Tratado De Medicina De Urgencias

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Introducción a la práctica clínica

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SECCIÓN 1. BASES CONCEPTUALES Y ORGANIZATIVAS DE LA MEDICINA DE URGENCIAS 1.1 Introducción a la práctica clínica M.S. Moya Mir, P. Piñera Salmerón, M. Mariné Blanco

El médico debe atender a las personas que le consultan proporcionando la ayuda necesaria para aliviarles y, si es posible, curarles. Para conseguir este objetivo el médico debe utilizar la medicina aplicada según el arte de la medicina. La combinación de estas dos caras de la medicina (ciencia y arte) permitirá que el médico proporcione a la persona a la que atiende la mejor asistencia que la medicina puede dar. Aprender estos dos aspectos y compaginarlos adecuadamente es el objetivo que debe alcanzar quien aspira a ser un “buen médico”. La medicina se basa en la ciencia. La tecnología ha conseguido extraordinarios avances que permiten saber el mecanismo por el que se producen buen número de enfermedades, así como disponer de procedimientos para diagnosticarlas y tratarlas. El médico debe conocer estos aspectos científicos para poder aplicarlos ante un enfermo concreto. Para ello tiene que hacer el esfuerzo necesario para adquirir esos conocimientos, pero además debe ser capaz de detectar en ese paciente, mediante la anamnesis y exploración física, los aspectos fundamentales que orienten a un manejo y seleccionar los procedimientos diagnósticos y terapéuticos más adecuados para esa persona en particular, teniendo en cuenta sus características biológicas y psíquicas, así como sus preferencias personales. Todos estos aspectos exigen una forma de ser del médico sin la cual es difícil el ejercicio correcto de la profesión. Debe tener una especial sensibilidad para captar los aspectos fundamentales del paciente y una formación que sólo se consigue con la experiencia que proporciona el ejercicio de la medicina a lo largo de años de práctica. En la práctica de urgencias los errores en la asistencia son mayores durante el primer año y medio y posteriormente no hay diferencias significativas entre jóvenes y veteranos. A lo largo de este libro se desarrollan los diferentes aspectos que proporcionan las bases científicas para el adecuado manejo de los diferentes procesos que pueden presentarse en urgencias. En este capítulo se intentará indicar cómo se pueden recoger del paciente los elementos que permiten decidir cuáles de esos conocimientos hay que aplicar y cómo hacerlo. LA RELACIÓN MÉDICO-ENFERMO La actuación médica se basa tradicionalmente en la relación médico-enfermo. Ésta es una relación en la que el médico debe inspirar confianza al paciente para aliviar la ansiedad y miedo que siempre están presentes y especialmente en situaciones urgentes. Sólo de esta forma es posible obtener del enfermo una información adecuada que incluya datos

familiares, ambientes social y laboral y otros aspectos del entorno del paciente. Actualmente, la existencia de la historia clínica informatizada permite obtener la mayoría de éstos sin necesidad de que el enfermo los refiera pero, aun así, debe insistirse en ellos por dos motivos: • En primer lugar para establecer un vínculo de confianza entre médico y enfermo. En urgencias, a menudo, se obvia este paso de la recogida de datos por la presión asistencial que caracteriza a la atención urgente. Sin embargo, hay que hacer un esfuerzo para que este primer paso de la relación médico-enfermo no se pierda o difumine. • En segundo lugar debe tenerse en cuenta que la informatización de la historia clínica tiene importantes ventajas y algunos inconvenientes, siendo uno de ellos la perpetuación de errores: asumir como cierto un dato que aparece en la historia informatizada sin confirmarlo puede hacer que un error inicial, tanto por exceso como por defecto o por mala interpretación, aparezca siempre que se atiende al paciente con las consiguientes consecuencias en cuanto a la toma de decisiones. La relación médico-enfermo se ve debilitada en la medicina moderna por otras razones que son especialmente ciertas en la atención urgente y son las que hacen que el paciente no pueda elegir libremente al médico con el que consultar. Algunas de estas razones son las siguientes: • La medicina en equipo que hace que no sea un médico el encargado del paciente sino un grupo de profesionales, lo que dificulta enormemente el establecimiento de vínculos de confianza necesarios para esa relación. Esta relación está aún más deteriorada cuando el paciente está varias horas en el servicio de urgencias y los que se encargan de su asistencia son médicos de diferentes turnos. • La socialización de la medicina hace que el enfermo no pueda elegir libremente sino que ha de consultar con el médico que el sistema sanitario le asigna. La atención urgente multiplica al infinito esta falta de elección ya que el enfermo ha de consultar con el médico que antes pueda atenderle y generalmente en el lugar más próximo, haciendo muy difícil el establecimiento de lazos afectivos que den origen a una relación médico-enfermo basada en la confianza. • La deshumanización de la medicina que conlleva la atención hospitalaria o la que tienen lugar en sitios extraños, como ocurre en accidentes, hace muy difícil la relación médico-enfermo. • El coste creciente de la atención sanitaria hace que la relación entre el enfermo y el médico esté demasiado influenciada por los esfuerzos para contener el gasto sanitario. • Las exploraciones complementarias sofisticadas “deslumbran” al paciente que a veces consulta con el médico con el único objetivo de que se le realice una deter-

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minada exploración que ha de solicitar ese médico y así no es posible establecer un vínculo de confianza porque no se busca al médico sino a la exploración. • La judicialización de la sociedad con el aumento de las reclamaciones y denuncias mediatiza y dificulta la relación médico-enfermo. Además, esta judicialización hace que la actuación médica sea diferente, pensando con demasiada frecuencia en lo que posteriormente pueda considerar incorrecto un juez. • La informatización de la historia clínica hace que el médico a veces esté más pendiente del ordenador que del paciente, estableciendo un “muro” de separación entre ambos. La anamnesis debe realizarse sin que el ordenador esté entre el paciente y el médico y sólo se debe escribir cuando acaba el interrogatorio. OBJETIVOS DE LA ACTUACIÓN MÉDICA A la hora de establecer la relación médico-enfermo debe tenerse presente que la actuación médica se basa en los compromisos que el médico tiene con el paciente y con la sociedad y que son: • Conseguir el bienestar del enfermo como objetivo prioritario. • Respetar la autonomía del paciente para que pueda decidir sobre la realización de pruebas diagnósticas o tratamientos, según sus preferencias o creencias. La evolución de la bioética ha hecho que el principio de beneficencia (hacer lo que el médico cree que es mejor para el paciente) en el que antes el médico basaba la mayoría de sus decisiones, haya sido sustituido por el principio de autonomía (el enfermo decide tras una información adecuada). En España la Ley de Autonomía del Paciente recoge este principio, regulando su aplicación. • Tener en cuenta el principio de justicia distributiva para conseguir un justo reparto de los recursos existentes. Además, la actuación médica debe ser siempre íntegra, respetuosa y compasiva. Por ello el médico debe tener disponibilidad e imparcialidad, es decir, estar siempre dispuesto a atender al paciente, independientemente de las circunstancias en las que se produzca la atención, la simpatía o antipatía que el paciente inspire, sus creencias, sexo, raza o condición social o económica. Con una actuación basada en estos principios el objetivo es conseguir la máxima calidad de vida para el paciente, teniendo presente que el concepto de calidad es subjetivo y lo que para el médico puede ser una buena calidad de vida puede no serlo para el enfermo, o viceversa. BASES DE LA PRÁCTICA CLÍNICA Como se ha indicado anteriormente, una adecuada historia clínica es la base principal de la práctica clínica que se basa en los siguientes aspectos: Anamnesis Debe permitirse al paciente que refiera libremente el motivo de consulta y, sólo posteriormente, orientar el interrogatorio para obtener la información necesaria para establecer o descartar hipótesis diagnósticas y/o terapéuticas. Deben recogerse los antecedentes personales del paciente, enfer-

medades crónicas que padece, tratamientos que ha realizado y realiza. Es importante también preguntar por antecedentes familiares de enfermedades hereditarias o con tendencia a la agregación familiar. Se ha indicado anteriormente que la historia clínica electrónica facilita la recogida de estos datos pero, a pesar de ello, debe preguntarse al enfermo sobre estos aspectos. Las tres preguntas clásicas recomendadas por Jiménez Díaz siguen teniendo valor para iniciar el interrogatorio sobre el motivo de consulta: ¿qué molestias tiene?, ¿desde cuándo?, ¿a qué las atribuye? Muchas veces la respuesta es obvia como ocurre en los traumatismos, pero otras veces la opinión del enfermo es clave para orientar sobre el origen del problema, como puede suceder cuando el paciente indica que presenta la fiebre, por la que consulta, desde que compró unos pájaros que están enfermos. En este caso la pista sobre una psitacosis es evidente y delimitará claramente la estrategia diagnóstica a seguir. El interrogatorio sistemático por órganos y aparatos evitará que se pase por alto algún síntoma fundamental. Exploración física Comienza con la determinación de los signos vitales: tensión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria y temperatura. A estos signos se puede añadir un quinto signo vital que en la unidades de dolor y en urgencias (donde el 70% de los pacientes tienen dolor) es la valoración del dolor mediante una escala como puede ser la EVA (escala visual analógica). Otras veces este quinto signo vital será la saturación de O2 medida por pulsioximetría. A continuación debe realizarse una exploración física completa, comenzando y deteniéndose en el lugar donde está o parece estar el motivo de la consulta. Esta exploración debe hacerse en un ambiente tranquilo y acogedor para sacar el máximo rendimiento de la misma, pero esto no siempre es posible en urgencias por la sobrecarga asistencial o por el lugar donde hay que realizar la asistencia. La exploración física incluye la observación durante la anamnesis de la forma en la que el paciente cuenta sus síntomas, fijándose en la expresión de la cara o en las inflexiones de la voz al referirse a ellos, para así valorar bien la importancia que el enfermo les da. Exploraciones complementarias La amplia disponibilidad de pruebas complementarias no exime de hacer unas adecuadas anamnesis y exploración física para poder valorar correctamente estas pruebas. Aunque existen “perfiles” analíticos que se realizan de forma rutinaria, hay que procurar seleccionar bien la determinación que interesa y evitar aquellas que no ayudarán a la toma de decisiones sino que a veces dificulta la decisión al obtener un resultado discordante con el estado del paciente. Es importante procurar que todas las determinaciones se puedan hacer con una sola extracción de sangre. Hay que tener presente que existen alteraciones bioquímicas que no necesariamente indican la existencia de una enfermedad y no hay que realizar múltiples y/o costosas exploraciones para aclarar su causa, si su presencia constituye un hallazgo no esperado por el estado y clínica del paciente.

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TABLA 1. TIPO DE RECOMENDACIÓN, SEGÚN EL NIVEL DE EVIDENCIA

TABLA 2. DIFERENTES TIPOS DE RECOMENDACIONES

• Nivel de evidencia I: meta-análisis de ensayos controlados y aleatorios o ensayos controlados y aleatorios de gran número de casos • Nivel de evidencia II: ensayos controlados y aleatorios de muestra pequeña o ensayos prospectivos controlados no aleatorios o estudios de cohortes o estudios de casos y controles aleatorios • Nivel de evidencia III: estudios de casos y controles no aleatorios • Nivel de evidencia IV: series clínicas no controladas • Nivel de evidencia V: opiniones de expertos o conferencias de consenso o casos anecdóticos

• Guía: son recomendaciones basadas en las pruebas y por tanto no son discutibles • Protocolo: acuerdo alcanzado entre las diferentes partes intervinientes, seleccionando una determinada actuación entre varias posibles, todas ellas correctas • Norma: recomendación indicada por una autoridad sobre la actuación a seguir por la persona o grupo sobre el que se ejerce la autoridad. Son de obligado cumplimiento y, en caso de desacuerdo con la autoridad, debe demostrarse la inconveniencia de esa recomendación • Vía: recomendación sobre la actuación a seguir en cada momento de un proceso asistencial, generalmente por acuerdo entre los intervinientes y basado en las pruebas (si existen)

• Recomendación grado A: basada en estudios de nivel I • Recomendación grado B: basada en un estudio de nivel II • Recomendación grado C: basada en estudios de nivel III, IV o V

Las pruebas de imagen son costosas y frecuentemente llevan un riesgo añadido, como ocurre con las radiografías que aumentan el riesgo de padecer posteriormente cáncer, igual que ocurre, en menor grado, con la resonancia magnética o gammagrafías con isótopos radiactivos. Todas pueden estar contraindicadas en una embarazada de poco tiempo de gestación en que sólo la ecografía es segura. Los procedimientos invasores tienen un riesgo inmediato de efectos secundarios mucho más elevado. Los riesgos que tienen estas exploraciones hacen que sea recomendable solicitar la firma de un consentimiento informado, después de explicar al paciente lo que se le va a hacer, las posibles consecuencias de ello y las alternativas que existen a tales exploraciones. Incluso cuando el procedimiento invasor es muy elemental como ocurre al canalizar una vena para extracción sanguínea o administración de un fármaco por vía parenteral, debería solicitarse este consentimiento, aunque habitualmente sólo se solicita el consentimiento oral.

pueden suponer un retraso en la actuación ya que frecuentemente la experiencia permite obviar algunos pasos intermedios, obligados para el médico inexperto. Por ello hay que conceder a la guía un papel orientador que permita utilizar de forma prudente y juiciosa las pruebas disponibles en la toma de decisiones sobre la atención clínica de enfermos individuales. Eficiencia Las exploraciones complementarias a utilizar deben tener una buena relación coste/eficacia, seleccionando la más adecuada a cada enfermo, en cada situación determinada. Las sociedades científicas, organismos sanitarios o compañías de seguros proporcionan unas directrices sobre la actuación más eficiente en un gran número de situaciones clínicas. Junto a ello existen múltiples guías, protocolos, normas y vías de actuación (Tabla 2) que se pueden aplicar ante la mayoría de los enfermos para conseguir un buen resultado por el menor precio.

PRINCIPIOS EN LOS QUE SE BASA LA ASISTENCIA Medicina basada en las pruebas (EBM: Evidence Based Medicine) La utilización de exploraciones complementarias y tratamiento con una recomendación tipo A, por ser de eficacia probada en estudios de alto nivel de evidencia (Tabla 1), debe ser el objetivo a alcanzar en el ejercicio de la medicina. Sin embargo no es posible seleccionar siempre pruebas o tratamientos con este nivel de evidencia sencillamente porque no hay estudios suficientes para poder seleccionar en cada caso la actuación más adecuada basada en una recomendación tipo A. En urgencias faltan estudios con nivel de evidencia I sobre gran parte de los tratamientos que habitualmente se realizan y por ello buena parte de ellos se basan en una recomendación tipo C. Las guías de actuación clínica son elaboradas por sociedades científicas y organismos sanitarios para aplicar la medicina basada en las pruebas a cada situación clínica. Estas guías, frecuentemente planteadas en forma de algoritmos o árboles de toma de decisión, son extraordinariamente útiles para médicos inexpertos, para unificar formas de actuación en un servicio o unidad y para garantizar al paciente que se va a actuar de forma correcta, sirviendo la adhesión a la guía como prueba de buen hacer ante una posible reclamación o denuncia. Sin embargo para el médico experto las guías

Toma de decisiones clínicas El acto médico se basa en una sucesión de decisiones. Durante la anamnesis y la exploración física el médico está continuamente elaborando hipótesis diagnósticas que confirma o descarta, mediante la oportuna pregunta o buscando un determinado signo. Al descartar una hipótesis se plantea inmediatamente otra que vuelve a descartar o confirmar hasta que finalmente llega a un posible diagnóstico que también debe confirmar o descartar mediante la oportuna exploración complementaria. Aunque la EBM es la base sobre la que se deben tomar esas decisiones, con mucha frecuencia la decisión se basa en un juicio de valor por el cual el médico, teniendo en cuenta sus conocimientos y experiencia, valora los datos conocidos y asume la incertidumbre para elaborar una opinión o decisión clínica. Esta incertidumbre es casi connatural al ejercicio de la medicina y puede ser paliada, en parte, aplicando la probabilidad de obtener el diagnóstico con estos datos, mediante la información cuantitativa que proporciona saber la sensibilidad y especificidad de una prueba o el resultado de un tratamiento. La sensibilidad de una prueba para el diagnóstico de una enfermedad indica el porcentaje de enfermos con esa enfermedad que pueden ser diagnosticados si se realiza la prue-

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TABLA 3. VALOR DE UNA PRUEBA, SEGÚN SU RESULTADO Resultado de la prueba

Con enfermedad

Sin enfermedad

Positivo

Verdadero positivo

Falso positivo

Negativo

Falso negativo

Verdadero negativo

ba. La especificidad es el porcentaje de enfermos que no tienen esa enfermedad en los que la prueba es negativa. La prueba diagnóstica ideal es la que tiene una sensibilidad y especificidad del 100%. No existe ninguna prueba que proporcione esta seguridad en el diagnóstico. En general, a mayor sensibilidad, menor especificidad, y viceversa: a mayor especificidad, menor sensibilidad. Los datos que hay que manejar para hacer el cálculo de sensibilidad y especificidad de una prueba son: • Porcentaje de resultados verdaderos positivos (VP) = sensibilidad. • Porcentaje de falsos negativos (FN) = 100 - VP. • Porcentaje de verdaderos negativos (VN) = especificidad. • Porcentaje de falsos positivos (FP) = 100 - VN. Los resultados posibles de una prueba aparecen en la Tabla 3. La informatización de la medicina ayuda enormemente en la aplicación de estos conceptos en la toma de decisiones y especialmente en la elección del tratamiento más adecuado. Frecuentemente no existe un tratamiento cuya eficacia y seguridad sean incuestionables y por ello debe consultarse en las bases de datos existentes el nivel de evidencia que existe sobre ello. Aunque se puede realizar una búsqueda personal de la evidencia disponible en la literatura, habitualmente se recurre a los llamados meta-análisis en los que se hace un resumen de los resultados de los diferentes estudios realizados sobre un determinado tratamiento. La búsqueda personal se ve facilitada consultando en algunas de las fuentes que analizan los datos. La mayoría requieren estar suscrito a esa publicación, como ocurre con: • Evidence Based Medicine Reviews: www.ovid.com. • Cochrane Library: www.cochrane.org. • Clinical Evidence: www.clinicalevidence.com. La consulta es gratuita en MEDLINE: www.nlm.nih.gov. También es gratuita para consulta en español sobre temas de urgencias no incluidos en MEDLINE la revista Emergencias: www.semes.org. Elección del tratamiento Una de las decisiones más importantes que ha de tomar el médico es elegir el tratamiento a aplicar ante un determinado paciente. La EBM proporciona un fuerte apoyo para tomar estas decisiones cuando existen estudios con nivel de evidencia I, pero en la mayoría de las ocasiones no se dispone de estudio de este nivel y la decisión es un juicio de valor basado en los conocimientos, la información disponible y la valoración de los posibles beneficios y/o perjuicios que un tratamiento puede ocasionar al enfermo que se va a tratar. El paciente debe participar en esa elección, expresando sus preferencias y decidiendo finalmente, después de recibir una información adecuada, el tratamiento que quiere que se le aplique.

El médico debe elegir siempre el tratamiento más adecuado, seleccionándolo de acuerdo a tres criterios: • Eficacia. Si un fármaco o tratamiento no es eficaz para un proceso determinado no debe utilizarse para tratar ese proceso. • Seguridad. Si un fármaco o tratamiento no es seguro, no debe utilizarse. Todo tratamiento tiene unos efectos secundarios que hay que tener en cuenta, valorando los posibles beneficios frente a los perjuicios potenciales. A igualdad de eficacia debe utilizarse el tratamiento más seguro. • Precio. A igualdad de eficacia y seguridad debe utilizarse el tratamiento más barato, para garantizar la justicia distributiva. Valoración del efecto terapéutico Existen datos objetivos que indican la eficacia de un determinado tratamiento, pero además el médico, para valorar la eficacia de una actuación terapéutica, debe tener en cuenta también los datos subjetivos, es decir, si el paciente nota mejoría o no con el tratamiento aplicado. En ocasiones, un tratamiento muy eficaz objetivamente no proporciona mejoría subjetiva, con lo que no puede considerarse que el tratamiento hay tenido éxito. Otras veces, por el contrario, el tratamiento conduce a un alivio completo de las molestias del paciente, aunque los datos objetivos no indiquen una curación completa del proceso que las ocasiona. El médico debe valorar el peso de cada uno de estos factores objetivos y subjetivos para decidir cuál es el tratamiento más recomendable en el enfermo que está intentando aliviar. Cuidado del enfermo incurable Como se ha indicado antes, a veces la enfermedad no tiene ni cura ni tratamiento efectivo. En estos casos la función del médico es aliviar en lo posible las molestias que el paciente presenta. A veces si siquiera se consigue ese alivio y la misión de médico se ve reducida a cuidar del enfermo, función esta que siempre es posible y nunca puede faltar. En esta situación los cuidados médicos pueden proporcionar alivio psicológico al sentir el paciente que es atendido y evitándose esta forma la sensación de abandono que tienen muchos enfermos incurables, que conduce a un estado depresivo que empeora aún más las últimas fases de su enfermedad. Atención al paciente de edad avanzada La atención a las personas mayores tiene unas características especiales derivadas de algunos factores que hacen más difícil su manejo, especialmente en urgencias, como son: • La escasa colaboración del enfermo, determinada por la frecuencia con que presentan un deterioro cognitivo y/o una movilidad disminuida. • Importante comorbilidad que hace que se superpongan las manifestaciones de estas enfermedades a la que ocasiona el motivo de consulta urgente. • La presentación atípica de las enfermedades agudas. • Consumo habitual de varios fármacos que pueden interferir con el tratamiento necesario.

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Características propias de la actuación médica urgente

• Los efectos secundarios de los tratamientos son más frecuentes y pueden ser más graves. El envejecimiento de la población hace que deba conocer y dominar el manejo de las diferentes formas de presentación de las enfermedades agudas en ancianos para poder valorarlas correctamente y tomar las decisiones más adecuadas cuando estos paciente consultan por un problema de salud, a veces no bien definido y manifestado sólo por una variación en el estado basal de anciana “frágil”. Adecuación de los intereses del enfermo a la necesidad de docencia e investigación El médico, además de la asistencia, ha de desarrollar otros dos aspectos imprescindibles para su desarrollo profesional: la docencia y la investigación. Al médico se le llama doctor, que deriva del latín docere (enseñar), porque se supone que debe transmitir sus conocimientos y experiencia a estudiantes de medicina y médicos poco expertos. Por tanto, no puede entenderse la práctica de la medicina sin el aspecto docente, ya contemplado en el “juramento hipocrático”, que aún se sigue haciendo al finalizar los estudios en muchas facultades de medicina, aunque esté claramente desfasado con los objetivos de la práctica médica actual. Esta obligación y deseo de transmitir conocimientos y experiencias debe compaginarse adecuadamente con la intimidad, comodidad y confidencialidad que merece el enfermo al que se está asistiendo. La investigación es el tercer aspecto que debe desarrollar el médico. Junto a la investigación experimental de laboratorio, existe la investigación clínica, que el médico siempre puede realizar y puede y debe planteárselo como un objetivo complementario de su labor asistencial y docente.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

Bagarzan M, Bagarzan S, Baker RS. Emergency department utilization, hospital admissions, and physician visits among elderly African American person. Gerontologist 1998; 38: 25-36.

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Berk WA et al. The effect of clinical experience on the error rate of emergency physicians. Ann Emerg Med 2008; 52: 497.

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Cassel CK et al. Geriatric Medicine: an evidence-based approach. 4ª ed. New York: Springer-Verlag; 2003.

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Hartzband P, Groopman J. Avoiding the pitfalls of going electronic. N Engl Med 2008; 358: 1656-7.

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Los editores. La práctica de la Medicina. En: Kasper DL, Fauci AS, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL, eds. Harrison. Principios de Medicina Interna. 16ª ed. México: McGraw-Hill; 2006. p. 1-6.

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Moya Mir MS. La formación geriátrica en urgencias. Emergencias 2006;18: 1-4.

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Project of de AIBM Foundation, ACP-ASIM Foundation, and European Federation of Internal Medicine. Medical Profesionalism in the new millennium: A physician charter. Ann Intern Med 2002; 136: 243.

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Strau SE et al. Teaching evidence based medicine skills can change practice in a community hospital. J Gen Intern Med 2005; 20: 340.

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1.2 Características propias de la actuación médica urgente M.S. Moya Mir

CONCEPTO DE URGENCIA MÉDICA La definición más aceptada de urgencia médica es la de la American Medical Association , que la define como aquella situación que requiere atención médica inmediata. En esta definición se incluye tanto la urgencia real que requiere, sin matizaciones, una atención médica inmediata, como la urgencia generada por la ansiedad, preocupación, inquietud, miedo o cualquier otra emoción que haga considerar al paciente, a sus familiares o responsables legales que la situación en la que está el enfermo necesita actuación médica inmediata. Este tipo de urgencia médica en la que el paciente, familiares o responsables legales son los que deciden sobre la necesidad de actuar inmediatamente se denomina urgencia subjetiva. Cuando la necesidad de actuación médica inmediata es decidida por un médico se habla de urgencia objetiva. Tanto una como otra son urgencias médicas que deben ser atendidas de forma inmediata, dependiendo esa inmediatez de la necesidad que siente el paciente, en la urgencia subjetiva, o de la evidencia observada por el médico, en la urgencia objetiva. Un término que se ha introducido en el lenguaje habitual de la urgencia extrahospitalaria es el de emergencia, que es una situación con riesgo vital inminente o con riesgo de graves secuelas, si no se actúa rápidamente, y que conlleva la puesta en marcha de recursos especiales, como traslado en UVI móvil e ingreso en UCI cuando el paciente llega al hospital. Emergencia, como sinónimo de urgencia vital, ha sido aceptada por la Real Academia de la Lengua Española, después de haber sido utilizada durante años como una traducción inadecuada de la palabra inglesa emergency. Dentro de esta definición hay que incluir una serie de situaciones en las que el grado de inmediatez es diferente, como son: • Situaciones de diagnóstico obvio que exigen una actuación inmediata para evitar la muerte del paciente en pocos minutos. Así, pueden considerarse la parada cardiorrespiratoria y la rotura de un vaso de grueso calibre. Dejando aparte estas dos situaciones, todas los demás pueden esperar unos minutos sin que por ello empeore el pronóstico de forma significativa. • Síndromes o situaciones que pueden ser debidos a una causa mortal en poco tiempo, si no se inicia un tratamiento. En estos casos hay que hacer un evaluación de la gravedad y un diagnóstico etiológico a la mayor brevedad posible para descartar esas causas mortales y/o iniciar tratamiento. Así ocurre en un enfermo en coma o en shock. • Situaciones sin riesgo vital inmediato pero sí en un periodo de tiempo corto, si no se diagnostican y tratan precozmente, ya que puede aparecer una complicación grave, dejadas a su evolución natural. Así sucede en una

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Bases conceptuales y organizativas de la medicina de urgencias

apendicitis que puede perforarse y aparecer una peritonitis si no se interviene quirúrgicamente antes. • Situaciones sin peligro vital en plazo breve, pero en las que es importante un diagnóstico precoz desde el punto de vista epidemiológico, para evitar la diseminación de una enfermedad en la población. • Situaciones banales en las que el médico debe actuar inmediatamente para tranquilizar al enfermo o familiares, explicándoles el carácter benigno del proceso que padece. • Urgencias sociales. La falta de una asistencia social adecuada obliga con excesiva frecuencia a actuar de forma inmediata para solucionar “problemas no médicos”. • Urgencias por inadecuada asistencia extrahospitalaria que inducen al enfermo a consultar de forma urgente por problemas que no se presentarían si la estructura sanitaria de la atención primaria y de la especializada permiten una atención rápida de ese paciente. • Junto a estas situaciones urgentes hay otras en las que no existe realmente ningún problema urgente, pero el paciente acude al SUH como único lugar en el que espera encontrar una solución para una situación que no es urgente y cuya resolución debería corresponder a otro nivel asistencial. Con los sistemas de triaje que se detallan en el capítulo II de este libro, todas estas situaciones han podido ser unificadas en cuatro o cinco niveles de prioridad de la asistencia, aunque siempre quedan situaciones intermedias que pueden ser reclasificadas con el triaje avanzado. EPIDEMIOLOGÍA DE LAS URGENCIAS La solicitud de atención urgente es enorme y creciente influyendo en ello diversos factores que hacen que la epidemiología de las urgencias varíe según el área geográfica, hábitos y educación de la población y recursos sanitarios existentes. El número de enfermos atendidos en los servicios de urgencia hospitalarios (SUH) españoles crece a un ritmo anual aproximado de un 4% (Figura 1) en donde se observa que aproximadamente la mitad de la población pasa cada año por el servicio de urgencias de un hospital público. El Barómetro de la Salud de 2008 señala en la encuesta realizada a la población española que el 31,4% habían acudido a un SUH en el año anterior y el 48,7% de ellos acudieron a un hospital público. Las razones principales por las que decidieron ir al SUH fueron en el 41,8% de los casos porque el horario del médico de atención primaria no era adecuado a sus necesidades y un 35,3% porque en el hospital hay más medios. Un 75,2% consideran que se les atendió bien o muy bien y el 64,2%, con mucha o bastante rapidez. Los factores que influyen en esta demanda de atención en los servicios de urgencia hospitalarios son demográficos, económicos, sociológicos y sanitarios y de ellos se pueden destacar los siguientes: • La estructura sanitaria no tiene agilidad para atender rápidamente a enfermos con un problema urgente fuera del hospital, especialmente si es necesario realizar exploraciones complementarias. En algunas zonas se han creados centros de urgencia extrahospitalaria (CUE) en los

450 382 400 400 349 357 369 323 335 350 275 300 246 263 250 237 200 150 100 50 0 1988- 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 91

FIGURA 1. URGENCIAS POR 1.000 HABITANTES Y AÑO EN LOS HOSPITALES DEL INSALUD ENTRE 1988 Y 2001.

que es posible realizar exploraciones complementarias y dejar al enfermo unas horas en observación, existiendo un estrecho contacto, incluso por videoconferencia, con el hospital de referencia. • La sublimación del hospital como “catedral” de la medicina, donde se centralizan la mayor parte de los avances médicos, sobre todo tecnológicos, que “deslumbran” al enfermo, que acude al hospital buscándolos. • La facilidad de acceso al SUH, de forma que sólo un 20% de los enfermos que llegan al mismo son enviados por un médico, acudiendo el resto por iniciativa propia, sin ningún filtro previo. • El hedonismo de la sociedad actual hace que no sea comprensible una espera para ser atendido por el médico de atención primaria o especialista, teniendo que soportar durante ese tiempo el trastorno que supone la alteración de la salud. Por ello acude al servicio urgencias, buscando la solución inmediata a su problema. Por estos motivos gran parte de los enfermos atendidos en los SUH no es necesario que acudan al mismo por no presentar un problema urgente o porque, presentando una urgencia, ésta puede ser resuelta fuera del hospital. Una muestra del tipo de urgencia atendida en los SUH puede ser el resultado de un estudio realizado en el Hospital Puerta de Hierro, de Madrid, con 399 enfermos consecutivos atendidos en nuestro servicio de urgencias. De ellos, 2 (0,5%) presentaron urgencia vital, 22 (5,5%), urgencia que requería atención inmediata, 103 (26%), urgencia ordinaria hospitalaria, 161 (40%), urgencia ordinaria no hospitalaria, 4 (1%), urgencia social, 36 (9%), urgencia por deficiente atención extrahospitalaria y no presentaban ninguna urgencia 71 (18%). Por tanto, sólo el 32% de los enfermos necesitaban ser atendidos en el SUH. El número de urgencias extrahospitalarias es más difícil de evaluar por el solapamiento entre urgencia y atención continuada, pero puede decirse que fuera del hospital se atiende a un número aproximadamente igual de urgencias, con amplias variaciones de unas comunidades autónomas a otras (Figura 2). La causa por la que se consulta en los servicios de urgencias hospitalarios y extrahospitalarios es diferente, predominando en los primeros los traumatismos y en los segundos las afecciones respiratorias, especialmente faringoamigdalitis, que constituyen más del 20% del total (Figura 3). Así pues, parece que las urgencias constituyen un problema que puede afectar por igual al medio hospitalario

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700 600 500 400 300 200 100 0

And

Ara

Ast

Bal

Extrahospitalaria 570

243

274

Hospitalaria

365

275

384

Can

Ctb

CM

CL

Cat

Ext

455

92

268

506

466

331

427

256

400

–

660

276

513

297

Gal

Ma

Mur

Nav

Rio

Val

Vasc

–

84

260

179

272

384

395

436

293

14

130

305

375

343

FIGURA 2. URGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Y EN SERVICIOS DE URGENCIA HOSPITALARIOS EN LAS DIFERENTES AUTONOMÍAS (EN LOS QUE NO APARECEN DATOS ES PORQUE EL DATO NO ESTÁ DISPONIBLE).

35 30 25 20 15 10 5 0 Infección

Nervioso

Respiratorio

Digestivo

Osteomusc

Trauma

Piel

Hospital

9,49

6,13

8,39

10,26

2,70

28,60

0,90

Urogenital 6,00

A. Primaria

5,40

11,6

29,70

14,80

9,90

3,20

8,60

4,50

FIGURA 3. URGENCIAS MÁS FRECUENTES EN URGENCIA EXTRAHOSPITALARIA Y EN SERVICIOS DE URGENCIA HOSPITALARIOS.

como al extrahospitalario y podría organizarse si la demanda se canaliza adecuadamente mediante la oportuna educación sanitaria de la población que modifique la situación actual en la que un 80% de los enfermos acuden al servicio de urgencias hospitalario por iniciativa propia, sin ser enviados por ningún médico. Desde la urgencia domiciliaria se derivan al hospital a un 10% de los enfermos atendidos, siendo una afección cardiovascular la causa más frecuente. En los centros de urgencia extrahospitalaria la derivación es menor (4%), probablemente porque en estos centros hay más medios disponibles y porque el enfermo que puede llegar hasta el centro presenta menos gravedad que el que tiene que se atendido en su domicilio. Es necesario hacer unas consideraciones sobre las urgencias en personas mayores, que utilizan el SUH con más frecuencia, pero también de una forma más apropiada que la población más joven. La gran frecuentación de las urgencias por las personas mayores incluye todos los aspectos de la atención urgente.

Así el 25% de las llamadas al 061 de Madrid se hacen por mayores de 64 años que además originan el 32% de las urgencias extrahospitalarias. Los traslados en ambulancia al hospital se realizan con mayor frecuencia que en la población general (43% versus 14%), correspondiéndoles el 60% de los traslados en ambulancia y el 30% de las movilizaciones de UVI móvil. El 25% de los enfermos atendidos en los SUH tienen 65 años o más. El 22% de ellos quedan en observación de urgencias desde donde un 28% ingresan posteriormente en el hospital. El porcentaje de hospitalizaciones en mayores de 64 años que acuden a urgencias no está bien definido, pero en todas las series está por encima del 27%, llegando al 46% en alguna de ellas, frente al 11% de hospitalización en más jóvenes. CARACTERÍSTICAS DE LA ACTUACIÓN MÉDICA URGENTE La actuación médica en urgencias tiene unas características propias que la hacen diferente de la actuación que se sigue ante un enfermo atendido en una consulta programa-

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da o en una planta de hospitalización. Las características principales, propias de la actuación médica urgente, son: • El objetivo de la actuación médica es solucionar el problema por el que consulta el enfermo. Otras actuaciones pueden ser interesantes durante la atención urgente, pero no constituyen el objetivo de la misma. El hallazgo de una patología asociada puede ser muy importante, pero no es el objetivo de la actuación en urgencias. • La actitud ha de ser eminentemente terapéutica, reduciéndose la diagnóstica a descartar afecciones que requieren tratamiento urgente. En urgencias lo importante es tomar una decisión sobre la conducta a seguir, sin que para ello sea necesario llegar a un diagnóstico. Hay que decidir si hacen exploraciones complementarias, si se administra algún tratamiento y cuál debe ser el destino del paciente (alta, observación, traslado al hospital o ingreso). • Con frecuencia hay que limitarse a mantener al enfermo con vida aplicando las técnicas de soporte vital y dar así oportunidad a realizar otras maniobras diagnósticas y/o terapéuticas diferidas que no pueden realizarse en ese momento por no estar disponibles. En esta situación los traslados secundarios vienen a constituir una parte importante de la atención médica urgente. • Hay que decidir rápidamente ya que un retraso puede poner en peligro la vida del enfermo o hacer que la recuperación sea con graves secuelas que no habrían aparecido si se toma una decisión más rápida. • El paciente y sus familiares presentan un elevado grado de ansiedad ocasionada porque se les ha presentado una situación imprevista para la que no están emocionalmente preparados. Esto hace que sean frecuentes actitudes agresivas, tanto por el enfermo como por los familiares, que no aceptan esta situación. • El paciente siempre es referido desde urgencias a otro nivel asistencial por lo que nunca se le da el alta definitiva sino que se le envía a su médico de atención primaria, a un especialista o ingresa en el hospital, para que en uno u otro nivel se continúe la asistencia del paciente. Teniendo en cuenta estas características de la actuación médica urgente, el médico de urgencias debe reunir unos requisitos mínimos para realizar correctamente su labor y que pueden resumirse en los siguientes: • Es necesario tener amplios conocimientos del manejo de los síndromes frecuentes en urgencias, para poder dar una solución rápida a los mismos, para lo cual también es necesario un conocimiento de las leyes y de los caminos administrativos a seguir. • Hay que dominar las técnicas de reanimación cardiopulmonar y soporte vital (intubación, cateterización de vías, colocación de sondas, centesis, reanimación cardiopulmonar, etc.), así como el transporte sanitario del paciente grave. • Hay que tener capacidad de decisión rápida que evitará algunas evoluciones fatales o con graves secuelas. • Hay que ser especialmente sensible ante la ansiedad del paciente y/o sus familiares, lo que obliga a informar frecuentemente de la evolución del paciente y el plan de

actuación previsto, especialmente hasta que se decide el destino final del enfermo, como única forma de aliviar esa ansiedad. • La atención urgente de las personas mayores tiene unas características especiales que hacen más difícil su manejo en urgencias. Esta dificultad se debe, entre otros, a los siguientes hechos: – La escasa colaboración del enfermo debida al deterioro cognitivo y/o la movilidad disminuida que frecuentemente tienen estos enfermos. – La frecuente comorbilidad que padecen, lo que hace que se superpongan las manifestaciones de esas enfermedades crónicas a la que ocasiona el motivo de consulta urgente. – La presentación atípica de muchas enfermedades agudas. Frecuentemente una enfermedad aguda se manifiesta en el anciano frágil como alteración de la consciencia, caídas fáciles, incontinencia urinaria o fecal que antes no existían. – Los efectos secundarios de los tratamientos son más frecuentes y pueden tener mayor gravedad. – El tratamiento con múltiples fármacos de forma crónica que pueden interaccionar con el tratamiento necesario en urgencias , dificultándolo o haciéndolo más peligroso por la adición de efectos secundarios. – Los problemas éticos derivados de una situación terminal que no es infrecuente en estos pacientes. Todos estos hechos hacen que la formación del médico de urgencias deba incluir un profundo conocimiento de la patología de las personas mayores porque gran parte de su actividad se va a realizar con enfermos de este tipo y ello obliga a aumentar nuestros conocimientos de geriatría para atender adecuadamente al paciente en urgencias. PASOS A SEGUIR EN URGENCIAS La actuación en urgencias ha de seguir unos pasos imprescindibles para evitar errores y conseguir los mejores resultados que se pueden resumir en los siguientes: 1 Anamnesis inicial, rápida al enfermo y/o acompañantes. No se debe permitir nunca que la persona que ha traído al enfermo se vaya antes de haber hablado primero con ella. 2 Registro de signos vitales (tensión arterial, frecuencia cardiaca, temperatura, frecuencia respiratoria, permeabilidad de la vía aérea, temperatura). Si están alterados de forma significativa debe actuarse inmediatamente para intentar estabilizarlos. 3. Anamnesis más detallada y orientada, según el motivo de consulta y el estado de los signos vitales. 4. Exploración física elemental completa, una vez comprobada o conseguida la estabilidad hemodinámica y la respiratoria. 5. Iniciar tratamiento sintomático o específico de la enfermedad sospechada, sin tener que esperar a un diagnóstico de certeza, como ocurre con el inicio de medicación analgésica o administración de glucosa hipertónica ante una hipoglucemia, independientemente de la causa. 5. Informar al paciente y familiares de la impresión diagnóstica inicial, de la valoración pronóstica provisional,

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si se van a realizar o no exploraciones complementarias y si se va a trasladar o no al paciente a otro centro. 6. Solicitar las exploraciones complementarias necesarias, según síntomas y signos. Una vez obtenidos los resultados puede suceder que: • Se diagnostique una afección que necesita tratamiento urgente, iniciando tratamiento específico de forma inmediata. • Se diagnostique una enfermedad que no requiere tratamiento urgente. Se debe proponer al paciente un tratamiento para seguir en su domicilio. • No haya diagnóstico. Es necesario reevaluar al enfermo y decidir si los síntomas y signos que presenta necesitan hospitalización, observación en las horas siguientes o puede volver a su lugar de procedencia para ver evolución domiciliaria y/o estudiarle de forma programada en los días siguientes por parte del médico de atención primaria o en una consulta de atención especializada. 7. Debe hacerse siempre un informe clínico escrito en el que consten, al menos, los siguientes aspectos: • Los datos de filiación del paciente. • El momento de la atención urgente. • El motivo de consulta. • La anamnesis. • Las alteraciones objetivadas en la exploración física así como los datos negativos de la misma, según el motivo de consulta. • La actuación seguida durante su estancia en urgencias. • La orientación diagnóstica. • El tratamiento administrado y el que debe realizar. • El destino del paciente y nivel asistencial al que se deriva. 8. Debe ponerse en conocimiento del juzgado de cualquier hecho que pueda seguirse posteriormente de una actuación judicial, mediante el correspondiente parte de lesiones que debe hacerse siempre ante cualquier forma no natural de enfermar. 9. Si es posible, porque no exista una urgencia vital inmediata, se solicitará al enfermo que firme un consentimiento informado antes de cualquier maniobra invasora. En cualquier caso, al menos, se le solicitará permiso después de una información oral, anotando en el informe clínico su aceptación. Si se siguen correctamente estos nueve pasos (u otra pauta de actuación parecida) se conseguirá una adecuada atención al paciente al mismo tiempo que se evitan las posibilidades más frecuentes de reclamación por la vía tanto administrativa como judicial, que continuamente gravitan sobre la actuación del médico de urgencias. Naturalmente estos pasos son complementarios de los consejos comentados en el capítulo I de este libro en el que se exponen las bases para la práctica de la medicina. Además de seguir estos pasos que evitan la mala práctica es fundamental el establecimiento de unos criterios claros de actuación mientras no exista la especialidad de medicina de urgencias. Esta ausencia hace que en urgencias trabajen médicos con una formación muy diferente y con una especialidad de origen muy variada que es preciso homogeneizar. Con frecuencia en los SUH de los grandes hospitales gran parte de la

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atención urgente corre a cargo de los médicos residentes, muchos de ellos en los primeros años de su formación. Por todo esto, es necesaria la existencia de unas guías de actuación o de unos protocolos consensuados por los diferentes servicios que intervienen en la urgencia, para conseguir una uniformidad de actuaciones y evitar la confusión entre pacientes, personal de enfermería y médicos de otros servicios que aceptan mejor una pauta de actuación uniforme.

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1.3 Historia de la investigación científica R. García Gómez

El conocimiento y comprensión del mundo ha transcurrido mediante diversas aproximaciones; podemos condensarlas en las referentes a las culturas arcaicas, a la ciencia clásica que se inicia en Grecia, y a la ciencia moderna, a partir del Renacimiento. Las culturas arcaicas (Mesopotamia, Egipto) realizan grandes recopilaciones de los datos de la realidad natural.

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Sobre todo en astronomía, se realizan numerosas observaciones; en geometría descollaron los egipcios triangulando tierras tras las crecidas del Nilo. Como estos ejemplos, y en otros campos, se agrupan numerosas observaciones. En relación a la medicina, tanto las tablillas mesopotámicas como los papiros egipcios (en especial los médicos de Ebers y de Edwin Smith) muestran amplios conocimientos de plantas curativas y otras técnicas terapéuticas. En Grecia, en el siglo V a.C., aparece el pensamiento lógico. Se descartan las explicaciones puramente empíricas, y las de tipo mágico, y se busca una relación lógica entre causas y efectos. La ciencia griega, llamada ciencia antigua o clásica, es fundamentalmente deductiva: hay unos principios generales, y la realidad se explica según ellos. Ejemplo: las cosas están formadas por cuatro elementos (tierra, agua, aire, fuego) en diversa proporción. Pero los astros son de una sustancia distinta, excelsa, purísima: la quinta esencia. Si los astros son sustancias perfectas, su movimiento debe ser la línea perfecta: la circunferencia. Se recurre a las propiedades derivadas de la “naturaleza” de las cosas, que se pretende conocer. En el hombre, el desequilibrio de los humores que supone la enfermedad se cura por la “fuerza curativa de la naturaleza”, y el médico es sólo un “servidor de la naturaleza”, que ayuda en lo posible al proceso curativo que sólo ésta realiza. Los griegos realizaron minuciosas observaciones, estudiando las relaciones existentes en lo observado. Tales de Mileto, comparando tablas de eclipses de luna, predijo la fecha de aparición del próximo, predicción que se cumplió. Aristóteles realizó numerosas observaciones del reino animal, incluso embriológicas. Los anatomistas griegos (en especial la escuela de Alejandría) conocían perfectamente el cuerpo humano. Discórides recopiló las plantas y animales conocidos, con sus propiedades médicas. Plinio realizó, en su Historia Natural, una extraordinaria recopilación de todo lo conocido. Pero el talante general es: recopilación de observaciones, y explicación causa-efecto según deducción a partir de unos principios establecidos. La ciencia antigua se transmite durante la Edad Media, con muy diversas vicisitudes. Pero en el Renacimiento, sobre todo con la huida a Occidente de los sabios de Bizancio con sus bibliotecas, se puede decir que el conocimiento científico griego se ha recuperado casi completamente. No obstante, a partir del siglo XVI, aparece una nueva forma de considerar y estudiar la realidad, lo que se llamará la ciencia moderna. La ciencia moderna se basa en la observación y en la experimentación. Pero con una peculiaridad: el ideal es realizar experimentos con mediciones, para conocer el mecanismo o ley que los rige, y, si es posible, expresar esta relación en forma matemática. Se renuncia a conocer la “esencia” de las cosas; sólo que plantea conocer la relación existente entre ellas. Donde se observa el cambio de ciencia antigua a ciencia moderna con mayor claridad es en la física, y en especial en la mecánica y en la astronomía. La figura clave es Galileo. Para estudiar la caída de los cuerpos, comienza a realizar experimentos mensurables. Por ejemplo, en vez de

lanzar bolas de diversas masas desde una altura, prefiere emplear planos inclinados con diversas angulaciones que, al retardar el movimiento, simplifican la medida. Los dos aspectos de la investigación científica, observación y experimentación, experimentan en el siglo XVI cambios sustanciales. La observación no depende sólo del alcance de la vista; hay instrumentos (telescopio, microscopio) que aumentan su alcance. Por otra parte, comienza la experimentación moderna. Veremos que sucesivamente se desarrollan tres tipos de experimentos: resolutivo (Harvey, siglo XVII); inventivo (Haller, Spallanzani, desarrollo en el siglo XVIII) y analítico (Claude Bernard, siglo XIX). Tiene importancia especial el tipo de experimentación iniciado por Harvey, y conocido como experimento resolutivo. Según Galeno, los alimentos ingeridos, transformados en quilo, y por el hígado en sangre gruesa, pasan al corazón por la vena cava, y en él se transforman, por el calor innato del corazón, en sangre purificada (los pulmones son la chimenea que expulsa las impurezas eliminadas en este proceso). En el corazón, la sangre pasa del ventrículo derecho al ventrículo izquierdo, y de él, por la aorta y sistema arterial, a los músculos y vísceras, donde se consume. Es un flujo lineal, con su inicio y su fin. El primer golpe científico al esquema de Galeno fue la anatomía de Vesalio, en la que se establecía claramente que en el corazón no había comunicación entre los ventrículos. Esto dejaba sin fundamento la teoría galénica, pero no había otra para sustituirla, hasta la obra de Harvey. Harvey (1578-1657) comprendió, mediante medidas cuidadosas, la imposibilidad de la teoría galénica. Si el ventrículo izquierdo, dice, vierte en aorta en cada contracción unos 6 gramos de sangre, cada hora supone unos 12 kilos, y las 24 horas del día, 576 kg. Como evidentemente no ingerimos media tonelada de alimento al día, debe haber otra explicación para el flujo de sangre en el organismo. Sólo cabe una explicación: la circulación. Dos siglos antes de la visualización de los capilares, esquematiza cómo se realiza, y establece los experimentos necesarios para comprobarlo. Sin detenernos en ellos diremos que este tipo de experimentos se llamarán, como hemos dicho, resolutivos. Primero se idea o se deduce la configuración de la realidad, y luego se planean los experimentos que confirmarán (o no) el esquema propuesto. A partir de Harvey, el experimento resolutivo es fundamental para el desarrollo de la fisiología, de las ciencias médicas y de la ciencia en general. Otro tipo de experimento será el empleado, el siglo siguiente, por diversos investigadores, sobre todo por Haller y por Spallanzani. Spallanzani estudió la llamada generación espontánea de los animales; se suponía que la carne en putrefacción, por ejemplo, producía diversos tipos de insectos. Con cuidadosos experimentos demostró que esto no era así, pero en estos experimentos lo que buscaba no era confirmar una hipótesis previa, sino buscar nuevos hechos para aportar a sus puntos de vista. Este tipo de experiencia se denominará experimento inventivo, ya que es una forma de forzar a la naturaleza a mostrar nuevos datos que amplíen los hasta entonces conocidos.

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Durante el siglo XIX el proceso de observación se amplía considerablemente: la fotografía, la espectroscopia, el análisis químico, el empleo de registros gráficos, amplían enormemente los campos de observación. Además, crece el número de las magnitudes mensurables. Antes eran fundamentalmente cuatro: el recuento numérico, las magnitudes geométricas, el peso y la temperatura. Ahora se mide desde la distancia interestelar hasta las cifras del metabolismo, expresándolo todo en forma numérica y objetiva. En relación a la experimentación, y sin que cese la aplicación de los métodos indicados (resolutivo, inventivo) se plantea , por obra del fisiólogo francés Claude Bernard, un nuevo tipo de experimentación, denominado experimento analítico. En él se examina un fenómeno (fisiológico, farmacológico), y, variando las magnitudes utilizadas, se comprueba su influencia en la variación del resultado. Como siempre, se intenta, en lo posible, reflejar esta influencia en una ley de formulación matemática si es posible. Se ha señalado (Laín Entralgo) que, más allá de los resultados del experimento, se encuentra su interpretación, la hipótesis explicativa o, si es amplia, la teoría en que se engloba (teoría celular, mecánica newtonniana, evolución, relatividad, etc.). De esta forma, un mismo fenómeno o resultados pueden tener diversas interpretaciones según el punto de vista de quienes lo proponen: hay escuelas mecanicistas, vitalistas, etc. Durante el siglo XX hay nuevos enfoques al conocimiento científico. Por una parte, sigue la enorme ampliación de los medios de observación: microscopia electrónica, rayos X y gamma, radiotelescopios, escopias diversas, registros de actividad eléctrica de los más diversos órganos, etc. La observación llega a hacerse tan fina, que cabe dudar en última instancia de la posibilidad de realizarla, como plantea Heisenberg en su principio de indeterminación para las partículas elementales. Los avances principales que se vislumbran en la investigación del siglo XX son la utilización de modelos, la introducción de la estadística y la conexión mundial de los investigadores, el llamado “colegio invisible”. La utilización de modelos supone la sustitución de la realidad por un mecanismo más simple que es un reflejo de ella (animal o mecánico), y que permite una mejor observación y experimentación. Más aún, los modelos se realizan hoy mediante ordenador, y así la cibernética sustituye en parte los animalarios. La estadística ha hecho ver su necesidad en el análisis de los experimentos de todo tipo, y todo trabajo debe tener su análisis bioestadístico. En medicina, la introducción y conocimiento del “efecto placebo” obliga a un correcto planteamiento de las experiencias (simple ciego, doble ciego) para garantizar la validez de los resultados. Finalmente, debemos indicar que la informática ha favorecido la accesibilidad inmediata a toda la información científica disponible, y al contacto entre Centro y profesionales que trabajan sobre el mismo tema o temas afines. De esta forma se han creado redes científicas, que en países anglosajones toman la denominación clásica de “colegios invisibles”, para significar la colaboración, interconexión e intercambio de los científicos relacionados.

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INVESTIGACIÓN Y EXPERIMENTOS La investigación con seres humanos se ha hecho siempre. No obstante, el médico no ha tenido siempre conciencia clara de que estaba investigando, de hecho, hasta muy recientemente los médicos no han sabido distinguir entre “investigación clínica” y “actividad clínica”. La idea clásica es que sólo se investigaba con seres humanos cuando se les sometía a un proceso del que no podían sacar ningún beneficio, y que, por el contrario, les podía producir perjuicio. El experimento clásico es el de un sujeto sano, que se somete a una investigación que no le puede reportar beneficio. Según la tesis clásica, todo acto médico realizado en humanos era, per se, de carácter clínico, diagnóstico o terapéutico, y por tanto buscaba el beneficio del paciente y sólo per accidens, podría tener carácter de investigación. A tenor de estos principios la investigación clínica sólo podía ser moralmente aceptable en este último supuesto, como consecuencia del desarrollo de actos médicos que tenían por objeto el diagnóstico y tratamiento del paciente. Así la investigación pura sólo podía llevarse a cabo en animales, cadáveres o en sujetos condenados a muerte, que eran potenciales cadáveres y que podían ser redimidos de su condición de tales prestándose a la investigación clínica. Con estas premisas la investigación se fundamentaría en unos procedimientos, a saber: • La “analogía”, establecida por Aristóteles, que considera la aplicación al hombre de los conocimientos adquiridos en otras especies animales; la aplicación de este procedimiento fundamentó ciencias como la anatomía con los consiguientes errores. El “azar”, un médico cuando cura una herida, o interviene quirúrgicamente a un paciente, observa aspectos del hombre que habitualmente la naturaleza encubre, y de este modo aprende, sin ser maleficiente para el paciente. • La “enfermedad”, vivida como una situación experimental; así el médico, al diagnosticarla y tratarla, aprende indirectamente. Estas teorías son las que definen el primer periodo de la historia de la investigación clínica. En los distintos testimonios históricos, desde el corpus hippocraticum hasta las postrimerías del siglo XIX, se recogen estos postulados. El experimento clásico o antiguo fue siempre secundario, es decir, derivado de la actividad clínica y cualquier intento de hacer investigación clínica pura fue duramente criticado como inhumano o inmoral. En 1865, Claude Bernard publica un importante texto: Introducción al estudio de la medicina experimental. En este texto, Bernard se plantea el tema de la investigación por accidente y concluye que “no sólo está permitida siempre que vaya en beneficio del enfermo, sino que es imprescindible, ya que sin ella no habría medicina”. Sobre el experimento per se, es decir, el extraordinario o no terapéutico, Bernard indica que el único principio ético que cuenta en la valoración de un experimento es el de beneficencia. No menciona ni palabra de información o consentimiento o sobre selección equitativa de pacientes y sobre este último aspecto, señala un rechazo absoluto de los métodos estadísticos.

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La investigación clínica “moderna” surge cuando se modifica este punto de vista, y empiezan a diseñarse investigaciones de acuerdo con las normas propias de la estadística descriptiva y muestral. Esto se fue haciendo cada vez más evidente a partir de fines del siglo pasado, y alcanzó sus primeros frutos a comienzos de nuestro siglo. Es un salto cualitativo, que supone una época nueva en la historia de la investigación clínica. Frente a la investigación clínica “clásica”, surge la “moderna”. La investigación moderna Cuando se inicia el siglo XIX la sociedad sufre un cambio de mentalidad con respecto a la experimentación. Los criterios que van ganando terreno son contrarios a los imperantes en siglos anteriores. Si entonces se postulaba que nada que no fuera clínico podía justificarse como experimental, ahora en el mundo moderno se sostiene exactamente lo contrario, en otras palabras, sólo lo experimental puede justificarse como clínico. El cambio que se produce a comienzos de siglo consiste en afirmar que el beneficio real tiene que estar basado en pruebas, y que estas pruebas sólo se pueden obtener mediante la investigación experimental. Únicamente basándose en la experimentación clínica se puede pasar de una medicina basada en la “intención” a una medicina basada en la “evidencia”; es decir, en pruebas objetivas. Con el comienzo del siglo se va gestando la idea de que las proposiciones científicas propias de las ciencias biológicas, dada su formulación universal, no pueden ser más que probables. Si hasta entonces su verdad podía basarse en un solo hecho bien comprobado, ahora empieza a surgir la sospecha de que su verificación tiene que hacerse siguiendo las leyes de los grandes números. Esta segunda etapa surge con la nueva idea del conocimiento empírico. Añadidamente entra en crisis el viejo principio de la “analogía”, según el cual los resultados de la experimentación animal se podían aplicar en humanos. Para Paul Ehrlich, este principio no era suficiente para conocer el comportamiento de los fármacos en el cuerpo humano; era preciso ensayar en seres humanos y no sólo en animales. Era necesario llevar a cabo la investigación clínica si realmente se quería disponer de productos terapéuticos dotados de seguridad y eficacia. El hundimiento definitivo del principio de la analogía se produjo a mediados del siglo XX con el caso de la talidomida. La supuesta evidencia de que la placenta era una barrera infranqueable para los medicamentos, hecho que parecía haberse probado en experimentación animal, cayó estrepitosamente. Este fármaco produjo una gran cantidad de malformaciones en recién nacidos cuyas madres lo habían consumido durante el embarazo. En definitiva, se estableció que los resultados conseguidos en la experimentación animal no podían trasladarse directamente a la especie humana. Otra motivación del cambio es la idea de la importancia de la salud y su control; en tal sentido debe pasarse de los “experimentos casuales” a los “experimentos diseñados”, es decir, eliminar el azar en la investigación y se introduce un nuevo cambio de gran valor, la idea de “diseño experimental en humanos”.

Toda esta serie de modificaciones se están produciendo en los denominados años veinte (1920) donde, además, se establecen los grandes principios de la estadística descriptiva, introduciendo, Sir Ronald Fisher, a principios de la década de los treinta el concepto de “aleatorización”. A finales de los años cuarenta, Sir Austin Bradford Hill elaboró el método del ensayo clínico que definió como: “un experimento cuidadosa y éticamente diseñado con el fin de poder contestar a preguntas concretas formuladas previamente”. Todo esto hizo que en las tres primeras décadas del siglo XX fuese cada vez más frecuente la investigación clínica realizada con seres humanos. Esto dio lugar a numerosos excesos, que sembraron la inquietud y la duda en la conciencia de muchos profesionales, y dieron lugar a denuncias públicas. El incremento exponencial en el número de experimentos, de una parte, y el riesgo que implicaban, de otra, hizo que aparecieran las protestas sobre la anarquía y la falta de ética en su ejecución. A raíz de estas circunstancias la investigación sufre un replanteamiento, estableciéndose que era necesario diseñar muy cuidadosamente los experimentos y que, además, debía comunicarse el diseño a los sujetos de experimentación, y recibir el consentimiento de éstos. En consecuencia, había que reglamentar mejor la estructura de la investigación en la especie humana: el principio de autonomía pasa a primer plano y en cambio sufre un retroceso el de beneficencia. La primera ley que reguló la investigación fue la promulgada en Alemania en 1931; en ella se considera de gran importancia el respeto a la autonomía de los sujetos; éstos tendrían que dar su consentimiento de un modo claro; añadidamente el estudio debía estar cuidadosamente diseñado y tendría que establecer especial protección para los sujetos más vulnerables. Estas directrices también fueron seguidas por la Common Law, promulgada en EE.UU. en 1935. Los tribunales de este país condicionaron la permisibilidad de una experimentación a que ésta no se desviara de los conceptos explicados a los participantes para dar su consentimiento. Con estas premisas los experimentos realizados en los campos de concentración de la Alemania nazi supusieron un gran escándalo moral, se hicieron sin conocimiento y sin consentimiento de los participantes y a veces se llevaron a cabo investigaciones “espeluznantes”, por llamarlas de algún modo. A partir de aquí, al finalizar la guerra, surgió el Código de Nuremberg en 1947; en éste documento se establece con carácter prioritario el “consentimiento voluntario” del sujeto para llevar a cabo la investigación. Hemos de comentar que a este código no sele hizo todo el caso debido; se pensaba que las reglamentaciones legales podían ser “perjudiciales” para la buena marcha de la investigación. La investigación actual En 1959, Henry K. Beecher publicó un texto llamado Experimentation in Man; en el mismo exponía varias ideas principales: la necesidad de la investigación y los problemas planteados por el código de Nuremberg. Consideraba que la insistencia en el consentimiento de ese documento era excesiva, ya que no distinguía entre los diferentes tipos de

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ensayos. Propuso a tal efecto una distinción entre experimentos terapéuticos y no terapéuticos; en los primeros, donde se esperaba un beneficio, el consentimiento no era tan importante. Otro de sus errores, donde el punto de vista actual, fue creer que el buen diseño de la investigación y la calidad moral de los investigadores era suficiente. En 1964 se lleva a cabo la Declaración de la Asociación Médica Mundial, realizada en Helsinki, de la que Beecher fue su principal redactor. Esta Declaración ha ido actualizándose a lo largo de los años, modificando su contenido según la evolución de las ideas y los tiempos. En la introducción de la Declaración se establece “una diferenciación fundamental entre la investigación médica en la cual el objetivo es esencialmente diagnóstico o terapéutico para los pacientes, y la investigación médica, cuyo objetivo esencial es puramente científico y que carece de utilidad diagnóstica o terapéutica directa para la persona que participa en la investigación”. Las constantes transgresiones de las más elementales normas morales y éticas por los investigadores dio lugar a un famoso artículo publicado en 1966 por Beecher, publicado en el New England Journal Medicine y titulado Ethics and Clinical Research. En él se denunciaban una serie de “experimentos”, por que esa es la palabra y no investigaciones, que no seguían principios éticos y que conculcaban los derechos más básicos de los sujetos participantes. Finalmente los trabajos de Beecher tuvieron una gran repercusión en los Estados Unidos y sensibilizaron a la sociedad norteamericana frente a este tipo de cuestiones. Estos hallazgos, junto al escándalo de la talidomida, fueron creando las bases de la necesidad de una regulación de los procedimientos de investigación clínica, superando así la tesis anterior de la autorregulación de los propios investigadores. En este orden de cosas, en 1962, la FDA norteamericana (Food and Drug Administration, en una traducción libre la Agencia Reguladora para los Fármacos, Medicamentos y Alimentos) publicó una serie de normas a tener presentes en la experimentación de los nuevos fármacos. Más tarde, en 1966, publicó asimismo una normas sobre investigaciones clínicas con sujetos humanos, donde obligaba a que estas investigaciones fueran revisadas por un comité; éste fue el comienzo de los Comités de Ensayos Clínicos. Tras varias aclaraciones y modificaciones posteriores, esta política dio lugar a la publicación en 1971 del llamado Yellow Book, que es como se ha conocido a The Institutional Guide to DHEW Policy on Protection of Human Subjects. Más tarde, en 1972, se conoció el escándalo del estudio de Tuskegee, que desencadenó la aprobación por el Congreso de los Estados Unidos del National Research Act. Consecuentemente se crea la National Commission for the Protection of Human Subjects of Biomedical and Behavioral Research. La National Commission trabajó entre 1974 y 1978 tratando de actualizar y ordenar estas normativas y actuaciones. En su informe final, conocido con el nombre de Belmont Report (revisado en 1981), la comisión relacionó los principios de la bioética con procedimientos específicos. En tal sentido el respeto por las personas se actualiza en el consentimiento informado; la beneficencia, en la relación ries-

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go-beneficio; y, la justicia, en la selección equitativa de los sujetos que participan. En estas líneas hemos pretendido señalar, de un modo muy resumido, los hechos más destacados, en la evolución de la investigación a lo largo del tiempo. La historia se sigue escribiendo y los nuevos avances tecnológicos, la aparición de la genómica, la farmacogenética, la clonación y otros, constituyen un reto a los principios éticos y morales que rigen nuestras vidas y destinos Coincidentemente con estos hechos también en el entorno europeo, y concretamente en España, se fueron desarrollando normativas y leyes que regulasen la investigación en humanos. Pero estos pasos ulteriores en el desarrollo del marco normativo de la investigación será objeto de estudio en módulos posteriores. PILARES BÁSICOS DE UN ENSAYO CLÍNICO El desarrollo de un nuevo medicamento para su posterior comercialización supone un largo camino que puede durar una media de 8 años y en el cual participan decenas de investigadores especializados en muy diversas disciplinas (clínicos expertos en química orgánica, bioquímicos, biólogos moleculares, toxicólogos, farmacólogos, farmacéuticos o expertos de simulación informática, etc.). Los nuevos fármacos son fruto de hallazgos pioneros en el estudio y comprensión de la enfermedad o de programas específicos en empresas de biotecnología que, dentro de su marco estratégico empresarial, exploran aquellas líneas de investigación que consideran con mas posibilidades científicas y económicas. BÚSQUEDA DE UN NUEVO PRINCIPIO ACTIVO El inicio del desarrollo de un nuevo fármaco comienza con la búsqueda de los posibles principios activos, bien en la naturaleza o bien en las llamadas bibliotecas de moléculas, aunque también es factible el diseño virtual del fármaco en el ordenador. En los foros internacionales, los investigadores exponen que cada vez es más difícil encontrar nuevos fármacos empleando la búsqueda y métodos tradicionales. Esto ha motivado el que se traten de abrir vías alternativas. Científicos de todo el mundo están buscando productos farmacológicos a partir de materias primas naturales pero obtenidos con manipulación o ingeniería genética. Otra de las vías existentes hoy día de obtención de nuevos fármacos es el perfeccionamiento de los ya existentes, es decir, el reciclaje y recuperación de las drogas ya conocidas, pudiéndose emplear las mismas para tratar otros procesos patológicos. La industria químico-farmacéutica y en particular las multinacionales farmacéuticas vienen investigando, a partir de los estudios del genoma humano, las variaciones específicas de nuestros genes, que harán posible el diseño de medicamentos a la medida de cada persona, lo que nos llevará en el futuro a diseñar fármacos personalizados. Para lograr una droga eficaz y sin excesivos efectos adversos es necesario producir en ocasiones miles de compuestos químicos. Por regla general, estas moléculas muestran gran actividad en el tubo de ensayo, pero la gran mayoría

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van cayendo en la estricta criba que suponen los ensayos clínicos en sus distintas fases. Según los informes de analistas del sector farmacéutico norteamericano, sólo 5 de cada 5.000 compuestos que comienzan la investigación en laboratorio acaban probándose en humanos. Y de esos cinco, sólo uno será lo suficientemente eficaz y seguro como para llegar a la clínica médica. En el presente tema nos centraremos en los estudios preclínicos o fase 0 de los ensayos clínicos. FASE PRECLÍNICA Concepto Fase 0 en el desarrollo de un medicamento son todos aquellos estudios que se realizan in vitro (cultivos celulares) y en animales de experimentación, diseñados con la finalidad de obtener la información necesaria para decidir si estarían justificados estudios más amplios en seres humanos sin exponerlos a riesgos injustificados. En los estudios in vitro se busca conocer el mecanismo de acción, el diferente perfil de eficacia en los distintos tipos de células exponiendo un panel de líneas celulares (o varios de ellos) a diferentes concentraciones de la droga. El principio activo se prueba con animales de laboratorio, analizando: farmacocinética animal, toxicidades específicas y dosis letales. Las especies de animales donde se planifican y realizan los experimentos, deben modelar el comportamiento del fármaco en los seres humanos. Se deben realizar en dos especies animales distintas. El estudio se realizará en un número adecuado de animales. Este proceso puede durar de 2 a 4 años. Dicha labor de investigación se realiza en las distintas unidades de investigación y en los laboratorios experimentales autorizados. Objetivo Estudiar la actividad farmacocinética y farmacodinámica del o de los fármacos, así como su rango terapéutico y sus efectos toxicológicos. Se deben realizar estudios: • In vitro. Se analiza el perfil químico y la actividad biológica • In vivo. Se analiza la actividad biológica y la toxicidad. Tras la realización de dichos estudios, más del 90% de las moléculas que entran en esta fase se descartan para el uso terapéutico por insuficiente actividad farmacológica o por excesiva toxicidad. Finalidad Obtener un conocimiento lo más amplio posible de los aspectos farmacológicos y farmacocinéticos del agente y/o del principio activo. En la medida de lo posible deben informar acerca de: • Mecanismo de acción y perfil farmacodinámico. • Datos suficientes de toxicología. • Datos de farmacocinética y metabolismo. Cuando un fármaco pasa a la fase preclínica, el objetivo inicial más importante es la evaluación de su seguridad. Los investigadores se marcan una secuencia de trabajo donde se

deben estudiar: la posible toxicidad de la sustancia, las propiedades farmacológicas, su farmacocinética, las formulaciones y estabilidad. En el desarrollo de estos estudios se deben dar respuestas detalladas a las siguientes cuestiones: • ¿Cuál es la acción terapéutica de la sustancia? Investigación farmacológica. • ¿Cómo afecta negativamente al organismo? Investigación toxicológica. • ¿Cómo se metaboliza? Investigación farmacocinética. Los estudios en animales constituyen hoy día una parte importante en esta fase de la investigación, para determinar el perfil de la acción de la sustancia investigada en un organismo vivo. Hemos de considerar que son comunes las diferencias en los perfiles metabólicos entre especies, por lo que es importante tener un conocimiento previo de las vías metabólicas humanas y de los metabolitos específicos de la molécula candidata a principio activo. Los hepatocitos humanos aislados pueden utilizarse para estudiar estos factores antes de la administración del fármaco en humanos. Actualmente, también se estudian in vitro las interacciones medicamentosas con las enzimas individuales del citocromo P450 (un grupo de enzimas responsables del metabolismo de la mayoría de los fármacos de uso clínico). La realización de pruebas iniciales con células de origen humano puede acelerar considerablemente el proceso de desarrollo del fármaco, así como reducir los experimentos con animales. La formulación de un fármaco, es decir, la forma en que se administra al organismo, también se estudia en la etapa preclínica inicial. Un estudio completo de la formulación galénica del fármaco puede conducir a una reducción de los efectos secundarios, mejorar el cumplimiento por parte de los pacientes, permitir la utilización de dosis menores y, como resultado, propiciar tratamientos de acción más prolongada. Las moléculas que superan los exhaustivos ensayos preclínicos pasan a la fase clínica inicial de investigación en humanos. LA INVESTIGACIÓN CLÍNICA El objetivo de la investigación es proporcionarnos conocimientos basados en hechos observables medibles y reproducibles. La investigación clínica nos facilitará conocimientos científicos desarrollados en seres humanos sanos y enfermos. Toda investigación sigue una serie de procedimientos como son: inversión, investigación propiamente dicha, desarrollo del producto y balance de resultados. En lo que se refiere al desarrollo del producto habrá una serie de pasos, tales como: descubrimiento; desarrollo inicial; desarrollo completo; prelanzamiento; lanzamiento y desarrollo postcomercial. El desarrollo de un fármaco podría seguir los siguientes procedimientos: 1. Identificación del objetivo. 2. Identificación del compuesto. 3. Desarrollo preclínico y posterior aprobación por las agencias correspondientes (Agencia Española del Medicamento, Food and Drug Administration) del denominado

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PEI (producto en investigación clínica) o del IND (Investigational New Drug). 4. Ensayos clínicos, propiamente dichos, de los que se inferirían las posibles. 5. Indicaciones clínicas, que serían trasladadas a las agencias correspondientes. 6. Aprobación por agencias. 7. Comercialización. 8. Farmacovigilancia. 9. Estudio y desarrollo de nuevas indicaciones. Todos estos procedimientos ocupan un tiempo prolongado y unos costes considerables. En este sentido debe establecerse un equilibrio entre el deseo de probar un fármaco y de conseguir tratamientos seguros para los pacientes en un menor tiempo posible; no obstante, no es fácil rebajar el coste y duración del proceso de la investigación clínica, sin sacrificar los controles de calidad obligados para proteger a los pacientes y confirmar que los nuevos tratamientos, los nuevos remedios para sanar, sean seguros y eficaces. Finalmente, los centros seleccionados para llevar a cabo la investigación deben cumplir los criterios de agilidad, calidad, recursos tecnológicos y costes competitivos. En terapéutica, la investigación ha ido ofreciendo unas perspectivas distintas en su evolución. A grandes rasgos podemos indicar que en la etapa inicial se buscaron, se desarrollaron una serie de fármacos para el tratamiento de las enfermedades; posteriormente se estableció la teoría de los “receptores-mediadores” como fundamento para el desarrollo de medicamentos y actualmente se buscan remedios, tratamiento etiológicos, adaptados a la biología individual de cada paciente a la luz de los nuevos conocimientos sobre el genoma humano. La idea sería el desarrollo de ensayos clínicos en pacientes con patologías de base genético-molecular conocida. La investigación debe ser correcta técnicamente y ha de ser llevada a cabo por investigadores competentes. La selección de los pacientes ha de ser equitativa y no se debe inducir daño alguno a los sujetos salvo que se espere obtener al menos un beneficio proporcional. En el curso de la investigación clínica deberemos informar verazmente a los sujetos de las contingencias de la misma, es decir, de sus objetivos, beneficios y riesgos. A los pacientes tendremos que pedirle su consentimiento informado para participar sin que medie coacción o influencia indebida y añadidamente les indicaremos que dicho consentimiento podrá ser revocado en cualquier momento. Adicionalmente extremaremos la protección en los sujetos que por razón de inmadurez o enfermedad tengan su autonomía reducida. Los investigadores deberán plantearse las siguientes preguntas: ¿podrán moralmente hacer todo lo que técnicamente resulte posible?; puesto que lo técnicamente posible se hará, ¿cómo llegar a un acuerdo sobre los límites? y, finalmente, ¿quién controlará a los controladores? En la investigación, por tanto, el fin no justifica los medios y la mera corrección técnica de la investigación no es suficiente. Ante estas circunstancias debemos determinar los fines legítimos de la investigación y los patrones para el respeto de la dignidad humana. Los descubrimientos científicos los utili-

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zaremos en beneficio de la humanidad y no cooperaremos en ninguna investigación que pueda dañar directamente a los seres humanos o al medio ambiente. En la investigación no hay que tener prisas por ser el primero ya que esto nos puede conducir a proponer hipótesis que aún no están firmemente establecidas. EL ENSAYO CLÍNICO Una vez sintetizada u obtenida una sustancia con potenciales propiedades curativas se llevará a cabo una investigación básica en animales, en el laboratorio; posteriormente, mediante un ensayo clínico (EC), el fármaco se estudiará en la especie humana y más tarde, si los resultados de esta investigación son los esperados, el medicamento estará disponible en la oficina de farmacia para el consumo humano. Bradford Hill definió el ensayo clínico como: “un experimento diseñado cuidadosa y éticamente con el objeto de responder a alguna pregunta formulada con precisión”. Cada ensayo se diseña con el propósito de encontrar respuestas a preguntas científicas y nuevos y mejores métodos para tratar a pacientes de una enfermedad determinada. El tipo de pregunta genérica a la que responden los ensayos es: ¿desaparecerá la enfermedad o su incidencia, al tratar a aquellos pacientes que la padecían con el fármaco A en comparación con otro fármaco B? Tenemos que dejar claro que la investigación con animales no podrá indicar exactamente la manera en que un nuevo tratamiento actuará en los pacientes; por tanto no se puede extrapolar directamente de animales al género humano, los resultados en animales son sólo orientativos. Toda investigación con fármacos está sujeta a riesgos potenciales y a posibles beneficios; mediante los EC podremos conocer si un tratamiento nuevo es seguro y eficaz para los pacientes. Los riesgos y efectos secundarios dependerán del tipo de tratamiento que se esté investigando y del estado de salud del paciente. Añadidamente podemos señalar que muchos de los efectos secundarios que aparecen durante los estudios clínicos son temporales y suelen desaparecer gradualmente, una vez que se ha dejado el tratamiento; no obstante, hay que señalar que, ocasionalmente, algunos de estos acontecimientos adversos pueden ser graves, permanentes o hasta mortales. En la práctica clínica diaria deben emplearse sólo los medicamentos y procedimientos terapéuticos que hayan demostrado mayor eficacia y eficiencia sobre la salud de los ciudadanos. Con el objeto de poder aplicar esta recomendación se han desarrollado diferentes métodos dirigidos a conocer la utilidad de las intervenciones médicas en condiciones similares a la práctica asistencial, entre ellas podemos citar: investigación de resultados; programas para conocer la efectividad de los tratamientos médicos; programas de gestión global de la enfermedad y medicina basada en la evidencia. Los objetivos comunes a estas intervenciones serían ayudar al médico clínico a tomar las decisiones adecuadas, mostrándoles la evidencia científica de cuáles son los mejores tratamientos disponibles para una determinada enfermedad. Todas estas propuestas se han basado en datos obtenidos a partir de los resultados de los EC, pero sería una buena

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TABLA 1. DIFERENCIAS ENTRE EL USO DE MEDICAMENTOS EN LOS ENSAYOS CLÍNICOS CONTROLADOS (ECC) Y EN LAS CONDICIONES DE PRÁCTICA HABITUAL

(CPH) ECC

CPH

Nº pacientes

100-1.000

104-107

Duración

Corta

Larga

Población

Exclusión grupos de riesgo

Toda población

Fármacos

Uno/limitados

Múltiples

Dosis

Constantes

Variables

Patrón estudio

Continuo

Intermitente

opción que de forma paulatina se incluyesen también datos obtenidos en las condiciones de uso habituales, es decir, en la práctica clínica habitual (Tabla 1). La sociedad sabe muy poco sobre la metodología seguida en los EC y sus fundamentos científicos. Esto no obsta para que al paciente se le pida que arriesgue su salud y quizás su vida participando en un EC, a veces con poco tiempo para tomar decisiones ponderadas. Muchos pacientes ven su participación en un EC como la única vía para obtener medicaciones experimentales que consideran potencialmente salvadoras de su vida. Observaciones iniciales antes del inicio de un EC • La salud del paciente será mi primera premisa. • Cualquier acto o actitud que pueda debilitar la resistencia física o mental de un ser humano debe emplearse sólo en su interés. • En la investigación en el hombre, el interés de la ciencia y de la sociedad nunca deben anteponerse sobre cualquier consideración relacionada con el bienestar del sujeto. • La renuncia del paciente a participar en un estudio nunca debe interferir con la relación médico-enfermo. • El investigador o el equipo investigador cesarán sus trabajos si, a su juicio, el hecho de continuar la investigación puede ser lesivo para el individuo. Bases de partida de un EC • Postulados científicos. • Conocimiento de la literatura científica. • Personal científico especializado y cualificado. • Supervisión por un médico clínico competente. Límites de lo éticamente aceptable en la investigación biomédica Si un ensayo quiere ser éticamente aceptable debe cumplir con tres condiciones: 1. Información y consentimiento informado. 2. Diseño que permita obtener conclusiones válidas. 3. Partir de una situación de indeterminación clínica. Indeterminación clínica Se desconoce cuál de las opciones que vamos a ensayar es más eficaz para el tratamiento de una enfermedad.

A tenor de los datos disponibles, una comunidad de médicos competentes estaría de acuerdo en ofrecer a sus pacientes cualesquiera de las estrategias de tratamiento evaluadas en un ensayo clínico, pues ninguna de ellas se ha establecido como mejor que las demás. Ninguna de las opciones o alternativas terapéuticas que queden fuera del ensayo clínico puede tener una relación beneficio-riesgo más favorable que las que se someten a ensayo clínico. La situación de interminación clínica o equilibrio clínico (clinical equipoise) nos permitirá formular una hipótesis nula honrada: A = B = C. Si no existe tal situación la investigación sería maleficiente porque entraña un exceso de riesgo evitable en las personas a las que se ofrece el tratamiento inferior. Riesgos en la investigación La investigación es asumible cuando el riesgo es mínimo o inferior al mínimo. Entendemos por riesgo mínimo aquel en el que la probabilidad y la magnitud del daño físico o psíquico esperado son idénticas a la que se encuentra normalmente en las actividades de la vida cotidiana o en los exámenes médicos o psicológicos habituales. En aquellos casos en que la investigación suponga un riesgo mayor que el mínimo, pero se espera un beneficio directo para el sujeto, la investigación estaría justificada si dicho beneficio supera a los riesgos previsibles y si además esta relación es al menos tan favorable como la que ofrecen los tratamientos alternativos disponibles. Efectos terapéuticos Hemos hablado de la actividad de las sustancias en investigación y a continuación nos podemos hacer la siguiente pregunta: ¿los previsibles efectos terapéuticos obtenidos por la administración de un fármaco o medicamento son sólo debidos a esa sustancia? ¿Qué circunstancias intervienen en la respuesta del paciente a un tratamiento determinado, a una medicación? Podemos señalar varias posibilidades: • Efecto terapéutico del fármaco. • Efecto placebo. • Regresión a la media (tendencia a la normalización en procesos y enfermedades de intensidad moderada). • Efectos inespecíficos de la terapia (observación, atención personalizada, visitas médicas frecuentes, expectativas ante el empleo de un nuevo fármaco y otros). Placebo La mente ejerce efectos poderosos sobre el estado del organismo, y con frecuencia este factor ha pasado inadvertido en el tratamiento de las enfermedades. El placebo es una sustancia que por sí misma carece de acción terapéutica en la enfermedad objeto de estudio y que se utiliza en la investigación clínica como un control para probar la eficacia de un fármaco o bien de cualquier otro procedimiento terapéutico. Toda intervención terapéutica incluido el propio placebo tiene efecto placebo. Este último lo definiríamos como

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el cambio favorable que se induce en la enfermedad del paciente atribuible al carácter simbólico sanador de la intervención terapéutica. El efecto placebo es una característica común a todos los fármacos. A veces el afortunado es el que recibe el placebo...

¿Para qué se utiliza el placebo? Actualmente la utilización más habitual es como comparador. Mediante su empleo, buscamos obtener una medida del ruido de fondo provocado por factores distintos de la intervención experimental propiamente dicha. ¿Qué ventaja proporcionaría utilizar un placebo? Emplear placebo en vez de un tratamiento activo reduciría el tamaño muestral y la estimación de efectos no específicos. ¿Cuál es la relación riesgo-beneficio en el paciente que toma placebo? Debe tenerse en cuenta que los pacientes del grupo placebo van a obtener un beneficio escaso, si no nulo. En estos casos la investigación no tendrá un beneficio potencial para los sujetos y el riesgo al que deben ser sometidos será mínimo. Los ensayos clínicos donde se utilice placebo y que tengan un tamaño muestral moderado o amplio, o una duración prolongada, deben incluir en el protocolo un plan de análisis intermedio que debe ser revisado por un comité de monitorización externo. Uso de placebo Su empleo sería aceptable en aquellos ensayos en los que para la enfermedad objeto de estudio no existiera un tratamiento establecido; también en aquellos casos en los que la terapéutica utilizada no tuviese una eficacia probada o estuviese asociada con una alta frecuencia de efectos indeseables. La utilización de placebo en sustitución de fármacos eficaces durante periodos de tiempo limitado puede justificarse en: estudios de búsqueda de dosis; durante los periodos de preinclusión y en las fases de lavado de los ensayos clínicos. Los EC con placebo son aceptables éticamente en ciertos casos, incluso si se dispone de una terapia adecuada y si se cumplen las siguientes condiciones: 1. Muestra adecuada. 2. Información y consentimiento. 3. Seguimiento próximo. 4. Salida temprana si no hay mejoría. 5. Disponibilidad de medicación de rescate. Periodo de pre-inclusión (run-in period) Tiempo en el que los pacientes elegibles reciben placebo o un tratamiento activo a fin de decidir sobre su idoneidad para ser incluido en el estudio. En ocasiones también se emplea para establecer si los pacientes cumplen con el tratamiento y con las pautas prescritas; si responde al placebo o para obtener una medición basal más válida.

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Periodo de blanqueo o de lavado (wash-out period) Tiempo necesario para excluir cualquier efecto residual de un tratamiento previo durante el que se administra placebo o ningún tratamiento. • Los periodos de lavado pueden realizarse: – Al inicio del estudio para descartar la influencia de la terapéutica habitual del paciente, o – tras finalizar uno de los tratamientos en los estudios de diseño cruzado (cross-over). Medicación de rescate (rescue treatment) Puede ser necesaria en caso de ineficacia, fracaso, reacciones adversas, toxicidad y otros. Deberá estar descrita en el protocolo del EC por si fuese preciso utilizarla. ¿Es ético el uso del placebo? Para aclarar esta pregunta se deben sopesar los argumentos técnicos y los éticos. La mejor herramienta disponible para evaluar la eficacia de un tratamiento es un ensayo clínico controlado y con distribución aleatoria de tratamientos y, en este orden de cosas, uno de los posibles controles es el placebo. La respuesta a los medicamentos es multifactorial; intervienen las propiedades terapéuticas del medicamento, la naturaleza de la enfermedad, la personalidad del paciente, las habilidades y capacidades persuasivas del médico y otros. Los ensayos con placebo son comparativos, con distribución aleatoria de tratamientos y doble ciego. Por ello, la utilización del placebo permite la medición del efecto farmacológico real o “limpio”, permitiendo la medición de eficacia y seguridad “absolutas” (sin efecto relativo). Estos ensayos suelen, por tanto, controlar todas las influencias del estudio aparte del medicamento y permiten por tanto una buena comparación de los efectos farmacológicos y de los efectos adversos “puros”. Un estudio controlado con placebo bien realizado define la diferencia en eficacia absoluta. • Es “conceptualmente” sensible y sirve para establecer el mínimo efecto que ha de alcanzar el fármaco en estudio. • Permite también establecer diferencias entre lo estadísticamente diferente y lo clínicamente relevante. • Tiene gran validez interna (eliminan factores de confusión: respuestas variables, efectos pequeños e impredecibles, altas tasas de mejoría espontánea). • Es el único diseño que permite una plena valoración de los efectos negativos del nuevo tratamiento. • Refuerza la significación estadística: Es más fácil demostrar un efecto estadísticamente significativo usando placebo como grupo control. • Requiere tamaños muestrales más pequeños y minimiza el riesgo al nuevo fármaco. • Aunque la pregunta esencial es si un nuevo tratamiento es mejor que uno ya disponible además hay que saber si es mejor que “nada”. La alternativa de los estudios con placebo son los estudios controlados frente a fármacos activos y, claro, también tienen sus limitaciones y críticas: • Son menos sensibles para detectar diferencias.

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No prueban eficacia absoluta. Tienden a minimizar las diferencias. Pueden tener más abandonos. Requieren un mayor tamaño muestral. Son más lentos y costosos.

Argumentos éticos en contra del uso del placebo El principal argumento en contra del uso del placebo deriva de que su uso puede Incrementar el riesgo de los pacientes; retrasar la recuperación; reducir la duración del tratamiento eficaz e incrementar la posibilidad de que aparezcan consecuencias sociales de la enfermedad. Argumentos éticos a favor del uso del placebo • El placebo no incrementa el riesgo. • Obviar los estudios versus placebo puede llegar a tener graves consecuencias. • Se necesitarán tamaños muestrales mayores y mayor exposición. • Quizás haya mayor ineficiencia y mayor toxicidad. • Posiblemente se consuman más recursos en tiempo y dinero. • Si la información que recibe al participante en el estudio es buena, se informa de la existencia del placebo, de su justificación, de los posibles tratamientos alternativos y de los derechos de los pacientes; la utilización del placebo no es un engaño. • Cuando existen terapias efectivas, el consentimiento informado transfiere la carga ética directamente a los pacientes, pero queda la posibilidad de establecer cláusulas de rescate que eviten la aparición de daños para los pacientes. • Si usar placebo es deseable o necesario por razones científicas, ello en sí mismo ya constituye una razón ética a su favor, aunque puede no ser suficiente. La Asociación Médica Mundial actualmente reconoce que los estudios controlados con placebo son éticamente aceptables, incluso cuando exista un tratamiento probado disponible, en ciertas circunstancias: • Cuando el uso del placebo es necesario para evaluar la eficacia o seguridad de una medida profiláctica, diagnostica o terapéutica por razones científicas o metodológicas. • Siempre que tales medidas sean investigadas para una indicación menor y en pacientes que en los que no se aumente el riesgo de sufrir lesiones serias o irreversibles. • El estudio ha de ser pertinente, bien diseñado y con las necesarias garantías técnicas. • El diseño del estudio debe maximizar el principio de beneficencia y minimizar el de maleficencia. • Deben seleccionarse los pacientes adecuadamente. • Hay que establecer un plan de visitas beneficente. • Deben garantizarse los criterios de retirada y abandono. • Hay que asegurar que todas las medidas de protección de los participantes. • Tiene que existir un proceso de información y consentimiento óptimo. • La utilización del placebo debe contemplarse en relación con su duración, el riesgo de lesiones e incomodidades y la gravedad de la patología del enfermo.

El protocolo Todos los ensayos clínicos están basados en una serie de regulaciones denominadas protocolo y en éste se recogen todas las condiciones del ensayo, entre las que podemos señalar el tipo de personas que pueden participar en el ensayo y el programa a seguir para análisis, procedimientos, medicamentos, dosis y la duración del estudio. El protocolo establece la razón de ser del estudio, sus objetivos, diseño, metodología y análisis previsto de sus resultados, así como las condiciones bajo las que se realizará y desarrollará el ensayo.

Apartados básicos del protocolo 1. Resumen. 2. Índice. 3. Información general. 4. Justificación y objetivos. 5. Tipo de ensayo y diseño del mismo. 6. Selección de los sujetos. 7. Descripción del tratamiento. 8. Desarrollo del ensayo y evaluación de la respuesta. 9. Acontecimientos adversos. 10. Aspectos éticos. 11. Consideraciones prácticas. 12. Análisis estadístico. • Anexo I. Cuaderno de recogida de datos. • Anexo II. Manual del investigador. • Anexo III. Procedimientos normalizados de trabajo. • Anexo IV. Memoria analítica de las muestras a utilizar. Promotor Es promotor del ensayo la persona física o jurídica que tiene interés en su realización, firma las solicitudes de autorización dirigidas al Comité Ético de Investigación Clínica o a la Agencia Española del Medicamento y se responsabiliza de él, incluyendo su organización, comienzo y financiación. Investigador El investigador es el responsable de la realización del ensayo clínico en un centro determinado. Si es un equipo el que lleva a cabo el ensayo en un centro, el investigador responsable del equipo se denomina investigador principal y el resto, investigadores colaboradores. El investigador responsable de la coordinación de los investigadores que participan en un ensayo multicéntrico se denomina investigador coordinador. El investigador principal es quien dirige la realización práctica del ensayo y firma junto con el promotor la solicitud, corresponsabilizándose con este último. Sólo podrá actuar como investigador principal un profesional sanitario suficientemente calificado para evaluar la respuesta a la sustancia o medicamento objeto del estudio; añadidamente debe poseer experiencia en investigación y en el área clínica del ensayo propuesto, además de reconocidos criterios de ética e integridad profesional. El equipo investigador selecciona a la población del estudio; comprueba el estado médico del paciente antes de su inclusión; obtiene el consentimiento informado del sujeto y le da instrucciones específicas para que las siga

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durante el estudio. Añadidamente, durante el ensayo los pacientes son examinados regularmente por el personal responsable de la investigación para monitorizar su salud y para determinar la seguridad y eficacia del tratamiento. Los ensayos clínicos conllevan más pruebas diagnósticas y controles que la visita médica habitual. Los contactos frecuentes con el paciente y el seguimiento del protocolo favorecen el éxito de la investigación.

Monitor Es el profesional capacitado con la necesaria competencia clínica elegido por el promotor y que se encargará del seguimiento directo de la realización del ensayo. Monitorización Acto de vigilancia del progreso de un ensayo clínico y de asegurar que el mismo es realizado, registrado e informado de acuerdo con el protocolo, los procedimientos normalizados de trabajo, las normas de buena práctica clínica y los requisitos reguladores pertinentes. Producto en investigación clínica (PEI) Es aquella sustancia que ha sido aprobada por la Agencia Española del Medicamento y destinada a ser utilizada por expertos, cualificados por su formación científica y experiencia para la investigación, en personas para valorar su seguridad y eficacia. La agencia debe dictar una resolución en la que se enumeran las indicaciones concretas que pueden ser objeto de investigación clínica con esa sustancia y las limitaciones, plazos, condiciones, requisitos y garantías que, en su caso, se establezcan. Muestra para investigación clínica Serán proporcionadas gratuitamente por el promotor e irán envasadas y acondicionadas convenientemente. Su etiquetado o rotulación permitirá, en cualquier momento, su perfecta identificación salvo en los ensayos tipo doble ciego. Sujeto del ensayo Es sujeto del ensayo es la persona sana o enferma que participa en un ensayo clínico, después de haber otorgado libremente su consentimiento informado. En los ensayos clínicos sin beneficio directo para la salud de los voluntarios participantes, el riesgo que estos sujetos asuman estará justificado en razón del beneficio esperado para la colectividad. En menores de edad e incapaces y en personas con la autonomía o competencia disminuida para dar su consentimiento, sólo podrán realizarse ensayos de interés para su salud particular cuando no puedan ser llevados a cabo en sujetos no afectados por estas condiciones especiales. Es decir, la patología en estudio debe ser propia de ellos. Comité independiente de monitorización de datos Puede ser establecido por el promotor para valorar a intervalos el progreso de un EC, los datos de seguridad y las variables críticas de eficacia, así como para recomendar al promotor cuándo continuar, modificar p detener un ensayo.

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Cuaderno de recogida de datos (CRD) [Case Report Form (CRF)] Es el documento impreso, óptico o electrónico diseñado para recoger y transmitir al promotor toda la información requerida en el protocolo para cada sujeto del ensayo clínico. Entrada remota de datos (Remote Data Entry) Es la sustitución del CRD en papel por un CRD electrónico. Para tal fin los centros participantes serán provistos por el Promotor de un ordenador, un MODEM y una línea telefónica. El investigador escribe los datos en las páginas electrónicas y, una vez comprobadas y validadas, son enviadas a través del MODEM directamente al centro de entrada de datos. El monitor puede ver en tiempo real las comunicaciones que tienen lugar entre los investigadores y los centros de entrada de datos; de este modo las visitas de monitorización pueden ser preparadas y programadas de un modo más eficiente. Manual del investigador Es una recopilación de datos clínicos y no clínicos sobre los productos en investigación que son relevantes para el estudio del producto en sujetos humanos. Asesora a los investigadores sobre: dosis, intervalos entre dosis, métodos de administración y procedimientos de monitorización y seguridad. Asistencia médica de los sujetos del ensayo Un médico cualificado u odontólogo cuando sea indicado, que sea investigador principal o secundario del ensayo, debe ser el responsable de todas las decisiones médicas u odontológicas relacionadas con el ensayo. Normas de buena práctica clínica (BPC) [Good Clinical Practice (GCP)] Son aquellas según las cuales los ensayos clínicos son diseñados, realizados y comunicados, de modo que se asegure que los datos son fiables y que se protegen los derechos y la integridad de los sujetos, manteniendo la confidencialidad de los datos. Su correcta aplicación precisa la existencia de unos protocolos normalizados de trabajo (PNT). El cumplimiento de las normas de BPC garantiza que el ensayo se realiza estrictamente de acuerdo con el protocolo y que se siguen todos los procedimientos encaminados a garantizar la credibilidad de los datos obtenidos. La monitorización del ensayo y la realización de auditorias revelarán conductas tales como: irregularidades en la solicitud del consentimiento informado o en la recogida de datos, alteraciones en la aleatorización o falta de seguimiento estricto del protocolo. Procedimientos normalizados de trabajo (PNT) [Standard Operating Procedures (SOP)] Las normas de BPC exigen la existencia de unos PNT que indiquen de forma detallada la conducta a seguir en cada uno de los aspectos relacionados con la organización, realización, recopilación de los datos, documentación y verificación de los ensayos clínicos.

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Es responsabilidad del promotor establecerlos y garantizar que su conocimiento y puesta en práctica sean obligados para todos aquellos que participan en un ensayo clínico.

Laboratorio centralizado Es norma actual la realización de las analíticas en un laboratorio centralizado. Debe entrenarse a los auxiliares en el proceso de obtención, preparación y envío de las muestras. La selección de una adecuada compañía de mensajería es esencial para garantizar la entrega de las muestras en el tiempo previsto. Adicionalmente los centros deben contar con los medios adecuados para la recepción de los resultados: fax, internet y otros. Organización de investigación por contrato [Contract Research Organization (CRO)] Persona u organización (comercial, académica u otras) contratada por el promotor para realizar una o más funciones y obligaciones del promotor relacionadas con el ensayo. Motivos para crear las CROs • Laboratorios saturados. • Falta de personal. • Especialización del sector. • Personal experimentado. • Minimizar gastos y tiempo. Fases de los ensayos clínicos

Estudios preclínicos (fase 0) La finalidad de estas investigaciones sería obtener un conocimiento lo más amplio posible de los aspectos farmacológicos y farmacocinéticos del agente o principio activo en desarrollo. En este orden de cosas se buscará conocer su mecanismo de acción y perfil farmacodinámico, así como datos de su farmacocinética, metabolismo y perfil de toxicidad. El perfil de toxicidad nos dará información sobre los compuestos tóxicos y nos permitirá identificar los órganos en los que se produce la toxicidad. La complejidad de los estudios de toxicidad dependerá del uso que se pretenda dar al fármaco. Cuanto más larga sea la exposición del hombre al fármaco, más estudios de toxicidad se requerirán. Dadas las limitaciones de la investigación preclínica, el modelo experimental final tiene que ser el hombre, ya que nunca los resultados de la investigación animal se podrán extrapolar directamente a las personas. Las agencias estatales responsables de la investigación deben garantizar la realización de evaluaciones rigurosas de cualquier fármaco que vaya a ser comercializado con el fin de determinar si es seguro y eficaz. Inicio del ensayo (fase clínica) ¿Quién pone en marcha la investigación?, ¿qué entidad, institución o persona se responsabiliza y asume los gastos?

Habitualmente el ensayo suele ser patrocinado por la industria químico-farmacéutica, el laboratorio promotor es normalmente el propietario de la sustancia y asume los gastos derivados del estudio. Un ensayo clínico también puede ser patrocinado por un centro sanitario o agencia estatal y entonces éstos asumen los gastos derivados del ensayo y los del seguro de responsabilidad necesario. Los EC según sus objetivos de clasifican en cuatro fases: I. Seguridad. II. Eficacia. III. Utilidad comparada. IV. Farmacovigilancia o prospección de nuevas indicaciones.

Ensayos clínicos en fase I. Seguridad Los investigadores probarán por primera vez un fármaco o tratamiento en un grupo pequeño de personas para evaluar su seguridad, determinar un rango de dosificación seguro e identificar efectos colaterales. Administrar por primera vez un fármaco no deja de ser un acto preocupante, por tanto nos surge la primera pregunta: ¿a quién se lo administramos? En este periodo los sujetos de la investigación serán voluntarios sanos adultos y deben estar bajo condiciones de control suficiente, es decir, monitorizados en una unidad de ensayos en fase I. Los voluntarios sanos no deben padecer ninguna enfermedad ni estar sujetos a ningún factor que pueda alterar la respuesta. Tienen que ser informados de la naturaleza del estudio y expresar su consentimiento informado. Se excluirán los fumadores, personas que consuman alcohol, drogas, medicamentos y a las mujeres embarazadas, niños y ancianos. El número de sujetos es limitado y se situarían entre 25 y 50. En ésta el equipo investigador sigue a los participantes, observa su comportamiento y les pregunta sobre las sensaciones experimentadas. Se les registra la presión arterial, la temperatura, se toman muestras de sangre y orina y se vigila cualquier señal de peligro ateniéndose a los datos recogidos en la fase 0. Otros controles podrían ser las concentraciones plasmáticas o tisulares de los fármacos del estudio para determinar su distribución en el organismo, la velocidad con que se alcanza un determinado nivel terapéutico y el modo de eliminación. En esta fase la investigación debe responder a preguntas tales como la actividad y efectos que el fármaco tiene en el ser humano; la dosis máxima tolerada; las curvas dosisrespuesta y el rango de dosis, así como las potenciales indicaciones y las previsibles contraindicaciones. Ensayos clínicos en fase I, RD. 561/93 Constituyen el primer paso en la investigación de una sustancia o medicamento nuevo en el hombre. Son estudios de farmacocinética y farmacodinámica que proporcionarán información preliminar sobre el efecto y la seguridad del producto en sujetos sanos o en algunos casos en pacientes, y orientarán la pauta de administración más apropiada para ensayos posteriores.

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Fase II. Eficacia El fármaco en estudio se administra a un grupo más numeroso de pacientes (100-250). Tal como se indica en el nombre de esta fase, su objetivo será demostrar la eficacia en la enfermedad objeto de estudio, determinar un rango de dosis terapéutica y la variabilidad individual dentro de ese rango, así como verificar la seguridad de las dosis y valorar la relación eficacia-seguridad. Ensayos clínicos en fase II, RD. 561/93 Representan el segundo estadio en la evaluación de una nueva sustancia o medicamento en el ser humano. Se realizan en pacientes que padecen la enfermedad o entidad clínica de interés. Tienen como objetivo: proporcionar información preliminar sobre la eficacia del producto, establecer la relación dosis-respuesta del mismo, conocer las variaciones empleadas para medir la eficacia y ampliar los datos de seguridad obtenidos en la fase I. Por lo general, estos ensayos clínicos serán controlados y con asignación aleatoria a los tratamientos.

Fase III. De utilidad comparada o de evaluación clínica precomercialización Esta fase se desarrolla en unas condiciones clínicas y terapéuticas más próximas a las de la práctica clínica habitual . Se determinará la eficacia y seguridad del nuevo fármaco a corto y largo plazo en un número mayor de pacientes (1501.000). El tratamiento en estudio se compara con otras terapéuticas habitualmente utilizadas en esa enfermedad. Ensayos clínicos en fase III, RD. 561/93 Son ensayos clínicos destinados a evaluar la eficacia y seguridad del tratamiento experimental intentando reproducir las condiciones de uso habituales y considerando las alternativas terapéuticas disponibles en la indicación estudiada. Se realizan en una muestra de pacientes más amplia que en la fase anterior y representativa de la población general a la que iría destinado el medicamento. Estos estudios serán preferentemente controlados y aleatorizados.

Fase IV. De farmacovigilancia o prospección de nuevas indicaciones Esta fase es postcomercialización, es decir, el medicamento ya se encuentra en las oficinas de farmacia. En las fases precomercialización (I, II y III) no se cuenta con un número suficiente de pacientes para detectar reacciones adversas poco frecuentes; añadidamente, el tiempo de exploración es relativamente corto. En este orden de cosas esta fase permitirá vigilar la aparición de efectos indeseables que no hayan podido ser detectados con anterioridad, ya sea por su baja frecuencia o porque los pacientes han estado expuestos durante un periodo de tiempo insuficiente. También se estudia la eficacia del fármaco en nuevas indicaciones terapéuticas, sobre todo en el tratamiento de enfermedades crónicas; también se puede valorar la eficacia de dosis superiores a las ya autorizadas.

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Ensayos clínicos en fase IV, RD. 561/93 Son ensayos clínicos que se realizan con un medicamento después de su comercialización. Estos ensayos podrán ser similares a los descritos en las fases I, II, y III si estudian algún aspecto aún no valorado o condiciones de uso distintas de las autorizadas, como podría ser una nueva indicación. Estos estudios serán preferentemente controlados y aleatorizados. En función de los centros que participan en un EC podemos clasificarlos en: • Unicéntrico si se lleva a cabo sólo en un centro por un solo investigador o grupo de investigación. • Multicéntrico: se realiza en varios centros con un mismo protocolo; en cada centro se lleva a cabo la investigación de un solo grupo. Existe un centro coordinador en que se llevará a cabo el procesamiento de los datos globales y del análisis de los resultados. Según la metodología empleada podemos definir los siguientes tipos de ensayos: • Ensayo clínico controlado: en estos estudios se realiza una comparación del grupo de estudio o grupo experimental con un grupo control o testigo. Hay además asignación aleatorizada del tratamiento experimental y control; añadidamente, el ensayo se realiza simultáneamente en ambos grupos de tratamiento (grupos paralelos). • Ensayo clínico no controlado: es el que no comporta una comparación con un grupo control o testigo. • Ensayo clínico cruzado (cross-over): cada sujeto será su propio control y recibirá sucesivamente y de modo aleatorizado los tratamientos experimental y control. Entre cada tratamiento se deberá establecer un periodo de lavado. Esta intervención debe realizarse en enfermedades crónicas y/o incurables. Los efectos de la intervención deben tener un inicio rápido y ser de corta duración. La enfermedad objeto de estudio debe ser estable.

Tipos de ensayos clínicos según su grado de enmascaramiento Todas las personas relacionadas con el ensayo, promotor, investigadores, pacientes y otros, conocen los tratamientos que serán objeto de estudio. Conocerán, asimismo, si existe o no placebo y cómo serán asignados los tratamientos, es decir, sabrán que existe, si lo hubiese, un procedimiento de randomización. Con el enmascaramiento pretendemos que no se sepa qué tratamiento le ha tocado en suerte a cada paciente y evitar de este modo sesgos e interpretaciones intencionadas. • En los estudios abiertos o no ciegos, todos los participantes conocen qué tratamiento recibe cada paciente. Cuando se trata de un estudio simple ciego, el paciente desconoce cuál de los tratamientos recibe. • Doble ciego: ni el paciente ni el médico responsable de ese sujeto en el estudio conocen el tratamiento que recibe. • Evaluación ciega por terceros: la persona que lleva a cabo la evaluación del ensayo desconoce los tratamientos que han seguido los pacientes peor valorados.

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Consideraciones éticas

TABLA 2. DIFERENCIAS ENTRE INVESTIGACIÓN Y PRÁCTICA CLÍNICA

Introducción La investigación clínica, como todo tipo de investigación, tiene como objetivo generar conocimiento científico pero con la peculiaridad de que los estudios son realizados en personas (voluntarios sanos y pacientes). Sus resultados deben ser aplicables en la práctica clínica a otros pacientes con las mismas características de los pacientes que participaron en el proyecto de investigación. Por tanto, podríamos definir la investigación clínica como “la actividad dirigida a probar una hipótesis que permita obtener conclusiones y, además, que contribuya a obtener un conocimiento generalizable”; por su parte, la práctica clínica se podría definir como “el conjunto de intervenciones que son realizadas para mejorar el bienestar de un paciente, y que tienen unas expectativas razonables de lograr ese objetivo”. No obstante, en la investigación clínica, además de generar conocimiento, se persigue también mejorar la situación clínica de los pacientes incluidos en el estudio. El conocimiento generado a través de la investigación clínica permite que, si los resultados son los esperados –se demuestra, por ejemplo, la eficacia de una medida diagnóstica, profiláctica o terapéutica–, éstos sean aplicados en la práctica clínica. Existen otras muchas diferencias entre investigación y práctica clínica, entre las que cabe destacar el tipo de pacientes estudiados. Por ejemplo, en los proyectos de investigación de carácter experimental, la población de estudio siempre es más homogénea que en la práctica, suelen estudiarse pacientes que padecen varias patologías simultáneamente, con múltiples tratamientos, tampoco suelen incluirse pacientes con edades extremas –niños o ancianos–. Otras diferencias, como el medio en el que se realiza la investigación –generalmente en hospitales y con los pacientes ingresados– o la duración del tratamiento –que suele ser más corta– se recogen en la Tabla 2. Por otro lado, existen situaciones que, considerando el objetivo principal, están más cerca de la práctica clínica, pero no están tan alejadas del objetivo de la investigación. Es decir, a veces se utilizan medidas terapéuticas cuya eficacia no ha sido demostrada en un determinado tipo de pacientes. Sin embargo, dado que ese tipo de pacientes ya no responde a las medidas o tratamientos al uso, o bien existe una contraindicación formal para los mismos, se “espera” que la administración de un fármaco “X” produzca una mejoría, en base a observaciones no concluyentes sobre su actividad o su mecanismo de acción. La situación anteriormente descrita en nuestro entorno se denomina uso compasivo y requiere, desde un punto de vista legal y administrativo, la autorización expresa e individualizada de la autoridad sanitaria competente (Dirección General de Farmacia y Productos Sanitarios del Ministerio de Sanidad y Consumo). En el presente capítulo se intentarán dar unas pautas claras para el análisis desde el punto de vista ético de los proyectos de investigación en los que participan personas, fundamentalmente los ensayos clínicos con medicamentos, aunque teniendo en cuenta también otras posibles aproximaciones metodológicas. Evidentemente, los aspectos éti-

1. Condiciones controladas vs., incontroladas 2. Pacientes y patologías muy seleccionados vs. poco seleccionados 3. Exclusión sistemática de determinados grupos (niños, ancianos, embarazadas) vs. pluripatologías y polimedicados 4. Número limitado de pacientes vs. número desconocido 5. Condiciones ambientales y circunstancias conocidas vs. múltiples factores (alimentarios, del entorno, raciales) de importancia desconocida 6. Duración más o menos corta de los tratamientos vs. duración crónica (no limitada)

cos que deben valorarse en cada tipo de estudios no son idénticos, pero, en cualquier caso, es preciso señalar que la característica principal es que se trata de investigación con seres humanos y, por tanto, cualquier proyecto de investigación del tipo que sea (experimental u observacional) debe garantizar el cumplimiento de los principios éticos básicos y el respeto a los derechos humanos.

Aspectos metodológicos básicos en investigación clínica Previamente al análisis ético de un proyecto de investigación debe ser la valoración metodológica del mismo, ya que se cumple la premisa: “Todo lo que no es metodológicamente correcto es éticamente inaceptable”. Diseño del estudio En investigación clínica disponemos de diferentes aproximaciones metodológicas, desde los diseños experimentales en los que es posible demostrar una relación causa-efecto, si existe, a los diseños observacionales en los que se puede detectar la probabilidad, o fuerza de asociación, de que un determinado hecho esté relacionado, o no, con otro. Es preciso señalar que la fuente de la información buscada en cada tipo de estudio puede ser muy diferente: desde el propio sujeto en los estudios experimentales tipo ensayo clínico, hasta las historias clínicas o bases de datos sanitarias y registros de enfermedades, frecuentemente utilizadas en los estudios epidemiológicos, o las muestras biológicas obtenidas para otros fines (piezas quirúrgicas o serotecas) o con motivo del propio estudio. Suele considerarse que el diseño tipo ensayo clínico es el paradigma en investigación clínica (the gold standard). Sin embargo, no todas las situaciones clínicas o patologías son susceptibles de ser estudiadas mediante el citado diseño experimental no exento, además, de importantes problemas éticos en múltiples circunstancias. Tampoco es cierto que los resultados de los estudios observacionales sean siempre insuficientes. La característica diferencial entre los estudios experimentales y los observacionales es la asignación aleatoria. Este modo de intervención, en la que es el azar el que distribuye a los sujetos en los diferentes grupos en estudio, pretende evitar los posibles sesgos de selección por parte del investigador. Por ello debe ser ciega, es decir, el investigador no debe conocer de antemano a qué grupo va a ser asignado cada paciente. La asignación aleatoria intenta que

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TABLA 3. PRINCIPIOS ÉTICOS BÁSICOS Y SU RELACIÓN CON LOS ASPECTOS

TABLA 4. APARTADOS BÁSICOS QUE DEBE CONTENER LA HOJA DE INFORMACIÓN

METODOLÓGICOS DEL ENSAYO CLÍNICO

PARA OBTENER EL CONSENTIMIENTO EN INVESTIGACIÓN

No maleficencia* • Validez científica: – Hipótesis plausible (justificación y objetivos) – Corrección metodológica (asignación aleatoria, placebo) – Tamaño de la muestra • – Competencia del equipo investigador

1. Objetivos 2. Metodología 3. Tratamiento 4. Beneficios esperados 5. Incomodidades y riesgos 6. Acontecimientos adversos 7. Tratamientos alternativos 8. Voluntariedad y posibilidad de retirarse 9. Confidencialidad 10. Compensación económica y tratamiento 11. Investigador responsable

Justicia (distributiva) • Criterios de selección (inclusión/exclusión) • Poblaciones vulnerables (menores e incapaces) • Previsión de compensación por daños (seguro) • Repercusión social y económica del ensayo Respeto por las personas o autonomía • Consentimiento informado – Voluntariedad (sin presión externa ni influencia indebida) – Información – Comprensión • Confidencialidad Beneficencia • Relación beneficio/riesgo • Riesgo no superior al mínimo * Ensayos clínicos sin beneficio terapéutico para el sujeto del ensayo.

los diferentes grupos en estudio sean lo más homogéneos posible, al menos en las características basales. Así, si finalmente, tras un periodo de tratamiento, los resultados en los grupos de estudio son distintos, esa diferencia será consecuencia del distinto tratamiento administrado y no porque los pacientes no eran inicialmente comparables.

Aspectos éticos en investigación clínica La primera consideración desde el punto de vista ético que se debe hacer ante un proyecto de investigación es –como hemos visto– que debe ser correcto desde el punto de vista metodológico. Ello se basa en que la relación beneficio/riesgo para los participantes debe ser siempre favorable. Si, por ser incorrecta la metodología, el conocimiento obtenido es nulo o, peor aún, erróneom cualquier riesgo asumido será gratuito y, por tanto, inadmisible. Pero, además de la metodología correcta, es muy importante considerar otros aspectos éticos relacionados de forma independiente con los criterios metodológicos antes citados. En la Tabla 3 se especifican los principios éticos básicos descritos en el Informe Belmont, y los aspectos metodológicos que se relacionan con cada uno de ellos. Entre los aspectos éticos más relevantes, que ya fueron referidos por Bradford Hill en 1963, y sobre los que no es fácil decidir, a la hora de hacer un análisis riguroso de un protocolo de investigación clínica, destacan: la asignación aleatoria, el uso de placebo y la información que se proporcionará a los sujetos del estudio para que el proceso de obtención del consentimiento informado sea adecuado. Además, en los últimos años, y debido principalmente al descubrimiento del genoma humano y sus implicaciones en medicina, se ha generalizado el análisis genético en diferentes muestras biológicas a veces obtenidas para fines muy distintos de la investigación. La información que puede obtenerse, y las implicaciones de tipo no sólo médico, sino social

y laboral, plantean problemas éticos relacionados con la confidencialidad de los resultados y con la intimidad de las personas. Información para los sujetos del ensayo. Consentimiento informado La obtención del consentimiento informado previo a su inclusión en un ensayo clínico, además de un requisito legalmente establecido, es la aplicación práctica del principio de autonomía. Pero, para que el consentimiento sea válido, es preciso que el sujeto lo exprese libremente después de haber recibido y comprendido toda la información necesaria al respecto. Debe, por tanto, ser un proceso en el que el investigador responsable del estudio, proporcione la información necesaria sobre los objetivos del estudio beneficios esperados, riesgos e incomodidades, alternativas posibles, voluntariedad de su participación, y resuelva cualquier duda formulada por el sujeto para que pueda tomar una decisión. La cantidad y la calidad de la información son aspectos frecuentemente debatidos en los comités éticos de investigación Clínica. Aunque el, ya derogado, Real Decreto 561/93 (no así el vigente RD 223/2004) especificaba cuáles eran los apartados mínimos que debía contener una hoja de información para los posibles participantes en un ensayo clínico, la extensión y forma en que éstos deben redactarse no puede ser delimitada. En principio, el criterio más seguido es el de la persona razonable, es decir, se debe informar de todo lo que una “persona razonable” desearía saber antes de tomar una decisión, incluyendo los posibles riesgos graves y frecuentes. Esta persona razonable estaría representada por los miembros ajenos a las profesiones sanitarias de los CEIC. Las recomendaciones de buena práctica clínica y la legislación federal norteamericana –más detallada: aspectos generales y adicionales según el tipo de riesgo– enumeran los aspectos sobre los que se debe informar a una persona para solicitarle el consentimiento antes de incluirle en un proyecto de investigación (Tabla 4). Sin embargo, es todavía frecuente comprobar que la información dada a los participantes en ensayos clínicos no cumple los objetivos propuestos, ya que no siempre es comprendida en su totalidad. Quizás lo más difícil para el investigador responsable del estudio sea informar al sujeto de cómo y por qué se le asignará de forma aleatoria a los posibles grupos de tratamiento, sin caer en el engaño, y justificarlo en base a la incer-

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tidumbre sobre cuál de los tratamientos es más eficaz. Situación que se complica aún más en los ensayos comparativos con placebo, y/o enmascarados. Propuesta de método de análisis para los CEIC Los aspectos éticos anteriormente expuestos no son sino algunos de los múltiples posibles que se plantean en la investigación clínica con medicamentos, si bien son fundamentales al evaluar un protocolo de investigación. Los conflictos éticos que afecten a cualquiera de los principios básicos deben valorarse de forma individualizada para cada proyecto de investigación. Los comités éticos de investigación clínica, además, deben valorar cada uno de los apartados expuestos para lo cual deben conocer cuál es la “evidencia científica”, en base a revisiones sistemáticas. Algunos autores han propuesto que para que las revisiones sistemáticas sean completas y contribuir a reducir el sesgo de publicación, los citados comités condicionen su aprobación a la intención de publicar los resultados y/o a la inclusión del ensayo en un registro de ensayos clínicos, que posteriormente pueda ser consultado. En la valoración ética de un proyecto de investigación, y después de comprobar la corrección metodológica, es útil analizar en un primer momento el respeto a cada uno de los principios éticos básicos y, a continuación, las consecuencias para los sujetos y para la sociedad en caso de hacerse o no hacerse el estudio. En cualquier caso, si se hace alguna excepción a alguno de los principios, es necesario justificarla mediante argumentos sólidos. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

Galende I, Sacristán JA. Protocolos de uso compasivo y Comités Éticos de Investigación Clínica. Med Clin (Barc) 2001; 116 (15): 599.

–

Gracia Guillén D. Investigación en sujetos humanos: implicancias lógicas, históricas y éticas. En: Pellegrini Filho A, Macklin R, eds. Investigación en sujetos humanos: experiencia internacional. Santiago: Organización Panamericana de la Salud. Serie Publicaciones; 1999. p. 63-82.

–

Informe Belmont (1978). En: http://ohsr.od.nih.gov/mpa/belmont (visitada en mayo de 2008).

–

Lolas F, Quezada A. Pautas éticas de investigación en sujetos humanos: nuevas perspectivas. En: Programa Regional de Bioética. Organización Panamericana de la Salud. Organización Mundial de la Salud. Serie Publicaciones; 2003.

1.4 Bioética en urgencias J.S. Rodríguez Santana, F. Prat Puigdengolas

INTRODUCCIÓN La medicina de urgencias en España aún no está estructurada como un servicio o cuerpo doctrinal dentro de la organización del hospital, a pesar de ser la unidad que presenta una gran actividad y es el escaparate de todo hospital e incluso del tipo de sanidad. Está en continua expansión, y

cada vez se realizan más inversiones para atender una mayor demanda. Los hospitales generales surgen en las instituciones religiosas, regidas según la voluntad de los fundadores y ejercían una función social, más que a curar enfermos, daban acogida a mendigos y peregrinos y posiblemente se les ayudaba a morir dignamente. A partir del siglo XV cuando surgen los nosocomios más importantes y cabe la posibilidad que ya dispusieran de precarios servicios de urgencias. Con el transcurso de los años los países desarrollados han asumido la responsabilidad de garantizar la asistencia sanitaria. La demanda ha crecido, sobre todo por el envejecimiento de la sociedad. Ha influido también el aumento de la cobertura de los servicios sanitarios, las mayores expectativas que tiene la población y que reclama una atención inmediata a los problemas de salud que presentan. Existen diversos modelos de asistencia urgente: • Se puede hablar de un modelo anglosajón: la asistencia hospitalaria se inicia en el ámbito prehospitalario y por el personal paramédico y se continúa en el hospital. Se puede decir que el paciente es llevado al hospital. • El modelo francogermano: los médicos y la tecnología son llevados a donde se encuentra el paciente con una asistencia de alto nivel de cuidados antes de que llegue al hospital. Se puede decir que el hospital es llevado al paciente. En España, posiblemente el primer hospital con atención urgente sea el Hospital de la Santa Cruz y San Pablo de Barcelona, fundado en 1401; desde su inicio, se dedicó a la atención de pobres, dementes y peregrinos, y se cree que podría atender a más de 400 enfermos. Administrativamente la opinión del médico era más importante que lo de la administración para despedir a los pacientes. En este Hospital está registrado la atención ambulatoria y la urgente, y se cuenta que éstos ya eran insuficientes. La asistencia urgente hacia mitad del siglo XX era sobre todo extrahospitalaria y es en 1948 cuando se crea el Servicio Nocturno de Urgencias. No existían en los hospitales un servicio o una unidad de urgencias, existían la guardia hospitalaria, que atendía a los pacientes en el hospital, y la “puerta” de urgencias, puerta de urgencias servía para seleccionar a los pacientes que debían ingresar, que eran remitidos por el médico de los servicio especiales de urgencia extrahospitalaria. Este sistema de selección es aprovechado por el público general para obtener un ingreso más rápido y dar solución a sus dolencias. En la actualidad hasta el 75% de los pacientes acuden por iniciativa propia lo cual hace que los servicios de urgencias se vean sobresaturados. En 1988 se realiza el “Informe del Defensor del Pueblo” sobre las urgencias hospitalarias de la Sanidad Pública, en el que se denuncia la carencia de todos los sistemas de urgencias existentes e insta a la Administración Pública la corrección de tal situación. Así nace el “Plan Director de Urgencias Sanitarias” en 1989. Este plan diferencia lo que es un servicio de urgencias de lo que es el área de atención de urgencias. Un servicio urgencias es una organización con entidad propia y el área de urgencia es el lugar físico donde se atiende a los pacientes, pero que es atendido por los médicos de guardia. En la actualidad las distintas uni-

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dades de urgencias funcionan como un servicio, pero sin ser reconocidas como especialidad médica. CONCEPTOS Urgencias Según el diccionario de la Lengua Española de la Real Academia Española en su vigésima edición define a la urgencia como: Urgencia. (Del lat. urgentia). 1. f. Cualidad de urgente. 2. f. Necesidad o falta apremiante de lo que es menester para algún negocio. 3. f. Caso urgente. Lo necesito para una urgencia. El hospital quedó saturado por las urgencias. 4. f. Inmediata obligación de cumplir una ley o un precepto. 5. f. pl. Sección de los hospitales en que se atiende a los enfermos y heridos graves que necesitan cuidados médicos inmediatos. Urgencias según la sociología Existe una sociología de la urgencia médica que presenta un significado distinto. Se debe diferenciar lo que es paciente de lo que es enfermo y lo que es patología urgente para la sociología. El paciente es la persona que tiene a una patología externa, como los traumatismos, que habitualmente son tratados por el cirujano y/o el traumatólogo. Existe otro tipo de paciente que es la persona que padece una enfermedad. Éste sería el verdadero enfermo, ya que es el que sufre y/o padece la enfermedad. Se puede decir que el primer paciente urgente de la historia, para el sociólogo, es el enfermo mental, “el loco” que hay que tratar, ya que produce miedo, altera el orden normal de cualquier sociedad y hay que hacerlo desaparecer (del entorno, de la vista) y se hace alejándolo de la sociedad, internándolo. Lo mismo se puede decir del accidentado, traumatizado, que habitualmente presenta un aspecto desagradable para el entorno y normalmente esta sociedad exige que lo retiren del entorno ya que su presencia origina angustia por la propia muerte de cada una de las personas. Otro aspecto es el de la mujer embarazada o se piensa que lo está y que, en un momento determinado, presenta una contingencia, que es considerada a nivel popular como “urgente” ya que angustia el parto o eventualidad que puede ocurrir. Urgencias según el aspecto social Existen también explicaciones sociales que justifican la demanda de un médico o del hospital de forma urgente. Los cambios sociales y la medicalización de la sociedad y de la vida cotidiana. Cuando una persona se encuentra enferma produce alteración en su entorno; en el aspecto familiar, en el cual la mayoría de los miembros trabajan, supone una inestabilidad que se intenta paliar acudiendo a la urgencia. En el aspecto laboral ocurre otro tanto, a pesar de que existan los avances sociales que se ven en la cultura occidental donde se puede ver penalizada las economías personal y social. Esto se va incrementando en los países en desarrollo. Ocurre también que cuando un marginado, que vive en la calle, enferma y es trasladado a la urgencia, se pretende

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que la sanidad dé soluciones a estas situaciones que la sociedad no ha sabido resolver. Por otro lado la medicina ha cambiado y no hay una forma clara de relación médico-paciente, el médico de cabecera ha perdido el carisma de antaño. El cambio de médico según las preferencias del paciente o porque no quiere verse controlado o fiscalizado en el uso de servicios, hace que los pacientes prefieran un médico anónimo de las urgencias al que pueda “engañar” para conseguir sus fines. El cambio en la forma de vivir y de la familia hace que los servicios o unidades de urgencias sean un sustitutivo al soporte emocional y al personal. Se debe tener en cuenta la tecnificación de la medicina que en estos momentos es capaz de “resucitar” a cualquier persona y en cualquier lugar, lo que hace que las personas crean que los servicios de urgencias son capaces de solucionar cualquier situación en que haya deterioro de la salud, ya que son capaces de “resucitar” muertos. La socialización de la asistencia sanitaria o la popularización de los seguros privados hace que las personas piensen que “como se paga” se tiene derecho a que “todo” sea gratuito y “urgente”. Se piensa que la solidaridad es de los otros con él y no de él con los otros. Urgencias según el aspecto psicológico La sociedad está cambiando paulatinamente y se vive deprisa, se exige que todo se haga con rapidez y sin esperar. “El tiempo es oro” y perder el tiempo que se dedica a otra actividad no está permitido. Se puede permitir perder el tiempo en el ocio, playas, televisión, pero no en espera de que se solucione la salud. Las personas soportan poco las colas, la espera para la realización de pruebas o no dejan transcurrir el tiempo necesario para que haga efecto un fármaco. No es raro acudir días seguidos al médico porque el tratamiento no ha sido efectivo en poco tiempo. Las personas que tienen poder y/o dinero pagan por no esperar. La espera es de una sociedad menos desarrollada, se considera que lo rápido, lo urgente, es lo mejor. El ser atendido antes es un signo de desarrollo. En las sociedades desarrolladas y democráticas, el racionamiento no existe y no se soporta la espera. Es éste un motivo más de petición de asistencia urgente. La autoridad tiene potestad para decidir quién es prioritario. El médico es la autoridad que decide lo que es urgente, por lo tanto se presiona al médico para conseguir una asistencia lo antes posible, para cualquier aspecto de la sanidad. Se admite que unas patologías son más importantes que otras para su atención y por norma general el traumatizado (la patología externa) es más perentoria que la del propiamente enfermo (patología interna). No se consideran urgentes las patologías psiquiátricas y las ginecológicas, pero cuando se produce una incidencia, se da prioridad a su atención. Dentro de las patologías de forma arbitraria se hace una graduación de la urgencia, y en ellas se discriminan al anciano, al alcohólico y a los marginados. También se cree que es más urgente lo que ocurre en público que lo que ocurre en privado. El grado de urgencia no depende en estos momentos del valor social sino del valor que cada uno da a su patología.

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TABLA 1. LEGISLACIÓN SUPRANACIONAL Declaración Universal de los Derechos Humanos de 10 de diciembre de 1948 Artículo 3. Todo individuo tiene derecho a la vida, a la libertad y a la seguridad de su persona Artículo 22. Toda persona, como miembro de la sociedad, tiene derecho a la seguridad social y a obtener, mediante el esfuerzo nacional y la cooperación internacional, habida cuenta de la organización y los recursos de cada Estado, la satisfacción de los derechos económicos, sociales y culturales, indispensables a su dignidad y al libre desarrollo de su personalidad Convenio para la protección de los Derechos Humanos y las Libertades Fundamentales de 4 de noviembre de 1950. Ratificado por España con fecha 26 de septiembre de 1979 y publicado en el Boletín Oficial del Estado de 10 de octubre de 1979 Artículo 8. Derecho al respeto a la vida privada y familiar. 1. Toda persona tiene derecho al respeto de su vida privada y familiar, de su domicilio y de su correspondencia. 2. No podrá haber injerencia de la autoridad pública en el ejercicio de este derecho, sino en tanto en cuanto esta injerencia esté prevista por la ley y constituya una medida que, en una sociedad democrática, sea necesaria para la seguridad nacional, la seguridad pública, el bienestar económico del país, la defensa del orden y la prevención del delito, la protección de la salud o de la moral, o la protección de los derechos y las libertades de los demás Carta Social de 18 de octubre de 1961. Toda persona tiene derecho a beneficiarse de cuantas medidas le permitan gozar del mejor estado de salud que pueda alcanzar. Artículo 11. Se refiere a la protección de la salud El Pacto Internacional de los Derechos Civiles y Políticos de 16 de diciembre de 1966 La declaración sobre la promoción de los derechos de los pacientes en Europa de 1994 El Convenio del Consejo de Europa para la Protección de los Derechos Humanos y la Dignidad del Ser Humano respecto a las aplicaciones de la Biología y la Biomedicina, suscrito el 4 de abril de 1997, ratificado por España el 23 de julio de 1999 y que entró en vigor el 1 de enero de 2000, más conocido como el Convenio de Oviedo La Carta de los Derechos Fundamentales de la Unión Europea o Tratado de Niza, cuyo fin es reforzar la protección de los derechos fundamentales a tenor de la evolución de la sociedad, el progreso social y los avances científicos y tecnológicos; entre los derechos fundamentales recogidos se encuentra el consentimiento informado en el ámbito sanitario considerado como piedra angular del principio de autonomía de la voluntad del paciente. Este derecho ha sido recogido en la Parte Segunda de la nueva Constitución Europea La Declaración sobre la Promoción de los Derechos de los Pacientes en Europa de 1994 El documento base de la Carta Europea de los Derechos de los Pacientes de noviembre de 2002 que ha situado y concretado en catorce principios los derechos de los Pacientes que serán la referencia para la armonización de los sistemas nacionales de salud en defensa de los derechos de los ciudadanos La Carta Europea de los Niños Hospitalizados

No siempre coincide gravedad con urgencia y urgencia con gravedad. Es el médico, el experto en medicina de urgencias, “el urgenciólogo”, el que es capaz de cuantificar la gravedad y la urgencia de una patología y de establecer un pronóstico a corto plazo y determinar la evolución. Con el reconocimiento de la especialidad de Medicina de Urgencias se establecerán protocolos que permitan de forma objetiva decir lo que es urgente y grave. En la actualidad en los hospitales se trabaja en la realización de sistemas de “triaje” (selección) para discriminar lo vital. Toda situación que se agrava o pueda agravarse a corto plazo es urgente ya que puede conducir a la muerte y el paciente no puede esperar a que llegue su turno para se atendido por el médico, ni de espera en una cola de asistencia para ser tratado, por tanto debe ser atendido inmediatamente. Urgencias según las autoridades sanitarias Las autoridades sanitarias se han preocupado de racionalizar la asistencia en las unidades de urgencias con lo que intentan diferenciar lo que no precisa demora de lo que es urgente, pero puede admitir una mínima demora. Así diferencia la emergencia de las urgencias. La emergencia médica es aquella situación en la que existe un peligro inmediato real o potencial para la vida del paciente o riesgo de secuelas graves permanentes si no recibe atención cualificada sin demora.

La urgencia médica subjetiva, según la Organización Mundial de la Salud, se define como toda alteración del estado de salud de una persona que provoque la solicitud de una respuesta rápida al sistema sanitario. ANTECEDENTES Y BASES ÉTICAS DE LA MEDICINA Y LEGISLACIÓN DE LA ASISTENCIA URGENTE Son varios los hitos que han influido en el desarrollo de la ética y la legislación entendida como mínimos éticos. • La constitución de los Estados Unidos de América reafirma la autonomía del individuo, que se aplica en el orden religioso y en lo político y, lógicamente, a la vida moral, sufriendo lo que se podría llamar el “principio de la libertad moral”, el individuo es una persona autónoma y debe ser respetado por todos los que mantengan posiciones morales distintas. Ninguna moral debería imponerse a cualquier persona en contra de los dictados de su conciencia. En la antigüedad los gobernantes protegían a los ciudadanos de las amenazas externas, pero también de las internas, es decir, cuidaban de la moral. El gobernante impone su moral, ya que él sabe y busca lo mejor para su pueblo, el pueblo delega en el Monarca. Es una sociedad paternalista. • Las revoluciones que ocurren en el mundo potencian los Derechos Humanos, los derechos civiles y los políticos.

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TABLA 2. EVOLUCIÓN HISTÓRICA DE LA LEGISLACIÓN SANITARIA ESPAÑOLA Código Sanitario 1822. Es el primer ensayo para poner al día las técnicas de intervención pública en los problemas de salud de la colectividad Dirección General de Sanidad de 1855. Primera Ley de Sanidad. Las nuevas técnicas de administración llevan a la aprobación de la Ley de 28 de noviembre de 1855 donde se consagra la Dirección General de Sanidad y que fue promulgada por Isabel II. Esta Ley establece un sistema de prestaciones asistenciales y sanitarias basado en el ejercicio libre de la profesión Son las Diputaciones Provinciales las que se hacen cargo por medio de sus Facultativos Titulares de los enfermos sin medios económicos. De igual forma se prevén los riesgos exteriores con la Sanidad exterior y una serie de prestaciones socio-sanitarias del interior de forma particular o colectiva Esta Ley extenderá su vigencia durante una larguísima época, aunque no en razón a sus excelencias, sino a la imposibilidad de llegar a un acuerdo sobre un nuevo texto de Ley Sanitaria Inspección General de Sanidad, R.D. 12 enero 1904. Al no poderse aprobar una nueva Ley de Sanidad se aprueba este Real Decreto, que aprueba la Instrucción General de Sanidad. Este decreto regula la higiene provincial y la municipal. Se crea el Instituto de Higiene de Alfonso XII a nivel nacional donde se desarrollan las directrices de higiene, vacunaciones , el control de las epidemias y las estadísticas sanitarias Reglamentos de Sanidad Provincial y Municipal de 1925. Desarrollan las normativas de Sanidad Comunitaria de los Ayuntamientos y Diputaciones Provinciales, sobre todo el tratado de las aguas potables, y eliminación de aguas residuales, salubridad de las viviendas, prevención de las enfermedades infecto contagiosas. Se reglamentan las Casas de Socorro, los Dispensarios de enfermedades infecciosas y el Instituto de Maternidad y Puericultura Coordinación de Servicios Sanitarios de 1934. Esta Ley supone un paréntesis normativo en la ley vigente (Ley de Sanidad de 1855). Fue promulgada en la II República Española, derogada en parte por la propia República y de forma definitiva al terminar la Guerra Civil Española en 1939. Se trataba de la primera normativa de previsión social, cobertura sanitaria colectiva. Se creó un departamento que fomentaría su desarrollo, el Ministerio de Trabajo, Sanidad y Previsión Social Ley de Bases 25 noviembre 1944. Consagra el esquema de la Ley de 1855, basado en una Dirección General como Órgano Supremo: a la Administración sólo le competen los problemas sanitarios colectivos en general, fundamentalmente los preventivos. No se tienen en cuenta los problemas sanitarios individuales. Se le otorga una competencia similar a la Ley de 1855 a las Diputaciones y Municipios fundamentalmente sobre enfermedades infecciosas, mentales y asistencia materno-infantil. Esta Ley trata de coordinar las dos estructuras existentes, por una parte, las Diputaciones y Municipios y por otro lado los Dispensarios y Hospitales del Estado que atendían las patologías más comunes y de nueva aparición (riesgos laborales, poliomielitis, cáncer, etc.). Se crea el Seguro Obligatorio de Enfermedad, enmarcado en el Instituto Nacional de Previsión como órgano de los seguros sociales. Este seguro nació como consecuencia de cubrir los riesgos sanitarios de los trabajadores basados en el sistema alemán. Esta Ley fue ampliándose sucesivamente hasta alcanzar a la mayoría de los trabajadores, no solamente en el aspecto sanitario, también en el social Ministerio de Sanidad 1981. Como señala el Preámbulo de la LGS, de todos los empeños que se han esforzado en cumplir los poderes públicos desde la emergencia misma de la administración contemporánea, no hay ninguna tan reiteradamente ensayada ni con tanta contumacia frustrada como la reforma sanitaria, ha habido una constante inadaptación de las estructuras sanitarias a las necesidades de cada época Constitución Española de 1978. En sus artículos 43 y 49 que hace referencia al derecho de todos los ciudadanos a la protección de la salud, derecho que, para ser efectivo, requiere de los poderes públicos la adopción de las medidas idóneas para satisfacerlo Ley General de Sanidad del 25 de abril de 1986. Reconoce el derecho de todos los ciudadanos a la protección de la Salud, el derecho a obtener prestaciones del Sistema Sanitario a todos los ciudadanos y a los extranjeros residentes en España. Servicios Sanitarios en todo el Estado. La creación de un Sistema Nacional de Salud, como directriz sobre la que descansa toda la reforma sanitaria; entendido como el conjunto de Servicios de Salud de las CC.AA. convenientemente coordinados. Considera las CC.AA. como eje del modelo sanitario. Considera las Áreas de Salud como las piezas básicas de los Servicios de Salud de las CC.AA, teniendo las Corporaciones Locales el derecho efectivo a la participación en el control y gestión de las mismas. Entre otras. Esta Ley no hace referencia explícita a los servicios de urgencias Ley General de la Seguridad Social. Publicada en 1994, desarrolla todo el Sistema de la Seguridad Social con ámbito de aplicación, forma de financiación pero no regula específicamente el servicio de urgencias Estatuto Jurídico del Personal médico de la Seguridad Social. Donde entre otras disposiciones se regula la asistencia urgente de los pacientes Código de Deontología Médica de 1979. No hace referencia a la asistencia urgente, pero sí a la obligación del paciente en cualquier circunstancia. Posteriormente reformado, estando vigente el de 1999. LEY 41/2002, de 14 de noviembre, básica reguladora de la autonomía del paciente y de derechos y obligaciones en materia de información y documentación clínica Ley 16/2003 de Cohesión y Calidad del Sistema Nacional de Salud. Trata de unificar la asistencia en cualquier parte del territorio nacional

Estos derechos llegan también a la medicina. En principio la medicina es una relación paternalista, y se da el papel de incapaz al paciente y el médico hará lo que cree que es bueno para el paciente, sin contar con él. El médico ha recibido enseñanza sobre las enfermedades y sobre cómo tratar a las personas, hace lo mejor para curar sin pensar en el enfermo. Pero el paciente adquiere conciencia de que él puede, quiere y debe decir sobre su

enfermedad y su vida. Por eso en la medicina se van desarrollando enseñanzas de ética. • La Constitución Española de 1978 fomenta las libertades y el derecho a la salud y la asistencia sanitaria. Véanse las Tablas 1 y 2 sobre legislaciones supranacional y nacional. El desarrollo del soporte vital con sus diferentes técnicas hace que se fomenten los problemas éticos, y se plantea

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preguntas cómo: ¿a quién ingresar en las unidades de cuidados intensivos?, ¿quién puede ser declarado muerto aun con el corazón latiendo?, ¿quién puede ser desconectado de la ventilación asistida? Problemas del principio y final de la vida, los cuidados paliativos, la fecundación, la selección de sexo, la clonación terapéutica, etc. En la urgencias se encuentran con problemas como: ¿cuándo iniciar una reanimación cardiopulmonar?, ¿cuándo intubar?, ¿cuándo iniciar la sedación?, etc., cuando se desconocen los datos del paciente y se debe actuar de forma no maleficiente. Otro problema ético, es el reparto de los medios en una sociedad con recursos limitados: ¿cómo se distribuyen los recursos?; ¿se debe realizar toda la exploración complementaria en urgencias?, ¿se debe ceder ante el chantaje de la reclamación o denuncia si no se realiza determinada exploración complementaria en urgencias? Muchas veces la asistencia urgente limita el acto médico teniendo que destacarse: El consentimiento del paciente. El número de personas que acude a urgencias es elevado y se ha de actuar siempre de forma ética. La asistencia en urgencias debe ser igual que en cualquier otro acto médico u hospitalario y contar con el consentimiento del paciente. Si no estuviera capacitado para dar su consentimiento, serán sus tutores, la familia o las personas allegadas, las que darán el consentimiento previa una adecuada información. En el caso de emergencia o extrema urgencia es el médico el que debe actuar, tal como está legislado en la Ley de Autonomía del Paciente, de forma beneficiente o al menos no maleficiente. La omisión del deber del socorro. Las leyes establecen la obligación de socorro a cualquier persona, sobretodo del personal sanitario, tanto si es una urgencia hospitalaria, extrahospitalaria o si se produce fuera de su lugar de trabajo. Sería necesario establecer unos protocolos de actuación o legislación que permitan o no desplazarse, fuera de su lugar de trabajo, al médico que está trabajando en un servicio de urgencias. El deber de información. Se sabe que la información debe ser adecuada en cada momento para que el paciente dé su consentimiento para su tratamiento, para el diagnóstico y alternativas y sobre todo para el pronóstico. Sería conveniente legislar sobre las responsabilidades a posteriori ya que la medicina no es una ciencia exacta. ÉTICA EN LA MEDICINA DE URGENCIAS La urgencia médica tiene el inconveniente de que se debe actuar sobre una persona que requiere atención inmediata tanto desde el punto de vista diagnóstico cómo terapéutico y de la cual se desconoce todo y con la que no se tiene tiempo a familiarizarse. Por otra parte, es complicado valorar a una persona angustiada, con tensión emocional o inconsciente. El desconocimiento de la persona y la inmediatez con lo que se debe actuar son dos factores que plantean problemas éticos en muchas circunstancias. Para abordar los problemas de asistencia ética en el servicio de urgencias seguiremos el esquema propuesto por Jonsen, Siegler y Winsdale, que es: • Indicación médica. • Preferencias del paciente.

• Calidad de vida. • Características contextuales. Indicación médica Se refiere al diagnóstico y posterior tratamiento que debe hacerse con el paciente en cuanto se evalúa su situación clínica. Para realizar esto de una forma justa es necesario tener protocolos clínicos que estén basados en evidencia clínica o guías de actuación consensuadas con las diversas sociedades médicas nacionales e internacionales. La forma de llegar al diagnóstico y al tratamiento debe realizarse conforme a estándares aceptables para la sociedad en general. Preferencias del paciente Siempre que sea posible se deben seguir las preferencias del paciente en cuanto a las actitudes de diagnóstico y de tratamiento. Recordar que, lo que el médico considera que es lo mejor, es posible que el paciente no lo vea como tal y el médico no debe obstinarse en imponer sus valores sobre los del paciente. Calidad de vida Se relaciona con preferencias del paciente y sólo él puede evaluar y decir qué calidad de vida es la que cree que puede y quiere llevar. Cada persona tiene unos valores que rigen su vida. El médico puede no tener la misma idea de calidad de vida que el paciente, para eso debe informar de forma objetiva en cuanto al diagnóstico, posibilidades de tratamiento y también en cuanto al pronóstico. Factores contextuales Son las factores que rodean al paciente y son la familia, las circunstancias sociales, los aspectos legales y económicos, las creencias religiosas, etc. El impacto de la decisión que tome el paciente afectará al médico y al equipo que atiende al paciente. Las decisiones médicas se deberían tomar en equipo si es posible y esta decisión puede afectar a cada uno de los miembros del equipo, que también deben estar formados en cuestiones éticas de la toma de decisión. El médico cuando se enfrenta al paciente en una relación clínica debe seguir los protocolos establecidos. Éstos en general no abarcan todas las opciones, pero disminuyen la incertidumbre de un médico sobre todo si tiene que dar un diagnóstico o un pronóstico. Ante esta situación conviene preguntarse: ¿tomaría esa decisión diagnóstica o terapéutica si YO estuviera en lugar del enfermo?, ¿es la decisión que tomaría si tuviera más tiempo o en una consulta externa o planta de hospitalización? También es importante consultar a otros compañeros, si hay posibilidad, y acudir a la experiencia de qué se hubiese realizado en iguales circunstancia. Asimismo se debe uno preguntar si la decisión que se va a tomar se es capaz de defenderla ante otros compañeros del equipo o de otro equipo. ASPECTOS RELACIONADOS CON LA AUTONOMÍA DEL ENFERMO Cuando se atiende a un paciente en urgencias, también el paciente debe tomar su decisión libremente, como ocurre en cualquier circunstancia en que se produzca una rela-

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ción medico-paciente. Así pues, se debe tener en cuenta: • El consentimiento informado. • La capacidad del paciente para tomar una decisión. • Actuación sobre los menores. • Instrucciones previas. El consentimiento informado El consentimiento informado es un derecho reflejado en la legislación. La ética o la bioética ha sido y será un proceso que dará calidad a cualquier aspecto de la vida y más a la atención médica. No hay que conformarse con simplemente cumplir la Ley sino alcanzar el máximo de calidad de nuestra actuación médica. La relación entre el médico y el paciente debe ser de igualdad y el paciente decidir, previa información médica. El médico está obligado a dar toda la información disponible y de forma comprensible para el paciente, ya que es el poseedor de los conocimientos y de la práctica. Este modelo de relación entre el médico y el paciente es de donde nace la teoría del consentimiento informado. En el servicio de urgencias, cuando se trata de pacientes inconscientes, el médico debe actuar en el mayor beneficio del paciente y pensando en su mayor interés. La Ley 41/2002, en su artículo 9.2, dice que “los facultativos pueden llevar intervenciones clínicas indispensables a favor de la salud del paciente sin necesidad de contar con su consentimiento cuando existe riesgo para la salud pública o cuando existe riesgo inmediato grave para la integridad física y psíquica del enfermo y no es posible conseguir su autorización, pero consultando a sus allegados o familia si las circunstancias lo permiten”. El consentimiento informado debe de tener unos contenidos mínimos. Ha de ser comprensible y lo más neutro posible e intentar que se produzca sin coacción. La información se debe dar tanto para el diagnostico, como para el tratamiento y sus alternativas. No es aceptable que se actúe en el paciente sin información y sin que entienda y acepte la información. Debe dar su consentimiento de forma voluntaria. En urgencias, muchas veces por la situación, no se actúa dando todo tipo de información, para que el paciente actúe en consecuencia. El paciente está en situación de tensión emocional y no es capaz de comprender las explicaciones. Se suele realizar una persuasión del paciente, es decir, se le dan razonamientos y sin darle la oportunidad de que efectúe algún tipo de elección, se actúa. Esta forma de hacer es ética y legalmente aceptable, sólo en una unidad de urgencias y de forma urgente, no en otras situaciones. Otras veces se actúa de forma coercitiva, obteniendo el consentimiento del paciente, bajo la coacción de no seguir atendiéndole o diciéndole que pida el alta voluntaria si no se realiza determinado tratamiento o prueba diagnóstica. En ocasiones la coacción no la realiza el médico, sino la familia o el enfermero/a. A veces el sanitario recurre a la manipulación, y se presenta la información de tal forma que el paciente toma la decisión que quiere el sanitario. Citando a P. Simón, el consentimiento informado debería tener: 1. Descripción del procedimiento propuesto, tanto de sus objetivos como de la manera en que se llevará a cabo. 2. Riesgos, molestias y efectos secundarios posibles.

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3. Beneficios del procedimiento a corto, medio y largo plazo. 4. Posibles procedimientos alternativos con sus riesgos, molestias y efectos secundarios respectivos, y explicación de los criterios que han guiado al médico en su decisión de recomendar el elegido en lugar de éstos. 5. Efectos previsibles de la no realización de ninguno de los procedimientos posibles. 6. Comunicación al paciente de la disposición del médico a ampliar toda la información si lo desea, y a resolver todas las dudas que tenga. 7. Comunicación al paciente de su libertad para reconsiderar en cualquier momento la decisión tomada. El consentimiento ha de ser voluntario, y ser competente. Si el consentimiento no es así, es reprochable tanto ética como legalmente, tanto para el diagnóstico como para el tratamiento. Evaluar la capacidad del paciente para tomar una decisión Es un problema en urgencias, un porcentaje de pacientes cuando llegan a urgencias presentan un estado de especial vulnerabilidad, ansiedad y obsesión, por su dolencia, que muchas veces no atiende al razonamiento. No olvidar que un porcentaje de ellos no son competentes por pérdida de conciencia y existe la necesidad de actuar de forma urgente. Así pues, primero el médico debe juzgar la capacidad del paciente y, una vez que considera que no es capaz, debe dar la información a sus familiares o allegados. El problema que se plantea es saber que es “la capacidad del paciente” y cómo se llega a la conclusión de que el paciente no es capaz, ya que hay situaciones en las cuales saber la competencia de la persona es complicado. En general se puede decir que una persona es competente cuando comprende la situación en la que se encuentra y entiende la información que se le da. En esta situación puede decidir aquello que más le conviene atendiendo a sus valores, siendo capaz de defender los mismos de una forma coherente. En ocasiones un paciente capaz para tomar decisiones no toma éstas de acuerdo con lo que realizan la mayoría de los pacientes en la misma situación. Se debe dar otra oportunidad a estos pacientes ya que, quizás por su estado anímico, no han sabido ver con claridad las consecuencias de sus actos. Los pacientes en urgencias deben tener un tiempo de reflexión con la familia o allegados, para tomar sus decisiones. En otras ocasiones el médico se acoge a la llamada “necesidad terapéutica” por la cual el médico oculta información al paciente, pensando que esta información le puede producir graves alteraciones psicológicas. Pero es una excepción y nunca debe ser una norma. Actuación en los menores Cuando se atiende a un menor en urgencias, el consentimiento lo deben dar los padres o la persona que tenga la patria potestad del menor. En general en urgencias y en atención a menores el médico debe basar su relación en la beneficencia, más que en la autonomía del paciente. También se plantea el problema cuando se trata de menores, pero, adolescentes y su opinión no está de acuerdo con la decisión de sus padres.

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Se dará el consentimiento por representación cuando: • El paciente no es capaz de tomar decisiones, a criterio del médico responsable o el estado psíquico o físico del paciente así lo indican. • Cuando el paciente esté incapacitado legalmente. • Cuando el paciente sea menor de edad y no sea capaz emocional ni intelectualmente de comprender la situación. No obstante se debe escuchar su opinión si tiene más de 12 años. • En mayores de 16 años o emancipado legalmente no se debe realizar, salvo si el médico considera la situación como grave. En esta situación los padres deben ser informados y se debe tener en cuenta su opinión. No se debe olvidar que, al igual que cualquier paciente, los menores tienen derecho a mantener su privacidad y a la confidencialidad. En ocasiones al médico se le plantea un problema ético cuando los progenitores desean obtener información que el médico ha obtenido en virtud de su figura, en la relación con el menor. En este caso se debe actuar buscando el mayor beneficio para el paciente. Instrucciones previas Cada día hay más personas que están preocupadas por su salud y sobre todo después de ver, leer y escuchar, en los diversos medios de comunicación, sobre el suicidio asistido, la eutanasia y sobre las actuaciones que se deberían haber tomado, los familiares, ante determinadas circunstancias como la parada cardiaca, el ictus, los tumores, las situaciones de coma o de estado vegetativo o la ventilación mecánica. Estas situaciones han llevado a las personas a realizar los documentos de instrucciones previas por medio de los cuales ponen en conocimiento de la sociedad la atención médica que les gustaría recibir en determinadas circunstancias o designan a una persona para que decida por él. Pacientes que se atienden en urgencias, con parada cardiorrespiratoria, ictus o tumores pueden tener decidida sus instrucciones previas. Se debe respetar el derecho que tiene toda persona a gestionar su propia vida siguiendo el principio de autonomía de la bioética. La decisión tomada por una persona capaz sin coacción y asesorada de forma adecuada por una abogado y tal vez por un médico, debe ser respetada, teniendo el paciente capacidad de revocar su decisión en cualquier momento. Esta decisión puede o no coincidir con la opinión de un médico, pero se debe respetar la decisión del paciente. De manera ideal las instrucciones previas deberían ser el fruto de una buena relación médico-paciente respecto a una determinada enfermedad o enfermedades, ya que los pacientes tienen derecho a participar en los cuidados que le gustaría recibir en determinadas circunstancias. En las urgencias médicas, se debería tener acceso a las instrucciones previas para actuar en consecuencia. Estas instrucciones previas como siempre se deberían interpretar de una forma prudente respetando al máximo la voluntad del paciente. También se debe tener en cuenta el estado emocional del paciente y su familia. Es bueno hacer la interpretación de las instrucciones previas en colaboración de la familia o su representante legal. Se debe reflejar en la historia clínica la constancia de estos episodios. No se debe olvidar que:

• Tal como se refleja en la Ley 41/2002 básica, no se puede actuar en contra de la Ley, por ejemplo, que se pida acortar la vida. • No se deben realizar intervenciones que están contraindicadas y la familia pida, por ejemplo, la reanimación cardiopulmonar en pacientes terminales. • La intervención médica puede no corresponder a la expresada en las instrucciones previas, ya que debemos actuar y no hacer dejación de la actividad médica según lex artis. Por ejemplo, no hacer nada en pacientes terminales, pudiendo aplicar cuidados paliativos. • En caso de duda el médico debe actuar de forma beneficiente. DECISIONES SOBRE EL FIN DE LA VIDA La reanimación cardiopulmonar es una técnica de urgencia eficaz; se debe dominar en el ámbito sanitario y en cualquier ámbito social. Y su empleo genera una serie de consecuencias legales y éticas, máxime si se trata de niños. En el niño, entraña características diferenciales con el adulto, como interpretación de datos clínicos cuyos valores normales varían con la edad, así como las dosis y la respuesta al tratamiento durante la aplicación de la reanimación cardiopulmonar. El niño depende hasta su emancipación o hasta la mayoría de edad, de sus tutores. La autonomía del paciente también llega a la reanimación cardiopulmonar o a cualquier otra medida de soporte vital. Esta decisión es más complicada cuando se trata de niños, de incapacitados, de pacientes o de personas que padezcan enfermedades terminales o graves y sin tratamiento posible. En las decisiones influye la relación con el médico, los valores sociales, los religiosos y el respeto a estos valores por parte del mundo sanitario. Cuando el médico se encuentra en la situación de realizar una reanimación cardiopulmonar y se desconoce la historia del paciente, está “obligado” a actuar de forma no maleficiente, hasta que la información permita actuar de otra manera, teniendo en cuenta que los cuidados se modifican siempre en beneficio del paciente. La información puede ser en forma de instrucciones previas, manifestaciones de los allegados que no desean que al paciente que se le administraran las técnicas de reanimación o que la circunstancias patológicas del paciente así lo indiquen. No se debe olvidar que en situaciones de emergencias, según nuestra legislación, el paciente pierde la capacidad de tomar decisiones, siendo el facultativo el que debe actuar de forma beneficiente o por lo menos no maleficiente. La vida o la salud de cualquier paciente, no debe verse comprometidas por un retraso para obtener el consentimiento informado. En caso de emergencia no se necesita el consentimiento paterno, de los tutores legales o de la familia aunque, si el tiempo lo permite, debe intentarse. No realizar la reanimación cardiopulmonar no significa “no hacer nada”, significa modificar el objetivo de la actuación médica. Normalmente se debe orientar hacia el alivio del sufrimiento o del dolor ya que en estas circunstancias son consideradas también como una urgencia médica. El inicio de la resucitación cardiopulmonar debe realizarse lo antes posible, evaluando no sólo la intención de

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resucitar al paciente. A la vez se evaluarán las circunstancias con respecto a la enfermedad, los deseos del paciente, para con estos datos seguir o detener las maniobras de reanimación. En general debe guiarse por el principio de beneficencia; si no se restablece una adecuada circulación a pesar de las maniobras adecuadas se debe parar la reanimación. Se debe evitar dejar secuelas que puedan ser gravosas y, según el criterio de respeto a la autonomía del paciente, siguiendo las posibles instrucciones previas. Por último, hay que tener en cuenta el principio de justicia, según la experiencia del médico en situaciones similares o siguiendo los protocolos de mantener o detener las maniobras de reanimación cardiopulmonar. El Código Deontológico del Colegio Oficial de Médicos en su artículo 20 hace referencia a la obligación de los médicos para llamar la atención a la comunidad si no puede desarrollar su correcta actuación. Si el médico no puede realizar una correcta reanimación cardiopulmonar por deficiencia de medios hay una responsabilidad de la administración, o de los empleadores de esa organización. RELACIÓN MÉDICO-PACIENTE EN URGENCIAS La relación médico paciente debe ser una relación de igual a igual, donde el paciente establece con el médico una relación basada en la confidencialidad, el respeto y la humanidad. El paciente cuando acude a un médico debe tener la seguridad de que sus datos serán tratados de forma confidencial y no serán divulgados sin su consentimiento. Por otro lado el médico tiene obligación del secreto y debe asumirlo con responsabilidad. Es deseable que cada clínica u hospital elabore reglas para conseguir una mayor transparencia en la relación médico-paciente y un comportamiento más ético. La ética es la conciencia de la buena práctica clínica que debe buscar el beneficio del paciente preservando su dignidad, su salud y, a ser posible, su vida. Con ello se consigue una buena práctica clínica. Desde el Juramento de Hipócrates a la actualidad siempre ha habido necesidad de dar una atención médica adecuada y sobre todo manteniendo una buena relación clínica preservando su dignidad y la confidencialidad tanto de lo externo como de lo interno. Laín Entralgo dice que la relación médico-paciente es una relación de amistad que se compone de: benevolencia o querer bien; beneficencia o hacer el bien; beneficencia o decir bien; beneficencia o confianza-confidencialidad y cooperación. En general la relación debe ser respetuosa y siguiendo la carta de derechos y deberes de los pacientes. Éstos deben: • Recibir una atención médica adecuada. • Tener un trato digno y respetuoso. • Recibir una información suficiente, clara, óptima y verdadera. • Decir libremente y dar su consentimiento según se ha explicado. • Saber que sus datos van a ser confidenciales. • Tener facilidades si quieren recibir una segunda opinión. • Recibir la atención según el criterio de urgencia. Es conveniente que el médico actúe según el conoci-

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miento actual de la medicina, evitando la medicina defensiva y solicitando la ayuda de otras especialidades si se precisa para llegar a una solución del problema en urgencias. La relación clínica siempre debe ser la adecuada y el médico debe atender los problemas de salud del paciente y actuar según convenga con el paciente, la sociedad, la aseguradora y la familia. Se debe administrar ese equilibrio desde la prudencia para evitar los gastos excesivos o innecesarios. La atención del sanitario en urgencias debe comprender el diagnóstico, el tratamiento, la prevención, las discapacidades físicas, el respeto al pudor personal y el trato humano al final de la vida. Se debe contribuir a que el paciente tenga la mejor calidad de vida y una muerte digna. En todo momento el médico debe respetar los principios culturales, morales y religiosos del paciente y, si no es posible, tiene el derecho de objeción de conciencia en ese determinado paciente. En la medicina actual donde la atención se suele hacer en equipo y el uso de la informática está muy difundida, obliga a una mayor conciencia individual y colectiva de la utilización de los datos y de la confidencialidad de los mismos. La confidencialidad se hace respecto a la identidad de la persona. Por lo general las personas se sienten diferentes unas de otras en base a su cuerpo, su mentalidad, su aspecto exterior, su aspecto sexual, su salud, sus bienes. Todos estos aspectos y los que el paciente considere parte de su persona o identidad deben salvaguardarse. El estado de salud o de enfermedad es uno de los aspectos que la persona considera más íntimo y el médico tiene acceso a esa información por el hecho de serlo, por lo tanto tiene la obligación de salvaguardar estos datos. La violación de este secreto es un atentado contra la relación médico-paciente. De hecho la violación de este secreto está recogida en los Códigos Deontológicos de las Organizaciones Médico Colegiales. El último Código Deontológico de la Organización Medico Colegial, de 1999, en su Capítulo IV, se refiere al secreto médico de la siguiente manera en el Artículo 14: “1.- El secreto médico es inherente al ejercicio de la profesión y se establece como un derecho del paciente a salvaguardar su intimidad ante terceros. 2.- El secreto profesional obliga a todos los médicos cualesquiera que sea la modalidad de su ejercicio. 3.- El médico guardará secreto de todo lo que el paciente le haya confiado y de lo que él haya conocido en el ejercicio de la profesión. 4.- La muerte del paciente no exime al médico del deber de secreto.” Y el Artículo 15: “1.- El médico tiene el deber de exigir a sus colaboradores discreción y observancia escrupulosa del secreto profesional. Ha de hacerles saber que ellos también están obligados a guardarlo. 2.- En el ejercicio de la medicina en equipo, cada médico es responsable de la totalidad del secreto. Los directivos de la institución tienen el deber de facilitar los medios necesarios para que esto sea posible.” Los Artículos 16 y 17 hacen referencia a las excepciones y a la protección de datos, para la declaración de enfermedades de declaración obligatoria por interés de la comunidad, por enfermedades profesionales, cuando se puede beneficiar al paciente, en el nacimiento y en la defunción, cuando se actúe de perito, en los maltratos de ancianos, niños o discapacitados, y en los actos criminales.

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La muerte del paciente no le exime de guardar secreto. El jefe del servicio de urgencias debe establecer los controles y mecanismos necesarios para que esto no se produzca. En urgencias, como en cualquier otra relación clínica, el médico y el personal sanitario deben cuidar los aspectos de autonomía del paciente sin ignorar los aspectos emocionales del paciente y su familia. La colaboración del paciente y su familia se demuestra cada vez más importante para un mejor cumplimiento terapéutico. LA JUSTICIA EN URGENCIAS El médico que trabaja en urgencias sabe la presión con que los pacientes acuden a este servicio para solucionar sus problemas, lo difícil que es comprender la situación del paciente y denegar sistemáticamente aquello que le es pedido. También conoce la poca colaboración de los compañeros de otras especialidades o los servicios centrales para realizar determinadas consultas o pruebas diagnósticas. La justicia retributiva es uno de los principios básicos de la bioética y significa que el médico en urgencias, como en cualquier otro ámbito de la medicina, esta obligado a cumplir. Esta justicia significa igualdad en la atención de la salud sin discriminación en esta atención, lo que no significa es dar a todos una parte proporcional. El médico en urgencias esta obligado a realizar una gestión de los recursos de que dispone ya que decide cuáles son los medios necesarios para llegar al diagnóstico y al tratamiento. Por tanto el médico esta obligado éticamente en tomar aquellas decisiones que salvaguarden los intereses de los pacientes. Debe evitar aquellos que pueden dar una información mínima sobre el proceso del paciente o no aportan beneficio. Cuando un paciente acude al servicio de urgencias debe ser atendido, independientemente de la patología de que se trate, respetando los principios culturales, morales y religiosos del paciente, e independientemente de que tenga derecho o no a ser asistido. Debe mantener la atención hasta tener la seguridad de que se está preservando su salud y su vida. Es importante el concepto de triaje o de selección de los pacientes para atenderlos de una forma justa. Cuando a la urgencia llegan varios pacientes es una obligación de justicia atender a la persona que presenta una mayor probabilidad de beneficiarse de la ayuda médica. En el caso de catástrofe también se debe realizar triaje, jerarquizando de alguna forma la atención de las personas. Es ésta la forma más justa de atender a los pacientes. El triaje en las catástrofe se realiza según criterios de edad, estado social de las personas, grado de utilidad de la misma, teniendo prioridad el personal de protección civil (sanitario, extinción de incendios, dirigentes, directivos, políticos), pudiéndose discutir si es justa esta forma de actuar. La declaración de la Asociación Médica Mundial sobre ética en caso de catástrofe dice que, al ser un suceso nefasto, por lo general imprevisto y violento, existe un desequilibrio entre las necesidades y las posibilidades de atención médica ya que muchas personas ven amenazada su vida en un periodo de tiempo muy corto. Por eso hay que poner en marcha el máximo de recursos, generalmente multidisciplinares, de manera eficaz para salvar al mayor número de personas, lo que crea conflictos éticos personales. En esta

declaración se dice que la selección de las víctimas es importante para salvar el mayor número de personas, por lo que debe realizarla el médico con mayor experiencia y autoridad. Las recomendaciones de cómo hacer esta selección y se hace de acuerdo con las siguientes categorías: 1. Heridos recuperables en peligro de muerte que deben ser atendidos de inmediato o cuyo tratamiento debe asegurarse en prioridad en las horas siguientes. 2. Heridos que no tienen la vida en peligro inmediato y que necesitan atención urgente, pero no inmediata. 3. Heridos leves que sólo necesitan atención simple, que pueden ser atendidos después o por personal de rescate. 4. Víctimas en estado de shock que necesitan recuperarse, a las que no se puede atender en forma individual, pero que necesitan recuperarse o tomar un sedante, en caso de que estén muy afectadas; 5. Heridos que necesitan más recursos terapéuticos que los disponibles y que sufren de lesiones muy graves, como radiaciones y quemaduras generales en grado irrecuperable o casos quirúrgicos complejos que necesitan una operación muy delicada y prolongada, lo que obliga al médico realizar una selección entre los pacientes. Por estas razones, todas estas víctimas pueden ser clasificadas como casos de “urgencias sobrepasadas”. La decisión de abandonar a una persona herida por las prioridades que requiere la situación de catástrofe no puede ser considerada como una “falta de ayuda a una persona en peligro de muerte”. Se justifica cuando se trata de salvar el mayor número de heridos. Como los casos pueden evolucionar y cambiar de categoría, es indispensable que la persona a cargo de la selección realice una evaluación regular. Desde el punto de vista ético, el problema de la selección y de la actitud que concierne a los casos de urgencias sobrepasadas, se inscribe en el marco de la distribución de los recursos disponibles de inmediato en circunstancias excepcionales de fuerza mayor. No es una actitud ética para el médico tratar casos perdidos y desperdiciar así recursos escasos necesarios para otras víctimas. Sin embargo, el médico debe tener compasión por sus pacientes, ayudarlos y respetar la dignidad de la vida privada aislándolos y dándoles calmantes apropiados. • El médico debe obedecer lo que le dicte su conciencia, considerando los recursos disponibles. El médico debe organizar sus prioridades para tratamientos que salven el máximo de casos graves recuperables y limitar la morbilidad al mínimo, aceptando los límites que imponen las circunstancias. • El médico debe prestar especial atención a las necesidades de los niños. En estas situaciones el médico debe prestar atención a quien lo necesite sin necesidad de esperar a que se le llame. Debe mantener el carácter confidencial de la información que obtenga y esta obligación alcanza al personal que colabora o ayuda al médico. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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1.5 Aspectos médico-legales de la medicina de urgencias T. Isasia Muñoz. J. Moreno Alemán, F. de Montalvo Jääskeläinen

La práctica de la medicina ha evolucionado constantemente a lo largo de los tiempos y vertiginosamente en el último siglo como consecuencia de los continuos avances tecnológicos y del conocimiento íntimo de los procesos patológicos.

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Casi en paralelo se ha desarrollado una parte, para muchos novedosa, referida al aspecto legal de la práctica médica. Sin embargo esto no es nuevo, ya que en todos los tiempos y civilizaciones los médicos han tenido que responder de sus actos, unas veces ante el jefe de la tribu, otras ante el pueblo y otras ante el juez. En el que puede considerarse el primer tratado de leyes de la historia, el Código de Hammurabi (Rey de Babilonia, 1730-1685 a.c.) figuran varios artículos que hacen referencia a las faltas y castigos a los médicos (los fallos leves se castigaban con sanciones económicas, mientras que los graves podían llegar a la mutilación de las manos). Alejandro Magno castigaba con la crucifixión al médico que abandonara a un enfermo. En la Castilla de 1241 existía el denominado Fuero Juzgo que era una traducción del Liber Iudiciorum, conjunto de leyes visigodas del 654, entre las que figuraba que la condena del médico quedaba en manos de los familiares del paciente abandonado. Si consideramos estos antecedentes, no envidiables por otra parte, el momento actual es espléndido. Es a partir de los años 70 cuando empieza a tomar auge el fenómeno de las demandas por casos médicos que, de forma incesante y progresiva, nos sitúa en el momento actual, en el que nuestra práctica diaria tiene que tener muy en cuenta otros aspectos, hasta ahora ignorados o minusvalorados, en el manejo de la patología de nuestros enfermos. Para el ejercicio de la medicina, actualmente, no basta con saber y poner en práctica los criterios asistenciales básicos propios de nuestra especialidad, sino que es preciso conocer las normas, cada vez más complejas, que la regulan. Entre estas normas, destacan, principalmente, aquellas que regulan los derechos de los pacientes, ya que dichos derechos constituyen los deberes del médico. La conflictividad asistencial se sustenta en varios factores como la propia complejidad técnica (métodos diagnósticos invasivos, terapéuticas de alto riesgo), las expectativas (se ha dicho que el médico es víctima de su propio éxito), la discordancia entre los resultados esperados y los recibidos (visita médica vs. diagnóstico correcto vs. tratamiento correcto vs. curación), la búsqueda de culpabilidad ante acontecimientos adversos (negación de la posibilidad de efectos secundarios o complicaciones), la negación de la muerte como algo natural (fallecimientos por no haber o por haber…), el alto nivel de exigencia insolidaria (a mí, aquí, ahora, con todos los medios…), la información inadecuada (supuestos avances científicos, exploraciones y tratamientos infalibles), la cultura del litigio (reclamar, que me den, que paguen, que me compensen), la fugaz relación médico-paciente (desconocimiento mutuo, yo pago usted me sirve), el incremento de la presión asistencial (demoras, poco tiempo de atención, saturación de servicios), la información inadecuada (consentimiento informado, no me dijeron…, no me advirtieron…, no me dieron otra opción…), el trabajo en equipo (derivaciones de pacientes, falta de asunción de responsabilidad), medicina defensiva (exploraciones innecesarias, alargar el proceso), la cultura de los derechos (Ley General de Sanidad, la Ley de Autonomía del Paciente), las asociaciones de defensa de pacientes. Todos estos factores, y posiblemente algunos más, hacen de la medicina una actividad de riesgo profesional en la que,

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cada día con más frecuencia, se cuestionan los actos clínicos ante los tribunales a donde deben acudir los médicos a justificar sus actuaciones profesionales. Chantler resume los profundos cambios de la profesión médica afirmando que “si el ejercicio de la medicina en el pasado solía ser simple, poco efectivo y relativamente seguro, la actualidad de la práctica clínica del siglo XXI se ha transformado en compleja, efectiva pero potencialmente peligrosa” (Lancet 1999). Tales adjetivos encajan perfectamente con el panorama actual de la actividad médica. El ejercicio de la medicina asistencial en la actualidad presenta, ciertamente, muchas bondades y ventajas tanto para los profesionales como para los pacientes, ya que está rodeado de protocolos, guías, recomendaciones. Es decir, las posibilidades de errar en el diagnóstico son, en principio, menores. Sin embargo, en el reverso de la moneda encontramos también que dichos consensos que se plasman en protocolos responden a patrones de pacientes, en ocasiones, esteriotipados, cuando la práctica asistencial demuestra que rara vez un caso es igual a otro. Como alguna vez se ha apuntado, no existen enfermedades, sino pacientes. Pero es que, además, dicha medicina protocolizada, si bien debe disminuir el error, también hace menos disculpable el mismo. Si existía un protocolo que avalaba una conducta muy distinta a la desplegada por el profesional, las posibilidades de defensa del mismo disminuyen notablemente. También el ejercicio de la medicina es más efectivo, pero dicha efectividad presenta, desde el punto de vista de la responsabilidad legal médica, un aspecto importante. La percepción de efectividad que tienen los ciudadanos, determina también un incremento del riesgo profesional. Las convicciones de los ciudadanos (en ocasiones, poco avaladas por la ciencia médica) acerca de lo que debe ser o no efectivo en el ámbito del diagnóstico y tratamiento de las enfermedades suponen también un mayor o menor riesgo profesional. En este sentido, el análisis de las causas de reclamación en el ámbito de la responsabilidad sanitaria permite ver cómo los pacientes no reclaman todos los daños que sufren en la asistencia sanitaria que reciben, sino aquellos respecto de los que consideran (a veces sin un mínimo rigor científico) que no debieron producirse. Finalmente, la medicina se muestra como una actividad potencialmente peligrosa. Es decir, la medicina encuentra cada vez mayores posibilidades de intervenir y, en consonancia con ello, tiene mayores posibilidades de ocasionar daño. Todo acto médico causa, per se, un daño al paciente, por lo que si el número de actos médicos que pueden llevarse a cabo con un paciente concreto es cada vez mayor, la posibilidad de ocasionar un mayor número de daños será también, obviamente. mayor. Por otro lado, la potencial peligrosidad que presenta en la actualidad la actividad médica puede enlazarse también con la medicina defensiva. La peligrosidad de la actividad se acrecienta notablemente cuando se actúa guiado por la medicina defensiva, sometiendo, por ejemplo, al paciente a pruebas de escaso valor diagnóstico por el mero temor a incurrir en un error de diagnóstico (exceso de pruebas radiológicas, de punciones lumbares, de analíticas, etc.).

Es preciso que el médico asuma esta realidad, para conocerla, y así poder enfrentarse a ella. La actividad médica se ha convertido en una actividad de riesgo legal. Sin embargo, es también importante asumir que dicha situación no supone un nuevo marco en la relación médico-paciente, sino un nuevo marco en cualquier relación social. La judicialización de la actividad profesional no afecta en exclusiva a los médicos, sino a muchas otras profesiones. Aún estando lejos de las cifras de demandas médicas que se presentan en EE.UU. y en el Reino Unido, en donde según su Tribunal de Cuentas un médico sufriría entre cinco y seis reclamaciones a lo largo de su vida laboral, el número de reclamaciones en España tiene un aumento espectacular, pasando de una por cada 250 médicos en los años 90 a una por cada 25 médicos, en la actualidad. El extinto INSALUD realizo un estudio del periodo 19951998 respecto a las reclamaciones de contenido económico en las que se solicitaba la reparación de un daño figurando la medicina de urgencias en el quinto lugar, por detrás de medicina de familia, traumatología, obstetricia y cirugía general. Los datos son equívocos, ya que algunas de las reclamaciones se asignaron en función de la especialidad del médico que lo atendió, aunque estaban directamente relacionadas con las urgencias. Con posterioridad, no es fácil cuantificar la situación debido a que con las transferencias a las comunidades autónomas en materia sanitaria no hay estudios comunes, aunque si disponemos de nuestra propia muestra con cerca de 12.000 expedientes de responsabilidad profesional desde el año 2000, referente a quince comunidades autónomas. Los resultados que arroja esta estadística propia son los siguientes: 1. Hay un incremento significativo del número de reclamaciones en medicina de urgencias, si bien hay que considerar que en la mayoría de las reclamaciones se ven involucrados, de una u otra forma, servicios de urgencia, de modo que, podría decirse que se trata de una especialidad de riesgo medio, pero el mismo viene cualificado por el riesgo de intervenir en la mayoría de los procesos asistenciales por los que se acaba reclamando. 2. Los principales motivos de reclamación en medicina de urgencias son los relacionados con errores de diagnóstico, en especial: dolor torácico, fractura, objeto en mano/cara (no explorar correctamente heridas, restos de cuerpos extraños, afectación tendinosa parcial), patología oftalmológica (considerar las alteraciones visuales bruscas como algo pasajero y no derivar a oftalmólogo), traumatismo craneoencefálico (TCE en pacientes con intoxicaciones generalmente alcohólicas que no se dejan en observación, achacando incorrectamente las alteraciones neurológicas al alcohol). 3. Otros motivos de reclamación son: tardanza excesiva de asistencia por ausencia de triaje o errores en la clasificación, caída de cama/camillas, no preguntar por alergias, poner como diagnostico "no hay patología urgente“, ante dudas diagnosticas, no poner en el informe los signos y síntomas negativos relacionados con la patología que motiva la consulta (no disnea, no peritonismo, no fiebre, etc.).

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Es importante distinguir que una cosa son los motivos de demanda a los médicos de urgencia (que guardan relación con defectos en la información-comunicación, demanda social de servicio inmediato, impacto emocional ante la enfermedad, el efecto adverso o la muerte, e incluso, las opiniones que los propios profesionales emiten sobre la actuación de otros) y otra muy distinta son los motivos que llevan a los Tribunales a condenar a dichos médicos de urgencia (la falta de diagnóstico –no el error en el diagnóstico, que es excusable salvo que el mismo sea aberrante–, la mala redacción de la hoja de asistencia –que impide justificar la asistencia prestada, aunque la misma hubiera sido correcta–, obviar antecedentes del paciente). El derecho utiliza una serie de conceptos con los que es conveniente familiarizarse para entender la terminología que se maneja en materia de responsabilidad profesional. A continuación se hace un breve descripción de ellos.

LEX ARTIS AD HOC Se entiende como tal al principio director de la actividad médica que funcionará a modo de guía o patrón orientador para que el Juez pueda formular un juicio «ex ante». La lex artis ad hoc trata de contestar a la pregunta de qué hubiera hecho otro médico medio en las mismas circunstancias de tiempo y lugar que el autor del error. Si otro médico medio hubiera incurrido muy posiblemente en el mismo error, no puede decirse entonces que se ha incurrido en una actuación digna de reproche legal. La lex artis ad hoc es, en definitiva, un patrón de conducta que reflejaría lo que un médico medio habría hecho ante un caso similar, en las mismas circunstancias que se enjuician. A modo de ejemplo ante un dolor torácico, la lex artis nos diría que es lo que un médico normal que trabaje en urgencias tendría que hacer ante un dolor torácico. La lex artis ad hoc nos diría lo mismo pero en las circunstancias especiales de ese caso (no es lo mismo atender al paciente en un servicio de urgencias hospitalarias de tercer nivel que en un servicio de urgencias extrahospitalario o en el domicilio del paciente, con un solo médico, sin posibilidad de realizar determinaciones enzimáticas, ni electrocardiograma, sin UVI móvil, etc.). Lógicamente el patrón de conducta es distinto. Mediante la lex artis ad hoc se le ofrece al juez el conocimiento, paso a paso (ex ante), de cómo hay que actuar teóricamente en las mismas circunstancias, para que, pudiendo compararlo con la actuación enjuiciada, le permita llegar a unas conclusiones para formular su resolución. La Audiencia Provincial de Toledo señala, en su sentencia de 16 de diciembre de 1999, ED 41849, literalmente, que “en la práctica diaria de los órganos jurisdiccionales la determinación de la lex artis ad hoc correcta o adecuada al caso que se enjuicia se verifica atendiendo a la valoración de los informe periciales médicos”. Por otro lado, como puede comprobarse con los términos en los que se formula dicho criterio, y sobre todo, con la expresión ad hoc que integra el mismo, no se trata de un enjuiciamiento de la diligencia exigible a cualquier médico, sino la que le era exigible al autor del error, según diferentes cir-

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cunstancias concretas, tales como su especialidad, experiencia, medio en el que se produce el error, tiempo o lugar. Cuando los signos y síntomas concretos que fueron comunicados en el caso son inespecíficos, el error es menos reprochable. En relación con ello, resulta ilustrativo lo que tiene declarado el Tribunal Supremo en su sentencia de 10 de diciembre de 1996, Ar. 8967: “la confusión sólo se considerará negligente cuando, al aparecer signos muy claros de una enfermedad, se determina otra cuyos indicios clínicos nada tengan que ver con su apariencia”. Así pues, cuando los síntomas y signos no son claros de una enfermedad concreta, sino susceptibles de un abanico de diagnóstico no podrá mantenerse que el error merece un reproche legal. Todo esto es muy importante entenderlo pues al médico de urgencias se le puede solicitar, bien como médico imputado o bien como responsable de una guardia o un servicio, un informe de los hechos. En todas estas ocasiones se hace una valoración “a toro pasado”, conociendo el resultado final del proceso y el motivo del posible error cometido. El informe de respuesta debe ajustarse a lo realmente vivido por el imputado y valorar las actuaciones de forma secuencial (cuando lo recibió, cuando lo exploró, cuando tuvo los resultados de exploraciones complementarias, cuando empezó el tratamiento, etc.) preguntándose qué habría que haber hecho en cada momento con los datos que disponía el inculpado y compararlo con lo que se hizo. Cuando se valora un supuesto de error de diagnóstico es importante no olvidar que el enjuiciamiento del caso lo efectuamos a posteriori, es decir, conociendo el desenlace final del mismo. Esto que puede parecer obvio, es una circunstancia que determina que se incurra en errores de bulto a la hora de valorar la conducta del profesional que cometió el error de diagnóstico. Como ya se sabe qué ocurrió un final dañoso, establecemos un patrón de conducta condicionado por el desenlace final. Para evitar incurrir en errores de apreciación en el enjuiciamiento del caso, es preciso no hacer el juicio a posteriori, es decir, sabiendo cuál fue el resultado final, sino hacerlo ex ante, esto es, teniendo en cuenta las condiciones y circunstancias existentes antes de la actuación médica enjuiciada, para desde ellas hacer un juicio de previsibilidad y de adecuación de la conducta del médico a las normas de diligencia exigibles que, en aquel momento sólo conoce esas circunstancias y no otras, ni el desenlace final de los acontecimientos. LA OBLIGACIÓN DE MEDIOS Los médicos no están obligados a la curación de los pacientes (obligación de resultados). Están obligados a poner los medios a su alcance para intentar curar al paciente o, de no ser posible, el alivio de sus padecimientos (obligación de medios). Esta obligación tiene sus lógicas limitaciones determinadas por la respuesta a la demanda que de manera habitual existe en un servicio concreto, de un lugar determinado, con recursos limitados. Los tribunales no exigen un funcionamiento alejado de la realidad, basándose en la doctrina del riesgo socialmente permitido (mínimo riesgo de probabilidad de que ocurra un evento) y la del estándar de seguridad posible (nivel de eficacia deseable con los medios que se disponen).

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Es fácilmente entendible que no es posible disponer de todos los recursos en todos los lugares de forma permanente, pero si es exigible disponer de los recursos necesarios para atender la patología que pueda darse de forma frecuente, habitual y permanente o incluso de forma puntual y programada (ambulancias, UVIs móviles, etc. ante concentración de personas por diversos motivos). Exigible al facultativo la realización práctica de actos médicos o pruebas distintas de las que constituyen pautas habituales en el ámbito concreto. Por ello, no le es exigible al facultativo, a los efectos de impedir incurrir en un supuesto de error de diagnóstico merecedor de reproche legal, realizar todas las pruebas diagnósticas posibles, sino las exigibles en el caso concreto. Además, lo importante no es la sencillez de la prueba, sino su oportunidad en el caso concreto (desconocimiento del proceso clínico de diagnóstico). PROCESO ASISTENCIAL A continuación se repasan algunos aspectos del contenido del proceso asistencial en la medicina de urgencias para irlos comentando desde el punto de vista médico-legal señalando los errores que pueden cometerse y como evitarlos. La toma de contacto Los pacientes que solicitan asistencia urgente lo hacen de alguna de las formas siguientes: • Solicitud telefónica de asistencia urgente en domicilio. • Personándose por iniciativa propia en puntos de atención continuada extrahospitalaria. • Personándose por iniciativa propia en servicios de urgencias hospitalarias. Sea cual fuese la forma de solicitar la asistencia y el motivo de la misma (aun los más banales y raros), debe quedar convenientemente registrada con al menos los siguientes datos: filiación del paciente, edad, fecha y hora de la solicitud y motivo de la misma. No es nada infrecuente que se hagan reclamaciones en las que figuren horas y motivos distintos a los reales y esto, desde el punto de vista legal, es importante. Los reclamantes saben que en los registros informatizados y en soporte papel generalmente figuran esos datos, pero suelen desconocer que las llamadas telefónicas se graban, siendo sorprendentemente distinto lo que dicen en la reclamación y lo que dijeron en realidad, posiblemente fruto del estado de ansiedad ante los acontecimientos. La recepción En la medicina de urgencias se vive con preocupación el incesante incremento de la demanda asistencial. Cuando esta se polariza hacia el nivel extrahospitalario queda más o menos diluida entre los diferentes médicos de urgencia domiciliaria y los puntos de atención, pero cuando se dirigen a los hospitales, se concentran en los servicios de urgencias. No es infrecuente que en determinados tramos horarios la demanda alcance entradas de 1-2 pacientes por minuto. En esas circunstancias es obligado disponer de una recepción realizada por personal sanitario cuyos objetivos son recibir al paciente, saber por qué consulta y clasificarlo en grupos para que sean atendidos de forma prioritaria

aquellos que más lo precisen, dejando en otras prioridades menores a los que puedan esperar. Esto es el objetivo de los sistemas de triaje, absolutamente necesarios cuando el nivel de la demanda es alto e impide atender a los pacientes en tiempo y forma correcta. Nos permitirá, mediante una rápida serie de preguntas estructuradas previamente, identificar, que no diagnosticar, el nivel de gravedad del paciente y el tiempo de respuesta conveniente para cada caso. El triaje es un servicio más del catálogo de prestaciones comunes del Sistema Nacional de Salud, aprobado por Real Decreto 1030/2006, de 15 de septiembre, en cuyo Anexo IV se regula la cartera de servicios comunes de prestación de atención de urgencia, señalando al respecto: “evaluación inicial e inmediata de los pacientes para determinar los riesgos para su salud y su vida y, en caso de ser necesaria, la clasificación de los mismos para priorizar la asistencia sanitaria que precisen”. Cuando el sistema de triaje está homologado permite actuar con un alto grado de certidumbre y confianza en el mismo, siendo además un excelente respaldo legal. La documentación Tanto la Ley General de Sanidad (1986), como la de Autonomía del Paciente (2002) como el Código de Ética y Deontología Médica (1999) hacen referencia a la documentación clínica en el sentido de que los procesos asistenciales deben quedar recogidos en la historia clínica del paciente, con la identificación de los médicos y demás profesionales que han intervenido, constituyendo su realización una obligación más de la lex artis. El médico, dice la Ley de Autonomía del Paciente, no sólo está obligado a la correcta prestación de sus técnicas, sino también a cumplir con los deberes de documentación e información, que integran su lex artis. Se ha discutido si el informe de asistencia en urgencias es en sí mismo historia clínica o simplemente un informe de alta. El artículo 15.2 de la Ley de Autonomía del Paciente (41/2002) incluye el informe de urgencias como uno de los documentos que forman parte de la historia clínica del paciente. Además puede tener la consideración de informe de alta que es el documento al que tiene derecho el paciente una vez finalizado el proceso asistencial, del que se debe conservar una copia en el centro. Por esto la realización del informe de urgencias forma parte del buen hacer en la asistencia a los pacientes ( lex artis), además de tener un fin probatorio de lo que se ha realizado, en caso de reclamación. Constituye un error frecuente cumplimentar el informe de urgencias dando más importancia al valor probatorio del documento que al valor asistencial que el mismo tiene, donde se reflejan los actos realizados en la asistencia al paciente y, en su caso, se transmite información a otros profesionales. Según datos del Ministerio de Sanidad, son más de 20 millones de actos médicos los que se llevan a cabo en urgencias cada año y las reclamaciones anuales (incluidas todas las especialidades) están en torno a 4.000, Por ello carece de sentido que casi 20 millones de informes de urgencias se cumplimenten pensado en una eventualidad (la probatoria) que en muy pocas ocasiones se va producir, por eso que debe primar el valor asistencial del informe de asistencia que el probatorio.

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Sin perjuicio de ello, en los procesos de responsabilidad profesional médica, el papel estelar a la hora de decidir si el facultativo se ajustó o no a la lex artis ad hoc recae en la historia clínica. Así, la hoja de asistencia o consulta constituye el fiel testigo de cuál fue el motivo de consulta, el cuadro que presentó el paciente, los antecedentes relatados, cuál fue la actuación del profesional y las medidas adoptadas al alta hospitalaria, todos ellos, elementos imprescindibles a la hora de establecer si la actuación del médico es merecedora o no de reproche legal. En relación a la historia clínica, es importe recordar el valor que los Tribunales vienen concediendo a la misma, de manera que, en principio, se presume que lo que se recoge en ella responde a la realidad de lo ocurrido en el momento de la asistencia. De este modo, si el paciente o reclamante mantiene que los hechos sucedieron de forma distinta a lo que aparece consignado en la historia, debe ser quien disiente de su contenido quien acredite que lo que recoge la historia no responde a la veracidad. La carga de la prueba sobre la asistencia recaerá, no en el facultativo, sino en el reclamante que discrepa del contenido de la historia. Por lo tanto, la primera medida para evitar condenas es redactar una historia clínica adecuada, ordenada e inteligible, ya que, como señala algún autor, sin notas no hay defensa. Para redactar un buen informe de urgencias deben cumplir unas determinadas normas que se resumen en: • Correcta identificación del centro asistencial. • Correcta identificación del paciente. • Datos del momento en el que se solicita la asistencia (hora, fecha). • Datos de identificación de los profesionales que han intervenido. • Resumen de los datos asistenciales que siempre deben ser: – Completos. Reflejar todas las actuaciones realizadas con el paciente. – Veraces. Su contenido se presume como verdadero y por ello no deben existir datos que puedan suponer manipulación. – Ordenados. Con registro de fechas y horas de forma secuencial. – Legibles e inteligibles. Con el objetivo de poder entender la información que contiene ya que las anotaciones no legibles se tienen como no puestas. Respecto al contenido técnico del informe es primordial que en el mismo figure el motivo de consulta, la anamnesis relacionada con el motivo, unos mínimos antecedentes personales, sin olvidar incluir la expresa mención a las posibles alergias y el tratamiento que está realizando (no olvidar que es una obligación del paciente facilitar estos datos y si no lo hace o no lo recuerda, también debemos consignarlo, como por ejemplo, “hace tratamiento para la tensión que no recuerda”, etc.), los datos de la exploración física sin olvidar los signos vitales y los datos negativos relacionados con el motivo de consulta (lo no consignado se considera como no hecho), los datos de las exploraciones complementarias (aunque actualmente es frecuente que estos queden registrados en soportes informáticos en el hospital, no está de más anotar en el informe los patológicos), el tratamiento reali-

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zado, la evolución, el diagnóstico de presunción, el tratamiento prescrito y las recomendaciones. Si al paciente se le entregan resultados de exploraciones como radiografías, ECG, etc. es muy importante consignarlo en el informe así como el resultado de las mismas. Naturalmente, la copia del informe de asistencia debe quedar archivada en el Centro en el que se presta la asistencia. El diagnóstico No es fácil en una asistencia urgente alcanzar un diagnóstico de certeza y por ello no se va a exigir desde el punto de vista legal. Evidentemente no se puede tener el mismo nivel de exigencia en un servicio de urgencias hospitalarias que en un domicilio o en un centro de salud en donde la asistencia urgente se realiza en condiciones difíciles, sin prácticamente ningún apoyo de exploraciones complementarias, en los que resulta muy dificultoso acercarse a un diagnostico, ni siquiera de presunción. Pero esto, que es cierto, no exime de hacer una valoración diagnóstica con los recursos disponibles, que tendrá mayor o menor grado de certidumbre y como consecuencia de ella se actuará. Si la aproximación diagnóstica es errónea pero razonada, para el momento en el que se realiza la actuación y con los medios de que se dispone, no hay infracción de la lex artis y, sin embargo, si la hay si no se consigna ningún diagnóstico o aparecen frases del estilo de “no patología urgente”. Es preferible poner “diagnóstico provisional” o “diagnostico de presunción” o “con los datos disponible pensamos que puede…”. De cualquier forma hay que saber que la falta de diagnóstico en un informe de urgencias tiene mayor riesgo que el diagnóstico erróneo en materia de responsabilidad profesional. Para llegar a un diagnóstico lo principal es poder hacerlo y para ello es necesario que las actuaciones, en cada caso y circunstancia, sean correctas y para lo que no hay nada mejor que los protocolos, o mejor dicho, los protocolos propios que, además de ser una excelente herramienta de trabajo, van a librar de, al menos, tres problemas que son habitualmente fuente de errores: el ojo clínico, la medicina defensiva y las exploraciones a demanda. • El ojo clínico es un peligro en la fase diagnóstica, aunque en ocasiones es necesario por las limitaciones a la que los profesionales se ven sometidos. Hay que evitar fundamentar el diagnóstico en él sin llevar a cabo las pruebas diagnosticas que se precisen para confirmarlo. • La medicina defensiva es el contrapunto al ojo clínico. El que la practica abusa de la solicitud de exploraciones diagnósticas, muchas de ellas superfluas, que demoran innecesariamente el tratamiento necesario, lo que perjudica al paciente. Además, esta forma de ejercer la asistencia constituye una responsabilidad profesional, en la medida que pueda causar daño al paciente, y de la que tendrá que responder. No son infrecuentes las demandas por efectos secundarios de una exploración que era innecesaria para el diagnóstico. • Las exploraciones a demanda que con mayor frecuencia nos solicitan pacientes en sus visitas a urgencias, en ocasiones sólo para ello. Un paciente cada vez más infor-

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mado, puede creerse que está capacitado para indicar cuál es el camino para la resolución de su problema que le ha llevado a consultar en urgencias y solicitar que le hagan una exploración o incluso un determinado tratamiento. En estas circunstancias, después de sopesarlo, es recomendable explicar brevemente los motivos de la negativa y consignarlo en el informe (“el paciente solicita una RNM que no es necesaria...”). El tratamiento En este punto se deben considerar dos apartados: • Tratamiento administrado. Por norma general hay una tendencia a no consignar en el informe de urgencias el tratamiento administrado. Es cierto que el mismo suele quedar archivado junto con el resto de la documentación y en casos conflictivos puede recuperarse, pero una mínima nota de ello que puede escribirse junto con la evolución del paciente, es una norma de bien hacer. • Tratamiento recomendado. Después de una asistencia con un diagnóstico más o menos certero generalmente es necesario recomendar un tratamiento. Si no fuese así, hay que manifestarlo con frases del estilo de “no precisa tratamiento”. Cuando sí lo es, hay que dejarlo escrito de forma inconfundible para que el paciente pueda llevarlo a cabo sin dudas: dosis, vía, frecuencia, duración y precauciones. Una parte del tratamiento lo constituyen las recomendaciones relacionadas con el régimen de vida, controles que debe realizar, quien los debe hacer, etc. que también deben quedar consignados en el informe de asistencia. El alta Es el momento en el que se entiende que ha terminado la asistencia con un determinado paciente y se decide como debe continuarla. Esto es muy importante, desde el punto de vista médico y legal, porque las actuaciones en medicina de urgencias están limitadas en el tiempo, por los medios disponibles y por el propio proceso evolutivo. La principal misión es identificar si lo que motiva la consulta urgente lo es y, de ser así, tratarlo con la mayor diligencia posible, para seguidamente indicar el lugar y forma en donde continuar la asistencia (traslado a un hospital, ingreso hospitalario, citación en consulta de especialidades, médico de familia, etc.). Para el médico de urgencias es un alta definitiva pero no es un alta en el conjunto de la asistencia y debe quedar reflejado en el informe con expresiones como “control por su médico”, “revisión en consulta de…”, “consultara si…”, “acudirá al hospital si…”, “ingreso en…”, etc. LA INFORMACIÓN Uno de los principales motivos de reclamación, junto con la demora en la asistencia, es la falta de información o información deficiente. Esto, que es cierto, puede hacer pensar que el deber de informar al paciente tiene como fin principal evitar las reclamaciones, y no es así. La información forma parte del acto médico constituyendo un elemento importante de la calidad asistencial, hasta el punto que un excelente proceso técnico-asistencial puede quedar minus-

valorado por la falta de información y, de la misma forma, un error puede ser disculpado, si la información y el trato han sido correctos pero nunca si hubo falta de información o trato incorrecto. Los pacientes y sus familiares pueden pensar, ante acontecimientos adversos, que ha habido una actuación negligente porque nadie les ha explicado lo que ha ocurrido, entendiendo que el silencio es para ocultarlo. Quieren ser escuchados, una información comprensible y poder participar en la toma de decisiones, aunque su decisión sea que la tome el médico. Esto lo perciben como actuaciones de calidad (calidad percibida) y ahorra múltiples conflictos. Pero, ¿qué es informar al paciente? Algunos pueden entender que informar es pedir su consentimiento para hacer determinada prueba o acto quirúrgico limitándose a entregar el documento de consentimiento informado y pedir que lo firmen. No es así, son dos aspectos distintos que figuran en la Ley de Autonomía del Paciente (Ley 41/2002) distinguiendo, entre el deber de información terapéutica y el deber de obtener del paciente el consentimiento para la práctica de determinado acto clínico. La información es dialogo y comienza en el mismo momento de la relación médico-paciente, continuando de forma gradual a lo largo del proceso en el que se informa de que es lo que puede tener (diagnostico de presunción) y que es lo que hay que hacer (como tratarlo y controlarlo). Se trata pues de una información verbal como queda establecido en la propia Ley de Autonomía, lo que implica que, en el informe de urgencias, debe quedar recogido que se informó. Hay que tener en cuenta que si la información es dialogo, el paciente también tiene unas obligaciones como es la de informar de sus antecedentes, tratamientos, etc. Si por ejemplo pensamos que un paciente oculta algún dato de interés, hay que hacerlo constar (“niega mal trato...”, “niega consumo de...”, “niega tratamiento previo”). Además de esta información verbal, en ocasiones es necesaria, y limitada a determinados supuestos, la información escrita. Estos supuestos son aquellos en los que el riesgo que conlleva un acto diagnóstico o terapéutico es muy apreciable y en los ensayos clínicos. La selección de procedimientos que deben ser informados por escrito está en manos de las sociedades científicas o grupos técnicos, tal y como establece el Acuerdo 261/1995 del Consejo Interterritorial, y se denominan protocolos de Consentimiento Informado (CI) cuya finalidad es la de informar al paciente de que es la exploración o acto terapéutico que se le propone, que riesgos conlleva y si lo acepta o no. Fechado y firmado por ambas partes puede retirarse en cualquier momento. Está bastante extendida la creencia de que las actuaciones en urgencias, aunque conlleven alto riesgo para el paciente, no necesitan CI. Esto no es así. Son las actuaciones urgentes y no las realizadas en urgencias; diferencia que se comprende ya que uno no implica lo otro. La existencia del CI correctamente realizado preserva al médico de denuncias por falta de información, pero no le exonera de la responsabilidad profesional. Entendido el deber de informar, surge a continuación el de que informar y a quien hacerlo. El paciente tiene el dere-

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Aspectos médico-legales de la medicina de urgencias

cho a conocer toda la información sobre su salud y el médico el deber de trasmitírsela de forma verdadera y adecuada, no dependiendo de terceras personas ni el derecho ni el deber. Sin embargo el paciente también tiene el derecho a no conocer y pedirle al médico (muchas veces de forma velada) que no quiere saber nada y, además, que no quiere tratarse. Se debe respetar su deseo, pero también dejar constancia de ello en el informe de asistencia. Cuando la información que hay que dar es dura se puede incurrir en el error de suavizarla creando falsas expectativas que eviten sufrimiento al paciente y su familia. La realidad trunca esas expectativas pudiendo deducir unos y otros que, como los acontecimientos no se han desarrollado como se esperaban, se ha podido incurrir en mala praxis. Sin embargo, hay ocasiones en las que se debe ocultar o limitar la información al paciente. Esto se denomina necesidad o privilegio terapéutico, que está contemplado en la propia Ley de Autonomía, y se refiere a que el médico puede limitar la información cuando, existan razones objetivas que nos indiquen que, pueda dañar gravemente al paciente (daño psicológico). Cuando se aplique la necesidad terapéutica es necesario que la familia conozca el diagnóstico y quede informada de los motivos por los que se va a hacer, consignando todo ello en el informe. En cualquier caso, debe aplicarse con carácter muy restrictivo y siempre basada, no en consideraciones personales –por muy técnicas que puedan ser–, sino en la literatura médica para casos similares. INSTRUCCIONES PREVIAS Se define como la declaración escrita de una persona mayor de edad, capaz y libre en la que muestra su voluntad para que se cumpla en el momento en el que no pueda tomarla por incapacidad, disponiendo si un tratamiento médico extraordinario, debe ser iniciado, continuado o discontinuado. Suele referirse a medidas cuya finalidad no es curativa, sino paliativa o de mero soporte vital. Es pues una decisión tomada con anterioridad al momento en el que no pueda decidir. El documento debe conocerse con anterioridad a la asistencia que se quiere evitar, formar parte de la documentación clínica como si fuera un CI y no puede ir en contra de la ley ni de la lex artis. ASISTENCIA A MENORES La asistencia a menores de edad constituye uno de los supuestos de mayor riesgo de la medicina. Este riesgo no deriva del menor sino de su entorno familiar ya que es posible que se tomen decisiones clínicas con un menor que acude a urgencias y estas no sean compartidas por los padres. La ley establece el concepto de menor maduro para aquellos comprendidos entre los 16 y los 18 años, edades en las que se le concede la autonomía a la hora de decidir con independencia de la voluntad de sus padres. Existe la excepción para los supuestos en los que la decisión pueda implicar grave riesgo para su vida o integridad, pudiendo el médico actuar en contra de la misma. Cuando el menor tiene menos de 16 años no es admisible aplicar tratamiento alguno sin la autorización de los padres.

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NEGATIVA A TRATAMIENTO La aplicación de un tratamiento depende siempre de la voluntad del paciente y tiene derecho a negarse al mismo (Ley de Autonomía del Paciente). Este derecho es del paciente y no de terceras personas (representantes o familiares). Si el paciente es incapaz y son terceras personas las que se niegan, se le debe comunicar al juez de guardia junto con un informe médico para que él tome la decisión. Se consideran excepciones, únicamente los procesos que pongan en riesgo la salud pública y la incapacidad del paciente para prestar su autorización con riesgo inmediato de su vida o integridad física-psíquica. Cualquiera de estos extremos debe quedar consignado en el informe de asistencia, así como dejar constancia de que se ha informado de las consecuencias de ello al paciente. ALTA VOLUNTARIA El alta voluntaria también exige la realización de un informe, que será entregado al paciente cuando sea posible, en el que se harán constar las circunstancias que lo han producido, la asistencia realizada hasta ese momento, la presunción diagnóstica si es que se ha podido llegar a ella, las recomendaciones terapéuticas y la constancia de que se ha informado al paciente de las posibles consecuencias de dicha alta. Se le debe solicitar al paciente que firme la recepción del informe o en su caso el documento, que en algunos centros tienen, de alta voluntaria. El paciente puede firmarlo o no, pues no tiene obligación de hacerlo, lo que no implica que no se le de el informe de lo que hasta ese momento se haya podido hacer. CONFIDENCIALIDAD Los profesionales sanitarios tienen el deber de proteger los datos personales y de salud del paciente según pone de manifiesto la Ley General de Sanidad y la de Protección de Datos 15/1999, que considera los datos sanitarios como especialmente protegidos, por lo que no se debe entregar documentación clínica a terceras personas, cualquiera que sea su vinculación con el paciente, a no ser que consienta de manera expresa. Cuando el paciente ha fallecido puede entregarse a la familia la documentación, siempre y cuando el paciente no lo hubiera prohibido expresamente. La documentación debe conservarse un mínimo de cinco años contados desde la fecha del alta del proceso asistencial, siendo el centro el responsable de ello. ASISTENCIA DE PACIENTES POR MÉDICOS RESIDENTES Reiteradamente se ha dudado de la capacidad legal de los médicos residentes para la asistencia en urgencias. La cuestión puede considerarse zanjada de manera definitiva tras la reciente aprobación del Real Decreto 1146/2006, de 6 de octubre, por el que se regula la relación laboral especial de residencia para la formación de especialistas en Ciencias de la Salud, que en su artículo 4.1.c), relativo a los derechos y deberes, señala que los residentes tendrán derecho “a recibir, a través de una práctica profesional programada, tutelada y evaluada, una formación teórico-práctica que le permita alcanzar progresivamente los conocimientos y la res-

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ponsabilidad profesional necesaria para el ejercicio autónomo de la especialidad, mediante su integración en la actividad asistencial, ordinaria y de urgencias”. Asimismo, los residentes tienen derecho (artículo 4.1.g) “a participar en actividades docentes, investigadoras, asistenciales y de gestión clínica en las que intervenga la unidad acreditada”. Si los residentes tienen capacidad para hacer actividad asistencial en urgencias, es lógico que también tengan capacidad de firmar los informes de alta, si bien dicha capacidad parece que tiende a restringirse durante el primer año de residencia en el Proyecto de Real Decreto por el que se determinan y clasifican las especialidades en ciencias de la salud y se desarrollan determinados aspectos del sistema de formación sanitaria especializada, cuyo capítulo V se dedica al deber general de supervisión y responsabilidad progresiva del residente, donde se establece en su artículo 24 que la supervisión de residentes de primer año será de presencia física por los especialistas que presten servicios en la unidad correspondiente, siendo necesario que los mencionados especialistas den el visto bueno a las altas, bajas y demás documentos que requieran la actuación asistencial del residente de primer año. Hasta tanto se apruebe el proyecto de Real Decreto citado, parece lógico mantener que en las unidades de urgencias los residentes están capacitados, no sólo para hacer actividad asistencial, sino también para firmar informes de alta, ya que ambas actuaciones son actos médicos que corresponden al licenciado en medicina, no exigiendo ninguna especialidad para realizarlo. Así lo consideró el Ministerio de Sanidad al afirmar en 1998 que “todos los residentes sea cual sea su año de licenciatura y especialidad, cuentan con respaldo legal para firmar altas, sin necesidad del aval de un facultativo adjunto, puesto que es un acto médico que corresponde al licenciado en medicina” La habitual discusión viene determinada por la mala terminología que se usa cuando se habla de residentes definiéndolos como “médico en formación” cuando eso no es cierto. Son licenciados médicos formados, y especialistas en formación. Esto es importante en función de si el residente actúa como médico de urgencias, en donde no es necesario por el momento la especialidad, o si lo hace como especialista y, en esa circunstancia, sí es necesario la tutoría del médico adjunto como lo especifica la Ley de Ordenación de Profesiones Sanitarias 44/2003 en su artículo 20.3 que dice “Los residentes deberán desarrollar de forma programada y tutelada, las actividades previstas en el programa, asumiendo de forma progresiva según avanzan en su formación las actividades y responsabilidad propia del ejercicio autónomo de la especialidad”. En idéntico sentido se manifiesta el artículo 4.1.e) RD 1146/2006 antes citado, así como cuando un residente tenga dudas sobre algo está obligado a consultar y debe anotarlo en el informe (“consultado con…”) lo que supone que la decisión posterior es colegiada. Por último no debe ocultar su identificación como tal, si es que el enfermo o familiar se lo preguntan. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

Petch MC. Heart disease, guidelines, regulations, and the law. Heart 2002; 87; 472-9.

1.6 Servicios de urgencias: concepto, organización y triaje S. Tomàs Vecina

INTRODUCCIÓN El servicio de urgencias (SU) es el lugar de un centro sanitario donde se realiza la atención urgente y a las emergencias que se generan en el área o territorio sanitario donde se encuentra localizado. Tiene como misión prestar asistencia inmediata a cualquier persona que lo solicita para, posteriormente, dirigirla hacia el nivel asistencial adecuado, hospitalario o de atención primaria, en función de su estado clínico, diagnóstico y necesidades terapéuticas. Hasta hace pocos años, la gestión y organización de un SU se presentaba sumamente heterogénea. La ausencia de una especialidad de medicina de urgencias reconocida, así como la falta de unos indicadores y estándares bien definidos tanto de los recursos profesionales como de equipamiento o estructura para ofrecer una atención urgente, han dado lugar a diferentes “modelos”, gran parte de ellos, resultado de las adaptaciones al entorno y necesidades de cada centro. Sin embargo, desde los primeros años del siglo XXI, las pautas cambiantes de la sociedad han dado lugar a que la sanidad en general y los SU en particular se tengan que enfrentar a nuevos retos en la búsqueda de una mayor eficiencia de los servicios. En este sentido, tres situaciones llevan a la búsqueda de nuevas fórmulas organizativas de los SU: por un lado, los cambios demográficos, y socioeconómicos, que han motivado modificaciones en el perfil, el número y las demandas de los ciudadanos, incorporando sus pautas de conductas sanitarias, la necesidad y el consumo de una asistencia sanitaria urgente e inmediata; por otro lado, la escalada tecnológica, necesaria para atender los diversos tipos de demanda de asistencia urgente, que ha hecho que el concepto unitario y clásico de urgencia deba diversificarse para definir mejor sus funciones; en tercer lugar, la necesidad de coordinar todos lo recursos necesarios para conseguir una atención urgente eficiente, recursos, hoy por hoy, existentes pero desperdigados entre múltiples servicios con filosofías de actuación diferentes. Fruto de este nuevo entorno y, gracias al impulso e inquietudes de los profesionales de los SU y de las sociedades científicas de urgencias, surgen diversas iniciativas que han permitido establecer las bases fundamentales sobre las que se han de constituir todos los SU, tanto de su organización funcional como en sus características estructurales, de material, equipos e incluso de recursos humanos. En España, la edición por parte de la Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias (SEMES) de unos estándares de acreditación para servicios de urgencias y emergencias, de manuales sobre indicadores de calidad para servicios de urgencias y emergencias, de un sistema español de triaje estructurado (SET) para servicios de urgencias y del conocimiento del entorno a partir de estudios sobre la situación de los servicios y dispositivos de urgencias y emergencias, entre otras iniciativas, han servido para establecer los pila-

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res que ayuden a construir unos elementos de gestión específicos de los SU. A ello hay que añadir la posibilidad de una futura creación de la especialidad de medicina de urgencias, cada vez más reconocida por su necesidad científica y social, confiriendo todo ello un cambio en el modelo organizativo de los SU con unas características comunes y, a su vez una personalidad propia. ¿CÓMO HA DE SER LA GESTIÓN ORGANIZATIVA DE UN SERVICIO DE URGENCIAS? Según la Real Academia de la Lengua Española, “Gestión” se define como el conjunto de acciones destinadas a la obtención de uno o más objetivos concretos, acción o efecto de administrar. En el campo empresarial, se entiende por gestión aquel proceso por el cual los directivos de una empresa aseguran la obtención de recursos y su eficaz y eficiente utilización para alcanzar los objetivos de la organización, a través de mecanismos que permitan promover tanto la coordinación y el control de sus operaciones internas como la permanente adaptación al entorno. Al hacer referencia a la gestión organizativa de un SU se habla, por tanto, de la obtención de recursos y su utilización de manera eficiente para proporcionar una atención sanitaria dirigida a la mejora de la salud de los individuos y satisfacer sus necesidades. En todo servicio asistencial intervienen distintos elementos que deben ser considerados al hablar de gestión y búsqueda de resultados. La gestión organizativa de un SU no se limita exclusivamente a la atención clínica, sino que conlleva la responsabilidad sobre múltiples elementos que están interrelacionados entre sí, con similar importancia a la hora de obtener resultados. El gestor de un SU debe saber coordinar y administrar cada uno de estos elementos que confieren la organización del SU para poder llegar a los objetivos y resultados marcados. Al definir un proceso de gestión organizativa es necesario hacerse una serie de preguntas que nos ayudarán a determinar los procesos que se realizarán: ¿qué se hace?, ¿donde se hace?, ¿con quién se trabaja?, ¿con qué se hace?, ¿que resultados se buscan? Las respuestas a cada una de estas cuestiones definirán el modelo de organización que se va a construir. Trasladado todo ello al mundo sanitario, y, más en concreto, a la gestión de servicios de urgencias, se podría responder a dichas preguntas de la siguiente manera: • ¿Qué se hace?: actividades, procesos. • ¿Donde se hace?: áreas de trabajo. • ¿Con quién se trabaja?: patologías, usuarios, profesionales. • ¿Con qué se hace?: equipamientos, fármacos, instrumentos, protocolos, guías, etc. • ¿Qué resultados buscamos?: resolución del motivo de consulta, mejora de la salud, orientación sanitaria, etc. De una manera esquemática, se podría decir que la interrelación entre todas las respuestas a las preguntas anteriores es lo que confiere el carácter de gestión y organización de un SU (Figura 1). Todo servicio de urgencias contempla también la interrelación entre la organización (interna y externa, con el hospital y con los medios extrahospitalarios y atención prima-

Organización funcional

Procesos

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Estructura

Gestión Servicio Urgencias

Equipamientos

Pacientes

Profesionales

FIGURA 1. ELEMENTOS QUE INTERVIENEN EN LA GESTIÓN DEL SERVICIO DE URGENCIAS.

ria), la gestión de procesos, las características estructurales (necesarias para los objetivos y resultados que se buscan), equipamientos, necesidades, demandas y satisfacción de los pacientes, así como la gestión de los recursos humanos. Es una labor compleja, que marca siempre los resultados finales cuyo equilibrio es difícil de mantener y que conlleva, en muchas ocasiones, que los servicios de urgencias estén siempre en el punto de mira. ¿Cómo se deben considerar a cada uno de estos elementos que intervienen en la organización del SU? Es muy importante que todos los intervinientes de un SU (profesionales sanitarios y no sanitarios) tengan unos conceptos básicos sobre el cómo y el por qué se administra un SU de una determinada manera, aunque no sean los responsables directos de la gestión del SU. La toma de decisiones en el día a día viene marcada por una política de gestión que ha de estar basada en el conocimiento del entorno, las necesidades de la población y los recursos disponibles, muchas veces insuficientes. A continuación se establece un desarrollo sobre los principales aspectos de la gestión organizativa de un servicio de urgencias que deben ser considerados para obtener una atención urgente de calidad, que satisfaga, no sólo al paciente, sino también a los profesionales que intervienen en ella. Misión, visión y valores Es toda organización sanitaria es necesario que se defina previamente cuáles son la misión, visión y valores de la organización sanitaria a la que pertenece el servicio de urgencias. Ello debe ser definido por una parte por el centro u organización sanitaria del cual depende dicho servicio de urgencias, pero también por parte de sus componentes. Toda la gestión del SU puede fallar si estos elementos no son tenidos en consideración por los responsables de la institución y sus profesionales. Su definición supone, a su vez, el compromiso de la organización en la prestación sanitaria que realiza y, por tanto, el compromiso con la atención urgente. El dimensionamiento, organización, interrelaciones, etc., vendrán dados por la definición que se haga de estos conceptos. Conocimiento del tipo de asistencia sanitaria demandante El conocimiento del tipo de asistencia sanitaria urgente que la población adscrita al área de influencia del hospital

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donde se encuentra el SU es un elemento básico y esencial para definir la organización del SU. La información que es indispensable conocer sería: • Población adscrita. • Pirámides de edad. • Sistemas de emergencias en la zona. • Recursos de atención primaria. • Recursos socio-sanitarios. • Nivel hospitalario, recursos y/o especialidades disponibles en el centro. • Hospitales de referencias. • Complejidad y morbilidad (CMBD). El dimensionamiento del servicio de urgencias, el tamaño y características de las plantillas de profesionales y la coordinación con el hospital y con otros niveles asistenciales vendrán determinados por el conocimiento de esta información. Todo ello se puede resumir en dos conceptos: expectativas de los usuarios y capacidad de oferta del centro (cartera de servicios). La actual sociedad solicita una respuesta rápida e inmediata a su problema de salud; es necesario poder disponer de respuestas a la demanda sanitaria de tal forma que, si no se puede disponer de ellas, ser capaces de ofertar la solución en otros niveles o centros asistenciales. Actividad asistencial urgente prevista y grado de complejidad En la planificación del sistema organizativo de un SU es necesario calcular una previsión sobre la posible actividad (en términos cuantitativos), el grado de complejidad de la misma y el volumen de emergencias que se puedan atender. Entendemos por urgencia aquella situación clínica con capacidad para generar deterioro o peligro para la salud o la vida de un paciente en función del tiempo transcurrido entre su aparición y la instauración de un tratamiento efectivo, que condiciona un episodio asistencial con importantes necesidades de intervención, en un corto periodo de tiempo. Este concepto lleva implícitos dos conceptos que hacen referencia a la intensidad de la respuesta: • La necesidad de ajustar la respuesta asistencial al grado de urgencia, de manera que los pacientes más urgentes, es decir, los que tienen más riesgo de deterioro o peligro para su salud o su vida, con el paso del tiempo sean asistidos más rápidamente. • La necesidad de adecuación entre el grado de urgencia y las necesidades de intervención para solucionarla. En general, los procesos clínicos más agudos y más graves serán los que generen un mayor grado de urgencia, hablando entonces de emergencia. Los conceptos de urgencia y gravedad, como puede verse, tienen un cierto grado de superposición, pero en esencia no son lo mismo. Es cierto que, genéricamente, todo paciente grave es urgente, pero no todo paciente urgente tiene por qué ser grave. El concepto de urgencia así entendido se vincula a la pregunta: ¿con cuánta rapidez necesita el paciente ser visitado por el médico?; y no a la pregunta: ¿cuán enfermo está el paciente? Técnicamente las dos preguntas son diferentes. La primera se vincula a la agudeza del proceso y a la necesidad de actuación rápida. La segunda puede o no vincularse a estos dos conceptos. De ello, se deduce que

es esencial en todo servicio de urgencias la disponibilidad de un sistema de triaje estructurado, que se convertirá en la herramienta probablemente más importante de gestión organizativa del servicio de urgencias al ser el auténtico distribuidor de flujos de pacientes en el SU atendiendo a la verdadera necesidad-gravedad del paciente. Por tanto, se deduce que en la organización de un SU la distribución de recursos físicos, materiales y profesionales deberá estar acorde con los flujos de pacientes, niveles de gravedad de los mismos y tiempos de actuación aceptados en función de la gravedad de nuestros pacientes. Adaptación de los recursos de la organización funcional a los flujos de entradas y salidas de pacientes. Papel del triaje Algunas máximas a tener en cuenta al hablar de la gestión de flujos en un SU son: • El flujo de pacientes es “previsiblemente imprevisible”. • La complejidad del motivo de consulta es “variablemente constante”. • Tan importante o más es la salida del paciente como la propia entrada. • El paciente debe ser visitado en el nivel asistencial más adecuado para su motivo de consulta. • Nº pacientes x tiempo espera x tiempo visita x nº altas urgencias x nº camas libres hospital x tiempo espera ingreso = ¡saturación o colapso! Con todo ello se pretende transmitir el concepto de que en un SU se puede conocer exactamente las cargas de trabajo que tiene diariamente, ya que la experiencia demuestra que las variaciones diarias sobre la actividad media son pocas, al igual que el grado de complejidad, si exceptuamos las temporadas estacionales epidemiológicas (p. ej., epidemias de gripe) ante las cuales se deben tener planes de actuación y organización específicos que contemplen los recursos humanos necesarios y las posibles salidas de los pacientes, así como los eventos accidentales que puedan acontecer en su entorno (accidentes tránsito, catástrofes, etc.) que deben ser tenidos en cuenta en la organización y gestión del SU. Asimismo, la saturación de un SU vendrá dada tanto por el aspecto organizativo del mismo y el carácter resolutivo de sus profesionales como por el apoyo organizativo de la institución hospitalaria en la búsqueda de salidas o destinos de los pacientes una vez atendidos (drenaje).

Papel del triaje en los servicios de urgencias y emergencias Se entiende por triaje el proceso de valoración clínica preliminar que ordena a los pacientes antes de la valoración diagnóstica y terapéutica completa, de forma que en una situación de saturación del servicio o de disminución de recursos, los pacientes más urgentes son tratados los primeros. Durante los años 60, en EE.UU. se desarrolló un sistema clásico de clasificación en 3 niveles de categorización (emergente, urgente y no urgente), que fue superado a finales del siglo pasado por un nuevo sistema americano de cuatro categorías (categoría I: emergencia; categoría II: alto potencial de urgencia; categoría III: urgencia potencial; categoría IV: no urgencia). Estos sistemas no han conseguido un grado de evidencia científica suficiente como para ser considerados estándares del triaje moderno. Fue sin embargo en Australia

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Servicios de urgencias: concepto, organización y triaje

donde se produjo el mayor esfuerzo científico en este campo, de la mano del desarrollo de la especialidad médica de urgencias y emergencias. Paralelamente al nacimiento del sistema americano de 4 niveles, en Australia se fue consolidando la escala nacional de triaje para los servicios de urgencias australianos (National Triage Scale for Autralasian Emergency Departments: NTS), que nació de la evolución de una escala previa de 5 niveles, la escala de Ipswich. La NTS, planteada en 1993 por el Colegio Australiano de Medicina de Emergencias, es la primera escala con ambición de universalización basada en 5 niveles de priorización. En el año 2000, la NTS fue revisada y recomendada como escala australiana de triaje ( Australasian Triage Scale: ATS). Tras la implantación de la NTS, y claramente influenciadas por ésta, en diferentes países se han ido desarrollando sistemas o modelos de triaje que han adaptado sus características y que han tenido como objetivo su implantación del modelo o sistema, como modelo de triaje de urgencias universal en sus respectivos territorios. Así, podemos decir que actualmente existen seis sistemas, escalas o modelos de triaje, incluyendo el australiano: • La escala canadiense de triaje y urgencia para los servicios de urgencias (Canadian Emergency Department Triage and Acuity Scale: CTAS) (introducida por la Asociación Canadiense de Médicos de Urgencias (CAEP) en 1995, utilizando la NTS como referente). • El sistema de triaje de Manchester (Manchester Triage System: MTS) (introducido por el Grupo de Triaje de Manchester en 1996, utilizando también la NTS como referente). • El índice de gravedad de urgencias de 5 niveles de triaje (Emergency Severity Index© 5 level triage: ESI) (desarrollado por el grupo de trabajo del ESI en EE.UU. en 1999, utilizando el MTS como referente). • El modelo andorrano de triaje (Model Andorrà de triatge: MAT) (desarrollado por la comisión de triaje del Servicio de Urgencias del Hospital Nostra Senyora de Meritxell, aprobado por el Servicio Andorrano de Atención Sanitaria (SAAS) en 2000 y aceptado como estándar catalán de triaje por la Societat Catalana de Medicina d’Urgència (SCMU) en 2002, y que utiliza la CTAS como referente. • El Sistema Español de Triaje (SET), aceptado como estándar español de triaje por la Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias (SEMES) en 2003 y que utiliza el MAT como referente. El SET clasifica los niveles de urgencia en: – Nivel I (resucitación): situaciones que requieren resucitación, con riesgo vital inmediato. – Nivel II (emergencia): situaciones de emergencia o muy urgentes, de riesgo vital previsible, la resolución de las cuales depende radicalmente del tiempo. – Nivel III (urgencia): situaciones de urgencia, de potencial riesgo vital. – Nivel IV (menos urgente): situaciones de menor urgencia, potencialmente complejas, pero sin riesgo vital potencial. – Nivel V (no urgente): situaciones no urgentes, que permiten una demora en la atención o pueden ser programadas, sin riesgo para el paciente.

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Los objetivos de un buen sistema de triaje son: • Estar disponible durante las 24 horas del día. • Identificar rápidamente a los pacientes que sufren una enfermedad que pone en peligro su vida mediante un sistema de clasificación, fiable, relevante, útil y válido, que evalúe su grado de urgencia, con el objetivo de priorizar su asistencia (disminuir su riesgo). • Determinar el área más adecuada para tratar a un paciente que se presenta en un servicio de urgencias o el centro hospitalario más adecuado para trasladar a un paciente que se presenta o es atendido por un dispositivo de asistencia extrahospitalaria. • Disminuir la congestión de las áreas de tratamiento de los servicios de urgencias. • Permitir la evaluación continua de los pacientes mediante reevaluaciones periódicas que garanticen que sus necesidades de atención son satisfechas, asegurando la reevaluación periódica de los pacientes que no presentan condiciones de riesgo vital. • Permitir una información fluida a los pacientes y sus familias sobre el tipo de servicio que necesita el paciente, dando información sobre cuáles son las necesidades de exploraciones diagnósticas y medidas terapéuticas preliminares (triaje avanzado) y el tiempo de espera probable. • Proporcionar información que permita conocer y comparar la casuística o case mix de los servicios de urgencias y emergencias (urgencia y complejidad de las patologías que se atienden), con la finalidad de optimizar recursos y mejorar su gestión (mejorar la eficiencia). ¿Qué profesional debe ejercer la labor de triaje? Esta pregunta ha causado un amplio debate en el mundo de urgencias desde el inicio de la implantación del triaje. Actualmente se acepta que el triaje puede y debe ser realizado por enfermería, previamente formada tanto en el concepto de triaje como en el manejo del sistema o protocolos, con un soporte médico para aquellos casos de dudas o conflictivos que se detecten durante el mismo. Las sociedades científicas y los estándares de acreditación de los SU remarcan que sólo puede hacer triaje aquel personal que ha realizado previamente una actividad formativa y acredita una experiencia laboral en un SU superior a un año. Modelo de organización funcional Teniendo en cuenta las recomendaciones referidas hasta ahora, la organización funcional recomendada para un servicio de urgencias debe contemplar la presencia de un sistema de triaje, una organización funcional por niveles asistenciales para atender los flujos en función de la gravedad del paciente y los tiempos de demora máximos permisibles y una oferta de posibles salidas o destinos de los pacientes una vez atendidos (drenaje del paciente), bien tipificadas y definidas que permitan ofrecer, además del alta, alternativas a la hospitalización convencional, dejando ésta, dada la escasez y coste de la misma, única y exclusivamente para aquellos pacientes con patología aguda que realmente la necesiten. Teniendo ello en cuenta, el modelo organizativo funcional propuesto se caracterizaría por (Figura 2):

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Motivo de consulta Emergencias Motivo de consulta

Derivación área básica de salud

Nivel 0

Nivel 1

Nivel 2

Alta Observación

Alta Altern hosp Ingreso

Alta Altern hosp Ingreso

FIGURA 2. MODELO DE ORGANIZACIÓN FUNCIONAL DE UN SERVICIO DE URGENCIAS.

• Una valoración inicial de los pacientes por sistema de triaje estructurado, según el modelo andorrano de triaje (MAT) o sistema español de triaje (SET) actualmente recomendado por la SEMES (SEMES recomienda el SET como modelo de triaje estructurado. Sin embargo, existen también otros modelos de triaje que pueden disponerse en los SU. La recomendación, al menos, es que todo servicio de urgencias disponga de un sistema de triaje estructurado que haya sido validado en nuestro medio). • Organización del SU por niveles asistenciales polivalentes y especialidades: se debe sugerir la distribución de las áreas de visitas y, a su vez, de los recursos dedicados a las mismas, en función del volumen de visitas previsible y de la complejidad o gravedad de las mismas, que determinará, a su vez, que se generen más o menos exploraciones complementarias, tratamientos y/o estancias en observación en función de las características de las urgencias. El modelo de organización funcional que se propone a continuación es el que se está siguiendo en la mayoría de los SU que han ido incorporando un sistema de triaje en su organización, con variaciones según cada centro: – Consultas rápidas o nivel 0: nivel polivalente para atender a pacientes que no necesiten exploraciones complementarias (EC). Alta rápida, poco tiempo de permanencia en el SU (1-2 horas). Correspondería a la atención de la mayoría de los motivos de urgencia correspondientes a los niveles 4 y 5 del SET. – Boxes de visita polivalente o nivel 1: nivel polivalente para atender a pacientes sin riesgo físico pero que necesitan EC (3-5 horas). En algunos SUH (por ejemplo, de tercer nivel) pueden encontrarse, a su vez, subdivididos en unos niveles por especialidad (urgencias de medicina, cirugía, traumatológicas o pediátricas). Correspondería a pacientes con nivel 3 ó 4 del SET que por sus características requieran alguna exploración complementaria o tratamientos de corta duración – Boxes de urgencias graves o nivel 2: nivel especialista para atender a pacientes con riesgo físico que necesitan atención urgente. Subdividido en nivel 2 médico, nivel 2 quirúrgico y nivel 2 traumatológico. Estancia < 24 horas. Correspondería a pacientes con nivel 2 ó 3 del SET.

– Emergencias médicas: para atender todos los niveles I del SET (paradas cardiorrespiratorias, politraumatizados…). En algunos SUH, los niveles 1 y 2 se encuentran fusionados en un solo nivel, y la denominación funcional cambia (las consultas rápidas se denominan nivel 1 y los boxes de visita, nivel 2). Los niveles asistenciales en el SUH permiten: – Adaptar los recursos a la gravedad del paciente. – Flexibilidad de adaptación según los flujos de urgencias. – Atención más rápida de las visitas más graves. Los niveles asistenciales requieren: – Que toda la organización crea en el sistema. La experiencia demuestra que los profesionales de guardia procedentes de especialidades son los más reticentes a aceptar estas fórmulas organizativas. – Triaje estructurado y su adaptación al medio. – Espacios físicos adecuados. – Médicos adjuntos de urgencias (“polivalencia”) y plantillas estables. – Plantillas bien dimensionadas de acuerdo con los estándares recomendados. – Los recursos destinados a cada una de estas áreas o niveles deben adaptarse a los flujos de pacientes según curvas horarias. Ello es especialmente importante en el caso de los recursos humanos, en la que es preferible sobredimensionar en determinadas franjas horarias la media de profesionales calculada para el servicio, para ser posteriormente reducida por debajo en otras franjas horarias de menor afluencia (Figura 3). Con ello se consigue una distribución más cercana y equitativa a las cargas de trabajo, teniendo en cuenta que en SU no sólo se encontraran los pacientes que están llegando sino también aquellos que aun están pendientes de resultados, observación y tratamiento y, por tanto, la necesidad de profesionales puede ser mayor que si solo se tienen en cuenta las entradas. • Distribución de los motivos de consultas por niveles según triaje y gravedad: para ello, es recomendable adaptar los motivos de consulta identificados por el sistema de triaje empleado (más de 500 motivos de consulta o síntomas en el caso del SET) y sus escalas de gravedad (I → V) al nivel asistencial donde será visitado. Esta adaptación no suele ir incorporada en los sistemas informáticos que acompañan a estos protocolos pero se sugiere interesante como ejercicio de gestión y planificación a realizar en los SU, permitiendo, de esta manera, disminuir la variabilidad y/o heterogeneidad de criterios en el momento de adjudicar el nivel asistencial donde debe realizarse la visita tras realizar el triaje en caso de dejarlo sólo al criterio del profesional, y, a su vez, establecer un planificación de los recursos necesarios por área de visita, tanto profesionales como materiales, en función del volumen de visitas y complejidad de las mismas. • Desarrollo de alternativas a la hospitalización convencional y/o áreas especiales: destinadas a limitar la necesidad de hospitalización convencional; facilitar el drenaje de la sobreocupación de los niveles asistencia-

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Pacientes en urgencias

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Entradas 25

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0 -5 -10 -15 -20 -25 Salidas -30 -35

FIGURA 3. GESTIÓN DE FLUJOS SEGÚN TRAMOS HORARIOS: LAS CARGAS DE TRABAJO DEBEN VALORARSE SEGÚN LOS FLUJOS DE ENTRADA, LOS FLUJOS DE SALIDA Y EL NÚMERO DE PACIENTES QUE PERMANECEN EN URGENCIAS (SUMA DE ENTRADAS MÁS ALTAS PENDIENTES).

les del SU o/y ofrecer una continuidad asistencial urgente. Entre ellas se contemplan las unidades de observación, unidades de estancia corta, unidades específicas (dolor torácico, ictus, etc.), consulta externa urgente, hospitalización a domicilio, etc., desarrolladas según las características del centro sanitario y su cartera de servicios. Estas unidades son tratadas en otro capítulo de este libro. • Debe disponerse de una cartera de servicios, que correspondería a la oferta de capacidad resolutiva del SU que es capaz de ofrecer a la población. Esta cartera de servicios debe adecuarse a la organización funcional del mismo. Áreas de organización interna del servicio de urgencias

Estructura e instalaciones El SU deberá contar con las instalaciones generales necesarias y adecuadas para el desarrollo de su actividad. Ello incluye accesos de vehículos y peatones adecuados, un área de clasificación, un área de admisiones, salas de espera para familiares y pacientes con capacidad suficiente, área de recepción, boxes y consultas en número suficiente según la demanda prevista, un área de observación de camas (algunos servicios incluyen además un área de observación de sillones), salas especiales (sala de aislamiento infeccioso, sala de aislamiento psiquiátrico/social, sala de yesos, sala

de curas, así como de áreas auxiliares (despachos de trabajo, sala de descanso, habitaciones de guardia, almacén de material, etc.) para facilitar el trabajo de los profesionales. Las características en cuanto número, superficie mínima y disposición pueden calcularse de acuerdo a los Estándares de Acreditación de Servicios de Urgencias Hospitalarios editado por SEMES. Asimismo, debe contemplarse en toda organización de un SU al menos dos servicios centrales o de apoyo: Laboratorios de urgencias El servicio debe disponer durante las 24 horas del día de: hemograma, iones, urea, creatinina, glucemia, enzimas, sedimento y bioquímica de orina, gasometría arterial, coagulación, pruebas cruzadas, test de embarazo, determinaciones microbiológicas y de tóxicos en sangre y orina: salicilatos, paracetamol, benzodiacepinas, barbitúricos y otros. Cuando el volumen de pacientes atendidos no justifique este despliegue en el propio servicio, debe disponer de medios de transporte de muestras adecuados (tubos neumáticos, por ejemplo), así como un terminal de ordenador que comunique los resultados desde el laboratorio central. Radiología Se recomienda que un SU con un volumen total de asistencias/año superior a los 50.000 pacientes debe contar con una zona de radiología exclusiva para pacientes urgentes

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con sala de espera para aquellos en que su estado lo permita (pacientes ambulatorios y urgentes no emergentes). Para el resto de servicios de urgencias que no cumplan las condiciones reseñadas al principio, es suficiente con una zona para la práctica de estas exploraciones en sus cercanías.

Equipamiento El SU debe contar con medios tecnológicos que garanticen la calidad de la atención prestada al usuario. Estos medios deben estar en continua revisión y actualización. La organización del SU debe velar por el correcto uso y mantenimiento del instrumental y aparataje, debiendo incluir entre sus procedimientos las revisiones periódicas del mismo. Ello incluye: • Mobiliario general así como del mobiliario clínico necesario que permita llevar a cabo una asistencia sanitaria urgente adecuada. • Un equipamiento mínimo en cada área de urgencias que garantice una adecuada atención urgente y/o emergencia a los pacientes. Ello supone instrumental clínico, equipos de monitorización y de soporte vital y otro aparataje para diagnóstico y tratamiento. Para consulta sobre los requisitos imprescindibles en cuanto a instrumental clínico recomendamos la lectura del Manual de Estándares de Acreditación de Servicios de Urgencias Hospitalarios editado por SEMES. Además debería existir un responsable por turno y área encargado de garantizar la adecuada reposición y revisión de funcionamiento de todo este instrumental clínico. • Un sistema informático diseñado de tal forma que permita el seguimiento del paciente y la continuidad de cuidados tanto en hospitalización como en atención primaria y que permita la obtención de datos estadísticos y el almacenamiento de información que puedan utilizarse para el control de calidad y de realización de estadística para investigación. El sistema debe proporcionar la posibilidad de realizar la historia clínica informatizada, así como la visión de las imágenes radiológicas (radiología digital) así como otras exploraciones complementarias (ECG, resultados laboratorio, otros). Recursos humanos: gestión y organización ¿Cuál es la dotación de recursos humanos que ha de tener un servicio de urgencias?, ¿existe algún ratio que especifique los mínimos en personal?, ¿cómo hay que distribuir el personal en función de las cargas de trabajo? Estas y otras muchas más son las preguntas que suelen hacerse, no sólo los gestores de los SU, sino también los mismos profesionales, especialmente cuando las cargas de trabajo superan la capacidad personal de afrontarlas. Éste ha sido desde siempre un viejo dilema: ¿se puede definir la dotación necesaria y en base a qué? Tradicionalmente los SU han tenido una dotación que ha ido creciendo según la demanda y/o el descenso de la implicación de otros servicios hospitalarios a pesar de los intentos de mantener unas cotas de poder por parte de muchas especialidades dentro de urgencias, dirigidas especialmente a ofrecer salidas laborales temporales a su propios residentes, la progresión de los SU hacia una autonomía, jerarquización

TABLA 1. PERSONAL MÉDICO NECESARIO EN EL SERVICIO DE URGENCIAS • El personal médico en consultas debe estar en número no inferior a un facultativo por cada tres visitas/hora en cada turno o bien determinarlo en función de la fórmula: 0,37 horas x total asistencias/año Horas de trabajo anual contratadas En donde 0,37 horas es el tiempo medio de asistencia médica por enfermo y las horas de trabajo anual contratadas estará en función de cada institución. Aproximadamente hace falta un médico adjunto por cada 4.000 pacientes asistidos/año.

• El personal médico en la Sala de Observación Camas debe estar en una relación de un facultativo por cada ocho pacientes y por turno. O bien determinar el personal en función de la fórmula: 0,75 horas x total asistencias en observación/año Horas de trabajo anual contratadas De donde 0,75 es el tiempo medio de asistencia por enfermo.

• El personal de enfermería en consultas debe estar en número no inferior a una enfermera por cada 5.000-6.000 visitas/año o bien determinarlo en función de la fórmula: 0,37 horas x total asistencias/año Horas de trabajo anual contratadas En donde 0,37 horas es el tiempo medio de asistencia por enfermo y las horas de trabajo anual contratadas estará en función de cada institución.

• El personal de enfermería en la Sala de Observación Camas debe estar en una relación de una enfermera por cada cuatro pacientes con monitorización y por cada ocho sin monitorización y por turno. O bien determinar el personal en función de la fórmula: 0,75 horas x total asistencias en observación/año Horas de trabajo anual contratadas De donde 0,75 es el tiempo medio de asistencia por enfermo.

• El servicio debe disponer de personal médico para garantizar la asistencia en las salas de observación de sillones a no más de diez pacientes por facultativo en cada turno (en aquellos servicios en que los hubiere) • En el supuesto de que la clasificación de pacientes sea responsabilidad exclusivamente facultativa, debe haber, como mínimo, un médico por turno destinado específicamente a este fin

y especialización, especialmente gracias a las necesidades sociales, científicas y asistenciales, están facilitando poco a poco una adecuación de las plantillas, si bien aún hoy en día (2009) en muchos SU están lejos de un ideal. Es difícil encontrar y definir unos ratios de personal ideales. Los primeros surgidos en la literatura con un cierto realismo fueron los proporcionados por la American College of Emergency Physician (ACEP) en la década de los 90. Posteriormente, la SEMES, a través de los estudios sobre la situación de las urgencias en España (“Libro Blanco”) y de análisis epidemiológicos realizados, decidió recomendar unos ratios de personal que, a su criterio, se adaptaban a las necesidades de nuestros SUH y que se recogen en el Manual SEMES de Acreditación para Servicios de Urgencias Hospitalarios (Tabla I): Toda política de gestión de recursos humanos en un SU debería basarse en: • Un SU jerarquizado como el resto de servicios/especialidades del centro hospitalario.

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• Plantilla propia del SU (staff de urgencias) con dedicación exclusiva y contratos estables. • La premisa básica para conseguir el buen funcionamiento de un SU es el trabajo interdisciplinar y en equipo, que integre a todos los profesionales indistintamente de su perfil profesional y/o especialidad. • Dotar al SU de médicos con formación en medicina de urgencias y “mentalidad de médico de urgencias”. A falta de especialidad específica se debería tener en cuenta la formación de postgrado en medicina de urgencias (CME, másters, etc.). • Se recomienda que al menos el 50% del personal facultativo médico del SU tenga experiencia documentada en urgencias superior a tres años y, en el caso del personal de enfermería, 2 años. • Establecer unos horarios de trabajo estables entre el personal. No existe una fórmula ideal para poder cubrir las 24 horas del día, pero la fórmula por turnos (8/12 horas) se va imponiendo cada vez más entre los SU. Es necesario garantizar el descanso laboral de acuerdo con la legislación vigente. • Son recomendables las rotaciones internas dentro de los diferentes lugares de trabajo del SU. • Es necesario desarrollar una política profesional de urgencias para evitar el burn out. • Número de profesionales dimensionado para dar cobertura a las libranzas de guardia, vacaciones y legislación vigente. El cálculo recoge las horas necesarias a dedicar por paciente visitado según el área de trabajo. Es recomendable, por la experiencia de diversos SU, incrementar estas necesidades en un % adecuado que incluya, además, las horas dedicadas a trabajos no asistenciales/formación así como cobertura de vacaciones, de tal forma que toda la plantilla pueda disponer de las mismas oportunidades formativas a lo largo del año excepto en el periodo vacacional, en el que esta “sobredimensión” puede ayudar a cubrir los puestos de trabajo necesarios para mantener la asistencia en el SU. • Es conveniente tener en cuenta que todos los cálculos se deben efectuar en concepto de facultativo o médico de urgencias, adjunto, a dedicación completa. Quedan excluidos, por tanto, los médicos residentes en formación, quienes deberían ponderarse de distinta forma para poder evaluar la carga de trabajo que pueden asumir para calcular los recursos necesarios. Se sugiere que los médicos residentes de primer año no deben ser computados y los de otros años equivaldrían a dos residentes por un adjunto. Asimismo, no hay que olvidar que el SU debe tener en su organización personal no sanitario (administrativo, seguridad, celadores, limpieza) en número suficiente como para atender las visitas urgentes que se realicen.

Organigrama y funciones El organigrama de un SU debe contemplar, como mínimo, las siguientes figuras: • Director o jefe del servicio de urgencias: responsable de la dirección organizativa del SU y de la actividad asistencial y de las personas que allí trabajan. Supone la máxima autoridad del SU y es responsable también de la pro-

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•

• • •

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moción de actividades docentes y de investigación, del control de calidad y ejerce la representación del SU ante la dirección hospitalaria e instituciones sanitarias. Es recomendable que del jefe de servicio dependa también el coordinador médico o jefe clínico (si lo hubiere) y la supervisión de enfermería, si bien esta última figura suele tener en la mayoría de los hospitales una dependencia funcional pero no jerárquica, fruto de una organización hospitalaria clásica. Coordinador médico o jefe clínico: esta figura no se contempla en todos los hospitales en caso de existir ya un jefe de servicio, si bien es recomendable la coexistencia de ambas figuras. Sus funciones estarían relacionadas con la coordinación directa del personal de urgencias, mantenimiento de calendarios laborales, supervisión de los recursos materiales y gestión de ingresos hospitalarios. Estas funciones son asumidas por el jefe de servicio en caso de ausencia de coordinador. En algunos centros de tercer nivel se dispone de más de un jefe clínico o coordinador, generalmente por áreas especialistas (urgencias quirúrgicas, traumatología, médicas, pediátricas...) dada la elevada complejidad y volumen de urgencias visitadas en cada una de dichas áreas. Supervisora de enfermería: responsable de dirigir y coordinar al equipo de enfermería, celadores y limpieza que desarrollan su actividad en el SU. El control del mantenimiento de las instalaciones y de los recursos materiales también forma parte de sus funciones. Promueve y dirige la formación continuada del personal a su cargo. En los SU de organización moderna esta figura depende jerárquicamente del jefe o director del servicio de urgencias. Médicos adjuntos de urgencias. Médicos residentes (MIR) de especialidades. Médicos especialistas de otras especialidades.

Procesos Es recomendable la elaboración de un documento que describa el proceso total de la prestación de la asistencia que se realiza en urgencias, proporcionando una información funcional de utilidad para el personal que desarrolla su actividad en el SU, ayudando al cumplimiento de objetivos. Para facilitar su comprensión fácil y rápida se aconseja que se desarrolle a ser posible incorporando gráficos. La descripción de los procesos facilita una actuación homogénea de toda la organización del SU. Los procesos a describir se pueden dividir en dos grupos: • Procesos organizativos: se refiere a la descripción de circuitos, organización interna, etc. entre ellos destacamos: – Proceso clasificación de pacientes. – Atención a consultorios, boxes, observación y áreas especiales. – Circuitos de ingresos y altas de pacientes. – Circuitos de laboratorio y radiodiagnóstico. – Información a pacientes y familiares. – Consultas a especialistas. – Traslados interhospitalarios. – Orientaciones médico-legales. – Otros.

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• Procesos clínicos: referidos a cómo se hace la atención de las patología o motivos de consulta más importantes, por prevalencia y/o por impacto sobre la evolución del paciente. En este sentido, y de acuerdo con la Joint Commission on Accreditation of Healthcare Organization , así como con los Estándares de Acreditación de SEMES , los procesos o procedimientos clínicos que se recomiendan estén descritos incluyen, al menos a: – Síndrome coronario agudo. – Enfermedad cerebro-vascular aguda. – Reagudización de patología pulmonar crónica obstructiva. – Fibrilación auricular. – Reanimación cardiopulmonar. – Dolor abdominal agudo. – Manejo de emergencias pediátricas. – Hemoterapia. – Manejo inicial de pacientes con fracturas, quemaduras, politraumatizados, lesiones de mano, cabeza, intoxicaciones, mordeduras de animales, heridas por armas blancas y/o de fuego y otros problemas agudos. – Clasificación de pacientes (triaje). – Protocolos de cuidados de laboratorio y radiodiagnóstico. – Violencia doméstica. – Otros. Asimismo, es preciso que todo SU disponga de un plan de catástrofes, que sea conocido por toda la organización y que pueda acompañarse de al menos un simulacro/test de respuesta básica cada dos años.

TABLA 2. SET DE INDICADORES DE CALIDAD BÁSICOS RECOMENDADOS* Dimensión

Indicador

Accesibilidad

Tiempo hasta primera asistencia facultativa

Seguridad

Revisión del carro de paradas/box de reanimación Registro de efectos adversos Evaluación de efectos adversos

Eficacia-efectividad

Retornos a las 72 horas

Eficiencia

Existencia de triaje Estancia media en el área de observación Permanencia en urgencias

Adecuación

Sesiones clínicas Protocolos de riesgo vital Evaluación de la mortalidad

Continuidad

Cumplimentación del informe de asistencia

Satisfacción

Tasa de reclamaciones Satisfacción de pacientes Enfermos no visitados

*Según Manual de Indicadores de Calidad para los Servicios de Urgencias de Hospitales. SEMES 2009.

Plan de calidad en los servicios de urgencias Es indispensable que todo SU disponga de un plan o línea de trabajo enfocado a la mejora continua de la calidad asistencial en el SU. Sin olvidar los objetivos de calidad de la institución ni los del plan de salud de la administración sanitaria, el SU debe disponer de un plan de calidad propio con un conjunto de indicadores que permitan monitorizar la actuación sanitaria que se realiza en el SU. En este sentido, es recomendable la creación de un Comité de Calidad del Servicio de Urgencias, cuyo objetivo sería garantizar que en el SU se presta una atención sanitaria urgente a los ciudadanos en el tiempo adecuado, con los recursos humanos y técnicos necesarios, con una política de mejora continua de la seguridad del paciente y de acuerdo con la calidad técnica exigida por las sociedades científicas, todo ello dirigido a satisfacer las necesidades de los pacientes. Debe existir un responsable del comité de calidad (jefe del servicio o a quien él delegue). Las líneas de trabajo del comité de calidad del SU dirigidas a la obtención de dicho objetivo se deben basar intentando responder a dos preguntas: ¿cómo se hacen las cosas? y ¿cómo se pueden mejorar? Con la respuesta a ambas preguntas se diseñará el plan de calidad del SU:

activo (o preventivo) y un análisis reactivo (a partir de los hechos) de la atención urgente. De las dos maneras se obtendrá una información sobre la calidad intrínseca del servicio y de la calidad extrínseca o percibida. En función de los resultados se establecerán acciones o estrategias de mejora. • El análisis proactivo consistirá en medir diferentes aspectos de la atención urgente con el objetivo de averiguar cómo se están haciendo y definir estrategias de mejora en el campo estudiado. Se trata pues de una análisis preventivo, que pretende identificar los problemas antes de que ocurran o sean lo suficientemente importantes como para poder causar un problema de seguridad del paciente. En este sentido, se recomienda medir: – Indicadores de calidad urgente: la SEMES ha editado un Manual de Indicadores de Calidad para los Servicios de Urgencias de Hospitales (2009), que recoge un total de 125 indicadores relacionados con actividades, áreas de trabajo y patologías. No es necesario intentar hacer el análisis de todos los indicadores publicados sino de un grupo reducido que permita analizar todas las dimensiones de la calidad. En este sentido, los expertos han recomendado incluir, como mínimo, el análisis de los indicadores que aparecen en la Tabla 2. El análisis reactivo consistirá en analizar la información procedente de otros comités (mortalidad, infecciones, farmacia, hemoterapia, otros), indicadores centinelas hospitalarios, reclamaciones, etc., tanto del propio servicio de urgencias como del hospital, referentes a aspectos de la atención urgente. Esta información debe ser analizada por el comité de seguridad sobre sus causas y consecuencias, poniendo en marcha aquellas acciones de mejora o estrategias destinadas a la mejora de la calidad.

¿Cómo se hacen las cosas? La identificación de los problemas que habrán de ser posteriormente mejorados se hará a través de un análisis pro-

¿Cómo se pueden mejorar? Del análisis de cómo se hacen se definirán las posibles estrategias de mejora que sean necesarias, siguiendo el ciclo

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Unidades funcionales de los servicios de urgencias hospitalarios

de evaluación y mejora conocido como PDCA ( Pla, Do, Check, Act) de Robert Deming (Figura 3). Es importante que, tanto los resultados de los análisis proactivos y reactivos, como las acciones de mejora, sean analizados y consensuados en el seno del comité de calidad y se transmita la información, de manera periódica a los miembros del SU implicando a todo el personal en la mejora continua de la calidad en el SU. Gestión económica El responsable del SU debe participar en la elaboración de los presupuestos de farmacia, fungibles, equipos y recursos humanos, atendiendo a la actividad de visitas previsible, la complejidad de las mismas y los recursos necesarios para llevarla a cabo. Asimismo, deberá estar informado de la evolución del consumo de dicho presupuesto y establecerá el seguimiento correspondiente de manera conjunta de acuerdo con los departamentos de compras, farmacia y recursos humanos del centro. Cuadro de seguimiento Es necesario que se disponga diariamente de un cuadro de mando o de seguimiento de la actividad del SU, que permitirá evaluar los resultados de la asistencia realizada, así como poder prever cambios en los flujos de pacientes, por número o por complejidad, permitiendo realizar las modificaciones organizativas necesarias para poder responder a la sobrecarga de trabajo, además de disponer de un elemento de seguimiento de la calidad asistencial (por ejemplo, el incremento de ingresos de pacientes con nivel de gravedad 5 del SET por encima del estándar recomendado puede sugerir problemas en el triaje o en la capacidad resolutiva del SU). En este sentido, recomendamos que todo cuadro de seguimiento incluya, al menos, los siguientes parámetros: Cuadros diario y mensual con: • Controles actividad diaria total y por niveles asistenciales. • Control de altas e ingresos total y por niveles asistenciales. • Relación actividad-ingresos por nivel asistencial y por escalas de gravedad de triaje. • Seguimientos horarios de flujos entradas y tiempos de estancia por nivel y gravedad. • Seguimientos por ABS por nivel y gravedad. • Seguimientos retornos. • Seguimiento motivos de consulta por nivel y gravedad. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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Roqueta Egea F, Busca Ostolaza P, Chanovas Borrás M, LópezAndújar Aguiriano L, Mariné Blanco M, Navarro Juanes A et al. Manual de Indicadores de Calidad para los Servicios de Urgencias de Hospitales.

1.7 Unidades funcionales de los servicios de urgencias hospitalarios J.J. González Armengol, C. Fernández Alonso, P. Villarroel González-Elipe

INTRODUCCIÓN El gasto sanitario español absorbe casi el 7% del producto interior bruto (PIB), siendo el segundo programa de protección social. Lo preocupante es que en las últimas décadas el gasto sanitario crece por encima del crecimiento del producto interior bruto. Los principales responsables de este aumento son: Universalización del derecho a la salud La salud es un derecho universal recogido en la Carta de los Derechos Humanos de Naciones Unidas. En el marco de la Unión Europea nos encontramos dos modelos fundamentales de salud: el modelo Bismark o de Seguridad Social, que es financiado mediante cotizaciones de empresarios y trabajadores, y el modelo Beveridge o de Sistema Nacional de Salud, que se financia a través de impuestos. En España, el embrión del actual sistema sanitario de cobertura pública surgió no hace más de seis décadas. En 1942 se crea el Seguro Obligatorio de Enfermedad (SOE), el cual era restrictivo para trabajadores asalariados. Fue ampliando su cobertura hasta alcanzar más de 3/4 partes de la población. La cobertura de todos los ciudadanos se alcanza con la Constitución Española de 1978 en su artículo 43 y junto, con la Ley General de Sanidad de 1986, quedan garantizados los siguientes principios generales: • Cobertura universal. • Equidad en el acceso a los servicios. • Eficacia en la producción de salud. • Eficiencia en la utilización de recursos.

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Altas expectativas de la población La sociedad actual espera que sus necesidades de salud sean plenamente cubiertas. Además, vivimos instalados en la cultura del fast food. Nuestra sociedad de “bienestar” no se conforma con que se cumplan los principios generales anteriormente expuestos sino que demanda que sean atendidos “con urgencia”. Envejecimiento de la población Se estima que, en menos de dos décadas, la población mayor de 65 años en Europa supere los 85 millones (22% del total). El aumento de la esperanza de vida se asocia a un aumento de las enfermedades crónico-degenerativas. La edad se relaciona con mayor empleo de recursos sanitarios. Así, el gasto sanitario de una persona mayor de 65 años es tres veces mayor que el de individuos más jóvenes. Avances tecnológicos en diagnóstico y tratamiento Gracias a la investigación financiada por los gobiernos (inversiones en I+D) y la industria privada disponemos de una medicina moderna y actualizada. Empleo inadecuado de los recursos disponibles Es fundamental disponer, no sólo de los mejores recursos técnicos, sino además y por encima de todo de recursos humanos altamente cualificados abarcando todos los ámbitos desde el directamente asistencial al de gestión, incluyendo macrogestión (políticas sanitarias), mesogestión (gestión de centros y organizaciones) y la microgestión (gestión clínica de los profesionales sanitarios, que son los que verdaderamente asignan a los pacientes los recursos sanitarios en sus decisiones clínicas diagnósticas y terapéuticas. El uso adecuado de los recursos sanitarios está garantizado con “las 4 e”: • Equidad: accesibilidad de todos por igual. • Eficacia: resolución de un problema de salud bajo condiciones ideales de actuación. En cambio, en la práctica diaria, se habla de efectividad, es decir, la resolución del problema de salud se produce bajo condiciones reales. • Eficiencia: relaciona eficacia o efectividad con los costes. Una tecnología será más eficiente que otra si consigue iguales resultados con menor coste o mayores resultados con el mismo coste. SERVICIOS DE URGENCIAS HOSPITALARIOS (SUH) La medicina de urgencias y emergencias se ocupa de la asistencia, docencia, investigación, planificación, organización y prevención de todas las situaciones clínicas que precisan de una atención sanitaria inmediata. La atención a las urgencias y emergencias sanitarias es una parte muy importante de la imagen y expectativas de los ciudadanos con respecto a su sistema de provisión de servicios sanitarios, tanto por el volumen de demanda como por la trascendencia social de esta actividad, y supone un reto de mejora continua. La percepción de poseer un buen sistema de urgencias y emergencias condiciona en gran medida la opinión de los ciudadanos acerca de la calidad de los servicios de salud. Los SUH son la puerta más accesible al sistema de salud. En las últimas décadas los SUH viven situaciones de satura-

ción y en ocasiones de colapso asistencial, deteriorándose la calidad, efectividad y eficiencia. Existen una serie de factores internos y externos al ámbito hospitalario que son responsables de esta situación. Factores externos Al inicio, fueron los que cobraron más relevancia. Dicha saturación lo explicaba el aumento en el número de visitas influenciado por respuesta considerada inadecuada por el usuario de la atención primaria (AP), la cual acapara la base de la pirámide asistencial. Representa el primer proveedor de atención al paciente. Necesita estar fuertemente dotada tanto de recursos técnicos como de humanos para hacer frente a la gran demanda. Cuando la demanda en AP supera a la oferta, el resto de niveles asistenciales se resienten, siendo los principales afectados los SUH. Hará falta, a la vez, avanzar en educación sanitaria para que las expectativas de la población se ajusten a las posibilidades reales. En ocasiones, en los servicios de urgencias puede haber colapso debido a un exceso de demanda por razones que no responden estrictamente a motivos de necesidad, dado que puede ofrecerse la misma atención con el mismo nivel de calidad en los centros de atención primaria. Evitar el colapso de los servicios de urgencias hospitalarios puede ayudar, a su vez, a dedicar más tiempo y recursos a aquellos enfermos con mayor necesidad. En la literatura existe evidencia de otros factores extrahospitalarios que tiene repercusiones en el funcionamiento de los SUH. Destacan los cambios atmosféricos (días fríos, lluviosos…), contaminación, cambios lunares, epidemias de gripe, eventos deportivos (partidos de fútbol, olimpiadas), nivel socioeconómico (muy alto o muy bajo). Recientemente se ha identificado otro factor muy importante, la inmigración que supone un reto de integración para las sociedades occidentales. Uno de los principales problemas de esta población es resolver su situación sanitaria. Es una población “fantasma”, ya que muchos carecen de tarjeta sanitaria y recurren directamente a los SUH puenteando al resto de niveles asistenciales. Factores internos Son los factores que cada vez cobran un interés mayor. Se incluyen: tiempos de espera para ser visitado, insuficiente

número de camas de hospitalización, demora en el traslado a cama de hospitalización asignada, adecuación de los ingresos y de estancias hospitalarias y otros dentro de los propios SUH. Los SUH son tan utilizados como controvertidos. En los SUH hay una serie de aspectos intrínsecos y propios de la urgencia médica, por tanto no modificables y que es preciso asumir. Entre ellos destacan la afluencia discontinua, la necesidad de priorizar, la dificultad en el diagnóstico rápido, la importancia del factor tiempo en algunos tratamientos, el valor de la observación clínica, las expectativas del paciente, así como la gran incidencia que los SUH tienen en la dinámica de los hospitales. En contraposición hay un conjunto de aspectos extrínsecos o circunstanciales, no propios de la urgencia como tal y asociados históricamente a ella, que son potencialmente modificables y que hay que

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replantear. Entre ellos están la dotación estructural precaria, la demora en los ingresos, la falta de intimidad, la inadecuada discriminación de la urgencia, la heterogeneidad organizativa y la falta de profesionalización. NECESIDAD DE PRIORIZAR En urgencias, la afluencia discontinua y no programada implica la coincidencia en el tiempo de diferentes pacientes que consultan simultáneamente. Se establece entonces la necesidad de priorizar, utilizando como criterio fundamental la presunción de gravedad. En la mayoría de los SUH españoles se realiza sistemáticamente una labor de clasificación inicial, habitualmente a cargo de personal de enfermería con experiencia, utilizando una escala estandarizada. Destacan la Canadian Emergency Department Triage and Acuity Scale (CTAS),el Manchester Triage Scale (MTS), el Australian Triage Scale (ATS), el Emergency Severity Index (ESI) o el Sistema Español de Triage (SET). Estos sistemas permiten distinguir cinco niveles de prioridad que establecen tiempos de visita inicial, de revaloración y un índice aproximado de ingreso. Autores como Martín-Sánchez defienden la presencia de un facultativo de urgencias como elemento necesario del triage junto a enfermería para mejorar la toma de decisiones. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA DIFÍCIL En líneas generales el proceso diagnóstico en los SUH es más dificultoso que en otros ámbitos asistenciales. Habitualmente se debe realizar de forma rápida, en ocasiones sin disponer de una adecuada historia clínica debido a la situación del paciente (inconsciencia, desorientación, trastorno del lenguaje, demencia, gran ansiedad), falta de acompañantes o de informes clínicos previos. Asimismo, la exploración física es dificultosa (ruido, falta de espacio o de colaboración), y el número de exploraciones complementarias, limitado. Todas estas circunstancias implican que no siempre la aproximación diagnóstica sea fácil y que en ocasiones tan sólo se pueda llegar a un diagnóstico sindrómico o incluso únicamente se pueda hacer un planteamiento de exclusión de gravedad. También hay que tener en cuenta aquí el factor “evolutivo”, ya que frecuentemente la expresividad de la enfermedad cambia. En urgencias vemos una instantánea y unas horas o días más tarde un cuadro clínico se hace evidente, cuando al inicio los síntomas eran inespecíficos o mal definidos. Ésta puede ser la causa en muchos casos de error o retraso diagnóstico. A pesar de todo, en nuestra experiencia, el acierto diagnóstico en los pacientes ingresados en el área médica es superior al 95%, aunque no se dispone de un valor estandarizado de referencia en este sentido. IMPORTANCIA DEL FACTOR TIEMPO En la medicina de urgencias siempre es conveniente obtener rápidamente un diagnóstico y un plan, para agilizar el proceso asistencial y en algunas enfermedades es crucial el diagnóstico y tratamiento tempranos. En los pacientes con parada cardiorrespiratoria (PCR) o politraumatizados, la asistencia debe ser inmediata, habiéndose establecido los márgenes de tiempo que se consideran aceptables para el inicio

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del tratamiento, en otras entidades. En el infarto de miocardio, si la trombólisis está indicada, debe iniciarse antes de los primeros 30 minutos desde la llegada del paciente al SUH (“tiempo puerta-aguja”), en la meningitis bacteriana y el shock séptico se estima que el paciente debe recibir la primera dosis del antibiótico, dentro de los 30 primeros minutos y en la isquemia cerebral aguda se están definiendo márgenes de actuación similares. De igual forma, se estima que los pacientes con traumatismos abdominales e hipotensión deben tener realizada una ecografía abdominal en la primera hora, y que las intervenciones quirúrgicas urgentes deben efectuarse con una demora inferior a las 6 h (al margen, situaciones de riesgo vital). También se recomienda el inicio temprano del tratamiento anticoagulante si existe una alta sospecha clínica de embolia pulmonar. En relación con todo ello, las guías clínicas pueden ser útiles para facilitar la toma de decisiones y minimizar la posibilidad de error, a la vez que tienen un gran valor médico-legal. NECESIDAD DE COORDINACIÓN INTERNA Y EXTERNA De todo lo anteriormente expuesto se deduce que dentro del hospital la relación con servicios centrales (laboratorios, diagnóstico por imagen, endoscopias digestiva y respiratoria, medicina intensiva, anestesia, etc.) es fundamental. Los aspectos más problemáticos pueden mejorar a través del diseño de guías clínicas específicas. Fuera del hospital es primordial la coordinación con sistemas de emergencias prehospitalarios y de transporte crítico interhospitalario, así como con atención primaria (bidireccionalmente), centros de apoyo y transporte sanitario convencional. INCIDENCIA DE LOS SUH EN LA DINÁMICA DE LOS HOSPITALES Los SUH son en la mayoría de los centros la puerta de entrada para muchos pacientes. Efectivamente, en el estudio multicéntrico de Montero y cols., la presión de urgencias promedio fue del 61%. Esto significa que más de la mitad de los pacientes ingresados en nuestros hospitales provienen de urgencias. Y ello se realiza con un bajo índice de ingreso; tan sólo se ingresa el 14% de las urgencias. Como referencia, en un gran estudio multicéntrico fuera de nuestro entorno el índice de ingreso en urgencias era del 16%. Cuando examinamos por áreas asistenciales, la mayor proporción corresponde habitualmente al área médica, con un índice en torno al 24-28%. Por otra parte, no parece que esto se esté realizando de forma inadecuada. Si planteamos la adecuación de ingreso según los criterios del Apropiateness Evaluation Protocol (AEP), varios estudios en servicios médicos y también en áreas de observación en urgencias muestran que la inadecuación es inferior en los ingresos urgentes que en los programados. Esta presión de urgencias establece en muchos centros una auténtica «competencia» por las camas hospitalarias con los ingresos programados (tanto médicos como quirúrgicos). Además de los aspectos cuantitativos, los SUH tienen una gran incidencia desde el punto de vista cualitativo, ya que la actividad diagnóstica y la terapéutica realizadas en urgen-

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Terciaria

Secundaria

Atención Primaria

FIGURA 1.

cias determina la evolución posterior de los enfermos ingresados en las diferentes unidades y servicios en cuanto a resolución del proceso, estancia, complicaciones y satisfacción del paciente. De alguna manera, asegurar la calidad asistencial en urgencias ejerce probablemente un efecto facilitador de la calidad global en el hospital. BÚSQUEDA DE ALTERNATIVAS DESDE LOS SUH La situación actual de los servicios de urgencias de hospitales terciarios ha obligado a replantearse su actividad poniendo especial énfasis en su circuito asistencial. Los factores que ocasionan la saturación de urgencias, tanto externos como internos, son difícilmente modificables desde dentro de los SUH. Para ello habría que aumentar los niveles asistenciales externos al hospital terciario y, dentro del hospital, optimizar y dinamizar la hospitalización. Los SUH, no sólo se han dedicado a asegurar equidad, eficacia y calidad adecuadas en su asistencia sino que además han generado alternativas a la hospitalización convencional. Por otro lado, surge la pregunta de si el paciente agudo valorado en urgencias que necesite de recursos sanitarios tanto para diagnóstico como para tratamiento debe quedar siempre hospitalizado o bien pueda recibir atención en otro nivel asistencial (Figura 1). Los hospitales terciarios son el último eslabón de la cadena asistencial. Tienen a su disposición los medios técnicos y humanos más sofisticados. Su finalidad es alcanzar la curación, estabilización y recuperación de los pacientes más complejos. Por todo ello, son los centros sanitarios más costosos para la administración. Aparte de estos centros, nuestro sistema de salud cuenta con hospitales secundarios, unidades de media estancia o convalecencia, unidades de larga estancia, residencias asistidas y no asistidas, unidades de cuidados paliativos, centros sociosanitarios, centros de día… y atención primaria. HOSPITALIZACIÓN “CONVENCIONAL” El problema de los SUH no es sólo de entrada sino también de salida. La hospitalización “convencional” entiende el ingreso para alcanzar diagnóstico y tratamiento comple-

tos sin importar el tiempo de hospitalización ni los recursos externos existentes. Si bien es cierto que el momento del alta se ve frenado por problemas de deterioro clínico, funcional y fragilidad social que estaban presentes previamente al ingreso y que las familias y los pacientes buscan solucionar durante la hospitalización. Este problema se solucionaría con un sistema en el que los recursos sociales y sanitarios estuviesen fuertemente cohesionados y contando con recursos dentro de los niveles secundario y primario reales y no ficticios. La realidad es que habría que reservar la hospitalización en centros terciarios para aquellos pacientes más complejos que necesiten medios diagnósticos y/o terapéuticos (médicos y/o quirúrgicos) que no puedan ser ofrecidos en otros niveles asistenciales. El momento del alta debería establecerse cuando la situación del paciente permita continuar y finalizar diagnóstico y/o tratamiento en otro nivel asistencial. Un alta “precoz adecuada” de un hospital terciario supone una serie de beneficios no solamente desde el punto de vista de la gestión económica sino también para el propio paciente. La hospitalización trae consigo numerosas complicaciones médicas, yatrogénicas y gran deterioro funcional. Mediante estancias cortas se podrían resolver la mayoría de los episodios agudos. Debería, en cualquier caso, intensificarse el soporte domiciliario de los enfermos crónicos, a la vez que deben potenciarse los centros de crónicos pensados para dar una atención adecuada no basada en la alta tecnificación. Los excesivos costes de hospitalización, en un contexto de limitación presupuestaria, obligarán a los médicos a situar el acto clínico fuera de este ámbito. ATENCIÓN CONTINUA Dado que la asistencia en los SUH no tiene horario, cubre las 24 horas del día de todos los días del año, lo cual debe ocurrir también con las unidades que engloba el propio SUH. Esto implica un importante desgaste estructural y de equipamientos, así como la necesidad de un gran equipo de profesionales (facultativos, enfermería, administrativos y personal de soporte) que permita dar cobertura asistencial a lo largo de todo el calendario. Por tanto, se entiende que se establecerán equipos en mayor o menor grado rotatorios, lo cual implica a su vez la posibilidad de que exista variabilidad en las actitudes y las actuaciones. Los protocolos asistenciales y las guías de práctica clínica pueden ser buenos instrumentos para asegurar la máxima homogeneidad de las pautas de actuación en los SUH. La dinámica de trabajo en todo el servicio de urgencias supera a la existente en el resto del hospital. Debería extenderse al resto de los servicios hospitalarios esta forma de atención continuada, de manera que los fines de semana y festivos no quedasen únicamente bajo la atención médica localizada y no presencial. RECURSOS ALTERNATIVOS Los SUH no sólo se han dedicado a ser la puerta de entrada, asegurando equidad, eficacia y calidad adecuadas en su asistencia sino que además han ido desarrollando una serie de recursos alternativos a la hospitalización convencio-

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Circuito asistencial de SUH

Entrada urgencias

Salas agudos Visita rápida Especialidad

Área de observación Unidad de corta estancia

Altas

Salida • Consulta de referencia • Traslado a otro centro • Hospital a domicilio

Hospitalización

FIGURA 2. CIRCUITO ASISTENCIAL DE UN SU.

nal que sirven de drenaje para determinados pacientes y así evitar ingreso inadecuado en hospital terciario. Se han ido desarrollando en los últimos años unidades bien físicas o virtuales que dan respuesta a problemas específicos y entre las que hay que destacar las áreas de observación (AO), unidad de corta estancia (UCE), unidad de dolor torácico (UDT), consulta de referencia de urgencias (CRU) tras alta precoz y hospitalización a domicilio (HAD) (Figura 2). Estas unidades que podemos constituir dentro de los servicios de urgencias deben estar al servicio de la misma. No tienen o no deberían tener un objetivo finalista en sí mismo sino en función del interés asistencial, docente e investigador del servicio, al margen de las distintas colaboraciones por procesos que se desarrollen con distintos servicios del hospital y de fuera del hospital. ÁREAS DE OBSERVACIÓN (AO) Las AO surgieron en el Reino Unido hace unos 50 años (Nuffield Provincial Hospital Trust). La Sociedad Británica de Medicina de Urgencias (BAEM) lleva defendiendo más de 30 años la necesidad de las AO, siendo recomendable 1 cama/5.000 urgencias anuales. En el estudio de Montero et al, se analizaron 190 SUH, de los cuales un 78% contaban con AO. En estas unidades ingresaron el 6% del total de urgencias atendidas. El 89% de ellas por duda diagnóstica inicial y necesidad de reevaluación. La estancia media fue de 14,8 horas. En la literatura encontramos numerosos estudios que avalan las AO desde un punto de vista clínico y estudios coste/efectividad como, por ejemplo: Khan et al. (1997) con pacientes ancianos, Beattie et al. (1993) con niños, Jones et al. (1995) con TCE, Brown y Gouin (1997) et al en pacientes con asma; Gaspoz et al. (1994) y Goodacre (2000) en pacientes con dolor torácico, Willert (1997) en ginecológicos... Definición AO La definición de AO viene muy bien reflejada en el “Manual de Estándares de Acreditación de los SUH”. En éste, se entiende por AO al espacio asistencial con capacidad para

atender al 10% de las demandas urgentes diarias, contando con unos protocolos de ingreso, derivación y alta claramente definidos, con estancia máxima de 24 h. El tiempo de permanencia en el AO varía según los centros y en distintos estudios (en un estudio se objetivó una media de 15 horas de estancia en las AO de España), pero se

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podría considerar que un paciente no debe superar las 24 horas de permanencia en este tipo de unidades ni tampoco ser inferior a 3 horas, si bien es cierto que el concepto de esta unidad se debe adecuar a cada centro, en función de la disponibilidad de camas en el hospital, la presión de urgencias y la dinámica de los servicios centrales, evitando convertir las AO en salas de hospitalización alternativa, para lo cual sería deseable diseñar un plan funcional específico. Existen numerosos pacientes en los que la estabilidad clínica y superación de la fase aguda se alcanza tras 48-72 horas. Estos pacientes deberían ingresar directamente en una unidad de corta estancia de urgencias. En el caso de no existir se aceptaría su permanencia en las AO si éstas no están saturadas. Las AO constituyen una forma de organización de la asistencia urgente disponiendo de forma determinada la prestación de los servicios, para adaptarse mejor a las necesidades de los pacientes, atendiendo a sus características y problemas clínicos. En la atención urgente, se toman decisiones rápidas con un factor añadido de impredictibilidad, de forma que las decisiones pueden estar sujetas a errores en el diagnóstico, tratamiento y ubicación del paciente. Antes de su existencia, los pacientes o eran ubicados en planta de hospitalización o se les daba el alta, corriendo los riesgos anteriormente expuestos. La AO consigue atenuar este factor de impredictibilidad del resultado de la atención: la AO permite disponer de un tiempo para la observación, para interpretar mejor la evolución del paciente. Es conocido que algunos de los pacientes que ingresan en los hospitales de agudos podrían haber sido tratados de forma ambulatoria o en instituciones de nivel asistencial inferior. Existe un grupo de pacientes en los que resulta fundamental la observación clínica a la espera de aclarar un diagnóstico o de evaluar la respuesta a un tratamiento. La evolución de algunos síntomas y signos o los datos de algunas exploraciones complementarias (electrocardiograma, analíticas de sangre, radiología simple, TAC, ecografía, gammagrafía pulmonar, etc.) pueden esclarecer un diagnóstico y decidir la necesidad o no de ingreso y, en su caso, el servicio receptor. Este planteamiento es fundamental en algunos síndromes, como el dolor torácico, el dolor abdominal, el síncope y el traumatismo craneoencefálico leve, entre otros, y resulta de gran ayuda para limitar la posibilidad de error diagnóstico. Por otra parte, algunos procesos son tributarios de recibir el tratamiento inicial y evaluar en las horas siguientes la evolución clínica, que si es favorable posibilita el seguimiento ambulatorio, evitando el ingreso convencional, y si no lo es reafirma la necesidad de ingreso. En este grupo se sitúan las infecciones de la vía urinaria, neumonía, celulitis, descompensaciones de insuficiencia cardiaca o enfermedad pulmonar crónica, crisis asmática leve, fibrilación auricular reciente, intoxicaciones y deshidratación, entre otros. Se encuentra por tanto en una posición estratégica para la gestión de la demanda urgente, actuando de filtro de entrada en el hospital. Minimiza en su caso la posibilidad de enviar a domicilio de forma precipitada casos que luego vuelven a ingresar al hospital, aumentando la calidad de la atención inmediata y la capacidad resolutiva global del sistema, con una utilización más eficiente de los recursos.

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TABLA 1. VENTAJAS E INCONVENIENTES DE LA AO Ventajas de la AO • Permite ampliar tiempo en la toma de decisiones • Evitar altas e ingresos inadecuados • Reducción significativa del tiempo global de estancia hospitalaria • Mayor grado de satisfacción • Disminuye la carga de trabajo total de los SUH

Inconvenientes de la AO • Ser empleados para fines distintos de aquellos que justifican su existencia (por ejemplo, ser una alternativa a ingreso en unidades de cuidados intensivos, paliativos...) • Convertirse en “bahía de preingreso” por falta de camas de hospitalización • Inclusión de pacientes con imposibilidad de drenaje en 24 horas

Objetivos AO El objetivo de las AO es obtener la estabilidad clínica del paciente durante las primeras 24 horas, para decidir posteriormente, según el diagnóstico y evolución, el nivel de atención que éste requiere: atención primaria, ingreso hospitalario, hospital de apoyo, de cuidados crónicos, residencia asistida, etc. Los pacientes que ingresan en el AO han pasado el primer filtro de la consulta rápida y en ellas podemos valorar el verdadero uso del SUH. Asimismo, dada la posibilidad de generar altas a domicilio, las AO suponen una alternativa a la hospitalización convencional al adquirir características de unidad de estancia corta, concepto que, en algunos hospitales, puede estar superpuesto. El análisis realizado en diversos estudios avala la bondad y eficacia de este área, siempre y cuando se evite que pueda convertirse en una “hospitalización encubierta”. Las AO cuentan con ventajas e inconvenientes que se recogen en la Tabla 1. Criterios de ingreso en AO La American Collage of Emergency Physicians (ACEP) establece criterios de ingreso recomendados para las AO: • Pacientes en los que se recomienda mantener observación hospitalaria durante 24 h. • Tratamiento de corta duración. • Evaluación diagnóstica en pacientes con patologías adecuadas. • Evaluación de pacientes de alto riesgo no subsidiarios de ingresos en unidades de cuidados intensivos. • Pacientes en los que es esperable alta en menos de 24 h. • Alteraciones psicosociales solucionables en menos de 24 h. Admisión inapropiada La admisión inapropiada de este tipo de unidades evalúa también a los médicos del servicio de urgencias, ya que en un porcentaje significativo los pacientes proceden directamente del servicio de urgencias, donde ya se ha realizado un primer filtro de la inadecuación del ingreso. Es sabido y está demostrado en muchos estudios que la presión en la puerta de urgencias obliga a los facultativos a una mayor selección de pacientes y a una toma de decisiones menos conservadora, lo que repercute en beneficio de la ocupación

del servicio de urgencias, especialmente en las situaciones de plétora. Asimismo se debería admitir un cierto porcentaje de admisión inapropiada para buscar la eficacia del servicio de urgencias y su adaptación a la temporalidad. De conseguir un máximo de adecuación, nos preguntaríamos si nuestros pacientes tienen una menor complejidad o si bien estamos reduciendo la calidad asistencial dejando escapar casos que seguro requieren hospitalización. Un estándar adecuado de refrecuentación a las 72 horas no mayor del 5%, de lo contrario puede significar que se están dando de alta a pacientes que deberían estar ingresados. Por el contrario, una inadecuación elevada podría suponer una relajación en la actitud médica o bien traducir la ineficiencia del funcionamiento del sistema sanitario de nuestra zona. Gertmann y Restuccia establecieron hace más de 25 años los siguientes criterios: • Criterios de admisión inapropiada en el AO: – Todas las necesidades diagnósticas y terapéuticas que puedan ser realizadas en pacientes externos. – Que el paciente sea admitido para la prueba diagnóstica o tratamiento porque vive lejos del hospital para realizar la prueba ambulatoriamente. – El paciente es admitido para prueba diagnóstica o tratamiento porque no es posible su programación como paciente externo (aunque el procedimiento pueda ser realizado como paciente ambulatorio). Esto incluye a aquellos pacientes ingresados para “estudio” porque las pruebas diagnósticas a realizar tardarían en exceso si se realizaran como paciente ambulatorio. – El paciente necesita cuidados institucionales pero de un nivel menor (sin especificar) que el proporcionado por un hospital de agudos. – El paciente necesita cuidados propios de un hospital de enfermedades crónicas. – El paciente necesita cuidados propios de una residencia asistida (con enfermería especializada). – El paciente necesita cuidados propios de residencia de cuidados mínimos (con enfermería no especializada). – Programaciones quirúrgicas anticipadas (por ej: ingreso el viernes para procedimiento programado el siguiente lunes). – Falta de apoyo socio-familiar. • Motivos de estancia prolongada, inadecuada en las AO: – Problemas en la programación de la intervención. – Problemas en la programación de pruebas o procedimientos no operatorios. – Admisión prematura. – Sin disponibilidad de quirófano. – Retraso debido a la semana laboral, ej: procedimientos que no se realizan el fin de semana. – Retraso en la recepción de resultados de pruebas diagnósticas o consultas. – Tratamientos experimentales que requieren supervisión. – Retraso en dar el alta. – Retraso en iniciar la planificación del alta. – Manejo médico del paciente excesivamente conservador.

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– Falta de camas en el hospital. – No existe familia para cuidar el paciente en el hogar. – Familia no preparada para cuidar al paciente en el domicilio. – El paciente o la familia rechazan una alternativa disponible y apropiada de cuidados. – Atribuible a la falta de recursos en la red asistencial. – El paciente proviene de un entorno no saludable y debe quedarse hasta que el entorno se vuelva aceptable o se encuentre un lugar alternativo. – El paciente está convaleciente de enfermedad y se prevé que su estancia bajo cuidados alternativos será de menos de 72 horas. – No hay instituciones o modalidades de cuidados alternativos. – Día inmediatamente posterior a una intervención quirúrgica urgente (el postoperado no debería estar en el AO). – Presencia de patología crítica: IAM, shock, paro recuperado, politraumatizado, meningitis, otros (más de 24 horas). – Estancia para práctica de biopsias. La introducción de la ausencia de camas en planta de hospitalización como criterio de uso inadecuado de este AO permite conocer las deficiencias del hospital en el drenaje del SU, e incluso delimitar épocas del año en que este hecho es más importante, permitiendo cuantificar las necesidades y, a su vez, prever las actuaciones futuras. Debe hacerse en este tratado referencia al número y porcentaje de pacientes que permanecen en urgencias pendientes de ingreso. Es ésta una situación que constituye el paradigma de lo que significa una atención de pésima calidad. Éste es un hecho innegable en la realidad de muchos de nuestros servicios de urgencias de nuestro país, sobre todo en los últimos 10 años y a pesar de las recomendaciones dadas en su momento por el Defensor del Pueblo en su Informe de 1988. Recursos técnicos Cualquier plan funcional del servicio de urgencias debería tener una AO con un número de camas adaptadas al nivel de complejidad del centro, pudiendo variar desde las 10 camas de media que tienen muchos hospitales de II nivel hasta las 40 o más de hospitales de III nivel. En cualquier caso toda sala de observación debe constar de las siguientes zonas (partes): • Camas con la distribución anteriormente comentada con baño. • Un solo control de enfermería, con área de preparación y estar de profesionales, con capacidad para atender correctamente las camas asignadas. • Área de trabajo asistencial. • Área de sucio general. • Oficio de limpieza. • Aseos de personal. Recursos humanos La SEMES estable estándares recomendables respecto al personal necesario:

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TABLA 2. OBJETIVOS DE LA UCE Objetivos principales • Optimizar las estancias hospitalarias de los pacientes con patologías crónicas agudizadas • Mejorar el drenaje de los SUH

Objetivos secundarios • Disminuir el impacto de los ingresos urgentes sobre la actividad programada • Contribuir a paliar el problema de la saturación de urgencias facilitando su propio drenaje • Ofrecer una respuesta más adecuada a los diferentes tipos de demanda de atención urgente • Establecer alternativas al ingreso convencional en patologías médicas

• Médicos: uno por cada 8-10 camas de observación y por turno. • Enfermería: un enfermero/a por cada 4 puestos con monitorización y por cada 8 sin monitorización y por turno. • Auxiliar de enfermería y celador: un puesto por cada 810 camas. • Servicio de limpieza disponible las 24 horas del día. UNIDAD DE CORTA ESTANCIA (UCE) Para la mayoría de los enfermos, al menos en la “cultura” dominante, el ingreso hospitalario representa una agresión que tiene un importante impacto social, familiar y personal. El compromiso médico con nuestros pacientes nos obliga por ello a buscar incesantemente la mejora en la adecuación de los ingresos hospitalarios como base para minimizar sus elementos negativos. En clave económica, a mediados de la década de los noventa, en el marco de las políticas que intentaban contener el incremento del gasto sanitario con alternativas a la hospitalización convencional, surgieron en nuestro país las unidades de estancia corta (UCE). Éstas nacieron con el objetivo de disminuir las estancias inapropiadas en los centros hospitalarios, según la hipótesis de que la atención a los pacientes en los que se prevé que su proceso permitirá un alta rápida mejorará con un equipo médico especializado, en una unidad diferenciada. Diez años antes, la necesidad de medir la idoneidad de las estancias hospitalarias había dado pie a la aparición del Appropriateness Evaluation Protocol (AEP), un instrumento que, basándose en la revisión de historias clínicas, pretendía aplicar criterios explícitos, objetivos e independientes para evaluar la idoneidad de una estancia hospitalaria. El AEP se ha utilizado para medir la eficiencia de servicios de medicina interna y otras unidades médicas, así como servicios de urgencias y unidades de observación, y se ha revelado cada vez más como una herramienta de uso obligado para la evaluación de un servicio médico especializado con camas. Las unidades de corta estancia de urgencias (UCE) son unidades de hospitalización alternativa a la convencional que han ido consolidándose con un rol claramente definido dentro de muchos hospitales. Las UCE se han comportado, no sólo como unidad terapéutica, sino también diagnóstica. Objetivos de la UCE Los objetivos de la UCE se recogen en la Tabla 2.

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TABLA 3. CRITERIOS DE INGRESO EN UCE

TABLA 4. GRDS MÁS PREVALENTES EN LA UCE

Criterios ingreso en la UCE

Grupo relacionado con los diagnósticos (GRD)

• Accidentes cerebrovasculares • Amigdalitis aguda • Artritis aguda • Ascitis en paciente cirrótico • Celulitis aguda. Erisipela • Cetoacidosis diabética • Cólico nefrítico • Crisis addisoniana • Crisis asmática • Crisis epilépticas • Crisis hipertiroidea • Crisis y urgencia hipertensiva • Dolor abdominal • Dolor torácico • Encefalopatía hepática • EPOC • Fractura-aplastamiento vertebral • Hemoptisis • Hemorragia digestiva alta • Hemorragia digestiva baja • Hiperglucemia • Hipoglucemia

• Hipotiroidismo • Hospital de día • Infección del tracto urinario (ITU) • Insuficiencia cardiaca • Intoxicaciones agudas • Lumbociatalgia aguda • Meningitis asépticas • Neumonía • Obstrucción del tracto urinario • Otitis aguda no complicada • Pacientes paliativos • Politraumatizados no severos • Procedimientos • Reacciones alérgicas; anafilaxia • Síncope • Síndrome hiperormolar no cetósico • Síndrome vertiginoso periférico • Sobredosificación de sintrom • Transfusiones • Trastornos el ritmo cardiaco • Trastornos hidroelectrolíticos • Traumatismo craneoencefálico • Trombosis venosa profunda y TEP

No aparecen criterios de exclusión por patología.

Dichas unidades deben ser útiles, no sólo en función de la disminución de ingresos, sino como influencia en la optimización de recursos hospitalarios, adecuando ingresos y estancias hospitalarias. Por adecuación de ingresos entendemos que un número importante de pacientes no se benefician del ingreso en unidad especializada. Por adecuación de estancias entendemos la disminución de estancias inadecuadas en base a tres conceptos: estancia adecuada, agrupación de pacientes separándolos de la dinámica preestablecida de la unidad especializada, y motivación del personal. Las casuísticas presentadas en diferentes trabajos son difícilmente comparables por la heterogeneidad de estas unidades, en su mayoría unidades de observación de urgencias o unidades médicas de corta estancia adscritas a medicina interna (UCEM) y no a los SUH. A pesar de una presión de urgencias con tendencia al alza, la UCE puede ir incrementando el número de ingresos en detrimento de los servicios médicos. El número de camas de la unidad varía desde las 20 en Barcelona, 18 en Toledo, 16 en Leganés, A Coruña, Clínico San Carlos o Montreal y 15 en Valladolid, y se considera adecuado un índice de ocupación cercano al 90%. Respecto al perfil de pacientes ingresados, las edades varían de forma significativa con una media de edad de 70 años. Las patologías más frecuentes de ingreso son las descompensaciones de patologías crónicas (insuficiencia cardiaca y EPOC), infecciones (respiratorias, urinarias), síncope, arritmias, diarrea, hemorragias digestivas y obstrucciones intestinales. Los pacientes críticos, los que tienen claros criterios de ingreso convencional o los que están en situación terminal son inadecuados para estas unidades y suponen una mala utilización de las mismas, dificultando así el apoyo que dichas áreas deben proporcionar a urgencias.

127 (insuficiencia cardiaca y shock) 541 (trastornos respiratorios exc. infecciones, bronquitis, asma con cc mayor) 321 (infecciones de riñón y tracto urinario en edad > 17 sin cc) 175 (hemorragia gastrointestinal sin cc) 183 (esofagitis, gastroenteritis y trastornos digestivos misceláneos edad > 17 sin cc) 142 (síncope y colapso sin cc) 88 (enfermedad pulmonar obstructiva crónica) 814 (gastroenteritis no bacteriana y dolor abdominal edad > 17 sin cc) 139 (arritmias cardiacas y trastornos de conducción sin cc) 181 (obstrucción gastrointestinal sin cc) 97 (bronquitis y asma edad > 17 sin cc) 138 (arritmias cardiacas y trastornos de conducción con cc) 544 (ICC y arritmia cardiaca con cc mayor) 320 (Infecciones de riñón y tracto urinario edad > 17 con cc) 87 (edema pulmonar & insuficiencia respiratoria) 141 (síncope y colapso con cc) 813 (gastroenteritis no bacteriana y dolor abdominal edad > 17 sin cc) 189 (otros diagnósticos de aparato digestivo edad > 17 sin cc) 102 (otros diagnósticos de aparato respiratorio sin cc) 182 (esofagitis, gastroenteritis y trastornos digestivos misceláneos edad > 17 con cc) GRD: grupo relacionado de diagnósticos; cc: complicaciones; ICC: insuficiencia cardiaca congestiva.

Criterios de ingreso en la UCE • Pacientes con motivo de consulta con estancia alrededor de 72 horas. • Procesos agudos ya diagnosticados que requieran tratamiento y observación superior a 24 h. • Pacientes con diagnóstico incompleto que necesitan para ello pruebas complementarias realizables en menos de 48-72 h. No son recomendables los siguientes ingresos: • Pacientes con inestabilidad hemodinámica. • Pacientes que requieran aislamiento. • Existencia de problemática social que impida el alta en 72 h. • Pacientes programados. • Sin diagnóstico claro*. • Pacientes que sí requieran exploraciones complementarias complejas ingresan*. La UCE debería estar abierta un mínimo de 10 meses, aunque es recomendable que no cerrase anualmente salvo para limpieza o reestructuración de la unidad. En la Tabla 3 se adjuntan los criterios de ingreso establecidos al ingreso de la UCE del Hospital Clínico San Carlos hace más de un lustro. Asimismo, en el terreno de los grupos relacionados con el diagnóstico (GRDs) hay 25 GRD que acaparán la mayoría de los ingresos en la UCE, destacando el 127, 541, 88, 97, 544, 101, 102, 90, 814 y 542 (Tabla 4). Necesidad de una valoración funcional en urgencias El envejecimiento poblacional se refleja en la edad de la población que acude a los SUH. Diversos estudios sobre UCE publican datos de edad media superior a 70 años. Sería recomendable realizar una valoración funcional en el paciente

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agudo, pues sabemos que la dependencia funcional junto con la comorbilidad y la complejidad de la patología aguda marcan el devenir del paciente. Recientemente se ha realizado un estudio de valoración geriátrica integral en pacientes mayores ingresados en una UCE en el que se muestra cómo la dependencia funcional basal (previa al ingreso) o al ingreso (asociado al proceso médico agudo) son factores asociados al alta. Al aumentar la dependencia funcional aumentan los pacientes que no son altas a domicilio sino a centros de apoyo o traslado interno, independientemente del proceso clínico que motivó el ingreso. Altas de la UCE La UCE permite dar altas en horario no lectivo a diferencia del resto del hospital (altas por la tarde en diario y en sábados, domingos y festivos). En varios estudios, más del 20% de las altas se dieron en fin de semana. El destino al alta es casi el 90% a domicilio. Puede destacarse el desarrollo creciente que pueden ir teniendo las unidades de hospitalización a domicilio formado por personal adscrito al SUH, la creación de una consulta de referencia de urgencias y la relación establecida con otras consultas de especialistas como, por ejemplo, cardiología (consulta de insuficiencia cardiaca). En algunas ocasiones se producen altas a centros de apoyo para continuar tratamiento, tras diagnóstico sindrómico y estabilización inicial. El resto de altas son traslados internos junto con una ínfima tasa de mortalidad deben ser acordes a lo esperado. Es aconsejable que el porcentaje de traslados internos por mala evolución clínica en UCE sea bajo pues podemos suponer que quizás el ingreso en esta unidad fue incorrecto. Indicadores de calidad en la UCE Se consideran parámetros óptimos de calidad: índice de ocupación de camas del 90%, estancia media de 3 días, mortalidad < 1%, altas a domicilio de un 90% y un 10% de traslados internos. Por último, índice de reconsultas a urgencias dentro de las 72 horas después del alta de la UCE de menos del 5% y reingreso hospitalario al mes por el mismo GRD de al menos 10% o en su defecto menor al del resto de unidades clínicas de hospitalización. Tras el alta hospitalaria es muy importante analizar el reingreso. El índice de reingreso se acepta como uno de los parámetros a controlar para valorar la calidad de la asistencia hospitalaria, especialmente cuanto más precoz se produce. No obstante no se ha demostrado de forma consistente la asociación entre reingresos y una atención de baja calidad. La falta de uniformidad resta valor a este dato. La mayoría de los reingresos están asociados con indicadores de una atención subóptima, como deficiente resolución del motivo de ingreso, tratamiento incorrecto al alta, o una atención extrahospitalaria deficitaria. En un futuro se deberían diseñar estudios prospectivos que comparen distintas unidades asistenciales entre sí. La adecuación de las estancias hospitalarias en una unidad clínica se determina fundamentalmente por el perfil clínico de los pacientes que ingresan en ella, los recursos disponibles, la organización funcional de la unidad y el hospital y, sobre todo, por la implicación de los profesio-

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nales. Es habitual que los pacientes ingresados en la UCE presenten menor gravedad y complejidad y mayor facilidad para el alta hospitalaria, lo que condiciona la menor estancia media y el menor número de estancias inadecuadas en estas unidades. La población que ingresa en las camas de hospitalización convencional es diferente de la que ingresa en las UCE, por lo que no se puede deducir la superioridad de un modelo organizativo sobre otro. Sin embargo, es de destacar que se ha comprobado en las UCE una menor inadecuación hospitalaria por atención médica conservadora. Es ésta una muestra más de la importancia de la concienciación y motivación de los profesionales en la consecución de unos objetivos de gestión clínica. En el caso de la UCE la implicación de los profesionales se supone máxima, ya que la misión que identifica la unidad es la reducción de las estancias inadecuadas. Los datos publicados durante los últimos años apuntan hacia una mejora en la utilización de las estancias hospitalarias. En esta mejora es probable que influyan tanto la creación de nuevos instrumentos de gestión hospitalaria (hospitales de día, consultas de alta resolución, hospitalización a domicilio, UCE, entre otros) como la toma de conciencia por parte de los médicos sobre la agresión que representa el ingreso hospitalario. Es evidente que en los datos comunicados puede influir el sesgo que implica la publicación de resultados, pero las grandes cifras de los servicios de salud muestran la misma tendencia hacia la reducción de las estancias medias durante los últimos años. Desde esta óptica, los trabajos comentados ponen sobre el tapete que las UCE son una herramienta útil para lograr mejorar la adecuación de los ingresos hospitalarios y potenciar la implicación del personal médico asistencial. Sin embargo, el impacto buscado con la creación de una UCE no es en la propia unidad, sino en el conjunto del hospital y en cada uno de los procesos que atiende. Cada vez más, el hospital está dejando de ser un centro de internamiento para convertirse en el ámbito en el que se realiza la atención especializada. La adecuación de una estancia hospitalaria, desde esta óptica, está condicionada en gran medida por la dinámica de funcionamiento de toda la atención especializada: servicios comunes, consultas externas, hospitales de día, programación quirúrgica y otros. Desde este punto de vista, el hospital se encuentra inmerso en un área hospitalaria y las estancias hospitalarias están condicionadas tanto por los servicios hospitalarios como por la relación con la Atención Primaria y, cada vez más, por centros sanitarios y sociosanitarios de apoyo. Recursos humanos Se requieren facultativos médicos expertos en medicina de urgencias y entrenados en el manejo de las patologías más frecuentes que ingresan en la unidad. Se recomienda en días laborables: un médico por cada 8 camas en turnos de 8 a 15 h y tarde (14 h-21 h) con un tiempo de superposición entre los dos horarios. En sábados y domingos, un médico en atención continuada mañana y tarde. La UCE en franja nocturna diaria debe contar con médico localizado en el hospital para incidencias. De esta forma se consigue atención continuada durante todos los días de la semana.

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Respecto al resto de personal: una enfermera y una auxiliar por cada 8 enfermos en turnos de mañana, tarde. En la noche, no más de una enfermera y auxiliar por cada 16 camas. Además, un celador y auxiliar administrativo en turno de mañana. UNIDAD DE DOLOR TORÁCICO (UDT) El dolor torácico es un síndrome de consulta urgente frecuente en el ámbito hospitalario a nivel mundial (5-20% del total de las urgencias hospitalarias). Según un estudio realizado en 2002, se cuantificó un total de 68.500 IAM, de los cuales 40.989 habían sido hospitalizados. Además, el 25% de los ingresados no sobrevivieron a los 28 días. Se habían producido unos 33.500 ingresos por angina inestable, de los cuales el 4,5% habían fallecido a los 3 meses del ingreso. De mantenerse la incidencia estable, se estimó que el número absoluto de casos de IAM aumentaría un 2,28% anual en la población (9.847 casos en total) y las hospitalizaciones por síndrome coronario agudo un 1,41% (8.817 casos en total) entre 1997 y 2005. El problema obviamente no se limita a nivel nacional. En Estados Unidos, más de 6.000.000 de personas padecen dolor torácico de origen cardiaco al año, produciéndose más de 500.000 muertes anuales por este motivo. Un dato interesante e importante es que el 50% de estas muertes se producen fuera del ámbito hospitalario. De ahí la importancia de desarrollar medidas diagnósticas de fácil manejo extrahospitalario. Continuando con cifras americanas, se producen allí más de 4.000.0000 de visitas a los SU en los que el paciente refiere como síntoma principal el dolor torácico. Todo esto genera unos gastos anuales que alcanzan los 100.000 millones de dólares anuales. Las cifras europeas son por supuesto similares a las de Estados Unidos. Necesidad de las UDT El dolor torácico (DT) es un problema de salud pública significativo ya que genera una demanda asistencial creciente, conlleva un grado importante de morbimortalidad y genera un alto consumo de recursos sanitarios en España. La cardiopatía isquémica es una de las causas más frecuentes de dolor torácico. La enfermedad coronaria es la principal causa de mortalidad en los países del mundo occidental y uno de los motivos de consulta más frecuente. Un estudio realizado sobre 10.689 pacientes detectó que el riesgo de error diagnóstico en el síndrome coronario agudo era del 2 al 8%, y de ahí surgieron las unidades de dolor torácico y la necesidad de estratificar el riesgo que presenta cada paciente de evolucionar de forma tórpida. En la actualidad muchos SUH disponen de una unidad de dolor torácico no traumático (UDT) asociadas al servicio de cardiología desarrolladas para discernir si el DT no concluyente es un síndrome coronario agudo (SCA). Su creación se fundamenta en intentar disminuir el número de errores diagnósticos, ya que el SCA no se identifica en el 2-20% de los casos en función de los centros. Estos fallos de diagnóstico se producen fundamentalmente en dos tipos de poblaciones, los pacientes de menor edad y en la mujer. Un estudio alemán realizado sobre una población mayor de 55 años aseguró que más de 4.000 pacientes no fueron correctamente

diagnosticados de dolor torácico de origen cardiaco cuando ocurrieron los síntomas. El estudio se realizó durante un periodo de 3 años. Durante un seguimiento de 6 años demostraron una incidencia de 12 infartos de miocardio por 100.000 habitantes y año en la población masculina, de los cuales el 8,4% eran diagnosticados y el 4,2% no lo fueron. Las cifras en mujeres son de 7 infartos por 100.000 habitantes y año, de los cuales 3,1 eran diagnosticados y 3,6 pasaron inadvertidos. En cifres totales, un total del 43% de los ataques cardiacos pasaron desapercibidos, 1/3 en el caso de los varones y más del 50% en el caso de las mujeres, lo cual representa una cifra muy significativa entre todos los infartos acontecidos. Esto viene a demostrar que el dolor torácico de origen cardiaco frecuentemente se reconoce peor en mujeres debido a que presentan con mayor frecuencia síntomas atípicos. Objetivos de la UDT El objetivo principal de la UDT es por tanto el diagnóstico certero del síndrome coronario agudo para comenzar precozmente medidas terapéuticas eficaces y disminuir la morbimortalidad asociada, por angina, infarto, arritmias o muerte súbita en los siguientes 30 días, casos lamentables tanto clínica como legalmente, ya que suponen aproximadamente el 25% de las demandas judiciales contra los servicios de emergencias. La UDT ha demostrado establecer un diagnóstico correcto y rápido, evitar a altas indebidas e ingresos innecesarios y, como consecuencia de todo lo anterior, reducir los costes. Análisis coste-efectividad Ya se ha comentado en este capítulo que las salas de observación de urgencias son muy coste-efectivas. En general, disminuyen el índice de ingreso y permiten una estancia corta en urgencias manteniendo el confort. Este último suele ser un balance entre la satisfacción que aporta la rapidez de las pruebas complementarias (mayor que en planta) y la incomodidad de permanecer en una sala respecto a una habitación en planta (menor intimidad y espacio para los familiares). En la sociedad actual, con bajo nivel de tolerancia a la incertidumbre y a la espera, las salas de observación de urgencias pueden aportar elevada satisfacción a los pacientes pendientes de diagnóstico, dada la rapidez en la realización de pruebas complementarias respecto a las plantas de hospitalización. Los pacientes que mostrarían mayor satisfacción ingresando rápidamente en la planta son aquellos con mal estado general y diagnóstico ya conocido (oncológicos, enfermos crónicos, enfermos de avanzada edad, etc.). Protocolización El plan diagnóstico del estudio da lugar a aceptar que la protocolización es una vía para trabajar en los servicios de urgencias donde la diversidad de profesionales y patologías, en el contexto actual del conocimiento inabarcable, obliga a simplificar y uniformizar el abordaje clínico. Por otro lado, los protocolos excesivamente rígidos y no actualizados pueden también convertirse en una limitación para la calidad. Lambrew et al analizaron la política de 524 hos-

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pitales de EE.UU. y observaron cómo los protocolos pueden también retrasar la identificación y tratamiento de los pacientes con infarto agudo de miocardio (IAM) e indicación de fibrinólisis. El hecho diferencial de limitar un espacio de urgencias a un único motivo de consulta (una sala exclusiva para el dolor torácico) supone, sin embargo, una cuestión que puede limitar el rendimiento de una sala de observación de urgencias. Etiología UDT Cuando nos enfrentamos a su manejo lo primero que hemos de descartar es siempre el origen cardiaco del mismo, que es el que asocia alta morbimortalidad. Sin embargo, existen diferentes causas de UDT. Las causas de UDT se distribuyen por orden de frecuencia de la siguiente manera: • Enfermedad gastroesofágica (42%). • Cardiopatía isquémica (31%). • Síndromes de la pared del tórax (28%). • Otras (9%). Hoy en día, uno de los problemas frecuentes en los SUH es el DT recurrente de origen no coronario. Este subgrupo de pacientes es generalmente valorado desde un punto de vista cardiológico, y desafortunadamente dados de alta sin profundizar en la etiología del dolor una vez descartado el origen coronario. Según un estudio realizado en pacientes con dicho perfil, el 51% de ellos estaban incapacitados para actividad laboral, el 47% tenían limitación de su actividad diaria y el 44% aún pensaban que tenían una enfermedad coronaria. La ausencia de diagnóstico provoca numerosas consultas urgentes, lo cual se traduce por una mayor frecuentación a los SUH, mayor número de ingresos hospitalarios inadecuados y todo ello repercute en un aumento de los costes. La patología digestiva, y más específicamente la esofágica, constituye probablemente la causa más frecuente de UDT de origen no coronario. Existen otras causas no desdeñables, como los trastornos emocionales y psiquiátricos, y en algunas ocasiones no se identifican las mismas. Basándonos en los hechos anteriores, podemos afirmar que es imprescindible un abordaje multidisciplinar y la creación de un circuito asistencial único del DT en el cual participen profesionales de distintas especialidades con experiencia en el manejo de dicho síndrome. Previo paso, surge la necesidad de formar un equipo multidisciplinar con interés en el DT con el fin de diseñar protocolos de actuación y una base datos de registro común. Una vez conseguido esto, plantearse hipótesis conjuntas de investigación. Desde hace años se vienen publicando artículos donde se analiza la efectividad, así como el efecto sobre los costes mediante evaluación económica, de estas salas de observación del dolor torácico en urgencias. Estos estudios analizan la efectividad y utilidad de esta sala de observación de dolor torácico en urgencias para la atención de los enfermos con dolor torácico de características coronarias, sin cambios en el electrocardiograma (ECG). Dicha sala de observación consta en general de personal de enfermería experto, monitorización del ST durante 2-6 horas, ECG horario, determinación seriada de CK-MB, troponina T a las 6 horas del dolor y prueba de esfuerzo. Los enfermos con resultados de prue-

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bas positivas son ingresados y aquellos con resultados negativos son dados de alta. Los enfermos estudiados en la sala de observación del dolor torácico mostraron menor frecuencia de ingresos y de altas inadecuadas. Del mismo modo, estos enfermos mostraron una mejor calidad de vida percibida medida mediante el cuestionario desarrollado por el Grupo EuroQol, EQ-5D2. Así pues, la utilización de una sala de observación para el tratamiento del dolor torácico disminuye los ingresos, y por tanto los costes, con incremento de la utilidad medida mediante años de vida ajustados por gravedad (QALY: quality adjusted life years). Criterios de ingreso en la UDT El riesgo del paciente con dolor torácico en los servicios de urgencias radica principalmente en un alto porcentaje de casos en que, bajo una clínica aparentemente normal subyazca como etiología un síndrome coronario agudo de diagnóstico difícil, con la consiguiente probabilidad de muerte, desarrollo de infarto agudo de miocardio, isquemia refractaria o arritmias ventriculares en los siguientes 30 días, sin una intervención sanitaria correcta. Un estudio realizado por Pope sobre los errores diagnósticos de isquemia cardiaca aguda en el departamento de emergencia, que incluyó a 10.689 pacientes, mostró que los errores diagnósticos de los pacientes que consultaron en el departamento de urgencias, con sospecha de síndrome coronario agudo, oscilaban entre el 2 y el 8%. Ello contribuyó al desarrollo y estudio de la forma de estratificar el riesgo de cada tipo de paciente, así como a la creación de unidades de dolor torácico. La evaluación de la probabilidad de evolución inmediata desfavorable se basa en la existencia de criterios de riesgo. Los enfermos se clasifican en 3 grupos de distintos pronóstico y abordaje terapéutico: • Grupo de alto riesgo: pacientes que presentan alguno de los siguientes criterios: a) inestabilidad hemodinámica: shock, edema agudo de pulmón, hipotensión arterial o insuficiencia mitral; b) angina recurrente con tratamiento adecuado; c) angina de reposo con cambios en el segmento ST > 1 mV durante las crisis; d) alteraciones marcadas o persistentes del segmento ST; e) troponina marcadamente elevada (troponina 10 veces su valor medio [0,1 ng/mL]); f) angina postinfarto; g) arritmias ventriculares graves, y h) FEV1 < 35%. • Grupo de riesgo intermedio: pacientes que no presentan ninguno de los criterios anteriores, pero sí alguna de las siguientes circunstancias: a) angina de reposo o angina prolongada, con cambios en el electrocardiograma en las 24-48 h previas; b) angina de reposo con descenso del segmento ST < 1 mV; c) onda T negativa profunda en varias derivadas; d) antecedentes de infarto agudo de miocardio (IAM) o revascularización coronaria; e) afección vascular de otros territorios (cerebral, periférico, etc.); f) diabetes mellitus; g) edad > 70 años, y h) troponina moderadamente elevada. • Grupo de riesgo bajo: pacientes que no presentan ninguno de los criterios ni circunstancias mencionadas. En la UDT podrán ingresar pacientes con riesgo medio o bajo. Los pacientes de riesgo elevado ingresarán en la UCI o unidad coronaria. Las UDT se reservan para los casos en

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TABLA 5. CRITERIOS DE INGRESO EN UDT Unidad de dolor torácico no traumático

• Dolor posiblemente coronario pero • Electrocardiograma no concluyente* y presenten – Uno de los signos mayores (diabetes mellitus, hipertensión, fumador o dislipemia) y 2 de los menores (obesidad, estrés, sedentarismo) – Antecedentes de cardiopatía isquémica o dolor típico y consumo de drogas

Triaje

¡24 h!

*ECG: será normal en el momento del dolor o existirán cambios inespecíficos en el segmento ST o la onda T, bloqueo de rama izquierda previo, signos de hipertrofia ventricular izquierda o impregnación digitálica.

que el diagnóstico de síndrome coronario agudo no sea claro. No deberán ingresar pacientes con diagnóstico no sugestivo ni dolor torácico con diagnóstico seguro de cardiopatía isquémica; tampoco lo harán pacientes con dolores torácicos no isquémicos, como con pericarditis o disección de aorta, cuyo destino será la planta de hospitalización, el domicilio o la UCI, según cada caso (Tabla 5). En conclusión, las UDT nos permiten clasificar al paciente como coronario o no coronario y estratificar el riesgo del mismo. Circuito asistencial de la UDT Los SUH cuentan con un circuito asistencial diseñado especialmente para la atención del UDT (Figura 3). A la llegada del paciente que demanda asistencia sanitaria por dolor torácico es primeramente clasificado por un equipo de enfermería mediante un sistema de triaje. El objetivo de dicho triaje es identificar tal síndrome de potencial riesgo vital y la realización de un electrocardiograma y toma de constantes vitales en un tiempo máximo de 10 minutos. En dicho intervalo de tiempo, un médico con experiencia valorará las características del dolor, los antecedentes personales y el electrocardiograma decidiendo la solicitud de pruebas complementarias, la prescripción de tratamiento si fuera necesario y la ubicación apropiada de forma inmediata. La misión de este médico, conocido como facultativo de urgencia tipo, es identificar las causas de UDT de alto riesgo vital ya que en el 25% de los casos que se dan de alta y luego reingresan por infarto, el trazado electrocardiográfico inicial había sido mal interpretado, frente a un 5% que presentaba un trazado electrocardiográfico normal y que posteriormente tuvo un infarto. El problema es diferenciar entre un dolor de alto riesgo vital como el de origen coronario de otras causas y la necesidad de medio hospitalario. La generación de un sistema de ayuda de decisión clínica informatizado aportaría probablemente una mejora en el manejo de dicho síndrome. El desarrollo de nuevas y avanzadas tecnologías en el área de los sistemas de información, la imagen médica y la biología molecular como la proteómica, pueden permitir aportar cambios significativos en el abordaje del dolor torácico y con ello mejorar las condiciones de salud de la población. ¿Qué requisitos debe tener la unidad de dolor torácico? Personal adiestrado y un consultor de guardia que será, preferentemente, un cardiólogo. El paciente debe tener atención continuada y monitorización. Se dispondrá de un labo-

• ¿UDT coronario? • Riesgo/ubicación

FIGURA 3. ESQUEMA DE FUNCIONAMIENTO DE LA UDT.

ratorio que permita tener los resultados de forma rápida. Se valorará la posibilidad de contar con radiografía portátil (para realizar diagnósticos diferenciales), aparato de electrocardiograma y material para reanimación cardiopulmonar; así como contacto directo con el servicio de hemodinámica y la UCI, a lo que hay que añadir la posibilidad de realizar un ecocardiograma y una ergometría. La estancia del paciente en la unidad de dolor torácico no debe superar las 24 h; transcurrido este tiempo, el paciente debe ser dado de alta o ingresado según el diagnóstico y el tratamiento. UDT: preferible el concepto funcional al estructural Puede ofrecerse una atención especializada en función de la experiencia profesional y de la dotación tecnológica necesaria para garantizar la monitorización, sin necesidad de fragmentar los espacios de observación de urgencias, lo cual, por otro lado, puede provocar una infrautilización de las estructuras, perdiendo de ese modo los beneficios atribuidos a estos recursos.

Unidad real o virtual El éxito principal de las UDT, real o virtual, funcional o estructural, uni o multidisciplinares, radica en la valoración lo más completa posible que incluye tiempo para observación y realización de pruebas complementarias que, junto con una historia clínica y exploración física completa, permitan tomar decisiones en las mejores condiciones. Cada hospital diseñará la UDT según su idiosincrasia particular. Por ejemplo, en hospitales con instituto cardiovascular, como el Hospital Clínico San Carlos, más que una unidad física diferenciada, lo que se necesitan son camas en la sala de observación o en la UCE en las que se tenga monitorizado al paciente, con seriación analítica y electrocardiográfica si precisa y en el que se tenga acceso en 24 h a realización de prueba de detección de isquemia como ergometría para así después poder decidir claramente su ubicación: alta a domicilio con o sin seguimiento cardiológico ambulatorio, ingreso en cardiología o unidad coronaria/cuidados intensivos. De esta forma, cardiólogos y

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urgenciólogos junto con enfermería cualificada formarían una unidad de dolor torácico, que no es otra cosa que un equipo interdisciplinar entrenado para el manejo del dolor torácico con una ubicación definida de estancia del paciente. Entendiendo así las UDT, es difícil encontrar detractores. Una de las limitaciones de estas UDT es que no está garantizada la realización de determinadas pruebas, como las ergometrías o Holter-ECG, en fines de semana y días festivos. Por lo que en numerosas ocasiones se prolonga la estancia hospitalaria por este motivo. Actualmente, autores como Pastor et al. y Sanchos et al. (2002) han publicado resultados positivos desde un punto de vista asistencial. Así, el 80% de los pacientes con DT de bajo riesgo son dados de alta con seguridad de los SUH tras la realización de pruebas complementarias destacando ergometrías en menos de 24 h de hospitalización. Hay que destacar que el 20% restante supone ingreso hospitalario, de esta forma se disminuye considerablemente la posibilidad de altas erróneas. COORDINACIÓN DE TRASLADOS La estructura y funcionamiento de los servicios de urgencia hospitalaria (SUH) de grandes núcleos urbanos en crecimiento demográfico están cambiando de manera muy sustancial en los últimos años. La causa fundamental de este cambio es el incremento progresivo de la demanda de atención en dichos SUH (frecuentación), que obliga a buscar a sus profesionales “nuevas herramientas de gestión asistencial” y/o “alternativas a la hospitalización convencional”. Es obvio que un incremento tan grande en la frecuentación es una de las razones de la sobrecarga y colapso de muchos SUH en el momento actual, ya que su diseño estructural y funcional no tuvo en cuenta esta tendencia en la demanda. Por ejemplo, el número de visitas a urgencias del Hospital Clínico San Carlos (HCSC) en cinco años se incrementó en casi un 9%, descendiendo al mismo tiempo en más del 10% el número de ingresos por urgencias. Año 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2005

Nº urgencias atendidas 151.396 156.913 160.007 165.035 159.102 162.019 164.891

Nº ingresos por urgencias 22.160 22.445 22.310 21.292 20.383 20.197 20.092

Junto a ello, las unidades de hospitalización suelen mostrase incapaces de “absorber” las necesidades diarias de ingreso que generan los SUH, apareciendo la figura del “paciente pendiente de ingreso” (pacientes en los pasillos) como un problema que se atribuye a habitualmente a los SUH, cuando en realidad es debido a una relación cama de hospitalización/población claramente insuficiente. Los SUH disponen de sistemas de “triaje” o clasificación rápida y objetiva por gravedad. Inmediato a este procedimiento, es imprescindible una ubicación adecuada y ágil del paciente ya clasificado en la unidad asistencial más apro-

4.500 4.000

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Evolución del traslado HCSC 200-2005 4.036

3.500 3.000 2.671

2.500 2.281

2.000 1.500 1.000 500 0

584 288 2001

2002

2003

2004

2005

FIGURA 4.

piada del SUH, para continuar su estudio y tratamiento. Concluido este proceso de definición, se plantea el siguiente: la derivación al lugar asistencial que el juicio clínico del paciente haya determinado: alta y tratamiento domiciliario, remisión a una consulta o a un especialista, o ingreso hospitalario como posibilidades más comunes. Puesto que el problema del “paciente pendiente de ingreso”, subsidiario del procedimiento que hemos denominado “derivación” es muy difícil de resolver con los recursos propios del hospital, es cuando surge la idea del hospital de apoyo, como instrumento más adecuado para solucionarlo. El SUH del HCSC puso en marcha una unidad de traslados hace más de cinco años con los resultados que aparecen en la Figura 4. En numerosos pacientes que visitan urgencias y que requieren hospitalización, es previsible desde la urgencia los “recursos clínicos” que necesitan tener disponibles. El ingreso en hospital terciario debería estar reservado a pacientes con la mayor complejidad clínica, reservando hospitales de apoyo para determinados pacientes como, por ejemplo, agudizaciones de procesos crónicos o procesos agudos de menor complejidad que no puedan ser atendidos en nivel asistencial inferior. El enfrentarse a esta nueva situación con el uso de centros de apoyo ha hecho que el hospital sea capaz de asimilar el aumento sustancial del número de pacientes que necesitan ingresar para continuidad de cuidados y tratamiento, disminuyendo el número de “pendientes de ingreso”. Con esta nueva situación se han alcanzado varios logros que implican, no sólo la mejor atención y equilibrio de los recursos, sino también una mejoría en la sensación subjetiva de la atención sanitaria que prestamos a los pacientes: El paciente recibe mejor atención. El poder disponer de la posibilidad de disminuir la estancia de espera de cama en la unidad de hospitalización y evitar la espera en los pasillos mejora la calidad de la asistencia. El paciente es rápidamente ubicado en la unidad que precisa, disminuyendo el estrés de la espera. El médico trabaja sin la presión de la presencia de pacientes y familiares en sitios inadecuados, como son los pasillos de un hospital. Por eso, crear una red de centros de apoyo en torno a un centro hospitalario, con un SUH con gran presión asisten-

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cial, se hace fundamental para conseguir asimilar el aumento del número de pacientes que requieren ingreso en una unidad de hospitalización para continuar sus cuidados y tratamiento.

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INTRODUCCIÓN. LAS TECNOLOGÍAS Y EL MUNDO SANITARIO La sanidad no es ajena al profundo cambio social originado por el avance de las tecnologías de la información y de la comunicación (TIC), con las que están estrechamente relacionadas los sistemas de información (SI). Su impacto en las organizaciones sanitarias a medio plazo será probablemente mayor que el propiciado por el avance de la investigación biomédica o la llegada de nuevos fármacos. La incorporación de las TIC al ámbito sanitario responde a varias motivaciones: mejorar la calidad asistencial, incrementar la productividad y eficacia del sistema, potenciar la seguridad clínica y reducir el gasto. Pero España arrastra cierto retraso en la implantación y utilización de los SI y TIC en el ámbito sanitario respecto a otros sectores. Tenemos la inversión más baja de los cinco principales países de Europa y la proporción del gasto sanitario dedicado a las TIC es del 0,7% respecto al 2% en Europa. El momento actual es propicio para la transformación de las organizaciones sanitarias, atendiendo a enfoques innovadores (reingeniería de procesos) debido a la concurrencia de varios factores como son: el desarrollo alcanzado en capacidad de almacenamiento y procesamiento de la información, la generalización de la banda ancha y de los sistemas de comunicación inalámbrica, la progresiva disminución de los costes y el reciente impulso institucional. Así, en el marco del programa “eHealth” de la Unión Europea para el desarrollo de las TIC en la sanidad, el gobierno español ha promovido una iniciativa para impulsarlas en el periodo 2006-2010, a través de los Ministerios de Sanidad y Consumo e Industria, Comercio y Turismo y la Entidad Pública Empresarial Red.es. Esta iniciativa se ha materializado en cinco grandes líneas dentro del Plan de Calidad del Sistema Nacional de Salud (Estrategia 11: Sanidad en Línea): • Designar un identificador unívoco (código de identificación personal-SNS), que será la tarjeta sanitaria individual (TIS), para garantizar la identificación inequívoca de los usuarios del Sistema Nacional de Salud (SNS). Se generará una base de datos, accesible desde los centros asistenciales, en la que podrán intercambiar información las Comunidades Autónomas.

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TABLA 1. SISTEMAS DE INFORMACIÓN SANITARIA EN ESPAÑA Sistemas de información de base poblacional

Sistemas de información de instituciones sanitarias

Registros 1. Registro de nacimientos 2. Registro de muertes fetales tardías 3. Registro de mortalidad por causa de muerte

Registros 1. Conjunto mínimo básico de datos hospitalarios (CMBD)* 2. Registro nacional de casos de SIDA 3. Registro de encefalopatías espongiformes transmisibles humanas 4. Registro de trasplantes 5. Centros de salud 6. Catálogos de hospitales 7. Sistema de información de atención primaria (SIAP) 8. Estadísticas de establecimientos sanitarios en régimen de internado*

Encuestas Encuestas 1. Encuesta Nacional de Salud 1. Encuesta de morbilidad hospitalaria* 2. Encuesta de discapacidad, deficiencias y minusvalías 2. Encuesta a consumidores de drogas en tratamiento 3. Encuesta de presupuestos familiares 4. Encuesta domiciliaria sobre el uso de drogas 5. Encuesta sobre el uso de drogas en la población escolar 6. Encuesta domiciliaria sobre accidentes en el hogar y en el tiempo libre* 7. Barómetro sanitario* Sistemas de notificación 1. Víctimas de accidentes de tráfico* 2. Víctimas de accidentes de trabajo con baja médica 3. Enfermedades laborales

Sistemas de notificación 1. Enfermedades de declaración obligatoria (EDOs) 2. Sistema estatal de información sobre toxicomanías 3. Interrupción voluntaria del embarazo

*Contienen información útil para planificación, investigación y docencia en el campo de las Urgencias y Emergencias.

• Creación de un espacio integrado e interoperable que permita el intercambio y la explotación de la información sanitaria del ciudadano, accesible desde cualquier punto del sistema, especialmente útil en casos de urgencias. Será un proceso gradual que alcanzará al SNS y a un futuro espacio europeo ( eHealth ), para el que son imprescindibles el identificador unívoco y la implantación de estándares de comunicación entre sistemas, como el lenguaje XML (eXtensible Markup Lenguaje). • Desarrollo de la historia clínica digital, que haga posible la informatización de todos los registros clínicos y administrativos de cada usuario. • Extensión de la receta electrónica. Es un sistema que soporta y relaciona entre sí todos los procesos necesarios para hacer efectiva la prestación farmacéutica (prescripción, visado y dispensación). Ya es una realidad en algunas regiones. • Desarrollo de los servicios de telecita y telemedicina. El identificador unívoco, el espacio integrado interoperable, la historia clínica digital y los servicios de telemedicina tendrán una notable aplicabilidad en la atención urgente. SISTEMAS DE INFORMACIÓN SANITARIA Los sistemas de información (SI) son un conjunto de herramientas relacionadas entre sí con objeto de almacenar series de datos que después son interpretados, frecuentemente, con ayuda del propio sistema, para elaborar una información que mejorará nuestro grado de conocimiento sobre una realidad concreta y nos ayudará a gestionar el funcionamiento de la organización. Weber define los sistemas de información sanitaria (SIS) como el “conjunto combinado de personas, métodos y servicios cuya misión es recoger, procesar, analizar y transmitir información sobre la

situación de la salud, los factores que la determinan, los recursos disponibles y la utilización que se hace de ellos”. En otras palabras, se parte de una realidad (conjunto de datos) con los que se elaboran registros (base de datos) cuya explotación proporciona una información que permite formar un juicio y tomar decisiones para modificar dicha realidad. Los SI, al igual que las TIC, son herramientas que nos permiten manejar toda esa información y no debemos considerarlas como un fin en sí mismo. Existen dos tipos fundamentales de SIS (Tabla 1): • SI poblacionales: se basan en registros de población general (datos demográficos) e informan sobre la salud del conjunto de la población: pirámides poblacionales, tasas de morbilidad, mortalidad, etc. El proyecto Indicadores de Salud de la Comunidad Europea (ECHI/European Community Health Indicators/www.healthindicators.org) elaboró un listado “en línea” que sirvió de base para el Banco de Datos del SNS, del que el Ministerio de Sanidad y Consumo publicó, en marzo de 2007, los 104 “Indicadores clave del SNS”. • SI de instituciones sanitarias: las estimaciones se hacen sobre los usuarios de los servicios sanitarios: estancia media de pacientes hospitalizados, tasa de reingresos, frecuentación de urgencias, etc. Ambos pueden ser de ámbito estatal o regional y es posible desagregarlos en niveles territoriales más pequeños. Cualquier SI consta de varios elementos relacionados entre sí secuencialmente: • La base de datos. Es el elemento crucial del SI, que almacena todos los datos relacionados (administrativos o clínicos) de una forma estructurada. Deben elaborarse concienzudamente, porque las modificaciones sustanciales posteriores (en el método de recolección o inclusión de nuevas variables), limitan la validez de las comparacio-

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nes. La organización y el acceso a éstas se realizan mediante los “sistemas de gestión de las bases de datos” (SGBD), de forma que sea posible el acceso a partes específicas. Las hay sencillas como dbAcces y otras más potentes como las relacionales, entre ellas Oracle, utilizada en Selene, Informix en HP-HIS o SQL (Structured Query Language), que utilizan un lenguaje estructurado de consulta. • Recogida de datos. Los datos se introducen en el sistema y luego son transmitidos, almacenados, procesados y presentados. La recogida inadecuada compromete el procesamiento posterior y la calidad de la información obtenida. Según el método de recogida, se denominan registros (referencia continuada), encuestas (referencia ocasional o corte) o sistemas de notificación (referencia pasiva) (Tabla 1). • Análisis de los datos y elaboración de la información. Los cálculos estadísticos transforman los datos brutos en información utilizable por el propio SI o en forma ajena al mismo (paquetes estadísticos, como el SPSS®), constituyéndose así en un sistema de ayuda a la decisión mediante informes resumen, consultas ad hoc, informes gráficos o informes de excepción (variables cuantitativas controladas a través de consultas permanentes que informan cuando existen desviaciones respecto de un estándar). • Presentación de la información. Proporciona una conexión esencial, o interfaz, entre el sistema y el usuario, buscando el modo más eficaz de presentar los resultados de modo que mejore la capacidad de éste para percibir y actuar sobre los hechos reflejados por la información (estrecha relación entre usuario y máquina). • Circuitos de transmisión. Los datos se transmiten a través de las redes de telecomunicaciones (banda ancha y tecnología inalámbrica tipo UMTS o Wi-Fi), mediante protocolos de comunicación. En los actuales sistemas informáticos distribuidos los ordenadores remotos, conectados por medio de una red de telecomunicaciones, tienen capacidades de cálculo autónomo para servir a las necesidades especializadas de sus usuarios locales, proporcionando también acceso a recursos mantenidos en otras localizaciones, eventualmente en un potente ordenador central. Los primeros SI de las instituciones sanitarias, conocidos genéricamente como Sistemas de Información Hospitalaria (HIS), sólo prestan soporte a la gestión mediante aplicaciones de administración centralizada de pacientes que combinan apoyo a las áreas asistencial, económica y administrativa. Posteriormente han aparecido herramientas más ambiciosas, la historia clínica informatizada (CMR o Computarized Medical Record), consistente sólo en el escaneado del soporte papel, después la historia clínica electrónica (EMR Electronic Medical Record), que registra los datos en formato electrónico desde el origen y, recientemente, los sistemas de información clínica integrados ( Electronic Health Record/EHR y Electronic Patient Record/EPR), que registran los datos de todos los contactos paciente-sistema sanitario, sean cuales sean el momento y el entorno de actuación.

SISTEMAS DE INFORMACIÓN EN LOS SERVICIOS DE URGENCIA (SU) La implantación de los SI en el sector sanitario y en concreto en los SU es muy desigual, muchos siguen empleando hojas-informe en papel autocopiativo y otros pocos formatos electrónicos avanzados. Este hecho resulta llamativo si tenemos en cuenta que los servicios de urgencias hospitalarios (SUH), extrahospitalarios (SUE) o de emergencias (SE), son muy utilizados por la población (23.654.303 urgencias hospitalarias en 2004). Esta demanda asistencial, heterogénea en cuanto a casuística y gravedad, genera una ingente, compleja y valiosa información que es necesario almacenar y procesar de forma rápida y segura desde cualquier lugar, para utilizarla en la actividad asistencial, en la docencia, investigación y en la planificación estratégica de los servicios sanitarios. Por este motivo, nuestra pretensión es dar a conocer a los profesionales de los SUH, SUE y SE la utilidad y el manejo de los SIS, para que los adopten como un novedoso y útil instrumento en su actividad cotidiana, sobre todo debido a su imprescindible protagonismo en la fidedigna recogida de datos. Esta utilidad posee una doble vertiente. Por un lado, los datos poblacionales de nuestro entorno nos permiten identificar los problemas de salud y planificar los recursos. Por el otro, los indicadores de actividad de la institución son útiles para corregir desviaciones en la eficiencia o adaptarnos a las necesidades. Por ejemplo, es interesante analizar la demanda asistencial en los SUH, SUE y SE (volumen, características y procedencia) para poder llegar a gestionarla, porque el incremento de la producción no será nunca una medida suficiente. Los SI de los SU deberían contar con varias aplicaciones básicas que, además de almacenar y procesar la información, faciliten la realización de tareas asistenciales concretas. • Sistema de administración y gestión de pacientes. Es el núcleo del sistema de información hospitalaria (HIS). Registra la información administrativa de los pacientes. • Sistema de clasificación (triaje) estructurado. Proporciona una clasificación de los pacientes a la llegada al SU, en cinco niveles según su gravedad y motivo de consulta. • Panel de circulación de pacientes. Recoge información en una base de datos de la ubicación y del facultativo responsable de cada paciente y del grado de ocupación de las diferentes áreas del servicio. • Aplicación para elaborar el informe impreso. Registra la información clínica del paciente en una base de datos y al final emite un informe impreso. • Prescripción informatizada/receta impresa. Su finalidad es emitir recetas impresas y registrar la información en una base de datos de prescripción. La receta electrónica es un paso más avanzado que elimina la emisión de la receta en soporte papel. • Servicios de telemedicina. Hacen posible la interconsulta y el diagnóstico a distancia, evitando desplazamientos y reduciendo el tiempo necesario para alcanzar el diagnóstico. En la Figura 1 se muestran las dos maneras en las que estas aplicaciones pueden relacionarse entre sí. La parte izquierda de la figura muestra la situación actual en las que las aplicaciones básicas, descritas anteriormente, suelen obte-

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A

Sistema de administración y gestión de pacientes HIS Aplicación de clasificación (triaje) estructurada

Panel de circulación de pacientes

B

Servicios de telemedicina

Informe impreso

Sistema de administración y gestión de pacientes HIS

CMBD Codificación diagnóstica

Prescripción informatizada receta impresa

Panel de circulación de pacientes

Aplicación de clasificación (triaje) estructurada

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CMBD Codificación diagnóstica Servicios de telemedicina

Historia clínica digital

Receta electrónica

Informe impreso

FIGURA 1. ARQUITECTURA TECNOLÓGICA DE UN SISTEMA DE INFORMACIÓN INTEGRADO PARA UN SERVICIO DE URGENCIAS.

ner la información necesaria a partir del sistema de administración y gestión centralizada de pacientes, con un bajo nivel de integración entre ellas. La parte derecha muestra cómo podría alcanzarse una integración más completa de estas aplicaciones en un futuro próximo mediante arquitecturas tecnológicas del tipo software orientada a servicios, SOA (Service-Oriented Architecture), basada en servicios web que permite reutilizar aplicaciones previas con otras tecnologías y crecer añadiendo nuevas aplicaciones acordes con necesidades futuras (escalables o sostenibles). La arquitectura tipo servidor-cliente de carácter bidireccional, en la que los datos y las aplicaciones residen y se ejecutan en el servidor, es la habitual cuando se precisa conectar múltiples clientes periféricos a un servidor central. Con este tipo de arquitectura, cada aplicación gestiona las tareas de una forma determinada, pero los usuarios las utilizan a través de una interfaz homogénea y por tanto se estandariza la forma en que se intercomunican, aunque conserven cada una su origen independientemente. El grado de operabilidad entre todas estas aplicaciones condiciona la calidad del SI general de la organización sanitaria. Estas herramientas se complementan con otras aplicaciones básicas departamentales, restringidas a ámbitos asistenciales concretos (farmacia, laboratorio, radiología, anatomía patológica) que aún suelen comportarse como “islas”, no integradas en el SI del centro. Algo similar sucede al considerar al sistema sanitario globalmente, ya que los SI de atención primaria, hospitales, SUE y SE, allí donde existen y salvo excepciones, están aislados y no es posible compartir la información entre ellos. Pero, como se ha dicho, debemos trabajar para lograr un espacio integrado e interoperable al menos a nivel regional. Módulo de registro central y administración de pacientes Estas aplicaciones constituyen la estructura medular de la información y son conocidas genéricamente como “HIS” (Hospital Information System). Se utilizan en los hospitales desde hace más de una década y han adquirido un gran desarrollo hasta el punto de poder prescindir en algunos del papel (hospitales sin papeles). Almacenan en una base de datos la información correspondiente a los contactos de los pacientes con el hospital, a través de un censo único. Sus utilidades son la gestión administrativa de los datos de admisión

(filiación, ingresos, altas, intervenciones, citas…), gestión de documentación clínica y a partir de ellos elabora estadísticas, indicadores de actividad y el conjunto mínimo básico de datos (CMBD) que permiten evaluar la actividad asistencial y su seguimiento. Facilita también la expedición de documentos, certificaciones oficiales y partes judiciales, incluida la declaración de enfermedades obligatorias. Entre los más conocidos están el HP-HIS® (Hewllet Packard), Selene® (Siemens), Open-His® (BioLinux) o IHE, entre otros. En atención primaria y SUE se utilizan sistemas con funcionalidades similares (sistema de información de atención primaria –SIAP–), adaptados a la atención extrahospitalaria, con un mayor grado de integración de las aplicaciones básicas de gestión de pacientes, registro y almacenamiento de información clínica, definición de episodios, solicitud de pruebas complementarias o interconsultas, gestión de incapacidad laboral y prescripción informatizada de recetas impresas o recetas electrónicas según el caso. Uno de los más conocidos es el OMIap® de Stacks. En la gestión de urgencias permite realizar todas las tareas administrativas necesarias de los episodios de atención en urgencias, identificándolos mediante un ICU (informe de consulta único), que se inicia con el registro en admisión de los datos de filiación a la llegada del paciente y finaliza con el alta administrativa (alta a domicilio, traslado, ingreso o exitus). Proporciona documentos habituales como partes de urgencia, de accidentes de trabajo, judiciales, cartas personales, justificantes, hoja de ingreso, etc. Un SI bien estructurado debe proporcionar una batería de indicadores asistenciales, susceptibles de ser medidos, controlados y evaluados y con una selección de ellos configurar un cuadro de mandos, que es una herramienta de gestión donde figuran reunidos los indicadores de actividad, mostrando una visión global del estado y la evolución del centro o la unidad. En los SU la situación varía cada día, pero también son necesarios los datos acumulados, así que el cuadro de mandos debe tener periodicidad diaria y mensual (Tabla 2). Conceptos de codificación y sistemas de agrupamiento Una de las utilidades más relevantes de los sistemas de gestión de pacientes en los hospitales es el registro del CMBD (Tabla 3). Éste es un conjunto de datos de cada episodio de

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TABLA 2. INDICADORES DE UN CUADRO DE MANDOS DE UN SERVICIO DE URGENCIAS Cuadro de mandos diario Indicadores de demanda • Frecuentación número de pacientes – Urgencias de medicina – Urgencias cirugía – Urgencias traumatología – Urgencias pediatría – Urgencias obstetricia y ginecología – Urgencias psiquiatría Indicadores de flujo • Número de altas en las últimas 24 h • Número de pacientes ingresados en las últimas 24 h • Porcentaje de ingresos ajustado desde el inicio del mes y desde el inicio del año • Número de pacientes trasladados en las últimas 24 h Indicadores de recursos • Número de pacientes presentes en el servicio de urgencia, por especialidades y niveles de gravedad • Porcentaje de ocupación por niveles asistenciales • Número de pacientes Ingresados en espera de camas (presentes en el servicio de urgencias) • Número de camas libres en el hospital por servicios y/o unidades de hospitalización • Número de camas reservadas para ingresos programados Indicadores de demora • Tiempo máximo de primera asistencia • Estancia media de los pacientes en la urgencia (en horas) • Número de pacientes con estancia superior a 4 h, > 8 h, > 12 h y > 24 h • Estancia máxima Cuadro de mandos mensual Indicadores de demanda • Frecuentación número de pacientes urgencias de medicina – Urgencias de medicina – Urgencias cirugía – Urgencias traumatología – Urgencias pediatría – Urgencias obstetricia y ginecología – Urgencias psiquiatría Indicadores de flujo • Procedencia • Número de pacientes ingresados en el periodo por especialidades • Porcentaje de ingresos en el periodo • Número de traslados en el periodo de 1 mes Indicadores de demora • Estancia media de los pacientes en la urgencia (en horas) • Número de pacientes con estancia superior a 4 h, > 8 h, > 12 h y > 24 h • Tiempo medio de primera asistencia Indicadores de resultado • Estancia máxima • Reingresos en menos de 72 h • Número de fugas

• Número de exitus en el periodo • Número de reclamaciones

hospitalización y por lo tanto exige que exista un ingreso hospitalario y un alta. Los datos se recogen de la historia clínica y deben figurar en el informe de alta hospitalaria. En las altas dadas en el SUH sin hospitalización, no se confecciona el CMBD. Comenzó a aplicarse en el SNS en 1990, simultáneamente con la codificación de diagnósticos y procedimientos de acuerdo a la ICD-9-CM (CIE-9 MC). Posee múltiples finalidades: gestión interna, planificación sanitaria, financiación, elaboración de presupuestos, evaluación de la calidad de los cuidados, estudios epidemiológicos, investigación clínica, evaluación del coste efectividad y de

la complejidad de la casuística. Además, mejora la calidad de la información, al asegurar la existencia de una información homogénea, completa y exhaustiva. Aplicación y utilidad en el ámbito de los SUH, SUE y SE En 1988 el Comité Técnico para la implantación y evaluación del CMBD creado por el Consejo Interterritorial del SNS acordó desarrollar un CMBD para el área de urgencias, consultas externas y como base para implantar los nuevos sistemas de financiación, debido al crecimiento del consumo de recursos en la asistencia ambulatoria (cirugía ambulatoria, consultas externas, urgencias) y en atención primaria. En la mayoría de hospitales ya se utiliza para la cirugía mayor ambulatoria y en Andalucía, desde el año 2007, también para la cirugía menor ambulatoria y otros procesos de hospital de día médico y quirúrgico. Sin embargo, a pesar de ser una reiterada aspiración de los profesionales, no ha sido posible hasta ahora establecer una norma para el CMBD en urgencias ni en atención primaria. Se ha sugerido que el registro del CMBD de urgencias (CMBD-U) debería ser centralizado y común a la actividad asistencial de los SUH, SUE o SE públicos y privados; exhaustivo, exigible a todos a través de una norma oficial; uniforme y homogéneo, en base a variables estandarizadas. Los datos del CMBD que presentan mayor dificultad para su adopción en la atención ambulatoria y en urgencias son los referidos al diagnóstico principal y otros, a los procedimientos quirúrgicos y obstétricos y a otros procedimientos, ya que es preciso codificarlos y esto es precisamente lo que motiva el interés por codificar los diagnósticos de alta y los procedimientos en urgencias. La codificación de diagnósticos de alta en urgencias Pese a este interés, la codificación no ha llegado a ser una práctica generalizada en la atención urgente. Con frecuencia se utilizaron métodos no estandarizados con un diseño individualizado, incluso “artesanal” y dependiente para su ejecución, de un colectivo demasiado numeroso de profesionales y así no resistieron el paso del tiempo. Una de las primeras experiencias documentadas en nuestro país de codificación en un SUH data de 1994 y aplicaba la codificación manual directa en una hoja de codificación específica (HCE) impresa en el reverso del informe de urgencias, que mostraba una selección de diagnósticos y sus códigos, extraídos de la CIE-9 MC. Posteriormente, otros grupos han optado también por utilizar una codificación manual basada en la CIE-9 MC. La codificación es sencillamente una clasificación sistematizada que relaciona la terminología médica tradicional de las enfermedades y los procedimientos diagnósticos y terapéuticos, sujeta a la diversidad textual propia del lenguaje natural, con una categoría numérica o alfa numérica que emplea varios dígitos (tres a cinco) para designarlas. Esta reducción del número de caracteres necesarios para denominarlas facilita el manejo automatizado (almacenamiento y explotación) de la información, pero a veces no es tan precisa para definir ciertas características o localizaciones como la denominación literal tradicional. La 9ª Revisión de la International Classification of Diseases (ICD-9), orientada sobre todo a las estadísticas de

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TABLA 3. CMBD Y PROPUESTAS PARA CMBDU CMBD

Modificación propuesta CMBD-U

1. Identificación del hospital 2. Identificación del paciente Número de asistencia 3. Fecha de nacimiento 4. Sexo 5. Lugar de residencia 6. Financiación 7. Fecha de ingreso 8. Circunstancias del ingreso 9. Diagnósticos: principal y otros (CIE-9-MC) 10. Procedimientos quirúrgicos y obstétricos (CIE-9-MC) 11. Otros procedimientos (CIE-9-MC) Fecha de intervención quirúrgica 12. Fecha de alta 13. Circunstancias al alta Identificación del centro de traslado 14. Identificación del servicio y médico responsable del alta Peso del recién nacido (si procede) Sexo del recién nacido (si procede)

O del centro o servicio de urgencias Identificador unívoco

Fecha y hora Domicilio, vía pública, SUE, SUH

Fecha y hora de alta Domicilio, traslado, exitus

Motivo de consulta (CIE-9-MC) Nivel de gravedad (triaje) Tipo de transporte sanitario Numerados aquellos que pertenecen al CMBD del SNS. Los demás son datos que suelen añadir algunas CC.AA. A la derecha algunas modificaciones propuestas para el CMBD de urgencias.

mortalidad, se publicó en 1976 avalada por la Organización Mundial de la Salud (OMS) y se tradujo al castellano dos años más tarde (Clasificación Internacional de las Enfermedades, CIE-9) coincidiendo con la publicación en EE.UU. de la modificación clínica (ICD-9-CM), que aportó mayor definición de los diagnósticos clínicos y añadió una clasificación de procedimientos diagnósticos y terapéuticos muy útil para la práctica hospitalaria. Existen otras clasificaciones de enfermedades difundidas internacionalmente: Diagnostic Statistical Manual o DSM-I, II III y IV, elaboradas por la American Psiquiathry Association para enfermedades mentales, derivadas de la CIE-6. La International Classification of Health Problems in Primary Care o ICHPPC-2 (Clasificación Internacional de Atención Primaria –CIAP2–) específica para asistencia primaria. En 1992, la OMS publicó la ICD-10 (CIE-10) y desde junio de 2003 existe en EE.UU. una modificación clínica (ICD-10-MC) poco difundida en Europa aunque es posible que llegue a ser el estándar futuro. La CIE-9 MC, la más utilizada aún, es un estándar de información sanitaria básica que proporciona a las bases de datos médico-administrativas un contenido clínico preciso, normalizado, comunicable y comparable internacionalmente. Posee una arquitectura arborescente; las categorías principales, o “troncales” se ramifican en subdivisiones con una información más específica que poseen 3, 4 ó 5 dígitos. Consta del “Índice Alfabético de Enfermedades”, la “Tabla de Fármacos y Químicos”, el “Índice Alfabético de Causas Externas de Lesiones y Envenenamientos” (código “E”), la “Lista Tabular de Enfermedades”, la “Clasificación de Factores que Influyen en el Estado de Salud y Contacto con los Servicios Sanitarios” (código “V”) y la “Clasificación de Causas Externas de Lesiones y Envenenamientos” (código “E”). El “Índi-

ce de Procedimientos” y la “Lista Tabular de Procedimientos”. Existe una versión en CD-ROM y otra “en línea”. La CIE-10-MC aporta mayor definición de los diagnósticos clínicos, pero asumiendo los códigos y las modificaciones de la CIE-10. Estos cambios consisten en un sistema de codificación alfanumérico (una letra mayúscula seguida hasta de cinco números) en vez del numérico, que le permite tener casi el doble de categorías. Se divide en 21 capítulos de los cuales se han reorganizado varios, modificado algunos títulos y reagrupado ciertas afecciones. Las clasificaciones suplementarias de la CIE-9-MC (código E y código V) están incorporadas a la clasificación principal y añade una clasificación de procedimientos (CIE-10 SCP) con códigos de siete dígitos. Por primera vez, existe una clasificación de enfermedades y procedimientos que puede ser útil en atención hospitalaria y extrahospitalaria. La codificación es pues una herramienta útil, para planificar y evaluar objetivos asistenciales, para la investigación epidemiológica y clínica, para las tareas docentes y para facilitar la declaración obligatoria de enfermedades (Tabla 4). En la práctica, la codificación en los SU daría respuesta a dos preguntas: ¿qué estamos atendiendo? y ¿a qué coste? Actualmente no es posible analizar la complejidad de la patología atendida, establecer comparaciones sobre eficiencia ni calcular isoconsumos en los episodios atendidos por los SUH, SUE y SE. Sin embargo, la codificación de diagnósticos, junto a otras herramientas de gestión clínica, como los sistemas de agrupamiento por isoconsumos, conocidos como AP-GRDs (grupos relacionados con el diagnóstico), aportaría información más completa. Este procedimiento identifica y agrupa procesos con consumo de recursos homogéneos en pacientes hospitalizados, pero no está adaptado para su aplicación a episodios de los SUH. Hay otros siste-

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TABLA 4. BENEFICIOS DE LA CODIFICACIÓN • Facilitar el registro de la información sobre la actividad asistencial • Recuperar la información almacenada • Hacer posible el manejo estadístico y la explotación posterior de esa información • Utilidad en la planificación sanitaria • Facilitar la investigación clínica y la epidemiológica • Facilitar la docencia • Facilitar el control de calidad • Unificar la denominación de los diagnósticos de alta • Mejorar la calidad de los informes de alta • Facilitar la declaración obligatoria de enfermedades Beneficios obtenidos en combinación con los sistemas de agrupamiento • Permitir mediciones a efectos de gestión clínica y de gestión de calidad – Coste de la actividad – Evaluación del coste-efectividad – Producción del servicio – Utilización de recursos – Complejidad de la casuística – Comparar actividad asistencial entre diversos centros

mas mejor adaptados a los pacientes ambulatorios, como el Adjustec Clinical Group (ACG), orientado a la atención primaria, y el Ambulatory Patients Group (APG), aconsejado para pacientes ambulatorios de atención especializada. Se ha debatido sobre la idoneidad de estos sistemas de codificación y agrupamiento para su utilización en urgencias. La CIE-9 MC y los GRD aportan ventajas, ya que son los que se aplican a los episodios urgentes hospitalizados y optar por otros supondría tratar de forma diferente a las urgencias ingresadas y las no ingresadas. Sin embargo también presentan inconvenientes por la falta de adaptación a los episodios sin hospitalización. La CIE-10-MC resolvería este inconveniente ya que codifica con mayor precisión los episodios ambulatorios. Los documentalistas y profesionales de urgencias tienen en este campo grandes posibilidades para la investigación conjunta, con un decidido apoyo de la Administración Sanitaria para lograr la aplicación, primero del CMBD en los episodios de urgencia (CMBD-U), después y entre tanto se generaliza la CIE-10-MC, una adecuada y completa selección de códigos de la CIE-9 MC para urgencias y por último la adaptación de los GRDs. Así será posible contar con GDRs específicos para urgencia que permitiría el agrupamiento, el análisis del grado de complejidad, la elaboración de un case-mix de urgencias y calcular costes en los SUH y SUE, con una metodología similar a la empleada en episodios de hospitalización. Algunas propuestas de adaptación se basan en el nivel de triaje, el destino final (alta, observación, ingreso hospitalario, exitus, traslado de centro…) y la edad del paciente (grupo relacionados con la urgencia y el destino –GRUD– y grupos relacionados con la urgencia, destino y edad –GRUDE). Las experiencias de codificación llevadas a cabo en los SUH y SUE han puesto de manifiesto múltiples dificultades. El gran volumen de informes de alta generados y la escasa dotación en infraestructura hacen imposible que codificadores específicos asuman esta tarea. Los incrementos de la demanda asistencial, las agotadoras jornadas, los nume-

rosos médicos y su diversa procedencia, formación y vinculación con el SUH e incluso con el propio hospital, son causas de errores frecuentes, de alta variabilidad en la codificación directa y del desinterés por realizarla. La falta de estandarización de las selecciones de códigos CIE-9-MC y de las normas de codificación aplicables en urgencias, la inexistencia de expertos en este campo y la gran impopularidad de que goza la codificación entre la mayoría de médicos asistenciales originan una codificación de baja calidad y de utilidad muy limitada. Hacer una mala codificación es incluso peor que no hacerla. Por tanto debemos esmerarnos en establecer una metodología válida al asignar los códigos a los diagnósticos de alta, que garantice su representatividad (validez interna) (Tabla 5). La codificación de los diagnósticos en urgencias puede realizarse de diversas maneras: • Codificación manual directa o simultánea. Cuando el médico escribe simultáneamente el diagnóstico literal y el código, en el informe de alta. Puede ayudarse de la CIE9-MC en versión impresa o en formato electrónico (CDROM o “en línea”) pero, a tenor de la sobrecarga asistencial de nuestros SUH y SUE, lo más práctico es elaborar un “prontuario” con una selección de los diagnósticos más frecuentes o relevantes de la práctica clínica en urgencias y sus correspondientes códigos o marcar el código en una breve relación impresa en el reverso de la hojainforme de urgencias. Posteriormente un administrativo lo introduce en la base de datos del HIS al anotar el alta administrativa. Estas selecciones de diagnósticos y códigos, realizadas incluso por grupos de trabajo, han sido objeto de críticas basadas en la arbitrariedad de la selección y motivo de sucesivas revisiones. Para que la codificación sea lo más exacta posible es deseable que un codificador experto asesore en la selección de procesos o situaciones patológicas bien delimitadas y del código CIE-9 MC que mejor se ajuste a sus características y localización y ser fiel a la literalidad de dicha clasificación (Tabla 5). La relación se ordena después por especialidades o alfabéticamente para facilitar la consulta. • Codificación manual diferida. La codificación se realiza tras el alta del paciente, por un codificador, igual que en las unidades de codificación con los informes de alta hospitalarios. • Codificación manual mixta. Los dos métodos antes descritos se complementan entre sí. • Codificación automática. Si existe historia clínica digital o una aplicación que elabore el informe de alta de urgencias impreso (Figura 1), es posible vincular estas bases de datos, con el índice alfabético de la CIE-9 MC en formato electrónico. En este caso, al escribir el diagnóstico literal, en su campo correspondiente se despliega una ventana de búsqueda en la que puede elegirse el diagnóstico más apropiado y el programa asigna automáticamente el código alfanumérico correspondiente. Este método proporciona comodidad al profesional y calidad a la codificación y al informe de alta sin tener que recurrir a codificadores específicos. Aunque la codificación automática ha demostrado menos variabilidad que la manual, puede plantear dificultades para reconocer la

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TABLA 5. NORMAS BÁSICAS PARA UNA CORRECTA CODIFICACIÓN. PROCEDIMIENTO MANUAL Selección de diagnósticos y asignación de códigos • La primera entrada para seleccionar el código adecuado debe ser siempre por el índice alfabético de enfermedades • Posteriormente acudir a la lista tabular y localizar el código seleccionado, observando que cumple las notas de inclusión/exclusión y las demás instrucciones • No seleccionar códigos que correspondan a categorías principales o troncales, si existen en ella subdivisiones con 4 ó 5 dígitos • Seleccionar siempre el diagnóstico más concreto y con más dígitos de entre los posibles • Evitar siempre que sea posible la codificación de síntomas inespecíficos (tos, disnea, edemas…), excepto cuando no se haya llegado a un diagnóstico más específico • La selección de diagnósticos/códigos debe realizarse coordinadamente con los demás servicios implicados en la urgencia (cirugía, ORL, traumatología, urología, etc.) Codificación propiamente dicha • El diagnóstico principal que ha motivado la consulta debe figurar siempre en primer lugar y a continuación los demás y aquellos relacionados con el primero • Debe seleccionarse también a continuación el código correspondiente a los procedimientos empleados • Codificar de forma diferida manualmente los informes cuyo diagnóstico presente dificultades • La finalidad de la tabla de diagnósticos/códigos seleccionados es facilitar la codificación manual directa. En ningún caso implica que no pueda asignarse cualquier otro código que corresponda a un diagnóstico no incluido en la selección

literalidad del diagnóstico escrito por el médico, que con frecuencia no se corresponde exactamente con la de la CIE-9 MC y por tanto para asignarle un código. Pero desde hace años existen procedimientos para ampliar el diccionario de términos correspondientes a cada código. • Codificación parcialmente automática. Cuando la codificación automática se complementa con una fase posterior de codificación manual diferida, en informes de alta no codificados en la fase automática. Es recomendable codificar también otros diagnósticos secundarios y los procedimientos (intervenciones, técnicas diagnósticas y terapéuticas que requieran recursos materiales y humanos especializados e impliquen riesgo para el paciente), ligados al diagnóstico principal, siguiendo las mismas normas y recomendaciones generales. Con la generalización de las TIC y la posibilidad de contar con aplicaciones que faciliten el informe de alta impreso, en la mayor parte de los centros o servicios extrahospitalarios, es factible realizar una codificación automática del informe de alta. Creemos pues razonable dar por superada la codificación manual directa cuyo esfuerzo es poco rentable y emplearlos en disponer de una aplicación informática que permita el informe impreso y la codificación automática del juicio diagnóstico. Sistema de clasificación estructurado (triaje) La clasificación o triaje se trata en otro capítulo de esta obra, sin embargo es preciso subrayar aquí su importancia como una herramienta muy útil entre los SI de un servicio de urgencias cuyo uso se ha extendido a la mayoría de SUH, SUE y SE. Permite clasificar mediante un sistema estandarizado, el nivel de gravedad de los pacientes a su llegada, con el fin de identificar rápidamente las situaciones de riesgo para priorizar la asistencia y ubicarle en el área asistencial más idónea. Pero lo que le otorga valor como SIS es la posibilidad que ofrece en formato electrónico de almacenar la información en una base de datos y explotarla con el fin de conocer el nivel de gravedad de los pacientes atendidos en el SU. Además, la clasificación inicial del paciente podrá ser reevaluada y modificada en cualquier momento duran-

te su estancia en el servicio. Aunque con evidentes limitaciones, en ausencia de otros instrumentos más sensibles el triaje permite agrupar a los pacientes en cinco niveles y así proporcionar información sobre el grado de complejidad de la patología atendida y la casuística ( case-mix ) del servicio. Estos sistemas, dada su estandarización y reproductibilidad, permiten establecer comparaciones entre distintos centros o en diferentes periodos de tiempo, lo que no sucede con los modelos de diseño “doméstico” o local, inspirados en sistemas comerciales. Sin embargo en los SUH, mayor nivel de gravedad (riesgo de muerte o de complicaciones) y mayor consumo de recursos en urgencias, no siempre van paralelos. Algunos pacientes muy graves (IAM, arritmias graves, etc.) o que fallecen precozmente, no consumen demasiados recursos, por tanto se necesitan otros factores adicionales para fortalecer la homogeneidad dentro de los grupos. También permiten elaborar indicadores de calidad asistencial, como la demora del tiempo de llegada-clasificación, de primera asistencia médica, número y ubicación de pacientes clasificados en espera, número de pacientes que desisten antes y después de la clasificación (“fugas”) o tiempo de activación de los recursos móviles extrahospitalarios, en su caso. Los datos de filiación se obtienen a partir del HIS (Figura 2). Esta aplicación es útil también en los SUE y SE y en el triaje telefónico de los centros coordinadores de urgencias. Compartir un mismo sistema de clasificación y por tanto el mismo lenguaje en un espacio interoperable tiene ventajas evidentes y favorece la orientación del proceso de forma integrada y unitaria hacia el paciente. Panel de control del circuito de pacientes Son aplicaciones de complejidad variable en función de los objetivos que se pretendan y en general están previstas para controlar la circulación de los pacientes ubicados en el área de urgencias, atendiendo a criterios organizativos y de seguridad de los mismos. En un gráfico que representa el área asistencial se indica la ubicación de cada paciente (sala de espera, sillones, camas o camillas) y el médico o servicio responsable, en forma actualizada con un interfaz cómodo

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FIGURA 2. ASPECTO DE PROGRAMA HP-HIS EN APLICACIÓN DE FILIACIÓN DE PACIENTES EN EL SERVICIO DE URGENCIAS.

FIGURA 3. ASPECTO DE UNA APLICACIÓN DE GESTIÓN CLÍNICA DE PACIENTES CENTRADA EN EL CIRCUITO ASISTENCIAL EN SUH.

e intuitivo que facilita tanto la alimentación de la aplicación como su interpretación (Figura 3). Sirve para la identificación segura de los pacientes y alerta de los movimientos incontrolados de éstos hacia el exterior, por lo que es muy útil para garantizar su seguridad y la trazabilidad de documentos, equipamientos, fármacos, etc. También informa de las pruebas complementarias pendientes y de los tiempos intermedios de asistencia, como las demoras por la realización de pruebas complementarias o de espera de ambulancias. Deja constancia del traslado a otras áreas y del lugar de destino. Este tipo de aplicaciones permite también cuantificar las cargas de trabajo global e individualizada en cada momento y facilita un correcto “traspaso de pacientes”, en los cambios de turno laboral o de área asistencial. La introducción de los datos puede realizarse manualmente, de forma automática por medio de un sistema basado en un método de almacenamiento y recuperación de datos de identificación “remoto por radiofrecuencia”, RFID (Radio Frecuency Identification) o de forma mixta. El RFID utiliza unos pequeños dispositivos provistos de unas antenas denominados etiquetas o tags RFID (pegatinas) que se adhieren a las personas o a los aparatos que les hacen capaces de recibir y responder a la solicitud de información desde un emisorreceptor centralizado.

cuales registran en una base de datos, realizada en dbAccess, Informix o SQL, la filiación y datos administrativos del episodio, junto al resto de la información clínica, antes mencionada, a partir de la cual emite el informe impreso. Sin embargo, estas aplicaciones funcionan como “islas informáticas” y no es posible el acceso desde otros centros, ni facilita la información unificada y actualizada. La aplicación de la HCE, conocida también como EPR ( Electronic Patient Record), es un paso más evolucionado que permite el registro digital y unificado de la información administrativa y de toda la actividad clínica y asistencial realizada a un paciente durante toda su vida y su transmisión por redes telemáticas a un punto central (Data Center), ligada a un identificador único e inequívoco (la TIS). Su principal beneficio es la disponibilidad inmediata de la información sanitaria unificada, completa y actualizada, del paciente desde cualquier centro asistencial para que pueda ser compartida por cualquier profesional sanitario autorizado. Además, el acceso a ella “a pie de cama” o en el propio domicilio mediante tecnología inalámbrica o móvil es muy útil para los SUH y SUE, ya que agiliza la asistencia y otorga seguridad en la toma de decisiones, cuando es más decisivo el factor tiempo y frecuente la ausencia de información clínica. La HCE aporta otros beneficios adicionales como son el informe impreso, la reducción del tránsito de papel y otros soportes y la reducción de los gastos e inconvenientes derivados del archivo, custodia y transporte de la documentación clínica. Minimiza las pérdidas y la duplicidad de la información y de los actos médicos y optimiza la continuidad asistencial reduciendo la posibilidad de errores. Asegura la identificación de los accesos al SIS y los limita a usuarios autorizados. Simplifica la emisión de documentos legales y de la prescripción de recetas. Mejora los procesos en los planes asistenciales del tipo de “vías clínicas”. Facilita la elaboración de estadísticas, el control de la calidad de la asistencia y la investigación. La HCE no es solamente una versión en soporte electrónico de la historia clínica tradicional en papel, sino que promueve un cambio radical en la forma de trabajar de los pro-

Informes de urgencias e historia clínica informatizada El proceso asistencial de un episodio urgente queda documentado clásicamente en una hoja informe de urgencias, por lo general manuscrita, de la que se archiva una copia que forma parte de la historia clínica. Este documento posee características jurídicas propias y por norma debe integrar unos apartados definidos de filiación, datos administrativos del episodio, motivo de consulta, antecedentes personales, anamnesis, exploración física, pruebas complementarias, juicio clínico, tratamiento y la identificación del médico responsable de la asistencia. Este proceder conlleva dificultades en la lectura y a la hora de recuperar la información clínica ante futuras consultas. Éstas pueden eludirse mediante las aplicaciones informáticas que elaboran el informe de urgencias, las

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fesionales y en consecuencia una transformación de la organización sanitaria (reingeniería de procesos). Constituye el elemento medular de los SIS con el que se relacionan las demás aplicaciones modulares básicas. Por todo ello, es ya un instrumento fundamental de la sanidad del futuro y uno de los pilares del desarrollo de la e-Health, motivo por el cual adquirirá gran profusión. El esquema más actual construye la historia clínica a partir de la información registrada en las bases de datos, permitiendo que el usuario de la aplicación elija la forma en que sea procesada y presentada. Es posible diferenciar los contenidos y permitir el acceso a la totalidad o a parte de los datos disponibles, en virtud de los “privilegios de acceso” o del interés del profesional. Por otro lado, los modelos centralizados de transferencia de la información están dando paso a otros que pueden obtener información de sistemas departamentales dispersos en localizaciones diferentes (diversos centros o diversos servicios, áreas de consultas, hospitalización, farmacia, urgencias, etc.). La principal dificultad actualmente radica en la disparidad de criterios y en la heterogeneidad de los modelos en cuanto a la forma de presentación de los datos, lo que origina incompatibilidad entre ellos. Es deseable y probable que se logre un modelo corporativo en atención primaria y atención especializada. El Comité Europeo de Normalización pretende implantar la Norma Europea para la Comunicación de la Historia Clínica Interoperable para el año 2010, que exige alcanzar un acuerdo en los estándares de comunicación, como el XML (eXtensible Markup Lenguaje) o el HL7 (Health Level 7) extensamente difundido en EE.UU. Actualmente la HCE posee un contenido multimedia que exige estandarizar el formato de los datos. Para la transmisión de las imágenes diagnósticas el estándar más aceptado actualmente es el DICOM (Digital Imaging and Communications in Medicine), desarrollado por el American Collage of Radiology, en fotografía el JPEG, en audio el MP4 y en vídeo el MPEG1 y MPEG2. El formato digital aporta indudables ventajas económicas de conservación y manejo en el almacenamiento de las imágenes clínicas, respecto a los formatos tradicionales. La aplicación utilizada en el almacenamiento y la gestión de las imágenes digitales (PACS) se complementa con otra propia de la especialidad de que se trate (p. ej., RIS –sistema de información de radiología–). Las imágenes de anatomía patológica, dermatología o cardiología también pueden incorporarse a estos módulos. Todo este volumen de información de la HCE exige bases de datos y ordenadores potentes y redes de comunicación rápidas. La HCE está muy desarrollada en el Reino Unido, donde el National Health Service (NHS) ha conseguido conectar 250 hospitales. En nuestro país el proyecto más avanzado es el del Servicio Andaluz de Salud, conocido como DIRAYA, que integra todos los SI y gestión asistencial y permite la “historia única de salud digital” accesible desde cualquier centro sanitario andaluz y el acceso desde atención primaria a las agendas de consultas y exploraciones complementarias de atención especializada. El sistema de HCE permite elaborar un resumen con los datos clínicos más importantes y la información actualizada más relevante (“Historia Clínica Personal”), al que tiene acceso el profesional al inicio de cada consulta, prescin-

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diendo de la información innecesaria. Permite su actualización posterior y así queda garantizada la continuidad asistencial. Esto es especialmente útil en situaciones de urgencia y ante derivaciones entre centros sanitarios o niveles asistenciales. Este concepto de historia clínica personal depende del desarrollo de las tarjetas inteligentes y de la implantación de lectores de tarjetas inteligentes en los SU. Módulo de prescripción impresa y prescripción electrónica Su finalidad es emitir recetas impresas y registrar la información en una base de datos de prescripción obteniendo los datos administrativos del HIS. Reduce las posibilidades de error en la lectura y representa un plus de calidad. La receta electrónica es un paso más avanzado que elimina la receta en soporte papel. Se trata de una aplicación que integra todo el proceso de prescripción de medicamentos en un solo acto médico y hace llegar la prescripción directamente al farmacéutico. Además simplifica el proceso administrativo posterior de facturación. Con él se consigue evitar los errores en la dispensación al solventar problemas de ilegibilidad, agilizar la asistencia, reducir el número de consultas de los pacientes crónicos, controlar y reducir el gasto y mejorar la facturación. Servicios de telemedicina Son aplicaciones que facilitan la realización de ciertos procedimientos diagnósticos o terapéuticos (radiología, dermatología, análisis, electrocardiografía) consiguiendo mediante la aplicación de las TICs salvar las distancias y en consecuencia conseguir un notable ahorro de tiempo en la resolución del proceso. Dependen del desarrollo de tecnologías como la digitalización de los contenidos, la implantación de la banda ancha y las tecnologías inalámbricas de largo alcance (High-Speed Downlink Packet Access o HSDPA, Universal Mobile Telecommunications Sistem o UMTS y Long Term Evolution o LTE) o de corto alcance, restringidas a edificios (Wireles Fidelity o Wi-Fi) de la que ya disponen algunos centros sanitarios. Los dispositivos equipados con esta tecnología pueden estar conectados a una Intranet o a Internet. Otro tipo de tecnología inalámbrica es el Bluetooth, que hace posible la transmisión de voz y datos mediante un enlace por radiofrecuencia en entornos muy cercanos. Es útil para la conexión sin cables de sensores a un ordenador central. Aunque el desarrollo de estos servicios es todavía precario, sin duda tendrán una amplia difusión en los próximos años (“hospitales sin cables”). CONFIDENCIALIDAD DE DATOS Y POLÍTICA DE SEGURIDAD EN LOS SISTEMAS INFORMÁTICOS APLICADOS A LA INFORMACIÓN SANITARIA La accesibilidad a la información sanitaria, desde cualquier lugar y en cualquier momento, es una de las ventajas de los SIS, pero también uno de sus principales riesgos. Toda la información relativa a la salud de las personas se considera confidencial, pero a pesar de ello debe preservarse su integridad y disponibilidad por parte de las personas autorizadas, buscando siempre el equilibrio entre ambas circunstancias y la garantía de máxima confidencialidad. Por este motivo los SIS deben cumplir ciertas normas legales y

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contar con los medios técnicos destinados a garantizar la protección de los datos personales y evitar el acceso indiscriminado. Con el nivel tecnológico alcanzado actualmente se puede garantizar la confidencialidad de los datos sanitarios pero es imprescindible progresar en la implicación y participación de los profesionales para crear una conciencia a favor de la protección de los datos. Las normas que regulan esta materia son la Ley Orgánica 15/1999 de 13 de diciembre, de Protección de Datos de Carácter Personal (LOPDCP), el Real Decreto 994/1999, de 11 de junio, que desarrolla el Reglamento de Medidas de Seguridad para Ficheros Automatizados y la Ley 41/2002, de 14 de noviembre, Básica Reguladora de la Autonomía del Paciente y de Derecho y Obligaciones en Materia de Información y Documentación Clínica. Las organizaciones sanitarias, pero también los profesionales a título individual, están obligados por ley a adoptar todas las precauciones para evitar que se difunda información sensible y a elaborar e implantar medidas mediante Documentos de Seguridad, de obligado cumplimiento, y garantizar la protección de los datos en los contratos con otras personas o entidades. En concreto, es obligado restringir cualquier información sobre la salud de un paciente al ámbito sanitario, limitar el acceso a ésta al personal sanitario autorizado e identificado (contraseñas) y contar con medidas de seguridad frente a accesos externos (firewall y servidores “Proxy”). Además, hay que identificar e inventariar los ficheros que se generen con información sensible e inscribirlos en la Agencia de Protección de Datos. El desarrollo de nuevas tecnologías y la utilización de aplicaciones en entornos abiertos han impulsado el uso de sofisticados mecanismos de seguridad: • Controles de acceso: clave de usuario o contraseña y sistemas de reconocimiento biométrico (iris o la huella digital), que adquirirán importancia creciente en el futuro. • Encriptación de los datos. • Seguridad física de los equipos. • Firma digital mediante claves públicas otorgadas por autoridades certificadoras. • Protocolos seguros y redes privadas virtuales. • Auditorías periódicas por la Agencia de Protección de Datos. • Planes de contingencia. Otra vertiente en la seguridad de los SIS es la que se deriva de la necesidad de otorgar robustez a los sistemas, debido a la importancia de la información que se maneja y a la necesidad de su disponibilidad inmediata. El sistema debe ser tolerante a fallos de tal manera que la información se almacene duplicada en un centro espejo (back up) distante del anterior, para evitar la perdida irreparable de información crítica debida a accidentes o catástrofes que afecten al centro de datos. LAS TIC EN EMERGENCIAS La atención a las emergencias presenta características específicas derivadas del medio en que se presta y de la heterogeneidad de las situaciones, que obligan a desplazar la infraestructura asistencial mediante unidades móviles. Las TIC están adquiriendo en este campo una importancia creciente en muy diversos aspectos y no es posible abarcarlo

en toda su extensión en este capítulo, pero es ineludible mencionar ciertos contenidos relevantes: Los servicios coordinadores de urgencias y emergencia (SCUE) deben configurarse en: • Centro coordinador de recursos, con datos actualizados (“en línea”) sobre la ocupación y recursos disponibles en los distintos dispositivos de urgencia (SUH, SUE y SE). • Centro coordinador del transporte sanitario urgente. • Centro receptor de llamadas. Reciben, clasifican, regulan y procesan las llamadas. – Área de recepción de llamadas 061 y 112 (call center). Los teleoperadores recogen los datos asociados a cada llamada; las contabilizan, filtran y clasifican en informativas, asistenciales (demandas o reiteraciones) y nulas. – Área reguladora. Las llamadas que precisan valoración o movilización de un recurso asistencial se transfieren a un profesional regulador (médico o DUE) quien recibe toda la información del episodio en sus terminales. – Movilización de recursos (propios o ajenos). Son asignados por un operador logístico que transfiere toda la información disponible a la unidad asistencial. Los SI de los dispositivos de emergencia y de los SCUE deben reunir ciertas características: Fiabilidad, facilidad y rapidez de uso, disponibilidad 24 horas x 365 días, estar estandarizados, centralizados, actualizados a tiempo real, ser escalables y formar parte de un sistema integrado e interconectado que permita el acceso a aquella información que merezca ser compartida. En general disponen de las siguientes aplicaciones: • Sistema de control y grabación de llamadas, disponibles en los centros receptores. • Sistema de apoyo a la clasificación (“árbol de decisión”). Es un módulo de clasificación adaptado a las consultas telefónicas según el motivo y nivel de gravedad que sirve de apoyo a los teleoperadores. • Historia informatizada o acceso a la HCE allá donde estuviese disponible esta aplicación en un espacio interoperable. • Sistemas de telemedicina. Las unidades móviles pueden transmitir actualmente sólo trazados electrocardiográficos pero en futuro próximo otros dispositivos podrán valerse de estas tecnologías (aplicadas al laboratorio, radiología, dermatología, laboratorio o videoconferencia) por vía informática o por vía satélite. • Módulo de ubicación y disponibilidad de los recursos móviles. Seguimiento por sistemas de posicionamiento geográfico (GPS). Permite el análisis de las derivaciones a SUH y el motivo de éstas y la utilización del transporte para usarlos en la planificación. • Sistemas de información geográfica (GIS). • Redes de comunicación. Comunicación con el terminal de la unidad móvil de emergencias por vía GSM o GPRS. Retorno de la información al CCU. • Sistemas de alerta automática de desfibrilador semiautomático. Al activarse un desfibrilador automático o semiautomático (DEA o DESA), se genera una alerta automática vía telefónica en el CCU, indicando el lugar y

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Relación interniveles desde los servicios de urgencias y emergencias

transmitiendo la información del evento, lo que hace posible la activación de una unidad móvil de emergencias. • Módulos de gestión de recursos humanos y logístico. Útil para salvar la dispersión facilitando la solicitud y abastecimiento de material a las unidades.

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1.9 Relación interniveles desde los servicios de urgencias y emergencias F. Ayuso Baptista, F. Hermoso Gadeo, F.J. Fonseca del Pozo

INTRODUCCIÓN En los años 80 se realizó una reforma sanitaria ambiciosa con el establecimiento de dos niveles asistenciales. En teoría debe ser el médico de Atención Primaria la puerta de entrada al sistema de salud, quedando el papel de consultor o la realización de pruebas especiales para el médico especialista hospitalario. Todos los servicios de salud de las diferentes comunidades autónomas de nuestro país ofrecen a los ciudadanos servicios de urgencias y emergencias en los diferentes niveles asistenciales, centralizados generalmente en torno a un Centro Coordinador de Urgencias y Emergencias (CCUE), incluyendo equipos de emergencias y un sistema organizado de transporte sanitario urgente asistido, primario y secundario, así como aéreo y terrestre. Los servicios de salud de cada comunidad autónoma tienen un modelo organizativo de las urgencias y emergencias específico, prevaleciendo como característica principal la heterogeneidad entre todos ellos, con ausencia absoluta de coordinación entre las distintas comunidades. Dichas organizaciones sí suelen ser coincidentes en cuanto al modelo de atención de las emergencias. Estos planes regionales para la organización de las urgencias y emergencias deben gestionar de forma integrada todos los niveles y recursos asistenciales, potenciando la asistencia a urgencias de los puntos de atención continuada y desarrollando la coordinación de todos los servicios de urgencias y emergencias prehospitalarios. Es fundamental desarrollar paralelamente la protocolización de todos los procesos de urgencias, así como un plan de formación continuada. La demanda de atención urgente es un valor establecido en las sociedades actuales, cada vez más solicitado por los

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ciudadanos y con perspectivas de seguir aumentando con el paso del tiempo, por las connotaciones de bienestar, seguridad, disponibilidad y accesibilidad que representa. La falta de espacio para atender a los pacientes, las malas condiciones de las salas de espera y la falta de información acerca del enfermo son los puntos críticos del sistema que con más premura se ha tratado de resolver. Pero el objetivo sería garantizar un marco de atención urgente con posibilidad de dar respuesta a las demandas de los ciudadanos, que sea percibido como un modelo integral cercano a la sociedad. Debiendo orientarse toda la atención hacia la gestión de procesos integrales con participación de todos los elementos implicados, eliminando las soluciones de continuidad a favor de la gestión por procesos. Es ostensible la preocupación de los profesionales por la coordinación internivel, responsable de la continuidad en los cuidados. Es difícil optimizar la atención urgente con esa descoordinación entre profesionales, gestores, servicios, estructuras e intervenciones. Por ello, urge establecer una integración funcional y estructural de niveles y servicios con una eficiente coordinación entre ellos. En todos los sectores sanitarios es unánime la opinión de la necesidad de una coordinación única y homogénea. La ausencia de coordinación de urgencias con los diferentes niveles asistenciales es uno de los grandes debates por resolver, siendo la causa de que los pacientes vayan pasando, como si de una partida de tenis se tratase, de un lado a otro de la red. Los usuarios exigen cada vez más que los servicios se adapten a sus necesidades y que se den respuestas organizativas a las mismas, procurando personalizar la atención, establecer una clara información a pacientes y familiares con una comunicación fluida. COORDINACIÓN INTERNIVEL Transcurridos casi cuatro lustros ha cambiado poco lo que en 1988 el Defensor del Pueblo, Gil-Robles, sentando un precedente, señaló como deficiencias en la atención urgente de nuestro país (falta de camas, visión del servicio como atajo para acceder al sistema, elevada frecuentación, recursos físicos y humanos deficitarios, falta de información y deficiencias en el trato a los pacientes). Desde los años 80, la funcionalidad operativa del sistema sanitario se halla vertebrada en niveles de asistencia, enmarcada en dos grandes sectores: • Atención Primaria. • Atención Especializada (extra e intrahospitalaria). La Atención Primaria supone el primer contacto del usuario con el Sistema de Salud, debiendo ser capaz de resolver hasta el 80% de los problemas asistenciales. El nivel asistencial especializado continúa y completa la atención del primer nivel asistencial, proporcionando los medios diagnósticos y terapéuticos necesarios que la Atención Primaria no puede administrar por su excesiva complejidad. Para las personas todo tiene un precio en esta sociedad excepto la atención sanitaria que se percibe como gratuita. Esto hace que el usuario piense que puede disponer de ella sin límites, alentando la demanda y originando uno de los grandes problemas sin resolver, el mal uso de los servicios sanitarios. Sin embargo, a pesar de la constatación del abuso

TABLA 1. EFECTOS DERIVADOS DE UNA FALTA DE COORDINACIÓN INTERNIVEL ASISTENCIAL

1. Ineficaz funcionamiento de los distintos niveles asistenciales 2. Aumento de las listas de espera, traduciéndose en masificación de las consultas 3. Acciones reiterativas sobre el paciente con el correspondiente aumento del gasto por proceso y pérdidas de tiempo 4. Inadecuado tratamiento al concurrir terapias múltiples dictadas por diferentes facultativos para un solo proceso con el consecuente aumento del gasto farmacéutico 5. Transferencia del paciente de servicio a servicio con pérdida completa de la eficiencia 6. Inexistencia de responsabilidad compartida entre profesionales del paciente 7. Existencia de profesionales desmotivados y con un alto grado de frustración 8. Deficiente calidad asistencial, con pérdida de eficacia y eficiencia del sistema Modificado de J.A. Fernández Torrente (OMC).

de los recursos sanitarios por parte del ciudadano, éste no es consciente de ello. El engranaje del sistema sanitario que más se resiente de un uso inadecuado de los servicios es la coordinación entre los dos niveles asistenciales, el primario y el especializado, pudiéndose producir una situación cercana al colapso si existe un sistema compartimentado, con ausencia de relación interniveles asistenciales (Tabla 1). La asistencia médica en compartimentos estanco no es resolutiva para el paciente, es frustrante para el profesional y da lugar a desastrosos efectos económicos para el sistema de gestión. Las fronteras establecidas y la compartimentación en la atención suele ser fruto de malos hábitos adquiridos y responden a intereses corporativos de gestores y profesionales, que no dan respuesta a las necesidades reales de los ciudadanos. El profesional suele estar interesado sólo en su área de conocimiento y el gestor en su área de responsabilidad, pero en el proceso asistencial el espacio de atención es múltiple y las intervenciones han de llevarse a cabo en tiempos diferentes. Se ha propuesto que con una potenciación de los centros de especialidades extrahospitalarias podrían resolverse el 95% de las interconsultas, eliminando el 80% de las consultas externas del hospital y gran parte de las demandas urgentes al encontrarse los pacientes mejor controlados, y con muchos de sus problemas satisfechos, resolviéndose muchas de las nuevas consultas, seguimiento de largos tratamientos y revisiones posthospitalarias. La Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias (SEMES) desarrolló hace unos años un ambicioso proyecto que pretendió ser el libro blanco de las urgencias en España, donde se constató que el porcentaje de derivaciones desde los servicios de urgencias de atención primaria era en el 2001 del 4,11% de las asistencias, lo que supone una cifra cercana a los 10.000.000 de pacientes. Los expertos sostienen que el 80% de los pacientes que acuden directamente a las urgencias hospitalarias podrían haberse resuelto en las urgencias de atención primaria.

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TABLA 2. LOS

EXPERTOS COINCIDEN EN QUE LOS GESTORES DEL SISTEMA

DEBERÍAN ANALIZAR Y OPTIMIZAR

5 PUNTOS CLAVE

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TABLA 3. INDICADORES UTILIZADOS PARA EL ANÁLISIS DE LA COORDINACIÓN ASISTENCIAL

1. Los flujos de información sanitaria interniveles 2. Los flujos de pacientes (derivación) interniveles 3. Las relación interprofesional internivel 4. La formación integral sólida de los profesionales de los diferentes niveles 5. Promocionar la puesta en marcha de acciones sanitarias encaminadas a la promoción de la salud y la prevención Modificado de J.A. Fernández Torrente (OMC).

La cadena asistencial en urgencias va asociada de forma constante a falta de coordinación, teniendo como asignaturas pendientes la continuidad de los cuidados, la ausencia de sistemas de información, la falta de orientación al proceso urgente de atención primaria, la falta de recursos, la ausencia de formación homogénea, la heterogeneidad de perfiles profesionales, la ausencia de capacidad resolutiva en atención primaria, la desmotivación, el escepticismo, la escasa capacidad para la toma de decisiones clínicas, la inestabilidad laboral y el envejecimiento de plantillas. A esto se suma la gran heterogeneidad de los elementos asistenciales encaminados a prestar asistencia a los procesos urgentes, que es un obstáculo de la efectividad del modelo. El ámbito que mayor actividad internivel desarrolla es el dedicado a la atención de las emergencias, al encontrarse estrechamente relacionados los profesionales de las urgencias hospitalarias y los de atención primaria. Esto implica la puesta en marcha de planes específicos que faciliten la coordinación a través de un sistema de información único para urgencias, una gestión por procesos integrados y la implantación de la historia clínica única. Los distintos servicios deben asegurar la continuidad en un proceso determinado, a través de protocolos interservicios que eleven la integración de los servicios y sus objetivos, creando una fuerte vinculación entre ellos que garantice permanentemente la continuidad de la atención (Tabla 2). Están comenzando a implantarse dispositivos de enlace entre diferentes niveles asistenciales que aseguran una adecuada comunicación y coordinación, tal es el caso de las enfermeras de enlace comunitarias para el control de las altas hospitalarias, o internistas que colaboran con médicos de familia en la gestión de ingresos de pacientes crónicos. Los elementos imprescindibles para que exista coordinación, como paso previo a la continuidad asistencial, son la conexión de los servicios sanitarios mediante la transferencia de información, la existencia de un objetivo común que facilite el establecimiento de un solo plan de atención a los pacientes y una sincronía entre las partes que hagan que la asistencia se preste en el lugar e instante adecuados (Tabla 3). La incorporación de la gestión por procesos integrales es una apuesta interesante siempre y cuando esté acompañada de claros apoyos desde la administración, así como de incentivos ligados a su desarrollo (Tabla 4). LOS PROFESIONALES DE URGENCIAS Es muy evidente, en las encuestas realizadas a los profesionales que desarrollan su labor asistencial en urgencias y

• Existencia de mecanismos de transferencia de información interservicios • Accesibilidad a la información compartida • Adecuación de la información compartida • Índice de profesionales y servicios que usan de forma adecuada la información compartida • Índice de pruebas solicitadas duplicadas innecesariamente del total • Porcentaje de protocolos de tratamiento compartidos entre servicios • Adhesión a guías de práctica clínica • Seguimiento longitudinal de pacientes tras el alta. • Indicadores de resultados de salud finales con vinculación a objetivos • Índice de ingresos hospitalarios urgentes posteriores al alta con el mismo diagnóstico (tasa de hospitalizaciones evitables) • Porcentaje de pacientes con complicaciones por control no adecuado Terraza R. et al. 2006.

TABLA 4. ESTRATEGIAS DE MEJORA DE LA COORDINACIÓN INTERNIVEL 1. Potenciar acciones formativas y científicas interniveles 2. Recuperar la comunicación entre profesionales de diferente nivel 3. Adoptar disposiciones normativas legales acerca de la optimización en el uso de los servicios, mediante educación sanitaria de la población 4. Dotar a los profesionales de salud de mayores cotas de protagonismo en la gestión, descentralizando progresivamente la toma de decisiones 5. Eliminar la compartimentación asistencial potenciando una continuidad en el proceso asistencial 6. Mejora de la motivación mediante incentivos económicos por objetivos cumplidos 7. Mejora en las condiciones laborales, modificando el sistema retributivo adaptándolo a las cargas de trabajo, experiencia, reconocimiento y promoción profesional 8. Eliminar el exceso de burocracia, mejorando los medios técnicos e informatizando la información 9. Adhesión a las guías de práctica clínica

emergencias, la importancia que éstos le dan la relación con otros profesionales de la cadena asistencial, así como a la necesidad de mayor implicación de los profesionales en la solución de los problemas de atención en los diferentes servicios de urgencias y a la construcción de canales de comunicación y coordinación eficientes (Tabla 5). La percepción de los profesionales es que los usuarios realizan una inadecuada utilización de las prestaciones urgentes que ofrece el sistema sanitario público. En los últimos años se ha producido un incremento notorio en la demanda que no se ha acompañado de aumento en la oferta de recursos. A esto hay que unir el incremento de las expectativas y las exigencias de los usuarios, sin que haya mejorado su información. La falta de participación de los profesionales de urgencias en los órganos de toma de decisión es frecuente. Los profesionales de salud son los auténticos protagonistas del sistema, por lo que deberían ser reconocidos, por las diferentes administraciones, como los auténticos gestores de la

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TABLA 5. EL DECÁLOGO CON LOS ASPECTOS QUE CON MÁS FRECUENCIA SE MANIFIESTAN COMO INSATISFACTORIOS TANTO EN EL ÁMBITO DE ATENCIÓN PRIMARIA COMO DE LA ESPECIALIZADA

1. El exceso de trabajo y la falta de tiempo para reunirse 2. La masificación de las consultas 3. La presión asistencial 4. Las largas listas de espera en Atención Especializada 5. EL exceso de burocratización 6. La falta de incentivos económicos 7. La escasa motivación de los profesionales 8. La ausencia de participación del profesional en la toma de decisiones 9. La poca valoración percibida de un nivel hacia el otro 10. La escasez de relación y desarrollo de actuaciones profesionales comunes

organización sanitaria, dándoles progresivamente mayor protagonismo en la toma de decisiones. La mayoría de profesionales consideran que en su centro de trabajo no se valoran las propuestas de cambio e iniciativas y no se participa en la toma de decisiones. La eliminación de la heterogeneidad formativa del profesional de urgencias mediante la creación de una especialidad de urgencias, garantizaría una mejora en la calidad asistencial, motivaría a los profesionales, eliminaría la incertidumbre y la frustración de ellos y haría más sólidas las relaciones interservicios. Un 96% de profesionales de urgencias y emergencias opinan que la especialidad resolvería la mayor parte de los problemas actualmente existentes, entendiendo que debería abarcar a los facultativos de emergencias, urgencias de Atención Primaria y hospitalarias. Un 85% de ellos afirman que estos servicios deberían integrarse. En las encuestas realizadas en el Libro Blanco de las Urgencias, elaborado por la SEMES, se recogía que cerca del 50% de los profesionales de urgencias, creía que las posibilidades de formación e investigación no han mejorado, sino que han empeorado. Tenían la misma opinión para las condiciones de trabajo, la falta de recursos humanos y físicos, la falta de formación específica, la carga asistencial y la ausencia de motivación. Sin embargo, más del 50% de profesionales que desarrollan su labor en urgencias y emergencias afirman que si pudiesen elegir seguirían en el mismo servicio donde desarrollan su profesión, y recomendarían a cualquier compañero dicho trabajo. COMUNICACIÓN Y SISTEMAS DE INFORMACIÓN El aumento de la demanda de atención en urgencias que se ha producido en la última década debería corresponderse con la aparición de unos sistemas de información sólidos y eficientes que ayuden en la toma de decisiones y posibiliten el análisis de esa información para optimizar la organización y la planificación del servicio. Actualmente aún no tenemos sistemas de comunicación y registro eficaces en los diferentes niveles asistenciales, lo que dificulta aún más la coordinación. Debemos evolucionar hacia la implantación de unos servicios en donde la comunicación,

las relaciones interprofesionales e interservicios y el trabajo en equipo sean las piezas clave. La tecnología actual permite compartir información en tiempo real, estableciendo protocolos de actuación coordinados, fruto del consenso profesional. La posibilidad de sesiones clínicas conjuntas, con fines formativos, de mejora y de análisis de actividad, es una tarea clave ya que posibilita el intercambio de experiencias entre profesionales de urgencias de diferentes niveles asistenciales. Las grandes expectativas actuales de implantación de sistemas de telemedicina, engranados en torno a los CCUE, abren a su vez mayores oportunidades de accesibilidad, interconsultas y facilidad en la toma de decisiones. Estos sistemas aumentarían la resolución del sistema, aunque no deberían sustituir, totalmente, la atención directa al paciente. ACCESIBILIDAD DEL USUARIO A LOS SERVICIOS DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS Los Sistemas Sanitarios Públicos de las diferentes Comunidades Autónomas del Estado deben garantizar la atención a las situaciones de Urgencias y Emergencias Sanitarias en todo el territorio nacional. La entrada única al sistema de atención a urgencias y emergencias se ha solucionado desde la implantación en todo el territorio nacional del teléfono único de emergencias 112. Los servicios de urgencias hospitalarias, así como los puntos de atención urgente de primaria, dan cobertura al 100% de la población. Los equipos de emergencias suelen dar una cobertura similar, en horario diurno en la mayoría de comunidades, al contar con equipos de asistencia aéreos. ORGANIZACIÓN FUNCIONAL DE LOS SERVICIOS DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS La organización de los servicios de atención urgente no es nada homogénea. Los servicios de urgencias hospitalarias tradicionalmente carecen de una integración en la estructura del centro o de falta de planes funcionales. Los responsables de este servicio (jefes de servicio o coordinadores) tienen una dependencia funcional muy variada. En algunos casos dependen de la dirección médica del centro y en otros de algún servicio médico-quirúrgico del centro, como Medicina Interna o Cuidados Intensivos. Los servicios de emergencias dependen en la mayoría de los casos de un director gerente que a su vez depende del servicio de salud autonómico correspondiente. Éste tiene a su cargo los CCUE y los Equipos de Emergencias terrestres y aéreos de la zona. La atención urgente en Atención Primaria depende de las diferentes gerencias y direcciones médicas. La mayoría de las veces su coordinación es responsabilidad de la dirección médica, aunque en alguna comunidad existe la figura del Coordinador de Urgencias Prehospitalarias de distrito. CENTROS COORDINADORES DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS Las diferentes Comunidades Autónomas poseen uno o más Centros Coordinadores de Urgencias y Emergencias (CCUE) cuya responsabilidad fundamental es la de coordi-

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nar y regular la demanda de atención urgente y emergente en su territorio. En ellos, se produce la recepción de la demanda, su clasificación y resolución, mediante la oportuna información y/o consejo sanitarios, o bien, la asignación del recurso adecuando dentro del nivel asistencial oportuno que dará respuesta a las necesidades de diagnostico, tratamiento y en su caso transporte, de cada caso. Recepción de demandas Para la recepción de esta demanda se fueron implementando históricamente distintos números telefónicos, abreviados y gratuitos, de los que en la actualidad perduran el 112, número aconsejado por diferentes directrices europeas para dar respuesta a todas las demandas de emergencias, sanitarias o no, en un intento de unificar el acceso en todo el territorio de la Unión Europea; y el 061, número usado por el extinto INSALUD y algunos Servicios de Salud transferidos inicialmente, como acceso a los CCUEs de carácter exclusivamente sanitario. La demanda suele ser atendida inicialmente por un teleoperador que recogerá los datos de filiación del demandante, las características fundamentales del problema expresado por el ciudadano o la institución sanitaria, y su localización; clasificando la demanda de forma simple, en asistencial o no asistencial. En el primer caso las posibilidades de resolución serán múltiples, teniendo potestad el CCUE para activar el recurso necesario que estime oportuno. El médico coordinador será el responsable último de esta decisión tras la recepción de la información disponible, interviniendo o no en el contacto directo con el demandante, dependiendo de la necesidad de aumentar el grado de conocimiento del estado de salud del/los pacientes, a fin de realizar una clasificación más fina. Es en los servicios de emergencias sanitarias donde adquiere más protagonismo la coordinación internivel, al existir canales de comunicación permanentes e incluso, en muchas ocasiones, protocolos asistenciales o de proceso entre los servicios de emergencia, primaria y especializada, y todos ellos coordinados con el CCUE. Clasificación de la demanda y su resolución Dependiendo del motivo de llamada y necesidades del paciente, se establecen prioridades asistenciales iniciales. Éstas se encuentran perfectamente protocolizadas, permitiendo establecerse tres niveles de prioridad: • Nivel 1: Urgencia real que requiere la activación de un equipo de emergencias. • Nivel 2: Urgencia no demorable que lleva asociada la activación de un dispositivo de atención urgente. • Nivel 3: Urgencia demorable que puede resolverse mediante consejo telefónico por el médico coordinador. Las demandas asistenciales clasificadas como prioridades 1 y 2 que hayan sido demoradas, por cualquier motivo, deberán ser reevaluadas periódicamente, mediante contacto con los demandantes o cualquier otra fuente de información, hasta que reciban asistencia. Todos los equipos asistenciales deberán encontrarse localizados las 24 horas del día, los 365 días del año, mediante un teléfono móvil cuyo número estará a disposición del

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CCUE. Éste deberá conocer los planes operativos urgentes de cada Distrito o Área Sanitaria, en donde estarán detalladas las estrategias a seguir para cada núcleo de población. El CCUE deberá conocer en todo momento el estado de sus recursos, comunicándosele en todo momento a través de telefonía móvil o mediante señales de radio, la activación, la salida hacia el lugar, la llegada, la recepción y entrega del enfermo y la disponibilidad del mismo. Los tiempos medios de respuesta se diferencian en función de la ubicación del equipo. Si los equipos son urbanos la respuesta deberá ser inferior a 10 minutos y si son no urbanos, inferior a 20 minutos. ATENCIÓN DE PACIENTES POR URGENCIAS DE ATENCIÓN PRIMARIA La asistencia a urgencias en Atención Primaria se garantiza tanto en el Centro de Salud como en el domicilio del paciente. En estos centros, aparte de Atención Continuada, existe la Atención Urgente fuera del horario programado, que utiliza medios propios para desplazarse a domicilio o pide apoyo a los Equipos de Urgencias o Emergencias destinados específicamente a tal fin. Cuando el paciente requiere atención urgente en el Centro de Salud o en su domicilio, es valorado por el equipo asistencial pertinente que decide: • Derivación al Servicio de Urgencias Hospitalario, de su hospital de referencia, con transporte asistido o en ambulancia convencional si no precisa cuidados especiales, ni se preven potenciales complicaciones. • Alta a su domicilio si se ha recuperado plenamente. • Permanencia en el Centro de Salud en espera de evolución. Se recomienda que en cada Distrito o Área Sanitaria se cree una Comisión con el fin de optimizar el funcionamiento de la atención urgente y la emergente de su área de influencia. Esta comisión deberá realizar un análisis periódico mensual de los datos del Sistema de Información, las reclamaciones, las incidencias, las propuestas de mejora y realizar estudios sobre las situaciones de saturación de los dispositivos asistenciales, las necesidades formativas y los proyectos de investigación. En opinión de los usuarios y de los profesionales de la Atención Especializada, la Atención Primaria apenas cuenta con recursos para atender problemas urgentes banales, lo que hace que se derive un considerable porcentaje de pacientes al hospital. Esto se ve incrementado por la ausencia de comunicación entre los mismos facultativos de los puntos de urgencias de primaria, que no se comentan ni las incidencias de las guardias. A pesar de todo, la atención urgente en Atención Primaria tiene una serie de aspectos positivos que conviene resaltar: • Los servicios de Atención Primaria cuentan con la competencia de los profesionales de los centros de salud, que tienen capacidad de respuesta y diligencia para resolver los problemas del paciente. • Los pacientes que acuden lo hacen para recibir una solución rápida, buscando la accesibilidad, tranquilidad y

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seguridad del entorno que falta en el hospital, percibiendo un trato más cercano y humano. • La asistencia domiciliaria es un servicio muy bien valorado por los pacientes. • Los puntos de Urgencias de Atención Primaria es el mejor filtro para disminuir la afluencia de pacientes a las urgencias hospitalarias. También conviene resaltar los aspectos débiles que tienen estos servicios: • Existe una falta de información del ciudadano sobre la capacidad de resolución de los Centros de Salud, ante la imagen todopoderosa y el poder de atracción de los hospitales. • Los problemas organizativos y de estrés entre los profesionales se debe a la superposición de la atención urgente con el resto de actividades de los centros de salud. • Los profesionales de los centros de salud necesitan una formación sólida y competente en el manejo de las situaciones urgentes y emergentes. • Existe una ausencia de colaboración y comunicación entre las unidades de Urgencias de Atención Primaria y los Servicios de Urgencias Hospitalarias. Esto implica una ausencia completa de protocolos y sesiones clínicas conjuntas, así como de comisiones, reuniones y guías clínicas, entre ambos niveles asistenciales. • Cuando existen vías clínicas, salidas del consenso de profesionales de diferentes niveles asistenciales, su puesta en práctica suele ser escasa. • Hay un abuso, por parte del usuario del Sistema de Salud, de la demanda de asistencia urgente. En ella se busca la inmediatez de la respuesta, con la máxima comodidad para el paciente; incluso en las patologías banales la asistencia puede demorarse. ATENCIÓN DE LOS PACIENTES EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS HOSPITALARIAS Todos los hospitales ofrecen una asistencia urgente y, según el nivel y tipo de hospital, atención urgente de diferentes especialidades. Muchos de los Servicios de Urgencias Hospitalarias (SUH) disponen de distintas áreas o unidades asistenciales que facilitan los distintos tipos de atención urgente. Entre ellas destacan las áreas de observación, las unidades de estancias cortas o las unidades de dolor torácico. En los SUH se realiza el llamado “acto único” y que consiste en la resolución de un problema de salud a través de una única visita. En este acto único pueden intervenir profesionales de distintas especialidades que proporcionan una asistencia integral y un aumento de la calidad asistencial. Las actuaciones médicas suelen estar basadas en protocolos de actuación consensuados entre los distintos servicios hospitalarios y los facultativos de los SUH tienen capacidad para decidir el destino del paciente, pudiendo pedir asesoramiento a distintos especialistas. Este destino se establecerá en función de la patología del paciente, pudiendo dirigirse al mismo a: • Área de observación. • Unidades especiales (corta estancia, dolor torácico).

• Ingreso hospitalario. • Alta a domicilio. Uno de los principales problemas que se perciben en la atención médica de los SUH es que en los hospitales docentes gran parte de la asistencia recae en los residentes de primer año que cuentan con poca experiencia y en muchas ocasiones escasa supervisión por parte de los adjuntos. La población ha hecho del hospital el centro de referencia donde pueden resolver todos sus problemas de salud. Eso hace que una parte importante de los ciudadanos, sin pasar previamente por un Centro de Atención Primaria, acudan al hospital ante cualquier problema y utilicen los SUH como el lugar de acceso al mismo. También es cierto que los puntos de atención urgente de la medicina primaria derivan a pacientes a los SUH de forma excesiva, muchas veces por falta de medios, lo que es percibido por el ciudadano de forma negativa. En los últimos años 40.000.000 de personas han sido vistas en los SUH. La mayoría buscaban un diagnóstico y un tratamiento que, por otros cauces, probablemente hubiesen tardado meses en conseguir. La falta de coordinación entre los distintos niveles asistenciales es el punto más complejo de resolver para culminar el proceso de reforma de Atención Primaria. Esta coordinación garantizaría una mayor eficiencia en el uso de los recursos empleados y una mejora de la calidad asistencial en todos los niveles. Si se hiciese efectiva la potenciación real de las Urgencias de Atención Primaria, disminuiría el hábito de hacer de los SUH la falsa puerta de entrada del paciente al hospital, mejoraría la imagen de la Atención Primaria y sin duda la propia Atención Especializada. La población recurre a los Servicios Hospitalarios por su mayor capacidad de resolución. En muchas ocasiones los Servicios de Urgencias Hospitalarias dicen estar coordinados con los puntos de Atención Primaria, sin existir documentación ni planes que lo avalen o acrediten. Pocos son los SUH que presentan guías de manejo interniveles de las diferentes patologías. Es difícil recoger información que permita comparar los niveles de actividad de los SUH, debido a la variedad de los registros y a la heterogeneidad de los indicadores. Lo que no hay duda es que las demandas asistenciales de los Servicios de Urgencias Hospitalarias han aumentado progresivamente en los últimos años de forma constante en todas y cada una de las Comunidades Autónomas. El aumento global de la actividad se estima en más del 75% en los últimos 10 años, teniendo una media de frecuentación de alrededor de 400 urgencias por cada mil habitantes y año y siendo el número de ingresos hospitalarios de 15 por cada 100 pacientes atendidos. La presión en urgencias, que recoge el porcentaje de ingresos hospitalarios que se hacen desde urgencias, también ha aumentado alrededor de un 8% en los últimos años, encontrándose actualmente sobre un 70%. Los profesionales de los SUH se muestran bastante descontentos en cuanto a las relaciones profesionales existentes con los compañeros de Atención Primaria. Un 58% desearía tener mayor coordinación con los profesionales de urgencias de otros niveles asistenciales, a través de la ela-

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Transporte sanitario urgente

boración de guías clínicas y planes de cuidados. La mayoría de los profesionales de los SUH desconocen lo que supone la Atención Continuada de los Centros de Salud y los profesionales de estos centros lo que supone la atención urgente en los SUH. Los profesionales hospitalarios creen que una de las principales causas de la presión asistencial de los SUH es el escaso filtro ejercido por los Centros de Salud en la valoración de la patología urgente y el exceso de derivación a centros hospitalarios. Es manifiesta la ausencia de sesiones clínicas entre los profesionales de los SUH y de otros niveles asistenciales relacionados con Urgencias, así como de reuniones interservicios.

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1.10 Transporte sanitario urgente J.R. Aguilar Reguero, J.J. Lara Sánchez, F.E. Hermoso Gadeo

INTRODUCCIÓN Definición En España, según la legislación vigente, se considera “Transporte Sanitario” aquel que se realiza para el desplazamiento de personas enfermas, accidentadas o por otra razón sanitaria, en vehículos especialmente acondicionados al efecto (B.O.E. 241 de 1990). Se define como “Transporte de Emergencia” aquel que debe realizarse con prioridad absoluta y sin demora, dado el riesgo que supone para el enfermo un retraso en el diagnóstico y/o tratamiento. Este tipo de transporte se utiliza para pacientes críticos, con riesgo actual o potencial para la vida de forma inmediata por compromiso de las funciones vitales. Entendemos por “Transporte Sanitario Urgente” al traslado de un paciente que, tras la valoración de su situación por profesionales sanitarios, deba recibir asistencia sanitaria diagnóstica y/o terapéutica en un centro sanitario. Se considera que el traslado debe realizarse en el menor tiempo posible sin que suponga un riesgo para la vida del paciente, en vehículo de transporte sanitario, independientemente de necesitar apoyo asistencial durante el mismo. Historia Hay que remontarse al siglo I a.C. para encontrar el primer sistema de transporte sanitario empleado por los romanos para evacuar a sus heridos en el campo de batalla. Encontramos referencias de evacuaciones sanitarias durante las cruzadas (siglo XI), donde los caballeros de San Juan prestaban auxilio a los heridos en los campos de batalla. En nuestro país, es la reina Isabel la Católica quien, en 1447, crea las primeras ambulancias y hospitales de campaña. En el ámbito europeo, el transporte sanitario desempeñó un papel fundamental en el control de las epidemias que devastaron Europa durante los siglos XIII, XIV y XVI. Pero es en 1792, cuando Dominique Jean Larrey (17661842) (Figura 1) se incorpora al ejército del Rhin como cirujano mayor, siendo en 1794 cuando presenta su programa de ambulancias móviles, que consistían en un coche ligero de 2 ó 4 ruedas con un tiro de 2 caballos cuya movilidad y manejo fácil permitían utilizarlas en el mismo campo de batalla. El primer grupo de ambulance volante se compuso de 12 vehículos al que se adscribió un servicio de 12 cirujanos, siendo utilizadas ampliamente en la campaña de Egipto. Percy, por su parte, había creado un cuerpo de auxiliares sanitarios encargado de recoger a los heridos y prodigarles los primeros auxilios. Posteriormente destaca por su importancia la creación de la Cruz Roja en 1859 por Henry Dunant tras la batalla de Solferino. J. Letterman (1824-1872) se encargó de mejorar los servicios de ambulancias militares durante la guerra civil ame-

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En enero de 1975 en Francia, se reconoce, tras una circular del Ministerio de Salud, el término SAMU (Servicio de Asistencia Médica Urgente). En la actualidad, nuestro país dispone de una amplia red de transporte sanitario urgente, transferido y/o desarrollado por las distintas Comunidades Autónomas, siendo el pionero el Servicio establecido en la provincia de Ciudad Real en el año 1987, dentro del Servicio Contra Incendio y Salvamento (S.C.I.S.) 1006-Emergencia Ciudad Real. Tipos de transporte sanitario

Según la urgencia vital del paciente 1. Emergentes: prioridad absoluta, debe realizarse sin demora debido al riesgo vital que supone para el paciente una demora en su diagnóstico y tratamiento. 2. Urgentes: para pacientes con posible riesgo vital pero cuya asistencia puede demorarse minutos u horas. 3. Demorables: no se precisa de una activación inmediata y pueden programarse.

FIGURA 1. FISIOPATOLOGÍA DEL TRANSPORTE.

Según el medio de transporte 1. Terrestre: ambulancias. 2. Aéreo: helicóptero o avión sanitario. 3. Marítimo: embarcación rápida, barco-hospital.

ricana. En 1862 organizó trenes de ambulancias tirados por caballos. En 1865, el Commercial Hospital de Cincinnati estableció el primer servicio de ambulancias con base en un hospital. El primer transporte aéreo conocido ocurre en 1870 durante la guerra franco-prusiana, donde un total de 160 heridos, soldados y civiles, fueron evacuados mediante globos. En 1884, fue creado en París un servicio de ambulancias municipales. En 1904, un grupo de médicos británicos sugieren la creación del London Ambulance Service, que fue denegado por estimarse excesivo su coste. Más tarde, en 1917, se empiezan a crear las primeras ambulancias aéreas y, durante la Primera Guerra Mundial, el ejército serbio utilizó aeroplanos para evacuar a los heridos. El mayor avance en el transporte sanitario urgente tiene lugar en las guerras de Corea y Vietnam, donde el transporte sanitario en helicóptero jugó un papel muy importante, teniendo gran influencia en el posterior desarrollo de los programas de transporte civiles en los Estados Unidos. En Europa, estos sistemas de transporte se desarrollaron en los años 50, debido a la epidemia de poliomielitis que obligaba al traslado de pacientes que requerían soporte ventilatorio hasta los hospitales regionales. En 1965 y mediante dos decretos gubernamentales se crean en Francia, oficialmente, los SMUR (Servicios Móviles de Urgencia y de Reanimación). En Belfast, en 1966, se crea el primer programa de asistencia prehospitalaria de la cardiopatía isquémica. En el año de 1973, en EE.UU. se inicia el desarrollo del EMS systems (Emergency Medical Service).

Según la medicalización 1. Ambulancias no asistenciales: destinadas al transporte de pacientes en camilla y no tendrán que estar específicamente acondicionadas ni dotadas para la asistencia médica en ruta. • Personal: conductor con formación en transporte sanitario con o sin ayudante. Aquí se incluirá a las ambulancias de Cruz Roja sin personal sanitario. • Equipamiento sanitario: sistema de oxigenoterapia, sistema de ventilación manual, sistema de aspiración de secreciones, dispositivo para suspensión de soluciones de perfusión intravenosa y maletín de primeros auxilios y material de soporte vital básico. 2. Ambulancias asistenciales: acondicionadas para permitir asistencia técnico-sanitaria en ruta. 3. Ambulancias asistenciales destinadas a proporcionar soporte vital básico: • Personal: conductor con formación en transporte sanitario y al menos otra persona con formación adecuada. • Equipamiento sanitario: el vehículo debe estar dotado con todo el instrumental necesario para el soporte vital básico. Según la normativa de cada Comunidad Autónoma. 4. Ambulancias asistenciales destinadas a proporcionar soporte vital avanzado: • Personal: con formación y capacitación en emergencias/emergencias. – Médico. – DUE. – Técnico en transporte sanitario. • Equipamiento sanitario: el vehículo debe estar dotado con todo el instrumental necesario para el soporte vital

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avanzado. Según la normativa de cada Comunidad Autónoma. 5. Helicóptero sanitario medicalizado: • Personal: – Piloto y técnico de mantenimiento de aeronaves. – Médico. – DUE. • Equipamiento sanitario: la aeronave debe estar dotada con todo el instrumental necesario para el soporte vital avanzado. Según la normativa de cada Comunidad Autónoma. 6. Avión sanitario:

Según el objetivo del transporte • Primario: desde el lugar en que se produce la emergencia extrahospitalaria hasta el hospital. • Secundario: desde un centro sanitario a otro. • Terciario: dentro del propio centro hospitalario. Elección del medio de transporte sanitario Como norma general para seleccionar el tipo idóneo de transporte puede proponerse el que no se disminuya en ningún momento el nivel de cuidados ya conseguido. La elección de un medio u otro de transporte depende de los siguientes parámetros: 1. Patología y estado clínico del paciente. 2. Condiciones propias del traslado: • Distancia y tiempo de traslado: como norma general, el medio terrestre se utilizará para traslados de menos de 30 min. • Situación y accidentes geográficos: islas, cadenas montañosas, etc. • Estado de las carreteras. • Densidad de tráfico. • Condiciones climatológicas. • Horario de traslado. • Autonomía del medio de traslado. 3. Relación coste-beneficio: es necesario adecuar la necesidad de transporte al tipo de recurso y para esto se deben utilizar los centros coordinadores. 4. Disponibilidad de recursos sanitarios. La elección del medio de transporte dependerá de las opciones disponibles en cada momento. Los traslados de corta distancia (menos de 150 km) se considera que pueden ser realizados eficazmente por ambulancias terrestres, mientras que para recorridos de mayor extensión está indicado el empleo de transporte aéreo, especialmente helicópteros (menos de 300 km), o aviones cuando la distancia es aún más importante. El transporte terrestre es el más extendido debido a su accesibilidad, operatividad, mayor cantidad de recursos, y a la capacidad de acoger a todo tipo de pacientes independientemente de su tamaño físico, tipo de patología y soporte terapéutico necesario durante el traslado. Tiene menor coste y no está sujeto a las condiciones meteorológicas del momento y a la necesidad de disponer de un aeropuerto o helisuperficie como en el transporte aéreo. Por el contrario, el aéreo tiene a su favor la mayor velocidad y la capacidad de volar desde un punto hasta otro directamente lo cual acorta las distancias y el tiempo de traslado.

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El transporte en helicóptero puede estar limitado para pacientes de talla alta o grosor y, debido a la escasa capacidad de maniobra de que se dispone en su interior, a pacientes que necesiten gran soporte terapéutico (respirador, varias bombas de infusión, aspirador, métodos de tracción, etc.). La elección de uno u otro medio de transporte va a estar relacionada con la disponibilidad de los mismos, la distancia a recorrer, las condiciones climáticas, tiempo de traslado, el estado clínico del paciente, el beneficio que éste obtendrá con el medio elegido y hoy en día de forma importante la relación coste-beneficio.

Fases del transporte sanitario El personal que realiza el traslado debe revisar personalmente el grado de compromiso fisiológico del paciente para considerarlo “estabilizado”, realizando todos los procedimientos necesarios antes del transporte. El transporte ideal es aquel en el que las actuaciones son mínimas o nulas. Podemos dividir el transporte secundario en cinco fases: • Activación. • Estabilización. • Traslado. • Transferencia. • Reactivación. Activación Comienza en el momento en que se recibe la comunicación formal del traslado hasta que se contacta físicamente con el paciente y el personal responsable del mismo. El objetivo en esta primera fase es dar una respuesta organizada y en el menor tiempo posible, ante la necesidad de transferir a un paciente crítico a un centro de referencia. Una vez recibida la comunicación formal del traslado, el equipo debe contactar con el personal responsable del paciente, recibir información sobre el mismo, conocer el hospital y servicio de destino, confirmar la disponibilidad de cama, decidir sobre los mejores medios de transporte, los elementos a usar en el traslado y, de acuerdo con la patología y las complicaciones, el soporte asistencial que podrá necesitar el paciente. Cuando el traslado esté indicado por un médico y la situación del paciente lo permite, se incluirá un informe escrito dirigido al médico del centro asistencial receptor, en el que figuren: • Datos de filiación del paciente. • Antecedentes personales y tratamientos previos. • Enfermedad actual y situación que provoca el traslado. • Técnicas y tratamientos aplicados. • Evolución y monitorización de constantes anteriores y durante el traslado. • Se debe acompañar copia de informes médicos y pruebas complementarias del historial del paciente. Además el equipo debe informar al paciente, si es posible, y sus familiares o acompañantes sobre: • Las intervenciones disponibles en el lugar que sean consideradas necesarias para avanzar en el tratamiento del paciente. • Los beneficios que se prevé obtener con el traslado. • Los pasos que se han dado para su realización, la dificultad que conlleva, los posibles riesgos previsibles para el paciente.

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• El plan de realización previsto, incluyendo la estimación del tiempo de llegada, el lugar de destino y el tiempo estimado de traslado. Estabilización Comprende todas aquellas actuaciones protocolizadas de soporte vital que se considera necesario realizar antes de iniciar el traslado. Estas medidas deben efectuarse de forma rápida y eficaz. En todo traslado de paciente en estado crítico, el transporte no se debe improvisar, y debe seguir la regla de la estabilización previa, siguiendo un orden de prioridades, y manteniendo en su entorno todas las precauciones necesarias para garantizar su equilibrio durante todas sus fases. El propio estado del paciente, su evolución y la necesidad inmediata o no de tratamiento especializado determinan el tipo de medidas de estabilización que se deben aplicar, así como el tiempo a emplear en realizarlas. Como norma general ante pacientes críticos, aquellas medidas de soporte que puedan ser realizadas en la ambulancia no deben retrasar la evacuación. Dividiremos la estabilización en tres etapas: • Valoración general. • Valoración detallada. • Preparación. En la valoración general se trata de conocer el estado general del paciente, patología que presenta y el soporte asistencial que necesita con el objeto de planificar el traslado y prever las necesidades de monitorización e intervención durante el trayecto. Para la valoración detallada y preparación, se necesita el contacto con el personal médico y de enfermería responsables del paciente, quienes informarán del estado clínico del mismo, tratamiento que realiza y últimos controles de constantes vitales y analíticos. Se registrarán los parámetros de ventilación si el paciente necesita ventilación mecánica (volumen tidal, volumen minuto, FIO2, PEEP, frecuencia respiratoria), se comprobará la fijación del tubo endotraqueal para evitar una extubación accidental y la presión del neumotaponamiento, la saturación arterial de oxígeno, y es necesario disponer de aspirador. Se revisarán las medidas de soporte circulatorio, vías canalizadas, tipos de catéteres (arterial, presión, etc.), así como tipo de fluidoterapia. En las canalizaciones periféricas es preferible la fijación con venda a la oclusión con apósito simple por motivos de seguridad durante la movilización. En los catéteres venosos centrales de varias luces solamente se deberán colocar llaves de tres vías en aquellas por donde no pasen drogas. Estas llaves se utilizarán para administrar medicación IV directa. Además es conveniente intercalar varias llaves de tres pasos para facilitar la perfusión de drogas o fluidos en caso necesario. Si es portador de un catéter de monitorización hemodinámica, mantendremos la permeabilidad de las luces proximal y distal con jeringas heparinizadas, sin pasar medicación ni fluidos a través de él. Para la administración de fluidos es preferible utilizar envases de material plástico ya que facilitan la perfusión a flujo elevado mediante compresión, son más manejables, producen menos ruidos en su almacenamiento y no producen daño en caso de caída accidental sobre el enfermo. Se mantendrán las drogas que reci-

ba el paciente tanto de forma simple como en bombas de infusión. En caso de que el paciente sea portador de un marcapasos transitorio, es necesario conocer el umbral de estimulación y dependencia del paciente, asegurando su estabilidad. Se completa la valoración con el examen del estado neurológico, si tiene necesidad de sedación y cuál está siendo ésta. Terminada la preparación del soporte circulatorio se pasará al control de la eliminación. Se revisarán los drenajes, sondas vesical y nasogástrica, fijándolas para evitar su pérdida durante el traslado. Se sustituirán las bolsas recolectoras de orina y contenido gástricos por otras limpias para facilitar la medición durante el traslado. La sonda vesical debe fijarse a la pierna para evitar tracciones. En la camilla se colocará la bolsa entre las piernas del enfermo, y en la ambulancia a caída libre con su soporte correspondiente. La sonda nasogástrica debe fijarse al tubo traqueal si lo tiene, o a la nariz. Traslado Dará comienzo cuando tengamos al paciente adecuada y seguramente colocado en el vehículo. El traslado en ambulancia comienza preparando previamente la camilla de transporte, abriendo la válvula de vacío del colchón y moldeando éste uniformemente. Para traspasar al paciente a la camilla debemos tener especial cuidado si se trata de un politraumatizado ya que, si lo es, el traspaso se realizará con camilla de “tijeras”, que no debe ser retirada hasta la transferencia en el centro de destino. Si no se trata de un politraumatizado, se hará con el método directo utilizando la sábana de abajo. El acondicionamiento en la camilla debe hacerse manteniendo alineado longitudinalmente el cuerpo y colocando en posición anatómica los miembros fracturados si los tuviera. El equipo de infusión y fluidoterapia se colocará en el palo de suero de la camilla, y los equipos de monitorización y ventilación a ambos lados, en sus soportes correspondientes, siempre bajo control visual. Una vez fijada la camilla en la bancada de la ambulancia, debe seguirse un orden correcto de prioridades para acondicionar al enfermo, no pasando al aspecto sin tener resuelto el anterior. Se inicia con el soporte ventilatorio, atendiendo la conexión de oxígeno al paciente, ya sea a través de mascarilla o mediante ventilación mecánica, comprobándose el correcto funcionamiento de todos los componentes de los equipos de administración de oxígeno. Los equipos de perfusión y fluidos se instalarán en los soportes adecuados para ello, verificando su permeabilidad (Tabla 1). Durante el tiempo de traslado el paciente debe recibir los mismos cuidados y monitorización que estaba recibiendo en el hospital. Como norma general, todos los pacientes críticos deben ser monitorizados electrocardiográficamente, escogiendo una derivación que nos permita apreciar la onda P y donde la amplitud del QRS sea la suficiente para activar de forma correcta el medidor de frecuencia cardiaca. La monitorización respiratoria es la más problemática debido a que los respiradores que habitualmente se usan no suelen disponer de alarmas de volumen ni presión, por lo que el control de la ventilación sólo podrá ser realizado mediante la observación del enfermo, pulsioximetría y vigilancia continua de las presiones inspiratorias. Los ruidos pro-

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TABLA 1. POSICIONES DE TRASLADO Tipos de instalación

Indicaciones

Contraindicaciones

Control y precauciones

Decúbito supino Piernas extendidas

• Víctimas graves • Algunos heridos leves

Inconscientes Algunos heridos en tórax

Nivel de conciencia

Decúbito supino Piernas flexionadas

• Heridas en abdomen

Inconscientes

Estabilidad de miembros inferiores

Decúbito supino Piernas elevadas

• Hipovolemia • Shock

Inconscientes

Estabilidad del paciente en la camilla

Posición lateral

• Alteraciones del nivel de conciencia

Algunos heridos de tórax

Estabilidad del paciente en la camilla

Semisedestación (cabeza elevada 30º)

• Heridos en tórax, conscientes • Trastornos de la ventilación • Traumatismos craneoencefálicos

Trastornos de conciencia Shock

Estabilidad del paciente en la camilla Nivel de conciencia

Sedestación

• Heridos muy leves • Edema agudo de pulmón

Control global para ver empeoramiento

ducidos por las vibraciones del motor dificultan la medición de la tensión arterial tanto por el método manual como con medición automática, por lo que su valoración debe hacerse con prudencia y, en caso absolutamente necesario, realizar una parada en sitio seguro; a veces deberemos tomarla por pulso. En caso necesario es conveniente disponer de un monitor con canales para presión invasiva, ya sea arterial, pulmonar o intracraneal. Durante el traslado se debe administrar el tratamiento que se haya prescrito y aplicar aquellas medidas o técnicas que sean necesarias para la estabilidad del paciente. Se debe mantener durante todo el tiempo el control de las constantes vitales, parámetros de ventilación, inmovilización de fracturas, heridas, drenajes, estado neurológico, etc. Todas las maniobras que se realicen deben ser debidamente registradas en la hoja de traslado. Es importante mantener contacto durante el traslado, tanto con el hospital remitente como con el centro receptor, ya sea de forma directa o a través de un centro coordinador, mediante radio o teléfono móvil, para confirmar la hora aproximada de llegada y por si fuese necesario recibir apoyo especializado o consejos terapéuticos. En la actualidad, se encuentra disponible la llamada “Unidad Transportable para Heridos y Salvamento” (LSTAT), que consiste en una camilla de transporte, similar a las convencionales, en las que se han adaptado un ventilador, un desfibrilador, un ECG, una unidad de succión quirúrgica y una bomba de aspiración de líquidos, sin que los instrumentos pierdan su efectividad. Una unidad LSTAT sólo tiene un grosor de 20 cm, no es más ancha ni más larga que una camilla normal, y pesa menos de 280 kilos, incluyendo al herido. El LSTAT controla las condiciones del paciente desde el momento en que se activa. Se puede ver y almacenar la información gracias a un ordenador incorporado a la unidad. Existe la posibilidad de incluir un enlace de radio para enviar al hospital las constantes del paciente antes de su llegada. Esta unidad puede ser de gran utilidad como unidad de cuidados intensivos de emergencia en desastres (Figura 2). En relación al tipo de conducción durante el transporte, creemos conveniente hacer algunas consideraciones. Algunos enfermos son especialmente sensibles a las vibracio-

FIGURA 2. CAMILLA LSTAT.

nes del vehículo, son aquellos, por ejemplo, en que la presión intracraneal pueda estar elevada, por lo que debería cuidarse que la conducción sea lo menos brusca posible. En otras ocasiones, la conducción tendrá que realizarse a mayor velocidad (manteniendo los márgenes de seguridad adecuados) en función de una necesidad de intervención especializada urgente. En todo momento debería mantenerse una comunicación fluida entre el equipo asistencial y el conductor o piloto, que deberá advertir al personal sanitario sobre las maniobras extraordinarias que deban ser realizadas. En ocasiones, si la situación lo permite, deberán ser elegidas rutas alternativas con menor intensidad de tráfico o mejor calidad de asfaltado, aunque ello pudiera significar aumentar la distancia recorrida, y el vehículo deberá ser detenido tantas veces como se considerase necesario para asegurar la optimización de los cuidados del paciente. En traslados a muy baja velocidad, el equipo de las ambulancias terrestres debería solicitar escolta policial si fuera necesario. Con independencia del tipo de traslado elegido, al menos un miembro del equipo debe permanecer en todo momento en el compartimento asistencial junto al paciente. El acompañamiento durante el traslado en las ambulancias de familiares, o acompañantes no asistenciales, se debería considerar sólo de forma extraordinaria en el caso de niños o ancianos,

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no debiendo producirse en el resto de los casos. Debería desaconsejarse expresamente la posibilidad de que vehículos particulares sigan a corta distancia el recorrido de la ambulancia. Se debería mantener una comunicación fluida entre la ambulancia, la central de comunicaciones y el centro asistencial destinatario, informando de las incidencias del traslado, pero teniendo en cuenta la necesidad de preservar durante las transmisiones la intimidad del enfermo y la confidencialidad de la información médica, y cuidando siempre de evitar la realización de comentarios que pudieran afectar al paciente. Por último, hay otro tipo de enfermos ya estabilizados, como los isquémicos, que son trasladados para la realización de alguna prueba complementaria, en los que incluso se debería valorar no usar sirenas y megafonía. Por todo esto, es conveniente informar al conductor del tipo de paciente que vamos a trasladar y de la conducción que se requiere. Transferencia Es el término que denomina a la entrega del paciente al personal responsable en el hospital de destino. Una vez en el hospital de destino se entregará al personal sanitario que se vaya a responsabilizar del paciente toda la información disponible, documentándoles de todas las medidas establecidas, evolución y complicaciones aparecidas durante el traslado. La transferencia termina cuando el paciente se encuentra en la cama del hospital y el personal sanitario del centro asume su responsabilidad. Reactivación La fase de reactivación comienza cuando se ha completado la transferencia del enfermo y se retorna al hospital donde se realizarán tareas de reposición de material, limpieza y acondicionamiento de la ambulancia para estar preparados para un nuevo traslado. Una de las tareas más importantes es la de mantener el vehículo en óptimas condiciones de funcionamiento, dotación y limpieza. La revisión realizada conjuntamente por todo el equipo responsable (médico, enfermera y conductor), familiariza a éste con el equipamiento y evita la improvisación durante el trayecto. La revisión debe ser rigurosa, e incluir tanto los aspectos asistenciales como los del propio funcionamiento del vehículo. Para realizarla es conveniente disponer de hojas de revisión. Una de ellas debe ser cumplimentada por el/los técnico/s conductor, y recogerá aspectos tales como los niveles de líquidos y gases (carburante, aceite, baterías, frenos, dirección, oxígeno, etc.), funcionamiento de los sistemas de iluminación (gálibos, interior, antiniebla, etc.), comunicaciones (emisora, teléfono móvil, sirena, megafonía, etc.), estado de los neumáticos, aire acondicionado, calefacción, kilometraje y limpieza (interior y exterior). La revisión de la cabina asistencial es responsabilidad del médico y enfermera, y debe cumplimentarse también en una hoja especialmente diseñada para ello. Para que cumpla su función, debe protocolizarse un examen exhaustivo, especialmente del equipo de soporte vital avanzado. Una buena revisión previa de la ambulancia garantiza unos márgenes de seguridad adecuados durante la realización del traslado.

El centro asistencial receptor debería facilitar al equipo de transporte la devolución del material empleado en el traslado, de cara a una rápida recuperación de operatividad. Sólo excepcionalmente dicho material debería ser mantenido en su uso durante la realización de nuevas técnicas como pruebas diagnósticas, canalización de vías, aplicación de tratamientos, etc.; a tal fin, cada centro debería disponer de un equipamiento material y humano propio destinado al transporte intrahospitalario, muy especialmente de los pacientes críticos y de alto riesgo. El equipo de transporte debería proceder a la recuperación de operatividad en el menor tiempo posible, reponiendo el material empleado, acondicionando el interior del vehículo para un nuevo traslado, y contactando con su central de comunicaciones para comentar las incidencias registradas, el estado del paciente a su llegada al centro receptor y, si se dispone de ella, información adicional sobre los resultados de las técnicas que motivaron la solicitud de traslado. Es conveniente la existencia de mecanismos fluidos de retorno de la información desde los centros destinatarios a los equipos médicos emisores de los pacientes. FISIOPATOLOGÍA La movilización de un paciente, independientemente del medio de transporte a utilizar, puede ser un factor negativo por sí mismo ya que lleva consigo una serie de cambios fisiopatológicos que inciden sobre el paciente así como sobre el personal que va a realizar el transporte; es necesario conocerlos y minimizar sus efectos. Se debe valorar en todo momento la influencia y el comportamiento de la cinemática en la fisiopatología del paciente. No se debe menospreciar el impacto psicológico que supone el transporte para el paciente, hecho que puede ser aminorado mediante la información detallada al paciente y familiares de sus características y lugar del traslado, así como, si existen circunstancias adicionales y el paciente está consciente, del acompañamiento de familiares durante el traslado, especialmente en pacientes de edad pediátrica. Los cambios fisiopatológicos más importantes se registran a nivel de: Gravedad. Aceleración-desaceleración Cuando el cuerpo se encuentra en el interior de un vehículo está sometido a la atracción gravitatoria y a las aceleraciones de éste (aumentos de velocidad) o desaceleraciones (frenadas) y que dan como respuesta fuerzas de inercia proporcionales a la masa del cuerpo, ejerciendo sus acciones según los tres ejes del espacio. Estas fuerzas actúan con diferente intensidad según la postura que adopte el paciente durante el transporte y son modificadas a su vez por las aceleraciones y desaceleraciones del vehículo. Las incidencias mecánicas del medio móvil pueden repercutir también sobre los sistemas diagnósticos de monitorización, en la perfusión de fármacos y en las características físico-químicas de los mismos. Durante el transporte terrestre las aceleraciones-desaceleraciones suelen ser de mediana intensidad y poco sentidas

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por el personal asistencial, pero pueden ser peligrosas para pacientes transportados con labilidad hemodinámica. Las aceleraciones positivas (G+) desplazan la sangre hacia la parte inferior del cuerpo. Al arrancar una ambulancia se pueden provocar aceleraciones positivas de 0,8 G, y en cambios de marcha de 0,3 a 0,5 G. Esto puede producir: hipotensión, taquicardia reaccional, modificaciones del segmento ST y de la onda T del electrocardiograma (ECG). Las frenadas bruscas provocan aceleraciones negativas (G) desplazando la sangre hacia la parte superior del cuerpo; son del orden de 0,5-0,9 G, y pueden causar aumentos de la presión arterial, presión venosa central y modificaciones del segmento ST. Tanto las aceleraciones como las desaceleraciones provocan un desplazamiento de los fluidos corporales en sentido caudal y cefálico, respectivamente. Estos desplazamientos son detectados por los sensores orgánicos (receptores propioceptivos, barorreceptores, otolitos laberínticos) y conducidos por el sistema nervioso a los órganos efectores. Dichos cambios pueden desencadenar una inestabilidad hemodinámica en el paciente crítico, especialmente en cardiópatas y aquellos con presión intracraneal aumentada. Un arranque brusco del vehículo puede ocasionar una disminución de la tensión arterial y, como mecanismo compensador, un aumento en la frecuencia cardiaca con el consiguiente aumento del consumo de oxígeno. Si la aceleración-desaceleración es persistente o muy intensa, el control hemodinámico fracasa y la sangre se estanca en determinadas regiones, ocasionando: • Una aceleración negativa entre 0,50 y 0,98 G por frenazo brusco, origina fuerzas de inercia que desplazan la sangre ocasionando: – Aumento de la presión arterial. – Aumento de la presión venosa central. – Bradicardia. – Incluso paro cardiaco. • Una aceleración positiva de 0,80 G por arranque brusco o de 0,30-0,50 G en cambios de marcha puede provocar: hipotensión y taquicardia refleja. Los pacientes en situación de hipovolemia son más sensibles a las aceleraciones, de tal manera que una aceleración de 0,8 G se transforma en 8 G, situación en la que aparece pérdida de conciencia. La desaceleración brusca de un vehículo en marcha puede ocasionar lesiones a sus ocupantes en dos formas: • Por golpe directo. • Indirectamente, por desplazamiento de las estructuras orgánicas al seguir su propia inercia. Los órganos internos, aun sin golpe directo, pueden sufrir desinserción y ruptura, sobre todo si presentan patología previa de origen traumático. Factores que influyen en la tolerancia a la desaceleración: • Aumento aparente de peso de los órganos internos durante una desaceleración. • La intensidad del impacto es mayor si el paciente no está sólidamente sujeto a la camilla. • Intensidad, duración y dirección en relación al eje corporal.

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TABLA 2. VARIACIÓN EN EL PESO DE LOS ÓRGANOS EN RELACIÓN CON LA DESACELERACIÓN BRUSCA

Órgano

Peso en kg

Peso aparente por la desaceleración 36 km/h 70 km/h 100 km/h 10 G 40 G 90 G

Bazo

0,250

2,5 kg

10 kg

22,5 kg

Corazón

0,350

Encéfalo

1,5

3,5 kg

14 kg

31,5 kg

15 kg

50 kg

135 kg

Hígado

1,8

18 kg

72 kg

162 kg

Sangre

5

50 kg

200 kg

450 kg

Peso total

70

700 kg

2.800 kg

6.300 kg

La normalidad se restituye por acción del SNV a través de estímulos originados en los centros localizados en aurícula, arco aórtico y seno carotídeo, integrados en médula, hipotálamo y córtex y vehiculizados a través del sistema nervioso simpático y el parasimpático sobre el corazón y los grandes vasos. Son muy sensibles a estos cambios los pacientes con arritmias y los pacientes en situación de hipovolemia ( shock hemorrágico). Una aceleración de 0,6 G en un paciente en shock equivale a 6 G, situación en que aparece pérdida de conciencia. Las aceleraciones transversas en las curvas son igualmente medidas. La aceleración centrífuga es menos importante que la anterior (0,3 o 0,5 G) pero se aplica normalmente durante tiempos mayores (8 a 10 seg). Para ambos tipos de aceleración tiene importancia el valor absoluto alcanzado, la duración del fenómeno y la repetición del mismo. En el transporte terrestre el paciente debe ir acostado con la cabeza en dirección a la marcha. En la desaceleración brusca o choque, las diferentes estructuras tienden a seguir su curso, y los órganos internos aun sin golpe directo pueden sufrir desinserción y ruptura. El daño se explica a partir de la siguiente fórmula: D=

V2 2*C

D: desaceleración; V: velocidad del vehículo; C: distancia hasta la parada. La intensidad de la desaceleración es mayor si el paciente y los otros ocupantes del vehículo no se encuentran sujetos al mismo. Respecto a la PIC en el transporte terrestre acontece un aumento global constante y moderado. Las aceleraciones negativas influyen más que las positivas. La velocidad en valor absoluto no incide sobre la PIC. En el transporte en ambulancia terrestre, la aceleración longitudinal es la de mayor significación y en el transporte en helicóptero, tienen mayor importancia las aceleraciones en sentido transverso y anteroposterior (tórax-espalda). Teniendo en cuenta todo lo anterior, podemos destacar las siguientes recomendaciones: 1. La conducción del vehículo debe ser a velocidad constante, minimizando los cambios bruscos de velocidad (aceleración/desaceleración). 2. A ser posible, el paciente irá orientado con la cabeza en el sentido de la marcha.

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3. En el helitransporte, el paciente irá colocado con la cabeza orientada en sentido contrario a la marcha o en posición perpendicular al sentido de la marcha. 4. Para minimizar los efectos gravitacionales es aconsejable la inmovilización del paciente, preferentemente mediante el colchón de vacío y un sólido amarre a la camilla. 5. Protección con cinturones de seguridad del personal acompañante. 6. Protección y fijación de todo el material. 7. Las drogas vasoactivas deben administrarse mediante bombas portátiles de infusión continua. También debemos preocuparnos de un aspecto asistencial que solamente se plantea en este ambiente de trabajo, cual es la fijación y el transporte de los medios que utilizaremos para el tratamiento y/o control (sistemas de sueros, sondas, bolsas colectoras) de los pacientes. En el hospital se usan sistemas estandarizados de fijación a la cama o el techo de la habitación, en el medio extrahospitalario hay que usar cuantos recursos sean necesarios y a veces mucha imaginación para evitar problemas de desajustes, arrancamientos o desprendimientos; habitualmente el medio más seguro es la fijación con esparadrapo al propio paciente o a la camilla, es el caso de sistemas de suero, sondas o drenajes. Ruido Dependiendo del tipo de transporte sanitario urgente utilizado, la fuente de ruidos y su nivel de intensidad será variable. De esta manera, ocurre que en el transporte vía terrestre, el ruido proviene fundamentalmente de las señales acústicas del vehículo; aunque no hay que menospreciar el que procede del propio vehículo, del tráfico adyacente, la vía pública, material del interior del vehículo (monitor, respirador, etc.), así como del ruido ambiente. Las vibraciones acústicas en este medio se hallan entre los 69 a los 75 dB, y aumentan en el caso de utilización de señales sonoras (sirenas), y pueden producir sensación de miedo, estrés, inseguridad e, incluso, reacciones vegetativas del paciente. A su vez, las sirenas que utilizan las ambulancias tienen un rango de actuación entre 1 y 4 kHz, dado que los sonidos por debajo de 1 kHz no son audibles, y los que se sitúan por encima de 4 kHz, son difíciles de localizar. Por ello, una consecuencia del uso de las sirenas es la disminución de audición del personal que trabaja en este medio. En consecuencia, debemos tener en cuenta que: • El uso de las sirenas debe estar reservado para aquellos casos en los que la rapidez sea necesaria para el traslado urgente del paciente. Nunca se hará uso de ella si el paciente se encuentra asistido, salvo que las demoras en su asistencia completa pongan en riesgo su vida. • El ruido puede impedir realizar determinadas actividades como la auscultación del paciente, la toma de tensión arterial, la escucha de alarmas sonoras, etc., por lo que es conveniente instalar medios de diagnóstico digitalizados (TA, PO2...). • Teniendo en cuenta que niveles de ruido de 70 dB provocan alteraciones del sueño en adultos y cambios en la frecuencia cardiaca y vasoconstricción periférica en el neonato, amén de provocar fenómenos de ansiedad y cuadros vegetativos, sería conveniente tomar medidas de

protección acústica para el paciente, sobre todo en el transporte sanitario urgente aéreo. Vibraciones La vibración es una forma de energía alternante y repetitiva de movimiento. Constituye una forma de energía transmisible al ser humano que puede ser causa de efectos adversos e incluso llegar a ser peligrosas a frecuencias altas (14-18 Hz). Difícilmente se alcanzan este tipo de frecuencias en algún tipo de transporte sanitario urgente. Según la forma de transmisión se distinguen dos tipos: • Vibraciones mecánicas: cuando se transmiten por contacto directo en forma de choques repetidos. • Vibraciones acústicas: se trasmiten indirectamente por un medio elástico. Las vibraciones se producen con mayor o menor intensidad en los distintos medios de transporte, considerándose biológicamente peligrosas cuando la frecuencia se sitúa entre 4-12 Hz, por inducir fenómenos de resonancia en los órganos. Cuando la amplitud de las vibraciones sobrepasa un determinado nivel se produce destrucción hística, especialmente en los capilares sanguíneos. Los órganos internos son sensibles a frecuencias de 3-20 Hz, aumentando el riesgo de hemorragias en pacientes politraumatizados o en situación de shock. En los vehículos con suspensión inadecuada las vibraciones se transmiten fácilmente a la camilla y al propio enfermo, pero aumentadas en dos o tres veces, lo que ocasiona una respuesta vegetativa ventilatoria y circulatoria que se traduce clínicamente por: hiperventilación, taquicardia, dolores torácico, abdominal, lumbosacro, además de tenesmo rectal o vesical, afasia y/o cefalea. Todo esto podría mejorarse con la utilización de mejores suspensiones y materiales aislantes entre el paciente y la camilla. Cinetosis Su causa es una gran sensibilidad a los estímulos en el laberinto del oído interno, aumentada por los movimientos en dos o más direcciones de forma simultánea. Afecta o puede afectar a pacientes conscientes y al personal sanitario. Para paliar en lo posible sus efectos es recomendable: • Evitar, siempre que se pueda, las carreteras en mal estado y con muchas curvas, realizando una conducción prudente y regular. • Algunos autores propugnan administrar dimenhidrinato u otros sedantes vestibulares al personal afectado por cinetosis y a los pacientes conscientes. Temperatura La temperatura es un dato importante a tener en cuenta. Con frecuencia, a los pacientes atendidos en la vía pública se les descubre el cuerpo de ropas, para realizar técnicas de asistencia. Esto se produce en muchos casos, porque los profesionales que los atienden se encuentran uniformados y equipados contra el frío, y olvidan que el paciente está perdiendo su protección, queda expuesto, y sus defensas están debilitadas por la agresión originada por la enfermedad o por el traumatismo.

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Considerado este motivo y, si es posible, se deben realizar técnicas que requieren exposición del enfermo dentro de la ambulancia y con temperatura adecuada dentro de ésta. En caso de no poder realizarse la movilización, se abrigará al enfermo lo antes posible. Téngase en cuenta que el frío puede empeorar la situación de los enfermos de manera muy rápida. Igualmente, el calor excesivo debe ser combatido, intentando procurar sombra y ambiente aireado a las víctimas antes introducirlos en el vehículo. El paciente puede tener quemaduras provocadas por explosiones o por el calor del asfalto, y en estados de alteraciones de líquidos orgánicos suele deshidratarse rápidamente. Para esta finalidad, un material con el que tienen que estar equipadas todas las ambulancias son las mantas térmicas, que se utilizarán tanto para guardar el calor del paciente (parte dorada hacia fuera), como para enfriar al individuo si fuere necesario (parte dorada en contacto con el paciente). Los pacientes con mayor labilidad ante las alteraciones de la temperatura son los neonatos, ancianos, lesionados medulares, quemados y cardiópatas. La temperatura afecta también al personal que atiende al paciente y a diferentes partes de los instrumentos. De hecho las asistencias en los días fríos pueden provocar menores capacidades de concentración por parte del personal actuante. Algunos instrumentos pueden afectarse con la temperatura, sobre todo aquellos que tienen componentes electrónicos que soportan muy mal las temperaturas extremas. Incluso algunas medicaciones pueden ver alterada su acción por efecto de la temperatura, por ello la mayoría de las ambulancias medicalizadas cuentan en su equipo con neveras de frío y calor dotadas de termostatos.

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da fundamental se deberá modificar la FiO2 en caso necesario, monitorizando permanentemente la presión parcial de O2 mediante pulsioximetría. Los cambios de presión que acompañan a los cambios de altitud pueden afectar a pacientes y a un gran número de instrumentos médicos. La presurización de las cabinas permite realizar un vuelo confortable a alturas elevadas, pero normalmente no mantienen una presión equivalente a la del nivel del mar, de manera que un descenso de presión produce un aumento del volumen de los gases, expandiéndose y provocando distensión interna de las cavidades (empeoramiento de neumotórax o neumomediastino, agravamiento de íleos, dilatación gástrica, etc.). Hay que tener en cuenta también a pacientes a los que se les ha realizado recientemente una exploración que utiliza gas como contraste, desaconsejándose el traslado por aire en este caso. Sobre el equipo e instrumental sanitario se producen cambios de diferente naturaleza: • Aumento de presión en sistemas de neumotaponamiento, sondajes y tubos endotraqueales, por lo que se aconseja hincharlos con suero fisiológico y no con aire. • Disminuye el ritmo de perfusión de sueros, por lo que es conveniente la utilización de bombas de infusión. • Disminución de la consistencia de los sistemas de vacío, por lo que habrá que controlar la dureza de forma periódica. • Aumento de la consistencia de los sistemas de hinchado, desaconsejándose su uso. • Los sistemas de aspiración continua, como el Pleur-Evac, se pueden afectar, por lo que habrá que conectarlos a baja presión (Figura 3). TIPOS ESPECIALES DE TRANSPORTE

Turbulencias Son provocadas por el aire que atraviesa el vehículo de transporte sanitario urgente aéreo. Origina sacudidas bruscas que pueden ser fuente de errores de monitorización y malfuncionamiento, además de convertir al paciente, personal acompañante y materiales, en potenciales proyectiles. Todo ello se evita con un buen sistema de fijación que mantenga sujetos a personas y material. Altura La disminución de la presión parcial de oxígeno y descenso de la presión atmosférica determina los efectos fundamentales que la altura provoca en el que vuela. Los helicópteros suelen volar por debajo de alturas a las que se producen alteraciones significativas como consecuencia de la disminución de la presión parcial de oxígeno o del descenso de la presión ambiental. Los aviones, aunque vuelan a alturas elevadas, suelen estar dotados de sistemas de presurización que contrarrestan en parte estos factores. La hipoxemia es el mayor reto de cualquiera que vuela. Los efectos fisiológicos de ésta se producen a partir de los 1.000 m. Entre ellos destaca el aumento del gasto cardiaco e hiperventilación refleja, alcalosis respiratoria, tetania e inconsciencia. Así, pacientes con insuficiencia respiratoria o cardiaca, hipovolemia, anemia, shock , etc., se pueden desestabilizar con gran facilidad por su efecto. Como medi-

Transporte aéreo medicalizado

Introducción El origen del transporte aéreo sanitario tuvo lugar en 1870, cuando se utilizaron globos para evacuar a soldados heridos en el sitio de París, durante la guerra franco-prusiana. En concreto, el uso de helicópteros para traslados de lesionados tiene como antecedente más remoto la Segunda Guerra Mundial. En la guerra de Corea fue donde se inició su utilización, propiciado por las dificultades orográficas. El Third Air Rescue Squadron fue requerido para evacuar a soldados heridos de localizaciones inaccesibles para ambulancias terrestres. Las experiencias de Estados Unidos en Corea, de Gran Bretaña en Malasia y de Francia en Indochina, muestran la inestimable reducción de la tasa de muerte en el campo de batalla por el empleo del transporte aéreo. El escepticismo acerca de la eficacia de la utilización del helicóptero en tareas sanitarias desapareció durante el conflicto de Vietnam; las experiencias observadas en esta contienda bélica, fundamentaron la aceptación del helicóptero como elemento necesario en los modernos sistemas de emergencias. El transporte sanitario aéreo constituye un complemento importante del transporte terrestre, conformando ambos uno de los eslabones fundamentales en la actuación médica pre-

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Aceleraciones

Presión líquidos

Golpes

Dolor

Vibraciones

Lesiones tisulares

Náuseas, vómitos

Perturbaciones hemodinámicas

Vasodilatación cutánea

Modificaciones ventilatorias

Gasto cardiaco ↓

Resonancia tórax-cráneo

↑ PIC

Perfusión cerebral ↓

FIGURA 3. FISIOPATOLOGÍA DEL TRANSPORTE.

hospitalaria, enmarcada dentro de los Sistemas Integrales de Emergencias. Los medios aéreos, por tanto, no reemplazan en modo alguno a las unidades móviles terrestres, sino que está indicado su uso en situaciones concretas. Cuando el pronóstico vital de una persona depende del tiempo que se tarda en recibir los cuidados definitivos de acorde a su patología y a la rapidez de un medio de transporte con las mejores condiciones, es el transporte aéreo el medio más confortable, rápido y seguro para este paciente.

Tipos de transporte aéreo Primario Es aquel el que se realiza desde el lugar de la emergencia hasta el centro asistencial. El transporte aéreo hace suyos los principios estratégicos de la medicina prehospitalaria: 1. Reducción del intervalo libre de tratamiento. 2. Asegurar suficiente y cualificado tratamiento in situ. 3. Preparación adecuada del paciente para el transporte. 4. Minimizar el tiempo de transporte al centro hospitalario adecuado. Los medios de transporte que se utilizan son helicópteros asistidos o medicalizados. Los helicópteros deben considerarse como un complemento del transporte terrestre. El objetivo es conseguir la atención precoz del paciente acortando el tiempo de llegada del equipo médico al lugar donde se ha producido la emergencia. Éste es el avance más importante en la nueva filosofía de la asistencia prehospitalaria a las emergencias. Debido al reducido espacio disponible en la mayoría de los helicópteros utilizados, la atención médica en ruta es extremadamente complicada, por ello es preciso realizar las maniobras de estabilización antes de iniciar el traslado. En los pacientes traumatizados graves el reconocimiento primario y reanimación (ABC) deben realizarse in situ, iniciándose el reconocimiento secundario durante la evacuación. Por ello, el control de la vía aérea, drenaje de neumotórax, la canalización de vías venosas, la colocación indicada de sondas nasogástrica y/o vesical y la inmovilización de fracturas, tienen que realizarse como paso previo al embarque del paciente. Los fluidos para administración intravenosa es preferible que estén contenidos en envases de plástico para facilitar su infusión. Todos los ele-

mentos que configuran el soporte asistencial (tubos, sondas, catéteres, etc.) deben ser asegurados y fijados antes del despegue. El colchón de vacío es un elemento fundamental para la adecuada inmovilización del paciente durante el vuelo, si bien es necesario vigilar su consistencia ya que disminuye con la altura. Durante el transporte, se deberá continuar con la terapéutica iniciada in situ, monitorizando las constantes vitales, el electrocardiograma y el resto de los parámetros específicos. Cuando el paciente recibe ventilación asistida es precisa la vigilancia constante de ésta, ya que puede ser conveniente la reducción del volumen a administrar debido a la expansión de los gases con la altura. En el helicóptero es preferible utilizar respiradores electrónicos en lugar de neumáticos, para minimizar los cambios que la altitud produce en estos últimos (aumento del volumen tidal y de la presión máxima inspiratoria e hipocapnia, que pueden dar lugar a barotrauma y disminución del retorno venoso). A bordo, la desfibrilación es segura; no se han demostrado interferencias con el instrumental de vuelo, y debe realizarse sin vacilación cuando esté indicada, tan sólo es preceptivo informar al piloto de la necesidad de su realización y observar las precauciones habituales de dicha técnica. Para realizar tal técnica en vuelo: • Paciente aislado del entorno sobre colchón de vacío, sujeto con correas y hebillas no metálicas, fijado a la camilla y a la bancada de la aeronave. • Cerrar fuentes de oxígeno. • Desconectar monitorización. • Realizar preferentemente desfibrilación manos libres (parches-electrodos multifunción). En politraumatizados, durante la evacuación, debe ser inexcusable el examen secundario preciso para impedir que pasen desapercibidas lesiones que puedan ser evolutivamente devastadoras. Además, es imperativo mantener una actitud razonable de sospecha, basada tanto en los datos obtenidos en la exploración, como en el propio mecanismo lesional. De esta manera, las posibles lesiones internas trascendentes para la evolución clínica y pronóstico, apenas sugeridas en los primeros momentos, pueden ser atisbadas en estos pacientes iceberg o grandes traumatizados. La elección del centro sanitario al que vamos a trasladar al paciente es un aspecto muy importante dentro del proce-

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so de la asistencia prehospitalaria. Hay que tener por objetivo llevar al paciente al centro útil (centro idóneo), esto es, no necesariamente al hospital más cercano, sino, en relación con las posibilidades reales, al que cuente con la capacidad adecuada para realizar el tratamiento definitivo. ¿Podemos predecir el riesgo del paciente a trasladar cuando nos basamos en la severidad de su enfermedad? Se han descrito varios sistemas de puntuación que han sido útiles para una auditoría de los transportes interhospitalarios pero no predicen riesgo. Los sistemas basados en datos fisiológicos, como el APACHE II, PRIMS pueden ser beneficiosos al valorar el efecto de la terapéutica durante el traslado, sin embargo, pueden ser susceptibles de inadecuada interpretación, sobre todo en los pacientes menos graves en los que los cambios fisiológicos debidos a la movilización durante el traslado (taquicardia, hipertensión, taquipnea) pueden aumentar la puntuación y hacernos una errónea interpretación de la severidad del paciente. Otro aspecto importante es elegir el momento del transporte. Se acepta de manera generalizada que el paciente sea estabilizado antes de ser trasladado. No obstante, hay que valorar en cada caso la decisión de estabilizar o trasladar rápidamente al paciente, para que reciba la terapéutica específica en el hospital de referencia lo antes posible. En nuestra opinión, esta decisión sólo puede ser realizada por un equipo médico cualificado que pudiera tratar adecuadamente al paciente incluso durante el traslado. Por todo ello, el entrenamiento y la formación continuada del equipo sanitario es prioritario y estos aspectos deben estar asegurados antes de implementar un Servicio de Emergencias Médicas (SEM). Así, por ejemplo, en el traslado de recién nacidos prematuros, se debe formar específicamente al personal, o contar con neonatólogos o intensivistas pediátricos, por la superespecialización que requiere su tratamiento. Secundario Es el transporte que se efectúa desde un centro hospitalario a otro. El hospital receptor es generalmente de nivel superior y se realiza porque en él pueden efectuarse el diagnóstico y/o tratamiento definitivo. El equipo de transporte requiere un grado de preparación relacionado con las dificultades del medio aéreo, proporcional a la situación de inestabilidad del enfermo, sus posibles complicaciones en vuelo y al tiempo previsto del traslado hasta el centro hospitalario de destino. Como paso previo al traslado del paciente, hay que valorar: Situación de inestabilidad La estabilización pretransporte de pacientes graves tiene que realizarse siempre que los medios de los que se dispongan lo permitan. Los pacientes con hipoxemia grave, inestabilidad hemodinámica o hipertensión intracraneal deben ser minuciosamente valorados y tributarios de estabilización. Seguridad de la vía aérea y eficacia de la ventilación Para el control de la vía aérea debe tenerse a mano el equipo de intubación. Si el paciente está intubado hay que

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comprobar la colocación del tubo endotraqueal y practicar la aspiración de la vía aérea. Es conveniente que el sellado del manguito se realice evitando la sobrepresión sobre la mucosa traqueal. El examen de la posición del tubo en una placa radiográfica debe ser una medida sistemática cuando sea factible. Valorar la mecánica pulmonar es fundamental para conocer las necesidades de ventilación y establecer los parámetros del respirador de transporte; en todo caso, después del cambio de respirador se comprobará mediante análisis de gases arteriales la idoneidad de la ventilación y oxigenación. Medios para el control hemodinámico Para el control hemodinámico se debe disponer, como en los traslados terrestres, de equipos para la monitorización cardiaca continua y presión arterial, ya sea invasiva o no invasiva. Los catéteres intravasculares tienen que colocarse previamente al transporte y fijarse de manera segura. La perfusión de fármacos se realiza con el empleo de bombas de infusión alimentadas con baterías, ya que el conteo de gotas se hace imposible. Inmovilización adecuada Como se ha comentado, el paciente se inmoviliza completamente con el colchón de vacío, éste se fija sólidamente con correas a la camilla y, posteriormente, la camilla se asegura a la aeronave. En vuelo, durante la evacuación, es necesario continuar con la monitorización y vigilancia continua del paciente, para así detectar de forma precoz las posibles complicaciones que puedan aparecer instaurando las medidas terapéuticas más adecuadas.

Medios de transporte aéreo Estos medios podemos clasificarlos de forma general en: • Presurizados: aviones convencionales. • No presurizados: helicópteros. Aviones sanitarios En la práctica no se encuentran disponibles aviones medicalizados, pero sí existen compañías aéreas que permiten traslados asistidos al proporcionar el equipamiento básico para realizarlo, como es la central de oxígeno y la instalación de camilla. Los aviones se encuentran generalmente presurizados, o sea, mantienen una presión en cabina adecuada independientemente de la altura de vuelo. Con frecuencia se utilizan aviones de pequeña capacidad que, sin embargo, permiten un desenvolvimiento asistencial adecuado a bordo. Cualquier avión, incluidos los de línea regular, al que se le instalen los elementos modulares diagnósticos y terapéuticos, pueden ser utilizados para traslado asistido. El avión es el medio de transporte de elección para muy largas distancias debido a su gran autonomía, radio de acción y velocidad, presentando como inconvenientes fundamentales la necesidad de aeropuertos fijos y un muy elevado coste. Para minimizar en parte estos inconvenientes, pueden utilizarse aviones tipo Stoll, los cuales permiten tomar tierra en espacios cortos, presentando mayor accesibilidad. Son idóneos en situaciones de catástrofes para trasladar perso-

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nal y material, así como para intervenir en las norias de evacuación. En este sistema de aviación, se han de valorar adecuadamente los efectos derivados de la altura de vuelo al ser aeronaves no presurizadas. Helicópteros Los helicópteros ha revolucionado el concepto de evacuación asistida, debido a la gran variedad de prestaciones que ofrecen. Entre sus ventajas destacan la posibilidad de acceso a zonas restringidas, la rapidez, versatilidad y capacidad de maniobra. Se encuentran limitados por las condiciones meteorológicas adversas, como los vientos fuertes o la niebla, y la imposibilidad de realizar vuelos nocturnos (ya que frecuentemente carecen de vuelo instrumental). Este transporte siempre ha de ser medicalizado. Los helicópteros no van presurizados y, si bien su altura de trabajo no suele ser importante, debemos conocer los problemas que los cambios de presión pueden provocar en los pacientes y en las técnicas terapéuticas. Tipos de helicópteros Atendiendo a su capacidad de carga y autonomía de vuelo, podemos clasificar los helicópteros en ligeros, medios y pesados. Los helicópteros ligeros, cuya carga útil son 1.000 kilogramos, son muy utilizados para transporte sanitario primario o secundario, debido, sobre todo, a su menor costo. El gran inconveniente son sus reducidas dimensiones, ya que sólo permiten transportar a un paciente en decúbito y dos sanitarios. El helicóptero ligero sanitario idóneo debería contar con las siguientes características: • Fácil acceso a zonas confinadas. • Posibilidad de traslado de todo tipo de pacientes, ya que la estructura interna de algunos modelos impide el traslado de pacientes obesos. • Accesibilidad a todos los puntos del paciente y al material sanitario. • Nivel de ruido interior bajo que evite la necesidad de utilizar cascos protectores. • Acondicionamiento adecuado: calefacción, luz, tomas de corrientes suficientes a 12 V CC y 220 CA y red centralizada de oxígeno. • Embarque cómodo de pacientes. • Posibilidad de separación de la zona asistencial de la de pilotaje. • Rotor de cola sobreelevado o carenado, que evite accidentes mortales en la inadecuada aproximación al aparato. Los helicópteros medios tienen una capacidad entre 2 y 6 camillas, siendo muy adecuados para el transporte sanitario al contar con espacio suficiente para el manejo de los pacientes. En nuestro medio, los helicópteros más utilizados son los ligeros y ligeros medios para una o dos camillas. Los helicópteros pesados, por su elevado costo, no se utilizan en los sistemas de emergencias, y su capacidad le permite transportar hasta 50 pacientes.

Indicaciones y contraindicaciones Indicaciones • Pacientes con insuficiencia cardiorrespiratoria aguda que precisen soporte ventilatorio durante el traslado. • Pacientes con infarto agudo de miocardio (IAM) que precisen trombolisis, coronariografía, angioplastia o intervención quirúrgica de urgencia. • Pacientes con trauma craneal y/o coma. • Pacientes politraumatizados con lesiones de órganos vitales que exijan medios diagnósticos y/o terapéuticas inmediatas de las que no se dispone en el lugar donde se encuentra el enfermo. • Pacientes con lesiones que supongan la posible pérdida de órganos o extremidades de no ser tratados de inmediato. • Recién nacidos que requieran cuidados especiales que no puedan practicarse en el lugar de nacimiento por carecer de los medios y personal especializado necesarios. Contraindicaciones • Vía aérea no permeable. • Insuficiencia respiratoria aguda sin ventilación mecánica. • Inestabilidad hemodinámica (shock), salvo casos excepcionales. • Inestabilidad eléctrica cardiaca severa. • Muerte cerebral.

Fisiopatología Aceleraciones y desaceleraciones • Suelen ser bajas en helicópteros (0,1 G). • Por encima de 0,5 G son especialmente peligrosas en los pacientes hemodinámicamente inestables. • Las aceleraciones negativas producen elevaciones de la tensión arterial (TA) y de la presión venosa central (PVC), bradicardias e incluso paro cardiaco. Las positivas por el contrario descenso de la TA y de la PVC, taquicardia reactiva, modificaciones del segmento ST y alargamiento de la onda P en el EKG. • En cuanto a los pacientes con hipertensión intracraneal, cambios en aceleraciones no superiores a 0,5 G comportan un aumento global de la presión intracraneal (PIC) en un 16% con aumentos puntuales del 47%, y un tiempo de recuperación de niveles basales de 10 segundos. La velocidad no influye en la PIC. • Las turbulencias son debidas a rápidos cambios en la velocidad y dirección del viento, provocan sacudidas bruscas, por lo que durante el transporte fijaremos al paciente a la camilla, sujetaremos todo el material que pueda ser desplazado y el personal sanitario utilizará en todo momento el cinturón de seguridad. Vibraciones • Constituyen una forma de energía convertible en el ser vivo en fuerza mecánica, presión o calor. • Dependiendo de la frecuencia, los efectos de las vibraciones sobre el cuerpo humano son variables. • Las vibraciones biológicamente peligrosas se sitúan entre 3 y 20 Hz, actuando especialmente a nivel de los capi-

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lares sanguíneos con el consiguiente riesgo de hemorragia en pacientes politraumatizados y/o con shock. • Las vibraciones producidas por el helicóptero se sitúan entre 12 y 28 Hz, mientras que el transporte terrestre se encuentra en zonas más nocivas del espectro; no obstante, es manifiesta la influencia de las mismas sobre los traumatismos craneoencefálicos. Ruidos • El grado de ruido que se produce en un helicóptero está entre 90-110 dB; la exposición a ruidos desagradables puede producir también sensación de incomodidad, fatiga auditiva e interferencia en la comunicación. • Inconvenientes del ruido a bordo: imposibilidad de auscultar al paciente en vuelo mediante estetoscopio, imposibilidad de oír fugas de gases medicinales y dificultad para escuchar las alarmas auditivas máxime si utilizamos protección acústica. Altitud • Temperatura. A medida que ascendemos, la temperatura desciende notablemente, por lo que de no disponer de calefacción en el habitáculo asistencial, deberemos abrigar al paciente y valorar este factor muy especialmente en quemados, politraumatizados, cardiópatas y recién nacidos (incubadoras). Por lo que recomendamos la monitorización continua de la misma durante el traslado de estos pacientes. • Disminución de la presión parcial de oxígeno. Ésta se debe a la ley de Dalton, según la cual la presión de una mezcla gaseosa es la suma de las presiones parciales a que se hallaría cada uno de los gases si ocupara para él solo, a la misma temperatura, el volumen de la mezcla. A mil metros de altitud tenemos una presión alveolar de oxígeno de 85 mmHg, y una SaO2 del 95%. La hipoxia nos va a producir como respuestas compensadoras un incremento del GC, hiperventilación, alcalosis respiratoria, e incluso espasmos tetánicos e inconsciencia. Empeorarán por tanto las situaciones de insuficiencia respiratoria de cualquier etiología, el shock, el edema agudo de pulmón, los estados anémicos y la isquemia (especialmente, coronaria). • Variación en la presión atmosférica (expansión de los gases). Según la ley de Boyle para los gases (P1 x V1)/T1 = (P2 x V2)/T2, en la que presión (P), volumen (V) y temperatura (T). A medida que disminuye la P, si la T se mantiene constante aumenta el V proporcionalmente (expansión). Por tanto, la expansión de los gases es la consecuencia del descenso de la P con la altura. En el transporte aéreo pueden afectar tanto produciendo cambios en la fisiología del paciente (aumento de la PIC, producción de neumotórax, distensión del tubo digestivo) como en el material (disminución del ritmo de caída de los sueros, neumotaponamientos, férulas hinchables).

Complicaciones Ventilatorias • La más frecuente es la oclusión del tubo traqueal por secreciones.

• • • • •

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Extubación accidental. Desconexión del ventilador. Fallo del ventilado o débito de los gases. Broncoespasmo. Neumotórax.

Cardiocirculatorias • Pérdida de vía venosa. • Shock hipovolémico. • Edema agudo de pulmón. • Paro cardiaco. • Arritmias. Neurológicas • Aumento de la PIC. Focalidades neurológicas. • Convulsiones. • Disminución del nivel de conciencia. • Agitación.

Minimización del riesgo durante el transporte Algunas medidas asistenciales requieren especial atención en el transporte aéreo de pacientes en cabinas no presurizadas, debido a las variaciones físicas determinadas por los cambios de altitud. Entre ellas pueden destacarse las siguientes: • Los balones de neumotaponamiento de los tubos traqueales aumentan su volumen con la altura, al disminuir la presión atmosférica (ley de Boyle), y es preciso prestar una especial atención para evitar que se salgan, desplacen, obstruyan el bronquio principal izquierdo, lesionen las cuerdas vocales o se rompan. • Algo parecido ocurre con los globos de las sondas de Sengstaken, que pueden desplazarse y perder su efecto hemostático por compresión, originándose resangrado de las varices esofágicas. • Asimismo los globos distales de algunos catéteres intravasculares como los marcapasos transitorios dirigidos por balón, o los catéteres de Swan-Ganz, pueden aumentar su tamaño hasta el extremo de romperse, produciendo una embolia gaseosa. Además, el balón hiperinsuflado de los catéteres de arteria pulmonar puede interrumpir el flujo a través de dicha arteria. Por tanto, es preciso descartar que estos balones se encuentren inflados inadvertidamente antes de iniciar el ascenso. • El gas intestinal también aumenta de volumen, incrementándose de forma paralela la distensión abdominal, lo que a su vez puede alterar la mecánica ventilatoria. Esto debe preverse, introduciendo en su caso una SNG, cuya permeabilidad debe vigilarse durante todo el vuelo. • El volumen de los neumotórax tiende a aumentar con la altura, lo que debe tenerse en cuenta en pacientes portadores de drenajes torácicos. Es conveniente que estos drenajes permanezcan abiertos y conectados al sello de agua durante el vuelo, para evitar el colapso pulmonar por aumento del volumen de un neumotórax. • También aumenta el volumen pulmonar para un mismo nivel de presión en la vía aérea, por lo que deben establecerse las correcciones pertinentes en los parámetros ventilatorios de los pacientes en ventilación mecánica, a fin de reducir el riesgo de barotrauma.

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• A mayor altitud se produce una disminución de la humedad del aire por lo que se debe prestar especial atención al riesgo de obstrucción del tubo endotraqueal. • La FiO 2 del aire inspirado disminuye. Esto exige efectuar correcciones en las concentraciones de O2 aportadas a los pacientes en ventilación mecánica y en los que necesiten oxigenoterapia mediante mascarilla. Debe evitarse el empleo de gafas nasales en cabinas no presurizadas, ya que proporcionan concentraciones respiratorias de O 2 impredecibles, y debe vigilarse estrechamente durante el vuelo la SaO 2 medida por pulsioximetría. La intolerancia a la altura es particularmente frecuente en pacientes con enfermedades respiratorias e hipoxia crónica, en los cuales la pO2 arterial se encuentra al límite de la tolerancia clínica, incluso en condiciones basales y a nivel del mar. En tales pacientes puede ser conveniente realizar el transporte aéreo a baja altura. • Las variaciones en la altitud durante el vuelo alteran el ritmo de infusión en los sistemas de goteo por gravedad. Por ello es recomendable el empleo de bombas de infusión, que garantizan dosificaciones de fármacos y fluidos exactas durante el vuelo.

Normas de seguridad Todo el personal que, de una manera u otra, tenga que entrar en contacto con helicópteros, debe observar una serie de medidas básicas de seguridad en evitación de un accidente secundario. Normas en la aproximación a un helicóptero • En las zonas próximas a la aeronave no se permitirá fumar. • La aproximación debe realizarse una vez finalizadas las maniobras de aterrizaje. • Precaución con el rotor de cola. El acercamiento al helicóptero se realizará por la parte delantera, dentro del campo visual del piloto. El cumplimiento de esta norma impedirá la existencia de dramáticos accidentes. • El abordaje de la aeronave tiene que realizarse agachado, evitando llevar elementos verticales, tales como palos de sueros o similares, que puedan ser contundentemente golpeados por palas del rotor principal. Asimismo, cuando el helicóptero toma tierra en pendiente, el acercamiento o alejamiento a éste se realiza por la zona más declive. • Las vestimentas, sábanas isotérmicas, pequeño material y otros elementos accesorios deberán llevarse adecuadamente sujetos para impedir que sean peligrosamente lanzados por las corrientes de aire producidas por las palas en movimiento. • Normas de seguridad a bordo: – La sujeción del paciente a la camilla tiene que realizarse en todo momento, tanto en el embarque y desembarque como durante el vuelo. – Cuando vayamos a realizar una desfibrilación, hay que indicárselo al piloto, al objeto de que fije el instrumental de vuelo. – No bajar hasta no recibir la indicación del piloto. – En todo caso, siempre seguir las instrucciones dadas por la tripulación.

Transporte pediátrico

Introducción Es una realidad que las enfermedades o lesiones que precisan asistencia urgente con frecuencia se presentan en lugares alejados de un centro asistencial o en el entorno de centros que no reúnen las condiciones idóneas para atender determinadas dolencias. Es así cómo en los países desarrollados surge la necesidad de organizar programas reglados de transporte medicalizado como parte de los sistemas regionalizados de atención a los niños graves. En nuestro medio, son realidades demostradas que el 80% de las situaciones de máxima gravedad en el niño se producen fuera y lejos de un centro asistencial; que los centros de atención primaria suelen carecer de recursos humanos y materiales para la atención de la urgencia vital y estabilización del niño en situación crítica; que bastantes centros hospitalarios carecen de tecnología suficiente para tratar de forma óptima determinados procesos graves, lo que impone el traslado interhospitalario. Por otra parte, incluso en algunos centros asistenciales de nivel terciario, tampoco el traslado intrahospitalario es el adecuado. Adicionalmente, debe tenerse en consideración que la valoración y tratamiento de niños con enfermedades o lesiones críticas requieren experiencia y entrenamiento especializados; tanto es así que en aquellas áreas en las que no se dispone de sistemas de urgencias y cuidados críticos pediátricos especializados, el pronóstico de estos niños se ve significativamente afectado. Por otro lado, es preciso considerar que la tasa de mortalidad en niños politraumatizados es superior a la de los adultos con lesiones equiparables. En definitiva, está fuera de toda duda que la estabilización inicial del niño enfermo o lesionado, realizada por un equipo de atención pediátrica especializada y la existencia de un mecanismo de transporte pediátrico apropiado, previenen significativamente la morbimortalidad de estos pacientes. Historia El transporte del paciente crítico ha seguido un proceso de sofisticación durante el siglo XX, constituyendo un hito destacable la evacuación rápida del herido en el campo de batalla en el sudeste de Asia. A finales de la década de los años sesenta y principios de los setenta, el transporte de los pacientes politraumatizados y neonatos críticos obtuvo beneficios de la experiencia militar. Los centros de cuidados críticos se regionalizaron para tratar con mayor eficacia las complejas enfermedades de muchos de estos pacientes. Inicialmente, los servicios de traumatología y de neonatología fueron los responsables de transportar a los pacientes pediátricos más críticos a los centros terciarios de pediatría y, posteriormente, se desarrolló a lo largo de Estados Unidos una auténtica red de sistemas de transporte de emergencia pediátricos. Quizás una de las mejores referencias de lo que pudiera ser el inicio de la evolución del transporte pediátrico, se remonta al final del siglo XIX, cuando entre 1890 y 1897, en Francia, el Dr. Couney realizó el primer transporte de prematuros por Europa, aún a través del Canal de la Mancha, utilizando canastas rodeadas por cojines y botellas con agua tibia (primera incubadora). Dos años después, en Chicago,

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Transporte sanitario urgente

el Dr. Joseph DeLee utilizó la primera ambulancia-incubadora. En 1933, el Dr. Couney dona al Departamento de Salud de Chicago, una “ambulancia” específicamente dedicada al transporte de niños prematuros. De todos modos, esta acción no puede considerarse más que una anécdota, ya que fue aún posterior la dotación específica de camas para la asistencia de dichos niños, desarrollada en el Saint John’s Hospital en 1942. Es en 1948 cuando se adquiere un vehículo con este fin concreto, dotándolo de una incubadora y personal asistencial de apoyo. En 1958, y por problemas de distancia, se procede al traslado aéreo de un recién nacido prematuro, tratando de asegurar la asistencia en un centro con recursos superiores; ya entonces se relatan las vicisitudes para lograr una termorregulación adecuada. Es en 1967, con la adaptación de una incubadora, cuando consta el primer traslado realizado con éxito en helicóptero. En ambos casos los niños sobrevivieron sin secuelas. En 1986, el Comité de Cuidados Hospitalarios de la American Academy of Pediatrics (AAP) publicó los principios y procedimientos para transportar a pacientes pediátricos en ambulancias terrestre y aérea. En 1993, el Comité de Transportes Interhospitalarios de la AAP renovó y puso al día los principios de transporte en un manual de 150 páginas con el objetivo de que se promoviera y distribuyera más ampliamente que el artículo original. En abril de este año 2000, los principios de transporte interhospitalario fueron renovados por segunda vez añadiendo nuevos conceptos y recomendaciones en la composición y la organización del equipo. Dicho comité ha incluido representantes de cuidados intensivos pediátricos, medicina de emergencia, cirugía y anestesiología, así como de perinatología y una de las organizaciones de transporte más importantes, la Asociación para Servicios Aéreos Médicos. Este manual provee información sobre la organización de un servicio de transporte interhospitalario pediátrico, centro de comunicaciones, situaciones administrativas, personal del sistema de transporte, composición del equipo, selección y entrenamiento de personal, control de calidad, seguridad, vehículos, equipos y medicamentos, educación y promoción, base de datos de transporte, aerofisiología médica, reembolso y situaciones financieras. De este contexto histórico, puede deducirse que en realidad la mayor parte del resto de los sistemas de transporte pediátrico surgieron del transporte neonatal y los menos de los transportes de emergencias de adultos.

Criterios de decisión El transporte constituye un desafío, tanto para el médico emisor como para el receptor, en el que intervienen simultáneamente múltiples elementos. Si se considera que los medios humanos y materiales de un sistema de transporte son limitados y que no todos los niños trasladados entre hospitales necesitan el mismo nivel de atención, es necesaria la existencia de criterios de selección de los pacientes que van a trasladarse, así como de decisión individualizada sobre los recursos precisos para el transporte de cada paciente. Han sido múltiples los intentos realizados para tratar de esta-

Decisión

Traslado

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Estabilización

Valoración Transporte Búsqueda hospital

Admisión

FIGURA 4. EL TRASLADO.

blecer un sistema de triaje que sea fiable y estandarizable, aunque con poco éxito. En la práctica, la validación precisa de estos aspectos, al margen de la escala que se emplee, debe tener en cuenta el juicio del médico del hospital emisor, la dotación y la capacidad de asistencia del hospital emisor y receptor, el estado del paciente valorado siguiendo un sistema arbitrario de clasificación: índice de estabilidad fisiológica (PHISIO), puntuación pediátrica de traumatismo (PTS), la escala de Glasgow (GCS) y el sentido común para integrar todas estas variables. El resultado final de la valoración debe indicar si el riesgo de transporte es menor o mayor que el de no hacerlo y, en caso de llevarlo a cabo, garantizar los medios técnicos y humanos que el paciente precisa o puede llegar a necesitar durante el mismo (Figura 4).

Consideraciones específicas Deben realizarse algunas consideraciones específicas al transporte de recién nacidos, por sus peculiaridades y rasgos diferenciales. El aspecto más importante que debe tenerse en cuenta es la labilidad del recién nacido, sobre todo del pretérmino. Por otro lado, cuando se decide el transporte de un recién nacido, en muchos casos es porque además padece una complicación malformativa grave. Existen dos planteamientos de actuación imprescindibles, que debieran ser impositivos en la actualidad. El primero de ellos es que toda gestante de riesgo, si sus condiciones lo permiten, debe ser asistida en un centro de nivel terciario; ésta es una indicación absoluta en fetos de menos de 32 semanas de gestación o peso inferior a 1.500 g; el segundo es que, de no darse esta circunstancia y producirse el alumbramiento en un centro asistencial de menor nivel, el recién nacido, una vez estabilizado, debe ser trasladado al centro terciario. Es obvio decir que las razones a estos categóricos planteamientos radican en los índices de morbimortalidad mostrados, para estos pacientes, en los diferentes niveles asistenciales. Una de las escalas más aceptadas para la indicación del transporte del recién nacido de muy bajo peso es la valoración de Hermansen; como se puede apreciar en la tabla, valora la temperatura corporal, valor de glucemia, presión arterial sistémica, pH y presión arterial de oxígeno, estableciendo una puntuación total que, de ser inferior a 8, contraindica el traslado (Tabla 3). Partiendo de esta base o de otra similar, las condiciones exigibles en el medio de transporte utilizado deben incluir: una incubadora portátil autónoma, que reúna las condiciones que anteriormente reseñamos; material de reanimación neonatal y de asistencia y control de funciones vitales. Se

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TABLA 3. TEST DE HERMANSEN PARA LA EVALUACIÓN DE LAS CONDICIONES DEL TRANSPORTE DE RECIÉN NACIDOS DE BAJO PESO

0

1

2

36,1-36,5 37,3-37,6

36,6-37,2

Temperatura corporal

< 36 > 37,7

Glucemia (mg/dL)

< 25

25-40

41-175

PAS (mmHg)

< 30

30-40

> 40

pH

< 7,20 > 7,50

7,20-7,29 7,49-7,50

7,30-7,45

PaO2 (mmHg)

< 40

40-50

50-10

extremarán los cuidados de asepsia, soporte hemodinámico, termoneutralidad, oxigenación-ventilación y mantenimiento de la euglucemia. Además se contará con material de canalización umbilical y surfactante. En niños lactantes y preescolares, al margen de la climatización regulable del vehículo de transporte, debe contarse con sistemas de calor radiante y/o por contacto (existen colchones de vacío calefactables). El sistema respiratorio es subsidiario de un respirador mecánico versátil aunque, como se comprobará, éste puede obviarse en recién nacidos y pretérmino, ya que las incubadoras de transporte actuales cuentan con un respirador específico. Estas incubadoras, a su vez, incluyen en sus prestaciones una importante autonomía (que es un elemento de seguridad suplementario a un posible fallo en la energía que proporciona el vehículo); aseguran también la termoneutralidad, humectación, oxigenación y monitorización de constantes vitales. Los sistemas de aspiración-vacío, equipo de intubación, con laringoscopios, cánulas de intubación convencionales (con y sin balón), mascarillas laríngeas, cricotraqueótomo, bolsas de reanimación y mascarillas orofaciales, así como drenajes para toracocentesis deben ser adaptados a las diferentes edades. Desde el punto de vista humano, el transporte neonatal será realizado por el mismo equipo que realiza el transporte pediátrico; la asunción por parte del mismo equipo de transporte de pacientes neonatales y pediátricos, al igual que la centralización y regionalización del sistema de transporte pediátrico, proporcionan la actividad necesaria del equipo para garantizar la adquisición de experiencia y la efectividad del sistema de transporte. En el entrenamiento de dicho personal se incluirán las particularidades del tratamiento del recién nacido, así como el adiestramiento en técnicas instrumentales específicas (p. ej., canalización umbilical).

Posibles complicaciones durante el transporte En la atención al sistema respiratorio deben tenerse en mente las posibilidades de obstrucción de la vía respiratoria, extubación o intubación difícil, fallos de la unidad de ventilación mecánica, débito de gases medicinales y desadaptación al respirador, con complicaciones secundarias, como neumotórax o broncoespasmo. En el sistema cardiocirculatorio pueden presentarse un fallo o pérdida de la vía de perfusión, estados secundarios o primarios de hipovolemia o sobrecarga de fluidos, con edema agudo de pulmón, paro cardiorrespiratorio y arritmias.

TABLA 4. POSICIÓN DE TRANSPORTE EN EMBARAZADA SEGÚN PATOLOGÍA Enfermedad-situación

Posición

Hemorragia vaginal

Descenso de la cabeza (Trendelenburg)

Síndrome de compresión de la vena cava inferior

Tronco elevado Decúbito lateral

Edema, proteinuria, hipertensión arterial (eclampsia)

Elevación de la cabeza Decúbito lateral izquierdo

Parto inminente

Decúbito dorsal plano o sobre el lado izquierdo

Prolapso del cordón umbilical

Descenso de la cabeza (Trendelenburg)

Parto inminente

Elevación de la cabeza Flexión máxima de las piernas

Son características las complicaciones neurológicas, a veces relacionadas directamente con el medio de transporte utilizado; tal es el caso de los incrementos de la presión intracraneal en medios aéreos con cabinas no presurizadas. Asociado o no a ello, deben preverse las alteraciones de la puntuación de Glasgow, presencia de convulsiones y situaciones de agitación, irritabilidad, etc. Transporte de la embarazada En el caso de mujeres gestantes, lo importante en el traslado es asegurar la comodidad de la paciente; para traslados por patologías de carácter general, se atenderá, de forma general, a instalarla en función de su patología, pero si el traslado sobreviene como consecuencia de su embarazo, la colocación de la gestante en la camilla seguirá las recomendaciones expresadas en la Tabla 4: Se trata del transporte urgente de la madre para la asistencia al parto, desde una maternidad que no dispone de los medios adecuados para la atención del recién nacido y/o la madre, cuando existe alta probabilidad de sufrir patología grave, hasta otro centro de nivel asistencial superior que pueda asumir su atención médica con mayores garantías. Siempre que sea posible, el traslado intraútero es el mejor sistema de transporte para el recién nacido.

Ventajas del traslado intraútero • El recién nacido puede ser asistido de forma correcta, inmediatamente después del nacimiento. • La madre en el posparto puede visitarlo a menudo, estableciendo una buena relación madre-hijo. • Disminuyen los costes. Limitaciones y posibles complicaciones del traslado intraútero • Según la patología materna, puede haber un agravamiento, sobre todo si se trata de patología hemorrágica o hipertensiva (hace falta la estabilización de la madre asegurando el tratamiento farmacológico indicado in itinere ). • La monitorización fetal es difícil de asegurar, por lo tanto hace falta valorar el riesgo de pérdida del bienestar fetal y/o la muerte fetal durante el transporte. • Es difícil predecir el momento del parto en el recién nacido pretérmino, y al mismo tiempo hace falta evitar el

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parto durante el transporte, ya que las condiciones para la reanimación del recién nacido en la ambulancia no son las mejores. • Hay que considerar la distancia al centro receptor, las condiciones del tráfico y el riesgo de accidentes. • Puede alejar a la madre de su entorno, si la distancia geográfica es importante, y provocarle ansiedad. • Hay que advertir a la madre que un pequeño porcentaje de niños, hijos de gestaciones de alto riesgo (10%), no necesitarán cuidados intensivos al nacer.

Indicaciones del traslado intraútero El traslado intraútero tiene unas indicaciones muy claras, como la patología fetal diagnosticada con anterioridad. No hay que esperar enfrentarnos a un recién nacido crítico en un centro de nivel no adecuado y someter después al paciente a un transporte. En los casos de riesgo de prematuridad o patología aguda no esperada, hace falta una buena coordinación interhospitalaria, así como la elección del equipo idóneo con los componentes necesarios para un transporte lo más seguro posible. Transporte psiquiátrico Por manejo psicológico en el transporte psiquiátrico entendemos como todas aquellas maniobras conductuales y habilidades comunicativas que utiliza el personal sanitario encargado de trasladar a un paciente psiquiátrico a un hospital para su valoración y tratamiento. Todo este tipo de técnicas son en realidad la acomodación al transporte psiquiátrico de todas las habilidades utilizadas por psicoterapeutas para el cambio de conducta y el uso de técnicas de habilidades sociales que son utilizadas por los trabajadores sociales. Aunque el uso de todas estas habilidades debe acompañar a todo el quehacer profesional, en el trabajo con pacientes psiquiátricos se hace más imprescindible por tratarse de personas poco colaboradoras y emocionalmente inestables. Gracias al buen uso de las técnicas comunicativas tendremos una mayor probabilidad de convencer al paciente a acceder a su traslado y lograr así una gran mejora en el transporte por no tener que recurrir a otras modalidades de traslado más peligrosas y desagradables, como son la reducción física y la sedación. Son pacientes que presentan especiales dificultades en manejo previo y durante el traslado. En los casos de agitación psicomotriz será precisa la contención física y, en muchos casos, la administración de fármacos que procuren la sedación suficiente, sin olvidar, en ningún momento, la utilización de habilidades comunicativas y otro tipo de intervenciones de tipo psicológico. No debería, en ningún caso, iniciarse el traslado de un paciente agitado hasta que se ofrezcan las garantías de seguridad imprescindibles para su realización.

Pautas generales de actuación antes de ver al paciente Estas pautas generales de actuación van encaminadas a lograr una evaluación preliminar de la situación del paciente, y que nos ayude a inferir su posible reacción ante nuestra presencia, así como garantizar una mejor autoprotección.

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1. Estar acompañados por policías que estén dispuestos a colaborar cuando se trate de pacientes violentos. 2. Exigir de la central de telecomunicaciones la máxima información posible del paciente (edad, sexo, procedencia de la llamada, etc.). 3. No llevar prisas. 4. Recoger información de familiares: diagnóstico y tratamientos previos, antecedentes familiares, consumo de drogas, ver si el paciente espera nuestra llegada, intentos autolíticos, etc. 5. Evaluar el ambiente físico: lugar en que se encuentra el paciente, posesión de armas, compañía. 6. Identificar a otros miembros allegados que estén implicados en el problema, que sean accesibles, que estén dispuestos a colaborar y que sean adecuados. 7. Con la información recogida diseñar y evaluar un plan provisional de intervención. Todos estos puntos harán que el abordaje del paciente nos resulte más fácil y seguro.

Abordaje del paciente Siempre es preferible que el personal, al contactar con el paciente, le informe sobre nuestra presencia. A continuación nos prestamos y le explicamos el motivo de porqué estamos allí, para después, pedirle que nos explique lo que le pasa. Normalmente, se piensa que un paciente se niega a ir al psiquiatra porque no tiene conciencia de enfermedad, pero esto no es así siempre y existen también otras razones. Por ejemplo: • Sujetos que carecen de motivación (p. ej., depresivos). • Sujetos con pocas expectativas de mejoría. • Sujetos con actitudes negativas hacia el sistema sanitario por experiencias negativas anteriores propias o ajenas. • Sujetos que temen perder determinadas ganancias secundarias que acompañan al desajuste emocional o conducta desadaptativas, por ejemplo, tener que volver a trabajar, dejar de recibir atención de familiares; y personas que temen mejorar porque están acostumbradas a construir, interpretar y procesar su experiencia a través de patrones de enfermedad. • Los que temen sentirse vulnerables, perder el control sobre sí mismos o considerarse débiles, de forma que su autoestima se vería amenazada. • Sujetos que están sanos y cuerdos. Casi todos los sujetos incluidos en estos seis puntos podrán ser convencidos verbalmente (reducción verbal) con un adecuado uso de las habilidades comunicativas. Los sujetos sin conciencia de enfermedad son más inmunes a estas técnicas, el uso de “preguntas dicotómicas” y “seguirles la corriente” en el caso de pacientes delirantes que, aunque no es recomendable terapéuticamente, si está permitido para el traslado y puede lograr convencerles.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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SECCIÓN 2. CATÁSTROFES E INCIDENTES CON MÚLTIPLES LESIONADOS 2.1 Actuación sanitaria en catástrofes e incidentes con múltiples lesionados

CONCEPTOS GENERALES Para una mejor comprensión del capítulo es importante conocer las definiciones y la terminología utilizada en el mismo.

A. Pacheco Rodríguez

INTRODUCCIÓN El término incidente con múltiples lesionados (iMuLe) hace referencia a aquellos incidentes en que los que se produce un elevado número de lesionados, que no desborda la capacidad asistencial de la zona (comarca o área sanitaria), pero que supone una desproporción inicial (cuantitaiva y/o cualitativa) entre las necesidades asistenciales, logísticas, de organización o de otra índole y los recursos habitualmente operativos. La resolución de la misma requiere la puesta en marcha de un plan estratégico preestablecido de los servicios médicos de emergencias extrahospitalarias (SEMEx) y de planes de emergencia hospitalarios ante este tipo de incidentes. Y habitualmente supone la intervención de recursos propios no operativos, pero sí activables de manera urgente. Esta situación es limitada en el tiempo y espacio. Suele durar un número indeterminado de horas, que habitualmente no sobrepasa el de un turno en los hospitales de referencia. Su definición no comporta disfunción o inoperatividad de infraestructuras y servicios básicos o esenciales para la comunidad, ni comunicaciones ni telecomunicaciones. El término catástrofe implica una gran desproporción entre las necesidades asistenciales y los recursos de un área sanitaria, provincia o región, y puede existir algún grado de disfunción o inoperatividad (por el colapso a nivel asistencial, de organización, logístico, organizativo o de infraestructuras básicas comunitarias. Precisa de apoyo externo logístico, organizativo y sanitario en el área afectada. Esta situación puede prolongarse en el tiempo y en el espacio. Suele durar días o incluso una semana, hasta la vuelta a la normalidad. Según las directrices de la Organización Mundial de la Salud (OMS), las catástrofes, en función del número de lesionados, se clasifican genéricamente como: • Moderadas: entre 25 y 100 lesionados/afectados. • Medias: entre 100 y 1.000. • Graves: superior a 1.000, con 250 hospitalizados. Desastre implica, además de la definición de lesionados en masa, la inoperatividad de infraestructuras básicas comunitarias, incluidas a veces los propios hospitales, centros operativos de coordinación, que puedan verse afectados estructural o funcionalmente. Precisa de apoyo logístico y sanitario estatal o internacional. Esta situación puede durar semanas o meses.

Definiciones • Lesionado: afectado de daño o detrimento corporal causado por una herida, golpe o enfermedad. • Herido: daño que produce herida o contusión. • Víctima: persona que padece daño por culpa ajena o por causa fortuita. • Baja: (término militar) falta de un individuo ocasionada por muerte, enfermedad, deserción, etc. • Afectado: dañado en algún órgano o podérselo producir. Hacer impresión una cosa en una persona, causando en ella alguna sensación. • Accidente: suceso eventual o acción que altera el orden regular de las cosas. Suceso eventual o acción del que involuntariamente resulta daño para las personas o las cosas. • Incidente: que sobreviene en el curso de asunto o negocio y que tiene con éste algún enlace. • Incidente con múltiples lesionados (iMuLe): también denominado como accidente con múltiples víctimas (Multiple-Casualty Incident –MCI– o Accidents catastrophiques d’effects limités –ACEL–). A pesar de corresponder este término a una catástrofe menor o de efectos limitados, se engloba dentro de la terminología de las catástrofes, por ser el más referenciado en la literatura médica. El iMuLe entrena de manera muy eficiente para afrontar una situación de catástrofe. • Catástrofe: suceso infausto que altera gravemente el orden regular de las cosas. La probabilidad de una catástrofe es muy inferior al de un iMuLe. • Desastre: desgracia grande, suceso infeliz y lamentable. Desastre (definición de la Joint Comisión on Accreditation of Healthcare Organization, JCAHO): incidente natural o provocado que, de forma súbita o importante, altera los mecanismos de respuesta y cuidados sanitarios, cambia o incrementa las demandas a los servicios de la organización. • Clasificar: ordenar o disponer por clases (clase: orden o número de personas con el mismo grado, con arreglo a determinadas condiciones o calidades). • Triar: escoger, separar, entresacar. • Triaje: acción de clasificar a lesionados, valorar y definir objetivamente la gravedad. Terminología

Espacios, dispositivos o estructuras funcionales CECUE: Centro Coordinador de Urgencias y Emergencias (centros de comunicaciones y decisiones operativas, ubicadas a nivel provincial o regional). Funcionan habitualmente

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Catástrofes e incidentes con múltiples lesionados

FIGURA 2. PUMEDA: PUESTO MÉDICO AVANZADO.

FIGURA 1. PUMA: PUESTO DE MANDO AVANZADO. ESTE DISPOSITIVO INTEGRA UN CECOP (CENTRO DE COORDINACIÓN OPERATIVA), UN GACRIS (GABINETE DE CRISIS) Y UN CECUE-A (CENTRO DE COORDINACIÓN DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS-AVANZADO).

de manera ininterrumpida. Los teléfonos de acceso para emergencias multisectoriales es el 112, y en aquellas áreas en las que existen CECUES específicos, estos números suelen ser: • Sanitarias: 061. • Bomberos: 080 ó 085 ó 088. • Policía Nacional: 091. • Policía Local: 092. • Guardia Civil: 062. En algunos lugares pueden persistir los teléfonos iniciales de Protección Civil y de algunos Servicios de Emergencias: 1006 (antes 006). También se encuentran en la literatura los términos CCU (Centro Coordinador de Urgencias), COC (Centros de Órdenes y Control) y CICU (Centro de Información y Coordinación de Urgencias). • GACRIS: Gabinete de Crisis del Hospital: local donde se reúne el Comité de Catástrofes y la Dirección. • CECOP: Centro de Coordinación Operativa. Centro donde se reúne el Director del Plan Territorial de Catástrofes, el Gabinete de Información y el Comité Asesor. Es el equivalente al GACRIS de los Hospitales. • CECOPAL: Centro de Coordinación Operativa Municipal. Equivalente al CECOP, a nivel municipal. • PUMO: Puesto de Mando Operativo (equivalente a PUMA). • PUMA: Puesto de Mando Avanzado. Lugar físico o funcional en el cual actuará el JEPUMA (Figura 1). • PUMEDA: Puesto Médico Avanzado: área de triaje/retriaje y reanimación-estabilización. En el área prehospitalaria, se ubica cerca (área de socorro), pero fuera del área de impacto (Figura 2).

Espacios hospitalarios Son espacios situados en los terrenos del recinto hospitalarios pero en el área externa al edificio. Si no existieran estos terrenos se situarán en la sala de emergencias y las primeras salas de urgencias (PUMED). • PUMEDO (PUMASAN): Puesto de Mando Médico Operativo (Puesto de Mando Sanitario): área desde donde el

Jefe del Mando Médico o Responsable Médico Avanzado (REMEDA) realiza la distribución de tareas sanitarias y las controla. Nombra a un profesional de medicina como responsable del triaje (REMETRI), a otro responsable de la atención sanitaria (REMASAN) y a otro responsable de las evacuaciones (REVASAN). En el área prehospitalaria puede ser un vehículo o ambulancia o bien un vehículo especial con remolque, donde se transporta una carpa de protección exterior (CARPREx). En el hospital es un área funcional ya que, si no se ha desplegado el PUMEDA, se ubicará funcionalmente en el servicio de urgencias. • PUMEVAC (PUMEVASAN): Puesto Médico de Evacuación Sanitaria (o área): lugar donde se controlan las evacuaciones de los lesionados. Se recomienda sea una estructura desplegable, tipo carpa de protección exterior (Carprex), ubicada en el área base, o en el límite con el área de socorro. • SEURMO: Servicio de Urgencias Móvil: servicio de terapia urgente y observación móvil. Los SEMEx que dispongan de ellos lo ubicarán entre el PUMEDA y el Puesto Médico de Evacuación (PUMEVAC). En el hospital, se situará en el exterior del edificio, pero dentro de sus terrenos. Además de área de amortiguación inicial al servicio de urgencias para lesionados etiquetados color amarillo, o que no pueden ser atendidos por falta de disponibilidad de servicios especiales para su patología, en el propio hospital. Puede movilizarse físicamente para transferir lesionados a otros hospitales del área o región, de manera colectiva. • SEUREx: Si no existiera el dispositivo SEURMO, puede paliarse con un SEUREX (Servicio de Urgencias Externo), ubicado en los terrenos del hospital, adyacente al PUMEDA. Este dispositivo puede estar habilitado en un carpa de protección externa (CARPREx-SEUREX) desplegable o en un local del hospital lo más próximo posible al PUMEDA.

Responsables logísticos, asistenciales y de organización • JEPUMA (JEPUMO): Jefe del Puesto de Mando Avanzado (o Jefe del Puesto de Mando Operativo). En el área prehospitalaria, es el máximo responsable de la dirección y órdenes (mando) durante el incidente o catástrofe. Trabaja conjuntamente con los responsables de los grupos de intervención, de orden, sanitario, logístico y de apoyo técnico. Este cargo lo ocupa, en primera ins-

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tancia, el más experimentado de los primeros servicios asistenciales. Luego será relevado por personal de la Dirección de Protección Civil o Ciudadana. En el hospital se recomienda lo ocupe un experto en atención logística y sanitaria a las catástrofes. Y de no existir lo ocuparán el jefe de urgencias y el de mantenimiento de manera conjunta. Se recomienda asimismo estén auxiliados por un delegado de los Servicios Policiales, Protección Civil, Cruz Roja y Bomberos. COCAT: Comité de Catástrofes-COCAT: comité que asesora a la dirección de la gestión de la catástrofe. Se ubicará el gabinete de crisis. Su función no es la de mando, sino la de dirección y la gestión de recursos y comunicaciones. REMEDA-Responsable Médico Avanzado. Jefe del dispositivo médico. Se ubicará en el PUMEDO. Funciones de mando. REMETRI: Responsable Médico del Triaje. Es el responsable médico que actúa en el lugar más cercano al área de impacto, lugar donde han sido trasladados los lesionados por los servicios de rescate. (“nido de lesionados”). Se recomienda sea el profesional más experimentado o capacitado para este tipo de incidentes. REMASAN: Responsable médico de atención sanitaria (trabaja en el PUMEDA). REVASAN: responsable de evacuaciones sanitarias. Control de lesionados por áreas y conocimiento de su prioridad y necesidades y medio apropiado para la evacuación. Ubicado en en PUMEVAC (PUMEVASAN). En contacto directo con REMEDA y JEPUMA. ESCO: Equipo Sanitario Corresponsal-ESCO: equipo formado por personal médico y enfermería del hospital que se desplaza al lugar de impacto de la catástrofe. JEPLATECAT: Jefe del Plan Territorial de Catástrofes (se ubica en el CECOP).

ASPECTOS CLAVE EN LA ATENCIÓN PREHOSPITALARIA A LAS CATÁSTROFES Para un manejo adecuado de la atención prehospitalaria a las catástrofes se deben tener en consideración los siguientes aspectos: • El método para el manejo de incidentes con múltiples lesionados (iMuLes) o catástrofes que, tanto el Servicio de Emergencias Médicas Extrahospitalarias (SEMEx) del área, como del resto de equipos intervinientes utilicen, no es lo más importante, sino el que sean homogéneas su aplicación y terminología. • Cualquiera que sea el procedimiento metodológico utilizado para la intervención sanitaria en catástrofes (bien sea el Incident Command System –ICS–, Mass Inccident Medical Management System –MIMMS–, National Disaster Life Support –NDLS–, Plan Rouge –PR–, etc.), es recomendable que siga los pasos del acrónimo DESASTRE (Disaster Paradigm, modelo de trabajo secuencial, basado en la organización Incident Command System): D-detección, E-Evaluación inicial y Establecimiento de funciones de Puesto de Mando Avanzado, S-Seguridad de los intervinientes, AAnálisis de riesgos, S-Solicitar Apoyo, T-Triaje-Tratamiento-Transporte, R-Recuperación y E-Evaluación final.

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• Es clave mantener las denominaciones y sectorizaciones clásicas a los efectos de operatividad y eficiencia en el lugar del incidente: área de salvamento (si hay supervivientes en el área de impacto coincide con ella: salvamento por cuerpos de fuego y rescate habitualmente); área de socorro: lugar de reunificación de lesionados (“nido”), área de triaje-clasificación-asistencia, ubicación del Puesto Médico Avanzado o dispositivo equivalente) y Área de Base: personal de seguridad, equipos de apoyo logístico, ambulancias-área de evacuación y otros. • Todo movimiento de recursos ha de ser unidireccional. • Mantener el concepto y la función de “norias”: noria de salvamento o primera noria, noria de socorro o segunda noria y noria de evacuación o tercera noria. • La idea de Puesto Médico Avanzado (PUMEDA), como espacio físico de protección externa y recursos logísticos sanitarios, no se recomienda sea un objetivo prioritario. Ha de ser considerado más como una idea o concepto que como una estructura física. Las recomendaciones internacionales para la demora de puesta en operatividad de un PUMEDA estructural son de 45 minutos. Por lo tanto debe quedar claro el objetivo de la idea de PUMEDA: evaluación, clasificación-triaje, asistencial y decisión y puesta en condiciones de evacuación. En lo que sí hay práctica unanimidad es el número de lesionados para lo que debe estar dimensionado el dispositivo logístico-asistencial de un PUMEDA, sea o no una estructura física: categorizar y dar asistencia a 20 lesionados. Por lo tanto, si se decide, es preferible disponer de estructuras físicas, desplegables, pequeñas, en todas o casi todas las ambulancias medicalizadas de emergencias y helicópteros medicalizados, de los SEMEx, que disponer de dispositivos logísticos pesados centralizados que tienen un tiempo de respuesta más demorado. Se recomienda no sean estructuras neumáticas (inflables), sino estructurales de metales ligeros, desplegables, por precisar menores requerimientos logísticos y de mantenimiento. Tienen el valor añadido para ser utilizados de manera rutinaria en la actividad habitual de los SEMEx, cuando las circunstancias lo precisen: climatología adversa, oscuridad, y siempre en vía pública, para preservar la intimidad de los enfermos o lesionados. • El término PUMEDA debe ser diferenciado claramente de los términos Hospital de Campaña (sistema FAST, EMAT –Escalón Médico Avanzado del Ejército de Tierra–...), Centros Médicos de Evacuación ( Centre Medical des Evacuations) o Destacamentos de Apoyo Medicalizado (Détachements d’Appui Médical). Estos últimos son dispositivos logísticos pesados, estandarizados para iniciar su movilización a partir de las tres horas de la alarma y con autonomía absoluta de aproximadamente una semana. No sólo prestan atención médica de urgencias y emergencias, sino anestesiología-reanimación, área quirúrgica y cuidados críticos. Incluyen servicios centrales, adaptados, propios de centros hospitalarios. El hospital de campaña, según la definición de la Organización Mundial de la Salud y la Organización Panamericana de la Salud, lo establece como “infraestructura de atención sanitaria móvil, autocontenida y autosufi-

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ciente que se puede desplegar, instalar y expandir o, en su defecto, desmantelar con rapidez, para satisfacer las necesidades inmediatas de atención a la salud durante un lapso determinado”. Constará al menos de 10 camas, quirófano, laboratorio básico y radiología. Su principal función es la de prestar atención médica inicial de emergencia in situ en el transcurso de las primeras 24 horas del incidente/catástrofe, hasta las 48 horas desde el inicio. La patología más frecuente será el lesionado traumatizado grave. A partir del tercer día y hasta el día 15 está dimensionado para la prestación asistencial de emergencias y atención sanitaria de rutina. Requisito: ser autosuficiente con operatividad plena durante 35 días tras el incidente. • Por lo tanto se pueden diferenciar tres tipos de PUMEDA: el ligero (L), el pesado (P) y los especiales (E). – PUMEDA-L sería el descrito en el apéndice 6 (carpa de protección exterior, con iluminación propia autónoma (bajo consumo, leds, linternas o puntos de iluminación con sistema de autogenerador tipo dinamo recargable físicamente). Ante una activación del mismo (puede serlo una ambulancia medicalizada operativa inmediatamente, clásica de cualquier SEMEx), el procedimiento de salida inmediata sólo conllevaría el cargar un arcón o cajas apilables, con material, medicación extra y maletín de triaje, para afrontar inicialmente el incidente con múltiples lesionados. La iluminación podría depender del propio vehículo y se recomienda que todo el personal disponga de linternas de cabeza o casco, con pilas o autorrecargables mediante dinamo mecánica. – El PUMEDA-P, recomendable para todos los SEMEx, puede tener diversas configuraciones, con el objetivo de estar adaptado a las condiciones más habituales en la tipología de los iMuLes con los que han tenido experiencia previa o los previsibles más frecuentes o graves. Existen varios dispositivos que pueden ser considerados PUMEDA-P: - Tipo remolque ligero: podría ser traccionado por una misma ambulancia medicalizada o vehículo de intervención rápida (VIR), en la misma base operativa de cualquiera de ellos. En este caso los arcones o valijas específicas disponen de mayor cantidad de material, medicación y dispositivos logísticos asistenciales. El sistema de iluminación para la carpa podría ser el de tipo ligero o también tipo globos de gas luminiscentes, e incluiría generador eléctrico, combustible para el mismo y depósito de agua. Y un número de camillas plegables de 20 a 25. Como alternativa podría ser remolcado por un vehículo de los servicios de fuego y rescate, que habitualmente intervendrán en este tipo de incidentes, con un procedimiento preestablecido. - Tipo vehículo semipesado: específico para iMuLes. Con características similares al remolque ligero, pero de mayor envergadura, capacidad y dotación logístico-asistencial. Se recomienda disponga además de sistema de agua caliente y calefacción para la carpa. También se recomiendan dispositivos de electromedicina suplementarios: monitores-desfibriladores, ven-

tiladores mecánicos básicos, oxígenos embotellados o concentradores, resucitadores manuales. Se recomienda disponga de dispositivo de transmisiones especiales para realizar la función de antena de comunicaciones en el área del incidente, en caso de dificultad para las mismas con los medios habituales. La limitación en el medio rural o semirrural viene dada por el número de unidades distribuidas en cada región. - Tipo camión: basado en caja tipo contenedor estándar de 20 ó 40 pies o carrozado especial. Podría ser fijo a la estructura del camión o deslizarse (descargarse) del mismo. La ventaja sobre el vehículo semipesado estriba en que no hay que desplegar carpa externa (aunque la podría tener de manera suplementaria), y está operativo en el acto a la llegada del mismo. Se recomienda disponga de camillas de reanimación ya instaladas y otras desplegables. La energía eléctrica puede inicialmente proporcionarla el propio camión, si bien se aconseja generador propio y depósito de combustible adicional para el mismo. - Las limitaciones vienen dadas por el número de unidades distribuidas en cada región y las propias de las vías de circulación, donde podrían tener dificultades o imposibilidad de acceder al lugar del incidente. La mayor eficiencia en estos casos la tendrían camiones todo terreno tipo de los servicios de fuegos forestales (con una menor envergadura). – PUMEDA-E: tipos especiales: - Incidentes ferroviarios: contenedor estándar de 20 o 40 pies para acceder al lugar del incidente, transportables por plataforma de vagón remolcado por locomotora. Otro concepto es el de medicalizar un vagón diáfano, aportando el personal, material y medicación. - Incidentes acuáticos: previsibles en áreas de agua tanto interior como exterior donde exista un tránsito importante de pasajeros, bien con perfil turístico o transporte de pasajeros. Se recomiendan los arcones o remolque ligero para transportar por cualquier barco disponible en la orilla o costa, previo plan establecido. Hay SEMEx que disponen de dispositivos operativos acuáticos propios. - Incidentes nucleares-radioactivos-biológicos-químicos (NRBQ): dispositivos especiales diseñados ad hoc para ellos. Se recomienda un plan previo establecido con los servicios de fuego y rescate, cuerpos de seguridad, para mejorar la eficiencia y evitar duplicidades. - Vehículo especial de comunicaciones sanitarias (VECOMSAN) (Figura 3): se recomienda dotar vehículos especiales para la transmisión básicos de voz y avanzados de datos e imágenes, según el grado de desarrollo del SEMEx. Hay que prever que en algún tipo de incidente, por su ubicación o por sus características, las comunicaciones con la central del SEMEx puedan verse afectadas. Por ello se recomienda disponer de vehículos polivalentes para realizar las funciones de antena corresponsal en el lugar del incidente o en alguna otra zona apropiada donde pueda

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FIGURA 3. VECOMSAN: VEHÍCULO ESPECIAL DE COMUNICACIONES SANITARIAS.

cumplir con esa función. Estos vehículos tendrían la preinstalación para las transmisiones y serían dotados en caso de necesidad de los dispositivos específicos para su total operatividad. La ventaja de su polivalencia estribaría en su utilización cotidiana para otras tareas: logísticas o asistenciales en el SEMEx propio. • Es recomendable que tanto los SEMEx como los hospitales tengan previstos planes especiales para incidentes no convencionales, adaptados a las situaciones de incidente químico, radiológico-nuclear o biológico, con múltiples afectados o lesionados. • Los dispositivos sanitarios, del área que sea (urgencias de atención primaria, emergencias extrahospitalarias) son sólo un dispositivo más en la intervención y atención en iMuLes. En algunas circunstancias con más peso específico y en otras con peso marginal. Por lo tanto se recomienda trabajar con esta idea fuerza, ya que en realidad se trata de cooperar de manera coordinada con el resto de los equipos intervinientes (seguridad, técnicos, logística, fuego y rescate, especialistas en NRBQ, etc.). En los primeros momentos es mucho más eficiente y rentable el organizar el escenario del incidente que prestar atención sanitaria inmediata. Esto supone un reto para el personal sanitario, habituado a anteponer la atención sanitaria a otras funciones de tipo logístico. En cualquier caso hay que intervenir buscando un equilibrio entre ambos objetivos y actividades. CLASIFICACIÓN DE LESIONADOS (TRIAJE) El triaje es la acción de clasificar lesionados, valorando y definiendo objetivamente su gravedad. Con ello se pretende hacer un pronóstico aproximado de supervivencia, categorizando y priorizando la asistencia de cada uno de ellos, en función de los recursos disponibles. Aquí prima el criterio de viabilidad en el contexto de asistencia colectiva. El acto de clasificar supone tener unos conocimientos, una capacitación, una aptitud y una actitud adecuados, además de un gran coraje, ya que es clave en la supervivencia del mayor número de lesionados. Se recomienda que la persona que lo que realice sea un médico y/o enfermera de urgencias, ya que habitualmente y en menor escala, realizan un triaje en su trabajo cotidiano. No es una actividad más, sino una actividad muy especial, ya que supone tomar decisiones sobre lesionados leves que pueden sufrir complicaciones graves, clasificar como

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irrecuperable a lesionados que podrían haber sido recuperados o correr el riesgo de desperdiciar esfuerzos en lesionados no recuperables, en detrimento de los recuperables. El profesional que lo realiza, sólo se dedica a ello, no presta asistencia terapéutica, aunque en función del número de lesionados pueden realizar gestos básicos que garanticen un alto grado de supervivencia, como son la apertura vía aérea, la punción de un presunto neumotórax o la realización de un torniquete. Esta clasificación es variable, porque depende de la desproporción entre necesidades y recursos asistenciales disponible en cada momento. Las personas que realizan el triaje deben tener en cuenta a la hora de emitir un juicio clínico y un pronóstico de la magnitud actual del incidente, realizando una clasificación dinámica que tenga en cuenta la situación futura. A demás de clasificar a los afectados el triaje debe evitar que: • Los lesionados fallezcan durante el traslado. • Los lesionados menos graves lleguen primero a los hospitales. • Los lesionados lleguen a hospitales inadecuados para su patología (concepto de centro útil). • Se traslade el incidente con múltiples lesionados o la catástrofe a los hospitales. Cualquier sistema de clasificación debe regirse por los siguientes principios generales: • Hay que garantizar la seguridad del interviniente. • Se debe conseguir el mayor beneficio al mayor número de lesionados. Esto se conseguirá salvando al mayor número de lesionados, de una manera rápida, que precise escasos recursos, renunciando a la asistencia estandarizada individual y sin perder el tiempo y los recursos en situaciones desesperadas. • Hay que tener presente que salvar la vida tiene preferencia sobre salvar un miembro y ésta sobre salvar la funcionalidad del mismo. • Siempre hay que tener presente que las dos principales amenazas para la vida son la asfixia y la hemorragia o equivalente (shock). • Su aplicación debe ser rápida y segura, utilizando el mismo método para todos los lesionados del mismo incidente. En este apartado se hará referencia expresa a los lesionados por mecanismo traumático, quedando los lesionados o afectados en incidentes especiales (no convencionales, nucleares, biológicos o químicos) para otros capítulos de este libro. Los lesionados traumáticos se originan por contacto físico directo o indirecto, aplastamiento, atrapamiento, sobrepresión por onda expansiva (blast injury), ahogamiento, quemaduras, electrocuciones, asfixia por humo o en ocasiones por lesiones mixtas. El origen de los incidentes traumáticos serán los accidentes múltiples de tránsito rodado, ferroviario de pasajeros, las explosiones en edificios e industrias, los colapsos de edificios o estructuras con múltiples ocupantes, los incendios, los terremotos, las inundaciones o los movimientos incontrolados de aglomeraciones de personas.

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Clasificación de los lesionados con etiquetas de prioridad asistencial La clasificación debe hacerse sobre la base de la gravedad y la probabilidad de supervivencia del lesionado. Se realizará con maniobras y técnicas simples, denominadas de rescate o salvadoras, que evalúen las funciones respiratoria, circulatoria y el estado mental. Cuando entra en conflicto la gravedad con la probabilidad de supervivencia si se aplicaran técnicas o terapias que requieren gran gasto logístico humano o material, prima la situación de desproporción de demanda asistencial y recursos in situ en ese momento. Es decir, que un lesionado muy grave (rojo) si precisa ese soporte logístico superior para tener probabilidad de supervivencia, pasaría a ser azul o gris (sobrepasado, depassé), hasta que no se tengan más recursos. Las etiquetas se asignarán de acuerdo a los siguientes criterios.

Verde Lesionados no urgentes que pueden caminar o presentan lesiones que no ponen en peligro la vida. Representan aproximadamente el 40% de los afectados. El tratamiento puede diferirse más de 18 horas, llegando incluso a las 24 horas. Ejemplos: • Fracturas menores. • Heridas, contusiones y laceraciones leves. • Pequeños traumatismos cerrados. • Quemaduras menores. • Intoxicados o contaminados leves. Amarillo Lesionados graves, que no están en situación de emergencia médica, por presentar una estabilidad hemodinámica. Representan aproximadamente el 20% de los afectados. Necesitan una terapia médica urgente o quirúrgica demorable y una observación continuada. El tratamiento diferido sin riesgo vital se sitúa clásicamente antes de 6 horas. Hay autores que lo reducen a 1 hora y otros lo amplían entre las 6 y las 18 horas, en función de la desproporción de la situación. Ejemplos: • Lesionados politraumatizados estables. • Traumatismos craneoencefálicos moderados conscientes. • Traumatismos torácicos sin asfixia. • Grandes heridas musculares. • Heridas intraabdominales y/o torácicas sin asfixia. • Quemaduras con probable supervivencia. • Compresión importante y prolongada de miembros. • Fracturas óseas abiertas o diafisiarias cerradas. • Luxaciones de grandes articulaciones. • Intoxicados o contaminados moderados. • Lesiones oftalmológicas o blast ótico. Rojo Lesionados con compromiso grave pero reversible de la ventilación o la circulación, pudiendo coexistir ambas. Representan aproximadamente el 10% de los afectados. Tienen grandes posibilidades de supervivencia con un tratamiento médico o quirúrgico inmediato.

Ejemplos: • Parada cardiaca presenciada, con expectativa de reversibilidad. • Obstrucción de vía aérea o apnea sin paro cardiorrespiratorio. • Disfunción ventilatoria grave (asfixia), fácilmente reversible (neumo-hemotórax, parálisis musculatura ventilatoria). • Hemorragia externa de miembros fácilmente controlable. • Shock presumiblemente reversible con recursos rápidos y no sofisticados. • Sospecha o diagnóstico de hemorragias internas graves y cirugía inmediata disponible. • Quemaduras de cara y vías respiratorias. • Traumatismos craneoencefálicos con signos de focalidad neurológica o en coma (p. ej., sospecha de hematoma epidural). • Sospecha de fracturas de pelvis, lesiones de columna cervical grave sin afectación neurológica actual o corregible con maniobras mecánicas e inmovilización… • Ahogados en coma, hipotermia grave. • Intoxicaciones graves por agente conocido o sospechado, para el que existe antídoto eficiente y disponible...

Azul o gris Lesionados graves con compromiso vital, debido al tipo de lesiones que presentan y con muy mal pronóstico a pesar del gran esfuerzo terapéutico, logístico y profesionales que requieren. Tienen pocas posibilidades de sobrevivir y escasa reversibilidad. Su tratamiento inicial es paliativo, basado especialmente en la analgesia, salvo excepciones, y colocación del lesionado en la posición de seguridad, lo más confortablemente posible. Hasta que la situación lo permita sólo recibirán tratamiento de “mantenimiento”. Es el grupo que puede generar más estrés en el personal asistencial, porque supone “renunciar” a salvar las vidas de todos. Con ellos hay que recordar el lema de la medicina en catástrofes, “El beneficio de la colectividad frente al del individuo”. El personal asistencial y logístico asignado a estas áreas debe ser relevado en cortos periodos de tiempo. Ejemplos: • Heridas múltiples muy graves (toraco-abdominales con distrés o preagónicos, vasculares cervicales sin posibilidad inmediata de hemostasia). • Quemaduras graves y extensas con pronóstico de escasa supervivencia. • Traumatismos craneoencefálicos con pérdida de masa encefálica. • Irradiación extensa y/o prolongada. • Contaminados químicos en coma profundo, sin antídoto eficiente o no disponible. Negro Son las personas fallecidas. También se pueden utilizar otros sistemas de clasificación en las catástrofes. Los más destacables son:

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Triaje MASS-IDentificaME-IDME El sistema MASS es un modelo militar de atención logístico-sanitaria en situaciones de desastre, que ha sido adaptado por los Servicios de Emergencia Médica Extrahospitalaria civiles. Sus siglas MASS identifican en forma de regla nemotécnica los siguientes términos: M-Movilizar, A-Analizar, S-Seleccionar/claSificar, S-TraSlado/Send. • M-Movilizar: clasificar los lesionados en función de su capacidad de movilización (caminar, mover algún miembro o no moverse). • A-Analizar al resto de lesionados que no se mueven, buscando signos vitales o lesiones reconocibles como incompatibles con la vida. Importa reconocer a los lesionados que precisan asistencia inmediata. • S-Selección y clasificación: permite clasificar los lesionados en categorías de prioridades asistenciales. Aquí se integra el concepto IDME, que se describe más adelante. • S-Send-traSlado: tras priorizar a los lesionados por categorías, según probabilidad de supervivencia, se procede a la fase de traslado de lesionados, teniendo in mente los conceptos de necesidades, recursos y centros útiles. Dentro del apartado S-Seleccionar/clasificar se integra el concepto IDME (IDentificaME). Esta regla nemotécnica permite clasificar los lesionados en categorías y se integra en el método MASS. Concreta en el tipo de asistencia: I-Inmediata, D-Diferida, M-menor o mínimo, E-Expectante, y es un equivalente a la clasificación de lesionados con etiquetas u otros dispositivos de identificación por colores. Así, Inmediato equivale a Rojo, Diferido (Grave) a Amarillo, Menor a Verde y Expectante a Gris/Azul. El color negro no tiene equivalencia en el sistema IDME, ya que directamente los fallecidos no tienen prioridad asistencial ninguna y son considerados como bajas irreversiblemente definitivas. El perfil del tipo de lesionado para encuadrarlo en una de las letras IDME o su equivalente en color de prioridad asistencial es el siguiente.

Menor o mínimo (M)-etiqueta color verde (prioridad 3) Serán los lesionados leves, banales o incluso menos graves. Pueden identificarse como tales a aquellos que pueden caminar o deambular por sí mismos. Aunque depende del tipo de incidente, será el grupo mayoritario. En la práctica aquellos lesionados que puedan trasladarse por sí mismos, al área que se les indica por megafonía o a viva voz, harían una “autoclasificación”. Supone una importante descarga en la tarea de clasificación y libera un importante componente de estrés en el/los encargados de triaje. Alguno puede sufrir una lesión con potencialidad de deterioro progresivo, que precise ser reclasificado y categorizado. “Todo aquél que pueda oírme o entenderme y necesite asistencia médica, diríjase a la zona de la bandera verde.” Diferido-Grave (D)-etiqueta color amarillo (prioridad 2) Son aquellos lesionados que, sin poder caminar o deambular, movilizan las extremidades, el cuello o hablan. Representan otro grupo importante de clasificación.

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“Todo aquel que pueda oírme o entenderme, levante un brazo o pierna o mueva la cabeza, para poder ayudarle.”

Inmediato (I)-etiqueta color rojo (prioridad 1) Son aquellos lesionados que no están incluidos en ninguno de los grupos precedentes, es decir, no se mueven. Son la primera prioridad asistencial. Los habrá con signos evidentes de incompatibilidad con la vida (expectantes-azul/gris), que pueden ser considerados como fallecidos, y los habrá que pertenecen a la categoría de asistencia Inmediata (rojo). Pueden incluirse, inicialmente, en este grupo los lesionados que no oyen, los grandes discapacitados o los aquinéticos por estrés psicológico postraumático. Expectantes (E)-etiqueta color azul o gris (inicialmente, prioridad 0) Son el grupo que presenta grandes lesiones visibles, que no se mueven ni articulan palabra o sonido (descartando las excepciones citadas). Son el grupo que más estrés genera en el clasificador porque, al ser clasificados como sobrepasados, con escasa reversibilidad, su atención es expectante, hasta que haya recursos suficientes para su asistencia. No siempre es sencillo determinar si el lesionado puede clasificarse inicialmente como inmediato (rojo) o expectante (azul o gris). Ante situaciones clínicas de extrema gravedad unos lesionados con un mínimo gesto de “rescate” pueden sobrevivir y mientras que en otros que precisarían grandes recursos logísticos y asistenciales, su pronóstico sería de escasa reversibilidad. En situaciones de incidentes con múltiples lesionados, los lesionados clasificados como expectantes deben recibir un manejo medicalizado más sistemático que en catástrofes, puesto que el incremento paulatino de recursos que van llegando puede transformar un número indeterminado de lesionados azules o grises en rojos. Por lo tanto no deben ser mezclados nunca con los fallecidos (negro-prioridad 0). Sistemas de puntuación de gravedad Los sistemas de puntuación de gravedad polivalentes son unas herramientas importantes para realizar la clasificación de lesionados. Están basados en evidencias científicas y se usan como triaje avanzado. Son sistemas que dotan de eficiencia a la asistencia del incidente y pueden ser básicos o avanzados. Los básicos pueden ser utilizados por cualquier interviniente, desde el primer interviniente hasta el profesional de la medicina más experimentado lo puede utilizar con eficiencia. Es decir, clasificar inicialmente a los lesionados, de manera muy sencilla. Inicialmente se recomienda usar el Care Flight Triage (CFT) (Figura 4). Si se conocen, el STAR (Simple Triage And Rapid Treatment), el MRCC (Método Rápido de Clasificación en Catástrofes) u otro (SHORT), deberían utilizarse en lugar del CFT. Los avanzados se recomiendan para el personal médico y de enfermería. Son sistemas de puntuación de gravedad avanzados que se complementan con índices pronósticos de supervivencia, que algunos de ellos llevan asociados. Los más conocidos son:

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Sí

Camina

TABLA 3. ESCALA DE TRAUMA REVISADO. REVISED TRAUMA SCORE (RTS)

Demorado

Variable

Valor

Puntos

Frecuencia respiratoria

10-29 > 29 6-9 1-5 0

4 3 2 1 0

Tensión arterial sistólica

≥ 89 mmHg 76-89 50-75 1-49 0

4 3 2 1 0

FIGURA 4.

Escala de coma de Glasgow

TABLA 1. ESCALA DE COMA DE GLASGOW (GLASGOW COMA SCALE): GCS/SCG Y CLASIFICACIÓN DE GRAVEDAD

13-15 9-12 6-8 4-5 3

4 3 2 1 0

Probabilidad de supervivencia según el Revised Trauma Score (RTS)

Variable

Respuesta

Puntos

Trauma Score Revisado

Apertura ocular

Espontánea Al habla Al dolor Nula

4 3 2 1

Respuesta verbal

Orientado Confuso Palabras inapropiadas Gruñidos (ininteligibles) Nula

5 4 3 2 1

Respuesta motora

Obedece órdenes Localiza dolor Retirada al dolor Reflejo flexor Reflejo extensor Nula

6 5 4 3 2 1

No Pulso Radial Palpable Sí

Sí

VERDE

Obedece órdenes

No

No

Respira tras apertura de la vía aérea

Sí

No

Urgente

Inmediato

No salvable

AMARILLO

ROJO

NEGRO

TABLA 2. ESCALA DE DESENLACE DEL GRUPO DE GLASGOW Muerte o vegetativo (%)

Discapacidad moderada o buena recuperación (%)

Variable

Respuesta

Pupilas

Reactivas No reactivas

39 91

50 4

Movimientos de ojos

Intactos Ausentes/malos

33 90

56 5

Respuesta motora

Normal Anormal

36 74

54 16

• La escala de coma de Glasgow (Tabla 1). Es un índice fisiológico universalmente aceptado para la valoración del TCE. Es la mejor escala pronóstica en los TCE puros, pero tiene limitaciones en los niños, en los que se utiliza una escala adaptada y en los pacientes sedados y/o miorrelajados. Es tan importante que forma parte de otros índices pronósticos. En la escala se valoran las respuestas a la apertura de los ojos, verbal y motora, de los

Probabilidad de supervivencia

7,84 7 6 5 4 3 2 1 0

0,988 0,969 0,919 0,807 0,605 0,361 0,172 0,071 0,027

TABLA 4. ESCALA DE SEDACIÓN DE RAMSAY 1 2 3 4 5 6

•

•

•

•

Ansioso, agitado o intranquilo Colaborador, orientado, tranquilo Somnoliento, responde a órdenes verbales Dormido, responde a órdenes en voz alta o al golpeteo glabelar Leve respuesta a órdenes en voz alta o a golpeteo glabelar No respuesta

pacientes. La mejor respuesta es de 15 puntos y la peor, de 3 puntos (1 + 1 + 1). Permite clasificar el TCE en: – Leve: 14-15 puntos. – Moderado: 9-13 puntos. – Grave: < 9 puntos. Escala de desenlace Glasgow Group. Relaciona los signos objetivados en las primeras 24 horas del coma tras la lesión, con la supervivencia (Tabla 2). Escala Trauma Revisado ( Revised Trauma Score , RTS) (Tabla 3). Es una escala que asigna una puntuación en base a la frecuencia respiratoria, la tensión arterial y la escala de Glasgow. A ella se asocia la escala de probabilidad de supervivencia del RTS). Escala de sedación de Ramsay. Es una escala que se debe usar en situaciones, poco probables, de incidentes por tóxicos con efectos hipnóticos o anestésicos; se recomienda utilizarla (Tabla 4). Escala Jump Star (Pediatric Multicasualty Triage System). Escala que se recomienda usar inicialmente en niños.

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FIGURA 5. EJEMPLO DE ETIQUETA DE TRIAJE (ANVERSO Y REVERSO).

ATENCIÓN SANITARIA IN SITU A LESIONADOS La atención sanitaria en el lugar del incidente requiere tener una visión de conjunto del mismo, tratando de evitar el efecto visión en túnel que pueden tener los intervinientes en cualquier momento que focaliza la actividad en una función o área muy concreta. Eso no implica que tenga que intervenirse en todas las áreas ni funciones. Los objetivos y actividades fundamentales que deben realizar en el lugar del incidente deben ser: • Mantener la seguridad del personal interviniente. • Establecer una dirección médica de la escena. • Realizar un correcto triaje. • Iniciar las gestos salvadores. • Realizar el apoyo sanitario en el lugar del rescate, si es preciso, se está cualificado y se está provisto de las medidas de protección estándares. • Realizar soporte vital avanzado hasta conseguir una evacuación adecuada. • Realizar una cirugía de emergencia. • Preparar para el traslado a los lesionados que no precisen soporte vital avanzado. • Tomar las decisiones de no resucitación y ubicación de fallecidos. Es muy importante que todos los lesionados lleven etiquetas de identificación de la prioridad asistencial (Figura 5). Desde el triaje inicial todo lesionado debe estar identificado con una etiqueta de color o letra IDME. Se recomienda utilizar etiquetas o cualquier otro dispositivo de color como pinzas de ropa, clips, brazaletes o pañuelos. Los colores ya mencionados son: • Rojo-inmediato. • Amarillo-grave diferido. • Verde-menor-leve. • Azul o gris-expectante (sobrepasado). • Negro (fallecido). Los tipos de etiquetas utilizados a lo largo de la historia logístico-sanitaria de asistencia a este tipo de incidentes han sido y lo son variados. En la mayoría de ellas se incluyen un número, sexo, edad aproximada, tipo de lesiones (descritas

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o marcadas sobre un dibujo de cuerpo completo en imágenes anterior y posterior), cronograma, técnicas, medicaciones o dispositivos aplicados, medio de evacuación y lugar hacia el que se traslada y el color con que se clasifica al lesionado (en las etiquetas clásicas se corta la banda inferior para dejar el color que indicamos). Los tipos de etiquetas más conocidos son: • METTAG-Medical Emergency Triage Tag. • Incident Command System ICS-Triage Tag. • Emergency Medical Service EMS-Disaster Tag. • Casualty Handing System CHS Pouch. • MRCC- kit (Método Rápido de Clasificación en Catástrofes). La recomendación que se hace es que el etiquetado de lesionados, así como la documentación e información sobre los mismos, se elaborarán en el propio SEMEx. Este tipo de etiquetas debe perseguir el objetivo de estandarizar con colores los utilizados en la literatura internacional, tanto para clasificar como para priorizar su asistencia. En aquellos incidentes en los que es relativamente viable la movilización de los lesionados, en vez de etiquetar a cada uno de ellos de manera individual se les dirige hacia áreas señalizadas con una bandera u otro dispositivo de color, que corresponda a la prioridad asistencial (roja, amarilla, verde, azul o gris y negra). EVACUACIÓN Y TRANSPORTE SANITARIO La evacuación de los lesionados en vehículos sanitarios, acompañados o no de personal sanitario o parasanitario, es un eslabón más en la cadena asistencial en los Incidentes con Múltiples Lesionados. Este eslabón es muy importante, puesto que las decisiones que se tomen, no sólo afectan a la morbimortalidad del lesionado, sino también a la rentabilidad de los recursos móviles y del personal sanitario y al colapso de centros hospitalarios próximos que pueden no ser útiles para determinado tipo de lesiones. Ello conlleva un riesgo para enfermos/lesionados de los centros hospitalarios más cercanos, una pérdida de tiempo para el lesionado del iMuLe y la necesidad de retrasladar a los lesionados a los centros sanitarios adecuados. Los objetivos y actividades fundamentales de la evacuación y transporte sanitario son: • Seguridad de intervinientes y lesionados. • Establecer áreas de estacionamiento de vehículos para transporte de lesionados, incluidos helicópteros. • Establecer vías unidireccionales de todos los dispositivos móviles con potencial función de transporte sanitario. • Establecer área de transferencia del lesionado al vehículo (carga). • Identificación mínima del lesionado, aproximación diagnóstica y procedimientos aplicados. Registro de evacuados. • Coordinación de ambulancias y helicópteros y otros medios de transporte, individual o colectivo. • Direccionamiento del lesionado al centro útil, confirmando preaviso al hospital. • Recomendación adicional: no todos los lesionados graves o en situación de emergencia médica, en este contexto,

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con desproporción de necesidades y recursos asistenciales, deben ser acompañados por profesionales de medicina. El personal de enfermería de urgencias y emergencias podría asistir en traslado a este tipo de lesionados. • Evitar, en la medida de lo posible, traslados sin control sanitario previo. En este caso se debería recurrir a los servicios de seguridad en el área para evitarlos. HELICÓPTEROS Y AVIONES SANITARIOS. INTERVENCIÓN Y TRANSPORTE SANITARIO Los helicópteros sanitarios civiles, prácticamente inexistentes en España hace tan sólo un lustro, si bien algunos operaban desde hace una década o incluso más (Cataluña, Andalucía, Madrid…), hoy día son una realidad en en los SEMEx españoles. Hasta entonces fueron los helicópteros militares que, de manera concreta, y a demanda, intervinieron tanto en incidentes con múltiples lesionados como en catástrofes. Además, el Servicio Aéreo de Búsqueda y Rescate (SAR-Search And Rescue) del Ejército Español prestó y presta, probablemente con menor intensidad ahora en incidentes civiles, una excelente labor: no sólo en rescate, sino en intervenciones secuenciales con SEMEx (transporte aéreo asistido, incluso nocturno, para implantes de lesionados amputados, y otros). Asimismo, el helicóptero medicalizado de la Dirección General de Tráfico (“Abeja”), operativo a finales de los años ochenta y principios de los noventa, en Madrid, con una alta probabilidad “arrastró” a los SEMEx a ir implantándolos paulatinamente. Y tampoco hay que olvidar los helicópteros sanitarios de la DGT-UNESPA, que operaron en Málaga, Valencia y Sevilla también en esa época. Iniciativas privadas lo fueron Helicópteros Sanitarios de Málaga y Real Automóvil Club de Cataluña y el del Grupo de Emergencias Médicas (GEM) de la Generalitat Catalana. En la actualidad, con algunas diferencias en su configuración y dotación personal, los helicópteros sanitarios (HeliTransporte Aereo Medicalizado, HETAM), son una realidad como dispositivo operativo en los SEMEx españoles. También son denominados HEMS: Helicopter Emergency Medical Services. Por ello deberían considerarse elementos de importancia en la atención a los incidentes con múltiples lesionados. Por varios motivos: porque pueden acceder visualmente a áreas de impacto con precocidad, y en ocasiones el único dispositivo que puede llegar hasta el lugar (barrancos, montañas, bosques, incidentes ferroviarios en viaductos, en superficies acuáticas amplias, en lugares donde han quedado inoperativas las vías de comunicación, etc.). Porque son el “ojo” y la “voz” panorámicos de información primordial para comunicar la magnitud, tipo de incidente, una aproximación de lesionados y afectados, indicación de vías de aproximación, por tierra, más adecuadas, y estimación inicial de dispositivos asistenciales, logísticos y personal preciso. Por supuesto, si el aterrizaje es posible cerca del lugar de impacto, con estimación de riesgos y con las debidas medidas de seguridad, establecer el Puesto de Mando Avanzado u Operativo (PUMA-PUMO). Si transportan carpa de protección exterior, material de balizamiento y señalización, acotar áreas visibles para la intervención: triaje, asistencial, evacuación

de lesionados y norias. Comprobada de nuevo la seguridad de la escena, puede iniciarse la intervención sanitaria propiamente dicha en tanto acuden otros recursos activables o activados. En esta etapa podría establecerse el Puesto Médico Avanzado (PUMEDA) conjuntamente con el PUMA. El helicóptero tendrá también la función de transmisión de datos (o imágenes) con el Centro Coordinador de Urgencias. Si los sistemas de radiotransmisión operativos para el personal asistencial (radio o telefonía móvil o telemensajería) tuvieran disfunciones, las transmisiones desde el helicóptero adquieren mayor importancia. Si fuese preciso, realizando maniobras de ascenso para la comunicación eficaz. Asimismo podrá transportar, en ausencia de otro tipo de helicópteros en el área, a personal de rescate, de apoyo logístico y sanitario, así como material y medicación. Si el lugar es inicialmente inaccesible por tierra, podrá trasladar a lesionados al área más próxima accesible para los medios de intervención terrestre. Y, por supuesto, será utilizado para el transporte aéreo sanitario de aquellos lesionados que precisen ese medio, en función de las necesidades y las distancias de los centros hospitalarios útiles para el propio lesionado. Se recomiendan arcones adicionales para catástrofes y camillas de material plástico deslizables (arrastrables) con asa o arnés para el interviniente, por su escaso peso. En condiciones de nocturnidad en España, según nuestros datos, sólo opera un helicóptero en Castilla-La Mancha y los de la Comunidad Insular Canaria. Tanto en condiciones de visibilidad o nocturnidad este tipo de intervención supondrá un reto especial tanto para la tripulación como para el personal sanitario. Los aviones sanitarios, donde existen (Canarias y Baleares), tienen un papel relevante en la evacuación colectiva de lesionados. Existen otros helicópteros operativos, de los Servicios de Fuego y Rescate, Protección Civil, Diputaciones Provinciales, de Incendios Forestales, Grupos de Intervención en Emergencias (GIE) e incluso los helicópteros de la Sociedad Estatal de Seguridad y Salvamento Marítimo (Helimer-Sasemar). COMUNICACIONES Son un elemento esencial para el éxito de la intervención. Activan alertas, alarmas, trasmiten información verbal, sobre pantalla o papel e imágenes, establecen comunicaciones uni, bi o multidireccionales: unicast, multicast o broadcast. Hay sistemas analógicos (robustos y de bajo coste) y digitales (sistemas de radio más modernos, TETRA y los de transmisión de datos, RDSI, fax, Internet, etc.). Entre los sistemas analógicos, uno de los más utilizados es la red de frecuencia modulada de banda estrecha (NBFM). Entre los digitales de modulación encontramos los denominados ASK, FSK y PSK. Pero no siempre son operativas, sobre todo la telefonía convencional y la móvil (GSM, GPRS, UMTS o UMTL) por sobresaturación o por “barrido” de ondas en situaciones especiales. Es esencial que cada grupo de intervención o apoyo disponga de su propio sistema de telecomunicación, habitualmente vía radiotransmisión (ondas electromagnéticas, ondas radiadas): transceptores portátiles o walkie-talkies.

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Los dispositivos repetidores móviles (de una antena –con duplexores– o dos antenas –una para transmisión y otra para recepción– podrían contemplarse para situaciones de catástrofe tipos media y grave. Las Redes Privadas Móviles (Private Mobile Radio, PMR), en frecuencias VHF, UHF y FM, son las más utilizadas hoy, para coberturas metropolitanas o provinciales. Son recomendables las operativas en full-duplex, ya que permite la utilización de repetidores en redes tipo trunking. Existen dispositivos de red vía infrarrojos, blue-tooth e intranet con centralita in situ vía wifi-wilan , pero su alta dependencia tecnológica y posible debilidad operativa impiden por ahora su generalización. Aunque resulte un concepto arcaico, no olvidar nunca la telecomunicación a través de tambores de hilo desplegable (canal alámbrico, onda confinada) pura, o mixta con transmisión por radio (transceptor móvil tipo antenas-mochila portátiles para intervinientes operarios de telecomunicación) intermediarios. En la actualidad el canal a través de hilo puede ser mejorado utilizando cable coaxial o fibra óptica. La comunicación satelital es otro sistema disponible en el mercado. Se recomienda tener en cuenta el área geográfica, por la influencia de las fuertes precipitaciones en este tipo de comunicación. Los satélites geoestacionarios (GEO) permiten una gama de aplicaciones muy diversa, además de la telefonía (sistemas Inmarsat, Iridium, Globalstar, Thuraya, etc.). Asimismo, los satélites LEO para telefonía implementan una cobertura celular equivalente a la de la telefonía móvil GSM. Las redes VSAT (Very Small Apertura Terminal) permiten la creación de redes de voz y datos en áreas donde las comunicaciones más convencionales están limitadas, o bien como sistema redundante o duplicado ante fallos de las habituales. Se soportan sobre un terminal terrestre y una antena parabólica de reducido tamaño. Los sistemas Global Positioning System (GPS), sistema de radionavegación espacial y radiolocalización, junto con el Sistema de Información Geográfica (GIS) para establecer posiciones y rumbos con la ayuda del GPS, son elementos potenciales para conocer los recursos operativos, activables y su direccionamiento y ocupación. La megafonía fija o portátil, hoy por hoy, sigue siendo un elemento indispensable, que no debe olvidarse en todo operativo ante incidentes con múltiples lesionados o catástrofes. Por supuesto que cada equipo operativo o de apoyo debe ser totalmente autónomo para su fuente de energía, emisión y antena de transmisión. PLANIFICACIÓN Y DESPLIEGUE DE LA ESCENOGRAFÍA Y COREOGRAFÍA EN EL INCIDENTE (LO VISIBLE Y AUDIBLE EN EL LUGAR DE LA INTERVENCIÓN) La operatividad global en el lugar del incidente con múltiples lesionados y por lo tanto la consecución del objetivo de la mejor de las asistencias posibles para el colectivo de lesionados, con los medios disponibles, depende de la organización del personal y dispositivos desplegables o áreas funcionales. Pero sobre todo de su identificación para todo el personal interviniente. Lo visible prima sobre lo audible, porque es referencia única. Lo audible (voces, megafonías, radio-

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transmisiones) no siempre son estandarizadas ni unívocas. Se recomienda identificar, de manera física o mental por los intervinientes, el lugar del incidente, balizando las áreas de impacto-rescate, de socorro y el área de base-soporte logístico. Sobre lo visible se hacen las siguientes recomendaciones (Figura 6): • Todo el personal debe ser identificado fácilmente y a cierta distancia. • Evitar en lo posible siglas o identificaciones excesivamente técnicas. • Es preferible términos como clasificación, asistencia, evacuación, mando operativo, mando médico, rescate, seguridad… • Categoría profesional o rango jerárquico dentro de su estructura operativa. • Balizamiento con inclusión de texto en las cintas delimitadoras (Rescate-sólo personal autorizado, Clasificación-sólo personal autorizado, Socorro-sólo personal autorizado), Evacuación-sólo personal autorizado, Puesto de Mando-sólo personal autorizado, Seguridad-sólo personal autorizado. • Para las áreas de estacionamiento de vehículos, idéntica operatividad: seguridad, ambulancias, fuego y rescate, apoyo logístico, telecomunicaciones, prensa… • Uso de banderas de amplia extensión y altura, sobre conos rellenables de líquido o arena-tierra o apoyos con piedras u otros elementos sólidos (asequibles in situ o de “fortuna”). • Dispositivos desplegables: Puesto de Mando, Puesto Médico, Puesto de Evacuación, Telecomunicaciones, Logística y Apoyo, Seguridad. En el escenario del incidente con múltiples lesionados podremos encontrar, no sólo dispositivos de transmisión de voz o sonidos incompatibles para su recepción por dispositivos físicos, sino también sonidos que son ininteligibles, por mal funcionamiento de los dispositivos, o por transmisión de mensajes en un argot no comprensible por sus destinatarios. Por ello se hacen las siguientes recomendaciones sobre lo audible: • Si hay dificultades para transmisión de voz o sistemas no compatibles, utilizar megáfonos, silbatos o viva voz. • Si el operativo dispone de dispositivos de transmisión propios, cada grupo de intervención o apoyo utilizará los propios, y serán los jefes (reunidos) los que establecerán la comunicación oral y transmitirán los mensajes cada uno por su sistema. • Si todo el operativo asistencial y de apoyo dispone de sistema de transmisión compatible, seguir los procedimientos operativos estándares para las transmisiones, en abierto o selectivo, comunicándose por su salvoconducto oficial preestablecido. ASPECTOS PSICOLÓGICOS EN INCIDENTES CON MÚLTIPLES LESIONADOS Y CATÁSTROFES Se debe prestar especial atención a los aspectos psicológicos, casi siempre existentes en este tipo de incidente. En ciertas situaciones estos aspectos no generarán una gran sobrecarga al personal interviniente, ni serán relevantes para

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Incicente múltiples lesionados

Apoyo CECUE CECOP Transmisiones SEMEx SCIS

Área base

Área rescate

PUMA Triaje

N–

N–

PUMEDA

Seguridad

PUMEVAC

N– N–

CECUE: Centro Coordinador de Urgencias y Emergencias; CECOP: Centro de Coordinación Operativa; N: noria; PUMA: Puesto de Mando Avanzado; PUMEDA: Puesto Médico Avanzado; PUMEVAC: Puesto Médico de Evacuación; SCIS: Servicio Contra Incendios y Salvamento; H: hospital; SEMEx: Servicio de Emergencia Médica Extrahospitalaria.

FIGURA 6. ESCENARIO DE INTERVENCIÓN EN INCIDENTES CON MÚLTIPLES LESIONADOS.

los lesionados de otro tipo, pero en otras situaciones pueden generar una sobrecarga asistencial, riesgo en la organización del operativo y tener relevancia psicológica e incluso pronóstica para el resto de lesionados. Lesionados, afectados y testigos De manera sucinta es recomendable que los intervinientes sanitarios conozcan de antemano que entre los lesionados o afectados, sobre todo los más leves, pueden presentarse reacciones psicológicas negativas (hipoactivas, hiperactivas y conductas disociadas). Esto puede entorpecer y a veces impedir la prestación de la mejor de las asistencias posibles. Entre estas conductas observadas, las más importantes son los arrebatos agresivos, los lesionados muy reivindicativos, estados confusionales y delirantes, comportamientos de ayuda desorganizados e incontrolados (pueden provocar nuevas lesiones o agravar las previas en los lesionados, o ponerse ellos mismos en peligro). Se han descrito comportamientos “atípicos”, pero muy peligrosos, como los de “justicia por su cuenta” ante presuntos culpables –según ellos– del inci-

dente, que se encuentre in situ. Los de pillaje y hurto o robo de enseres o bienes también pueden aparecer. Estos comportamientos suponen una sobrecara asistencial, ya que hay que controlarlos terapéuticamente. Y cuando lleguen o existan los Servicios de Seguridad controlaros, incluso con contención física. Los estados de pasividad o de paralización e inhibición, si bien son comportamientos psicopatológicos reactivos, no tienen ese componente de obstrucción a la labor logístico-asistencial y habitualmente no ofrecen resistencia a su movilización a áreas apropiadas para ellos. En relación con los lesionados leves, que no presentan comportamientos externos patológicos, pueden ser aprovechados como intervinientes de “fortuna”, tutorizados, en los primeros momentos. Y no hay que desdeñar esa posibilidad. Se recomienda que se les identifique con algún distintivo (peto o brazalete con trozo de cinta balizadota) y encomiende tareas sencillas, como transporte de material, dispositivos portátiles, apoyo en el despliegue de arcones, camillas y ubicación de materiales. También pueden ser eficaces en el transporte de lesionados en camilla, bien a peso libre o de

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arrastre. Y en general en todas aquellas funciones que consideremos de posible utilidad. Excepción hecha de encargarles tareas en relación con los fallecidos o sobrepasados, o con los lugares en los que estos últimos se encuentran o posteriormente se ubican. Los potenciales comportamientos colectivos desorganizados, reivindicativos, conflictivos, reacciones de histeria, pánico o angustia son un desafío de suma importancia en los primeros momentos de la intervención, donde los recursos personales son insuficientes ya de por sí para abordar el incidente. Asimismo, se ha descrito el fenómeno del “sálvese quien pueda”. Personal interviniente En el personal interviniente debe preocuparse de los comportamientos de pérdida de iniciativa (indecisión) y eficacia en el lugar del incidente, los de inhibición y paralización o bloqueo psico-motor, incluso los de huida. Los de actividad o hiperactividad sin objetivos eficientes o realización de múltiples actividades incompletas, los de “sonámbulo” en medio de la escena (ir y venir sin objetivo ni actividad). También pueden aparecer comportamientos de hiperactividad operativa o asistencial, sin cumplimentar procedimientos o recomendaciones específicas para esas tareas, o no aceptando la coordinación con otros intervinientes ni órdenes de superiores (autoadjudicación de mando “inoperativo”). Esta situación puede poner en peligro tanto al interviniente afectado, a los lesionados y al resto de intervinientes. A los intervinientes con comportamientos de inhibición se puede intentar recuperar para el operativo, si cumplimentan órdenes y actúan con automatismos eficaces. A los intervinientes “conflictivos” se recomienda “neutralizarlos” con medicación y/o contención física, siempre que observemos reglas básicas de seguridad para nosotros mismos. El personal interviniente “normal” (organizado, operativo y eficaz) debe tener in mente que todo no es resoluble, por más que nos intentemos sobredimensionar en operatividad. Por lo tanto el objetivo es, preservando nuestra seguridad, ayudar al máximo número de lesionados, siguiendo procedimientos estandarizados, utilizando nuestros propios recursos (cognitivos-habilidades-aptitudes) y los recursos terapéuticos a nuestro alcance, en cada momento. Y no olvidar que la situación, por dramática que sea, tendrá una duración finita. Otras personas Comprenden un amplio grupo de personas no implicadas en el incidente, como la prensa, curiosos, familiares. Son elementos de sobrecarga y estrés mental en los intervinientes, por lo que hay que estar “preparados” para esas situaciones. En general y por suerte, no suelen aparecer en el primer momento de la intervención en el incidente. Para entonces se supone que los servicios de seguridad puedan hacerse cargo de esa situación. En caso contrario podríamos intentar aplicar el procedimiento propuesto de “apoyo autorizado” en tareas logísticas y de apoyo. Pero siempre puede haber algún comportamiento adverso que sitúe al interviniente al límite de sus capacidades, o desgraciadamente las sobrepase.

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PLANES DE EMERGENCIA HOSPITALARIOS ANTE INCIDENTES CON MÚLTIPLES LESIONADOS Y CATÁSTROFES EXTERNAS Si bien los planes de emergencia ante incidentes con múltiples lesionados pueden haber sido más desarrollados y sistematizados en el área extrahospitalaria, basados en las experiencias militares, no debemos olvidar la importancia que tienen los planes de emergencia hospitalarios ante incidentes con múltiples lesionados y catástrofes externas. De su planificación y puesta en operatividad va a depender el éxito global en la cadena asistencial a este tipo de incidentes. Muchos de los lesionados acabarán siendo trasladados, por uno u otro medio, a centros hospitalarios. Aspectos clave en la atención hospitalaria a catástrofes externas A continuación se enumeran aspectos considerados clave para el objetivo de la mejor de las asistencias posibles con los medios disponibles en ese momento en el centro hospitalario. En él, además de los lesionados que demandan o para los que se demanda asistencia, se encuentran enfermos / lesionados en procesos de clasificación, diagnóstico, tratamiento, observación, prealta, preingreso, etc. Estos aspectos a considerar son los siguientes: • El Servicio de Urgencias será el más afectado y el que tendrá la mayor carga de trabajo y responsabilidad en la resolución del incidente. • Seguridad: se debe evitar intervenir sin un control de riesgos para el personal interviniente y del resto de lesionados del servicio de urgencias, así como del hospital en general. Si un profesional de urgencias o de cualquier otro servicio más implicado en la atención inicial a la catástrofe se transforma en lesionado será considerado como un evento grave. No hay que olvidar detectar alteraciones del comportamiento del personal asistencial durante la intervención, y apartarlos del área asistencial o incluso del hospital. • Es absolutamente necesario disponer de un plan de emergencias hospitalarias ante catástrofes externas, para evitar que los lesionados (enfermos o heridos) que están siendo atendidos o pendientes de atender no se conviertan en víctimas añadidas a la catástrofe externa. Entre ellos podrían encontrarse el personal de urgencias y del resto del hospital. Además se paliaría el efecto colateral que la falta de previsión de un plan de emergencias pueda ocasionar a los lesionados que ingresan, por ese motivo, en urgencias, ya que no podrían recibir la mejor de las asistencias posibles, con los medios y recursos disponibles y activables. En él se deben incluir las medidas de seguridad personal de todos los profesionales intervinientes y posibles afectados colateralmente: hostilidad, sobreestrés generado por personas con cargos directivos, políticos, familiares, prensa, etc. La atención a los múltiples lesionados de un único incidente (o varios simultáneos o seguidos) y la de los lesionados que ya estaban en urgencias, tiene como objetivo dar la mejor asistencia al colectivo de lesionados, de manera global y no de forma individual. Prima el colectivo al individuo.

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• La reclasificación de lesionados externos y la reclasificación de los internos en urgencias es clave para conseguir el objetivo asistencial de dar la mejor de las asistencias posibles. Los profesionales de urgencias, en primera línea, junto con los de Cuidados Intensivos, Reanimación, Cirugía, Traumatología y demás especialidades, según la causa del incidente, y de Servicios Centrales, deben estar capacitados para trabajar con un orden de prioridades asistenciales y bajo sobrecarga laboral, en principio, durante un tiempo indeterminado. • La capacitación del personal de urgencias y del resto del hospital para adaptarse a estas situaciones es también clave. • Tener siempre la seguridad de que la situación generada no va ser indefinida o permanente. • El personal interviniente tiene derecho a ser atendido psicológicamente tras el incidente, lo solicite o no. • Se considera muy importante analizar, a posteriori , la secuencia de los hechos más relevantes de la atención al incidente con múltiples lesionados o catástrofe externa. • Se recomienda realizar una sesión clínica general para difundir los resultados del análisis de la atención al incidente. Guía rápida de emergencias y catástrofes (GRECA) Hoy día el plan de emergencias hospitalario ante catástrofes externas se recomienda que no esté basado sólo en actuar “a la defensiva” de lo que nos viene de fuera, sino intervenir, de manera activa, enviando un equipo sanitario corresponsal al lugar de impacto, desplegar un dispositivo externo al hospital (dentro de sus terrenos o adyacentes) de clasificación y reanimación (Puesto Médico Avanzado –PUMEDA–, poner en funcionamiento el Servicio de Urgencias Móvil –SEURMO– (Área de Terapia Urgente y Observación, móvil, adyacente al PUMEDA), intervenir en el transporte medicalizado colectivo (SEURMO) y colaborar con el transporte medicalizado individual, con el objetivo de trasladar a lesionados para los que no existen servicios especiales para el tratamiento específico de determinados tipos de lesionados, o para los que no hay disponibilidad, en un corto período de tiempo –un turno– de dar asistencia adecuada u hospitalización. Esta estrategia y además la de desplegar dispositivos logístico-asistenciales en el lugar de impacto se aplica en otros países, en los que los SEMEx dependen del hospital de referencia, e incluso, sin depender, está recomendada por sociedades científicas de medicina en casos de catástrofes. Se recomienda que esta guía sea escueta y clara. La guía completa puede ser amplia, pero las guías específicas para los responsables de cada unidad deberían ser muy reducidas. Y estar fácilmente disponible en cada uno de los servicios o unidades, y conocida por todo el personal de éstas. Etapas de intervención hospitalaria ante incidentes con múltiples lesionados o catástrofes Habitualmente se recomiendan las etapas de intervención basadas en la teoría o en hechos pasados. Sin embargo en la realidad estas etapas no tienen lugar con la expec-

tativa creada en los profesionales de urgencias y demás servicios del hospital. Por lo tanto los profesionales sanitarios y parasanitarios del hospital deben estar formados y preparados para hacer frente, inicialmente, a la sobredemanda asistencial y de otro tipo que se genere en estas situaciones. Por ello se hacen las siguientes recomendaciones: Al tener conocimiento del incidente con múltiples lesionados, si esto ocurre, antes de que empiecen a llegar los lesionados a urgencias (situación ideal) o con posterioridad, comunicar al Jefe de la Guardia que evalúe activar el plan de emergencia hospitalario ante catástrofes externas, con la movilización de personal y recursos extraordinarios contemplados en el mismo (niveles 1-2-3). Es preferible un falso positivo que un falso negativo en estas circunstancias. Para desactivarlo tiempo habrá, y además servirá de test o monitorización de la respuesta del personal, operatividad logística y organizativa, y sus tiempos de demora. El Jefe de Guardia deberá encargarse de que se realicen las siguientes funciones, en tanto el comité de catástrofes se constituya, y con posterioridad a ello, sea este comité el que se encargue de realizarlo, o continuar con ello: • Alertar a los profesionales de la medicina, enfermería, auxiliares y celadores de urgencias, que estén localizables, del turno siguiente al actual. Se recomienda confirmárselo al responsable de urgencias. • Contactar con las centrales de urgencia y emergencia del área: Centro de Urgencias-112, Central de Bomberos (1006080-085-088), Policía Local-092, Policía Nacional-091, Guardia Civil-062, Cruz Roja, Protección Civil, para tener la mayor información disponible sobre el incidente. • Enviar al Equipo Sanitario Corresponsal (ESCO) al lugar de impacto, para recibir información más precisa y colaborar tanto en el triaje in situ, como en recomendar la derivación de lesionados a otros centros sanitarios (hospitalarios o no). • En función de la dimensión y el tipo de incidente se activarán los recursos especiales (incidentes biológico, químico, radiactivo, etc.). • Prevención de riesgos laborales: equipos de protección adecuados al tipo de incidente para todos los profesionales de urgencias y otros servicios con intervención inicial prevista. • Alertar al servicio de seguridad para despejar las áreas de los terrenos propios del hospital y adyacentes. Y establecer accesos de entrada y salida unidireccionales. • Alertar al personal del Servicio de Medicina Intensiva y de Anestesia-Reanimación y Cirugía. En algunos incidentes concretos los Servicios de Traumatología, Medicina Interna, Pediatría, serán los más implicados. • Alertar al personal de otros servicios hospitalarios específicos, en función del tipo de incidente (traumatismos, quemados, intoxicados, contaminados, irradiados, etc.). • Alertar del plan de pre-altas de planta. • Alertar de la situación al personal de los servicios centrales del hospital. • Alertar al personal de mantenimiento, farmacia y almacén, para el posible despliegue del Puesto Médico Avan-

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zado (PUMEDA) y apertura del Almacén de Catástrofes (ALMACAT). • Alertar a estos servicios para la posible apertura operativa del Servicio de Urgencias Móvil (SEURMO). • Alertar a los Servicios de Documentación y Atención al Usuario. • Alertar al Servicio de Personal. • Alertar al Gabinete de Prensa. Estos cometidos no olvidemos que son obligación del Jefe de la Guardia y del Comité de Catástrofes reunido en el Gabinete de Crisis. Recomendaciones en función del número previsto de lesionados Cualquier centro hospitalario, por mayor envergadura física que posea o sobredimensión asistencial teórica sobre la que se haya planificado, puede verse saturado y bloqueado si la demanda asistencial, en un corto intervalo de tiempo, es superior a su capacidad para prestar la mejor asistencia posible en condiciones ordinarias. Esto se agrava si no existe un plan previsto para ello. Y, a la inversa, un centro hospitalario modesto, con un plan de emergencias ante múltiples lesionados, adecuado y proporcionado para un número discreto de lesionados en ese mismo intervalo de tiempo, no tiene por qué superar su capacidad para la prestación de una asistencia sanitaria adecuada. Expansión interna del Área de Urgencias y Expansión externa del Área de Urgencias y del hospital.

Niveles de respuesta ante catástrofes externas (1-2-3) Los niveles de respuesta hospitalaria ante situaciones de múltiples lesionados han de ser proporcionados a los escenarios previstos, en función del número y también del tipo de lesiones y gravedad de éstas. Si bien el tipo de lesiones y gravedad puede determinar el nivel de respuesta, las diferentes recomendaciones relatadas en la bibliografía se centran sobre todo en el número de lesionados. Nivel-1 Para aquellas situaciones en las que el número de lesionados no supere los 25. • Se recomienda expandir el Área de Urgencias hacia las salas de espera de radiología, hospital de día, salas de espera de quirófanos, otras disponibles, y pasillos adyacentes a urgencias (preparar mamparas de separación). • En este caso se activará a especialistas para hacerse cargo de los pacientes “etiquetados” como de sus especialidades. Haciéndose cargo de los mismos: tanto para ingreso (restringido), trasladarlos a otro hospital o procediendo a alta provisional. Esto podrá suponer liberar espacio y recursos asistenciales del Área de Observación o Unidad de Corta Estancia, o incluso de sala de espera de enfermos. • Se activará al personal de enfermería de quirófanos y plantas no ocupados en ese momento. • Se activará a unos 2-3 profesionales de medicina de urgencias y otros tantos de enfermería de urgencias, del siguiente turno u otros disponibles con urgencia. Se recomienda acudan en transporte público o vehículo propio, pero sin acceder con él al recinto hospitalario.

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• Según la gravedad de los lesionados activar a los profesionales de Medicina Intensiva y Anestesiología-Reanimación. Nivel-2 Para situaciones en las que el número de lesionados sea de 25 a 50. • Se recomienda expandir el Área de Urgencias hacia las áreas citadas en el punto 1, más hacia el área de rehabilitación-fisioterapia y pasillos adyacentes. • En este caso hay que desplazar material y medicación preparado en almacén de catástrofes hacia esas áreas. • Se activará a los especialistas y enfermeras tal como se cita en el punto 1. En esta situación ellos y ellas se encargarán de activar a sus compañeros-as fuera de servicio para implementar su activación. • Se activará a unos 5-6 profesionales de medicina de urgencias y otros tantos de enfermería de urgencias, auxiliares y celadores, del siguiente turno u otros disponibles con urgencia. • Activar el plan de ampliación de camas en plantas: reagrupar a enfermos o lesionados en habitaciones, dar altas provisionales (utilizando los informes de pre-alta que cada especialista haya realizado cada día, previniendo esta situación). Preferentemente se trasladarán a los enfermos lesionados a un vestíbulo alejado del Servicio de Urgencias y evacuados por medios propios aquellos en los que esto sea posible. El servicio de seguridad y el de personal facilitará esta tarea. • Asimismo se activará el plan de ampliación de la Unidad de Cuidados Intensivos y la de Reanimación. • Evaluar la expansión hacia el edificio previsto como expansión del hospital para estas situaciones. Nivel-3 Para situaciones en las que el número de afectados sea de 50-100. • Se recomienda expandir el Área de Urgencias hacia las áreas citadas en los puntos 1 y 2, más hacia el edificio previsto como expansión del hospital para estas situaciones (pabellón deportivo de colegio, polideportivo, etc.), u otros centros sanitarios (centros de salud, clínicas privadas, etc.). • En este caso hay que desplazar a personal, material y medicación preparado en almacén de catástrofes hacia el edificio previsto (pabellón deportivo). • El material mínimo imprescindible a trasladar, en contenedores o bolsas, estará preferentemente compuesto por sueros, equipos de infusión, angiocatéteres, expansores de volumen y medicación de sedo-analgesia, ansiolíticos, material de antisepsia, curas, vendajes y férulas de tracción, vacío o de resina, pies portasueros, sábanas y mantas y sobre todo muchos rollos de esparadrapo o cintas adhesivas. • Si el local dispone de colchonetas, éstas harán las veces de camilla, en caso contrario habrá que trasladar las camillas plegables tipo OTAN previstas en el almacén de catástrofes y las sillas plegables para lesionados, acompañantes (pueden hacer de ayudantes).

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• También habrá que trasladar los productos de hostelería y avituallamiento para profesionales y familiares que acompañen a los lesionados. • En esta situación, es imprescindible la colaboración de los servicios policiales municipales, nacionales, guardia civil y seguridad privada, para el control de accesos al pabellón previsto y control de prensa. – Proceder a la activación de especialistas y personal de enfermería como en los puntos 1 y 2, más el resto de lo citado en el mismo. – Se activará a unos 10 profesionales de medicina de urgencias y otros tantos de enfermería de urgencias, auxiliares y celadores del siguiente turno u otros disponibles con urgencia. – Activar el plan de ampliación de camas en plantas y en Cuidados Intensivos y Reanimación – Se activará a las empresas de ambulancias, a la central de urgencias de la provincia o región (1-1-2) y al Centro Coordinador de Urgencias Sanitarias, donde coexista con el Centro-1-1-2 (habitualmente a través del teléfono 0-6-1, Protección Civil, Cruz Roja, que estén disponibles, para realizar o colaborar en ambulancias, camillas y vehículos disponibles efectúen los traslados desde la puerta preasignada del edificio del hospital hacia la puerta del pabellón previsto para albergar y atender a los lesionados que se decida trasladar allí. – Comunicar la situación a las autoridades civiles locales y sanitarias. Esta situación supondría el haberse saturado el espacio útil de pasillos de los que dispone el hospital, en la planta baja y primera, en los que se pueda preservar mínimamente la intimidad de los lesionados. Los lesionados a trasladar en caso de expansión externa serán los clasificados como de gravedad menor (etiqueta verde). Tener en mente que, de entre ellos, alguno puede ser reclasificado como amarillo, por evolución adversa o complicación no previsible de sus lesiones no visibles. Por lo que, además, con el equipo sanitario se desplazará un carro o contenedor con material, dispositivos y medicación de emergencias. Si el incidente se ha producido próximo a algún cambio de turno, los profesionales del turno aún operativo continuarán su labor, en tanto no se consigan los refuerzos necesarios, además de los del turno siguiente. Es una de las situaciones “ideales”. OTROS EQUIPOS INTERVINIENTES En la atención hospitalaria a incidentes externos con múltiples lesionados o catástrofes externas, no sólo es importante la atención sanitaria. Aquí, nunca más adecuado, el considerar que la logística hospitalaria No sanitaria adquiere una importancia superior. Por ello se recomienda movilizar, con diferentes dimensionamientos, a los siguientes: • Seguridad interna (propia del hospital, con refuerzos) y externa (servicios policiales). • Equipo de avituallamiento-hostelería. Personal de almacén, cocina, extra de cafetería-comedor o catering externo previsto. Prioridades: familiares, acompañantes, prensa, autoridades. Y, a demanda, por los intervinientes.

• Servicio de Atención al Usuario (SAU), equipo de atención a familiares y allegados de lesionados en situación de emergencia médica (rojos) y urgencia médica (amarillos) que se encuentren en las dependencias del hospital, y no estén autorizados a acompañar al lesionado. Agrupamiento y ubicación en salón de actos. Prever avituallamiento. • Equipo de documentación. Personal del Servicio de Admisión-Documentación del hospital y auxiliar de urgencias. Recogerán toda la información disponible en cada momento sobre cada lesionado. La enviará al comité de catástrofes, para elaborar un listado de lesionados atendidos, pendientes de traslado a otros centros, sus diagnósticos iniciales provisionales. Se facilitará información seleccionada para el responsable de prensa y para el coordinador de atención a los familiares (Servicio de Atención al Usuario, SAU). • Equipo de Apoyo Psicológico (psiquiatras, psicólogos y ayudantes). Lugar de preferencia: salón de actos del hospital y locales anexos. Inicialmente será clave en el control de familiares y allegados. Para familiares y allegados de lesionados más graves, se recomienda mantener el contacto en los locales anexos al salón de actos (mayor intimidad). Un equipo actuará en el pabellón de expansión externa del hospital. Otro en el área de expansión interna (pasillos, salas de espera, rehabilitación). Posteriormente, con el personal interviniente que estimen precisarlo, salvo detección de personal interviniente afectado o “sonámbulo”, al que habrá que retirar del operativo. • Responsable de carga de ambulancias (RECARGAM): Coordinador de transferencia de ambulancias con lesionados evacuados a otros centros. Facilitará la tarea del personal interviniente, supervisará que se porta la documentación básica y cumplimentará la hoja de evacuación (identificación del lesionado, diagnóstico, nombre del conductor o responsable, vehículo, hora y centro de evacuación). Su coordinador superior es el REMEVAC o REMESAN. • Responsable de carga de helicópteros (RECARHE): Coordinador de transferencia de helicópteros con lesionados. Idénticos cometidos que RECARGAM. Auxiliado por servicio de seguridad. • Responsable de prensa. Se recomienda reciba la información directa del comité de catástrofes. Prever comunicados para la población a través de alguna emisora de radio local (vía telefónica o con walkie –en este caso debe estar ubicado un walkie previamente en la emisora citada–). Informará a los medios de prensa en lugar alejado de las áreas de impacto visual, de manera periódica, que podría ser cada 30 minutos inicialmente y cada hora con posterioridad, o según evalúen el comité de catástrofes y el propio coordinador de prensa. Lugar de preferencia: sala del área de dirección o biblioteca.

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Actuación sanitaria en catástrofes e incidentes con múltiples lesionados

• Recepción y sala de autoridades: ubicar en lugar alejado de urgencias. Se recomienda sala del área de Dirección. • Servicios religiosos (capilla): para aquellos que lo soliciten. Capellán. • Equipos especiales para situaciones especiales (incidentes químicos, biológicos, radiológicos o nucleares). PLATECAT. PLAN TERRITORIAL EN CATÁSTROFES Una vez activado y constituido el CECOP (centro de coordinación operativa), si procede, en las instalaciones de la central de urgencias 112, si el incidente tiene la magnitud suficiente, enviará al lugar al coordinador del mando avanzado (responsable de Protección Civil) y se activará el CECOPAL (Centro de Coordinación Municipal), del municipio afectado. Se recomienda que el CECOP mantenga contacto permanente con el puesto de mando avanzado o mando operativo (PUMA-PUMO), ubicado en el área base del incidente. Se recomienda que el comité de catástrofes del hospital mantenga un contacto fluído de información bidireccional con CECOP y CECOPAL. Además, nuestro equipo sanitario corresponsal (ESCO) mantendrá permanente contacto con el responsable médico avanzado (REMEDA) y el comité de catástrofes (COCAT), tanto para informar de la situación en el área de impacto, como para informarse de la situación del hospital. Es un equipo clave en la colaboración con los Servicios de Emergencia Médica Extrahospitalarios (SEMEx), para determinar los centros sanitarios hacia los que derivar los lesionados desde el área de impacto, con el objetivo de prestar la mejor de las asistencias posibles con los medios y recursos disponibles (máxima eficiencia), desmultiplicar el impacto en el hospital de referencia, contribuyendo a evitar el colapso logístico-sanitario del hospital. ORGANIZACIÓN FUNCIONAL DEL SERVICIO DE URGENCIAS HOSPITALARIO ANTE CATÁSTROFES EXTERNAS Se recomienda que el servicio de urgencias del hospital receptor de múltiples lesionados de incidente externo se organice en áreas de intervención. Estas áreas no siempre implican que sean espacios físicos concretos, que sí es lo recomendable, sino que pueden coexistir con espacios funcionales. Las principales áreas estructurales o físicas son las siguientes: • Área roja: salas de emergencia o reanimación del propio servicio. Si procede el despliegue, en puesto médico avanzado (PUMEDA) • Área amarilla: salas de observación, especialidades, yesos, quirófano propio. Si procede la apertura operativa en el servicio de urgencias móvil (SEURMO) • Área verde: áreas de expansión del servicio de urgencias: pasillos propios y adyacentes y salas de espera interna. Si no son suficientes, a hospital de día, FisioterapiaRehabilitación. Si son insuficientes, área de expansión externa (pabellón o polideportivo). • Área negra: mortuorio, anatomía patológica o área alejada de urgencias. En situaciones especiales trasladar a tanatorios cercanos o camiones frigoríficos (concierto previsto).

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• Área azul: área de más difícil ubicación. Habrá que adaptarse a las características propias del centro hospitalario. • Área de lesionados pendientes de evacuación: no siempre existirá la posibilidad de que sea un área física, sino como idea funcional, ya que dependerá de su situación clínica, recursos asistenciales y logísticos y se pueden encontrar en diferentes áreas de las citadas. Se recomienda etiqueta especial de evacuación sanitaria (EVASAN), en la que conste su prioridad P-1, P-2, etc., el centro de destino y el medio más adecuado disponible para su evacuación. MEDIDAS DE IMPLEMENTACIÓN DEL PLAN HOSPITALARIO DE EMERGENCIAS ANTE CATÁSTROFES EXTERNAS, EN SITUACIONES ESPECIALES Existen incidentes externos con múltiples lesionados, con características especiales según el tipo de incidente. Estos incidentes son denominados en la literatura como incidentes no convencionales. Si bien hasta la fecha se han producido de modo muy esporádico, los expertos consideran que su incidencia se irá incrementando con el tiempo. Entre las posiblemente más frecuentes estarán los incidentes originados con productos químicos, tanto de forma accidental como intencionada. Entre los incidentes no convencionales también se encuentran los incidentes radiactivos (radiológiconucleares) y biológicos. Asistencia a víctimas contaminadas química o radiactivamente Situación en la que los lesionados NUNCA deben acceder al servicio de urgencias sin haber sido previamente descontaminados. Se recomienda el despliegue de carpas o dispositivos especiales de descontaminación externa (DECONEX) y protección adecuada del personal interviniente, con mascarillas y trajes especiales de protección individual. En el caso de no disponer de los citados dispositivos, una alternativa es que ingresen por un acceso específico a una sala polivalente, en el que en los momentos de activación del plan de asistencia a víctimas de contaminación química o radiactiva, se despliegue un sistema de duchas (ubicadas bien en el techo o en una pared lateral) y se abra un desagüe especial (oculto en el suelo). Asimismo se recomienda la existencia de un armario con productos para descontaminación, antídotos y material para odonto/estomatólogo (extracción de piezas y prótesis metálicas, si se precisa). Esta sala puede ser utilizada habitualmente como sala de asistencia especial o polivalente, y podría ubicarse cerca de las áreas de triaje-clasificación. Asistencia a víctimas de contaminación biológica masiva Situación en la que los lesionados NUNCA deben acceder al servicio de urgencias sin haber sido previamente tratados y aislados. Se recomienda el despliegue de carpas o dispositivos especiales de presión negativa y protección adecuada del personal interviniente, con mascarillas y trajes especiales de protección individual. Las mascarillas deberían ser especiales con filtro biológico con antiséptico estructural.

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Se recomienda un acceso especial, con vestíbulo estanco, sistema de duchas, recogida de ropa y enseres en bolsas/contenedores herméticos, sala posterior de ropa limpia, pasillo o medio de transporte estanco hasta área de planta estanca, para la asistencia integral de este tipo de víctimas. El destino final puede ser un área de una planta fácilmente desalojable, que a un nivel determinado se cierre con un sistema de muro corredizo, y sólo se pueda acceder a través de vestíbulos estanco, con equipos de protección y aislamiento total. ALMACÉN DE CATÁSTROFES (ALMACAT) El almacén de catástrofes es una estructura física, necesaria para la provisión de material, dispositivos, medicación y soporte logístico inmediato, en los primeros momentos de la llegada de múltiples lesionados, ya que los recursos habituales en el servicio de urgencias pueden agotarse en un corto intervalo de tiempo. Se distinguen dos tipos de almacenes ALMACAT, uno activable de manera inmediata y otro de manera más diferida. Estos tipos son: • ALMACAT-1. Se recomienda un almacén de uso exclusivo para estas situaciones, preferentemente situado en el área de urgencias o sus proximidades (material fungible, medicación, otros elementos de farmacia y pequeño instrumental quirúrgico). Asimismo se utilizará para el material y equipamiento (mochilas, contenedores, etc.) de la unidad de apoyo a desastres, si está constituida en el hospital. • ALMACAT-2. El almacén de catástrofes-2 dispondrá de material de lencería, víveres y enseres. No tiene por qué estar necesariamente ubicado en el área de urgencias. DOCUMENTACIÓN E IDENTIFICACIÓN DE LESIONADOS La documentación, enseres de valor e identificación de los lesionados es otro aspecto a resolver de manera adecuada. Es obvio que la documentación de tipo sanitario es primordial, y por lo tanto acompañará siempre al lesionado. Los enseres personales pueden, o no, acompañar al lesionado, siempre que se almacenen etiquetados e identificados, e incluso custodiados. Y la identificación del lesionado, completa, incompleta o etiquetado de manera unívoca e inequívoca, es asimismo importante, a efectos de ubicación, localización, primeros listados de lesionados, diagnósticos de presunción, movilizaciones y traslados. Pueden utilizarse sistemas o dispositivos de seguridad de lo más sofisticado, pero las recomendaciones que aquí se establecen están fundamentadas en la fácil disponibilidad, sencillez y bajo precio. En bolsa tipo contenedor de radiografía u otras de plástico duro, con asa, numerada externa (por ejemplo, del 1 al 100), se encontrará toda la documentación que se cita a continuación: todos los documentos llevarán el mismo número que la bolsa contenedor. Etiqueta numerada Plastificada circular con número único por lesionado (colgar en cuello o miembro de lesionado, con cinta color blanco).

Etiqueta de triaje (color correspondiente) Se recomienda utilizar bolsas pequeñas de congelación con dispositivo de cierre-apertura deslizante. En su interior, 5 cartulinas dobladas por el centro, cada una de color diferente: rojo-amarillo-verde-azul-negro). Todas se plegarán conjuntamente por el medio, quedando al exterior la correspondiente al triaje actual. El mecanismo de contención del plegado puede ser un fastener individual que atraviese un orificio taladrado cerca de los bordes más anchos, centrado, de las cartulinas. En cualquier momento pueden recolocarse las cartulinas para dejar la más externa otra de otro color al inicial. Por ello se recomienda que el primer color con el que se etiquetó lleve el número 1, si se le cambió el color por un segundo, lleve el número 2, y así sucesivamente. Ello posibilitará la trazabilidad del triaje. Se recomienda que sobre esta bolsa se coloque una etiqueta con las iniciales del profesional que realizó el triaje, la hora, el lugar, el sexo y edad aproximada del lesionado. Por ejemplo, APR/20.00/PUMEDA/H-35. Ésta será una identificación permanente de cada lesionado, que será referida en todos los documentos que se cumplimenten para el mismo lesionado, además de los datos de identificación, diagnóstico, terapia y plan asistencial previsto con él. Esto evita agobios para identificar a lesionados sin documentación personal, e ir añadiéndolos en el momento en los que se vayan consiguiendo. También servirá de identificación de todos los documentos de asistencia, solicitud y cumplimentación de resultados de pruebas complementarias, de interconsultas, etc. También unida al lesionado con cinta blanca.

Bolsa contenedor Citada inicialmente. Servirá para incluir (ya previamente) documentación autocalcable de asistencia, terapia, solicitudes de pruebas complementarias, interconsultas, ficha de evacuación, etc. En ella, numerados todos los documentos con el número externo de la bolsa, se añadirá el código del triaje citado en 2 (APR/20.00/PUMEDA/H-35) más los datos de identificación del lesionado que se vayan obteniendo. Sin que nunca se obvie el código de triaje inicial. Este código servirá también para identificar al lesionado en la solicitud de pruebas complementarias, bien sea en papel o por medio electrónico. Acompañará al lesionado allá donde vaya, extrayendo e introduciendo cuanta documentación sobre el mismo se vaya cumplimentando. Se recomienda incluir la hora en todo documento cumplimentado por cualquier especialista o personal de enfermería, auxiliar, celador u otro. Se cerrará y unirá al lesionado con cinta blanca con lazo fácil de aflojar al asa de la bolsa. Bolsa de pertenencias. Si son escasas pueden incluirse en un sobre o bolsa dentro de la bolsa contenedor. Si no, incluir otra bolsa. Si el plan lo prevé, los enseres valiosos podrían guardarse bajo custodia en un lugar seguro.

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Nota sobre la documentación del lesionado: aunque el hospital disponga de sistema de documentación electrónica, se recomienda que simultáneamente lleve documentación escrita a mano, aunque sea escueta y contenga sólo lo más relevante.

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2.2 Incidentes no convencionales A. Serrano Moraza, J. Arnold, M.J. Briñas Freire

INTRODUCCIÓN Hablamos de incidentes no convencionales INC para describir la liberación, intencionada o no, de agentes no habituales, como microorganismos y toxinas biológicas, compuestos químicos infrecuentes o especialmente virulentos y diversas formas de exposición nuclear y radiológica. Algunos microorganismos atípicos forman parte del pasado o siguen presentes en lugares confinados. La mayor parte de lo que sabemos sobre agentes químicos procede de la experiencia militar acumulada en contiendas bélicas. No obstante, cada día parece más sencillo que numerosos productos biológicos puedan traspasar fronteras y barreras naturales, el uso de radioisótopos para aplicaciones biomédicas es cada vez más frecuente, y decenas de miles de productos químicos de uso industrial se producen cada año y circulan por nuestras calles. Tanto si se liberan de forma accidental como deliberada, todos estos agentes conviven próximos a la población civil a la que pueden afectar. LA AMENAZA NRBQE En los últimos años se ha descrito la posibilidad creciente del uso terrorista de armas de destrucción masiva contra núcleos urbanos de población civil. Esta preocupación se basa en datos como experiencias previas aisladas, la existencia de un arsenal parcialmente conocido de agentes nucleares, biológicos y químicos, el reclutamiento de científicos capaces de fabricar armas de destrucción masiva, los informes capturados sobre la actividad de organizaciones terroristas de ámbito internacional, las recomendaciones de organismos internacionales basadas en informes de expertos y, en fecha reciente, las amenazas que, por diferentes vías, estas últimas lanzan a los medios de comunicación. Las armas nucleares (N), radiológicas (R), biológicas (B) y químicas (Q) se utilizan tanto por su capacidad de producir víctimas y daños en masa como por la posibilidad de generar un terror desproporcionado en relación con el número de víctimas ocasionado. De forma adicional, siempre es posible que en la cadena de manejo de este tipo de productos se produzca algún tipo de riesgo real o potencial.

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TABLA 1. TIPOS DE AGENTES IMPLICADOS EN INCIDENTES NO CONVENCIONALES DE ACUERDO CON LA SINTOMATOLOGÍA Y EL CUADRO CLÍNICO QUE PRODUCEN Agentes químicos según sintomatología y cuadro clínico que producen Agentes vesicantes/que causan ampollas • Lewisitas • Mostazas • Oxima de fosgeno Agentes asfixiantes/pulmonares • Amoníaco • Cloro • Cloruro de hidrógeno • Fosfina, fósforo, fosgeno Agentes nerviosos • Sarín (GB) • Somán (GD) • Tabun (GA) • VX Agentes sanguíneos • Arsina • Monóxido de carbono • Cianuro y derivados Agentes incapacitantes y lacrimógenos • BZ (hidrocloruro del 3-quinuclidinil benzilato) • Fentanilo y otros opioides Otros Pueden en este grupo incluirse numerosos compuestos como biotoxinas, cáusticos (ácidos), anticoagulantes de efecto prolongado, metales, disolventes orgánicos, alcoholes tóxicos, e inductores del vómito

Agentes biológicos Clasificación de los CDC

Tipos de agentes N/R junto con forma de liberación

Categoría A • Antrax (Bacillus antrhracis) • Botulismo (toxina de Clostridium botulinum) • Peste (Yersinia pestis) • Viruela (Variola major) • Tularemia (Francisella tularensis) • Fiebres hemorrágicas por virus FHV – Filovirus: Ébola-Marburg – Arenavirus: Lassa, Machupo Categoría B • Brucelosis • Toxina épsilon de Clostridium perfringens • Amenazas de la seguridad alimentaria Salmonella sp, E. coli 0157:H7, Shigella sp • Muermo (Burkholderia mallei) • Melioidosis (Burkholderia pseudomallei) • Psittacosis (Chlamydia psittaci) • Fiebre Q (Coxiella burnettii) • Toxina de ricino del Ricinus communis (aceite de castor) • Enterotoxina B estafilocócica • Fiebre tifoidea (Rickettsia prowazekii) • Encefalitis virales (alfavirus: encefalitis equina de Venezuela, encefalitis equina del Este, encefalitis equina Occidental) • Amenazas a los suministros de agua Vibrio cholerae, Cryptosporidium parvum Categoría C • Amenaza de enff. infecciosas emergentes virus Nipah, Hantavirus, SARS

Por otro lado, episodios como los recientes ataques terroristas urbanos han demostrado que una mortalidad en masa es igualmente posible utilizando otros medios. En realidad, sólo las armas nucleares son realmente diferentes por su combinación explosiva de gran magnitud, calorífica y radiactiva. Si a ello añadimos el coste y la dificultad de su producción, comprenderemos por qué los agentes químicos y biológicos se usan con mayor frecuencia, a pesar de su menor capacidad de producir víctimas en masa. Podemos, pues, diferenciar entre “armas de destrucción masiva” y “armas de terror o intimidación”. En consecuencia, en el presente capítulo incluiremos, igualmente, la amenaza derivada del uso de explosivos (E) de gran magnitud capaces de producir víctimas en masa, utilizando el término NRBQE –y/o su equivalente inglés CBRNE– para referirnos en grupo a todos estos tipos de INC. Mientras en otros países, fuera del ámbito militar, bien por necesidad, bien por capacidad, hace años desarrollan su labor diversos grupos que emiten recomendaciones y ponen en marcha programas prácticos de formación y entrenamiento práctico, los esfuerzos de grupos de trabajo sanitarios españoles en incidentes no convencionales son poco menos que anecdóticos, aunque pioneros, a menudo en el campo de la toxicología clínica. A esto se unen en los últimos dos años las recientes aportaciones documentales por parte de la Escuela Militar de Defensa NBQ del Ejército de Tierra y la iniciativa civil a cargo del Plan de Soporte Vital

Explosiones nucleares • Arma de 300 kT • Arma de potencia 1/2 250 kT city killer • Maletín de 1 kT • Misiles de largo alcance • Artefactos nucleares improvisados Dispositivos de dispersión radiológica • Bomba sucia • Otros métodos: contaminación de reservas de agua y/o almacenes de alimentos • Fuentes ocultas más o menos selladas Accidentes o ataques en reactores nucleares Accidentes durante el transporte Otros Que pueden liberar energía en forma de radiaciones alfa, beta, gamma y neutrones Y producen radioisótopos, de los cuales los más habituales son: 241Am, 137Cs, 60Co, 131I, 192Ir, 238Pu, 239Pu, 210Po, 90Sr, 235U y 238U

en Desastres e Incidentes no Convencionales SVAD, que nos avala. Como curiosidad, en el momento actual, el fondo documental asociado a la página web de los Centers for Disease Control CDC (Atlanta, GA) dispone en la red de más de 10 GB de información que se pueden consultar y descargar. Tras el ataque terrorista del 11-S 2001, su capacidad de adaptación –uno de los mejores indicadores de actividad de una organización– se pudo contemplar en la unificación de sus programas docentes con la creación del paquete Advanced Disaster Life Support, al objeto de unificar la respuesta frente a incidentes con múltiples víctimas, desastres e incidentes no convencionales, así como por el impulso del National Center por Injury Prevention and Control NCIPC, especialmente dedicado a la prevención y manejo del trauma grave de cualquier causa. Con una actividad inferior, su homólogo, el European Centre for Disease Prevention and Control ECDC, activo desde 2005, cuenta con la iniciativa de vigilancia epidemiológica Eurosurveillance y enlaces a los estados miembros, entre ellos al Centro Nacional de Epidemiología del Instituto de Salud Carlos III, en Madrid. TIPOS DE INCIDENTES Según el tipo de agente liberado, hablamos de INC por liberación nuclear/radiológica (N/R), biológica (B), por microorganismos y sus toxinas, por tóxicos químicos (Q) y por explosivos de gran potencia (E). En la Tabla 1 aparece un

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Probabilidad

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FIGURA 1. TIPOS DE INCIDENTES NO CONVENCIONALES SEGÚN PROBABILIDAD Y GRAVEDAD.

inventario de los agentes productores. Todos ellos se caracterizan por su capacidad variable de producir incidentes con múltiples víctimas IMV, a menudo de forma masiva, aunque su patrón epidemiológico es sustancialmente diferente de acuerdo con el agente responsable y su forma de liberación y diseminación. Así, mientras una detonación nuclear produce un pico de mortalidad devastador en minutos, la aparición de un brote epidémico de una enfermedad respiratoria sigue un diferente patrón evolutivo en el tiempo que pone a prueba la respuesta en salud pública (SP). A pesar de la enorme capacidad destructiva de las armas nucleares, el análisis de las tendencias terroristas a lo largo de las últimas décadas indica que los agentes químicos y biológicos se usan con mayor frecuencia que los nucleares y radiológicos. La Figura 1 muestra los posibles escenarios según riesgo relativo. El riesgo nuclear (N) y el radiológico (R) Tras el final de la guerra fría, aunque factible, la posibilidad de una devastación múltiple entre países (“destrucción mutua asegurada” DMA) se ha reducido drásticamente. El “club nuclear” de países con armas nucleares incluye ahora diversos países con gobiernos históricamente inestables. En los últimos años se ha producido una reducción gradual del número de cabezas nucleares activas en EE.UU. y

los arsenales nucleares rusos aunque, lamentablemente, el material retirado no se ha destruido. En lugar de eso, el plutonio y el uranio de estas miles de cabezas nucleares simplemente se ha ubicado en “almacenes”. El posible robo a pequeña escala de varias toneladas de este tipo de material nuclear almacenado, especialmente del arsenal ruso, es una constante fuente de inquietud. Se calcula que, tras el desmantelamiento de la antigua U.R.S.S, fueron “extraviados” entre 50 y 100 maletines nucleares de 1 kT (senador John Deutch). Los esfuerzos por parte de otros países en desarrollar la tecnología para producir material nuclear contribuyen a aumentar la tensión. Un incidente colateral en tiempos de guerra incluye el impacto de un misil balístico con cabeza nuclear sobre un núcleo de población civil. No obstante, en el momento actual se contempla como más probable una amenaza creciente de ataque nuclear procedente de pequeños grupos terroristas o de países aliados capaces de hacer explotar un solo artefacto nuclear en un núcleo urbano de forma encubierta (p. ej., en un camión o en una furgoneta de reparto). Por su parte, un incidente radiológico puede tener lugar tras la liberación de materiales radiactivos en las áreas pobladas por humanos sin necesidad de que exista una explosión nuclear. Suele producir muchas menos víctimas y de menos gravedad.

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CTABLA

2. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE UN BROTE EPIDÉMICO ESPONTÁNEO Y UN PRESUNTO ATAQUE BIOTERRORISTA (BT)

Brote “natural”

Ataque bioterrorista BT

Presentación de enfermedades comunes, p. ej., síndrome gripal

Presentación de un caso único de un agente clasificado dentro de las categorías A, B o C Sucede en un lugar geográfico no habitual para la enfermedad Es posible que se anuncie el ataque BT, aunque a veces no Presentación súbita de gran número de víctimas con clínica/síndrome similar (p. ej., neumonía progresiva) que pueden presentar una exposición común Muchos casos se encuentran en una fase similar de la enfermedad El curso de la enfermedad es más grave de lo esperado para el agente sospechado y/o puede responder mal al tratamiento estándar Enfermedad de progresión acelerada que sugiere una forma de transmisión no habitual (p. ej., peste neumónica primaria de evolución fatal sin cuadro bubónico previo) Cepas extremadamente virulentas, a menudo resistentes a antibióticos

Localización geográfica habitual para la enfermedad Por definición, no existe aviso previo del ataque Presentación gradual sin exposición común claramente identificable

Casos en diferente estado evolutivo de la enfermedad Siguen el curso evolutivo esperado para el microorganismo esperado, con respuesta adecuada al tratamiento estándar Enfermedad de progresión lenta precedida de pródromos (p. ej., progresión natural de peste bubónica a peste neumónica) Sensibilidad mantenida a los antibióticos habituales

Según su causa, se clasifica en accidental o intencionado. Según la forma y vía de liberación, entre otras, será posible una contaminación con isótopos de almacenes de alimentos o de los suministros de agua, o su liberación en aire mediante un artefacto explosivo denominado “bomba sucia” o radiactiva dirty bomb. La adquisición de material radiológico resulta relativamente fácil, en especial para un grupo terrorista al que no preocupara el efecto sobre sí mismos. Diversos isótopos como el cesio, el iridio y el cobalto se emplean habitualmente en los hospitales y en numerosos centros industriales, con un control limitado. Disponemos de ejemplos como la contaminación accidental por 137Cs procedente de una clínica radiológica cerrada en Goiania (1987), que acabó contaminando a más de cien personas, produjo el fallecimiento de cuatro basureros que trataron de revender una cápsula como metal viejo. La historia ha documentado, entre otros, incidentes por liberación de 192Ir en Perú (1999) y Venezuela (2002), 226Ra en Kingston, Jamaica, 60Co en Ciudad Juárez (1984), 210Po en Londres (2006) y, uno de los más graves, el accidente del reactor nuclear de Chernobyl (URSS, 1986). El riesgo biológico (B) Aunque la mayor parte del interés actual se centra en el uso intencionado de microorganismos patógenos atípicos y sus biotoxinas y derivados, tras haber aprendido del pasado, este tipo de amenaza tiene su origen en la aparición histórica de casos aislados y/o brotes epidémicos bajo condiciones específicas o por diseminación a partir de un reservorio más o menos localizado. Son ejemplos los brotes ocasionales de toxinfección alimentaria por C. botulinum, un reciente brote de rabia en el suroeste de Francia (2004) tras importar una perra infectada desde Agadir (Marruecos) o la aparición esporádica de 48 casos confirmados de fiebre hemorrágica por el virus Marburg en Durba (R. D. Congo) entre 1998 y 2000, en posible relación con la inundación de una gruta con numerosa fauna salvaje en su interior. Hablamos, no obstante, de bioterrorismo (BT) para describir el uso intencionado de un patógeno o producto biológico al objeto de causar daño a los humanos y otros organismos vivos, generar pánico social, coaccionar o intimidar

a la población civil e influir en la conducta de los gobiernos. Un acto de BT puede crear un desastre y producir un estado de emergencia. Aunque los desastres naturales y de otro tipo pueden tener consecuencias devastadoras, junto con una pérdida considerable de vidas y propiedades, carecen de la intencionalidad de generar el miedo o pánico causados por un acto criminal de naturaleza bioterrorista. El BT es una forma de “amenaza asimétrica”, lo que significa que un incidente relativamente pequeño (como los 22 casos de ántrax en los Estados Unidos en 2001) puede generar profundos cambios en las creencias, comportamientos y costumbres de la población. En teoría, cualquier organismo (y sus derivados) capaz de producir enfermedad en humanos podría ser usado como arma. Sin embargo, ciertos organismos son más apropiados para este uso. Esto depende de la facilidad con que puede crecer el agente, la capacidad de exponer a gran cantidad de población, la capacidad de diseminación de persona a persona una vez liberada, o la gravedad de la enfermedad causada por el organismo. La clasificación de los CDC de la Tabla 1 se basa en estas características. En este contexto, el análisis epidemiológico de las características del brote permite, en la mayor parte de los casos, diferenciar entre un brote esporádico y un presunto ataque BT (Tabla 2). El riesgo químico (Q) Mientras numerosos tóxicos y venenos presentes en la naturaleza se conocen desde tiempos históricos, en el momento actual la mayor parte de los riesgos químicos provienen de actividades humanas domésticas e industriales, así como de incidentes derivados del transporte de mercancías peligrosas (Hazardous Materials HazMat). Compuestos químicos como el fosgeno, cianuro, amoníaco y cloro se producen y transportan en grandes cantidades en los países desarrollados, y también se encuentran en algunos depósitos militares secretos. Sólo en 2001 se registraron más de 9.000 incidentes relacionados con MMPP en EE.UU. El resto corresponde a accidentes y ataques oportunistas o intencionados con las denominadas “armas químicas”, desarrolladas a partir de la experiencia militar en el pasado siglo XX.

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Aunque infrecuente, el incidente químico tiene un gran potencial lesivo, así como una gran capacidad de generar víctimas en masa. Contrariamente a lo que se piensa, las víctimas afectadas en este tipo de incidentes, incluso las más graves, tienen una buena capacidad de recuperación cuando reciben el tratamiento adecuado y son evacuadas en el margen más breve de tiempo. La respuesta debe ser integrada junto con los equipos de fuego y rescate, policiales y especializados en MMPP. En ausencia de formación adicional y preparación específica, el índice de sospecha desciende drásticamente. En esta situación, una menor supervivencia de las víctimas y la afectación de los equipos de primera respuesta es la norma. Todo el personal sanitario implicado debe disponer de la formación necesaria para poder sospechar este tipo de incidentes: listas de chequeo de riesgos en la escena, manejo de escenas complejas y/o contaminadas, procedimientos de zonificación y descontaminación de emergencia, transporte sanitario, etc. Debe estar, igualmente, acreditado dentro de un programa que garantice formación y entrenamiento en equipos de protección individual para los riesgos y zonas previsibles. En el pasado, la presencia, nivel de preparación y entrenamiento de los equipos sanitarios en este tipo de respuesta, ha sido prácticamente nula. A fecha de hoy, cualquier programa debe contar con la presencia sanitaria en los planes de respuesta. Las lecciones aprendidas tras incidentes con MMPP muestran como elemento común del éxito la existencia de un plan de respuesta, cuya implantación y mantenimiento serán prioritarios. Dentro de éste debe incluirse formación, entrenamiento y planificación de los servicios de urgencia hospitalaria. La respuesta a un incidente químico debe contar con la cooperación de casi todas las organizaciones competentes: servicios de emergencia sanitaria, bomberos y personal de rescate, unidades especializadas en riesgo NRBQ, fuerzas y cuerpos de seguridad del estado, Sistema de Salud Pública, centros de referencia en toxicología y antídotos, Reserva Nacional de Antídotos, sistema sanitario, centros de investigación médica, Cuerpo Nacional de Médicos Forenses, suministradores de equipos de protección y material médico y otras organizaciones. La planificación es básica. Sin plan no hay respuesta. CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LA RESPUESTA La actuación frente a IMVs y catástrofes, convencionales o no, forma un continuo del que la respuesta tan sólo es una etapa, aquélla que tiene lugar cuando se produce el incidente. De acuerdo con las lecciones aprendidas de otros países con mayor experiencia acumulada, respecto a nuestra situación, podemos afirmar que en España: • La mayor parte de servicios de emergencia médica prehospitalaria posee recursos para un IMV convencional limitado, aunque con formas de preparación y capacidad de respuesta heterogéneas. • Existe una importante deficiencia en planes globales de manejo de IMV y catástrofes que, donde existen, no se suelen tener en cuenta todos los posibles riesgos NRBQE.

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• La frecuente ausencia de programas de descontaminación es indicador de un escaso nivel de preocupación en materia de mercancías peligrosas MMPP (HazMat) e INC de cualquier otro origen. • Es necesario un plan estándar de formación que permita organizar una respuesta unificada. No resulta posible organizar un plan frente a INC si el sistema sanitario no funciona como una red unificada y, entre otros elementos básicos, no dispone previamente de un plan frente a IMVs. Cualquier actuación frente a INC debe, obligadamente, estar basada en un plan de IMVs frente a todo tipo de riesgos, y contemplar los siguientes pasos: • Inventario de recursos disponibles, escalable y modulable. • Evaluación de riesgos, todo tipo de riesgos. • Existencia de un plan sólido frente a IMVs. • Diseño e implementación de un programa frente a INC. • Consenso sobre “cuidados mínimos” en IMV/INC (Altered Standards of Care), aplicables cuando el sistema, ineludiblemente, se vea desbordado. ABORDAJE FRENTE A TODO TIPO DE RIESGOS: EL MÉTODO D-E-S-A-S-T-R-E Tomado del estándar de formación Advanced Disaster Life Support (ADLS), el denominado método D-E-S-A-S-T-RE (Disaster Paradigm) describe un modelo de trabajo secuencial que, basado en la organización Incident Command System, muestra el camino para resolver este tipo de problemas dividiendo el trabajo en etapas y descomponiendo el problema en sus elementos individuales (Tabla 3). Cada uno de sus apartados se descuelga en cuadros sucesivos que muestran algoritmos que se pueden llevar encima para no olvidar ninguno de ellos y mejorar la seguridad. Este método permite diseñar de antemano la preparación y entrenamiento del personal de emergencia sanitaria para la respuesta y manejo del incidente, promoviendo un enfoque “frente a todo tipo de riesgos” del IMV. Su aplicación mejora la valoración cualitativa y cuantitativa del incidente. Permite anticipar necesidades y evolución, establecer prioridades y sentar las bases para facilitar información y solicitar apoyo. Si aplica el método D-E-S-A-S-T-R-E de rutina, protegerá su equipo, a la población y a las víctimas implicadas. Un entrenamiento repetitivo mostrará que se trata de una herramienta realmente útil para el manejo de cualquier tipo de incidente. No obstante, es necesario tener en cuenta que los puntos descritos en este modelo no se encuentran en orden de importancia ni en el orden en que ocurren. De hecho, la seguridad de la escena es la primera necesidad de la que hay que ocuparse, aunque algunas de las funciones descritas deben realizarse de forma simultánea, otorgándoles la importancia correspondiente. Su mayor valor consiste en describir las tareas fundamentales que se deben asignar en casi cualquier tipo de escena. ELEMENTOS DE LA RESPUESTA De acuerdo con las recomendaciones de la Agency for Healthcare Research and Quality (AHRQ) y de la Task Force on Biological and Chemical Attacks & Threats BICHAT euro-

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TABLA 3. ABORDAJE DE INCIDENTES CON MÚLTIPLES VÍCTIMAS Y CATÁSTROFES. EL MÉTODO D-E-S-A-S-T-R-E Permite organizar preparación y respuesta del personal de emergencia frente a un IMV en el que puede estar presente cualquier tipo de riesgo

Listado de comprobación D – Detección

• ¿Somos capaces de detectar la causa del desastre?

E – Establecer funciones de mando y control

• ¿Necesitamos establecer las funciones de mando y control y, si es así, dónde?, ¿cómo?

S – Seguridad en la escena x 2

• ¿Es segura la escena?

A – Análisis de riesgos

• ¿Hemos analizado la presencia de posibles riesgos?

S – Solicitud de apoyo

• ¿Debemos solicitar apoyo?, ¿cuál?

T – Triage, tratamiento y transporte

• ¿Es necesario realizar triage de las víctimas? ¿Conocemos el tratamiento que debemos prestar a las víctimas? ¿Podemos comenzar su traslado?

R – Recuperación

• ¿Qué podemos hacer para facilitar la recuperación?

E – Evaluación

• ¿Qué elementos pueden ser clave para evaluar el incidente? Valoración global ¿Es un desastre o un IMV?; ¿las necesidades son mayores que nuestros recursos?; informe por radio de estos extremos

pea, para señalar los elementos distintivos de una respuesta frente a un INC es necesario considerar: 1) el manejo de pacientes dentro del procedimiento de descontaminación; 2) la disponibilidad, entrenamiento y uso de equipos de protección individual por parte del personal sanitario; 3) los procedimientos de aislamiento y cuarentena en caso de brote infeccioso o ataque bioterrorista, y 4) la capacidad de detección y de laboratorio como herramienta básica del sistema de salud pública. Manejo de pacientes. Descontaminación médica El sanitario que responde a un INC puede enfrentarse a víctimas contaminadas por muy diversos agentes. La potencial vulnerabilidad es todavía mayor por el riesgo creciente de incidentes NRBQE, alguno de ellos de origen terrorista. En el pasado reciente, la respuesta prehospitalaria corría a cargo de unidades especializadas NBQ especialmente entrenadas para acceso a la zona caliente y rescate de las víctimas que, además, debían realizar maniobras iniciales para retirar los agentes tóxicos de las víctimas. En muchos lugares todavía es así. Por su parte, algunos hospitales establecieron contacto con estas unidades para descontaminar a pacientes. El proceso de descontaminación consiste en retirar físicamente las sustancias químicas tóxicas de una víctima, equipo o suministros. Es imperativo para evitar la introducción de elementos contaminados en la zona de asistencia sanitaria. Para más información sobre procedimientos y modalidades de descontaminación, se remite al lector a la bibliografía. Pero, al igual que la amenaza ha cambiado para dirigirse ahora hacia la población civil, su abordaje necesita un nuevo enfoque para la creación de unidades de descontaminación dependientes de servicios de emergencia sanitaria y hospitales al objeto de descontaminar víctimas a las que proporcionar cuidados de emergencia en tiempo real. En su reciente artículo “Control the Site, Then Econ? History Says No” , Joseph Scanlon sugiere cómo el manejo de un posible escenario terrorista mediante control de la escena,

descontaminación de las víctimas y alerta de hospitales es, poco menos que un planteamiento teórico, más utópico que real. Experiencias basadas en los análisis de recientes IMVs, algunos de ellos no convencionales como los incidentes de Matsumoto (1994) y Tokio (1995), sugieren que la distribución de las víctimas a los hospitales de influencia comienza incluso antes de la llegada de los servicios de emergencia a la zona. En el momento actual estamos en condiciones de plantear la descontaminación de víctimas como un proceso sanitario, la descontaminación médica, que permite liberar de carga a los equipos especializados NBQ en favor de tareas de control y rescate, categorizar a pacientes desde los primeros minutos, disponer de información específica dirigida al tipo de agente tóxico, ganar tiempo en la toma de decisiones, iniciar alguna forma de tratamiento y, en definitiva, intentar conseguir un aumento de la supervivencia tiempo dependiente. Necesitamos, para ello, un plan estratégico capaz de realizar una respuesta integrada en red. Así pues, toda estructura sanitaria susceptible de recibir pacientes contaminados tras un INC, debe ser capaz de organizar sus recursos en un programa NRBQE y disponer de una o más unidades de descontaminación de acuerdo con la Tabla 4. Integrado en el modelo prehospitalario anglosajón, la National Fire Protection Association NFPA describe el papel y funciones del personal sanitario de los servicios de emergencia sanitaria EMS, y con especial meticulosidad las normas y procedimientos de descontaminación, así como los requisitos mínimos de la asistencia que se debe prestar al/los paciente/s contaminado/s. En el modelo español, de acuerdo con las recomendaciones del plan SVAD, se aconseja la integración del personal técnico de emergencia (nivel avanzado con formación específica en descontaminación) dentro de la composición de las unidades de descontaminación in situ , así como la participación del personal no enfermero (auxiliares de clínica, celadores, etc.) para la descontaminación en la puerta del hospital.

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TABLA 4. ESTIMACIÓN DE LA CARGA DE TRABAJO DE DIFERENTES TIPOS DE UNIDADES DE DESCONTAMINACIÓN. EN LETRA MÁS INTENSA, MÉTODOS PROPUESTOS PARA UNIDADES Y PERSONAL SANITARIO

En el lugar

Tipo de Decon

Método de Decon

Especializado

Equipo NBQ (HazMat)

Tiempo de Nivel de protección puesta a punto EPI(a) 10 min

Dos tiendas de descontaminación Un tráiler de descontaminación Unidad comercial de descontaminación

1 hora(b) 15 min Inferior a 10 min

Capacidad y velocidad de descontaminación 10-20 pacientes/hora probablemente superior

Mínimo: nivel 2 (o incluso nivel 1) con respirador de cartuchos motorizados(c)(d). Ideal: nivel 3 opcional y para camilleo de zona caliente

Hasta 200 pacientes/hora Unidades homologadas hasta 180 pacientes/hora

De emergencia Diferentes modelos improvisados Entre 1 y 20 min Entre uno y varios por bomberos, desde una lanza dependiendo de miles de manual de 2,5” hasta líneas de niebla su complejidad pacientes/hora entre camiones (modelo EE.UU.) • Piscina estándar/olímpica Miles de • Duchas fijas 0 min pacientes/hora • Sprinklers automáticos o similar Estación improvisada de dos calles Inferior a Mínimo: nivel 2 (o incluso nivel 1) Probablemente > 100 hora(f) por el personal de 2-3 ambulancias 8 min con filtros HEPA P3 ABEK HgNO(c)(e). con EPI de emergencia Ideal: Nivel 3 opcional y para (estimada) camilleo de zona caliente En hospital

Especializado

En lugares De emergencia alternativos para pacientes no graves(g)

Servicio de urgencia hospitalaria con estructuras adaptadas (duchas fijas ymodificación zona de acceso)

10 min

Servicio de urgencia hospitalaria con túnel comercial de descontaminación

10 min

Diferentes sistemas, desde duchas fijas hasta unidades modulares con capacidad de recogida de residuos tóxicos

Entre 0 y 10 min

Posibles niveles 1 ó 2 con protección respiratoria opcional (salvo compuesto sp.). Nivel 3 para manejo de residuos Mínimo niveles 2 (opcional nivel 1) con protección respiratoria opcional (salvo compuesto sp) Nivel 3 para manejo de residuos Variable

1-2 pacientes/min

Hasta 180 pacientes/hora

Variable según instalación

(a) Todas estas recomendaciones son diferentes cuando el agente es desconocido (protección máxima) o se ha identificado el agente específico (protección según protocolo y tablas de riesgos). Nota: esta columna se ha simplificado al máximo, su aplicación requiere más información. (b) Algo inferior en la actualidad. (c) No útiles frente a cianurados y otros gases específicos. (d) Homologados para trabajar en entorno con elevada humedad relativa. (e) Escasa duración en atmósferas con alto grado de humedad. (f) Datos estimados por el plan SVAD. (g) Lugares alternativos: centros de salud, dispensarios, habilitaciones de otros locales (sin personal), Modular Emergency Medical System (MEMS), Neighborhood Emergency Help Center (NEHC), Acute Care Center (ACC), Off-Site Triage, Treatment and Transportation Center (OST3), Military Facilities, Impromptu (lugares improvisados), etc.

No obstante, teniendo en cuenta que estas unidades emplean un tiempo en activarse, organizarse y llegar al lugar del incidente, a la vez que son limitadas en número, la NFPA define, igualmente, la descontaminación de emergencia como aquel procedimiento que se realiza sin el establecimiento formal de un “pasillo” de descontaminación y para aquellos pacientes que requieren traslado inmediato. Como hemos visto, este principio puede ser más operativo en situaciones reales de INC con víctimas en masa hasta la llegada y organización de los efectivos de la unidad de descontaminación (en ocasiones hasta una hora), pero también en lugares donde no se dispone de ella o cuando la presencia de focos múltiples obliga a trabajar sobre la marcha adaptando un plan de “cuidados mínimos”. Aunque, inicialmente, sólo los servicios de primera respuesta dispondrán de unidades de descontaminación, la foto

final permitirá que, en el seno de un programa de formación universal en protección de riesgos y descontaminación, todo personal sanitario disponga de EPI del nivel adecuado a su labor potencial y, ocasionalmente, sea capaz de realizar labores de descontaminación de emergencia, incluso con medios improvisados y bajo condiciones climatológicas adversas, en estudios en los que se valora la posibilidad de utilizar piscinas para descontaminar víctimas en masa. Ventajas e inconvenientes de cada uno de los modelos se muestran en la citada Tabla 4. Equipos de protección individual Debido a la limitación ya descrita de estándares sobre clasificación y normalización de los equipos de protección individual EPI en la Unión Europea, por riqueza y formación de origen de nuestro plan de formación, seguiremos:

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• La clasificación de los niveles de protección de los EPI recogida por la Agencia de Protección del Medio Ambiente (Environmental Protection Agency EPA) www.epa.gov. • Las normas derivadas Códigos 1910.120 y 9294 de Regulaciones Federales (Code of Federal Regulations, CFR) de la Occupational Safety & Health Administration (OSHA) www.osha.gov del U.S. Department of Labor. • Las recomendaciones emitidas por el National Institute of Occcupational Safety and Health NIOSH www.cdc.gov/ niosh/. • Y, para el estudio y evaluación de riesgos: – La clasificación de materias peligrosas del Acuerdo Europeo sobre Transporte de Mercancías Peligrosas por Carretera ADR en su versión actualizada a 2007. – La nomenclatura y etiquetado recomendado por el modelo denominado “rombo de la NFPA” ( NFPA “hazard diamond”) y, en ocasiones, el modelo Hazardous Materials Identification System (HMIS®). – Las recomendaciones sobre manejo y protección de pacientes e intervinientes de la Agency for Toxic Substances and Disease Registry ATSDR www.atsdr.cdc.gov. De acuerdo con el CFR 1910.120, “el equipo de protección individual será elegido de acuerdo con los riesgos potenciales que puedan encontrarse en su medio y tareas”. Por otro lado, “cuando no resulte posible identificar el agente responsable de forma razonable, debe asumir que la atmósfera es potencialmente peligrosa”. Esta recomendación es rígida respecto a la respuesta en el lugar del incidente, y señala que hasta que no se realizan medidas completas en el lugar, debe utilizar el máximo nivel de protección. Los EPI de máximo nivel son de utilidad para la prevención de riesgos que incluyen la entrada en espacio confinado, atmósferas deficientes en oxígeno, potencialmente explosivas o inflamables, nubes visibles de vapor o indicadores biológicos como animales muertos o vegetación arrasada en la zona. La selección del equipo de protección individual (EPI) es sumamente importante para el personal a cargo de la respuesta en la arena prehospitalaria, para el que existen recomendaciones, así como disposición adicional recogida en el CFR 1910.134 que describe tanto las recomendaciones de protección respiratoria como el uso de respiradores. Éste es un tema debatido debido a las diferencias de opinión acerca de cómo interpretar diferentes legislaciones. Cualquier decisión debe encontrar un punto equilibrado entre riesgos, beneficios y legislación, y permitir a los servicios de emergencia tomar sus propias decisiones respecto a la selección de EPI para su personal. Existen, de hecho, numerosas propuestas, como la del servicio EMS de California, que establecen el mínimo nivel EPI exigible para este tipo de operaciones en situación de emergencia. Respecto al nivel de protección necesario para descontaminar a víctimas en el hospital, la American Hospital Association (AHA), en una recomendación de 2001, señalaba que “el nivel de protección 2 es suficiente para el personal sanitario en la línea de recepción del hospital donde se atenderá a las víctimas. Sin embargo, el nivel 1 con cartuchos presurizados puede ser igualmente razonable sin asumir riesgos añadidos. Toda organización sanitaria debe realizar sus propias medidas para determinar el nivel de protección más

adecuado en cada respuesta, teniendo en cuenta factores como la legislación local vigente, la evaluación de posibles riesgos y tras consulta con servicios de emergencia local”. Por su parte, el objetivo en el hospital es reducir el riesgo de contaminación secundaria del personal y la exposición adicional del paciente. Bajo estas condiciones es realmente improbable que exista una atmósfera realmente peligrosa, salvo que el hospital sea el lugar del incidente, o durante el manejo de los residuos contaminados (ropa de los pacientes, etc.). Aislamiento/cuarentena Al objeto de limitar la diseminación de “enfermedades” contagiosas, durante años se ha confinado a los pacientes afectados por brotes presuntamente peligrosos para la salud del resto. La cuarentena, por su parte, separa a los pacientes sospechosos o expuestos al agente que todavía no han desarrollado el cuadro clínico. En el pasado, estas medidas han resultado de especial utilidad para el control de las enfermedades infecciosas, y ningún plan ha sido más cambiante, tanto respecto a los medios utilizados como a la forma de abordar cada enfermedad. La aparición de enfermedades infecciosas emergentes, como el brote de síndrome respiratorio agudo severo SARS en 2003 en Asia y Canadá, y la creciente amenaza bioterrorista, nos han obligado a replantear este tipo de medidas. En los últimos años, los CDC se han esforzado en delimitar las formas de propagación de diferentes patologías, de las que se hace un resumen abreviado en la Tabla 5, aconsejando medidas para su control y erradicación. La mayor parte de su trabajo se dirige a establecer recomendaciones sobre precauciones universales, de transmisión por contacto, por vía aérea, por gotitas nebulizadas, por vía hematógena, uso de EPIs, etc. Capacidad de detección/laboratorio A pesar de que las reglas del manejo in situ de INC se basan en el enfoque sindrómico de acuerdo con el cuadro clínico predominante en las víctimas, jamás se enfatizará de forma suficiente la necesidad de disponer de un diagnóstico etiológico específico. Sólo de esta forma será posible disponer de todos los recursos de utilidad, reducir o eliminar riesgos innecesarios y limitar el impacto del incidente. La eficacia de los mecanismos de vigilancia epidemiológica en salud pública (SP) debe ser de la máxima sensibilidad y eficacia, accesible y operativa en tiempo real. El sistema de detección debe ser lo más precoz y rápido posible, de acuerdo con las características y tamaño del incidente, lo que resulta de especial importancia en los casos de brote infeccioso y/o ataque bioterrorista BT, aunque también en incidentes químicos y radiológicos. A día de hoy disponemos de instrumentos y reactivos que permiten detectar la presencia de numerosos compuestos NRBQE, su nivel en la/s zona/s de liberación y, en ocasiones, la identificación específica del agente responsable. No obstante, la identificación definitiva de confirmación, a menudo, necesitará de un laboratorio de referencia. El denominado sistema de alerta rápida en salud pública dispone de recursos e infraestructura propios y organiza-

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TABLA 5. VÍAS DE TRANSMISIÓN PERSONA-PERSONA/PRECAUCIONES SEGÚN LA CATEGORÍA* Por contacto • Muermo (Burkholderia mallei) por contacto superficial • Melioidosis (Burkholderia pseudomallei) por contacto superficial • Viruela • Fiebres hemorrágicas por virus • Amenazas para la seguridad alimentaria (Salmonella sp, E. coli 0157:H7, Shigella sp) • Amenazas de contaminación del agua (V. cholerae, Cryptosporidium parvum) Por vía aérea • Viruela • SARS • Fiebres hemorrágicas por virus Por gotitas • Peste (forma neumónica) • Tularemia No transmisibles (se aplican las precauciones estándar) • Antrax • Botulismo • Brucelosis • Toxina épsilon de Clostridium perfringens • Psittacosis (Chlamydia psittaci) • Fiebre Q (Coxiella burnetii) • Ricino (después de descontaminación) • Enterotoxina B estafilocócica • Mycotoxina T-2 (después de descontaminación) • Tularemia • Encefalitis vírica (p. ej., la encefalitis equina venezolana [VEE]) *Esta tabla representa las formas habituales de propagación. No se enumeran las formas de transmisión atípicas en caso de posible ataque BT o riesgo para la salud pública (p. ej., vía contacto sexual, trasplantes de tejidos, etc.).

dos dentro del Sistema de Salud capaces de diagnosticar y tratar enfermedades y condiciones en materia de SP, identificar la fuente de infección, realizar el estudio epidemiológico de contactos y expuestos, asegurar los mecanismos de prevención y profilaxis, identificar, retirar y aislar la fuente de transmisión y monitorizar las curvas de salud y enfermedad. En este sentido, la capacidad de laboratorio constituye, tan sólo, un pilar más de una red de salud pública eficaz, responsable, en fase aguda, de la aplicación de las medidas de cuarentena, aislamiento, vacunación, profilaxis, anulación de viajes, disposición de muestras y cadáveres, así como cuantas medidas sean necesarias para conseguir el control del brote o INC. RESPUESTA FRENTE A UN INCIDENTE NUCLEAR (N) Una detonación nuclear es responsable de una tormenta electromagnética, la explosión masiva asociada y una bola de fuego devastadora. Las personas afectadas sufren graves quemaduras, ceguera y enfermedades por radiación a corto y largo plazos, así como diversas formas de trauma grave. Se ofrece como posible un escenario con varios centenares de miles de quemados graves e irradiados y decenas de traumatizados graves. Dado que la capacidad de respuesta sanitaria de la zona puede quedar arrasada, los pacientes deberán ser atendidos

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y evacuados por equipos de localidades y regiones próximas. Los servicios de emergencias se verán obligados a clasificar un número aterrador de víctimas con quemaduras graves, en ocasiones con ceguera temporal o no, en un entorno, a menudo, hostil. Se estima que el número de pacientes quemados en un incidente nuclear de tamaño medio podría ocupar gran parte de las camas de quemados de Europa. Entre los rayos gamma y los productos de fisión liberados por la detonación, los neutrones emitidos se consideran los más peligrosos. Su bombardeo puede hacer que otros materiales se conviertan en radiactivos, incluso tejido vivo. Rayos gamma y neutrones pueden atravesar las paredes y lesionar a la población. La exposición diferida se produce cuando la población se expone a materiales que se han vuelto radiactivos, en especial por la contaminación radiactiva, una mezcla compleja de más de 200 tipos de isótopos de 36 elementos (unos 50 g de fisión por cada kT de combustible nuclear), que alcanza el suelo en dos fases, siendo la más peligrosa la que se deposita en las primeras 24 h, a menudo en forma de lluvia, aunque puede persistir durante días o semanas. Los afectados en este escenario, bien irradiados, o con alguna forma de contaminación externa o interna, sufrirán grados de diversa intensidad del síndrome de irradiación aguda, con una mortalidad realmente elevada. Las operaciones de descontaminación deben ser correctamente organizadas, aunque no requieren un elevado gasto en recursos. La clasificación de pacientes se establece valorando el tiempo que transcurre entre la exposición y el inicio de la sintomatología del paciente, en especial la presentación de náusea y vómito, así como la valoración dinámica de los parámetros hematológicos, que utilizamos como biodosímetros: caída del recuento celular y linfocitario, y aparición de aberraciones cromosómicas en sangre periférica. La valoración del resto de síntomas hematopoyéticos, gastrointestinales, cerebrovasculares y cutáneos a lo largo del tiempo resulta esencial para asignar a los pacientes en categorías de triage, selección de la modalidad adecuada de tratamiento y pronóstico. Conseguir una supervivencia estable dependerá de la capacidad del sistema de evacuar a todos estos pacientes al centro adecuado en tiempo real. Uno de cada ocho quemados graves fallece como resultado directo del incidente, algo menos de la mitad, por infección, y la mayor parte por fracaso multiorgánico. Aproximadamente la mitad de las varias decenas de miles de quemados graves fallecerán en los primeros días. En la experiencia de Chernobyl, casi todas las víctimas con quemaduras significativas eran bomberos que habían trabajado a escasa distancia del incendio generado en el reactor; su irradiación fue masiva, al igual que la mortalidad. Por el contrario, en un ataque nuclear, la población afectada será más heterogénea, y algunas víctimas que hayan recibido bajas dosis de radioactividad sobrevivirán si sus quemaduras reciben tratamiento a tiempo. El control de la reacción colectiva de pánico frente a la radiación supondrá un desafío sin precedentes para las fuerzas policiales, así como la custodia de los centros sanitarios. La mayor parte de hospitales se enfrentarán a una situación

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rentes recomendaciones, siendo de especial importancia la disponibilidad y uso racional de antídotos específicos para cada tipo de isótopo radiactivo, así como los elementos ya comentados.

TABLA 6. ELIMINACIÓN FARMACOLÓGICA DE RADIOISÓTOPOS Antídoto

Radioisótopo responsable

DTPA-Ca*

Dosis precoz tras la exposición a transuránidos solubles, 239Pu

DTPA-Zn*

Dosis posteriores o administración tardía por transuránidos y 239Pu

Azul Prusia insoluble

137

Yoduro potásico**

131

Agua radioestable

Tritio 3H

Fosfato de aluminio

90

Bicarbonato sódico Cloruro potásico

238

Cs I, 99Tc

Sr U

Objetivo: pH orina 7,5-8

*DTPA: ácido dietilentriaminopentacético. **El yoduro potásico se debe administrar por vía oral entre las primeras 1 a 4 horas tras la exposición para ser realmente eficaz. Si pasan más de 12 horas, carece de efecto, y aumenta la incidencia de cáncer tiroideo. Dosis recomendada: 130 mg día seguidos por 130 mg/día durante 7 días. Nota: por razones didácticas se ha reducido el presente listado.

no imaginada, frente a la que puede estar más o menos “preparada”, aunque habrá que recordar que la mayor parte de entrenamientos y ejercicios previos habrán tenido lugar bajo condiciones simuladas. El impacto abrumador sobre los servicios de salud pública, incluyendo la monitorización continua en tiempo real del nivel de contaminación radiológica en pacientes y entorno, obligará a trabajar en un medio en el que existe un nivel decreciente de contaminación radiactiva. La identificación del/los isótopos presentes obligará a plantearse repartir tabletas de yodo cuando esté indicado, así como el uso de posibles antídotos específicos, si existen y están disponibles (Tabla 6). Mientras la tercera parte de las víctimas más graves fallecerán como consecuencia de lesiones únicas, hasta el 70% lo harán por combinaciones de todas ellas: quemaduras e irradiación, 40%, quemaduras, irradiación y heridas graves, 20%, etc. RESPUESTA FRENTE A UN INCIDENTE RADIOLÓGICO (R) A pesar de las diferencias evidentes en agente productor y patrón lesivo, los incidentes N y R comparten numerosos elementos en común, en especial si prescindimos de la enorme cantidad de víctimas quemadas, traumatizadas e irradiadas en la fase inicial. El número real de víctimas estimadas en un incidente radiológico (especialmente en el caso de una respuesta de corto plazo) debe ser mucho menor, lo que puede permitir un triage más razonable. En condiciones normales, los efectos inmediatos sobre la salud suelen ser escasos, salvo que la fuente de la radiación sea especialmente intensa, lo que también ha sucedido (p. ej., Chernobyl, 1989). El peligro de la exposición humana depende, especialmente, de la ingestión o inhalación de partículas radiactivas. En la esfera psicológica, social y política, sus consecuencias pueden ser abrumadoras. El manejo global del incidente depende de una estricta organización y control de los recursos, de acuerdo con dife-

RESPUESTA FRENTE A UN INCIDENTE BIOLÓGICO (B) Habitualmente, este tipo de respuesta constituye un reto para el sistema sanitario y la red de salud pública, tanto para las diferentes formas de brotes esporádicos de enfermedades no habituales como para los ataques intencionados. Cualquiera de los posibles agentes patógenos o sus toxinas necesita un manejo específico, desde medidas de aislamiento, pasando por diversas técnicas de detección y análisis, hasta un tratamiento antibiótico específico o similar, para cuya consulta se remite al lector al capítulo de Garrote et al. Es frecuente la ausencia de escena, sobre todo para los equipos de emergencias. En la mayor parte de ataques BT, la liberación del agente será subrepticia. Sólo después de que los pacientes comiencen a solicitar asistencia, a menudo acudiendo por su pie, comenzará la investigación epidemiológica para determinar factores de riesgo para la enfermedad y su probable forma de transmisión. Durante todo este proceso habrán pasado muchos días. Tarde o temprano, los servicios de emergencias acabarán implicados en más o menos casos de pacientes graves que pueden contaminar su entorno y al personal de respuesta. Respecto a un incidente BT, existen, al menos, tres formas genéricas de presentación que nos permitirán organizar su respuesta. Liberación encubierta La liberación no anunciada de un agente de BT o sus toxinas puede ser difícil de reconocer al principio. Los enfermos acudirán a centros de salud y hospitales a medida que van apareciendo síntomas más o menos convencionales. Debido a que muchas de estas enfermedades tienen pródromos inespecíficos (fiebre, malestar), pueden ser difíciles de distinguir de enfermedades respiratorias comunes, síndromes gripales, etc. La ausencia de escena como tal complica la organización de los recursos. Mientras las pruebas definitivas de laboratorio habitualmente no están disponibles o no se pueden conseguir, su manejo se demora durante un tiempo en el que los contactos siguen propagando la enfermedad. Recepción de un paquete sospechoso El mecanismo de alerta ante un paquete sospechoso o un recipiente conteniendo una sustancia como polvo y una nota amenazadora debe estar coordinado por el equipo de protección NBQ local, la policía competente en la zona y las autoridades de salud pública. Tras recogida de la muestra según procedimiento y utilizando el equipo de protección individual (EPI) de nivel adecuado, la red de salud pública es responsable de evaluar el alcance de la exposición a las personas presuntamente afectadas y hacer recomendaciones para la profilaxis antibiótica u otro tratamiento en función de los resultados de los tests de laboratorio sobre el paquete y su contenido.

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Liberación presenciada o anunciada de un patógeno en el entorno Un patógeno conocido o sospechado es liberado en el entorno, alcanzando a un número de personas, por ejemplo, mediante algún tipo de dispositivo capaz de aerosolizar el producto, o también mediante otras vías. La escena debe ser asegurada lo antes posible, controlando a las posibles víctimas expuestas. Cuando es posible, el agente se debe detectar en muestras ambientales. En caso negativo, puede ser necesario un estrecho control y la toma de muestras clínicas de las personas expuestas. Si se confirma la liberación, es fundamental determinar el área de exposición y la cantidad de población afectada, al objeto de planificar una posible profilaxis masiva, tratamiento, y otras medidas de control de la infección. En ocasiones, la liberación no se produce, o incluso el agente nunca estuvo disponible, siendo la amenaza el verdadero ataque y origen de pánico colectivo y social. La mayoría de posibles agentes BT tienen una vida limitada en el ambiente. Aunque algunas partículas aerosolizadas pueden permanecer en el aire durante largo tiempo, una vez que se han diseminado, la aerosolización secundaria es improbable por lo que, tras determinar que se ha producido un ataque biológico, la necesidad de descontaminación probablemente ya pasó. Para poder sistematizar la respuesta, el paciente podrá presentar alguna forma de los siguientes síndromes clínicos: • Cuadro seudogripal que puede evolucionar hacia neumonía progresiva con insuficiencia respiratoria grave. • Diferentes tipos de rash (maculopapular, petequial) con paciente generalmente grave. • Fiebre con descenso del nivel de conciencia. • Diarrea sanguinolenta y/o hemoptisis más o menos grave. Cabe señalar que tanto el diagnóstico diferencial como el diagnóstico específico pueden ser especialmente complejos hasta decidir el tipo de prueba/s de confirmación y laboratorio necesarias, dado que los pacientes muestran cuadros clínicos con manifestaciones atípicas de evolución no habitual para los clínicos de hoy en día. Entre los objetivos de la red de salud pública y sus trabajadores, se incluyen: • Detección del suceso que tiene lugar. • Diagnóstico de la enfermedad, a menudo poco familiar para la mayor parte de los clínicos. • Autoprotección, protección del resto de colaboradores y de otros pacientes frente a una infección secundaria. • Administración del tratamiento inicial, a menudo crucial. • Notificación a las autoridades de salud pública. El sistema sanitario es responsable de identificar el brote garantizando el tratamiento de las personas expuestas (aquellas que pueden haber tenido contacto, pero todavía no presentan la enfermedad) y, especialmente, de controlar su propagación. Debe notificar a las fuerzas de orden público la sospecha criminal que implica el uso deliberado de agentes biológicos. Es fundamental la coordinación con los responsables de la protección de los trabajadores de los servicios sanitarios. Dado que una respuesta eficaz necesita de la colaboración entre diferentes servicios y disciplinas, es fundamen-

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tal la preparación y familiaridad con unos procedimientos operativos unificados. Aspectos como la coordinación entre competencias, el flujo de información sanitaria, la búsqueda e investigación de posibles nuevos casos, o la necesidad de cuarentena, deben establecerse de antemano para garantizar una respuesta oportuna y eficaz. RESPUESTA FRENTE A UN INCIDENTE QUÍMICO (Q) En el pasado, las organizaciones de fuego y rescate han especializado su respuesta frente a INC, fundamentalmente de origen industrial y en relación con accidentes del transporte de mercancías peligrosas (HazMat). Implicados en IMV, en ocasiones con víctimas en masa, casi cualquier incidente químico suele tener un inicio rápido con escaso o nulo aviso previo, las víctimas aparecen entre vapores o nubes bajas con síntomas similares entre ellos, pueden existir grupos de animales o insectos muertos, o cambios llamativos en la vegetación, olores inexplicables o llamativos y, de forma característica, los pacientes se agrupan en la escena por gravedad. En este escenario, la capacidad de autoevacuación es crucial en los primeros minutos. Muchas de las víctimas no podrán escapar y fallecerán en el lugar, en el que podremos ver gran número de pacientes inconscientes, con disnea grave a muy grave, convulsionando o con otros cuadros similares. El 20 de marzo de 1995, el culto Aum Shinrikyo liberó una solución relativamente volátil de gas sarín al 30% en un vagón del metro de Tokyo en lo que se considera el primer incidente por gas nervioso contra la población civil. A pesar de utilizar una técnica rudimentaria, ocasionó 5.500 afectados y 12 fallecidos. Aun hoy existen discrepancias sobre el número de afectados. Las lecciones aprendidas siguen siendo referencias obligadas para enfrentarse a un incidente de este tipo. Ahora sabemos que un ataque con agente químico probablemente lo será en forma de vapor y en medio urbano, a menudo afectando a algún medio de transporte o a una concentración humana. Mientras en la escena algunas personas escapan, otras se mueven desorientadas de un lado a otro y algunos pequeños grupos están inconscientes o convulsionando. Gran parte de las víctimas llegarán al hospital en vehículo no sanitario, a menudo contaminadas. La detección no será fácil si no se mantiene un alto índice de sospecha. En Tokyo los síntomas no se reconocieron de forma inmediata, por lo que no se utilizaron EPIs ni se realizó descontaminación alguna. Casi una cuarta parte (23%) del personal del hospital que trató a las víctimas desarrollaron síntomas en forma de dolor ocular, cefalea, dolor de garganta, disnea, náusea y mareo, aunque ninguno resultó gravemente afectado. Entre el personal de emergencias 135 de los 1.364 expuestos desarrollaron síntomas. Si los pacientes tan sólo se hubieran desvestido al salir (“descontaminación seca”), habría sido suficiente para proteger a los primeros intervinientes, incluso aunque éstos no hubieran utilizado ningún tipo de EPI. La descontaminación seca tan sólo requiere desnudar al paciente para eliminar la presencia de vapor o líquidos impregnados en su ropa. Cuando las víctimas no están atrapadas ni incapacitadas, los servicios de emergencias (SSEE) evacuan, por regla gene-

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ral, a una minoría de afectados. En Tokyo, cuatro de cada cinco víctimas alcanzaron el hospital por medios de transporte alternativo. En consecuencia, la idea de intentar descontaminar en la escena a los pacientes contaminados muestra un escenario demasiado alejado de la realidad que se vive en este tipo de incidentes. De los 640 pacientes vistos en el servicio de urgencias del Hospital St. Luke, cinco se encontraban en situación crítica: tres ingresaron en PCR y otros dos con bajo nivel de conciencia sufrieron dicha PCR poco después de llegar al hospital. Uno de ellos no respondió a las maniobras de resucitación, falleciendo con una intensa miosis que persistía incluso tras el óbito. Un segundo paciente en PCR falleció el día 28 por daño cerebral irreversible. A los seis días, tres de estos pacientes habían sido dados de alta. El tiempo mínimo estimado para la organización de una respuesta especializada eficaz en ambiente NRBQ, en muchos casos, puede no ser inferior a una hora, al implicar notificación, respuesta, zonificación del área e inicio del triage. Puede ser, entonces, habitual que las víctimas no esperen a que este despliegue esté organizado, por lo que su opción más realista es conseguir un medio de transporte privado. En consecuencia, las unidades de descontaminación nunca serán patrimonio exclusivo del medio prehospitalario, todas las instalaciones que puedan acoger víctimas deben prever la posibilidad de ser invadidas por una marea de víctimas contaminadas a las que habrán de atender con unas mínimas garantías de seguridad. Los pacientes que pudieron haber ingerido agentes químicos pueden representar un grave peligro para el personal sanitario. Existen casos documentados de trabajadores sanitarios contaminados por pacientes que liberan gases tóxicos por la vía aérea mientras eran atendidos. Por ejemplo, parte del cianuro ingerido o absorbido por la piel se libera en aire espirado, aunque la muestra más tóxica es el vómito del paciente, que contiene ácido cianhídrico, y puede obligar a utilizar carbón activado. El hospital debe disponer de instalaciones de descontaminación, EPIs del nivel adecuado y antídotos dentro de un plan de catástrofes adecuado a la situación previsible. La experiencia real ha demostrado que no es posible que los EMS puedan ser capaces de absorber todas las demandas de descontaminación. En este sentido, una alerta precoz al hospital otorga el margen de tiempo para poner en marcha personal, material, procedimientos y soporte logístico y administrativo para hacer frente a una avalancha de víctimas potencialmente contaminadas. Conforme con la clasificación mostrada en la Tabla 1, los diferentes agentes son responsables de manifestaciones clínicas que agrupamos en toxisíndromes clínicos: neurotóxicos con efectos anticolinérigicos (sarín y resto de gases), irritantes o asfixiantes (fosgeno, amoníaco), celulares (cianuro) o con alteraciones cutáneas graves (mostazas), etc. La presencia de víctimas con convulsiones, rino y broncorrea, diarrea y micción sugiere exposición a organofosforados o carbamatos. Muchas víctimas con irritación de mucosas y vía aérea pueden sugerir el uso de un gas irritante (Tabla 7). Los agentes nerviosos se consideran los más peligrosos en situación de guerra química. Son derivados de pesticidas,

como carbamatos y organofosforados, produciendo efectos fisiológicos similares, aunque su potencia es de 100 a 500 veces superior. Penetran rápidamente la piel y la ropa y, al ser más pesados que el aire, se acumulan en lugares declives, donde encontrará a las víctimas más graves. Actúan como potentes inhibidores de la enzima acetilcolinesterasa, aumentando los niveles de acetilcolina en la sinapsis, produciendo síntomas (colinérgicos) nicotínicos en placa motora y (colinérgicos) muscarínicos en ganglios (Tabla 7), cuyo tratamiento va especialmente dirigido a neutralizar las complicaciones pulmonares, bronquiales y neurológicas. Los agentes químicos que dañan el tejido pulmonar se conocen como gases irritantes, agentes pulmonares y asfixiantes. Dentro de este grupo se encuentran compuestos como fosgeno (CG), difosgfeno (DP), cloro (CI) y cloropicrina (PS), así como otros diversos productos químicos de uso industrial: amoníaco, dióxido de nitrógeno, formaldehido, etc. Muchas de estas sustancias se transportan por carretera o ferrocarril en cantidades realmente preocupantes, pudiendo ser derramadas por causa accidental o utilizados como arma terrorista de oportunidad. Los efectos de los gases irritantes se producen al combinarse con la humedad presente en la mucosa de la vía aérea, por lo que sus efectos se pueden predecir de acuerdo con su diferente solubilidad. Así, los compuestos muy solubles (amoníaco, dióxido de azufre, formaldehido) producen lesiones graves en ojos, fosas nasales y vía aérea alta hasta las cuerdas vocales. El gas cloro, de solubilidad media, uno de los agentes implicados con mayor frecuencia en inhalaciones accidentales y ocupacionales, puede producir lesiones en la mucosa de la vía aérea más lentamente; inspiran más profundamente llega a los bronquiolos respiratorios donde se produce ácido clorhídrico e hipoclorito. Los menos hidrosolubles (fosgeno, dióxido de nitrógeno) fueron responsables del 80% de todas las bajas por agentes químicos durante la Primera Guerra Mundial. Producen lesión pulmonar grave a muy grave sin aviso previo. De forma precoz, el paciente comienza a sufrir disnea de ejercicio que, por destrucción de las paredes alveolares, desemboca en edema agudo de pulmón no cardiogénico, que puede ser diferido en el tiempo hasta 72 horas más tarde, aunque la mayor parte de exposiciones graves comienzan a manifestarse en las primeras 24 horas. La intoxicación por cianuro, un gas que afecta a la cadena respiratoria intracelular, no es infrecuente, y a menudo resulta difícil de reconocer, dado que es uno de los pocos que no se presenta claramente como un toxisíndrome definido, claro y específico. Se absorbe fácilmente por los pulmones, apareciendo los síntomas pocos segundos después de la exposición. La absorción a través de piel y mucosas es, igualmente, muy rápida. Dosis crecientes o mantenidas pueden producir cefalea, náuseas, mareo, vértigo, agitación, ansiedad, disnea, taquipnea, palpitaciones, taquicardia seguida de bradicardia y, en intoxicaciones muy graves, edema pulmonar, hipotensión, shock, arritmias, convulsiones, coma y parada cardiorrespiratoria. El cianuro merece especial atención como potencial agente terrorista, ya que puede ser fácilmente adquirido y liberado en un lugar cerrado como un túnel o un edificio. En

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TABLA 7. TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN POR AGENTES QUÍMICOS Agentes neurotóxicos Somán, sarín, tabún, VX

D U M B E L S

Efectos nicotínicos Días de la semana M Midriasis T Taquicardia W Debilidad (weakness) tH Hipertensión F Fasciculaciones

Leve Moderada Grave Lagrimeo, rinorrea, Síntomas leves más: Además: disnea rigidez torácica náusea, vómito, disnea grave, convulsiones, leve leve, sibilancias colapso cardiovascular

Retire ropas y realice descontaminación con agua y jabón (Decon húmeda es menos útil en exposición a vapor) Hipoclorito puede neutralizar agentes neurotóxicos • Atropina, 2 mg i.m. o i.v. • 2-PAM 600 mg a 1 g i.m. o i.v. lento (en 20-30 min.) [1 kit Mark I] • Reevaluación cada 3-5 min Si empeora, repita tratamiento y vuelva avalorar hasta eliminar las secrecionos y mejora de la disnea

• Atropina, 4 mg i.m/i.v. niños 0,02-0,05 mg/kg i.v. • 2-PAM, 1.200 mg o 2 g i.m./i.v.* niños, 15 mg/kg i.v.* [2 kit Mark I] • Repita atropina hasta eliminar las secreciones y mejora de la disnea • Repita 2-PAM 1 g/hora x 2 (niños 15 mg/kg cada hora x 2 dosis)

Agentes celulares

Agentes vesicantes

Fosgeno, cloro, amoníaco, etc.

Cianogénicos

Mostazas, lewisita

Síndrome no claramente específico

Vesículas y cuadros de irritación profunda de la piel

Síndrome anticolinérgico + bajo nivel de conciencia

Los síntomas pueden tardar en aparecer • Dosis reducidas pueden producir conjuntivitis, quemosis, blefaroespasmo y perforación corneal • En tracto respiratorio se forma pseudomembrana que impide eliminar el agente • Fallecimiento por neumonía, sespis o fracaso respiratorio Retire ropas. Decon agresiva con agua y jabón muy precoz

Sd. antimuscarínico típico con efectos en sistema nervioso central: • Taquicardia • Hipertermia • Sequedad de mucosas • Enrojecimiento cutáneo • Midriasis (ceguera) • Delirio • Retención urinaria • Agitación • Taquipnea

Síntomas respiratorios

Signos y síntomas de intoxicación colinérgica Efectos muscarínicos DUMBELS Diarrea Micción (urination) Miosis Bradicardia, broncorrea, broncoespasmo Emesis Lagrimeo Salivación, secreciones, sudoración

Agentes irritantes

• Intubación y ventilación (evite succinilcolina) • Atropina, 6 mg i.m./i.v. niños, 0,02-0,05 mg/kg i.m/i.v.* • 2-PAM, 1,8-2 g i.m/i.v.* niños 15 mg/kg x 3 i.m/i.v.* • Diazepam 10 mg i.v.* niños, 0,2 mg/kg i.v.* [3 kit Mark I + 1 CANA] • Reevalúe cada 3-5 min • Repita atropina 2 mg hasta eliminar las secreciones • Considere 2-PAM en perfusión Si existe evidencia de contaminación cutánea (líquido visible, reacción positiva al papel detector M8 o M9, fasciculación local y sudoración), el paciente debe ser inmediatamente descontaminado Cuando no es evidente la contaminación dérmica, puede ser suficiente realizar descontaminación seca

Cuadros variables • Mareo, vértigo, de irritación mucosa agitación, ansiedad, de la vía aérea a disnea, taquipnea, diferentes niveles: palpitaciones, • Tos blanda y disnea taquicardia-bradicardia • Laringoespasmo No siempre cianótico fulminante • Irritación cutánea si • Broncoespasmo y contaminación sibilancias líquida • Fallecimiento por • En intoxicaciones obstrucción de la graves: rigidez vía aérea torácica, EAP, • EAP no cardiogénico hipotensión, shock, por fosgeno y cloro arritmias, que puede ser diferido convulsiones, coma y PCR Retire ropas si vapor Retire ropas si vapor Decon con agua Decon con agua y jabón y jabón. Mayor protección respiratoria • Oxigenoterapia, • Oxigenoterapia y intubación y soporte vital ventilación mecánica, agresivo (pueden a menudo PEEP ser suficientes en • En ocasiones CPAP ausencia de • Soporte de las antídotos) funciones vitales a. Nitrito de amilo • Broncodilatadores inh. + nitrito si broncoespasmo sódico + tiosulfato • No claramente sódico probados: b. Preferible: diuréticos, hidroxicobalamina esteroides y i.v. 5 g antibióticos • Carbón activado profilácticos 1 g/kg si náusea o tras intubar

El paciente puede seguir liberando el tóxico tras la descontaminación

• Lavado profundo de ojos y mucosas • Oxigenoterapia y soporte vital precoz • BAL (dimercaprol) 3-5 mg/kg/4 h en 4 dosis sólo en shock o lesión pulmonar grave

Agente BZ

Retire ropas. Decon con agua y jabón (absorción dérmica) Mayor protección resp • Soporte vital ABC • Control del agresivo • Valore benzodiacepinas • Enfríe a la víctima • Fisostigmina, 1-2 mg i.m. o 30 μg/kg i.v. (unos 2 mg para 70 kg) con el atropina a mano

El riesgo de ser contaminado por el paciente persiste

i.v. lento: a pasar en 20-30 min; PAM: mesilato de pralidoxima; Mark I Kit: autoinyector con 600 mg de pralidoxima + 2 mg de atropina; CANA: autoinyector con 10 mg de diazepam.

este escenario, la presencia de un gran número de víctimas agrupadas con síntomas inespecíficos informa del lugar de liberación, la carencia de toxisíndrome por organofosforados o de la evidencia de exposición a gas irritante deberían conducir a la sospecha del uso de agente químico o cianuro como agente potencial. Como alternativa, un presunto ataque puede contaminar almacenes de alimentos o abastecimientos de agua con sales de cianuro. Los agentes vesicantes (mostazas nitrogenadas, lewisita) se llaman así porque causan ampollas y quemaduras graves en la piel. Una exposición de la piel a una cantidad tan

pequeña de mostaza como de 1 a 1,5 cucharadas de café es letal en un 50% de los adultos. Éste es un agente persistente, aunque más peligroso en forma de vapor, y a temperatura elevada puede llegar a ser tres veces más tóxico que una concentración similar de cianuro. Los agentes vesicantes alkilan irreversiblemente el ADN, ARN y las proteínas produciendo lesiones por su combinación con el agua de las mucosas y los pliegues. Bajos niveles de vapor pueden producir conjuntivitis, quemosis, blefaroespasmo y perforación corneal. En el tracto respiratorio se forma una pseudomembrana por recambio epitelial que provoca incapacidad para

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eliminar el agente, falleciendo las víctimas por neumonía, sepsis o fracaso respiratorio. Otros agentes incluyen compuestos lacrimógenos e incapacitantes. Entre estos últimos se encuentra el agente BZ (sal del hidrocloruro del 3-quinuclidinil benzilato), un agente anticolinérgico 25 veces más potente que la atropina y 3 veces más potente que la escopolamina, que produce un grave síndrome anticolinérgico con caída del nivel de conciencia. LAS CLAVES DE LA RESPUESTA La organización es la herramienta. El Plan es básico. Sin Plan no hay respuesta. Por su novedad, la puesta en marcha de un Plan de respuesta frente a incidentes no convencionales supone un esfuerzo sin precedentes para las organizaciones sanitarias. Salvo su experiencia en el manejo de incidentes biológicos, lenguaje, material y organización escapan a su experiencia y no es infrecuente que el desarrollo de planes frente a incidentes con múltiples víctimas sea, igualmente, insuficiente. Tanto la respuesta frente a INC como a IMVs debe contemplar “todo tipo de riesgos” y, conforme a las recomendaciones internacionales, seguir los pasos delimitados en el apartado Características generales de la respuesta. En España, recientes acontecimientos han dado pie a un debate entre la alarma y la complacencia. A primera vista, podría parecer que existe un cierto grado de preparación. Tampoco es totalmente cierta la visión pesimista del profesional sanitario que niega su existencia. A fecha de hoy nos encontramos en algún punto en el camino, más cerca de la salida que del final. Allí donde existen, los planes de catástrofes no forman parte de un plan global, no son conocidos por todo el personal implicado, no son evaluados ni revisados, etc. Es imperativo que consigamos los recursos para que nuestros expertos puedan plasmar planes capaces de resolver futuros incidentes. Pero es el personal sanitario quien ejecuta el plan, y su formación la herramienta que lo hará posible. La formación en INC es ineludible. Así, mientras los estándares de formación en soporte vital cardíaco y trauma han demostrado su eficacia en España, apenas disponemos de programas frente a INC, cuando menos uno unificado. Modelos como los programas israelí, chino, japonés, el Advanced Disaster Life Support , Major Incident Medical Management and Support MIMMS o el European Master in Disaster Medicine nos han permitido poner en marcha iniciativas como el Plan de Soporte Vital en Desastres e Incidentes No Convencionales. Sólo un modelo de trabajo en red entre todos y cada uno de los implicados, junto con el respaldo científico internacional, nos permitirá avanzar compartiendo la evidencia disponible.

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2.3 Incidentes biológicos-bioterrorismo J.I. Garrote Moreno, N. Ureta Velasco, A. Orduña Domingo

INTRODUCCIÓN Definición Un ataque bioterrorista consiste en la diseminación intencionada de microorganismos patógenos para el hombre, o de sustancias de origen biológico, con el fin de provocar el pánico o de producir daños económicos y/o sanitarios al causar la muerte o la enfermedad en seres humanos, animales o plantas. Historia Una de las crecientes preocupaciones de muchos gobiernos en la última década es el potencial uso de armas biológicas y el bioterrorismo. Las primeras referencias históricas se remontan al siglo VI antes de Cristo, cuando los asirios utilizaron el hongo Calviceps purpurea para contaminar el agua y envenenar a sus enemigos en el año 600 a.C. En la Edad Media utilizaron cadáveres para contaminar las aguas de abastecimiento de ciudades sitiadas o sábanas contaminadas para la propagación de enfermedades. Hacia el año 1346 los tártaros catapultaron cadáveres de víctimas de la peste al interior de la ciudad de Kaffa durante su asedio y conquista. Importancia Los posibles efectos de un ataque biológico bien diseñado pueden ser devastadores para una comunidad por: morbilidad y mortalidad, agotamiento de los recursos sanitarios regionales y desestructuración del sistema por el miedo y el terror generado entre la población. A diferencia de la guerra biológica que busca causar el mayor número de bajas posible al enemigo, en el ataque bioterrorista el objetivo es infundir en la sociedad miedo e incertidumbre. El bioterrorismo es una forma de “amenaza asimétrica”; una actuación con un número escaso de afectados puede generar un gran impacto social o incluso repercusiones políticas y económicas a nivel mundial. Este efecto sobre la población se puso en evidencia de forma particular en Estados Unidos y tuvo su repercusión mundial en octubre de 2001, se enviaron sobres contaminados con endosporas de carbunco a través del sistema postal, con el resultado de 22 enfermos y 5 muertos.

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TABLA 1. PRINCIPALES CARACTERÍSTICAS Y FACTORES QUE INFLUYEN PARA QUE UN AGENTE BIOLÓGICO PUEDA SER UTILIZADO COMO ARMA BIOLÓGICA

Características propias del agente biológico • Fácil diseminación inicial (aerosol, fómites, etc.) • Resistencia y estabilidad en el medio ambiente • Alta virulencia y dosis infectiva bajas • Morbilidad y mortalidad altas con o sin tratamiento • Posibilidad de transmisión persona a persona • Posibilidad de diseminación (vectores, animales domésticos, etc.) • Tratamiento no habitual o sin tratamiento específico • Potencial de provocar un grave impacto en la salud pública • Capacidad de generar el pánico y la alteración social Características externas al agente • Condiciones climatológicas y medioambientales • Falta de técnicas diagnósticas sencillas, rápidas y baratas y/o de screening de la población • Posibilidad de obtención y producción del agente patógeno • Dificultad para obtener tratamiento eficaz de forma rápida y a gran escala • Existencia de investigación previa y fácil acceso a la documentación • Nivel de desarrollo sanitario público y existencia de planes de vigilancia • Estado inmunológico de la población • Falta de vacunación universal eficaz

Aunque hasta la fecha la morbimortalidad ocasionada por ataques bioterroristas es baja, el potencial de un arma biológica es tremendo. La diseminación de un aerosol con 50 kg de esporas de Bacillus anthracis a 6.600 pies de altura sobre una población de 500.000 habitantes con adecuadas condiciones metereológicas supondría la infección de 220.000 personas; si se usara un cultivo de Francisella tularensis (biovar tularensis) con tan solo 5 kg del mismo se obtendrían resultados similares. Un determinado microorganismo puede ser considerado como una potencial arma bacteriológica en función de unas determinadas características intrínsecas y extrínsecas al mismo (Tabla 1). La adecuada combinación de ambas modulan la morbi-mortalidad del agente biológico pudiendo ocasionar una catástrofe. Las estrategias utilizadas para optimizar los efectos nocivos de los agentes biológicos se conocen como adecuación bélica destructiva (“armamentización”). Situación actual En 1972 se firmó el Biological and toxin Weapons Convention Treaty por el que se proscribieron las investigaciones y el desarrollo de armas biológicas en todo el mundo. Desde entonces se tiene constancia de violaciones del tratado por parte de numerosos gobiernos. En los últimos años la creciente preocupación por un posible ataque bioterrorista se ha visto reflejado en el gran aumento de las publicaciones con los términos “bioterrorismo” o “biodefensa” en su título. Utilizando estas dos palabras como motivo de búsqueda bibliográfica en el índice médico de mayor difusión mundial, el Pub Med del National Center for Biotecnology de la U.S. National Library of Medicine aparecen 142 referencias bibliográficas en los últimos 10 años, de las cuales 108 son de los últimos 5 años (revisión, enero 2008).

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Desde octubre de 2001, en Europa se han puesto en marcha diferentes programas de vigilancia epidemiológica y de respuesta frente a enfermedades infecciosas emergentes. Por otro lado, la Organización Mundial de la Salud (OMS) cuenta con el Departamento de Vigilancia y Respuesta de Enfermedades Declarables (Department of Communicable Disease Surveillance and Response, CSR) y con la Red Global de Alerta y Respuesta frente a brotes epidémicos (The Global Outbreak Alert and Response Network, GOARN). En Europa contamos con el Centro Europeo para la Prevención y el Control de las Enfermedades (The European Centre for Disease Prevention and Control, ECDC) Estocolmo, mayo de 2005. En España, además de las redes de vigilancia epidemiológica, existen unidades de respuesta rápida ante situaciones de alerta y emergencias sanitarias a nivel local y central, integrada esta última en el Instituto de Salud Carlos III (creada por el Ministerio de Sanidad y Consumo en el 2003). CARACTERÍSTICAS DE LAS ARMAS BIOLÓGICAS Una organización terrorista se puede inclinar a utilizar este tipo de armas con el fin de extorsionar directamente a un gobierno o a través de la génesis de miedo y caos. Las armas biológicas constituyen un instrumento de chantaje de primer orden para una organización terrorista ya que: • Puede obtener una alta rentabilidad para sus fines, con un bajo coste y una gran repercusión socio-económica, sanitaria y mediática. Según la ONU, en una operación a gran escala contra la población civil, el coste para generar víctimas sería de unos 2.000 dólares por kilómetro cuadrado si se utilizara armamento convencional, 800 dólares si fuera armamento nuclear, 600 dólares utilizando gases nerviosos y de tan sólo 1 dólar si se utilizaran armas biológicas. • El pánico entre la población ante un ataque con un arma que “no se ve” está garantizado. Es relativamente fácil la producción de armas biológicas, no se necesitan grandes infraestructuras y el laboratorio para su fabricación es sencillo de ocultar o de camuflar. La diseminación con aerosol (suspensiones de partículas ultramicroscópicas de sólidos o líquidos en el aire u otro gas) no es complicada: un compresor y una botella metálica de aire comprimido, como los que se usan para submarinismo, pueden servir para diseminar algunos de los agentes biológicos. Por el contrario, la población diana sí precisa de unas grandes infraestructuras sanitarias y civiles, de una importante coordinación de medios y elaboración de redes de vigilancia y control, para poder hacer frente al ataque. Además, se necesitan diferentes expertos para el manejo de la situación. Los efectos pueden ser devastadores para una comunidad. La Agencia de Valoración Tecnológica Americana estima que la diseminación de 100 kilogramos de ántrax sobre Washington podría matar a entre 1 y 3 millones de personas, mientras que cálculos similares revelaron que por la detonación de una cabeza nuclear de 1 megatón en la misma ciudad causaría una mortalidad de entre 759.000 y 1,9 millones de personas (NATO y Carus, W.S. Center for counterproliferation research,Washington DC. National Defense University, 1999).

Principales formas de liberación del agente • Manifiesta: mediante un aerosol, una explosión o la contaminación de agua o alimentos que se evidencia por la aparición de un gran número de casos. • Manifiesta y anunciada: igual que la anterior pero con anuncio previo por parte de la organización terrorista. • Selectiva: mediante cartas, paquetes o aerosolización de viviendas u oficinas. • Encubierta: ocultando el foco de dispersión en un lugar con gran tránsito de personas, sin conexión social entre ellas (evento deportivo, grandes almacenes o nudos de comunicaciones) y utilizando agentes con periodos de incubación de más de una semana. Métodos de diseminación Los métodos de diseminación pueden ser muy variados y dependen del agente biológico, de los objetivos que se pretendan, del grado de extensión del ataque, etc. Entre los métodos de dispersión se encuentran los aerosoles, nubes de polvo, contaminación de aguas y alimentos, fómites y otros objetos contaminados, como las cartas utilizadas en 2001 con el carbunco en Estados Unidos, vectores como mosquitos o pulgas, etc. Una vez realizado el atentado, los efectos de éste pueden verse amplificados según las propias características del patógeno. Esto es lo que sucede cuando las características biológicas del microorganismo permiten la transmisión persona-persona. CLASIFICACIÓN Más de 150 agentes han sido descritos como posibles armas bioterroristas. El CDC ha clasificado los agentes de posibles amenazas biológicas en tres categorías (Tabla 2). Enfermedades/agentes categoría A Son los agentes de prioridad máxima e incluyen organismos que representan un riesgo para la seguridad nacional porque: • Pueden ser fácilmente diseminados o se pueden transmitir de persona a persona. • Tienen una elevada tasa de mortalidad y el potencial para provocar un grave impacto en la salud pública es muy alto. • Podrían causar pánico en la población civil y dar origen a graves alteraciones sociales. • Requieren una acción especial para conseguir niveles de preparación del sistema de salud adecuados para hacer frente a la situación generada. Enfermedades/agentes categoría B Son los que ocupan un segundo lugar en la prioridad y se caracterizan por: • Ser moderadamente fáciles de diseminar. • Producir moderadas tasas de morbilidad y bajas tasas de mortalidad. • Requerir una ampliación específica de la capacidad diagnóstica y de vigilancia de la enfermedad por parte del sistema de salud. Enfermedades/agentes categoría C Son los terceros en prioridad y en este grupo se incluyen patógenos naturales emergentes para los cuales la población

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TABLA 2. CLASIFICACIÓN DE LOS AGENTES BIOLÓGICOS A, B Y C SEGÚN LOS CDC Agente Categoría A • Bacillus anthracis • Clostridium botulinum • Yersinia pestis • Variola mayor • Francisella tularensis • Filovirus: virus Ébola virus Marburg • Arenavirus: virus Lassa virus Machupo Categoría B • Brucella sp • Clostridium perfringens • Salmonella sp • Escherichia coli O157:H7 • Shigella • Vibrio cholerae • Cryptosporidium parvum • Burkholderia mallei • Burkholderia pseudomallei • Chlamydia psittaci • Coxiella burnetii • Ricinus communis (semillas de ricino) • Staphylococcus aureus • Rickettsia prowazekii • Alfavirus: Encefalitis equina venezolana Encefalitis equina oriental Encefalitis equina occidental Categoría C • Virus Nipah • Hantavirus • SARS, etc.

Cuadro clínico Carbunco Botulismo (toxina botulínica) Peste Viruela Tularemia Fiebres hemorrágicas

Brucelosis Intoxicación (toxina épsilon) Amenazas contra la seguridad de los alimentos y el agua (infección) Muermo Melioidosis Psitacosis Fiebre Q Envenenamiento (toxina del ricino) Intoxicación (enterotoxina B) Tifus exantemático Encefalitis viral

Enfermedades infecciosas emergentes

general carece de inmunidad y aquellos otros que podrían ser creados o modificados mediante ingeniería genética. Su capacidad patogénica y su potencial como armas del bioterrorismo podrían ser muy elevados, pudiendo dar lugar a una diseminación en masa en el futuro debido a: • Disponibilidad. • Facilidad de producción y diseminación. • Potencial de altas tasas de morbilidad y mortalidad y grave impacto sobre la salud pública. DESCRIPCIÓN DE LOS PRINCIPALES AGENTES PATÓGENOS QUE PUEDEN SER USADOS COMO ARMAS BIOLÓGICAS

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B. anthracis. En el medio ambiente se suele encontrar en la tierra y plantas, siendo su reservorio natural el suelo y causando la enfermedad normalmente a animales herbívoros. Cuando se encuentra en su forma esporulada puede mantenerse viable en condiciones adversas durante largos periodos de tiempo, incluso décadas. El endosporo es la forma infectiva de la bacteria. El ser humano se infecta de forma natural mediante la ingesta de productos contaminados (gastrointestinal), por el contacto directo con las endosporas a través de heridas en la piel (cutánea) o por la inhalación de las endosporas durante la manipulación de productos animales contaminados, como la lana o las pieles (inhalatoria). Ántrax y bioterrorismo El carbunco está considerado por algunos autores como el agente bioterrorista prototipo y fue estudiado como tal desde la Segunda Guerra Mundial. Rara vez se propaga de persona a persona. Las esporas son las utilizadas como arma biológica por su resistencia en el medio ambiente y por su reducido tamaño, si son cubiertas por un aditivo facilita además su suspensión e inhalación incrementando su capacidad de contagio. El potencial que tiene como arma se demostró en 1979 en un accidente en el que se dispersaron esporas a la atmósfera desde una instalación de armas biológicas en Sverdlosk, Rusia. Sin constancia de las cifras reales, hay certeza de al menos 77 casos de carbunco de los cuales 66 fueron letales. Las víctimas se encontraban en un área de 4 km alrededor del edificio y hubo casos de carbunco en el ganado a 50 km del mismo. Se dispensó rápidamente entre toda la población penicilina lo que posiblemente limitó mucho el número de casos. En el año 2001, de los 22 casos de carbunco confirmados en EE.UU. producidos por bioterrorismo, 11 fueron inhalatorios, 7, cutáneos y 4, posibles también cutáneos. Características microbiológicas Pertenece al género Bacillus , es alargado, con bordes cóncavos (1-1,5 µm de ancho x 3-10 µm de longitud), aerobio, grampositivo, esporógeno, inmóvil y no hemolítico en agar sangre. Cuando se encuentra en su forma esporulada mide 1µm de diámetro, es resistente a la deshidratación, al calor, a las radiaciones ultravioleta y a numerosos desinfectantes. Crece en todos los medios comunes de cultivo de laboratorio a 37 °C formando colonias rugosas de color hueso de 4-5 mm de diámetro. Sus factores de virulencia se encuentran en la cápsula y en las toxinas que son codificados por dos plásmidos, su virulencia también viene determinada por la producción de tres proteínas que forman las dos toxinas (PA + LF y PA + EF), estas toxinas producen necrosis local y edema extenso.

Agentes de la categoría A Cuadros clínicos

Carbunco (Bacillus anthracis) Introducción El carbunco o ántrax es una enfermedad producida por el Bacillus anthracis. Históricamente al ántrax humano ha sido una enfermedad contraída mediante el contacto con animales o alimentos contaminados por la forma esporulada de

Ántrax inhalatorio Periodo de incubación: 2 a 43 días, las endosporas pueden permanecer inactivas en el árbol respiratorio durante largos periodos de tiempo. Este amplio periodo de latencia microbiológica dificulta el tratamiento de las víctimas en este lapso.

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Los pacientes presentan inicialmente pródromos de malestar y tos seca, tras unas 24 horas comienza un cuadro “similar a la gripe”, que incluye fiebre, malestar, fatiga, tos, disnea, cefalea, anorexia y dolor torácico. Pueden presentar síntomas respiratorios altos como rinorrea acuosa o dolor de garganta, aunque no son frecuentes (10-20% de pacientes). Esta fase dura de horas a unos tres días y si en ese tiempo no se tratan los pacientes desarrollan un repentino aumento de la fiebre, disnea grave, sudoración profusa y evolución a shock y muerte. Las endosporas tras su inhalación y depósito en el tracto respiratorio inferior son fagocitadas por los macrófagos y transportadas a los ganglios linfáticos hiliares y mediastínicos, donde la endospora germina produciendo una mediastinitis hemorrágica necrotizante. Las radiografías de tórax presentan típicamente ensanchamiento mediastínico (70%), infiltrados intersticiales (70%) y derrame pleural (80%). Nunca se han descrito casos de transmisión de carbunco inhalado de persona a persona. Ántrax cutáneo Representan el 95% de los casos naturales de ántrax. El periodo de incubación es de 1 a 5 días tras la exposición, aunque la lesión primaria aparece pasados los 12 días. La herida habitualmente es localizada en una zona expuesta e inicialmente tiene forma de una pequeña pápula o mácula urticariante no dolorosa. Al segundo día se convierte en una vesícula de 1 a 3 cm y posteriormente en úlcera. Tras 2 a 6 días aparece la típica costra negra con edema alrededor, la escara se cae después de 1 a 3 semanas curando la enfermedad en un 80% de los casos. Si aparece fiebre es por sobreinfección de la lesión o por diseminación sistémica con bacteriemia (20% de los casos). Sin tratamiento antibiótico la mortalidad es del 20% y con tratamiento menos del 1%. Ántrax gastrointestinal Periodo de incubación: 1 a 7 días. Tiene dos formas de presentación: la orofaríngea y la abdominal, más frecuente esta última. Esta forma de ántrax ocurre tras el consumo de alimentos infectados crudos o poco cocinados. Tras un ataque bioterrorista, es la forma menos probable. Se presenta como una enfermedad febril con náuseas, vómitos, pérdida del apetito, dolor abdominal y diarrea. Rápidamente evoluciona a diarrea hemorrágica, abdomen agudo, shock y muerte. El diagnóstico precoz es difícil y la mortalidad, mayor del 50%. El tiempo entre el inicio de los síntomas y la muerte del paciente es de 2 a 5 días. La meningitis puede ser una complicación de cualquiera de las formas de ántrax que curse con bacteriemia y su evolución es casi siempre fatal, la clínica es la típica de una meningitis y el líquido cefalorraquídeo (LCR) es frecuentemente hemorrágico con numerosas células polimorfonucleares, proteínas elevadas, glucosa disminuida y bacilos gram positivos. Diagnóstico En el caso de ántrax cutáneo el diagnóstico no es difícil sobre todo en el momento en que aparece la escara necrótica. Pero es difícil en otras formas de enfermedad que ade-

más evoluciona de una manera extremadamente rápida. Es fundamental para el diagnóstico el antecedente epidemiológico o la sospecha de un posible ataque bioterrorista, para lo cual la primera pista puede ser la existencia de numerosos pacientes simultáneos con los síntomas descritos de enfermedad pulmonar grave. Si es posible, realice hemocultivos antes de comenzar a administrar antibióticos ya que es el método diagnóstico más útil. Éstos suelen ser positivos en menos de 24 horas. La toma de muestras puede ser también del LCR, derrame pleural y biopsias pleural, bronquial y cutánea (aunque el rendimiento del cultivo de tejidos es pobre). El bacilo gram-positivo, identificado de forma preliminar como perteneciente al género Bacillus en el marco de meningitis, pulmonía, o sepsis, debería valorarse como posible ántrax y debería ser enviado a un laboratorio de referencia para estudiar la cepa y determinar si ha sido manipulada. El esputo normalmente NO es de utilidad para el cultivo y la tinción. La fiebre y el mediastino ensanchado en la RX de tórax o en la TAC son muy indicativos. Para la enfermedad cutánea, cultivar el líquido extraído de debajo de la escara. Los frotis nasales son una muestra escasa para descartar el ántrax, por lo que no se deberían utilizar. No permiten descartar la infección. Uno de los pacientes fallecidos de ántrax en el ataque bioterrorista del año 2001 en Estados Unidos dio negativo en el test para B. anthracis, en el exudado nasal. La inmunofluorescencia directa es útil para una rápida identificación de B. anthracis. El cultivo o la PCR nos dan la confirmación diagnóstica. Las técnicas serológicas han de usarse de forma retrospectiva y tienen poca utilidad diagnóstica dada la rápida evolución de las formas graves. Definición de caso • Posible: no aplicable. • Probable: clínica compatible sin aislamiento de B. anthracis u otra prueba de confirmación diagnóstica, pero con algún test de laboratorio positivo. Clínica compatible con antecedente epidemiológico de exposición ambiental confirmada sin necesidad de técnicas de laboratorio. • Confirmado: caso con clínica compatible que es confirmado por el laboratorio. • Deliberado: más de 1 caso confirmado de ántrax inhalado, o más de 1 caso de ántrax cutáneo sin antecedente epidemiológico natural, o más de 2 casos sospechosos de ántrax ligados en el tiempo y en el espacio, especialmente grupos de enfermos que se encontraron en la misma dirección del viento. Tratamiento El tratamiento antibiótico precoz es esencial para la supervivencia. Según el CDC y la Sociedad Americana de Enfermedades Infecciosas, un paciente sospechoso de ántrax y con síntomas necesita tratamiento inmediato, sin esperar a la confirmación por las pruebas de laboratorio, recomendaciones basadas en las actuales directrices del CDC y de la Sociedad Americana de Enfermedades Infecciosas.

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Aunque el tratamiento de elección son las penicilinas, de forma natural pueden aparecer resistencias a éstas y a otros antibióticos y, además, no es difícil producir cepas resistentes en el laboratorio. Dado que de momento no se han notificado resistencias a las quinolonas, el ciprofloxacino es el tratamiento de elección. Tratamiento en enfermedad inhalatoria, digestiva y enfermedad cutánea diseminada, incluyendo a mujeres embarazadas con dosis para niños: • Ciprofloxacino, 400 mg IV cada 12 h (10-15 mg/kg/dosis en los niños) o doxiciclina, 100 mg IV cada 12 h (2,2 mg/kg para los niños hasta 45 kg). Se deben añadir 1 ó 2 antibióticos (p. ej., clindamicina, rifampicina, vancomicina, penicilina, cloranfenicol, imipenem, claritromicina). • Cambiar a terapia oral cuando sea clínicamente apropiado (ciprofloxacino, 500 mg vía oral dos veces al día o doxiciclina, 100 mg vía oral dos veces al día). • Continuar el tratamiento hasta 60 días en el caso del ántrax inhalado y 10 días en el cutáneo. Enfermedad cutánea no complicada: • Adultos: ciprofloxacino, 500 mg vía oral cada 12 h o doxiciclina, 100 mg oral cada 12 h durante 10 días. • Niños de menos de 45 kg: ciprofloxacino, 15 mg/kg/dosis cada 12 h, o doxiciclina, 2,2 mg/kg/dosis cada 12 h. Profilaxis Quimioprofilaxis También para la enfermedad cutánea o inhalatoria en un escenario de múltiples víctimas donde la administración IV no es factible). Ciprofloxacino, 500 mg vía oral cada 12 h (10 a 15 mg/kg/dosis para los niños) o doxiciclina, 100 mg oral cada 12 h (2,2 mg/kg/dosis para los niños). Continuar durante 60 días o hasta la confirmación de ausencia de exposición. La vacunación postexposición puede reducir el número de días requeridos para la profilaxis médica. Se ha demostrado que el tratamiento con antibiótico un día después de haber inhalado una dosis letal de ántrax en aerosol consigue una elevada protección contra la muerte. Vacunación Actualmente existe una vacuna contra el ántrax consistente en una suspensión estéril filtrada no infectiva de un cultivo de una cepa atenuada de B. anthracis. Aunque es bien tolerada y eficaz (requiere de varias administraciones), la duración de su protección es escasa (88% de protección en la semana 100). Actualmente se está trabajando en una nueva vacuna con un antígeno recombinante protector. La vacunación está recomendada en personal de riesgo (laboratorio, militar…) y a la población objeto tras una ataque mediante la dispersión de esporas en la atmósfera. Control de la infección Los pacientes no necesitan estar en habitaciones individuales y no precisan medidas de aislamiento, sólo el ántrax cutáneo puede transmitirse por contacto directo los prime-

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ros días de la enfermedad para lo cual son necesarias las precauciones estándar de barrera. No hay ninguna necesidad de inmunizar o proporcionar profilaxis a los contactos a menos que estuvieran expuestos en el momento del ataque bioterrorista. Es necesario ponerse en contacto inmediatamente con el epidemiólogo del hospital, con el laboratorio de microbiología, y con las autoridades de salud pública. Para los terroristas el uso del ántrax como arma tiene numerosas dificultades ya que la obtención de una cepa virulenta de ántrax requiere de años de experimentación con el consiguiente riesgo de infección accidental, además, deben producir una elevada cantidad de esporas con un tamaño uniforme y pequeño, con escasa carga electrostática y con un adecuado tratamiento antiapelmazante. Esto hace que su utilización sea complicada.

Tularemia (Francisella tularensis) Introducción La tularemia es una enfermedad infecciosa producida por la bacteria Francisella tularensis, que afecta a diversos animales y a personas. La tularemia es una zoonosis endémica en ciertas áreas geográficas del hemisferio norte y una zoonosis emergente en nuestro país aunque presenta una distribución prácticamente mundial. F. tularensis se ha aislado a partir de más de 250 especies animales (mamíferos, aves, peces, anfibios, artrópodos) y en diversos protozoos, aunque los principales reservorios de F. tularensis son los lagomorfos, los roedores y las garrapatas El hombre se infecta de forma directa o indirecta por numerosas vías: por contacto a través de la piel (incluso intacta) o de las mucosas, por inhalación de aerosoles, por la ingestión de carne o de agua contaminada, por picaduras de garrapatas u otros artrópodos, por mordeduras o arañazos de animales, etc. Es rara la transmisión de persona a persona. Tularemia y bioterrorismo Desde mediados del siglo pasado se estudió la tularemia como enfermedad que podía usarse en ataques bioterroristas, y se ha sugerido que el brote de tularemia que afectó a soldados alemanes y soviéticos que luchaban en el frente oriental durante la Segunda Guerra Mundial quizá fue producto de una “propagación” planeada. La unidad 731 del ejército japonés también estudió la tularemia como arma biológica en la Segunda Guerra Mundial. En Estados Unidos se cultivaron grandes cantidades de F. tularensis, y se sabe que a mediados del decenio de 1950 se siguió una medida similar en la Unión Soviética. Se ha sugerido también que el programa de la Rusia soviética llegó a la etapa de la biología molecular y que se hicieron modificaciones de bioingeniería en algunas cepas para que fueran resistentes a los antibióticos comunes. La tularemia (conocida también como fiebre de los conejos o de la mosca del venado) en algunos aspectos es semejante al carbunco y la peste, aunque no es tan letal y fulminante se incluye dentro de la categoría A debido a que es extraordinariamente infecciosa ya que con incluso menos

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de 10 unidades bacterianas inhaladas o transdérmicas se puede originar la enfermedad. 50 unidades bacterianas de una cepa virulenta de F. tularensis biovar tularensis inhaladas causan una enfermedad grave en humanos y, si no se trata a tiempo, la muerte. Características microbiológicas La especie Francisella tularensis en la fase de crecimiento activo en un medio de cultivo apropiado son bacilos o cocobacilos de 0,2 x 0,2-0,7 µm (biovar tularensis y palaearctica) y 0,7 x 1,7 µm (biovar novicida). Presenta un elevado pleomorfismo y en los tejidos infectados pueden aparecer formas más cortas. Se tiñen débilmente como Gram-negativos, son inmóviles, débilmente catalasa-positivos, oxidasa negativos y productores de SH2. Son bacterias aerobias estrictas, obteniendo un crecimiento óptimo a 37 °C. La cisteína o la cistina son imprescindibles para el crecimiento de los biovares tularensis y holarctica y favorecen el crecimiento del biovar novicida. El género Francisella se sitúa taxonómicamente en el phylum BXII que corresponde a Proteobacteria, dentro de la clase III γ-proteobacteria; orden IV Triotrichales; familia III Francisellaceae. Esta familia contiene un único género, género Francisella. El género Francisella tiene dos especies en base a la composición de ácidos grasos y a las secuencias de ADNr 16S: F. tularensis y F. philomiragia. De éstas, F. philomiragia es más rara, menos virulenta y su transmisión está frecuentemente relacionada con el agua contaminada. Dentro de la especie Francisella tularensis se incluyen 4 biovariedades, basándose en el alto grado de similitud determinada por la secuenciación de genes que codifican 16S rRNA: F. tularensis biovar tularensis (o también llamada tipo A), F. tularensis biovar holarctica (palaearctica o tipo B), F. tularensis biovar mediasiática y F. tularensis biovar novicida (antes Francisella novicida), de todas éstas la que se estudia como posible agente bioterrorista es la F. tularensis biovar tularensis, ya que es la que causa enfermedad grave en humanos y es extremadamente infecciosa. F. tularensis es resistente al frío, estable en el medio ambiente y conserva su poder infectante durante largos periodos de tiempo en el suelo, el agua, el estiércol seco, el fango e incluso cadáveres de animales infectados, aunque es destruida fácilmente por el calor (58 °C durante 10 minutos) y por los desinfectantes habituales. Es una bacteria patógena intracelular facultativa que puede sobrevivir periodos de tiempo prolongados en los macrófagos evadiendo los sistemas bactericidas intracelulares al inhibir la fusión fagosoma-lisosoma. Su alta virulencia es debida a su elevado poder de necrosis celular. Clínica La forma de presentación clínica y sus consecuencias depende en gran medida de la vía de inoculación, de la virulencia de la cepa y de la inmunidad del individuo. Las cepas menos virulentas pueden cursar con un paciente asintomático o una enfermedad autolimitada sin tratamiento, mientras que las más virulentas pueden llegar a producir un shock séptico fulminante, por lo que con una adecuada selección

de cepas podríamos obtener un arma biológica tan letal como el ántrax pero más infeccioso, sin necesidad de manipulación genética. La enfermedad puede cursar con una o más de las seis formas clínicas clásicas de tularemia: ulceroglandular, glandular, oculoglandular, orofaríngea, tifoidea y neumónica. El periodo de incubación medio de la tularemia es de 3 a 5 días (rango de 1 a 21 días). La enfermedad comienza de forma brusca, independientemente del mecanismo de transmisión, caracterizándose por la aparición de fiebre (38 a 41,5 °C) acompañada de escalofríos, dolor de cabeza, mialgias, malestar general y cansancio. • Forma ulceroglandular: se produce habitualmente por picadura de artrópodos y tras la manipulación de materiales contaminados o animales infectados. Se caracteriza por la aparición de una úlcera en la puerta de entrada que se acompaña de dolor local y adenopatías regionales; muchas veces se observan antes las adenopatías que la lesión local. Es la forma clásica, más frecuente y la de más fácil diagnóstico. • Forma glandular: en esta forma clínica se encuentran adenopatías regionales pero sin úlcera dérmica apreciable. Las linfoadenopatías pueden persistir durante meses y muchos pacientes no relacionan esta manifestación clínica con el periodo febril inicial o la posible exposición a la fuente de infección (picadura de artrópodos o tras la manipulación de materiales contaminados o animales infectados. • Forma tifoidea: esta forma se puede desarrollar a partir de cualquier vía de transmisión y se caracteriza por la aparición de fiebre acompañada de escalofríos, mialgias, anorexia, dolor de cabeza, síntomas gastrointestinales y postración. En esta forma clínica no se observan úlceras dérmicas ni adenopatías prominentes. Puede cursar con una grave afectación del estado general e incluso puede llegar a ser mortal. También puede dar origen a una diseminación hematógena a otros órganos o causar shock. • La oculoglandular: este cuadro aparece al infectarse la conjuntiva con aerosoles o mediante el frotado de los ojos con las manos o material contaminado. La afectación con frecuencia es unilateral, presentando un cuadro queratoconjuntival. Éste cursa con lagrimeo, dolor y fotofobia, pudiéndose apreciar edema, inyección, quemosis e incluso pequeñas úlceras amarillentas en la conjuntiva de algunos pacientes. Sin tratamiento puede perder la vista o producirse una diseminación. • Forma neumónica: sería la más esperada de un ataque bioterrorista; se adquiere frecuentemente por inhalación del microorganismo aunque en ocasiones puede ser secundaria a una diseminación hematógena. La tularemia con afectación neumónica suele precisar hospitalizaciones largas y tiene una alta mortalidad. Cursa con tos, fiebre, expectoración escasa o nula y dolor pleurítico, como una neumonía atípica de la comunidad que no responde a los tratamientos habituales. Los infiltrados parenquimatosos (típicamente parcheados en el hilio de uno o ambos pulmones) son visibles en las radiografía de tórax.

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FIGURA 2. CULTIVOS DE BRUCELLA SP (IZQDA.) Y F. TULARENSIS (DCHA.). FIGURA 1. TULAREMIA OROFARÍNGEA.

• Forma orofaríngea: se adquiere por lo general tras la ingesta de agua o alimentos contaminados. Es la menos frecuente y se suele presentar como una afectación a nivel local (amigdalitis, vesículas purulentas, etc.), acompañada de fiebre, cefalea y adenopatías cervicales (Figura 1). Sólo tenemos estadísticas de gravedad de tularemia por infección natural o accidente de laboratorio. De esta manera, sin tratamiento antibiótico la mortalidad es del 30% al 60% si es inhalado y del 5% al 15% si es por vía cutánea; con tratamiento la mortalidad se reduce al 1%, aunque hay autores que la sitúan en el 4%, siendo la forma tifoidea y la neumónica las más graves. Utilizando F. tularensis como arma biológica como aerosol la mortalidad podría ser superior al 60% sin tratamiento antibiótico; además, debido a la escasa dosis infectiva necesaria, un aerosol de 5 kg de caldo concentrado podría infectar a más de un tercio de la población de una ciudad de 500.000 habitantes. Una actuación así colapsaría el sistema sanitario regional. La mortalidad podría llegar al 5% de la población en un sistema sanitario como el nuestro, mucho peor con sistemas sanitarios menos desarrollados y privados. Diagnóstico El diagnóstico de la tularemia se basa en la sospecha clínica unido al antecedente epidemiológico. La forma más frecuente de realizar el diagnóstico es a través de los estudios serológicos. Otro aspecto que hace de la tularemia una potencial arma biológica es su dificultad para el diagnóstico precoz. El cultivo es frecuentemente negativo y, dado el alto riesgo de infección del personal en su manipulación, muchos laboratorios evitan esta técnica (Figura 2). Las aglutininas en suero son normalmente detectables entre el día 10 y el día 14, la microaglutinación en placa (MA), puede ser positiva a los 7 días de la infección y es útil como técnica de screening rápido en la población con una sensibilidad del 100%. Las técnicas de ELISA son también útiles como screenig y son un poco más precoces (a parir del 5º día). La PCR es el método más seguro pero es una técnica disponible en pocos laboratorios y su sensibilidad es aún escasa 73% (menor rentabilidad en la neumónica) y tras el tratamiento antibiótico puede negativizarse. Existen otras técnicas útiles para el diagnóstico precoz como la inmunofluorescencia directa o pruebas inmunohistoquímicas pero requieren más personal cualificado y más tiempo.

Un elevado número de casos de neumonía atípica nos pondría en alerta, la combinación de la inmunofluorescencia directa y estudios serológicos parece ser lo más adecuado ante un posible ataque biológico ya que la serología se positiviza a pesar de haber iniciado el tratamiento antibiótico. Tratamiento A falta de una prueba rápida para el diagnóstico de tularemia, el tratamiento inicial normalmente es empírico y basado en la sospecha clínica. La estreptomicina durante 10-12 días es el antibiótico de elección; otro aminoglucósido como la gentamina también es útil. Opciones alternativas pero con más recidivas son el cloranfenicol, la doxiciclina y el ciprofloxacino. En caso de enfermedad complicada se debe asociar una fluorquinolona al aminoglucósido. Que el tratamiento de elección no sea un antibiótico de uso frecuente en atención primaria y su escaso stock en farmacias hacen que la tularemia sea considerada por los terroristas un arma biológica de primer orden. El sistema inmune de los individuos vacunados frente a Francisella tularensis produce una respuesta inmune celular (test de transformación linfoblástica) y humoral (ELISA). Sin embargo, no existe correlación entre ambas respuestas y algunos individuos muestran sólo una de ellas. La reinfección es posible y frecuente. La vacuna viva atenuada es útil proporcionando una protección parcial en los profesionales de laboratorio, con dosis de recuerdo cada 3 años. En caso de un ataque bioterrorista se recomienda iniciar un tratamiento postexposición profiláctico con doxiciclina 100 mg/12 h durante 14 días. Los pacientes hospitalizados no precisan de medidas especiales de aislamiento ya que la tularemia no se transmite persona a persona.

Peste (Yersinia pestis) Introducción La peste es una enfermedad infecciosa producida por el bacilo Yersinia pestis, que afecta a animales y a personas. La peste es una zoonosis que afecta a las ratas y otros roedores donde encuentra su principal reservorio de forma salvaje; la infección llega a los animales domésticos hasta que alcanza al hombre mediante la picadura de un vector (frecuentemente la pulga) que antes ha picado a un animal enfermo o más raramente por el contacto con animales enfermos.

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Peste y bioterrorismo El presentar una alta mortalidad y poderse transmitir de persona a persona, a pesar de su escasa resistencia al medio ambiente, convierten la peste en un arma biológica de gran potencia. A lo largo de la historia la peste ha podido matar a más de 200 millones de personas. Actualmente la enfermedad se encuentra presente en África, Suramérica, Asia y zonas rurales del suroeste de los Estados Unidos, con una media de unos 1.500 casos anuales en todo el mundo. La peste pudo ser un agente determinante de cambio de nuestra historia, y se piensa que se ha utilizado desde hace mucho como arma biológica. En 1346, en el asedio de la ciudad de Kaffa por los tártaros, se arrojaron en catapultas los cadáveres de personas muertas de peste sobre la ciudad sitiada. Algunos piensan que tal vez esta situación intervino en el comienzo de la llamada muerte negra que se desplazó por toda Asia hasta Europa, pandemia que asoló Europa entre los siglos XIV y XV de nuestra era. En la Segunda Guerra Mundial, según algunos informes, la tristemente famosa unidad 731 del ejército japonés dejó caer pulgas infectadas de peste en zonas de China, incluida Manchuria. Esto se asoció a brotes ulteriores de la enfermedad en las zonas objetivo. Después de la Segunda Guerra Mundial, Estados Unidos y la Unión Soviética realizaron programas de investigación sobre la forma de elaborar aerosoles directos que contuvieran Y. pestis y que pudieran utilizarse como arma biológica directa con el fin de ocasionar peste neumónica primaria. Características microbiológicas Y. pestis es un bacilo gram negativo, inmóvil, que muestra una configuración bipolar o de “alfiler de seguridad” al ser teñido con los métodos de Wright, Giemsa o Wayson. Anaerobio facultativo perteneciente a la familia de los Enterobacteriaceae. Para infectar a una persona por vía aérea son necesarios de 100 a 20.000 unidades bacterianas. Clínica La mayoría de los casos hoy en día son de peste bubónica, consecuencia de la picadura de insectos. Tras la picadura la pulga regurgita las bacterias quedando en la piel, éstas viajan por conductos linfáticos hasta los ganglios, donde los macrófagos las fagocitan sin destruirlas, produciendo linfoadenopatía dolororosa con necrosis, fiebre, bacteriemia, septicemia y, si llega el caso, la muerte del individuo no tratado a tiempo. La inflamación de los ganglios se denomina “bubas”, de ahí el nombre de peste bubónica. En algunos casos puede surgir bacteriemia sin linfadenopatía después de la infección, cuadro denominado peste septicémica primaria. Pueden aparecer equimosis extensas, causadas por coagulación intravascular diseminada, shock y también gangrena en los dedos de las manos, la nariz o ambos sitios en las personas con peste septicémica avanzada. Se piensa que esta imagen en algunos pacientes dio origen al término de muerte negra, con el que se calificó la epidemia de peste en los siglos XIV y XV. En algunos pacientes puede aparecer neumonía (peste neumónica secundaria) como complicación de la peste bubónica o la septicémica. En estos casos,

los pacientes pueden transmitir el agente a otras personas por la vía respiratoria y así originar casos de peste neumónica primaria. Esta última es la manifestación que más probablemente se vería en caso de ataque bioterrorista; tendría lugar preferentemente en un sitio confinado o muy poblado, del cual surgirían tras 1 a 6 días un gran número de enfermos con tos, disnea, hemoptisis, fiebre, síntomas gastrointestinales y postración. La mortalidad sin tratamiento podría ser del 85% tras 2-6 días del inicio de los síntomas. En la radiografía de torax aparecerían consolidaciones pulmonares en ambos hemotórax, cavitaciones y ensanchamiento de los íleos pulmonares. Otras formas de la enfermedad son la meningitis por diseminación o la orofaríngea por ingesta de alimentos contaminados o inhalación. Diagnóstico Puede ser difícil la sospecha diagnóstica si el ataque ha pasado inadvertido; tras unos días aparecerán un gran número de enfermos con clínica neumónica que tendrán en común el lugar de la infección (por ejemplo, un centro comercial o un evento socio-cultural de masas). EL diagnóstico se realiza mediante el cultivo de sangre, esputo o de otras muestras recogidas antes del inicio del tratamiento si es posible. La tinción muestra cocobacilos de configuración bipolar. La serología es útil aunque se haya iniciado el tratamiento antibiótico, ya que los anticuerpos tardan en aparecer y para entonces la enfermedad puede haber evolucionado, no hay que retrasar el inicio del tratamiento. Un único suero con título de 1:128 o superior en paciente no vacunado confirma el diagnóstico. Otras técnicas útiles son la PCR y la inmunofluorescencia directa. Tratamiento De primera elección se recomiendan los aminoglucósidos como la gentamicina a 5 mg/kg IM o IV cada día (o 2 mg/kg inicial seguidos de 1,7 mg/kg cada 8 h. Para los niños, 2,5 mg/kg cada 8 h). O la estreptomicina, 1 g intramuscular (IM) c/12 h (15 mg/kg /dosis hasta 1 g de dosis máxima cada 12 h para los niños). Dentro de los de primera elección se prefiere la gentamicna. Otras alternativas de tratamiento son el ciprofloxacino y otras fluorquinolonas, la doxiciclina y el cloranfenicol. En caso de sospecha de un ataque bioterrorista se recomienda iniciar un tratamiento postexposición profiláctico con doxiciclina o ciprofloxacino hasta obtener el antibiograma en caso de confirmarse. Debido a la ausencia de esporas el tratamiento profiláctico sin confirmación sólo debe durar 7 días tras la exposición. En 1995 se identificó una cepa de Y. pestis con resistencia a múltiples fármacos en una persona con peste bubónica en Madagascar. Dicho microorganismo era resistente a estreptomicina, ampicilina, cloranfenicol, sulfonamidas y tetraciclina, pero no había perdido la sensibilidad a otros aminoglucósidos y las cefalosporinas. Ante la identificación ulterior de otro microorganismo similar en 1997, junto con el hecho de que esta resistencia está mediada por un plásmido, es posible que se esté produciendo una modificación genética de Y. pestis hacia una forma resistente a varios fármacos.

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Control de la infección Los pacientes con peste pulmonar neumónica pueden son muy contagiosos y precisan mediadas de aislamiento respiratorio estricto, incluso en habitaciones con presión negativa, durante las primeras 48 horas hasta que el paciente mejore clínicamente. Alerte de su sospecha al laboratorio de microbiología para su protección. El epidemiólogo del hospital y las autoridades de salud pública deben ser avisadas inmediatamente. Un brote de peste neumónica es muy raro y contagioso, por lo que se debe llevar a cabo una inmediata investigación epidemiológica a fin de determinar quiénes han resultado expuestos y cómo se inició el brote. Vacunación: las primeras vacunas elaboradas frente a Y. pestis son claramente ineficaces frente a la peste neumónica, se encuentran en fase de investigación vacunas que contienen los antígenos F1 y V de Y. pestis obtenidos por bioingeniería y han demostrado su eficacia frente a la peste neumónica en ratones.

Toxina botulínica (Clostridium botulinum) Introducción El botulismo es una enfermedad paralizante causada por la toxina botulínica, producida por el Clostridium botulinum en medio anaeróbico. La toxina botulínica es el veneno más poderoso conocido. La toxina botulínica como arma de bioterrorismo Se ha publicado que la unidad 731, la agrupación japonesa de guerra biológica, experimentó la toxina botulínica con prisioneros en el decenio de 1930. Estados Unidos y la Unión Soviética han reconocido que produjeron toxina botulínica, y es posible que intentaran producir bacterias recombinantes con el gen de la toxina botulínica. En los registros enviados a las Naciones Unidas, Irak admitió haber producido 19.000 L de una suspensión de toxina concentrada, cantidad suficiente para matar a una población de más del triple de la mundial. Según informes norteamericanos, la toxina botulínica fue el centro principal del programa iraquí de armas biológicas anterior a 1991. Los miembros de la secta Aum Shrinrikyo intentaron infructuosamente, por lo menos en tres ocasiones, dispersar la toxina entre la población civil de Tokio a principios de los 90. Su potencia es tal que 1 g de toxina podrían matar a 1 millón de personas. Un aerosol de toxina en condiciones metereológicas adecuadas podría incapacitar o matar al 10% de la población que se encontrara a favor del viento con un alcance de 500 millas. Características microbiológicas y patogenicidad El C. botulinum, un anaerobio esporógeno grampositivo que se encuentra de forma natural en la tierra. Se conocen siete formas de la toxina producidos por 4 grupos de microorganismos, éstas son diferentes en cuanto a sus propiedades antigénicas y se han designado con letras de la A a la G. La mayor parte de los casos clínicos naturales son producidos por las toxinas de los tipos A, B y E. La antito-

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xina contra uno de estos tipos posee escasa o nula actividad contra los demás lo que dificulta enormemente su tratamiento. La toxina es una proteasa con cinc que tiene 150 kDa de peso molecular y que impide la fusión intracelular de las vesículas de acetilcolina con la membrana de la neurona motora, de modo que impide la liberación de acetilcolina. Al no contar las fibras musculares con acetilcolina para su activación, surge parálisis flácida. Obtiene efectos similares por vía inhalatoria o digestiva. Por vía inhalatoria la dosis letal 50 es de tan sólo 0,003 µg/kg de peso corporal, esto la hace 100.000 veces más tóxica que el gas sarín. La toxina puede inactivarse fácilmente con la cloración del agua o con el calentamiento a más de 85 °C. En el medio ambiente la descomposición se ha calculado que es a un ritmo de un 1% por minuto, con lo que su resistencia es escasa. Clínica El periodo de incubación es de 12 a 72 horas (rango de 2 horas a 10 días). Tras la inhalación de la toxina los síntomas pueden comenzar más rápidamente, incluso en menos de una hora tras la exposición. El inicio es agudo, con una parálisis flácida y simétrica que comienza por la cabeza y desciende progresivamente por todo el cuerpo. La afectación de los pares craneales cursa con diplopía, ptosis, midriasis, visión borrosa, fotofobia, parálisis facial, disfonía, disfagia y disartria. Sigue con una parálisis flácida simétrica descendente de la musculatura esquelética, llegando a afectar a la musculatura respiratoria y a la distal. No hay pérdida de la sensibilidad y los pacientes están conscientes. Puede haber afectación del sistema nervioso autónomo. En caso de intoxicación alimentaria cursa con náuseas, vómitos y diarrea seguidos de estreñimiento. Posteriormente comienza el cuadro de parálisis. Un adulto sano puede ingerir un pequeño número de esporas sin ningún efecto. En caso de ataque bioterrorista las formas de transmisión más probables serían la digestiva y la respiratoria. Diagnóstico La sospecha diagnóstica se basa en la clínica. Los primeros casos pueden tardar en diagnosticarse. En caso de un ataque con aerosol se sospechará por un elevado número de enfermos con clínica tras menos de una hora de la exposición. El diagnóstico de laboratorio se basa en el aislamiento y la identificación de la neurotoxina del suero o de otras muestras biológicas (heces, saliva, esputo…) mediante inmunoanálisis o bioensayo en ratón. Hay que señalar que el aerosol de toxina no se identificará en heces ni en suero, pudiéndose detectar mediante técnicas de ELISA de muestras de la mucosa nasal o de lavado bronquioalveolar durante 24 horas tras la inhalación. En caso de infección por el Clostridium botulinum se puede identificar mediante el cultivo de muestras. Tratamiento Las medidas contra el botulismo son más bien de apoyo o de sostén y pueden incluir: intubación traqueal, ventilación mecánica y nutrición parenteral (cuadro 205-4). Si se

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hace el diagnóstico en el momento oportuno, la administración de antitoxina equina puede aplacar la magnitud del daño causado a los nervios y la intensidad de la enfermedad. En la actualidad se pueden obtener antitoxinas específicas contra las toxinas de los grupos A y B de manera restringida. El ejército estadounidense cuenta con una antitoxina experimental frente a los 7 tipos de toxina. Los preparados mencionados se obtienen del suero equino por lo que el médico debe vigilar posibles reacciones de hipersensibilidad, incluidas la enfermedad del suero y la anafilaxis, después de su administración. Basta una sola dosis para neutralizar la toxina circulante pero, una vez dañado el axón de la neurona, es poco útil usarla como tratamiento específico. Para que el enfermo se recupere, se necesita que se regeneren las nuevas sinapsis de la neurona motora con el miocito, fase que duraría semanas o meses. Durante este tiempo pueden surgir infecciones secundarias que ensombrecen el pronóstico, para su tratamiento no deben usarse los aminoglucósidos ni la clindamicina, ya que pueden agravar el bloqueo neuromuscular. No requiere de medidas de aislamiento especiales. Este amplio soporte necesario para el tratamiento de los afectados exigiría un gran esfuerzo por parte de la sanidad pública y, en caso de un elevado número de enfermos, precisaría de la dispersión de los mismos por diferentes hospitales para no colapsar las unidades de vigilancia intensiva. Lo dramático de la enfermedad causaría el pánico entre la población. Vacunación: una vacuna pentavalente (A-E) frente a la toxina está en fase experimental y se administra al personal de laboratorio y militares en riesgo. La inmunidad se alcanza lentamente y requiere de numerosas administraciones, además de momento no se pueden obtener cantidades suficientes para su administración a la población en general.

Viruela (Variola major y Variola minor) Introducción La viruela es una infección viral causada por dos virus muy similares, V. major y V. minor. que pertenecen a la familia Poxviridae. La viruela es una enfermedad declarada como erradicada por la Organización Mundial de la Salud en 1980. La viruela como arma biológica Hasta los años 80 no se pensó en la viruela como posible arma biológica debido a que existía una vacuna eficaz con cobertura mundial. La última muerte debida a Variola ocurrió en 1978 en el Reino Unido como consecuencia de un accidente de laboratorio. En 1972 se abandonaron los programas de vacunación en Estados Unidos y en 1980 la Organización Mundial de la Salud (OMS), considerando la enfermedad erradicada, recomendó finalizar con los programas de vacunación contra la viruela, que se hizo a nivel mundial. La OMS entonces también indicó que se deberían destruir las reservas de virus existentes en laboratorios de todo el mundo y transferir las reservas a sólo dos lugares en el planeta: uno, el edificio de los CDC de Atlanta, GA, en Estados Unidos, y el otro, el Instituto de Preparados Víricos de la Unión Soviética, actualmente en el Centro de Inves-

tigaciones Estatales de Virología y Biotecnología en Novosibirsk, Rusia. Basados en fuertes indicios y en declaraciones de funcionarios de la antigua Unión Soviética sobre extensos programas para manipular por bioingeniería Variola y producirla en grandes cantidades como arma biológica, surgió la necesidad de mantener un programa activo de investigaciones defensivas. Con la desaparición de la Unión Soviética y el desmembramiento de tales programas surgió además el miedo de que las existencias de V. major hubieran podido pasar a organizaciones terroristas o vendidas a otros países. Hoy en día, aproximadamente el 50% de la población mundial carece de inmunidad frente a la enfermedad; además, las personas susceptibles son los niños y los adultos jóvenes en edad laboral. Las consecuencias de un ataque con Variola podrían ser devastadores para un país por su alta mortalidad en no vacunados (del 10 al 30%) y por su carácter altamente infeccioso. Una infección inicial en un solo foco de 100 personas podría multiplicarse por un factor de10 a 20 con cada generación siguiente de casos. Características microbiológicas La viruela es causada por dos virus muy similares, V. major y V. minor. Ambos tienen DNA de doble cordón, pertenecen a la familia Poxviridae, subfamilia Chordopoxvirinae y son miembros del género Orthopoxvirus, de la familia Poxviridae. V. minor causa cuadros menos graves por lo que sólo V. major es considerada un arma biológica. Transmisión de la enfermedad La transmisión de persona a persona es la más frecuente pero requiere un contacto próximo. La infección aparece por la inhalación de gotitas de saliva con el virus provenientes del exantema bucofaríngeo, aunque también puede ocurrir por contacto directo con el paciente o con tejidos u otros fómites. Los pacientes no son contagiosos durante el periodo de incubación (de 4 a 19 días, frecuentemente de 10 a 12), después son contagiosos sobre todo durante la primera semana de aparición del rash, cuando pueden transmitirlo por las gotitas aerosolizadas del exantema de la orofaringe. Después de la exposición al aerosol el virus infecta los ganglios regionales del tracto respiratorio, donde se replican y aparece la viremia. Una segunda replicación tiene lugar en tejidos linfoides, como el hígado, el bazo, ganglios linfáticos diseminados y médula ósea. Después de la segunda viremia los virus se localizan en los capilares de la dermis y en la mucosa orofaríngea infectando a las células adyacentes; desde este momento el paciente es contagioso con la formación de costras el riesgo de contagio según algunos autores es escaso o nulo, pero el virus es infeccioso incluso en las escaras cutáneas secas. El virus permanece estable en el medio ambiente durante mucho tiempo, habiéndose documentado su viabilidad en ciertas condiciones durante más de un año en el polvo y en tejidos. Clínica Tiene 5 formas clínicas clásicas: • Forma común: que cursa con pródromos graves que comienzan de 10 a 12 días tras la infección y 2 a 3 días

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antes del desarrollo del brote cutáneo. Consisten en fiebre alta (≥ 40 °C), cefalea intensa, mialgia grave con dolor de espalda, dolor abdominal; postración, los niños suelen tener convulsiones y los adultos, delirios, ocasionalmente náuseas y vómitos. Estos pródromos son uno de los rasgos distintivos más importantes entre la viruela y la varicela. El 10% de los pacientes tendrán una ligera erupción facial eritematosa. La erupción característica de la viruela se desarrolla inicialmente en cara y extremidades, incluso en palmas y plantas del pie, extendiéndose al tronco, centrípetas. Comienza en forma de máculas, evolucionando hacia pápulas, vesículas y, finalmente, pústulas. Todas las lesiones están en la misma fase de desarrollo. Son firmes, profundas y, frecuentemente, umbilicadas. Las costras se desprenden de 1 a 2 semanas más tarde, dejando cicatrices visibles. Las complicaciones son múltiples empezando por la sobreinfección de las pústulas, queratitis, artritis, orquitis, encefalitis, etc. La muerte puede ocurrir en las primeras 48 horas del inicio de los síntomas incluso antes de que hayan aparecido las máculas. La mayor parte de las muertes ocurren entre el 4º y 5º día, habiendo otro pico de mortalidad entre el 8º y el 15º día. La muerte se une a toxemia asociada a inmunocomplejos con hipotensión y shock. La mortalidad es del 30% en individuos no vacunados y del 3% en vacunados. Forma hemorrágica: es la forma más grave y ocurre en un 3% de los pacientes (aunque tras la manipulación genética podría darse en más del 50%). Cursa con hemorragias de la piel y mucosas. La muerte sobreviene al 96% de los individuos no vacunados y al 94% de los vacunados, frecuentemente antes de la aparición de las lesiones y está asociada a una intensa toxemia. Forma media: es más común en individuos vacunados (25%) que en no vacunados (2%); la aparición de los síntomas es también brusca pero menos grave y frecuentemente falta la fase pustulosa de la enfermedad. Viruela maligna (flat-type smallpox): es muy rara en vacunados y en no vacunados ocurre en el 2 al 5% de los afectos. Las lesiones son concluyentes y nunca evolucionan a la forma de pústula, las vesículas contienen poco líquido y no son umbilicadas ni multiloculadas. La muerte ocurre en el 95% de los vacunados y el 66% de los vacunados debido a efectos tóxicos sistémicos. Viruela sine erupcione: tiene lugar en vacunados o en bebés con anticuerpos maternos. Cursa como un síndrome gripal con o sin conjuntivitis sin otra manifestación clínica. El diagnóstico es muchas veces retrospectivo.

Diagnóstico Los test serológicos no discriminan entre las diferentes familias de orthopoxvirus, pero pueden ser útiles en un primer momento. Mediante microscopía electrónica del líquido de las vesículas podemos identificar los poxvirus, pero no pueden ser diferenciados de otros poxvirus excepto por PCR, que también nos identificará la cepa. La definitiva caracterización de Variola se realiza mediante el cultivo en huevo o células monoclonales.

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Tratamiento Los pacientes deben ser aislados a ser posible en habitaciones con presión negativa y esterilización del aire extraído antes de salir al exterior. Deben permanecer en el interior hasta su defunción o hasta que las escaras se han caído (aproximadamente, 3 semanas). Es importante que todo el personal asistencial y de laboratorio que atienda a los enfermos haya sido vacunado en fecha reciente con el virus de la vaccinia (enfermedad vacuna) y que todas las muestras se transporten en recipientes con doble sello. El tratamiento de apoyo y soporte es el principal ya que no existe tratamiento específico. Algunos antivíricos, incluido el cidofovir, aprobados para usarse en otras enfermedades poseen actividad in vitro contra V. major, pero obviamente nunca han sido probados en la enfermedad del ser humano; el tratamiento es intravenoso y tiene importantes efectos secundarios a nivel renal. El uso de antibióticos es útil para las infecciones bacterianas secundarias. Si se sospecha una exposición reciente al virus, es útil una vacunación contra la viruela (sobre todo en las primeras horas), pasados 3 días la mortalidad con la vacunación disminuye incluso un 50%. Profilaxis La vacuna usada para la erradicación de la viruela es altamente eficaz pero tiene sus riesgos, como la encefalitis postvacunal (16 casos de 14 millones de vacunados en EE.UU. 1968). La vacunación no está recomendada en principio a mujeres embarazadas, inmunodeprimidos y pacientes con eccema severo. Actualmente se está trabajando en una tercera generación de vacunas que se pueda administrar a estos pacientes. Ante un brote de viruela se recomienda una cuarentena estricta de los posibles contactos; dependiendo de la magnitud del brote podría recomendarse la restricción de movilidad de la población origen del mismo hasta su control. También una vacunación masiva a toda la población susceptible de contacto. Es fundamental el diagnóstico precoz para evitar la diseminación de la enfermedad. Agentes de la categoría B Como hemos señalado anteriormente, los agentes de la categoría B comprenden a aquellos cuya diseminación es moderadamente fácil y que ocasionan cifras de morbilidad moderadas y de mortalidad bajas. Algunos de ellos se han utilizado en ataques bioterroristas, aunque nunca con la intensidad y el impacto de los agentes descritos. A pesar de ello han sido usados en varias ocasiones, como la contaminación de ensaladas en establecimientos de Oregón con Salmonella typhimurium que llevaron a cabo en 1984 miembros de la secta religiosa india Rájense para influir en unas elecciones locales. Están incluidos dentro de este grupo una amplia variedad de microorganismos y de sus productos, obviamente la descripción de los mismos se escapa a los objetivos de este capítulo. Sólo describiremos a título de ejemplo y por su distribución mundial y la facilidad de obtención y utilización la Brucella sp.

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Para ampliar esta información, recomendamos la lectura de USAMRIID’S Medical Management of biological casualties handbook, 2005.

Brucelosis Introducción La brucelosis es una zoonosis causada por bacterias del género Brucella, con diversas especies que muestran preferencias por hospedadores particulares. En aras de la comodidad, aún se emplea de una forma general la clasificación tradicional, basada en el nombre latino de la especie animal a la que afecta de forma predominante; el esquema, calcado de las características epidemiológicas de la infección, identifica a B. melitensis, que es la causa más común de enfermedad sintomática en los seres humanos y cuyo reservorio principal son los ganados ovino, caprino y camélido; B. abortus, que por lo común se transmite desde el ganado vacuno o los bisontes; B. suis, que suele contagiarse a partir de los cerdos, excepto una variante enzoótica de los renos y caribúes y otra enzoótica de roedores; y B. canis, cuya fuente de infección principal son los perros. Hay dudas en cuanto a que B. ovis, que origina enfermedad del aparato reproductor en ovejas, y B. neotomae, específica de roedores de desierto, intervengan en la enfermedad humana. Se han descritos otras especies que afectan a mamíferos marinos. De las 4 especies que afectan al ser humano, Brucella melitensis es la que lo afecta con más frecuencia, seguida de B. suis, B. abortus y B. canis. La distribución de la enfermedad es mundial, pero es más frecuente en los países mediterráneos de Europa y Africa, Oriente Próximo, India, Asia Central, Méjico, Centroamérica y Suramérica. El contagio de la enfermedad de forma natural tiene lugar por ingestión de productos contaminados (leche), inhalación o contacto directo a través de la piel, pequeñas heridas y mucosas. El personal de riesgo son los granjeros, veterinarios, guardabosques, y personal de laboratorio por inhalación de aerosoles. La transmisión de persona a persona es muy rara y se produce por sangre o relaciones sexuales. Brucelosis y bioterrorismo La transmisión por vía aérea es fácil y mediante aerosol la dosis infectiva necesaria para humanos es de 10 a 100 unidades bacterianas, lo que la hace una potencial arma biológica. Brucella es sensible al calor y numerosos desinfectantes, pero puede mantener su viabilidad en el medio ambiente en determinadas condiciones durante más de dos años, precisando entonces un tratamiento continuo de animales y personas. En 1954 los Estados Unidos desarrollaron sus primeras armas biológicas con Brucella suis, después otros países lo hicieron, aunque hasta el momento no se tiene conocimiento de que haya sido usada como arma biológica. El periodo de incubación es largo y podría ser usado como un agente incapacitante por su tendencia a producir enfermedad crónica. La enfermedad está asociada a una alta morbilidad con una baja mortalidad. Características microbiológicas Brucella es un pequeño cocobacilo no esporulado ni encapsulado, gramnegativo y pequeño. Prolifera en medio aerobio

con peptona como sustancia base, incubado a 37 °C; la proliferación de algunas especies es estimulada por la adición de CO2 suplementario. In vivo, las brucelas se comportan como parásitos intracelulares facultativos. Son sensibles a la luz solar, la radiación ionizante y las temperaturas moderadas; se destruyen con la ebullición y la pasteurización, aunque son resistentes a la congelación y al secado (liofilización). Su resistencia al secado hace que sean estables en aerosol y ello facilita su transmisión por el aire. Clínica La brucelosis suele cursar con fiebre, que puede acompañarse de sudoración profusa, especialmente nocturna. Sin tratamiento, la fiebre de la brucelosis sigue un perfil ondulante que persiste durante semanas, antes de comenzar el periodo afebril, que puede ir seguido de recaídas, lo cual ayuda a diferenciarla de otras enfermedades febriles. También se acompaña de signos y síntomas musculoesqueléticos en la mitad de los pacientes, aproximadamente. Los síndromes clínicos causados por las diferentes especies son similares, aunque B. melitensis tiende a originar un cuadro inicial más agudo y agresivo y B. suis induce abscesos localizados. Las infecciones por B. abortus pueden tener un comienzo más insidioso, y tienden a la cronicidad con más frecuencia. El periodo de incubación varía de una semana a varios meses y la fiebre y otros síntomas pueden comenzar de manera repentina o insidiosa. Además de la fiebre y la hiperhidrosis, hay apatía y fatiga cada vez más intensas; pérdida del apetito y del peso y un cuadro inespecífico de mialgias, cefaleas y escalofríos. Tradicionalmente se han descrito tres “perfiles” para el cuadro inicial: enfermedad febril que se asemeja a la fiebre tifoidea, aunque menos intensa; fiebre con monoartritis aguda, normalmente en cadera o rodilla en niños de corta edad; o fiebres de larga duración, postración y lumbalgia o coxalgia en ancianos. El 25% tienen tos seca con cambios radiográficos en el tórax, el 25% de los pacientes tienen hepatoesplenomegalia y un 10 a 20%, linfadenopatía notable. Diagnóstico La clínica de la brucelosis carece de signos patognomónicos y por ello el diagnóstico debe basarse en el antecedente de una posible exposición, un cuadro inicial compatible con la enfermedad y el respaldo de los datos obtenidos en estudios de laboratorio. En el caso de un ataque bioterrorista, los pacientes infectados por aerosol son indistinguibles de otros pacientes, la alarma la dará un elevado número de casos con fiebre ondulante que aparecen a lo largo de varias semanas con una conexión geográfica. La bioquímica habitual suele mantenerse dentro de límites normales, aunque puede haber un aumento de los niveles séricos de enzimas hepáticas y de la bilirrubina. El recuento de leucocitos en sangre periférica suele ser normal o bajo, con linfocitosis relativa. Cuando se mantiene aparece anemia de enfermedad crónica y raramente trombocitopenia y coagulación intravascular diseminada. La confirmación diagnóstica la da el cultivo de muestras biológicas por duplicado (aire y CO2 al 10%) (Figura 2).

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Incidentes biológicos-bioterrorismo

Los estudios serológicos son actualmente las técnicas más utilizadas para el diagnóstico por su alta sensibilidad, en caso de sospecha de ataque bioterrorista con este agente la serología sería la principal herramienta de screening. La PCR también puede demostrar la presencia del organismo en muchos casos. Tratamiento El tratamiento con estreptomicina (15-20 días) y doxiciclina (6 semanas) o doxiciclina más rifampicina durante 6 semanas suele ser eficaz. Se recomienda un tratamiento ante la sospecha de exposición a Brucella sp a base de doxiciclina más rifampicina durante 3 a 6 semanas o hasta la confirmación de que no existió tal exposición. Los enfermos no requieren medidas especiales de aislamiento. No existe actualmente una vacuna autorizada para humanos en la Unión Europea; las vacunas desarrolladas por la Unión Soviética y China tienen importantes efectos adversos y una corta duración de la inmunidad. Agentes de la categoría C Son los que tienen la prioridad más alta en las medidas de defensa contra posibles ataques biológicos. Incluyen patógenos nuevos frente a los que la inmunidad es muy pequeña o nula entre la población general, como el coronavirus del síndrome respiratorio agudo grave (SARS) que podría ser modificado por bioingeniería para su diseminación masiva en el futuro, dada la facilidad con que se le puede obtener en la naturaleza. Estos agentes tienen como característica que se pueden producir y diseminar fácilmente, ocasionan cifras altas de morbilidad y mortalidad, y tienen una enorme trascendencia en la salud pública. No existe ninguna lista consensuada de los agentes de la clase C en la actualidad. Es imposible describir todos los agentes en este capítulo por lo que, para ampliar esta información, recomendamos la lectura de USAMRIID’S Medical Management of Biological Casualties Handbook, 2005. INDICIOS DE SOSPECHA DE UN ATAQUE BIOTERRORISTA Una vez vistos los datos que deben hacer sospechar un posible riesgo biológico, conviene mencionar lo que podemos denominar indicios para sospechar un ataque bioterrorista: • Aparición múltiple y simultánea (horas o pocos días) de enfermos con el mismo cuadro sin factores de riesgo (la transmisión interpersonal de una enfermedad “natural” da lugar normalmente a una aparición de casos paulatina, por los tiempos necesarios para la incubación del proceso, mientras que en un ataque terrorista, por ejemplo, por diseminación aérea, los casos se presentan mucho más agrupados en el tiempo): agrupación temporal. • Aviso o indicios de aviso por parte de organización terrorista. • Cuadros clínicos graves sospechosos especialmente en jóvenes con buen estado de salud. • Fracaso al tratamiento habitual, resistencia atípica a antibióticos, evolución de la enfermedad de forma atípica o más grave.

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• Casos de enfermedades con distribución geográfica o estacional atípica (aparición de una enfermedad endémica en una región alejada en personas que no han viajado recientemente a esa región, o en un momento inusual): distribución anómala. • Aparición de casos agrupados simultáneos en áreas no contiguas: agrupación temporal + distribución anómala. • Aparición de casos en personas expuestas a sistemas comunes de ventilación aun sin contacto personal entre ellos, y no entre los no expuestos, a pesar de existir contactos entre ambos grupos: agrupación temporal + distribución anómala + nexo común. SECUENCIA DE SUCESOS • Dispersión del agente, que puede ocurrir de dos formas: de una manera evidente y de forma encubierta. Que sea de una u otra forma no depende solamente del método y la estrategia utilizados, también depende del periodo de incubación del agente usado. Una dispersión de forma encubierta con un agente no necesariamente muy virulento pero con un amplio rango de incubación podría tener en jaque a las autoridades sanitarias de un país durante largo tiempo con la consiguiente repercusión social. • El contagio primario puede ocurrir de muchas formas (inhalado, alimentariamente, contacto…) y puede ser brusco y explosivo o escalonado (se van infectando un % de las personas que pasan por un determinado lugar donde se encuentra el foco (p. ej., túnel de metro). • Periodo de incubación: un periodo de incubación largo permite un mayor número de afectados hasta que se detecta el ataque y el foco. • Transmisión de persona a persona: precisa de medidas de aislamiento no siempre disponibles y costosas aunque no se da con todos los agentes. • La dispersión puede aumentar con el movimiento natural de las personas, precisando en algunos casos restringir su movilidad con el consiguiente rechazo social. UN EJEMPLO DE PROCEDIMIENTO A SEGUIR Es responsabilidad de los servicios de urgencias y emergencias estar preparados para dar una adecuada respuesta ante un posible ataque bioterrorista. • Notificar sospecha de incidente biológico a la autoridad sanitaria. • Realizar vigilancia epidemiológica por centros de salud y descartar otro origen, como las enfermedades emergentes. • Definir la población a riesgo. • Evaluar una hipótesis inicial del alcance y la diseminación potencial del brote. • Intentar controlar la dispersión inicial. • Decidir los recursos y, si éstos son suficientes, establecer operativa, prealertar otros recursos. • Poner en marcha un programa de comunicación del riesgo para la población y las recomendaciones. • Proteger al personal sanitario y de protección civil. • Elaborar medidas de prevención y vigilancia para contener la propagación.

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PREPARACIÓN PARA UNA ADECUADA RESPUESTA Una buena preparación ante un posible ataque bioterrorista debería centrarse, además de apoyarse en un buen sistema de comunicación, en: 1. La creación de eficaces redes de vigilancia epidemiológica. 2. Preparar los equipos de atención primaria con medios materiales y formación adecuada. 3. Regionalización geográfica de los recursos e infraestructura. 4. Crear una red de laboratorios de referencia por comunidades que cuenten con técnicas de screening diagnóstico rápido y sensible, capaces además de manipular a estos agentes con total seguridad. 5. Creación de unidades hospitalarias de referencia con presión negativa para el ingreso de los pacientes contaminados y una red de transporte adecuada a estos centros. La rentabilidad de este esfuerzo es doble, ya que estos recursos son los mismos que los que se necesitan para abordar las enfermedades infecciosas emergentes y otras enfermedades emergentes. Como se pudo observar en la primavera del 2003 durante el brote de síndrome respiratorio agudo severo (SARS), en 1996 con la enfermedad de las vacas locas (encefalopatía espongiforme bovina o variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob), o en 1981 con el llamado síndrome del aceite tóxico (SAT), estas enfermedades emergentes causaron un considerable pánico civil, repercusiones económicas y condiciones similares a las de un incidente bioterrorista. La población demanda seguridad ante estos acontecimientos y una respuesta adecuada o inadecuada a los mismos tiene una repercusión social, política y económica inmediata. Si las autoridades y los trabajadores sanitarios se preparan para un posible ataque bioterrorista, podrán estar a su vez preparados para controlar otras enfermedades emergentes. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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2.4 Atentados con agentes químicos R. Pita Pita

INTRODUCCIÓN El primer atentado terrorista con un agente químico de guerra tuvo lugar en la ciudad japonesa de Matsumoto el 27 de junio de 1994. Ese día una organización religiosa legal, Aum Shinrikyo, dispersó el agente neurotóxico sarín causando 7 víctimas mortales y unos 600 intoxicados. El 20 de marzo de 1995, un segundo ataque con sarín en el metro de Tokio provocó 12 víctimas mortales y llevó a que más de 5.000 personas buscasen asistencia sanitaria en los hospitales de la ciudad. Además, entre ambos atentados, Aum

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TABLA 1. PRINCIPALES AGENTES QUÍMICOS DE GUERRA “CLÁSICOS” Y OTRAS SUSTANCIAS QUÍMICAS SUSCEPTIBLES DE SER UTILIZADAS EN ATENTADOS TERRORISTAS Grupo de agentes

Principales representantes

Mecanismo de acción

Tratamiento antidótico

Neurotóxicos

Sarín, somán, tabún y VX

Inhibición de la acetilcolinesterasa

Atropina, oximaa y benzodiazepinab

Vesicantes

Mostazas de azufre (p. ej., iperita) y de nitrógeno, lewisitas y oxima de fosgeno

Alquilación de distintas moléculasc

Frente a las lewisitas: BAL, DMPS o DMSA

Neumotóxicos

Cloro, cloropicrina, fosgeno, difosgeno y perfluoroisobutileno

Irritación de vías respiratorias y/o acilación de proteínas que regulan la permeabilidad de la membrana alveolar

No disponible

Cianurados

Ácido cianhídrico y halogenuros de cianógeno

Inhibición de la citocromo oxidasa mitocondrial

Hidroxocobalamina o nitrito sódico y tiosulfato sódico

Otros agentes: incapacitantesd, antidisturbios, biorreguladores, toxinas y productos químicos industriales a: pralidoxima, obidoxima y HI-6 son las principales oximas comercializadas; b: puesto que el mecanismo de acción a medio y largo plazos de los agentes neurotóxicos incluye el sistema GABAérgico, está indicada su administración incluso en ausencia de crisis convulsivas; c: se desconoce el mecanismo de acción de la oxima de fosgeno; d: durante la época de la guerra fría distintos países estudiaron la posibilidad de utilizar como armas sustancias con actividad en el sistema nervioso central y periférico. El principal representante es el BZ, un anticolinérgico de acción central; BAL: dimercaprol. DMPS: ácido 2,3-dimercapto-1-propanosulfónico. DMSA: ácido meso-2,3-dimercaptosuccínico

Shinrikyo llevó a cabo cuatro intentos de asesinato con otro agente neurotóxico, el VX, dirigidos a particulares considerados enemigos de la organización. Sólo uno de estos 4 intentos causó la muerte de la persona atacada. Con estos atentados los temores de la comunidad de defensa nuclear, biológica y química (NBQ) sobre el uso no militar de armas químicas se cumplieron. Tiempo atrás los intentos de algunas organizaciones terroristas por acceder a este tipo de armamento ya habían puesto en alerta a los especialistas en este campo, hasta entonces orientado a la protección de combatientes del uso militar de estos agentes. Sin embargo, esta preocupación no tuvo un impacto importante en la opinión pública ni en el ámbito gubernamental, quizás porque el uso de armas químicas por una organización religiosa en Japón parecía algo lejano a la realidad del resto del mundo. Todo cambió tras los atentados del 11 de septiembre de 2001 en EE.UU. (11S) y, sobre todo, tras los envíos de sobres con esporas de carbunco en este país. A pesar de que el número de víctimas por carbunco fue bajo, en comparación con los atentados en Japón, el supuesto carácter militar del carbunco empleado y su posible relación con los responsables de los atentados del 11S dio lugar a una sensación de miedo y pánico mundial por la posible utilización de armas de destrucción masiva por parte de grupos relacionados con la red terrorista al-Qaeda. A partir de entonces se ha suscitado un interés en el ámbito sanitario por los agentes químicos de guerra, lo que ha llevado a un aumento en el número de trabajos en publicaciones biomédicas y de cursos sanitarios que describen estos agentes, sus mecanismos de acción y cómo tratar las intoxicaciones (Tabla 1). En su mayoría, se basan en manuales y publicaciones militares de EE.UU. y de la Organización del Tratado del Atlántico Norte (OTAN) adaptados a escenarios civiles. También, en su mayoría, se hace referencia a las lecciones aprendidas en los atentados de Japón. Estas lecciones aprendidas se puede decir que tienen aspectos similares a las que han surgido en distintos incidentes en los que el personal sanitario se ha enfrentado con productos químicos industriales. En cada incidente surgen nuevas lecciones aprendidas pero, desgraciadamente, se pone de

manifiesto la necesidad de aplicar las aprendidas en incidentes previos. De hecho, a pesar de la alta percepción del riesgo sobre el posible uso de armas de destrucción masiva en atentados terroristas, las imágenes de los atentados del 7 de julio de 2005 en Londres mostraban a los primeros intervinientes entrar en las estaciones de metro sin ningún tipo de protección individual, cuando todavía no estaba claro que únicamente se habían utilizado explosivos convencionales. Al contrario que en un atentado con armas convencionales, en un atentado con agentes químicos de guerra es muy probable que inicialmente no se sepa la naturaleza del agente que ha sido utilizado, el manejo de las víctimas requerirá medidas especiales de protección para evitar que el propio personal sanitario se convierta en víctimas y, en algunos casos, el tratamiento de la intoxicación puede requerir el uso de antídotos específicos. En España, tras los atentados del 11S, un estudio publicado en el año 2002 mostraba problemas en la disponibilidad de antídotos frente a intoxicaciones por agentes químicos de guerra, mientras que otro publicado en el año 2003 mostraba una baja percepción del nivel de preparación por parte del personal de los servicios de urgencias de los hospitales catalanes para hacer frente a un ataque con armas de destrucción masiva. Este capítulo profundiza en las lecciones aprendidas en la intervención sanitaria de los atentados de Japón y de otros incidentes con productos químicos con el fin de que, en el caso de que se produzca un atentado con agentes químicos de guerra, sus consecuencias se vean minimizadas por una mejor actuación del personal sanitario. COORDINACIÓN OPERATIVA En cualquier atentado terrorista la gestión de la crisis debe permitir la coordinación de todos los organismos intervinientes con el fin de optimizar los recursos disponibles, lo que incluye un centro de coordinación operativa (CECOP) y su prolongación en el puesto de mando avanzado (PMA) con sus grupos de acción. Una buena coordinación evitará que se produzcan situaciones de sobretriage, es decir, víctimas que no requieren tratamiento inmediato y que son trasla-

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dadas a los hospitales, con el riesgo de saturarlos y poner en peligro el tratamiento de las víctimas más graves. El traslado de las víctimas a los hospitales debería estar perfectamente coordinado con los hospitales, teniendo en cuenta no sólo la proximidad del hospital y la gravedad de las víctimas, sino la capacidad de atención del hospital, buscando así una distribución equilibrada. En el atentado con sarín en el metro de Tokio el hospital que atendió a un mayor número de víctimas fue el Hospital Internacional St. Luke, situado a unos 500 metros de la estación de Tsukiji, una de las más afectadas. El 20 de marzo de 1995, día del atentado, atendieron a 641 pacientes y a 349 más durante los 7 días siguientes. Sólo un 7% de las víctimas llegaron al hospital en ambulancias, pero no provenían de la estación de Tsukiji, sino de la estación de Kodenma-cho, situada a unos 3 kilómetros del hospital, ya que no existió coordinación en el traslado de las víctimas. Durante la guerra Irán-Iraq el ataque iraquí con agentes neurotóxicos a la ciudad de Hosseiniyeh en 1987 llevó a que unas 300 víctimas graves llegaran a la unidad sanitaria militar iraní más próxima durante los primeros 5 minutos, seguidas de 1.700 víctimas menos graves que colapsaron la unidad, sin que existiese un plan de distribución de víctimas entre unidades sanitarias. Más recientemente, en septiembre de 2001, una explosión en una planta química de fertilizantes a base de nitrato amónico en la ciudad francesa de Toulouse provocó 30 muertos, más de 2.200 heridos por el efecto mecánico y térmico de la explosión, más de 5.000 personas tratadas por estrés y el colapso de los servicios de urgencias de algunos hospitales por víctimas con lesiones mínimas que se presentaron de forma espontánea por sus propios medios. Igualmente en los atentados terroristas del 11 de marzo de 2004 en Madrid (11 M) se observó sobretriage en el traslado de las víctimas al Hospital General Universitario Gregorio Marañón. La coordinación operativa debe facilitar también la movilización adecuada de los recursos sanitarios que puedan ser necesarios, así como la coordinación de todos los organismos implicados a nivel táctico. De hecho, la descoordinación observada entre los organismos intervinientes en el 11S y en los incidentes con sobres con esporas de carbunco en EE.UU. han aportado esta necesidad como una de las principales lecciones aprendidas. Como se explicará más adelante, la detección o identificación del agente por los primeros intervinientes es problemática y puede ser necesario enviar muestras a los laboratorios de referencia. Una vez realizada la identificación del agente por los laboratorios, el personal sanitario debería ser informado con el fin de que pueda iniciar o continuar el tratamiento antidótico adecuado. El hospital St. Luke supo 3 horas después del atentado que la policía había identificado sarín como el agente causal, pero no por comunicación del centro de coordinación ni de la propia policía, sino a través de la televisión. La coordinación operativa debe evitar este tipo de situaciones. Finalmente, se deberían realizar ejercicios y simulacros serios para comprobar la existencia de la coordinación necesaria para gestionar un atentado con agentes químicos y para obtener lecciones aprendidas.

EQUIPOS DE PROTECCIÓN INDIVIDUAL (EPI) Una de las principales lecciones aprendidas de los atentados con sarín en Japón es la necesidad de que todo el personal que entre en la zona afectada por el agente químico o que esté en contacto con las víctimas sin descontaminar debe llevar la protección individual adecuada. La Directiva 89/656/CEE de 30 de noviembre del Consejo de las Comunidades Europeas (transpuesta al Derecho español por el Real Decreto 773/1997 de 30 de mayo) establece “las disposiciones mínimas de seguridad y de salud para la elección, utilización por los trabajadores en el trabajo y mantenimiento de los EPI”, pero excluye los EPI de los servicios de socorro y salvamento, militares, policías y servicios de mantenimiento del orden. Por otro lado, la Directiva 89/686/CEE de 21 de diciembre (transpuesta al Derecho español mediante el Real Decreto 1407/1992 de 20 de noviembre y posteriores modificaciones) establece las exigencias mínimas esenciales que deben cumplir los EPI, regulando así las condiciones para su comercialización y libre circulación intracomunitaria. Además, establece las exigencias esenciales de sanidad y seguridad que deben cumplir todos los EPI. En su anexo I indica que “los EPI concebidos y fabricados específicamente para las fuerzas armadas, fuerzas de orden público y de autodefensa contra agresores (p. ej., generadores de aerosol y armas individuales de disuasión)” quedan fuera del campo de aplicación de la directiva. Aun así, estas exigencias darán lugar a una serie de normas europeas (NE) del Comité Europeo de Normalización (CEN), así como a las equivalentes nacionales (UNE), sobre equipos de protección respiratoria y sobre ropa, guantes y calzado de protección contra productos químicos que pueden ser aplicables a los equipos de protección NBQ o, en su caso, a los equipos de protección contra agentes químicos de guerra. De hecho, si bien no existe una clasificación europea de EPI frente a agresiones o accidentes químicos, la Directiva 89/686/CEE los considera EPI de categoría 3, que son aquellos de “diseño complejo, destinados a proteger al usuario de todo peligro mortal o que pueda dañar gravemente y de forma irreversible la salud”. Los EPI utilizados en ambiente NBQ se suelen clasificar en los 4 niveles de protección que establece la Agencia para la Protección del Medio Ambiente de EE.UU. (Environmental Protection Agency, EPA) (Tabla 2) (Figura 1). Esta clasificación es la que utiliza también el Instituto Nacional de Toxicología en España. El nivel A de la clasificación de la EPA es el de mayor protección del sistema respiratorio, piel, ojos y mucosas. Consiste en un traje totalmente encapsulado, hermético a gases, resistente a sustancias químicas y con un equipo de respiración autónomo de máscara completa. El equipo de respiración autónomo lleva una conexión a una fuente de aire comprimido y pueden ser de circuito abierto, si el aire exhalado sale a la atmósfera, o de circuito cerrado, si el aire exhalado es reciclado gracias a un filtro de regeneración (que fija el dióxido de carbono) y a un suministro autónomo de oxígeno. En intervenciones en incidentes químicos los más utilizados y adecuados son los de circuito abierto con presión positiva, es decir, en los que el aire entra en la máscara creando una presión positiva (mayor que en el exterior), apor-

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TABLA 2. CLASIFICACIONES DE EQUIPOS DE PROTECCIÓN INDIVIDUAL (EPI) FRENTE A AGENTES QUÍMICOS Clasificación de los niveles de protección individual frente a sustancias químicas peligrosas de la Agencia para la Protección del Medio Ambiente de EE.UU. (Environmental Protection Agency, EPA) Nivel de Protección respiratoria protección recomendada

Protección cutánea recomendada

Se debe utilizar cuando

A

Equipo aislante autónomo provisto de máscara completa y tipo demanda con presión positiva*

Equipos encapsulados herméticos a agentes químicos en forma de gas/vapor y resistentes a agentes químicos en forma líquida. Los guantes internos y externos, así como el calzado también deben ser resistentes a agentes químicos

Se requiere la máxima protección frente a agentes químicos en forma de gas/vapor y en forma líquida

B

Equipo aislante autónomo provisto de máscara completa y tipo demanda con presión positiva*

Equipos resistentes a agentes químicos en forma líquida. Los guantes internos y externos, así como el calzado, también deben ser resistentes a agentes químicos

C

Equipo con dispositivo filtrante de máscara completa

Equipos resistentes a agentes químicos en forma líquida. Los guantes internos y externos, así como el calzado, también deben ser resistentes a agentes químicos

Se desconoce la identidad y/o concentración del agente químico. En estos casos este nivel se considera la protección mínima. Si se sospecha que puede haber un elevado riesgo de exposición a altas concentraciones de vapor o gas que podrían tener efectos nocivos sobre la piel se debe utilizar un nivel de protección A Las características físico-químicas del agente no permiten el uso de un equipo de protección respiratoria con dispositivo filtrante (nivel C) La concentración del agente es superior o igual a la concentración IDHL y no se puede utilizar un equipo de protección respiratoria con dispositivo filtrante (nivel C) La atmósfera contiene menos del 19,5%** de oxígeno y no se puede utilizar un equipo de protección respiratoria con dispositivo filtrante (nivel C) La identidad y concentración del agente son conocidas; no se sobrepasa la concentración IDLH; y la atmósfera contiene al menos un 19,5%** de oxígeno

D

Ninguna

Ropa normal de trabajo (protección mínima de la piel) No se debe utilizar en incidentes químicos

Tipos de ropa de protección contra productos químicos según las normas europeas (NE) Tipo 1 2 3 4 5 6

Características de protección Trajes herméticos a gases con suministro de aire respirable*** Trajes no herméticos a gases con suministro de aire respirable Ropa con uniones herméticas a los líquidos Ropa con uniones herméticas a las pulverizaciones Ropa de protección frente a partículas sólidas Ropa que ofrece protección limitada contra productos químicos líquidos

*La EPA recomienda, como alternativa, un equipo de protección respiratoria aislante con línea de aire comprimido tipo demanda con presión positiva, pero incluyendo un equipo de protección respiratoria aislante autónomo de escape. Todo ello lo hace muy engorroso y poco práctico para una intervención en incidentes de terrorismo químico. **La EPA establece una concentración de oxígeno del 19,5% como el límite para utilizar o no un equipo de protección respiratoria con dispositivo filtrante, mientras que la normativa europea establece este límite en el 17%. ***A su vez pueden llevar el equipo de protección respiratoria dentro del traje (tipo 1a), en el exterior del traje (tipo 1b) o una conexión a una línea de aire respirable (tipo 1c). Existen trajes de protección de tipo 1a y 1b de emergencia, 1a-ET y 1b-ET, respectivamente, con requisitos especiales.

Nivel A

Nivel B

Nivel C

Nivel D

FIGURA 1. NIVELES DE PROTECCIÓN INDIVIDUAL FRENTE A SUSTANCIAS QUÍMICAS PELIGROSAS SEGÚN LA CLASIFICACIÓN DE LA AGENCIA PARA LA PROTECCIÓN DEL MEDIO AMBIENTE DE EE.UU. (ENVIRONMENTAL PROTECTION AGENCY, EPA). http://MedicoModerno.BlogSpot.Com

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TABLA 3. TIPOS DE FILTROS PARA GASES SEGÚN LAS NORMAS EUROPEAS (NE) Tipoa,b,c Uso

Código de color Características especiales

A

Frente a ciertos gases y vapores orgánicos con punto de ebullición > 65 °C

Marrón

B

Frente a ciertos gases y vapores inorgánicos

Gris

E

Frente a dióxido de azufre y otros gases y vapores ácidos

Amarillo

K

Frente a amoniaco y derivados orgánicos del amoniaco

Verde

AX

Frente a ciertos gases y vapores orgánicos con punto de ebullición ≤ 65 °C

Marrón

Filtros no reutilizables o de uso único

SX

Frente a gases y vapores específicos

Violeta

El marcado debe indicar el nombre de los productos químicos y concentraciones máximas frente a las cuales el filtro ofrece protección

Filtros especiales: NO-P3 Frente a óxidos de nitrógeno

Azul-blanco

Incluye un filtro de partículas de alta eficacia (P3) Filtros no reutilizables o de uso único

Hg-P3

Rojo-blanco

Duración máxima de uso de 50 horas

Frente a mercurio

a) Los filtros de tipo A, B, E y K se clasifican según su capacidad en clase 1 (capacidad baja), clase 2 (capacidad media) y clase 3 (capacidad alta). El ensayo de capacidad según las NE utiliza distintas concentraciones de saturación según la clase de filtro. b) Se denominan filtros múltiples las combinaciones de dos o más tipos (excluyendo el tipo SX). c) Se denominan filtros combinados aquellos que incorporan también un filtro de partículas (p. ej., ABEK 1-P3). El aire siempre pasa primero por el filtro de partículas. El código de color debe incluir el color blanco correspondiente a los filtros de partículas (P).

tando una protección adicional en caso de producirse alguna fuga. Además, se recomiendan equipos de circuito abierto de tipo demanda con presión positiva, también conocidos como “presión a demanda”, en los que el flujo del aire hacia la máscara aumenta con la inhalación. Los inconvenientes de los equipos de respiración autónomos son su elevado peso, las interferencias al movimiento en espacios pequeños y el que la estancia en la zona afectada esté limitada a la duración de la fuente de aire comprimido. El nivel B es similar al nivel A, excepto que el traje no es encapsulado ni hermético a gases. El personal interviniente que entra por primera vez en la zona afectada por el agente químico debe llevar la máxima protección posible, a poder ser un nivel A, pero nunca menor protección que un nivel B. En el nivel C la protección de la piel es semejante a la del nivel B pero la protección del sistema respiratorio es menor ya que utiliza una máscara completa con filtro de gases, que evita el paso de determinadas sustancias químicas por reacción química, adsorción o absorción. Los filtros comerciales se presentan en distintas clases y tipos, y las NE establecen un código de colores para indicar la sustancia o las sustancias químicas para las que son eficaces (Tabla 3). Los filtros son específicos para determinadas sustancias químicas y en determinadas concentraciones, normalmente por debajo de su concentración inmediatamente peligrosa para la vida y la salud (Immediately Dangerous to Life or Health, IDLH), es decir, concentraciones que, en caso de exposición, no producirían efectos o síntomas en el individuo que le impidiesen escapar, sin existir tampoco riesgo de muerte inmediata, efectos a largo plazo o irreversibles. Este nivel de protección no se debe utilizar si no se conoce la identidad de la sustancia química o su concentración, ni tampoco si el nivel de oxígeno es inferior al 17-19,5%. Existen equipos filtrantes asistidos (o de ventilación asistida) en los que un ventilador con motor hace pasar el aire por el filtro y lo empuja hacia la pieza facial de la máscara, facilitando así la res-

piración por la baja resistencia a la inhalación y aumentando el nivel de protección de la máscara. Es importante indicar que las baterías de estos equipos pueden ver reducido su tiempo de funcionamiento a bajas temperaturas. Las NE establecen que una batería con carga plena debe durar un mínimo de 4 horas. La vida útil de un filtro contra gases dependerá de la capacidad de filtración del filtro, concentración del agente, humedad y temperatura ambiental, y ritmo de respiración del usuario. Actualmente se estudian dispositivos basados en reacciones colorimétricas como indicadores del nivel de saturación del filtro. Es importante tener en cuenta que los filtros de las máscaras NBQ de tipo militar están pensados únicamente para evitar el paso de agentes químicos de guerra “clásicos” (neurotóxicos, vesicantes, neumotóxicos y cianurados). De hecho, el carbón activado de estos filtros no sería capaz de adsorber los agentes cianurados si no fuese por un tratamiento especial con sales de cobre o cromo, que forman cianuro cúprico o crómico, evitando así la inhalación por el usuario. Estos filtros NBQ militares son combinados, ya que antes del filtro de carbón activado incorporan un filtro HEPA (High Efficiency Particulate Air ) con una eficacia de al menos 99,997% frente a aerosoles de partículas de 0,3-0,4 µm, si bien la eficacia aumenta con partículas de mayor tamaño. Por lo tanto, la eficacia filtrante de estos filtros HEPA es mayor que la exigida por las NE a los filtros de partículas de alta eficacia en máscaras completas (P3), que es del 99,95% con aerosoles de cloruro sódico de diámetro aerodinámico de masa media de 0,6 µm y de parafina líquida de diámetro medio de Stokes de 0,4 µm. Los filtros HEPA se suelen colocar en pliegues, con el fin de aumentar la superficie de filtración y reducir la resistencia a la inhalación. La ropa de protección contra agentes químicos según las NE se clasifica en 6 tipos (Tabla 2). Es importante que al realizar la elección, el fabricante aporte información sobre la resistencia mecánica y la resistencia a la permeación y pene-

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tración de distintas sustancias químicas según las NE, si bien algunos fabricantes también aportan esta información según la normativa de la Sociedad Americana para Ensayos y Materiales (American Society for Testing and Materials, ASTM). Sin embargo, en la evaluación del riesgo hay que tener en cuenta que las condiciones reales de trabajo son muy diferentes a los valores que se obtienen en los ensayos de laboratorio. Estos valores pueden servir para comparar los materiales, sin olvidar que están obtenidos en unas condiciones de ensayo controladas y fijadas por las NE o las normas de la ASTM. La realidad es que los trajes, guantes y calzado pierden propiedades por su uso. Así, el roce con el suelo, la flexión y la extensión de los guantes y calzado reducen el grosor en las zonas afectadas, disminuyendo la capacidad de protección. También la temperatura puede afectar a las propiedades del EPI. Por ejemplo, la temperatura de ensayo normalizada para la determinación de la resistencia a la permeación (tiempo de paso o breakthrough time) por productos químicos de los guantes de protección es de 23 °C y se ha observado que la temperatura en el interior del guante aumenta por el efecto de la temperatura corporal. Pues bien, cambios en la temperatura externa e interna del guante provocan cambios importantes en los tiempos de penetración y de permeación de guantes de diferentes materiales frente a distintas sustancias químicas. Un ejemplo muy conocido en el campo de la toxicología sobre la importancia de la interpretación experta de las propiedades de los materiales de protección es la muerte de la Dra. Karen E. Wetterhahn en 1997 cuando “varias gotas” de dimetilmercurio cayeron en uno de sus guantes. La mala evaluación del riesgo y la mala información sobre protección que ofrecían los fabricantes de guantes para esta sustancia llevaron a este desenlace fatal. Los guantes y cubrebotas de butilo ofrecen mejor protección que los de nitrilo frente a agentes químicos de guerra “clásicos”, pero con el fin de obtener un mayor espectro de protección frente a un agente químico desconocido el Centro para la Promoción de la Salud y la Medicina Preventiva del Ejército de EE.UU. (U.S. Army Center for Health Promotion and Preventive Medicine, USACHPPM) recomienda unos guantes externos de butilo de 14 milipulgadas y unos internos de nitrilo de 4-5 milipulgadas. El uso del EPI supone problemas importantes para el usuario. El uso de protección respiratoria puede tener repercusiones pulmonares (aumento del espacio muerto anatómico, aumento de la resistencia respiratoria [inhalación y exhalación] y alteración de los parámetros respiratorios), cardiovasculares (aumento de la frecuencia cardiaca, elevación de la presión arterial y disminución de la capacidad de resistencia al esfuerzo), psicológicas, cutáneas (en zonas de contacto o puntos de presión), posturales (por el peso de los equipos autónomos), oftalmológicas (disminución del campo visual) y disminuye la percepción auditiva, dificultando la comunicación. Los tejidos de los EPI impiden el buen funcionamiento de los mecanismos de pérdida de calor a través de la conducción, convección, radiación y, sobre todo, la evaporación del sudor. En un estudio realizado con el EPI NBQ del Ejército de EE.UU. se observó que su utilización se equivale con un aumento de 5,5º C del índice WBGT (Wet Bulb

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Globe Temperature), utilizado en la valoración del estrés térmico. Aumenta, por tanto, el riesgo de golpe de calor, con alteraciones a nivel del sistema nervioso central debidas a un fallo en el sistema termorregulador, con riesgo de que se produzca la muerte por fallo multiorgánico. Existen en el mercado EPI de menor peso, que permiten la transpiración y que son resistentes a un determinado espectro de sustancias químicas. También se han desarrollado EPI con sistemas de refrigeración que, cuando se les compara con equipos convencionales sin estos sistemas, disminuyen la temperatura corporal periférica y disminuyen la velocidad de aumento de la temperatura corporal central. Las máscaras NBQ militares disponen de un sistema de ingestión de líquidos que permite al combatiente rehidratarse. En cuanto a los guantes, el incremento del grosor aumenta la protección pero reduce la operatividad y la destreza del individuo, en el caso del personal sanitario, por ejemplo, a la hora de tomar el pulso, coger una vía o intubar. En estos casos el USACHPPM recomienda usar guantes de butilo de 7 milipulgadas sobre los de nitrilo, o únicamente guantes de butilo de 14 milipulgadas. Por los problemas expuestos sobre el uso del EPI se entiende que sólo el personal en buen estado de salud y que ha realizado una instrucción adecuada debería intervenir en incidentes que requieran su uso, sobre todo en el caso de ser necesario el empleo de equipos de respiración autónomos. En EE.UU., la Administración para la Seguridad y Salud Ocupacional (Occupational Safety and Health Administration, OSHA) exige unos niveles mínimos de instrucción sobre EPI para el personal interviniente en incidentes con sustancias peligrosas. Además, se ha demostrado que los programas de instrucción de EPI aumentan la eficacia de su utilización. El correcto uso y funcionamiento de un EPI dependen también de un buen ajuste con el usuario y de un correcto mantenimiento. Las casas comerciales pueden, en algunos casos, ofrecer distintas tallas pero el ajuste particular es imprescindible, ya que un pequeño espacio sin ajustar puede ser suficiente para permitir la entrada de aire contaminado. Existen distintos ensayos para comprobar el ajuste y la estanqueidad de las máscaras. El vello facial puede reducir el nivel de protección ya que se incrementa la fuga al introducirse en la zona del borde de estanqueidad, es decir, entre la cara y la pieza facial. Las gafas graduadas deberían ser compatibles con los equipos de protección respiratoria pero es necesario comprobar que no suponen una fuente de fugas, es decir, falta de estanqueidad. Lo ideal sería elegir el EPI adecuado en función de la identidad y concentración del agente químico con el fin de obtener una buena protección pero que permita el mayor grado de operatividad y destreza del usuario. Sin embargo, en el caso de un atentado terrorista puede que esto no sea posible y, por motivos logísticos y prácticos, sería inviable tener almacenados distintos EPI para un mismo usuario, con el fin de que elija el adecuado en una situación dada. DETECCIÓN E IDENTIFICACIÓN DE AGENTES QUÍMICOS Los principales sistemas comercializados para la detección e identificación de agentes químicos se basan en reacciones enzimáticas, reacciones colorimétricas, espectrome-

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tría de movilidad iónica (IMS), fotoionización (PI), fotometría de llama (FP), cromatografía de gases acoplada a espectrometría de masas (GC/MS), espectroscopia infrarroja (IR) y ondas acústicas superficiales (SAW). Todos estos sistemas, sin importar la tecnología que utilicen, producen un cierto número de falsos positivos y/o falsos negativos debido a su sensibilidad y selectividad. Es necesario que el personal que utiliza los equipos de detección e identificación conozca su funcionamiento y la posibilidad de que se produzcan estas falsas respuestas. Las propiedades físico-químicas y la meteorología pueden afectar a la respuesta, de manera que sólo un buen conocimiento de los equipos y de los agentes químicos permitirá interpretar los resultados. Las alarmas por falsos positivos tienen lugar cuando el equipo indica la presencia del agente químico, cuando en realidad no está presente. Un falso positivo puede ser producido por diferentes factores, dependiendo del fundamento de la técnica utilizada. Por ejemplo, los compuestos que contienen fósforo y azufre, como algunos insecticidas, darán falsos positivos con detectores de agentes químicos de guerra basados en técnicas de FP, ya que los detectores FP dan respuesta a todos los compuestos que contienen fósforo y azufre. Los falsos negativos tienen lugar cuando el equipo no responde en presencia del agente químico. Al igual que en los falsos positivos, un falso negativo puede ser producido por distintos factores dependiendo de la técnica utilizada: una baja sensibilidad, cambios en las condiciones medioambientales, efectos de la humedad, interferencias por sustancias químicas, un número limitado de sustancias químicas en las librerías o desviaciones algorítmicas. Normalmente todos los equipos están diseñados llegando a un compromiso entre falsos positivos y falsos negativos, tratando de reducir los errores al mínimo, aunque esto tiene algunas limitaciones en la práctica. En un atentado terrorista los falsos positivos llevan al uso innecesario del EPI que disminuye la operatividad del personal interviniente. Sin embargo, los falsos negativos son más peligrosos porque pueden permitir la exposición del personal al agente. Por estas razones, en los detectores utilizados por primeros intervinientes los falsos positivos son menos problemáticos que los falsos negativos. Las lecciones aprendidas de los ataques terroristas de Aum Shinrikyo en Japón incluyen la importancia de los falsos positivos y de los falsos negativos en un escenario real. Inicialmente los bomberos de Tokio indicaron que se había producido una explosión en el metro, para una hora después comunicar que se había producido un incidente con acetonitrilo, consecuencia de un falso positivo a acetonitrilo y de un falso negativo a sarín de sus equipos de detección. No sería hasta 3 horas después del atentado cuando la policía mediante GC/MS identificaría sarín. Afortunadamente el personal sanitario ya había iniciado el tratamiento antidótico adecuado basándose en signos clínicos de la intoxicación como miosis, rinorrea y bajos niveles de colinesterasas sanguíneas. En 1986 unos 48 intoxicados por iperita iraníes fueron trasladados a Londres para ser tratados. A su llegada fueron monitorizados en el aeropuerto con un equipo de IMS y 5 de ellos, que habían estado expuestos a iperita 6-8 días antes, dieron positivo a iperita. El motivo fue un falso positivo del

equipo, ya que la iperita, por su rápida absorción y reactividad, no se detecta 30 minutos después del contacto con la piel. La detección juega también un papel importante incluso en los procesos de descontaminación, ya que los sistemas de detección suelen emplearse para verificar la eficacia del proceso de descontaminación. Un falso negativo puede hacer que un mal proceso de descontaminación parezca que está bien hecho. Además del esfuerzo económico que supone la adquisición de los equipos de detección e identificación, éstos también necesitan un mantenimiento periódico, en algunos casos, incluso semanal. Un mal mantenimiento hará que sean ineficaces, comprometiendo toda la intervención. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Y TRIAGE El diagnóstico diferencial debe permitir al personal sanitario identificar el posible agente causal del síndrome tóxico en función de una serie de signos clínicos fáciles de reconocer, sobre todo en el caso de un elevado número de víctimas, teniendo en cuenta que hay muchas sustancias que pueden producir síntomas y signos clínicos semejantes a los de algunos agentes químicos de guerra “clásicos”. Por ejemplo, en 1997 una unidad del ejército de EE.UU. pensó que había estado expuesta a agentes vesicantes de guerra por la aparición de ampollas en la piel que recordaban las que producen estos agentes. Finalmente, y pasadas unas semanas, el Servicio de Medicina Preventiva de la Marina de EE.UU. llegó a la conclusión de que las responsables de las lesiones dérmicas eran toxinas producidas por escarabajos de la zona en la que había desplegado la unidad. En los atentados con sarín en Japón el signo clínico más característico y común fue la presencia de miosis, que podría ser útil para diferenciar de forma rápida y sencilla una intoxicación real por agentes neurotóxicos de una falsa, y resultar también útil en el diagnóstico diferencial entre intoxicaciones por agentes neurotóxicos y agentes cianurados. En el caso de contacto con un agente neurotóxico en forma líquida la presencia de fasciculaciones y diaforesis en la zona de contacto puede ser de utilidad en el diagnóstico diferencial. En este caso la presencia de miosis no será un signo temprano, sino que será debida a la absorción dérmica del agente que da lugar a efectos sistémicos. Es más, puede que ni siquiera se observe miosis o que tarde más de 3 horas en manifestarse, como ocurrió en el único caso descrito de los cuatro atentados con VX que llevó a cabo Aum Shinrikyo en Japón. La aparición de convulsiones indicará que ya se ha producido la absorción del agente por vía inhalatoria o por vía dérmica y que se está viendo afectado el sistema nervioso central. La experiencia de los médicos iraníes con víctimas de agentes neurotóxicos durante la guerra Irán-Iraq muestra que en ciertas ocasiones es difícil diferenciar en los primeros momentos entre una intoxicación por neurotóxicos y por cianurados, sobre todo si no se observa miosis ni aumento de secreciones. No fueron raras las ocasiones en que, confundidos, pasaban del tratamiento antidótico de cianurados al de neurotóxicos, y viceversa. Por este motivo, algunas unidades sanitarias militares disponen de equipos

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de campaña portátiles para la determinación de niveles de colinesterasas en sangre, con el fin de ayudar al personal sanitario en el diagnóstico diferencial. En las víctimas tratadas por intoxicación de sarín en el hospital St. Luke se observó que la reducción en los niveles de colinesterasa plasmática estaba normalmente correlacionada con la gravedad de los signos clínicos observados. En el caso de los agentes vesicantes, y en concreto las mostazas de azufre y nitrógeno, uno de los principales problemas del diagnóstico diferencial es la existencia de un periodo de latencia de 2-48 horas, hasta que aparecen los primeros síntomas y signos clínicos. La figura de Brund-Lowdy o la regla de los nueves son de poca utilidad en este tipo de intoxicaciones. Durante la guerra Irán-Iraq se observó también que grupos especiales de población, sobre todo los niños, son más susceptibles a los efectos de los agentes neurotóxicos de guerra y de la iperita. El olor característico de algunos agentes se suele citar como una propiedad organoléptica que puede ser útil para su identificación, pero la experiencia iraní durante la guerra Irán-Iraq indica que estas propiedades son muy subjetivas, que dependen de la pureza del agente y, en definitiva, que resultan de poca utilidad para realizar un diagnóstico diferencial. El triage o clasificación de víctimas permitirá priorizar la atención, descontaminación y evacuación de las víctimas en función de los recursos disponibles. El triage es un proceso dinámico y se debe llevar a cabo a todos los niveles, extrahospitalario y hospitalario. Su correcta aplicación dará lugar a una respuesta más eficaz de la actuación sanitaria, tal y como sucedió en los atentados terroristas del 11 M. La experiencia de los atentados en Japón y la guerra Irán-Iraq muestra que los clásicos sistemas de triage frente a múltiples víctimas por armas químicas descritos en algunos manuales militares resultan bastante complejos y poco prácticos, sobre todo si no es posible identificar un síndrome tóxico por diagnóstico diferencial, de ahí que se necesite complementarlos con sistemas más simples. Por poner un ejemplo, el triage clásico de víctimas por agentes vesicantes de guerra se basa en el porcentaje de la superficie corporal afectada pero, si en el caso de las mostazas hay un periodo de latencia de 2-48 horas, ¿cómo hacer la clasificación si no se puede determinar la extensión de la superficie afectada? Efectivamente, la experiencia de los médicos iraníes durante los ataques iraquíes con iperita indica que era prácticamente imposible hasta que no había pasado ese periodo de latencia y que, incluso, las primeras lesiones en la piel no eran representativas de la gravedad final de la intoxicación. Un método de triage en caso de múltiples víctimas por agentes químicos debería ser fácil de memorizar, rápido de aplicar, reproducible y fiable. Siguiendo estos criterios, Cone y Koenig proponen un modelo de triage para víctimas por agentes químicos de guerra basado en el método START (Simple Triage And Rapid Treatment ) pero con tres modificaciones del algoritmo: se hace una evaluación subjetiva de la respiración de la víctima, se elimina la valoración del pulso radial y se incluye la posible identificación de un síndrome tóxico mediante diagnóstico diferencial (Figura 2).

¿Puede caminar?

No

Respira con dificultad

¿Cumple órdenes? Sí

No

¿Hay signos de un síndrome tóxico? Sí T1*

T1*

No

T2

T1*

Sí ¿Hay signos de un síndrome tóxico?

¿Respira? Respira bien

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Sí No respira

No

T2

T3

Un intento de apertura de vía aérea: ¿respira? Sí T1*

No T4

Designación “T” Designación OTAN T1 T2 T3 T4

Inmediato Aplazado Mínimo Expectante

*Iniciar tratamiento antidótico si está disponible.

FIGURA 2. PROPUESTA DE ALGORITMO DE TRIAGE PARA VÍCTIMAS POR AGENTES QUÍMICOS SEGÚN CONE Y KOENIG.

ANTÍDOTOS Y GESTIÓN DE RECURSOS SANITARIOS Además de los recursos necesarios para el tratamiento sintomático y de soporte, los grandes desconocidos, y que pueden llegar a ser críticos en atentados con agentes químicos, son los antídotos (Tabla 1). El tratamiento antidótico de los agentes neurotóxicos incluye atropina, una oxima y una benzodiazepina como anticonvulsivante. Uno de los principales inconvenientes es que aún no se ha desarrollado una oxima de amplio espectro, es decir, que sea totalmente eficaz frente a cualquier agente neurotóxico de guerra o compuesto organofosforado anticolinesterásico. El HI-6, la oxima de mejor espectro de acción, únicamente se comercializa en autoinyectores especiales denominados de dos cámaras, todavía no muy perfeccionados. La inexistencia de una oxima de amplio espectro y la incapacitación posterior del tratamiento antidótico disponible ha llevado a la investigación y desarrollo del denominado tratamiento “moderno”, mediante el empleo de barredores. Frente a los agentes vesicantes, el dimercaprol, también conocido como BAL (British Anti-Lewisite), ha mostrado cierta eficacia para contrarrestar los efectos sistémicos, sobre todo en la médula ósea. La hidroxocobalamina o la combinación de nitrito sódico y tiosulfato sódico son los tratamientos antidóticos disponibles en España frente a las intoxicaciones por agentes cianurados. La fisostigmina está también indicada en casos de intoxicación grave por BZ, aunque tiene un estrecho margen de seguridad. Si bien lo ideal es que el tratamiento antidótico lo administrase personal sanitario, en el caso de los primeros intervinientes es necesario que dispongan de autoinyectores para la rápida administración intramuscular de antídotos frente a agentes neurotóxicos de guerra, que pueden llegar a provocar la muerte en pocos minutos. Esta necesidad es fundamental en el caso de intoxicaciones por somán, ya que la acetilcolinesterasa inhibida por este agente sufre rápidamente (2-4 minutos) un proceso de “envejecimiento”, tras el cual las oximas son ineficaces. La experiencia de la guerra Irán-Iraq muestra que una rápida

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administración del tratamiento antidótico supone una mayor probabilidad de recuperación sin secuelas. El día del atentado con sarín los hospitales de la ciudad de Tokio disponían de cantidades suficientes de atropina pero no de pralidoxima, almacenada fundamentalmente en hospitales de zonas rurales donde, por las actividades agrícolas, el riesgo de intoxicaciones por insecticidas organofosforados era mayor. Sin embargo, nadie fue capaz de movilizar estas reservas hacia los hospitales de Tokio. El Hospital Internacional St. Luke tuvo la suerte de disponer de un buen aprovisionamiento de pralidoxima (100 ampollas) y de que el servicio de Farmacia Hospitalaria rápidamente obtuviese más cantidad. Surge así la necesidad de crear un sistema que gestione los recursos sanitarios en el caso de atentados con armas de destrucción masiva. En EE.UU., a raíz de los atentados del 11S, se creó el 1 de marzo de 2003 la Reserva Nacional Estratégica ( Strategic National Stockpile, SNS) para el reabastecimiento local y estatal de antídotos, antibióticos y vacunas, entre otros, en el caso de ataques con armas de destrucción masiva y en otro tipo de emergencias de salud pública. La SNS permite el reabastecimiento local y estatal de estos recursos sanitarios en un plazo no superior a 12 horas, ya que dispone de distintos almacenes situados estratégicamente por todo el país con el fin de poder cumplir el plazo en todo el territorio. La SNS no es ni más ni menos que una potenciación de la Reserva Nacional Farmacéutica (National Pharmaceutical Stockpile, NPS), creada en 1999 y que fue capaz de reabastecer de medicamentos y material sanitario a la ciudad de Nueva York el 11S en menos de 7 horas después del ataque. Desde su creación la SNS se ha utilizado para solucionar problemas de salud pública no relacionados con situaciones de terrorismo. Estas operaciones reales y simulacros realizados hasta la fecha han permitido corregir errores en la composición del material almacenado, en las condiciones de almacenamiento, en los protocolos de activación y en el transporte de los medicamentos y el material solicitado. Si bien la gestión de recursos a nivel nacional es importante, inicialmente se deben gestionar los recursos a nivel local. En EE.UU. el servicio de Farmacia del Centro Médico Maimónides, que jugó un papel fundamental en el 11S y en los incidentes con sobres con esporas de carbunco, ha diseñado un Equipo de Farmacia para Respuesta a Emergencias (EFRE) que estaría preparado para gestionar los recursos sanitarios necesarios en caso de incidentes con armas químicas. A nivel hospitalario incluso se han desarrollado sistemas de almacenamiento de atropina en forma liofilizada que permitirían la rápida preparación de jeringas prellenadas por parte del servicio de Farmacia. EFECTOS Y ASISTENCIA PSICOLÓGICA Tanto los atentados terroristas con armas convencionales como los atentados con armas químicas se caracterizan por un elevado número de afectados con efectos psicológicos que incluyen: víctimas directas del arma, personas que están en la zona del atentado pero que no han sido afectadas directamente por el arma, familiares de las víctimas y el propio personal interviniente. Los efectos psicológicos pueden persistir incluso años después del atentado. El objetivo

de utilizar armas químicas no es solamente el provocar intoxicados sino causar miedo y pánico en la población, de la misma manera que en un escenario militar se busca mermar la moral de las tropas. Distintos trabajos en publicaciones biomédicas muestran que en incidentes con sustancias peligrosas también se ha observado que las víctimas sufren más estrés y efectos psicológicos. En un estudio publicado en 2002, se realizó una encuesta a víctimas que 8-40 días antes habían estado expuestas a sustancias peligrosas, observándose que el trastorno de somatización era significativamente más elevado, con respecto al grupo control. Uno de los primeros casos publicados en los que se vio la importancia de los efectos psicológicos en incidentes con agentes químicos se produjo en 1973 cuando un barco atracado en un puerto de Nueva Zelanda descargaba barriles de un compuesto organofosforado y un trabajador del muelle notó un olor extraño y observó la palabra “veneno” en uno de los barriles. El boca a boca llevó a que 643 personas buscasen asistencia sanitaria, si bien se calcula que sólo unos 241 trabajadores del muelle podrían haber estado en contacto directo con los barriles. En el atentado de Tokio en 1995 más de 5.000 personas acudieron a los hospitales y centros de salud pero menos del 20% presentaban signos clínicos de intoxicación por sarín, mientras que el resto habían sufrido exposiciones subclínicas o presentaban síntomas de origen psicogénico. Los efectos psicológicos persistían aún 5 años después del atentado. También en la guerra Irán-Iraq las “bajas” psicológicas complicaron el diagnóstico diferencial por el personal sanitario militar debido a los denominados “sanos preocupados”, combatientes no expuestos al agente (sin síntomas ni signos clínicos de intoxicación) pero con un alto grado de ansiedad, y por los denominados “enfermos preocupados”, combatientes que sin haber estado expuestos al agente padecían síntomas de la intoxicación de origen psicogénico. Durante la Guerra del Golfo de 1991 el gobierno israelí dotó a la población civil de máscaras de defensa NBQ y autoinyectores con antídotos frente a agentes neurotóxicos, dándose casos de asfixia por un mal uso de la máscara en situaciones de estrés y casos de intoxicación por atropina cuando, al saltar las alarmas de ataques con misiles Scud iraquíes, algunas personas creían sufrir intoxicaciones por agentes neurotóxicos. También durante esta guerra el personal militar americano sufrió cuadros de pánico, hiperventilación e incluso eran incapaces de ponerse las máscaras NBQ, cuando en las sesiones de instrucción no habían tenido problemas al saltar las alarmas por falsos positivos de los equipos de detección. La competencia entre medios de comunicación puede potenciar la diseminación de una información sensacionalista, favoreciendo el miedo a lo desconocido e infundiendo pánico en la población, lo cual puede incluso agravar la situación de los centros sanitarios. La forma de comunicar la información por parte de las autoridades públicas puede tener el mismo efecto. Por ejemplo, en junio de 2005 tras producirse un incendio en una fábrica de productos lácteos en Nueva Zelanda el portavoz de los bomberos declaraba ante los medios de comunicación su preocupación porque la combinación de sosa cáustica y ácido sulfúrico

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almacenados en la fábrica produjese iperita, algo totalmente erróneo, pero que creó alarma social en la población próxima a la zona del incendio. Es importante que tanto los primeros intervinientes como el personal sanitario que actúen como portavoces ante los medios de comunicación tengan en cuenta que la percepción del riesgo por parte del público va a verse afectada en gran medida por la información que transmitan. De hecho, el público considera más creíble la información que proporciona el personal sanitario que la que proviene de otros portavoces. El denominado “modelo Giuliani” de conferencia de prensa que dio buenos resultados en los incidentes de sobres con esporas de carbunco tras el 11S se basaba, en parte, en que ante ciertas preguntas de los informadores el alcalde de Nueva York cedía el micrófono en directo a su asesor sanitario para transmitir una sensación de confianza a la población. DESCONTAMINACIÓN DE VÍCTIMAS Una de las lecciones aprendidas más citadas de los atentados terroristas de Japón es la necesidad de descontaminar, no solamente al personal interviniente a la salida de la zona en la que se ha producido el incidente, sino también a las víctimas. El objetivo es finalizar o reducir el contacto entre la víctima y el agente químico y evitar la contaminación secundaria. En los atentados de Matsumoto y Tokio, funcionarios del metro, bomberos, policías y personal sanitario sufrieron contaminación secundaria al entrar en contacto con las víctimas no descontaminadas. El 9,9% de los primeros intervinientes sufrió contaminación secundaria en el atentado de Tokio. De la misma manera, las víctimas trasladadas a los hospitales de Tokio y Matsumoto provocaron contaminación secundaria del personal hospitalario. En el hospital St. Luke aproximadamente el 23% del personal manifestó padecer síntomas relacionados con la contaminación secundaria: el 39,3% de los auxiliares de enfermería, el 26,5% de los enfermeros, el 25,5% de los voluntarios, el 21,8% de los médicos y el 18,2% del personal administrativo. Las zonas más afectadas fueron la capilla (utilizada como área de expansión) y la unidad de cuidados intensivos, la primera por su mala ventilación y la segunda quizás porque fue donde las víctimas más graves y que presumiblemente habían estado expuestas a mayores concentraciones de sarín fueron trasladadas. Por el contrario, la zona menos afectada fue el servicio de urgencias, quizás por su buena ventilación y por tener una entrada directa a la calle que estuvo funcionando con mucha frecuencia. Tanto en los primeros intervinientes como en el personal hospitalario de Tokio los efectos fueron locales y en algunas casos se llevó a cabo tratamiento antidótico. Únicamente un funcionario del metro murió a los pocos minutos de coger una de las bolsas que contenía unos 600 gramos de sarín al 35%. De hecho, la baja pureza del sarín utilizado en Tokio podría haber sido la causa de que la contaminación secundaria no hubiese tenido repercusiones más graves. Es necesario tener en cuenta la rápida absorción en la piel de agentes como el VX o la iperita, que no se detecta transcurridos 30 minutos, lo que requeriría llevar a cabo la descontaminación lo más rápidamente posible.

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Productos de descontaminación Uno de los principales problemas que se establecen a la hora de descontaminar al personal es el tipo de producto descontaminante a utilizar. Estos descontaminantes pueden actuar por detoxificación, absorción, dilución o arrastre. Algunos agentes químicos de guerra son sustancias lipófilas (p. ej., la iperita) y la descontaminación inicial con agua puede extender la contaminación por una mayor superficie corporal, aumentando los efectos locales y favoreciendo la absorción y, por tanto, los efectos sistémicos. En estos casos se deben emplear primero productos absorbentes (p. ej., tierra de Fuller) que absorben la contaminación líquida de la superficie corporal. De hecho, dentro del material complementario de un combatiente con EPI NBQ militar se incluye una manopla con material absorbente para realizar la descontaminación de urgencia por el propio individuo. En un escenario civil esto se podría traducir por la descontaminación de urgencia con productos absorbentes por el personal de rescate o por el personal de la estación de descontaminación, a la entrada de la misma. En el caso de agentes químicos en estado gaseoso a temperatura ambiente, la retirada de la ropa y una ducha con agua (o agua y jabón) deberían ser suficientes mientras que, en el caso de sólidos y líquidos, el agua puede actuar diluyendo y arrastrando el agente de la superficie corporal. En la descontaminación se debe tener cuidado con sustancias que reaccionan de forma violenta con el agua (p. ej., cesio, litio, potasio, sodio y rubidio, entre otros). Si bien la retirada de la ropa puede suponer la eliminación del 75-90% de la contaminación, el Instituto Nacional de Normas y Tecnología de EE.UU. (National Institute of Standards and Technology, NIST) indica que también hay que tener en cuenta el tipo de ropa y calcula que en algunos casos puede suponer únicamente un 50%. Otro problema añadido de la ropa es que puede favorecer la absorción del agente a través de la piel. La ropa se debe retirar cortándola, evitando así la extensión de la contaminación. El fosgeno y la lewisita se descomponen rápidamente en presencia de agua o en ambientes con alta humedad. En el caso de víctimas por ingestión se debe valorar el riesgo de contaminación secundaria a través del vómito. El hipoclorito sódico al 0,5% está indicado en la descontaminación de víctimas por agentes vesicantes y neurotóxicos, ya que favorece tanto la hidrólisis como la oxidación de los agentes. Concentraciones del 1% han sido eficaces detoxificando la iperita en tiempos de contacto incluso inferiores a 5 minutos, superando la eficacia de algunos descontaminantes comerciales específicamente fabricados para la descontaminación frente a agentes químicos de guerra. El hipoclorito seguirá actuando en el agua recogida del proceso de la descontaminación. La ventaja del hipoclorito sódico es que es un producto de fácil y rápida adquisición, por ejemplo, a través de los servicios de Farmacia. Existen productos comerciales de probada eficacia en la descontaminación de agentes químicos de guerra pero su caducidad y coste económico son inconvenientes a tener en cuenta. El tiempo de ducha o lavado dependerá de cada caso particular (tipo de agente, extensión de la contaminación,

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características de la estación de descontaminación y descontaminante utilizado, entre otros) pero por motivos prácticos se recomiendan 5-6 minutos por víctima. Se comercializan equipos de descontaminación basados en la aplicación del descontaminante y su rápida aspiración. Estos equipos fueron diseñados para la descontaminación en caso de incidentes nucleares o radiológicos ya que pulverizarían una sustancia quelante, normalmente la solución de Schubert, para a continuación absorber los complejos quelatos formados con las partículas radiactivas. Su eficacia en el caso de contaminación química no ha sido probada. Su coste y mantenimiento son factores a tener también en cuenta. En heridas abiertas y ojos no se debe utilizar hipoclorito sino suero fisiológico. Actualmente se están desarrollando productos de descontaminación a base de enzimas de naturaleza endógena (p. ej., butirilcolinesterasas mutantes) con gran capacidad de detoxificación y que podrían aplicarse en heridas abiertas. Hay que tener en cuenta que las propiedades físico-químicas de los agentes químicos se pueden modificar para dificultar el proceso de descontaminación. Es el caso del “espesado”, que consiste en la adición de un acrilato para aumentar la persistencia del agente, pero que también favorece su adhesión a las superficies, haciendo más difícil el proceso de descontaminación. Lo mismo ocurre con los “agentes sucios/en polvo” (dusty agents), partículas que actúan como un sistema de liberación continuada del agente, aumentando su persistencia y dificultando la descontaminación. Estaciones de descontaminación Si bien no entraremos en detalles sobre los pasos de la descontaminación de las víctimas, que dependerán de las características intrínsecas de cada modelo comercial, la línea de descontaminación de las víctimas ambulatorias debe estar separada de la línea para las víctimas no ambulatorias que necesitan ser trasladadas en camillas. Este último caso supondrá una carga de trabajo adicional para el personal de la estación. Actualmente distintas casas comerciales disponen de estaciones de descontaminación con rieles o rodillos para movilizar a las víctimas en camillas dentro de la estación. Al principio este proceso se hacía de forma manual por el personal de la estación, lo que suponía un mínimo de 30 minutos por víctima no ambulatoria y un importante esfuerzo físico para el personal de la estación. Con las estaciones modernas este tiempo se ha reducido a unos 10 minutos, aproximadamente, y el esfuerzo del personal de la estación es mucho menor. Las estaciones deben disponer de tiendas para respetar la privacidad de las víctimas, sobre todo ante la presencia de los medios de comunicación. Además, se debe evitar la hipotermia por lo que en función de la temperatura ambiental se debe ajustar la temperatura del agua de las duchas. Un problema añadido en las estaciones de descontaminación es que en el agua utilizada pueden quedar restos de agente activo o de metabolitos tóxicos. Algunas estaciones cuentan con sistemas de recogida de agua e incluso el aire del interior, por diferencia de presiones, se le fuerza a pasar por filtros. Lógicamente el sistema de recogida de agua

se puede ver saturado y, en cualquier caso, se debe tener en cuenta que, una vez finalizado el proceso de descontaminación, durante la fase de recuperación, el terreno donde ha desplegado la estación puede requerir una descontaminación más agresiva y un control de la contaminación. Control de la contaminación Algunas unidades de intervinientes realizan un control de la contaminación a la entrada y/o a la salida de la estación de descontaminación. Además de los problemas ya tratados en la primera parte de este trabajo sobre los falsos positivos y los falsos negativos de los equipos de detección, el hacer un control de toda la superficie corporal de una víctima puede suponer un tiempo considerable (unas 2 horas, según la Subdivisión de Salud y Seguridad de la Organización para la Prohibición de Armas Químicas), lo cual desde el punto de vista operativo no resulta eficaz y puede ser mucho más sencillo y práctico descontaminar a todos los que provengan de la zona afectada. Descontaminación prehospitalaria En EE.UU. la Agencia para la Protección del Medio Ambiente (Environmental Protection Agency, EPA), el Instituto Nacional para la Seguridad y Salud Ocupacional (National Institute for Occupational Safety and Health, NIOSH) y la Administración para la Seguridad y Salud Ocupacional (Occupational Safety and Health Administration, OSHA) recomiendan dividir el área afectada en tres zonas: caliente, templada y limpia (también denominada zona fría) (Figura 3). La zona caliente es la zona directamente afectada por el agente químico. La zona templada se denomina así porque, a pesar de que inicialmente se encuentra en zona limpia, es donde se van a realizar las labores de descontaminación, lo que supone una concentración de personal y/o material que podría estar contaminado. La denominación de zona templada no debe llevar a error y, a efectos de protección, se debe considerar como zona caliente. Programas informáticos como ALOHA® o PEAC-WMD®, entre otros, son útiles para establecer rápidamente la extensión del peligro en área y tiempo y determinar así el límite de la zona caliente en función de la información disponible sobre el agente, tipo de incidente y condiciones meteorológicas. La salida de la estación de descontaminación marcará el principio de la zona limpia. Dentro de la zona limpia se debe establecer otro límite que marque la denominada zona de apoyo, donde desplegarán todos los recursos de material y personal de los intervinientes. Normalmente el límite de esta zona dependerá del volumen de los medios desplegados. En la zona caliente sólo deberán entrar las Fuerzas y Cuerpos de Seguridad del Estado, bomberos y personal de los servicios de rescate. Éstos, en función de sus protocolos de actuación, pueden actuar o no acompañados de personal sanitario. Detrás de las estaciones de descontaminación, es decir, después de la zona templada, estarán los puestos médicos avanzados y los centros médicos de evacuación. Por lo tanto, la mayoría del personal sanitario se encontrará al final de la estación de descontaminación para tratar a las víctimas sin necesidad de EPI. Sin embargo, antes de que las víctimas entren en el área de descontaminación propia-

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Dirección hacia donde va el viento

Zona limpia (zona de apoyo) Zona templada Zona caliente

Estación de descontaminación de víctimas

Área de control de llegada y filiación

Área de triage primario

Descontaminación ambulatoria Descontaminación no ambulatoria

Área de tratamiento médico de emergencia

FIGURA 3. ZONAS EN LAS QUE SE DIVIDE EL ÁREA DE INTERVENCIÓN EN CASO DE UN ACCIDENTE O ATENTADO CON AGENTES QUÍMICOS. SE MUESTRA UNA AMPLIACIÓN CON LAS ÁREAS DE LA ESTACIÓN DE DESCONTAMINACIÓN DE VÍCTIMAS.

mente dicha se debe establecer un área de triage primario y, en paralelo, una estación de tratamiento médico de emergencia, cuya función es la de estabilizar al paciente antes de entrar en la zona de descontaminación. En ambas áreas deberá haber personal sanitario utilizando EPI, lo cual limitará su capacidad de intervención a este nivel. Descontaminación hospitalaria Si bien lo ideal sería que todo el que abandonase la zona caliente fuese descontaminado, la realidad es que para cuando se establezcan y controlen la zona caliente y la zona templada presumiblemente ya habrán llegado o estarán llegando víctimas a los hospitales, de ahí que los centros de coordinación deban informar y alertar a los centros sanitarios próximos, con el fin de que se controlen las entradas y se puedan desplegar o, en el peor de los casos si no están disponibles, improvisar sistemas de descontaminación. En el atentado de Tokio el 35% de las víctimas tratadas en el Hospital St. Luke llegó por su propio pie y en vez de acceder por el servicio de urgencias lo hizo indistintamente por las tres entradas del hospital. El control y acordonamiento de las estaciones de metro afectadas llevó unos 30 minutos y para entonces muchas víctimas ya habían abandonado la zona caliente por sus propios medios o ayudadas por vehículos particulares o taxis. En estos casos es necesario que el personal de seguridad controle y dirija el acceso de personas y ambulancias al hospital. Los centros de coordinación deben también coordinar los traslados a los hospitales de manera que las ambulancias accedan por los lugares adecuados para la recepción de las víctimas. Por su parte, los

hospitales deben disponer, dentro de sus planes de actuación ante catástrofes externas, de protocolos de actuación específicos para incidentes con agentes químicos en los que se detallen todos los aspectos previamente indicados. En los hospitales la estructura de la estación de descontaminación de víctimas debe ser similar a la de la zona templada, con una línea para víctimas ambulatorias y otra para víctimas en camillas. Algunos hospitales tienen una zona permanente con duchas para realizar la descontaminación, pero lo normal y más práctico es que se realice fuera del servicio de urgencias con equipos desplegables.

Uso de EPI en las estaciones de descontaminación hospitalarias El personal hospitalario que entra en contacto con las víctimas que provienen del área afectada debería seguir los mismos criterios de elección de EPI previamente explicados en otro apartado de este capítulo. Sin embargo, la OSHA establece la posibilidad de reducir los niveles de protección debido a que la posible contaminación trasladada al hospital en el cuerpo, ropa y objetos personales será mucho menor que la trasladada a la zona templada, situada justo a continuación de la zona caliente. Esto se deberá, sobre todo, a un menor número de víctimas que en la zona templada y a la volatilización y disipación del agente durante el traslado al hospital. De hecho, la revisión de publicaciones biomédicas sobre incidentes con sustancias químicas muestra una baja incidencia de contaminación secundaria del personal hospitalario. Si bien en algunos casos la información aportada por los autores es incompleta, la contami-

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nación secundaria suele deberse a que las víctimas no fueron descontaminadas tras salir de la zona caliente, ni antes de entrar en contacto con el personal del servicio de urgencias del hospital. Aun así, en algún caso fue necesario cerrar el servicio de urgencias temporalmente para su descontaminación, lo que en un incidente con múltiples víctimas o una catástrofe supondría una complicación para la gestión del incidente. Se han dado casos de contaminación secundaria incluso por contacto o exposición al contenido gástrico de intoxicados por sales de cianuro o compuestos de arsénico. Basándose en esta información y en dos modelos de exposición para predecir el nivel de protección que el personal de descontaminación de un hospital necesitaría en caso de incidentes con agentes químicos, la OSHA recomienda la utilización de un nivel C con máscara filtrante de ventilación asistida que tenga un factor de protección asignado (FPA) de 1.000, es decir, la concentración en el interior de la máscara será 1.000 veces menor (0,1%) que la concentración del agente en el exterior. El filtro debe ser combinado con un filtro HEPA (High Efficiency Particulate Air) para evitar el paso de partículas sólidas. Por otro lado, la OSHA indica que, una vez evaluada la amenaza, el hospital deberá valorar la necesidad de incrementar el nivel de protección individual. De hecho, se han dado casos de contaminación secundaria de personal sanitario por sustancias muy volátiles o gases a temperatura ambiente que aparentemente no deberían suponer un riesgo al disiparse pasados unos pocos minutos. Por este motivo, al menos el personal encargado de recibir a las víctimas y de dirigirlas por la estación de descontaminación debería disponer de la mayor protección posible. Distintos autores, al igual que la OSHA, recomiendan el nivel C porque el B supone un mayor peso para el personal, es decir, menor operatividad, y un mayor gasto económico en adquisición y en mantenimiento para el hospital. Sin embargo, todos ellos indican que en algunas situaciones se puede necesitar un nivel de protección superior. Se podría pensar que un nivel C con filtros NBQ militares supone una buena protección debido a las pocas posibilidades de que los terroristas desarrollen nuevos agentes químicos de guerra que no sean adsorbidos por el carbón activado, lo cual es un error puesto que la información disponible sobre los agentes químicos que han estado más cerca de ser utilizados con éxito por grupos terroristas relacionados o asociados a la red terrorista al-Qaeda son fundamentalmente productos químicos industriales y no agentes químicos de guerra “clásicos”. Koenig publicó en 2003 un excelente artículo titulado “Desnúdate y dúchate” en el que reflejaba la dificultad para llegar a un consenso en la elección entre un nivel B y un nivel C. Reconoce la dificultad que supone para los hospitales la adquisición y mantenimiento de equipos de nivel B, así como la instrucción del personal y la dificultad de uso de este nivel de protección, pero también reconoce que, si en algunos casos el 80% de las víctimas va a llegar a los hospitales por sus propios medios sin ser previamente descontaminado, un nivel C de protección puede no ser suficiente para la protección del personal. Además, la experiencia de Tokio muestra que hasta varias horas después del atentado puede que no se sepa la identidad del agente y no exista opción para elegir el filtro

adecuado. Kirk et al proponen que los hospitales deberían tener a un grupo de personas especialmente instruidas para la utilización del EPI y para llevar a cabo la descontaminación, que estaría disponible las 24 horas del día. En este caso este personal sí podría estar preparado para trabajar con un nivel B de protección. Instrucción Antes de la fase de respuesta (durante el incidente) debe haber una fase de preparación en la que se deben establecer los planes de emergencias extrahospitalarios y hospitalarios y se debe instruir al personal, poniéndolos a prueba mediante ejercicios y simulacros que permitirán detectar problemas intrínsecos de cada unidad de intervinientes o de cada hospital. Además, se ha demostrado que una adecuada instrucción en defensa química del personal modifica su percepción del riesgo e inculca un mayor sentido del deber. Tras los atentados del 11S el Servicio Nacional de Salud del Reino Unido (National Health Service, NHS) distribuyó 2.500 equipos dotados de EPI y una tienda de descontaminación hinchable a los centros de salud y hospitales del país. Se llevaron a cabo distintos simulacros en los que se observaron problemas con los EPI, sobre todo de tipo ergonómicos, y se comprobó la necesidad de que el personal sea instruido previamente con el fin de hacer un uso adecuado del equipo. EFECTOS CRÓNICOS Y A LARGO PLAZO Tras un incidente con agentes químicos es necesario hacer un seguimiento de las víctimas y estudios epidemiológicos en las zonas afectadas con el fin de identificar efectos crónicos y posibles efectos a largo plazo. Incluso años después de la exposición, las víctimas de los atentados de Matsumoto y Tokio presentan secuelas fisiológicas y psicológicas. Existe también cierta controversia sobre si la exposición subclínica a agentes neurotóxicos de guerra (bajas concentraciones que ni siquiera son suficientes para dar lugar a síntomas o signos clínicos de intoxicación) puede inducir neuropatía retardada inducida por organofosforados, semejante a la que inducen algunos insecticidas organofosforados. Gracias a la experiencia de los médicos iraníes durante la guerra Irán-Iraq hoy sabemos que las intoxicaciones por iperita tienen importantes efectos a largo plazo que pueden aparecer incluso años después de la exposición y que afectan sobre todo al sistema respiratorio, piel y ojos. CONCLUSIONES Si bien desde el 11S existe una alta percepción del riesgo sobre la posible utilización de agentes químicos de guerra por parte de grupos relacionados o asociados con la red terrorista al-Qaeda, a fecha de hoy no se ha producido ningún ataque. Sin embargo, sí ha habido distintos intentos y, lo peor de todo, es que está claro que estos grupos están trabajando activamente para conseguir sustancias químicas y utilizarlas en atentados terroristas. La dificultad de conseguir agentes químicos de guerra “clásicos” les ha llevado a interesarse por productos químicos industriales de más fácil obtención y que, utilizados en un atentado terrorista, podrían tener consecuencias catastróficas semejantes a las producidas por la dispersión de isocianato de metilo en Bhopal (India) en

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1984. Por este motivo, son muchos los analistas que indican que el que se produzca un atentado terrorista con agentes químicos es simplemente una cuestión de tiempo. A pesar de que los atentados terroristas con sarín en Japón tuvieron lugar hace más de diez años, las lecciones aprendidas por el personal sanitario siguen vigentes y, en muchos casos, están todavía por implantar. Es necesario que cada servicio y organización sanitaria las adapte a su situación particular. Su incorporación a los protocolos y planes de actuación tanto del personal sanitario extrahospitalario como del hospitalario permitirán minimizar las consecuencias de un posible atentado con estos agentes. Un nuevo incidente deberá aportar nuevas lecciones aprendidas que permitan mejorar la actuación sanitaria y recordarnos que existe una gran diferencia entre la teoría y la práctica. Lo triste sería que las nuevas lecciones aprendidas fuesen las mismas que las de hace más de diez años en Japón.

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2.5 Urgencias nucleares y radiológicas J.M. Gil Gahete

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Pita R, Ishimatsu S, Robles R. Actuación sanitaria en atentados terroristas con agentes químicos de guerra: más de diez años des-

INTRODUCCIÓN La radiación como noxa tiene una característica especial: todo en relación a ella, sus efectos, diagnóstico, pronóstico y tratamiento, dependen de la cuantía de la dosis recibida. Dos son los posibles orígenes de esta dosis: la radiación de origen nuclear, sea de causa bélica o industrial, y la de origen radiológico. La diferencia entre ambas es el número de afectados y la gravedad de los daños. Este puede ser un resumen de los escenarios posibles: Escenarios posibles Bomba nuclear Accidente nuclear grave Accidente radiológico y terrorismo radiológico

Bajas o heridos graves Miles Decenas Pocos individuos

Otros afectados Miles Cientos-miles Pocos-cientos

Una vez establecido el ataque o el accidente, lo que el médico de urgencias va a encontrar es una serie de personas –una, cientos o miles– que han sido irradiadas o contaminadas o ambas cosas a la vez y cuya sintomatología y pronóstico dependen de la dosis de radiación que hayan recibido. De forma concomitante, las personas afectadas podrán tener todo tipo de lesiones por efectos explosivos y térmicos, cuyo tratamiento no es objeto de este capítulo. Por sus consecuencias, también se pueden asimilar a “accidente radiactivo” los actos de terrorismo radiológico, las denominadas “bombas sucias”, con las cuales se intenta dispersar material radiactivo mediante una bomba convencional. Estos actos causan pocas víctimas mortales pero el efecto psicológico sobre la población puede ser un peligro e incluso colapsar los servicios de urgencias. DEFINICIÓN Para que la radiación pueda ser motivo de atención médica urgente la dosis recibida debe ser considerable y además haber sido recibida a un ritmo (tasa) rápido. Para bajas dosis o para bajas tasas de dosis la patología radioinducida es de

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Alcance máximo radiación inicial

on da siva plo ex

Bola de fuego

0 1 2 3 4

Onda térmica de radiación no ionizante

Hongo nuclear

huracanados

0 5

Vientos

5

20

20 km

FIGURA 1. DIEZ SEGUNDOS TRAS LA EXPLOSIÓN EN SUPERFICIE DE UNA BOMBA DE 1 MT.

FIGURA 2. UN MINUTO TRAS LA EXPLOSIÓN EN SUPERFICIE DE UNA BOMBA DE 1 MT.

poca entidad o se manifiesta de forma tardía y, por tanto, no constituye urgencia. Para la comprensión de este capítulo hay que conocer algunos términos específicos: • Radiación ionizante: aquella capaz de producir iones dentro del material biológico. Es la producida por las partículas radiactivas (partículas alfa, beta y neutrones) y por los fotones (gamma y rayos X). Las partículas α y β producen mucha más ionización que los fotones pero penetran muy poco en los tejidos por lo que su daño es limitado. Por el contrario, los neutrones son muy ionizantes y muy penetrantes y, aunque su presencia es rara en accidentes radiológicos, están siempre presentes en los nucleares. • Dosis: energía depositada por la radiación en una determinada masa. Su unidad internacional es el Julio/kg de masa irradiada, llamándose Gray (Gy) si es dosis absorbida o Sievert (Sv) si es dosis equivalente, en la que ya se ha tenido en cuenta el tipo de radiación que ha depositado esa energía. A efectos prácticos, para fotones el valor en Gy y en Sv es el mismo. • DL50/60: dosis letal al cuerpo entero que, a los 60 días de haber sido recibida, ha producido la muerte al 50% de los irradiados. Se asume sin aplicar tratamiento médico. Está entre 3,5 y 5 Gy. Con tratamiento adecuado la DL50/60 es de 4,5-6 Gy. • Accidente nuclear grave o muy grave: aquel en el que, a partir de una instalación nuclear, hay una emisión incontrolada importante de material radiactivo, que puede incluso ser transfronteriza, y que puede producir una exposición al público que requiera adoptar contramedidas o que pueda ser letal para los trabajadores de la instalación. • “Nuclear” es una expresión que, cuando se usa frente a “radiactivo” o “radiológico”, suele referirse tanto a la sustancia (material nuclear o material radiactivo) como al lugar de origen de la emisión de isótopos (instalación nuclear o instalación radiactiva). Material nuclear es aquel que contiene nucleidos fisionables o fértiles (algunos isótopos del uranio y del plutonio) que pueden servir para generar energía en una reacción nuclear. El material nuclear es también radiactivo antes de la fisión.

Escenario 1. Bomba nuclear En este escenario el cuerpo es irradiado en su totalidad a partir de los fotones y neutrones y además se produce contaminación en la piel por depósito de las partículas radiactivas que van cayendo desde la nube originada por la explosión. También puede haber contaminación interna por inhalación e ingestión de esas partículas. La contaminación es muy reducida si la explosión se ha producido en altura y la bola de fuego no ha tocado el suelo (Figuras 1 y 2).

ETIOLOGÍA La causa de la patología que aquí se describe es siempre la radiación ionizante. El origen de esa radiación está en los escenarios siguientes:

Escenario 2. Accidente nuclear grave El material nuclear y los productos de fisión que han escapado de la instalación forman una nube radiactiva que, como en el escenario bélico, irradia desde el exterior y contamina la piel y el interior del organismo. En la población general el principal peligro es la contaminación mientras que en los trabajadores de la instalación lo son ambos factores, contaminación e irradiación externa. Las instalaciones nucleares están ubicadas en edificios, por ello el problema de los neutrones es menor para la población ya que la principal fuente de neutrones, la fisión, queda confinada en el interior de las sucesivas barreras estructurales. Escenario 3. Accidente radiactivo El extravío, la rotura o la fusión de una fuente radiactiva encapsulada, o el escape incontrolado de material radiactivo no encapsulado, dan lugar a que las personas que entren en contacto con dicha fuente o que se contaminen con dicho escape reciban dosis elevadas. Éstas pueden provocar lesiones locales, como quemaduras, o lesiones generales, más graves, o ambas. En la irradiación externa (por fotones o neutrones que actúan desde el exterior del cuerpo) la dosis se recibe en todo el cuerpo y en mayor grado si se trata de una fuente radiactiva pequeña, en la zona de contacto. En la contaminación (por partículas radiactivas que se depositan en la piel o que son inhaladas o ingeridas), lo habitual es una irradiación parcial de los tejidos cercanos a las partículas depositadas o de aquellos otros que tienen afinidad por determinados isótopos, por ejemplo, el tiroides y el yodo. Si las partículas incorporadas contienen isótopos emisores de fotones, puede producirse irradiación global.

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FISIOPATOLOGÍA

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TABLA 1. CUADRO RESUMEN DE EFECTOS CLÍNICOS DE UNA DOSIS AGUDA Y ALTA

Factores desencadentes La radiación recibida genera en el individuo multitud de pares de iones tanto en el núcleo como en el citoplasma de las células. Las ionizaciones originan un daño que, según la dosis, va desde una lesión genética inapreciable hasta la muerte celular. Cuando las dosis son altas (aunque UNSCEAR define dosis alta a las que son > 0,2 Gy y con tasa de dosis > 6 mGy/hora, en la enfermedad por radiaciones se suele llamar “altas” a cifras que superen 1 Gray) se empieza a producir necrosis celular y los efectos para la salud son visibles de forma inmediata o temprana (en las primeras horas, días o semanas). Son efectos que siempre se producen a partir de una dosis umbral. El que haya o no manifestaciones clínicas depende de si el número de células muertas o lesionadas es suficiente para alterar el funcionamiento del órgano u órganos afectados. Para la misma dosis, unos órganos sufren daños antes que otros. Esta distinta radiosensibilidad de los tejidos va asociada a la mayor o menor actividad proliferativa que tienen. Así, el tejido más radiosensible es el hematopoyético y el menos, el nervioso. Patogenia En todos los casos, si el organismo en su conjunto recibe dosis altas y de forma aguda (más de 1 Gy a cuerpo entero, recibido en menos de 3 días), se produce un cuadro clínico polimorfo llamado síndrome de irradiación aguda (SIA). De acuerdo a su patogenia, este síndrome tiene tres posibles componentes, que se deben a la diferente radiosensibilidad de los tejidos y que, con frecuencia, se solapan entre ellos. Su gravedad, de menor a mayor, es: • Síndrome hematopoyético (SHP): el tejido hematopoyético es el más sensible dentro del organismo. Todas sus líneas celulares resultan afectadas y su pérdida tiene las consecuencias lógicas: infecciones, hemorragias y anemia. La muerte por DL50/60 se debe a la pérdida de la función de la médula ósea por pérdida de sus células madre. • Síndrome gastrointestinal (SGI): la mucosa gastrointestinal dañada libera 5-HT3 (5-hidroxitriptamina), con la consiguiente activación de los receptores de la 5-HT3. Esto parece ser lo que provoca las náuseas y los vómitos. La diarrea inicial probablemente es resultado de las alteraciones en la motilidad gastrointestinal y de la pérdida de la integridad de la mucosa intestinal. Todo ello propicia las infecciones y la alteración del balance hidroelectrolítico del paciente. • Síndrome neurológico (SNC): las alteraciones neurológicas parecen deberse a edema cerebral generalizado. Otro síntoma no encuadrado en estos tres síndromes es el eritema dérmico precoz, que es una reacción vascular debida a una descarga histamínica. CLÍNICA Los signos y síntomas producidos por la radiación no son específicos de ella. Lo que hace que el SIA tenga entidad propia es la secuencia temporal con que aparecen.

Severidad Leve Rangos de < 2 Gy consenso

Moderado 2 a 5 Gy

Grave 5 a 10 Gy

Letal D > de 10 Gy

Órgano SNC causante Sistema hematopoyético D > 50 Gy principal de los Tracto síntomas gastrointestinal Manifesta- Mínimos Náuseas Todo lo anterior Todo lo anterior ciones Vómitos (N-V-D...) (N-V-D...) y clínicas Diarrea y además postración, caracterísFatiga, Eritema, prurito eritema-edema, ticas debilidad Deshidratación perturbaciones Fiebre, Desorientación del SNC: púrpura, temporal desorientación, hemorragia, Depilación apatía, letargia, infecciones temblor y convulsiones, síndrome similar al shock, edema cerebral Hipotensión rápida

Signos y síntomas En el escenario bélico, como puede deducirse de las Figuras 1 y 2, la mayoría de las bajas se producirán por politraumatismos y quemaduras, incluso en las personas que hayan recibido dosis de radiación letales per se. Como referencia para tener perspectiva de los gráficos, indicar que las bombas de Hiroshima y Nagasaki tenían menos de 20 Kt y fueron detonadas a unos 500 m de altura. El resto de los síntomas posibles se encuadran en el SIA, válido para cualquier escenario, nuclear o radiactivo. Habitualmente las manifestaciones clínicas del SIA han sido explicadas mediante tablas dosis-síntomas, con más o menos categorías de dosis. Para la toma de decisiones en urgencias resulta más útil la clasificación llamada “de consenso”, con sólo cuatro subgrupos y con orientaciones terapéutica y pronóstica (Tabla 1). Cuanto mayor es la dosis, más severos son los síntomas, más rápidamente aparecen y mayor es el porcentaje de víctimas que los presentan. Por debajo de 1 Sv de dosis no hay síntomas clínicos pero sí efectos subclínicos. El eritema y el prurito, dependiendo de la dosis, pueden comenzar en minutos-horas, desaparecer a los 1-3 días y reaparecer al cabo de 2-3 semanas, pudiendo acompañarse de depilación, edema, prurito, ampollas y úlceras, que tardan meses en curar. Al proceso entero, desde el eritema fugaz hasta las complicaciones tardías, se le llama a veces síndrome de irradiación cutánea. La profundidad y rapidez de las lesiones también dependen fuertemente de la calidad de la radiación recibida (partículas, fotones de mucha o de poca energía, neutrones). Para dosis similares, el eritema aparece en unas zonas antes que en otras; así, tarda muy poco en la cara y conjuntiva, más en extremidades y más aún en abdomen o tórax. Excepto en escenario bélico la irradiación nunca es homogénea y el eritema indicará casi siempre irradiacio-

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Linfocitos/mm3 3200

3000 2800 2600

2500 2400

Valores Normales

2200

2200 1800 1600

1 Gy

1500 1400

1,5 1200

2 Gy

1000 800

3

600

DL 20/60

4 Gy

500 400

6 Gy

200

1 2 Días

3

4

5

6

7 1 Semanas

2

3

4

5

6

Datos de origen: OIEA. SS-88. 1998; UNSCEAR-88; ICRP-96; Medical Management of Radiation Accidents y otros.

FIGURA 3. LINFOCITOS TRAS UNA IRRADIACIÓN AGUDA.

nes localizadas. Si la dosis es alta, el eritema puede acompañarse de dolor.

Otros síntomas En escenario bélico se producirán también las llamadas “quemaduras beta”, que se deben al daño que hace la radiación de las partículas (caídas desde la nube radiactiva) sobre el estrato basal de la piel. Su efecto no profundiza más y, por tanto, sus lesiones no son muy diferentes a las quemaduras térmicas superficiales. Son localizadas (la ropa protege parcialmente de ellas) y pasajeras. Tienen el mismo comportamiento que los eritemas por irradiación local: eritema o ampollas uno o dos días, remisión temporal y rebrote tardío con depilación y radiodermitis. Otro síntoma en escenario bélico es la ceguera temporal por deslumbramiento en aquellas personas que estaban mirando la bola de fuego. La sialitis de las glándulas parótidas, que puede aparecer ya desde la primeras horas, se debe a la obstrucción del conducto de salida a la boca, por la inflamación de las mucosas orofaríngeas y del epitelio intraluminal del conducto. Exploraciones complementarias Para llegar a un diagnóstico, el recuento de elementos formes de la sangre es tan importante como la observación de los síntomas. De los elementos formes, lo principal a estudiar es la dinámica de la depleción de linfocitos en sangre

periférica. La caída de los linfocitos es la más rápida (en horas) y la pendiente de esta caída está relacionada con la dosis media absorbida. En las curvas de depleción, aunque hay algunas diferencias entre autores, éstas no discrepan significativamente (20-30%) (Figura 3). La caída de los neutrófilos se produce en algunos días, sobre todo para más de 2 Gy. Aunque está descrito un pico de granulocitosis inicial y pasajero, éste es un fenómeno variable y discutible para menos de 2 Gy. Tras la bajada, los granulocitos tardan varios meses en recuperarse al nivel normal. La caída de las plaquetas también tarda días y alcanza su nadir (para dosis próximas a la DL50/60) al mes de la irradiación. Los eritrocitos tardan semanas en bajar. Curso clínico El SIA tiene tres fases temporales: reacción inicial o prodrómica, periodo latente y periodo crítico. Los pródromos duran horas-días; el periodo latente dura 1-3 semanas; la fase crítica comienza en la tercera semana para el SHP y dura hasta la 7ª. Los síntomas tienen un comienzo más precoz y cuentan con una severidad mayor cuanto más grande es la dosis recibida.

Fase inicial o prodrómica El síntoma vómito: el vómito y las náuseas tienen, como los linfocitos, una relación muy estrecha con la dosis en

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TABLA 2. SÍNTOMAS DE LA FASE PRODRÓMICA Rango de dosis

D < 2 Gy

2 a 5 Gy

5 a 10 Gy

D > 10 Gy

Náuseas Vómitos

Incidencia Comienzo en

10-50% 3-6 horas

> 50% 2-4 horas

Diarrea

Incidencia Comienzo en

-------

------

> 10% 8-1 horas

100% < 1 hora tras la exposición

Cefaleas

Incidencia Comienzo en

-------

< 50% 1 día-4 horas

> 50% < 4 horas

> 80% < 1 hora tras la exposición

Fiebre

Incidencia Comienzo en

-------

10-100% 3-1 horas

100% < 1 horas

100% < 1 hora tras la exposición

Eritema

Incidencia Comienzo en

Astenia o fatiga

Incidencia Comienzo en

Apenas hay eritema para < 8-10 Gy

En 15-24 h para 8-15 Gy En 8-15 h para 15-30 Gy En 3-6 h para D > 30 Gy

Intensa

Estado de shock (para > 15 Gy) hipotensión precoz

-------

Gy probablemente recibidos 11 10 9

75-100% 2-< 1 horas

Curva derecha: datos de M.L. Villalonga Curva central: datos de ICRP Curva izquierda: datos del OIEA Punto: dosis vómito 50 para 2 Gy (UNSCEAR)

8 7 6 5 4 3 2 1 1ª h 2h 3h 4h 5h 6h Tiempo mínimo en el que pueden aparecer los vómitos

FIGURA 4. LOS VÓMITOS COMO SIGNO INDICADOR DE DOSIS A CUERPO ENTERO.

cuanto a rapidez de aparición e intensidad de los síntomas y, por tanto, la hora de su comienzo tiene gran valor diagnóstico-pronóstico (Tabla 2) (Figura 4).

Fase de latencia Al cabo de un tiempo con síntomas, éstos remiten y el paciente parece recuperarse. Esta fase puede durar algunos días, al cabo de los cuales vuelven a aparecer los síntomas hasta que se resuelve el cuadro. “La fase de latencia dura desde 3-5 semanas (para 1-2 Gy), 1-4 semanas (para 2-6 Gy), menos de una semana (para 6-8 Gy) e incluso menos de 3 días o es inexistente para dosis más altas.” El síndrome de MO es el que tiene un más claro periodo latente. Fase final o crítica • Para 1-2 Gy, no hay síntomas tardíos. • Para 2-10 Gy la fase crítica está entre 1 y 6 semanas tras la exposición y los síntomas son los relativos a la falta de función de la hematopoyesis: hemorragias, infecciones.

Con tratamiento o si es poca dosis, la m.o. se regenera en unos meses. • Para más de 10 Gy la fase crítica está entre 2 y 14 días tras la exposición (menos de 1-2 días si la dosis es mayor de 50 Gy). Los síntomas son los derivados del síndrome gastrointestinal (hipovolemia, molestias intestinales, gran pérdida de líquidos y electrolitos, sangrado masivo, íleo, peritonitis), fallo respiratorio, neumonía, edema cerebral, encefalitis. Finalmente, la muerte suele deberse a un fallo multiorgánico. Pronóstico Excelente para exposiciones leves (D< 2 Gy). La supervivencia es casi cierta sin que haya tratamiento médico. Cauteloso-supervivencia probable para exposiciones moderadas (2 a 5 Gy) pues éste es el rango de la DL 50/60. De ocurrir, la muerte sucede en 2-12 semanas. Cauteloso-supervivencia posible para exposiciones graves (5 a 10 Gy). La incidencia de muerte es del 50-100%. De ocurrir, la muerte sobreviene en 1-6 semanas. Sin esperanza o supervivencia improbable para exposiciones letales (D > 10 Gy). La incidencia de muerte es del 100%, salvo que se haga trasplante de médula ósea. De ocurrir, la muerte sobreviene en 1-2 semanas (en 1-2 días si D > 50 Gy). DIAGNÓSTICO Dejando al margen la urgencia convencional, en cuanto a la radiación la urgencia es mucho más diagnóstica que terapéutica. Excepto si el caso es evidente, ante la aparición de un individuo con sospecha de SIA pero sin certeza sobre su origen radiológico, es necesario informarse sobre la aparición de casos similares en los hospitales cercanos e indagar acerca de la posible existencia en el lugar del accidente de carteles o símbolos de radiación o de materiales calientes o luminosos que en apariencia no tienen fuente convencional de energía. Hay que evaluar a las personas próximas a la zona del accidente que presenten síntomas de sospecha (náuseas, vómitos, debilidad, etc.).

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El diagnostico determinará el origen radiactivo e intentará aclarar si se trata de: a) irradiación externa únicamente y, si es así, el orden de magnitud de la dosis recibida y su distribución en el organismo, buscando irradiación localizada; b) contaminación externa o interna. La mejor forma de confirmar la radiactividad es disponer de equipos de medida. Criterios diagnósticos En las primeras horas y días, la observación de los síntomas es esencial para poder hacer la estimación de dosis y también para buscar posibles áreas no irradiadas, que pueden albergar islotes de médula ósea sana o con menos de 2 Gy, a partir de los cuales se pueda repoblar la médula y salvar la vida del paciente.

Indicadores de irradiación parcial En accidentes radiactivos con fuentes aisladas la historia del suceso puede hacerla sospechar: posición del cuerpo respecto a la fuente o la existencia de blindajes interpuestos. La aparición aislada de alguno de los síntomas precoces dirige las sospechas a una irradiación localizada en el órgano responsable de esos síntomas. Así, el comienzo de diarrea aislada que comienza 4-8 días tras la exposición sugiere irradiación del intestino superior; un eritema precoz aislado en cara o extremidades puede sugerir irradiación aislada de la cabeza o de las extremidades. Diagnóstico de la severidad de la exposición global El diagnóstico de sospecha se hará basándose en las características del suceso y en la observación minuciosa de los síntomas y signos precoces. Los datos de náuseas-vómitosdiarrea y fiebre deben ser considerados como los más importantes y sólo con ellos ya es posible clasificar a los pacientes en grupos de más o menos 2 Gy. Fiebre, dolor de cabeza, hipotensión y diarrea precoz sugieren dosis mayores de 6-8 Gy. Para confirmar el diagnóstico hay tres métodos complementarios entre sí. La dosimetría física, que consiste sobre todo en la lectura inmediata del dosímetro que portaba el accidentado (obligatorio en las instalaciones nucleares y radiactivas), y en la reconstrucción del accidente por parte de personal técnico en la materia (tipo de fuente radiactiva, tiempo de estancia en el lugar, posición, ropa que llevaba puesta, etc.). La dosimetría clínica consiste en analíticas sanguíneas que demostrarán la depleción linfocitaria y del resto de elementos formes y la pendiente de su curva. También la biopsia de médula ósea puede servir para estimar la dosis y su distribución espacial. La dosimetría biológica consiste en la búsqueda de ciertos bioindicadores, el principal de los cuales es el contaje de dicéntricos (una anomalía cromosómica) en linfocitos circulantes. Su correlación con la dosis media recibida es muy exacta a partir de 0,5 Gy. Otras alteraciones cromosómicas que pueden aportar información sobre la homogeneidad de la radiación no están aún disponibles. Aunque hay otros bioindicadores como son el aumento de amilasa sérica (un indicador de dosis en la cabeza), la

citrulina sérica (indicador de daño a la mucosa intestinal), o el Flt3 sérico (ligado a la cantidad de médula ósea residual viva), no están disponibles de forma reglada.

Diagnóstico de la contaminación externa La forma de conocerla y cuantificarla es mediante el uso de detectores de radiación-contaminación por parte de personal especializado. Este tipo de personal y equipo son habituales en todos los servicios de protección radiológica, de medicina nuclear y de radioterapia. Diagnóstico de la contaminación interna Es muy difícil saber con certeza que se ha producido. Su existencia puede sospecharse si la superficie externa del individuo está muy contaminada o si se detecta contaminación en los frotis de fosas nasales o en secreciones oronasales que, como la ropa, se habrán guardado en bolsas etiquetadas para su análisis posterior. El origen del suceso puede también orientar. Así, los isótopos del yodo están presentes en los productos de fisión (escenario nuclear) y también se usan frecuentemente en medicina nuclear (escenario radiactivo). El diagnóstico de certeza puede hacerse mediante contadores de radioactividad corporal o con análisis radiotoxicológicos de fluidos orgánicos (sangre, orina, heces, otros). También con gammacámaras y contadores tiroideos. Diagnóstico diferencial Como los síntomas producidos por la radiación no son específicos de ella, para descartar cuadros que pueden producir síndromes similares al SIA, como pueden ser las intoxicaciones y las infecciones, es necesario que se sospeche la radiación al hacer la anamnesis, que se estudie la secuencia temporal con que aparecen los síntomas y la dinámica de la linfopenia y que se mida la radiación con detectores, si aún está presente en el organismo o en el lugar del suceso. Aunque el síntoma vómito es tan importante, hay que tener en cuenta que los vómitos pueden ser psicosomáticos. Igualmente, en politraumatismos o quemaduras concomitantes con radiación, la linfopenia puede resultar no ser radioinducida. TRATAMIENTO Se exponen a continuación las acciones terapéuticas a llevar a cabo, siguiendo el orden cronológico en el que deben ejecutarse. Acciones en el lugar del accidente En escenarios nucleares, la radiactividad permanece en el lugar del evento, en las partículas radiactivas y en los materiales activados, por tanto el puesto médico avanzado (PMA) o similar debe estar en un lugar protegido (factor blindaje) con elementos tales como camiones o paredes; además debe estar lo suficientemente alejado (factor distancia); y el personal de rescate y triage inicial deben permanecer el mínimo tiempo posible en la zona (factor tiempo), para evitar convertirse ellos mismos en víctimas. La acotación de la zona de riesgo y el control de acceso

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a ella son muy importantes para evitar generar más víctimas. En los escenarios en los que se presume contaminación, el personal médico debe protegerse mediante ropa, guantes y protección respiratoria adecuados. Normalmente, los utilizados para los riesgos químicos o biológicos dan una protección suficiente frente a la contaminación radiactiva. Si no se dispone de otro tipo de filtros, una simple mascarilla, usada adecuadamente, es una protección razonable contra la inhalación de partículas. Además, los rescatadores y el personal de primera intervención deben estar provistos de dosímetros con umbrales de alarma, que deben ser proporcionados por las autoridades. Igualmente, se debe instar al público, hasta tanto es evacuado de la zona, a protegerse nariz y boca, incluso con un pañuelo. Desde que sea posible, tras el examen físico y la observación de los pacientes para buscar síntomas precoces de irradiación, los hallazgos deben ser anotados minuciosamente, indicando hora de comienzo e intensidad. Y el examen de piel y mucosas debe ser repetido para que tenga valor. Si hay hallazgos han de tomarse fotografías en color. Cuando el número de afectados es elevado, puede no ser aplicable el tratamiento recomendado para tratar a unos pocos pacientes, por ello se ha de realizar un triage en campo.

Triage en campo Simple, con fines de rescate y evacuación, que tiene ciertas peculiaridades que se describen en el último apartado de este tema. Este primer triage tiene como fin formar tres grupos de personas a evacuar, con distintas opciones de supervivencia: • Prioridad 1. Personas que necesitan tratamiento inmediato: víctimas con lesiones graves convencionales (quemaduras o traumatismos), tengan o no irradiación o contaminación añadidas. • Prioridad 2. Personas que necesitan tratamiento pronto: heridos leves o no heridos pero con sospecha de irradiación importante o con contaminación. • Prioridad 3. Personas cuyo tratamiento puede esperar: no heridos pero con sospecha de irradiación de escasa importancia o ligera contaminación externa. Tratamiento de las víctimas de prioridad 1 (urgencia convencional) Las víctimas del primer grupo son la prioridad de evacuación, tratamiento urgente y estabilización ya que la dosis, por sí sola, a cifras terapéuticas, no es una amenaza vital inmediata. Los criterios de clasificación de estas víctimas deben ser los convencionales. Y el tratamiento convencional de las lesiones traumáticas es la prioridad hasta que el paciente esté estabilizado, luego puede considerarse la posible irradiación/contaminación y proceder a su descontaminación, en su caso, sea en el PMA, en el hospital o durante el transporte hacia el mismo. Los sujetos irradiados, sin contaminación no suponen ningún riesgo para el personal que los atiende. Frente a la contaminación de los heridos hay que usar medios de pro-

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tección pero no supone nunca una amenaza vital para el personal.

Tratamiento de las víctimas de prioridad 2 Si el número de víctimas es grande se intentará establecer una unidad de descontaminación junto al PMA, que consistirá fundamentalmente en duchas y bolsas para recoger las ropas contaminadas. Tras la descontaminación, se evacuarán estas víctimas a un hospital cuya elección dependerá del tipo de accidente: si el número de víctimas es limitado, se enviarán al único centro de España especializado en el tratamiento de irradiados y contaminados, el Centro de Radiopatología, ubicado en el Hospital Gregorio Marañón de Madrid. Si el accidente ocurre en una instalación nuclear, ya hay hospitales próximos que están incluidos en las previsiones de los planes de emergencia de cada instalación. Si nada de esto es posible, se enviarán a cualquier otro hospital. Peculiaridades del transporte sanitario: si no es posible la descontaminación previa, se ha de tener precaución para que el paciente contaminado no se convierta a su vez en una fuente de contaminación. Se protegerá con plásticos el interior de la ambulancia o bien, si es posible, se envolverá al paciente para que no contamine. Debe avisarse al hospital de destino del tipo de enfermos que le llegarán para que, si es preciso, se tomen las medidas necesarias anticontaminación (acceso de corto recorrido, forrado plástico de camillas, ascensores o suelos, retirada de personas de las zonas de tránsito, dosímetros para el personal de urgencias, etc.). Si el suceso es limitado y hay personal especializado y equipo de medida, éste acompañará a la ambulancia con el fin de realizar una descontaminación durante el traslado, aconsejar al personal sanitario no familiarizado con estos casos, evitar la pérdida de todos los desechos y/o muestras que se relacionen con el herido; y, al acabar, chequear los lugares y personas que han estado en contacto con los pacientes contaminados y descontaminarlos si es necesario; también estimará la posible dosis recibida por el personal sanitario. Descontaminación externa: simplemente quitando las ropas contaminadas (que hay que guardar en bolsas cerradas y etiquetar) se reduce significativamente la contaminación personal. Para el pelo y la piel expuestos puede usarse simplemente agua templada y jabón, sin frotar. Las heridas y las quemaduras deben ser lavadas pronto y enérgicamente con soluciones antisépticas, al tiempo o incluso antes de su tratamiento si eso no supone riesgo vital. Tras la descontaminación de la piel, si se dispone de detectores de radiación-contaminación, se volverá a hacer un mapa de las zonas con contaminación residual, marcándolas con rotulador dérmico o similar, con el fin de que se puedan realizar limpiezas más específicas o agresivas con posterioridad. Tratamiento de las víctimas de prioridad 3 Tras verificar que estaban o que quedan libres de contaminación, se recaban sus datos y se les permite salir del área controlada, con la instrucción de realizar seguimiento ambulatorio durante un mes.

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TABLA 3. ESQUEMA DEL TRATAMIENTO DE IRRADIACIÓN GLOBAL Rango terapéutico

Rango de dosis Tipo de tratamiento

Leve 1 a 2 Gy Vigilancia clínica

Hospitalización

No

Terapia

Tranquilizar + vigilancia hematológ. (1 mes)

Rango letal

Moderado 2 a 5 Gy

Grave 5 a 10 Gy

Terapia efectiva

Terapia posible

Recomendada-necesaria Necesaria y urgente Aislamiento tan pronto como sea posible

10 a 50 Gy

Terapia paliativa Sólo tratamiento sintomático

Transfusiones + antibióticos + cuidados intensivos Nutrición parenteral + descontaminación intestinal Citoquinas + interleuquina-3 Plasmaféresis (2ª-3ª semana) Profilaxis de la CID (2ª semana)

D > 50 Gy

Sedantes y tratamiento paliativo Mantener balance electrolítico

Considerar trasplante de médula ósea

Acciones en el hospital

Segundo triage Tras el salvamento y primer triage, la urgencia es más diagnóstica que terapéutica y por ello el tratamiento del primer día será sintomático y la prioridad es intentar hacer una estimación del orden de magnitud de la exposición y de su distribución corporal ya que de ello dependerá el pronóstico y el tratamiento a aplicar. Para ello se analizará la información clínica recogida en el lugar del suceso y se harán recuentos sanguíneos inmediatos y repetidos cada 6-8 horas el primer día con el fin de evaluar la cinética de la depleción linfocítica. Después se hará una extracción diaria durante al menos dos semanas. Se registrará la localización de eritemas y se recogerán sangre y orina con el fin de enviarlos a laboratorios que puedan hacer análisis citogenético y radiotoxicológicos. El segundo triage tiene por fin clasificar a los pacientes como: • Sujetos irradiados externos globalmente y su grado de irradiación. • Sujetos irradiados externos parciales. • Sujetos contaminados internamente. Tratamiento individual No hay un tratamiento especial para el SIA. El principio básico consiste en mantener al individuo con vida durante 5 semanas, hasta que se haya iniciado el restablecimiento de la médula ósea. El tratamiento, para dosis cercanas a la DL50/60 es esquemáticamente el tratamiento de las aplasias medulares. No obstante, es necesario recabar la asesoría de expertos en cuanto sea posible. El tratamiento del síndrome hematopoyético tiene dos estrategias posibles, esperar la recuperación de la médula ósea a partir de la médula ósea residual o hacer un trasplante de la médula ósea aniquilada. Para estimular el crecimiento de los islotes de médula residual se ha intentado la inyección de citoquinas (los factores de crecimiento de la hematopoyesis G-CSF y el GMSCF e interleuquina 3). Su uso aún es discutido y reservado a especialistas.

Estos pacientes están inmunodeprimidos y el mayor riesgo es una sobreinfección, por ello hay que prevenir las infecciones más que esperar a tratarlas cuando lleguen. Por tanto hay que tener las precauciones específicas: aislamiento, higiene rigurosa del personal, del suministro de alimentación estéril, una descontaminación digestiva bacteriana (tras coprocultivo) y antifúngica. La profilaxis antibiótica sólo debe considerarse en pacientes afebriles con alto riesgo de infección (neutropenia profunda con duración prevista > 7 días). En infecciones constituidas la antibioterapia es la clásica, tras antibiograma, y siempre masiva. El trasplante de médula ósea es un procedimiento lento (hay que buscar donante compatible) y muy arriesgado. Si quedan restos de médula ósea viables, otro procedimiento alternativo, pero aún no extendido, es la terapia celular autóloga (cultivo ex vivo de muestras de médula ósea residual e inyección posterior). Cuando la médula ósea puede recuperarse, porque la dosis no fue muy alta o porque quedó parcialmente protegida por algún blindaje (personas que han recibido la DL50/60 han sobrevivido por tener protegido el 10% del total de médula ósea), las transfusiones convencionales pueden ser suficientes hasta que se produzca la recuperación de la médula ósea deprimida. Hay que tener en cuenta lo transfundido para no cometer errores en la interpretación de los recuentos con fines dosimétricos. El uso de citoquinas, la terapia celular autóloga o el trasplante de médula ósea no serán alternativa normal para el médico de urgencias, únicamente resulta posible la terapia de sostén (transfusiones y antibióticos). Tratamiento del síndrome gastrointestinal: en la fase aguda o de estado, se darán fluidos y electrolitos para prevenir y corregir la deshidratación. Para los vómitos radioinducidos, un antiemético. Frecuentemente se recomienda la domperidona y los antagonistas de los receptores de la serotonina, como el ondansetrón. Pero, en la fase prodrómica, no dar antieméticos hasta que hayan comenzado los vómitos ya que si no perderíamos el importante valor diagnóstico de su hora de comienzo. Para la diarrea inicial se recomienda loperamida. Es conveniente administrar benzodiacepinas para reducir los síntomas neurovegetativos precoces.

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El esquema general de tratamiento puede verse en la Tabla 3. Tratamiento de las irradiaciones localizadas: uso de antiinflamatorios, locales y sistémicos, agentes que mantengan el flujo sanguíneo (pentoxifilina), prevención de la infección si se ha perdido la capa externa. Las quemaduras por radiación fotónica son mucho más profundas que las térmicas y suelen necesitar exéresis quirúrgica posterior. Tratamiento de las contaminaciones internas: aunque no es una prioridad ya que es difícil que puedan dar lugar a lesiones deterministas; si la situación lo permite se intentará un tratamiento precoz ya que es más efectivo cuanto antes se inicie. Es un tratamiento similar al convencional de las intoxicaciones (bloquear puerta de entrada, reducir la absorción, dar quelantes, bloquear los órganos diana, diluir el tóxico, forzar la eliminación, etc.). La dificultad para el médico de urgencias es el disponer de los quelantes que son específicos para los distintos isótopos. De nuevo es necesaria la asesoría de personal experto. Hay quelantes más genéricos, como el DTPA, válido para una amplia gama de isótopos (plutonio, todos los transuránicos, lantánidos, Mn, Fe, Co, Am, etc.). Su posología es 1 g diluido en suero fisiológico por vía i.v. o mediante aerosol. Para el Cs, Tl y Rb se utiliza el azul de Prusia oral. Para el tritio, bebidas (3-4 L/día) y diuréticos. Un caso aparte es el bloqueo urgente del tiroides mediante la llamada profilaxis con yodo: la administración de yodo estable (generalmente, yoduro potásico) tiene como fin saturar el tiroides, para impedir o reducir que se fije en él el yodo radiactivo. Si se trata de administrarlo a una población en riesgo, la decisión la han de tomar las autoridades que gestionen la emergencia. Es una medida sencilla y sin contraindicaciones (no existen alergias al yodo) aplicable por personal no especializado y su administración es muy eficaz si se toma entre 6 horas antes de la exposición al yodo radiactivo y 3 horas después; luego su eficacia decrece sensiblemente. Su uso es principalmente en niños, cuestionándose su eficacia en adultos de más de 45 años. La posología es de 100 mg de yodo en el adulto, 50 en el niño. Se usa en comprimidos o como lugol. En España los comprimidos existentes en los planes de emergencia de las centrales nucleares son de 65 mg de IK (50 mg de yodo libre). Pero el yodo estable no es un “medicamento anti-radiación” genérico, sólo debe usarse si hay sospecha de presencia ambiental de radioyodos. COMPLICACIONES Las complicaciones tras la irradiación global a corto y medio plazo pueden ser las infecciones y sangrado (como complicación del síndrome hematopoyético), pérdida de electrolitos y desnutrición (como complicación del Gastrointestinal). A largo plazo, el síndrome gastrointestinal puede dar lugar a fibrosis, sangrado o fístulas meses o años después de la irradiación. En las irradiaciones locales hay efectos tardíos, como cataratas en los ojos, fibrosis locales, y, si es en la piel, necrosis, úlceras y atrofia de la piel.

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En todos los casos, general o local, queda incrementado el riesgo de sufrir, tras un tiempo de latencia de varios años, una leucemia, un cáncer de piel o de otro tipo. TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS En el escenario nuclear, sea bélico o sea accidente grave, la actuación de los servicios de urgencia debe limitarse al momento y a la zona que las autoridades civiles o militares designen. Los servicios médicos no tienen capacidad para determinar las zonas de riesgo grave para los rescatadores y personal de auxilio. Al contrario que en otro tipo de catástrofes, aquí el triage inicial tiene dos dificultades añadidas: primero, ha de ser rápido porque la noxa, la radiación, sigue actuando después de la explosión o del accidente y por tanto las personas que sigan en la zona seguirán acumulando dosis en su organismo. Y, segundo, el triage es difícil ya que debe incluir el componente traumático y la dosis que se sospecha ha recibido el individuo. En las instalaciones nucleares hay establecido un plan de actuación en emergencias y hay médicos en sus proximidades que ya están preparados para los supuestos de accidentes. Si se requiere la presencia de otras unidades médicas, los responsables del plan darán las instrucciones pertinentes en cuanto a zonas afectadas y medios de protección necesarios para el personal actuante en la emergencia. Si no hay equipos de medida y personal experto en su manejo, salvo de manera muy grosera, difícilmente se podrán hacer las distintas clasificaciones de pacientes. Todos los servicios de protección radiológica, de radioterapia y de medicina nuclear disponen de personal y de equipos de medición. Pero, con o sin esa ayuda, sigue siendo necesario contar con apoyo de especialistas médicos o de otro tipo en esta clase de sucesos. En España, las instancias a las que solicitar ayuda técnica son: • Consejo de Seguridad Nuclear. Madrid. Su Sala de Emergencias (SALEM), 24 h/24 h: Tel: 91-346 0616; fax: 91-346 0471. • Centro de Radiopatología y Radioprotección; Hospital Gregorio Marañón. Madrid. Tel: 91-586818173/8177/8179; Fax: 91-586 8180 (Dr. Rafael Herranz Crespo; Servicio de Oncología Radioterápica).

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Catástrofes e incidentes con múltiples lesionados

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SECCIÓN 3. SALUD LABORAL EN EL PERSONAL SANITARIO DE URGENCIAS 3.1 Profilaxis del personal sanitario L. Lapuerta Irigoyen, J. Gastelu-Iturri Bilbao

INTRODUCCIÓN El riesgo biológico en el medio sanitario es, sin duda, el más frecuente entre los riesgos laborales del personal sanitario. Se consideran profesiones con riesgo biológico todas aquellas en las que existe la posibilidad de entrar en contacto con sangre o fluidos corporales y, sobre todo, de sufrir inoculaciones accidentales al manipular objetos cortantes y punzantes, o exposiciones de piel y mucosas. Actualmente, las enfermedades infecciosas más importantes y a las que durante su práctica diaria se ven expuestos los profesionales sanitarios con mayor frecuencia son las de etiología vírica, resaltando entre ellas las que originan los virus de la hepatitis B (VHB), hepatitis C (VHC) y virus de la inmunodeficiencia humana adquirida (VIH). Aun siendo éstas las más importantes no podemos olvidarnos de otra gran cantidad de enfermedades como: tos ferina, TBC, etc. El personal sanitario puede resultar infectado por exposición a pacientes portadores de enfermedades si no sigue las precauciones apropiadas y una vez afectados pueden transmitir la infección a otros pacientes, compañeros de trabajo o convivientes. Las indicaciones de este apartado serán aplicables a todo aquel personal que tenga contacto directo con el paciente, aunque el riesgo de transmisión es menor en aquellos casos en los que se producen contactos breves con los afectados. La profilaxis ante agentes infecciosos en el medio laboral viene definida por el Real Decreto 664/1997, de 12 de mayo, de protección de los trabajadores contra los riesgos relacionados con la exposición a agentes biológicos durante el trabajo (BOE núm. 124 de 24 de mayo). Asimismo, la Constitución Española reconoce en su artículo 43 el derecho a la protección de los ciudadanos y la competencia de los poderes públicos en organizar y tutelar la salud pública a través de medidas preventivas y de las prestaciones y servicios necesarios. Por todo ello España, como miembro de la Unión Europea, adaptó a su derecho nacional lo dispuesto en las Directivas Europeas (89/391/CEE, 91/383/CEE, 92/85 CEE), en materia de salud y seguridad en el trabajo. En el Real Decreto y en su artículo número 8 de vigilancia de la salud de los trabajadores expone que, el encargado de garantizar una adecuada vigilancia de la salud será el empresario, debiendo ser realizada por personal sanitario competente. Dicha vigilancia deberá ofrecerse, de forma previa a la exposición, a intervalos regulares de forma posterior y de forma posterior a la exposición. También define como “agente biológico” a los microorganismos, con inclusión de los modificados genéticamente, los cultivos celulares, los

endoparásitos humanos, susceptibles de originar cualquier tipo de infección, alergia o toxicidad. Siguiendo en el Real Decreto, éste clasifica a los agentes biológicos en cuatro grupos de riesgo según el peligro de infección: • Agente biológico del grupo 1: es aquel que tiene poca posibilidad de infectar al hombre. • Agente biológico del grupo 2: puede infectar al hombre, pero es poco probable que afecte a la colectividad, existiendo profilaxis y tratamiento eficaz. • Agente biológico del grupo 3: afecta, no sólo al hombre, sino que se puede extender a la colectividad, existiendo profilaxis y tratamiento eficaz. • Agente biológico del grupo 4: afecta a la colectividad, sin que exista generalmente profilaxis o tratamiento eficaz. Cuando exista riesgo por exposición a agentes biológicos para los que haya vacunas eficaces, éstas deberán ponerse a disposición de los trabajadores, informándoles de las ventajas e inconvenientes de la vacunación. Son fuentes de infección a controlar los propios pacientes, los fómites, residuos sanitarios, otros trabajadores sanitarios y las muestras y cultivos en laboratorios. Por otra parte, están ampliamente descritos los casos y brotes de infección por gérmenes frente a los que existen vacunas, en los que están implicados los trabajadores sanitarios en alguna forma. Muchas infecciones prevenibles mediante vacunación pueden ser transmitidas de los enfermos al personal o viceversa. Si el personal se halla correctamente vacunado se evitará la enfermedad e incluso la diseminación intra o extrahospitalaria. Debe tenerse en cuenta que, a pesar de la evidencia científica existente sobre el beneficio de la vacunación, gran parte del personal sanitario no está inmunizado de acuerdo a las normas actuales de vacunación. Esta baja cobertura vacunal puede deberse a: • Percepción limitada del riesgo de las patologías inmunoprevenibles. • Dudas sobre la efectividad y seguridad de las vacunas. • Vacunación selectiva en adultos. • Falta de cultura de vacunación al contrario que los calendarios infantiles. Dentro de las medidas de prevención de riesgos, las principales medidas a adoptar entre otras serán las siguientes: • Establecimiento de procedimientos de trabajos adecuados. • Reducir al mínimo los trabajadores expuestos. • Adoptar medidas para la recepción, manipulación y transporte de agentes biológicos. • Medidas de protección individual y colectiva. • Utilizar medios seguros para la recogida, almacenamiento y evacuación de residuos biológicos. • Medidas de higiene que eviten la transmisión del agente biológico.

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• Identificar la zona como “riesgo biológico”. • Elaborar planes de actuación ante la exposición accidental a agentes biológicos. PATOLOGÍAS DE ESPECIAL RELEVANCIA EN EL TRABAJADOR SANITARIO DE URGENCIAS • Patologías de transmisión sanguínea: hepatitis B y C, VIH. El reservorio natural de este tipo de patologías es el hombre enfermo o portador, y se transmite por contagio percutáneo o permucoso, pudiendo en el caso de la hepatitis B transmitirse a través de objetos contaminados hasta 7 días después de la contaminación. • Patologías de transmisión respiratoria y/o por gotas de Pflüger: sarampión, meningitis meningocócica, parotiditis, tos ferina, rubéola, varicela, gripe, estreptococo grupo A, tuberculosis, VRS (virus respiratorio sinticial), difteria. • Patologías de transmisión fecal-oral: VHA (según caso), poliomielitis, infecciones gastrointestinales. • Transmisión por mordedura y/o lesiones: tétanos, rabia. • Transmisión por contacto y/o cercanía: escabiosis y pediculosis, estafilococo aureus, VRS, varicela. VHB La transmisión del virus de la hepatitis B es un riesgo presente en los trabajadores sanitarios, aunque se ha observado un acusado descenso de su transmisión desde el año 1985 debido al uso de la vacuna frente al virus y a la utilización de otra serie de medidas. El riesgo de adquisición de la enfermedad se relaciona directamente con la naturaleza y frecuencia de exposición a sangre o fluidos corporales (líquidos peritoneal, pleural, pericárdico, sinovial y cefalorraquídeo, semen, secreciones vaginales) contaminados con sangre de pacientes afectos de hepatitis B aguda o crónica. La infección se produce por exposición percutánea y/o por contacto de mucosas a líquidos infecciosos, presentando la exposición percutánea un riesgo de infección en personal no vacunado de incluso un 30%. El periodo de incubación oscila entre 45 y 180 días, con un promedio de 60 a 90 días, siendo potencialmente infectantes todos aquellos sujetos con positividad al antígeno de superficie incluso semanas antes de presentarse los primeros síntomas. VHC El riesgo de transmisión de la hepatitis C se incrementa entre los trabajadores sanitarios, habiéndose observado, en estudios llevados a cabo en Estados Unidos, su asociación con accidentes biológicos mediante pinchazos o cortes con material contaminado por sangre de pacientes portadores del virus. Al igual que en caso de la hepatitis B, desde el año 1985 se ha observado una disminución en el número de nuevas infecciones por este virus. La vía de transmisión de la enfermedad es principalmente parenteral, pudiendo producirse también vía sexual, aun siendo este mecanismo menos eficiente. Estudios de seguimiento de trabajadores sanitarios expuestos percutáneamente al virus han demostrado una prevalencia de seroconversión del 1,8% (rango de 0 al 7%).

El periodo de incubación oscila entre 2 semanas a 6 meses pero, siendo el promedio de entre 6 y 9 semanas, el sujeto puede ser infectante desde una a varias semanas antes de iniciarse los síntomas, pudiendo persistir este estatus de forma indefinida. VIH El riesgo de transmisión del VIH en trabajadores sanitarios puede ocurrir cuando exista una exposición percutánea o en menor grado ante exposición mucocutánea a sangre o líquidos con sangre de pacientes portadores del virus. El riesgo aumenta según aumenta el tamaño del inóculo, en pacientes con SIDA terminal o con elevada viremia. El riesgo estimado de infección por el VIH tras exposición accidental se ha calculado en un 0,3%. El periodo de incubación es variable, siendo habitual el lapso de uno a tres meses entre el contagio y la positivización de las pruebas serológicas de detección, siendo el sujeto infectante en un breve espacio de tiempo tras el contacto. VHA La infección nosocomial por el virus de la hepatitis A es infrecuente y ocurre cuando el paciente afecto sufre una infección no diagnosticada y diarrea o incontinencia fecal. La infección se produce por vía fecal-oral tras contaminación del paciente afecto. Los factores que favorecen la infección son los hábitos de comer y/o beber en zonas de atención a pacientes y la ausencia de lavado de manos tras atender a pacientes. El periodo de incubación oscila entre 15 y 50 días, con un promedio de 28 a 30 días. El periodo de mayor trasmisibilidad se produce durante la segunda mitad del periodo de incubación y se mantiene de forma habitual hasta varios días después del comienzo de la ictericia. En los casos anictéricos la trasmisibilidad es mayor durante el periodo de mayor actividad de la aminotransferasa. Sarampión La transmisión nosocomial del sarampión tanto de forma esporádica como epidémica está ampliamente descrita. Entre los años 1985 a 1991, aproximadamente el 4% de los casos de sarampión declarados pudieran tener origen nosocomial, produciéndose el 25% de ellos en personal sanitario cuya mayor parte no estaba vacunado. Según estos datos el personal sanitario tiene un riesgo 13 veces mayor de adquirir la enfermedad. El sarampión puede ser transmitido por vía aérea, así como por gotas de Plüfger cuando existe contacto cercano. Es una patología altamente contagiosa e infradiagnosticada en fase prodrómica. El periodo de incubación oscila entre 5 y 21 días, siendo contagioso desde 3 ó 4 días antes de aparecer el rash hasta 4 días después, este periodo se alarga en pacientes inmunocomprometidos. Rubéola La adquisición nosocomial de la rubéola ha sido documentada tanto de personal de ambos sexos a pacientes, como de éstos al personal.

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La transmisión se produce por el contacto con gotitas procedentes de la zona nasofaríngea del paciente infectado. El periodo de incubación por lo general oscila entre 12 y 23 días, aunque el mayor número de pacientes presenta el rash a los 14 ó 16 días. El periodo de mayor infectividad del paciente se produce durante la presentación de la erupción, pudiendo ser expulsado el virus desde una semana antes de aparecer el exantema hasta 5 ó 7 días después. En el caso de recién nacidos con rubéola congénita, éstos expulsan grandes cantidades de virus durante meses tras el nacimiento. Parotiditis La transmisión nosocomial de la parotiditis ha sido documentada sobre todo en hospitales y centros de larga estancia en los que se atendía a adolescentes y adultos jóvenes. Aun dándose este punto el mayor número de casos en personal sanitario son comunitarios. La transmisión del virus se produce por contacto con secreciones respiratorias que contienen el virus incluyendo la saliva, así como por vía respiratoria. Las zonas de entrada al huésped son la nariz y la boca. El periodo de incubación oscila entre 12 y 25 días, siendo habitualmente de entre 16 y 18 días. El virus se encuentra presente en la saliva desde aproximadamente 7 días antes de presentar clínica y mantenerse hasta 9 días después de la presentación, siendo el momento de máxima infecciosidad desde 2 días antes del comienzo de la enfermedad hasta 4 días después. Difteria Aun a pesar de tratarse de una enfermedad cuya presentación ha disminuido mucho, la difteria es una de las enfermedades de las que existe documentación acerca de la transmisión hospitalaria. Actualmente puede decirse que el riesgo de adquisición para el personal hospitalario no es sustancialmente mayor que el del público en general. La transmisión del agente causal de la difteria se produce por contacto con gotas respiratorias o a lesiones cutáneas de pacientes infectados. El periodo de incubación es habitualmente de 2 a 5 días, pudiendo ser más largo. El periodo de transmisibilidad es de aproximadamente 2 semanas, pudiendo ser de incluso 4 y en casos de portadores crónicos se llega a periodos de expulsión del germen de hasta 6 meses. Tos ferina La transmisión nosocomial de la tos ferina es un hecho constatado y estudios serológicos llevados a cabo en trabajadores sanitarios indican que el personal sanitario podría estar expuesto en mucho mayor número de ocasiones que aquellas que demuestran enfermedad clínica reconocible. En algunos casos se ha llegado a establecer correlación entre la cantidad de anticuerpos frente a la enfermedad y el grado de contacto con los pacientes. La prevalencia de anticuerpos positivos era mayor en aquellos casos en los que se atendían pacientes de mayor susceptibilidad, como es el caso de los niños y en los casos de atención directa frente a labores más alejadas del paciente. La tos ferina es altamente con-

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tagiosa y la tasa de ataque, secundario entre pacientes susceptibles, supera el 80%. La transmisión de la tos ferina se produce por contacto directo con las secreciones de mucosas respiratorias e incluso por gotitas suspendidas en el aire. El periodo de incubación es habitualmente de entre 7 y 20 días, siendo la fase de máxima transmisibilidad la fase catarral temprana, antes de la fase de tos paroxística y disminuyendo a partir de este punto. La transmisibilidad para contactos no familiares llega a niveles ínfimos en unas tres semanas desde el inicio de la fase catarral, momento que se valora como fin del periodo de transmisibilidad. Meningitis meningocócica La meningitis meningocócica es causada de forma habitual por varios serogrupos de Neisseria meningitidis, siendo en su mayoría B y C (46 y 45%) en los casos endémicos. Los serogrupos A, Y y W-135 producen la mayoría del resto de los casos. En cuanto a la meningitis epidémica, en un estudio llevado a cabo en el País Vasco se observó un ascenso en los casos por serogrupo, lo que llevó a realizar una campaña de vacunación extraordinaria sobre el grupo de mayor riesgo, viendo un descenso del 80% en el aislamiento de este germen en enfermos en el transcurso de un año. La transmisión de la meningitis de forma nosocomial no es habitual, aunque puede darse cuando las precauciones a tomar no se cumplen escrupulosamente. La transmisión se produce mediante contacto a las secreciones respiratorias de pacientes enfermos o mediante la manipulación de especímenes de laboratorio. La posibilidad de transmisión aumenta ante infecciones por meningococo del tracto respiratorio inferior, sobre todo en casos en que el paciente presente tos productiva. La transmisión es por gotículas respiratorias de elevado tamaño, con periodo de incubación de entre 2 y 10 días y lo más común es que sea de 3 ó 4 días. El periodo de transmisibilidad finaliza a las 24 horas de tratamiento antibiótico. Varicela La transmisión nosocomial del virus de la varicela zoster es un hecho constatado. La fuente de contagio puede provenir del propio personal sanitario, pacientes e incluso visitas, afectados tanto por varicela como por herpes zoster. Entre el personal sanitario el riesgo de enfermedad grave es entre las mujeres gestantes y aquellos trabajadores con situación de inmunodepresión. La transmisión del virus puede producirse por vía aérea, gotitas de secreciones respiratorias o por contacto a las lesiones o secreciones de pacientes enfermos, pudiendo incluirse el contagio por fómites. El periodo de incubación de forma habitual oscila entre 14 y 16 días, pudiendo ser de 10 a 21 días. Este periodo es más corto entre los pacientes inmunocomprometidos, pudiendo ser de incluso 28 días entre los pacientes que recibieron inmunoglobulina anti VVZ. El periodo de transmisibilidad abarca desde los 2 días previos a la aparición del rash hasta aproximadamente cinco días después de la aparición (formación de costra de las lesiones).

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Gripe La transmisión del virus de la gripe es un hecho constatado entre pacientes y personal, siendo esta relación bidireccional e incluso entre el propio personal. La enfermedad gripal contribuye de forma sustancial a la morbi-mortalidad por neumonía vírica y siendo un proceso que causa gran absentismo laboral. La transmisión del virus se produce por gotículas de secreciones respiratorias, por formación de aerosoles e incluso por vía aérea, pudiendo a su vez transmitirse por contacto directo, aumentando su infectividad en contactos cercanos. El periodo de incubación oscila entre 1 y 5 días, siendo el periodo de mayor transmisibilidad los 3 a 5 primeros días de enfermedad, pudiendo llegar a 7 días en niños de corta edad. Tuberculosis La transmisión nosocomial de la tuberculosis es un hecho muy estudiado aunque, según los estudios llevados a cabo en Estados Unidos, dicha transmisión es generalmente escasa. El riesgo de transmisión aumenta en los centros sanitarios en los que se atiende a población con elevada prevalencia de infección por VIH, elevada presencia de habitantes procedentes de países con aumentada endemicidad y comunidades con elevada prevalencia de infección tuberculosa. La vía de transmisión es aérea, por exposición a los bacilos presentes en las gotículas expulsadas mediante toses, estornudos, etc., por los enfermos afectos de tuberculosis pulmonar o laríngea. El periodo de incubación de la enfermedad oscila entre 2 y 10 semanas desde el contacto primario. El riesgo posterior de desarrollar la enfermedad es máximo durante el siguiente o dos siguientes años, pudiendo persistir durante toda la vida como infección latente. El periodo de transmisibilidad abarca todo el periodo en que el afectado expulsa bacilos viables en el esputo, viéndose afectado este hecho por el número de bacilos expulsados y su virulencia, exposición a rayos UVA, ventilación, etc. Y finalizando a las pocas semanas de instaurarse tratamiento eficaz. Poliomielitis La utilización de vacunas antipolio oral ha permitido en todo el mundo crear una situación de inmunidad colectiva que ha ido eliminando paulatinamente la circulación del virus salvaje. El riesgo de transmisión del virus salvaje de la poliomielitis se centra actualmente en la importación de casos de zonas endémicas como India y algunas zonas de África, estando aun así presente la posibilidad de transmisión del virus vacunal. La transmisión se produce fundamentalmente por vía fecal-oral, pudiendo adquirir mayor relevancia la vía faríngea en aquellas zonas en las que las condiciones sanitarias son óptimas. El periodo de incubación oscila entre 7 y 14 días en las formas paralíticas con límites de entre 3 y 35 días. El periodo de transmisibilidad se mantiene mientras el paciente excre-

ta el virus, siendo mayor el riesgo de transmisión los primeros días antes y después del inicio de los síntomas. PROFILAXIS DE TRABAJADORES DE URGENCIAS Entre las patologías de especial relevancia entre los trabajadores sanitarios encontramos un número considerable de casos en los que es posible actuar para evitar la enfermedad. La prevención de este tipo de patologías es subsidiaria de ser dividida en profilaxis primaria, secundaria o incluso casos en los que se pueden utilizar los dos tipos: • Preexposicional o primaria. • Postexposicional o secundaria. Patologías susceptibles de profilaxis preexposicional en el trabajador sanitario Este nivel se basa en la instauración de calendarios de vacunación para todas aquellas patologías inmunoprevenibles. En el caso de los trabajadores sanitarios estas patologías podrían ser adquiridas en el entorno hospitalario o fuera de él. La actuación principal se basa en la complementación del calendario vacunal del adulto con todas las patologías inmunoprevenibles con relevancia en el ámbito hospitalario. Las recomendaciones de vacunación en el personal sanitario pueden dividirse según el grado de indicación en: • Vacunación especialmente indicada. • Vacunación según riesgo individual. • Vacunas generales del adulto. • Vacunación especialmente indicada: – Gripe: está recomendada en personal sanitario especialmente por ser uno de los motivos de absentismo laboral más frecuente en temporada gripal, así como medida de reducción de la transmisión hospitalaria del virus, sobre todo en las unidades que atienden a pacientes con mayor riesgo de complicaciones por la infección (mayores de 64 años y/o pacientes crónicos). La recomendación pasa por la vacunación de todos los trabajadores sanitarios de forma anual. Dosis: 1 dosis durante el estadío pregripal, pudiendo darse una segunda dosis en primavera en caso de riesgo de pandemia gripal. – Hepatitis B: considerada como enfermedad profesional por presentar mayor riesgo en el medio sanitario. En el caso de existir baja prevalencia de infectados no se considera necesario realizar screening prevacunal, como sería el caso de los trabajadores de nueva incorporación. El hecho diferencial de conocer el estado serológico viene definido por el tratamiento post accidental. La vacunación se realizará en aquellos pacientes que posean títulos anti HBc negativos o que ante títulos positivos presenten negatividad para el HBs Ag y el anti HBs. Dosis: se procederá a vacunar con tres dosis de adulto en tiempo 0, 1 y 6 meses; se realizará un control serológico postvacunal de anti HBs al mes o 2 meses de finalizado el ciclo. Se valorará el resultado como respondedor en aquel caso en que los Ac anti HBs sean superiores a 10 UI/L, de no ser así se repetirá la pauta completa y se repetirá el control. Si el segundo control es negativo no se revacunará de nuevo y se tomará como no respondedor.

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– Sarampión, rubéola y parotiditis: según el periodo de inicio de las campañas de vacunación para estas tres patologías, se valorará como alta, la probabilidad de que los nacidos de forma previa a 1970 dispongan de inmunidad natural frente a estas patologías. La pauta vacunal será de una dosis de triple vírica en los nacidos de forma previa a 1970 sin antecedentes de haber pasado la enfermedad y con dos dosis con un mes de intervalo entre ellas a los nacidos de forma posterior al año 1970 sin constancia de vacunación ni de enfermedad. Si existe constancia de haber pasado sarampión pero no rubéola y/o parotiditis se aplicará una dosis de vacuna. – Varicela: se calcula que entre el 1 y el 7% de los trabajadores son susceptibles a la enfermedad, por lo que se recomienda la vacunación de los trabajadores con serología negativa para el virus de la varicela. La pauta vacunal será de dos dosis separadas entre 6 semanas y 2 meses. • Vacunación según riesgo individual: – Hepatitis A: además de las indicaciones habituales de la vacunación de hepatitis A, debe valorarse la vacunación ante: - Manipuladores de alimentos. - Trabajadores de unidades asistenciales (sobre todo en neonatología y ante atención de pacientes incontinentes). - Trabajadores que trabajen con primates. - Trabajadores que manipulen residuos alimentarios y fecales. La vacunación debe realizarse previo estudio serológico, en aquellos trabajadores sin presencia de inmunidad. La pauta vacunal será de 2 dosis de adultos con una separación de 6 a 12 meses. – Poliomielitis: aun a pesar de ser bajo el riesgo de transmisión del virus, hay que valorar el riesgo de transmisión del virus vacunal. La mayor necesidad de vacunación de trabajadores se produce en las unidades de atención a inmunodeprimidos y neonatos. También será necesaria la vacunación de los trabajadores en situación de inmunodepresión y viajeros a zonas endémicas. La pauta vacunal se basaría en tres dosis a tiempos 0, 1 y 6 meses con vacuna inyectada de la poliomielitis. – Meningocócica: la vacunación se llevará a cabo según riesgo individual, sobre todo en los casos en que haya pacientes con mayor riesgo de enfermedad invasora por el germen, esplenectomizados, etc., o en caso de viaje a zonas endémicas. La pauta vacunal será de una dosis pudiendo revacunarse a los 3 ó 5 años si se mantiene el riesgo. En caso de riesgo de infección por otro serogrupo se utilizará la fórmula A+C o la A+C+W135+Y. – Tifoidea: se recomienda en casos de trabajadores de laboratorio que manipulen S. typhi, pudiendo valorarse en otro tipo de situaciones. La pauta vacunal será de 3 dosis en días alternos para la vacuna oral y una dosis intramuscular en caso de la vacuna inyectable.

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La revacunación se realizará entre 3 y 5 años para la oral y cada 3 años, la inyectable. – Tuberculosis, antirrábica: la valoración de este tipo de vacunaciones se debe realizar de forma individual en base al riesgo presente en el trabajador: brotes de TBC multirresistente, esplenectomía, viajes, etc. • Vacunas generales del adulto: – Difteria-tétanos-tos ferina: es una vacuna que debe ser indicada en todos los adultos. Se evidencia un desplazamiento de los casos de tos ferina hacia los adultos y adolescentes, con mayor dificultad de diagnóstico y clínica más benigna, lo que hace que éstos funcionen como reservorio para los casos infantiles. La vacunación se hará con tres dosis a tiempos 0, 1 y 6 a 12 meses, siendo la última dosis y las de recuerdo cada 10 años de dTpa, excepto en caso de mujeres embarazadas. Patologías susceptibles de profilaxis postexposicional en el trabajador sanitario de urgencias El nivel de profilaxis postexposicional se basa en evitar la patología en el personal no inmune expuesto mediante diferentes métodos que incluyen: vacunas, inmunoglobulinas o incluso tratamiento farmacológico. Hay en casos en que estas medidas no eliminan totalmente el riesgo de padecer la enfermedad pero pueden llegar a atenuar el cuadro clínico.

VIH De forma previa a pautar un tratamiento de profilaxis frente a VIH es necesario valorar el grado de severidad del accidente teniendo en cuenta diferentes variables, como la vía de entrada, el tamaño del inóculo y el estado serológico de la fuente. Podremos dividir los accidentes en: • Percutáneo: – Grave (aguja hueca, punción profunda, sangre visible en el dispositivo, o dispositivo usado directamente en arteria o vena del paciente). – Menos grave (punción con aguja sin tunelizar o herida superficial). • Exposición por membranas o piel no intacta: – Gran volumen (salpicadura de gran tamaño). – Pequeño volumen (salpicaduras puntuales). • Estado serológico de la fuente: – Positivo tipo I (paciente asintomático o con baja carga viral). – Positivo tipo II (paciente sintomático, diagnóstico de SIDA, seroconversión aguda o alta carga viral). – Negativo. – Desconocido. Profilaxis postexposición Recomendaciones de profilaxis postexposición según los tipos de exposición (Tabla 1). La profilaxis postexposición debe iniciarse tan pronto como sea posible. Si existen dudas sobre si dar un régimen básico o expandido, o qué fármacos recetar, debe por lo menos iniciarse inmediatamente el régimen básico antes de dilatar el periodo hasta la administración de la profilaxis.

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TABLA 1. RECOMENDACIONES DE PROFILAXIS EN PERSONAL SANITARIO EXPUESTO AL VIH Tipo de exposición VIH(+) clase I

VIH(+) clase II

Estado VIH desconocido*

Fuente desconocida

VIH(-)

Percutáneo grave

Recomendar profilaxis expandida con 3 antirretrovirales

Recomendar profilaxis expandida con 3 o más antirretrovirales

Habitualmente no se recomienda profilaxis, considerar profilaxis con 2 drogas si existen factores de riesgo

Habitualmente no se recomienda profilaxis, considerar profilaxis con 2 drogas si existe alta prevalencia de atención a pacientes infectados en el centro

No se recomienda profilaxis

Percutáneo menos grave

Recomendar profilaxis con 2 antirretrovirales

Recomendar profilaxis expandida con 3 o más antirretrovirales

Habitualmente no se recomienda profilaxis, considerar profilaxis con 2 drogas si existen factores de riesgo

Habitualmente no se recomienda profilaxis, considerar profilaxis con 2 drogas si existe alta prevalencia de atención a pacientes infectados en el centro

No se recomienda profilaxis

Membranas o piel gran volumen

Recomendar profilaxis con 2 antirretrovirales

Recomendar profilaxis expandida con 3 o más antirretrovirales

Habitualmente no se recomienda profilaxis, considerar profilaxis con 2 drogas si existen factores de riesgo

Habitualmente no se recomienda profilaxis, considerar profilaxis con 2 drogas si existe alta prevalencia de atención a pacientes infectados en el centro

No se recomienda profilaxis

Membranas o piel pequeño volumen

Considerar profilaxis con 2 antirretrovirales

Recomendar profilaxis con 2 antirretrovirales

Habitualmente no se recomienda profilaxis

Habitualmente no se recomienda profilaxis

No se recomienda profilaxis

* En los casos en que el estado de VIH se desconozca y se inicie profilaxis se cesará la profilaxis si la fuente tiene resultado negativo.

Los regímenes farmacoterapéuticos a utilizar deben observar las siguientes características: • Dos fármacos o básico: dos inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de nucleósidos o uno de los anteriores con un inhibidor de la transcriptasa inversa análogo de nucleótido. Ejemplos: – Zidovudina + lamivudina. – Lamivudina + estavudina. – Didanosina + estavudina. • Tres fármacos o ampliado: incluyendo al anterior régimen uno de los siguientes: indinavir, nelfinavir, efavirenz, abacavir. El periodo óptimo de duración de la profilaxis es desconocido aunque, según las tasas protectoras obtenidas con ZDV en estudios, la profilaxis debe administrarse durante 4 semanas. Hay casos en que el virus puede crear resistencias a los fármacos, debiendo ser esto sospechado en caso de: número de CD4 en descenso y/o aumento de RNA VIH, progresión clínica de la enfermedad. En estos casos conocer el estudio de resistencias antes de iniciar la profilaxis es imposible por lo que deberán adoptarse unas medidas: • Ante sospecha de resistencia en la fuente incluir en el régimen terapéutico uno o más fármacos con los que el paciente no hubiera tenido contacto. • Si no fuera posible lo anterior, administrar fármacos con los que el paciente no hubiera sido tratado en los tres meses anteriores al accidente.

VHB La profilaxis postexposición al virus de la hepatitis B se valorará según es el estado serológico de la fuente y el trabajador afectado, así como por el estado vacunal de este último (Tabla 2).

MENINGITIS MENINGOCÓCICA La profilaxis meningocócica debe realizarse en los contactos íntimos de los pacientes afectos por esta patología y en el caso de exposición a secreciones faríngeas del enfermo. Esta profilaxis puede llevarse a cabo con los siguientes fármacos: • Rifampicina, 600 mg 2 veces al día durante dos días. • Ceftriaxona, 250 mg, una dosis vía i.v. (de elección en caso de embarazo). • Ciprofloxacino, 500 mg v.o., una dosis. TBC La profilaxis tras posible contacto con enfermos de TBC se realiza en base a los resultados del Mantoux y pruebas complementarias radiológicas o incluso de laboratorio. Lo citado anteriormente puede valorarse en la Figura 1. Para valorar los resultados de la prueba de Mantoux o PPD, los valores de referencia son los siguientes: • No vacunados con BCG: 5 mm o más. • Vacunados con BCG con contacto íntimo o frecuente con enfermos bacilíferos: 5 mm o más. • Vacunados con BCG, contactos esporádicos de bacilíferos o íntimos y no frecuentes de no bacilíferos: 15 mm o más (entre 5 y 15, a más induración, más probabilidad de infección). • Infectados por VIH. Cualquier induración. • Personas que han presentado una prueba de Mantoux reciente negativa (no más de un año): 5 mm. Profilaxis Ante los casos descritos en el algoritmo los tipos de profilaxis se dividen en: • Primaria: Este tipo de profilaxis se basa en tratar a pacientes no infectados y con Mantoux negativo expuestos al conta-

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Profilaxis del personal sanitario

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TABLA 2. PROFILAXIS DE VHB EN TRABAJADORES TRAS EXPOSICIÓN ACCIDENTAL Estado vacunal y respuesta de anticuerpos anti HBs

Fuente HBs Ag (+)

Fuente HBs Ag(-)

Fuente desconocida o no se puede estudiar

No vacunado

Inmunoglobulia anti VHB* + iniciar vacunación

Iniciar vacunación

Iniciar vacunación

Vacunado con respuesta > de anticuerpos anti HBs > 10 mUI/mL

No tratamiento

No tratamiento

No tratamiento

No respondedor a vacuna

Inmunoglobulina* e iniciar revacunación (dosis simple si es la primera, revacunación y doble ya fue revacunado)

No tratamiento

Si la fuente posee factores de riesgo de ser portador de hepatitis B, tratar como si fuera fuente positiva

Respuesta vacunal desconocida

Hacer serología de Acs. anti HBs: - Mayor de 10 mUI/mL: no tratamiento - Menor de 10 mUI/mL: tratamiento con inmunoglobulina* y una dosis vacunal de recuerdo

No tratamiento

Hacer serología de Acs. anti HBs: • Mayor de 10 mUI/mL: no tratamiento • Menor de 10 mUI/mL: tratamiento con una dosis vacunal de recuerdo y repetir serología de Acs. anti HBs en 1 ó 2 meses

*Inmunoglobulina a dosis de 0,06 mL/kg i.m.

FIGURA 1. MANEJO DIAGNÓSTICO A LA EXPOSICIÓN LABORAL DE LA TUBERCULOSIS.

• Secundaria: Este tipo de quimioprofilaxis se indica en los contactos de enfermos tuberculosos con reacción positiva al Mantoux, en menores de 35 años con Mantoux negativo aun sin factores de riesgo, en especial si pueden ser transmisores de la enfermedad en caso de enfermar. La duración no debe ser nunca inferior a los 6 meses, siendo óptima la duración de 12 meses y con duración concreta en ciertos casos: – 12 meses: VIH, silicosis o lesiones fibróticas en radiografía. – 9 meses: conversores recientes del Mantoux, niños contactos de enfermos bacilíferos, DM insulinodependiente, inmunodeprimidos y/o ADVP. La quimioprofilaxis se debe llevar a cabo con isoniacida en dosis de 5 mg/kg y día con un máximo de 300 mg/día. • Precauciones de profilaxis: la toxicidad del fármaco aumenta con la edad, por lo que por encima de los 35 años habría que estudiar el riesgo-beneficio de la profilaxis; descartar profilaxis en caso de enfermedad activa, tratamiento pasado de tuberculosis, hepatopatía aguda activa, hipersensibilidad al fármaco. En caso de embarazo posponer la profilaxis hasta después del parto, salvo si se demuestra infección reciente en cuyo caso habría que iniciar el tratamiento tras el primer trimestre.

gio de la tuberculosis por contacto frecuente y/o íntimo de enfermos bacilíferos. Está especialmente recomendada en niños y jóvenes hasta los 35 años. La duración será de dos meses o hasta que el caso índice sea contagioso repitiéndose entonces el Mantoux, con dos posibilidades: – Mantoux negativo: suspender tratamiento. – Mantoux positivo: descartar enfermedad activa mediante radiografía de tórax y mantener la profilaxis hasta los nueve meses, o preferiblemente 12 meses (completar quimioprofilaxis secundaria).

Sarampión Si no han pasado más de 3 días desde la exposición al sarampión la vacunación puede proporcionar la misma protección y ser utilizada en casos de exposición masiva o brotes epidémicos. La administración de Ig i.m. polivalente puede prevenir o modificar la enfermedad, cuando se administra lo más precozmente posible dentro de los 6 días siguientes al contacto. La Ig i.m. está indicada en personas susceptibles en contacto con un caso, en las siguientes circunstancias: • Niños menores de 1 año que tienen un alto riesgo de padecer la enfermedad (por ejemplo: convivientes de un

Mantoux previo

Negativo

Desconocido

Realizar Mantoux

Positivo

Realizar Mantoux

Vigilancia clínica Evaluar QP

≥ 5 mm

> 5 mm

< 5 mm

Descartar TBC

Contacto alto riesgo

No

Sí

Sí

Tto. TBC

Valorar QP 2ª

No

QP primaria

Repetir Mantoux a los 3 meses

≥ 5 mm

Repetir Mantoux a los 7 días

< 5 mm

≥ 5 mm

Repetir Mantoux a los 3 meses

Descartar TBC

No

Valorar QP 2ª

Sí

Tto. TBC

< 5 mm

Nada

≥ 5 mm

QP 2ª 3 meses más

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TABLA 3. MANEJO DE LAS HERIDAS CON RIESGO DE EXPOSICIÓN AL CLOSTRIDIUM TETANI

Situación vacunal

Herida limpia

Herida sucia (polvo, esfacelos, etc.)

• Administración simultánea (en lugares diferentes) inmunoglobulina y vacuna. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

Desconocida o menor de tres dosis

Una dosis de toxoide tetánico

Una dosis de toxoide tetánico + inmunoglobulina antitetánica

–

Arteagoitia Axpe JM, García Calabuig MA, Muniozguren N, Peiró E, Sáez I, Sancho R. Manual de vacunaciones. 1ª ed. Publicaciones del Gobierno Vasco, 2001 ISBN 84-457-1747-2.

Tres o más dosis recibidas

No necesaria dosis vacunal (indicar dosis si ésta fue hace más de 10 años)

No necesaria dosis vacunal (indicar dosis si ésta fue hace más de 5 años)

–

Bolyard EA, Tablan OC, Williams WW, Pearson ML, Shapiro CN, Deicthman SD and The Hospital Infection Control Practices Advisory Committee. Guideline for infection control in health care personnel, 1998. Am J of Infect Control1998; 26: 289-354; Infect Control Hosp Epidemiol 1998; 19: 407-63.

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–

Centers for Disease Control and Prevention. Updated U.S. Public Health Service Guidelines for the management of occupational exposures to HIV and recommendations for Postexposure Prophylaxis. MMWR 2005; 54 (No. RR-9).

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caso, padecimiento reciente de una enfermedad grave, etc.). • Sujetos susceptibles inmunodeprimidos. • Embarazadas susceptibles. • Sujetos con infección VIH (estén o no vacunados). La dosis es 0,25 mL/kg de peso en personas inmunocompetentes y 0,5 mL/kg en pacientes inmunodeprimidos, siendo la dosis máxima en todos los casos 15 mL. La vacunación posterior con sarampión o triple vírica (cuando ello sea posible por la situación del paciente) se demorará hasta 5 meses después si el paciente recibió 0,25 mL/kg de Ig i.m. y hasta 6 meses si recibió 0,5 mL/kg.

Difteria En los casos de exposición las medidas de profilaxis postexposición se basan en la administración de 1,2 millones de penicilina benzatina en dosis única i.m. o eritromicina, 1 g día vía oral durante 7 días. Tétanos En el caso de la prevención del tétanos por heridas el algoritmo a seguir es el siguiente, basándose en el tipo de herida y situación vacunal (Tabla 3). Tos ferina La profilaxis postexposición se basa en la administración de macrólidos o trimetoprim-sulfametoxazol durante 14 días tras la exposición. En el caso de la eritromicina se indicaría vía oral en dosis de 500 mg 4 veces al día. Varicela La profilaxis postexposición en las 72 horas siguientes a la exposición reduce la aparición de enfermedad clínica hasta un 90%. La vacuna de la varicela genera inmunidad de grupo. Hepatitis A La profilaxis postexposición al virus de la hepatitis A puede realizarse siguiendo dos pautas: • Inmunoglobulina humana inespecífica (0,02 mL/kg) i.m., podría usarse en los mayores de 30 años susceptibles a ella, tan pronto como se detecte un caso, en los contactos en guarderías, domicilio, y en epidemias en instituciones cerradas, escuelas, etc. Disminuye altamente su eficacia tras dos semanas de la exposición.

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Medidas de aislamiento

–

Salleras Sanmartí L. Vacunaciones Preventivas: principios y aplicaciones. Barcelona: Masson; 1997.

–

Salleras Sanmartí L, Alcaide Megías J, Altet Gómez MN. Epidemiología y medicina preventiva de la tuberculosis. En: Piédrola Gil S. Medicina Preventiva y Salud Pública. 10ª ed. Masson; 2003. ISBN 84-458-1024-3.

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3.2 Medidas de aislamiento G. Ibáñez Gallego, A. Melendre Rivas, I. García Palomar

INTRODUCCIÓN Los trabajadores sanitarios, en particular el personal de atención prehospitalaria y del servicio de urgencias, están en riesgo de contraer infección de varias enfermedades por contacto con líquidos o aerosoles, fluidos corporales; en particular SIDA, hepatitis, tuberculosis, meningitis. En este capítulo exponemos las precauciones universales o medidas de aislamiento recomendadas para protegerse contra patógenos transmitidos por los líquidos o aerosoles corporales tanto a los propios profesionales como al resto de pacientes. Los factores más importantes en la transmisión de patógenos que se encuentran en la sangre, aerosoles u otros fluidos corporales, serán la concentración sérica en el paciente de origen, la dosis del inóculo y el punto de entrada. Las exposiciones en ambientes de investigación suelen deberse a contacto con muestras concentradas y por tanto con mayor riesgo que las exposiciones en el contexto hospitalario. El inóculo por transfusión de sangre suele ser grande mientras que en el contexto clínico por lo común es pequeño (picaduras con agujas, exposiciones mucocutáneas y oculares). La premisa básica de quienes trabajan en los servicios de salud, y sobre todo en los servicios de urgencias prehospitalarias y hospitales, es que todos los pacientes pueden estar infectados por VIH, virus de hepatitis, TBC u otros patógenos y deben mantenerse una serie de precauciones para controlar el contagio, con objeto de reducir el riesgo de exposición a sangre y otros líquidos corporales u aerosoles de todo paciente. HISTORIA DE LOS AISLAMIENTOS Los aislamientos constituyen uno de los temas más clásicos de la medicina preventiva y la salud pública. Su referencia histórica puede ser una de las más alejadas como, por ejemplo, su aplicación a los barcos que arribaban al puerto de Venecia en 1374.

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Las primeras recomendaciones para las precauciones de aislamiento aparecen en EE.UU. en 1877 donde los pacientes con enfermedades infecciosas se separaban del resto en establecimientos que llegaron a conocerse como los hospitales de enfermedades infecciosas. Posteriormente se establecen salas separadas para los pacientes con la misma enfermedad y se inicia la práctica de procedimientos asépticos. En 1910 se introduce el sistema de aislamiento en salas distintas, con habitaciones separadas, se utilizaban batas individuales, se lavaban las manos con soluciones asépticas, se desinfectaban los instrumentos contaminados. Esto supuso una importante alternativa para los hospitales generales, evitando el envío de los pacientes a los hospitales de enfermedades infecciosas. Así, a finales de los 60 todos los pacientes infecciosos se ubicaban en salas de hospitales generales o en habitaciones individuales especialmente diseñadas o en habitaciones individuales con las correspondientes medidas de aislamiento. Desde 1970 y hasta la actualidad el Center of Disease Control (CDC) ha sido el organismo encargado de recabar información y plasmarla en sucesivas pautas, publicando un Manual titulado “Técnicas de Aislamiento para uso en Hospitales”, que fue revisado en 1975 y que sería sustituido en 1983 por las “Pautas de CDC para las Precauciones de Aislamiento en los Hospitales” con lo que se estimulaba al personal a tomar decisiones sobre las precauciones y se fomentaba que decidieran si tenían que ponerse mascarilla, bata o guantes basándose en la probabilidad de exponerse a material infectado. En la sección de enfermedades específicas se consideraba individualmente la epidemiología de cada enfermedad para instaurar sólo aquellas precauciones necesarias para interrumpir su transmisión. A medida que se dispuso de nuevos datos epidemiológicos fueron apareciendo informes que actualizaban estas recomendaciones. En 1985, con la epidemia del VIH, las precauciones universales ponían énfasis en las precauciones con sangre y fluidos recomendando también la utilización de mascarillas, protectores oculares para prevenir la exposición en las membranas mucosas durante ciertos procedimientos así como el uso de dispositivos de ventilación individual ante la posibilidad de tener que realizar maniobras de resucitación. En 1987 se pone en marcha un nuevo sistema de aislamiento denominado aislamiento de sustancias corporales pero no contienen disposiciones adecuadas para prevenir la transmisión por gotas de infecciones severas, la transmisión de microorganismos por contacto directo, enfermedades de verdadera transmisión aérea vehiculadas por partículas a larga distancia. En 1989 la Administración de Salud y Seguridad Laboral (OSHA) publicó una propuesta de reglamentación acerca de la exposición laboral de patógenos de transmisión hemática. En los años 90 unos hospitales incorporaron las precauciones universales mientras en otros centros habían adoptado el aislamiento de sustancias corporales para prevenir cualquier tipo de transmisión. Con la aparición de microorganismos multirresistentes muchos hospitales no lograron reconocerlos como un pro-

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Salud laboral en el personal sanitario de urgencias

blema nuevo y no añadieron las precauciones adecuadas que los frenaran. A la vista de estos problemas se realiza una nueva síntesis de los variados sistemas para proporcionar unas recomendaciones encaminadas a prevenir la transmisión de la mayor parte de las infecciones que ocurren en los hospitales. En 1996, el CDC y el Comité Consultivo de las prácticas del Control de la Infección Hospitalaria (HICPAC) revisaron las pautas previas. En el momento actual las recomendaciones contienen dos tipos de precauciones: • Precauciones estándar o universales. • Precauciones basadas en el mecanismo de transmisión. Existe también un aislamiento protector destinado a prevenir a pacientes seriamente inmunodeprimidos del contacto con microorganismos patógenos u oportunistas. PRECAUCIONES ESTÁNDAR Se basan en medidas simples, de fáciles aprendizaje y manejo, que disminuyen gran parte de las infecciones. Todo el personal sanitario debe utilizar de manera rutinaria estas precauciones de barreras destinadas a prevenir la exposición a la sangre y a las líquidos orgánicos (líquido peritoneal, sinovial, exudados) que en no pocas ocasiones se descuida muchas veces condicionadas por las prisas sobre todo en los servicios de urgencias. Lavado de manos Es la medida de higiene más eficaz para limitar la transmisión de enfermedades en el hospital. El personal sanitario debe lavarse las manos siempre antes y después de entrar en contacto con cada paciente y la misma norma debe recomendarse a los familiares antes de entrar y salir de las habitaciones. El lavado de manos consta de mojado, enjabonado, fricción, aclarado y secado. Existen dos motivos diferenciados de lavado: • Lavado higiénico: es el más utilizado en urgencias. Se realiza durante 20 segundos con un jabón neutro. • Lavado quirúrgico: se utiliza en ámbito quirúrgico. Se realiza durante 2 minutos con jabón antiséptico (povidona yodada, 10%, clorhexidina, 5%). Cepillado de uñas, 30 segundos en cada mano, nuevo enjabonado de 2 minutos, aclarado con las puntas de los dedos hacia arriba, secado por aplicación sin fricción con un paño o toalla estéril.

salpicaduras o aerosoles de sangre, fluidos corporales, secreciones y excreciones. Bata Empleo de bata (una bata limpia es adecuada, no es necesario que sea estéril) para proteger la piel y prevenir que se manche la ropa durante los procedimientos y actividades en que se prevé generación de salpicaduras o aerosoles de sangre, fluidos corporales, secreciones o excreciones. Quitarse las batas sucias tan pronto como sea posible y lavarse las manos para evitar la transferencia de microorganismos a otros pacientes o al entorno. Objetos punzantes y cortantes Cuando se utilicen bisturís, agujas u otro objeto cortante o bien cuando se manipule este material para limpiarlo o desecharlo, hace falta tomar precauciones para evitar lesiones. Las agujas han de eliminarse en contenedores rígidos en lugares de fácil acceso. Nunca re-encapuchar las agujas usadas. Evitar dirigir la punta de la aguja o el filo del instrumento cortante a cualquier parte del cuerpo del trabajador. Evitar separar la aguja de la jeringa con las manos, emplear para ello el sistema de contenedor de agujas. Nunca doblar, romper o manipular agujas usadas. Material recuperable Limpieza del material recuperable, instrumental y aparatos con agua y jabón con la mínima manipulación, desinfección y secado completo del material enviándolo a la central de esterilización. Ropa El colchón se protegerá con funda plastificada. Al retirar no sacudir la ropa, depositándola directamente en la bolsa para ser enviada a lavandería. Manejar, transportar y procesar la ropa contaminada con sangre, fluidos corporales, secreciones y excreciones de forma que se evite la exposición a piel y membranas mucosas, y la transferencia a otos pacientes, ropa o al entorno. Residuos Se depositarán en contenedores según las indicaciones generales de retirada de residuos y material desechable. Limpieza de superficies Limpieza con agua y jabón y desinfección con desinfectantes de superficies o lejía diluida 1/10 excepto en superficies metálicas.

Guantes El hecho de utilizar guantes no sustituye la necesidad del lavado de manos. Los guantes deben ser estériles si se manipulan espacios estériles, de exploración si piel no intacta y mucosas y de tipo doméstico para efectuar limpieza. Se procederá al cambio de guantes tras cambio de paciente o de actividad.

Ubicación del paciente Es importante tener al paciente en habitación individual para el control de la transmisión. Si esto no fuera posible se ubicará con un compañero adecuado (misma infección, baja susceptibilidad, etc.). En el área de urgencias debe haber un box destinado a este tipo de pacientes.

Mascarilla, lentes protectoras Estos elementos deberán ser empleados en aquellos procedimientos y circunstancias que es probable que generen

Transporte de los pacientes Hay que limitar los movimientos de los pacientes. Para su traslado se deberán realizar las medidas apropiadas para

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Medidas de aislamiento

reducir la transmisión, e informar de la patología y de la posibilidad de transmisión de la infección al personal de la unidad a la que va destinado. Asimismo el paciente debe ser informado de las medidas que debe tomar o se le van a imponer. Mientras esté en el área de urgencias se realizarán únicamente los traslados imprescindibles que deban realizarse para su atención en este área. Otras precauciones Vacunación frente a hepatitis B de todo el personal sanitario no inmunizado de forma natural. El personal en situación de embarazo debe seguir las mismas pautas que el resto del personal. No es necesario tomar precauciones especiales con termómetros, esfingomanómetros, vajilla y efectos personales. Se utilizará habitación individual cuando se trate de una patología específica que lo requiera. PRECAUCIONES POR MECANISMO DE TRANSMISIÓN Los mecanismos de transmisión son las vías y medios utilizados por el agente infectivo para pasar del reservorio o fuente a un huésped susceptible de ello. • Por contacto directo: como sucede en el contacto sexual (HIV, gonorrea), de mucosas (mononucleosis, conjuntivitis gonocócica), vía transplacentaria (rubéola), y a través de las manos al entrar en contacto con un enfermo o sus secreciones o productos. Tiene importancia epidemiológica pues interviene en numerosas infecciones cutáneas, de la orofaringe, vías respiratorias, tractos digestivos y urinarios. • A través del aire: – Por un aerosol de gotitas grandes y medianas producidas al toser, estornudar, logra que continúen organismos viables. Es una transmisión directa a corta distancia. Desde el huésped emisor las gotitas pasan a las mucosas nasal y bucal, vías aéreas y a la conjuntiva. A veces son expulsadas de la vía aérea o caen al suelo pero en otras ocasiones son causa de infecciones respiratorias altas o bajas si forman núcleo posterior que llegan al alveolo. Esta transmisión requiere una gran proximidad física y es un mecanismo de transmisión muy frecuente en el ser humano responsable de un amplio número de enfermedades. Puede diseminarse rápidamente cuando existe extraño contacto entre los individuos (hacinamiento) y es muy frecuente en otoño e invierno. – Por un aerosol de gotitas respiratorias en que los núcleos goticulares contienen microorganismos suspendidos que se desplazan unos metros alrededor del foco emisor, que puede ser humano, animal o ambiental. Si las condiciones ambiéntales, la corriente de aire y el viento son favorables, pueden alcanzar varios kilómetros. Es la transmisión llamada propiamente de vía aérea. Las gotitas llegan al alveolo donde producen daño tisular. Por este mecanismo se propaga la TBC, virus de la gripe, adenovirus. • Por vehículo: el agente se propaga a través de un vehículo en general inanimado que lo transporta al sujeto receptor. Los más destacados son el agua, los alimentos, instrumentos, sangre y productos hemáticos.

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• Por vector: donde un artrópodo transporta el agente de un huésped a otro como sucede en el paludismo. Desde los servicios de urgencias donde en muchas ocasiones se toma un primer contacto con la patología, sea infecciosa o no, se pueden poner en marcha una serie de medidas de aislamiento o precaución en función de la vía de transmisión posible que, sumadas a las precauciones estándar que deben aplicarse en todos los casos, ayudarán a disminuir la incidencia por contagio. PRECAUCIONES EN FUNCIÓN DEL MECANISMO DE PRODUCCIÓN Precauciones de contacto Su finalidad será evitar el contacto directo o indirecto con secreciones o exudados Las precauciones serán las siguientes: • Lavados de manos obligatoria al salir de la habitación. • Guantes y bata siempre que esté en contacto con el paciente. • Ropa y limpieza según la normativa habitual. • El instrumental utilizado debe ser desinfectado y esterilizado. • Muestra: los exudados se colocarán en envase doble. • Visitas: se restringirán con las normas de acceso que se expliquen. • Sólo precisarán habitación individual los pacientes infectados por S. aureus meticilín resistentes y Streptococcus del grupo A. Debe elegirse compañero de habitación (no portarán sondas urinarias ni herida quirúrgica ni tubo endotraqueal). Los pacientes que deben ser protegidos son: • Heridas y quemaduras con drenaje y secreción profusa o infección. • Gangrena gaseosa. • Herpes zoster localizado. • Meliodosis y peste bubónica. • Sepsis puerperal. Precauciones respiratorias Estas precauciones pretenden evitar el contagio de enfermedades infecciosas transmitidas por vía aérea o por aerosoles o por gotas y se toman en pacientes en los que se sospecha o prueba infección o colonización por gérmenes epidemiológicamente importantes o altamente transmisibles por estas vías. La medida precautoria más extendida es interponer una barrera física entre fuente y huésped mediante el uso de mascarillas quirúrgicas. Estas mascarillas son eficaces para impedir la exhalación de partículas, pero no tanto para prevenir la inhalación de las mismas. Es importante la educación del paciente para que tosa o expectore sobre un pañuelo desechable colocado lo más cerca posible de su boca y lo deposite luego en una bolsa situada a su alcance. • Las precauciones comunes son: – En habitación individual y, cuando no sea posible, compartir habitación con otro paciente que tenga la misma infección activa o el mismo microorganismo.

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Salud laboral en el personal sanitario de urgencias

– Limitar al máximo el transporte del paciente. Se realizará colocando mascarilla al paciente, no siendo necesaria su puesta en el trabajador que realiza el transporte. – Se mantendrán el resto de medidas estándar, aunque el uso de guantes no es obligatorio. • Precauciones para la transmisión aérea: – Mantener siempre la puerta cerrada. Aireación máxima con puerta cerrada. – Restricción de entradas en la habitación (personal sanitario y visitantes). – Lámpara ultravioleta en aislamientos de tuberculosis pulmonar o laríngea. – Mascarilla antes de entrar en la habitación si se sospecha tuberculosis. – En caso de varicela y sarampión las personas inmunes no precisan protección. – Infecciones susceptibles: tuberculosis pulmonar y laríngea, sarampión, meningitis meningocócica, rubéola, varicela y tos ferina. • Precauciones para la transmisión por gotas: – No se precisan sistemas especiales de ventilación. La puerta puede permanecer abierta. – La mascarilla debe utilizarse cuando se esté a menos de un metro del paciente. – Infecciones susceptibles: infección invasiva por H. influenzae tipo B o Neisseria meningitidis, infecciones respiratorias víricas o bacterianas. AISLAMIENTO PROTECTOR Trata de proteger a los pacientes gravemente inmunodeprimidos y no infectados de un posible contagio con microorganismos patógenos. En estos casos las precauciones serán: • Habitación individual con la puerta cerrada, dotada de sistema de ventilación a presión positiva respecto al entor-

no con sistemas de filtración del aire mediante filtros HEPA (filtros absolutos). • Lavado de manos al entrar y salir de la habitación. • Guantes en toda persona que tenga contacto directo con el paciente. • Mascarilla en todas las personas que entren en la habitación, desechándolas después de cada uso. • Batas, no siendo preciso que sean estériles. • La ropa no precisará tratamiento especial después de su uso por el paciente. • La limpieza de la habitación se procurará sea la primera. El personal de limpieza se protegerá de forma similar al personal sanitario. • Los pacientes que deben ser protegidos son: – Pacientes con rotura extensa de la piel, como grandes quemados. – Pacientes con terapia inmunosupresora. – Pacientes con neutropenia severa. Gracias a estas medidas sencillas podremos evitar en nuestros servicios de urgencias, donde se atiende gran parte de la patología infecciosa, entre otras, el contagio por parte del personal de urgencias así como interpaciente.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

Anales: Sis San Navarra 2000; Vol 23 (Supl 2): 105-21.

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Introducción a las enfermedades infecciosas. En: Farreras y Rozman. Medicina interna. 15ª ed. Sección 17. Madrid: Elsevier España; 2004.

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Precauciones universales. En: Tintinalli JE, ed. Medicina de Urgencias. 4ª ed. México: McGraw-Hill Interamericana; 1997. Cap. 128.

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Intubación

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SECCIÓN 4. TÉCNICAS Y PROCEDIMIENTOS INSTRUMENTALES 4.1 Intubación

TABLA 1. MASCARILLAS FACIALES Paciente

G. Fernández Fernández, J.R. Casal Codesido, J.L. Rodríguez Soto

INTRODUCCIÓN El control de la vía aérea debe ser una de las prioridades en la formación del médico de urgencias en situaciones críticas. Las maniobras de apertura de la vía aérea, dispositivos utilizados, la intubación orotraqueal, el empleo de técnicas auxiliares, el manejo de la vía aérea difícil, incluido el acceso a la vía aérea quirúrgica (cricotirotomía de urgencia), deben ser técnicas que el especialista en medicina de urgencias conozca y maneje con destreza. PERMEABILIDAD DE LA VÍA AÉREA En determinadas situaciones como traumatismos faciales, intoxicaciones o en el paciente inconsciente, la entrada del aire a las vías respiratorias se ve dificultada o interrumpida, comprometiendo así el intercambio gaseoso a nivel de los alveolos pulmonares. Es entonces cuando es preciso actuar de manera rápida y eficaz, para en primer lugar buscar y eliminar los cuerpos extraños en la boca del paciente y en segundo lugar iniciar maniobras para evitar la obstrucción de la vía aérea, que se produce cuando la epiglotis contacta con la pared posterior de la orofaringe por falta de tono muscular. Varias son las maniobras que nos permiten tratar de restablecer la permeabilidad de la vía aérea: • Extensión del cuello mediante la maniobra frente-mentón. • Elevación del occipucio. • Desplazamiento anterior del maxilar inferior. También disponemos de dispositivos que nos ayudan a mantener la permeabilidad de la vía aérea: • Cánulas orotraqueales. • Cánulas nasofaringeas.

Mascarilla facial

Prematuro/recién nacido

0

Lactante

1

Niño

2

Adolescente

3

Adulto

4

FIGURA 1. CÁNULAS DE MAYO.

FIGURA 2. LARINGOSCOPIO Y PALAS.

INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL La intubación orotraqueal es una práctica habitual en los servicios de urgencias. Es una técnica que necesita un proceso de aprendizaje riguroso para evitar las complicaciones que puede producir en manos inexpertas. La intubación consiste en la cateterización de la tráquea por medio de una sonda flexible que permite a su través, conectada a un medio externo, la oxigenación y ventilación del paciente con presión positiva y la aspiración de secreciones traqueobronquiales. Esta sonda o tubo flexible puede proteger el pulmón de la regurgitación del contenido gástrico a través de un balón o cuff insuflable que sella el esófago.

Previamente a la realización de la técnica, debemos tener la seguridad de disponer de todo el material necesario y comprobar su funcionamiento correcto: • Sistemas de aspiración traqueobronquial. • Sistemas de ventilación artificial: bolsa autoinflable, respiradores. • Mascarillas faciales y cánulas orofaríngeas (Tabla 1, Figura 1). • Mascarillas laríngeas. • Material de intubación: – Laringoscopio (Figura 2).

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Técnicas y procedimientos instrumentales

TABLA 2. SONDAS Y TUBOS ENDOTRAQUEALES

Paciente

Tubo endotraqueal (diámetro interno)

Sonda de aspiración (diámetro externo) calibre F

Prematuro

2,5

6

Recién nacido

3-4

6

4-5 años

5-5,5

10

8-10 años

6-6,5

12

14-16 años

7-7,5

14

Mujer adulta

7-8

14

Varón adulto

8-10

14 FIGURA 3. LARINGOSCOPIO DE MCKOY.

– Palas rectas y curvas de varios tamaños. – Pinza de Magill. – Sondas o tubos endotraqueales de varios tamaños (Tabla 2). – Fiadores rígidos y semirrígidos de varios tamaños. – Jeringa de 10 mL. – Esparadrapo. – Lubricante. – Conexiones. – Filtros antibacterianos. INDICACIONES DE LA INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL • Paro cardiaco. • Paro respiratorio. • Necesidad de aislamiento de la vía aérea debido a disminución del nivel de conciencia. • Traumatismo craneoencefálico con una puntuación de la escala del coma de Glasgow igual o inferior a 8. • Frecuencia respiratoria inferior a 10 o superior a 30 por minuto. TÉCNICAS DE INTUBACIÓN Antes de proceder a la intubación, debemos oxigenar adecuadamente al paciente mediante mascarilla facial durante 2-3 minutos. Esto nos permitirá un periodo de apnea necesario durante las maniobras de intubación, sin poner en riesgo la vida del paciente. Intubación orotraqueal simple Es la técnica de intubación más frecuentemente utilizada en urgencias. Debemos comprobar si la anatomía del paciente permite una laringoscopia directa, la movilidad del cuello y la apertura de la cavidad oral. Para conseguir una correcta intubación debemos en primer lugar colocar la cabeza elevada unos 10 cm en extensión alineando los ejes oral, faríngeo y laríngeo para poder visualizar la glotis mediante laringoscopia directa. En caso de sospechar una lesión cervical, dejar la cabeza en posición neutra e intentar la intubación aplicando tracción del cuello en dirección cefálica. Situándonos por detrás de la cabeza del paciente, realizamos la apertura de la boca con la mano derecha, examinando el interior; extraen las prótesis y se aspiran las secreciones.

El laringoscopio, en el que previamente habremos montado la pala, curva o recta, del tamaño adecuado para el paciente, se sujeta con la mano izquierda, introduciéndolo por la comisura bucal derecha, desplazando la lengua hacia la izquierda; progresa por el dorso de la lengua hasta visualizar la epiglotis, situando la pala en el surco entre ésta y la base de la lengua (surco gloso epiglótico o vallécula). En el caso de utilizar una pala recta debemos abarcar presionando la epiglotis con la pala. Una vez situados en esta posición debemos realizar una tracción con el laringoscopio hacia delante y hacia arriba, teniendo cuidado de no hacer palanca sobre los incisivos superiores, visualizando las cuerdas vocales. Es en ese momento cuando debemos introducir el tubo con la mano derecha, entre ambas cuerdas, previamente lubricado y comprobado el balón de neumotaponamiento. En caso de dificultad al paso del tubo podemos ayudarnos de un fiador flexible, evitando que sobrepase la longitud del tubo o bien utilizar las pinzas de Magill. Si no fuera posible la intubación, retirar el tubo, ventilar con la mascarilla la bolsa conectada a un reservorio y una fuente de oxígeno, presionar el cartílago cricoides (maniobra de Sellik) e iniciar de nuevo el proceso. Debemos analizar las posibles causas de fracaso, como la mala elección del calibre del tubo, dificultades anatómicas, etc. Existe en el mercado, un laringoscopio que presenta la parte distal de la pala articulada, lo que permite elevar la punta del laringoscopio unos 70º, mejorando la visión de la glotis. Laringoscopio de McKoy (Figura 3). Introducir el tubo hasta que el balón de neumotaponamiento sobrepase las cuerdas vocales, inflar el balón hasta que cese el ruido de fuga aérea. No sobrepasar los 40 cm H2O (unos 10 mL de aire) por el riesgo de producir isquemia en la mucosa traqueal. Retirar el fiador si lo hemos usado. Una vez colocado el tubo, comprobar su correcto emplazamiento mediante la auscultación en cinco puntos, epigastrio en primer lugar, axilar y apical, comprobando la simétrica elevación de los dos hemitórax. Intubación nasotraqueal Puede realizarse a ciegas o bajo visión directa con laringoscopia. Es una técnica de segunda elección, se asocia con

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Intubación

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TABLA 3. SEDOANALGESIA Y RELAJACIÓN NEUROMUSCULAR Fármaco

Acción

Dosis

Comentarios

Midazolam

Sedante hipnótico

0,1-0,2 mg/kg i.v.

Variabilidad dosis-respuesta

Etomidato

Hipnótico no barbitúrico

0,3 mg/kg i.v.

Produce dolor en el lugar de la adminbistración. Puede producir mioclonias y rigidez

Propofol

Hipnótico sedante

1-2 mg/kg i.v.

Efecto hipotensor

Morfina

Analgésico

0,01-0,15 mg/kg

Hipotensión

Remifentanilo

Analgésico

0,2 µg/kg

Rápido inicio de acción y duración del efecto

Fentanilo

Analgésico

0,35-1,5 µg/kg

Mayor potencia que la morfina, no produce hipotensión

Succinilcolina

Relajante neuromuscular

1-1,5 mg/kg

Despolarizante. Inicio de acción 1-2 min. Duración de acción 5-8 min. Bradicardia. Aumenta la PIC

Vecuronio

Relajante neuromuscular

0,1 mg/kg

Inicio de acción 2-4 min. Duración de acción 60-90 min

Cisatracurio

Relajante neuromuscular

0,1 mg/kg

Inicio de acción 4-6 min. Duración de acción 40-60 min

una alta tasa de epistaxis. Se utilizan tubos de calibre inferior (1,5-2 mm) a los elegidos para la vía oral. Está contraindicado en las fracturas de la base del cráneo, coagulopatías y cuando exista alguna dificultad en la vía nasotraqueal. Previamente a la introducción del tubo se precisa lubricar adecuadamente el tubo y aplicar un vasoconstrictor nasal, se introduce el tubo con el bisel mirando hacia los cornetes para minimizar el riesgo de lesiones y, una vez sobrepasados éstos, se gira el tubo con la concavidad hacia arriba avanzando lentamente hasta percibir el aire espirado. Posteriormente se introduce el tubo de manera rápida y suave a través de la glotis. Se requiere que el paciente presente respiración espontánea. Para realizar la técnica con visión directa se introduce el tubo y, una vez en la faringe con visión laringoscópica y ayudándonos con las pinzas de Magill, guiaremos el tubo hacia la glotis. Intubación de secuencia rápida (SRI) Constituye un protocolo de actuación para la intubación en aquellos pacientes que no se encuentren en situación de parada cardiorrespiratoria o en coma profundo o para aquellos pacientes con severas alteraciones anatómicas que hagan pensar en una intubación difícil o imposible. Se trata con este protocolo de actuación de crear unas condiciones óptimas que reduzcan los riesgos, como la broncoaspiración de contenido gástrico, aumento de la presión intracraneal, etc. La base de la SRI se encuentra en oxigenar al paciente con oxígeno al 100% con mascarilla y reservorio, sin utilizar presión positiva a no ser imprescindible, llevando al paciente a un estado de inconsciencia y parálisis neuromuscular completa en poco tiempo e intubar.

Fases de la SRI Fase I. Preparación • Valorar el grado de dificultad de la intubación. • Monitorización del paciente (ECG, pulsioximetría). • Canalización de vías venosas periféricas, preferiblemente dos.

• Preparación y comprobación del material. • Elección de los fármacos. Fase II. Preoxigenación Simultáneamente con la fase I ventilar al paciente con oxígeno al 100% (sin utilizar presión positiva) a través de una mascarilla con reservorio durante un tiempo de cinco minutos, esto nos permite permanecer varios minutos en apnea. En el caso de observar desaturaciones en el monitor debe ventilarse con bolsa mascarilla conectada a un reservorio y a una fuente de oxígeno a alto flujo aplicando la maniobra de Sellik hasta recuperar saturaciones de oxígeno superiores a 90 mmHg. Fase III. Tratamiento farmacológico (Tabla 3) • Premedicación con atropina y opiáceo. • Inducción anestésica, elegir el fármaco que mejor se adapte a la situación de cada paciente. • Bloqueo neuromuscular. Fase IV. Intubación • Tras la relajación neuromuscular, se introduce el tubo traqueal con visión directa de las cuerdas vocales, en caso de no poder intubar se ventilará con bolsa reservorio aplicando la maniobra de Sellik (maniobra para prevenir la regurgitación del contenido gástrico, que se realiza comprimiendo con el primero y segundo dedos de la mano el cartílago cricoides hacia atrás, comprimiendo así el esófago contra la 6ª vértebra cervical y evitando el reflujo gastroesofágico). • Una vez introducido el tubo se hincha el neumobalón y se comprueba su colocación con la ayuda de la auscultación pulmonar, pulsioximetría y capnografía. VÍA AÉREA DIFÍCIL La incidencia de intubación difícil varía en función de los criterios empleados para su definición y de la experiencia del realizador médico (Tabla 4). Se definiría la vía aérea difícil, cuando se necesita más de 10 minutos y/o más de dos maniobras de intubación con presión cricoidea y fiadores para su realización. El episodio

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Técnicas y procedimientos instrumentales

TABLA 4. CRITERIOS DE VÍA AÉREA DIFÍCIL

TABLA 5. ESCALA DE MALLAMPATI

1 Incisivos superiores largos

Clase I

Sin dificultad

Visibilidad del paladar blando, úvula, istmo de las fauces, pilares y pared posterior de la faringe

3 El paciente no puede colocar los incisivos inferiores por delante de los superiores durante la protrusión voluntaria de la mandíbula

Clase II Sin dificultad

Visibilidad del paladar blando, úvula y pared posterior de la faringe

4 Distancia entre los incisivos superiores e inferiores menor de 3 cm

Clase III Dificultad moderada Visibilidad del paladar blando y base de la úvula

2 Prominencia de los incisivos superiores respecto a los inferiores durante la oclusión dentaria

5 Úvula no visible cuando el paciente saca la lengua en posición sentada (clase Mallampati superior a II)

Clase IV Dificultad alta

Sólo es visible el paladar duro

6 Paladar muy arqueado o muy estrecho 7 Espacio mandibular rígido, indurado, ocupado por masas o no elástico 8 Distancia tiromentoniana menor de tres dedos 9 Cuello corto 10 Cuello ancho 11 El paciente no puede tocar el tórax con el mentón o no puede extender el cuello

más temible es la imposibilidad de ventilar e intubar en un mismo paciente. Antes de intubar a un paciente es preciso valorar, mediante la historia clínica, antecedentes que pongan en evidencia dificultades en el manejo de la vía aérea (alteraciones anatómicas, cirugía previa, dismorfias faciales). Igualmente existen escalas para valorar la dificultad en la intubación: • El acceso oral se valora con la escala de Mallampati (Tabla 5). • La visión laringoscópica con la clasificación de Cormack y Lehane, en función del grado de visualización de las estructuras glóticas y laríngeas (Tabla 6). Algunas maniobras pueden hacer que una vía aérea difícil a priori pueda dejar de serlo, entre ellas la maniobra BURP, que consiste en una manipulación de la laringe desplazándola hacia arriba, derecha del que maneja el laringoscopio y hacia atrás. Con esta maniobra se pretende alinear la laringe en el eje de la laringoscopia lo que permite en ocasiones rebajar los grados de laringoscopia III-IV a grados I-II. Se dispone en la actualidad de un laringoscopio rígido (laringoscopio de Bullard) de un solo uso que, a través de un sistema óptico, una luz fría y un visor, permite la visión directa de las estructuras glóticas. Otro sistema disponible es el vídeo-laringoscopio. Se trata de un dispositivo portátil que consta de una pala curvada equipada con una cámara de alta resolución y un sistema de iluminación conectado a un monitor que permite la observación directa de las estructuras laríngeas y la introducción del tubo endotraqueal bajo visión directa. Vías alternativas • No quirúrgicas 1. Mascarilla laríngea. 2. Mascarilla laríngea Fastrach. 3. Mascarilla laríngea Proseal. 4. Combitubo. 5. COPA.

TABLA 6. ESCALA DE CORMACK Y LEHANE Grado I

Se observa la totalidad de la glotis

Grado II

Se observa parte de la glotis. No se ve la comisura anterior

Grado III No se visualiza la glotis. Sólo se expone la epiglotis Grado IV No se observa la epiglotis

6. Estiletes luminosos. 7. Fibroscopio. • Quirúrgicas 1. Intubación retrógrada. 2. Punción de la membrana cricotiroidea. 3. Cricotirotomía percutánea. 4. Cricotirotomía clásica.

No quirúrgicas Mascarilla laríngea Es un tubo flexible que finaliza con un extremo elíptico inflable, que se sitúa en la hipofaringe, tiene en su extremo distal un orificio por el que pasa el aire. Permite una buena vía aérea pero no la aísla. Se comercializa en diferentes tamaños graduados por número desde el nº 1 para neonatos, hasta el nº 5 para adultos. Una vez elegido el tamaño adecuado se comprueba la integridad del manguito, se lubrica y se introduce deshinchado, sujetando la mascarilla a modo de bolígrafo apoyándola contra el paladar duro hasta notar un tope. El tubo presenta una marca longitudinal que debe coincidir con los incisivos, a continuación hincharemos el balón epiglótico y comprobaremos su correcta colocación ventilando con una bolsa reservorio. Mascarilla laríngea Fastrach (Figura 4) Se trata de una variación de la mascarilla laríngea convencional. Se compone de un tubo curvado rígido con un asa metálica que facilita su inserción. A través de ella puede introducirse un tubo endotraqueal y un balón distal que sella la hipofaringe. En su unión con el tubo rígido presenta una barra elevadora de epiglotis. Se comercializa en tres tamaños para ser utilizados en pacientes por encima de los 30 kg de peso. Se introduce sujetando la mascarilla por el asa, realizando movimientos curvos hacia abajo, desplazándola por el

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FIGURA 4. MASCARILLA LARÍNGEA FASTRACH.

paladar duro hasta llegar al tope; la marca negra que presenta en el tubo debe coincidir con los incisivos, se infla el balón y se comprueba su correcta posición. En caso de precisar aislamiento de la vía aérea se introduce a través de la mascarilla un tubo del tamaño adecuado previamente lubricado. Estos tubos tienen una marca longitudinal que indica el punto en el que el tubo se encuentra frente a la laringe. Una vez en este punto continuaremos introduciendo el tubo lentamente (si no encontramos resistencia el tubo está en la tráquea), comprobaremos la correcta colocación y fijaremos el tubo. Una evolución de la mascarilla Fastrach es la mascarilla C Trach, que aplica un visor que permite a través de una fuente de luz y una guía de imagen visualizar en una pantalla la glotis y así guiar el tubo orotraqueal. Mascarilla laríngea Proseal Similar a la mascarilla laríngea convencional, tiene un doble tubo que permite introducir una sonda nasogástrica. Se comercializa en cuatro tamaños para ser usado en pacientes por encima de los 10-20 kg de peso. Permite una vía aérea más segura al separar el tracto respiratorio del digestivo. Su colocación es similar a la mascarilla convencional, dispone de un mango introductor intercambiable. Combitubo (Figura 5) Tubo de dos luces (esofágica con apertura fenestrada lateral y traqueal con apertura distal) y dos balones obturadores de distinto tamaño (traqueal, con un volumen de 8-10 mL, y esofágico, con un volumen de obturación de 80-100 mL). Su introducción se realiza a ciegas y permite una ventilación independientemente de su situación pero no aísla la vía aérea. Se comercializa en dos tamaños para ser usados en pacientes con alturas superiores a 122 cm. Se introduce sujetando el tubo con una mano y con la otra la mandíbula hasta que las marcas negras que tiene el combitubo coincidan con los incisivos, se inflan los balones y se comprueba su colocación, iniciando la ventilación con una bolsa reservorio. Lo más habitual es que el combi-

FIGURA 5. COMBITUBO.

FIGURA 6. COPA.

tubo quede colocado en el esófago, si es así se inicia ventilando por el tubo esofágico, obturado en su parte distal, por lo que el aire pasará a través de las fenestraciones que tiene en su lateral y el aire irá a la faringe y la tráquea. Si, por el contrario, el combitubo está en la luz traqueal, debe ventilarse por el otro tubo, que presenta apertura en el extremo distal. COPA (Cuffed Oropharyngeal airway) (Figura 6) Cánula orofaríngea tipo Guedel provista de un balón en su parte distal que cierra herméticamente la oro y nasofaringe. Fácil de colocar, sin aprendizaje. Permite la ventilación a presión positiva con un dispositivo externo (bolsa mascarilla). Es fundamental elegir el tamaño adecuado. Con el paciente en decúbito supino, colocamos el orificio distal del dispositivo en el ángulo mandibular y el orificio proximal en dirección a la boca. La marca de color debe sobresalir un centímetro sobre el labio del paciente. Existen cuatro tamaños: 8 y 9 en niños, 10 en mujeres y 11 en el hombre.

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Técnicas y procedimientos instrumentales

Estiletes luminosos Permiten, por transiluminación de tejidos blandos, localizar el orificio glótico y así poder atravesarlo con una sonda endotraqueal sin realizar una laringoscopia directa. La sonda o tubo de PVC se monta previamente sobre la guía que, una vez en la tráquea, permite una fácil inserción. Actualmente disponemos de estiletes luminosos fibroscópicos que disminuyen la incidencia de traumatismos de la vía aérea.

• Lesión neurológica secundaria a movilización incorrecta de la columna cervical. • Arritmias. • Aumento de la presión intracraneal.

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Carrasco Jiménez MS, De Paz Cruz JA. Tratado de Emergencias Médicas. Madrid: Arán; 2000. p. 147-54.

Quirúrgicas

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Tintinalli JE, Ruiz E, Krome RL. Medicina de Urgencias. México: McGraw-Hill Interamericana; 1997. p. 50-63.

Intubación retrógrada A través de la membrana cricotiroidea se introduce una guía en dirección cefálica hasta la cavidad oral. Se introduce el extremo distal de la guía por el agujero de Murphy del tubo endotraqueal, haciéndole progresar a través de la guía hasta introducirlo en la tráquea, comprobando así su correcta posición. Punción de la membrana cricotiroidea Se trata de un acceso temporal a la vía aérea a través de la punción de la membrana cricotiroidea con un angiocatéter de grueso calibre conectado a una fuente de oxígeno de alto flujo (10-15 L/min). Nos permite una correcta oxigenación pero una mala ventilación, por lo que deberá obtenerse una vía aérea estable en menos de 2030 minutos. Una vez localizada la membrana cricotiroidea, con el paciente en decúbito supino, se punciona la membrana con un angiocatéter montado sobre una jeringa con suero (con una angulación caudal de 30-40º) progresando lentamente a la vez que aspiramos. En el momento en que el angiocatéter atraviese la membrana y se sitúe en la tráquea aparecerá un borboteo que nos indica su correcta posición. Cricotirotomía percutánea Se trata de un acceso a la vía aérea a través de la membrana cricotiroidea utilizando uno de los numerosos kits de cricotirotomía que existen en el mercado, basados en sistemas de guía metálica sobre el que se introduce un dilatador o bien mediante un mandril metálico sobre el que se adapta una cánula traqueal. Cricotirotomía clásica Una vez localizada la membrana cricotiroidea se realiza una incisión amplia en la piel. Puede ser horizontal pero es más recomendable la incisión vertical. Ésta debe ser de aproximadamente 1-1,5 cm introduciendo el tubo endotraqueal del nº 5 al 7 o cánulas de traqueotomía del 4,5 al 5,5. Se hincha el neumobalón y se comprueba la colocación correcta del tubo. Descartar siempre la posibilidad de una falsa vía. COMPLICACIONES DE LA INTUBACIÓN • Imposibilidad para la intubación. • Lesiones dentales o de partes blandas. • Intubación del bronquio principal derecho. • Lesión de la laringe. • Lesión traqueal.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

4.2 Toracocentesis J.R. Casal Codesido, G. Fernández Fernández, J. Ortiz de Saracho y Bobo

INTRODUCCIÓN Definimos toracocentesis como la técnica de drenaje durante la cual se extrae líquido de la cavidad pleural por punción directa con una aguja. El objetivo fundamental en la evacuadora es aliviar la sintomatología del paciente que le suele provocar dificultad respiratoria, permitiendo la expansión del pulmón. Podemos diferenciar dos tipos de toracocentesis: • Diagnóstica: en la que la cantidad extraída es mínima (pocos cc) y con la finalidad de analizar el líquido obtenido. • Terapéutica: la cantidad de líquido extraído es mayor y suele ser con fines descompresivos para aliviar los síntomas. En este capítulo trataremos fundamentalmente la toracocentesis terapéutica o evacuadora en pacientes con derrame pleural, por ser una técnica habitualmente realizada en los servicios de urgencias con la finalidad de solventar la difi-

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Toracocentesis

FIGURA 1. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX EN LA QUE SE MUESTRA UN DERRAME PLEURAL DERECHO.

cultad respiratoria en los pacientes con tratamiento paliativo a pesar de conllevar el riesgo potencial de infección y de depleción proteica. INDICACIONES Las indicaciones fundamentales en una toracocentesis de urgencia serían: • Toracocentesis para la evaluación diagnóstica del derrame de causa no filiada que implique una actitud terapéutica urgente (ejemplo, empiema pleural). • Toracocentesis para el drenaje terapéutico (en insuficiencia respiratoria aguda. En alguna ocasión las indicaciones pueden ser las mismas que en el drenaje torácico. El drenaje torácico con sus características e indicaciones será tratado en el capítulo correspondiente. CONTRAINDICACIONES Las contraindicaciones de la toracocentesis podemos resumirlas en la siguiente lista, siempre teniendo en cuenta las particularidades de cada paciente: • Trastornos de la coagulación (principal y más importante). Es fundamental tener precaución en pacientes que estén tomando anticoagulantes utilizando agujas de pequeño calibre. Algunos estudios indican que no hay peligro con cifras de plaquetas por encima de 50.000. • Rotura diafragmática. • Infección cutánea (pioderma, herpes zóster). RECUERDO ANATÓMICO La pleura es una serosa que recubre la pared torácica mediante una hoja parietal y el pulmón, mediastino y diafragma mediante una hoja visceral. Entre ambas se puede acumular líquido de forma patológica lo que daría lugar al derrame pleural (Figura 1). La punción se realiza habitualmente en la pared posterior del tórax. Se accede por el borde superior de la costilla inferior para evitar dañar el paquete vasculonervioso que está pegado al borde inferior de la costilla superior de cada espacio.

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FIGURA 2. MATERIAL NECESARIO PARA UNA TORACOCENTESIS.

Dos referencias anatómicas para la localización de los lugares de punción serían: • Línea axilar posterior: delimitada por el músculo dorsal ancho. • Línea medioescapular: línea longitudinal imaginaria que divide la escápula en dos mitades. Éste es el lugar habitual de punción. En cualquier caso el acceso debe realizarse en el lugar con mayor cámara pleural. MATERIAL NECESARIO PARA LA TÉCNICA (Figura 2) • Agujas de inyección subcutánea e intramuscular. • Jeringas de 10, 20 y 50 mL. • Catéter endovenoso (Abbocath®) 16 a 20G. • Llave de 3 pasos. • Botella o recipiente de colección de líquido y sistema de drenaje. • Pinza tipo mosquito. • Gasas, apósitos y paños estériles. • Material de protección individual: mascarilla quirúrgica, guantes y bata estériles, gafas de protección ocular. • Povidona yodada. • Anestesia local (lidocaína al 1%). TÉCNICA DE TORACOCENTESIS Es importante explicarle al paciente con detalle la técnica que le vamos a realizar. Si fuera preciso debemos administrar algún ansiolítico. Debemos también valorar la posibilidad de premedicar con atropina (1 mg intramuscular o subcutánea) media hora antes de la punción para evitar reacciones vasovagales. Lo ideal previo a la realización de la punción es una correcta colocación del paciente. Se debe conseguir una cómoda posición tanto para el paciente como para el médico y los ayudantes de la técnica. Una posición ideal (no siempre es posible por las características del enfermo) sería colocar al paciente sentado en el borde de la cama o en un taburete con los brazos apoyados descansando en una almohada colocada en una mesa, con la mano del lado de la punción puesta sobre el hombro contralateral o postura similar

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Técnicas y procedimientos instrumentales

FIGURA 3. PACIENTE SENTADO. ESTERILIZACIÓN DEL CAMPO, LOCALIZACIÓN DEL PUNTO DE PUNCIÓN Y PUNCIÓN.

(Figura 3). Al colocar en esta posición los hombros permite elevar y lateralizar la punta de la escápula. La espalda del paciente debe permanecer verticalmente y nunca inclinada para evitar que el líquido pase de la zona posterior a la anterior y fracase la punción. El médico debe colocarse detrás del paciente siempre con el material preparado para la técnica. Como alternativa en caso de que la situación clínica del enfermo no permita esta posición, se podría incorporar al paciente en la cama utilizando a dos ayudantes que le rodeen con una sábana plegada pasándola por la espalda y por las axilas. El lugar de la punción debemos localizarlo de forma precisa. Para ello utilizaremos tanto la exploración física como las pruebas radiológicas. En la exploración física encontraremos una disminución del murmullo vesicular y matidez a la percusión en el lugar del derrame. Se debe intentar la punción un espacio por debajo de donde la percusión se hace mate. No debería estar el lugar de la punción por debajo de la 9ª costilla. Una punción demasiado baja corre el riesgo de perforar el hígado o el bazo. La ecografía pleural es una técnica no invasiva que se puede utilizar cuando la exploración física no es concluyente o cuando la TAC o la radiología informan de que el derrame está tabicado y es pequeño. Descripción de la técnica • La técnica en sí comienza con la preparación del campo estéril una vez tengamos todo el material preparado. • Debemos esterilizar la zona elegida con povidona yodada u otro antiséptico de forma concéntrica varios centímetros alrededor del lugar de la punción. • Infiltrar la zona elegida (piel y tejido celular subcutáneo) con anestesia local (entre 3 y 5 mL), pudiendo utilizar lidocaína o mepivacaína al 1-2%. Utilizar aguja subcutánea o intramuscular. • Continuar infiltrando en profundidad con aguja intramuscular. A medida que introducimos la aguja aspiramos (para comprobar que no pinchamos vasos) y vamos infiltrando anestesia. • Entraremos y confirmaremos que hemos llegado al espacio pleural, y por lo tanto a la zona del derrame, introduciendo la aguja intramuscular (la misma que utilizamos para la infiltración anestésica) (Figura 4).

FIGURA 4. EXTRACCIÓN DE LÍQUIDO PLEURAL. INDICATIVO DE QUE ESTAMOS DENTRO DE LA CAVIDAD.

• Tras la confirmación de que estamos en la posición correcta remplazamos la aguja de punción por una larga con fiador (p. ej., 18G). • Conectaremos el catéter previa retirada de la aguja a una jeringa de 20 mL para la extracción de líquido. • Indicar al paciente que no respire (o que diga de forma mantenida “muuuuu” ) y colocar el pulgar sobre el eje del catéter tras la retirada de la aguja para mantener el sistema cerrado y evitar la entrada de aire. • Conectar entonces una llave de 3 vías y un sistema de drenaje. • El líquido debe extraerse de forma gradual. Extraer lo máximo que tolere aunque se debe prevenir el edema pulmonar exvacuo . Realizar paradas si el paciente comienza con tos y cada 500 cc. • Retirar el sistema una vez finalizado y poner un apósito estéril en el lugar de la punción. • Enviar muestras al laboratorio si fuera necesario. • Observación del paciente durante un tiempo prudencial (30 minutos-1 hora). • Auscultar y hacer una radiografía de control si está indicada (Tabla 1). Anteriormente se comentaba que no deberíamos extraer más de 1 litro y medio de líquido, sobre todo si no es posible controlar la presión con la manometría pleural. Una pre-

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Paracentesis

TABLA 1. INDICACIONES DE LA RX DE TÓRAX POSTORACOCENTESIS • Pacientes inestables • Pacientes con ventilación controlada • Pacientes con antecedentes de radioterapia torácica • Pacientes con enfisema • Si han sido necesarias varias punciones para la extracción de líquido • Si se ha aspirado aire o presencia de dolor • Si sospechamos alguna complicación atribuible a la toracocentesis

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Villena Garrido V, Burges Mauri C, editores. Procedimientos en patología pleural. SEPAR; 2005.

–

Villena Garrido V, Ferrer Sancho J, Hernández Blasco L, De Pablo Gafas A, Pérez Rodríguez E, Rodríguez Panadero F et al. Diagnóstico y tratamiento el derrame pleural. Arch Bronconeumología 2006; 42: 349-72.

sión pleural negativa excesiva ayuda a que se desarrolle un edema pulmonar. Es recomendable la utilización de esta técnica si se dispone de ella para una mayor seguridad. No es conveniente que la presión pleural alcance valores inferiores a -20 cm H2O.

4.3 Paracentesis

COMPLICACIONES Las complicaciones derivadas de la toracocentesis no son frecuentes si se realiza la técnica con cuidado y siguiendo las indicaciones precisas. Se requiere cierta destreza en la ejecución de la misma pero es una técnica que debe dominar el médico de urgencias. Las complicaciones más frecuentes (de mayor a menor siendo algunas excepcionales) tras la realización de la técnica son: • Neumotórax (la más frecuente). • Síncope vasovagal. • Punción del paquete vascular intercostal. • Hemotórax. • Tos durante la ejecución de la misma. • Punción o laceración pulmonar. • Lesión diafragmática. • Edema pulmonar por reexpansión. • Hipoxia. • Laceración de órganos abdominales. • Retención de un fragmento del catéter introducido. • Infección yatrogénica post punción. • Hipoproteinemia. Es importante la colaboración del paciente para que la técnica tenga éxito. Una cuidadosa técnica e incluso la ayuda de un ecógrafo aumentan la seguridad de la misma.

INTRODUCCIÓN La paracentesis, punción del líquido ascítico o punción peritoneal, es un procedimiento en el cual se inserta una aguja en la cavidad peritoneal para extraer líquido ascítico del abdomen. Es una técnica rápida, sencilla y segura que permite detectar la presencia de líquido libre en la cavidad abdominal, extraerlo, conocer su causa y descartar infección del mismo. Diferenciamos: • Paracentesis diagnóstica o exploradora: utilizada para conocer la causa y descartar infección del líquido. • Paracentesis terapéutica o evacuadora: utilizada para extracción de líquido en el manejo de la ascitis a tensión (cirrótica o maligna) y de la ascitis por hipertensión portal refractaria al tratamiento diurético.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

Fernández Martínez de Septien C, Viejo Bañuelos JJ. Indicaciones de toracocentesis. Evaluación diagnóstica del derrame pleural. Medicine 2002; 8: 4311-3.

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Qureshin et al. Thoracocentesis in clinical practice. Heart Lung 1994; 23: 376-83.

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Rosen P, Chan TC, Vilke GM, Sternbach G, editores. Atlas de Procedimientos en Urgencias. Madrid: Harcourt; 2002.

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Tintinalli JE. Emergency Medicine. A comprensive Study Guide. McGraw-Hill; 1999.

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Viejo Bañuelos JL, Gallo Marín F, García Arroyo I. Toracocentesis. Biopsia pleural percutánea. Manual de Neumología y Cirugía Torácica. Vol I. Madrid: Editores Médicos; 1998. p 291-305.

V. Linde Menéndez, J.R. Casal Codesido, A. Alonso Fernández

PRECAUCIONES PARA EVITAR COMPLICACIONES • Informar al paciente de la técnica para obtener su colaboración y realizar el consentimiento informado. • Adecuada experiencia o supervisión. • Seguir normas estrictas de esterilidad. • Utilizar agujas estrechas y de metal, extrayéndolas rápidamente si se combinan con catéter de drenaje. • Asegurarse si existe algún tipo de hipersensibilidad cutánea a agentes de uso tópico (povidona yodada, clorhexidina, etc.) o a las vendas, apósitos o esparadrapo empleados. • Si el paciente sigue tratamiento con fármacos inmunosupresores o con esteroides de forma crónica, tener presente la atrofia cutánea, aumento de riesgo de infecciones, etc. • Uso de anestésico local: – No sobrepasar las dosis máximas recomendadas (cargar personalmente la jeringa). – Esperar el tiempo de latencia 7-15 minutos. – Usar vasoconstrictor, si no existe contraindicación. – Preguntar por alergias. – Aspirar la jeringa siempre antes de presionar el émbolo. – Disponer siempre de material y medicación de resucitación cardiopulmonar. • Recomendar reposo y posición en decúbito lateral (sobre el lado de la punción) al finalizar la técnica. • Vigilancia durante todo el procedimiento.

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Técnicas y procedimientos instrumentales

FIGURA 1. LUGAR DE PUNCIÓN.

FIGURA 2. MATERIAL DE PARACENTESIS.

INDICACIONES

CONTRAINDICACIONES Son pocas las contraindicaciones para la técnica, sobre todo en situaciones urgentes, y no existe evidencia de que la coagulopatía asociada a la enfermedad hepática avanzada aumente el riesgo ni se recomiendan transfusiones de plasma fresco congelado o plaquetas. No obstante son contraindicaciones relativas las siguientes: • Alteraciones graves de la coagulación (actividad de protrombina menor del 40%). • Trombopenia menor de 40.000/mc. • Cirugía abdominal previa, especialmente pélvica. • Obstrucción intestinal. • Infecciones de la pared abdominal. • Adherencias intraabdominales. • Intestino dilatado. • Embarazo. • Abdomen agudo. • Sin cooperación del paciente.

Paracentesis diagnóstica o exploradora • Primer episodio de ascitis. • Ascitis conocidas en el paciente cirrótico que ingrese en el hospital, para descartar peritonitis bacteriana espontánea (PBE) adquirida en la comunidad. • En cirrótico y ascitis que presente alguna de las siguientes condiciones: – Síntomas o signos de peritonitis (dolor abdominal, vómitos, diarrea, íleo). – Signos de infección sistémica (fiebre, leucocitosis o shock séptico). – Encefalopatía hepática o deterioro de la función renal. – Hemorragia gastrointestinal, antes de iniciar la profilaxis antibiótica. – PBE en tratamiento antibiótico. Se recomienda repetir la paracentesis a las 48 horas del inicio del tratamiento para documentar esterilidad del líquido o disminución de los PMN > 25%. Especialmente necesaria si aparecen síntomas o respuesta atípica. Paracentesis terapéutica o evacuadora • Tratamiento de elección para el manejo sintomático de la ascitis a tensión. • Ascitis por hipertensión portal refractaria al tratamiento diurético. En ambos casos deben prevenirse las complicaciones hemodinámicas posteriores mediante la expansión con albúmina (paracentesis > 5 litros) o expansores sintéticos (paracentesis < 5 litros). La evacuación de grandes volúmenes ascíticos, situación cada vez de menor relevancia por el uso generalizado de diuréticos, cobra especial trascendencia en dos situaciones: • Disminución de la distensión abdominal y, por ende, del dolor. • Mejoría de la función pulmonar al favorecer las excursiones diafragmáticas en enfermos con ascitis crónicas refractarias.

REFERENCIAS ANATÓMICAS Lugar de punción Cuadrante inferior izquierdo, infraumbilical, en la línea media clavicular. En un punto situado en la unión del tercio externo con los dos tercios internos de una línea imaginaria situada entre el ombligo y la espina ilíaca antero-superior, siempre lateral al margen del músculo recto anterior del abdomen (Figura 1). MATERIAL NECESARIO (Figura 2) Existen kits comerciales de paracentesis. • Guantes estériles, mascarilla quirúrgica y gafas de protección ocular. • Antiséptico tópico (povidona yodada). • Compresas y gasas estériles. • Paños estériles. • Anestésico local (mepivacaína o lidocaína 1%, mejor con vasoconstrictor). • Jeringas de 10 cc. • Aguja de 3,8 cm y 22G (para la paracentesis diagnóstica).

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Paracentesis

• Trocar de paracentesis o catéter intravenoso periférico de calibre 14 ó 16G (para la paracentesis evacuadora). • Llave de tres pasos. • Sistema de goteo intravenoso. • Botellas con sistema de vacío o bolsa colectora (sirve la de diuresis). • Sutura de seda de 3/0 con aguja triangular. • Portaagujas. PROCEDIMIENTO Cuatro pasos del procedimiento de la paracentesis: • Ecografía antes del procedimiento. • Preparación del paciente. • Procedimiento propiamente dicho. • Estudio del líquido ascítico (véase capítulo de ascitis). Ecografía antes del procedimiento Aunque es una técnica no obligada en situaciones de grandes colecciones en urgencias, es muy provechosa sobre todo en aquellos casos de duda diagnóstica en la identificación de líquido ascítico (ausencia de matidez en flancos) o dificultad en el lugar de punción (presencia de múltiples cicatrices u obesidad grave), al marcar así el punto de realización. Hay que tener en cuenta dos cuestiones: 1. ¿Cuál es la distancia de la piel al líquido?: generalmente 1 centímetro. Te da una idea de la dirección de la aguja antes de conseguir el líquido en la jeringuilla. 2. ¿Cuál es la distancia al punto medio de la colección?: generalmente 3 centímetros. Te da una idea de cómo puedes profundizar con seguridad relativa la aguja. Generalmente, el consejo es que tan pronto como alcances el líquido, avanzar la aguja un poco y entonces asegurar el catéter. Preparación del paciente Explicar al paciente el procedimiento, los riesgos, ventajas, alternativas y el propósito del mismo. Obtener su consentimiento y solicitar su colaboración, sin olvidar interrogar sobre alergias conocidas a medicamentos o a materiales. Explicar qué se está haciendo mientras realizamos el procedimiento, éste aliviará la ansiedad del paciente. Invitar al paciente a orinar antes del procedimiento o utilizar sonda urinaria para vaciar la vejiga. Colocar al paciente en la cama con la cabeza elevada en 45-60 grados para permitir que el líquido se acumule en el plano más bajo abdominal y en decúbito supino o decúbito lateral izquierdo mínimo en los casos en que hay poca ascitis. Canalizar una vía venosa. Tener un estudio de coagulación previo a la punción. Procedimiento propiamente dicho

Preparación para el procedimiento Tener preparado todo el material en la cabecera de la cama. Explicar brevemente al paciente para qué se utilizan las diversas partes del kit. Conseguir un contenedor apropiado próximo para los desechables. Enfermo en posición adecuada: si el enfermo está en situación hemodinámica inestable o existe abundante líquido ascítico y el sujeto es delgado, se realiza en decúbito supino, si

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está estable o si hay menor cantidad, facilita la punción, la elevación de la cabecera del paciente y la posición en decúbito lateral como se ha indicado anteriormente. Explorar cuidadosamente el abdomen evitando zonas vascularizadas (circulación colateral, vasos epigástricos), cicatrices posquirúrgicas (por la tendencia del intestino a adherirse a la pared anterior) y a los cuadrantes abdominales superiores (hepatoesplenomegalia). Percutir el área de matidez y asegurarse de que corresponde con la marca del ultrasonido, si se ha realizado. Clásicamente se punciona en el cuadrante inferior izquierdo, en el punto que une el ombligo con la espina ilíaca anterosuperior izquierda, a unos dos tercios del ombligo. Se considera imprescindible el lavado quirúrgico de las manos y el uso de guantes estériles y, opcionales aunque recomendables, el de paños, traje, mascarilla y protección ocular. Pincelar el abdomen de forma amplia con povidona yodada de manera circular de dentro a afuera y colocar los paños estériles. Colocar el material abierto en el paño estéril y las botellas de vacío cerca.

Técnica del procedimiento La punción se puede realizar por diversas técnicas: • Punción con aguja según técnica en Z: extrae pequeñas cantidades de líquido (20-50 mL) con fines diagnósticos. • Punción con catéter: se utiliza cuando se van a evacuar grandes cantidades de líquido. Se acompaña de más complicaciones. Muy importante utilizar técnica en Z. • Técnica guiada por eco: se utiliza en pacientes que han tenido cirugía abdominal previa o peritonitis previa. Esta técnica tiene una tasa baja de complicaciones. Infiltrar el tejido celular subcutáneo y la piel de la zona con el anestésico local, para introducir una aguja que debe avanzar lentamente, en pasos de 5 mm, para evitar vasos y permitir que el intestino se aleje de ella. La anestesia local es imprescindible para las paracentesis terapéuticas, pero puede obviarse en las diagnósticas. En el caso de las ascitis a tensión, se recomienda la “punción en Z” (Figura 3). Consiste en desplazar con una mano la piel de la pared abdominal 2 cm, mientras que con la otra mano se inserta la aguja montada en una jeringuilla. No se suelta la piel hasta que se comprueba que la aguja está en cavidad peritoneal y que se aspira líquido ascítico. De esta manera el aumento de la presión abdominal tiende a cerrar el trayecto de la aguja y previene el drenaje espontáneo posterior del líquido. Si el flujo es intermitente puede movilizarse la aguja o profundizar 1-2 mm. Aspirar según vas avanzando. Una vez que tengas el líquido en la aguja, avanzar ésta un poco y después retirarla rápidamente mientras introducimos la parte plástica del catéter. Aspirar otra vez para cerciorarse de que el catéter plástico todavía está dentro de la colección. Si se consigue el líquido, retirar la jeringa, conectarla a una llave de 3 pasos, ésta a un sistema de goteo i.v. y ésta a una botella de colectora. Si no puedes conseguir el líquido después de retirar la aguja, intenta colocar el catéter de nuevo. Si no hay líquido, puedes intentar sacar y reintroducir la aguja (si está estéril). No profundizar más que el punto medio de la colección según ecografía.

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Técnicas y procedimientos instrumentales

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Napolitano LM. Paracentesis and diagnostic peritoneal lavage. James M Rippe: Intensive Care Medicine. Thrid edition. 1996.

–

Navasa M, Casafont F, Clemente G, Guarner C, De la Mata M, Planas R et al. Consenso sobre peritonitis bacteriana espontánea en la cirrosis hepática: diagnóstico, tratamiento y profilaxis. Gastroenterol Hepatol 2001; 24: 37-46.

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Pérez-Carreras M, Castellano G. Paracentesis. Gastroenterología y Hepatología Continuada 2003; 2 (3): 120-3.

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Plaza C, Arribas JM, Castelló JR. Precauciones y contraindicaciones en cirugía menor para el médico de familia. Arribas Blanco JM, ed. Cirugía Menor y Procedimientos en Medicina de Familia. Madrid: Jarpyo Editores; 2000. p. 142.

–

Repiso Ortega A, Sánchez Ruano JJ. Ascitis. En: Julián Jiménez A, ed. Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias para Residentes. Madrid 2003. p. 247-8.

FIGURA 3. TÉCNICA EN Z.

Si se fracasa en la obtención del líquido, se puede solicitar paracentesis dirigida por ecografía. El proceso se da por finalizado cuando el flujo por la cánula se hace intermitente, a pesar de movilizarla con cuidado y colocado al paciente en decúbito lateral. Después del procedimiento, el paciente ha de permanecer unas 4 horas tumbado en decúbito lateral del lado de la punción y la enfermería ha de comprobar sus constantes durante al menos la primera hora. Se recomienda administrar 25 cc de albúmina (solución del 25%) por cada 2 litros de líquido ascítico extraídos. Por ejemplo, si se extraen 4 litros, debe recibir 50 cc de la albúmina i.v. (solución del 25%) en 2 horas. COMPLICACIONES La mayoría son menores y dependen de no tomar las precauciones adecuadas. Menores • Hipotensión arterial. • Dolor abdominal post punción. • Edema escrotal. • Punción intestinal sin peritonitis. • Persistencia del flujo por el lugar de inserción.

4.4 Artrocentesis G. Fernández Fernández, J.R. Casal Codesido, L. Pantoja Zarza

INTRODUCCIÓN La artrocentesis es una técnica invasiva sencilla, con pocas contraindicaciones, de gran valor diagnóstico y terapéutico que debe conocer y practicar el médico de urgencias. DEFINICIÓN Es la punción y aspiración aséptica de una cavidad articular con fines diagnósticos, terapéuticos o ambos. En la Figura 1 hacemos un breve recuerdo anatómico de las estructuras que intervienen en una punción de rodilla.

Mayores • Hemorragia intraperitoneal. • Perforación intestinal con peritonitis secundaria. • Shock hipovolémico (por drenaje de cantidades excesivas, de ahí la importancia de no realizarla sin tener una vía adecuada para la administración de líquido y/o drogas). • Absceso de pared. • Rotura de catéter en cavidad o en la pared. • Hematoma de pared. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

Artuñedo P, Nieto M. Paracentesis abdominal. Arribas Blanco JM, Ed. Cirugía Menor y Procedimientos en Medicina de Familia. Madrid: Jarpyo Editores; 2000. p. 1005-8.

FIGURA 1. RECUERDO ANATÓMICO.

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Artrocentesis

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TABLA 1. Normal

Mecánico

Inflamatorio

Séptico

Hemorrágico

Aspecto

Amarillo Turbio Viscoso

Amarillo Turbio Viscoso

↑ Amarillo Turbio ↓ Viscosidad

↑ Amarillo Opaco Menor viscosidad. A mayor número de células menor viscosidad

Sangre roja u oscura, según evolución

Células

< 200/cc

< 2.000/cc

2.000-50.000/cc

> 50.000/cc

-

PMN

< 25%

< 25%

50-90%

90-100%

-

Glucosa

= Capilar Normal

= Capilar Normal

75-100%/capilar Descendido

50%/capilar Muy descendido

-

Proteínas

< 2 mg/dL

Normales

> 3 g/dL

3-4 g/dL

-

Sangre

No

No

No

No

> 10.000 hematíes/cc

Cristales

No

No

Sí* o no

Sí** o no

Negativo

Gérmenes

No

No

No

Sí

*Líquido inflamatorio de una enfermedad microcristalina. **Pueden coexistir un proceso séptico y otro microcristalino.

INDICACIONES • Artrocentesis diagnóstica: – Para diagnóstico diferencial macroscópico entre un derrame articular hemático, séptico, reactivo o por cristales (Tabla 1). – Para confirmación y antibiograma en la artritis séptica, análisis del líquido sinovial e investigación microscópica de cristales (Tabla 1). • Artrocentesis terapéutica: – Tratamiento aliviador del dolor y de la pérdida de función en derrames articulares a tensión por drenado del mismo (artrocentesis evacuadora). – Infiltración intraarticular de sustancias analgésicas antiinflamatorias, habitualmente corticoides, etc. En medicina de urgencias tienen particular interés la artrocentesis evacuadora y la diagnóstica, ante la sospecha de una artritis séptica. CONTRAINDICACIONES La artrocentesis tiene pocas contraindicaciones y no son absolutas si la sospecha es sepsis articular. Se deben considerar y tratar si fuera posible: • Infecciones o quemaduras de la piel en el lugar de la punción. En su caso se puncionará sobre la piel sana u otra articulación si la afectación es poliarticular. • En pacientes con bacteriemias o fracturas próximas a la articulación puncionada, aumenta la posibilidad de infección de la articulación. • Coagulopatías: se deben corregir previamente a la punción. • Anticoagulación: se puede revertir si fuera preciso antes de la punción. COMPLICACIONES • Infección de la articulación. • Sangrado de la articulación. Deben vigilarse cambios inflamatorios, fiebre o aumento de volumen de la articulación puncionada. Ambas complicaciones deben ser médicamente reevaluadas y tratadas específicamente.

ARTICULACIONES SUSCEPTIBLES DE ARTROCENTESIS Aun cuando cualquier articulación es susceptible de una artrocentesis diagnóstico-terapéutica, en la medicina de urgencias, las artrocentesis que más se realizan se hacen sobre rodilla, hombro, tobillo y codo. La artrocentesis de la articulación de cadera se debería hacer bajo control ecográfico. En el caso de varias articulaciones afectadas se realizará la punción de la articulación más asequible o en aquella afectada sobre la que tengamos más experiencia. MATERIAL NECESARIO • Antisépticos locales tipo povidona yodada. • Guantes, gasas, apósito y paños estériles. • Tres tubos estériles: – Uno para tinción de Gram y cultivo: sin heparina. – Recuento celular, determinación de glucosa y proteínas: con heparina. – Microscopía de cristales con luz polarizada: sin heparina. Sólo se recogerá en tubo con heparina en el caso de que el estudio no pueda realizarse de forma precoz. • Analgesia local tipo lidocaína, cloruro de etilo. • Jeringas estériles de 5, 10 y 20 cc. • Aguja intramuscular, cuando se precisen lavados articulares, como pueden ser en derrames hemáticos o sépticos, se podrán utilizar angiocatéteres de 18, 21 y 25G. • Material para vendaje o inmovilización articular. DESCRIPCIÓN DE LA TÉCNICA Cuando hemos tomado la decisión, se debe explicar la necesidad, técnica y complicaciones al paciente y reflejarlo en la historia clínica. Debemos solicitar ayuda de contención en pacientes pediátricos, agitados y demenciados. Haremos la descripción de la técnica en las articulaciones más frecuentes en medicina de urgencias. • Asepsia amplia de la zona con povidona yodada y alcohol. • Punción con aguja o angiocatéter montada sobre jeringa y aspirado permanente, se introduce hasta sacar líquido: – Rodilla (Figura 2):

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Técnicas y procedimientos instrumentales

•

•

• • FIGURA 2. ARTROCENTESIS DE RODILLA LATERAL.

humeral, con el paciente sentado de espaldas a nosotros, la aguja se dirige hacia la apófisis coracoides. – Codo: - Paciente sentado y codo a 90º sobre una mesa. - Punción en un punto intermedio entre epicóndilo y cabeza de radio. Se debe describir técnica y aspecto macroscópico, medir el líquido evacuado, recoger para tinción, análisis, microscopía de cristales y cultivo. Una vez puncionada la articulación se puede con cuidado, mover la aguja, presionar sacos sinoviales, rótula, etc., con el fin de vaciar totalmente la articulación. La retirada de la aguja será gradual y colocaremos un apósito sobre la punción. Pondremos vendaje compresivo e inmovilizador si la causa de la artrocentesis es traumática.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

FIGURA 3. ARTROCENTESIS ANTERIOR DE HOMBRO.

- Colocar al paciente en decúbito supino con la rodilla extendida y la cara externa a puncionar hacia nosotros. - Punción en un punto equidistante entre el alerón externo de la rótula, cóndilo externo y meseta tibial antero-externa, en trayectoria horizontal. – Hombro: acceso posterior y acceso anterior (Figura 3). - Paciente sentado, el brazo pegado al cuerpo, con el codo a 90º en el plano sagital. El acceso anterior se realiza un centímetro distal y por debajo de la apófisis coracoides. Tener en cuenta la proximidad de la arteria acromio clavicular y el nervio circunflejo, que transcurren por la cara interna de la apófisis coracoides. - En el acceso posterior en un punto intermedio entre el límite externo de la espina escapular y la cabeza

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Drenaje pleural

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4.5 Drenaje pleural N. Zapico Álvarez, T. Toranzo Cepeda, G. Varela Simó

INTRODUCCIÓN Drenaje pleural es la técnica que expresa el procedimiento instrumental de la extracción del espacio pleural del contenido anómalo que pudiera existir a través de la punción transtorácica o toracocentesis. Esta técnica puede ser diagnóstica en los abordajes de los derrames pleurales para su filiación o terapéutica cuando tratamos de drenar el hemitórax, ocupado por aire o líquido y expandir el pulmón hasta la situación previa al cuadro que ocasionó la necesidad de intervención. El drenaje pleural es una técnica que puede y debe ser realizada por el médico de urgencia dado el carácter de compromiso vital que puede acompañar los cuadros que la precisan. Está reconocida en el cuerpo doctrinal de la Sociedad Española de Medicina de Emergencias, en su núcleo VII.1: Técnicas y Habilidades, como parte de la capacitación del médico de urgencia.

FIGURA 1.

INDICACIONES Las indicaciones del drenaje pleural son: • Neumotórax espontáneo con despegamiento pleural completo (desde ápex a base) o despegamiento apical pero muy sintomático, según las últimas indicaciones de la Sociedad de Patología Respiratoria (SEPAR). • Neumotórax traumático simple. • Neumotórax a tensión. • Neumotórax abierto. • Hemoneumotórax traumático. • Hemotórax. CONTRAINDICACIONES No existen contraindicaciones absolutas al tratarse de una técnica urgente que garantiza el soporte de las funciones vitales (actuamos sobre el paso B del soporte vital). La mayor contraindicación sería la realización de la técnica cuando no está indicada o con procedimiento no adecuado. La alteración de la coagulación es una contraindicación relativa. Se debe evitar la ventilación mecánica a presiones elevadas durante la técnica. RECUERDO ANATÓMICO La pleura es una capa serosa doble que recubre la pared torácica (pleura parietal) y el pulmón, mediastino y diafragma (pleura visceral). Entre las dos capas de pleura existe un espacio virtual con una mínima cantidad de líquido cuya función es lubricar las dos capas de la pleura. En este espacio hay una presión subatmosférica que mantienen contacto las dos capas pleurales y permite la expansión pulmonar y su retroceso durante las fases del ciclo respiratorio. Referencias anatómicas (Figura 1): • 2º espacio intercostal: entre 2ª y 3ª costillas. • Línea medioclavicular: la que parte de la mitad de la clavícula y divide al hemitórax en dos mitades.

FIGURA 2.

• Línea axilar anterior: sigue el borde del pectoral mayor y delimita en su parte anterior a la axila. • Línea axilar media: divide longitudinalmente la axila en dos mitades. • Línea axilar posterior: delimitada por el borde del dorsal ancho. • Línea medioescapular: divide la escápula en dos longitudinalmente. • 4º espacio intercostal: entre 4ª y 5ª costillas. • 5º espacio intercostal: entre 5ª y 6ª costillas a la altura del pezón (en varones). MATERIAL NECESARIO Independientemente de que utilicemos la técnica de punción con aguja o la inserción de tubo torácico, el paciente debe disponer de una vía periférica con sistema de goteo y que esté preferiblemente conectado a monitor ECG. Dispondremos de (Figura 2): • Equipo de protección individual estéril: guantes y bata. • Paños estériles, opcionalmente campos quirúrgicos.

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FIGURA 3.

• • • • • • • • • • • • • • • • •

Gasas estériles y tela adhesiva. Antiséptico (povidona yodada). Agujas intramusculares. Jeringas de 10 y 20 mL. Suero fisiológico. Anestésico local sin vasoconstrictor (lidocaína al 1%). Bisturí de punta aguda. Seda de sutura 00-000. Agujas con camisa 14G y 22G. Mosquito, pinzas de disección con y sin dientes y tijeras. Conectores universales. Llave de tres vías. Pinza de clampaje de tubo. Válvula de Heimlich. Sistema de punción y drenaje tipo Pleurecath® (Figura 3). Tubos de drenaje pleural 36 Fr (adultos) o 20 Fr (niños). Sistema de drenaje con sello de agua o válvula unidireccional. • Sistema de vacío. En condiciones de extrema urgencia o medio extrahospitalario el material necesario se puede reducir a: guantes estériles, antiséptico, bisturí, pinzas de disección, agujas 14G o 22G, tubo de tórax y válvula de Heimlich. DESCRIPCIÓN DE LA TÉCNICA Se describirán dos técnicas de toracocentesis, una de ellas con dos variantes: Toracocentesis con aguja (Figura 4) Este procedimiento está indicado en el paciente crítico que se deteriora rápidamente por un neumotórax a tensión que está poniendo en peligro su vida.

Técnica • Diagnóstico clínico de neumotórax a tensión. • Administrar oxígeno con mascarilla de efecto Venturi a la mayor concentración posible. • Identificar el 2º espacio intercostal en la línea medioclavicular del lado del neumotórax. • Desinfección de la zona. Tomar precauciones universales. Asepsia.

FIGURA 4.

• Si el paciente está consciente o la situación lo permite, anestesiar localmente el área a puncionar. • Insertar aguja con camisa 14G o 16G (de al menos 45 mm de longitud), penetrando en 2º espacio intercostal por el borde superior de la 3ª costilla hasta llegar al espacio interpleural. • Quitar el dispositivo que ocluye la luz del catéter y verificar que hay un escape súbito de aire. • Se quita la aguja dejando el catéter de plástico y colocando un apósito en el lugar de la punción. • Se puede fijar al catéter una válvula de Heimlich. • Se colocará al paciente en posición de semisentado o sentado. • Se inician entonces los preparativos para inserción del tubo de drenaje pleural que será el tratamiento definitivo. • Cuando tenga insertado un tubo de drenaje pleural conectado a un sello de agua, se retira el catéter utilizado para descomprimir y la válvula. • Se realizará radiografía de tórax en cuanto sea posible. Inserción del tubo de tórax Es el procedimiento indicado como idóneo para el tratamiento del hemotórax, hemoneumotórax y neumotórax, así como el tratamiento definitivo del neumotórax a tensión tras la descompresión con aguja. Existen dos variantes:

Técnica cerrada Utilizada sobre todo en neumotórax. • Diagnóstico adecuado. • Administrar oxígeno, sistema de perfusión i.v. y, si es posible, monitorización ECG.

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FIGURA 5.

• Identificar el lugar de la inserción: 5º espacio intercostal entre las líneas medioaxilar y axilar anterior. Puede utilizarse otro lugar (2º espacio intercostal, vértice escapular, etc.) si existe una herida torácica abierta al espacio pleural en ese lugar. • Desinfección de la zona. Tomar precauciones universales. Asepsia. • Anestesiar convenientemente la zona. • Realizar incisión transversal de 3-4 mm en la zona de punción. • Insertar aguja 10-12G (Pleurecath®) u 8 Fr (Pneumocath®) por el borde superior de la costilla hasta llegar al espacio pleural. • Introducir el catéter a través de la aguja. • Retirar la aguja y conectar el catéter al sistema de válvula o sello de agua. • Comprobar el funcionamiento (transmisión de movimientos respiratorios a válvula o cámara de sellado) y fijar el catéter a piel con seda y cubrir con apósito. • Colocar al paciente en posición de semisentado. • Se administrarán analgésicos no opiáceos i.v. • Se realizará una radiografía de tórax.

Técnica abierta Utilizada en hemotórax o hemoneumotórax. • Indicación adecuada a través del diagnóstico clínico o radiológico si lo hubiera. • Administrar oxígeno, sistema de perfusión i.v. y, si es posible, monitorización ECG. • Identificar el lugar de la inserción: 5º espacio intercostal entre las líneas medioaxilar y axilar anterior. Puede utilizarse otro lugar (2º espacio intercostal, vértice escapular, etc.) si existe herida abierta al tórax en ese lugar. Se puede colocar más de un tubo de drenaje. • Desinfección de la zona. Tomar precauciones universales. Asepsia. • Anestesiar convenientemente la zona. • Realizar incisión transversal en la zona de punción, disecar con pinza el plano subcutáneo hasta el borde superior de la costilla y llegar a la pleura. • Puncionar con pinza la pleura parietal e introducir un dedo protegido con guante dentro de la incisión, liberando adherencias o coágulos. • Clampar la porción distal del tubo torácico e introducirlo en la incisión sin mandril hasta que llegue a la cavidad pleural.

FIGURA 6.

• Fijar el tubo al sello de agua y desclamparlo. • Comprobar el funcionamiento observando la condensación de vapor en el tubo o la transmisión de movimientos respiratorios a la cámara de sellado. La conexión al sistema de vacío es optativa. • Fijar el tubo a la piel con seda y cubrir con apósito. • Elevar la cabecera 30º si es posible y administrar analgesia i.v. • Realizar radiografía de tórax. Sistemas de drenaje

Válvula de Heimlich (Figura 5) Básicamente consta de dos láminas de goma cerradas en una carcasa de plástico que permite la salida de aire en espiración pero no su entrada en inspiración al colapsarse el espacio entre las dos láminas de goma. Es por tanto unidireccional (importante conectarla correctamente). Aunque se puede utilizar en presencia de líquido pleural se utiliza sobretodo en neumotórax. Se puede conectar a aspiración. Sello de agua (Figura 6) Es el método de elección para el drenaje de hemotórax y hemoneumotórax. Consiste en un sistema de tres cámaras: • De drenaje: unida al tubo de tórax mediante conexión larga. Es donde se acumula la sangre drenada del tórax. • De sellado: es el sello de agua (habitualmente coloreada de azul) que ejerce la función de válvula unidireccional.

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Se rellena hasta una altura de 2 cm. En algunos sistemas más modernos no se utiliza sello de agua sino un sistema valvular mecánico. • De aspiración: unida al sistema de vacío mediante conexión corta. Se rellena con agua hasta una altura de 20 cm o equivalente a la presión negativa en cm de H2O de la aspiración ejercida.

Sistema de aspiración Es un sistema de presión negativa (vacío) que contribuye al drenaje torácico y a la reexpansión pulmonar. Se puede utilizar una presión negativa variable pero la utilizada de forma estándar es de 20 cm de H2O (altas presiones negativas no son recomendables). COMPLICACIONES No son frecuentes si la técnica se realiza correctamente. Aun así se contemplan las siguientes complicaciones: Toracocentesis con aguja • Hematoma local. • Neumotórax yatrógeno. • Laceración pulmonar en indicación no correcta de la técnica. Inserción del tubo de drenaje pleural • Laceración o punción de órganos torácicos o abdominales (prevenible con la exploración digital en la técnica abierta). • Introducción de infección pleural (empiema). • Daño en paquete neurovascular intercostal (prevenible penetrando por el borde superior de la costilla). • Posición incorrecta del tubo intra o extratorácica. • Obstrucción del tubo por angulación o coágulos. • Ineficacia del tubo al existir fugas en alguna de las conexiones. • Enfisema subcutáneo.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

4.6 Cateterización de vías venosas centrales F. de Castro Rodríguez, A. Martínez Beceiro, E. Segura González

INTRODUCCIÓN La canalización de un acceso vascular venoso central es una técnica invasiva descrita por primera vez en 1952 por Aubaniac al detallar la canalización de la vena subclavia. En la actualidad, se trata de una técnica de uso común en los servicios de urgencias tanto intra como extrahospitalarios. El procedimiento consiste en canalizar un vaso venoso de grueso calibre que permita un acceso directo a las venas cavas. Los vasos venosos centrales más empleados son la vena yugular interna, la vena subclavia y la vena femoral. INDICACIONES En el ámbito de la urgencia y emergencia la canalización de una vía venosa central no es una técnica de primera elección, sin embargo, existen una serie de circunstancias que pueden obligar al profesional a intentar el abordaje de un acceso venoso central de forma urgente. • Imposibilidad de obtener un acceso venoso periférico: – Pacientes con venas periféricas colapsadas. – Pacientes con quemaduras graves en extremidades. – Traumatismos graves con venas periféricas no accesibles. – Adictos a drogas por vía parenteral. • Infundir de forma rápida fármacos vasoactivos. • Infundir fármacos hiperosmolares o irritativos que pueden provocar tromboflebitis en las venas periféricas. • Monitorización de la presión venosa central. Una vez establecida la indicación de canalizar una vía venosa central es necesario decidir cuál es el acceso más adecuado para el paciente. En general, se suele indicar que el profesional canalice la vía venosa con la que esté más familiarizado. La Tabla 1 ofrece una lista de prioridades que puede orientar en la selección del acceso más adecuado.

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Vena yugular interna La vena yugular interna inicia su recorrido en la base del cráneo y desciende a lo largo del cuello hasta llegar a la articulación esternoclavicular donde se une a la vena subclavia para formar el tronco venoso braquiocefálico. En su recorrido se relaciona con la arteria carótida común, situándose en una posición lateral y anterior con respecto a ella, y con el nervio vago que circula por detrás de ambos vasos sanguíneos. En su descenso se sitúa por detrás del músculo ester-

CONTRAINDICACIONES Existe una serie de contraindicaciones genéricas que desaconsejan la venopunción en todos los vasos venosos centrales y otras que afectan específicamente a cada una de las venas centrales (Tabla 2).

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Cateterización de vías venosas centrales

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TABLA 2. CONTRAINDICACIONES Contraindicaciones generales • Distorsión de estructuras anatómicas en la zona de venopunción • Infección en el sitio de punción • Situaciones de extremada obesidad • Vasculitis • Lesión vascular proximal sospechada • Coagulopatías • Canulación venosa previa que ha sido mantenida durante largo tiempo • Radioterapia previa • Anticoagulación o tratamiento trombolítico Contraindicaciones específicas • Subclavia – Lado contralateral a un neumotórax (se puede canalizar en el mismo lado) – Enfermedad pulmonar obstructiva crónica o asma – Trombosis de la vena subclavia • Vena yugular – Abuso de drogas intravenosas por vía yugular – Fractura de la columna cervical o sospecha de la misma – Cifosis – Hematoma a nivel cervical • Vena femoral – Lesión de la vena cava inferior – Estados de hipercoagulabilidad (aumento del riesgo de tromboflebitis)

nocleidomastoideo (ECM), pero antes de su unión a la vena subclavia queda expuesta en el vértice del triángulo de Sédillot formado por la clavícula y los dos vientres en los que se divide el ECM, esternal (medial) y clavicular (lateral). Vena subclavia La vena subclavia comienza como continuación de la vena axilar y se une a la vena yugular interna para convertirse en el tronco venoso braquiocefálico. Se dirige casi horizontalmente cruzando por encima de la 1ª costilla y situándose por debajo y detrás del tercio interno de la clavícula. En su trayecto se relaciona en su parte posterior con la arteria subclavia, separadas en su porción más medial por el músculo escaleno anterior, y con el nervio frénico. Vena femoral La vena femoral es la continuación de la vena poplítea. Inicia su trayecto en el anillo del aductor mayor y finaliza en el ligamento inguinal convirtiéndose en la vena ilíaca externa. En la parte más proximal de su recorrido, en la base del triángulo de Scarpa, se sitúa por el interior de la arteria femoral. En esta zona el nervio femoral está situado en una posición lateral con respecto a la arteria.

FIGURA 1. CATÉTERES USADOS EN LA CANALIZACIÓN DE UN ACCESO VENOSO CENTRAL.

MATERIAL NECESARIO PARA LA TÉCNICA Como todas las técnicas empleadas en medicina es necesario tener dispuesto y revisado todo el material que va a ser utilizado. Además, independientemente del medio en el que se realice, se deben cumplir todas las medidas para conseguir el mayor grado de asepsia. Material • Mascarilla, bata y guantes estériles. • Campos quirúrgicos estériles. • Gasas. • Antiséptico (clorhexidina o povidona yodada). • Anestésico: lidocaína 1%. • Jeringas de 2 y de 10 mL. • Agujas de 25 y 21G. • Portaagujas. • Sutura no absorbible 4/0. • Tijeras de sutura. • Bisturí nº 11. • Catéteres. Hay varios tipos de catéteres que pueden ser empleados (Figura 1): – Catéter largo montado sobre una aguja. Son catéteres de plástico de 20 cm de longitud que van montados sobre una aguja metálica. Se utilizan sobre todo para la canalización de vías venosas centrales en el ámbito extrahospitalario. – Catéter sobre guía metálica. Son catéteres utilizados para la canalización de una vena central mediante técnica de Seldinger. El equipo suele estar formado por un catéter de doble o triple luz con un calibre de 7 Fr y 20-30 cm de longitud, una guía metálica de 0,81 mm y 60 cm

TABLA 1. INDICACIONES PARA LA CANALIZACIÓN DE UNA VÍA VENOSA CENTRAL Elección Indicaciones

Primero

Segundo

Imposibilidad para canalizar vía venosa periférica

Vena subclavia o vena femoral

Vena yugular interna

Parada cardiopulmonar

Vena femoral

Vena subclavia

Accesos venosos para administrar fármacos o sustancias hiperosmolares

Vena subclavia o vena yugular interna

Vena femoral

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Tercero Vena yugular interna

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con la punta flexible en forma de jota, una aguja introductora de pared estrecha de 18G, un catéter sobre aguja de 16G y un dilatador de 7 Fr y jeringas apropiadas. • Equipo de infusión intravenosa conectado a una llave de tres pasos. • Apósito adhesivo. DESCRIPCIÓN DE LA TÉCNICA Técnica de abordaje mediante catéter largo montado sobre aguja • Identificar las referencias anatómicas de acuerdo con el vaso que se va a canalizar y colocar al paciente en la posición más adecuada. • Limpiar y desinfectar la zona de punción. Preparar un campo estéril. • Infiltrar la piel y tejido celular subcutáneo con anestésico local. • Montar el catéter sobre una jeringa de 10 mL cargada de suero salino. • Canalizar la vena con el bisel hacia arriba al tiempo que se aspira. Una vez que el reservorio de la aguja y la jeringa se llenan de sangre, se retira la jeringa y se hace deslizar el catéter sobre la aguja. Por último, se retira la aguja y se conecta el catéter al equipo de perfusión con una llave de tres pasos. • Fijar adecuadamente el catéter. Técnica de Seldinger • Identificar las referencias anatómicas de acuerdo con el vaso que se va a canalizar y colocar al paciente en la posición más adecuada. • Limpiar y desinfectar la zona de punción. Preparar un campo estéril. • Lavar todas las luces del catéter con suero salino. • Infiltrar la piel y tejido celular subcutáneo con anestésico local. • Canalizar la vena con la aguja introductora o con el catéter, conectados a una jeringa de 10 mL cargada de suero salino. El bisel en ambos casos debe estar orientado hacia arriba y se aconseja aspirar al tiempo que se intenta la canalización. • En el momento en el que el reservorio de la aguja y la jeringa se llenan de sangre, se retira la jeringa. Si la canalización se ha realizado mediante un catéter, éste se debe deslizar sobre la aguja sobre la que va montado hasta que quede alojado en la luz del vaso. Para minimizar el riesgo de producir una embolia gaseosa la retirada de la jeringa se debe realizar en la fase de espiración y tapando el conector de la aguja o del catéter con un dedo hasta que se introduce la guía. • A continuación se hace pasar la guía metálica, por su parte flexible, a través del catéter o la aguja. La guía debe pasar sin ofrecer ninguna resistencia y hasta que sea retirada definitivamente ha de permanecer visible y sujeta para evitar su pérdida en el vaso y su progresión a la circulación central. • Posteriormente se retira la aguja o el catéter y se deja colocada la guía metálica. Con el bisturí se realiza una peque-

FIGURA 2. LOCALIZACIÓN DE LA VENA YUGULAR INTERNA. ACCESO MEDIO.

•

• •

•

ña incisión en la zona de entrada de la guía para favorecer el paso del dilatador y del catéter. Sobre la guía se hace pasar el dilatador, los movimientos de rotación pueden favorecer su llegada al vaso venoso. A continuación, se retira el dilatador y se hace pasar a través de la guía metálica el catéter. Una vez colocado el catéter, se retira la guía metálica y se comprueba que la sangre refluye adecuadamente. Conectar el catéter al equipo de perfusión con una llave de tres pasos. Fijar adecuadamente el catéter. Algunos equipos están preparados para fijar el catéter a la piel mediante puntos de sutura. Comprobar mediante radiología la adecuada colocación del catéter y la ausencia de complicaciones. En el caso de los accesos yugular interno y subclavio el catéter debe quedar alojado por encima de la unión de la vena cava superior y la aurícula derecha, idealmente la punta del catéter debe quedar colocada 2 cm por debajo del manubrio esternal. En el caso del acceso femoral se usarán catéteres más largos (60 cm) consiguiendo así que la punta del catéter quede alojada a nivel supradiafragmático.

ABORDAJES DE LAS DIFERENTES VENAS CENTRALES Vena yugular interna La cateterización de esta vena ofrece una alta tasa de éxitos con pocas complicaciones. Existen tres abordajes posibles: medio, anterior y posterior y, aunque ninguno ha demostrado que sea claramente superior al resto, parece que el acceso medio es el que mantiene mejores referencias anatómicas y el de más fácil canalización (Figura 2). El paciente debe estar colocado en posición de decúbito supino, con la cabeza ligeramente girada hacia el lado contrario hacia donde se va a realizar la canalización y con un Trendelenburg a 15º. Se prefiere intentar el acceso en el lado derecho, ya que su trayecto hacia la vena cava es más corto y directo, la cúpula pleural está más baja y se evita el conducto torácico izquierdo.

Acceso medio La referencia anatómica es el triángulo de Sédillot. En su interior se debe buscar el latido carotideo. El lugar de pun-

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FIGURA 3. LOCALIZACIÓN DE LA VENA SUBCLAVIA. ACCESO INFRACLAVICULAR.

FIGURA 4. LOCALIZACIÓN DE LA VENA FEMORAL.

ción será 1 cm debajo del vértice e inmediatamente por fuera del latido carotideo. Insertar la aguja formando un ángulo de aproximadamente 45º con respecto a la piel y dirigirla hacia el pezón ipsilateral.

tercios externos. La inserción de la aguja se realizará con un ángulo de 10-20º con respecto a la piel, dirigiéndose hacia la fosa supraclavicular rozando la cara inferior de la clavícula. La venopunción suele ocurrir cuando la punta de la aguja se sitúa debajo de la extremidad medial de la clavícula, aproximadamente a los 5 cm del punto de entrada (Figura 3).

Acceso anterior Las referencias para localizar el punto de punción es la mitad del vientre esternal del ECM. En este punto y 1 cm por dentro de la cara lateral del músculo se palpa el latido carotideo, la aguja se introduce 0,5-1 cm lateral a la pulsación con un ángulo de 45º y dirigida hacia el pezón ipsilateral. Acceso posterior La aguja se introduce inmediatamente por debajo del punto de unión de la vena yugular externa y el borde posterior del vientre clavicular del ECM. Se dirige hacia el hueco supraesternal con un ángulo de 10-15º respecto al plano del paciente. En determinadas circunstancias, como accesos difíciles o antes de intentar una nueva canalización, y dependiendo de la disponibilidad del servicio se podrá utilizar la ecografía o el Doppler para la localización de la vena. Vena subclavia La canalización de esta vena siempre ha estado sometida a controversia por las complicaciones que puede generar. La mayoría de los autores, coinciden en recomendar la canalización de este acceso venoso como vía de primera elección en casi todos los pacientes si el médico es experimentado y, si el médico es inexperto, evitar su canalización en situaciones de urgencia. Puede realizarse desde varios accesos: supraclavicular e infraclavicular, siendo este último el más usado habitualmente y, al igual que en el caso anterior, se prefiere el lado derecho. El paciente debe estar colocado en posición de decúbito supino, con la cabeza girada hacia el lado contrario hacia donde se va a realizar la canalización, con un Trendelenburg a 15º y con una ligera tracción hacia abajo del brazo del mismo lado donde se realiza la punción.

Acceso infraclavicular El lugar de punción está 1 cm por debajo del borde inferior de la clavícula en la unión del tercio interno con los dos

Acceso supraclavicular La referencia que debe buscarse es el ángulo formado por la cara externa del vientre clavicular del ECM y la clavícula. La aguja se introduce en dicho ángulo justo por encima de la clavícula y se dirige hacia el pezón ipsilateral entrando con un ángulo de 10-15º respecto al plano horizontal. Vena femoral Es un acceso especialmente útil en profesionales inexpertos por la alta tasa de acierto y por la menor incidencia de complicaciones. En este caso sólo hay un acceso posible y cualquier lado es válido (Figura 4). El paciente debe estar en decúbito supino, con la pierna extendida y en ligera abducción. Para localizar el lugar de punción se debe palpar el latido de la arteria femoral que se localiza aproximadamente en el punto de unión del tercio interno con los dos tercios externos de la línea que une la espina ilíaca anterosuperior y la sínfisis púbica. La aguja se insertará 2 cm por debajo del ligamento inguinal y 1 cm por dentro del latido arterial. El ángulo de entrada es de 45º y la dirección está siguiendo el eje longitudinal de la extremidad. Una vez canalizada la vena disminuir a 20º el ángulo y avanzar 2-3 cm más para asegurase de que todo el bisel de la aguja ha entrado en la vena. COMPLICACIONES Complicaciones inmediatas • Punción arterial. Es necesario comprimir hasta que cese el sangrado. • Arritmias. Es necesario tener monitorizado al paciente al intentar canalizar una vía venosa central para detectar esta complicación. Ocurre al introducir la guía o el catéter en la aurícula derecha. Suele desaparecer al retirar unos centímetros el catéter. En general no se aconseja introducir la guía metálica o el catéter más de 15-20 cm en los accesos yugular y subclavio.

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• Embolismo aéreo. Es fácilmente prevenible si se tiene la precaución de colocar al paciente en Trendelenburg y tapar la entrada de la aguja o catéter durante la canalización. Clínicamente debe sospecharse si aparece de forma súbita hipoxemia e hipotensión. • Neumotórax. En el 25-50% de los casos es pequeño y sin repercusión clínica, por tanto no precisará drenaje. En el resto de los casos será necesario el drenaje pleural, que deberá ser inmediato cuando se produzca un neumotórax a tensión. Complicaciones tardías • Perforaciones vasculares. La perforación del vaso por el catéter rara vez ocurre durante la inserción, lo habitual es que ocurra pasado cierto tiempo. Generalmente ocurre por irritación de la pared del vaso por la punta de un catéter rígido o por infusión de líquidos hiperosmolares. • Trombosis. Es una complicación común que parece relacionarse más con el tiempo de cateterización y no con el lugar de punción, aunque es cierto que la relevancia clínica de la misma es mayor en el caso de la trombosis asociada al catéter de la vena femoral. • Infección del catéter. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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TABLA 1. INDICACIONES DE TRAQUEOTOMÍA Obstrucción de la vía aérea • Disfunción laríngea: parálisis de las cuerdas vocales • Traumatismo: obstrucción de la vía aérea superior debido a hemorragia, edema o herida por aplastamiento; fracturas con inestabilidad mandibular, lesión laríngea, lesión de la columna cervical • Quemaduras y corrosivos: humo caliente, gases cáusticos, corrosivos • Cuerpos extraños • Anomalías congénitas: estenosis del espacio glótico o subglótico • Infecciones: crup, epiglotitis, angina de Ludwig, infecciones profundas del cuello • Neoplasias: cáncer de laringe • Postoperatorio: cirugía de la base de la lengua o hipofaringe. Fijación mandibular rígida • Apnea obstructiva del sueño Limpieza traqueal • Incapacidad para eliminar secreciones; debilidad generalizada; alteración del estado mental; secreciones excesivas • Enfermedad neuromuscular Soporte ventilatorio prolongado o crónico

sión ejecutada en el cuello con la inserción de un tubo o cánula para facilitar el paso del aire a los pulmones. • Traqueotomía: es la incisión realizada en la tráquea para remover cuerpos extraños, lesiones locales y obtención de biopsias, pero supone un cierre inmediato de la incisión traqueal. • Traqueostoma: es la abocadura de la tráquea a la piel del cuello después de realizar una laringectomía total o faringe-laringectomía para erradicar lesiones casi siempre malignas de estas estructuras. INDICACIONES DE LA TRAQUEOTOMÍA Las principales indicaciones (Tabla 1) hacen referencia a: • Obstrucción de la vía aérea. • Limpieza traqueal. • Soporte ventilatorio crónico. INDICACIONES DE LA TRAQUEOTOMÍA DE URGENCIA • Sección de la tráquea. • Traumatismo anterior del cuello con aplastamiento laríngeo. • En menores de 12 años puede necesitar una cirugía de urgencia de la vía aérea en las que la cricotirotomía no está generalmente indicada. EFECTOS DE LA TRAQUEOSTOMÍA

4.7 Traqueotomía de urgencia A. Martínez Beceiro, F. de Castro Rodríguez, A. Clemente García

INTRODUCCIÓN Son varios los conceptos que es necesario aclarar: • Traqueostomía: etimológicamente se refiere a la creación de una abertura en la tráquea a través de una inci-

Efectos favorables • Permeabiliza la vía aérea superior de la obstrucción cualquiera que sea su etiología. • Permite el empleo de presión positiva y el uso de nebulizadores. • Asegura la remoción de secreciones del árbol bronquial. • Disminuye el espacio muerto. • Reemplaza el reflejo de la tos en pacientes comatosos y debilitados. • Previene la acumulación de CO2.

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Traqueotomía de urgencia

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Efectos desfavorables • Alteración del ciclo nasal y de la función nasociliar humidificadora del aire inspirado. • Pérdida del sentido del olfato y de la función fonatoria. • Cambios hemodinámicos provocados por la caída brusca del CO2 arterial. CONTRAINDICACIONES No existen contraindicaciones absolutas para la traqueotomía pero la anticoagulación y los problemas médicos importantes obligan a una atención especial antes de la anestesia o la cirugía. Por razones obvias la traqueotomía urgente por obstrucción de la vía aérea superior puede tener que ser realizada cuando el paciente está inestable o presenta coagulopatías. FIGURA 1. LOCALIZACIÓN DE LA INCISIÓN.

RECUERDO ANATÓMICO La tráquea surge a partir del anillo cricoideo y finaliza a los 10-13 cm al dividirse en los 2 bronquios principales. Consta aproximadamente de 16-20 cartílagos en forma de herradura; su pared posterior está formada por una lámina membranosa que contacta con la pared del esófago. Está irrigada fundamentalmente por la arteria tiroidea inferior y es inervada por el nervio vago y el tronco simpático.

DESCRIPCIÓN DE LA TÉCNICA

MATERIAL NECESARIO PARA LA TÉCNICA • Mascarilla, bata y guantes estériles. • Campos quirúrgicos estériles. • Gasas. • Antiséptico (clorhexidina o povidona yodada). • Anestésico: lidocaína 1%. • Jeringas de 2 y de 10 mL. • Agujas intradérmicas. • Bisturí n° 10 y 20. • Portaagujas. • Sutura no absorbible 4/0. • Tijeras. • Pinzas hemostáticas. • Pinzas de disección. • Tubos y cánulas. Las características de un tubo de traqueotomía son: – Flexibilidad para acomodarse a la anatomía del paciente. – Material inerte. – Diámetro interno amplio y el menor diámetro externo posible. – Superficie suave que permita la fácil inserción y retirada. – Suficiente longitud para su correcto funcionamiento pero no tan largo como para impactar en la carina y otras partes traqueales. – En la actualidad la mayor parte de los tubos son de material sintético. – Los tubos de silicona están disponibles con y sin balón. El balón permite la oclusión de la vía aérea alrededor del tubo, que es necesario para la ventilación con presión positiva y minimiza la aspiración. – El alto volumen y la baja presión del balón disminuyen la presión en la pared de la tráquea que debe minimizar los problemas debidos a las áreas focales de necro-

Traqueotomía abierta • Se tolera bien bajo anestesia local (infiltración con lidocaína 0,5% y adrenalina 1/200.000). Antes de abrir la ventana en el anillo traqueal (2º, 3º o 4º) (Figura 1) inyectar 1-2 mL de anestésico sin adrenalina en la luz para prevenir la tos. Puede asociarse sedación i.v. siempre que el paciente esté monitorizado por un anestesista, y nunca si la obstrucción es severa. Nunca utilizar relajantes musculares si no se está seguro de que se puede ventilar al paciente con bolsa y mascarilla. • Con la incisión vertical en la piel es más fácil trabajar, más fácil mantenerse en la línea media y se permite la movilidad vertical del traqueostoma en la deglución, haciendo más difícil que en el postoperatorio “se pierda” la tráquea; en caso de extrema urgencia es de elección. Los beneficios estéticos de la incisión horizontal son limitados ya que con el tiempo ambas cicatrices tienden a retraerse en una cicatriz estrellada. En un procedimiento no complicado, con anatomía normal y sin estrictas limitaciones de tiempo puede realizarse incisión horizontal. • Si no hay tiempo para una disección por planos (Figura 2), dos incisiones decididas con un bisturí grande (nº 10 ó 20) son suficientes: la primera para atravesar los tejidos blandos y la segunda para acceder a la tráquea, estabilizando la tráquea manualmente y guiando el bisturí por tacto; el tiroides sangrará. Si el paciente “se para” completar el acceso traqueal y luego reanimar. • Es recomendable fijar la tráquea a piel con un punto de sutura no reabsorbible, para evitar desplazamientos en el postoperatorio y facilitar los cambios de cánula (Figura 3). • No suturar estrechamente la herida, dejando una vía de baja resistencia para la salida del aire y previniendo así la formación de enfisemas (Figura 4).

sis por presión si el único objetivo del tubo es asegurar la vía aérea (apnea del sueño) o proporcionar un acceso para la aspiración de secreciones.

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FIGURA 2. SEPARACIÓN DE PLANOS MUSCULARES.

FIGURA 4. SUTURA.

TABLA 2. COMPLICACIONES DE LA TRAQUEOTOMÍA Inmediatas (0-24 h) • Parada cardiorrespiratoria • Hemorragia severa • Lesión traqueolaríngea • Compresión de la vía aérea por traqueotomía por dilatación • Pérdida de control de la vía aérea • Neumotórax • Neumomediastino • Enfisema agudo • Lesión esofágica • Desplazamiento del tubo • Arritmias • Hipotensión • Hipoxemia/hipercapnia • Bacteriemia

FIGURA 3. INSERCIÓN DE LA CÁNULA.

• El manguito debe mantenerse inflado sólo cuando se precise aislar la vía aérea, bien por necesitar un sistema cerrado para ventilación, o para prevenir aspiraciones. Traqueotomía mediante dilatación percutánea (TDP) La técnica de inserción guiada por alambre descrita por Seldinger para los catéteres intravasculares ha sido adaptada a otros procedimientos para la colocación de tubos y catéteres. Distintas modificaciones y variaciones de la técnica de Seldinger han hecho posible el desarrollo de técnicas de traqueotomía y cricotirotomía y la existencia de kits comercialmente disponibles para llevar a cabo estos procedimientos. Las ventajas de la TDP. • Puede realizarse de forma rutinaria y segura en los pacientes intubados. • Puede ser realizada a pie de cama. Elimina la necesidad de transportar al enfermo crítico al quirófano.

Intermedias (entre los días 1-7) • Sangrado persistente • Desplazamiento del tubo • Obstrucción del tubo • Atelectasias • Infección de la herida/celulitis Tardías (después de 7 días) • Fístula arterial traqueoinnominada • Traqueomalacia • Estenosis traqueal • Necrosis y pérdida del cartílago traqueal anterior • Fístula traqueoesofágica • Aspiración severa • Déficit crónico del habla y de la deglución • Fístula traqueocutánea

• Evita una herida de traqueotomía abierta, lo cual conlleva una mejor cicatrización y menor riesgo de infección de la herida, con mejor resultado estético.

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• Preserva los tejidos blandos de las proximidades del tubo de traqueotomía, permitiendo que el tubo encaje cómodamente con un menor movimiento y angulación. • El riesgo de perforación de la pared posterior traqueal y del esófago es menor. El riesgo de estenosis traqueal está marcadamente disminuido. COMPLICACIONES DE LA TRAQUEOTOMÍA Se pueden dividir en inmediatas, intermedias y tardías. Las más frecuentes son las hemorragias y la obstrucción de la cánula (Tabla 2).

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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www.Ghorayeb.com. Imágenes del Otolaryngology Houston.

4.8 Cricotirotomía R.M. Encinas Puente, J.L. Pardal Refoyo, F. Roux Carmona

INTRODUCCIÓN La obstrucción de la vía aérea superior y el fracaso previo de todos los intentos de ventilación suponen la decisión de realizar una técnica quirúrgica de acceso a la vía respiratoria: la cricotomía. Nos encontramos en la literatura diferentes denominaciones: cricotomía, cricotirotomía, coniotomía, laringotomía intercricoidea, intercricotirotomía, cricotiroidotomía, cricotirostomía, minitraqueotomía. DEFINICIÓN Es un procedimiento de acceso a la luz traqueal a través de la membrana cricotiroidea que es el segmento de las vías aerodigestivas superiores más próximo a la piel y por tanto el más accesible.

FIGURA 1. RECUERDO ANATÓMICO DEL CUELLO (A LA DERECHA MODELO EN GOMAESPUMA).

La cricotomía ideal debe ser: • Rápida: no más de 3 minutos, lo ideal son 30-50 segundos. • Segura: con el menor daño posible, los menores elementos técnicos y una sola persona debe ser capaz de realizarla. • Fácil de aprender y de realizar: con los mínimos riesgos de complicaciones. RECUERDO ANATÓMICO (Figura 1) • Cartílago tiroides (del griego thyrus: escudo). Es el mayor de los cartílagos laríngeos. Integrado por dos láminas que al unirse en la línea media anterior forman un ángulo de aproximadamente 90º en los varones (nuez de Adán) y de 120º en las mujeres (cartílago tiroides menos prominente). • Cartílago cricoides (del griego cricos: anillo). Situado por debajo del cartílago tiroideo, tiene forma de anillo de sello; más estrecho en su porción anterior, se va ensanchando lateralmente. • La membrana cricotiroidea o membrana conoides está situada entre el tiroides y el cricoides. Es de consistencia fibrosa y elástica. Aproximadamente tiene 1 cm de altura y unos 2,5-3 cm de ancha. Es superficial, para acceder a ella únicamente debemos perforar la piel y el tejido celular subcutáneo. Las arterias cricoideas discurren horizontalmente, por la parte superior de la membrana, más cerca del tiroides. Podemos lesionarlas en un corte muy alto. Las venas yugulares anteriores, de recorrido lateral y verticalmente a la laringe, se pueden lesionar en un corte horizontal demasiado grande. Por eso se recomienda que la incisión sea horizontal, no superior a 1,5 cm y, por el borde inferior de la membrana, más cerca del cricoides que del tiroides. • La identificación de la membrana cricotiroidea es relativamente fácil en personas delgadas pero no lo es tanto en obesos o en pacientes con bocio, hematomas cervicales, edemas o peculiaridades anatómicas. En estos casos debemos recordar que está unos 2-3 cm por debajo de la prominencia tiroidea.

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Ventilación imposible ¿Posibilidad de revertir a ventilación espontánea? No

Sí Revertir a ventilación espontánea y reevaluación de la situación

Situación: • No puede intubarse • No puede ventilarse • Hipoxia en aumento Ventilación transtraqueal

Niño

Adulto

Punción cricotiroidea

Cricotirotomía

Punción-introducción de Angiocath de 14 ó 16G en membrana cricotiroidea

Punción (trocar vs. Sheldinger) • Jet-ventilation • Manual (O2 alta presión)

Incisión-dilatación (quirúrgica) • Incisión horizontal CT • Dilatación con Kocher curvo • Introducción de tubo de 4,5 mm con balón

Ventilación

Posible

¿Imposible ventilar? ¿Dificultad técnica? ¿Barotrauma?

Según causa

Revertir a ventilación espontánea

Ventilación

¿Precisa ventilación prolongada?

ORL si precisa (traqueotomía reglada

FIGURA 2. ALGORITMO DE DECISIÓN ANTE VENTILACIÓN IMPOSIBLE.

– En el varón: el tiroides es más prominente (nuez de Adán). Con el cuello en hiperextensión, colocamos el dedo índice sobre esta prominencia y dejamos resbalar el pulpejo suavemente hasta la depresión inmediatamente inferior, esa es la membrana cricotiroidea. Por debajo de esta depresión palpamos un arco que corresponde al cartílago cricoides. – En la mujer: suele ser más prominente el cricoides. Colocamos el dedo índice sobre el cricoides y lo dejamos resbalar suavemente hacia arriba hasta la depresión inmediatamente superior, esa es la membrana cricotiroidea. Dado que nos vamos a enfrentar a esta identificación en una situación de emergencia, debemos familiarizarnos con la localización palpando estos cartílagos y la membrana en la exploración cotidiana del cuello. INDICACIONES Se realizará una cricotomía ante la necesidad urgente de permeabilizar la vía aérea, cuando ha fracasado cualquier otro intento de ventilación (IOT, Fastrach, Combitube…).

En la Figura 2 vemos un algoritmo de decisión ante una obstrucción aguda de la vía aérea con imposibilidad de ventilación. Causas de la obstrucción Cuerpos extraños en vías aéreas superiores, edema laríngeo, hemorragias masivas, hematomas traumáticos o posquirúrgicos, tumores, traumatismos facial y cervical anterior. TÉCNICAS DE CRICOTIROTOMÍA Las dos técnicas más habituales son: • Por incisión-dilatación. • Por punción. Técnica por incisión-dilatación “cricotomía quirúrgica” clásica Es la introducción directa de una cánula en el espacio cricotiroideo.

Material necesario (Figura 3) Bisturí desechable del nº 21 ó 22, tubo ORT. nº 4,5 mm con balón y pinza de Kocher curva de 14 ó 18 cm.

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FIGURA 4. MATERIAL PARA PUNCIÓN CON ANGIOCATH.

FIGURA 3. MATERIAL Y TÉCNICA DE INCISIÓN-DILATACIÓN.

Colocar al paciente en decúbito supino con cuello hiperextendido. En traumatizados, cuello en posición neutra con una suave tracción. El médico a la derecha del paciente si es diestro y a la izquierda si es zurdo.

Comprobar la correcta colocación del tubo auscultando ambos campos pulmonares, recordando que el neumobalón debe palparse a nivel de la horquilla esternal. • Conexión al sistema de ventilación de alto flujo: 12-15 L/min. Tener preparado el aspirador para aspirado de sangre y/o secreciones. • El tratamiento definitivo dependerá de la causa desencadenante. Puede requerir una desobstrucción de la vía aérea o la realización de la traqueotomía reglada. Para ilustrar la técnica hemos utilizado una simulación en gomaespuma de 25 mm de luz y 7 mm de espesor (Figura 1). Técnicas por punción

Técnica • Identificación de la membrana. Como se ha descrito. • Fijación (Figura 3A). Colocar el dedo índice de la mano no dominante, sobre el borde inferior del cartílago tiroides. Pulgar, anular y medio fijan el tiroides y mantienen tensa la piel. Este paso es imprescindible. La laringe no es rígida y si no la sujetamos, al presionar con el bisturí se desplazará y podemos provocar una lesión o una falsa vía. • Incisión (Figura 3B). La punta del bisturí se introduce verticalmente incluyendo en un solo corte profundo, horizontal y de aproximadamente 1 cm, la piel, el tejido celular subcutáneo y la membrana cricotiroidea. • Dilatación (Figura 3C). Se introduce la pinza de Kocher curva, se abre en sentido vertical y se mantiene abierta estabilizando el orificio. • Se introduce el tubo (Figura 3D), se saca la pinza y se insufla el balón. Se fija el tubo con una cinta adhesiva haciendo lazo en corbata (uno hacia arriba y otro hacia abajo).

Punción mediante Angiocath Material (Figura 4) Catéter sobre aguja del nº 14-16G, jeringa de 2,5 mL, boquilla de tubo ORT de 8 mm y llave de tres vías. Técnica • Hiperextensión del cuello, si no está contraindicado (traumatismo). • Localizar la membrana. • Introducir la aguja del catéter, montado sobre la jeringa con 1 cc de suero, en ángulo de unos 30-45º. Aspiramos y el burbujeo del suero nos confirmará que estamos en la luz traqueal. • Se retira la guía metálica del catéter. Una vez retirado el embolo de la jeringa, se conecta a esta la boquilla del tubo orotraqueal.

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• Comprobar la correcta localización: burbujea el suero. • Extraer el trocar metálico, dejando dentro la cánula (Figura 5C). • Conectar a una fuente de oxígeno a alto flujo. Mini-Trach II® con técnica de Seldinger (Figura 6) Consta de trocar metálico (T), fiador de acero (F), dilatador (D), cánula externa con lengüeta de fijación (CE), boquilla para conexión a fuente de O2 y sonda de aspiración (S).

FIGURA 5. MATERIAL Y TÉCNICA DE PUNCIÓN CON QUITRACH®.

• Conexión a una bolsa-válvula-mascarilla con reservorio y a una fuente de oxígeno a alto flujo (15 L/m). • Se ausculta para asegurarnos de la entrada de aire al pulmón y se sujeta el catéter a la piel. Este sistema es provisional, lo podemos mantener un máximo de 45 minutos. Estamos aportando mucho O2, pero no se elimina correctamente el CO2, con el consiguiente riesgo de hipercapnia y acidosis. No hay exhalación, lo que provoca atrapamiento aéreo y riesgo de barotrauma. Para mejorar la calidad de la ventilación, usamos la llave de tres vías conectada por un lado al catéter, por otro a la fuente de oxígeno y la tercera abierta al ambiente. Esta tercera la tapamos con nuestro dedo durante la insuflación del oxígeno (inspiración) y la dejamos libre para facilitar la salida del volumen corriente (espiración). Necesitamos usar una frecuencia respiratoria baja, entre 1220 ventilaciones/minuto, con una relación I/E de 1:3 ó 1:4-6. Algunos autores proponen colocar en la membrana un segundo Angiocath del 14-16G para favorecer cierta exhalación pasiva. La punción con Angiocath es la técnica recomendada en niños menores de 12 años, en los que nunca realizaremos una técnica abierta.

Kits comerciales para punción directa Existen varios modelos comercializados, vamos a mencionar únicamente los más usuales en nuestro medio. Quicktrach® (Figura 5) El cricotirotomo está formado por una cánula de plástico y un mandril curvado, premontados a una jeringuilla de 10 mL. Existen dos tamaños: 4,0 mm (para adulto) y de 2,0 mm (pediátrico), un modelo con balón y otro sin balón. Viene en un paquete estéril, libre de látex. Técnica • Punción con el cricotirotomo, acoplado a la jeringa con 3 cc de suero, en el espacio cricotiroideo con un ángulo de 30-45º (Figura 5B).

Técnica • Identificar la membrana y fijar la laringe con el dedo índice. • Puncionar con el trocar (T) (montado con la jeringa con 3 cc de suero) en la membrana cricotiroidea, hasta la luz laríngea (Figura 6B). • Comprobar localización: burbujea el suero. • Introducir el fiador de acero (F) a través del trocar (Figura 6C y 6D). • Podemos ampliar la incisión cutánea con el bisturí. • Extraer el trocar dejando el fiador (Figura 6E). • Introducir el dilatador (D) y sacarlo (Figura 6F, 6G y 6H). • Introducir la cánula externa (Figura 6I). • Sacar fiador interno dejando en su lugar la cánula (Figura 6I a 6L). • Conectar la cánula al respirador. Existe comercializado un kit Mini-Trach® que no utiliza el sistema Seldinger. Otros dispositivos comerciales para técnica de punción son el Set de Patil®, PCK-Portex®, Nu-trake®, Airfree®, llavero de cricostomía, dispositivo de Arndt®, Pedia-Trake® Pediatric Emergency, Set de Melker®. Ventilación Jet Transtraqueal (VJTT) Es un sistema de administración de oxígeno al 100% que proporciona presiones de hasta 50 PSI a través de la cánula de cricotomía. El oxígeno entra a presión, supliendo la inspiración del paciente y la espiración es pasiva, por retracción elástica pulmonar. Esto supone la necesidad de cierta permeabilidad de la vía aérea superior, puesto que de lo contrario habrá barotrauma al no movilizarse el volumen residual, al no haber exhalación. Para conseguir una correcta ventilación debemos alargar la espiración, especialmente en pacientes con aumento de resistencia pulmonar (enfisema, EPOC...). • Material necesario: cánula laríngea de grueso calibre, válvula reductora de presión con un inyector manual, manómetro, fuente de oxígeno de alto flujo y conexiones tubulares que permitan altas presiones. • Ventilación adecuada: oxígeno al 100%, frecuencia 1220/min, presiones de 40-50 en el adulto y < 30 en niños y una relación I/E de 1:3 a 1:4-6. Algunos autores recomiendan el uso sistemático de tubo de Guedel para impedir la caída de la lengua y favorecer así la salida del aire en la espiración, por mínima que sea, por boca/nariz. La complicación más frecuente de la VJTT es el dolor en el cuello y el enfisema subcutáneo (visible casi siempre en la zona de punción). También se han descrito neumo-

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FIGURA 6. MATERIAL Y TÉCNICA DE PUNCIÓN CON MINITRACH® SELDINGER.

tórax, neumomediastino, imposibilidad de ventilación e hipercapnia. La VJTT no debe practicarse durante más de 90 minutos. COMPLICACIONES DE LA CRICOTOMÍA • Hemorragia: es la más frecuente. Supone riesgo de asfixia al invadir la sangre las vías respiratorias. No suele causar hipovolemia. • Obstrucción de la cánula por sangre coagulada, moco, pus. • Crear una falsa vía. • Rotura de cricoides-tráquea. • Perforar la pared posterior de la laringe o del esófago. • Neumotórax, neumomediastino, enfisema. • Lesión de cuerdas vocales, estenosis subglótica (la más grave). • Infección, condritis, celulitis. Éstas son complicaciones tardías. • Mucho tiempo de ejecución por falta de práctica y complejidad de algunos sistemas.

CONTRAINDICACIONES DE LA CRICOTOMÍA • Cuando podamos intubar o ventilar al paciente con algún otro sistema. • En obstrucción completa de la vía aérea superior no se recomienda la técnica por punción (riesgo de barotrauma al no permitir la exhalación), ni la VJTT. CONCLUSIONES Es imprescindible tener siempre disponible el material necesario para realizar una cricotomía. Para ello proponemos incluir en el carro de IOT y/o en el maletín de respiratorio: • Para punción en niños: Abocath del 14 ó 16G, jeringa de 2 mL, boquilla de un tubo ORT del nº 8, llave de tres vías, en paquetes ya preparados (Figura 4). • Para adultos: paquete para cricotomía por incisión-dilatación (Figura 3). • En caso de disponer de sistema de Jet-ventilación, al menos un kit para cricotomía por punción con cánula de grueso calibre.

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Técnicas y procedimientos instrumentales

TABLA 1. COMPARACIÓN DE LAS TÉCNICAS DE PUNCIÓN Y DE INCISIÓN-DILATACIÓN Material: número de elementos

Incisión-dilatación

Punción-Seldinger

Tres: • Bisturí nº 21 ó 22 • Tubo intubación 4,5 mm con balón • Pinza de Kocher curva

Siete: • Trocar de punción • Bisturí • Fiador de acero flexible • Dilatador plástico • Cánula de 4 mm sin balón • Fiador interno de la cánula • Adaptador cánula-respirador

Disponibilidad de Sí (elementos disponibles en cualquier elementos sueltos servicio de urgencias/emergencias)

No (sólo los elementos en Kit comerciales)

Tubo con balón

Sí

No

Pasos técnicos

Cinco 1. Identificación de espacio cricotiroideo. Fijación de laringe con la mano y uña de dedo índice 2. Corte horizontal único desde la piel a la luz laríngea 3. Dilatación y estabilización del orificio de laringotomía con pinza de Kocher curva en sentido vertical 4. Introducción de tubo de 4,5 mm. Insuflación de balón 5. Conexión a sistema de ventilación

Once 1. Identificación del espacio cricotiroideo. Fijación de laringe con la mano y uña del dedo índice 2. Punción con trocar en membrana cricotiroidea hasta luz laríngea 3. Comprobación con jeringa de la situación del trocar en la luz laríngea 4. Introducción de fiador a través del trocar 5. Ampliación de la incisión cutánea con bisturí 6. Extracción del trocar dejando el fiador 7. Introducción del dilatador y extracción 8. Introducción del fiador con cánula externa de 4 mm 9. Extracción del tubo fiador interno dejando en su lugar la cánula 10. Conexión de la pieza de adaptación a respirador a la cánula

Complicaciones

• Sin identificación del espacio cricotiroideo • Cuello radiado • Cuello tratado antes quirúrgicamente • Tumor cervical • Hemorragia • Dificultad al introducir el tubo • Rotura del balón del tubo al introducirlo • Infección • Estenosis traqueal de la cricotomía (0,7% de muertes asociadas directamente con la técnica) – Complicaciones durante la técnica: hemorragia, embolismo aéreo, apnea, lesión de estructuras adyacentes – Complicaciones precoces: hemorragia, expulsión del tubo, obstrucción, enfisema subcutáneo, neumotórax, neumomediastino, infección – Complicaciones tardías: hemorragia, granuloma, sangrado de la arteria traqueal innominada, estenosis traqueal, fístula traqueocutánea

• No identificación del espacio cricotiroideo • Perforación traqueoesofágica • Rotura traqueal • Rotura cartílago cricoides • Lateralización • Barotrauma: – Enfisema mediastínico – Neumomediastino – Neumotórax – Hemorragia/hematoma (el más frecuente el enfisema, mayor en pacientes con bronquitis crónica) • Disfonía (lesión músculo cricotiroideo) • Lesión del cartílago cricoides • Estenosis subglótica (si se lesiona el cartílago tiroides o el cricoides con la consiguiente pericondritis) • Tejido de granulación • Traqueomalacia • Persistencia del estoma Algunos autores informan de una incidencia de un 13,3% (12/90) de complicaciones en cirugía laríngea en la que se utilizó cricotirotomía por punción con jet de los que tres fueron debidos a la cricotirotomía (3/90: 3%) Complicaciones graves descritas sobre 20 pacientes: Imposibilidad de ventilación 1-5% Enfisema subcutáneo grave 1-5%

Consideramos que la técnica de elección en adultos con imposibilidad de IOT es la cricotomía por incisión-dilatación, aunque precisa de un imprescindible entrenamiento. Podemos ver la comparación de ambas técnicas en la Tabla 1.

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Pericardiocentesis subxifoidea

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INTRODUCCIÓN La pericardiocentesis subxifoidea es la técnica que nos permite, mediante punción del saco pericárdico, evacuar el contenido almacenado que constriñe al corazón y produce el cuadro agudo de taponamiento cardiaco. Eventualmente se utiliza también para el drenaje de derrames pericárdicos subagudos o crónicos sin compromiso hemodinámico (sin taponamiento). Aunque es poco frecuente, las causas de taponamiento agudo cardiaco son secundarias a traumatismos cerrados o abiertos del miocardio o roturas cardiacas en el contexto de un síndrome coronario agudo. Estos cuadros agudos son los que nos van a obligar a realizar la técnica urgente de pericardiocentesis subxifoidea. INDICACIONES Aunque la técnica se puede utilizar con algunas variantes para derrames pericárdicos de distinta etiología e incluso con fines diagnósticos, la indicación que nosotros haremos para realizarla es el taponamiento cardiaco agudo. Es una técnica reconocida en el Cuerpo Doctrinal de SEMES en los Núcleos II: Asistencia a emergencias médicas, 2.9.- Taponamiento cardiaco, y VII: Técnicas y habilidades en Medicina de Emergencias, 1.11.- Pericardiocentesis. CONTRAINDICACIONES Al tratarse de una técnica de aplicación urgente por riesgo vital la única contraindicación absoluta sería la no indicación de maniobras de soporte vital avanzado por enfermedad terminal o situación irreversible. Una contraindicación no claramente contrastada es la presencia conocida de aneurisma de aorta torácica, situación en la que algunos autores propugnan la cirugía cardiaca directa. RECUERDO ANATÓMICO El pericardio es una membrana que rodea al corazón y los primeros centímetros de los grandes vasos. Es una membrana doble, distinguiéndose un pericardio visceral en íntima unión con miocardio y vasos coronarios y un pericardio parietal más fibroso. Entre ambas capas existe un espacio virtual con un contenido mínimo de líquido, no medible, que ejerce el papel de lubricante entre ambas membranas. Se desconoce su función específica y su ausencia resulta asintomática. Referencias anatómicas (Figura 1) • Apéndice xifoides: localizado al final del esternón y referencia también para el masaje cardiaco. • Unión condroesternal o condroxifoidea: lugar donde se unen los cartílagos costales y el esternón. • Hombro izquierdo.

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Técnicas y procedimientos instrumentales

FIGURA 2.

FIGURA 1.

MATERIAL NECESARIO Para la aplicación de la técnica necesitaremos que el paciente disponga de un sistema de goteo i.v. y esté conectado a monitor ECG. Es conveniente la aplicación de oxígeno o la ventilación en caso de parada cardiorrespiratoria. Dispondremos de: • Equipo de protección individual estéril: guantes y bata. • Paños estériles, opcionalmente campos quirúrgicos. • Gasas estériles y tela adhesiva. • Antiséptico (povidona yodada). • Agujas intramusculares. • Jeringas de 10, 20 y 50 mL. • Suero fisiológico. • Anestésico local sin vasoconstrictor (lidocaína al 1%). • Bisturí de punta aguda. • Seda de sutura 00-000. • Aguja de 18G. (una aguja de punción espinal o pleurocentesis con la apertura dirigida hacia el diafragma disminuye el riesgo de lesión cardiaca). • Catéter y bolsa colectora. • Sistema de conexión de aguja a derivación ECG tipo “cocodrilo”. Existen unos kits de pericardiocentesis que incluyen todos estos componentes y que deberían estar disponibles en todos los servicios de urgencias para su uso inmediato (Figura 2). DESCRIPCIÓN DE LA TÉCNICA Aunque desde 1979 se describió el uso de la ecocardiografía para guiar la pericardiocentesis, esta técnica no siempre está disponible ni existe en todos los servicios de urgencia, por tanto, aunque parece ser el método de elección, describiremos la técnica básica sin apoyo ecocardiográfico (Figura 3). DIAGNÓSTICO DE TAPONAMIENTO CARDIACO • Medidas generales de asepsia y desinfección de zona. Cubrir con paños estériles. • Elevar al paciente 30º sobre el plano horizontal si la situación lo permite. Evaluar cualquier circunstancia que modifique la posición cardiaca habitual. • Si el paciente está consciente infiltrar con anestésico en el lugar de la punción.

FIGURA 3.

• Con aguja 16-18G conectada a una derivación ECG y unida a jeringa con llave de tres vías, se penetra en un ángulo de 45º, a 1-2 cm por debajo del borde izquierdo de la unión condroxifoidea. • Se avanza cuidadosamente en dirección cefálica dirigiendo la aguja hacia el vértice del hombro izquierdo mientras se aspira con la jeringa de forma continua. • El trazado del ECG siempre ha de ser basal, si hubiera alteración en forma de corriente de lesión (elevación ST) o extrasistolia ventricular retiraremos la aguja hasta que el trazado vuelva a ser basal. • Cuando entremos en saco pericárdico la jeringa recogerá la sangre. En ese momento, mediante técnica de Seldinger, avanzamos la guía a través de la aguja hasta el saco pericárdico, retiramos la aguja y sobre la guía se pasa el catéter, fijándolo a la piel y uniéndolo a la bolsa colectora. • Si no disponemos del kit de pericardiocentesis utilizaremos aguja 16-18G con camisa de plástico. Una vez en el saco pericárdico retiraremos la aguja y fijaremos el catéter de plástico a la bolsa colectora o llave de tres vías y jeringa de 50 mL. Sin embargo, dado que la camisa suele ser de longitud insuficiente en pacientes voluminosos y fácilmente colapsable al retirar la aguja, es preferible rea-

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Sondaje nasogástrico

lizar la punción con un sistema de vía central, que ya viene equipado con aguja, guía y catéter con tres orificios. • Se extraerá la mayor cantidad de sangre posible del pericardio y se dejará conectado al menos 24 horas para evaluar la persistencia del sangrado. COMPLICACIONES La tasa de complicaciones descrita es habitualmente baja aunque mucha de esa estadística procede de técnicas realizadas con apoyo ecocardiográfico. Las más descritas son: • Punción ventricular y aspiración de sangre del ventrículo. • Laceración de arteria o vena coronarias. • Arritmias ventriculares. • Neumotórax por punción de pleura. • Agravamiento del taponamiento por desgarro de vaso. • Mediastinitis por punción esofágica. • Peritonitis por punción peritoneal.

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4.10 Sondaje nasogástrico R.M. Encinas Puente, T. Hernández del Río, M. Suárez Barrio

INTRODUCCIÓN El sondaje nasogástrico (SNG) es una técnica que consiste en la introducción de un tubo flexible en el estómago del paciente a través de los orificios nasales. Cuando la introducimos por la boca, hablamos de sondaje orogástrico (ORG). INDICACIONES • Realización de lavado gástrico en intoxicaciones por vía oral, tanto para el vaciado gástrico como para la confirmación diagnóstica de la ingestión.

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El lavado se realiza siempre que no hayan pasado más de 60 minutos desde la ingestión del tóxico, aunque con algunos fármacos puede realizarse hasta 6 horas después (antidepresivos tricíclicos, antiepilépticos, salicilatos, fenotiacinas). Administración de antídotos, carbón activado. Confirmación de hemorragia digestiva alta (HDA). La obtención de sangre roja hablaría a favor de un sangrado activo y la sangre “en posos de café” una hemorragia no activa en este momento. Un aspirado limpio no la excluye totalmente. La introducción de suero helado para intentar cohibir la hemorragia ya no se recomienda puesto que no ha demostrado utilidad. Descompresión gástrica: vaciado de líquido o de aire. Nutrición enteral: pacientes incapaces de ingerir alimento ni tomar medicación. Aspiración de secreciones gastroduodenales en caso de paresia, íleo paralítico. Obtención de material gástrico para estudios de laboratorio.

CONTRAINDICACIONES • En patología esofágica: obstrucción esofágica o nasofaríngea, sospecha de perforación esofágica, varices esofágicas. En esofagitis severa debemos valorar mucho la indicación o no de poner una SNG y, en caso de hacerlo, con extremado cuidado. • Hemorragia digestiva aguda. • Coagulopatía. • Ingestión de ácidos, álcalis o/y productos cáusticos e hidrocarburos. Son tóxicos que dañan la mucosa y la sonda puede aumentar la lesión. • Vómitos incoercibles. • Traumatismo maxilofacial grave y/o sospecha de fractura de base de cráneo. En estos pacientes podemos atravesar la lámina cribiforme penetrando en la cavidad craneal. Valorar, en estos casos, la sonda orogástrica. • En pacientes en coma o con disminución del nivel de conciencia, realizar intubación previa para evitar la broncoaspiración. • No es una contraindicación en sí misma pero puede resultar complicado colocarla en pacientes con desviación del tabique nasal. En estos casos, optar por la sonda orogástrica. RECUERDO ANATÓMICO • Tubo digestivo: está constituido por la boca, la faringe, el esófago, el estómago, el intestino delgado y el grueso o colon. La parte del tubo digestivo que recorremos con una sonda ORG es: boca, faringe, esófago y estómago. En el caso de la NSG, la introducimos por uno de los orificios nasales y avanzamos hasta la faringe, esófago y estómago. • Boca: contiene los dientes y la lengua y en su interior se vierte el contenido de las glándulas salivales. Su misión es la masticación y salivación de los alimentos, formando el bolo alimenticio para facilitar la deglución.

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Técnicas y procedimientos instrumentales

FIGURA 1.

TABLA 1. TAMAÑOS DE SONDAS MÁS UTILIZADOS Edad

Calibre

Hasta 18 meses

5-8 French

18 meses-7 años

8-10 French

8-14 años

10-14 French

Adultos

14, 16-20 French

• Faringe: comunicada por la parte anterior con la boca, y por la posterior con la laringe y el esófago, al cual vierte el bolo alimenticio. La epiglotis separa la faringe de la laringe e impide el paso del bolo alimenticio a la vía respiratoria. • Esófago: tubo que comunica la faringe con el estómago. Empieza en el cuello, atraviesa todo el tórax y penetra en el abdomen a través del hiato esofágico del diafragma. Es una cavidad virtual que se abre para el paso del alimento. • Estómago: dilatación del tubo digestivo que se comunica con el esófago a través de un esfínter llamado cardias, y con el duodeno a través del píloro que funciona como una válvula que regula el paso del alimento al intestino delgado. En el estómago se segrega el jugo gástrico (ácido clorhídrico, pepsina, lipasa, renina, mucina y agua) encargado de la trituración del bolo alimenticio y mediante el peristaltismo gástrico, lo envía al duodeno. MATERIAL NECESARIO PARA LA TÉCNICA (Figura 1) No se requiere que el material sea estéril (la vía digestiva no es estéril) pero sí una técnica lo más aséptica posible dada la cercanía a la vía respiratoria. 1. Humanos: al menos dos personas 2. Técnicos: • Sonda nasogástrica, las más utilizadas son las de tipo Levin, que tienen una sola luz y varias perforaciones cerca del extremo distal; son de plástico transparente. El calibre viene medido en French (1 French: 0,33 mm). Los tamaños más utilizados están reflejados en la Tabla 1. • Lubricante hidrosoluble. El liposoluble (vaselina) puede causar complicaciones pulmonares si la sonda entra accidentalmente en el árbol bronquial (neumonía lipoidea).

FIGURA 2.

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Gasas estériles. Esparadrapo hipoalergénico. Jeringa de 50 mL. Fonendoscopio. Vaso con agua. Tapón para sonda o pinzas. Guantes desechables. Una batea. Una toalla o sabanilla. Linterna y depresor lingual.

DESCRIPCIÓN DE LA TÉCNICA • Explicar al paciente en qué consiste la técnica y solicitar su colaboración (en caso de estar consciente). Retirar prótesis, piercings si los hubiera. • Colocar al paciente en posición de sentado o semisentado (posición de Fowler) si su estado lo permite. Esta posición permite que el tragar sea más fácil, la fuerza de la gravedad ayuda a pasar la sonda, además de evitar la aspiración del contenido gástrico. • Colocar la sabanilla sobre el tórax del paciente y tener a mano todo el material. • Lavado de las manos y colocación de los guantes. • Comprobar la permeabilidad de las narinas. • Medir hasta dónde introducir la sonda (Figura 2). Desde la nariz hasta el estómago es aproximadamente la distancia entre la punta de la nariz y el apéndice xifoides, pasando por el lóbulo de la oreja. Marcar la medida con un rotulador o tira de esparadrapo.

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Sondaje nasogástrico

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FIGURA 3.

Hay una firma comercial, con marcas a 40, 50, 60 y 70 cm (adultos). Una vez introducida, la marca queda a nivel de la fosa nasal. • Introducir la sonda (Figura 3): colocándonos los diestros a la derecha del paciente y los zurdos a la izquierda. Para reducir la sensación nauseosa se puede aplicar un anestésico tópico en la faringe posterior y base de la lengua. Lubricar el extremo distal de la sonda (10-15 cm) con el lubricante acuoso, y hacerla avanzar suavemente con un ligero movimiento de rotación, por el suelo de la cavidad nasal (para evitar los cornetes) hacia la pared posterior de la faringe, donde se puede notar una pequeña resistencia, que salvaremos haciendo una ligera presión; si aun así persiste la resistencia, girarla unos 180º y empujarla suavemente y, si aun así persiste la resistencia, retirarla e introducir de nuevo. Una vez pasada la resistencia de los cornetes, se habrá llegado a la orofaringe y podremos ver la sonda pidiéndole al paciente que abra la boca. Si el enfermo está consciente y colaborador, le diremos que incline la cabeza hacia adelante (con este movimiento se cierra la vía aérea y facilita la introducción de la sonda) y que intente tragar saliva, empujando la sonda hasta la distancia previamente determinada. Algunos autores recomiendan en este momento introducir agua en la boca (con una jeringa o a través de una pajita) para facilitar que el paciente, al tragarlos, trague también la sonda. Si apareciesen náuseas repetidas y la sonda no avanza, mirar la garganta, posiblemente se esté acodando, hay que retirarla y volver a introducirla. Si apareciesen tos, disnea o cianosis, significa que está en vía aérea, retirarla, tranquilizar al paciente, oxigenar, si precisa, y reintentar. Continuar introduciendo la sonda hasta que la marca de referencia quede a nivel de la nariz, lo que significa que ya está en el estómago. • Comprobar que la sonda se encuentra en el estómago: – Auscultar en epigastrio a la vez que insuflamos aire en la sonda con una jeringa de 20-50 mL. Se escucha un gorgoteo característico si está correctamente colocada (Figura 4). – Otra opción es aspirar contenido gástrico. – Confirmación por Rx.

FIGURA 4.

• Fijar la sonda con esparadrapo al dorso de la nariz y a otro punto (detrás del pabellón auricular, a nivel del hombro) para evitar su retirada accidental. • Conectar la sonda a una bolsa de drenaje o aspirador. En pacientes intubados, en el momento preciso del paso de la sonda por el esófago, se puede deshinchar el neumobalón del tubo de IOT y volverlo a hinchar inmediatamente, una vez introducida la sonda. Lavado gástrico Puede realizarse con SNG pero es más adecuada la orogástrica porque nos permite mayor calibre de la sonda y menos incidencia de obstrucción. Colocar al paciente semisentado y en decúbito lateral izquierdo.

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Usando una jeringa de 50-100 cc, introducimos agua o suero salino al 0,9%, a temperatura corporal (35-36 °C) en cantidades pequeñas (100-200 mL). Seguidamente se aspira el contenido gástrico con la propia jeringa, por gravedad o usando un aspirador. Los lavados con suero se hacen tantas veces como sea necesario hasta obtener un aspirado limpio, sin restos. Finalizado el lavado, en caso de estar indicado, se introduce el carbono activado (50 g disueltos en 200-300 cc de agua templada). El lavado no es útil en intoxicaciones por electrolitos, etanol, metanol, etilenglicol, hidrocarburos, hierro, litio, plomo, mercurio, ácido bórico, cianuro. Retirar la sonda • Se retira cuando se obstruye, para cambiarla o cuando ya no sea necesaria. • Con el paciente semisentado se cierra la sonda con un tapón o con una pinza. Se desprende la fijación y se saca la sonda tirando hacia fuera suavemente, mientras le pedimos al paciente que respire hondamente. • Lavamos las fosas nasales y la boca del paciente. COMPLICACIONES • Lesiones en el trayecto al introducir la sonda: hemorragia nasal, faríngea o laríngea, perforación esofágica o gástrica, rinitis, faringitis, laringitis, esofagitis. • Tos y vómitos con el consiguiente riesgo de broncoaspiración. • Broncoaspiración de contenido de la sonda, al retirarla, cuando no está bien pinzada. • Obstrucción de la vía aérea al introducirla en la laringe. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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4.11 Punción lavado peritoneal diagnóstico A. Fernández Testa, S. Martínez Fernández, T. Toranzo Cepeda

INTRODUCCIÓN Desde que en 1965 Root y cols. introdujeron el concepto y técnica de la punción lavado peritoneal (PLP) como método para identificar de forma rápida la presencia de hemorragia intraabdominal tras traumatismo abdominal grave, éstas se convirtieron en uno de los pilares básicos en el manejo de este tipo de pacientes. La utilización actual de las técnicas de imagen en los servicios de urgencias hospitalarios, ecografía y TAC abdominal, ha disminuido su uso sin llegar a desplazarlo. La PLP tiene especial aplicación en lugares donde las técnicas de imagen no están disponibles. Desde su descripción inicial ha sufrido diversas variaciones. Se abandonó la técnica inicial con trocar a favor de la técnica abierta y posteriormente por la técnica cerrada o de Seldinger. La PLP ha demostrado, según diversos estudios, una sensibilidad del 98-100% y una especificidad del 90-96%. INDICACIONES • Actualmente la indicación fundamental para la realización de esta técnica es el paciente politraumatizado con un traumatismo abdominal cerrado e inestabilidad hemodinámica no explicable por otras causas. • El resto de indicaciones están supeditadas a la posibilidad de realizar otras pruebas diagnósticas incruentas y con mayor resolución para llegar al diagnóstico. Así, podría estar indicada en: – Traumatismo abdominal no penetrante con signos de lesión grave en la pared abdominal o con lesiones graves en la región inferior del tórax. – Politraumatismo con alteraciones del nivel de conciencia por traumatismo craneoencefálico, embriaguez, drogas o con lesión medular que condiciona alteraciones en la sensibilidad a nivel abdominal. – Heridas penetrantes en un hemitórax, por debajo del quinto espacio intercostal, con sospecha de lesión diafragmática o visceral. • Con fines terapéuticos para el recalentamiento interno en pacientes hipotérmicos. CONTRAINDICACIONES • Contraindicaciones absolutas: – Indicación evidente de laparotomía inmediata.

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Punción lavado peritoneal diagnóstico

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• Contraindicaciones relativas: – Múltiples cirugías previas. – Obesidad extrema, con pared abdominal de un grosor superior a la longitud de la aguja. – Embarazo. Puede sustituirse por una técnica abierta por encima del ombligo. – Alteraciones graves en la coagulación, cirrosis avanzada. – Fractura de pelvis con hematoma que diseca la pared abdominal. La PLP puede realizarse utilizando la técnica abierta por encima del ombligo para evitar la descompresión del hematoma. RECUERDO ANATÓMICO: REGIONES DEL ABDOMEN • Cavidad peritoneal: la cavidad peritoneal se divide en una parte intratorácica, cubierta por la parrilla costal, y otra intraabdominal. En una inspiración profunda el diafragma puede llegar hasta el cuarto espacio intercostal, por lo que las vísceras abdominales pueden resultar lesionadas en un traumatismo torácico, fundamentalmente cuando existen fracturas costales bajas. El peritoneo es la membrana serosa que recubre este espacio. La cantidad de líquido existente en la cavidad peritoneal es muy pequeña pero puede llegar a acumularse gran cantidad de líquido, empezando por los fondos de saco. • Retroperitoneo: contiene los grandes vasos, páncreas, riñones, uréteres y porciones del colon y duodeno. Las lesiones a este nivel pueden tener poca expresión clínica y no son accesibles al diagnóstico por PLP. • Pelvis: en ella se encuentran el recto, vejiga, vasos ilíacos, útero, trompas y ovarios. Las fracturas pélvicas pueden ser causa de sangrado importante y de hematoma retroperitoneal sin hemoperitoneo. MATERIAL NECESARIO • Paños y guantes estériles. Gasas. • Povidona yodada. Anestésico local. • Jeringa de 10 mL para anestesia. • Bisturí y pinzas de hemostasia. • 1.000 mL de suero salino o Ringer lactato y sistema de infusión intravenosa. • Equipo de punción-lavado peritoneal por el método de Seldinger o sistema de diálisis peritoneal. Existen equipos comerciales de un solo uso que incluyen todo el material requerido (povidona, gasas, paño fenestrado, sistema para administración i.v., lidocaína al 1%, jeringas de 5 mL, agujas de calibres 22 y 25, introductor de aguja, guía de alambre, catéter de lavado de 8 Fr y hoja de bisturí) (Figura 1). DESCRIPCIÓN DE LA TÉCNICA Informar al paciente y/o a sus familiares de los riesgos y beneficios de la técnica y obtención de consentimiento informado siempre que este procedimiento no demore la realización de la técnica. • Colocar al paciente en decúbito supino. • Colocación de sondas vesical y nasogástrica. • Preparar pared anterior del abdomen limpiándola de cualquier suciedad, aplicar povidona yodada y colocar campo estéril.

FIGURA 1. KIT DE PUNCIÓN LAVADO PERITONEAL.

• El punto de abordaje es en la línea media, 1-2 cm por debajo del ombligo. Si existe o se sospecha fractura de pelvis, cirugía abdominal previa o embarazo, el abordaje será también en línea media pero 2 cm por encima del ombligo. Infiltrar ese punto con anestésico local. • Se introduce la aguja introductora conectada a una jeringa avanzando en un ángulo de 45º hacia la pelvis, aplicando presión negativa. • Durante el avance se notará el paso por tres estructuras, piel, fascia y peritoneo. Tras este último, se avanza unos milímetros más manteniendo la presión negativa. • En este momento puede aspirarse sangre, en caso de hemoperitoneos importantes. Si esto sucede la prueba se considera positiva. • Si no se aspira sangre, se fija la aguja con una mano retirando la jeringa e insertando la guía metálica hasta los últimos 7-10 cm de la guía. Ésta debe avanzar por la aguja sin resistencia. Si no es así, se retiran aguja y guía conjuntamente. • Se sujeta la guía y se retira la aguja introductora. Se hace una pequeña incisión, aproximadamente 5 mm, en la piel y tejido celular subcutáneo junto a la guía. • Se pone el catéter sobre la guía, avanzando dentro de la cavidad abdominal hasta que contacte la embocadura con la piel. • En este momento se extrae la guía metálica, conectando una jeringa a la boca del catéter y aplicando presión negativa. Si en este momento se extrae sangre no se considera como prueba positiva y se continúa con el procedimiento. • Se conecta el extremo del sistema a un sistema de suero intravenoso fisiológico o Ringer lactato, dejando que fluya libremente en la cavidad peritoneal. Se infunden 1.000 cc en un paciente adulto (10-20 mL/kg en pacientes pediátricos). • Después de instilar el líquido de lavado se coloca la bolsa de suero a una altura inferior al abdomen del paciente para permitir que el líquido fluya fuera del abdomen.

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Técnicas y procedimientos instrumentales

4.12 Sondaje vesical suprapúbico

TABLA 1. Positivo

Dudoso

Hematíes

> 100.000/mm3

20.000-10.000/mm3

Leucocitos

> 500/mm3

> 200/mm3

Amilasa

> 175 UI/L

• Es necesario recoger al menos 200 a 500 mL de líquido efluente antes de retirar el catéter, enviando una muestra al laboratorio. • Interpretación del resultado: – Es positivo (evidencia de lesión) cuando se obtiene sangre a través de la aguja introductora. También si se aprecia bilis, contenido fecal o restos alimentarios. – Determinación analítica del líquido efluente (habitualmente se determina recuento de hematíes y leucocitos, ocasionalmente puede determinarse la amilasa) (Tabla 1). – Existe un 2% de falsos negativos en relación con lesión de estructuras retroperitoneales y fracturas de pelvis. – No aporta información sobre el órgano afectado ni sobre la extensión de la lesión. Además, su alta sensibilidad hace que existan resultados positivos en pacientes con lesiones poco importantes que no precisarán intervención quirúrgica. COMPLICACIONES El índice de complicaciones es relativamente bajo. • Sangrado en la zona de punción, que puede determinar un falso positivo. Hematoma en la pared abdominal. • Instilación del líquido en la pared abdominal o en retroperitoneo. • Perforación de vísceras abdominales. • Infección de la herida.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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Salomone J. Abdominal Trauma, blunt. 2007. www.emedicine.com.

S. Martínez Fernández, A. Fernández Testa, T. Toranzo Cepeda

INTRODUCCIÓN La aspiración suprapúbica fue descrita por primera vez en 1956 por Huze y Beeson como alternativa para la obtención de muestras de orina para analítica y urocultivos. Desde entonces las indicaciones se han ampliado, dejando de ser únicamente un procedimiento con fines diagnósticos. Actualmente el acceso a la vejiga por vía suprapúbica tiene indicaciones terapéuticas tanto en procesos agudos como en crónicos. INDICACIONES • Con fines terapéuticos: – Retención urinaria en pacientes en los que la vía transuretral no es posible (lesiones uretrales yatrogénicas o uretra infranqueable). – Traumatismos pélvicos en los que se sospeche o se diagnostique lesión uretral (aproximadamente el 10% de los traumatismos pélvicos), con especial atención a aquellos pacientes que presenten sangrado en meato uretral tras el traumatismo. • Con fines diagnósticos: – Para la recogida de orina “estéril” para realizar urocultivos. Se usa sobre todo en niños (vejiga suprapúbica). CONTRAINDICACIONES • Contraindicaciones absolutas: – Vejiga urinaria no suficientemente llena, no localizable por palpación. Bajo ninguna circunstancia debe intentarse una punción “a ciegas”. En este caso, y si es estrictamente necesario y urgente, puede realizarse bajo control ecográfico. • Contraindicaciones relativas: – Pacientes con tratamiento anticoagulante o coagulopatías de cualquier tipo. Si es posible, corregirlas previamente. – Cirugía abdominal baja previa con los cambios anatómicos que esto conlleva y la posibilidad de adherencias intestinales. Lo mismo puede suceder con pacientes que han recibido radioterapia previa o han sido sometidos en otras ocasiones a cistotomías. – Paciente no colaborador o con alteraciones físicas que impidan el decúbito supino. RECUERDO ANATÓMICO La vejiga urinaria es un órgano muscular hueco que sirve como reservorio urinario. Topográficamente se relaciona hacia delante con la sínfisis, aproximadamente 5 cm por encima de la misma, más arriba está la cubierta peritoneal, en contacto con el intestino delgado y con el colon sigmoide. El recto se encuentra por debajo y por detrás. A ambos lados de la vejiga, en la pelvis ósea se encuentran varias estructuras vasculares, incluyendo la arteria ilíaca común y los vasos hipogástricos.

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Sondaje vesical suprapúbico

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FIGURA 2. KIT SONDA CON INTRODUCTOR EXTERNO.

FIGURA 1. KIT TÉCNICA DE SELDINGER.

FIGURA 3. SONDA A TRAVÉS DE TROCAR.

MATERIAL NECESARIO • Povidona yodada. • Gasas, guantes y paños estériles. Bisturí. • Anestésico local con lidocaína. • Jeringa de 5-10 cc. Jeringa de 50 cc de cono ancho. • Bolsa colectora de orina. • Kit de cistotomía percutánea. En el mercado hay diferentes sistemas: con técnica de Seldinger, con sonda con trocar de punción interno, sistemas de trocar con luz que permite paso de sonda, etc. El calibre de la sonda varía entre 8 y 14 Ch. Casi todos presentan además para su fijación una arandela de plástico que sujeta el catéter a la piel.

la sínfisis del pubis. Colocar la aguja en una jeringa de 10 mL, introducir la aguja a través del habón subcutáneo de anestesia, aspirando continuamente, atravesando piel, tejido celular subcutáneo, vaina de los rectos, espacio retropúbico y pared vesical en el trayecto vertical. Cuando se confirma el paso a la vejiga, con la aspiración de orina, se inclina unos 10º-20º en dirección caudal, avanzando unos 2-3 cm más dentro de la vejiga. – Tras la utilización del kit correspondiente se fija la sonda y se conecta a la bolsa de orina. • Técnica de Seldinger con vaina desechable (Figura 1): – Retirar la jeringa de la aguja procurando que ésta no se desplace. A través de la aguja se introduce la guía dentro de la vejiga. Retirar la aguja sujetando la guía. – Realizar con un bisturí un pequeño corte en la piel al lado de la guía para facilitar el paso del dilatador y posteriormente el paso de la vaina desechable. Una vez pasada la vaina se retira la guía. – Introducir la sonda a través de la vaina. En este momento comenzará a fluir la orina confirmando la correcta colocación de la sonda. Hinchar el manguito de la sonda y conectar a una bolsa colectora. – Retirar la vaina introductora tirando por sus extremos hacia arriba y en direcciones opuestas con lo que se romperá y se separará de la pared abdominal. – Tirar ligeramente de la sonda para colocarla correctamente. Fijar el catéter a la pared abdominal. • Técnica de sonda con introductor externo (Figuras 2 y 3):

DESCRIPCIÓN DE LA TÉCNICA • Pasos comunes a todas las técnicas: – Si la situación del paciente lo permite, deberá ser informado de la necesidad de la técnica, así como de los riesgos que conlleva, obteniendo su consentimiento. – Colocar al paciente en decúbito supino o en posición de ligero Trendelenburg, si es posible. – Limpiar y preparar el campo de forma estéril, rasurando la piel y aplicando povidona yodada. – Considerar la necesidad de administrar analgésicos o sedantes por vía parenteral, ya que es una técnica dolorosa. – Identificar la vejiga por palpación y/o percusión. Es el punto fundamental de la técnica. Si no es posible se recurrirá a la ayuda ecográfica. – Anestesiar la pared abdominal, localizando el punto de punción en la línea media, 4 ó 5 cm por encima de

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Técnicas y procedimientos instrumentales

• Perforación de recto, vagina y/o útero por mala técnica de punción atravesando la vejiga de forma transversal. • Infecciones, fístulas o necrosis de la pared de la vejiga a largo plazo.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

FIGURA 4. KIT SONDA CON AGUJA INTERNA DE PUNCIÓN.

– Hacer una pequeña incisión en la zona del habón del anestésico. – Insertar el sistema de trocar grueso a cuyo través se puede introducir una sonda tipo Foley de pequeño calibre; comprobar previamente la integridad del globo de fijación. Hinchar el globo de la sonda. – Después se “abre” el trocar para poder extraerlo. • Técnica de catéter con aguja interna de punción (Figura 4): – Introducir el trocar de punción a través del catéter y fijarlo en posición. Comprobar la integridad del manguito de fijación. – Hacer una incisión en la zona de punción en la zona del habón. – Introducir la unidad trocar-catéter a través de la incisión, con un ángulo de unos 20º-30º en dirección caudal, sujetándolo con los dedos índice y pulgar, fijando la pared abdominal con la otra mano y procurando en todo momento que el trocar y el catéter entren como una unidad. – Atravesar las distintas capas de la pared abdominal hasta pasar la pared vesical en cuyo momento comenzará a fluir la orina. Avanzar 2 ó 3 cm más antes de hinchar el balón para fijar la sonda. – Sacar el trocar interno sujetando la sonda en todo momento para evitar el desplazamiento. COMPLICACIONES • Perforación de vísceras abdominales, principalmente asas de intestino delgado. Esta complicación se produce cuando la vejiga no está adecuadamente deplecionada o no es palpable. También es más frecuente en paciente con intervenciones quirúrgicas previas con posibles adherencias del intestino a la pared abdominal. • Hemorragia y/o hematuria. La hematuria es frecuente y suele ser transitoria.

–

Hernández Fernández C, Sánchez-Carreras Aladrán F, Sáiz Carrero A, Verdú Tartajo F, Herranz Amo F, Escribano Patiño G et al. Urgencias Urológicas. Servicio de Urología del Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Actas Urológicas Españolas. Mayo 1996. p. 219-21.

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4.13 Técnicas anestésicas básicas J. Fernández de Valderrama Benavides, B. Bolaños García, J.I. Mateos Melchor

El uso de la anestesia local y del bloqueo nervioso periférico en el servicio de urgencias es fundamental para el manejo del paciente con herida traumática. Los anestésicos locales son fármacos que bloquean la conducción nerviosa. En contacto con un tronco nervioso pueden dar parálisis sensitivo-motora en el área inervada, y al ser inyectados en piel impiden la generación y transmisión de los impulsos nerviosos. Todo ello se produce de manera reversible, preservando la estructura y funcionalidad de los nervios y la piel. CLASIFICACIÓN DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES • Química: – Amidas: bupivacaína, etidocaína, lidocaína, mepivacaína, prilocaína, ropivacaína. Tienen metabolismo hepático. – Ésteres: benzocaína, cocaína, clorprocaína, procaína, tetracaína. Tienen una vida media muy corta al ser degradados por la colinesterasa plasmática. • Por duración de acción: – Media: prilocaína, lidocaína, mepivacaína.

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Técnicas anestésicas básicas

– Larga: bupivacaína, etidocaína, tetracaína, ropivacaína. DIFERENCIAS ENTRE GRUPOS • Amidas: – Reacciones alérgicas muy inferiores. Los ésteres se metabolizan en ácido paraaminobenzoico, que puede producir reacciones de hipersensibilidad. – Metabolismo más lento, lo que implica mayor duración de acción. – Tendencia a producir ligera vasoconstricción, lo que implica menor sangrado de la herida. • Ésteres: – Difunden más en los tejidos por lo que tienden a usarse en mucosas. ADYUVANTES DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES • Vasoconstrictores más usados: adrenalina 1/80.0001/250.000, fenilefrina al 1/25.000. – La adicción de un vasoconstrictor permite: - Localizar el anestésico en el punto deseado. - Aumentar la intensidad y duración de la anestesia. - Retrasar el paso de la anestesia a la circulación sistémica. - Reducir la hemorragia en el campo operatorio. – Contraindicaciones - No usar anestésicos asociados a adrenalina en bloqueos de los nervios periféricos digitales, de pene y pabellón auricular, por peligro de necrosis por vasoespasmo. - Tener en cuenta que retrasa la cicatrización de las heridas. - La absorción sistémica produce taquicardia y aumento del gasto cardiaco por lo que debe limitarse su uso en arritmias cardiacas, angor inestable… • Hialuronidasa: uso limitado por reacciones alérgicas. Mejora la difusión del anestésico local y previene la formación de hematomas en caso de punción arterial. • Bicarbonato sódico: aumenta el pH del anestésico local provocando un aumento de la velocidad de la difusión e inicio del bloqueo neuronal. Disminuye el dolor de la infiltración. Relación: 10 mL de anestésico/1 mEq de bicarbonato (bupivacaína 0,1 mEq/10 mL). COMPLICACIONES • Locales: – Equimosis o hematoma. – Infección con absceso. – Lesión nerviosa, motivada por causa mecánica o bien de carácter fisicoquímico (compresión y/o lesión directa de la fibra nerviosa y por el contacto directo del anestésico local con la fibra nerviosa). • Sistémicas: – Sobredosis absoluta o relativa (niños, ancianos…). – Hipersensibilidad-reacciones alérgicas: son infrecuentes. Mayor probabilidad con los ésteres, ya que son derivados del ácido paraaminobenzoico que es una sustancia alérgica conocida.

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– Toxicidad. - Sobre el SNC: es de gravedad creciente. Inicialmente comienza con inquietud, ansiedad, trastornos visuales y auditivos y temblores para concluir con convulsiones tónico-clónicas. En una segunda fase las manifestaciones son de tipo depresivo: inconsciencia, hipotensión, síncope vascular y parada respiratoria. - Sobre el sistema cardiovascular: se requieren dosis 3-4 veces más dosis de anestésico para mostrar efectos tóxicos sobre el sistema cardiovascular. Inicialmente provocan aumento de tensión arterial y frecuencia cardiaca. Posteriormente clínica de bajo gasto con hipotensión, bradicardia y vasodilatación periférica para terminar en colapso cardiocirculatorio. – Metahemoglobinemia: efecto colateral exclusivo de la prilocaína a altas dosis, aproximadamente 600 mg. Factores que influyen en la toxicidad de los anestésicos locales • Agente anestésico. • Potencia del anestésico local. • Dosis y concentración. • Vía de administración. • Velocidad de administración. • Uso de vasoconstricción. • Velocidad de absorción y difusión. • Interacciones medicamentosas. • Alteraciones internas. Disminuir dosis en niños, ancianos, insuficiencias renal, hepática y enfermedades crónicas. PREVENCIÓN DE LA TOXICIDAD • Elegir el anestésico local adecuado a cada situación. • Usar la dosis mínima que proporcione una anestesia satisfactoria. • No sobrepasar la dosis máxima. • Volumen adecuado a la mínima concentración posible. • Inyección lenta haciendo aspiraciones frecuentes para descartar punción intravenosa. • Usar vasoconstrictor siempre que sea posible. INDICACIONES • Tópica: – Lesiones dermatológicas. – Sondajes. – Endoscopias. • Infiltración: – Extravascular: procesos quirúrgicos superficiales. – Intravascular: procesos quirúrgicos cortos de pie y mano. • Bloqueo nervioso periférico: cirugía de mano y pie, extremidades superiores… • Epidural, caudal y espinal (técnicas que normalmente no son de uso en servicios de urgencias). CONTRAINDICACIONES • Negativa del paciente. • Pacientes no colaboradores: niños, demencia… • Infección en el lugar de inyección. • Alergia a anestésicos locales.

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FIGURA 2.

FIGURA 1.

• Alteraciones de la coagulación incluyendo uso de anticoagulantes. • Lesiones neurológicas previas. VÍAS DE ADMINISTRACIÓN Anestesia por infiltración local Consisten en aplicar en tejido celular subcutáneo el anestésico mediante punción dérmica en la zona en la que se va a realizar la intervención. Se inicia la técnica con un habón intradérmico con aguja de pequeño calibre (4-6 mm) y bisel hacia abajo. A partir del habón inicial se realiza la infiltración a medida que avanza la aguja de forma que el habón se transforma en una “salchicha” (Figura 1). La velocidad de inyección debe ser lenta. Usaremos anestesia con adrenalina siempre que sea posible. Bloqueo de campo Similar a la anestesia por infiltración local salvo que pretende rodear los tejidos a intervenir, bloqueando la transmisión de impulsos generados en el tejido intervenido, de esta manera se trata de practicar una inyección de anestésico local en los tejidos circundantes a la lesión. Este tipo de bloqueo se practica para tratamiento quirúrgico de la piel. Se utiliza la técnica geométrica de infiltración que consiste en rodear el campo por una figura geométrica, normalmente un rombo. Para ello es práctico usar una aguja cuya longitud sea igual a la de los lados del rombo imaginado de forma que sólo son necesarios dos puntos de punción a través de los cuales se redirige la aguja para cubrir todos los lados (Figura 2). Bloqueos nerviosos periféricos Consiste en la aplicación del agente anestésico en las proximidades de un nervio, que llega a éste por difusión provocando en el territorio distal inervado por éste la pérdida de sensibilidad. Necesita menor dosis de fármaco pero mayor precisión.

FIGURA 3.

Bloqueos nerviosos de la cabeza El nervio trigémino es el responsable de la sensibilidad de la cara y del cuello en sus 2/3 anteriores. La inervación motora viene dada por el nervio facial y el trigémino. El trigémino es un nervio mixto que posee fibras nerviosas motoras y sensitivas. La unión de la raíz motora con la sensitiva forma el ganglio de Gasser (Figura 3).

Bloqueo anestésico del ganglio de Gasser Se obtiene una anestesia de las tres ramas, pero este tipo de bloqueo sólo debe realizarse bajo control radiográfico y por personal debidamente entrenado. Bloqueo de rama oftálmica No se recomienda salvo en situaciones muy concretas dado el riesgo de insensibilidad ocular y que se produzcan ulceras corneales.

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Técnicas anestésicas básicas

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FIGURA 3. EL NERVIO OFTÁLMICO Y EL NERVIO MAXILAR SUPERIOR SON NERVIOS SENSITIVOS. EL NERVIO MAXILAR INFERIOR ES UN NERVIO SENSITIVO Y MOTOR.

FIGURA 6.

FIGURA 5.

Bloqueo frontal Posee dos ramas: • Rama interna o supratroclear. • Rama externa o supraorbitaria. Inervan la frente y cuero cabelludo. Salen a la superficie por encima del arco superciliar y pueden bloquearse por infiltración subcutánea en una línea horizontal sita 2 cm por encima del arco superciliar (Figura 4). Técnica de bloqueo supraorbitario: Palpar agujero supraorbitario en el borde superior de la órbita insertando la aguja y dirigiéndola hacia arriba por debajo de la ceja, de forma que quede cerca del orificio palpado. Se aspira y se inyecta. Dosis: 2-3 mL de xilocaína 1%, bupivacaína 0,25%, 5 mL de lidocaína 1% (Figura 5).

Bloqueo infraorbitario El nervio aparece en el agujero infraorbitario e inerva la piel del párpado inferior, porción lateral nasal y labio superior. Asimismo, inerva la mucosa del interior de mejillas, labio superior y vestíbulo nasal. Técnica: el bloqueo puede realizarse de manera transcutánea y transoral. • Bloqueo transcutáneo: insertar aguja 1 cm por debajo del borde inferior de la órbita en su punto medio, sitio en el que es palpable el agujero homónimo al nervio, dirigiéndose la aguja hacia arriba y acercándose al agujero. Se aspira y se inyecta. • Bloqueo transoral: insertar la aguja dirigiéndola hacia arriba en el surco oral superior en dirección al agujero

FIGURA 7.

infraorbitario el cual es palpado, digitalmente, al mismo tiempo, para verificar la dirección pudiendo notarse la punta de la aguja. Se aspira y se inyecta (Figura 6). Dosis: 2-3 mL de xilocaína 1%, bupivacaína 0,25%, lidocaína 2%, mepivacaína 2%.

Bloqueo de nervio mandibular Se obtiene bloqueo dérmico y tejidos de la región inferior de la cara. El nervio mandibular es la mayor de las ramas del trigémino. Es un nervio mixto. Su parte sensitiva comprende piel mandibular, cara en su parte posterior y temporal, suelo de boca, dentadura inferior y tejidos adyacentes. Su parte motora inerva la musculatura masticatoria (Figura 7). Técnica: en posición de decúbito dorsal, boca cerrada y cabeza en posición neutra. Trazar línea imaginaria desde apófisis coronoides a cóndilo mandibular. A mitad de línea y medio centímetro por debajo del arco zigomático se realiza un habón insertando la aguja a 90º y a una profundidad aproximada de 3-4 cm hasta tocar lámina pterigoidea. Sacar la aguja unos milímetros y cambiar el rumbo de la aguja hacia atrás unos 20º hasta la aparición de parestesias.

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FIGURA 9.

FIGURA 8.

Dosis: 5 mL xilocacaína 2%, bupivacaína 0,25% (Figura 8). Bloqueo mentoniano El nervio mentoniano sale por el agujero homónimo inervando piel y mucosa de labio inferior y piel de mandíbula. • Abordaje extraoral: por regla general el paquete vasculonervioso es fácilmente palpable desde fuera, buscar con dedo índice y aplicar el anestésico localmente. • Abordaje intraoral: el orificio mentoniano se encuentra en el repliegue inferior del vestíbulo oral, por dentro del labio inferior inmediatamente por detrás del primer premolar. Se palpa con el dedo índice. Aspirar e inyectar en cercanía. Dosis: 1-1,5 mL lidocaína 2%. ANESTESIA DE LOS NERVIOS INTERCOSTALES Los nervios intercostales proceden de las ramas ventrales de los nervios torácicos y corren en forma segmentaria por debajo de la respectiva costilla, alcanzando el borde inferior de la misma a nivel del ángulo costal, localizándose en el surco costal por debajo de la arteria. Los 6 primeros nervios se distribuyen en la pared torácica y los 6 inferiores se continúan en la pared abdominal inervando músculos y piel. El lugar de elección para el bloqueo está situado a la altura del ángulo costal, en la parte en que la costilla es más accesible a la palpación. Las costillas inferiores son fácilmente palpables procurando que el paciente levante el brazo hacia arriba y hacia delante, desplazando la escápula, alcanzando así el ángulo costal para bloquear así hasta el 4º y 5º nervios intercostales. Técnica: paciente en decúbito lateral o prono. Palpar con los dedos el borde inferior costal desplazando ligeramente la piel hacia arriba. Introducir la aguja inclinándola un poco

dirigiéndola hacia arriba, contactando con la superficie ósea. Posteriormente se desplaza la aguja sobre la superficie costal hasta que la punta resbala por el borde inferior de la costilla introduciendo la aguja aproximadamente 3 mm más allá del borde óseo. Aspirar e inyectar. Dosis: 5-10 mL lidocaína 0,5-1%, mepivacaína 1%. Indicaciones: fracturas costales, postoperatorio de cirugía abdominal. Complicaciones: neumotórax. Si la palpación costal no es posible no realizar punción. BLOQUEO NERVIOSO DEL CODO El bloqueo comprende al nervio cubital, mediano y radial, bloquear dichos nervios es un procedimiento relativamente sencillo, que nos permite anestesiar la porción distal del antebrazo y la mano. Nervio cubital Se origina en la axila y termina en la paloma de la mano, sus fibras dependen de las raíces C8 y T1 del plexo braquial, es fácil de palpar detrás de la epitróclea y por fuera del olécranon. Técnica: paciente con flexión de la articulación del codo en ángulo recto e insertar la aguja y avanzar hacia el nervio sin llegar a contactar con él mientras que con la otra mano se mantiene fija la articulación. Se aspira y se inyecta. Pueden aparecer parestesias aunque no es contraindicación para abortar el bloqueo; si aparece dolor intenso y brusco, debe retirarse la aguja 1-2 mm, lo que indica que la aguja se encuentra en posición intraneural (Figura 9). Dosis: xilocaína 1%, bupivacaína 0,25% o equivalentes. Nervio mediano Se localiza medialmente a la arteria braquial, entre el músculo braquial anterior y la aponeurosis del músculo bicipital. Entra en el antebrazo entre los dos fascículos del pronador redondo. Técnica: con el codo totalmente extendido, palpamos la arteria braquial de uno a dos centímetros por arriba de la línea imaginaria que una el epicóndilo con la epitróclea. Se

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Técnicas anestésicas básicas

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FIGURA 10.

FIGURA 12.

FIGURA 11.

inserta la aguja lateralmente a la arteria, se aspira y se inyecta; al igual que en el bloqueo del nervio cubital, si aparece dolor, retirar uno a dos milímetros (Figura 10). Dosis: 0,5 mL de xilocaína 1%, bupivacaína 0,25% o equivalentes. Nervio radial Sus fibras proceden de las raíces C5, C6, C7 y C8. El nervio se encuentra a nivel del epicóndilo humeral a un centímetro por fuera del tendón bicipital y medialmente al músculo supinador largo. El nervio radial está estrechamente relacionado con el músculo cutáneo, por tanto su bloqueo produce bloqueo de ambas estructuras. Técnica: con el miembro superior extendido, se palpa el espacio entre el tendón del bíceps y el músculo supinador largo, se dirige la aguja en él hasta provocar parestesias o contactar con el epicóndilo; si no aparecen parestesias cambiar la dirección hacia el cóndilo más lateralmente. Dosis: 0,5 mL xilocaína 1%, bupivacaína 0,25% o equivalentes (Figuras 11 y 12). BLOQUEO DE LA MUÑECA Inervada por las ramas terminales de los anteriores nervios mencionados (cubital, mediano, radial). El nervio cubital y el radial inervan las estructuras profundas de la cara anterior de la mano, el nervio radial sólo inerva la piel. Los bloqueos nerviosos a nivel de la muñeca sólo deben usarse

FIGURA 13.

para intervenciones en la piel o como forma de alivio del dolor postoperatorio (Figura 13). Nervio mediano Se encuentra entre los tendones del músculo palmar mayor y del menor. La aguja se aplica a nivel del borde externo del palmar menor verticalmente. Dosis: 2-3 mL xilocaína 1%. Nervio cubital Se encuentra por fuera del tendón del palmar mayor a nivel de la apófisis estiloides del cúbito. La aguja se inserta por fuera del tendón. Dosis: 2-3 mL de xilocaína 1%. Nervio radial Se encuentra a nivel de la muñeca en la fascia superficial donde se ha dividido en sus ramas terminales. La aguja se aplica entre la arteria radial por delante y el tendón

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Técnicas y procedimientos instrumentales

Dosis: 4 mL xilocaína 1% (inyectando de 0,5 mL en 0,5 mL). No se aplicará adrenalina por la posible isquemia.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

FIGURA 14. 1. NERVIO MEDIANO. 2. TENDÓN DEL MÚSCULO PALMAR MAYOR 3. TENDÓN DEL MÚSCULO PALMAR MENOR. 4. ARTERIA CUBITAL. 5. NERVIO CUBITAL. 6. TENDÓN DEL MÚSCULO CUBITAL ANTERIOR. TOMADO DE SCOTT.

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Benavides Buleje JA, García Borda FJ, Guadarrama González FJ, Lozano Salva LA. Manual práctico de urgencias quirúrgicas. Madrid: 1998.

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Scout BD, Hakansson L. Técnicas de anestesia regional. Madrid: Panamericana; 1990.

4.14 Principios básicos de cirugía menor J. Fernández de Valderrama Benavides, F. Melgosa Latorre

FIGURA 15.

del músculo radial por detrás, mediante infiltración subcutánea. Dosis: 5 mL xilocaína 0,5-1% (Figura 14). BLOQUEOS DIGITALES Los nervios digitales se encuentran a cada lado de los dedos (una rama dorsal y una rama palmar). Técnica: se inserta la aguja en la base del dedo hasta contactar con la falange proximal, se retira la aguja de forma fraccionada, depositando el anestésico, posteriormente se dirige la aguja hacia el dorsal a medida que se retira lentamente. Se repite en la cara palmar, obteniendo un semicírculo de anestesia local, al repetirse en la otra cara del dedo se completa el anillo (Figura 15).

En este capítulo trataremos los procesos quirúrgicos sencillos que por frecuencia, localización (piel, celular subcutáneo y anejos) y bajo requerimiento de tiempo, material especializado, riesgos y complicaciones potenciales se presentan en un servicio de urgencias. Estos procesos son principalmente: • Cura y reparación de heridas. • Drenaje de abscesos (quistes pilonidales, abscesos perianales, panadizos y paroniquias, quistes sebáceos infectados y heridas quirúrgicas infectadas). • Hematomas subungueales. • Uña encarnada. • Trombectomía hemorroidal. ASPECTOS PREVIOS A LA REALIZACIÓN DEL PROCEDIMIENTO Antes de la realización de cualquiera de estas técnicas, se deberán observar una serie de normas básicas para la realización de cualquier procedimiento quirúrgico: • Realización de correcta historia clínica en la que se debe prestar especial atención a la presencia de alergias a anestésicos tópicos, toma de medicación (AAS, Sintrom®, heparinas, corticoides, inmunosupresores…), procesos patológicos intercurrentes (inmunodepresión, valvulopatías, procesos que requieran profilaxis de endocarditis, problemas psicosociales que hagan improbable el seguimien-

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FIGURA 1. PUNTO SIMPLE.

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to ulterior…) susceptibilidad a cicatrices hipertróficas o queloides, etc. Exploración física minuciosa prestando atención especial a posibles lesiones asociadas que requieran tratamiento especializado (fístulas complejas, lesión de tejidos profundos…) y lesiones que afecten a regiones anatómicas de riesgo (ángulo mandibular, arco zigomático y sien, zona retroauricular, canto interno del ojo, triángulo cervical posterior, fosa supraclavicular, axila, epitróclea, zona volar del carpo (región radial), cara extensora de manos y pies, caras palmar y lateral de los dedos, ingle, zona externa de rodilla…). Obtención del consentimiento informado del paciente, a ser posible de manera escrita. Se deberá procurar unas correctas asepsia y desinfección, procurando un lavado exhaustivo de manos, uso de guantes estériles, lavado de la zona con antisépticos tipo povidona yodada, colocación de paños estériles fenestrados, uso de material estéril (bisturís, pinzas, mosquitos…) y desechable. Se procurará, en la medida de lo posible, realizar una anestesia adecuada según la región anatómica en la que se localice la lesión y el tipo de procedimiento (véase capítulo correspondiente). Se debe garantizar un seguimiento posterior a la realización de la técnica, procurando evitar en la medida de lo posible estos procedimientos si no tenemos garantías suficientes de esto.

CURA Y REPARACIÓN DE HERIDAS Ante cualquier paciente que presente una herida, quizá el proceso más común en los servicios de urgencias, tras la realización de una correcta anamnesis y exploración (prestaremos especial atención a los bordes de la herida, drenaje y vascularización correctos, posible presencia de cuerpos extraños, lesión de tejidos o estructuras profundas, signos de infección…) y tomando las precauciones previamente apuntadas se debe actuar con la siguiente técnica:

FIGURA 2. PUNTO COLCHONERO VERTICAL.

• Limpieza de la herida por irrigación con abundante suero fisiológico y gasas, evitando en la medida de lo posible la utilización de instrumental y materiales que desprendan fibras (algodón, papel…), eliminando así restos de cuerpos extraños y exudados (previamente al lavado recoger muestras para cultivo) permitiéndose una correcta visualización de la misma. • Retirar el tejido necrótico y los esfacelos mediante arrastre mecánico (gasas) y seccionar los bordes unos milímetros hasta obtener unos de aspecto sano ligeramente sangrantes (Friedrich) que facilitarán la cicatrización y disminuirán las complicaciones. • Hemostasia mediante presión preferiblemente o técnicas como coagulación con nitrato de plata, ligadura… si es preciso. • Aproximación y sutura primaria de los bordes (sólo en caso de heridas de menos de 6 horas de evolución –12 h en cara–, sin signos de infección, con bordes de fácil aproximación). – En la piel usaremos preferentemente puntos discontinuos con material no reabsorbible (seda, nylon, polipropileno…) que serán simples (Figura 1) en caso de zonas de poca tensión o profundidad, y colchoneros verticales (Figura 2) en regiones de mayor tensión (codos, rodilla, muslo…), profundidad o necesidad de mejor hemostasia. – En el celular subcutáneo, en caso de necesidad por gran separación de bordes, realizaremos puntos discontinuos simples enterrados (Figura 3) con material reabsorbible (ácido poliglicólico, polidioxanona…). – Uso de grapas (Figura 4): se puede utilizar ante heridas en cuero cabelludo, tronco y extremidades y, como cierre provisional, debido a su rapidez, poca reacción tisular, resistencia y bajo riesgo de complicaciones. – Las suturas adhesivas son útiles en pequeñas laceraciones, riesgo de infección, como refuerzo de otras sutu-

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C FIGURA 4. TÉCNICA COLOCACIÓN DE GRAPAS (A) Y RETIRADA (B).

TABLA 1. TIEMPOS

DE RETIRADA DE SUTURAS CUTÁNEAS SEGÚN REGIÓN

ANATÓMICA

Región anatómica FIGURA 3. PUNTO SIMPLE ENTERRADO.

ras… Se deben mantener secas el mismo tiempo que la sutura con hilo. NB: en caso de heridas sucias, con signos de infección, de mucho tiempo de evolución, heridas por arma de fuego, mordeduras de animales… procederemos cubriendo la herida con un apósito estéril y estrecha vigilancia durante 4872 horas, realizando una sutura primaria diferida si no se presentan complicaciones. En heridas infectadas (tras el tratamiento de la infección oportuno) o tratadas tardíamente se puede realizar una sutura secundaria tras una limpieza y desbridamiento exhaustivo de la misma. En caso de heridas contusas con bordes no aproximables se procede a una cura por segunda intención. • Limpieza con suero fisiológico y cura de la herida tratada con povidona yodada o similares. • Se tapará la herida con un apósito estéril y vendará en caso de necesidad de inmovilización, recomendándose cura local de la lesión cada 24-48 horas hasta la retirada de la sutura (que depende de la región, edad, seda utilizada) (Tabla 1) mantenimiento seco de la misma, así como indicaciones de protección solar total de la cicatriz posterior. • Se realizará profilaxis antitetánica y antibiótica en caso necesario. Entre las complicaciones que se pueden presentar tras la sutura de una herida destacan:

Adultos

Niños

Cara y cuello

5-6 días

3-5 días

Cuero cabelludo

6-8 días

6-7 días

Tórax y abdomen

7-12 días

7-10 días

10-14 días

9-12 días

Extremidad superior

8-10 días

7-10 días

Extremidad inferior

9-12 días

8-10 días

Espalda

• Hemorragia: se puede evitar usando un vasoconstrictor si es posible, o isquemia regional. • Hematomas y seromas por mala aproximación de los tejidos profundos, pudiendo infectarse (véase Tratamiento de herida quirúrgica infectada). • Infección (véase Tratamiento de herida quirúrgica infectada). • Dehiscencia de sutura por incorrecta aproximación de los bordes, la retirada temprana de la sutura o uso de material inadecuado. • Granuloma reactivo a la sutura. Se debe retirar el material, limpiar el tejido y resuturar. • Necrosis tisular por tensión excesiva en la sutura, que dificultan la circulación y cicatrización. Requiere desbridar y cura por segunda intención. • Hiperpigmentación de la cicatriz que evita recomendando protección solar de la cicatriz durante un año. • Cicatriz hipertrófica (cicatriz prominente, limitada a sus bordes, que suele necesitar derivación a cirugía). • Queloides (cicatriz prominente no limitada a sus bordes, típica de regiones como hombros, pecho, espalda… y

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Principios básicos de cirugía menor

que suele requerir tratamiento quirúrgico o infiltración corticoidea). DRENAJE DE ABSCESOS Quiste pilonidal y absceso sacrococcígeo Los abscesos sacrococcígeos se producen cuando un quiste pilonidal (malformación que origina un crecimiento hacia adentro del pelo) se infecta, normalmente de forma repetida, pudiendo producir fistulizaciones. El germen habitualmente implicado es el estafilococo. Su tratamiento definitivo suele requerir intervenciones mayores que eliminen las fístulas. Lo más importante al abordar un quiste pilonidal, al igual que cualquier tipo de absceso, es identificar el momento de drenaje, para lo que buscaremos en la exploración, aparte de fiebre y los signos inflamatorios clásicos (calor, tumor, rubor y dolor), la presencia o no de fluctuación del contenido de la masa. • Si la masa fluctúa, tras la preparación del material, la antisepsia y la correcta anestesia de la zona (avisaremos de la posibilidad de notar cierta molestia por el clima local que dificulta la acción de la misma) debemos: – Realizar una incisión rectilínea simple de aproximadamente 1 cm en la región de máxima fluctuación siguiendo las líneas de Langer que permita la salida del pus. – Desbridar el interior del absceso mediante un Kocher de forma cuidadosa buscando posibles trayectos fistulosos y ayudar a la evacuación del contenido. – Extraer por presión el resto de material purulento. – Lavar el interior de la cavidad con una jeringa de 20 cc que contenga una solución de agua oxigenada, bien sea con suero fisiológico o con otro antiséptico tipo povidona yodada. – Colocar un drenaje en el interior del absceso (tira de gasa, dedo de guante, Penrose…). – Colocar un apósito ligeramente compresivo para la realización de hemostasia y recomendar curas locales cada 24-48 h hasta la resolución del proceso. – Aunque no es estrictamente necesario, se puede recomendar la toma de antibiótico (amoxicilina-clavulánico, cloxacilina o ciprofloxacino) durante unos días tras el procedimiento. • En caso de no fluctuar la lesión, se debe recomendar la aplicación de calor local y la toma de antibióticos vía oral (amoxicilina-clavulánico 875/125 cada 8 horas, ciprofloxacino 250 mg/12 h o cloxacilina 500 mg/6 h) durante unos días, lo que normalmente hace madurar en 4872 h la lesión permitiendo su drenaje. Abscesos perirrectales Son lesiones que derivan de la infección de las glándulas rectales situadas en la región interesfinteriana. Pueden estar fistulizados y requerir un segundo tiempo quirúrgico para su realización definitiva. La forma típica de presentación es de un paciente con molestias intensas para caminar, hacer esfuerzos y para la sedestación, incluso puede presentarse con fiebre (raro), retención de orina o sepsis.

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Requieren de tacto rectal en su evaluación (para su diagnóstico muchas veces, y para detectar posibles fístulas asociadas). Según su localización en la anatomía perineal, se pueden clasificar en tres tipos: • Perianales (la mayoría): se localizan alrededor del ano en el celular subcutáneo, siendo normalmente pequeños. • Isquiorrectales: situados por encima de la fascia del elevador del ano por fuera del esfínter externo. Suelen ser bilaterales y también estar comunicados por una fístula. • Interesfinterianos y supraelevadores (los menos) se sitúan profundamente requiriendo tratamiento por cirugía transanal. La técnica de drenaje en los dos primeros casos es similar a la del quiste pilonidal, teniendo en cuenta que la incisión a practicar debe ser radial al ano. Quiste sebáceo infectado Son las lesiones causadas por la sobreinfección de pequeñas colecciones dérmicas originadas por el colapso de las glándulas sebáceas de los folículos pilosos. Su tratamiento urgente no difiere en ningún aspecto del realizado en el quiste pilonidal y, al igual que en este caso, suelen requerir una acción quirúrgica posterior para su tratamiento definitivo. Panadizo Son abscesos que se producen en la cara palmar de los pulpejos de los dedos tras la sobreinfección bacteriana (estreptococo y estafilococo) de pequeños traumatismos. La importancia estriba en la posibilidad de extensión al hueso y el dolor que originan debido a los tractos adiposos que unen la piel a este nivel con el periostio. En su tratamiento en el servicio de urgencias debemos: • Realizaremos la técnica con las precauciones comentadas inicialmente, prefiriéndose como técnica de anestesia la troncular del dedo. • Realizamos dos incisiones en la cara lateral del dedo (por encima y por debajo de la línea media, drenando todo el material posible. • Desbridamos con un mosquito los tabiques dérmicos, llegando a todos los compartimentos. • Colocamos un drenaje de dedo de guante que abarque las dos incisiones. • Aplicamos un tratamiento antiestafilocócico (cloxacilina 500 mg/4-6 horas durante 6-7 días). Infecciones de las heridas quirúrgicas Sospecharemos que una herida quirúrgica está infectada cuando ésta presenta signos inflamatorios típicos (calor, dolor, tumoración, rubor…) a pesar de que el paciente pueda no referir clínica general. El tratamiento a seguir es similar a los casos anteriores, con algunas peculiaridades: • Hemos de retirar 2-3 puntos en la zona de la cicatriz de máxima fluctuación y otros 2 puntos en un borde de la misma (servirá para sacar el drenaje final) tras haber desinfectado la zona.

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• La entrada en la cavidad infectada se hace a través de la misma cicatriz, que puede abrirse espontáneamente o requerir de una pequeña ayuda mediante el mango del bisturí. Tras esto realizaremos la anestesia local. • Debemos observar el material que drena por el orificio a la expresión de la cavidad y su desbridamiento (serosanguinolento, sangre, pus, material fecaloideo, líquido seroso…). Ante cualquier duda sobre la procedencia del mismo, se ha de explorar el fondo de la herida y consultar con cirugía para descartar eventraciones, fístulas… • Tras la exploración se realiza un lavado de la cavidad (como ya hemos visto) y se coloca un drenaje tipo Penrose o dedo de guante que salga por el extremo de la herida. • Deberá seguirse de curas locales cada 24-48 h hasta su curación.

• Se realiza anestesia troncular del dedo sin vasoconstricción y torniquete proximal que no ha de durar más de 15 minutos. • Se introduce un mosquito por el borde libre progresando hacia la matriz y separando la uña del lecho ungueal. • Con una pinza más gruesa se agarra firmemente la uña y se tira con fuerza para su extirpación completa, procurando no dejar restos. • Se debe tapar el lecho ungueal con un apósito vaselinado y realizar un vendaje compresivo que se retirará para una primera cura a las 48 horas. Posteriormente se recomienda cura diaria con agua tibia, apósitos vaselinados y aplicación de antisépticos tópicos, siendo recomendable una revisión a los 7-10 días para descartar complicaciones infecciosas.

DRENAJE DE HEMATOMAS SUBUNGUEALES Se producen tras traumatismos en los dedos que generan un sangrado bajo la superficie ungueal aumentando la presión de dicho compartimiento lo que origina un dolor intenso que sólo se calma con la evacuación del hematoma. Se drenarán los hematomas que causen una clínica intensa o sean de tal tamaño que hagan peligrar la uña. En ocasiones, para hematomas masivos (mayores del 50% de la superficie ungueal) la extirpación de la uña es otra solución efectiva (véase Tratamiento de la uña encarnada). La técnica de drenaje pasa por perforar la lámina ungueal, previa desinfección con povidona yodada, utilizando una aguja intramuscular o un clip calentados con un mechero hasta el rojo vivo, que se aplicarán sobre la uña aplicando una ligera presión y un movimiento rotatorio hasta su perforación, permitiendo la salida de la sangre y disminuyendo el dolor. Tras esto se debe desinfectar nuevamente la uña y tapar con un apósito estéril. En caso de oclusión del orificio de drenaje puede repetirse la actuación.

Extirpación parcial con matritectomía Menos recidivas al eliminar parte de la matriz evitando su crecimiento posterior: • Se realiza anestesia troncular del dedo sin vasoconstricción y torniquete proximal que no ha de durar más de 15 minutos. • Se corta desde el borde libre hasta la base de la uña de forma lineal y se retira el fragmento tirando fuertemente con una pinza. • En la cutícula de la base se realiza un corte de 2-3 mm retirando cualquier resto de matriz que pueda quedar. • Mediante una torunda o gasa se aplica una solución esclerosante (fenol 80%...) en la cutícula durante unos 5 minutos. • El tejido excesivo de granulación se puede retirar mediante un corte en uso que puede suturarse o dejarse curar por segunda intención. Se suturará la incisión de la cutícula con un punto. • Se aplicará un vendaje compresivo que se retirará a las 48 horas.

TRATAMIENTO DE LA UÑA ENCARNADA La uña encarnada es un problema que afecta principalmente al 1er dedo del pie, estando atribuido principalmente al mal corte de la uña o al uso de calzado inadecuado, pudiendo afectar tanto al canto interno como al externo. Debido a esto el borde externo de la uña se introduce en el borde cutáneo favoreciendo las infecciones por cocos grampositivos con supuración y la creación de abundante tejido de granulación, situación que debe ser tratada para su curación definitiva. Su tratamiento inicial consiste el lavados diarios en varias ocasiones con agua caliente y algún antiséptico acompañado de maniobras repetidas de separación uña-piel, pudiéndose añadir antibióticos vía oral tipo amoxicilina-clavulánico 500/125 cada 8 h, o cloxacilina 500 mg/6-8 h. Si este tratamiento fracasa o se trata de una uña encarnada recidivante se puede optar por dos técnicas: Extirpación total de la uña (también en onicomicosis y onicogrifosis) Requiere reposo durante las primeras 24 horas, resolviéndose en unos 15 días.

TROMBECTOMÍA HEMORROIDAL La trombosis hemorroidal externa es una patología típica de las grandes hemorroides en las que, tras un pellizco muscular por los esfínteres anales del pedículo de éstas, se produce una éxtasis sanguínea en su interior que condiciona la aparición de un trombo, con endurecimiento de la hemorroide, dolor intenso, dificultad para la defecación y edema perianal. Es una patología de evolución favorable en la mayoría de los casos, en 3 ó 4 días, aunque una pequeña parte de éstos pueden evolucionar hacia la necrosis y ulceración (evolución más frecuente en las hemorroides internas trombosadas). El procedimiento para la retirada de un trombo en una hemorroide externa es: • Correcta desinfección de la zona con povidona yodada. • Administración subcutánea de anestésico local en la base de la hemorroide. • Incisión en T de 1 cm aproximadamente sobre la región trombosada. • Retirada del coágulo mediante expresión (o con ayuda de alguna pinza).

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Punción lumbar

• Se recomendará al paciente la realización posterior de baños de asiento así como la colocación de un apósito sobre la zona. En el caso de que nos encontremos frente a un prolapso de una hemorroide interna trombosándose (se manifiesta principalmente por dolor y edema muy intenso a nivel de la hemorroide e imposibilidad para su reducción) debemos intentar la reducción manual bajo anestésico local y consultar con el servicio de cirugía (Tabla 1).

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

Callado Moro F, Richard Espiga F. Urgencias en Medicina. 3ª ed. Burgos: Librería Berceo; 1999. p. 382-7, 939-48.

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Carrasco Carrasco E, Castro Pazos M, Funes Meseguer M et al. Manual de práctica quirúrgica y traumatológica en atención primaria. Instituto UPSA del dolor; 2003. p. 53-69, 81-7, 141-8.

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http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20 urgencias%20y%20Emergencias/hemorro.pdf.

4.15 Punción lumbar C. Peñalver Barrios, A.I. Gallardo Martín

INTRODUCCIÓN En el antiguo Egipto ya se conocía que el líquido cefalorraquídeo (LCR) envolvía el cerebro. Hipócrates hablaba del “rayo de agua” en el cerebro refiriéndose a la hidrocefalia. Valsalva en 1692 y Cotungo en 1764 describieron la continuidad del sistema ventricular y del subaracnoideo. En diciembre de 1890 el Dr. Quincke, realizó una punción lumbar (PL) por primera vez en un niño en coma por una meningitis tuberculosa y éste se recuperó. En abril de 1981 alivió el dolor de cabeza de un hombre con hidrocefalia por medio de una punción lumbar. DEFINICIÓN Es la técnica que nos permite obtener una muestra de LCR así como medir su presión. A PROPÓSITO DEL LCR El ser humano posee cerca de 140 cc de LCR. De éstos aproximadamente 30 cc están ubicados en el espacio subaracnoideo espinal. Se produce y se reabsorbe de forma continuada. La mayor parte del LCR se forma en los plexos coroideos de los ventrículos laterales, III y IV ventrículos. Pasa a través de los forámenes de Luscha y Magendie al espacio subaracnoideo. El LCR pasa al sistema venoso a través de las vellosidades y granulaciones aracnoideas que protruyen en el interior del seno longitudinal superior y otras estructuras venosas. La función del LCR es la de protección mecánica del cerebro y la médula espinal, actuando de amortiguador. Además distribuye las sustancias biológicamente activas en el inte-

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rior del sistema nervioso central y elimina los productos del metabolismo cerebral. CARACTERÍSTICAS DEL LCR La presión de apertura en el sujeto sano en decúbito lateral oscila entre 60-200 mmH2O. Si existe un bloqueo en el LCR por fibrosis, tumores o proteinorraquia muy marcada, la presión no se eleva al realizar maniobras de Valsalva o comprimir las venas yugulares (maniobra de Queckenstedt). El LCR normal es claro y transparente, siendo necesarias 200 células para ser turbio. El número de células normal es de 0-6 por mm3. La glucorraquia debe ser mayor de 45 mg/dL (50% de los niveles de glucosa en sangre). La proteinorraquia en el sujeto sano es de 15-50 mg/dL. INDICACIONES Urgentes El número de indicaciones definitivas de punción lumbar ha disminuido con el desarrollo de las nuevas técnicas de neuroimagen como la TAC y la RNM aunque sigue siendo la técnica indicada en el diagnóstico de los siguientes casos: • Sospecha de infección del sistema nervioso central (a excepción del absceso cerebral o procesos parameníngeos). • Sospecha de hemorragia subaracnoidea en paciente con TAC negativa. No urgentes • Diagnóstico de las siguientes entidades: – Pseudotumor cerebral. – Carcinomatosis meníngea. – Meningitis tuberculosa. – Hidrocefalia normotensiva. – Vasculitis del sistema nervioso central. – Sífilis del sistema nervioso central. • Entidades con dudosa indicación diagnóstica pero todavía usada: – Esclerosis múltiple. – Síndrome de Guillain-Barré. • Maniobras diagnóstica y terapéutica en las siguientes situaciones: – Anestesia epidural. – Quimioterapia y antibioterapia intratecales. – Inyección de contraste en mielografías o cisternografías. • No indicado de rutina en: – Convulsiones (salvo sospecha de meningitis o encefalitis). – Demencia (salvo sospecha de hidrocefalia normotensiva, sífilis o vasculitis). En la Tabla 1 exponemos las alteraciones que se producen en el LCR dependiendo de la entidad neurológica en estudio. CONTRAINDICACIONES • Sospecha de hipertensión intracraneal y/o lesiones intracraneales que produzcan conos de presión o déficit neurológico focal.

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TABLA 1. CARACTERÍSTICAS DEL LCR DE LAS PRINCIPALES ENFERMEDADES EN NEUROLOGÍA URGENTE Enfermedad

Aspecto

Presión

Recuento celular (mm3)

Glucosa (mg/dL)

Proteínas (mg/dL)

Meningitis bacteriana

Transparente/turbio/purulento

Elevada

500-10.000 o más (> 90% PMN)

0-40

> 50

Meningitis bacteriana parcialmente tratada

Posiblemente turbio

Normal o elevada

1-500 (predominio linfocitos o mononucleares)

Baja o normal

> 50 y < 500

Absceso cerebral

Transparente/turbio/purulento

Elevada

> 100.000 si se rompe el absceso (PMN)

Normal

< 200

Meningitis tuberculosa

Transparente/opalescente/ vidrio esmerilado

Elevada

25-500 (PMN precozmente, predominan los linfocitos)

10-40

50-500

Meningitis fúngica

Transparente/turbio

Elevada

25-500 (PMN precozmente, predominan los linfocitos)

< 40

< 600

Meningitis o encefalitis vírica

Transparente/leve opalescencia

Normal o elevada

6-1.000 (predominio linfocitos, precozmente PMN)

Normal o disminuida

< 200

Meningitis sifilítica aguda y leptospirosis

Transparente/turbio

Elevada

100-500 predominio linfocitos

Normal o disminuida

< 200

Meningitis carcinomatosa

Transparente/mucinoso

Elevada

10-500 predominio linfocitos

< 40

< 500

Hemorragia subaracnoidea

Sanguinolento/xantocromía

Elevada

1.000-3,5 x 10 hematíes.

Normal o disminuida

Elevada

Esclerosis múltiple

Transparente

Normal

0-20 linfocitos, > 50, raro

Normal

45-75

Leucoencefalopatía multifocal progresiva

Transparente

Normal

< 10 mononucleares

Normal

Normal

Síndrome de Guillain-Barré

Sanguinolento/xantocromía

Normal o elevada

Normal, pero 10-200 predominio linfocitos

Normal

Hasta 1.000

6

Pseudotumor cerebral

Transparente

Elevada

Normal

Normal

Normal

Panencefalitis esclerosante subaguda

Transparente

Normal

Habitualmente normal

Normal

Elevadas

Síndrome de Behçet

Transparente

Normal o elevada

Hasta 3.000 leucocitos, predominio de PMN

Normal

Elevadas

• Alteraciones de la coagulación o diátesis hemorrágica: INR > 1,4, plaquetas < 50.000. • Infección de la zona de punción. • Sospecha de compresión medular. TÉCNICA Para la realización de una punción lumbar se requiere el siguiente material: • Gasas, paños y guantes estériles. • Solución antiséptica de povidona yodada. • Anestésico como lidocaína al 1% sin adrenalina. • Trocar de PL con calibre 20 a 22G. • Manómetro y llave de paso con conexiones estériles. • Cuatro tubos de recolección de LCR. Una vez preparado todo lo anterior seguiremos los siguientes pasos: • Información al paciente del procedimiento y solicitud del consentimiento informado. • Posición del enfermo (Figura 1): – Tumbado en decúbito lateral izquierdo, en el borde de la cama con flexión de las EEII sobre el abdomen y flexión anterior de la cabeza y cuello (posición fetal) con el hombro y la cadera alineados. – Sentado en el borde de la cama lejano al médico con las piernas colgando, brazos apoyados en una almohada o dejando colgar los brazos hacia delante y flexio-

FIGURA 1. POSICIÓN DEL ENFERMO DURANTE LA PUNCIÓN LUMBAR.

nando ligeramente la cabeza. En pacientes obesos se suele preferir porque permite una determinación más fácil y mejor acceso posterior a la línea media.

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Punción lumbar

• Lugar de la punción: en el punto de inserción de una línea imaginaria entre ambas crestas ilíacas y el eje de la columna vertebral que corresponde al espacio interespinoso L3-L4. También se podría hacer en los espacios L2L3 o L4-L5. • Aplicar de forma circular solución antiséptica sobre la piel. • Infiltrar la zona con el anestésico. • Introducir el trocar con el bisel en dirección cefálica, paralelo el eje de la cama en dirección hacia el ombligo con un ángulo de 15-30º. Avanzar de forma lenta y continua, al notar una resistencia (tras atravesar el ligamento amarillo) retirar el fiador y observamos: – Que sale LCR, se acopla el manómetro, se registra la presión de apertura y se obtienen las muestras necesarias. – Si el LCR sale con dificultad, girar el trocar (desobstrucción de su entrada). – Si no sale LCR o punción ósea: retirar trocar hasta zona subcutánea y elegir nueva dirección. – Si aprecia presión de apertura muy elevada: nunca retirar el fiador del todo. Se obtendrá la mínima cantidad de LCR necesaria para las muestras. Se vigilará estrictamente. • Retirar el trocar con el fiador puesto y aplicar un apósito estéril. • Cuidados post-punción: – Reposo al menos 24 horas e hidratación adecuada. – Vigilancia de complicaciones. COMPLICACIONES La punción lumbar es un procedimiento bastante seguro pero pueden ocurrir complicaciones incluso aunque se realice una técnica exquisita con medidas de control de infección. Dentro de las complicaciones se incluyen las siguientes: • Cefalea pospunción. Ocurre en un 10-30% de los pacientes y está causada por hipotensión licuoral debida a una fístula de LCR en el punto de rotura dural. Es de localización fronto-orbitaria, punzante y característicamente se desencadena con la sedestación y la bipedestación y se alivia con el decúbito. Se puede acompañar de náuseas, vómitos, rigidez de nuca, síntomas auditivos y vestibulares y alteraciones visuales. Es más frecuente en mujeres con poca masa muscular y en pacientes jóvenes. Aparece desde minutos tras la punción hasta cuatro días después. Se trata con reposo en decúbito y analgésicos habituales. El tratamiento más definitivo, si fracasa lo anterior, es parche sanguíneo epidural con 10-20 mL de sangre autóloga. • Infección. Puede ocurrir de manera focal en planos dérmicos o musculares y de manera difusa en forma de meningitis o abscesos. • Hematomas epidural y subdural. Son más frecuentes en pacientes anticoagulados o con diátesis hemorrágicas por eso se recomienda suspender la anticoagulación con heparina sódica tres horas antes del procedimiento y diferir su reinstauración dos horas. No se debe hacer la punción si la cifra de plaquetas es menor de 20.000. • Herniación cerebral. Es la más seria de las complicaciones y potencialmente mortal. Ha llevado a protocolizar la realización de una TAC previa a PL en la mayoría de los servicios de urgencia.

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• Lumbalgia y radiculalgia. La lumbalgia leve es una queja frecuente por traumatismo local en el recorrido de la aguja. • Implantación de tumores epidermoides. • Paresias de pares craneales. La más frecuente es la del VI. • Higroma y hematoma subdural. Debido a hipotensión licuoral marcada. DISCUSIÓN Y CONTROVERSIAS ¿Se debe realizar una TAC craneal antes de la punción lumbar en sospecha de meningitis? La presión intracraneal está ligeramente elevada en pacientes con meningitis no siendo ésta una contraindicación para la realización de una punción lumbar. La mayor parte de la bibliografía consultada sugiere que se debe realizar la prueba de imagen previa sólo cuando haya alteración del estado mental, signos focales neurológicos, papiledema, convulsiones en la última semana o alteración de la inmunidad celular. En estos casos no debemos nunca retrasar el inicio del tratamiento con corticoides (dexametasona 10 mg) y antibioterapia empírica, administrándolo antes incluso de realizar la TAC. ¿Se puede prevenir la cefalea post-punción? Basado en la magnitud del traumatismo y el tamaño del desgarro producido en la dura se ha observado que las agujas de menor diámetro y las atraumáticas reducen la incidencia de cefalea post-punción. Sin embargo debe usarse una aguja del calibre 22 a 20 para determinar la presión de apertura y recoger muestra de LCR. La orientación del bisel paralela a las fibras durales longitudinales también reduce significativamente la incidencia de cefalea. No se ha demostrado relación entre la posición durante la punción lumbar y la incidencia de cefalea. Tampoco se ha observado beneficio del reposo en cama tras una punción lumbar ni de la ingesta de líquidos. ¿Se debe realizar una punción lumbar en un paciente anticoagulado? La punción lumbar es peligrosa en pacientes con trombopenia severa (< 50.000) o INR > 1,4. Se deben sopesar los riesgos de la prueba con los posibles beneficios y si se considera esencial la punción lumbar se debe consultar con el hematólogo para la mejor corrección de la coagulopatía previa a la realización de la prueba. ¿Cómo diferenciar una punción traumática de una HSA? Es una situación común en los servicios de urgencias. Es útil extraer tres tubos de LCR consecutivos. El aclaramiento del líquido sugiere que estamos ante una punción lumbar traumática. La centrifugación del LCR en los primeros momentos mostrará un líquido claro con posos de hematíes en la PL traumática y un líquido sobrenadante xantocrómico en la HSA. También es de utilidad en el diagnóstico de HSA la determinación de oxihemoglobina (presente a las pocas horas y hasta 9 días después) y de bilirrubina (desde 2-3 días hasta 2-3 semanas).

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logías, la ventilación mecánica ha alcanzado un rápido desarrollo y actualmente representa un recurso sanitario indispensable. Una de las principales dificultades para la aplicación de la ventilación mecánica ha sido, y sigue siendo, la conexión del ventilador con la vía respiratoria del paciente. La introducción de dispositivos en el interior de la vía aérea (ventilación invasiva) garantiza un aporte de aire sin fugas independientemente del nivel de consciencia y de la colaboración del paciente del paciente, no obstante, este procedimiento no está exento de riesgos y complicaciones (infección, barotrauma, lesiones traqueales o requerimiento de sedación, entre otros). Es por ello que la ventilación mecánica no invasiva, en la que no se introducen dispositivos en la vía aérea se presenta como un excelente complemento (de ninguna manera sustitutivo) de la anterior. El objetivo de este capítulo es la exposición práctica y actualizada de los aspectos más relevantes de la ventilación mecánica no invasiva en el ámbito de los servicios de urgencias. No se aborda aquí la ventilación no invasiva del paciente crónico que habitualmente se realiza de forma programada y que no compete directamente a dichos servicios. DEFINICIONES Y CONCEPTOS Ventilación Consiste en la movilización del aire (volúmenes y flujos) desde el exterior del organismo hasta los alvéolos pulmonares. No incluye por tanto el resto de las etapas del proceso de la respiración: difusión, transporte sanguíneo, intercambio con los tejidos y metabolismo celular. Ventilación mecánica Se refiere a la utilización de aparatos y dispositivos para favorecer o sustituir la ventilación fisiológica. Ventilación mecánica invasiva (VMI) Es aquella en la que la conexión del ventilador al paciente se consigue mediante la introducción de dispositivos en el interior de la vía aérea: intubación orotraqueal o traqueotomía.

4.16 Ventilación mecánica no invasiva G. Palacios Marín, J.J. Lorza Blasco

INTRODUCCIÓN La primera reseña histórica bien documentada sobre ventilación mecánica fue publicada en 1543 por Vesalio en su De Humanis Corporis Fabrica en la que describe la conexión de un sistema de fuelles a la tráquea de un perro. En 1864, Alfred F. Jones describe la utilización de un “pulmón de acero” capaz de expandir los pulmones mediante una presión negativa externa intermitente. Posteriormente, a mediados del siglo XX, a raíz de una epidemia de poliomielitis, muchos pacientes se beneficiaron del tratamiento con aparatos de presión negativa (“pulmón de acero” y “poncho o wrap”). Finalmente, en las últimas décadas, coincidiendo con la profundización en el conocimiento de la fisiopatología respiratoria y el avance de las nuevas tecno-

Ventilación mecánica no invasiva (VMNI) Es aquella en la que la conexión del ventilador al paciente se lleva a cabo sin introducir dispositivos en la vía aérea. Puede realizarse mediante aparatos de presión negativa intermitente (“pulmón de acero”, “poncho o wrap” o “corazas”) que generan un efecto de “succión” capaz de expandir la caja torácica (inspiración); o, lo más habitual en la actualidad, mediante aparatos de presión positiva (barométricos tipo BiPAP o CPAP, volumétricos o mixtos) que, a través de una “interfase” (mascarilla nasal, mascarilla oronasal, mascarilla facial total, cámara cefálica tipo Helmet u ojivas nasales), introducen aire en la vía respiratoria. Ventilación mecánica domiciliaria Es la que se aplica en el domicilio del paciente. Acostumbra a ser no invasiva pero algunos pacientes se conectan al ventilador mediante traqueotomía.

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Inspiración

Presión vía aérea (-)

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Espiración

Inspiración

Espiración Meseta

Trigger espiratorio

IPAP

Presión vía aérea (+)

Respiración espontánea

Pausa

Presión intratorácica media

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Presión intratorácica media

EPAP-PEEP

Trigger inspiratorio

Tiempo

Tiempo

Efectos fisiopatológicos

Efectos clínicos

• Reducción del trabajo respiratorio • Reducción de la frecuencia respiratoria • Aumento de volumen corriente. Mejora la CRF • Reducción del atrapamiento aéreo (reclutamiento alveolar) • Corrección de pH, pCO2 y PO2 • Compensación de la auto-PEEP • Mejora función diafragmática • Aumento de presión intratorácica: riesgo de efectos sobre hemodinámica (reducción de GC), riñón (oliguria) y sistema hormonal (natriuresis)

• Mejoría clínica: disnea, confort • Evitación de IOT y sus complicaciones • Reducción de estancia hospitalaria y/o UCI y sus complicaciones • Reducción de mortalidad inmediata • Coste-beneficio favorable

FIGURA 1. EL CICLO RESPIRATORIO CON Y SIN VENTILACIÓN MECÁNICA. EFECTOS FISIOPATOLÓGICOS Y CLÍNICOS.

Ciclo respiratorio Es la suma de una inspiración con su correspondiente espiración. Su comprensión y nomenclatura resultan imprescindibles para el manejo de cualquier tipo de ventilación. En la Figura 1 se detallan las diferentes partes de un ciclo respiratorio. Inspiración Es el periodo de tiempo durante el cual el gas entra en el pulmón y se distribuye en su interior. En ventilación mecánica, la inspiración comienza cuando el gas inicia su entrada a la vía respiratoria y finaliza cuando se alcanza la presión (ventiladores de presión), el volumen (ventiladores de volumen) o el tiempo inspiratorio, prefijados. Algunos ventiladores mantienen la presión pico hasta el final de la inspiración para favorecer activamente la distribución del aire en el pulmón (presión meseta). Tiempo inspiratorio: deberemos procurar que sea lo suficientemente largo como para que el gas penetre y se distribuya adecuadamente dentro del pulmón y lo suficientemente corto como para permitir la espiración. El flujo (flow rate) inspiratorio nos indica la velocidad (volumen/tiempo) a la que el gas entra en la vía aérea y dependerá del volumen corriente y del tiempo inspiratorio. Espiración Corresponde a la segunda fase del ciclo respiratorio, se inicia cuando comienza a salir gas del pulmón al exterior y finaliza con el inicio de la siguiente inspiración. En respiración espontánea, una vez que ha salido todo el gas del pulmón, la presión en la vía aérea es igual que la atmosfé-

rica (“presión cero”), posteriormente existe una pausa espiratoria en la que no sale gas del pulmón y la presión alveolar, intratorácica y pleural se reducen, evitando así interferencia sobre la hemodinámica (retorno venoso al corazón). Presión positiva al final de la espiración (PEEP) Consiste en mantener una presión positiva (supraatmosférica) con el fin de mejorar la oxigenación reclutando áreas atrapadas del pulmón. Cuando se aplica, durante todo el ciclo respiratorio, se mantienen presiones intratorácicas altas, pudiendo interferir sobre la hemodinámica. PEEP intrínseca, oculta o inadvertida Aparece cuando el pulmón no tiene tiempo suficiente para vaciarse. Puede deberse a una programación inadecuada del ventilador (tiempo espiratorio corto), a un aumento de la frecuencia respiratoria o a un aumento de resistencias espiratorias. Puede tener efectos peligrosos igual que la PEEP. Relación tiempo inspiratorio/tiempo espiratorio (relación I/E) En la respiración espontánea normal es aproximadamente 1/2. En pacientes con patología bronquial obstructiva (p. ej., EPOC o asma), el tiempo espiratorio suele ser proporcionalmente largo (p. ej., I/E: 1/3) y en pacientes con patología restrictiva suele ser proporcionalmente corto (próximo a 1/1). Compliance o distensibilidad Se define como la relación entre el volumen y la presión en el pulmón aislado, en la caja torácica o en ambos. Su inverso se denomina elastancia. Un pulmón fibrótico sería

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poco distensible o compliance porque requiere altas presiones para conseguir incrementos de volumen. En el pulmón con EPOC con destrucción de sus estructuras elásticas ocurriría el fenómeno contrario. La compliance puede medirse de forma estática o dinámica durante el ciclo respiratorio. IPAP (inspiratory positive airway pressure) Parámetro de un ventilador mecánico que indica la presión positiva sobre la vía aérea ejercida durante la inspiración. EPAP (expiratory positive airway pressure) Parámetro de un ventilador mecánico que indica la presión positiva sobre la vía aérea ejercida durante la espiración. Presión de soporte (PS) Aunque a veces este término se utiliza como superponible a IPAP, en realidad es la diferencia de presión entre IPAP y EPAP. BiPAP (bi-level positive airway pressure) Es un tipo de ventilador regulado por presión (barométrico) capaz de ajustar tanto presión inspiratoria (IPAP) como espiratoria (EPAP) y por tanto trabajar como presión de soporte. En realidad BiPAP es la marca comercial de un aparato clásico de la empresa Respironics, pero su amplia difusión y conocimiento ha hecho extensivo este nombre al de los ventiladores barométricos bi-nivel en general. CPAP (continuous positive airway pressure) Aparato barométrico con niveles de presión continua y constante durante todo el ciclo respiratorio. Ampliamente utilizado en el tratamiento del síndrome de apneas hipopneas durante el sueño (más como férula neumática que como ventilador propiamente dicho) y en algunos modos de ventilación.

Trigger Capacidad del ventilador para detectar cambios de presión o de flujo en la vía aérea y así el paso de espiración a inspiración, y viceversa. Regula, por tanto, el esfuerzo inspiratorio que debe hacer el paciente para que el ventilador inicie un ciclo. Rampa Es la forma que aumenta, se mantiene y disminuye la presión en la vía aérea. BASES FISIOLÓGICAS Aparato respiratorio normal La bomba ventilatoria está compuesta fundamentalmente por el esqueleto óseo del tórax, los músculos torácicos y abdominales, el sistema nervioso central y las vías neurales aferente y eferente. La mayor parte del trabajo de la respiración recae sobre los músculos inspiratorios, siendo el diafragma el responsable de la generación del 70% del volumen corriente. También intervienen los músculos accesorios:

intercostales externos, escaleno y esternocleidomastoideo. Por su parte, la espiración tranquila es un fenómeno básicamente pasivo determinado por las propiedades elásticas del aparato respiratorio. Por el contrario, para la espiración activa o forzada se requiere la participación de los músculos espiratorios (intercostales internos, abdominales). La longitud óptima para que los músculos inspiratorios generen la máxima fuerza se da cuando el pulmón se encuentra en volumen residual (volumen de aire que queda tras una espiración máxima). En el rendimiento del diafragma también se puede hablar de una “precarga”, condicionada por la forma del tórax y por el volumen pulmonar y de una “poscarga”, dependiente de la elasticidad toraco-pulmonar y de la resistencia al flujo aéreo. Durante la inspiración espontánea, la curva de presión en la vía aérea es negativa (subatmosférica) determinando el paso del aire desde el exterior hasta los alvéolos, y la curva espiratoria en positiva (supraatmosférica) generando un flujo del aire en sentido contrario. La presión intratorácica media resultante es negativa, permitiendo una hemodinámica adecuada. Aparato respiratorio patológico (Figura 2) El fallo respiratorio agudo puede responder a diferentes mecanismos fisiopatológicos: hipoventilación (hipercapnia con gradiente Aa normal), alteraciones en la difusión, en la relación ventilación/perfusión o por shunt (refractariedad a oxigenoterapia). La hiperinsuflación pulmonar y las deformidades torácicas varían la longitud muscular diafragmática y el radio (aplanamiento diafragmático), limitando su capacidad para ejercer fuerza adecuadamente. La disfunción muscular puede manifestarse como fatiga (disminución de la fuerza por contracciones repetidas o sostenidas y que revierte con el descanso) o como debilidad (disminución de la fuerza desde el principio y que no mejora con el reposo). El descenso del aporte de oxígeno al músculo también puede causar o agravar su disfunción. En los pacientes con EPOC grave o agudizada, el fallo respiratorio es multifactorial. La obstrucción crónica de la vía aérea condiciona una progresiva alteración del equilibrio ventilación/perfusión; los músculos respiratorios trabajan bajo condiciones mecánicas adversas (hiperinsuflación y aumento de resistencia de vías aéreas) con el consiguiente riesgo de disfunción muscular; la pérdida de arquitectura elástica del pulmón provoca un colapso dinámico al final de la espiración con el consiguiente atrapamiento aéreo y generación de una PEEP intrínseca (autoPEEP), la propia hipoxemia también afecta al desarrollo del trabajo respiratorio. Los pacientes con edema agudo de pulmón también están sometidos a una sobrecarga de los músculos respiratorios. El requerimiento de mayores presiones inspiratorias para generar el flujo aéreo conlleva un aumento del retorno venoso (precarga) y de la poscarga además de un mayor consumo de oxígeno. Efectos de la ventilación mecánica no invasiva (Figura 1) El principal beneficio de la VMNI en el fracaso respiratorio agudo se obtiene gracias a la reducción de trabajo mus-

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Patología obstructiva: broncoespasmo, inflamación vía aérea, moco Patología restrictiva: afectación neuromuscular, deformidad caja torácica

Debilidad muscular

Atrapamiento aéreo Colapso alveolar EPAP Compensación PEEPi

Volumen corriente pequeño Frecuencia respiratoria alta

Trabajo respiratorio excesivo

PEEPi Disnea

Fatiga músculos respiratorios

Hipoventilación alveolar

IPAP Descarga músculos respiratorios Aumenta ventilación alveolar

Insuficiencia respiratoria aguda EPAP: expiratory positive airway pressure; IRA: insuficiencia respiratoria aguda; PEEPi: presión positiva al final de la inspiración intrínseca; CPAP: continous positive airway pressure.

FIGURA 2. IRA AGUDA GLOBAL. MODIFICADO DE HERRERA CARRANZA M. EN: HERRERA CARRANZA M, COORD. INICIACIÓN A LA VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA. MÁLAGA: FUNDACIÓN IAVANTE; 2005. P. 121.

cular evitando su disfunción. En pacientes ventilados con éxito puede comprobarse una reducción de la frecuencia respiratoria, del volumen corriente y de la actividad diafragmática. Este efecto todavía es más evidente cuando se añade una PEEP (PEEP extrínseca) capaz de contrarrestar la autoPEEP del enfermo con incremento de la presión inspiratoria del ciclo siguiente. En el EAP, la CPAP aporta grandes beneficios en el intercambio gaseoso y en la hemodinámica, mantiene mayor número de alvéolos abiertos durante la espiración facilitando el intercambio gaseoso. También aumenta la presión intratorácica con reducción del retorno venoso, reduce la poscarga y favorece la reabsorción del edema intraalveolar. La oxigenoterapia simple es capaz de mejorar la oxigenación en pacientes con insuficiencia respiratoria pero la VMNI, además, puede corregir las afecciones por hipoventilación mejorando de mecánica muscular y el shunt por apertura de nuevos territorios alveolares. La VMNI también es capaz de mejorar la CRF, la distensibilidad pulmonar y la función diafragmática. La presión intratorácica media se convierte en positiva (supraatmosférica) con los consiguientes riesgos de alteración hemodinámica o de neumotórax. La disminución del GC bajo el efecto de la PEEP determina una reducción del flujo sanguíneo renal y de la filtración glomerular cuyo efecto es una disminución de la función renal. La disminución de la presión arterial en la aurícula derecha induce la secreción de hormonas antidiuréticas. La acción vasoconstrictora de éstas junto con la hormona renina, la noradrenalina liberada por esta última y el factor natriurético atrial inducen a una retención hídrica. Debe destacarse que cuando la ventilación mecánica no se indica adecuadamente o no se logra sincronizar el ventilador con el paciente, puede tener efectos deletéreos e incluso letales.

INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES DE LA VMNI. SELECCIÓN DE PACIENTES (Tabla 1) Indicaciones principales En la actualidad para VMNI son las 4 siguientes (evidencia A: múltiples estudios controlados y revisiones sistemáticas):

EPOC agudizada que presenta las siguientes circunstancias • Signos de aumento del trabajo respiratorio: taquipnea > 24 rpm, utilización de musculatura respiratoria accesoria o respiración abdominal paradójica (depresión abdominal durante la inspiración). • Deterioro gasométrico (necesaria gasometría arterial): retención de carbónico (PaCO2 > 45 mmHg) y acidosis respiratoria con pH entre 7,20 y 7,35 (aunque algunos estudios sugieren que la VMNI ofrece pocas ventajas en pacientes con pH > 7,30 y otros que con pH < 7,25 deben ser seleccionados con máxima precaución, sobre todo si no responden en las 2 primeras horas de VMNI) o si el cociente O2/FiO2 < 200. En este grupo de pacientes la VMNI, cuando se compara con tratamiento convencional sin soporte ventilatorio, ha demostrado: mejoría de parámetros fisiopatológicos (signos vitales e intercambio gaseoso) con reducción de la mortalidad inicial (no se ha demostrado el efecto a largo plazo sobre la mortalidad, calidad de vida o la recurrencia de hospitalizaciones); disminución de la necesidad de intubación con menor número de complicaciones secundarias a la misma (sobre todo neumonías y morbilidad por sedación); reducción de estancias hospitalarias y también ventajas en términos de coste-beneficio, basándonos en este hecho puede afirmarse que la VMNI debe formar parte en el arsenal terapéutico de primara elección en estos pacientes.

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TABLA 1. SELECCIÓN DE PACIENTES PARA VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA EN URGENCIAS Indicaciones

Contraindicaciones

Factores predictores de éxito

Mayores (alto nivel de evidencia): • EPOC agudizado (véase texto) • EAP cardiogénico • Extubación de EPOC • IRA inmunodeprimidos

Absolutas 1. Necesidad de intubación orotraqueal (véase texto) ¡¡¡La VMNI nunca debe retrasar la IOT!!! 2. Inestabilidad hemodinámica grave 3. Obstrucción de la vía aérea superior 4. Isquemia o arritmias miocárdicas no controladas 5. Neumotórax no tratado 6. Cirugía reciente de esófago o vía aérea superior

1. El mejor predictor de éxito es la mejoría clínica y funcional tras 1 ó 2 horas de VMNI: reducción de la frecuencia respiratoria, corrección total o parcial del pH, de la PaCO2, de la PaO2 o del cociente PaO2/FIO2 2. Sincronía entre el paciente y el ventilador 3. Conformación facial y dentición adecuadas 4. Fuga aérea escasa 5. Secreciones escasas o ausentes 6. Buena tolerancia 7. Frecuencia respiratoria menor de 30 rpm 8. Puntuación en APACHE II inferior a 29 9. pH mayor de 7,30 10. Puntuación de 15 en la escala de Glasgow 11. Ausencia de neumonía o SDRA 12. Otros

Menores (menor evidencia): • Insuficiencia respiratoria debida a otras causas • Neumonía • Bronquiectasias • Shock séptico • SDRA o ALI • Enfermedades intersticiales • Patología restrictiva, fibrosis quística • Otros

Relativas 1. Secreciones respiratorias abundantes 2. Agitación o paciente poco colaborador 3. Disfunción de mecanismos de la tos o deglución 4. Dificultades en el ajuste de la mascarilla 5. Hemorragia digestiva activa

Edema pulmonar cardiogénico Recientes metaanálisis han puesto de manifiesto que tanto la CPAP como la VMNI bi-nivel son capaces de aportar sustanciosas ventajas en pacientes con edema agudo de pulmón cardiogénico. Se consigue reducir el número de intubaciones, pero sus efectos sobre la mortalidad inicial son menos evidentes. Algunos estudios no encuentran diferencias significativas entre CPAP y VMNI, otros encuentran mayor rapidez en la mejoría gasométrica con la BiPAP. Por todo ello, parece razonable comenzar con la CPAP y, en caso de falta de acomodación o respuesta clínica, la presencia de hipercapnia o la coexistencia de EPOC, justificarían el empleo de la segunda. En este caso el criterio de frecuencia respiratoria se incrementa a 30 rpm.

• Incluye un grupo muy amplio y heterogéneo de pacientes de los que no disponemos de evidencia científica tan clara pero en los que la VMNI debería considerarse. • Pacientes inicialmente tributarios de IOT pero que ésta no pueda llevarse a cabo por criterios de edad, disponibilidad de recursos, elección del paciente, enfermedades concomitantes (p. ej., ELA, neoplasias avanzadas, etc.) asma agudo; insuficiencia respiratoria aguda postoperatoria; insuficiencia respiratoria hipoxémica de otras etiologías: neumonía, bronquiectasias, shock séptico, distrés respiratorio del adulto (SDRA) o daño alveolar agudo (ALI), enfermedades pulmonares intersticiales difusas, patología restrictiva, fibrosis quística. Contraindicaciones (Tabla 1)

Pacientes inmunodeprimidos En pacientes con alteraciones de la inmunidad, fundamentalmente oncohematológicos, SIDA o trasplantados, existe un riesgo añadido a la sobreinfección por invasión de la vía aérea. Cuando por diferentes motivos sobreviene una insuficiencia respiratoria hipoxémica, el uso temprano de la VMNI también ha aportado importantes beneficios: descenso muy notable de las tasas de intubación y reducción de la mortalidad durante el episodio. Ayuda en la extubación de pacientes con EPOC agudizada También disponemos de diferentes ensayos que avalan la eficacia de la VMNI en este grupo de enfermos. Los candidatos para la extubación temprana son aquellos pacientes con EPOC agudizada en la que se desestimó o no respondieron a la VMNI y que una vez intubados son incapaces de mantenerse con una pieza en “T” durante el intento de destete (según un estudio durante tres veces consecutivas) pero que han mejorado lo suficiente como para intentar VMNI. La VMNI logra acortar la estancia en UCI, los días de IOT, el número de neumonías asociadas al ventilador y la supervivencia. Indicaciones con menor grado de evidencia • No debe recomendarse de forma sistemática ni indiscriminada pero puede individualizarse cada caso.

Contraindicaciones absolutas • Necesidad de intubación orotraqueal. ¡¡¡La VMNI nunca debe retrasar una indicación de intubación orotraqueal!!!: – Parada cardiaca o respiratoria. – Disnea extrema, coma, claudicación. – IRA grave: pH < 7,10; PCO2 > 90 mmHg; PO2 < 60 mmHg o SpO2 < 90% con FiO2 ≥ 0,8 (mascarilla reservorio). – Incapacidad de proteger la vía aérea. • Inestabilidad hemodinámica grave. • Obstrucción de la vía aérea superior. • Isquemia o arritmias miocárdicas no controladas. • Neumotórax no tratado. • Cirugía reciente de esófago o vía aérea superior. Contraindicaciones relativas • Secreciones respiratorias abundantes. • Agitación o paciente poco colaborador. • Disfunción de mecanismos de la tos o deglución. • Dificultades en el ajuste de la mascarilla. • Hemorragia digestiva activa. Factores asociados al éxito de la VMNI (Tabla 1) • El mejor predictor de éxito es la mejoría clínica y funcional tras 1 ó 2 horas de VMNI: reducción de la frecuencia

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respiratoria, corrección total o parcial del pH, de la PaCO2, de la PaO2 o del cociente PaO2/FiO2. Sincronía entre el paciente y el ventilador. Conformación facial y dentición adecuadas. Fuga aérea escasa. Secreciones escasas o ausentes. Buena tolerancia. Frecuencia respiratoria menor de 30 rpm. Puntuación en APACHE II inferior a 29. pH mayor de 7,30. Puntuación de 15 en la escala de Glasgow. Ausencia de neumonía o SDRA.

RECURSOS Y PROCEDIMIENTOS EN LA VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA Recursos Los procedimientos deberán ser realizados por personal adecuadamente entrenado. Es imprescindible la colaboración estrecha entre los médicos y el personal de enfermería. Ventiladores Los más utilizados actualmente en servicios de urgencias son los ventiladores ciclados por presión positiva intermitente tipo bi-nivel (BiPAP) con capacidad para controlar IPAP, EPAP, frecuencia de seguridad (en modo asistido/controlado), rampa inspiratoria, trigger inspiratorio (mejor si es controlado por flujo que por presión), trigger espiratorio, relación I/E y tiempo inspiratorio. En el caso de la CPAP sólo se requiere fijar la presión que será constante a lo largo de todo el ciclo respiratorio. Existe un modelo no mecánico simplificado de administración de CPAP que utiliza el flujo proveniente del caudalímetro de pared (Boussignac-Vygon). Los ventiladores volumétricos son de uso más restringido y pueden jugar algún papel en los pacientes con obesidad mórbida o con enfermedades neuromusculares que acuden a urgencias. El uso de los dispositivos de presión negativa en urgencias es anecdótico.

Interfase El ajuste y la confortabilidad de la interfase es un elemento clave para el éxito de la VMNI. En el paciente agudo, habitualmente se comienza con máscara oronasal. La nasal, aunque más cómoda, menos claustrofóbica y permisiva con la tos y la expectoración, ha generado un mayor número de fracasos iniciales por fugas de aire a través de la boca. Otros modelos disponibles son las faciales totales (que abarca toda la cara), las de tipo Helmet, que incluye toda la cabeza (ruidosas y con mucho espacio muerto o rebreathing y todavía no aprobada por la FDA). Las ojivas nasales se introducen directamente en ambas fosas nasales pero habitualmente no tienen indicación en urgencias. Se debe escoger el modelo de mascarilla de menor tamaño posible para reducir el espacio muerto. Accesorios • Tubuladura, válvulas y dispositivos espiratorios: los sistemas de tubuladura de doble circuito con válvula espiratoria son los ideales para reducir el espacio muerto y

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el rebreathing. No obstante, los aparatos que habitualmente se emplean en los servicios de urgencias son de tubuladura simple con dispositivo espiratorio (es una simple rejilla, no una verdadera válvula) junto a la mascarilla en el que con PEEP superior a 4 cm H2O existe rebreathing pero en niveles “clínicamente aceptables”. • Oxígeno y humidificación: se requiere toma de oxígeno con humidificador desechable. • Aerosolterapia: aunque ha sido debatido, no existe mayor inconveniente para administrar aerosolterapia durante la VMNI mediante conexión al circuito cerca de la mascarilla. No obstante, lo más habitual es aprovechar los momentos de “descanso” para administrar los aerosoles. Procedimiento • Paciente en posición de semisentado, con la cabeza a 45º sobre la cama. • Monitorizar al paciente: ECG, PANI (presión arterial no invasiva), Fr (frecuencia respiratoria), SpO2 (saturación de oxígeno). • Escoger la mascarilla facial adecuada y conectarla al aparato. • Encender el ventilador, silenciar las alarmas y establecer el programa inicial (PI). • PI: – CPAP (Boussignac-Vygon): - Adaptar el dispositivo CPAP a la máscara. - Colocar el conector a la toma verde de la CPAP y al caudalímetro. Abrirlo a 15 mL/min (4-5 cm H2O). - Colocar la mascarilla y arneses. - Conectar el manómetro y ver presión de CPAP generada, habitualmente con 15 mL/min es de 4 cm H2O. - Buscar fugas, asegurar fijación, valorar el hinchado del almohadillado. - Aumentar los L/min para incrementos de la presión de CPAP de 2 en 2 cm H2O, según respuesta del paciente, ya que en este sistema la PEEP es flujo-dependiente. – BIPAP: - IPAP: 8 cm H2O. - EPAP: 4 cm H2O. - Modo S/T con 8 mandatorios. - O2 a 4-8 L/min (SpO2 ≥ 90%). - Trigger: 0,3 L/min o 0,5 cm H2O. – Explicar la técnica al paciente, dar confianza y bajar la ansiedad. – Proteger el puente nasal con un apósito coloide. – Aplicar suavemente la máscara sobre la cara hasta que el paciente se encuentre cómodo y sincronizado con el ventilador. – Fijar la máscara al gorro o al arnés para una mínima fuga. Entre máscara y cara debe pasar al menos 1 dedo del médico/operador. – Ajuste (Figura 3): subir IPAP de 2 en 2 cm H2O hasta respuesta. Habitualmente se requieren al menos 10 cm H2O para conseguir los objetivos propuestos. - Si hipoxemia: subir la EPAP de 2 en 2 cm H2O (máximo 12 cm H2O) hasta SpO2 > 90%. Si persiste incrementar flujo de O2.

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Técnicas y procedimientos instrumentales

Fallo respiratorio agudo Programa básico inicial Vigilancia y monitorización Gases sanguíneos

Desadaptación

Ineficacia

Flujo insuficiente

Fallo ciclado

Fallo trigger

Hipercapnia

Hipoxemia

Signos faciales Respiración paradójica

Prensa abdominal

Inspiraciones fallidas

Control fugas Bajar IPAP

Subir IPAP

Subir IPAP Control fugas Subir EPAP Insertar válvula de reinhalación

Subir EPAP Subir FiO2

Subir IPAP

FIGURA 3. MANEJO DE LOS PROBLEMAS COMUNES EN VMNI. MODIFICADO DE HERRERA CARRANZA M. EN: HERRERA CARRANZA M, COORD. INICIACIÓN A LA VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA. MÁLAGA: FUNDACIÓN IAVANTE; 2005. P. 191.

TABLA 2. CORRECCIÓN DE PROBLEMAS DE ADAPTACIÓN A LA VMNI Tipos de desadaptación

Causas

Actuación

Fallo del trigger

Mal ajuste del trigger

Aumentar sensibilidad trigger Cambiar a trigger de flujo

Excesiva IPAP

Bajar IPAP

Insuficiente impulso central o debilidad muscular

Retirar drogas sedantes y depresoras Disminuir resistencias aéreas

AutoPEEP

Corregir autoPEEP Aumentar EPAP

Autociclado

Bajar la sensibilidad del trigger Revisar circuitos Comprobar fugas

Flujo insuficiente

Aumentar la IPAP Disminuir la demanda ventilatoria

Flujo excesivo

Bajar IPAP Sedoanalgesia

Ciclado precoz o tardío

Reprogramar la IPAP y acomodar al patrón ventilatorio Variar el umbral de ciclado del ventilador Evitar fugas aéreas no controladas Disminuir resistencias al flujo

Flujo inapropiado

Defecto de ciclado

Modificado de Herrera Carranza M. En: Herrera Carranza M, coord. Iniciación a la Ventilación Mecánica no Invasiva. Málaga: Fundación IAVANTE; 2005. p. 148.

- Si hipercapnia: subir la IPAP hasta pH normal (máximo 25 cm H2O). - Si desadaptación (Tabla 2): · Contracción ECM (mayor carga inspiratoria): subir IPAP. · Contracción abdomen (espiración activa-prensa abdominal): bajar la IPAP. · Inspiraciones fallidas: subir EPAP para compensar la PEEPi (máximo 8 cm H2O) o ajustar trigger. - Si Vc bajo: ajustar máscara, evitar P pico > 30 cm H2O. Permitir fugas si Vc espirado adecuado. • Colocar alarmas de monitor y ventilador.

• Preguntar con frecuencia: sus necesidades (posición de la máscara, dolor, incomodidad, fugas molestas, deseo de expectoración) o complicaciones (más disnea, distensión abdominal, náuseas, vómitos). • Hacer gasometría arterial 1 hora después del inicio de la VMNI. La saturación es orientativa y la gasometría venosa, poco fiable. • Tiempo de uso: las primeras 24-48 horas, durante todo el día, con descansos de 20-30 minutos cada 4-6 horas para comer y aplicar medicación y nebulizadores y, posteriormente, en la siesta y descanso nocturno.

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Ventilación mecánica no invasiva

Vigilancia y monitorización • Respuesta subjetiva: disnea, comodidad, tolerancia, estado mental. • Respuesta objetiva: frecuencia respiratoria, frecuencia cardiaca, tensión arterial, SpO2, nivel de fugas, uso músculos accesorios: esternocleidomastoideo (ECM), moción toraco-abdominal, espiración activa. • Complicaciones: retención de secreciones, distensión abdominal, necrosis del puente nasal. Criterios de retirada • Control del factor desencadenante. • Ausencia de disnea. • Frecuencia respiratoria menor de 30 resps./min. • Nivel de PaO2 > 75 mmHg con una FiO2 de 0,5 sin ventilación mecánica. Criterios de fracaso y discontinuación • No mejoría del estado mental (letargia si aumento de PCO2, agitación si descenso de PO2), de la disnea o de los gases (mayor acidosis) tras 60 minutos de aplicación. • Hipoxemia persistente (PaO2 < 65 con FiO2 ≥ 0,6). • Intolerancia a la máscara por dolor o claustrofobia insoportable. • Inestabilidad hemodinámica ( shock cardiogénico, TAS < 90 mmHg superior a 1 hora a pesar de drogas vasoactivas, dopamina, noradrenalina) y/o electrocardiográfica (isquemia miocárdica aguda, arritmias ventriculares potencialmente letales). • Manejo de secreciones bronquiales abundantes. • Existencia de descoordinación toraco-abdominal. • Incapacidad de corrección de los parámetros. • Necesidad de IOT y VM convencional para proteger las vías aéreas (coma o convulsiones). Destete • Bajar IPAP de 2 en 2 cm H2O, si tolera hasta 6-8 cm H2O. • Bajar EPAP de 2 en 2 cm H2O, si SpO2 ≥ 90% hasta 2-4 cm H2O. • Bajar flujo O2, retirar VMNI y administrar O2 mediante Ventimask.

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SECCIÓN 5. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN MEDICINA DE URGENCIAS 5.1 Valores de referencia de laboratorio. Interpretación analítica de urgencias B. Coll-Vinent Puig, M.A. Galicia Paredes, J.L. Bedini Chesa

INTRODUCCIÓN En la actividad diaria en un servicio de urgencias, las pruebas de laboratorio, junto con la radiografía simple y el electrocardiograma, constituyen el arsenal fundamental de pruebas complementarias en las que apoyarnos para llegar a un diagnóstico rápido y correcto. Su solicitud e interpretación deben estar basadas en la historia clínica y en la exploración física del paciente. Sin embargo, es importante tener en cuenta las limitaciones de la aportación de tales pruebas en el diagnóstico de pacientes con patología urgente. En primer lugar, estos pacientes a menudo precisan de una actuación terapéutica inmediata que no permite esperar los resultados de las pruebas de laboratorio solicitadas. En segundo lugar, deben tenerse en cuenta las limitaciones técnicas de las pruebas de laboratorio. Por ello, estas pruebas nunca podrán sustituir un juicio clínico en un paciente de urgencias. Aunque cada laboratorio dispone de un catálogo distinto de pruebas urgentes de laboratorio, algunas de ellas se

realizan habitualmente en los servicios de urgencias por la relativa sencillez de la técnica y porque aportan información relevante acerca del estado del paciente. A lo largo del capítulo se explican las indicaciones más habituales para la solicitud de las analíticas, su interpretación clínica y algunas causas de las diferentes alteraciones. En la Tabla 1 se recogen los valores y las unidades de medida de los principales parámetros analíticos utilizados en el laboratorio de urgencias. HEMATIMETRÍA El hemograma es un análisis de sangre en el que se mide, en global y en porcentajes, los tres tipos básicos de células que contiene la sangre, las denominadas series celulares sanguíneas: serie roja o eritrocitaria, serie blanca o leucocitaria y serie plaquetaria. Las indicaciones de un hemograma urgente son muy variadas. En multitud de procesos (infecciones, sospecha de anemias, hemorragias…) nos será de utilidad comprobar la normalidad o anormalidad de los valores de esta exploración complementaria. Serie roja o eritrocitaria

Hematíes o eritrocitos La cifra normal oscila entre 4,5 * 1012/L y 5,5 * 1012/L en los varones, y entre 4 * 106/L y 5 * 106/L en las mujeres. Cifras menores son sugestivas de anemia y cifras superiores, de

TABLA 1. VALORES NORMALES DEL LABORATORIO DE URGENCIAS* Parámetro

Intervalo referencia/Unidades

Parámetro

Intervalo referencia/unidades

Hematíes Hemoglobina Hematocrito VCM HCM CCMH Plaquetas Leucocitos Neutrófilos Linfocitos Monolitos Eosinófilos Basófilos Reticulocitos Glucosa Urea BUN Creatinina cTroponina T

3,90-5,50 x 10 /L 120-170 g/L 36-51% 80,0-100 fL 26,7-33,3 pg 310-350 g/L 125-350 x 109/L 4,00-11,00 x 109/L 45-75% (2,5-7,0 x 109/L) 17-55% (0,9-5,5 x 109/L) 2,0-10,0% (0,1-1 x 109/L) 0-5% (0,0-0,5 x 109/L) 0-2% (0,0-0,2 x 109/L) 0,5-1,5% (25-75 x 109/L) 65-110 mg/dL 11-54 mg/dL 8-25 mg/dL 0,3-1,3 mg/dL < 0,01 µg/L

Sodio Potasio Magnesio Calcio Calcio iónico PCR PCT GOT (AST) GPT (ALT) GGT Amilasa Lipasa Bilirrubina total Fosfatasa alcalina Ácido láctico T. protrombina T. tromboplastina Dímero D cTroponina I

135-145 mEq/L 3,5-4,5 mEq/L 1,5-2 mEq/L 8,5-10,5 mg/dL 4,5-5,5 mg/dL < 3 mg/L < 0,5 ng/mL 5-40 UI/L 5-40 UI/L 5-40 UI/L 20-104 UI/L 13-60 UI/L 0,2-1,2 mg/dL 90-290 UI/L 4.5-20 mg/dL 80-100% 25-33 seg < 500 ng/mL < 0,05 µg/L

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*Estos valores pueden variar según el método utilizado y la firma comercial. http://MedicoModerno.BlogSpot.Com

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Exploraciones complementarias en medicina de urgencias

TABLA 2. CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA DE LAS ANEMIAS

Normocítica-normocrómica

Normocítica-normocrómica Microcítica-hipocrómica Macrocíticas Hemorragia aguda

Ferropenia

Megaloblásticas

Hemólisis

Talasemia

EPOC

Aplasia/infiltración medular Sideroblástica

Alcoholismo

Enfermedad renal

Hepatopatías

Enfermedades crónicas

poliglobulia, aunque hay excepciones como la talasemia minor, en la que se objetiva un número de hematíes superior al normal con una hemoglobina normal. • Morfología eritrocitaria. El estudio de la morfología de los hematíes es útil para detectar algunas enfermedades en las que las anomalías en la morfología eritrocitaria son características: poiquilocitosis (desigualdad en la forma, característica de las anemias hipocromas, la mielofibrosis o el cáncer metastásico), esferocitosis (hematíes esféricos característicos de la anemia hemolítica constitucional), drepanocitosis (hematíes en forma de semiluna, típicos de la anemia de células falciformes)... Sin embargo, conocer estas alteraciones suele ser de poca utilidad en las urgencias. • Volumen corpuscular medio (VCM). Hemoglobina corpuscular media (HCM). El VCM permite clasificar las anemias en macrocíticas (VCM > 97 fL), normocíticas (VCM entre 83 y 97 fL) y microcíticas (VCM < 83 fL). La HCM expresa el contenido en hemoglobina promedio de cada hematíe. Los hematíes con HCM disminuida (HCM < 29 pg) se denominan hipocrómicos. La valoración de ambos valores de modo conjunto permite una clasificación morfológica de las anemias (Tabla 2).

Hemoglobina El aumento o la disminución de la concentración de hemoglobina están determinados por las mismas causas que aumentan o disminuyen la masa eritrocitaria. La concentración de hemoglobina es el parámetro que se utiliza para la definición de anemia y para determinar la necesidad de transfusión sanguínea, por ser el valor que mejor indica el grado de oxigenación tisular. Se considera que existe anemia cuando los valores de Hb son < 110 g/L en niños hasta 6 años, < 120 g/L en niños de 6 a 14 años y en mujeres adultas y < 13 g/L en varones adultos. Hematocrito El hematocrito representa el porcentaje de la masa eritrocitaria respecto al volumen total de sangre. Desciende en las anemias y en los estados de hemodilución, y aumenta en las poliglobulias y en los estados de hemoconcentración. Ofrece una información muy similar a la de la hemoglobina. Debe tenerse en cuenta que en una hemorragia aguda el resultado puede ser falsamente normal debido a la hemoconcentración. Un hematocrito alto sugiere poliglobulia, muy frecuente en los pacientes con enfermedades pulmonares crónicas, pero también puede ser debido a una hemoconcentración en caso de deshidratación.

Hipoproliferativa

Índice < 2 Micro o macrocítica Índice < 3

Trastorno de maduración

Hemolisis-hemorragia

FIGURA 1. VALORACIÓN INICIAL DE LAS ANEMIAS, SEGÚN EL ÍNDICE RETICULOCITARIO.

Reticulocitos Son hematíes jóvenes, que conservan organelas citoplasmáticas. Su número oscila entre 0,5-1,5% (25-75 x 109/L). En los casos de anemia, dado que su porcentaje puede verse alterado por las variaciones del número de hematíes maduros, es mejor calcular la cifra corregida mediante la siguiente fórmula: Reticulocitos corregidos (%) =

Recuento (%) x hematocrito del paciente Hematocrito normal

Aumentan en los estados hiperregenerativos, siempre que exista una buena respuesta hematopoyética, como las anemias hemorrágicas y las anemias hemolíticas. En el estudio inicial de una anemia en el Servicio de Urgencias se emplea el hemograma y el índice reticulocitario (número de reticulocitos por cada 1.000 hematíes) para clasificarla como hipoproliferativa, por transtorno de maduración, o hemolítica/hemorrágica, y así orientar el diagnóstico diferencial posterior (Figura 1). Serie blanca o leucocitaria

Leucocitos Se dividen en dos grandes grupos: leucocitos polinucleados (neutrófilos, eosinófilos y basófilos) y leucocitos mononucleados (linfocitos y monocitos). La expresión porcentual de todos ellos se denomina fórmula leucocitaria. Se denomina “desviación a la izquierda” a la aparición en sangre periférica de formas inmaduras de neutrófilos (cayados o en banda), en un porcentaje mayor del 5% del total de leucocitos. Es más frecuente observarla en los procesos infecciosos. Las principales causas de alteraciones cuantitativas de los diferentes tipos de leucocitos, tanto por exceso como por defecto, se reflejan en la Tabla 3. Serie plaquetar

Trombocitos o plaquetas El número de plaquetas es muy variable según el individuo y la circunstancia clínica. Se consideran normales valores de 125 a 350 x 109/L. Las alteraciones del número y la función de las plaquetas pueden provocar problemas hemorrágicos. Las hemorragias espontáneas son raras con un recuento plaquetario superior a 20 x 109/L. Se sospecha una alteración de la función plaquetaria ante el hallazgo de dificultad en la coagulación con recuento plaquetario normal. En la Tabla 4 se exponen las causas más frecuentes de alteraciones del número o la función plaquetarias.

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TABLA 3. ALTERACIONES CUANTITATIVAS DE LOS LEUCOCITOS Fisiológicas

Infecciosas

No infecciosas

Neutrofilia

Ejercicio físico Embarazo Estrés

Bacterias: cocos Víricas: rabia, poliomielitis Leptospirosis Borreliosis Rickettsiosis

Hemopatías: leucemia, hemólisis, policitemia Neoplasias Enfermedades inflamatorias Quemados Fármacos

Neutropenia

Constitucional

Bacterias: fiebre tifoidea, brucelosis Virus: hepatitis, gripe Protozoos: paludismo

Hemopatías: aplasia/infiltración medular Endocrinopatías: hipertiroidismo Enfermedades sistémicas: lupus, Sjögren, esclerodermia Neoplasias Hiperesplenismo

Linfocitosis

Niños y jóvenes

Bacterias: fiebre tifoidea, brucelosis, TBC Virus: hepatitis, gripe, CMV, varicela, mononucleosis Toxoplasmosis

Hemopatías: Leucemia linfoblástica aguda Leucemia linfoide crónica Linfoma Endocrinopatías: hipertiroidismo

Linfopenia

Tuberculosis SIDA

Tóxicos: citostáticos, irradiaciones Linfomas, Hodgkin

Monocitosis

Bacterias: brucelosis, TBC, sífilis Virus: sarampión, varicela, CMV Tripanosomas, paludismo

Hemopatías: Hodgkin, leucemias monocíticas Enfermedad del colágeno Enfermedades autoinmunes

Helmintiasis Micosis Protozoos

Enfermedad del colágeno Hipersensibilidad Tóxicos Neoplasias

Eosinofilia

Ejercicio físico Estrés Embarazo Menstruación

TABLA 4. ALTERACIONES DEL NÚMERO Y LA FUNCIÓN PLAQUETARIAS Trombocitopenia

Trombocitosis

Trastornos de la función

Defectos de producción: • Lesión medular: fármacos irradiación • Aplasia medular • Invasión medular: fibrosis Secuestro: esplenomegalia Aumento de destrucción: • Fármacos: quimioterapia, etanol, heparina • Enfermedades autoinmunes • Coagulación intravascular diseminada • Púrpura trombótica trombocitopénica

Primaria: trombocitemia Secundaria: • Hemorragia grave • Tumores malignos • Enfermedades inflamatorias crónicas • Fármacos: vincristina

Fármacos: AAS, AINES, dipiridamol, heparina, penicilinas Uremia Cirrosis Disproteinemias Trastornos mieloproliferativos Enfermedad de von Willebrand Circulación extracorpórea

BIOQUÍMICA Los parámetros de bioquímica sanguínea informan sobre el estado hidroelectrolítico o metabólico del organismo, de la función de algunos órganos (hígado, riñón, páncreas), o de lesiones en otros (miocardio). Los valores normales dependen del método analítico, por lo que puede haber algunas variaciones de un centro a otro. Glucemia La determinación de la glucemia capilar mediante tira reactiva y su posterior cuantificación plasmática si el resultado está alterado, es un parámetro muy útil ante una gran cantidad de situaciones urgentes. Los valores normales en sangre capilar oscilan entre 60 y 95 mg/dL, aunque son orientativos puesto que dependen del método y la firma utilizados (en sangre capilar) y suelen tener buena correlación con la glicemia medida en suero (65-110 mg/dL). Algunas de las situaciones que obligan a conocer la glucemia son:

• Síntomas de diabetes. • Sospecha de descompensación diabética (a efectos prácticos, cualquier urgencia en un diabético conocido). • Coma. • Crisis epiléptica. • Agitación o alteración del comportamiento. • Focalidad neurológica. También tiene interés la medición de la concentración de glucosa en líquidos biológicos, como el cefalorraquídeo, para orientar sobre la etiología de la meningitis, o el pleural, para orientar sobre la etiología del derrame. En estos casos hay que tener en cuenta la influencia de la concentración de glucosa plasmática en la de los líquidos biológicos. Creatinina La creatinina es producto del catabolismo muscular. Tiene eliminación renal sin reabsorción en el túbulo distal, y su concentración plasmática no se modifica con el ejercicio ni

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con el catabolismo proteico, por lo que es un parámetro muy indicado para el control de la función renal. • Aumento de creatinina: insuficiencia renal, rabdomiolisis, traumatismos… • Disminución de creatinina: disminución de masa muscular, hipoproteinemia. Urea La urea es el producto final del catabolismo de las proteínas en el hígado. Tiene eliminación fundamentalmente renal, por lo que su determinación sirve para controlar la función renal. Presenta mayor sensibilidad diagnóstica que la concentración de creatinina en suero o plasma, pero menor especificidad, puesto que la concentración de urea puede elevarse también en otras situaciones, como la hemorragia gastrointestinal y la deshidratación. Algunos laboratorios determinan el BUN (nitrógeno ureico en sangre), que representa la cantidad de amoniaco producido por el catabolismo de la urea. Su significación clínica es similar. • Uremia elevada: cualquier proceso que disminuya el filtrado glomerular o el volumen circulante, o aumente el catabolismo proteico (insuficiencia renal, hemorragia digestiva, aumento de aporte proteico en la dieta...). • Uremia disminuida: en situaciones de aporte insuficiente o aumento de la eliminación renal (dieta hipoproteica, insuficiencia hepática, potomanía...). Sodio Es el principal catión extracelular, y el mayor responsable del volumen y de la osmolaridad extracelulares. Las variaciones en su concentración plasmática, por exceso o por defecto y, sobre todo, la velocidad de instauración de dichas variaciones, provocan diferentes signos y síntomas, cuyos diagnóstico y tratamiento serán analizados en otros capítulos de este libro. Diferentes situaciones clínicas obligan a conocer la natremia: • Alteración del nivel de conciencia o del comportamiento. • Crisis comiciales. • Descompensaciones diabéticas hiperglucémicas. • Deshidratación. Potasio Es el principal catión intracelular, presente sobre todo en el músculo esquelético y en el miocárdico, con un papel fundamental en la excitabilidad muscular. Las manifestaciones clínicas de las alteraciones de la potasemia dependen tanto de su magnitud como de la velocidad de instauración. Se debe determinar el nivel plasmático de potasio ante todo paciente con: • Insuficiencia renal. • Trastornos electrocardiográficos. • Descompensación diabética hiperglucémica. • Alteraciones del equilibrio ácido-base. • Debilidad o parálisis musculares. • Íleo paralítico.

Magnesio El magnesio es un catión intracelular, unido en su mayor parte al ATP, que interviene en la contracción muscular esquelética y la cardiaca. Las alteraciones en la magnesemia suelen ser resultado del trastorno del manejo renal o intestinal del magnesio, y sus síntomas más frecuentes son: • Hipomagnesemia (diuréticos tiazídicos, alcohol, malabsorción, vómitos o diarreas): astenia, mioclonías, alteraciones de conciencia, síndromes confusionales, crisis comiciales, arritmias ventriculares. • Hipermagnesemia (en insuficiencia renal con aporte exógeno de magnesio, como antiácidos o laxantes): hiporreflexia, parálisis musculares, bloqueos cardiacos. La determinación de la magnesemia en urgencias puede ser útil en determinadas situaciones en las que su alteración pueda ser un factor concomitante que dificulte la respuesta habitual al tratamiento convencional como, por ejemplo: • Alteraciones de conducta. • Crisis comiciales ( particularmente en alcohólicos o desnutridos). • Arritmias ventriculares (sobre cardiopatía isquémica o tratamiento con digital). • Cetoacidosis diabética y coma hipoerosmolar. Calcio Es al catión más abundante del organismo, necesario para multitud de funciones fisiológicas (contracción muscular, osteogénesis, coagulación…). La determinación más interesante desde el punto de vista de las situaciones urgentes es la del calcio iónico, ya que es la fracción fisiológicamente activa y no depende de la concentración de proteínas plasmáticas. Las causas etiológicas y las manifestaciones clínicas de las hipo e hipercalcemias serán reflejadas en el capítulo correspondiente. Las indicaciones más habituales para la determinación de la calcemia en urgencias son: • Calambres y/o debilidad muscular. • Tetania. • Alteraciones de conciencia o síndromes confusionales. • Alteraciones electrocardiográficas. • Neoplasias (carcinoma pulmonar, renal o mamario, mielomas…). Proteína C reactiva. Procalcitonina La proteína C reactiva (PCR) y la procalcitonina (PCT) son dos marcadores que ayudan a distinguir la infección bacteriana de otras causas de fiebre. Los niveles altos orientan hacia la existencia de una infección bacteriana, y su monitorización es útil como control evolutivo, así como para el control de riesgo de infección sistémica o sepsis (postcirugía, inmunosupresión…). Interpretación de los valores de la PCR: • PCR: < 3 mg/L: rango normal. • 3-10 mg/L: procesos inflamatorios menores (tabaquismo, uremia, fatiga crónica, consumo de alcohol…). • > 20 mg/L: infecciones bacterianas. Interpretación de los valores de PCT:

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Valores de referencia de laboratorio. Interpretación analítica de urgencias

• PCT: < 0,5 ng/mL: sepsis improbable. • 0,5-2 ng/mL: sepsis posible. • > 10 ng/mL: alta probabilidad de sepsis grave y alto riesgo de fracaso multiorgánico. Transaminasas La aspartato-aminotransferasa (AST, ASAT o GOT) y la alanina-aminotransferasa (ALT, ALAT o GPT) son enzimas presentes en el interior de las células de diferentes órganos, cuya elevación plasmática indica lesión o necrosis. La AST se encuentra en las células miocárdicas, musculoesqueléticas, renales, cerebrales y hepáticas. La ALT se encuentra principalmente en el hepatocito, por lo que es más específica de lesión hepática. La determinación de las transaminasas en urgencias tiene interés en caso de sospecha de ictericia, hepatitis, colangitis, sepsis, intoxicación por agentes hepatotóxicos, rabdomiolisis o patología cardiaca (pericarditis, insuficiencia cardiaca). Amilasa y lipasa La amilasa y la lipasa son enzimas que hidrolizan carbohidratos poliméricos y triglicéridos, respectivamente. Su utilidad clínica reside en el diagnóstico de enfermedades pancreáticas, fundamentalmente la pancreatitis aguda. Deben solicitarse en los casos de dolor abdominal (fundamentalmente del hemiabdomen superior). No tienen valor pronóstico ni de gravedad. En la pancreatitis aguda la amilasemia se eleva a las 23 horas del inicio del cuadro inflamatorio, alcanzando el pico máximo a las 24-36 horas, y normalizándose a los 35 días. La lipasemia comienza a elevarse a las 4-6 horas del inicio del cuadro, alcanzando el pico a las 24 horas y normalizándose a los 7-14 días. También tiene interés la medición de la concentración de amilasa en líquidos ascítico y pleural para descartar su origen pancreático. En la Tabla 5 se recogen algunas causas de hiperamilasemia e hiperlipasemia. Bilirrubina Pigmento producto de la degradación del grupo hemo. Se transporta unida a la albúmina (bilirrubina indirecta), conjugándose en el hígado a bilirrubina directa o soluble, que se excreta por la bilis al intestino. Allí se convierte en urobilinógeno, que se elimina por las heces. Se debe determinar la bilirrubinemia de urgencias a todo paciente con ictericia, para confirmar los niveles aumentados y filiar el tipo (directa, indirecta, mixta). • Hiperbilirrubinemia indirecta: hemólisis, sepsis, insuficiencia cardiaca, rifampicina. • Hiperbilirrubinemia directa: hepatitis, cirrosis, colestasis intra o extrahepática, anticonceptivos. Fosfatasa alcalina La fosfatasa alcalina que se encuentra en el suero procede normalmente de hueso o de hígado. Su aumento puede deberse a causas • Fisiológicas: crecimiento óseo, embarazo.

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TABLA 5. CAUSAS DE HIPERAMILASEMIA E HIPERLIPASEMIA Hiperamilasemia

Hiperlipasemia

Enfermedades pancreáticas

Pancreatitis aguda Pancreatitis crónica Cáncer de páncreas

Pancreatitis aguda Pancreatitis crónica Cáncer de páncreas

Enfermedades digestivas no pancreáticas

Perforación de víscera Isquemia intestinal Hepatitis Traumatismo abdominal Apendicitis Patología biliar (colecistitis, coledocolitiasis, colangitis)

Isquemia intestinal Hepatitis Patología biliar (colecistitis, coledocolitiasis, colangitis)

Tumores

Cáncer ovárico, mama, pulmón

Fármacos

Codeína Morfina Corticoides Anticonceptivos orales Tiazidas

Codeína Morfina Colinérgicos

Otros

Insuficiencia renal grave Quemados Intoxicación por CO Enolismo Cetoacidosis diabética

Enolismo Cetoacidosis diabética Infección por VIH

• Patológicas: osteopatía (enfermedad de Paget), hepatopatía (lesión ocupante de espacio, hepatitis colestásica), enfermedades hematológicas (Hodgkin). Creatinkinasa La creatinkinasa (CK) es una enzima presente en el músculo estriado, en el miocardio y en el cerebro. Es un dímero compuesto por dos subunidades, M y B, cuya proporción varía según el tejido considerado: en el músculo esquelético el 96% de la CK es MM, en el cerebro el 90% de la CK es BB, y en el miocardio hay MM y MB, esta última en una proporción < 6% del total. En medicina de urgencias, está indicada la determinación de CK ante las siguientes situaciones: • Sospecha de rabdomiólisis: golpe de calor, síndrome neuroléptico maligno, traumatismos... • Daño miocárdico (véase más adelante). En otras situaciones en las que la CK puede elevarse, la determinación de este parámetro es poco relevante en el diagnóstico y puede ocasionar confusión: inyección intramuscular, cirugía reciente, puerperio, encefalitis, accidente vascular cerebral. Acido láctico El ácido láctico (en adelante AL) es una substancia derivada del metabolismo del piruvato. En condiciones normales el piruvato se metaboliza a acetil-CoA en la mitocondria por el ciclo de Krebbs. Sin embargo, en condiciones de hipoxia tisular el metabolismo del piruvato produce AL (vía anaerobia). La utilidad fundamental de la determinación del AL es la valoración de riesgo en pacientes graves. Su determinación ha demostrado valor pronóstico de gravedad y de riesgo de muerte, y su monitorización en unidades de cuidados inten-

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Exploraciones complementarias en medicina de urgencias

sivos es una alternativa no cruenta a la medición de otros parámetros hemodinámicos (gasto cardiaco, presión arterial media, presión venosa central…). La concentración de AL en personas sanas es menor de 1,5 mmol/L. El aumento de los niveles puede ocurrir en presencia o ausencia de acidosis metabólica. Llamaremos hiperlactacidemia al aumento de AL sin acidosis metabólica, y acidosis láctica al aumento de AL con alteración del equilibrio ácido-base (pH < 7,35, HCO3- < 20 mEq/L, EB < -6). Por lo tanto deberá descartarse la acidosis láctica en las acidosis metabólicas, concretamente en las acidosis con hiato aniónico elevado (véase “Trastornos del equilibrio ácidobase” en “Gasometría arterial”) El AL puede determinarse también en el LCR. Se encuentra elevado en las meningitis bacterianas y fúngicas, y es normal en las víricas. Marcadores de daño miocárdico La lesión de los miocitos del miocardio provoca la liberación de enzimas y macromoléculas al torrente sanguíneo, que pueden detectarse en sangre a las pocas horas de la lesión, y se consideran marcadores de daño miocárdico (MDM). La elevación de estos marcadores en sangre es de importancia diagnóstica y pronóstica en la evaluación del síndrome coronario agudo (SCA), puesto que sirven tanto para el diagnóstico de infarto agudo de miocardio (IAM) como para valorar la extensión de la necrosis miocárdica en el infarto, la estratificación del riesgo en la angina de pecho y sirven como medida indirecta de la reperfusión coronaria tras un tratamiento de reperfusión. Los principales MDM son las troponinas, la fracción MB de la ceatinkinasa (CK) y la mioglobina.

Troponinas Actualmente se consideran el mejor MDM disponible. Son proteínas reguladoras implicadas en la interacción entre la actina y la miosina. Existen dos subtipos de troponina, la troponina T (TnT) y la troponina I (TnI). Sus formas cardiacas (cTnT y cTnI) son la expresión de genes específicos y, por tanto, son prácticamente exclusivas del tejido miocárdico, y tienen una alta especificidad y sensibilidad para la detección del daño miocárdico. Los dos subtipos proporcionan una información clínica similar, excepto en los pacientes con insuficiencia renal, en los cuales la cTnT suele estar más elevada y puede dificultar la interpretación de los resultados La elevación de las troponinas en plasma comienza a partir de las 2-4 horas del inicio de los síntomas. A las 4 horas están elevadas en el 80% de los infartos de miocardio. La elevación persiste durante días (cTnI 5-10 días, cTnT 5-14 días). Las reelevaciones y los patrones de aumento son la mejor manera de determinar si un evento determinado es agudo o si la elevación es secundaria a un evento previo o es crónica. Indicaciones Las cTn son marcadores útiles tanto para el diagnóstico de daño miocárdico como para proporcionar información pronóstica. La determinación de los MDM está indicada fun-

damentalmente en la evaluación de pacientes en los que el dolor torácico no traumático es el síntoma principal o un síntoma relevante. El objetivo de la determinación de estos marcadores es confirmar o descartar la presencia de un daño miocárdico, fundamentalmente en el contexto de un síndrome coronario agudo (SCA). Concretamente, las indicaciones de la determinación de los MDM son las siguientes: • Dolor torácico agudo no traumático de origen no claro, para descartar la isquemia coronaria. • SCA con elevación del segmento ST. En este caso los MDM no tienen un valor diagnóstico, puesto que el ECG ya confirma la existencia del IAM y se deben instaurar las medidas terapéuticas oportunas sin esperar los resultados analíticos. El papel de los MDM es pronóstico, puesto que los pacientes con elevación de troponinas al ingreso tienen mayor riesgo de eventos desfavorables a corto y largo plazos y menor tasa de revascularización independientemente del método utilizado. Se recomienda la determinación de troponionas al ingreso, cada 8-12 horas las primeras 24 horas y cada 24 horas las primeras 72 horas. La medida del infarto se puede estimar sobre el valor de las cTn a las 72 horas, especialmente de la cTnT. • SCA con ECG que muestre descenso del segmento ST o T negativa. La presencia de troponinas elevadas identifica a un subgrupo de pacientes de alto riesgo (mayor probabilidad de encontrar hallazgos en la coronariografía y mayor número de episodios isquémicos en el año siguiente). Estos pacientes se benefician del tratamiento con heparina de bajo peso molecular e inhibidores de los receptores IIb/IIa. • Sospecha de SCA con ECG normal o no diagnóstico. La utilidad de los marcadores es identificar la presencia de daño miocárdico cuando el ECG no es ilustrativo porque es normal o porque las alteraciones que presenta no son valorables (alteraciones ya conocidas, bloqueo de rama izquierda) • Sospecha clínica de pericarditis aguda. Permite descartar miopericarditis. • Insuficiencia cardiaca aguda. Son orientativas del daño miocárdico, y pueden ser útiles para reforzar la orientación diagnóstica y pronóstica, especialmente en un primer episodio en ausencia de cardiopatía conocida. En ausencia de SCA, la elevación de troponinas suele ser menor y se resuelve en un periodo de tiempo más corto. • Taquiarritmias sostenidas. También en estos casos, y en ausencia de SCA, la elevación de troponinas suele ser menor y se resuelve en un periodo de tiempo más corto. • Contusiones torácicas graves.

Interpretación de los resultados En condiciones normales la troponina es prácticamente indetectable en sangre (cTnI < 0,05 µg/L y cTnT < 0,01 µg/L). Por tanto, cualquier elevación es patológica. Los valores de troponina dependen del método y de la firma del reactivo y del tipo de troponina. Por ello, para el diagnóstico de SCA, se recomienda la determinación seriada de troponinas e interpretar los resultados de acuerdo con los valores de referencia de cada laboratorio (percentil 99 de la población normal y 10% coeficiente de variabilidad). En la población general

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Valores de referencia de laboratorio. Interpretación analítica de urgencias

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TABLA 6. CAUSAS DE FALSOS POSITIVOS EN LA DETERMINACIÓN DE TROPONINAS

TABLA 7. CAUSAS DE ELEVACIÓN DEL BNP

Cardiacas

No cardiacas

Insuficiencia cardiaca Hipertrofia del ventrículo izquierdo Tromboembolismo pulmonar (sobrecarga del VD) Taquiarritmias Estenosis aórtica grave Miocarditis Contusión cardiaca Rechazo del trasplante cardiaco Tratamiento con antraciclinas Ejercicio físico muy intenso

Insuficiencia renal Disección de aorta Exacerbación de una EPOC grave Ictus Hemorragia subaracnoidea Aumento de anticuerpos anti IgM Artefactos

• Embolia pulmonar • Hipertensión pulmonar • Disfunción ventricular derecha o izquierda • Hipertrofia ventricular izquierda • Enfermedades cardiacas congénitas • Enfermedades respiratorias crónicas • Infarto agudo de miocardio sin depresión de la función ventricular izquierda • Tratamiento hormonal sustitutivo • Sepsis • Sobrecarga de volumen sin depresión de la función ventricular izquierda (insufciencia renal, cirrosis, sobrecarga en la administración de líquidos)

existe una franja de valores que aun siendo elevados tienen un dudoso significado diagnóstico y pronóstico. Las troponinas, a pesar de ser los marcadores más específicos, también pueden elevarse en situaciones distintas al SCA, algunas de las cuales ya se han comentado. Este hecho puede ocasionar interpretaciones erróneas (Tabla 6), por lo que se debe insistir en el hecho de que la interpretación de los resultados debe hacerse en concordancia con la clínica y los resultados de otras exploraciones complementarias. En estos casos la elevación suele ser menor y menos duradera. En los pacientes con insuficiencia renal, las troponinas, especialmente la cTnT, pueden estar elevadas en pacientes asintomáticos y en ausencia de cardiopatía isquémica aguda. Se desconoce la causa de esta elevación. Se han postulado distintos mecanismos (hipertrofia ventricular, disfunción endotelial, fugas de troponina citosólica libre a través de la membrana citoplasmática, hipo o hipertensión intradiálisis…). En estos pacientes se recomienda la utilización de la TnI. Sin embargo, en pacientes con SCA, una elevación de las troponinas debe ser interpretada como si no existiera la insuficiencia renal.

CK y CK-MB La superioridad de las troponinas tanto para la valoración del diagnóstico como del pronóstico en el SCA, ha motivado un progresivo desuso de las CK-MB como MDM. Sin embargo, siguen siendo útiles en el diagnóstico de reinfarto y del infarto post-intervención percutánea gracias a que su vida media más corta permite detectar mejor la elevación secundaria en los niveles de MDM. Para la detección del daño miocárdico se emplean la cantidad total de CK y la de la isoforma MB. Ésta se determina habitualmente cuando la CK total está elevada para orientar a un origen miocárdico frente a un origen esquelético o cerebral. Sin embargo, esta práctica puede dar lugar a falsos negativos, puesto que en los pacientes ancianos con poca masa muscular las CK totales pueden no elevarse. Las CK comienzan a elevarse a las 4-6 horas del IAM (100% de los IAM a las 12 horas) y se normalizan a las 48-72 horas. Las cifras normales de CK-MB son < 25 UI/L. La proporción respecto a la CK total, que tiene más valor diagnóstico, debe ser < 6%. Respecto a las troponinas, su tasa de falsos positivos es superior en caso de consumo reciente de cocaína y en presencia de insuficiencia renal.

La determinación simultánea de CK-MB y troponinas es poco eficiente y clínicamente no ofrece ventajas.

Mioglobina Es el marcador serológico que se eleva más precozmente en presencia de daño miocárdico, pero es muy inespecífico, por lo que su uso en la práctica asistencial está muy limitado. Su valor se normaliza a las 24 horas. Péptido natriurético tipo B El péptido natriurético tipo B (BNP) es un péptido de 32 aminoácidos liberado por el miocardio en respuesta a la distensión miocárdica. Es sintetizado como prohormona (proBNP), que se descompone en dos moléculas, una activa (BNP) y otra inactiva (NT-proBNP) en el miocardio. Las tres moléculas pueden estar presentes en el miocardio y en el plasma. El NT-proBNP tiene una vida media más larga que el BNP y parece ser un marcador más sensible de disfunción ventricular que el BNP. El BNP se produce tanto en las aurículas como en los ventrículos. El principal estímulo que controla su síntesis y liberación es el estrés de la pared. Parece ser que el lugar principal de síntesis depende de la severidad y la causa de la cardiopatía. El BNP no se almacena, por lo que su liberación requiere un estímulo prolongado. En múltiples estudios se ha demostrado su sensibilidad y especificad para el diagnóstico de la insuficiencia cardiaca. También se ha demostrado su valor pronóstico. En las urgencias hospitalarias el BNP es de utilidad diagnóstica en la valoración de pacientes con disnea aguda siempre que su valor no se interprete aisladamente sino conjuntamente con la historia clínica, el examen físico, una radiografía de tórax y un electrocardiograma. Debe tenerse en cuenta que los valores de BNP se elevan con la edad y pueden variar dependiendo del sexo del paciente, la comorbididad y los fármacos, por lo que la medida plasmática del BNP no debe ser interpretada aisladamente sino en el contexto clínico del paciente. Además, se debe tener en cuenta que el BNP también se eleva en otras situaciones clínicas en las que la disnea es un síntoma relevante (Tabla 7). Si el BNP es < a 100 pg/mL, la posibilidad de fallo cardiaco es muy baja, con un valor predictivo negativo del 90%. Si el BNP es > 500 pg/mL, la posibilidad de fallo cardiaco es muy alta, con un valor predictivo positivo del 90%.

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Exploraciones complementarias en medicina de urgencias

Para NT-proBNP, valores de > 450 ng/L para menores de 50 años y > 900 ng/L para ≥ de 50 años son sensibles y específicos de fallo cardiaco. Si el valor es < 300 ng/L es muy improbable que exista fallo cardiaco, con un valor predictivo negativo del 99%. Si el BNP es de 100-500 pg/mL, se deben tener presentes otras posibilidades diagnósticas: disfunción cardiaca estable, insuficiencia cardiaca derecha debida a cor pulmonale, embolismo pulmonar o insuficiencia renal. Ante pacientes con fallo cardiaco y valores de BNP normales o demasiado bajos para lo que cabría esperar se debe sospechar edema agudo de pulmón súbito (< 1-2 horas del comienzo de los síntomas), fallo cadiaco por sobrecarga aguda del ventrículo izquierdo (ej.: insuficiencia mitral aguda por rotura del músculo papilar) y obesidad (IMC > 30). Además de su utilidad en el diagnóstico de la disnea, la determinación del BNP puede ayudar a determinar la severidad del fallo cardiaco y a decidir entre ingreso hospitalario, observación o alta desde las urgencias hospitalarias, puesto que los pacientes con valores más altos en el ingreso o en el alta evolucionan peor. En el SCA los pacientes con valores altos de BNP tienen peor pronóstico aunque no queda claro si ello debe comportar un cambio de actitud. Valores elevados de BNP también implican peor pronóstico en el accidente vascular cerebral, la apnea obstructiva del sueño, la diabetes, la hipertrofia ventricular izquierda y la enfermedad coronaria estable. ESTUDIO DE LA COAGULACIÓN La coagulación es un proceso que consiste en una serie de reacciones enzimáticas, cuya finalidad es la transformación del fibrinógeno en fibrina. A esta serie de reacciones se la conoce como cascada de la coagulación, que clásicamente se separa en vía extrínseca (activada por el factor hístico –extrínseco a la sangre–, proveniente del endotelio lesionado), y en vía intrínseca (que se inicia por la activación del factor XII). Así la coagulación puede resumirse en tres fenómenos: activación de protrombina, formación de trombina y formación de fibrina. En el laboratorio de urgencias se realizan dos pruebas fundamentales que analizan las diferentes vías: el tiempo de protrombina (TP), que valora la vía extrínseca, y el tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA), que valora la vía intrínseca. Además se valora la formación de fibrina mediante la determinación del fibrinógeno o del tiempo de trombina. Tiempo de protrombina (TP) Su determinación se basa en que el plasma citratado, en presencia de tromboplastina, se coagula a una velocidad dependiente de la actividad de la protrombina (factor II), y de los factores V, VII, X y fibrinógeno. El resultado se expresa en segundos, aunque para su interpretación se realiza un cociente entre el tiempo del paciente y el tiempo de control. En caso de utilizarse para el control de un tratamiento anticoagulante, el resultado se expresa en forma de razón internacional normalizada (INR), que representa la razón que se hubiera obtenido si la prueba se hubiera realizado con la tromboplastina de referencia humana de la OMS. De esta

manera se pueden comparar resultados entre diferentes laboratorios. Tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA) Su determinación se basa en que el plasma citratado, en presencia de tromboplastina parcial (cefalina), coagula a una velocidad dependiente de la concentración de todos los factores de la vía intrínseca. Esta prueba es muy sensible a la presencia de heparina no fraccionada, y es la prueba utilizada para el control del tratamiento con este anticoagulante. El resultado se expresa en segundos, aunque para su interpretación se realiza un cociente entre el tiempo del paciente y el tiempo de control. Dímero D Los dímeros-D son productos de degradación de la fibrina detectados cuando existe un proceso de fibrinolisis posterior a una trombosis. Su determinación sanguínea es una técnica muy útil a la hora de excluir la presencia de una trombosis venosa profunda (TVP) o un tromboembolismo pulmonar (TEP), y actualmente se están desarrollando test rápidos en lugar de atención al paciente. En pacientes con sospecha de enfermedad tromboembólica venosa, el resultado negativo de dímero-D excluye dicho diagnóstico, pero su positividad no es diagnóstica. También puede verse elevado en situaciones como infarto de miocardio, coagulación intravascular diseminada, neumonía, insuficiencia cardiaca, neoplasias, embarazo, traumatismo reciente o en pacientes sometidos a cirugía. Es importante tener en cuenta este hecho porque la determinación indiscriminada de dímero-D puede ocasionar aumento de otras exploraciones (gammagrafía, angio-TAC, etc). ANÁLISIS TOXICOLÓGICO El análisis toxicológico permite cuantificar niveles de fármacos para monitorización de los mismos en caso de sospecha de sobredosificación, y detectar de manera cuantitativa o cualitativa fármacos, drogas de abuso u otros tóxicos en caso de sospecha de intoxicación. Según la Asociación Española de Toxicología (AETOX), existen unas determinaciones analíticas mínimas que deberían realizarse en los laboratorios de urgencias hospitalarias para cumplir con los criterios de calidad (Tabla 8). Entre los fármacos y tóxicos cuyo análisis tiene utilidad en urgencias destacan los siguientes: Anticonvulsivantes Se incluyen fenitoína, fenobarbital, carbamacepina y valproato. Es útil conocer la concentración de estos fármacos tanto para descartar una intoxicación como para conocer si su dosis terapéutica es adecuada. Antidepresivos tricíclicos La intoxicación por estos fármacos puede producir importantes efectos cardiovasculares y neurológicos que requieren tratamiento urgente. Carboxihemoglobina La intoxicación por monóxido de carbono puede tener consecuencias graves de forma aguda, y también producir

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Examen elemental de orina

TABLA 8. DETERMINACIONES ANALÍTICAS DE LOS LABORATORIOS DE URGENCIAS PARA CUMPLIR CON LOS CRITERIOS DE CALIDAD DE LA ASOCIACIÓN ESPAÑOLA DE TOXICOLOGÍA

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centración en suero o plasma es útil en el estudio de la alteración del equilibrio ácido-base.

(AETOX)

Disponibilidad mínima de analítica toxicológica en función del nivel asistencial Hospital de nivel I

Análisis cualitativos

Análisis cuantitativos

Anfetaminas Antidepresivos tricíclicos Barbitúricos Benzodiazepinas Cannabis Cocaína metabolitos Metadona Opiáceos

Carboxihemoglobina Digoxina Etanol Litio Metahemoglobina Paracetamol

Hospital de nivel II

Carbamazepina Fenobarbital Fenitoína Salicilato Teofilina Valproato sódico

(añadir a las de nivel I)

Hospital de nivel III (añadir

Colinesterasa

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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a las de nivel II)

Hospital de referencia toxicológica (“Hospitox”) (añadir a las de nivel III)

Fenciclidina Gama-hidroxi-butirato (GHB) Ketamina

Anatoxinas Cianuro Etilenglicol Metanol Paraquat

secuelas. El conocimiento de la fracción de carboxihemoglobina, además de confirmar la intoxicación por este gas, orienta también sobre el tipo de tratamiento más conveniente, ya que a partir de determinado valor se aconseja el empleo de la cámara hiperbárica. Digoxina La intoxicación por digoxina es potencialmente grave y de manejo complicado. El conocimiento de la concentración de digoxina, además de detectar una posible intoxicación, informa sobre si la dosis terapéutica utilizada es la adecuada. Drogas de abuso Se incluyen cocaína, anfetaminas y opiáceos (orina) y etanol (sangre). Ion litio El cuadro clínico causado por la intoxicación por ion litio puede ser difícil de reconocer y, cuando es grave, puede requerir un tratamiento muy agresivo, incluyendo hemodiálisis repetidas. Paracetamol La intoxicación por paracetamol produce graves alteraciones hepáticas, que pueden evitarse aplicando su antídoto si se detecta de manera precoz. Salicilatos La intoxicación por salicilatos es una causa importante de acidosis metabólica, por lo que la medición de su con-

5.2 Examen elemental de orina B. Coll-Vinent Puig

El análisis elemental de orina comprende el estudio de sus características macroscópicas, la realización de determinaciones bioquímicas y el estudio del sedimento urinario. Las indicaciones fundamentales en urgencias son confirmar un proceso infeccioso de las vías urinarias, la presencia de hematuria microscópica, evaluar trastornos metabólicos u endocrinológicos, y la detección de fármacos y drogas. Otras indi-

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Exploraciones complementarias en medicina de urgencias

TABLA 1. INDICACIONES DEL ANÁLISIS ELEMENTAL DE ORINA EN URGENCIAS Tira reactiva cuantificación de

Sedimento urinario y parámetros bioquímicos

Infección urinaria Cólico renoureteral Dolor abdominal Hiperglucemia Síndrome nefrótico Síndrome nefrítico Ictericia Síndrome febril sin foco evidente Politraumatismo

Insuficiencia renal no conocida Síndrome nefrótico o nefrítico Politraumatismo con positividad para sangre en la tira reactiva Alteración en las concentraciones séricas de sodio y potasio

caciones son raramente útiles en urgencias y todavía menos valorables en una muestra puntual de orina (Tabla 1). El análisis de orina en urgencias presenta algunas limitaciones respecto al análisis elemental de orina en otras circunstancias clínicas puesto que no puede obtenerse en orina de 24 horas y en muchas ocasiones es difícil obtenerlo en las condiciones adecuadas. Sin embargo, para una valoración correcta de la orina es importante que ésta sea recogida en las mejores condiciones posibles: • Idealmente debiera recogerse la muestra en la primera micción del paciente desde que lo recibimos en las urgencias, puesto que así aumenta la posibilidad de detectar alteraciones, especialmente gérmenes. • La recogida debe ser en condiciones estériles. Hay cuatro métodos posibles de recogida de orina: - Recogida diecta de la micción tras la limpieza de genitales externos con agua y jabón seguida de la aplicación de povidona yodada dejándola secar durante un minuto al menos, y desechando la primera parte de la micción. En el varón, el prepucio debe ser retraído y en la mujer, deben separarse los labios vulvares para evitar la contaminación de la orina con los productos vaginales. - Cateterización vesical (sondaje uretral). Éste es el método de elección cuando hay infección vaginal, retención urinaria, en el periodo de menstruación en la mujer, y cuando los resultados de la recogida directa son poco fiables. - Punción suprapúbica. A pesar de su alta fiabilidad, al ser un método cruento sólo se utiliza cuando la cateterización vesical no es posible o está contraindicada (rotura uretral). - Bolsa de orina. Es el método utilizado habitualmente en niños. Se debe limpiar el periné con una solución antiséptica y posteriormente se aplica la bolsa. Con este método el índice de contaminación fecal es elevado. • El transporte de la muestra debe realizarse precozmente, ya que a las 2 horas las células y los cilindros se degradan y no se pueden identificar. Si se prevé un transporte más prolongado debe congelarse la muestra.

• • • •

Poliuria: diuresis > 2.000 mL. Oliguria: diuresis < 500 mL. Oligoanuria: diuresis < 100 mL. Anuria: diuresis < 50 mL. La poliuria se observa en la potomanía, la insuficiencia renal en la fase poliúrica, las neuropatías intersticiales, la diabetes mellitus (diuresis osmótica) y la diabetes insípida. También puede observarse transitoriamente después de crisis comiciales, cólicos nefríticos y otros procesos de descarga adrenérgica. La oliguria, la oligoanuria y la anuria son debidas a procesos de aumento de la reabsorción tubular (hiperaldosteronismo y secreción inadecuada de vasopresina) o a la reducción del filtrado glomerular (hipovolemia, fases finales de la insuficiencia renal crónica, etapas iniciales de la insuficiencia renal aguda y uropatías obstructivas).

Color, turbidez y olor La orina es normalmente de color amarillo, más claro o más intenso según el grado de concentración de la orina. Existen muchos fármacos, alimentos y condiciones clínicas que pueden modificar el color de la orina, aunque siempre debe considerarse la posibilidad de una contaminación artificial. La orina turbia es caracteística de la piuria. Si además es fétida sugiere la presencia de bacilos coliformes. El olor afrutado sugiere cetonuria. Determinaciones bioquímicas El análisis de la muestra de orina se puede realizar empleando tiras reactivas (método semicuantitativo) o mediante analizadores automáticos (método cuantitativo). Los parámetros de mayor interés en urgencias son densidad urinaria, pH, pigmentos hemo (para detección de presencia de sangre en orina), proteinuria, glucosuria, cetonuria, leucocituria, nitritos, bilirrubinuria, urobilinuria y osmolaridad urinaria. Todos estos parámetros, salvo la osmolaridad urinaria, se pueden analizar mediante las tiras reactivas comerciales. Éstas son de gran utilidad en urgencias puesto que su alta sensibilidad y mínima cantidad de falsos negativos permite utilizarlas como método de cribaje. Para su utilización se requiere orina reciente, no centrifugada, sumergir toda la tira en la orina, eliminar el exceso y realizar la lectura visual o mediante lectores automáticos al cabo de unos segundos (normalmente 60, según el método y la firma de la tira utilizada).

Parámetros semi-cuantitativos Densidad urinaria Los valores normales son 1.001-1.040. Valores superiores se observan en estados de depleción de volumen y tras la administración de contrastes yodados o manitol. Valores inferiores se observan en situaciones de hiperhidratación.

Estudio de las características macroscópicas pH

Volumen de orina Existe una clasificación según la cantidad de orina eliminada en 24 horas, que es útil para el diagnóstico o seguimiento de algunas enfermedades:

El valor normal es de 4,5-8. Puede variar en función de la dieta. La orina ácida se observa en la acidosis metabólica, en las deshidrataciones graves, en la insuficiencia respiratoria avanzada, durante el tratamiento con medicación aci-

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Examen elemental de orina

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dificante. La orina alcalina se observa en la alcalosis metabólica o respiratoria, en la acidosis tubular renal y en la infección urinaria por microorganismos que desdoblan la urea (E. coli, Proteus). La monitorización del pH urinario es muy útil para valorar la efectividad de las medidas acidificantes de la orina en las intoxicaciones por anfetaminas, y de las medidas alcalinizantes en las intoxicaciones por salicilatos.

de leucocituria es la infección del tracto urinario. Existe leucocituria incluso en las infecciones que cursan sin bacteriuria. Otras causas de leucocituria son los cálculos renales, la nefritis intersticial, la fiebre, la nefropatía crónica y la irritación vesical secundaria a afección abdominal o pélvica. Aunque una leucocituria negativa generalmente descarta una infección de orina, se recomienda que si la sospecha clínica es alta, se realice sedimento urinario y urinocultivo.

Pigmentos hemo Traducen la existencia de sangre en la orina. En caso de positividad siempre debe realizarse un examen microscópico del sedimento urinario para confirmar la presencia de hematíes. Si no los hay, se debe sospechar la presencia de mioglobinuria o hemoglobinuria, o pigmentación de la orina por fármacos. En ocasiones puede haber falsos positivos (contaminación con povidona yodada o detergentes oxidantes) o falsos negativos (pH elevado, densidad urinaria elevada).

Nitritos Los nitritos en la orina indican la presencia de bacterias capaces de reducir los nitratos, especialmente E. coli. La presencia de nitritos en la orina apoya el diagnóstico de infección urinaria, aunque su ausencia no la descarta excepto cuando va acompañada de leucocituria negativa.

Proteinuria La proteína que se mide en orina es la albúmina. La excreción urinaria normal de proteínas es de 50-150 mg en 24 horas, y en caso de fiebre o ejercicio intenso puede llegar a 300 mg/día. La proteinuria es muy variable a lo largo del día, por lo que la manera más precisa de contabilizarla es en orina de 24 horas. Sin embargo, como esta medida no es posible en urgencias, la determinación de la proteinuria se realiza de manera semicuantitativa con tira reactiva, y la interpretación de los resultados debe ser cauta. Además, puede haber falsos positivos (orina muy alcalina, contrastes radiológicos, altas dosis de penicilina, contaminación con proteínas extrarrenales…) y falsos negativos (densidad urinaria baja). Si se detecta proteinuria, debe precisarse si es intermitente o permanente. La primera carece de significado patológico específico (ortostatismo, esfuerzo, fiebre, exposición al frío, insuficiencia cardiaca congestiva). La proteinuria permanente es altamente sugestiva de enfermedad renal. Si es superior a 3,5 g/L se considera proteinuria de rango nefrótico. Glucosuria En condiciones normales, el túbulo renal puede absorber toda la glucosa que se filtra en los glomérulos, pero cuando la glucosa en sangre es superior a 160-180 mg/dL, aparece glucosuria. La contaminación de la orina con lejía o agua oxigenada puede originar falsos positivos. Cetonuria La aparición de cuerpos cetónicos en orina implica que también están presentes en sangre y, por tanto, indican un déficit relativo (ayuno prolongado) o absoluto (cetoacidosis diabética) de hidratos de carbono. La negatividad de cuerpos cetónicos determinados por tira reactiva no siempre implica ausencia de los mismos. Leucocituria Las tiras reactivas detectan la presencia de > 10 leucocitos por campo en el sedimento centrifugado y de > 8 leucocitos/µL en el sedimento no centrifugado. La principal causa

Bilirrubinuria Es positiva en caso de concentraciones séricas de bilirrubina directa > 0,5 mg/dL. Se eleva fundamentalmente en la ictericia obstructiva. Urobilinuria Es la presencia de urobilina o urobilinógeno en la orina. Valores altos son sugestivos de síndromes hemolíticos o de insuficiencia hepática. La urobilinuria baja o negativa se observa en la ictericia obstructiva completa y en la insuficiencia renal.

Parámetros cuantitativos Urea, creatinina, iones Son parámetros útiles en los pacientes con insuficiencia renal puesto que, comparados con los valores plasmáticos, permiten el diagnóstico diferencial entre el origen prerrenal o renal. El conocimiento de la concentración de sodio y potasio en orina puede ser de gran utilidad para conocer el origen de las alteraciones de la concentración de dichos iones en plasma. La concentración de cloro en orina es útil en el diagnóstico de la acidosis metabólica. Las medidas terapéuticas (diuréticos, sueros...) modifican los valores de estos parámetros. Otros parámetros bioquímicos La concentración de amilasa en orina permanece elevada más tiempo que en plasma en la pancreatitis aguda. La medición de la concentración de urea en orina puede ser de ayuda para conocer el origen prerenal o renal de una insuficiencia renal aguda. Análisis toxicológico El análisis de la orina también sirve para la detección de fármacos y drogas, especialmente drogas de abuso. En el capítulo anterior se hace referencia a las determinaciones mínimas de fármacos y drogas en sangre y orina que deberían poder realizar los laboratorios de urgencias.

Sedimento urinario El sedimento urinario es el análisis microscópico del poso que se obtiene al centrifugar una muestra de orina recién

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emitida (también se puede examinar una muestra de orina sin centrifugar). Permite estudiar la presencia de hematíes, leucocitos, células de descamación de las vías urinarias, cilindros, cristales y microorganismos. Hematíes Se llama hematuria a la presencia de más de 5 hematíes por campo en la orina. Puede ser macro y/o microscópica. El cambio del color no refleja necesariamente el grado de la pérdida de sangre ya que 1 mL de sangre en 1 L de orina induce un cambio de color visible. Por otra parte, se puede observar orina de color rojizo sin la presencia de eritrocitos, como es en el caso de hemoglobinuria y mioglobinuria. Se puede originar en cualquier segmento del tracto urinario: nefrolitiasis, infarto renal, infecciones del tracto urinario, coagulopatías, tumores (en cualquier parte del tracto), enfermedad poliquística, enfermedades glomerulares o tubulares, daño post traumático, post ejercicio. Por tanto, el significado de una hematuria varía según el contexto clínico. La evaluación de las formas de los eritrocitos puede ayudar en un paciente con hematuria. Generalmente en enfermedades glomerulares adquieren forma dismórfica, con pérdida segmentaria de la membrana celular, resultando en variadas formas celulares y en una disminución del tamaño celular. Leucocitos La presencia de más de 5 leucocitos por campo en la orina del adulto es patológico. La causa más frecuente de leucocituria (neutrófilos) es la infección del tracto urinario. Cuando los leucocitos se agrupan en grumos se habla de piuria, que es patognomónica de infección del tracto urinario. Además de neutrófilos, se pueden observar eosinófilos (nefritis intersticial aguda) y linfocitos (infiltración renal). Cilindros Los cilindros son aglomeraciones de proteínas que se forman en los túbulos renales, y es por eso que tienen forma cilíndrica con márgenes regulares. Tienen una matriz orgánica, compuesta principalmente por las mucoproteínas TammHorsfall. Hay muchos tipos distintos. Algunos de ellos pueden verse en individuos sanos, mientras que otros pueden ser diagnósticos para una enfermedad renal. • Cilindros hialinos: no son indicadores de enfermedad, y se observan en personas post ejercicio, fiebre, deshidratación, uso de diuréticos y métodos de contraste. • Cilindros hemáticos: están formados por eritrocitos o restos de ellos. Son diagnósticos de glomerulonefritis aguda o vasculitis. • Cilindros de glóbulos blancos: se forman por leucocitos principalmente. Se originan en enfermedades túbulo-intersticiales o pielonefritis aguda. Pueden verse también en alteraciones glomerulares. • Cilindros de células epiteliales: se asocian a necrosis tubular aguda y glomerulonefritis aguda. • Cilindros grasos: generalmente son cilindros de células epiteliales que en sus citoplasmas poseen gotas de colesterol o colesterol éster, o se pueden ver libres en la orina.

Se observan en varias glomerulopatías, especialmente en el síndrome nefrótico. • Cilindros granulosos: son cilindros de proteínas agregadas o de células antiguas que se han desintegrado. Se ven principalmente en necrosis tubular aguda. • Cilindros céreos: son la última etapa de degeneración de los cilindros granulosos, y se observa en nefrones con flujo muy disminuido, por lo que se asocian a insuficiencia renal avanzada. Cristales Son substancias que cristalizan o precipitan en la orina. La formación de cristales en la orina depende de muchos factores, como el grado de sobresaturación de sus constituyentes, el pH, la presencia de inhibidores de cristalización, etc. Hay muchos tipos de cristales que pueden ser observados en pacientes con distintas alteraciones: • Cristales de ácido úrico: se observan sólo en orinas ácidas. Se ven en pacientes con gota, o con nefropatía aguda y crónica por uratos. • Cristales de fosfato de calcio u oxalato de calcio: se forman en orina alcalina. Su formación es idiopática y se asocia a variados factores de riesgo, como son bajo volumen urinario, hipercalciuria, hiperuricosuria, factores dietéticos como baja ingesta de líquidos y calcio, alta ingesta de sal y proteínas, y antecedentes de cálculos de calcio, entre otros. • Cristales de fosfato de magnesio: se observan cuando aumenta el pH de la orina (en infecciones de bacterias que producen ureasa como Klebsiella o Proteus). Microorganismos En el sedimento de orina se pueden observar gérmenes, habitualmente bacterias, aunque también se pueden visualizar hongos y parásitos. La presencia de gérmenes se debe principalmente a infección del tracto urinario, a pesar de que numerosas veces se debe a contaminación, especialmente en muestras procedentes de mujeres. La presencia de microorganismos en el sedimento no es diagnóstica de infección, solamente sirve para indicar la realización de un urinocultivo que permita la identificación del germen y su cuantificación. Se considera positivo un urinocultivo cuando se observan más de 100.000 colonias/µL. Además, el análisis de la orina sirve para identificar indirectamente gérmenes presentes en sangre procedentes de otras infecciones. Es el caso de la detección del antígeno de la Legionella y del neumococo. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

Balcells A. La clínica y el laboratorio. 19ª ed. Barcelona: Masson; 2003.

–

Dot D, Guillén E, Huguet J, Martín JL, Noguera A, Padrós G et al. Magnitudes biológicas que tiene interés medir de modo urgente. Química Clínica 1999; 18: 282-6.

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Montero Pérez FJ, Jiménez Murillo L. Análisis elemental de orina. En: Jiménez Murillo L y Montero Pérez FJ. Medicina de Urgencias y Emergencias. Guías diagnósticas y protocolos de actuación. 3ª ed. Madrid: Elsevier España; 2004. p. 51-8.

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Gasometría arterial

5.3 Gasometría arterial

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TABLA 1. INDICACIONES DE LA GASOMETRÍA ARTERIAL

B. Coll-Vinent Puig

La gasometría es la medición de gases en una muestra biológica. La gasometría arterial analiza los gases disueltos en sangre procedente del lecho arterial. Es la técnica más útil para la detección y manejo de las alteraciones del intercambio gaseoso y el equilibrio ácido-base. Se considera gasometría arterial basal la gasometría realizada en un paciente en reposo (al menos 15 minutos) y respirando aire ambiente (fracción inspiratoria de oxígeno, FiO2 de 0,21). En los pacientes que no son portadores de oxigenoterapia domiciliaria, es deseable obtener siempre una gasometría arterial basal puesto que facilita la interpretación. Sin embargo, en la realidad diaria de los servicios de urgencias a menudo es difícil obtener una gasometría arterial basal, por lo que se intenta obtener lo más rápidamente posible después de 15-20 minutos de respirar aire ambiente. Además, la realización de la gasometría en condiciones ideales nunca debe retrasar el inicio de las maniobras terapéuticas. En los casos en los que no se haya podido realizar una gasometría basal debe hacerse constar la FiO2 del aire inspirado en el momento de su realización, así como la temperatura corporal del paciente. INDICACIONES Debe solicitarse ante cualquier situación clínica en la que se sospeche hipoxemia, hipercapnia o hipocapnia. También se puede utilizar para confirmar o descartar la sospecha de alteraciones en el equilibrio ácido-básico, aunque en esta circunstancia también puede realizarse una gasometría venosa. Las principales indicaciones de la gasometría arterial están indicadas en la Tabla 1. TÉCNICA Para la correcta interpretación de los resultados es crucial una correcta extracción y manipulación de la muestra. La Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR) ha publicado una normativa sobre gasometría arterial. Las principales recomendaciones con respecto a la obtención de la muestra son las siguientes: • Escoger la zona de punción. Al elegir la zona de punción debe tenerse en cuenta la accesibilidad del vaso y el tipo de tejido, ya que los músculos, tendones y grasa son menos sensibles al dolor que el periostio y las fibras nerviosas. Además, para reducir la probabilidad de punción venosa accidental, es preferible elegir arterias que no presenten venas satélite importantes. En general, la arteria radial en el túnel carpiano satisface todos estos requisitos, recomendándose como lugar de elección. Como alternativa puede utilizarse la arteria humeral. La arteria femoral sólo se utilizará en casos excepcionales. • Limpieza de la piel con alcohol. • Preguntar al paciente si tiene hipersensibilidad a la anestesia y si está recibiendo tratamiento anticoagulante. • Utilizar guantes desechables durante la punción.

• Enfermedades que cursan con obstrucción bronquial • Neumopatías intersticiales • Enfermedades infecciosas: neumonía • Enfermedades vasculares pulmonares: TEP • Síndrome de la apnea obstructiva del sueño • Enfermedades de la caja toracica y trastornos neuromusculares • Disnea, cianosis, poliglobulia no explicadas • Enfermedades cardiacas • Peritaje de la incapacidad laboral • Valoración del equilibrio ácido-base

• Inyectar subcutáneamente una pequeña cantidad (0,3 mL) de anestésico local, que no contenga adrenalina (para obviar el posible efecto vasoconstrictor). Se utilizan jeringuillas de administración de insulina con aguja fina (calibre inferior a 25 G). En algunos casos excepcionales puede observarse una reacción de hipersensibilidad local. Debe evitarse que la formación del habón suponga la pérdida de la onda de pulso. Aunque, en manos expertas, suele requerirse una sola punción para obtener una muestra, el empleo de anestesia local evita el dolor, disminuye la ansiedad y la hiperventilación. Por ello debe insistirse en el empleo de anestesia en la punción arterial. • Comprobar que la zona infiltrada está plenamente anestesiada. • Colocar la muñeca del paciente hiperextendida formando un ángulo aproximado de 45° con la aguja. • Utilizar agujas de calibre inferior a 20 G. • En condiciones ideales, debe obtenerse un reflujo de sangre pulsátil, capaz de elevar el émbolo de la jeringuilla de forma pasiva, obteniéndose entre 2 y 5 ml. Se aconseja el empleo de jeringuillas de vidrio, o jeringuillas especialmente diseñadas para la práctica de la gasometría. En su defecto, pueden utilizarse jeringas de plástico de tres cuerpos con émbolo de goma. • Comprimir vigorosamente la zona de punción durante 2-3 min con objeto de prevenir la formación de hematoma. En pacientes con diátesis hemorrágica puede ser necesaria una compresión más prolongada (15-20 minutos). • Asegurar que la jeringa sea hermética. Debe evitarse el retraso en el procesamiento de la muestra, que hará obtener cifras más bajas de pO 2 y pH y más altas de CO2, debido al consumo de O2 por leucocitos, plaquetas y reticulocitos. La presencia de cantidades excesivas de heparina en la jeringa causa un descenso de la pCO2. Una técnica incorrecta o la no valoración de determinadas condiciones puede llevar a una interpretación errónea de los resultados. En la Tabla 2 se enumeran las causas de error más frecuentes en la interpretación de la gasometría arterial. COMPLICACIONES Las complicaciones de la punción arterial son escasas si se realiza una técnica correcta y cuidadosa. Por ello es importante efectuar una técnica correcta y adoptar determinadas precauciones: evitar succionar la jeringa, pospunción más prolongada en caso de alteración de la coagulación, evitar una punción arterial si se prevé una fibrinolisis. Una

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TABLA 2. PRINCIPALES FUENTES DE ERROR EN LA INTERPRETACIÓN DE LOS

Saturación Hb (%)

RESULTADOS DE UNA GASOMETRÍA ARTERIAL

• Punción arterial dolorosa (sin anestesia) • Punción venosa • Exceso de heparina en la jeringa de extracción • Burbujas en la muestra • Muestra en contacto con el aire (sin tapón) • Tiempo superior a 10-15 min entre la extracción y el análisis de la muestra • Muestra expuesta a calor (no estar conservada en frío) • No homogeneizar correctamente la muestra • No despreciar el espacio muerto de la muestra • No calibrar con la periodicidad necesaria • No realizar controles de calidad • No realizar un mantenimiento preventivo • Desconocimiento de la temperatura del paciente • Desconocimiento de la FiO2 • Leucocitosis superior a 50.000 leucocitos/mL

complicación grave, poco frecuente, es la trombosis de la arteria con formación de un trombo en el interior del vaso y la consecuente disminución o ausencia de flujo sanguíneo periférico. La hemorragia es otra complicación, más frecuente si el paciente está recibiendo tratamiento anticoagulante o presenta alteraciones de la coagulación. El hematoma se produce sobre todo si no se comprime de forma eficaz sobre la zona de punción. El espasmo de la arteria puede ocurrir de forma refleja por el dolor o por ansiedad. Otras complicaciones son dolor en la zona de punción, infección y lesión de nervios periféricos. INTERPRETACIÓN DE LOS RESULTADOS Valoración del intercambio gaseoso

PaO2 Cuando los valores de PaO2 (respirando aire ambiente y a nivel del mar) son inferiores a 80 mmHg se habla de hipoxemia arterial. Se considera que la hipoxemia es ligera cuando los valores de la PaO2 son entre 80 y 71 mmHg, moderada entre 70 y 61 mmHg, grave entre 60 y 45 mmHg, y muy grave inferior a 45 mmHg. Cuando la PaO2 es inferior a 60 mmHg, se habla de insuficiencia respiratoria. Este valor (60 mmHg) se debe a la forma sigmoidea de la curva de saturación de la hemoglobina (Figura 1). El punto de inflexión corresponde precisamente a valores de PaO2 de 60 mmHg y SaO2 del 90%; pequeños descensos en la PaO2 a partir de este punto suponen caídas importantes de la SaO2 y, por tanto, del contenido arterial de oxígeno, pudiendo afectar a la oxigenación de los tejidos. PaCO2 Si la PaCO2 es menor de 35 mmHg hablamos de hipocapnia lo que implica siempre la existencia de hiperventilación alveolar. Si el valor está entre 35 y 45 mmHg, de normocapnia, y si es mayor de 45 mmHg, de hipercapnia, que puede estar producida por hipoventilación global y/o por mala distribución de los cocientes ventilación/perfusión.

90%

↑ pH ↓ PaCO2 ↓ Tª ↓ 2-3 DPG

60

↓ pH ↑ PaCO2 ↑ Tª ↑ 2-3 DPG

PaO2 (mmHg)

2-3 DPG: 2-3 difosfoglicerato; Hb: hemoglobina; PaCO2: presión parcial de CO2; PaO2: presión parcial de oxígeno; Tª: temperatura. La alcalemia, la hipocapnia, la hipotermia y la disminución de 2-3 difosfoglicerato desvían la curva hacia la izquierda. La acidemia, la hipercapnia la hipertermia y el aumento de 2-3 diposfoglicerato la desvían hacia la derecha.

FIGURA 1. CURVA DE SATURACIÓN DE LA HEMOGLOBINA.

Gradiente alveoloarterial de oxígeno (AapO2) Este parámetro también resulta útil en la correcta interpretación de una gasometría arterial. En el caso de que exista insuficiencia respiratoria, ayuda a diferenciar si el origen es intra o extrapulmonar. Se obtiene al restar al valor de PO2 alveolar (PAO2) la PaO2. La PAO2 se calcula mediante la fórmula del gas alveolar ideal: AapO2 = PAO2-PaO2 PAO2 = PiO2 -[PaCO2 x (FiO2 + [(1-FiO2)/R])] PiO2 corresponde a PO2 inspirada; FiO2, la fracción inspirada de oxígeno que es de (0,21 en aire ambiente), y R, el cociente respiratorio que normalmente es de 0,8. Si el gradiente alveoloarterial de oxígeno es menor de 20 mmHg se considera normal, y esto indica que no existe patología intrapulmonar. Valoración del equilibrio ácido-base La determinación del pH sanguíneo permite identificar la presencia de acidosis (proceso que aumenta la concentración de H+ en sangre) o alcalosis (proceso que disminuye la concentración de H+ en sangre). Si el pH es < 7,35 existe acidosis. Si el pH es > 7,45 existe alcalosis. Ambas alteraciones pueden ser de origen respiratorio o de origen metabólico (Tabla 3). La identificación del origen respiratorio/metabólico exige que la gasometría sea arterial para interpretar correctamente los valores de PaCO2 y HCO3-. El valor del bicarbonato (o el del exceso de base) está en función de los parámetros anteriores, según la ecuación de Henderson-Hasselbach: pH = 6,1 + log [HCO3-/(0,03 x PaCO2)]. El exceso de bases es la cantidad de HCO3- o de ácido fuerte que hay que añadir a la sangre para que a 37 °C, con PaCO2 de 40 mmHg se alcance un pH de 7,40. Su valor nor-

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Gasometría arterial

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TABLA 3. TRASTORNOS EN EL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

TABLA 4. TRASTORNOS EN EL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE DE ORIGEN METABÓLICO

Cambio primario

Trastorno primario

Cambio secundario

Respuesta compensadora predecible

↓ HCO3

1 mEq ↓ HCO3 → ↓ 1,2 mmHg PaCO2

Anión GAP normal

Acidosis metabólica

↓ PaCO2

Anión GAP elevado

↑ HCO3

Alcalosis metabólica

↑ PaCO2

1 mEq ↑ HCO3 → ↑ 0,7 mmHg PaCO2

↑ PaCO2

Acidosis respiratoria

↑ HCO3

10 mmHg ↑ PaCO2 → ↑ 1 mEq/L HCO3

↓ PaCO2

Alcalosis respiratoria

↓ HCO3

10 mmHg ↓ PaCO2 → ↓ 2,5 (AR aguda)/4-5 (AR crónica) mEq/L HCO3

• Acidosis láctica • Cetoacidosis • Insuficiencia renal • Intoxicaciones Salicilatos Metanol Etilenglicol Paraldehido Tolueno • Rabdomiolisis masiva

• Pérdidas gastrointestinales de HCO3 Diarrea Fístulas Ureterosigmoidostomía Colestiramina • Pérdidas renales de HCO3 (acidosis tubular renal tipo II) • Enfermedades renales Algunos tipos de insuficiencia renal Hipoaldosteronismo Acidosis tubular renal tipo I • Intoxicaciones • Algunas cetoacidosis diabéticas

mal es de -2 a +2 mEq/L. Un HCO3- menor de 22 mEq/L y un exceso de base menor de -2 mEq/L indican acidosis metabólica. Un HCO3- mayor de 26 mEq/L y un exceso de base mayor de +2 mEq/L indican alcalosis metabólica. En presencia de un trastorno primario del equilibrio ácidobase, existe una respuesta compensadora. Conocer cuál es la cuantía de esta respuesta es importante para identificar un trastorno mixto o la existencia de dos trastornos simultáneos (Tabla 3).

Trastornos del equilibrio ácido-base de origen respiratorio Acidosis respiratoria Se caracteriza por acidemia (aumento en la concentración del H +) e hipercapnia (PaCO 2 < 45 mmHg). El incremento de la PaCO2 es consecuencia de la hipoventilación alveolar y refleja la existencia de algún trastorno desde la ventilación hasta el intercambio gaseoso. Todo paciente hipercápnico también presenta hipoxemia. Secundariamente a la acidosis respiratoria, como respuesta compensadora, existe un incremento en la concentración de HCO3-. Los mecanismos compensadores del organismo son menos eficaces que los disponibles en la acidosis metabólica. El incremento en la concentración de HCO3- es aproximadamente de 1 mEq/L por cada 10 mmHg de incremento de la PaCO2 exclusivamente a expensas del compartimento celular. En situaciones de acidosis respiratoria crónica, en la respuesta compensadora participa el riñón, que logra una mayor eliminación de H + con el consecuente aumento en la reabsorción tubular de HCO3-. En situaciones de acidosis respiratoria, el cálculo del gradiente alveolo-arterial de O2 es útil para diferenciar el origen pulmonar (gradiente alto) del extrapulmonar (gradiente normal). Alcalosis respiratoria Se caracteriza por la alcalemia (disminución en la concentración de H+) con hipocapnia (PaCO2 < 35 mmHg). El trastorno primario consiste en un incremento de la ventilación alveolar que ocasiona una mayor eliminación de CO2 del necesario, con lo que disminuye la PaCO2. La causa de la hiperventilación es una estimulación sobre el centro respiratorio, que puede ser debida a la hipoxemia, pero también a otras causas: toxinas (sepsis por gram negativos), ácido láctico en el LCR por enfermedades neurológicas, acidosis en el LCR tras la corrección de una acidosis metabólica…).

Acidosis metabólica

Alcalosis metabólica

Pérdida de H+

Retención de HCO3

Contracción de volumen

• Gastrointestinal • Transfusiones masivas • Diuréticos de Vómito/aspiración SNG • Administración asa o tiazidas • Pérdidas gástricas Antiácido de HCO3Diarrea con • Síndrome con aclorhidria leche-alcalino • Pérdidas masivas eliminación de Cl• Renal por sudor en Diuréticos de asa fibrosis quística o tiazidas Hiperaldosteronismo Hipercapnia postcrónica Baja ingesta de ClHipercalcemia • Intracelular Hipokaliemia

La compensación inicial se realiza a nivel celular y posteriormente a nivel renal, fundamentalmente (mayor eliminación renal de HCO3-).

Trastornos del equilibrio ácido-base de origen metabólico Acidosis metabólica Se caracteriza por acidemia debida a la disminución en la concentración de HCO3-, ya sea por acúmulo de ácidos o por la pérdida de HCO 3-. Como consecuencia el pH es < 7,35 y se produce una hiperventilación alveolar como respuesta compensadora dirigida a disminuir la PaCO2. Para conocer la causa de la acidosis metabólica es importante hacer el cálculo del anión GAP o hiato aniónico. Éste se basa en el principio de la electroneutralidad, es decir, que la carga total positiva, fundamentalmente constituida por Na+, es igual a la carga total negativa (carga aniónica) constituida por HCO3-, Cl- y otros aniones no medidos (proteínas, aniones orgánicos, fosfato, sulfato). Anión GAP = Na+ - (HCO3- + Cl-) = 10 ± 2 mEq/L. Debe corregirse en presencia de hiperalbuminemia. El anión GAP permite diferenciar entre la acidosis metabólica con anión GAP normal o hiperclorémica, y la acidosis metabólica con anión GAP aumentado o normoclorémica, orientando hacia la posible causa de la acidosis (Tabla 4).

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Exploraciones complementarias en medicina de urgencias

Alcalosis metabólica Se caracteriza por la alcalemia debida inicialmente a la pérdida de H+ (generalmente gástrica o renal) y por la incapacidad renal para incrementar la eliminación de HCO3- para corregir el desequilibrio. Como consecuencia el pH es > 7,45 y se produce una hipoventilación alveolar como respuesta compensadora dirigida a aumentar la PaCO2. Las principales causas de alcalosis metabólica se enumeran en la Tabla 4. La respuesta compensadora respiratoria (hipoventilación) predomina sobre el estímulo ventilatorio de la hipoxemia (hasta que la PaO2 es < 50 mmHg). En presencia de alcalosis metabólica es útil la determinación del cloro en orina. La menor eliminación de cloro en orina (Clu- < 15 mEq/24 horas) sugiere la presencia de deshidratación (pérdidas renales o gastrointestinales). El Clu- > 15 mEq/24 horas sugiere un exceso de actividad mineralcorticoide o una hipopotasemia grave. GASOMETRÍA VENOSA La gasometría venosa analiza los gases disueltos en sangre procedente del lecho venoso. Ofrece información del equilibrio ácido-base y permite una estimación de la ventilación alveolar, pero no permite valorar la oxigenación tisular. Se debe realizar cuando se sospeche una alteración del equilibrio ácido-base y no se sospeche simultáneamente un trastorno respiratorio asociado. La interpretación de los resultados en cuanto al equilibrio ácido-base es similar a la interpretación de los resultados en la gasometría arterial, aunque debe tenerse en cuenta que la PvCO 2 es 6-7 mmHg mayor que la PaCO 2 y por tanto el pH venoso es 0,02 más ácido que el arterial.

REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA –

Bascuñana Morejón de Girón J, Casado García J. Gasometría arterial. En: Moya Mir MS, ed. Guía de exploraciones complementarias en urgencias. Madrid: Adalia; 2007. p. 29-34.

–

Grupo de Trabajo de la SEPAR para la práctica de la gasometría arterial. Normativa para la gasometría arterial. Arch Bronconeumol 1998; 34: 142-53.

debajo de la cual pequeñas disminuciones de la PaO2 ocasionan desaturaciones importantes. Por el contrario, por encima del 95% grandes aumentos de la PaO2 no suponen incrementos significativos de la saturación de oxígeno. Con los aparatos disponibles en la actualidad, la SaO2 tiene buena correlación con la PaO2 con valores muy fiables entre 80% y 100%, pero su fiabilidad disminuye por debajo de estas cifras. La pulsioximetría sirve para evaluar el estado de la oxigenación, aunque no mide la presión de oxígeno, ni la presión parcial de dióxido de carbono (PaCO 2) ni el pH. Por tanto, no sustituye totalmente a la gasometría en la valoración completa de los enfermos respiratorios. Sin embargo, es una técnica muy útil por su sencillez, rapidez, fiabilidad, reproductibilidad e inocuidad. Sirve tanto para realizar exploraciones puntuales como para la monitorización continua de los pacientes con insuficiencia respiratoria. La Tabla 1 detalla las ventajas y desventajas de la pulsioximetría respecto a la gasometría arterial. Para la medición es necesario un aparato de pulsioximetría, con un sensor en forma de pinza, que emite un haz de luz que se refleja en la piel del pulpejo del dedo, y mide la cantidad de luz absorbida por la oxihemoglobina circulante del paciente. El fundamento de la pulsioximetría se basa en el hecho de que el color de la sangre varía dependiendo del grado de saturación de oxígeno de la hemoglobina. Esto es debido a las propiedades ópticas del grupo hemo de la molécula de la hemoglobina. La determinación de la saturación de oxígeno se mide por espectrofotometría. Los pulsioxímetros miden, en un intervalo de tiempo, la relación entre las diferencias de absorción de las luces rojas e infrarrojas. Esta relación se vincula directamente con la saturación de la oxihemoglobina. La absorción en la sangre arterial aumenta ligeramente con cada latido. Por tanto, es necesaria la presencia de pulso arterial para que el aparato reconozca alguna señal. Los valores normales de la SaO2 oscilan entre el 95% y el 97%, con un rango de variación del 2%. Valores por debajo del 95% en reposo se asocian con situaciones patológicas (< 90-92% cuando existe patología pulmonar crónica previa). TABLA 1. VENTAJAS Y DESVENTAJAS DE LA PULSIOXIMETRÍA RESPECTO A LA GASOMETRÍA ARTERIAL

5.4 Pulsioximetría B. Coll-Vinent Puig

La pulsioximetría es una técnica no invasiva que mide la saturación de oxígeno de la hemoglobina en la sangre circulante, habitualmente en sangre arterial (SaO2). La SaO2 y la presión parcial de oxígeno (PaO2) están relacionadas por la curva de disociación de la hemoglobina (Figura 1, capítulo 14.3). Existe un valor crítico de la PaO 2, 60 mmHg, que se corresponde con una saturación del 90%, por

Ventajas • Proporciona una monitorización instantánea, continua y no invasiva • No requiere de un entrenamiento especial. Es fácil de usar • Es fiable en el rango de 80-100% de saturación, que es el más habitual en la práctica clínica • Informa sobre la frecuencia cardiaca y puede alertar sobre disminuciones de la perfusión de los tejidos • Es una técnica barata y existen aparatos portátiles muy manejables • La gasometría es una técnica cruenta, que produce dolor durante la extracción, con lo que da lugar a hiperventilación Desventajas • No informa sobre el pH ni PaCO2 • No detecta hiperoxemia. • No detecta hipoventilación • Los enfermos críticos suelen tener mala perfusión periférica

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Radiología en urgencias: proyecciones más habituales

TABLA 2. FUENTES

DE ERROR EN LA INTERPRETACIÓN DEL VALOR DE LA

PULSIOXIMETRÍA

• Anemia severa: la hemoglobina debe ser inferior a 5 mg/dL para causar lecturas falsas • Interferencias con otros aparatos eléctricos • Los movimientos del transductor, que se suele colocar en un dedo de la mano, afecta a la fiabilidad. Se puede solucionar colocándolo en el lóbulo de la oreja o en el dedo del pie o fijándolo con esparadrapo • Contrastes intravenosos pueden interferir si absorben luz de una longitud de onda similar a la de la hemoglobina • Luz ambiental intensa: xenón, infrarrojos, fluorescentes… • Mala perfusión periférica por frío ambiental, disminución de temperatura corporal, hipotensión, vasoconstricción… Es la causa más frecuente de error ya que es imprescindible para que funcione el aparato que exista flujo pulsátil • El pulso venoso: fallo cardiaco derecho o insuficiencia tricuspídea • Obstáculos a la absorción de la luz: laca de uñas (retirar con acetona), pigmentación de la piel (utilizar el 5º dedo o el lóbulo de la oreja) • Dishemoglobinemias: la carboxihemoglobina (intoxicación por monóxido de carbono) y la metahemoglobina absorben longitudes de onda similares a la oxihemoglobina. Para estas situaciones son necesarios otros dispositivos como CO-oxímetros

Algunas situaciones clínicas pueden dar lugar a una lectura errónea (Tabla 2).

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tinguir la profundidad. Las estructuras más cercanas a la placa quedan bien definidas y con un tamaño real, mientras que las más lejanas quedan más difuminadas y con un tamaño aparentemente mayor. La dosis de radiación producida durante la realización de un estudio radiológico es pequeña, pero no inocua, especialmente en estudios repetitivos o que requieren múltiples proyecciones o imágenes, por lo que es precisa una protección adecuada del personal sanitario y una correcta valoración de sus indicaciones para evitar irradiaciones innecesarias al enfermo, especialmente en la paciente gestante. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX La radiografía de tórax es la exploración radiológica más solicitada en un servicio de urgencias, ya que constituye una herramienta esencial tanto para el diagnóstico de la afección aguda que ha motivado la consulta del paciente (disnea, fiebre de foco respiratorio, dolor torácico), como para valorar el estado y las posibles complicaciones cardiovasculares y pulmonares en otras situaciones clínicas que podrían suponer un riesgo vital para el enfermo, como por ejemplo la valoración cardiopulmonar pre-cirugía urgente, el distrés respiratorio en la sepsis grave, la broncoaspiración en el coma, o la insuficiencia cardaca asociada a cualquier noxa en paciente cardiópata. Proyecciones básicas

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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Sinex JE. Pulse oximetry: principles and limitations. Am J Emerg Med 1999; 17: 59-67.

Proyección posteroanterior Es la proyección fundamental para el estudio radiológico del tórax. Realizada en inspiración máxima, con la zona anterior del tórax del enfermo en contacto con el chasis de la placa, los rayos X penetran desde el dorso, dando una excelente definición de las estructuras anteriores del tórax. Exige la bipedestación por parte del paciente, lo que no siempre es posible. Proyección lateral Resulta útil para confirmar o aclarar una alteración vista en la proyección frontal, así como para mejor valoración de los lóbulos inferiores pulmonares y el retrocardio. También exige la bipedestación.

5.5 Radiología en urgencias: proyecciones más habituales

Proyección anteroposterior con el sujeto sentado o en decúbito Se suele realizar cuando la situación clínica del paciente no permite la bipedestación. Ofrece menor calidad radiológica y altera algunos índices radiológicos.

J.R. Alonso Vilarot

Los rayos X son radiaciones electromagnéticas con una longitud de onda del orden de los 10 -8 cm. Su aplicación médica se basa en el hecho de que son capaces de atravesar el cuerpo humano en mayor o menor medida, dependiendo del kilovoltaje utilizado (a mayor kV, mayor penetración), y de la densidad y espesor de las estructuras atravesadas que producen una atenuación del rayo en su camino. Una emulsión fotográfica es sensible a esta radiación, por lo que durante muchos años ha sido el soporte más utilizado para la valoración de imágenes radiológicas, aunque modernamente está siendo substituido por un soporte digital. La imagen obtenida es plana, siendo imposible dis-

Proyecciones complementarias Proyecciones posteroanterior en inspiración y espiración forzadas: la comparación entre inspiración y espiración permite recabar información sobre la movilidad del diafragma, la existencia de aire en la cavidad pleural (neumotórax) y la capacidad de expansión pulmonar dificultada cuando hay una obstrucción en el árbol bronquial.

Proyección lordótica Permite visualizar mejor los vértices pulmonares y lesiones en lóbulo medio o língula.

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Proyección en decúbito lateral Permite identificar un derrame pleural dudoso con las proyecciones básicas, visualizar afecciones ocultas tras un derrame existente y valorar niveles hidroaéreos. Proyecciones oblicuas de costillas Permiten ayudar a identificar algunas fracturas costales. Lectura de una radiografía de tórax Para una correcta “lectura” de la radiografía de tórax debe realizarse en primer lugar el análisis de la placa, que incluye una valoración global de la imagen radiológica obtenida seguida de una evaluación sistemática de densidades radiológicas y estructuras torácicas, para proceder finalmente a la interpretación.

Valoración de la calidad técnica • Encuadre: obviamente la imagen debe incluir todas las estructuras de la caja torácica, ya que la exclusión de una estructura (p. ej., senos costofrénicos) impide su valoración y puede llevar a un error en la interpretación diagnóstica. • Posición centrada: en ausencia de deformidades, los extremos internos de las clavículas deben ser simétricos respecto al eje vertebral, y las apófisis espinosas deben aparecer en el centro de los cuerpos vertebrales. • Penetración adecuada: deben distinguirse las densidades radiológicas básicas (aire, grasa, agua, calcio y metal), es decir, obtener una adecuada escala de grises, que permita visualizar vasos pulmonares en el seno del parénquima y cuerpos vertebrales a través de la silueta cardiaca. Una placa muy penetrada infravalorará lesiones pulmonares (condensaciones, nódulos), mientras que otra poco penetrada magnifica la circulación pulmonar e impide distinguir estructuras. • Inspiración máxima: se considera que el hemidiafragma derecho debe estar a nivel como mínimo del 6º arco costal anterior. Si la inspiración es menor, los campos pulmonares se densifican, especialmente las base,s y aumenta el índice cardiotorácico, apareciendo una falsa cardiomegalia. Evaluación sistemática de densidades y estructuras anatómicas • Partes blandas: buscaremos presencia de enfisema subcutáneo (a distinguir de los pliegues cutáneos normales), cuerpos extraños, etc. • Huesos (columna vertebral, cintura escápulo-humeral, clavícula, esternón, arcos costales): debe valorarse morfología de huesos y articulaciones, zonas líticas o de esclerosis, líneas de fractura, etc. • Pleura: en condiciones normales no se visualiza. Debe buscarse la presencia de neumotórax, engrosamientos con o sin calcificaciones, derrame pleural, etc. • Diafragma: el diafragma delimita los campos pulmonares inferiormente en forma de convexidad superior, estando el hemidiafragma derecho entre medio y un espacio intercostal más arriba. La presencia de aire bajo el diafragma puede indicar neumoperitoneo, que se puede diferenciar del gas de la cámara gástrica o intestinal por su disposición.

• Mediastino: delimita los campos pulmonares medialmente, visualizando el contorno de vena cava, hilio pulmonar derecho y aurícula derecha en el lado dereho, y botón aórtico, hilio pulmonar izquierdo (1cm más arriba que el derecho), aurícula izquierda (sólo visible si está dilatada) y ventrículo izquierdo, en el lado izquierdo. Debe valorarse el cayado aórtico y aorta descendente, buscando masas asociadas y calcificaciones en su pared. Debe valorarse el tamaño y presencia de alteraciones radiológicas que con la radografía lateral permitan su mejor localización (mediastino anterior, superior, medio y posterior), y en función de ello apuntar su origen. En el seno del mediastino debe visualizarse la tráquea, y su división en bronquios principales (el derecho de mayor calibre que el izquierdo), debiendo señalar en el paciente sometido a intubación y ventilación mecánica, el nivel de introducción del tubo endotraqueal. Finalmente debe valorarse el corazón, tanto la morfología de su silueta, como el tamaño mediante el índice cardiotorácico (diámetro transversal cardiaco considerado entre los puntos de los bordes cardiacos más separados dividido entre el diámetro transversal del tórax considerado en la anchura máxima interna del tórax) que debe ser menor al 50%. • Parénquima pulmonar: de densidad similar al aire algo más denso en las bases que en el ápex, especialmente con la superposición de las mamas en la mujer. Para la localización de lesiones es de gran utilidad conocer la anatomía lobar a través del reconocimiento de las cisuras, sólo visibles si el rayo incide tangencialmente o en caso de afectación a dicho nivel. Asimismo el signo de la silueta, es decir, la imposibilidad de delimitar dos estructuras de igual densidad que se hallan en el mismo plano puede facilitar su localización. Las alteraciones radiológicas del parénquima pulmonar se describen como patrones radiológicos: – Hiperclaridad localizada (cavernas, bullas), o difusa (enfisema pulmonar, atrapamiento aéreo). – Patrón alveolar: hiperdensidad que recuerda el “algodón” secundaria a la presencia de líquido (pus, suero, sangre, moco…) alveolar, pudiendo observarse el dibujo aéreo de los bronquiolos (broncograma aéreo). Se da de forma localizada (llamada “condensación” pulmonar) en casos de neumonía, contusión pulmonar, infarto pulmonar, y de forma difusa en caso de edema agudo de pulmón cardiogénico, distrés respiratorio del adulto, hemorragia alveolar y neumonías extensas. – Patrón intersticial: hiperdensidad del parénquima en forma micronodullillar, reticular o reticulonodulillar puede darse en casos de tuberculosis miliar, neumoconiosis, fibrosis, linfangitis carcinomatosa, sarcoidosis, neumonía vírica o por Pneumocystis, entre otros. – Patrón alveolointersticial: en algunos casos de edema agudo de pulmón, distrés respiratorio, neumonía viral, neumonía bacteriana, carcinoma bronquioloalveolar, alveolitis alérgica extrínseca. – Patrón nodular: imagen hiperdensa redondeada correspondiente a nódulos (< 4 cm) o masas pulmonares (> 4 cm) rodeadas de aire: neoplasia de pulmón, hamartoma, granulomas, metástasis, abscesos, quiste hidatí-

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Radiología en urgencias: proyecciones más habituales

dico. La existencia de un nivel hidroaéreo sugiere absceso. En ocasiones un pezón calcificado puede confundirse con un pequeño nódulo pulmonar en la base, donde la radiografía lateral y/o el marcaje del mismo con un pequeño clip metálico será diagnóstico. – Atelectasia: hiperdensidad con pérdida de volumen en comparación a otras zonas del tórax, ya sea por obstrucciones intrabronquiales tumorales, cuerpos extraños o impactación mucosa, o por compresiones extrínsecas de origen adenopático, neumotórax asociado, etc. – Pulmón “blanco”: grandes derrames pleurales, neumonías muy extensas, entre otras y, obviamente, en el neumectomizado.

Interpretación de la imagen Se tendrá en cuenta el cuadro clínico y otros exámenes complementarios. Indicaciones en urgencias Por su rapidez en realizarse, accesibilidad, bajo coste e información obtenida, las indicaciones de la radiografía de tórax en urgencias son múltiples: enfisema subcutáneo, politraumatismo y traumatismo torácico, sospecha de patología parenquimatosa pulmonar (neumonia, infarto pulmonar, atelectasia, etc.), insuficiencia cardiaca aguda, enfermedad pulmonar obstructiva crónica y asma bronquial, para descartar complicaciones (neumotórax, neumonía), disnea aguda, hemoptisis, dolor torácico, fiebre sin foco evidente, tos persistente, hipo incoercible, disfagia, síndrome constitucional, sospecha de patología pericárdica o aórtica, dolor abdominal agudo (descartando neumoperitoneo por perforación de víscera hueca o complicaciones de pancreatitis aguda como el derrame pleural o el distrés respiratorio). También se indica para valorar la colocación de accesos vasculares, la posición de la sonda nasogástrica, del tubo endotraqueal en el paciente sometido a ventilación mecánica, y de drenajes que se han colocado en una situación de urgencia sin control por imagen durante el procedimiento. No obstante, la práctica totalidad de las solicitudes de radiografía de tórax en un servicio de urgencias puede resumirse en las siguientes situaciones clínicas, donde describimos los hallazgos radiológicos más relevantes: Dolor torácico “inespecífico” Si tras una anamnesis dirigida no se consigue dilucidar el probable origen del dolor torácico no traumático, la radiografía puede ser diagnóstica, pero en muchos casos la radiografía es normal. Conviene recordar que algunas situaciones de gran gravedad pueden cursar con radiología normal incluido el tromboembolismo pulmonar, el infarto agudo de miocardio (que curse sin insuficiencia cardiaca) y la disección aórtica. Así, una radiografía normal no excluye la organicidad del motivo de consulta ya sea por dolor torácico, disnea, hemoptisis, etc. Neumonía La presentación clínica habitual suele ser inclompleta y el examen físico aislado ha demostrado ser insuficiente, por lo que resulta mandatorio evaluar radiológicamente la exis-

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tencia y extensión de la condensación pulmonar. La típica hiperdensidad confluente de contornos mal definidos, con broncograma aéreo, puede estar ausente en las primeras horas. Debe buscarse si el aumento de densidad borra alguna silueta o contorno para su mejor localización. A veces el borramiento de contornos o siluetas es lo más evidente de una condensación incipiente, especialmente si se acompaña de un componente de atelectasia. Neumotórax El aire en el espacio pleural deja constatar una fina línea paralela a la caja torácica (pleura visceral) que delimita el parénquima pulmonar, algo más denso y con vascularización. Se recomienda la realización de una proyección posteroanterior en máxima espiración para mejor visualización. Si la situación clínica del paciente le obliga a permanecer en decúbito, el aire se coloca en situación anterior y puede no ser detectado con la proyección radiológica realizada (anteroposterior). Complicaciones de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y del asma agudizada, buscando condensación pulmonar, atelectasia, neumotórax o neumomediastino. Derrame pleural En la proyección posteroanterior en bipedestación, la aparición de un menisco en el ángulo costofrénico pone de manifiesto la existencia de unos 200 mL de líquido pleural. A medida que el derrame es mayor visualizamos una opacificación (hiperdensidad) del campo pulmonar delimitado por una línea de concavidad superior y medial, hasta opacificarse totalmente el campo pulmonar en los derrames muy extensos (más de 5 litros). En la proyección anteroposterior en decúbito tan sólo se pone de manifiesto un aumento de densidad difuso del campo pulmonar, debiendo realizar una proyección lateral en decúbito para poner de manifiesto el derrame. Ocasionalmente el derrame puede estar encapsulado, dentro de una cisura o entre sinequias pleurales. La radiografía no puede distinguir el tipo de derrame: trasudado, exudado, empiema, hemotórax o quilotórax, dado que tienen la misma densidad radiológica. Embolismo pulmonar (TEP) La radiografía de tórax suele ser normal o con hallazgos inespecíficos que pueden interpretarse secundarios a otras patologías. La visualización de una consolidación pulmonar periférica por infarto pulmonar, la ausencia de vasos por isquemia en un pulmón y el aumento de tamaño de arterias pulmonares por trombo masivo, típicos del TEP, son muy infrecuentes. En caso de sospecha de TEP, la radiografía de tórax permite excluir otros diagnósticos, requiriendo otra técnica de imagen para su diagnóstico: gammagrafia isotópica o tomografía computarizada (TC). En patología cardiaca, la radiografía de tórax básicamente se encamina a detectar signos de insuficiencia ventricular izquierda. La cardiomegalia (entendida como un índice cardiotorácico superior al 50% en la proyección posteroanterior) está presente en casi todos los pacientes con insuficiencia cardiaca izquierda salvo en algún caso debido a infarto agudo de miocardio. En condiciones normales, los

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vasos de los ápex son de menor calibre que en las bases, pero, en la insuficiencia cardiaca, la hipertensión venosa pulmonar provoca una inversión de los diámetros de los vasos, aumentando la trama vascular en el ápex y disminuyendo en las bases; conocido como “redistribución vascular”, sólo valorable con el paciente en bipedestación, suele ser un signo poco aparente. A medida que aumenta la presión venosa pulmonar puede aparecer engrosamiento de los septos interlobulillares (líneas B de Kerley), edema perivascular hiliar “en alas de mariposa”, un pequeño derrame pleural habitualmente bilateral o de predominio derecho, para finalmente aparecer un edema pulmonar (patrón alveolar bilateral extenso) y derrame pleural creciente. Patología aórtica aguda no traumática En el síndrome aórtico agudo (disección aórtica, hematoma intramural, úlcera penetrante) el tamaño del mediastino puede ser normal. En la rotura de aneurisma aórtico, suele existir un ensanchamiento mediastínico, de difícil valoración en pacientes añosos (existe una elongación aórtica relacionada con la edad) y en las proyecciones anteroposteriores en decúbito que magnifican esta estructura. Es preferible la realización de una ecocardiografía o una TC para su confirmación. Traumatismo torácico En el traumatismo torácico relativamente menor, la proyección posteroanterior se realiza para descartar complicaciones. La fractura costal aislada raramente modifica el manejo clínico, por lo que las proyecciones oblicuas de costillas sólo están indicadas para descartar volet costal en casos de traumatismos intensos. En un traumatismo torácico grave, la radiografía de tórax debería realizarse en los primeros minutos, con equipo portátil en la propia sala de reanimación si las condiciones del paciente lo permiten (proyección anteroposterior en decúbito), permitiendo una valoración global inicial: puede diagnosticar neumotórax a tensión (muñón pulmonar rodeado de una gran hiperclaridad), hemotórax (opacidad apical, difusa en todo un hemitórax, o sólo una banda opaca a lo largo del borde externo del límite entre costillas y pulmón), enfisema subcutáneo, fracturas costales y focos de contusión pulmonar (que aparecen como una consolidación). Si la radiografía halla neumotórax, enfisema subcutáneo, contusiones o consolidaciones, alteraciones en la tráquea, bronquios o mediastino, hay mala definición del diafragma o fracturas en columna, escápula, en la 1ª ó 2ª costilla (lo que implica traumatismo de gran energía), o en más de 3 costillas en cualquier localización, se indica la realización de una TC para mejor evaluación. La alteración mediastínica es de difícil valoración mediante radiografía convencional, si bien una radiografía de tórax estrictamente normal prácticamente excluye la afectación vascular. El ensanchamiento mediastínico (mayor a 8 cm a nivel del cayado aórtico) puede ser de difícil interpretación por la edad o en radiografías en decúbito no inspiradas como en el paciente crítico intubado, y otros signos radiológicos de alteración vascular (alteración del contorno aórtico, descenso del bronquio principal izquierdo, desplazamiento a la derecha de la sonda nasogástrica) son de baja sensibilidad y

requieren gran conocimiento de la radiología torácica y experiencia elevada, por lo que ante un estudio radiológico torácico anormal se recomienda el estudio mediastínico mediante TC. Inhalación de cuerpo extraño El cuerpo extraño hiperdenso (monedas, clips, etc.) son siempre visualizables. En caso de inhalación de alimento (cacahuete, bolo alimenticio, etc.) no se visualizará el cuerpo extraño, pudiendo hallar una atelectasia, un atrapamiento aéreo unilateral que no disminuye tras espiración forzada (aunque ello exige una alta colaboración del paciente) o puede visualizarse una radiografía normal, por lo que ante una alta sospecha deberá realizarse resonancia magnética o fibrobroncoscopia. RADIOGRAFÍA DE ABDOMEN La llamada radiografía simple de abdomen (proyección anteroposterior con el paciente en decúbito supino) es la prueba de imagen inicial a realizar en al paciente que consulta por una afección abdominal. Hay que destacar no obstante que, en el paciente con abdomen agudo, la exploración debe complementarse con una radiografía de tórax ya que ésta detecta mejor neumoperitoneo y hernia diafragmática, sirve de ayuda en la valoración de posibles riesgos ante una eventual cirugía y proporciona diagnósticos alternativos o complementarios a la situación clínica del paciente. Hay que recordar que una neumonía basal puede, a veces, simular un abdomen agudo. Dada la similitud de densidades de los tejidos intraabdominales, con excepción del gas intestinal, la visualización de las diferentes estructuras resulta más compleja que en la radiografía de tórax. Así, otras pruebas de imagen están cobrando mayor protagonismo en la valoración abdominal. Proyecciones La fundamental es la proyección anteroposterior en decúbito supino, que es la que aporta más datos diagnósticos. Después de analizar e interpretar esta radiografía puede ser necesaria alguna otra proyección o bien pasar a otro tipo de prueba de imagen (ecografía, TC) según la patología sospechada.

Proyecciones complementarias • Proyección oblicua. Permite localizar mejor el plano de una lesión determinada. • Proyección anteroposterior en bipedestación: permite visualizar niveles hidroaéreos en caso de oclusión intestinal y neumoperitoneo en caso de perforación intestinal. Salvo sospecha de estas dos circunstancias esta proyección no aporta ninguna información adicional respecto a la radiografía simple. • Decúbito lateral izquierdo: permite visualizar el neumoperitoneo y niveles hidroaéreos cuando el paciente no puede adoptar la bipedestación. Lectura de una radiografía de abdomen De la misma manera que en la radiografía de tórax, debe realizarse en primer lugar el análisis de las características

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técnicas de la placa, seguida de una evaluación sistemática de densidades y estructuras abdominales, para finalmente proceder a su interpretación en el contexto clínico.

Valoración de la calidad técnica Se valorará el encuadre, es decir, la inclusión de todas las estructuras visualizables en la placa, la proyección realizada y la penetración correcta que permita distinguir las densidades radiológicas (aire, grasa, agua, calcio, metal). Evaluación sistemática de densidades y estructuras anatómicas • Huesos: se buscarán cambios en la forma y alineación, tamaño y densidad de costillas, columna vertebral (incluyendo el análisis de los espacios intervertebrales), articulaciones sacroilíacas, pelvis y articulación coxofemoral. • Calcificaciones abdominales: es frecuente observar densidades cálcicas en la radiografía de abdomen. Según su localización y características permiten adivinar su origen. La colelitiasis se visualiza como anillos calcificados que engloban un área radiolucente, a nivel de hipocondrio derecho, y pueden confundirse con calcificaciones del cartílago condrocostal. La urolitiasis puede visualizarse en el trayecto renoureteral dependiendo de su tamaño y composición química y pueden confundirse con flebolitos pélvicos (pequeños trombos venosos calcificados), calcificaciones ateromatosas de la aorta abdominal o sus ramas, o adenopatías calcificadas. • Líneas grasas: la capa de grasa (hipodensa) que poseen algunos órganos (densidad agua) permite delimitar las estructuras abdominales. El borde hepático inferior permite valorar hepatomegalia cuando sobrepasa la cresta ilíaca. El borde esplénico permite diagnosticar una esplenomegalia, medida desde el diafragma. La silueta renal (la derecha a nivel de L2, la izquierda algo superior) premite valorar su tamaño (dos cuerpos vertebrales y medio) y, obviamente, su contorno. Las líneas del psoas permiten detectar posibles afectaciones retroperitoneales (masas, abscesos) que aparecen como un borramiento de la línea. La vejiga puede visualizarse según su grado de repleción, pudiendo aparecer como un “globo vesical” en casos de retención aguda de orina. Las líneas del flanco, entre la musculatura abdominal y colon, en caso de borramiento, hacen sospechar la presencia de líquido libre abdominal (ascitis, peritonitis). • Masas abdominales: en ocasiones las masas (densidad agua) pueden mover o borrar las líneas grasas anteriormente descritas, así como las cavidades aéreas. Una masa pélvica puede en realidad corresponder a un “globo vesical” el cual desaparecerá con un simple sondaje. Una neoplasia de colon no suele visualizarse salvo que ocluya el tránsito, provocando una alteración en el patrón gaseoso. • Distribución del aire abdominal: normalmente puede visualizarse la cámara gástrica y colon en mayor o menor medida. Una amalgama de densidades líquida y gaseosa siguiendo el marco cólico es la imagen de las heces. En el adulto puede observarse una pequeña cantidad de aire en intestino delgado. El aire por debajo de la línea

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del pubis sugiere una hernia inguinal. La oclusión intestinal y el íleo paralítico son circunstancias patológicas que presentan patrones radiológicos característicos. La presencia de aire libre (neumoperitoneo) o intravisceral siempre es patológico. Dado que en los adultos la cantidad de aire en colon puede ser muy variable, la realización de una proyección en bipedestación permite distinguir entre asas normales de asas patológicamente distendidas, éstas con niveles hidroaéreos.

Interpretación de la placa Según el contexto clínico, la radiografía de tórax y los hallazgos y patrón de distribución de gas en la radiografía de abdomen puede llegarse a un diagnóstico. En muchas ocasiones, no obstante, se requieren o se prefieren otras exploraciones como la ecografía o la tomografía computarizada. Indicaciones en urgencias Básicamente pueden resumirse en el cólico nefrítico y la valoración inicial de un cuadro de dolor abdominal agudo, si bien otras técnicas de imagen van a permitir un mejor diagnóstico del mismo.

Oclusión intestinal (mecánica) Las bridas por cirugía previa, las hernias inguinales y el carcinoma de colon son las causas más frecuentes de la interrupción del tránsito intestinal normal por obstrucción mecánica. Las asas proximales a la obstrucción aparecen dilatadas, mientras que en las distales desaparece el gas. La dilatación de asas de intestino delgado se objetiva en una localización centroabdominal, mayores de 4 cm, con sus válvulas conniventes. La dilatación del intestino grueso se objetiva en el marco cólico, con sus haustras. Un diámetro cecal mayor a 9 cm es de alto riesgo para la perforación. En casos de vólvulo como causa de la oclusión, pueden hallarse dos signos radiológicos característicos, según se llene de aire el asa (“signo del grano de café”) o de líquido (“signo del pseudotumor”). Íleo paralítico El post-operatorio de cirugía abdominal, la peritonitis, la isquemia mesentérica y los trastornos electrolíticos son las causas más frecuentes. En estos casos, las asas suelen dilatarse uniformemente ya que no hay un punto de obstrucción, afectando a su vez al intestino delgado y al colon. A veces, puede visualizarse una forma de íleo paralítico “localizado” que anuncia un proceso vecino (pancreatitis, cólico nefrítico, etc.) que provoca la dilatación intestinal por lo que se conoce como “asa centinela”. La presencia de aire en la propia pared intestinal (“neumatosis intestinal”) es un signo tardío de infarto mesentérico. Neumoperitoneo Implica perforación de víscera hueca en todo paciente que no haya sido sometido a laparoscopia ni a cirugía abdominal. La mejor exploración para su visualización es la radiografía posteroanterior de tórax en bipedestación o sedestación, visualizando una semiluna hipodensa bajo el diafragma.

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Exploraciones complementarias en medicina de urgencias

Cólico nefrítico En el dolor cólico lumbar, la primera prueba de imagen a realizar es la radiografía simple de abdomen, con la que se puede visualizar la litiasis hasta en el 60% de casos, determinando tamaño y localización, de gran valor pronóstico. Si la litiasis es inferior a 4 mm, el 90% serán expulsadas espontáneamente, mientras que si mide 5-7 mm sólo ocurrirá en el 50%, siendo excepcional si mide 8 mm o más. Respecto a la localización, el 90% de las litiasis localizadas en la unión ureterovesical progresan a vejiga sin intervención urológica, mientras que sólo el 20% de las localizadas en el uréter proximal lo consiguen. Si la radiografía simple no consigue visualizar la litiasis (40% de casos) y el dolor no cede o hay otra sintomatología acompañante (fiebre), se impone otra técnica de imagen (ecografía, urografía endovenosa o TAC helicoidal). RADIOGRAFÍA MUSCULOESQUELÉTICA La patología musculoesquelética que más interesa en urgencias es el diagnóstico y valoración de las fracturas y luxaciones, si bien la radiografía convencional puede además ayudar a diagnosticar procesos infecciosos, neoplásicos primarios y metastásicos, así como algunos procesos metabólicos. El valor predictivo negativo de la radiografía no siempre es bueno, pudiendo ser normal incluso en presencia de patología, ya sea por demora de los signos radiológicos respecto la clínica, como en las osteomielitis y las fracturas de escafoides, o por ser éstos inexistentes, como en algunas metástasis. Para el estudio de los traumatismos se aconseja la obtención siempre de como mínimo dos proyecciones, habitualmente perpendiculares entre sí, pues una única proyección resulta insuficiente para detectar una fractura o una luxación en muchas ocasiones. La fractura puede visualizarse como una línea radiolucente (oscura) en el hueso producida por la separación de los fragmentos óseos aunque no haya desplazamiento evidente de los mismos, pero también puede aparecer como un solapamiento o superposición de densidades óseas por acabalgamiento o impactación de los fragmentos. Existen imágenes normales que pueden simular fracturas y que es necesario conocer, como improntas vasculares, huesos accesorios y cartílagos de crecimiento en el niño. El conocimiento de la anatomía normal se hace además imprescindible para valorar posibles cambios de morfología o tamaño en un hueso que sugiera una fractura-aplastamiento. Para el estudio de enfermedades reumatológicas, autoinmunes o infecciosas, se aconseja realizar la radiografía del lado afecto y otra comparativa del lado sano. Las proyecciones utilizadas habitualmente para la valoración de huesos y articulaciones en urgencias son las que se citan comentando algunos puntos clave de su valoración: • Cráneo: proyecciones anteroposterior (AP) y lateral. Para valoración del occipital, en lugar de la proyección AP debe realizarse la proyección de Towne, que evita la superposición del macizo facial. Además de buscar líneas de fractura, el hallazgo de un nivel líquido en el seno esfenoidal indicará una fractura de la base craneal. • Macizo facial: proyección occipitomentoniana (OM). La lateral no aporta mayor información. La proyección OM

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con una angulación superior de 30º permite mejor valoración de los arcos cigomáticos y senos maxilares, pero impide valorar el tercio superior de la cara. Mandíbula: ortopantomografía, es decir, una visión “panorámica” mediante una proyección tomográfica convencional de toda la mandíbula. Si hay alteraciones completar el estudio con una proyección posteroanterior (PA). Hombro: proyección AP es la estándar. Como segunda proyección puede realizarse una axial, lateral o bien una oblicua-apical. En la luxación anterior glenohumeral aparece la cabeza humeral bajo la apófisis coracoides en la proyección AP. La luxación posterior puede pasar inadvertida en AP (50% casos). La articulación acromioclavicular está intacta si están alineadas en AP las corticales inferiores de acromion y clavícula. Húmero: proyección AP y lateral. Codo: proyecciones AP en extensión completa y lateral con 90º de flexión. En el codo es normal visualizar una almohadilla grasa anterior, su desplazamiento puede indicar una fractura. Visualizar una almohadilla grasa posterior es siempre anormal. La línea del eje longitudinal del radio proximal debe pasar a través del centro del cóndilo en la proyección lateral, y de no hacerlo indica la luxación de la cabeza del radio. Cúbito y radio: proyecciones AP y lateral. Carpo y antebrazo distal: proyecciones AP y lateral. Si existe dolor en la tabaquera anatómica, debe valorarse el escafoides como mínimo una proyección de Sneck, pero frecuentemente se realiza una serie de cuatro proyecciones. Aunque resulten normales las radiografías, una sospecha de lesión en escafoides implica un seguimiento ambulatorio posterior. Mano: proyección PA. Para valorar los metacarpianos se requiere además una proyección oblicua y, para valorar los dedos, una lateral del dedo a estudio. Columna cervical: proyección lateral que incluya el cuerpo vertebral de T1, proyección AP, y proyección de odontoides (AP con boca abierta que muestra la articulación C1-C2). La mayoría de lesiones son visibles en la proyección lateral. Un aumento de densidad de tejidos prevertebrales indica una lesión ósea inadvertida. Columna torácica y lumbar: proyecciones lateral y AP. Las radiografías de tórax y abdomen pueden ya indicar un traumatismo grave, por lo que serán recomendables otras pruebas de imagen (ecografía, TC o RM). Pelvis: proyección AP únicamente. Debe comprobarse la integridad del anillo pélvico y los dos agujeros obturadores. En los traumatismos de alta energía una fractura de pelvis se asocia a lesiones viscerales o vasculares con riesgo vital, por lo que se requiere una TC. Cadera: proyecciones AP de la pelvis y axial de cadera. Fémur: proyecciones AP y lateral. Rodilla: proyecciones AP y lateral. La radiografía normal no descarta lesiones ligamentosas o cartilaginosas graves. Las fracturas de platillo tibial pueden ser muy sutiles, debiendo buscar un área de aumento de la densidad ósea (fractura impactada) o un desplazamiento del borde tibial mayor a 5 mm respecto al borde más lateral del fémur.

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• Tobillo y retropié: proyección AP en mortaja (ligera rotación interna para evitar la superposición del peroné al astrágalo) y lateral que incluya el calcáneo. Para traumatismos del calcáneo, además, proyecciones lateral y axial de éste. • Pie medio y antepié: proyeccones AP y oblicua.

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5.6 Ecografía: indicaciones en urgencias

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en la imagen, mientras que las menos densas son hipoecoicas y aparecen en el rango de los grises oscuros. El líquido no tiene interfases, se objetiva como anecoico y se visualiza como una zona negra. El gas refleja el sonido impidiendo el estudio de estructuras a las que se anteponga, por lo que una exploración ecográfica a través de asas intestinales dilatadas o en presencia de enfisema subcutáneo puede ser tarea imposible, debiendo emplear otra técnica de imagen. El calcio absorbe las ondas sonoras generando una “sombra acústica” tras de sí que también impide la visualización de los tejidos en esa localización. La grasa transmite mal el sonido y genera artefactos, por lo que la obesidad puede ser motivo de mala visualización de estructuras. Se usan diferentes transductores según la profundidad del tejido a estudiar. Las frecuencias más bajas consiguen mayor penetración en los tejidos, mientras que las más altas consiguen mejor resolución. La imagen ecográfica depende así no sólo de los tejidos estudiados, sino también y sobre todo de las propiedades de los propios ultrasonidos (reflexión, refracción y atenuación), lo que contribuye en gran manera a que la sensibilidad de esta técnica dependa mucho de la experiencia del explorador. Sin embargo, dado que la ecografía es una técnica inocua (sin radiación ionizante), no invasiva, rápida, accesible y económica, resulta de gran utilidad en situaciones de urgencia. Además, los nuevos equipos portátiles hacen accesible la obtención de una prueba de imagen en el paciente, inestable hemodinámicamente. Todo ello está llevando en muchos países a su realización por médicos clínicos dedicados a la atención del paciente agudo, ya sea en el ámbito de urgencias, quirófano o cuidados intensivos, quienes, tras un periodo de formación específica, son capaces de realizar de forma protocolizada un tipo de exploración ecográfica con unos objetivos concretos, mejorando la rapidez en las decisiones diagnóstico-terapéuticas del paciente agudo grave. Con esta idea se diseñó el protocolo FAST (Focused Abdominal Sonography for Trauma), que consiste en el estudio sistemático de cuatro puntos abdominales con la intención de detectar líquido libre en la cavidad peritoneal, pleura o pericardio, y que en un contexto de traumatismo debe ser interpretado como sangre. Otros ejemplos son el uso de la ecografía como guía en numerosos procesos intervencionistas de urgencias, el control ecocardiográfico transesofágico en intervenciones cardiacas y determinadas mediciones de parámetros hemodinámicos mediante ecocardiografía en el paciente crítico.

J.R. Alonso Vilarot

ECOGRAFÍA ABDOMINAL La ecografía se suele utilizar sistemáticamente en el diagnóstico de la patología abdominal urgente, pero deben conocerse sus ventajas, limitaciones e indicaciones.

La ecografía es una técnica de imagen que utiliza ondas sonoras en frecuencias por encima de las audibles, entre 1-20 MHz (ultrasonidos). Un transductor emite las ondas que, en el transcurso de su recorrido por los tejidos y en base a las interfases acústicas halladas, son parcialmente reflejadas de nuevo al transductor, procesándose y formando una imagen. Las zonas más densas poseen muchas interfases, se objetivan hiperecogénicas y se visualizan como “brillantes”

Traumatismo abdominal La sensibilidad para la detección de lesiones hepáticas, esplénicas o líquido libre abdominal es similar al de la tomografía computarizada; sin embargo, en caso de hematuria macroscópica o sospecha de lesión pancreática o intestinal, es preferible una TC. La ecografía se encamina a descartar hemoperitoneo, laceraciones viscerales y hematomas intraviscerales. El hemoperitoneo se visualiza como bandas líqui-

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das (anecoicas) en la fosa de Morrison (espacio hepatorrenal), subhepático, espacios subfrénicos, espacio de Douglas, en ambas fosas ilíacas entre espacios de asas intestinales o, si es masivo, distribuido por todo el abdomen. No obstante, en la mujer fértil, hemodinámicamente estable y sin otros hallazgos ni clínicos ni radiológicos, una cantidad de líquido inferior a 3 cm en el saco de Douglas debe considerarse normal. Las contusiones hepáticas, renales y esplénicas aparecen como áreas heterogéneas hipoecoicas en dichos órganos, mientras que las laceraciones suelen presentar un aspecto hipoecoico lineal. Patología biliar aguda Hasta el 95% de las colecistitis agudas son complicaciones de un cálculo biliar. La colecistitis aguda litiásica se caracteriza ecográficamente por existencia de litiasis biliar, “Murphy ecográfico” (dolor al paso del transductor por la vesícula biliar), dilatación vesicular, engrosamiento de la pared vesicular mayor a 3 mm, edema de pared vesicular y, en casos complicados o evolucionados, puede visualizarse edema o colecciones perivesiculares, membranas intraluminales o gas intravesicular. La colecistitis aguda alitiásica, que puede aparecer en pacientes críticos (situaciones de shock, sepsis, grandes quemados), tiene una imagen ecográfica similar pero sin litiasis, aunque el diagnóstico puede ser difícil ya que pueden estar ausentes los signos ecográficos. En la coledocolitiasis se visualiza dilatación del colédoco (diámetro mayor a 8 mm), litiasis coledocal, dilatación de la vía biliar intrahepática (diámetro de ductos mayores a 2 mm, o mayor al 40% del diámetro de la vena portal adyacente). En la pancreatitis aguda la ecografía de urgencias no está indicada de forma sistemática ya que la inflamación e incluso la necrosis pueden pasar inadvertidas por la mala visualización de este órgano, indicándose sólo si hay sospecha de colecistitis o colangitis asociadas, o para objetivar la vía biliar y la existencia o no de coledocolitiasis, que requerirá la realización ulterior de colangiopancreatografía retrógrada endoscópica. Abscesos abdominales El patrón ecogénico puede ser variable dependiendo del tiempo de evolución. Suelen ser hipo o anecoicos con zonas ecogénicas en su interior por los detritus o la sangre. La ecografía puede servir además como guía para punciones diagnósticas o drenajes terapéuticos. Una tomografia computarizada es preferible cuando se sospecha una localización entre asas intestinales, dada las limitaciones de la ecografía en este contexto. Patología nefrourológica En la insuficiencia renal oligoanúrica, la ecografía permite detectar un origen obstructivo merced a la dilatación del sistema colector y/o hidronefrosis. Por otro lado, permite distinguir la enfermedad renal crónica con riñones disminuidos de tamaño y cortical adelgazada, de la aguda, con riñones de tamaño normal o aumentado. En el cólico nefrítico, la ecografía urgente está indicada en caso de dolor persistente a pesar del tratamiento correcto o sospecha de complicaciones sépticas u obstructivas. De

igual manera, en aquellos casos de pielonefritis con falta de respuesta antibiótica en 48-72 h, recurrencia o, con antecedentes de litiasis, la ecografía permite descartar obstrucción y complicaciones tipo absceso renal o pionefrosis. No está indicada pues, de entrada, en las pielonefritis no complicadas. Patología pélvica en la mujer Aunque el estudio del dolor pélvico agudo en la mujer puede iniciarse con un abordaje ecográfico transabdominal, lo cual requiere una vejiga llena de orina para mejor transmisión de los ultrasonidos, suele preferirse el abordaje transvaginal, introduciendo en la vagina un transductor cubierto por un preservativo, lo cual no es doloroso, no requiere la repleción de la vejiga y es más sensible y específico que el abordaje transabdominal. El embarazo ectópico se visualiza como ocupación líquida del espacio de Douglas, hemoperitoneo, útero aumentado de tamaño sin embrión y, dado que el 98% se localizan en la trompa, un anexo aumentado de tamaño y con áreas heterogéneas correspondiente al sangrado. Sólo la ecografía transvaginal podrá detectar el saco gestacional ectópico. Para el diagnóstico de otras hemorragias del embarazo (aborto completo o incompleto, desprendimiento de placenta normalmente insersa y placenta previa) también resulta muy útil. La rotura de quiste ovárico puede detectarse con líquido en el espacio de Douglas o en peritoneo, siendo rara la detección del propio quiste, a excepción de que el sangrado sea intraquístico. La torsión ovárica suele producirse en ovarios que asocian una masa, hallando una ausencia de flujo con el estudio Doppler-color. La enfermedad inlamatoria pélvica se manifiesta como líquido en el espacio de Douglas, entre útero y anexos, y posible aparición de colecciones líquidas endometriales en caso de endometritis, o anexiales en caso de absceso tuboovárico. Patología escrotal aguda (hombre) La ecografía puede ayudar al diagnóstico de torsión testicular, orquidoepididimitis, abscesos y traumatismos testiculares. Abdomen agudo Cuando existen dudas sobre su origen quirúrgico, la ecografía puede resultar útil sin embargo; el compartimento intestinal puede quedar infravalorado. En la apendicitis la ecografía tiene una sensibilidad y especificidad próxima al 86% y aún mayor en niños, visualizando un apéndice engrosado (6 mm o más) no compresible y aperistáltico, a veces con apendicolitos en su interior. La ecografía en la apendicitis es especialmente útil en niños y mujeres fértiles o gestantes, por lo inocuo de la exploración y la posibilidad del diagnóstico diferencial con otras patologías, prefiriéndose la tomografía computarizada (TC) en obesos o si hay sospecha de perforación. Existe controversia en la indicación de pruebas de imagen en el diagnóstico de apendicitis, pero existe consenso en caso de persistir dudas tras las valoraciones clínica, analítica y radilógica. La sospecha de aneurisma abdominal o de patología retroperitoneal indican una TC directamente.

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Shock séptico o hipovolémico de origen incierto Si el cuadro clínico, el laboratorio y la radiología convencional no consiguen dilucidar el origen de una sepsis grave o shock hipovolémico, está indicada la realización de una ecografía abdominal en busca de colecciones, obstrucción de vía urinaria, colecistitis alitiásica, rotura espontánea de bazo, etc., que pudieran justificar el cuadro. Ecografía pediátrica Además de las indicaciones del adulto, en el niño la ecografía abdominal es la primera prueba de imagen a realizar en caso de vómitos del lactante, lo que permite descartar estenosis pilórica y vólvulo intestinal o, en caso de sospecha de invaginación intestinal, apendicitis o traumatismo abdominal. ECOGRAFÍA VASCULAR La sospecha de trombosis venosa profunda indica la realización de una ecografía de miembros inferiores. La sensibilidad es elevada en pacientes sintomáticos, mientras que resulta inferior al 50% en asintomáticos y, además, en aquellos con tromboembolismo pulmonar pero sin sintomatología de trombosis venosa, la detección disminuye hasta el 25% a pesar de que suele haber trombos hasta en el 70% de los casos. La exploración se basa en el estudio de la escala de grises de las venas en el eje transversal y su compresión para determinar si son o no colapsables, iniciando desde la vena femoral común en sentido descendente hasta vena poplítea, ampliando el estudio a la pantorrilla sólo si no se ha hallado trombosis más proximal. El Doppler puede añadir información en obesos, venas muy profundas y venas pélvicas. El estudio debe ser en ambas extremidades ya que hasta un 25% de las trombosis venosas profundas son bilaterales aún en presencia de síntomas unilaterales. Con el diagnóstico clínico de oclusión arterial aguda , la ecografía Doppler permite determinar si existe o no flujo arterial en la extremidad. ECOCARDIOGRAFÍA La ecocardiografía puede obtener imágenes de una estructura en un modo unidimensional (modo-M), que permite valorar el comportamiento de una estructura en el tiempo, o bidimensional (2D), que permite visualizar un corte tomográfico del corazón. Además, el estudio Doppler permite evaluar los flujos intracardiacos. En el abordaje transtorácico, la principal dificultad reside en conseguir la posición del paciente y la localización de los puntos del tórax que permitan la mejor propagación del sonido (“ventanas” ultrasónicas), lo cual es difícil en pacientes obesos, con neumopatía, deformidad de la caja torácica, y en pacientes graves, especialmente bajo ventilación mecánica. La ecocardiografía transesofágica (transductor colocado en el extremo de un fibrogastroscopio) mejora la rentabilidad de la imagen, visualizando el corazón y grandes vasos desde una perspectiva posterior, pero el aparataje requerido disminuye su disponibilidad. Principales indicaciones de la ecocardiografía de urgencias En la sospecha de disección aórtica, la ecocardiografía transtorácica presenta grandes limitaciones y, aunque puede

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hallar signos sugerentes, se prefiere la realización de una ecocardiografía transesofágica, una TC o una resonancia magnética. En el derrame pericárdico, ya sea secundario a una pericarditis o a cualquier otra causa, la ecocardiografía permite valorar la cantidad de líquido y su posible repercusión hemodinámica (taponamiento cardiaco). Ante la sospecha de endocarditis infecciosa, el estudio ecográfico puede diferirse si el paciente permanece hemodinámicamente estable. De indicarse, la ecocardiografía permite objetivar una vegetación mayor de 5 mm, así como valorar la alteración hemodinámica secundaria. El abordaje transesofágico obtiene mejores resultados. Las alteraciones segmentarias de la contractilidad (en ausencia de bloqueo de rama) y en un contexto clínico adecuado sugieren un síndrome coronario agudo, lo cual puede resultar muy útil cuando el electrocardiograma y los marcadores de daño miocárdico no son diagnósticos. Ante la sospecha de tromboembolismo pulmonar, la ecocardiografía no es la prueba de elección para su diagnóstico, aunque puede detectar y valorar la hipertensión pulmonar y el fracaso ventricular derecho secundarios al mismo. Finalmente, en el traumatismo torácico, la ecografía puede detectar complicaciones pericárdicas, contusión miocárdica, rotura de estructuras cardiacas, valorar un hemotórax o incluso lesiones mediastínicas (ecografía transesofágica). La ecografía en el traumatismo torácico resulta útil en el paciente inestable hemodinámicamente, pudiendo realizarse incluso durante maniobras de reanimación cardiopulmonar (preferible un abordaje transesofágico), siendo la TC la exploración de elección en los pacientes estables. INTERVENCIONISMO EN LA URGENCIA En primer lugar, por motivos éticos y legales, debe informarse al paciente del procedimiento a realizar. A continuación, para punciones no superficiales donde la simple presión local consiga la hemostasia y, para evitar el riesgo de sangrado, deben valorarse el recuento plaquetario y las pruebas de coagulación, especialmente si el paciente toma cumarínicos, debiendo corregirse antes de llevar a cabo la técnica en cuestión. La ecografía permite guiar la colocación de catéteres como los accesos vasculares, realizar una dificultosa pleurocentesis diagnóstica o evacuadora en caso de derrame pleural loculado, realizar una pericardiocentesis, practicar una artrocentesis de difícil acceso (como es la cadera) y, si es preciso hacerlo, controlar la inyección de substancias en dicha articulación, tratar un quiste de Baker (drenaje e inyección de corticoides), permitir la punción-aspiración con aguja fina para diagnóstico o cultivo de colecciones líquidas o incluso guiar la inserción de un catéter de drenaje de las mismas. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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5.7 Tomografía computarizada: indicaciones en urgencias J.R. Alonso Vilarot

La tomografía axial computarizada (TC) es una técnica de imagen con una gran definición anatómica basada en radiaciones ionizantes. Un emisor de rayos X gira en un plano axial alrededor del paciente mientras unos detectores situados en el lado opuesto miden la radiación transmitida. Al atravesar las diferentes estructuras de una sección del organismo, los rayos X sufren una atenuación según sea la absorción de radiación por los diferentes tejidos. Un ordenador calcula dicha absorcion y le asigna un valor numérico (unidades Hounsfield). El mapa de absorciones obtenido se representa mediante una escala de grises en una imagen que resulta un “corte tomográfico” del organismo. La administración de contraste endovenoso permite realzar las estructuras vasculares para su mejor definición, resaltar aquellas estructuras sin barrera hematoencefáliza (hipófisis, plexos coroideos, duramadre) y visualizar zonas donde se ha perdido la integridad vascular por la patología subyacente (hemorragias, tumores, infartos, infecciones) aumentando la sensibilidad y especificidad en estos procesos. Modernamente los escáner pueden adquirir las imágenes de forma contínua mediante el movimiento contínuo del emi-

sor y de la mesa exploratoria (TC helicoidal) y poseen más de una fila de detectores (TC multidetector), que les permiten además obtener más de un corte por imagen al mismo tiempo, ofreciendo mayor rapidez de la adquisición y mejor resolución espacial y temporal, lo que permite estudios dinámicos, es decir, analizar el paso de contraste en un órgano en distintas fases (arterial y venosa), estudios angiográficos (angio-TC), e incluso la reconstrucción de la imagen en otros planos o tridimensional.

Contraindicaciones En la gestante, dado que la TC utiliza radiaciones ionizantes, puede provocar perjuicios en el feto. La alergia al contraste yodado contraindica formalmente su administración, limitando el estudio a una TC basal, suficiente en muchas situaciones de urgencia, o debiendo pasar a otra técnica de imagen: ecografía, gammagrafía, resonancia magnética. En pacientes con insuficiencia renal, la administración de contraste endovenoso puede empeorar dicha función renal, debiendo valorar riesgo-beneficio u otro abordaje terapéutico. No obstante, en caso de requerir la exploración TC en este caso, se recomienda la correcta hidratación del paciente y la administración de N-acetil-cisteína oral a dosis 600 mg/12 h durante 2 días. Este beneficio se demuestra si se inicia 2 días antes a la realización de la TC, no estando establecida la utilidad real si se inicia en urgencias y se prosigue después de realizar la TC. TC CRANEAL Con excepción de la patología compresiva medular, la TAC de cráneo es la técnica de imagen de elección para la valoración del paciente con un síndrome neurológico agudo. Para la patología de urgencias, el estudio inicial se realiza sin contraste endovenoso, administrándose sólo en casos de hemorragia subaracnoidea o según los hallazgos en el estudio simple para mejor definición de lesiones ocupantes de espacio, por ejemplo. La TC craneal permite identificar las estructuras normales, distinguiendo substancias gris y blanca. Traumatismo craneoencefálico La TC craneal urgente está indicada en todo paciente con traumatismo craneoencefálico (TCE) grave, ya que resulta de utilidad tanto diagnóstica como pronóstica. Tanto es así, que en los centros destinados al tratamiento de estos pacientes es exigible tengan la posibilidad de realizarla durante las 24 h del día. En pacientes con escala de Glasgow inferior a nueve, pupila dilatada o postura de descerebración, debe realizarse de inmediato, en cuanto los signos vitales lo permitan, debiendo considerarse siempre antes que practicar radiografías del resto del cuerpo. Sólo debería demorarse el estudio neurorradiológico en caso de shock o necesidad de cirugía que requierieran actuación inmediata. En el paciente politraumatizado, gracias a los nuevos tomógrafos helicoidales, puede realizarse una exploración integral de cerebro a pelvis sin pérdida de tiempo para la valoración neurológica que siempre resulta prioritaria en estos pacientes. La normalidad de una TC craneal inicial en el TCE no excluye la posibilidad de complicaciones en las próximas

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Tomografia computarizada: indicaciones en urgencias

horas, requiriendo en muchas ocasiones una nueva exploración en las siguientes 24-48 h postraumatismo. La TC craneal permite identificar fácilmente fracturas de cráneo , faciales y cervicales , siendo más sensible que la radiografía simple. Asimismo permite valorar lesiones hemorrágicas intra y extraaxiales, visualizadas como imágenes hiperdensas.

Lesiones extraaxiales El hematoma epidural se visualiza como imagen hiperdensa biconvexa (convexidad externa por el límite óseo y convexidad interna correspondiente al despegamiento de la duramadre) que suele desplazar parénquima cerebral adyacente y provocar efecto masa. El hematoma subdural, habitualmente homolateral al traumatismo, aunque en un tercio de casos puede ser contralateral por contragolpe, tiene una forma de semiluna de concavidad interna, apareciendo los hematomas agudos como hiperdensos, e iso o hipodensos los subagudos y crónicos. La hemorragia subaracnoidea traumática se visualiza como hiperdensidad en el espacio subaracnoideo, pudiendo alcanzar cisternas basales, cisura interhemisférica, cisura de Silvio o surcos intracraneales, y tiene un valor pronóstico independiente de otras lesiones halladas. Suele asociarse a hematoma subdural o contusión cerebral. Lesiones intraaxiales La contusión cerebral, ya sea por impacto directo o por contragolpe, se visualizan como imágenes hiperdensas en la corteza o en zonas de unión córtico-subcortical. El hematoma intraparenquimatoso traumático, único o múltiple, y que puede aumentar su tamaño en la fase aguda del traumatismo, resulta en imagen hiperdensa en el seno del parénquima cerebral, pudiendo provocar o no efecto masa en función del tamaño y de la rapidez de instauración. El infarto cerebral postraumático producido por lesión vascular intracraneal directa o en diferido por embolismo por lesión vascular extracraneal, es radiológicamente igual a la isquemia cerebral no traumática. La lesión axonal difusa es la lesión más frecuente en los TCE cerrados graves y está producida por mecanismos de aceleración-desaceleración bruscos. Puede visualizarse como imágenes petequiales hiperdensas en la parte alta del tallo cerebral, en cuerpo calloso o la unión córtico-subcortical, con tumefacción o edema cerebral que provoque secundariamente un efecto masa, aunque a pesar de su gravedad también puede resultar en una TC normal. En estos casos, la resonancia magnética (RM) puede estimar mejor el pronóstico de estos pacientes. No obstante, el estudio de los hallazgos de la TC craneal en el TCE han permitido una clasificación con implicación terapéutica. Así, en presencia de una obliteración de las cisternas basales o de un desplazamiento significativo de la línea media (mayor a 5 mm) debe monitorizarse la presión intracraneal (PIC), y más allá, ante la presencia de una lesión focal con un volumen mayor de 25 mL, debe considerarse la cirugía evacuadora. En función de estos tres factores de riesgo para la hipertensión intracraneal se diferencian seis tipos de lesión postraumática por TC: • Lesión difusa tipo I: sin patología visible en la TC.

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• Lesión difusa tipo II: lesiones hiperdensas menores de 25 mL, desplazamiento de la línea media menor a 5 mm y cisternas presentes. • Lesión difusa tipo III: obliteración parcial o total de las cisternas basales, pudiendo coexistir alguna lesión focal de menos de 25 mL y/o desplazamiento de la línea media menor o igual a 5 mm. • Lesión difusa tipo IV: línea media desplazada más de 5 mm pero sin lesiones focales de más de 25 mL. – Lesión focal evacuada: cualquier lesión focal evacuada de forma quirúrgica independientemente de su volumen. – Lesión focal no evacuada: lesión focal hiperdensa o mixta (no hipodensa) con un volumen mayor de 25 mL que no ha sido evacuada quirúrgicamente. La tumefacción cerebral o swelling se considera que existe cuando hay efecto masa (obliteración de surcos y/o cisternas, colapso ventricular y desplazamiento de la línea media) sin presencia de lesión hemorrágica de tamaño significativo que los pueda explicar, siendo la densidad del parénquima cerebral normal. Puede ser tipo III cuando es bilateral, o tipo IV si es asimétrica. El edema cerebral posee los mismos signos de efecto masa pero con hipodensidad difusa y pérdida de la diferenciación entre substancia gris y substancia blanca. Valoración del accidente vascular cerebral Por su disponibilidad, rapidez y eficacia, la TC craneal simple sigue siendo en la mayoría de instituciones el examen neurorradiológico de primera elección en todo paciente que presenta un déficit neurológico focal de instauración aguda (ictus). Debe realizarse la TC de forma inmediata en pacientes con tratamiento anticoagulante o coagulopatía conocida, bajo nivel de consciencia, síntomatología neurológica en progresión o fluctuante, papiledema, rigidez de nuca, fiebre, y para confirmar o descartar la indicación de trombolisis o anticoagulación precoces. LA TC craneal permite diferenciar con precisión un ictus isquémico de uno hemorrágico, así como descartar otras lesiones intracraneales no vasculares causales del cuadro neurológico, como tumores, abscesos o hematomas subdurales. En el ictus isquémico, la TC craneal tiene limitaciones y, más que establecer el diagnóstico de infarto cerebral agudo, o hiperagudo y susceptible de tratamiento trombolítico (menos de 3 horas de evolución), la TC craneal urgente sirve para descartar una lesión hemorrágica o una alteración estructural que contraindique la fibrinolisis o la anticoagulación. La hipodensidad en un territorio vascular no se visualiza en el momento inicial del cuadro ictal, siendo ya evidente a las 24 horas. No obstante, en aproximadamente el 50% de los casos, la TC craneal urgente permite identificar signos precoces (primeras 6 h) de infarto cerebral: hipodensidad del núcleo lenticular, pérdida del ribete insular por hipodensidad del córtex insular con pérdida de distinción entre cápsula extrema y córtex insular, borramiento de los surcos de la convexidad expresión del edema focal, e hipodensidad del parénquima cerebral con pérdida de diferenciación entre substancias gris y blanca. El hallazgo de una hipodensidad de más de un tercio del territorio silviano se puede considerar una contraindicación para el tratamiento fibrinolítico.

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Exploraciones complementarias en medicina de urgencias

Otro signo sugestivo de isquemia cerebral es el signo de la arteria cerebral media hiperdensa que, si bien no es un signo precoz, representa la presencia de un trombo o émbolo intraarterial para lo que resulta altamente específico, aunque de escasa sensibilidad, y con falsos positivos en casos de presentación bilateral o en pacientes con calcificaciones ateroscleróticas o hematocritos elevados. Los estudios de TCperfusión junto a angio-TC pueden ayudar a establecer un diagnóstico más preciso y precoz de la extensión del infarto y de la lesión arterial causal del mismo. En el ictus hemorrágico la TC craneal es la técnica de primera elección, permitiendo conocer tamaño, localización y posible extensión del hematoma (visible como área hiperdensa) a los espacios intraventricular o subaracnoideo. En determinados casos, además, aporta datos de su etiología (malformación, tumor, etc.), si bien la más frecuente es la hipertensiva con una típica localización del hematoma en putamen o tálamo. De hecho, una localización frontal o temporal es tan infrecuente para una hemorragia intraparenquimatosa espontánea, que sugiere más bien un origen traumático. Finalmente, la TC puede identificar la transformación hemorrágica de un ictus isquémico, que se presenta hasta en el 65% de infartos cerebrales, y hasta en el 90% en los de origen cardioembólico, durante su evolución. Valoración de las crisis convulsivas Está indicada la realización de una TC craneal a aquellos pacientes que presentan su primera crisis comicial, o epilépticos con un cambio en el tipo de crisis o un aumento del ritmo no justificable por consumo de drogas, o cambios en el tratamiento, siendo especialmente importante en el status epilepticus, una vez yuguladas las crisis. La indicación se basa en la búsqueda de procesos estructurales causantes del cuadro (tumoral, hemorrágico, infeccioso, etc.), por lo que debe realizarse de rutina previamente la valoración tóxicometabólica correspondiente. Valoración del coma En los pacientes con disminución del nivel de consciencia sin causa justificada (tóxico-metabólica o cardiorrespiratoria) está indicada la realización de una TC craneal urgente, especialmente urgente si hay signos de enclavamiento cerebral, en busca de procesos estructurales cerebrales que justifiquen el coma tales como la hemorragia subaracnoidea, hemorragia intraparenquimatosa espontánea, tumores, entre otros. Valoración de la cefalea con signos de alarma La realización de una TC craneal está indicada en aquellos casos en que la anamnesis o la exploración física sugieren un origen secundario de la cefalea tales como la hemorragia subaracnoidea no traumática, neoplasia cerebral primaria, metastásis, entre otras. En la hemorragia subaracnoidea no traumática, se aprecia hasta en un 90% de casos una hiperdensidad en el espacio subaracnoideo que llega a rellenar cisternas basales, cisura interhemisférica, cisura de Silvio y los surcos cerebrales, por lo que una TC craneal normal no excluye el diagnóstico, lo que requiere una punción lumbar.

Valoración de infecciones intracraneales En la sospecha de meningitis bacteriana la indicación de una TC craneal radica en descartar lesiones compresivas tales como tumores y abscesos que contraindiquen una punción lumbar ya que, salvo que exista un foco infeccioso adyacente, la TC suele ser estrictamente normal o hallando tras inyección de contraste endovenoso una hipercaptación en cisternas basales y surcos cerebrales. No obstante, el tratamiento de una meningitis bacteriana no debe en ningún caso retrasarse por la realización de una TC, por lo que una correcta valoración clínica e incluso la realización de un fondo de ojo, en busca de signos de hipertensión endocraneana, debe guiar en primera instancia la valoración del riesgo-beneficio de la punción. En casos de encefalitis herpética la TC puede detectar hipodensidades en el lóbulo temporal. Las lesiones parenquimatosas hipodensas rodeadas de un anillo isodenso, hipercaptante en su periferia tras la administración de contraste endovenoso sugieren la presencia de un absceso cerebral bacteriano. TC TORÁCICA Las principales indicaciones de la TC torácica en urgencias son el traumatismo torácico y la valoración de algunos casos de dolor torácico no traumático: sospecha de tromboembolismo pulmonar o de síndrome aórtico agudo. Traumatismo torácico El traumatismo torácico en el politraumatismo es un signo de gravedad. Tras asegurar la vía aérea y conseguir la estabilización hemodinámica del paciente debe procederse a un estudio inicial rápido (en los primeros minutos) con radiografía de tórax mediante un equipo portátil, que permite una valoración global y descartar neumotórax a tensión, hemotórax importante y enfisema subcutáneo. Para el paciente con traumatismo torácico grave, aunque la TC es la prueba de imagen de elección, puede que, o por no disponibilidad, o no conseguir la estabilización del paciente, deba practicarse otra aproximación diagnóstica mediante ecografía transtorácica o transesofágica, la cual puede realizarse incluso durante las maniobras de reanimación cardiopulmonar. Idealmente, el estudio TC debería realizarse a todo paciente grave, que requiera intubación y ventilación mecánica, que presente hemoptisis, enfisema subcutáneo, o contusiones en pared torácica con alteraciones en la radiografía de tórax. La afectación más importante de un traumatismo sobre las estructuras torácicas es la que se puede producir en la aorta o sus ramas. Si bien es poco frecuente (menos del 0,5%), tiene una elevada mortalidad (40%) en las primeras 24 horas. Una radiografía de tórax estrictamente normal prácticamente excluye la afectación vascular (valor predictivo negativo 95%). El segmento aórtico más expuesto al trauma es en el istmo aórtico, tras la salida de la arteria subclavia izquierda. Los signos de afectación vascular en la TC incluyen el aumento de densidad de la grasa mediastínica, irregularidades en la pared aórtica tras inyección de contraste por coágulos, pseudoaneurismas, o hematoma intramural, disección, o rotura aórtica (transección).

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Tomografia computarizada: indicaciones en urgencias

La lesión cardiaca aparece en un 10% de casos, siendo el hemopericardio lo más frecuente que puede llevar a un taponamiento cardiaco o, si se rompe, a un hemotórax izquierdo. La contusión pulmonar (50% de traumatismo torácico) puede detectarse generalmente con la radiografía simple de tórax, si bien ésta las subestima, como áreas de patrón alveolar localizadas, adyacentes a áreas sólidas, sin respetar la anatomía segmentaria del pulmón, que aparecen en las primeras horas y no desaparecen hasta aproximadamente una semana después. La laceración pulmonar producida en traumatismos graves aparece en la TC como sombras lineales, que evolucionan hacia imágenes ovoides, con o sin presencia de aire, y acaban resolvíendose en unas 4 semanas. La pleura puede afectarse como neumotórax o hemotórax. El neumotórax es muy frecuente (35% de casos) y suele relacionarse con fracturas costales. El hemotórax puede poner en riesgo vital a un paciente debido a la gran cantidad de sangre que puede almacenar el espacio pleural. Al igual que en el neumotórax, la radiología de tórax es menos sensible que la TC, puediendo ser igualmente útil en pacientes inestables el estudio por ultrasonidos. Las fracturas costales, generalmente localizadas a nivel de arcos laterales de las costillas 4ª a 9ª, no predicen gravedad por sí mismas. Las fracturas de las 3 primeras costillas y clavícula indican traumatismo violento y asocian frecuentemente lesiones más graves de vasos, plexo braquial o traqueobronquiales. Las fracturas de las últimas costillas pueden producir lesión hepática, esplénica o renal. Las fracturas de esternón, muy infrecuentes, si están desplazadas pueden dañar vasos y corazón. La mínima sospecha de fractura de columna dorsal implica la realización de TC. La constatación de enfisema subcutáneo en la radiología simple o en la TC obliga a buscar mediante TC la causa: rotura de la vía aérea, de la faringe, esófago, o neumotórax. Sospecha de tromboembolismo pulmonar La TC helicoidal con administración de contraste yodado endovenoso en el tromboembolismo pulmonar (TEP) permite detectar defectos de llenado intravascular correspondientes al propio trombo, y valorar la posible sobrecarga ventricular derecha. Además de valorar la circulación pulmonar, esta técnica permite valorar otras estructuras torácicas descartando alternativas diagnósticas del dolor torácico, e incluso realizar una venografía de cava, ilíacas y femoral en un mismo tiempo diagnóstico para objetivar la presencia de trombosis venosa profunda. La sensibilidad de la TC para el TEP es del 100% si se ha producido en los grandes vasos, e inferior para los vasos subsegmentarios, pudiendo mejorarse no obstante (hasta del 94%) con estudios TC multidetector y cortes finos, llegando a ser así comparable a la arteriografía. Asimismo, el valor predictivo negativo de la TC es igual al de la arteriografía y al de la gammagrafía. Patología aórtica aguda La TC helicoidal con contraste endovenoso tiene una sensibilidad y especificidad cercanas al 100% para el diagnóstico de patología aórtica, ya sea del síndrome aórtico agudo (concepto que engloba la disección aórtica clásica, el hema-

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toma intramural aórtico y la úlcera arteriosclerótica penetrante), de un traumatismo de aorta torácica (ya comentado en un apartado anterior), o de aneurisma de aorta torácica preexistente roto (generalmente ya sospechoso en la radiografía de tórax como un ensanchamiento mediastínico). En la disección aórtica clásica la TC demuestra el colgajo intimal separando las dos luces (verdadera y falsa), identifica el punto de comienzo de la disección (tipo A o B de Stanford), la extensión, el punto de reentrada, y la identificación de la posible afectación de los ramos arteriales que ha encontrado en su extensión. Asimismo permite diagnosticar el hemopericardio que implica la rotura de la pared aórtica y el riesgo de tamponamiento cardiaco. En el hematoma intramural aórtico la TC muestra la imagen hiperdensa en la pared aórtica que no se realza tras administrar el contraste endovenoso. En la úlcera penetrante, frecuentemente localizada en el terciodistal de la aorta torácica y con un alto riesgo de rotura aórtica secundaria, la TC muestra un engrosamiento de la pared aórtica con un realce externo que traduce el hematoma asociado a la ulceración más allá de la lámina elástica. En la rotura de aneurisma aórtico la TC puede mostrar signos indirectos (áreas hiperdensas en un área trombosada del aneurisma, imágenes lineales o colecciones hiperdensas alrededor del aneurisma, discontinuidad en la calcificación mural) o directamente la extravasación de contraste por fuera de la pared aórtica, que obliga a cirugía o endoprótesis inmediatas. TC ABDOMINAL El estudio mediante TC en el traumatismo abdominal cerrado permite el estudio de todos los compartimentos abdominales, incluyendo el retroperitoneo y las estructuras osteomusculares. Además, es posible incluir en un mismo estudio tórax y cráneo para valorar un politraumatismo. En el paciente hemodinámicamente inestable es preferible la ecografía, a realizar en el mismo lugar donde se está realizando la reanimación inicial. La TC abdominal suele reservarse a pacientes hemodinámicamente estables con exploración sugestiva de lesión intraabdominal, con disminución del nivel de consciencia que impida una correcta valoración abdominal, presencia de hematuria, o sospecha de fractura de pelvis o columna toracolumbar. Las lesiones en bazo son las más frecuentes, seguidas de las de hígado (aunque éstas tienen mayor mortalidad) y riñón. La administración de contraste endovenoso permite valorar la integridad vascular y facilita la demostración de lesiones viscerales. La detección de lesiones en el tracto urinario requiere la adquisición de imágenes tardías (10 min tras administrar el contraste). Además, se puede realizar el estudio cistográfico por TC tras administración de contraste por sonda vesical, reemplazando la cistografía convencional en pacientes con hematuria o fractura de pelvis. La administración de contraste oral y rectal permite diferenciar asas de hematomas adyacentes, aunque no ha demostrado que aumente la detección de lesiones mesentéricas o intestinales, puede suponer una interferencia de cara a una posible cirugía, y como cualquier administración oral constituye un riesgo para la broncoaspiración.

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Exploraciones complementarias en medicina de urgencias

En el diagnóstico del dolor abdominal agudo la TC resulta superior a la radiografía simple y a la ecografía, especialmente en obesos y en la valoración del compartimento intestinal (oclusión intestinal, apendicitis, diverticulitis, enfermedad inflamatoria intestinal, isquemia mesentérica), en la patología nefrourológica y en el aneurisma aórtico. En la apendicitis aguda, la seguridad diagnóstica de la TC es del 98% frente al 77% de la ecografía. Un apéndice inflamado aparece engrosado (6-17 mm) con captación de contraste homogénea o en diana, signos inflamatorios en la grasa adyacente, pudiendo apreciar apendicolitos (40% de casos), o complicaciones como la perforación, flemones o abscesos. También permite el diagnóstico diferencial con la ileítis o la tiflitis. En la diverticulitis aguda, la TC identifica el segmento de colon-sigma afecto mostrando engrosamiento de la pared, cambios inflamatorios del mesenterio con los divertículos, así como las complicaciones: colección paracólica no drenable (menor a 3 cm), absceso paracólico drenable (mayor a 3 cm) o peritonitis purulenta. Además puede permitir el diagnóstico diferencial con el carcinoma de colon, auque tras un primer episodio de diverticulitis donde la TC no encuentra neoplasia se aconseja completar el estudio posteriormente con colonoscopia para descartar completamente esta neoplasia. En la isquemia mesentérica, mientras la radiografía simple suele ser bastante inexpresiva o inespecífica, hoy en día la angio-TC tiene una sensibilidad diagnóstica es del 96% comparable a la arteriografía. La demostración de una causa arterial trombótica, embólica o venosa, así como la demostración de infarto intestinal (ausencia de realce de la pared del asa o neumatosis de la misma) tienen importancia pronóstica. En la obstrucción intestinal, la radiología simple puede confirmar el diagnóstico, pero la TC puede además identificar el nivel, la gravedad, la causa y las complicaciones especialmente de isquemia. En la sepsis de foco abdominal la TC es muy superior a la ecografía en la detección de abscesos intraabdominales, permitiendo además su drenaje percutáneo. En la pancreatitis aguda no es necesaria la realización de urgencias de una TC abdominal, siendo imprescindible su realización en diferido (3-10 días) en las pancreatitis graves, como seguimiento y ante la sospecha de infección en el seno de la necrosis guiando en este caso la punción aspiración para cultivo. En la patología hepatobiliar, el primer abordaje debe ser ultrasónico, limitando la TC a aquellos pacientes con presentaciones clínicas inespecíficas o en los que los hallazgos ecográficos no son concluyentes. En el cólico nefrítico la radiografía simple de abdomen puede objetivar el cálculo (localización y tamaño) en el 60% de casos. En el 40% restante, una ecografía puede valorar la dilatación de vías urinarias y la presencia de hidronefrosis pero no permite localizar la causa de la dilatación. El estudio TC helicoidal sin contraste oral ni intravenoso permite visualizar la litiasis independientemente de su composición química (radioopacas), así como descartar otras patologías con iguales manifestaciones clínicas. Respecto a la rotura de un aneurisma de aorta abdominal, en el paciente inestable hemodinámicamente la ecografía con equipo portátil puede ser la técnica inicial para su valoración, mientras que en el paciente estable hemodi-

námicamente la TC es el procedimiento de elección, definiendo su presencia, tamaño, localización, extensión y la hemorragia.

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5.8 Resonancia magnética: indicaciones en urgencias S. Jiménez Hernández

La resonancia magnética (RM) está constituida por un complejo conjunto de aparatos emisores de electromagnetismo, antenas receptoras de radio frecuencias y computadoras que analizan datos para producir imágenes detalladas, de dos o tres dimensiones. Para producir imágenes sin la intervención de radiaciones ionizantes (rayos gama o X), la RM se obtiene al someter al paciente a un campo electromagnético muy intenso. Este poderoso imán atrae los protones que están contenidos en los átomos de hidrógeno, que son los más abundantes en nuestro organismo. Éstos, al ser estimulados por las ondas de radiofrecuencia, salen de su alineamiento normal. Cuando el estímulo se suspende, los

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Resonancia magnética: indicaciones en urgencias

protones regresan a su posición original, liberando energía que se trasforma en señales de radio para ser captadas por una computadora que las transforma en imágenes. Las secuencias clásicas son en T1 (visión morfológica) y T2 (alteraciones). Las principales ventajas de la RM son que permite un mayor contraste tisular ente tejidos normales y patológicos, que el contraste endovenoso utilizado no es nefrotóxico y provoca pocas reacciones alérgicas, y que no utiliza radiación ionizante. La RM tiene pocas indicaciones en el campo de la medicina de urgencias, pero todas ellas, fundamentales: el gran politraumatizado (básicamente el traumatismo craneoencefálico, el trauma de columna y el de tejidos blandos del cuello), el diagnóstico del ictus (tanto isquémico como hemorrágico) y el diagnóstico de lesiones medulares no traumáticas. La RM es una técnica no invasiva que, como se ha indicado más ariba, no utiliza radiaciones ionizantes y posee una gran sensibilidad diagnóstica. Sin embargo, presenta algunas limitaciones: es un procedimiento lento, de mayor coste que otras exploraciones complementarias como la tomografía computarizada (TC) y con menor disponibilidad y accesibilidad. Además, requiere de la colaboración del paciente para evitar que el examen resulte artefactado y poco valorable. Por ello, es difícil realizar en fase aguda cuando el paciente está en situación inestable o crítica. Sin embargo, además de las indicaciones en patologías concretas, la RM estaría indicada (teniendo en cuenta siempre criterios de disponibilidad y accesabilidad) en determinadas situaciones como la alergia a contrastes yodados o la existencia de insuficiencia renal, o en el caso de que se trate de una paciente gestante más allá del primer trimestre. Pero también presenta contraindicaciones para su realización, como la existencia de dispositivos activados elétrica, magnética o mecánicamente (marcapasos, DAI, implantes cocleares), válvulas protésicas cardiacas o dispositivos intravasculares. EL GRAN POLITRAUMATIZADO En el trauma grave de columna además de fracturas óseas, pueden existir hematomas epidurales o subdurales, hemorragia subaracnoidea, hernias postraumáticas, lesiones ligamentosas, arrancamientos radiculares, psudomeningoceles o lesiones vasculares, que es necesario valorar. La RM es el estudio de elección en todos aquellos casos en los que clínicamente exista un déficit neurológico y una sospecha de afectación medular. Mediante RM es posible diferenciar contusiones medulares de hematomas medulares postraumáticos; esto tiene importantes repercusiones pronósticas, ya que la existencia de un hematoma medular indica lesión medular completa y el pronóstico de estos pacientes es peor. La identificación de hematomas epidurales postraumáticos, que provocan un cuadro agudo de mielopatía por compresión medular, permite que los pacientes puedan beneficiarse de una rápida evacuación quirúrgica. La identificación de hernias postraumáticas en pacientes con radiculopatía o mielopatía postraumática sin lesiones visibles en la radiografía o la TC, asociada a otras lesiones, puede requerir un tratamiento quirúrgico con abordaje anterior y posterior y no únicamente una estabilización posterior. La RM es la téc-

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nica de mayor sensibilidad para la detección de lesiones ligamentosas, como la rotura de los ligamentos anterior y posterior y la de los ligamentos interespinosos. Otra patología identificable mediante RM es la formación de pseudomeningoceles postraumáticos por desgarros de la dura con o sin arrancamiento radicular. Por último, otra de las complicaciones postraumáticas identificables mediante RM es la afectación de la arteria vertebral por traumatismos localizados en el tercio inferior de la columna cervical, que pueden provocar espasmos, disecciones o desgarros de la citada arteria; sin embargo su uso para este motivo en la evaluación inicial del politraumatizado se reserva como método de segunda línea, cuando el paciente se ha estabilizado. TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO La RM es un procedimiento más lento, más caro y no está disponible o es accesible en todos los centros sanitarios. Además, y a pesar de su alta sensibilidad, no demuestra lesiones susceptibles de tratamiento que no se aprecien en la TC. Por ello no es una técnica de elección en el manejo inicial del paciente con traumatismo craneoencefálico (TCE), y su utilización se reserva a la fase subaguda a partir del primer mes. La RM permite detectar con gran sensibilidad la presencia de sangre en sus diferentes estadios; resulta muy útil para detectar la presencia de lesiones intraventriculares, en espacios subaracnoideos o en el parénquima adyacente a ambos, además, permite caracterizar el tipo de edema de toda lesión, detectar precozmente las lesiones isquémicas agudas y diferenciar diferentes tipos de lesiones dentro de la lesión axonal difusa. En este sentido la RM puede resultar muy útil para estimar el pronóstico de los pacientes con lesión axonal difusa. La RM es útil básicamente en el diagnóstico de lesiones vasculares; cuando existe una discrepancia clínico-radiológica por existir una TC craneal normal en un paciente con un TCE grave y tras descartar el origen tóxico, la RM permite descartar la existencia de una lesión axonal difusa o una lesión cerebral hipóxica. Además la RM permite el diagnóstico de secuelas y síndromes postraumáticos. ICTUS ISQUÉMICO La RM no ha demostrado mayor sensibilidad que la TC en la detección precoz de la isquemia cerebral. Pero puede resultar más sensible y específica para determinar la presencia, topografía, extensión y mecanismo causal de algunos infartos, como los infartos lacunares, los que afectan al territorio vértebro-basilar y cuando se sospecha trombosis de senos venosos o disección arterial. Aunque no es una exploración de primera elección, la RM puede identificar signos precoces de infarto, como la ausencia de señal de flujo en los vasos arteriales (que aparece de forma inmediata) y el aumento de señal del parénquima (que aparece en las primeras 8 horas). La utilización de contraste endovenoso permite detectar aumento de señal de las arterias distales a la oclusión, atribuible a la existencia de circulación colateral leptomeníngea (aparece en las primeras 2-4 horas en el 75% de los infartos corticales). La RM permite detectar, además, la presencia de un trombo intraluminal, mediante el denominado “signo de la sus-

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Exploraciones complementarias en medicina de urgencias

ceptibilidad paramagnética”, que es más sensible que el de la arteria cerebral media hiperdensa por TC para la detección de la oclusión de este vaso. ICTUS HEMORRÁGICO La RM tiene la misma sensibilidad que la TC para la detección de hemorragias intracraneales agudas, pero mayor para las subagudas o crónicas. Por ello, está indicado realizar RM antes que TC en la selección de pacientes que han de recibir terapia trombolítica. También está indicada en el estudio de hematomas intracerebrales lobares, ya que permite la detección de lesiones subyacentes como malformaciones vasculares o tumores, además de detectar hemorragias crónicas subclínicas, cuya presencia sugiera la existencia de una microangiopatía amiloide o hipertensiva. LESIONES MEDULARES NO TRAUMÁTICAS La RM es la prueba de elección en pacientes con clínica medular aguda ya que el diagnóstico precoz mejora el pronóstico y la calidad de vida de estos pacientes. Los procesos que provocan afectación medular de causa no traumática incluyen: lesiones de causa vascular (isquemia, hematoma medular, malformaciones arteriovenosas y vasculitis), cuadros inflamatorios o infecciosos (mielitis infecciosa y autoinmune, abscesos y enfermedades desmielinizantes) y tumores (óseos con afectación medular secundaria o primarios). Lesiones vasculares El infarto de médula espinal es una entidad rara, ya que representa del 5% al 8% de todas las mielopatías agudas y entre el 1% al 2% de todas las lesiones neurológicas de causa vascular. Debido al sistema de arterias colaterales, las causas suelen ser: disección de arteria vertebral, cirugía de columna o de aorta, vasculitis, hipotensión o intoxicación por cocaína. Es una entidad a tener en cuenta en un paciente con déficit neurológico brusco, tras descartar otras etiologías. Algunas enfermedades autoinmunes multiorgánicas, como el lupus eritematoso sistémico, pueden provocar mielopatía aguda por vasculitis. Pero los hallazgos de la RM no son específicos. Las malformaciones vasculares medulares son raras y pueden provocar, según el tipo de malformación, hemorragia intramedular o subaracnoidea o congestión venosa subaguda con mielopatía progresiva. Incluyen los cavernomas intramedulares, las malformaciones arteriovenosas (fístulas perimedulares y malformaciones arteriovenosas glomerulares) y las fístulas arteriovenosas durales. Cuadros infecciosos/inflamatorios La mielitis transversa se asocia a infecciones víricas, vacunación, enfermedades autoinmunes y carcinomas, y aparece como una afectación central, con hiperseñal y realce central que no provoca ensanchamiento medular. En la esclerosis múltiple las lesiones tienen forma oval y pueden ser múltiples, y afectan preferentemente a los cordones laterales y posteriores. La espondilodiscitis puede dar lugar a abscesos epidurales que requieren tratamiento quirúrgico urgente.

Tumores Como hemos dicho más arriba, lo tumores pueden ser óseos (que son los que con mayor frecuencia producen sintomatología urgente por compresión medular) o primarios medulares. Tras los traumatismos, las compresiones medulares en pacientes con tumores diseminados y metástasis óseas constituyen la causa más frecuente de urgencias vertebromedulares. La causa más frecuente son los tumores de pulmón, seguidos de los de la mama y el melanoma. La compresión medular tumoral no provoca síntomas agudos a no ser que provoquen sangrado intramedular o crecimiento brusco. Los tumores medulares primarios más frecuentes en el adulto son los ependimomas y en los niños los astrocitomas. OTRAS INDICACIONES En la patología aórtica aguda, la principal ventaja de la RM es la detección de componente hemorrágico de la lesión por su alta intensidad de señal. La presencia de hematoma periadventicial o hemorragia pleural o mediastínica es un signo de inestabilidad. En el tromboembolismo pulmonar, la angio-RM en 3 dimensiones con contraste es una técnica útil para valorar las arterias pulmonares y es muy precisa para demostar émbolos centrales, lobares y segmentarios, aunque no los subsegmentarios. Estaría indicada en pacientes con gammagrafía de ventilación y perfusión de probabilidad intermedia o indeterminada con alergia a los contrastes yodados. En las roturas diafragmáticas, la RM permite ver nítidamente el diafragma, diferenciándolo de la grasa o del líquido supra o infradiafragmático. Determinadas lesiones muscoesqueléticas como la detección de fracturas ocultas y en los traumatismos articulares, la RM es la técnica de elección. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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Medicina nuclear: indicaciones en urgencias

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5.9 Medicina nuclear: indicaciones en urgencias

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TABLA 1. Según PIOPED • Dos o más defectos de perfusión grandes (> 75% de un segmento), sin anomalías concordantes en ventilación o radiografía de tórax, o sustancialmente mayores que éstas • Dos o más defectos d perfusión medianos (entre el 25 y el 7% de un segmento) no concordantes, y un defecto segmentario grande no concordante • Al menos cuatro defectos medianos sin anormalidades en la ventilación o en la radiografía de tórax Según Biello • Un defecto de perfusión grande (> 90% de un segmento) no coincidente con ventilación ni con la radiografía de tórax • Un defecto de perfusión sustancialmente mayor que la anomalía de la radiografía de tórax • Defectos múltiples medianos (25-90% de un segmento) o grandes, no coincidentes con la ventilación ni la radiografía de tórax Según Wells • Al menos un defecto de perfusión segmentaio (o mayor) con ventilación normal • Al menos dos defectos de perfusión subsegmentarios (< 25% de un segmento) o ventilación normal

S. Jiménez Hernández

GAMMAGRAFÍA PULMONAR DE VENTILACIÓN/PERFUSIÓN La indicación básica de la gammagrafía de ventilación/perfusión (GVP) en la medicina de urgencias es la sospecha de embolia pulmonar (EP). La gammagrafía pulmonar de perfusión se realiza utilizando microesferas de albúmina marcadas con tecnecio-99 que se inyectan en una vena periférica. Cuando estas microesferas marcadas llegan al pulmón, la vascularización pulmonar se observa mediante la gammacámara. La gammagrafía pulmonar de ventilación se lleva a cabo con un gas denominado Technegas, que contiene partículas de carbono de un tamaño inferor a 10 mm marcadas con tecnecio-99. Estas partículas han de ser inhaladas mediante una mascarilla durante 15 minutos. Las imágenes se realizan en al menos seis proyecciones: anterior, posterior, lateral izquierda, oblicua anterior izquierda, lateral derecha y oblicua anterior derecha. La existencia de un defecto de perfusión mediante gammagrafía pulmonar de perfusión indica la existencia de una alteración en la circulación pulmonar. Si dicho defecto se acompaña de un defecto en la gammagrafía pulmonar de ventilación, se tratará con toda probabilidad de una lesión parenquimatosa (neumonía, atelectasia,…). Si, por el contrario, el defecto de perfusión no se asocia a ninguna alteración en la ventilación, estaremos ante una alteración pura de la circulación pulmonar, cuyo representante más característico es el embolismo pulmonar (EP). Por ello, hasta hace poco, era la técnica más utilizada para el diagnóstico de esta entidad y su validez venía avalada por dos grandes estudios prospectivos de nivel 1. Sin embargo, la ausencia de perfusión puede tener otros orígenes como la vasoconstricción refleja o la destrucción de tabiques en áreas de enfisema. Ello explica la inespecificidad de la técnica y justifica que en su día se perfeccionara la interpretación de los resultados según unos patrones de anormalidad más o menos específicos de EP (Tabla 1). El estudio PIOPED (Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Disease), realizado a finales de los 80, demostró que la GVP es una prueba excelente para diagnosticar el

EP en los casos de alta probabilidad gammagráfica y clínica o para descartarlo en los casos de baja probabilidad clínica y gammagrafía normal. Sin embargo, el 68% de los pacientes están fuera de este rango, lo que no permite diagnosticar o descartar la EP. Un estudio posterior, el PISAPED, incluyó cuatro patrones (normal, baja probabilidad, probabilidad intermedia y alta probabilidad), y analizó a 607 pacientes prospectivamente a los que posteriormente se les realizaba una angiografía. 236 paciente presentaron EP (gammagrafía positiva en 217, con una sensibilidad del 92% y un valor predictivo positivo del 92%), y se excluyó la EP en 154 pacientes (gammagrafía negativa en 134, con una especificidad del 87% y un valor predictivo negativo del 88%). La gammagrafía se debe utilizar en hospitales que no disponen de angio-TC y como alternativa en pacientes con antecedentes de reacciones adversas al contraste o con insuficiencia renal. En resumen, la evidencia científica nos indica: • La gammagrafía normal descarta la EP (grado de recomendación A). • Un patrón de “alta probabilidad” combinado con una probabilidad clínica alta confirma la EP (grado de recomendación A). • El resto de patrones gammagráficos “no diagnósticos” o combinaciones distintas con la probabilidad clínica no permiten tomas decisiones definitivas para el diagnóstico o exclusión de EP (grado de recomendación A). • Actualmente la gammagrafía pulmonar puede ser sustituida por la angio-TC (grado de recomendación B).

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SECCIÓN 6. SOPORTE VITAL 6.1 Soporte vital básico en adultos F.J. Montero Pérez

INTRODUCCIÓN La parada cardio-respiratoria (PCR) es la situación de cese brusco, inesperado y potencialmente reversible de la respiración y de la circulación espontáneas. Esta situación, de no ser rápidamente revertida, conduce a la muerte cerebral y la orgánica irreversible. El término inesperado excluye a aquellos pacientes en las que esta situación sobreviene como consecuencia de la evolución natural de una enfermedad o del proceso de envejecimiento normal. Se denomina reanimación cardiopulmonar (RCP) al conjunto de procedimientos, maniobras y técnicas realizados para solucionar de inmediato la situación de PCR. Esto se hace, inicialmente, sustituyendo las funciones respiratoria y/o cardiaca ausentes con unos medios humanos y materiales básicos; y, posteriormente, ya con unos recursos humanos más cualificados y medios técnicos más complejos, intentando reanudar la respiración y/o circulación espontáneas, para recuperar las funciones cerebrales ad integrum, que es el objetivo final de la RCP. La muerte súbita, entendida como aquella forma de muerte natural, en general de causa cardiaca, inesperada en el tiempo y en su forma de presentación, que viene precedida por la pérdida brusca de conciencia y que sucede en un intervalo corto de tiempo desde el inicio de los síntomas si éstos existen, se manifiesta la mayoría de veces en forma de parada cardiaca brusca que generalmente sucede fuera del entorno asistencial. En España, se estima que el 12% de las defunciones que se producen de forma natural son súbitas y, de éstas, el 88% son de origen cardiaco. Además, en los pacientes con cardiopatía isquémica es la forma más frecuente de fallecimiento (más del 50%), siendo además el primer síntoma en el 19-26% de los casos. Por otra parte, la proporción de casos que sobreviven a una PCR en el medio extrahospitalario oscila entre el 5-18% dependiendo del ritmo que la originó. APUNTES HISTÓRICOS Ya en el Talmud, una obra del siglo VI que recoge las discusiones rabínicas sobre leyes judías, tradiciones, costumbres, leyendas e historias transmitidas oralmente, se describe cómo un cordero con una lesión de cuello fue salvado mediante un agujero en la tráquea, mantenido por una caña hueca. Andrés Vesalius, el anatómico belga, escribió un milenio después, hacia 1540: “Pero la vida puede... ser restaurada a los animales, una apertura debe ser intentada en el tronco de la tráquea, en la que debe ponerse un tubo o caña”. La referencia más antigua a la respiración artificial procede del Antiguo Testamento, concretamente en el Libro

de Reyes, donde se relata cómo el profeta Eliseo revivió a un muchacho mediante una técnica que incluyó la colocación de su boca en la boca del chico, a pesar de que hay escasa mención de este método en los siguientes dos mil años. La resucitación mediante la insuflación a modo de fuelle a través de la nariz en humanos fue descrita originariamente por Paracelso en 1500. Pero todo este conocimiento permaneció silente hasta el siglo XVIII, a causa de no valorarse su probable aplicación en la especie humana. Las técnicas más precoces de respiración boca-boca son referidas en diversas fuentes a lo largo de esta centuria como, por ejemplo, la del cirujano jefe de Napoleón D.J. Larrey. En 1732, William Tossach utilizó la respiración boca a boca a un minero de carbón, describiéndolo así: “Yo apliqué mi boca a la de él, y soplé tan fuerte como pude”. Sin embargo, en los años 1770, el uso del aire espirado fue desacreditado a raíz del descubrimiento por Scheele del oxígeno y del estudio por parte de Lavoisier de su importancia en la respiración. Se consideraba que el aire espirado estaba desvitalizado al pasar a través de otros pulmones. Ello, junto con los casos de barotrauma acaecidos, condujeron a que se investigaran y favorecieran métodos alternativos para la respiración artificial. En 1857, Marshall Hall dio a conocer el método de presión del tórax, que posteriormente fue modificado por Silvester en 1858 llegando a convertirse en el método de presión del tórax con elevación de los brazos en el paciente en decúbito supino. Así, en el artículo Asphyxia, se afirma que uno de los mejores métodos de llenar los pulmones de una persona asfixiada con aire fresco, es el de Marshall Hall. Sin embargo, el método del Silvester (The True Physiological Method of Restoring Persons Apparently Drowned or Dead, and of Resuscitating Still-born Children; London, 1859) es, en general, decididamente preferido al del Dr. Marshall Hall desde un principio. Este método, ligeramente modificado por un comité de expertos, fue descrito del siguiente modo: “el paciente está recostado sobre su espalda, sobre un plano, inclinado un poco de los pies hacia arriba, los hombros son ligeramente elevados por una almohada colocada debajo de ellos, la lengua se adelanta, con el fin de que sobresalga un poco a un lado de la boca. El reanimador entonces agarra al paciente por los brazos justo encima de los codos, y los eleva hasta casi por encima de la cabeza. Esta acción imita la inspiración. Los brazos del paciente son posteriormente descendidos, y se presiona con ellos firmemente por un momento contra los lados del tórax. Una profunda espiración es con ello imitada, y ambos tipos de movimientos deberían continuarse persistentemente a un ritmo de alrededor de 15 veces en un minuto” (Figura 1). Algunas variantes de esta técnica fueron practicadas con gran entusiasmo hasta el siglo XX. Así, en 1958, una serie de investigaciones de Gordon, Elam y Safar demostraron que la posición en decúbito prono, que fue defendida por algunos, no permitía una vía aérea permeable para aceptar el inter-

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FIGURA 1. ILUSTRACIÓN HISTÓRICA DE LA REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR BÁSICA.

cambio aéreo y, por otra parte, que el aire espirado proporcionaba suficiente oxígeno para una ventilación artificial efectiva. En 1768, fue fundada la Sociedad Humana Alemana en la que médicos y ciudadanos colaboraron en la ayuda a las víctimas de ahogamiento, creándose normas para la resucitación. En 1895, Alfred Kirstein inventó el laringoscopio para ayudar a la visualización de la tráquea. En 1889, Sir Henry Head desarrolló el tubo endotraqueal con balón y la invención del balón de baja presión por Cooper para reducir la lesión de la vía aérea condujo al método moderno del aseguramiento de la vía aérea. Pero no es hasta 1960 con la introducción por Peter Safar y James Elam de la apertura de la vía aérea con la maniobra de la extensión de la cabeza, y la ventilación boca a boca, como técnicas eficaces para sustituir la función respiratoria de un paciente en situación de parada respiratoria, cuando la técnica de la respiración asistida básica tiene una auténtica base científica. La primera vez que se realizaron compresiones cardiacas se realizó en tórax abierto. Moritz Schiff, en 1874, describió la existencia de pulso carotideo después de comprimir manualmente el corazón de un perro, acuñando el término de masaje cardiaco. Poco después, Boehm y Mickwitiz utilizaron en gatos las compresiones torácicas presionando en el esternón y en las costillas (hasta entonces y desde la descripción de Balassa en 1858, esta técnica se utilizaba en humanos como método de ventilación). Friedrich Mass es considerada la primera persona que realizó con éxito un masaje cardiaco cerrado en una persona, en 1892, aunque sorprendentemente esto fue olvidado durante los siguientes setenta años. A lo largo de estas décadas sólo se realizaba masaje cardiaco a tórax abierto, desde que en 1901 Igelsrud notificó un masaje cardiaco abierto exitoso a un paciente que sufrió paro cardiaco inducido por cloroformo. Hasta que llegó 1958 y Kouwenhoven redescubrió el masaje cardiaco externo, hoy conocido como compresión torácica . Esto se debió a un descubrimiento casual, mientras investigaba sobre la desfibrilación, al observar cómo cuando presionaba firmemente con las palas del desfibrilador sobre el tórax, se producía un aumento simultáneo de la presión arterial. Posteriormente, en 1960, Kouwenhoven, Knickerbocker y Jude publican la descripción de la técnica del masaje cardiaco externo cerrado como medida eficaz ante la parada cardiaca, que obviamente relegó el masaje cardiaco abierto, y que marcó el inicio del uso extendido de las maniobras de RCP fuera de quirófanos y del medio hospitalario, dada la menor complejidad de esta nueva técnica de masaje cardiaco.

En 1850, 59 años después de que Luigi Galvani demostrara la capacidad del tejido muscular para contraerse por el estímulo eléctrico, Carl Ludwig observó cómo la corriente eléctrica causaba un temblor irregular de los ventrículos, hallazgo que pasó inadvertido. McWilliam, por otra parte, observó en corazones de mamíferos cómo la muerte no siempre se asociaba a una asistolia inmediata, sino que había movimientos fibrilares en el corazón, publicando en 1889 que probablemente la fibrilación de los ventrículos ocupara un importante papel en la muerte súbita humana. Diez años después, en 1899, Prevost y Batelli aplicaron descargas de corriente eléctrica alterna y continua a corazones de perros para provocarles fibrilación y observaron cómo una descarga repetida podía revertir o “desfibrilar” los ventrículos. Hooker y nuevamente Kouwenhoven (1933) demostraron que era posible la desfibrilación aplicando la descarga eléctrica en la superficie torácica. La primera desfibrilación exitosa realizada a un humano (con tórax abierto), fue realizada por Claude Beck en 1947 a un muchacho de 14 años que sufrió una parada cardiaca cuando estaba terminando de ser intervenido para corregir una deformidad esternal. Se le reabrió el tórax y se vio que estaba en fibrilación ventricular. Tras 2 descargas eléctricas y masaje cardiaco abierto se recuperó sin secuelas neurológicas. En 1955, Paul Zoll realizó la primera desfibrilación externa, con tórax cerrado, en un paciente víctima de síncopes de repetición por fibrilación ventricular. En 1962, una nueva aportación: la corriente continua era superior a la alterna para la desfibrilación. Posteriormente, no es hasta 1979 cuando se desarrolla el primer desfibrilador automático (DEA), comprobándose su efectividad, aunque tiene que esperar más de 25 años para que comenzara a revolucionar realmente el campo de la RCP, un ejemplo más de la desafortunadamente extensa laguna que existe habitualmente en ciencias de la salud entre la demostración de una evidencia científica y su incorporación a la práctica clínica. Otro ejemplo más a citar es la eficacia de la vía intraósea, que fue descubierta en los años 20. No fue hasta la década de los 80 cuando fue introducida en la RCP como respuesta a la imposibilidad en algunos casos de obtener un acceso intravenoso. En 1981, Michel Mirowski incorpora el uso del desfibrilador automático implantable en humanos al demostrar su efectividad sobre la reducción de la mortalidad en pacientes con riesgo de muerte súbita por arritmias ventriculares, que tendrá que esperar otros veinte años para que sea convenientemente utilizado. El gran hito científico y divulgativo que marca el inicio y difusión de la reanimación cardiopulmonar (RCP) sucede en 1961, cuando nace el paradigma de la integración de la vía aérea, la respiración y las compresiones torácicas publicado por Peter Safar en 1961 en la Revista JAMA. En 1966 se publican las primeras guías de RCP, recomendándose la práctica de las maniobras con muñecos-maniquíes aunque desaconsejándose la práctica de las maniobras a personas no sanitarias para evitar yatrogenia. Aunque fue Beck, en la década de los 50, el primero que entendió la importancia de la educación para los ciudadanos en estas técnicas de reanimación, no fue hasta 1974 cuando esta enseñanza fue oficialmente reconocida. Esta enseñanza ha ido evolucio-

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nando hasta llegar al concepto de desfibrilación de uso público o utilización del desfibrilador externo automático por personas no sanitarias que reciben una formación adecuada para ello y que ha demostrado una mejora de la supervivencia ya que el tiempo que transcurre entre la PCR y la desfibrilación es clave para ello. Coincidiendo con este hito Asmund Lerdal, jefe de una fábrica de juguetes de plástico, fabricó el primer maniquí para facilitar la enseñanza de las maniobras de RCP. Se trataba de la muñeca a la que llamó “Resusci Anne” y cuya cara al parecer modeló después de ver el rostro de una niña anónima que pereció ahogada en el río Sena. Posteriormente, se unieron otros fabricantes en la confección de material de entrenamiento para la RCP. El concepto de cadena de supervivencia fue introducido por la AHA en 1991 como modelo de eficiencia y sincronismo en los esfuerzos de resucitación. El cuarto eslabón de esta cadena, el soporte vital avanzado, fue posible gracias a la incorporación de personal paramédico al medio extrahospitalario lo que posibilitó la administración de fármacos y la intubación endotraqueal entre oras técnicas. No obstante, este eslabón es el que menos ha aportado a la mejora de la supervivencia como demostró en 2004 el estudio OPALS, lo que remarca la importancia del soporte vital básico en los resultados de la RCP en términos de supervivencia. Pero, a pesar de los casi 50 años que va a cumplir la era moderna de la resucitación cardiopulmonar, la supervivencia media de los pacientes que han sufrido una parada cardiaca y se han beneficiado de los métodos de la RCP oscila en el discreto rango del 1-25% en el medio extrahospitalario (6,4% de supervivencia global media) y del 0-29% de los pacientes ingresados en el hospital (17,6% de supervivencia media). En términos de recuperación neurológica sin secuelas, los resultados no son más alentadores, ya que el daño cerebral irreversible es la principal causa de muerte después de sufrir una PCR. Y, tras una PCR presenciada, el daño cerebral subsecuente es la mayor parte de las veces consecuencia del fracaso en proporcionar suficiente flujo de oxígeno al cerebro durante la RCP. Por ello es necesario, no solamente disponer de unas recomendaciones con un soporte científico basado en la mejor evidencia disponible, como sucede desde el año 2000 y, sobre todo, desde el 2005 con las que dicta el ILCOR (International Liaison Committee on Resuscitation), sino que se difundan rápidamente al personal sanitario y a la ciudadanía, y que existe una cadena de supervivencia lo suficientemente engranada como para que toda víctima de PCR reciba la mejor atención sanitaria posible. Un ejemplo de ello es el hecho de que el uso del desfibrilador externo automático en la PCR intrahospitalaria ha demostrado un incremento de la supervivencia de 2,6. Ello es debido a que su posibilidad de uso por personal no médico y su más fácil utilización permite disminuir el tiempo hasta la descarga. FISIOPATOLOGÍA DE LA PARADA CARDIORRESPIRATORIA Se hipotetiza que en la PCR por fibrilación ventricular existen tres fases claramente delimitadas:

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1. La fase eléctrica: que comprende desde el inicio de la PCR a los aproximadamente 4 minutos siguientes. Durante esta fase es cuando la desfibrilación es más efectiva, pudiendo alcanzarse supervivencias de hasta el 50%. 2. La fase circulatoria: desde los 4 minutos a los 10 minutos de producida la PCR. Aquí una RCP de calidad cobra importancia e incluso es más prioritaria que la desfibrilación. Estudios en animales de experimentación y en humanos han demostrado que la desfibrilación inmediata más allá de los 4 a 5 minutos no es un tratamiento óptimo, siendo preferible realizar RCP y administrar adrenalina antes de la desfibrilación. El mecanismo fisiológico que explique esto es desconocido, pero estas observaciones son consistentes con el concepto de que la desfibrilación de un corazón globalmente isquémico más allá de los 4 minutos puede tener efecto deletéreo. El suministro de flujo sanguíneo y oxígeno mediante la RCP antes de la desfibrilación paliaría en parte la isquemia generalizada de órganos y tejidos. 3. La fase metabólica se extiende más allá de los 10 minutos desde el inicio de la PCR. En esta fase se produce una lesión isquémica generalizada y la efectividad, tanto de la desfibrilación inmediata como de la RCP seguida de desfibrilación, disminuye drásticamente, siendo pobres las tasas de supervivencia. La lesión tisular que provoca la isquemia, y la reperfusión subsiguiente, pueden generar factores metabólicos circulantes que causan daño adicional más allá de los efectos locales que origina la isquemia. La translocación de bacterias gramnegativas de la mucosa intestinal puede originar endotoxinas y citotoxinas que inducen depresión de la función miocárdica después de la desfibrilación. También se ha comprobado en supervivientes de PCR diferencias respecto a los no supervivientes, en los niveles circulantes de interleukina y factor de necrosis tumoral y alteraciones inmunológicas similares a los estados de sepsis. Los vasoconstrictores periféricos, que son de valiosa ayuda durante la fase circulatoria, pueden causar isquemia de órgano, especialmente en el lecho esplácnico, que puede conducir a una disminución de la supervivencia durante esta fase metabólica. Los eventos de reperfusión subsiguientes a la recuperación de la PCR pueden contribuir a la muerte celular y a la disminución de la función de los órganos, independientemente de los efectos adversos de la isquemia. La hipotermia inducida puede atenuar estos efectos adversos. El hecho de que altas dosis de adrenalina hayan demostrado efectos perjudiciales en humanos, mientras que estudios en animales de experimentación mostraran resultados favorables, parece deberse a que en éstos la administración de adrenalina se hace en la fase circulatoria (4-10 minutos desde la PCR), mientras que en estudios clínicos en humanos habitualmente se hace en la fase metabólica (> 10 minutos), fase en la que estas altas dosis de adrenalina tienen efecto perjudicial ya que incrementa la lesión isquémica de la mucosa intestinal y conduce a sepsis inmediatamente después de la restauración del flujo sanguíneo. No hay datos suficientes que sugieran que este modelo fisiopatológico pueda ser aplicado a la PCR por asistolia o por AESP.

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MODALIDADES DE RCP La RCP comprende 2 tipos de recursos o soportes que son: el soporte vital básico (SVB) y el soporte vital avanzado (SVA). El SVB es el conjunto de intervenciones que pueden ser practicadas por cualquier persona con una formación básica, de una forma rápida, para: reconocer la situación de PCR, alertar al sistema de emergencias sanitarias, desobstruir una vía área comprometida, conseguir una ventilación y oxigenación eficaces, realizar compresiones torácicas efectivas, y aplicar con éxito en su caso la desfibrilación externa automática (DEA). Estas medidas iniciales permitirán preservar la función cerebral hasta conseguir iniciar el soporte vital avanzado. EL SVA consiste en la optimización de las medidas de SVB mediante la utilización de equipo complementario de soporte a la ventilación y oxigenación, el establecimiento de una vía venosa para la administración de fármacos, la utilización de un monitor-desfibrilador convencional y las medidas de cuidados postreanimación necesarias para conseguir el objetivo final de recuperación de la víctima con sus funciones cerebrales no deterioradas tras la situación de PCR. La parada cardiaca súbita produce la muerte de unas 700.00 personas al año en Europa. Para que la RCP tenga éxito, se deben seguir una serie de pasos conocidos como cadena de supervivencia, integrada por una serie de eslabones que deben estar engarzados para actuar de forma secuencial y perfectamente sincronizada. Los 4 eslabones son: 1. El reconocimiento rápido de la emergencia y la llamada precoz para activar al sistema de emergencias sanitarias. 2. La RCP precoz por los testigos: la RCP aplicada de forma inmediata duplica o triplica las posibilidades de supervivencia de la víctima. 3. La desfibrilación precoz: por cada minuto que se retrase la desfibrilación se reduce un 10% la probabilidad de supervivencia de una persona en PCR por fibrilación ventricular, la causa más frecuente de PCR en el medio extrahospitalario. 4. El soporte vital avanzado: cuarto eslabón de la cadena de supervivencia, constituye un conjunto de procedimientos que optimizan la ventilación y circulación, mantenidas de forma rudimentaria mediante las maniobras de soporte vital básico (SVB), y proporcionan el tratamiento definitivo de la causa que ha conducido a la situación de PCR, así como los cuidados postreanimación necesarios para conseguir la recuperación del paciente con sus funciones cerebrales ad integrum. Se estima que la probabilidad de supervivencia de la víctima puede ser óptima si las maniobras de SVB se inician en los primeros 4 minutos de producida la PCR y el SVB se aplica en los primeros 8 minutos. CUÁNDO INICIAR Y CUÁNDO SUSPENDER LAS MANIOBRAS DE RCP Las maniobras de RCP deben iniciarse siempre, excepto que: 1. La víctima presente signos evidentes de muerte biológica: rigor mortis, livideces, descomposición tisular. La pre-

sencia de midriasis bilateral arreactiva no debe interpretarse como un signo de muerte biológica. 2. La PCR sea consecuencia de la evolución de una situación terminal. 3. La PCR lleve más de 10 minutos sin aplicación de SVB. Este criterio no es aplicable a los casos de intoxicación barbitúrica, ahogamiento o hipotermia. 4. Cuando el paciente haya expresado documentalmente los deseos de que no se le realice RCP. 5. Cuando retrase la atención a las víctimas con mayor probabilidad de supervivencia (en caso de víctimas múltiples). 6. Cuando existan de riesgos graves para el reanimador u otras personas. Las maniobras de RCP deben suspenderse cuando: 1. El paciente recupera la circulación y la respiración espontáneas. 2. Tras 30 minutos de aplicación de una correcta RCP sin éxito no existan signos de actividad eléctrica cardiaca. Este criterio no es aplicable a los casos de intoxicación barbitúrica, ahogamiento o hipotermia. 3. Una vez iniciada, se confirma la existencia de alguna de las causas anteriormente citadas para no iniciar la RCP o para suspenderla. En este capítulo se aborda el SVB y el SVA siguiendo las pautas y recomendaciones actualmente vigentes, emitidas por la International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR) en la conferencia de consenso celebrada en 2005 y adoptadas por la American Heart Association (AHA). Dado que este Tratado de Medicina de Urgencias es una obra dirigida exclusivamente a profesionales sanitarios, sólo se detallarán las recomendaciones dirigidas a profesionales sanitarios. Las recomendaciones para no sanitarios (legos) pueden consultarse en los textos recomendados en las referencias bibliográficas al final del capítulo. SOPORTE VITAL BÁSICO EN ADULTOS El objetivo del SVB es determinar si el paciente está en parada cardiaca, respiratoria o cardio-respiratoria y, de confirmarse, sustituir de forma rápida y básica las funciones vitales ausentes para dar tiempo a la asistencia por parte de un equipo de SVA. La secuencia del SVB consta de 4 pasos que constituyen lo que la AHA denomina el ABCD primario. Cada uno de estos pasos comprende una evaluación rápida y una actuación inmediata: A. Análisis de la situación, Activar el Sistema de Emergencias Sanitarias y Apertura de la vía aérea • Análisis de la situación: se evalúa la capacidad de respuesta de la víctima. El reanimador comprueba si la víctima está consciente y si hay alguna evidencia de lesiones. Para ello palmea suavemente a la víctima y grita: “¿está bien?” En caso de sospecha o evidencia de traumatismo craneoencefálico y/o cervical, puede ser necesario movilizar a la víctima para practicar la RCP o para garantizar su seguridad. Hay que “hacerla rodar” girando la cabeza, el cuello y el tronco como un bloque, evitando movilizar el cuello o la espalda.

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• Activar el Sistema de Emergencias Sanitarias: a continuación el reanimador llama al número local de emergencias sanitarias local correspondiente (061, 112…). Este número debe ser ampliamente conocido entre la población general para que su activación se produzca siempre lo más rápidamente posible. De estar disponible un desfibrilador externo automático (DEA) cercano, debe solicitarse inmediatamente y ser utilizado en cuanto sea posible. Constituye excepción a “llamar primero” si existe un único reanimador ante una víctima con probable paro cardiaco por asfixia (ahogamiento por inmersión, lesiones, sobredosis de drogas), así como en lactantes y niños que han presentado síncope no presenciado y no reaccionan. En estos casos, hay que aplicar primero RCP (unos 5 ciclos o durante 2 minutos) antes de activar el sistema de emergencias. • Vía Aérea: evaluación y apertura de la vía aérea. Para ello: – Colocar a la víctima en decúbito dorsal. – El reanimador se sitúa al lado de la víctima, preparado para administrar respiración artificial y compresiones torácicas. – Abrir la boca, inspeccionar la cavidad oral y retirar cuerpos extraños visibles: prótesis dentarias no bien encajadas, secreciones, objetos extraños. Para ello se utiliza el dedo índice enguantado o cubierto con un trozo de tela, barriendo desde atrás hacia delante la cavidad oral. – Abrir la vía aérea: en la víctima inconsciente, la faringe es obstruida por la lengua y la epiglotis. Para solucionarlo se realizan algunas de las 2 maniobras siguientes: - Maniobra de extensión de la cabeza-elevación del mentón (maniobra frente-mentón o doble maniobra): se realiza apoyando una mano sobre la frente de la víctima y, ejerciendo una presión firme con la palma, se lleva la cabeza hacia atrás. Se colocan los dedos índice y medio de la otra mano bajo la parte ósea del maxilar inferior, próxima al mentón. Elevar la mandíbula para desplazar el mentón hacia delante y conseguir casi la oclusión dentaria. No debe emplearse el pulgar para elevar el mentón ni hundir los dedos en las partes blandas submentonianas ni del cuello, porque puede obstruir la vía aérea. Si se va a practicar la respiración boca-boca, sellar las fosas nasales con los dedos pulgar e índice de la mano apoyada sobre la frente de la víctima. - Maniobra de tracción de la mandíbula, sin extensión de la cabeza (triple maniobra): esta técnica es la recomendada para el profesional sanitario, como alternativa a la anterior, para realizar la apertura de la vía aérea cuando existe sospecha o evidencia de traumatismo craneoencefálico y/o cervical. Para llevarla a cabo el reanimador se sitúa detrás de la cabeza del paciente, coloca una mano a cada lado de la cabeza apoyando los codos sobre la superficie donde esté situada la víctima. Entonces, sujeta los ángulos del maxilar inferior y los eleva con ambas manos, desplazando la mandíbula hacia delante. Con los pulgares retrae el labio inferior para evitar la oclusión de la

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boca. Si es necesario aplicar respiración boca-boca; mientras realiza esta maniobra, ocluir las fosas nasales del paciente apretando su mejilla contra ellas. Durante la realización de esta maniobra de apertura de la vía aérea se debe evitar extender y girar el cuello, manteniendo el mismo en todo momento alineado con el tronco. Una excesiva tracción puede agravar una lesión cervical subyacente. La tracción, si acaso, debe ser la mínima que permita mantener alineado el cuello. - Si la anterior maniobra no consigue abrir la vía aérea, el reanimador debe emplear la técnica de extensión de la cabeza-elevación del mentón, puesto que la apertura de la vía aérea también es una prioridad en el caso de víctimas de traumatismos que no responden. Durante la intervención sobre la vía aérea, en pacientes con sospecha de lesiones traumáticas de columna, el equipo reanimador debe estabilizar manualmente la cabeza y el cuello de la víctima, en lugar de utilizar dispositivos de inmovilización. B. Ventilación, de Breathing = respiración en inglés Si la víctima está inconsciente, hay que valorar si respira. Si no respira hay que proceder a administrar respiración artificial: • Evaluar (durante 10 seg como máximo) si la víctima respira. Para ello el reanimador acerca su oído a la boca de la víctima, mira si el tórax se expande, escucha si hay ruidos respiratorios y siente el aliento del paciente en su cara. • Si la víctima no respira, se administran 2 respiraciones efectivas (1 segundo por respiración), es decir, que consigan expandir el tórax de la víctima. El reanimador no debe inspirar profundamente antes de cada insuflación sino realizar una inspiración normal. Las técnicas de administración de respiración artificial son las siguientes: – Respiración boca-boca: manteniendo abierta la vía aérea del paciente, mediante alguna de las maniobras anteriormente descritas, el reanimador ocluye la nariz de la víctima con el pulgar e índice de la mano colocada sobre la frente. Así se evita que el aire insuflado por el reanimador a la boca del paciente escape por la nariz. A continuación, Inhala profundamente y coloca sus labios alrededor de la boca de la víctima, creando un sello hermético. Se realiza una insuflación de 1 segundo de duración, asegurándose de que el tórax se expanda con cada insuflación. Cuando existen 2 reanimadores, el reanimador que está administrando la respiración artificial debe mantener abierta la vía aérea del paciente para permitir la espiración. – Respiración boca-nariz: indicada cuando es imposible la ventilación por la boca de la víctima bien porque no se pueda abrir la boca (trismus), exista lesión oral grave o esté dificultada la creación de un sello boca-boca hermético. Para realizar esta maniobra, se extiende la cabeza de la víctima haciendo presión sobre la frente con una mano mientras que con la otra se le eleva la mandíbula y se le cierra la boca ayudándose del pulgar. Realizando una inspiración profunda, el reanimador sella

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sus labios alrededor de la nariz del paciente e insufla en ella. A continuación, retira los labios de la nariz del paciente para permitir la espiración. Ésta se facilitará si también se abre la boca de la víctima, separando los labios con el pulgar. – Respiración boca-dispositivos de barrera: en la actualidad se recomienda que el profesional sanitario utilice dispositivos de barrera para realizar la respiración artificial. Existen 2 tipos de dispositivos de barrera: - Respiración boca-mascarilla facial protectora: este tipo de dispositivo consiste en una lámina transparente de plástico o de silicona que separa la boca del reanimador de la de la víctima. Generalmente no tienen válvula de espiración, de manera que el aire espirado por el paciente escapa entre la mascarilla y su cara. Para utilizarla, se coloca la abertura de la mascarilla facial sobre la boca de la víctima (algunos modelos cuentan con un tubo corto). Se introduce el tubo en la boca, sobre la lengua. Se ocluye la nariz del paciente y se sellar su boca alrededor de la abertura central de la mascarilla administrando 2 insuflaciones efectivas (de 1 segundo cada una). La mascarilla facial protectora debe permanecer sobre la cara del paciente mientras se realizan las compresiones torácicas. Si el paciente vomita, hay que retirarla y desobstruir la vía aérea. El profesional sanitario debe emplear este tipo de mascarillas, dadas sus limitaciones, sólo como alternativa a la respiración boca-boca y sustituirlas por dispositivos boca-mascarilla o sistema bolsa-mascarilla tan pronto como sea posible. - Respiración boca-mascarilla de ventilación: ésta es una mascarilla transparente, dotada generalmente de una válvula unidireccional, de manera que permite la insuflación del aire del reanimador hacia el paciente, pero evita que el aire espirado pase a la boca del reanimador. Además, algunos modelos disponen de una entrada de oxígeno que permite la administración de oxígeno suplementario. - Respiración con dispositivo bolsa-mascarilla: este dispositivo, que la AHA considera dentro del SVB realizado por profesionales sanitarios, consiste en una bolsa dotada de una válvula que no permite la reinhalación, unida a una mascarilla facial. Esta debe ser transparente para poder valorar si el paciente vomita o emite secreciones. La bolsa para adultos debe estar diseñada para permitir insuflar sólo 500-600 mL para un adulto estándar (70 kg de peso). La insuflación que debe administrar el reanimador que utilice este dispositivo, ajeno al volumen que proporciona la bolsa-mascarilla en cada ventilación, debe ser aquella que provoque una expansión evidente del tórax. Debe recordarse que la administración de un volumen excesivo de aire favorece la distensión gástrica y la broncoaspiración del contenido gástrico. Por ello, si se utilizan bolsas-mascarillas no ajustadas a las actuales recomendaciones (que pueden insuflar volúmenes de 1.500-1.600 mL o incluso de 2 litros), el reanimador deberá comprimir aproximadamente la mitad o 1/3 de la bolsa para conseguir un volumen más acorde con el idóneo.

La bolsa-mascarilla debe utilizarse siempre que sea posible conectada a fuente de oxígeno y con reservorio, para poder suministrar concentraciones altas de oxígeno. La administración de respiración artificial mediante bolsa-mascarilla debe realizarse administrando insuflaciones de 1 segundo cada una, permitiendo la espiración completa. Si sólo se está realizando respiración artificial, hay que administrar de 10 a 12 insuflaciones por minuto (1 cada 5-6 segundos). Cuando se está practicando ventilación y compresión, debe suministrarse 30 compresiones y 2 ventilaciones, tanto si hay uno como 2 reanimadores, realizando una pausa en las compresiones para realizar las dos ventilaciones. Una vez realizada la intubación endotraqueal o colocado otro dispositivo avanzado de la vía aérea (mascarilla laríngea, combitube), no es necesario hacer pausa durante las compresiones torácicas para administrar la ventilación. Se ha demostrado que la ventilación con bolsa-mascarilla es más eficaz cuando es utilizado por 2 reanimadores, uno creando un sello hermético entre la mascarilla y la cara del paciente, y el otro comprimiendo lentamente la bolsa; que cuando es utilizado sólo por un reanimador. En la víctima inconsciente pueden emplearse cánulas orofaríngeas (cánula de Guedel), cánulas nasofaríngeas y la maniobra de presión cricoidea (maniobra de Sellick) durante la respiración artificial con la bolsa-mascarilla, elementos que optimizan respectivamente la permeabilidad de la vía aérea y el riesgo de aspiración broncopulmonar. • Cánula orofaríngea o cánula de Guedel y cánula nasofaríngea: consideradas por la AHA como un elemento del SVA, son unos dispositivo que ayudan a mantener la permeabilidad de la vía aérea. No obstante, el profesional sanitario puede utilizarla en el SVB fundamentalmente como soporte complementario a la ventilación con bolsamascarilla. • Maniobra de presión cricoidea o maniobra de Sellick: consiste en aplicar presión sobre el cartílago cricoides del paciente inconsciente. Con ello la tráquea se desplaza hacia atrás y comprime el esófago contra las vértebras cervicales, minimizando el riesgo de distensión gástrica durante las respiraciones artificiales y, con ello, la posibilidad de aspiración broncopulmonar. Sólo debe realizarse si hay un reanimador adicional que no esté realizando otras funciones más importantes (respiración artificial, compresiones torácicas, desfibrilación externa automática). La maniobra se realiza de la siguiente forma: – Se localiza la nuez de Adán (cartílago tiroides) con el dedo índice. – Se desliza el dedo índice hacia la base del cartílago tiroides hasta palpar primero el espacio cricotiroideo y a continuación, más caudal, otro anillo prominente que es el cartílago cricoides. – Con las puntas de los dedos índice y pulgar se presiona firmemente el cartílago cricoides hacia atrás. – Si el aire no penetra fácilmente y el tórax no se expande con las insuflaciones del reanimador, debe de repe-

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tirse la maniobra de apertura de la vía aérea, y administrar otras 2 insuflaciones de rescate. De no detectarse la entrada y salida del aire, debe sospecharse obstrucción de la vía aérea por cuerpo extraño (OVACE) y actuar en consecuencia (véase más adelante). Debe enfatizarse que la hiperventilación durante la RCP es perjudicial. La presión positiva que crea en la caja torácica provoca disminución del retorno venoso, incrementa la presión intracraneal y disminuye la presión de perfusión de las arterias coronarias, mermando así la probabilidad de retorno de la circulación espontánea. En animales de experimentación se ha demostrado que una hiperventilación mantenida durante 4 minutos reduce la supervivencia un 70%. C. Circulación En este paso hay que verificar si el paciente tiene pulso. De no estar presente, el paciente está en parada cardiaca y deben iniciarse las compresiones torácicas sincronizadas con la ventilación 30/2, a una frecuencia de 100 compresiones por minuto, hasta conseguir el DEA. • Valoración del pulso. La situación de parada cardiaca se reconoce fundamentalmente por la ausencia de pulso valorado en una arterial central (carotidea o femoral). Debe ser valorado en un tiempo máximo de 10 segundos. La comprobación del pulso se realiza habitualmente en la arteria carótida, por ser la más accesible, utilizándose como alternativa la palpación del pulso en la arterial femoral. Nunca debe comprobarse el pulso en una arteria periférica (radial, braquial, poplítea, pedia, etc.) ya que éste desaparece o es difícilmente palpable en presencia de hipotensión e hipoperfusión graves. Para comprobar el pulso carotideo, se debe mantener extendida la cabeza con una mano sobre la frente mientras que con los dedos índice y medio de la otra mano se localiza la tráquea (puede tomarse como referencia la nuez de Adán o cartílago tiroideo). A continuación se deslizan estos dedos hacia la hendidura entre la tráquea y los músculos laterales del cuello (del lado en que está situado el reanimador), localización donde se puede palpar el pulso carotideo. No debe realizarse una presión enérgica ya que se puede comprimir la arteria y no detectar un pulso carotideo presente. Para la valoración del pulso femoral, debe palparse la zona inferior al ligamento inguinal, en la mitad de la línea imaginaria que une la sínfisis del pubis con la espina ilíaca anterosuperior. En esta localización, sí debe ejercerse una firme presión para palpar el pulso. • Compresiones torácicas. Las compresiones torácicas (CT) consisten en la aplicación seriada y rítmica de presión sobre la región esternal lo que, al aumentar la presión intratorácica y comprimir directamente el corazón, genera un flujo sanguíneo que posibilita la oxigenación del cerebro y otros órganos vitales durante varios minutos, hasta que se pueda practicar la desfibrilación o se reciba el apoyo avanzado que posibilite la administración de drogas. • Colocación del paciente. El paciente debe estar en decúbito dorsal, evitándose que la cabeza esté más elevada

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que el corazón para no disminuir aún más la perfusión sanguínea cerebral. Asimismo, el paciente debe descansar sobre una superficie dura, ya que en superficies blandas (como, por ejemplo, una cama) disminuye la eficacia de las CT. De ser necesario, puede colocarse una tabla o cualquier otra superficie rígida bajo la espalda del paciente. • Localización del punto de aplicación de las compresiones torácicas y posición correcta de las manos. La técnica de aplicación de las CT es la siguiente: – Colocar la base palmar de la mano no dominante sobre la mitad inferior del esternón, justamente en el centro del tórax entre los pezones. – Ahora coloque la otra mano encima de la segunda, de manera que queden superpuestas y paralelas. El eje mayor de la base palmar de la mano debe colocarse sobre el eje longitudinal del esternón. – Los dedos de la primera mano pueden quedar extendidos o entrelazados pero no deben contactar con el tórax. Tampoco deben contactar con el tórax los dedos de la segunda mano, para lo cual es útil que con los dedos de la primera mano entrelazados con los de la mano que contacta directamente con el tórax, se extienda a la muñeca de esta mano. Ello minimizará el riesgo de fracturas costales. • Técnica correcta de aplicación del masaje cardiaco. Una vez colocadas adecuadamente las manos sobre el punto de aplicación de las compresiones torácicas, deben iniciarse éstas de manera que los codos estén fijos (sin flexionarlos), los brazos completamente extendidos y los hombros en línea recta con las manos, de forma que los brazos aplican el masaje cardiaco sobre el esternón a modo de émbolo. El impulso no debe partir de los antebrazos sino que es el balanceo anteroposterior de las caderas del reanimador el que origina la fuerza que se transmite hacia los brazos facilitado por el propio peso del cuerpo. El reanimador debe presionar fuerte y rápidamente, deprimiendo el tórax de la víctima unos 4-5 cm en un adulto estándar y permitiendo que el tórax vuelva a la posición original después de cada compresión. Las interrupciones de las CT deben minimizarse y durar menos de 10 segundos, excepto para llevar a cabo intervenciones específicas, como utilizar un desfibrilador o colocar un dispositivo avanzado de la vía aérea. La frecuencia recomendada de las compresiones torácicas es de 100 compresiones/minuto. Tras cada compresión hay que liberar la presión de la pared torácica para permitir que el tórax recupere su posición normal y que la sangre circule hacia el corazón. La relación tiempo de compresión/relajación debe ser del 50%. • Relación compresión torácica/ventilación en la RCP del adulto. En la actualidad, en la RCP del adulto se recomienda una relación de 30 compresiones/2 ventilaciones, tanto si hay 1 como 2 reanimadores, con una frecuencia de las compresiones de 100 por minuto y suspendiendo momentáneamente éstas (no más de 10 segundos) para proceder a administrar 2 ventilaciones artificiales de 1 segundo de duración cada una. Es reco-

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mendable que el reanimador que administra las compresiones torácicas cuente en voz alta “1 y 2 y 3... y 30” para que el segundo reanimador esté atento a suministrar las ventilaciones y el primero sepa cuándo detener las compresiones para que éste aplique las 2 insuflaciones de rescate. En caso de existir 2 reanimadores, uno se coloca al lado de la víctima practicando las compresiones torácicas y el otro se sitúa junto a la cabeza de la víctima, manteniendo permeable la vía aérea, aplicando respiración artificial y controlando el pulso carotideo para comprobar si las compresiones torácicas son efectivas. Los reanimadores deben turnarse para realizar las CT cada 2 minutos o cada 5 ciclos de RCP. Este cambio debe realizarse en no más de 5 segundos. El cambio de turno debe realizarse siempre tras administrar 2 ventilaciones para mantener oxigenado al paciente. Cuando se establece una vía aérea definitiva (por intubación endotraqueal o técnica alternativa), no es necesario sincronizar las compresiones y la ventilación, sino que se realizan compresiones continuas a una frecuencia de 100 por minuto, y 8-10 ventilaciones por minuto de forma asincrónica. • Golpe precordial. La aplicación de una puñopercusión sobre la región esternal origina una energía eléctrica de bajo voltaje que puede ser capaz de revertir una taquicardia ventricular sin pulso y una fibrilación ventricular, siempre que se administre precozmente (primeros 30 segundos de parada cardiaca). No obstante, puede deteriorar el ritmo cardiaco al acelerar la TV, convertir la TV en FV o desarrollo de asistolia tras su utilización. La técnica consiste en realizar una puñopercusión precordial única, con el puño cerrado, desde una altura de 20-30 cm, golpeando con la parte inferior del puño en el tercio medio esternal. El paciente debe estar colocado en decúbito supino sobre superficie dura y monitorizado. En la actualidad no se recomienda el golpe precordial en el contexto del SVB y en cuanto al SVA no existen datos ni para recomendarlo ni para desaconsejarlo (clase de evidencia indeterminada). • RCP sólo por compresiones torácicas. La evidencia científica ha demostrado que el resultado de las compresiones torácicas sin ventilación es significativamente mejor que no realizar ningún intento de reanimación en absoluto en caso de adultos con parada cardiaca presenciada (es decir, que no hacer nada). Las compresiones torácicas solas, también denominadas reanimación cardiocerebral o técnica de las compresiones torácicas continuas, han mostrado similares resultados en la supervivencia de las víctimas que las compresiones y ventilaciones, cuando son realizadas por testigos presenciales en el medio extrahospitalario. Incluso pueden ser más efectivas que la RCP convencional si se aplica dentro de los primeros 5 minutos de producida la PCR. Esto, que no debería ocurrir a los profesionales sanitarios, que deben disponer de dispositivos de barrera y sistemas de ventilación de bolsamascarilla, podría ser de interés en 2 situaciones específicas:

1. Cuando un reanimador no está dispuesto a practicar respiración artificial boca-boca (por miedo al contagio de enfermedades infecciosas, por ejemplo) o no puede hacerlo, o 2. Cuando las maniobras de reanimación son explicadas por un operador telefónico a un testigo de la parada no entrenado (ya que esta técnica es más simple y rápida de explicar). Recientes estudios clínicos han demostrado los beneficios de las compresiones torácicas continuas, con similares tasas de supervivencia que la RCP convencional, que puede tener un importante papel en la RCP próximamente. Además de minimizar las interrupciones de las compresiones, requiere menor entrenamiento o incluso ninguno por parte de personas no sanitarias: ¿se hablará en el futuro inminente de CBA en lugar de ABC? D. Desfibrilación precoz El tratamiento de la fibrilación ventricular /TV sin pulso es el choque eléctrico mediante un desfibrilador o desfibrilación (DF). La DF consiste en la administración de una corriente eléctrica continua de alto voltaje al corazón durante unos 4 a 12 milisegundos, lo que provoca una despolarización generalizada y sincrónica de todas las células miocárdicas, seguida de un reposo eléctrico del miocardio que permite a los marcapasos cardiacos fisiológicos reanudar su actividad eléctrica y se restablezca así el proceso de despolarización cardiaca de manera secuencial y organizada. La DF es el tratamiento de elección de la fibrilación ventricular y de la taquicardia ventricular sin pulso presente. No está indicada en la asistolia ni en la AESP porque es ineficaz. El ritmo inicial más frecuente en el paro cardiaco (PC) súbito es la FV. El único tratamiento eficaz es la DF y la posibilidad de éxito disminuye drásticamente mientras transcurre el tiempo, de manera que la FV tiende a convertirse en asistolia en pocos minutos. Muchos pacientes adultos en FV aún pueden mantener una perfusión cerebral aceptable durante la PCR tras 6-10 minutos de iniciado el mismo. La RCP básica realizada mientras se espera el desfibrilador parece prolongar la FV y contribuir a la preservación de las funciones cerebrales y cardiacas pero no puede por sí revertir la FV a un ritmo organizado. Es por este motivo que la American Heart Association (AHA) incluye la desfibrilación en el protocolo de SVB (ABCD) y es la base del crucial desarrollo de los desfibriladores externos automáticos (DEA). La posibilidad de éxito de la desfibrilación precoz en el primer minuto tras el PC presenciado puede llegar a más del 90%, disminuyendo esta posibilidad entre un 7-10% cada minuto que transcurra sin aplicarla. Por su sencillez de manejo, su portabilidad y su bajo coste se utilizan desfibriladores externos automáticos (DEA). Este dispositivo analiza el ritmo cardiaco de forma automática y de detectar un ritmo subsidiario de desfibrilación emite una orden verbal para que el reanimador accione el botón de descarga (semiautomáticos) o bien el propio dispositivo emite la descarga (automáticos). EL DEA debe estar actualizado con las últimas recomendaciones vigentes. Si el paciente está en PCR por un ritmo cardiaco desfibrilable en el que la descarga no ha teni-

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Llamar al paciente

Ausencia de respuesta

Llamar al 112/061 (pedir un DEA y utilizar tan pronto como sea posible)

*

Abrir vía aérea Comprobar respiración

2 respiraciones de rescate No pulso 30 compresiones/ 2 respiraciones (5 ciclos o 2 minutos)

Llega el DEA

Si no responde, comprobar el pulso (no más de 10 seg)

Administrar 1 respiración cada 5 ó 6 seg (comprobar pulso cada 2 min)

**

¿El ritmo es desfibrilable? Sí El DEA emite un descarga Reanudar la RCP inmediatamente iniciando con compresiones y realizar 5 ciclos

No Reanudar la RCP inmediatamente y realizar 5 ciclos Verificar el ritmo cada 5 ciclos Continuar hasta SVA llegue o la víctima comience a moverse

*Constituye excepción a “LLAMAR PRIMERO” si usted es el único reanimador de una víctima con probable paro cardiaco por asfixia (ahogamiento por inmersión, lesiones, sobredosis de drogas), así como en lactantes y niños que han presentado síncope no presenciado y no reaccionan. En estos casos, hay que aplicar primero RCP (unos 5 ciclos o durante 2 minutos) antes de activar el sistema de emergencias. **Utilice el DEA tan pronto como lo tenga disponible, excepto si se encuentra fuera del hospital con: un niño que no responde y que ha tenido una parada cardiaca sin testigos; o un adulto con parada cardiaca sin testigos, con un único reanimador y el intervalo entre la llamada y la respuesta es mayor de 4-5 minutos. En ambos casos, hay que aplicar primero RCP (unos 5 ciclos o durante 2 minutos) antes de utilizar el DEA.

FIGURA 2. ALGORITMO DE SVB PARA PROFESIONALES DE LA SALUD.

do éxito, o por un ritmo no desfibrilable, se seguirá con maniobras de RCP, aplicando 5 ciclos de RCP (30 compresiones torácicas/2 ventilaciones), o RCP durante 2 minutos, y volver a continuación a utilizar el DEA para comprobar nuevamente el ritmo, continuando así hasta que llegue el equipo de SVA o la víctima empiece a moverse. En el algoritmo de la Figura 2 se representa gráficamente la secuencia completa de SVB para el profesional sanitario. En caso de que tras la evaluación inicial de la víctima inconsciente ésta respire y tenga pulso, hay que colocarla en la denominada posición de seguridad o de recuperación mientras se espera la ayuda de la asistencia sanitaria avanzada. Posición de seguridad o de recuperación Esta posición está indicada ante una víctima inconsciente, pero que respira y tiene signos de circulación. Con ella se

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evita que la vía aérea se obstruya por la lengua, el contenido del vómito o restos de secreciones. También permite que los fluidos se expulsen fácilmente por la boca, que los movimientos de la caja torácica se realicen sin dificultad y que se tenga un acceso a la vía aérea de ser necesario. En todo momento hay que controlar la respiración y circulación del paciente colocado en la posición de seguridad. Si la víctima permanece en esta posición durante más de 30 minutos, debe ser girada hacia el lado opuesto. La técnica de colocación de la víctima en esta posición es la siguiente: • El reanimador se arrodilla al lado de la víctima (del lado hacia el que va a girar al paciente). • Extiende las piernas del paciente, si no lo estuvieran. • Coloca el brazo del paciente más próximo al reanimador extendido (en ángulo recto con el tronco), flexionando el codo y apoyando el antebrazo de forma que quede paralelo a la cabeza, con la palma de la mano hacia arriba. • Coloca el otro brazo del paciente sobre el tórax, con la palma de la mano sobre el hombro, de manera que al girar al paciente el dorso de la mano pueda ser sostenida por la mejilla de la víctima próxima al reanimador. • Con una mano colocada en la cara posterior del muslo más alejado del paciente, por encima de la rodilla, lo levanta flexionando la rodilla de la víctima. Esta mano queda colocada en esa zona para posteriormente facilitar el giro del paciente. • Coloca su otra mano sobre el hombro más alejado del paciente. • Hace girar al paciente hacia el reanimador, colocándolo de lado. • La mano de arriba del paciente debe quedar por debajo de su mejilla más cercana. • Estabilice la posición del paciente ajustando la posición del muslo que está sujetando, de manera que la cadera, como la rodilla, queden flexionadas en ángulo recto. • Finalmente, la cabeza de la víctima debe quedar ligeramente extendida (para facilitar la permeabilidad de la vía aérea), ayudándose para ello de la mano que ha quedado por debajo de la mejilla. En caso de traumatismo, esta posición sólo debe ser adoptada si no hay otra manera de mantener la permeabilidad de la vía aérea, evitando en todo caso la extensión del cuello. Obstrucción de la vía aérea por cuerpo extraño (OVACE) La vía aérea puede ser obstruida por la presencia de cuerpos extraños (restos de alimentos, sangre, secreciones, prótesis dentarias y otros objetos) o por las propias estructuras anatómicas, como la lengua y la epiglotis en el caso del paciente inconsciente. En el adulto consciente, la OVACE se produce durante la ingesta alimentaria, siendo la carne insuficientemente masticada la causa más frecuente de atragantamiento. En la víctima inconsciente, debe sospecharse OVACE cuando tras dos intentos de apertura de vía aérea con sus correspondientes insuflaciones iniciales en la secuencia de SVB no consiguen la expansión de la caja torácica a pesar de realizar una correcta maniobra de permeabilidad de la vía aérea.

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En un adulto con signos de obstrucción de la vía aérea (es posible que la víctima se agarre el cuello con ambas manos, que es el signo universal de la asfixia), el reanimador debe preguntar “¿se está asfixiando?”. Si la víctima confirma, debe iniciarse la asistencia. La OVACE grave es aquella en la que existe: aumento de la dificultad para respirar, tos silenciosa, cianosis o incapacidad para hablar y/o respirar. Si no, la OVACE es leve. Ante una OVACE leve, debe animarse al paciente a toser. Si no logra superar la obstrucción y pierde la conciencia, el reanimador debe amortiguar su caída, activar al equipo de emergencias e iniciar RCP. Ante una OVACE grave en paciente consciente se procede a realizar compresiones abdominales rápidas, con el paciente sentado o de pie. Para ello: • Sitúese detrás de la víctima, rodeando su cintura con sus brazos. • Con el puño de una mano cerrado, coloque el lado del pulgar sobre el abdomen del paciente, en la línea media, inmediatamente por encima del ombligo. No debe colocarse en ningún caso sobre el apéndice xifoides ni sobre el borde inferior de la caja torácica. • Cubra su puño con la palma de la otra mano y comprímalo hacia el abdomen del paciente, con un movimiento rápido ascendente. • Repita las compresiones hasta que el objeto sea expulsado de la vía aérea o la víctima pierda el conocimiento. • Cada compresión debe ser independiente, con el propósito de eliminar la obstrucción. Si el paciente consciente está acostado, realice las compresiones abdominales rápidas con la víctima en esa misma posición, de la siguiente forma: • Coloque a la víctima en decúbito dorsal. • Arrodíllese a horcajadas de los muslos de la víctima. • Coloque la base palmar de la mano contra el abdomen de la víctima, en la línea media, ligeramente por encima del ombligo. • Coloque la otra mano sobre la primera y presione ambas manos hacia el abdomen con impulsos ascendentes rápidos. Puede ayudarse de su propio peso corporal para transmitir más fuerza a sus manos. Si las compresiones abdominales rápidas no son efectivas, puede considerarse la realización de compresiones con golpes secos en el tórax. Si la víctima pierde el conocimiento, se debe activar a un equipo de emergencias sanitarias e iniciar la RCP. Anteriormente, en esta situación, se recomendaba realizar las compresiones abdominales rápidas con el paciente en decúbito supino, pero algunos estudios han demostrado que las compresiones torácicas realizadas durante la RCP aumentaban la presión intratorácica igual o más que las compresiones abdominales bruscas. Cada vez que el reanimador abre la vía aérea para administrar las respiraciones de rescate debe observar dentro de la boca y retirar cualquier objeto visible. El reanimador sólo debe realizar un barrido digital en caso de que observe un objeto sólido que está obstruyendo la vía aérea de una víctima que no responde. Por tanto, se ha suprimido de las maniobras de OVACE el barrido digital a ciegas; también se ha eliminado la maniobra de tracción de la mandíbula.

Existen 2 situaciones especiales de OVACE: 1. Cuando el paciente está completamente solo: en esta situación, el propio paciente debe realizar la maniobra de Heimlich, denominada auto-Heimlich. Ésta puede ser realizada por el propio paciente colocando el puño de una mano cerrado, con el lado del pulgar sobre el abdomen, por encima del ombligo, sujetando su puño con su otra mano y presionando hacia dentro y arriba con un movimiento rápido. O bien comprimiéndose el abdomen sobre una superficie dura como, por ejemplo, el respaldo de una silla. 2. En la paciente embarazada o en casos de obesidad mórbida: en este caso la maniobra indicada consiste en compresiones cortas y bruscas sobre el tórax, de la siguiente manera: a. Con el paciente de pie o sentado: sitúese tras la víctima, con los brazos debajo de las axilas rodeándole el tórax. Coloque el lado del pulgar del puño cerrado en el punto medio del esternón de la víctima, alejado del apéndice xifoides y del reborde costal. Coloque su otra mano cubriendo el puño y practique compresiones hasta que el cuerpo extraño sea desalojado o el paciente pierda el conocimiento. b. Con el paciente acostado: en esta situación el paciente suele estar inconsciente. Situado éste en decúbito dorsal, el reanimador se coloca junto a él utilizando la misma técnica que para el masaje cardiaco durante la RCP. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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6.2 Desfibrilación externa automática (DEA). El desfibrilador automático implantable (DAI) F.J. Montero Pérez

DESFIBRILACIÓN EXTERNA AUTOMÁTICA (DEA) La desfibrilación precoz (DP) constituye el tercer eslabón de la cadena de supervivencia del adulto. La importancia de la DP se basa en 4 factores: 1. La mayor parte de las paradas cardiacas en el medio extrahospitalario (80%) se deben a fibrilación ventricular (FV), siendo el ritmo inicial más frecuente en la parada cardiaca presenciada. 2. El tratamiento eficaz de la FV es la desfibrilación eléctrica. LA RCP básica por sí sola difícilmente eliminará una FV y restaurará un ritmo de perfusión. 3. La FV tiende a deteriorarse y convertirse en asistolia en unos minutos y 4. La probabilidad de éxito de la desfibrilación disminuye rápidamente con el tiempo (la supervivencia desciende al 50% si la demora en aplicar la desfibrilación es de 5

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minutos desde que se produce la pérdida de conciencia del paciente y es del 5% si la demora supera los 12 minutos). La desfibrilación es la administración de corriente a través del tórax hacia el corazón con el objeto de despolarizar las células miocárdicas y eliminar la FV. Los desfibriladores están diseñados para suministrar la cantidad eficaz de energía más baja necesaria para eliminar una FV. Los desfibriladores se clasifican en 2 grupos según el tipo de onda: monofásica y bifásica. Los de onda monofásica aparecieron primero, pero hoy día todos los desfibriladores, manuales o automáticos, que se comercializan son de onda bifásica. Aunque no hay un tipo de onda específico (monofásica o bifásica) que se asocie con una mayor incidencia de retorno a la circulación espontánea o supervivencia después de una PCR, cuando se utilizan dosis bifásicas equivalentes o inferiores a las dosis monofásicas, las descargas bifásicas son más seguras y eficaces para eliminar una FV. El desfibrilador externo automático (DEA) es un dispositivo equipado con un sistema de análisis del ritmo cardiaco, de manera que si se detecta taquicardia ventricular sin pulso o FV, el aparato aconseja una descarga por medio de mensajes visuales y/o verbales. El DEA se conecta al paciente mediante unos electrodos autoadhesivos. Algunos de estos aparatos están programados para detectar los movimientos espontáneos del paciente o la movilización de éste por otras personas. En realidad, la mayoría de los dispositivos comercializados son semiautomáticos ya que aconsejan al operador que está indicada una descarga, pero no la descargarán sin que el operador realice la acción de oprimir el botón de “descarga” (shock). Por el contrario, los dispositivos automáticos propiamente dichos administrarán una descarga en cuando se conectan y encienden, sin ninguna intervención del operador. Estos aparatos son de uso menos frecuente y están menos extendidos. Las ventajas del DEA sobre el desfibrilador convencional son evidentes: es portátil, más económico, más fácil de utilizar (no requiere interpretación del trazado electrocardiográfico por parte del reanimador, ni éste toma la decisión de desfibrilar) y conlleva menos riesgo para el operador ya que no hay contacto con el paciente (en la desfibrilación convencional el operador maneja las palas que tiene que aplicar sobre el tórax del paciente). La facilidad de uso del DEA es tal que puede utilizarlo cualquier persona con un mínimo entrenamiento (10 horas de formación aproximadamente). De hecho en algunos países existe la desfibrilación de acceso público (DAP), de manera que estos dispositivos están disponibles en aeropuertos, aviones, estadios deportivos, centros comerciales, etc., y son utilizados por personas no sanitarias entrenadas en su uso. Los DEA bifásicos pueden funcionar con niveles de energía fijos o escalonados. Hasta el momento no se ha identificado cuál es el nivel óptimo de energía bifásica para administrar en la primera o posteriores descargas. Las investigaciones demuestran que parece razonable utilizar niveles de energía entre 150-200 Julios con onda bifásica exponencial truncada o de 120 J con onda bifásica rectilínea en la descarga inicial. Los DEA monofásicos deben estar programados para descargar 360 Julios en todas las descargas.

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Soporte vital

Manejo del desfibrilador externo automático (DEA) Antes de utilizar el DEA, el reanimador debe confirmar que el paciente está en situación de parada cardiorrespiratoria, es decir, con ausencia de respuesta (inconsciente), ausencia de respiración efectiva y ausencia de pulso. El DEA se coloca al lado de la cabeza de la víctima, preferiblemente en el lado izquierdo, para permitir que el reanimador que administra la RCP tenga espacio libre desde el lado derecho del paciente, sin que lo obstaculice el operador del DEA. Existen diferentes modelos de DEA, muy similares entre sí en cuanto a su funcionamiento. Habitualmente tienen 2 ó 3 botones: 1) encendido del DEA (ON/OFF); 2) análisis (ANALYZE); y 3) descarga (SHOCK). El botón de análisis puede no existir, siendo el mismo aparato el que, tras ser encendido y colocados los electrodos en el conector del DEA y al paciente, analiza automáticamente el ritmo. Los 4 pasos universales de utilizar un DEA son: 1. Encender el DEA (ON/OFF): al oprimir el botón de encendido, se inician los mensajes verbales que indican al operador los siguientes pasos. 2. Fijar los electrodos: el cable del DEA debe unirse al conector del aparato y los electrodos autoadhesivos deben colocarse directamente en la piel del tórax del paciente, uno en la zona subesternal izquierda inmediatamente por debajo de la clavícula y el otro por fuera de la mamila izquierda con el borde superior situado por debajo de la axila, sobre la línea axilar anterior. Otras opciones aceptadas para la colocación de los parches son la pared torácica lateral derecha e izquierda (biaxilar) o la colocación del electrodo autoadhesivo izquierdo en la posición apical clásica y el derecho en la región superior de la espalda, a la derecha o a la izquierda. Habitualmente la zona de colocación de cada electrodo viene especificada en los propios electrodos. Algunos modelos requieren conectar los electrodos a los parches autoadhesivos y en otros ya vienen conectados. Para la colocación y correcta adhesión de los electrodos a la piel del tórax del paciente, debe suspenderse momentáneamente la RCP. La presencia de abundante vello en el tórax del paciente puede interferir con la adhesión de los electrodos y originar que el DEA emita el mensaje de “verificar electrodos”, “electrodos no conectados” o algún mensaje similar. En esta situación debe rasurarse el vello de la piel del tórax del paciente. Los electrodos del DEA deben dejarse siempre colocados en el tórax del paciente durante el curso de la RCP. Incluso si se restablecen los signos de respiración y circulación, debe dejarse colocado el DEA, situar al paciente en posición de seguridad y continuar controlando al paciente. 3. Alejar a todos del paciente y analizar el ritmo (ANALYZE): durante esta fase de operación del DEA nadie debe estar tocando a la víctima ya que ello puede interferir con el análisis del ritmo cardiaco por el DEA. En algunos aparatos el operador debe oprimir el botón de analizar (ANALYZE) para que se inicie el análisis, mientras que en otros el dispositivo inicia el análisis de forma automática inmediatamente después de que se han colocado los electrodos en el tórax del paciente. En función del mode-

lo de DEA que se utilice el ritmo cardiaco puede visualizarse o no en la pantalla del aparato. En caso de TV/FV, el DEA emitirá un mensaje verbal, escrito en la pantalla del DEA (algunos modelos) y una alarma visual de que está indicada la descarga. Si cualquier otro ritmo cardiaco está presente o el paciente está en asistolia, el DEA emitirá el mensaje de descarga no indicada. En caso de asistolia o presencia de cualquier ritmo cardiaco no desfibrilable, el DEA recomendará iniciar RCP. Tras cada 2 minutos de RCP (5 ciclos completos de 30 compresiones/2 ventilaciones) el DEA analizará de nuevo el ritmo cardiaco. 4. Alejar a todos del paciente y oprimir el botón de descarga (SHOCK): el operador del DEA debe asegurarse antes de proceder a la descarga de que ninguna persona esté en contacto con el paciente. Para ello debe gritar “alejaos”, “apartaos”, “que nadie toque al paciente” o algo similar. Simultáneamente debe confirmar con la mirada que efectivamente nadie está en contacto con el paciente. Tras ello, debe oprimir el botón de descarga. Tras esta primera descarga, debe reanudarse la RCP de forma inmediata, iniciándola por las compresiones torácicas, y administrándola durante 2 minutos (5 ciclos de RCP), tiempo tras el cual el DEA iniciará nuevo análisis del ritmo cardiaco (o se oprimirá el botón ANALIZAR o ANALYZE si el modelo de DEA lo requiere). Continuar así hasta que el DEA emita el mensaje de descarga no indicada o se disponga de un equipo de SVA. En la actualidad los DEAs deben estar programados para realizar sólo 1 descarga ante un ritmo desfibrilable, no hasta tres descargas sucesivas como anteriormente realizaban con las anteriores recomendaciones. Circunstancias especiales en el manejo del DEA • Niños mayores de 1 año hasta el comienzo de la pubertad: en la actualidad, se recomienda el uso del DEA en niños mayores de 1 año. Debe utilizarse un DEA con sistema pediátrico de atenuación de dosis (para reducir la energía administrada a una dosis adecuada a un niño). Si éste no está disponible se utilizará un DEA estándar. • El paciente está en el agua o cerca de ella (playa, borde de piscina, bañera, etc.): dado que el agua es un excelente conductor de electricidad; la administración de una descarga a un paciente que se encuentre en el agua podría ser conducida a los reanimadores y personas circundantes desde el DEA, sufriendo éstos una descarga o producir quemaduras. Además, el agua presente en la piel del paciente puede hacer que la energía eléctrica forme un arco entre los electrodos obviando al corazón e impidiendo por tanto la desfibrilación. En esta situación, se debe retirar a la víctima del agua y secarle rápidamente el tórax para poder aplicar los electrodos del DEA. • Paciente portador de desfibrilador implantado: si se coloca un electrodo del DEA directamente sobre un desfibrilador implantado (dispositivo utilizado en pacientes con antecedentes de arritmias malignas con riesgo grave de muerte súbita y que en caso de presentarse éstas realizan descargas de baja energía), éste puede bloquear

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la administración de la descarga. Por tanto, el electrodo del DEA debe colocarse al menos a 2,5 cm por fuera del desfibrilador implantado. En las raras circunstancias en que sea preciso desactivar este dispositivo, porque sus ciclos de análisis y descarga interfieran con los del DEA, debe colocarse un imán de marcapasos sobre el dispositivo con lo que éste queda inactivado, recuperando su función programada al retirarlo. • Parches de medicación transdérmica: los parches de nitroglicerina, analgésicos, nicotina, hormonales y otros, puede causar quemaduras en la piel si el electrodo del DEA se coloca directamente sobre ellos y bloquear la administración de energía. Por ello, deben ser retirados, limpiando la zona donde han estado adheridos antes de aplicar los electrodos del DEA al tórax del paciente. • DEA en una ambulancia en marcha: el movimiento del vehículo puede interferir con el análisis del ritmo cardiaco por el DEA y provocar artefactos que simulen una FV. Si durante el traslado del paciente se requiere analizar el ritmo o si el DEA recomienda una descarga, se debe detener el vehículo y volver a analizar el ritmo. DESFIBRILADOR AUTOMÁTICO IMPLANTABLE (DAI) El DAI es una opción de tratamiento, incorporada en la década de los ochenta en la prevención y tratamiento de las arritmias ventriculares y la muerte súbita de origen cardiaco. Se trata de un dispositivo que se implanta de forma similar a un marcapasos convencional, que inicialmente fue concebido y diseñado para la desfibrilación automática. Pero, con posterioridad se le han añadido otras funciones, como la cardioversión eléctrica, la estimulación antibradicardia (función marcapasos), la función antitaquicardia o de sobreestimulación e incluso la posibilidad de registrar y almacenar los eventos arrítmicos (función Holter). En España, el número total de implantes por millón de habitantes estimado en el año 2004 fue de 49. El dispositivo en sí tiene 2 elementos básicos: el generador (con una vida de 5-7 años) y el cable (o los cables en algunos modelos). El generador dispone de una batería y un condensador donde se acumula la carga antes de que se pueda producir la descarga eléctrica. La energía máxima que puede almacenar es de 30-45 Julios, aunque en la práctica la energía mínima de desfibrilación eficaz utilizada oscila entre 6 y 36 J. Programación del desfibrilador automático Los cables transmiten la señal eléctrica desde la superficie endocárdica del ápex del ventrículo derecho hasta el generador para su análisis y en su caso liberar la energía de descarga. En algunos casos (2% de DAI), un segundo cable estimula y sensa la aurícula derecha (reconociendo y descargando la fibrilación auricular). Incluso, puede existir un tercer cable (en los dispositivos más recientes) implantado en una rama tributaria del seno coronario, es decir, cercano al ventrículo izquierdo, para conseguir la resincronización cardiaca mediante la estimulación biventricular. El DAI se implanta por vía intravenosa, dejando el generador en la región pectoral, subcutáneamente y en ocasiones intramuscular o en la región abdominal. Su peso actual

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es de alrededor de 70 g y su volumen, de 25-45 cc). Es una herramienta terapéutica plenamente establecida como prevención secundaria en pacientes con arritmias ventriculares malignas y con un número creciente de indicaciones de prevención primaria en pacientes con riesgo de desarrollarlas. Entre las indicaciones del DAI, sólo se detallarán las indicaciones del DAI en prevención secundaria, en pacientes que han sufrido una PCR: • Clase I (condiciones para las que hay evidencia o consenso general de que un procedimiento o tratamiento es beneficioso y efectivo): – Pacientes reanimados de PCR por FV o TV documentada mediante ECG, no debida a una causa transitoria reversible (nivel de evidencia A = basado en la información de varios ensayos clínicos aleatorios con un número grande de pacientes). – Pacientes reanimados de PCR en la que no ha habido registro de FV o TV mediante ECG, pero se presuponen como causa debido a una desfibrilación eficaz o a datos clínicos a la inducción de arritmias ventriculares sostenidas en el estudio electrofisiológico (nivel de evidencia B = datos basados en uno o dos ensayos clínicos aleatorios con un número pequeño de pacientes o en estudios no aleatorizados). • Clase III (condiciones para las que hay evidencia o acuerdo general de que un procedimiento o tratamiento no es útil o efectivo e incluso en algunos casos puede ser perjudicial): – FV o TV, debido a causas transitorias, reversibles o tratables como las producidas dentro de las primeras 48 horas de la fase aguda del infarto de miocardio, isquemia aguda, síndrome de Wolf-Parkinson-White (nivel de evidencia C = datos basados en registros, estudios observacionales o en la opinión consensuada de expertos). – Expectativa de vida limitada (menor de 6 meses) (nivel de evidencia C). – Paciente con trastornos psiquiátricos graves que pueden verse agravados por el implante del DAI o impedir el seguimiento adecuado del paciente (nivel de evidencia C). – Pacientes con secuelas neurológicas severas tras la PCR (nivel de evidencia C). Estas indicaciones de clase III son aplicables por tanto como contraindicaciones generales. Para el resto de las indicaciones y otros detalles del DAI se remite al lector a dos excelentes revisiones publicadas recientemente y que se detallan en la bibliografía.

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Soporte vital

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6.3 Soporte vital avanzado en adultos (SVA) F.J. Montero Pérez

Durante la aplicación del SVB, la víctima puede permanecer en PCR. Entonces hay que pasar rápidamente al SVA. El objetivo del SVA es optimizar la secuencia ABCD primaria y revertir la situación de parada cardiorrespiratoria con preservación de las funciones cerebrales de la víctima. Cuando llegue el equipo de SVA, evalúe el ritmo y frecuencia cardiaca, preferiblemente monitorizando directamente con las palas del desfibrilador manual (convencional). Esta evaluación ofrece 2 posibilidades (Figura 1): 1. Que estemos ante una TV sin pulso/FV, situación en la que debe administrarse desfibrilación (1 única descarga

de 360 Julios) y a continuación se inicia inmediatamente RCP durante 2 minutos (5 ciclos completos de RCP), comenzando con las compresiones torácicas. 2. Que esté presente un ritmo distinto de FV/TV (asistolia o actividad eléctrica sin pulso), en cuyo caso se administra RCP durante 2 minutos (5 ciclos de RCP completos). En ambos casos, mientras se está administrando la RCP debe procederse inmediatamente a optimizar el ABCD primario. Para ello se utiliza la secuencia de ABCD secundario, que consta de los siguientes pasos: A (Vía Aérea): en este paso hay que optimizar la vía aérea del paciente. Esto se realiza mediante la colocación de dispositivos como: la cánula de Guedel, el tubo endotraqueal (TET), la mascarilla laríngea o el combitube. B (ventilación, de Breathing en inglés): hay que confirmar y asegurar el dispositivo para la vía aérea, la ventilación y la oxigenación. C (Circulación): en este momento hay que evaluar el ritmo y la frecuencia cardiaca, canalizar una vía venosa, administrar fármacos adrenérgicos (adrenalina, vasopresina) y considerar la administración de antiarrítmicos (amiodarona, lidocaína), sustancias buffers (bicarbonato sódico), de otros agentes (sulfato de magnesio) o marcapasos externo. Todo ello con el objetivo de reinstaurar la circulación. D (Diagnóstico Diferencial): identificar las causas reversibles de PCR (neumotórax a tensión, taponamiento cardiaco, tromboembolismo pulmonar, intoxicaciones por fármacos/drogas, hiperpotasemia/hipopotasemia, hipovolemia, acidosis, hipotermia, hipoxemia). A continuación, detallamos cada uno de estos pasos que constituyen el ABCD secundario. A. VÍA AÉREA Dispositivos para la limpieza y desobstrucción de la vía aérea

Sistemas de aspiración Los sistemas de aspiración son de gran ayuda para la desobstrucción de la vía aérea de sangre, secreciones y otros fluidos que ocluyen la vía aérea en el paciente en situación de PCR. Constan de una fuente de vacío, un frasco reservorio y un sistema de conexión con sonda de aspiración. Pueden ser portátiles, que operan mediante baterías o conexión a la línea eléctrica, o fijos que están conectados al sistema de vacío de los centros sanitarios. También existen aspiradores accionados de forma manual aunque son menos eficaces. El sistema de aspiración debe tener capacidad para alcanzar una presión máxima, con el tubo ocluido de 300 mmHg y un flujo máximo, con el tubo abierto de 30 L/min. La aspiración se realiza mediante sondas estériles que, conectadas al aspirador, se introducen a través de la boca, de las fosas nasales o en la luz de los diversos dispositivos de apertura de la vía aérea: cánula de Guedel, cánula nasofaríngea, TET, mascarilla laríngea, combitube, etc. Para la aspiración de la boca y faringe se utilizan sondas semirrígidas gruesas, mientras que para aspirar a través de los diversos dispositivos anteriormente mencionados se emplean sondas más flexibles y de menor calibre.

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Parada cardiorrespiratoria

Verifique el ritmo ¿el ritmo es desfibrilable?

FV/TV

Asistolia/AESP

Administrar 1 descarga DEA: programado en cada dispositivo Manual monofásico: 360 J Manual bifásico: específica para cada dispositivo (típicamente, 120 a 200 J). Si no se conoce utilizar 200 J Reanudar la RCP inmediatamente

Reanudar la RCP inmediatamente con 5 ciclos Administrar i.v./i.o. vasopresor: • Adrenalina: 1 mg/3-5 min • Vasopresina: 1 dosis de 40 UI en lugar de la 1ª, 2ª dosis de adrenalina Considerar atropina 1 mg/3-5 min (3 dosis) Administrar 5 ciclos de RCP

Administrar 5 ciclos de RCP Verifique el ritmo ¿el ritmo es desfibrilable?

No

Sí Administrar 1 descarga Reanudar la RCP inmediatamente tras la descarga Administrar i.v./i.o. vasopresor: • Adrenalina: 1 mg/3-5 min • Vasopresina: 1 dosis de 40 UI en lugar de la 1ª, 2ª dosis de adrenalina Administrar 5 ciclos de RCP Verifique el ritmo ¿el ritmo es desfibrilable?

No

Verifique el ritmo ¿el ritmo es desfibrilable?

Sí Tratar como asistolia o AESP

Administrar 1 descarga Reanudar la RCP inmediatamente tras la descarga • Amiodarona: 300 mg i.v./i.o. una vez, luego 150 mg i.v./i.o. adicional una vez • Lidocaína: 1ª dosis: 1-1,5 mg/kg, luego 0,5-0,75 mg/kg i.v./i.o., máximo 3 dosis o 3 mg/kg Considerar magnesio, 1-2 g i.v./i.o. para torsades de pointes Tras 5 ciclos de RCP, volver a administrar descarga, RCP y adrenalina

No

Sí

Tratar como TV/FV

FIGURA 1. ALGORITMO DE SVA PARA PROFESIONALES DE LA SALUD.

Pinzas Son de especial interés las pinzas de Magill. Son pinzas articuladas en curva, con extremos romos en forma de anillos, diseño que permite la visión directa de sus extremos durante la introducción en la boca del paciente. Son muy útiles en la extracción de cuerpos extraños supraglóticos y en la redirección del tubo endotraqueal durante el procedimiento de intubación endotraqueal, oro o nasotraqueal y de colocación de una sonda nasogástrica permanente. Otras pinzas de utilidad son las pinzas de Kelly, de Kocher, etc. Cánulas orofaríngeas y nasofaríngeas Son cánulas rígidas o semirrígidas de diseño anatómico que se introducen en la vía aérea superior a través de la boca

(orofaríngeas) o de la nariz (nasofaríngeas) cuya misión es complementar las maniobras básicas de apertura de la vía aérea (doble maniobra frente-mentón, tracción mandibular), ayudando a mantener la vía aérea permeable. No sustituyen a las maniobras de apertura de la vía aérea, de manera que, tras su colocación, debe mantenerse la cabeza del paciente en la posición correcta. También son útiles en la aspiración de secreciones, al permitir el paso de la sonda nasogástrica por su interior.

Cánulas orofaríngeas Las cánulas orofaríngeas o cánulas de Guedel tienen forma de S, para adaptarse a la forma del paladar. Su objetivo es evitar que la lengua caiga hacia atrás obstruyendo la vía

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Soporte vital

aérea, de forma que ayudan a mantener su permeabilidad. Además facilitan la ventilación con mascarilla de ventilación o con dispositivo bolsa-mascarilla. Ayudan igualmente a realizar la aspiración de la cavidad oral y faringe y, por otra parte, evitan en el paciente intubado que éste muerda el tubo obstruyéndolo o dañándolo. Estas cánulas son de máxima utilidad en el paciente que respira espontáneamente pero están inconscientes o con un bajo nivel de conciencia, sin reflejo nausígeo ni tusígeno, y por tanto con riesgo de que la lengua obstruya la vía aérea. Existen 5 tamaños, números del 1 al 5, con longitudes que oscilan entre 6 y 10 cm. Para verificar el tamaño adecuado para el paciente, debe elegirse una cánula de tamaño similar a la distancia entre la comisura bucal y el inicio del pabellón auricular. La técnica de colocación de una cánula orofaríngea es la siguiente: tras aspirar de la cavidad oral y faringe todos los restos de secreciones y de otros fluidos existentes o retirar manualmente los cuerpos extraños existentes, comience a introducir la cánula en la boca del paciente con la concavidad hacia el paladar. Conforme la cánula se introduce progresivamente en la cavidad oral y acercándose a la pared posterior de la faringe (cuando se haya introducido aproximadamente la mitad de la cánula), se debe rotar 180º para dejarla colocada con la concavidad hacia abajo, avanzando hasta hacer tope con los dientes. De esta manera, la cánula separa la lengua de la pared posterior de la faringe. Hay que tener la precaución de que la cánula no empuje la lengua hacia atrás y pueda agravar la obstrucción de la vía aérea.

Cánulas nasofaríngeas Las cánulas nasofaríngeas son de goma o de plástico hueco y alargado, con una ligera curvatura, que se introducen por vía nasal. Están indicadas en pacientes semiconscientes que no toleran la cánula orofaríngea, y cuando algún problema impide la apertura de la boca del paciente ( trismus, traumatismo facial) y por tanto la colocación de una cánula orofaríngea. Ante la presencia o sospecha de fractura de la base del cráneo no está indicado su uso. Para seleccionar la cánula de tamaño apropiado, se elige aquella de un tamaño similar a la distancia entre la punta de la nariz y el pabellón auditivo externo. Para su colocación debe lubricarse previamente con lubricante hidrosoluble que puede contener un anestésico local y se introduce a lo largo del suelo de la fosa nasal, cerca de la línea media, hasta la parte posterior de la faringe, por detrás de la lengua. De encontrar resistencia a nivel de la entrada en el cavum, debe rotarse ligeramente hacia uno y otro lado hasta vencer la resistencia. Intubación endotraqueal Considerado el procedimiento de elección para la apertura y aislamiento definitivo de la vía aérea, además de mantener permeable dicha vía, asegura el aislamiento y la protección frente a la introducción de cuerpos extraños en el árbol bronquial, facilita la ventilación artificial mediante la administración de una concentración alta de oxígeno (100%), permite la aspiración de secreciones y constituye una vía de administración alternativa de suministrar fármacos, mientras se canaliza una vía venosa.

La intubación endotraqueal está indicada en pacientes con parada cardiaca a quien se le está administrando compresiones torácicas, ante la incapacidad del paciente consciente de mantener una adecuada ventilación (menos de 8 o más de 35 respiraciones espontáneas por minuto, respiración con disociación tóraco-abdominal), cuando el reanimador es incapaz de ventilar al paciente inconsciente con los métodos de ventilación convencionales o cuando el paciente no pueda proteger por sí mismo la vía aérea (situación de parada cardiaca, coma, abolición del reflejo nausígeno y tusígeno). Existen 2 técnicas de intubación endotraqueal: la intubación orotraqueal y la intubación nasotraqueal, siendo la orotraqueal la de primera elección y la que habitualmente se utiliza en situación de PCR. La intubación nasotraqueal exige que el paciente presente algún tipo de ventilación espontánea, ya que es una técnica que se realiza sin visualización directa (“a ciegas”); puede intentarse en pacientes con traumatismo cervical, ya que con esta técnica se moviliza menos el cuello del paciente, o cuando es imposible la introducción del TET por la boca como en casos de importantes traumatismos faciales. Está contraindicada ante la presencia o sospecha de fractura de base del cráneo. El material necesario y el procedimiento de intubación se describe en el capítulo correspondiente de este Tratado. En caso de sospecha o evidencia de lesión cervical, debe evitarse la movilización del cuello. Para ello el segundo reanimador debe inmovilizar el cuello en posición neutra mientras se procede a la intubación orotraqueal. La intubación nasotraqueal a ciegas es una alternativa en esta situación.

Tipos especiales de laringoscopios para intubación orotraqueal Además del laringoscopio de pala curva habitualmente utilizado, denominado laringoscopio de Macintosh, y del ya citado laringoscopio de pala recta de Miller, existen otros modelos de laringoscopio. Laringoscopio de McCoy Es un laringoscopio de pala articulada distal que se moviliza mediante una palanca anexa al mango, de especial utilidad en pacientes en quienes es difícil la visualización de la glotis con el laringoscopio convencional, en pacientes politraumatizados con posible lesión cervical. La pala articulada permite elevar la epiglotis con lo que se facilita la visualización de la glotis. Laringoscopio de Bullard Es un laringoscopio dotado de un fibroscopio rígido que proporciona una visión indirecta de la laringe y que igualmente posee una lengüeta articulada distal que permite la elevación de la epiglotis. Puede ser utilizado en pacientes con una apertura bucal limitada.

Guías facilitadoras de la intubación Son guías que facilitan el procedimiento de intubación cuando el reanimador tiene dificultad para dirigir el tubo hacia la luz glótica, habitualmente reanimadores con escasa experiencia en la técnica. Indicadas igualmente en intu-

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bación difícil con insuficiente visualización de las estructuras glóticas en la laringoscopia directa (grado III de Cormack). No deben utilizarse ante la imposibilidad de visualizar las estructuras de la epiglotis en la laringoscopia directa (grado IV de visión laringoscópica de Cormack). Existen varios tipos: 1. Estilete maleable: es una guía metálica recubierta de goma, que se introduce en el TET y permite darle forma. Su extremo distal es blando para minimizar las lesiones. Debe seleccionarse un estilete del grosor adecuado según el tubo traqueal utilizado (que pase sin dificultad por su interior). Debe lubricarse el estilete para facilitar su introducción en la luz del tubo. Se introduce en el interior del tubo, de forma que su punta no sobrepase el extremo distal para no causar lesión traqueal. Para evitar desplazamientos, debe doblarse su parte proximal sobre el conector del tubo. 2. La guía de Eschmann o gum elastic bougie es larga, semiflexible y angulada en su extremo distal. 3. La guía de Frova es similar, pero hueca, de forma que permite la ventilación a su través. Viene provista de un armazón interno para facilitar su colocación. 4. Estilete luminoso: es una guía flexible dotada de una fuente de luz en su extremo distal que permite la intubación traqueal a ciegas por transiluminación, siendo posible ver su recorrido mediante su reflejo luminoso a través de la piel del cuello del paciente. Se introduce en TET, sin sobrepasar su extremo. A continuación se da al estilete una angulación de 90º a una distancia de su punta igual al tiroides-mentón. El uso del estilete luminoso está indicado en intubación en pacientes con vía aérea difícil, malformaciones de la vía aérea, apertura bucal limitada y movilidad cervical disminuida o contraindicada. También es útil para la verificación de la profundidad del TET, de manera que la luz circunscrita a nivel de la escotadura supraesternal indica que la punta del tubo se encuentra a unos 5 cm de la carina. Puede combinarse con otras técnicas como la laringoscopia directa, intubación a través de mascarilla laríngea e intubación retrógrada. Está contraindicado en presencia de cuerpos extraños o tejidos friables a lo largo del trayecto de intubación, ante traumatismo o lesiones laríngeas. Son contraindicaciones relativas la obesidad mórbida y la presencia de luz ambiental intensa que impida visualizar la transiluminación del estilete. Otros dispositivos avanzados de la vía aérea

Tubo combinado esofagotraqueal (Combitube) El Combitube® o tubo combinado esofagotraqueal consta de dos elementos: 1. Un obturador esofágico fenestrado, con un balón distal para ocluir el esófago y otro proximal para ocluir la faringe, de forma que el aire introducido por las fenestraciones, situadas entre ambos balones, toma como único camino posible la glotis, y 2. Un TET acoplado al obturador, así, si se introduce en la tráquea, podemos ventilar a través del TET.

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Su uso está indicado fundamentalmente como vía aérea puente cuando la intubación traqueal no es posible de forma inmediata. Incluso es considerado como vía aérea de primera elección en la RCP extrahospitalaria. Sus contraindicaciones son: • Estatura inferior a 122 cm. • Reflejo de deglución intacto. • Patologías faríngea, laríngea o esofágica conocidas. • Ingesta de sustancias cáusticas. • Obstrucción infraglótica de la vía aérea. Debe seleccionarse el tamaño adecuado, habitualmente 37 F para pacientes de 1,22 a 1,85 m de altura y 41 F para pacientes más altos.

Mascarilla laríngea Es un dispositivo muy similar al TET, aunque más corto, que en su extremo distal tiene una mascarilla neumática (insuflable) que se introduce en la faringe y se hace avanzar hasta percibir resistencia quedando alojada alrededor de la glotis, que comunica con el exterior a través del tubo y aislada de la hipofaringe. Entre sus ventajas están que el reanimador no tiene que aprender a manejar el laringoscopio ni a visualizar la glotis, ya que su colocación se realiza a ciegas; que no requiere alinear los ejes oral, faríngeo y traqueal por lo que se evita la movilización del cuello (p. ej., en pacientes politraumatizados); que es útil en caso de dificultad de acceso al paciente (por ejemplo, cuando está atrapado en un vehículo accidentado) o cuando el paciente no puede ser colocado en la posición adecuada para proceder a la intubación endotraqueal. Además, la posibilidad de error y de complicaciones es menor que en la intubación endotraqueal. La mascarilla laríngea protege en menor grado la vía aérea de la posibilidad de aspiración broncopulmonar del contenido gástrico que con la intubación endotraqueal. Está indicada ante una vía aérea difícil imprevista o sospechada, como alternativa a la intubación endotraqueal y al combitube. Está contraindicada ante la presencia de patologías faríngea, laríngea o esofágica, en pacientes con estómago lleno, en pacientes con aumento de las resistencias de la vía aérea o disminución de la distensibilidad pulmonar (enfisema), ante la ingesta de sustancias cáusticas o en la obstrucción infraglótica de la vía aérea. Mascarilla laríngea Fastrach La ML-Fastrach es una forma avanzada de la mascarilla laríngea, diseñada para facilitar la intubación traqueal con un TET, permite la inserción con una sola mano y desde cualquier posición sin mover la cabeza o cuello de la posición neutra y sin colocar los dedos dentro de la boca. Debido a que puede ser utilizada como vía aérea por sí misma, el control ventilatorio y la oxigenación del paciente se producen de manera continua durante los intentos de intubación, disminuyendo la posibilidad de desaturación. La ML-Fastrach está capacitada para resolver numerosos problemas de la vía aérea: 1. Desaturación durante los intentos de intubación. 2. Intubación difícil, esperada o inesperada por razones anatómicas.

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3. Dificultad de intubación debido a la necesidad de tracción manual para alineamiento del cuello. 4. Dificultad en la ventilación con mascarilla facial, debido a la necesidad de tracción manual para alineamiento del cuello o por razones anatómicas. 5. Cuando el acceso al paciente es restringido o cuando el personal entrenado en intubación no está disponible, o cuando hay sospecha de lesión de columna cervical. Además la ML-Fastrach sirve de guía al TET para acceder directamente hasta la glotis sin desplazar estructuras anatómicas, por lo que soluciona muchos problemas de intubación difícil. Existen 3 tamaños de ML-Fastrach: números 3, 4 y 5, que requieren para insuflar la mascarilla 20, 30 y 40 mL, respectivamente. El dispositivo tiene los siguientes elementos: • Un tubo rígido anatómicamente curvado que termina en un conector de 15 mm. El tubo es lo suficientemente ancho como para aceptar un TET de 8 mm con manguito y corto suficiente como para asegurar el paso de dicho tubo más allá de las cuerdas vocales. • La cara dorsal del tubo de la ML-Fastrach está calibrada con intervalos de 1 cm. • Posee una asa que permite una inserción con una sola mano, así como la manipulación de la ML-Fastrach en relación con la laringe y la retirada de la misma. También sirve para colocar el dispositivo si se desea una inserción del TET a través de él o pasar un tubo o sonda por detrás de la ML hacia el esófago. • Una unión compresible entre la máscara y el tubo facilita el paso de la máscara a través de un orificio interdentario tan estrecho como 20 mm. • La barra elevadora de la epiglotis (BEE) en la apertura de la máscara reemplaza las dos barras del dispositivo original. El final de esta barra no está pegado al piso de la máscara, permitiendo así elevar la epiglotis cuando el TET pase a través de la apertura. La ML-Fastrach es un dispositivo reutilizable. Antes de cada uso debe ser limpiado y esterilizado. El fabricante recomienda que la ML-Fastrach sea usada un máximo de 40 veces, antes de ser descartada. La ML-Fastrach está indicada en situaciones esperadas o inesperadas de vía aérea difícil y como guía para la intubación endotraqueal. Para una inserción y utilización con éxito de la ML-Fastrach, el paciente tiene que tener sus reflejos nausígeo y tusígeno abolidos o disminuidos. Cuando se utiliza sola, la MLFastrach no protege la vía aérea de los efectos de la regurgitación y la aspiración. Este dispositivo por sí solo está contraindicado en pacientes con el estómago lleno y en presencia de patología esofágica o faríngea. Cuando es utilizada en pacientes en situación de PCR o en un paciente con dificultades en la vía aérea durante una situación de emergencia, el riesgo de regurgitación y aspiración debe ser considerado frente al beneficio de establecer un medio de respiración. El tamaño de la ML-Fastrach debe ser seleccionado según el tamaño del paciente. Se recomienda el número 3 para adultos pequeños, el 4 para adultos normales y el número 5 para adultos grandes, si bien la profundidad laríngea no está relacionada de una manera lineal con el tamaño o peso del paciente.

Intubación endotraqueal retrógrada La intubación retrógrada orotraqueal es un procedimiento de intubación conducida por una guía flexible colocada percutáneamente a través de la membrana cricotiroidea y que es llevada retrógradamente hacia la cavidad oral. Esta guía se introduce en la luz del extremo distal de un TET y sobre ella es conducido a través de las cuerdas vocales hacia la tráquea. La técnica está indicada cuando es necesaria una vía aérea definitiva y todos los demás métodos incruentos han fracasado. Es de especial interés cuando existe un sangrado profuso en la vía aérea que dificulta la visualización de la glotis así como para transformar una ventilación transtraqueal con aguja en una vía aérea definitiva mediante intubación endotraqueal ya que en el paciente apneico que no puede ser ventilado de forma efectiva mediante bolsa-mascarilla ni con otros medios no cruentos debe realizarse en primer lugar una punción cricotiroidea para salvar la situación de emergencia. Tubo laríngeo Es un tubo de PVC reutilizable en forma de S, con dos balones de silicona, uno proximal, de gran volumen, que se ajusta a la nasofaringe y estabiliza el tubo, y otro distal, de menor tamaño. Este último se sitúa a nivel del esfínter esofágico superior evitando la entrada de aire al estómago bloqueando el reflujo gástrico. Ambos manguitos se insuflan a través de un balón piloto único, aunque existe un modelo más reciente donde cada uno se infla por separado, que incorpora, además, un tubo para drenaje esofágico. El tubo laríngeo puede considerarse un elemento alternativo, cuando otros dispositivos supraglóticos no estén disponibles. Está indicado en casos de intubación difícil y para iniciar la ventilación por personal no entrenado en la técnica de intubación endotraqueal. Sus contraindicaciones son: • Reflejo de deglución intacto. • Patologías faríngea, laríngea o esofágica conocidas. • Ingesta de sustancias cáusticas. • Obstrucción infraglótica de la vía aérea. Existen 3 tamaños de tubo laríngeo para adultos: números 3, 4 y 5 (hasta 1,55 m, 1,55-1,80 m y más de 1,80 m de altura, respectivamente). Para su colocación, tras seleccionar el tamaño adecuado, comprobar el balón de neumotaponamiento y lubricar el extremo distal, el reanimador se coloca a la cabecera del paciente, aunque puede introducirse desde cualquier posición. Mascarilla Paxpress® Es un tubo de PVC que en su extremo distal posee una estructura triangular flexible, con estriaciones en forma de branquias, que se aloja en la hipofaringe. Dispone de un balón orofaríngeo que previene la fuga de aire. Es de un solo uso y existe un único tamaño para pacientes adultos de más de 40 kg. Está indicado como alternativa a la mascarilla facial o a los dispositivos supraglóticos en pacientes en ventilación espontánea o controlada. Puede ser útil como guía para intubación traqueal, a ciegas o con fibroscopio. Sus contraindicaciones son:

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Reflejo de deglución intacto. Patologías faríngea, laríngea o esofágica conocidas. Ingesta de sustancias cáusticas. Obstrucción infraglótica de la vía aérea. Pacientes con estómago lleno. Disminución de la distensibilidad pulmonar.

Técnicas quirúrgicas de apertura de la vía aérea La punción cricotiroidea y la cricotiroidotomía son técnicas de emergencia para la apertura de la vía aérea, indicadas en situaciones excepcionales cuando ésta es imposible por métodos incruentos. Constituyen por lo tanto el último recurso para salvar la vida del paciente. Su realización requiere un adecuado manejo de la técnica. Ambas técnicas consisten en realizar un abordaje de la vía aérea a través de la membrana cricotiroidea, para introducir una cánula que permita la apertura de la vía aérea y la administración de oxígeno. La realización de una u otra técnica depende fundamentalmente de la pericia del reanimador, de los recursos materiales disponibles y de la urgencia de la situación (la punción cricotiroidea es más rápida que la cricotiroidotomía). Por otra parte, la traqueotomía o apertura quirúrgica de la tráquea a nivel de los espacios entre los anillos traqueales es un procedimiento reglado en el que se emplea un tiempo más prolongado y que por tanto es inadecuado en situaciones de emergencia como la PCR.

Punción cricotiroidea Consiste en practicar una punción en el espacio cricotiroideo, bien mediante angiocatéter dejando colocado éste en la luz traqueal, o bien mediante aguja a través de la cual, por la técnica Seldinger, se introduce un tubo de hasta 6 mm de diámetro interno. Este procedimiento es una medida transitoria de apertura de la vía aérea que permite una ventilación de emergencia hasta establecer una vía aérea definitiva. Es más rápido de realizar que la cricotiroidotomía, requiere menos destreza y experiencia y un equipamiento mínimo que además está disponible en kit comerciales. Cricotiroidotomía Consiste en la apertura cruenta de la vía aérea, a nivel de la membrana cricotiroidea, mediante una incisión quirúrgica en ésta que permite la inserción de un tubo de vía aérea que es de mayor diámetro que el que permite la punción cricotiroidea. Aunque es una técnica rápida, requiere mayor tiempo de ejecución que la punción cricotiroidea. B. VENTILACIÓN, DE BREATHING EN INGLÉS Inmediatamente después de colocado el dispositivo avanzado de la vía aérea hay que reevaluar la ventilación y oxigenación, y comprobar la correcta colocación del dispositivo para la vía aérea utilizado, habitualmente el tubo endotraqueal. Para comprobar la posición correcta del TET, además de utilizar el método clásico de observación clínica del paso del tubo por la glotis, la expansión torácica y la auscultación de los campos pulmonares en 5 puntos: hemitórax anterior izquierdo y derecho, zonas axilares medias izquierda

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y derecha y zona epigástrica (métodos que no son totalmente fiables), debe obligatoriamente recurrirse a otros métodos basados en la utilización de dispositivos específicamente diseñados para ello, como el detector cualitativo de CO2 al final de la espiración y el detector esofágico. • Dispositivo detector esofágico: se basa en las diferencias entre el esófago (colapsable) y la tráquea (no colapsable). Es útil en la PCR porque, a diferencia de la capnografía, no es necesario que exista circulación sanguínea, incluso no es preciso que exista ventilación. Existen dos tipos: – De bulbo. Una vez adaptado al tubo traqueal, la perilla, que inicialmente está vacía, se llena rápidamente con aire si el tubo se encuentra en la tráquea. Si el tubo está intraesofágico el bulbo no se hincha, porque las paredes del esófago se lo impiden. – De jeringa. Si la retirada del émbolo ocurre sin dificultad indica que el tubo se encuentra en posición traqueal, ya que los anillos traqueales mantienen abierta la luz alrededor de la punta del tubo. En una intubación esofágica aparece resistencia al separar el émbolo, debido a que el esófago se colapsa. El dispositivo de jeringa detecta la intubación traqueal en el 95-99% y la esofágica en el 90-99% de los casos. El de bulbo obtiene peores resultados. • Detector cualitativo de CO2 al final de la espiración: basado en los mismos principios que la capnometría, proporciona una información cualitativa del contenido de CO2 al final de la espiración basado en métodos colorimétricos. Estos métodos de confirmación de la correcta colocación del TET son aplicables igualmente a otros dispositivos avanzados de la vía aérea como la mascarilla laríngea, el combitube, etc., descritos a continuación. C. CIRCULACIÓN En este momento de la RCP hay que proceder a: • Evaluar el ritmo y frecuencia cardiacos: bien fijando los electrodos del monitor de 3 derivaciones, utilizando los electrodos adhesivos que realizan doble función (monitorización/desfibrilación) o aplicando directamente sobre el tórax del paciente las palas manuales del monitor-desfibrilador convencional. • Canalizar una vía venosa e iniciar perfusión de mantenimiento solución fisiológica (no existen evidencias para recomendar la administración sistemática de líquidos en la PCR normovolémica): debe canalizarse una vena periférica, siendo la de elección la vena antecubital. De no ser posible, para obtener una vía venosa periférica debe procederse a vía intraósea (i.o.), una vía demostrada segura y efectiva para la reposición de líquidos, la administración e fármacos e incluso para realizar tomas de sangre y análisis de laboratorio. La canalización de una vía venosa central (subclavia, yugular o femoral) es la siguiente alternativa (recuérdese que el acceso vascular central es una contraindicación relativa, no absoluta, para la fibrinólisis en pacientes con ACV o síndrome coronario agudo), si bien no es necesaria en la mayoría de los intentos de reanimación. Otra alternativa sería la vía endotraqueal para algunos fármacos, si bien es una vía menos

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predecible de las concentraciones sanguíneas del fármaco que la i.v. o la i.o. En general, la dosis de fármacos por vía endotraqueal equivale a 2-2,5 veces la dosis recomendada por vía i.v. Puede utilizarse por esta vía la adrenalina, vasopresina, atropina, lidocaína, y naloxona. La dosis recomendada debe diluirse en 5 ó 10 mL de agua o suero fisiológico e inyectar el fármaco directamente en el TET. Algunos estudios han demostrado que la adrenalina y la lidocaína se absorben mejor por esta vía si se diluyen en agua que en solución salina fisiológica. La solución a perfundir por vía i.v. o i.o. debe ser suero salino al 0,9% (suero fisiológico). No deben utilizarse soluciones glucosadas al 5% en agua, ya que no es útil para reexpandir la volemia. • Administrar fármacos adrenérgicos (adrenalina, vasopresina) y considerar la administración de antiarrítmicos (amiodarona, lidocaína), sustancias buffers (bicarbonato sódico), de otros agentes (sulfato de magnesio) o marcapasos externo, en función de la causa que ha originado la PCR (fibrilación ventricular/taquicardia ventricular sin pulso, asistolia o actividad eléctrica sin pulso). Todo ello con el objetivo de reinstaurar la circulación. La administración de fármacos por vía i.v. periférica se realiza en bolo seguido de un bolo de 20 mL de líquido, y elevación posterior de la extremidad durante 10-20 seg para favorecer la llegada del fármaco a la circulación central. El algoritmo de soporte vital avanzado (Figura 1) enlaza, en función del ritmo cardiaco que haya originado la PCR (FV/TV sin pulso, asistolia o AESP), con el algoritmo específico de tratamiento de la arritmia de que se trate. Estos algoritmos representan la secuencia de actuación específica ante la FV/TV sin pulso, la asistolia y la actividad eléctrica sin pulso. A continuación, se describe paso a paso el desarrollo de este algoritmo. FV/TV sin pulso Las nuevas recomendaciones de 2005 establecen que inmediatamente después de una descarga de 360 J (DF monofásico) o de energía bifásica equivalente (120 a 200 J en función de la dosis que se haya demostrado efectiva para el dispositivo bifásico de que se trate; o de 200 J si se desconoce), se inicie o reanude las maniobras de RCP, comenzando con compresiones torácicas, verificando el ritmo después de 5 ciclos o 2 minutos de RCP. Y continuar aplicando descargas, siempre de 360 J en DF monofásicos o de 200 J o superior en DF bifásicos, siempre en descarga única, a la misma energía seguidas cada una de RCP siempre durante 2 minutos o 5 ciclos. Por tanto, ya no está indicada la administración de 3 descargas sucesivas, como se recomendaba anteriormente. Un reciente ensayo clínico randomizado, el BIPHASIC Trial de Stiell et al., ha demostrado recientemente la superioridad de las altas y escalonadas dosis de ondas de energía bifásica (200-300-360 J) frente a las dosis más bajas y fijas (150-150-150 J) en la conversión de la FV en aquellos casos que requieren múltiples descargas por FV refractaria. Ello probablemente conducirá a un replanteamiento de las dosis de energía bifásica indicadas en estos casos. Este ensayo se realizó en el medio extrahospitalario utilizando DEAs.

Durante la RCP se debe proceder a la intubación del paciente u otro dispositivo avanzado de la vía aérea, confirmar su posición, monitorizar al paciente, canalizar una vía venosa periférica, siguiendo la secuencia del ABCD secundario. Una vez colocado un dispositivo avanzado para la vía aérea, desaparecen los ciclos ventilación/compresión, de manera que el reanimador que realiza las compresiones debe realizar 100 compresiones por minuto, sin pausas para la ventilación. El reanimador que realiza las ventilaciones debe administrar 8-10 respiraciones por minuto. Los cambios de turno para las compresiones se realizan cada 2 minutos. Las compresiones torácicas no deben interrumpirse ni para canalizar la vía venosa periférica ni para la administración de fármacos. Idealmente sólo deben interrumpirse para realizar las ventilaciones (hasta colocación de un dispositivo de vía aérea avanzada), para verificar el ritmo cardiaco o para administrar las descargas. La minimización de las interrupciones de las compresiones torácicas se consideran en la actualidad uno de los elementos clave del éxito ante una PCR, ya que durante las interrupciones se reduce la presión de perfusión coronaria. Si la FV/TV sin pulso persiste tras la administración de 1 ó 2 descargas más RCP, debe administrarse un fármaco vasopresor: adrenalina a dosis de 1 mg i.v. en bolo, que se repite cada 3-5 minutos durante la PCR. Una única dosis de vasopresina, de 40 U por vía i.v. puede sustituir a la primera o segunda dosis de vasopresina. Tras verificar el ritmo cardiaco, los fármacos deben administrarse cuanto antes. Se pueden administrar antes o después de la descarga, en una secuencia de RCP-verificación del ritmo-RCP (mientras se administra el fármaco y se carga el DF)-descarga, secuencia que se repite tantas veces como sea necesario. Cuanto menos tiempo transcurra entre las compresiones torácicas y la administración de una descarga, aunque sólo sean de unos segundos, mayor probabilidad existe de que la descarga tenga éxito. Cuando la FV/TV sin pulso persiste después de 2-3 descargas más RCP y la administración de un vasopresor, hay que considerar la administración de un antiarrítmico. De elección, la amiodarona y, como alternativa, de no disponer de aquélla, la lidocaína. Se administra una dosis de 300 mg en bolo i.v. (2 ampollas en 20-30 mL de suero glucosado al 5%) o i.o. Si la FV/TV sin pulso recurre, hay que considerar la administración de una segunda dosis de 150 mg i.v./i.o., seguida de una infusión más lenta de 360 mg en 6 horas (a razón de 1 mg/min) y, finalmente, una perfusión de mantenimiento de 540 mg en las siguientes 18 horas (a razón de 0,5 mg/min). La dosis máxima total de amiodarona es de 2,2 gramos en 24 horas. La dosis recomendada de lidocaína es de 1,5 mg/kg de peso en bolo i.v., añadiendo bolos de 0,5-0,75 mg/kg cada 5-10 minutos en caso de FV/TV refractaria, realizando una descarga después de cada dosis. La dosis máxima total es de 3 mg/kg de peso. En ancianos y hepatópatas se recomiendan dosis más bajas de 1 mg/kg de peso. Si la FV/TV sin pulso es recurrente, es decir, vuelve a aparecer después de haberla revertido eficazmente, es aceptable iniciar una perfusión continua de 1-4 mg/min, una vez que se ha completado la dosis de ataque total de 3 mg/kg.

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Soporte vital avanzado en adultos (SVA)

El sulfato de magnesio se utiliza a dosis de 1-2 g, diluido en 10 mL de SG5%, i.v./i.o. durante 5 a 20 minutos, sólo en pacientes con torsades de pointes asociadas a intervalo QT prolongado. No se ha mostrado efectivo en la PCR por otras causas. Asistolia y actividad eléctrica sin pulso (AESP) La asistolia y la AESP comparten el hecho de que la probabilidad de éxito depende de la identificación y tratamiento de una causa reversible. En el ABCD primario (SVB), la asistolia la identificamos en el paso D al conectar el DEA que emitiría el mensaje de “descarga no indicada”. En caso de no disponer de éste, la identificaríamos en el paso C del ABCD secundario (SVA) al conectar los electrodos del monitor-desfibrilador o directamente las palas del desfibrilador convencional sobre el tórax del paciente. Hay que cerciorarse de que el cable del monitor esté bien conectado al paciente y al desfibrilador, que el aparato esté encendido, que las baterías no estén agotadas, que la ganancia del monitor no sea demasiado baja y que se ha seleccionado “derivación” si estamos registrando desde los electrodos o “pala” si se hace con las palas del desfibrilador. Igualmente hay que registrar la asistolia en más de 1 derivación (si se registra desde electrodos) o, en caso de registrar desde las palas, que se confirma la asistolia cuando efectuamos con las palas una rotación de 90º, es decir, colocando la pala esternal superior derecha en la zona esternal superior izquierda y la pala del ápex en el borde esternal inferior derecho. Esto debe realizarse porque existe la posibilidad de que una FV se registre como asistolia en cualquier derivación que registre a 90º respecto al vector de las ondas de FV. Ante cualquier mínima duda de que un trazado de asistolia pueda ser realmente una fibrilación ventricular de grano fino, debe aplicarse el protocolo de tratamiento de la FV. La actividad eléctrica sin pulso (AESP) incluye la presencia de cualquier actividad cardiaca eléctrica sin la existencia de pulso palpable. Cualquier ritmo cardiaco observado en la pantalla del monitor puede ser una AESP. La ausencia de pulso palpable confirmará el diagnóstico. Con carácter orientativo, los ritmos con complejos QRS estrechos son debidos con mayor probabilidad a una causa extracardiaca, mientras que aquellos con complejos QRS anchos son debidos bien a una causa cardiaca, a intoxicaciones agudas por fármacos o drogas o a trastornos electrolíticos. En el curso de la RCP, la presencia de una AESP se evidenciará en el paso D de la secuencia del ABCD primario (SVB), en el que tras la colocación del DEA éste emitirá el mensaje de “descarga no indicada” visualizando en la pantalla del DEA algún tipo de actividad eléctrica. De no disponer el DEA de pantalla visualizadora, el diagnóstico de AESP se realizará en el paso C del ABCD secundario (SVA) al colocar los electrodos del monitor-desfibrilador o bien aplicar las palas de éste sobre el tórax desnudo del paciente. Hay que recordar que el diagnóstico de AESP requiere obviamente la confirmación de ausencia de pulso palpable. Igualmente dentro de este paso C se incluye la administración de fármacos.

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Desde que el reanimador verifica la situación de AESP o de asistolia, debe pensar inmediatamente en las potenciales causas reversibles y por tanto tratables que han conducido a dicha situación. El diagnóstico diferencial de las principales causas se describe más adelante. La desfibrilación es inefectiva en caso de asistolia y de AESP. La clave del éxito es realizar una RCP con mínima interrupción de las compresiones torácicas y la identificación y tratamiento de la causa reversible. Debe insertarse un dispositivo avanzado de la vía aérea, y a partir de ahí administrar RCP ya sin ciclos de compresión/ventilación, como ya se ha referido. Los fármacos deben administrarse lo antes posible después de verificar el ritmo. La adrenalina se utiliza en la asistolia y en la AESP a dosis de 1 mg en bolo i.v./i.o. cada 3-5 minutos. Se puede sustituir la primera o segunda dosis de adrenalina por una única dosis de vasopresina de 40 U. La atropina se recomienda a dosis de 1 mg cada 3-5 minutos, hasta una dosis total de 3 dosis o 3 mg. En la AESP queda reservada para ritmos lentos. Tras la administración del fármaco y de aproximadamente 5 ciclos (o 2 minutos) de RCP, vuelva a verificar el ritmo. En función de que se presente un ritmo desfibrilable, que persista la asistolia o la AESP o que se presente un ritmo organizado con pulso, debe seguirse según se indica en el algoritmo (Figura 1). En la Tabla 1 aparecen los principales fármacos utilizados en la RCP del adulto. Debe considerarse suspender las maniobras de RCP en caso de persistir la asistolia, habiendo realizado correctamente todas las maniobras y técnicas avanzadas disponibles y no existiendo ninguna causa potencialmente reversible, tras un periodo de tiempo si se considera que no se podrán ya alcanzar los objetivos del tratamiento, o cuando se determina que un paciente está muerto. En casos de ahogamiento, hipotermia, electrocución y sobredosis por barbitúricos, el mantenimiento de las maniobras de RCP debe ser durante un periodo de tiempo más prolongado. Dispositivos avanzados de soporte a la circulación

Cardiocompresor manual (compresión-descompresión activas) El Cardiopump ® es un dispositivo de ayuda mecánica manual para realizar la compresión torácica que, actuando a modo de ventosa sobre la pared torácica (esternón), permite no sólo la compresión, sino también la descompresión torácica activa. El efecto de descompresión activa permite que mejore el retorno venoso al corazón para que en la fase de compresión sea mayor la cantidad de sangre que es proyectada hacia la circulación periférica mejorando las presiones de perfusión cerebral y coronaria. Esta técnica requiere mayor experiencia y entrenamiento que las compresiones torácicas manuales. Puede considerarse en el ámbito hospitalario cuando los reanimadores estén entrenados en la técnica. Dispositivo de umbral de impedancia Es una válvula que limita el ingreso de aire a los pulmones mientras el tórax regresa a su posición original entre las compresiones torácicas, de manera que reduce la pre-

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TABLA 1. PRINCIPALES FÁRMACOS UTILIZADOS EN LA PCR DEL ADULTO Fármaco

Presentación

Adrenalina

Amp. 1 mL/1 mg al 1/1.000 1 mg i.v./i.o. cada 3-5 min (considerar dosis de 0,2 mg/kg en sobredosis con betabloqueantes o antagonistas del calcio) TET = 2-2,5 mg en 10 mL de suero fisiológico

Dosis

Indicaciones en PCR

Vasopresina

Amp. 1 mL/10 UI

40 UI i.v./i.o. en dosis única (puede reemplazar Alternativa a la adrenalina en FV refraca la primera o segunda dosis de adrenalina) taria a descargas. Puede ser alternativa útil a adrenalina en asistolia y EASP

Atropina

Amp. 1 mL/1 mg

1 mg i.v./i.o. en bolo Repetir cada 3-5 min hasta máximo de 3 mg TET = 2-3 mg diluidos en 10 mL de agua o suero fisiológico

Asistolia y AESP

Sulfato de magnesio

Amp. 10 mL/1,5 g

1-2 gramos (2-4 mL de solución al 50%) diluidos en 10 mL de SG5%, i.v./i.o. en 5-20 min

Torsades de pointes Sospecha de hipomagnesemia

Amiodarona

Amp. 3 mL/150 mg

Inicial:300 mg en bolo i.v. (2 amp. en 20-30 mL de SG5%). Pueden repetirse 150 mg i.v. a los 3-5 min. Dosis máxima diaria: 2,2 g

FV/TV sin pulso refractarias a descargas

Lidocaína 1%: 1 mL = 10 mg 2%: 1 mL = 20 mg 5%: 1 mL = 50 mg

Amp. 5 y 10 mL al 1, 2 y 5%

Inicial: 1,5 mg/kg de peso en bolo i.v. Como alternativa a amiodarona en 0,5-0,75 mg/kg cada 5-10 minutos FV/TV sin pulso Dosis máxima total: 3 mg/kg perfusión continua de 1-4 mg/min (30-50 µg/kg/min)

Bicarbonato sódico 1 M 1 mL = 1 mEq

Envase flex. 100, 200, 500 y 1.000 mL

1 mEq/kg i.v. en bolo Repetir en función de gasometría arterial. Si no disponible: 0,5 mEq/kg cada 10 minutos

Hiperpotasemia, acidosis metabólica, sobredosis antidepresivos tricíclicos, parada cardiaca prolongada. No indicado uso sistemático en PCR

Cloruro cálcico*

Amp. 10 mL al 10% (100 mg/mL)

500-1.000 mg (5-10 mL de sol. 10%) se puede repetir si es necesario

Hiperpotasemia Hipocalcemia Sobredosis por antagonistas del calcio, betabloqueantes

FV, TV sin pulso, asistolia y AESP Anafilaxia

*El calcio no debe mezclarse con bicarbonato sódico porque precipita. i.v.: intravenosa; i.o.: intraósea; TET: tubo endotraqueal.

sión intratorácica y facilita el retorno venoso cardiaco. Funciona de manera sinérgica con el cardiocompresor manual. Puede utilizarse en el TET o en la mascarilla facial.

Cardiocompresor automático (dispositivo mecánico de pistón) El cardiocompresor automático consta de un pistón que proporciona compresiones torácicas, unido a una tabla dorsal rígida, y está dotado de un respirador que proporciona un volumen constante ciclado por tiempo y que es activado por oxígeno a presión permitiendo también la ventilación del paciente al suministrar mediante una conexión al tubo endotraqueal, oxígeno al 100%. Debe estar programado para administrar 100 compresiones por minuto con una relación compresión/ventilación de 30/2 (hasta que se coloque un dispositivo avanzado para la vía aérea), con una compresión del 50% del ciclo compresión-descompresión y permitiendo que el tórax regrese a la posición original. Su principal inconveniente es que para su colocación es necesario suspender la RCP. Sus ventajas son garantizar un ritmo constante, uniforme y homogéneo de compresiones, con una relación adecuada entre el tiempo de compresión y de relajación, de manera que todas las compresiones se realizan uniformemente al no depender éstas de la fatiga del reanimador como ocurre en la compresión torácica manual convencional. Por ello estaría indicada su utilización en RCP prolongadas

(p. ej., en situaciones de hipotermia o casi ahogamiento) y en caso de extenuación de todos los reanimadores. Su uso tiene un alto índice de problemas: necesidad de detener la RCP para su colocación, frecuentes desplazamientos del pistón con riesgos de fracturas y de compresiones inadecuadas. El dispositivo posee 3 botones básicos: 1. El botón de ENCENDIDO/APAGADO. 2. El botón de control de la profundidad de las compresiones: regulable mediante giro en el sentido de las agujas del reloj para aumentar la profundidad de las compresiones, y en el sentido contrario para disminuirlas. 3. El botón de control del volumen de insuflación de oxígeno: igualmente regulable entre 400-1.200 mL, habitualmente el volumen corriente a suministrar a un paciente de 70 kg de peso es de 400-600 mL. La técnica de utilización es la siguiente: 1. El cardiocompresor puede ser colocado en cualquiera de los dos lados del paciente. 2. La tabla rígida debe colocarse horizontalmente bajo la espalda del paciente, de manera que ésta debe descansar sobre el centro de la tabla. 3. Conectar el dispositivo a la fuente de oxígeno y al tubo endotraqueal. 4. Ajustar la posición del pistón para que se ajuste justo por encima del tercio inferior del tórax del paciente.

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5. Calibrar el desplazamiento del pistón. La columna del pistón está calibrada mediante anillos, cada uno de los cuales proporciona 1,25 cm de desplazamiento del pistón. Antes de comenzar su funcionamiento, la altura del pistón debe ser calibrada para que un anillo sea visible en la columna. Una vez en funcionamiento el pistón, debe ser calibrado para que proporcione un desplazamiento del 20-25% del diámetro antero-posterior del tórax del paciente. Durante la canalización de una vía venosa central se recomienda que el compresor sea detenido para evitar lesión vascular o pulmonar. En general estos aparatos no deben considerarse sustitutivos de la compresión manual, con la que debe iniciarse toda RCP, sino como una técnica complementaria que debe ser utilizada sólo por personal entrenado y en circunstancias muy concretas. No se recomienda su uso sistemático y su indicación puede ser la RCP prolongada con escaso número de reanimadores. Técnicas alternativas de soporte circulatorio

Contrapulsación abdominal manual Consiste en la compresión del abdomen, a la altura del ombligo, durante la fase de relajación de las compresiones torácicas. Esta técnica se basa en la hipótesis de que mejora el retorno venoso y en que las compresiones abdominales en el paciente en situación de PCR producen unas fluctuaciones de presión similares a las de las compresiones torácicas. Puede ser realizada por 3 reanimadores o bien por 2 reanimadores. En este caso, uno de los reanimadores administra las compresiones torácicas y la ventilación mientras que el otro realiza las compresiones abdominales. El reanimador que realiza las compresiones torácicas (y la ventilación en caso de 2 reanimadores) se coloca al lado derecho del paciente y el que administra las compresiones abdominales, a la izquierda. No existe evidencia suficiente para avalar su utilización. Compresión-descompresión alternativas torácica y abdominal (dispositivo Lifestick®) Este dispositivo combina las ventajas hemodinámicas de la contrapulsación abdominal y la compresión-descompresión activas. Consta de 2 parches adhesivos, torácico y abdominal, conectados por una estructura rígida ajustable con un mango en cada extremo. En la parte superior dispone de una pantalla luminosa que proporciona información de la fuerza de las compresiones que se están administrando y si éstas son adecuadas. Igualmente, dispone de tonos audibles para ayudar a mantener el ritmo de las compresiones. El tórax y el abdomen son comprimidos-descomprimidos por un único reanimador. Cada ciclo de ejecución consta de 3 fases: 1. Fase 1 (llenado cardiaco): el abdomen es comprimido al mismo tiempo que el tórax es descomprimido. 2. Fase 2 (eyección cardiaca): el tórax es comprimido al mismo tiempo que el abdomen es descomprimido. 3. Fase 3 (relajación): en esta fase no se aplica ninguna fuerza. Durante este periodo el flujo sanguíneo va desde el

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circuito arterial, de mayor presión, hacia la circulación venosa, de menor presión. La ventilación se administra durante la pausa de las compresiones, si bien los ciclos de compresión con el Lifestick® proporcionan cierto nivel de ventilación. En la actualidad es aún considerada una técnica experimental al no haberse demostrado superioridad en la tasa de supervivencia respecto a la RCP convencional. Sí se ha descrito una menor incidencia de fracturas esternales.

Compresión torácica neumática intermitente (chaleco neumático de RCP) Es un chaleco que se coloca alrededor del tórax del paciente, dotado de un sistema neumático que se infla y desinfla rítmicamente, con frecuencias de hasta 100 pm, ejerciendo una compresión circunferencial en toda la pared torácica. El dispositivo posee electrodos de desfibrilación que monitorizan electrocardiográficamente al paciente y permite la desfibrilación sin retirar el chaleco. Estudios experimentales han demostrado que origina flujos sanguíneos y presiones de perfusión coronaria y cerebral superiores al masaje cardiaco convencional. En la actualidad es aceptado como un método alternativo de soporte circulatorio avanzado, como complemento de la RCP, tanto en el ámbito hospitalario como en el extrahospitalario. Uno de los factores limitantes de este dispositivo es su gran peso, 50 kg, lo que quizás lo relegue al ámbito hospitalario. Masaje cardiaco interno Durante las compresiones torácicas a tórax cerrado se consigue escasamente un 25% del gasto cardiaco normal. La perfusión miocárdica puede ser menor de un 5% y el flujo sanguíneo cerebral está también críticamente reducido. El masaje cardiaco interno se realiza, de forma directa, tras la realización de toracotomía izquierda estándar o esternotomía media. El perfil hemodinámico conseguido con ambas técnicas es totalmente diferente. Con la técnica abierta, tanto la presión de perfusión cerebral como la coronaria se incrementan significativamente y el gasto cardiaco aumenta de dos a tres veces el conseguido con la técnica cerrada. Además, la evidencia científica muestra mejores resultados en términos de mejores resultados neurológicos y de la probabilidad de éxito de la reanimación cuando se realiza de una manera precoz (tras 15 minutos de RCP convencional). Su uso estaría indicado en PCR presenciadas o de muy corta duración por traumatismo torácico penetrante y en las PCR del postoperatorio de cirugía cardiaca. También está justificado en PCR en situaciones de hipotermia, en algunas intoxicaciones medicamentosas y en taponamiento cardiaco. Probablemente en el futuro este tipo de masaje cardiaco tome una papel más relevante en la RCP. Punción intraósea para la administración de fármacos y fluidos La vía intraósea (v.o.) es una alternativa eficaz a la vía i.v. periférica para la administración de fármacos y fluidos que, aunque se ha utilizado fundamentalmente en niños, también se utiliza en los adultos, si bien su incorporación a la práctica clínica en éstos está menos extendida.

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Se ha demostrado que los fármacos alcanzan la circulación central en un tiempo y a concentraciones similares que cuando son administrados por vía i.v. periférica. Esto es así incluso en situación de PCR. La v.o. es una vía alternativa transitoria indicada cuando es imposible canalizar rápidamente una vía venosa periférica. El procedimiento conlleva habitualmente menos de 2 minutos y no obligue a detener la RCP. Además, es útil para obtener muestras de sangre para las determinaciones hematológicas y bioquímicas de laboratorio. Los valores gasométricos son igualmente válidos y comparables a los de sangre venosa central. Entre las contraindicaciones figuran la presencia de fracturas del hueso donde se va a realizar la punción o de celulitis, quemaduras o infección en la zona de punción. La técnica requiere la utilización de dispositivos específicos. Entre ellos destaca la aguja de Jamshidi (que es la utilizada para la aspiración de médula ósea esternal e ilíaca), la aguja de punción intraósea como la de Cook ®, la pistola de inyección intraósea y el sistema de infusión intraósea esternal FAST1TM (Adult Intraosseous Infusion System ). En el adulto, la parte distal de la tibia, proximal al maléolo interno, es el lugar de elección para llevar a cabo la punción intraósea. El esternón es un sitio de punción alternativo que se está extendiendo desde la introducción del dispositivo FAST. También puede utilizarse el fémur distal. La localización tibial tiene las ventajas de ser un hueso largo con una fina capa de tejido subcutáneo que permite que los relieves óseos sean fácilmente palpables, y de no requerir la interrupción de las maniobras de RCP. Se realiza antisepsia de la piel con una solución de povidona yodada, o similar. El sitio de punción de elección es la tibia distal en la superficie interna de la unión del maléolo interno y el eje de la tibia por detrás de la vena safena mayor. La aguja es dirigida perpendicularmente al eje longitudinal del la tibia o ligeramente en dirección cefálica (10-15º), alejándose de este modo del cartílago articular. Entonces se hace avanzar la aguja imprimiendo movimientos de rotación para atravesar el hueso, notando una gran resistencia hasta el momento en que la aguja penetra la corteza ósea, momento en el que se nota una súbita disminución de la resistencia y la sensación “crujiente” de que la aguja se mueve en la cavidad medular a través del hueso trabecular. Para evitar penetrar demasiado y tocar la pared ósea opuesta, la punción debe realizarse colocando el dedo índice a 1 cm del bisel de la aguja, distancia que no debe sobrepasarse. Algunos modelos de aguja tienen un elemento indicador plástico o metálico ajustable a tal efecto. Una vez realizada la punción, debe retirarse el estilete alojado en el interior de la aguja conectando a ésta una jeringa de 5-10 mL. Para aspirar sangre y contenido medular para confirmar la correcta colocación en la cavidad medular. Frecuentemente, en situación de PCR es imposible la aspiración de sangre. Si la aguja se mantiene en su posición sin ayuda alguna o si la infusión de fluidos se realiza fácilmente sin apreciarse extravasación de fluidos o de edema, la aguja está correctamente colocada. De encontrar resistencia a la infusión de líquidos, debe reti-

rarse la aguja unos milímetros y reintentar la infusión. De fracasar la punción, debe repetirse en la otra extremidad. Si la perfusión de fluidos se realiza correctamente, la aguja se conecta a un sistema de infusión. Tanto la aguja como el sistema debe ser fijado a la piel con cinta adhesiva e inmovilizada la extremidad protegiendo la aguja con un pequeño vendaje. Una vez conseguida una vía intravenosa, debe retirarse la aguja de punción intraósea, aplicando presión sobre la zona de vendaje durante unos 5 minutos. El fémur distal es un sitio alternativo para realizar la técnica, introduciendo la aguja 2-3 cm por encima del cóndilo femoral externo, en la línea media y dirigida en dirección cefálica en un ángulo de 10-15º de la vertical. La pistola de inyección intraósea BIG ( Bone Injection Gun) es un dispositivo dotado de un resorte de compresión para facilitar la penetración en el hueso. En el adulto, la utilización de la BIG sólo es recomendada por la FDA para la localización de tibia proximal. El sitio de aplicación es a 1-2 cm por dentro y 1 cm proximal a la tuberosidad tibial. El sistema de infusión intraósea esternal FAST1TM (Adult Intraosseous Infusion System) es otra alternativa para la administración de drogas y fluidos por v.o. Está diseñado para la punción intraósea en el esternón. El procedimiento de desfibrilación manual o convencional Un desfibrilador es un dispositivo que administra una descarga eléctrica controlada para eliminar una arritmia cardiaca. El procedimiento se denomina desfibrilación cuando se trata de revertir una FV/TVSP sin pulso. El desfibrilador consta de un convertidor de corriente alterna en continua, un acumulador para almacenar energía, un selector de descarga de voltaje variable, un interruptor de carga que permite la carga del acumulador, un interruptor de descarga y unos electrodos (palas o electrodos específicos) a través de los cuales se transmite la energía de descarga. La descarga del desfibrilador trasmite un flujo de electrones a través del corazón durante un breve periodo de tiempo. Este flujo de electrones se llama corriente y se mide en amperios. La presión que proyecta este flujo de electrones se denomina potencial eléctrico y se mide en voltios. La resistencia a esta corriente de electrones (impedancia) se mide en ohmios. La energía total transmitida se mide en julios (vatios-segundo). Los desfibriladores pueden ser externos (la energía se transmite al corazón a través de la piel de la pared torácica) o internos (también denominados implantables), ya descritos. En estos últimos, la energía se transmite directamente al miocardio a través de electrodos específicos conectados a un pequeño dispositivo implantado debajo de la piel y que contiene una batería de corriente así como un sistema automático de detección de la FV/TV. Existen 2 tipos de desfibriladores externos: 1. Desfibrilador externo manual o convencional: el diagnóstico de la FV/TV la realiza visualmente el reanimador a través de la pantalla del monitor-desfibrilador mediante la utilización de las palas o electrodos adhesivos quien, ante uno de estos ritmos desfibrilables, selecciona manual-

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mente la energía a transmitir (julios), carga ésta y realiza la descarga. 2. Desfibrilador externo automático (DEA): ya descrito en el apartado de SVB. En la actualidad la opción de descarga automática o semiautomática está incorporada en los modernos monitores-desfibriladores manuales.

Energía de descarga Los desfibriladores suministran energía eléctrica en ondas: monofásicas o bifásicas. Hasta hace pocos años utilizaban varios tipos de ondas monofásicas. Posteriormente se observó que la utilización de energía con ondas bifásicas requiere menos energía (150-175-200 J) en la primera y sucesivas descargas, sin necesidad de aumentar la intensidad (no escalonada) que la establecida en la desfibrilación con ondas monofásicas, donde se utiliza energía de 360 J, con menor probabilidad de lesión miocárdica derivada de la aplicación de energía. Impedancia Los factores que determinan la impedancia transtorácica son: la energía seleccionada, el tamaño de las palas, el material de adaptación entre las palas y la piel del tórax del paciente, el número e intervalo de descargas previas, la distancia entre las dos palas y la presión a la que se las somete. Tamaño de los electrodos En lugar de las palas del desfibrilador, la desfibrilación puede realizarse con electrodos diseñados a tal efecto. En general cuanto más grande sea el electrodo menor será la impedancia. No obstante, un electrodo demasiado grande puede producir un contacto inadecuado o que la corriente circule por vías extracardiacas. La mayoría de los electrodos desfibriladores para adultos van de 8,5 a 12 cm de diámetro. Es posible que el éxito de la desfibrilación sea mayor con electrodos de 12 cm de diámetro que con los de 8 cm. Posición de los electrodos Los electrodos deben colocarse de forma que fluya el máximo de corriente a través del corazón. El electrodo anterior se coloca a la derecha del borde superior del esternón y por debajo de la clavícula. El electrodo del ápex a la izquierda del pezón, con el centro del electrodo en el centro de la línea axilar media. Una alternativa es colocar el electrodo del ápex en el precordio y el esternal en la zona infraescapular derecha. Estos electrodos para desfibrilación, que igualmente monitorizan el ritmo cardiaco del paciente, pueden ser más eficaces, seguros y cómodos al permitir realizar la desfibrilación de forma remota. Posición de las palas Si se emplean palas manuales deben aplicarse con firmeza, deben estar bien separadas y que la pasta o gel no impregnen la piel entre ellos. La zona de aplicación de las palas es igualmente paraesternal derecha y subclavicular (pala esternal) y la pala ápex a la izquierda de la mamila y por debajo de ésta. Hay que señalar que cada pala es espe-

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cífica para cada localización y viene señalizada adecuadamente rotulada cuál es la pala esternal y cuál la pala ápex.

Procedimiento de desfibrilación manual Existen múltiples modelos de desfibriladores convencionales, aunque su modo de funcionamiento es muy similar. Básicamente, la técnica de desfibrilación es la siguiente: 1. Descubrir el tórax del paciente. Deben retirarse los parches de nitroglicerina, las cadenas, medallas y otros elementos metálicos, ya que la descarga puede producir quemaduras en la piel del paciente. 2. Encender el desfibrilador. 3. Coger las palas y aplicar en las superficies de los electrodos una capa uniformemente distribuida (pueden frotarse estas superficies entre sí) de gel conductor. 4. Aplicar las palas sobre el tórax desnudo del paciente, una en la zona infraclavicular derecha, paraesternal, y la otra en el ápex (cada pala lleva señalada en qué zona debe aplicarse cada una). No se debe colocar nunca la pala directamente sobre la zona donde se aloje un marcapasos implantado, sino a una distancia mínima de 2,5 cm. No debe acumularse pasta o gel conductor sobre el tórax del paciente, entre la zona de aplicación de las palas, porque se pueden producir quemaduras. 5. Comprobar en la pantalla del monitor del aparato la existencia de fibrilación ventricular o taquicardia ventricular (con ausencia de pulso central palpable). En algunos modelos, al encender el aparato, automáticamente registran el ritmo desde la pala, en otros hay que seleccionar específicamente que registren desde la pala. Las palas deben mantenerse inmóviles para reducir al mínimo el efecto de artefactos sobre el monitor. 6. Seleccionar el nivel de energía de 360 J (muchos modelos tienen el selector de energía en una de las palas, habitualmente la derecha o pala ápex), para realizar la primera descarga. 7. Oprimir el interruptor de carga de energía (igualmente la mayoría de modelos tienen este interruptor también en una de las palas, normalmente la pala ápex). Cuando el aparato está cargado al nivel de energía seleccionado, sueña una señal acústica y se enciende una luz en el panel de mandos y/o en la pala donde está situado el botón de carga, reflejándose en el monitor un indicador luminoso indicando la energía seleccionada. Por razones de seguridad, el desfibrilador se descarga internamente si no ha sido descargado durante los 60 segundos siguientes a la obtención del nivel de energía seleccionado. 8. Presionar firmemente las palas sobre el tórax. Habitualmente la presión que debe ejercerse es de unos 10-12 kg. Algunos modelos de desfibriladores disponen en la parte superior de las palas de un señalizador luminoso a modo de escala que indica la correcta o incorrecta presión ejercida con las palas sobre el tórax del paciente. 9. Avisar de la inminente descarga a todo el personal que rodea a la víctima y que nadie esté en contacto con ella ni con ningún elemento que esté en contacto con el paciente, confirmándolo visualmente.

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10.Pulsar simultáneamente los 2 botones de descarga de ambas palas hasta que ésta se realice, comprobando que la descarga se ha producido al provocar un movimiento de contracción muscular del paciente. Durante la descarga las palas deben estar fuertemente presionadas sobre el tórax del paciente 11.Iniciar de forma inmediata la RCP, comenzando con compresiones. Hay que tener siempre presente una serie de consideraciones especiales: • Si se dispone precozmente del desfibrilador, debe darse prioridad a la desfibrilación inmediata, una vez confirmada la presencia de PCR. Ante parada cardiaca sin testigos, con reanimador único, si la respuesta se retrasa más de 4-5 minutos; y, en víctimas de paro hipóxico, practicar RCP inicial durante al menos 2 minutos o 5 ciclos de RCP 30:2. • Si la víctima ha sido extraída del agua, secar la piel del tórax del paciente antes de proceder a la desfibrilación. • En el paciente portador de marcapasos o desfibrilador implantable, colocar la pala correspondiente al menos a 2,5 cm de distancia. • Si el paciente porta parches transdérmicos, retirar y limpiar la zona antes de colocar la pala. • Si el paciente reposa sobre una superficie metálica, es innecesario retirarla. • Ante un paciente con hipotermia (Tª central < 30°), una vez realizado el intento de desfibrilación, la prioridad es la de recalentar al paciente, no volver a desfibrilar y continuar con las maniobras de RCP hasta que la temperatura central supere los 30 °C. • Debe recordarse que las palas están monitorizando el ritmo cardiaco. Si las retira del tórax, el monitor registrará una línea isoeléctrica (de desconexión) que el reanimador puede interpretar falsamente como una asistolia. D. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El reanimador debe identificar las causas reversibles y tratables que han podido conducir al paciente a la situación de parada cardiorrespiratoria. Las principales causas son: • Hipoxemia. • Hipovolemia. • Neumotórax a tensión. • Taponamiento cardiaco. • Tromboembolismo pulmonar. • Trombosis cardiaca (infarto agudo de miocardio). • Intoxicaciones por fármacos/drogas. • Hiperpotasemia/hipopotasemia. • Acidosis. • Hipotermia. El componente o paso D de la secuencia del ABCD secundario consiste en el D iagnóstico diferencial de las posibles causas reversibles y tratables que han conducido a la situación de PCR independientemente del “ritmo” cardiaco que la haya originado: FV/TV sin pulso, asistolia o AESP. Pero es en la asistolia y en la AESP donde más frecuentemente se pueden encontrar dichas causas y por tanto hay que pensar en ellas con mayor énfasis si cabe desde

el momento en que verificamos que se trate de uno de estos “ritmos”. No obstante, nunca debemos olvidarlas en el caso de la FV/TV sin pulso ya que, por ejemplo, una FV/TV sin pulso refractaria a los intentos de DF puede ser debida por ejemplo a una intoxicación aguda por antidepresivos tricíclicos (una de las causas potencialmente reversibles y tratables de PCR) o cualquier FV/TV sin pulso puede deberse a una trombosis cardiaca (infarto agudo de miocardio). A continuación se describen de manera esquemática las causas reversibles y tratables de PCR más frecuentes que deben buscarse en el paso D del ABCD secundario, los problemas que han podido conducir a ellas, los datos más relevantes de las circunstancias previas, síntomas y signos físicos más relevantes y su tratamiento: Hipoxia • Por obstrucción de la vía aérea: los problemas posibles y su tratamiento son: – Comprobar la correcta colocación del tubo endotraqueal, o si está obstruido o dañado: de confirmarse, recolocarlo o sustituirlo. – Comprobar un posible cuerpo extraño: si existe un cuerpo extraño, las posibilidades son: aspiración, extracción manual, extracción mediante laringoscopia y pinzas de Magill, maniobras de Heimlich, cricotiroidotomía o punción cricotiroidea. – Anafilaxia (edema de glotis, laringoespasmo): el tratamiento de elección es la adrenalina i.v. Igualmente debe iniciarse la primera dosis de corticoides (metilprednisolona 1-2 mg/kg de peso, por vía i.v.). – Rotura traqueal o laríngea: el tratamiento es quirúrgico. • Por insuficiencia de la ventilación: – Neumotórax a tensión: bien traumático o como complicación de un neumotórax espontáneo. Se detalla más adelante. – Crisis asmática grave: investigar los antecedentes personales, presencia de taquipnea, tiraje, cianosis antes de producirse la PCR. El tratamiento incluye: adrenalina i.v., agonistas-β2 i.v., corticoides i.v., aminofilina i.v., sulfato de magnesio i.v. , ventilación mecánica. – Reagudización de la EPOC: agonistas-β2, corticoides i.v., aminofilina i.v., fundamentalmente. – Trauma torácico: contusión pulmonar por volet costal, hemotórax masivo. Éste debe evacuarse con colocación de tubo torácico. Hipovolemia • Por hemorragia interna (hemorragia digestiva alta, rotura traumática de víscera maciza) o herida externa exanguinante, deshidratación, etc. El tratamiento inicial es la reposición enérgica de la volemia con solución salina fisiológica a través de un angiocatéter grueso (nº 14) colocado en vía venosa periférica (preferiblemente, canalizar 2 vías venosas) y perfundir a la máxima velocidad que permita el calibre del catéter. La vía intraósea es la segunda elección ante la imposibilidad de canalizar una vía venosa periférica.

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Neumotórax a tensión • De origen traumático o como complicación de un neumotórax espontáneo o rotura de una bulla enfisematosa, los signos clínicos más relevantes son la desviación contralateral de la tráquea, la ingurgitación yugular, la inmovilidad y abombamiento del hemitórax afecto en un paciente que presentaba disnea, taquipnea, cianosis, taquicardia, hipotensión arterial y sudoración profusa (situación de shock ) momentos antes de producirse la PCR. El tratamiento es la descompresión torácica emergente, con un angiocatéter de grueso calibre, realizando la punción en el 2º espacio intercostal del hemitórax afecto, a nivel de la línea medio axilar, por encima del reborde costal superior de la costilla inferior de dicho espacio. Al angiocatéter debe acoplarse el dedil de un guante o bien una válvula de Heimlich. Posteriormente se colocará un tubo torácico como tratamiento definitivo.

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Taponamiento cardiaco • Igualmente puede ser de origen traumático o bien complicación de un cáncer metastásico, de la uremia avanzada, del hipotiroidismo, entre otros procesos. Clínicamente se manifiesta por disnea y la clásica tríada de Beck (ingurgitación yugular, tonos cardiacos apagados o ausentes, hipotensión arterial). Un dato que sugiere el diagnóstico es el fenómeno electrocardiográfico de la alternancia eléctrica o la presencia de complejos QRS de bajo voltaje. El tratamiento es la pericardiocentesis. Tromboembolismo pulmonar • Clínicamente se manifiesta por disnea, taquipnea, taquicardia, dolor costal pleurítico, hemoptisis, entre otros síntomas y signos. Puede haber signos de trombosis venosa profunda en miembros inferiores. El tratamiento puede ser: heparinoterapia, trombolisis, embolectomía quirúrgica.

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linización de pH arterial entre 7,45-7,55. La fisostigmina está contraindicada en esta intoxicación. Recuérdese que en la intoxicación mixta por antidepresivos tricíclicos y benzodiacepinas debe evitarse la utilización de flumazenil ante la posibilidad de precipitar crisis convulsivas. Beta-bloqueantes: esta intoxicación da lugar a bradiarritmias graves, bloqueo A-V o asistolia. El tratamiento se basa en la administración de glucagón por vía i.v. a dosis inicial de 5-10 mg, entre otras medidas. Antagonistas del calcio: provocan hipotensión arterial, bradicardia sinusal, parada sinusal, disociación A-V, ritmos de la unión A-V y asistolia. El tratamiento comprende la administración de suero salino fisiológico i.v., atropina, calcio, glucagón, amrinona, marcapasos externo, además de las medidas generales de toda intoxicación. Cocaína: la sobredosis de cocaína puede originar, además de otras complicaciones, el síndrome coronario agudo incluido el infarto agudo de miocardio. La midriasis es un signo característico de esta intoxicación, que debe sospecharse ante todo paciente joven con dolor torácico agudo. El síndrome coronario agudo por cocaína se maneja de la misma forma que en otros contextos, evitando la administración de beta-bloqueantes. La nitroglicerina y las benzodiacepinas son los agentes de primera elección, y la fentolamina es el segundo escalón. En caso de emergencia hipertensiva, las benzodiacepinas se han mostrado muy eficaces al disminuir los efectos de la liberación endógena de catecolaminas. Si se utilizan fármacos antihipertensivos, si hay resistencia a las benzodiacepinas, se utilizarán fármacos de corta acción, como el nitroprusiato. Heroína y otros opioides: debe sospecharse ante todo paciente con miosis pupilar puntiforme, apnea o depresión respiratoria, signos de venopunción y otros datos que orienten hacia el uso de drogas por vía parenteral. El tratamiento específico es la administración de naloxona a dosis inicial de 0,01 mg/kg por vía i.v. (1,5 ampollas del preparado comercial para un paciente de 70 kg). Las vías subcutánea, intramuscular y endotraqueal, son otras posibles vías de administración. Mientras se prepara el antagonista, el paciente debe mantener la vía aérea permeable y recibir ventilación con dispositivo bolsamascarilla. La reversión eficaz de la depresión respiratoria inducida por opioides hará innecesaria la intubación endotraqueal. Salicilatos: los datos clave de esta intoxicación son: hiperventilación, sudoración profusa, tinnitus y acidosis metabólica. Esta última es la que puede conducir a PCR. Además de las medidas generales (lavado gástrico, carbón activado, etc.), la diuresis alcalina y la hemodiálisis constituyen el tratamiento de esta intoxicación aguda.

Trombosis cardiaca (infarto agudo de miocardio) • El ECG de 12 derivaciones mostrará alteraciones como elevación del segmento ST en al menos 2 derivaciones contiguas, descenso persistente del segmento ST, inversión de la onda T, onda Q. El ECG puede ser normal o mostrar alteraciones no claramente evidentes de infarto de miocardio. Puede ser necesaria la determinación de marcadores cardiacos (CK-MB, mioglobina, troponina T o I, etc.). El tratamiento puede consistir en fibrinólisis, intervención coronaria percutánea o cirugía.

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Sobredosis/intoxicaciones por fármacos/drogas/otros tóxicos • Antidepresivos tricíclicos: pueden originar arritmias ventriculares graves como taquicardia ventricular o fibrilación ventricular. El ensanchamiento del complejo QRS por encima de 0,16 segundos es el signo más predictivo de la aparición de arritmias ventriculares. El bicarbonato sódico 1 M a dosis de 0,5-2 mg/kg de peso (35-140 mL para un paciente de 70 kg) debe administrarse por vía i.v. de forma inmediata ante una arritmia ventricular o una hipotensión arterial debida a esta intoxicación. Dosis que se puede repetir para mantener el objetivo de la alca-

Alteraciones electrolíticas • Hipopotasemia/hiperpotasemia: la hipopotasemia o hipokaliemia originan en el electrocardiograma alargamiento del espacio QT, aplanamiento de la onda T y aparición de la onda U. Puede ser causa de arritmias ventriculares. Debe sospecharse en pacientes deshidratados, en los que

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han sufrido pérdidas digestivas por vómitos o diarrea, en aquellos que reciben tratamiento con diuréticos tiacídicos o del asa y en todo paciente con alcalosis metabólica. El tratamiento es la reposición i.v. de cloruro potásico y de sulfato de magnesio. La administración de potasio puede ser empírica en casos de emergencia. De realizarse a un ritmo de 10-20 mEq/h, con monitorización electrocardiográfica. Ante PCR inminente por la presencia de arritmias ventriculares malignas por hipopotasemia, puede administrarse una infusión inicial de 10 mEq i.v. en 5 minutos, que se puede repetir una vez de ser necesario. La hiperpotasemia da lugar electrocardiográficamente a ondas T picudas, ensanchamiento del complejo QRS, desaparición de la onda P y arritmias ventriculares, como fibrilación ventricular. Acontece en pacientes con insuficiencia renal, acidosis metabólica, en tratamiento con IECAs, espironolactona, suplementos de potasio bien solos o combinados. El tratamiento consiste en la administración de calcio i.v., salbutamol i.v. , glucosa hipertónica con insulina, bicarbonato sódico, furosemida i.v. y hemodiálisis. • Hipomagnesemia/hipermagnesemia: la hipomagnesemia (concentración sérica de magnesio < 1,3 mEq/L) puede originar arritmias ventriculares que conduzcan a la parada cardiaca. Entre ellas destacan las torsades de pointes o taquicardia ventricular helicoidal. Los pacientes de riesgo son los alcohólicos y los pacientes con desnutrición severa. El tratamiento es la administración i.v. de sulfato de magnesio a dosis inicial de 1,5 g i.v. La administración de calcio también está indicada a que la mayoría de pacientes con hipomagnesemia también presentan hipocalcemia. La hipermagnesemia (concentración sérica de magnesio > 2,2 mEq/L) sólo acontece en presencia de insuficiencia renal. Origina en el electrocardiograma ensanchamiento del P-R y del QRS, así como bloqueo auriculoventricular completo. El tratamiento de elección de la hipermagnesemia grave es la hemodiálisis. Inicialmente, la administración de una solución de cloruro cálcico al 10% (5-10 mL (500-1.000 mg) corrige las arritmias graves. • Hipocalcemia/hipercalcemia: la hipocalcemia da lugar a prolongación del espacio QT, y por tanto a arritmias ventriculares. Sus causas más frecuentes son el hipoparatiroidismo, la insuficiencia renal crónica, la hipomagnesemia, entre otras. El tratamiento es la administración de calcio i.v. y de sulfato de magnesio i.v. La hipercalcemia origina en el electrocardiograma acortamiento del espacio QT, bradiarritmias, ensanchamiento del QRS. Además incrementa la toxicidad de la digoxina. Las causas más frecuentes son las neoplasias y el hiperparatiroidismo. El tratamiento consiste en la administración inicial de amplias cantidades de suero salino fisiológico a razón de 300-500 mL/h hasta reponer el déficit de volumen y conseguir diuresis mayor o al menos de 200-300 mL/h, reduciendo posteriormente la perfusión a 100-200 mL/h. Otras medidas son la administración de calcitonina, bifosfonatos, corticoides, mitramicina. Puede ser necesaria la hemodiá-

lisis, sobre todo en casos de insuficiencia cardiaca o renal, situaciones en las que no puede realizarse la sobrecarga de volumen. Acidosis • Acidosis metabólica: sospechar en pacientes diabéticos (cetoacidosis diabética), en pacientes en shock previo (acidosis láctica), algunas intoxicaciones agudas (salicilatos, etilenglicol, cianuro, metanol), entre otras circunstancias. Su tratamiento es la corrección de bicarbonato sódico 1 M i.v., según el cálculo del déficit de bicarbonato existente, y el tratamiento específico de la causa desencadenante. • Acidosis respiratoria: sus causas más frecuentes son la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, los trastornos neuromusculares de la caja torácica (síndrome de Guillain-Barré, tétanos, botulismo, etc.) y la depresión del SNC (traumatismo cráneo-encefálico, accidente cerebrovascular). Su tratamiento consiste en establecer una ventilación alveolar adecuada para eliminar el exceso de CO2 (hiperventilación) y en el de la causa subyacente. Hipotermia • En la hipotermia grave, temperatura central (rectal, pretimpánica o esofágica) < 28 °C, aparecen arritmias ventriculares, como la fibrilación ventricular. En el electrocardiograma previo se puede observar la onda J de Osborne, a nivel del punto J (unión del final del complejo QRS con el inicio del segmento ST), patognomónica de la hipotermia, y que desaparece a medida que se procede al recalentamiento del paciente (por encima de 32 °C). La desfibrilación suele ser ineficaz por debajo de 30 °C, por lo que hay que aplicar medidas de calentamiento simultáneamente a la RCP. Ésta no debe suspenderse mientras que la temperatura central sea < 35 °C. ADMINISTRACIÓN DE FÁRMACOS POR VÍA ENDOTRAQUEAL EN LA RCP Cuando no se dispone de una vía venosa para administrar la medicación, y el paciente ha sido intubado, puede utilizarse como alternativa la vía traqueal. Esta vía de administración es un método simple, rápido y efectivo para que los fármacos alcancen la circulación central. La administración de fármacos por vía endotraqueal requiere la intubación endotraqueal. El combitube no se ha demostrado eficaz ya que se ha comprobado una absorción subterapéutica de los fármacos cuando se administraron por este dispositivo. Deben utilizarse dosis al menos 2 a 2,5 veces superiores a las recomendadas para la vía i.v. El fármaco debe diluirse en 10 mL de suero salino o agua destilada y, tras su administración, deben realizarse 5 insuflaciones rápidas consecutivas con el dispositivo de bolsa autohinchable, para favorecer la distribución del fármaco a la vía aérea distal. Si se van a administrar repetidas dosis o varios fármacos por vía endotraqueal, debe limitarse el volumen del diluente a 5 mL. Parece que el mejor diluente para la administración de adrenalina y de la lidocaína por esta vía es el suero fisiológico, ya que se consigue mejor absorción que con el agua destilada.

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Existen varios métodos de administración endotraqueal de fármacos: 1. Instilación directa por el extremo proximal del tubo. 2. Administración a través de un catéter que se introduce hasta que sobresalga por el extremo distal del tubo. 3. Inyección a través de punción del tubo endotraqueal con una aguja. 4. Utilización de tubos endotraqueales especialmente diseñados para permitir la administración de drogas sin necesidad de suspender el aporte de oxígeno al paciente. Se recomienda el segundo método, ya que es el que parece ser más eficaz, aunque no hay estudios definitivos que determinen cuál es el mejor método. 1. Instilación directa por el extremo proximal del tubo: el fármaco debe diluirse en 10 mL de suero salino fisiológico o agua destilada. Conectar la jeringa a una aguja 18 ó 19-ga o bien una aguja de punción espinal 18-ga, desconectar el conector del dispositivo de ventilación del tubo endotraqueal y detener las compresiones torácicas e instilar por la luz de éste. Posteriormente, se vuelve a conectar el dispositivo de ventilación y se reanudan las compresiones torácicas. Si se utiliza una jeringa precargada, tras administrar el fármaco, se instila por el tubo con una segunda jeringa 10 mL de suero fisiológico o agua destilada. 2. Administración a través de un catéter que se introduce hasta que sobresalga por el extremo distal del tubo: El catéter ideal es al menos de 8 Fr de tamaño y de 35 cm de longitud. Debe ser lo suficientemente largo como para que, introducido en la luz del tubo endotraqueal, protruya por el extremo distal de éste. Su diámetro debe ser lo suficientemente amplio como para que permita la rápida distribución de 10 mL de volumen. Puede utilizarse un catéter de vía venosa central. La mayoría de éstos alcanzan sólo los 30 cm de longitud por lo que de utilizarlos habría que acortar la longitud del tubo endotraqueal. Esto se obvia si se utiliza un catéter de tambor tipo DRUM que es suficientemente largo para este propósito. Si se utiliza este tipo de catéter debe introducirse en el tubo endotraqueal con la guía metálica alojada en su interior, que posteriormente se retirará para conectar la jeringa cargada con el fármaco a administrar y su diluente. El procedimiento es el siguiente: – Diluir el fármaco hasta obtener un volumen de 10 mL. – Traccionar del émbolo de la jeringa para añadir 5 mL de aire al líquido contenido en ésta. – Conectar la jeringa a un catéter lo suficientemente largo como para que introducido por la luz del tubo endotraqueal sobresalga por el extremo distal de éste (marcar previamente el nivel al que debe quedar el catéter en el extremo proximal del tubo endotraqueal para conseguir esto). – Desconectar el dispositivo de ventilación (bolsa-mascarilla o respirador mecánico) del extremo proximal del tubo endotraqueal. – Colocar el catéter en el interior de éste, hasta que el extremo distal del catéter sobresalga aproximadamente 1 cm más allá del extremo distal del tubo endotraqueal.

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– Suspender las compresiones torácicas mientras se administra el fármaco. – Inyectar rápidamente el contenido de la jeringa. – A continuación, retirar el catéter del tubo endotraqueal, volver a conectar el dispositivo de ventilación y administrar 5 ventilaciones con bolsa de ventilación para distribuir el fármaco distalmente. Volver a conectar el respirador mecánico de estar utilizándolo y reanudar las compresiones torácicas de ser necesario. 3. Inyección a través de punción del tubo endotraqueal con una aguja: este método, aunque no ha sido evaluado científicamente, es utilizado en la clínica. Su técnica es la siguiente: mientras que el paciente está siendo sometido a ventilación, cargar el fármaco en una jeringa conectada a una aguja 18 ó 19-ga (o bien utilizar una jeringa precargada). Diluir el fármaco con solución salina normal o agua destilada hasta obtener un volumen total de 10 mL. No es necesario añadir aire a la jeringa. Insertar la aguja en un lado de la porción proximal del tubo endotraqueal. Detener las compresiones torácicas y rápidamente inyectar el contenido de la jeringa durante la fase inspiratoria de la ventilación artificial. A continuación, administrar 5 ventilaciones con la bolsa de ventilación y reanudar las compresiones torácicas. Por tanto, esta técnica no requiere suspender la ventilación. Sí va a ser necesario administrar más medicación, dejar la aguja insertada en el tubo endotraqueal con un conector de cierre. 4. Tubos endotraqueales especialmente diseñados para la administración de drogas sin necesidad de suspender el aporte de oxígeno al paciente: constan de un conector unido a la luz del tubo por el que se administra la medicación mediante jeringa. Su ventaja es que no se precisa detener la ventilación del paciente. Su inconveniente es su poco extendido uso en la clínica aún y el hecho de que no se puede predecir cuándo va a ser necesaria su utilización ante la imposibilidad de canalizar un acceso venoso. Los fármacos con los que se ha demostrado su efectividad experimental y clínica, y las dosis a emplear, diluidos en 10 mL (5 mL si son múltiples dosis o fármacos) de solución fisiológica o agua destilada, son: • Adrenalina: 2-2,5 mg. • Atropina: a dosis de 2-3 mg. • Lidocaína: 2-4 mg/kg. • Naloxona: 0,025 mg/kg como dosis mínima. No se deben utilizar por esta vía fármacos que no son liposolubles, como bicarbonato sódico y calcio. Los fármacos que se han mostrado efectivos en modelos experimentales pero que no han sido probados clínicamente son: • Flumazenil. • Metaraminol. • Midazolam. • Propranolol. • Vasopresina: 40 UI administrados en dosis única. Los fármacos cuya administración por vía endotraqueal se ha mostrado inefectiva o insegura son: • Bicarbonato sódico.

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• Isoproterenol. • Bretilio. • Calcio. ADMINISTRACIÓN DE FÁRMACOS POR VÍA INTRAÓSEA EN LA RCP Las dosis a las que se utilizan los fármacos por esta vía son similares a las de la vía i.v. Los fármacos utilizados en la RCP que pueden ser administrados por esta vía son: • Adrenalina. • Atropina. • Bicarbonato sódico. • Cloruro cálcico. • Gluconato cálcico. • Dopamina. • Lidocaína. • Naloxona. Otros fármacos que pueden ser administrados por vía intraósea son: • Adenosina. • Atracurio. • Dexametasona. • Diazepam. • Diazóxido. • Digoxina. • Dobutamina. • Fenitoína. • Fenobarbital. • Heparina. • Insulina. • Loracepam. • Manitol. • Morfina. • Pancuronio. • Propranolol. • Succinil-colina. • Tiopental. • Vecuronio. Por vía intraósea se pueden administrar los siguientes tipos de fluidos: • Soluciones cristaloides: – Soluciones glucosadas. – Soluciones salinas. – Ringer lactato. • Soluciones coloides: – Sangre y otros productos sanguíneos. – Concentrados de hematíes. – Plasma. EL SOPORTE VITAL EN SITUACIONES ESPECIALES En este apartado se abordan las características específicas que hay que tener en cuenta en la atención a una víctima de PCR que se ha desarrollado bajo circunstancias especiales, que hacen que en algunos casos las maniobras de RCP se realicen con algunas modificaciones, para no originar o agravar lesiones subyacentes, y que en otros se tenga que administrar un tratamiento específico sin el cual la RCP no será exitosa, aun cuando se realicen las maniobras de forma correcta.

El paciente politraumatizado Un politraumatizado es un traumatizado que presenta diversas lesiones, de las cuales al menos una de ellas es una lesión que pone en peligro su vida. La muerte por traumatismo representa en nuestro medio el tercer lugar de la mortalidad global, tras la enfermedad cardiovascular y el cáncer. La mayor tasa de mortalidad se produce en pacientes entre 15-24 años y en los mayores de 65 años. El 50% de las muertes accidentales se producen por accidentes de tráfico. La PCR en el traumatizado grave generalmente se produce por alteraciones en la vía aérea/ventilación; hipovolemia o por lesiones graves del sistema nervioso central. También son causas de PCR la lesión directa de estructuras vitales (corazón, aorta, etc.) o el agravamiento de una patología previa por causa del trauma. El pronóstico también varía según la causa de la PCR; así, en la que es secundaria a problemas de obstrucción de la vía aérea o ventilación, una reanimación inmediata puede ser eficaz. Se priorizará en todo momento la señalización y la seguridad en el lugar del accidente, garantizando en todo momento la seguridad de todas las personas que allí se encuentran, bien siendo atendidas o realizando su labor asistencial. Las consideraciones especiales de la RCP en el paciente politraumatizado son: 1. Apertura de la vía aérea con control cervical: ante todo paciente víctima de un traumatismo debe considerarse que tiene una lesión cervical hasta que ésta no pueda ser descartada, especialmente si ha sufrido traumatismo craneoencefálico, estaba bajo los efecto de tóxicos, si ha sufrido un traumatismo por encima de las clavículas o el impacto ha conllevado una gran desaceleración. La maniobra de apertura de la vía aérea es la de tracción de la mandíbula sin extensión de la cabeza. Si con ella no se consigue abrir la vía aérea, se debe aplicar la maniobra de extensión de la cabeza-elevación del mentón. La característica específica de la apertura de la vía aérea en el paciente politraumatizado o traumatizado grave es que debe realizarse con un exquisito control cervical. Éste inicialmente se realiza mediante la inmovilización manual del cuello por parte de un segundo reanimador, que debe mantenerse mientras persistan las maniobras de la vía aérea e idealmente hasta que los miembros del equipo de SVA apliquen los equipos de inmovilización de columna vertebral apropiados. Cuando la actuación sobre la vía aérea ha finalizado, debe colocarse un collarín cervical. Las características que debe tener éste son: 1) disponer de apoyo mentoniano; 2) ser de consistencia dura; y 3) estar dotado de apertura para el acceso a la vía aérea quirúrgica (punción cricotiroidea o cricotiroidotomía). Una 4ª característica deseable es que dispongan de una apertura trasera que permita la exploración de la región cervical posterior sin necesidad de retirar el collarín. En ocasiones, la víctima de un traumatismo en situación de PCR es un motorista que porta casco integral. La necesidad de acceso inmediato a la vía aérea exige la retirada del casco. Ésta debe hacerse con seguridad, requiriendo de al menos 2 reanimadores. El procedimiento de retirada del casco es el siguiente:

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• Desbloquear la visera frontal y levantarla. • Inmovilizar “en bloque” el casco y el cuello colocando los dedos de las manos en los ángulos mandibulares. • El segundo reanimador desbloquea la cinta de sujeción. • El segundo reanimador realiza la inmovilización manual del cuello, dejando al primer reanimador en disposición de comenzar la retirada del casco. • El primer reanimador prosigue realizando la tracción del casco. En el momento en que está a la altura del puente nasal, el segundo reanimador debe avisarle para que aquél realice una “extensión” del casco para vencer este obstáculo anatómico. • En el momento en que el casco va a retirarse completamente de la cabeza de la víctima, el primer reanimador debe avisar al segundo para que éste refuerce la inmovilización manual del cuello y evite así su movilización (la cabeza de la víctima tiende a caer hacia el plano de la superficie en que yace). • Una vez retirado el casco, el primer reanimador vuelve a tomar el control del cuello de la víctima colocando sus dedos índice y pulgar por detrás de los ángulos mandibulares, realizando simultáneamente el adelantamiento mandibular. De esta forma deja libre al segundo reanimador para que éste proceda a la colocación del collarín cervical (previamente a la colocación del collarín deben realizarse las intervenciones sobre la vía aérea que se consideren oportunas). El primer reanimador debe avisar al segundo de que tiene el control de la situación de inmovilización cervical antes de que éste retire la inmovilización manual del cuello que hasta ahora estaba practicando. • El segundo reanimador comienza la colocación del collarín. • Aunque se haya colocado un collarín cervical, éste no garantiza la inmovilización completa del cuello por lo que de ser posible debe complementarse con la inmovilización manual del cuello. En la imagen, el reanimador inmoviliza el cuello a la vez que realiza la maniobra de adelantamiento mandibular para abrir la vía aérea. 2. Ventilación: si a pesar de la presencia de una vía aérea permeable y adecuada, la ventilación no logra que el hemitórax se expanda, debe descartarse la posibilidad de que se trate de un neumotórax a tensión, un neumotórax abierto o hemotórax masivo. Igualmente, antes de proceder a la ventilación mecánica bien mediante bolsamascarilla, intubación endotraqueal u otros métodos alternativos, deben descartarse aquellas lesiones torácicas vitales que se agravarían de administrar presión positiva de oxígeno. Para la descompresión torácica de emergencia ante un neumotórax a tensión se utiliza un angiocatéter tipo Abocath® nº 14 que se conecta a una válvula de Heimlich o bien un trocar tipo Pleurecath®. La punción torácica se realiza en el 2º espacio intercostal del hemotórax afecto, por encima del arco costal inferior de dicho espacio. Para la punción, el angiocatéter se conecta a una jeringa llena de agua para observar el burbujeo del aire cuando se penetra en la cavidad pleural. A continuación se desconecta la jeringa y se conecta la válvula de Heim-

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lich. En caso de no disponer de los dispositivos anteriores puede utilizarse como válvula el dedil de un guante, que se conecta al angiocatéter una vez realizada la punción torácica con éste. El hemotórax masivo en el paciente en PCR se sospecha ante la inspección cuando se realizan las insuflaciones iniciales de una disminución de la movilidad del hemitórax afecto, de matidez a la percusión, y de abolición del murmullo vesicular a la auscultación. Debe realizarse una toracocentesis en el 5º espacio intercostal, a nivel de la línea medioaxilar y posteriormente colocar un tubo de drenaje torácico. La toracotomía urgente está indicada si existe un drenado inicial mayor de 1.500 mL, drenado superior a 500 mL/hora durante las 3 primeras horas o superior a 200 mL/hora, las siguientes horas. Ante una herida torácica abierta, cubrir ésta con apósito vaselinado, dejando una de sus puntas abierta. Posteriormente colocar un drenaje torácico. Una vez evaluadas e iniciado el tratamiento de estas lesiones torácicas vitales, se valorará la necesidad de soporte ventilatorio que requiere el paciente. La intubación endotraqueal debe realizarse sin movilización del cuello. Para ello es útil la intubación nasotraqueal, la utilización del laringoscopio de McCoy u otros métodos alternativos de apertura de la vía aérea instrumentalizada. Si la intubación traqueal fracasa en un paciente con lesión facial masiva, debe procederse a cricotiroidotomía o a la punción cricotiroidea. 3. Circulación: el objetivo inicial es el control de hemorragia externa mediante compresión externa (mano enguatada, apósito estéril…). La colocación de un torniquete en la porción proximal de la extremidad no está indicado, salvo amputación. Deben canalizarse 2 vías venosas periféricas con angiocatéter nº 14. De no ser posible, debe utilizarse la vía intraósea. Aprovechar si es posible para la extracción de muestras de sangre para recuento de células sanguíneas, determinación de glucosa, urea, creatinina, iones..., determinación de grupo sanguíneo, pruebas cruzadas. No es necesario realizar una reposición activa de líquidos en pacientes con traumatismo sin afectación hemodinámica. En pacientes con inestabilidad hemodinámica debe iniciarse la reposición de volumen “a chorro” con soluciones cristalinas salinas y coloides/sangre. La perfusión de volumen con el objetivo de lograr una PAS ≥ 100 mmHg sólo está recomendada para pacientes con TCE o traumatismo de extremidades, bien contuso o penetrante. El suero salino hipertónico al 7,5% (4-6 mL/kg en 5 minutos) es eficaz al haberse demostrado una disminución de la mortalidad en pacientes que requerían cirugía urgente. La respuesta tras la reposición inicial es de gran valor por la información que nos suministra: – Si los signos vitales vuelven a la normalidad y se mantienen, indica: - Pérdida < 30% de la volemia. - No existe sangrado activo. – Si los signos vitales mejoran inicialmente pero se deterioran, indica: - Pérdida > 30% de la volemia.

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- Requiere transfusión de sangre cruzada. - El origen del sangrado debe ser controlado. - Puede requerir intervención quirúrgica. – Si los signos vitales no mejoran nada, nos indica que: - Existe una pérdida > 40% de la volemia. - Sangrado en tórax, abdomen o pelvis. - Requiere transfusión de sangre urgentemente. - Requiere intervención quirúrgica inmediata. A continuación debe procederse a la aplicación del algoritmo de tratamiento del ritmo cardiaco presente, que en el paciente politraumatizado suele ser una asistolia o una actividad eléctrica sin pulso y, en ocasiones, FV/TV sin pulso. • Una vez reanimado el paciente, el protocolo de actuación exige la reevaluación de los pasos A, B y C, una breve valoración neurológica que consiste en la valoración de pupilas y de la escala del coma de Glasgow y a continuación, tras desnudar completamente al paciente, un examen físico exhaustivo, de cabeza a pies, para detectar la existencia de otras lesiones. No debe olvidarse la exploración de la espalda y realizar una más completa exploración neurológica basada en la valoración de la fuerza muscular, de los reflejos y de la sensibilidad. Ante la presencia de signos clínicos de lesión medular, debe iniciarse sin demora corticoides a altas dosis: metilprednisolona a dosis 30 mg/kg en bolo i.v. en 15 min. A los 45 minutos, iniciar perfusión a 5,4 mg/kg/hora durante 24 h. Si el bolo se administra entre 3-8 horas de producido el traumatismo, la perfusión debe mantenerse durante 48 horas. La colocación de sondas, gástrica y vesical, debe realizarse en todo paciente politraumatizado una vez realizado el examen físico completo. El sondaje gástrico se realiza vía nasal, excepto si existe epistaxis y/o fractura de los huesos propios de nariz, licuorrea (fractura de lámina cribiforme) u otros signos de sospecha de fractura de base de cráneo. Si existe alguna de estas contraindicaciones, se realizará por vía oral. El sondaje vesical con sonda de Foley se realiza excepto presencia de sangre en el meato urinario, de hematoma en el escroto, o desplazamiento de la próstata, signos todos ellos de rotura uretral. Ante evidencia o sospecha de rotura uretral debe procederse a la colocación de una talla suprapúbica. La persistencia de shock, una vez reanimado al paciente de su situación de PCR, nos obliga a valorar un sangrado activo cuyo origen puede estar en el tórax, abdomen o pelvis: • En tórax, además del hemotórax masivo, hemos de valorar la posibilidad de un taponamiento cardiaco. Los signos clínicos de éste son la tríada de Beck (ingurgitación yugular, la auscultación de tonos cardiacos apagados o ausentes y de hipotensión arterial), la presencia de pulso paradójico y de taquicardia. Además de la reposición del volumen inicial, la pericardiocentesis es el tratamiento de esta emergencia. Otra posibilidad es la rotura parcial de la aorta. • En el abdomen: debe sospecharse traumatismo abdominal ante la inspección de erosiones, hematomas, heridas, huellas de neumático y lesiones "en banda" del cinturón de seguridad. Ante la palpación de zonas dolorosas y pre-

sencia de defensa muscular. La exploración abdominal no es valorable si el paciente está en shock, ha sufrido un traumatismo cráneo-encefálico grave o está intoxicado. Hay que explorar la profundidad de las heridas (¡con guantes!): si interesa a la fascia existe indicación de laparotomía exploradora. La presencia de matidez indica la existencia de hemoperitoneo. Si se detecta timpanismo meso-epigástrico (presencia de aire), sugiere dilatación gástrica (realizar aspiración gástrica). La desaparición de la matidez hepática indica neumoperitoneo. La auscultación abdominal, que debe preceder a la palpación y percusión para no provocar un peristaltismo reflejo, puede revelar ausencia de ruidos peristálticos sugiriendo un abdomen quirúrgico. La ausencia de peristaltismo también puede ser debido a la presencia de un íleo reflejo por contusión/fractura de la columna dorso-lumbar. • En la pelvis: su valoración se realiza mediante compresión lateral y anteroposterior del anillo pelviano. Si esta palpación es dolorosa sugiere fractura pélvica que puede ser causa por sí misma de shock hipovolémico. Origina hematoma perineal y genital pasadas 24-48 horas del trauma. Se acompaña de hematoma retroperitoneal. La fijación externa pélvica es un procedimiento de hemostasia que salva la vida de estos pacientes mientras se procede a la cirugía. De no disponer de fijador externo pélvico, puede ser útil comprimir la región pélvica con una sábana o similar. La derivación del paciente al hospital debe realizarse en una UVI móvil con personal sanitario. Deben emplearse todos los métodos de inmovilización disponibles (chaleco de extricación, camilla de tijera, colchón de vacío, Dama de Elche, férulas de extremidades, etc.). La derivación debe realizarse al hospital “útil”, es decir, a aquel que tiene capacidad para realizar el tratamiento definitivo de las lesiones. Posteriormente, ya en el hospital, se determinan los procedimientos diagnósticos de imagen necesarios. Hay 3 exploraciones complementarias básicas que deben solicitarse en todo paciente politraumatizado: la radiografía lateral cervical, la radiografía A-P de tórax y la radiografía A-P de pelvis. El resto de exploraciones de imagen se solicitará en función de los hallazgos detectados en la exploración física. Finalmente, se procederá al tratamiento definitivo de todas las lesiones por orden de prioridad. La paciente embarazada La RCP en la paciente embarazada es un evento infrecuente (1 de cada 30.000 embarazos). Esta situación tiene la peculiaridad de que hay 2 vidas en riesgo, siendo la mejor expectativa de supervivencia del feto la supervivencia de la madre. Los cambios fisiológicos que ocurren durante el embarazo son múltiples y afectan a varios sistemas, siendo el cardiovascular el más directamente relacionado con la PCR. El volumen sanguíneo y el gasto cardiaco durante el embarazo están aumentados hasta en un 50% y es muy susceptible a los cambios en el retorno venoso. En decúbito supino se produce una reducción del gasto cardiaco de hasta en un 25%, por compresión de la vena cava inferior, las venas ilíacas y la aorta abdominal por el útero grávido. Esta impor-

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tante caída del gasto cardiaco y de la presión arterial puede ser causa del fracaso de la respuesta a las maniobras de RCP, aun siendo éstas adecuadas. La frecuencia cardiaca aumenta en 15-20 lat/min. Hay un aumento de la frecuencia respiratoria y del consumo materno de O2 de hasta el 40%. El volumen corriente aumenta hasta un 40% con reducción del volumen residual. Además, existe una situación de hipercoagulabilidad. En el tracto digestivo se produce un retraso del vaciado e hipomotilidad del tracto intestinal. El embarazo tiene algunas complicaciones propias como son la hemorragia (placenta previa, embarazo ectópico, desprendimiento prematuro de placenta), la preeclampsia (hipertensión, proteinuria y edemas después de la 20ª semana de gestación), la eclampsia (preeclampsia asociada a crisis convulsivas), embolia pulmonar de líquido amniótico; infección grave y septicemia. La PCR, además de por las mismas causas que pacientes no embarazadas, puede surgir como consecuencia de las anteriores patologías. Debe igualmente considerarse como causa de PCR la toxicidad por sulfato de magnesio, fármaco utilizado con frecuencia en el tratamiento de la eclampsia y que requiere la administración inmediata de gluconato de calcio al 10% a una dosis de 10 ml en 3 minutos. El riesgo de padecer complicaciones cardiovasculares durante el embarazo está aumentado ante la presencia de cardiopatía previa (valvular, historia de arritmias) o el desarrollo de nueva enfermedad cardiaca (cardiomiopatía periparto, infarto agudo del miocardio), especialmente en mujeres de edad avanzada para el embarazo y con factores de riesgo (tabaquismo, hipertensión, historia familiar, etc.). La embolia de líquido amniótico es otra posibilidad de PCR. Por otra parte, la mujer embarazada puede sufrir traumatismos, accidente en vehículos automotores, electrocución, envenenamiento, abuso de drogas ilícitas o abstinencia de éstas, reacción anafiláctica, etc. El riesgo de disección aórtica espontánea es superior en las embarazadas. Un factor clave a considerar en el manejo de la PCR durante el embarazo es la viabilidad del feto. Si el embarazo es menor de 24 semanas los esfuerzos deben ser dirigidos a preservar la vida de la madre. Después de la semana 24 se debe considerar como un doble parto y los esfuerzos se dirigirán a salvar la vida del feto y de la madre. Se debe considerar que incluso con el diagnóstico de muerte cerebral, se prosigan los cuidados de la madre, hasta que el tiempo de gestación otorgue más probabilidades de vida al producto. Para determinar el periodo gestacional, debe conocerse que, como regla general, el útero alcanza el ombligo a las 20 semanas de gestación y crece en aproximadamente 1 centímetro de longitud cada semana después, así pues en una paciente con una altura del fondo uterino de 8 cm por encima del ombligo la paciente se halla en la 28 semana de gestación. Existen sólo algunas diferencias en relación a las técnicas de PCR, que se practican convencionalmente en el paciente adulto: • Variación de la posición de RCP: colocar a la paciente en decúbito supino y desplazar el útero a la izquierda

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manualmente o colocar "cuñas" a nivel de la cadera del lado derecho. • La insuficiencia del esfínter gastroesofágico, debido a cambios hormonales, aumenta el riesgo de regurgitación, por lo que la maniobra de presión continua del cricoides (Sellick) debe realizarse en la víctima inconsciente y durante los intentos de ventilación y de colocación de un dispositivo avanzado de la vía aérea. • La posición de las manos para el masaje cardiaco es igual que para la víctima no embarazada. • Ante una obstrucción de la vía aérea, la desobstrucción se realiza con compresiones en tórax (línea media del esternón) y no en abdomen (Heimlich), bien abrazando el tórax desde atrás (víctima consciente) o de manera similar a como se realizan las compresiones torácicas, en víctimas inconscientes. • El O2 al 100% es lo deseable en relación a que la paciente embarazada tiene requerimientos aumentados, a nivel de placenta, útero, feto, etc. • El aislamiento de la vía aérea mediante intubación endotraqueal debe realizarse precozmente debido a que el útero grávido aumenta los riesgos de una capacidad funcional residual disminuida, así como la posibilidad de estómago lleno y de regurgitación con broncoaspiración por la presencia de reflujo gastroesofágico y de una presión intraabdominal elevada por compresión y elevación del diagrama. En general, es recomendable utilizar TET de diámetro más pequeño que para una mujer no embarazada de la misma talla (diámetro, 0,5-1 mm menor), ante la mayor probabilidad de edema de la vía aérea. La comprobación de la correcta colocación del TET debe realizarse por la evaluación clínica y un detector cualitativo de CO2 espirado. El detector esofágico puede dar falsos negativos (la pera no vuelve a inflarse después de la compresión aun estando el TET correctamente ubicado en la tráquea). • En caso de fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso, se realiza descarga de 360 J (o energía bifásica equivalente). Si se ha colocado un monitor fetal o uterino, debe retirarse antes de administrar las descargas. La adrenalina, así como otras drogas vasopresoras, comprometen la circulación fetal, ya que causan vasoconstricción del lecho útero-placentario. Su uso no está proscrito, pero se debe usar con precaución, sobre todo cuando se mantiene la posibilidad de la viabilidad del producto. La lidocaína, el segundo fármaco durante FV o TV sin pulso, no parece tener efecto deletéreo sobre el producto en dosis estándares, por lo que se administra sin restricción especial. Una ecografía abdominal debería realizarse para detectar la situación del embarazo y las posibles causas de la PCR, sin interferir ni retrasar ningún tratamiento ni maniobra. La cesárea de emergencia está indicada en toda paciente, con embarazo mayor de 24 semanas que no responde a maniobras de RCP básica y avanzada y en quien se mantiene la duda de la viabilidad fetal. Debe comenzarse en los primeros 4 ó 5 minutos de producida la parada cardiaca de la madre, una vez conseguido un acceso i.v., admi-

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nistrado drogas y colocado un dispositivo avanzado de vía aérea. Ahogamiento El ahogamiento es la muerte provocada por inmersión en agua u otro medio líquido, siendo el fallecimiento inmediato o en las primeras 24 horas. La hidrocución o síndrome de inmersión es la muerte súbita por arritmias, inducidas por mecanismos vagales tras la inmersión en agua fría. En un porcentaje elevado de ahogamientos en adultos, hay una intoxicación etílica concomitante. No existen diferencias clínicas significativas entre el ahogamiento en agua dulce o salada. Según el volumen de agua aspirada: 1. Ahogamiento “húmedo”: cuando se produce una aspiración importante de agua u otro medio líquido al sistema bronco-pulmonar, produciéndose la asfixia por este motivo. Representa el 80-90% de los ahogamientos. La entrada de líquido en árbol bronquial condiciona hipoxia, acidosis metabólica y respiratoria. 2. Ahogamiento “seco”: en él se produce un laringoespasmo y asfixia subsiguiente, pero no hay aspiración. La consecuencia del ahogamiento es la hipoxemia, y la duración de ésta determina el pronóstico. Por otra parte, hay que tener en cuenta que el ahogamiento puede ser secundario a intoxicación etílica, convulsiones, hipoglucemia, TCE, uso de drogas, etc. Es muy importante una actuación rápida y lo más precoz posible, priorizando la seguridad de los rescatadores. La apertura de la vía aérea se realizará inicialmente sin estabilización sistemática de la columna cervical, a no ser que el mecanismo lesional haya sido traumático o existan indicios de intoxicación etílica. Debe iniciarse inmediatamente ventilación artificial básica (boca-boca, boca-dispositivo de barrera). No es necesario eliminar el agua aspirada de la vía aérea mediante maniobra de Heimlich o drenaje postural ya que no se ha demostrado que el agua, algas y demás elementos del agua obstruyan realmente la vía aérea. Se realizará la maniobra de Heimlich sólo si se sospecha obstrucción de la vía aérea por cuerpo extraño. Tras administrar las dos insuflaciones de rescate efectivas, el reanimador verificará la existencia de pulso. Habrá que considerar siempre la presencia de hipotermia, ya que casi todas las víctimas de ahogamiento lo están, por lo que se deberá tratar y corregir esta situación. Debido a la hipotermia y la vasoconstricción, el pulso puede ser poco perceptible. Si no se detecta pulso, iniciar ciclos de compresiones torácicas y ventilaciones. En cuanto esté disponible el DEA se utilizará. Se debe monitorizar el ritmo cardiaco (posibilidad de arritmias por acidosis o hipotermia) y determinar la temperatura central y tratar la hipotermia. También se debe colocar una sonda nasogástrica para el vaciado gástrico. Se hará tratamiento y prevención del daño cerebral manteniendo unas cifras de TA y oxigenación adecuadas, manteniendo la cabeza incorporada. El edema cerebral, si aparece, es por hipoxia, siendo la causa más frecuente de muerte diferida por ahogamiento.

Todos los pacientes que han sufrido inmersión y han requerido reanimación aunque ésta haya sido mínima, deben ser trasladados a un hospital por la posibilidad de desarrollar una insuficiencia respiratoria tardía (ahogamiento secundario). Hipotermia involuntaria Es la situación clínica que se presenta al existir una temperatura central timpánica, esofágica, rectal o vesical inferior a 35 °C. Para su diagnóstico se precisa de termómetros adecuados que registran temperaturas inferiores a 35 °C. Existen distintos grados de hipotermia: 1. Hipotermia leve o ligera: temperatura central entre 34-35 °C. 2. Hipotermia moderada: temperatura central entre 30 y 34 °C. 3. Hipotermia grave: temperatura central de menos de 30 °C. En la hipotermia grave se produce una gran disminución del metabolismo basal, de la circulación sanguínea y de los requerimientos de O2 cerebrales, así como del gasto cardiaco y de la presión arterial. Por la importante depresión cerebral y circulatoria la víctima puede parecer clínicamente muerta sin estarlo. Entre los 30-32 °C se pierde la capacidad de producir calor por medio de escalofríos. La circunstancia asociada con más frecuencia a la hipotermia accidental es el consumo excesivo de alcohol. Una causa muy frecuente de hipotermia es la inmersión en agua fría así como la exposición a temperaturas ambientales frías (accidentados...). Los niños y los ancianos están más predispuestos a padecer hipotermia, aquéllos por tener una mayor superficie corporal en relación con la masa corporal y en los muy pequeños por carecer de la capacidad de producir calor por el escalofrío; en los ancianos por tener su metabolismo basal disminuido. Otras situaciones que se asocian a hipotermia son las alteraciones del sistema nervioso central y en especial del hipotálamo, los traumatismos craneoencefálicos, las alteraciones endocrinas, como el hipotiroidismo o la hipoglucemia, las quemaduras graves, la pancreatitis aguda, el infarto agudo de miocardio o la sepsis. La hipotermia grave debe ser sospechada en zonas donde coexisten situaciones de pobreza, consumo de alcohol y drogas. El efecto clínico más importante que origina la hipotermia es la disminución gradual del metabolismo basal y del consumo de O2. La hipotermia condiciona la aparición de arritmias, pudiendo aparecer cualquiera de ellas, si bien el riesgo de FV o de asistolia aumenta proporcionalmente al descenso de la temperatura corporal a partir de 28-30 °C. La hipotermia ocasiona cambios en el electrocardiograma característicos como la onda J de Osborn (que no es patognomónica), que suele aparecer entre los 30-25 °C y consiste en una deflexión positiva-negativa, siguiendo al complejo QRS, que simula una elevación de la porción proximal del segmento S-T. La bradicardia puede ser fisiológica en la hipotermia grave por lo que no está indicado el marcapasos. La RCP debe iniciarse siempre, independientemente del posible tiempo de paro constatado, salvo signos de muerte, y será enérgica en cuanto a técnicas y se llevará a cabo

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durante un tiempo de duración más prolongado que el que habitualmente se considera (se han descrito casos de supervivencia sin secuelas tras más de 3,5 horas de duración de la RCP). Las peculiaridades de la RCP en el paciente hipotérmico son: 1. La comprobación de la falta de respiración y de pulso se efectuará durante más tiempo del que habitualmente se recomienda, hasta 30-45 segundos. Por otra parte, hay que evitar que continúe la pérdida de calor retirando ropas mojadas, evitando al paciente las corrientes de aire, etc. 2. Los ritmos cardiacos más frecuentes en la hipotermia son la FV y la asistolia. Hay que tener presente que el corazón hipotérmico puede no responder a fármacos, desfibrilación y marcapasos, y además el metabolismo está retardado, con lo que los fármacos se acumulan produciendo toxicidad. 3. En caso de FV/TV sin pulso, debe realizarse desfibrilación lo antes posible. Se realiza una descarga, seguida inmediatamente de RCP. Si el paciente no responde a esta descarga, se deben retrasar los siguientes intentos de desfibrilación, continuando con la RCP, y recalentar al paciente a una temperatura de 30-32 °C antes de repetir nuevamente la desfibrilación. En la hipotermia grave, el corazón puede no responder a los fármacos vasoactivos, se reduce la metabolización de los fármacos y existe riesgo de acumulación a concentraciones tóxicas en la circulación periférica si se administran en dosis repetidas a intervalos estándar. Por todo ello, generalmente se interrumpe la administración de fármacos cuando la temperatura es menor de 30 °C, administrándose a intervalos mayores cuando la temperatura central supera los 30 °C. 4. Tras este tratamiento inicial, la prioridad terapéutica es el calentamiento del paciente que puede ser: • Calentamiento pasivo: consiste en disminuir y evitar las pérdidas de calor, permitiendo al paciente recalentarse por sí mismo. Está indicado en hipotermias leves y sirve de ayuda en las moderadas. Consiste en retirar las ropas húmedas y aislar al paciente. Es un método lento pero no tiene las complicaciones de los métodos activos. • Calentamiento externo activo: indicado en hipotermias leves y moderadas. Consiste en el aporte de calor exógeno de diferentes maneras. En él se puede producir el fenómeno de “arrastre térmico” (enfriamiento central a pesar de calentar la periferia) que favorece la aparición de arritmias. Puede aparecer hipotensión relativa por vasodilatación periférica, también pueden ocurrir otras complicaciones como hiperpotasemia o acidosis. Por todo ello este método se recomienda en personas jóvenes previamente sanas y con pocas alteraciones fisiopatológicas. • Calentamiento central activo: es el tratamiento de elección para la hipotermia grave (temperatura < 30 °C). Se aplica el calor de dentro afuera, con lo que se evitan las complicaciones como el enfriamiento de arrastre o la hipotensión, actuando preferentemente sobre vísce-

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ras como el corazón. Las técnicas que se utilizan son tratamiento con O2 calentado y humidificado a 42-46 °C, sueros salinos precalentados a 43 °C (no Ringer) a una velocidad de 150-200 mL/h, lavado nasogástrico o vesical, lavado peritoneal con líquido a 43 °C, libre de potasio. La circulación extracorpórea es el método de elección recomendado por el ILCOR. La hipotermia tiene un efecto protector ante la hipoxia y la isquemia. Por este motivo los tiempos de reanimación deben prolongarse hasta que el paciente tenga al menos una temperatura central de 30-32 °C. Es decir, en ningún paciente hipotérmico debe considerarse abandonar las maniobras de RCP mientras no se haya conseguido el recalentamiento. Electrocución accidental y fulguración

Electrocución Es el conjunto de lesiones producidas en un paciente tras el paso de una corriente eléctrica a través de su cuerpo. Las lesiones pueden ir desde una simple molestia local hasta la PCR. Su efecto se ha equiparado al del síndrome de aplastamiento por la similitud de sus efectos sistémicos. Las lesiones se producen por dos mecanismos: 1. Despolarización de la membrana celular, lo que condiciona la aparición de tetania muscular y de FV. 2. Quemaduras, que aparecen por la resistencia que ofrecen los tejidos al paso de la corriente. Los factores que condicionan y determinan la gravedad de las lesiones son los siguientes: magnitud de la energía, resistencia al flujo de la corriente, tipo de corriente (a igualdad de voltaje es más peligrosa la corriente alterna que ocasiona el fenómeno R sobre T y tetania), duración del contacto, trayecto de la corriente (el más peligroso es el transtorácico y mano a mano). De ellos, los más directamente relacionados con el riesgo de PCR son la magnitud y la duración de la corriente eléctrica. La parada cardiaca puede ocurrir por FV (es la primera causa de muerte súbita en la electrocución) pero también por asistolia. La parada respiratoria puede ser central (afectación del centro respiratorio) o periférica (afectación de los músculos respiratorios). Las peculiaridades de la RCP son: 1. Es necesario, como siempre, priorizar las medidas de seguridad para los rescatadores. 2. No se deberá actuar hasta desconectar el suministro eléctrico. 3. En cuanto sea posible, se realizará la valoración de la situación (A, B, C…) y se procederá a la realización de maniobras de reanimación si éstas son necesarias. 4. Hay que considerar la posibilidad de traumas asociados (protección cervical). Se deben retirar las prendas quemadas para evitar aumentar las lesiones. 5. En cuanto sea posible se realizará monitorización electrocardiográfica (dado el alto riesgo de arritmias) y se aplicarán las técnicas y protocolos de soporte vital avanzado específicos según los casos. 6. Puede haber dificultad en la intubación por la posibilidad de quemaduras en cara, boca o cuello y aparecer edema en tejidos blandos, por lo que, llegado el caso,

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habrá que considerar técnicas alternativas para aislar la vía aérea. Por ello, en pacientes con quemaduras generalizadas, debe considerarse la intubación precoz ya que rápidamente el edema complicará el aislamiento de la vía aérea. 7. Si tras la recuperación de la actividad cardiaca espontánea hay shock o necrosis tisular importante, se instaurará fluidoterapia para mantener la diuresis frente a la mioglobinuria y controlar el shock. En caso de mioglobinuria, se puede administrar manitol a dosis de 25 g, seguido de 12,5 g cada 3-4 horas. 8. En caso de múltiples víctimas se realizará “triaje” inverso, actuando con prioridad sobre aquellos pacientes que están en PCR. ya que aquellos que no han sufrido parada en un principio, es difícil que la presenten poco más tarde.

Fulguración Es la descarga eléctrica producida por el rayo. Tiene una mortalidad de un 30%. En la fulguración se produce una descarga masiva e instantánea de corriente continua que despolariza todo el miocardio produciendo generalmente asistolia pero también puede ocasionar FV. Por la breve duración se puede producir el efecto “centella” en el que la electricidad pasa por el cuerpo formando un arco. También se puede originar una parada respiratoria que puede ser central, o periférica. Pero la víctima también puede fallecer por lesión cerebral difusa, de hecho es la causa más frecuente de muerte por fulguración. Se trasladará al paciente a un lugar seguro y se iniciarán las maniobras de RCP tan pronto como sea posible, para evitar que una parada respiratoria evolucione a cardiaca. La reanimación suele tener elevadas tasas de éxito, debiendo realizar unas maniobras enérgicas y prolongadas, ya que la mayoría de los pacientes reanimados con éxito comienzan a respirar espontáneamente en 30 minutos. Hay que tener prudencia con la administración de líquidos, pues no son frecuentes las lesiones cutáneas importantes ni la mioglobinuria y podemos agravar el edema cerebral subyacente. El paciente intoxicado Las intoxicaciones agudas representan una de las causas más frecuentes de PCR en personas menores de 40 años. Ya se han descrito anteriormente las características de algunas de las intoxicaciones agudas más frecuentes que son causa de PCR. Anafilaxia Ya tratada en otro capítulo de este Tratado, la PCR debida a anafilaxia se produce generalmente por asistolia o por AESP. Sus causas precipitantes son la hipoxia y la depleción de volumen intravascular. El colapso cardiovascular es la manifestación previa a la PCR más frecuente. Pueden surgir dificultades con la ventilación de estos pacientes, por lo que hay que considerar técnicas alternativas (la mascarilla laríngea o el combitube no serán eficaces). La rápida reposición de volumen con cristaloides salinos y el uso de altas dosis de adrenalina son las medidas principales. Una secuen-

cia útil en PCR por anafilaxia es 1-3 mg i.v. (3 minutos), 35 mg) (3 minutos) y posteriormente perfusión de 4-10 µg/min. Por lo demás, el manejo de la PCR será el habitual. LA ATENCIÓN POSRESUCITACIÓN Una vez recuperado el paciente de la situación de PCR, son fundamentales los cuidados posresucitación que están englobados en el SVB. Sus objetivos son: optimizar la función cardiorrespiratoria y la perfusión sistémica, especialmente la cerebral; el traslado del paciente al hospital y a la Unidad de Cuidados Intensivos; identificar las causas que llevaron a la PCR; prevenir su recurrencia y en general establecer aquellas medidas que mejoren la supervivencia a largo plazo sin secuelas neurológicas. La mayoría de las muertes posresucitación suceden en las primeras 24 horas. En la mayor parte de casos la acidosis asociada a la PCR mejora espontáneamente tras restaurar la ventilación y circulación. Frecuentemente hay inestabilidad hemodinámica por aturdimiento miocárdico, que requiere el uso de vasopresores. La hipotermia inducida (enfriamiento externo mediante mantas o aplicación de bolsas de hielo; o interna mediante perfusión de solución salina fisiológica a 4 °C) ha demostrado una mejoría de la supervivencia, especialmente si ha sido por FV. Las recomendaciones actuales son que los reanimadores no deben recurrir al recalentamiento activo en pacientes hemodinámicamente estables que desarrollan espontáneamente un grado leve de hipotermia (> 33 °C) tras la recuperación de la PCR. Y se debe enfriar a los pacientes que estén inconscientes y se hayan recuperado de una PCR fuera del hospital a una temperatura entre 32-34 °C durante un periodo de 12-24 horas cuando el ritmo inicial haya sido FV. Igualmente podría ser beneficioso para pacientes con PCR sin FV extrahospitalaria o para la PCR producida en el hospital. Aunque no se ha demostrado que el control de las concentraciones de glucosa sérica altere la evolución, sí se ha observado una correlación entre concentraciones elevadas de glucemia tras la recuperación de una PCR y una mala evolución neurológica de los pacientes. Por ello, deben vigilarse estrechamente las cifras de glucemia y mantener un control estricto de las mismas. En la actualidad se desconoce qué cifras de glucemia deben mantenerse, qué cifras tratar y el efecto del control estrecho de las cifras de glucemia en la evolución de estos pacientes. Las alteraciones electrolíticas también deben monitorizarse. Respecto a la ventilación, se sabe que tras la PCR existe una respuesta inicial de hiperemia compensadora durante 10-30 minutos, y que da paso a un periodo más prolongado de reducción del flujo sanguíneo cerebral en el que puede existir un desequilibrio entre la demanda de oxígeno y el flujo sanguíneo suministrado. Si en esta fase se hiperventila al paciente (recuérdese que la hipocapnia mantenida puede reducir el flujo sanguíneo cerebral al provocar vasoconstricción), se reduce aún más el flujo sanguíneo cerebral, aumentando el grado de isquemia cerebral. Por otra parte, la hiperventilación contribuye a generar un aumento en la

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presión en la vía aérea, incrementando así la presión positiva intrínseca al final de la espiración (lo que se denomina auto-PEEP), lo que a su vez aumenta la presión venosa cerebral y la presión intracraneal. En definitiva, se conoce que la hiperventilación puede deteriorar aún más la evolución neurológica del paciente, por lo cual la ventilación es apropiada siempre que se mantengan niveles de normocapnia. La hiperventilación sistemática, por consiguiente, es perjudicial. Desde el punto de vista del sistema cardiovascular, es necesario evaluar un electrocardiograma de 12 derivaciones, la radiografía de tórax (verificando a su vez la posición correcta del TET y valorando complicaciones torácicas de la RCP), los biomarcadores séricos cardiacos. Es recomendable realizar una valoración ecocardiográfica durante las primeras 24 horas. No se conoce cuáles son los valores ideales de presión arterial y otros parámetros hemodinámicos asociados a la mejor tasa de supervivencia. La administración de corticoides para la insuficiencia suprarrenal relativa que se produce por el estrés de la PCR no se ha investigado lo suficiente. Igualmente, se desconoce si la administración de antiarrítmicos en el periodo posresucitación es beneficiosa o perjudicial. No obstante, parece juicioso continuar la infusión del fármaco con el que se consiguió el retorno a la circulación espontánea. También parece razonable utilizar betabloqueantes, siempre que no existan contraindicaciones, dado el beneficio cardioprotector en la cardiopatía isquémica (recuérdese que en el 50-80% de pacientes mayores de 35 años que sufren muerte cardiaca súbita, y hasta en el 80% de supervivientes a una PCR puede estar presente la cardiopatía isquémica). A nivel cerebral, debe optimizarse la presión de perfusión cerebral. Para ello es preciso mantener una presión arterial normal o levemente elevada y reducir la presión intracraneal. Tratar la hipertermia, considerar la hipotermia inducida y el tratamiento de las crisis convulsivas si se presentan, seguidas de su tratamiento de mantenimiento, son las medidas terapéuticas principales. Es difícil establecer un pronóstico sobre la supervivencia de un paciente que ha sufrido una PCR. Un metaanálisis demostró que la ausencia bilateral de respuesta córtica a los potenciales evocados somatosensoriales en el nervio mediano es un factor predictivo de mal pronóstico en pacientes normotérmicos que tras 72 horas permanecen en coma. Otros factores predictivos demostrados de mal pronóstico son: la ausencia de reflejo corneal a las 24 horas, la ausencia de respuesta pupilar a las 24 horas, la ausencia de respuesta de retirada al dolor a las 24 horas, la ausencia de respuesta motora a las 24 horas y la ausencia de respuesta motora a las 72 horas. PRESENCIA DE LA FAMILIA DURANTE LA RCP Se ha demostrado que los familiares presentes durante la RCP muestran menos ansiedad y depresión, además de un duelo mejor tolerado, que aquellos que no la presencian. Las recomendaciones actuales apoyan la presencia de los familiares durante las maniobras de RCP siempre y cuando no se demuestre ser perjudicial u obstaculicen las manio-

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bras. Por ello, debe facilitarse por parte del equipo sanitario que en todo momento deben brindar apoyo, consuelo y responder a las preguntas que se susciten. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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6.4 Soporte vital pediátrico F.J. Montero Pérez

SOPORTE VITAL BÁSICO PEDIÁTRICO (SVB-P) La PCR en lactantes y niños hasta el comienzo de la pubertad es menos frecuente que en el adulto, y sus causas son fundamentalmente extracardiacas. El compromiso de la vía aérea representa la causa más frecuente en niños menores de 1 año de edad. Por ello, el abordaje del AVB pediátrico es ligeramente diferente al del adulto. Así, la cadena de supervivencia pediátrica (recién nacidos, lactantes y niños de 1 a 8 años edad) también es diferente; los cuatro eslabones que la integran son: 1) educación en la prevención de la PCR; 2) el soporte vital básico pediátrico; 3) la alerta precoz al sistema de emergencias sanitarias; y 4) el soporte vital avanzado y los cuidados postreanimación pediátrica. Dado que la insuficiencia respiratoria es la causa más frecuente de PCR en lactantes y niños, el reanimador único debe practicar RCP inmediata durante 2 minutos (o 5 ciclos de RCP 30:2) antes de proceder a alertar al sistema de emergencias sanitarias. Obviamente, si hay 2 reanimadores uno inicia el SVB mientras el otro llama al sistema de emergencias sanitarias. Si la PCR se produce con testigos y es súbito, un profesional sanitario como único reanimador debe activar al equipo de emergencias y conseguir un DEA antes de comenzar la RCP. En el algoritmo de la Figura 1 se representa la secuencia del SVB pediátrico. A efectos de este capítulo el concepto de lactante al niño entre el mes y los 12 meses de vida (excluyendo al neonato). El término niño se refiere a los infantes entre el año y el comienzo de la pubertad. Análisis de la situación y apertura de la vía aérea • La posición del niño para practicar la RCP es similar a la del adulto, es decir, en decúbito supino con las piernas

extendidas y los brazos alineados con el tronco. En el lactante inconsciente la gran prominencia del occipital hace que se flexione el cuello favoreciendo la caída de la lengua hacia atrás y la obstrucción de la vía aérea. Para evitarlo, coloque un paño, toalla o manta debajo de los hombros del lactante, y recolocando el cuello en posición neutra de manera que el trago auricular quede a la misma altura que la parte anterior del hombro. Si se trata de un lactante, y no ha sido víctima de un traumatismo, el reanimador único puede trasladarlo sobre su antebrazo, colocando el torso del niño en sentido longitudinal sobre el antebrazo y dejando caer las piernas a horcajadas del codo. Con la mano sobre la que descansa el occipucio del niño puede facilitar la extensión del cuello del lactante para facilitar la permeabilidad de la vía aérea. Mientras el reanimador se desplaza para pedir ayuda va realizando la RCP. • Las maniobras de permeabilidad de la vía aérea son similares a las del adulto. • El mantenimiento de la vía aérea en el lactante y niño inconsciente puede realizarse con cánulas orofaríngeas, si bien este dispositivo forma parte del SVA ya que requiere que sea realizado por personal entrenado en su colocación. No obstante, de disponerse de ellas y conocerse la técnica pueden ser utilizadas en el SVB por el profesional sanitario. El tamaño adecuado se selecciona midiendo la longitud desde los incisivos superiores al ángulo mandibular. La técnica de colocación en lactantes es distinta que en el adulto, ya que se introduce con la convexidad hacia arriba con la ayuda de un depresor de lengua o de la pala del laringoscopio. En niños mayores se coloca igual que en el adulto. Los números aproximados de cánula a utilizar según la edad son: – Lactante: 0-1. – Niño de 1 a 5 años: 2-3. – Niño de 5-8 años: 4. – Niño mayor de 8 años: 4-5. • Las sondas de aspiración, de disponerse de ellas, deben igualmente ser adecuadas a la edad del niño: en general se utilizan los números 6-8 para lactantes, 8-12 para niños de 1-5 años, y de los números 12-14 para niños mayores de 5 años. Ventilación La verificación de la respiración se realiza de forma similar al adulto. No deben transcurrir más de 10 segundos para comprobar si el niño respira. El boqueo agónico equivale a no respirar. En caso de que la víctima respire debe colocarse en posición de seguridad, igualmente similar a la del adulto. Si no respira, entonces deben administrarse 2 respiraciones de rescate, verificando que sean efectivas, es decir, que provoquen la elevación del tórax. Si éste no se eleva, volver a colocar la cabeza y reintentar las ventilaciones. Las ventilaciones de rescate se realizan con los técnicas, dispositivos de barrera o sistema bolsa-mascarilla de forma similar al adulto, con las siguientes diferencias o técnicas específicas para la edad pediátrica: • Respiración boca-boca-y-nariz debe ser utilizada en casos de lactantes. Para ello el reanimador coloca su boca sobre

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No movimiento ni respuesta: Enviar a pedir ayuda, conseguir DEA Si único reanimador: 1º RCP durante 5 ciclos 30:2 (2 min) 2º Activar equipo de emergencia, conseguir DEA

Apertura de la vía aérea, verificar respiración

Si respira: posición de seguridad • Si no expansión torácica: Repetir maniobra permeabilización de vía aérea y reintentar ventilación • Si no se consigue: Considerar OVACE

Si no respira Administrar 2 respiraciones de rescate

Verificar pulso Emplear no más de 10 segundos

Sí tiene pulso

No tiene pulso

• Administrar: 1 respiración de rescate/3 seg • Verificar pulso/2 minutos

Iniciar RCP Un único reanimador: 30 compresiones/2 ventilaciones (100 compresiones/minuto) 2 reanimadores: 15 compresiones/2 ventilaciones

Si no se hizo, AVISAR AL EQUIPO DE EMERGENCIAS Conseguir un DEA y utilizar en niños > 1 tras 5 ciclos de RCP. Si PCR con testigos utilizar DEA inmediatamente

Desfibrilable

Niño > 1 año Verifique el ritmo ¿el ritmo es desfibrilable?

Administrar 1 descarga Reanudar la RCP inmediatamente durante 5 ciclos

No desfibrilable

Reanudar la RCP inmediatamente durante 5 ciclos Verificar ritmo cada 5 ciclos

FIGURA 1. ALGORITMO DE APOYO VITAL BÁSICO PEDIÁTRICO PARA PROFESIONALES DE LA SALUD.

la boca y nariz del lactante creando un sello lo más hermético posible e insufla de manera que se evidencie la expansión torácica. En niños, utilizar la técnica bocaboca. • La ventilación con mascarilla facial protectora y mascarilla de ventilación se realiza con las mismas técnicas que en el adulto, obviamente con dispositivos específicos para la edad pediátrica. Las mascarillas de ventilación para recién nacidos y lactantes tienen forma circular, mientras que para los niños entre 1-8 años adoptan la misma forma triangular que en el adulto, existiendo un modelo infantil apropiado para este periodo de edad. • Los dispositivos bolsa-mascarilla utilizados en la edad pediátrica están igualmente adaptados. La bolsa para recién nacidos y lactantes deben tener un volumen de 450-500 mL. Es fundamental, para evitar complicaciones, que el reanimador aplique la fuerza y suministre el volumen necesario para que se produzca una expansión torácica visible. Siempre que sea posible, utilizar reservorio y administrar flujo de oxígeno de 10 a 15 L/min. Ello suministrará concentraciones del oxígeno de hasta el 95%. En caso de obstrucción de la vía aérea (OVACE):

• Si la OVACE es leve (el niño puede toser y emitir algunos sonidos): hay que permitir que la víctima tosa para liberar la vía aérea, estando expectantes ante la aparición de una OVACE grave. • Si la OVACE es grave (la víctima no puede toser ni emitir sonidos): – En caso de víctima consciente: - En el lactante: maniobra de 5 golpes en la espalda seguidos de 5 compresiones cortas y bruscas en tórax, de forma alternativa. Esta maniobra se realiza colocando al lactante en decúbito ventral, a horcajadas del antebrazo del reanimador, con la cabeza más descendida que el tronco y sosteniéndole la cabeza apoyando sus dedos en la mandíbula. El antebrazo del reanimador puede descansar en su muslo para ayudar a sostener al lactante. A continuación efectúa 5 golpes en la espalda, con la base palmar de la mano, en la zona interescapular. A continuación, si el cuerpo extraño no ha sido expulsado, el reanimador coloca su mano libre en la espalda del lactante, sosteniendo el occipucio con su palma. Ahora el lactante queda sujeto entre los 2 antebrazos del reanimador. Seguidamente, rota en bloque al lactante y lo colo-

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ca en decúbito dorsal sobre su otro antebrazo, descansando éste sobre el muslo. Ya en esta posición, con la cabeza del lactante más baja que el cuerpo, administra hasta 5 compresiones torácicas cortas y bruscas justo debajo de la línea intermamilar (en el mismo punto en que se realiza el masaje cardiaco en la RCP). Esta secuencia debe repetirse hasta conseguir desalojar el cuerpo extraño de la vía aérea o hasta que el lactante pierda la conciencia. - En el niño de 1 año y mayores: maniobra de Heimlich (similar a la del adulto). – Si la víctima está inconsciente: debe administrarse RCP. En ningún caso se debe realizar barrido digital a ciegas a lactantes y niños, ya que se puede agravar la obstrucción de la vía aérea al ser empujado inadvertidamente el cuerpo extraño. Sí hay que revisar visualmente la boca y, si se observa un cuerpo extraño, extraerlo. Posteriormente, comenzar la ventilación seguida de compresiones torácicas. Circulación • La comprobación del pulso se realiza en la arteria braquial en el lactante, y en la arteria carótida o femoral en niños de 1 año o mayores. No se debe emplear más de 10 seg en su detección. El pulso braquial se localiza en el lado interno del brazo, entre el codo y el hombro del lactante, presionando ligeramente con los dedos índice y medio. • Las compresiones torácicas se realizan a una frecuencia de 100 por minuto. La relación compresión/ventilación para 1 ó 2 reanimadores es de 30/2 y de 15/2 para lactantes y niños, respectivamente. La profundidad de las compresiones deben ser de 1/3 a 1/2 de la profundidad del tórax en el lactante y niño. Hay que liberar completamente el tórax para permitir que vuelva a su posición original, y minimizar las interrupciones de las compresiones torácicas. La técnica de administración de las compresiones torácicas depende de la edad: – Lactante: - Si hay reanimador único: se utilizará la técnica de compresión con 2 dedos. El reanimador coloca 2 dedos de una mano sobre la mitad inferior del esternón, justamente a 1 ancho de dedo de la línea imaginaria que une ambos pezones. - Si hay 2 reanimadores: se aplicará la técnica de compresión con los 2 pulgares y las manos rodeando el tórax: el reanimador coloca sus 2 pulgares enfrentados sobre la mitad inferior del esternón, a 1 ancho de dedo por debajo de la línea intermamilar. El resto de los dedos abrazan el tórax del lactante exprimiendo el tórax y comprimiendo con firmeza con ambos pulgares. – Niños: - Técnica de compresión torácica con una mano: en ella el reanimador coloca la base palmar de su mano sobre la mitad inferior del esternón, justo debajo de la línea intermamilar, evitando siempre el apéndice xifoides. Los dedos de esta mano deben levantarse para no contactar con las costillas del niño.

- En niños que por su tamaño lo requieran, la técnica de compresión torácica es con ambas manos, de manera similar al adulto. Desfibrilación en niños La necesidad de desfibrilación en niños es bastante menos frecuente que en el adulto. La desfibrilación con DEA puede realizarse en niños de 1 año de edad o mayores. Idealmente debe realizarse con un DEA que disponga de atenuador de dosis pediátrico. Si no se dispone de DEA adaptado, puede utilizarse el DEA estándar. Para niños menores de 1 año de edad en la actualidad no existe suficiente evidencia ni a favor ni en contra para recomendar o no el uso de DEA. SOPORTE VITAL AVANZADO PEDIÁTRICO (SVA-P) Habitualmente la PCR en niños suele ser ocasionada por insuficiencia respiratoria o ser la evolución de una situación de shock. La PCR de causa cardiaca es más rara. En la Figura 2 se representa el algoritmo de tratamiento del SVA-P. A continuación se citan los detalles más significativos de los procedimientos reseñando fundamentalmente las características diferenciales con el SVA del adulto. Vía aérea La permeabilización de la vía aérea y el soporte ventilatorio se optimizan mediante el empleo de cánulas orofaríngea y nasofaríngea ya comentadas. La aspiración de secreciones mediante el instrumental apropiado es igualmente una medida de optimización de la vía aérea. La fuerza de aspiración máxima debe ser de 80120 mmHg. Tras la intubación endotraqueal colocar una sonda nasogástrica u orogástrica para evitar posible regurgitación. Ventilación La técnica de ventilación con bolsa-mascarilla ya ha sido citada previamente. Cada respiración administrada debe durar un segundo. Cada 30 compresiones (en caso de un único reanimador) o cada 15 compresiones (si hay 2 reanimadores) deberá hacerse pausa para administrar 2 ventilaciones. Siempre que sea posible la ventilación con bolsa mascarilla debe ser realizada por parte de 2 reanimadores pues posiblemente es más efectiva. La presión sobre el cricoides por parte de un tercer reanimador también minimiza la regurgitación. La utilización de TET con o sin manguito en lactantes y niños son igualmente seguros. A título orientativo se estima que el diámetro interno apropiado para el TET es aproximadamente el equivalente al tamaño del meñique del niño. Más precisas son las fórmulas siguientes: TET con manguito: Tamaño TET (mm de Ø interno) = (edad en años/4) + 3 TET sin manguito: Tamaño TET (mm de Ø interno) = (edad en años/4) + 4 No obstante, lo más fiable es calcular el tamaño del TET por la talla del niño utilizando la cinta de resucitación pediátrica de Broselow, que es aplicable desde el recién nacido hasta niños de 35 kg de peso.

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PCR Algoritmo de SVB-P Suministrar oxígeno cuando esté disponible Conectar monitor/desfibrilador cuando esté disponible

Verifique el ritmo ¿el ritmo es desfibrilable? Desfibrilable

No desfibrilable

FV/TV

Asistolia/AESP

Administrar 1 descarga Manual: 2 J/kg DEA: > 1 año Utilizar sistema de atenuación de dosis pediátrica si disponible en niños de 1-8 años. Si no, utilizar DEA estándar Reanudar la RCP inmediatamente

Reanudar la RCP inmediatamente Administrar adrenalina: • i.v./i.o. 0,01 mg/kg (1/10.000: 0,1 mL/kg) • TET: 0,1 mg/kg (1/1.000: 0,1 mL/kg) Repetir cada 3-5 minutos Administrar 5 ciclos de RCP

Administrar 5 ciclos de RCP Verifique el ritmo ¿el ritmo es desfibrilable?

No

Verifique el ritmo ¿el ritmo es desfibrilable?

Desfibrilable Continuar RCP mientras se carga el DF Administrar 1 descarga Manual: 4 J/kg DEA: > 1 año Reanudar la RCP inmediatamente Administrar adrenalina: • i.v./i.o. 0,01 mg/kg (1/10.000: 0,1 mL/kg) • TET: 0, 1 mg/kg (1/1.000: 0,1 mL/kg) Repetir cada 3-5 minutos

No desfibrilable Iniciar protocolo asistolia/AESP Si pulso: iniciar cuidados postresucitación

Desfibrilable Iniciar protocolo FV/TV

Administrar 5 ciclos de RCP Verifique el ritmo ¿el ritmo es desfibrilable?

No

Desfibrilable Continuar RCP mientras se carga el DF Administrar 1 descarga Manual: 4 J/kg DEA: > 1 año Reanudar la RCP inmediatamente Considerar antiarrítmicos (5 mg/kg de amiodarona i.v./i.o. o 1 mg/kg de lidocaína i.v./i.o.) Considerar 25-50 mg/kg de magnesio i.v./i.o., máximo 2 g, para torsades de pointes Tras 5 ciclos de RCP, volver a verificar ritmo. Sí desfibrilable: seguir con DF + RCP + adrenalina

FIGURA 2. ALGORITMO DE SVA-P PARA PROFESIONALES DE LA SALUD.

La confirmación de la correcta colocación del TET, además de la evaluación clínica, debe realizarse por un detector colorimétrico o por capnografía en lactantes y niños con ritmo de perfusión. En niños con más de 20 kg de peso y ritmo de perfusión se puede utilizar el detector esofágico. Pueden utilizarse otros dispositivos avanzados de la vía aérea (combitube, mascarilla laríngea), aunque en niños pequeños el uso de la mascarilla laríngea conlleva una mayor incidencia de complicaciones.

Circulación Una vez colocado un dispositivo avanzado para la vía aérea, administrar ventilaciones a razón de 8-10 por minuto sin hacer pausas para realizar compresiones torácicas, y realizar 100 compresiones por minuto. Si tiene pulso, administrar de 12 a 20 respiraciones por minuto sin compresiones torácicas. En las compresiones torácicas debe utilizarse una superficie firme como una tabla. Puede utilizarse la tabla de inmo-

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TABLA 1. PRINCIPALES FÁRMACOS UTILIZADOS EN LA PCR DEL LACTANTE Y DEL NIÑO Fármaco

Presentación

Adrenalina

Amp. 1 mL/1 mg al 1/1.000 0,01 mg/kg (0,1 mL/kg 1:10.000) i.v./i.o. cada 3-5 min 0,1 mg/kg (0,1 mL/kg 1:1.000) por TET Dosis máximas: 1 mg i.v./i.o.; 10 mg por TET

Dosis

Indicaciones en PCR FV, TV sin pulso, asistolia y AESP Anafilaxia

Atropina

Amp. 1 mL/1 mg

0,02 mg/kg, se puede duplicar para la segunda dosis i.v./i.o. Dosis única: mínimo 0,1 mg Dósis máxima: única para niños de 0,5 mg; total para niños: 1 mg. Administración TET: 0,03 mg/kg

Asistolia y AESP

Sulfato de magnesio

Amp. 10 mL/1,5 g

25-50 mg/kg i.v./i.o. durante 10-20 min; m más rápido en torsades de pointes. Dosis máxima: 2 g

Torsades de pointes Sospecha de hipomagnesemia

Amiodarona

Amp. 3 mL/150 mg

5 mg/kg en bolo i.v./i.o.; se puede repetir el bolo de 5 mg/kg i.v./i.o. hasta dosis total de 15 mg/kg i.v. cada 24 horas. Dosis única máxima de 300 mg

FV/TV sin pulso refractarias a descargas

Lidocaína 1%: 1 mL = 10 mg 2%: 1 mL = 20 mg 5%: 1 mL = 50 mg

Amp. 5 y 10 mL al 1, 2 y 5%

Inicial: 1 mg/kg en bolo i.v. Dosis máxima: 100 mg perfusión continua de 20-50 µg/kg/min. Por TET: 2-3 mg/kg

FV/TV

Bicarbonato sódico 1 M 1 mL = 1 mEq

Envase flex. 100, 200, 500 y 1.000 mL

1 mEq/kg i.v. en bolo Repetir en función de gasometría arterial. Si no disponible: 0,5 mEq/kg cada 10 minutos

Hiperpotasemia, acidosis metabólica, sobredosis antidepresivos tricíclicos, parada cardiaca prolongada

Cloruro cálcico*

Amp. 10 mL al 10% (100 mg/mL = 27,2 mg/mL de calcio elemental)

20 mg/kg (0,2 mL/kg) i.v./i.o. Repetir de ser necesario

Hiperpotasemia, hipocalcemia, hipermagnesemia, sobredosis por antagonistas del calcio, betabloqueantes

Gluconato cálcico*

Amp. 10 mL al 10% (100 mg/mL = 9 mg/mL de calcio elemental)

60-100 mg/kg (0,6 mL/kg) i.v./i.o. lento Repetir de ser necesario

Hiperpotasemia, hipocalcemia, hipermagnesemia, sobredosis por antagonistas del calcio, betabloqueantes

*El calcio no debe mezclarse con bicarbonato sódico porque precipita. i.v.: intravenosa; i.o.: intraósea; TET: tubo endotraqueal.

vilización de columna por parte de los equipos de emergencias y unidades móviles de SVA. No existe evidencia para recomendar o no dispositivos mecánicos de compresión, de descompresión-compresión activa u otros métodos alternativos. En cuanto al acceso vascular, puede ser difícil de lograr en situación de PCR, en cambio es fácil conseguir un acceso intraóseo que, en presencia de PCR, está indicado de inmediato si no existe ya una vía venosa canalizada. La canalización de vía venosa central no consigue concentraciones de fármacos más altas ni en menor tiempo que la administración por vía venosa periférica. La porción proximal de la tibia es la localización de elección en niños para la punción intraósea. La superficie anterointerna de la tibia, a 1-3 cm (2 traveses de dedo) por debajo de la tuberosidad tibial anterior es el sitio de punción. La pierna del paciente debe ser mantenida colocando debajo una pequeña almohada en la cara posterior de la rodilla (hueco poplíteo). La tibia proximal es sujetada con la palma de la mano no dominante, mientras que el pulgar y otros dedos la fijan teniendo precaución de que no se sitúen por detrás de la zona de punción para no autolesionarse. Una vez localizada la zona de punción, la aguja debe ser sujetada firmemente en la palma de la mano y dirigida bien per-

pendicularmente (90º) respecto al eje longitudinal del hueso o ligeramente caudal (60-75º). La vía endotraqueal, ya citada anteriormente, es otra vía de acceso de fármacos, aunque menos predecible que la i.v. o la intraósea. Pueden administrarse fármacos con la lidocaína, adrenalina, atropina y naloxona, diluyéndolos en 5 ml de solución salina o agua, seguida de 5 ventilaciones asistidas manuales. En la Tabla 1 se reflejan los principales fármacos utilizados en el SVA-P. La oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO) es una posibilidad de soporte circulatorio avanzado que ha mostrado su utilidad en la RCP infantil, en casos de PCR intrahospitalario resistente a la RCP convencional, en aquellos casos con causa reversible o con posibilidad de trasplante cardiaco y el centro está dotado para ello. Una vez monitorizado al paciente, bien con el DEA o con las palas de un desfibrilador manual, podemos encontrar un ritmo desfibrilable (FV/TV sin pulso) o un ritmo no desfibrilable (asistolia/AESP) (Figura 2).

Ritmo desfibrilable (FV/TV sin pulso) La desfibrilación es el tratamiento de elección para la FV y la TV sin pulso. Cuando se utiliza un desfibrilador manual

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Soporte vital pediátrico

(convencional) deben tenerse en cuenta una serie de características, como: • El tamaño de las palas: se recomiendan palas para adultos (8-10 cm de diámetro) para niños de más de 10 kg de peso (generalmente mayores de 1 año de edad), y palas pediátricas para los menores de 10 kg. Entre ambas palas aplicadas en la pared torácica debe haber una distancia de 3 cm. • La interfase, o superficie de contacto, de la pala debe conseguirse aplicando gel, crema o pasta específica para electrodos, o bien utilizar electrodos autoadhesivos. No utilizar ni electrodos empapados en solución salina, ni gel de ecografía y mucho menos palas con alcohol o sin ningún gel conductor. • La DF manual (monofásica o bifásica) se realiza a dosis de 2 J/kg en el primer intento, y de 4 J/kg para los intentos posteriores. En el algoritmo de la Figura 2 se observa la secuencia de desfibrilación. La DF debe realizarse cuanto antes. Tras realizar la primera descarga (2 J/kg), iniciar la RCP inmediatamente comenzando con las compresiones torácicas. Continuar hasta completar 5 ciclos de RCP. La minimización de las interrupciones de las compresiones torácicas es un elemento clave en el éxito de la RCP. Sólo deberían interrumpirse para realizar las ventilaciones (hasta que se coloque un dispositivo avanzado para la vía aérea), para verificar el ritmo y para administrar las descargas. Tras los 5 ciclos de RCP, hay que volver a verificar el ritmo. Si persiste un ritmo desfibrilable administrar una nueva descarga de 4 J/kg reanudando inmediatamente las compresiones torácicas. La adrenalina debe administrarse lo antes posible tras verificar el ritmo. Se utiliza adrenalina a dosis estándar cada 3-5 minutos durante toda la PCR. Una vez aplicados otros 5 ciclos de RCP, volver a verificar el ritmo. Si sigue siendo desfibrilable, administrar otra descarga de 4 J/kg, reanudar la RCP iniciando las compresiones y administrar amiodarona (o lidocaína en su ausencia). Continuar la RCP administrando otros 5 ciclos, antes de volver verificar el ritmo e intentar la desfibrilación con una dosis de 4 J/kg. Una vez realizada la intubación endotraqueal (o colocado otro dispositivo avanzado para la vía aérea) ya no se aplican ciclos de RCP, sino que por un lado el reanimador que administra las compresiones torácicas las realiza de manera continua a 100 por minuto, y el reanimador que ventila hace 8-10 respiraciones por minuto. Cada 2 minutos los 2 reanimadores deben turnarse para evitar la fatiga del reanimador que realiza las compresiones.

Ritmo no desfibrilable (asistolia/AESP) Es lo más habitual en las PCR en niños (85-95% en el ámbito extrahospitalario y 80% en el intrahospitalario), bien por asistolia o por EASP. La actitud, tal y como se refleja en el algoritmo de SVAP, es reanudar la RCP, con las menores interrupciones posibles de las compresiones torácicas; administrar adrenalina a dosis estándar (Tabla 1), considerando las dosis altas sólo en la sobredosis de betabloqueantes. La optimización de la vía aérea, con un dispositivo avanzado de la vía aérea, tam-

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bién es prioritaria. A partir de su colocación los reanimadores ya no realizan ciclos, sino que se administran las compresiones torácicas sin pausas para las ventilaciones y éstas se aplican a un ritmo de 8-10 rpm. Cada 2 minutos se verifica el ritmo y deben turnarse los reanimadores. Igualmente, habrá que detectar y tratar las causas reversibles de PCR. Diagnóstico diferencial de las causas de la PCR En toda PCR, especialmente en la asistolia y en la AESP, deben identificarse y tratarse los posibles factores que contribuyan a la génesis de la parada cardiorrespiratoria o a perpetuarse, es decir, a hacerse refractaria a las maniobras. Estos factores vienen determinados por el acrónimo: las 5 H y las 5 T: • Hipoxia. • Hipovolemia. • Hidrogeniones (acidosis). • Hipokaliemia/hiperkaliemia. • Hipoglucemia. • Hipotermia. • Tóxicos. • Taponamiento cardiaco. • Trombosis (coronaria o pulmonar). • Traumatismo. PRESENCIA DE LA FAMILIA DURANTE LA RCP Se ha demostrado que los familiares presentes durante la RCP muestran menos ansiedad y depresión, además de un duelo mejor tolerado, que aquellos que no la presencian. Las recomendaciones actuales apoyan la presencia de los familiares durante las maniobras de RCP siempre y cuando no se demuestre ser perjudicial u obstaculicen las maniobras. Por ello, debe facilitarse por parte del equipo sanitario que en todo momento deben brindar apoyo, consuelo y responder a las preguntas que se susciten. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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Soporte vital

care identified during the 2005 International Consensus Conference on ECC [corrected] and CPR science with treatment recommendations: a consensus statement from the International Liaison Committee on Resuscitation (American Heart Association, Australian Resuscitation Council, European Resuscitation Council, Heart and Stroke Foundation of Canada, InterAmerican Heart Foundation, Resuscitation Council of Southern Africa, and the New Zealand Resuscitation Council); the American Heart Association Emergency Cardiovascular Care Committee; the Stroke Council; and the Cardiovascular Nursing Council. Circulation 2007; 116: 2501-12.

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SECCIÓN 7. SHOCK 7.1 Aproximación asistencial inicial al shock L. García-Castrillo Riesgo

CONCEPTO Y DESARROLLO HISTÓRICO Se debe entender el concepto de shock más que como un diagnóstico clínico específico, como el escenario de un paciente cuyo problema fundamental es la situación de hipoperfusión tisular, pudiendo haber llegado a esa situación a través de varias causas o combinación de ellas. La denominación colapso circulatorio o insuficiencia vascular periférica podrían ser otras definiciones que faciliten la comprensión del fenómeno. Una dificultad añadida en su identificación es que la clínica ocasionada por el shock con frecuencia oscurece las manifestaciones de la enfermedad causal o se imbrica con ella generando cuadros más abigarrados. La utilización de la palabra shock en la literatura médica para definir situaciones de hipoperfusión tisular, no se ajusta al significado de este vocablo, que viene a significar impacto súbito, onda de choque en las explosiones o impacto emocional. Todas ellas tienen el común denominador de acontecimiento imprevisto y brusco, mientras que el uso médico hace referencia más a un proceso progresivo, con mayor o menor aceleración, y siempre con la connotación de gravedad. El termino de shock se acuña en 1872 por Samuel Gross y se recoge en la publicación Dr. Simone que registra la definición establecida por el primero como “brusco desquiciamiento de los mecanismos vitales”, incluyendo los dos elementos básicos de las situaciones de shock : la alteración fisiológica y la lesión orgánica. Dado que el problema es de integración funcional entre las necesidades metabólicas tisulares y la capacidad de aporte cardiovascular, fue necesario esperar hasta mediados del siglo XX para disponer del conocimiento sobre las bases fisiopatológicas para poder precisar el cuadro clínico. La historia de los conocimientos sobre la fisiopatología del shock va totalmente ligada a los grandes conflictos bélicos que asolaron Europa y, posteriormente, Asia. Así, de nuevo el avance en el conocimiento médico viene espoleado por la necesidad de resolver un problema generado por el hombre. Durante la Primera Guerra Mundial hubo un gran interés por el shock que aparecía en los heridos y los conocimientos se dirigen a la búsqueda de sustancias tóxicas producidas por atrición de tejidos o infección, que pasan al torrente circulatorio donde ejerce los efectos causales de la situación de hipoperfusión tisular; no se reconocen las pérdidas de volumen como causante del proceso y se debate el manejo con vasoconstrictores, adrenalina o vasodilatadores, usando medios físicos como el calentamiento externo.

El periodo entre guerras hizo disminuir el interés sobre la génesis del shock aunque se hicieron avances en la identificación de la histamina como generadora del shock anafiláctico, y se identifica el papel de la suprarrenales como facilitadoras de las situaciones de shock cuando existe insuficiencia suprarrenal. Durante a Segunda Guerra Mundial vuelve a incrementarse el interés sobre la fisiopatología de una situación clínica que acaba con la vida de muchos de los heridos. Se conocían ya las alteraciones de la permeabilidad capilar y la generación de pérdidas de volumen intravascular por esta circunstancia y se da por tanto una gran importancia a la repleción del volumen intravascular con infusiones. El desarrollo de las técnicas de cateterismo cardiaco aportó un mayor conocimiento del papel de los cambios hemodinámicos durante las fases del shock, fundamentalmente centrándose en la situación del shock hipovolémico. Tras el conflicto bélico se trabajó en el papel de la microcirculación como base de la disfunción y causante del daño orgánico. Así en el conflicto de Corea se daba gran importancia al manejo de la reposición de volumen y control de la microcirculación para la prevención del daño renal. En los años 50 se identifica el shock séptico como entidad específica, generada por las toxinas bacterianas y con características específicas, que lo diferenciaban del producido por pérdida de volemia, pero que terminan en la misma situación de hipoxia tisular. La aparición de técnicas de monitorización capaces de ser usadas a pie de cama, pruebas de laboratorio accesibles como la gasometría y la determinación de marcadores de la inflamación han permitido una mejor caracterización del shock durante las últimas décadas, y una individualización del shock, pasándose del concepto de “shock” a “paciente en shock”, con una serie de peculiaridades específicas. BASES FISIOPATOLÓGICAS GENERALES DEL SHOCK Independientemente de la entidad causal, el mecanismo por el que se produce el daño orgánico es la hipoperfusión tisular. Las estructuras celulares de todos los órganos son elementos dependientes de su producción energética, energía que se utiliza tanto para realizar la función específica de cada célula, secretora, contráctil, transmisora de señales eléctricas, estructurales, etc., como para el mantenimiento de la integridad de la célula, en el sentido del mantenimiento de gradientes transmembrana que permiten un medio intracelular (citosol) adecuado para sus funciones fundamentalmente como son la síntesis proteica y la generación de ATP. La integridad celular esta garantizada fundamentalmente por la integridad de la membrana celular, compuesta por capas de fosfolípidos que aíslan el citosol del medio intersticial. Las membranas son impermeables a una serie de elementos y semipermeables a otros como el agua y los iones. La síntesis proteica, tan necesaria para la actividad celular, precisa de un medio con concentraciones muy específicas de iones Na+, K+ y Ca++ por lo

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Shock

Fases del shock

Consumo de oxígeno VO2

ATP producido << ATP demandado

ATP producido < ATP demandado

ATP producido = ATP demandado

ATP producido = ATP demandado

Metabolismo anaerobio

Reclutamiento capilar

Redistribución de flujo

Aumento permeabilidad membranas Entrada de Na, salida K Despolarización de membranas Ruptura de lisosomas Entrada de CA Muerte celular Aporte de oxígeno DO2

FIGURA 1. FASES DEL SHOCK EN RELACIÓN AL CONSUMO DE OXÍGENO CELULAR.

TABLA 1. DESARROLLO

DEL DAÑO CELULAR EN LAS SITUACIONES DE

HIPOPERFUSIÓN

1. Célula en metabolismo aerobio 2. Hipoxia celular, metabolismo anaerobio acúmulo de ácido láctico, acidosis metabólica 3. Déficit de ATP, fallo de la bomba de Na+ 4. Entrada de Na+ dentro de la célula acompañada de agua, salida de K+ 5. Edema celular, con atropamiento de agua y Na+ de origen intersticial 6. Edema mitocondrial con disfunción mitocondrial cesa la producción de ATP 7. Ruptura de lisosomas, daño en la membrana celular 8. Entrada y fijación de Ca++ a proteínas 9. Muerte celular

que todas las células de los seres vivos disponen en sus membranas de un mecanismo ”bomba de sodio” que les permite, a expensas de energía en forma de ATP, bombear agua y Na+ hacia el exterior de la célula y permitir la entrada de K+ hacia el interior, generando una mayor concentración de K+ en el interior de la célula y Na+ y Ca++ en el exterior (líquido intersticial). La situación de hipoperfusión tisular genera un déficit en aporte de oxígeno que, en fases iniciales, puede ser paliado con un incremento en la extracción de oxígeno a nivel tisular, pero que como mecanismo compensador tiene su punto límite. El déficit de aporte tisular de oxígeno produce una reducción en la producción de energía, basándose en metabolismo anaerobio que es menos rentable (36 ATPs versus 2 ATPs) y deja como residuos ácidos láctico y pirúvico en vez de CO2 y agua. Una representación esquemática de la progresión de esta situación se ve en la Figura 1. Si este déficit de energía en la célula se mantiene durante suficiente tiempo, genera una depleción de reservas de ATP celulares que van a poner en marcha, de forma consecutiva, las alteraciones celulares referenciadas en la Tabla 1.

Estos pasos son comunes a todas las situaciones de hipoperfusión tisular independientemente del mecanismo causal que la haya producido. Las alteraciones celulares no aparecen por igual en todos los tejidos del organismo: mientras que el músculo y los hepatocitos soportan 2-3 horas de anoxia sin daños irreparables, el cerebro se encuentra en el otro extremo con una tolerancia a la anoxia mínima de 2-8 minutos. Existen algunos otros tejidos especialmente sensibles a la hipoxia como son la mucosa gástrica e intestinal que, de forma muy precoz, va a sufrir alteraciones celulares que posteriormente complicarán el cuadro por permitir la traslocación de bacterias y toxinas de la luz intestinal al torrente circulatorio. La entrada de agua y Na+ en el interior de la célula produce un secuestro de líquido del espacio intersticial que a su vez los detrae del espacio intravascular ya que los capilares son estructuras permeables al agua e iones y únicamente impermeables a las sustancias con poder oncótico (proteínas) en condiciones de normalidad. Estos cambios abren la posibilidad de progresión de la situación de hipoperfusión tisular al disminuir el volumen intravascular y por tanto definen el carácter dinámico de la situación de shock , pudiendo identificarse tres fases conceptuales que facilitan la comprensión de los sucesivos cambios hemodinámicos y metabólicos: • Shock compensado: la hipoperfusión tisular trata de compensarse por cambios hemodinámicos mediados por estímulos simpáticos (adrenalina y noradrenalina y hormonales (renina-angiotensina-aldosterona, hormona antidiurética, cortisol, y vasopresina). La consecuencia del estímulo simpático es el aumento del tono venoso, arterial, y aumento del cronotropismo y del inotropismo cardiaco que se traducen en aumento de la frecuencia cardiaca y de la presión arterial media. La venoconstricción juega un papel fundamental para aumentar el retorno venoso y mantener la precarga. Las respuestas hormonales están

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TABLA 2. MECANISMOS QUE AGRAVAN LAS SITUACIONES DE SHOCK 1. Daño celular con liberación de lisomas 2. Sustancias proinflamatorias 3. Daño endotelial, con aumento de la permeabilidad capilar 4. Puesta en marcha de mecanismos procoagulantes, activación de plaquetas 5. Reducción del volumen intravascular con incremento del agua intersticial e intracelular 6. Daño de órganos incluido el músculo cardiaco con pérdida de la capacidad contráctil

mediadas por la liberación de renina que genera angiotensina I y se transforma por acción de la enzima convertidora de la angiotensina en angiotensina II que genera acción vasoconstrictora en los lechos arteriolares y facilita la liberación de catecolaminas. La angiotensina II estimula la producción de aldosterona que tiende a retener Na+ y agua a nivel tubular, aunque su acción es tardía y poco relevante. Por último, la vasopresina ejerce efecto de vasoconstricción intenso sobre todo en el territorio esplácnico. El cierre por vasoconstricción de los esfínteres precapilares produce una caída en la presión intracapilar con reclutamiento de agua y Na+ procedente del espacio intersticial que aporta líquido al espacio intravascular. Por último, existe un fenómeno de reclutamiento de capilares que se encuentran cerrados para permitir facilitar la difusión de O2 en los tejidos aun en situaciones de flujo reducido. Todos estos mecanismos tratan de mantener el aporte tisular de oxígeno. Esta fase resulta de gran interés terapéutico ya que no existen lesiones titulares al estar compensado el aporte de oxígeno tisular y, por tanto, la respuesta al tratamiento será favorable • Shock progresivo: los mecanismos compensadores resultan insuficientes y aparece acidosis metabólica y datos de daños en otros órganos. Se suele relacionar esta fase con el fracaso en el mantenimiento del cierre de los esfínteres precapilares por acciones hormonales producidas por estímulos procedentes de los tejidos isquémicos. Las sustancias implicadas son prostaglandinas, ácido, óxido nitroso (NO) y endorfinas, junto con una falta de respuesta al estímulo catecolamínico. La apertura de los esfínteres da paso a sangre a lechos capilares con permeabilidad alterada, permitiendo la extravasación de parte de su contenido a los espacios intersticiales, circunstancia que agrava aún más la situación. Los tejidos isquémicos liberan sustancias pro inflamatorias (histamina, bradiquininas y citoquinas) que ejercen efecto vasodilatador y que aumentan la permeabilidad capilar. Junto con estos efectos lesivos sobre los endotelios comienzan a depositarse plaquetas activadas que facilitan la generación de microtrombos que pueden provocar un cuadro de coagulación intravascular diseminada. Esta situación se complica por la activación de los neutrófilos que se adhieren a los lechos capilares liberando radicales libres, amplificando el daño ya generado por la hipoxia tisular. Algunos de estos mecanismos se recogen y resumen en la Tabla 2.

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En esta fase progresa la acidosis láctica y los parámetros hemodinámicos muestran claras desviaciones de la normalidad. • Shock descompensado: las lesiones tisulares comienzan a producir lesiones en órganos. Anteriormente se conocía esta fase como irreversible, pero esta denominación es inadecuada al no tratarse de una situación en la que las medidas terapéuticas sean fútiles. La comprensión de las distintas formas y fases del shock requiere de una serie de indicadores de aporte y de extracción de oxígeno a nivel tisular, que resultarán útiles, no sólo para poder comprender con precisión los mecanismos fisiopatológicos subyacentes, sino también para establecer las medidas terapéuticas y controlar la respuesta. Las situaciones de shock llevan todas ellas un déficit en el aporte de oxígeno tisular, por la insuficiente transferencia en relación a la demanda. Los parámetros que rigen esta relación son por una parte los que condicionan el transporte (gasto cardiaco, contenido de oxígeno en sangre), los que modulan la distribución del flujo (resistencias y presiones de perfusión) y la cantidad de oxígeno cedido a los tejidos (extracción de oxígeno). A continuación se revisan estos parámetrospara facilitar la comprensión. • Gasto cardiaco: mide el flujo generado por el corazón en litros por minuto; cuando se ajusta por superficie corporal se denomina índice cardiaco; se representa por Q en L/m2/min. • Resistencias vasculares sistémicas: refleja la dificultad al paso del flujo sanguíneo por todo el sistema circulatorio incluyendo vasos arteriales, capilares y vasos venosos, aunque la mayor resistencia está generada por las arteriolas. – RVS = (PAM - PVC)/Q. – PAM = (PAS + 2PAD)/3. Nota: obsérvese la importancia de la PAD en la fórmula de la PAM. • Presión de perfusión: refleja la presión existente en el interior del sistema circulatorio y se representa como presión arterial media (PAM). La existencia de presión no significa adecuada perfusión como se puede deducir de la fórmula. – PAM = Q * RVS. Nota: obsérvese que, aun existiendo presión de perfusión, el flujo (Q) puede ser bajo si las resistencias son altas. La tensión arterial es mal parámetro para identificar situaciones de hipoperfusión. • Contenido de oxígeno arterial o venoso: la cantidad de oxígeno en sangre está fundamentalmente regida por la Pa O2, la fórmula es igual para sangre arterial y sangre venosa. – Ca O2 = PaO2 * 0,03 + (Sata O2 * 1,34 * Hb). – Cv O2 = PvO2 * 0,03 + (Satv O2 * 1,34 * Hb). Nota: obsérvese que es el oxígeno ligado a la hemoglobina el que contribuye en mayor parte a la oxigenación tisular. • Diferencia arteriovenosa de oxígeno: se obtiene calculando el contenido arterial y restando el contenido venoso; es una medida de la extracción de oxígeno en los tejidos. – Dif av O2 = C(a-v) O2.

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• Transporte de oxígeno: refleja la cantidad de oxígeno transportada a los tejidos. – Ca O2 * Q. Es uno de los parámetros básicos y globalmente informa de la capacidad del sistema cardio-ventilatorio para aportar oxígeno a los tejidos. Hay que comprender que de los dos factores, el gasto cardiaco y el contenido arterial de oxígeno, es el primero el modificable una vez que se alcanza una saturación normal de oxígeno. • Consumo de oxígeno: identifica la cantidad de oxígeno que los tejidos extraen de la sangre arterializada; se identifica y calcula según la siguiente fórmula: – VO2 = C(a-v) O2 * Q. Donde Q es el gasto cardiaco en litros por minuto, C(av) O2 es la diferencia de contenido de O2 entre la sangre arterial y la venosa. • Saturación venosa central de oxígeno (SvcO2). La medición del contenido de oxígeno en sangre venosa se realiza en sangre mezclada de ambas cavas, siendo el lugar habitual de medición la arteria pulmonar (saturación venosa mixta de oxígeno), esta mezcla es necesaria ya que la utilización (extracción) de oxígeno es muy distinta en los diferentes órganos. Las áreas de urgencias no disponen habitualmente de esta tecnología por lo que pueden recurrir a una medición menos precisa pero de valor diagnóstico y capacidad para dirigir la terapéutica confirmada, la toma de muestra de sangre venosa o la lectura en la vena cava superior, mediante muestra obtenida a través de una vía central. La reducción en el contenido de oxígeno de la sangre venosa central refleja un aumento en la extracción periférica, en principio por disminución de aporte, mientras que un exceso refleja una mala utilización a nivel periférico. Estos indicadores se encuentran hoy incluidos entre las recomendaciones del manejo precoz de los pacientes con sepsis grave y son de igual utilidad en otras formas de shock. Asumiendo que el contenido arterial de oxígeno es normal, la reducción del contenido en la sangre venosa sólo puede deberse a una mayor extracción por aporte reducido. Como niveles de referencia cuando el nivel de saturación es menor del 60% existe un incremento en la extracción y por debajo del 40% la hipoxia tisular es muy importante. La medición de los cambios es más útil que los valores puntuales, aceptándose como valores normales entre 65 y 75%. El parámetro es posiblemente uno de los más útiles para la identificación y manejo de los pacientes en situación de hipoxia tisular, ya que refleja el balance entre los siguientes factores. • Contenido arterial de oxígeno y por ende de la oxigenación y los niveles de hemoglobina. • Transporte de oxígeno, fundamentalmente modulado por el gasto cardiaco. • Extracción a nivel tisular: la utilización de oxígeno a nivel tisular o la perfusión adecuada es el último elemento que condiciona la extracción de oxígeno en los tejidos. La reducción de la SvcO2 de O2 por debajo del 45% indica una situación de shock que requiere un manejo inmediato. Las modificaciones de este indicador con las medidas terapéuticas son la base del tratamiento. En la Tabla 3 se reco-

TABLA 3. VALORES NORMALES DE ALGUNOS PARÁMETROS DE INTERÉS • Presión arterial media: PAM = PAD + (PAS-PAD)/3 VN: 80-100 mmHg (> 84) • Índice cardiaco: GC/SC VN: 2,8-3,6 L/min/m2 (> 4,5) • Contenido arterial de oxígeno Ca O2 = (0,0138 x Hg x Sata O2) + (0,0031 x PaO2) (mL/dL) N: 18 mL/dL • Contenido venoso de oxígeno Cv O2 = (0,0138 x Hg X Satv O2) + (0,0031 x PvO2) (mL/dL) N: 13 mL/dL • Diferencia arteriovenosa de oxígeno C(a-v) O2 = Ca O2-Cv O2 (mL/dL) N: 5 mL/dL • Consumo de oxígeno VO2 = C(a-v) O2 x GC x 10 (mL O2/min) N: 180-300 mL/min • Índice de consumo de oxígeno: VN: 100-180 mL/min/m2 (> 167) • Transporte de oxígeno: DO2 = IC x 10 x Ca O2 VN: 520-720 mL/min/m2 (> 550) • Tasa de extracción de oxígeno = VO2/DO2 x 100 VN: 22-30% (< 31)

gen valores normales para algunos de estos indicadores, que permiten familiarizarse con los cambios hemodinámicos y metabólicos en las distintas fases y tipos de shock. A partir de estos conceptos se puede definir con precisión la situación de shock y caracterizar las distintas formas en sus diferentes fases y monitorizar el resultado del tratamiento. Básicamente en función de estos parámetros existen: • Shock hipodinámicos, con GC reducido, inicialmente con RVS elevadas y aumento en la extracción de O2. En este grupo están las situaciones de hipovolemia, los shock cardiogénicos, los obstructivos. • Shock hiperdinámicos, con GC elevado, resistencias vasculares reducidas y reducción en la extracción de oxígeno. Esta agrupación permite orientar hacia tratamientos individualizados y buscar causas dentro de los causantes de los patrones hemodinámicos específicos. Es fácil reconocer la situación de shock cuando está presente la hipotensión pero la mayor parte de las alteraciones celulares han aparecido antes de que se produzca una caída de la tensión arterial. Lesiones celulares/lesiones orgánicas La situación de hipoxia celular y la puesta en marcha de una serie de mecanismos amplifica el daño celular y son los causantes de la aparición de fallos en diversos órganos, definiéndose esta situación como fallo multiórgano (FMO) que, aunque el shock no es la única causa de este proceso, sí es la más frecuente. Dentro de las sustancias o sistemas que amplifican el daño tisular causado por el daño hipóxico tisular están las referenciadas en la Tabla 4. Todos los órganos son afectados de forma secundaria en las situaciones de shock en mayor o menor medida aunque existen órganos específicos que, por sus características anatómicas y fisiológicas, son los más afectados. Pulmón que, por su carácter de filtro, recibe toda la circulación y es especialmente sensible a microembolias, endotoxinas y alteraciones de otros sistemas. La lesión se inicia a nivel del endotelio de los capilares pulmonares por los efectos en la microcirculación pulmonar de leucocitos activados que liberan radicales libres y proteasas que inducen

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TABLA 4. MEDIADORES DEL DAÑO TISULAR EN LAS SITUACIONES DE HIPOPERFUSIÓN TISULAR

Coagulación • Activación a través de las proteasas • Agregación plaquetaria • Consumo de factores Mediadores de la inflamación • Histamina, bradiquininas, citoquinas Sistema de complemento • Activación c5a Metabolismo endotelial, anomalías en el metabolismo de NO Mediadores vasoactivos • Vasopresina Macrófagos y polinucleares • Activación, liberación de radicales libres • Proteasas • Demarginación Efectos directos de algunas toxinas sobre el endotelio vascular • Endotoxina, polisacáridos de los gramnegativos (lípido A) Efectos de las medidas terapéuticas • Sobrecargas de volumen • Niveles de catecolaminas

junto con aumento de la permeabilidad pulmonar intenso daño en la matriz de colágeno, elastina y fibronectina. Esta acción desencadena el escape de líquido de los capilares y la pérdida de elasticidad pulmonar bases del síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA). La afectación pulmonar puede aparecer de forma precoz o retrasarse en el tiempo y estar incluso favorecida por las sobrecargas de volumen. El hígado es sensible a la hipoxia y las lesiones por reducción del flujo sanguíneo, inicialmente reversibles, aparecen rápidamente en lo hepatocitos centrolobulillares. El área esplénica es muy sensible a las reducciones del GC y reducciones del 50% producen situaciones de intensa vasoconstricción en el flujo arterial mediado por la angiotensina II. El hepatocito sufre las consecuencias de la hipoxia y el daño de la pared celular y las mitocondrias como otras células del organismo, hasta llegar a la necrosis por la entrada de Ca++ en el citosol. La célula hepática en las primeras fases entra en situación de gluconeogénesis, aumentando la producción de glucosa hasta que agota sus depósitos de glucógeno, terminando tras una fase inicial de hiperglucemia en una situación de hipoglucemia. Las manifestaciones del daño hepático serán las elevaciones de las transaminasas por la necrosis centrolubillar, la hiperbilirrubinemia por alteración en el metabolismo de la bilirrubina y la disminución de la actividad de protrombina, marcadores todos ellos de la necrosis o disfunción del órgano. Por otra parte, la capacidad de las células de Kupffer se ve alterada potenciando el paso de bacterias procedentes de la luz intestinal al torrente circulatorio. El intestino es un elemento crítico en la evolución del shock. La manifestación clínica de la hipoxia tisular va a ser el sangrado digestivo que se objetiva por los lavados gástricos pero que afecta a todo el tubo digestivo. La hipoxia afecta más a la superficie del endotelio, donde es mayor la acti-

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vidad metabólica, una de las consecuencias es la pérdida de la integridad de la barrera intestinal a las toxinas y bacteria de la luz intestinal. Se encuentran infiltrados bacterianos en las capas profundas de la pared intestinal desde donde podrían pasar al torrente circulatorio. A este mecanismo se le culpa de la perpetuación de algunos casos de shock y la aparición de fallo multiórgano. El corazón, al tener una perfusión coronaria de la que en condiciones normales realiza toda la extracción posible de oxígeno, no dispone de reserva para incrementar la extracción y por lo tanto el único mecanismo para aumentar el aporte de oxígeno al miocardio es el aumento de la perfusión coronaria. Por lo tanto la caída de la tensión arterial se autorregula actuando sobre los vasos coronarios, en un margen de 60100 mmHg de PAM. Cuando este mecanismo fracasa aparece déficit de aporte miocárdico de oxígeno. Esta situación que se complica por dos factores que aparecen durante la fase de compensación del shock: la presión telediastólica de la pared miocárdica y el aumento de la frecuencia cardiaca, ambas causadas por el estímulo catecolamínico, y ambas comprometen la perfusión coronaria. Las situaciones de isquemia miocárdica generan pues una situación en la que la hipoxia miocárdica produce aumento de la presión en la pared, con necesidades de mayores presiones de llenado, y por la tanto peor gradiente de perfusión coronario (el gradiente entre presión arterial, presión en la aurícula derecha es uno de los condicionantes del flujo coronario), descarga catecolamínica, taquicardia y retroalimentación con el resultado de menor perfusión coronaria e hipoxia miocárdica. Se reconocen por otra parte que en situaciones de shock puede jugar algún papel el factor de necrosis tumoral (FNT) en la aparición de daño miocárdico, al ser depresor de la contractilidad. Otro elemento es el óxido nítrico que juega un papel importante en la regulación de la perfusión miocárdica y que, durante las situaciones de shock, se encuentra aumentado produciendo una derivación del flujo coronario del endocardio al pericardio, siendo fuente de disfunción y arritmias. Estas alteraciones se ven agravadas en contextos metabólicos de acidosis o disfunción coronaria previa. En estudios ecográficos se ha demostrado en el shock disfunciones sistólica y diastólica que justifican la reducción del gasto cardiaco en fases avanzadas. Estas alteraciones son reversibles. El músculo es junto con la piel uno de los primeros órganos de los que se retira la perfusión. Y por tanto una importante fuente de láctico. Las proteínas musculares son degradadas como fuente de energía. La coagulación, considerada como sistema, se ve alterada en las situaciones de hipoperfusión. Esto es mucho más típico en las formas de shock maldistributivo donde en la microcirculación se consumen plaquetas, que se encuentran activadas, y factores de la coagulación. Esta situación se manifiesta por trombopenia y reducción del fibrinógeno con alargamiento de los tiempos de tromboplastina o de trombina. En ocasiones puede desarrollar un cuadro completo de coagulación intravascular. La coagulación se activa por las endotoxinas bacterianas o por las sustancias proinflamatorias de la vía del complemento y por los cambios inducidos en los endotelios direc-

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tamente por las toxinas bacterianas (LPS) o por citoquinas proinflamatorias que actúan sobre el factor activador del plasminógeno. El tratamiento con infusiones puede inducir trastornos de la coagulación por hemodilución. La función renal fue la primera que captó la atención de los profesionales que atendían a pacientes en situaciones de shock en conflictos bélicos. La primera manifestación es la oliguria (diuresis > 0,5 mL/kg/hora). El riñón va a jugar inicialmente un papel compensador en las situaciones de hipoperfusión tisular, dado que al recibir un 25% del flujo sanguíneo total, y tiene capacidad para mantener el filtrado glomerular en un amplio rango de presiones de filtración (80-200 mmHg). En la situación de hipoperfusión se trata inicialmente de compensar con vasoconstricción de las arteriolas eferentes de los glomérulos para mantener el filtrado glomerular y generar una mayor reabsorción de agua y solutos. Esto ocurre fundamentalmente en la corteza renal. La lesión clásica de la hipoperfusión renal es la necrosis tubular, que se produce por un déficit de energía a nivel del endotelio del túbulo que se necrosa y obstruye los túbulos empeorando el filtrado glomerular y la diuresis. Esta necrosis endotelial afecta al asa de Henle y túbulos contorneados distales y proximales. La lesión es potencialmente recuperable a través de la proliferación de células no dañadas. Por último el cerebro, que dispone de sistemas de autorregulación para mantener la perfusión en situación de bajo gasto, siendo capaz de mantener una perfusión adecuada con cifras tensionales de un amplio intervalo entre 50-150 mmHg. Los mecanismos compensadores vasoconstrictores que redistribuyen el flujo en la situaciones de shock preservan la perfusión cerebral, pero el parénquima cerebral requiere un elevado flujo, que en condiciones normales llega al 15% del total del gasto cardiaco. Si el flujo se reduce por debajo de los 30 mL/100 g/min se producen alteraciones de la consciencia que pueden comenzar por agitación o estupor. Por debajo de los 10 mL/100 g/min se produce daño celular por cese del funcionamiento de las bombas iónicas y desestructuración de las membranas celulares. Las estructuras más sensibles son las del hipocampo, corteza y ganglios basales. Las diferencias se deben a las demandas metabólicas y al flujo preferencial en determinadas áreas. TIPOS DE SHOCK La clasificación etiológica del shock fue establecida por la unidad de investigación de la Universidad del Sur de California en los años 60 y desde entonces continúa siendo útil pues representa patrones diferenciales de hipoperfusión tisular correspondientes cada uno de ellos a un conjunto de causas específicas. Desde entonces se reconocen siete patrones de shock: • Hipovolémico. Generado por sangrado o pérdida masiva de fluidos. • Cardiogénico. Básicamente está causado por pérdida de contractilidad fundamentalmente en los síndromes coronarios. • Séptico. Generado en situaciones de bacteriemia o en paso masivo de endotoxinas al torrente circulatorio.

• Anafiláctico. En las reacciones anafilácticas de cualquier origen. • Neurogénico. En lesionados medulares, bloqueos ganglionares, anestesias epidurales. • Obstructivo al flujo. Bajo esta denominación se incluyen los causados por obstrucción al flujo sanguíneo: tromboembolismo pulmonar, aneurismas, tumores. • Endocrino. En situación de insuficiencia suprarrenal. Los cuatro primeros patrones son los más frecuentes y con frecuencia se observan mezclas de diversos patrones y variaciones en patrón inicial según va evolucionando el proceso. En la actualidad se agrupan las situaciones de pacientes en shock en función del mecanismo causal primario en: • Shock cardiogénico: déficit de contractilidad producida por reducción de la capacidad contráctil cardiaca. Los más frecuente son los generados por cardiopatía isquémica, miocardiopatías, miocarditis y arritmias. Las enfermedades causales se reflejan en la Tabla 5. • Shock hipovolémico. Reducción de volumen intravascular, incluye el generado por sangrado y el producido por la pérdida de líquidos o por acúmulo de sangre en lechos de capacitancia distales. Las enfermedades causales se reflejan en la Tabla 5. • Shock maldistributivo. Desregulación de la circulación periférica por afectación del tono vasomotor, incluye el shock séptico y el anafiláctico. Las enfermedades causales se reflejan en la Tabla 5. • Shock obstructivo. Obstrucción del flujo principal, incluye tromboembolismo pulmonar, taponamiento cardiaco, neumotórax a tensión, tumores o trombos intracardiacos. Las enfermedades causales se reflejan en la Tabla 5. Esta estructuración fisiopatológica permite una orientación racional al paciente desde la situación hemodinámica al diagnóstico de la enfermedad causal y una orientación terapéutica específica. Es fácil comprender que determinados pacientes pueden tener componentes de varias formas de shock. Así la disección y ruptura del aneurisma de aorta puede tener un componente hipovolémico, un componente de obstrucción, si diseca y sangra a saco pericárdico, y un componente de disfunción contráctil si diseca el ostium coronario. En este ejemplo los diversos componentes están presentes desde el mismo momento de la aparición del shock pero en otros la agregación de la disfunción de órganos según progresa la situación de hipoperfusión tisular hace que lo que inicialmente tenía un mecanismo causal único se le van agregando nuevos mecanismos. Esta situación es frecuente en el shock séptico donde la disfunción miocárdica y/o el aumento de la permeabilidad capilar pueden aportar componentes de shock cardigenico o hipovolemico. Las características de cada uno de los patrones se recogen en la Tabla 6. Las características de los patrones hemodinámicos de las distintas formas de shock pueden sufrir variaciones a lo largo de su desarrollo. En el caso del shock séptico se han descrito dos fases con características hemodinámicas diferentes. El shock séptico comienza con un padrón hiperdinámico, con gasto cardiaco elevado, disminución de las resistencias vasculares periféricas, disminución del consumo periférico de oxí-

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TABLA 5. ENFERMEDADES

GENERADORAS DE SHOCK AGRUPADAS POR EL

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TABLA 6. CARACTERÍSTICAS HEMODINÁMICAS DE LAS DISTINTAS FORMAS DE SHOCK

MECANISMO CAUSAL

Cardiogénico • Cardiopatía isquémica, síndrome coronario agudo, infarto de miocardio • Valvulopatías obstructivas o regurgitativas • Ruptura de cuerdas • Ruptura del tabique • Miocarditis • Miocardiopatía • Contusión cardiaca • Corazón aturdido, post bomba, post parada cardiaca • Arritmias cardiacas Hipovolémico • Sangrado – Traumático – Sangrado digestivo – Génito/obstétrica, embarazo ectópico, placenta previa – Ruptura de aneurismas – Coagulopatías • Pérdida fluidos externos – Diarreas, vómitos – Quemaduras – Poliurias • Acúmulo de líquidos en tercer espacio – Peritonitis, pancreatitis • Acúmulo de sangre en lechos de capacitancia – Anestesia raquídea – Disautonomías – Tóxicos Maldistributivo • Séptico – Sepsis – Gérmenes gramnegativos – Meningococos – Neumococos – Tóxicos – Síndrome tóxico (estreptococos) • Anafiláctico – Mediadas por IgE – Hipersensibilidad a fármacos – Hipersensibilidad a alimentos – Hipersensibilidad a venenos biológicos – Reacciones anafilactoides no mediadas por IgE – Picaduras insectos – Venenos biológicos Obstructivo • Taponamiento cardiaco • Tromboembolismo pulmonar • Neumotórax a tensión • Tumores intracardiacos • Trombos intracardiacos

geno que se traduce por manifestaciones clínicas de piel caliente y sudorosa, relleno capilar rápido, taquicardia. La progresión del daño generado por los procesos que causan daños endoteliales y en órganos hacen que el gasto cardiaco comience a disminuir por pérdida de fluidos y depresión miocárdica que producen reducción del gasto cardiaco pasando a una fase hipodinamica que se manifiesta con piel fría, pulso débil, retraso en el relleno capilar, hipotensión franca y progresión de la acidosis metabólica. Como fase más avanzada del shock séptico tiene un peor pronóstico que la fase hiperdinámica.

Parámetros hemodinámicos FC Volemia FR RVS GC Transporte Extracción Sat. O2 (DO2) O2 VcO2 Hipovolémico Cardiogénico Séptico Anafiláctico Neurogénico Obstructivo Endocrino

↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑

↓ ↑ ↑ → → → →

↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑

↑ ↑ ↓ ↓ ↓ ↑

↓ ↓ ↑ ↑ ↑ ↓ ↓

↓ ↓ ↑ ↑ ↑ ↓

↑ ↑ ↓ ↓ ↓ ↑

↓ ↓ ↑ ↑ ↓ ↓

INCIDENCIA Y GRAVEDAD Las cifras que se manejan cuando se habla de la incidencia de cualquiera de la formas de shock sobre una población determinada adolecen del problema de la dificultad de identificación de los pacientes en las fases tempranas, y de la falta de registros con los indicadores específicos que permitan establecer la magnitud del problema, los existentes se centran únicamente en formas específicas de shock. La incidencia del shock hipovolémico en los pacientes traumáticos graves tiene una estimación del 15% de los casos atendidos. La causa más frecuente es el sangrado externo o en cavidades; el sangrado en zonas no cavitarias es mucho más frecuente estando presente en más del 50% de los pacientes con trauma grave, pero influye menos en el desarrollo del shock. El shock hipovolémico contribuye en un 30-40% a la mortalidad de los pacientes traumáticos. Se conoce que la mortalidad aumenta cuando a otras lesiones se une la presencia de shock hipovolémico, específicamente en caso de trauma craneoencefálico la mortalidad pasa de 12,8% en traumas de cráneo graves a 62% cuando existe shock. Con respecto a la causa fundamental de hemorragia no traumática, la hemorragia digestiva, las estimaciones son de 103 casos por 100.000 habitantes año. Con una mortalidad del 11% para los pacientes procedentes de sus domicilio. Tanto la incidencia como la mortalidad están muy relacionadas con la edad. La mortalidad es dependiente de los factores de comorbilidad y la edad. En los pacientes con shock cardiogénico y específicamente los generados por cardiopatía isquémica aguda, parece que la incidencia y la mortalidad permanecen estables a pesar de las medidas terapéuticas introducidas. Se estima que la incidencia es del 10% de los ingresados con síndrome coronario agudo y que su mortalidad intrahospitalaria supera el 40%. La sepsis es la causa fundamental del shock maldistributivo y su incidencia, lejos de controlarse con las medidas terapéuticas está aumentando en los países desarrollados. Se estiman unas cifras de más de 100 casos de sepsis grave por 100.000 habitantes año con una mortalidad del 10-15% y 30 casos de shock séptico para la misma población con una mortalidad superior al 40%. Estos datos nos dan una idea de la frecuencia de este proceso aun sin tener en cuenta el denominado shock encu-

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TABLA 7. CLASIFICACIÓN POR GRAVEDAD DE LOS DISTINTOS TIPOS DE SHOCK Clasificación por gravedad del shock cardiogénico (Killip) Clase

Crepitantes

Gasto cardiaco

I II III IV

No Crepitantes < 50%, PCP > 18 mmHg Edema agudo de pulmón Edema agudo de pulmón PCP > 18 mmHg

> 3 litros > 2,2 litros < 2,2 litros < 2,2 litros

Mortalidad 5% 15% 40% 80%

Clasificación por gravedad del shock hipovolémico Clase

Pérdidas estimadas

FC

Relleno

Tensión arterial

I Leve II Moderado III Grave IV Masivo

10-15% 15-25% 25-35% 35-50%

Asintomático < 100 lpm. > 100 lpm. > 120 lpm.

retrasado retrasado retrasado

TAS > 100 mmHg TAS < 100 mmHg TAS < 70 mmHg

Mortalidad 0% 2% 10% 40%

Clasificación por gravedad del shock séptico Clase I II III IV

Mortalidad 50% Insuficiencia respiratoria Fracaso renal Coagulopatía Bajo gasto cardiaco

Cociente PaO2/FiO2 <150 Elevación BUN CID o fibrinolisis < 2,2 litros min

bierto que, dadas las dificultades diagnósticas, se encuentra claramente infradiagnosticado. La gravedad de las formas de shock varían en función de su mecanismo fisiopatológico: mientras que las formas cardiogénicas y sépticas tienen una mortalidad superior al 50%, en el shock hipovolemico es menor, en el rango del 10-15%. Estos datos son muy aproximados y la Tabla 7 permite profundizar en la valoración de la gravedad de las distintas formas de shock. DIFICULTADES DIAGNÓSTICAS El shock ha sido reconocido como entidad presente en una serie de enfermedades y su aparición conlleva una gravedad que se manifiesta por una mayor mortalidad y mayor disfunción de órganos. La incidencia de este proceso entre los pacientes hospitalizados o los que reciben atención de forma urgente se encuentra infradiagnosticada por las dificultades que entraña su identificación en las fases precoces que es por otra parte donde las medidas terapéuticas resultan más eficaces. La identificación de pacientes en shock en el área de urgencias o resulta obvia desde el primer contacto con el paciente o constituye uno de los diagnósticos sindrómicos más difíciles de establecer. La dificultad estriba en el carácter dinámico de la situación de shock y por lo tanto de los diferentes niveles de gravedad que ocasionan mayor o menor repercusión clínica, y en la escasez de signos y síntomas o pruebas específicas que permitan establecer el diagnóstico en las formas más moderadas. La hipoperfusión tisular, base fisiopatológica de todas las formas de shock, genera alteraciones celulares que conducen a la puesta en marcha de mecanismos que producen nuevas alteraciones tendentes todas ellas al agravamiento y a la autoperpetuación de la situación de hipoperfusión añadiendo daño en otras estructuras. Junto a estas dificultades está la concomitancia de diversas formas de shock en un mismo paciente que hace que los

Añade 10% Añade 10% Añade 10% Añade 10%

tipos de shock no resulten puros sino combinaciones con menor o mayor componente de cada uno de ellos. El diagnóstico del shock se basa en las manifestaciones clínicas y en la existencia de un proceso compatible, todos los signos clínicos reflejados en la Tabla 8 son muy sensibles pero poco específicos de la situación de shock. Por otra parte, el tratamiento del shock resulta mucho más eficaz cuando se instaura en sus fases precoces, en las situaciones de shock establecido la mortalidad supera el 50% para cualquiera de las formas de shock. Esta circunstancia obliga a un tratamiento precoz y a una actitud suspicaz para su identificación y evitar así los fenómenos de autoperpetuación que ocasiona la hipoperfusión tisular. Al diagnóstico de shock se llega por dos vías: • Aquellos pacientes en los que la situación clínica en su primera evaluación orienta al diagnóstico, donde predomina una situación de mala perfusión sistémica con repercusión en órganos y que puede tener una causa evidente; sangrado, fallo miocárdico, sepsis. • Aquellos otros en los no es evidente la existencia de shock pero, dado el proceso que presenta el paciente, resulta imprescindible plantearse la pregunta de si el paciente pudiera estar en situación de shock (Tabla 9). Es en estos casos donde se precisa una búsqueda detallada de signos o síntomas que permita contestar a la pregunta y un seguimiento del paciente para identificar lo más precozmente posible la evolución hacia situaciones de shock. EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO INICIAL DEL SHOCK Independientemente de la causa desencadenante del shock , que va a resultar determinante para el tratamiento especifico, todos los pacientes en situación de hipoperfusión tisular requieren una aproximación general seguida de la búsqueda de la causa específica. En la fase inicial se incluye la evaluación e inicio de medidas terapéuticas de los siguientes aspectos:

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TABLA 8. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL SHOCK Signos

Rangos patológicos

Variantes

Taquicardia

> 90 latidos/min < 50 latidos/min

Los ancianos pueden no presentar taquicardia

Taquipnea

> 20 respiraciones/min < 10 respiraciones/min

Con o sin aumento de trabajo respiratorio

Presión de pulso disminuida

Pulsos débiles

Mala perfusión cutánea (retraso en el relleno capilar)

Frialdad cutánea, diaforesis, palidez, livideces

En el shock maldistributivo la piel se mantiene caliente

Tensión arterial

Puede haber disminución de la sistólica manteniendo la diastólica

Se mantiene normal hasta fases tardías

Diaforesis

Piel fría y sudorosa

Disminución de la diuresis

< 0,5 mL/kg/hora o < 20 mL en dos horas

Alteración de la consciencia

Poliuria inadecuada Ansiedad-obnubilación

TABLA 9. SITUACIONES EN LAS QUE ES NECESARIO DESCARTAR LA PRESENCIA DE SHOCK Situaciones

Tipo de shock

Favorecedores

Diagnósticos

Alteración consciencia

Cualquiera de los siguientes

Cualquiera de los siguientes

Dificultad respiratoria extrema

Mixto

Asfixia, ahogamiento, hipoxias extremas

Sangrado externo en traumatizados Hipovolémico

Estricación prolongada

Heridas vasculares

Traumatismos toracoabdominales

Hipovolémico, obstructivo

Heridas penetrantes, alta Rotura, bazo, hígado, mesos, víscera hueca, energía de impacto, anemia contusión cardiaca, hemotórax

Fracturas

Hipovolemico

Abiertas, otras lesiones

Fractura de pelvis, fémur, húmero

Quemados (extensos)

Hipovolémico

Inhalación

Quemaduras de 2º-3er

Insuficiencia cardiaca

Cardiogénico

Anemia

Insuficiencia cardiaca sistólica y diastólica, valvulopatías, miocarditis

Cardiopatía isquémica

Cardiogénico

FE reducida previa, anemia

IAM, AI

Arritmias

Cardiogénico

FE reducida previa, anemia

TSV, TV, bradicardias extremas

Postparada cardiorrespiratoria

Cardiogénico, posteriormente mixto

Duración del episodio

Síndrome mediastínico

Obstructivo

Tromboembolismo pulmonar

Obstructivo

Enfermedad descompresiva y embolismo aéreo

Obstructivo o mixto

Dolor torácico vascular

Hipovolémico, obstructivo

Taponamiento cardiaco, neumotórax a tensión ICC previa o hipertensión pulmonar

Déficit hormonales

Enfermedad tromboembólica, embolismo líquido amniótico, embolismo graso

Rotura de aneurisma de aorta Infección

Insuficiencia suprarrenal, hipotiroidismo

Dolor abdominal

Hipovolémico, mixto

Anemia

Pancreatitis, peritonitis, isquemia mesentérica, obstrucción intestinal

Perdidas digestivas intensas

Hipovolémico, mixto

Anemia

Gastroenteritis, hiperemesis

Tóxicos cardiovasculares

Cardiogénico, maldistributivo

Anticolinesterásicos, bloqueantes del calcio

Tóxicos bloqueantes del consumo de O2

Mixtos

Óxido nítrico, óxido cianhídrico, sulfídrico

Picaduras de insectos o serpientes

Maldistributivo, mixtos

Manipulaciones quirúrgicas

Maldistributivo

Manipulaciones genitourinarias

Infecciones, focos sépticos

Maldistributivo

SRIS

Hipo o hipertermia

Hipovolémico

Golpe de calor

Administración de contrastes o anestésicos, sangre

Maldistributivo

Alergia, anafilaxia

Daño neurológico

Maldistributivo

Lesión bulbar o medular http://MedicoModerno.BlogSpot.Com

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Vía aérea La mayor parte de las veces en la que es necesario permeabilizar y proteger la vía aérea en estos pacientes es por deterioro de conciencia. En el caso de existir compromiso se permeabiliza de forma inmediata y prioritaria con procedimientos manuales o instrumentales para terminar asegurándola mediante intubación orotraqueal. Ventilación Es necesaria una evaluación de la situación ventilatoria tratando de identificar si existen signos clínicos de insuficiencia respiratoria (taquipnea, trabajo respiratorio, cianosis, postura adoptada) y realizar una rápida auscultación que garantice la entrada de aire en ambos pulmones y que descarte la presencia de neumotórax a tensión o de edema agudo de pulmón. En caso de existencia de signos de neumotórax a tensión el paso inmediato es la descompresión mediante punción con catéter en el 2º espacio intercostal del lado afecto. Todo paciente con sospecha clínica de shock debe recibir aporte suplementario de oxígeno a concentraciones superiores al 35% que, aun en el caso de no existir hipoxia, aumenta el transporte de oxígeno tisular. Si existiesen signos de insuficiencia respiratoria, clínica o confirmada por gasometría (pO2 < 60 mmHg) o pulsioximetría (SatO2 < 90 mmHg), debe plantearse la intubación y la ventilación mecánica para reducir el consumo de oxígeno de la musculatura ventilatoria y mejorar el aporte de oxígeno a los tejidos. Este procedimiento se convierte en prioritario sobre cualquier otro y debe realizarse antes de transportar o desplazar al paciente para estudios complementarios. La indicación de la instauración de ventilación mecánica no debe basarse en la presencia de insuficiencia respiratoria global pues en los pacientes con suficiente reserva funcional la PCO2 se mantiene normal o baja y la elevación se produce únicamente en situaciones muy terminales. La ventilación mecánica supone un cambio drástico en el juego de presiones intratorácicas que influye muy negativamente en la hemodinámica de los pacientes y por tanto debe ser sopesada, aspecto que se agrava aún más si tenemos en cuenta que la intubación precisa de medicación sedante que tiene un efecto cardiovascular negativo. La introducción de ventilación a presión positiva reduce el retorno venoso y por lo tanto agrava la situación en las situaciones de hipovolemia o shock maldistributivo mientras que puede ejercer cierto efecto beneficioso al disminuir la precarga y la postcarga en el shock cardiogénico. Todos los pacientes con shock o sospecha de shock deben recibir oxígeno suplementario y debe controlarse su saturación con un pulsioxímetro a pesar de las limitaciones que este equipo pudiera tener en las situaciones de hipoperfusión. En cualquier caso el paciente en shock o sospecha del mismo precisa de un estudio gasométrico para evaluar la existencia de acidosis metabólica, la posible existencia de insuficiencia respiratoria y el grado de compensación que es capaz de aportar el sistema ventilatorio a la acidosis metabólica. Una radiografía de tórax es un elemento básico en cualquier paciente en esta situación y es obligada tras la ins-

tauración de ventilación mecánica, teniendo que comprobar la expansión de ambos pulmones y la colocación del tubo endotraqueal entre las cuerdas vocales y la carina. Circulación La perfusión que el sistema cardiovascular es capaz de aportar a los tejidos es el aspecto clave del paciente en shock, y el mantenimiento de una perfusión adecuada la base del tratamiento. En las situaciones de hipoperfusión tisular los tejidos aumentan la extracción de oxígeno, disminuyendo el contenido de oxígeno en la sangre venosa. Este mecanismo de compensación solamente es útil para mantener el aporte hasta ciento grado de reducción de perfusión tisular pero permite reducir el aporte de oxígeno sin repercutir en el metabolismo energético de los tejidos y por lo tanto sin clínica evidente. La evaluación del grado de reducción de perfusión tisular es uno de los aspectos más difíciles y aún no resueltos de la práctica clínica. Los signos clínicos de retraso del relleno capilar, frialdad o palidez, livideces, son muy poco específicos pero, dada la facilidad para su monitorización, deben ser utilizados y con frecuencia son muy orientativos. La identificación de puntos de sangrados externos o pérdidas de líquidos constituyen datos de gran ayuda y si existiese sangrado debe ser controlado con presión de forma inmediata. La monitorización del paciente es el siguiente paso para valorar la frecuencia cardiaca y características del ritmo cardiaco, que pueden dar pistas de la causa del shock con la presencia de taqui o bradiarritmias. Junto con este parámetro, los equipos de monitorización permiten valorar la temperatura y la frecuencia respiratoria lo que aportará, tanto en datos absolutos como en tendencia, una información fundamental para la evaluación del tratamiento. La determinación de pulsos periféricos y de la tensión arterial son los siguientes elementos que se utilizan para determinar la situación hemodinámica. La tensión arterial se mantiene en cifras normales hasta las fases finales de las situaciones de shock (Tabla 6) por lo que no debe ser utilizada como único parámetro para valorar la existencia de hipoperfusión tisular. Con la existencia de sistemas de toma automática de la tensión arterial de forma no invasiva se pueden repetir las determinaciones frecuentemente y se obtienen las estimaciones de la presión arterial media (PAM = (PAS + 2PAD)/3), parámetro mucho más estable y representativo de la situación hemodinámica y menos influenciable por artefactos de medición. Por estas razones debe ser incorporado a la práctica diaria, considerando PAM < 70 mmHg como cifras en las que resulta insuficiente la presión de perfusión de los tejidos. La presión de perfusión o presión de pulso (PAM = PASPAD) es un dato de gran valor, que se altera junto con la perfusión en las fases iniciales del shock pero que requiere de entrenamiento para percibir las distintas cualidades del pulso y ser capaces de interpretarlas. La necesidad de aporte de líquidos y fármacos obliga a canalizar dos vías periféricas con catéteres cortos de grueso calibre (G14-G16), si es posible, para conseguir infusiones

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TABLA 10. DETERMINACIONES

ANALÍTICAS A REALIZAR CON LA PRIMERA

EXTRACCIÓN DE SANGRE

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TABLA 11. MONITORIZACIÓN DEL PACIENTE CON SHOCK Parámetro

Frecuencia

Técnica

Hemograma

Siempre

Frecuencia cardiaca

Continua

Monitor

Iones, urea, glucosa, creatinina

Siempre

Tensión arterial

Continua

Monitor

Actividad. Protrombina

Siempre

Presión venosa central

Continua

Monitor

Gasometría venosa

Siempre

Frecuencia respiratoria

Continua

Monitor

Lactato

Si hay acidosis metabólica

Temperatura

4h

Monitor

Estudio de coagulación

Si hay actividad protrombina disminuida o clínica sugerente

Pulxioximetría

Continua

Monitor

Tóxicos

Según historia

Diuresis

Horaria

Sondaje vesical

Test de embarazo

Si existe posibilidad

Marcadores de daño miocárdico

Siempre

Pruebas cruzadas

Siempre si se sospecha sangrado

Gasometría

6h

Arterial

SvcO2

4h

Monitor o muestra

TABLA 12. ETIOLOGÍA DEL SHOCK Y SUS CARACTERÍSTICAS

rápidas para la reposición de volumen intravascular. Al hacer la canalización venosa se deben extraer muestras de sangre que permitan orientar el diagnóstico y disponer de sangre cruzada (Tabla 10). Las infusiones de fármacos o las determinaciones de presiones venosas van a requerir una vía venosa central que se colocará una vez iniciada la reposición de volumen y que posteriormente permitirá registrar la presión venosa central (PVC) que constituye una guía fundamental para el control de la reposición de líquidos. La determinación de la saturación venosa central es una buena herramienta para valorar la situación de hipoperfusión; los valores de saturación de oxígeno en sangre venosa por debajo del 40% ponen de manifiesto una situación de hipoperfusión grave. La determinación de los niveles de ácido láctico en sangre venosa es otra forma útil de establecer la situación de hipoperfusión tisular. Otras determinaciones hemodinámicas más complejas requieren la ubicación de los pacientes en las áreas de cuidados intensivos. La auscultación cardiopulmonar tiene que dirigirse a la identificación de signos de insuficiencia cardiaca (crepitantes, 3-S) o soplos evidentes. Se completa el estudio cardiovascular con la identificación del estado de las venas yugulares y la existencia de edemas en las piernas y valorando la existencia de signos de taponamiento cardiaco que, en caso de sospecharse, requiere una confirmación con ecografía y pericardiocentesis inmediata. La realización de un ECG es obligada independientemente de la edad y la sospecha clínica de la situación de hipoperfusión. Una nueva lectura de la rdiografía de tórax aportará información del tamaño de la silueta, la existencia de hipertensión venocapilar o de condensaciones o derrame. La situación del paciente con sospecha de shock o shock confirmado requiere una evaluación continua monitorizando de forma periódica los parámetros reflejados en la Tabla 11. El análisis de estos datos junto con datos de la anamnesis en la que se ha tenido en cuenta la edad, la existencia de marcapasos, el uso fármacos, la actividad física y la existencia de embarazo, elementos que pueden modificar los mecanismos compensadores de la hipoperfusión, permiten

Hipovolémico Cardiogénico Maldistributivo Obstructivo Gasto cardiaco Piel Yugulares Auscultación pulmonar Anamnesis

Bajo

Bajo

Elevado

Bajo

Fría, sudorosa

Fría, sudorosa

Caliente

Fría, sudorosa

Colapsadas

Distendidas

Colapsadas/ inicial

Distendidas

Limpia

Crepitantes

Limpia inicial

Limpia

Sangrado

Cardiopatía isquemicá

Sepsis, anafilaxia

Taponamiento cardiaco, TEP, neumotórax a tensión

de una forma muy básica orientar la etiología del shock y su gradación e iniciar las primeras medidas terapéuticas y posteriormente plantear otros procedimientos diagnósticos en función de su posible etiología (Tabla 12). TRATAMIENTO Líquidos El tratamiento básico del shock se basa en aporte de fluidos hasta conseguir una buena precarga y en el manejo de fármacos con características inotrópicas y o vasoconstrictoras, junto con el tratamiento especifico de la causa. Una aproximación simplista consistiría en la identificación de los pacientes que van a requerir sobrecarga de volumen y los que no la precisan, que básicamente son casi todos los shocks cardiogénicos y los obstructivos. Los shock hipovolemicos y maldistributivos se benefician inicialmente siempre de sobrecargas de volumen. Como excepción a lo anterior en la actualidad se tiende a seleccionar algunos casos de pacientes con shock hipovolemico que pueden beneficiarse de una resucitación con restricción de volumen si se cumplen todas las siguientes condiciones : punto de pérdida incontrolable en la fase prequirúrgica, tiempo de acceso a cirugía reducido (20 min), ausencia de traumatismo craneoencefálico. En estos casos se tolera la existencia de hipotensión (TAS, 90 mmHg) para evitar los efectos contraproducentes de la hemodilución.

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Shock

Tipo de líquido Los líquidos a infundir en los primeros momentos no plantean dudas y se debe iniciar la infusión de suero ringer lactato, la cantidad de líquidos a infundir siempre será superior a las pérdidas sufridas, por la extravasación de cualquier tipo de líquido del espacio intravascular al intersticial. En el caso de los cristaloides (salino, ringer lactato) se estima que al cabo de una hora solamente persiste el 25% del volumen infundido en el espacio intravascular. Los coloides tienen mayor permanencia intravascular, manteniéndose en el espacio intravascular de 2-6 horas según tipo. Sus características oncóticas producen una expansión de volumen intravascular variable pero aproximado del doble del volumen infundido. Independientemente de las ventajas de más rápida recuperación del volumen intravascular los estudios con coloides no han demostrado mayor supervivencia en los pacientes tratados con ellos. Cantidad a infundir Las cantidades de volumen a infundir vienen marcadas por la cuantía de las pérdidas, la velocidad de las pérdidas y el tiempo transcurrido. Más que una cantidad predeterminada en un tiempo fijo, se evalúa la aceptación del volumen infundo sin que aparezcan problemas por sobrecarga de volumen (crepitantes, deterioro respiratorio). Una pauta aceptable es infundir 1.000-2.000 mL (40 mL/kg) de cristaloides en 30-60 min y observar respuesta, a través de los datos clínicos y de la evolución de la PVC. La ausencia de subida de la PVC y de deterioro respiratorio permite seguir con las sobrecargas de volumen. Valoración de la respuesta La respuesta a la infusión de líquidos aporta información relevante sobre la evolución y la cuantía de las pérdidas. • La infusión con mejoría de la situación clínica orienta a recuperación del volumen intravascular sin que persistan las pérdidas. • La infusión sin mejoría clínica abre dos opciones: – Insuficiente volumen infundido. Hay que recordar que se precisa tres veces el volumen perdido para recuperar el volumen intravascular. – Persistencia de las pérdidas. • La infusión genera elevación de la PVC, deterioro respiratorio, el sistema cardiovascular no acepta más volumen y, si sigue la situación clínica de hipoperfusión, es necesario iniciar tratamiento con inotrópicos y detener la infusión de líquidos. Los valores de la SvcO2 permiten monitorizar de forma muy estrecha la extracción de oxígeno y es objetivo conseguir valores próximos al 70%, bien aumentando el contenido de oxígeno en sangre (alcanzar hemoglobina > 10 g/dL y/o incrementar la presión inspirada de oxígeno) o con sobrecarga de volumen y o inotrópicos. Las mediciones repetidas de láctico o el valor del exceso de bases permiten seguir la evolución de la perfusión tisular. Las recomendaciones de monitorización se recogen en la Tabla 12.

Utilización de fármacos En los pacientes en situación de hipoperfusión donde se haya podido descartar shock obstructivo y el aporte de volumen esté contraindicado se manejan con fármacos inotrópicos y/o vasoconstrictores (dobutamina, dopamina, noradrenalina), una vez que se ha alcanzado una PVC 12 cmH2O (10 mmHg). Todos los fármacos se preparan en diluciones para infusión continua. La elección de los fármacos y sus dosis dependen de la situación clínica pudiendo utilizarse la siguiente guía basada en las características farmacológicas de cada uno de ellos. • TAS 70-100 mmHg con pocos datos de hipoperfusión dobutamina a 3-20 mL/kg/min o dopamina a 3-5 mL/kg/min. • TAS 70-100 mmHg con claros signos de hipoperfusión dopamina a 5-10 mL/kg/min. • TAS< 70 mmHg noradrenalina a 3-50 mL/min o dopamina a 10-20 mL/kg/min. Manejo de la acidosis metabólica Los pacientes con acidosis metabólica grave (pH < 7,20) requieren corrección con bicarbonato calculando 1 mEq x kg de peso x 0,7 x EB. Los mEq obtenidos se suministran de bicarbonato 1 molar (1 mEq = 1 mL) con la precaución de garantizar que el paciente puede eliminar el CO2 resultante o, si está ventilado artificialmente, aumentar la ventilación. El bicarbonato 1 molar es muy cáustico y debe evitarse cualquier extravasación o mezclarlo con otras drogas y es necesario lavar la vía de acceso tras la administración. Otras medidas iniciales Los pacientes en shock requieren un transporte cuidadoso ya que su sistema cardiovascular es muy sensible a los efectos de aceleración y deceleración. La posición ideal es en decúbito, con la cabeza incorporada solamente en aquellos casos en los que se busque facilitar el drenaje venoso por hipertensión endocraneal. El tórax sólo se incorpora en el caso de tener trabajo respiratorio por la mejor mecánica ventilatoria que se obtiene en esta posición. Las embarazadas en el tercer trimestre deben ser posicionadas en decúbito lateral. No se iniciarán traslados hasta no haber conseguido iniciar las medidas de soportes ventilatorio y circulatorio indicadas. La elevación de la piernas en una fase inicial del shock hipovolémico puede ser de ayuda pero otras medidas para el shock hipovolemico como fueron los pantalones neumáticos no se han demostrado eficaces. El control de la temperatura es importante en el paciente en estado de shock ya que tiende a la hipotermia y ésta dificulta en gran medida la resucitación. En principio se instaurarán medidas para evitar las pérdidas de calor a través de evaporación o convección, con cobertura y manteniendo un ambiente neutral. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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SECCIÓN 8. DOLOR Y ANALGESIA EN URGENCIAS 8.1 Manejo del dolor en urgencias R. Marrón Tundidor, J.M. Franco Sorolla, A.P. Soriano Guillén

INTRODUCCIÓN El dolor es el motivo de consulta más frecuentemente en un servicio de urgencias y uno de los síntomas que generan más sensación de urgencia, ya que quien lo sufre piensa en la posibilidad de padecer una enfermedad que puede poner en peligro su vida y la persona que siente un dolor intenso no espera a una consulta programada, sino que solicita atención inmediata. El dolor que lleva a solicitar atención urgente suele ser un dolor agudo, pero también pueden acudir con carácter urgente enfermos con dolor crónico, bien por exacerbación, cuando se trata de un dolor crónico recidivante, o bien porque el tratamiento instaurado resulta insuficiente, bien sea por intensificación del dolor o por taquifilaxia a la medicación analgésica. La aparición de efectos secundarios del tratamiento o por malfunción de algún dispositivo que el paciente tenga implantado para el alivio del dolor, también puede ser motivo de consulta en este tipo de pacientes. DEFINICIÓN Según el comité de taxonomía de la International Association for the Study of Pain (IASP) el dolor se define como: “Una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a una lesión tisular real o potencial”. La definición moderna de dolor se comprende mejor si se tienen en cuenta la presencia de dos componentes fundamentales. El primer componente es nociceptivo o sensorial y lo constituye la sensación dolorosa, debida a la transmisión de estímulos lesivos por las vías nerviosas hasta la corteza cerebral. Sobre este componente actuarán la mayoría de los analgésicos disponibles. El segundo componente es afectivo o reactivo y es el que matiza el sufrimiento asociado al dolor. El dolor es una sensación consecutiva a la existencia de una lesión o enfermedad de base y, por lo tanto, un síntoma de alerta. Sin embargo cuando ese dolor se perpetúa en el tiempo y se hace crónico pierde el sentido protector y se convierte en una enfermedad en sí misma, con importantes repercusiones en la personalidad del paciente. FISIOPATOLOGÍA La experiencia dolorosa no puede ser considerada únicamente como una sensación, ya que en la misma están implicadas una serie de reacciones afectivas, cognitivas y de comportamiento que son las que la convierten en una percepción dolorosa, lo que implica una mayor complejidad en su anatomía y fisiología.

Fisiología del dolor nociceptivo Los receptores del dolor o nociceptores situados en la piel, en las estructuras profundas y en las vísceras, son impresionados por estímulos mecánicos, térmicos y, sobre todo, químicos; entre los que figuran los mediadores de la inflamación como las prostaglandinas, las cininas, la histamina, la serotonina y los productos del metabolismo anaerobio. Los estímulos dolorosos son percibidos, transmitidos y procesados por el sistema nervioso. Los agentes lesivos activan los nociceptores que transforman el estímulo doloroso en un impulso nervioso que es conducido hasta el asta posterior de la médula espinal. Las fibras nerviosas que conducen los impulsos generados en los receptores son las mielinizadas de pequeño calibre (A-δ) y, sobre todo, las fibras C desprovistas de mielina. En el asta posterior se activa la segunda neurona, mediante la liberación de neurotransmisores a nivel sináptico. Una vez activada el impulso doloroso es trasmitido por los axones, de la segunda neurona, a los centros superiores y a la corteza cerebral a través de la vía espinotalámica. El procesamiento del dolor se realiza en distintas estructuras cerebrales y en la corteza cerebral, ya que no existe un centro específico del dolor. Existe una respuesta analgésica endógena, que se produce cuando el dolor ha alcanzado los centros superiores. En ese momento, a nivel espinal, se produce la liberación de neurotransmisores en la sinapsis de la segunda neurona que modulan la transmisión del estímulo doloroso. Esta modulación se produce por la liberación de endorfinas, noradrenalina y serotonina. Las endorfinas, liberadas por las interneuronas espinales y supraespinales, se unen a los receptores opioides de la sinapsis y bloquean parcialmente la transmisión del estímulo doloroso. La noradrenalina y la serotonina son liberadas por las neuronas de la vía ascendente, a nivel sináptico, aumentando el bloqueo de la transmisión del impulso doloroso. Fisiología del dolor neuropático La función primordial de los axones es la transmisión de impulsos nerviosos que debe realizarse sin pérdidas (bloqueos), ni ganancias (multiplicación) de impulsos. El sustrato fisiopatológico del dolor neuropático es la aparición, como consecuencia de un daño axonal, de una ganancia neta del circuito. Los axones que hasta ese momento eran meros transmisores de impulsos, se vuelven hiperexcitables y se convierten en generadores de impulsos nerviosos. La generación ectópica de impulsos nerviosos a nivel axonal es un concepto clave para entender los síntomas positivos en pacientes con lesiones del sistema nervioso. La comprensión de los cambios que se producen en la membrana axonal son fundamentales para entender la acción de algunos de los fármacos antiepilépticos que ejercen su acción principal a este nivel.

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CLASIFICACIÓN DEL DOLOR El dolor se puede clasificar desde un punto de vista etiopatogénico en dolor nociceptivo, neuropático y psicógeno y, desde un punto de vista temporal, en agudo y crónico. El dolor nociceptivo es una consecuencia inmediata de la activación de sistemas nociceptivos que son las unidades periféricas y centrales encargadas de responder a energías mecánicas, térmicas o químicas nocivas. Tiene una función de protección biológica al establecer una alarma de los tejidos lesionados. El dolor se puede clasificar como dolor somático y dolor visceral. • El dolor somático se desencadena por la afectación de los músculos, los tendones, el periostio, las cápsulas articulares, la pleura parietal, el peritoneo, las meninges y las paredes de los vasos. Puede ser localizado con precisión sobre la proyección de la superficie corporal de la lesión responsable, empeora con el movimiento y mejora con el reposo por lo que el paciente tiende a inmovilizar la región enferma. La presión sobre la zona afectada exacerba el dolor. • El dolor visceral procede de las vísceras que, como el corazón, el tubo digestivo, las vías biliares y urinarias, están dotadas de nociceptores, o de la cápsula de otras que, como el hígado, no los poseen. En general los pacientes localizan con poca precisión este tipo de dolor, ya que la densidad de terminaciones nerviosas en las vísceras es escasa y la superposición de los territorios metaméricos es importante. Aparte del dolor visceral “auténtico”, es muy característico el “referido” a zonas de la superficie cutánea alejadas de la víscera enferma, por ejemplo, el brazo izquierdo en la angina de pecho. El dolor neuropático se debe a una disfunción del sistema central o periférico, motivada por una lesión parcial o total de los mismos, en donde se alteran los mecanismos de control y modulación de las vías de transmisión nociceptiva. El dolor es quemante, lacerante u hormigueante, parecido a una “descarga eléctrica”, se desencadena con toques muy ligeros y persiste después del cese del estímulo. Es característica la existencia de un déficit sensitivo en el área dolorosa. Algunos ejemplos de dolor neuropático incluyen la neuralgia postherpética, la neuropatía diabética dolorosa, la neuralgia postraumática y el síndrome de dolor central post-ictus. El dolor psicógeno no tiene una causa orgánica aparente y en él predomina la dimensión afectivo-emocional. CLÍNICA Desde un punto de vista clínico y atendiendo a la cronología del cuadro, el dolor se puede clasificar en agudo y crónico. Ambos tipos de dolor originan una serie de manifestaciones fisiológicas, respiratorias, cardiovasculares, musculares, gastrointestinales o urinarias. La mayoría de las manifestaciones fisiológicas son de carácter reflejo. Pueden tener un origen espinal, mono o plurisegmentario, provocando una respuesta vegetativa eminentemente simpática y una respuesta motora, de los músculos esqueléticos, caracterizada por un aumento de tono o un origen supraespinal con implicación de los centros del tronco cerebral y del diencéfalo, lo que provoca una res-

puesta vasomotora, respiratoria y neuroendocrina. A ellos se suma la respuesta de los centros superiores, particularmente corteza y cerebro límbico, que originan fenómenos de ansiedad, miedo y angustia. Todas estas respuestas pueden ser consideradas normales o incluso beneficiosas para el organismo al actuar como una reacción de defensiva. Cuando la respuesta fisiológica al dolor sea tan excesiva o desencadene círculos viciosos que originen un estado crecientemente patológico, pueden aparecer problemas. Esta misma situación se puede presentar con respuestas moderadas que actúen sobre un terreno patológico al que puedan perjudicar. Así, una respuesta simpática cardiovascular puede ser una reacción beneficiosa y necesaria para mejorar el gasto y el flujo cardiaco en un corazón sano; pero perjudicial cuando se produzca sobre un corazón isquémico. La disfunción respiratoria es la consecuencia más frecuente e importante del dolor agudo de origen torácico o abdominal de origen traumático o quirúrgico. Esta disfunción se produce por un espasmo muscular, de carácter reflejo y voluntario, que se extiende a los músculos torácicos, abdominales e incluso espinales situados por encima y por debajo de la zona lesionada, con el fin de inmovilizar (entablillar) el área afectada. A veces se acompaña de un cierre parcial de la glotis, que produce una especie de “quejido” en la fase espiratoria. La respiración en estas condiciones es patológica, con una disminución del volumen corriente, de la capacidad vital, de la capacidad residual funcional y de la ventilación alveolar, lo que origina hipoxemia, hipercapnia y acidosis. Hay tendencia al cierre alveolar y al desarrollo de atelectasias, que se incrementa en los ancianos, los fumadores y los pacientes con patología respiratoria. El propio dolor y la contractura muscular impiden toser con amplitud y movilizar las secreciones, lo que contribuye al colapso alveolar y a la infección pulmonar. El sistema cardiovascular responde a la intensidad dolorosa con un aumento de la actividad simpática, que se traduce por la presencia de taquicardia, vasoconstricción, aumento de la resistencia periférica, incremento del volumen minuto y de la presión arterial. Esta respuesta puede ser inicialmente beneficiosa; puede ser perjudicial si mantiene al incrementar el trabajo cardiaco y el consumo de oxígeno, reducir el flujo sanguíneo en ciertos territorios y aumentar la poscarga. El aumento de la actividad simpática puede modificar las condiciones periféricas de las áreas en que se encuentran los nociceptores incrementando su sensibilidad. En ocasiones, el dolor provoca una intensa respuesta vagal que origina bradicardia y bloqueos de la conducción intracardiaca, origen de episodios sincopales. La contracción muscular refleja produce un espasmo muscular, de origen espinal y supraespinal, que produce inmovilidad torácica y abdominal, limitación de los movimientos y aumento del tono simpático. El aumento de la actividad simpática tiende a disminuir el peristaltismo y aumentar el tono de los esfínteres en los aparatos gastrointestinal y urinario. Además de estos síntomas orgánicos el dolor origina unas reacciones psicológicas muchas de las cuales son perjudiciales, inútiles y provocan gran sufrimiento en los pacientes. La angustia, la ansiedad, el temor, el insomnio, contribuyen

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TABLA 1. ESCALA DE ANDERSEN

No duele

Duele un Duele un Duele poquito poquito más aún más

Duele mucho

Duele muchísimo

FIGURA 1. ESCALA DE LAS CARAS.

con frecuencia al agotamiento del paciente y a que la persona tenga menor capacidad de utilizar sus propios recursos psicológicos. Esta misma respuesta psicológica puede convertirse en un círculo vicioso que incremente la percepción del dolor y reduzca la resistencia del enfermo para aguantarlo. A ello se debe sumar el miedo o preocupación en relación con la causa última que origina el dolor, o las previsiones de su futuro. VALORACIÓN DE LA INTENSIDAD DEL DOLOR La evaluación y la cuantificación del dolor es uno de los aspectos fundamentales que debe abordar el médico para realizar una correcta valoración y tratamiento del mismo. Debido a las características subjetivas del dolor, no todos los pacientes se comportan igual en cuanto a la percepción y duración del mismo. Este aspecto adquiere especial importancia en las áreas de clasificación de los servicios de urgencias hospitalarios, ya que el dolor es uno de los discriminantes que va a modular el nivel de urgencia en las diferentes escalas de triaje utilizadas a nivel internacional. En la práctica clínica se utilizan una serie de parámetros clínicos como la tensión arterial, la pulsioximetría, la temperatura o la glucemia capilar que permiten valorar de forma precoz y rápida la situación clínica de un paciente que acude a un servicio de urgencias. La medición del dolor, a diferencia de estos parámetros clínicos, no se puede obtener a través de una medición objetiva y directa, por lo que se debe recurrir a otro tipo de herramientas que valoren, de la forma más efectiva posible, el dolor con el que un paciente acude a un servicio de urgencias. Estas herramientas, universalmente reconocidas, son las escalas de valoración subjetiva del dolor, como son las escalas de descripción verbal (levemoderado-severo), la escala de evaluación numérica (010) y la escala visual análogas (EVA). Estas escalas resultan más fáciles de aplicar y el paciente puede verlas como un interesante indicador relacionado con su dolor y no como una tarea pesada que debe completar. En el ámbito de la medicina de urgencias es de una extrema importancia el disponer de escalas rápidas, válidas y fiables, que permitan tomar decisiones en poco tiempo. Analizando la definición de dolor es posible comprender la dificultad para medirlo, debido a su naturaleza subjetiva y por su carácter multidimensional. Se trata de objetivar un fenómeno fundamentalmente subjetivo, sujeto a una gran variabilidad individual, y en el cual el propio paciente es el mejor juez evaluador. Las escalas verbales simples son aquellas que clasifican, de forma descriptiva, el dolor en 4, 5 o más categorías como, por ejemplo, intenso, moderado, leve o ausente. Muchas veces se confrontan con otras escalas, también des-

0: No dolor 1: No dolor en reposo, ligero dolor en la movilización o con la tos 2: Dolor ligero en reposo, moderado en la movilización o con la tos 3: Dolor moderado en reposo, intenso en la movilización o con la tos 4: Dolor intenso en reposo, extremo en la movilización o con la tos 5: Dolor muy intenso en reposo

criptivas, del alivio producido por el tratamiento. En ambos casos el paciente debe responder y ubicarse en las categorías preestablecidas. Éste es el método que más se acerca a lo cotidiano, cuando se pregunta a un paciente si tiene dolor. Son escalas fáciles de usar y de comprender por parte de los pacientes, pero tienen un uso limitado, debido a su baja sensibilidad, es decir, al escaso rango de respuestas que ofrecen. Otra variante de este tipo de escalas categoriza el dolor de acuerdo a la necesidad de analgésicos (sin dolor, dolor que no requiere analgesia, y dolor que requiere analgesia), pero no presentan ventajas o limitaciones en relación a la escala verbal simple. La escala visual análoga (EVA) consiste en una línea recta, de 10 cm de longitud, con las leyendas SIN DOLOR y DOLOR MÁXIMO en cada extremo. El paciente sitúa, entre estos dos extremos, una línea perpendicular a la primera según el grado de dolor que siente de acuerdo a su percepción individual. Luego se establece la intensidad del dolor midiendo los centímetros que hay entre el punto cero (SIN DOLOR) hasta el lugar de corte de ambas líneas. También pueden confrontarse con escalas semejantes para la mejoría del dolor, que en cuyos extremos figuren las leyendas de SIN ABOLICIÓN DEL DOLOR y AUSENCIA DE DOLOR o MÁXIMA ABOLICIÓN. La EVA es hoy de uso universal. Es un método relativamente simple, que ocupa poco tiempo, aun cuando requiere de un cierto grado de comprensión y de colaboración por parte del paciente. Tiene buena correlación con las escalas descriptivas, buena sensibilidad y confiabilidad, es decir, es fácilmente reproducible. La escala de las caras se utiliza fundamentalmente en niños menores de 8 años y en personas con deterioro cognitivo. Es una escala visual analógica modificada. Consta de una serie de caras con expresiones desde muy triste a muy feliz. El niño, adulto o familiar responsable debe indicar la cara que más se aproxime al dolor que presenta. El médico puede traducir la escala facial a numérica de acuerdo con el valor indicado debajo de cada una de las caras (Figura 1). La escala de Andersen es útil para aquellos pacientes que presenten un bajo nivel de conciencia. La intensidad del dolor se mide en cinco apartados recogidos en la Tabla 1. Cuestionario de dolor de McGill (CDM). Es un cuestionario en donde en vez de concebir el dolor como una variable unidimensional, recoge todas las facetas que, según Melzack y Casey, presenta el dolor. La primera es la dimensión sensorial que permite definir al dolor como penetrante, lancinante o punzante. La segunda es una dimensión afectiva que permite definir al dolor como sofocante, atemori-

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zante, agotador o cegador y, por último, la dimensión cognitiva que permite expresar la intensidad del dolor. El cuestionario consta de 100 palabras que describen el dolor, y que se agrupan en cuatro categorías. Tres de ellas corresponden a las tres dimensiones descritas previamente y una cuarta a términos misceláneos. El paciente marca los términos que mejor describen su dolor, a los que corresponden una puntación determinada, y de cuya suma se obtiene una puntuación total. Permite distinguir qué aspectos del dolor son modificados por una droga (p. ej., sensación de quemadura) y cuáles no (p. ej., sensación de descarga eléctrica). Desde su introducción en 1975, el CDM ha sido usado en numerosos estudios clínicos que han demostrando su gran reproducibilidad y lo han convertido en el método más confiable para la evaluación del dolor crónico. Tiene poca utilidad en el ámbito de la medicina de urgencias, en donde la rapidez de actuación hace que la valoración del dolor se haga únicamente bajo la perspectiva unidireccional de la intensidad. TRATAMIENTO La base del tratamiento del dolor en los servicios de urgencias debe recaer en la utilización de medicación analgésica que controle el mismo. La estrategia analgésica terapéutica para el tratamiento del dolor se articula alrededor de la escalera analgésica de la Organización Mundial de la Salud (OMS), aplicable a cualquier tipo de dolor. El primer escalón está formado por los llamados analgésicos menores, periféricos o no opioides. En este grupo se incluyen fármacos como el ácido acetilsalicílico, salicilatos, paracetamol, metamizol y el resto de los AINE. El segundo escalón lo constituyen los opioides débiles (codeína, dihidrocodeína, tramadol) Están especialmente indicados en pacientes con dolor leve-moderado que no se controlan adecuadamente con analgésicos menores. No tienen “techo analgésico”, por lo que su uso está limitado a la aparición de efectos secundarios. El tercer escalón está compuesto por los analgésicos opioides potentes, entre los que incluimos morfina, metadona, fentanilo y meperidina, entre otros. Medicación analgésica La utilización de los analgésicos constituye la pieza fundamental del tratamiento del dolor y la elección de la vía de administración es fundamental a la hora de optimizar la utilización de estos fármacos en las diferentes situaciones clínicas posibles y por ello, aunque la vía oral es la ruta más utilizada y preferida para la administración de fármacos, en urgencias, frecuentemente hay que recurrir a la vía parenteral, por distintos motivos. La intensidad del dolor obliga a utilizar la vía endovenosa para conseguir un efecto analgésico rápido. A veces la vía sublingual es casi tan rápida y puede ser la forma ideal de administración cuando el analgésico es absorbible por esta vía. La existencia de vómitos o de íleo obliga a utilizar la vía parenteral para asegurar la absorción del fármaco. Esto ocurre en los dolores abdominales o en las situaciones en las que el dolor se acompaña de una reacción vagal significativa. En ocasiones es preciso que el enfermo esté en ayunas por si fuera necesario realizar una intervención quirúrgica con anestesia gene-

TABLA 2. CLASIFICACIÓN DE LOS ANALGÉSICOS NO OPIOIDES Salicilatos • AAS, acetilsalicilato de lisina, diflunisal Derivados del ácido arilacético • Diclofenaco, aceclofenaco Derivados del ácido indolacético • Indometacina, acemetacina, glucametacina Derivados del ácido pirrolacético • Tolmetina, ketorolaco Derivados del ácido arilpropiónico • Ibuprofeno, naproxeno, ketoprofeno, dexketoprofeno, flurbiprofeno, fenbufeno, ibuproxam, ácido tiaprofénico, butibufeno Derivados de pirazolonas • Metamizol, propifenazona, fenilbutazona, feprazona, nifenazona, oxipizona, pinazona Oxicam • Piroxicam, tenoxicam Inhibidores de la COX-2 • Preferenciales: meloxicam • Selectivos: rofecoxib, celecoxib, valdecoxib, parecoxib

ral o una exploración que requiera sedación intensa o en que el enfermo esté en ayunas. Por último, en las situaciones de shock o de marcada insuficiencia vascular periférica es necesaria la vía endovenosa para asegurar la absorción del analgésico. Aunque la vía venosa es la de elección en estas situaciones a veces se utiliza la intramuscular por su facilidad de uso, aunque su absorción es errática e impredecible. La vía subcutánea sólo permite una absorción adecuada si hay una buena perfusión periférica. En enfermos con dolor muy intenso y con procesos de solución diferida, como en algunos traumatismos o quemaduras, tiene especial interés la vía espinal para la administración de opioides, principalmente el cloruro mórfico. La intensidad del dolor es el factor que con mayor frecuencia determina la vía de administración, así como el tipo de analgésico que debe administrarse. La vía oral sólo se recomienda en los dolores leves o moderados. En dolores intensos o muy intensos debe utilizarse casi siempre la vía parenteral y en el dolor insoportable hay que recurrir a técnicas especiales, como el bloqueo anestésico. Los analgésicos se pueden dividir en dos grandes grupos para su estudio: analgésicos no opioides y analgésicos opioides.

Analgésicos no opioides Forman un grupo muy heterogéneo de fármacos en los que se incluye el AAS, el paracetamol, el metamizol y los otros AINE. Su principal indicación es el dolor de tipo nociceptivo de intensidad leve a moderada y con componente inflamatorio. Estos fármacos ejercen su acción analgésica a través de mecanismos centrales y periféricos, siendo sus principales características: no poseer actividad sobre receptores opioides, no inducir tolerancia o dependencia y el tener “techo” para la analgesia. La clasificación de este grupo se realiza en base a su estructura química (Tabla 2).

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Paracetamol El mecanismo de acción del paracetamol no es bien conocido y es diferente al de los AINE ya que sólo inhibe la ciclooxigenasa a nivel del sistema nervioso central, donde además tiene otros efectos sobre neurotransmisores, como la serotonina. Presenta una acción antipirética al inhibir las prostaglandinas a nivel del centro termorregulador situado en el hipotálamo y no posee una acción antiinflamatoria significativa. Tiene menos efectos secundarios que los AINE, destacando la ausencia de efectos renales, hematológicos, gástricos y bronquiales. A dosis elevadas que no son las utilizadas habitualmente, puede producir necrosis hepática por efecto tóxico directo. Esta toxicidad es dependiente de la dosis. Su farmacocinética oral es rápida y se absorbe completamente en el tracto gastrointestinal superior. La vida media plasmática es de 2-3 h y el pico de analgesia se alcanza a los 30-60 minutos. El metabolismo es hepático y sus metabolitos, principalmente sulfatos y glucurónidos, son excretados por la orina. Su vía metabólica es saturable, y esto explica la incidencia de necrosis hepática en casos de sobredosis. El paracetamol se emplea como analgésico en dolor leve a moderado sin componente inflamatorio y como antipirético. Se recomienda a dosis de 0,5 a 1 g/6 h en adultos y de 10-15 mg/kg/6 h en niños. La intoxicación aguda por paracetamol aparece con una dosis única entre 10-15 g en pacientes con función hepática normal, mientras que en pacientes con función hepática alterada la dosis requerida puede ser notablemente inferior. Se caracteriza por la aparición de náuseas, vómitos, dolor abdominal e ictericia y suele aparecer a las 24-48 h de su ingesta. Puede evolucionar en los días siguientes a un cuadro de insuficiencia hepática y renal por necrosis hepática y tubular renal. Su tratamiento se hace administrando N-acetilcisteína durante las primeras 36 h. Antiinflamatorios no esteroideos (AINE) Los AINE lo constituyen un grupo de fármacos que tienen un mecanismo de acción común, la inhibición de la enzima ciclooxigenasa (COX). Dicha inhibición impide el paso de ácido araquidónico a prostaglandinas y es la responsable de la mayoría de acciones farmacológicas de los AINE, efecto antiinflamatorio, analgésico y antipirético, así como de los efectos adversos. Los AINE tienen otras acciones que son independientes de la inhibición de la COX, como la inhibición de la adhesividad leucocitaria, la producción de radicales libres y la liberación de enzimas lisosomiales. Existen dos isoenzimas de la ciclooxigenasa llamadas la ciclooxigenasa 1 (COX-1) y la ciclooxigenasa 2 (COX2). La COX-1 se denomina constitutiva, ya que se encuentra de forma continua y estable a nivel de la mucosa gastrointestinal, hígado, túbulos colectores de la médula renal y en las plaquetas. Es la responsable de la síntesis de las prostaglandinas con funciones protectoras fisiológicas. La COX-2 se denomina inducida ya que únicamente aparece en los tejidos, en donde se ha desencadenado un proceso inflamatorio. Es la responsable de la producción de las prosta-

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glandinas proinflamatorias, que participan en la aparición de la inflamación, el dolor y la fiebre. Esto justifica que la acción antiinflamatoria, analgésica y antipirética de los AINE se deba a la inhibición de las COX-2, mientras que los efectos adversos, a la inhibición de la COX-1. Los AINE son responsables de una amplia variedad de principales efectos adversos. A nivel renal pueden producir insuficiencia renal, nefritis intersticial, disminución del filtrado glomerular y necrosis papilar, siendo la edad avanzada, la hipovolemia, las enfermedades renales previas, la hipoalbuminemia y la cirrosis hepática, factores que aumentan la toxicidad renal. En el hígado pueden producir colestasis, citolisis, aumento GOT y GPT e incluso hepatitis aguda fulminante. La toxicidad hepática aumenta con edad avanzada, la insuficiencia renal, las altas dosis y uso de múltiples AINE, el lupus eritematoso y la artritis reumatoide juvenil. A nivel gastrointestinal pueden producir dispepsia, náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarreas, ulcus péptico, hemorragias digestivas o pancreatitis. Su toxicidad aumenta en pacientes con antecedentes de ulcus péptico, edad avanzada, tabaquismo, alcoholismo, altas dosis, uso de múltiples AINE y uso concomitante de corticoides. También pueden desencadenar procesos hematológicos, como agranulocitosis, aplasias o anemia hemolítica y reacciones de hipersensibilidad, como urticarias, angioedemas, rash cutáneos, rinitis, broncoespasmo y shock anafiláctico. En el sistema nervioso central pueden producir cefaleas, acúfenos, inestabilidad, sordera, vértigo, convulsiones, meningitis aséptica, confusión, depresión, somnolencia y psicosis. Por último, a nivel cardiovascular pueden producir edemas y aumento de la tensión arterial, pudiendo desencadenar cuadros de insuficiencia cardiaca. Ácido acetilsalicílico (AAS) Es un fármaco que actúa impidiendo la formación de prostaglandinas en el organismo, por inhibición de la enzima ciclooxigenasa. Tiene poder antiinflamatorio, antipirético y analgésico. Se utiliza en el tratamiento del dolor leve. En adultos su posología oral habitual en el tratamiento de dolor y fiebre es de 500 mg cada 6 horas y en procesos inflamatorios de 500 a 1.000 mg cada 4-6 horas hasta un máximo de 6 g al día. En niños, cuando es utilizado como analgésico, su dosis es de 10 mg/kg/4 h. Metamizol Sus efectos analgésicos son debidos a una acción central y otra periférica. Tiene un efecto espasmolítico sobre la fibra muscular lisa, por lo que es útil en dolores de tipo cólico. Tiene poca actividad antiinflamatoria, siendo su acción gastrolesiva muy leve. Se utiliza en dolores de intensidad leve-moderada, de origen quirúrgico, en el dolor cólico y en los escalones analgésicos iniciales del dolor oncológico. Las dosis oscilan entre 500 mg y 2.000 mg/6-8 horas. Posee una buena absorción por vía oral y por vía intravenosa es un analgésico eficaz. Puede producir hipotensión y shock, que puede atenuarse diluyendo el fármaco en suero salino 0,9% y administrándose lentamente en 20-30 minutos. Su principal efecto secundario es la aplasia medular.

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Ibuprofeno Fármaco analgésico, antipirético y antiinflamatorio. Posee una buena absorción por vía oral con una elevada unión a proteínas plasmáticas (99%). Se distribuye ampliamente por los tejidos. Se metaboliza en el hígado y se elimina por vía renal. Se utiliza en dolor leve-moderado. Su dosis inicial es de 400 mg cada 8 h y la dosis de mantenimiento 6001.200 mg/24 h en dosis fraccionadas, siendo la dosis máximas 2.400 mg al día. Las dosis pediátricas oscilan entre 10 y 20 mg/kg. Ketorolaco Fármaco con propiedades analgésicas, antiinflamatorias y antipiréticas, aunque sólo se utiliza como analgésico. Tiene una buena absorción oral y una elevada unión a proteínas plasmáticas (99%). Una parte del fármaco se metaboliza en el hígado y el resto se elimina por vía renal. Se utiliza en cuadros de dolor de intensidad leve-moderado de origen quirúrgico y en el cólico renal. La dosis por vía oral es de 10 mg/6 h, recomendándose no utilizarlo más de 5 días. Dexketoprofeno trometamol Fármaco con propiedades analgésicas, antiinflamatorias y antipiréticas. Su mecanismo de acción, además de la inhibición de la síntesis de prostaglandinas a través de la inhibición de la ciclooxigenasa, podría tener efecto sobre otros mediadores de la inflamación como las quininas. Su dosis oral es de 12,5 mg cada 4-6 horas o 25 mg cada 8 horas, siendo su dosis máxima de 75 mg al día. Por vía parenteral su dosis es de 50 mg cada 8-12 horas, con una dosis máxima diaria de 150 mg. La solución debe protegerse de la luz natural y el tratamiento debe limitarse al periodo sintomático agudo. Diclofenaco Fármaco analgésico y antiinflamatorio. Tiene una buena absorción por vías oral y rectal aunque sufre un importante efecto de primer paso. Posee una unión a proteínas plasmáticas del 99% y alcanza una buena concentración en el líquido sinovial. Se elimina por vía renal. Se utiliza como analgésico en el dolor leve-moderado de tipo crónico, postoperatorio y en el cólico renal y como antiinflamatorio en procesos reumáticos y musculoesqueléticos. Las dosis recomendadas por vía oral son de 50 mg/8 h y en las formas de liberación sostenida de 75-100 mg/12 h. Por vía intramuscular la dosificación es de 75 mg, siendo su dosis máxima 150 mg al día. En la administración endovenosa no se debe administrar en bolo, debiéndose diluir en suero salino al 0,9% o en suero glucosado al 5% e infundir en 30 minutos. La dosis máxima es de 150 mg al día y el tratamiento parenteral no se debe prolongar más de dos días. La dosis en niños oscila entre 0,5 y 3 mg/kg/día. Indometacina Es un fármaco antiinflamatorio, analgésico y antipirético, que posee un efecto antiagregante no uricosúrico. Fue utilizado en un principio para el tratamiento de la artritis reumatoide, aunque los efectos secundarios limitan mucho su

utilización. Posee una buena absorción por vía oral, con una elevada fijación a proteínas plasmáticas (90%). Tiene una amplia distribución tisular, alcanzando una concentración en líquido sinovial similar a la plasmática. Se metaboliza en el hígado y se elimina en un 10-20% por vía renal. Está indicado en el dolor de origen reumático, musculoesquelético y en los ataques agudos de gota. Su dosificación oscila entre 25 y 50 mg/8-12 h, hasta un máximo de 200 mg/día. Ketoprofeno Fármaco con efecto analgésico y antipirético pero con una potencia antiinflamatoria inferior a la de otros AINE. Posee una buena absorción por vía oral con una elevada unión a proteínas plasmáticas (95%). Alcanza concentraciones elevadas en líquido sinovial, se metaboliza por glucuronoconjugación y se elimina por vía renal. Está especialmente indicado en enfermedades reumáticas y musculoesqueléticas, en ataques agudos de gota y dismenorrea. La dosis oscila entre 25 y 50 mg/6-8 h. Celecoxib Fármaco analgésico, antiinflamatorio y antipirético que actúa inhibiendo de forma selectiva la COX-2, por lo que la incidencia de lesiones a nivel de la mucosa gastroduodenal es menor. Presenta una buena absorción en el tracto gastrointestinal y su vida media es entorno a las 11 horas. Se une en un 97% a proteínas plasmáticas, tiene un metabolismo hepático y se elimina por vía renal. Está indicado en el dolor relacionado con procesos inflamatorios crónicos y enfermedades reumatológicas. La dosis habitual es de 200 mg/día, en 1 ó 2 tomas, pudiéndose aumentar ésta hasta 400 mg/día, dosis máxima autorizada.

Analgésicos opioides Los opioides son los fármacos más potentes en el alivio del dolor. Su acción analgésica la realiza sobre el sistema nervioso central, activando las neuronas inhibidoras del dolor que inhiben directamente las neuronas trasmisoras del mismo. Esta inhibición la realizan actuando sobre los receptores opiáceos µ, δ, κ y σ distribuidos por todo el sistema nervioso. Según su comportamiento a unirse a los receptores los opioides pueden clasificarse en cuatro tipos: agonistas puros, como la morfina, la metadona, la petidina, el fentanilo, la meperidina, la codeína y el tramadol, agonistas parciales, como la buprenorfina, agonistas-antagonistas, como la pentazocina y antagonistas puros, como la naloxona, la naltrexona. Los opioides están indicados en el dolor moderado e intenso de origen nociceptivo o visceral, como son los dolores por traumatismos, quemaduras, de origen visceral o neoplásico, y en los debidos a compresión nerviosa aguda. No tiene ningún efecto sobre los dolores de desaferenciación, de origen central, distensión gástrica o tenesmo rectal y son poco eficaces en los dolores neuropáticos e inflamatorios, como la compresión nerviosa crónica o las metástasis óseas. En urgencias se utilizan fundamentalmente por vía parenteral, salvo la codeína, que es utilizada por vía oral. Los opiodes también se administran por vía sublingual, como la buprenorfina, o por vía transdérmica (parches), como el fentanilo.

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TABLA 3. DOSIS EQUIANALGÉSICAS DE OPIOIDES (EQUIVALENCIAS CON 10 MG DE MORFINA INTRAVENOSA)

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TABLA 4. PAUTAS DE DOSIFICACIÓN DE LA MORFINA Parenteral (i.v.)

2-6 mg cada 3-4 horas

Codeína

130 mg

Parenteral (infusión continua)

0,05 mg/kg por hora

Dihidrocodeína

120 mg

Parenteral (i.m.)

10 mg cada 3-4 horas

Tramadol

100 mg

Oral, liberación rápida

20-60 mg cada 4 horas

Buprenorfina

0,2 mg

Oral, liberación lenta

20 mg cada 12 horas

Meperidina

75-100 mg

Oral, solución

10-20 mg cada 4 horas

Fentanilo

0,2 mg

Dosis pediátrica

0,1-0,2 mg/kg cada 4 horas

Los opioides pueden asociarse a AINES, lo que permite disminuir la dosis de ambos. Es importante conocer las dosis equianalgésicas de los diferentes opioides para poder calcular las dosis iniciales de cualquiera de ellos, si se realizan cambios entre ellos (Tabla 3). Atendiendo a su potencia analgésica, los opioides se dividen en débiles, entre los que se encuentran el tramadol y la codeína, o potentes, entre los que se encuentran la morfina, el fentanilo y la buprenorfina. Opioides débiles Codeína Es un opioide, agonista débil de los receptores µ, derivado de la morfina. Se encuentra en el segundo escalón de la escalera analgésica de la OMS y está indicado en los casos de dolor moderado. A bajas dosis presenta un efecto antitusígeno y antidiarreico. Presenta una buena absorción por vía oral, alrededor del 70%, con una biodisponibilidad del 50%. El pico de concentración plasmática se alcanza a los 60 minutos, con una duración de acción es de 4-6 h. El metabolismo se realiza primordialmente a nivel hepático y presenta eliminación renal. Las dosis adecuadas para controlar un dolor de intensidad moderada son de 30-60 mg cada 4 horas. Frecuentemente se asocia a algún analgésico periférico (no opioide), como el paracetamol a dosis de 300-650 mg o el AAS a dosis de 500-1.000 mg. La potencia analgésica de 60 mg de codeína es equivalente a 50 mg de tramadol y a 30 mg de codeína asociada a 650 mg de paracetamol. Dihidrocodeína Es un derivado semisintético de la codeína. Presenta una metabolización similar a la codeína, presentando las mismas acciones y efectos secundarios. Su administración se realiza cada 12 h, a dosis de 60-120 mg para controlar dolores moderados. Tramadol El tramadol es un fármaco de uso frecuente en urgencias por tener, a dosis terapéutica, un efecto mínimo sobre el centro respiratorio y no producir alteraciones hemodinámicas. Su estructura química corresponde a una piperidina, relacionada con el grupo de los fenantrenos de los alcaloides del opio, entre los que se encuentran la morfina y la codeína. Presenta un efecto analgésico doble ya que, por una parte, inhibe directamente el impulso nervioso a través de los receptores µ y, por otra parte, modula la respuesta de los neurotransmisores aumentando la liberación o disminuyendo la

recaptación de serotonina y de noradrenalina. Tiene una buena absorción oral, con una biodisponibilidad del 68%. Presenta una baja incidencia de efectos secundarios clínicamente significativos y un bajo desarrollo de tolerancia y dependencia a las dosis habituales. La potencia analgésica del tramadol en relación con la morfina se considera entre una sexta a una décima parte. La dosis analgésica inicial es de 25 a 50 mg/6-8 h y la dosis de mantenimiento, de 200 a 400 mg/día. Es recomendable iniciar el tratamiento con bajas dosis, para disminuir la incidencia de los efectos secundarios (náuseas, vómitos, somnolencia) que son más frecuentes al comienzo del tratamiento. Dextropropoxifeno Es el enantiómero óptico de la metadona. Tiene una actividad analgésica inferior a la metadona y una potencia analgésica menor que la codeína, lo que le convierte en un fármaco de segunda elección tras la codeína. Por vía oral, 90-120 mg de dextropropoxifeno corresponden a 60 mg de codeína, con una duración analgésica entre 4 y 6 horas que se extiende a 8 ó 12 horas, en los preparados de acción sostenida. Tiene una buena absorción oral y su metabolismo hepático produce un metabolito, potencialmente tóxico, el norpropoxifeno, que se elimina por vía renal y provoca temblores y convulsiones en los pacientes con hipoperfusión renal y administración crónica. Opioides potentes Morfina Es el opioide de referencia con una actividad agonista pura (µ y κ). Tiene una absorción rápida por vía oral, pero la biodisponibilidad es de apenas un 30%, existiendo una importante variabilidad interindividual que oscila entre el 15 y el 65%. Las presentaciones de liberación rápida presentan un pico de concentración plasmática a los 30-60 minutos de su administración y las de liberación retardada a las 4 h. La vida media es de 4 horas, para la forma de liberación rápida y de 12 horas, para las de liberación retardada. El metabolismo es fundamentalmente hepático y la eliminación, renal. Las dosificaciones habituales de la morfina, según la vía de administración, se recogen en la Tabla 4. En los tratamientos prolongados se debe realizar un ajuste inicial del tratamiento con morfina de liberación rápida para luego pasar a tratamiento con morfina de liberación retardada que ofrece una mayor comodidad al paciente al requerir una toma

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cada 12 h. La dosis inicial de morfina de liberación rápida, en comprimidos o solución acuosa, en pacientes que no han recibido previamente tratamiento con mórficos, debe ser entre 5 y 10 mg cada 4 horas. Si el paciente tuviese dolor entre las tomas, se puede administrar una dosis de rescate equivalente a la dosis que toma cada 4 horas. Aunque se administren dosis de rescate el paciente debe continuar con las dosis fijas preestablecidas cada 4 horas. Al cabo de 2448 horas se evalúan las necesidades totales de morfina que haya requerido el paciente y se realiza el ajuste para el día siguiente. Una vez alcanzada una dosis estable de morfina durante varios días, se puede doblar la dosis de morfina antes de acostarse para evitar que el paciente tenga que despertarse para tomar su dosis correspondiente de morfina. Una vez controlado adecuadamente el dolor con morfina de acción rápida se puede pasar a la morfina de liberación retardada. La dosis de morfina de liberación retardada será la dosis total diaria de morfina de acción rápida que se administrará, 2 tomas al día. Cuando sea necesario utilizar la vía parenteral, se administrará de un tercio a un medio de la dosis oral que está tomando el paciente, ya que la morfina por vía oral se absorbe sólo en un 30%. Las dosis de rescate o interdosis son las dosis suplementarias de morfina; son aquellas dosis que se administran entre dos tomas para controlar el dolor. Actualmente se recomienda que para las dosis de rescate se utilice morfina de acción rápida y en una cantidad que corresponda a una tercera parte de la dosis necesaria en 12 horas o una sexta parte de la dosis total diaria. Metadona Es un opioide sintético con elevada lipofilia y con una potencia similar o superior a la morfina. No hay un paralelismo entre la actividad analgésica, la depresión respiratoria que produce y los niveles plasmáticos de este fármaco. Se ha descrito un doble mecanismo de acción consistente en una acción agonista sobre los receptores µ y una acción antagonista sobre los receptores NMDA, lo que le confiere una mayor acción analgésica en el tratamiento del dolor neuropático. La absorción oral es buena, con una biodisponibilidad elevada y una distribución amplia por los tejidos, donde llega a acumularse y actuar como reservorio que se libera lentamente, sobre todo en las administraciones repetidas. Su excreción es principalmente renal y su vida media plasmática muy alta, alrededor de 18 horas. En pacientes que toman de forma regular metadona, esta vida media aumenta de forma apreciable, llegando incluso a los 2 ó 3 días. A pesar de tener esta vida media tan elevada, la duración analgésica es sólo de 8 horas. Esta desproporción entre vida media plasmática y duración analgésica favorece que cuando se administra de forma regular aparezcan signos de acumulación, consistentes en cuadros de depresión respiratoria. La dosis de inicio es de 5 mg/8 horas y la dosis de mantenimiento, de 15 a 30 mg/8 h. Fentanilo Es un opioide de síntesis con actividad agonista pura y potencia analgésica superior a la morfina, entre 80 y 100

veces, pero de acción más corta. La dosis es individualizada, considerándose la dosis óptima aquella que consiga efectos analgésicos con los mínimos efectos secundarios. El alivio del dolor aparece a los 5 minutos, es máximo a los 30 minutos y dura alrededor de 2 horas. La dosis parenteral (i.v.) es de 0,05 a 0,10 mg cada 1 ó 2 horas, alcanzando su pico plasmático a los 5-15 minutos. En perfusión continua la dosis es 1 a 2 µg cada hora. La dosis habitual por vía transdérmica es de 25 a 100 µg cada 72 horas, alcanzando el pico plasmático a las 18 horas. El citrato de fentanilo oral transmucoso (CFOT) es una presentación con una matriz edulcorada, que se disuelve en la boca y permite una absorción rápida a nivel de la mucosa oral, siendo su principal indicación el control del dolor irruptivo de los enfermos oncológicos. Meperidina o petidina Es un agonista puro de los receptores µ con acciones similares a la morfina, pero de inicio más rápido y duración más corta, que tiene cierta grado de acción anticolinérgica. Su dosificación por vía parenteral (i.v.) es 1 a 1,5 mg/kg cada 3-4 horas y en infusión continua de 0,5 a 1 mg/kg/hora. Buprenorfina Es un fármaco opioide agonista parcial de los receptores µ con una potencia analgésica entre 100 y 115 veces superior a la morfina. Sus características principales son tener un efecto “techo”, que se alcanza con dosis de 3 a 5 mg/día y la de poder disminuir el efecto analgésico de los agonistas puros, como la morfina o la metadona, cuando éstos se han estado administrando durante largo tiempo, debido a que los agonistas parciales desplazan a los agonistas puros. Se puede administrar por vía sublingual o transdérmica, no utilizándose la vía oral por las transformaciones que sufre en el intestino delgado y el importante metabolismo hepático de primer paso que tiene. Por vía sublingual tiene un inicio de acción a los 30 minutos de su administración y una duración de 6 a 8 h. La dosis inicial es de 0,2 mg cada 8 horas y la de mantenimiento de 0,4 a 0,8 mg diarios. Por vía parenteral (i.m. o i.v.) su dosificación es de 0,3 a 0,6 mg cada 6 horas y por vía transdérmica, de 35, 52,5 ó 70 µg/h cada 96 h. Otras medidas terapéuticas Aunque la base del tratamiento del dolor es la medicación analgésica, se debe realizar otras medidas terapéuticas complementarias tan importantes como la propia analgesia, de las que destacaremos:

Medidas generales Las medidas generales deben aliviar la ansiedad y mejorar la comodidad del paciente. La ansiedad viene desencadenada tanto por el dolor como por lo inesperado de la situación, ya que el dolor se suele presentar en personas sin alteraciones orgánicas significativas, lo que hace que no estén psicológicamente preparadas. Por ello se debe explicar la situación al paciente con palabras tranquilizadoras que disminuyan su ansiedad. También se debe colocar al enfermo en una posición cómoda, a pesar de las dificultades que esto puede entrañar por las condiciones adversas donde se atien-

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de al enfermo en el medio extrahospitalario o por la masificación de los servicios de urgencias hospitalarios. Es importante preguntar al paciente la posición en la que se encuentra más aliviado y no forzarle a adoptar una postura que aumente el dolor.

Medicación específica Es importante la utilización de medicamentos específicos para determinados tipo de dolor cuando se haya averiguado o sospechado la causa. También es importante controlar, con una medicación adecuada, los síntomas que acompañan al dolor que pueden llegar a ser más molestos que el propio dolor, como sucede en el caso de los vómitos. Medicación coadyuvante La constituye fármacos que, sin ser propiamente analgésicos directos, se emplean asociados a éstos, para tratar tipos concretos de dolor y/o mejorar algunos síntomas asociados al dolor. Aunque generalmente su efecto no es inmediato, constituyen una medida muy útil para el tratamiento a largo plazo, como en los dolores de tipo crónico. Dentro de este grupo se encuentran algunos relajantes musculares de acción central, como el tetrazepam o el baclofeno, algunos ansiolíticos, como el midazolam, el diazepam o el triazolam, los neurolépticos, como el haloperidol o la clorpromacina, los antidepresivos tetracíclicos, como la mianserina, los inhibidores de la recaptación de serotonina, como la fluoxetina o la paroxetina, y los fármacos que modifican el metabolismo óseo, como la calcitonina o el etidronato. Medicación concomitante Es aquella medicación que se utiliza para prevenir los efectos secundarios más frecuentes de los analgésicos, como son las erosiones y úlceras digestivas, en la utilización crónica de los AINES o las náuseas, los vómitos y el estreñimiento, que se producen por la administración de opioides. Profilaxis y tratamiento del ulcus péptico El tratamiento con los fármacos inhibidores de la bomba de protones (IBP) es el de elección en la prevención de las úlceras y de la hemorragia digestivas secundarias al tratamiento con AINES que no sean COX-2 selectivos. La decisión de iniciar un tratamiento IBP se debe basar en la existencia de factores de riesgo de gastropatía por AINE y que son la edad superior a 60 años, los antecedentes personales de enfermedad gastrointestinal, la presencia de tratamientos anticoagulantes, antiagregantes o con corticoides y el tipo y la dosis del AINE prescrito. Profilaxis de las náuseas y vómitos Está indicada fundamentalmente en el caso de tratamiento con opioides. El aumento de dosis de forma progresiva puede contribuir a paliar la aparición de estos síntomas. Profilaxis del estreñimiento El estreñimiento se produce en el tratamiento con opioides. Entre las opciones terapéuticas se encuentran los agen-

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tes que incrementan el volumen de las heces, los antiabsorbentes, los secretagogos, los lubricantes y los enemas. TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS El dolor agudo es un síntoma de una enfermedad que debe ser diagnosticada. Por lo tanto, ante esta situación el médico debe poner en marcha todas las actuaciones necesarias para averiguar la causa. El principio básico de actuación ante un dolor agudo es, primero, diagnosticar la causa del dolor y, posteriormente, iniciar tratamiento etiológico. Atendiendo a este principio no debería eliminarse el dolor para no enmascarar el cuadro clínico. Sin embargo, cuando la causa no es un traumatismo, frecuentemente es necesario realizar exploraciones complementarias que pueden requerir mucho tiempo para su realización y, si esperamos a conocer los resultados de las mismas, el tratamiento analgésico puede demorarse de forma importante, lo cual da lugar a un sufrimiento innecesario para el paciente. En el dolor agudo es especialmente importante intentar el confort analgésico ya que el enfermo no suele estar preparado para soportar la cadena de acontecimientos adversos que supone encontrarse repentinamente con una enfermedad o con un dolor que pocos minutos antes no sufría. En esta situación es necesario intentar conseguir que el enfermo tenga el máximo confort en la nueva situación y más cuando está siendo atendido en el servicio de urgencias donde se unen otros componentes ambientales que aumentan la incomodidad y que son muy difíciles de evitar. Por ello generalmente se debe iniciar el tratamiento analgésico antes de conocer su causa, ya que más de la mitad de los pacientes que acuden a un servicio de urgencias tienen un dolor intenso. Al conseguir aliviar el dolor es más fácil realizar la anamnesis y la exploración física, se mejora la situación hemodinámica del enfermo y, sobre todo, se consigue que el enfermo esté más confortable. Si el dolor no es de gran intensidad, pueden presentarse tres posibilidades: • Que la causa del dolor agudo sea evidente. En ese caso se iniciará la analgesia inmediatamente. Como ocurre en las quemaduras o en las fracturas. • Que las características o la localización del dolor permitan que se inicie la analgesia aunque no haya todavía un diagnóstico etiológico. Así se puede actuar en lumbalgias o cefaleas en las que el tratamiento analgésico aliviará el dolor sin interferir con la evaluación diagnóstica. • Que la localización del dolor o características del dolor no aconsejen su eliminación hasta que se llegue a un diagnóstico de la causa para no interferir con el cuadro clínico, retrasando el diagnóstico. Ésta es una situación que se plantea en gran parte de los dolores abdominales de intensidad leve o moderada, si bien hay que insistir en que, si el dolor es intenso, lo primero es intentar aliviarlo, aunque no haya diagnóstico etiológico. La utilización de opioides puede ser muy interesante en estos casos ya que alivian el dolor sin interferir en la defensa abdominal.

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Dolor torácico

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SECCIÓN 9. MOTIVOS DE CONSULTA FRECUENTES EN URGENCIAS 9.1 Dolor torácico

TABLA 1. CAUSAS DE DOLOR TORÁCICO

M.S. Moya Mir, D. Pérez Pedrero

INTRODUCCIÓN El dolor torácico es un motivo frecuente de consulta médica, generalmente urgente porque su aparición hace pensar tanto al enfermo como al médico que le atiende en la posibilidad de infarto agudo de miocardio (IAM) y gran parte de la actuación urgente va encaminada a confirmar o descartar este diagnóstico. Representa el 5% de las urgencias hospitalarias y el 89% de las localizaciones de los dolores atendidos en los servicios de urgencias hospitalarios (SUH). El adecuado manejo del enfermo con dolor torácico sirve para valorar la calidad de un SUH. Entre los índices de calidad se incluye que, ante un dolor torácico significativo, antes de 10 minutos el enfermo deberá estar ubicado en el lugar adecuado para atenderle, con desfibrilador y posibilidad de monitorización electrocardiográfica, registrados los signos vitales y realizado un ECG de 12 derivaciones. Si el dolor se debe a un IAM, antes de 30 minutos debe estar preparado para hacer una revascularización (angioplastia o fibrinolisis). DEFINICIÓN La mayoría de las personas tienen ocasionalmente algún dolor torácico que carece de importancia y no es motivo de consulta médica. Al hablar de dolor torácico se hace referencia a un dolor localizado en tórax, de aparición reciente, de intensidad significativa, en ausencia de traumatismo en la zona. Por ello en realidad habría que hablar de dolor torácico agudo no traumático, que es del que trata este capítulo. ETIOLOGÍA Las causas de dolor torácico son múltiples, como se indica en la Tabla 1, pero en urgencias sólo hay que confirmar o descartar aquellas que ponen en peligro la vida del paciente de forma inmediata si no se actúa rápidamente y aquellas otras que, sin tener riesgo vital, empeoran el pronóstico o la calidad de vida del paciente si no se diagnostican y tratan pronto (Tabla 2). Así el IAM se debe incluir entre las primeras porque existe riesgo de muerte inminente y el segundo grupo incluye múltiples procesos de los que pueden ser representativos el herpes zoster (en el que el riesgo de aparición de neuralgia postherpética es mayor si el diagnóstico y tratamiento con antivirales se retrasan más de 72 horas en mayores de 55 años) o la fractura costal en la que el enfermo puede estar más tiempo sin el tratamiento analgésico adecuado, si no se llega al diagnóstico precozmente.

Cardiacas • Isquemia: – Angina estable – Síndrome coronario agudo: angina inestable, variante, infarto agudo de miocardio • Estenosis aórtica • Miocardiopatía hipertrófica • Pericarditis Vasculares • Disección aórtica • Embolia pulmonar • Hipertensión pulmonar Pleuropulmonares • Traqueobronquitis • Neumonía • Tumores • Pleuritis • Neumotórax Mediastino • Mediastinitis • Rotura esofágica • Hernia de hiato y esofagitis • Espasmo esofágico Abdominales • Úlcera gastroduodenal • Cólico biliar y colecistitis • Pancreatitis Musculoesqueléticas • Artrosis • Osteoporosis • Artritis • Fractura costal • Síndrome de Tietze • Tumores de pared costal • Contracturas musculares. “Agujetas” • Miositis. Pleurodinia epidémica Neurológicas • Neuralgia por compresión (aplastamiento vertebral) • Herpes zoster Psicógenas • Síndrome de hiperventilación psicógena • Fibrositis

FISIOPATOLOGÍA La detección y procesamiento del estímulo doloroso a nivel torácico sigue los mismos patrones generales que en el resto del organismo y le corresponde a nocirreceptores de dos tipos: los que detectan estímulos químicos y los que detectan estímulos mecánicos y químicos. Estos receptores se sirven de dos tipos de fibras nerviosas para la transmisión del dolor hacia la médula: las desmielinizadas (fibras C) y las mielinizadas de pequeño tamaño (fibras A-delta). En condiciones normales, muchas de estas fibras son insensibles si el tejido está sano, y se denominan nocirreceptores

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TABLA 2. CAUSAS DE DOLOR TORÁCICO A DESCARTAR EN URGENCIAS Causas potencialmente mortales en breve plazo • Infarto agudo de miocardio • Angina inestable • Embolia e infarto pulmonares • Disección de aorta • Pericarditis • Mediastinitis aguda • Neumotórax espontáneo • Neumonía • Procesos abdominales – Colecistitis – Pancreatitis – Perforación de víscera hueca Causas no mortales • Herpes zoster • Espasmo esofágico • Fractura costal

silenciosos, pero, en presencia de mediadores inflamatorios por lesión o sufrimiento tisular, recuperan la sensibilidad y son capaces de reaccionar intensamente incluso con estímulos mecánicos o químicos pequeños. Por otro lado, parece que la activación de estos mediadores les confiere una cierta actividad neuromoduladora y protectora del tejido que inervan, Los estímulos que originan el dolor pueden ser mecánicos, como ocurre en la disección aórtica, el neumotórax, el espasmo esofágico o las hernias de hiato paraesofágicas; o químicos y/o inflamatorios, como sucede en la cardiopatía isquémica, la pericarditis, el tromboembolismo pulmonar, parcialmente en la disección aórtica, las neumonías, el reflujo gastroesofágico, las hernias de hiato por deslizamiento, las afecciones cutáneas o las costocondritis. El tipo y la densidad de aferentes primarios en el tórax, la circunstancia de que cada órgano tiene aferencias que llegan a varios niveles medulares consecutivos y el hecho de que numerosos de estos aferentes primarios entran por las raíces dorsales hasta las astas posteriores de cada nivel medular, y comparten posteriormente las vías espinotalámicas de aferencia cerebral, hace que la interpretación posterior tanto en tálamo como en cortezas frontal y somatosensorial pueda dar lugar a que la localización del dolor sea diferente al lugar dónde se produce, incluso fuera del tórax (dolor referido), y a la inversa, que alteraciones extratorácicas puedan presentarse como dolor torácico. Por otro lado, desde la corteza frontal, vía hipotálamo, mesencéfalo y bulbo raquídeo, se controla la aferencia de estímulos dolorosos a nivel medular, fundamentalmente a través de la modulación de la inhibición del impulso a este nivel por el sistema GABA y glicina, de tal forma que estímulos intensos pueden no provocar apenas sensación dolorosa, analgésicos placebo pueden resultar eficaces o bien, en sentido opuesto que, sin siquiera estímulo, la mera expectativa del mismo u otros factores psicológicos, como la ansiedad puedan provocar dolores importantes. Es en este punto donde desempeñarían su papel analgésico los opioides, tanto internos (encefalinas y endorfinas), como externos.

El mecanismo responsable de la angina es complejo y no está claramente definido, pero se sabe que la isquemia provoca una cadena de situaciones (disminución de ATP, acidosis, pérdida de la bomba sodio-potasio ATP dependiente y alteración de la membrana celular) cuyo final es la liberación de una serie de mediadores inflamatorios y sustancias químicas tales como histamina, bradicinina, serotonina, lactato o adenosina, que acaban estimulando los nocirreceptores locales y provocando el dolor anginoso. El papel sobre la sensación dolorosa de otros mediadores liberados por plaquetas que espontáneamente quedan agregadas en las zonas de lesión endotelial podría ser importante. Entre estas sustancias estarían el tromboxano A2, la serotonina y la 5-hidroxitriptamina. Posteriormente la vasodilatación secundaria al intento de compensar la isquemia podría activar secundariamente receptores mecánicos. El hecho de que la angina pueda provocar molestias a distancia, e incluso fuera del tórax, las diferencias interpersonales en la interpretación de las molestias y el hecho de que otras condiciones, como la ansiedad o trastornos digestivos, puedan producir molestias similares, obedece a las vías nerviosas de aferencia de estímulos y a su procesamiento y modulación en los diferentes niveles espinales y cerebrales, como hemos comentado anteriormente. CLÍNICA Síntomas y signos La anamnesis y exploración física constituyen el elemento fundamental para el enfoque adecuado de un enfermo con dolor torácico.

Anamnesis 1. La anamnesis debe comenzar por los antecedentes y hay que buscar la existencia de factores de riesgo de cardiopatía isquémica (antecedentes familiares, hipertensión arterial, hipercolesterolemia, tabaquismo, diabetes), así como preguntar por el tratamiento que el enfermo toma habitualmente y si en las ocho horas previas ha tomado sildenafilo, que contraindica la administración de nitritos por el riesgo de hipotensión grave. La inhalación de cocaína frecuentemente ocasiona dolor torácico sin alteraciones electrocardiográficas y ocasionalmente ocasiona una angina o infarto agudo de miocardio. Si el enfermo o familiares refieren episodios previos y el diagnóstico al que se llegó, se puede conseguir una buena orientación diagnóstica. La existencia de procesos pulmonares u osteomusculares previos puede poner en la pista de la causa del dolor torácico. Si el enfermo presentaba patología esofágica previa o se ha realizado en las horas o pocos días anteriores una gastroscopia hay que pensar en la posibilidad de perforación esofágica y mediastinitis aguda. Cirugía o inmovilización por otro motivo reciente favorece la aparición de embolia pulmonar. 2. A continuación, el interrogatorio irá dirigido a intentar clasificar el dolor dentro de algunos de los perfiles clínicos siguientes: • Isquémico. Es un dolor lancinante u opresivo, retroesternal, en relación con el esfuerzo, frío, ingesta de

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Dolor torácico

TABLA 3. PROBABILIDAD DE QUE EL DOLOR TORÁCICO SEA ISQUÉMICO Típico (definitivo) • Molestia torácica retroesternal con una calidad y duración típicas • Provocado por el ejercicio o el estrés emocional • Aliviado por el reposo o la nitroglicerina Atípico (probable) • Cumple dos de las características anteriores Dolor torácico no isquémico • Cumple una o ninguna de las características del dolor típico

alimentos y situaciones de estrés. Mejora con reposo y nitroglicerina. Se irradia al hombro y brazo izquierdo y a veces a cuello y mandíbula. La probabilidad de isquemia es mayor si hay factores de riesgo de cardiopatía isquémica. • Pleuropericárdico. El dolor es punzante, ocasionalmente opresivo, de localización e irradiación variables, generalmente en costado o retroesternal. Aumenta con la tos e inspiración profunda y, menos llamativamente, con los movimientos. • Osteomuscular. El dolor es generalmente punzante y aparece con intensidad al presionar sobre la zona afectada. Empeora con los movimientos y mejora con la inmovilización. Al insistir en el interrogatorio el paciente suele recordar un traumatismo reciente o esfuerzo muscular en la zona. • Neurógeno. Se trata de dolor lancinante, punzante, que sigue un trayecto nervioso, habitualmente intercostal. • Psicógeno. El dolor es generalmente punzante “a punta de dedo”, inframamario. Puede acompañarse de ansiedad y síntomas de hiperventilación, como opresión torácica, disnea, parestesias, mareo. Al menos habría que determinar si el dolor es de perfil isquémico o no ya que esta distinción es lo que más va a influir en la actuación posterior. La probabilidad de que sea isquémico o no aparece en la Tabla 3. 3. Es importante preguntar la presencia de algunos síntomas acompañantes que pueden tener gran valor para orientar sobre la causa del dolor:

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• Fiebre. Si existe hace pensar, como primeras posibilidades, en neumonía, pericarditis o mediastinitis, aunque el infarto agudo de miocardio o pulmonar también pueden cursar con fiebre, pero de menor grado. • Tos y expectoración. Hace pensar en neumonía como causa del dolor torácico. • Dolor en una extremidad. Puede ser un síntoma de trombosis venosa profunda que haya dado lugar a una embolia pulmonar. • Focalidad neurológica que orienta a una disección aórtica que afecta a las carótidas. En la Tabla 4 aparecen las características del dolor en las causas de dolor torácico que pueden poner en peligro la vida en corto plazo.

Exploración física La exploración física debe comenzar por los signos vitales, para intervenir si están alterados de forma peligrosa. Después hay que hacer una exploración completa con especial hincapié en la exploración cardiaca (se puede oír un cuarto ruido o un soplo sistólico mitral en la angina inestable y en el infarto de miocardio; un soplo diastólico aórtico en la disección de aorta o un roce pericárdico en la pericarditis), exploración pulmonar (hay abolición del murmullo vesicular con timpanismo a la percusión en el neumotórax, estertores y, a veces, soplo tubárico en la neumonía, estertores en el infarto pulmonar), exploración de las extremidades (se puede encontrar ausencia de pulsos periféricos en la disección de aorta o signos de trombosis venosa en la embolia pulmonar) y exploración neurológica (puede haber signos de focalidad neurológica en la disección aórtica). La exploración general dará el diagnóstico de herpes zoster, si se observan las típicas lesiones eritematovesiculares en una metámera intercostal. Exploraciones complementarias

Electrocardiograma Es una exploración obligada ante un dolor torácico, especialmente si es de perfil isquémico. En este caso es la primera exploración complementarias a realizar y, si es normal o no diagnóstico, se realizarán las siguientes. Permite hacer

TABLA 4. CARACTERÍSTICAS DIFERENCIALES DE LAS CAUSAS “URGENTES” DE DOLOR TORÁCICO Tipo

Carácter

Lugar

Angina inestable

Isquémico

Opresivo

Retroesternal Brusco

Hombro, brazo, 2-20’ mandíbula

Infarto

Isquémico

Lancinante

Retroesternal Brusco

Ídem

Más de 20’ Ídem, ninguno

Vagales

—

—

Aneurisma

Isquémico

Lancinante

Retroesternal Brusco

Ídem, espalda

Más de 20’

—

Neurológicos

—

—

—

Tos, inspiración

Mediastinitis

Inicio

Irradia

Duración

Aparición Esfuerzo, frío, comida, estrés

Asociados

Mejoría

Agrava

—

Reposo, nitritos

Esfuerzo

Lancinante

Retroesternal Brusco

Costado

Prolongado

—

Fiebre

Pericarditis

Pleuropericárdico

Opresivo

Retroesternal Insidioso Costado

Prolongado

—

Fiebre, a veces

Embolia pulmonar

Pleuropericárdico

Variable

Variable

Variable

—

Disnea, flebitis

Neumonía

Pleuropericárdico

Punzante

Prolongado

—

Neumotórax Pleuropericárdico

Punzante

Variable

Variable

Variable

Variable

Variable

Costado

Brusco, Costado insidioso

Prolongado Esfuerzo

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Fiebre Tos a veces

Adelante Tos, inspiración —

Tos, inspiración

—

Tos, inspiración

Reposo

Tos, inspiración

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Enzimas miocárdicas (creatinfosfocinasa –CPK–, mioglobina y/o troponina I o T) Para descartar IAM con ECG normal. También es útil para estratificación del riesgo en el síndrome coronario agudo o en la embolia pulmonar. Si la CPK total está elevada hay que asegurarse del origen cardiaco determinando la fracción MB, que será superior al 10% del total cuando la causa del aumento es una lesión miocárdica. Si la CPK-MB es menor del 10%, las causas de la elevación pueden ser múltiples, como inyección intramuscular, ejercicio intenso, convulsiones, miopatías, traumatismos extensos, ingestión abusiva de alcohol, delirium tremens, síndrome neuroléptico maligno, rabdomiolisis o embolia pulmonar. La primera en elevarse en el IAM es la mioglobina y la más específica es la troponina (Tabla 5).

FIGURA 1. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX EN UNA NEUMONÍA NEUMOCÓCICA DE LÓBULO SUPERIOR DERECHO.

el diagnóstico en la mayor parte de los IAM y de las anginas inestables, si se hace mientras el enfermo tiene dolor. Si durante el dolor hay descenso del segmento ST y al desaparecer el dolor el segmento ST se normaliza queda establecido con seguridad el diagnóstico de angina. Puede ser orientador en la pericarditis aguda (taquicardia, isquemia subepicárdica difusa manifestada por elevación de ST en todas las derivaciones, bajo voltaje), en la embolia pulmonar (patrón S1,Q3,T3 que aparece en el 11% de las embolias pulmonares) y en disección aórtica (signos de sobrecarga sobre ventrículo izquierdo).

Radiografía de tórax Se hará después de ver el ECG. Es obligado hacerla en el dolor de perfil pleuropericárdico. Si se sospecha neumotórax debe hacerse en inspiración y en espiración. Puede ser diagnóstica en la mayoría de las neumonías (Figura 1) y neumotórax y puede dar una información valiosa en la disección aórtica (ensanchamiento mediastínico), pericarditis (cardiomegalia que no existía previamente), mediastinitis (enfisema mediastínico y/o subcutáneo) y embolia pulmonar (pequeño derrame pleural izquierdo, joroba de Hampton, oligoemia focal). Si se observa imagen alveolar bilateral orienta a un edema agudo de pulmón secundario a insuficiencia cardiaca por IAM.

Hemograma Proporciona poca información salvo que exista marcada leucocitosis que orientará a una neumonía como causa del dolor. Otras exploraciones Existen múltiples exploraciones complementarias que pueden realizarse en el paciente con dolor torácico y la elección de unas u otras dependerá del perfil clínico del dolor, de la sospecha diagnóstica y de los recursos técnicos disponibles. Así habrá que tener en cuenta la posibilidad de realizar: • Amilasa. Está elevada en pancreatitis, colecistitis, infarto mesentérico y rotura de víscera hueca, por lo que puede ayudar a confirmar la existencia de alguno de estos procesos. También aumenta en cetoacidosis diabética, insuficiencia renal, parotiditis, quemaduras extensas y macroamilasemia, lo cual debe tenerse presentan a la hora de interpretar una elevación. • Dímero D. Aunque tiene una sensibilidad del 94-98% para el diagnostico de embolia pulmonar, niveles normales de este producto de la degradación del fibrinógeno no permiten excluir la embolia pulmonar, si la probabilidad clínica no es baja. Por otro lado, su especificidad es baja, estando aumentada en múltiples procesos además de la enfermedad tromboembólica venosa: trombosis arteriales, infarto agudo de miocardio, disección aórtica, neumonía, insuficiencia cardiaca, coagulación intravascular diseminada, hepatopatía, embarazo, edad avanzada, neoplasias, traumatismos o cirugía reciente.

TABLA 5. TIEMPO DE ELEVACIÓN Y UTILIDAD DE LAS ENZIMAS MIOCÁRDICAS Elevación

Máximo

Duración

Utilidad

Inconvenientes

CPK-MB

3-12 horas

18-24 horas

36-48 horas

Análisis rápido. Diagnóstico de reinfarto

Baja sensibilidad en IAM en fase precoz (< 6 h) y tardía (> 36 h)

Mioglobina

1-4 horas

6-7 horas

24 horas

Alta sensibilidad. Detección precoz del IAM Máxima utilidad: descartar IAM

Regreso rápido a la normalidad

Troponinas

3-12 horas

18-24 horas

5-10 días

Más sensibilidad y especificidad que CPK. Detección tardía. Estratificación de riesgo

Baja sensibilidad en fase precoz (< 6 h). Necesidad de nueva determinación a las 8-12 h si la 1ª es negativa

CPK-MB: fracción MB de la creatinfosfocinasa; IAM: infarto agudo de miocardio. http://MedicoModerno.BlogSpot.Com

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FIGURA 2. GAMMAGRAFÍA PULMONAR DE VENTILACIÓN NORMAL (A LA DERECHA) Y DE PERFUSIÓN MUY ALTERADA (A LA IZQUIERDA) EN UN CASO DE EMBOLISMO PULMONAR. TOMADO CON PERMISO DE MOYA MIR MS Y VIEJO BAÑUELOS. URGENCIAS RESPIRATORIAS. ATENCIÓN INICIAL Y TÉCNICAS DE TRATAMIENTO. MADRID: ADALIAFARMA; 2003.

• Gasometría arterial. Debe hacerse si el dolor torácico se asocia a una saturación de O 2 inferior al 92% en pulsioximetría. La existencia de hipoxemia con normocapnia o hipocapnia y alcalosis sugiere embolia pulmonar, aunque la normalidad de la gasometría no excluye este proceso. En el síndrome de hiperventilación psicógena habrá una presión de O2 normal o elevada con marcada hipocapnia y alcalosis. Sin embargo no suele hacerse la gasometría arterial porque la saturación de O2 es normal. • Gammagrafía pulmonar (Figura 2). Es la exploración más sensible para el diagnostico de embola pulmonar y debe hacerse si se sospecha y el paciente está hemodinámicamente estable. En caso de inestabilidad hemodinámica es preferible hacer la TAC de tórax. • Tomografía computarizada (TAC) de tórax con contraste. Proporciona información valiosa y permite el diagnóstico de embolia pulmonar de tamaño suficiente para que el émbolo pueda ser visualizado. Asimismo, la mayoría de las disecciones aórticas pueden detectarse aunque, si no se visualizan y existe fuerte sospecha de ello, deben realizarse otras exploraciones, como angiorresonancia o ecocardiograma. La aortografía sólo se realiza ocasionalmente para planear mejor el abordaje quirúrgico de la disección. • Ecografía abdominal. Si se sospecha un proceso abdominal como causa del dolor torácico, esta exploración permite diagnosticar la mayor parte de las colecistitis agudas. • Ecocardiograma. No suele estar disponible en urgencias, pero, si es posible hacerlo, puede proporcionar información definitiva en pericarditis aguda, especialmente si

existe derrame pericárdico y además se podrán identificar signos de taponamiento cardiaco. En la embolia pulmonar el ecocardiograma muestra alteración que indica si existe disfunción del ventrículo derecho, hipertensión arterial pulmonar y otros signos indicativos de embolia submasiva. La presencia de zona de acinesia puede orientar hacia un infarto de miocardio no diagnosticado previamente. • Arteriografías. Hemos indicado que la aortografía no se realiza habitualmente con fines diagnósticos en la sospecha de disección aórtica. La arteriografía pulmonar es la exploración de referencia en la embolia pulmonar y está indicada si no hay confirmación de embolia por otros métodos y el riesgo de anticoagulación es elevado. Las coronariografías no se utilizan habitualmente en urgencias con fines diagnósticos, pero forman parte del manejo del IAM para realizar una angioplastia precoz. PRONÓSTICO El pronóstico dependerá de la causa del dolor torácico y de la rapidez de actuación y remitimos al lector a los capítulos correspondientes. Como ejemplos ilustrativos de la necesidad de intentar alcanzar lo antes posible la causa podemos señalar que la mortalidad de la disección aórtica es de un 1% cada hora durante las primeras 48 horas o que la eficacia de la revascularización en el infarto de miocardio va empeorando conforme transcurre el tiempo. DIAGNÓSTICO La anamnesis y exploración física son las bases para la orientación diagnostica, que se confirmará mediante la exploración correspondiente a la sospecha diagnóstica que depen-

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el medio más rápido, con una persona capacitada para iniciar una reanimación cardiopulmonar. En algunos centros de salud se dispone de los point care, que permiten cuantificar dímero D, mioglobina, troponinas y CPK-MB. Si están disponibles, se puede hacer más rápidamente el diagnostico de IAM con ECG normal y sospechar embolismo pulmonar, si el dímero D está elevado. La utilidad fundamental de estos point care es evitar el traslado al hospital del enfermo con dolor torácico no sugestivo de IAM con ECG y enzimas cardiacas normales. En estos paciente hay que seguir la evolución enzimática por lo que deben quedar en observación en el centro de salud para repetir el ECG y point care a las ocho horas y comprobar que las enzimas miocárdicas siguen siendo normales. Si en algún momento de la observación el estado del paciente se modifica, hay que repetir ECG y valorar el traslado al hospital.

Dolor torácico

Anamnesis y exploración física

Perfil isquémico

Perfil no isquémico

Iniciar tratamiento

Diagnóstico

No

Grave

Hospital

Sí

No grave

Generalmente estudio ambulatorio

Actuación según diagnóstico

FIGURA 3. ACTUACIÓN EXTRAHOSPITALARIA ANTE UN DOLOR TORÁCICO.

derá fundamentalmente del perfil clínico del dolor. Siempre hay que confirmar o descartar la presencia de IAM. TRATAMIENTO El tratamiento será el de la causa del dolor. Antes de llegar a un diagnostico etiológico puede ser necesario un tratamiento empírico que se describe en la toma de decisiones en urgencias. TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS Ya se ha indicado que, ante un dolor torácico significativo, la actuación va inicialmente orientada a confirmar o descartar la existencia de un IAM. Por ello la realización de un electrocardiograma es imprescindible. Si el dolor es de tipo pleuropericárdico es necesario hacer también una radiografía de tórax. La actuación será diferente si la atención se realiza en el servicio de urgencias hospitalario o fuera del hospital. Atención extrahospitalaria (Figura 3) La actuación a seguir va a depender en gran parte del perfil clínico de dolor:

Perfil isquémico El paciente debe ser trasladado siempre al hospital, salvo en la situación indicada más adelante. Si no es posible hacer ECG o éste es diagnóstico de IAM o es normal pero el cuadro es sugestivo de IAM, se iniciará tratamiento con 200-500 mg de aspirina, nitroglicerina sublingual, administrando 510 mg de morfina subcutánea o intravenosa, si el dolor es intenso. Hay que evitar las inyecciones intramusculares que van a distorsionar la evolución enzimática posterior (CPK). El traslado al hospital debe hacerse en UVI móvil o, al menos, en ambulancia con desfibrilador siempre preparado. Si no hay UVI móvil ni desfibrilador disponible o su llegada se retrasa durante mucho tiempo, debe hacerse el traslado en

Perfil pleuropericárdico Debe hacerse siempre y ECG y radiografía de tórax. Si no están disponibles, el enfermo deberá ser enviado al servicio de urgencias del hospital. Si se llega a un diagnóstico con estas exploraciones se enviará al hospital a los enfermos con procesos que requieran atención hospitalaria. También se enviará a los pacientes en los que no se ha llegado a un diagnóstico e impresionan de gravedad. Si el dolor es intenso debe administrarse, antes del traslado, un analgésico (AINE u opioide). Si se sospecha fuertemente embolismo pulmonar, se deben administrar 5.000-10.000 unidades de heparina sódica intravenosa antes del traslado (o heparina de bajo peso molecular, 91-100 unidades/kg de peso). Perfil osteomuscular Si el diagnóstico es claro al recordar el paciente un antecedente traumático, con ECG y radiografía de tórax normal, se iniciará tratamiento con una AINE. Si no es posible hacer ECG y radiografía, debe valorarse individualmente la posibilidad de que el dolor no tenga origen osteomuscular para decidir si se traslada o no al hospital. Perfil neurógeno Las dos causas más frecuentes son herpes zoster y compresión radicular por lesión en la columna torácica. El herpes zoster se confirmará al ver las lesiones típicas y se tratará como se indica en el capítulo de herpes zoster. La compresión radicular se puede sospechar al comprobar una lesión vertebral en la radiografía lateral de tórax. Si no se puede hacer ECG y radiografía de tórax también hay que individualizar cada caso para decidir el traslado o no al hospital. Perfil psicógeno En la mayoría de los casos típicos la sintomatología mejora haciendo inspirar al enfermo su propio aire espirado mediante una bolsa de plástico de mediano tamaño, durante 4-5 minutos, comprobando previamente la normalidad de la saturación de O 2, mediante pulsioximetría. Si el perfil no es típico, hay que descartar otras causas del dolor torácico antes de atribuirlo a hiperventilación y debe hacer, al menos, un ECG.

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Dolor torácico

TABLA 6. INDICACIONES DE TRASLADO AL HOSPITAL EN ENFERMOS CON DOLOR TORÁCICO AGUDO NO TRAUMÁTICO

• Dolor de perfil isquémico • Dolor pleuropericárdico, si no se puede hacer ECG y Rx de tórax • Diagnóstico o sospecha de causa que requiera atención hospitalaria

Hay dos situaciones que obligan a una actuación inmediata fuera del hospital para salvar la vida del paciente y que son: • Neumotórax a tensión. La existencia de abolición del murmullo vesicular en un hemitórax con timpanismo a la percusión unido a hipotensión sugiere neumotórax a tensión, que puede confirmarse con una radiografía de tórax o con la presencia de enfisema subcutáneo. Si el estado hemodinámico del paciente empeora con hipotensión marcada debe evacuarse el neumotórax mediante la colocación de un angiocatéter, tipo abbocath nº 14, en el segundo espacio intercostal para que salga el aire de la cavidad pleural. • Taponamiento cardiaco con hipotensión grave y distensión de venas del cuello puede aconsejar la realización de una pericardiocentesis con punción en espacio subxifoideo y aspiración de 15-20 cc de contenido pericárdico. Las indicaciones para el traslado al hospital de los enfermos con dolor torácico se pueden resumir en las que aparecen en la Tabla 6. El traslado se hará en UVI móvil; si el dolor es de perfil isquémico o va acompañado de inestabilidad hemodinámica o disnea; en ambulancia convencional

si existe afectación importante del estado general, dolor intenso o necesidad de vía intravenosa, y los demás casos se trasladarán en vehículo no sanitario. En el servicio de urgencias del hospital (Figura 4) La actuación va igualmente encaminada, en primer lugar, a confirmar o descartar la existencia de síndrome coronario agudo (IAM o angina inestable), aunque sólo un 5-17% de los dolores torácicos atendidos en urgencias se deben a esta causa. La forma de actuación dependerá en gran parte del perfil clínico del dolor, pero siempre hay que realizar ECG y radiografía de tórax:

En dolor de perfil isquémico Deben hacer siempre enzimas miocárdicas Si las enzimas miocárdicas son normales se debe dejar al enfermo en observación para repetirlas y hacer nuevo ECG pasadas ocho horas desde el comienzo del dolor o antes, si hay algún cambio clínico. Si pasado ese tiempo no hay elevación enzimática y el dolor ha desaparecido, puede darse de alta al enfermo para control posterior por el cardiólogo o valorar la realización de una ergometría antes del alta. Si persiste el dolor y/o sensación de gravedad, el paciente debe continuar en observación y completar el estudio con otras exploraciones (gammagrafía pulmonar, ecocardiograma, amilasemia, radiografía de abdomen y ecografía abdominal). El perfil isquémico no siempre es típico y frecuentemente hay que estratificar el riesgo de que el dolor se deba a síndrome coronario agudo, siendo de bajo riesgo los pacientes con ECG normal, sin historia previa de dolor torácico de tipo

Dolor torácico

Orienta a isquémico

Valorar perfil clínico

Enzimas

Elevadas

IAM

Orienta a no isquémico

Impresiona de gravedad

No impresiona de gravedad

Estudio completo según perfil

Actuación según perfil

Observación o ingreso

Generalmente alta y estudio ambulatorio

Normales

Observación al menos 8 horas, para repetir ECG y enzimas

Alterado

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Normal

Impresiona de gravedad

No

Paciente de bajo riesgo Estudio preferente

FIGURA 4. ACTUACIÓN HOSPITALARIA ANTE UN DOLOR TORÁCICO CON ECG Y RX DE TÓRAX NORMAL. http://MedicoModerno.BlogSpot.Com

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Motivos de consulta frecuentes en urgencias

TABLA 7. INDICACIONES DE OBSERVACIÓN E INGRESO HOSPITALARIO EN PERSONAS

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

CON DOLOR TORÁCICO AGUDO NO TRAUMÁTICO

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Anderson JL, Adams CD, Antman EM et al. ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina and NonST-Segment Elevation Myocardial Infarction: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on the Management of Patients with Unstable Angina). Circulation 2007; 116: 803-77.

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Observación en urgencias • Dolor de perfil isquémico de menos de 8 horas de evolución (para repetir enzimas y ECG) • Dolor con impresión de gravedad, sin diagnóstico inicial Ingreso hospitalario • Mala evolución en observación • Dolor con impresión de gravedad, tras estudio inicial • Dolor de causa que requiere ingreso

isquémico y menores de 40 años o mayores de 40 años con enzimas miocárdicas normales.

En dolor de perfil pleuropulmonar Con radiografía de tórax y ECG normales hay que descartar infarto pulmonar y/o pericarditis. Ello obliga a realizar ecocardiograma o gammagrafía pulmonar en algunos casos. Si el cuadro no es sugestivo de ninguno de los dos, se puede dar tratamiento analgésico (codeína, 15-30 mg cada 6-8 horas) y valorar el estudio ambulatorio. Si el cuadro es sugestivo de alguna causa se puede confirmar en ese momento realizando la exploración oportuna (radiografía de parrilla costal en sospecha de fractura costal, estudio con contraste de esófago, estómago y duodeno, si parece un espasmo esofágico). En dolor de perfil osteomuscular Se iniciará tratamiento con un AINE como dexketoprofeno, ibuprofeno o diclofenaco. En dolor de perfil neurogénico Hay que prestar especial atención a la existencia de vesículas que aparecen en el herpes zoster. Si el dolor lleva menos de 72 horas, especialmente si el enfermo tiene más de 55 años o el dolor es muy intenso, hay que valorar la administración antiviral (brivudina, famciclovir o valaciclovir). Debe administrarse un analgésico acorde con la intensidad del dolor. Ante la posibilidad de irritación radicular debe examinarse detenidamente la columna de la radiografía lateral de tórax. En dolor de perfil psicógeno Se debe colocar una bolsa de plástico durante 5 minutos para que el enfermo respire su propio aire espirado y, de esta forma, se corrija la hipocapnia provocada por la hiperventilación. Debe descartarse previamente la existencia de hipoxemia mediante gasometría arterial o, al menos, pulsioximetría. En la Tabla 7 aparecen resumidas las indicaciones de ingreso hospitalario y para dejar al paciente en observación de urgencias. Un 30% de los enfermos ingresan en el hospital, pudiendo reducirse de forma significativa este porcentaje con la implantación de las unidades de dolor torácico que permite un estudio más completo del paciente en urgencias, lo que facilita el alta desde este servicio, sin necesidad de ingreso hospitalario.

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Dolor abdominal

9.2 Dolor abdominal

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TABLA 1. ALGUNAS CAUSAS DE DOLOR ABDOMINAL

M.S. Moya Mir, D. Pérez Pedrero

INTRODUCCIÓN El dolor abdominal es un motivo frecuente de consulta médica y lo presentan el 8-10% de los enfermos que acuden a un servicio de urgencias hospitalario. La incidencia en las urgencias extrahospitalarias no es bien conocida, pero probablemente sea mayor que en las hospitalarias ya que la mayoría de los dolores abdominales tienen una causa banal. Aunque en la mayoría de los casos se trata de un dolor de aparición aguda, a veces el paciente consulta por intensificación de un dolor crónico y o por un nuevo episodio de un proceso crónico recurrente que puede haber sido ya diagnosticado o no. La decisión fundamental que debe tomarse en urgencias es dilucidar si se trata de un abdomen agudo o no y ello puede constituir un desafío a la habilidad clínica del médico que debe basar su decisión fundamentalmente en la anamnesis y exploración física. DEFINICIÓN Se denomina abdomen agudo a un dolor de aparición repentina e intensidad significativa en el que se plantea el tratamiento quirúrgico urgente. En esta definición entran los tres elementos que lo diferencian de otros dolores abdominales: la aparición repentina que descarta los procesos crónicos, la intensidad significativa que elimina los episodios dolorosos banales y breves que frecuentemente presentan la mayoría de las personas y el hecho de que se plantee tratamiento quirúrgico urgente hace referencia a la posibilidad de que se trate de un proceso grave que necesita tratamiento inmediato, quirúrgico o no. ETIOLOGÍA Las causas de abdomen agudo son múltiples tal como se indica en la Tabla 1 en la que podemos observar que el origen del dolor puede estar en el abdomen, fuera del mismo o deberse a una enfermedad sistémica. La frecuencia de cada una de las causas es diferente según la edad (Tabla 2) y la localización preferente del dolor (Tabla 3). FISIOPATOLOGÍA En el abdomen, la detección del estímulo doloroso corresponde a receptores de dos tipos: los nocirreceptores viscerales, situados en serosas, mesenterio y paredes de vísceras huecas (entre la mucosa muscular y la submucosa), y encargados de responder ante estímulos mecánicos y químicos; y los nocirreceptores mucosos , situados en mucosas como su nombre indica y con respuesta principalmente ante estímulos químicos. Estos receptores se sirven de dos tipos de fibras nerviosas para la transmisión del dolor hacia la médula y que actúan como aferentes primarios: las desmielinizadas (fibras C), las mielinizadas de pequeño tamaño (fibras A-delta). En condiciones normales, muchas de estas fibras son insensibles si el tejido está sano, y se denominan nocirreceptores silenciosos, pero en presencia de mediadores

Dolor originado en el abdomen • Inflamación del peritoneo parietal 1. Contaminación bacteriana (apendicitis aguda perforada, enfermedad inflamatoria pélvica, etc.) 2. Irritación química (úlcera perforada, pancreatitis aguda, etc.) • Obstrucción mecánica de víscera hueca 1. Obstrucción de intestino delgado o grueso 2. Obstrucción del árbol biliar 3. Obstrucción ureteral • Trastornos vasculares 1. Embolia o trombosis 2. Rotura vascular 3. Hemoglobinopatías (drepanocitosis…) 4. Oclusión por torsión o compresión extrínseca (vólvulo, hernias, tumores, invaginación…) • Pared abdominal 1. Distorsión o tracción del mesenterio 2. Traumatismo o infección muscular • Distensión de las superficies viscerales (cápsula hepática o renal) Dolor de origen extraabdominal • Tórax (neumonía, infarto de miocardio, etc.) • Columna vertebral (con afectación de raíces, etc.) • Genitales (torsión testicular, etc.) Enfermedad sistémica • Exógena 1. Picadura de araña “viuda negra” y otras 2. Saturnismo y otros metales 3. Intoxicación por Amanita phaloides • Endógena 1. Uremia 2. Cetoacidosis diabética 3. Porfiria 4. Crisis addisoniana 5. Factores alérgicos (déficit de inhibidor de C1 esterasa) Dolor neurógeno • Orgánico (tabes dorsal, herpes zoster, compresión radicular, causalgia) • Funcional: simulación, conversión histérica, neurosis

TABLA 2. CAUSAS DE DOLOR ABDOMINAL SEGÚN LA EDAD Causas

< 50 años

> 50 años

Inespecífico

40%

16%

Apendicitis

32%

15%

Colecistitis

6%

21%

Obstrucción intestinal

2%

12%

Pancreatitis

2%

7%

Enfermedad diverticular

0,1%

6%

Cáncer

0,1%

4%

Hernia

0,1%

3%

Vascular

0,1%

2%

inflamatorios por lesión o sufrimiento tisular, recuperan la sensibilidad y son capaces de reaccionar intensamente incluso con estímulos mecánicos o químicos pequeños. Los estímulos capaces de activar a los nociceptores correspondientes, cabe destacar que, dentro de los estímulos mecá-

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Motivos de consulta frecuentes en urgencias

TABLA 3. CAUSAS DE DOLOR ABDOMINAL, SEGÚN LA LOCALIZACIÓN DEL DOLOR Hipocondrio y flanco derechos Neumonía y pleuritis Úlcera Ulcera duodenal Colecistitis aguda Pancreatitis aguda Pielonefritis aguda Apendicitis retrocecal Herpes zoster Hepatitis aguda Hipocondrio y flanco izquierdos Hipocondrio y flanco izquierdos Rotura de bazo Rotura de bazo Aneurisma disecante de aorta Aneurisma disecante de aorta Úlcera duodenal Úlcera duodenal Pancreatitis aguda Pancreatitis Pielonefritis aguda aguda Pielonefritis Neumonía yaguda pleuritis Neumonía y pleuritis Infarto esplénico Infarto Herpesesplénico zoster Herpes zoster Apendicitis Apendicitis Epigastrio Úlcera péptica Epigastrio Apendicitis Úlcera péptica Pancreatitis Apendicitis Rotura esofágica Pancreatitis Esofagitis Rotura esofágica Infarto agudo de miocardio Esofagitis Periumbilical Infarto agudo de miocardio Aneurisma aórtico Ulcera duodenal Periumbilical Pancreatitis Aneurisma aórtico Diverticulitis Ulcera Hernia duodenal inguinal estrangulada Pancreatitis Apendicitis Diverticulitis Trombosis mesentérica Hernia inguinal estrangulada Obstrucción intestinal Apendicitis Tabes dorsal Trombosis mesentérica Diverticulitis de Meckel Obstrucción intestinal

Tabes dorsal Diverticulitis de Meckel Cetoacidosis diabética Fosa ilíaca derecha e hipogastrio Quiste ovárico Absceso tubo-ovárico Rotura de folículo de de Graaf Invaginación intestinal Diverticulitis de Meckel Diverticulitis cecal Cólico renal Adenitis mesentérica Hernia inguinal estrangulada Enfermedad de Crohn Absceso de psoas Epididimitis y torsión testicular Pielonefritis Embarazo ectópico roto Enfermedad pélvica inflamatoria Fosa ilíaca izquierda e hipogastrio Diverticulitis sigmoidea Absceso tubo-ovárico Embarazo ectópico roto Quiste ovárico Invaginación intestinal Colon perforado Enfermedad de Crohn Absceso de psoas Cólico renal Pielonefritis Hidronefrosis Epididimitis y torsión testicular Colitis isquémica Colitis ulcerosa Enfermedad pélvica inflamatoria

nicos, el estiramiento es el más importante, aunque los receptores viscerales también son capaces de detectar distensión, contracción, tracción, compresión y torsión. Dentro de los estímulos químicos, casi todos los relacionados con inflamación o isquemia, como bradiquininas, sustancia P, serotonina, histamina o prostaglandinas, son capaces de estimularlos. El tipo y la gran densidad de aferentes primarios en el abdomen hacen que el dolor abdominal sea con frecuencia imprecisamente descrito por el enfermo y difícil de localizar. El dolor originado en estructuras abdominales procede fundamentalmente de musculatura lisa de vísceras huecas, peritoneo o cápsulas viscerales, especialmente hepática (dolor visceral). Como dificultad para la valoración clínica en el dolor abdominal, se añade que cada órgano tiene aferencias que llegan a varios niveles medulares consecutivos y el hecho de que numerosos aferentes primarios nociceptores entran por las raíces dorsales hasta las astas posteriores de cada nivel medular, compartiendo posteriormente las vías espinotalámicas de aferencia cerebral, donde la interpretación posterior tanto en tálamo como en cortezas frontal y somatosensorial pueden dar lugar a dos situaciones: una es que alteraciones extraabdominales pueden presen-

tarse como dolor abdominal (especialmente, cardiopatías, neumopatías y alteraciones cutáneas) y la otra consiste en que procesos abdominales puedan doler en lugares alejados del abdomen, es lo que se denomina dolor referido. CLÍNICA Síntomas y signos Los datos que proporcionan la anamnesis y exploración física son los más importantes para tener una orientación adecuada y poder tomar una decisión correcta La anamnesis debe ser detallada, prestando especial atención a los siguientes aspectos que pueden orientar hacia la causa del dolor: • Edad. Dependiendo de la edad del paciente debe pensarse en determinadas causas de dolor que son más probables que otras, de forma que en menores de 50 años la apendicitis es la causa más frecuente, mientras que en mayores de 50 años es la colecistitis aguda. En las edades avanzadas el dolor se asocia con más frecuencia a procesos isquémicos y obstructivos. Asimismo, con la edad disminuye la posibilidad de que el dolor sea de causa inespecífica (Tabla 2). • Sexo. A mujeres en edad fértil siempre hay que preguntar por fecha de la última regla, posibilidad de que esté embarazada, si ha tenido embarazos previos y si es portadora de un dispositivo intrauterino que puede migrar o perforar el útero y ser la causa del dolor. • Antecedentes personales. Algunos datos pueden proporcionar la clave diagnóstica como ocurre con el consumo abusivo de alcohol (pancreatitis crónica), ingesta de setas (intoxicación por Amanita phaloides ), fármacos que puedan originar o enmascarar el dolor (antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), corticoesteroides, inmunosupresores, antibióticos, ergotamínicos, opioides, anticolinérgicos), factores de riesgo cardiovascular (infarto agudo de miocardio si el dolor se localiza en epigastrio), fibrilación auricular o miocardiopatía (isquemia mesentérica por embolismo), enfermedades hematológicas (drepanocitosis, hemoglobinuria paroxística nocturna) o enfermedades como insuficiencia renal o diabetes que hacen pensar en una causa metabólica del dolor. El antecedente de una laparotomía previa en enfermos con dolor y distensión obliga a pensar en obstrucción intestinal por bridas quirúrgicas. Hay que preguntar por posible alergia antes de iniciar un tratamiento o indicar una exploración complementaria con contraste. • Características del dolor. Como siempre que un paciente tiene dolor, hay que preguntar por: – La intensidad del dolor; si es posible se debe hacer una valoración “objetiva” de la intensidad mediante una escala de dolor, siendo la más utilizada en urgencias la escala visual analógica (EVA). Es importante tener en cuenta que la valoración de la intensidad es diferente por parte del paciente, la enfermera y el médico (Tabla 4). El médico y enfermera siempre valoran el dolor como de menor intensidad de lo que hace el paciente y la diferencia disminuye con la intensidad del dolor y con la edad del paciente. Cuanto más intenso sea el dolor

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Dolor abdominal

TABLA 4. VALORACIÓN DE ENFERMERA Y MÉDICO (EVA)

LA INTENSIDAD DEL DOLOR POR ENFERMO,

Valorador

Basal

A los 15 min

A los 60 min

Al alta

Paciente

7,40

5,16

3,11

2,11

Enfermera

5,86

3,89

2,28

1,47

Médico

5,67

3,69

2,13

1,36

más probable es que la causa sea quirúrgica. La mayoría de los dolores abdominales intensos que duran hasta 6 horas y que aparecen en personas que antes estaban bien necesitarán tratamiento quirúrgico. – El carácter del dolor, que puede ser cólico (secundario a distensión de víscera hueca o árbol biliar), continuo (en procesos inflamatorios), quemante (típico de úlcera péptica), lancinante (generalmente neurógeno, como ocurre en zoster) o desgarrante en la disección aórtica o en perforación de víscera hueca. – La localización del dolor es un elemento fundamental para sospechar el origen del dolor (Tabla 3). – La irradiación de dolor. Dependiendo de la irradiación del dolor, es posible sospechar en algunas ocasiones el origen, como ocurre en la irradiación a punta de escápula derecha en las afecciones de vesícula biliar, la irradiación a ambos lados de la espalda (en cinturón) cuando el origen es pancreático o la irradiación al hombro derecho en los procesos que afectan a la cápsula hepática. – Las maniobras que aumentan o alivian el dolor. La ingesta aumenta el dolor en la pancreatitis o en la isquemia intestinal y lo alivia en la úlcera duodenal. El dolor también mejora con la deposición en la gastroenteritis, con los vómitos o con antiácidos en úlcera péptica o con determinadas posiciones en las lesiones de pared abdominal. – La evolución cronológica del dolor. Con frecuencia, la evolución es más importante que la localización del dolor. De esta forma el inicio brusco orienta a perforación de víscera hueca, rotura (quiste ovárico, embarazo ectópico, disección aórtica), isquemia mesentérica o infarto agudo de miocardio; la progresión rápida en minutos va a favor del cólico biliar, renal, colecistitis; el inicio gradual en horas orienta a apendicitis, diverticulitis, oclusión mecánica, hernia estrangulada o isquemia intestinal. – La duración del dolor. El tiempo de evolución con dolor hace pensar en algunas posibilidades más probables: 36-48 horas en apendicitis, más de cinco días en procesos inflamatorios agudos, varias semanas en enfermedad inflamatoria intestinal y cuando dura meses hay que pensar en neoplasia o colon irritable. • Síntomas acompañantes. Algunos son muy orientadores sobre la causa del dolor como es presencia de: – Diarrea. Puede aparecer en gastroenteritis, en diarrea por rebosamiento en obstrucción alta, en colitis isquémica o en enfermedad inflamatoria intestinal. – Estreñimiento aparece en la obstrucción intestinal y tras la toma de altas dosis de espasmolíticos por el dolor.

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– Vómitos. Existen casi siempre en pancreatopatías, afecciones del tracto biliar y en las obstrucciones intestinales más frecuentes en obstrucciones altas que en las de colon. Los vómitos fecaloideos orientan a obstrucción intestinal baja. Los vómitos biliosos descartan estenosis pilórica. Pueden preceder al dolor, lo que orienta a un abdomen no quirúrgico, o aparecer tras el dolor, lo cual es muy típico de abdomen agudo quirúrgico. Los vómitos y el dolor aparecen simultáneamente en cólicos o en isquemia intestinal. – Fiebre. La existencia de fiebre, como síntoma o signo acompañante del dolor abdominal, delimita las posibilidades diagnósticas de forma que las múltiples causas de dolor se reducen facilitando el diagnóstico diferencial del dolor abdominal. – Rectorragia. Su presencia asociada a dolor abdominal en una persona mayor debe hacer pensar en isquemia mesentérica. La exploración física es más útil que la anamnesis para valorar la gravedad del cuadro y decidir si se trata de un abdomen quirúrgico o no, pero orienta menos hacia la causa del dolor. Debe ser completa, pero se ha de prestar especial atención a: • Los signos vitales (tensión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, temperatura). La intensidad del dolor (valoración del dolor por EVA o alguna otra escala) debería considerarse como el quinto signo vital ya que es importante para valorar la evolución. • Inspección general valorando el nivel de consciencia, la existencia o no de palidez o ictericia, la aparición de inquietud (es típica del cólico ureteral) o de determinadas posturas antiálgicas (en dolores cólicos es frecuente que el enfermo adopte la posición fetal). • La exploración de reflejos osteotendinosos (rotulianos, etc.) puede se útil si se sospecha tabes dorsal en la que estos reflejos están ausentes. • Exploración torácica, para descartar la existencia de patología pulmonar (neumonía basal, derrame pleural). • Exploración abdominal. Es la parte más importante de la exploración física en la valoración del dolor abdominal. Hay que detenerse en: – Inspección. Se deben buscar cicatrices quirúrgicas o lesiones cutáneas (manchas violáceas en pancreatitis necrotizante, herpes zoster). – Auscultación de ruidos intestinales (ausentes en peritonitis, aumentados en gastroenteritis) o soplos (aneurisma aórtico o tumor muy vascularizado). – Palpación. Es la parte fundamental de la exploración física. Permite la localización de masas abdominales (tumores, abscesos, aneurismas), detectar la presencia de organomegalias o ascitis, localizar el dolor, explorar los orificios herniarios, palpar los pulsos femorales (ausentes en disección aórtica), y, sobre todo, determinar, si hay irritación peritoneal por la presencia de signos de peritonismo como son la contractura de los músculos de la pared abdominal y signo de rebote o de Blumberg, unido a otros datos como aumento del dolor con la tos o con los movimientos respiratorios. Es importante recordar que, una vez comprobado que existe irri-

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tación peritoneal, no se debe insistir en su exploración ya que es una forma innecesaria que ocasiona importantes molestias (aumento del dolor) al paciente. • Tacto rectal. Es especialmente útil en la sospecha de apendicitis en la que la palpación de la parte derecha de la ampolla rectal (cercana al apéndice) es dolorosa. El tacto rectal también permite la palpación de tumor rectal, produce dolor intenso en la prostatitis aguda y detecta la existencia de sangrado en tubo digestivo. Debe hacerse después de la radiografía de abdomen ya que, al introducir el dedo, se introduce también aire y, al observar aire en ampolla rectal en la radiografía, no podemos saber si la llegada ha sido ocasionada por tacto rectal o ha llegado por vía descendente (lo cual descarta la obstrucción intestinal). • La exploración ginecológica es útil pues permite la palpación directa del peritoneo en el fondo de saco de Douglas. El tacto vaginal no debe hacerse si la mujer es virgen, para evitar la rotura innecesaria del himen cuya integridad es importante en algunos ambientes culturales. Exploraciones complementarias Algunas se deben hacer siempre ante la sospecha de abdomen agudo y ello puede implicar tener que enviar al paciente al hospital. Algunas exploraciones van encaminadas a confirmar la existencia de un proceso grave, otras a determinar la causa y otras a valorar la gravedad de la situación. Casi de forma rutinaria se suele hacer: • Hemograma. La leucocitosis marcada orientará a un proceso inflamatorio o infeccioso. La anemia indica la posibilidad de un proceso grave. • Bioquímica. Glucosa (cetoacidosis diabética), creatinina y urea (uremia), amilasa (pancreatitis, isquemia mesentérica, perforación víscera, embarazo ectópico, rotura de aneurisma), CPK (IAM o isquemia mesentérica), perfil hepático (hepatitis, vía biliar), iones (crisis addisoniana), bicarbonato y pH venoso (acidosis, isquemia). Entre paréntesis se indican los procesos en los que suele haber alteración de cada parámetro. • Orina. Hematuria (cólico nefrítico, infarto renal). Si en la tira reactiva aparece hematuria pero no en el sedimento, pensar en otras proteínas similares a la hemoglobina (porfirinas en la porfiria aguda intermitente). Piuria (infarto renal, pielonefritis). Prueba de embarazo si hay sospecha de gravidez. • Electrocardiograma (ECG). Debe hacerse en todo paciente con dolor en epigastrio, sobre todo si tiene factores de riesgo vascular. • Radiografía de tórax, PA y lateral. Permite ver si existe patología en bases pulmonares que justifique el dolor abdominal. Debe hacerse después de permanecer 10 minutos de pie, pues de otra forma puede no verse un neumoperitoneo de pequeña cuantía. Si el paciente no puede ponerse en pie, hay que realizar Rx de abdomen en decúbito lateral izquierdo con rayo horizontal que permite ver si hay neumoperitoneo, niveles hidroaéreos y vólvulos. • Radiografía de abdomen simple y en bipedestación. Puede verse si se conserva la línea renopsoas (su desa-

parición sugiere un proceso perirrenal o absceso en psoas), imágenes cálcicas que sugieran colelitiasis, litiasis ureteral o pancreatitis crónica, aerobilia en patología de la vía biliar (es normal ver aire en la vía biliar en enfermos intervenidos de patología en esa localización), efecto masa que sugiera la presencia de un absceso o tumor, niveles hidroaéreos en la obstrucción intestinal, dilatación de asas intestinales y edema de pared intestinal en pancreatitis y obstrucción intestinal y la anchura de colon transverso (si es mayor de seis centímetros se trata de un megacolon). La presencia de neumatosis intestinal y aire en la porta orienta hacia una isquemia mesentérica. De forma no rutinaria pueden hacerse otras exploraciones, como son las siguientes: • Ecografía abdominal. Es la primera elección para estudio de patología biliar (en colelitiasis tiene una sensibilidad del 95% y valor predictivo negativo del 97%, en colecistitis aguda 90-94 y 97-99%), de colecciones líquidas intraabdominales o de patología ginecológica (embarazo ectópico, torsión ovárica, enfermedad inflamatoria pélvica y quistes ováricos complicados). Es la exploración más útil en el estudio de dolor en hipocondrio derecho. En el estudio de dolor en hipocondrio izquierdo puede ser útil para despistar infarto y absceso esplénico, pero la TAC es más segura. En el dolor de fosa ilíaca derecha permite el diagnóstico de apendicitis aguda con una sensibilidad del 78-89% y especificidad del 9095, siendo inferior a la TAC. En el dolor en flancos la ecografía permite diagnosticar un cólico por litiasis ureteral con una sensibilidad del 98% y especificidad del 74% y en la pionefrosis tiene una sensibilidad del 62% y especificidad del 99%. Es poco sensible para la patología retroperitoneal, de forma que la sensibilidad para detección de ruptura de aneurisma aórtica es tan baja como el 4%. • Tomografía computarizada (TAC) de abdomen. Es útil en el estudio de aneurismas complicados, disección, isquemia mesentérica o patología retroperitoneal (pancreatitis). • Paracentesis. En todo paciente con ascitis y dolor abdominal, para descartar peritonitis bacteriana espontánea o existencia de hemoperitoneo. • Arteriografía mesentérica en caso de sospecha de isquemia intestinal. • Otras exploraciones, como endoscopia, ECO-HIDA se reservan para sospechas diagnósticas muy especiales. PRONÓSTICO El 40% de los pacientes que acuden a un servicio de urgencias hospitalario por dolor abdominal son dados de alta con el diagnóstico de dolor abdominal inespecífico, después de haber hecho exploraciones complementarias, a veces muy sofisticadas. El seguimiento de estos pacientes indica que la mayoría no presentan posteriormente ninguna patología que pueda ponerse en relación con este episodio de dolor abdominal. El porcentaje de enfermos con dolor abdominal inespecífico es menor conforme aumenta la edad. El 75% de los enfermos estudiados por dolor abdominal no presentan indicación quirúrgica urgente.

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DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO Como hemos indicado, la anamnesis y exploración física son la base para orientar adecuadamente el diagnóstico en el dolor abdominal y para tomar una decisión sobre la actuación a seguir. Sin embargo el diagnóstico etiológico del dolor abdominal exige casi siempre la realización de una exploración complementaria sofisticada y, eventualmente, una laparotomía exploradora. En la mayoría de los casos el enfermo es intervenido con la certeza casi absoluta del diagnóstico, pero en ocasiones la intervención se realiza sin estar seguros del proceso que está ocasionando el dolor. Estas laparotomías exploradoras son especialmente frecuentes en la sospecha de apendicitis pero, en un 10-12% de los casos, no se encuentra ninguna alteración que justifique la intervención quirúrgica. Este porcentaje de laparotomías “en blanco” es el aceptable. Si se reduce, probablemente queden sin ser intervenidos enfermos que necesitaban intervención quirúrgica y, si se sobrepasan estos porcentajes, quiere decir que no se está siendo riguroso en la indicación quirúrgica. El tratamiento del dolor abdominal es etiológico. Sin embargo, mientras se llega al diagnóstico de la causa del dolor puede ser necesario un tratamiento sintomático: • En primer lugar puede ser necesario un tratamiento sintomático cuando el paciente está hipotenso. En este caso es necesario administrar líquidos intravenosos y establecer lo antes posible el diagnóstico etiológico. Para ello hay que tener presente que la asociación de dolor abdominal e hipotensión o shock obliga a descartar los siguientes procesos, todos ellos, graves. – Hemoperitoneo. El embarazo ectópico roto es la causa más frecuente, pudiendo deberse también a rotura de un aneurisma de aorta abdominal, rotura esplénica o al sangrado masivo de un tumor, casi siempre un hepatoma o una metástasis hepática. Si existe antecedente inmediato de mononucleosis infecciosa (riesgo de rotura esplénica), traumatismo abdominal o biopsia de víscera o masa abdominal, el diagnóstico se facilita enormemente. En este caso aparece la hipotensión o el shock, siendo necesario iniciar tratamiento con reposición de volumen (suero salino o expansores del plasma) y trasladar inmediatamente al paciente al hospital para que sea intervenido quirúrgicamente. – Perforación de víscera hueca (gástrica, apendicular, etc.). La anamnesis y exploración física orientarán generalmente de forma adecuada hacia esta situación. Si hay perforación, la intensidad del dolor y, sobre todo, la existencia de un “vientre en tabla” por contractura de la musculatura abdominal debe hacer pensar en esta posibilidad y trasladar al enfermo al hospital para intervención quirúrgica urgente. La contractura abdominal puede faltar en ancianos, urémicos y personas en tratamiento con corticoides. – Infarto agudo de miocardio. El dolor se puede localizar en epigastrio. Un electrocardiograma generalmente mostrará signos de lesión miocárdica (elevación del segmento ST), casi siempre en cara diafragmática (DIII y aVF). Tras administrar 300 mg de aspirina oral, un comprimido de nitroglicerina sublingual y 5-10 mg

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de cloruro mórfico subcutáneo o 0,3 mg intravenosos, el enfermos debe ser trasladado en UVI móvil para tratamiento y control posterior en el hospital. – Hemorragia digestiva. Puede estar en relación con una enfermedad péptica o tumoral en las que junto al dolor puede producirse una hemorragia digestiva alta. En la colitis isquémica o en el cáncer de colon la hemorragia es baja y también puede ser masiva, dando lugar a shock hipovolémico que obliga a intentar la estabilización hemodinámica con suero salino o expansores del plasma, mientras se traslada al paciente al hospital en UVI móvil para ingreso en una UCI. – Shock séptico de origen abdominal y, menos frecuentemente, extraabdominal (neumonía basal, meningococemia). Aquí, como en las situaciones anteriores, el dolor deja de ser el protagonista y este papel es asumido por la hipotensión y shock , que debe ser tratado de inmediato mediante fluidoterapia y administración intravenosa de un antibiótico de amplio espectro. • En segundo lugar, el tratamiento sintomático es la analgesia. Si el dolor es intenso debe administrarse un analgésico. La analgesia tiene evidentes ventajas, como son tranquilizar al paciente, permitir una anamnesis y, sobre todo, una exploración física más adecuada y completa, retrasar la aparición de shock y aumentar la confianza del enfermo en el médico que le alivia el dolor que padece. Junto a estas ventajas existen inconvenientes, como son que puede producir íleo paralítico si se utilizan dosis elevadas, que puede utilizarse un analgésico inadecuado (morfina no debe utilizarse en la pancreatitis porque produce espasmo del esfínter de Oddi y AINEs no se deben administrar en la úlcera péptica porque la empeoran) y que la analgesia puede interferir en el proceso diagnóstico. En cada enfermo deben valorarse los pros y contras. Es evidente que, si se ha llegado a un diagnóstico etiológico, no hay que retrasar más el inicio de la analgesia. La duda surge cuando no existe un diagnóstico etiológico o no está claro si hay indicación quirúrgica. Es habitual no dar analgésicos a estos enfermos, pero no existen razones convincentes para mantener esta actitud, si el dolor es intenso. Un estudio mostró que un 40% de los pacientes recibían un analgésico en la primera hora, un 17% en la segunda y el resto más tarde, llegando a tardar hasta 22 horas. Solo el 57% de los enfermos recibieron el analgésico en el servicio de urgencias, sin que el diagnóstico influyese en el tiempo de espera. Es importante tener en cuenta que la analgesia disminuye o hace desaparecer el dolor espontáneo y a la palpación abdominal, pero no la contractura de los músculos de la pared, que es el signo fundamental para tomar una decisión quirúrgica. Al facilitar la exploración se consigue mayor porcentaje de diagnósticos y tratamientos correctos (Tabla 5). El analgésico debe administrarse por vía parenteral, no por vía oral, para no interferir posteriormente con una posible anestesia o con técnicas complementarias de imagen. La analgesia inicial de elección es con tramadol o dexketoprofeno intravenosos.

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Motivos de consulta frecuentes en urgencias

TABLA 5. DOLOR ABDOMINAL. CONSECUENCIAS DE LA ANALGESIA PRECOZ Dolor espontáneo

Dolor a la palpación

Error en diagnóstico

Error en el tratamiento

Opiáceo

47

35

2

2

Placebo

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8

9

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Por otro lado, hay varias enfermedades que requieren ingreso para tratamiento médico en las que el dolor puede desaparecer sin analgésicos. Así sucede con: • Cetoacidosis diabética. Con insulina y reposición hidroelectrolítica desaparece el dolor. • Crisis addisoniana. El dolor desaparece al administrar hidrocortisona i.v. • Cólico saturnino. Aunque frecuentemente se necesitan también analgésicos hasta que haga su efecto el ederato, dimercaprol y penicilamina, las sales de calcio pueden aliviar rápida y fugazmente el dolor intenso. • Porfiria aguda intermitente. Debe administrarse clorpromacina, 25 mg i.v., opioides y, como tratamiento específico, carga de carbohidratos mientras se dispone de hemina (250 mg al día durante 5 días). • Fiebre mediterránea familiar. Puede ser efectiva colchicina, un comprimido de 0,5 mg cada 8 horas. En la urgencia extrahospitalaria se puede establecer el diagnóstico etiológico con razonable seguridad como para indicar un tratamiento domiciliario en algunas situaciones, como son: • Úlcera péptica. Se comenzará tratamiento con alcalinos y al mismo tiempo con antiH-2 o, preferiblemente, con inhibidores de la bomba de protones, como lanzoprazol, omeprazol, etc., hasta que se confirme o descarte la úlcera en un estudio posterior. Es importante recordar aquí que los inhibidores de la bomba de protones no son válidos para una prueba ex juvantibus en urgencias ya que tardan mucho tiempo en aliviar el dolor, incluso por vía intravenosa (omeprazol intravenoso puede tardar seis horas en aliviar el dolor en la úlcera péptica). Si se desea hacer el tratamiento de prueba se puede utilizar un alcalino por vía oral o ranitidina intravenosa que actúan mucho más rápidamente. • Cólico biliar. El diagnóstico es casi seguro en pacientes ya diagnosticados de colelitiasis. Si no es así se tratará al paciente en el domicilio, si no hay fiebre, para confirmar posteriormente la colelitiasis mediante ecografía. • Cólico nefrítico. La clínica lo sugiere fuertemente y en la práctica lo confirma la existencia de hematuria en una tira reactiva. Si los pulsos femorales están presentes (ello hace improbable la disección aórtica) se iniciará tratamiento domiciliario. Si es efectivo, no es precisa la derivación hospitalaria para hacer ecografía. • Colon irritable. Es un diagnóstico de exclusión, pero, si se sospecha fuertemente, hay que tranquilizar al enfermo y dar un antiespasmódico (bromuro de otilonio, mebevirina) y un ansiolítico hasta que se complete el estudio posteriormente. • Gastroenteritis aguda. La asociación de vómitos y diarrea con o sin fiebre sugiere este diagnóstico que es casi

seguro si hay otros afectados en el entorno epidemiológico. Si no hay criterios de gravedad el tratamiento puede ser domiciliario. • Dismenorrea. El diagnostico es seguro mediante la anamnesis y eventualmente requerirá un estudio ginecológico diferido, iniciándose tratamiento con un antiinflamatorio no esteroideo. • Herpes zoster. El diagnóstico se hace por la presencia de lesiones eritematosas con vesículas en el territorio de una raíz nerviosa torácica baja. Para el dolor se administrará un AINE o tramadol. Si el enfermo es mayor de 55 años o el dolor es muy intenso, un antiviral oral (brivudina famciclovir, valaciclovir) acortará la duración de la fase aguda y disminuye la posibilidad de aparición posterior de neuralgia postherpética. TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS • Ante un enfermo con dolor abdominal, la primera decisión es si el paciente necesita una actuación inmediata, incluso quirúrgica. Esto ocurre cuando el paciente presenta marcada hipotensión o shock. En esta situación los pasos a seguir son: 1. Intentar estabilización hemodinámica y enviar al paciente al hospital. 2. En el servicio de urgencias hospitalario la actuación es diferente si hay o no posibilidad de origen traumático: – Si existe traumatismo abdominal o antecedentes de biopsia renal o hepática, el enfermo debe ser evaluado inmediatamente por cirugía, estabilizando mientras tanto la inestabilidad hemodinámica que presente el paciente. – Si no hay antecedentes traumáticos: - Canalizar dos vías periféricas y reposición de volumen. - ECG. - Estudio analítico urgente con hemograma, pruebas de compatibilidad sanguínea, coagulación, bioquímica (gasometría, CPK, troponina, amilasa). - Tacto rectal y sonda nasogástrica para descartar sangrado digestivo. - Tomografía computarizada (TAC) abdominal si no existe un diagnóstico claro, siempre que la situación hemodinámica lo permita. Si no hay diagnóstico, hacer laparotomía exploradora. • Si no existe shock hay que decidir cuándo enviar al paciente al hospital, cuándo ingresa y cuándo queda en observación, enviando el resto a su domicilio, para tratamiento u observación domiciliaria. 1. Las indicaciones de derivación al servicio de urgencias del hospital aparecen en Tabla 6 en las que figuran primero las obtenidas por la anamnesis y explora-

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TABLA 6. INDICACIONES DE TRASLADO AL HOSPITAL ANTE UN DOLOR ABDOMINAL Anamnesis y exploración física • Vómitos fecaloideos • Rectorragias • Historia típica de causa quirúrgica • Fiebre sin gastroenteritis • Inmunodepresión o tratamiento con corticoides y/u opioides • Contractura abdominal • Signos de peritonismo • Distensión abdominal • Hernia no reducible • Litiasis biliar con fiebre sin otra causa Hemograma • Leucocitosis con desviación izquierda • Anemia significativa Radiografía de abdomen • Niveles hidroaéreos • Asa centinela • Neumoperitoneo • Aerobilia • Dilatación de colon

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Sospecha o diagnóstico de causa que requiere manejo hospitalario

ción física y, en segundo lugar, las que requieren exploraciones complementarias elementales (hemograma, radiografías simples) que a veces se pueden hacer en la urgencia extrahospitalaria. El traslado se hará en UVI móvil en enfermos con inestabilidad hemodinámica, en ambulancia convencional si hay afectación general importante o necesidad de vía intravenosa y el resto de los pacientes pueden trasladarse en vehículo no sanitario. 2. Deben quedar en observación de urgencias los enfermos en los que el dolor es intenso y no hay diagnóstico y aquellos en los que es necesario hacer una exploración complementaria que no está disponible en ese momento. Los pacientes que queden en observación deben estar con dieta absoluta y fluidoterapia intravenosa. 3. Deben ingresar en el hospital los pacientes: – Que evolucionan mal en observación. – Con clara indicación quirúrgica, aunque no exista diagnóstico etiológico. Orientan la causa quirúrgica la existencia de vientre en tabla, marcada leucocitosis, niveles hidroaéreos, neumoperitoneo o aerobilia en radiografía, rectorragia con elevación de LDH, amilasa y acidosis o colelitiasis+fiebre. – Con diagnóstico de enfermedad médica o quirúrgica que requiera hospitalización.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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9.3 Dolor en extremidades L.A. Coll Mesa, J.J. Bethencourt Baute, V. Hernández Hernández

INTRODUCCIÓN El dolor en las extremidades es una de las causas más frecuentes de consulta en el servicio de urgencias. El dolor de esta localización representa más del 40% de los dolores que presentan los paciente atendidos en los servicios de urgencia hospitalarios. Es esencial saber combinar una minuciosa historia clínica y exploración física, con las pruebas complementarias adecuadas para establecer el diagnóstico correcto, acortando de este modo los tiempos de recuperación y disminuyendo el riesgo de secuelas. ETIOLOGÍA Las causas de dolor en una extremidad son múltiples y pueden ser dolores referidos con origen fuera de la extremidad (en extremidades superiores: columna cervical, vértice pulmonar o miocardio y en inferiores: columna lumbar, músculo psoas, aorta abdominal, arterias y venas ilíacas) lo cual debe ser tenido en cuenta a la hora de hacer el diagnóstico diferencial. Las causas con origen en la extremidad pueden estar localizadas en piel y tejido celular subcutáneo,

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Motivos de consulta frecuentes en urgencias

músculos y tendones, nervios, arterias, venas, articulaciones o tejido periarticular. El origen osteoarticular es el más frecuente. En este capítulo se desarrollan las causas de dolor de una localización muy definida (codo, mano, rodilla), refiriendo al lector a las causas concretas (artritis, fracturas, isquemia, trombosis venosa, neuralgias, etc.). BASES PARA EL DIAGNÓSTICO Anamnesis Se debe ejecutar de manera sistemática y personalizada en cada paciente, haciendo hincapié, sobre todo, en los siguientes datos fundamentales. • Antecedentes personales: ocupación laboral, enfermedades concomitantes, intervenciones quirúrgicas previas y alergias conocidas revelan pistas acerca del enfoque diagnóstico y ayudan a planificar el tratamiento más adecuado. • Características del dolor: es el síntoma más frecuente en las enfermedades del aparato locomotor. – Localización: dolor local: aquel que se halla en el mismo lugar que la causa desencadenante; está bien definido, típico de los procesos traumáticos; dolor referido: se localiza en un lugar próximo a la causa desencadenante, sus características son poco claras; dolor irradiado: recorre el territorio inervado por el nervio afectado por la causa desencadenante, suele ser bien definido. – Intensidad: es un dato subjetivo que depende de la tolerancia y el umbral del dolor propio de cada individuo. – Tipo: mecánico: empeora con el ejercicio y mejora con el reposo tras el cual aparece cierta rigidez; inflamatorio: aparece principalmente en reposo alcanzando su mayor intensidad en las primeras horas de la mañana; generalmente asocia a sintomatología sistémica (fiebre, astenia, pérdida de fuerza, además de trastornos analíticos característicos); neuropático: se debe a la alteración de la transmisión nociceptiva en el sistema nervioso (central o periférico), no existe relación de intensidad ni temporal con la causa de la lesión, se describe como lancinante, urente y con alteración de la sensación y percepción de estímulos a nivel regional; psicógeno: dolor impreciso que no se modifica con la actividad física y sí con factores climáticos y emocionales. – Forma de aparición: agudo: se produce como consecuencia de una agresión tisular, desapareciendo o disminuyendo al cesar la causa que lo produce; crónico: persiste más allá de 3 meses tras producirse la lesión, normalmente produce alteraciones en el entorno sociolaboral del paciente, que debe tenerse en cuenta a la hora del tratamiento. • Síntomas acompañantes. La presencia de fiebre, afectación general, dolor en otra localización puede orientar hacia la causa del dolor de origen infeccioso tumoral o referido. Exploración física Debe ser metódica y cuidadosa con el fin de recabar la mayor cantidad de información posible acerca de la parte de

la extremidad afecta, de su zona de influencia y del estado general del enfermo, debiendo evitar la omisión de detalles. • Inspección: la ubicación del dolor por parte del paciente debe ser el primer paso de la exploración. Una inspección completa debe contener las características de la marcha, alteraciones en posiciones estáticas, examen de deformidades, calambres o alteraciones musculares (signo de Malgaigne), y una revisión completa del estado y coloración de la piel con especial atención a la presencia de heridas, flictenas, cicatrices… Siempre se comparará con el lado sano para definir anomalías sutiles y se describirá la constitución o hábito del paciente. • Palpación: consiste en examinar por medio del tacto y debe recoger como mínimo la temperatura cutánea, la presencia de tumoraciones, puntos dolorosos a la presión, relaciones anatómicas, pulsos distales, exploración de tumefacciones, detección de crepitaciones y valoración del tono muscular. • Función y movilidad articular: explórese la movilidad tanto activa como pasiva de las articulaciones adyacentes a la lesión. La amplitud de movimiento es un dato que no sólo aporta información en procesos agudos clarificando el diagnóstico sino también en procesos crónicos, ayudándonos a determinar la gravedad y progresión en el tiempo. • Potencia muscular: viene determinada por una escala de valores del 0-5, siendo el 5 el valor normal con completa amplitud de movimientos contra la gravedad y contra resistencia y siendo el 0 la nula evidencia de función muscular. Pruebas complementarias

Pruebas de imagen • Radiografía simple: está indicada sobre todo para valorar las estructuras óseas y la congruencia y procesos degenerativos articulares de larga evolución. En numerosas ocasiones es suficiente combinada con la anamnesis y la exploración física para llegar a un diagnóstico de certeza. Debe realizarse siempre en dos proyecciones, generalmente antero-posterior y lateral, que abarquen la totalidad del área afecta y las articulaciones adyacentes. Cuando se exploran áreas tan complejas como el tobillo o la muñeca puede ser necesario completar el estudio con otras proyecciones que eviten la superposición de estructuras. Tiene poca relevancia cuando se utiliza para valorar el estado de las partes blandas o las fases iniciales de procesos inflamatorios excepto en artritis microcristalinas del tipo artritis por pirofosfato cálcico o condrocalcinosis. • Ecografía: es el método ideal para valorar el estado de las partes blandas y colecciones subyacentes por su sencillez en la ejecución, su bajo coste y sus mínimas complicaciones. Es el método más sensible para detectar la trombosis venosa profunda y el método de primera elección en el estudio de la patología del manguito de los rotadores y la displasia congénita de cadera en menores de 6 meses. Su interpretación es totalmente dependiente del especialista que la ejecute.

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• Además de éstas pruebas, cabe destacar el valor de la tomografía computarizada, la resonancia magnética, la gammagrafía y la artroscopia para filiar de forma definitiva la patología articular a nivel de las extremidades.

Pruebas de laboratorio En determinadas ocasiones la correcta anamnesis y los datos aportados por pruebas radiológicas deben ser combinados con datos analíticos específicos que serán de gran ayuda en el enfoque terapéutico inicial y en el seguimiento de la enfermedad. Asimismo puede ser útil el estudio del líquido sinovial, ya que la variación de sus características puede ser indicativa de un proceso patológico subyacente. EXTREMIDAD SUPERIOR Hombro doloroso Se desarrolla en el capítulo correspondiente. Codo doloroso

Epicondilitis lateral (codo de tenista) • Fisiopatología: puede aparecer en relación con los deportes de raqueta o en relación con traumatismos acumulados en el trabajo, es este caso la presentación podría ser aguda (en relación con un golpe directo) o insidiosa. Raramente ocurre antes de los 30 años y es más habitual en personas de edad media y activas. Afecta sobre todo al brazo dominante. • Clínica: generalmente la instauración es insidiosa. Aparece un dolor en la cara lateral del codo que puede irradiarse hacia distal o proximal y que se acentúa con los movimientos de extensión y supinación de la muñeca. A veces persiste en reposo. Aparece dolor a la palpación del epicóndilo y de las inserciones de los músculos extensores de la muñeca y codo y supinadores. El rango de movilidad suele ser normal. • Diagnóstico: se precisan 4 criterios diagnósticos: dolor a la presión en el epicóndilo lateral, empeoramiento del dolor con la dorsiflexión de la muñeca contra resistencia, dolor al cerrar el puño con fuerza y movilidad conservada. • Tratamiento: inicialmente es el reposo, masajes con hielo, un ciclo corto de antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y la inmovilización con férula de la muñeca y/o utilización de banda elástica de epicondilitis. Si esto no consigue el control de la sintomatología, se procederá a la infiltración local de esteroides y si esto no es suficiente se puede proceder a la cirugía. Epicondilitis medial (epitrocleítis o codo del jugador de golf) • Fisiopatología: aparece tras la sobreutilización en el trabajo o en los que practican deporte de lanzamiento, que puede producir cierta rotura en las fibras del músculo. • Clínica: es mucho menos frecuente que la epicondilitis lateral. Aparece dolor en la cara medial del codo que se acentúa a la palpación de la epitróclea y las inserciones de los músculos flexores de la muñeca. Además,

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aumenta al realizar la flexión contra resistencia de la muñeca con el codo extendido. • Diagnóstico: precisa cumplir los criterios diagnósticos: dolor a la presión en la epitróclea, empeoramiento del dolor a la flexión contra resistencia de la muñeca, movilidad conservada. En este caso, dada la cercanía con el nervio cubital, se debe realizar el diagnóstico diferencial con el síndrome del túnel cubital. • Tratamiento: es igual a la epicondilitis lateral, pero con una respuesta incierta al mismo.

Bursitis olecraniana • Fisiopatología: la bursa olecraniana está localizada superficialmente en la cara extensora del olécranon, por lo que es susceptible de presentar lesiones secundarias a traumatismos repetidos. Existen muchas causas por las cuales se puede producir una inflamación a este nivel: traumática, idiopática no inflamatoria, inflamatoria no séptica (artritis reumatoide, artritis microcristalinas) e inflamatoria séptica. • Clínica: se presenta como una inflamación localizada alrededor del olécranon (eritema y calor), como consecuencia del acúmulo de líquido sinovial (lo que se traduciría por acúmulo fluctuante a este nivel) o bien de una hipertrofia o fibrosis sinovial. La palpación de nódulos en su proximidad sugiere la presencia de artritis reumatoide, gota o hiperlipidemia. • Diagnóstico: el diagnóstico diferencial es imposible únicamente con la anamnesis y la exploración física. El diagnóstico se lleva a cabo mediante la punción a este nivel para la obtención de líquido sinovial. Debe realizarse análisis bioquímico del mismo, cultivo, tinción de Gram y búsqueda de microcristales. • Tratamiento: varía según la causa subyacente. Las bursitis traumáticas y las idiopáticas no inflamatorias se tratan con AINE, las bursitis inflamatorias no infecciosas se tratan con AINE, corticoides o colchicina según la etiología. En las causas infecciosas es preciso el tratamiento antibiótico o drenaje de la bursa, pudiendo precisar la exéresis quirúrgica de la misma. Síndrome del túnel radial • Fisiopatología: se produce por la compresión del nervio interóseo posterior, rama del nervio radial. La causa más frecuente es la compresión externa ejercida en estructuras adyacentes al codo tales como gangliones, lipomas, tumores óseos o bursitis. También se puede dañar por traumatismos repetidos. • Clínica: puede existir un dolor suave pero sordo en la región antero-lateral del codo, sin afectar al epicóndilo lateral. Aparece dolor a la extensión de la muñeca y los dedos, en los casos más avanzados puede existir debilidad con la aparición de la característica mano caída. La sensibilidad estará intacta al tratarse de un nervio fundamentalmente motor. • Diagnóstico: se llevará a cabo por la exploración física y los estudios de conducción (aunque no han demostrado ser tan eficaces como en el síndrome del túnel carpiano).

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• Tratamiento: se recomienda la liberación quirúrgica de los nervios radial y su rama, el interóseo posterior en los casos más avanzados.

Fractura de la cabeza del radio • Fisiopatología: es frecuente que se fracture tras caídas con el brazo en extensión. • Clínica: puede aparecer una molestia vaga en el codo con poca inflamación. Aparece dolor y crepitación a la palpación de la cabeza del radio con la pronación pasiva suave y la supinación. • Diagnóstico: se lleva a cabo por la exploración física adecuada y radiografías antero-posterior y lateral. • Tratamiento: depende del grado de desplazamiento y otras manifestaciones. La mayoría de las fracturas no desplazadas no requieren escayola y se benefician de la movilización activa precoz. Otras • Síndrome del túnel cubital: se trata de un nervio superficial que se puede afectar con facilidad, tanto por traumatismos repetitivos como por alteraciones en las estructuras subyacentes. Aparecen dolor local, parestesias, entumecimiento y debilidad con una distribución cubital. En este caso la exploración física y los estudios de conducción serán determinantes para establecer el diagnóstico. El tratamiento será la liberación quirúrgica del nervio. • Hemofilia: produce hemartros recidivantes en el codo que pueden dar lugar a una pérdida gradual de la movilidad. Dolor en mano

Tenosinovitis estenosante Engrosamiento tendinoso de origen inflamatorio que provoca dolor e impotencia funcional. Tenosinovitis de De Quervain • Fisiopatología: tumefacción o estenosis de la vaina de los tendones abductor largo y del extensor corto del pulgar. Se observa sobre todo en pacientes con historia de traumatismos leves de repetición. • Clínica: inflamación e hipersensibilidad sobre estiloides radial que se intensifican con los movimientos del pulgar o al cerrar el puño, irradiándose por la región dorsoradial del brazo. • Diagnóstico: es fundamentalmente clínico, revelando tumefacción e hipersensibilidad sobre el primer compartimento extensor. La flexión-abducción completa del pulgar sobre la palma de la mano y desviación cubital de la muñeca producirán dolor (signo de Finkelstein) y es diagnóstica de tenosinovitis de De Quervain. Pueden ser necesarias radiografías para descartar posibles deformidades del tercio distal del radio en el caso de antecedente traumático previo. • Tratamiento: inmovilización del pulgar y la muñeca y antiinflamatorios son el tratamiento inicial. En caso de persistir la sintomatología se debe considerar la infiltración con corticoides o la cirugía.

Dedo en gatillo • Fisiopatología: engrosamiento e inflamación de la polea A1 de los tendones flexores de los dedos, localizada en la cara palmar sobre la articulación metacarpofalángica. Idiopático o asociado principalmente a artritis reumatoide o diabetes. • Clínica: bloqueo doloroso del dedo en flexión, palpándose un nódulo característico. • Diagnóstico: el bloqueo completo o la extensión brusca con resalto del dedo afecto tras flexión forzada. • Tratamiento: la infiltración con corticoides en el recorrido de la vaina del tendón aliviará la sintomatología de forma momentánea en la mayoría de los casos. El tratamiento definitivo es quirúrgico. Enfermedad de Dupuytren • Fisiopatología: engrosamiento y retracción de la fascia palmar. Se asocia a epilepsia, diabetes, alcoholismo, sobre todo en varones mayores de 50 años. • Clínica: flexión fija de los dedos, nódulos palpables indoloros y cordones fibrosos longitudinales palmares. • Diagnóstico: la anamnesis y la exploración física son diagnósticas. • Tratamiento: cuando la pérdida de función es evidente o en los casos de progresión rápida, la fascioctomía palmar es el tratamiento de elección.

Fracturas • Fisiopatología: tras traumatismos casuales y agresiones, pudiendo verse favorecidas por procesos osteoporóticos. • Clínica: dolor, tumefacción e impotencia funcional con posible deformidad ósea o articular. Dolor selectivo en la tabaquera anatómica puede indicar fractura de escafoides. • Diagnóstico: la radiología simple en proyecciones anteroposterior y lateral suele ser suficiente. Pueden ser de utilidad las proyecciones especiales para evitar la superposición de estructuras o para el diagnóstico de fracturas de escafoides. • Tratamiento: conservador en fracturas estables, sin desplazamiento y bien alineadas. Infecciones • Fisiopatología: es motivo frecuente de consulta por dolor e incapacidad. Se asocian a heridas, abrasiones, mala higiene o deformidades ungueales. Es más frecuente en el pulpejo o cara palmar del dedo (panadizo) o en los tejidos blandos que rodean la uña (paroniquia). El microorganismo causal más frecuente es el Staphylococcus aureus. • Clínica: eritema, tumefacción, aumento de temperatura y tejido cutáneo a tensión (panadizo) o tumefacción o colección periungueal (paroniquia). La presencia de vesículas en el extremo distal de los dedos es sospechosa de infección herpética. • Diagnóstico: el diagnóstico es clínico. En casos avanzados puede observarse osteomielitis en la radiografía simple. • Tratamiento: el tratamiento conservador con reposo, inmovilización, antiinflamatorios y antibioterapia puede resul-

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Dolor en extremidades

tar efectivo aunque el tratamiento quirúrgico con evacuación del contenido purulento y lavado enérgico y desbridamiento es necesario en la mayoría de las ocasiones.

Síndrome del túnel carpiano • Fisiopatología: compresión del nervio mediano a su paso por el túnel del carpo causada por el engrosamiento del ligamento transverso. Más frecuente en mujeres de edad avanzada o gestantes. • Clínica: dolor en la muñeca y parestesias en dedo pulgar, índice y mediano de predominio nocturno. La flexión mantenida de la muñeca reproduce la sintomatología (signo de Phalen). El cosquilleo o la sensación de “calambrazo” en los dedos citados al percutir la cara volar de la muñeca se denomina signo de Tinnel. La atrofia de la eminencia tenar está presente cuando la lesión es de larga evolución. • Diagnóstico: la prueba diagnóstica más objetiva es el estudio de la velocidad de conducción del nervio mediano. • Tratamiento: inicialmente tratamiento conservador con férula de descarga y AINE, pudiendo ser necesaria la infiltración local con esteroides. El fracaso del tratamiento conservador es indicación de cirugía. Otros Artrosis Es más frecuente en la articulación interfalángica distal de los dedos y en la carpo-metacarpiana del pulgar asociado a movimientos repetitivos traumáticos. Aparecen dolor de tipo mecánico y rigidez articular asociados a deformidad. En la radiografía simple aparece reducción del espacio articular, esclerosis, quistes subcondrales o presencia de osteofitos en articulación interfalángica proximal (nódulos de Bouchard) o distal (nódulos de Heberden). El tratamiento consiste en reposo, antiinflamatorios y terapia ocupacional. Quirúrgico en casos avanzados. Tumores de la mano La mayoría de los tumores de la mano y la muñeca son benignos. El ganglión es el más frecuente en las partes blandas y el encondroma en el tejido óseo. Los tumores malignos son infrecuentes, representando menos del 1%. Generalmente indoloros excepto cuando su tamaño es excesivo o está asociado a fracturas patológicas. El tumor glómico es extremadamente sintomático y sensible al frío. El tratamiento consiste en la exéresis y análisis de la masa en los casos requeridos. EXTREMIDAD INFERIOR Dolor de cadera

Fracturas Pueden aparecer en el cuello femoral o en la región intertrocantérea. • Fisiopatología: puede aparecer tras un traumatismo severo, por estrés en los marchadores y tras traumatismos de bajo impacto en los pacientes con osteoporosis. En

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algunos casos se produce por presencia de tumores o metástasis a ese nivel. • Clínica: aparece un dolor intenso en la región inguinal con impotencia funcional del lado afecto. La extremidad aparece acortada y en rotación externa. • Diagnóstico: se realiza mediante la exploración física y el estudio radiológico en dos proyecciones. • Tratamiento: es quirúrgico, valorándose en cada caso la técnica a practicar dependiendo de su localización.

Osteonecrosis de la cabeza femoral • Fisiopatología: la cabeza femoral es la localización más común para la osteonecrosis. Se puede producir por alteración en la microcirculación del hueso, por administración prolongada de corticoides a dosis medias, abuso de alcohol, tabaquismo y otras causas atraumáticas (disbasia, radiación, hipercoagulabilidad, osteoporosis). • Clínica: aparece dolor de predominio en región inguinal que aumenta con la deambulación y mejora con el reposo en decúbito supino, aunque en ocasiones puede aparecer reducción del rango de movilidad con marcha antiálgica pronunciada. • Diagnóstico: se puede diagnosticar con una historia clínica cuidadosa dirigida a encontrar factores de riesgo, la exploración física y estudios radiológicos. Inicialmente se realizará radiografía de la región, pero ésta puede ser normal, por lo que si la sospecha es clara debe realizarse una resonancia magnética. • Tratamiento: se recomendarán en estadios iniciales AINE y descarga articular, evitando los factores de riesgo (tabaco, alcohol, corticoides, hipercoagulabilidad). En estadios avanzados precisa tratamiento quirúrgico. Bursitis trocantérea • Fisiopatología: generalmente provocada por la fricción constante del músculo tensor de la fascia lata al pasar por encima de la bursa trocantérea a la flexión-extensión de la cadera. Los traumatismos en la zona y las alteraciones en la biomecánica pueden dar lugar a la inflamación de la bursa. En algunos casos la causa es desconocida. • Clínica: hay predominio de afectación en mujeres (3:1) sobre los varones, que suelen ser obesas y de edad media. Aunque su incidencia también aumenta en porteros de fútbol y deportistas, que presentan un excesivo rozamiento en esta región (corredores de maratón). Aparece un dolor agudo en la cara lateral del muslo que se irradia distalmente, se produce dolor al apoyar y puede aparecer cojera. El dolor se agudiza al acostarse en decúbito lateral sobre el lado afecto. • Diagnóstico: en la exploración física el hallazgo más significativo es el dolor selectivo y unilateral a la presión digital en el borde posterior del trocánter mayor. Las pruebas de imagen no son de mucha utilidad. • Tratamiento: consiste en la infiltración local de esteroides y reposo durante 24-48 horas tras la misma. Otras causas • Tumores primarios o metastáticos: los que con mayor frecuencia se localizan a este nivel son el mieloma múltiple

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y las metástasis de los tumores de mama, pulmón, próstata, riñón y tiroides. Pueden infiltrar la cabeza femoral y el acetábulo, y pueden aparecer fracturas patológicas. Sinovitis de la cadera: aparece en enfermedades inflamatorias, en infecciones virales y en la hemofilia. Inflamación de la inserción de los tendones isquiotibiales, aductor, abductor y rotador. Hernia inguinal: si es sintomática puede producir dolor inguinal intenso y limitación para el movimiento de la cadera. Dolor referido: que puede proceder de la región lumbosacra, sobre todo por lesiones de las raíces L2 y L3, que pueden producir dolor en la cara lateral del muslo o en la ingle. El dolor también puede ser ocasionado por afectación visceral (renal, ovárica, prostática) o vascular (oclusión aórtica, trombosis de la vena femoral, etc.).

Dolor en la rodilla

Rotura de menisco • Fisiopatología: en pacientes jóvenes la rotura son resultado de una lesión importante por torsión de la rodilla, mientras que en edades más avanzadas se produce degeneración del menisco y un traumatismo menor puede desencadenar su rotura. • Clínica: generalmente aparece inflamación y derrame de la rodilla, aparece rigidez de la rodilla y limitación en el rango de movimiento (a veces la rodilla puede estar bloqueada en una posición). • Diagnóstico: es importante la anamnesis y la exploración física; la maniobra de McMurray o Steinmann, que consiste en la rotación de la tibia con el fémur fijado, suele ser dolorosa. Generalmente la radiología simple no mostrará alteraciones, mientras que la resonancia magnética demostrará la rotura. • Tratamiento: es sintomático con analgésicos y/o AINE aunque el tratamiento definitivo es quirúrgico. Apofisitis de la tuberosidad tibial (enfermedad de Osgood-Schlatter) • Fisiopatología: aparece en adolescentes que realizan una actividad deportiva importante. Algunos creen que el síndrome representa una lesión en la apófisis tibial que se comporta como una avulsión ósea moderada. • Clínica: aparece dolor localizado en la inserción del tendón rotuliano en la tuberosidad tibial, produciéndose dolor a la palpación de la misma. • Diagnóstico: en la radiografía simple se puede ver con frecuencia un fragmento de hueso desplazado de localización anterior a la tuberosidad tibial. • Tratamiento: reposo, cese temporal de la actividad deportiva y AINE. En los casos resistentes puede ser necesario colocar una escayola cilíndrica durante 4-6 semanas. Una vez se fusiona el fragmento óseo con la tibia subyacente desaparece el dolor. Otros • Quiste de Baker: es una acumulación de líquido detrás de la rodilla que se puede formar por la conexión de una

bolsa normal (un saco normal con líquido lubricante) con la articulación de la rodilla (más común en niños) o también puede ser causada por una hernia de la cápsula de la articulación de la rodilla en su parte posterior (más común en adultos). Este tipo de quiste de Baker se asocia con más frecuencia a ruptura de meniscos en la rodilla y, en las personas de edad avanzada, esta afección con frecuencia está asociada con artrosis de rodilla. En general, es asintomático y generalmente desaparecen de manera espontánea, pero el tiempo en el que lo hacen es variable. Ocasionalmente, el quiste se puede romper y causar dolor, inflamación y hematoma en la parte posterior de la rodilla y la pantorrilla. En esta situación es importante establecer el diagnóstico diferencial con una trombosis venosa profunda. El diagnóstico se establece mediante ecografía o resonancia magnética. Generalmente no precisa tratamiento, salvo que produzca muchas molestias. En caso de rotura se aconseja la administración de AINE y mantener la extremidad en reposo y semiflexionada para una resolución más rápida del caso. • Condromalacia rotuliana: es un espectro de alteraciones de la rodilla que se producen por el exceso de presión sobre el cartílago rotuliano y el posterior debilitamiento y rotura de la superficie articular. Aparece un dolor en la cara anterior de la rodilla que empeora al subir o bajar escaleras y al permanecer sentado o en cuclillas durante largos periodos de tiempo. En la exploración física puede haber una inflamación perirrotuliana moderada, sin derrame articular, y a veces hipermovilidad lateromedial de la rótula. El tratamiento consiste en el fortalecimiento del músculo cuádriceps, evitar o reducir las actividades que provocan el dolor y en algunos casos son necesarios los AINE. • Esguinces del ligamento colateral medial: pueden producir dolor en la línea articular medial y una hipersensibilidad articular. Puede aparecer cojera y derrame articular, sin bloqueo. La resonancia magnética es el método diagnóstico de elección. • Bursitis de la pata de ganso: aparece dolor e hipersensibilidad en la zona medial de la tibia proximal, por debajo de la línea articular que empeora con la palpación a ese nivel y al bajar escaleras o pendientes. Las pruebas de imagen pueden ser normales. El tratamiento consiste en la infiltración local de esteroides. Dolor en pie y tobillo

Esguince de tobillo • Fisiopatología: inversión forzada del tobillo con afectación de los ligamentos laterales. Hasta un 20-40% de los esguinces dejará lesiones residuales. • Clínica: dolor a la palpación de los ligamentos afectados, tumefacción e impotencia funcional. Puede existir equimosis. • Diagnóstico: se precisa radiología simple para descartar fracturas siendo el aumento de partes blandas el hallazgo más frecuente. • Tratamiento: analgesia, inmovilización, carga parcial progresiva y fisioterapia.

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Fracturas de tobillo • Fisiopatología: son las fracturas más frecuentes del miembro inferior. Se producen tras traumatismos de moderada o alta intensidad generalmente en pacientes jóvenes deportistas o en mujeres de mediana edad con sobrepeso. • Clínica: presentación aguda con dolor, tumefacción e impotencia funcional del tobillo afecto con deformidad articular si se asocia a luxaciones. • Diagnóstico: clínico y radiológico donde se observará el aumento de partes blandas, la integridad ósea y la congruencia articular. • Tratamiento: debe estar basado en la estabilidad de la fractura y la congruencia articular procurando una reducción anatómica, la consolidación ósea y el perfecto estado de las partes blandas. Tendinitis/rotura del tendón de Aquiles • Fisiopatología: inflamación y dolor en la inserción tendinosa en el calcáneo en pacientes que realizan una actividad deportiva intensa. La rotura en jóvenes puede ocurrir por varios motivos, casi todos ellos basados en condiciones predisponentes como una desviación anatómica de los ejes del tobillo, que esté provocando una tracción anormal, malos gestos técnicos repetidos o por la aplicación de corticoides. En ancianos puede ocurrir por degeneración. Se ha asociado a la administración de quinolonas. • Clínica: engrosamiento tendinoso y tumefacción regional. Flexión plantar debilitada comparándola con la extremidad contralateral. La presión sobre la pantorrilla produce la flexión del pie (maniobra de Thompson), ausente en los casos de rotura. En el examen médico podrá apreciarse a la palpación una falta de continuidad del tendón. El paciente no podrá caminar normalmente. • Diagnóstico: en la tendinitis la radiografía simple muestra engrosamiento de partes blandas y espolón calcáneo característico. La ecografía es la prueba de elección para el estudio de roturas. • Tratamiento: reposo, antiinflamatorios, crioterapia y fisioterapia (electroterapia). La exéresis del espolón puede resultar efectiva. Fascitis plantar • Fisiopatología: irritación de la fascia plantar en su inserción en el tubérculo póstero-medial del calcáneo, siendo la causa más frecuente de dolor plantar. • Clínica: tumefacción en la planta del pie. Dolor plantar al flexionar dorsalmente las articulaciones metacarpofalángicas o durante los primeros pasos del día. • Diagnóstico: clínico. Puede ser de ayuda la ecografía. • Tratamiento: la utilización de plantillas de descarga y distribución de cargas del pie, aliviando el trabajo del talón, o la utilización de férulas nocturnas pueden ambas ser resolutivas. En algunas ocasiones puede ser necesaria la infiltración local con esteroides. Neuroma de Morton • Fisiopatología: lesión neuronal del nervio digital común a nivel de la cabeza de los metatarsianos de etiología

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multifactorial. La localización más frecuente es la tercera comisura, entre el tercero y cuarto metatarsianos. • Clínica: dolor plantar en antepié, en ocasiones quemante, con alteración de la sensibilidad de los dedos comprometidos. • Diagnóstico: la resonancia magnética o la ecografía pueden detectar un neuroma. • Tratamiento: exéresis de la tumoración.

Otros • Metatarsalgia: dolor en antepié, localizado bajo la cabeza de los metatarsianos propiciado por la sobrecarga regional o por deformidades previas. Suele acompañarse de la formación de callos y aumento del espesor de la piel. Mediante las radiografía simple en dos proyecciones se evalúa la alineación metatarsal y de los dedos. Como tratamiento se utilizan plantillas de descarga y zapato cómodo de inicio; las osteotomías correctoras son para los casos seleccionados. • Hallux valgus: desviación lateral del primer dedo y exóstosis en la cara medial del primer metatarsiano (“juanetes”) que se suele acompañar de la deformidad de los demás dedos (deformidad en garra), de alteraciones de las partes blandas y contracturas musculares. Mucho más frecuente en mujeres. El tratamiento se debe basar en la clínica y la intensidad de las deformidades. • Hallux rigidus: artrosis degenerativa de la articulación metacarpo-falángica del primer dedo. Representa la artropatía más frecuente del pie. Aparece dolor y limitación mecánica de la dorsiflexión del primer dedo. Inflamación de prominencias óseas. En la radiología simple se observa degeneración articular, presencia de osteofitos con alineación normal metatarsiana. El tratamiento consiste en utilizar un calzado modificado y adecuado, antiinflamatorios, hielo. Cirugía en casos resistentes al tratamiento conservador. • Trombosis venosa profunda de extremidad inferior: consiste en la formación de un coágulo venoso favorecido por un estado de hipercoagulación, obstrucción al flujo normal o daño vascular previo. Muchos casos pueden ser asintomáticos o aparece dolor o tumefacción en la pantorrilla o en el muslo, palpándose una vena sensible, caliente y acordonada en la trombosis superficial. El dolor de la pantorrilla a la dorsiflexión forzada del pie se conoce como signo de Homans. La ecografía es de gran utilidad para establecer el diagnóstico, siendo la venografía la prueba de mayor fiabilidad. Dada la alta mortalidad de la embolia pulmonar tras una trombosis venosa profunda la profilaxis farmacológica (con heparina de bajo peso molecular) y mecánica es fundamental.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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Paget A, Gibofsky A, Beary F. III Reumatología y Ortopedia Ambulatoria. 4ª ed. Madrid: Marbán; 2001.

9.4 Cefaleas y algias craneofaciales P. Manglano Pintó, A. Giménez Valverde, M. Mariné Blanco

CEFALEA Introducción La cefalea es el síntoma neurológico más frecuente y principal motivo de consulta en neurología. Los pacientes con cefalea constituyen hasta el 4% de las consultas en los servicios de urgencias. La diferenciación entre aquellos pacientes con cefalea potencialmente grave, de aquellos que padecen una cefalea primaria (migraña, tensional) es el problema fundamental al que se enfrentan los facultativos en el ámbito de la medicina de urgencias. Definición La cefalea podría definirse, en términos médicos, como el dolor originado en las estructuras del cráneo o también como cefalalgia violenta y tenaz, alguna vez intermitente y grave, que afecta ordinariamente a uno o ambos lados de la cabeza. Etiología En base a la existencia o no de patología orgánica subyacente, las cefaleas se clasifican en dos grandes grupos:

Cefaleas primarias Son aquellas que representan en sí mismas la enfermedad del paciente y por eso se consideran benignas. Una de sus principales características es la recurrencia en el tiempo, en ausencia de otras patologías. Comprenden: • Migraña. Su prevalencia es del 10-20%, con predominio en mujeres (relación 3:1). Puede aparecer a cualquier edad, aunque en más del 80% de los casos su inicio está por debajo de los 30 años, con una media de 18 años. Entre un 40 y un 60% de los pacientes migrañosos tienen antecedentes familiares directos de migraña, postulándose una transmisión genética multifactorial influenciada por factores ambientales. • Cefalea tensional. Es la cefalea más frecuente. Puede ser episódica o crónica (cuando ocurre durante más de 15

días al mes). Aparece a cualquier edad y predomina en mujeres. Hasta el momento no se ha podido demostrar agrupación familiar de casos que permita sospechar la existencia de una base genética. No es infrecuente que en estos pacientes coexistan síntomas sugerentes de ansiedad o rasgos depresivos. • Cefalea en racimos. Más frecuente en varones. Existen antecedentes familiares en el 5% de casos. Edad media de inicio: 30 años.

Cefaleas secundarias En este grupo la cefalea no es más que un síntoma de una enfermedad subyacente y el diagnóstico dependerá de que exista una patología concreta a la que poder atribuirla y una clara relación temporal entre ambas. Incluye: • Cefalea secundaria a infecciones intracraneales. Meningitis, encefalitis, meningoencefalitis. • Cefalea secundaria a traumatismo craneoencefálico. • Cefalea secundaria a hipotensión intracraneal. La causa más frecuente es el síndrome post-punción lumbar y puede aparecer también en casos de fístulas de LCR, postraumática o postquirúrgica o espontánea, al producirse desgarros durales durante un esfuerzo. • Cefalea secundaria a ingesta o abstinencia de sustancias. Dentro de este grupo se encuentran las secundarias al consumo de: nitratos, calcio-antagonistas, inhibidores de la fosfodiesterasa (sildenafilo), alcohol, cocaína, cannabis, etc.; y las secundarias a retirada de cafeína u opioides. • Cefalea secundaria a trastorno de la homeostasia. Hipoxia (aguda o crónica), hipercapnia, mal de las alturas, síndrome de apnea obstructiva del sueño, ayuno prolongado, hipotiroidismo, cefalea cardiaca (ante una isquemia miocárdica aguda). Dentro de este grupo es importante conocer, en parte por ser una causa frecuente de consulta por cefalea en los servicios de urgencias, la secundaria a crisis hipertensiva (con o sin encefalopatía),cuya clínica se expondrá en el apartado correspondiente. • Cefalea secundaria a trastornos oculares. Glaucoma de ángulo cerrado, uveítis anterior, neuritis óptica, alteraciones corneales, queratitis, etc. • Cefalea secundaria a causas ORL. Principalmente sinusitis purulenta maxilar, esfenoidal o etmoidal. • Síndrome de Costen. Es una cefalea secundaria a disfunción de la articulación temporomandibular por trastornos degenerativos, pérdida de piezas dentarias, etc. • Cefaleas secundarias a alteraciones cervicales. En trastornos tales como la artritis reumatoide, por compresión de las primeras raíces nerviosas cervicales, producen cefalea debido a la relación entre el sistema trigeminal y el cervical. Merece la pena, por lo extendido de esta creencia en la población general, conocer que la existencia de una artrosis cervical radiológica no pertenece a este grupo de cefaleas. Fisiopatología

Factores desencadenantes • Cefalea tensional. Principalmente el estrés y/o la falta de sueño.

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• Migraña. En ocasiones no son fáciles de reconocer, pero es importante saber de su existencia pues ayudará en cierta medida al diagnóstico y tratamiento. Se habla de factores hormonales, principalmente estrogénicos, coincidiendo con la bajada de estrógenos durante el ciclo menstrual. Los factores ambientales, como los cambios de presión atmosférica, los ambientes excesivamente ruidosos, etc., también pueden actuar como desencadenantes en una crisis de migraña. Algunos alimentos, sobre todo los ricos en tiraminas (chocolate, derivados lácteos…), el alcohol, o algunas bebidas, como la cafeína. Los fármacos, como los vasodilatadores y los anticonceptivos hormonales orales, pueden provocar dolores migrañosos en pacientes predispuestos a ello. De gran importancia se consideran también los factores psicológicos, como el exceso o falta de sueño y, principalmente, el estrés, sobre todo el cese del mismo, es descrito por un importante número de pacientes como el principal desencadenante de la crisis o del aumento de frecuencia de éstas.

Patogenia • Cefalea tensional. La base fisiopatológica sigue siendo desconocida en la actualidad. Se han postulado, entre otros, una alteración a nivel central de los mecanismos reguladores del dolor, por disminución del umbral de percepción del mismo. Otros autores hablan de una alteración de la contracción de la musculatura cervical y de la temporal, aunque no se sabe su naturaleza exacta. • Migraña. Para comprender mejor la patogenia se puede dividir el episodio de dolor en varias fases, teniendo en cuenta que no todas las migrañas pasan por todas ellas: – Pródromos y generador de la crisis. No siempre aparecen. Los más importantes son: irritabilidad, depresión, sueño, hambre compulsiva, sed, bostezos y lentitud psicomotriz. Pueden preceder en horas, incluso días, a la crisis de migraña. Estos fenómenos parecen estar en relación con la activación de centros a nivel hipotalámico .De hecho, estructuras tales como el núcleo supraquiasmático hipotalámico, núcleos dorsales del rafe y locus ceruleus , se encuentran hiperfuncionantes en el inicio de las crisis. De este modo, si algún factor desencadenante incide en un paciente con predisposición genética, estos mecanismos serán los responsables del inicio de la crisis de migraña. – Fenómeno del aura. Se explica mediante el fenómeno de depresión cortical propagada, en la que se produce una depresión lenta (2 a 3 mm/min) de la actividad cortical de inicio en el lóbulo occipital (responsable de las alteraciones visuales) y propagación en sentido anterior, pudiendo llegar incluso al lóbulo frontal (casos de paresia). En respuesta a esa hipofunción neuronal se produce una fase inicial de hiperemia cortical, de escasa duración, pero que conlleva una liberación de neuropéptidos que producen el inicio del dolo y, a continuación, una fase de hipoperfusión más prolongada. • Cefalea en racimos generalmente idiopática, en un pequeño porcentaje secundaria a lesión parahipofisaria o del seno cavernoso.

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Clínica

Signos y síntomas Los diferentes tipos de cefaleas, ya sean primarias o secundarias, suelen presentar unas características clínicas distintivas que el médico debe conocer para llegar al diagnóstico, al menos de presunción, de la manera más sencilla y precoz posible. • Cefalea tensional. Dolor de carácter opresivo (o no pulsátil), generalmente bilateral, de duración entre 30 minutos y 7 días, e intensidad de leve a moderada. Generalmente no se acompaña de náuseas, vómitos, fono ni fotofobia. A veces los pacientes refieren sensación inespecífica de mareo o inestabilidad, astenia y/o alteraciones del sueño. A diferencia de la migraña, el dolor no se agrava con los esfuerzos o la actividad física. La exploración neurológica es normal. • Migraña. Ataques recurrentes de dolor de cabeza con gran variabilidad en cuanto a su intensidad, frecuencia y duración. El dolor suele ser unilateral, pulsátil, asociado a náuseas/vómitos, fono y fotofobia; los pacientes sí suelen referir empeoramiento importante del dolor con los movimientos cefálicos o esfuerzos. A veces existe hipersensibilidad a nivel del cuero cabelludo (alodinia), que suele ser de inicio hemicraneal, ipsilateral a la migraña, con posterior extensión al antebrazo ipsilateral e incluso se hace bilateral si progresa en el tiempo. Es importante conocer este fenómeno, para no confundirlo con el aura, y porque su presencia se ha asociado a una mejor respuesta al tratamiento con triptanes si se toman antes de que aparezca la alodinia, mientras que en el resto esta respuesta es independiente del momento en que se tomen. – Migraña sin aura (común). Es el subtipo más frecuente. El dolor suele ser más incapacitante y tiene mayor tendencia a la cronificación. En ocasiones aparecen unos síntomas premonitorios, incluso días antes del inicio del dolor, consistentes en náuseas, bostezos, somnolencia o dificultad para la concentración, incluso a veces, polifagia. – Migraña con aura (clásica). Es un trastorno recurrente idiopático caracterizado por la aparición del aura. El aura puede definirse como una serie de síntomas neurológicos, con origen en la corteza y/o tronco cerebral, de desarrollo gradual y duración por lo general inferior a 60 minutos. Los síntomas pueden ser irritativos o deficitarios y dependen del fenómeno de depresión cortical propagada. La cefalea puede ocurrir simultáneamente al aura (lo que antes se denominaba migraña acompañada), o bien, con mayor frecuencia, aparece después de los síntomas del aura, incluso con un período libre de síntomas. Existen diferentes tipos de aura, los síntomas más frecuentes son los visuales (75%), consistentes en escotomas, borrosidad visual bilateral o hemianopsia. Le siguen en frecuencia los síntomas sensitivos (40%), que pueden ser positivos (parestesias, disestesias) o negativos (hipoestesia) con localización generalmente en hemicara, hemilengua o miembro superior (inicio distal y evolución proximal, con remisión en el mismo sentido de la instauración). Existe tam-

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bién el aura afásica (20%), que consiste en disfasia o disartria, que se suele asociar con aura sensitiva. Por último, existe también el aura motora (15%) donde se produce debilidad motora asociada a síntomas sensitivos, con la misma localización temporal. – Dentro del grupo de migraña con aura, según clasificación de IHS-2004, la más frecuente es la migraña con aura típica que en la mayoría de casos suponen síntomas visuales u otra combinación de distintos tipos de aura pero nunca deben existir síntomas de pérdida de fuerza. En el aura típica sin cefalea los síntomas de aura aparecen sin cefalea; suele darse en pacientes con historia de migraña con aura y, en caso de aparición de novo (generalmente, en mujeres mayores de 40 años), en obligado el diagnóstico diferencial con ataque isquémico transitorio y crisis parciales simples. El aura típica con cefalea no migrañosa, en la que el dolor no cumple criterios de migraña. La migraña hemipléjica familiar relacionada con mutaciones en los cromosomas 1,2 y 19 y en la que el aura se presenta como una hemiparesia de grado variable; para su diagnóstico precisa de la existencia de un familiar de primero o segundo grado con esta afección. A veces se acompañan de síntomas basilares. Otro tipo de migraña infrecuente es la migraña basilar; en ella los síntomas del aura tiene su origen en el tronco cerebral o en ambos hemisferios, pero sin paresia; para su diagnóstico exige la aparición de dos o más de estos síntomas: disartria, vértigo, tinnitus, hipoacusia, diplopía, síntomas visuales bilaterales en campos nasales y temporales, parestesias bilaterales, ataxia o disminución del nivel de consciencia. Por último, en la migraña retiniana hay episodios recurrentes de escotoma o amaurosis monocular de duración menor de una hora, acompañados de cefalea. • Cefalea en racimos. Dolor peri o supraorbitario, siempre unilateral, y sin cambiar de lado, que alcanza su máxima intensidad en 5 minutos, manteniéndose entre 30 y 180 minutos, como máximo. Característicamente se acompaña de lagrimeo, rinorrea y signo de Horner ipsilaterales, así como de inquietud motora y desasosiego (a diferencia de los pacientes migrañosos, que prefieren estar relajados en un lugar ausente de estímulos sensoriales intensos). Suelen producirse entre 1 y 4 racimos de dolor diarios. La exploración neurológica es normal. Se distinguen dos formas principales: episódica cuando, tras un máximo de tres meses con episodios de racimos, existen períodos libres de dolor de entre varios meses a varios años y crónica cuando se producen episodios diarios de dolor durante más de 6 meses. • Cefaleas secundarias. Clínicamente, aparte de los síntomas debidos a la causa subyacente, deben sospecharse en aquellos pacientes con cefalea de inicio reciente sin episodios previos, o aquellas muy intensas de inicio “explosivo” o si se desencadenan con maniobras de Valsalva o esfuerzos físicos o si aparecen en bipedestación/sedestación, con mejoría en decúbito. También cuando existe fiebre, meningismo, síncope, alteración del nivel de conciencia o alteraciones patológicas en la exploración neurológica y/o datos de hipertensión intracraneal.

TABLA 1. DATOS DE ALARMA EN LA CEFALEA (SÍNTOMAS O SIGNOS QUE PUEDEN CONSIDERARSE INDICATIVOS DE POSIBLE CEFALEA SECUNDARIA) • Cefalea intensa, de comienzo súbito • Empeoramiento reciente de una cefalea crónica • Localización unilateral estricta (excepto cefalea en racimos, hemicránea paroxística, neuralgia occipital, neuralgia del trigémino, y otras cefaleas primarias unilaterales) • Cefalea con manifestaciones acompañantes: – Trastorno de la conducta o del comportamiento – Crisis comiciales – Alteración neurológica focal – Papiledema – Fiebre • Náuseas y vómitos no explicables por una cefalea primaria (migraña) o por causa sistémica • Presencia de signos meníngeos • Cefalea precipitada por un esfuerzo físico, tos o cambio postural • Cefalea de características atípicas • Cefalea refractaria a un tratamiento teóricamente correcto • Cefalea en edades extremas de la vida • Cefalea de presentación predominantemente nocturna • Cefalea en pacientes oncológicos o inmunodeprimidos

En la Tabla 1 se exponen una serie de síntomas y signos “de alarma” que pueden considerarse de sospecha de una posible cefalea secundaria.

Perfil temporal • Cefaleas de inicio súbito, no recurrente. Son aquellas de inicio brusco, que alcanzan su máxima intensidad en pocos minutos. Hasta un 25% son secundarias a hemorragia subaracnoidea (HSA) y, en general, suelen corresponder a cefaleas secundarias que requieren diagnóstico y tratamiento urgentes, como la ya mencionada HSA, hemorragia cerebral o disecciones arteriales. En un pequeño porcentaje pueden ser cefaleas primarias (primer episodio), o tratarse de una cefalea explosiva o thunderclap primaria, cuyo diagnóstico es de exclusión, con TC y punción lumbar normales, y más frecuente en adultos con algún tipo de cefalea primaria, sobre todo migraña. • Cefaleas agudas de reciente comienzo. Aquellas que comienzan en días anteriores y empeoran progresivamente, suelen corresponderse también con algún tipo de cefalea secundaria: – Arteritis de la temporal. – Infecciones intracraneales. – Cefalea secundaria a traumatismo craneoencefálico (cefalea inespecífica, debilidad, mareo, pérdida de concentración, insomnio, etc., dentro de los 7 días siguientes al traumatismo). – Cefalea secundaria a hipotensión intracraneal (ortostática, holocraneal y con mala respuesta a analgésicos) cuya causa más frecuente es el síndrome post-punción lumbar, pero también secundaria a fístula de LCR postquirúrgica o post-traumática (a veces con rino u otolicuorrea). – Cefalea por ingesta o abstinencia de sustancias. Más frecuentes en pacientes que sufren algún tipo de cefalea primaria.

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Cefaleas y algias creaneofaciales

TABLA 2. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE MIGRAÑA SIN AURA (ICHD-II 2004) A) Al menos 5 ataques que cumplan los criterios B, C y D. B) Los ataques duran entre 4 y 72 horas (cuando no han sido tratados o el tratamiento no ha tenido éxito) C) La cefalea cumple al menos dos de las siguientes: 1. Localización unilateral 2. Pulsátil 3. Intensidad del dolor moderada o grave 4. Se agrava por la actividad física habitual D) Se acompaña de al menos uno se los siguientes síntomas: 1. Náuseas, vómitos o ambos 2. Foto y fonofobia E) El dolor no se atribuye a otra enfermedad

– Cefalea y HTA. Puede cursar sin encefalopatía (bilateral, pulsátil, empeora con esfuerzo físico, debe resolverse en una hora tras la normalización de la TA) o con encefalopatía (existe focalidad neurológica). – Cefalea secundaria a causas. Oftalmológicas (glaucoma de ángulo estrecho, uveítis anterior, neuritis óptica, queratitis, etc.), otorrinolaringológicas (frecuentemente rinosinusitis agudas), disfunción de la articulación temporomandibular y cefaleas secundarias a alteraciones cervicales. • Cefaleas agudas recurrentes. En su mayoría se trata de cefaleas primarias y su diagnóstico se basa en datos clínicos según los criterios de la International Headache Society (IHS). Exploraciones complementarias • Analítica en urgencias. Principalmente encaminada a la búsqueda de leucocitosis ante la presencia de fiebre y meningismo, que apoyará el diagnóstico de presunción de infección en el sistema nervioso (meningitis, encefalitis), también para descartar/confirmar la existencia de patología sistémica asociada, y siempre comprobar el estado de coagulación del paciente, sobre todo antes de realizar punción lumbar, o ante la sospecha de fenómeno hemorrágico intracraneal. En pacientes mayores de 50 años considerar la petición de VSG ante la posibilidad diagnóstica de arteritis temporal. • Punción lumbar. Sus indicaciones en urgencias se limitan a la sospecha de meningitis/meningoencefalitis, sospecha de hemorragia subaracnoidea cuando la TC craneal es normal o si se presume la existencia de hiper/hipotensión intracraneal. La técnica debe realizarse por personal experimentado, bajo campo estéril y con aguja de pequeño calibre, teniendo en cuenta las contraindicaciones de la punción lumbar: hidrocefalia obstructiva, desviación de la línea media, lesiones ocupantes de espacio, edema cerebral difuso con signos de herniación o enclavamiento o la existencia de un trastorno importante de la coagulación. • Radiología simple. Actualmente indicaciones muy limitadas como la sospecha de sinusitis, mastoiditis o malformaciones óseas a nivel craneocervical. • Neuroimagen. En el ámbito de la medicina de urgencias el estudio inicial es siempre la tomografía computarizada (TC) craneal sin contraste (con la consiguiente reduc-

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TABLA 3. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LA MIGRAÑA CON AURA (ICDH-II 2004) A) Al menos 2 ataques que cumplan los criterios B, C y D B) El aura consiste en, al menos, uno de los siguientes síntomas: 1. Síntomas visuales completamente reversibles con características positivas (luces, manchas o líneas parpadeantes) y/o negativas (pérdida de visión) 2. Síntomas sensitivos completamente reversibles con características positivas (hormigueo, pinchazos) y/o negativas (adormecimiento, acorchamiento) 3. Trastorno del lenguaje (disfasia) completamente reversible C) El aura debe cumplir, al menos, dos de los siguientes: 1. Síntomas visuales homónimos y/o síntomas sensitivos unilaterales 2. Al menos uno de los síntomas de aura se desarrolla gradualmente durante ≥ 5 minutos y/o diferentes síntomas de aura se suceden durante ≥ 5 minutos 3. Cada síntoma dura > 5 minutos y ≤ 60 minutos D) Cefalea que cumpla los criterios B, C y D de migraña sin aura y que comience durante el aura o durante los 60 minutos que siguen a su terminación E) Los síntomas no se atribuyen a otra enfermedad

ción del tiempo empleado, el coste y las potenciales complicaciones) ya que permite descartar adecuadamente la existencia de lesiones graves que requieran intervenciones urgentes. El uso de contraste es útil sobre todo si se sospecha que puedan existir lesiones pequeñas que difícilmente podrán objetivarse sin este material (tumores pequeños, toxoplasmosis cerebral, etc.). Las principales indicaciones para realizar una TC urgente de cráneo son: cefalea intensa de inicio explosivo, evolución subaguda con deterioro progresivo, cuando se asocia a signos y/o síntomas de focalidad neurológica, existencia de papiledema, rigidez de nuca o fiebre no explicada por causa sistémica, nauseas o vómitos, no atribuibles a cefalea primaria o causa sistémica, y cuando la cefalea no responde un adecuado tratamiento. La utilización de la resonancia nuclear magnética (RMN) de urgencia queda limitada, principalmente, a la sospecha de patología urgente en la mujer embarazada. Otras indicaciones son: hidrocefalia (para delimitar el lugar de la obstrucción), sospecha de lesiones en fosa posterior, silla turca o seno cavernoso y sospecha de trombosis venosa cerebral con TC normal. Diagnóstico • Anamnesis. Antecedentes personales y familiares básicos, episodios previos, perfil temporal, forma de instauración, frecuencia de aparición, localización, cualidad (opresivo, pulsátil, urente, tenebrante, sordo) circunstancias que agravan o alivian el dolor (luz, ruido, menstruación, bipedestación, alimentos, tos, etc.), síntomas acompañantes (náuseas/vómitos, fotopsias, escotomas, hemianopsia, diplopía, síntomas focales motores o sensitivos, vértigo, disfasia, disartria, confusión, crisis comiciales). • Los signos, síntomas y pruebas complementarias se han comentado en el apartado de clínica. En las Tablas 2 y 3 aparecen los criterios diagnósticos de la migraña sin aura y con aura y en la Tabla 4, las características diferenciales de las distintas causas de cefalea.

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TABLA 4. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE CEFALEAS SEGÚN CLÍNICA Tipo de cefalea

Inicio

Localización

Frecuencia

Intensidad

Carácter

Duración

Sexo

Otros síntomas

Tensional

Cualquier edad

Bilateral

Ocasional o diaria

Leve a moderada

Opresiva

30 min a varios días

Mujeres

Ninguno o inespecíficos

Migraña

10-35 años

Hemicraneal

Variable

Moderada-intensa

Pulsátil

4-72 horas

Mujeres

Náuseas/vómitos, foto/ fonofobia

En racimos

15-40 años

Unilateral retroorbitaria

Diaria durante semanas o meses

Muy intensa, invalidante

Penetrante

15-180 min

Varones

Horner, inyección conjuntival

Orgánica

Cualquier edad

Según lesión subyacente

Intermitente nocturna le despierta

Moderada-intensa

Constante

Variable

No Focalidad neurológica, diferencias meningismo, vómitos

HSA

Cualquier edad

Holocraneal occipital

Única

Muy aguda, insoportable

Explosiva

Variable

No Irritación meníngea, pérdidiferencias da de consciencia, ninguno

Neuralgia del trigémino

50-70 años

Más frecuente 2ª y 3ª ramas

Paroxística

Muy aguda

Lacinante, urente

Paroxismos de pocos segundos

No Puntos gatillo diferencias

Arteritis de la temporal

A partir de 55 años

Temporal

Continua

Variable

Variable

Intermitente, No Dolor a nivel de la arteria, continua diferencias polimialgia reumática

Hemicránea paroxística crónica

Adulto

Hemicraneal orbitaria o temporal

Más de 5 episodios diarios

Intensa

Constante, 2-45 min invalidante

Bilateral variable

Diaria

Leve-moderada

Variable

Cefalea 30-40 años crónica diaria

Tratamiento

Mujeres

Varias horas Mujeres o todo el día

Inyección conjuntival, lagrimeo, rinorrea AP de cafalea primaria y abuso de analgésicos

TABLA 5. FÁRMACOS HABITUALES EN EL TRATAMIENTO SINTOMÁTICO DE LA MIGRAÑA (CON Y SIN AURA)

Cefaleas secundarias El tratamiento es el de la causa subyacente y el principal papel del médico de urgencias es realizar un diagnóstico correcto y precoz para la derivación oportuna del paciente a neurocirugía, UCI, etc. Cefaleas primarias El papel principal del médico es la analgesia adecuada hasta conseguir control del dolor y de los síntomas acompañantes, principalmente las náuseas o vómitos. Hay que comenzar utilizando los fármacos de menos contraindicaciones para el paciente, lo más cerca posible del inicio del dolor y evitando preparados que combinen varios analgésicos (las dosis suelen ser bajas y se corre el riesgo de provocar una cefalea crónica diaria). • Migraña: – Evitar desencadenantes si se conocen. Intentar conciliar el sueño en ambiente oscuro y silencioso. – Tratamiento sintomático: analgésicos, AINES, antieméticos y triptanes (estos últimos conviene administrarlos cuando se haya pasado el aura. Puede administrarse una segunda dosis si reaparece la cefalea entre 4 y 24 horas después. No tomar segunda dosis si la primera no fue eficaz; no asociar con ergotamínicos; están contraindicados en las migrañas basilar, hemipléjica, retiniana y en la migraña con aura prolongada). En la Tabla 5 se exponen los fármacos habituales para el tratamiento sintomático. – Tratamiento preventivo: su prescripción debe ser individualizada y depende de la periodicidad, duración e intensidad de la migraña. En general se considera indicado si: 1) Se producen uno o más episodios por sema-

1. AINE • Ácido acetilsalicílico: 500-1.000 mg v.o. • Naproxeno 500-1.000 mg v.o. • Naproxeno sódico: 550-1.100 mg v.o. • Ibuprofeno 600-1.200 mg v.o. • Diclofenaco: 50-100 mg v.o.,100 mg rectal o 75 mg parenteral • Dexketoprofeno: 25-50 mg v.o. o parenteral • Ketorolaco: 30-60 mg parenteral • Paracetamol: 1.000 mg v.o. 2. Triptanes (agonistas 5-HT 1B/1D) • Sumatriptán: 50-100 mg v.o. (no superar 300 mg en 24 horas); 10-20 mg intranasal (no superar 40 mg); 6 mg s.c. (no superar 12 mg en 24 horas) • Zolmitriptán: 2,5-5 mg oral (dispersables); 2,5 mg oral (comprimidos); 5 mg nasal. No superar 10 mg en 24 horas • Naratriptán: 2,5 mg oral. No superar 5 mg en 24 horas • Rizatriptán: 10 mg oral (comprimidos o dispersable). No superar 20 mg al día • Almotriptán: 12,5 mg oral. No superar 25 mg en 24 horas • Eletriptán: 40 mg oral. No superar 80 mg en 24 horas • Frovatriptán: 2,5 mg oral. No superar 5 mg en 24 horas 3. Ergotamínicos: no asociar con triptanes, evitar durante el aura migrañosa y en migrañas con aura prolongada. No más de una dosis por crisis ni más de 2 veces por semana. No asociar con antirretrovirales • Tartrato de ergotamina: 0,5-1 mg oral; 2 mg rectal 4. Antieméticos • Metoclopramida • Domperidona

na o dos o más al mes que interfieran con la actividad cotidiana durante más de tres días al mes. 2) Cuando los tratamientos sintomáticos resultan ineficaces, están contraindicados o es preciso usarlos dos o más veces por semana. 3) En el caso de migrañas infrecuentes

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(hemipléjica, basilar, con aura prolongada). 4) Migrañas que se complican con frecuencia (estado migrañoso, infarto migrañoso, aura persistente). 5) Por preferencia del paciente, por poca tolerancia a la crisis. Los más utilizados, por su mayor eficacia son los betabloqueantes (propranolol 40-160 mg/día) y calcioantagonistas (flunarizina 2,5-5 mg/día). También pueden emplearse antidepresivos tricíclicos (amitriptilina 10-75 mg/día), inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), valproato sódico (400-1.500 mg/día), naproxeno (500-1.000 mg/día). Suele instaurarse de forma progresiva hasta alcanzar dosis plenas en 3-6 meses y mantenerse un mínimo de 4 a 8 semanas antes de considerarlo ineficaz. – Tratamiento según intensidad de la crisis: - Leve-moderada: aquella que no interrumpe la actividad cotidiana o lo hace de forma poco significativa. El tratamiento inicial consiste en la administración de analgésicos simples o AINES, y antieméticos si se precisan y, sólo si no hay respuesta, se recurre al uso de triptanes. Cuando éstos tampoco resultan eficaces se debe considerar la crisis como moderada-intensa. - Moderada-intensa: el dolor obliga a interrumpir las actividades del paciente e incluso le obliga a encamarse. De entrada, se administran triptanes (y antieméticos si procede), añadiendo AINES en caso de que no haya respuesta y, si éstos tampoco resultan eficaces, hay que clasificar la migraña como crisis grave/estado migrañoso, que se comentará más adelante. • Cefalea tensional: – Tratamiento sintomático: se basa el la utilización de AINES a dosis similares a las de la migraña, teniendo especial cuidado en el uso de fármacos que producen dependencia o cefalea crónica por abuso (cafeína, codeína, ergotamínicos). – Tratamiento preventivo: - Farmacológico: los fármacos de elección son los antidepresivos tricíclicos (amitriptilina 25 mg/noche) y, como alternativa, los ISRS. - No farmacológico: las terapias de relajación, psicoterapia y bio-feedback pueden tener su utilidad en casos seleccionados, siempre bajo la supervisión de un neurólogo y sin considerarlas sustitutivas del tratamiento farmacológico, sino más bien complementarias. • Cefalea en racimos: – Tratamiento sintomático: sumatriptán 6 mg subcutáneo en cada ataque, que se puede repetir hasta 12 mg/24 horas. Como alternativa pueden utilizarse sumatriptán o zolmitriptán: intranasal. Oxígeno a alto flujo 15 minutos (al 100% con un flujo de 7-10 litros). – Tratamiento preventivo: - Variante episódica: 1. Prednisona: 40-80 mg en dosis única matutina, mantenido hasta que transcurran 2 semanas libres de dolor, entonces reducir gradualmente en 2-3 semanas. Puede administrarse asociado a verapamilo. 2. Verapamilo: 240-360 mg/día repartidos en 3 ó 4 tomas; transcurridas 2 semanas libres de dolor reducir a ritmo de 80 mg cada 3 días.

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3. Carbonato de litio: si fracasa lo anterior. Dosis de 200-400 mg/12 horas hasta alcanzar niveles plasmáticos de 0,5-1,0 mEq/L. Mantener hasta 2 semanas libres de dolor y reducir 150 mg cada 3 días. 4. Si fracasa todo lo anterior: considerar valproato, asociar verapamilo + litio. - Variante crónica: 1. Carbonato de litio: es de elección. Sólo o en asociación con verapamilo. Si la cefalea desaparece mantener durante un mes y suspender. Si no tolera el litio o el tratamiento no es eficaz asociar: 2. Verapamilo: 240-360 mg/día en 3-4 tomas. Si no hay control del dolor asociar: 3. Tartrato de ergotamina: 1-2 mg/día vías oral o rectal. Valorar contraindicaciones, efectos secundarios y riesgo de ergotismo. 4. Capsaicina, valproato, clorpromacina, cirugía. Son posibilidades terapéuticas, si todo lo anterior fracasa. Complicaciones

Estado migrañoso Duración ≥ 72 horas, con dolor intenso, y también aquellas crisis moderadas-graves que no responden a un tratamiento escalonado adecuado. En todos los casos es necesario excluir causas secundarias (con neuroimagen o punción lumbar si fuera necesario) y abuso de medicación. Generalmente requiere ingreso hospitalario. Tratamiento: • Medidas generales: reposo en cama, medicación antiemética si procede (las náuseas y los vómitos suelen ser intensos), sedación (benzodiacepinas) y sueroterapia intravenosa. • Fármacos: pauta conjunta de AINES (dexketoprofeno, ketorolaco) y corticoides (dexametasona 8-16 mg i.v. y después 4 mg/6-8 horas v.o. durante 3-4 días). Infarto migrañoso Sospecharlo en casos de aura prolongada (≥ 60 minutos), confirmación mediante neuroimagen, por el hallazgo de un infarto isquémico. Es más frecuente en las migrañas con aura. Suele afectarse la arteria cerebral posterior e incrementa el riesgo de padecer ictus recurrentes. El tratamiento sintomático, si existe historia de infarto migrañoso, debe realizarse con AINES (de elección), evitando ergotamínicos y triptanes. La profilaxis se realiza con flunarizina, AAS 300 mg/día o betabloqueantes. Aura persistente sin infarto (migraña complicada) Cuando los síntomas del aura persisten durante más de una semana (incluso meses) y se ha descartado el infarto por neuroimagen. Tratamiento con acetazolamida o ácido valproico. Cefalea por abuso de medicación Curso crónico (≥ 15 días/mes). Generalmente se trata de una migraña o cefalea primaria (migraña, cefalea tensional episódica) que se cronifica por el abuso de analgésicos. Es

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Cefalea

Episodios previos similares

Episodios previos no similares

Cefalea de inicio agudo

Cefalea subaguda progresiva

E.N normal E.N normal Cefalea primaria

Tratamiento en urgencias (si precisa)

Analgesia en urgencias y observación

Sistemas de alarma, papiledema, HTIC

Rigidez nucal Signos meníngeos

Cefalea súbita Hemorragias retinianas

TC craneal

Proceso febril agudo

Fiebre

Datos de HTIC Focalidad neurológica

HSA Tumor Hematoma Absceso

No rigidez No síndromes meníngeos

HTIC benigna Meningitis HSA

Normal

Infección ORL

Pruebas diagnósticas

Cefalea secundaria a proceso febril

Punción lumbar

Anormal

Sospecha arteritis temporal

Sinusitis Otitis Otras VSG

Elevada

Biopsia temporal

Normal

Tratamiento

Reevaluar

FIGURA 1. ALGORITMO DE TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS. CEFALEAS Y ALGIAS CRANEOFACIALES (EN: EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA; HITC: HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL.

el principal motivo de cronificación de la migraña. Conlleva una mala respuesta al tratamiento preventivo mientras existe el abuso. El tratamiento consiste en retirar el fármaco implicado y comenzar tratamiento con amitriptilina 75 mg/día, asociada a naproxeno o ibuprofeno. Toma de decisiones en urgencias En la Figura 1 se indica el esquema de actuación a seguir ante una cefalea en urgencias. ALGIAS CRANEOFACIALES El diagnóstico y tratamiento de los pacientes con algias craneofaciales puede ser complicado, y de hecho existe un importante número de pacientes en los que no se llega ni a un diagnóstico ni manejo adecuados. Para comenzar, es importante conocer el significado del dolor neuropático, un tipo de dolor no nociceptivo que puede variar ampliamente en su presentación clínica y que puede estar causado tanto por una disfunción del sistema nervioso central, como por lesiones de nervios periféricos. La neuralgia es una forma de dolor neuropático que se caracteriza por lo siguiente: • Dolor paroxístico, breve (de segundos a pocos minutos), de carácter lacinante, intenso, que sigue la distribución de un nervio periférico y puede extenderse a áreas adyacentes en el curso del dolor.

• Típicamente, no hay déficit neurológico en la distribución del nervio afectado. • Los ataques de dolor pueden estar provocados por estímulos no dolorosos (alodinia) en “puntos gatillo”. • Tras los ataques se sucede un período refractario que se acorta progresivamente conforme la enfermedad progresa. La neuralgia más frecuente desde el punto de vista de la medicina de urgencias es la neuralgia del trigémino. Neuralgia del trigémino El trigémino es el principal nervio sensitivo de la cabeza y el nervio motor de la masticación. Presenta tres ramas: oftálmica (I), maxilar (II) y mandibular (III). Inerva cara, dientes, boca, fosas paranasales, y gran parte del cuero cabelludo y la duramadre. Se trata de una entidad caracterizada por dolor lancinante (referido como eléctrico o punzante) y de gran intensidad, de distribución en el territorio de una o más ramas del trigémino (más frecuente en la segunda y/o tercera, respetando la lengua). Suele ser unilateral y de inicio brusco. Se producen ataques de dolor breves, pero recurrentes, que respetan el sueño. Característicamente se asocia a la existencia de “zonas gatillo”, zonas de piel, mucosa o dientes en las que se desencadena el dolor ante estímulos táctiles o térmicos. También puede desencadenarse al hablar, masticar, lavarse los dientes, o espontáneamente. Puede provocar espasmo

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Cefaleas y algias creaneofaciales

muscular de la musculatura facial del lado afecto. Durante el período sintomático se producen crisis de dolor durante días, semanas o meses y, en ocasiones, tras varios episodios, puede quedar un dolor facial residual. Su etiopatogenia es aún poco conocida. Hay indicios de que se produce un fenómeno de desmielinización secundaria a la compresión del nervio en algún punto de su recorrido, generalmente proximal a la raíz. Afecta con mayor frecuencia a mujeres y en el 90% de los casos aparece después de los 40 años. Si se inicia antes de esta edad o se afecta la primera rama (oftálmica) deben descartarse, mediante estudio con RNM, formas secundarias (lesiones estructurales de fosa posterior en el ganglio de Gasser, esclerosis múltiple e infiltración de la base del cráneo). En la forma idiopática no debe existir déficit neurológico.

Tratamiento La primera elección es el tratamiento farmacológico, reservando la cirugía a los casos en que fracasa el primero. • Tratamiento farmacológico. El tratamiento de elección es con fármacos antiepilépticos, utilizados a la menor dosis eficaz y controlando la aparición de efectos adversos. No pueden retirarse bruscamente por el riesgo potencial de crisis comicial de rebote. El fármaco del que se dispone de mayor experiencia de uso es la carbamacepina, dosis inicial de 100-300 mg/día y aumento progresivo de 100 mg cada 3 días hasta un total de 6001.200 mg repartidos en 3 dosis. Precisa control hematológico periódico por el riesgo de aparición de anemia aplásica y agranulocitosis. Otras fármacos antiepilépticos (oxcabacepina, lamotrigina, pregabalina gabapentina) han demostrado también su eficacia y presentan menos efectos secundarios. Otros fármacos empleados son: topiramato (eficaz sobre todo en pacientes con esclerosis múltiple), baclofeno (suele asociarse a la carbamacepina en los casos de pérdida de eficacia de ésta; se desanconseja en pacientes psicóticos, ancianos, ulcerosos o con insuficiencia renal) y valproato (en monoterapia). • Cirugía. Se reserva a casos de fracaso del tratamiento farmacológico. Se utilizan técnicas como la descompresión microvascular y la rizotomía por radiofrecuencia. Arteritis de la temporal Se trata de una vasculitis de células gigantes, de inicio generalmente subagudo (a veces agudo). Hay que sospechar su existencia en todo paciente mayor de 50 años con cefalea de reciente comienzo, de gran intensidad, progresiva, generalmente unilateral de localización frontotemporal y con tendencia al empeoramiento nocturno. Pueden asociarse: • Síntomas sistémicos: febrícula o fiebre elevada, astenia y pérdida de peso, anemia normocítica, polimialgia reumática, fatiga crónica y claudicación mandibular. Esta última es poco frecuente, pero se considera casi patognomónica de esta entidad. • Síntomas neurológicos: vértigo, hipoacusia, mononeuritis múltiple, polineuropatía periférica, mielopatía, sín-

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drome confusional, demencia, AIT carotídeos y vertebrobasilares, diplopía (por mononeuritis del III, IV o VI pares craneales). Dentro de este grupo, el síntoma más grave es la amaurosis fugax, poco frecuente (10%), generalmente unilateral y secundaria a neuritis óptica isquémica anterior. Requiere tratamiento urgente para prevenir la ceguera total, pues en un 25% de casos se afecta el ojo contralateral en la semana siguiente. • Criterios diagnósticos (American College of Reumatology, 1990). Se requiere la presencia de 3 o más criterios (sensibilidad, 82%, especificidad, 86%). 1. Edad ≥ 50 años. 2. Cefalea de reciente comienzo de localización típica y claudicación mandibular. 3. Anormalidad de la arteria temporal: engrosamiento, sensibilidad aumentada a la palpación, o pulso disminuido no relacionado con arteriosclerosis de las arterias cervicales. 4. VSG ≥ 50 (hasta en el 97% de los casos, en el resto es normal). 5. Biopsia de la arteria temporal (confirmación diagnóstica): predominio de células mononucleares o inflamación granulomatosa con células gigantes multinucleadas. • Tratamiento. Es importante iniciarlo ante la sospecha clínica, sin esperar a la confirmación histológica. Se realiza con prednisona a dosis de 1 mg/kg de peso/día durante 4-6 semanas, y después reducción progresiva hasta dosis de mantenimiento durante 1 ó 2 años, con monitorización periódica de la VSG. Lo más frecuente es que no se recupere la visión perdida. Si al diagnóstico existen complicaciones isquémicas (ACV, neuropatía) el tratamiento de inicio puede ser con corticoides intravenosos a altas dosis. Cuando existen criterios, debe instaurarse tratamiento anticoagulante, aunque su eficacia no está probada. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

Mateos Marcos V, Díaz Insa S, editores. Actitud diagnóstica y terapéutica en la cefalea. Recomendaciones 2006. Grupo de Estudio de Cefalea de la SEN; 2006. p. 1-108.

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Ojalvo Holgado MJ, Garrido JA. Robres. Cefalea. En: Julián Jiménez A, ed. Manual de protocolos y actuación en urgencias para residentes. Toledo: Complejo Hospitalario de Toledo; 2002. p. 301-10.

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Pascual Gómez J. Cefaleas. En: Ausina Ruiz V. Carmena Rodríguez R, eds. Farreras-Rozman. Medicina Interna. 16ª ed. Barcelona: Elsevier España; 2009. p. 1413-6.

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Raskin NH. Cefalalgia. En: Kasper DL et al, eds. Harrison. Principios de Medicina Interna. 16ª ed. México: McGraw-Hill Interamericana; 2006. p. 98-108.

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Schull M. Cefalea y dolor facial. En: Tintinalli JE, Kelen GD, Stapczynski JS, eds. Medicina de urgencias. 6ª ed. México: McGraw-Hill Interamericana; 2006. p. 1413-6.

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9.5 Dolor escrotal agudo

TABLA 1. CAUSAS DE SÍNDROME ESCROTAL AGUDO

F. Malagón Caussade

Vasculares • Torsión del cordón espermático o torsión testicular • Torsión de apéndices testiculares • Infarto testicular • Tromboflebitis de la vena espermática

INTRODUCCIÓN El síndrome escrotal agudo es un cuadro de dolor en la bolsa escrotal y en su contenido, de aparición generalmente brusca, que se suele acompañar de tumefacción e inflamación, que a veces asocia síntomas sistémicos como dolor abdominal, náuseas o fiebre y que, aunque predomina en la juventud, se puede presentar a cualquier edad. Su etiología es muy variable pero destacan tres causas fundamentales que aglutinan la gran mayoría de los casos: la torsión testicular, la orquiepididimitis y la torsión de anejos testiculares. La torsión testicular es una urgencia urológica ya que requiere sistemáticamente un abordaje quirúrgico de cuya precocidad dependerá la viabilidad del testículo afectado. Por lo tanto, el objetivo prioritario en el servicio de urgencias será el diagnóstico diferencial rápido y correcto de esta causa en particular frente a las demás. FISIOPATOLOGÍA El testículo es un órgano glandular ovoide liso de consistencia firme suspendido en su región posterosuperior por el cordón espermático que contiene, entre otras estructuras, el aporte arterial y el drenaje venoso del órgano. El testículo está fijado en su polo inferior por un tejido fibroso (gubernaculum testis) a la bolsa escrotal que consta de siete capas de las cuales la más interna es la túnica vaginal y la más externa es la piel. En su parte posterior el testículo tiene adosado el epidídimo, que consta de cabeza, cuerpo y cola para adoptar forma de coma. El conjunto de testículo y epidídimo se puede torsionar sobre el eje del cordón espermático hasta producir por compresión una interrupción del aporte arterial o del retorno venoso, que, si es de duración mayor a 24 horas, puede conducir a la necrosis del órgano por infarto hemorrágico. La torsión puede producirse en el interior de la túnica vaginal (torsión intravaginal) o bien se puede torsionar todo el conjunto de testículo, epidídimo y vaginal que los envuelve a ambos (torsión extravaginal). Existen peculiaridades anatómicas congénitas que pueden favorecer la aparición de un cuadro de torsión testicular. El factor predisponente más frecuente es un cordón espermático demasiado largo, lo cual se denomina “testículo en badajo de campana”. En pacientes con esta característica anatómica, el ejercicio físico intenso, un traumatismo o la excitación sexual pueden producir fácilmente una torsión testicular. A lo largo de su superficie, el testículo puede presentar también hasta cuatro tipos de apéndices, pequeñas formaciones quísticas sin función, de las cuales la más frecuente y relevante es la hidátide sésil de Morgagni o apéndice testicular, normalmente situado en el polo superior del órgano, que también se puede torsionar sobre su propio eje con necrosis secundaria siendo, por lo tanto, causa de síndrome escrotal agudo.

Infecciosas • Orquitis • Epididimitis, orquiepididimitis • Gangrena de Fournier Traumáticas • Traumatismo escrotal Sistémicas • Púrpura de Schönlein-Henoch • Edema escrotal idiopático • Vaginalitis de la fiebre mediterránea familiar Dermatológicas • Dermatitis medicamentosa • Eritema multiforme • Eccema de contacto Patología de vecindad • Hernia inguinal • Hidrocele • Vaginalitis meconial • Varicocele • Quiste epididimario • Espermatocele Miscelánea • Tumores testiculares • Tumores epididimarios y paratesticulares • Necrosis grasa escrotal • Necrosis escrotal idiopática

Todas las estructuras de la bolsa escrotal y de su contenido son también susceptibles de infectarse dando lugar a orquitis y/o epididimitis, bien por colonización bacteriana ascendente desde vejiga, próstata o uretra (la vía hematógena o linfática son raras), o bien por un cuadro viral sistémico. Cabe destacar que en la orquiepididimitis la estructura que se inflama inicialmente es el epidídimo para posteriormente afectar al testículo. El escroto y su contenido también pueden lesionarse por traumatismos o afectarse por múltiples patologías de vecindad, sistémicas, dermatológicas o tumorales, que se resumen en la Tabla 1. ETIOLOGÍA Existen múltiples causas posibles para el síndrome escrotal agudo. Sin embargo, hay tres etiologías principales que agrupan al 95% de los casos: la torsión testicular, la orquiepididimitis aguda y la torsión de anejos testiculares. Cada una de estas causas se asocia con más frecuencia, aunque no de forma invariable, a un grupo de edad. La torsión del cordón espermático, generalmente denominada torsión testicular, se produce en 1/4.000 varones menores de edad. En tan sólo el 5% de los casos la torsión es de tipo extravaginal y se produce casi exclusivamente en neonatos. En el 95% restante de los casos la torsión es de tipo intravaginal; éste es el tipo de síndrome escrotal agudo predominante en la adolescencia.

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Dolor escrotal agudo

La torsión de apéndices testiculares se produce fundamentalmente en pacientes pediátricos y es la segunda causa de síndrome escrotal agudo tras la torsión testicular en este grupo de edad. La epididimitis aguda y orquiepididimitis aguda se producen fundamentalmente en adultos. En varones menores de 40 años con actividad sexual los patógenos más frecuentes son aquellos responsables de las enfermedades de transmisión sexual (ETS), Chlamydia trachomatis y Neisseria gonorrhoeae. En varones mayores de 40 años, en menores de 40 años sin actividad sexual y en pacientes portadores de sonda vesical, el patógeno principal es E. coli. Una causa no infecciosa de orquiepididimitis a destacar es el tratamiento con amiodarona, entidad que característicamente mejora con la disminución de la dosis administrada. Por otra parte, la orquitis aislada sin afectación del epidídimo es muy infrecuente y se produce casi exclusivamente por infección viral sistémica, principalmente por parotiditis (“orquitis urliana”) aunque también se describe en casos de gripe, varicela o mononucleosis infecciosa. CLÍNICA Y EXPLORACIÓN FÍSICA La torsión testicular produce invariablemente un cuadro de dolor de aparición brusca, muy intenso, localizado en el hemiescroto correspondiente. A veces el dolor se irradia a región inguinal e hipogastrio y en ocasiones se acompaña de náuseas y vómitos (normalmente, en casos evolucionados, con necrosis testicular) por todo lo cual el cuadro puede simular una gastroenteritis, una crisis renoureteral o incluso una apendicitis aguda. En algunas ocasiones existe una resolución espontánea del cuadro por lo que los pacientes pueden referir durante la anamnesis episodios previos similares. Durante la exploración física el hemiescroto afectado por la torsión se presenta extremadamente doloroso a la palpación, con signos flogóticos (edema y rubor) y el testículo en su interior puede estar ascendido y horizontalizado (“signo de Gouverneur”). Por efecto de la rotación del órgano, a veces puede palparse el epidídimo en posición anterior. La elevación manual del testículo no calma o incluso incrementa el dolor (“signo de Prehn” negativo). El reflejo cremastérico está abolido. En la torsión de apéndices testiculares el dolor suele ser más leve, de instauración más progresiva (12-24 h), no se irradia y no se suele acompañar de síntomas sistémicos, como náuseas o vómitos. La exploración física puede detectar una tumoración palpable dolorosa cuya localización dependerá del apéndice en proceso de necrosis y a veces se puede observar sobre dicha masa una piel escrotal tensa, azulada por transiluminación (“signo del punto azul”), que es patognomónica de esta entidad. En casos muy evolucionados, sin embargo, se produce un intenso edema escrotal que dificulta la exploración y no permite el diagnóstico diferencial con la torsión testicular. El reflejo cremastérico está conservado. En la orquiepididimitis el dolor también suele ser de presentación gradual y se acompaña de tumefacción y de aumento progresivo pero llamativo del tamaño testicular hasta incluso multiplicar por dos su volumen. En aproxima-

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damente la mitad de los casos, el cuadro de dolor se acompaña de fiebre y de síndrome miccional. La piel escrotal se presenta eritematosa, tensa y brillante, tanto más cuanto más evolucionado sea el cuadro y más aún si existe absceso epididimario. Característicamente, la elevación manual del escroto disminuye el dolor (“signo de Prehn” positivo). A veces existe engrosamiento e hiperestesia del cordón espermático. El reflejo cremastérico está conservado. DIAGNÓSTICO La torsión testicular es una urgencia urológica real ya que si no se instaura tratamiento quirúrgico en menos de 6 horas tras inicio del dolor, el cuadro puede evolucionar hasta el infarto testicular con pérdida del órgano y las consiguientes secuelas físicas y psicológicas que de esto se pueden derivar. En el servicio de urgencias, ante un dolor escrotal agudo, el objetivo fundamental del proceso diagnóstico será detectar a tiempo la torsión testicular. Esto implica hacer un diagnóstico diferencial correcto entre todas las causas posibles de síndrome escrotal agudo e implica igualmente hacerlo en el menor tiempo posible. Como en otros muchos casos, la pieza central del diagnóstico es la clínica. Una anamnesis bien orientada y una exploración física eficiente pueden, en la mayoría de los casos, llevar al diagnóstico correcto. Las exploraciones complementarias habituales, como el hemograma o el estudio del sedimento de orina, pueden ser de utilidad para apoyar el diagnóstico y se deben realizar de forma rutinaria. Sin embargo, exploraciones especiales, como la ecografía Doppler escrotal, aunque pueden ser de gran utilidad en el diagnóstico diferencial de las principales causas de síndrome escrotal agudo, nunca deben retrasar la exploración quirúrgica ante una sospecha fundada de torsión testicular. En general, se suele admitir que se pueden realizar todas las exploraciones complementarias cuyo resultado esté disponible antes de transcurridas dos horas desde la llegada del paciente al servicio de urgencias. Aunque existen múltiples causas posibles de dolor escrotal agudo, el diagnóstico diferencial se debe realizar teniendo en cuenta todo lo anteriormente mencionado entre las tres causas fundamentales: la torsión testicular, la torsión de apéndices testiculares y la orquiepididimitis. En la Tabla 2 se resumen las características diferenciales más destacadas de estas tres entidades en cuanto a signos, síntomas y pruebas complementarias. TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO Como ya se ha mencionado, la torsión testicular requiere tratamiento quirúrgico urgente ya que la precocidad es clave en la preservación del órgano. Si bien puede intentarse la detorsión manual (normalmente desde el rafe medio hacia fuera) en el servicio de urgencias para aliviar en parte el dolor, dicha maniobra no garantiza que cese la isquemia, por lo que se trata de una actitud únicamente temporal antes de la obligada exploración quirúrgica. El pronóstico está en correlación con el tiempo transcurrido antes de la intervención: será bueno si han transcurrido menos de 6 horas.

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Motivos de consulta frecuentes en urgencias

TABLA 2. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL SÍNDROME ESCROTAL AGUDO Clínica Episodios previos Inicio del dolor Localización del dolor Fiebre Náuseas, vómitos Síndrome miccional Exploración física Exploración testicular Signo de Prehn Reflejo cremastérico

Torsión testicular

Orquiepididimitis

Torsión apéndice testicular

Sí (remisiones espontáneas) Brusco Testículo (con irradiación a ingle e hipogastrio) No Sí No

No Progresivo Testículo y epidídimo Sí No Sí

Sí (recidivas frecuentes) Progresivo Polo superior del testículo (en torsión de hidátide de Morgagni) No No No

Testículo elevado, horizontalizado, aumentado de tamaño y muy doloroso Negativo Abolido

Testículo y epidídimo aumentados de tamaño, firmes y dolorosos Positivo Conservado

Testículo y epidídimo normales, con masa firme en su polo superior Negativo Conservado

Piuria o normal Leucocitosis +++ Hipervascularización con respecto a contralateral. Puede identificar abscesos

Normal Normal Flujo intratesticular normal o algo disminuido. Puede identificar el apéndice torsionado

Exploraciones complementarias Sedimento de orina Normal Hemograma Leucocitosis + Ecografía Doppler Ausencia de flujo arterial intraparenquimatoso

Anamnesis y exploración física

Compatible con torsión testicular (o cuadro dudoso, más de 2 horas en urgencias)

Compatible con torsión de apéndice testicular

No concluyente (cuadro dudoso de corta evolución, menos de 2 horas en urgencias)

Reposo domiciliario Analgésicos AINEs

Ecografía Doppler testicular

Exploración quirúrgica

Buena revascularización

Signos de isquemia

Orquidopexia

Orquiectomía

Flujo disminuido

Compatible con orquiepididimitis

Flujo aumentado

Antibioterapia Reposo domiciliario Analgésicos AINEs

FIGURA 1. ALGORITMO DE ACTUACIÓN EN URGENCIAS.

Más allá de 24 horas de evolución del dolor, en la totalidad de los casos se producirá necrosis testicular. Una vez en quirófano, el procedimiento se realizará vía escrotal con exteriorización del testículo, reducción de la torsión y posterior comprobación de una correcta revascularización, bien por cambio espontáneo de coloración, bien por sangrado tras incisión en la superficie testicular. Si la detorsión no es efectiva y el órgano está irreversiblemente avocado a la necrosis se realizará orquiectomía. Si, por el contrario, existe una buena revascularización, se realizará en el mismo acto quirúrgico una orquidopexia para prevenir recidivas. Si en la anamnesis constaran cuadros previos de dolor sospechoso, la fijación se realizará también en el testículo contralateral de forma preventiva.

En cuanto al tratamiento del resto de causas, si existe alguna duda diagnóstica y no se puede descartar completamente un cuadro de torsión testicular, se realizará siempre exploración quirúrgica. Si, por el contrario, el diagnóstico es razonablemente seguro, el tratamiento será el de cada entidad particular (Figura 1). En el caso de la torsión del apéndice testicular, el tratamiento será sintomático, con reposo domiciliario, analgésicos y antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) con lo que el cuadro debería remitir en un máximo de cinco a siete días. Ante un diagnóstico de orquiepididimitis el tratamiento no será sólo sintomático sino también causal. Así, deberá instaurarse de forma empírica tratamiento antibiótico para el agente etiológico más probable en función de la edad y de los

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antecedentes epidemiológicos. En varones menores de 40 años con actividad sexual se pautará amoxicilina-clavulánico 500 mg cada 8 horas vía oral durante 14 días o bien ciprofloxacino 500 mg cada 12 horas vía oral durante 14 días. En varones mayores de 40 años, en menores de 40 años sin actividad sexual y en pacientes portadores de sonda vesical se puede administrar una dosis única de ceftriaxona, 250 mg intramuscular, seguida de doxiciclina 100 mg cada 12 horas vía oral durante 7 a 10 días, ciprofloxacino 500 mg cada 12 horas vía oral durante 14 días o bien azitromicina 250 mg cada 12 horas vía oral durante 3 días con descanso de 7 días y otros 2 ciclos iguales más. El tratamiento sintomático consistirá, como en el caso de la torsión de apéndice testicular en reposo domiciliario, en analgésicos y AINEs pero además se suele indicar la utilización de suspensorio. Los síntomas suelen ceder rápidamente tras el inicio del tratamiento. Sin embargo, si se forma edema escrotal, éste puede prolongarse hasta una semana. Con tratamiento correcto precoz las complicaciones son raras; sin embargo, a veces se forman abscesos que requieren drenaje quirúrgico y más raramente se producen epididimitis crónicas con induración que pueden precisar epididimectomía. En pacientes de riesgo (inmunodeprimidos o diabéticos) o con datos de sepsis, el tratamiento consistirá en hospitalización, sueroterapia y antibioterapia parenteral. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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9.6 Cervicalgias A. Giménez Valverde, J. Velilla Moliner, J.M. Franco Sorolla

INTRODUCCIÓN El dolor cervical es un motivo de consulta muy frecuente en un servicio de urgencias. Se estima que entre el 3040% de la población ha sufrido cervicalgia en alguna ocasión a lo largo de su vida, quedando el 80% de ellos asintomáticos a los tres meses. De los pacientes restantes, entre el 10 y el 17% presentan síntomas que pueden perdurar más allá de los 6 meses, ser recidivantes o cronificarse. En edades jóvenes el 75% de pacientes son hombres, invirtiéndose este porcentaje conforme avanza la edad. Esta patología tiene una importante repercusión a nivel socio-sanitario dado que genera una importante cifra en indemnizaciones, pensiones por invalidez y absentismo laboral. Se trata de un síndrome clínico provocado por la afectación de la columna cervical, la cual a su vez está formada por múltiples estructuras que pueden verse afectadas por multitud de procesos patológicos que tienen su origen tanto en la propia columna (ya sea por causas traumáticas, artrósico-degenerativas, mecánicas o inflamatorias) como en estructuras vecinas, siendo reflejo de dichas patologías. La aparición de las complicaciones suelen ser tardías lo cual exige evaluaciones periódicas y tomar las medidas necesarias para que no se produzcan. DEFINICIÓN Se entiende por cervicalgia el dolor localizado en el cuello que generalmente se acompaña de impotencia funcional para los movimientos de flexo-extensión, rotación y/o lateralización y que puede irradiarse a hombros y espalda. El dolor cervical que irradia a una de las extremidades superiores se define como cérvico-braquialgia. Se debe a la afectación del territorio correspondiente a una raíz nerviosa cervical, predominantemente C6 y C7. Suele ser consecuencia de una compresión por hernia discal (degenerativa o traumática), por espondiloartrosis (osteofitos a nivel del agujero de conjunción), por procesos tumorales (neurinomas) o infecciosos (empiemas cervicales). ETIOLOGÍA El dolor puede estar originado por patología de la columna cervical (primario) o bien ser referido desde otras partes

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La cadena simpática cervical se localiza justo por delante de los músculos flexores paraespinales en ambos lados del cuello, pudiendo provocar dolor en esa localización. En la Tabla 1 aparecen clasificadas las causas de cervicalgia.

TABLA 1. CAUSAS DE CERVICALGIAS Síndromes cervicales • Cervicalgia simple • Síndrome cervicocefálico • Síndrome cervicobraquial Cuadros locales • Degenerativos: osteoartropatía articular, degeneración discal, etc. • Postraumáticos: cervicalgia postraumática Cuadros con irradiación al raquis cervical • Tumor de Pancoast, irritación cúpulas pleurales • IAM, angina, disección arco aórtico-grandes vasos • Esofagitis, faringitis, tiroiditis, afectación ganglionar cervical, , etc. Cuadros sistémicos • Infecciosos: espondilodiscitis (S. aureus, estreptococos, E. coli, gramnegativos e infecciones crónicas, como tuberculosis o brucelosis) • Tumorales: metástasis (pulmón, mama, riñón, melanoma, mieloma) o tumores benignos (osteoma osteoide, hemangioma) o tumores medulares • Reumatológicos o metabólicos: artritis reumatoide, polimialgia, Paget, hiperostosis anquilosante...

del cuerpo (secundario). Su origen anatómico puede ser miofascial, ligamentoso, óseo, neurológico, cutáneo o visceral. La causa puede ser la compresión de estructuras neurológicas, procesos inflamatorios, neoplásicos, infecciosos, degenerativos o la lesión de los tejidos secundaria a un traumatismo. En el caso del dolor cervical primario, se produce por afectación de las terminaciones nerviosas que se encuentran en las estructuras cervicales: los músculos e inserciones, las cápsulas articulares fibrosas de las articulaciones interapofisarias e intervertebrales denominado anillo fibroso. La afectación de las estructuras nerviosas puede provocar dolor. Una radiculopatía cervical se expresa como dolor en el territorio que inerva un nervio cervical y es el resultado de cualquier proceso que comprima o irrite el nervio a nivel de su emergencia radicular. Las causas más comunes son las protrusiones del disco intervertebral y la existencia de osteofitos en el agujero de conjunción a través del cual el nervio abandona el canal raquídeo. La médula espinal es insensible, siendo su cubierta dural la que contiene terminaciones nerviosas libres que probablemente sean capaces de recoger estímulos dolorosos, si bien las mielopatías cervicales compresivas son en general relativamente indoloras.

DIAGNÓSTICO Anamnesis Se debe realizar una anamnesis general por aparatos, describiendo las características específicas del dolor así como su localización exacta, de qué forma se modifica, así como una descripción subjetiva por parte del paciente (quemante, lacerante, sordo, etc.), localización, duración, mecanismos que lo alivian o lo exacerban, relación con traumatismos o actividades, existencia de fiebre y diferentes tratamientos que ha hecho. Hay que investigar los antecedentes personales (neoplasias, enfermedades reumáticas: artritis reumatoide, espondilitis anquilopoyética…). Debe determinarse la existencia de parestesias o pérdida de fuerza, cambios en la coordinación y de la función intestinal y la vesical. Todo ello llevará a una aproximación al origen anatómico del dolor. Los patrones y hallazgos físicos de la compresión de un nervio concreto se recogen en la Tabla 2. La historia clínica se completa con la obtención de información sobre el estilo de vida del paciente, situación familiar y actividad laboral. La patología del disco intervertebral está relacionada con su herniación o protrusión posterolateral. Suele tener un comienzo súbito, inicialmente intenso y remite parcialmente en las semanas siguientes. Se asocia con dolor radicular, distribuido por la raíz nerviosa correspondiente. La protrusión posterolateral de un disco produce la compresión del nervio cuyo número se corresponde con el del disco intervertebral, que está por debajo. La patología degenerativa del disco, sin protrusión, que causa dolor cervical puede provocar además dolor radicular, pero éste generalmente es de comienzo gradual y la distribución del dolor no se localiza tan fácilmente. Es de larga duración y su intensidad aumenta de forma gradual y sus características se mantienen constantes. Los procesos neoplásicos presentan un dolor de inicio gradual, progresivo, constante, de predominio nocturno y

TABLA 2. ANOMALÍAS EN LA COMPRESIÓN DE LAS RAÍCES CERVICALES Raíz comprometida

Origen en espacio Localización dolor y intervertebral alteraciones sensitivas

Déficit motor

C5

C4-C5

Hombro, deltoides y base del cuello

Deltoides

C6

C5-C6

Cara radial del brazo, antebrazo y dos primeros dedos

Musculatura flexora: bíceps, braquiorradial, pronador y flexor del carpo

Bicipital y estilorradial

C7

C6-C7

Parte media del brazo, antebrazo y tercero y cuarto dedos

Musculatura extensora: tríceps, extensor del carpo y extensor de los dedos

Tricipital

C8

C7-D1

Cara cubital del brazo, antebrazo y cuarto y quinto dedos

Musculatura intrínseca de la mano: interóseos y lumbricales. Puede asociarse a síndrome de Horner

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ROT asociado

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que no se alivia con el reposo. Si se localiza en el cuello generalmente es de origen metastásico. El dolor constante, intolerable y que no cede sugiere la posibilidad de un proceso infeccioso. Cuando el dolor es atípico, la determinación de la localización exacta de la compresión radicular puede requerir estudios de imagen. La falta de coordinación, torpeza para la marcha o el uso de las extremidades superiores junto a las alteraciones en el control esfinteriano pueden estar relacionados con la afectación de la médula espinal cervical por compresión externa o por alguna enfermedad neurológica intrínseca. Por último, deben valorarse síntomas sistémicos como tos, disnea, astenia, pérdida de peso y disfunción en otras áreas. Las condiciones generales que pueden simular el dolor cervical primario son tumores o infecciones en el vértice del pulmón, procesos patológicos que irritan el diafragma, procesos isquémicos coronarios y artritis inflamatorias, como la artritis reumatoide, siendo el dolor del cuello en la mayoría de estas situaciones sólo un síntoma más entre el conjunto de ellos. Exploración física Se realizará una exploración física general comenzando por la inspección, observando lesiones cutáneas, describiendo sus características y distribución. Hay que buscar la existencia de atrofia muscular y la presencia de fasciculaciones. Se valorarán características faciales inusuales, la posición de la cabeza, movimientos involuntarios y deformidades del cuello o del resto del cuerpo. Se deben tener en cuenta los ojos del paciente, buscando especialmente caída de párpados, contracciones pupilares anormales o asimetrías faciales. Mediante la palpación se buscarán puntos dolorosos y se valorará la movilidad cervical, observando la limitación para la flexoextensión, rotaciones o lateralizaciones, siempre una vez descartadas lesiones inestables en el enfermo traumático. Se comparará la fuerza entre extremidades contralaterales, sensibilidad completa y reflejos osteotendinosos generales. La exploración sensitiva determinará la capacidad del paciente para apreciar estímulos dolorosos y táctiles y cambios de temperatura. Exploraciones complementarias Los estudios analíticos y radiológicos están justificados en pacientes que presenten clínica o exploración sugestiva de radiculopatía, lesión medular o enfermedad sistémica.

Radiografía de columna cervical AP y lateral Prueba complementaria poco rentable si no existe focalidad neurológica o se sospecha patología degenerativa o patología discal pura. Muestra hallazgos poco significativos: rectificación de la lordosis cervical, artrosis, osteofitos, disminución de la altura discal. Deben solicitarse radiografías cervical anteroposterior y lateral para descartar lesiones óseas (traumáticas, tumorales) e inestabilidad (luxaciones traumáticas, espondilolistesis).

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En la radiografía lateral se debe visualizar obligatoriamente hasta C7 incluida (siendo lo recomendable que se vea también D1), lo cual es especialmente importante en los casos de traumatismo. En algunos casos se puede conseguir visualizar los segmentos inferiores traccionando los brazos hacia abajo si no existe contraindicación. A veces pequeñas subluxaciones pueden no objetivarse inicialmente en la radiografía cervical debido al envaramiento ejercido por la contracción de la musculatura cervical, por lo que podría ser necesario realizar la radiografía cervical dinámica cuando disminuya la contractura.

Tomografía computarizada Indicada en casos de origen traumático, si no se alcanza a ver la C7, o si en la radiología simple se aprecian lesiones potencialmente inestables (fracturas, luxaciones…). Resonancia magnética Exploración más útil en caso de lesión de partes blandas (músculo-ligamentosa, discal, mielorradicular) aunque sólo suele estar disponible de urgencia para patologías con déficit motor agudo y en ciertos hospitales. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Tras la realización de una completa anamnesis y una minuciosa exploración física, se debe establecer un diagnóstico diferencial. En los pacientes con cervicalgia hay que determinar su causa para establecer un diagnóstico correcto. En la columna cervical normal de una persona joven, la raíz nerviosa ocupa alrededor de un tercio del agujero intervertebral. Los cambios degenerativos de las articulaciones, la hipertrofia de los ligamentos de soporte y las protrusiones del disco intervertebral reducen el espacio disponible para el nervio. Cuando el paciente extiende el cuello, el agujero de conjunción disminuye su diámetro, lo que acentúa la compresión de la raíz. Si la extensión del cuello no es dolorosa, es improbable que el dolor esté causado por compresión de la raíz en el agujero intervertebral. Las causas de una radiculopatía cervical pueden ser: hernia discal, tumores intra y extraespinales, síndromes de atrapamiento de nervios periféricos o de estructuras neurovasculares a nivel torácico, trastornos del plexo braquial, patología del hombro, algodistrofias del hombro y de la mano, epicondilitis, siringomielia o síndromes siringomiélicos por tumores intramedulares, dolores talámicos secundarios a un reblandecimiento cerebral, síndrome de Parsonage y Turner, osteítis humerales y angina cervical (clínica isquémica cardiaca referida a las raíces C5-D1), siendo la causa más común de una mielopatía cervical la espondilosis provocada por una estenosis raquídea. La resistencia al movimiento pasivo puede deberse a dolor, patología intraarticular como artritis, anomalías musculares y enfermedades neurológicas centrales. Las lesiones de la médula cervical pueden originar una parálisis fláccida de los músculos inervados por la raíz nerviosa de ese nivel y espasticidad por debajo. Otras formas de resistencia al movimiento, como las contracturas o la rigidez muscular, no tienen su origen en el cuello.

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El herpes zoster puede afectar a cualquier nervio periférico y al ganglio dorsal de la raíz neural. Se caracteriza por dolor intenso, y suele preceder a las manifestaciones cutáneas por lo que puede confundirse con una radiculopatía cervical. El síndrome de Klippel-Feil, consistente en una fusión congénita de las vértebras cervicales, presenta una limitación a la movilidad; no suele ser doloroso pero puede asociarse con cambios degenerativos por encima o por debajo de los niveles fusionados. Los movimientos involuntarios de la cara, del cuello o de las extremidades pueden ser secundarios a varias enfermedades entre las que se incluyen la enfermedad de Parkinson, varias formas de corea y tics habituales, como en el síndrome de Tourette. Ninguno de éstos tiene su origen en afecciones de la columna cervical. La atrofia muscular puede estar causada por una enfermedad muscular o neurológica primaria, pero en el contexto de pacientes con dolor en el cuello, con más probabilidad se debe a la lesión de las raíces nerviosas cervicales. Las fasciculaciones suelen ser secundarias a la destrucción de la motoneurona del asta anterior. La combinación de atrofia y fasciculaciones es característica de la esclerosis lateral amiotrófica. Una disminución de la sensibilidad en el territorio de una raíz cervical asociada a dolor en el cuello sugiere la compresión de una raíz nerviosa cervical. Todos los nervios cervicales tienen un componente sensorial; sin embargo, sólo las raíces nerviosas de C5 a T1 tienen un componente motor identificable; por tanto, cuando están afectados los nervios por encima de C5, el patrón de déficit de sensibilidad es el único hallazgo físico positivo que permite su localización. Del mismo modo que sucede con la atrofia, la identificación de la debilidad muscular ayuda a localizar las lesiones radiculares en los nervios cervicales inferiores. La intensidad de la debilidad es indicativa del grado de lesión del componente motor del nervio. En las lesiones radiculares compresivas, no es extraño descubrir una pérdida de fuerza de la que el paciente no era consciente. La debilidad simulada puede identificarse por una distribución que no sigue ningún patrón anatómico. Otras causas de dolor cervical Hay condiciones que merecen una consideración especial porque su presentación puede simular un dolor de origen cervical. Cuando estas afecciones coexisten con dolor cervical primario, la separación de síntomas representa un desafío para el clínico. La siguiente exposición incluye las áreas de confusión más comunes.

Desfiladero torácico El desfiladero torácico es la región donde la arteria y vena subclavias y el plexo braquial abandonan el tórax y entran en la extremidad superior. Diversas malformaciones congénitas pueden provocar compresión neurovascular provocando dolor, parestesias y debilidad de las extremidades superiores. Estos síntomas, si tienen su origen en el desfiladero torácico, son de distribución C8-T1, que es una localización poco habitual de compresión de las raíces nervio-

TABLA 3. TRATAMIENTO DEL DOLOR NOCICEPTIVO • AINE: disminuyen el dolor y mejoran la función: su máximo efecto se logra a los 14 días de tratamiento, precisa de protección gástrica • Corticoides: en dolor agudo (dosis altas para control del brote inflamatorio): prednisona de 0,5-1 mg/kg de peso • Opioides intermedios: oxicodona y codeína • Opioides potentes: buprenorfina transdérmica, morfina oral o fentanilo transdérmico, fentanilo transmucosa • Opioides por vía intratecal

sas. Las manifestaciones neurológicas son excepcionales y se presentan de forma aislada, debiendo ir acompañadas de un componente vascular para completar el diagnóstico.

Patología del hombro La patología cervical puede reproducir la mayoría de los signos y síntomas de una afección del hombro. Las afecciones primarias del hombro provocan invariablemente dolor o disfunción en la región de la cintura escapular, rara vez van más allá de la cara superior del hombro y nunca por encima de la base del cuello. Atrapamientos de nervios periféricos Los nervios periféricos de la extremidad superior están formados por varias combinaciones de las raíces nerviosas cervicales de C5 a T1. Estas raíces nerviosas se unen en el plexo braquial para formar los nervios individuales. A causa de este origen hay una superposición entre la compresión de los nervios periféricos y las lesiones de las raíces nerviosas cervicales. Cuando la causa de los síntomas del paciente es una de estas afecciones, éstas pueden distinguirse generalmente por sus características individuales. Sin embargo, cuando coexisten la compresión de la raíz nerviosa y el atrapamiento de un nervio periférico, la contribución de cada una puede ser indistinguible desde el punto de vista clínico. Angor pectoris Las raíces nerviosas cervicales C4 a C8 contribuyen a la inervación en la cara anterior del tórax. La compresión de cualquiera de estos nervios puede simular un auténtico dolor anginoso. TRATAMIENTO Los objetivos del tratamiento son la recuperación del episodio agudo en cuatro semanas, mantener las actividades de la vida diaria y reducir al ausentismo laboral, así como prevenir el desarrollo de síntomas a largo plazo. En la mayoría de las ocasiones, el paciente puede ser dado de alta con tratamiento conservador, siempre que no existan ni focalidad neurológica ni lesiones traumáticas. Tratamiento farmacológico Dependerá del tipo de dolor (nociceptivo, neuropático o mixto). • Tratamiento del dolor nociceptivo. El dolor más frecuente en este grupo es el de origen músculo-esquelético. El tratamiento se puede dividir en tres grupos que se definen en la Tabla 3.

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TABLA 4. TRATAMIENTO DEL DOLOR NEUROPÁTICO Antidepresivos: amitriptilina, sertralina Anticonvulsivantes • Primera generación; carbamacepina, clonacepam • Segunda generación: gabapentina, pregabalina, topiramato, lamotrigina y tiagabina Anestésicos locales: lidocaína, mexiletina Antagonistas de los receptores NMDA: ketamina, dextrometorfano, memantidina, metadona Analgésicos: AINES, opioides Opioides vía intratecal

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ACTUACIÓN GENERAL EN URGENCIAS El objetivo principal en urgencias es: • Valorar la existencia de focalidad neurológica (paresia, trastornos sensitivos) que pudieran constituir indicación de ingreso y cirugía urgente, especialmente en el caso de clínica mielopática (hiperreflexia, paraparesia espástica, clonus…). • Descartar lesiones traumáticas en caso de que estos síntomas se asocien a traumatismo. Algunas de estas lesiones podrían ser inestables y requerir ingreso y tratamiento quirúrgico. Hasta que no haya seguridad de que no hay lesión, no se retirará el collarín cervical. • En la Tabla 5 aparecen las indicaciones de traslado al hospital e ingreso hospitalario.

TABLA 5. INDICACIONES DE TRASLADO AL HOSPITAL, OBSERVACIÓN E INGRESO HOSPITALARIO

Indicaciones de traslado al hospital • Signos de radiculopatía motora o de mielopatía • Sospecha de espondilodiscitis o tumor, después de hacer radiografía • Imposibilidad de hacer exploraciones complementarias en enfermos con enfermedad grave asociada, fiebre, dolor de ritmo inflamatorio, limitación por igual de todos los movimientos del cuello, exploración, más de 50 años • Sospecha de origen visceral del dolor y no es posible realizar el estudio para confirmarlo o descartarlo • Cervicalgia debida a causa que requiere atención hospitalaria Indicación para quedar en observación de urgencias • Duda diagnóstica Indicaciones de ingreso hospitalario • Mala evolución cuando queda en observación • Sospecha de espondilodiscitis o tumor • Cervicalgia por causa que requiere ingreso per se

• Tratamiento del dolor neuropático. Es un dolor relacionado con la afectación o lesión nerviosa, periférica o central, asociada habitualmente a alodinia o hiperalgesia. Normalmente responde mal al tratamiento con AINES, haciendo un enfoque de tratamiento multidisciplinar combinando farmacoterapia, fisioterapia, terapia psicológica, cirugía y las terapias adyuvantes (TENS, ultrasonido, crioterapia). Debe ser escalonado pero agresivo desde un inicio. Los grupos farmacológicos más utilizados son los referidos en la Tabla 4. Otros tratamientos • Infiltración del los puntos “gatillo”. Es el tratamiento de elección y el más efectivo en los síndromes miofasciales del cuello, con anestésico local, aunque con toxina botulínica tipo A se consigue un alivio más prolongado que con los anestésicos locales. • Medidas generales. Reposo con collarín blando durante 1-2 semanas (no es necesario llevarlo las 24 horas, se puede quitar por la noche). • Calor local.

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Motivos de consulta frecuentes en urgencias

9.7 Dorsalgia

TABLA 1. ETIOLOGÍA DEL DOLOR DORSAL Origen articular • Artrosis • Artritis • Estructural (cifosis, escoliosis)

M. Agud Fernández, C. Alonso Blas

INTRODUCCIÓN La región dorsal consta de 12 vértebras que se articulan con 12 pares de costillas. A pesar de ser la región más larga de la columna, es la menos móvil, debido a la poca altura de los discos intervertebrales (que limita la flexión) y la unión a las costillas (que limita la rotación y flexión lateral). Su función fundamental es proteger los órganos internos. Dorsalgia es el dolor originado en las vértebras dorsales. Las dorsalgias agudas representan un 10% de los dolores vertebrales agudos a cualquier nivel. ETIOLOGÍA El dolor dorsal puede tener múltiples orígenes (Tabla 1). Dado que las afecciones de las vísceras contenidas en la caja torácica pueden dar patrones de dolor similares a los de las lesiones de origen musculoesquelético, es importante llegar a un diagnóstico etiológico. FISIOPATOLOGÍA Los factores de riesgo para el dolor dorsal son: tabaquismo, obesidad, edad avanzada, sexo femenino, trabajo física o psicológicamente extenuante, sedentarismo, bajo nivel educativo y factores psicológicos (somatización, ansiedad, depresión…). En la anamnesis se debe indagar sobre la presencia de estos factores predisponentes. CLÍNICA Anamnesis En primer lugar hay que valorar las características del dolor. El dolor mecánico, de origen muscular o ligamentoso, se exacerba con los movimientos y con la rotación del tórax y cede parcial o totalmente en reposo. El dolor inflamatorio no cede con el reposo y típicamente suele aumentar por la noche y mejorar parcialmente tras el movimiento. Este dolor lo producen los aplastamientos vertebrales, metástasis vertebrales y tumores óseos, las espondiloartropatías inflamatorias, los dolores referidos (viscerales, neurológicos, vasculares) y la fibromialgia. Es importante diferenciarlo del anterior, por la gravedad de algunas afecciones que lo producen. En segundo lugar hay que preguntar por síntomas de afectación general, como fiebre, pérdida de peso, anorexia, astenia, que pueden orientar hacia una espondilociscitis o neoplasia. Exploración física

Inspecciones posterior y lateral De este modo se pueden detectar alteraciones en la alineación como la escoliosis, la hipercifosis o el pectus carinatum o excavatum. En condiciones normales existe una ligera cifosis dorsal. Esta curvatura puede estar aumentada de manera general

Origen discal o radicular • Hernia discal • Discitis • Espondilolisis • Herpes zoster Origen osteomuscular • Contractura muscular o esguince dorsal • Neoplasias primarias o metastásicas • Fracturas traumáticas o secundarias a osteoporosis • Espondilitis séptica • Enfermedad de Paget • Hiperostosis anquilosante • Enfermedades sistémicas (artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, espondilitis anquilosante, artritis psoriásica, fibromialgia, policondritis recurrente, anemia de células falciformes) Origen visceral • Cardiopatía isquémica • Enfermedades de la aorta (aneurisma, aortitis) • Patología pulmonar (tumores, derrame pleural…) • Digestivas (hernia de hiato, tumores pancreáticos o gástricos, pancreatitis, úlcera péptica, hepatocarcinoma, colelitiasis, colecistitis…) • Cólico nefrítico

(hipercifosis) o localizada (cifosis angular). La hipercifosis puede aparecer en la espondiloartritis, enfermedad de Scheuermann, patología degenerativa de los discos intervertebrales, osteoporosis o distrofias musculares. La cifosis angular se debe a la afectación de un solo cuerpo vertebral por infección o fractura. La escoliosis se explora situándose detrás del paciente y observando si existe curvatura. Un pequeño grado de escoliosis puede ser normal. Si existe escoliosis y al inclinarse el paciente hacia delante se corrige, se trata de una escoliosis funcional debida, por ejemplo, a dismetrías de miembros inferiores. Si no se corrige, se trata de una escoliosis estructural. Se examinará la presencia de lesiones dérmicas sugestivas de herpes zoster, causa frecuente de dolor radicular dorsal.

Percusión de apófisis espinosas y rotación de la columna Se palpan y se percuten las apófisis espinosas y la musculatura paravertebral dorsal. En el dolor mecánico, la palpación de apófisis espinosas suele ser dolorosa. Si se desencadena un dolor radicular, puede ser indicativo de afectación de los espacios intervertebrales. La rotación se explora con el paciente en sedestación, para fijar la pelvis. La rotación normal es de 35º hacia cada lado. Otros movimientos, como la flexión (45º), extensión (20º) o lateralización (15º), no se pueden medir separadamente de los movimientos de la columna lumbar. Amplitud respiratoria Depende de las articulaciones condroesternales y costovertebrales. Se mide colocando una cinta métrica de bajo de

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Dorsalgia

las mamas y se mide el diámetro del tórax tras una espiración profunda y en inspiración profunda. La diferencia normal es de unos 4 cm. Suele estar reducida en las espondiloartritis.

Exploración neurológica La columna dorsal abarca los dermatomas D1-D12. Las raíces D1 y D2 inervan también la cara interna del brazo y D1 forma parte del plexo braquial. Las raíces D6 a D12 son las responsables de los reflejos cutáneo-abdominales, que se exploran rozando la piel del segmento que se quiere explorar, normalmente esto provoca una contracción muscular. En lesiones segmentarias o lesiones de la vía piramidal a un nivel superior, se encuentran abolidos. La afectación radicular provoca dolor e hipoestesia en el dermatoma correspondiente. Debe explorarse cada dermatoma y compararlo con el contralateral. Se sospechará mielopatía en caso de disminución de fuerza en miembros inferiores y presencia de piramidalismo. Arcos costales y articulaciones esternocostales La presión de los arcos costales será dolorosa en caso de fisura, fractura y otras lesiones óseas de las costillas. Las articulaciones esternocostales pueden ser dolorosas en las costocondritis o en el síndrome de Tietze. Exploración de columna cervical Las dorsalgias pueden corresponder a dolores irradiados desde la columna cervical. Exploración física general Se realizará una exploración general (auscultación cardiorrespiratoria, palpación abdominal, exploración mamaria, pulsos periféricos…) para descartar un origen visceral del dolor. Exploraciones complementarias Debe realizarse un electrocardiograma para descartar cardiopatía isquémica. Asimismo, una radiografía de tórax y algunas determinaciones sanguíneas (amilasa, perfil hepático, troponina…) pueden ayudar, si se sospecha un origen visceral de la dorsalgia. La velocidad de sedimentación globular puede ayudar al diagnóstico. Otras determinaciones, como HLA B27, no están disponibles en urgencias. Dado el pronóstico favorable en la mayoría de los casos, las pruebas de imagen de columna dorsal no suelen ser necesarias. Además, la incertidumbre diagnóstica existe incluso tras hallazgos bien definidos en tomografía axial computarizada (TAC) y resonancia magnética (RM), porque pueden no estar relacionados con los síntomas. Por ejemplo, es frecuente el hallazgo de herniación discal en pacientes sin dolor. No es preciso realizar pruebas de imagen en las primeras 4 a 6 semanas en ausencia de los siguientes datos: • Síntomas neurológicos progresivos. • Síntomas de afectación del estado general. • Inicio postraumático. • Historia de neoplasia maligna. • Edad ≤ 18 años o ≥ 50 años.

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• Riesgo de infección (uso de drogas por vía parenteral, inmunosupresión, esteroides, infección cutánea…). • Osteoporosis.

Radiografía simple Es útil para descartar tumores, infecciones, inestabilidad, espondiloartropatía y espondilolistesis. Cambios como el estrechamiento del espacio discal, osteofitos y esclerosis vertebral, son frecuentes con la edad y tienen una asociación escasa con los síntomas. TAC y RM Son más sensibles que la radiología simple para la detección de infección y neoplasia. Pueden mostrar herniación discal y estenosis espinal, pero estos hallazgos también son frecuentes en pacientes asintomáticos. Por eso estas pruebas no están recomendadas en la mayoría de los casos. Sí deben realizarse en el caso de déficit neurológico progresivo, alta sospecha de neoplasia o infección y pacientes con dolor persistente durante más de 12 semanas. La RM es mejor que la TAC para la visualización de tejidos blandos y médula espinal y por la ausencia de radiación ionizante. Gammagrafía ósea Puede ser útil para demostrar afectación ósea por neoplasia, fractura con compresión vertebral o infección. PRONÓSTICO En la mayoría de los casos, sobre todo en caso de dorsalgias agudas, el pronóstico es favorable: más de un 90% de los pacientes mejoran rápidamente. Los factores psicosociales son indicadores pronósticos. La existencia de depresión, historia de fracaso de tratamientos previos, abuso de sustancias y retribución por discapacidad se asocian a persistencia del dolor. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Dorsalgia aguda Con frecuencia aparece tras un sobreesfuerzo o traumatismo. • Fractura patológica o no. Se diagnostica generalmente con radiología simple. • Hernia discal. Poco frecuente en la columna dorsal. Suele asociar síntomas y signos sensitivos. Dorsalgia crónica • Adolescente – Enfermedad de Scheuermann (cifosis juvenil o displasia de crecimiento). Localización en D5-D12. Acuñamiento vertebral que produce cifosis. – Alteraciones de la alineación: cifosis y escoliosis. Es preciso ser cuidadoso al atribuir a escoliosis una dorsalgia juvenil. En el adulto se producirá dolor por las alteraciones degenerativas secundarias. • Adulto – Espondiloartrosis. Es muy frecuente. Existe escasa correspondencia clínico-radiológica. Existen factores que

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TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS En la Figura 1 se indica un esquema de las decisiones recomendadas, en urgencias, según los hallazgos obtenidos.

Dorsalgia Anamnesis y exploración física ¿El dolor se reproduce con la movilización? No

Sí ¿Es inflamatorio? Sí

Descartar origen visceral No

Hemograma, radiografía dorsal

Radiculopatía o mielopatía Sí Pruebas de imagen Valorar ingreso

Espondilodiscitis o tumor Sí

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No Tratamiento conservador

No

Valorar ingreso

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

Alta sospecha

Sí Otras pruebas de imagen (TAC, RM, gammagrafía)

No Alta y estudio ambulatorio

FIGURA 1. MANEJO DEL DOLOR DORSAL EN URGENCIAS.

empeoran la clínica (obesidad, sedentarismo, tensión nerviosa…). – Dorsalgias funcionales. Son la causa más frecuente de dolor dorsal. Suele ser un dolor continuo, urente, en región interescapular, con dolor a la palpación de apófisis espinosas D2-D5 y contractura muscular paravertebral. Afecta más a mujeres de 16 a 40 años y se relaciona con sustrato ansioso-depresivo y actitud cifótica mantenida. No se objetivan alteraciones analíticas ni radiológicas. – Dorsalgia referida. Alteraciones viscerales que se manifiestan como dorsalgia no mecánica. Es imprescindible realizar una correcta valoración y llegar a un diagnóstico etiológico. TRATAMIENTO El reposo con o sin inmovilización es la piedra angular del tratamiento, pero el reposo muy prolongado tiene efectos perjudiciales. El calor húmedo, con una toalla mojada o bolsa de agua caliente, relaja la musculatura. El tratamiento farmacológico con analgésicos, antiinflamatorios no esteroideos y relajantes musculares ayuda a controlar el dolor y evita el empeoramiento de la contractura muscular. La realización de ejercicios tras el control inicial del dolor ayuda a flexibilizar y potenciar la musculatura implicada. Además, deben emprenderse medidas de reeducación postural. En casos refractarios a las medidas previas pueden utilizarse otras técnicas, como crioterapia, termoterapia, manipulaciones, acupuntura… Es preciso además valorar y tratar un trastorno ansioso o depresivo acompañante. En algunos casos es necesaria la cirugía.

9.8 Lumbalgia M.L. Cigüenza Fuster, M.S. Moya Mir

INTRODUCCIÓN El dolor lumbar constituye una de las consultas más frecuentes en la práctica clínica diaria. Entre el 60-90% de las personas presentan dolor lumbar en algún momento de su vida, con una prevalencia de aproximadamente el 15% a partir de los 20 años de edad. En los servicios de urgencia hospitalarios representa el 6% de las consultas por dolor. La lumbalgia se considera la causa más frecuente de incapacidad en la población comprendida entre los 16-44 años. Actualmente se dispone de un amplio arsenal terapéutico, farmacológico y no farmacológico, que no siempre están basados en estudios ni en la evidencia científica disponible. Todo ello supone importantes costes directos, derivados de la atención médica, e indirectos (bajas laborales). El médico debe conocer bien esta afección de gran prevalencia y utilizar los métodos más seguros, eficaces y eficientes. DEFINICIÓN Se define dolor lumbar o lumbalgia como el dolor vertebral o paravertebral localizado en la zona lumbosacra (entre las últimas costillas y los glúteos), generalmente secundario

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Lumbalgia

a alteraciones que afectan las estructuras que componen dicho segmento vertebral. Se trata de un síntoma secundario a afecciones muy diversas, en ocasiones extravertebrales. Puede ser de carácter agudo (duración menor a 6 semanas), subagudo (entre 6 semanas y 3 meses) o crónico, si el dolor persiste durante más de 3 meses. Según la localización del dolor se pueden presentar diferentes tipos de lumbalgia: • Dolor local: ocasionado por la activación de terminaciones nerviosas locales en la proximidad de la parte de la columna afectada (desgarro, distensión). • Dolor de origen en la columna: se limita a la zona de la espalda (lumbalgia simple) o es referido a las extremidades inferiores. En procesos que afectan a la parte superior de la columna lumbar el dolor es referido a la región lumbar superior, la ingle y la parte anterior de los muslos. En trastornos que afectan a la parte inferior, el dolor es referido a las nalgas o parte posterior de los muslos. Se habla de lumbociática (dolor radicular) cuando el dolor lumbar se irradia desde la columna a la extremidad inferior por debajo de la rodilla siguiendo el trayecto de una raíz nerviosa específica. Las maniobras de Valsalva como la tos, el estornudo, levantar objetos pesados o el esfuerzo de la defecación pueden desencadenar el dolor radicular. • Dolor referido a la columna: suele ser dolor abdominal o pelviano, dolor lumbar que no se modifica con los movimientos de la columna. • Dolor asociado a espasmo muscular: puede ser de origen diverso y se acompaña de tensión en la musculatura paravertebral. ETIOPATOGENIA Lumbalgia mecánica El 90% de casos de dolor lumbosacro suele ser de origen mecánico. Se trata de un dolor que empeora claramente con los movimientos y mejora con el reposo. Suele haber un desencadenante previo, como un antecedente traumático o sobreesfuerzo físico. No se acompaña de dolor nocturno, fiebre o sintomatología sistémica. Dentro de este grupo se incluye la patología discal, estenosis del canal lumbar, espondiloartrosis, enfermedad de Forestier y Rotés-Querol, escoliosis, espondilolistesis, sobrecarga funcional y postural (dismetría pélvica con alteración de la estática, hiperlordosis, obesidad, sedentarismo, embarazo, sobrecargas deportivas o laborales), fractura (traumatismo y/u osteoporótica) (Tabla 1). En la mayoría de los casos, tras un estudio adecuado, no se conoce cuáles son las estructuras específicas que causan el dolor sin poder realizar un diagnostico más preciso, etiquetándose de lumbalgia mecánica inespecífica o idiopática. Lumbalgia no mecánica Ante la presencia de dolor diurno y nocturno, de intensidad progresiva, que no cede o empeora a pesar del reposo, acompañada de fiebre o/y otros síntomas sistémicos, hay

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TABLA 1. ETIOLOGÍA DE LA LUMBALGIA Anomalías congénitas de la columna lumbar • Espondilolisis • Espondilolistesis • Sacralización de L5 y lumbarización S1 • Espina bífida • Estenosis congénita de canal • Enfermedad de Scheuermann Traumatismos y sobrecarga funcional o postural • Contracturas y distensiones musculares • Fracturas vertebrales Enfermedades causantes de estrechamiento de canal y de los agujeros de conjunción • Hernia discal • Hipertrofia de las carillas articulares Tumores • Benignos – Extradurales: osteoma osteoide, osteoblastoma, osteocondroma, hemangioblastoma, quiste óseo aneurismático, tumor de células gigantes – Intradurales: meningioma, neurinoma, lipoma, quistes • Malignos – Extradurales: metástasis, plasmocitoma/mieloma múltiple, condrosarcoma, cordoma, linfoma – Intradurales: glioblastoma Enfermedad degenerativa • Artrosis • Enfermedad de Forestier y Rotés-Querol Enfermedades inflamatorias • Espondilitis anquilosante (EA) • Sacroileítis no asociada a EA • Síndrome de Reiter • Artritis/espondilitis psoriásica • Enfermedad de Behçet • Enfermedad de Whipple • Fiebre mediterránea familiar • Síndrome SAPHO • Artritis reumatoide • Artropatía asociada a la enfermedad inflamatoria intestinal • Espondiloartropatía indiferenciada Enfermedades del metabolismo óseo • Osteoporosis • Enfermedad de Paget • Osteomalacia • Acromegalia • Hiperparatiroidismo • Alcaptonuria u ocronosis Enfermedades infecciosas • Espondilodiscitis piógena • Espondilodiscitis tuberculosa • Espondilodiscitis brucelar • Osteomielitis vertebral • Sacroileítis piógena • Otros agentes (hongos y parásitos) Dolor de origen visceral: causas no vertebrales de dolor lumbar • Disección de aneurisma aórtico abdominal • Enfermedades del aparato digestivo: úlcera duodenal perforada, pancreatitis, colecistitis, diverticulitis, carcinoma colorrectal • Enfermedades urológicas: litiasis renal, pielonefritis, infarto renal, cáncer renal, reflujo vesicoureteral, retención urinaria, prostatitis • Enfermedades ginecológicas: leiomiomas, embarazo ectópico, endometriosis, tumores de ovario • Patología retroperitoneal Miscelánea • Enfermedades hematológicas: leucemias, mieloma múltiple, hemoglobinopatías, mielofibrosis, mastocitosis, enfermedad de Gaucher, granuloma eosinófilo • Enfermedades psiquiátricas • Rentismo

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Motivos de consulta frecuentes en urgencias

que sospechar el origen no mecánico de la lumbalgia. Se incluye en este grupo la lumbalgia inflamatoria (espondilitis anquilosante), infecciosa (espondilodiscitis), tumoral, lumbalgias referidas de origen no vertebral (generalmente, viscerales) y psicógena (simulación, enfermedades psiquiátricas). DIAGNÓSTICO El diagnóstico es eminentemente clínico, fundamentado en la realización de una correcta anamnesis y exploración física. La anamnesis debe recoger de forma detallada: la historia del episodio actual, el sexo y la edad (el pico de máxima incidencia suele coincidir con la edad laboral), los antecedentes vertebrales previos, resto de antecedentes médicos y los tratamientos previamente realizados. Es conveniente indagar sobre la situación sociolaboral y el estado psicológico del paciente ya que entre los factores de riesgo asociados a la lumbalgia se encuentra el sexo masculino, trabajos con vibración, baja satisfacción laboral, dolor lumbar previo y bajo nivel de salud. En el área de urgencias es fundamental indicar las características del dolor en cuanto a: • Localización: es importante precisar si el dolor se origina en la columna o es un dolor referido. • Forma de comienzo: el inicio brusco puede ser debido a un aplastamiento vertebral, mientras que la aparición insidiosa y gradual es más propia de una espondiloartropatía. • Carácter y ritmo: el dolor de ritmo mecánico puede sugerir afección degenerativa, mientras que procesos infecciosos, inflamatorios o tumorales suelen cursar con dolor de ritmo inflamatorio. • Irradiación y síntomas asociados: el dolor irradiado a las extremidades inferiores y/o la presencia de déficit de fuerza o sensibilidad sugieren una radiculopatía. En ocasiones el dolor lumbar puede irradiarse hacia el flanco, fosa ilíaca y región genital y sugiere un cólico renoureteral. • Tiempo de evolución del dolor: agudo, subagudo o crónico. • Factores precipitantes: hay que indagar sobre factores atenuantes y agravantes, sobreesfuerzo físico o traumatismo previo. • Síntomas acompañantes (fiebre, pérdida de peso, diaforesis). La exploración física aporta información adicional para confirmar la sospecha diagnóstica. Aunque en la mayoría de las ocasiones se trata de un proceso benigno, es importante, ante todo dolor lumbar de reciente aparición, descartar la presencia de procesos graves que pudieran comprometer la vida del paciente, como una disección de aorta o un síndrome de cauda equina que requieren tratamiento urgente. La detección de signos de alarma (Tabla 2) durante la exploración permite mantener un alto índice de sospecha para descartar procesos lumbares graves (infecciones, tumores) que representan aproximadamente el 5% de todas las lumbalgias. La exploración básica del aparato locomotor incluye: inspección (actitud, postura, alineamiento vertebral), palpación de la musculatura paravertebral y movilidad activa y pasiva

TABLA 2. DATOS DE ALARMA EN PACIENTES CON LUMBALGIA • Infección o fiebre. Presencia de adenopatías • Dolor de gran intensidad • Persistencia del dolor a pesar de tratamientos previos • Empeoramiento del dolor en reposo o nocturno. Ritmo inflamatorio • Limitación por igual de todos los movimientos de la columna • Edad superior a 50 años • Traumatismo grave reciente • Alteración de esfínteres • Déficit de fuerza en extremidades inferiores • Disnea • Diaforesis profusa • Síndrome miccional o alteraciones del flujo urinario • Pérdida de peso. Síndrome de afectación general • Tumor, masa pélvica • Anticoagulación (hemorragia interna) • Inmunosupresión. Corticoterapia prolongada • Drogas por vía parenteral • Infección por VIH, hepatopatía crónica o alcoholismo

de la columna lumbar. Se debe explorar flexión, extensión y lateralización derecha e izquierda, y recoger qué movimientos reproducen el dolor. Se debe explorar las articulaciones sacroilíacas mediante presión directa y realizar maniobras de movilización forzada cuando sea necesario. Cuando el paciente refiere debilidad, parestesias o cualquier otro síntoma neurológico, debe realizarse una exploración neurológica completa: buscar atrofia local, debilidad, explorar la marcha, déficit de fuerza, disminución de sensibilidad, abolición de reflejos y, en caso de síndrome radicular (Tabla 3), se deben explorar los signos y maniobras de estiramiento radicular, entre los que se encuentran: • Maniobra de Lasègue o de elevación de la pierna extendida: con el paciente en decúbito supino, se eleva la pierna afecta con una mano mientras que, con la otra, mantiene la pierna extendida (rodilla estirada). Dicha maniobra estira las raíces nerviosas L5-S1 y el nervio ciático, que pasa por detrás de la cadera, considerándose positiva cuando se reproduce el dolor entre 30-60º de elevación. • Maniobra de Bragard: se eleva la pierna extendida del paciente hasta que aparece el dolor y luego se desciende 10-15º y se dorsiflexiona pasivamente el pie, siendo la maniobra positiva si reaparece el dolor. • Lasègue cruzado: es positivo cuando la flexión pasiva de la extremidad inferior sobre el abdomen reproduce los síntomas en la extremidad contralateral o en las nalgas. La lesión del nervio o la raíz se encuentra en el lado doloroso. • Test de Ely o Lasègue invertido: en decúbito prono, flexionar la rodilla e hiperextender la articulación coxofemoral, reproduciendo el dolor. Dicha maniobra distiende las raíces L3-L4 y el nervio femoral, que pasa por delante de la cadera. Se debe descartar un síndrome de cauda equina cuando se objetive déficit de fuerza en las extremidades inferio-

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TABLA 3. DOLOR LUMBAR Y RADICULAR SEGÚN RAÍZ AFECTADA Raíces nerviosas lumbosacras Hiporreflexia

Déficit de fuerza

Parestesia e hipoestesia

L2*

Ninguna

Flexión y abducción de cadera

Cara anteromedial y lateral de región alta del muslo

L3*

Patelofemoral (a veces)

Abducción de la cadera y extensión de la rodilla

Cara anterior de región baja del muslo y anteromedial de rodilla

L4*

Patelofemoral

Extensión de rodilla, dorsiflexión e inversión del pie

Cara anteromedial de pierna, sobre todo tercer dedo

L5*

Ninguno

Extensión y abducción de cadera, flexión de rodilla, dorsiflexión de pie y dedos (sobre todo del primero)

Cara anterolateral de pierna y dorsoanterolateral del pie (hasta primer dedo)

S1*

Aquíleo

Flexión de rodilla, flexión plantar y eversión del pie

Borde lateral y planta del pie, región aquílea e inferior de la pierna

*Existe signo Lasègue inverso. **Existe signo de Lasègue.

res e hipoestesia en silla de montar, junto a disfunción de esfínteres. En caso de no reproducir la lumbalgia con ningún movimiento de la columna lumbar hay que pensar en otras causas de dolor lumbar referido, fundamentalmente patologías retroperitoneal y pélvica. Si el dolor es crónico o incapacitante es obligado conocer la repercusión física y explorar con precisión la movilidad vertebral y el balance muscular. Cuando implique una discapacidad o baja laboral prolongada hay que valorar la consulta al reumatólogo, traumatólogo y/o rehabilitador. Si se sospecha somatización, hay que tratar de detectar signos de no organicidad en el dolor o patología psiquiátrica subyacente. En aquellos casos en que la anamnesis sugiera patología visceral, infecciosa o tumoral, debe realizarse un examen físico completo, incluyendo una exploración general Las pruebas complementarias son de escasa utilidad en urgencias. No está indicado solicitar pruebas analíticas ni la realización de radiografías de forma sistemática si no hay signos de alarma cuando el dolor lleva menos de un mes de evolución del dolor, ya que no aportan ningún dato relevante adicional a la anamnesis y exploración, en el diagnóstico y tratamiento de la lumbalgia aguda mecánica o inespecífica. Se debe solicitar hemograma, velocidad de sedimentación globular, orina elemental y sedimento, bioquímica, ocasionalmente con fosfatasa alcalina, y radiografía anteroposterior y lateral de columna lumbosacra si se sospecha algún proceso específico no banal, si el dolor persiste a pesar de tratamiento analgésico previo, si el enfermo tienen más de 50 años y, en definitiva, si se detecta la presencia de algún signo o síntoma de alarma (Tabla 2). Ciertas pruebas pueden ser de gran utilidad en el diagnóstico diferencial, pero no están habitualmente disponibles en urgencias. Así ocurre con la serología en artritis reactivas (Chlamydia sp, Yersinia sp, Salmonella sp, Shigella sp) o el halotipo HLA B27 ante la sospecha de una espondiloartropatía. La sospecha de espondilodiscitis infecciosa (fiebre, tiritona, ingesta de lácteos no pasteurizados y antecedentes epidemiológicos de tuberculosis) obliga a la realización de Mantoux, radiografía de tórax, hemocultivos y serología de Brucella. Se solicitarán marcadores tumorales incluyendo PSA en varones, cuando se sospeche origen tumoral. Otras pruebas que pueden estar ocasionalmente indicadas con:

TABLA 4. DATOS A VALORAR EN LA RADIOGRAFÍA COLUMNA LUMBAR • Altura discal • Definición de márgenes de los cuerpos vertebrales • Destrucción ósea • Lesiones líticas o blásticas • Aumento de partes blandas paravertebrales • Reacción osteofitaria en los agujeros de conjunción

estudio balance de calcio-fósforo y niveles de PTH (hiperparatiroidismo), fosfatasa alcalina e hidroxiprolinuria de 24 horas (enfermedad de Paget), frotis de sangre periférica, proteinograma y estudio de médula ósea (enfermedades hematológicas). Pruebas de imagen La radiografía AP y lateral de columna lumbar, a pesar de su baja rentabilidad diagnóstica, suele realizarse para diagnostico de fractura y descartar situaciones potencialmente graves (infecciones o tumores), pero no es de utilidad en el diagnóstico diferencial, ya que la presencia de signos degenerativos o alteraciones en la región lumbosacra se observan con la misma frecuencia en los pacientes con lumbalgia que en controles sanos, por lo que su realización no está justificada en la mayoría de las lumbalgias mecánicas (Tabla 4). El déficit neurológico progresivo requiere estudios de imagen específicos como la RM con carácter prioritario, aunque, al igual que ocurre con la radiografía de columna lumbar, se trata de una prueba muy sensible para la detección de problemas discales y lesión ósea o infiltrativa, pero poco específica ya que a veces resulta difícil relacionar el cuadro del paciente con los hallazgos de la RM. TC y RM están indicadas ante la sospecha de patología grave que pueda hacer variar la actitud terapéutica o valoración pronóstica de un modo importante. La gammagrafía ósea permite detectar lesiones óseas y sacroileítis. En la actualidad no se recomiendan para el diagnóstico de la lumbalgia inespecífica: la electromiografía, las pruebas terapéuticas o de provocación (infiltraciones facetarias con anestésicos) o las pruebas quiroprácticas de movilidad y palpación vertebrales. La sospecha de infección, neoplasia o alteración neurológica grave del paciente requieren estudio hospitalario.

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Si existen datos en la exploración física de radiculopatía motora o síndrome de cauda equina se solicitará consulta con neurocirugía. Si existe sospecha de disección de aorta descendente (dolor lumbar intenso, ausencia de pulsos femorales, soplo abdominal o masa abdominal pulsátil) se solicitará interconsulta a cirugía cardiovascular. En casos de sospecha de procesos inflamatorios u osteoporosis se debe remitir al paciente a reumatología para estudio y seguimiento si no cumplen criterios de ingreso hospitalario. Pronóstico Lo más frecuente es que aquellos pacientes que consultan por dolor lumbar presenten un proceso benigno, con buen pronóstico. La lumbalgia común suele manifestarse como un proceso autolimitado, resolviéndose de forma espontánea en menos de 4 semanas. TRATAMIENTO Actualmente no se recomienda el reposo ni tratamientos agresivos o aquellos procedimientos que no hayan demostrado su eficacia. El paciente debe mantenerse activo ya que la actividad normal desde el principio disminuye la duración del proceso agudo y del subagudo. La prescripción analgésica con analgésicos y AINES +/miorrelajantes servirá como tratamiento coadyuvante. Únicamente se iniciará tratamiento antibiótico empírico si se sospecha una espondilodiscitis infecciosa. Se recomienda empezar con cloxacilina 2-3 g i.v./6 h + ceftriaxona 1 g i.v./24 horas, obteniendo previamente muestra para hemocultivos. Opciones terapéuticas recomendadas

Estimular al paciente con información positiva y tranquilizadora Hay que transmitir al paciente que la lumbalgia inespecífica es un proceso benigno que no se debe a ninguna enfermedad subyacente ni alteración estructural irreversible que conlleve su persistencia o reaparición. A los pacientes con dolor de menos de 2 semanas de duración, se les explicará que en la mayoría de los casos desaparece en unos días más, como máximo, semanas. No recomendación de reposo en general. Bajas laborales muy limitadas Se debe evitar el reposo en cama y aconsejar al paciente que mantenga el mayor grado de actividad física que le permita el dolor, así se consigue una mejoría rápida de los síntomas, se reduce el tiempo de baja laboral y disminuye el riesgo de cronicidad del dolor. Es importante la educación del paciente para comprender mejor su situación, para que mantenga una actitud positiva ante el dolor, de automanejo y adaptación a la sintomatología dolorosa, siendo muy importante para la prevención de recaídas y de complicaciones. Fármacos Alivian el dolor y mejoran la capacidad funcional.

Fármacos de 1ª línea • Paracetamol, 650-1.000 mg/6 h +/- codeína, 15-30 mg/6 horas. • AINEs pautados (no “a demanda”) durante 7-10 días en la lumbalgia aguda o, preferentemente, menos de 3 meses en la subaguda. • Asociar miorrelajantes si la lumbalgia se acompaña de contractura muscular. Tetracepam, 50 mg/8-12 h o diacepam, 5 mg/8 h. Deben usarse con precaución sin prolongar más de 1 semana el tratamiento, dados los efectos secundarios como la somnolencia y la dependencia que producen. Fármacos de 2ª línea Antidepresivos tricíclicos o cuatricíclicos a dosis bajas. Se recomienda amitriptilina, 10-25 mg/12 h. No se recomiendan los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, pues carecen de efecto analgésico. Fármacos de 3ª línea Están indicados en pacientes con exacerbaciones intensas de lumbalgia crónica sin respuesta a tratamientos previos. Tramadol u opioides de liberación lenta.

Ejercicio A partir de las 2-6 semanas del dolor. No estaría recomendado antes de la 2ª semana ya que es ineficaz y puede aumentar el dolor. No existen datos en la actualidad para recomendar un tipo o intensidad determinada de ejercicio por lo que se prescribe teniendo en cuenta las preferencias del paciente. Si se detectan signos de mal pronóstico funcional como creencias erróneas (“dolor de espalda significa lesión estructural”), conductas inadecuadas (reducción exagerada del grado de actividad), escasa satisfacción laboral, problemas emocionales se debe intentar modificarlo dialogando y aplicar programas educativos breves disponibles. Intervención neurorreflejoterápica (NRT) Indicada tras la persistencia del dolor de intensidad moderada-muy intensa, de más de quince días de duración, siempre que exista una unidad acreditada en su ámbito. Tratamiento psicológico cognitivo-conductual En lumbalgias con mal pronóstico funcional. Programas rehabilitadores multidisciplinarios (unidad del dolor, programas educativos, ejercicio, tratamiento psicológico) En aquellos con lumbalgia crónica y en situación laboral potencialmente activa, en los que hayan fracasado tratamientos previos y esté afectada en gran medida su calidad de vida y su capacidad laboral. Neuroestimulación percutánea (PENS) Como última opción de tratamiento conservador, si en la unidad del dolor de referencia existe personal específicamente cualificado para su realización.

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Opciones terapéuticas sin clara evidencia científica o no recomendables • Fármacos como corticoides (únicamente indicados en casos de irritación radicular que no mejore con el tratamiento previo), gabapentina, pregabalina (útiles si hay dolor neuropático), AINEs tópicos, ISRS, fármacos antiTNF. • Electroterapia: corrientes interferenciales, láser, onda corta, ultrasonidos, termoterapia (calor) y TENS (estimulación eléctrica transcutánea). • Procedimientos físicos: tracción, masajes, corsés y fajas lumbares, acupuntura, manipulaciones vertebrales y reposo en cama (que está específicamente desaconsejado). • Infiltraciones: infiltraciones facetarias, intradiscales, sacroilíacas o en puntos gatillo. Infiltraciones esclerosantes o de toxina botulínica. Ozonoterapia. Bloqueos nerviosos con corticoides e infiltraciones epidurales de corticoides. Estas últimas, recomendables en caso de dolor radicular por hernia discal pero no en casos de lumbalgia inespecífica. • Procedimientos de estimulación y denervación: rizolisis por radiofrecuencia, electrotermocoagulación intradiscal (IDET), neuroestimulación medular. • Cirugía: no se recomienda en lumbalgias inespecíficas salvo que se incluyan los siguientes criterios: dolor intenso e invalidante, persistencia del dolor durante un mínimo de dos años y fracaso de tratamientos previos, la fusión vertebral se plantee en un máximo de dos segmentos, no esté disponible tratamiento cognitivo-conductual con ejercicio, se plantee exclusivamente la artrodesis y no otros procedimientos (ozonoterapia, núcleo o anuloplastia). ACTUACIÓN ANTE UNA LUMBALGIA EN URGENCIAS En la Figura 1 se indica un esquema de la actuación a seguir ante una lumbalgia. • Tras la anamnesis y exploración física debe decidirse se es necesario hacer radiografía de columna lumbar y la analítica indicada anteriormente, que están indicadas cuando existe cualquiera de los síntomas o signos de alarma de la Tabla 2. Si además existe exploración patológica de las articulaciones sacroilíacas, se solicitará un estudio radiológico de articulaciones sacroilíacas. • Estas exploraciones complementarias generalmente aportan poco para la toma de decisiones y deben enviarse al hospital para valoración a los pacientes con: – Sospecha de síndrome de cauda equina. – Sospecha de disección de aorta. – Datos de radiculopatía motora en la exploración física. – Sospecha de espondilodiscitis o tumor, tras realizar la radiografía. – Imposibilidad de hacer radiografías y/o hemograma en enfermos con datos de alarma (Tabla 2). • Desde el servicio de urgencias hospitalario, tras realizar las exploraciones complementarias oportunas, deben quedar en observación de urgencias los enfermos en los que el diagnóstico sea dudoso y deberán ser hospitalizados los paciente que en observación evolucionen mal, aquellos en los que se sospeche espondilodiscitis o tumor y

• Anamnesis • Valorar síntomas de alarma • Rx lumbosacra

Lumbalgia

Síntomas de alarma

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Sí

Sospecha de gravedad

Sí

RNM lumbar

Ingreso hospitalario

No Focalidad neurológica

No

Diagnóstico

No Lumbalgia inespecífica

Sí Traumatología y/o neurocirugía urgente

Consultar neurología

Tratamiento • Reposo • Analgésicos • Miorrelajantes Remitir al médico de cabecera

FIGURA 1. ACTUACIÓN A SEGUIR EN URGENCIAS ANTE UNA LUMBALGIA.

los que tienen una causa de la lumbalgia que requiere ingreso per se. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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TABLA 1. CAUSAS DE ODONTALGIA Patología odontogénica • Erupción del diente • Caries dental • Pulpitis • Dolor tras la extracción dental • Bruxismo Patología periodontal • Gingivitis • Periodontitis • Absceso periodontal • Gingivoestomatitis aguda necrotizante Patología traumática • Fracturas dentales • Luxación dental • Arrancamiento • Fracturas faciales • Fracturas del hueso alveolar • Laceración de partes blandas • Úlceras traumáticas

dolor no referido, localizado, con umbral de estimulación bajo y sin manifestaciones vegetativas. CARACTERÍSTICAS DEL DOLOR DENTAL • Dolor agudo sostenido y de carácter inflamatorio, dada la rica y selectiva inervación de los dientes. • Hiperestesia dental al frío, calor o azúcares. • Intensidad moderada o grave. • Duración prolongada. • Irradiación a hemicara, mandíbula u occipucio. • Predominio nocturno debido al estasis circulatorio por la posición horizontal.

9.9 Odontalgia C. Maínez Sáiz

INTRODUCCIÓN La odontalgia o dolor dental incluye dolor que tiene su origen en el diente o en sus estructuras de sostén que se conocen con el término de periodonto. El objetivo fundamental en la evaluación de la odontalgia es determinar su origen y tratar el dolor y la posible infección, derivando al enfermo al cirujano maxilofacial cuando se trate de infecciones graves. Cada diente consta de tres partes: raíz, cuello y corona. En la parte interna del diente hay pequeños capilares sanguíneos y terminaciones nerviosas que constituyen la pulpa dentaria. La parte externa o corona está cubierta por una sustancia muy dura llamada esmalte. Bajo el esmalte, circundando la pulpa desde la corona hasta la raíz, está situada una capa de sustancia ósea llamada dentina. Las raíces del diente se unen al hueso alveolar mediante los ligamentos periodontales. El periodonto, la pulpa y la dentina contienen nociceptores, mientras que el esmalte carece de ellos y, por tanto, es insensible. El dolor pulpodentinario se considera un dolor somático profundo de tipo visceral, no sigue una relación gradual con la intensidad de la lesión y su umbral de estimulación es alto. Ello explica que sea un dolor de difícil localización, detectándose en un área extensa y que se acompañe de fenómenos vegetativos. En cambio el dolor periodontal es un dolor somático no visceral y por tanto es un

ETIOLOGÍA Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS Las causas más frecuentes de odontalgia son las siguientes (Tabla 1). Patología odontogénica La caries dental es la causa más frecuente, producida por la colonización bacteriana (principalmente, Streptococcus mutans) de la superficie dental, produciendo la placa dentobacteriana, que afecta a la dentina, cavitando el esmalte y penetrando en la pulpa dental. Incluye los siguientes procesos: • Pulpitis aguda. El dolor aparece repentinamente y cede rápida y espontáneamente al desaparecer el estímulo, autolimitado, se desencadena por exposición a alimentos fríos, calientes y/o dulces. Conviene dar un antiinflamatorio no esteroideo (AINE) hasta que el enfermo acuda al especialista. • Pulpitis irreversible, si la infección se propaga: es una inflamación grave de la pulpa dental. Hay dolor muy intenso, espontáneo, persistente, penetrante o pulsátil del dolor visceral, que empeora por las noches y con frecuencia mal localizado. Se debe dar un AINE y se puede asociar un opioide, como tramadol, si el dolor es intenso, hasta que el enfermo acuda al especialista. • Periodontitis apical. En ocasiones la pulpa inflamada puede llegar a necrosarse y originar una periodontitis api-

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cal que es una infección localizada entre el diente y la encía. El dolor puede ser muy intenso, espontáneo y persistente, aunque, al contrario que la pulpitis, se localiza en el diente afectado. Hay que pautar analgésicos y antibióticos (amoxi-clavulánico, clindamicina...) y remitir al odontólogo en las siguientes 24 horas. • Absceso apical. Es una forma localizada de periodontitis apical. Hay tumefacción localizada producida por el absceso que surge desde el periodonto apical. El cuadro puede evolucionar a celulitis, linfadenopatía regional, fiebre y afectación sistémica. Siempre hay que tratar con antibióticos y drenaje quirúrgico. Si no se trata, el absceso periapical erosiona el hueso alveolar y produce osteomielitis, penetra y se propaga por las encías o diseca planos profundos y produce una celulitis grave (angina de Ludwig) que afecta el espacio submaxilar y al suelo de la boca. • Pericoronitis. Es la inflamación de los tejidos blandos alrededor de la corona de un diente parcialmente erupcionado, normalmente en una muela del juicio. Sucede cuando la placa bacteriana y restos de comida se acumulan en los repliegues de la encía que cubren el diente que está saliendo. Puede ocurrir linfadenopatía regional, celulitis… • Dolor postextracción: suele aparecer en las primeras 24 h y cede bien con analgésicos. Cuando aparece a los 23 días y se acompaña de halitosis es indicativo de osteítis alveolar, que requiere lavados y, a veces, antibióticos. Hay que controlar el dolor y remitir al odontólogo en menos de 24 horas Origen periodontal • La enfermedad periodontal consiste en la destrucción inflamatoria del ligamento periodontal y del hueso alveolar adyacente. Si persiste se destruye el ligamento periodontal, formándose bolsas alrededor de las piezas dentarias que se llenan de pus, aflojándose y desprendiéndose la pieza dentaria. • El absceso periodontal agudo se manifiesta por dolor pulsátil con eritema e inflamación en los tejidos afectados. El diente normalmente es doloroso a la percusión y tiene una movilidad aumentada. • La gingivoestomatitis aguda necrotizante es una forma grave de gingivitis que puede afectar a adultos jóvenes con malnutrición o inmunodeficiencias. Se manifiesta con dolor intenso en las encías, gingivorragia, halitosis y, en ocasiones, fiebre. A la exploración hay úlceras gingivales, pseudomembranas grisáceas y adenopatías. Hay que iniciar antibioterapia con metronidazol, antiséptico y anestésico tópico y remitir al odontólogo. • La celulitis facial puede ser el resultado de infecciones dentarias inicialmente localizadas. La infección puede extenderse por los tejidos paranasales y espacio infraorbitario. A la exploración hay signos inflamatorios claros, fiebre y afectación del estado general. Existen dos formas especialmente graves: a) Angina de Ludwig: es una celulitis de los espacios submandibulares y lingual. b). Infección del espacio infraorbitario con riesgo de extensión retrógrada por las venas oftálmicas, pudiendo desen-

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cadenar una trombosis del seno cavernoso. Todos los casos de celulitis requieren antibióticos i.v., analgésicos y valoración urgente por un cirujano maxilofacial. Origen traumático Los traumatismos dentales son muy frecuentes, particularmente en los niños. Las lesiones traumáticas pueden clasificarse en fracturas, luxación, impactación-intrusión (desplazamiento del diente verticalmente en el hueso alveolar) y avulsión o arrancamiento completo del diente, pudiendo ser necesario hacer una radiografía para descartar impactación o aspiración de la pieza. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL La mayor parte de los casos de dolor en la boca provienen de inflamación de la pulpa dental o de los tejidos periodontales. En estos casos la odontalgia es predecible y proporcional al estímulo y se detecta un trastorno identificable (caries, abscesos) y la anestesia local elimina el dolor; pero también hay dolor referido y especialmente hay que tener presentes: • Origen ótico. • Sinusitis. El dolor sordo en algunos molares o premolares superiores puede señalar la presencia de sinusitis maxilar superior. • Cefalea en racimos. • Dolor mioaponeurótico referido a los músculos de la masticación es el problema extradental más frecuente. El trastorno temporomandibular o síndrome de Costen (dolordisfunción de la articulación temporomandibular), afecta predominantemente a mujeres de 15 a 45 años; entre sus características está el dolor, la limitación del movimiento del maxilar inferior y chasquidos de la articulación temporomandibular. La artrosis es otra causa frecuente. La articulación temporomandibular está afectada en la mitad de sujetos con artritis reumatoide y suele ser un signo tardío. • Neuralgia migrañosa: a veces el dolor es tan circunscrito que crea problemas diferenciales. La neuritis se diferencia de la odontalgia por la característica neuropática de la molestia. La neuralgia del trigémino puede abarcar las ramas maxilar inferior o superior, en parte o en su totalidad, y producir dolor en una pieza dental o varias. Puede aparecer el dolor de forma espontánea o ser desencadenado al tocar el labio, encía, cepillarse o masticar. En la neuralgia del glosofaríngeo la deglución, el estornudo, la tos o la presión en el trago auricular desencadena dolor percibido en la base de la lengua, faringe y paladar blando, y puede irradiarse a la articulación temporomandibular. • El dolor y la hiperalgesia retroauricular en la zona lateral de la cara constituyen algunos de los síntomas tempranos de la parálisis de Bell antes de la debilidad muscular. De forma parecida, a veces surgen síntomas similares antes de que surjan las lesiones visibles del herpes zoster que afecta al séptimo par (síndrome de Ramsay-Hunt). • La isquemia coronaria puede originar exclusivamente dolor en la cara y el maxilar inferior.

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• Arteritis de células gigantes: tiene como aspecto destacable la cefalea, pero puede también originar dolor de la cara o faringe, que a veces se confunden con otras entidades. La claudicación de los músculos masticatorios y de la lengua con la masticación o el habla prolongadas es relativamente frecuente. • Tiroiditis subaguda: los pacientes suelen sentir dolor que se irradia a la cara o al maxilar inferior. Destaca el dolor a la palpación de la glándula e hipertiroidismo transitorio. ACTITUD EN EL SERVICIO DE URGENCIAS. Exploraciones complementarias Tras la anamnesis y exploración física no es necesario en general realizar exploraciones complementarias, excepto estudio radiológico cuando se trate de un traumatismo o hemograma y hemocultivos cuando se trata de una celulitis o proceso inflamatorio extenso con fiebre o afectación general. Tratamiento Cuando, tras la anamnesis y exploración física, se concluye que el paciente presenta un dolor de origen dentario, por cualquiera de las causas expuestas, lo primero será indicar tratamiento analgésico. Es preferible utilizar fármacos no opioides, como AINE (ibuprofeno, 600 mg/6-8 horas o dexketoprofeno 25 mg cada 8 horas). Por vía parenteral (intravenosa o intramuscular) se puede utilizar ketorolaco 30 mg/6-8 horas (sólo de uso hospitalario), dexketoprofeno 50 mg/6-8 horas o metamizol 2 g/6-8 h. En ocasiones puede ser necesario asociar un opioide débil a un AINE o a paracetamol para controlar el dolor. Los antibióticos (amoxicilinaclavulánico, comprimidos y sobres de 875/125 mg/8 h por vía oral durante 5-8 días, o clindamicina, cápsulas de 150 y 300 mg, en dosis de 150-300 mg/6 h por vía oral durante 58 días, si hay alergia a penicilinas) están indicados cuando existen abscesos perimandibulares y procesos inflamatorios graves con tumefacción. El paciente debe ser referido a su odontólogo con una urgencia que depende del grado de dolor y del tipo de afección. En la pulpitis reversible, el tratamiento consiste en eliminar el tejido afectado por la caries y restauración de la zona afectada. En la pulpitis irreversible y en la periodontitis el único modo de tratar definitivamente el dolor es tratar el canal de la raíz (remover la pulpa y rellenar la cámara pulpa y el canal) o bien extraer el diente. Si el estado del paciente es bueno, no tiene fiebre y no existe tumefacción o ésta está muy localizada, bastará con tomar las medidas señaladas hasta ahora e indicar al paciente que acuda al dentista u odontólogo en las siguientes 24 horas. Si, por el contrario, el paciente presenta afectación del estado general, fiebre y tumefacción importante, que puede indicar extensión del proceso, se le remitirá de forma urgente a un centro hospitalario con servicio de cirugía maxilofacial para drenaje inmediato y tratamiento antibiótico intravenoso. Si el paciente no necesita ser derivado de forma inmediata, se le indicará que consulte de nuevo ante cualquier empeoramiento de su situación.

En cuanto a los traumatismos, si se trata de una fractura dental se cubrirá el diente afectado y se remitirá para valoración urgente por un dentista. En caso de luxación, impactación o arrancamiento, es necesaria la valoración urgente por un cirujano maxilofacial, conservando en leche el diente arrancado hasta ese momento. Indicaciones de observación e ingreso hospitalario Dejar en observación de urgencias: algunos traumatismos con lesiones asociadas a otra altura. Deben ingresar los pacientes con mala evolución en observación, los que requieren traslado a cirugía maxilofacial, los que presentan celulitis facial y algunos traumatismos.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

Beaudreau RW. Urgencias bucales y dentales. En: Tintinalli JE, Kelen GD, Stapcznski JS, eds. Medicina de Urgencias. 6ª ed. México: McGraw-Hill Interamericana; 2006. p. 1758-77.

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Romero Pizarro Y. Odontalgia. En: Moya Mir MS, ed. Actuación en Urgencias de atención primaria. 2ª ed. Madrid: Adaliafarma; 2005. p. 489-90.

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Sutherland S, Matthews DC. Emergency management of acute apical periodontitis in the permanent dentition: a systematic review of the literature. J Can Dent Assoc 2003; 69 (3): 160.

9.10 Hombro doloroso J.J. Bethencourt Baute, V. Hernández Hernández, L.A. Coll Mesa

INTRODUCCIÓN El hombro doloroso es una de las molestias musculoesqueléticas más frecuentes en individuos mayores de 40 años. Un tercio de los pacientes que acuden al servicio de urgencias por este síntoma lo relaciona con el trabajo, otro tercio con actividades deportivas y el resto no identifican la causa. Es importante realizar el diagnóstico correcto, basándonos fundamentalmente en la anamnesis y la exploración física, proporcionar un tratamiento adecuado y concertar las consultas oportunas con la finalidad de conservar la función del hombro.

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El hombro está constituido por tres articulaciones y dos planos de deslizamiento, lo que proporciona un rango de movimiento extremadamente amplio a expensas de la estabilidad glenohumeral. Por ello, la articulación glenohumeral es la articulación del cuerpo más frecuentemente dislocada. Los planos de deslizamiento son la superficie escapulotorácica y el espacio subacromial. Las tres articulaciones son las articulaciones acromioclavicular, esternoclavicular y glenohumeral. La elevación del brazo se produce por la rotación combinada entre la escápula y la pared torácica así como por la articulación glenohumeral. El manguito de los rotadores está constituido por cuatro músculos: el supraespinoso, el infraespinoso, el redondo menor y el subescapular. Además de colaborar en la rotación interna y externa, estos músculos actúan como depresores de la cabeza humeral durante la elevación del hombro. De esta forma, se establece un punto de apoyo que permite al deltoides elevar el brazo. Grandes desgarros del manguito de los rotadores pueden ser compatibles con la elevación completa del brazo mientras permanezca alguna acción depresora del manguito de los rotadores.

TABLA 1. CAUSAS DE HOMBRO DOLOROSO Causas intrínsecas • Causas periarticulares (lo más frecuente) – Tendinitis del manguito de los rotadores – Tendinitis calcificante – Rotura del tendón del manguito de los rotadores – Tendinitis bicipital – Rotura del tendón largo del bíceps – Artritis acromioclavicular – Bursitis subacromiales • Causas articulares: – Hombro congelado – Artritis inflamatorias – Artritis séptica – Artritis microcristalinas – Hemartros – Artrosis – Luxación, subluxación – Artropatía amieloide • Patología ósea: – Enfermedad de Paget – Neoplasias (mieloma, metástasis) – Osteomielitis – Traumatismos – Necrosis ósea avascular Causas extrínsecas • Origen visceral o somático: pulmón (tumor de Pancoast, neumotórax, pericarditis, pleuritis, embolismo pulmón), corazón (disección aórtica, cardiopatía isquémica), diafragma (mesotelioma, absceso subfrénico), gastrointestinal (pancreatitis, colecistitis), rotura visceral abdominal • Origen vascular: trombosis arteria axilar, aterosclerosis, vasculitis, aneurisma • Origen neurológico: lesiones medulares, afectación de raíces nerviosas, atrapamiento de nervios periféricos • Fibromialgia • Algodistrofia

ANATOMÍA Y FUNCIÓN El diagnóstico y tratamiento de los problemas de la región del hombro requieren un conocimiento de la anatomía y función de esta articulación.

ETIOLOGÍA, MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y TRATAMIENTO La lesión del manguito de los rotadores es la causa más frecuente de dolor de hombro (Tabla 1), a pesar de lo cual existen alteraciones de las estructuras intrínsecas del hombro y ciertos trastornos extrínsecos que se deben tener en cuenta en el diagnóstico diferencial (Tabla 2). Causas intrínsecas

Tendinitis del manguito de los rotadores • Fisiopatología. Es la causa no traumática más frecuente de hombro doloroso. Suele aparecer por la colisión repetitiva de la bursa subacromial, el manguito de los rotadores y el tendón del bíceps. Inicialmente se produce una inflamación de la bursa subacromial y el manguito, pero si la colisión es reiterada llevará al engrosamiento y fibro-

TABLA 1. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL HOMBRO DOLOROSO Diagnóstico

Forma de comienzo

Localización dolor

Dolor nocturno

Movimiento activo

Movimiento pasivo

Síndrome subacromial

Debilidad

Hallazgos especiales

Tendinitis del manguito

Aguda/ crónica

Región deltoide

+

Disminuido

Normal

+++

Por dolor

Arco doloroso

Hombro congelado

Insidioso

Profunda

++

Disminuido

Disminuido

+

–

Movilidad global disminuida

Tendinitis bicipital

Sobreuso

Anterior, en la corredera

–

Disminuido

Normal

++

Por dolor

Test Yegarson y Speed

Inestabilidad glenohumeral

Episódica

Según la subluxación

–

Sólo prensión

Sólo prensión

Posible

En episodios Test aprensión agudos

Artrosis acromioclavicular

Aguda/ crónica

Articulación acromioclavicular

Decúbito lateral

Disminuida abducción completa

Normal

–

–

Dolor/eritema local

Tendinitis calcificada

Aguda

Punta del hombro

++

Muy disminuido

Normal y dolorosa

+++

Por dolor

Muy doloroso

Artrosis glenohumeral

Insidiosa

Profunda

++

Disminuido

Disminuido

–

Leve

Crepita

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sis de los tendones. El tendón del supraespinoso es el que con mayor frecuencia se lesiona. • Clínica. Es más frecuente en la edad media de la vida. Aparece un dolor sordo en la cara anterolateral del hombro, que se irradia lateralmente al deltoides y empeora con el apoyo en decúbito sobre ese lado. Hay una limitación para los movimientos activos y pasivos y dolor, sobre todo, al oponer resistencia. Cada uno de los músculos del manguito se puede evaluar de forma individualizada, de manera que se pueda ser más preciso en el diagnóstico clínico. El test de Jobe explora el supraespinoso, se realiza con el brazo en abducción en 90º y 30º hacia delante con el pulgar mirando hacia el suelo; se pide al paciente que intente elevar el pulgar hacia arriba contra resistencia. El test de Patte explora el infraespinoso, con el hombro en abducción de 90º y la palma de la mano mirando al frente; se pide al paciente que intente tocarse la nuca contra resistencia. El test de extensión del hombro sirve para explorar el redondo menor y el deltoides; se coloca al paciente con el húmero pegado al costado y el codo en flexión de 90º, el explorador se coloca detrás y pide al paciente que intente tocarle con el codo. Cuando la rotura es pequeña, el movimiento del hombro suele estar conservado pero, a medida que la rotura aumenta, la elevación está más limitada hasta ser sustituida gradualmente por un encogimiento del hombro. En los ancianos la limitación funcional puede ser mínima pese a la presencia de rotura completa. • Tratamiento. El hombro debe permanecer inicialmente en reposo, evitando la inmovilización completa. Los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) ayudan a reducir el dolor y pueden acortar el periodo sintomático. Se recomienda iniciar ejercicios suaves en cuanto los síntomas lo permitan, para prevenir mayor limitación.

Capsulitis adhesiva u hombro congelado • Fisiopatología. Aparece a consecuencia de una sinovitis inflamatoria difusa con posterior adherencia de la cápsula y una pérdida del receso axilar normal y del volumen articular. Se producen depósitos de calcio en los tendones, que luego pueden reabsorberse de forma espontánea en un periodo variable. • Clínica. Se trata de una patología frecuente durante la 5ª6ª década de la vida y se da con mayor frecuencia en diabéticos. Se produce una reducción del movimiento de abducción mayor de 90º y está restringida la rotación externa, con una pérdida de la rotación interna. En ocasiones la pérdida de movilidad es tan lenta que el paciente no es consciente de la magnitud del problema, aunque la instauración puede ser brusca, en algunos casos. El dolor no se reproduce mediante la palpación, sino que aparece generalmente con el movimiento máximo y sobre todo por la noche. Es difuso, intermitente y suele irradiarse hacia el brazo. El proceso generalmente es autolimitado y se resuelve espontáneamente en 10-12 meses, salvo que exista causa subyacente. • Tratamiento. En el momento agudo puede ser de utilidad el uso de AINE o las infiltraciones locales con este-

roides, y la colocación de hielo local 10-15 minutos, dos o tres veces al día. Una vez resuelto el cuadro inicial se puede comenzar a aplicar calor. Se debe realizar fisioterapia tanto activa como pasiva para intentar no perder movilidad (movimientos pendulares con una toalla y “caminar” con los dedos en dirección ascendente por la pared).

Tendinitis/rotura bicipital • Fisiopatología. El tendón bicipital emerge de la vaina sinovial de la articulación glenohumeral para continuar por la corredera bicipital. Debido a su cercanía con el manguito de los rotadores, cuando hay inflamación se suelen afectar ambos. Se piensa que la mayoría de las tendinitis bicipitales se producen por el impacto repetido del acromion y el ligamento coracoacromial sobre el tendón. La rotura suele ser aguda en jóvenes (tras ejercicios violentos o traumatismos), mientras que en ancianos puede romperse por debilitamiento y atrofia del mismo; generalmente hay una degeneración del manguito que da lugar a una sobrecarga del tendón bicipital para mantener la estabilidad del hombro. • Clínica. En la tendinitis bicipital hay dolor, sobre todo a la palpación del recorrido del tendón y a la supinación del brazo. Se explora el bíceps mediante la maniobra de Yegarson, para ello se coloca al paciente con el codo flexionado a 90º y el antebrazo en pronación y debe intentar la supinación contrarresistencia. Si el tendón es inestable se saldrá del surco bicipital y se producirá dolor con la maniobra. También la maniobra de Speed es útil; se coloca al paciente con el brazo en extensión y supinación, debiendo elevar el brazo contrarresistencia, en la tendinitis bicipital se producirá dolor en la corredera con esta maniobra. En la rotura bicipital el dolor aparece en la cara anterior del hombro de forma brusca tras un esfuerzo, además al perder su anclaje en el hombro aparece el vientre lateral del bíceps, como una masa, en la porción distal del brazo (signo de Popeye). • Tratamiento. El tratamiento de la tendinitis bicipital es igual al de la tendinitis del manguito de los rotadores, la infiltración local con esteroides alivia el dolor y mejora la movilidad. La rotura en jóvenes precisa cirugía (tendonesis), mientras que en ancianos el tratamiento es conservador, para recuperar la funcionalidad. Inestabilidad glenohumeral • Fisiopatología. La inestabilidad puede estar motivada por rotura del labrum glenoideo, luxaciones traumáticas o laxitud de los ligamentos glenohumerales. La más frecuente es la subluxación anterior, y ésta se suele producir mientras está realizando una maniobra de abducción y rotación externa. • Clínica. La inestabilidad glenohumeral es frecuente en adultos jóvenes deportistas. El paciente refiere dolor en el hombro y debilidad en el brazo (síndrome del brazo muerto); puede referir también la sensación de deslizamiento hacia dentro y fuera del hombro. Mediante la

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Hombro doloroso

prueba de aprensión se valora la estabilidad anterior; se coloca al enfermo en decúbito supino con el brazo en abducción y rotación externa y se realiza una presión suave en dirección anterior, por detrás de la cabeza humeral. Si el hombro está a punto de luxarse el enfermo se resiste. Para valorar la inestabilidad posterior se coloca el hombro en rotación interna y abducción tras una relajación máxima de la musculatura y se realiza presión en dirección posterior, consiguiendo un crujido o una subluxación clara. • Tratamiento. En los pacientes que tienen subluxación del hombro sin dislocación pueden ser útiles los ejercicios de rotación. Cuando los episodios son repetidos se requiere intervención quirúrgica.

Artrosis acromioclavicular • Fisiopatología. La articulación está en relación con la parte superior del manguito de los rotadores, así cualquier alteración de la superficie inferior provocará inflamación en el tendón supraespinoso (el más superficial de los que componen el manguito). Las lesiones degenerativas de esta articulación producen un engrosamiento de la misma, dando lugar, mediante traumatismos de repetición, a una lesión en el manguito de los rotadores. • Clínica. Es más frecuente en ancianos. Se manifiesta como tumefacción de la articulación afecta y dolor espontáneo en la parte superior del hombro, que aumenta con la palpación de la interlínea articular y con la elevación del brazo por encima de la cabeza y empeora al aducir el brazo sobre el tórax. El dolor es de predominio nocturno, agudizándose al apoyo sobre el lado afecto. • Tratamiento. Consiste en reposo, AINE o inyección intraarticular de esteroides y/o anestésico. Osteonecrosis del húmero • Fisiopatología. Puede producirse por compromiso de la circulación del hueso. Hay 4 mecanismos conocidos que pueden darse de forma individual o combinados: rotura mecánica, oclusión arterial, daño o presión sobre una arteria intacta y oclusión del flujo venoso. Además puede producirse por la administración de esteroides, el abuso de alcohol, el tabaquismo, la radiación, cuadros de hipercoagulabilidad, la osteoporosis y las conectivopatías. • Clínica. Síntomas inespecíficos. Muchos pacientes están asintomáticos o presentan dolor con escasa limitación para la movilización. • Tratamiento. Analgesia y reposo. La progresión de la lesión articular o la persistencia de la clínica son indicadores de tratamiento quirúrgico. Artritis inflamatorias Cualquier tipo de artritis inflamatoria (artritis reumatoide, espondilitis anquilosante, artritis psoriásica y artropatías microcristalinas) pueden producir dolor en el hombro. Todas forman parte de un cuadro sistémico, por lo que será fundamental la anamnesis, la exploración física, el estudio analítico y, en el caso de artropatías por microcristales, la búsqueda de los mismos en líquido sinovial. En todas ellas, tras la determinación de la causa, se debe aliviar el dolor con

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AINEs, aplicando a continuación el tratamiento específico para cada afección. Causas extrínsecas El dolor en el hombro no siempre está causado por alteraciones a este nivel. También deben tenerse en cuenta alteraciones en estructuras cercanas que ocasionan dolor irradiado hacia el hombro.

Patología cervical La enfermedad degenerativa y las discopatías pueden producir dolor irradiado desde el cuello hasta el hombro. La hernia discal a nivel C5-C6 puede producir un dolor que imita al producido por la afectación del manguito de los rotadores. Las molestias pueden ser agudas o paulatinas, empeoran durante las actividades físicas y mejoran con el reposo nocturno. Es importante valorar ante todo hombro doloroso la situación de la columna cervical y, en caso de sospechar patología a este nivel, realizar estudio radiográfico. Lesión del plexo braquial Puede producir dolor que se acompaña de debilidad y atrofia de los músculos del hombro de forma precoz (en las primeras semanas). En los estudios deben incluirse radiografías de la columna cervical. Lesiones vasculares La más grave es la trombosis aguda de la arteria axilar, generalmente tras traumatismos mecánicos repetidos o también al levantar objetos pesados por la compresión y contusión de la íntima de la arteria axilar, que provocan los músculos. Cuando se produce de forma aguda puede ser necesario realizar trombolisis. Síndrome del estrecho torácico superior La compresión del plexo braquial y los vasos proximales a nivel del desfiladero torácico es más frecuente en mujeres. Lo más común es la lesión del tronco interno del plexo braquial y el dolor se irradia a través del hombro hacia la superficie interna del antebrazo, a veces hasta el 4º y 5º dedos de la mano. Además se produce debilidad muscular, que impide la elevación de los brazos por encima de los hombros. En el estudio radiográfico se pueden observar las causas de la disminución del espacio (fractura clavicular desplazada o con cayo de fractura, costilla cervical…). El tratamiento inicialmente es conservador salvo cuando los síntomas se vuelven debilitantes o refractarios. Problemas adicionales del hombro Aunque las causas más frecuentes de dolor de hombro han sido discutidas, una amplia variedad de condiciones pueden afectar al hombro, entre las que destacan: el síndrome hombro-mano (distrofia simpático refleja), entidad poco conocida e infrecuente para el dolor en hombro. Está asociada con inflamación difusa, dolor y cambios vasomotores distales en las extremidades superiores. El problema aparece en personas mayores y a veces está relacionado con el infarto de miocardio u otras afecciones cardiopul-

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Motivos de consulta frecuentes en urgencias

Servicio de Urgencias

Reumatólogo

Traumatólogo

• No se llegue al diagnóstico • No mejoría con AINE/precisa infiltración • Sospecha de artropatía inflamatoria/artritis séptica u osteomielitis • Sospecha de artritis acromioclavicular • Bursitis • Tendinitis calcificada • Hombro congelado • Roturas del manguito en ancianos

• Tendinitis del manguito que no mejoran con tratamiento inicial • Rotura total del manguito de los rotadores o del bíceps en pacientes jóvenes • Tendinitis calcificadas que no responden a tratamiento médico o rehabilitador • Inestabilidad glenohumeral grave • Osteonecrosis humeral con colapso de la cabeza • Síndrome del estrecho torácico superior grave

FIGURA 1. INDICACIONES DE DERIVACIÓN A ESPECIALISTA EN HOMBRO DOLOROSO.

monares. A no ser que se instaure un programa de ejercicios, apoyado con el uso de analgésicos y antiinflamatorios, la capsulitis adhesiva podría ser el resultado final. Además, una variedad de problemas intratorácicos (incluyendo isquemia coronaria, la embolia pulmonar, pleuritis y la neumonitis) y la irritación diafragmática por lesiones abdominales deberían tenerse en cuenta en el diagnóstico diferencial del dolor referido a la región del hombro. PLAN DE ACTUACIÓN EN URGENCIAS En la Figura 1 aparece el esquema de actuación ante un hombro doloroso. Tras la anamnesis y exploración física puede ser necesario hacer una prueba de imagen en urgencias. La prueba de imagen más útil es la radiografía de hombro. La proyección radiológica estándar es la anteroposterior. La radiología es de ayuda en el diagnóstico de la tendinitis calcificada; proporciona poca información con respecto a la alineación anteroposterior del hombro o la anchura de la articulación glenohumeral. Las proyecciones lateral y axilar de la escápula son útiles para identificar cambios degenerativos en la articulación glenohumeral y acromioclavicular, y calcificación del manguito de los rotadores, siendo particularmente importantes en la evaluación de las lesiones agudas del hombro. No se debe olvidar para el diagnóstico preciso de la etiología del hombro doloroso la importancia de la ecografía y la resonancia magnética. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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–

Woodward TW, Best M. The painful shoulder. Paert I. Clinical evaluation. Am Fam Physician 2000; 61: 3079-88.

9.11 Dolor agudo en el paciente crónico. Dolor oncológico C. Díaz Pedroche

INTRODUCCIÓN El dolor es uno de los síntomas más comunes en pacientes con patología oncológica y se define como una experiencia sensorial o emocional desagradable, asociada a un daño tisular real o potencial. Ocurre en aproximadamente el 25% de los pacientes oncológicos al inicio de la enfermedad, en un tercio de los pacientes que siguen tratamiento con quimioterapia y hasta en el 75% de los pacientes con enfermedad avanzada. El adecuado control del dolor es una de las principales armas para mejorar la calidad de vida de estos pacientes. En las nuevas recomendaciones para el tratamiento del dolor oncológico de la NCCN (National Comprehensive Cancer Network), un dolor intenso e incontrolado es considerado una emergencia médica y por ello hay que tener claro su abordaje clínico. ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR ONCOLÓGICO La etiología del dolor en un paciente oncológico es múltiple y variada. Las principales causas son: • Invasión tumoral de estructuras adyacentes (70%). • La realización de procedimientos diagnósticos y terapéuticos (20%). • Síndromes dolorosos paraneoplásicos inducidos por la neoplasia (< 10%) (Tabla 1). Además, los pacientes oncológicos tienen otras causas no oncológicas de dolor: artrosis, osteoporosis, cardiopatía isquémica, etc., que no se deben olvidar a la hora de valorarlos en urgencias. En base a la fisiopatología del dolor, clásicamente éste se ha clasificado en tres grandes subtipos: 1. Dolor nociceptivo somático. Es el que se produce por la activación de los nociceptores de la piel o en los teji-

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TABLA 1. CAUSAS DE DOLOR EN EL PACIENTE ONCOLÓGICO Síndromes agudos de dolor oncológico • Secundarios a procedimientos diagnósticos/terapéuticos – Debidos a procedimientos diagnósticos (punción lumbar, biopsia de médula ósea, paracentesis, toracocentesis) – Dolor posquirúrgico – Dolor relacionado con otros procedimientos terapéuticos (pleurodesis, embolización tumoral, colocación de nefrostomía) – Dolor secundario a la quimioterapia (quimioterapia intraperitoneal, cefalea secundaria a quimioterapia intratecal, mucositis orofaríngea dolorosa, neuropatía posquimioterapia) – Dolor secundario a hormonoterapia (ginecomastia dolorosa) – Dolor secundario a inmunoterapia (artromialgias en relación con interferón y/o interleuquina) – Dolor secundario a radioterapia (mucositis orofaríngea, proctocolitis y enteritis rádica) • Secundarios al tumor – Fractura vertebral u otras fracturas patológicas – Obstrucción Intestinal de víscera hueca (intestinal, ureteral, vesical) – Hipertensión intracraneal – Hemorragia intratumoral – Necrosis tumoral Síndromes crónicos de dolor oncológico • Síndromes nociceptivos crónicos secundarios al tratamiento – Osteonecrosis de cadera posradioterapia o secundaria a tratamiento corticoesteroideo – Linfedema doloroso – Dolor abdominal crónico (quimioterapia intraperitoneal y posradioterapia) – Dolor pélvico crónico secundario a radioterapia • Síndromes neuropáticos crónicos secundarios al tratamiento – Neuropatía posmastectomía – Dolor torácico postoracotomía – Neuropatía secundaria a fibrosis cervical, braquial o lumbosacra posradioterapia – Mielopatía posradioterapia – Polineuropatía posquimioterapia • Síndromes nociceptivos crónicos secundarios al tumor – Metástasis óseas – Invasión de articulaciones o tejido conectivo – Osteoartropatía hipertrófica (síndrome paraneoplásico) – Ginecomastia dolorosa (síndrome paraneoplásico) – Síndrome de distensión hepática – Síndrome retroperitoneal – Obstrucción crónica intestinal secundaria a carcinomatosis – Dolor perineal por invasión – Obstrucción crónica ureteral • Síndromes neuropáticos crónicos secundarios al tumor – Mononeuropatías dolorosas crónicas – Polineuropatías dolorosas – Plexopatías (cervical, braquial, lumbosacra, sacra) – Radiculopatías – Compresión medular

dos profundos. Es un dolor bien localizado constante en el tiempo, aunque se exacerba con el movimiento y alivia con el reposo (p. ej., metástasis óseas, el dolor musculoesquelético). 2. Dolor nociceptivo visceral. Surge de la activación de los nociceptores por infiltración y/o compresión de las vísceras torácicas, abdominales o pélvicas. Se trata de un dolor difuso y mal localizado. Es sordo, constrictivo y puede ir acompañado de reacciones vegetativas (vómitos, náuseas, diaforesis).

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FIGURA 1. ESCALA DE EXPRESIÓN FACIAL.

3. Dolor neuropático. Está causado por la lesión primaria o por una disfunción del sistema nervioso central o periférico. Se describe como descargas paroxísticas con sensación de ardor o quemazón, o bien como pinchazos o entumecimiento y hormigueo. Es importante distinguir qué tipo de dolor tiene el paciente en la historia clínica, ya que el dolor neuropático es mucho más resistente a los opioides clásicos y responde mejor a la oxicodona, buprenorfina y, sobre todo, metadona. Además, fármacos coadyuvantes (antidepresivos, anticonvulsivantes) pueden ser necesarios para el control del dolor neuropático. En el dolor nociceptivo somático (metástasis óseas) es necesario asociar opioides mayores y antiinflamatorios no esteroideos (AINES) o esteroides para control del componente inflamatorio. APROXIMACIÓN AL PACIENTE CON CRISIS DE DOLOR ONCOLÓGICO QUE ACUDE A URGENCIAS Evaluar la intensidad del dolor La subjetividad del dolor no permite que se pueda medir con exactitud su intensidad. Es importante recordar que: 1) cuando el enfermo dice que le duele, quiere decir que le duele; 2) el médico no está para juzgar sino para aliviar el dolor; 3) siempre hay que intentar diagnosticar y tratar la causa. Los métodos clínicos para valorar la intensidad del dolor son: subjetivos (el paciente valora su dolor) y objetivos (el observador valora el dolor, menos fiables). Esta valoración sirve para la elección del tratamiento y evaluar la respuesta al mismo. Se puede utilizar alguna de las siguientes escalas: • Escala analógica visual (EVA). Es la más utilizada. Consiste en una línea de 10 cm entre dos puntos donde figuran “no dolor” y “máximo dolor imaginable”, que corresponden al 0 y al 10, respectivamente. Requiere un mínimo de entendimiento y colaboración. Conlleva dificultad en pacientes ancianos, sedados o con discapacidad psíquica. • Escala verbal simple (EVS). Es la de más fácil comprensión, adaptándose al nivel cultural y la edad. Consiste en describir el dolor como ausente, leve, moderado, intenso o insoportable. • Escala de expresión facial. Útil en niños. Se le expresan caras dibujadas con diferentes expresiones, desde la alegría hasta el llanto (Figura 1). La valoración de la intensidad del dolor nos sirve para indicar el tratamiento analgésico más adecuado. La escalera de la OMS fue creada para el tratamiento del dolor oncológico. Así, en el dolor leve (0-3) está indicado el tratamiento con analgésicos no opioides (paracetamol y AINES), en el

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Motivos de consulta frecuentes en urgencias

dolor moderado (3-6) está indicado el tratamiento con opioides menores (codeína, tramadol) ± analgésicos no opioides y en los pacientes con dolor > 6 (intenso o muy intenso) está indicado iniciar tratamiento con fármacos opioides mayores ± analgésicos no opioides. En un inicio se apostaba por una estrategia en escalera. En la actualidad se ha visto que no siempre esta estrategia es adecuada, y que puede suponer un retraso inadecuado en el control del dolor. La propuesta actual es el “ascensor analgésico”, utilizando el fármaco necesario de acuerdo con la intensidad del dolor sin necesidad de escalonamiento, aplicando el concepto de inmediatez en la respuesta. Evaluación del dolor oncológico Previo al inicio del tratamiento y tras valorar la intensidad se deben indagar los mecanismos etiopatogénicos mediante una sucinta pero exhaustiva historia clínica. Se debe valorar en ella: 1) Tipo de dolor: somático, visceral, neuropático, mixto. 2) Comienzo del dolor, duración y persistencia. 3) Factores desencadenantes: humedad, frío, ejercicio, ansiedad, etc. 4) Síntomas que acompañan al dolor: náuseas, vómitos, diarrea. 5) Efectos del dolor en las actividades de la vida diaria: imposibilidad para aseo, afectación de la relación social y/o familiar, dificultad para la deambulación. Esto puede llevar a una depresión reactiva y ésta, a su vez, causar más dolor. 6) Especificar el tratamiento seguido en casa de forma exhaustiva y los antecedentes en cuanto a utilización de analgésicos (tolerancia, efectos secundarios). 7) Factores psicosociales: apoyo familiar, trabajo, ansiedad ante la realización de pruebas complementarias próximas. 8) Historia oncológica. Etiología y estadio del tumor, tratamientos quimioterápicos y radioterápicos recibidos. Con todo ello se establecerá la etiología (secundaria al tumor, secundaria al tratamiento del dolor, otras causas), la fisiopatología y el tratamiento a seguir. En esta evaluación es importante descartar en primer lugar las emergencias oncológicas: fracturas óseas patológicas, metástasis cerebrales, compresión medular aguda, metástasis leptomeníngeas, cuadros infecciosos (abscesos) y obstrucciones de vísceras huecas (uropatía obstructiva, obstrucción intestinal, peritonitis aguda tras perforación de víscera hueca). Si se llega a alguno de estos diagnósticos el control del dolor implica el tratamiento de la causa, además de un adecuado control analgésico. Control analgésico de las crisis de dolor agudas (EVA > 4) o dolor crónico con EVA (> 6) en urgencias Es importante decidir el opioide a utilizar, la vía de administración, la dosis requerida y asegurar el adecuado control de sus efectos secundarios.

¿Qué opioide utilizar? En estas dos situaciones está indicada la utilización de inicio de medicación opioide mayor agonista (morfina, fentanilo, oxicodona). Se desanconseja el uso de agonistas parciales (buprenorfina) y de agonistas-antagonistas (pentazocina). Su uso en pacientes en tratamiento crónico con opioides puede precipitar un síndrome de abstinencia. También está desaconsejada la utilización conjunta de opioides

TABLA 2. EQUIVALENCIA DE MORFINA Y FENTANILO TRANSDÉRMICO Morfina oral (mg/24 h) 25-65

Morfina intravenosa (mg/24 h)

Fentanilo transdérmico (µg/24 h)

8-22

25

66-115

23-37

50

116-150

38-52

75

151-200

53-67

100

201-225

68-82

125

226-300

83-100

150

menores (codeína, tramadol) y mayores (morfina, oxicodona, fentanilo). Por último, no se debe utilizar meperidina en tratamientos crónicos por sus efectos secundarios a nivel del sistema nervioso central (SNC).

¿Qué vía utilizar? Se aconseja la utilización de la vía oral siempre que sea posible la tolerancia y no se precise un control rápido del dolor. Es mejor tolerada. En casos de control urgente del dolor se optará por la vía intravenosa o subcutánea. En los últimos años se dispone del fentanilo transdérmico y del bucal. Las guías insisten en que debería iniciarse en pacientes con un adecuado control del dolor, y desaconsejan utilizarlo en pacientes con dolor inestable que requiere ajustes continuos. Cuando esté bien controlado el dolor, se puede hacer una conversión según figura en la Tabla 2. ¿Qué dosis usar? Para ajustar la dosis de opioides es importante tener en cuenta si el paciente ya seguía tratamiento con ellos o es la primera vez. Debido a la intensidad del dolor debemos asegurar antes del alta un adecuado control, y es aconsejable para titular la dosis que permanezca en observación de urgencias al menos durante 24 horas. En caso de no adecuado control se solicitará ingreso. Vía oral Se administran de 5-15 mg de sulfato de morfina de liberación rápida o equivalente y se evalúa su eficacia y efectos secundarios a la hora de administrarlo, en pacientes que inician su tratamiento con opioides. En pacientes que ya toman tratamiento con opioides la dosis de ataque es un 10-20% de la dosis diaria que se utiliza o equivalente (Tabla 3). Pueden ocurrir tres situaciones tras el tratamiento: • Dolor EVA < 3. Continuar la misma dosis y reevaluar cada 3 horas para ver la dosis que son necesarias. Hacer un seguimiento de 24 horas para calcular la dosis total diaria y convertir a sulfato de morfina de liberación retardada ajustando la dosis cada 12 horas. Además se da un 10-20% de la misma dosis en forma de liberación inmediata como dosis de rescate. • Dolor EVA 4-6. Repetir la misma dosis de sulfato de morfina de liberación inmediata y reevaluar en 1 hora. Cuando se consiga el control, reevaluar cada 3 horas y hacer un seguimiento de 24 horas para calcular la dosis diaria total y la dosis de rescate según lo dicho anteriormente.

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Dolor agudo en el paciente crónico. Dolor oncológico

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TABLA 3. EQUIVALENCIA DE LOS AGONISTAS OPIOIDES MÁS UTILIZADOS Opioide

Dosis parenteral

Dosis oral

Factor conversión (i.v. a oral)

Duración de acción*

–

50-100 mg

–

3-7 horas

Fentanilo

100 µg

–

–

1-3 horas

Morfina

10 mg

30 mg

3

3-4 horas

–

15-20 mg

–

3-5 horas

Tramadol**

Oxicodona

*La duración de acción se refiere a la administración i.v. Para administración oral con sustancias de liberación retardada la duración del efecto es mayor. **La dosis máxima recomendada es de 400 mg, es menos potente que la morfina.

• Dolor > 6 (sin cambios o aumento). Incrementar la dosis un 50-100%, si tras dos o tres ciclos de tratamiento no se consigue un control, considerar titular la dosis por vía intravenosa y reevaluación diagnóstica del dolor que nos permita utilizar fármacos coadyuvantes o tratamientos alternativos. Cuando se consiga el control, reevaluar cada 3 horas y hacer un seguimiento de 24 horas para calcular la dosis diaria total y la dosis de rescate según lo dicho anteriormente. Vía intravenosa Se utilizan 2-5 mg de sulfato de morfina en bolo o equivalente y se evalúa su eficacia y efectos secundarios a los 15 minutos de administrarlo, en pacientes que inician su tratamiento con opioides. En pacientes que ya toman tratamiento con opioides la dosis de ataque es un 10-20% de la dosis diaria que se utiliza o equivalente (Tabla 3). En caso de utilizar la vía subcutánea las dosis son las mismas, pero la evaluación se debe hacer a los 30 minutos. Al igual que con la administración oral se puede controlar totalmente el dolor (EVA < 3), permanecer estable (EVA 4-6) o no conseguir un adecuado control (EVA > 6) y entonces se actuará de la misma manera que en la administración oral, pero por vía intravenosa.

Control de los efectos secundarios Siempre que se inicie tratamiento con opioides se debe explicar bien a la familia el objetivo deseado, los efectos secundarios del tratamiento, insistiendo en sus medidas preventivas, y la escasa o nula dependencia que crea en los pacientes el uso de fármacos opioides, cuando se utilizan con fines analgésicos. El control de los efectos secundarios es fundamental para evitar su retirada precoz. Para evitar el estreñimiento asociado se insistirá en la ingesta de agua, la movilización del enfermo y la ingesta de fibra. Además, suele ser necesaria la asociación de laxantes (lactulosa, lactitol) cada 8 horas. También debe prescribirse la utilización de agentes antieméticos en caso de náuseas (metoclopramida 10-20 mg cada 6 horas, haloperidol 1 mg oral cada 68 horas) y en caso de prurito se asociaran antihistamínicos H1. Otros efectos secundarios más graves (delirium, sedación y depresión respiratoria) obligarán a buscar causas secundarias (metástasis, alteraciones hidroelectrolíticas, etc.). En caso de depresión respiratoria o delirium grave se utilizará naloxona (diluir 1 ampolla de 0,4 mg en 9 mL de salino, y administrar 1-2 mL cada 30-60 segundos). Si tras administrar 1 ampolla no se ha revertido la situación clí-

nica, se debe considerar un diagnóstico alternativo. Tras un adecuado control de la situación clínica, hay que considerar un cambio de opioide para un control del dolor o la retirada del mismo. Descartar la existencia de síndromes dolorosos específicos

Dolor asociado a inflamación En estos casos puede ser muy útil la asociación de AINEs o glucocorticoides al tratamiento con opioides. En el dolor óseo, tras descartar la emergencia oncológica (fractura patológica, compresión medular) se debe insistir en asociar tratamiento con AINEs. El AINE más seguro es el ibuprofeno con dosis de 400-600 mg, se pueden dar hasta 4 veces al día y la dosis máxima de 3.600 mg. En casos de dolor agudo intenso se puede recurrir al ketorolaco de 15-30 mg cada 6 horas por vía intravenosa, pero su uso no debe sobrepasar los 3-5 días. En pacientes con riesgo de toxicidad gastrointestinal se debe asociar inhibidor de la bomba de protones (omeprazol 20 mg/día) y se debe vigilar la toxicidad a nivel renal sobre todo en pacientes con hipertensión, insuficiencia renal crónica y edad avanzada. Cuando se trata de metástasis únicas como causa del dolor hay que considerar la interconsulta con el oncólogo radioterápico para el adecuado control analgésico. En dolores difusos por metástasis múltiples se debería probar la utilización de bifosfonatos de última generación (pamidronato (90 mg/i.v. dosis única cada 4 semanas), zolendronato (4 mg/i.v. dosis única cada 4 semanas), glucocorticoides (dexametasona 4 mg/6 h) y considerar la indicación de quimioterapia especifica (cánceres de mama y próstata) por lo que se debe consultar con el oncólogo médico. En pacientes con dolor persistente a pesar de estas medidas se valorará interconsulta con la unidad del dolor (bloqueos nerviosos, opioides y anestésicos a nivel epidural) e incluso el planteamiento de cirugías antiálgicas. Dolor por compresión o inflamación nervios Se debe asociar tratamiento con glucocorticoides. Preferible dexametasona. La dosis de choque es 8 mg y posteriormente 4 mg cada 6 horas. Se debe vigilar la aparición de efectos secundarios (hiperglucemia, retención hidrosalina, hipertensión). Dolor neuropático En este dolor más resistente al tratamiento con opioides se debe considerar ensayar asociar tratamiento con antidepresivos o anticonvulsivantes.

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Uso de antidepresivos La dosis eficaz analgésica es menor que la antidepresiva y el inicio de la acción suele ser rápido. Entre ellos están los antidepresivos tricíclicos (destacar la amitriptilina). Se debe iniciar a bajas dosis nocturnas (10-25 mg) hasta un máximo de 150 mg, incrementando la dosis cada 3-5 días. Se deben vigilar los efectos anticolinérgicos. Otros antidepresivos utilizados por su efecto analgésico con menores efectos secundarios son: venlafaxina (dosis de inicio de 50 mg hasta un máximo de 225 mg), bupropion (dosis de inicio, 100 mg hasta un máximo de 450 mg) y duloxetina, 60 mg/día. Uso de anticonvulsivantes También con estos fármacos se debe hacer una escalada progresiva de la dosis. Entre los más utilizados hay que destacar:1) Carbamacepina, que se inicia con dosis de 100 mg dos veces al día hasta un máximo de 1.200 mg/día, repartidos en 2-3 dosis. 2) Gabapentina, se comienza con dosis de 100-300 mg, de preferencia por la noche. Se debe incrementar la dosis diariamente un 50-100% hasta conseguir el control y con un máximo de 3.600 mg repartidos en 2-3 dosis. 3) Pregabalina: se inicia con dosis de 50 mg 2 veces al día y de forma rápida en 3-5 días se pueden administrar dosis máximas de 100 mg cada 12 horas. La absorción gastrointestinal es claramente mejor que la de la gabapentina y permite aumentar a la dosis eficaz de forma más rápida.

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9.12 Dolor de garganta M. Pinilla Urraca, C. López-Cortijo Gómez de Salazar

INTRODUCCIÓN La faringe es una zona anatómica en la que confluyen la vía aérea y la digestiva, caracterizada por la presencia de tejido linfoide localizado (anillo de Waldeyer) y difuso a lo largo de toda su extensión, siendo frecuente encontrar abundante patología irritativa e inflamatoria a ese nivel. Las molestias-dolor faríngeo son una causa muy frecuente de consulta, aunque sólo en contadas ocasiones se ven justificadas como verdadera urgencia médica a pesar de lo cual constituyen la causa de consulta más frecuente en las urgencias extrahospitalarias. DEFINICIÓN El dolor de garganta se refiere a cualquier sensación molesta localizada en la faringe o en las áreas circundantes. Suele asociarse a odinofagia (deglución dolorosa) o presentarse como parestesias faríngeas (sensación de cuerpo extraño faríngeo). ETIOLOGÍA Los agentes etiológicos capaces de producir una inflamación o irritación faríngea son muy numerosos y diversos (Tabla 1), provocando procesos que pueden tener un desarrollo agudo, crónico o recurrente. La afectación aguda suele ser de origen infeccioso siendo el de origen viral el más frecuente y, en los casos de origen bacteriano (15-30%), la bacteria implicada con más frecuencia es Streptococcus pyogenes. Sin embargo, las formas crónicas son a veces inespecíficas y en su génesis se produce la interacción de ciertos factores irritativos locales y de un factor constitucional. FISIOPATOLOGÍA El anillo linfático de Waldeyer forma parte del sistema de defensa linfoide asociado a las mucosas que posee el tracto

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Dolor de garganta

TABLA 1. ETIOLOGÍA DEL DOLOR DE GARGANTA Faringitis • Virales – Adenovirus (fiebre adenofaringoconjuntival) – Enterovirus (herpangina, síndrome boca-mano-pie) – Epstein-Barr y citomegalovirus (mononucleosis infecciosa) – Herpes simplex – Influenza, parainfluenza, rinovirus, coronavirus • Bacterianas – Streptococcus pyogenes grupo A – Estreptococo grupos B, C, G – Corynebacterium diphteriae (difteria) – Arcanobacterium haemolyticum (adolescentes) – Neisseria gonorrhoeae – Anaerobias (Bacteriodes, Fusobacterium, Peptoestreptococcus…) • Hongos – Candida (inmunodeprimidos) • Otras – Sequedad ambiental, tabaco, alcohol, obstrucción nasal – Avitaminosis A y B – Química (ingestión de álcalis u otros cáusticos, reflujo gastroesofágico) – Cuerpo extraño (espina, hueso) – Dermatológicas (Stevens-Johnson, Behçet, pénfigo y penfigoide) Infecciones cervicales profundas • Flemón/absceso periamigdalino, retrofaríngeo, laterofaríngeo Otras infecciones • Adenitis cervical, epiglotitis (Haemophilus influenzae tipo b) Otras causas • Enfermedad de Kawasaki, tiroiditis, neuralgias, artrosis cervical, síndrome de Eagle (apófisis estiloides alargada y/o calcificada), tumores faríngeos (epidermoides, hematológicos) y supraglóticos

aerodigestivo superior a nivel faríngeo. Las amígdalas producen y secretan inmunoglobulinas (IgA e IgM) durante los primeros años de vida, siendo la primera línea de defensa de nuestro organismo, protegiendo la mucosa del tracto aerodigestivo de agresiones externas. Las afecciones respiratorias superiores, muy frecuentes en las primeras épocas de la vida, van a provocar inflamaciones repetitivas de este sistema, es por ello que estos procesos presenten el mayor pico de incidencia entre los 3 y los 15 años. Factores desencadenantes La propagación de microorganismos involucrados en estos procesos se hace a través de las gotitas de Pflügge o las manos del huésped, lo que requiere el contacto directo entre personas, estando favorecido por el hacinamiento. Factores de carácter irritativo de origen respiratorio (tabaco, contaminación y obstrucción nasal), digestivos (alcohol, alimentos calientes, reflujo o regurgitación gastroesofágica e infecciones bucodentales) y generales (gota, diabetes, dislipemias, HTA, uremia, síndrome de Plummer-Vinson, síndrome de Sjögren), van a predisponer a padecer esta afección. Patogenia La patogenia exacta de una amigdalitis aguda no está del todo aclarada; es probable que se produzca la obstrucción de una cripta, lo que provocaría el sobrecrecimiento y la invasión del resto del tejido amigdalar. En los casos de pato-

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logía recurrente, es probable que exista una función inmunológica algo comprometida, caracterizada por una producción disminuida de inmunoglobulinas locales, un menor número de células presentadoras del antígeno y un cambio en los valores relativos de los linfocitos T. CLÍNICA Síntomas y signos La clínica se caracteriza por dolor de garganta, odinofagia, sensación de cuerpo extraño faríngeo, incluso voz ocupada o “en patata caliente”, acompañado o no, según su etiología, de fiebre. Para establecer el diagnóstico se debe explorar la faringe y objetivar los cambios presentes en ella (hiperemia, secreciones mucopurulentas, edema, presencia o no de placas). El interés fundamental radica en diferenciar aquellos casos que requieren inexcusablemente tratamiento antibiótico ( Streptococcus pyogenes , β-hemolítico del grupo A), por ser susceptible de complicaciones locales y/o sistémicas, de aquellos que precisan tratamiento sintomático (cuadros virales) o tratamiento de la enfermedad de base. Sin embargo, en ocasiones es imposible distinguir una amigdalitis viral de una bacteriana basándose en la clínica y en los hallazgos exploratorios, aunque hay que guiarse de los parámetros referidos en la Tabla 2 y de los cuadros clínicos acompañantes (rinosinusitis, conjuntivitis, adenitis cervical y bronquitis). Exploraciones complementarias • Detección rápida del antígeno del S. pyogenes: es muy específica (> 90%), pero con una sensibilidad variable de unos estudios a otros (55-82%). Su utilización ha reducido la prescripción de antibióticos en las faringitis. • Cultivo de exudado faríngeo: se realiza antes de iniciar el tratamiento antibiótico, cuando la prueba de detección rápida sea negativa o no se disponga del test rápido. • Hemograma: no siempre sirve para distinguir el origen vírico del bacteriano, aunque existen hallazgos característicos, como la presencia de leucopenia con linfocitosis (viral), leucocitosis con neutrofilia (bacteriano), una linfomonocitosis atípica (mononucleosis infecciosa) y la alteración de las tres series sanguíneas (sospecha de malignidad hematológica). • Hemocultivo: se realizará antes de iniciar la antibioticoterapia en pacientes con fiebre elevada y mal estado general o con infecciones cervicales profundas. • Serología: en general no se suele solicitar de urgencias, salvo en casos en que se sospechen ciertas patologías y se quiera confirmar el diagnóstico, como la prueba de Paul-Bunnell (anticuerpos heterófilos) para el diagnóstico de mononucleosis infecciosa. Se detecta en el 75% de los pacientes al final de la primera semana y en el 90% durante la tercera semana. Puede persistir durante varios meses después de la fase aguda. Es frecuente en niños menores de 4 años la presencia de falsos negativos, así como falsos positivos en enfermedades linfoproliferativas. En ocasiones, también se solicitan serologías ante la sospecha de una angina herpética o sospecha de sífilis faríngea.

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TABLA 2. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE FARINGOAMIGDALITIS VÍRICAS Y BACTERIANAS Víricas

Bacterianas

Etiología

Rinovirus/adenovirus/coronavirus

S. pyogenes

Edad

< 3 años

> 6 años y < 50 años

Estado general

Inicio gradual de afectación general en el curso de catarro nasal, febrícula

Inicio brusco de fiebre elevada y gran afectación general

Odinofagia

Leve

Intensa

Faringe

Hiperémica Exudado ausente o escaso

Intensa congestión Exudativa (pultácea)

Petequias en paladar

No

Sí

Adenopatías cervicales

Inconstantes

Frecuentes y dolorosas

Síntomas digestivos

Diarrea

Náuseas y vómitos

Síntomas catarrales

Sí

No

Hemograma

Leucopenia y linfocitosis

Leucocitosis y neutrofilia

Complicaciones

Raras

Fiebre reumática Glomerulonefritis aguda Abscesos amigdalinos Linfadenitis cervical

• Reactantes de fase aguda: la proteína C reactiva (PCR) o la procalcitonina (PCT) se solicitará ante la sospecha de complicaciones supurativas y sirve para controlar la evolución de infecciones cervicales profundas. • Pruebas radiológicas: la radiografía anteroposterior y lateral de cuello está indicada ante la sospecha de un absceso retrofaríngeo y la tomografía computarizada (TC) se realizará en las infecciones cervicales profundas para distinguir celulitis de absceso, valorar la extensión y las probables complicaciones (trombosis venosa). Curso clínico y pronóstico En general las formas agudas, sean del origen que sean, suelen ser procesos autolimitados en el tiempo que curan espontáneamente en unos días. Sin embargo, en las que se sospecha el origen bacteriano, por el temor a las complicaciones que pueden presentar supuradas (sepsis, absceso, celulitis cervical) o no supuradas (fiebre reumática, glomerulonefritis), se aconseja una terapéutica antibacteriana específica. Además, se ha comprobado que el tratamiento adecuado negativiza el cultivo a las 24 horas minimizando el riesgo de contagio, y acorta el curso clínico cuando se instaura de una forma precoz. Una excepción a lo anteriormente dicho es el curso clínico de la mononucleosis infecciosa en la que el proceso suele durar más, con resolución del mismo en 2-3 semanas. Raramente se presentan formas graves o estados de infección crónica activa. En el dolor de garganta asociado a otras enfermedades o por otros factores desencadenantes dependerá su curso y su pronóstico del control de la enfermedad de base o dichos factores. DIAGNÓSTICO Criterios diagnósticos El diagnóstico se apoyará fundamentalmente en una anamnesis y una cuidadosa exploración.

Anamnesis • Antecedentes: los traumatismos y los cuerpos extraños (hueso, espina de pescado) suelen ser referidos espontáneamente. Hay que valorar factores irritativos que pueden ser causa de dolor de garganta y factores predisponentes para una faringoamigdalitis infecciosa. También hay que recabar datos sobre el ambiente epidemiológico en los ambientes familiar, escolar o laboral (estreptococia, mononucleosis infecciosa) • La edad: puede ayudar a establecer el diagnóstico. Las faringitis estreptocócicas suelen afectar a niños en edad escolar y adolescentes, así como a adultos con niños en su círculo cercano, siendo infrecuente en menores de 2 años; mientras que las infecciones retrofaríngeas son más frecuentes en niños entre 2 y 4 años. Asimismo, la mononucleosis infecciosa (“la enfermedad del beso”) se suele presentar en adolescentes y adultos jóvenes. • Fiebre: su presencia orienta a un origen infeccioso, siendo más elevada y persistente en las formas bacterianas, mononucleósicas y en complicaciones. • Síntomas catarrales: en ocasiones suelen ser los pródromos. • Disfagia: suele acompañar al dolor de garganta y puede ser tan intensa que impida deglutir líquido e incluso la propia saliva, provocando sialorrea. En estos casos nos orienta a una inflamación importante (epiglotitis, absceso periamigdalino, mononucleosis) o la presencia de un cuerpo extraño. • Cambios de voz: la inflamación faríngea se suele acompañar de una voz gangosa, tanto más llamativa dependiendo del grado de inflamación, siendo típica del absceso periamigdalino la voz “en patata caliente”. • Dificultad respiratoria: se observará en pacientes que presenten una gran inflamación, y hará sospechar procesos tales como epiglotitis, laringitis, infecciones cervicales profundas y cuadros difteriformes.

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Dolor de garganta

• Otalgia con otoscopia normal por irradiación de la inflamación faríngea. • Síntomas generales, la presencia de síndrome constitucional en el curso de un dolor crónico de garganta orienta a una patología neoplásica.

Exploración • Estado general: su afectación acompaña a los procesos más graves: epiglotitis, infecciones cervicales profundas, difteria. Asimismo, se debe valorar la intolerancia oral por riesgo de deshidratación. • Conjuntivitis: está presente con secreción en la infección por adenovirus (fiebre adenofaringoconjuntival) y sin secreción en la enfermedad de Kawasaki, así como en determinados casos de síndrome de Stevens-Johnson. • Trismus (dificultad para abrir la boca) presente en infecciones cervicales profundas (absceso periamigdalino) al afectarse la musculatura pterigoidea. • Exantema: el máculo-papular es típico de la escarlatina, enfermedad de Kawasaki, faringitis por A. haemolyticum o de los producidos por toxinas bacterianas. En la mononucleosis infecciosa es típico el exantema generalizado y el pruriginoso días después del inicio de un tratamiento con amoxicilina. • Adenopatías: satélites a nivel submandibular (faringoamigdalitis vírica o bacteriana), cervicales posteriores (típicas de mononucleosis, sarampión o rubéola), adenopatía cervical unilateral (angina de Plaut-Vincent, infección cervical profunda, enfermedad de Kawasaki). • Inspección orofaríngea: es la exploración fundamental, valorándose: – Inflamación faríngea y amigdalar, es el signo más frecuente. Se valorará la presencia de hiperemia, mucosa brillante, con secreciones mucopurulentas, hipertrofia de los folículos linfoides y pilares posteriores y edema de úvula. – Exudado amigdalar, blanquecino y pultáceo, pseudomembranoso (difteriforme), ulcerado (angina de Plaut Vincent, fiebre tifoidea, hemopatías, sífilis, tumores malignos) y gangrenoso (anaerobios más fusoespirilares). – Aftas, características de enfermedades virales, como herpes, herpangina, síndrome boca-mano-pie o en el curso de la enfermedad de Behçet. – Enantema petequial, generalmente en la unión del paladar duro-blando, frecuente en infecciones por el S. pyogenes y el virus de Epstein-Barr. – Hipertrofia amigdalina unilateral con desplazamiento contralateral de la úvula y del hemipaladar en los casos de flemón/absceso periamigdalino. – Lengua “aframbuesada”, típica de infecciones estreptocócicas aunque también se presenta en la enfermedad de Kawasaki y en el síndrome de Stevens-Johnson. Diagnóstico diferencial El dolor de garganta comprende una amplia variedad de cuadros clínicos en los que, para su diagnóstico adecuado, se valorará el tipo de sintomatología y el tiempo de evolución, así como las características exploratorias y las analíticas en los casos especiales (Figura 1).

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Faringitis aguda Se caracteriza por molestias faríngeas con sensación de cuerpo extraño en el contexto de un cuadro catarral y pseudogripal. La etiología es vírica y en raras ocasiones puede ser bacteriana. A la exploración se apreciará eritema faringoamigdalar e hipertrofia de los folículos linfoides de la pared posterior faríngea. No hay alteraciones analíticas en caso de que se realicen por otro motivo. Amigdalitis aguda inespecífica La presentación clínica es variable desde prurito faríngeo hasta odinofagia intensa. A la exploración aparecerán un eritema y exudado fibrinoide en amígdalas que se puede extender a la faringe. En ocasiones, se puede afectar de forma aislada la amígdala lingual, sobre todo en amigdalectomizados, y es característica la voz “en patata caliente” y la exacerbación del dolor con los movimientos linguales. La etiología puede ser vírica o bacteriana, y se suele presentar en una de las siguientes formas clínicas: • Amigdalitis eritematosa (“angina roja”) (Figura 2). • Amigdalitis pultácea (“angina blanca”): predomina el exudado sobre el eritema. El germen implicado con mayor frecuencia es estreptococo β-hemolítico del grupo A seguido de Haemophilus influenzae y neumococo. Clínicamente presenta mayor afectación del estado general, con fiebre, adenopatías y, generalmente, sin síntomas catarrales (Figura 3). • Amigdalitis pseudomembranosa: en donde un material blanquecino cubre completamente las amígdalas; es importante realizar el diagnóstico diferencial con la amigdalitis diftérica en donde las membranas son grisáceas, con fondo hemorrágico al desprenderlas. • Amigdalitis necrotizante: debida a gérmenes anaerobios, siendo importante diferenciarla de la angina de PlautVincent y de neoplasias. Amigdalitis agudas específicas • Angina de Plaut-Vincent: afección producida por flora anaerobia oral (fusoespirilar), siendo más frecuente en pacientes inmunodeprimidos con mala higiene bucal. Se caracteriza por dolor faríngeo unilateral, acompañado de aliento fétido. A la exploración se observa una amigdalitis ulceronecrótica unilateral y adenopatía cervical satélite. Un frotis faríngeo permite hacer el diagnóstico diferencial con tuberculosis, difteria o sífilis. • Mononucleosis infecciosa: se trata de una enfermedad sistémica producida por el virus de Epstein-Barr. Se transmite por saliva y es más frecuente en niños pequeños y en adolescentes. Clínicamente se caracteriza por gran afectación del estado general con astenia intensa y fiebre y dolor faríngeo y cervical; a la exploración mostrarán un cuadro faringoamigdalar agudo que puede resultar indistinguible de un cuadro estreptocócico y adenopatías cervicales generalizadas que pueden presentar gran tamaño. El diagnóstico de sospecha es clínico-analítico al presentar una linfomonocitosis activada e hipertransaminasemia, confirmándose por la prueba de Paul-Bunnell o la IgM del virus de Epstein-Barr. Es típica la aparición de un rash cutáneo con el uso de betalactámicos.

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Motivos de consulta frecuentes en urgencias

Tiempo de evolución del dolor de garganta

< 2 semanas

> 2 semanas

Faringe

Normal

Parestesias

Tumores

Amigdalitis Tumores crónica

Tratar síntomas

Comité oncológico

Amigdalectomía

Exploración cabeza y cuello

Neuralgia

Tiroiditis

Carbamacepina

AAS

Crisis recurrentes • Aftosis • Herpangina • Enfermedad de Behçet • Eritema multiforme • Pénfigo • Penfigoide

Descartar proceso sistémico

Esteroides Tratamiento sintomático

Anormal

• Pultácea • Adenopatías • Fiebre

• Congestiva • Poca afectación

Faringoamigdalitis bacteriana Especiales

Estudio analítico

Membranas

Descartar difteria

Ingreso

Linfomonocitosis

Mononucleosis infecciosa

• Reposo • Tratar síntomas

Irritación

Catarro

Tratamiento sintomático

Faringoamigdalitis viral

Antibióticos v.o. 10 días o Penicilina-benzatina 1 vial i.m.

Úlceras

Sífilis/gonococia/viral

Rash

Adolescentes

A. haemolyticus

Eritromicina

Unilateral + halitosis

Angina de Plaut Vincent

Ingreso Penicilina GNa i.v. ± clindamicina i.v.

Infección suelo-boca

Angina de Ludwing

Desplazamiento paladar blando

Absceso periamigdalino

Amigdalectomía programada (2º episodio)

Infección de cordales, adenoiditis, cuerpo extraño

Absceso retrofaríngeo

Ingreso. Valorar drenaje Penicilina GNa i.v. + metronidazol i.v.

Ocupación faríngea + disnea

Epiglotitis

Ingreso

Ceftriaxona i.v. Control vía aérea

FIGURA 1. ALGORITMO DIAGNÓSTICO-TERAPÉUTICO DEL DOLOR DE GARGANTA.

• Herpangina: de carácter epidémico, provocada por el virus Coxsackie del grupo A. Se caracteriza por intenso dolor faríngeo y a la exploración las amígdalas y el paladar presentan gran eritema con vesículas, que se rompen. • Angina herpética: producida por el herpes simple o el zoster (cuando es unilateral), a diferencia de la anterior o tiene carácter epidémico. • Estomatitis aftosa: de etiología dudosa (vírica o hipersensibilidad retardada a estreptococos α-hemolíticos) se

caracteriza por úlceras únicas o múltiples de la mucosa oral de 2-3 mm, que provocan intenso dolor y con tendencia a recidivar. Se debe diferenciar de las provocadas por cáusticos o las de la enfermedad de Behçet (en la que también puede encontrarse uveítis, aftas genitales y dolores articulares). • Angina diftérica: afección muy grave por su afectación sistémica (parálisis, miocarditis) y por su probable extensión laríngea (croup) producida por el Corynebacte-

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Dolor de garganta

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FIGURA 2. FARINGOAMIGDALITIS VIRAL.

FIGURA 3. FARINGOAMIGDALITIS ESTREPTOCÓCICA.

rium diphteriae, pero de rara presentación por las campañas de vacunación. Clínicamente cursa de forma similar a la angina de Plaut-Vincent, pero el exudado es más sucio y membranoso, con sangrado al desprenderlo. • Candidiasis faríngea: aunque la Candida es un hongo saprófito, en situaciones de inmunodeficiencias, diabetes o embarazo pueden provocar patología. Se caracteriza por eritema faríngeo y lesiones blanquecinas ligeramente inflamadas en la boca. La progresión de la enfermedad hacía el esófago nos debe hacer sospechar una inmunodeficiencia grave. • Sífilis faríngea: se puede presentar como un chancro blando no doloroso y adenopatías satélites. El diagnóstico es analítico ante la sospecha clínica. • Amigdalitis de las enfermedades exantemáticas: propias de la infancia. – Escarlatina: producida por la exotoxina del estreptococo del grupo A o, más raramente, por la del estafilococo; cursa con una faringitis roja, con adenopatías cervicales dolorosas, una erupción característica y la lengua “aframbuesada”. – Sarampión: es típico que preceda un enantema blanquecino generalmente a nivel de la mucosa yugal del 2º molar conocido como manchas de Koplic.

Faringoamigdalitis crónicas • Inespecíficas: son cuadros clínicos más discutidos. Es una de las enfermedades de mayor incidencia en el ser humano, derivadas de factores de carácter irritativo o general. Se caracterizan por una sintomatología variada, como odinofagia matutina, casi exclusiva de la deglución en vacío, sensaciones dolorosas espontáneas que empeoran al hablar, rinorrea pegajosa posterior, carraspeo, repetición de las degluciones y sensaciones constrictivas de ahogo. A la exploración se puede encontrar una faringe enrojecida y brillante (simple o catarral) o la presencia, por detrás de los pilares posteriores, de cordones posteriores o folículos linfoides en pared posterior (hipertrófica) o, menos frecuentemente, una faringe amplia y adelgazada (atrófica). En ocasiones la afectación está circunscrita a las amígdalas palatinas con formas hipertróficas que generalmente presentan caseum en el interior de las criptas, atróficas (amígdalas intravélicas con pilares anteriores eritematosos), o a la amígdala lingual, con mayor frecuencia en amigdalectomizados. • Específicas, entre las que se encuentra la tuberculosis faríngea, que puede provocar lesiones de aspecto carnoso que a la expresión dejan salir unos nódulos amarillentos (“piel de naranja”), y la sífilis secundaria (placas mucosas con induraciones papulares) y la sífilis terciaria (goma sifilítico o sifiloma difuso).

Anginas hematológicas Se deben sospechar ante una amigdalitis de evolución tórpida a pesar de una actuación correcta, ya que en muchas ocasiones un cuadro amigdalar es el inicio de una enfermedad hematológica. • Angina agranulocítica (angina de Schultze): caracterizada por necrosis en boca y faringe con abundantes detritus y fetidez, en pacientes neutropénicos o de edad avanzada con mal estado general, odinofagia intensa y fiebre. • Angina de la leucemia aguda: se presenta generalmente en forma de una gran hipertrofia amigdalar y gingival con exudado necrótico. • Hipertrofia amigdalina unilateral: si no es conocida previamente, en su aparición aguda se debe descartar linfoma.

TRATAMIENTO Medidas generales Se tratarán los síntomas con antipiréticos, analgésicosantiinflamatorios no esteroideos (evitar el uso de AAS en niños), junto con colutorios alcalinos a base de agua bicarbonatada. En los casos con gran edema resultarán útiles los corticoides (prednisona o metil-prednisolona 1 mg/kg/día en dosis única o en tres dosis). Se recomendará ingesta de líquidos abundantes. Tratamiento antibiótico Estará indicado en los siguientes casos de faringoamigdalitis aguda:

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Motivos de consulta frecuentes en urgencias

TABLA 3. CARACTERÍSTICAS Y TRATAMIENTO DE LAS FARINGOAMIGDALITIS ESPECÍFICAS Anginas específicas

Etiología

Exploración

Tratamiento

Angina de Plaut Vincent

Fusoespirilares

Úlcera amigdalina unilateral. Boca séptica

Penicilina o clindamicina o betalactámicos

Herpangina

Coxsackie A

Ulceraciones en paladar y pilares amigdalinos

Curación 4-5 días AINEs o corticoides orales y/o tópicos

Angina herpética

Herpes simples o varicela zoster

Gingivoestomatitis en cavidad oral

Curación 1-2 semanas. AINEs o corticoides orales y/o tópicos

Mononucleosis infecciosa

Epstein-Barr, citomegalovirus

Exudado blanquecino amigdalar Adenopatías cervicales

Sintomático

Angina diftérica

C. diphteriae

Membranas grisáceas que sangran al desprenderse

Penicilina, antitoxina antes del 3er día

Candidiasis faríngea

Candida albicans

Exudado mucoide blanquecino sobre cavidad oral y amígdalas

Colutorios con nistatina

• Si presenta tres de los siguientes signos: fiebre > 38 °C, adenopatías cervicales anteriores, exudado amigdalino y ausencia de tos. • En pacientes inmunodeprimidos o con antecedentes de fiebre reumática • En un brote comunitario de infección por estreptococo β-hemolítico del grupo A. • Cuando existe confirmación microbiológica.

Tratamiento de elección Penicilina V 250-500 mg/8 horas vía oral (v.o.) (niños, 40 mg/kg/día en 2 dosis, máximo, 500 mg/12 horas) durante 10 días. Alternativas Amoxicilina, 0,5-1 g/12 horas v.o. durante 7-10 días (niños, 50 mg/kg/día en 2 dosis durante 10 días), cefalosporinas, telitromicina (no en menores de 12 años) y clindamicina. Intolerancia oral o incumplimiento terapéutico Penicilina-benzatina intramuscular, dosis única de 600.000 U, si menos de 27 kg, o 1.200.000 U, si más de 27 kg. Sospecha de reacción alérgica grave a penicilina Se utilizará eritromicina, 500 mg/6 horas o 30 mg/kg/día (3 dosis) 10 días, claritromicina, unidía 500 mg a 1 g cada 24 horas 6 días en adultos o 15 mg/kg/día en niños (2 dosis, 10 días) o azitromicina, 500 mg/día o 10 mg/kg/día (1 dosis, 5 días), en áreas con baja tasa de resistencia o con confirmación de su eficacia mediante antibiograma. Fracaso terapéutico En muchas ocasiones se debe a que la etiología es vírica y, por lo tanto, se podrá retirar la terapia antibiótica pero, ante un fracaso real, se puede pautar amoxicilina/clavulánico (875/125 mg/8 horas 8-10 días o 2 g/12 horas 7 días en adultos o 40-50 mg/kg/día en niños) para eliminar los probables gérmenes productores de β-lactamasa. Tratamiento de las formas especiales Viene referido en la Tabla 3.

FIGURA 4. FLEMÓN PERIAMIGDALINO IZQUIERDO.

COMPLICACIONES Se pueden distinguir dos tipos de complicaciones, locales o a distancia. Locales • Absceso periamigdalino: es la complicación de vecindad más frecuente. Se provoca por la colección de pus entre la cápsula amigdalina y la musculatura del paladar. Clínicamente se caracteriza por una exacerbación del dolor de garganta con focalización en uno de los lados, provocando odinofagia intensa, voz “en patata caliente” y, en ocasiones, trismus. A la exploración se observa una asimetría del paladar blando ipsilateral con desplazamiento hacia la línea media de la amígdala afecta (Figura 4). Inicialmente se mostrará flemonosa para, posteriormente, abscesificarse. El tratamiento consiste en drenaje del absceso, antibioticoterapia (penicilina G sódica 4-6 millones de unidades intravenosa (i.v.) cada 6 horas asociado a metronidazol, 500 mg cada 8 horas i.v. o clindamicina, 600 mg/8 horas) y antiinflamatorios. La amigdalectomía está indicada si ha habido dos o más abscesos. • Absceso laterofaríngeo: poco frecuente pero como consecuencia de la mala evolución de otros abscesos de vecindad (periamigdalinos, dentarios, mastoiditis, cuer-

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Dolor de garganta

pos extraños). Clínicamente se presentan como dolor y tumoración laterocervical con mal estado general. La clínica es variable según su localización desde medialización de la amígdala y trismus a tromboflebitis de la vena yugular (que se puede asociar a abscesos metastásicos pulmonares y osteoarticulares, cuadro conocido como síndrome de Lemierre) y, en casos muy raros, rotura carotídea. El diagnóstico es clínico-radiológico (TC) y su tratamiento consistirá en el desbridamiento quirúrgico, antibioticoterapia de amplio espectro i.v. y antiinflamatorios. • Absceso retrofaríngeo: colección de pus situada entre la pared posterior de la faringe y la columna cervical en relación con adenoiditis (niños) y con cuerpos extraños o yatrogenia (intubaciones, endoscopias…). No se acompaña de trismus, pero puede comprometer la vía respiratoria superior o progresar hacia una mediastinitis. • Angina de Ludwig o absceso del suelo de la boca: como consecuencia de un absceso dentario o de una infección de las glándulas salivales submandibulares o sublinguales. Clínicamente se caracteriza por tumoración dolorosa en zona submandibular con aparición de trismus si se extiende al espacio pterigomaxilar. Puede comprometer la vía aérea, llevando a la intubación precoz o una traqueotomía, y progresar hacia una mediastinitis. Su tratamiento es a base de antibióticos i.v., drenaje en fase de absceso y tratamiento del foco que originó el absceso. A distancia Se trata de patologías de patogenia autoinmune, atribuidas a que las proteínas de ciertos órganos son similares a los antígenos de la cápside del estreptococo β-hemolítico del grupo A. Actualmente son infrecuentes desde que se realiza un tratamiento antibiótico correcto frente a este germen. • Fiebre reumática: se trata de una enfermedad reumática con una elevada morbimortalidad que afecta fundamentalmente a las válvulas cardiacas pero también provoca afectación de las cápsulas articulares, el sistema nervioso central y la piel. • Glomerulonefritis aguda: cuadro que aparece a los pocos días de una infección por estreptococo del grupo A, caracterizado por hematuria, hipertensión e insuficiencia renal. Se trata de un cuadro autolimitado si se controla la insuficiencia renal. PANDAS (Pediatric Autoinmune Neuropsychiatric Disorders Associated with Streptococcal Infections) Es un trastorno de la conducta, obsesivo-compulsivo, con manifestaciones motoras como tics. Pueden presentarse distanciadas en el tiempo de la infección que lo originó. TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS • Exploraciones complementarias iniciales – Hemograma y bioquímica en faringoamigdalitis graves, abscesos faríngeos, sospecha de mononucleosis infecciosa y difteria. – Test rápido del antígeno del Streptococcus pyogenes, seguido de cultivo del exudado faríngeo, si el test anterior ha sido negativo, en sospecha de amigdalitis por este germen.

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– Radiografía anteroposterior y lateral de cuello en el absceso retrofaríngeo. Dejar en observación de urgencias – Faringoamigdalitis graves para antibiótico y analgesia i.v. Criterios de ingreso hospitalario – Faringoamigdalitis con fiebre muy alta e intolerancia oral; hipertrofia amigdalar grave que provoque obstrucción respiratoria alta y precise tratamiento corticoideo i.v.; manifestación de enfermedad sistémica grave; complicaciones supuradas o sospecha de difteria, epiglotitis o síndrome de Lemierre. Tratamiento inicial – Faringoamigdalitis no complicada o molestias faríngeas: paracetamol o AINE (tipo ibuprofeno) y colutorios alcalinos. – Faringoamigdalitis bacteriana: penicilina o amoxicilina-clavulánico y AINEs. – Abscesos amigdalinos: penicilina G sódica + metronidazol o clindamicina, y analgésicos i.v. – Aftosis, herpes y herpangina: AINE o corticoides orales y/o tópicos. – Epiglotitis: ceftriaxona i.v. Valoración por el especialista ORL – En procesos de más de 2 semanas de evolución o recurrentes – Para valorar drenaje de complicaciones supuradas si se sospecha difteria o ante una duda diagnóstica que pueda influir decisivamente en el tratamiento.

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Motivos de consulta frecuentes en urgencias

9.13 Dolor de oído

TABLA 1. CAUSAS MÁS FRECUENTES DE DOLOR AURICULAR

C. Górriz Gil, C. López-Cortijo Gómez de Salazar

INTRODUCCIÓN El dolor de oído es un síntoma muy frecuente en la atención de urgencias. En primer lugar habrá que descartar que su causa no esté en el oído con la clínica y la exploración. En general la asociación del dolor de oído con otro síntoma otológico indicará su origen en él. Pero si no es así, habrá que descartar causas fuera del oído en las zonas cuya inervación puedan dar dolor referido a esta zona. DEFINICIÓN El dolor de oído u otalgia se refiere al dolor localizado en el pabellón auricular y alrededores cuya causa podrá estar en relación a las estructuras del oído, llamándose “otalgia otológica u otodinia” o fuera de las estructuras del oído denominándose “otalgia no otológica, refleja o referida”. Las otalgias otológicas se clasifican de acuerdo a si son inflamatorias, traumáticas o neoplásicas en estructuras anatómicas bien definidas: pabellón, conducto auditivo externo, tímpano, oído medio, hueso intratemporal, fosa craneal media y posterior. Las otalgias no otológicas se agrupan de acuerdo a las diferentes estructuras anatómicas que producen otalgia por dolor referido: cavidad oral, orofaringe, hipofaringe, laringe, fosas y senos, fundamentalmente. ETIOLOGÍA Las causas serán muy variadas (Tabla 1), dependiendo del órgano afecto y de si es de origen inflamatorio, traumático o neoplásico. Se verá en detalle al explicar cada una de las patologías. FISIOPATOLOGÍA Factores desencadenantes Serán muy variados dependiendo del origen del dolor. En la otodinia, el antecedente de baño en piscina o en el mar suele predisponer a la infección del canal auditivo externo (CAE), la otitis externa, típica en época estival. Haber padecido una infección de vías respiratorias altas en días previos hace probable que la otalgia sea por la infección del oído medio bien vírica o bacteriana tanto en niños como en adultos. Los cambios de presión en avión o en deportes como el submarinismo predisponen a otalgia por barotrauma. Un molar en mal estado suele ser causa de otalgia referida de la boca. Masticar chicle de forma excesiva, la mala oclusión y el bruxismo pueden causar también otalgia. Un abuso del tabaco y del alcohol puede hacer sospechar neoplasia faríngea o laríngea en un paciente con otalgia y exploración del oído normal. Patogenia El dolor de oído u otalgia se puede producir por distensión, compresión, infiltración o inflamación de las estructuras del oído o bien de los troncos nerviosos que lo inervan.

• Otitis externa aguda • Otitis media aguda y sus complicaciones • Patología faringoamigdalar • Pericondritis • Herpes zoster ótico • Cuerpos extraños en oído, faringe o laringe • Traumatismos de CAE y membrana timpánica • Neoplasias faringo-laríngeas • Patología oral • Síndrome de la articulación temporomandibular • Patología dental • Abscesos cervicales profundos • Cervicoartrosis • Neuralgias (V, IX, X, nervio de Arnold) • Parotiditis • Apófisis estiloides larga (síndrome de Eagle) En negrita aparecen las causas más frecuentes.

Es importante distinguirlo de la neuralgia en sentido estricto en la cual el dolor será lacerante y con zona gatillo. Para entender que el oído puede doler sin tener la causa en el mismo, hay que recordar la rica inervación sensorial que éste tiene. Así, la sensación dolorosa del oído es recogida por el V par o trigémino, VII par o facial, IX par o glosofaríngeo, X par o vago y por la segunda y tercera ramas del plexo cervical. El resto de estructuras que estos nervios inerven podrán dar un dolor referido a la zona del oído. En detalle serán: • El V par o nervio trigémino, mediante la rama aurículotemporal de la tercera rama o mandibular, recoge la sensibilidad de la piel de parte del trago, helix anterior, conducto auditivo externo en la región antero-superior, zona contigua del tímpano y algunas celdas mastoideas. A través del nervio vidiano, infecciones y neoplasias de la cavidad nasal, en especial del esfenoides y seno maxilar pueden dar otalgia referida. • El VII par o facial, a través del nervio intermediario de Whrisberg, recoge la sensación dolorosa de la porción posterior del conducto auditivo externo y tímpano contiguo, así como de la piel de la concha, antehelix, lóbulo, mastoides y de una pequeña área de piel tras el pabellón y sobre la apófisis mastoides. • El IX par o glosofaríngeo recoge la sensación dolorosa del oído a través del nervio de Jacobson, el cual se une en el promontorio a la rama del plexo simpático de la carótida interna. Recoge la sensibilidad de la caja timpánica, cara medial del tímpano, celdas mastoideas y trompa de Eustaquio. Recoge también la sensibilidad de la orofaringe con las amígdalas y base de la lengua. • El X par o vago recoge la sensibilidad mediante la rama auricular o de Arnold de la concha, de la porción inferoposterior del CAE y zona contigua del tímpano y de una zona de piel post auricular. Recoge también la sensibilidad de laringe, hipofaringe, tráquea, esófago y glándula tiroides.

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Dolor de oído

• Plexo cervical. Formado por los cuatro nervios cervicales inferiores, sus ramas superficiales son básicamente sensitivas. La sensibilidad del oído está recogida por la rama occipital, que recoge la sensación dolorosa de la piel por detrás del pabellón auricular y por el nervio auricular, que recoge la sensación dolorosa de la piel de la cara en la región del ángulo de la mandíbula, lóbulo del pabellón auricular y piel de la mastoides. Esta inervación compartida con diferentes nervios y distintas estructuras hace entender la otalgia referida cuando el problema está en estructuras como la cavidad oral, orofaringe, hipofaringe, laringe, senos, fosas, cuello o articulación temporomandibular. Estas estructuras habrá que estudiarlas una vez comprobado que el oído en sus zonas de piel, CAE y oído medio son normales. CLÍNICA A continuación se revisa la clínica de las patologías más frecuentes en las diferentes localizaciones (Tabla 1), dividiéndolas en causas de otodinia o de otalgia referida.

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teus, Staphylococcus aureus (forúnculo). La infección está favorecida por los baños en piscina o mar o por manipulaciones del conducto. Se manifiesta por dolor intenso, que aumenta al presionar el trago o traccionar del pabellón. También puede aparecer sensación de taponamiento. La otoscopia suele ser dolorosa y muestra edema de las paredes del conducto, que en ocasiones pueden llegar a obturar por completo el conducto auditivo externo. Es frecuente la coexistencia de otorrea escasa, de carácter purulento o epidérmico. La membrana timpánica es normal, aunque a veces no es visible y entonces debe pensarse en la asociación a OMA. En diabéticos, ancianos e inmunodeprimidos, la OE puede evolucionar a una otitis externa maligna o necrotizante, en la que la infección se extiende a tejidos blandos circundantes, hueso temporal y base del cráneo. Cursa como una OE rebelde al tratamiento, apareciendo dolor ótico persistente, otorrea purulenta con tejido de granulación durante varias semanas y afectación de pares craneales (VII, X, XI). Es útil para el diagnóstico la TC, la RMN y la gammagrafía con galio o tecnecio.

Otodinia

Pabellón auricular Pericondritis Se trata de la inflamación del pabellón auricular, el cual se encuentra edematoso, rojo y caliente. Suele ser secundario a traumatismo, hematoma infectado o a cirugía. Suele infectarse por Pseudomonas aeruginosa y Staphylococcus aureus. Se precisa un tratamiento antibiótico temprano con desbridamientos para evitar cicatrices que terminan en un “pabellón en coliflor”. Herpes zoster ótico Producido por el virus varicela zoster, produce una otodinia intensa o quemazón, seguida varios días después de aparición de lesiones vesiculosas en concha o piel de CAE. Puede existir también hipoacusia y vértigo. Puede asociarse a una parálisis facial periférica (síndrome de Ramsay-Hunt). En este caso aparecen vesículas en tímpano e incluso en orofaringe e hipofaringe. Tratamiento • Antiviral oral: aciclovir oral 800 mg/4 horas (respetando las horas de sueño); brivudina 125 mg al día, famciclovir 500 mg/8 horas o valaciclovir 1.000 mg/8 horas; 7 días • Aciclovir en pomada sobre lesiones vesiculosas cada 8 horas. • Si existe parálisis facial asociada, pauta descendente de corticoides durante tres semanas (prednisona, dosis inicial 1 mg/kg) y revisión por ORL en tres semanas.

Conducto auditivo externo Otitis externa aguda Infección bacteriana de la piel del CAE, bien circunscrita (forúnculo) o difusa, está producida generalmente por: Pseudomonas aeruginosa, Aspergillus, enterobacterias, Pro-

Tratamiento • Recomendar no mojarse el oído. • Gotas antibióticas tópicas hasta llenar el conducto, que asocien un antibiótico y un antiinflamatorio corticoideo (neomicina, polimixina B e hidrocortisona), 3 gotas cada 8 horas durante 7 días. Las gotas de ciprofloxacino con corticoide son una buena alternativa. Si el conducto está muy estrechado por el edema y no pueden colocarse las gotas, se puede introducir un trozo de algodón o gasa impregnada en estos productos y mantenerlo durante 48 horas, aplicando mientras tanto las gotas óticas sobre ese taponamiento. • Analgesia: paracetamol 650 mg cada 8 horas y calor seco local. • Si existe un componente inflamatorio importante de partes blandas circundantes, añadir un antibiótico oral de amplio espectro como amoxicilina-clavulánico 875/125 mg/8 horas, ciprofloxacino 500 mg/12 horas en mayores de 18 años, 7 días y un AINE como dexketoprofeno 25 mg cada 8 horas o piroxicam 20 mg al día. • La otitis externa necrotizante o maligna se trata con desbridamiento bajo microscopio y antibióticos anti-Pseudomonas como el ciprofloxacino 200 mg cada 12 horas, por vía intravenosa (tomar muestra para cultivo previamente). Ante la sospecha de este tipo de otitis, el enfermo debe ser derivado al servicio de urgencias del hospital, especialmente si es diabético, anciano o inmunodeprimido. Otomicosis Es un tipo de otitis externa aguda pero de origen fúngico. Los hongos causantes son el Aspergillus niger, seguido de Candida albicans. Suele aparecer en el seno de una infección bacteriana crónica, en pacientes multitratados con antibióticos tópicos que no terminan de mejorar o en circunstancias que favorecen la humedad y el calor dentro del conducto. Se manifiesta más que por otodinia intensa, por otorrea, picor y

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Motivos de consulta frecuentes en urgencias

Como complicaciones puede producirse: mastoiditis, parálisis facial, laberintitis (síndrome vertiginoso), abscesos intracraneales, meningitis y tromboflebitis del seno lateral. Si aparecen, el enfermo debe ser enviado al servicio de urgencias del hospital.

FIGURA 1. OTITIS MEDIA AGUDA CON MEMBRANA TIMPÁNICA ERITEMATOSA Y LEVEMENTE ABOMBADA.

síntomas derivados de la oclusión del CAE. En la otoscopia aparece descamación en el CAE, otorrea amarillenta, hifas amarillentas o negruzcas y acúmulo de esporas en forma de puntos negros o exudados algodonosos. En ocasiones la otorrea es abundante, no dejando ver bien las hifas. Tratamiento • No mojar oídos. • Limpieza cuidadosa del CAE, con aspirador de conducto. Esto es muy importante y debe repetirse cada uno o dos días. Otra forma de limpiar el conducto es hacer lavados con una solución de alcohol de 70º boricado a saturación, una vez al día antes de aplicar el antifúngico. • Antifúngicos locales: clioquinol, 3 gotas/8 h durante 1530 días. • Analgesia para aliviar el dolor.

Tratamiento • Antibiótico oral durante 10 días: amoxicilina-clavulánico 875/125 mg/8 h; cefuroxima axetilo 250 mg/12 h. En alérgicos a betalactámicos: macrólidos como la claritromicina 250 mg/12 h o 500 mg/24 h. • Analgesia: paracetamol 650 mg/8 h o metimazol y calor seco local. • Asociar gotas óticas de neomicina, polimixina B e hidrocortisona: 3 gotas/8 h en caso de perforación timpánica con otorrea. • Si la OMA está acompañada de un cuadro catarral, deben administrarse tratamientos descongestivos nasales para aliviar la congestión nasal y mejorar la ventilación de la trompa de Eustaquio. Ejemplo, oximetazolina, 1 pulverización cada 12 h, durante 5 días. • Se desaconsejan las gotas tópicas analgésicas. Otitis media crónica La otitis media crónica, sea ésta simple o colesteatomatosa, no produce dolor. Si hay otodinia hay que pensar en complicaciones. El paciente se presenta si está infectado con otorrea más o menos maloliente no dolorosa, que habrá que tratar con antibióticos tópicos y aspiración de la misma. Cáncer de oído medio Si duele es por infección secundaria o compromiso de estructuras nerviosas al infiltrar. A sospechar en casos de otorrea crónica que no cede al tratamiento tópico antibiótico correctamente realizado.

Oído medio

Mastoides y oído interno

Otitis media aguda Es una infección bacteriana del oído medio. Es muy frecuente en época invernal y en relación con procesos infecciosos de vías altas. Los gérmenes causales más frecuentes son el Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae , seguidos de la Moraxella catarrhalis , Estreptococcus grupo A, Staphylococcus aureus y bacilos entéricos gramnegativos (estos últimos llegan al 20% en las otitis del lactante). Es muy alta la frecuencia de patógenos productores de beta-lactamasas. La otodinia de esta patología es intensa, asociada a sensación de taponamiento e hipoacusia. En niños es frecuente la fiebre alta y las manifestaciones gastrointestinales. En la otoscopia se ve una membrana timpánica enrojecida y abombada (Figura 1) con un CAE normal salvo que se haya perforado la membrana y se produzca otorrea purulenta y en ocasiones sanguinolenta (ésta suele coincidir con un alivio de la otodinia). En ocasiones, se ven vesículas hemorrágicas, características de la otitis gripal o miringitis bullosa, producida por el virus de la gripe y el Mycoplasma pneumoniae, que pueden causar otorragia.

Fracturas del hueso temporal Producen otodinia, acompañada de hemotímpano, otorragia y de posible pérdida auditiva transmisiva o perceptiva, vértigo o parálisis facial. De acuerdo con la dirección de la fractura se pueden dividir en longitudinales y transversales. Las fracturas longitudinales pasan por la porción escamosa, CAE, oído medio y por lo general hay ruptura timpánica y hemotímpano, lo que conlleva hipoacusia transmisiva. Las fracturas transversales pasan por la porción petrosa pudiendo producir hipoacusia sensorio neural, vértigo y parálisis facial. En general son mixtas. Sospechar que la causa de una otodinia es una fractura es sencillo por el antecedente de traumatismo en general de gran impacto. Se realizará TC de alta definición del oído para confirmar el diagnóstico. En general requerirán ingreso en una unidad de neurocirugía con reposo absoluto y taponamiento estéril del oído con gasa de borde. Parálisis facial de Bell o a frigore Es una parálisis motora producida por una neuritis del nervio facial y a la cual se le agrega dolor localizado en

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Dolor de oído

la parte posterior del pabellón y sobre el mastoides. El signo de parálisis del nervio hace clara la etiología de este dolor. Mastoiditis aguda Suele ser secundaria a una otitis media aguda, pero no siempre. La causa suele estar en la obstrucción del aditus ad antrum, conducto que comunica la caja timpánica con la mastoides. Esta comunicación se puede obstruir por edema, cicatriz, pólipo o secreciones. El dolor se produce por distensión y acompaña al eritema, edema y desplazamiento del pabellón hacia delante y abajo. El dolor es progresivo y se irradia a mandíbula o cuello. Es signo de mala evolución, precisando, si el tratamiento antibiótico de amoxicilina-clavulánico o de ceftriaxona intravenosos no es eficaz, un drenaje quirúrgico por miringocentesis y mastoidectomía. El dolor en una otomastoiditis o de un tumor surge de la periostitis secundaria al compromiso óseo o inflamación de la duramadre por la extensión intracraneana o por el compromiso del seno lateral. Otalgias referidas Producidas por el dolor referido al oído de estructuras de la boca, orofaringe, hipofaringe, laringe, cavidades nasales y paranasales, debida a la inervación compartida del oído. Su clínica de otalgia se acompañará de otras manifestaciones. Los cuadros más frecuentes son:

Neuralgia glosofaríngea Dolor de tipo neurálgico de aparición brusca, de corta duración y lancinante, localizado en la pared lateral de la orofaringe (región amigdalina y base de la lengua) que se irradia al oído y que se desencadena con el bostezo, la deglución y la masticación. Como prueba diagnóstica se puede colocar anestesia en la zona de la base de la lengua y amígdala y comprobar si cede el dolor. En este cuadro descartar siempre un cáncer de base de lengua o amígdala y el síndrome de Eagle o de la apófisis estiloides larga. Ésta se puede palpar en la fosa amigdalina y produce dolor. Si se sospecha que la otalgia es debida a esto habría que extirparla, aunque hay que tener en cuenta que muchos pacientes con apófisis estiloides larga no tienen sintomatología alguna. Neuralgia esfenopalatina o síndrome de Sluder Se trata de una otalgia asociada a dolor en la región etmoidal, orbitaria y malar. Suele ser unilateral e intermitente, de comienzo brusco y que puede durar de minutos a horas. Se le suele atribuir una causa nasosinusal en donde la zona gatillo se produce por el contacto, por ejemplo, de un espolón septal con el cornete inferior. Una forma de descartar este origen es anestesiando la fosa con vasoconstrictores y anestésicos tópicos. Al evitar el contacto entre espolón y cornete desaparecería el punto gatillo que provocaba el dolor. Hay que descartar también otros procesos inflamatorios o tumorales de las fosas nasales. En ocasiones hay que anestesiar o resecar el ganglio esfenopalatino.

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Neuralgia del nervio vidiano Otalgia referida de la inflamación de este nervio en su canal con dolor acompañante en cara, cabeza y cuello de forma unilateral. Lesiones inflamatorias, traumáticas o neoplásicas del cuello, faringe y laringe Éstas producen otalgia refleja vía el décimo par, a través del nervio de Arnold. Ejemplo sería un carcinoma laríngeo, que puede comenzar con otalgia, o bien un cuerpo extraño en la región del seno piriforme. Los abscesos cervicales profundos pueden dar también otalgia referida. Lesiones dentales como abscesos o molares en mal estado dan otalgia referida, vía nervio trigémino. Típica es la otalgia de los niños en el momento de la dentición. Carotidinia Otalgia referida asociada a dolor en la zona del seno carotideo, carótida común y externa, mediada por el vago, causada por la inflamación de estas localizaciones. Síndrome de disfunción temporomandibular La articulación temporomandibular (ATM) recibe inervación del V y VII pares craneales. La parte posterior de la ATM es inervada por el nervio auriculotemporal. Una estructura ligamentosa que va de la cápsula de la articulación al cuello del martillo y que se continúa con fibras de la membrana timpánica; sería la causa de la otalgia en casos de afección de la ATM. La otalgia referida de esta zona es muy frecuente y su diagnóstico inicial es sencillo, al desencadenarse el dolor por la palpación de la ATM al solicitar al paciente que abra y cierre la boca. Antiinflamatorios y dieta blanda serán el tratamiento de comienzo antes de enviar a estudio por maxilofacial. TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS Cuando un paciente acude con una otalgia a urgencias lo primero a realizar es una anamnesis, seguida de una exploración de los oídos y de todas las demás áreas que pueden dar dolor referido. Anamnesis Hay que preguntar por los siguientes datos, que orientan sobre la causa del dolor: • Tiempo de evolución: si el dolor es agudo, suele ser de causa infecciosa (OMA, OE). • Antecedentes: puede ser orientador un baño en piscina o manipulación del conducto (OE), catarro de vías altas (OMA), infección dentaria. • Estación del año: son más frecuentes en invierno las OMA y en verano las OE. • Edad: los niños, especialmente los menores de 2 años, están más predispuestos a la OMA debido a la estructura inmadura de la trompa. • Síntomas otológicos: – Hipoacusia y acúfenos: pueden aparecer en todos los trastornos óticos.

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– Otorrea: puede ser debida a una OMA, a una OE o una otomicosis. Si mejora el dolor con la otorrea, sugiere una OMA, pues indica que el pus ha drenado y ya no está a tensión, que es lo que produce el dolor. • Síntomas no otológicos que orientarán a otras patologías: odinofagia y trismos en amigdalitis y abscesos, piezas dentarias en mal estado, dolor a la masticación en problemas de la ATM, odinogafia, disfonía o disfagia en tumores de hipofaringe y laringe y rinorrea e insuficiencia respiratoria nasal en neuralgias nasales, entre otras. • Consumo de tabaco y alcohol en relación a posibles tumores faringolaríngeos.

ciones que hemos descrito con más detalle y que constituyen las causas más frecuentes de dolor de oído.

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Exploración ORL

Oídos • Inspección: hay que observar si hay inflamación o enrojecimiento periauricular, así como disminución u oclusión del calibre del conducto auditivo externo (OE). Debe inspeccionarse la piel de la concha buscando eccemas o vesículas (zoster ótico). • Palpación: el signo del trago positivo (dolor a la presión del mismo) y el dolor a la movilización del pabellón sugieren una OE. • Otoscopia: se tracciona el pabellón hacia arriba y hacia detrás para introducir el otoscopio. Esta exploración debe ser indolora, a no ser que exista una inflamación en el conducto (OE). Si se observa un tapón de cera, se debe extraer con un ganchito acodado (no lavar con agua, para evitar que se infecte un posible oído perforado). La membrana timpánica normal es blanca-nacarada y translúcida, dejando transparentarse el mango del martillo, y viéndose un triángulo luminoso en la zona antero-inferior. Se comprobará si está deprimido, abombado, enrojecido o existen micelios. Si existe supuración, ésta debe aspirarse con un pequeño aspirador de conducto, para aclarar su procedencia y ver el estado del tímpano. Si la otorrea es fétida, orienta hacia un proceso crónico del oído medio (colesteatoma). Fosas nasales Si existe congestión mucosa y/o rinorrea, sugiere un cuadro infeccioso de vías respiratorias superiores, que predispone a la OMA. Desviaciones septales con zonas de contacto mucoso que puedan producir neuralgias. Cavidad oral y orofaringe Hay que buscar signos de faringitis o amigdalitis aguda. Hay que valorar el estado de las piezas dentarias, sobre todo los molares (ya que una causa importante de otalgia referida es el mal estado de las piezas dentales). Descartar otro tipo de lesiones en especial las tumorales. Palpación de parótidas, articulación temporomandibular y cuello. Se debe terminar con una exploración fibroscópica por parte del especialista de otorrinolaringología de forma preferente del resto de la fosa, cavum, y resto de faringe y laringe. Generalmente, después de la anamnesis y la exploración ORL, se podrá atribuir el dolor a una de las siguientes afec-

9.14 Dolor anal J. López Monclús, A. Gómez Cruz

INTRODUCCIÓN El dolor anal agudo es un motivo frecuente de consulta en la urgencia extrahospitalaria y hospitalaria. Aunque las causas de proctalgia son muy variadas (Tabla 1), en la mayor parte de los casos se puede realizar un diagnóstico preciso y correcto basándose simplemente en una anamnesis adecuada y en la exploración perianal. El síntoma principal asociado a la patología anorrectal es el dolor anal. No obstante, suele presentarse acompañado de otra sintomatología como, por ejemplo, el sangrado, la presencia de masa palpable, el prurito o las alteraciones del ritmo deposicional. DOLOR ANAL Una anamnesis meticulosa centrada en las características y naturaleza del dolor, y su relación con la deposición, orientará hacia el diagnóstico correcto. Los diagnósticos anorrectales más frecuentes se asocian con unos patrones característicos de aparición o empeoramiento del dolor anal. El patrón de dolor más típico es el de la fisura anal aguda, en la que el paciente describe un dolor anal muy intenso (“como si le clavasen agujas”) en relación con la deposición. El dolor se incrementa con la defecación, persistiendo duran-

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Dolor anal

TABLA 1. CAUSAS MÁS COMUNES DE DOLOR ANAL Causas perianales/rectales

Otras causas

Hemorroides internas prolapsadas Hemorroides externas trombosadas Colgajo cutáneo edematoso Fístula perianal Fisura anal Absceso perianal Absceso isquiorrectal Absceso interesfinteriano Condilomas perineales Molluscum contagiosum Herpes simple Tumores de canal anal Tumores rectales Prolapso rectal Úlcera rectal solitaria

Prostatitis Tumores pélvicos Neuropatía del pudendo Síndrome del elevador Esclerosis múltiple Patología osteoarticular Proctalgia fugaz Oxiuros Depresión

te varias horas tras ésta, y desapareciendo o atenuándose hasta la siguiente deposición. Además, se suele acompañar de un manchado del papel higiénico con sangre roja escasa. Un dolor anal intenso súbito acompañado de masa palpable suele corresponderse con una hemorroide externa trombosada. El dolor persiste durante 48-72 horas, para luego atenuarse o desaparecer al necrosarse la hemorroide y expulsar espontáneamente el trombo, o al comenzar la trombolisis. Las hemorroides internas no duelen al situarse por encima de la línea dentada; no obstante, al prolapsarse y dilatar el esfínter anal, se acompañan de dolor. Un dolor anal que se inicia de forma gradual para, en 2 ó 3 días, convertirse en insoportable sugiere la presencia de un proceso infeccioso. El absceso perianal se acompaña de bulto palpable y en ocasiones fiebre, y el isquiorrectal, de fiebre alta y empastamiento de la piel del glúteo. Los tumores rectales bajos suelen asociarse a tenesmo (sensación de evacuación incompleta), y dolor sordo continuo en fases avanzadas cuando infiltran los plexos nerviosos pélvicos. Los tumores del canal anal producen dolor al infiltrar el esfínter anal interno. La proctalgia fugaz es un cuadro de etiología desconocida que cursa con episodios de dolor anal espástico muy intenso, típicamente durante la noche. La frecuencia puede oscilar entre un episodio al año hasta 3 ó 4 a la semana. Parece deberse a contracciones espásticas del recto o del suelo pélvico. El dolor dura minutos, es lancinante, y puede acompañarse de síntomas vasovagales.

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observar hiperqueratoris y liquenificación en la zona perianal de estos pacientes. Una causa importante de picor anal es el empleo de jabones y cremas en la zona, al suponer el paciente que el picor pudiera deberse a un problema de higiene. Este exceso de lavado de la zona perpetúa la condición de picor anal. Para su tratamiento, aparte de diagnosticar la causa, es importante realizar baños de asiento sin aditivos al agua tibia, y evitar la humedad en la zona. Los antihistamínicos han probado ser útiles en la mejoría de los síntomas. La corticoterapia tópica sólo está indicada inicialmente, y no más de un día o dos, ya que su empleo prolongado conduce a atrofia cutánea y cronificación del picor. Sangrado La presencia de sangre roja fresca acompañando a la deposición o tras ésta es un síntoma que se asocia con frecuencia a la patología anorrectal. Las causas más frecuentes de sangrado digestivo bajo en la población adulta son la fisura anal, las hemorroides y los pólipos. Otras causas menos frecuentes también benignas son los divertículos, la angiodisplasia colónica, las fístulas y la úlcera crónica solitaria. De origen inflamatorio son la colitis ulcerosa, y la colitis actínica, y siempre hay que tener presente el cáncer colorrectal. Ante la presencia de una patología anorrectal benigna obvia (fisura o hemorroides) en la valoración de un paciente con dolor anal y sangrado, inicialmente no serían necesarias más pruebas diagnósticas. Sólo en caso de edad mayor de 50 años, historia familiar de cáncer de colon o persistencia del sangrado tras la resolución del cuadro, se planteará un estudio endoscópico. Masa palpable La mayor parte de los pacientes con patología perianal hacen referencia a cualquier bulto palpable en el periano como “hemorroides”. No obstante, con la inspección se debe valorar si se trata de esta patología (bien sean hemorroides internas prolapsadas, externas trombosadas o colgajos cutáneos no complicados), o si se debe a la presencia de abscesos, condilomas, moluscum contagiosum, tumores de canal anal o pólipos centinela en relación con una fisura anal. Estreñimiento El estreñimiento puede ser tanto causa como consecuencia de patología anorrectal. El estreñimiento per se favorece la aparición de hemorroides y fisuras anales. Una vez que se han producido estas patologías, puede aparecer estreñimiento secundario al temor que presenta el paciente a realizar deposición por empeorar el dolor de su patología de base.

OTROS SÍNTOMAS ASOCIADOS Prurito El picor perianal es un síntoma asociado a una gran variedad de enfermedades perianales de diversa etiología (inflamatoria, infecciosa, sistémica, dematológica). Independientemente de su origen, la consecución de picor-rascado puede hacer que el prurito se prolongue en el tiempo independientemente de que la causa originaria se haya podido resolver. A consecuencia de ese rascado recurrente, es frecuente

EXPLORACIÓN ANAL La exploración anal se basa en la inspección, la palpación y la realización del tacto rectal. La posición en la que se debe colocar al paciente es en decúbito lateral izquierdo, con las piernas bien flexionadas hasta que las rodillas se aproximen al pecho, y lo más relajado posible. Esta postura es más confortable para el paciente que la posición genupectoral o mahometana, y permite una correcta exploración en la mayor parte de las situaciones.

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A continuación, se procederá a separar los glúteos del paciente hasta visualizar correctamente los pliegues anales. Se puede pedir al paciente que separe su glúteo derecho con su mano derecha para facilitar el examen, y así tener disponibles las dos manos para una mejor exposición de los pliegues perianales. Es fundamental que el paciente colabore estando lo más relajado posible. Si se siente violento o teme que se le haga daño, contraerá el suelo pélvico y los glúteos, haciendo prácticamente imposible la exploración. Por ello es importante hablar con el paciente, explicándole las maniobras que se van a realizar, previamente a su ejecución. Simplemente con la inspección se pueden diagnosticar fisuras, fístulas, abscesos, hemorroides externas e internas prolapsadas, condilomas y dermatitis. El siguiente paso será la realización del tacto rectal. Esta maniobra exploratoria fundamental es percibida en muchas ocasiones por los pacientes como una agresión, por ello siempre se debe avisar al paciente de su realización, pedirle su colaboración relajando el periné y realizar todos los movimientos de una manera suave durante su ejecución. Nunca se planteará realizar un tacto rectal en situaciones de dolor anal intenso acompañado de hipertonía esfinteriana que claramente dificulte la introducción del dedo en el canal anal. En primer lugar, se aplicará lubricante con el dedo índice en los pliegues externos del canal con un suave masaje. A continuación se introducirá lentamente el dedo, y se palpan los 360º de la circunferencia del canal anal. Hay que palpar tumoraciones, ingurgitaciones de los plexos hemorroidales, zonas de fluctuación que sugieran colecciones y, en varones, la próstata. El tono del esfínter anal se valorará con el paciente relajado (definiéndolo como normo, hipo, o hipertónico) y se evalúa su capacidad contráctil pidiendo al paciente que puje como si fuese a defecar. Al retirar el dedo, se buscará la presencia de productos patológicos en el guante (moco, sangre, pus...). Cuando se describa una lesión perianal, siempre se indicará su localización como la marca horaria sobre la que se situaría viendo el ano como un reloj, en el que el rafe anterior correspondería a las 0 horas, y el rafe posterior a las 6 horas. URGENCIAS ANORRECTALES MÁS FRECUENTES Crisis hemorroidal interna Las hemorroides internas son el prolapso variable de las estructuras fibrovasculares que almohadillan el canal anal contribuyendo a la continencia. Existen 3 paquetes anatómicos (lateral izquierdo, anterolateral derecho y posterolateral derecho) que drenan al sistema hemorroidal inferior, y se sitúan por encima de la línea pectínea. Las hemorroides internas en sí mismas no duelen; suelen sangrar, y sólo cuando prolapsan de forma aguda y dilatan el canal anal durante una crisis hemorroidal se asocian a dolor anal. Según el grado de prolapso que se evidencie durante la exploración, se clasifican en 4 grados, siendo grado I si no hay prolapso; II si prolapsan al pujar y se reducen espontáneamente; III sin prolapsan y precisan reducción manual, y IV cuando no son reducibles.

El tratamiento sería médico en los grados I y II, con medidas higienicodietéticas, analgesia y baños de asiento, y quirúrgico de forma programada en los grados III y IV. La crisis hemorroidal interna como tal consiste en la trombosis de hemorroides internas grados III y IV, que se edematizan y quedan prolapsadas y exteriorizadas, siendo irreductibles y muy dolorosas. A la exploración se observa la mucosa hemorroidal prolapsada y evertida. Inicialmente intentaremos la reducción manual del prolapso hemorroidal con analgesia y anestesia local. Los casos irreductibles y acompañados de trombosis y ulceración son indicación de hemorroidectomía urgente. Trombosis hemorroidal externa Consiste en la trombosis del plexo hemorroidal externo subcutáneo presente en la piel perianal. A la exploración física aparece un colgajo cutáneo perianal violáceo e indurado, doloroso a la palpación, perfectamente delimitado en el anodermo sin dilatar ni prolapsar a través del canal anal. El dolor típicamente alcanza su cenit al segundo o tercer día, disminuyendo paulatinamente. El tratamiento en las fases iniciales consiste en la hemorroidectomía bajo anestesia local, infiltrando la base del colgajo cutáneo trombosado con 2-3 cc de lidocaína o mepivacaína al 1%, y haciendo una incisión elíptica en la piel de la hemorroide trombosada. Se procede a evacuar por expresión los coágulos presentes, y la herida se deja abierta para su cierre por segunda intención. El paciente es dado de alta con las medidas higienicodietéticas habituales, analgesia y baños de asiento. Si el paciente es valorado una vez que los síntomas han empezado ha remitir, se obviará la hemorroidectomía y se le indicarán las mismas medidas descritas en el párrafo anterior. Fisura anal aguda La fisura anal es la causa más frecuente de rectorragia dolorosa. Consiste en una erosión en el epitelio del dolor anal. Esta erosión produce dolor; el dolor se acompaña de una intensa hipertonía del esfínter anal interno, la hipertonía dificulta el riego del epitelio del canal, con lo que no cicatriza la erosión y se perpetúa el cuadro. El patrón típico de dolor ya ha sido descrito, se asocia a estreñimiento reactivo y a la exploración se evidencia una erosión con sangre en el lecho del rafe anal posterior en el 90% de los casos. Una fisura que se encuentre fuera de este sitio alertará sobre patologías atípicas de base (enfermedad inflamatoria intestinal, tuberculosis, sífilis). El tacto rectal en estos casos está contraindicado, debido a la intensa hipertonía esfinteriana que presentan. El tratamiento busca controlar el dolor y con ello disminuir la hipertonía esfinteriana. Inicialmente es médico, con analgesia pautada (uno o dos analgésicos alternos hasta cada 4 horas), dieta rica en fibra y líquidos, laxantes formadores de masa (Plantago ovata), y baños de asiento con agua tibia. Se deben evitar las pomadas tópicas en la zona. Si fracasa el tratamiento médico y la fisura no epiteliza, se considerará como una fisura anal crónica y se planteará la esfinterotomía química (con pomadas de nitratos, calcioantagonistas o toxina botulínica) o quirúrgica.

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Dolor anal

Abscesos anorrectales Un absceso anorrectal es un acúmulo de pus originado en la zona perianal. Suelen originarse en una infección local en las glándulas que desembocan en las criptas de la línea dentada (criptitas) y, a partir de ahí, la infección difunde hacia el espacio perianal (lo más frecuente), isquiorrectal, interesfinteriano o perineal profundo (submucoso o supraelevador). La clínica consiste en un dolor larvado progresivo que en 2-3 días se vuelve insoportable, acompañado habitualmente de tumoración palpable con signos de infección (enrojecimiento, calor y fluctuación) y fiebre. Los abscesos perianales no siempre se acompañan de fiebre, y son obvios a la exploración como zonas palpables fluctuantes eritematosas y dolorosas en el periano. Los abscesos isquiorrectales son de gran tamaño, al ocupar la fosa isquiorrectal. Casi siempre cursan con fiebre. A diferencia de los perianales, no se suelen manifestar como tumoraciones palpables al situarse más profundamente, evidenciándose en la exploración física un empastamiento y eritema en la zona más medial de la piel del glúteo del lado afectado. Los abscesos interesfinterianos no suelen presentar signos inflamatorios en la región perianal, al ser muy pequeños y situarse en el espacio interesfinteriano. Típicamente cursan con una clínica similar a la fisura anal, acompañada de febrícula o fiebre. El tratamiento es en todos los casos el destechamiento quirúrgico, drenando la colección purulenta. Conviene evitar intentar este procedimiento con anestesia local, siendo preferible un drenaje en quirófano bajo una anestesia locorregional o general. Sólo se administrarán antibióticos en caso de asociar una celulitis franca en los tejidos periféricos; en el resto de casos es suficiente con el drenaje y lavado de la cavidad. El 40% de los abscesos perianales acaban originando una fístula perianal. Fístula perianal Una fístula perianal es una comunicación inflamatoria entre dos superficies epitelizadas, en el caso de las fístulas perianales entre el canal anal (habitualmente a nivel de una cripta de la línea dentada) y la piel perianal. La mayor parte de los pacientes cuentan como antecedente con la presencia de un absceso perianal que ha requerido drenaje; no obstante, a veces son la manifestación de una enfermedad sistémica de base (enfermedad inflamatoria intestinal, tuberculosis...). Las fístulas se clasifican, según su relación con los esfínteres anales interno y externo, en submucosas, interesfinterianas, transesfinterianas y supraesfinterianas. No obstante, esta clasificación no tiene trascendencia clínica, siendo importante sólo para su tratamiento quirúrgico definitivo. La única clínica que presentan los pacientes con fístulas perianales es el manchado purulento crónico por el orificio externo, asociado a un mayor o menor disconfort. A la exploración se puede evidenciar el orificio externo, y en el tacto rectal a veces se puede palpar el trayecto inflamatorio de la fístula.

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En caso de que se dificulte el drenaje por el orificio externo, el dolor aumentará hasta desembocar en la aparición de un absceso anorrectal que se manejará según lo indicado en el punto anterior. El tratamiento en urgencias serán medidas higiénicodietéticas y analgesia según precise hasta que se programe la cirugía definitiva.

Sinus pilonidal Es una formación quística a nivel de la región sacrococcígea en la línea media. Su espectro de presentación oscila entre el sinus asintomático, el sinus abscesificado y el sinus fistulizado. El sinus sobreinfectado y el abscesificado deben manejarse como cualquier otro absceso, procediendo a su drenaje y lavado bajo anestesia local o locorregional. El tratamiento definitivo consiste en la extirpación quirúrgica del quiste, siempre en un momento alejado del episodio de abscesificación. Cuerpos extraños anales Los cuerpos extraños anales pueden ingerirse por vía oral e impactarse a nivel rectal (huesos, prótesis dentarias, etc.), o introducirse voluntaria o accidentalmente por vía anal. El diagnóstico se basa en la anamnesis y la exploración física del paciente, incluido tacto rectal. La placa de abdomen simple es importante para delimitar e identificar el cuerpo extraño, y determinar su ubicación a nivel rectal. En caso de acompañarse de dolor abdominal, es obligada la realización de una placa de tórax en bipedestación para descartar neumoperitoneo, su presencia indicaría perforación rectal intraperitoneal, empeorando el pronóstico del cuadro. La mayor parte de los cuerpos extraños pueden extraerse vía transanal bajo anestesia local y sedación suave o anestesia locorregional. Es útil la introducción de una sonda de Foley vía anal y la insuflación de aire en caso de tratarse de objetos que produzcan efecto ventosa (por ejemplo, botellas o vasos). En caso de no ser accesibles por esta vía de abordaje, o asociarse a perforación rectal intraperitoneal, estaría indicado el abordaje transabdominal.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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Motivos de consulta frecuentes en urgencias

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TABLA 1. ETIOLOGÍA DE LA HEMOPTISIS Broncopatía • Bronquiectasias • EPOC • Bronquitis aguda Infecciones • Tuberculosis • Neumonía bacteriana • Hongos • Absceso pulmonar Tumores • Carcinoma broncogénico • Adenoma bronquial • Metástasis pulmonares

9.15 Hemoptisis

Patología vascular • Insuficiencia ventricular izquierda • Tromboembolismo pulmonar • Malformaciones vasculares

J. Larruscain Zorroza, M. Santisteban Bocos, M. Varona Peinador

Enfermedades inmunológicas • Vasculitis • Sarcoidosis

INTRODUCCIÓN La hemoptisis tiene un incidencia real desconocida aunque no se encuentra entre los motivos de consulta más habituales en los servicios de urgencia y se puede presentar en relación a múltiples enfermedades. Es necesario destacar las tres peculiaridades que determinan la valoración de esta afección en los servicios de urgencias: • Un espectro de gravedad muy variable, aunque en la mayoría de los casos es un síntoma de presentación banal. • La dificultad que se plantea en ocasiones con el diagnóstico de certeza de hemoptisis. • El manejo de la hemoptisis masiva, situación de riesgo vital que requiere de técnicas complejas y la colaboración de especialistas de distintas áreas con la dificultad añadida de coordinación que esto supone para la mayoría de servicios de urgencias.

cias sería aplicable también la consideración de masiva a la expectoración única de > 50 mL de sangre y toda aquella sea cual sea su volumen que provoque una situación de insuficiencia respiratoria o riesgo vital para el paciente. Otro término relacionado es el de hemoptisis amenazante, que se definiría como toda hemoptisis de volumen suficiente como para poner en riesgo la vida del paciente, concepto que de alguna manera se superpone al de hemoptisis masiva.

DEFINICIÓN Se define la hemoptisis como la expulsión, habitualmente con la tos, de sangre de origen broncopulmonar. Es imprescindible, como se verá más adelante, distinguir entre hemoptisis, “pseudohemoptisis” y hematemesis. La repercusión inmediata de la hemoptisis va a depender sobre todo de los siguientes parámetros: el volumen y duración del sangrado, la cantidad de sangre que se acumula en los pulmones y la patología previa del paciente (fundamentalmente, cardiopulmonar). No existe una clasificación de gravedad universalmente aceptada de la hemoptisis. Sin embargo se ha planteado su categorización en base al volumen de sangrado, aunque los límites establecidos son arbitrarios y con una utilidad clínica limitada. Si se considera que el espacio muerto anatómico es de 150 cc como media en el adulto sano y que la muerte en la mayoría de casos de hemoptisis se produce por ocupación de la sangre del árbol bronquial se puede deducir el volumen de sangrado que implicaría mayor gravedad. Según diversas series y autores la hemoptisis masiva se definiría como la que presenta un volumen de sangrado en un rango entre 100 y 600 mL en 24 horas. En el entorno de urgen-

ETIOLOGÍA La hemoptisis es un síntoma que se puede asociar a múltiples enfermedades (Tabla 1). Su frecuencia en distintas series va a depender de las características de la muestra de población estudiada (edad, enfermedades previas) y de su entorno de captación (pacientes hospitalizados o ambulatorios), del nivel de gravedad y de las técnicas diagnósticas utilizadas. Aunque en las series clásicas la tuberculosis y las bronquiectasias han sido consideradas las causas más frecuentes de hemoptisis, es probable que en la actualidad y en nuestro medio tengan un menor protagonismo. Las causas citadas como más habituales en las distintas series en porcentajes variables son las infecciones, neoplasias y las broncopatías (bronquiectasias, bronquitis crónica), no alcanzándose un diagnóstico etiológico en aproximadamente la cuarta parte de los pacientes, proporción que varía en función de los métodos diagnósticos utilizados. Dentro del apartado de las infecciones clásicamente se ha asociado la hemoptisis con la tuberculosis pulmonar, aunque sólo sea responsable de alrededor del 5% de los casos, con una mayor incidencia de hemoptisis masiva sobre todo en relación a lesiones residuales (cavitaciones, bron-

Otras • Yatrogénica • Endometriosis • Cuerpo extraño • Alteraciones de la coagulación • Traumatismos

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Hemoptisis

quiectasias), pero puede aparecer en el contexto de neumonías e infecciones bronquiales de prácticamente cualquier etiología. Aparece hemoptisis en el 10-15% de los pacientes con absceso pulmonar y en este caso entre el 20 y 50% es masiva. Respecto a la etiología tumoral, puede asociarse tanto a tumores benignos como a malignos, preferentemente el carcinoma broncogénico y tumores traqueales debido a su localización predominante endoluminal y central. Las neoplasias de localización periférica y las metástasis pulmonares raramente ocasionan hemoptisis y en caso de aparecer suelen ser leves. Globalmente, cerca del 20% de todos los cánceres de pulmón presentan hemoptisis durante su evolución, aunque el 83% de los casos con hemoptisis son carcinomas epidermoides. La bronquitis crónica, tanto por sí misma como en situaciones de reagudización por infecciones bronquiales, es causa frecuente de hemoptisis habitualmente leve. Esto es debido a la inflamación y congestión de la mucosa bronquial que presentan estos enfermos que justifica un sangrado fácil. Entre los procesos cardiovasculares que pueden presentar hemoptisis, aunque de forma poco habitual, se encuentran la insuficiencia ventricular izquierda y el tromboembolismo pulmonar. Respecto a esta última enfermedad hay que destacar que, aunque la hemoptisis se ha descrito como uno de los síntomas clásicos, se trata de una manifestación poco frecuente y que aparece en casos en los que ya se ha producido un infarto pulmonar. FISIOPATOLOGÍA Patogenia y factores desencadenantes Para comprender con mayor facilidad los mecanismos etiopatogénicos de la hemoptisis es necesario un breve recordatorio de la circulación pulmonar. El aporte sanguíneo pulmonar se produce a través de dos sistemas relativamente independientes. Por un lado la circulación pulmonar, cuya función básica es garantizar el intercambio gaseoso. Se trata de un sistema vascular de “baja presión” que partiendo de las arterias pulmonares se ramifica constituyendo el lecho capilar pulmonar a nivel alveolar, que facilita la captación de oxígeno y la eliminación de dióxido de carbono. La sangre ya oxigenada llega finalmente hasta el corazón izquierdo a través de las venas pulmonares. La circulación bronquial se encarga del aporte de nutrientes a los pulmones y es un sistema de “alta presión” puesto que funciona con presiones sistémicas. Existen una o dos arterias bronquiales por pulmón que nacen en la aorta, penetran en los pulmones por los hilios y se ramifican en paralelo al árbol bronquial, penetrando en la pared bronquial y formando un lecho vascular submucoso. Son frecuentes las variantes anatómicas en el origen, número y ramificaciones de las arterias bronquiales. Estos dos sistemas vasculares no funcionan de forma absolutamente independiente sino que están interconectados por anastomosis precapilares y poscapilares de escasa relevancia habitual (responsables del shunt fisiológico derechaizquierda que en condiciones normales supone el 2% del

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gasto cardiaco) pero que en determinadas situaciones patológicas adquieren un mayor protagonismo. Así los procesos inflamatorios que afectan a los bronquios (bronquitis crónica, bronquiectasias, infecciones) y las neoplasias provocan una hipervascularización bronquial con reapertura de anastomosis que tienen un papel trascendente en la aparición de hemoptisis. A pesar de que la circulación bronquial supone una pequeña parte de todo el aporte sanguíneo pulmonar, es responsable de la mayoría de los casos de hemoptisis, siendo la circulación pulmonar responsable de < 10% de los casos de hemoptisis masiva. Esto es debido a que aportan el flujo sanguíneo a los vías aéreas y a las lesiones que asientan en ellas y a que la presión a la que funciona, al ser la presión sistémica, es mayor que la de la circulación pulmonar. La hemoptisis puede aparecer por distintos mecanismos. La afectación que pueden provocar a nivel bronquial procesos inflamatorios como las infecciones, bronquiectasias o bronquitis crónica, puede erosionar capilares o vasos peribronquiales ocasionando el sangrado. En el caso de las neoplasias se producen fenómenos de neoformación vascular peritumoral que garantizan la irrigación del tumor a partir de la circulación bronquial ocasionando en ocasiones cuadros de hemoptisis leves. Las hemoptisis masivas se suelen dar en fases más avanzadas de evolución tumoral y suelen ser debidas a la afectación de vasos arteriales de mayor calibre. A pesar de que la circulación bronquial es responsable de la mayoría de los casos de hemoptisis, las alteraciones en la circulación pulmonar y en la permeabilidad capilar pulmonar también pueden provocar episodios de hemoptisis como es el caso de las vasculitis, fístulas arteriovenosas y la insuficiencia ventricular izquierda. El tromboembolismo pulmonar asociado a infarto pulmonar también puede causar hemoptisis probablemente por afectación de la permeabilidad capilar pulmonar, aunque su mecanismo etiopatogénico no está del todo aclarado. Consideración aparte merece la afectación de grandes vasos pulmonares que suele ocasionar cuadros de hemoptisis masiva con pronóstico fatal en la mayoría de los casos. Habitualmente son debidas a invasión tumoral, aneurismas de aorta o arteria pulmonar y heridas penetrantes. CLÍNICA Signos y síntomas En los pacientes con hemoptisis es necesario realizar una anamnesis y exploración física dirigidas a confirmar el diagnóstico, determinar el volumen de sangrado y orientar hacia su etiología. Aunque se ha estimado que la historia clínica y la radiografía de tórax aportan información poco valorable en más de la mitad de casos de hemoptisis, nos pueden aportar datos sobre la etiología. Respecto a los antecedentes es necesaria información sobre el hábito tabáquico, criterios de bronquitis crónica y, en caso de broncopatía conocida, su grado de gravedad y situación funcional. También son interesantes los datos epidemiológicos que orienten a tuberculosis, el consumo de

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drogas, la infección por virus de inmunodeficiencia humana o la exposición a contaminantes ambientales (asbesto, metales). Se debe indagar sobre posibles coagulopatías tanto secundarias a toma de anticoagulantes o debidas a enfermedades y si ha habido episodios previos de hemoptisis y su diagnóstico. En la enfermedad actual hay que recabar datos sobre cuadro infeccioso agudo (fiebre, tos, expectoración purulenta), neoplasia (síndrome general), manifestaciones extrapulmonares (renales, cutáneas) de enfermedades sistémicas (vasculitis) que pueden provocar hemorragias pulmonares o relación con la menstruación (casos de endometriosis torácica). Hay que tener en cuenta que el 80% de las hemoptisis causadas por neoplasias tienen una duración mayor de 1 semana y la población con hemoptisis de mayor riesgo de neoplasia subyacente son los varones fumadores y mayores de 40 años. En la exploración física debe realizarse una valoración inicial siempre para identificar a pacientes de mayor riesgo, bien por el volumen de sangrado o por su situación previa. Esta valoración debe incluir la toma de signos vitales, incluyendo la pulsioximetría, nivel de consciencia y trabajo respiratorio (frecuencia respiratoria y utilización de musculatura accesoria). Además la exploración ayudará en el diagnóstico etiológico y de gravedad con datos como el estado general, las características de piel y mucosas (palidez, cianosis, lesiones cutáneas), el sangrado en otras localizaciones, la presencia de adenopatías (cuello, supraclaviculares o axila), la ingurgitación yugular o los ruidos cardiacos anormales, los signos de focalidad en la auscultación pulmonar, la presencia de hepatomegalia o ascitis y los edemas. Exploraciones complementarias Las exploraciones complementarias ante un cuadro de hemoptisis deben orientarse a descubrir la causa de la hemoptisis y su gravedad y además algunas de ellas pueden permitir en casos graves detener el sangrado. • Radiografía de tórax: es de obligada realización aunque es normal en el 20-40% de los casos. Los hallazgos de la radiología simple pueden orientar tanto a la etiología como a la localización del sangrado. Se considera que cerca del 90% de los pacientes con neoplasias como causa de la hemoptisis tienen radiografía de tórax patológica. Con el planteamiento inverso, menos del 5% de pacientes con radiografía de tórax normal tienen un cáncer como causa de la hemoptisis. • Analítica básica: debe incluir una hematimetría con recuento y fórmula; bioquímica con determinación de glucosa, iones, urea y creatinina; estudio de coagulación y, en situaciones graves, gasometría arterial. • Estudios microbiológicos: indicados sobre todo ante sospecha de tuberculosis (tinción Ziehl-Nielssen y cultivo Lowenstein) o patógenos poco habituales (hongos, parásitos). • Fibrobroncoscopia: aunque sea una de las técnicas fundamentales en el manejo de la hemoptisis, no está completamente definida su indicación. Sí parece recomendable su utilización en todos los casos en que no exista un diagnóstico etiológico y en las hemoptisis masivas con

el objetivo de confirmar su localización y en ocasiones aplicar técnicas para detener el sangrado. Existe también controversia respecto a cuál es el momento más adecuado para realizarla aunque el mayor rendimiento diagnóstico se obtiene con la broncoscopia precoz, es decir, aquella realizada en las primeras 48 horas del episodio. • Tomografía computarizada (TAC): útil para apreciar lesiones no visibles en la radiografía simple o lesiones bronquiales distales que no están al alcance de la broncoscopia. Dadas las características de esta técnica y de la fibrobroncoscopia, hay que destacar la complementariedad de ambas a la hora de plantear una estrategia diagnóstica. Así, la broncoscopia es más rentable en el diagnóstico de patologías de localización endobronquial, predominantemente centrales o que requieran una visión directa de la mucosa (carcinoma broncogénico, bronquitis crónica) mientras que la TAC permite el diagnóstico de lesiones periféricas, que están fuera del alcance del broncoscopio o no apreciables en la radiología simple (bronquiectasias, neoplasias periféricas, malformaciones vasculares). • Arteriografía bronquial: permite localizar el sangrado pero su mayor utilidad es la terapéutica con la embolización selectiva de las ramas bronquiales responsables del sangrado como veremos más adelante. Curso clínico y pronóstico El curso clínico va a depender tanto de las características del paciente como de la causa del sangrado, siendo inicialmente poco previsible. Las hemoptisis leves son cuadros de baja mortalidad y episodios autolimitados en la mayoría de las ocasiones. Aunque las hemoptisis masivas suponen < 5% de los pacientes presentan una mortalidad que oscila entre el 1030%, la muerte en estos pacientes se produce por asfixia debido a la inundación del árbol bronquial y no por hipovolemia. No existen ni datos clínicos ni radiológicos contrastados que puedan prever de manera fiable la evolución hacia hemoptisis masiva. DIAGNÓSTICO Aunque el diagnóstico de la hemoptisis habitualmente es sencillo, en ocasiones es necesaria la valoración otorrinolaringológica y la realización de endoscopia digestiva para descartar sangrado a nivel nasofaríngeo o que se trate de una hematemesis y confirmar el diagnóstico. Existen datos clínicos que pueden ayudar en el diagnóstico diferencial, sobre todo respecto a la hemorragia digestiva (Tabla 2). Una vez confirmado el diagnóstico mediante la historia clínica y exploraciones complementarias se podrá orientar la causa del sangrado. La prueba obligada inicial es la radiografía de tórax aunque no aporta información diagnóstica en el 50% de los casos. La combinación de fibrobroncoscopia, preferentemente precoz, y TAC torácica permite llegar al diagnóstico etiológico en la mayoría de las ocasiones. En un futuro la TAC con los equipos de última generación que aportan una mayor precisión probablemente permitirá el diagnóstico etiológico y de localización de una forma rápida y no invasiva.

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Hemoptisis

TABLA 2. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL HEMOPTISIS/HEMATEMESIS Hemoptisis

Hematemesis

Antecedentes respiratorios Sangre roja-espumosa Mezcla con esputo/pus Anemia poco habitual Con la tos

Antecedentes digestivos Sangre negruzca Mezcla con alimentos Anemia frecuente Con el vómito

TRATAMIENTO. TOMA DE DECISIONES El manejo de la hemoptisis, sobre todo la hemoptisis grave, es complejo por varias razones: la diversidad de etiologías que pueden provocarla, el curso clínico poco previsible y además, debido a que no hay estudios con grandes series de pacientes, no hay consenso respecto a su tratamiento. Dentro del espectro clínico de la hemoptisis y centrándolo en su manejo en un servicio de urgencias, se debe diferenciar entre las hemoptisis sin riesgo vital para el enfermo cuyo principal problema será orientar hacia un correcto diagnóstico etiológico y la hemoptisis masiva que es un cuadro clínico grave con mortalidad significativa y que requiere una identificación precoz y un tratamiento dirigido a detener el sangrado y estabilizar al paciente. Como primera cuestión, una vez confirmado el diagnóstico de hemoptisis, será necesario identificar las situaciones de mayor gravedad mediante una valoración inicial de gravedad a través de datos clínicos como el volumen de sangrado (valorable por encima de 200 mL en 24 horas o 50 mL en expectoración única), trabajo respiratorio (frecuencia respiratoria > 30/minuto), inestabilidad hemodinámica, insuficiencia respiratoria o disminución de nivel de conciencia (Figura 1). Una vez valorada la gravedad de la hemoptisis, los casos no graves deberán ser derivados al especialista en neumología para llegar al diagnóstico etiológico, siendo deseable la broncoscopia precoz (en las primeras 48 horas) debido a su mayor rentabilidad diagnóstica. Con frecuencia será necesario realizar TAC torácica para conocer la etiología. Dentro del manejo de la hemoptisis en un servicio de urgencias, la hemoptisis masiva es su faceta más difícil y compleja. Las prioridades en su tratamiento y el orden en el que se deben plantear es el siguiente: • Mantenimiento de la vía aérea, ventilación y estabilidad hemodinámica que pueden requerir intubación orotraqueal con tubo del mayor diámetro posible (8,0 o superior). • Maniobras de protección del pulmón no sangrante una vez identificada la localización de la hemoptisis, inicialmente colocando al paciente en decúbito lateral apoyándose sobre el pulmón sangrante pero pudiendo ser necesaria la intubación selectiva con tubo endotraqueal convencional o de doble luz, técnicas complicadas que deben ser realizadas por personal entrenado, preferentemente anestesistas. • Técnicas para la localización del sangrado y su tratamiento: – Broncoscopia: dentro de la estrategia de manejo de la hemoptisis masiva la fibrobroncoscopia ha desplazado

Sospecha hemoptisis

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Valoración ORL y digestiva si precisa

Hemoptisis confirmada

Valoración inicial gravedad

Nivel conciencia Inestabilidad hemodinámica Insuficiencia respiratoria Trabajo respiratorio Volumen sangrado

Hemoptisis sin riesgo vital

Hemoptisis con riesgo vital/masiva

Broncoscopia precoz (48-72 h)

Asegurar vía aérea y ventilación Protección pulmón no sangrante

Estudio neumólogo

Localización sangrado

Fibrobroncoscopia TAC

Arteriografía bronquial y embolización

Cirugía

FIGURA 1. ACTUACIÓN A SEGUIR ANTE UNA SOSPECHA DE HEMOPTISIS.

a la broncoscopia rígida como técnica inicial debido entre otras razones a su más amplia disponibilidad y sencillez de manejo. La fibrobroncoscopia puede permitir la localización del sangrado (al menos identificar el pulmón sangrante), proteger el pulmón sano mediante la colocación de una sonda de Fogarty taponando el pulmón sangrante y aminorar o detener el sangrado mediante la utilización de diversas sustancias (suero salino helado, adrenalina, vasopresina, trombina). También es posible en lesiones localizadas y visibles la utilización de láser para detener la hemorragia. – Arteriografía bronquial: siguiente opción terapéutica si con la broncoscopia no es posible detener el sangrado. Presenta una elevada tasa de éxito (> 80%) con radiólogos expertos. Sus mayores problemas radican en que se trata de una técnica no disponible en todos los hospitales y a la propia irregularidad de la circulación bronquial con múltiples variantes anatómicas (colaterales, vasos supernumerarios). Las complicaciones agudas más graves son la mielopatía isquémica debida a embolización inadvertida de una arteria espinal y la necrosis de la pared bronquial, aunque son poco frecuentes. A más largo plazo existe la posibilidad de resangrado debido a embolización incompleta, recanalización o revascularización que se presentan en < 20% de los casos en el primer año de evolución. – Cirugía: opción terapéutica en un número muy limitado de situaciones, fundamentalmente en casos de lesiones localizadas, en los que la embolización bronquial no es posible o ha fracasado. La cirugía tiene una mortalidad importante sobre todo si se realiza de forma

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Motivos de consulta frecuentes en urgencias

urgente (hasta un 40%), siendo probablemente su principal indicación la exéresis de forma diferida de zonas localizadas de pulmón que han ocasionado episodios de hemoptisis, sin respuesta a otros tratamientos y una vez superado el episodio agudo de hemoptisis.

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9.16 Mareo M. Santisteban Bocos, J. Aguirre Herrero, M. Martínez Ortiz de Zárate

INTRODUCCIÓN El mareo es uno de los motivos de consulta más frecuentes en un Servicio de Urgencias. Hasta un 1% de la población consulta cada año por este problema. La valoración del mareo puede llegar a ser francamente difícil y complicada, en parte porque la descripción que hace el paciente de lo que le ocurre puede resultar ambigua, y además se puede corresponder con múltiples procesos y síntomas, complicando todo ello su diagnóstico.

DEFINICIÓN Cuando se interroga a un paciente con mareo, a menudo la descripción es confusa. Lo definen como “andar flotando”, sensación de “que parece que me voy a caer”, inestabilidad, siendo muy inespecífico y, en ocasiones, secundario a causas psiquiátricas. En algunas ocasiones la etiología es claramente orgánica, puede ser secundario a múltiples procesos y pueden verse implicados numerosos sistemas como aparato vestibular y sus vías, sistema oculomotor, aparato cardiovascular y diversas enfermedades sistémicas. ETIOLOGÍA Generalmente el mareo se puede catalogar en distintos tipos: • Presíncope. Habitualmente se describe como sensación de desmayo inminente. Suele ir precedido de pródromos como diaforesis, palidez, visión borrosa o acúfenos y generalmente, si no se adopta la posición de decúbito, disminución del nivel de conciencia. Sus causas suelen ser: hipotensión ortostática, crisis vasovagales, alteraciones cardiacas, como enfermedades valvulares cardiacas o arritmias. En un porcentaje considerable de los pacientes no se identifica la etiología. En ancianos se asocia con actividades cotidianas como la micción, defecación, cambios de postura, toser o deglutir. • Desequilibrio. Los pacientes lo refieren como oscilación o falta de estabilidad al caminar, sin vértigo asociado. Es secundario a alteraciones del sistema vestibular, propioceptivo, cerebeloso, visual, extrapiramidal, etc. • Mareo fisiológico (cinetosis). El provocado por los movimientos. Acontece en personas normales. • Mareo multisensorial. Se da sobre todo en ancianos. Se ven implicados diversos factores; alteraciones del sistema vestibular, visual, propioceptivo, neuromuscular, esquelético, y también factores yatrógenos. • Mareo psicógeno. El mareo agudo se produce como consecuencia de un síndrome de hiperventilación, que desciende el dióxido de carbono en la sangre, lo que a su vez produce vasoconstricción y disminución del flujo cerebral. Se suele acompañar de parestesias peribucales y en la zona distal, de extremidades. • Miscelánea. Aquellos mareos que se encuentran dentro de los síntomas de una enfermedad. Enfermedades hematológicas (anemia, policitemia…), enfermedades endocrinológicas (diabetes, hipertiroidismo…), otras (neoplasias). • En ocasiones determinados fármacos pueden favorecer la aparición de esta sintomatología como antihipertensivos, diuréticos, anticomiciales, benzodiacepinas, antidepresivos o tóxicos, como el alcohol. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA Anamnesis Hay que determinar con exactitud a qué sensación concreta se refiere el paciente (debilidad, giro de objetos, inestabilidad…). En la anamnesis se deberá recoger información sobre toma habitual de medicamentos, tanto específicos

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Mareo

TABLA 1. FÁRMACOS Y TÓXICOS CAUSANTES DE MAREO Vasodilatadores

Nitritos Bloqueantes del calcio Inhibidores de la ECA Betabloqueantes

Drogas psicoactivas

Ansiolíticos Antidepresivos Fenotiacinas

Diuréticos Drogas antiarrítmicas

Procainamida Flecainida Amiodarona Digoxina

Otras

Insulina Vincristina

Tóxicos

Alcohol Cocaína Marihuana

como hipotensores, nitritos, vasodilatadores, betabloqueantes, como otros muchos grupos de fármacos que pueden provocar mareo (Tabla 1). De una forma sencilla, primero hay que diferenciar si el paciente aqueja mareo o vértigo. En este último caso el interrogatorio dirigido a la sensación de giro de objetos o movimientos claros del espacio circundante apoya más hacia el diagnóstico de vértigo. Exploración física Una vez descartado el vértigo, la toma de signos vitales como tensión arterial, frecuencia cardiaca y temperatura ayudará a buscar causas orgánicas de mareo que en su mayoría tienen tratamiento a corto plazo. • Tensión arterial. Es fundamental la medida de la tensión arterial, ya que la causa del mareo puede ser tanto una hipotensión como una crisis hipertensiva. – Tensión arterial elevada: hay que realizar exploración tanto sistemática como neurológica. Si se objetiva focalidad neurológica la realización de una tomografía computarizada (TAC) craneal puede estar indicada. – Tensión arterial disminuida: hay que valorar mediante anamnesis causas posibles de hipotensión como toma de diuréticos, hipotensores, antecedente en días previos de diarrea, vómitos, hemorragias. • Pulso. Se orienta el mareo secundario a causa cardiológica. Si se objetivan pulsaciones excesivamente lentas, rápidas o arrítmicas, estará indicado realizar un ECG. • Temperatura. Todos los procesos febriles de larga o corta duración pueden acompañarse de mareo. • Frecuencia respiratoria. La existencia de taquipnea obliga a pensar en embolia pulmonar y alternativamente en hiperventilación psicógena. • Glucemia. Su determinación mediante el sistema de dextrostix debe realizarse de forma sistemática ante un paciente que refiera mareo, sobre todo si es diabético. Se pueden objetivar alteraciones tanto en forma de hipoglucemia como hiperglucemia como posibles responsables del mareo.

417

• Pulsioximetría. La hipoxia presente en estados anémicos graves, o enfermos respiratorios, puede ser causa orgánica de mareo, siendo sencillo su diagnóstico mediante la realización de pulsioximetría. Tras la toma de signos vitales se realizará una exploración física completa que incluya exploración neurológica. Pruebas complementarias Su realización estará indicada en función de los hallazgos obtenidos en la anamnesis y exploración física; ante cualquier anomalía se solicitarán pruebas complementarias para descartar patología orgánica. • ECG. Se realizará para despistaje de trastornos del ritmo cardiaco que justifiquen el cuadro (taqui o bradiarritmias, bloqueos AV…). Estará indicada también su realización si en la historia clínica del paciente, además del mareo, se recogen otros síntomas tales como dolor torácico, diaforesis, disnea… que puedan hacer sospechar cuadros como cardiopatía isquémica, tromboembolismo pulmonar u otros que supongan una urgencia médica. • Analítica. Ante sospecha de origen orgánico, se realizará hemograma para descartar anemia. Bioquímica con función renal, glucemia (hipo o hiperglucemia), iones (hiperpotasemia, hiponatremia), enzimas cardiacas si el cuadro es sugestivo de patología isquémica. Si se objetiva hipoxemia mediante pulsioximetría, o el paciente está taquipneico, se realizará gasometría arterial basal. • Radiografía de tórax. En casos en los que el mareo se acompañe de dolor torácico o disnea, para descartar aneurisma aórtico, cardiopatía o embolia pulmonar. • TAC craneal. Si en la exploración física se constata focalidad neurológica. TRATAMIENTO En la mayoría de los casos se trata de un proceso banal e inespecífico, sin causa orgánica subyacente que no requiere tratamiento. Si se identifican como causa del mareo efectos secundarios de la medicación, se deberá realizar ajuste o retirada de la misma. Ante el hallazgo de causas orgánicas que justifiquen el cuadro de mareo, se procederá al tratamiento específico de cada entidad, anemia, hipoglucemia, hiponatremia, hiperpotasemia, cardiopatía isquémica, arritmia cardiaca, embolia pulmonar o enfermedad neurológica, entre otras. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

Goldman B. Vértigo y mareo. En: Tintinalli JL, Kelen GD, Stapczynsky JS, eds. Medicina de Urgencias. 6ª ed. México: McGraw-Hill Interamericana; 2006. p. 1659-70.

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Rico MJ, García A, Sanjuán G, Cano E, Cabeza CI. Mareos y vértigos en urgencias. En: Jiménez JA, ed. Manual de protocolos y actuación en urgencias. 2ª ed. Madrid: FISCAM; 2005. p. 487-94.

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Motivos de consulta frecuentes en urgencias

9.17 Vértigo M. Santisteban Bocos, G. López Legarra, M. Martínez Ortiz de Zárate

INTRODUCCIÓN El vértigo es uno de los motivos de consulta más frecuentes en la medicina ambulatoria y en los servicios de urgencias. Hasta un 0,5% de la población consulta a su médico cada año por este problema. Se intentará en este capítulo aclarar conceptos sobre esta patología, para poder actuar con eficacia en las crisis agudas y para plantear una estrategia de diagnóstico y tratamiento adecuados para cada paciente. DEFINICIÓN Se define vértigo como la sensación subjetiva o ilusión rotatorias de desplazamiento del propio sujeto o del entorno en uno de los tres planos del espacio. Es un trastorno del equilibrio causado por afectación del sistema vestibular periférico o central. Los tres sistemas sensoriales responsables de la orientación espacial son el vestibular, el visual y el somatosensorial. El vértigo aparece cuando existe discordancia en la información recibida por ellos. ETIOLOGÍA Habitualmente se clasifican los vértigos en dos subtipos: central y periférico. En urgencias la actuación debe ir encaminada a diferenciar el vértigo central del periférico, ya que las exploraciones complementarias y el tratamiento van a ser diferentes es ambos casos (Tabla 1).

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llan breves episodios de vértigo muy intenso, normalmente de 30 segundos de duración, en relación a cambios posturales, en ausencia de síntomas auditivos. El cuadro puede repetirse durante una o dos semanas, para posteriormente remitir, con periodos asintomáticos de años. Para su diagnóstico es fundamental la maniobra de Nylen-Báràny. Neuronitis vestibular. Enfermedad de probable etiología viral que afecta al nervio vestibular. Crisis de vértigo intensa, que remite de forma progresiva en varias semanas, no cursa con sintomatología otológica. Laberintitis. Su origen puede ser infeccioso (viral, bacteriano), tóxico, traumático o autoinmune. Cursa con crisis de vértigo intenso con hipoacusia neurosensorial. La forma más grave es la laberintitis bacteriana supurativa, secundaria a otitis media con fístula perilinfática o meningitis. La crisis de vértigo desaparece, pero la hipoacusia persiste. Fístula perilinfática. La causa más frecuente es el colesteatoma. Habitualmente de resolución espontánea. Cursa con vértigo posicional o intermitente, e hipoacusia fluctuante de conducción. Se desencadena con la maniobra de Valsalva. Enfermedad de Ménière o hydrops laberíntico. Se caracteriza por la tríada típica de hipoacusia, acúfenos y vértigo. La hipoacusia es neurosensorial y fluctuante. Los acúfenos se describen como sensación de plenitud en el oído afecto y suelen preceder a las crisis. Se debe a una dilatación del laberinto membranoso por aumento de la tensión de la endolinfa. Tiene curso agudo, con gran cortejo vegetativo, con duración aproximada de 48 horas. Toxicidad por fármacos. Aminoglucósidos, salicilatos, diuréticos del asa y cisplatino. Autoinmunidad. Como en el síndrome de Cogan, lupus eritematoso sistémico y vasculitis.

CUADROS CLÍNICOS Vértigo periférico • Vértigo posicional paroxístico (VPP). Es la causa más frecuente de vértigo periférico. Puede desencadenarse por traumatismo craneal u ótico. Los pacientes desarro-

Vértigo central • Alteraciones vasculares. Son la causa de vértigo central más frecuente. – Insuficiencia vertebrobasilar: actualmente se denomina de forma más correcta accidente isquémico transi-

TABLA 1. DIFERENCIAS ENTRE VÉRTIGO CENTRAL Y PERIFÉRICO Periférico

Central

Comienzo

Brusco

Insidioso

Curso

Episódico

Puede ser constante

Síntomas neurovegetativos (náuseas, vómitos, diaforesis)

Presentes e intensos

Leves o ausentes

Síntomas auditivos (hipoacusia, acúfeno, otorrea)

Posibles

Generalmente ausentes (excepto neurinoma VIII)

Síntomas neurológicos

No

Posibles

Con los movimientos de la cabeza

Aumenta

No aumenta

Nistagmo Tipo Eje Fase rápida

Bilateral Horizontal/rotatorio (nunca vertical) Mejora con la fijación de la mirada Contralateral a la lesión

Uni o bilateral Multidireccional (posiblemente vertical) Generalmente no varía Cambiante

Romberg

+ Hacia el lado de la lesión vestibular

Variable

Pruebas cerebelosas

No alteradas

Alteradas http://MedicoModerno.BlogSpot.Com

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Vértigo

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torio (AIT) vertebrobasilar. Cursa con vértigo, síntomas visuales (disminución de la agudeza visual, diplopía, hemianopsia), alteraciones motoras (drops-attacks, alteraciones cerebelosas). – Síndrome de Wallenberg: por infarto de la arteria cerebelosa posteroinferior. Cursa con síndrome cerebeloso, afectación del V, IX, X pares craneales y hemianestesia contralateral. – Infarto cerebeloso. El vértigo y la inestabilidad casi nunca aparecen solos sino con otros síntomas/signos de disfunción troncoencefálica, como disartria, diplopía, parálisis facial, ataxia, disfagia, hemianopsia o síndrome de Horner. Procesos expansivos de la fosa posterior. El tumor más frecuente es el neurinoma del acústico. Ocasionalmente comienzan como un vértigo posicional central crónico. Esclerosis múltiple. El vértigo como primer síntoma aislado es raro. Migraña basilar. Epilepsia temporal. Alteraciones sensitivas en hemicuerpo contralateral, junto con episodios de vértigo y desequilibrio. Fármacos y tóxicos. Aminoglucósidos, salicilatos, anticomiciales, benzodiacepinas, etanol.

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA Anamnesis Se debe realizar una historia clínica exhaustiva ya que el objetivo es poder clasificar el vértigo sindrómicamente en periférico o central.

Perfil temporal • Frecuencia y antigüedad de la sintomatología. Es importante constatar si es la primera crisis o ha tenido crisis anteriores de características similares, así como si es un hecho aislado o se reproduce con cierta frecuencia. – Única crisis: neuronitis vestibular. – Numerosas crisis: vértigo de Ménière, la migraña basilar, VPP o insuficiencia vertebrobasilar. • Duración de las crisis. La prolongación en el tiempo es muy importante, pues indicará la intensidad de la afectación, orientando al diagnóstico. – Vértigo de segundos de duración (< 1 min): VPP o presíncope. – Vértigo de minutos de duración (5-20 min): migraña basilar, insuficiencia vertebrobasilar, o isquemia laberíntica transitoria. – Vértigo de horas de evolución (20 min-48 h): enfermedad de Ménière, vestibulopatía recurrente. – Vértigo de días de duración (2 días-1 semana): neuronitis vestibular o laberintitis. • Desencadenamiento de las crisis: – Si se desencadena con la maniobra de Valsalva: fístula laberíntica o enfermedad cardiovascular. – Si se desencadena con los movimientos cefálicos o cambios posturales: VPP (todos los vértigos se agravan con los movimientos cefálicos, en el caso del VPP no se agrava, sino que se desencadena).

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TABLA 2. RESPUESTA A LA MANIOBRA DE NYLEN-BÁRÀNY Vértigo periférico

Vértigo central

Periodo de latencia (2-10 seg) antes de la aparición del vértigo y nistagmo

Inicio inmediato

Nistagmo agotable (< de 30 seg)

Nistagmo no agotable (> 30 seg)

Fatigabilidad (el nistagmo desaparece al repetir la maniobra)

Persiste el nistagmo con la repetición

Nistagmo de dirección fija en una posición de la cabeza

Nistagmo de dirección variable

Vértigo intenso

Vértigo leve o ausente

Síntomas acompañantes • Las náuseas y los vómitos acompañan a la mayoría de las crisis vertiginosas, a la migraña y al presíncope. • Hipoacusia, acúfenos y plenitud auditiva, orientan a un síndrome de Ménière. • La disartria, diplopía o parestesias son sugestivas de una insuficiencia vertebro-basilar transitoria. Exploración física La exploración física completa debe incluir: • Examen otológico (otoscopia y acumetría): descartar otitis, colesteatoma, vesículas en oído externo (herpes), o tapón de cera que también pueden ocasionar vértigo. • Exploración neurológica completa. Si se encuentran signos de disfunción del tronco del encéfalo o cerebelo orienta a vértigo de origen central. • Maniobra de provocación de Nylen-Báràny. Consiste en llevar al paciente, de forma brusca, desde la sedestación al decúbito supino con la cabeza girada 45º alternativamente a derecha e izquierda (Tabla 2). • Exploración del nistagmo: – Dirección: horizontal puro, horizonto-rotatorio o vertical. El más frecuente en la patología vestibular es el horizonto-rotatorio. El nistagmo vertical es secundario a patología central. – Sentido: si es uni o bidireccional, hacia izquierda o derecha, arriba o abajo. El nistagmo de origen periférico siempre es unidireccional. Si aparece un nistagmo bidireccional se debe descartar patología central. – Simetría: ambos ojos realizan el mismo movimiento con la misma intensidad. El periférico siempre es simétrico. – Espontáneo: es el que se produce sin ningún tipo de estímulo externo (puede ser periférico o central). – Posicional: es el que se produce al hacer un cambio en la posición de la cabeza o del cuerpo (puede ser periférico o central). Pruebas complementarias Si se trata de un vértigo periférico claro no es necesario hacer ninguna exploración complementaria. En los demás casos debe hacerse un hematocrito, bioquímica y ECG. Siempre que la exploración neurológica sea anormal (nistagmo vertical, focalidad neurológica asociada), es obligatorio realizar una TAC craneal o RMN para descartar patología central orgánica (tumor, infarto, enfermedad desmielinizante o degenerativa). Una TAC craneal normal no descarta en abso-

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luto un vértigo de origen central dada la baja sensibilidad de la técnica para procesos vasculares en el territorio vertebrobasilar, así como para detectar eventos isquémicos recientes. TRATAMIENTO El tratamiento sintomático consiste en reposo absoluto en cama, en un ambiente apropiado sin ruidos, ni luces intensas. Fluidoterapia i.v. para reposición de líquidos. El tratamiento farmacológico de las crisis de vértigo se realizará de forma parenteral si éstas son intensas. Sulpirida 100 mg, diacepam 10 mg, piridoxina 300 mg y metoclopramida, si presenta náuseas o vómitos, por vía parenteral. Si el paciente no presenta síntomas tan importantes se puede pautar un tratamiento por vía oral con sulpirida 50 mg/8 h o tietilpiperazina 6,5 mg/8 h o diacepam 5 mg/8 h. Estos medicamentos deben retirarse progresivamente y no deben administrarse más de dos semanas ya que pueden retrasar los mecanismos de autocompensación de las vías vestibulares. En el caso de los vértigos centrales el tratamiento va en función de la etiología, teniendo exclusivamente el tratamiento sintomático como apoyo. Se realizará ingreso hospitalario para completar el estudio o para tratamiento de la enfermedad causal.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

Goldman B. Vértigo y mareo. En: Tintinalli JL, Kelen GD, Stapczynsky JS, eds. Medicina de Urgencias. 6ª ed. México: McGraw-Hill Interamericana; 2006. p. 1659-70.

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9.18 Palpitaciones C. de Dios Ruiz, P.M. Marcos Calles, M. Varona Peinador

INTRODUCCIÓN Las palpitaciones son un motivo de consulta frecuente en los pacientes que acuden a un servicio de urgencias. Aunque la causa es habitualmente benigna, las palpitaciones ocasionalmente pueden ser la manifestación de una patología de potencial riesgo vital.

DEFINICIÓN Las palpitaciones se definen como la percepción o sensación desagradable del latido cardiaco, que puede estar reflejando alteraciones en la frecuencia o ritmo cardiaco, volumen sistólico o contractilidad. Dicha sensación se puede expresar como golpes en el tórax, agitación, latidos en el cuello, vuelcos del corazón, nerviosismo… Estas descripciones pueden ayudar a dilucidar la causa de las palpitaciones. ETIOLOGÍA Las palpitaciones no son patognomónicas de ningún grupo de padecimientos en particular ya que son numerosas las causas que las pueden originar (Tabla 1). Es importante recordar que las palpitaciones no siempre están relacionadas con una arritmia ni, por supuesto, con cardiopatía grave. ESTRATEGIA DIAGNÓSTICA Las palpitaciones son un síntoma y, a la hora de valorar la importancia del cuadro, debe tenerse en cuenta la gran variabilidad en la sensibilidad a las alteraciones de la actividad cardiaca entre los individuos. Los pacientes con cardiopatía y trastornos crónicos de la frecuencia y ritmo cardiacos o del volumen sistólico suelen ser menos sensibles a estos acontecimientos. Por el contrario, las palpitaciones son particularmente acusadas cuando la causa es reciente, transitoria y episódica. El objetivo fundamental en urgencias es la identificación de aquellas causas que requieran tratamiento urgente. Para detectar éstas hay que basarse en la anamnesis y exploración física y un reducido número de exploraciones complementarias. Historia clínica

Antecedentes personales Cardiopatía de base y/o hipertensión arterial, diabetes mellitus, patología tiroidea, anemia, feocromocitoma, preguntar si le han realizado alguna vez un ECG y su resultado. TABLA 1. CAUSAS DE PALPITACIONES Cardiacas Cualquier arritmia Shunt cardiaco y extracardiaco Valvulopatía cardiaca Marcapasos Mixoma auricular Miocardiopatía Enfermedades psiquiátricas Ataques de pánico Síndrome de ansiedad Somatización Depresión Fármacos Agentes simpaticomiméticos Vasodilatadores Anticolinérgicos Retirada de beta-bloqueantes

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Tóxicos Cocaína Anfetaminas Cafeína Nicotina Metabolopatías Hipoglucemia Tirotoxicosis Feocromocitoma Mastocitosis Intoxicación por escombroide Estados hiperdinámicos Anemia Embarazo Enfermedad de Paget Fiebre Exceso de catecolaminas Estrés Ejercicio físico

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Palpitaciones

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TABLA 2. CLAVES DEL ECG Y CAUSAS DE PALPITACIONES Hallazgos electrocardiográficos

Causa sugerida

Intervalo PR corto. Ondas delta

Taquicardia por reentrada auriculoventricular

P mitral. Hipertrofia ventricular izquierda. Latidos auriculares prematuros

Fibrilación auricular

Latidos ventriculares prematuros. Bloqueo de rama izquierda con eje positivo (en pacientes sin cardiopatía estructural)

Taquicardia ventricular idiopática, tipo tracto de salida del ventrículo derecho

Latidos ventriculares prematuros. Bloqueo de rama derecha con eje positivo (en pacientes sin cardiopatía estructural)

Taquicardia ventricular idiopática, tipo tracto de salida del ventrículo izquierdo

Ondas Q

Extrasístoles ventriculares. Taquicardia ventricular

Bloqueo cardiaco completo

Extrasístoles ventriculares. Taquicardia ventricular polimórfica

Intervalo QT largo

Taquicardia ventricular polimórfica

Onda T invertida en V2, con o sin onda épsilon

Displasia arritmogénica del ventrículo derecho

Historia de la crisis ¿Desde cuándo presenta palpitaciones? Si es desde la juventud, puede tratarse de un síndrome de preexcitación, o un síndrome del QT largo o un prolapso mitral. Si se presentan en el anciano, asociadas a mareo o síncope, sugerirán enfermedad del seno o coronariopatía. Si se presentan como episodios recurrentes, cabe pensar en taquicardia supraventricular paroxística (TSV), fibrilación auricular paroxística, flutter auricular, Wolf-Parkinson-White con crisis de TSV. Características de las palpitaciones 1. Sensación de vuelco del corazón, “flip-flop” o saltos eventuales son típicos de los extrasístoles o latidos prematuros. 2. Forma de comienzo y final de los episodios: si es brusco, sugiere patología orgánica cardiaca y, si es gradual, orienta más hacia cuadros de ansiedad o taquicardia sinusal. 3. Ritmo de las palpitaciones: regular (taquicardia supraventricular, ansiedad; en caso de presentar cardiopatía de base, valorar taquicardia ventricular) o irregular (fibrilación auricular). 4. Factores desencadenantes, agravantes o atenuantes: si aparecen tras esfuerzos intensos puede ser una sensación normal, pero si los esfuerzos son pequeños, hay que valorar fibrilación auricular, insuficiencia cardiaca, tirotoxicosis o hipoglucemia. Si desaparecen al inclinarse, al contener la respiración o con maniobras de Valsalva, sugieren TSV. 5. Síntomas acompañantes: dolor torácico, disnea, síncope o presíncope (es uno de los síntomas a los que más atención hay que prestar), parestesias, mareo, fiebre… Exploración física Debe ser lo más completa posible, valorando principalmente la afectación del estado general con la toma de signos vitales (tensión arterial, frecuencias cardiaca y respiratoria, temperatura, saturación de O 2 por pulsioxímetro), palidez de piel y mucosas, signos de insuficiencia cardiaca, soplos cardiacos, exoftalmos, bocio… Exploraciones complementarias

Electrocardiograma (ECG) El ECG de superficie de 12 derivaciones con tira de ritmo en reposo (preferentemente DII) es la exploración básica,

sobre todo, en aquellos casos en los que se consigue registrar una arritmia cardiaca durante las palpitaciones. Sin embargo, no suele ser muy efectivo ya que en la mayoría de los casos se consulta por palpitaciones ya pasadas, por lo que, si bien informa simplemente del ritmo de base, puede mostrar alteraciones que indiquen situaciones potencialmente arritmógenas (Tabla 2).

Radiografías posteroanterior y lateral de tórax Para valorar signos de insuficiencia cardiaca y crecimiento de cavidades. Analítica Hematimetría, recuento y fórmula leucocitarios, bioquímica sanguínea que incluya glucosa, urea, creatinina, CK, CK-MB, troponina, sodio, potasio, gasometría arterial en caso de disnea y, según anamnesis, otras determinaciones como hormonas tiroideas, catecolaminas… Si existe sospecha de intoxicación por fármacos o consumo de tóxicos, se solicitaría una muestra de sangre y orina para estudio toxicológico. MANEJO Con todos los datos anteriores, hay que realizar una aproximación diagnóstica y adoptar una actitud, teniendo en cuenta especialmente el estado hemodinámico del paciente. En presencia de signos y síntomas de inestabilidad hemodinámica, el paciente requiere una actitud terapéutica enérgica que no debe demorarse, con una serie de medidas generales comunes a estas situaciones, y un tratamiento específico de la causa que origina las palpitaciones. En pacientes estables hemodinámicamente, se propone la siguiente actuación, según sea la causa: 1. Ansiedad: explicar la naturaleza del cuadro al paciente, evitar excitantes y, en algunos casos, indicar ansiolíticos. 2. Taquicardia sinusal: al ser en la mayoría de las ocasiones un mecanismo adaptativo, hay que estudiar primero el posible proceso de base que la produce y tratarlo. 3. Extrasístoles supraventriculares y ventriculares: la mayoría no requieren tratamiento. En aquellos casos que resulten muy incapacitantes, y siempre que no existan contraindicaciones, está indicado tratamiento con beta-bloqueantes (metoprolol o atenolol, 50 mg diarios), no reco-

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mendando otros antiarrítmicos (flecainida, sotalol, quinidina) por el riesgo asociado de proarritmia. 4. En el resto de arritmias, en pacientes con cardiopatía de base o con procesos metabólicos importantes, los pacientes deberían ser remitidos al especialista para estudio y tratamiento específicos.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

Brugada P, Gursoy S, Brugada J, Andries E. Investigation of palpitations. Lancet 1993; 341: 1254.

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–

Zimetbaum Meter J. Overview of palpitations. UpToDate, 2007.

TABLA 1. CAUSAS CLÍNICAS, DIAGNÓSTICO Y FISIOPATOLOGÍA DEL EDEMA Obstrucción del drenaje venoso y/o linfático • Como consecuencia de la misma se produce un incremento de la presión hidrostática Insuficiencia cardiaca congestiva • Existe una disminución del gasto cardiaco y de la perfusión renal, produciéndose una activación del sistema renina-angiotensina que condiciona una retención de agua y sodio Cirrosis hepática • Se caracteriza por el bloqueo del drenaje venoso hepático. La hipertensión intrahepática estimula la retención renal de Na y la disminución del volumen arterial eficaz. Estas alteraciones a menudo se complican con una hipoalbuminemia consecuencia de la menor síntesis hepática y reducen todavía más el volumen arterial eficaz, con la consiguiente activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), los nervios simpáticos renales y otros mecanismos de retención de agua y sodio. La concentración de aldosterona circulante se eleva, por la incapacidad del hígado para metabolizarla Síndrome nefrótico y otros estados de hipoalbuminemia • Reducción de la presión coloideoncótica debida a las pérdidas masivas de proteínas por la orina. Ello estimula el desplazamiento neto de líquido al intersticio, causa hipovolemia. La hipoalbuminemia intensa [< 25 g/L (2,5 g/dL)] de cualquier origen puede hacer descender la presión oncótica del plasma lo suficiente para producir edema si se acompaña de una concentración baja de proteínas distintas a la albúmina [proteínas totales < 54 g/dL (5,4 g/dL)].

9.19 Edema e hinchazón M. Varona Peinador, M. Santisteban Bocos, M. Martínez Ortiz de Zárate

CONCEPTO Se denomina edema al aumento de volumen de los tejidos blandos debida al aumento anormal del líquido intersticial. Este líquido es un trasudado del plasma que se acumula cuando está favorecido su paso desde el espacio intravascular al intersticial. En un adulto la detección de un edema generalizado indica una ganancia de líquido ≥ 3 L, por lo que es necesario que se produzca retención de sal y agua por el riñón para que aparezca. El edema es un síntoma con múltiples causas y, en ocasiones, es motivo de consulta en los servicios de urgencias hospitalarios (SUH). Anasarca es el edema masivo generalizado. Los términos ascitis e hidrotórax se refieren a la acumulación de exceso de líquidos en las cavidades peritoneal y pleural, respectivamente, y se consideran que son formas especiales de edema. FISIOPATOLOGÍA El agua es el componente más abundante del organismo constituyendo alrededor del 60% del peso corporal. El agua corporal total se distribuye en dos compartimentos: intracelular (55-75%) y extracelular (25-45%). El líquido extracelular se divide a su vez en los espacios intravascular y extravascular (intersticial) en una proporción 1:3. El movimiento de líquidos entre los espacios intravascular e intersticial tiene lugar a través de la pared capilar y está determinado por la presión hidrostática capilar y la presión coloidosmótica (fuerzas de Starling). Una alteración en el equilibrio entre ambas a favor de la presión hidrostática favorece el movimiento de agua al espacio intersticial, condicionando la aparición de edemas. También se puede producir edema por lesiones del endotelio capilar, lo que aumenta su permeabilidad y per-

Edema inducido por fármacos • Un gran número de fármacos de uso frecuente pueden originar edema. Entre sus mecanismos se cuentan la vasoconstricción renal, vasodilatación arteriolar, el aumento de la resorción renal de Na… Edema idiopático • Casi de forma exclusivamente en mujeres, se caracteriza por episodios periódicos de edema (sin relación con el ciclo menstrual) que con frecuencia conllevan distensión abdominal: se producen alteraciones diurnas del peso, con retención ortostática de sodio y agua, de forma que la persona pese varios kilos más tras haber permanecido de pie durante unas pocas horas. Tales cambios del peso diurno sugieren un aumento en la permeabilidad capilar. Existen algunos datos de que en este trastorno disminuye el volumen plasmático, con activación secundaria del SRAA y supresión anómala de la liberación de arginina-vasopresina (AVP) Síndrome nefrítico e insuficiencia renal crónica • En la insuficiencia renal aguda o crónica, aparecen edemas si el ingreso de Na supera la capacidad del riñón para excretar Na como consecuencia de la intensa disminución del filtrado glomerular. El edema del síndrome nefrítico se asocia característicamente a hematuria, oliguria e hipertensión arterial, objetivándose en el sedimento de orina cilindros hemáticos Otras causas de edema • Mixedema , hemiplejía, angioedema embarazo y menstruación, anemia, etc.

mite la transferencia de proteínas hacia el compartimento intersticial y la depleción de volumen intravascular. Además, el edema puede deberse a otros mecanismos que serán detallados en cada caso específico (Tabla 1). ETIOLOGÍA Las causas más frecuentes de edemas se detallan en la Tabla 1.

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Edema e hinchazón

TABLA 2. HALLAZGOS FÍSICOS EN ESTADOS EDEMATOSOS

TABLA 3. FÁRMACOS CAUSANTES DE EDEMA

Presión venosa central

Ascitis y/o edemas

Fallo cardiaco izquierdo

Variable

-

Fallo cardiaco derecho

↑

+

Cirrosis hepática

↓ o normal

+

Enfermedad renal

↑

+

Variable

+

↓ o normal

+

Normal

+ el edema puede ser asimétrico

Síndrome nefrótico Edema idiopático Insuficiencia venosa

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APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA Una historia clínica y una exploración física detalladas orientarán el diagnóstico etiológico de los edemas en la mayoría de los casos. El aumento de la presión en una parte aislada del organismo suele reflejar obstrucción venosa local. En los enfermos con una obstrucción de la vena cava superior, el edema se limita a la cara, el cuello y las extremidades superiores, donde la presión venosa está aumentada en comparación con la que hay en las extremidades inferiores. La presión venosa central es de gran ayuda en el diagnóstico diferencial (Tabla 2). Normalmente los datos clínicos proporcionan el diagnóstico en el caso de insuficiencia cardiaca o enfermedad hepática, mientras que la presencia de una proteinuria intensa sugiere un síndrome nefrótico. Una vez descartado un origen cardiaco, hepático o renal, se deben considerar otras causas menos frecuentes. Las pruebas complementarias a realizar en el servicio de urgencias en el estudio etiológico de los edemas generalizados son bioquímica básica, con determinación de albúmina y perfil hepático, análisis sistemático de orina, electrocardiograma y radiografía de tórax. En caso de duda razonable sobre la insuficiencia cardiaca como causa de los edemas, se puede solicitar una determinación de péptido cerebral natriurético. Otros estudios potencialmente útiles son inmunoelectroforesis de proteínas en sangre y orina, pruebas de función tiroideas, orina de 24 h, ecografía, tomografía computarizada (TC), cateterismo de corazón derecho o biopsias de tejido. En todo caso, la indicación de estos estudios debe individualizarse, ya que son más invasivos y costosos. ACTITUD EN URGENCIAS A la hora de evaluar los edemas de un paciente que acude a un SUH, lo primero que hay que determinar es si son generalizados o localizados. Edema generalizado • Si los edemas son generalizados, se pueden separar las causas cardiacas del resto en función de la observación o no de ingurgitación yugular, reflujo hepatoyugular y crepitantes en la auscultación pulmonar. Si están pre-

Antiinflamatorios no esteroideos Antihipertensivos • Vasodilatadores arteriales y arteriolares directos – Minoxidil – Hidralazina – Clonidina – Metildopa – Guanetidina • Antagonistas de los canales del calcio • Antagonistas alfa-adrenérgicos

Hormonas esteroideas • Glucocorticoides • Esteroides anabólicos • Estrógenos • Progestágenos Ciclosporina Hormona del crecimiento Inmunoterapias • Interleucina-2 • Anticuerpo monoclonal OKT3

Tomado de Harrison. Principios de Medicina Interna. 2005.

sentes, puede asumirse que la causa de los edemas es cardiaca (insuficiencia cardiaca congestiva, pericarditis constrictiva, insuficiencia tricúspide o miocardiopatía restrictiva). • Tras descartar las causas cardiacas, el siguiente paso es valorar los niveles de albúmina, la cuantificación de la concentración de albúmina sérica puede ser muy útil para identificar a los pacientes en los que el edema se debe, por lo menos en parte, a la presión coloideoncótica intravascular disminuida. – Causas con albúmina sérica mayor de 3 g/dL: - Fármacos: los que pueden causar edema se recogen en la Tabla 3. - Causas no farmacológicas. Entre ellas figuran: mixedema, edema idiopático, embarazo, enfermedad de Clarkson, escleredema de Burschke, escleromixedema y amiloidosis. – Causas con albúmina sérica menor de 3 g/dL: hepatopatía crónica (en fase avanzada) o síndrome nefrótico. La presencia de proteinuria proporciona datos importantes para el diagnóstico. La ausencia de proteínas en orina excluye el síndrome nefrótico pero no las causas no proteinúricas de insuficiencia renal. Si existe alteración de las pruebas funcionales renales con proteinuria menor de 3 g/dL, se trata de una glomerulonefritis o una insuficiencia renal crónica. En este último caso, el equilibrio de volumen se mantiene hasta fases avanzadas. Edema localizado Si hay un edema localizado y éste es de predominio facial, se debe hacer un diagnóstico diferencial entre el síndrome de la vena cava superior (distensión de la vena del cuello, distensión de la vena del tórax, edema de la cara o de las extremidades superiores, plétora y taquipnea), mixedema, triquinosis (edema bipalpebral no doloroso) y angioedema. En caso de que el edema predomine en los miembros inferiores, hay que diferenciar si ha sido de aparición aguda o crónica. Los datos clínicos aportan con frecuencia claves diagnósticas que orientan hacia un problema venoso agudo, patología músculo-esquelética o linfática. Sólo en casos

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dudosos o con objeto de obtener una confirmación diagnóstica se plantearán estudios complementarios (flebografía con contraste, eco-Doppler, TC, flebografía con resonancia magnética). En un 50% de los casos, en la trombosis venosa profunda faltan los datos exploratorios clásicos, por lo que es necesario realizar una exploración vascular de imagen. El eco-Doppler con una sensibilidad y especificidad próximas al 100%. Ante un edema localizado y de evolución crónica, la exploración física general y la vascular sugerirán el diagnóstico de una insuficiencia venosa crónica. Si la exploración vascular resulta negativa, se plantea el diagnóstico entre un linfedema u otras posibilidades tales como distrofia simpática refleja (se manifiesta en la zona distal de las extremidades con edema, dolor urente, hiperestesia, hiperhidrosis y cambios tróficos en la piel y en el hueso), tumores, hemiplejía, obesidad y lipedema. El linfedema es debido al acúmulo líquido linfático rico en proteínas que empeora su transporte. Puede ser idiopático o secundario. En los países occidentales la causa más frecuente es la resección de adenopatías axilares, mientras que en países de regiones tropicales es la filariasis. Lo más característico del linfedema es que con el estasis crónico se desarrolla fibrosis cutánea y subcutánea, con las características de “piel de naranja”, “pies cuadrados” (inflamación del dorso del pie) y el signo de Stemmers. TRATAMIENTO Lo principal es realizar un diagnóstico etiológico del edema y reconocer las condiciones que lo predisponen. Sólo corrigiendo la alteración de las fuerzas de Starling que produce la cascada de retención hidrosalina se puede romper el ciclo y revertir el proceso. En muchos casos la eliminación del edema no es posible e incluso a veces no es deseable. Con frecuencia se requiere la combinación de la educación del paciente, la restricción de sodio en la dieta y el uso de diuréticos para producir un equilibrio negativo de sodio y disminuir el volumen de líquido extracelular. La restricción de sodio en la dieta (< 500 mg/dL) puede impedir la ulterior formación de edemas. Las medias elásticas y la elevación de los miembros inferiores ayudarán a movilizar el líquido intersticial. Si hay hiponatremia intensa (< 132 mmol/L), el aporte de agua también debe restringirse (< 1.500 mL/d). Los diuréticos están indicados en el edema periférico intenso, el edema de pulmón, la insuficiencia cardiaca y cuando la restricción de la sal en la dieta es insuficiente. La pérdida de peso lograda con los diuréticos no debe superar 1-1,5 kg/d. A los diuréticos de asa se pueden añadir diuréticos distales (ahorradores de potasio) para potenciar su efecto. Cuando se consigue la reducción de peso deseada, se debe disminuir la dosis de diuréticos. En el caso de la insuficiencia cardiaca deben utilizarse diuréticos de asa, que son los más efectivos. Su eficacia depende de la absorción gastrointestinal, que puede estar disminuida en las descompensaciones por edema de la pared intestinal por lo que, inicialmente, la administración endovenosa es de elección. La resistencia a los diuréticos de asa se debe a la reabsorción de sodio en el túbu-

lo distal; así, la combinación del tratamiento con un diurético tiazídico incrementa el efecto diurético, aumentando el riesgo de depleción de volumen (con disminución del gasto cardiaco en una insuficiencia renal prerrenal) y de hipopotasemia grave (que facilita la intoxicación digitálica). Respecto al tratamiento de los edemas secundarios a cirrosis hepática, el diurético principal es la espironolactona, y ello debido al importante papel del hiperaldosteronismo secundario en la retención del sodio. El efecto tarda entre 2 y 4 días en producirse, por lo que la dosis no se debe ajustar en intervalos menores a 4 ó 5 días. Si se necesita mayor natriuresis, hay que combinar la espironolactona con dosis bajas de diuréticos de asa o tiazidas. En el síndrome nefrótico existe frecuentemente resistencia a los diuréticos por la inhibición de la acción de los diuréticos de asa secundaria a la hipoproteinemia (con poca albúmina, poca secreción de diurético al túbulo proximal y, por tanto, menor cantidad de fármaco en el túbulo). Otro factor es la extremada avidez existente para reabsorber sodio en la nefrona distal, por lo que puede ser necesario recurrir a la combinación con tiazidas. En el caso de la insuficiencia renal, dicho ya que el equilibrio de volumen se mantiene hasta estar ésta muy avanzada, el tratamiento no es necesario si es leve-moderada (de hecho, empeoraría la función renal), y el sodio de la dieta tampoco debe restringirse de forma severa, puesto que, al no poder disminuirse más la excreción fraccional de sodio, se puede producir excesiva depleción. Cuando ya ha aparecido el edema, debe tratarse con diuréticos de asa o tiazidas, teniendo en cuenta que con una tasa de filtración glomerular < 50 mL/min las tiazidas son poco efectivas, y si ésta es < 15 mL/min, sólo el 10-20% del diurético es secretado al túbulo, por lo que hay que aumentar la dosis.

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Disnea

9.20 Disnea

TABLA 1. ETIOLOGÍA DISNEA

J. Larruscain Zorroza, Y. Casado Lorenzo, M. Martínez Ortiz de Zárate

Vía aérea superior • Cuerpo extraño (atragantamiento) • Angioedema • Epiglotitis

INTRODUCCIÓN La disnea es uno de los síntomas clave de muchas enfermedades cardiorrespiratorias que pueden presentarse con un espectro de gravedad muy variable, desde episodios banales hasta cuadros mortales. En este capítulo se trata de la disnea como síntoma, destacando sobre todo la valoración y actitud inicial ante la disnea aguda sea cual sea su etiología, sin entrar a detallar el manejo de causas concretas. DEFINICIÓN La definición de la disnea es complicada si consideramos que es un síntoma con mecanismos complejos y no del todo conocidos, subjetivo por su propia naturaleza y en el que influyen, además de factores fisiológicos, también componentes psicológicos, sociales, culturales o educacionales. La disnea se define como el reconocimiento desagradable de una respiración anormal o la vivencia de la respiración como sensación no confortable. Debido a la subjetividad de este síntoma hay un denominado “lenguaje “ de la disnea, es decir, términos que pueden expresar los pacientes con este síntoma como “opresión en el pecho”, “tirantez”, “falta de aire” o “necesidad de aire”, que en ocasiones se asocian a alteraciones en exploración que orientan hacia la disnea pero que sobre todo en casos leves pueden dificultar el reconocimiento de la disnea. Además de la identificación de la disnea, otra cuestión problemática en el manejo de pacientes con esta clínica es la cuantificación de la misma. Por la propia naturaleza del síntoma se trata de una sensación subjetiva que de alguna manera puede tener cierta correlación con el grado de esfuerzo que es necesario realizar para que aparezca. En este contexto tienen interés las escalas de disnea diseñadas tanto para enfermos con EPOC como con insuficiencia cardiaca que permiten cuantificar su grado de intensidad. Sin embargo hay que considerar la variación interindividual en la percepción de la disnea y las circunstancias personales de cada paciente (limitaciones en movilidad o actividad física) que pueden dificultar la cuantificación de la disnea. Existen también términos asociados a la disnea como la disnea paroxística nocturna (accesos intensos de dificultad respiratoria que despiertan bruscamente al paciente), ortopnea (disnea en posición de decúbito), platipnea (disnea sólo en posición erecta), taquipnea (aumento de la frecuencia respiratoria) o hiperventilación (aumento de la ventilación que en ocasiones no se acompaña de disnea), que adecuadamente utilizados pueden ayudar en la valoración del paciente con disnea. ETIOLOGÍA La disnea es un síntoma que puede aparecer en algún momento de su evolución en el contexto de prácticamente todas las enfermedades cardiopulmonares además de en pro-

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Pleuropulmonar • Patología obstructiva bronquial (asma, EPOC) • Neumonía • Contusión pulmonar • Neumotórax • Derrame pleural • Síndrome distrés respiratorio • Neumopatías intersticiales Cardiaca • Insuficiencia cardiaca • Cardiopatía isquémica • Arritmias • Patología pericárdica (derrame, taponamiento) Vascular • Tromboembolismo pulmonar • Hipertensión pulmonar Otras • Traumatismos torácicos • Ansiedad • Acidosis metabólica • Anemia • Enfermedades neurológicas (Guillain-Barré, ELA)

cesos que afectan a otros órganos. Por tanto se trata de una clínica frecuente y con causas diversas como se expresa en la Tabla 1. Una de las claves en el manejo del paciente con disnea va a ser el conseguir un diagnóstico etiológico correcto. Para ello es necesaria una evaluación clínica adecuada que incluya anamnesis y exploración física, exámenes complementarios sencillos, como el electrocardiograma, radiografía de tórax o analítica básica y en ocasiones pruebas sofisticadas, como la tomografía computarizada (TAC) torácica o el ecocardiograma. FISIOPATOLOGÍA La función de la respiración es conseguir el mantenimiento de un adecuado intercambio gaseoso, proporcionando una oxigenación correcta y la eliminación del anhídrido carbónico con la preservación del equilibrio ácido-básico. Es una función compleja en la que participan centros nerviosos, receptores centrales y periféricos y vías nerviosas que transmiten los impulsos aferentes y eferentes. El mantenimiento de la respiración requiere la recogida de información mediante receptores. Estos receptores son fundamentalmente de dos tipos: quimiorreceptores situados tanto a nivel central (bulbo raquídeo) como periférico (cuerpos aórticos y carotídeos) responsables del estímulo ventilatorio central en situaciones de hipoxia y/o hipercapnia, sin que se conozca aún completamente cómo interactúan estos dos estímulos para el control de la ventilación y la aparición de disnea en determinadas patologías; y mecanorreceptores situados en músculos de la pared torácica, vías respiratorias altas y a nivel pulmonar. Estos receptores van a captar cam-

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bios en el flujo, presión y volumen pulmonares permitiendo una adaptación a distintas cargas y situaciones participando también en la sensación de disnea. La información captada por todos esos receptores llega por las vías nerviosas hasta el tronco del encéfalo y la corteza motora, donde se genera la señal que determina la actividad de los músculos respiratorios, enviándose también una señal del esfuerzo ventilatorio hasta el córtex sensitivo que origina la sensación de disnea. No están completamente aclaradas las conexiones ni las interrelaciones entre las distintas áreas del cerebro que van a provocar la aparición de disnea. CLÍNICA Signos y síntomas Los datos de anamnesis y exploración iniciales son fundamentales para el adecuado enfoque del paciente con disnea aguda. Puesto que en muchos casos la disnea se asocia a episodios de reagudización de enfermedades cardiopulmonares crónicas, es necesario indagar sobre diagnósticos previos de broncopatía, insuficiencia cardiaca o episodios previos de disnea y su diagnóstico y gravedad. También se debe conocer la existencia de factores de riesgo vascular (sobre todo consumo de tabaco), la limitación de la actividad física o el grado de disnea basal y el tratamiento de base que sigue el paciente en el caso de enfermos crónicos. La anamnesis debe reflejar el curso temporal de la disnea (cuadro brusco o progresivo) y los factores desencadenantes (fiebre o cuadros infecciosos, traumatismos, abandono de medicación). Los síntomas acompañantes son fundamentales para orientar hacia la etiología. Así, la disnea paroxística nocturna, ortopnea, oliguria y la expectoración hemoptoica se asocian con frecuencia a la insuficiencia cardiaca; el dolor torácico orienta hacia cardiopatía isquémica, tromboembolismo pulmonar o patología pleuro-pericárdica; la presencia de “pitidos” o ruidos respiratorios inclina hacia patología obstructiva bronquial (asma, EPOC). Respecto a la exploración física, es imprescindible en pacientes con disnea aguda la toma inicial de signos vitales (tensión arterial, temperatura y frecuencia cardiaca). La pulsioximetría, al ser una técnica sencilla y accesible, debe realizarse en todo paciente con disnea y considerarla como un signo vital más. La cuantificación del trabajo respiratorio (frecuencia respiratoria y utilización musculatura accesoria), el nivel de conciencia y la coloración de piel y mucosas (palidez, cianosis) son datos necesarios para valorar la situación inicial y la respuesta al tratamiento. La presencia de estridor es un dato muy valioso puesto que orienta claramente hacia obstrucción de vía aérea superior que requiere de un manejo diferenciado. En la exploración del cuello hay que valorar la ingurgitación yugular y la alineación traqueal. La auscultación cardiaca (arritmias, soplos) y pulmonar (ruidos sobreañadidos, focalidad en la auscultación, silencio auscultatorio) son imprescindibles. Otros datos de la exploración general también deben considerarse como la ingurgitación yugular, hepatomegalia o ascitis, presencia de edemas u otros datos que sugieran trombosis venosa profunda o acropaquias.

Exploraciones complementarias • Electrocardiograma. Prueba accesible y sencilla de realizar fundamental en la valoración de la disnea. Puede aportar información tanto sobre la etiología del cuadro como de complicaciones asociadas y es obligada en este contexto. • Radiografía de tórax. Pieza básica en la valoración del paciente con disnea. En ocasiones permite el diagnóstico de certeza (neumotórax, derrame pleural), en otros casos orienta claramente al diagnóstico (insuficiencia cardiaca, neumonía) y en otras situaciones aporta información escasa (asma, EPOC, tromboembolismo pulmonar). A veces son necesarias modalidades no habituales como la radiografía espirada o el decúbito lateral. • Pruebas de laboratorio: – Debe incluir siempre la gasometría arterial en casos de disnea intensa. La pulsioximetría es una técnica no invasiva, sencilla, que proporciona información valiosa pero no aporta otros datos sobre el equilibrio ácido-básico por lo que en enfermos cuya situación clínica inicial no sea grave pero en los que sospechemos alteraciones en esos parámetros (acidosis, hipercapnia) también estará indicada la gasometría arterial. – En la mayoría de los pacientes valorados a nivel hospitalario, sobre todo en aquellos con patologías crónicas, será necesaria la realización de una analítica básica que incluya determinación de electrolitos, función renal, hematimetría y fórmula leucocitaria. – La determinación de dímero D es una técnica válida para el diagnóstico del tromboembolismo pulmonar (TEP), de tal forma que un dímero D normal en el contexto de un paciente con baja sospecha clínica prácticamente excluye el diagnóstico de TEP debido al alto valor predictivo de esta técnica. – El péptido natriurético tipo B (BNP) es liberado por el miocardio en respuesta a un aumento de la carga volumétrica y del estiramiento ventricular. Se ha planteado su utilización para el diagnóstico de pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva en servicios de urgencias. Sin embargo, los puntos de corte no están del todo claros, sus niveles pueden modificarse en pacientes con edad avanzada, insuficiencia renal y sepsis y además en episodios de edema agudo de pulmón de instauración brusca puede tardar más de una hora en elevarse. Por estos motivos se considera que esta determinación a partir de ciertas cifras puede ser útil sobre todo para excluir el diagnóstico de insuficiencia cardiaca, pero siempre considerando el contexto y sospecha clínica en cada paciente. • Otras pruebas de imagen. En algunos casos va a ser necesaria la realización de pruebas más sofisticadas como ecocardiograma o tomografía computarizada (TAC) torácica. • Otras pruebas: – Determinación de flujo espiratorio pico ( peak-flow ): útil en la valoración inicial y control evolutivo de la exacerbación asmática. Indicación menos clara en la EPOC reagudizada. – Espirometría: poco accesible habitualmente en servicios de urgencia y utilidad discutible. Si está disponi-

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ble, de posible utilidad en reagudizaciones leves-moderadas de patología obstructiva bronquial. Curso clínico-pronóstico La evolución del paciente con disnea aguda va a depender de la causa que ocasiona este síntoma, de la instauración de un tratamiento adecuado y de la rapidez en su aplicación. Es necesario destacar que englobada en la actuación ante una disnea aguda siempre debe incluirse la evaluación continuada durante su estancia en el servicio de urgencias, considerando la respuesta al tratamiento y las complicaciones que puedan ir surgiendo, siendo este control y tratamiento continuado una de las claves para un curso clínico favorable. DIAGNÓSTICO-DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Ante una situación de disnea aguda para llegar al diagnóstico etiológico va a ser necesaria en la mayoría de los casos la valoración de antecedentes, clínica, pruebas complementarias y respuesta al tratamiento. Dado que aproximadamente dos terceras partes de los pacientes que acuden con disnea a un servicio de urgencias van a presentar patologías cardiopulmonares, puede ser útil la búsqueda de perfiles clínicos iniciales que orienten hacia una disnea de origen pulmonar o cardiaco. Así, en la disnea de origen respiratorio (en la mayoría de las ocasiones asma o EPOC reagudizada), además de los antecedentes y contacto con el tabaco, en muchas ocasiones va a existir una auscultación pulmonar característica con una auscultación cardiaca normal en muchos casos y sin signos de congestión venosa (edemas, hepatomegalia) excepto en casos de cor pulmonale y con disminución de nivel de conciencia en los casos de hipercapnia. En las pruebas complementarias el ECG puede ser normal y en la radiografía de tórax apreciarse alteraciones debidas a la patología de base (atropamiento aéreo) o en algunos casos la causa de la exacerbación (neumonías, neumotórax). Por otro lado, en la disnea aguda de origen cardiaco, mayoritariamente debida a insuficiencia cardiaca, además de los antecedentes de episodios de reagudización previos y de la asociación frecuente de factores de riesgo vascular, en la anamnesis se presentan características clínicas como la ortopnea, disnea paroxística nocturna y la oliguria y en la exploración la auscultación cardiaca y la pulmonar suelen estar alteradas con signos de congestión venosa asociados frecuentes. En las exploraciones complementarias el EKG suele estar invariablemente alterado y la radiografía de tórax es diagnóstica en muchos casos de insuficiencia ventricular izquierda. A pesar de realización de pruebas y valoración clínica adecuada va a haber un porcentaje de pacientes sobre todo aquellos con comorbilidades asociadas y edad avanzada o que van a presentar cuadros cardiorrespiratorios mixtos y en algunos de ellos no va a ser posible alcanzar un diagnóstico etiológico definitivo en el servicio de urgencias. En otras ocasiones la respuesta al tratamiento puede ser un dato que nos puede inclinar hacia una u otra etiología. TRATAMIENTO-TOMA DE DECISIONES En el tratamiento inicial en un servicio de urgencias de pacientes con disnea dos cuestiones son prioritarias: por un

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Inestabilidad hemodinámica Alteración nivel de conciencia Insuficiencia respiratoria Frecuencia respiratoria > 30/min Obstrucción vía aérea superior Comorbilidades significativas

Disnea aguda

Valoración inicial de gravedad

Obstrucción vía aérea superior

Con criterios de gravedad

Sin criterios de gravedad

Tratamiento etiológico

Medidas generales y oxigenoterapia

Medidas generales y oxigenoterapia si precisa

Valorar VMNI/VMI*

Cardiaca

Pulmonar

Diagnóstio y tratamiento etiológico

Tratamiento etiológico

Ingreso hospitalario (convencional)

Alta/ingreso hospitalario

Otras

* VMI/VMNI: ventilación mecánica invasiva/no invasiva

FIGURA 1. ESQUEMA DE TRATAMIENTO-TOMA DE DECISIONES EN LA DISNEA.

lado seleccionar a pacientes con un mayor nivel de gravedad y por otro orientar hacia la etiología del cuadro, fundamentalmente diferenciar entre disnea de origen cardiaco o pulmonar. Estos objetivos son alcanzables mediante una historia clínica dirigida y pruebas complementarias elementales en la mayoría de los casos. Las medidas concretas a desarrollar en orden cronológico serían las siguientes, que aparecen de una forma esquemática en la Figura 1: • Valoración inicial de gravedad. Es imprescindible seleccionar a aquellos pacientes que requieren un tratamiento más precoz y agresivo de una forma rápida y eficaz puesto que de lo contrario su pronóstico empeora claramente. Aquellos pacientes que presenten inestabilidad hemodinámica, disminución de nivel de conciencia, trabajo respiratorio importante (frecuencia respiratoria > 30/minuto) o insuficiencia respiratoria (saturación parcial O2 < 90% medida por pulsioximetría) se encuadran en el apartado de pacientes graves o de riesgo y deberán tener prioridad en su valoración y tratamiento. Dentro de este grupo también habrá que incluir a pacientes que no cumplen estos requisitos en su valoración inicial pero que presenten comorbilidades significativas, sobre todo cardiorrespiratorias. Los pacientes con sospecha de obstrucción de vía aérea superior requieren una identificación con manejo urgente y diferenciado del que va a depender su pronóstico en gran medida. • Medidas generales de tratamiento. Un paciente con disnea aguda deberá mantenerse en posición de sentado o semisentado porque así se consigue una mayor eficiencia de la musculatura respiratoria mejorando la mecánica respiratoria . Además en pacientes con insuficien-

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cia cardiaca de esta manera se favorece una disminución del retorno venoso y de la presión capilar pulmonar. También es necesario mantener en estos pacientes, sobre todo en los que sean de riesgo, una monitorización adecuada (principalmente de la oxigenación mediante pulsioximetría) y del ritmo cardiaco y de la tensión arterial por métodos no invasivos en los pacientes que lo requieran y hasta que se logre su estabilización para valorar su evolución y la respuesta al tratamiento. • Oxigenoterapia. Es una de las claves del tratamiento de la disnea sea cual sea su etiología. El objetivo inicial debe ser mantener la saturación parcial de oxígeno por encima del 90%. El fin último del intercambio gaseoso es fundamentalmente el mantenimiento del metabolismo celular con el aporte adecuado de oxígeno a los tejidos y la eliminación del anhídrido carbónico mediante funciones complejas que incluyen la ventilación pulmonar y el transporte y liberación del O2. Este transporte y liberación vienen determinadas por la curva de saturación de la hemoglobina que establece que por debajo del 90% la capacidad de transporte de O 2 disminuye exponencialmente y a partir de este dato el establecimiento de ese límite. La administración de O2 puede realizarse por diferentes métodos. En el contexto de pacientes con disnea aguda los denominados “sistemas Venturi” (basados en el efecto físico Venturi) con máscaras faciales son los más adecuados porque permiten un control más estricto de las concentraciones de O2 que se administran siendo además más eficaces al presentar muchos pacientes en estas situaciones una respiración bucal forzada. Las sondas o “gafas nasales” son dispositivos más cómodos pero no permiten un control estrecho de las concentraciones de O2 administradas por lo que están indicadas sobre todo en situaciones de disnea aguda leves o en la oxigenoterapia crónica domiciliaria. Hay que destacar que en pacientes con insuficiencia respiratoria hipercápnica es necesaria una precaución y monitorización específica en la oxigenoterapia por el riesgo de disminución del estímulo hipóxico con el consiguiente empeoramiento clínico. • Ventilación mecánica. Si con la oxigenoterapia y tratamiento etiológico inicial no se consigue una oxigenación y estabilización clínica del paciente con disnea será necesaria la ventilación mecánica. Es necesario destacar que la ventilación mecánica en el contexto de una insuficiencia respiratoria aguda no va a ser un tratamiento como tal sino una herramienta que nos va a garantizar un soporte ventilatorio hasta que el tratamiento etiológico mejore la patología del paciente y recupere una función respiratoria adecuada. La ventilación mecánica convencional o invasiva es patrimonio de unidades de cuidados intensivos y requiere para su aplicación de una vía aérea artificial mediante la intubación oro- o nasotraqueal. Según la etiología de la disnea que presente el paciente están indicados diferentes parámetros o modalidades de ventilación. Los últimos años se ha difundido la utilización de la ventilación mecánica no invasiva con múltiples estudios que

TABLA 2. INDICACIONES VNI • EPOC con insuficiencia respiratoria hipercápnica • Patología restrictiva • Neumonía en inmunodeprimidos • Edema agudo de pulmón

avalan su uso. Esta técnica no requiere de una vía aérea artificial y es perfectamente aplicable en el entorno de servicios de urgencias hospitalarios. Se basa en la aplicación de un flujo de aire a una presión determinada (bien continua durante todo el ciclo respiratorio o bien diferenciando presión inspiratoria o espiratoria) a través de una interfase que consiste en una máscara nasal, oronasal o facial completa. La tolerancia y complicaciones son menores que la VMI al no requerir vía aérea artificial. Esta técnica es de elección en pacientes con EPOC reagudizado con insuficiencia respiratoria hipercápnica, en patología restrictiva, neumonía en inmunodeprimidos y en edema agudo de pulmón cardiogénico sobre todo en su modalidad de CPAP (Tabla 2). Puede considerarse en casos seleccionados como la terapia ventilatoria inicial en situaciones de insuficiencia respiratoria aguda en servicios de urgencias, recurriendo a la VMI en casos en los que fracase o en situaciones en que no esté indicada de inicio la VNI. • Tratamiento etiológico de la patología causante del cuadro.

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TABLA 1. ALGUNAS CAUSAS NO INFECCIOSAS DE FIEBRE Reacciones alérgicas Sistema nervioso central • Afectación hipotalámica • Hemorragia subaracnoidea

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–

Zoorob RJ, Campbell JS. Acute dyspnea in the office. Am Pham Physician 2003; 68: 1803-10.

Reacciones medicamentosas • Cocaína Fiebre facticia Fiebre familiar Hipertiroidismo

9.21 Síndrome febril. Trastornos de la termorregulación J. Oñate Adrián, E. Arana Arri

Reacciones inmunitarias • Reacción transfusional • Rechazo trasplante Trastornos inflamatorios • Sarcoidosis • Enfermedad de Crohn Neoplasias • Leucemias o linfomas

INTRODUCCIÓN El control de la temperatura corporal es una función del hipotálamo. En condiciones normales y a pesar de las variaciones ambientales, el organismo mantiene la temperatura constante con pequeñas fluctuaciones porque el centro termorregulador hipotalámico la equilibra, la producción de calor derivada de la actividad metabólica en los músculos y el hígado, con la pérdida de calor producida a partir de la piel y los pulmones. Se define la fiebre como temperatura matutina superior a 37,2 °C o temperatura vespertina superior a 37,7 °C, siendo la variación diurna normal típica de 0,5 °C. Fiebre es, por tanto, una elevación de la temperatura corporal que supera la variación diurna normal y se produce en combinación con una elevación del punto de ajuste hipotalámico. La hipertermia se caracteriza porque el punto de ajuste del centro termorregulador no cambia, al tiempo que se produce un ascenso incontrolado de la temperatura corporal por exposición al calor exógeno o por la producción de calor endógeno que supera la capacidad de pérdida de calor del organismo. La mayoría de las fiebres son causadas por infecciones, aunque pueden existir otras causas (Tabla 1). ETIOLOGÍA Las causas de hipertermia incluyen el golpe de calor, hipertermia producida por drogas y fármacos, hipertermia maligna por neurolépticos, tirotóxicas y lesiones del sistema nervioso central. No se abunda en su explicación, ya que la hipertermia se desarrollará en otro capítulo de este tratado. La fiebre de origen no infeccioso raramente es el primer síntoma y causa de acudir al servicio de urgencias. Este capítulo se centrará, por tanto, en el paciente que acude por fiebre de origen infeccioso a urgencias.

Afectación tisular o infarto • Infarto agudo de miocardio • Embolia pulmonar

EPIDEMIOLOGÍA La fiebre es una parte del motivo de consulta, en un 6%, de los pacientes que acuden a urgencias siendo más frecuente (10-15%) en las personas mayores de 65 años. La morbilidad y mortalidad son muy variables dependiendo de la edad. Los adultos jóvenes con fiebre suelen tener enfermedades benignas controlables, con menos de un 1% de mortalidad; en cambio, los pacientes mayores de 65 años o aquellos con enfermedades crónicas representan un grupo de alto riesgo. En la enfermedad grave, un 70 a 90% requerirán hospitalización y un 7 a 9% morirán en el primer mes de ingreso, la mayoría por infecciones de origen bacteriano. Por lo tanto, un abordaje oportuno y exhaustivo será necesario para diferenciar una enfermedad febril benigna de una potencialmente fatal, sobre todo en este segundo grupo de pacientes, siendo en más del 80% de las causas el origen respiratorio, urinario o de tejidos blandos. FISIOPATOLOGÍA La temperatura corporal es normalmente controlada en un estrecho margen por el área preóptica del hipotálamo anterior, entre 36 °C y 37,8 °C, en un ritmo circadiano con temperaturas más bajas por la mañana y más altas al final de la tarde. La fiebre se produce por un grupo de sustancias endógenas y exógenas conocidas como pirógenos. Los pirógenos endógenos incluyen una variedad de sustancias producidas por los leucocitos en respuesta a procesos infecciosos, inflamatorios o neoplásicos. Los pirógenos exógenos inclu-

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yen un gran número de productos virales y bacterianos y toxinas, que inducen la fiebre estimulando las células del sistema inmune que producen citoquinas como la interleuquina (IL)-1, IL-6, el factor de necrosis tumoral y el interferón G, que inducen la producción de prostaglandina E2 (PGE2). La PGE2 eleva la temperatura mediante: vasoconstricción periférica, aumento del metabolismo, contracciones musculares y cambios de conducta que conservan el calor. Los inhibidores de la ciclooxigenasa como la aspirina y el paracetamol disminuyen la fiebre, bloqueando la producción de PGE2. El primer paso en el proceso febril es la elevación del punto de ajuste hipotalámico mientras la temperatura corporal permanece normal, esto provoca los escalofríos que, cuando la temperatura corporal se eleva, cesan. Cuando el termostato hipotalámico se reduce, el paciente siente calor y comienza a sudar hasta que la temperatura corporal vuelve a un valor normal. Moderadas elevaciones de la temperatura corporal pueden servir para ayudar al sistema defensivo aumentando la quimiotaxis, reduciendo la regulación microbiana y mejorando las funciones de los linfocitos, incluso inhibiendo el crecimiento de nuevas bacterias y virus. Pero también la fiebre resulta en un perjuicio para el huésped, al aumentar el consumo de oxígeno, aumentan las demandas metabólicas, la proteolisis y la gluconeogénesis, que puede ser problemático sobre todo en las personas mayores. APROXIMACIÓN INICIAL Los pacientes que presentan fiebre representan un riesgo potencial para el personal sanitario. La política de precauciones universales que incluyen guantes, bata y mascarilla debe ser estrictamente introducida para prevenir contacto directo con fluidos que pudieran ser patógenos. Cualquier paciente febril con una significativa alteración de otros signos vitales o del estado mental debe ser evaluado sin retraso. Los siguientes diagnósticos requieren una inmediata identificación, dado que pueden ser potencialmente fatales: • Sepsis o shock séptico. • Meningitis bacteriana. • Infección causante de compromiso de la vía aérea (epiglotitis e infección de cara y cuello de espacios profundos). • Neumonía. • Peritonitis bacteriana aguda. • Sospecha de fascitis necrotizante. Evaluación rápida 1. ¿Hay evidencia de compresión de la vía aérea? Considerar inmediato control de la vía aérea. 2. ¿Hay evidencia de ventilación inadecuada o fallo respiratorio? Considerar suplemento de oxígeno, intubación y/o ventilación. 3. ¿Hay evidencia de hipotensión o hipoperfusión? Considerar sepsis e inicio agresivo de resucitación con fluidos.

4. ¿Hay alteración del estado mental? Ante todo paciente con alteración mental y fiebre debe asumirse que es causada por meningitis hasta que se demuestre lo contrario. 5. ¿Hay un rash característico presente? Nunca debe olvidarse el rash petequial de la meningococemia. 6. ¿Hay evidencia de peritonitis? 7. ¿Hay hallazgos clínicos que sugieren una celulitis profunda rápidamente progresiva? Intervenciones precoces Ante una respuesta afirmativa a una de estas preguntas deben instaurarse las siguientes intervenciones: 1. Coger 2 vías de gran calibre con salino isotónico. 2. Aporte agresivo de volumen con 1 a 2 litros en los primeros 30 a 60 minutos. 3. Monitorización cardiaca y pulsioximetría. Valorar aporte de oxígeno y soporte respiratorio. 4. Monitorización repetida y frecuente de signos vitales. 5. Administración precoz de antibióticos según la sospecha diagnóstica. Si no hay sospecha del origen administrar ticarcilina/clavulánico o piperacilina/tazobactam o imipenem o meropenem. En neutropénico imipenem o cefepima o ceftazidima. 6. Administración precoz de antipiréticos. 7. Consulta precoz con especialista específico, por ejemplo, cirugía ante sospecha de fascitis necrotizante o peritonitis. CLÍNICA No hay otra situación clínica en la que una historia meticulosa sea tan importante, aunque en un primer momento los datos necesarios previos para iniciar el tratamiento deben depender de la gravedad y potencial letalidad de la enfermedad. Aunque el diagnóstico diferencial es amplio (Tablas 1 y 2), la mayoría de los casos tratables son de origen infeccioso y más del 85% pueden ser diagnosticados sólo con una adecuada historia y una exploración física meticulosa. Antecedentes Ciertas complicaciones médicas pueden debilitar las defensas del huésped y predisponer al paciente a enfermedad febril grave (Tabla 3). Es importante recoger hábitos tóxicos (tabaco, alcohol, otras drogas), medicaciones habituales, alergias medicamentosas conocidas, antecedentes epidemiológicos (conducta sexual, transfusiones, viajes recientes, contacto con animales salvajes y domésticos, inmigración, contactos con otros enfermos, sospecha de infección nosocomial, intervenciones recientes) y estado de vacunaciones. Características generales de la fiebre Presencia de escalofríos o tiritona, duración, patrón y magnitud; puede ayudar, aunque esos datos son bastante insensibles de cara a distinguir entre un origen vírico o bacteriano. La fiebre de más de dos semanas de duración requiere un estudio que por lo general supera las competencias de un servicio de urgencias.

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TABLA 2. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS CAUSAS DE FIEBRE Diagnóstico Sistémicas SIDA

Síntomas y signos

Agente etiológico

Consideraciones de manejo

Alteración del estado mental, disnea, diarrea, rash vesicular

VIH

Western blot, ELISA, recuento leucocitario, CD4, carga viral, radiografía de tórax, TC con contraste precedido de punción lumbar, leucocitos en heces

Malaria

Malestar general, mialgias, cefalea, Plasmodium dolor torácico, diarrea, anemia, hepatoesplenomegalia

Historia de viajes, recuento leucocitario, gota gruesa

Rabia

Malestar general, parestesias, agitación, coma

Virus de la rabia

PCR saliva

Sepsis

Alteración estado mental, hipotensión, distrés respiratorio, taquicardia

Grampositivos, gramnegativos, anaerobios raramente, hongos

Recuento leucocitario, hemocultivos, urocultivos

Tétanos

Rigidez muscular, trismos, risa sardónica, opistótonos

Clostridium tetani

Electrolitos, control de la vía aérea, espasmos musculares

Síndrome de shock tóxico

Hipotensión, eritrodermia, descamación, odinofagia, diarrea, mialgias

S. aureus grupos A, B, C, G, St. pyogenes

Extracción del cuerpo extraño, recuento leucocitario, hemocultivos

Estado mental alterado, cefalea

Estreptococos, bacteroides, enterobacterias, S. aureus, Toxoplasma gondii (VIH+)

TC craneal

Absceso epidural

Fiebre, dolor de espalda, signos de afectación espinal

S. aureus, Pseudomonas, Tuberculosis

TC espinal, mielograma, RMN, punción lumbar

Meningitis/encefalitis

Meningismo, cefalea, alteración del estado mental, náuseas, vómitos, conclusión

Depende de la edad, cronicidad y estado del sistema inmune: viral, St pneumoniae, N. meningitidis, Listeria monocytogenes, gramnegativos, herpes simplex, químico/drogas

TC craneal, punción lumbar TC facial

Periorbital/orbital celulitis

Edema facial, dolor a los movimientos oculares

St. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis, S. aureus, anaerobios, SBHGA, ocasionalmente bacilos gramnegativos

Respiratorio Absceso pulmonar/empiema

Disnea, dolor torácico

St. pneumoniae, SBHGA, S. aureus, H. influenzae, otros

Radiografía de tórax, toracocentesis, drenaje mediante tubo de toracostomía, radiología intervencionista o cirugía

Absceso faríngeo

Toxicidad, estridor, odinofagia

St. viridans, SBHGA, flora orofaríngea mixta

Radiografía de partes blandas del cuello, TC del cuello, incisión y drenaje

Neumonía

Tos, expectoración, crepitantes, disnea, dolor torácico

Factores adquiridos en la comunidad u hospital, tabaco, edad y comorbilidad: virus, Mycoplasma, St. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis, Tuberculosis, Legionella y Pseudomonas

Radiografía de tórax

Sinusitis/otitis Dolor focal media/faringitis/dental

St. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis, SBHGA

Ninguno

Infección de vías respiratorias altas/bronquitis

Tos

Virus

Ninguno

Soplo, microembolismos, mialgias, debilidad, nódulos de Osler, manchas de Roth, lesiones de Janeway, petequias

Depende si es válvula nativa o protésica, abuso de drogas por vía parenteral: St. viridans, St. bovis, S. epidermidis, S. aureus, otros estreptococos, enterococos y enterobacterias

Hemocultivos, ecocardiografía transesofágica

Cabeza y cuello Absceso cerebral

Cardiaca Endocarditis

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TABLA 2. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS CAUSAS DE FIEBRE (CONTINUACIÓN) Diagnóstico

Síntomas y signos

Gastrointestinal Colitis Dolor abdominal, diarrea Diverticulitis/abscesos Dolor abdómino/pélvico, peritonitis Gastroenteritis Náuseas, vómitos, diarrea

Hepatitis

Agente etiológico

Consideraciones de manejo

Enterobacterias, anaerobios Enterobacterias, enterococos, bacteroides, anaerobios Viral, bacterias entéricas incluyendo Shigella, Salmonella, E. coli 0157:H7, Campylobacter, C. difficile, E. histolytica, parásitos Hepatitis A, B, C, D

Toxina de C. difficile TC, consulta con cirugía

Náuseas, vómitos, diarrea, ictericia Peritonitis espontánea Dolor abdominal bacteriana

Enterobacterias, St. pneumoniae, enterococos, anaerobios

Genitourinario Epididimitis/orquitis

Dolor testicular

Parotiditis, treponema, otros virus

Herpes simplex

Dolor urente, prurito

VHS 1, 2

Enfermedad inflamatoria pélvica/absceso túbulo-ovárico

Secreción purulenta vaginal, dolor abdominal

N. gonorrhoeae, C. trachomatis, bacteroides, enterobacterias, estreptococos, Trichomonas vaginalis

Absceso perirrectal

Dolor, secreción purulenta

Prostatitis

Disuria, dolor abdominal

Pielonefritis/abscesos

Disuria, dolor lumbar

Enterobacterias, ocasionalmente P. aeruginosa, bacteroides, enterococos Etiología depende de edad, cronicidad y prácticas sexuales: N. gonorrhoeae, C. trachomatis, enterobacterias, otros Enterobacterias (E. coli), enterococos, ocasionalmente P. aeruginosa Treponema pallidum, Haemophilus ducreyi, C. trachomatis

Sífilis primaria, Chancro (doloroso frente a no chancroide, doloroso), linfadenopatías linfogranuloma venéreo Piel y tejidos blandos Celulitis/fascitis

Leucocitos en heces, coprocultivo, toxina de C. difficile Serología hepatitis, perfil hepático Paracentesis y tinción de Gram/cultivos Sedimento urinario, ecografía testicular Tinción de Tzanck, inmunofluorescencia directa Sedimento urinario, frotis cervical/rectal/faríngeo, recuento leucocitario, pruebas de ADN, punción articular, ecografía pélvica Incisión y drenaje Sedimento urinario

Sedimento urinario, urocultivo, TC renal RPR, VDLR, FTA-ABA, pruebas de ADN

SBHGA, otros estreptococos, S. aureus, anaerobios, Clostridium (las fascitis suelen ser polimicrobianas)

Recuento leucocitario, incisión y drenaje, fasciotomía

Foliculitis/abscesos cutáneos

Dolor, edema, eritema, posible supuración, ocasionalmente crepitación Dolor, edema, eritema, posible supuración

S. aureus, S. epidermidis, Candida, anaerobios, P. aeruginosa

Osteomielitis

Dolor

Incisión y drenaje, si se sospecha cuerpo extraño, ecografía Incisión y drenaje

Artritis séptica

Dolor con impotencia funcional

S. aureus, P. aeruginosa, puede ser polimicrobiana (especialmente en crónicos). Salmonella común en anemia falciforme. S. epidermidis postcirugía S. aureus, N. gonorrhoeae, estreptococos, anaerobios Artrocentesis con aspiración

VIH: virus de la inmunodeficiencia humana; ELISA: enzyme-linked immunosorbent assay; TC: tomografía computarizada; TB: tuberculosis; PCR: reacción en cadena de la polimerasa; RMN: resonancia magnética nuclear; SBHGA: Streptococcus β-hemolítico del grupo A; VHS: virus herpes simplex; RPR: rapid plasma reagin. St: Streptococcus; S; Staphylococcus; H. influenzae: Haemophilus influenzae; E. histolytica: Entamoeba histolytica; C. difficile: Clostridium difficile; P. aeruginosa: Pseudomonas aeruginosa; N. gonorrhoeae: Neisseria gonorrhoeae; S. epidermidis: Staphylococcus epidermidis; N. meningitidis: Neisseria meningitidis; M. catarrhalis: Moraxella catarrhalis; C. trachomatis: Chlamydia trachomatis.

Junto a la fiebre se deben valorar los síntomas concomitantes (que pueden ser producidos por el propio cuadro febril) y síntomas asociados que frecuentemente ayudan a localizar e identificar la fuente de la fiebre y/o su gravedad: • Dolor. Las mialgias generalizadas son características de enfermedades virales. La mayoría de los procesos inflamatorios localizados causan dolor que suele ayudar a su diagnóstico.

• Cefalea. Aunque la fiebre en sí puede producir cefalea, siempre se debe considerar la meningitis ante cualquier paciente con fiebre y cefalea. • Dolor de garganta. Lleva a descartar epiglotitis, absceso periamigdalino, aunque la causa más frecuente de fiebre y dolor de garganta sea la faringitis. • Dolor torácico. Sobre todo si es de características pleuríticas, por la necesidad de descartar neumonía.

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TABLA 3. CONDICIONES QUE PREDISPONEN A ENFERMEDAD FEBRIL GRAVE Neoplasia activa o quimioterapia reciente Uso crónico de corticoides • Enfermedades debilitantes crónicas • Enfermedad pulmonar obstructiva crónica • Insuficiencia cardiaca congestiva • Insuficiencia renal crónica Síndromes de inmunodeficiencia congénitos o adquiridos Diabetes mellitus Edades extremas Receptor de trasplante de órganos Esplenectomía Portadores de catéteres intravenosos, urinarios, prótesis articulares o cardiacas Uso de drogas por vía parenteral

• Dolor abdominal. Siempre se debe descartar causa quirúrgica aguda, mientras no se demuestre lo contrario. • Síntomas respiratorios. Disnea, tos, expectoración… • Síntomas gastrointestinales. Náuseas, vómitos, diarrea… • Síntomas genitourinarios. Oliguria, disuria, dispareunia, dolor pélvico… EXPLORACIÓN Muchas veces está dirigida por los síntomas concomitantes y asociados. En los pacientes sin un foco claro de la fiebre se requiere un examen físico más extenso. Temperatura corporal Los termómetros de vidrio estándar han sido utilizados durante años para medir la temperatura corporal, aunque los modernos termómetros digitales permiten una determinación más rápida y exacta. Pocas veces son necesarios métodos invasivos para medir la temperatura central y generalmente, la temperatura periférica se obtiene en el tímpano, la boca o el recto (la temperatura axilar es menos fiable), siendo está última ligeramente más alta (de 0,4 °C a 0,8 °C) que la timpánica o la rectal. Dado que la temperatura es un signo dinámico, es prudente hacer varias mediciones durante la evaluación en el servicio de urgencias, ante un paciente afebril pero con sospecha clínica de un proceso infeccioso (por ejemplo, en ancianos, toma previa de antipiréticos…). Signos vitales Es prioritario determinar y dejar constancia escrita en la primera evaluación el resto de los signos vitales: tensión arterial, frecuencias cardiaca y respiratoria y nivel de consciencia para identificar los diagnósticos prioritarios que requieren una intervención precoz. Sistema nervioso central Aunque la fiebre puede provocar un deterioro cognitivo sobre todo en ancianos (el 75% de los casos de deterioro neurológico en una residencia de ancianos son debidos a infección), siempre se debieran buscar signos de irritación meníngea o de aumento de presión intracraneal como alteración de la personalidad o de conducta, papiledema o alte-

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raciones neurológicas focales. La búsqueda de rigidez de nuca o a la flexión de la cadera es fundamental ante todo paciente con fiebre, y teniéndose así que reflejar siempre en la historia clínica, tanto la presencia como la ausencia total de estos signos. Es importante no olvidar realizar un fondo de ojo. Aparato respiratorio El aparato respiratorio superior es el lugar más frecuente de infección en los humanos. Un detallado examen debe incluir: ojos, fosas nasales, orofaringe, senos paranasales, adenopatías cervicales y oídos, junto con la palpación de glándulas salivales y tiroides. En el tracto respiratorio inferior debemos evaluar el trabajo respiratorio, frecuencia respiratoria, pulsioximetría y los sonidos respiratorios (roncus, sibilancias y/o crepitantes). Sistema cardiovascular Ante cualquier soplo cardiaco no conocido en un paciente febril, sobre todo si es un usuario de droga intravenosa, debiera descartarse endocarditis, ya que la fiebre puede ser el único síntoma. Aparato digestivo Una de las prioridades es descartar peritonitis. La palpación abdominal por cuadrantes es obligatoria, evaluando resistencia a la palpación, dolor, ausencia de ruidos, masas u organomegalias, incluyendo exámenes rectal y perineal. Sistema genitourinario Inspección de pene, escroto, adenopatías inguinales y puño percusión renal. Piel y tejidos blandos Buscar cualquier lesión cutánea, máculo-papular, petequias (peor en meningococemia), eritema difuso, vesículas, pústulas o moluscos, úlceras por decúbito, abscesos, inflamación articular, signos de celulitis… DIAGNÓSTICO Pruebas de laboratorio Antes de la solicitud de cualquier prueba complementaria el médico debe tener una idea clara de a qué enfermedad tratable se puede asociar la fiebre. Los datos objetivos deben ser vistos como una confirmación de la historia clínica y la exploración física. En la mayoría de los casos de síndrome febril en los servicios de urgencias, la causa de la enfermedad es determinada de forma clínica, antes de las pruebas objetivas. En el caso de estar indicadas las pruebas diagnósticas, se deben realizar todos los esfuerzos necesarios para obtener muestras de distintas localizaciones y de cantidad adecuadas. El fracaso en la obtención de estas muestras previo inicio del tratamiento antimicrobiano puede ensombrecer el desarrollo clínico posterior. En los pacientes que acuden al servicio de urgencias con fiebre debe realizarse: hemograma completo con recuento diferencial de leucocitos (incluyendo formas inmaduras o

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cayados) y bioquímica sérica con determinación de glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio y albúmina. En pacientes con patología hepatobiliar y/o abdominal, está indicado solicitar transaminasas, bilirrubina, fosfatasa alcalina y amilasa. Si se sospecha un origen urinario debe realizarse sedimento de orina o determinación de esterasa leucocitaria. En ancianos, un sedimento sin piuria tiene un elevado valor predictivo negativo de baceriuria salvo si existe neutropenia. En los pacientes con sepsis grave o shock séptico debe solicitarse pH arterial, bicarbonato, lactato, PaO2 y PaCO2. Ante la sospecha de coagulación intravascular diseminada, solicitar estudio de coagulación incluyendo productos de degradación de la fibrina o D-dímeros. Para establecer la actuación, al igual que se deben tener en cuenta los criterios de gravedad clínica, es necesario determinar criterios de gravedad analíticos: • Acidosis metabólica. • Alteraciones metabólicas (Na+ < 130 mEq/L), rabdomiolisis. • Insuficiencia respiratoria (PO2 < 60 mm/Hg en ancianos o PO2 75-80 mm/Hg en jóvenes). • Insuficiencia renal (Cr > 2-2,5 mg/dL). • Alteración de la función hepática, ictericia. • Leucocitosis > 12.000-15.000/mm 3 o leucopenia < 4.000/mm3 con desviación izquierda. • Coagulopatía (CID), trombopenia, diátesis hemorrágica. • Anemia (hemoglobina < 10 g/dL, hematocrito < 30%). • Neutropenia (< 1.000/mm3).

Análisis sanguíneo Hematimetría El recuento de células sanguíneas es el test de laboratorio más solicitado en urgencias. De todas formas cabría decir que no es una prueba ni sensible, ni específica para la identificación de enfermedad bacteriana frente a la no bacteriana. Un punto de corte en el recuento leucocitario superior a 15.000/mm3 sugiere una probabilidad mayor de padecer una enfermedad grave. Asimismo, un porcentaje superior al 10% de formas inmaduras se considera como predictor de enfermedad grave. Un recuento leucocitario superior a 30.000/mm3 ocurre en numerosas situaciones fisiológicas de estrés (trastornos emocionales, utilización de glucocorticoides, trastornos mieloproliferativos y el embarazo). Recuentos leucocitarios superiores a 40.000/mm3 pueden ocurrir en numerosos procesos infecciosos pero deben ser considerados de forma precoz como posibles trastornos mielodisplásicos o leucemia. Un recuento leucocitario bajo puede ser asociado a enfermedad viral o secundario a depleción de las reservas de polimorfonucleares de la médula ósea, sugiriendo de forma contundente una infección bacteriana. Por ello, la neutropenia en el contexto de un shock séptico es un indiscutible signo pronóstico. Reactantes de fase aguda Existen diferentes ejemplos de reactantes de fase agua: la proteína C-reactiva (PCR), el amiloide sérico A, pro-calcitonina, haptoglobina y el fibrinógeno. La literatura revi-

sada determina que estas pruebas añaden poco valor a la impresión clínica excepto en determinadas circunstancias. Estos marcadores séricos pueden ser de utilidad en el seguimiento de la progresión clínica de procesos infecciosos tales como: abscesos epidurales, artritis séptica y condiciones inflamatorias crónicas (artritis reumatoide o arteritis de la temporal). No se deben tomar, salvo en raras circunstancias, decisiones terapéuticas basándose exclusivamente en estas pruebas. Hemocultivos La rentabilidad de los hemocultivos en pacientes adultos varía entre 2-20%. En general y dada la relevancia clínica, terapéutica y pronóstica de la bacteriemia y la frecuente inespecificidad de los datos clínicos, se justifica un bajo índice de sospecha para solicitar hemocultivos teniendo en cuenta que la frecuencia de bacteriemia aumenta en relación a la gravedad del cuadro clínico. Se deben tomar dos juegos de hemocultivos, incluyendo uno aerobio y otro anaerobio, tomando cada uno de ellos de un punto de venopunción diferente. Si existe alguna vía venosa previa, uno de los hemocultivos debe ser tomado a partir de ella y el otro a partir de otra vía periférica. Idealmente los hemocultivos deben ser tomados previamente al inicio del tratamiento antimicrobiano. En pacientes críticos está indicada la realización de hemocultivos ante todo paciente con fiebre de nueva aparición, aunque los hallazgos clínicos no sean muy sugerentes de infección. Lo mismo se aplica a los pacientes con neutropenia postquimioterapia y con inmunodepresión significativa (por ejemplo, receptores de trasplante, infección VIH con linfocitos CD4 < 200 cel/mm3, tratamiento con esteroides u otros inmunosupresores, y pacientes con hemopatías malignas o asplenia). En pacientes con neumonía de adquisición comunitaria que ingresan en el hospital se recomienda la realización sistemática de hemocultivos. En los pacientes con pielonefritis aguda que ingresan en el hospital también se recomienda la realización de hemocultivos. Por el contrario, en los pacientes con pielonefritis aguda no complicada que se atienden de forma ambulatoria los hemocultivos, aunque frecuentemente positivos (25%), no añaden información relevante comparados con el urocultivo, por lo que se sugiere que no es necesaria su realización sistemática. En los pacientes con sospecha de endocarditis se deben tomar múltiples muestras de hemocultivos seriados. En pacientes ancianos debe considerarse la posibilidad de bacteriemia ante síntomas o signos inespecíficos como letargia, confusión, incontinencia, caídas, dolor abdominal o vómitos, aun en ausencia de fiebre, pues hasta un 15% de estos pacientes con bacteriemia pueden estar afebriles.

Análisis urinario Sedimento urinario Aproximadamente el 75% de las infecciones del tracto urinario (ITU) tienen un sedimento urinario positivo a nitritos y leucocitos. La mayoría de las ITUs tienen al menos entre

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5 a 10 células de la serie blanca por campo en el examen al microscopio. El indicador más sensitivo de ITU es la presencia de bacterias en el examen microscópico de la orina, si la orina ha sido recogida de forma estéril. Urocultivo Es la prueba definitiva a la hora de diagnosticar una ITU. La mayoría de las ITUs no complicadas en mujeres sanas se pueden tratar sin un urocultivo previo si hay evidencia de infección en el sedimento. En los pacientes con sondaje urinario prolongado es habitual la bacteriuria asintomática que no requiere tratamiento antimicrobiano. Por ello la valoración del resultado del urocultivo siempre, y especialmente en estos pacientes, se debe realizar teniendo en cuenta el conjunto de los datos clínicos y complementarios, para evitar tratamientos injustificados.

Otras pruebas de laboratorio Coprocultivo En la enteritis bacteriana, a pesar de ser una patología frecuente, sin embargo, no suelen ser necesarios los coprocultivos en el estudio de un paciente aparentemente sano con diarrea. La fiebre, los retortijones abdominales, diarrea sanguinolenta, inmunocompromiso o un viaje reciente, hacen más probable la causa bacteriana. La presencia de leucocitos en heces es la mejor prueba de screening para determinar la potencial causa bacteriana de la diarrea. Punción lumbar Es una prueba necesaria en todos los pacientes en los cuales se sospeche una infección del sistema nervioso central, especialmente aquellos con fiebre, alteraciones sensitivas, cefalea, cambios neurológicos, meningismo o sensibilidad espinal. Frotis y cultivo faríngeo La detección del Streptococcus β-hemolítico del grupo A (SBHGA) ha tenido históricamente una relevancia importante, dada su relación con la fiebre reumática. Los paciente menores de 35 años tienen un elevado riesgo de desarrollar dicha enfermedad ante una infección por SBHGA. A los pacientes jóvenes con una probabilidad intermedia de faringitis estreptocócica en ausencia de síntomas sugestivos de proceso viral, se les debe realizar una prueba de determinación rápida de antígeno para identificar el estreptococo. Ante un resultado negativo en el cultivo faríngeo éste se debe confirmar mediante la realización de un segundo cultivo. Frotis genitales Las superficies mucosas tienen un alto potencial para ser infectadas durante las relaciones sexuales. Se debiera mantener un bajo umbral de diagnóstico de enfermedad en el caso de infecciones por Chlamydia, tricomonas, gonorrea y sífilis, en adolescentes y adultos sexualmente activos. Los pacientes pueden estar infectados durante largos periodos de tiempo estando asintomáticos o con poca sintomatología. El fracaso a la hora de tratar a las parejas o el no cumplimiento de los tratamientos representan un gran desafío

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para prevenir las recurrencias. Las lesiones herpéticas pueden ser tratadas en relación a su apariencia clínica. Las áreas ulcerativas deben ser cultivadas de forma vigorosa previo inicio de su profilaxis antibiótica. Los fluidos o las lesiones tisulares pueden ser enviadas para pruebas especiales tales como: cultivos, inmunofluorescencia directa de anticuerpos o ELISA. Punción articular Un dolor localizado, con eritema e hinchazón articular que causa limitación funcional en el contexto de una fiebre sistémica, debe ser considerada como una artritis séptica hasta demostrar otra causa. La aspiración y el análisis del líquido sinovial son cruciales en el diagnóstico y pueden ser de ayuda para distinguir procesos estériles, como una sinovitis aséptica o una artropatía por cristales, de procesos infecciosos. En el aspirado articular debe ser analizado el recuento y el tipo celular, la presencia de bacterias mediante tinción de Gram, cultivo y los cristales mediante microscopía de luz polarizada. Una cifra de leucocitos superior a 50.000/mm3 es sugestiva de infección y debe ser tratada de inmediato mediante antibióticos.

Pruebas radiológicas Radiografía de tórax Debe realizarse a los pacientes con síntomas respiratorios. Las dos proyecciones son útiles para mejorar la identificación de procesos retrocardiacos. También se debe realizar a los pacientes críticos, neutropénicos, receptores de trasplante y otros inmunodeprimidos con fiebre sin focalidad; y a los inmunocompetentes con fiebre de duración intermedia y con fiebre de origen desconocido. La radiografía de tórax es el patrón oro para la identificación de una neumonía, pero tienen que haberse desarrollado los síntomas durante algunos días. Tomografía computarizada (TC) Aporta información definitiva anatómica en lo que se refiere a infecciones profundas, especialmente en áreas inaccesibles mediante ultrasonidos o ensombrecidas por el hueso o estructuras áreas, tales como el cerebro, los senos paranasales o el retroperitoneo. Todos los pacientes deben ser interrogados por posibles contraindicaciones al contraste tales como alergias, embarazo o insuficiencia renal.

Ecografía Las ecografías pueden identificar de forma segura y rápida colecciones líquidas tales como abscesos en estructuras tisulares profundas (perirrenales, subhepáticas, tubo-ováricas). También es la prueba de elección para identificar patología del tracto biliar. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico diferencial de la fiebre en el adulto incluye una larga lista de causas infecciosas y no infecciosas (Tabla 1). Una vez determinado que no hay un proceso febril con riesgo vital, la evaluación del paciente con fiebre debe ser dirigida simultáneamente con los síntomas y los factores de

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Motivos de consulta frecuentes en urgencias

riesgo específicos. El diagnóstico más dificultoso se presenta en pacientes con fiebre y enfermedades sistémicas sin una causa aparente o puerta de entrada. Para los médicos de los servicios de urgencias, lo más fácil es la organización por órganos y sistemas (Tabla 2). TRATAMIENTO La duración de la entrevista clínica depende de la gravedad de la enfermedad, que depende en la mayoría de los casos, más de la capacidad de lucha contra la enfermedad del huésped que del propio patógeno. Adultos con fiebre que presentan alteración de los signos vitales, alteración del nivel de consciencia, compromiso respiratorio o circulatorio, requieren unas pruebas diagnósticas así como medidas de resucitación simultáneas. El reconocimiento de la gravedad de la enfermedad y el traslado del paciente al área de medidas de resucitación en el servicio de urgencias con el personal adecuado es esencial. El manejo estándar de resucitación cardiopulmonar tiene prioridad al tratamiento de la fiebre. Antipiréticos La administración de antipiréticos para la fiebre se ha convertido en una práctica habitual para mejorar el confort del paciente. Es importante hacer hincapié en la dosis y el tiempo transcurrido desde la última toma de antipirético. El paracetamol es el más utilizado como tratamiento de la fiebre en los servicios de urgencias; se puede usar simultáneamente con antiinflamatorios no esteroideos (AINE) o metamizol magnésico. Fluidoterapia intravenosa Se debe tratar lo antes posible con fluidoterapia intravenosa a pacientes con fiebre que impresionan de enfermedad o deshidratación. Las pérdidas por vómitos o diarrea se exacerban con las pérdidas insensibles por la piel y el sistema respiratorio. Terapia antimicrobiana El inicio de la terapia antimicrobiana debe hacerse después de una cuidadosa exploración y una rápida y apropiada recogida de muestras. Retrasar el inicio del tratamiento antibiótico para recoger muestras ante la sospecha de sepsis o meningitis no es adecuado. Diversos estudios indican que la administración de la primera dosis de antibiótico en los servicios de urgencias mejoran los resultados y disminuyen la estancia hospitalaria en infecciones bacterianas serias. Cuando la probabilidad de la causa infecciosa de la fiebre es suficientemente grave o cuando el huésped es vulnerable, se debe iniciar tratamiento antibiótico empírico antes de la identificación del microorganismo. En caso de enfermedades infecciosas con riesgo vital, se utilizarán antibióticos de amplio espectro que cubran tanto gramnegativos, como grampositivos y anaerobios. En caso de que se trate de una infección localizada, el espectro del antibiótico deberá ser adecuado al posible microorganismo responsable (por ejemplo, microorganismos grampositivos en el caso de una celulitis no complicada).

CONSIDERACIONES ESPECIALES Pacientes inmunocomprometidos Las condiciones de vida de hacinamiento predisponen al incremento de transmisión de enfermedades (sarna, tuberculosis). Una nutrición inadecuada o condiciones climatológicas adversas pueden aumentar estos riesgos. El alcoholismo hace a los huéspedes especialmente vulnerables a neumonías ya que incrementa la incidencia de vómitos y aspiración. La presencia de ascitis en un paciente alcohólico hace sospechar una peritonitis bacteriana espontánea. Los pacientes adictos a drogas por vía parenteral son susceptibles de abscesos cutáneos, celulitis, endocarditis y diversos virus tales como el VIH y las hepatitis. En la infección por VIH la aparición de procesos infecciosos se relaciona con el recuento de CD4. Los diabéticos tienen riesgo de enfermedades fúngicas crónicas e infecciones en los píes. En la anemia falciforme y esplenectomizados hay un riesgo aumentado de infecciones por microorganismos encapsulados como el neumococo. Trasplantados Depende del tiempo trascurrido hasta el trasplante. En el primer mes suelen ser infecciones trasmitidas por el donante o relacionadas con la cirugía. Entre el 1º y el 6º mes incrementa la incidencia de infecciones virales, tales como: Epstein-Barr, CMV, hepatitis B y C, VIH y enfermedades oportunistas. Viajeros Deben ser considerados los procesos infecciosos prevalentes en el país del cual ha vuelto el paciente. Es importante identificar qué lugares ha visitado en el país, junglas o granjas. Motivo de consulta más frecuente de fiebre en el viajero es la diarrea. Otras enfermedades a tener en cuenta son: cólera, dengue y la fiebre amarilla, la malaria, esquistosomiasis y la tripanosomiasis. Neutropenia Los pacientes en tratamiento tanto con quimioterapia como con radioterapia a menudo consultan en los servicios de urgencias por fiebre. A los pacientes neutropénicos con fiebre se les debe realizar recuento leucocitario y hemocultivos previos a la instauración de un tratamiento antibiótico de amplio espectro. TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS La fiebre por sí misma no se considera un motivo de admisión hospitalaria. Pacientes sanos con una enfermedad viral aguda que responden de forma rápida a los antipiréticos, antiheméticos, hidratación intravenosa y otras medicaciones no requieren hospitalización. Pacientes sanos con infección bacteriana localizada con tolerancia oral también pueden ser dados de alta. Al alta se deben dar instrucciones adecuadas y es vital una explicación detallada de los criterios que debe seguir el paciente para volver a urgencias. Pacientes con comorbilidad cardiopulmonar, ancianos, alcohólicos, vagabundos y aquellos con inmunocompromi-

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Síndrome febril. Trastornos de la termorregulación

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¿Existe evidencia de enfermedad aguda con riesgo vital? Sí

No

Estabilización inmediata y tratamiento empírico

¿Existen síntomas concomitantes? No

Sí Trabajar directamente sobre la fuente

¿Se trata de un paciente mayor o inmunodeprimido o tiene factores de riesgo específicos?

–

+ Tratar

¿Están indicadas nuevas pruebas?

Estudios de screening +

¿Están indicadas nuevas pruebas? No

Sí

Tratar

No

Sí

–

No

Sí Estudios de screening

Tratar sintomáticamente y ver evolución

Tratar sintomáticamente y ver evolución

+

–

Tratar

Tratar sintomáticamente y ver evolución

Tratar sintomáticamente y ver evolución

Indagar en la búsqueda de enfermedades ocultas o enfermedades de riesgo –

+ Tratar

Observación o tratamiento sintomático con vigilancia intensiva

FIGURA 1. ALGORITMO DE APROXIMACIÓN AL PACIENTE ADULTO CON FIEBRE EN EL SERVICIO DE URGENCIAS.

so (incluida la diabetes) deben ser ingresados para el manejo adecuado del proceso infeccioso. Cualquier paciente que requiera intubación u otro tipo de control de la vía aérea invasivo en el servicio de urgencias debería ser admitido en la unidad de cuidados intensivos (UCI). Pacientes que requieren una observación estrecha y cuidados de enfermería, como es el caso de la angina de Ludwig, deberían ser admitidos en la UCI. Otras indicaciones de ingreso en UCI dependen de las constantes vitales y del estado mental del paciente. En la Figura 1 se describe un algoritmo de aproximación al manejo de la fiebre en el servicio de urgencias.

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Motivos de consulta frecuentes en urgencias

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Mensa J, Gatell JM, Martínez JA, Soriano A, Torres A, Vidal F et al. Infecciones en urgencias. Terapéutica antimicrobiana. 6ª ed. Sabadell: Antares; 2007.

Etiología Las causas más frecuentes de monoartritis son infecciosas, microcristalinas y traumáticas.

MONOARTRITIS AGUDA

Artritis infecciosas De forma general el S. aureus es el microorganismo que causa con más frecuencia artritis séptica en el adulto (60%), especialmente en pacientes con artritis reumatoide, diabetes mellitus, traumatismo, artrocentesis o intervención quirúrgica previa y en individuos con infección de origen hospitalario. En nuestro medio también es el germen predominante entre los pacientes adictos a drogas por vía parenteral (ADVP) y con síndrome de inmunodeficiencia humana adquirida (SIDA). El Streptococcus es el segundo microorganismo en frecuencia implicado en artritis séptica. Los bacilos gramnegativos se desarrollan más a menudo en articulaciones de sujetos inmunológicamente comprometidos, ADVP o en articulaciones previamente dañadas. H. influenzae, junto con los bacilos gramnegativos, son los agentes responsables del mayor número de casos de artritis sépticas en recién nacidos y menores de cinco años. La artritis por N. gonorrhoeae es una causa poco frecuente de artritis séptica en nuestro medio. Afecta predominantemente a adultos jóvenes sexualmente activos, menores de 50 años y previamente sanos; las mujeres se afectan con una frecuencia dos o tres veces mayor que los hombres. La monoartritis a menudo va precedida por un cuadro de tenosinovitis, poliartralgias migratorias y exantema eritemato-vesículo-pustuloso localizado en zonas distales. Los factores de riesgo para desarrollar una artritis séptica son fundamentalmente la edad, compromiso inmunológico (diabetes mellitus) y articulaciones previamente dañadas (artritis reumatoide, principalmente). La forma de presentación típica de artritis infecciosa es la monoarticular (sólo un 10-20% son poliarticulares). La articulación afectada con mayor frecuencia es la rodilla en el adulto y la cadera en los niños. Las artritis infecciosas subagudas o crónicas más frecuentes en nuestro medio son la brucelosis y tuberculosis. La brucelosis se suele presentar como mono u oligoartritis, aunque también puede producir poliartritis, sacroileítis o espondilitis. La artritis tuberculosa generalmente es crónica, monoarticular, de evolución lenta y puede acompañarse de tenosinovitis, especialmente en la muñeca (Tabla 1).

Definición Una monoartritis se define como la presencia de signos y síntomas inflamatorios que afectan a una sola articulación. Se clasifica con arreglo al tiempo de evolución en: 1. Aguda, duración inferior a seis semanas. Suelen comenzar rápidamente (en pocas horas/días) y acompañarse de importantes signos flogóticos e impotencia funcional. Siempre requieren una inmediata evaluación por el riesgo de padecer procesos, como son las infecciones piógenas, que pueden destruir la articulación en pocos días. 2. Crónica, evolución superior a seis semanas, inicio solapado y curso clínico mejor tolerado que las agudas.

Artritis microcristalinas Suelen ser la causa más frecuente de monoartritis aguda en personas mayores y se ha de pensar en ellas cuando hay historia previa de monoartritis autolimitadas. Cuando provocan una monoartritis aguda, tienen un inicio rápido con importantes signos flogóticos externos e incluso fiebre, y el líquido sinovial es muy inflamatorio. La identificación de cristales en líquido sinovial no descarta que pueda coexistir infección, por tanto, ante la duda, se debe proceder al cultivo. La gota es la más común, predomina en varones y se localiza frecuentemente en la primera metatarsofalángica, tobillo, tarso o rodilla. En un 10% de los casos puede aparecer en forma de poliartritis.

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9.22 Artritis aguda M. Santisteban Bocos, P. Martínez Olaizola, M. Martínez Ortiz de Zárate

INTRODUCCIÓN El abordaje inicial del paciente con monoartritis o poliartritis aguda suele constituir un reto diagnóstico ya que, casi cualquier artropatía, puede comenzar como una afección inflamatoria articular, incluyendo aquellas de etiología infecciosa, las cuales indiscutiblemente representan una urgencia médica. La tardanza en instaurar el tratamiento adecuado puede significar la destrucción del cartílago articular de manera irreversible y puede llegar a comprometer la vida del paciente. Por ello, la prioridad es identificar a los pacientes que requieran una intervención precoz, en base a signos y síntomas constitucionales, gravedad de la enfermedad, limitación funcional o focos potenciales de infección.

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Artritis aguda

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TABLA 1. CAUSAS MÁS FRECUENTES DE MONOARTRITIS

TABLA 2. CAUSAS MÁS FRECUENTES DE ARTRITIS BACTERIANA, SEGÚN LA EDAD

Aguda

Edad

Microorganismo

Menores de 3 meses

S. aureus Enterobacterias Streptococcus grupo B

Niños de 3 meses a 6 años

S. aureus H. influenzae Enterobacterias

Adultos sin contactos venéreos (17-50 años)

S. aureus Streptococcus grupo A Enterobacterias

Crónica

Artritis séptica Gota Pseudogota Artritis traumática Hemartrosis Tuberculosis Brucelosis Osteoartritis Artritis reumatoide juvenil Síndrome de Reiter Espondilitis Artritis psoriásica Artritis enteropática Enfermedad de Behçet Sarcoidosis

Cursa en brotes recurrentes o de forma crónica. Está provocada por cristales de urato monosódico que pueden ser identificados fácilmente en el 95% de los casos. Puede ser secundaria a síndromes linfoproliferativos y mieloproliferativos, anemia hemolítica, policitemia, fármacos (diuréticos, AAS)... La condrocalcinosis es una artropatía por depósitos de microcristales de pirofosfato cálcico, que puede causar artropatía inflamatoria aguda, crónica e incluso degenerativa. Ocurre más frecuentemente en mujeres, mayores de 50-60 años, con predilección por rodilla y muñeca.

Artritis traumáticas Los traumatismos pueden estar implicados en el desarrollo de monoartritis agudas, a veces produciendo hemartros, por fracturas o por roturas ligamentosas y capsulares y en otras ocasiones originando tumefacción con líquido sinovial inflamatorio. Fisiopatología

Factores desencadenantes Los mecanismos responsables de la reacción inflamatoria que se produce en las artritis dependen de las enfermedades causantes, siendo los agentes infecciosos (en las artritis sépticas), el depósito de microcristales en la articulación en las artritis microcristalinas (gota y pseudogota) y los mecanismos inmunológicos (artritis reumatoide, síndrome de Reiter, artritis gonocócica), las causas más frecuentes. Patogenia La inflamación es la alteración común en todos los casos, y se caracteriza por la aparición en la cavidad sinovial de un exudado en el que predominan los linfocitos polimorfonucleares, y por la disminución de la viscosidad del líquido sinovial debido a la degradación del ácido hialurónico. Aproximación diagnóstica En la monoartritis aguda se debe realizar un diagnóstico etiológico inmediato para identificar aquellas entidades

Adultos con contactos venéreos (17-50 años) N. gonorrhoeae Mayores de 50 años En caso de prótesis articular, cirugía o postinyección

S. aureus S. epidermidis Enterobacterias Pseudomonas sp

que precisen de una actitud terapéutica precoz, como son las de origen infeccioso, microcristalinas o traumáticas. Por ello, ante un paciente con monoartritis, se intentará responder a las siguientes preguntas: ¿está afectada solamente una articulación?, ¿su evolución es de seis semanas o más?, ¿se trata de un proceso inflamatorio o mecánico?, si es inflamatorio, ¿nos encontramos ante una artritis séptica?, ¿estamos frente a una entidad aislada o es una manifestación de una enfermedad sistémica? La respuesta a estas preguntas se basa en la historia y exploración física, así como en la realización de diferentes pruebas complementarias según los casos.

Anamnesis En la anamnesis, la edad puede ser orientativa, así en las personas mayores de sesenta y cinco años la causa más frecuente de monoartritis son las microcristalinas. Si se sospecha una infección bacteriana, los gérmenes más frecuentes varían según la edad (Tabla 2). El sexo es otra variante a tener en cuenta, ya que hay patologías más frecuentes en varones, como son la gota y las espondiloartropatías, y en las mujeres la gonocócica, la artritis reumatoide y el lupus eritematoso sistémico (LES). Antecedentes personales como en determinadas profesiones (pastores, matarifes y carniceros), la brucelosis es bastante frecuente en nuestro medio. Los episodios previos monoarticulares autolimitados y de corta duración son orientativos de microcristalinas o de otra causa no infecciosa. Una historia anterior de fiebre, picadura, contacto sexual de riesgo, consumo de drogas por vía parenteral, infiltraciones locales, prótesis articulares o enfermedades concomitantes, son factores predisponentes para pensar en primer lugar en artritis séptica. La forma de comienzo, si es extremadamente rápido (segundos, minutos), sugiere un desarreglo interno, fractura o cuerpo libre. Un inicio brusco (horas) es típico de la mayoría de las formas bacterianas y microcristalinas, aunque también es posible verlo en otras artritis inflamatorias inespecíficas, como artritis psoriásica, artritis reumatoide o síndrome de Reiter. Las características del dolor, las artritis de origen inflamatorio se caracterizan por rigidez, más importante por la

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TABLA 3. DATOS DIAGNÓSTICOS EN EL ANÁLISIS DEL LÍQUIDO SINOVIAL Líquido no inflamatorio

Líquido inflamatorio

Líquido infeccioso

Hemartros

Aspecto

Claro

Turbio

Purulento

Hemático

Recuento celular

0-2.000

2.000-50.000

> 50.000

Tipo celular

PMN 25%

PMN 70-90%

PMN > 90%

Relación glucosa suero/líquido sinovial

0,8-1

0,5-0,8

< 0,5

Causas más frecuentes

Degenerativa Mecánica Normal

Microcristalina Inflamatoria crónica Séptica Tumoral

Séptica Microcristalina Síndrome de Reiter Artritis reumatoide

mañana, o tras un periodo de reposo, y el dolor mejora con el movimiento. Por el contrario, cuando son de origen mecánico, empeoran con la actividad, y mejoran tras el reposo. Deben investigarse las manifestaciones extraarticulares, como lesiones dérmicas (eritema nodoso, erupción de la gonococia, psoriasis…), diarrea, dolor abdominal, uveítis o aftas.

Exploración física En la exploración física se debe confirmar la existencia de un proceso monoarticular, explorando el resto de las articulaciones. Se intentará distinguir una monoartritis o monoartropatía, debida a problemas intraarticulares de los procesos periarticulares como bursitis, tendinitis o celulitis. Es un signo usual de la alteración intraarticular la limitación dolorosa. Buscaremos signos que sugieran causas específicas, como aftas orales, que aparecen en la enfermedad de Behçet, síndrome de Reiter y LES; placas de psoriasis; la paniculitis puede ser una pista para pensar en LES, sarcoidosis o enfermedad inflamatoria intestinal; hemorragias subungueales en astilla son propias de la endocarditis bacteriana; las úlceras o lesiones próximas a la articulación pueden ser fuente de infección bacteriana, y la erupción máculovesículo-pustulosa acompaña a la septicemia gonocócica. Exploraciones complementarias Estudio del líquido sinovial Debe realizarse artrocentesis y valoración del líquido sinovial en todos los pacientes con monoartritis, en especial si se sospecha infección articular. En articulaciones profundas (caderas, sacroilíacas), se realizará bajo control radiológico. El análisis del líquido sinovial constituye el examen de laboratorio más importante para el diagnóstico de una monoartritis. Bioquímica Las concentraciones de glucosa en el líquido sinovial son semejantes a las plasmáticas en los líquidos normales, mecánicos y moderadamente inflamatorios (aproximadamente un 10% inferiores). En los líquidos sinoviales inflamatorios puede reducirse discretamente hasta un 20%. En los infecciosos, la glucosa determinada en el líquido sinovial es inferior al 50% de la glucemia, pudiendo llegar a ser indetectable.

Punción traumática Coagulopatía Tuberculosis Lesión meniscal Neuropatía Neoplasia

Recuento celular En función de la celularidad que muestre el líquido sinovial, se establece con carácter orientativo el grado de inflamación articular. En condiciones normales hay menos de 300 células/mm3. Independientemente del número de leucocitos, si la proporción de polimorfonucleares es superior al 90% debe sospecharse artritis séptica o microcristalina (Tabla 3). Tinciones y cultivos Se procesará la muestra para tinción de Gram y cultivo, en los casos de sospecha de artritis infecciosa. En las artritis sépticas no gonocócicas, la tinción Gram y el cultivo son positivos respectivamente en el 50 y 90%. La rentabilidad diagnóstica disminuye en el caso de las artritis sépticas gonocócicas, donde la tinción Gram es positiva en el 25%, y el cultivo del líquido sinovial en un 50% de los casos. Se deben enviar muestras para cultivo en medios aerobios y anaerobios, y se solicitarán cultivos especiales ante la sospecha de ciertos gérmenes: Löewestein (micobacterias), Thayer-Martin (gonococo), Ruiz-Castañena (Brucella) y Saboreaud (hongos). Cristales Para su estudio se precisa de un microscopio de luz polarizada. La detección de cristales intracelulares es diagnóstica de artritis microcristalina, pero no descarta la posibilidad de un proceso infeccioso sobreañadido. La identificación de cristales de urato monosódico establece el diagnóstico de gota úrica, tienen forma de aguja y fuerte birrefringencia negativa. Los cristales de pirofosfato cálcico se identifican en el líquido sinovial de la pseudogota, con forma romboidal y birrefringencia positiva débil. Estudio microbiológico Hemocultivos Ante sospecha de artritis séptica, se realizará la obtención de hemocultivos, que se procesarán en medios aerobios, anaerobios y para N. gonorrheae y Brucella. La rentabilidad diagnóstica de los hemocultivos alcanza el 50-70% en los casos de artritis sépticas no gonocócicas.

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Cultivos de los focos de infección Los cultivos de las posibles puertas de entrada, como son lesiones de la piel, úlceras, aftas orofaríngeas, cuello de útero, heces u orina, son importantes debido a que en ocasiones no se consigue identificar al microorganismo responsable en la articulación, sino en otras lesiones o focos a distancia. Datos de laboratorio Se solicitará de forma sistemática, bioquímica (incluido ácido úrico), hemograma, análisis de orina y velocidad de sedimentación. Solicitar otras pruebas para completar el estudio en función de la sospecha clínica como factor reumatoide, autoanticuerpos, estudio calcio-fósforo o serologías dirigidas, como Brucella, Borrellia, VIH o VHB. Estudios de imagen Radiología simple La radiología simple de la articulación afecta, y de la contralateral, ayuda a detectar algunos de los procesos simuladores de una monoartritis, como son los tumores primitivos óseos y metastásicos de vecindad, fracturas, osteomielitis, osteonecrosis, osteocondromas, artrosis o distrofia simpático-refleja. La imagen artrítica radiológica (osteopenia subcondral, pinzamiento global de la articulación y erosiones) sólo se ve en las artritis crónicas, y en las bacterianas después de los cuatro-seis primeros días. Las alteraciones radiológicas típicas de la condrocalcinosis suelen observarse en rodilla, sínfisis del pubis, o en el ligamento triangular del carpo, como depósito de calcio intraarticular. A veces serán precisas radiografías de tórax (sospecha de procesos sistémicos) y de otras articulaciones, como las sacroilíacas. Ecocardiografía La ecografía es, junto con la radiología simple, la técnica de elección para iniciar el estudio de monoartropatías, por su gran utilidad como método sencillo, barato y no cruento para detectar colecciones líquidas como abscesos, derrames y sinovitis en cualquier articulación. Resonancia magnética La resonancia magnética nuclear está indicada en las monoartropatías persistentes de etiología no filiada, y como alternativa menos agresiva que la artroscopia en la patología meniscal y la ligamentaria de la rodilla. Biopsia sinovial Está indicada en el diagnóstico etiológico de las monoartritis crónicas sin causa determinada, en especial, si se sospechan infecciones o tumores. De elección para el diagnóstico de artritis tuberculosa ya que el cultivo de líquido sinovial presenta falsos negativos. Tratamiento Es importante el seguimiento de la evolución clínica. Hasta tener un diagnóstico no se debe enmascarar el cuadro inflamatorio con AINE, siendo preferible tratar con analgésicos como codeína 30 mg/4-6 horas o dextropropoxifeno 150 mg/12 horas. Tras el diagnóstico, el tratamiento indi-

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cado es el de cada una de las enfermedades de base. Dentro de las monoartritis, la artritis séptica, la microcristalina y la hemartrosis aguda no traumática por trastornos de la coagulación requieren una actuación terapéutica inmediata por el grave pronóstico articular que conllevan. Las medidas generales consisten en el reposo e inmovilización temporal en posición funcional de la articulación afectada, y en la realización de artrocentesis diaria con el fin de disminuir el dolor y valorar la respuesta al tratamiento.

Artritis sépticas La regla más importante de la antibioterapia en las artritis bacterianas debe ser su precocidad. El tratamiento empírico se basa en el contexto clínico y el resultado de la tinción Gram del líquido sinovial. 1. Si se observan cocos grampositivos: cloxacilina, 2 g/46 h o cefazolina, 1 g/8 h, asociado o no a un aminoglucósido los primeros 3-5 días. En caso de alergia o intolerancia puede optarse por una combinación de ciprofloxacino, 400 mg/8-12 h y rifampicina, 600 mg/día v.o. En casos de resistencia usar vancomicina, 1 g/12 h. 2. Si se observan cocos gramnegativos: ceftriaxona, 2 g/día o cefotaxima, 1 g/8 h. 3. Si se observan bacilos gramnegativos: ceftriaxona, 2 g/24 h o cefotaxima, 2 g/8 h o un carbapenem. 4. No se visualizan microorganismos en el Gram o imposibilidad para realizar la tinción: se debe esperar el resultado del cultivo. Cuando la sospecha de infección bacteriana es alta, hay que iniciar tratamiento empírico. En pacientes inmunodeprimidos se debe realizar cobertura antiestafilocócica y para bacilos gramnegativos. Si se sospecha artritis gonocócica se debe utilizar ceftriaxona, 2 g/24 h. Si no se identifica el foco de infección se inicia tratamiento con cloxacilina, 2 g/4-6 asociada a una cefalosporina de tercera generación. En pacientes alérgicos se puede usar la asociación de un glucopéptido (vancomicina o teicoplanina) con un aminoglucósido. Una vez obtenido el resultado del cultivo, y el antibiograma, se reconsiderará la terapéutica antibiótica inicial (Tabla 4). Dado que la mayoría de los casos de artritis infecciosas se atienden en el hospital, debe usarse en primer lugar la vía parenteral para la administración de antibióticos, que se mantiene 2-4 semanas, y pasar a la vía oral cuando la infección esté dominada (esterilidad del líquido sinovial y disminución de su celularidad), durante 2-4 semanas más. En cuanto a la duración del tratamiento antibiótico, ésta varía según el microorganismo implicado. En la artritis gonocócica suele bastar una semana de tratamiento. En artritis bacterianas por estafilococo o bacilos gramnegativos, el tratamiento suele ser de cuatro semanas, aun cuando habrá casos en que deba prolongarse hasta seis semanas. Los resultados de las analíticas del líquido sinovial, los cultivos y la clínica serán en definitiva lo que marque la duración del tratamiento antibiótico. Junto con la antibioterapia comenzada precozmente, es necesaria la evacuación diaria mediante artrocentesis del contenido articular. El drenaje quirúrgico de la articulación es necesario solamente cuando se producen abscesos o derrames en articulaciones profundas, cuando la artrocentesis presente dificultades técnicas, si coexiste osteo-

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TABLA 4. TERAPÉUTICA ANTIMICROBIANA EMPÍRICA Circunstancias modificadoras

Etiología

Antibiótico de elección

Alternativa antibiótica

Niños menores de 3 meses

S. aureus Enterobacterias Streptococcus grupo B N. gonorrhoeae

Cloxacilina + cefalosporina de 3ª generación

Cloxacilina y aminoglucósido

Niños de 3 meses a 14 años

S. aureus H. influenzae Enterobacterias S. pyogenes S. pneumoniae

Cloxacilina + cefalosporina de 3ª generación

Glucopéptido en vez de cloxacilina + cefalosporina de 3ª generación

Adultos sin contactos venéreos

S. aureus Streptococcus grupo A Enterobacterias

Cloxacilina + cefalosporina de 3ª generación

Glucopéptido en vez de cloxacilina

Adultos con contactos venéreos

N. gonorrhoeae

Ceftriaxona

Ciprofloxacino

Prótesis articular, postoperatorio, postinyección articular

S. epidermidis S. aureus Enterobacterias Pseudomonas sp

Vancomicina y ciprofloxacino (o aztreonam o cefepima o aminoglucósido con actividad anti-Pseudomonas)

Imipenem o ciprofloxacino y rifampicina

mielitis o hay ausencia de respuesta tras una semana de tratamiento antibiótico adecuado.

Artritis microcristalinas Gota Crisis aguda El objetivo del tratamiento es controlar los síntomas y signos inflamatorios. Como medida general se evitarán las fluctuaciones de la uricemia durante el ataque agudo, ya que puede prolongar su duración; no se prescribirán fármacos hipouricemiantes ni se modificará su dosis en caso de que el paciente los tomara. La colchicina parece ser más eficaz si se administra precozmente, en las primeras 12-24 horas. La dosis por vía oral es de 1 mg inicialmente, seguida de 0,5 mg/2 h hasta que se produce la remisión clínica o aparecen efectos secundarios (náuseas, vómitos, diarrea); la dosis máxima permitida es de 8 mg/día. La pauta más utilizada es el empleo de dosis de 1 mg cada ocho horas con reducción en setenta y dos horas. Por vía parenteral se comienza con 2 mg disueltos en 50 mL de suero salino a pasar en 2-5 min; posteriormente se continúa con 1 mg/6 h sin exceder de 2-4 mg/día). Se reducirá la dosis un 50% en casos de insuficiencia hepática y/o renal, edad avanzada o cuando se toma de forma crónica. Sus principales efectos secundarios son depresión medular, daño hepático, renal o del sistema nervioso central. Los AINE son los fármacos que se emplean más frecuentemente para el tratamiento del ataque agudo de gota, considerándose el tratamiento de elección. El fármaco más empleado es la indometacina en dosis inicial de 50 mg/6-8 h durante 2-3 días, con disminución progresiva hasta suspender según la respuesta clínica. Otros AINE utilizados son el diclofenaco, naproxeno, ketorolaco, sulindac o ibuprofeno. Se desaconseja el empleo de ácido acetilsalicílico por su efecto hiperuricemiante a dosis bajas y uricosúrico a dosis altas. Los glucocorticoides son fármacos a considerar en presencia de insuficiencia renal, diá-

tesis hemorrágica, efectos secundarios con AINE, y en ausencia de diabetes, infección o hipertensión no controlada. Se utiliza prednisona, 30-50 mg/día vía oral con reducción en siete-diez días., metilprednisolona, 120 mg en dosis única por vía i.v. o i.m. Análogo de la ACTH, tetracosactido (amp. 0,25 mg/1 mL), medicación de uso hospitalario, dosis, 1 amp. i.m. al día durante dos o tres días. La vía intraarticular es una opción terapéutica, en pacientes mayores, con afectación renal, úlcera péptica y en la gota resistente al tratamiento; beclometasona (amp. 3 mg = 2 mL), aproximadamente 1/2 ampolla, según la articulación. Tratamiento de mantenimiento En pacientes con ataques frecuentes se debe prescribir colchicina, en dosis de 0,5-1 mg al día durante 6-12 meses. Si existe intolerancia a la colchicina, se indica la prescripción de un AINE a dosis bajas (indometacina, 25 mg, naproxeno, 250-500 mg). Si existe insuficiencia renal y/o hiperuricemia hay que utilizar hipouricemiantes, tras un mes de profilaxis con colchicina. El alopurinol es el principal hipouricemiante. Su tratamiento comenzará tras la completa resolución del ataque agudo, periodo en que el paciente ya ha iniciado el tratamiento de profilaxis de los ataques. Se empleará una dosis pequeña, 100-150 mg/día, con el fin de evitar descensos bruscos de la uricemia que provoquen ataques intensos o poliarticulares. La dosis se incrementará progresivamente en función de la eficacia y seguridad, aproximadamente 100 mg cada 4-7 días, hasta llegara los 300 mg/día o a la dosis de mantenimiento que conserve el ácido úrico dentro de los límites normales. La dosis máxima de alopurinol estará limitada por la función renal del paciente. Además, el alopurinol potencia el efecto de los anticoagulantes orales y bloquea el metabolismo de la azatioprina, y 6-mercaptopurina, por lo que hay que reducir la dosis un 60-70%. Una alternativa al alopurinol es febuxostat, próximamente disponible, a las dosis de 80 y 120 mg al día. Los uricosúricos pueden utilizarse también como hipouricemiantes, excepto cuando existe filtrado glomerular < 50 mL/min o uri-

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Artritis aguda

cosuria > 800 mg/día. Existe riesgo de litiasis por uratos, por lo que se recomienda ingesta abundante de líquidos, y alcalinizar la orina con bicarbonato sódico 3 g/día. Los más utilizados son probenecid y sulfinpirazona. Pseudogota Los AINE constituyen el tratamiento de elección en el ataque agudo. La colchicina y los corticoides se pueden utilizar como en el ataque agudo de gota. El uso profiláctico de colchicina reduce el número de recidivas. Se debe realizar el tratamiento de la enfermedad de base. Se debe realizar también artrocentesis y valorar la infiltración con corticoide si está descartada la infección. POLIARTRITIS AGUDA Definición Se define poliartritis cuando hay inflamación de cuatro o más articulaciones. En los casos en que se afecten dos o tres articulaciones hablaremos de oligoartritis. Si el tiempo de evolución es menor de cuatro-seis semanas se habla de poliartritis aguda, la presencia de dolor e inflamación articular suele ser de instauración rápida y, a veces, de gran intensidad. Para hablar de poliartritis crónica se suele considerar un lapso de tiempo de al menos seis semanas, siendo por lo general la instauración más paulatina. La poliartritis se puede asimismo clasificar, según su curso, en tres patrones diferentes: 1) aditivo, las articulaciones se afectan de forma progresiva, aumentando el número de articulaciones inflamadas conforme transcurre el tiempo. Es el patrón evolutivo más frecuente, típico en el inicio de artritis reumatoide (AR), lupus eritematoso sistémico (LES), o artritis psoriásica; 2) migratorio si remite la inflamación de forma completa en las articulaciones afectadas y aparece en otras nuevas. Es el patrón típico de la artritis gonocócica, de la fiebre reumática y de la endocarditis bacteriana; 3) intermitente, los síntomas aparecen y desaparecen en el curso de horas o días. Este patrón es típico de la artritis por gota, enfermedad por depósito de pirofosfato o fiebre mediterránea familiar. Asimismo, es específico de una entidad conocida como reumatismo palindrómico, que puede ser una forma de comienzo de la artritis reumatoide. Etiología

Artritis infecciosas Bacterianas Véase monoartritis. Víricas El virus de la hepatitis B produce una artritis de pequeñas articulaciones de manos y rodillas; precede a los síntomas de la hepatitis y se resuelve al aparecer la ictericia. La rubéola y el parvovirus B19 provocan un cuadro similar en mujeres jóvenes, en ocasiones parecido a una artritis reumatoide. La duración es variable, entre días y pocas semanas, con resolución completa y sin secuelas.

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Infección VIH Puede producir diversos tipos de artropatía, como oligoartritis subaguda, con predominio en extremidades inferiores, con resolución espontánea, espondiloartropatía seronegativa, o artritis infecciosa, generalmente en ADVP. Enfermedad de Lyme En su fase inicial de diseminación de Borrelia burgdorferi se manifiesta con frecuencia con fiebre y artralgias migratorias con escasa o nula inflamación articular. Será en los meses siguientes cuando puede aparecer una oligoartritis persistente de grandes articulaciones. Suele iniciarse con una lesión cutánea eritema crónico migrans , y se trata de una enfermedad de afectación multisistémica. El diagnóstico definitivo se hace por serología y cultivo con identificación del microorganismo en sangre. Fiebre reumática Es otra entidad a considerar, sobre todo si hay un antecedente de faringitis estreptocócica dos a tres semanas antes del proceso inflamatorio articular. La artritis suele ser migratoria, y es más frecuente y grave en adolescentes y adultos jóvenes que en niños. El diagnóstico se hace teniendo en cuenta los criterios de Jones.

Artritis reumatoide (AR) Durante las primeras semanas de la enfermedad es esencialmente un diagnóstico de exclusión, aunque algunos rasgos característicos, como la sinovitis simétrica estéril con factor reumatoide positivo, marcada rigidez matutina y ausencia de datos de otra colagenopatía, sugieren fuertemente su diagnóstico. Espondiloartropatías seronegativas Síndrome de Reiter y artritis reactiva Corresponden a una forma de artritis periférica, a menudo acompañada de una o más manifestaciones extraarticulares, que aparecen transcurrido un periodo corto de tiempo después de infecciones genitourinarias o digestivas. Los patógenos implicados son: Shigella, Salmonella, Campylobacter, Chlamydia, Yersinia, C. trachomatis y U. urealyticum. El síndrome de Reiter se ha descrito con frecuencia en pacientes con infección por VIH. Las artritis reactivas son habitualmente aditivas, asimétricas y de presentación oligoarticular, con un promedio de cuatro articulaciones afectadas. Se afectan con más frecuencia los miembros inferiores, sobre todo rodillas, tobillos y pequeñas articulaciones de los pies. Cuando se afectan los dedos de las manos o de los pies, suele encontrarse inflamación difusa, en un fenómeno conocido como dactilitis o dedos en salchicha. Suele desarrollarse sacroileítis más o menos manifiesta. Otro rasgo típico común a todas las espondiloartritis consiste en la inflamación de los lugares del hueso en los que se insertan los tendones, ligamentos o fascias, que produce dolor local, y que se denomina entesitis. Espondilitis anquilosante Afecta típicamente a la columna vertebral con sacroileítis, espondilitis y entesitis. Además puede haber inflamación

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TABLA 5. CAUSAS DE POLIARTRITIS Poliartritis aguda

Poliartritis crónica

Artritis infecciosas • Bacterianas – Artritis séptica – Endocarditis bacteriana – Enfermedad de Lyme • Micobacterias y hongos • Víricas Artritis reactivas o postinfecciosas • Síndrome de Reiter • Fiebre reumática • Enfermedad inflamatoria intestinal Artritis reumatoide y enfermedad de Still

Enfermedades reumáticas sistémicas • Vasculitis sistémicas • Lupus eritematoso sistémico Artritis microcristalinas • Gota • Pseudogota Otras • Fiebre mediterránea familiar • Sarcoidosis • Dermatomiositis • Enfermedad de Behçet • Enfermedad de Kawasaki • Eritema nodoso • Psoriasis pustulosa

de articulaciones periféricas. Suele presentarse en hombros, caderas y rodillas. Artropatía psoriásica Oligoartritis asimétrica, aparece en aproximadamente el 7% de los pacientes con afectación cutánea.

Enfermedades reumáticas sistémicas Es frecuente la aparición de LES en forma de poliartritis simétrica, periférica, y no erosiva. Una poliartritis puede ser también la manifestación de una vasculitis sistémica (Tabla 5). Aproximación diagnóstica La historia clínica y la exploración física son las herramientas diagnósticas más importantes en la evaluación de la enfermedad poliarticular.

Anamnesis El ritmo inflamatorio del dolor (persistencia en reposo), la posible presencia de afectación del estado general, la tumefacción articular subjetivamente percibida por el paciente y la presencia de rigidez matutina de más de 30 minutos de duración, orientan a la existencia de una poliartritis, que más tarde la exploración física ayudará a confirmar. Edad y sexo La edad y el sexo peden ser claves importantes en el diagnóstico diferencial de una poliartritis. En una mujer joven con poliartritis hay que considerar la posibilidad de enfermedades autoinmunes tales como LES, o infecciones como la artritis gonocócica, la artritis por parvovirus o la rubéola. En el caso de un varón joven, las espondiloartritis como la espondilitis anquilosante, o el síndrome de Reiter, serán causas a considerar. En personas de edad avanzada, la polimialgia reumática y la enfermedad por depósito de pirofosfato son causas frecuentes de poliartritis. Antecedentes inmediatos Hay que indagar acerca de posibles enfermedades de transmisión sexual (gonococia, sífilis, artropatía reactiva a

Chlamydia), de diarrea (artritis reactiva a Campylobacter, Yersinia o Salmonella, enfermedad inflamatoria intestinal o enfermedad de Whipple). Picaduras de insectos (enfermedad de Lyme, rickettsiosis) o de enfermedades recientes (endocarditis bacteriana, fiebre reumática, o artritis infecciosa). Patrón de afectación articular El patrón de afectación articular, y la evolución ofrecen datos claves; la forma de comienzo aguda o crónica es relevante para el estudio de una poliartritis. Un comienzo abrupto obliga a considerar determinados procesos, como son los infecciosos, los paraneoplásicos o los producidos por el depósito de microcristales. Distribución La distribución de las articulaciones inflamadas es otro aspecto fundamental para orientar el estudio. Una poliartritis de las pequeñas articulaciones de las manos, simétrica y excluyendo a las interfalángicas distales, puede corresponder a una artritis reumatoide u otra colagenopatía, mientras que otros procesos, como las espondiloartropatías, producen con mayor frecuencia una oligoartritis asimétrica de predominio en miembros inferiores. Datos como el dolor en raquis lumbosacro o en los talones, que persiste en reposo, orientarán el estudio hacia este último grupo de enfermedades. La clave para el diagnóstico de una poliartritis puede estar en la sintomatología acompañante. Es fundamental indagar acerca de la existencia de fiebre, en cuya presencia habría que considerar causas infecciosas, las artritis reactivas o postinfecciosas, la artritis reumatoide que a veces puede verse acompañada de fiebre, la enfermedad de Still, que puede aparecer en el adulto, las artropatías microcristalinas, algunas enfermedades reumáticas sistémicas, y otras enfermedades como neoplasias. La existencia de lesiones en la piel (máculas, pápulas, vesículas, pústulas, úlceras, púrpura) pueden ser determinante para el diagnóstico de la causa de la poliartritis, y en muchos casos su biopsia va a ser clave. Una vez establecida en la anamnesis la sospecha de poliartritis, se han de plantear al paciente, de forma rutinaria, cuestiones sobre síntomas guía de determinadas colagenopatías y espondiloartropatías. En el primer grupo se ha de preguntar por la posible existencia de nódulos subcutáneos, fenómeno de Raynaud, fotosensibilidad, alopecia, aftas oral y genital, xerostomía y xeroftalmia, disfagia o disfonía. En el segundo se ha de indagar específicamente la presencia de dolor inflamatorio de raquis, talalgia, psoriasis, alteración del ritmo intestinal, uretritis, cervicitis o uveítis. Hay que investigar la sintomatología general (pérdida de peso, cansancio…), alteraciones de la zona orofaríngea, síntomas digestivos, cardiorrespiratorios, dérmicos y oftálmicos.

Exploración física La exploración física ha de ser exhaustiva, con búsqueda de lesiones en la piel y mucosas, como aftosis oral y genital, nódulos subcutáneos en superficies de extensión, tofos en pabellones auriculares y en codos, placas de psoriasis.

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Síncope

La exploración general incluirá además búsqueda de adenopatías, palpación de tiroides, auscultación cardiopulmonar y exploración abdominal. La exploración del aparato locomotor ha de confirmar la presencia de sinovitis en varias articulaciones. Adicionalmente y de gran valor sobre todo en la exploración de grandes articulaciones profundas (caderas, hombros) es la limitación de la movilidad pasiva, que se producirá como consecuencia de la artritis. Es obligada asimismo la exploración del raquis en general, y de las articulaciones sacroilíacas en particular, sobre todo si en la anamnesis se ha establecido la sospecha de espondiloartritis. En los casos de sinovitis de menos de seis semanas de evolución, hay que hacer algunas consideraciones. Aunque es infrecuente, algunas artropatías microcristalinas pueden debutar como poliartritis, por lo que la artrocentesis y el estudio del líquido sinovial pueden ser clave para el diagnóstico. Así pues, la primera prueba complementaria, que se ha de realizar siempre que sea posible, es el estudio del líquido sinovial. Además del estudio de cristales, se realizará análisis que incluya recuento y fórmula leucocitaria, bioquímica, estudio microbiológico, tinción de Gram, Ziehl y Lowestein urgente si hay sospecha de artritis séptica. La poliartritis aguda de menos de seis semanas de evolución se deberá con frecuencia a viriasis y por tanto de evolución favorable, o a enfermedades crónicas de comienzo. No obstante, hay algunos procesos que van a requerir una actuación urgente, que son aquellos en los que la sospecha clínica sea el origen infeccioso o bien cuando haya una alteración visceral que haga suponer que la poliartritis sea parte de un proceso grave. El estudio se completará solicitando un hemograma y VSG, bioquímica, y orina, a estas pruebas se añadirán en función de la sospecha clínica otras como factor reumatoide, anticuerpos antinucleares, serología de virus, así como radiología de tórax y de las articulaciones afectadas. Tratamiento Habrá que descartar, en primer lugar, la posibilidad de que se trate de un proceso infeccioso si tras la valoración inicial, y tras la toma de muestras para el estudio, existe una alta sospecha de que el origen sea infeccioso, se pautará tratamiento antibiótico empírico. Cuando se descarta la posibilidad de infección, se administrarán analgésicos no antitérmicos para no interferir en la evolución clínica hasta determinar el origen de la poliartritis. Una vez realizado el diagnostico, el tratamiento será el de la enfermedad de base. Toma de decisiones en urgencias El objetivo fundamental de la valoración urgente de los pacientes con monoartritis o poliartritis aguda es diferenciar los que pueden tener un proceso articular grave y que requieren un diagnóstico y tratamiento precoces, de los que presentan procesos banales cuyo estudio puede diferirse. Tras la realización de la historia clínica se debe estar en condiciones de sospechar un posible diagnóstico y establecer la situación de gravedad del paciente. Como norma general requieren ingreso hospitalario los pacientes con: • Monoartritis y poliartritis sépticas.

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• Monoartritis aguda febril con duda diagnóstica. • Monoartritis aguda y poliartritis, posiblemente secundarias a enfermedad grave. • Monoartritis y poliartritis en paciente con mal estado general, con importante deterioro funcional que dificulte su estudio ambulatorio. • Evidencia de líquido sinovial hemático con trastorno demostrado de la coagulación sanguínea. • Poliartritis que precise la realización de exploraciones complementarias en el ámbito hospitalario.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

Almodóvar R, Matías MM, Moreno VJ. Monoartritis y poliartrtis. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica Hospital Universitario 12 de Octubre. 5ª ed. Madrid: MSD; 2003. p. 109-19.

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Burton J. Trastornos agudos de las articulaciones y bolsas. En: Tintinalli JL, Kelen GD, Stapczynsky JS, eds. Medicina de Urgencias. 6ª ed. México: McGraw-Hill Interamericana; 2006. p. 2156-63.

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Gavilán F, Díaz R, Jiménez L. Actuación ante un dolor osteoarticular no traumático. Manual de formación. Manejo del dolor en Urgencias. Madrid: Adalia Farma; 2004. p. 70-5.

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Jiménez J, Pecondón A. Monoartritis. Manual S.E.R. de las enfermedades reumáticas. 3ª ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2000. p. 80-3.

–

Mulero J, Andréu JL. Poliartrtis. Manual S.E.R. de las enfermedades reumáticas. 3ª ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2000. p. 84-90.

9.23 Síncope C. del Arco Galán, A. Martín Martínez, G. Barón Esquivias

INTRODUCCIÓN Para los médicos de urgencias las consultas por pérdidas de conciencia, síncopes y desvanecimientos son habituales. Que alguien se desplome sin conocimiento durante unos segundos parece un motivo más que suficiente para consultar con un médico y hacerlo de forma urgente. Sin embargo, la mentalidad colectiva identifica múltiples situaciones en las que “es normal” la pérdida de conciencia. Una parte importante de la población ha experimentado o experimentará esta situación a lo largo de su vida y de ahí que, en contra de lo que opinan los profesionales de la urgencia, sólo consulten un tercio de las personas que las han padecido. En un trabajo realizado en Amsterdan sobre una base poblacional de 1.000 personas entre 35 a 60 años, la incidencia acumulada de síncope durante la vida fue del 35%; 95% IC 31-39%, con una diferencia clara entre mujeres (41%; 95% IC 35-47%) y hombres (28%; 95% IC 23-34). De estos pacientes que padecen síncope, sólo consultan el 37% (95% IC 3144) y lo hacen con su médico de atención primaria el 76%,

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y el 19% de ellos son remitidos al hospital. El otro 24% consultan al especialista o acude directamente al hospital. El síncope es un síntoma, con una definición concreta, que se engloba dentro del cuadro más amplio de las pérdidas de conciencia y este diagnóstico diferencial es el primero que debe realizar el médico consultado. Por otro lado una adecuada evaluación, para la que sólo son necesarias herramientas tan sencillas como son la historia clínica, una cuidadosa exploración física y el análisis del electrocardiograma, permite identificar y clasificar a los sujetos que han presentado un episodio sincopal en dos grupos: el mayoritario, al que bastará tranquilizarle sobre la benignidad del episodio y asegurarle que su pronóstico es bueno; y aquel que se encuentra en riesgo de presentar episodios más graves, sobre el que sí será necesario incidir en la realización de pruebas diagnósticas complejas o requerirán ingresos hospitalarios. Este último punto tiene una especial importancia, ya que una correcta derivación ahorrará pruebas agresivas, repetitivas y ansiedad en el paciente. DEFINICIÓN El síncope es un síntoma, desencadenado por una hipoperfusión global cerebral transitoria, generalmente brusca, que se caracteriza por la pérdida de conciencia autolimitada, con pérdida del tono postural y, muchas veces, caída al suelo, con recuperación inmediata, espontánea y completa. Esto es lo que permite diferenciarlo de otras causas de pérdida de conciencia con fisiopatología diferente de la hipoperfusión cerebral, como es el caso de la epilepsia, de las caídas y de las pérdidas del tono postural sin pérdida de conciencia y de aquellos sucesos en los que existe pérdida de conciencia y del tono postural pero precisan maniobras terapéuticas para su resolución (parada cardiaca o muerte súbita). En ocasiones el síncope puede ir precedido de otros síntomas, como sensación de calor, diaforesis, náuseas, mareo y visión borrosa, que advierten al paciente de la inminencia de la pérdida de conciencia y pueden resolverse antes, si desaparece la hipoperfusión, sin que llegue a producirse dicha pérdida de conciencia. Se habla entonces de presíncope. EPIDEMIOLOGÍA Es difícil establecer la prevalencia de los episodios sincopales, ya que los estudios existentes no son homogéneos en cuanto a la población estudiada ni el ámbito en el que se han realizado. Lo que sí parece claro es que es un problema frecuente, que se presenta a cualquier edad de la vida y que padecerán alguna vez un alto porcentaje de personas (entre el 12 y el 48%). Ya se ha comentado que, en Amsterdan, de 35-60 años la incidencia acumulada durante la vida es del 35%, mayor en mujeres (41) que en hombres (28). En el estudio Framingham, después de un seguimiento de 17 años, un 11% de las personas incluidas en el estudio comunicaron un episodio sincopal o una pérdida de conciencia. La incidencia aumentaba con la edad y era similar en hombres y mujeres,

aunque en mujeres mayores de 70 años era ligeramente superior. En la población pediátrica los porcentajes oscilan entre el 15 y el 50%. En la población mayor de 70 años, la única referencia poblacional es un estudio sobre población institucionalizada de 1985 en el que la prevalencia era del 23%. Datos del estudio holandés refieren que la edad media del primer episodio de síncope fue a los 18 años, que el 36% de la población tuvo sólo un episodio, y que la mediana de episodios sincopales fue de dos (1,5). Representa hasta el 5% de las consultas en las urgencias; el 1,2% en las urgencias hospitalarias en España, y entre el 1 y el 3% de los ingresos hospitalarios. La mayoría de los episodios son de causa benigna y tienen un pronóstico favorable, acumulándose estos casos entre la población joven. Las causas de origen cardiaco tienen un elevado riesgo de mortalidad, hasta un 30% en el primer año y cercano al 50% a los 5 años según datos del estudio OESIL, sin embargo este riesgo parece más ligado a la propia enfermedad en sí que a la presencia o ausencia de síncope y no ha sido corroborado por otros autores. FISIOPATOLOGÍA El síncope, cuya manifestación es la pérdida de conciencia y tono postural, ocurre como resultado de la disminución del flujo sanguíneo cerebral y de la respuesta del sistema nervioso a la falta de oxígeno o de metabolitos. Los centros responsables son el sistema reticular de activación ascendente y los reflejos mediados por el sistema nervioso autónomo. Filogenéticamente la posición erecta llevó parejo el desarrollo de mecanismos que garantizarán un constante aporte de oxígeno y nutrientes al cerebro. En personas jóvenes y sanas el flujo sanguíneo cerebral se encuentra entre 50-60 mL/100 g de tejido/min (entre el 12 y el 15% del gasto cardiaco en reposo) y garantiza un mínimo de requerimientos de O2, unos 3,5 mL/100 g de tejido. El sistema nervioso tiene mecanismos de autorregulación del flujo que le protegen tanto de caídas importantes como de excesos de flujo bruscos. Si en un momento determinado hay un descenso del 20% del aporte de O 2 se produce la pérdida de conciencia y del tono postural. En los sujetos ancianos con menos plasticidad de respuesta el síncope se puede producir con descensos menores. El mantenimiento de este aporte tiene mucho que ver con la presión arterial sistémica. Cualquier factor que modifique las resistencias periféricas o el gasto cardiaco puede afectar a la presión arterial sistémica y, de forma secundaria, al flujo sanguíneo cerebral y desembocar en la pérdida de conciencia. El principal factor que afecta al gasto cardiaco es el retorno venoso y el acúmulo de sangre en dicho territorio que, en condiciones normales, puede alcanzar hasta el 75% del volumen total sanguíneo. Cualquier interferencia en el retorno venoso alterará el gasto cardiaco y puede comprometer su distribución. Por lo tanto una causa de síncope sería un exceso de vasodilatación, lo que explicaría el síncope por calor. En estas circunstancias, el flujo sanguíneo cerebral se puede mantener a expensas de vasoconstricción en el territorio arterial sistémico, cuando este mecanismo no funcio-

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na, la hipotensión con disminución del aporte sanguíneo al cerebro desencadena el síncope. En los casos en los que el mecanismo subyacente se inicia en una taqui o bradiarritmia el detonante se sitúa en la caída brusca del gasto cardiaco que no puede ser compensada por el resto de reflejos. En condiciones normales el organismo impide que se acumule la sangre en partes declive mediante varios mecanismos: • Reflejos vasopresores que inducen constricción en los pequeños vasos periféricos. • Aumento reflejo de la frecuencia cardiaca a través de los reflejos aórtico y carotídeo. • Aumento del retorno venoso al corazón por la actividad de los músculos de las extremidades. Si cualquiera de estos mecanismos se encuentra alterado bien por el efecto de fármacos, sustancias externas o bien por afectación neuropática, como en el caso de la disautonomía simpática refleja, se producirá igualmente hipotensión, hipoperfusión cerebral y síncope. Sólo son necesarios de 6 a 8 segundos de ausencia de flujo cerebral para que se produzca la pérdida de conciencia. Además de los mecanismos de ajuste rápido en los que intervienen los mencionados reflejos, existen mecanismos de ajuste a largo plazo en los que se encuentran implicados factores humorales y hormonales que regulan tanto la presión arterial sistémica como el flujo sanguíneo cerebral. Una vez más, las personas ancianas y las gravemente enfermas presentan más fácilmente una alteración de estos mecanismos y por ello es más frecuente en ellos la aparición del síncope. En la hipertensión arterial el margen en el que se mueve la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral es más estrecho y de ahí que las personas con hipertensión sean más proclives a presentar episodios sincopales, independientemente del efecto vasodilatador periférico de muchas de las medicaciones antihipertensivas. ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN Como señalábamos al inicio del capítulo, la primera aproximación conduce a la separación entre diferentes tipos de pérdidas de conciencia, reales o aparentes: • Episodios no sincopales: – Con pérdida de conciencia: como las crisis convulsivas. – Sin pérdida de conciencia: alteraciones de somatización. • Síncope: – Neuromediado. – Ortostático. – Secundario a arritmias. – Enfermedad cardiaca. – Cerebrovascular. El síncope neuromediado o reflejo, como su nombre indica, es una respuesta refleja en la que se producen, en grados variables de intensidad, hipotensión y/o bradicardia ante un estímulo que actúa como desencadenante. Si predomina la bradicardia por estímulo vagal hablamos de reflejo cardioinhibidor y si predomina la hipotensión hablamos de reflejo vasodepresor. Como se ha señalado, ambos se com-

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binan de forma variable en los diferentes episodios e individuos. Dentro de este grupo se encuadra el síncope vasovagal clásico, el situacional, el del seno carotídeo y algunos no clasificables por la ausencia de pródromos. El desencadenante, para el síncope vasovagal, el más frecuente de todos, es una situación concreta: miedo, dolor, calor, muchedumbre, visión de sangre o permanencia prolongada en bipedestación, que va acompañado de pródromos. El sujeto que se encuentra, generalmente en pie, empieza a sentirse mal, a notar que el suelo o el entorno se aleja, que no oye bien o ve borrosamente o brillantemente, con zumbido de oídos y sensación de calor que preceden a la pérdida de conciencia y tono postural. Para quienes le ven, está pálido o con coloración grisácea y puede notarse un latido intenso antes de la pérdida de conciencia. Cuando adopta el decúbito la recuperación es rápida, pero si permanece de pie o pretende incorporarse demasiado pronto puede repetir el episodio sincopal. No aparecen movimientos tónico-clónicos ni relajación de esfínteres, aunque en algunos casos en los que la pérdida de conciencia es más prolongada sí pueden verse algunos movimientos de las extremidades de corta duración. En el caso del síncope situacional el proceso se inicia por una maniobra de Valsalva: tos, deglución, micción, defecación, post-ejercicio o post-prandial (Tabla 1). El síncope del seno carotídeo se desencadena por el masaje sobre esta zona. Típicamente el paciente refiere que se produce al girar la cabeza para maniobrar con el coche, al afeitarse o al llevar alguna prenda con el cuello apretado. Puede reproducirse mediante la maniobra de masaje del seno carotídeo objetivando la aparición de hipotensión y/o bradicardia. Los circuitos concretos por los que se producen estos reflejos no se conocen del todo. Se piensa que estarían implicadas áreas corticales en las que participarían endorfinas y serotonina como neurotransmisores, y se completarían por vías aferentes y eferentes del sistema nervioso autónomo con las que contactarían mecanorreceptores cardiacos. Sin embargo el hecho de que pacientes trasplantados cardiacos en los que estos circuitos han sido eliminados puedan experimentar igualmente este tipo de síncope es uno de los argumentos a favor de la existencia de otro tipo de mecanismos. En el caso de la neuralgia del glosofaríngeo se cree que un dolor intenso en la zona amigdalina u oral activa impulsos aferentes del glosofaríngeo que llegan al núcleo solitario del bulbo raquídeo y a través de colaterales activan el núcleo motor dorsal del vago desencadenando asistolia, como causa de la pérdida de conciencia. El síncope ortostático se refiere a aquel desencadenado por el cambio postural del decúbito a la bipedestación o de sedestación a bipedestación, asociado a la caída de la presión arterial sistémica por incapacidad del sistema autónomo para adaptarse al cambio postural. Es frecuente en ancianos, en pacientes con tratamientos vasodilatadores o antihipertensivos y en diabéticos. Ocurre igualmente si se produce una depleción brusca de volumen como es el caso en una hemorragia intensa. Para invocar esta causa es preciso demostrar la caída de la presión arterial con el cam-

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TABLA 1. CAUSAS DE SÍNCOPE

TABLA 2. SITUACIONES ERRÓNEAMENTE CLASIFICADAS COMO SÍNCOPES

Neuromediado o reflejo • Vasovagal – Clásico – Inusual • Síncope del seno carotídeo • Síncope situacional – Hemorragia aguda – Tos, estornudos – Estímulo gastrointestinal (dolor visceral, defecación) – Micción – Post-ejercicio – Post-prandial • Neuralgia del glosofaríngeo

Sin pérdida de conciencia • Caídas • Cataplejía • Drop attacks • Síncope de causa psicógena • Accidente isquémico transitorio carotídeo Con pérdida de conciencia • Trastornos metabólicos (hipoglucemia, hipoxia, hipocapnia) • Epilepsia • Intoxicaciones • Accidente isquémico transitorio vertebrobasilar

Hipotensión ortostática • Depleción de volumen: hemorragia, diarrea, enfermedad de Addison • Fármacos, drogas y alcohol • Insuficiencia autonómica: – Primaria (enfermedad de Parkinson o formas primarias) – Secundaria (diabetes, amiloidosis...) – Post-ejercicio – Post-prandial Arritmias • Enfermedad del seno • Enfermedad del sistema de conducción auriculoventricular • Taquicardias ventriculares y supraventriculares paroxísticas • Síndromes congénitos (Brugada, QT largo...) • Disfunción de marcapasos • Arritmias inducidas por fármacos Enfermedad cardiaca o cardiopulmonar • Obstrucción al tracto de salida por enfermedad valvular • Cardiopatía isquémica • Miocardiopatía hipertrófica • Mixoma auricular • Disección aórtica • Enfermedad pericárdica con taponamiento • Embolismo pulmonar Cerebrovascular • Síndromes de robo vascular

bio postural: un descenso de la presión arterial sistólica de 20 mmHg o más; o una presión arterial sistólica inferior a 90 mmHg tomada tras 5 minutos de decúbito y a los 3 minutos de la bipedestación. El síncope secundario a arritmias es el resultado de un descenso brusco en el gasto cardiaco producido por éstas. Tanto las taqui como las bradiarritmias pueden desencadenarlo. En estos casos es más posible que la pérdida de conocimiento se haya producido sin previo aviso, que ocurra durante el ejercicio extremo o que exista la percepción de un cambio en el ritmo cardiaco antes de producirse el desvanecimiento. Cuando la causa subyacente es una enfermedad cardiaca el problema tiene que ver con la imposibilidad del corazón para responder a las demandas circulatorias con la subsiguiente caída del gasto cardiaco y del flujo sanguíneo cerebral que desemboca en la pérdida de conciencia. Entre las causas de pérdida de conciencia que no son un síncope (Tabla 2) hay que destacar: la epilepsia, como diagnóstico diferencial más frecuente, en la que el mecanismo subyacente no es la hipoperfusión sino la activación

neuronal con reclutamiento de territorios cercanos que conduce a al pérdida de conciencia; los trastornos metabólicos, como la hipoglucemia o los tóxicos y las falsas pérdidas de conciencia. PRONÓSTICO Ya se ha mencionado que el síncope no es una enfermedad sino un síntoma secundario a múltiples causas y por ello su pronóstico irá ligado a la de la causa subyacente. La mayoría de los episodios sincopales, sobre todo los que ocurren en personas jóvenes y sanas, tienen un pronóstico benigno y son las formas asociadas a arritmias o a enfermedad cardiaca las que tienen peor pronóstico. No obstante, éste parece más ligado a la propia enfermedad que a la existencia o no de síncope, como se ha demostrado en estudios en los que se comparaba la mortalidad a un año de pacientes con cardiopatías estructurales graves, cuya mortalidad se igualaba independientemente de la presencia del fenómeno sincopal. Del análisis de la mortalidad a largo plazo de todas las formas de síncope se desprende que las formas neuromediadas y en concreto el vasovagal tienen una mortalidad similar a la de la población que no ha experimentado síncopes. Las formas ortostáticas incrementan ligeramente la mortalidad respecto a la población general pero se explica por la afectación de pacientes de mayor edad y que padecen enfermedades que, de por sí, disminuyen el pronóstico vital. En cuanto a las recurrencias, puede decirse que el 30% de los pacientes presentarán una con una mediana de 1 (12) y que ésta ocurrirá más fácilmente durante los dos años siguientes al episodio inicial. Existen algunos factores que permiten augurar nuevos episodios, siendo el más consistente la existencia de múltiples episodios anteriores. Esto no supone un peor pronóstico ni supone mayor riesgo de mortalidad o muerte súbita pero sí supone una importante merma de la calidad de vida y un mayor riesgo de que se produzcan lesiones durante los eventos sincopales. DIAGNÓSTICO Y APROXIMACIÓN EN URGENCIAS Como en tantas otras situaciones, el primer acercamiento al problema tiene que ver con la identificación del riesgo vital inminente. Si el médico de urgencias presencia una pérdida de conciencia, la primera actuación va dirigida a la verificación del ABC (responde o no, respira o no, late o no), separando los casos en los que es necesario iniciar las manio-

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TABLA 3. ESCALA DE SHELDON

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TABLA 4. FÁRMACOS QUE PUEDEN INDUCIR SÍNCOPE

Mordedura de lengua Aura/dejà vu Desencadenante por estrés emocional Rotación de cabeza Convulsiones Confusión post crisis Presencia de presíncopes previos Sudoración previa al episodio Ortostatismo prolongado Síncope: Convulsión:

+2 +1 +1 +1 +1 +1 -2 -2 -2 ≤1 ≥2

bras de resucitación del resto y, en un segundo tiempo, diferenciar las causas no sincopales de pérdida de conciencia, que ya se mencionaron, del síncope propiamente dicho. Lo más habitual es que la consulta se produzca una vez concluido el episodio cuando la recuperación ha sido completa. Entonces hay que prestar atención a otros datos acompañantes y a los signos vitales que pueden alertar sobre procesos graves subyacentes. Para la clasificación y ubicación del paciente en los diferentes niveles de atención de la urgencia es preciso tener en cuenta algunos datos: la existencia de dolor torácico, la persistencia de síntomas vegetativos, tensión arterial baja o frecuencia cardiaca alterada, obligan a una clasificación de prioridad 1 ó 2 con atención inmediata. Estos pacientes deberían situarse en una zona con monitorización del electrocardiograma y acceso directo a equipos de reanimación, canalizar una vía venosa de gran calibre, registrar pulsioximetría y realizarles cuanto antes el electrocardiograma de 12 derivaciones que puede resultar diagnóstico. El grueso de pacientes, asintomáticos, sin alteración en las constantes vitales, y sobre todo si se trata de jóvenes previamente sanos, pueden ser manejados con escalas de prioridad 3 ó 4 y en áreas de la urgencia de pacientes ambulantes. La principal herramienta diagnóstica en el síncope es la historia clínica. Una descripción detallada de lo que ocurrió permitiría el diagnóstico de un porcentaje elevado de situaciones. El problema tiene que ver muchas veces con la ausencia de testigos y con la alteración de la percepción que se produce ante un evento estresante, sobre todo si el protagonista es un anciano. Un observador cuidadoso podría indicar si, ante la aparición de movimientos en las extremidades, éstos precedieron (crisis comicial) o siguieron (síncope) a la pérdida de conciencia, si la duración fue de segundos o más prolongada y si existió o no confusión tras el episodio. El interrogatorio se dirige, en primer lugar, a discriminar el síncope de otras pérdidas de conciencia, fundamentalmente de la crisis comicial. Algunos autores han propuesto escalas, cuya aplicación facilitaría esta distinción. Por ejemplo, en la escala de Sheldon (Tabla 3), puntuaciones menores de 1 apoyan el diagnóstico de síncope y superiores a 2 el de crisis. El problema es que muchos pacientes se sitúan en 0 ó 1 y no es posible clasificarlos. Una vez identificado el síncope como cierto, se persigue conocer si existen datos que permitan clasificarlo como de

• Betabloqueantes • Vasodilatadores (alfabloqueantes, calcioantagonistas, nitratos, hidralacina, inhibidotes de la enzima de conversión, fenotiazinas, sildenafilo) • Diuréticos • Antihipertensivos centrales (clonidina, alfa-metildopa) • Antiarrítmicos (amiodarona, flecainida, procainamida, sotalol, quinidina) • Anticonvulsivantes (fenitoína, carbamacepina) • Antiparkinsonianos • Inhibidores de la monoamino oxidasa • Antidepresivos tricíclicos • Analgésicos narcóticos • Antihistamínicos sedantes y no sedantes • Donepezilo • Drogas de abuso (cannabis, heroína, cocaína, alcohol) • Digital • Insulina e hipoglucemiantes orales • Medicamentos neuropáticos (vincristina) • Antiinflamatorios no esteroideos • Bromocriptina

alto o bajo riesgo. La historia personal de enfermedad cardiaca o la familiar de muerte súbita obligan a catalogarlo en el primer grupo. Lo mismo que si el episodio ha ocurrido en decúbito, durante el ejercicio, sin pródromos o asociado a palpitaciones. Otros datos relevantes de la historia clínica tienen que ver con las enfermedades concomitantes y los fármacos utilizados (Tabla 4) que pueden inducir síncope. La recurrencia y los síncopes que han ocasionado lesiones traumáticas importantes deben, igualmente, catalogarse como graves. La exploración física debe ser siempre completa y sistemática. Debe incluir la toma de tensión arterial en decúbito y bipedestación y el examen exhaustivo de los diferentes territorios arteriales en busca de soplos o masas pulsátiles. El examen cardiaco se dirigirá a la exclusión de problemas de este origen. Si se sospecha hipersensibilidad del seno carotídeo puede efectuarse la maniobra de masaje de dicho territorio, una vez comprobada la ausencia de soplos y siempre en un lado o en otro, nunca simultáneamente. Se realiza con el sujeto en decúbito, monitorizado, y se considera positiva si se produce una bradicardia (asistolia de > 3 segundos) o hipotensión (caída de 50 mmHg en la presión arterial sistólica) sintomáticas. La única prueba complementaria imprescindible en el síncope es el electrocardiograma de 12 derivaciones que debe realizarse en todos los casos. En la mayoría de las ocasiones puede no obtenerse ninguna información a menos que se realice muy próximamente al episodio o durante el mismo (en ese sentido es útil la monitorización continua en derivación I o II durante la estancia en urgencias que capta las arritmias transitorias). En algunos casos permitirá efectuar o ayudará al diagnóstico (cardiopatía isquémica, tromboembolismo pulmonar, arritmias, bloqueos persistentes, etc.). Es más frecuente que nos ofrezca datos sugestivos para continuar con procedimientos diagnósticos como son: la

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existencia de intervalos QT prolongados, la bradicardia sinusal importante, bloqueos alternantes, disfunción del marcapasos o sospecha de síndrome de Brugada. El resto de exploraciones tienen muy poca o ninguna utilidad en el síncope excepto cuando son dirigidos por una sospecha causal directa. Es decir, no aporta nada un hemograma salvo sospecha de anemia crónica sintomática o hemorragia aguda. La glucemia capilar permitirá diferenciar una hipoglucemia del síncope propiamente dicho. Los iones y sus alteraciones no justifican en sí mismos cuadros sincopales, pero pueden acompañar situaciones de deshidratación importantes que, por la depleción de volumen, expliquen la pérdida de conciencia. Las enzimas cardiacas sólo deben solicitarse ante la sospecha de cardiopatía isquémica. El D-dímero elevado apoyará la sospecha de fenómeno tromboembólico y el test de embarazo, la gestación como causa del síncope vasovagal en una mujer joven sin otros datos de historia clínica o en la que refiere dolor pélvico que puede presentar un embarazo ectópico. Otro tanto ocurre con las pruebas de imagen. La radiografía de tórax no tiene indicación, salvo evaluación de silueta cardiaca, mediastino o arteria pulmonar. TC cerebral está justificado si existe sospecha clínica de hemorragia subaracnoidea, la torácica o la gammagrafía de ventilación/perfusión si existe sospecha de enfermedad tromboembólica, la TC toraco/abdominal en la disección aórtica y el ecocardiograma si se persigue el diagnóstico de cardiopatía estructural. Con los datos anteriores se llegará al diagnóstico de certeza de la causa del síncope en un porcentaje variable de casos (45% para el vasovagal). Queda, pues, el grueso de pacientes en los que es importante, siguiendo los criterios de gravedad, continuar buscando la causa del síncope, bien mediante el ingreso hospitalario, bien mediante el estudio ambulatorio en consultas de diferentes especialidades o en las nuevas unidades de síncope. Éstas no son sino espacios funcionales en los que, mediante la colaboración entre profesionales, se estratifican las pruebas diagnósticas necesarias y la secuencia de las mismas para intentar concretar el diagnóstico en estos pacientes. Si la aproximación inicial no ha permitido el diagnóstico del episodio, puede ser necesaria la realización de una batería de pruebas como son: • Prueba de la tabla basculante. Utilizada como herramienta diagnóstica en el síncope vasovagal. Está indicada en pacientes sin cardiopatía con episodios sincopales de causa no aclarada o en aquellos con cardiopatía una vez descartada ésta como causa del síncope. Es positiva si se desencadena una respuesta cardioinhibitoria, vasodepresora o mixta sintomática. • Monitorización electrocardiográfica ambulatoria (registro Holter). Si se produce un síncope y el ritmo permanece en sinusal permite eliminar las arritmias como causa del mismo y si aparece una arritmia durante los síntomas permite el diagnóstico etiológico. Quedan algunas situaciones en las que lo que se objetiva son bradicardias sinusales extremas junto con los síntomas sincopales, en los que es más probable un mecanismo vasovagal con estímulo cardioinhibidor importante. El problema del Hol-

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ter es que no siempre capta el momento del síncope. El Holter convencional de 24 horas tiene muy bajo rendimiento diagnóstico. Algo mayor es el del Holter implantable con tiempos de seguimiento prolongados que pueden ayudar a “capturar” el evento. Están en discusión sus indicaciones actuales. Estudio electrofisiológico. Permite estudiar las propiedades del sistema de conducción, inducir arritmias supra y ventriculares en pacientes con predisposición a ellas y así concretar las causas arritmogénicas del síncope, aunque la relación entre el evento concreto y la arritmia la proporciona la historia clínica y no la provocación aislada de la misma. Su indicación fundamental es en los pacientes con cardiopatía estructural, con depresión de la fracción de eyección ventricular o con trastornos de la conducción. Prueba del ATP. Su verdadera utilidad está en estudio en este momento. Puede aportar información en un grupo de pacientes en los que el mecanismo del síncope permanece sin explicación y en los que la infusión de 20 mg en bolo durante el registro del electrocardiograma provoca pausas de asistolia de más de 6 segundos de duración o pone de manifiesto bloqueos auriculoventriculares paroxísticos que aparecen en este instante con duraciones superiores a 10 segundos. Otras exploraciones. El estudio de ecocardiograma, la prueba de esfuerzo, el cateterismo cardiaco o la monitorización ambulatoria de la presión arterial, tienen indicaciones en función del diagnóstico de sospecha subyacente. La evaluación neurológica deberá realizarse si la causa de la pérdida de conciencia parece de este origen. El diagnóstico de la disautonomía vegetativa lo sugieren la asociación de otro tipo de síntomas, como pueden ser la presencia de disfunción eréctil o trastorno de la micción en el varón, los síntomas de enfermedad de Parkinson, diabetes, enfermedad renal o alcoholismo crónico o el uso de fármacos con estos efectos. La enfermedad cerebrovascular puede ocasionar síncope por robo de una arteria a otra, el más conocido es el robo de la subclavia que desencadena los síntomas cuando se utiliza el brazo afecto. Los accidentes isquémicos transitorios sólo producen pérdida de conciencia si se producen en el territorio vertebrobasilar, pero no en el carotídeo. Y finalmente formas migrañosas o neuralgias como la del glosofaríngeo se identifican por los datos clínicos. El estudio neurológico puede requerir como prueba diagnóstica la realización de electroencefalograma, sólo útil ante elevada sospecha de epilepsia. En último lugar la evaluación psiquiátrica se reserva para aquellos casos de síncope recurrente, inexplicado, en pacientes jóvenes sin datos de enfermedad cardiaca que suelen acompañarse de cortejos sintomáticos más o menos complejos.

TRATAMIENTO Dependerá de la causa del síncope. En la mayoría de los casos no es necesario ninguno. Las recomendaciones generales van dirigidas a evitar los traumatismos que se produ-

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Pérdida transitoria de conciencia Anamnesis, exploración física ECG, PA en decúbito/ortostatismo

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Neuromediado

Episodio único o infrecuente

Episodios frecuentes Traumatismos graves

Alta Atención primaria (no más estudios)

Ingreso Estudio (pruebas neuromediadas)

Episodio no sincopal

Arrítmico

Cardiopulmonar

Ingreso

Ingreso

Síncope inexplicado o ECG alterado (no bloqueo ni TV) Estratificar riesgo

Alto Ingreso

Tratamiento según etiología

Bajo/intermedio Consulta U. Arritmias

FIGURA 1. ALGORITMO DE MANEJO DEL SÍNCOPE EN URGENCIAS.

cen durante la caída, advirtiendo al paciente de la necesidad de atender a los pródromos y adoptar el decúbito antes de que ésta se produzca. En los ancianos es necesario reajustar las medicaciones que precisan y el horario de las mismas, si es preciso atendiendo a los resultados de la monitorización ambulatoria de la presión arterial cuando se trata de pacientes hipertensos. Es igualmente importante insistir en la necesidad de mantener unos adecuados hidratación y consumo de líquidos. A un grupo seleccionado de sujetos se les puede entrenar en la realización de maniobras “antisíncope” en las que o bien haciendo fuerza con las extremidades superiores o presión en las inferiores puede reeducarse el reflejo vagal. Se han probado diferentes fármacos sin que en este momento exista evidencia que incline la balanza hacia ninguno de ellos. Betabloqueantes, alfaadrenérgicos e inhibidores de la recaptación de serotonina son algunos de los probados sin demasiado éxito, igual que algunos esteroides con efecto mineralcorticoide. Finalmente, en los casos de arritmias, la implantación de marcapasos o desfibriladores automáticos, en sujetos seleccionados, resultan eficaces. TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS En la Figura 1 se presenta un algoritmo de manejo del síncope en urgencias consensuado entre dos sociedades científicas: la Sociedad Española de Urgencias y Emergencias (SEMES) y la Sociedad Española de Cardiología. El objetivo, en cuanto a toma de decisiones, además de la valoración inicial, va encaminado a ubicar al paciente en el nivel asistencial más adecuado, planteando si su manejo es factible o no de forma ambulatoria. En la literatura parece extendida la idea de que es precisa la hospitalización atendiendo al riesgo de mortalidad que se presentaba como muy elevado, sin embargo, datos recogidos en el estudio GESINUR (estudio del síncope en los ser-

vicios de urgencias españoles) en el que se realizó una primera parte de observación de la actuación y posteriormente se completó con el seguimiento a un año se comprobó que, aunque el número de ingresos era sensiblemente inferior al de otras series, la mortalidad en los pacientes dados de alta fue muy baja, 3% frente al 11% de los pacientes ingresados, obteniéndose una buena correlación entre la escala de gravedad y el criterio de ingreso. En conclusión, deben ingresar aquellos pacientes con sospecha de síncope de origen cardiaco o arritmogénico, cuando han presentado un traumatismo importante o cuando refieren síncopes recurrentes en un periodo corto de tiempo.

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9.24 Pérdida de fuerza J. Nogueira Dios, F. Rodríguez-Triana González, J.R. Rodríguez Álvarez

DEFINICIÓN La pérdida de fuerza es la imposibilidad de uno o varios músculos de ejercer una fuerza normal, debido a la disminución de la capacidad de contracción muscular. Cuando existe una pérdida total de la contractilidad, el déficit motor es completo y se denomina parálisis o plejía, mientras que si la pérdida de la contractilidad no es completa, el déficit motor es incompleto y se denomina paresia. Este déficit motor puede no aparecer aislado y acompañarse de alteraciones de la sensibilidad y del tono motor. Cuando la pérdida de fuerza afecta a una extremidad se habla de monoplejía o monoparesia; cuando afecta a un hemicuerpo, de hemiplejía o hemiparesia; cuando afecta a las extremidades inferiores, de paraplejía o paraparesia y

cuando se trata de una pérdida de fuerza de las cuatro extremidades se denomina cuadriplejía o cuadriparesia. ETIOLOGÍA Cualquier proceso patológico que afecte a la corteza cerebral motora, los haces corticoespinales que comunican la corteza con la médula espinal, los núcleos de las neuronas motoras del tronco encefálico, la médula espinal, los nervios craneales y espinales, la unión neuromuscular o los músculos, puede ser responsable de una pérdida de fuerza. Las causas más frecuentes de pérdida de fuerza a nivel del sistema nervioso central y periférico se recogen en las Tablas 1 y 2. FISIOLOGÍA Debido a que la pérdida de fuerza se debe a lesiones situadas entre la corteza cerebral y el músculo, es importante recordar la transmisión del impulso motor en el organismo. Las neuronas motoras superiores son las neuronas de la corteza cerebral motora, cuyos axones se prolongan hasta las motoneuronas inferiores, a través de la sustancia blanca subcortical, la cápsula interna, el tronco encefálico y la médula espinal formando la vía piramidal. Las neuronas motoras inferiores se encuentran situadas en la sustancia gris de las astas anteriores de la médula espinal y en los núcleos motores de los pares craneales del tronco, siendo sus axones los nervios periféricos. Las neuronas motoras inferiores y las fibras musculares inervadas por sus axones constituyen la unidad motora básica del sistema neuromuscular (Figuras 1 y 2). Las lesiones en las neuronas motoras superiores constituye el síndrome piramidal cuyas características clínicas son la presencia de paresia o parálisis de los músculos dependientes de la zona lesionada, la aparición de sincinesias, como la movilización del brazo parético al bostezar, la hipertonía o espasticidad, la exaltación de reflejos osteotendinosos, la pérdida de los reflejos cutáneos y la aparición de reflejos patológicos, como el signo de Babinski, que es patognómico de enfermedad corticoespinal. Existirá una hemiparesia contralateral, generalmente asociada a una paresia facial inferior, cuando la lesión se localice a nivel cortical o subcortical, un síndrome alterno, consistente en una parálisis homolateral de uno o varios pares craneales, acompañado de una hemiparesia contralateral, cuando la lesión se localice en el tronco cerebral y una paresia homolateral del lado afecto si la lesión se produce a nivel medular. Las lesiones de las neuronas motoras inferiores producen una paresia o parálisis de tipo segmentario si la lesión afecta al asta anterior medular o a al territorio del nervio afectado cuando la lesión se produzca sobre los axones. La parálisis se acompañará de hipotonía o flacidez, abolición de reflejos osteotendinosos, atrofia muscular por denervación y fasciculaciones cuando la lesión se localice en el asta anterior medular. VALORACIÓN CLÍNICA En toda pérdida de fuerza la valoración clínica debe permitir determinar la causa de la misma y su localización anatómica. Para ello se debe de realizar una correcta anamnesis y exploración clínica.

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Pérdida de fuerza

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TABLA 1. CAUSAS MÁS FRECUENTES DE PÉRDIDA DE FUERZA Neurona motora superior • Corteza – Alteraciones vasculares: isquemia, hemorragia, vasculitis, malformaciones. – Masas intrínsecas (cáncer primario o metastásico, absceso) – Masas extrínsecas (hematoma subdural), traumatismos: contusiones cerebrales. Hematomas subdurales. Hematomas epidurales – Procesos degenerativos (esclerosis lateral amiotrófica) – Causas infecciosas (meningoencefalitis, abscesos) – Migraña hemipléjica – Crisis comiciales (parálisis de Todd) • Sustancia blanca subcortical/cápsula interna – Alteraciones vasculares: Isquemia, hemorragia, vasculitis, malformaciones – Masas intrínsecas (cáncer primario o metastásico, absceso) – Causas inmunitarias (esclerosis múltiple) – Causas infecciosas (leucoencefalopatía multifocal progresiva) • Tronco del encéfalo – Isquemia – Causas inmunitarias (esclerosis múltiple) • Médula espinal – Traumatismos y enfermedades degenerativas óseas (fracturas vertebrales, hernias discales, espondiloartrosis, hematomas epidurales) – Neoplasias (intramedulares, intradurales, extramedulares) – Síndromes paraneoplásicos – Alteraciones vasculares (ictus, vasculitis, malformaciones) – Infecciones: bacterianas (lúes, tuberculosis etc.), víricas (polio, mielopatía asociada a VIH), fúngicas, abscesos epidurales – Enfermedades desmielinizantes – Enfermedades degenerativas: atrofias espinales, esclerosis lateral amiotrófica, degeneración espinocerebelosa, paraparesia espástica familiar – Enfermedades nutricionales (déficit de vitamina B12, latirismo) – Paraparesia espástica tropical – Post-radiación – Siringomielia

Unidad motora • Motoneurona espinal – Procesos degenerativos (esclerosis lateral amiotrófica) – Procesos infecciosos (poliomielitis) • Raíces espinales – Compresión (discopatías degenerativas) – Causas inmunitarias (síndrome de Guillain-Barré) – Infecciones (polirradiculopatía asociada al SIDA, enfermedad de Lyme) • Nervios periféricos – Procesos metabólicos (diabetes mellitus, hiperazoemia, porfiria) – Procesos tóxicos (etanol, metales pesados, muchos fármacos, difteria) – Carencias nutricionales (déficit de B12) – Procesos inflamatorios (poliarteritis nudosa) – Procesos hereditarios (Charcot-Marie-Tooth) – Procesos inmunitarios (paraneoplásicos, paraproteinemias) – Procesos infecciosos (polineuropatías asociadas al SIDA y mononeuritis múltiples) – Compresión (atrapamiento) • Unión neuromuscular – Causas inmunitarias (miastenia grave) – Causas tóxicas (botulismo, aminoglucósidos) • Músculo – Procesos inflamatorios (polimiositis, miositis por cuerpos de inclusión) – Procesos degenerativos (distrofias musculares) – Procesos tóxicos (glucocorticoides, etanol, AZT) • Procesos infecciosos (triquinosis) • Procesos metabólicos (hipotiroidismo, parálisis periódicas) • Causas congénitos (enfermedad de los núcleos centrales)

La anamnesis debe recoger los antecedentes personales y familiares de porfiria, parálisis periódicas familiares o déficit de colinesterasa, los factores de riesgo vascular; el consumo de fármacos, la exposición y consumo de sustancias tóxicas, los traumatismos previos. También es importante buscar la presencia de síntomas generales o neurológicos acompañantes, entre los que destacan la fiebre, la astenia, la anorexia, la cefalea, las crisis convulsivas, las alteraciones sensitivas, el ortostatismo, los mareos, la disfunción sexual, la pérdida de control de esfínteres, las alteraciones del lenguaje y los síntomas de hipertensión craneal. Se debe hacer hincapié en la forma de comienzo, progresión, rapidez de instauración y distribución de la pérdida de fuerza. Las parálisis ascendentes son características del síndrome de Guillain-Barré, mientras que las parálisis descendentes son más propias del botulismo o la difteria. El grado de afectación máxima se puede alcanzar en segundos, como en los ictus, en pocos minutos, como en las parálisis periódicas, en horas, como en las parálisis debidas a consumo de marisco o por mordedura de serpiente o en días como en el síndrome de Guillain-Barré. Generalmente una debilidad muscular proximal tiene origen miopático y una distal neuropático, si bien algunas afectaciones neuropáticas, como el síndrome de Guillain-Barré o las porfirias pueden tener una debilidad proximal. Otras enfermedades afectan a determi-

nados grupos musculares, como los oculomotores en la miastenia gravis, que puede resultar característica. La fatigabilidad es característica de la afectación postsináptica de la unión neuromuscular. La exploración física debe permitir determinar si la lesión se encuentra a nivel de la primera o segunda motoneurona, para ello debe cuantificarse el grado de pérdida de fuerza, a través de escalas (Tabla 3) y su distribución, el tono muscular, la existencia de reflejos osteotendinosos, la presencia de reflejos patológicos, como el Babinski, la existencia de alteraciones sensitivas o atrofias musculares y la presencia de clonus o fasciculaciones. Es importante que los hallazgos se anoten y evalúen de forma periódica para obtener patrón evolutivo de la pérdida de fuerza. La pérdida de fuerza debida a una lesión de las neuronas motoras superiores cursan con aumento del tono muscular (espasticidad), hiperreflexia, afectación de extremidades ipsilaterales, presencia del signo de Babinski y afectación de múltiples nervios craneales, especialmente cuando hay debilidad motora o déficit sensitivo en la pierna y/o el brazo contralaterales. Cuando la pérdida de fuerza se debe a una lesión en la neurona motora inferior o en la unidad motora existe una disminución del tono muscular, unos reflejos atenuados y cambios en la masa muscular (atrofia o hipertrofia) que se pueden acompañar por cambios tróficos en la piel y el pelo.

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TABLA 2. ETIOLOGÍA DE LAS NEUROPATÍAS Mononeuropatía • Traumatismos: contusiones, tracciones, heridas abiertas, parálisis obstétricas • Vasculitis: lupus eritematoso, artritis reumatoide, etc. • Metabólicas y endocrinas: uremia, diabetes, hipotiroidismo, etilismo • Infecciosas: lepra, VIH, enfermedad de Lyme, tuberculosis • Sistémicas y conectivopatías: amiloidosis, sarcoidosis, mieloma múltiple, paraneoplásicas • Tumores neurales: neurofibroma, schwannomas

Hemisferios cerebrales

Mononeuropatía múltiple • Desmielinizante – Adquiridas: compresiones y atrapamientos, neuropatía motora multifocal – Hereditarias: neuropatía heredada con sensibilidad a parálisis por presión • Axonal – Vasculitis sistémicas y no sistémicas – Diabetes – Sarcoidosis

Mesencéfalo

Polineuropatía • Desmielinizante – Aguda: síndrome de Guillain-Barré, difteria – Crónica: NHSM-I y III, leucodistrofias, paraproteinemia, mieloma • Axonal – Aguda: porfiria, parálisis por picadura de garrapata, tóxicos y medicamentos (arsénico, plomo, litio, amiodarona) – Subaguda: enfermedades sistémicas, estados deficitarios, tóxicos, paraproteinemia, amiloidosis, neoplasia – Crónica: las mismas causas que las subaguda, junto a las hereditarias, como la neuropatía hipertrófica sensitivo-motora tipo II (NHSM-II)

Gyrus precental Corona radiata Cápsula interna

Protuberancia

Pedúnculos cerebrales

Hac corticoespinal

Núcleos del facial Bulbo Pirámide bulbar

Decusación Haz corticoespinal lateral Médula

Nervio periférico Cuerpo celular

FIGURA 1. VÍA PIRAMIDAL CRUZADA.

Neurona motora Asta anterior de la médula

TABLA 3. ESCALA DE FUERZA MUSCULAR DEL MEDICAL RESEARCH COUNCIL (MRC)

Axón Placas motoras

Fibras musculares

FIGURA 2. UNIDAD MOTORA.

Se deben realizar pruebas complementarias que apoyen la valoración clínica que se realice a través de la historia clínica y la exploración. La determinación sérica de las enzimas de origen muscular (CPK, transaminasas, LDH y aldolasa) es en las sospechas de miopatías, en donde suelen estar elevadas. La tomografía axial computarizada (TAC) craneal: se debe plantear ante cualquier sospecha de lesión cerebral y la resonancia nuclear magnética (RNM) craneal y la espinal se deben solicitar ante la sospecha de lesiones

Función motora

Puntuación

Sin contracción

0

Contracción que no desplaza la articulación

1

Desplazamiento articular sobre plano

2

Desplazamiento articular contra gravedad

3

Movimiento contra resistencia

4

Fuerza normal

5

del tronco o la médula, enfermedades desmielinizantes o si los datos clínicos no son coincidentes con las imágenes de la TAC. La RNM espinal se debe realizar de urgencia si existen datos de lesión medular compresiva aguda. La punción lumbar, debe realizarse ante la sospecha de infecciones (meningitis y/o encefalitis) y ante la sospecha del síndrome de Guillain-Barré, en donde la disociación albúmino-citológica, hiperproteinorraquia sin pleocitosis, es característica, apareciendo a partir de la primera sema-

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Pérdida de fuerza

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TABLA 4. TOPOGRAFÍA DE LA PÉRDIDA DE FUERZA Hemisferio cerebral

Tronco

Haz corticoespinal

Contralateral

Contralateral

Homolateral

Tono

↑

↑

↑

↓

Reflejos osteotendinosos

↑

↑

↑

Reflejos patológicos

+

+

+

Contralateral

Variables

Distribución

Alteraciones sensitivas

Asta anterior

Raíz y/o nervio

Unión neuromuscular

Músculo

Global o segmentaria

Global o segmentaria

↓

N

N

↓

↓

N

N (o ↓)

–

–

–

–

Global o Homolateral segmentaria

Alteración esfínteres

–

Segmentarias

–

–

No

Posible

No

No

Atrofia

–

–

–

+

+

–

+

Fasciculaciones

–

–

–

+

+/-

–

–

Motoneurona lesionada

1ª

1ª

1ª

2ª

2ª

Creatín fosfoquinasa

N

N

N

N

N

N

↑

Proteínas en líquido cefalorraquídeo

N

n

N

N (o ↑)

↑

N

N

↑: aumentado; ↓: disminuido; N: normal.

TABLA 5. DATOS CLÍNICOS DE PÉRDIDA DE FUERZA CAUSADOS POR LESIONES DE DIFERENTE LOCALIZACIÓN ZONA LESIONAL

TIPO PÉRDIDA DE FUERZA

SIGNOS ASOCIADOS

Motoneurona superior Corteza cerebral

Hemiparesia

Cápsula interna Tronco

Hemiparesia Hemiparesia

Médula

Tetraparesia en lesiones de mitad proximal cervical Paraparesia en lesiones desde la mitad del cuello hacia abajo y región dorsal

Hemianestesia, convulsiones, hemianopsias o cuadrantanopsias, apraxias Déficit sensitivo, hemianopsias-cuadrantanopsias Vértigo, náuseas, vómitos, alteraciones pares craneales, alteración del nivel de conciencia Nivel sensitivo, afectación esfínteres

Unidad motora Motoneurona espinal Raíz espinal Nervio periférico • Polineuropatía • Mononeuropatía Unión neuromuscular Músculo

Pérdida de fuerza difusa, puede afectar al habla y la deglución Pérdida de fuerza de distribución radicular

Fasciculaciones y atrofia muscular conservando sensibilidad termoalgésica Pérdida de la sensibilidad en el dermatoma; dolor radicular si hay lesión compresiva

Debilidad distal, habitualmente simétrica Pérdida de fuerza en territorio de un solo nervio Pérdida de fuerza por fatiga muscular; con afectación ocular, produciendo diplopía y ptosis palpebral Pérdida de fuerza proximal

Pérdida distal de la sensibilidad Alteración sensitiva en territorio de un solo nervio Sensibilidad y reflejos conservados

na del inicio de la sintomatología. Si se sospecha la existencia de una miastenia gravis se debe realizar el test de Tensiló, y la arteriografía dúplex de troncos supraaórticos y la angiorresonancia magnética en las patologías cerebrovasculares. La realización de un electroencefalograma (EEG) urgente se debe plantear ante la sospecha de una parálisis poscrítica (parálisis de Todd). LOCALIZACIÓN CLÍNICA DE LAS LESIONES Una correcta valoración clínica permite determinar si la pérdida de fuerza se debe a una afectación del sistema nervioso central, del sistema nervioso periférico o de los músculos (Tablas 4 y 5).

Sensibilidad y reflejos conservados

Lesiones del sistema nervioso central Incluye las lesiones producidas en los hemisferios cerebrales, en el tronco encefálico, en la médula espinal y las lesiones de la neurona motora superior.

Lesiones de los hemisferios cerebrales Estas lesiones cursan con hemiparesia y, raramente, con monoparesia. Se asocian a otros déficits neurológicos focales, como las alteraciones sensitivas, las disfasias (cuando se afecta el hemisferio dominante), las hemianopsias y las cuadrantanopsias homónimas contralaterales y la desviación ocular hacia el lado del hemisferio lesionado. No hay atrofia muscular y, en las fases iniciales, existen una hipo-

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tonía e hiporreflexia, que con el tiempo se transforma en hipertonía.

Lesiones del tronco encefálico Este tipo de lesiones pueden producir hemiparesia o tetraparesia y, menos frecuentemente, monoparesia. La afectación cruzada de pares craneales, contralateral a la paresia, ayuda a establecer con mayor precisión la región topográfica alterada. Con frecuencia se asocia a una disminución del nivel de conciencia, por compromiso de la sustancia reticular, y a signos de afectación cerebelosa, como la dismetría (incoordinación y descomposición de movimientos), la disdiadococinesia (dificultad en la realización de movimientos rápidos alternantes) o la ataxia troncal (inestabilidad). Lesiones de la médula espinal Son lesiones que cursan con paraparesia, tetraparesia o hemiparesia ipsilateral según zona medular lesionada. La lesión medular completa se produce en los traumatismos medulares y en las mielitis aguda y suele comenzar con el llamado “shock medular”, consistente en la presencia de parálisis flácida, arreflexia y anestesia infralesional que afectará a las cuatro extremidades, cuando la lesión se produzca a nivel cervical o las extremidades inferiores, cuando la lesión afecte a la médula torácica o lumbar. Se debe tener en cuenta que una lesión cervical, no establecida completamente, puede presentarse inicialmente como una paraparesia y con el tiempo progresar hacia tetraparesia. El cuadro se acompaña de una pérdida de la función vesical, una abolición de los reflejos genitales, un íleo paralítico, un pulmón neurógeno, una desregulación de temperatura, hipotensión arterial, alteración del tono vasomotor y piloerección. La fase de shock medular puede durar días o semanas, iniciándose posteriormente una recuperación progresiva del automatismo medular de varias semanas de duración. Esta recuperación del automatismo medular se hace en dirección caudocefálica y se caracteriza por la aparición de los signos piramidales de espasticidad, hiperreflexia, presencia de reflejos patológicos y abolición de reflejos cutáneoabdominales. La presencia de un nivel sensitivo ayuda a precisar la zona de la lesión medular, siendo puntos de referencia la mamila y el ombligo, que corresponden a los niveles medulares D5 y D10, respectivamente (Figura 3). En función del grado de afectación medular, completa o incompleta, y la zona donde se localice la lesión es posible distinguir una serie de síndromes medulares: • Síndrome de sección medular. Se produce por una sección medular completa. En su fase aguda (shock medular) se caracteriza por existir una parálisis fláccida, una pérdida total de la sensibilidad por debajo de la lesión, una abolición de los reflejos y una atonía vesical e intestinal. • Síndrome de Brown-Séquard. Se produce por una hemisección medular. Se caracteriza por existir, por debajo de la lesión, una parálisis y una pérdida de la sensibilidad propioceptiva (táctil, posicional y vibratoria) ipsilaterales y una pérdida de la sensibilidad termoalgésica (temperatura y dolor) contralateral. • Síndrome medular anterior. Se produce por compresión de la arteria espinal anterior. Se caracteriza por presen-

Nivel

Motor

C4

Diafragma

Sensitivo

Reflejo

C5 C6

Deltoides Extensión muñeca

Flexión codo Dedo pulgar

Hombro bicipital Bicipital, tricipital

C7 C8 T1

Tríceps

Tercer dedo mano

Tricipital

Flexores dedos Intrínsecos mano

5º dedo mano

Tricipital

T2-T9 T4

Intercostales Mamila

T6 T9-T10

Apéndice xifoides Abdominales altos

T10 T11-T12

Abdominales bajos

Ombligo

Cutáneo abdominal alto Cutáneo abdominal bajo

L2 L3

Flexión cadera (ileopsoas) Extensión rodilla (cuádriceps)

Rótula

Rotuliano Rotuliano

L4 L5

Dorsiflexión pie (tibial anterior) Peroneos

Maléolo interno Primer dedo pie

Rotuliano Aquíleo

S1 S4-S5

Flexión plantar

Maléolo externo Perianal

Aquíleo

FIGURA 3. LOCALIZACIÓN DEL NIVEL MEDULAR.

tar, por debajo de la lesión, una parálisis de intensidad variable, con pérdida de sensibilidad termoalgésica bilateral y sensibilidad propioceptiva está conservada • Síndrome cordonal posterior. Se produce por lesión de los cordones posteriores medulares. Se caracteriza por la ausencia de parálisis y por la pérdida de la sensibilidad termoalgésica y propioceptiva, por debajo de la lesión. • Síndrome centromedular. Se produce por una lesión intraaxial de las estructuras centrales de la medular. Se caracteriza por la pérdida de la sensibilidad termoalgésica, de forma segmentaria y bilateral, estando conservada la sensibilidad propioceptiva. Cuando la lesión se extiende hacia las astas anteriores se añade paresia flácida segmentaria, con amiotrofia

Enfermedades de neurona motora superior Estas enfermedades se producen por una lesión selectiva del asta anterior medular, que pueden originar una tetraparesia, una paraparesia, una monoparesia o una afectación

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Pérdida de fuerza

de la musculatura dependiente del tronco encefálico y, más raramente, una hemiparesia. Clínicamente se caracteriza por la existencia de una paresia fláccida con atrofia muscular y fasciculaciones que no se acompañan de alteraciones sensitivas. Lesiones del sistema nervioso periférico Incluyen las lesiones de las raíces nerviosas, los nervios periféricos y de la unión neuromuscular.

Lesiones de la raíz nerviosa La lesión de la raíz nerviosa de los nervios periféricos se denomina radiculopatía. Se define como la pérdida o disminución de la función sensitiva o motora de una raíz nerviosa y su distribución es la de un dermatoma específico. Existe una hipo o arreflexia osteotendinosa de la raíz correspondiente. Cuando la afectación no es de una única raíz nerviosa, sino de un conjunto o red de raíces se habla de plexopatía. Lesión del nervio periférico La lesión del nervio periférico se denomina neuropatía y, dependiendo del número de nervios afectos, se habla de mononeuropatía o polineuropatía. • En la mononeuropatía la lesión se limita a un solo nervio. Su origen suele ser secundario a compresión, estiramiento o atrapamiento de un nervio o presentarse como la manifestación inicial o aislada de una mononeuropatía múltiple, en la que existe una afectación secuencial o simultánea de dos o más nervios periféricos. • En la polineuropatía existe una lesión difusa de los nervios siendo la afectación distal, bilateral y simétrica. La alteración puede afectar de forma individual o celectiva a las fibras motoras, sensitivas o autonómicas, por lo que se puede producir sintomatología por exceso o por defecto de las distintas funciones. Suele haber una pérdida de fuerza o fasciculaciones, cuando se afectan las fibras motoras, pérdida de sensibilidad en guante o calcetín, o dolor y parestesias, cuando la afectación es sensitiva, e hipotensión ortostática, alteraciones de la sudoración, gastrointestinales o genitourinarias en la afectación de los nervios autónomos. Lesiones en la unión neuromuscular Estas lesiones afectan a la transmisión neuromuscular, lo que origina una pérdida de fuerza por fatiga muscular, sin que se vean afectados ni la sensibilidad ni los reflejos. Lesiones musculares Se denominan miopatías y se caracterizan por presentar una pérdida de fuerza muscular progresiva, simétrica y de predominio proximal en la cintura escapular o pelviana. No se alteran los reflejos ni la sensibilidad y los reflejos se pierden y aparece atrofia en las fases avanzadas. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA La pérdida de fuerza es siempre una urgencia neurológica y se puede hacer una aproximación diagnóstica basándose en su forma de instauración o en su distribución.

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Si se excluyen los traumatismos, una forma de instalación aguda, de segundos o minutos, es típica de los accidentes cerebrovasculares encefálicos o medulares, de procesos compresivos agudos, como los hematomas o las hernias discales, o de las parálisis desencadenadas por las alteraciones del potasio o las hipoglucemias. Si la forma de instauración es subaguda, de horas o días, se debe pensar en la existencia de una patología vascular cerebral, en una compresión subaguda producida por tumores o abscesos, en una polirradiculoneuropatía tipo Guillain-Barré o en una mononeuropatía por atrapamiento. Si la pérdida de fuerza es transitoria, las causas más frecuentes de pérdida de fuerza son los accidentes isquémicos transitorios (AITs), las migrañas con aura, las crisis epilépticas y las hipoglucemias resueltas. Por último, cuando exista una debilidad generalizada y episódica, las causas se pueden deber a alteraciones electrolíticas, sobre todo el potasio, a alteraciones musculares, debidas a trastornos de conducción o defectos metabólicos, a trastornos de la unión neuromuscular, como la miastenia gravis o a alteraciones del sistema nervioso central motivados por AITs del tronco encefálico, isquemia cerebral global transitoria o esclerosis múltiple. También se puede hacer una aproximación diagnóstica en función de si la distribución de la pérdida de fuerza es simétrica o asimétrica (Figuras 4 y 5). Pérdida de fuerza simétrica Si la pérdida de fuerza afecta a la musculatura proximal, los reflejos son normales y no existe un déficit sensitivo, se debe valorar la existencia de una miopatía de cintura escapular o pelviana, una enfermedad metabólica del músculo (glucogenopatías en niños o adultos), una atrofia muscular espinal, una miopatía congénita, generalmente progresiva y con frecuencia familiar, una miastenia gravis, una distrofia muscular o una polimiositis. Si la pérdida de fuerza afecta a la musculatura distal, se debe explorar la presencia de los reflejos osteotendinosos. Si éstos están presentes, se debe valorar el tono muscular. Si existe una hipotonía y está asociada a fasciculaciones, se debe pensar en una enfermedad de la motoneurona, y si no se asocia a fasciculaciones en una miopatía distal. Si el tono es normal, se debe valorar la existencia de una distrofia miotónica. Si los reflejos osteotendinosos están ausentes, se debe explorar la sensibilidad. Si no existe una alteración sensitiva y el cuadro es de instauración aguda o subaguda, se debe realizar una punción lumbar para efectuar un análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR). Si en el LCR existe una disociación albúmino-citológica se debe pensar en un síndrome de Guillain-Barré y, si fuera normal, en la existencia de una porfiria (porfirinas positivas en orina) o en un lupus. Si La afectación de la musculatura distal se acompaña de una alteración sensitiva y el cuadro tiene una instauración subagudo, se debe valorar la existencias de una polineuropatía crónica, de origen diabético, urémico, alcohólico, tóxico o hereditario. Si la afectación muscular es proximal y distal se debe valorar si existe una afectación sensitiva y a qué nivel. Si existe una afectación sensitiva pero no tiene una localización metamérica, se debe pensar en un síndrome de Guillain-Barré o en una porfiria. Si la afectación sensitiva tiene

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Pérdida de fuerza simétrica

Distal

Proximal

Valorar reflejos

Reflejos normales

Presentes

Ausentes

Buscar fasciculaciones

Presentes

Ausentes

Enfermedad de motoneurona

Miopatía distal

Proximal y distal

Arreflexia

Comienzo agudo

Sin déficit sensitivo

Buscar nivel sensitivo

Valorar inicio

Distribución en dermatoma

Insidioso

Rápida progresión

Miopatía de cinturas

Polimiositis

Ausente

Presente

Síndrome de Guillain Barré o porfiria

Buscar afectación esfinteriana

Ausente Ausente

Presente

Inicio agudo

Inicio insidioso

Punción lumbar Proteínas

Polineuropatía subaguda o crónica

Radiculopatía

Aumentadas

Normales

Síndrome de Guillain-Barré

Considerar porfiria/porfirias en orina

Ausente

Presente

Porfiria aguda intermitente

Polineuropatía motora aguda (lupus, otras)

Presente

Afecta piernas solamente

Afecta brazos y piernas

Paraplejía

Cuadraplejía

Lesión medular

Lesión

FIGURA 4. PÉRDIDA DE FUERZA SIMÉTRICA.

una localización metamérica y no se acompaña de una afectación de los esfínteres, se debe pensar en una radiculopatía, mientras que si se acompaña de ella, en una afección aguda de médula espinal. Pérdida de fuerza asimétrica Si la pérdida de fuerza tiene un comienzo agudo o subagudo y existe una flacidez y arreflexia, se debe valorar la distribución muscular que tiene esta pérdida de fuerza. Si la afectación corresponde a músculos inervados por un solo nervio, se debe pensar en una mononeuropatía de origen vascular o compresivo mientras que, si corresponde a músculos inervados por varios nervios o a toda una extremidad a una polineuropatía o una plexopatía debida a una lesión del SNC o de raíz nerviosa. Si la afectación muscular corresponde a las extremidades del mismo lado se debe pensar en una lesión vascular del SNC.

Si la pérdida de fuerza tiene un comienzo insidioso y progresivo, existe una espasticidad e hiperreflexia, afecta a las extremidades del mismo lado y tiene un Babinski positivo; el diagnóstico más probable es el de una tumoración o enfermedad degenerativa del SNC. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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Alteración del nivel de conciencia

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Pérdida de fuerza asimétrica

Comienzo agudo o subagudo

Inicio insidioso progresivo

Tono espástico Hiperreflexia

Flacidez y arreflexia

Un grupo muscular

Inervado por un nervio

Inervado por varios nervios

Una extremidad

Monoplejía

Dos extremidades del mismo lado

Una extremidad

Hemiplejía

Monoplejía

Dos extremidades del mismo lado

Babinski + Mononeuropatía

Compresiva

Polineuropatía o plexopatía

Vascular

Hemiplejía SNC o lesión de raíz

Lesión del SNC Masa del SNC o enfermedad degenerativa

FIGURA 5. PÉRDIDA DE FUERZA ASIMÉTRICA.

SEMES Castilla-La Mancha y Comunidad de Castilla-La Mancha. 2ª ed. 2005. p. 509-22. –

Olney RK. Weakness, disorders of movement, and imbalance. En: Kasper DL, Fauci AS, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL, eds. Principios de Medicina Interna. 16ª ed. Madrid: McGraw-Hill Interamericana de España; 2005. p. 134-41.

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Olson WH, Brumback RA. Handbook of symptom oriented neurology. Chicago: The Year Book Medical Publishers Inc.; 1988.

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Reiser RC. Debilidad. En: Marx JA, ed. Medicina de Urgencias. Conceptos y práctica clínica. 5ª ed. Madrid: Elsevier Science; 2003. p. 119-23.

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Rowland LP. Merritt’s Neurology. Eleventh Edition. Philadelphia: Lippincott Williams & Williams; 2005.

–

Weisberg LA, Strub RL, García CA. Decision making in adult neurology. Philadelphia: B.C. Decker Inc.; 1987.

9.25 Alteración del nivel de conciencia F.J. Aramburu Vilariño, A. Núñez Touceda, C. Pérez López

INTRODUCCIÓN Las alteraciones del nivel de conciencia son causa frecuente de consulta hospitalaria urgente. El coma es una manifestación que presentan hasta un 3% de los ingresos hospitalarios en los servicios de urgencias. Está causado por una gran diversidad de patologías, desde enfermedades sisté-

micas difusas, a problemas estructurales del sistema nervioso central. La etiología está relacionada con la edad y pueden establecerse dos grandes grupos epidemiológicos. El primero, el coma por traumatismo craneoencefálico, que es la principal causa de muerte en el grupo de edad de 1 a 45 años. El segundo gran grupo, el coma de origen no traumático, está formado por subgrupos cuya proporción varía según la edad y la población; predominando en la infancia la etiología infecciosa, mientras que en adultos las causas más frecuentes son las intoxicaciones y la hipoxia/isquemia cerebral. El coma es el más drástico de los cambios de nivel de conciencia. Su gravedad es tal que, a corto plazo, puede producir la muerte del paciente o dejar secuelas irreversibles. Es por ello que precisa de una rápida y correcta actitud diagnóstica y terapéutica. El objetivo principal de este capítulo consiste en crear un marco de referencia para el reconocimiento y el manejo de los pacientes con disminución del nivel de conciencia, sin perder de vista las peculiaridades de la asistencia urgente. DEFINICIÓN Se define conciencia como el estado en el cual uno se da cuenta de sí mismo y del ambiente, siendo el coma lo opuesto. Entre la conciencia y el coma queda un amplio abanico de estados intermedios. La disminución de la conciencia es una alteración caracterizada por el deterioro de la capacidad para pensar con claridad y para percibir los estímulos, responder ante ellos y recordarlos. Las definiciones específicas de los diferentes niveles de conciencia son útiles para establecer una base y descubrir los cambios en el estado del paciente. La somnolencia es la tendencia al sueño con respuesta adecuada a órdenes verbales simples y complejas, así como a estímulos dolorosos.

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Motivos de consulta frecuentes en urgencias

TABLA 1. ESCALA DE COMA DE GLASGOW

TABLA 2. CAUSAS NEUROLÓGICAS O ESTRUCTURALES DEL COMA Puntuación

Apertura ocular Espontánea A la orden verbal Tras estímulos dolorosos Ausente

4 3 2 1

Respuesta verbal Orientada Confusa Inapropiada Ininteligible Ausente

5 4 3 2 1

Respuesta motora Obedece órdenes Localiza dolor Retira ante dolor Flexión anómala ante dolor Extensión ante dolor Ausente

6 5 4 3 2 1

Lesiones supratentoriales

• Hemorragia cerebral • Infarto cerebral extenso • Hematoma subdural • Hematoma epidural • Tumor cerebral • Absceso cerebral

Lesiones infratentoriales

• Hemorragia cerebelosa o protuberencial • Tumor • Infarto • Absceso cerebeloso

Lesiones neurológicas difusas

• Meningitis • Encefalitis • Estatus epiléptico • TCE: edema cerebral, lesión axonal difusa • Hemorragia subaracnoidea

TCE: traumatismo craneoencefálico.

La obnubilación es un grado más marcado de disminución del nivel de conciencia, caracterizado por la respuesta a órdenes verbales simples y a estímulos dolorosos; no hay respuesta adecuada a órdenes verbales complejas. El estupor consiste en la falta de respuesta a todo tipo de órdenes verbales, pero con reacción adecuada a estímulos dolorosos. El coma es un estado de falta de respuesta y de vigilia, en el que no es posible provocar una respuesta intencionada. Los pacientes en un estado de coma ligero responden a estímulos dolorosos con una serie de reflejos de protección; mientras que los que están en coma profundo no responden de ningún modo. Estos términos son de uso generalizado en la literatura médica, por lo que es preciso comprenderlos. La información más útil consiste en describir lo que se ve, más allá del uso de términos inespecíficos que provoquen confusión y no ayuden a quien los valore posteriormente. Se han desarrollado escalas matemáticas basadas en los hallazgos neurológicos para definir los estados mentales alterados. La escala de Glasgow (EG) es el método más generalizado y una EG de ocho o inferior se ha utilizado como definición alternativa de coma (Tabla 1). Sin embargo esta definición sólo es válida si se acompaña de la no apertura de los ojos cuando se da una orden verbal. Limitaciones significativas de la EG son la reproducibilidad variable, la medida inexacta del nivel de conciencia, la atención excesiva a la función cerebral izquierda, una relevancia clínica limitada (clasifican a los pacientes, pero sin ser una herramienta diagnóstica). Otra objeción surge en los pacientes en coma que necesiten intubación traqueal, sedación, analgesia o relajación muscular; que interfieren en su valoración. Se han desarrollado otras escalas para abordar estos problemas (escala APACHE II, escala de coma de Liege); sin embargo, debido a su facilidad y aceptación, la EG sigue siendo el sistema de puntuación habitual en nuestro medio. El frecuente mal uso de los términos por parte de los médicos y otros profesionales de la salud aún añade más confusión a la descripción de la reducción del nivel de concien-

cia. Para evitar los errores de interpretación, la estrategia más eficaz es determinar si el paciente está alerta, despierto o no responde, y describir las respuestas ocular y motora a las órdenes verbales y los estímulos dolorosos. La EG es complementaria. ETIOLOGÍA Dos tipos generales de procesos patológicos pueden dañar la conciencia. El primero, lo constituyen los procesos neurológicos o estructurales (Tabla 2) debidos a lesiones ocupantes de espacio o afectación difusas del tejido cerebral. Dentro de las lesiones ocupantes de espacio están las hemorragias intracraneales o procesos tumorales benignos o malignos localizados supratentorial o infratentorialmente y que cursan con signos de focalidad. Dentro de las afectaciones difusas se encuentran las meningitis, las encefalitis o las hemorragias subaracnoideas. El segundo lo constituyen los procesos toxicometabólicos (Tabla 3) que son los más frecuentes, afectan de forma difusa o multifocal al tejido cerebral y que suelen cursar sin focalidad, ni meningismo. Los producen la presencia de sustancias tóxicas, de origen exógeno o endógeno, o los déficit metabólicos. Dentro de las sustancias tóxicas se encuentran el etanol, los fármacos o las elevaciones de urea o calcio y, dentro de los déficit metabólicos, se encuentran las hipoxias o las hipoglucemias en otros. FISIOPATOLOGÍA El conocimiento de las estructuras anatómicas responsables de la conciencia y la fisiopatología de la mente ayuda a interpretar los hallazgos físicos y a optimizar la atención al paciente en la urgencia. La conciencia en sí misma es un concepto poco claro. William James la definió en el año 1890, como el conocimiento de sí mismo y del ambiente. Integra dos funciones: la vigilia y la cognición. Ambas se localizan en dos zonas neuroanatómicas diferentes. La vigilia en el tronco encefálico y la capacidad cognitiva en la corteza cerebral.

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TABLA 3. CAUSAS TOXICOMETABÓLICAS DEL COMA Metabólicas

Hipoglucemia Cetoacidosis diabética Coma hiperosmolar Uremia Encefalopatía hepática Hiponatremia Mixedema Hiper o hipocalcemia

Hipóxicas

Insuficiencia cardiaca congestiva Insuficiencia respiratoria crónica Anemia intensa Encefalopatía hipertensiva

Tóxicas

Metales pesados Monóxido de carbono Fármacos (barbitúricos, benzodiazepinas) Drogas de abuso (opiáceos) Alcohol

Físicas

Hipotermia Golpe de calor

Carenciales

Encefalopatía de Wernicke

La vigilia o estado de alerta requiere la integridad funcional de un sistema autónomo vegetativo constituido por la formación reticular (FR) neuronal situada en las regiones centrales del tronco cerebral, desde el hipotálamo hasta la protuberancia. Esta FR tiene al menos dos subsistemas de vías ascendentes: uno inespecífico, llamado sistema reticular activador ascendente (SRAA), proyectado difusamente por el córtex. Este sistema modula la actividad cortical y puede mantener el estado de alerta aun sin estimulación sensorial, de ahí el nombre de activador. Otro específico, llamado sistema lemniscal, que media los impulsos sensoriales y activa el córtex desde los núcleos del tálamo. A su vez, vías descendentes desde la corteza cerebral modulan la FR, estableciéndose así un sistema de retroalimentación. La situación del sistema reticular a lo largo del tronco cerebral y su proximidad a los núcleos que regulan la función pupilar y motilidad ocular van a determinar la importancia de éstas en el diagnóstico del coma. La cognición o contenido de la conciencia es el otro componente afectado en estos trastornos. Está determinada por la suma de funciones intelectuales y afectivas. El sustrato anatómico para la pérdida de conciencia se sitúa en el córtex y sus áreas de relación. Cuando se alteran ambos hemisferios cerebrales, el grado de alteración de la conciencia depende del tamaño de la lesión y de la velocidad con la que progresa. Los trastornos pueden ser difusos o focales. En general, las causas de los cambios en el estado de conciencia a nivel fisiopatológico radican en enfermedades bilaterales de la corteza cerebral o la en supresión de la FR del tronco cerebral. También se puede dar una combinación de ambas. Las causas más frecuentes de afectación cortical bilateral son los tóxicos como el etanol y otras drogas, o los déficit metabólicos de oxígeno y glucosa. No suelen acompañarse de signos neurológicos focales. Producen alteración de la conciencia por afectar de forma difusa el funcionamiento de los hemisferios cerebrales, el SRAA o ambos. Como

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características, el coma es de instauración progresiva y generalmente sin signos neurológicos de lesión estructural. Son frecuentes los movimientos involuntarios, como las mioclonías, la asterixis, el temblor y las convulsiones multifocales. En cuanto a la FR existen tres formas principales de afectación: la compresión supratentorial, la compresión infratentorial y las lesiones intrínsecas del tallo encefálico. Casi siempre se acompañan de focalidad neurológica. La lesión supratentorial produce aumento de la presión intracraneal y desplaza los hemisferios provocando su herniación y la lesión secundaria del tronco cerebral, con hipofunción del sistema reticular activador ascendente (SRAA); y por tanto disminución del nivel de conciencia. Como características aparecen signos focales propios de la lesión y un coma de instauración paulatina con deterioro rostrocaudal. La lesión infratentorial produce daño directo sobre el tronco cerebral con hipofunción del SRAA. Como características, el coma es de rápida instauración y pueden aparecer signos focales propios de la lesión en el tronco. Herniación cerebral. La cavidad craneal se encuentra separada en compartimientos por pliegues de la duramadre: los dos hemisferios cerebrales están separados por la hoz del cerebro, y las fosas anterior y posterior, por la tienda del cerebelo. Una hernia consiste en el desplazamiento de tejido cerebral hasta ocupar otro compartimiento. Las denominaremos hernias centrales (o transtentoriales) y hernias uncales (o laterales). En la herniación central (o transtentorial) aparecen signos de deterioro rostrocaudal con un patrón característico. La clínica comienza con un síndrome diencefálico precoz en el que a la obnubilación sigue una respiración de Cheyne-Stokes, pupilas puntiformes y reactivas, presencia de reflejos oculocefálicos y reflejos plantares extensores. El paciente puede presentar también paratonía. El paso siguiente es similar pero los reflejos oculocefálicos son más vivos y el estímulo, o no provoca respuesta motora, o aparece decorticación bilateral (síndrome diencefálico tardío). Si no aparece mejoría se presenta taquipnea, pupilas medias fijas, ausencia de reflejo cilioespinal y oculovestibulares difíciles de obtener. Puede aparecer diabetes insípida, hiper o hipotermia, ausencia de respuestas motoras o descerebración bilateral. Todo ello constituye el síndrome mesencefálico-protuberancial. Finalmente, aparecen los signos de daño bulboprotuberancial con respiración superficial, pupilas medias arreactivas, ausencia de reflejos oculares y flaccidez. El daño bulbar final provoca una respiración irregular y midriasis fija. En la herniación uncal (o lateral) el signo más precoz es la dilatación pupilar. Una vez progresa la hernia aparecen signos de disfunción mesencefálica: coma, ausencia de fotomotores, oftalmoplejía y hemiplejía del lado de la lesión. Progresivamente los signos motores se van haciendo bilaterales y el daño avanza de forma caudal, de manera similar a la herniación central. CLÍNICA En muchos casos la causa del coma es evidente de inmediato (traumatismo, fármacos). En el resto de las situaciones a menudo se dispone de escasa información acerca de la ins-

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TABLA 4. EXPLORACIÓN FÍSICA OBLIGADA EN EL PACIENTE EN COMA Área

Hallazgos

Interpretación

Signos vitales

Tensión arterial: hipotensión

La disminución de la tensión de perfusión puede producir una depresión grave del estado mental. Sugestivo de enfermedad sistémica Una tensión sistólica > 200 mmHg y diastólica > 130 mmHg pueden indicar lesiones estructurales intracraneales. La encefalopatía hipertensiva verdadera raramente se manifiesta inicialmente como un coma. La primera posibilidad es la hemorragia intracraneal Un signo de hipoxemia, herniación del tronco encefálico o de acidosis metabólica Más frecuente en asociación con intoxicación por opiáceos o sedantes-hipnóticos De escaso beneficio diagnóstico

Tensión arterial: hipertensión

Ritmo respiratorio: taquipnea Ritmo respiratorio: bradipnea Patrón respiratorio Vía aérea

Permeabilidad y protección intactas; el olor del aliento puede sugerir la causa

Piel

Cianosis, palidez, ictericia, petequias/púrpu- Necesidad de una exposición completa ra, cicatrices quirúrgicas, pinchazos de aguja

Cabeza

Palpación de traumatismos, craneotomía previa o derivación ventricular

Las lesiones externas pueden reflejar daños internos

ORL

Signos de infección, hemotímpano, heridas linguales

Puede revelar una fuente de meningitis, una fractura de base de cráneo o indica la presencia de convulsiones

Ojos

Alteraciones pupilares

Pueden ser importantes para identificar causas tóxicas o estructurales o específicas. La reactividad se presupone habitualmente en las causas metabólicas Los movimientos oculares erráticos indican un tronco encefálico intacto. Las pruebas oculocefálicas pueden ayudar a localizar el daño estructural Edema papilar, hemorragia, hallazgos de HTA o DM

Movimientos oculares Fondo de ojo Cuello

Rigidez

Pulmones

Varios

Cardiovascular Varios Neurológico

Nivel y contenido de la conciencia Postura Movimiento Reflejos tendinosos profundos

Exploración esencial para prever la necesidad de tratamiento de la vía aérea

Habitualmente se comprueba después de descartar un daño de la columna cervical (mediante la historia clínica o pruebas de imagen). Los signos meníngeos deben ser considerados una prueba de meningitis o de HSA hasta que se demuestre lo contrario Hallazgos sugerentes de hipoxia aguda o crónica o de infección aguda Posibles soplos (embolia), arritmias (presión de perfusión cerebral) o aneurismas (disección o rotura) La postura (decorticación o descerebración) puede indicar la localización neurológica de la lesión Movimiento: específicamente intencionados, asimetría y patrones espontáneos Refleja la función de la médula espinal

ORL: otorrinolaringología; HTA: hipertensión arterial: DM: diabetes mellitus; HSA: hemorragia subaracnoidea.

tauración del coma, pero ciertos aspectos de la historia clínica revisten una utilidad especial como son: • Las circunstancias y la rapidez con la que se desarrollan los síntomas neurológicos. • Los detalles de cualquier síntoma médico neurológico anterior al coma, como cefalea, confusión, fiebre, convulsiones o vómitos. • El uso de fármacos, sustancias de abuso o alcohol. • El antecedente de enfermedad crónica cardiaca, hepática, pulmonar, renal u otra enfermedad médica. Es muy importante en la evaluación inicial realizar un interrogatorio directo o mediante contacto telefónico, a la familia y los testigos. Los técnicos de la ambulancia que han realizado el transporte, a menudo proporcionan una información útil. El objetivo inicial del médico consiste en diferenciar las enfermedades estructurales y focales de los trastornos metabólicos globales. Nada sustituye inicialmente al enfoque estándar de la atención urgente. La exploración física gene-

ral del paciente en coma se debe iniciar con la valoración de la vía aérea, la respiración y la circulación, seguidos de los signos vitales. Los hallazgos más importantes de la exploración física y su interpretación se recogen en la Tabla 4. Son cinco los elementos clave en la exploración de estos enfermos: Nivel de conciencia Hay que valorar la intensidad del estímulo a la voz, la palmada, el grito, la sacudida o el dolor que es necesario para obtener alguna respuesta, así como el tipo de respuesta que se obtiene. Es necesario tener en cuenta que las respuestas a estos estímulos pueden variar de un minuto a otro y que lo más útil son las exploraciones repetidas. La EG valora la respuesta ocular, verbal y motora a estímulos y ha tenido especial éxito en la valoración del traumatismo craneoencefálico (TCE). La puntuación oscila entre quince (normalidad) y tres (ausencia de respuestas), debiéndose escoger la puntuación más favorable.

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Respiración de Cheynes-Stokes

Respiración neurógena central

Respiración apneústica

Respiración atáxica de Biot

FIGURA 1. PATRONES RESPIRATORIOS CARACTERÍSTICOS.

Patrón respiratorio Se ha prestado mucha atención a los patrones respiratorios (Figura 1) en el diagnóstico del coma pero su valor localizador es menor que el de otros signos del tronco encefálico. Los pacientes despiertos y en reposo por lo general presentan una frecuencia de doce a dieciocho respiraciones/minuto. • Respiración de Cheyne-Stokes (patrón periódico). Existen fases de hiperapnea creciente-decreciente que alternan con fases de apnea. Se produce en trastornos metabólicos, lesiones hemisféricas bilaterales, lesiones diencefálicas en una primera fase de herniación transtentorial. • Hiperventilación regular o hiperventilación neurógena central. Ocurre en el daño mesencefálico alto pero se considera rara y muchas veces es debida a causas fuera del sistema nervioso central (hipertermia, edema pulmonar…). En presencia de acidosis metabólica, las cuatro principales causas de hiperventilación son: la uremia, la cetoacidosis diabética, la acidosis láctica y las intoxicaciones. • Respiración apnéustica. Consiste en pausas largas tras la inspiración. Es signo de daño protuberancial en porción media o caudal. • Respiración atáxica. Es completamente irregular e indica daño bulbar y suele acarrear muy mal pronóstico. Es frecuente en sobredosis de opiáceos. • Otras variaciones respiratorias cíclicas suelen tener menor importancia localizadora. Tamaño, forma y reacción pupilar a la luz Las reacciones pupilares se examinan con luz brillante y difusa y si no hay respuesta debe confirmarse mediante observación a través de una lente de gran aumento. Es difícil apreciar la reacción a la luz en pupilas de menos de dos milímetros de diámetro, y una iluminación ambiental excesiva anula la reactividad pupilar. Se explorarán el tamaño, la asimetría y la respuesta a la luz y el dolor, teniendo en cuenta las alteraciones pupilares que pueden ocurrir por el empleo de fármacos tópicos o sistémicos. Pueden hallarse una serie de patrones característicos: • Pupilas isocóricas, mióticas y normorreactivas. Indican encefalopatía metabólica, intoxicación por opiáceos o insecticidas organofosforados y lesiones diencefálicas. • Pupilas isocóricas con miosis puntiforme arreactiva. Se observan en lesiones protuberanciales. • Pupilas isocóricas, intermedias y arreactivas. Sugieren lesión a nivel del mesencéfalo.

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• Pupilas mióticas unilateral y reactiva. Son un signo de alarma de herniación transtentorial precoz. También pueden formar parte del síndrome de Claude-Bernard-Horner (junto a ptosis palpebral, enoftalmos y anhidrosis facial homolateral) en casos de lesiones hipotalámicas bulbomedulares o de la cadena simpática cervical. • Pupilas isocóricas, midriáticas y arreactivas. Indican lesión bulbar o encefalopatía anóxica. También puede ser secundaria a fármacos como atropina, cocaína y anfetaminas. • Pupilas midriasis arreactiva unilateral. Sugiere herniación del uncus del temporal con afección del III par craneal homolateral. Puede apreciarse también en la hemorragia subaracnoidea por rotura de un aneurisma de la arteria comunicante posterior. Posición y motilidad ocular espontáneas y provocadas La mayoría de las veces el paciente se presenta con los ojos cerrados. Si se abren pasivamente se produce un cierre gradual y casi siempre desaparece el parpadeo espontáneo. Si los ojos están abiertos puede deberse a una retracción tónica del párpado, fenómeno que ocurre en los infartos pontinos. Si el cierre es incompleto o el tono palpebral es débil se debe sospechar parálisis facial. Tanto el parpadeo espontáneo como el provocado (reflejo corneal) dependen de la integridad del tronco del encéfalo y de sus conexiones con la corteza cerebral. Respecto al reflejo corneal, la estimulación de la córnea con una torunda de algodón, en condiciones normales, origina tanto la oclusión palpebral, como una elevación ocular (fenómeno de Bell). La ausencia de alguno de los componentes de este reflejo nos hace sospechar lesiones protuberanciales bajas o mesencefalicoprotuberanciales, respectivamente. La posición ocular en reposo y los movimientos oculares espontáneos o provocados mediante los reflejos oculocefálicos (ROC) y oculovestibulares (ROV) permiten situar el nivel de la lesión. En las lesiones hemisféricas los ojos se desvían conjugadamente hacia el lado lesionado, mientras que en las lesiones talámicas y protuberanciales, lo hacen hacia el lado contrario de la lesión. Los reflejos que exploran la motilidad ocular provocada sólo se realizan con el paciente en coma, ya que en estado de alerta el enfermo corrige voluntariamente la mirada. Estos reflejos se exploran de la siguiente forma: • ROC. Consisten en la desviación conjugada de la mirada hacia el lado contrario de donde giremos la cabeza del paciente (ojos de muñeca). Esta respuesta implica la normalidad del tronco del encéfalo y del sistema oculomotor. • ROV. Se irriga el conducto auditivo externo con suero fisiológico frío, con la cabeza inclinada 30 grados sobre el plano horizontal. La respuesta normal consiste en la desviación conjugada y lenta de la mirada hacia el oído estimulado, seguida de una respuesta correctora rápida en sentido contrario e indica la ausencia de lesión estructural tanto a nivel cortical como troncoencefálico. En los pacientes con coma estructural de origen cortical no ocurre dicha respuesta correctora, mientras que en el coma estructural de origen troncoencefálico los

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ojos quedan en la posición primitiva, sin ningún tipo de desviación. Cuando se usa agua caliente las respuestas son a la inversa. Otros patrones de movimiento o desviación ocular son: El bobbing ocular consiste en una desviación conjugada brusca hacia abajo y regreso lento a su posición de origen. Indica lesión protuberancial. La convergencia de la mirada hacia abajo y adentro (hacia la nariz) indica lesión talámica. La mirada desconjugada puede ser debida a lesión del III par (desviación del ojo homolateral hacia fuera y abajo) o del VI par (desviación del ojo homolateral hacia dentro). Los movimientos erráticos oculares son manifestación de lesión hemisférica difusa (ojos en ping-pong) e indican indemnidad del tronco cerebral.

Posición corporal, movimientos espontáneos y respuestas motoras a estímulos Las vías y los centros motores están lejos de los centros reguladores de la conciencia y por esto no guardan relación directa entre ellos. El paciente en coma puede presentarse en una postura normal, en decúbito supino e inmóvil, o presentar de modo espontáneo posturas con movimientos de decorticación, descerebración y similares. En lesiones corticosubcorticales difusas de áreas frontales, suelen aparecer signos regresivos, tales como chupeteo, paratonía o gasping, que no suelen ser de valor diagnóstico del coma y son más propios de enfermedades crónicas. Las vías piramidales lesionadas serían indicadas por la presencia de inmovilidad y signos de piramidalismo unilaterales. Puede existir focalidad neurológica en algunas encefalopatías metabólicas (hipoglucemia, hiponatremia, uremia) así como movimientos espontáneos propios: temblor irregular y grosero, asterixis, que desaparece en el coma profundo; mioclono multifocal. Es necesario valorar de forma crítica la respuesta a estímulos dolorosos. La presión sobre los nudillos o las prominencias óseas es una forma humanitaria de estimulación dolorosa. El pellizco en la piel causa equimosis y no suele ser necesario. Respuestas normales: a un estímulo débil doloroso el paciente intenta quitarlo, retirar la extremidad y hacer gesto de dolor. Indica que el sistema corticoespinal desde la corteza contralateral a la médula espinal homolateral está intacto. Respuestas anormales: • Ausencia de respuesta. Indica lesión bilateral de las vías o debilidad muscular. • Rigidez de decorticación. Consiste en la flexión-aducción anormal el brazo con extensión de la pierna, rotación interna y flexión plantar del pie. Indica causas metabólicas o lesiones hemisféricas con afectación diencefálica. • Rigidez de descerebración. Extensión del brazo y pierna con flexión plantar, aducción e hiperpronación. A veces se acompaña de trismos y opistótonos. Se presenta en lesiones diencefálicas bilaterales y del tronco, pero también en encefalopatías metabólicas.

La asimetría de la movilización espontánea de las extremidades o cuando se aplica un estímulo doloroso al enfermo nos hace sospechar una lesión cerebral focal. Si el coma es profundo no existe ninguna respuesta motora y el paciente puede estar completamente hipotónico. En cuanto al resto de la exploración física, prestar atención a la presencia de signos meníngeos, que nos hará sospechar meningitis, hemorragia subaracnoidea o hemorragia intraventricular. Exploraciones complementarias La exploración física exhaustiva, en muchas ocasiones, nos permite establecer una clasificación preliminar del coma como metabólico o estructural, lo que a su vez nos permite un enfoque más apropiado para la petición de pruebas complementarias. La realización de una analítica general debe incluir hemograma completo, bioquímica sérica con glucemia, función renal, iones, transaminasas, osmolaridad plasmática, coagulación y gasometría arterial. El hemograma rara vez es útil en el coma cuando se sospechan causas metabólicas o tóxicas. El recuento leucocitario (RL) es un marcador poco sensible e inespecífico de infección. Un RL muy bajo puede sugerir infección fulminante, con inmunosupresión que requiere tratamiento inmediato con antibióticos de amplio espectro. Un recuento plaquetario bajo hace pensar en hemorragia intracraneal o septicemia. Si existe trombocitopenia, la punción lumbar (PL) puede estar contraindicada hasta que ésta sea corregida por el riesgo de hemorragia subaracnoidea medular yatrogénica. Siempre que sea posible se debe obtener glucemia capilar de todos los pacientes en coma antes de administrar dextrosa de forma empírica. La reversión precoz del coma con dextrosa endovenosa seguida de la confirmación de hipoglucemia desde el laboratorio suele hacer innecesarios otros estudios. Debe obtenerse el nivel de glucosa en los casos obvios de intoxicación por etanol ya que el alcoholismo puede disminuir las reservas de glucógeno y desencadenar un coma. La bioquímica sanguínea se realiza de forma sistemática para investigar encefalopatías metabólicas, tóxicas o inducidas por drogas o fármacos. Los principales hallazgos suelen ser las alteraciones electrolíticas. La coagulación también ha de solicitarse de forma sistemática siendo de especial interés en pacientes anticoagulados o ante la sospecha de hemorragia intracraneal. La pulsioximetría se debe realizar en todos los pacientes con estado mental alterado porque es un método más rápido y económico, así como menos cruento, que la gasometría para determinar hipoxemia. Sin embargo recurriremos a la gasometría arterial para la clasificación de alteraciones ácido-básicas. Las determinaciones específicas como la determinación de tóxicos, alcohol, abuso de drogas, niveles de antiepilépticos y otros fármacos potencialmente tóxicos, se solicitarán en función de las sospechas clínicas. El análisis toxicológico es necesario en cualquier situación de coma en la que el diagnóstico no esté claro de forma inmediata. El electrocardiograma puede aportar la presencia de alteraciones sugerentes de determinadas intoxicaciones o enfermedades. La radiología simple incluirá proyecciones de columna cervical, tórax y otras según sospecha. La pun-

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ción lumbar (PL) cada vez se usa más debido a que la tomografía axial computarizada (TAC) excluye de manera eficaz las hemorragias intracerebrales y la mayor parte de las hemorragias subaracnoideas. Sin embargo, el análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) es indispensable para el diagnóstico de meningitis o meningoencefalitis y en los casos de sospecha de hemorragia subaracnoidea con TAC normal. Cuando la meningitis es de alta sospecha no debe demorarse la PL. La TAC craneal se debe solicitar cuando no es posible determinar un origen metabólico para el coma en la evaluación inicial. Las ventajas de la TAC son la velocidad, el coste y la disponibilidad, convirtiéndola en técnica de elección, incluso en pacientes inestables. Se solicitará una TAC con contraste si hay sospecha de tumores, infecciones u otras enfermedades inflamatorias; no obstante, la TAC urgente del paciente en coma se hace sin contraste y va dirigida a detectar una hemorragia intracraneal. Hay que tener en cuenta que el concepto de que una TAC normal excluye lesiones anatómicas como causa del coma es errónea, puesto que los infartos hemisféricos precoces, las pequeñas lesiones del tronco encefálico, la meningoencefalitis, el desgarro mecánico de axones secundario a traumatismo craneal cerrado, la trombosis del seno sagital y los hematomas subdurales isodensos respecto al tejido cerebral vecino son algunas de las lesiones que pueden pasar inadvertidas con la TAC. Sin embargo, si la etiología del coma sigue siendo desconocida se deberá realizar una TAC o incluso una resonancia magnética. La electroencefalografía rara vez es útil para valorar al paciente en coma en urgencias y la petición de otras pruebas, como la ecografía abdominal o el ecocardiograma, será valorada en cada caso particular según el resultado de la evaluación inicial. La evolución clínica se relaciona con la etiología y la duración del proceso. El coma no traumático tiene una mortalidad del 46% tras el primer año en niños y del 60% en adultos; la hemorragia subaracnoidea y otras alteraciones cerebrovasculares e isquémicas tienen peor pronóstico frente a las hepatopatías y otras metabolopatías. Cuanto más duradero sea el cuadro peor será el pronóstico. Según la EG se pueden establecer cinco evoluciones distintas que son las de muerte, estado vegetativo persistente, discapacidad grave, discapacidad moderada y buena recuperación. Existen una serie de signos considerados de mal pronóstico, como son la ausencia de reflejos del tronco, la ausencia de respuestas adecuadas a estímulos o la hipotensión. La puntuación del EG al ingreso se correlaciona inversamente con el pronóstico. DIAGNÓSTICO Debemos diferenciar el coma de otras causas de disminución del nivel de conciencia. El examen físico y las pruebas complementarias permiten clasificar las causas de la alteración de la conciencia en trastornos tóxicos, metabólicos o infecciosos, por un lado, y lesiones estructurales supratentoriales e infratentoriales, por el otro. Se debe tratar de llegar a un diagnóstico etiológico de origen estructural o toxicometabólico.

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En las causas de origen estructural (Tabla 2), las lesiones supratentoriales producen coma si son muy grandes y afectan a ambos hemisferios, mientras que la lesión infratentorial se acompaña de signos de focalidad. La ausencia de éstos debe hacer sospechar un origen metabólico o tóxico. La presencia de deterioro rostrocaudal es señal de causa estructural y un coma de comienzo súbito apunta a una lesión infratentorial, sobre todo con signos vestibulares. No se debe olvidar que las alteraciones pupilares u oculomotoras pueden ser anteriores al desarrollo del coma y que algunos comas, como el hipoglucémico, pueden producir focalidad neurológica. • En las lesiones supratentoriales los accidentes cerebrovasculares (ACV) isquémicos o embólicos por lo general, salvo daño muy extenso, no causan coma, al igual que los accidentes isquémicos transitorios (AIT). Los infartos cerebelosos con edema e hipertensión intracraneal (HTC) en la fosa posterior, así como las hemorragias intracraneales, sí lo pueden producir. El hematoma subdural debe sospecharse en ancianos, traumatizados, alcohólicos y pacientes que reciben anticoagulantes orales con cambios agudos del estado mental. El hematoma epidural casi siempre se relaciona con traumatismo craneal de gran importancia. A diferencia de la hemorragia subdural, que es venosa, la epidural se debe al desgarro de la arteria meníngea media y su empeoramiento es rápido. El empiema subdural se sospechará en presencia de procesos otorrinolaringológicos. Puede acompañar también a una meningitis aguda. Las neoplasias cerebrales rara vez presentan como síntoma de inicio un coma. Es más probable que haya convulsiones y que el estado poscrítico sea prolongado. • En las lesiones infratentoriales la oclusión de la arteria basilar compromete el riego sanguíneo del tallo encefálico originando cambios en el nivel de conciencia. Suelen presentarse pródromos neurológicos, diplopía, disartria, vómitos, alteración de los movimientos oculares y respuesta corneal y paresia asimétrica de las extremidades. La hemorragia cerebelosa se debe generalmente a rotura no traumática de malformaciones arteriovenosas. Presenta cefalea occipital, vértigo repentino, paresia de la mirada y vómitos. La hemorragia protuberancial es una lesión aguda y nefasta en el parénquima del tallo encefálico, que comienza de forma repentina, objetivándose pupilas puntiformes, pérdida de los movimientos oculares reflejos y de la repuesta corneal y meningismo. • Hay que tener presente que las lesiones estructurales difusas, producidas por la meningitis, la encefalitis, el estatus epiléptico o la hemorragia subaracnoidea, pueden presentar disminución del nivel de conciencia y coma. Las causas toxicometabólicas (Tabla 3) son las principales responsables de los casos de coma que se evalúan en los servicios de urgencia. La presencia de coma con conservación de reflejos del tronco cerebral indica un daño de ambos hemisferios cerebrales de probable origen metabólico. El daño metabólico es de instauración lenta y el coma suele estar precedido de una disminución paulatina del nivel

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de conciencia, expresada en forma de somnolencia, obnubilación o estupor. La simetría en las alteraciones de las pupilas, los reflejos oculomotores y las respuestas motoras suelen indicar un origen metabólico, al igual que la presencia de temblor, mioclonias y asterixis. • La hipoglucemia es una de las causas principales de disminución del nivel de conciencia en pacientes diabéticos, con tumores pancreáticos, sarcomas retroperitoneales y alcohólicos crónicos con hepatopatía. La ingestión de antidiabéticos orales puede producir hipoglucemia grave y coma, mientras que la cetoacidosis diabética rara vez se acompaña de él. En los ancianos es característico el coma hiperosmolar. • En etapas avanzadas de la cirrosis y otras hepatopatías degenerativas se observan cambios cerebrales encefálicos, sobre todo debido a la acumulación de amonio no metabolizado que contribuyen a la depresión del estado mental. En la insuficiencia hepática aguda suele aparecer disminución del nivel de conciencia que, en su grado IV, constituye el coma. • En la uremia, aparece el coma debido a los cambios en la osmolaridad plasmática que produce el aumento del nitrógeno ureico en sangre. • La hiponatremia es una causa frecuente de coma en pacientes hospitalizados con cifras de sodio plasmático menor a 125 mEq/L. Otros trastornos electrolíticos que producen coma son la hipo-hipercalcemia y la hipofosfatemia. • Las alteraciones del sistema cardiorrespiratorio originan hipoxia cerebral lo que contribuye al establecimiento del coma. Un gasto cardiaco bajo, producido por arritmias o por disminución de la contractilidad miocárdica, causa descenso del riego cerebral. En los ancianos esto se puede deber a tratamientos hipotensores que disminuyen rápidamente la tensión arterial. El aumento rápido de la presión parcial de dióxido de carbono, que ocurre en las agudizaciones de las neuropatías crónicas, guarda estrecha relación con la aparición de síntomas neurológicos, cosa que no sucede en la hipercapnia crónica en donde el encéfalo se ajusta a ella. La anemia grave disminuye el aporte de oxígeno al encéfalo. • La intoxicación aguda por etanol produce diferentes grados de alteración del nivel de conciencia, igual que la ingesta de drogas de abuso o la sobredosis de fármacos. • Tanto una temperatura corporal menor de 32 °C como mayor de 42 °C pueden deprimir la función neurológica e incluso causar coma. Muchos pacientes con hipo o hipertermia graves sufren trastornos neurovasculares y suelen quedar con secuelas neurológicas graves. • La encefalopatía de Wernicke por sobrecarga de carbohidratos y falta de tiamina puede originar coma, lo mismo que los pacientes con desnutrición grave en los que existe déficit de cobalto, magnesio o cinc. Diagnóstico diferencial Existen una serie de entidades que pueden confundirse con el estado de coma, pero que son consecuencia de alteraciones en otras estructuras diferentes a las que condicionan un coma:

El mutismo acinético es la situación en la que el paciente está total o parcialmente despierto, es capaz de formarse impresiones de las cosas y de pensar, pero permanece inmóvil y en silencio, en especial cuando carece de estímulos. Ocurre en lesiones frontales, hidrocefalia comunicante y lesiones de la formación reticular (FR) del diencéfalo posterior que respetan las vías corticoespinales. El término abulia se utiliza para describir un estado de lentitud mental y física con falta de impulso para la actividad, que es en esencia una forma leve de mutismo acinético, con el mismo origen anatómico. El síndrome de cautiverio o estado de enclaustramiento describe un pseudocoma, en el cual el paciente no puede hablar, ni hacer movimientos voluntarios de los miembros, la cara y la faringe para indicar que está despierto, pero los movimientos oculares verticales y la elevación palpebral permanecen indemnes, lo que permite al paciente comunicarse con el explorador. Se debe a lesiones de la protuberancia que interrumpen las vías corticobulbares y corticoespinales, o a neuropatías motoras graves (síndrome de Guillain-Barré). El estado vegetativo consiste en la condición clínica en la que el sujeto está plenamente desconectado de sí mismo y del medio, acompañado de preservación de los ciclos sueño-vigilia y de las funciones hipotalámicas y vegetativas del troncoencéfalo. El estado vegetativo persistente se define como el estado vegetativo que se mantiene un mes después del daño cerebral traumático o no traumático, o presente por lo menos durante un mes en enfermedades metabólico-degenerativas o en alteraciones del desarrollo. El estado vegetativo permanente significa un estado irreversible, cuando el diagnóstico de irreversibilidad se puede establecer con un alto grado de certidumbre clínica. La catatonia es un cuadro psiquiátrico, también denominado coma psicógeno. No refleja ninguna lesión orgánica. Es característico, pero no constante, que las extremidades de los pacientes mantengan la postura en la que el explorador las haya colocado, por extraña que sea (flexibilidad cérea o catalepsia). El síndrome confusional agudo (SCA) es una entidad difícil de encuadrar. En general se dice que un paciente está confuso cuando es incapaz de pensar con la rapidez y claridad habituales. Puede acompañarse de desorientación y alteraciones en la percepción. Suele apreciarse en pacientes mayores, con enfermedad de base, en el contexto de un proceso médico o tras una intervención quirúrgica. El delirio es un tipo especial de cuadro confusional, que cursa con alteraciones en la percepción, agitación y alucinaciones. El más frecuente es el delirium tremens, que padecen los alcohólicos por deprivación. La muerte cerebral es la pérdida irreversible de todas las funciones cerebrales (corticales, subcorticales y del tronco cerebral). TRATAMIENTO El coma representa una emergencia médica y lo primordial es proteger de inmediato el cerebro frente a lesiones irreversibles, por lo que las medidas terapéuticas deben establecerse incluso antes de la filiación etiológica y de una anamnesis y una exploración física detalladas. Ante todo paciente que llegue en coma se deben realizar una serie de medidas encaminadas a asegurar la vía aérea,

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Valoración inmediata Paciente con disminución del nivel de conciencia o SCA

Descartar emergencia

Estabilización respiratoria y hemodinámica, inmovilización si traumatismo, glucemia capilar, extracción de sangre, exploración del nivel de conciencia, ECG

Tratamiento si posible PCR o shock

100 mg (1 amp) tiamina + 40 mL (2 amp) glucosa 50%

Descartar origen psicógeno

Valorar: 0,4-2 mg (2-4 amp) naloxona 300 μg flumazenilo Valoración reglada

Historia clínica, exploración general y neurológica

Analítica básica

Signos focales

Signos meníngeos

Sin signos focales, ni meníngeos No

TAC

¿Es la analítica diagnóstica? Sí

No

Punción lumbar No

¿Diagnóstica?

¿Diagnóstica?

Sí

Tratamiento específico

Otras pruebas complementarias: EEG, RM...

Sí

FIGURA 2. ALGORITMO DE ACTUACIÓN EN EL COMA.

conseguir una estabilización hemodinámica y valorar posibles traumatismos, inmovilizando el cuello si fuera necesario. A continuación, se deben administrar los siguientes fármacos: • Tiamina como prevención de la encefalopatía de Wernicke/Korsacoff. • Glucosa al 50%, a no ser que la glucemia capilar sea normal, sin demorar su administración aunque no haya tiamina disponible, puesto que una única dosis de glucosa no desencadenaría la encefalopatía de Wernicke. • Si se sospecha una sobredosis de narcóticos opiáceos (33% de los comas que se atienden en urgencias) se debe administrar naloxona. • Si se sospecha intoxicación por benzodiacepinas se debe administrar flumacenilo, excepto si existe sospecha de sobredosis conjunta con antidepresivos tricíclicos o uso crónico de benzodiacepinas, por la posibilidad de desencadenar un estado epiléptico. Si se sospecha sobre ingestión de fármacos se debe proceder a la realización de un lavado gástrico, y a la administración de los antídotos correspondientes Si se sospecha que el coma es debido a lesiones focales supra e infratentoriales, se deben iniciar medidas que disminuyan la presión intracraneal elevando la cabecera, evitando la sobrecarga de fluidos (1.000-1.500 mL/día), administrar agentes osmóticos (manitol al 20%, 0,5 mg/kg de peso), hiperventilando al enfermo, para mantener una pre-

sión parcial de dióxido de carbono entre 20-30 mmHg. La corticoterapia resulta eficaz en el edema cerebral vasogénico secundario a tumores o abscesos. Dexametasona, 4-8 mg/intravenosamente cada 6 horas. Una vez estabilizado el paciente, se debe valorar el tratamiento definitivo según la lesión: evacuación del hematoma subdural o epidural, extirpación de la neoplasia, etc. Si se sospecha que el coma se debe a una afectación difusa, el tratamiento dependerá del origen de la misma. En las encefalopatías metabólicas es vital mantener los sustratos básicos del metabolismo cerebral, tensión arterial, flujo sanguíneo cerebral, glucosa y oxígeno. Si la encefalopatía es de origen infeccioso se debe iniciar, de forma precoz, un tratamiento antibiótico empírico hasta que existan datos microbiológicos. Además se debe realizar un tratamiento específico según la etiología del cuadro (encefalopatía hepática, uremia, etc.). Siempre se deben realizar medidas generales de mantenimiento, consistentes en realizar un correcto control metabólico, iniciar una nutrición enteral precoz, realizar profilaxis de la enfermedad tromboembólica y del ulcus de estrés, los cambios posturales y tratamiento fisioterápico. TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS Todo paciente que llegue a un servicio de urgencias con alteración del nivel de conciencia debe ser manejado de acuerdo con el algoritmo propuesto en la Figura 2.

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9.26 Alteración del contenido de la consciencia J. Nogueira Dios, F. Rodríguez-Triana González, J.R. Rodríguez Álvarez

INTRODUCCIÓN Las alteraciones agudas del contenido de la conciencia constituyen la causa más frecuente de alteración conductual en los hospitales generales. Ocurren en el 5-15% de los enfermos ingresados en el área médica, 15-30% de los ingresados en el área quirúrgica, 5-20% de los pacientes de unidades coronarias y hasta un 80% de los enfermos geriátricos en algún momento durante una hospitalización, relacionado, quizás, con enfermedades concomitantes propias de la senilidad. Puede aparecer en personas que no poseen ninguna enfermedad de base, pero es muy común que lo haga en aquellas que sí la presentan como, por ejemplo, un cuadro de demencia. Las causas más frecuentes son de tipos metabólico, infeccioso y tóxico, entre otras. Es necesario diferenciarlo del uso dado en psiquiatría al término “delirio” como síntoma de enfermedad y que es

definido en le DSM IV como “una falsa creencia basada en una inferencia incorrecta relativa a la realidad externa, que es firmemente sostenida, a pesar de que casi todo el mundo cree y a pesar de cuanto constituye una prueba o evidencia incontrovertible y obvia de lo contrario”. El síndrome confusional agudo (SCoA) requiere una actuación ordenada y rápida en su evaluación, y el abordaje del paciente ha de ir encaminado al tratamiento de sus causas y de sus complicaciones. DEFINICIÓN El denominado síndrome confusional agudo, o delirium, es un trastorno caracterizado por una alteración de la función cognitiva, la atención y el ánimo; acompañado de modificaciones en el ciclo sueño-vigilia y de la conducta. Para acotar bien los términos de la definición es necesario predefinir términos como “atención”, que se refiere a la focalización de la mente sobre un estímulo específico, “alerta” o vigilia, que es un prerrequisito para la atención y “consciencia”, que es la capacidad de aprehender y responder al entorno. En la DSM-IV se establecen como criterios definitorios de este estado, la incapacidad para mantener y dirigir la atención, desorganización del pensamiento, comienzo agudo y fluctuación en intensidad a lo largo del día y evidencia de una etiología orgánica probable. Deben estar presentes al menos dos de los siguientes trastornos: • Disminución del nivel de conciencia. • Alteraciones de la percepción. • Alteraciones del ciclo vigilia-sueño. • Aumento o disminución de actividad psicomotora. • Desorientación. • Alteración de la memoria. La valoración de los elementos señalados en la definición como alterados será la que ha de guiar el enfoque diagnóstico y el terapéutico de estos enfermos. ETIOLOGÍA Las causas del SCoA son múltiples, en muchos casos compartidas con las causas del coma, y tienen que ver con lesiones específicas de las áreas cerebrales implicadas en el sistema de atención o, más frecuentemente, con disfunción difusa y bilateral de la corteza cerebral. En la Tabla 1 se detallan algunas de las causas más comunes. De esta multiplicidad etiológica se derivan indudables retos en el manejo diagnóstico y terapéutico de los enfermos con SCoA en el área de urgencias. FISIOPATOLOGÍA El término conciencia es un concepto de difícil definición pues implica el conocimiento de nosotros mismos y del entorno y la capacidad de reacción a la estimulación externa y a las necesidades internas, y por tanto engloba por una parte el “nivel de conciencia” (estado de vigilia y atención) y, por otra, el “contenido de la conciencia” (la calidad y coherencia del pensamiento y la conducta) que representa todas las funciones cognitivas. Existen una serie de factores predisponentes como son la edad avanzada, el deterioro cognitivo previo, el retraso men-

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TABLA 1. CAUSAS COMUNES DEL SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO Causas metabólicas, nutricionales • Hipoglucemia e hiperglucemia • Trastornos electrolíticos (Na, Ca, Mg, Zn) • Hipoxia/hipercapnia • Encefalopatía hepática • Uremia • Encefalopatía pancreática • Alteraciones tiroideas • Alteración suprarrenal • Enfermedad de Wilson • Porfiria aguda intermitente • Déficit vitamínicos (B1, B12, fólico) • Hipervitaminosis A, D Tóxicos • Disolventes industriales, éter, pegamentos • Metales pesados • Organofosforados Fármacos • Antiarrítmicos • Anticolinérgicos • Antiparkinsonianos • Neurolépticos • Opiáceos • Hipnóticos, benzodiacepinas, inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS) Infecciones • Sistémicas – Sepsis – Infecciones urinaria, respiratoria, abdominal – Endocarditis subaguda • Infecciones del SNC Epilepsia Enfermedades cerebrovasculares Traumatismos Postoperatorios Agentes físicos • Golpe de calor • Hipotermia • Electrocución Miscelánea • Tumores • Paraneoplásico (encefalitis límbica) • Hidrocefalia • Enfermedades desmielinizantes • Síndrome neuroléptico...

tal, el traumatismo craneal, los estados posoperatorios, el estrés emocional, la sobrecarga sensorial, como la hospitalización en una UCI, la deprivación sensorial o de sueño, la alteración del ciclo vigilia-sueño, la inmovilización prolongada, el uso de medicamentos anticolinérgicos o la enfermedad psiquiátrica previa. Estos factores tienen un efecto sinérgico entre sí. El nivel de conciencia o estado de alerta depende de la integridad del denominado sistema reticular activador ascendente (SRAA), el cual está integrado por un complejo agregado de grupos neuronales que se extienden desde la región rostral de la protuberancia, mesencéfalo hipotálamo y tálamo (núcleos del rafe, locus ceruleus y núcleo basal de Mei-

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nert, que ejercen una acción moduladora continua sobre el tálamo y, a través de él, sobre las neuronas corticales). Existen dos vías anatómicas de la SRAA, una directa, originada en centros diencefálicos y que se proyecta a la corteza, en la que intervienen varios neurotransmisores (noradrenalina, acetilcolina, serotonina). Y otra indirecta, con origen en el mesencéfalo, relevo en el tálamo y de ahí, proyección sobre la corteza, siendo su neurotransmisor fundamental la acetilcolina, y de ahí la capacidad de los fármacos y sustancias con efecto anticolinérgico para inducir cuadros confusionales. El contenido de la conciencia, funciones cognitivas, se halla distribuido de forma difusa en la corteza cerebral, tanto en áreas corticales específicas para determinadas funciones (visual, sensitiva, etc.) como en áreas de asociación multimodales, en las que se integra la información de diversas áreas sensoriales, memoria, emocional. Lesiones de áreas específicas de la corteza cerebral pueden dar lugar a trastornos selectivos de la atención, de modo que la corteza prefrontal se relaciona con la focalización de la atención motora, por ejemplo, dirigiendo la mirada hacia un determinado estímulo; las áreas de asociación polimodal y la corteza parietal del área sensitiva primaria se encargan de modalidades específicas de atención dirigida a estímulos sensitivos, la corteza cingulada y el sistema límbico de la atención dirigida por las emociones. Además el hemisferio derecho es dominante para la atención visuoespacial. El sistema de atención debe mantener la atención sobre un estímulo determinado, pero también escrutar el entorno para detectar y valorar la importancia de estímulos inesperados. La corteza parietal posterior y otras áreas de asociación polimodal son las responsables de esta vigilancia y del entorno y desplazamiento de la atención, a través de un circuito de retroalimentación con el núcleo reticular del tálamo, un modulador del input sensorial sobre la corteza cerebral desde el tálamo, que actúa como primer nivel de recepción de las grandes vías sensitivas. De esta compleja relación estructural y funcional se deduce que lesiones estructurales específicas dan origen a trastornos de la atención, pero esta alteración también puede deberse a una alteración funcional, difusa como un trastorno metabólico o tóxico que altere la trasmisión de estímulos entre todas estas estructuras. Las alteraciones del nivel de conciencia serán debidas a lesión o disfunción del SRAA, o bien a lesiones extensas y bilaterales de la corteza cerebral. Su etiología y aproximación diagnóstica está expuesta en otro capítulo de esté libro. CLÍNICA El comienzo del SCoA es agudo y el curso, fluctuante, siendo los síntomas cardinales, como ya se ha comentado en la definición, el déficit de atención, trastornos del pensamiento, trastornos perceptivos, alteraciones de la conducta motora, alteraciones del ciclo vigilia-sueño, otros trastornos cognitivos y alteraciones conductuales y emocionales. Déficit de atención Es el síntoma cardinal. El paciente se distrae ante cualquier estímulo, sea importante o no, es incapaz de selec-

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cionar y sostener su atención, monitorizar el entorno o focalizar su atención cuando es necesario. Se puede explorar esta alteración mediante el test de repetición de dígitos (repetir una serie de dígitos expuesta por el explorador, bien en el mismo orden, debiendo repetir 5-7 dígitos, o bien en orden inverso, 4-6 dígitos). O también mediante el test de restas seriadas. Trastornos del pensamiento Se altera el flujo del pensamiento, con intrusiones y fugas, son incapaces de llevar a cabo una actividad secuencial u organizar una conducta dirigida a un fin concreto. En las formas letárgicas, el pensamiento está enlentecido y en el subtipo agitado está acelerado. La alteración del curso del pensamiento se refleja en el lenguaje, que es impreciso, dubitativo, circunloquial, con repeticiones y perseveraciones. Trastornos perceptivos Lo más habitual es la disminución de la percepción por unidad de tiempo: omiten cosas o sucesos que ocurren en su entorno. Se producen también ilusiones o interpretaciones erróneas de estímulos reales, y alucinaciones que, a diferencia de las ilusiones, no parten de un estímulo real. Las alucinaciones son más frecuentes en jóvenes y de tipo visual (75% de los casos) o auditivas, aunque estas últimas suelen insertarse en cuadros psicóticos. También pueden presentarse otras alteraciones de la percepción, como yuxtaponer sucesos; o las paramnesias reduplicativas, que consisten en reemplazar recuerdos de lugares o personas debido a una disminución de la capacidad de integrar observaciones recientes con la memoria remota (p. ej., decir que el hospital en el que están es el que está al lado de su casa, o el síndrome de Capgras en el que el paciente afirma que un familiar suyo ha sido sustituido por un doble). Alteraciones de la conducta motora Pueden situarse en dos extremos, o bien hiperactividad verbal y motora, con agitación e hiperfunción autonómica, lo que es más frecuente en cuadros asociados a abuso o deprivación de sustancias tóxicas. O en el otro extremo, hipoactividad muchas veces intercalada con periodos lúcidos. Alteraciones del ciclo vigilia-sueño Es frecuente la somnolencia diurna e insomnio nocturno. Otros trastornos cognitivos Desorientación en tiempo y posteriormente en espacio. La desorientación en persona es rara. Disminución de la memoria reciente, en parte debida al trastorno de atención, pero también influida por aspectos emocionales de la memoria influidos por el sistema límbico. Alteración de la escritura con omisión de letras o palabras, desalineación, perseveración, errores en el deletreo. Alteraciones del comportamiento y emocional Ideas delirantes poco sistematizadas a diferencia de los cuadros psicóticos; introspección empobrecida. En ocasio-

nes comportamiento indolente. Disminución de la capacidad de juicio y abstracción. Labilidad emocional y disforia (estado de ánimo inapropiado a la situación). En muchas ocasiones la información que se recoge en la historia clínica ha de obtenerse de un familiar o un testigo del comienzo del cuadro. Es esencial acopiar información sobre enfermedades previas, tratamientos activos, abuso de drogas, exposición ocupacional o ambiental a tóxicos, traumatismos recientes, o síntomas que hayan precedido al comienzo del cuadro. Examen del estado mental De la definición del SCoA se deduce la importancia de valorar la atención y el nivel de vigilancia. El enfermo puede oscilar entre somnolencia fácil y dificultad para despertar o un estado de agitación psicomotriz. Es necesario observar la presencia de alteración del lenguaje, grado de coherencia de las respuestas verbales, actividad motora espontánea, estado de ánimo, alucinaciones o ilusiones. El examen de la atención se basa en pruebas de repetición de series, pruebas de vigilancia y pruebas de respuestas alternantes. Los test de repetición de series consisten en presentar al paciente series de dígitos o palabras y valorar la repetición de la serie por el paciente: una persona sana repetirá 7 ± 2 dígitos. Las pruebas de vigilancia consisten en que el paciente realice una tarea continua como señalar en un texto todas las letras “A” o que indique qué palabras de las que está oyendo comienzan por A. Test de respuestas o tareas alternantes como, por ejemplo, que repita una secuencia de movimientos como voltear las manos-aplaudir-cerrar puños. Será necesario también valorar la orientación temporoespacial y personal. Un error de más de tres días con respecto al día fecha del mes, dos días respecto al día de la semana o cuatro horas respecto a horario actual, deben considerarse como desorientación temporal. La memoria a corto plazo se valorará por el recuerdo de una serie de tres ítems. Habrá que fijarse en la existencia de amnesia anterógrada o retrógrada con fabulaciones (esto último frecuente en el síndrome de Korsakoff). Habrá que valorar el lenguaje: emisión espontánea, nominación, repetición, comprensión, presencia de jergafasia, sintaxis, con el fin de diferenciar las afasias del SCoA. Y también la presencia de apraxia mediante la repetición de una figura geométrica o la realización de una tarea secuencial (servirán las pruebas estandarizadas en el mini-mental test de Folstein). Examen físico Deberá ir orientado a la búsqueda de signos de focalidad neurológica, meningismo, hipertensión intracraneal y signos de enfermedad sistémica, o de traumatismo craneocefálico. La presencia de mordedura de lengua e incontinencia de esfínteres puede orientar al diagnóstico de estado postictal. La hiperactividad del sistema nervioso autónomo, como la diaforesis profusa, la palidez o la taquicardia, en los cuadros de delirio/agitación, anuncian el posible desarrollo de complicaciones graves como deshidratación, alteraciones electrolíticas o taquiarritmias.

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Pruebas complementarias Las pruebas de laboratorio ineludibles en el estudio del SCoA incluyen un hemograma, una coagulación y una bioquímica sanguínea urgente con glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, calcio, transaminasas, gasometría arterial, sedimento urinario, fármacos y tóxicos en orina y, siempre que sea posible, amonio en sangre y tiroxina. Deberemos disponer de ECG y radiografía de tórax. También será precisa la realización de TAC craneoencefálica en la mayoría de los casos, y obligada siempre que haya signos o síntomas de focalidad neurológica, meningismo o hipertensión intracraneal, debiendo preceder en estos supuestos a la realización de una punción lumbar para análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR). El estudio del LCR será necesario también en los casos de SCoA sin focalidad neurológica, en los que no se haya acotado una causa probable, pues hay que recordar que en los pacientes ancianos, las infecciones y estados sépticos pueden desarrollarse sin fiebre, y con escasa leucocitosis. En cuanto al electroencefalograma (EEG), generalmente muestra cambios inespecíficos, con enlentecimiento difuso y voltajes bajos, que incluso pueden darse en personas normales. Pero existen algunos patrones con mayor valor diagnóstico, como son la existencia de descargas paroxísticas (puntas, polipuntas o complejos punta-onda) en los cuadros epilépticos; actividad delta asimétrica, sugestiva de lesión estructural; complejos periódicos como las ondas trifásicas en insuficiencia hepática o renal; descargas epileptiformes lateralizadas (PLEDS). Es útil en la evaluación de síndromes confusionales injertados sobre un cuadro de demencia previo. Además el EEG es normal en los cuadros psicóticos, como la esquizofrenia.

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Alteraciones metabólicas Son las causas más frecuentes del SCoA. En la mayoría de las ocasiones, las pruebas de laboratorio revelan su papel causal. Entre ellas, destacan la hipoglucemia y la hipoxemia, por la amenaza que suponen para la vida del paciente y/o el riesgo de generar lesiones permanentes. Deben tenerse en cuenta también los cuadros de fallo orgánico agudo, como el hepático o el renal, o la pancreatitis, que puede asociarse a una encefalopatía aguda que se ha relacionado con la liberación de lipasas. También constituye una seria amenaza el déficit de tiamina y la consiguiente encefalopatía de Wernicke, que en los pacientes alcohólicos puede desencadenarse por la administración de soluciones glucosadas, por lo que en tratamiento inicial de los enfermos con SCoA debe incluir siempre la administración parenteral de esta vitamina. Entre los trastornos electrolíticos, destaca la hiponatremia. Aunque algunos pacientes toleran concentraciones inferiores a 115 mEq/L si se desarrolla de forma lenta, caídas rápidas es muy probable que condicionen convulsiones, y SCoA, e incluso una mielinólisis central pontina.

Evolución clínica y pronóstico El SCoA es transitorio por definición y si se corrige la causa el pronóstico suele ser bueno, con recuperación total en días a 1-2 semanas, aunque en los ancianos puede durar varias semanas o meses. Algunos casos progresan a síndrome cerebral orgánico o demencia, sobre todo si ya estaba presente un deterioro cognitivo moderado. En otros la recuperación no llega a ser total pero sin llegar a demencia; así, por ejemplo, hasta un 50% de los ancianos que sufren un SCoA en un periodo postoperatorio quedarán con deterioro cognitivo moderado. En algunos casos progresa a estupor, coma y muerte, siendo la mortalidad global de un 4%, si bien dependiendo de la etiología puede elevarse hasta un 20%. Los principales factores pronósticos son la etiología, la forma de presentación y la edad del paciente.

Fármacos y tóxicos La intoxicación por drogas adictivas o bien la deprivación de las mismas son ambas una causa frecuente de SCoA. Pero en este epígrafe cabe destacar sobre todo el papel etiológico de los fármacos con efectos anticolinérgicos, algunos de los cuales pertenecen a los grupos de medicamentos más utilizados en la práctica médica y sobre todo en los ancianos. Entre ellos están neurolépticos, antidepresivos tricíclicos, antiparkinsonianos, antihistamínicos, y que además tienen efectos aditivos aumentando así el riesgo de intoxicación o de efectos secundarios. En la intoxicación anticolinérgica destaca la hipertermia, con piel seca y roja, midriasis y visión borrosa por defecto de acomodación pupilar, y confusión. Los fármacos con efecto dopaminérgico pueden causar cuadros confusionales en los que destacan los fenómenos alucinatorios. También los corticoides pueden desencadenar una psicosis incluso a dosis moderadas y usuales en clínica como 40 mg/día de prednisona, y suelen caracterizarse por hipomanía y delirio hipercinético. En cuanto a los SCoA relacionados con la retirada/supresión/deprivación, destacan los derivados de la supresión brusca de benzodiacepinas, hipnóticos, drogas adictivas, como la cocaína. Y, por supuesto, la deprivación alcohólica, que generalmente se desarrolla a las 72-96 horas después de suprimir la ingesta de alcohol, y puede desencadenar un cuadro de mortalidad no despreciable, como es el delirium tremens.

DIAGNÓSTICO El estudio diagnóstico ha de ir encaminado a reconocer el SCoA y a identificar la causa de entre una larga lista de posibilidades, lo que sólo se consigue en un 80% de los casos; y, dado que la clínica no suele aportar pistas definitivas de la causa, el diagnóstico habrá de basarse en la historia, examen físico y pruebas complementarias para poder alcanzar el mismo.

Cuadros en relación con el periodo postoperatorio Suceden en el 30-60% de los pacientes ancianos. En origen es multifactorial e incluye efecto residual de los anestésicos, uso de medicación anticolinérgica entre la premedicación anestésica, hipoxia (sobre todo en la cirugía cardiovascular), alteraciones hidroelectrolíticas, anemia por sangrado, deprivación sensorial postoperatoria, etc. La edad avanzada, las cirugías ortopédica y cardiovascular, y la estan-

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TABLA 2. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE EL SÍNDROME CONFUSIONAL, DEMENCIA, AFASIA DE WERNICKE Y ESQUIZOFRENIA Clínica

SCoA

Demencia

Afasia de Wernicke

Esquizofrenia

Curso

Comienzo en horas, días

Comienzo insidioso

Súbito

Insidioso

Atención

Alteración marcada

Normal al inicio Afectación tardía

Normal

Normal o alteración leve

Fluctuación

Prominente en atención

Escasas fluctuaciones

Ausentes

Ausentes

Percepción

Ilusiones, alucinaciones visuales, paramnesia

Menos frecuentes, paramnesia

Normal

Alucinaciones, con frecuencia auditivas y autorreferentes

Habla y lenguaje

Claridad, velocidad y coherencia alteradas, disnomia, disgrafia

Anosmia temprana, comprensión normal

Parafasias y neologismos, Desorganizado no comprensión

Otras alteraciones cognitivas

Desorientación temporoespacial, alteración de memoria reciente y visuoespacial

Desorientación en tiempo y espacio, apraxias, agnosias

No necesariamente

Desorientación en persona, contenido delirante estructurado

Conducta

Letargia o agitación, delirio no sistematizado, labilidad emocional

Desinterés, desinhibición, depresión u otras alteraciones psiquiátricas

Puede desarrollarse paranoia

Delirio sistematizado, conducta bizarra

EEG

Enlentecimiento difuso, voltajes bajos, patrones ictales

Enlentecimiento tardío

Normal

Normal

cia en unidades de cuidados intensivos son factores predisponentes. Otras causas no neurológicas Los estados sépticos e infecciones sistémicas condicionan con frecuencia un síndrome confusional, más frecuente cuando inciden en un paciente con deterioro cognitivo previo, y en este sentido destacan las infecciones urinarias en los pacientes con grados moderados, o moderadamente graves, de demencia. Los cuadros patológicos presumiblemente infecciosos y acompañados de estado confusional pueden además ser debidos a infecciones del sistema nervioso central como las encefalitis y meningitis y, ante esta sospecha, la punción lumbar y análisis del LCR serán de gran ayuda. Los procesos paraneoplásicos pueden alterar el contenido de la conciencia a través de la producción de hormonas como la ADH, que provocarán una alteración hidroelectrolítica. Pero también pueden afectar de forma directa al sistema nervioso central, como en la encefalitis límbica y en la leucoencefalitis multifocal. La exposición profesional a tóxicos industriales orgánicos o bien a metales pesados como el plomo, bismuto o talio, entre otros, ha de ser considerada en casos determinados. Y también habrá que tener en mente metabolopatías que se pueden manifestar en la edad adulta, como la porfiria aguda intermitente. Enfermedades cerebrovasculares Los estados confusionales en los pacientes con ictus son más frecuentes en aquellos que afectan a las áreas de asociación polimodal que se encuentran en la región posterior de lóbulos temporales y parietales (infartos de la división posterior de la arteria cerebral media y sobre todo infartos bilaterales en el territorio de la arteria cerebral posterior. Estos últimos afectan a las aéreas occipitotemporales y originan cuadros característicos de agitación acompañados de déficit campimétricos o ceguera cortical.

Otras enfermedades cerebrovasculares asociadas con frecuencia a SCoA son las hemorragias subaracnoideas, encefalopatía hipertensiva, y las vasculitis. Pero también la migraña, en particular en niños, provoca un síndrome confusional en el 5-8% de los casos. En todo caso, siempre habrá que establecer un claro diagnóstico diferencial con las afasias, y en particular la modalidad sensitiva, aunque suele haber signos motores y/o sensitivos de afectación del hemisferio dominante. Epilepsia Se asocia a síndrome confusional en distintas situaciones como: crisis tipo ausencias o parciales con sintomatología compleja; estado posictal en las crisis generalizadas y en las parciales complejas; estado de mal epiléptico generalizado o focal; o como consecuencia de efectos cognitivos de la medicación antiepiléptica. Diagnóstico diferencial La multitud de causas posibles del SCoA plantea un trabajo suplementario en la evaluación diagnóstica de estos enfermos. Pero, además, hay que tener presente siempre la posibilidad de que en un paciente determinado estén interactuando varios factores etiológicos, no siendo siempre posible dilucidar el peso de cada uno de ellos. La mayoría de las causas son tratadas en extensión en otros capítulos de este libro por lo que resumiremos los aspectos más relevantes de las mismas. Un problema especial de diagnóstico diferencial es el que se plantea con la demencia, la afasia sensitiva y las psicosis agudas, aunque el curso, y las diferencias en las manifestaciones clínicas, con respecto a los síntomas cardinales del SCoA, ayudan a establecer la diferencia, como se resume en la tabla adjunta (Tabla 2). TRATAMIENTO El tratamiento del SCoA ha de ir dirigido a la eliminación de la causa siempre que sea posible, pero también

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Alteración del contenido de la consciencia

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Sospecha de SCoA Enfermedad psiquiátrica previa

Descartar afasia, demencia

Probable enfermedad psiquiátrica

Signos neurológicos focales

Analítica básica Tóxicos Alteración específica: tóxico, metabólico, hormonal, sepesis...

TC, RNM cerebral

Normal

Ampliar pruebas de laboratorio

Lesión específica

Punción lumbar

Meningitis, HSA

Normal

Normal

EEG Crisis PLEDS Complejos periódicos

FIGURA 1. DECISIONES EN URGENCIAS EN EL SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO.

a paliar las manifestaciones clínicas y los factores agravantes, sobre todo aquellos que dificultan el abordaje y valoración del paciente, e incluso pueden representar una amenaza para la integridad del propio paciente, como la presencia de agitación psicomotriz, delirio o alucinaciones. Muchas de estas medidas han de ponerse en marcha de forma simultánea a la valoración clínica y la etiológica y sin esperar los resultados de las pruebas complementarias. Debe evitarse el exceso de estímulos ambientales, tanto como la deprivación sensorial. El enfermo ha de ser situado en un ambiente sosegado, poco ruidoso y con iluminación tenue que le permita el control visual del entorno, con apoyo emocional y proporcionándole información periódica y frecuente sobre el lugar, tiempo y situación en que se encuentra. Será necesario administrar tiamina (100 mg i.m./día) para evitar desencadenar una encefalopatía de Wernicke y asegurarse de la ausencia de hipoglucemia (o corregirla de forma urgente si existiera). Corregir la hipoxia, hipercapnia y alteraciones metabólicas o hidroelectrolíticas detectadas. Con respecto a este último aspecto, hay que recordar la necesidad de corregir la hiponatremia de forma progresiva y lenta para evitar desencadenar una mielinólisis central (corregir un tercio del déficit calculado, cada 24 horas). Entre las medidas iniciales ha de encontrarse la monitorización de constantes vitales, y la corrección de las mismas, a fin de mantener una situación hemodinámica estable. La agitación psicomotriz, alucinaciones, ansiedad, delirio, son tratadas generalmente con la administración de neurolépticos y benzodiacepinas. La elección y dosificación de

las mismas son tratadas en un capítulo específico sobre la agitación. En general, debe evitarse la administración de hipnóticos y sedantes, sobre todo aquellos de vida media larga como el fenobarbital, y siempre serán utilizados en las dosis más bajas posibles, para evitar que interfieran en la evaluación del paciente, ya que podrían enmascarar un empeoramiento y evolución del cuadro hacia el estupor y coma. TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS La valoración de todo paciente con síndrome confusional agudo en un servicio de urgencias deberá hacerse de acuerdo con el esquema de la Figura 1.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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9.27 Disfagia

TABLA 1. ETIOLOGÍA DE LA DISFAGIA

F.J. García Vega, M.A. Suárez Briones, D. Carpio López

INTRODUCCIÓN La deglución depende de una perfecta coordinación de diversas estructuras musculares voluntarias e involuntarias de la lengua, faringe y esófago, pudiendo distinguirse tres fases: oral, faríngea y esofágica. La fase oral es voluntaria y comienza cuando el bolo alimenticio es empujado hacia atrás por la lengua, que lo presiona contra el paladar. Al llegar a la parte posterior de la lengua se da inicio a la fase faríngea en la cual se traslada el bolo alimenticio hacia el esófago a través del esfínter esofágico superior. En esta fase se produce el cierre de la laringe para impedir el pasaje de los alimentos hacia las vías respiratorias. Al llegar al esófago, tercera fase, el transporte de los alimentos se produce en forma involuntaria mediante contracciones peristálticas de los músculos esofágicos que hacen avanzar el bolo alimenticio, provocando la apertura del esfínter esofágico inferior y alcanzando el estómago. Cualquier factor que altere este mecanismo podrá desencadenar un cuadro de disfagia, que debe considerarse como un “signo de alarma” que obliga a la realización de un estudio completo y rápido que descarte enfermedades o consecuencias graves, como la deshidratación, la desnutrición o la broncoaspiración. DEFINICIÓN Se define disfagia como la sensación de dificultad en el paso del bolo alimenticio durante el acto de la deglución, es decir, es una sensación de dificultad para deglutir. La disfagia comprende tanto la imposibilidad para iniciar la deglución, disfagia orofaríngea, como la sensación de detención del bolo alimenticio en el esófago, disfagia esofágica. La afagia es la disfagia extrema o la imposibilidad para deglutir. Existen una serie de términos que no deben confundirse con la disfagia, como son la odinofagia o sensación de dolor que se produce durante la deglución, el globo faríngeo o sensación de nudo en la garganta, generalmente no relacionado con la ingesta y que no impide la deglución ni se asocia a disfagia, la sensación de ahogo u opresión retroesternal, la fagofobia o rechazo a deglutir alimentos y la xerostomía o boca seca. ETIOLOGÍA Existen dos grandes categorías de trastornos, los mecánicos y los neuromusculares, que pueden originar disfagia. Las causas más frecuentes son los cuerpos extraños impactados en el esófago, las estenosis pépticas, los anillos esofágicos inferiores y el carcinoma, el cual origina alrededor del 90% de todos los casos de disfagia en personas mayores de 50 años. Las principales causas de disfagia se recogen en la Tabla 1. FISIOPATOLOGÍA La disfagia se origina por cualquier alteración estructural o funcional de la orofaringe o el esófago que altere los

Mecánicas

Neuromusculares

Intrínsecas • Cuerpos extraños • Estenosis péptica benigna • Carcinoma esofágico • Anillo esofágico inferior • Tumor benigno • Lesión por cáustico • Divertículo de Zenker Extrínsecas • Tumores malignos • Tiroides retroesternal • Compresión vascular

Trastornos del músculo liso • Acalasia • Espasmo esofágico difuso • Esclerodermia • Enfermedad de Chagas • Otros trastornos motores Trastornos del músculo estriado • Acalasia cricofaríngea • Polimiositis Trastornos neurológicos • Enfermedad desmielinizante

mecanismos de la deglución. Las alteraciones de las estructuras anatómicas, producidas por compresiones extrínsecas de las estructuras vecinas o los cuerpos extraños, originan el bloqueo mecánico del bolo alimenticio y la disfagia. Igualmente, cualquier enfermedad que produzca trastornos o abolición del peristaltismo esofágico, una percepción sensorial alterada o una inadecuada coordinación entre la cavidad oral, la faringe y el esófago, alterará la propulsión del bolo alimenticio, desencadenando la disfagia. VALORACIÓN CLÍNICA Una correcta valoración clínica de la disfagia debe basarse en la realización de una historia clínica y una exploración adecuada. La edad es un elemento importante que se debe recoger en la historia clínica ya que en las personas mayores de 50 años se debe pensar en los tumores malignos como primera causa desencadenante de disfagia, mientras que en los jóvenes se debe pensar en los trastornos motores. Se deben recoger los hábitos tóxicos, como el tabaco y el alcohol, que aumentan entre 2 y 4 veces la incidencia de tumores esofágicos, así como los factores de riesgo vascular cerebral, los trastornos neuromusculares previos, las conectivopatías, las enfermedades endocrinas, como la diabetes o los trastornos tiroideos, la ingesta antigua de productos cáusticos, la radioterapia previa, la existencia de factores inmunosupresores, como el VIH o los fármacos, los antecedentes de viajes o inmigración y la ingesta de fármacos causantes de lesiones esofágicas, como las tetraciclinas, los bifosfonatos, los AINES, la quinidina o el cloruro potásico, o de alteraciones en la motilidad esofágica, como la amiodarona o los hipolipemiantes. También se deben recoger las características de la disfagia. La localización tiene una utilidad relativa, ya sólo existe una buena correlación entre el lugar de la disfagia y la localización real de la misma. Esa correlación existe sólo cuando la disfagia se localiza a nivel orofaríngeo o en la región retroesternal baja o xifoidea. Una aparición súbita de la disfagia sugiere la presencia de un cuerpo extraño, mientras que una aparición insidiosa sugiere la presencia de una tumoración maligna. Una evolución progresiva de la misma sugiere un tumor maligno o un trastorno motor, mientras que una evolución no progresiva indica una estenosis benigna y una evolución intermitente es típica de anillos esofágicos.

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Disfagia

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Disfagia

Historia clínica Descartar globo faríngeo, odinofagia Sospecha de disfagia Estudios específicos

Disfagia mixta (sólidos/líquidos)

Disfagia a sólidos

Intermitente

Progresiva

Intermitente

Progresiva

• Espasmo esofágico difuso • Fases iniciales de acalasia • Trastornos motores inespecíficos

Pirosis

Anillos/membranas esofágicas

Pirosis

Sí

No

Sí

No

Esclerodermia

Acalasia

Estenosis péptica

Cáncer

FIGURA 1. ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE LA DISFAGIA (MODIFICADO DE CASTELL Y DONNER, 1987).

La relación con el momento de la deglución y la consistencia de los alimentos que la provocan pueden indicar la localización y el trastorno que origina la disfagia. Una disfagia desencadenada por alimentos sólidos sugiere una alteración mecánica, desencadenada por líquidos; una disfagia paradójica, típica en las fases iniciales de los trastornos motores esofágicos y, si la desencadenan los líquidos y los sólidos, un trastorno motor. Cuando la disfagia aparece al inicio de la deglución, sugiere un origen orofaríngeo mientras que si aparece al final de la misma, una disfagia esofágica. Existen una serie de factores que agravan o alivian la disfagia. El estrés o la ingesta de productos fríos pueden agravar la disfagia debida a la acalasia y la ingesta de carne o pan puede sugerir un anillo de Schatzki (steak-house syndrome). Por el contrario, en la acalasia la ingesta forzada de líquidos, las maniobras de Valsalva o echar los hombros hacia atrás alivian la disfagia y, en la esclerodermia el alivio se produce con la sedestación. Existen una serie de síntomas asociados, que pueden sugerir el origen de la disfagia. Así, la odinofagia se asocia a la ingesta de determinados fármacos, infecciones, tumores mediastínicos o ingesta de cáusticos. El dolor torácico sugiere la existencia de una trastorno motor o una enfermedad por reflujo; la pirosis, la tos, las sibilancias, la anorexia y la pérdida ponderal, la existencia de una neoplasia o acalasia y los vómitos y regurgitación, la existencia de una acalasia avanzada. En la exploración física se debe prestar atención al estado nutricional del paciente así como a la presencia de telangiectasias o calcicosis. En la inspección orofaríngea, se deben buscar signos de muguet, placas purulentas en amígdalas o eritema faríngeo y en la palpación del cuello la presencia de bocio o adenopatías. En la auscultación cardiopulmonar se

deben buscar la presencia de sibilancias o soplos (disfagia ilusoria) y en la palpación abdominal descartar la existencia de masas en epigastrio. Se debe realizar una exploración neurológica buscando localidad neurológica. Dentro de las exploraciones complementarias la prueba de elección para la valoración de una disfagia es la endoscopia digestiva alta ya que, además de proporcionar una visión directa del tubo digestivo, permite tomar biopsias y realizar maniobras terapéuticas. En ocasiones será necesario un estudio baritado gastroduodenal, si la sospecha de trastorno motor es muy elevada, sobre todo si existe o se piensa en la existencia de un divertículo faringo-esofágico, ya que la posibilidad de perforación durante la endoscopia es mayor. Este estudio es de elección si la endoscopia no se puede realizar por problemas técnicos o por rechazo del paciente. También es útil por aportar información valiosa para la realización de la endoscopia, ya que permite determinar la longitud de las estenosis, la presencia de reflujo gastroesofágico, la existencia de membranas o anillos y valoración de la coordinación deglutoria y de la peristalsis. El estudio baritado está contraindicado cuando existe riesgo elevado de aspiración bronquial. Otras pruebas de que se puede tener interés en realizar en la urgencia es la radiología de tórax, que permitiría ver niveles hidroaéreos sugestivos de divertículos o acalasia, masas mediastínicas y, según el agente etiológico que se sospeche una TAC cerebral o cervicotorácica. DIAGNÓSTICO El diagnóstico debe basarse en la clínica del paciente, siendo de utilidad seguir el algoritmo Castell y Donner, que permite identificar correctamente el origen de la disfagia en el 85% de los casos (Figura 1). Es importante excluir otros

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síntomas que pueden confundirse con disfagia, como el globo faríngeo o la xerostomía. Desde un punto de vista clínico es importante diferenciar entre disfagia orofaríngea y esofágica, ya que la primera requiere estudios más específicos. La disfagia esofágica ocurre al inicio de la deglución y se acompaña de tos, atragantamiento, babeo, masticación continuada, disartria. CUADROS CLÍNICOS MÁS FRECUENTES Y SU TRATAMIENTO Cuerpos extraños La mayor parte de los casos de ingestión de cuerpos extraños se resuelven por sí solos y no requieren más que mantener al paciente en observación. La endoscopia digestiva alta es el método más eficaz para la extracción de cuerpos extraños. Está indicada su realización cuando existe riesgo de obstrucción o perforación gastrointestinal; el objeto contiene componentes tóxicos (pilas) o el tamaño, la forma o la longitud del objeto imposibiliten su eliminación sin complicaciones. Tras la eliminación del cuerpo extraño se debe reevaluar la morfología y función esofágica para comprobar su integridad y descartar otras posibles causas de la disfagia. Si la endoscopia no fuera ineficaz se debe recurrir a la extracción quirúrgica. Antes de realizar la endoscopia, se debe obtener la máxima información sobre las características del cuerpo extraño y el tiempo trascurrido desde su ingestión. También es imprescindible realizar radiografías de columna cervical y de tórax para descartar signos de mediastinitis o perforación y poder definir mejor el cuerpo extraño si éste es radioopaco. La utilización de procinéticos, glucagón o bebidas gaseosas, no ha demostrado una utilidad clara. Estenosis péptica benigna Este trastorno suele ser consecuencia de un reflujo crónico de ácido gástrico, aunque también puede ser una secuela de la ingesta de cáusticos, la utilización de radioterapia o de tratamientos endoscópicos, especialmente la esclerosis de varices esofágicas. Clínicamente se caracteriza por la aparición de ardor una o dos horas después de comer, que frecuentemente se acompaña de pequeñas regurgitaciones de contenido gástrico. Cuando aparece la estenosis, suele atenuarse el ardor e iniciarse una disfagia para sólidos que puede progresar hasta dificultar el paso de los líquidos, cuando la estenosis es muy avanzada. El tratamiento incluye la eliminación de alimentos y agentes que disminuyan la presión del esfínter esofágico inferior (EEI), como el chocolate, las bebidas alcohólicas y el tabaco; la instauración de medidas antirreflujo, como la elevación de la cabecera de la cama y la eliminación de maniobras que incrementen la presión intraabdominal y, por último, el empleo de fármacos que disminuyan el pH gástrico, especialmente inhibidores de la bomba de protones (omeprazol y derivados) que inicialmente se deben utilizar a altas dosis. Si la estenosis es muy marcada y causa disfagia grave, el tratamiento no es suficiente y se debe recurrir a la realización de dilataciones endoscópicas, mediante balones hidrostáticos o dilatadores de Savary. Si estas medi-

das no son eficaces o se pueden practicar se debe recurrir a la cirugía. Carcinoma de esófago Este tipo de cáncer tiene una incidencia geográfica muy variable, existiendo regiones del mundo donde su prevalencia es muy elevada y una serie de factores predisponentes entre los que destacan la ingesta abundante de bebidas alcohólicas y el tabaquismo. Los tipos histológicos más frecuentes son el carcinoma epidermoide, que predomina en el tercio medio del esófago, y el adenocarcinoma, que predomina en el tercio inferior. La disfagia es progresiva, primero a sólidos, luego a semisólidos y, finalmente, a líquidos, y generalmente se acompaña de un síndrome constitucional marcado. La endoscopia alta es el método diagnóstico de elección ya que permite la toma directa de biopsia y su tratamiento depende del tipo histológico y de su localización. Los tumores del tercio inferior y de cardias se tratan con resección quirúrgica con o sin irradiación coadyuvante, mientras que los tumores de los tercios superiores y medio se tratan con radioterapia o resección quirúrgica. Anillo esofágico inferior El síntoma central de este trastorno es la disfagia episódica para los alimentos sólidos. Su confirmación diagnóstica se hace mediante la realización de un estudio con bario y/o una endoscopia que demuestren la existencia de un anillo concéntrico de la mucosa, de 2 a 4 mm de espesor, que se proyecta sobre la luz del esófago distal. El tratamiento se realiza con dilataciones endoscópicas. Acalasia Es un trastorno de etiología desconocida que se caracteriza por aperistalsis esofágica y ausencia de relajación del esfínter esofágico inferior. Se inicia típicamente en los adultos jóvenes con edades entre los 20 y los 40 años. La combinación de disfagia progresiva y regurgitación del material ingerido debe hacer sospechar una anomalía motora, como la acalasia. La enfermedad de Chagas (tripanosomiasis) tiene, a nivel digestivo, unas características clínicas, funcionales y anatómicas indistinguibles de la acalasia, siendo sus manifestaciones cardiacas las que la diferencian de ésta. El tratamiento farmacológico no es muy eficaz y, como mucho, proporciona alivio temporal. El nifedipino, a dosis de 20 a 40 mg por vía sublingual antes de las comidas, disminuye o elimina la sintomatología en algunos pacientes pero en ocasiones produce hipotensiones graves. El dinitrato de isosorbide, a dosis de 5 mg por vía sublingual antes de las comidas, es tan eficaz como el nifedipino pero produce efectos colaterales molestos, como cefalea y rubor facial. La dilatación endoscópica mediante balones hidrostáticos es el tratamiento de elección. El tratamiento quirúrgico se reserva para pacientes muy jóvenes, debiendo realizarse en centros con experiencia, y el tratamiento con inyecciones de toxina botulínica en el EEI, por vía endoscópica, para los pacientes ancianos o con morbilidad marcada en los que el riesgo de perforación de la dilatación endoscópica es inasumible.

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Diarrea

Esclerodermia Es la colagenopatía que más frecuentemente afecta al esófago, provocando una relajación permanente del EEI aunque la dermatomiositis y la polimiositis también pueden causar trastornos similares. Los pacientes con esclerodermia son propensos a desarrollar esofagitis por reflujo que se manifiesta por dolor torácico retroesternal. El diagnóstico se confirma realizando una manometría esofágica, que demuestra un esfínter esofágico inferior débil y ausencia de peristalsis en los dos tercios inferiores del esófago. No existe tratamiento satisfactorio para el compromiso esofágico de la esclerodermia, debiendo tratarse la esofagitis por reflujo con inhibidores de la bomba de protones y procinéticos. Disfagia orofaríngea En el 80% de los casos, la disfagia orofaríngea se produce por alteraciones neuromusculares desencadenadas por enfermedades tipo ACVA, Parkinson, esclerosis múltiple, neuropatía diabética o miastenia gravis y, en el 20% restante, por alteraciones estructurales a nivel de la unión faringoesofágica producida por enfermedades como el divertículo de Zenker, el carcinoma orofaríngeo, los abscesos cervicales o el bocio. Está presente en el 20-40% de los pacientes con enfermedades neurológicas, en el 50% de los pacientes con Parkinson, en el 20-40% de los pacientes con ACVA y en el 30-60% de los que padecen miastenia gravis. Se debe sospechar esta entidad en todo paciente con síntomas neurológicos o enfermedades neurológicas que presenten disfagia al inicio de la deglución, acompañada de tos, atragantamiento, babeo o caída de la comida de la boca o masticación continuada. Su confirmación diagnóstica es compleja, debiendo descartarse, en primer lugar, las causas mecánicas potencialmente tratables (tumores, divertículo de Zenker), para poder realizar, posteriormente, pruebas más específicas que permitan el diagnóstico de enfermedades neuromusculares. El tratamiento de este tipo de disfagia es multidisciplinar, debiendo involucrarse en él neurólogos, gastroenterólogos, nutricionistas, rehabilitadores y cirujanos. Debe basarse en el aprendizaje de maniobras deglutorias de apoyo, la elección de comidas de consistencia aumentada o agua gelificada y en la colocación de una sonda de gastrostomía percutánea por vía endoscópica, cuando el riesgo de broncoaspiración sea muy elevado. Disfagia infecciosa En los pacientes con inmunosupresión extrema, la existencia de agranulocitosis facilita la infección del esófago por microorganismos que normalmente no lo invaden, como el virus del herpes simple, el citomegalovirus o la Candida, originando disfagia. El agente etiológico más frecuente suele ser la candidiasis esofágica, ya que en su colonización también interviene la toma regular de antibióticos. La confirmación diagnóstica se realizará con una esofagoscopia.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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Marx JA. Rosen’s Emergency Medicine. Concepts and Clinical practice. Ed. española. Madrid: Elsevier Science; 2003.

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Tintinalli JE. Emergency Medicine: A comprehensive study guide. 6ª ed. New York: McGraw-Hill; 2005.

9.28 Diarrea A. González López, J.L. Gómez Gil, J. Iglesias Canle

INTRODUCCIÓN La defecación es probablemente la función corporal más variable e influenciable por factores externos al propio cuerpo. Los hábitos intestinales varían considerablemente de unas personas a otras y están afectados por la edad, la fisiología, la dieta y las influencias sociales y culturales. La diarrea no debe entenderse como una enfermedad en sí, sino como un síntoma de un trastorno cuya gravedad depende de la causa que lo origine, pero la preocupación del individuo por sus hábitos intestinales causa a veces problemas injustificados y forman parte de un significativo número de demandas de atención urgente. Aunque generalmente se manifiesta de forma aislada, puede presentarse de forma epidémica como en los brotes en hospitales o residencias, o en las toxiinfecciones alimentarias. En estos casos representa un problema de salud pública y puede colapsar los servicios sanitarios. La adecuada selección de los grupos de riesgo y la valoración clínica permitirán la ordenación adecuada de la asistencia en estas situaciones. En los países industrializados, la diarrea aguda constituye una de las causas más frecuentes de consulta médica. En niños y ancianos, debido a que presenta mayor morbimortalidad, constituye una de las causas más frecuentes de ingresos hospitalarios. DEFINICIÓN Se considera diarrea si hay incremento en la evacuación de heces por encima de los 200 g/día o de 10 mL/kg/día. Se puede definir la diarrea como la presencia anormal de líquidos en las heces, con disminución en su consistencia y un aumento en la frecuencia de las evacuaciones. Según su duración se puede definir como aguda si es inferior a 2 semanas, persistente si dura entre 2 y 4 semanas y crónica si dura más de 4 semanas. Debe diferenciarse de la seudodiarrea con eliminación frecuente de heces en pequeñas cantidades que se acom-

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paña de sensación de tenesmo rectal y que acompaña a cuadros como el síndrome del intestino irritable o trastornos rectales, como la proctitis. También debe diferenciarse de la incontinencia fecal referida a la eliminación involuntaria de heces y que suele tener su origen en trastornos neuromusculares o en alteraciones estructurales anorrectales y de la diarrea facticia autoinducida por el propio paciente (abuso de laxantes). ETIOLOGÍA La causa más frecuente de diarrea es la de origen infeccioso (gastroenteritis aguda), pero siempre hay que tener en cuenta otras posibles causas en las que participa el síntoma diarrea como son las de origen alimentario por transgresiones dietéticas o gastroenteropatías alérgicas, tóxicas inducidas por fármacos, nutrición enteral o aditivos alimentarios como el monoglutamato sódico, metales pesados y toxinas presentes en setas, crustáceos (saxitoxina), algas (ciguatoxina) o pescados (escombrointoxicación por consumo de atún, bonito, caballa). Por último, puede ser la manifestación inicial de una enfermedad sistémica como el hipertiroidismo, la diabetes, el síndrome eosinofilia-mialgia, la brucelosis, la hepatitis A o una enfermedad digestiva, como la enfermedad inflamatoria intestinal, los tumores de colon, la obstrucción intestinal, la isquemia mesentérica o el síndrome de malabsorción. FISIOPATOLOGÍA La diarrea tiene diferentes mecanismos de producción que produce una forma de presentación clínica diferente que puede ser de ayuda a la hora de establecer un diagnóstico de presunción causal. Diarrea osmótica La diarrea osmótica se produce cuando permanecen en el intestino solutos hidrosolubles no absorbibles, que producen una retención de agua en la luz intestinal y la consiguiente diarrea. Los agentes virales, principalmente los rotavirus, producen este tipo de diarrea debido a la necrosis de la porción superior de las vellosidades. También son responsables de este tipo de diarrea los parásitos pero, debido al bloqueo de la absorción de determinadas sustancias. Los que con mayor frecuencia presentan este tipo de diarrea, debido a la malabsorción a los carbohidratos, son la Giardia lamblia, el Cryptosporidium parvum, la Ciclospora cayetanensis y los microsporidios. También puede producirse una diarrea osmótica cuando se ingiere una sustancia osmóticamente activa de pobre absorción, como con la ingesta de sales poco absorbibles de algunos laxantes y antiácidos, como el sulfato de magnesio o el fosfato de sodio o se ingieren grandes cantidades de hexitoles, como el manitol o el sorbitol (diarrea de la goma de mascar). Asimismo, puede observarse en los pacientes con malabsorción a los disacáridos (intolerancia a la lactosa) y en lactantes alimentados con leche materna (exceso de lactosa) o cuando se administran grandes cantidades de leche animal o leches muy concentradas. Incluso comer demasiado de algunos alimentos puede producir diarrea osmótica.

Diarrea secretora La diarrea secretora se presenta cuando a lo largo del intestino hay un balance mayor de secreción de agua y electrolitos que de absorción. La diarrea secretora es una diarrea acuosa abundante que produce deshidratación con trastornos del equilibrio hidroelectrolítico y ácido-básico. Dentro de este grupo se encuentran las diarreas producidas por virus (rotavirus), enterotoxinas bacterianas (Vibrio cholerae, E. coli enterotoxigénica ) y protozoos ( Giardia ). También se enmarcan en este grupo trastornos asociados con el SIDA, tumores productores de péptido intestinal vasoactivo (VIP), tumores carcinoides (histamina y serotonina) y adenomas vellosos de colon distal. No desaparece con el ayuno. Diarrea exudativa La diarrea exudativa es consecuencia de la inflamación y posterior ulceración de la mucosa intestinal. Puede tener algunos componentes de la diarrea secretora como consecuencia de la liberación de prostaglandinas por células inflamatorias. Está en relación con infecciones bacterianas (Salmonella), Clostridium difficile (frecuentemente inducidos por antibióticos), parásitos del colon (Entamoeba histolytica ), enfermedad inflamatoria intestinal, enterocolitis por radiación e isquemia intestinal. Diarrea por alteración del tiempo de absorción La diarrea por alteración del tiempo de absorción se produce por aceleración del tránsito intestinal como ocurre con algunos fármacos, como los antiácidos o laxantes que contienen Mg, por aumento del peristaltismo como sucede con los agentes humorales del tipo de las prostaglandinas y la serotonina, o por disminución de la superficie de absorción como sucede en las resecciones intestinales. Todo ello provoca disminución del tiempo de contacto entre el contenido luminal y la mucosa intestinal. CLÍNICA Es importante realizar una correcta anamnesis, tanto para determinar la posible causa del proceso diarreico como por la presencia de complicaciones. Deben recogerse las circunstancias de presentación como el tipo de alimentos ingeridos, el origen del agua de bebida, el uso de medicamentos, haber realizado viajes recientes; también debe determinarse la duración del proceso, la frecuencia, el ritmo y la consistencia de las deposiciones; la presencia de sangre manifiesta u oculta, moco, pus o grasa en las heces y la existencia de sintomatología asociada, como fiebre, vómitos o dolor abdominal, los cambios asociados de peso y de apetito y la urgencia o tenesmo rectal (Tabla 1). A la exploración se valoraran los signos clínicos de deshidratación como sequedad de piel y mucosas, hipotensión y taquicardia. Se ha de prestar una especial atención al abdomen y un tacto rectal para determinar la coexistencia de complicaciones abdominales, como íleo paralítico, signos de peritonitis, perforación intestinal u oclusión. Se debe realizar una exploración clínica completa para descartar complicaciones asociadas extraabdominales, como neumonía, meningitis o insuficiencia renal aguda.

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TABLA 1. AGENTES ETIOLÓGICOS Y FACTORES DE RIESGO Etiología

Alimentos o factores de riesgo con mayor asociación

Estafilococo

Comidas altas en proteínas Manipulador de alimentos con lesiones purulentas

Bacillus cereus

Arroz frito conservado a temperatura tibia Macarrones con queso

C. perfringens

Carne sin recalentamiento adecuado

E. coli O157:H7

Carne mal cocinada

Salmonella

Cáscara de huevo contaminada

Shigella

Ensaladas de huevo y patata

C. jejuni

Aves, leche cruda

Vibrios

Moluscos y crustáceos

E. coli enterotoxigénica

Ensaladas

Botulismo

Comidas poco acídicas (pH > 4,4), conservas caseras de vegetales, frutas y pescado Miel

Metales pesados

Bebidas acídicas (limonada, carbonatadas) en envases metálicos corroidos o en máquinas

Síndrome del restaurante chino

Abuso en la condimentación con glutamato monosódico

Dentro de las exploraciones complementarias, puede ser útil el examen micro y macroscópico de las heces. Debe observarse la consistencia, el volumen y la presencia de sangre (manifiesta u oculta), moco, pus o exceso de grasa. La microscopia puede confirmar la presencia de leucocitos, que indicaría ulceración o invasión bacteriana, así como la presencia de grasa no absorbida, fibras de carne o infestación de parásitos. El pH de las heces, normalmente superior a 6,0, disminuye con la fermentación bacteriana de los hidratos de carbono y las proteínas no absorbidas en el colon. La alcalinización de las deposiciones puede revelar el color rosado de la fenolftaleína, un laxante del que se abusa frecuentemente. En caso de grandes volúmenes, deben medirse los electrólitos en las heces para determinar si la diarrea es osmótica o secretora. La determinación de leucocitos fecales es útil para apoyar el diagnóstico de diarrea inflamatoria y la necesidad de efectuar cultivo de heces. Si la prueba es negativa, los cultivos pueden ser innecesarios. A mayor número de leucocitos, mejor el valor predictivo de tal manera que, si se observan “campos llenos” de leucocitos, las posibilidades de una diarrea invasiva o inflamatoria son muy altas. Se deberá recordar que la enfermedad inflamatoria intestinal, colitis por radiación y diverticulitis dan un resultado positivo. La lactoferrina es un producto proveniente del metabolismo de los leucocitos, por lo que tiene igual significación diagnóstica que la anterior. El coprocultivo está indicado en pacientes con aspecto tóxico, con disentería, en pacientes inmunosuprimidos, en la diarrea del viajero; si hay determinación positiva de leucocitos fecales y lactoferrina.

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Estudio de parásitos en heces si hay sospechas de infección parasitaria. La determinación de toxinas de C. difficile por el método ELISA debe realizarse en pacientes con uso previo de antimicrobianos y en la diarrea nosocomial. Se determinarán antígenos frente a Giardia, Cryptosporidium y virus (rotavirus), si se sospecha la infección por ellos. La rectoproctosigmoidoscopia debe considerarse si las pruebas anteriores son negativas y más si se presenta diarrea con sangre (sospecha de enfermedad inflamatoria intestina, colitis isquémica, colitis pseudomembranosa…). Es importante determinar el curso clínico de la diarrea ya que nos ayudará a establecer la naturaleza de su causa. Podemos encontrarnos con dificultades para establecer el periodo de incubación ya que no necesariamente otros individuos que ingieren la misma comida contaminada desarrollan diarrea y la mayoría de alimentos contaminados no tienen ninguna característica de sabor u olor que hagan sospechar la contaminación. En este sentido, en la diarrea de origen bacteriano, un periodo de incubación inferior a 12 h sugiere una diarrea provocada por un microorganismo productor de enterotoxina, mientras que la presencia de fiebre y de leucocitos en las heces sugiere un patógeno invasivo. En el caso de diarrea por virus, que ocasiona entre el 30 y 40% de los episodios en el mundo occidental, el periodo de incubación es corto (1-3 días) y el cuadro se presenta de forma aguda con diarrea sin productos patológicos, en general autolimitada, aunque puede prolongarse por espacio de una semana, y acompañada a veces de vómitos, fiebre y postración. Los virus causantes de diarrea más frecuentes son rotavirus, noravirus, adenovirus entéricos y astrovirus. En pacientes inmunodeprimidos siempre hay que tener presentes los citomegalovirus, el cuadro suele tener una mayor gravedad con aparición de diarrea con sangre y repercusión sistémica. Las diarreas no inflamatorias cursan con abundantes deposiciones líquidas sin sangre ni pus, sin fiebre o con febrícula, vómitos ocasionales y con dolor abdominal tipo “retortijones”. Suele estar relacionada con infecciones por virus (rotavirus, noravirus), bacterias (Escherichia coli enterotoxígena, Vibrio cholerae, estafilococo y Clostridium) o protozoos como Cryptosporidium o Giardia. La diarrea inflamatoria se caracteriza por deposiciones muy frecuentes de escaso volumen, con presencia de moco, sangre y/o pus; se acompaña de fiebre que puede ser elevada, vómitos, tenesmo rectal y dolor abdominal intenso y persistente. Se caracteriza por la presencia de abundantes leucocitos en heces. Su origen puede estar en infecciones (Salmonella, Shigella, Campylobacter, Escherichia coli enterohemorrágica, Clostridium difficile, Entamoeba histolytica o Yersinia) o en causas no infecciosas como la enfermedad inflamatoria intestinal, la colitis isquémica, la colitis por radiación o la diverticulitis. Por último, hacer referencia a la diarrea por parásitos que en nuestro medio se presenta en niños (Giardia) y en pacientes con SIDA, susceptible de cronificarse si no se trata adecuadamente. El pronóstico de la enfermedad vendrá determinado por el estado de hidratación y sus repercusiones sobre el equilibrio ácido-básico y la función renal (Tabla 2).

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TABLA 2. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS COMUNES EN LA DIARREA AGUDA Gasometría arterial Hemoglobina, hematocrito Recuento leucocitario y fórmula Plaquetas Estudio de coagulación Iones Glucemia Urea Creatinina

DIAGNÓSTICO Es eminentemente clínico teniendo importancia a la hora de instaurar tratamiento realizar un diagnóstico etiológico de presunción que diferencie entre causas infecciosas y no infecciosas. Esto se podrá conseguir con la realización de algunas pruebas de laboratorio, mencionadas anteriormente, que serán más especializadas cuanto menos común sea el agente causal. TRATAMIENTO Los principales componentes del tratamiento son: reposición de líquidos y electrólitos, modificaciones dietéticas y uso de fármacos. Reposición de líquidos y electrolitos La reposición de líquidos y electrolitos puede pautarse por vía oral o intravenosa de acuerdo con el grado de deshidratación y la tolerancia oral. En diarreas leves la hidratación puede ser domiciliaria y no es necesario emplear soluciones de rehidratación oral, ésta puede realizarse con soluciones que contengan glucosa y sodio para facilitar el mecanismo de cotransporte en la absorción de agua y aminoácidos. Pueden emplearse agua e infusiones, refrescos sin cafeína, zumos o soluciones para rehidratación en deportes (en casos de diarrea moderada o grave deben evitarse por su contenido hiperosmolar y escaso en electrólitos).

En procesos diarreicos que cursan con deshidratación moderada deben utilizarse soluciones de rehidratación oral (SRO). Hay soluciones específicas como la de la OMS, que contienen sodio, glucosa, bicarbonato y potasio en cantidades similares a las que ocasionan las pérdidas intestinales. La solución de la OMS se prepara en un litro de agua, con 20 g de glucosa, 3,5 g de ClNa, 2,5 g de bicarbonato sódico y 1,5 de ClK. Aunque haya náuseas, la reintroducción de pequeñas cantidades como 1 cucharada cada 10 min, y luego pequeños sorbos, es de gran ayuda. Si persisten los vómitos debe pautarse rehidratación intravenosa. La rehidratación intravenosa no solamente está indicada en casos de deshidratación grave sino ante la presencia aislada o asociada a deshidratación grave, emesis repetida, oligo-anuria, alteración de la consciencia, íleo paralítico, incapacidad para ingerir líquidos y pacientes inmunodeprimidos o con enfermedades de base. Modificaciones dietéticas No hay datos científicos que corroboren la creencia popular de que la ingesta de alimentos agrava el proceso diarreico por ello y, dado que es una fuente de calorías que contrarresta el estado hipercatabólico asociado a la diarrea, debe mantenerse con una serie de condicionantes. Sin embargo deben evitarse especialmente la leche y los derivados lácteos a excepción del yogur, ya que tanto los virus como las bacterias patógenas suelen provocar un déficit transitorio de lactasa en el intestino, también inicialmente hay que excluir los alimentos ricos en fibras ya que aumentan el volumen intestinal y estimulan el peristaltismo, por último están proscritos los alimentos ricos en grasas, el café, el cacao y el alcohol. Fármacos Los fármacos nunca deben plantearse como primer escalón en el tratamiento de un proceso diarreico no complicado. Los fármacos empleados pueden pertenecer a dos categorías: antidiarreicos y antimicrobianos.

TABLA 3. CRITERIOS CLÍNICOS PARA EVALUAR LA GRAVEDAD DE LA DESHIDRATACIÓN

Síntomas Estado mental Sed

Grado de deshidratación Media-moderada (3-9%)

Severa (> 9%)

Alerta

Cansado, agitado, irritable

Apático, letárgico, inconsciente

Bebe normal, puede rechazar líquidos

Sediento, impaciente por beber

Bebe mal, incapaz de beber

Mínima o ninguna (< 3% pérdida peso corporal)

Ritmo cardiaco

Normal

Normal, aumentado

Taquicardia, bradicardia en casos extremos

Pulso

Normal

Normal, disminuido

Débil, imperceptible

Respiración

Normal

Normal, rápida

Profunda

Ojos

Normal

Hundidos levemente

Hundidos profundamente

Lágrimas

Presentes

Disminuidas

Ausentes

Boca y lengua

Húmedas

Pastosas

Secas

Pliegue cutáneo

Retroceso inmediato

Retroceso < 2 seg

Retroceso > 2 seg

Relleno capilar

Normal

Prolongado

Prolongado, mínimo

Calientes

Templadas

Frías, cianóticas

Normal

Oliguria

Anuria

Extremidades Orina

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TABLA 4. TRATAMIENTO BASADO EN EL GRADO DE DESHIDRATACIÓN Grado de deshidratación

Terapia de rehidratación

Reemplazamiento de las pérdidas en curso

Mínimo-ninguno

No aplicable

• < 10 kg de peso corporal: 60-120 mL de SRO por cada episodio de diarrea o vómitos • > 10 kg de peso corporal: 120-240 mL de SRO por cada episodio de diarrea o vómitos

Continuar con una dieta normal adecuada a la edad después de la rehidratación inicial. Garantizar un aporte calórico adecuado

Medio-moderado

SRO: 50-100 mL/kg de peso corporal cada 3-4

Igual

Igual

Grave

Solución de Ringer lactato o suero salino* intravenosos en bolos de 20 mL/kg de peso corporal hasta conseguir una perfusión y un estado mental adecuados, entonces administrar 100 mL/kg de peso de SRO cada 4 horas, de mantenimiento

Igual. Si es incapaz de beber se administrará a través de sonda nasogástrica

Igual

Alimentación

*En la diarrea que cursa con deshidratación severa el suero salino es menos eficaz al no contener bicarbonato ni potasio, suplirlo por SRO tan pronto como el paciente pueda beber. El agua con azúcar es ineficaz y debe evitarse.

• Antidiarreicos. Pueden clasificarse en: – Absorbentes (hidróxido de aluminio). No alteran el curso de la enfermedad ni disminuyen la pérdida de líquidos, pero pueden dar al paciente cierto control sobre la defecación. Si se utilizan, se deberá tomar la precaución de administrar otros medicamentos, al menos media hora antes o 2 horas después de los absorbentes. – Antisecretores. El subsalicilato de bismuto. Este compuesto está contraindicado en los pacientes infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), dada la posibilidad de encefalopatía por bismuto. Recientemente está a disposición en el mercado el racecadotrilo, un inhibidor de encefalinasas, que disminuye la secreción intestinal, de efectividad similar a la loperamida pero con menores efectos secundarios. – Antiperistálticos (anticolinérgicos y opiáceos). En general, deben ser evitados en aquellos pacientes de apariencia tóxica, febriles o disentéricos. Aunque los antiperistálticos han sido utilizados en niños, no se consideran como parte del tratamiento estándar para la diarrea en este grupo de edad. La loperamida y el difenoxilato son opiáceos, narcóticos y agonistas puros de los receptores de la corteza cerebral. Ambos actúan sobre el reflejo peristáltico intestinal, en forma más potente la loperamida, dando lugar a constipación acentuada que mejora aparentemente la diarrea. En realidad, propician acúmulo de secreción intestinal, secuestro de agua en la luz del intestino y desarrollo de gérmenes invasores, además de otras complicaciones. • Antimicrobianos. Dado que la mayor parte de pacientes presentan episodios leves, breves y autolimitados, las indicaciones de tratamiento empírico con antimicrobianos son escasas: sospecha de infección bacteriana invasiva, casos graves de diarrea del viajero y huéspedes inmunosuprimidos. En adultos, en estas circunstancias, las quinolonas suelen ofrecer muy buena cobertura empírica, pues son efectivas contra una gran variedad de patógenos bacterianos: Campylobacter, Shigella, Salmonella, Yersinia y Aeromonas.

Diarrea aguda

Sospecha de diarrea no infecciosa

Diarrea infecciosa

Investigar causa subyacente ↓ Tratamiento específico

• Fiebre elevada > 39 °C • Diarrea con sangre • Dolor abdominal intenso • Duración > 7 días • Inmunosupresión • Brote epidémico

Sí ↓ Estudio diagnóstico guiado por la clínica • Análisis sangre: hemograma, electrolitos, función renal • Visión directa de heces • Coprocultivo • Parásitos en heces si antecedentes epidemiológicos • Rectosigmoidoscopia: si sospecha de colitis isquémica o colitis pseudomembranosa

Evaluar tratamiento • Sintomático: rehidratación, antidiarreicos • Antibióticos

No ↓ Tratamiento sintomático

Persiste ↓ Reevaluar e iniciar pruebas diagnósticas

Resuelta

FIGURA 1. TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS.

COMPLICACIONES La susceptibilidad de aparición de complicaciones va a estar básicamente en función de la edad avanzada, las enfermedades crónicas o concurrentes, fiebre superior a 39 °C, presencia de sangre visible en heces, incremento en la frecuencia y volumen de las deposiciones, los vómitos persis-

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tentes, la presencia de signos compatibles con deshidratación, como son los ojos hundidos o rasgones (lágrimas) disminuidos, la sequedad de piel y mucosas, la presencia de signo del pliegue positivo, hipotensión ortostática u oligoanuria y cambios en el estado mental con irritabilidad, apatía o letargo. También las complicaciones se pueden deber a una baja respuesta o intolerancia a la terapia de rehidratación oral (véanse Tablas 3 y 4 en páginas anteriores). TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS Actitud a seguir en un servicio de urgencias ante la presencia de un proceso diarreico agudo, se recoge en laFigura 1 de la página anterior.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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Riverón Corteguera RL. Fisiopatología de la diarrea aguda. Rev Cubana Pediatr 1999; 71: 86-115.

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World Health Organization: A manual for the treatment of acute diarrhea. WHO/CDD/SER/80-2.

9.29 Vómitos J. Mera Guerrero, M. Muñiz Rodríguez, J. Cubiella Fernández

INTRODUCCIÓN Nos encontramos ante un síntoma motivo de consulta frecuente en los servicios de urgencias que puede ser expresión clínica de muy diversas enfermedades y tener como consecuencia complicaciones graves. DEFINICIÓN El vómito es la expulsión violenta del contenido gástrico por la boca. Debe diferenciarse de otros conceptos que pueden acompañar al vómito y se diferencian de él en que no existe expulsión de contenido gástrico al exterior. Dentro de ellos se encuentra la náusea, que es la sensación desa-

gradable que precede al vómito durante la cual se produce relajación gástrica y aumento del tono del intestino delgado con reflujo del contenido de éste al estómago; la arcada que es una contracción espasmódica de la musculatura abdominal y torácica en la que el contenido gástrico sube al esófago, y la regurgitación que es la ascensión pasiva del contenido gástrico hasta la boca. ETIOLOGÍA Los vómitos pueden ser la manifestación principal o secundaria de diversas enfermedades digestivas, psicosomáticas, del sistema nervioso central, de enfermedades sistémicas graves, como sepsis o shock, hormonales, o ser la expresión de un dolor intenso. En la edad infantil el vómito es un síntoma frecuente en la enfermedad obstructiva de tipo mecánico, como la estenosis pilórica o los vólvulos. Según la forma de presentación del vómito, la etiología de los mismos cambia. Los vómitos de presentación aguda pueden estar causados por enfermedades digestivas, como la gastroenteritis aguda, la apendicitis, la colecistitis, la pancreatitis, la isquemia intestinal, el cólico biliar, las hepatitis fulminantes y la quimio-embolización de los tumores hepáticos o por problemas intestinales obstructivos, desencadenados por hernias, adherencias, tumores, enfermedad inflamatoria intestinal, íleo biliar, estenosis, vólvulos o invaginaciones (Figura 1). También se encuentran en las infecciones sistémicas, las enfermedades cardiacas, como el infarto agudo de miocardio, la insuficiencia cardiaca y las ablaciones por radiofrecuencia; las enfermedades endocrinológicas, como la uremia, la hipoxemia, la cetoacidosis diabética, la insuficiencia suprarrenal y las enfermedades tiroideas e hipoparatiroideas y las enfermedades neurológicas, como los vértigos, la migraña, las meningitis, las encefalitis, los tumores, el infarto cerebral, las hemorragias cerebrales y las lesiones focales del SNC. Un gran número de fármacos y sustancias tóxicas; pueden ser responsables de la presentación aguda de los vómitos, destacan la digoxina, la teofilina, los opiáceos, los antiparkinsonianos, los diuréticos, los antihipertensivos, los antiarrítmicos, los hipoglucemiantes orales, las sulfasalacina, los quimioterápicos, los anestésicos, el alcohol y el monóxido de carbono. Por último, también se pueden presentar vómitos tras la realización de cirugía y administración de radioterapia. Se habla de vómitos crónicos cuando éstos persisten durante más de una semana. Sus causas pueden ser de tipo obstructivo, producidas por dificultad del vaciado gástrico, por ulcus péptico, tumores gástricos o neoplasias de páncreas o pseudo-obstructivas, de tipo hereditario, paraneoplásico o idiopático. También se producen por alteraciones de la motilidad, debidos a enfermedades como la diabetes, amiloidosis, esclerodermia, polimiositis, dermatomiositis o lupus eritematoso sistémico; a utilización de fármacos anticolinérgicos, agonistas β-adrenérgicos y antidepresivos tricíclicos, y a vagotomía o cirugía gástrica. En la gestación, la hiperemesis gravídica es la forma más grave de la presencia de vómitos crónicos, mientras que en las enfermedades neurológicas éstos se deberán a la presen-

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FIGURA 1. VÓLVULO GÁSTRICO.

FIGURA 2. HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL EN HEMORRAGIA CEREBRAL.

cia de hipertensión intracraneal, por tumores, abscesos u obstrucción de la salida de líquido cefalorraquídeo (Figura 2). Los trastornos psicógenos pueden originar vómitos crónicos autoinducidos, que son más frecuentes en las mujeres jóvenes. Por último, también se pueden producir vómitos cíclicos de carácter idiopático.

Existe un área denominada “área de activación de los quimiorreceptores” o “área postrema”, situada en suelo del IV ventrículo, que es rica en receptores H1 (histaminérgicos), M1 (muscarínicos), D2 (dopaminérgicos), 5-hidroxitriptamina, 5HT3 (serotonina), NK1 (neurokinina1) y cuya activación genera impulsos que estimulan el centro del vómito. Determinadas áreas anatómicas activan selectivamente algunos de estos receptores, así en las alteraciones laberínticas sólo estimulan los receptores H1 (histaminérgicos) y M1 (muscarínicos), mientras que los estímulos vagales activan los receptores 5HT3. Esto ha condicionado las nuevas terapias antieméticas. En general este área puede ser activada por la hipoxia, las alteraciones metabólicas, por fármacos emetizantes y por la radioterapia.

FISIOPATOLOGÍA El vómito es un complejo acto reflejo que se origina por un conjunto de estímulos digestivos, quimiotácticos, cerebrales y vestibulares que son vehiculizados a través del sistema simpático y del parasimpático hasta el centro del vómito, situado en la formación reticular lateral del bulbo raquídeo. Desde allí se trasmiten órdenes, de tipo motor, a través del nervio vago, el nervio frénico y los nervios de la médula espinal. Estas órdenes llegan al diafragma, los músculos abdominales y torácicos y las musculaturas esofágica, gástrica y duodenal (Figura 3), quienes realizarán una serie de acciones que darán origen al vómito. En primer lugar se produce la contracción de la musculatura de la pared abdominal, lo que aumenta la presión abdominal, seguida de una relajación del estómago y del esfínter gastroesofágico, lo que facilita la progresión del contenido gástrico hacia el esófago. A continuación se produce una contracción de la musculatura torácica y la diafragmática que aumenta la presión intratorácica y facilita la progresión del contenido esofágico hacia la boca. El contenido esofágico alcanza la boca después de producirse el cierre de la glotis, la suspensión de la respiración y la elevación del velo del paladar, con lo que se evita el paso del contenido esofágico a las vías respiratorias y a la rinofaringe y se facilita la expulsión al exterior del contenido esofágico.

CLÍNICA Los vómitos pueden acompañarse de una amplia variedad de síntomas que pueden orientar hacia el origen de los mismos. Así, en las gastroenteritis agudas, los vómitos se asocian a fiebre, diarrea y dolor abdominal de tipo cólico. En el infarto agudo de miocardio se asocian a dolor torácico y a la presencia de un cortejo vegetativo, debiéndose tener en cuenta que, en los pacientes diabéticos o ancianos, las náuseas o vómitos pueden ser el síntoma principal. En las enfermedades abdominales se acompañan de dolor que puede ser localizado o difuso, según el órgano afecto, y puede acompañarse de fiebre o ictericia. En las obstrucciones intestinales agudas, además de los vómitos, suele existir un dolor abdominal cólico o intermitente, que se puede localizar en función de la zona obstruida. En las obstrucciones altas el dolor se localiza en epigastrio, en las obstrucciones medias en la zona periumbilical y en las obstrucciones colónicas en

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Receptores digestivos y extradigestivos • Irritación mecánica • Dilatación visceral • Inflamación química o alérgica

Área de activación de quimiorreceptores • Toxinas bacterianas • Medicamentos • Radioterapia • Alteraciones metabólicas

Corteza cerebral • Órganos de los sentidos

Núcleo vestibular • Cinetosis • Alteración de oído medio/interno

Centro del vómito

Nervio frénico

Nervios médula espinal

Nervio vago

Diafragma

Músculos pared abdominal Músculos intercostales

Esófago Estómago Duodeno

FIGURA 3. FISIOPATOLOGÍA DE LOS VÓMITOS.

hipogastrio. También suelen existir distensión abdominal y timpanismo. En las cefaleas crónicas, la presencia de vómitos proyectados, que no suelen ir precedidos de náuseas, puede sugerir hipertensión intracraneal. Sin embargo, los vómitos que acompañan a cefaleas episódicas, pulsátiles y hemicraneanas, orientan hacia la migraña. Las afecciones del laberinto cursan, además de con náuseas y vómitos, con movimientos o giros de objetos, sudoración fría o acúfenos. La anorexia, bulimia o trastornos de conducta previos orientan hacia vómitos de origen psicógeno. Las exploraciones complementarias deben realizarse según las necesidades y las sospechas clínicas. Se debe realizar un hemograma completo, buscando la existencia de anemia, que indique un sangrado digestivo, de leucocitosis que sugiera la existencia de un proceso inflamatorio asociado o de hemoconcentración que sugiera deshidratación. Dentro de la bioquímica, es importante valorar pruebas de función hepática y renal, así como la realización de amilasa, lipasa e iones. El equilibrio ácido-básico debe realizarse ante la presencia de vómitos graves, que cursarán con una alcalosis hipoclorémica. El sedimento urinario debe realizarse ante la sospecha de una infección de vías urinarias, y la determinación de iones y creatinina en orina, para orientar las causas de una insuficiencia renal. En las mujeres en edad fértil, la presencia de un test de embarazo positivo debe hacer sospechar la existencia de una hiperemesis gravídica. El electrocardiograma debe realizarse en pacientes con edad superior a 40 años que presenten molestias inespecíficas de hemiabdomen superior. La radiología simple de abdomen y/o en bipedestación se debe realizar buscando colelitiasis, nefrolitiasis, aerobilia o signos de obstrucción intestinal. La ecografía abdominal, cuando se sospeche colelitiasis, colecistitis, coledocolitiasis, dilatación de conductos biliares, masas pancreáticas, hidronefrosis, gestación, alteraciones de trompa y ovarios o líquido libre peritoneal. La TAC abdominal debe realizarse ante la sospecha de trastornos inflamatorios intraperitoneales, mientras que la TAC craneal debe hacerse ante sospecha de patología endocraneal. La resonancia magnética

nuclear (RMN) o la angiografía mesentérica ante la sospecha de isquemia intestinal. DIAGNÓSTICO El diagnóstico debe basarse en la valoración de signos y síntomas asociados a los vómitos y en la realización de una detallada anamnesis. Así, los vómitos matutinos son característicos del embarazo pero puede aparecer en el alcoholismo, la uremia, las gastritis por reflujo, después de la cirugía de un ulcus gástrico y en hipertensión intracraneal. Cuando los vómitos son en escopetazo debe pensarse en la existencia de hipertensión intracraneal, mientras que si los vómitos aparecen después de la ingesta, en una obstrucción gástrica o un trastorno motor. La presencia de sangre con el vómito sugiere la existencia de una úlcera o un tumor gástrico o el síndrome de Mallory-Weiss. La presencia de bilis con el vómito, indica la existencia de comunicación entre duodeno y estómago y excluye una obstrucción gástrica. Un vómito de olor fecaloideo sugiere una obstrucción o isquemia intestinal, una peritonitis con íleo-paralítico, una fístula gastrocólica o estasis intestinal con crecimiento bacteriano secundario. El diagnóstico diferencial se debe establecer con la regurgitación que se observa en el divertículo de Zenker, la acalasia o los tumores de esófago. La autoinducción de la emesis es un hecho frecuente en pacientes anoréxicos o bulímicos. TRATAMIENTO El tratamiento de los vómitos debe centrarse en tres aspectos fundamentales. El primero debe ir encaminado a corregir la causa desencadenante del mismo, con medidas transitorias o definitivas. Así, en las obstrucciones gástricas o de intestino delgado, se debe descomprimir el tubo digestivo con la colocación de una sonda nasogástrica, antes de realizar un tratamiento definitivo; en la insuficiencia suprarrenal, instaurar tratamiento con hidrocortisona o, en los vómitos inducidos por fármacos, suprimir o reducir la dosis. El segundo aspecto que debe contemplar el tratamiento es corre-

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gir las complicaciones, derivadas de los vómitos, como las alteraciones hidroelectrolíticas. El último aspecto a tener en cuenta debe ser el de utilizar medidas profilácticas para las situaciones potencialmente emetógenas. En determinados procedimientos quirúrgicos, en los cuales el riesgo de aparición de vómitos es moderado o alto y en los que se han valorado el procedimiento quirúrgico y, anestésico a utilizar y los factores individuales del paciente, se pueden utilizar 4 mg i.v. de dexametasona a dosis de 1 y 2 mg i.v. de ondansetrón al inicio de la intervención. Si a pesar de ello el vómito se estableciese, se deben usar antagonistas serotoninérgicos o droperidol, si la respuesta al primero es mala. El droperidol produce alargamiento del QT e inducción de arritmias ventriculares, por lo que su uso debe limitarse. También la coutilización endovenosa del ondansetrón y de la metoclopramida pueden producir bradiarritmias, ritmos de escape de la unión y bigeminismos ventriculares. El principal factor que se debe tener en cuenta en la prevención de los vómitos por tratamiento quimioterápico es la citotoxicidad de los fármacos, pudiendo utilizarse los antagonistas de los receptores de la serotonina y la dexametasona, asociados o no al aprepitant. En las gastroparesia y en el reflujo gastroesofágico, el uso de antieméticos y procinéticos mejora la sintomatología. Una vez instaurados los vómitos, se dispone de un amplio catálogo de fármacos antieméticos que se pueden agrupar en los siguientes grupos: • Fármacos anticolinérgicos. Son antagonistas de los receptores muscarínicos (M1) y son útiles en las cinetosis y en las patologías del oído interno. La escopolamina es el fármaco más representativo, pero actualmente está en desuso. Puede tener utilidad en los cuidados paliativos al combinar su acción antiemética con su acción reductora de las secreciones bronquiales. • Fármacos antihistamínicos. Actúan bloqueando los receptores histaminérgicos (H1). Dentro de este grupo se encuentran el dimenhidrinato, el clorhidrato de prometacina y la difenhidramina, que tienen utilidad en los vómitos cuyo origen es la disfunción del oído interno. No actúan en la zona reflexógena quimiorreceptora y no son útiles en otras causas de vómitos. • Fenotiazinas. Actúan bloqueando los receptores dopaminérgicos (D1) e histaminérgicos (H1). La tietipiperazina está indicada en vómitos de origen laberíntico y la clorpromacina tiene utilidad en el tratamiento de los vómitos secundarios al tratamiento quimioterápico, por su efecto anticolinérgico. • Butirofenonas. Tienen un efecto anticolinérgico y antidopaminérgico y actúan a nivel de la zona reflexógena quimiorreceptora. Son efectivos en los vómitos causados por determinados grupos de fármacos, como los opiáceos, los anestésicos, los quimioterápicos y por radiaciones. Los más utilizados son el droperidol y el haloperidol. • Antidopaminérgicos. Son antagonistas selectivos de la dopamina y por su efecto colinérgico periférico favorecen el vaciamiento gástrico por lo que están indicados en la gastroparesia. Son más útiles que las fenotiazinas en el control de las náuseas y los vómitos intensos. Los más utilizados son la cleboprida, la metoclopramida y la

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domperidona. Esta última tiene efectos antieméticos periféricos pero sin los efectos secundarios centrales de la metoclopramida, ya que no atraviesa la barrera hematoencefálica. Benzodiacepinas. Se utilizan como tratamiento coadyuvante para mejorar el control de los vómitos agudos secundarios a la quimioterapia o como prevención antiemética relacionada con la quimioterapia. Los más utilizados son el alprazolam y el loracepan. Fármacos antagonistas de la serotonina. Son antagonistas de los receptores de la serotonina (5HT3) y se utilizan en el tratamiento de los vómitos provocados por la terapia antineoplásica, en las intoxicaciones por digital o teofilinas y en la prevención de vómitos secundarios a procedimientos quirúrgicos. Los más utilizados son el ondansetrón, el tropisetrón y el granisetrón. Glucocorticoides. Están indicados en el tratamiento de los vómitos inducidos por la quimioterapia. Los más utilizados son la metilprednisolona y la dexametasona. Cannabinoides. Se utilizan en las emesis graves secundarias a las terapias antineoplásicas, cuando se han agotado las otras posibilidades terapéuticas. Se utilizan cannabinoides sintéticos. Antagonista de la sustancia P. Son sustancias antagonistas competitivas de la de la sustancia P, muy eficaces en el tratamiento preventivo de los vómitos secundarios a la quimioterapia. El más utilizado es la aprepitant. Otros. También se pueden utilizar los antagonistas de la motilina, como la eritromicina, que es útil en el tratamiento de la gastroparesia, y los análogos de la somatostatina, que son útiles en pseudobstrucción intestinal.

Debido a que constituye un motivo frecuente de consulta de los servicios de urgencias, los vómitos en el paciente oncológico merecen un apartado especial. El motivo de consulta de estos pacientes suele ser por vómitos originados por los tratamientos quimioterápicos, aunque no se debe olvidar que existen otras causas que los pueden desencadenar, como son los tratamientos con opioides, la existencia de hipertensión intracraneal, la hipercalcemia o la obstrucción intestinal. El tratamiento de la emesis aguda secundaria a quimioterapia que se comienza en las primeras 24 horas de iniciado el ciclo, se debe hacer con un fármaco antiserotoninérgico. Se utilizarán 3 mg i.v. de granisetrón, 5 mg i.v. de tropisetrón u 8 mg i.v. de ondansetrón, disueltos en 100 cc de suero fisiológico y administrados en 20-30 minutos. Se utilizará ondansetrón si, como tratamiento profiláctico de los vómitos, se ha utilizado tropisetrón y este último si la profilaxis se hizo con ondansetrón. Si el tratamiento no fuera suficiente, se añade metoclopramida endovenosa a dosis de 1 a 3 mg/kg/8 horas. También se pueden asociar fenotiazinas, de acuerdo a las siguientes pautas: clorpromazina, i.m. o i.v., a dosis de 25-50 mg/8 h, tietilpiperazina por vía oral o rectal a dosis de 6,5 mg/8 h o haloperidol, i.m. o i.v. a dosis de 5 mg/8 h. Las fenotiazinas se pueden sustituir por benzodiacepinas, como el loracepan por vía oral a dosis de 1 mg/8 h. Cuando no se ha realizado profilaxis antiemética, se desconoce el fármaco que se usó en ella, los vómitos aparecen después de las primeras 24 horas de iniciado

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Motivos de consulta frecuentes en urgencias

FIGURA 5. HIDRONEUMOTÓRAX DERECHO Y NEUMOMEDIASTINO EN SÍNDROME DE BOERHAAVE.

FIGURA 4. DESGARRO LINEAL EN UNIÓN ESÓFAGO-GÁSTRICA CON VASO VISIBLE (SÍNDROME DE MALLORY-WEISS).

Valorar anamnesis detallada y constantes vitales

Paciente inestable

Paciente estable

Hipotensión, shock, toxemia, alteraciones de la conciencia

Síntomas neurológicos No Dolor localizado Peritonismo

Medidas estabilizadoras Acceso venoso, vía aérea permeable, O2, reposición electrolítica Medidas diagnósticas EKG, hemograma, amilasa, función hepática y renal, orina, gasometría, test del embarazo, estudios de imagen según sospecha

Tratamiento específico Considerar: Alteración severa metabólica o de iones IAM Embarazo ectópico Abdomen agudo Deshidratación grave Intoxicación Lesión grave del SNC

Sí

No

Sí

Vómitos crónicos

Vómitos agudos

Rx Valorar estudios de contraste y endoscopia

Rx Estudios de laboratorio

Obstrucción Sí

Obstrucción No

Etiología vanal

Etiología grave

Valoración quirúrgica

Valorar: Trast. conducta Trast. motilidad

Considerar: Sdme. febril Gestación GEA Yatrogenia por fármacos

Considerar: Origen metabólico Infecciones Ulcus Ca. gástrico Enf. páncreas Obst. intestinal SCA

Tto. específico

Vigilar estabilidad hemodinámica Dx y tto. específico

FIGURA 6. TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS. http://MedicoModerno.BlogSpot.Com

Considerar: Colecistitis Pancreatitis Apendicitis Diverticulitis Pielonefritis Salpingitis Hepatitis Úlcera péptica Invaginación Obstrucción intestinal Colitis isquémica

Vía venosa Ayuno SNG si precisa Hemograma Amilasa Función renal y hepática Rx tórax y abdomen Interconsulta dirigida

Considerar: Migraña Vértigo Intoxicaciones Infección SNC HIC

Medidas diagnósticas Tto. específico

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afectar al esófago distal. Es más frecuente en pacientes alcohólicos; pero hay descritos casos tras ingestas copiosas, parto o grandes esfuerzos contra resistencia. Precisa cirugía urgente y tiene una elevada mortalidad. Debe sospecharse cuando con los vómitos se inicie, de forma brusca, un dolor retroesternal o epigástrico acompañado de sudoración. En la radiografía de tórax se objetiva neumomediastino o derrame pleural (Figura 5).

Ingreso

Hospitalario

Enfermedades graves o potencialmente graves

Pacientes inestables

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Observación

Pacientes con diagnóstico incierto o banal asociado a Mala respuesta a tratamiento Reaparición de los síntomas Escaso soporte familiar Edad muy avanzada

FIGURA 7.

el ciclo o a partir del segundo día de finalizado éste (emesis retardada), se aconseja utilizar metoclopramida i.v. a dosis de 1-2 mg/kg/día distribuidas en tres dosis y durante 5 días. Si no se produce mejoría se asocia metilprednisolona, i.v., a dosis de 125 mg/24 h o dexametasona i.v. a dosis de 16 mg/24 h durante 5 días. Si, a pesar de estos tratamientos, no se consigue respuesta, se administrará tietilpiperazina. Actualmente se está probando el uso de cannabinoides sintéticos en la emesis grave asociada a quimioterápicos, una vez que se han agotado las demás posibilidades terapéuticas y previa petición individualizada con informe. COMPLICACIONES Las complicaciones de los vómitos pueden ser de tipo electrolítico, nutricional o mecánicas. Las de tipo electrolítico están motivadas por la pérdida de iones, sobre todo sodio, potasio, cloro e hidrógeno, y la reducción del volumen extracelular. En los casos graves se origina una alcalosis metabólica hipoclorémica e hipopotasémica y una deshidratación que el organismo trata de compensar con la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, que incrementa la absorción de sodio y agua y la eliminación de potasio. La baja concentración del cloro urinario (menos de 10 mEq/L) es más sensible que la concentración de sodio urinario para evaluar la pérdida salina. Las complicaciones nutricionales se originan por vómitos crónicos que llevan a pérdidas alimentarias que originan un déficit de ingesta calórica y desnutrición. Dentro de las complicaciones mecánicas, se encuentran la neumonía aspirativa en pacientes con bajo nivel de conciencia y el síndrome de Mallory-Weiss, en el que se producen laceraciones lineales en la unión gastroesofágica, por desgarro de la mucosa, debidas al aumento de la presión y que pueden cursar con sangrado digestivo (Figura 4). También se puede presentar como complicación mecánica el síndrome de Boerhaave, consistente en la rotura esofágica por dehiscencia de todas sus capas, que suele

TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS La toma de decisiones en urgencias debe hacerse en base a una anamnesis detallada, debiéndose plantear un ingreso hospitalario para los casos más graves o inestables (Figuras 6 y 7).

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9.30 Ictericia

TABLA 1. ETIOLOGÍA DE LA ICTERICIA

J.L. Gómez Gil, A. González López, J. Iglesias Canle

INTRODUCCIÓN Ante un paciente con ictericia, el valor predictivo de la historia clínica, el examen físico y las determinaciones bioquímicas habituales, alcanza el 80-85%. Es un error, por consiguiente, considerar como necesaria la hospitalización obligada de un paciente con ictericia, salvo que presente mal estado general o requiera una exploración invasiva o una intervención quirúrgica. La ictericia es la manifestación más visible de las enfermedades hepáticas y biliares; se caracteriza por la coloración amarillenta de la piel y mucosas como consecuencia del incremento de la concentración sérica de bilirrubina. Existen numerosas causas posibles y durante siglos representó un desafío para los médicos en pos de un enfoque óptimo para su manejo. DEFINICIÓN La ictericia es la coloración amarillenta de piel, esclerótica y mucosa, como consecuencia de concentraciones altas de bilirrubina en el organismo. La ictericia se hace patente cuando su concentración sérica es superior a 2 mg/dL y su exceso plasmático se elimina por el riñón, adquiriendo la orina un color oscuro denominado coluria. La bilirrubina es el producto de degradación de los eritrocitos viejos o lesionados y de otras proteínas que contienen el grupo hem. Se produce en el sistema reticuloendotelial y se transporta al hígado con la albúmina, en forma de bilirrubina no conjugada. Es transportada al interior del hepatocito donde se transforma en bilirrubina conjugada que es eliminada a través de las vías biliares hacia el duodeno. ETIOLOGÍA Detrás de un enfermo con ictericia subyace un amplio espectro de enfermedades que van desde los trastornos congénitos a los tumores. La ictericia se produce o por un aumento de la bilirrubina no conjugada o por aumento de la bilirrubina conjugada. El aumento de la bilirrubina no conjugada se debe a un aumento de su producción o a un trastorno primario o secundario de su metabolismo. Sin embargo, el aumento de la bilirrubina no conjugada se debe a la disminución de la capacidad de eliminación de la misma por el hígado (colestasis). Desde un punto de vista práctico, es muy importante descartar la existencia de colestasis, entendiendo por tal, la reducción del flujo biliar secundario a una obstrucción total o parcial que impide la llegada de bilis al duodeno. Esta retención puede tener un origen intrahepático o extrahepático. El origen intrahepático se debe a trastornos en el parénquima hepático o en el endotelio biliar, mientras que el origen extrahepático se debe a una obstrucción de las vías biliares (Tabla 1). FISIOPATOLOGÍA La elevación de la bilirrubina se produce por cuatro mecanismos fisiopatológicos:

No conjugada • Anemia hemolítica • Hemoglobinopatía • Reacción transfusional • Enfermedad de Gilbert • Síndrome de Crigler-Najjar • Prematuridad (neonatos) • Insuficiencia cardiaca congestiva Conjugada • Intrahepática – Infecciosa - Hepatitis viral - Leptospirosis - Mononucleosis infecciosa – Tóxica - Fármacos - Sustancias químicas – Familiares - Síndrome de Rotor - Síndrome de Dubin-Johnson – Hepatopatía alcohólica – Otras - Sarcoidosis - Linfoma - Metástasis hepáticas - Amiloidosis - Cirrosis - Cirrosis biliar • Extrahepáticas – Colelitiasis – Tumores o quistes pancreáticos – Colangiocarcinoma – Estenosis de las vías biliares – Colangitis esclerosante

Aumento de la producción de bilirrubina El aumento de la producción de bilirrubina se debe a la presencia de hemólisis, la existencia de una eritropoyesis ineficaz que produce una destrucción prematura de los hematíes inmaduros o a la presencia de grandes hematomas o politransfusiones. Este aumento de la producción supera la capacidad de conjugación hepática y la elevación de la bilirrubina. Alteración en la captación o el transporte Existen algunas sustancias como las sulfamidas que compiten con la albúmina en el transporte de la bilirrubina hasta el hepatocito, mientras que otras, como la rifampicina, el probenecid, la novobiocina y los contrastes radiológicos, establecen un mecanismo competitivo con la bilirrubina para unirse a la ligandina proteína responsable de captar e introducir la bilirrubina en el hepatocito. Esta captación también se puede ver alterada como secuela de una hepatitis vírica. Como en el apartado anterior, la consecuencia de estas alteraciones es la elevación de la bilirrubina no conjugada en la sangre. Alteración en la conjugación de la bilirrubina Esta alteración se produce por el déficit o la inhibición de la enzima glucuroniltransferasa, responsable de conjugar la bilirrubina con azúcares modificados, trasformando la bilirrubina no conjugada (lipofílica) en conjugada (hidrofílica).

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Ictericia

TABLA 2. CAUSAS DE ORINAS OSCURAS

TABLA 3. SÍNTOMAS DE LA COLESTASIS

• Naranja: orina concentrada, urobilia, fármacos • Marrón rojizo: fármacos y ruibarbo • Rojo: sangre, ingestión de remolacha o zarzamora, colorantes, uratos • Rojo brillante: laxantes con fenolftaleína (orina alcalina) • Marrón oscuro: melanina, ácido homogentísico, sangre alterada, fármacos fenólicos

• Ictericia (inconstante) • Coluria • Hipocolia o acolia • Prurito • Esteatorrea • Osteomalacia (malabsorción de vitamina D) • Hemeralopía, piel seca (déficit de vitamina A) • Trastornos de la coagulación (déficit de vitamina K) • Xantomas, xantelasmas (colestasis crónica)

El déficit de esta enzima se produce en la ictericia fisiológica del recién nacido, la enfermedad de Gilbert o de CriglerNajjar, mientras que su inhibición se produce en la enfermedad de Lucey-Dricoll o de Gardner-Arias, que se dan en las primeras semanas de vida, o por la administración de novobiocina en el neonato. Disminución de la excreción de la bilirrubina Esta disminución se produce después de haberse realizado la conjugación de la bilirrubina en el hepatocito, con lo que se elevará la bilirrubina conjugada. La causa puede ser por un defecto hereditario que dificulta el transporte de la bilirrubina conjugada desde el hepatocito al sistema biliar (síndrome de Dubin-Johnson) o por un defecto hereditario del almacenamiento de la bilirrubina conjugada en el hepatocito (síndrome de Rotor). En estos casos la elevación de la bilirrubina conjugada no irá acompañada de elevación sanguínea de las enzimas colestáticas. También la disminución de la eliminación se puede deber a alteraciones intrahepáticas que dificulten la eliminación de la bilirrubina, como enfermedades hepatocelulares, lesión de los conductos biliares intrahepáticos o compresión de los conductos intrahepáticos, o alteraciones extrahepáticas como la colelitiasis, la estenosis benigna de la vía biliar, la pancreatitis aguda o crónica o los tumores de la ampolla de Vater o de cabeza pancreática. En estas situaciones la elevación de la bilirrubina conjugada se acompaña de una elevación sanguínea de las enzimas colestáticas. CLÍNICA El síntoma fundamental es la coloración ictérica de la piel y las mucosas que se hace patente cuando la concentración sérica de bilirrubina es superior a 2 mg/dL. También es importante la valoración de la coloración de heces y orina, ya que la presencia de coluria implica un incremento de la bilirrubina conjugada y la existencia de acolia o hipocolia indica la presencia de colestasis. No se debe olvidar que existen otras causas, distintas a la elevación de la bilirrubina conjugada, que producen orinas “oscuras” (Tabla 2). El síndrome clínico de colestasis refleja la incapacidad para excretar la bilirrubina conjugada y el resto de los componentes habituales de la bilis (sales biliares, lípidos, etc.). Ello configura un espectro de manifestaciones sintomáticas cuya máxima expresividad clínica viene determinada por los síntomas y signos expuestos en la Tabla 3. En pacientes sin enfermedad hepática previa, la forma de presentación de la ictericia, los síntomas acompañantes y los antecedentes del paciente, orientan sobre la etiología de la ictericia. En un paciente con ictericia, sin enfermedad hepática previa que presente síntomas dispépticos, fiebre, náuse-

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as, vómitos, diarrea o dolor gravativo de intensidad leve se debe sospechar la existencia de una hepatitis aguda vírica. El dolor en hipocondrio derecho de tipo cólico podría corresponder a un cólico biliar o coledocolitiasis y un dolor gravativo y continuo que impidiera conciliar el sueño, debería hacer pensar en una pancreatitis crónica con englobamiento fibrótico de colédoco, en una cáncer de páncreas, en un hepatocarcinoma o en una hepatitis alcohólica. La existencia de dolor en HD, ictericia y fiebre (tríada de Charcot), son patognomónicos de colangitis. Si no existe dolor y la ictericia es progresiva y personas de edad avanzada, se debe pensar en un cáncer de páncreas. Si la ictericia se da en mujeres de mediana edad y va precedida de prurito se debe pensar en que la cirrosis biliar primaria (CBP) es intermitente, mientras que si cursa con urticaria, se debe descartar hidatidosis hepática. Cuando la ictericia sea intermitente se debe pensar en cálculos en el colédoco con efecto válvula, mientras que si la ictericia cede tras una deposición melénica, en un ampuloma. Durante el embarazo, si la ictericia se presenta en el primer trimestre, las causas más probables de la misma son la hepatitis, la colestasis por fármacos o el inicio de una CBP, mientras que si da en el tercer trimestre, se debe pensar en una colestasis gravídica. Si la ictericia se asocia a colestasis y a antecedentes de cólicos biliares, se debe descartar colecistitis, coledocolitiasis o síndrome de Mirizzi sobre todo si existe dilatación de la vía biliar intrahepática con el colédoco de calibre normal. La ictericia en un diabético de reciente comienzo o de larga evolución con glucemias de difícil control y pérdida de peso obliga a descartar neoplasia de cabeza de páncreas. La enfermedad inflamatoria intestinal con ictericia de instauración reciente obliga a considerar la colelitiasis o la colangitis esclerosante primaria. La aparición de ictericia en pacientes con enfermedad hepática previa indica habitualmente un agravamiento de la función hepática que puede estar ocasionada por una hemorragia digestiva, una infección, una trasgresión dietética (ingesta etílica) o una hepatitis vírica sobreañadida. No se debe olvidar la aparición de un hepatocarcinoma como causa de descompensación ictérica en un paciente con cirrosis o la presencia de un colangiocarcinoma en una colangitis esclerosante primaria conocida. Los antecedentes de los pacientes ictéricos también pueden orientar hacia la causa de la enfermedad. Un varón adolescente con ictericia intermitente coincidiendo con situaciones de estrés físico y una función hepática normal obliga a pensar en una enfermedad de Gilbert. El consumo de alco-

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TABLA 4. FÁRMACOS HEPATOTÓXICOS MÁS COMUNES Hepatitis tóxica colestática

Colestasis sin hepatitis

Clorpromacina Alopurinol Antiinflamatorios Estolato de eritromicina Hidantoína Oxaciclina

Anovulatorios Etinilestradiol Oximetalona Metiltestosterona Nitrofurantoína Tolbutamida

hol puede ser el responsable de una hepatitis aguda alcohólica que suele presentarse tras unas semanas de ingesta desmesurada e incontrolada. El consumo de fármacos potencialmente hepatotóxicos puede producir hepatitis y/o colestasis (Tabla 4). También son importantes la obtención de datos que apoyen el contagio fecal-oral y/o la inoculación parenteral-sexual de virus hepatotropos, como pueden ser la realización de viajes a países exóticos, los antecedentes de transfusión sanguínea, la drogadicción, los contactos sexuales sospechosos o contactos familiares con enfermos de hepatitis. Los antecedentes de una intervención quirúrgica reciente pueden sugerir la presencia de una colestasis benigna postoperatoria y, si la cirugía fue sobre la vía biliar, la existencias de una complicación quirúrgica o coledocolitiasis residual. La aparición de una ictericia después de la realización de una biopsia hepática, sobre todo si va asociada a anemia, debe hacer pensar en hemofilia. Exploración física En la exploración física se debe comprobar la existencia de ictericia de piel y mucosas, que es patente con concentraciones séricas de bilirrubina superiores a 2 mg/dL. También se debe evaluar la existencia de signos asociados a la ictericia, como los xantomas, xantelasmas, lesiones de rascado, hipocolia, acolia o coluria. Se debe descartar la presencia de estigmas de enfermedad hepática crónica, como telangiectasias, arañas vasculares, eritema palmar, hipertrofia parotídea o Dupuytren. En la exploración abdominal hay que indicar la presencia de circulación colateral, la existencia de dolor a la palpación en hipocondrio derecho y/o signo de Murphy y hepatomegalia, indicando las características de la misma, superficie lisa (colestasis extrahepática) o nodular (hígado tumoral), consistencia dura (cirrosis) o normal (hepatitis), así como si se acompaña de esplenomegalia y ascitis (hipertensión portal). La presencia de una masa piriforme, a tensión, que se desplaza con los movimientos respiratorios, y situada en hipocondrio derecho, indica la presencia de una vesícula biliar a tensión. Si no es dolorosa se debe pensar en un hydrops vesicular con cálculo enclavado en cístico que puede evolucionar y convertirse en una colecistitis franca cuando aparece dolor y sensibilidad local. Si persiste siendo indolora con el tiempo se debe pensar en el signo de Curvoisier-Terrier, que implica una obstrucción maligna del conducto biliar principal, cuya causa más frecuente es el cáncer de cabeza de páncreas. La coledocolitiasis con pared vesicular escleroatrófica (“no inflamable”) puede simular dicho signo pero es excepcional.

Pruebas complementarias La realización de una analítica básica en las que se incluyan pruebas de función hepática ayuda a establecer una primera hipótesis diagnóstica. Se debe cuantificar la cifra total, fraccionada de la bilirrubina. La elevación de la fosfatasa alcalina y GGT implica la existencia de colestasis que, cuando se acompaña de bilirrubina normal, se define como colestasis disociada o anictérica. La elevación de las transaminasas (ALT, AST), indica citolisis. No se elevan en las hiperbilirrubinemias por alteraciones enzimáticas (enfermedad de Gilbert o Rotor) y en las colestasis es frecuente una moderada elevación, aunque menos importante que la de la fosfatasa alcalina y la GGT. Si superan en diez veces el valor normal, debe pensarse en una necrosis inflamatoria aguda, probablemente relacionada con una hepatitis viral o tóxica. En la ingesta aguda por alcohol la elevación no es tan importante y se suele acompañar de un nivel de AST superior al de la ALT. Pueden igualmente elevarse en la obstrucción aguda de la vía biliar principal y descendiendo sus cifras rápidamente al movilizarse el cálculo. Otras determinaciones analíticas deben basarse en un contexto epidemiológico adecuado y realizarse en un contexto diferente al servicio de urgencias. Entre ellas se encontrarían las serologías de virus hepatotropos (B, C, D, VIH, herpes), autoanticuerpos (ANA, AMA, LKM, AML), ceruloplasmina, alfa1 antitripsina, ferritina, etc. La ecografía abdominal es la prueba de imagen de elección al ser rápida, fiable, barata, reproducible, no conlleva irradiación, permite la visualización e identificación vascular por el sistema Doppler y tiene gran disponibilidad en los centros sanitarios, tanto desde el punto de vista de recursos técnicos como del personal que la realiza. Posee una sensibilidad y una especificidad para el estudio de la vía biliar superior al 90% en manos expertas y es superior a la TAC en la detección de la colelitiasis y la morfología de la pared vesicular. La TAC abdominal mejora la sensibilidad y la especificidad de la ecografía abdominal pero tiene el handicap de someter al paciente a radiación, riesgo escaso de hipersensibilidad a los contrastes yodados y elevado coste. La colangiorresonancia nuclear magnética (colangioRNM), la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) y la ultrasonografía endoscópica (USE) mejoran, la visualización del árbol pancreatobiliar, mientras que la biopsia hepática permite alcanzar un diagnóstico definitivo en muchas ocasiones, pero sus indicaciones exceden el ámbito de los servicios de urgencias. DIAGNÓSTICO La aproximación diagnóstica de todo paciente ictérico debe comenzar con una cuidadosa historia clínica y exploración física, pruebas de función hepática para conocer el trastorno bioquímico predominante (citolítico o colestático) y posteriormente realizar la prueba de imagen no invasiva más adecuada para conocer el estado de la vía biliar (ecografía o TAC) (Figura 1). Si tras la primera aproximación diagnóstica, sólo aparece hiperbilirrubinemia, siendo las pruebas de función hepática y técnicas de imagen normales, la primera posibilidad diagnóstica es la existencia de un trastorno hereditario o una hemó-

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Ictericia

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Ictericia y/o hiperbilirrubinemia Pruebas de función hepática (GOT, GPT, Falc) ECO/TAC abdominal

Normal

Citolisis Vía biliar no dilatada

Colestasis

Hiperbilirrubinemias hereditarias Anemia hemolítica

Estudios específicos Biopsia hepática

Vía biliar dilatada

Hepatitis vírica Hepatitis tóxica

Colangiorresonancia CPRE

Sospecha de enfermedad ductular

Sospecha de colestasis intrahepática

Coledocolitiasis Enfermedad neoplásica Estenosis benigna

Colangiorresonancia Biopsia hepática CPRE

Biopsia hepática

CEP

CBP

Vía biliar no dilatada

CBP: cirrosis biliar primaria; CEP: colangitis esclerosante primaria; CPRE: colangiografía retrógrada endoscópica.

FIGURA 1. ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE LA ICTERICIA Y/O HIPERBILIRRUBINEMIA.

lisis. Si existiera únicamente un predominio de la fracción indirecta de la bilirrubina, habría que pensar en el síndrome de Gilbert y, si éste se acompañaría de anemia, reticulocitosis, disminución de haptoglobina e incremento de lactato deshidrogenasa (LDH), en la existencia de una hemólisis. Si existiera una elevación mixta o de la fracción directa, habría que relacionarlo con una lesión hepatocelular aguda o crónica, con predominio citolítico, o con procesos que cursan con colestasis con o sin alteración de la vía biliar o pancreática, en la ecografía abdominal, como son los cuadros obstructivos o una hepatitis tóxico-medicamentosa colestática. Cuando la bioquímica predominante es de citolisis sin alteración de la vía biliar intra o extrahepática debemos sospechar lesión hepatocitaria de origen viral, tóxica o isquémica. La realización de pruebas serológicas específicas y una encuesta epidemiológica detallada con presencia de drogas o ingesta de hepatotoxinas no llevarán a un diagnóstico de certeza en la mayoría de los casos. Los trastornos metabólicos (hemocromatosis) o autoinmunes son menos frecuentes y obligarían a ampliar el estudio de laboratorio o a realizar una biopsia hepática percutánea. Si existe una ictericia con predominio de colestasis es necesario realizar una exploración de la vía biliar con pruebas de imagen (ECO o TAC). Clínicamente se puede sospechar una ictericia de tipo obstructivo ante un dolor abdominal con fiebre y masa palpable en hipocondrio derecho o antecedente de cirugía biliar. Generalmente los tumores de la vía biliar o pancreática elevan las cifras de bilirrubina mucho más que las coledocolitiasis. Si después de las pruebas de imagen la vía biliar fuera normal, el diagnóstico debería hacerse con la colangioRNM, la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica e incluso una biopsia hepática.

Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial se debe realizar con el color amarillento que adquiere la piel cuando se abusa de alimentos ricos en carotenos (tomates, zanahorias, las naranjas) o se ingieren determinados medicamentos, como la atebrina. En ninguno de estas dos circunstancias se aprecia la coloración amarilla de la esclerótica, ni la coluria. TRATAMIENTO Debe aplicarse en función de la causa desencadenante. La mayoría de los trastornos hereditarios no tienen tratamiento específico, siendo aconsejable el trasplante hepático en casos seleccionados. La ictericia por hemólisis debe tratarse aplicando la terapia específica del trastorno hematológico que la desencadene. El tratamiento de la ictericia de tipo tóxico debe centrarse en la retirada del agente tóxico y en el tratamiento de las complicaciones, si coexiste con una enfermedad hepática crónica. La hemocromatosis requiere la realización de flebotomías periódicas y la enfermedad de Wilson la utilización de quelantes del cobre (D-penicilamina). El tratamiento de la obstrucción del conducto biliar se puede resolver mediante un procedimiento endoscópico, siendo excepcional la realización de una colangiografía transparieto hepática. La elección de las técnicas y procedimientos a realizar dependen de las características de la lesión y de su localización, incluyendo desde una simple esfinterotomía endoscópica seguida de un arrastre con balón, para extraer coledocolitiasis, a la colocación de prótesis en el conducto biliar, en los procesos tumorales. Las enfermedades colestáticas crónicas pueden presentar síndromes malabsortivos con predominio carencial de vitaminas liposolubles (ADEK) o de calcio que deben ser tra-

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tados con suplementos vitamínicos e incrementar la ingesta de grasas a partir de triglicéridos de cadena media. Ante la presencia de prurito se debe iniciar tratamiento con resinas captadoras de ácidos biliares, como la colestiramina a dosis de 4 a 16 g/día y en función de la respuesta se pueden añadir progresivamente fenobarbital, rifampicina e incluso naloxona. En la cirrosis biliar primaria la administración de ácido ursodesoxicólico, en dosis de 13 a 15 mg/kg/día, ralentiza la progresión de la enfermedad, incrementándose la supervivencia tras 4 años de tratamiento ininterrumpido y mejorándose los patrones bioquímicos de colestasis y de daño histológico. También existen tratamientos específicos encaminados a la mejora de patologías colestáticas específicas que van desde la administración de corticoides en las hepatitis autoinmunes, pasando por el tratamiento antiviral en las hepatitis víricas hasta alcanzar el trasplante hepático ortotópico en casos seleccionados.

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9.31 Convulsiones M.A. Suárez Briones, F.J. García Vega, E.M. Cebrián Pérez

INTRODUCCIÓN Ante un paciente que acude al servicio de urgencias (SU) con la sospecha de haber sufrido una crisis convulsiva tendremos que ser cuidadosos en el diagnóstico diferencial y etiológico de dicho fenómeno, planteándonos las siguientes preguntas: ¿ha sido una verdadera crisis convulsiva?, si fue una crisis, ¿fue focal o generalizada?, ¿se trata de un enfer-

mo epiléptico conocido?, ¿puede ser el comienzo de una epilepsia?, ¿existe causa desencadenante de la crisis? Saber diferenciar entre lo que es una crisis comicial y lo que es epilepsia nos ayudará a una mejor comprensión de este problema. DEFINICIONES Crisis comicial Es un episodio limitado, caracterizado por una descarga ocasional, excesiva y sincronizada, de un grupo de neuronas corticales que son capaces de provocar unas alteraciones clínicas observables por el paciente o un testigo. Estas alteraciones clínicas consisten en una modificación brusca del nivel de conciencia que puede estar acompañada de fenómenos motores, sensitivos, sensoriales o paroxísticos. Epilepsia Es un trastorno crónico de etiología diversa, caracterizado por la existencia de crisis convulsivas recurrentes. Hablaremos de epilepsia cuando se han producido dos o más crisis. Hay que tener en cuenta que no toda convulsión es epilepsia, ni toda epilepsia se manifiesta por convulsiones. ETIOLOGÍA Las crisis convulsivas representan el 1-2% de las urgencias médicas. El 44% de las atendidas en un servicio de urgencias hospitalario (SUH) suponen la primera crisis que aparece en un sujeto previamente sano. Las causas más frecuentes de las crisis convulsivas es la epilepsia aunque pueden existir otros factores etiológicos de origen cerebral o sistémico. Entre los de origen cerebral destacan los accidentes vasculares isquémicos o hemorrágicos, los traumatismos, los tumores, y las infecciones, como la meningitis o encefalitis. Dentro de los procesos sistémicos se encuentran la ingesta de sustancias tóxicas o de drogas, como el alcohol, los opiáceos o la cocaína, enfermedades que produzcan anoxia o hipoxia cerebrales, las anomalías cromosómicas, las enfermedades heredo-familiares, la fiebre y las alteraciones hidroelectrolíticas, como la hiponatremia, la hipernatremia, la hipercalcemia y la encefalopatía hepática. Las crisis convulsivas (CC) pueden clasificarse considerando los factores etiológicos en cuatro grandes grupos: • Crisis convulsivas producidas por un proceso agudo que determina una disfunción cerebral, focal o difusa. • Crisis convulsivas producidas por un proceso crónico que determinan una alteración cerebral focal o difusa de carácter estructural. • Crisis convulsivas relacionadas con una presumible lesión estructural no detectable. • Crisis convulsivas relacionadas con una alteración de origen genético. FISIOPATOLOGÍA DE LAS CONVULSIONES En el sistema nervioso central existe un equilibrio entre los estados de excitabilidad y los estados o procesos de inhibición.

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Convulsiones

Las convulsiones se producen por una descarga eléctrica paroxística de alto voltaje sincronizada, que se origina por una alteración neuronal entre los potenciales postsinápticos excitatorios y potenciales postsinápticos inhibitorios. Para que se manifieste clínica y electroencefalográficamente una convulsión es necesario, no sólo que se produzca una descarga eléctrica, sino que ésta se mantenga y se propague. El mantenimiento de la descarga se produce por la sincronización de una población neuronal en la región afectada. Su propagación se realizará a través de trayectos cerebrales funcionalmente intactos. Todo proceso patológico que origine un predominio de la excitabilidad del sistema nervioso central originará una descarga excesiva y sincrónica de neuronas. CLÍNICA Es necesario realizar una correcta historia clínica en la que se recojan los antecedentes familiares y personales del paciente. También es necesario realizar una detallada descripción de la crisis a través del interrogatorio del paciente y de los testigos que presenciaron lo ocurrido. El paciente debe describir detalladamente todo lo que recuerde, especialmente lo último sucedido antes de perder la conciencia o el primer síntoma que recuerde, si no la perdió. A los testigos hay que instarles a que representen mímicamente la secuenciada del episodio, intentando establecer cómo se inició, desarrolló y terminó el cuadro. También es importante hacer referencia a la situación previa a la crisis (sueño, comida, actividad motora, luz, ruido ambiental), que puedan haber actuado como factores precipitantes. Los más frecuentes son la hiperventilación, la estimulación lumínica intermitente, la suspensión del tratamiento anticomicial, la abstinencia alcohólica, la fiebre y los hábitos tóxicos y farmacológicos. Atendiendo al origen anatómico y a las manifestaciones clínicas de la crisis, éstas se pueden clasificar en: Crisis parciales o focales Corresponden al 60% de las crisis epilépticas. Las descargas neuronales están limitadas o localizadas en un área focal del cerebro, dependiendo de que estas descargas parciales impliquen o no alteración del conocimiento del paciente que las sufre. La persona puede experimentar un aura antes de que ocurra la convulsión, en especial en las convulsiones focales complejas. El aura es una sensación extraña, que se manifiesta por trastornos visuales, anomalías de la audición o cambios en el sentido del olfato. Estas crisis pueden ser:

Crisis parciales simples La sintomatología que presenta el paciente depende del área del cerebro afectada. Cursan sin alteración del nivel de conciencia y suelen durar menos de un minuto. Pueden ser: • Crisis parciales simples motoras, cuando existan síntomas motores que se pueden manifestar:– – Sin marcha jacksonniana, donde las contracciones musculares clónicas que afectan a un segmento cualquiera de un hemicuerpo.

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– Con marcha Jacksonniana, en donde las contracciones musculares clónicas suelen comenzar en el pulgar y se transmiten a regiones contiguas. • Crisis parciales simples sensitivas, cuando las crisis se manifiestan por sintomalogía que van desde la desviación conjugada de los ojos, cabeza y algunas veces el tronco hacia el lado opuesto de la descarga hemisférica (crisis parcial simple versiva) a alteraciones vocales (crisis parcial simple fonatoria), visuales (crisis parcial simple visual) u olfatorias (crisis parcial simple olfatoria). También pueden aparecer sudores, náusea o palidez.

Crisis parciales complejas Son las más frecuentes y se producen por afectación del lóbulo temporal del cerebro, donde se controla el funcionamiento de las emociones y la memoria. La convulsión suele durar entre uno y dos minutos y generalmente el paciente pierde el conocimiento. Pueden presentarse conductas extrañas, como tragar repetidamente, relamerse, correr, gritar, llorar o reírse. Superado el episodio convulsión el paciente se siente cansado o somnoliento, período postictal. • Pseudoausencias. Son crisis parciales complejas de mayor duración que las ausencias y se acompañan de estupor poscrítico. Crisis parciales secundariamente generalizadas La actividad epiléptica en las crisis parciales, sean simples o complejas, pueden propagarse a la totalidad del cerebro y dar lugar a una crisis generalizada. En estas situaciones, al recuperarse de la crisis puede aparecer la parálisis de Todd, que es un fenómeno clínico consistente en la pérdida de fuerza poscrítica en un hemicuerpo o en una extremidad y que dura desde minutos hasta una hora. Crisis generalizadas Corresponden al 40% de las crisis epilépticas. Son generalizadas desde el comienzo. El individuo pierde la conciencia de inmediato por una descarga que difunde instantáneamente a los dos hemisferios cerebrales. • Ausencias (petit mal). Se dan en niños y adolescentes. Se caracterizan por ser episodios muy frecuentes, consistentes en una suspensión brusca y muy breve, entre 5 y 15 segundos, de la conciencia. El enfermo se queda con la mirada fija y durante ese tiempo mantiene la misma postura, pudiendo mover la boca, la cara o pestañear. Finalizada la crisis, puede no recordar lo acontecido y continuar con sus actividades, como si nada hubiera pasado. Estas convulsiones pueden ocurrir varias veces al día. Algunas veces este tipo de crisis se confunde con un problema de aprendizaje o de conducta. • Crisis tonicoclónicas generalizadas (grand mal). Se caracteriza porque el paciente de forma brusca presenta un sonido gutural y cae al suelo, iniciando una fase tónica en la que se produce una hipertonía de todos los grupos musculares, incluidos los maseteros, que provocan que el individuo se muerda la lengua. Durante esta fase hay apnea, cianosis, midriasis y relajación del esfínter

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vesical con micción involuntaria, sobre todo si la vejiga está llena. Esta contracción tónica, que dura unos 30 segundos y va seguida de la fase clónica en la que se suceden contracciones y relajaciones musculares (convulsiones), que suelen durar 1-2 minutos. Después de esta fase se produce la resolución de la crisis con la interrupción de las convulsiones y la presencia de relajación muscular, respiración agitada, salivación espumosa. Progresivamente el paciente pasa a un estado postictial con estupor, confusión mental, problemas visuales y habla incoherente, seguidos de un sueño profundo. Al despertar puede presentar cefalea, cansancio o dolores por todo el cuerpo, así como amnesia de lo sucedido. • Crisis mioclónicas. Son convulsiones consistentes en movimientos rápidos o sacudidas bruscas de un grupo muscular. Estas crisis tienen tendencia a aparecer en grupos, es decir, ocurren varias veces en un día o durante varios días seguidos. • Crisis atónicas. Son convulsiones en las que se produce una pérdida súbita del tono muscular, que se manifiestan una caída al suelo, si el paciente está de pie, o por una caída repentina de la cabeza. Durante la crisis, el enfermo está sin fuerzas y no responde. La distinción entre crisis focales y las generalizadas, es importante ya que las primeras, en un porcentaje alto, son secundarias a una enfermedad cerebral orgánica, mientras que las segundas habitualmente son de naturaleza idiopática y/o metabólica. Si las crisis convulsivas son desencadenadas por deprivación alcohólica son generalizadas. Si en el contexto de la deprivación las crisis tienen un inicio focal, se presentan más de tres crisis o se repiten pasadas 12 horas, hay que descartar lesiones focales, que pueden estar en relación con un traumatismo. Si las crisis convulsivas tienen un origen metabólico suelen ser generalizadas y aisladas, repitiéndose sólo si la alteración metabólica persiste. La presencia de crisis convulsivas en la fase aguda del ictus es variable, siendo de tipo parcial con o sin generalización secundaria, cuando se presentan. En el anciano predominan las crisis parciales (70%) con o sin generalización secundaria. Se debe tener en cuenta que la causa más frecuente de pérdida de conocimiento en esta población es el síncope y éstos pueden provocar convulsiones y confusión transitoria después del episodio sincopal. En el anciano con una crisis única tiene más probabilidades que un paciente joven de sufrir nuevas crisis. Debe realizarse una exploración física general y neurológica, que busque cualquier focalidad que pueda orientar hacia una crisis de inicio focal. Pruebas complementarias. Se realizará un hemograma y una bioquímica general donde se recojan los valores de CPK y prolactina. La prolactina se eleva unos 20 minutos después de una crisis generalizada tónico-clónica o una crisis focal, pudiendo diferenciar éstas de las pseudocrisis. También se determinarán niveles plasmáticos de anticomiciales, si el paciente es un epiléptico en tratamiento, tóxicos en orina y vitamina B 12 en pacientes ancianos y en los alcohólicos. Se deben de realizar un ECG y una radiología de

tórax y una TAC craneal, con y sin contraste, si se sospechan procesos hemorrágicos o isquémicos cerebrales. La punción lumbar debe realizarse ante la existencia de fiebre y/o sospecha de infección del sistema nervioso central. Las crisis convulsivas pueden evolucionar hacia un episodio aislado o reproducirse en un corto periodo de tiempo. Si el paciente presenta una crisis prolongada que son aquellas cuya duración es superior a 30 minutos, o bien dos o más crisis, sin recuperación del nivel de conciencia entre ellas, se hablará de estatus convulsivo (SC), que es una emergencia médica, con una elevada morbi-mortalidad. La morfología clínica del estatus depende del tipo de crisis, pudiendo diferenciarse entre status convulsivo generalizado y estatus no convulsivo. • El estatus convulsivo generalizado es una actividad motora tónica y/o clónica continua que se asocia a alteraciones de la conciencia. Es la más frecuente y grave y se caracteriza por la presencia de descargas bilaterales en el EEG. • El estatus no convulsivo se caracteriza por la ausencia de convulsiones tónico clónicas. Se puede presentar como un síndrome confusional de larga duración sin pérdida de la conciencia, hablándose entonces de un SC parcial complejo, o como un cuadro de ausencias en el que pueden objetivarse mioclonias y automatismos, hablándose entonces de SC de ausencias. El EEG es fundamental para su diagnóstico. DIAGNÓSTICO El diagnóstico es fundamentalmente clínico, permitiéndonos las pruebas complementarias orientar el origen etiológico de las mismas. El diagnóstico diferencial debe realizarse con cualquier episodio de inicio brusco, duración corta y origen cerebral. Existen una serie de trastornos, como las sacudidas motoras, las contracciones musculares, las parestesias, los trastornos amnésicos y las percepciones anómalas, que pueden parecer crisis convulsiva y con los que habrá que realizar un diagnóstico diferencial. A estos trastornos se los denomina trastornos paroxísticos no epilépticos (TPNE) y se clasifican en 5 grupos: los originados por hipoxia cerebral, que son los más frecuentes, los originados durante el sueño, las manifestaciones de tipo extrapiramidal, los de origen psicógeno-psiquiátrico, que aparecen con carácter agudo y paroxístico y representan la segunda causa de error diagnóstico con las crisis y, por último, las misceláneas (Tabla 1). TRATAMIENTO Ante todo paciente que haya presentado o presente una crisis durante su atención en el servicio de urgencias se deben tomar una serie de medidas generales consistentes en garantizar la permeabilidad de la vía aérea, administrar oxígeno en caso de convulsiones y/o hipoxia (ya que, durante el episodio comicial, la demanda de oxígeno en el cerebro aumenta hasta un 60%), canalizar una vía venosa, prevenir las complicaciones y no sujetar al paciente durante la crisis, aunque se debe intentar controlar sus movimientos para evitar que se lesione.

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TABLA 1. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS CRISIS CONVULSIVAS TPNE originados por hipoxia cerebral • Síncopes • Espasmos de sollozo • Apnea-bradicardia del lactante TPNE relacionados con el sueño • Terrores nocturnos • Sonambulismo • Narcolepsia • Mioclonias nocturnas Manifestaciones de tipo extrapiramidal • Tics • Discinesias paroxísticas TPNE de origen psiquiátrico: pseudocrisis • Crisis de pánico • Hiperventilación Miscelánea • Vértigo paroxístico • AIT • Migraña con aura • AGT

Varias son las situaciones que se pueden dar en los pacientes que son valorados en un servicio de urgencias, con crisis convulsivas: • Si el paciente está asintomático pero existe la sospecha de que haya tenido una crisis convulsiva se debe realizar historia clínica, una exploración general y otra neurológica, manteniendo al enfermo en observación entre 12 y 24 horas. Si el paciente tomara medicación anticomicial, se realizará un ajuste de la misma. • Si el paciente llega en situación poscrítica franca, se deben establecer las medidas de mantenimiento, evaluando los datos relevantes de la historia clínica y de las exploraciones general y neurológica. Se mantendrá en observación durante 12-24 horas, para vigilar la reaparición de nuevas crisis y, si el paciente tomara medicación anticomicial, se realizará un ajuste de la misma. • Si durante la estancia en urgencias el paciente presenta una crisis convulsiva, se deben realizar las normas generales indicadas anteriormente asegurando la permeabilidad de vía aérea, administrando oxígeno y protegiendo al enfermo para que no sufra algún traumatismo. Se administrará diazepam, por vía intravenosa, a una velocidad inferior a 2 mg/min, para ello se diluirá una ampolla de 10 mg (2 cc) en 8 cc de suero fisiológico (1 cc = 1 mg), hasta un máximo de 20 mg. Si se originara la depresión respiratoria se antagonizará con la administración de una ampolla de flumazenilo (anexate) intravenoso. También puede utilizarse midazolam intrabucal. Para ello se administra, con una jeringuilla de 1 mL, 5 mg de la solución intravenosa entre la mejilla y la encía. Este preparado se puede tener guardado en nevera a 4 °C, etiquetado con la fecha de preparación y tapado el cono de la jeringuilla con un tapón de conexión Luer. Si la crisis no cede al cabo de un minuto se puede aplicar una segunda dosis y hasta una tercera si fuera necesario. Si la crisis se prolonga durante más de 3 minutos se utilizará fenitoína intravenosa. Se administrará, como dosis de

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impregnación, una solución de fenitoína con 20 mg/kg, diluida en 250 cc de suero fisiológico durante 30 minutos. Posteriormente se administrará una dosis de mantenimiento a razón de 6 mg/kg diluidos en 500 cc de suero fisiológico durante 24 h. A lo largo de la administración se debe monitorizar el ritmo cardiaco y la tensión arterial. También se puede utilizar valproato sódico intravenoso a razón de 15-20 mg/kg durante 5 minutos, seguidos de perfusión de 1 mg/kg/h, sin exceder los 25 mg/kg/día. • Si el paciente presenta un estatus tónico clónico, se debe iniciar un tratamiento encaminado a yugular las crisis precozmente y prever sus recurrencias. También es muy importante identificar las causas que han desencadenado el estatus y tratar las complicaciones secundarias al mismo. Por eso en los primeros 10 minutos es muy importante aplicar las siguientes medidas. En primer lugar se deben aplicar las medidas de soporte vital básico, administrando oxígeno, monitorizando el pulso, la tensión arterial y frecuencia respiratoria. Se debe tomar la temperatura, canalizar dos vías venosas periféricas y realizar de forma inmediata una determinación de glucemia capilar. Si existiera hipoglucemia se administrarán 100 mg de tiamina y glucosa al 50% por vía intravenosa. Se remitirán al laboratorio muestras de sangre que permitan obtener una gasometría arterial, un hemograma, una bioquímica con pruebas de funciones hepática, renal y electrolitos, así como determinar niveles de sustancias tóxicas y fármacos antiepilépticos, si los tomara el paciente. Una vez establecidas estas medidas y dentro de los primeros 30 minutos, se aplicará un tratamiento anticonvulsivante con benzodiacepinas, siendo de elección la utilización de clonacepan a dosis de 1 mg i.v., que puede repetirse a los 10 minutos tras la primera dosis. La dosis de mantenimiento es de 0,2 a 0,4 mg/kg/día hasta un máximo de 40 mg. También se puede emplear el diazepam a la dosis descrita previamente. Como fármacos alternativos a las benzodiacepinas están la fenitoína y el ácido valproico a la dosis descrita con anterioridad. Una vez administrados los fármacos anticonvulsivantes y dentro de los 60 primeros minutos, se trasladará al paciente a UCI, debiendo controlarse hasta entonces las constantes vitales. El traslado se debe hacer con monitorización y si fuera necesario con intubación endotraqueal. El tratamiento anticomicial, debe de complementarse con otras medidas en determinadas situaciones. Si la crisis está motivada por deprivación alcohólica el tratamiento, a demás de utilizar la medicación indicada anteriormente, se debe administrar tiamina y clometiazol para prevenir la aparición del delirium. Si las crisis están motivadas por alteraciones metabólicas el tratamiento consiste en solucionar el desorden metabólico. Toda crisis convulsiva desencadenada en el curso de un ACVA debe ser tratada de acuerdo con las pautas establecidas anteriormente. Las crisis convulsivas en los pacientes ancianos deben ser tratadas de la misma forma que en un paciente joven aunque, ante una primera crisis sin causa desencadenante y con exploración neurológica normal, no se debe indicar tratamiento con fármacos antiepilépticos (Tablas 2 y 3).

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TABLA 2. FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS DE PRIMERA Y SEGUNDA LÍNEAS SEGÚN LOS TIPOS DE CRISIS

Tipo de crisis

Primera línea

Segunda línea

Ácido valproico Etusuximida

Lamotrigina Benzodiacepinas Fenobarbital Primidona

Crisis mioclónicas

Ácido valproico

Clonacepam Lamotrigina Fenobarbital Primidona

Crisis tónico-clónicas

Ácido valproico Lamotrigina Fenitoína

Benzodiacepinas Fenobarbital Topiramato Gabapentina Levetiracetam Primidona

Crisis parciales

Carbamacepina Fenitoína Ácido valproico

Clonacepam Oxcarbacepina Lamotrigina Topiramato Levetiracetam Gabapentina

Crisis generalizadas Ausencias

COMPLICACIONES Las principales complicaciones que se presentan en un paciente que ha sufrido una crisis convulsiva son de tipo traumático o neumonías por aspiración. TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS La actitud a seguir, en un servicio de urgencias, ante las crisis convulsivas variarán según las circunstancias que rodeen a las mismas.

• Si es la primera crisis convulsiva y la exploración y pruebas complementarias son normales, se debe dejar al enfermo en observación durante un periodo de 12-24 horas. Si tras el periodo de observación no se presenta ningún episodio, se dará de alta al enfermo y se le remitirá a las consultas de neurología. Se debe informar de las actividades a evitar, si realiza un trabajo de riesgo. • Si las crisis convulsivas han sido generalizadas o focales y existe una alteración neurológica, se debe ingresar al enfermo, valorando si se inicia tratamiento con fenitoína , gabapentina si es un anciano polimedicado o levetiracetam (Tabla 3). • Si el paciente ha llegado en estado poscrítico, no tiene antecedentes ni hay exploración y las pruebas complementarias son normales, se debe mantener en observación entre 12 y 24 horas. Si tras el periodo de observación el paciente está asintomático, se dará de alta al enfermo y se le remitirá a las consultas de neurología. Se debe informar de las actividades a evitar si realiza un trabajo de riesgo. • Si el paciente es un epiléptico conocido, ha presentado una única crisis y la exploración y las pruebas son normales, se debe mantener en observación entre 12 y 24 horas. Si tras el periodo de observación el paciente está asintomático, se dará de alta al enfermo y se le remitirá a las consultas de neurología. Se debe ajustar el tratamiento anticomicial, según los rangos terapéuticos en sangre antes de ser dado de alta el enfermo. • Si el paciente presenta varias crisis convulsivas con un desencadenante conocido, presenta crisis focales no conocidas o focalidad neurológica, debe ser ingresado para completar estudio y tratamiento. A todo enfermo con crisis convulsivas que es dado de alta de un servicio de urgencias se le debe informar para que

TABLA 3. GUÍA DE ADMINISTRACIÓN DE FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS Fármaco

Dosis de inicio (mg/día)

Dosis terapéutica (mg/día)

Carbamacepina

200

600-1.200

Fenitoína

300

200-700

Ácido valproico

300

600-3.000

Fenobarbital

100

100-200

Niveles séricos recomendados (µg/mL)

Ritmo de escalada (mg/día)

3-4

4-12

100/5-7 días

1ó2

10-20

No precisa

2-3

50-100

300-500/3 días

1ó2

15-40

No precisa

Tomas/día

Primidona

125

750-1.500

3

5-12

125/3 días

Etosuximida

500

500-2.000

2-3

40-100

250/semana

Clonacepam

1

2-8

2-3

Ninguno

0,5-1/semana

Clobazam

10-15

30-60

2-3

No

10/semana

Lamotrigina

25-50

100-600

2

No

50-100/2 semanas

Oxcarbazepina

600

1.200-2.400

2

No

600/semana

Levetiracetam

500-1.000

1.000-30.000

2

No

No precisa

25-50

100-8.000

2

No

25-50/semana

Topiramato Pregabalina

150

300-600

2

No

150 mg/semana

Gabapentina

400-1.200

1.200-3.600

3

No

400/1-3 días

Tiagabina

5-10

30-70

3

No

5-10/semana

Vigabatrina

1.000

1.000-3.000

2

No

500/semana

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evite actividades de riesgo, se abstenga de ingerir alcohol, mantenga un ciclo sueño-vigilia regular y del riesgo que corre si suprime la medicación anticomicial que pueda tomar.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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Salas-Puig J, González-Delgado M, Antón C, Rodríguez S. Estado de mal epiléptico. Neurología suplemento 2006; 2: 18-22.

9.32 Hematuria C. Álvarez Rodríguez, F.J. Aramburu Vilariño, M.J. Vázquez Lima

INTRODUCCIÓN La hematuria es una manifestación clínica relativamente frecuente en los servicios de urgencias, por lo que el conocimiento de su significado es de gran importancia. Puede asociarse a múltiples etiologías, algunas banales y otras graves, algunas originarias del propio aparato urinario mientras que otras asociadas a enfermedades sistémicas. Por eso, la

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orientación diagnóstica desde urgencias es compleja, pero muy importante en el pronóstico. Así, por ejemplo, la derivación al especialista inadecuado, debido a una deficiente orientación diagnóstica, genera una dilación en la atención pertinente, lo que sin lugar a dudas puede ser un determinante pronóstico. Por ello, el médico de urgencias no debe limitarse al tratamiento de los aspectos urgentes y a la remisión sistemática al urólogo, sino que, al contrario, debe generar hipótesis diagnósticas que orienten las posibilidades diagnósticas en una determinada dirección. DEFINICIÓN Se define como la presencia de sangre en la orina, concretamente de más de dos hematíes por campo en el sedimento de orina centrifugada. Puede ser microscópica o macroscópica, sabiendo que la primera también recibe la denominación de microhematuria y la segunda de macrohematuria. Hablamos de microhematuria cuando la presencia de hematíes no modifica significativamente la coloración de la orina, siendo detectados por medio del examen microscópico del sedimento urinario o por un examen químico de la orina. Para considerar que la hematuria es real se debe constatar la presencia de dos o más hematíes en dos o más muestras de orina adecuadamente recogidas. Es evidente que la adecuación en la recogida tiene gran importancia para evitar la falsa hematuria, que consiste en la presencia de sangre en orina no procedente del aparato urinario, como la que se podría producir en una mujer en fase menstrual si no se tiene en cuenta este hecho. Del mismo modo cabe destacar que uretrorragia no es estrictamente igual a hematuria. En la primera el sangrado procede de la uretra, de una zona por debajo del esfínter estriado. Se diferencian clínicamente porque en la uretrorragia el sangrado no tiene relación con el acto de la micción, mientras que la hematuria sí. Los métodos más eficientes para detectar hematuria microscópica son la tira de orina colorimétrica y el examen del sedimento urinario. La hematuria se vuelve macroscópica, es decir, se detecta por la simple inspección de la orina, cuando el número de hematíes por campo, en el sedimento, es mayor de 100, o cuando hay más de 1,5 mL de sangre por litro de orina. La coloración de la macrohematuria varía en función de la intensidad de ésta y de su origen, de modo que es rojo vivo cuando la afectación se localiza en las vías bajas, y más oscura en las enfermedades de las vías altas. ETIOLOGÍA Las causas de la hematuria pueden ser múltiples. En unos casos la presencia de sangre en la orina representa una manifestación renal de una enfermedad sistémica, como en el síndrome hemolítico-urémico o el lupus eritematoso sistémico. En otras ocasiones, la mayoría, constituye una afectación de etiología propiamente renal. En estos casos el origen puede ser glomerular (como en la neuropatía IgA o en diferentes tipos de glomerulonefritis), renal (como sucede en las litiasis o en los traumatismos renales, entre muchos otros) y de

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TABLA 1. ETIOLOGÍA DE LAS HEMATURIAS Glomerulopatías

Glomerulonefritis primarias

Postinfecciosa, membranoproliferativa, rápidamente progresiva, nefropatía IgA, etc.) Lupus eritematoso sistémico, púrpura trombocitopénica trombótica, vasculitis, etc.) Síndrome de Alport, enfermedad de Fabry, etc.)

Glomerulonefritis secundarias Glomerulopatías familiares Nefropatías intersticiales

Poliquistosis, nefritis intersticial

Nefropatías medulares

Necrosis papilar, riñón en esponja, tuberculosis renal

Litiasis Neoplasias Traumatismos Infecciones

Glomerulonefritis, cistitis

Coagulopatías

Medicamentosas, hemofilia, otras

Otras

Por ejercicio, facticia, por hipertensión arterial, idiomática, hipertrofia benigna de próstata

TABLA 2. ETIOLOGÍA MÁS FRECUENTE DE LA HEMATURIA EN FUNCIÓN DE LA EDAD

Adultos

Niños

Infecciones y litiasis (50%)

Infecciones e idiopática (50%)

Glomerulopatías, tumores benignos y malignos, otras (50%)

Glomerulares y otras (50%)

vías urinarias inferiores (como en la hipertrofia benigna de próstata, el cáncer de próstata, pólipos y tumores benignos de vejiga y uréteres o en las cistitis de diferentes causas). Cabe señalar que un determinado número de hematurias tienen un origen incierto. Tal es el caso de la hematuria benigna, la hematuria del ejercicio o la hematuria facticia. En la Tabla 1 se pormenorizan las diferentes posibilidades etiológicas. En relación a las causas más frecuentes de hematuria en función de la edad del paciente, conviene reseñar que tanto en la edad pediátrica como en el adulto la etiología infecciosa es la más frecuente, seguida en los adultos por la litiasis y en los niños por la idiopática. En la Tabla 2 se detallan dichas causas de hematuria tanto en adultos como en niños. CLÍNICA Signos y síntomas La hematuria no suele expresarse de modo aislado, pues las causas que la originan se asocian a su vez a diversas manifestaciones clínicas, en muchas ocasiones clave para el completo diagnóstico etiológico y de localización. De este modo, cuando se asocia a fiebre y lumbalgia unilateral con puñopercusión renal positiva, estaremos, posiblemente, ante una pielonefritis aguda. Si en lugar de lumbalgia continúa el dolor de tipo cólico, es posible que la causante de la hematuria sea una litiasis reno-ureteral. Aunque si en este mismo contexto se observan coágulos vermiformes, puede tratarse de una enfermedad destructiva del riñón, como la tuberculosis renal o el cáncer. Si el dolor es en hipogastrio, irradia a pene y se asocia a tenesmo podría tratarse de una litiasis vesical. Si no hay

dolor pero sí disuria, polaquiuria y nicturia la patología prostática podría estar implicada. Cuando se trata de un paciente diabético que además de la hematuria presenta fiebre, lumbalgia y anuria junto con la eliminación por la orina de trozos de tejidos habría que pensar en una papilitis renal necrotizante. Finalmente, cuando la hematuria está relacionada con una fibrilación auricular es adecuado especular en la posibilidad de una embolia renal. Los antecedentes familiares, a su vez, tienen importancia. Si bien es cierto que el médico de urgencias habitualmente no dispone de tiempo suficiente para indagar en dichos antecedentes, también lo es el hecho de que interrogar sobre los aspectos más relevantes de dichos antecedentes no consume mucho tiempo, y ayudan al manejo del paciente. Así, los antecedentes familiares de tendencia a hemorragias pueden orientar hacia una coagulopatía, por lo que la hematuria no sería subsidiaria de tratamiento urológico. Si en los antecedentes familiares destaca la sordera, junto con una enfermedad renal y trastornos oculares, como cataratas o queratocono, lo más probable es que estemos ante un síndrome de Alpont, trastorno hereditario ligado al cromosoma X que cursa como una glomerulonefritis crónica y que, por consiguiente, se debe remitir al nefrólogo, no al urólogo. La anamnesis sobre la medicación que consume el paciente es importante, sobre todo en busca de la ingesta de medicamentos anticoagulantes o antiagregantes plaquetarios que puedan, por sí mismos, justificar el cuadro. Siempre hay que tener en cuanta que la hematuria suele ir acompañada de otras manifestaciones clínicas que el urgenciólogo debe valorar con la intención de iniciar el tratamiento más adecuado posible y orientar al paciente en un diagnóstico de presunción, el cual es muy importante para iniciar cuanto antes el tratamiento definitivo. En la exploración física se detectan diversas manifestaciones clínicas que pueden justificar el origen de la hematuria. Cuando después de una palpación se aprecia una nefromegalia unilateral no dolorosa, es posible que se trate de un cáncer renal. Sin embargo, si la nefromegalia es bilateral, cobra fuerza la posibilidad de una poliquistosis renal. Cuando la nefromegalia, además de unilateral es dolorosa, y exis-

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Hematuria

ten antecedentes de un cólico renal reciente, podría tratarse de una uronefrosis litiásica. La hematuria asociada a hipertensión arterial y edemas debe hacer indagar sobre la posibilidad de un síndrome nefrótico. Manifestaciones dérmicas, como el eritema malar, asociadas a artritis, sobre todo en una mujer, deben dirigir nuestro pensamiento hacia la posibilidad de que un lupus eritematoso sistémico sea el causante de la hematuria. Otras manifestaciones, como púrpura, artralgias y dolores abdominales orientan más hacia la púrpura de Henoch-Schönlein como posibilidad diagnóstica. Todas las manifestaciones clínicas, solas o en combinación, pueden tener un significado etiológico muy útil para una priorización terapéutica. El manejo de toda esta semiología clínica distinguirá al auténtico médico especialista en medicina de urgencias de aquel cuyo único objetivo sea el remitir a su paciente hacia otro especialista, sin atender a más criterios que la simple presencia de hematuria. Las exploraciones complementarias básicas son las que habitualmente se pueden realizar en los servicios de urgencias, no debiendo faltar un hemograma y el estudio bioquímico sanguíneo con al menos urea, creatinina, sodio y potasio. Se realizará también un estudio de la coagulación sanguínea. También se solicitará una analítica de orina con sedimento urinario y un examen químico. Y, si se sospecha de infección del tracto urinario se solicitará, además, un cultivo de la orina. Aunque son muchas las pruebas complementarias que se pueden realizar para el estudio de una hematuria, no siempre procede hacerlas en urgencias, sino únicamente cuando el pronóstico inmediato del paciente dependa de su premura, como es el caso de un traumatismo renal o de litiasis renoureterales complicadas. Los estudios por imagen comprenden básicamente la radiología convencional, la tomografía axial computarizada y la ecografía. Con todas ellas se pretende encontrar signos morfológicos que orienten definitivamente al diagnóstico o las posibles complicaciones asociadas. La radiología simple de abdomen nos puede aportar información sobre el tamaño renal o la presencia de cálculos radioopacos, que nos haga temer por un sufrimiento renal, dirigiéndonos hacia una actitud terapéutica concreta. Además de la radiología simple se pueden realizar otros estudios como la urografía excretora o la pielografía retrógada. Esta última es un método invasivo que consiste en la colocación de un catéter en el uréter por vía retrógada de modo que se pueda administrar un contraste en sentido ascendente. Se puede utilizar ante la sospecha de una obstrucción ureteropiélica en un paciente con un grado tal de insuficiencia renal que no pueda excretar el contraste administrado por vía intravenosa para realizar una urografía excretora. La endoscopia de vías urinarias es otro sistema de estudio por imagen útil cuando la sospecha del origen de la hematuria sea de causa vesical o prostática. Además, con esta prueba se pueden tomar muestras de tejido para su estudio anátomo-patológico. La realización de una arteriografía debe plantearse ante la sospecha de tromboembolismo de la arteria renal.

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Finalmente, la biopsia puede ser necesaria. Con la ayuda de un uretrocistofibroscopio se pueden biopsiar lesiones de la vejiga, como ya se ha comentado. La próstata se puede biopsiar por vía rectal guiados por la palpación o, mejor, por control ecográfico. Incluso el riñón se puede biopsiar, preferiblemente bajo control tomográfico. DIAGNÓSTICO El diagnóstico de hematuria se establece ante la presencia de más de dos hematíes por campo en el sedimento de orina centrifugada en dos o más muestras de orina adecuadamente recogidas. Además del examen del sedimento se considera también eficiente el método químico mediante el análisis de una tira de orina colorimétrica. Evidentemente, mediante el examen directo del aspecto de la orina se puede realizar un diagnóstico de sospecha de hematuria macroscópica, pero se debe confirmar puesto que pudiera tratarse de una pseudohematuria, tal y como se detalla más adelante, en el diagnóstico diferencial. Una vez sabido que la hematuria es verdadera, procede buscar su origen anatómico dentro del sistema urinario. Una aproximación clínica a este hecho es la entrevista o la observación directa sobre el momento de la micción en el que se produce la hematuria. Cuando ésta sucede al principio de la micción (hematurias iniciales) la sospecha clínica es que el origen del sangrado sea uretral, prostático o de cuello vesical. Por el contrario, cuando sucede al final (hematurias terminales) se puede sospechar de un origen vesical. Finalmente, cuando sucede a lo largo de toda la micción (hematurias totales) el origen suele ser supravesical. La prueba de los tres vasos de Guyon es otra manera de analizar este hecho, y consiste en hacer orinar al paciente en tres vasos consecutivos, con lo cual se puede observar si la hematuria es inicial, terminal o total. Las exploraciones complementarias, antes mencionadas, completan el diagnostico etiológico de la hematuria y sus posibles repercusiones clínicas. Diagnóstico diferencial Una orina con aspecto hematúrico no siempre traduce la presencia de hematíes. Por eso, ante la sospecha de hematuria se debe realizar un diagnóstico diferencial con otros procesos que producen una orina de aspecto falsamente hematúrico. • La pseudohematuria es una falsa hematuria que puede estar producida por múltiples causas. Una de las más frecuentes es la contaminación de la orina, en el acto de la micción, con sangre procedente del aparato genital femenino, sobre todo durante la menstruación. La contaminación también puede proceder de sangre rectal, aunque esto es menos frecuente. Este tipo de contaminación debe sospecharse con una correcta anamnesis. Si los datos de la entrevista clínica sugieren la posibilidad de contaminación hemática, la orina debe recogerse tras una adecuada limpieza de la zona genital, sobre todo en la mujer, y la colocación de una sonda vesical que nos evite dicha contaminación. En ocasiones es necesario incluso realizar una inspección vaginal y de cuello uterino con la ayuda de un espéculo para saber si

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realmente existe un sangrado ginecológico. Del mismo modo, el tacto rectal en busca de sangre en heces puede ser una necesidad. Finalmente, la inspección de toda la zona perineal nos puede avisar de la presencia de heridas, erosiones u otras lesiones que puedan explicar la contaminación hemática. En ocasiones la orina de aspecto hematúrico es causada por la ingestión de algún alimento o medicamento, o bien por la presencia de pigmentos biliares o de porfirinas. Entre los alimentos destaca la remolacha, la zanahoria y el zapallo, que pueden dar un aspecto rosado, rojo o anaranjado a la orina. Medicamentos como la fenitoína, fenazopiridina, antipirina, fenolftaleína, dantrona, rifampicina, sulfametoxazol, sulfisoxazol, fenotiazinas y vitamina B12, pueden dar a la orina ese mismo aspecto rosado, rojo o anaranjado. Otros medicamentos, como la nitrofurantoína, cloroquina, sulfamidas, metildopa, fenacetina, salicilatos, levodopa y desferroxamina pueden teñir la orina de una coloración marrón oscura. Del mismo modo, la presencia de pigmentos biliares o porfirinas tiñe la orina de color marrón. Cuando la coloración característica de la orina es por estas causas, no se apreciarán hematíes en el sedimento urinario y tampoco habrá una reacción positiva para la presencia de sangre en el examen químico de la orina, lo que nos hará sospechar que, efectivamente, la coloración no es de origen hemático. Evidentemente, para determinar la cusa de esa coloración, una vez más habrá que recurrir a la historia clínica. La anamnesis sobre la medicación que toma o los alimentos que consumió recientemente pueden ser la clave, como la presencia de ictericia en la piel o mucosas cuando la causa sea por la presencia de pigmentos biliares en la orina, los cuales, además, se pueden detectar en el mismo examen químico de orina. • La uretrorragia consiste en la salida de sangre de coloración rojo vivo, sin mezclarse con la orina, a través del meato uretral. La uretrorragia no tiene que, necesariamente, estar relacionada con la micción, manifestándose fuera de este acto. Causa frecuentes de uretrorragia es la traumática, en ocasiones originada por la colocación de una sonda vesical. Del mismo modo, el daño que produce un cálculo vesical al eliminarse puede causar uretrorragia. También las uretritis o los tumores uretrales son otras posibilidades. • La hemoglobinuria es una causa importante a tener en cuenta en el diagnóstico diferencial de una hematuria. En estos casos la orina es de coloración marrón rojizo o caoba. Se debe tener presente que cuando se realiza el examen químico de orina dará una reacción positiva, debido a la presencia de hemoglobina, lo que confunde todavía más el diagnóstico. Sin embargo, en la observación del sedimento urinario no se encontrarán hematíes, aspecto clave para el diagnóstico. La liberación de la hemoglobina del glóbulo rojo se produce por la lisis de éste en el torrente sanguíneo, como sucede, por ejemplo, en las anemias hemolíticas. Cuando se sobrepasa la capacidad de captación de la hemoglobina por el sistema reticuloendotelial se filtrará a través del glomérulo y se eliminará por la orina.

• La mioglobinuria es la eliminación de mioglobina por la orina. La mioglobina es una proteína muscular que se libera en los procesos de destrucción muscular extensa, como en el síndrome de aplastamiento de un miembro, en los intensos y duraderos esfuerzos musculares o en las convulsiones prolongadas, entre otras. Al igual que sucedía con la hemoglobinuria, en la mioglobinuria las reacciones químicas para detectar sangre en orina pueden dar positivo. Sin embargo, una vez más no se detectan hematíes en el sedimento, lo que orienta el diagnóstico. TRATAMIENTO Dado que la hematuria puede tener múltiples causas su tratamiento necesariamente implica incidir sobre su origen. Cuando la microhematuria está causada por una infección urinaria su terapia pasa por tratar dicha infección. En el caso de que su origen sea calculoso, evidentemente el tratamiento deberá ir dirigido al control de dicha causa, sabiendo que la hematuria cederá una vez que la terapia contra la litiasis sea eficaz. Del mismo modo, todas las posibles causas etiológicas deben ser investigadas y tratadas. Naturalmente esto no es siempre posible realizarlo en un servicio de urgencias, por lo que la función del médico urgenciólogo, en estos casos, será la de orientar el diagnóstico y remitir al especialista adecuado, que no siempre es el urólogo. La adecuada orientación diagnóstica realizada por el médico urgenciólogo va a ser determinante en el tiempo de respuesta terapéutico, adquiriendo por ello el urgenciólogo un papel relevante. Pero no sólo se debe incidir sobre las causas. En determinadas ocasiones la hematuria mantenida puede determinar una anemia crónica, sin manifestaciones clínicas significativas asociadas, o un síndrome anémico; ambos se deben detectar y tratar. Incluso puede llegar a producir una alteración hemodinámica cuando las pérdidas hemáticas son de evolución rápida, debiendo entonces realizarse una estabilización hemodinámica hasta el tratamiento urgente definitivo. Es posible que el paciente con hematuria esté recibiendo algún tratamiento que interfiera con la coagulación sanguínea. Esta terapia puede ser la causante o, simplemente, coadyuvante al sangrado urológico. Ante esta situación se deben realizar los ajustes pertinentes en la medicación, ajustes que variarán en función del motivo por el que consume dicha terapia y del análisis de riesgos-beneficios de su retirada o ajuste. Naturalmente, para hacer estas intervenciones terapéuticas es necesaria una completa historia clínica y un conocimiento exhaustivo, no sólo de la patología urológica, sino de todos los aspectos clínicos que puedan estar implicados. Finalmente, la hematuria macroscópica puede originar coágulos que determinen una obstrucción y, consecuentemente, una retención urinaria. Para evitar esta complicación se deben realizar lavados vesicales mediante la colocación de una sonda vesical de triple vía. Una vez colocada se iniciarán lavados vesicales con agua estéril utilizando una jeringa de 50 a 100 mililitros, intentando evacuar los coágulos formados a través de la aspiración manual para, después, realizar un lavado continuo con suero fisiológico.

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Tos

Como regla general, suele ser adecuado aconsejar la abundante ingesta de líquidos al alta del servicio de urgencias, con la intención de aumentar la creación de orina que ejerza un efecto de limpieza desde el interior. TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS Evidentemente, además de realizar una orientación diagnóstica, el médico urgenciólogo debe tomar una serie de decisiones dirigidas a la terapéutica inicial y, por supuesto, determinar la necesidad o no de ingreso hospitalario o en el área de observación de urgencias. A modo orientativo, podemos señalar los siguientes criterios de ingreso que, lógicamente, pueden variar en función de múltiples circunstancias propias del sistema de organización de cada hospital. En primer lugar, es necesario ingresar a los pacientes a los que la hematuria les produce una alteración hemodinámica, pues podría ser necesaria la reposición hemática o de volemia, o incluso el control del sangrado mediante medidas quirúrgicas drásticas, cuando ello proceda. También puede ser necesario el ingreso del paciente que presenta una anemia grave, aunque no haya alteración hemodinámica o esté asociada a un síndrome anémico, ya que es un sangrado continuo importante que debe ser abordado sin dilación. Las alteraciones de la coagulación también pueden ser indicativas de ingreso, sobre todo cuando la hematuria es importante, ya que es preciso controlar dichas alteraciones previas al alta. Otro criterio de ingreso hospitalario, o en observación de urgencias, es la hematuria asociada a traumatismo, pues se debe evitar a toda costa un desenlace fatal. Cuando la hematuria provoque retención urinaria, debido a los coágulos que obstruyen la sonda, también es necesario ingresar para evitar dichas retenciones mediante lavados vesicales continuos, dando el alta cuando se espere que la retención no se vuelva a producir. Finalmente, la hematuria que se asocia a deterioro de la función renal, edemas e hipertensión, así como alteraciones del sedimento urinario caracterizadas por proteinuria intensa o presencia de cilindros hemáticos, requiere un estricto control mediante ingreso hospitalario. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

Clavo Sánchez A, García Gil D, Querol Canteras A, Flores Ortiz J, Arroyo Maestre JM. Urgencias Urológicas I. Hematurias y Cólico nefrítico. En: Gil Cebrián J, Díaz-Alersi Roseta R, Coma MJ, Gil Bello D, eds. Principios de urgencias, emergencias y cuidados críticos. Edición Electrónica. [Citado de 7 de mayo de 2007] Disponible en: URL: http://www.uninet.edu/tratado/c0704i.html.

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9.33 Tos J.M. Grande Freire, L. Villaverde Cabaleiro

INTRODUCCIÓN La tos es un mecanismo de defensa que permite limpiar el árbol traqueobronquial de secreciones y sustancias nocivas. Es uno de los síntomas respiratorios más frecuentes en la consulta de urgencias, que casi siempre se presenta asociada a otros síntomas, como fiebre, disnea o hemoptisis y que, dada su alta prevalencia, debe ser tratado de manera individualizada. DEFINICIÓN La tos es la expulsión violenta del aire de los pulmones que, al presionar contra las cuerdas vocales, produce un sonido característico. Es un mecanismo de defensa que permite limpiar el árbol traqueobronquial de secreciones y sustancias nocivas. Se debe diferenciar entre la tos aguda y la tos crónica. La tos aguda es de comienzo repentino, tiene una duración inferior a 3 semanas y su origen suele ser por un resfriado, una gripe o una sinusitis. La crónica tiene una duración superior a tres semanas, sin etiología conocida, o una duración de ocho semanas con antecedentes de infección respiratoria aguda previa. ETIOLOGÍA Las principales causas de a tos son cuatro: el tabaco, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), las infecciones del aparato respiratorio y la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE). A demás de las cuatro principales, existen un gran número de patologías que pueden desencadenar tos que se pueden agrupar en causas de origen otorrinolaringológico, como la sinusitis, la amigdalitis, la rinitis, los pólipos, los cuerpos extraños o las neoplasias. También existen causas de origen respiratorio, como la bronquitis, la tuberculosis, las neoplasias o el asma, causas de origen cardiovasculares, como la dilatación auricular izquierda, la insuficiencia ventricular izquierda, el edema pulmonar o el tromboembolismo pulmonar y de origen gastrointestinales, como las fístulas gastroesofágicas o las parasitosis. Puede existir una tos de origen psicológico o tener un origen alérgico o estar producida por medicamentos que la originen directamente, como los IECAS, los antagonistas del calcio, la amiodarona, la digoxina o el infliximab o que la desencadenen por un mecanismo alérgico, como los AINES, los antibióticos o los beta-bloqueantes.

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FISIOPATOLOGÍA La tos es un mecanismo reflejo que se produce por la estimulación de una serie de receptores sensoriales localizados en la nariz, la rinofaringe, la laringe, la tráquea, los bronquios, las superficies pleurales y el esófago distal, que transmiten el impulso nervioso por las vías aferentes (vago, laríngeo superior y trigémino) hasta el centro regulador de la tos en el SNC. Desde allí se transmiten por las vías eferentes (vago, nervio frénico y nervios espinales C3-S2), órdenes de contracción al diafragma, los músculos respiratorios y la glotis, que desencadenan una expulsión brusca de aire del aparato respiratorio. El estímulo tusígeno puede ser desencadenado por una serie de factores como son la inflamación producida por las secreciones o la liberación de mediadores, los cuerpos extraños (partículas u objetos) o tumores intraluminales. También el estímulo se puede originar por un aumento de la sensibilidad de los receptores, favoreciendo la persistencia de la tos. CLÍNICA La tos puede ir acompañada de expectoración, cuya finalidad es limpiar el árbol respiratorio de secreciones y cuerpos extraños de dicho árbol. Este tipo de tos se denomina húmeda o productiva y está originada por estimulación nerviosa de vías respiratorias bajas y es frecuente en las infecciones respiratorias. Cuando no se acompaña de expectoración se habla de tos seca o no productiva, siendo su origen estímulos irritantes sobre la faringe, la laringe y vías respiratorias altas, como son el humo del tabaco, el ambiente seco o los contaminantes atmosféricos. La tos puede ir acompañada de hemoptisis, debido a sangrado del árbol respiratorio por procesos infecciosos o neoplásicos, de disnea y sibilancias, en la EPOC o el asma, o ser una tos seca, persistente, independiente de la posición del cuerpo y acompañarse de pirosis y plenitud posprandial, en los pacientes con ERGE. En los pacientes con pérdida de peso la tos puede ser el único síntoma indicativo de una enfermedad maligna de las vías respiratorias. Ante un paciente con tos se debe realizar una exploración clínica completa que debe incluir una rinoscopia y faringoscopia simples. Pruebas complementarias. Se deben realizar radiografías posteroanterior y lateral de tórax y de senos paranasales (preferiblemente la de cuatro proyecciones) cuando se sospeche un origen pulmonar u otorrinolaringológico de la tos. La TAC de tórax o una fibrobroncoscopia de urgencia se deben realizar ante la sospecha de una mediastinopatía o la inhalación de una cuerpo extraño. Estudios de la función respiratoria, como la espirometría o la gástrica, como la pHmetría esofágica de 24 h, deben ser realizadas en entornos distintos a los servicio de urgencias. La evolución clínica y el pronóstico de la tos vienen definidos por la causa que la provoca. DIAGNÓSTICO El diagnóstico debe encaminarse a buscar el origen de la tos. Para ello es importante realizar una correcta anamnesis y una buena exploración física. En el interrogatorio se

deben recoger, además de las características de la tos, síntomas o signos acompañantes que puedan orientar hacia la enfermedad causante, como pueden ser la existencia de pirosis, regurgitación alimentaria; rinorrea, estornudos; disnea, sibilancia; síndrome constitucional, ingesta de tóxicos, hemoptisis; antecedentes psiquiátricos; hábitos como el tabaco y fármacos que toma el paciente. TRATAMIENTO Es importante destacar que la tos es síntoma que acompaña a muchas enfermedades y que evoluciona espontáneamente hacia la resolución. Por ello el tratamiento debe basarse en medidas higiénico-dietéticas, como la administración de líquidos o el lavado de secreciones nasales y en suministrar una correcta información al paciente y su entorno en cuanto a que la utilización de antitusígenos no está relacionada con una disminución en la duración del cuadro, ni con una prevención de su posible evolución hacia una tos de vías bajas. El mejor tratamiento es tratar el cuadro patológico que desencadena la tos. Medidas higiénico-dietéticas Son las más importantes y variaran en función del tipo de tos y de la causa desencadenante. En primer lugar se deben evitar los irritantes de las vías respiratorias, como el polvo, el tabaco o el humo y se debe aumentar la humedad del aire mediante aparatos humidificadores especialmente en el caso de niños y en personas con problemas respiratorios. No se debe someter a la persona a cambios bruscos de temperatura, procurando mantener la temperatura ambiental entre 18-20 °C. Cuando exista una tos productiva se recomienda levantar el cabecero de la cama con algún dispositivo, despejar la zona del cuello, ventilar la habitación y realizar maniobras de percusión torácica (clapping), que movilicen las secreciones. Si la tos es seca y no persistente puede ser suficiente el empleo de demulcentes tales como la miel, el jarabe simple, el regaliz o los caramelos que recubren la mucosa faríngea y alivian la irritación causada por la tos. Se recomienda beber más de 2 litros de agua o líquidos al día para favorecer la formación y eliminación de moco, realizar lavados nasales o inhalaciones de vapor a las cuales se pueden añadir productos balsámicos como el eucalipto, el pino y el romero. Medidas farmacológicas La utilización de fármacos debe encaminarse a modificar las características de las secreciones, con los fármacos expectorantes y mucolíticos y/o inhibir el reflejo tusígeno. • Fármacos expectorantes y mucolíticos. Tienen una utilidad terapéutica discutida y sólo la guaifenesina está admitida por la Administración de Drogas y Alimentos (FDA) de EE.UU. dentro de la categoría de fármacos seguros y eficaces. La guaifenesina se utiliza como fármaco expectorante a dosis de 200-400 mg/4 h y está contraindicada en el embarazo. La n-acetilcisteína y la carbocisteína tienen una acción mucolítica debido a la cesión de grupos tiólicos que rompen los puentes disulfuro de las mucoproteínas de las secreciones bronquiales. La n-acetilcisteína se utiliza a dosis de 200 mg/8 horas,

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estando contraindicada en ancianos con insuficiencia respiratoria grave, úlcera gastroduodenal, embarazo y lactancia. La carbocisteína se utiliza a dosis de 750 g/812 h y está contraindicada en la úlcera péptica activa, las alergias al medicamento y en el primer trimestre de embarazo. • Fármacos antitusígenos. Actúan inhibiendo el reflejo de la tos. Sólo deben usarse en la tos seca, siendo el fármaco de elección el dextrometorfano, ya que carece de efecto analgésico y no produce depresión respiratoria. Las dosis recomendadas son de 30 mg/6-8 h, estando contraindicada su utilización en el ataque agudo de asma, en los fumadores, en el enfisema, en la enfermedad hepática o intestinal, en la EPOC, en las enfermedades con exagerada producción de moco y asociados a la ingesta de IMAO, fluoxetina, paroxetina y amiodarona. La codeína y la cloperastina se utilizan a dosis de 10-20 mg/4-6 h. La utilización de tratamientos sintomáticos para la tos relacionada con el crup o la laringitis estridulosa, como los supositorios de relajantes musculares, debe desecharse por completo dado su nulo efecto terapéutico y los posibles efectos secundarios. En estos casos es útil la administración de una dosis única oral o nebulizada de corticoides (dexametasona o budesónida) y la nebulización de adrenalina.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

COMPLICACIONES Se producen por presión ejercida en el interior del tórax y abdomen por los músculos espiradores durante el golpe de tos. Esto puede ocasionar problemas cardiovasculares, como hipotensión, pérdida de conocimiento, rotura de capilares o arritmias, problemas neurológicos, como síncopes, cefaleas, ictus o convulsiones, o alteraciones genitourinarias, como incontinencia urinaria, prolapso vesical y/o uterino. También se pueden ocasionar alteraciones musculoesqueléticas, como fracturas costales o lesiones musculares, respiratorias, como enfisema, neumotórax o neumomediastino, y gastrointestinales, como RGE, rotura de bazo o hernias inguinales.

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TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS Su valoración en los servicios de urgencias debe ir encaminada a descartar situaciones de riesgo para la vida del paciente, como las mediastinitis, neumotórax o cuerpos extraños en las vías respiratorias. Ante la sospecha de dichas patologías se deben realizar las pruebas que permitan su diagnóstico, Rx y TAC, y se debe proceder a su tratamiento de urgencias. El ingreso de los pacientes se realizará cuando presente patologías que pongan en peligro la vida del enfermo o en aquellos pacientes que precisen rápido diagnóstico, como son las personas mayores de 80 años, que presenten alguno de los siguientes signo o síntomas, disnea importante, dolor torácico, esputo coloreado, fiebre de más de 38,5 °C, pérdida de peso y astenia. También se debe plantear un ingreso cuando la duración de la tos sea superior a 15 días, sea nocturna y se asocie a insuficiencia cardiaca, asma u otras enfermedades respiratorias, o no mejore con tratamiento de una semana o cuando se asocie a estridor respiratorio.

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I. Pérez Garrido, I. Barreira Vivian, J.L. Carballo Pérez

INTRODUCCIÓN El hipo es un suceso fisiológico frecuente y la mayor parte de las veces banal que no parece tener un propósito útil. Aunque suele ser un fenómeno transitorio que no refleja una patología grave, en algunos casos se hace persistente o intratable, provocando insomnio, pérdida de peso, dehiscencia de suturas e incluso bloqueo auriculoventricular. En estos casos debe ser estudiado ya que puede reflejar alguna patología subyacente. El hipo transitorio afecta a prácticamente al 100% de la población en algún momento de la vida, objetivándose ataques de hipo desde el periodo fetal intrauterino. Los recién nacidos, especialmente prematuros, tienen hipo con más frecuencia que niños más mayores y adultos. DEFINICIÓN Conocido médicamente como singulto (sollozo), es un sonido inspiratorio que resulta de la contracción brusca, espasmódica, involuntaria e intermitente del diafragma y los músculos inspiratorios y que finaliza debido a un cierre brusco de la glotis. Según su duración distinguimos dos tipos de hipo, el agudo o transitorio que dura menos de 48 horas, y el persistente, que dura más de 48 horas y se presenta bien como un ataque prolongado o bien como ataques recurrentes. En estos casos debe plantearse el estudio de su causa. Cuando la duración es superior a un mes se denomina intratable.

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ETIOLOGÍA El hipo de tipo agudo es debido frecuentemente a distensión gástrica por bebidas carbonatadas, aerofagia, insuflación tras endoscopia, cambios de la temperatura ambiental o gastrointestinal producida por duchas frías o ingesta de bebidas calientes o frías e ingesta excesiva de alcohol o tabaco. El hipo persistente se debe en el 50% de los casos a la presencia de reflujo gastroesofágico (RGE). Además, existen otras causas gastrointestinales, como los divertículos esofágicos, la hernia de hiato, el cáncer de esófago, el absceso subfrénico, entre otras. En los pacientes con el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) se debe considerar la candidiasis esofágica y la esofagitis herpética. También existen causas neurológicas, como las neoplasias, la hidrocefalia, el ictus, la meningitis o la toxoplasmosis en pacientes con VIH o enfermedades de la cavidad torácica, como el infarto agudo de miocardio, la neumonía o la pericarditis. Las enfermedades metabólicas, como la cetoacidosis diabética; las alteraciones psicógenas, como el estrés, o las reacciones de conversión y los fármacos, como los anestésicos o las benzodiazepinas, también son responsables del hipo persistente (Tabla 1). FISIOPATOLOGÍA Aunque no se conoce el mecanismo anatómico exacto, se ha postulado un arco reflejo del hipo constituido por: a) una conexión central de localización inespecífica que incorpora el bulbo pero que es independiente del centro respiratorio, el hipotálamo y los núcleos del nervio frénico; b) una rama eferente, constituida por el nervio frénico, que alcanza el diafragma y los nervios intercostales externos, que inervan los músculos intercostales; y c) una rama aferente, constituida por el nervio frénico, el vago, el plexo faríngeo, entre C2 y C4, y la cadena simpática torácica, entre D6 y D12. CLÍNICA La clínica se caracteriza por la presencia de un sonido típico onomatopéyico, acompañado de una leve elevación de la caja torácica. Lo produce la contracción periódica del diafragma. En la historia clínica se deberían recoger los hábitos tóxicos, el consumo de fármacos, la presencia de cirugía reciente, los síntomas de reflujo gastroesofágico o los antecedentes de traumatismos craneoencefálicos. También es importante recoger las características del hipo, su comienzo, duración, frecuencia de los episodios, intensidad y persistencia durante el sueño, que descarta un origen psicógeno del mismo. En la exploración física se dirigirá a la búsqueda de aquellos síntomas que puedan indicar el origen del hipo, como la presencia de signos de traumatismo craneal, cuerpos extraños en oídos, rigidez de nuca o la presencia en cuello de masas, adenopatías o bocio. La auscultación cardiopulmonar podrá en evidencia la presencia de neumonía o pericarditis y la palpación abdominal la sospecha de apendicitis, obstrucción intestinal o ascitis. La exploración puede hacer sospechar la presencia de traumatismos craneales, meningitis o encefalitis, entre otros. Se solicitarán como pruebas complementarias un hemograma completo, una bioquímica con funciones hepática,

TABLA 1. ETIOLOGÍA DEL HIPO Agudo • Distensión gástrica – Bebidas carbonatadas – Aerofagia – Insuflación tras endoscopia • Cambios de la temperatura ambiental o gastrointestinal – Duchas frías – Ingesta de bebidas calientes o frías – Ingesta excesiva de alcohol o tabaco Persistente • Causas gastrointestinales – Reflujo gastroesofágico (50%) – Divertículos esofágicos – Hernia de hiato – Cáncer de esófago – Absceso subfrénico – Patología pancreática y hepática – Cirugía abdominal – Candidiasis esofágica o esofagitis herpética (VIH) – Situaciones que irriten el diafragma o dilaten el estómago • Causas neurológicas – Neoplasias – Hidrocefalia – Ictus – Meningitis o encefalitis – Abscesos – Epilepsia – Esclerosis múltiple – Traumatismo craneoencefálico – Toxoplasmosis (VIH) • Causas torácicas – Infarto agudo de miocardio – Pericarditis – Derrame pericárdico – Aneurisma aórtico – Neumonía – Tuberculosis – Abscesos pulmonares – Neumotórax – Linfoma cervical – Bocio subesternal – Hernia diafragmática • Causas metabólicas – Cetoacidosis diabética – Uremia – Hiponatremia – Hipocalcemia • Causas psicógenas – Estrés – Reacciones de conversión – Anorexia nerviosa – Simulación – Trastornos de personalidad • Fármacos – Anestésicos – Benzodiazepinas – Corticoesteroides – Barbitúricos – Alfametildopa – Chicles de nicotina – Macrólidos

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TABLA 2. FÁRMACOS Y DOSIS EN EL TRATAMIENTO DEL HIPO Fármaco

Dosis

Efectos secundarios

Clorpromacina

• 25 mg i.m. • 25 mg/8 horas vía oral, 7-10 días

Hipotensión, somnolencia, sedación, discinesias

Baclofeno

10-25 mg/8 horas vía oral, iniciar 5 mg y aumentar lentamente hasta 75 mg/día

Omeprazol

20 mg/24 horas

Náuseas, diarrea

Metoclopramida

10 mg/6-8 horas

Reacciones extrapiramidales

Haloperidol

5 mg/12 horas

• Reacciones extrapiramidales • Somnolencia

Gabapentina

400 mg/8 horas vía oral

Somnolencia, mareos

renal y pancreática, electrolitos y calcio, y se solicitará una investigación toxicológica, cuando se crea necesario. La Rx de tórax y abdomen nos aportarán alteraciones en el parénquima pulmonar, el corazón, el mediastino o el diafragma. La realización de un ECG puede ser interesante ante la sospecha de un infarto. Dependiendo de la sospecha clínica y de los resultados de las pruebas complementarias iniciales se pueden plantear estudios más sofisticados, tales como la ecografía abdominal, la endoscopia digestiva, la resonancia magnética nuclear (RMN), la tomografía axial computarizada (TAC) torácica, la punción lumbar o pruebas de función pulmonar. La evolución clínica dependerá de la causa etiológica, pudiendo plantearse el ingreso cuando se sospeche una patología de base que no permita estudio ambulatorio y/o la sintomatología dificulte el desarrollo de las actividades de la vida diaria del paciente. DIAGNÓSTICO El diagnóstico es fundamentalmente clínico, estando caracterizado por el sonido típico onomatopéyico característico del mismo. La realización de una correcta historia clínica, una buena exploración física y la correcta interpretación de las pruebas complementarias debería orientar el origen del mismo. TRATAMIENTO No hay que esperar el resultado de las pruebas diagnósticas para iniciar el tratamiento farmacológico, ya que el hipo persistente es un proceso muy invalidante para el que lo padece. Una vez descubierta la etiología debe actuarse sobre ella. Si se desconoce la causa, que suele ser habitual en un principio, pueden ensayarse tanto medidas farmacológicas como no farmacológicas: Tratamiento no farmacológico Son medidas encaminadas a la eliminación del hipo por distintos mecanismos. Se puede aumentar la PaCO2 e inhibir la actividad del diafragma mediante una serie de retenciones prolongadas en inspiración profunda o mediante respiraciones profundas dentro de una bolsa de papel. Se deben evitar las bolsa de plástico ya que podrían pegarse a las ventanas nasales. Se puede realizar una estimulación vagal, bebiendo con rapidez un vaso de agua, deglutiendo pan seco o hielo picado, induciendo el vómito o aplicando una tracción sobre la lengua. También se puede aplicar presión digi-

tal enérgica sobre los nervios frénicos por detrás de las articulaciones esternoclaviculares o realizar un lavado gástrico con aspiración continua para aliviar la distensión gástrica. Tratamiento farmacológico La mayoría de las veces se realizará un tratamiento empírico ya que en los servicio de urgencias es difícil llegar a un diagnóstico etiológico del hipo. En estos casos es importante conocer que la clorpromacina es el único fármaco aprobado para esta patología aunque, dados los buenos resultados obtenidos con el baclofeno, este último se recomienda como fármaco de primera elección en el tratamiento ambulatorio. También se han conseguido buenos resultados con la gabapentina en caso de resistencia al baclofeno o como asociación de ambos. Al mismo nivel que el baclofeno parece que actúan la metoclopramida, el haloperidol y el ácido valproico (Tabla 2). Al alta del servicio de urgencias sería interesante cubrir la causa más común del hipo, el reflujo gastroesofágico, por lo que se recomienda la combinación de baclofeno y omeprazol o famotidina. Si se conoce el agente etiológico causante del hipo se deben utilizar los fármacos más adecuados para su tratamiento. Tratamiento quirúrgico Excepcionalmente, si falla todo lo anterior y tras un estudio completo de todas las posibles causas etiológicas, puede realizarse la ablación del nervio frénico, bloqueo del glosofaríngeo o la colocación de un marcapasos diafragmático. Tratamientos especiales En los pacientes oncológicos, la distensión gástrica, la irritación diafragmática o los tumores cerebrales son las principales causas de la presencia de hipo, por lo que el fármaco de elección para el tratamiento es la clorpromacina. Además, se deben tratar las situaciones reversibles, como la distensión gástrica, con metoclopramida, 10 mg/4-6 horas o las tumoraciones cerebral con dexametasona. El hipo es más frecuente durante el embarazo. El baclofeno tiene categoría de riesgo C (no hay estudios disponibles) por lo que sólo deben administrarse si el efecto beneficioso potencial justifica el riesgo para el feto. Durante la lactancia la categoría de riesgo es de L2 (bastante seguro). Rara vez se recomiendan agentes farmacológicos en los niños.

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La combinación de omeprazol y baclofeno parece eficaz para el hipo idiopático crónico. La dosis de baclofeno será de 10-15 mg/24 horas distribuidos en tres tomas. TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS Si el hipo no tiene una repercusión clínica importante y a través de la historia clínica se puede llegar a una aproximación diagnóstica, el enfermo debe de ser dado de alta con tratamiento farmacológico. Si el hipo es agotador y no hay una orientación diagnóstica por la historia clínica, se deben realizar las pruebas complementarias que se estimen oportunas y se debe dejar al enfermo en observación para comprobar la respuesta al tratamiento. El ingreso hospitalario se indicará cuando el hipo sea debido a una enfermedad cuyo diagnóstico y tratamiento así lo requieran.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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9.35 Retención aguda de orina. Oligoanuria M. Blanco Parra, R. Bugarín González, S. Fernández-Arruty Ferro

INTRODUCCIÓN La retención aguda de orina (RAO) es, junto con la hematuria y las infecciones del tracto urinario, una de las urgencias urológicas más frecuentes. De origen multifactorial, suele afectar con más frecuencia a varones de edad media o avanzada. La causa más frecuente es obstructiva y más de un hombre de cada diez entre 70 y 79 años corre el riesgo de retención aguda de orina en los siguientes 5 años. Obliga a un diagnóstico sindrómico y a un tratamiento rápido, que alivie el intenso dolor del paciente y ello con la menor yatrogenia. En urgencias no es imprescindible llegar a un diag-

nóstico etiológico preciso y sí solucionar el problema obstructivo urgente. Posiblemente la primera referencia histórica, con una perfecta descripción de este cuadro clínico, se debe a Hipócrates de Cos: “Si la vejiga de la orina está dura y dolorosa, es síntoma muy grave y mortal, sobre todo cuando se agrega una fiebre continua… Una supresión de orina con pesadez en el hipogastrio anuncia una estranguria cercana, siendo ésta más larga en el hombre de cierta edad que en el joven”. La incidencia, aunque muy variable, se puede estimar en torno a 10-15 casos/1.000 personas/año. DEFINICIÓN Consiste en la incapacidad súbita para el vaciado voluntario de la vejiga mediante la micción. El cuadro es inesperado y doloroso y suele estar precedido de una historia progresiva de pérdida de fuerza en la emisión del chorro urinario. Desde un punto de vista clínico y pronóstico se clasifica en espontánea o provocada: la retención de orina espontánea aparece sin ningún episodio desencadenante y forma parte habitual de la historia natural de la hiperplasia benigna de próstata. La retención de orina provocada está precedida por un factor desencadenante, dentro de los cuales se incluyen las intervenciones quirúrgicas no relacionadas con el aparato urinario inferior, los fármacos, la sobrecarga hídrica, el dolor o la anestesia. ETIOLOGÍA Existe una amplia variedad de enfermedades que producen retención urinaria. Las más frecuentes, en ambos sexos, son las que originan procesos obstructivos de las vías urinarias, destacando en el varón la hiperplasia benigna de próstata y en la mujer los procesos tumorales ginecológicos. La obstrucción se puede producir a nivel de la vejiga, donde la originan tumores, coágulos, cálculos, esclerosis cervical, ureteroceles o uréteres ectópicos. A nivel prostático la obstrucción se puede producir por hiperplasia benigna de próstata, prostatitis aguda o abscesos prostáticos y adenocarcinomas. En la uretra las causas pueden ser por estenosis, uretritis, roturas, tumores, litiasis, divertículos, cuerpos extraños, estenosis del meato, hipospadias, fimosis o parafimosis. También se puede producir una retención por la compresión que pueden ejercer los órganos adyacentes a la vejiga y la uretra. En la mujer están relacionados con aparato genital, destacando los hematocolpos, los tumores de cuello uterino, las infecciones, la craurosis senil, los traumatismos vulvares, el fibroma uterino pediculado y la retroversión uterina en la embarazada. A nivel anorrectal, también son responsables los tumores, la cirugía, la impactación fecal, las infecciones y los abscesos. Dentro de los procesos no obstructivos, la retención de orina se puede producir por enfermedades neurológicas, como las lesiones traumáticas que afectan a la neurona motora, superior o inferior, o a los nervios periféricos, los accidentes cerebrovasculares, la enfermedad de Parkinson, la esclerosis múltiple, la sección medular, el síndrome de Guillain-Barré, la compresión medular metastásica, la mielitis transversa, la siringomielia, la tabes, la diabetes, el absceso epidural, el herpes zoster, las hernias discales a nivel de L4-L5 o L5-S1 y la cirugía que lesione el plexo pélvico.

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Retención aguda de orina. Oligoanuria

TABLA 1. PRINCIPALES FÁRMACOS QUE PUEDEN PRODUCIR RETENCIÓN URINARIA Simpaticomiméticos y antihistamínicos • Efedrina. Fenilefrina. Fenilpropanolamina. Difenhidramina. Pseudoefedrina. Terbutalina. Salbutamol. Isoproterenol. Metaproterenol. Clorfeniramina. Hidroxicina Analgésicos • Opioides (morfina, fentanilo, tramadol, codeína) • AINES (indometacina, inhibidores COX-2) • Anestesia epidural e intratecal Psicofármacos, antiparkinsonianos, antidepresivos, antipsicóticos • Imipramina. Nortriptilina. Doxepina. Levodopa. Bromocriptina. Haloperidol. Clorpromazina. Benzodiacepinas Anticolinérgicos • Atropina. Belladona. Escopolamina. Oxibutinina. Flavoxato. Bromuro de ipratropio. Propantelina Miscelánea • Nifedipino. Indometacina. Carbamacepina. Anfetaminas. Diuréticos mercuriales. Dopamina. Vincristina. Morfina. Cocaína. Quinidina. Procainamida. Disopiramida. Furosemida. Hidralacina. Isoniazida. Estrógenos. Progesterona

También existen múltiples fármacos que pueden desencadenar retención urinaria por mecanismos anticolinérgicos, lo más frecuente, o mecanismos simpaticomiméticos. Es importante tener en cuenta que estas causas pueden pasar desapercibidas ya que el agente responsable puede ser un simple descongestionante o antigripal. Las sustancias que estimulan la producción de orina también pueden estar implicados al distender y debilitar el detrusor (Tabla 1). Los trastornos psicológicos, aunque raros, pueden ser responsables de la retención urinaria, debiendo considerarse como causa por un proceso de exclusión frecuente en mujeres y niños. FISIOPATOLOGÍA La fisiología de la micción, llenado y vaciado de la vejiga, ocurren por integración de funciones musculoesqueléticas, neurológicas y psicológicas complejas. Anatómicamente existen tres estructuras que regulan los procesos de micción y la continencia que son el músculo detrusor, responsable de la contractilidad de la vejiga y los esfínteres interno (cuello vesical) y externo (uretra prostática). La micción se provoca mediante una contracción del detrusor y una relajación de los esfínteres y la continencia se produce mediante un mecanismo inverso al anterior. El control de la misma depende de la inervación simpática y parasimpática de la vejiga. La inervación simpática se realiza a través del nervio hipogástrico, formado por fibras nerviosas procedentes de D11, D12, L1 y L2. A nivel del músculo detrusor y del esfínter, existen receptores beta y alfa, respectivamente, de forma que un efecto simpaticomimético disminuye la contractilidad vesical y aumenta el cierre del esfínter, es decir, aumenta la continencia y, por tanto, favorece la retención. Por el contrario, la inervación de tipo parasimpático, procedente del nervio pélvico (S2, S3, S4), favorece el proceso de micción y posibilita la contracción voluntaria del esfínter externo. Una definición fisiológica de la retención aguda de orina sería la incapacidad del músculo detrusor para producir una presión intravesical mayor que la presión de cierre uretral.

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Existen una serie de factores desencadenantes que favorecen la aparición de una retención aguda de orina. Los pacientes con hiperplasia benigna prostática sintomática pueden desarrollar una RAO sin que exista ningún desencadenante aparente o tras la ingesta de fármacos que dificulten el vaciado vesical. El riesgo aumenta en pacientes añosos, con síntomas prostáticos de larga evolución, con próstatas de más de 30 cc de volumen y residuo postmiccional de más de 50 cc. También tienen mayor riesgo los pacientes con PSA (antígeno prostático específico) elevado. Determinadas sustancias que aumentan la producción de orina, como el alcohol o los diuréticos, también pueden desencadenar una RAO, así como el estreñimiento, la impactación fecal, el dolor postoperatorio, fundamentalmente cuando se trata de cirugía abdominal baja, el estrés y la micción infrecuente durante viajes prolongados en vehículos. CLÍNICA La RAO se presenta de una manera brusca y se caracteriza por un deseo miccional intenso con imposibilidad total para orinar, lo que provoca dolor hipogástrico por distensión vesical. El paciente refiere una necesidad imperiosa de orinar que no puede ser satisfecha y que frecuentemente se acompaña de intranquilidad y sudoración. En ocasiones, puede producir daño del tracto urinario superior, provocando ureterohidronefrosis bilateral e insuficiencia renal aguda reversible. Durante la resolución de la retención se puede objetivar hematuria que puede sugerir un tumor de vías urinarias, habitualmente vesical, en cuyo caso también pueden aparecer otra serie de signos y síntomas acompañantes, como la astenia, la anorexia, el adelgazamiento o el dolor óseo por metástasis. También se pueden objetivar fiebre y dolor perineal cuando la RAO se produjo por una infección (prostatitis). Exploración física En ella se detecta una masa suprapúbica, más o menos redondeada, de consistencia dura, dolorosa a la palpación y mate a la percusión que exacerba el deseo miccional al palparla (Figura 1). Comúnmente se denominada “globo vesical” y su palpación puede ser posible con una acumulación urinaria de tan sólo 150 ml de orina. La presión arterial está elevada debido a la estimulación del reflejo vesicovascular. En las mujeres se debe realizar una exploración completa y en los varones, un tacto rectal para valorar la próstata, si bien es recomendable aplazar estas exploraciones hasta haber solucionado la RAO. La palpación prostática no debe ser intensa para evitar, en los casos de prostatitis, provocar una bacteriemia, debiéndose valorar el tamaño, la sensibilidad, la consistencia, la movilidad, el surco medio, la simetría y la presencia de nódulos o induraciones. Si la palpación se realiza estando vigente la RAO, puede aparecer un falso agrandamiento prostático que disminuye en gran medida una vez que se descomprime la vejiga. Aunque lo habitual es encontrar una próstata aumentada de tamaño, un volumen normal no excluye dicha glándula como causante de la obstrucción. La palpación de una masa irregular y dura, puede sugerir la existencia de un carcinoma y, si se tratara de un paciente oncológico conocido, es habitual la presencia de

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la izquierda y pueden estar indicadas la realización de hemocultivos y urocultivos. La determinación de PSA no tiene interés para la toma de decisiones de urgencias e incluso puede ser fuente de confusión posterior. Evolución clínica y pronóstico La situación aguda se resuelve al corregir la obstrucción, si bien ésta puede ser recurrente. La insuficiencia renal obstructiva suele desaparecer, normalizarse la función renal al cabo de horas o días, mientras que las infecciones urinarias y las prostatitis suelen complicar la evolución. El pronóstico depende de la enfermedad de base. Una quinta parte de los casos en los que la RAO se ha presentado de forma espontánea y dentro de la historia natural de una hiperplasia benigna de próstata, presentarán un nuevo episodio y de ellos, las tres cuartas partes serán intervenidos posteriormente. Sin embargo, cuando la retención es provocada o tiene un claro desencadenante, es rara su repetición o la necesidad de cirugía. Cuando los pacientes presentan una retención crónica de orina e incluso incontinencia por rebosamiento, se suele producir una ureterohidronefrosis bilateral y una insuficiencia renal que dificultan el pronóstico. En estas situaciones el cuadro clínico inicial es siempre menos florido.

FIGURA 1. ABDOMEN CON GLOBO VESICAL.

signos secundarios al tratamiento hormonal, como la atrofia testicular y la disminución del vello púbico. El tacto rectal también puede revelar la existencia de un fecaloma. Ante un posible origen uretral, peneano o escrotal, se deben explorar detalladamente dichas regiones buscando masas, induraciones, fimosis extremas, supuraciones o uretrorragias. En pacientes jóvenes o personas con antecedentes sugestivos de problemas neurológicos debe realizarse un examen neurológico, valorándose la sensibilidad perineal, el tono del esfínter anal, el reflejo bulbo-cavernoso o clitorideoanal. Exploraciones complementarias En la mayoría de los casos no son necesarias. Tan sólo se recomiendan ante una duda diagnóstica razonable, antecedentes quirúrgicos pélvicos, traumatismos, hematuria, fiebre o sospecha de insuficiencia renal. La radiografía simple de abdomen puede mostrar en ocasiones una masa pélvica redondeada, tenuemente opaca que se corresponde con la vejiga distendida y a veces litiasis vesical o del aparato urinario superior. La ecografía abdominal permite visualizar la repleción vesical y el estado del tracto urinario superior. La urografía intravenosa o la tomografía computarizada prácticamente nunca están indicadas en urgencias. Ante una hematuria prolongada e intensa puede ser necesaria una determinación de la hemoglobina y en las retenciones crónicas se debe solicitar un estudio de la función renal con urea, creatinina y electrolitos. Si se sospecha infección, el hemograma suele mostrar leucocitosis con desviación hacia

DIAGNÓSTICO La realización de un correcto diagnóstico debe basarse en una correcta anamnesis y una buena exploración física. En la mayor parte de los casos se trata de un paciente con antecedentes de enfermedad prostática sintomática con necesidad imperiosa de orinar que no es capaz de realizar, en el que se palpa un globo vesical. Es imprescindible investigar el consumo de fármacos, antecedentes traumáticos, ginecológicos, quirúrgicos o de enfermedades. Diagnóstico diferencial Debe hacerse con la anuria excretora y la oligoanuria. En la anuria excretora, el paciente no orina, pero no tiene deseo miccional, ni globo vesical en la exploración física donde el hipogastrio es indoloro. El diagnóstico se confirma mediante la ecografía abdominal, donde la vejiga está vacía y se aprecia, en los casos secundarios a uropatía obstructiva supravesical, una ectasia bilateral del tracto urinario superior. Se debe hablar de anuria cuando la diuresis es inferior a 50-100 ml en 24 horas. Se habla de oligoanuria cuando el volumen urinario diario es inferior a 400-500 ml y la explicación del cuadro se realiza al final del capítulo. TRATAMIENTO El tratamiento de la RAO consistirá en la evacuación, temprana y aséptica, de la orina retenida en la vejiga, mediante sondaje uretrovesical o cistostomía suprapúbica. Inicialmente se debe optar por el sondaje uretrovesical, realizado con sonda estándar autorretentiva de tipo Foley, preferentemente acodada y de punta semirrígida, especialmente en varones de más de 50 años. En los varones la lubricación uretral es preferible a la lubricación directa de la sonda y, al finalizar el sondaje, es obligado recolocar el prepucio en su posición inicial para evitar el desarrollo de parafimosis. Con-

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Retención aguda de orina. Oligoanuria

trariamente a lo que se piensa, la cateterización uretral se consigue más fácilmente con sondas de gran calibre. Si la retención presenta hematuria importante y coágulos se debe elegir una sonda de tres vías y gran calibre (20-22 Fr) que permita realizar un lavado vesical con suero salino que inicialmente se realizará con una jeringa de 50 cc para eliminar los coágulos y luego se conectará a circuito continuo de lavado. Las principales contraindicaciones del sondaje vesical son la infección uretral aguda, la infección prostática aguda y la sospecha de rotura uretral post-traumática. Cuando el sedimento sugiera infección o si se prevé mantener la sonda durante un tiempo prolongado, se debe asociar tratamiento antibiótico. Ante la imposibilidad de conseguir un sondaje, se debe realizar una punción suprapúbica. Igualmente es la técnica de elección ante una infección prostática o uretral aguda y ante la sospecha de una rotura uretral. Esta técnica está contraindicada si se sospecha un tumor vesical o existen alteraciones graves de la coagulación. Las intervenciones abdominales previas y las anomalías anatomotopográficas vesicales son contraindicaciones relativas que requieren una punción dirigida por ecografía. Las estenosis graves de meato uretral pueden solventarse con meatotomía quirúrgica en urgencias. Los inhibidores de la 5-α-reductasa, como el finasteride y el dutasteride y los α-bloqueantes, como la alfuzosina, la doxazosina, la terazosina o la tamsulosina, mejoran los síntomas prostáticos, diminuyen las recurrencias y pueden prevenir la necesidad de cirugía, aunque su prescripción no debe realizarse en un servicio de urgencias, sino en las consultas del médico de familia y/o urólogo, donde se podrá realizar una valoración completa y un seguimiento. COMPLICACIONES Las complicaciones más frecuentes de la RAO están producidas por el cateterismo uretral. Son de tipo infeccioso, como las uretritis, las cistitis, las prostatitis, las epididimitis, la bacteriemia y la sepsis, o traumáticas por dislaceración, perforación y falsa vía uretral o uretrorragia. La realización de la técnica con una adecuada asepsia y prudencia disminuyen su frecuencia. La insuficiencia renal aguda que en ocasiones acompaña a la retención suele solventarse, después de la resolución del cuadro, en horas o pocos días. La diuresis poliúrica postobstructiva es un fenómeno de aparición variable, generalmente autolimitado y asociado a obstrucción crónica que requiere observación estrecha y rara vez desencadena una verdadera uropatía “pierde sal” o diuresis osmótica grave. En caso de diuresis superior a 200 ml/hora durante más de 4 horas es preciso el ingreso o la observación durante horas para la determinación de presión arterial y control del sodio sérico. La reposición excesiva de líquidos puede perpetuar su mecanismo, por lo que se recomienda no reponer más de dos tercios de las pérdidas diarias de volumen y vigilar los niveles séricos de electrolitos. A veces la descompresión vesical puede provocar hematuria ex vacuo o hipotensión. Clásicamente se recomienda que el vaciado sea gradual, pinzando la sonda durante 15-20 minutos cada 300 ml de orina evacuados, para evitar dicha complicación. El nivel de evidencia de esta medida es bajo aunque se recomienda la máxi-

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ma prudencia en los pacientes ancianos, deshidratados o con comorbilidad importante por hipertensión o enfermedad cardiaca. TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS La primera decisión que se debe tomar en un servicio de urgencias es si la RAO se debe solucionar con la colocación de una sonda uretral o se debe realizar una cistostomía suprapúbica. De forma general, se debe optar por el sondaje uretral, pero no hay que olvidar que la punción suprapúbica puede tener ciertas ventajas, como son la ausencia de traumatismo uretral, la disminución de las infecciones, la posibilidad de realizar estudios radiológicos vesicouretrales, la comprobación, previo taponamiento de la sonda, de la existencia de micción voluntaria y la ausencia de modificaciones de la causa obstructiva. Existe una contraindicación absoluta para realizar la punción suprapúbica, si se sospecha la presencia de un tumor vesical, por el riesgo de siembra tumoral y una contraindicación relativa si existe el antecedente de cirugía abdominal. La siguiente decisión que se debe tomar es si se ha de retirar la sonda uretral o mantenerla tras el vaciado completo de la orina. Lo habitual es mantener la sonda durante unos días ya que existe alta posibilidad de recurrencia, aunque no hay una postura unánime al respecto. Se puede optar por la retirada inmediata cuando la RAO se produce en el postoperatorio y cuando los volúmenes sean inferiores a 700 ml y la orina sea clara y no existan coágulos. En las retenciones de más de 1.000 ml y en pacientes prostáticos, se recomienda el cateterismo prolongado. El uso profiláctico de antibióticos no se recomienda salvo en pacientes con infección sintomática y el sistema de drenaje debe ser cerrado. Durante la estancia en urgencias del paciente se planteará una interconsulta al urólogo cuando exista una incapacidad para la colocación de una sonda uretral, se objetive una hematuria franca que pueda hacer sospechar una neoplasia urinaria, haya signos clínicos y analíticos de infección grave, la retención urinaria se acompañe de insuficiencia renal obstructiva grave o exista una compresión medular. Se planteará ingresar al enfermo o mantenerlo en observación, de acuerdo con el urólogo cuando se haya colocado una sonda de tres vías para el lavado de una hematuria profusa, exista una infección grave asociada o se requiera monitorizar la evolución de una insuficiencia renal obstructiva. OLIGOANURIA Se define como oliguria aquella situación en la que la diuresis diaria no excede de los 400-500 ml, cifra por encima de la cual, si la función renal es normal, el hombre puede mantener su homeostasis. Cuando la diuresis es inferior a 50-100 ml/24 horas se habla de anuria, en cuyo caso la primera causa a tener en cuenta es la existencia de una retención urinaria. La oliguria puede tener un origen fisiológico o patológico. La oliguria fisiológica se produce por un balance hídrico deficitario y la correspondiente adaptación renal para ahorrar agua. La función renal es normal y se diagnostica al comprobar la existencia de un balance hídrico negativo en los últi-

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mos días y su rápida reversibilidad, al aumentar la administración de líquidos. Si dicha oliguria se mantiene, a pesar del aumento de líquidos, aparece la llamada oliguria patológica, la cual también puede presentarse de novo. La oliguria u oligoanuria patológica es reflejo de fracaso global de las funciones renales que se caracteriza por la incapacidad de eliminar los productos de desecho, originando la retención de sustancias nitrogenadas (hiperazoemia) y la elevación plasmática de la urea, la creatinina y el potasio, entre otras sustancias. Dos síndromes producen oligoanuria patológica, la insuficiencia renal aguda y la insuficiencia renal terminal. Desde el punto de vista fisiopatológico, existen tres mecanismos por los que se puede producir una oligoanuria: • El mecanismo prerrenal se produce por una disminución del volumen plasmático o por una hipovolemia, que originan una disminución de la perfusión renal. Se denomina “funcional” y está producida por procesos patológicos que produzcan hipovolemia, como la deshidratación, las hemorragias, las quemaduras, los diuréticos o la glucosuria, por procesos patológicos que cursen con disminución del gasto cardiaco, como la insuficiencia cardiaca congestiva, el tromboembolismo pulmonar, el taponamiento cardiaco, el infarto de miocardio o las arritmias, por existencia de un tercer espacio, como en las cirrosis o en el íleo intestinal o por disminución del flujo arterial renal, como en las trombosis y embolias renales bilaterales. • El mecanismo renal o estructural se debe a una lesión de las estructuras renales de tipo vascular, glomerular, tubular o intersticial. Las lesiones vasculares están originadas por trombosis, embolias, postparto, anticonceptivos, síndrome hemolítico-urémico, periarteritis nodosa o esclerodermia. Las lesiones glomerulares están motivadas por diversas glomerulonefritis, granulomatosis, lupus, síndrome de Goodpasture o púrpura de Schönlein-Henoch. Las lesiones tubulares se producen por hemólisis, traumatismos, quemaduras, golpes de calor, picaduras de serpientes o intoxicación por metales pesados, solventes, glicoles, contrastes, antibióticos, setas, monóxido de carbono o paracetamol. Por último, las lesiones intersticiales se deben a procesos sépticos, necrosis papilar o hipersensibilidad a fármacos. La necrosis tubular aguda supone el 75% de todos los fracasos renales agudos. • El mecanismo posrenal u obstructivo se produce por obstrucción de los conductos excretores de la orina. Se denomina obstrucción supravesical cuando ésta se produce por encima de la vejiga y en ambos uréteres e infravesical, cuando el obstáculo está por debajo de dicha estructura anatómica y origina, por tanto, una retención urinaria. Dentro de las causas posrenales están los cálculos, los tumores, las compresiones extrínsecas y las causas citadas de retención vesical aguda o crónica. Las causas prerrenales y renales causan oliguria pero rara vez anuria, por lo que la ausencia completa de orina debe orientarse hacia una obstrucción completa de la vía urinaria. La exploración física permite diferenciar la retención urinaria del resto de causas de oligoanuria ya que se objetiva un globo vesical. En determinadas situaciones de incertidumbre, como la obesidad, la ecografía puede resultar determinante.

Es importante tener en cuenta que en la oligoanuria funcional el parénquima renal está indemne y por ello pueden ponerse en marcha los mecanismos de autorregulación que implican un ahorro tubular de sodio y de agua que se traduce por una osmolaridad urinaria alta con bajas concentraciones de sodio y un sedimento urinario normal. Por el contrario, cuando se afectan las estructuras renales, los mecanismos de autorregulación están alterados, lo que se traduce por una osmolaridad urinaria baja, con altas concentraciones de sodio y un sedimento urinario patológico. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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Shock cardiogénico

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SECCIÓN 10. URGENCIAS CARDIOVASCULARES 10.1 Shock cardiogénico

TABLA 1. ETIOLOGÍA DEL SHOCK CARDIOGÉNICO

J. Velilla Moliner, A. Giménez Valverde

INTRODUCCIÓN El shock cardiogénico (SC) es una emergencia médica que precisa como tal de una actitud enérgica tanto a la hora de establecer su diagnóstico como de administrar tratamiento en los servicios de urgencias. Esto repercutirá en una mejora de la supervivencia. El infarto agudo de miocardio es el principal responsable de esta situación. Estos pacientes presentan una mortalidad superior al 80%. DEFINICIÓN El SC es una forma extrema de insuficiencia cardiaca (IC), producida por una disminución del gasto cardiaco que origina un estado de hipoperfusión tisular, más allá de los límites compatibles con el funcionamiento normal de los órganos vitales en reposo, en presencia de un volumen intravascular adecuado. Hemodinámicamente se caracteriza por la presencia de una presión sistólica inferior a 90 mmHg, al menos durante 30 minutos, una disminución del gasto cardiaco inferior a 2,2 L/min/m2 y una presión capilar pulmonar superior a 20 mmHg. Entre los signos clínicos del SC se incluyen oliguria (diuresis < 30 mL/h), alteraciones del sensorio, la frialdad de las extremidades y la presencia de acidosis metabólica (acidosis láctica). ETIOLOGÍA Las causas de SC son diversas, pudiéndose agrupar en cuatro grandes grupos, miocárdico, arritmogénico, mecánico y extracardiaco u obstructivo. Dentro de las causas miocárdicas destaca el infarto agudo de miocardio, principal responsable del SC. En más del 40% los IAM producen una disfunción grave, ventrículo izquierdo, debido a un infarto anterior extenso o un infarto de cualquier localización en pacientes con infartos de miocardio previos. Menos frecuentemente, el SC se debe a un infarto de ventrículo derecho, generalmente asociado a infarto inferior. También se puede producir SC por miocardiopatías dilatadas, aturdimiento miocárdico por isquemias miocárdicas prolongadas o bypass cardiopulmonares y depresión miocárdica por un shock séptico avanzado. Las causas arritmogénicas comprenden tanto arritmias auriculares como ventriculares. La fibrilación auricular y el flutter auricular producen disminución del gasto cardiaco al provocar una descoordinación del llenado ventripular. La taquicardia ventricular, las bradiarritmias y el bloqueo completo reducen el gasto cardiaco, mientras que la fibrilación ventricular lo suprime. Dentro de las alteraciones mecánicas que causan SC se encuentran los defectos valvulares, los defectos del tabique ventricular y los mixomas auriculares. Los defectos valvulares incluyen la rotu-

Causas miocárdicas • Infarto agudo de miocardio – Infarto de ventrículo izquierdo – Infarto de ventrículo derecho • Miocardiopatía dilatada • Aturdimiento miocárdico – Isquemia miocárdica prolongada – Bypass cardiopulmonar • Depresión miocárdica por un shock séptico Causas arritmogénicas • Fibrilación auricular • Flutter auricular • Taquicardia ventricular • Fibrilación ventricular • Bradiarritmias • Bloqueo completo AV Causas mecánicas • Defectos valvulares – Rotura del músculo papilar – Rotura de las cuerdas tendinosas – Insuficiencia aórtica aguda por disección de la aorta ascendente – Estenosis aórtica crítica • Defectos del tabique ventricular • Mixomas auriculares Causas extracardiacas u obstructiva • Embolismo pulmonar masivo • Neumotórax a tensión • Pericarditis constrictiva grave • Taponamiento cardiaco – Aneurisma disecante de aorta – Rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo • Hipertensión pulmonar grave

ra del músculo papilar o de las cuerdas tendinosas, la insuficiencia aórtica aguda causada por la disección retrógrada de la aorta ascendente y la estenosis aórtica crítica. Los mixomas auriculares pueden reducir el llenado ventricular, mientras la ruptura del tabique interventricular produce un shunt izquierdo-derecho. Dentro de las anomalías extracardiacas u obstructivas, responsables del SC, se incluyen el embolismo pulmonar masivo el neumotórax a tensión, la pericarditis constrictiva grave, el taponamiento cardiaco y la hipertensión pulmonar grave. El taponamiento cardiaco puede ser secundario a una rotura, en la cavidad pericárdica, de un aneurisma disecante de aorta o la extravasación de sangre a la cavidad pericárdica por rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo, en el IAM (Tabla 1). FISIOPATOLOGÍA El SC es el resultado del fracaso temporal o permanente de todo el sistema circulatorio. El fallo del VI es el principal responsable del SC, siendo alguna de las causas que lo originan parcial o totalmente reversibles, lo que puede explicar el buen resultado funcional en la mayoría de los supervivientes.

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Urgencias cardiovasculares

Infarto de miocardio Disfunción miocárdica Sistólica

Diastólica

SIRS IL-6, TNF, NO ↓Gasto cardiaco ↓Volumen sistólico ↓Perfusión sistémica

↑Presión al final de la diástole en VI Congestión pulmonar

Hipotensión ↓ ↓Presión de perfusión coronaria

Revascularización

Hipoxemia

Isquemia Vasoconstricción compensadora

Progresiva disfunción miocárdica

Mejora de la isquemia

Supervivencia con buena calidad de vida

Muerte

FIGURA 1. FISIOPATOLOGÍA DE LA DISFUNCIÓN VENTRICULAR IZQUIERDA.

Disfunción del ventrículo izquierdo Frecuentemente, el grado de disfunción miocárdica con el que se inicia el SC no es grave. Como se muestra en la Figura 1, una disminución de la perfusión coronaria reduce el gasto cardiaco, lo que disminuye la perfusión del corazón y de otros órganos vitales. El flujo coronario puede estar comprometido, además de por la arteria ocluida que ocasiona el infarto, por la ateroesclerosis de otros vasos coronarios. La hipoperfusión causa la liberación de catecolaminas, que aumentan la contractilidad y el flujo de sangre periférica, aumentando la demanda miocárdica de oxígeno que tienen efectos tóxicos y proarrítmicos a nivel miocárdico. La compleja fisiopatología del SC permite que graves alteraciones de la contractilidad no den lugar a shock, mientras que fracciones de eyección (FEVI) moderadamente deprimida desarrollen SC. La FEVI sigue siendo un indicador pronóstico en los pacientes con SC, pudiendo evaluarse la función contráctil con ecocardiografía o angiografía del VI. Es probable que las anomalías de la relajación ventricular y la compliance contribuyan al SC en la mayoría de los casos. Disfunción del ventrículo derecho La disfunción del VD puede causar o contribuir al desarrollo del SC. El fallo del VD puede limitar el llenado del VI a través de una disminución del gasto cardiaco, la interdependencia ventricular, o ambos. El tratamiento de pacientes con disfunción de VD y shock se ha centrado tradicionalmente en mantener sus presiones de llenado, el gasto cardiaco y la precarga; sin embargo, los pacientes con SC debido a la disfunción del VD tienen muy alta la presión diastólica final, a menudo > 20 mmHg. Esta elevación de la presión diastólica final del VD puede provocar el desplazamiento del septum interventricular hacia la cavidad del VI, lo que incrementa la presión en la aurícula izquierda y perjudica a la presión de llenado del VI debido al efecto mecánico de la

curvatura en el septo ventricular. Esta alteración en la geometría también afecta a la función sistólica del VI. Vascularización periférica, neurohormonas e inflamación La hipoperfusión de las extremidades y órganos vitales es una característica del SC. La disminución del gasto cardiaco causado por un IAM y sostenido por la isquemia en curso, desencadena la liberación de catecolaminas, que producen constricción a nivel de las arteriolas periféricas para mantener la perfusión de órganos vitales. También en el IAM se produce un aumento de los niveles de vasopresina y angiotensina II, que mejoran la perfusión coronaria y periférica, aumentando la postcarga, lo que perjudica aún más la función miocárdica. Así pues, un IAM puede ser causa de un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS), cuya vasodilatación inadecuada perjudica la perfusión del tracto intestinal, permitiendo una migración bacterias y el desarrollo de una sepsis secundaria. El SIRS se desarrolla más frecuentemente cuando el shock tiene una mayor duración Por último hay que reseñar que la hipoperfusión tisular activa la cascada neurohormonal tratando de mejorar la misma con la retención de agua y sodio, lo que exacerba el edema pulmonar.

Shock cardiogénico yatrógénico Tras un IAM aproximadamente el 75% de los pacientes que desarrollan un SC lo hacen en el hospital. En algunos de ellos, el uso de β-bloqueantes, IECAS y diuréticos pueden contribuir a su desarrollo. En la Figura 2, se observa que el IAM puede dar lugar a un edema agudo de pulmón (EAP), por disminución del gasto cardiaco y de la compliance del VI. La redistribución de volumen intravascular en los pulmones da lugar a una disminución neta del volumen de plasma circulante que puede ser mayor con la administran de altas dosis de diuréticos. Por lo tanto en el tratamiento del EAP se debe-

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Shock cardiogénico

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Oclusión coronaria

Taquicardia compensadora Volumen de eyección bajo

↓Compliance VI ↑PCP ↓Gasto cardiaco

Infarto de VD Sin pérdida de volumen ↑RVP ↑PVC

Desplazamiento del tabique intraventricular hacia VD Edema pulmonar Alteraciones geométricas del VD que deterioran el valor de llenado y la función sistólica del VI

Diuréticos Beta bloqueantes

Menor gasto cardiaco IECA Nitratos

Hipotensión

Shock cardiogénico

FIGURA 2. FISIOPATOLOGÍA DEL SHOCK CARDIOGÉNICO EN EL INFARTO AGUDO.

rían usar dosis bajas de diuréticos y nitratos además de las medidas de posición para disminuir la precarga (posición sentada con las piernas hacia abajo) para no desencadenar el shock. El exceso de volumen de carga en pacientes con infarto de VD también puede causar o contribuir al shock. CLÍNICA El shock es un síndrome clínico de instauración relativamente aguda, que se caracteriza por la presencia de hipotensión arterial, signos de hipoperfusión tisular y manifestaciones clínicas de insuficiencia cardiaca congestiva. La hipotensión arterial vendrá definida por una presión arterial sistólica inferior a 90 mmHg de, al menos, 30 minutos de duración, y en enfermos hipertensos por una reducción del 30% respecto al nivel basal anterior, de idéntica duración. Esta hipotensión se acompaña de una hipoperfusión tisular que se manifiesta por la presencia de síntomas y signos que indican una disfunción de órganos vitales. De ellos destacan la presencia de acidosis láctica, la existencia de palidez y frialdad de la piel, sudoración fría, pilo-erección y cianosis periférica con coloración marmórea, oliguria, con diuresis inferiores a 20 mL/h y concentración urinaria de Na inferiores a 30 mEq/L, alteración del estado mental, que se pueden manifestar por obnubilación, excitación o deterioro mental y la existencia de una gran postración del paciente. Entre las manifestaciones cardiacas de la insuficiencia cardiaca congestiva destacan la presencia de disnea, ortopnea, taquipnea superficial (> 30/min), estertores pulmonares y/o distensión venosa yugular. Pruebas complementarias En la analítica sanguínea, la hipoperfusión tisular se pone de manifiesto por la existencia de una acidosis metabólica

(pH inferior a 7,35 con disminución del exceso de bases), motivada por el incremento de la producción del ácido láctico. Frecuentemente se observan hiperglucemias que pueden ser muy importantes, incluso en enfermos no diabéticos, originadas por la descarga de catecolaminas y el déficit en la producción de insulina por hipoperfusión pancreática. En los estados más avanzados de shock es frecuente la presencia de alteraciones de la coagulación y de la función normal de las plaquetas, pudiendo desencadenarse estados de coagulación intravascular diseminada (CID) que contribuye a producir una mayor alteración de la hipoperfusión tisular y desarrollar procesos hemorrágicos. Por último, la hipoperfusión de diversos órganos se pondrá de manifiesto por la existencia de hipoxemia, aumento de creatinina, alteraciones electrolíticas y aumento de la bilirrubina. El ECG puede ser anormal o presentar las alteraciones típicas de su cardiopatía de base como en el caso de IAMCEST. La radiografía de tórax relevará signos de congestión y edema pulmonar y el ecocardiograma aportará información acerca de la función sistólica y de las causas mecánicas que pudieran desencadenar esta situación, como una rotura del músculo papilar, insuficiencia mitral aguda, rotura de pared o el taponamiento cardiaco, por lo que es recomendable realizarlo de forma precoz. DIAGNÓSTICO El diagnóstico de SC debe de hacerse después haberse documentado la existencia de una disfunción miocárdica y haberse descartado otras causas de shock, como el hipovolémico. Para establecer un diagnóstico clínico, se deben tener en cuenta los signos y síntomas ya comentados, hipoperfusión periférica, oliguria, acidosis láctica, hipotensión mantenida

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y congestión pulmonar. La utilización de aparatos de monitorización hemodinámica ayudan a establecer el diagnóstico y el control exhaustivo del enfermo y el ecocardiograma permite valorar la función sistólica y establecer las causas del shock. Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial se debe establecer con el shock hipovolémico y el distributivo. El shock hipovolémico se produce por causas hemorrágicas (traumáticas, gastrointestinal, vascular) o por pérdida de líquidos (diarrea, vómitos, insolación, quemaduras, “tercer espacio”), mientras que el shock distributivo se produce por vasodilatación extrema cuyo origen puede ser infeccioso, como respuesta a una inflamatoria sistémica, (pancreatitis, quemaduras, politraumatismo), tóxico o anafiláctico (drogas, toxinas, reacciones transfusionales, metales pesados), entre otros. TRATAMIENTO Medidas generales Se debe tratar la patología de base. Los inotrópicos negativos y los vasodilatadores (nitroglicerina incluido) deben evitarse. Se debe mantener una oxigenación arterial adecuada para minimizar el proceso isquémico y adecuar el pH a cifras normales. La terapia intensiva con insulina mejora la supervivencia en pacientes hiperglucémicos. Se protegerá la vía aérea con intubación orotraqueal y ventilación mecánica si es necesario, teniendo en cuenta que una presión positiva al final de la espiración disminuye la precarga y postcarga. Tratamiento farmacológico Incluye agentes inotrópicos y vasopresores que deben utilizarse las dosis más bajas posible ya que las dosis altas se asocian con una disminución de la supervivencia. Los agentes inotrópicos tienen un papel fundamental en el tratamiento debido a que existe un fallo en la contractilidad. Lamentablemente, producen un aumento del consumo miocárdico de ATP, por lo que la mejora hemodinámica se consigue a costa de aumentar la demanda de oxígeno, en un corazón que ya está limitado. Sin embargo, el uso de agentes inotrópicos y vasopresores es siempre necesario para mantener una perfusión coronaria y sistémica adecuada, al menos hasta que se coloque un balón de contrapulsación o hasta que el shock se resuelva. Los datos sobre la comparación de vasopresores son escasos. El American College of Cardiology y la American Heart Association (ACC/AHA) recomiendan la noradrenalina para el tratamiento de la hipotensión grave por su gran potencia vasopresora. En ocasiones la noradrenalina y la dopamina se asocian a la dobutamina, por sus propiedades inotrópicas.

Dopamina Es una catecolamina precursora de la síntesis de norepinefrina, siendo sus efectos terapéuticos dosis dependientes. A dosis bajas (≤ 3 µg/kg/min), actúa sobre los receptores dopaminérgicos, produciendo una vasodilatación periférica, sobre todo mesentérica y renal, mejorando el flujo san-

guíneo renal, la filtración glomerular, la diuresis. A dosis medias (4-10 µg/kg/min) actúa sobre los receptores β1, lo que produce un aumento de la contractilidad miocárdica, de la frecuencia cardiaca y del gasto cardiaco. A dosis altas (> 10 µg/kg/min) actúa sobre los receptores α1, aumentando las resistencias vasculares periféricas, la presión sanguínea y la vasoconstricción renal. El efecto dopaminérgico no se pierde a dosis altas, pero es contrarrestado por el efecto α. Parte del efecto de la dopamina se debe a la liberación de norepinefrina por el miocardio, lo que hace que sea menos útil en situaciones de insuficiencia cardiaca avanzada donde las reservas de norepinefrina están disminuidas.

Dobutamina Es una catecolamina sintética, que actúa estimulando los receptores β1 y β2 del miocardio. Tiene un efecto cronotrópico positivo menor que otras catecolaminas, no liberando noradrenalina en las terminaciones nerviosas simpáticas, y produciendo una moderada vasodilatación periférica por su efecto β2. A dosis de 5 a 10 µg/kg/min, tiene un considerable efecto inotrópico con escasa modificación de la frecuencia cardiaca. En presencia de bajo gasto, si las resistencias vasculares son normales o discretamente altas es capaz de producir un aumento significativo de la presión arterial y del gasto cardiaco, así como de disminuir las resistencias vasculares pulmonares. Se puede asociar a dosis bajas de dopamina para mejorar la función renal. Adrenalina Tiene acción sobre los receptores β1, β2 y α, siendo sus efectos periféricos α y cardiaco β1 muy importantes y su efecto periférico β2 menos intenso. La frecuencia cardiaca y la contractilidad miocárdica están incrementadas con cualquier dosis de adrenalina debido a la estimulación directa de los receptores β1 y β2, no considerándose un agente inotrópico de primera línea debido a existir otros agentes con menor efecto sobre la frecuencia cardiaca y la vasoconstricción periférica. Sin embargo, es útil como agente de segunda línea combinado con dopamina o dobutamina para aumentar la contractilidad miocárdica, sobre todo cuando las resistencias periféricas son bajas. Las dosis varían entre 0,06-0,18 µg/kg/min, siendo su efecto dosis dependiente. A dosis de 12 µg/min, incrementa la frecuencias cardiaca y la contractilidad miocárdica (estimulación β1 y β2). A dosis entre 2 y 10 µg/min, aumenta las resistencias periféricas (efectos α) y, a dosis de 10-20 µg/min produce una vasoconstricción intensa al enmascarar la estimulación de los receptores alfa, los efectos cardiacos β estimulantes. Noradrenalina Es una amina simpaticomimética natural, con una potente acción agonista de los receptores α y β1, que se diferencia de la adrenalina en producir una menor estimulación de los receptores β2. Sus efectos hemodinámicos dependen de la dosis de administración y son muy variables. El incremento de la frecuencia cardiaca y del gasto cardiaco se deben a la activación directa de los receptores β1 miocárdicos, que se puede asociar a un incremento de la resistencia vascular periférica total debido a la estimulación de los receptores α1 y

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α2. La vascularización renal es extremadamente sensible al efecto vasoconstrictor de la noradrenalina, disminuyendo el flujo sanguíneo renal y la diuresis. Las dosis terapéuticas varían entre 0,025 y 0,1 mg/kg/min. Existen una serie de fármacos que requieren una mayor investigación antes de recomendarse su utilización en el tratamiento del SC. Dentro de este grupo se encuentran la vasopresina, el levosimendán, agente desensibilizante del calcio, con propiedad inotrópica que no aumenta las necesidades de oxígeno y refleja en algunos estudios una mejora hemodinámica en los pacientes con resistencias vasculares periféricas y la proteína C activada, que ha sido relacionada con el soporte mecánico en la miocarditis. Tratamiento de reperfusión Numerosos estudios han confirmado un incremento de la supervivencia, del SC debido a IAM, con la revascularización precoz, ya sea percutánea (AGTP) o quirúrgica. El tratamiento trombolítico es menos eficaz pero está indicado cuando la AGPT no es posible o la demora en su realización es superior a tres horas desde la instauración del IAM y el SC. Las ACC/AHA recomiendan revascularización temprana en todos los pacientes menores de 75 años con SC y en pacientes seleccionados mayores de 75 años que lo presenten. El restablecimiento precoz del flujo coronario, independientemente del método utilizado, ha demostrado ser la mejor estrategia para los pacientes con shock secundario a infarto de miocardio. La estrategia óptima de revascularización para los pacientes con enfermedad coronaria multivaso y SC no está clara. Se recomienda intentar una AGPT multivaso en pacientes seleccionados que presenten estenosis críticas múltiples. Cuando la revascularización percutánea relativamente completa no sea efectiva, se debe considerar la cirugía. Tratamiento del shock cardiogénico debido a complicaciones mecánicas Las complicaciones mecánicas del IAM, incluyendo la ruptura del septo ventricular, de la pared libre del VI y de los músculos papilares, producen el 12% de los casos de SC, siendo la ruptura del septo ventricular (RSV) la de mayor mortalidad (87%). Las mujeres y los ancianos son las poblaciones de mayor riesgo y, en los pacientes de edad avanzada, el riesgo es mayor en los pacientes tratados con fibrinolisis que en los tratados con AGPT.

Rotura del tabique interventricular Es una complicación poco frecuente del infarto de miocardio, pero generalmente provoca un deterioro hemodinámico muy importante, por lo que su presencia debe descartarse en todos los pacientes con SC. En la auscultación se suele apreciar un soplo sistólico en mesocardio y en el estudio eco-Doppler se puede visualizar la comunicación interventricular en el 90% de las ocasiones, así como valorar el deterioro de la contracción segmentaria de las paredes ventriculares. Cuando la rotura del tabique interventricular se acompaña de IC grave o shock, el único tratamiento efectivo es el quirúrgico, ya que la mortalidad en estos enfermos es del 100% durante la fase hospitalaria. Los resultados qui-

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rúrgicos están condicionados por el grado de deterioro de la contractilidad segmentaria de ambos ventrículos y la edad del paciente. En presencia de infartos amplios, con zonas aquinéticas extensas, la mortalidad quirúrgica supera el 50%, especialmente en enfermos de edad avanzada.

Insuficiencia mitral aguda Disfunción de los músculos papilares. La rotura de la estructura de la válvula mitral puede ser debida a isquemia, traumatismo o endocarditis infecciosa y siempre produce un cuadro de IC grave o SC. Su incidencia es muy baja y el diagnóstico se realiza con relativa facilidad al demostrar mediante ecocardiografía la rotura de parte del aparato subvalvular. Al igual que en la rotura del tabique interventricular, los resultados quirúrgicos dependen del grado de deterioro de la contracción segmentaria ventricular, consiguiéndose una supervivencia quirúrgica superior al 50%, cuando ésta está conservada. La presencia de insuficiencia mitral sin rotura de los músculos papilares es relativamente frecuente después de un IAM y está producida por isquemia de los músculos papilares o por dilatación del ventrículo. Cuando el grado de regurgitación mitral es importante, puede ser un factor contribuyente al shock. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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10.2 Insuficiencia cardiaca. Edema agudo de pulmón D. Gamero Donis, E. Cebrián Patiño, A. Camino López

INTRODUCCIÓN La insuficiencia cardiaca (IC) es un síndrome que constituye la vía final común de múltiples enfermedades. Es importante tener claro que la IC es un síndrome clínico que puede estar “causado por diversas causas”. No todos los pacientes con insuficiencia cardiaca tendrán disfunción sistólica con una fracción de eyección disminuida. Muchos tendrán una valvulopatía como, por ejemplo, estenosis aórtica con una función sistólica preservada pero alteración en la función diastólica. Un alto porcentaje son pacientes ancianos con historia de hipertensión arterial, un buen número de pacientes tiene más de una causa que puede conducir a insuficiencia cardiaca como sería el caso de un paciente anciano con historia de diabetes, HTA y cardiopatía isquémica. La prevalencia e incidencia de la IC van en aumento tanto en Estados Unidos como en Europa. El envejecimiento de la población (la edad es el principal factor de riesgo para tener IC) y la mejoría de la supervivencia después de un infarto agudo de miocardio (IAM) han aumentado el número de pacientes con IC crónica. Algunos de los principales estudios sobre IC han objetivado una supervivencia del 50% a los 5 años del diagnóstico del síndrome. La mortalidad entre los pacientes con IAM acompañado de IC grave llega a alcanzar el 30% a los 12 meses. En el EAP se ha descrito una mortalidad del 12% entre

los pacientes hospitalizados y del 40% al cabo de 1 año. El 45% de los pacientes hospitalizados con IC aguda serán rehospitalizados al menos una vez (y un 15% al menos dos veces) en un plazo de 12 meses. En España se calcula que se producen cerca de 80.000 ingresos hospitalarios al año por IC. La IC aguda es la primera causa de hospitalización en mayores de 65 años y supone un 5% de todas las hospitalizaciones, consumiendo el 12% del gasto sanitario de los países europeos (siendo el 75% debido a gastos de hospitalización). Aunque la IC es un grave problema de salud pública, todavía no se han puesto en marcha campañas para su prevención de un modo similar a como se hacen las campañas de prevención del cáncer de mama o de próstata. La IC se puede prevenir en gran medida, por ejemplo, tratando la HTA y otros factores de riesgo. DEFINICIÓN A lo largo del tiempo se han propuesto múltiples definiciones de IC debido a que se trata de un síndrome complejo que es la vía final común de múltiples patologías. Braunwald propone en su libro la siguiente definición: la IC es un estado fisiopatológico en el que el corazón es incapaz de bombear sangre suficiente para satisfacer los requerimientos metabólicos de los tejidos o si lo hace es a expensas de mantener unas presiones de llenado elevadas. La Sociedad Americana de Cardiología (AHA / ACC) nos dice que la IC es un síndrome clínico complejo que es la consecuencia de trastornos estructurales y/o funcionales que deterioran la capacidad del ventrículo para llenarse o para eyectar sangre. En esta definición está implícita la existencia de fallo diastólico al hacer referencia a la incapacidad del ventrículo para llenarse. También se refiere a las consecuencias clínicas de la IC, dejando claro que las manifestaciones cardinales de la IC son disnea y fatiga, que limitan la capacidad de ejercicio y la retención de líquidos, que puede llevar a congestión pulmonar y edema periférico. Estas manifestaciones no tienen por qué estar presentes en el mismo grado al mismo tiempo, pudiendo predominar unas sobre otras, de este modo algunos pacientes pueden referir predominantemente síntomas de bajo gasto con intolerancia al ejercicio y pocos síntomas de retención de líquidos mientras que otros pueden quejarse principalmente de edema. El grado de limitación funcional que presenta un paciente con IC se valora de acuerdo a la clasificación de la NYHA (New York Heart Association). Esta clasificación asigna a los pacientes a una clase funcional que va de I a IV dependiendo del grado de actividad física necesaria para desencadenar los síntomas, de manera que un paciente puede tener síntomas en reposo (clase IV), con una actividad física menor que la ordinaria (clase III), con una actividad física ordinaria (clase II) o a un nivel de actividad que causaría síntomas a un individuo normal (clase I). Además, la AHA/ACC propone que la IC tiene un carácter evolutivo y progresivo y clasifica la IC en cuatro estadios evolutivos: en el estadio A los pacientes están asintomáticos y sin enfermedad estructural aparente pero sí con riesgo de desarrollarla. En el estadio B los pacientes tienen alteración estructural pero nunca han tenido síntomas de IC. En el esta-

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dio C los pacientes tienen alteración estructural con síntomas actuales o pasados de IC. El estadio D es el estadio final en el que el paciente tiene síntomas graves de IC refractaria al tratamiento convencional. En esta clasificación un paciente puede progresar del estadio A hasta el D a menos que dicha progresión sea frenada o parada por el tratamiento, pero nunca puede seguir el camino inverso, es decir, un paciente en estadio C nunca puede volver a un estadio B, por ejemplo. Es importante resaltar que este estadiaje no debe confundirse con la clase funcional de la NYHA, en la que es posible pasar de una clase a otra en cualquier dirección, es decir, un paciente con clase funcional III puede al ser tratado correctamente pasar a clase II, y también un paciente con IC crónica en clase funcional I puede pasar a clase III si sufre una agudización o descompensación. La Sociedad Española de Cardiología define la IC como un estado fisiopatológico en el que alguna anomalía de la función cardiaca es responsable de la imposibilidad del corazón para bombear sangre en la cantidad requerida por las necesidades metabólicas tisulares. Las definiciones de IC son por lo tanto múltiples pero, en resumen, nos dicen que en el diagnóstico de la IC se deben tener en cuenta aspectos clínicos, hemodinámicos, neurohormonales y moleculares así como la progresividad de la enfermedad. Términos descriptivos en la insuficiencia cardiaca

Insuficiencia cardiaca aguda frente a insuficiencia cardiaca crónica El término IC aguda se utiliza para designar la IC aguda de novo o a la descompensación de la IC crónica, que se caracteriza por presentar signos de congestión pulmonar incluido el edema pulmonar. La manifestación más común de IC es la de un estado de IC crónica con exacerbaciones agudas ocasionales. Insuficiencia cardiaca sistólica frente a insuficiencia cardiaca diastólica La IC sistólica ocurre en presencia de una disfunción sistólica más o menos grave. La clínica se caracteriza por síntomas de bajo gasto y/congestivos. Típicamente nos encontraríamos con un corazón dilatado con alteración en la contractilidad segmentaria o global y fracción de eyección disminuida. Los ejemplos típicos son la miocardiopatía dilatada y la disfunción sistólica secundaria a un IAM. La IC diastólica aparece cuando los signos y síntomas de IC aparecen en presencia de una función sistólica preservada (fracción de eyección normal) en reposo. Típicamente nos encontramos un ventrículo de dimensiones normales, con un grosor parietal normal o aumentado y con alteración en la relajación. Los ejemplos típicos serían la HTA o la estenosis aórtica. La consecuencia de la dificultad para el llenado ventricular es la elevación de las presiones de llenado que causa congestión pulmonar y/o sistémica. Es necesario resaltar que en la mayoría de las situaciones no existen situaciones puras sino que se da una mezcla de las dos. El ejemplo típico es el paciente con un infarto de miocardio extenso, presenta disfunción sistólica debido

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a la pérdida de miocardio contráctil y disfunción diastólica inicialmente en relación con la isquemia aguda y después por la disminución en la distensibilidad en relación con la sustitución de miocardio contráctil por un tejido fibroso que es menos distensible. Otros términos descriptivos de IC La IC derecha y la izquierda se refieren a los síndromes que se presentan predominantemente con congestión sistémica o pulmonar, pero no indican necesariamente cuál de los dos ventrículos está más dañado. Los términos gasto cardiaco alto o bajo, anterógrada o retrógada, son otros términos que se usan ocasionalmente y son meramente descriptivos, no aportan información sobre la etiología y por lo tanto no son útiles a la hora de establecer un tratamiento actual de la IC. La clasificación de IC leve, moderada, grave, se refiere a una descripción de los síntomas del paciente, por leve se entiende que el paciente tiene cierta limitación en su capacidad de ejercicio y por grave si que el paciente está muy sintomático y necesita atención médica frecuente y moderada si los síntomas tienen una gravedad intermedia entre los otros dos. ETIOLOGÍA Como se ha comentado, la IC es la vía final común de muchas enfermedades. Se puede diferenciar entre causas primarias (predisponentes y determinantes) y causas desencadenantes: • Causas predisponentes y determinantes (primarias). La cardiopatía isquémica (CI) es la causante del síndrome de IC en el 60-70% de los casos, especialmente en los pacientes mayores de 65 años. Entre los más jóvenes, es más frecuente una miocardiopatía dilatada, una arritmia, una enfermedad cardiaca valvular o congénita, o una miocarditis. Las principales causas primarias podrían dividirse en: – Miocardiopatías: primarias (dilatada, hipertrófica, restrictiva…) o secundarias (isquémica, infecciosa, tóxicas…). – Sobrecargas: de presión (HTA, estenosis aórtica…) o de volumen (insuficiencia mitral, insuficiencia aórtica…). – Alteraciones en el llenado ventricular (estenosis mitral, hipertrofia ventricular izquierda, miocardiopatías restrictivas o constrictivas…). – Arritmias (bradicardia, taquicardia, taquimiocardiopatía). • Causas desencadenantes. Pueden ser cardiacas (arritmias, isquemia miocárdica…) o extracardiacas (abandono del tratamiento, infección…). En la Tabla 1 figuran las principales causas y factores desencadenantes de ICA. FISIOPATOLOGÍA Fisiopatología de la IC izquierda El ventrículo izquierdo (VI) se encarga de impulsar sangre correctamente oxigenada al resto de los tejidos. Esta fun-

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TABLA 1. CAUSAS Y FACTORES PRECIPITANTES DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA 1. Descompensación de una insuficiencia cardiaca crónica preexistente 2. Síndromes coronarios agudos 3. Crisis hipertensiva 4. Arritmias 5. Valvulopatías 7. Factores precipitantes no cardiovasculares – Falta de cumplimiento del tratamiento médico – Modificaciones del tratamiento farmacológico – Sobrecarga de volumen, disfunción renal – Infecciones, especialmente neumonía o septicemia – Daño cerebral grave – Postoperatorio de cirugía mayor – Reducción de la función renal – Asma – TEP – Adicción a drogas – Abuso de alcohol – Feocromocitoma 8. Síndromes de alto gasto – Sepsis – Tirotoxicosis – Anemia – Síndromes de cortocircuito 9. Otros: miocarditis aguda, taponamiento cardiaco, disección aórtica, miocardiopatía posparto…

ción se evalúa mediante el conocimiento del gasto cardiaco (GC), que a su vez depende de 4 factores: • Precarga: se define como la tensión de la pared al final de la diástole. En términos prácticos está representado por el volumen telediastólico del VI. Representa el grado de distensión del ventrículo justo antes de la sístole. Está influido por la volemia, la función del VD y la contracción auricular. En la práctica, la PCP (presión de enclavamiento capilar pulmonar) se correlaciona con la PTDVI, y la PVC con la PAD (presión de AD), reflejo del retorno venoso. • Inotropismo: fuerza contráctil que se genera respecto a un determinado grado de distensión diastólica. Varía directamente con la precarga e inversamente con la poscarga. Se mide principalmente mediante el cálculo de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI). • Postcarga: resistencias vasculares periféricas (RVP), que son las que debe vencer el corazón durante la sístole. Con fines prácticos se considera la presión sistólica aórtica como la principal determinante de la postcarga. • Frecuencia cardiaca (FC). En principio, si la precarga y la contractilidad son normales, la poscarga es un factor poco relevante, ya que incluso cambios bruscos en la misma se compensan con facilidad. Sin embargo, con alteraciones en la contractilidad, la poscarga puede ser el principal factor determinante del GC. Al alterarse el GC por el mecanismo que sea, se pone en marcha una serie de mecanismos compensadores que intentan mantener el GC en rangos normales, que inicialmente son beneficiosos pero a largo plazo son deletéreos. La sintomatología de la IC se debe en gran parte a estos mecanismos, que podemos dividir en: • Mecanismo de Frank-Starling: la eficiencia miocárdica depende de la interacción entre la contractilidad y la pre-

carga. Al disminuir la contractilidad, para mantener el GC se aumenta la precarga mediante mecanismos de retención hidrosalina. El incremento del volumen telediastólico produce estiramiento de los sarcómeros, intensificando la contracción. Sin embargo, cuando este mecanismo es excesivo, se intensifica la tensión parietal y la contractilidad disminuye. Al final, el VI no puede manejar adecuadamente este aumento del volumen telediastólico, por lo que se produce congestión retrógrada al aumentar la presión hidrostática de los capilares pulmonares. También se produce una dilatación de la cavidad ventricular, lo que provoca un aumento de las demandas miocárdicas de O2 y un deterioro mayor de la eficacia ventricular, manteniéndose así el mecanismo de la IC. • Hipertrofia miocárdica: el corazón se adapta así inicialmente a un aumento mantenido de la poscarga, pero a costa de disminuir su complianza, lo que produce una necesidad de presión de llenado mayor y la entrada en insuficiencia cardiaca diastólica, caracterizada por mantener la contractilidad. • Remodelamiento ventricular: son cambios en el tamaño, masa y forma del ventrículo, que responden a modificaciones hemodinámicas tras sobrecargas de presión o de volumen. Se produce por la proliferación o crecimiento de miocitos, fibrosis intersticial y apoptosis. • Mecanismos neurohormonales, citoquinas y otros factores: la alteración del GC provoca un aumento del tono simpático y un incremento en la actividad del sistema renina-angiotensina. El aumento del tono simpático provoca aumento de la RVS por vasoconstricción, y aumenta también la FC. El aumento de la RVS provoca aún más dificultad para la eyección ventricular, perpetuando el fallo cardiaco. A su vez, la vasoconstricción a nivel renal produce aumento de la actividad del sistema renina-angiotensina, que también produce vasoconstricción periférica, con lo que disminuye aún más el GC. Por otra parte, el aumento de la aldosterona produce retención de agua y sodio, necesarios para el aumento del volumen telediastólico y el funcionamiento del mecanismo compensador de Frank-Starling visto antes. También se encuentran aumentados en la IC los niveles de endotelinas (con efecto vasoconstrictor potente y que produce aumento de la poscarga), el TNF-alfa y el péptido natriurético cerebral (BNP), que produce natriuresis, aumento del volumen urinario, disminución de resistencias vasculares y de la acción del sistema renina-angiotensina. Fisiopatología del edema de pulmón cardiogénico El EAP se caracteriza por la aparición de un trasudado (bajo en proteínas) en el intersticio pulmonar y en los alvéolos. El principal factor etiológico es el incremento agudo y rápido en las presiones de llenado del VI, usualmente asociado a una reducción en el gasto cardiaco. El trasudado se debe a un aumento en la presión capilar pulmonar, que es el resultado de la elevación de presión en las venas pulmonares y aurícula izquierda. Debido a ello, se ponen en marcha mecanismos de compensación similares a los descritos, principalmente la activación del sistema renina-angiotensina y el SNS, lo que produce taquicardia y

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elevación en la RVS. Esto acaba siendo deletéreo ya que al disminuirse la duración de la diástole se dificulta el llenado ventricular y la elevación de la RVS aumenta la poscarga y por tanto la tensión de la pared ventricular y el aumento de las demandas de oxígeno en el miocardio. Esto provoca a su vez la formación de más edema y se establece un círculo vicioso. El acúmulo de líquido en el pulmón depende también de la capacidad del sistema linfático de eliminar el exceso de líquido, que a su vez depende de la duración de la enfermedad. En pacientes con elevaciones de la presión capilar pulmonar de forma rápida, el edema de pulmón sucede con PCP de 18 mmHg. Sin embargo, en pacientes con IC crónica, el sistema linfático ha incrementado su capacidad y no sucede hasta alcanzarse una PCP de 25 mmHg. CLÍNICA Signos y síntomas En la insuficiencia cardiaca los síntomas pueden encuadrarse en dos grupos principales, los congestivos, por retención de líquido, bien sea a nivel pulmonar o periférico, y por bajo gasto. La disnea, el síntoma princeps de disfunción ventricular, puede presentarse con niveles de severidad creciente como: 1) disnea de esfuerzo; 2) ortopnea; 3) disnea paroxística nocturna; y 4) edema agudo de pulmón. La principal diferencia entre disnea de esfuerzo en un sujeto normal y en un paciente con IC es el grado de actividad necesario para provocar el síntoma. Ortopnea es la disnea que aparece en decúbito, se desarrolla rápidamente a los pocos minutos del decúbito y con el paciente despierto. No es específico ya que puede ocurrir en un paciente con capacidad vital muy disminuida como, por ejemplo, en caso de una ascitis muy marcada o en presencia de derrame pleural importante. El paciente con ortopnea generalmente duerme con la cama elevada y en estadios avanzados puede ser tan grave que obligue al paciente a pasar la noche sentado. La tos puede ser causada por congestión pulmonar y se alivia con el tratamiento de la IC. La disnea paroxística nocturna suele ocurrir, como su nombre indica, por la noche, el paciente se despierta con ansiedad y sofocación y se levanta buscando el aire; a veces se acompaña de sibilancias y broncoespasmo, debido a congestión de la mucosa bronquial y al edema intersticial, que comprime la vía aérea de pequeño calibre (asma cardial). Los episodios de DPN, a diferencia de la ortopnea, tardan más en resolverse y pueden crear gran ansiedad en el paciente de modo que le asuste volver a quedarse dormido. La hepatomegalia congestiva puede producir dolorimiento y pesadez en hemiabdomen superior y particularmente en epigastrio e hipocondrio derechos; otros síntomas pueden ser anorexia, sensación de plenitud gástrica, dolor y distensión abdominales. Otra de las principales manifestaciones de la IC es la reducción de la capacidad de ejercicio o intolerancia al ejercicio que en la mayoría de los casos se debe a disnea causada por congestión pulmonar y al fallo del sistema cardiovascular de aportar suficiente sangre a los músculos (bajo gasto, es decir, gasto cardiaco inadecuado para responder a

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las demandas metábólicas durante el ejercicio debido a la reducción del volumen/latido y de la frecuencia cardiaca). Otros síntomas incluyen fatiga y debilidad generalmente por bajo gasto. En la IC la fatiga y la debilidad también pueden ser debidas a hiponatremia y/o hipovolemia, generalmente en relación con un tratamiento diurético excesivo y con restricción de sal en dieta. En casos más graves pueden aparecer síntomas cerebrales, como un síndrome confusional. El edema agudo de pulmón cardiogénico es el síntoma más dramático de IC izquierda. El deterioro en la función sistólica y/o diastólica, la estenosis mitral o cualquier otra situación que curse con elevación de la presión en la aurícula izquierda o en la presión capilar pulmonar conduce a edema pulmonar cardiogénico. Esta situación interfiere con el intercambio gaseoso de oxígeno. Al mismo tiempo, el paciente presenta sensación de sofocación y opresión torácica que le angustia todo, lo cual conlleva un aumento de la frecuencia cardiaca y de la tensión arterial. El aumento del disconfort y del trabajo respiratorio continúa agravando la situación, la hipoxia deprime la función cardiaca y, si este circulo vicioso no se interrumpe, conduce a la muerte. El edema agudo de pulmón se diferencia de la ortopnea y de la DPN en que se desarrolló de un modo muy rápido y grave. El paciente se encuentra taquipneico y muy disneico de forma súbita, lo cual le lleva a sentirse muy nervioso, respira ruidosamente, se incorpora, tose y, a veces, expectora un líquido rosado. Exploración física Los pacientes con insuficiencia cardiaca leve o moderada pueden tener un aspecto normal, manifestando disnea al desvestirse o en decúbito. En la auscultación cardiaca se aprecia una taquicardia con ritmo de galope y en la pulmonar, crepitantes en las bases de ambos hemotórax. Pueden existir incremento de la presión yugular, hepatomegalia y edemas en función del grado de estasis venoso. Los pacientes con EAP se encuentran muy ansiosos, sudorosos, mal perfundidos, cianóticos y con intensa taquipnea. El paciente suele estar incorporado en la cama, para respirar mejor, apreciándose una respiración muy ruidosa con tiraje intercostal, supraclavicular, utilización de la musculatura abdominal, tos y a veces con expectoración de un líquido rosado. En la auscultación pulmonar pueden oírse sibilancias y crepitantes en ambos campos pulmonares y la auscultación cardiaca puede estar interferida por los ruidos respiratorios. A menos que estemos en situación de shock cardiogénico, la tensión arterial estará elevada debido a la vasoconstricción mediada por estímulo adrenérgico en respuesta a esta dramática situación. Debido a la presencia de hipertensión arterial puede sospecharse erróneamente que el edema pulmonar sea debido a cardiopatía hipertensiva. Existe una elevación de la presión yugular por el aumento de la presión venosa sistémica, que se acompaña de hepatomegalia lisa y dolorosa y edemas, fundamentadamente en pies y maleolos. Exploraciones complementarias Algunas de las pruebas diagnósticas mencionadas a continuación no aportan datos definitivos para el diagnóstico de

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Síntomas y signos compatibles con ICA-EAP

Analítica con BNP, marcadores lesión miocárdica, Rx tórax, ECG Ecocardiograma

Disfunción sistólica

Disfunción diastólica Función sistólica preservada

Valvulopatías

Patología pericárdica

Cateterismo cardiaco: coronariografía (+/- biopsia)

Nota: en las pruebas de imagen además estarían incluidas la RNM cardiaca y medicina nuclear y la TC según el caso

FIGURA 1. ALGORITMO PARA ESTABLECER EL DIAGNÓSTICO DE IC Y DETERMINAR SU ETIOLOGÍA.

IC, pero se recomienda su realización porque, en el caso de que sean normales, se debe reconsiderar el diagnóstico de IC (por ejemplo, es raro que un paciente con IC tenga un ECG y una Rx de tórax normales). A veces, son importantes, no sólo para el diagnóstico en sí, sino para determinar la etiología o para descartar factores exacerbantes o precipitantes en un paciente con historia conocida (por ejemplo, la presencia de anemia). En la Figura 1 se propone un algoritmo del uso de técnicas diagnósticas. Un ECG normal no es un hallazgo frecuente en la IC. El ECG puede identificar condiciones predisponentes, como la HVI, isquemia miocárdica o arritmias y resulta esencial cuando el síndrome coronario agudo o las arritmias son la causa directa de la IC. Los hallazgos radiológicos más comunes en la radiografía de tórax incluyen: cardiomegalia, signos de hipertensión pulmonar, signos de congestión capilar (hipertensión venocapilar, edema intersticial, peribronquial, perivascular y alveolar, redistribución y dilatación vasculares, líneas B de Kerley), derrame pleural (que puede ser bilateral o derecho principalmente), patrón “en alas de mariposa” en el EAP. Además, puede permitir el diagnóstico diferencial de la IC izquierda con otras enfermedades pulmonares inflamatorias o infecciosas. La ecocardiografía con sus diferentes modalidades: modo M, bidimensional, Doppler y Doppler-color, es una técnica diagnóstica de gran valor en la evaluación de pacientes con IC. Permite en primer lugar evaluar la estructura y función ventricular y hacer así una primera distinción entre función sistólica preservada y disfunción sistólica y con respecto a esta última establecer la severidad de la misma. También permite saber si la alteración de la contractilidad es global o segmentaria. Nos permite evaluar la función valvular y la posible existencia de estenosis o insuficiencia valvular que pudiera ser el desencadenante de la IC. Permite además evaluar la patología pericárdica (derrame pericárdico, taponamiento) y de las grandes vasos (disección aorta). Nos ofrece la posibilidad de obtener datos hemodinámicos como sería

el caso del cálculo de gradientes y de presiones. Es por tanto una herramienta diagnóstica muy útil que además puede ser realizada a la cabecera del paciente y con el paciente en cuidados intensivos en su modalidad transtorácica o transesofágica. La tomografía computarizada (TC) de tórax y la gammagrafía pueden clarificar la enfermedad pulmonar y diagnosticar un embolismo pulmonar mayor. En caso de sospecha de disección aórtica las técnicas de imagen de mayor valor son la ecocardiografia transesofagica (ETE), la tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética (RN). Se deben realizar en todos los casos un hemograma, estudio de coagulación, bioquímica básica, enzimas cardiacas (troponina) y una gasometría arterial puede también ser necesaria. El hemograma completo tiene como objetivo descartar la presencia de anemia, la cual se asocia a peor pronóstico. La anemia, no sólo aumenta la mortalidad, sino que se asocia a mayor tasa de reingresos Si se detecta debe corregirse e investigar la etiología para un tratamiento específico. Aunque no hay un consenso parece que corregir la anemia hasta unas cifras de hemoglobina plasmática de 12 g/L es seguro. La monitorización de la función renal también es esencial ya que un deterioro de la misma puede deberse a hipoperfusión renal por fallo de bomba cardiaca (insuficiencia renal prerrenal) o al propio tratamiento: un descenso excesivo de la volemia por tratamiento diurético excesivo (insuficiencia renal prerrenal). Los electrolitos también deben monitorizarse ya que las alteraciones electrolíticas pueden favorecer el desarrollo de arritmias o la intoxicación por fármacos (la hipopotasemia favorece la intoxicación digitálica). Una prueba de reciente introducción en muchos servicios de urgencias es la medida del péptido natriurético plasmático de tipo b (BNP) o su precursor (NT-proBNP). El BNP se produce en situación basal de forma predominante en las aurículas. Sin embargo en la IC se produce una sobreexpresión a nivel ventricular. Se han propuesto puntos de corte de 300 pg/mL para el NT-proBNP y de 100 pg/mL para el BNP. El uso de estos tests en el contexto de urgencias es útil para descartar IC en un paciente que se presenta con disnea pero sin historia previa de IC. La sensibilidad es alta, con un valor predictivo negativo de aproximadamente 95%. En el caso de que el paciente ya esté diagnosticado de IC y acuda por disnea no es posible diferenciar en base al BNP porque sus niveles pueden estar crónicamente elevados. Hay que tener en cuenta que existen varias situaciones clínicas que pueden afectar a la concentración de BNP, como las afectaciones crónicas o agudas que aumenten la presión en las cavidades derechas y a su vez aumentan el BNP (por ejemplo, en un TEP). En los ancianos y en la insuficiencia renal también se producen elevaciones de las cifras de BNP. En determinados casos en que la IC esté directamente relacionada con un SCA puede ser necesario realizar un cateterismo cardiaco urgente. Evolución clínica La insuficiencia cardiaca aguda se define como el comienzo rápido de síntomas y signos secundarios a una función cardiaca anormal. La rapidez de instauración del fracaso car-

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diaco condiciona sus manifestaciones: cuando un individuo presenta de modo brusco una lesión anatómica o funcional en su corazón sin que haya tiempo para que se pongan en marcha mecanismos compensadores, suelen aparecer síntomas de congestión (sobre todo el edema pulmonar agudo) o de hipoperfusión (shock cardiogénico), sin que se produzca acúmulo global de fluidos, el aumento de peso y la cardiomegalia, que son característicos de las formas crónicas de IC. A menudo representa un riesgo para la vida y requiere un tratamiento urgente. La IC puede presentarse por tanto de una forma aguda de novo (comienzo nuevo de IC en un paciente sin disfunción cardiaca previa conocida) o como descompensación aguda de una IC crónica. Siguiendo las guías de la Sociedad Europea de Cardiología para la IC aguda, la IC aguda puede presentarse como una o varias de las siguientes situaciones clínicas: • Insuficiencia cardiaca descompensada aguda, de novo o como descompensación de una insuficiencia cardiaca crónica. Los signos y síntomas son leves y no cumplen los criterios de shock cardiogénico, edema de pulmón o crisis hipertensiva. • Insuficiencia cardiaca aguda hipertensiva: la clínica de insuficiencia cardiaca se acompaña de presión arterial elevada y función ventricular izquierda relativamente preservada, con radiografía de tórax compatible con edema agudo de pulmón. • Edema agudo de pulmón (corroborado por radiografía de tórax) acompañado de una importante dificultad respiratoria, con crepitantes pulmonares y ortopnea, y con una saturación de O2 normalmente por debajo del 90%, antes del tratamiento (previamente en este texto se ha descrito con detalle esta situación). • Shock cardiogénico: se define como la evidencia de una hipoperfusión tisular inducida por insuficiencia cardiaca después de la corrección de la precarga. Se caracteriza normalmente por una reducción de la presión arterial (sistólica < 90 mmHg o un descenso de la presión arterial media de > 30 mmHg) y/o baja diuresis (< 0,5 mL/kg/h), con una frecuencia cardiaca > 60 lat/min con o sin evidencia de congestión orgánica. Hay un continuo desde el síndrome de bajo gasto cardiaco hasta la instauración del shock cardiogénico. • La insuficiencia cardiaca por alto gasto se caracteriza por un gasto cardiaco elevado, normalmente con una frecuencia cardiaca alta (causada por arritmias, tirotoxicosis, anemia, enfermedad de Paget, yatrogénica u otros mecanismos), con extremidades calientes, congestión pulmonar y, a veces, con una presión arterial baja, como en el shock séptico. • La insuficiencia cardiaca derecha se caracteriza por un síndrome de bajo gasto cardiaco con un aumento de la presión venosa yugular, hepatomegalia e hipotensión. Otras clasificaciones de la IC aguda usadas en las unidades de cuidados intensivos cardiológicos son la clasificación de Killip y la de Forrester, las cuales han sido validadas en IC aguda secundaria a IAM y por tanto aplicable a una IC aguda de novo.

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La clasificación de Killip se basa en signos clínicos y en hallazgos de las radiografías de tórax. Proporciona una estimación clínica de la gravedad del trastorno miocárdico en el IAM: • Killip I: no hay insuficiencia cardiaca. No hay signos de descompensación cardiaca. • Killip II: insuficiencia cardiaca. Los criterios diagnósticos incluyen estertores crepitantes, galope por tercer ruido e hipertensión venosa pulmonar. Congestión pulmonar con estertores húmedos en la mitad inferior de los campos pulmonares. • Killip III: insuficiencia cardiaca grave. Edema pulmonar franco con estertores en la totalidad de ambos campos pulmonares. • Killip IV: shock cardiogénico. Los signos incluyen hipotensión (presión arterial sistólica ≤ 90 mmHg) y evidencia de vasoconstricción periférica, como oliguria, cianosis y diaforesis. La clasificación de Forrester se basa en signos clínicos y en características hemodinámicas. Los pacientes se clasifican clínicamente basándose en la hipoperfusión periférica (pulso filiforme, sudoración fría, cianosis periférica, hipotensión, taquicardia, confusión, oliguria) y la congestión pulmonar (estertores, radiografía de tórax anormal), y hemodinámicamente basándose en un índice cardiaco deprimido (≤ 2,2 L/min/m2) y una elevación de la presión capilar pulmonar (> 18 mmHg). Se definían así cuatro grupos (I-IV) con su estrategia de tratamiento y con una mortalidad estimada. La clasificación según gravedad clínica ha sido validada desde el punto de vista pronóstico en un servicio de miocardiopatías. Se basa en los hallazgos clínicos, es decir, en la observación de la circulación periférica (perfusión) y en la auscultación pulmonar (congestión). Es aplicable a pacientes con insuficiencia cardiaca crónica descompensada.Los pacientes pueden ser clasificados como clase I (grupo A) (caliente y seco), clase II (grupo B) (caliente y húmedo), clase III (grupo L) (frío y seco) y clase IV (grupo C) (frío y húmedo). Pronóstico Definir el pronóstico en la IC aguda es complejo debido a las múltiples etiologías, la existencia de comorbilidad de forma frecuente, distinto curso y desenlace en cada paciente, pudiendo haber una muerte súbita o una muerte por IC progresiva. Los pacientes con IC aguda tienen un pronóstico desfavorable. La mortalidad es particularmente elevada entre los pacientes con infarto de miocardio que se acompaña de insuficiencia cardiaca grave ya que llega a alcanzar un 12% entre los pacientes hospitalizados y un 40% al cabo de un año. DIAGNÓSTICO Muchos de los síntomas y signos de la IC no son específicos y además los datos clínicos de IC con función sistólica preservada, también llamada IC diastólica, son indistinguibles de la IC con disfunción sistólica. No obstante, de modo general el diagnóstico de IC con función sistólica preservada es clínico y será la presencia de signos y síntomas de IC en el contexto de presiones de llenado elevadas con

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Urgencias cardiovasculares

función sistólica conservada. Normalmente se utiliza la fracción de eyección como medida de la función sistólica que fácilmente puede obtenerse por ecocardiografía. De modo ideal debería documentarse también la función diastólica. Los primeros intentos de sistematizar el diagnóstico de IC surgieron del estudio de Framingham y se basan en la presencia concomitante de una serie de criterios. Se precisan dos criterios mayores o uno mayor y dos menores de los mencionados a continuación: criterios de Framingham para el diagnóstico de IC: • Criterios mayores: DPN u ortopnea, ingurgitación yugular, estertores pulmonares, cardiomegalia en la Rx de tórax, edema agudo de pulmón, galope por tercer ruido, aumento de la presión venosa central (PVC > 16 cm de H2O en la aurícula derecha), tiempo de circulación > 25 seg, reflujo hepato-yugular, congestión visceral o cardiomegalia en autopsia, pérdida de peso > 4,5 kg en 5 días en respuesta al tratamiento para la IC. • Criterios menores: edema maleolar bilateral, tos nocturna, disnea con los esfuerzos habituales, hepatomegalia, derrame pleural, taquicardia, reducción de la capacidad vital en un tercio respecto al valor máximo registrado, taquicardia (> 120 lpm). Las últimas guías de actuación en la IC de la Sociedad Europea de Cardiología establecen unos requerimientos para el diagnóstico que hacen necesaria la combinación de clínica compatible con IC con la evidencia de que hay una anomalía funcional evidente en reposo. Los criterios para el diagnóstico de IC según la Sociedad Europea de Cardiología son los siguientes: 1) síntomas de fallo cardiaco, en reposo o en ejercicio; 2) evidencia objetiva de anomalía de la función cardiaca, en reposo; 3) respuesta al tratamiento específico de IC, en casos de diagnóstico dudoso. Los criterios 1) y 2) se deben cumplir en todos los casos. En el siguiente apartado se comentarán las pruebas complementarias que se usan en un paciente con sospecha de IC. En el caso de la IC aguda, el diagnóstico se basa en la anamnesis e historia clínica previa del paciente, sus síntomas y los hallazgos clínicos, y se apoya en técnicas complementarias como el ECG, la radiografía de tórax, los biomarcadores y la ecocardiografía Doppler, como se ha descrito previamente. El paciente debe ser clasificado como con disfunción sistólica y/o diastólica, aunque las pruebas complementarias no deben retrasar el inicio del tratamiento en los casos graves como el EAP. Diagnóstico diferencial. Las principales entidades a descartar en caso de disnea aguda son la reagudización de la EPOC, el TEP y las crisis asmáticas. • En la reagudización de la EPOC, suele haber historia previa de tabaquismo, tos y expectoración crónica e ingresos previos por reagudizaciones. En la auscultación se aprecia disminución de MV, roncus y sibilancias, alargamiento de la espiración... En la Rx se pueden apreciar signos de enfisema, HTP, etc. La GAB suele mostrar hipercapnia y en el ECG suele haber imágenes de sobrecarga de cavidades derechas y/o arritmias supraventriculares. • En el TEP, suelen encontrarse factores de riesgo de enfermedad tromboembólica. La disnea suele ser de inicio brusco y acompañarse de dolor torácico, siendo la aus-

cultación pulmonar normal, así como la Rx de tórax. En la GAB se aprecia característicamente hipoxemia con hipocapnia y en el ECG hay taquicardia sinusal y a veces eje derecho o imagen de BRD. • En las crisis asmática, el paciente suele tener historia de crisis previas. Durante el ataque de asma no suele presentar sudoración profusa y, aunque puede estar hipóxico, generalmente no se acompaña de cianosis, el tórax está hiperinsuflado y hay disminución del murmullo vesicular y predominio de sibilancias, sin otros ruidos respiratorios sobreañadidos. TRATAMIENTO Los objetivos inmediatos del tratamiento son mejorar los síntomas y estabilizar las condiciones hemodinámicas, para ello se deberán establecer las siguientes medidas terapéuticas: Medidas generales El control del paciente con IC debe iniciarse lo antes posible una vez que ha llegado al servicio de urgencias, a la vez que se llevan a cabo mediadas diagnósticas dirigidas a determinar la etiología. El tipo y grado de control requeridos por cada paciente depende de la gravedad de la descompensación cardiaca y de la respuesta al tratamiento inicial. Se debe realizar un control no invasivo de forma sistemática, determinando la presión arterial, la temperatura, la frecuencia respiratoria y la saturación de oxígeno, la frecuencia cardiaca y realizar un ECG. La monitorización electrocardiográfica es necesaria durante la fase de descompensación aguda especialmente cuando la causa del episodio agudo es isquemia o arritmia. Mientras, se obtienen las pruebas de laboratorio previamente mencionadas (hemograma, bioquímica básica, marcadores de lesión miocárdica, etc.). Es importante señalar que debe evitarse en lo posible la realización de gasometría arterial en pacientes que están anticoagulados y no debe ser realizada si el paciente es candidato potencial a fibrinolisis por el riesgo de hematomas. El mantener una TA adecuada durante el inicio del tratamiento es muy importante y por consiguiente debe monitorizarse frecuentemente hasta que la dosis de diurético, vasodilatador o incluso inotrópico se ha estabilizado. El pulsioxímetro es un dispositivo no invasivo que permite medir la saturación arterial de oxígeno. Debe ser utilizado de forma constante en un paciente inestable que está recibiendo oxígeno. Según la situación del paciente puede ser necesario un control invasivo de los parámetros hemodinámicos, precisándose una vía arterial y una vía de presión venosa central. La vía de presión venosa central permitirá, además de un control de la presión venosa central, medir la saturación de oxígeno en la vena cava superior y la administración de fluidos y de fármacos. El catéter arterial pulmonar (catéter de Swann-Ganz), que permite medir las presiones en cava superior, aurícula derecha, ventrículo derecho y en arteria pulmonar, entre otras funciones, no suele ser necesario para el diagnóstico de IC aguda. Puede ser necesario para el control de pacientes complejos que no responden de un modo predecible al trata-

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miento, ya que permite diferenciar entre un mecanismo cardiogénico de otro no cardiogénico y dirigir el tratamiento. La monitorización invasiva se debe llevar a cabo en las unidades de cuidados intensivos médicos o de cuidados intensivos cardiológicos (unidad coronaria). La insuficiencia cardiaca aguda se asocia con un empeoramiento del control metabólico. A menudo se acompaña de hiperglucemia. Si el paciente está siendo tratado con antidiabéticos orales éstos deben ser retirados y el control de la glucemia debe hacerse con insulina de acción rápida (en la fase aguda). Un buen control de la glucemia mejora la supervivencia en pacientes diabéticos. Frecuentemente nos encontramos cuadros de IC aguda asociados a inicios de diabetes, especialmente en los casos de cardiopatía isquémica, como el síndrome coronario agudo. También hay que prestar especial atención a la función renal ya que existe una estrecha relación entre función renal e insuficiencia cardiaca. Los dos síndromes pueden causar, agravar o influir en el resultado clínico del otro. El mantenimiento de la función renal debe tenerse en cuenta a la hora de dirigir el tratamiento. Otro aspecto que ha de tenerse en cuenta en insuficiencia cardiaca avanzada es la mayor susceptibilidad a infecciones que pueden ser responsables del empeoramiento del estado general del paciente. Medidas específicas

Oxigenoterapia y asistencia ventilatoria Se debe mantener la SatO2 dentro del rango normal (9598%). Para ello hay que asegurar primero una vía aérea despejada y luego administrar una FiO2 aumentada, mediante el uso de mascarillas de oxigenoterapia tipo Venturi o con reservorio si es preciso para asegurar una correcta oxigenación tisular. Si esto no se consigue con oxigenoterapia convencional será necesario pasar al soporte ventilatorio con o sin intubación endotraqueal según el caso. Para el soporte ventilatorio sin intubación endotraqueal (ventilación no invasiva o semiinvasiva), se utilizan dos técnicas, la CPAP (presión positiva continua en la vía respiratoria) o la NIPPV (ventilación no invasiva con presión positiva). La adición de PEEP a la asistencia ventilatoria puede dar lugar a una forma de CPAP conocida como BIPAP (soporte de presión positiva de dos niveles). Los beneficios son similares a los de la CPAP pero incluyen también la asistencia inspiratoria, que reduce el trabajo respiratorio. El uso de soporte ventilatorio sin intubación reduce la necesidad de intubación traqueal y ventilación mecánica pero no se ha demostrado hasta ahora que reduzca la mortalidad. Para más información, se remite al lector al capítulo correspondiente de este libro. En cuanto a la intubación traqueal, en principio no debe utilizarse para revertir la hipoxemia, que puede ser mejorada con oxigenoterapia o VNIPP, sino para revertir la fatiga muscular respiratoria inducida por la insuficiencia cardiaca aguda. La ventilación mecánica Invasiva debe usarse únicamente si la insuficiencia respiratoria aguda no responde a los vasodilatadores, la terapia con oxígeno y/o la NIPPV, aunque, naturalmente, hay casos en los que se requiere intubación inmediata (por ejemplo, pacientes inestables con

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edema de pulmón secundario a síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST).

Tratamiento farmacologico (Tabla 2) Morfina • Acción: la morfina induce venodilatación y una ligera dilatación arterial, y reduce la frecuencia cardiaca, aparte de su efecto analgésico y sedante. • Utilización y dosis: se suelen administrar bolos intravenosos de 3 mg de morfina, que se pueden repetir cada 5-10 minutos. • Indicaciones: indicada en la fase inicial del tratamiento, especialmente si se asocia con agitación y disnea. • Precauciones y contraindicaciones: utilizar con precaución en pacientes con enfermedad pulmonar grave concomitante, por su potencial efecto depresor del centro respiratorio. • Efectos secundarios: bradicardia, hipotensión, depresión respiratoria. Vasodilatadores Los vasodilatadores son muy útiles en el tratamiento de la IC reagudizada porque en el lecho arterial producen reducción de las resistencias vasculares sistémicas y pulmonares y por tanto de la postcarga y en el lecho venoso aumentan la capacitancia, disminuyen el retorno venoso y por tanto la precarga, siendo el efecto neto un aumento del gasto cardiaco. Los más usados son los nitratos y el nitroprusiato. Indicados en la mayoría de los pacientes como tratamiento de primera línea, si la TA es adecuada y hay signos de congestión con baja diuresis. Nitratos (nitroglicerina) • Acción: su mecanismo de acción está mediado por la liberación de óxido nítrico. Su acción vasodilatadora se ejerce en distintos lechos vasculares según la dosis que administremos. A dosis baja producen venodilatación marcada. A dosis mayores producen una dilatación de las arterias, incluidas las arterias coronarias. Con una dosis apropiada, los nitratos ejercen una vasodilatación equilibrada del lecho venoso y arterial de la circulación y, por tanto, reducen la precarga y la poscarga del ventrículo izquierdo sin empeorar la perfusión tisular, produciéndose así un aumento del índice cardiaco y una disminución de las presiones pulmonares. • Utilización y dosis: desde un punto de vista práctico se debe alcanzar una reducción de 10 mmHg en la presión arterial media. Inicialmente, los nitratos deben administrarse por vía oral o sublingual, aunque los nitratos intravenosos también son bien tolerados, y en general es práctica habitual utilizarlos por esta vía. La nitroglicerina es el nitrato de uso más extendido por vía i.v. Su inicio de acción es casi inmediato y la vida media, muy corta (2-3 min). Cuando se prepare una perfusión se deben tener en cuenta los siguientes aspectos: debe ser administrada con bomba de perfusión, lo ideal es usar para la perfusión suero glucosado al 5%, con el fin de disminuir el aporte salino. Las dosis usadas suelen oscilar entre los

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Urgencias cardiovasculares

TABLA 2. FÁRMACOS EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA Fármaco

Dilución/preparación

Dosis inicial

Dosis de mantenimiento/máxima

Morfina

1 ampolla (10 mg) + 9 cc de SSF

3-5 mg en bolo IV

Bolos repetibles cada 5-10 minutos

NItroglicerina

50 mg en 250 mL de G5%

0,3 µg/kg/min (6 mL/h)

5 µg/kg/min (100 mL/h)

Nitroprusiato

50 mg en 250 mL de G5%

0,2 µg/kg/h (4 mL/h)

10 µg/kg/h (200 mL/h)

Furosemida

500 mg en 100 mL de SSF

Bolo inicial: 20-80 mg Perfusión: 10 mg/h (2 mL/h)

Dosis diaria: 20-160 mg/día Perfusión: 80 mg/h (16 mL/h)

Dopamina

1 g (5 ampollas) en 500 mL de G 5%

2 µg/kg/min (4 mL/h)

20 µg/kg/min (40 mL/h)

Dobutamina

1 g (4 ampollas) en 500 mL de G5%

2 µg/kg/min (4 mL/h)

20 µg/kg/min (40 mL/h)

Levosimendan

12,5 mg (1 ampolla) en 500 mL de G5%

0,05-0,2 µg/kg/min

Milrinona

20 mg (2 amp) en 100 mL de G5%

Bolo IV de 50 µg/kg en 10 minutos

0,375-0,75 µg/kg/min (máximo 1,13 mg/kg/día)

Noradrenalina

40 mg (4 ampollas) en 500 mL de SSF

0,1 µg/kg/min (5 mL/h)

1 µg/kg/min (50-55 mL/h)

Enalapril

12,5 mg/12 h v.o.

20 mg/12 h v.o.

Carvedilol

3,125 mg/12 h

25-50 mg/24 h

Digoxina

0,50 mg (2 amp) y luego 0,25 mg/4-6 h hasta carga (1-1,5 mg/24 h)

0,25 mg/día

Espironolactona

25 mg/día

50 mg/día

Hidroclorotiazida

25 mg/12 h

50 mg/12 h

• •

• •

0,2 y 10 µg/kg/min. Hay que monitorizar el estado hemodinámico del paciente de forma invasiva o mediante controles frecuentes. Una vez controlado el cuadro agudo se deben introducir los vasodilatadores por vía oral y reducir las dosis de nitroglicerina i.v. Indicaciones: ICA con TA adecuada. Precauciones y contraindicaciones: una vasodilatación inadecuada puede inducir una brusca y profunda reducción de la presión arterial que puede dar lugar a una inestabilidad hemodinámica. Hay que utilizarlo con mucha precaución en pacientes con estenosis aórtica aunque la terapia puede ser de ayuda en estas situaciones complejas. La dosis de nitratos debe reducirse si la presión arterial sistólica desciende por debajo de 90-100 mmHg y debe interrumpirse definitivamente si se reduce aún más. En principio sus contraindicaciones serían una TAS < 90 y el tratamiento con sildenafilo. Efectos secundarios: cefalea, hipotensión, taquicardia. Problemas: desarrollo de tolerancia, especialmente si se administran por vía intravenosa en dosis altas. Se desarrolla con rapidez, siendo importante a partir de las 2448 horas, y desaparece también con rapidez y es cruzada.

Nitroprusiato • Acción: produce una importante vasodilatacion arterial. El nitropriusiato es metabolizado a óxido nítrico, que es el que realiza la acción vasodilatadora. El efecto vasodilatador se produce en vasos arteriales y venosos. Su vida media es muy breve y el comienzo de su acción, bastante rápido.

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Dosis renal 2-4 Dosis beta 5-10 Dosis alfa 11-20

• Utilización y dosis: el nitroprusiato sódico debe ser titulado con precaución y requiere un control arterial invasivo y una estrecha supervisión. Tiene un efecto hemodinámico rápido, reversible y predecible. Su dosificación debe reducirse de manera paulatina para evitar un efecto rebote. • Indicaciones: se recomienda en pacientes con insuficiencia cardiaca grave y en los que cursen con hipertensión o al menos con presiones adecuadas para mantener una buena perfusión. En la ICA causada por un síndrome coronario agudo, los nitratos están más recomendados que el nitroprusiato sódico, ya que este último puede causar “síndrome del robo coronario”. • Precauciones y contraindicaciones: la administración de nitroprusiato precisa que se tenga en cuenta lo siguiente: siempre se administrará en perfusión continua con bomba de perfusión. Debe protegerse el sistema de goteo de la luz, ya que la luz puede hidrolizar la solución generando cianuro. Debe hacerse un control estrecho de los parámetros hemodinámicos del paciente. Para evitar su toxicidad la perfusión no debe mantenerse más de 48 horas ni deberían usarse dosis superiores a 10 µg/kg/min. Para preparar la perfusión se utilizará suero glucosado al 5%, a dosis iniciales entre 0,1-0,5 µg/kg/min, ajustando la dosis con incrementos cada 10 min hasta lograr el efecto deseado. La retirada debe ser paulatina para evitar efecto rebote. Puede causar toxicidad debido a sus metabolitos, el tiocianato y el cianato, y debe evitarse sobre todo en pacientes con insuficiencia renal o hepática grave. • Efectos secundarios: hipotensión, hipotiroidismo, toxicidad metabólica debido a sus metabolitos tiocianato y

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cianuro. Debe evitarse su administración en pacientes con insuficiencias renal y hepática. Otros vasodilatadores • El nesiritide es un péptido natriurético recombinante de tipo B que es idéntico a la hormona endógena (BNP). Tiene propiedades vasodilatadoras venosas, arteriales y coronarias que reducen la precarga y la poscarga cardiacas, y aumenta el gasto cardiaco sin tener efectos inotrópicos directos. Tiene también un efecto diurético, al producir un aumento de la excreción de sodio. Además presenta efectos neurohormonales, reduciendo los niveles de noradrenalina y aldosterona. El efecto secundario más característico es la hipotensión, que es más duradera que la de otros vasodilatadores. No es un fármaco de uso habitual. • Antagonistas del calcio: diltiazem, verapamilo y dihidropiridinas no están recomendados para el tratamiento de la IC aguda. IECA • Acción: los efectos hemodinámicos de los IECA se deben a la disminución de la formación de angiotensina II y al aumento de la concentración de bradicinina que, a su vez, reduce las resistencias vasculares periféricas totales y promueve la natriuresis. El tratamiento a corto plazo se acompaña de una disminución de la angiotensina II y de la aldosterona, así como de un aumento de la angiotensina I y de la actividad de la renina plasmática. • Utilización y dosis: se debe evitar el uso de IECA por vía intravenosa. La dosis inicial de un IECA debe ser baja y aumentarse progresivamente después de una estabilización precoz dentro de las primeras 48 h, con control de la presión arterial y la función renal. La duración de la terapia una vez que se ha iniciado debe ser al menos de 6 semanas. • Indicaciones: los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA) no están indicados en la estabilización precoz de los pacientes con insuficiencia cardiaca aguda. No obstante tienen un papel en el manejo precoz de los pacientes con insuficiencia cardiaca aguda con infarto agudo de miocardio. • Precauciones y contraindicaciones: en pacientes que tomaban previamente IECA, deben suspenderse o disminuir su dosis en caso de hipotensión, IRA o hiperkalemia. Asimismo, deben utilizarse con precaución en pacientes con gasto cardiaco reducido, ya que pueden reducir de forma significativa la filtración glomerular. El riesgo de intolerancia a un IECA aumenta con la administración concomitante de fármacos antiinflamatorios no esteroideos, así como en presencia de estenosis bilateral de arterias renales. • Efectos secundarios: IRA (insuficiencia renal aguda). Diuréticos Diuréticos de asa • Acción: producen un aumento del volumen urinario al favorecer la excreción de agua y cloruro sodico princi-

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palmente, lo que conlleva una reducción del volumen plasmático, una disminución de las presiones de llenado y un descenso de la congestión periférica y el edema de pulmón. El pico de diuresis ocurre a los 30 min de la administración i.v. Hay que destacar que la administración intravenosa también tiene un efecto venodilatador periférico que también disminuye la precarga, que es muy precoz y aparece antes que la natriuresis, mediando en la mejoría de los pacientes con congestión pulmonar. Utilización y dosis: la opción preferida es la administración de furosemida o torsemida por vía i.v. La dosis debe titularse según la respuesta diurética y alivio de síntomas congestivos. Clásicamente se han usado mediante la administración de bolos i. v. Existe un nivel de concentración de fármaco en orina a partir del cual no lograremos una mayor respuesta diurética y sí más toxicidad. La dosis de estos bolos dependerá de la función renal. La frecuencia de administración de los bolos depende de la vida media de cada fármaco y de la respuesta obtenida. En casos de mala respuesta al diurético y en presencia de función renal aceptable los bolos se administrarán con más frecuencia, cada 6-8 horas en caso de furosemida. En casos de aclaramiento de creatinina disminuidos se incrementará la dosis de diurético hasta que la dosis eficaz sea identificada. El uso de diuréticos de asa en perfusión continua puede lograr una mayor respuesta diurética y además la respuesta será más persistente y predecible, las pérdidas de electrolitos menores, así como las dosis de diurético. La perfusión continua debe ir precedida de un bolo de carga para alcanzar rápidamente niveles adecuados. Las tiacidas y espironolactona pueden usarse en combinación, siendo más eficaz la combinación de dosis bajas que el uso a dosis altas de un único diurético. La combinación del diurético con dopamina, dobutamina o nitratos también es mejor que el aumento de dosis diurética solamente. En caso de alcalosis metabólica se recomienda el uso de acetazolamida. Indicaciones: la administración de diuréticos está indicada cuando hay síntomas secundarios a la retención de fluidos. Precauciones y contraindicaciones: la administración de dosis altas (> 1 mg/kg) en bolo puede producir vasoconstricción refleja. La diuresis excesiva puede reducir la presión venosa, la presión pulmonar y el llenado diastólico, lo que conduce a una reducción del gasto cardiaco. Efectos secundarios: los efectos secundarios son frecuentes y pueden ser debidos a la acción diurética del propio fármaco, como las alteraciones hidroeléctrolíticas o el deterioro de la función renal. Su importancia dependerá de la intensidad del tratamiento. Las alteraciones hidroelectrolíticas más frecuentes son: hipopotasemia, que será tanto más frecuente e intensa cuanto mayores sean las dosis usadas y cuanto más tiempo tengan que mantenerse estas dosis altas. La hipopotasemia puede favorecer el desarrollo de arritmias y la intoxicación digitálica. Hay que asegurar una adecuada reposi-

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ción de K preferentemente en forma de cloruro potásio. Alcalosis metabólica hipoclorémica. La mejor manera de corregirla es aportando ion. Por lo tanto, al aportar ClK combatimos dos de las alteraciones electrolíticas más frecuentes que pueden aparecer durante el tratamiento con diuréticos, hiponatremia e hipomagnesemia. El empeoramiento de la función renal se produce debido a la reducción del volumen circulante (asociado al bajo gasto cardiaco) que causan los diuréticos lo que provoca la disminución del flujo renal. A veces es posible corregirla teniendo en cuenta que los casos en que se deba a una pérdida excesiva de volumen será necesario disminuir la dosis de diurético e incluso aportar volumen. Cuando existe deterioro de la función renal pero se requiera aún mayor diuresis por sobrecarga de volumen, se puede intentar mantener la función renal y la respuesta diurética usando vasodilatadores e inotrópicos. La resistencia a los diuréticos es un estado clínico en el que la respuesta a los diuréticos está disminuida o se ha perdido antes de que el objetivo terapéutico de aliviar el edema se haya alcanzado. Es más frecuente en pacientes con IC grave y crónica que han recibido terapia diurética a largo plazo. La resistencia a los diuréticos puede atribuirse a muchos factores entre ellos la hipertrofia del epitelio del túbulo distal de la nefrona, que aumenta la reabsorción de sodio a ese nivel. La adición de un diurético tiazídico ayuda a superarla ya que actúa bloqueando la zona de la neurona donde se produce esa hipertrofia. Inotrópicos Los pacientes con IC presentan reagudizaciones a lo largo de su enfermedad; algunas de estas reagudizaciones son graves, no responden al tratamiento convencional y requerirán tratamiento con fármacos inotrópicos que precisan monitorización de los parámetros hemodinámicos. El objetivo del tratamiento con inotrópicos es aliviar los síntomas congestivos, lograr una diuresis adecuada y mejorar la perfusión de los órganos vitales. Hay que hacer notar que un porcentaje elevado de estos pacientes están tratados con betabloqueantes y se necesitan dosis altas de dobutamina/dopamina para contrarrestar el efecto de los primeros. Esto lleva consigo un aumento de la frecuencia cardiaca y riesgo de provocar isquemia. El uso de fármacos inotrópicos está indicado en las descompensaciones de la IC refractaria al tratamiento con diuréticos y vasodilatadores o como paso intermedio a un tratamiento más definitivo como puede ser la revascularización miocárdica o incluso el trasplante cardiaco. La mayoría de los inotrópicos usados producen un aumento de los niveles de AMPc intracelular, que incrementa los niveles de calcio intracelular y, consiguientemente, la fuerza contráctil del miocardio. En este grupo de inotrópicos se encuentran los agonistas adrenérgicos o simpaticomiméticos, como la adrenalina, la noradrenalina, la dopamina y la dobutamina, así como los Inhibidores de la fosfodiesterasa (milrinona y enoximona). Existe una nueva generación de inotrópicos con un mecanismo de acción diferente, ya que actúan como sensibilizadores del calcio (levosimendán).

La decisión de usar un tratamiento inotrópico y la selección del agente deberían reflejar los diferentes objetivos de terapia para cada paciente. Se pueden usar para: 1) dar soporte crítico hasta instaurar el tratamiento definitivo, como en el shock cardiogénico; 2) dar soporte hasta la resolución de situaciones que hayan descompensado al paciente ya sean cardiacas, como el infarto de miocardio, o no cardiacas, como la neumonía; 3) resolver una situación de congestión con empeoramiento de la función renal; 4) como tratamiento puente al trasplante cardiaco y/o a asistencia mecánica circulatoria; 5) como tratamiento paliativo en situaciones de enfermedad terminal. Los pacientes que requieren estos fármacos requieren de una monitorizacón estrecha de los parámetros hemodinámicos. Dopamina Actúa sobre receptores dopaminérgicos, receptores beta y alfa dependiendo de la dosis a la que se administre. • Acción: a dosis bajas (menor o igual a 4 µg/kg/min) actúa preferentemente sobre los receptores dopaminérgicos produciendo vasodilatación periférica y sobre todo aumento de flujo en el lecho vascular renal y, mesentérico. Su acción puede mejorar el flujo sanguíneo renal, la tasa de filtración glomerular, la diuresis y la tasa de excreción de sodio, con un aumento de la respuesta a los agentes diuréticos, en pacientes con hipoperfusión renal e insuficiencia renal. Con dosis intermedias (5-10 µg/kg/min) estimula los receptores β-adrenérgicos, lo que produce un aumento de la contractilidad miocárdica y del gasto cardiaco. A dosis mayores (11-20 µg/kg/min) la dopamina actúa sobre los receptores alfaadrenérgicos y produce un aumento de la resistencia vascular periférica que, aunque puede ser potencialmente útil en pacientes hipotensos, puede ser deletérea en pacientes con insuficiencia cardiaca aguda, ya que aumenta la poscarga del ventrículo izquierdo, la presión arterial pulmonar y la resistencia pulmonar. • Utilización y dosis: debe usarse por vía intravenosa en perfusión continua y tiene una vida media corta. Debe monitorizarse la TA y el ritmo cardiaco (Tabla 2). Produce con mayor frecuencia que la dobutamina, taquicardia sinusal y arritmias. Dobutamina • Acción: actúa principalmente a través de la estimulación de los receptores β-1 y β-2. Su principal efecto cardiaco es el aumento del gasto cardiaco, al aumentar la contractilidad miocárdica. También produce un aumento de la frecuencia cardiaca aunque en menor medida que sobre la contractilidad. A dosis bajas, la dobutamina induce una vasodilatación arterial leve que aumenta el volumen de eyección por disminución de la poscarga. A altas dosis produce vasoconstricción y por tanto mayor aumento de la presión arterial por efecto sobre receptores alfa. La FC aumenta de forma dosis dependiente en menor medida que con otras catecolaminas. Sin embargo, en pacientes con FA, la FC puede aumentar hasta tasas indeseables

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debido a la facilitación de la conducción auriculoventricular. En general, la presión arterial sistémica aumenta un poco, pero puede permanecer estable o incluso disminuir. La mejoría de la diuresis observada durante la infusión de dobutamina es el resultado de un aumento del flujo sanguíneo renal en respuesta a un mayor gasto cardiaco. • Utilización y dosis: la dobutamina se utiliza para aumentar el gasto cardiaco. El tratamiento se inicia a un ritmo de infusión de 2-3 µg/kg/min sin dosis inicial, pudiendo aumentarse hasta 20 µg/kg/min de acuerdo con los síntomas, la respuesta diurética o el control hemodinámico. Tiene una vida media corta (2-3 minutos) de modo que, al interrumpir su infusión, los efectos desaparecen rápidamente. En pacientes que reciben tratamiento bloqueador beta con metoprolol, las dosis de dobutamina deben aumentarse hasta 15-20 µg/kg/min para restaurar su efecto inotrópico. El efecto de la dobutamina difiere en pacientes que reciben carvedilol, ya que puede producir un aumento en la resistencia vascular pulmonar durante la infusión de dosis crecientes de dobutamina (5-20 µg/kg/min). Entre los efectos adversos más frecuentes están la taquicardia sinusal y las arritmias. La infusión prolongada de dobutamina (por encima de 72 horas) se asocia con tolerancia y pérdida parcial de los efectos hemodinámicos. Cuando se suspende el tratamiento es aconsejable que la disminución de la dosis sea progresiva. A veces es necesario tolerar cierto grado de hipotensión o insuficiencia renal durante esta fase. Inhibidores de la fosfodiesterasa (milrinona y enoximona) • Acción: su mecanismo de acción consiste en inhibición de la fosfodiesterasa, que degrada el AMPc intracelular, en la fibra miocárdica y en el músculo liso vascular. De este modo produce un aumento de la contractilidad miocárdica y un efecto vasodilatador arterial y venoso pulmonar. Dicha vasodilatación es notable en el lecho vascular pulmonar, originando una disminución de las resistencias vasculares pulmonares. El efecto neto es un aumento del gasto cardiaco y la disminución de las presiones en la aurícula derecha, en la arteria pulmonar y en la presión de enclavamiento pulmonar. Su perfil hemodinámico se encuentra en una zona intermedia entre el de un vasodilatador puro, como el nitroprusiato, y el de un agente predominantemente inotrópico, como la dobutamina. Como su lugar de acción es distal al de los receptores de tipo β-adrenérgicos, los inhibidores de la fosfodiesterasa mantienen sus efectos incluso durante la terapia concomitante con bloqueadores beta. • Utilización y dosis: en la práctica la milrinona se administra en un bolo de 25 µg/kg/en 10-20 min seguido de una infusión continua a 0,25-0,75 µg/kg/min, con una dosis máxima de 1,20 mg/kg/día. La enoximona se administra de modo similar. La hipotensión causada por una venodilatación periférica excesiva es un efecto indeseable observado fundamentalmente en pacientes con bajas presiones de llenado. Puede evitarse empezando la infusión sin ningún bolo.

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La trombocitopenia es poco común, tanto con la milrinona (0,4%) como con la enoximona. En diversos estudios randomizados se ha visto que producen un aumento de la mortalidad. Levosimendán (Simdax) • Acción: tiene dos mecanismos de acción: 1) la sensibilización al Ca2+ de las proteínas contráctiles, (troponina C) sin aumentar los niveles de calcio citosólico. De este modo incrementan los efectos del calcio sobre los miofilamentos y mejoran la contracción con un bajo coste energético; 2) favorece la apertura de los canales de K+ del músculo liso, que causan la vasodilatación periférica. De este modo el levosimendán aumenta el gasto cardiaco sin incrementar el consumo miocárdico de oxígeno. El levosimendán tiene un potente metabolito acetilado que también es un sensibilizador al calcio. La vida media del levosimendán es de una hora y la de su metabolito de unas 80 horas, lo que puede explicar los prolongados efectos hemodinámicos. A diferencia de la dobutamina, no tiene interacciones farmacológicas con los betabloqueantes. En consecuencia el levosimendán no obliga a suspender por completo el tratamiento con betabloqueantes. En los estudios clínicos en los que se ha comparado el levosimendán con la dobutamina se ha descrito un resultado clínico favorable. En el estudio SURVIVE, publicado recientemente, no ha demostrado beneficio, en cuanto a mortalidad, respecto a la dobutamina. • Utilización y dosis: sólo se puede administrar de forma intravenosa, en infusión continua en suero glucosado al 5% a una dosis de 0,05-0,1 µg/kg/min durante 24 horas, dosis de carga 12-24 µg/kg en 10 minutos. No se recomienda una administración más prolongada ya que no se obtienen beneficios hemodinámicos mayores y aumenta el riesgo de efectos adversos. El levosimendán está indicado en pacientes con insuficiencia cardiaca con un gasto cardiaco reducido sintomático secundario a disfunción sistólica sin hipotensión grave. Antes de iniciar el tratamiento deben asegurarse unas adecuadas presiones de llenado y monitorizar la frecuencia cardiaca y la TA. Vasopresores Adrenalina y noradrenalina • Acción: la adrenalina es una catecolamina con una gran afinidad por los receptores de tipo beta-1, beta-2 y alfa. Se usa generalmente en forma de infusión a dosis de 0,050,5 µg/kg/min cuando hay resistencia a la dobutamina y la presión arterial permanece baja. En esta situación es necesaria monitorización invasiva de los parámetros hemodinámicos. La noradrenalina es una catecolamina con gran afinidad por los receptores tipo alfa y se usa generalmente para aumentar la resistencia vascular sistémica. Los aumentos en la frecuencia cardiaca inducidos por la noradrenalina son menores que los inducidos por la adrenalina. La dosificación es similar a la de la adrenalina. A menudo se combina con la dobutamina para mejorar el estado hemodinámico.

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Betabloqueantes • Acción: los pacientes con estertores por encima de las bases pulmonares, o hipotensión, han sido excluidos de los estudios de forma precoz tras el infarto agudo de miocardio. En los casos de pacientes con infarto agudo de miocardio que no tienen IC o hipotensión manifiestas, los bloqueadores beta limitan el tamaño de infarto, reducen las arritmias que pueden poner en peligro la vida del paciente y alivian el dolor. Su administración i.v. debe considerarse en SCA con dolor resistente a opiáceos, isquemia recurrente, HTA, taquicardia o arritmia. • Utilización y dosis: los betabloqueantes aprobados para el tratamiento de la IC son el succinato de metoprolol, el carvedilol, el bisoprolol y el nebivolol, debiendo usarse sólo una de las moléculas. En los pacientes que además tienen isquemia y taquicardia, puede considerarse el uso de metoprolol IV. En pacientes con ICC, deben iniciarse cuando el paciente se haya recuperado del episodio agudo (unos 4 días). En pacientes que tomen BB e ingresen por descompensación, en principio se intentarán mantener, salvo que la descompensación sea moderada o grave, presenten bradicardia, hipotensión o precisen inotrópicos. • Indicaciones: SCA, taquiarritmias, HTA e ICC. • Contraindicaciones: asma, hiperreactividad bronquial, bradicardia, bloqueos aurículo-ventriculares de 2º y 3er grado, hipotensión. • Efectos secundarios: hipotensión, bradicardia. Glucósidos cardiacos • Acción: los glucósidos cardiacos inhiben la ATPasa Na+/K+ miocárdica, lo que provoca un aumento del intercambio Ca2+/Na+ y da lugar a un efecto inotrópico positivo. La fuente de evidencia para el uso de digoxina en la IC proviene de los estudio PROVED, RADIANCE y DIG. Los dos primeros no aleatorizados. En el DIG se incluyeron 6.800 pacientes con IC sistólica que fueron aleatorizados a recibir digoxina o placebo. La digoxina no logró ningún beneficio en la supervivencia en los pacientes pero si demostró una reducción en la tasa de hospitalizaciones por IC. Por tanto la evidencia demuestra que es un fármaco útil para mejorar síntomas, tolerancia al esfuerzo y reducir las recurrencias. Sin embargo no mejora la mortalidad. En un subestudio del DIG se estratificó la mortalidad de los pacientes en función de la digoxinemia, encontrando que la mortalidad es menor para los pacientes que tenían una concentración en el rango más bajo. Por lo tanto, es posible que los efectos beneficiosos de la digoxina se consigan con el empleo de dosis más bajas para mantener unos niveles plasmáticos ligeramente por debajo del rango terapéutico tradicional (0,01,2 ng/mL) mientras que el uso de dosis más altas puede aumentar el riesgo de efectos adversos. Respecto al uso de digoxina en pacientes con IC y FA, considerada una indicación clásica, la evidencia indica un efecto similar a los pacientes en ritmo sinusal. La digoxina es útil para mejorar los síntomas pero no mejora la supervivencia. Además, los betabloqueantes son más útiles para controlar la frecuencia cardiaca en estos pacientes, sobre todo durante el ejercicio. La digoxina puede emplearse

en pacientes con IC y FA, de preferencia asociada a un betabloqueante, salvo que exista contraindicación para el uso del mismo. El tratamiento con digoxina, en general, debería comenzarse a la dosis de mantenimiento, sin dosis de carga. La monitorización de los niveles plasmáticos nos permitirá ajustar la dosis para mantenerlos algo por debajo del rango terapéutico habitual 0,5-0,8 ng/mL, no superar 1 ng/mL. La monitorización de digoxinemia también es necesaria en caso de afectación de la función renal o de interacción con otros fármacos, como el verapamilo, la espironolactona o la amiodarona. La dosis de carga es de 0,25 mg i.v., seguida de 0,25 mg cada 4-6 horas hasta una dosis máxima de 1-1,5 mg/24 h. En resumen, no está indicado, de forma habitual, el soporte inotrópico con este tipo de fármacos en los pacientes con ICA. En la IC grave, después de los episodios de descompensación aguda, la digital es efectiva para reducir las recurrencias. Las contraindicaciones son las bradicardias, los bloqueos, la enfermedad del seno, el WPW, la MCHO, la hipopotasemia y la hipercalcemia. Anticoagulación Indicada en pacientes con IC grave, con FEVI muy reducidas, pudiéndose utilizar HBPM s/c o heparina sódica IV.

Otros tratamientos Según la Guía de la Sociedad Europea de Cardiología para IC Aguda, también se pueden usar los siguientes tratamientos: Resincronizacion cardiaca En pacientes con IC grave se produce aumento de la conducción intraventricular, lo que produce una asincronía en la contracción auricular y la ventricular, con un empeoramiento del GC. Esto puede solucionarse con un marcapasos tricameral (AD y ambos V), que ha demostrado mejorar el remodelado miocárdico y la FEVI. Balón de contrapulsación aórtico • Acción: el balón de contrapulsación aórtico (BCA) se infla en diástole, aumenta la presión diastólica de la aortica y el flujo coronario y se desinfla en sístole, disminuyendo la poscarga y facilitando el vaciamiento del VI. • Indicaciones: el BCA se ha convertido en un elemento estándar del tratamiento de pacientes con shock cardiogénico o con insuficiencia cardiaca izquierda aguda grave que: – No responde de forma rápida a la administración de líquidos, vasodilatación y soporte inotrópico. – Está complicada con una insuficiencia mitral significativa o rotura del septo interventricular, para obtener una estabilización hemodinámica antes de estudios diagnósticos definitivos o tratamiento. – Se acompaña de isquemia miocárdica grave, en espera de angiografía coronaria y revascularización. Puede mejorar de forma importante el estado hemodinámico, pero debe restringirse su uso a aquellos pacientes cuya situación clínica pueda mejorarse (revascu-

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larización coronaria) o corregirse espontáneamente (miocarditis). • Precauciones y contraindicaciones: no debe usarse en pacientes con enfermedad periférica grave, disección aórtica o insuficiencia aortica significativa, IC de causa no corregible o fallo multiorgánico. Dispositivos de asistencia ventricular • Acción: los dispositivos de asistencia ventricular son bombas mecánicas que reemplazan parcialmente el trabajo ventricular. Algunos de estos dispositivos incluyen un sistema de oxigenación extracorpórea. Recientemente se han desarrollado varios tipos de dispositivos para soporte circulatorio mecánico a corto plazo en pacientes con ICA o agudamente descompensada. • Precauciones y contraindicaciones: cuando la recuperación de una ICA o el trasplante no son posibles, el uso de dispositivos de asistencia ventricular es inaceptable. • Problemas: las complicaciones más comunes asociadas con el uso de dispositivos de asistencia ventricular son el tromboembolismo, las hemorragias y las infecciones. También son frecuentes la hemólisis y el mal funcionamiento de la bomba. Cirugía • Indicaciones: en el shock cardiogénico tras IAM con afectación multivaso, la CIV post-IAM, la rotura de pared libre tras IAM, la enfermedad valvular: la IM o la IAo aguda (rotura músculo papilar, endocarditis), la disfunción o la trombosis protésica, la descompensación aguda de valvulopatía previa, la rotura de aneurisma aórtico y la disección aórtica intrapericárdica. El trasplante cardiaco puede considerarse como una posibilidad en la insuficiencia cardiaca aguda grave que se sabe que tiene un mal pronóstico. Es el caso de la miocarditis aguda grave o la miocardiopatía pospuerperal, o el infarto de miocardio extenso con un resultado clínico malo después de la revascularización. Sin embargo, el trasplante no es posible hasta que la situación clínica del paciente se haya estabilizado con ayuda de dispositivos y bombas artificiales. COMPLICACIONES Las mayoría de las complicaciones se deben a la asociación de la insuficiencia cardiaca con la enfermedad desencadenante de la misma, como la cardiopatía isquémica o las valvulapatías. Síndrome coronario agudo Es la etiología más frecuente de insuficiencia cardiaca aguda. Cuando se asocian ambas enfermedades se debe realizar una coronariografía, pues la reperfusión puede evitar el desarrollo de ICA. Si no es posible, se recomienda la fibrinolisis en los casos de SCACEST. Todos los pacientes con infarto agudo de miocardio y con signos y síntomas de insuficiencia cardiaca deben someterse a un estudio ecocardiográfico. La estabilización temporal del paciente se puede conseguir mediante un adecuado reemplazo de fluidos, BCA, soporte farmacológico inotrópico, nitratos y ventilación artificial. Cuando no se puede estabilizar la situación hemodi-

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námica, se debe considerar la posibilidad de usar un soporte mecánico con un dispositivo de asistencia del ventrículo izquierdo. El manejo agudo de la insuficiencia cardiaca izquierda o el edema de pulmón debe ser similar al que se utiliza para otras etiologías, aunque se debe tener en cuenta que los agentes inotrópicos pueden ser deletéreos, por lo que se debe considerar el uso de un BCA. A largo plazo debe utilizarse una terapia a largo plazo con inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona y betabloqueantes. La insuficiencia cardiaca aguda derecha se relaciona normalmente con la isquemia aguda del ventrículo derecho. Se recomienda una revascularización precoz de la arteria coronaria derecha y de sus ramas ventriculares. El tratamiento de soporte debe centrarse en la administración de fluidos y en los fármacos inotropos. Enfermedad valvular La insuficiencia aguda de la válvula mitral o aórtica, la insuficiencia valvular aguda por endocarditis, la estenosis mitral o aórtica, la trombosis de una válvula protésica o la disección aórtica, se asocian a cuadros de ICA. En pacientes con endocarditis, el tratamiento inicial ha de ser conservador, con antibióticos y medidas para tratar la ICA. La intervención quirúrgica debe realizarse de forma precoz en la insuficiencia aórtica o mitral aguda grave y de forma urgente en los pacientes con endocarditis y con insuficiencia aórtica aguda grave. Trombosis de válvula protésica Se asocia con una alta mortalidad y el manejo de estos pacientes sigue siendo controvertido. La trombólisis se usa para válvulas protésicas del lado derecho y para candidatos a cirugía de alto riesgo, mientras que la cirugía está más indicada para la trombosis de válvula protésica del lado izquierdo. En pacientes con trombos muy grandes y/o móviles, la terapia trombolítica se asocia con un riesgo mucho mayor de embolismo y accidente cerebrovascular. En estos pacientes, la intervención quirúrgica debe ser considerada como una alternativa, así como en los casos en los que la trombólisis no es capaz de resolver la obstrucción. Disección aórtica Puede presentarse con síntomas de insuficiencia cardiaca con o sin dolor. Se debe realizar un diagnóstico inmediato, con ecocardiografía o TAC, y proceder con la máxima rapidez a la intervención quirúrgica. Hipertensión arterial La insuficiencia cardiaca aguda es una complicación bien conocida de las urgencias hipertensivas. Los signos clínicos de la ICA asociados con una crisis hipertensiva son casi exclusivamente los signos de una congestión pulmonar, que pueden ser leves o muy graves, con edema pulmonar bilateral, que en algunos casos es de comienzo muy rápido (edema de pulmón de tipo flash). La función sistólica suele estar preservada. Por el contrario, son frecuentes las anomalías diastólicas con reducción de la distensibilidad del ventrículo izquierdo.

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El tratamiento inicial se puede realizar con diuréticos de asa, nitroglicerina o nitroprusiato, e incluso considerar un calcioantagonista, como el nicardipino. Hay que ser cuidadoso, ya que la normalización completa y rápida de la TA podría dar lugar a un deterioro de la perfusión orgánica. Los β-bloqueantes no están recomendados si hay EAP concomitante, salvo si la crisis HTA esta en relación con un feocromocitoma. Insuficiencia renal (IR) La IR puede ser la causante de una IC o viceversa. La IC produce hipoperfusión renal directamente y por mecanismos neurohormonales, y por la terapia con IECA, diuréticos y AINE puede producir IR. El deterioro leve-moderado es normalmente asintomático y bien tolerado, aunque también se asocia a peor pronóstico. La IRA concomitante a la IC requiere el manejo de alteraciones asociadas (anemia, alteraciones electrolíticas, acidosis metabólica), debiendo valorarse para la instauración de otros tratamientos, como digoxina, espironolactona o IECA. En el caso de los IECA una Cr > 3,5 contraindica su utilización. La IR moderada-grave (Cr 2,5-3) se asocia a una respuesta menor a los diuréticos, por lo que puede ser necesario aumentar su dosis o asociar otro de diferente acción. La IR grave con retención de fluidos resistente a tratamiento puede obligar a la utilización de la hemofiltracion venovenosa continua junto con el uso de inotrópicos para mejorar la función renal. Puede, incluso, ser necesaria la diálisis. Bradiarritmias La presencia de bradricardias importantes en la IC requiere la utilización de atropina a dosis iniciales de 0,25-0,5 mg, que se pueden repetir si fuera preciso. En casos de disociación AV con respuesta ventricular baja, sin respuesta a la atropina se puede usar isoproterenol, aunque debe evitarse en situación de isquemia. La FA lenta puede mejorar con teofilina que también se puede usar en bradicardia resistente a tratamiento en el contexto de un IAM. La mejor alternativa a estos tratamientos, es el marcapasos temporal o definitivo. Taquiarritmias supraventriculares En los pacientes con IC, la incidencia de taquiarritmias supraventriculares y ventriculares es muy superior a la de la población general. Las consecuencias hemodinámicas de éstas son mucho más graves en presencia de disfunción ventricular. Las taquiarritmias pueden ser la causa directa de la disfunción ventricular e IC o, con mucha frecuencia, complicando el curso de la enfermedad. Si se sospecha una taquimiocardiopatía se debe tratar la arritmia y también mantener el tratamiento de la IC. En estos casos la función ventricular puede recuperarse. Las taquiarritmias supraventriculares más frecuentes que complican el curso de la IC son la fibrilación auricular (FA) y el flutter. La FA es especialmente prevalente en pacientes

con IC y aumenta a medida que empeora la clase funcional. Los pacientes con IC toleran peor la FA que los individuos sin IC. Si el paciente está hemodinámicamente inestable se debe realizar cardioversión urgente. El tratamiento de la FA se fundamenta en dos hechos: 1) la prevención de episodios embólicos, en los pacientes con FA paroxística o crónica, con anticoagulantes y 2) el control de la respuesta ventricular y/o control de ritmo. Si se decide cardiovertir a ritmo sinusal y tratar de mantener el ritmo sinusal (control del ritmo), el uso de fármacos queda limitado casi exclusivamente a la amiodarona. Los fármacos de los grupos IA e IC están contraindicados en pacientes con insuficiencia cardiaca porque incrementan la mortalidad. Además, hay que tener en cuenta que el tratamiento correcto de la IC puede prevenir la aparición de recurrencias de FA. Si se decide controlar la respuesta ventricular sin tratar de mantener el ritmo sinusal (control de frecuencia), los betabloqueantes son los fármacos de elección en disfunciones sistólica y diastólica. La digoxina está indicada en la disfunción sistolica y los antagonistas del calcio están contraindicados en disfunción sistólica. El manejo del flutter es similar al de la FA. Los pacientes deben estar anticoagulados, cuando el control de la frecuencia no es posible. Lo mejor es realizar una cardioversión eléctrica. El flutter típico puede ser tratado de forma definitiva con técnicas de ablación. Taquiarritmias ventriculares La fibrilación ventricular y la taquiarritmia ventricular inestable requieren tratamiento eléctrico inmediato. La amiodarona y los agentes bloqueadores beta pueden prevenir la repetición de estas arritmias. En caso de arritmias ventriculares recurrentes y pacientes hemodinámicamente inestables se debe realizar inmediatamente una angiografía y una prueba electrofisiológica. En los casos en los que haya un sustrato arrítmico localizado, la ablación por radio es eliminar la tendencia arrítmica. Si no se encuentra un factor causal corregible los pacientes con este tipo de arritmias precisarán un desfibrilador automático implantable (DAI). El DAI disminuye de forma drástica el riesgo de muerte súbita en pacientes seleccionados con disfunción ventricular. TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS Ante un paciente con signos clínicos de ICC, EAP, shock o hipoperfusión, hay que realizar una serie de pasos (Figuras 1 y 2 y Tabla 3). • Después de haber iniciado el tratamiento indicado, hay que tratar de establecer la etiología más probable de la IC, sobre la base de los antecedentes personales del paciente, la historia clínica, la exploración física y las pruebas complementarias disponibles de forma inmediata. – Si hay hipovolemia, administrar fluidos, hemoderivados, realizar intervenciones específicas y valorar vasopresores. – Si existe una arritmia, aplicar el protocolo correspondiente de taquicardia o bradicardia. – Si hay un fallo de bomba, valorar la TA y, si existe, el EAP.

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Insuficiencia cardiaca. Edema agudo de pulmón

Clínica compatible con ICA-EAP

• Solicitar analítica, Rx tórax, ECG, ecocardio e iniciar tratamiento Oxígeno/CPAP - BIPAP/intubación furosemida +/- vasodilatadores +/- morfina

•

Nueva evaluación clínica, monitorización: TA , ECG, diuresis, sat. oxíg.

•

TAS < 85

TAS 85-100

TAS > 100

•

¿Carga de líquido? Inotrópico y/o dopa (dosis alfa) y/o vasopresores

Vasodilatador y/o inotrópico (levosimendan/dobuta) +/- dopa (dosis dopa)

Nitroglicerina/ nitroprusiato

•

Reajustar tratamiento según respuesta + tratamiento específico según la etiología identificada

FIGURA 2. ALGORITMO DE TRATAMIENTO DE LA IC AGUDA. BASES PARA EL USO DE AGENTES INOTRÓPICOS EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA.

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– Si aparece un EAP, iniciar tratamiento adecuado y valorar la respuesta al mismo. Si no mejora con las medidas iniciales, valorar la TAS y la precarga para realizar una reposición de volumen adecuada, así como la necesidad de iniciar inotrópicos y/o vasopresores. Valorar respuesta al tratamiento y realizar ajustes correspondientes. Tratar los factores precipitantes y las complicaciones asociadas, como infecciones, asma, anemia… Valorar profilaxis de TVP con HBPM o anticoagulación si FEVI es muy reducida. Una vez estabilizada la situación se instaurará tratamiento con IECA y betabloqueantes. – Los IECA se inician a dosis bajas en las primeras 48 horas después de estabilización, con control de TA, función renal e iones. – Los betabloqueantes (carvedilol o metoprolol), se inician precozmente en el IAM y en los primeros días de la descompensación de IC crónica. En ambas situaciones con dosis bajas que se van aumentando progresivamente.

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Packer M, Gheorghiade M, Young JB, Costantini PJ, Adams KF, Cody RJ, Smith LK, Van Voorhees L, Gourley LA, Jolly MK, for the

TABLA 3. TRATAMIENTO EN URGENCIAS DE LA IC-EAP Tratamiento de primera línea de la ICA-EAP • Oxigenoterapia y apoyo ventilatorio si procede: valorar VNI o IOT • Morfina: bolos de 3 mg repetibles cada 5-10 minutos según clínica • Diuréticos de asa: – En ICA leve-moderada (Killip II-III) comenzar con 20-40 mg (1-2 ampollas IV) – En ICA moderada-grave (Killip III-IV) comenzar con 40-100 mg (25 ampollas IV) • Vasodilatadores: – Nitroglicerina: empezar con 0,3 µg/kg/min e ir aumentando según respuesta. El objetivo es disminuir la TA media en 10-15 mm/Hg

Tratamiento de segunda línea de la ICA-EAP • Inotrópicos y/o vasopresores en función de los parámetros hemodinámicos, respuesta al tratamiento de primera línea y etiología

Ajuste de tratamiento según respuesta en la ICA-EAP • Oxigenoterapia y ventilación: ajustar FiO2 y revalorar necesidad de VMNI o IOT • Morfina: ajustar dosis hasta control de la clínica • Vasodilatadores: ajustar dosis para mantener control de TA • Diuréticos: dosis mantenimiento 40-160 mg/día. Si no hay respuesta clínica y/o diurética: – En ICA leve-moderada (Killip II-III): aumentar dosis y/o frecuencia de los bolos de furosemida, valorar infusión continua y /o añadir otro tipo de diurético – En ICA moderada-grave (Killip III-IV): infusión continua de diurético, añadir inotrópicos, ultrafiltración o hemodiálisis si precisa • Inotrópicos y vasopresores: ajuste de dosis según parámetros hemodinámicos • Ingreso en unidad coronaria o unidad de cuidados intensivos y tratamiento según etiología • Tratamiento previo del paciente: en pacientes con IC descompensada en tto previo con BB, puede ser necesaria su retirada temporal o la disminución de la dosis, en función de la situación clínica del paciente y del tatamiento que vaya a administratse (por ejemplo, no puede mantenerse el betabloqueante si el paciente precisa dobutamina)

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Urgencias cardiovasculares

RADIANCE Study. Withdrawal of digoxin from patients with chronic heart failure treated with angiotensin-converting enzyme inhibitors. N Engl J Med 1993; 329: 1-7. –

The Digitalis Investigation Group. The effect of digoxin on mortality and morbidity in patients with heart failure. N Engl J Med 1997; 336: 525-33.

–

Urestsky BF, Young JB, Shahidi FE, Yellen LG, Harrison MC, Jolly MK, on behalf of the PROVED Investigate Group. Randomized study assessing the effect of digoxin withdrawal in patients with mild to moderate chronic congestive heart failure: results of the PROVED trial. J Am Coll Cardiol 1993; 22: 955-62.

10.3 Arritmias cardiacas A. Martín Martínez, C. del Arco Galán, F. Arribas Ynsaurriaga

INTRODUCCIÓN Las arritmias cardiacas constituyen un grupo heterogéneo de enfermedades del corazón. Dentro de ellas se incluye todo ritmo cardiaco que difiera del ritmo sinusal normal, es decir, aquel que se genera en el nodo sinusal con unos límites arbitrarios de frecuencia entre 60 y 100 latidos/minuto. Las arritmias cardiacas representan un problema relevante en los servicios de urgencias (SU). Por un lado, constituyen una causa mayor de morbimortalidad en los países occidentales: 1) las arritmias ventriculares son la principal causa de muerte en los pacientes cardiópatas; 2) otras arritmias, como la fibrilación auricular (FA), asocian una elevada mortalidad y morbilidad tanto cardiaca como relacionada con fenómenos embólicos; y 3) la muerte súbita de origen cardiaco es debida en la mayoría de las ocasiones a arritmias cardiacas, y constituye un grave problema de salud pública que implica de un modo directo a la medicina de urgencias. Por otro lado, constituyen un problema prevalente para los SU, ya que son en nuestro medio el escalón asistencial al que acuden los pacientes con clínica aguda o crónica reagudizada, especialmente ancianos y cardiópatas, los grupos de población en los que las arritmias son más prevalentes. La gran diversidad de aspectos clínicos a tener en cuenta y los avances en el diagnóstico y tratamiento aparecidos en las últimas décadas han incrementado la complejidad del manejo de estos pacientes. Por ello resulta fundamental el tratar de implementar estrategias de actuación coordinadas entre los diversos profesionales implicados. CLASIFICACIÓN DE LAS ARRITMIAS CARDIACAS Las arritmias cardiacas presentan unas prevalencia, etiología, pronóstico y tratamiento muy diferentes. Por ello, es conveniente dividirlas en grupos sindrómicos que, aunque con un origen y fisiopatología diversos, presentan afinidades en su manejo y pronóstico vital. Existen 3 conceptos electrofisiológicos fundamentales que permiten clasificar

las arritmias, con los datos del ECG de 12 derivaciones, de un modo sencillo y con implicaciones para su manejo en los SU (Tabla 1): 1) frecuencia cardiaca: de un modo arbitrario, los trastornos del ritmo cardiaco con una frecuencia ventricular por encima de 100 latidos/minuto (lpm) se denominan taquiarritmias y aquellos con una respuesta ventricular por debajo de 60 lpm constituyen las bradiarritmias. Sin embargo, el rebasar estos límites de frecuencia no indica siempre patología (taquicardia sinusal como respuesta al ejercicio o estrés, o bradicardia sinusal de las situaciones de reposo); 2) duración (anchura) del complejo QRS: la despolarización ventricular normal se inicia de un modo sincrónico en 3 lugares distintos (zona distal de los hemifascículos anterior y posterior de la rama izquierda del haz de His y zona distal de la rama derecha del citado haz), desde donde el impulso eléctrico se dirige al miocardio ventricular. Por tanto, la despolarización ventricular normal exige que se encuentren indemnes las citadas estructuras y que el impulso eléctrico siga dichas vías. Todo ello da lugar al denominado complejo QRS estrecho o normal (duración < 120 mseg, tres cuadrados pequeños del papel del ECG). Así, un complejo QRS de más de 120 mseg (arritmia de QRS ancho) puede ser causado por la existencia de un bloqueo de rama estructural o funcional (desencadenado por la taquicardia) o bien porque la despolarización ventricular sigue otro camino: existe una vía accesoria que actúa como cortocircuito entre la aurícula y el ventrículo sin pasar por el nodo AV ni las ramas del haz de His o se inicia en el ventrículo (taquicardia ventricular). Por el contrario, una duración del QRS < 120 mseg, desde un punto de vista práctico, asegura que el origen de la taquicardia se encuentra en estructuras craneales a la bifurcación del haz de His (la aurícula o el nodo AV), y que además está indemne el sistema específico de conducción; 3) Regularidad: una arritmia es regular cuando el intervalo entre los complejos QRS (intervalo R-R) se mantiene constante durante la misma. En base a estos conceptos las arritmias cardiacas las clasificaremos como se recoge en la Tabla 1. EVALUACIÓN DE LOS PACIENTES CON ARRITMIAS CARDIACAS EN EL SERVICIO DE URGENCIAS Independientemente del tipo de arritmia que presente, es preciso observar siempre una rutina en la evaluación de estos pacientes en el SU y determinar algunos hechos fundamentales. Estabilidad hemodinámica Se denomina inestabilidad hemodinámica causada por una arritmia a la caída sintomática de la tensión arterial (TA) de 30 mmHg con respecto a la previa o una TA por debajo de 90/50 mmHg, la cual se puede asociar a disfunción orgánica (aparición de sintomatología que conlleve riesgo vital inmediato como consecuencia de la arritmia: angor severo, insuficiencia cardiaca grave, hipoperfusión periférica, disminución del nivel de conciencia u otras situaciones que impliquen riesgo vital a muy corto plazo). Su aparición depende de muchos factores (cardiopatía estructural, frecuencia cardiaca, duración del cuadro, fármacos, etc.) y no define per se el origen de la arritmia. Por tanto, es muy importan-

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TABLA 1. CLASIFICACIÓN DE LAS ARRITMIAS CARDIACAS Taquiarritmias (FC > 100 lpm) • Taquicardias de complejo QRS estrecho (< 120 mseg): – Regulares (intervalo R-R constante) - Taquicardias auriculares: precisan estructuras localizadas exclusivamente en las aurículas · Focal: paroxística o incesante · Flutter auricular: Típico: macroreentrada en aurícula derecha Atípico: otros tipos de flutter - Taquicardias por reentrada intranodal: precisan la participación del nodo AV para su creación/mantenimiento - Taquicardias por reentrada ventriculoatrial: mediadas por la existencia de una vía accesoria para completar el circuito de reentrada · Sin preexcitación (vía accesoria oculta) · Síndrome de preexcitación (Wolff-Parkinson-White) – Irregulares: - Fibrilación auricular - Taquicardia auricular multifocal - Flutter o taquicardia auricular con conducción variable (espontánea o por fármacos bloqueantes del nodo AV) • Taquicardias de complejo QRS ancho (> 120 mseg): – Regulares: - Taquicardias supraventriculares conducidas con aberrancia · Bloqueo de rama preexistente (orgánico) · Bloqueo de rama funcional (desencadenado por la taquicardia) - Taquicardia antidrómica en los síndromes de preexcitación · Taquicardia ventricular monomorfa sostenida – Irregulares: - Fibrilación auricular conducida con aberrancia (bloqueo de rama anatómico o funcional) - Fibrilación auricular en los síndromes de preexcitación taquicardia ventricular polimorfa (torsade de pointes) Bradiarritmias (FC < 60 lpm) • Enfermedad del nodo sinusal: – Bradicardia sinusal inapropiada – Bloqueo sinoatrial (1er, 2º y 3er grado) – Paro sinusal – Síndrome bradicardia-taquicardia • Bloqueos de la conducción AV: – Bloqueo AV de 1er grado – Bloqueo AV 2º grado: Mobitz I (Wenckebach) y Mobitz II – Bloqueo AV 3er grado o completo

te conocer que la tolerancia hemodinámica a la arritmia guía la rapidez de actuación, pero no orienta al origen de la misma (es un error grave y potencialmente peligroso pensar que una taquicardia de QRS ancho no es de origen ventricular por ser bien tolerada). Como norma general debe primar siempre la seguridad del paciente frente a la efectividad de las estrategias de manejo; por ello, cuando existan dudas en el diagnóstico de una arritmia, en el SU siempre debe tratarse como si fuera el tipo más grave (no ocurre nada si se trata de una taquicardia supraventricular como si fuera de origen ventricular, pero el caso contrario puede acarrear consecuencias muy graves para el paciente). Cardiopatía estructural significativa Se considera significativa para el uso de medicación antiarrítmica, a toda cardiopatía estructural salvo a la miocardiopatía hipertensiva con hipertrofia del ventrículo izquierdo leve o moderada (espesor parietal < 1,4 cm) y al prolapso mitral sin insuficiencia valvular u otras valvulopatías sin trascendencia hemodinámica (esclerosis o deformidades valvulares con insuficiencias o estenosis triviales o leves). En ausencia de un ecocardiograma se puede estimar con alta probabilidad que el paciente no es portador de una cardiopatía significativa cuando todos los siguientes parámetros

son normales: 1) anamnesis detallada: ausencia de clínica cardiológica previa y de episodios de insuficiencia cardiaca; 2) exploración física cardiológica: 3) ECG: valorando especialmente la presencia de signos de necrosis, bloqueos de rama, alteraciones específicas de la repolarización y crecimiento de cavidades; y 4) radiografía de tórax: sin hallazgos desde el punto de vista cardiológico. Ante la anomalía de cualquiera de estos parámetros, se primará la seguridad del paciente y se le manejará como si tuviera una cardiopatía estructural significativa. Evaluación clínica y exploraciones complementarias La anamnesis y exploración física, al igual que en el resto de las enfermedades, son piezas fundamentales en la evaluación de estos pacientes; así, junto con la toma de la TA (imprescindible en todo paciente con arritmia cardiaca), permite establecer la presencia o no de inestabilidad hemodinámica. Además, es importante recoger la patocronia de los síntomas, los factores o maniobras desencadenantes, su aparición paroxística o incesante, la asociación con clínica cardinal cardiaca (disnea, angina, síncope, etc.) y la tolerancia clínica a los episodios. Con vistas a su manejo posterior, es fundamental precisar los antecedentes del paciente, en especial la existencia de cardiopatía estructural, uso de

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fármacos (no sólo antiarrítmicos), factores de riesgo embólico, el riesgo hemorrágico, el nivel de independencia, la existencia de episodios arrítmicos previos y su diagnóstico y la realización de estudios o el implante de dispositivos intracardiacos. La realización de otras exploraciones complementarias será guiada por la situación clínica y las perspectivas de tratamiento. Documentación de la arritmia En todo paciente con un trastorno del ritmo cardiaco debe obtenerse siempre un ECG de 12 derivaciones durante la arritmia y en los periodos de síntomas, pieza fundamental para el manejo del paciente, tanto en el SU como para su tratamiento definitivo posterior. Aunque útiles, los trazados de monitorización (“tiras de ritmo”) no permiten establecer adecuadamente el origen de la arritmia. Estos pacientes presentan episodios en los momentos más inesperados y son candidatos a acudir a los SU cuando tienen sintomatología cardinal. Por tanto, es preciso que se les asigne una prioridad elevada en la clasificación, para obtener cuanto antes un ECG de 12 derivaciones (antes de que desaparezcan los síntomas), ya que puede ser la única documentación de la arritmia disponible para plantear su manejo definitivo posterior. Además de aportar el ECG a la historia del paciente, es preciso realizar una descripción y estudio minuciosos del trazado: existencia o no de ondas p, regularidad de las mismas, relación entre ondas p y complejos QRS (1:1, 2:1, etc.), morfología, duración y eje de ondas p y complejo QRS, longitud de ciclo (frecuencia del QRS), intervalo R-R (regular o irregular), intervalo QT (imprescindible su medición antes de prescribir antiarrítmicos y en la evaluación de todo paciente con síncope), repolarización ventricular, datos de preexcitación, espigas de marcapasos o resincronizadores, y comprobar siempre que la velocidad del papel (25 mm/sec) y amplitud del trazado (1 mm/0,1 mV) corresponden a la estandarización habitual. También resulta importante estudiar los efectos de determinadas maniobras y fármacos sobre la arritmia y es preciso realizar siempre un ECG de 12 derivaciones tras la terminación de la arritmia. Maniobras diagnósticas La realización de algunas maniobras puede contribuir al diagnóstico de la arritmia del paciente, sobre todo en el caso de las taquiarritmias. • Bloqueo transitorio del nodo AV: puede consistir en la práctica de maniobras vagales (Valsalva), el masaje del seno carotídeo (compresión suave y firme durante 5 segundos de la bifurcación de la carótida por debajo del ángulo de la mandíbula de forma unilateral, nunca bilateralmente, y tras descartar mediante la auscultación la existencia de soplo carotídeo) o la administración de adenosina (6-12 mg i.v. en bolo muy rápido, contraindicado en pacientes con hiperreactividad bronquial y avisando previamente de los desagradables y transitorios efectos secundarios de mareo y enrojecimiento) o calcioantagonistas (diltiazem o verapamilo iv). En todos los casos debe realizarse bajo monitorización ECG y de la TA y con una vía venosa canalizada, para poder detec-

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tar y tratar correctamente las escasísimas complicaciones de la técnica. Por último, es preciso registrar el ECG durante el bloqueo AV, ya que el trazado resultante puede dar el diagnóstico (flutter, taquicardia auricular) o demostrar la desaparición de la arritmia y contribuir ex-juvantibus al mismo (taquicardias AV por reentrada). La actuación sobre dispositivos intracardiacos (marcapasos, desfibriladores) mediante la colocación de un imán sobre la piel adyacente a la carcasa del mismo puede ser útil en algunos casos. Esta técnica sólo debe practicarse si se ha realizado un diagnóstico firme y en un entorno de estricta monitorización y con facilidades para la reanimación cardiopulmonar y la estimulación eléctrica cardiaca. Se requieren conocimientos no sólo del trastorno sino de la respuesta del dispositivo al imán. Electrodo esofágico: la introducción de un electrodo conectado al aparato de ECG mediante una fina sonda nasogástrica constituye una prueba mínimamente invasiva y de gran utilidad para localizar la actividad auricular (ondas p), ya que la pared del esófago está en íntimo contacto con la aurícula derecha. Otras exploraciones diagnósticas: en casos seleccionados puede iniciarse el estudio del paciente en el SU, y ser de utilidad la ecocardiografía (transtorácica y transesofágica), el Holter-ECG (en especial el Holter implantable, de gran utilidad en múltiples arritmias y en el estudio del síncope), el registrador de eventos o el test de la mesa basculante, como se detalla en las guías de práctica clínica referidas en la bibliografía. Estudio electrofisiológico: consiste en la evaluación invasiva de la actividad eléctrica del corazón, de su propensión a desarrollar arritmias y de los mecanismos que las provocan. Para ello se introducen de forma percutánea y bajo anestesia local, una serie de catéteres dentro de las cavidades cardiacas, a través de los cuales se pueden registrar la actividad eléctrica del corazón, estimular eléctricamente e inducir arritmias. Además del diagnóstico, permite la aplicación de tratamiento específico: implante de marcapasos o desfibriladores o bien la ablación con catéter del sustrato de la arritmia.

TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS CARDIACAS Tratamiento de los desencadenantes Las arritmias pueden ser desencadenadas por otras enfermedades (fiebre, sustancias de abuso, insuficiencia cardiaca, trastornos hidroelectrolíticos, proarritmia farmacológica, etc.), y en otros casos el manejo de la misma es imposible si no se controla la co-morbilidad del paciente (fiebre, hipoxemia, isquemia coronaria, etc.). Por tanto, en el SU, el primer paso irá dirigido al tratamiento de los desencadenantes y de la co-morbilidad asociada. Cardioversión eléctrica Consiste en la administración de descargas de corriente continua con el fin de restaurar el ritmo sinusal normal. Puede realizarse mediante palas adheridas a la pared torácica (cardioversión externa) o directamente en el endocardio mediante un catéter colocado en las cavidades cardiacas

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tener al paciente monitorizado en observación al menos 2 horas. La cardioversión eléctrica tiene mayor eficacia y seguridad que la farmacológica y constituye la técnica de referencia para la restauración del ritmo sinusal, frente a la cual se comparan los demás tratamientos. Fármacos antiarrítmicos Aunque durante la última década se han incorporado opciones terapéuticas no farmacológicas, los fármacos antiarrítmicos (FAA) conservan un papel muy importante en el manejo de los pacientes con arritmias en los SU. Constituyen el tratamiento de la mayoría de los aspectos de la fibrilación auricular, y están indicados en el tratamiento agudo de otras arritmias supraventriculares así como en el control de recurrencias en caso de no recurrirse a técnicas de ablación. También se emplean para la interrupción de episodios sostenidos de taquicardias ventriculares monomorfas, y en el control sintomático y prevención de recurrencias en algunos casos (pacientes sin cardiopatía, con buena función ventricular o en portadores de un DAI).

FIGURA 1. CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA SINCRONIZADA DE UN PACIENTE CON FIBRILACIÓN AURICULAR.

(cardioversión interna). El paciente debe ubicarse en el área de emergencias del SU, con monitorización continua del ECG, TA y pulsioximetría. Tras la obtención de una vía venosa y la oxigenación, se procede a la sedación del paciente. Se emplazan las palas con abundante gel conductor firmemente adheridas a la piel, preferiblemente en configuración antero-posterior (una pala a la derecha o izquierda del borde esternal y otra en la espalda, entre el ángulo escapular y la columna) ya que se abarca mejor el campo eléctrico del corazón y se reduce la impedancia de la pared torácica. Posteriormente se debe comprobar un adecuado sensado de la onda R ya que, salvo en la fibrilación ventricular, los choques se liberarán siempre sincronizados con el QRS (Figura 1). La energía a administrar varía según el tipo de arritmia: en general en las arritmias por reentrada (taquicardias supraventriculares, ventriculares y flutter) los requerimientos de energía son menores y puede comenzarse con 100 J, mientras que en las arritmias fibrilatorias (fibrilaciones auricular y ventricular) debe comenzarse con 300-360 J. Por otro lado, los modernos aparatos de onda bifásica permiten un uso de menor cantidad de energía con mayor efectividad y con menor tasa de efectos secundarios. En el caso de fracaso en el primer choque, se deben suministrar al menos otro choque con la máxima energía y se debería plantear al menos otro choque con una posición diferente de las palas, o con configuración de onda bifásica (si no se ha utilizado desde el primer momento). Es recomendable además disponer de un marcapasos externo transcutáneo, especialmente si existen antecedentes de trastornos de la conducción AV o de disfunción sinusal. Tras la cardioversión, se debe man-

Clasificación de los FAA Los FAA constituyen un grupo muy heterogéneo, con propiedades electrofisiológicas y farmacodinámicas muy diferentes y, por tanto, con acciones y efectos adversos enormemente distintos. Aunque con limitaciones, la clasificación más útil y extendida de los FAA es la de Vaugham Williams, que divide a los mismos según su acción sobre los diferentes canales y receptores cardiacos (Tabla 2). FAA de clase I Constituyen un grupo numeroso con FAA de perfil muy diferente. Por ello, se divide en 3 subgrupos, agrupando a los FAA de perfil más similar (Tabla 3): • FAA de clase I-A: aunque sus efectos antiarrítmicos son muy amplios, sus indicaciones se han ido reduciendo con el desarrollo de FAA con menos efectos secundarios (los de clase I-C), por lo que tienen una utilidad clínica muy limitada. La procainamida aún mantiene indicaciones claras de uso: el tratamiento agudo de las taquicardias ventriculares con aceptable tolerancia hemodinámica (TA > 90/50 sin datos de disfunción orgánica) y puede constituir una alternativa a los FAA clase I-C en la cardioversión farmacológica de la FA cuando existe una vía accesoria. En los SU se utiliza por vía exclusivamente intravenosa (i.v.), deteniendo la infusión si desaparece la taquicardia, aparece hipotensión arterial (TA sistólica < 90 mmHg o caída de un 15% de la previa al tratamiento) o se objetiva ensanchamiento del QRS (> 50% al previo o 25% en caso de bloqueo de rama previo). El otro disponible, quinidina, queda relegada a pacientes con FA vagal y en FA paroxística refractaria, debido a una menor efectividad que los I-C, a su elevado riesgo arritmogénico (torsade de pointes en el 5% de los pacientes) y a sus frecuentes efectos secundarios. Su posología y efectos adversos se exponen en la Tabla 3. • FAA de clase I-B: existe amplia experiencia con lidocaína, indicada en las arritmias ventriculares que aparecen durante el síndrome coronario agudo y la intoxi-

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TABLA 2. CLASIFICACIÓN DE VAUGHAM-WILLIAMS DE LOS FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS Clase

Acción

Mecanismos

Fármacos

I

Bloqueantes canales rápidos del Na

I-A: prolongan potencial acción I-B: acortan potencial acción I-C: reducen velocidad conducción

Procainamida. Quinidina Lidocaína. Fenitoína. Mexiletina Flecainida. Propafenona

II

Betabloqueantes

Disminuyen automatismo

Bisoprolol. Esmolol. Propranolol. Atenolol Sotalol

III

Bloqueantes canales del K (Ikr/Iks)

Prolongan repolarización y duración potencial de acción

Amiodarona. Sotalol. Azimilide. Ibutilide. Dofetilide

IV

Bloqueantes canales lentos del Ca

Deprimen función células Ca-dependientes (nodos sinusal y AV)

Diltiazem. Verapamilo

Otros: digitálicos

Aumento tono vagal

Disminuye automatismo y velocidad conducción

Digoxina. Digitoxina. β-metil-digoxina

Agonistas receptores A1 (cardiacos) y A2 (vasculares)

Cronotrópico y dromotrópico negativos (acción fugaz)

Adenosina. ATP

Otros:

TABLA 3. DOSIS RECOMENDADAS Y EFECTOS ADVERSOS DE LOS FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS DE LAS CLASES I Y III Fármaco

Dosis inicial

Dosis mantenimiento

Efectos adversos

Clase I-A Procainamida

10 mg/kg en 20 min

2-6 mg/min i.v. (dosis máxima total: 17 mg/kg)

↓TA, ↑QRS, proarritmia (raro)

Lidocaína

1-3 mg/kg en 2 min

1-4 mg/min (1 g en 250 mL glucosado 5% a 30-60 mL/h)

Parestesias, convulsiones, alteración nivel conciencia, agitación

300 mg (oral), 1,5-3 mg/kg i.v. en 20 min

100-150 mg/12 h (oral)

↓TA, flutter 1:1, TV, ICC

Clase I-C Flecainida Propafenona Clase III Amiodarona

Sotalol

450-600 mg (oral), 1,5-2 mg/kg i.v. en 20 min

↓TA, flutter 1:1, TV, ICC, GI 150-300 mg/8 h (oral)

5-7 mg/kg i.v. en 30 min Luego 1.200 mg/día (infusión continua) o 400 mg/8 h (oral)

200 mg/día

↓TA, ↑QT, hiper/hipotiroidismo. Toxicidad pulmonar, hepatotoxicidad, fotosensibilidad, depósitos corneales, cutánea, polineuropatía, neuropatía óptica, interacción con acenocumarol, bradicardia, Tdp (infrecuente)

10 mg en 1-2 min

80-320 mg/12 h

↓TA, bloqueo AV, ICC, ↑QT, Tdp

TA: tensión arterial; QT: intervalo QT; Tdp: torsión de puntas (torsade de pointes); GI: gastrointestinal; i.v.: intravenosa; QRS: complejo QRS; ICC: insuficiencia cardiaca.

cación digitálica y como alternativa a amiodarona en la fibrilación ventricular refractaria a la desfibrilación eléctrica. Fenitoína carece de indicaciones actualmente como antiarrítmico en los SU aunque clásicamente se ha vinculado al tratamiento de las arritmias por intoxicación digitálica. Mexiletina prácticamente carece de indicaciones clínicas en la actualidad. • FAA de clase I-C: son potentes y bien tolerados en ausencia de cardiopatía estructural; por ello, son los fármacos de elección en la cardioversión de la FA, y se emplean en las taquicardias supraventriculares por reentrada (intranodal o por vía accesoria ortodrómica). Su posología y efectos adversos se exponen en la Tabla 3. En fase aguda pueden utilizarse por vía oral o i.v., aunque la primera es igual de efectiva y no asocia riesgo de hipotensión arterial. FAA de clase II (β-bloqueantes) Son FAA muy útiles en el tratamiento de diferentes patologías cardiovasculares. Así, están indicados para el control de frecuencia en pacientes con FA (permiten un control rápi-

do, efectivo y con una correcta tolerancia al esfuerzo), en las taquiarritmias secundarias a estímulo adrenérgico (hipertiroidismo, consumo de cocaína/anfetaminas, estrés emocional o físico, síndrome febril, anemia, etc.), en las que incorporan en su circuito al nodo AV (intranodal o aurículo-ventricular por vía accesoria) y tras cirugía torácica y en la prevención de recurrencia de arritmias ventriculares (sostenidas o no). Así, tanto por vía oral como i.v., son FAA de elección en el SU, seguros y muy efectivos (Tabla 4). Su uso solamente se ve limitado en broncopatía grave, arteriopatía periférica, insuficiencia cardiaca aguda grave o bloqueo AV. Su posología y efectos adversos se exponen en la Tabla 4. FAA de clase III La amiodarona es ampliamente conocida y utilizada en los SU. Constituye el FAA de elección en la fibrilación ventricular/taquicardia ventricular sin pulso (recurrencia tras las desfibrilaciones iniciales), en la taquicardia ventricular refractaria, en las recurrencias de taquicardias ventriculares y para el mantenimiento del ritmo sinusal en pacientes con FA y

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TABLA 4. DOSIFICACIÓN Y EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS DE LAS CLASES II (β-BLOQUEANTES), CLASE IV (CALCIOANTAGONISTAS) Y DIGOXINA

Fármaco

Dosis de carga

Comienzo

Mantenimiento (i.v.)

Mantenimiento (oral)

Efectos adversos

Clase II Esmolol

0,5 mg/kg en 1 min

5 min

0,05-0,2 mg/kg/min

---

5 min

---

25-100 mg/12 h

Propranolol

2,5-5 mg/kg en 2 min (máx. 3 dosis) 0,15 mg/kg

↓TA, broncoespasmo, bradicardia, bloqueo AV, ICC Idem

5 min

---

80-240 mg/día (varias dosis)

Idem

Clase IV Diltiacem

0,25 mg/kg en 2 min

2-7 min

5-15 mg/h

↓TA, bloqueo AV, ICC

Verapamilo

0,075-0,15 mg/kg en 2 min

3-5 min

---

120-360 mg/día (varias dosis) 120-360 mg/día (varias dosis)

Digitálicos Digoxina

0,25 mg/2 h (máx. 1,5 mg)

2 horas

0,125-0,25 mg/día

0,125-0,325 mg/día

Bloqueo AV, bradicardia, intoxicación digitálica (ocular, digestiva, neurológica, proarritmia)

Metoprolol

Idem + interacción con digoxina

TA: tensión arterial. AV: aurículo-ventricular. ICC: insuficiencia cardiaca. i.v. : intravenoso. Min: minutos. h: horas.

cardiopatía estructural. Es importante recordar que es poco efectiva en la cardioversión de la FA de reciente comienzo. Aunque es bien tolerada en pacientes con disfunción ventricular grave (< 30%), sus frecuentes efectos secundarios extracardiacos y su larga duración de acción obligan a un cuidadoso balance antes de indicarla al alta del SU. El sotalol presenta efectos clase III y betabloqueante. Está indicado para el mantenimiento del ritmo sinusal de la FA en pacientes con cardiopatía estructural (especialmente isquémica) sin disfunción ventricular grave (FE > 30%), y para la prevención de recurrencias de taquicardias ventriculares (especialmente en la displasia arritmogénica). Aunque clásicamente se ha considerado que su eficacia cardioversora es comparativamente menor que la de evitación de recurrencias, datos recientes le otorgan una efectividad similar a amiodarona (ambos por vía oral). Hay otros FAA en este grupo, como ibutilid2 y dofetilide, efectivos en el control del ritmo de la FA asociada a cardiopatía estructural, pero que no están comercializados en nuestro país. Su posología y efectos adversos se exponen en la Tabla 3. FAA de clase IV (calcioantagonistas) Los no dihidropiridínicos (diltiazem y verapamilo) presentan indicaciones muy similares a las de los de clase II para la interrupción de las taquicardias regulares de QRS estrecho y el control de frecuencia en la FA. Son FAA rápidos, seguros, efectivos, cómodos de dosificar (sobre todo diltiazem) y con una amplia experiencia de uso en los SU (Tabla 4). En general, la decisión de usar FAA de clase II o IV en los SU dependerá del perfil clínico del paciente: β-bloqueantes en cardiópatas, calcio-antagonistas en broncópatas. Su posología y efectos adversos se exponen en la Tabla 4.

Proarritmia farmacológica Se define como la aparición de una arritmia o el agravamiento de una preexistente como consecuencia del trata-

TABLA 5. FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE PROARRITMIA DURANTE EL TRATAMIENTO CON FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS

• Alteraciones electrolíticas: hipopotasemia e hipomagnesemia • Insuficiencia renal • Presencia de cardiopatía estructural: cardiopatía isquémica, insuficiencia cardiaca o hipertensión arterial con hipertrofia ventricular moderada-grave (> 1,4) • Antecedentes de taquicardia o fibrilación ventricular • Presencia de QT largo antes o después del tratamiento • Bradicardia o taquicardia • PR corto, como traducción de conducción nodal acelerada • Interacciones farmacológicas: macrólidos, antihistamínicos u otros antiarrítmicos • Proarritmia previa • Sexo femenino (QT fisiológicamente más largo)

miento con un fármaco a dosis o concentraciones plasmáticas no tóxicas. Constituye un factor decisivo a la hora de plantear el uso de FAA, y debe evaluarse sistemáticamente el riesgo que existe para su desarrollo antes de indicar un FAA en el SU. Los principales factores de riesgo para desarrollarla se detallan en la Tabla 5. Si existen dudas razonables sobre la seguridad del FAA es preferible recurrir a la cardioversión eléctrica, ya que asocia mayor efectividad con menos efectos secundarios. Existen datos clínicos útiles para prevenir este efecto, especialmente evitar la politerapia antiarrítmica y evaluar las interacciones con otros fármacos con efecto proarrítmico directo (anti-H1, macrólidos, procinéticos, etc.) o indirecto (hipopotasemia por diuréticos, prolongación QT por anticolinérgicos, etc.). Por último, es fundamental buscar marcadores sencillos y accesibles de proarritmia, como el intervalo QT, que debe valorarse sistemáticamente en todos los pacientes antes de prescribir FAA, durante el seguimiento de los mismos y siempre que el paciente consulte por síncope o clínica sugestiva de arritmias.

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Taquicardia QRS estrecho (< 120 ms)

1

3 2

FIGURA 2. DESFIBRILADOR AUTOMÁTICO IMPLANTABLE + RESINCRONIZADOR CARDIACO (TRICAMERAL): CABLES EN AURÍCULA DERECHA (1), ÁPEX VENTRÍCULO DERECHO (2) Y SENO CORONARIO JUNTO AL VENTRÍCULO IZQUIERDO (3).

Estimulación eléctrica transitoria Consiste en la aplicación de corriente eléctrica al miocardio provinente de un generador externo, bien mediante parches-electrodo adheridos a la piel del tórax (estimulación trascutánea), electrodos emplazados en el esófago a través de una sonda nasogástrica (estimulación esofágica) o en el endocardio auricular y/o ventricular por vía endovenosa (estimulación endocárdica transvenosa). Constituye el tratamiento inicial de elección de las bradiarritmias sintomáticas, en ocasiones en espera del implante de un marcapasos definitivo y en otras hasta la solución del cuadro que motivó la bradiarritmia (IAM inferior, intoxicaciones, etc.). También resulta de utilidad en pacientes con un QT prolongado y arritmias ventriculares polimorfas (torsade de pointes) y para la cardioversión de taquiarritmias mediante la liberación de rachas breves de impulsos más rápidos que los de la arritmia (sobreestimulación). Desfibrilador automático implantable El desfibrilador automático implantable (DAI) constituye una opción terapéutica de reciente adquisición para el tratamiento y prevención de las arritmias ventriculares y la muerte súbita de origen cardiaco. Durante los últimos años se ha producido una relevante ampliación de sus indicaciones y, dado el creciente número de pacientes en los que hoy se puede identificar un riesgo elevado de padecer estas gravísimas situaciones, también a un aumento del número de implantes de dispositivos. El DAI consta de 2 componentes principales (Figura 2): 1) el generador, que incluye la batería y los circuitos necesarios para el desarrollo de sus funciones; y 2) los cables: que transmiten las señales eléctricas desde el ápex del ventrículo derecho hasta el generador para su análisis y liberan los pulsos de estimulación y de descarga al corazón. Pueden tener además un segundo cable (estimulación y sensado en aurícula derecha) e incluso un tercer cable (adyacente al ventrículo izquierdo para la resincronización cardiaca mediante la estimulación biventricular). • Funciones del DAI: aunque había sido concebido inicialmente para la desfibrilación, el perfeccionamiento del dispositivo ha incluido un aumento en el número y una mejoría de sus funciones. Así, se han añadido la cardioversión eléctrica sincronizada, la estimulación antibradicardia (función marcapasos), la función antitaquicardia

Irregular

Regular (R-R constante)

Fibrilación auricular Taq auricular multifocal Flutter conducción variable

Bloqueo transitorio NODO AV: Maniobras vagales Adenosina/Ca2+ antagonistas

Frenan taquicardia (no la interrumpen)

Revierten la taquicardia

Flutter auricular Taquicardia auricular unifocal

Taquicardia reentrada nodo AV (intranodal) Taq reentrada ventrículo.atrial (vía accesoria)

FIGURA 3. ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE LAS TAQUICARDIAS DE COMPLEJO QRS ESTRECHO.

(diferentes formas de estimulación), la resincronización cardiaca en los DAI tricamerales (nueva terapia dirigida a los pacientes con insuficiencia cardiaca y ensanchamiento del QRS; al sincronizar la contracción del corazón ha demostrado mejorar los síntomas y reducir la mortalidad y el número de hospitalizaciones y además registrar y almacenar los episodios arrítmicos y la realización de un estudio electrofisiológico sin la introducción de catéteres, mediante el uso del programador. Estos pacientes son potenciales frecuentadores de los SU, tanto por causas en relación con la función del dispositivo (descargas múltiples, etc.) como complicaciones del implante (infección, trombosis) o por otras enfermedades en las que el manejo puede verse influido por el DAI, como se detalla en las guías de consenso. TAQUICARDIAS DE COMPLEJO QRS ESTRECHO (O QRS NORMAL) Manejo general Constituyen el grupo más prevalente en la práctica diaria de los SU. Aunque su fisiopatología y etiopatogenia son muy diferentes, el manejo inicial en el SU contempla una serie de sencillos pasos comunes (Figura 3): • Inestabilidad hemodinámica: se debe proceder a la sedación y cardioversión eléctrica sincronizada inmediata. • Seguridad del paciente: entre dos opciones terapéuticas efectivas se elegirá siempre la más segura. Así, la cardioversión eléctrica sincronizada constituye el tratamiento más efectivo y seguro para la restauración del ritmo sinusal en todas las arritmias cardiacas sostenidas. • Intervalo R-R: si es irregular se trata de una fibrilación auricular (FA) (Figura 4) en la gran mayoría de los casos: en ella no se observa una actividad eléctrica auricular organizada (en ocasiones se encuentran las ondas f, arrítmicas y difíciles de ver), y la respuesta ventricular es variable y no guarda una relación clara con la frecuencia auricular. En un bajo porcentaje de los casos se pueden observar ondas p de origen no sinusal, que definen la arritmia como taquicardia auricular (si existen 3 o más

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A

B

FIGURA 6. BLOQUEO AV TRANSITORIO CON ADENOSINA: A) REVERSIÓN DE TAQUICARDIA POR REENTRADA INTRANODAL (TRAZADO ISOELÉCTRICO DURANTE EL BLOQUEO). B) INTERRUPCIÓN TEMPORAL DE UNA TAQUICARDIA REGULAR DE QRS ESTRECHO QUE PERMITE EVIDENCIAR LAS ONDAS F DE UN FLUTTER AURICULAR.

FIGURA 4. FIBRILACIÓN AURICULAR.

FIGURA 5. TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL (≥ 3 ONDAS P DIFERENTES, IRREGULAR, CON P-P/P-R Y R-R VARIABLES, CONDUCCIÓN AV VARIABLE).

morfologías diferentes se habla de taquicardia auricular multifocal) (Figura 5) y en ocasiones se observan ondas F con una frecuencia de 300/minuto (y una frecuencia ventricular que es un dividendo de esta cifra: 150, 100, 75, 50, etc.) que, aunque habitualmente conduce al ventrículo con una relación 2:1 y se muestra como taquicardia regular, en ocasiones (dependiendo de la conducción en el nodo AV) puede ser irregular y definir al flutter con conducción variable. En resumen, las arritmias irregulares son de origen auricular, bien sea porque son irregulares en origen (fibrilación auricular: irregularmente irregular) o son regulares en origen, pero el filtro nodal da lugar a respuesta ventricular variable, aunque con una cierta cadencia (taquicardia y flutter auricular: regularmente irregulares). • En los pacientes con una taquicardia regular de QRS estrecho hemodinámicamente estable, debe procederse en primer lugar al bloqueo transitorio del nodo AV, recordando que si se utiliza adenosina es imprescindible administrarla mediante un bolo muy rápido que genera siempre la molesta sensación de flushing; si no ocurre así, no puede asumirse un fracaso terapéutico sino una incorrecta administración del fármaco, que no ha llegado a ejercer su acción sobre el nodo AV. La morfología del trazado ECG durante el bloqueo AV dará el diagnóstico de la arritmia (Figuras 3 y 6):

– Si se obtiene un corto trazado isoeléctrico, seguido de la recuperación del ritmo sinusal normal, la taquicardia precisaba para su mantenimiento el nodo AV: taquicardia por reentrada intranodal o taquicardia ortodrómica por vía accesoria (ventriculoatrial) (Figura 6A). Aunque ésta es la norma habitual, un porcentaje significativo de las taquicardias auriculares focales (en conjunto poco frecuentes) pueden ser interrumpidas por adenosina, aunque luego puedan reiniciarse con un comportamiento incesante. – Se observan ondas p no sinusales y, tras el corto periodo de efecto del bloqueo, se reinicia la taquicardia sin cambios: taquicardia auricular (habitualmente unifocal). – Se objetivan ondas F durante el bloqueo y, tras finalizar el mismo, se reinicia la taquicardia: flutter auricular (Figura 6B). La fibrilación auricular, el flutter común, la taquicardia por reentrada intranodal y la taquicardia ortodrómica por vía accesoria, constituyen en su conjunto más del 95% de las taquicardias de complejo QRS estrecho atendidas en la práctica diaria de los SU. Para un estudio más exhaustivo es recomendable consultar las guías de práctica clínica internacionales (véase bibliografía). Taquicardias regulares del complejo QRS estrecho Incluyen un grupo de taquiarritmias (Tabla 1, Figura 7), de prevalencia inferior a la FA, pero cuyo reconocimiento es de gran importancia ya que es en el SU donde se manejan la práctica totalidad de los episodios agudos de taquicardias por reentrada (intranodal y ventriculoatrial), así como los pacientes con flutter. • Taquicardias por reentrada intranodal: debidas a la presencia de una doble vía en la zona del nodo AV. Son desencadenadas por extrasístoles, que al bloquearse en una vía permiten que ocasionalmente el impulso recircule en sentido retrógrado a través de la otra, iniciando la reentrada. Representan el 60% de las taquicardias regulares de QRS estrecho, en su mayoría se presentan en corazones sanos y, aunque pueden asociar una elevada morbilidad, en general no afectan el pronóstico vital. Suelen presentarse como palpitaciones rápidas en pacientes

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Taquicardia regular QRS estrecho (< 120 mseg) Estabilidad hemodinámica

Taquicardia auricular Taquicardia sinusal Taquicardia AV ortodrómica

No

Sí

Cardioversión eléctrica sincronizada

Maniobras vagales ¿Hiperreactividada bronquial?

Flutter auricular

Taquicardia intranodal

No

Sí

Adenosina Bolo 6 mg i.v.-12 mg i.v.

Verapamilo 10 mg i.v. Diltiazem 0,25 mg/kg i.v.

No cede

FIGURA 7. LOCALIZACIÓN ANATÓMICA DE LAS TAQUICARDIAS REGULARES DE COMPLEJO QRS ESTRECHO DE MAYOR RELEVANCIA CLÍNICA.

Verapamilo 10 mg i.v. Diltiazem 0,25 mg/kg i.v. No cede

A

FIGURA 9. ALGORITMO DE TRATAMIENTO DE LAS TAQUICARDIAS DE QRS ESTRECHO POR REENTRADA INTRANODAL O VÍA ACCESORIA (ORTODRÓMICA).

B

FIGURA 8. TAQUICARDIA POR REENTRADA INTRANODAL: A) ECG DE 12 DERIVACIONES: TAQUICARDIA REGULAR DE QRS ESTRECHO. B) DATOS DE REENTRADA (ACTIVIDAD AURICULAR RETRÓGRADA: ONDA P EN FORMA DE “SEUDO-S” O “SEUDO-R”) QUE DESAPARECEN EN RITMO SINUSAL.

de edad media, pero es muy importante recordar que en casi el 30% de los casos, asocian clínica atípica (pánico, angustia, miedo a la muerte, etc.) o aparecen en otros grupos etarios. El diagnóstico ECG se basa en la ausencia de ondas p sinusales, la aparición de actividad auricular retrógrada (“seudo-p” o “seudo-s”) y la respuesta al bloqueo del nodo AV, con desaparición de la reentrada (Figura 8). Su tratamiento se detalla en la Figura 9, de modo conjunto con las taquicardias ortodrómicas por vía accesoria, de las que es difícil diferenciarlas durante la taquicardia y que presentan un manejo común. En el escasísimo porcentaje de pacientes que no responden al bloqueo del nodo AV (la efectividad de las maniobras vaga-

les es del 20% y la de adenosina y calcioantagonistas > 80%), es conveniente replantearse el diagnóstico y, en cualquier caso, es preferible proceder a la cardioversión eléctrica sincronizada que seguir sumando FAA. Al alta se recomienda la remisión a la unidad de arritmias para evaluar la posibilidad de un tratamiento curativo (ablación con radiofrecuencia de la vía lenta). En el caso de pacientes que presenten episodios muy frecuentes o mal tolerados, mientras esperan la valoración (o si se descarta ablación o el paciente la rechaza) pueden prescribirse calcioantagonistas o β-bloqueantes para prevenir las recurrencias. • Taquicardias por reentrada ventriculoatrial o auriculoventricular (vía accesoria): son causadas por la existencia de un cortocircuito anormal entre las aurículas y los ventrículos, la vía accesoria, que permite el paso de los impulsos eléctricos, y la recirculación de los mismos mediante un mecanismo de reentrada. Estas vías accesorias tienen localizaciones anatómicas y propiedades electrofisiológicas muy distintas: así, algunas sólo conducen de modo retrógrado durante la taquicardia (vías accesorias ocultas) y otras también lo hacen durante el ritmo sinusal (síndrome de preexcitación). La forma más frecuente de preexcitación es el síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW), que asocia taquicardias supraventriculares y alteraciones en el ECG basal: PR corto (< 120 mseg), QRS 100-200 mseg por un empastamiento inicial denominado onda ‰ y alteraciones de la repolarización ventricular. Afecta al 1-3‰ de la población y las arritmias aparecen entre el 12-80% de los pacientes, con un riesgo global de muerte súbita de 0,15%/paciente/año. Existen 3 tipos de taquicardia, con tratamiento y pronóstico muy distintos: – Taquicardia ortodrómica: la repolarización del ventrículo se realiza a través del nodo AV y utiliza la vía accesoria como brazo retrógrado de reentrada. Es la forma

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A

B

FIGURA 11. FLUTTER AURICULAR COMÚN: ONDAS F NEGATIVAS EN DERIVACIONES DE CARA INFERIOR (II, III Y AVF) EVIDENCIADAS DURANTE EL MASAJE DEL SENO CAROTÍDEO (FLECHA).

C

FIGURA 10. SÍNDROME DE WOLF-PARKINSON-WHITE: A) TAQUICARDIA ORTODRÓMICA (REGULAR DE QRS ESTRECHO), REVERSIÓN CON 12 MG DE ADENOSINA (PREEXCITACIÓN EN RITMO SINUSAL: PR < 120 MSEG, ONDA DELTA, QRS 120 MSEG, TRASTORNOS REPOLARIZACIÓN). B) TAQUICARDIA ANTIDRÓMICA: REGULAR, QRS ANCHO; DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CON LA TAQUICARDIA VENTRICULAR. C) FIBRILACIÓN AURICULAR EN EL SÍNDROME DE WPW.

más frecuente de presentación y en el ECG se muestra como una taquicardia regular de QRS estrecho (Figura 10A), de aspecto y manejo en el SU idénticos a la reentrada intranodal. – Taquicardia antidrómica: se despolariza el ventrículo a través de la vía accesoria, lo que origina una taquicardia regular de QRS ancho muy anormal (Figura 10B). Es una forma de presentación clínica muy poco frecuente. – Fibrilación auricular en el WPW: estos pacientes presentan una prevalencia de FA mayor que la población general. Si ésta se conduce anterógradamente por la vía accesoria se produce una taquicardia irregular de complejo QRS ancho (Figura 10C), habitualmente mal tolerada y con elevado riesgo de degeneración a fibrilación ventricular. Su tratamiento es la cardioversión eléctrica sincronizada con alta energía sin demora. Es la causante del riesgo de muerte súbita de estos pacientes, y está determinada por las características electrofisiológicas de la vía accesoria. Por ello, todo paciente al que se diagnostique un síndrome de WPW en el SU debe ser remitido a una unidad de arritmias para que se valoren las características de la vía accesoria y, en su caso, la ablación con radiofrecuencia de la misma. • Flutter auricular: arritmia auricular organizada, causada en la inmensa mayoría de los casos por una macro-

rreentrada en la aurícula derecha. Aunque existen varios tipos, los más relevantes para el SU son el flutter típico común o antihorario (por el sentido de los impulsos en la reentrada) y el flutter típico inverso (horario). El patrón ECG consiste en una taquicardia, generalmente regular y de QRS estrecho en la que, tras el bloqueo del nodo AV, se objetivan ondas F: negativas en II, III y aVF (morfología en “dientes de sierra”) en el flutter común (Figura 11), y positivas en el flutter inverso. Otras morfologías más complejas se dan en el flutter atípico (reentrada en diferentes localizaciones de ambas aurículas). Aunque de prevalencia y características electrofisiológicas muy distintas, su manejo presenta similitudes con el de la FA: asocia riesgo de tromboembolismo arterial y comparte las recomendaciones de tromboprofilaxis. Sin embargo, la respuesta del flutter a los FAA es mucho más pobre que en el caso de la FA. Además, el control de la frecuencia cardiaca es más difícil de obtener, ya que los ciclos son regulares y más lentos que en la FA. La efectividad de los FAA para la restauración del ritmo sinusal es muy baja (5-10% de éxitos), salvo para los nuevos FAA de clase III (ibutilide y dofetilide, no comercializados en nuestro país). Teniendo en cuenta estos datos, tras el control de desencadenantes, la técnica de elección para restaurar el ritmo sinusal en el flutter es la cardioversión eléctrica sincronizada. Por último, los pacientes con flutter típico común deben remitirse a una unidad de arritmias para plantear el tratamiento curativo (ablación con catéter del istmo cavo-tricuspídeo). • Otras: las taquicardias auriculares pueden ser automáticas o reentrantes (micro o macrorreentrada); su tratamiento incluye el de los desencadenantes y el control de la respuesta ventricular con β-bloqueantes o calcioantagonistas. Aunque muchas son paroxísticas, algunas tienen un componente incesante, y asocian riesgo de desarrollar una taquimiopatía. Por ello debe ser evaluada posteriormente la posibilidad de ablación. Taquicardias irregulares de complejo QRS estrecho Dentro de este grupo encontramos 3 tipos de arritmias de origen y relevancia muy distintas: 1) el flutter auricular y

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Urgencias cardiovasculares

algunas taquicardias auriculares con respuesta ventricular variable (cuyo manejo no difiere del expuesto previamente); 2) la taquicardia auricular multifocal, desencadenada generalmente por enfermedades infecciosas, broncopatía obstructiva o insuficiencia cardiaca y que habitualmente no precisa otro tratamiento que el de la enfermedad causal y el control de la frecuencia cardiaca con bloqueantes del nodo AV (calcioantagonistas, que también pueden influir en la reducción del número y frecuencia de descarga de los focos), ya que no se considera que se asocie a riesgo de tromboembolismo arterial); y 3) la FA que, por su extraordinaria relevancia para el especialista en urgencias, merece un estudio detallado. Fibrilación auricular

Epidemiología e importancia clínica Constituye la arritmia sostenida más frecuente en la práctica clínica de diversos ámbitos asistenciales, incluidos los SU. Así, en España representa el 3% de las urgencias médicas generales con una prevalencia creciente debido a múltiples factores (envejecimiento de la población, aumento en la esperanza de vida de los pacientes cardiópatas, incremento de la realización de técnicas como la cirugía cardiaca, mayor prevalencia de hipertensión arterial o cardiopatía isquémica, etc.). En los estudios GEFAUR, realizados en los SU de España, se observó que la FA afecta fundamentalmente a ancianos y que los principales factores asociados son la hipertensión arterial (58%) y la existencia de cardiopatía estructural (47%); ésta puede ser de etiología valvular (36%), isquémica (36%), hipertensiva (20%) o dilatada (8%). Por otro lado, la FA es una enfermedad grave. Constituye un factor independiente de mortalidad, cuyo riesgo duplica. Además, afecta muy significativamente la calidad e vida de los pacientes por su asociación con diversos fenómenos: 1) pérdida de la sístole auricular: puede ser responsable de la aparición de astenia, debilidad y, en casos extremos como la estenosis mitral y la miocardiopatía hipertrófica, de insuficiencia cardiaca y shock; 2) la irregular y elevada respuesta ventricular origina a su vez sintomatología de palpitaciones o de deterioro hemodinámico; además, puede llevar al desarrollo de una taquicardiomiopatía (disfunción ventricular sistólica que aparece como consecuencia de frecuencias cardiacas elevadas de forma sostenida y prolongada), que se manifiesta como insuficiencia cardiaca; 3) la FA es un factor de riesgo independiente para el desarrollo de tromboembolismo arterial, que sucede en el 75% de las ocasiones en el territorio cerebral; así, la FA asocia un riesgo de ictus 5 veces superior al control, con mayor mortalidad, discapacidad residual y recurrencias que los accidentes isquémicos de otras etiologías. Por último, la probabilidad de restaurar el ritmo sinusal es mayor cuanto más precoz es la actuación terapéutica. Todo esto ilustra la importancia de un manejo adecuado de la FA en los SU y en coordinación con otras especialidades. Clasificación • Primer episodio de FA: se detecta la arritmia por primera vez, y no se conoce todavía su patrón temporal. Corres-

ponde al término clínico “FA de reciente diagnóstico”. • FA paroxística: los episodios se autolimitan, habitualmente, en menos de 48 horas. • FA persistente: la arritmia no se autolimita y precisa intervención (farmacológica o eléctrica) para la reversión a ritmo sinusal. En ella se suelen incluir también los episodios de duración desconocida. • FA permanente: el paciente está todo el tiempo en FA, bien porque no se haya conseguido la reversión a ritmo sinusal o porque no se ha intentado (al juzgar que las probabilidades es de conseguirlo son muy escasas y/o las de recurrencia son muy elevadas). Para el manejo en el SU, existen otros 2 conceptos de interés clínico: • FA de reciente comienzo: aquel episodio en el que es posible tener una certeza razonable de una duración ≤ 48 horas. Marca el límite de seguridad para realizar el control del ritmo sin riesgo de embolismo postcardioversión. Los episodios de duración desconocida deben manejarse como si ésta fuera superior a 48 horas. • FA secundaria: consecuencia de una enfermedad aguda (sepsis, infarto, hipertiroidismo, tóxicos, pericarditis, cirugía torácica). En este caso la FA es un problema secundario, y su recurrencia es poco probable tras la solución de la enfermedad desencadenante. Constituye el 5-7% del total de pacientes con FA en los SU.

Manejo general Como en todos los demás pacientes, en primer lugar se determinará la existencia de inestabilidad hemodinámica: se procederá a la cardioversión eléctrica sincronizada con la máxima energía disponible y al ingreso en el área de cuidados agudos cardiológicos. En los pacientes estables, se planteará si existe algún desencadenante (el más frecuente en los SU es la sepsis, sobre todo en ancianos) para tratarlo en primer lugar. Por último, debe recordarse que habitualmente no es preciso el ingreso hospitalario para realizar las estrategias de manejo de la arritmia ni para el estudio de la misma. En líneas generales, se debe ingresar a los pacientes con FA que presenten complicaciones (angor, ictus, insuficiencia cardiaca), imposibilidad de control de la frecuencia cardiaca (si provoca síntomas graves), inicio de tratamientos con riesgo de proarritmia o inestabilidad hemodinámica. El manejo de la FA tiene como objetivos aliviar los síntomas, prevenir las complicaciones (deterioro hemodinámico, taquimiopatía, embolismo) y, en casos seleccionados, la curación del paciente. Para ello se dispone de 3 estrategias de manejo: 1) tromboprofilaxis; 2) control de la frecuencia cardiaca; y 3) control del ritmo (restauración del ritmo sinusal y mantenimiento postcardioversión). Profilaxis del tromboembolismo arterial Dadas las catastróficas consecuencias del ictus en la FA, todas las sociedades científicas consideran que la profilaxis tromboembólica es siempre un objetivo terapéutico en los pacientes con FA, sea cual sea el escalón asistencial en que sean manejados. Así, los enormes beneficios que se derivan para los pacientes justifican sobradamente esta estrate-

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TABLA 6. FACTORES DE RIESGO Y RECOMENDACIONES PARA LA PREVENCIÓN DEL TROMBOEMBOLISMO ARTERIAL EN LA FIBRILACIÓN AURICULAR NO VALVULAR

(PAROXÍSTICA, PERSISTENTE Y PERMANENTE)

Tratamiento causas ¿ICC actual?

FR elevado AIT/ictus isquémico o embolia arterial periférica Valvulopatía miral Prótesis valvular FR moderado HTA Diabetes mellitus Insuficiencia cardiaca Fracción eyección VI ≤ 35% Edad > 75 años Recomendaciones terapéuticas Anticoagulación ≥ 1 FR elevado o ≥ 2 FR moderado Anticoagulación o antiagregación 1 FR moderado* Antiagregación/no tratamiento Sin FR *Individualizar de acuerdo al riesgo de sangrado, posibilidades de un control adecuado y elección del paciente; AIT: accidente isquémico transitorio; VI: ventrículo izquierdo; FR: factores de riesgo; HTA: hipertensión arterial.

gia en los SU, de forma coordinada con otras especialidades e individualizada según las características de cada área. La FA asocia riesgo embólico, independientemente del tipo de la misma (paroxística, persistente o permanente), por lo que no deben hacerse diferencias al prescribir la profilaxis. Los fenómenos embólicos pueden presentarse en tres situaciones clínicas diferentes (en todas las tromboprofilaxis reduce significativamente el riesgo de embolismo): 1) profilaxis en la restauración del ritmo sinusal: si la FA tiene menos de 48 horas de evolución y en ausencia de valvulopatía mitral o antecedentes de embolismo previo, se considera que el riesgo embólico es bajo y se puede intentar realizar la cardioversión con seguridad. Si duración es superior a 48 horas o desconocida, o cuando existe valvulopatía mitral o antecedentes de embolismo arterial, el riesgo de embolismo es > 5%, por lo que es precisa la anticoagulación con dicumarínicos (INR: 2-3) 2-3 semanas antes y 3 semanas después del intento de cardioversión. Una estrategia alternativa consiste en realizar un ecocardiograma transesofágico y, si no se detectan trombos intracardiacos, administrar 1 dosis de heparina previa a la cardioversión y continuar con dicumarínicos 4 semanas tras el intento. El riesgo de embolismo no difiere entre la cardioversión eléctrica o farmacológica, por lo que las indicaciones de profilaxis son las mismas; 2) FA asociada a valvulopatía mitral: dado que la incidencia de embolismo es del 22-32%/año, se debe anticoagular a todos estos pacientes de forma indefinida (probablemente extensible a otras cardiopatías embolígenas, esencialmente la miocardiopatía hipertrófica obstructiva); 3) FA no valvular: la incidencia anual de embolismo es superior al 5%, y al 12% cuando han ocurrido episodios previos. Existen recomendaciones de manejo muy claras basadas en abundante evidencia científica, que demuestran que la anticoagulación oral reduce el riesgo de embolismo en un 62%, con una reducción de la mortalidad global del 33%, y que los antiagregantes plaquetarios lo hacen sólo un 24%. Esta eficacia en los ensayos clínicos se ha comprobado en la práctica diaria, y constituyen un tratamiento efectivo y seguro. Así, el riesgo de

No

Sí

Betabloqueantes o Calcioantagonistas*

Tratamiento de la ICC

¿Control?

¿Control?

No

No

Asociar digoxina

Diltiacem i.v.**

Digoxina i.v.

ICC: insuficiencia cardiaca; i.v.: vía intravenosa.

FIGURA 12. CONTROL DE LA FRECUENCIA CARDIACA EN LA FIBRILACIÓN AURICULAR.

hemorragia grave (intracraneal) es bajo (0,3%) si se mantiene una intensidad anticoagulación adecuada (INR entre 2-3). Por último, es preciso estratificar el riesgo embólico según una serie de factores de riesgo, y prescribir dicumarínicos a los pacientes de riesgo embólico más elevado, y antiagregación con aspirina (300 mg/día) en los pacientes de riesgo bajo o en los que presenten contraindicaciones para la anticoagulación o rechazo a la misma, según las recomendaciones de las guías clínicas que se recogen en la Tabla 6.

Control de la frecuencia cardiaca (control de frecuencia) El control de frecuencia es siempre un objetivo terapéutico en la FA para aliviar los síntomas, impedir el deterioro hemodinámico y evitar la aparición de taquimiocardiopatía e insuficiencia cardiaca. Para ello se busca mantenerla entre 60-80 lpm en reposo y 90-115 lpm durante la actividad física moderada. Además de controlar los desencadenantes (infección, hipoxemia, etc.), el principal factor de decisión es la existencia de insuficiencia cardiaca aguda: si es así, se debe proceder al tratamiento de la misma y, si no es suficiente, a la digitalización del paciente (Figura 12). En el resto de pacientes se deben utilizar β-bloqueantes o calcioantagonistas no dihidropiridínicos, ya que son los fármacos más potentes, efectivos, rápidos y que permiten un control de la frecuencia al esfuerzo (y, por tanto, una mejor calidad de vida). La elección entre los 2 grupos dependerá de la co-morbilidad del paciente (β-bloqueantes en cardiopatía isquémica, calcioantagonistas en broncópatas graves, etc.), evitando su utilización simultánea por el riesgo de bradicardia. Si no se logra el control en monoterapia, puede añadirse digoxina. Control del ritmo La restauración del ritmo sinusal y el mantenimiento posterior del mismo constituyen una técnica electiva a realizar en un número seleccionado de pacientes. Así, en todos los pacientes se realizará el control de frecuencia y la profilaxis del embolismo, y posteriormente se planteará el control del ritmo en base a 4 niveles de decisión (Figura 13): 1) seguri-

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TABLA 7. FACTORES A TENER EN CUENTA ANTE LA DECISIÓN DE INTENTAR Control FC Profilaxis del TE

CARDIOVERTIR UNA FIBRILACIÓN AURICULAR DE RECIENTE COMIENZO

¿Se persigue RS? Sí

No

Cardiopatía significativa

Alta/ingreso (según control síntomas y FC)

No

Sí

Fármacos Ic v.o. (Fleca 300 mg, Propa 600 mg) Observación 4 h en el SUH

Plantear CV eléctrica Amiodarona al ingreso/alta

Factores en contra de perseguir el ritmo sinusal • Alta probabilidad de recurrencia precoz o tardía: – Duración de la arritmia > de 1 año – Antecedentes de al menos 2 cardioversiones eléctricas previas o de fracaso de al menos 2 fármacos antiarrítmicos para mantener el ritmo sinusal – Recaída precoz de la arritmia (< 1 mes) tras la cardioversión – Valvulopatía mitral – Aurícula izquierda severamente dilatada (> 55 mm) • Rechazo del paciente

¿Perversión RS?

Sí Alta definitiva Tto. si recurrete o mal tolerado: Fleca o Propa v.o.

Condicionantes a favor de perseguir la restauración del ritmo sinusal • Primer episodio de fibrilación auricular • Historia previa de fibrilación auricular paroxística y no de persistente o de permanente • Fibrilación auricular secundaria a una enfermedad transitoria o corregible (hipertiroidismo, postcirugía, fármacos, sustancias de abuso, síndrome febril, etc.) • Fibrilación auricular que produce sintomatología grave/limitante (angor, insuficiencia cardiaca, síncope, mala tolerancia subjetiva) • Elección del paciente

No Alta y reevaluación < 48 h (alta resolución o SUH) CV eléctrica si FA Alta si RS o control síntomas FC (CV ineficaz)

FC: frecuencia cardiaca; TE: tromboembolismo; CV: cardioversión; FA: fibrilación auricular; RS: ritmo sinusal.

FIGURA 13. CONTROL DEL RITMO EN LA FIBRILACIÓN AURICULAR (I): RESTAURACIÓN DEL RITMO SINUSAL.

dad del intento: hace referencia al riesgo de embolismo postcardioversión. Por tanto, sólo se planteará si la duración es inferior a 48 horas, o el paciente ha estado correctamente anticoagulado durante las 3 semanas previas o bien se dispone de un ecocardiograma transesofágico que descarte la existencia de trombos en la aurícula izquierda. Si no es así, debe primar siempre la seguridad y remitirse al paciente a la consulta de cardiología para valoración de cardioversión electiva programada tras 3 semanas de anticoagulación; 2) si el intento es seguro, el siguiente nivel de decisión es si se persigue el ritmo sinusal en el SU, es decir, si es factible obtener y, sobre todo, mantener al paciente en ritmo sinusal tras la cardioversión. Diversos estudios han demostrado que no todos los pacientes se benefician de controlar el ritmo, no porque la FA sea beneficiosa, sino porque no siempre es posible mantener el ritmo sinusal con cardioversiones repetidas y con el uso de FAA (y sus efectos secundarios). Por tanto, es conveniente no generalizar esta estrategia e individualizar la decisión de controlar el ritmo. Para ello existen varios factores a tener en cuenta a la hora de decidir si se persigue el ritmo sinusal en el SU, como la tolerancia a la arritmia, edad, comorbilidad, posibilidades de mantener el ritmo sinusal, riesgo de proarritmia, etc. (Tabla 7); 4) el último factor de decisión es la existencia de cardiopatía estructural ya que, además de influir en la probabilidad de mantenimiento del ritmo sinusal, es un factor limitante para el uso de FAA. En ausencia de cardiopatía significativa, pueden usarse los más potentes y

eficaces para la cardioversión aguda, los de clase I-C, por vía oral en dosis de carga (para evitar la hipotensión) o intravenosa ya que asocian una gran efectividad (88-90%) con buena tolerancia en estos pacientes (si persiste la FA se recomienda la cardioversión eléctrica antes de sobrepasar el límite de seguridad de las 48 horas). En los pacientes cardiópatas (sobre todo isquémicos o con insuficiencia cardiaca) no es segura la utilización de FAA clase I-C por su depresión de la contractilidad y riesgo de proarritmia, y amiodarona posee una muy escasa efectividad para la restauración del ritmo sinusal en la FA, con un perfil de efectos secundarios a largo plazo no desdeñable. Por tanto, en los pacientes con cardiopatía estructural significativa se recomienda la cardioversión eléctrica sincronizada para el control del ritmo; 5) tras la restauración del ritmo sinusal, en más del 70% de los pacientes la arritmia recaerá en 1 año si no se prescribe tratamiento para el mantenimiento del ritmo sinusal. Pero, como se ha precisado antes, los FAA tienen efectos secundarios y no pueden administrarse de modo universal. Así, ante un primer episodio de FA, o en pacientes con episodios infrecuentes y bien tolerados, es preferible no prescribir tratamiento para mantener el ritmo sinusal. En pacientes con episodios frecuentes y prolongados, puede plantearse el tratamiento con FAA, teniendo en cuenta siempre el riesgo de proarritmia y evitando combinar antiarrítmicos (suman efectos secundarios pero no su efectividad), como se indica en la Figura 14. Además, el control de los determinantes juega un papel fundamental, ya que los IECA y los ARA-II han demostrado un efecto antifibrilatorio. Por último, en las últimas décadas se han desarrollado técnicas de ablación con catéter de la FA, que constituyen una alternativa en algunos grupos de pacientes. TAQUICARDIAS DE COMPLEJO QRS ANCHO Concepto En la práctica diaria del SU, la inmensa mayoría de las taquicardias de QRS ancho (sobre todo, las regulares) son

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A

¿Enfermedad cardiaca? No (o HTA con mínima hipertrofia VI

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Sí

1ª elección: flecainida, propafenona, sotalol

2ª elección amiodarona

Ablación catéter

HTA (hipertrofia VI > 1,4)

Insuficiencia cardiaca

Amiodarona

Amiodarona

Ablación catéter

Ablación catéter

Cardiopatía isquémica

B

Sotalol Amiodarona Ablación catéter

FIGURA 14. CONTROL DEL RITMO EN LA FIBRILACIÓN AURICULAR (II): MANTENIMIENTO DEL RITMO SINUSAL POSTCARDIOVERSIÓN.

taquicardias ventriculares. Esta actitud sigue el principio de primar la seguridad del paciente, ya que si la arritmia es supraventricular no ocurrirá nada si se trata como ventricular (se logrará la reversión sin ningún riesgo añadido) pero, si adopta la estrategia opuesta, el riesgo de complicaciones muy graves es completamente inaceptable.

FIGURA 15. A) TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMÓRFICA. B) TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMÓRFICA.

Presentación clínica Las manifestaciones clínicas son muy variadas y no sirven de guía para el diagnóstico: algunos pacientes están asintomáticos o presentan síntomas leves y poco específicos (malestar general, mareos), otros acuden al SU con palpitaciones, disnea, dolor precordial o síncope e incluso pueden causar muerte súbita. Además los síntomas y tolerancia hemodinámica no dependen del origen de la misma, sino de la frecuencia cardiaca y duración del cuadro, de la cardiopatía de base y fracción de eyección, de la co-morbilidad asociada y fármacos que tome el paciente, de la disociación AV y anchura del QRS y la percepción subjetiva del paciente. Por tanto, la buena tolerancia a la arritmia no excluye en ningún caso el diagnóstico de taquicardia ventricular.

Taquicardias ventriculares: concepto y clasificación La taquicardia ventricular (TV) se define como la presencia de tres o más complejos QRS seguidos que se originan distalmente al His-Purkinje, a una frecuencia superior a 100 latidos/minuto (si son menos de 3 latidos, se consideran extrasístoles). Según su duración en el tiempo se clasifican en sostenidas (mayores a 30 segundos o si precisan cardioversión eléctrica antes por la repercusión hemodinámica que producen) y no sostenidas (< 30 seg). A su vez, se las puede clasificar según la morfología del QRS (Figura 15) en monomórficas (idéntica en todos los latidos de una misma derivación) y polimórficas (variaciones en la morfología latido a latido en una misma derivación).

Clasificación • Irregulares (intervalo R-R constante): a) FA conducida con aberrancia (bloqueo de rama preexistente o bien funcional, es decir, que aparece durante la taquicardia); b) FA en el síndrome de Wolff-Parkinson-White; y c) taquicardia ventricular polimórfica. • Regulares: a) taquicardia supraventricular con bloqueo de rama orgánico o funcional; b) taquicardia antidrómica en el síndrome de Wolf-Parkinson-White (excepcional); y c) taquicardia ventricular monomórfica sostenida (la inmensa mayoría de las taquicardias de este grupo). Dado que las taquicardias ventriculares constituyen el grupo más prevalente y de mayor relevancia clínica, es

Etiología y clasificación Dadas las implicaciones pronósticas del tipo de sustrato estructural subyacente, la clasificación de las taquicardias ventriculares monomórficas sostenidas (TVMS) con más sentido clínico es la establecida en función de la cardiopatía estructural que presenta el paciente. Así, se dividen en: 1) idiopáticas (sin cardiopatía estructural detectable): existen 2 tipos principales según la zona donde se originan, las fasciculares izquierdas y las originadas en los tractos de salida; y 2) con cardiopatía estructural subyacente: cardiopatía isquémica crónica con cicatriz de infarto antiguo (la más frecuente), displasia arritmogénica, miocardiopatía hipertrófica, miocardiopatía dilatada y cardiopatías congénitas.

conveniente para el médico de urgencias profundizar en su conocimiento.

Taquicardias ventriculares monomórficas sostenidas

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A

A

B

B FIGURA 17. DIAGNÓSTICO ECG DE LAS TVMS. CONCORDANCIA DE LOS COMPLEJOS QRS EN PRECORDIALES. A) CONCORDANCIA POSITIVA. B) CONCORDANCIA NEGATIVA.

FIGURA 16. DIAGNÓSTICO ECG DE LAS TVMS. DISOCIACIÓN AV EN EL ECG. A) ONDAS P DISOCIADAS DE LOS COMPLEJOS QRS. B) CAPTURAS (FLECHAS BLANCAS) Y LATIDOS DE FUSIÓN (FLECHAS NEGRAS).

Diagnóstico: ECG La TVMS es una taquicardia regular de complejo QRS ancho (≥ 120 mseg) aunque, como se ha señalado antes, no todas las taquicardias de QRS ancho son de origen ventricular. Este diagnóstico diferencial tiene un interés más que pronóstico dado que, tanto el tratamiento del episodio agudo, como el estudio y tratamiento posteriores, son muy diferentes. Así, el verapamilo, a diferencia de lo que ocurre en las taquicardias supraventriculares, está proscrito en las TVMS. El diagnóstico ECG de las taquicardias de complejo QRS ancho es difícil y, frecuentemente, inexacto. En una serie no seleccionada de taquicardias de QRS ancho se constató que más del 80% correspondían a TV, lo que apoya la recomendación de considerar en el SU, en principio, cualquier taquicardia de QRS ancho como de origen ventricular. En cualquier caso, es imprescindible documentar correctamente la arritmia obteniendo un ECG de 12 derivaciones durante la taquicardia, tiras de ritmo durante la misma y las diferentes maniobras terapéuticas (infusión de adenosina, electrodo esofágico) o terapéuticas y un nuevo ECG de 12 derivaciones tras la reversión a ritmo sinusal. Se han descrito numerosos criterios ECG para diferenciar el origen (ventricular o supraventricular) de las taquicardias regulares de QRS ancho: • Disociación AV: es el criterio de mayor importancia, ya que es diagnóstico de TV. Sin embargo, es poco sensible (aparece en el 20-25% de los casos), por lo que su ausencia no descarta en modo alguno la existencia de TV. Existen 3 patrones ECG de disociación:

•

• •

•

•

•

– Ondas P disociadas de los complejos QRS (Figura 16A). – Capturas: complejos QRS estrechos, similares al ritmo sinusal, que se intercalan dentro de los latidos de QRS ancho de la TV (Figura 16B). – Complejos de fusión: existencia de dos frentes de activación ventricular (parte del impulso sinusal se suma al latido originado en el ventrículo) lo cual da lugar a la aparición de complejos QRS de morfología intermedia entre el ritmo sinusal y el complejo ancho de la taquicardia (Figura 16B). Concordancia de complejos QRS (patrón concordante): todos los complejos son deflexiones positivas o negativas en las derivaciones precordiales (Figura 17). Ausencia de complejos RS en todas las derivaciones precordiales. Duración complejos QRS: > 160 mseg con morfología de bloqueo de rama izquierda y duración > 140 mseg con morfología de bloqueo de rama derecha son datos a favor de TV (Figura 18). Eje eléctrico: la desviación del eje del complejo QRS entre los -90º y los 180º sugiere TV. Un eje desviado a la derecha en presencia de complejos QRS con morfología de bloqueo de rama izquierda también sugiere TV. Intervalo desde onda R a nadir de S > 100 mseg en derivaciones precordiales permite establecer el diagnóstico de TV (especificidad del 98%). Morfología de los complejos QRS en taquicardia (Figura 19): – Aspecto de bloqueo de rama derecha: un complejo QRS monofásico (R) o bifásico (qR, QR y RS) en V1 y una ratio R/S < 1 o un patrón QS, QR u onda R monofásica en V6 sugieren TV. Por otro lado, un QRS trifásico en V1 o V6 sugiere TSV, siempre que la amplitud de la R sea menor a la de la R’. – Aspecto de bloqueo de rama izquierda: una onda R > 30 mseg, una onda S profunda, un descenso lento del

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Ausencia de complejos RS en todas las derivaciones precordiales Sí TV

No ¿Intervalos RS > 100 ms en una derivación precordial?

TV

Sí

No ¿Disociación aurículo-ventricular?

TV

FIGURA 18. DIAGNÓSTICO ECG DE LAS TVMS. DURACIÓN DEL COMPLEJO QRS (MORFOLOGÍA DE BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA CON INTERVALO RS > 160 MSEG).

Patrón de tipo BRD

Sí

No TSV con conducción aberrante

FIGURA 20. ALGORITMO DE BRUGADA EL AL. PARA EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ECG DE LAS TAQUICARDIAS REGULARES DEL COMPLEJO QRS ANCHO.

V1

V6

R/S

< 1

Patrón de tipo BRI

r en taqui

V2

1

2

>

r en sinusal 1: 30 mseg 2: muesca 3: 70 mseg

V6

No

¿Criterios morfológicos para TV tanto en V1-V2 como en V6?

TV

V1

Sí

qR

3

FIGURA 19. DIAGNÓSTICO ECG DE LAS TVMS. MORFOLOGÍA DEL QRS EN PRECORDIALES (V1-V2 Y V6).

QS al nadir de la S (> 60 mseg) o una S con muesca en la parte descendente en V1 o V2 sugieren TV, al igual que el patrón QR o QS en V6. • Maniobras diagnósticas: – Electrodo esofágico: permite registrar las ondas p y demostrar así la disociación AV. – Test adenosina: si tras la administración de un bolus de 12 mg no se modifica la taquicardia, apoya el diagnóstico de TV. Existen por tanto múltiples criterios ECG, pero de limitada utilidad clínica y elevada complejidad. Por ello diversos autores han elaborado algoritmos diagnósticos para simplificar el proceso, como el propuesto por Brugada et al. (Figura 20), que consta de 4 pasos y aporta una sensibilidad del 98% y una especificidad del 96%.

Diagnóstico: criterios clínicos A pesar de la existencia de múltiples criterios ECG, y de la utilidad de los algoritmos expuestos, algunos autores han descrito una precisión diagnóstica más limitada de los

mismos. Todo ello, unido a la complejidad de los criterios morfológicos y a la dificultad de su valoración correcta en situaciones urgentes, ilustran la necesidad de contar con criterios diagnósticos sencillos y accesibles a todas las situaciones del SU. Así, el antecedente de cardiopatía estructural (o si se puede inferir por los criterios clínicos, ECG y radiológicos previamente descritos), tiene un valor predictivo positivo para TV del 95% y, si el paciente ha padecido un infarto de miocardio, de más de un 98%. Por tanto, en el SU toda taquicardia de complejo QRS ancho en paciente con cardiopatía estructural debe considerarse TV, sin necesidad de memorizar complejos criterios ECG.

Tratamiento de las taquicardias ventriculares monomórficas Ante todo paciente con una taquicardia de QRS ancho que acuda al SU, debe procederse a la monitorización ECG y de la TA, con el desfibrilador preparado y a la obtención de una vía venosa. Si existe inestabilidad hemodinámica o insuficiencia cardiaca, se realizará inmediatamente cardioversión eléctrica sincronizada. En los pacientes estables, se puede intentar llegar a un diagnóstico en base a criterios clínicos y al estudio del ECG, y en ellos los FAA pueden constituir la primera opción terapéutica. Si no existen criterios claros puede procederse a la administración de adenosina: si la taquicardia no se modifica, se debe asumir que es una TV (si fuera supraventricular debería revertir o abrirse transitoriamente, llevando al diagnóstico). Es importante recordar que el uso de verapamilo está totalmente proscrito en el manejo de las taquicardias de QRS ancho, salvo que se tenga la total seguridad de su origen supraventricular, ya que pueden precipitar un colapso hemodinámico en pacientes con TV, incluso en sujetos con TA mantenida durante el episodio. Si existen datos clínicos (cardiopatía estructural, especialmente un infarto antiguo) o criterios ECG de TV, se ini-

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TABLA 8. CAUSAS DE TAQUICARDIAS VENTRICULARES POLIMÓRFICAS T. regular QRS ancho Mala tolerancia

Buena tolerancia

CV eléctrica

Cardiopatía. ¿IAM precio? inicio síntomas post IAM

Sí Datos ECG TV

Intervalo QT normal • Con cardiopatía estructural: – Síndrome coronario agudo – Miocardiopatía hipertrófica – Miocardiopatía dilatada • Sin cardiopatía estructural: – Síndrome de Brugada – Taquicardia polimórfica catecolaminérgica – Taquicardia polimórfica de acoplamiento corto

No Datos ECG

TV Dudas

Antecedentes TSV

Procainamida i.v. Adenosina CV eléctrica Tratar como TV No usar verapamil

Tratar como TSV

FIGURA 21. ALGORITMO DE MANEJO DE LAS TAQUICARDIAS DE QRS ANCHO.

ciará tratamiento con FAA: el más útil y contrastado es procainamida, considerado por la mayoría de autores como de primera elección. Lidocaína, útil en las arritmias que ocurren en la fase aguda del infarto, lo es menos fuera de ésta, que es el contexto habitual de las TVMS, aunque tiene la ventaja de su corta vida media. La amiodarona constituye otra opción, aunque muchos autores consideran que no es la más eficaz ni durante la crisis aguda de TV, ni para el tratamiento crónico preventivo; también tiene indicación en los casos de TV incesante que no revierten con cardioversión eléctrica. En cualquier caso, y sea cual se a el FAA utilizado, la norma general es evitar la administración conjunta de varios FAA, ya que se potencian sus efectos tóxicos. Por ello, ante la ineficacia del primer FA utilizado, debe procederse a la sedación y cardioversión eléctrica sincronizada y no a administrar un segundo FAA. Finalmente, otra opción terapéutica es la sobreeestimulación con un electrocatéter colocado en la punta del ventrículo derecho. En la Figura 21 se recoge el algoritmo de manejo en el SU de las taquicardias de QRS ancho. La prevención de recurrencias en estos pacientes contempla el tratamiento con FAA (sotalol, amiodarona y β-bloqueantes), la ablación con radiofrecuencia del sustrato de la TV y/o el implante de un DAI, como se detalla en las guías referenciadas en la bibliografía. Por ello, tras el manejo agudo de la TV en el SU, todos estos pacientes deben ingresar en un área con monitorización y se debe procurar siempre una consulta con la unidad de arritmias para valorar su manejo definitivo. Taquicardias ventriculares polimórficas (TVP) Se define como un ritmo cardiaco a una frecuencia > 100 lpm cuyo origen se sitúa por debajo del haz de His y cuyos complejos QRS varían continuamente en morfología. Sus causa se recogen en la Tabla 8. En general la TV polimórfica tiene peor tolerancia clínica que la monomórfica dado que la contracción ventricular se realiza de forma anárquica, y es hemodinámicamente menos efectiva. Se presentan a menudo como salvas de taquicardia no sostenida, pero cuando son sostenidas suelen producir síncope y con fre-

Intervalo QT largo • Congénito: síndrome de Romano-Ward (autosómico dominante), síndrome de Jervell y Lange-Nielsen (asociado a sordera, autosómico recesivo) y otros síndromes QT largo congénito (tipos 1 al 7) • Adquirido: – Bradiarritmias – Hipopotasemia e hipomagnesemia – Hipocalcemia – Proarritmia farmacológica - Antiarrítmicos clase III (sotalol, amiodarona) e I-A (quinidina) - Intoxicación digitálica - Macrólidos, antihistamínicos-H1, procinéticos, neurolépticos, antidepresivos tricíclicos – Insecticidas organofosforados – Dietas proteicas líquidas • Intervalo QT corto: – Síndrome del QT corto congénito

cuencia degeneran a fibrilación ventricular, parada cardiorrespiratoria y muerte súbita. Torsade de pointes Aunque existen algunas otras variantes muy poco frecuentes, la principal TV polimórfica de relevancia clínica es la torsade de pointes (TdP) o taquicardia helicoidal: TV polimórfica muy rápida (200-250 lpm), caracterizada por presentar complejos QRS de configuración variable cuyo eje cambia de dirección, girando alrededor de la línea de base (Figura 22). Suele aparecer en el contexto del llamado síndrome del QT largo, congénito o adquirido (Tabla 8). Clínicamente cursa con episodios autolimitados, a menudo sincopales y que pueden en algunos casos degenerar en fibrilación ventricular y muerte. Es por tanto fundamental valorar correctamente el intervalo QT en el SU ante todo paciente con síncope, antes de instaurar tratamientos potencialmente inductores, y realizar medidas periódicas del mismo en los pacientes de riesgo. La TdP es un ritmo inestable que o bien se autolimita o degenera rápidamente a fibrilación ventricular. Por tanto, si no termina espontáneamente, el tratamiento de elección es la cardioversión eléctrica sincronizada inmediata. Sin embargo, la TdP tiende a recurrir en plazo muy breve, por ello siempre es preciso plantear junto a la cardioversión la prevención de las recurrencias inmediatas: tratamiento de los desencadenantes (retirar los fármacos causales, corregir las alteraciones electrolíticas), administración de sulfato de magnesio intravenoso (2 g en bolo durante 2-3 minutos, infusión posterior a 2-4 mg/min) y estimulación eléctrica cardiaca a unos 100 lpm (inicialmente transcutánea y posteriormente endocárdica transvenosa). Estas medidas están indicadas tanto si la causa del alargamiento del QT es con-

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FIGURA 23. FIBRILACIÓN VENTRICULAR (PRECEDIDA POR UNA TAQUICARDIA POLIMÓRFICA).

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FIGURA 22. TAQUICARDIA POLIMÓRFICA EN TORSADE DE POINTES. A) CON INTERVALO QT NORMAL. B) ASOCIADA A QT LARGO.

génita o adquirida. Sin embargo, la administración de isoproterenol está contraindicada en TdP causadas por un síndrome de QT largo congénito, y debe también evitarse en pacientes con isquemia miocárdica. Fibrilación ventricular y muerte súbita de origen cardiaco Se define muerte súbita como aquella que aparece de forma brusca no violenta, inesperada y en menos de 1 hora (24 horas según la clasificación de la OMS) desde el inicio de los síntomas o del cambio clínico del paciente. En la mayoría de los casos es de origen cardiaco, y constituye un problema de salud pública en los países occidentales, donde se intentan implementar estrategias que permitan prevenirla. Por otro lado, se denomina fibrilación ventricular a la presencia de un ritmo ventricular rápido (> 250 latidos por minuto), irregular, de morfología caótica y que lleva irremediablemente a la pérdida total de la contracción cardiaca, deterioro hemodinámico y muerte del paciente. Es el ritmo final identificado en la mayoría de pacientes que sufren una muerte súbita. En el ECG se identifica como un ritmo ventricular rápido (300 a 500 lpm), con grandes ondulaciones irregulares del QRS, de diferentes grados de amplitud, altura y frecuencia, sin diferencia clara entre el QRS y el segmento ST-T (Figura 23). La fibrilación ventricular aparece especialmente en pacientes con cardiopatía isquémica, fundamentalmente en la fase aguda del infarto de miocardio, y también en otras cardiopatías evolucionadas, tras la administración de FAA, en hipoxia grave y, excepcionalmente, en pacientes con FA en el síndrome de Wolff-Parkinson-White. En un 5% de los pacientes, la fibrilación ventricular aparece sin que exista evidencia de cardiopatía estructural (fibrilación ventricular idiopática). Dentro de este grupo, recientemente se ha identificado a un subgrupo de

pacientes con alto riesgo de sufrir muerte súbita por fibrilación ventricular debido al llamado síndrome de Brugada, una anomalía de origen genético (autosómico dominante) que afecta al canal de sodio cardiaco. Su diagnóstico es clínico-ECG basado en la ocurrencia de episodios de síncope y/o muerte súbita (causados por crisis de taquicardia ventricular polimórfica rápida) en pacientes con un corazón estructuralmente normal y con un patrón ECG típico (Figura 24A): elevación del segmento ST en las derivaciones precordiales V1 a V3, con una morfología que se parece a un bloqueo de rama derecha. Existen, sin embargo, ECG menos característicos que sólo son reconocidos si existe un alto índice de sospecha, fundamentalmente en la evaluación de pacientes con síncope en el SU. La administración de ajmalina, procainamida o flecainida constituyen un test útil para provocar cambios en el ECG que ayuden al diagnóstico (Figura 24B), o colocar los electrodos de las derivaciones V1 y V2 un espacio intercostal más alto de lo habitual (Figura 24C). El tratamiento consiste en el implante de un DAI (Figura 24D), por lo que toda sospecha de síndrome de Brugada debe ser derivada para su estratificación de riesgo. BRADIARRITMIAS Se definen como aquellas arritmias cuya respuesta ventricular es inferior a 60 latidos/minuto, ya que se considera frecuencia cardiaca normal a la que oscila entre 60-100. Sin embargo, estos límites se han elegido de un modo arbitrario y son poco representativos de los reales, por lo que se considera que los límites de 50 a 90 lpm son más adecuados. Dentro de este apartado se encuentran 2 grandes grupos de arritmias: los bloqueos AV y la enfermedad del nodo sinusal. Enfermedad del nodo sinusal

Concepto y etiología Es una disfunción del nodo sinusal caracterizada por una incapacidad, transitoria o permanente, para generar los impulsos cardiacos, condicionando una frecuencia cardiaca inapropiada para los requerimientos fisiológicos del organismo. Constituye una entidad definida por el ECG, que contempla la bradicardia sinusal inapropiada, las pausas sinusales (por paro sinusal o por bloqueo sinoatrial), el síndrome bradicardia-taquicardia y la FA y flutter con respuesta ventricular

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FIGURA 25. ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL. A) BRADICARDIA SINUSAL INAPROPIADA. B) BLOQUEO SINOATRIAL 2º GRADO. C) SÍNDROME BRADICARDIA-TAQUICARDIA (PAUSA DE 4,49 SEC TRAS FA RÁPIDA).

TABLA 9. CAUSAS DE ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL

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FIGURA 24. SÍNDROME DE BRUGADA. A) PATRÓN ECG TÍPICO (ECG Y DETALLE DE B) TEST PROVOCACIÓN CON FLECAINIDA (ELEVACIÓN ST ≥ 1 MM EN V1-2). C) ECG TÍPICO DESENMACARADO AL COLOCAR V1-2 EN ESPACIO SUBCLAVICULAR. D) TAQUICARDIA POLIMÓRFICA EN SÍNDROME DE BRUGADA (CARDIOVERSIÓN POR DAI).

PRECORDIALES DERECHAS).

lenta (Figura 25). Es más común en ancianos, pero puede presentarse a cualquier edad, y constituye la indicación más frecuente de implante de marcapasos. Aunque la causa más común es la fibrosis degenerativa idiopática, muchas otras enfermedades, tanto cardiacas como extracardiacas pueden causarla (Tabla 9).

Presentación clínica La expresión sintomática es variable, y depende del trastorno del ritmo que predomine: mareo paroxístico y síncope en pacientes con paros y pausas sinusales, mareo persis-

Disfunción sinusal intrínseca • Idiopática asociada a la edad (la más frecuente) • Hereditaria (familiar) • Isquemia miocárdica • Inflamatoria – Pericarditis/miocarditis virales – Fiebre reumática – Conectivopatías: lupus, esclerodermia, artritis reumatoide – Endocarditis infecciosa • Enfermedades musculares: – Miocardiopatía hipertrófica – Distrofia muscular miotónica • Infiltrativa – Amiloidosis – Hemocromatosis – Neoplasias primarias o metastásicas • Postcirugía cardiaca – Trasplante cardiaco, cardiopatías congénitas, sustitución valvular • Cardiopatías congénitas Disfunción sinusal extrínseca • Autonómica – Hipertonía vagal e hipersensibilidad del seno carotídeo – Hipertensión intracraneal – Ictericia obstructiva • Farmacológica – Simpaticolíticos: clonidina, alfametildopa – Antiarrítmicos: amiodarona (el más potente inhibidor), sotalol y clase I-C – Betabloqueantes y calcioantagonistas – Litio • Metabólicas – Hipo/hipertiroidismo – Hipe/hipopotasemia – Anorexia nerviosa – Hipotermia

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tente y debilidad en la bradicardia sinusal inapropiada y la incompetencia cronotrópica. Es muy importante pensar en esta enfermedad en los pacientes con síncope que acuden al SU, especialmente en los ancianos que presentan FA paroxística, ya que pueden asociar una bradiarritmia que fuera la causante de los síntomas (síndrome bradicardia-taquicardia). Por ello, es preciso observar y monitorizar a los pacientes, retirar la medicación bradicardizante y evitar añadir más FAA.

Expresión ECG • Bradicardia sinusal inapropiada: no está causada por medicamentos, es persistente y no se incrementa proporcionalmente con el ejercicio (diferente de la bradicardia de sujetos normales durante el sueño y atletas, en los que no existe incompetencia cronotrópica). • Pausa sinusal: se produce por un fallo transitorio en la activación de las células del marcapasos del nodo sinusal, resultando en una pausa electrocardiográfica mayor de 2 segundos que característicamente no es múltiplo del intervalo PP precedente. Una duración de las pausas mayor de tres segundos suele ser manifestación de disfunción sinusal, aun cuando sean asintomáticas, mientras que entre 2 y 3 segundos pueden verse en sujetos sanos, especialmente en deportistas. • Bloqueo de salida sinoauricular: se produce cuando un impulso sinusal generado con normalidad no abandona la región del nodo sinusal para alcanzar la aurícula. A diferencia de lo que ocurre en la pausa sinusal, la duración del periodo de asistolia por bloqueo sinoauricular es múltiplo del intervalo PP precedente. Se clasifican de manera análoga a los AV, pero los de primer y tercer grados no pueden diagnosticarse mediante el ECG convencional. En el bloqueo de segundo grado tipo Wenckebach (Mobitz I) se produce un acortamiento progresivo del intervalo PP previo a la pérdida de la onda P, lo que no ocurre en el tipo Mobitz II. • Síndrome bradicardia-taquicardia: es el más frecuente (constituye el 50%) y se caracteriza por alternancia en el mismo paciente de bradiarritmia y taquiarritmia supraventricular (generalmente fibrilación auricular paroxística). Asocia la más elevada incidencia de síncope por enfermedad del nodo, que ocurre típicamente durante la prolongada pausa sinusal que puede seguir a la cardioversión espontánea de la taquiarritmia. • Otras arritmias: la FA permanente con respuesta ventricular lenta, el ritmo de escape de la unión AV y la presencia de pausa sinusal prolongada tras cardiovertir una FA, son altamente sugestivas de enfermedad del seno. • Con frecuencia estos pacientes presentan además alteración en la conducción AV, hecho clave a la hora de elegir el tratamiento definitivo. Manejo en el SU El diagnóstico de los pacientes sintomáticos consiste en la demostración ECG de la bradiarritmia causal, bien durante su acudida a urgencias o tras la realización de exploraciones complementarias (Holter-ECG, Holter implantable, estudio electrofisiológico, test autonómicos, etc.). Resulta de

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gran importancia una alta sospecha diagnóstica especialmente en ancianos polimedicados, y debe figurar siempre en la lista de diagnóstico diferencial del paciente que acude con síncope al SU. Respecto al tratamiento, éste deberá individualizarse según los síntomas y las alteraciones ECG que los ocasionen. En todos los casos debe plantearse si existe un desencadenante, sobre todo farmacológico, que precipite o agrave el cuadro. El tratamiento farmacológico posee escasa efectividad (β-estimulantes, etc.), por lo que la estimulación eléctrica cardiaca permanente supone el tratamiento de elección de los pacientes sintomáticos, según las indicaciones y modos de estimulación recogidos en las guías de práctica clínica. Bloqueos aurículo-ventriculares Se denomina así a cualquier retraso o fallo en la conducción entre las aurículas y los ventrículos. Pueden localizarse a cualquier nivel del sistema de conducción AV (nodo AV, tronco del haz de His o en sus ramas) y se deben a múltiples causas: hipertonía vagal, infarto, miocarditis, cardiopatías congénitas, fármacos (digital, β-bloqueantes, calcioantagonistas), enfermedades degenerativas (Lev, Lenegre), valvulopatías, cardiopatía isquémica crónica o miocardiopatías. Según el patrón ECG se distinguen 3 grados de bloqueo AV, con implicaciones en la presentación clínica y el manejo en el SU.

Bloqueo AV de primer grado Todos los impulsos auriculares se conducen a los ventrículos, pero con tiempos de conducción AV anormalmente largos. En el ECG se distinguen por un PR prolongado (> 200 mseg) (Figura 26A). No precisa tratamiento, salvo en pacientes con síncope y bloqueo AV de primer grado asociado a bloqueo de rama bifascicular, ya que puede tratarse en ese caso de un bloqueo AV completo paroxístico. Bloqueo AV de segundo grado Fallo intermitente de la conducción a los ventrículos, de forma que algunas ondas p no van seguidas del correspondiente QRS. Se distinguen 2 tipos: • Bloqueo tipo Mobitz I o Wenckebach: se produce un alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que una onda p queda bloqueada y no va seguida de un complejo QRS (fenómeno de Wenckebach) (Figura 26B). Suele localizase a nivel del nodo AV y no suelen ser sintomáticos per se. • Bloqueo Mobitz II: fallo brusco de la conducción AV, de forma que una o más ondas p se bloquean sin que exista un alargamiento previo del PR (Figura 26C). Se localiza generalmente en el sistema de His-Purkinje, se asocia habitualmente a bloqueos de rama y puede ser precursor de un bloqueo AV paroxístico de alto grado, por lo que debe evaluarse el implante profiláctico de un marcapasos. Bloqueo AV de tercer grado o completo Interrupción permanente de la conducción AV, de forma que ninguna onda p es conducida a los ventrículos, los cuales se activan por marcapasos subsidiarios situados por debajo de la zona de bloqueo (Figura 26D). Puede localizarse en

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posteriormente mediante la implantación de un electrocatéter en el ventrículo derecho. Tras el ingreso en la unidad de cuidados agudos cardiológicos y la solución de los desencadenantes, si persiste el bloqueo completo se planteará el implante de un marcapasos definitivo según los criterios de las guías clínicas.

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FIGURA 26. BLOQUEOS AURICULOVENTRICULARES (AV). A) BLOQUEO AV DE 1ER GRADO (PR 280 MSEG). B) BLOQUEO AV DE 2º GRADO MOBITZ I (WENCKEBACH). C) BLOQUEO AV DE 2º GRADO MOBITZ II. D) BLOQUEO AV DE 3ER GRADO O COMPLETO (DISOCIACIÓN AV). E) BLOQUEO AV AVANZADO.

cualquier lugar del sistema de conducción AV, y esta localización será la responsable de la frecuencia ventricular y la morfología del QRS: suprahisianos (QRS estrecho y frecuencia aceptable, 40-60 lpm) e infrahisianos (QRS ancho y escapes lentos con peor tolerancia hemodinámica ya que los síntomas dependen de esta frecuencia de escape). En pacientes con QRS ancho y/o síncope, es preciso plantear tratamiento en el SU: monitorización inmediata, tratamiento de los desencadenantes (especialmente los fármacos, sobre todo en ancianos) y aceleración de la frecuencia cardiaca. Para ello puede utilizarse atropina (útil en bloqueos suprahisianos) o isoproterenol (en infrahisianos; a evitar en la cardiopatía isquémica), pero la técnica de elección es la estimulación eléctrica transitoria, primero de forma transcutánea y

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Síndrome coronario agudo

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10.4 Síndrome coronario agudo M. Mariné Blanco, C. Bibiano Guillén, P. López Riquelme

INTRODUCCIÓN La cardiopatía isquemia continúa siendo una causa importante de morbi-mortalidad en los países desarrollados, situándose como primera causa de mortalidad entre los varones y la tercera en mujeres, esperándose que para el año 2020 también lo sea en los países en vías de desarrollo. La complejidad de manejo de la cardiopatía isquémica y la dificultad de establecer un diagnóstico rápido y definitivo, ha obligado a realizar una aproximación interdisciplinar con estos pacientes, en donde los sistemas de urgencias prehospitalarios y hospitalarios tienen un papel fundamental. DEFINICIÓN El síndrome coronario agudo (SCA) es la manifestación aguda de la cardiopatía isquémica que se caracteriza por la presencia de un dolor torácico de características isquémicas de al menos 20 minutos de duración, o su equivalente clínico, cuyo sustrato fisiopatológico es la rotura de la placa de ateroma de las arterias coronarias y cuya expresión clínica puede ser la angina inestable, el infarto de miocardio o la muerte súbita. En el nivel de conocimientos actuales, el manejo clínico del SCA debe realizarse según las alteraciones electrocardiográficas que éste presente en el momento de ser valorado en un equipo de urgencias. Cuando en el electrocardiograma (ECG) existe una elevación sostenida del segmento ST, se habla de síndrome coronario agudo con elevación de ST (SCACEST) y, cuando esta elevación no existe, se habla de síndrome coronario agudo sin elevación de ST (SCASEST). Se define como una elevación persistente del segmento ST, a la elevación del punto J, de al menos un milímetro (≥ 1 mm), en dos o más derivaciones contiguas del ECG, mantenida durante 20 minutos, a pesar del tratamiento con nitroglicerina. En las derivaciones V2 y V3 esta elevación debe ser mayor o igual a dos milímetros (≥ 2 mm) en los hombres, y mayor o igual a un milímetro y medio (≥ 1,5 mm) en las mujeres. También se considera como elevación sostenida del segmento ST a todo bloqueo completo de rama izquierda (BCRI) nuevo o presumiblemente nuevo.

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El SCACEST generalmente refleja una oclusión coronaria completa que origina una necrosis miocárdica, que se denomina infarto agudo de miocardio (IAM), con elevación del segmento ST (IAMCEST) y que debe ser tratado de forma inmediata con terapéuticas de reperfusión coronaria. El SCASEST refleja una oclusión coronaria parcial que, en función de su intensidad, desarrolla o no una necrosis miocárdica, denominándose en el primer caso IAM sin elevación del segmento ST (IAMSEST) y, en el segundo, angina inestable. El SCASET debe ser tratado con terapias que alivien la isquemia cardiaca y sus síntomas. Según la definición universal de infarto de miocardio, el término IAM debe usarse cuando existe evidencia de necrosis miocárdica, en un contexto clínico compatible con isquemia miocárdica. Esta necrosis se puede poner de manifiesto por cualquiera de las siguientes situaciones: 1. Detección de un aumento y/o disminución progresiva de los biomarcadores cardiacos (preferiblemente, troponina) acompañada, al menos, por una de las siguientes manifestaciones isquémicas: a) síntomas de isquemia, b) aparición de nuevas ondas Q de necrosis en el ECG, c) aparición de nuevos cambios isquémicos en el ECG (segmento ST/onda T o nuevo BRI), d) evidencia, con técnicas de imagen, de una nueva pérdida de masa miocárdica o de una nueva alteración de la contracción miocárdica. 2. Presencia de muerte súbita de origen cardiaco, incluyendo la parada cardiaca, que a menudo va acompañada de síntomas y signos (ECG) de isquemia miocárdica y/o evidencia de trombo fresco en angiografía y/o autopsia. Ésta debe suceder antes de haberse obtenido los biomarcadores cardiacos. 3. En el intervencionismo coronario percutáneo (ICP), la elevación de los biomarcadores cardiacos, previamente normales, indica una necrosis miocárdica relacionada con la técnica. La elevación de los biomarcadores debe ser de al menos 3 veces el valor de referencia. 4. En el bypass coronario, la elevación de biomarcadores cardiacos, previamente normales, indica una necrosis miocárdica relacionada con la técnica. La elevación de los biomarcadores cardiacos debe ser al menos 5 veces el valor de referencia y asociarse al menos a una de las siguientes condiciones: a) presencia de ondas Q nuevas, b) presencia de nuevo BCRI, c) documentación angiográfica de oclusión del injerto o de una arteria coronaria, d) evidencia, con técnicas de imagen, de una nueva pérdida de masa miocárdica o una nueva alteración de la contracción miocárdica. 5. Hallazgos anatomopatológicos de infarto agudo de miocardio. Por último, se debe considerar como angina inestable cualquiera de las siguientes situaciones clínicas: a) dolor anginoso de al menos 20 minutos de duración que aparece en reposo, b) angina grave de reciente comienzo que al menos tenga un grado de gravedad III, según la escala de la Canadian Cardiovascular Society (CCS), c) toda angina estable que, al incrementar su gravedad, al menos en un grado, alcance un grado III o IV en la CCS. d) la angina postIAM.

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ETIOLOGÍA La principal causa del SCA es la ateroesclerosis coronaria. La aterosclerosis es una enfermedad inflamatoria en la cual los mecanismos inmunitarios interaccionan con factores de riesgo metabólicos para iniciar, propagar y activar lesiones en el árbol arterial. Esta enfermedad se desarrolla en las arterias coronarias de dos formas: a) mediante un proceso crónico que se desarrolla en décadas, en el que existe una formación y un crecimiento continuo de la placa de ateroma, originado por el deposito de colesterol LDL en la íntima arterial, la activación de las células inflamatorias y una proliferación de células musculares lisas, que produce una reducción progresiva de la luz arterial, y b) mediante un proceso agudo que se desarrolla de una forma súbita, en el que se produce una trombosis de la arteria coronaria, debido a la rotura o erosión de la placa de ateroma, que origina una obstrucción parcial o completa de la arteria coronaria. La forma crónica de desarrollo de la enfermedad ateroesclerótica sería la responsable de la cardiopatía isquémica crónica (angina estable) y la forma aguda, la responsable de la cardiopatía isquémica aguda (SCA). Existe un porcentaje bajo de casos en los que el SCA puede tener etiología distinta a la enfermedad ateroesclerótica. Dentro de este grupo de enfermedades se encuentran las arteritis producidas por el lupus, la enfermedad de Takayasu o de Kawasaki o la artritis reumatoide, los traumatismos, las trombosis coronarias o los estados de hipercoagulabilidad, los embolismos arteriales de distintas etiologías, la disección espontánea coronaria, los vasoespasmos coronarios desencadenados por el consumo de cocaína y anfetaminas, las complicaciones derivadas del cateterismo o la cirugía coronaria, las anomalías congénitas y las anomalías estructurales ocasionadas por la fibrosis rádica, los aneurismas o las ectasias. Se han identificado una serie de factores de riesgo que facilitan y agravan el desarrollo de la enfermedad coronaria, muchos de los cuales pueden ser modificados. Tradicionalmente son reconocidos como tales la hipercolesterolemia, la hipertriglicerinemia, la obesidad, el sedentarismo, la terapia hormonal ovárica, la diabetes mellitus, el tabaco, la hipertensión, los antecedentes familiares de cardiopatía isquémica en familiares de primer grado y menores de 55 años, los hombres mayores de 55 años y las mujeres postmenopáusicas. Más recientemente se han descubierto otra serie de factores aterogénicos, que también influyen en el desarrollo de la enfermedad coronaria, como son la hiperhomocistinemia, la hipoalfalipoproteinemia, los niveles altos de lipoproteína A, fibrinógeno, proteína C o hierro, los radicales libres de oxígeno y las infecciones crónicas. FISIOPATOLOGÍA La ateroesclerosis es un proceso inflamatorio crónico que se origina por el infiltrado lipoproteico de la capa íntima de las arterias. La lesión característica de la ateroesclerosis es la placa de ateroma, que es un engrosamiento focal asimétrico de la íntima arterial, compuesto por células inflamatorias, células inmunes, tejido conectivo, lípidos, detritos, células de musculatura lisa y el endotelio vascular de la zona donde se asienta. La rotura de está placa es el factor determinante en el desarrollo del síndrome coronario agudo.

Formación de la placa de ateroma Los factores de riesgo coronario y las zonas de tensión hemodinámica de las arterias favorecen la disfunción del endotelio vascular y el depósito de las lipoproteínas trasportadoras del colesterol (LDL y VLDL), en la capa íntima de las arterias. Estas lipoproteínas son oxidadas por los radicales libres de oxígeno, lo que produce una activación del endotelio vascular, sobretodo en las zonas de mayor tensión hemodinámica. El endotelio activado reacciona aumentando la expresión de las moléculas de adhesión de las células vasculares 1 (VCAM-1) en su superficie, lo produce la fijación de monocitos y linfocitos a la pared endotelial. Los monolitos migran a la capa íntima arterial, donde se transforman en macrófagos que capturan, por un fenómeno de endocitosis, las lipoproteínas oxidadas, transformándose entonces en células espumosas que constituyen la denominada estría o veta adiposa. Esta estría adiposa, que se encuentra con frecuencia en jóvenes, puede progresar hacia la placa de ateroma o desaparecer. Las células espumosas liberan factores de crecimiento y citocinas que estimulan la migración y crecimiento de células musculares lisas que rodean el núcleo lipídico. Las células musculares producen fibras de colágeno que forman una capa fibrosa, que sufre una calcificación distrófica, por la presencia de sustancias captadoras de calcio, como los fosfolípidos ácidos o los restos de las células necróticas. De esta manera queda conformada la placa de ateroma, que tendrá un núcleo central, formando por las células espumosas y las gotas de lípidos extracelulares y una capsula fibrosa, formada por células musculares ricas en colágeno que rodea al núcleo. Inestabilidad de la placa de ateroma La ateroesclerosis es una enfermedad progresiva que cursa con fases de estabilidad e inestabilidad, coincidiendo estas últimas con roturas de la placa de ateroma. Se ha establecido que las placas con mayor propensión a la rotura son aquellas que tienen un núcleo lipídico grande, una baja densidad de células musculares, una alta concentración de células inflamatorias y una delgada capa fibrosa que recubre el núcleo lipídico. Rotura de la placa de ateroma La rotura de la placa se debe a dos mecanismos que pueden actuar de forma sinérgica o independiente. El primero está relacionado con factores físicos, como el estrés o fatiga de la cápsula fibrosa, la ubicación, el tamaño y la consistencia de la base de ateroma y las características del flujo sanguíneo, en particular el impacto del flujo en la porción proximal de la placa. El segundo mecanismo está relacionado con un proceso de desestabilización interna de la placa ateromatosa. Los microorganismos, los antígenos y distintas moléculas inflamatorias, pueden activar las células T, los macrófagos y los mastocitos presentes en la lesión, los cuales responden produciendo la secreción de citocinas inflamatorias (interferón, TNK) que reducen la estabilidad de la placa. A demás, los macrófagos y los mastocitos activados liberan enzimas proteolíticas, como los activadores del plasminógeno y las metaloproteinasas, que atacan directamen-

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te al colágeno. También liberan los factores protrombínicos y procoagulantes, que precipitarán la formación del trombo en los sitios donde se produce la rotura de la placa. Trombosis arterial En el lugar donde se produce la rotura de la placa se desencadena una trombosis arterial de cuya intensidad y posterior estabilidad dependen tres factores. El primero y principal factor es la exposición al torrente circulatorio del sustrato trombogénico de la placa. Se conoce que las placas ateromatosas ricas en lípidos son la más trombogénicas y que la formación local de trombina, la activación de plaquetas y la formación de fibrina, se producen por la exposición de las sustancias trombogénicas de estos núcleos lipídicos. La intensidad de estos procesos depende de la cantidad de sustancias trombogénicas expuestas que, a su vez, serán proporcionales al tipo de lesión de la placa (ulceración, fisura o rotura). El segundo factor que influye en la formación del trombo son las alteraciones que la placa ateromatosa y su rotura producen en el flujo sanguíneo de la arteria afectada. Se ha demostrado que la mayoría de las plaquetas tienden a depositarse en el vértice de la placa, que es la zona donde se originan la mayoría de las roturas. Por otra parte, las alteraciones que la rotura de la placa producen en el flujo arterial originan un depósito de plaquetas en el lugar de la lesión que se modula por el grado de estrechamiento que origina. Además, las plaquetas y el mismo trombo liberan sustancias vasoconstrictoras como la serotonina, el tromboxano A2 y la trombina, que produce un vasoespasmo en la zona afectada, que incrementa la trombosis al reducir más la luz de la arteria. El último factor que interviene en la trombosis coronaria es la actividad procoagulante sistémica que tenga el individuo, la cual depende de los factores de riesgo coronario y de la presencia del factor tisular circulante. Consecuencias clínicas de la trombosis coronaria Las repercusiones clínicas de la trombosis coronaria van a depender del grado de estenosis que produzca el trombo y de la facilidad que tenga éste para organizarse, fragmentarse o lisarse. Generalmente las roturas profundas de la placa ateroma produce una oclusión completa y persistente de la arteria, debido a la gran exposición de los componentes trombogénicos del núcleo lipídico. Esto origina una necrosis miocárdica transmural que se expresa clínicamente como un IAMCEST. Cuando la fractura de la placa es menos profunda y/o existen factores sistémicos o locales que favorecen la lisis del trombo, la oclusión arterial no es completa. Esto no produce una necrosis miocárdica y su expresión clínica corresponde a la de una angina inestable. Si el trombo inicial se fragmenta en porciones relativamente grandes, se producen embolizaciones en las arterias distales miocárdicas que origina necrosis miocárdicas menos intensas. Estas necrosis que no comprometen todo el espesor del músculo cardiaco, se expresan clínicamente como un IAMSEST. Por último, cuando las lesiones de la placa son superficiales, se produce una trombosis menos pronunciada, lo que permite una organización del trombo que finalmente quedará incluido en la placa de ate-

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roma. El resultado de esta inclusión será el crecimiento asintomático de la placa de ateroma. Otros mecanismos fisiopatológicos Existen diversas situaciones clínicas, no relacionadas con la ruptura de la placa de ateroma, que pueden desencadenar un SCA, independientemente de la existencia o no de estenosis arterial. Su sustrato fisiopatológico se basa en la ruptura del equilibrio entre el aporte y el consumo de oxígeno miocárdico, pudiéndose originar un SCA, tanto por situaciones clínicas que aumenten el consumo miocárdico de oxígeno por encima de los umbrales de suministro, como por situaciones clínicas que disminuyan el aporte de oxígeno por debajo de las necesidades basales. En el primer grupo se encontrarían la fiebre, la taquicardia supraventricular sostenida, la tirotoxicosis, el estado hiperadrenérgico, la aparición de un estrés emocional súbito y el aumento de la poscarga ventricular izquierda, originado por la hipertensión arterial o a la estenosis aórtica. En el segundo grupo se encontrarían la anemia, la metahemoglobinemia, la hipoxemia, la neumonía, el asma, la EPOC, la hipertensión pulmonar y la fibrosis pulmonar intersticial. MANEJO INICIAL DEL SÍNDROME CORONARIO AGUDO Los profesionales de los servicios de urgencias, en el primer contacto con un paciente con dolor torácico agudo, deben ser capaces de identificar, mediante una correcta evaluación clínica, si el dolor es indicativo de la existencia de un SCA y determinar, mediante un ECG, si correspondería a un SCA con elevación del segmento ST (SCACEST) o no (SCASEST). El tratamiento y supervivencia del paciente depende de que esta primera evaluación sea correcta. Evaluación clínica El síntoma capital es el dolor torácico de características opresivas. Generalmente se localiza en la región retroesternal o epigástrica y que puede irradiarse al cuello, mandíbula, hombro izquierdo o brazo izquierdo. En ocasiones se acompaña de disnea, náuseas, vómitos, dolor abdominal, diaforesis y síncope. El dolor torácico generalmente es de instauración repentina, de intensidad creciente que suele ser máxima a los 2-5 minutos de su inicio, teniendo una duración superior a 20 minutos. En ocasiones puede ser intermitente y su intensidad disminuye o desaparece con la administración de nitroglicerina. Es muy importante recoger en este primer contacto la existencia de factores de riesgo coronario, especialmente la presencia de diabetes mellitus o insuficiencia renal, así como los antecedentes de enfermedad coronaria previa, como el IM, las intervenciones coronarias percutáneas (ICP) o los bypass aorto-coronarios. En los pacientes jóvenes (25-40 años), los ancianos (> 75 años), las mujeres, los pacientes con diabetes, insuficiencia renal crónica o demencia, son frecuentes las presentaciones atípicas del SCA, que se manifiestan como un dolor epigástrico, una sensación de indigestión de aparición reciente, un dolor torácico transfisivo o de características pleuríticas, una disnea creciente, cansancio o sincope. También se debe considerar como SCA la existencia de una angina grave de reciente comienzo, la desestabilización creciente

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de una angina previa y la angina post-infarto de miocardio (véase definiciones). Los dolores torácicos de segundos de duración, así como los de horas o días, los de características pleuríticas y los que se reproducen al presionar sobre el tórax, es poco probable que correspondan a un SCA, aunque deben tenerse en consideración cuando se acompañen de factores de riesgo coronario. Los signos clínicos que puede presentar un paciente con SCA son completamente inespecíficos, pudiendo llegar a tener una exploración física normal. Los pacientes pueden presentar palidez, sudoración o hipotensión debido a la activación sistema nervioso autónomo, así como pulso irregular, bradicardia o taquicardia. En la auscultación cardiaca se puede apreciar un tercer ruido y en la auscultación pulmonar, crepitantes. Los signos de insuficiencia cardiaca o inestabilidad hemodinámica deben acelerar el diagnóstico y el tratamiento. Una correcta exploración física permite excluir causas no isquémicas de dolor torácico, como la embolia pulmonar, la disección aórtica, la pericarditis, las valvulopatías, el neumotórax, la neumonía o el derrame pleural. Electrocardiograma Ante la sospecha de un dolor torácico sugerente de SCA se debe realizar, dentro de los 10 primeros minutos de la evaluación, un ECG de 12 derivaciones, que puede ampliar con más derivaciones ante la sospecha de afectación posterior (V7 y V8) o del ventrículo derecho (V4R). Se catalogará al paciente como SCACEST cuando exista una elevación del punto J mayor o igual a un milímetro (≥ 1 mm) en al menos dos derivaciones contiguas del ECG, excepto en las derivaciones V2 y V3 cuya elevación debe ser mayor o igual a dos milímetros (≥ 2 mm) en los hombres, y mayor o igual a un milímetro y medio (≥ 1,5 mm) en las mujeres. También se considera elevación del segmento ST a todo BCRI nuevo o presumiblemente nuevo. Cuando no exista la mencionada elevación del punto J, el paciente se catalogará como SCASEST. En este caso el ECG puede mostrar alteraciones de isquemia miocárdica, como la depresión persistente o transitoria del segmento ST, o la inversión, aplanamiento o seudonormalización de las ondas T, e incluso ser normal. El establecimiento de estos dos tipos de SCA conlleva la realización de dos actuaciones terapéuticas distintas, ya que el SCACEST refleja la existencia de una oclusión coronaria completa, mientras que el SCASEST refleja una obstrucción coronaria incompleta. El primero debe ser tratado de forma inmediata con terapias de reperfusión, mientras que el segundo precisa una evaluación más detallada antes de aplicar un tratamiento definitivo. MANEJO DEL SCACEST El manejo del paciente con SCACEST debe de ir encaminado a conseguir un rápido restablecimiento de la circulación en la arteria obstruida, mediante técnica de reperfusión tempranas. La rapidez de dicha terapéutica determinará la supervivencia del paciente y la presencia de complicaciones. Antes de iniciar el tratamiento de reperfusión se debe finalizar la evaluación clínica inicial con una completa historia clínica, una exploración clínica minuciosa que deter-

TABLA 1. CLASE FUNCIONAL DE KILLIP Síntomas Killip I

Sin insuficiencia cardiaca Sin signos ni síntomas de insuficiencia cardiaca izquierda

Killip II

Insuficiencia cardiaca moderada Crepitantes en bases pulmonares, tercer ruido cardiaco o aumento de la presión venosa yugular

Killip III

Edema agudo de pulmón Crepitantes hasta campos medios pulmonares, taquipnea, tiraje, sudoración, palidez, tos, expectoración rosada (ocasional), enfermo en posición de sentado

Killip IV

Shock cardiogénico Hipotenso (TAS < 90 mmHg), presión venosa > 20 mmHg, mala perfusión periférica, sudoración profusa, oliguria y cianosis

mine la situación hemodinámica del paciente y sus posibles complicaciones, establecer la topografía de la lesión miocárdica mediante el ECG y obtener muestras sanguíneas para la realización de una analítica básica y de enzimas miocárdicas. Clínica Se deben recoger todos los factores de riesgo coronarios, así como los antecedentes médicos y quirúrgicos que pueden condicionar la realización de fibrinolisis. En la clínica, aparte de lo descrito anteriormente, pueden encontrarse síntomas de disartria, afasia, parálisis facial o hemiparesias cuando se asocia a un accidente vascular. En la exploración física, el paciente puede estar pálido y sudoroso, con el puño cerrado sobre el pecho (signo de Levine) y con una facies angustiada y cenicienta. Puede existir febrícula o fiebre como respuesta inespecífica a la necrosis miocárdica y signos de alteraciones neurológicas, como asimetría facial y hemiparesia. En la auscultación cardiaca puede existir un desdoblamiento del segundo tono o un ritmo de galope y en la auscultación pulmonar, crepitantes. La hipertensión y la taquicardia se producen por un aumento del tono simpático y son propios de los infartos de cara anterior, mientras que la hipotensión y bradicardia se producen por aumento del tono vagal, como en los infartos de cara inferior o con administración de opioides. Es muy importante para el tratamiento valorar el grado de insuficiencia cardiaca que tenga el enfermo, siendo muy útil usar la gradación de Killip (Tabla 1). Pruebas complementarias Como se ha comentado anteriormente, se debe obtener un ECG en los 10 primeros minutos de valoración de un paciente con dolor torácico sugerente de SCA. Este ECG, además de distinguir entre los dos grandes grupos de SAC, permitirá determinar la localización y extensión de la isquemia miocárdica (Tabla 2). Durante la fase inicial de la atención del SCACEST se debe obtener una muestra de sangre para determinar los marcadores séricos de necrosis miocárdica, sin que la espera de sus resultados deba demorar el tratamiento de reperfusión coronaria. La elevación de estos marcadores puede ayudar, en determinadas situaciones como en el bloqueo completo

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TABLA 2. LOCALIZACIÓN ELECTROCARDIOGRÁFICA DEL SCACEST Cara anterior • Anterolateral • Lateroapical • Anterior extenso

↑ ST en V1 a V3 ↑ ST en V4 a V6 ↑ ST en I y aVL ↑ ST en V1 a V6

Cara inferior

↑ ST en II, III y a VF

Cara posterior

↓ ST en V1 y V2 con ondas T (+) y picudas o ↑ ST en V7 y V8

Ventrículo derecho

↑ ST en VR3 y VR4

de rama izquierda, a decidir sobre la realización de un tratamiento de reperfusión. Actualmente los únicos marcadores de necrosis miocárdica que tienen validez son las troponinas I o T y la isoenzima MB masa de la creatincinasa (CK-MB masa), cuyas elevaciones confirman la existencia de un IAM. Las troponinas son las enzimas de elección para determinar la existencia de necrosis miocárdica. Su elevación se inicia a las 4-6 horas, del inicio del dolor torácico y es progresiva hasta alcanzar su pico máximo entre las 10 y las 24 horas. En el SCACEST se deben realizar determinaciones de troponinas a la llegada del paciente al servicio de urgencias, a las 6-9 horas de la llegada y a las 12 - 24 horas si existe negatividad en las determinaciones previas y la sospecha de IM es muy alta. Estas enzimas pueden permanecer elevadas entre 5 y 14 días después de un IM por lo que no deben usarse para evaluar la existencia de reinfartos. Se debe tener presente que pueden elevarse en un gran número de circunstancias (Tabla 3), por lo que no se debe diagnosticar a un paciente de IM, si dicha elevación no se acompaña de una clínica sugerente de SCA. La CK-MB masa sería la única enzima miocárdica que tendría una validez similar a las troponinas para la detección de necrosis miocárdica, aunque su utilización sólo es recomendada cuando no se puede disponer de troponinas. Su elevación se inicia a las 6-8 horas de iniciado el cuadro y es máxima a las 12-24 horas, no detectándose a partir de las 48 horas, por lo que puede tener validez para la detección de reinfartos. El ecocardiograma bidimensional detecta alteraciones en la movilidad miocárdica, a los pocos segundos de producirse la oclusión coronaria cuando todavía no se ha producido la necrosis miocárdica. La ausencia de alteraciones en la movilidad de la pared excluye la presencia de isquemia miocárdica importante, por lo que se ha convertido en una prueba muy útil para el diagnóstico de IAMCEST, en situaciones difíciles y para diferenciarlo de otras causas de dolor torácico. Se debe tener en cuenta que las alteraciones en la motilidad no son específicas de un IAMCEST, pudiendo observarse en la isquemia miocárdica o en un infarto previo y que la realización del ecocardiograma no debe retrasar la instauración del tratamiento de reperfusión. DIAGNÓSTICO DE IAMCEST El diagnóstico de IAMCEST sólo se puede realizar cuando un paciente con clínica de SCA y elevación del segmento ST, presenta un aumento de los marcadores de necrosis

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TABLA 3. SITUACIONES CLÍNICAS QUE PRODUCEN ELEVACIÓN DE TROPONINAS • Insuficiencia cardiaca congestiva • Disección aórtica • Valvulopatía aórtica • Miocardiopatía hipertrófica • Contusión miocárdica • Ablación, marcapasos, biopsia endomiocárdica • Enfermedades inflamatorias: miocarditis, miopericarditis • Crisis hipertensiva • Taquiarritmias y bradiarritmias • TEP, hipertensión pulmonar grave • Hipotiroidismo • Síndrome “apical Ballooning” • Insuficiencia renal aguda y crónica • Ictus/ACVA hemorrágico • Amiloidosis • Hemocromatosis • Sarcoidosis • Rabdomiolisis • Pacientes críticos sobre todo sepsis e insuficiencia respiratoria • Quemaduras con superficie corporal afectada > 30% • Toxicidad farmacológica: adriamicina, 5-fluoruracilo • Venenos de serpiente

miocárdica (troponinas o CK-MB masa), por encima de sus valores de referencia. No obstante, dada la repercusión clínica que tiene el IAM, ante la elevación del segmento ST, en el ECG de un paciente con clínica sugerente de SCA, se debe establecer el diagnóstico inicial de SCACEST e iniciar tratamiento de reperfusión. Posteriormente, una vez obtenidos los resultados de los marcadores de necrosis miocárdicos, se confirmará la existencia de un IAM (IAMCEST). Diagnóstico diferencial Se debe de establecer con otras enfermedades que cursan con dolor torácico, como son la disección aórtica, el tromboembolismo pulmonar, la pericarditis aguda, la úlcera perforada, el neumotórax a tensión, la rotura esofágica con mediastinitis, el reflujo gastroesofágico o los trastornos psicológicos, como la ansiedad o el pánico. En estas circunstancias puede tener una gran utilidad la realización de un ecocardiograma bidimensional que descarte la existencia de alteraciones en la motilidad miocárdica. TRATAMIENTO DEL IAMCEST En todo paciente diagnosticado de SCACEST, se deben establecer de forma inmediata una serie de medidas generales que permitan el control evolutivo de la enfermedad y su tratamiento. Éstas deben incluir la monitorización del ritmo cardiaco, la tensión arterial y la saturación de oxígeno del enfermo, la administración de oxígeno continuo (24 L/m), la realización de ECG seriados y obtención de muestras sanguíneas que permitan determinar los niveles séricos de los marcadores de necrosis miocárdica. Se deben evitar las punciones arteriales en lugares donde sea difícil realizar una compresión manual en caso de necesidad. El tratamiento debe recoger tres aspectos fundamentales que son el alivio del dolor y la ansiedad del paciente, la

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reperfusión del tejido miocárdico y la prevención de las re-estenosis coronarias. También debe comprender el tratamiento de las complicaciones que se presenten durante su permanencia en el servicio de urgencias. Eliminación del dolor y la ansiedad El alivio del dolor es importante, no sólo por la necesidad de mejorar el confort del enfermo sino para no empeorar la isquemia miocárdica ya que el dolor, al activar el sistema nervioso simpático, produce una vasoconstricción generalizada que aumenta el trabajo cardiaco y la demanda de oxígeno miocárdico. El fármaco de elección para el control del mismo es la morfina, que debe administrarse por vía endovenosa a dosis iniciales de 2 a 4 mg, en bolo lento, pudiendo repetirse dosis de 2 a 8 mg, también en bolo lento, cada 5-15 minutos hasta controlarlo. La administración de morfina puede presentar efectos secundarios, como náuseas y vómitos que se pueden tratar con antieméticos o hipotensión y bradicardia, que responden bien a la administración de volumen y atropina. En caso de depresión respiratoria, se administrará oxígeno y, en casos de necesidad, antagonistas opioides, como la naloxona. Nunca deben administrarse antiinflamatorios no esteroideos (AINE), incluidos los antiinflamatorios selectivos de la ciclooxigenasa 2 (COX2), ya que aumentan la mortalidad y los reinfartos. Esto se debe a su posible efecto protrombótico, a que su uso empeora la hipertensión y la insuficiencia cardiaca y que favorecen las roturas miocárdicas. También es importante eliminar la ansiedad generada por el dolor y las circunstancias que rodean al SCA, siendo suficiente, en la mayoría de los casos, la administración de opiáceos. Si el paciente se encuentra muy alterado se puede recurrir a la administración de tranquilizantes, como las benzodiacepinas. Reperfusión del tejido miocárdico La reperfusión del tejido miocárdico se consigue por el restablecimiento del su flujo sanguíneo, interrumpido por la trombosis coronaria. Actualmente, el restablecimiento de este flujo se puede conseguir mediante la angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP) o con tratamientos farmacológicos (fibrinolisis) y su realización debe ser el objetivo fundamental del tratamiento del IAMCEST. Sólo están indicados estos procedimientos en aquellos pacientes cuyos síntomas clínicos se iniciaron en las doce horas anteriores a realizarse el procedimiento. La elección del procedimiento dependerá de la disponibilidad de los mismos, de los tiempos de demora en su realización, de la extensión del infarto, de la presencia de shock cardiogénico y de la existencia de contraindicaciones para realizar la fibrinolisis. El esquema general de tratamiento se puede ver en la Figura 3 de la página 568.

Angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP) La ACTP es una técnica en la que se introduce un catéter, con un balón en la punta, por una arteria de la ingle, para hacerlo llegar a la zona afectada (estenosis) de la arteria coronaria. En este punto se infla el balón, el cual comprime la placa de ateroma y dilata la arteria. La técnica se puede complementar con la implantación de un stent en la

zona de la estenosis. Según su relación con el tratamiento fibrinolítico, se puede clasificar en ACTP primaria, ACTP facilitada o ACTP de rescate. • ACTP primaria. Se define como el ACTP realizada sin tratamiento fibrinolítico previo o concomitante y dentro de unos tiempos establecidos. Actualmente se la considera la terapia de reperfusión de elección, siempre que sea realizada por un equipo experimentado. Esto se logra en los hospitales en los que existe un equipo de cardiología intervencionista todos los días del año, durante las 24 horas del día. La implantación sistemática de un stent, reduce los problemas de revascularización de la arteria afectada, pero no se asocia con una reducción en el número de muertes o reinfartos al compararlo con la ACTP primaria. Si los stents son liberadores de fármacos, reducen el riesgo de reintervención al compararlos con los stents que no los llevan, pero su uso no tiene ninguna incidencia sobre los reinfartos o las muertes. La ACTP primaria debe ser realizada en un periodo de tiempo inferior a dos horas, contabilizadas desde el momento en que el paciente tuvo el primer contacto médico (PCM) y la dilatación del balón. Este tiempo se recomienda reducirlo a 90 minutos, cuando el paciente establece su primer contacto médico antes de las dos horas de haberse iniciado los síntomas y si el infarto es extenso. Además, la ACTP primaría está siempre indicada en los pacientes con shock cardiogénico y en aquellos en los que esté contraindicada la fibrinolisis, independientemente del tiempo de demora • ACTP facilitada. Está pensada para salvar los retrasos en la realización de la ACTP. Se define como la ACTP realizada inmediatamente después de la administración de un tratamiento de reperfusión farmacológica. Su realización se ha experimentado con dosis completas de fibrinolíticos, con la asociación de fibrinolítico, a mitad de dosis, e inhibidores GP IIb/IIIa y sólo con inhibidores GP IIb/IIIa, sin haberse obtenido claros beneficios. Actualmente está contraindicada su realización con dosis completas de fibrinolíticos y la ACC/AHA sólo recomiendan su utilización en los pacientes de alto riesgo en los que no se ha podido realizar la ACTP en los primeros 90 minutos y que, además, tengan un bajo riesgo de sangrado. • ACTP de rescate. Se define como la ACTP realizada en una arteria coronaria que permanece ocluida a pesar del tratamiento fibrinolítico. Siempre se debe realizar dentro de las primeras 12 horas de inicio de los síntomas y sus principales indicaciones son en los pacientes que, después del tratamiento fibrinolítico, presenten shock cardiogénico, insuficiencia cardiaca grave y/o edema agudo de pulmón (EAP) (Killip III) o arritmias ventriculares con compromiso hemodinámico. También se debe considerar su realización si existe evidencia electrocardiográfica de fracaso en la reperfusión, definido como una reducción del incremento del segmento ST en la derivación más afectada, inferior al 50%, a los 60-90 minutos del inicio de la fibrinolisis. Los pacientes con IAMCEST anterior, IAMCEST inferior con afectación de VD, inestabilidad eléctrica o hemodinámica y/o persistencia de síntomas isquémicos, después del tratamiento fibri-

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TABLA 4. CONTRAINDICACIONES PARA LA REALIZACIÓN DE FIBRINOLISIS

TABLA 5. DOSIS DE FIBRINOLÍTICOS

Contraindicaciones absolutas • ACVA hemorrágico o sin etiología en cualquier momento • ACVA isquémico en los 6 meses previos • Traumatismo o neoplasia del SNC • Traumatismo grave, cirugía o herida craneal en los 3 meses previos • Sangrado digestivo en el último mes • Alteraciones de la coagulación conocidas • Disección aórtica • Punciones no comprensivas (biopsia hepática, punción lumbar)

Fármaco

Dosis

Estreptocinasa (SK)

1,5 millones de U en 30-60 minutos

Alteplase (t-PA)

15 mg i.v. en bolo 0,75 mg/kg i.v. durante 30 min + 0,5 mg/kg durante 60 min Dosis total < 100 mg

Reteplase (r-tPA)

10 U i.v. en bolo + 10 U i.v. durante 30 min

Tenecteplase (TNK-tPA)

Dosis única en bolo: → 30 mg • < 60 kg • 60 y < 70 kg → 35 mg • 70 a < 80 kg → 40 mg • 80 a < 90 kg → 45 mg → 50 mg • ≥ 90 kg

Contraindicaciones relativas • AIT en los 6 meses previos • Anticoagulación oral • Embarazo o 1ª semana puerperio • HTA refractaria al tratamiento (sistólica > 180 y/o diastólica > 110 mmHg) • Enfermedad hepática grave • Endocarditis infecciosa • RCP traumática

nolítico, también pueden ser subsidiarios de una ACTP de rescate.

Tratamiento fibrinolítico La fibrinolisis es el proceso de disolución del coágulo por la degradación de la fibrina. Esta degradación está mediada por una proteasa sanguínea, la plasmina, cuyo precursor es el plasminógeno. Existen una serie de fármacos que actúan como activadores directos del plasminógeno, denominados fibrinolíticos, que se utilizan en el SCACEST, para la disolución del coágulo intracoronario. La utilización de estos fármacos ha supuesto una reducción significativa de las muertes en el IAM, siendo superior esta disminución si la fribrinolisis se realizaba dentro de las primeras 12 horas. La fibrinolisis se debe realizar, en ausencia de contraindicaciones (Tabla 4) y ante la imposibilidad de realizar una ACTP primaria en los tiempos recomendados. La administración de los fármacos se debe realizar en los 30 minutos siguientes al primer contacto médico, es decir, que el tiempo transcurrido entre el primer contacto médico y su administración (tiempo PCM-aguja) debe ser inferior a 30 minutos. Su realización en el ámbito prehospitalario ha demostrado ser tan eficaz como la ACTP primaria, cuando es realizada por equipos entrenados. No existen datos diferenciadores entre el uso de las distintas moléculas, si bien se debe tener en cuenta que la administración de un fibrinolítico en bolo facilita su uso prehospitalario y que la administración de estreptocinasa (SK) está contraindicada, cuando ya ha existido una administración previa de esta molécula o de anistreplase, ya que la presencia de anticuerpos puede impedir su actividad y favorecer la aparición de reacciones alérgicas. Las dosis y forma de administración de los distintos fibrinolíticos se recogen en la Tabla 5. La principal complicación del tratamiento fibrinolítico es la aparición de un accidente cerebrovascular agudo (ACVA). Cuando éstos se producen en las primeras horas, suelen ser de tipo hemorrágico, mientras que los que se presentan más tardíamente, suelen ser de tipo isquémico o embólico. Existe una serie de factores que favorecen la aparición de

hemorragias intracraneales, como la edad avanzada, el sexo femenino, el bajo peso, las enfermedades cerebrovasculares previas y presencia de hipertensión en la primera evaluación médica. Las hemorragias graves no cerebrales, considerando como tales aquellas que precisar transfusión o que ponen en peligro la vida del paciente, generalmente se relacionan con procedimientos diagnóstico o terapéuticos y se asocian a la edad avanzada, al bajo peso y al sexo femenino. La administración de SK se asocia a hipotensión y, más raramente, a reacciones alérgicas que no deben ser tratadas con corticoides sistémicos. La hipotensión suele controlarse con tratamiento postural y la suspensión temporal de la perfusión de SK, siendo preciso en ocasiones administrar atropina o expansores de volumen. Cuando el tratamiento fibrinolítico no es eficaz o el paciente presenta un reinfarto, el tratamiento más adecuado es la realización de una ACTP de rescate. Cuando esto no sea posible, se puede realizar una nueva administración de fibrinolítico, si bien las evidencias existentes hasta el momento no han demostrado que dicha administración sea más eficaz que el tratamiento conservador. Cuando el tratamiento fibrinolítico ha sido eficaz, se recomienda la realización de una coronariografía, en un periodo de tiempo que oscila entre las 3 y las 24 horas siguientes al tratamiento. Esto evita el periodo protrombótico que sigue a la realización de la fibrinolisis, minimizando el riesgo de reoclusión arterial. Se considera que el tratamiento fibrinolítico ha sido eficaz cuando se aprecia una disminución del segmento ST > 50%; en la derivación más afectada, a los 60-90 min, existen arritmias típicas de la reperfusión y ha cesado el dolor torácico. Prevención de la reestenosis coronaria En el SCACEST los fenómenos de reestenosis coronaria pueden formar parte del propio proceso que lo desencadenó, la rotura de la placa de ateroma, o producirse por el desarrollo de nuevos procesos trombóticos que desencadenan las mismas terapias de reperfusión. En caso de la ACTP, se ha demostrado la existencia de una reperfusión miocárdica inadecuada tras la apertura de la arteria relacionada con el infarto, que se denomina fenómeno de no reflujo. Este fenómeno se puede producir por una embolización microvascular originada por restos trombóticos o ateromatosos, o por

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TABLA 6. DOSIS DE ANTIAGREGANTES Y ANTICOAGULANTES EN EL SCACEST ACTP primaria Fármacos antiagregantes Ácido acetilsalicílico Oral de 150-325 mg I.v. de 250-500 mg Clopidogrel Oral, con dosis de carga de 300 mg, preferiblemente 600 mg Abciximab

Fibrinolisis

Sin reperfusión

Oral de 150-325 mg I.v. de 250-500 mg Oral de carga • Edad ≤ 75 años de 300 mg • Edad > 75 años de 75 mg

Oral de 150-325 mg Oral de 75 mg

Bolo i.v. de 0,25 mg/kg seguido de infusión de 0,125 µg/kg/min (máximo, 10 µg/min durante 12 h)

Fármacos anticoagulantes Heparina Sin inhibidores GP IIb/IIIa • Bolo i.v. de 100 U/kg seguido de perfusión continua para mantener el tiempo de coagulación activado entre 250-350 s hasta final procedimiento. La infusión se interrumpirá al final del procedimiento Con Inhibidores GP IIb/IIIa • Bolo i.v. de 60 U/kg seguido de perfusión continua para mantener tiempo de coagulación activado entre 200-250 s hasta final procedimiento La infusión se interrumpirá al final del procedimiento Enoxaparina

Bolo i.v. de 60 U/kg (máximo de 4.000 U) seguido de perfusión continua de 12 U/kg (máximo de 1.000 U/h) durante 24-48 h. Mantener tiempo de cefalina entre 50-70 s, con monitorizaciones a las 3, 6, 12 y 24 h

Dosis de fibrinolisis

Edad ≤ 75 años y creatinina ≤ 2,5 mg/mL o 221 µmol/L (varones) o ≤ 2 mg/mL o 177 µmol/L (mujeres) • Bolo i.v. de 30 mg seguido, a los 15 min, de dosis s.c. de 1 mg/kg s.c. cada 12 h. Las primeras dos dosis s.c. no deben exceder los 100 mg Edad > 75 años • No bolo i.v. inicial. Comenzar con 0,75 mg s.c. cada 12 h (máximo 75 mg en las dos primeras dosis) Aclaramiento de la creatinina < 30 mL/min, con independencia de la edad • No bolo i.v. inicial. Comenzar con 0,75 mg s.c. cada 24 h

Dosis de fibrinolisis

Fondaparina

Bolo i.v. de 2,5 mg seguido de 2,5 mg/s.c. cada 24 h

Dosis de fibrinolisis

la formación de nuevos trombos originados por la disfunción y daño endotelial, que produce la técnica de reperfusión. En el caso de la fibrinolisis, la utilización de fármacos que potencian los fenómenos líticos sanguíneos produce un efecto de rebote en la coagulación sanguínea, que aumenta la formación del coágulo al tratar de compensar el incremento de la lisis sanguínea. Con objeto de prevenir estos fenómenos y mantener la perfusión de la arteria afectada, se deben utilizar combinaciones de fármacos que, actuando sobre la agregación plaquetaria (antiagregantes plaquetarios) o sobre la cascada de la coagulación (anticoagulantes), impidan la formación del trombo.

antes posible en todo paciente con SCACEST. Está contraindicada en la alergia al AAS, en el sangrado gastrointestinal activo, cuando existan alteraciones de la coagulación conocidas y en la enfermedad hepática grave. El efecto secundario más frecuente es la intolerancia gástrica y, ocasionalmente, puede desencadenar broncoespasmo, por lo que debe darse con precaución en los asmáticos. La principal vía de administración es la oral, debiendo evitarse su administración con recubrimiento entérico, ya que retarda el comienzo de la acción. Las dosis recomendadas según el tratamiento fibrinolítico administrado se recogen en la Tabla 6. No se debe administrar ningún otro AINE, incluyendo los inhibidores de la ciclooxigenasa 2 (COX-2), ya que aumenta el riesgo de muerte, reinfarto y rotura cardiaca. En los pacientes con SCACEST que tomen estos fármacos se recomienda suspender su administración. • Clopidogrel. Su mecanismo de acción se debe a la inhibición selectiva de uno de los tres receptores plaquetarios para el ADP, lo que produce activación incompleta de las plaquetas y, por tanto, una bloqueo parcial de la agregación plaquetaria. Se puede administrar conjuntamente con

Bivalirudina

Bolo i.v. de 0,75 mg/kg seguido de perfusión continua de 1,75 mg/kg/h. No precisa control del tiempo de coagulación activado y se interrumpe al final del procedimiento

Tratamiento antiagregante plaquetario El objetivo de este tratamiento es la inhibición de la agregación plaquetaria. Tres son los fármacos que se han demostrado ser útiles en el tratamiento del IAMCEST. • Ácido acetilsalicílico (AAS). La aspirina inhibe irreversiblemente la COX-1 en las plaquetas, lo que bloquea la síntesis de tromboxano A2 y, por tanto, la activación de las plaquetas y su agregación. Su eficacia ha sido ampliamente demostrada, por lo que debe ser administrada lo

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la AAS, tanto en los pacientes en que se vaya a realizar una ACTP primaria, como en los que vayan a recibir tratamiento fibrinolítico. En los pacientes mayores de 75 años, que reciban tratamiento fibrinolítico, se debe reducir la dosis por el riesgo de sangrado. También se debe administrar en pacientes a los que no se haya podido realizar ningún procedimiento de reperfusión (Tabla 6). • Inhibidores GP IIb/IIIa. Lo constituyen un grupo de fármacos que, al unirse a los receptores glucoproteínicos plaquetarios (GP) IIb/IIIa de las plaquetas, impiden la unión de éstas al fibrinógeno, bloqueando así el paso final de la agregación plaquetaria. Actualmente existen tres fármacos inhibidores GP IIb/IIIa, el abciximab, la eptifibatida y el tirofibán. Su utilización con los fibrinolíticos mejora las tasas de reinfartos y procedimientos coronarios, pero a expensas de un incremento de los incidentes hemorrágicos, por lo que no se aconseja su empleo. Sin embargo, su utilización en la ACTP ha demostrado tener un efecto beneficioso, sobre todo en el caso del abciximab, por lo que su uso se recomienda en las actuales guías de tratamiento del IAMCEST. Su dosificación se recoge en la Tabla 6.

Tratamiento anticoagulante El objetivo de este tratamiento es inhibir la acción de la trombina, por inactivación de sus sustancias precursoras o por inhibición directa de la misma. • Heparina. Se utiliza tanto la heparina no fraccionada (HNF) como la heparina de bajo peso molecular (HBPM). Ambas heparinas se unen a la antitrombina, formando un complejo que actúa inhibiendo la trombina y el factor Xa de la coagulación. Las HNF inhibe ambas sustancias con la misma intensidad, mientras que con las HBPM esta inhibición es más potente sobre el factor Xa. La trombocitopenia es el principal efecto adverso y la hemorragia la complicación más frecuente de los tratamientos con heparina. Ambas situaciones son más frecuentes en los tratamientos con HNF. En la ACTP primaría se recomienda el uso de la HNF ya que, aunque los estudios con HBPM parecen demostrar que tiene una eficacia superior a la HNF, el escaso número de los mismos no aconseja generalizar su utilización. En el tratamiento fibrinolítico se aconseja utilizar enoxaparina por ser más eficaz y presentar menos complicaciones que la HNF. En los pacientes en los que no se haya podido realizar reperfusión se pueden utilizar ambas heparinas, con las mismas dosis y recomendaciones que para los casos de fibrinolisis (Tabla 6). • Bivalirudina. Es un inhibidor directo de la trombina, pudiendo actuar tanto sobre la trombina circulante, como sobre la unida al coágulo. Se puede utilizar en pacientes sometidos a ACTP primaria, a las dosis recogidas en la Tabla 6, estando su utilización asociada a un mayor número de trombosis agudas del stent. No se aconseja su utilización en pacientes sometidos a tratamiento fibrinolítico ni en aquellos que no han recibido terapia de reperfusión, aunque en ambas situaciones puede ser una alternativa a la heparina, si el paciente presentan antecedente de trombocitopenia inducida por la heparina.

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• Fondaparina. Es un pentasacárido sintético que se une a la antitrombina inhibiendo el factor Xa de la coagulación. Se puede administrar, en las dosis que se recogen en la Tabla 6, a los pacientes sometidos a reperfusión con estreptocinasa y en los pacientes en que no se ha realizado terapia de reperfusión y no se ha administrado heparina. No se recomienda su utilización en los pacientes sometidos a ACTP primaria, por asociarse su uso a incrementos significativos de trombosis del catéter e incrementos no significativos de muertes y reinfartos. Todo paciente tratado con fondaparina, al que se le vaya a realizar una coronariografía, se les debe administrar un bolo de 5.000 U de heparina intravenosa para evitar la trombosis del catéter. Otros tratamientos farmacológicos Además de los procedimientos terapéuticos y farmacológicos explicados existe otra serie de fármacos que deben ser utilizados en el tratamiento del IAMCEST. • Nitratos. Su administración sublingual o endovenosa producen una rápida vasodilatación coronaría, por lo que es útil su administración en los primeros momentos del IAMCEST, para controlar el dolor. Se debe iniciar el tratamiento con tres administraciones de nitroglicerina s/l (1 comprimido o dos pulsaciones) en intervalos de 5 minutos. Si con esta administración inicial, persistiera el dolor, se puede iniciar una perfusión continua endovenosa, a dosis de 5-10 µg/min que se aumentará entre 5 y 20 µg/min, cada 10 minutos, hasta controlar el dolor. También se debe usar nitroglicerina endovenosa en los pacientes con IAMCEST que presenten hipertensión arterial o insuficiencia cardiaca. El tratamiento debe ser suspendido siempre que se objetive una presión arterial sistólica inferior a 100 mmHg. El uso de nitroglicerina está contraindicado cuando la presión sistólica sea inferior a 90 mmHg o haya una disminución de 30 mmHg con relación a la normal, en el infarto del ventrículo derecho, en la estenosis aórtica grave, en la bradicardia con una FC inferior a 50 l/m, en la taquicardia superior a 100 l/m y cuando el paciente haya tomado, en las 24 horas previas, inhibidores de la fosfodiesterasa. • Betabloqueantes. Su uso prolongado en el IAM ha demostrado una disminución de la mortalidad. Su utilización oral está recomendada, dentro de las primeras 24 horas, en todos los pacientes que no presenten contraindicaciones. Su utilización intravenosa no está claramente establecida, aunque parece razonable su administración en los pacientes con hipertensión arterial que no presenten contraindicaciones. Se deben considerar como tales la insuficiencia cardiaca, los signos clínicos de bajo gasto, los pacientes con alto riesgo clínico de shock cardiogénico, la bradicardia, el bloqueo cardiaco y la hiperactividad bronquial. • Inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina (IECA). Se debe administrar en las primeras 24 horas, a los pacientes con infarto anterior extenso, con una fracción de eyección ventricular inferior al 40% o en los que hayan presentado insuficiencia cardiaca durante la fase aguda del infarto, siempre que no exista hipotensión o contraindicaciones. La administración sistemática de estos

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fármacos se recoge en las guías de la Sociedad Europea de Cardiología y de la American Heart Association, pudiendo recurrirse a los bloqueadores de los receptores de la angiotensina (BRA) si existiera una intolerancia a los IECA. • Otros fármacos. Las estatinas se deben administrar en la fase aguda, dentro de las primeras 24 h si es posible y a altas dosis. No está indicada la utilización de calcioantagonistas de forma sistemática, ni la lidocaína de forma profiláctica. Los calcioantagonistas se asocian a una evolución negativa del IAMCEST y la lidocaína, si bien reduce la fibrilación ventricular (FV), aumenta la mortalidad debida a asistolia y bradicardia. El magnesio y las infusiones de altas dosis de glucosa-insulina-potasio, no han demostrado su efectividad por lo que tampoco se recomienda su utilización. Tratamiento de situaciones especiales • Infarto del ventrículo derecho. En los infartos de ventrículo derecho existe una disminución de la precarga que origina distintos grados de hipotensión y shock por lo que, siempre que sea posible, se debe evitar el uso de fármacos vasodilatadores, como los opiáceos, los nitratos, los diuréticos, los IECA o los BRA. Se recomienda una rápida carga de fluidos i.v. con una estrecha monitorización de los parámetros hemodinámicos. El infarto del ventrículo derecho suele complicarse con la fibrilación auricular (FA) o con el bloqueo auriculoventricular (BAV), los cuales deben tratarse, con antiarrítmicos o marcapasos, lo más rápidamente posible para evitar el empeoramiento del llenado ventricular derecho. En estas situaciones se recomienda realizarse una angioplastia lo más rápidamente posible. La eficacia del tratamiento fibrinolítico no está claramente establecida, si bien se debe realizar en todo paciente hipotenso al que no se le pueda realizar una ACTP primaria. • Infarto de miocardio en pacientes diabéticos. Los pacientes diabéticos con IAMCEST tienen el doble de mortalidad que los pacientes no diabéticos, lo que en parte puede atribuirse a que estos pacientes no reciben un tratamiento tan exhaustivo como los pacientes no diabéticos por el miedo a la presencia de complicaciones relacionadas con los tratamientos. El tratamiento fibrinolítico no está contraindicado por la existencia de retinopatía diabética y el tratamiento con estatinas, betabloqueantes e IECA es tan efectivo y seguro como en los pacientes no diabéticos. Existe una importante alteración glucometabólica, como respuesta al estrés producido por la alteración súbita de la función del VI, que debe ser tratada correctamente ya que las elevadas concentraciones de glucosa se asocian con un aumento de mortalidad. Se aconseja mantener las concentraciones de glucosa entre 90 y 140 mg/dL (5-7,8 mmol/L), debiendo evitarse concentraciones inferiores a 80-90 mg/dL (4,4-5 mmol/L), ya que la hipoglucemia induce isquemia. El tratamiento inicial de la hiperglucemia se realizará con perfusiones continuas de insulina, seguida de un manejo estándar. • Pacientes con insuficiencia renal. Las indicaciones de tratamiento en los pacientes con IAMCEST e insuficiencia

renal avanzada (aclaración de creatinina < 30 mL/min) son las mismas que para los pacientes sin insuficiencia renal. No obstante, se debe tener presente que la administración del contraste durante la ACTP primaria y uso de IECA, BRA y diuréticos puede empeorar la función renal. COMPLICACIONES DEL SCACEST Parada cardiaca Es una complicación que aparece en las primeras horas del IAMCEST, siendo la causa fundamental la fibrilación ventricular (FV). La supervivencia de los pacientes depende de la realización de una correcta resucitación cardiopulmonar, que permita realizar una desfibrilación precoz y un soporte vital cardiovascular avanzado (SVCA) efectivo. Insuficiencia cardiaca Es una complicación que generalmente se desencadena por el daño miocárdico ocasionado por la isquemia, pero también puede deberse a la presencia de arritmias o complicaciones mecánicas, como la regurgitación mitral o la comunicación interventricular. La aparición de insuficiencia cardiaca en la fase aguda del IAMCEST es un indicador de mal pronóstico a corto y largo plazos. La intensidad del tratamiento debe ser acorde al grado de insuficiencia, por lo que la escala de gradación de Killip es de utilidad. En las IC moderadas (Killip II), se recomienda la utilización de oxígeno, diuréticos de asa, como la furosemida, nitratos endovenosos e IECA. Los BRA, como el valsartan, se pueden utilizar cuando exista una intolerancia a los IECA. Si existe una IC grave con EAP (Killip III), se deben utilizar fármacos inotrópicos, como la dopamina o dobutamina, y realizar una revascularización precoz. Cuando exista shock cardiogénico (Killip IV), a demás de las medidas mencionadas se puede recurrir al balón de contrapulsación aórtica (BCA) o un dispositivo de asistencia ventricular, siendo preferente la realización de una ACTP primaria precoz o un procedimiento quirúrgico. Si estas medidas no estuvieran disponibles o existiera una gran demora para su realización se debe recurrir a la fibrinolisis farmacológica. Arritmias Las arritmias son, frecuentemente, la primera manifestación del SCA pero, una vez instaurado éste, indican la presencia de problemas latentes graves, como la isquemia persistente, la insuficiencia cardiaca o las alteraciones metabólicas originadas por los niveles de K, la hipoxia o las alteraciones del equilibrio ácido-básico. Existen una serie de arritmias como la taquicardia ventricular (TV), la fibrilación ventricular (FV) y el BAV completo, que son potencialmente mortales al ser las responsables de la muerte súbita de origen cardiaco, por lo que deben ser tratadas inmediatamente. Aunque la FV y la TV pueden estar presentes en el 20% de los pacientes con IAMCEST, su incidencia ha disminuido gracias a los tratamientos de reperfusión, al uso de los beta bloqueantes y al mantenimiento de los niveles de K y Mg por encima de 4 mEq/L y 2 mEq/L, respectivamente. La necesidad y la urgencia de tratarlas dependen de la estabilidad hemodinámica y del tipo de arritmia. Los ritmos ectó-

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picos ventriculares, frecuentes en las fases iniciales, son predictores de la FV, pero no tienen tratamiento específico. Las TV monomórficas no sostenidas (duración < 30 seg) no se tratan si son aisladas y cursan con estabilidad hemodinámica, mientras que si se presenta frecuentemente en salvas sintomáticas se deben tratar con amiodarona, sotalol u otro betabloqueante i.v. Cuando la TV monomórfica es sostenida y se acompaña de inestabilidad hemodinámica, se debe realizar una cardioversión eléctrica, pudiéndose añadir amiodarona, lidocaína o sotalol i.v., si la TV es refractaria a la cardioversión. Si la TV es ventricular polimórfica y el QT es normal, se debe administrara beta bloqueantes, preferentemente sotalol, amiodarona o lidocaína y si el QT esta alargado, se deben corregir las alteraciones electrolíticas existentes y valorar la aplicación de marcapasos directo, isoproterenol o lidocaína. Si existe una FV o una TV sin pulso, se debe aplicar una desfibrilación eléctrica directa e iniciar los protocolos de SVCA, pudiéndose valorar la perfusión continua de lidocaína más betabloqueante después de la resucitación. La fibrilación auricular (FA) es más prevalerte en los ancianos, los IAM de ventrículo izquierdo y las insuficiencias cardiacas. Su tratamiento debe dirigirse al control de la frecuencia ventricular, de acuerdo con los protocolos establecidos, reservándose la cardioversión eléctrica para los casos de inestabilidad hemodinámica, isquemia intratable o falta de control de la frecuencia ventricular a pesar del tratamiento farmacológico. La bradicardia sinusal se asocia a IAM de cara inferior, pudiendo los opioides ser responsables de la misma. Su tratamiento con atropina o marcapasos externo sólo está indicado si existe una inestabilidad hemodinámica. El BAV de 1er grado se asocia a IAM de cara inferior, suele ser transitorio y no precisa tratamiento, mientras que el BAV de 2º grado (Mobitz II) o el BAV de 3er grado, con bradicardia, hipotensión o insuficiencia cardiaca, se deben tratar con atropina y marcapasos externo, si ésta no es efectiva. Complicaciones mecánicas Se producen por rotura de la pared ventricular o por regurgitación mitral. Si la rotura se produce de forma aguda y en la pared libre ventricular se origina una disociación electromecánica, con persistencia de la actividad eléctrica y pérdida del gasto cardiaco, que es mortal. Sin embargo, cuando en la rotura de la pared ventricular libre se producen trombos o adhesiones que la sellan, la instauración de la clínica es subaguda y suele ser posible instaurar un tratamiento adecuado. En estos casos la clínica suele ser de taponamiento cardiaco y el tratamiento es el de cirugía inmediata. La rotura de la pared ventricular a nivel del septo se manifiesta por un empeoramiento clínico grave y súbito, que se acompaña de un soplo sistólico en la auscultación y que se debe confirmar con la realización de una ecocardiografía. El tratamiento es quirúrgico, pudiéndose, hasta la realización del mismo, administrar nitroglicerina i.v. o colocar un BCA. La regurgitación mitral es una complicación que suele presentar a los 2-7 días del IAMCEST. Se puede producir por dilatación anular de la válvula mitral debida a la dilatación y disfunción del VI, por disfunción del músculo papilar, generalmente causada por un infarto inferior o por rotura del cuerpo o los extremos del músculo papilar. Las manifestacio-

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nes clínicas son las de un EAP o shock cardiogénico y su tratamiento es quirúrgico, siendo necesaria la utilización de BCA hasta la realización del mismo. MANEJO DEL SCASEST El manejo de los pacientes con SCASEST debe ir dirigido a la realización de un diagnóstico precoz y a la estratificación del riesgo isquémico y hemorrágico que permita individualizar el tratamiento. Clínica El síntoma primordial es el dolor torácico, cuyas características y forma de presentación son similares a las referidas en el apartado de SCACEST, pero que también puede expresarse como un dolor de angina inestable, cuyas características se recogen en el apartado de definiciones. La exploración física habitualmente es normal salvo en las situaciones de inestabilidad hemodinámica y/o insuficiencia cardiaca y debe permitir excluir otras causas no cardiacas de dolor torácico. Pruebas complementarias El ECG en reposo es una herramienta básica en la valoración de los pacientes con sospecha de SCASEST. Como se ha explicado con anterioridad, debe realizarse dentro de los primeros 10 minutos del primer contacto con el personal sanitario y ser interpretado por un médico experto de forma inmediata. En el SCASEST las alteraciones del ECG pueden no existir o apreciarse cambios en el segmento ST y/o en la onda T que indican una mayor extensión y gravedad de la isquemia y, consecuentemente, de peor pronóstico. Una depresión del ST > 1 mm se relaciona con una tasa de mortalidad e IM cercana al 10%, que se incrementa hasta 6 veces más cuando la depresión es > 2 mm. Igualmente, los cambios dinámicos del mismo, en los que la depresión del segmento ST se combina con una elevación transitoria del ST, se identifican con grupos de alto riesgo. Un ECG normal en pacientes con clínica sospechosa no excluye el diagnóstico de SCASEST, aunque un ECG normal durante un episodio de dolor torácico importante debe hacer sospechar otras posibilidades diagnósticas. El ECG se debe repetir por lo menos a las 6, a las 24 horas y antes del alta y siempre que se presenten nuevos episodios de dolor torácico, en cuyo caso, el ECG obtenido se debe comparar con los existentes para detectar alteraciones en el trazado. Si el paciente presenta un ECG no diagnóstico pero la clínica es sugestiva y persistentes, se recomienda repetirlo cada 15-30 minutos para valorar alteraciones del segmento ST. Marcadores bioquímicos Se deben determinar marcadores de daño miocárdico a todos los pacientes con sospecha de SCASEST. Las troponinas T e I (TnT, TnI) se consideran los marcadores de daño miocárdico más sensibles y específicos. No solamente permiten predecir el riesgo de muerte y/o infarto a corto y largo plazos, sino que también son útiles para elegir el tratamiento más adecuado. Se debe obtener su resultado en los 60 minutos iniciales y una única determinación negativa de troponinas no es suficiente para descartar daño miocárdico. Se debe realizar nuevas determinaciones a las 6 y a las 12 horas del inicio del dolor torácico y tras cualquier nuevo episodio

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del mismo. Como ya se ha mencionado, existen otras situaciones clínicas que pueden producir aumentos de los niveles de troponinas de origen no cardiaco (Tabla 3). Además de las troponinas, existen otros marcadores bioquímicos que podrían tener utilidad en el SCASEST. La proteína C reactiva es un marcador de actividad inflamatoria, muy utilizado en diversos ensayos clínicos pero que, en el momento actual, no ha demostrado su utilidad en la fase aguda del SCASEST. Los marcadores de la activación neurohormonal, como los péptidos natriuréticos, son muy sensibles y específicos en la detección de la disfunción ventricular izquierda y su elevación es un indicador de mal pronóstico, a medio plazo. Los marcadores de función renal, como el aclaramiento de creatinina, la tasa de filtración glomerular, la concentración de creatinina sérica o la cistatina C, permiten medir el deterioro de la función renal que está asociado con una tasa mayor de mortalidad. Es preferible utilizar el aclaramiento de creatinina y/o la tasa de filtración glomerular que la concentración de creatinina sérica ya que esta última está influenciada por diversos factores, como la edad, el peso, la masa muscular o la medicación. La cistatina C podría ser mejor marcador que el aclaramiento de creatinina o la tasa de filtración glomerular, pero no está disponible en todos los laboratorios. En la actualidad se recomienda realizar determinaciones de troponinas como marcador del riesgo agudo y determinaciones de aclaración de creatinina y BNP o NTpro-BNP para la estimación del pronóstico a largo plazo. La realización de un ecocardiograma tiene la misma utilidad que en el SCACEST. DIAGNÓSTICO DEL SCASEST El diagnóstico de SCASEST se debe basar en la presencia de un dolor torácico de características coronarias que no presenta alteraciones electrocardiográficas que cumplan criterios de SCACEST. El objetivo primordial debe ser el diagnóstico precoz y la estratificación correcta del riesgo con el fin de realizar el tratamiento más adecuado a cada paciente. Estratificación del riesgo Es muy importante en el abordaje de los pacientes con SCASEST para poder individualizar el tratamiento. En las últimas guías para el tratamiento del SCASEST publicadas por la Asociación Americana del Corazón (AHA), Asociación Europea de Cardiología (ESC) y la Asociación Española de Cardiología se recogen, no sólo la necesidad de identificar a aquellos pacientes con mayor probabilidad de muerte o infarto de miocardio (riesgo isquémico), sino también a aquellos pacientes que tiene más probabilidad de presentar complicaciones hemorrágicas (riesgo hemorrágico), ya que ambas condicionan la estrategia terapéutica a seguir.

Riesgo isquémico La estratificación del riesgo de muerte e infarto, no sólo tiene implicaciones pronosticas, sino que también sirve para identificar aquel grupo de pacientes de alto riesgo que se beneficiaría de una estrategia intervencionista a corto plazo. Inicialmente la estratificación del riesgo se basará en la historia clínica, exploración física y ECG, completándose posteriormente con la analítica y las escalas de riesgo. Debe ser un pro-

TABLA 7. ESCALA DE RIESGO TIMI PARA SCASEST Edad < 65 años

1

≥ 3 factores de riesgo de cardiopatía isquémica • Antecedentes familiares • HTA • Diabetes mellitus • Hipercolesterolemia • Hábito tabáquico

1

Enfermedad coronaria conocida • Infarto de miocardio previo • Intervencionismo o cirugía previa • Estenosis coronaria > 50%

1

AAS en los últimos 7 días

1

Elevación de los marcadores bioquímicos cardiacos

1

Angina grave creciente (< 24 h)

1

Elevación de los marcadores cardiacos

1

Desviación del segmento ST > 0,5 mm

1

Puntuación de riesgo (0-7): bajo riesgo TIMI de 0 a 4; alto riesgo TIMI de 5 a 7.

ceso evolutivo, dinámico y variable que ha de ser actualizado a medida que evoluciona el paciente o existen cambios tanto de la exploración física como de las pruebas complementarias. Existen distintas escalas de riesgo utilizadas y validadas, como la escala de Grace, Pursuit Risk Score, FRISC store o el TIMI risk score (Tabla 7), debiéndose evitar, desde el punto de vista práctico, las escalas complejas que dificulten la interpretación y su aplicación en la vida diaria. Es suficiente aquellas que permitan establecer si el paciente es de alto riesgo o bajo riesgo con el fin de determinar si se debe seguir una estrategia invasiva o conservadora. Se consideran pacientes de alto riesgo aquellos que presenten una de las siguientes características: a) troponinas elevadas; b) alteraciones ECG con patrón de alto riesgo definido como descenso ST > 2 mm en más de 2 derivaciones, descenso generalizado del ST y elevación ST en aVR o cambios dinámicos del ST o la onda T (sintomáticos o no); c) escala TIMI ≥ 5 puntos o puntuación de GRACE ≥ 109; d) inestabilidad hemodinámica, considerando como tal la angina refractaria pos-IAM o pos-intervención coronaria percutánea, las arritmias ventriculares graves o el compromiso hemodinámica grave (Killip III o IV). También se pueden considerar también pacientes de alto riesgo aquellos con TIMI 3-4 y diabetes mellitus. Se consideran pacientes de bajo riesgo aquellos que no presentan ninguna característica de alto riesgo. Por último, se debe resaltar que las alteraciones electrocardiográficas del ST y la disminución del aclaramiento de creatinina son los mejores predictores de muerte y reinfarto en los pacientes con SCASEST.

Riesgo hemorrágico En el SCASEST las complicaciones hemorrágicas se asocian con un incremento de la mortalidad y representan la complicación no isquémica más frecuente. Por lo tanto, la evaluación del riesgo de sangrado debe ser prioritario también en estos pacientes. Los principales factores de riesgo de sangrado son la edad avanzada, el sexo femenino, los antecedentes de hemorragia, la anemia, la vía de acceso en la ICP o el deterioro de la función renal que destaca del resto (Figura 1).

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Síndrome coronario agudo

Diagnóstico diferencial Existen enfermedades cardiacas y no cardiacas que pueden tener semejanza con el SCASEST y que también pueden poner en peligro la vida del paciente, como son las miocarditis, las pericarditis, las valvulopatías, el síndrome de TakoTsubo, el TEP, el neumotórax, la neumonía, el síndrome aórtico agudo, el ACVA, el espasmo esofágico, la esofagitis, la pancreatitis, la colecistitis o los dolores musculares. Algunas de ellas, no sólo tienen una semejanza o alteraciones electrocardiográficas, sino que también pueden elevar marcadores cardiacos (Tabla 3). TRATAMIENTO DEL SCASEST Se debe basar en la estratificación del riesgo isquémico y hemorrágico que presenten los pacientes con SCASEST, siendo la elección de una estrategia invasiva o conservadora la prioridad del abordaje terapéutico. Los objetivos del tratamiento deben ser la disminución de la isquemia miocárdica y la apertura arterial precoz, cuando esté indicada, lo que garantiza una reducción de las posibilidades de muerte, de infarto de miocardio y/o presentación de complicaciones. La consecución de estos objetivos se obtienen mediante tratamientos farmacológicos y técnicas de revascularización coronaria, invasivas o quirúrgicas. Tratamiento farmacológico La finalidad del mismo es disminuir la isquemia miocárdica, evitando la formación del trombo y mejorando el consumo de oxígeno.

Fármacos antitrombóticos Como ya se ha mencionado anteriormente, lo constituyen un grupo de fármacos que detienen la trombosis coronaria al actuar sobre la agregación plaquetaria (antiagregantes plaquetarios), o sobre la cascada de la coagulación (anticoagulantes). Fármacos antiagregantes antiplaquetarios Lo constituyen los mismos grupos farmacológicos que se emplean en el IAMCEST y cuya finalidad es inhibir la agregación plaquetaria. • Ácido acetilsalicílico. Como en el caso del IAMCEST, ha demostrado la disminución de la mortalidad y la aparición de infarto de miocardio en pacientes con SCASEST. Se recomiendan dosis iniciales entre 160 y 325 mg, por vía oral y sin cubierta entérica, no siendo necesario aumentar esta dosis ni administrar cantidades extra si el paciente ya recibían AAS. Las dosis de mantenimiento serán de 75-100 mg de forma continuada. Las contraindicaciones y los efectos secundarios son los mismos que se refieren en el apartado del tratamiento del IAMCEST (Tabla 8). • Tienopiridinas. Grupo farmacológico que actúa de forma selectiva sobre los receptores plaquetarios para el ADP. – Clopidogrel. Su administración está indicada en todos los pacientes con SCASEST independientemente de si se ha decidido una estrategia invasiva o conservadora. Se ha demostrado que su uso mejora los resultados de la ICP sin aumentar las complicaciones hemorrágicas. Su administración se debe iniciar lo antes

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posible, siendo necesario, en la fase aguda, una dosis de carga para alcanzar niveles plasmáticos adecuados que inhiban la agregación plaquetaria de forma efectiva. Su dosificación se recoge en la Tabla 8 y su administración se debe suspender durante 5 días en los pacientes que requieran cirugía urgente. Recientemente se ha planteando la disminución de su efecto antiagregante cuando se asocia a los inhibidores de la bomba de protones, debido al aumento de reingresos por infarto o fallecimiento, sobre todo en personas mayores. Faltan estudios concluyentes que permitan afirmarlo de forma rotunda. – Prasugrel. Es un nuevo fármaco que, en estudios recientes, parece disminuir el riesgo de IM de cualquier tipo, al compararlo con el clopidogrel, en pacientes con SCA sometidos a una intervención coronaria percutánea. • Inhibidores de los receptores de la glicoproteína IIb/IIIa. Existen distintos fármacos: abciximab, tirofiban o eptifibatide, que se utilizan si la estrategia terapéutica elegida es la intervencionista. Se debe establecer tratamiento con inhibidores IIb/IIIa en todos aquellos pacientes con SCASEST de alto riesgo, sobre todo en pacientes diabéticos, con depresión del ST y troponinas positivas, aunque el beneficio en la reducción de muerte e IM aparece sobre todo en aquellos pacientes a los que se va a someter a una ICP en la fase inicial del proceso. Se recomienda el tratamiento con eptifibatida o tirofiban en todos aquellos pacientes con SCASEST de alto riesgo, previo a la angiografía, a menos que se tenga conocimiento de la anatomía coronaria y la ICP se realice de forma inmediata donde se debe utilizar el abciximab. Las dosis de tratamiento se recogen en la Tabla 8.

Fármacos anticoagulantes El objetivo de estos fármacos es inhibir la formación de trombina. En el SCASEST se deben utilizar asociados a la AAS y el clopidogrel, ya que su asociación disminuye la mortalidad. Se pueden utilizar las HNF o HBPM, los inhibidores de trombina (bivalirudina) o los inhibidores del factor Xa (fondaparina), debiendo supeditarse el tipo de molécula a utilizar al riesgo hemorrágico e isquémico que presenten los pacientes. El resumen del tipo de tratamiento a utilizar se puede ver en el esquema de la Figura 1. • Heparina. El uso de la HNF ha caído en desuso, habiendo sido sustituidas por la HBPM por su mayor eficacia y seguridad. La enoxaparina es la HPBM que se recomienda usar en los pacientes con SCASEST. Su eficacia también ha quedado evidenciada en los pacientes sometidos a ICP y los estudios más recientes concluyen que los pacientes en tratamiento con enoxaparina no requieren dosis adicionales de HNF, si el procedimiento se realiza dentro de las primeras 6-8 h, después de la última dosis subcutánea. Si el procedimiento se realiza después de este tiempo es suficiente con añadir un bolo adicional de enoxaparina intravenosa de 0,3 mg/kg (Tabla 8 y Figura 1). • Fondaparina. Podría ser el anticoagulante de elección en los pacientes con SCASEST, al haberse demostrado más eficaz y segura que la enoxaparina, cuando no se usaban

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Urgencias cardiovasculares

TABLA 8. DOSIS DE ANTIAGREGANTES Y ANTICOAGULANTES EN EL SCASEST Fármacos antiagregantes • Ácido acetilsalicílico (oral) • Clopidogrel (oral)

• Abciximab (i.v.) • Eptifibatide (i.v.) • Tirofiban (i.v.)

Fármacos anticoagulantes • Heparina (i.v.) • Enoxaparina (s.c.) • Dalteparina (s.c.) • Nodraparina • Fondaparina (s.c.) • Bivalirudina (i.v.)

Dosis inicial: 160-325 mg Dosis de mantenimiento: 75-100 mg/día Dosis de carga: 300 mg 600 mg si ICP precoz Dosis mantenimiento: 75 mg/día Bolo de 0,25 mg/kg seguido de infusión de 0,125 µg/kg/min (máximo, 10 µg/min durante 12-24 h) Dos bolos de 180 µg/kg (inicial y a los 10 minutos de la ICP) seguidos de perfusión continua de 2 µg/kg/min, durante 72-96 h Perfusión • Inicial de 0,4 µg/kg/min durante 30 min seguida de perfusión de 0,1 µg/kg/min, durante 48-96 h Altas dosis • Bolo de 25 µg/kg, seguido de perfusión de 0,15 µg/kg/min, durante 18 h Bolo de 60-70 U/kg (máximo de 5.000 UI) seguido de perfusión continua de 12-15 U/kg/h (máximo de 1.000 U/h) para mantener tiempo de cefalina entre 1,5-2,5 1 mg/kg cada 12 h 120 U/kg cada 12 h 86 U/kg cada 12 h 2,5 mg diarios Bolo de 0,1 mg/kg seguido de perfusión continua de 0,25 mg/kg/h Añadir bolo de 0,5 mg/kg e incrementar la perfusión continua a 1,75 mg/kg/h antes de la ICP

Bajo riesgo*

Mujeres Edad > 75 años Hemorragias previas (+) Aclaramiento creatinina < 30 mL/min Acceso femoral

Alto riesgo*

Riesgo hemorrágico

Riesgo isquémico de muerte o infarto

Hombres Edad < 75 años Hemorragias previas (–) Aclaramiento creatinina > 30 mL/min Acceso radial

Alto riesgo

Bajo riesgo

Depresión segmento ST Troponinas (+) Diabetes mellitus TIMI ≥ 5 puntos GRACE ≥ 109

ECG normal Ondas T negativas Troponinas (–) en 2 determinaciones TIMI < 5 puntos GRACE ≤ 108

Bivalirudina sólo o Enoxaparina**

Fondaparina o Bivalirudina + AAS y clopidogrel

Tratamiento anticoagulante En negrita: tratamiento de elección * Al menos dos factores ** Inhibidores GP IIb/IIIa si es necesario

Enoxaparina + inh. GP IIb/IIIa

Enoxaparina o Fondaparina

Tratamiento invasivo (ICP)

Tratamiento no invasivo

FIGURA 1. ESQUEMA DEL TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE EN EL SCASEST, BASADO EN EL RIESGO ISQUÉMICO Y HEMORRÁGICO (MODIFICADO DE BERTRAND Y COLS. EUR HEART J 2008; 29: 279-80).

procedimientos invasivos. Sin embargo no se recomienda su utilización en los pacientes sometidos a ICP, por su menor eficacia y mayor riesgo de trombosis del catéter (Tabla 8 y Figura 1). • Bivalirudina. Está indicada en los pacientes con alto riesgo isquémico y hemorrágico, que sólo vayan a recibir tratamiento farmacológico (Tabla 8 y Figura 1).

Fármacos antiisquémicos Son fármacos utilizados para disminuir el consumo de oxígeno por el miocardio, debido a su efecto vasodilatador coronario. • Nitratos. Estás indicados si existe o persiste el dolor y en estados hipertensivos o de insuficiencia cardiaca izquierda. Las dosis, formas de administración y con-

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Síndrome coronario agudo

traindicaciones son similares a las recogidas en el tratamiento del IAMCEST. • Betabloqueantes. El beneficio más importante que presentan estos fármacos en los pacientes con SCASEST es que reducen la progresión del mismo hacia un IAMCEST, al disminuir el consumo de oxígeno del miocárdico debido a la inhibición competitiva sobre las catecolaminas circulantes en el miocardio. Se utilizarán por vía oral, en las primeras 24 horas, salvo contraindicaciones, tratando de alcanzar una frecuencia cardiaca de 50-60 lat/min, quedando reservada la vía intravenosa para los estados hipertensivos. • Antagonistas del calcio. Debe valorarse su utilización en aquellos pacientes en que existan contraindicaciones para el uso de betabloqueantes y/o asociados a éstos cuando existe un mal control del dolor. Son el tratamiento de elección en la angina vasoespástica. Otros fármacos y medidas terapéuticas • Inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina (IECA). Están indicados en todos aquellos pacientes con una fracción de eyección ventricular inferior al 40% o con datos de insuficiencia cardiaca, dentro de las primeras 24 horas de inicio del cuadro. Pueden sustituirse por los bloqueadores del receptor de la angiotensina si existe intolerancia a los IECA. • Estatinas. Como en IAMCEST, se deben administrar en las primeras 24 horas, por sus efectos sobre los estabilizadores de la placa, efectos antiinflamatorios y de restauración del endotelio. Se recomienda durante la fase aguda atorvastatina, 80 mg, salvo contraindicaciones. • Oxígeno. Se debe administrar durante las 6 primeras horas a todos los pacientes con SCASEST, mediante gafas nasales, tanto en pacientes con saturaciones de O2 normales, como bajas. Posteriormente el aporte de oxígeno se hará en función de la existencia o no de hipoxemia. • Analgesia (véase el apartado de tratamiento del IAMCEST).

Tratamiento de revascularización coronaria El objetivo de este tratamiento es abrir la arteria obstruida, con el fin de evitar la progresión de la trombosis o nuevas obstrucciones que desencadenen un IM o la muerte. La revascularización coronaria se puede realizar mediante técnicas invasivas a través del ICP o por técnicas quirúrgicas de revascularización. La elección de una u otra técnica dependerá de los hallazgos angiográficos y de los factores clínicos e individuales del paciente. La indicación de estas técnicas se debe hacer siempre que el beneficio, en términos de supervivencia o mejoría de parámetros clínicos, supere al de las complicaciones. El cateterismo cardiaco es una técnica invasiva que permite definir la situación de las arterias coronarias y evaluar la factibilidad de realizar una revascularización percutánea y/o una técnica quirúrgica. La indicación y el momento de su realización deben hacerse en función de la estratificación del riesgo isquémico, habiéndose constatado en diversos estudios que la realización de angioplastia urgente (< 24 horas), salvo en situaciones de gran riesgo vital, no mejoran el pronóstico. Las indicaciones de cuando realizar

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TABLA 9. TOMA DE DECISIÓN DE PARA EL TRATAMIENTO DE REVASCULARIZACIÓN EN EL SCASEST Alto riesgo • Cateterismo urgente (4-24 horas) – Inestabilidad hemodinámica - Angina refractaria - Angina recurrente con cambios ECG - Arritmias ventriculares graves (FV/TV) - Compromiso hemodinámico grave • Cateterismo precoz (24-72 horas) – Troponinas elevadas – Alteraciones del ECG con patrón de alto riesgo - Descenso ST > 2 mm en más de 2 derivaciones - Descenso generalizado del ST y elevación ST en aVR - Cambios dinámicos del ST o cambios en la onda T (sintomáticos o no) – Escala TIMI mayor de 5 puntos (o riesgo intermedio-alto según GRACE) – Diabetes mellitus – Disfunción renal (TFG < 60 mL/min) o FEVI < 40 – Angina pos-IAM o pos-intervención coronaria percutánea – ICP o cirugía de revascularización 6 meses previos Bajo riesgo • Prueba de esfuerzo para valorar isquemia y en función de resultados valorar actitud a seguir – Ninguna característica de alto riesgo – No cambios en ECG – Seriación de troponinas sin alteraciones al llegar, 6 horas y 12 horas

un cateterismo urgente (< 24 horas), precoz (24-72 horas) o programado se recogen en la Tabla 9. Las recomendaciones para la elección de la técnica de revascularización en los SCASEST es similar a las de los procedimientos de revascularización electivos. En los pacientes con enfermedad de un vaso, el tratamiento de elección es la angioplastia con colocación de stent, mientras que, en la enfermedad multivaso, la decisión de utilizar una técnica invasiva o quirúrgica se debe hacer de forma individualizada. COMPLICACIONES DEL SCASEST Dentro de este apartado se deben incluir, además de las complicaciones isquémicas, como la insuficiencia cardiaca o las arritmias; las complicaciones no isquémicas de las que la hemorrágica es la más frecuente. La gravedad de la misma depende de distintos parámetros clínicos, como la localización o las alteraciones hemodinámicas, de la necesidad de transfusión sanguínea o de la magnitud del descenso de la hemoglobina. La hemorragia se considera grave cuando pone en peligro la vida del paciente. Existen una serie de factores que favorecen la aparición de las hemorragias, como son a edad avanzada, el sexo femenino, los antecedentes de hemorragias previas, la realización de ICP, la insuficiencia renal y el uso de inhibidores del receptor de GP IIb/IIIa. TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS Ante todo paciente con sospecha de síndrome coronario agudo se debe actuar de una forma estructurada para que cada paciente reciba el tratamiento más acorde a su situación clínica, lo que repercutirá en su pronóstico y en la disminución de las complicaciones. En numerosas ocasiones

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Dolor sugerente de SCA

Anamnesis, exploración y ECG de 12 derivaciones

SCACEST

SCASEST

Dolor no coronario

Monitorización continua

Monitorización continua

Tratamiento específico

Iniciar tratamiento con morfina, ácido acetilsalicílico, nitroglicerina, oxígeno, clopidogrel y betabloqueantes (primeras 24 horas)

Iniciar tratamiento con morfina, ácido acetilsalicílico, nitroglicerina, oxígeno, clopidogrel y betabloqueantes (primeras 24 horas)

Alta

Esquema Figura 3

Esquema Figura 4

FIGURA 2. TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS.

Hospital con ACTP

UVI móvil

Tiempos aceptables para ACTP*

No

Sí

Hospital sin ACTP

Tiempos aceptables para ACTP*

ACTP primaria

Sí

No

Fibrinolisis

Fibrinolisis

Efectiva

Efectiva

Sí

No

ACTP rescate

No

Sí

Coronariografía *Tiempo de primer contacto médico-balón < 120 minutos en general y < 90 minutos si tiempo de aparición del primer síntoma < 2 horas o IAM extenso.

FIGURA 3. MANEJO DEL SCACEST.

las características individuales del paciente pueden obligar a los profesionales sanitarios a desviarse de la estrategia inicial. Los pasos que debe seguir el médico de urgencias a la hora de enfrentarse a un paciente con sospecha de SCA son: • Evaluación inicial. Ante la sospecha de síndrome coronario agudo, se deben realizar en los primeros 10 minutos una anamnesis completa, una exploración física y un ECG. La anamnesis y la exploración física permiten evaluar el tipo de dolor torácico, así como los factores de riesgo cardiovascular, lo que ayuda a definir la probabilidad de enfermedad coronaria. El ECG, que también se debe realizar e interpretar en los primeros 10 minutos, permite establecer si se trata de un SCACEST o un SCASEST (Figura 2).

• Actuación ante un SCACEST. Se monitorizará al enfermo y se obtendrán muestras sanguíneas para la determinación de troponinas, que se repetirán a las 6 y 12 horas. Se iniciará tratamiento para el dolor, con nitroglicerina y morfina y se administrará oxígeno, AAS y clopidogrel. La administración de betabloqueantes se recomienda hacer dentro de las primeras 24 horas (Figura 2). Se procederá de forma urgente, sin esperar al resultado analítico, a realizar un procedimiento de reperfusión, con ACTP o fibrinolisis, según el entorno donde se produzca el evento y los medios terapéuticos de que se disponga (Figura 3). • Actuación ante un SCASEST. Se monitorizará al enfermo y se obtendrán muestras sanguíneas para la determinación de troponinas que se repetirán a las 6 y 12 horas y

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Estratificación del riesgo

Alto riesgo

Bajo riesgo

Estrategia invasiva

Estrategia conservadora (inicialmente) Sí

Coronariografía urgente (menos de 24 horas)

Coronariografía precoz (24-72 horas)

Monitorización continua Seriación enzimática (0-6-12 horas) Observación en urgencias

¿Recurrencia del dolor? ¿Elevación de troponinas? ¿Cambios ECG? No Prueba de esfuerzo

Valorar cateterismo

Tratamiento médico Control en cardiología

FIGURA 4. MANEJO DEL SCASEST.

se realizarán ECG seriados. Se iniciará tratamiento para el dolor, con nitroglicerina y morfina, y se administrará oxígeno, AAS y clopidogrel. La administración de betabloqueantes se recomienda hacer dentro de las primeras 24 horas (Figura 2). Se procederá a estratificar el riesgo isquémico y el hemorrágico, para determinar si se opta por un tratamiento invasivo o conservador y el tipo de anticoagulante a utilizar (Figura 4). REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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TABLA 1. ETIOLOGÍA DE LAS PERICARDITIS AGUDAS Infecciosa • Virus • Bacterias • Micobacterias • Hongos • Parásitos Neoplásica • Primaria • Metastásica Enfermedades del colágeno • Lupus eritematoso sistémico • Fiebre reumática • Esclerodermia • Artritis reumatoide Traumatismo torácico • Herida penetrante • Ruptura de pseudoaneurisma • Disección de aorta • Cateterismo Farmacológica • Procainamida • Hidralazina • Penicilina • Isoniacida

10.5 Pericarditis aguda J. Chirinos Hoyos, M. Mariné Blanco, V. Arribas de Paz

INTRODUCCIÓN El pericardio es una membrana que rodea el corazón formando un saco. Tiene dos capas, una interna, serosa, adherida al corazón, que se denomina pericardio visceral o epipericardio y otra que recubre a la primera, fibrosa, que se denomina pericardio parietal. Entre ambas capas existe un espacio virtual que en condiciones normales puede contener hasta 50 mL de líquido. La incidencia y la prevalencia de la pericarditis son difíciles de determinar. Estudios realizados en autopsias muestran una prevalencia de alrededor del 1% en la población general, lo que sugiere que la presentación en ocasiones se hace de manera subclínica. Representa un 5% de los dolores torácicos no isquémicos que acuden a urgencias. DEFINICIÓN La pericarditis aguda es una enfermedad producida por la inflamación del pericardio, que se caracteriza por la tríada de dolor torácico, roce pericárdico y alteraciones electrocardiográficas en la repolarización ventricular. Es el principal proceso patológico del pericardio. ETIOLOGÍA La pericarditis es un proceso que raramente afecta de forma exclusiva al pericardio. La mayoría de las pericarditis agudas se consideran idiopáticas, debido a que los estudios etiológicos no detectan un origen causal, si bien se sospecha que en realidad son de origen viral no detectado. Los virus son la causa más frecuente de pericarditis infecciosa, destacando los virus Coxsackie A y B, virus echo, parotiditis, adenovirus hepatitis y VIH. Las pericarditis infecciosas

Misceláneas • Idiopática • Radiaciones • Uremia • Infarto agudo de miocardio • Autoinmune • Mixedema

también pueden ser de origen bacteriano o tuberculoso, detectándose en los pacientes con SIDA micobacterias atípicas, como el Mycobacterium avium. Aparte de las enfermedades infecciosas, existen una amplia variedad de enfermedades del tejido conectivo que originan pericarditis. También los tumores de origen primario o metastático y algunos fármacos, como la procainamida o la hidralazina, pueden causar la enfermedad. Hay que tener en consideración que una amplia variedad de situaciones clínicas, como la uremia, los traumatismos, el infarto del miocardio o las radiaciones, entre otras, pueden originar pericarditis (Tabla 1). FISIOPATOLOGÍA Los agentes etiológicos originan una inflamación aguda y un engrosamiento del pericardio, que en determinadas circunstancias también puede afectar a la superficie del miocardio. La cantidad y calidad de la reacción celular dependerán de la causa etiológica, originando una exudación de líquido, el depósito de fibrina y la formación de adherencias. El pericardio es una membrana rígida pero distensible. Al acumularse líquido aumenta la presión intrapericárdica lo cual disminuye el llenado ventricular y de forma secundaria aumenta la presión venosa yugular y disminuye el volumen de eyección ventricular y la tensión arterial. De forma experimental pequeños acúmulos de líquido en el espacio

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Pericarditis aguda

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pericárdico son bien tolerados y no tienen repercusión en el gasto cardiaco pero acúmulos mayores producen un gran aumento de la presión venosa central que se acompaña de una importante disminución del gasto cardiaco. Desde el punto de vista clínico los derrames pericárdicos leves no tienen repercusión hemodinámica, mientras que los derrames importantes producen un taponamiento cardiaco. CLÍNICA La triada clásica de la pericarditis aguda la constituyen el dolor torácico, el roce pericárdico y las alteraciones electrocardiográficas, que pueden estar precedidos de fiebre, ausente muchas veces en los ancianos, malestar general y mialgias. El dolor torácico se localiza a nivel retroesternal o en la zona precordial del hemitórax izquierdo y ocasionalmente en la región epigástrica, simulando un abdomen agudo. Tiene características pleuríticas, aunque en ocasiones puede simular un cuadro isquémico y se puede irradiar al cuello o al trapecio izquierdo. Suele aumentar con la inspiración profunda, la tos, la deglución y la posición supina y mejorar con la incorporación a la posición de sentado. Puede acompañarse de sensación de falta de aire. En la exploración física se puede detectar un roce pericárdico durante la auscultación cardiaca, siendo considerado este signo como patognomónico de la pericarditis. El roce pericárdico es un ruido alto, rasposo y áspero que se asemeja al ruido producido por la fricción de cuero y que se produce por el roce de las hojas inflamadas del pericárdico durante los movimientos del corazón. Tiene una intensidad variable y puede ser monofásico, bifásico o trifásico, según la relación que tenga con los movimientos cardiacos durante la sístole auricular, sístole ventricular y el llenado ventricular rápido. Si es monofásico se puede confundir con un soplo sistólico mitral o tricúspide. Puede ser transitorio y sus características cambian según el área auscultada y la posición del paciente. Se ausculta mejor a nivel de mesocardio y en la parte baja del borde esternal y es más audible al final de la espiración con el paciente inclinado hacia delante. Por ello es aconsejable realizar la auscultación varias veces en el borde esternal izquierdo y mesocardio, durante la espiración forzada y con el paciente sentado e inclinado hacia delante. Se detecta roce pericárdico en el 60-85% de los pacientes y la existencia del mismo no está relacionado con la existencia de derrame pericárdico. Pruebas complementarias Se encuentran alteraciones electrocardiográficas en el 80% de los pacientes con pericarditis aguda. Las alteraciones electrocardiográficas más características se desarrollan en cuatro fases. En la primera fase existe una elevación difusa del segmento ST con una concavidad hacia arriba, indicativa de daño subepicárdico, con T positivas. Puede existir una depresión del PR, indicativo de daño auricular. Estos cambios pueden durar desde varias horas a varios días (Figura 1). En la fase II el segmento ST vuelve a la línea isoeléctrica, permaneciendo las alteraciones del segmento PR. La fase III se caracteriza por la presencia de T negativas, que se normalizan en varios días, pero que pueden persistir durante semanas o meses y que

FIGURA 1. PERICARDITIS AGUDA (ESTADIO I): SE OBSERVA LA ELEVACIÓN DE CONCAVIDAD SUPERIOR DE FORMA DIFUSA, ASÍ COMO EL DESCENSO DE PR. (TOMADA DE GUÍA CLÍNICA DE PERICARDITIS, DEL PORTAL DE FISTERRA - WWW.FISTERRA.COM.)

FIGURA 2. IMAGEN EN CANTIMPLORA. (TOMADA DE GUÍA CLÍNICA DE PERICARDITIS, DEL PORTAL DE FISTERRA - WWW.FISTERRA.COM.)

no debe ser interpretada como un signo de enfermedad persistente. En la fase IV el ECG se normaliza. En la radiografía de tórax, la silueta cardiaca es normal si no existe derrame pericárdico, observándose una silueta cardiaca en forma de tienda de campaña o cantimplora cuando el derrame es superior a 250 mL (Figura 2). La radiografía de tórax puede ser útil para determinar la etiología pulmonar de las pericarditis, como en el caso de la tuberculosis o las neoplasias. En una cuarta parte de pacientes se detecta un derrame pleural, habitualmente en el lado izquierdo, lo que lo diferencia de los derrames pleurales debidos a insuficiencia cardiaca, que suele presentarse en el lado derecho. En la analítica sanguínea se puede encontrar leucocitosis o leucopenia, y la determinación de iones, urea, creatinina, CPK y troponina ayuda al esclarecimiento de la causa etiológica, como en la pericarditis urémica en la que se aprecia una elevación de la urea y la creatinina, o indicar la presencia de daño miocárdico asociado por la elevación de la CPK o las troponinas. La principal utilidad del ecocardiograma es la detección del derrame pericárdico pero este hallazgo no es, por sí

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Urgencias cardiovasculares

TABLA 2. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE PERICARDITIS E INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO Pericarditis

Infarto agudo de miocardio

Localización del dolor

Precordial, hombros, zona supraclavicular y trapecios

Retroesternal, hombro izquierdo, ambos brazos

Características del dolor

Aparición rápida pero no brusca Dolor intenso, pero generalmente no opresivo Cambia con la respiración y la postura Dura varios días No se acompaña de síndrome vegetativo No responde a la terapia vasodilatadora

Aparición brusca Dolor opresivo No cambia con la respiración Dura varios horas Se acompaña muy frecuentemente de síndrome vegetativo Responde a la terapia vasodilatadora

ECG

Elevación difusa del segmento ST, con concavidad superior y T positivas. Puede existir depresión del segmento PR No existen ondas Q

Elevación segmento ST, en algunas derivaciones con depresión en otras (imagen en espejo) La existencia de ondas Q indica la aparición de necrosis

Enzimas cardiacas (CK-MB o troponinas)

Normales o mínimamente elevadas

Claramente elevadas

mismo, diagnóstico de pericarditis, aunque sí apoya el diagnóstico en un paciente con un cuadro clínico sugestivo. Un ecocardiograma normal no excluye el diagnóstico. La evolución y el pronóstico de las pericarditis son muy variables y dependen de su etiología. La gran mayoría de las pericarditis idiopáticas tienden a la curación espontánea, presentándose en el 15-20% de los casos de recidiva (pericarditis recidivantes). Las pericarditis recidivantes se presentan tras varias semanas o meses de haber finalizado el cuadro agudo y se autolimitan después de varios brotes a lo largo de los años. Cuando esto no sucede se presentan problemas terapéuticos. Aproximadamente entre un 30 y 50% de las pericarditis tuberculosas y purulentas evolucionan hacia una pericarditis constrictiva grave que precisa la realización de una pericardiectomía. Las pericarditis idiopáticas o víricas pueden presentar, durante la fase aguda y de forma transitoria, pericarditis contractivas leves o moderadas, siendo muy infrecuentes la existencia de cuadros graves. DIAGNÓSTICO El diagnostico de la pericarditis aguda es eminentemente clínico. Los criterios diagnósticos clásicos los constituye la triada de dolor torácico, roce pericárdico y alteraciones electrocardiográficas. Para poder establecer el diagnóstico de pericarditis aguda es necesario que se cumplan al menos dos de estos tres criterios mencionados. La presencia de roce pericárdico establece por sí solo el diagnóstico, aunque su ausencia no debe descartar la misma. Diagnóstico diferencial La pericarditis aguda debe diferenciarse de otras patologías que producen síntomas y signos similares, teniendo en cuenta que ésta puede ser parte de una enfermedad generalizada, presentarse de manera aislada o ser parte de una enfermedad que afecta a un órgano adyacente. Es importante diferenciar entre las pericarditis, en su fase inicial, y el infarto del miocardio agudo (IAM). Cuando el dolor de las pericarditis se localiza en el área precordial se diferencia del dolor del IAM en ser cortante, tener mayor duración, modificarse con los movimientos del tronco y no responder a la terapia vasodilatadora. Un dolor aislado o referido a los músculos trapecios es muy sugestivo de peri-

carditis. En un tercio de los pacientes con pericarditis existen cambios electrocardiográficos compatibles con isquemia miocárdica. En estas situaciones es muy importante tener en cuenta que los cambios electrocardiográficos del segmento ST son difusos en las pericarditis mientras que en la isquemia miocárdica sólo se presentan en las derivaciones de la región miocárdica afectada. En las pericarditis las enzimas cardiacas, CK-MB y troponinas, pueden estar ligeramente elevadas mientras que en el IAM su elevación es franca (Tabla 2). El embolismo pulmonar puede confundirse con la pericarditis aguda, cuando el dolor es de características pleuríticas y un roce pericárdico monofásico puede confundirse con el soplo de la insuficiencia mitral o tricúspide, o con un defecto del septo ventricular. TRATAMIENTO La base del tratamiento farmacológico lo constituyen los AINEs, debido a sus efectos antipirético, antiinflamatorio y analgésico. El fármaco de elección es el ácido acetilsalicílico (AAS) a dosis de 500 a 1.000 mg/6 horas, que debe mantenerse mientras persistan la fiebre y el dolor. Cuando la sintomatología ha remitido se iniciará una reducción progresiva de la dosis, pasando a 500 mg/8 horas durante una semana y posteriormente a 250 mg/8-12 horas durante dos semanas más. Si el paciente no responde al AAS o está contraindicado se pueden usar otros AINEs, solos, asociados entre sí o asociados al AAS. La Sociedad Europea de Cardiología recomienda la utilización del ibuprofeno a dosis de 300-800 mg/6-8 horas, al tener menos efectos secundarios, un efecto beneficioso sobre las arterias coronarias y permitir un mayor rango de dosificación. También se puede usar la indometacina a dosis de 75-225 mg/día, aunque debe evitarse en pacientes ancianos al disminuir el flujo coronario y el paracetamol a dosis de 2 a 4 g/día. La asociación de colchicina y AINEs ha demostrado reducir la incidencia de recurrencias y mejorar de forma significativa la sintomatología. Se recomiendan dosis iniciales de colchicina entre 1 y 2 mg/día, las primeras 72 horas, con una disminución posterior entre 0,5 y 1 mg diarios hasta la desaparición de la sintomatología. Si fuera preciso utilizar antibióticos para el tratamiento de la pericarditis, debe evitar-

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Pericarditis aguda

se la combinación de colchicina y macrólidos debido a la aparición de efectos secundarios graves. El uso de corticoides en las pericarditis es muy controvertido. Se ha demostrado que su utilización es un factor de riesgo en el desarrollo de las recidivas, que el empleo frecuente y prolongado es responsable de graves complicaciones y que su uso combinado con la colchicina disminuye la eficacia de ésta en la prevención de la pericarditis recurrente. La utilización de los corticoides permite un rápido control del dolor, pero una buena utilización de los antiinflamatorios y analgésicos puede ser igual de eficaz y evitar su empleo. Por todos estos motivos se desaconsejan la utilización de corticoides en el primer episodio de pericarditis. Su uso debe quedar limitado a pacientes que presenten dolor intenso y persistente, acompañado de fiebre alta de al menos 7 ó 10 días de duración, que no ha respondido a un correcto tratamiento con antiinflamatorios y analgésico y en los que se haya descartado la tuberculosis como causa etiológica de la pericarditis. Cuando se decida la utilización de corticoides éstos deben administrarse durante un mínimo de 2-4 semanas, iniciando el tratamiento con dosis de 40-60 mg de prednisona o su equivalente, que se mantendrán mientras persista el dolor, la fiebre o el derrame pericárdico. Posteriormente se realizará una disminución progresiva hasta completar 4-6 semanas de tratamiento. Todo paciente con pericarditis debe realizar un reposo relativo, vida cama/sillón, mientras persistan la fiebre y el dolor. COMPLICACIONES Las principales complicaciones de las pericarditis son: Derrame pericárdico El derrame pericárdico producido por la acumulación de líquido en el espacio pericárdico. La composición de este líquido puede ser de trasudado, exudación, pus o sangre. En las pericarditis neoplásicas, tuberculosas, urémicas, parasitarias, mixedematosas o por colesterol, se producen derrames pericárdicos graves. La presencia de derrame pericárdico debe sospecharse ante la presencia de tonos cardiacos apagados y disminución del voltaje y alteraciones del segmento ST en el ECG. Taponamiento cardiaco El taponamiento cardiaco se produce cuando el contenido del espacio pericárdico, que puede incluir líquido pericárdico, sangre, pus o gas, produce una compresión significativa del corazón lo que repercute en la contractilidad miocárdica. Clínicamente se manifiesta por la presencia de hipotensión, elevación de la presión venosa central, pulso paradójico, taquicardia, disnea o taquipnea, con auscultación pulmonar normal. Pericarditis recidivante La pericarditis recidivante se produce en el 15-20% de los pacientes que han presentado un episodio de pericarditis aguda. Su aparición está relacionada con el uso de corticoides, ya que éstos exacerban los daños ocasionados por los virus en el pericardio, probablemente debido a su efec-

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to sobre la replicación viral. En su tratamiento se debe usar una combinación de colchicina y AINEs. La colchicina se administra en dosis de 0,5-1,5 mg/día, durante un periodo de 6 a 12 meses, con una reducción progresiva de los AINEs. En ocasiones hay que recurrir a los corticoides, según las pautas indicadas anteriormente. Pericarditis constrictiva La pericarditis constrictiva es debida a una inflamación crónica del pericardio, lo que genera alteración del llenado ventricular. Se caracteriza clínicamente por congestión venosa sistémica grave asociada a bajo gasto cardiaco, distensión venosa yugular, hipotensión, distensión abdominal, edema y pérdida de masa muscular. La pericardiotomía es el único tratamiento. TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS Es imprescindible realizar una historia clínica y exploración clínica completa así como solicitar las pruebas complementarias básicas (hemograma, bioquímica básica, enzimas cardiacas, ECG y radiografía de tórax), que permitan confirmar el diagnóstico, orientar la etiología y descartar la presencia de afectación cardiaca o complicaciones. Ante la sospecha de derrame pericárdico, taponamiento cardiaco o duda diagnóstica se debe avisar al cardiólogo para la realización de un ecocardiograma. Las pericarditis agudas, sin cardiomegalia, signos de taponamiento y con dolor en el momento de su valoración en urgencias se debe iniciar tratamiento con AINEs y permanecer en observación durante varias horas, en el área de urgencias, para ver su evolución y ajustar el tratamiento. Los pacientes con fiebre > 38 °C, pericarditis subagudas, inmunodeprimidos o con tratamiento anticoagulante, pericarditis traumáticas, miopericarditis, derrames pericárdicos graves o taponamiento cardiaco, deben de ingresar en el hospital a cargo de cardiología. A los pacientes que presenten taponamiento cardiaco se les debe practicar una pericardiocentesis bajo control ecocardiográfico. La mayoría de los pacientes pueden ser tratados de manera ambulatoria, con controles médicos periódicos realizados por un facultativo familiarizado con la enfermedad o cardiólogo. El tratamiento farmacológico de elección debe ser el AAS, debiendo evitarse el empleo de corticoides en las pericarditis agudas. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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10.6 Taponamiento cardiaco J. Velilla Moliner, A. Giménez Valverde, M. Mariné Blanco

INTRODUCCIÓN El pericardio es una membrana que rodea el corazón a modo de saco y puede resultar afectada por agentes etiopatogénicos múltiples que van desde agentes infecciosos, virus, bacterias u otros microorganismos, hasta enfermedades neoplásicas, pasando por inflamaciones inespecíficas y afecciones pericárdicas secundarias a enfermedades cardiacas o sistémicas. Las manifestaciones clínicas de estas etiologías se pueden englobar en tres grupos; el primero grupo comprenden los síntomas derivados de la inflamación pericárdica, como son el dolor torácico y la fiebre; el segundo incluye los síntomas producidos por el derrame pericárdico, cuya manifestación extrema es el taponamiento cardiaco; y el tercero, los síntomas debidos al engrosamiento, retracción y calcificación del pericardio. DEFINICIÓN Se define como taponamiento cardiaco la compresión cardiaca producida por el aumento de la presión intrapericárdica, debida a la acumulación de líquido en la cavidad pericárdica, lo que origina una limitación progresiva del llenado diastólico ventricular y una reducción del gasto cardiaco. El taponamiento cardiaco se produce de una forma progresiva, comenzando con un derrame pericárdico, que tiene mínimos efectos sobre el llenado cardiaco y que va aumentando hasta alcanzar una situación de taponamiento. Cuando esto sucede se produce una grave afectación hemodinámica, que lleva al colapso circulatorio e incluso a la muerte, si no se instaura un tratamiento adecuado.

ETIOLOGÍA El taponamiento se puede presentar en cualquier tipo de pericarditis aunque, en términos relativos, es más frecuente en las pericarditis neoplásica, tuberculosa, purulenta, por virus VIH y por hongos, y menos frecuentemente en las pericarditis víricas o idiopática. Sin embargo, en términos absolutos, la causa más frecuente de taponamiento no traumático es la pericarditis aguda idiopática, debido a su mayor prevalencia. El derrame pericárdico puede aparecer como trasudado, exudado, piopericardio o hemopericardio. Los grandes derrames son habituales en los procesos neoplásicos tuberculosos, en las pericarditis urémicas, el mixedema y en alguna parasitosis. Los derrames que se desarrollan lentamente pueden permanecer asintomáticos durante tiempo, mientras que la acumulación rápida del derrame puede originar un taponamiento. Los derrames localizados o loculados son más comunes cuando se han producido procesos de cicatrización, como en la cirugía cardiaca, los traumatismos o las pericarditis purulentas. Los derrames pericárdicos masivos crónicos son poco comunes (2-3,5% de todos los grandes derrames). FISIOPATOLOGÍA En condiciones normales, la presión venosa periférica es superior a la presión venosa central y ésta, a su vez, es mayor que la presión intrapericárdica. Esta diferencia de presiones permite la existencia de un flujo sanguíneo continuo desde el sistema venoso hacia el corazón derecho. Cuando se acumula líquido en la cavidad pericárdica por encima de 50 mL, la presión en el mismo se eleva hasta igualar la presión venosa central, lo que disminuye el gradiente entre la presión de la aurícula derecha y el sistema venoso periférico. Si el líquido intrapericárdico se sigue acumulando y la presión intrapericárdica alcanza los 10 Torr, la presión venosa central y presión venosa periférica se igualan, lo que dificulta el llenado de la aurícula derecha. A partir de ese momento, cualquier elevación de la presión intrapericárdica supone un incremento de las otras dos. La consecuencia final de esta igualdad de presiones es que el ventrículo derecho se colapsa, en parte por la acción directa del líquido intrapericárdico y en parte por la disminución del flujo sanguíneo, que le llega desde la aurícula derecha. Esto produce una disminución del flujo sanguíneo en la circulación pulmonar y en el volumen diastólico que llega al ventrículo izquierdo, lo que determina la reducción del gasto cardiaco. Esta disminución del gasto cardiaco produce un aumento del tono simpático para tratar de mantener una perfusión adecuada de los órganos vitales, aumentando el volumen circulante mediante el aumento de la frecuencia cardiaca, el aumento de las resistencias vasculares periféricas y la disminución de la excreción de sodio urinario y del factor natrurético. El pericardio, en su mayor parte, es una membrana fibrosa que sólo permite estiramientos ante elevaciones progresivas de presión, lo que condiciona su capacidad de distensión y la forma de presentación del taponamiento cardiaco. Cuando éste se produce por una acumulación aguda de líquido, la capacidad de distensión pericárdica es muy baja y el cuadro clínico de taponamiento cardiaco se produce con

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Taponamiento cardiaco

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FIGURA 1. TAPONAMIENTO CARDIACO POR PERICARDITIS TUBERCULOSA.

apenas 100 mL de líquido. Sin embargo, cuando la acumulación de líquido es lenta, como ocurre en los procesos crónicos, el pericardio se va adaptando, aumentando progresivamente su distensibilidad, lo que permite acumular grandes cantidades de líquido, hasta 2.000 mL, antes de producirse el cuadro clínico de taponamiento cardiaco. CLÍNICA Las manifestaciones clínicas del taponamiento cardiaco dependen de la intensidad del derrame pericárdico y de su forma de instauración. Cuanto mayor sea el derrame y más brusca su presentación, mayor sintomatología presentará el enfermo, mientras que una instauración insidiosa puede pasar desapercibida durante mucho tiempo. En general, los síntomas del taponamiento cardiaco son similares a los de la insuficiencia cardiaca congestiva. El paciente presenta disnea y ortopnea, dolor o disconfort torácico agudo o punzante que se puede irradiar al cuello, hombros, espalda o abdomen y que empeora con la respiración profunda y la tos. Estas molestias se pueden aliviar al sentarse o inclinarse hacía delante. El paciente tiene sensación de plétora abdominal y astenia y, a medida que progresa el cuadro, ansiedad, inquietud e incluso bajo nivel de conciencia como consecuencia de la mala perfusión cerebral. La clínica puede iniciarse como un cuadro de mareos o incluso como un síncope. En la exploración física el paciente impresiona de gravedad, presentando signos de mala perfusión, como frialdad de partes acras, diaforesis y oliguria, taquipnea y taquicardia. En la exploración abdominal se puede apreciar hepatomegalia y, en la auscultación cardiaca, los tonos son apagados y no se aprecia el latido apical. En la auscultación pulmonar no se aprecian crepitantes, al no existir plétora pulmonar, y en las extremidades inferiores es frecuente objetivar edemas. Los signos típicos del taponamiento cardiaco son la hipotensión, la ingurgitación yugular y existencia de pulso paradójico, consistente en una caída de la presión arterial sistólica, de más de 10 mmHg durante la inspiración.

Exploraciones complementarias El electrocardiograma muestra alteraciones inespecíficas, como la disminución del voltaje en el complejo QRS o el aplanamiento difuso de las ondas T. Puede observarse alternancia eléctrica, consistente en cambios de la morfología y voltaje del complejo QRS en latidos alternos, que se deben al alejamiento y al acercamiento del corazón a la pared torácica, por el movimiento basculante de éste dentro del derrame pericárdico. La alternancia eléctrica es un signo muy específico del derrame pericárdico con taponamiento cardiaco, pero tiene muy poca sensibilidad. En la Rx de tórax se aprecia un agrandamiento de la silueta cardiaca, que sólo es visible cuando el derrame pericárdico en superior a 250 ml, por lo que una radiografía normal no excluye la presencia de derrame pericárdico. Cuando el taponamiento cardiaco está establecido, la silueta cardiaca adopta una forma de “garrafa” o “tienda de campaña” que borra los hileos. (Figura 1). El ecocardiograma detecta la separación de las capas del pericárdico cuando el líquido pericárdico supera los 15-35 mL. Es la principal prueba diagnóstica, ya que la presencia de derrame pericárdico, acompañada de signos ecocardiográficos de compromiso hemodinámico (colapso de cavidades derechas, aumento del flujo de las cavidades derechas en la inspiración y variación respiratoria del flujo transmitral), tiene un valor predictivo positivo muy alto para el diagnóstico de taponamiento. Su ausencia obliga a reconsiderar el diagnóstico. Es relativamente frecuente encontrar a pacientes con derrame pericárdico moderado o grave que presentan algún signo ecocardiográfico de taponamiento, en especial el colapso de aurícula y/o ventrículo derechos, pero sin signos clínicos de compromiso hemodinámico. La TAC y la RMN son dos técnicas que no deben usarse de forma rutinaria. Debe valorarse su utilización en el taponamiento cardiaco localizado que se puede presentar después de una cirugía cardiaca, ya que puede ser difícil su diagnóstico con otras técnicas.

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Evolución y pronóstico El taponamiento cardiaco es una enfermedad potencialmente mortal si no se aplica un tratamiento adecuado. La gravedad del proceso dependerá de la cantidad de líquido acumulado y de la rapidez con que éste se acumula. Cuando la cantidad de líquido pericárdico sobrepasa los mecanismos compensadores del organismo, el gasto cardiaco cae drásticamente y el enfermo entra en shock, pudiendo producirse la muerte. Cuando es tratado de forma adecuada, la evolución es buena aunque pueden producirse recidivas. DIAGNÓSTICO El diagnóstico será eminentemente clínico y se debe sospechar ante un paciente con disnea, ingurgitación yugular y signos de bajo gasto cardiaco. La existencia de hipotensión arterial sistólica, ingurgitación venosa yugular y disminución de la actividad cardiaca, caracterizada por hipofonesis cardiaca en la auscultación (tríada de Beck), obliga a descartar la existencia de taponamiento cardiaco. La confirmación diagnóstica de taponamiento cardiaco se debe hacer mediante un ecocardiograma. Un signo clínico que puede ayudar al diagnóstico es la existencia de pulso paradójico que, cuando es muy marcado, puede llegarse a apreciar incluso palpando el pulso arterial periférico. En estas situaciones el pulso es muy débil, pudiendo desaparecer durante la inspiración. Generalmente, el pulso paradójico, se tiene que detectar midiendo la presión arterial sistólica. Este signo es básico para el diagnóstico del taponamiento cardiaco, aunque no es patognomónico de él, ya que puede observarse en otras patologías, como las miocardiopatías restrictivas, en algunos casos de shock hipovolémico, en la EPOC, en el asma bronquial y en aproximadamente en un tercio de las pericarditis constrictivas. Diagnóstico diferencial Fundamentalmente debe realizarse con la insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) y el shock cardiogénico (SC). En el taponamiento cardiaco, a diferencia de la ICC y del SC, no existen signos clínicos ni radiográficos de congestión pulmonar, por lo que no se apreciarán crepitantes a la auscultación pulmonar y en la radiografía de tórax no se observarán signos de edema intersticial. También se debe realizar un diagnóstico diferencial con aquellas patologías que cursan con ingurgitación yugular, como insuficiencia cardiaca derecha, el síndrome de vena cava superior, el neumotórax a tensión, la pericarditis constrictiva, la EPOC o el embolismo pulmonar, y con las patologías que cursan con pulso paradójico, como las miocardiopatías restrictivas, algunos casos de shock hipovolémico, la EPOC, el asma bronquial y las pericarditis constrictiva. TRATAMIENTO El tratamiento del derrame pericárdico depende de la repercusión clínica del mismo. Los taponamientos cardiacos con grave afectación clínica (hipotensión, bajo gasto o shock), deben ser evacuados urgentemente mediante un drenaje pericárdico. El drenaje pericárdico de elección es la pericardiocentesis por vía subxifoidea, siendo excepcional el drenaje quirúrgico.

Si no hay compromiso hemodinámico grave, se puede intentar un tratamiento médico que estabilice al paciente mediante el aporte de volumen, si bien este tratamiento nunca debe retrasar la realización de una pericardiocentesis. Para el tratamiento médico se debe monitorizar al paciente e iniciar la administración de expansores del plasma y suero salino, tratando de aumentar las presiones de llenado ventricular, lo que retrasa la aparición del colapso ventricular derecho y mejora el gasto cardiaco. Si esta medida no fuera suficiente se pueden añadir aminas presoras, como la dopamina, que aumentan la contractilidad y las resistencias periféricas. Están contraindicados los diuréticos y los vasodilatadores ya que son fármacos que, al reducir la precarga, deteriorarían aún más la situación hemodinámica. Igualmente, en estos pacientes se debe evitar la ventilación mecánica con presión positiva ya que disminuye el retorno venoso. En los pacientes con un derrame pericárdico sin claros síntomas de taponamiento cardiaco, se puede adoptar una actitud conservadora. En estos casos el reposo y administración de antiinflamatorios pueden evitar la pericardiocentesis. Sin embargo, cuando esta situación se produce en pacientes en los que el derrame pericárdico tiene un origen neoplásico, se debe proceder al drenaje del mismo, ya que éste tiende a incrementarse progresivamente, llegando a producir claros síntomas de taponamiento. El tipo de drenaje pericárdico más adecuado en los pacientes con pericarditis neoplásica es discutible. Inicialmente se debe recurrir a procedimientos poco agresivos pero que eviten la reaparición del derrame. La pericardiocentesis simple soluciona el taponamiento en muchos casos, pero la probabilidad de recidiva es alta, mientras que el drenaje quirúrgico es un procedimiento excesivo para muchos pacientes. Por estos motivos parece que la mejor opción es la pericardiocentesis con catéter de drenaje, que debe mantenerse mientras éste sea productivo. Si tras la retirada del catéter el derrame recidiva, se puede proceder a la instilación, en el saco pericárdico, de sustancias esclerosantes, como la tetraciclina o la bleomicina, o practicarse una ventana pericárdica. En los pacientes sometidos a hemodiálisis que presenten un derrame pericárdico, se debe realizar un drenaje pericárdico, aun en ausencia de clínica de taponamiento, ya que toleran mal la hipovolemia que se produce durante las sesiones de hemodiálisis. En general, el drenaje quirúrgico se debe reservar en aquellos casos en los que la pericardiocentesis no ha sido eficaz, bien por dificultades técnicas, bien por las características del propio líquido, o bien por la aparición de recidivas. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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10.7 Miocarditis aguda S. Hernández Albújar, A. García Tobaruela, R. Dalmau González-Gallarza

INTRODUCCIÓN La miocarditis aguda (MCA) es un proceso inflamatorio del miocardio secundario a diferentes causas y que presenta una gran variedad de manifestaciones clínicas. Aunque poco frecuente en los países occidentales, puede conllevar un riesgo vital potencialmente importante y una gran morbilidad. Por ello es fundamental que los médicos de urgencias conozcan las manifestaciones clínicas iniciales de la MCA para su reconocimiento clínico, diagnóstico precoz y correcto manejo terapéutico.

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DEFINICIÓN La MCA se define clínica y patológicamente como una “inflamación del músculo cardiaco” difusa o focal con necrosis y/o degeneración que puede involucrar a los miocitos, intersticio y elementos vasculares, con o sin pericarditis, y no asociada a daño isquémico por enfermedad coronaria. La incidencia y prevalencia de la MCA en la población general es desconocida debido en parte a que un gran número de casos presentan síntomas inespecíficos y transitorios, por lo que no se llegan a diagnosticar. Así, algunos estudios sugieren que la afección cardiaca ocurre en un 5% de los pacientes infectados por Coxsackie virus. ETIOLOGÍA La MCA puede estar producida por una gran variedad de enfermedades diferentes, la mayoría de ellas infecciosas (Tabla 1). A nivel mundial, la enfermedad de Chagas, producida por Tripanosoma cruzi y endémica en Centro y Sudamérica, es la causa más frecuente de MCA. En los países desarrollados, sin embargo, la etiología viral es la más frecuente, siendo el grupo de los enterovirus, fundamentalmente Coxsackie A y B, los más prevalentes. Algunos virus muestran patrones estacionales; así, la infección por Echovirus es más frecuente en verano y otoño, mientras que el virus Influenza se observa con mayor frecuencia en invierno. No obstante, el diagnóstico etiológico es difícil de establecer ya que las determinaciones de anticuerpos y el cultivo del virus son, habitualmente, negativos. Otros virus, como Citomegalovirus y parásitos como Toxoplasma gondii, se observan fundamentalmente en pacientes inmunodeprimidos.

TABLA 1. ETIOLOGÍA DE LA MCA Infecciones Víricas • Adenovirus • Echovirus (Coxsackie A y B) • Parvovirus B19 • Virus herpes (VHS, tipo 6, CMV, EB, VVZ) • Virus hepatitis C y B • VIH • Poliomielitis • Rubéola • Influenza A y B • Fiebre amarilla • Dengue • Rabia • Arbovirus

Bacterianas • Micobacterias • Estreptococo • M. pneumoniae • T. pallidum • Salmonella • Difteria • Brucella • Legionella • Clostridium • Borrelia burgdorferi

Rickettsiosis • Fiebre Q • Tifus matorrales • Fiebre Montañas Rocosas Fúngicas • Aspergillus • Candida • Coccidioides • Cryptococcus • Histoplasma • Actinomices • Blastomices • Nocardia

Protozoos • T. cruzi (enf. de Chagas) • Tripanosomiasis africana • Toxoplasmosis • Leishmaniasis • Malaria • Amebiasis Parásitos • Esquistosomiasis • Ascariasis • Filariasis • Triquinosis • Equinococosis • Cisticercosis

Fármacos y tóxicos

Agentes físicos y químicos

Enfermedades inmunológicas

Otras

• Antraciclinas • Cocaína/alcohol • IL-2 • Litio Hipersensibilidad • Sulfonamidas • Cefalosporinas • Diuréticos • Digoxina • ATC • Dobutamina

• Metales pesados (cobre, hierro, plomo) • Arsénico • Monóxido de carbono • Radiación • Hipo/hipertermia

• Colagenopatías • Enfermedad de Churg-Strauss • Enfermedad celiaca • Enfermedad de Whipple • MC células gigantes • DM • Sarcoidosis • Tirotoxicosis • Arteritis de Takayasu • Granulomatosis de Wegener

• Enfermedad de Kawasaki • Rechazo trasplante

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TABLA 2. CLÍNICA DE LA MCA Manifestaciones generales Antecedente infección vías respiratorias altas o gastrointestinal Síntomas generales inespecíficos: Fiebre Mialgias Tos Vómitos Astenia Vértigo Palpitaciones Diarrea Disminución actividad física Disnea

Manifestaciones cardiacas ICC (incluso edema agudo de pulmón y shock cardiogénico): Disnea IY Taquicardia Galope ventricular Ortopnea Edema MMII Taquipnea Roce pericárdico DPN Presíncope/síncope Dolor torácico Pleurítico (miopericarditis)

Opresivo (pseudoinfarto)

Arritmias Taquicardia sinusal Extrasístoles auriculares Taquicardia ventricular Bloqueo AV Extrasístoles ventriculares Fibrilación ventricular Muerte súbita

También se han implicado en el desarrollo de las MCA varios medicamentos y drogas, como la cocaína, o agentes antineoplásicos, como adriamicina, que clásicamente se han asociado a disfunción sistólica del ventrículo izquierdo (DSVI) significativa y MCA. Otras causas de MCA son enfermedades autoinmunes, reacciones de hipersensibilidad y otras enfermedades sistémicas. FISIOPATOLOGÍA Factores desencadenantes No se conocen factores desencadenantes de la MCA pero sí se han observado algunos grupos de riesgo que pueden presentar un curso clínico fulminante: niños (especialmente, neonatos), varones jóvenes, embarazadas e inmunodeprimidos. Patogenia En pacientes con infección viral aguda, la viremia provoca en primer lugar un daño miocárdico directo mediante lisis celular y expresión de citocinas. Posteriormente se inducirá una respuesta inmunológica con la formación de autoanticuerpos cardioespecíficos; si la respuesta inmune es adecuada desde el inicio del proceso, el virus se elimina completamente y en la mayoría de los casos lleva a la curación. Por el contrario, si ésta es insuficiente, el virus persiste y continúa su efecto tóxico directo y/o la respuesta autoinmune con el consecuente daño miocárdico progresivo. CLÍNICA Signos y síntomas La MCA puede presentarse de manera muy variable, desde síntomas inespecíficos y sistémicos hasta shock cardiogénico y fulminante e incluso muerte súbita (Tabla 2). Es clásico el inicio agudo como un síndrome febril con sintoma-

tología inespecífica y el antecedente previo de infección viral respiratoria o gastrointestinal (aunque puede faltar o no ser recordado). Debido a estos síntomas indefinidos, el diagnóstico de la MCA puede pasar desapercibido en un servicio de urgencias. La fiebre y la astenia son las manifestaciones más frecuentes, mientras que la presencia de mialgias aumenta la posibilidad de deterioro cardiaco. Con posterioridad prevalecerán los síntomas cardiovasculares: • Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC): el paciente acudirá al servicio de urgencias generalmente al presentar disnea de esfuerzo, ortopnea, disnea paroxística nocturna, edemas y palpitaciones. El cuadro puede evolucionar rápidamente a edema agudo de pulmón (EAP) o shock cardiogénico. La exploración física variará en función de la severidad del cuadro, pero es habitual encontrar taquicardia, taquipnea, galope ventricular y grados variables de insuficiencia respiratoria y/o síntomas de bajo gasto. Si coexiste afectación pericárdica se puede auscultar el roce característico. • Presíncope/síncope: generalmente, en relación a alteraciones del ritmo, bien del tipo de taquicardias ventriculares o, lo que es más frecuente, de bloqueos de conducción. • Dolor torácico: suele aparecer cuando se asocia a pericarditis, con un patrón pleurítico (empeora con la inspiración y en decúbito supino). También puede ser un dolor opresivo y simular un infarto agudo de miocardio (IAM). • Arritmias: pueden aparecer inicialmente o como complicación durante el transcurso de la enfermedad. La taquicardia sinusal es la arritmia más frecuente, seguida de los ritmos auriculares prematuros y extrasístoles ventriculares. • Muerte súbita: probablemente debido a taquicardia o fibrilación ventricular. Se ha demostrado que la MCA es responsable de un 7-22% de casos de muerte súbita de pacientes menores de 40 años sin enfermedad cardiaca conocida previa. Exploraciones complementarias En el estudio inicial de las MCA se deben realizar las siguientes exploraciones: • Hemograma: se suelen encontrar hallazgos inespecíficos como leucocitosis leve o moderada, con predominio variable de los neutrófilos y los linfocitos. En las parasitosis y en las reacciones por hipersensibilidad se suele encontrar eosinofilia. • Bioquímica sanguínea: incluyendo determinación de glucosa, urea, creatinina, iones, transaminasas, LDH, y marcadores cardiacos (CPK, CPK-MB y troponina). A menudo estos marcadores se encuentran elevados, siendo la troponina mejor marcador que la CPK tanto en la etapa precoz como en la tardía. • Estudio de coagulación y gasometría arterial. • Electrocardiograma (ECG): puede ser normal aunque en la mayoría de los pacientes se observan alteraciones inespecíficas como taquicardia sinusal con alteraciones transitorias del segmento ST y cambios en la onda T. Otros

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Miocarditis aguda

hallazgos incluyen extrasístoles auriculares o ventriculares (aisladas o bigeminismo), bloqueos auriculoventriculares de diferentes grados y trastornos de la conducción intraventricular. Pueden aparecer hallazgos sugestivos de pericarditis (miopericarditis) e incluso un patrón de pseudoinfarto (onda Q y elevación del segmento ST). • Radiografía de tórax: los hallazgos son muy variables: puede ser normal o presentar cardiomegalia, derrames pericárdico y pleural con signos de congestión vascular pulmonar (redistribución vascular, edemas intersticial y alveolar). • Ecocardiograma (transtorácico o transesofágico): de gran utilidad en urgencias por poderse realizar a la cabecera del paciente y por su carácter no invasivo. Es un método adecuado para evaluar el tamaño de las cavidades cardiacas (que pueden ser normales o estar dilatadas), la fracción de eyección (FE) disminuida en pacientes con ICC, la contractilidad cardiaca (observándose alteraciones segmentarias o hipocinesia global), las insuficiencias funcionales mitral o tricuspídea por dilatación del anillo valvular y la presencia de trombos intracavitarios o de derrame pericárdico. Además, permite descartar otras entidades como causa del cuadro de ICC. • Cateterismo cardiaco: ante todo paciente con sospecha de cardiopatía isquémica (antecedentes, dolor torácico, imágenes de pseudoinfarto en ECG...) es obligatoria la realización de coronariografía para descartar ésta como origen del cuadro de ICC. Otras exploraciones complementarias ayudarán al diagnóstico de certeza y etiológico, una vez que el paciente haya sido ingresado, aunque no son aplicables en la medicina de urgencias: • Cultivos virales y serología específica: de interés en la práctica clínica si se sospechan etiologías específicas (enfermedades de Lyme, Chagas, etc.). • Ventriculografía isotópica: útil para determinar la FE y los volúmenes telediastólicos biventriculares cuando las imágenes ecocardiográficas transtorácicas son subóptimas y no se puede realizar un ecocardiograma transesofágico. • Resonancia magnética cardiaca (contraste de gadolinio): no se realiza de manera urgente ni a pie de cama en pacientes críticos, pero hoy en día es la técnica de imagen de elección para el diagnóstico de MCA. Tiene la gran ventaja de ser una técnica no invasiva y aporta información completa sobre varios aspectos: función y contractilidad segmentaria ventricular, inflamación miocárdica y áreas de necrosis. Se observa característicamente un patrón parcheado durante las dos primeras semanas del evento agudo evolucionando progresivamente hacia un proceso más diseminado. • Biopsia endomiocárdica: es la prueba definitiva para el diagnóstico de MCA. Sin embargo, su baja sensibilidad (aproximadamente del 20%) y el hecho de que se trata de un método invasivo hace que la biopsia no sea recomendada en el estudio rutinario de los pacientes con MCA. El estudio histológico revela infiltrados celulares predominantemente mononucleares asociados a necrosis y desorganización del citoesqueleto miocárdico. La

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Infección viral cardiopática Asintomática Recuperación completa

Sintomática MCD (tras periodo de latencia)

Fulminante

No fulminante

Muerte Recuperación completa

Curso progresivo

Recuperacion espontánea

Recuperacion con inmunodepresión

Muerte

Asintomático

Asintomática

Trasplante cardiaco (MCD)

Recurrencia (MCD con periodo de latencia)

Recurrencia después de suspendida

MCD: miocardiopatía dilatada

FIGURA 1. CURSO CLÍNICO DE LA MCA.

biopsia se reserva para aquellos pacientes con miocardiopatía rápidamente progresiva refractaria al tratamiento convencional o con arritmias potencialmente mortales y cuando se sospecha una enfermedad sistémica conocida que cause DSVI. • Métodos isotópicos: captación miocárdica de galio 67 o de anticuerpos monoclonales antimiosina cardiaca marcados con indio 111. Curso clínico La historia natural de la MCA es tan variada como sus presentaciones clínicas. La mayoría de los casos son subclínicos y tienen un curso benigno, pero una minoría desarrollará una miocardiopatía dilatada (MCD) (Figura 1). De los pacientes sintomáticos, un grupo reducido van a tener una DSVI más avanzada (FE < 35%). En este grupo, el 50% desarrollarán DSVI, 25% progresarán hasta el trasplante o la muerte y el 25% restante mejorarán espontáneamente. Complicaciones Las principales complicaciones agudas que nos podemos encontrar en la MCA son: EAP, shock cardiogénico, arritmias, enfermedad tromboembólica, hemopericardio y taponamiento cardiaco. En pacientes con gran deterioro cardiaco que llegan a sobrevivir se pueden observar aneurismas. Además, la MCA es responsable de un porcentaje elevado de MCD (10-15%) y causa de muerte súbita inexplicable en adultos jóvenes (20%). Pronóstico El pronóstico es difícil de determinar en el momento de la presentación clínica. La mayoría de los pacientes se recuperan en varias semanas a meses después del diagnóstico sin secuelas. Algunos pacientes, sin embargo, van a requerir un tratamiento médico agresivo, incluyendo el trasplante car-

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Urgencias cardiovasculares

diaco por una ICC avanzada. Entre los pacientes con ICC aguda y arritmias la mortalidad es alta, con 15-20% de muertes al año del diagnóstico y 50% a los 4 años aproximadamente. En pacientes con presentaciones menos graves la mortalidad es más baja, con un resultado a largo plazo más favorable. Se asocian con mal pronóstico (mayor riesgo de muerte o de trasplante): síncope, bloqueo de rama o FE < 40% en el momento de la presentación clínica, ICC avanzada (NYHA clase III-IV), hipertensión pulmonar, insuficiencia respiratoria aguda, shock cardiogénico, taquicardia ventricular, bloqueo auriculoventricular completo y fallo multiorgánico. La existencia de comorbilidad o la inmunosupresión también se asocian a mayor mortalidad. En los pacientes que requieren trasplante cardiaco el pronóstico es peor que en trasplantados por otras etiologías (supervivencia al año: 58 vs 80%). DIÁGNOSTICO El diagnóstico de la miocarditis durante el episodio agudo puede resultar complicado debido a la variabilidad de presentación clínica y a la ausencia de métodos diagnósticos con una especificidad y sensibilidad aceptables. La MCA debe ser sospechada en cualquier paciente que se presente con anomalías cardiacas de reciente inicio y sin una causa explicable, tales como ICC, IAM, arritmias o alteraciones de la conducción. Criterios diagnósticos (clasificación) En el año 1986 se propuso una clasificación histopatológica (criterios de Dallas) para establecer el diagnóstico definitivo de la MCA. Sin embargo, utilizando estos criterios sólo se diagnosticaban un número reducido de casos por su baja sensibilidad. Por tanto, esta clasificación es poco útil en la práctica clínica. Lieberman y colaboradores propusieron la siguiente clasificación clinicopatológica: • Miocarditis fulminante: después de un pródromo viral, los pacientes presentan un grave compromiso cardiovascular y DSVI que se resuelve espontáneamente o bien evoluciona a la muerte del paciente. El estudio histológico muestra múltiples focos de miocarditis activa. • Miocarditis aguda/subaguda: presenta un inicio más insidioso de enfermedad. Existe DSVI establecida y alta probabilidad de progresión a MCD. • Miocarditis crónica activa: los pacientes afectados tienen recaídas clínicas e histológicas frecuentes y desarrollan DSVI asociada a cambios inflamatorios crónicos, incluyendo células gigantes en el estudio histológico. • Miocarditis crónica persistente: se caracteriza por infiltrados histológicos persistentes con focos de necrosis miocítica y síntomas cardiovasculares tales como dolor torácico o palpitaciones pero sin DSVI. Sin embargo, todavía es necesario redefinir la enfermedad cardiaca viral y autoinmune con los nuevos métodos diagnósticos y realizar nuevos criterios que incluyan aspectos clínicos, histopatológicos, PCR viral, anticuerpos cardiacos y pruebas de imagen.

Diagnóstico diferencial • IAM: es el error diagnóstico más frecuente. Ante un paciente joven con dolor torácico de características isquémicas y alteraciones típicas en el ECG pero con coronariografía normal se debe descartar una MCA. • Patología valvular aguda: fácilmente descartable mediante la ecocardiografía. Hasta la realización de la misma tanto la insuficiencia mitral aguda como la aórtica producen cuadros severos de edema de pulmón y/o shock cardiogénico superponibles a las formas fulminantes de MCA. • Otras miocardiopatías y enfermedades del pericardio. TRATAMIENTO Medidas generales • Dieta hiposódica y reposo absoluto en cama. La restricción de la actividad física disminuye el trabajo cardiaco, mejora la lesión miocárdica y facilita la cicatrización. • Control de constantes (tensión arterial, temperatura y saturación de oxígeno) y monitorización cardiaca continua (para la detección precoz de arritmias y trastornos de la conducción). • Oxigenoterapia: si existe hipoxemia o bajo gasto cardiaco (para mantener saturación por encima del 90%). Si persiste hipoxemia severa se planteará ventilación mecánica. • Antiinflamatorios no esteroideos, excepto salicilatos por el peligro de pericarditis hemorrágica y antipiréticos, como paracetamol o metamizol. • Anticoagulación: se utilizarán heparinas de bajo peso molecular para evitar fenómenos tromboembólicos (dalteparina, 100 UI/kg/24 h, o enoxaparina, 1 mg/kg/24 h subcutáneamente). Se recomienda anticoagulación oral si hay trombos intracavitarios, fibrilación auricular o en pacientes con ICC avanzada (FE < 20%). Manejo de las complicaciones de la MCA • Tratamiento de la ICC: las presiones ventriculares elevadas deben tratarse con diuréticos intravenosos y vasodilatadores tales como nitratos. Tras la estabilización hemodinámica inicial, el tratamiento debe continuar con las recomendaciones de la ACC/AHA para el manejo de la DSVI que incluye los inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina y beta bloqueantes en todos los pacientes y el uso selectivo de antagonistas de la aldosterona en pacientes con síntomas persistentes (clase IIIIV de la NYHA). En casos de ICC severa y situaciones de shock cardiogénico el arsenal terapéutico incluye: inotrópicos (dopamina, dobutamina, adrenalina y noradrenalina); balón de contrapulsación aórtico; y asistencia ventricular, generalmente utilizada como puente al trasplante cardiaco (indicado en ICC progresiva y refractaria al tratamiento). • Tratamiento de las arritmias: las arritmias ventriculares deben ser tratadas con cardioversión urgente, y las arritmias recurrentes, con fármacos antiarrítmicos. La taquicardia ventricular no sostenida sintomática puede tratarse cautelosamente con fármacos antiarrítmicos, como amiodarona, y en pacientes sin ICC significativa se pueden usar con precaución beta bloqueantes o antagonis-

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Crisis hipertensiva

tas del calcio. Debido a los efectos inotrópicos negativos y proarrítmicos, otras clases de antiarrítmicos clases I y III se deben evitar. En los pacientes con bradiarritmias sintomáticas y trastornos de la conducción está indicada la colocación de un marcapasos transitorio. Tratamiento específico • Inmunosupresión (azatioprina, ciclosporina, corticoides): su eficacia es controvertida. Los inmunosupresores no deberían prescribirse como tratamiento rutinario de la MCA, a pesar de que se recogen casos aislados de efectos espectaculares tras su administración; por ello, en el contexto del paciente grave se justifica su empleo (recomendación clase IIb). Además, también está indicado en la MCA de células gigantes y la asociada a enfermedades autoinmunes. • Inmunoglobulina: tiene efectos antivirales e inmunoduladores y podría jugar un papel en el tratamiento de la MCA, pero no hay datos que lo recomienden de manera rutinaria en pacientes con MCA aunque sí se ha visto mejoría en MCD crónica. • Tratamiento antiviral: administrados muy precozmente, el interferón alfa y la ribavirina han demostrado reducir la severidad de las lesiones miocárdicas y la mortalidad en estudios animales, pero su beneficio en humanos es incierto. Debe considerarse en MCA fulminante, neonatos y en casos adquiridos en laboratorio. • Tratamiento específico de la infección: se instaurará el tratamiento antimicrobiano específico si conocemos el proceso infeccioso causal. TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS La presentación clínica de la MCA es tan variable e inespecífica que a menudo es difícil sospecharla en el servicio de urgencias. Los síntomas en la MCA pueden orientar hacia el diagnóstico, pero es fundamental la presunción clínica que induce a la búsqueda y hallazgos de signos clínicos compatibles con MCA. De ello dependerá la estrategia para efectuar los exámenes complementarios que certificarán o descartarán el diagnóstico. Así, la MCA debe sospecharse en pacientes, especialmente jóvenes, que presentan alteraciones cardiológicas de reciente comienzo no explicadas por otras causas, tales como ICC, IAM, arritmias cardiacas o alteraciones de conducción. Una historia de infección respiratoria reciente o una enteritis pueden ayudar al diagnóstico en gran parte de los casos. Se debe realizar un diagnóstico de presunción de MCA por los hallazgos clínicos y de laboratorio y realizar, si está disponible, una ecocardiografía para apoyar el diagnóstico. Si el paciente presenta clínica de síndrome coronario agudo se planteará lo antes posible la realización de cateterismo cardiaco. Todos los pacientes con sospecha de MCA o miopericarditis deben ser hospitalizados, en la mayoría de los casos en la unidad de cuidados intensivos, con monitorización cardiaca continua. Como en cualquier paciente que presente criterios de gravedad, el médico de urgencias debe asegurar la estabilidad de la vía aérea, ventilación y estado hemodinámico del paciente lo antes posible.

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10.8 Crisis hipertensiva E. Cebrián Patiño, D. Gamero Donis, C. Escobar Cervantes

INTRODUCCIÓN La hipertensión arterial es un factor de riesgo cardiovascular modificable. El mal control de sus cifras aumenta la probabilidad de desarrollar lesiones cerebrales, retinianas, renales o cardiovasculares. La mayor parte de los pacientes que acuden a un servicio de urgencias con elevación de cifras tensionales son pacientes diagnosticados y con mal control de éstas. En el ámbito de la urgencia el interés para el médico radica en reconocer la urgencia y la emergencia hipertensivas, tratar las complicaciones que surjan y planificar el posterior seguimiento ambulatorio. DEFINICIÓN Se considera crisis hipertensiva la elevación aguda de la presión arterial, motivo que suele originar una consulta médica, estableciéndose como límites para su diagnóstico las cifras mayores o iguales de 120 mmHg para la presión arterial diastólica (PAD) y de 180 mmHg para la presión arterial sistólica (PAS). Según la repercusión de las cifras podemos establecer: • Urgencia hipertensiva. Elevación de presión arterial sin clínica o con síntomas inespecíficos, acompañada de

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Urgencias cardiovasculares

presinápticos, producen la liberación de calcio intracelular. Este calcio liberado produce contracción de la musculatura lisa. Un exceso de tono muscular condiciona un aumento de resistencia vascular y eleva las cifras tensionales. La alteración de estos mecanismos contráctiles y de sus mecanismos autorreguladores influye en el desarrollo de la hipertensión. La tensión arterial mal controlada produce daño en los lechos vasculares, así como en determinados órganos. La lesión endotelial se inicia con necrosis fibrinoide de las arteriolas menores, progresa con el depósito de fibrina en su pared, activando de este modo mediadores de coagulación y de proliferación celular que originan un ciclo recurrente, aumentando la resistencia vascular periférica. La hipertensión está ligada a otros factores de riesgo cardiovascular, como son tabaquismo, dislipemia, diabetes, edad y sexo, obesidad o antecedentes familiares. En pacientes sensibles a la sal el consumo excesivo induce hipertensión.

TABLA 1. EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS • Hipertensión arterial maligna con papiledema • Cerebrovasculares – Encefalopatía hipertensiva – Infarto cerebral con hipertensión – Hemorragia intracraneal – Hemorragia subaracnoidea – Trauma craneal • Cardiovasculares – Disección aórtica aguda – Edema agudo de pulmón – Infarto agudo de miocardio – Postoperatorio de cirugía de revascularización • Renales – Glomerulonefritis aguda – Crisis renales de enfermedades de conectivo – Postoperatorio de trasplante renal • Exceso de catecolaminas – Crisis de feocromocitoma – Interacción de drogas o alimentos con IMAO – Uso de drogas simpaticomiméticas - Hipertensión de rebote tras suspensión de tratamiento - Hiperreflexia autonómica tras trauma medular • Eclampsia • Quirúrgicas – Hipertensión grave en paciente que precisa cirugía inmediata – Hipertensión en postoperatorio – Sangrado de sutura vascular • Gran quemado • Epistaxis grave

mínimo daño en órganos diana. La reducción de las cifras tensionales se puede hacer de un modo gradual. • Emergencia hipertensiva. Elevación de presión arterial con afectación aguda y grave de los órganos diana (cerebro, riñón, corazón, retina). Precisa reducción de cifras de un modo rápido y agresivo para evitar el daño establecido en las anteriores localizaciones (Tabla 1). Algunas situaciones, como son los estados de ansiedad o el dolor, pueden producir aumentos de cifras tensionales, que van a ceder cuando lo haga el desencadenante, considerando estas situaciones como falsas urgencias hipertensivas. ETIOLOGÍA El 95% de los casos se corresponde con hipertensión arterial esencial (tensión arterial elevada sin causa identificable). Aproximadamente un 5% de los pacientes tienen una causa clara como desencadenante. De éstas la más frecuente es la nefropatía, siendo otras la coartación aórtica, síndrome de Cushing, tratamiento con esteroides, feocromocitoma, consumo de alimentos ricos en tiramina o tratamiento con IMAO. FISIOPATOLOGÍA La presión arterial está influida por el tono de la musculatura lisa arterial. Los receptores adrenérgicos alfa1 (postsinápticos, en célula efectora) y alfa2 (presinápticos), estimulados por la noradrenalina liberada en los nervios

CLÍNICA La valoración inicial debe ir encaminada a diferenciar la emergencia de la urgencia hipertensiva, teniendo en cuenta que la gravedad no está condicionada por el valor absoluto de las cifras tensionales sino por la afectación de los órganos diana. Signos y síntomas La anamnesis debe recoger la historia previa de hipertensión (inicio, cifras habituales, repercusión, hábitos y tratamiento), la presencia de enfermedades asociadas como son diabetes mellitus, dislipemia, hábitos tóxicos (tabaco, consumo de drogas) o enfermedades cardiovasculares. La sintomatología de la urgencia hipertensiva es inespecífica, cursando con cefalea, acúfenos, mareo, alteraciones de visión, parestesias, entre otros. La sintomatología en el caso de la emergencia hipertensiva estará relacionada con la afectación del órgano diana dañado. Esto obliga a valorar el estado del aparato cardiovascular (dolor torácico, soplos, presencia de disnea, ortopnea o disnea paroxística nocturna, edemas), del sistema nervioso (trastornos de visión o focalidad neurológica) y del sistema excretor (alteraciones en función renal). En la exploración física deben reflejarse las cifras de presión arterial. Además de la exploración general se hará hincapié en la toma de pulsos periféricos y centrales, auscultación cardiaca y pulmonar, exploración neurológica y valoración del fondo de ojo. Evolución clínica La elevación brusca de la presión arterial puede desencadenar emergencias hipertensivas, dependiendo la evolución clínica del órgano afectado. Se pueden presentar accidentes cerebrovasculares agudos, en los cuales la hipertensión es el mayor factor de riesgo para el desarrollo de accidentes cerebrovasculares de tipo trombótico o hemorrágicos. Las manifestaciones clínicas estarán condicionadas por la localización de la lesión cerebral. La misma lesión cerebral suele elevar las cifras tensionales. Las áreas infar-

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Crisis hipertensiva

tadas pierden los mecanismos autorreguladores del flujo sanguíneo cerebral, pasando a depender exclusivamente de la presión arterial. Ésta es la razón por la que descensos bruscos de la PA pueden aumentar la isquemia. La encefalopatía hipertensiva es un cuadro de aparición repentina y reversible. Cursa con cefalea intensa, náuseas y vómitos, pudiendo asociarse alteraciones mentales. La clínica neurológica oscila desde la confusión o somnolencia, en los casos más leves, hasta las crisis comiciales, el déficit de agudeza visual o el coma. En el fondo de ojo se pueden apreciar hemorragias, exudados, manchas algodonosas, papiledema y zonas de dilatación y constricción arteriolar. El edema cerebral se produce porque el aumento de la PA excede los mecanismos de autorregulación del flujo sanguíneo cerebral. Esto origina un flujo sanguíneo excesivo y la pérdida de la integridad de la barrera hematoencefálica de los vasos cerebrales, lo que conduce a un edema difuso cerebral por la extravasación de líquido hacia el parénquima cerebral. En todo paciente que presente focalidad neurológica hay que descartar una encefalopatía cerebral o accidente cerebrovascular, lo que condicionará la realización de una TAC craneal. La cardiopatía isquémica se produce porque el incremento brusco de la PA origina un aumento de la poscarga lo que origina un aumento de la tensión de la pared miocárdica y por tanto de la demanda de oxígeno y una disminución del flujo coronario, produciendo síntomas de cardiopatía isquémica. La insuficiencia cardiaca, se asocia a elevaciones de la presión arterial, al producirse un aumento de la postcarga, lo que origina una disfunción del ventrículo izquierdo debido al aumento de la demanda de oxígeno y la disminución del flujo coronario, lo que causa fallo ventricular izquierdo y de edema agudo de pulmón. Los signos y síntomas serán los propios del fallo cardiaco, con ortopnea, oliguria, aumento de edemas o disnea paroxística nocturna. La hipertensión es la causa de la disección aórtica en el 90% de los casos. Con el control de ella se limita la lesión anatómica. El cuadro se caracteriza por la presencia de un dolor torácico de inicio brusco lacerante, irradiado a espalda, abdomen, miembros y cuello. La hipertensión arterial acelerada/maligna es una hipertensión grave que asocia retinopatía grado III-IV de KeithWagener, hemorragias y exudados o edema de papila en fondo de ojo, con deterioro agudo de la función renal. La eclampsia es la aparición de hipertensión durante el embarazo en paciente previamente normotensa. Se caracteriza por la aparición de episodios convulsivos. El exceso de catecolaminas tiene su origen en el feocromocitoma, empleo de compuestos simpaticomiméticos, combinación de IMAO con alimentos ricos en tiamina o síndromes de disfunción autonómica. Las exploraciones complementarias van a depender de cada situación clínica. Se recomienda la extracción de muestras de sangre para hemograma y bioquímica, con petición de glucemia, urea, creatinina, iones y en casos de sospecha de síndrome coronario creatinkinasa y troponina. En presencia de disnea o sospecha de edema agudo de pulmón se recomienda gasometría.

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FIGURA 1. ECG CON CRITERIOS DE HVI, S EN V1 + R EN V5 O V6 > 35 MM.

La realización de electrocardiograma y la radiología convencional de tórax pueden ofrecer información en relación con procesos hipertensivos de larga evolución, objetivando criterios de crecimiento ventricular izquierdo (Figura 1). En ocasiones pueden estar indicadas la realización de ecocardiograma, TAC craneal o ecografía abdominal. El pronóstico viene determinado por la aparición de daño en los órganos diana, lo cual condiciona el tratamiento agresivo oportuno en cada caso. La asociación con otras patologías y factores de riesgo cardiovascular condiciona de igual modo la morbimortalidad de estos pacientes. DIAGNÓSTICO El diagnóstico se basa tan sólo en la detección del aumento de cifras de presión arterial en relación con las cifras habituales, además de la valoración de la clínica acompañante en cada caso, debiendo despistar la emergencia hipertensiva. Es conveniente diferenciar la urgencia hipertensiva de la hipertensión transitoria o falsa urgencia hipertensiva, donde el paciente que es normotenso tiene una elevación circunstancial de cifras de tensión arterial que obedece a una causa desencadenante y una vez corregida ésta se consigue la normalización de las cifras tensionales. El diagnóstico de la emergencia hipertensiva se basa en una elevación brusca de la presión arterial con disfunción de algunos de los órganos diana. Deben orientarnos la aparición de síntomas tales como disminución del estado de conciencia o cuadros confusionales agudos, focalidad neurológica, clínica de insuficiencia cardiaca, dolor torácico, pulsos periféricos asimétricos, embarazo o signos de shock (Tabla 1). TRATAMIENTO Habrá que diferenciar el tratamiento de la urgencia hipertensiva, del de la emergencia hipertensiva. Tratamiento de las urgencias hipertensivas El tratamiento debe ser gradual, pues un descenso brusco de presión arterial puede producir isquemia en lechos distales. El objetivo es la reducción de las cifras hasta 160/100 mmHg, a lo largo de horas. Se utilizará fundamentalmente medicación oral, recurriendo a la medicación parenteral si no hay respuesta. El paciente deberá ubicarse en un ambiente tranquilo y estar tumbado en decúbito supino, durante 15-30 minutos. Se repetirá la determinación de la presión arterial transcurrido ese periodo de tiempo, iniciándose la pauta de medi-

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Urgencias cardiovasculares

cación oral, si persisten las cifras elevadas de PA. Hay que constatar que el paciente ha tomado su medicación habitual, de no ser así la restauración de su pauta puede corregir el problema. Se pueden emplear ansiolíticos como primer escalón terapéutico ante sospecha de situación de estrés o cuadros de ansiedad y si fracasa esta pauta se añadirán fármacos hipotensores. Se debe emplear captopril, nifedipino o furosemida, por vía oral, según pautas que se explican en el apartado de medicación. El empleo de uno u otro vendrá condicionado por las características de cada paciente, la patología concomitante y el tratamiento habitual. Las dosis de los fármacos pueden repetirse hasta en tres ocasiones. Cuando se consigue controlar las cifras, con una PAD menor de 100 mmHg, habrá que dejar pautado tratamiento con el fármaco empleado a la dosis más baja, o bien ajustar el tratamiento previo, aumentando las dosis o asociando otro principio activo. Los casos que se asocian a insuficiencia renal, retinopatía, neuropatía o alteración cardiovascular, así como en embarazo o hipertensión arterial secundaria, se deberían remitir a la consulta de nefrología. La persistencia de cifras elevadas condiciona el comienzo del tratamiento endovenoso y la posibilidad de ingreso o permanencia en unidad de observación. Tratamiento de las emergencias hipertensivas Se debe buscar un descenso de presión arterial media de un 25% en un periodo que oscila de minutos a 2 horas. Posteriormente se deben manter cifras tensionales en torno a 160/100 mmHg. La vía de administración de los fármacos debe ser la parenteral. Se deben adoptar una serie de medidas generales en todo paciente con una emergencia hipertensiva, monitorizando su presión arterial y el ritmo cardiaco, canalizando una vía periférica y realizando valoraciones horarias del nivel de conciencia. Se colocará una sonda vesical y se controlará la diuresis. Según el órgano diana afectado, se adoptarán distintas pautas de tratamiento: • Accidente cerebrovascular agudo. La pauta de tratamiento dependerá de que el accidente cerebrovascular sea hemorrágico o isquémico. En los eventos isquémicos no se recomienda tratar la presión arterial, suspendiéndose los hipotensores en los días posteriores, salvo en los casos en que las cifras tensionales sean mayores o iguales a 220/120 mmHg, o coexistan disección de aorta o insuficiencia cardiaca. Si se va a realizar tratamiento fibrinolítico, se debe iniciar tratamiento hipotensor cuando las cifras sean mayores de 185/110 mmHg. El fármaco de elección es el labetalol, siendo el nitroprusiato de segunda elección por su posibilidad de aumentar la presión intracraneal. Se debe vigilar la aparición de signos de hipoperfusión cerebral. Para los eventos hemorrágicos (hemorragia intracraneal, hemorragia subaracnoidea) la pauta a seguir es más controvertida pues, si bien la presión elevada favorece el sangrado, la reducción de ésta produce isquemia. Además,

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la hemorragia produce aumento de presión intracraneal, lo que condiciona un estricto control de cifras. Para las situaciones de hemorragia intracraneal con presión sistólica mayor o igual de 185 mmHg o presión diastólica mayor o igual de 105 mmHg se debe, mediante empleo de labetalol, nitroprusiato o nicardipino, mantener cifras entre 160-140 mmHg, vigilando cualquier signo de hipoperfusión. En la hemorragia subaracnoidea, con paciente consciente es de suponer que la presión de perfusión cerebral es la adecuada, tratando la hipertensión arterial para evitar nuevo sangrado o ruptura de estructuras vasculares; con alteración de nivel de conciencia se debe evitar empleo de hipotensores. El fármaco de elección en hemorragia subaracnoidea es el labetalol, evitando nitroprusiato o nitroglicerina que por efecto vasodilatador producen aumento de la presión intracraneal. El uso de nimodipino precisa de estrecha monitorización por posible efecto hipotensor. Encefalopatía hipertensiva. Ante la sospecha de esta entidad se debe iniciar tratamiento aun en espera de los resultados de las pruebas complementarias, pues en horas puede degenerar a coma y muerte. El tratamiento de elección es el nitroprusiato sódico, aunque pueda producir vasodilatación y aumento de presión intracraneal. De segunda elección serán labetalol, urapidil o nicardipino. Cardiopatía isquémica. El descenso de las cifras tensionales debe ser progresivo para no inducir defectos de perfusión añadidos a la isquemia coronaria, buscando cifras de PAS que se aproximen a 100 mmHg. El fármaco de elección es la nitroglicerina intravenosa, que genera efecto vasodilatador coronario y descenso de resistencias vasculares periféricas. En espera de acceso venoso periférico se puede iniciar pauta sublingual o transdérmica. El labetalol, el nitroprusiato y los antagonistas de canales del calcio son alternativos a empleo de la nitroglicerina. Quedan contraindicados aquellos fármacos que aumentan el gasto cardiaco, como la hidralazina y el diazóxido. Insuficiencia cardiaca. El fármaco de elección es la nitroglicerina en asociación con la furosemida. De segunda elección será el nitroprusiato. El tratamiento se puede complementar según la afectación clínica con oxigenoterapia y con cloruro mórfico. Están contraindicados los fármacos que aumentan el gasto cardiaco, como sucedía en el caso del síndrome coronario agudo, y los que disminuyan la contractilidad cardiaca, como son los betabloqueantes. Disección aórtica. Se debe buscar una reducción de la PAS hasta valores no superiores a 120 mmHg, siempre que sean bien tolerados por el paciente, y reducir la contractilidad cardiaca. Para ello se emplea labetalol o bien nitroprusiato asociado a betabloqueante (esmolol). Eclampsia. Para los casos de embarazo con hipertensión arterial grave el fármaco de elección es la hidralazina endovenosa. Otras alternativas son el labetalol y nicardipino. Están contraindicados en gestación el nitroprusiato y los IECAs.

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Crisis hipertensiva

• Hipertensión arterial acelerada/maligna. Para estos casos es de elección también el nitroprusiato, buscando PAD no superior a 100 mmHg en las primeras 6 horas. Como alternativa consideramos el empleo de urapidil o labetalol. • Exceso de catecolaminas. Se emplea como elección el nitroprusiato en asociación a betabloqueante, quedando el labetalol como alternativa.

Fármacos de administración oral • Captopril (comprimidos de 25 y 50 mg). Se administrará una dosis de 25-50 mg por vía oral o sublingual. Con cifras de creatinina superiores a 2 mg/dL o en casos de alteración del sistema renina-angiotensina es conveniente evitar el uso de IECAs. • Nifedipino (comprimidos de 10 mg). Debe administrarse por vía oral, evitando su administración por vía sublingual ya que origina descensos bruscos y poco controlables de presión arterial. Está contraindicado en casos de hipertensión intracraneal, debiendo ser cuidadosos en pacientes con antecedentes coronarios y en tratamiento con nitritos o con betabloqueantes. • Furosemida (comprimidos de 40 mg). Es un diurético que se emplea como segundo escalón tras el fracaso de cualquiera de los anteriores. Reservados para situaciones con sobrecarga de volumen, ya que una disminución del volumen pueden empeorar la hipertensión. Fármacos para administración intravenosa • Nitroglicerina (ampollas de 50 mg en 10 mL). Es vasodilatador venoso y arterial, produce una mejora de la precarga y la postcarga. Se administra en perfusión continua, 50 mg (1 ampolla) en 250 mL de SG5%, iniciando a 5 mL/hora y aumentando dosis progresivamente a razón de 3-5 mL/h hasta control de la tensión. Con PAS menor de 90 mmHg debe suspenderse. • Nitroprusiato sódico (ampollas de 50 mg en 5 mL). Es vasodilatador arterial y venoso, de acción corta, que se emplea en perfusión continua. Debe emplearse con sistemas opacos, pues la luz lo inactiva. Puede interaccionar con los grupos sulfidrilo y generar tiocianatos que son tóxicos. A demás puede aumentar la presión intracraneal. Se administra en perfusión continua a dosis de 0,5-10 µg/kg/min. • Furosemida (ampollas, 20 mg en 2 mL). Recomendado al igual que en pauta oral para situaciones de sobrecarga de volumen, y como segundo escalón tras fracaso de medicación endovenosa. • Labetalol (ampollas de 100 mg en 20 mL). Es un betabloqueante no cardioselectivo y alfaselectivo. Se inicia su administración en bolos lentos de 20 mg (4 cc) que se repiten cada 5 minutos hasta control de cifras. En caso de fracaso o 5 dosis, se pauta en perfusión continua diluyendo 3 ampollas (300 mg, 60 mL) en 40 cc de SG5% (3 mg equivale a 1 mL) con un ritmo de 20-60 mL/h (1-3 mg/min) hasta normalizar la tensión o máximo de 300 mg. Está contraindicado en la insuficiencia cardiaca, la EPOC y en la insuficiencia vascular periférica.

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TA ≥ 180/120 mmHg ¿Lesión en órgano diana? Sí

No

Emergencia hipertensiva

Urgencia hipertensiva Reposo Ansiolisis (si precisa)

PAD > 100 mmHg

PAD < 100 mmHg

Iniciar tratamiento oral Control a los 30-60 minutos Repetir dosis hasta 3 ciclos

Alta y estudio ambulatorio

Mal control

Buen control

Valorar tratamiento intravenoso Ingreso si refractariedad al tratamiento

FIGURA 2. ALGORITMO PARA MANEJO DE URGENCIA HIPERTENSIVA.

• Urapidil (ampollas de 50 mg con 10 mL). Es antagonista selectivo de receptores alfa postsinápticos. Se administra en principio a dosis de 25 mg (1/2 ampolla) con bolo lento que se puede repetir tras 5 minutos si no hay efecto deseado. El mal control tras dos primeras dosis conlleva duplicar las mismas debiendo administrar 50 mg. Suelen ser dosis suficientes para control de las cifras, aunque ocasionalmente se precisa de una perfusión continua con 5 ampollas en 500 mL SG5%, iniciando a 21 mL/hora con máximo en 63 mL/hora. En el paciente con insuficiencia hepática grave debe administrarse con cuidado. • Hidralazina (ampollas de 20 mg). Es un vasodilatador arterial con efecto predominante en PAD. Su uso principal es en el embarazo donde genera reducción de resistencias vasculares sin compromiso de flujo uteroplacentario. En casos de elevaciones de presión arterial durante la gestación se emplea por vía intramuscular a dosis de una ampolla mezclada con solución para inyección, pudiendo repetir a la hora si hay mal control. Para las situaciones de eclampsia la vía de elección es la intravenosa, diluyendo una ampolla con 100 mL de suero fisiológico a pasar en 20-40 minutos. No emplear soluciones glucosadas. COMPLICACIONES Las complicaciones aparecerán en los casos de emergencia hipertensiva y estarán en relación con los organos diana afectos. Así podremos encontrar cuadros de cardiopatía isquémica, insuficiencia cardiaca o accidentes vasculocerebrales. También hay que vigilar tras la administra-

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Urgencias cardiovasculares

ción de cada tratamiento la posible aparición de efectos adversos y/o complicaciones. Así, descensos bruscos de la presión arterial producirán situaciones de hipoperfusión tisular. TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS Deben ir encaminadas a buscar el control de PA, en la crisis hipertensiva y siguiendo un plan específico para cada emergencia hipertensiva (Figura 2 de la página anterior).

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFIAS –

Lombera F, Barrios V, Soria F, Placer L, Cruz JM, Abadal LT et al. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en hipertensión arterial. Rev Esp Cardiol 2000; 56: 66-90.

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Menassa A, Gutiérrez H, Torres A, Varona JF. Hipertensión arterial. En: Blanco A, Cea L, García ME, Menassa A, Moreno VJ, Muñoz G et al, eds. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. Hospital 12 Octubre. Madrid: Grupo MSD; 2003. p. 183-98.

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Roca A. Hipertensión arterial en urgencias. En: Jiménez AJ, ed. Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias para Residentes. Toledo: Grupo MSD; 2003. p. 133-9.

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Wu MM, Chanmugam A. Hipertension. En: Tintinalli JE, Kelen GD, Stapczynski JS, eds. Medicina de Urgencias. Méjico: McGrawHill Interamericana; 2006. p. 456-67.

10.9 La enfermedad tromboembólica venosa S. Juárez Alonso, O. Madridano Cobo, M.C. Fernández Capitán

INTRODUCCIÓN La enfermedad tromboembólica venosa (ETEV), término propuesto por Moser en 1990, incluye dos entidades, la trombosis venosa profunda (TVP) y el tromboembolismo pulmonar (TEP). Ambos procesos constituyen manifestaciones de una sola entidad y comparten etiología, patogenia y tratamiento. El pronóstico del primero es benigno y resultan ser muy importantes su diagnóstico y tratamiento precoces para evitar la aparición del segundo que, en ocasiones, puede resultar fatal. La lógica de esta visión unitaria radica en que la principal complicación de la TVP es el TEP y el origen del 95% de los TEP procede de la preexistencia de una TVP. Datos actualizados y presentados recientemente en una reunión de expertos (Lisboa, 2003) estiman que esta enfermedad en EE.UU. puede causar tantas muertes como la suma de las producidas por el SIDA, el cáncer de mama y los accidentes de circulación. La TVP, a pesar de ser un proceso leve, es potencialmente grave por ser el origen del TEP. Su inclusión en un tratado

de medicina de urgencia obedece a dos razones. La primera, debida a que su manifestaciones clínicas de dolor, edema o signos inflamatorios en la pierna suelen ser causa de consulta en los servicios de urgencia hospitalarios (SUH), y la segunda, debida a que muchos paciente atendidos en los SUH padecen procesos considerados como factores de riesgo de la ETEV, por lo que precisan tratamiento de tromboprofilaxis. El progreso en el conocimiento de los factores de riesgo (FR) y la generalización de las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) han permitido en muchos casos evitar y en todos los casos diagnosticados, iniciar el tratamiento de esta enfermedad, incluso en el medio domiciliario. DEFINICIÓN La enfermedad tromboembólica venosa (ETEV) se define como la presencia de un coágulo (trombo) que obstruye la luz de la vena y dificulta el drenaje sanguíneo. Cuando esto sucede en una vena profunda, generalmente en una extremidad inferior y menos frecuentemente en una extremidad superior, la pelvis u otros territorios venosos, se habla de TVP. La TVP puede evolucionar hacia la resolución espontánea o condicionar el acúmulo de sucesivas capas de fibrina que hacen crecer el trombo. Éste puede fragmentarse y desprenderse total o parcialmente, pudiendo asentarse en el pulmón a través de su circulación arterial, dando lugar al TEP. La pérdida de la función de las válvulas venosas en las que asienta condiciona a largo plazo una insuficiencia venosa crónica y da lugar a un proceso clínico que conocemos como síndrome postrombótico (SPT). ETIOLOGÍA En la práctica clínica, muchos de los pacientes con ETEV presentan alguna causa o antecedente congénito o adquirido que participa en la génesis de la enfermedad. Los FR adquiridos no inducen la trombosis, sino que su capacidad de provocarla depende de la situación clínica del sujeto y de la coexistencia de otros FR genéticos o adquiridos, especialmente la edad (Tabla 1). No obstante, en la mayor parte de las series se estima que entre un 25-50% de las TVP son idiopáticas. La incidencia de la ETEV, en España, es de 118/100.000 habitantes y aumenta con la edad. La incidencia máxima está en la séptima década de la vida, debido a los factores asociados al envejecimiento tales como el aumento de procesos patológicos, el diferente régimen de vida y la involución natural de la calidad de la pared vascular y su tono muscular. Entre los FR que no están ligados a la edad, destacan el antecedente traumático (11%), el cáncer (35%), las intervenciones quirúrgicas (31%), las enfermedades médicas (14%), la inmovilización por cualquier causa (21%) y la obesidad cuando la masa corporal es superior al 29%. La incidencia entre los hombres y las mujeres es prácticamente igual y, en relación con la raza, su incidencia es algo mayor entre los caucasianos y los afroamericanos y menor entre los hispanos y los asiáticos, probablemente por tener menor incidencia de FR trombofílicos. Se estima que alrededor del 30% de las TVP recurren durante los primeros 10 años, existiendo una predisposición

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La enfermedad tromboembólica venosa

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TABLA 1. FACTORES DE RIESGO PARA ETEV Constitucionales y circunstanciales

Procesos médicos

Procesos quirúrgicos

Edad > de 60 años

IAM

Cirugía abdominal

ETEV previa

ACVA

Cirugía urológica

Obesidad > 29 m.c.

ICC

Cirugía ginecológica

P. gen trombofílico

EPOC

Neurocirugía

Ingreso en UCI

Neoplasia + QT

ATP cadera

Encamamiento > 4 días > 50ª

Neoplasia

ATP de rodilla

P. institucionalizado

Insuficiencia renal crónica

Politrauma

Marcapasos 1 año

Sepsis

Fractura MMII

Terapia hormonal sustitutoria

Síndromes mieloproliferativos

Quemados

Tomadora de ACO

HPN

Inmovilización MMII

Embarazo y puerperio

Anticuerpo antifosfolípido

er

IAM: infarto agudo de miocardio; ACVA: accidente cerebrovascular agudo; ICC: insuficiencia cardiaca congestiva; QT: quimioterapia; MMII: miembros inferiores; ACO: anticonceptivos orales; HPN: hemoglobinuria paroxística nocturna.

a la recurrencia entre las personas portadoras de factores trombofílicos genéticos o adquiridos y las personas que padecen enfermedades crónicas. La identificación de estos pacientes es importante para mantener de forma crónica el tratamiento anticoagulante. Los portadores de factores trombofílicos congénitos o adquiridos suelen presentar ETEV a edades más tempranas y suelen cursar con episodios recurrentes. Su número está en aumento y su expresividad clínica es variable, siendo posible que para que aparezca un episodio de ETEV que no sea suficiente con la existencias de un FR genético sino que además precise de la coexistencia de una de las situaciones de riesgo adquirido descritas en la Tabla 1. FISIOPATOLOGÍA Desde el punto de vista fisiopatológico y, de acuerdo con la tríada establecida por Virchow (1846), la existencia de una trombosis requiere la presencia de una lesión endotelial, una estasis circulatoria y un estado de hipercoagulabilidad, pudiendo cualquiera de los tres factores poner en marcha el proceso trombótico. Por lo general la formación del trombo comienza en una zona de estasis circulatoria, donde se produce un depósito continuo de hematíes, fibrina y plaquetas que comprometen el flujo venoso. Este conglomerado constituye el trombo inicial al que se van añadiendo capas de fibrina que hace crecer el trombo proximal y distalmente, obliterando total o parcialmente la luz de la vena. En el 90-95% de los casos, este fenómeno se localiza en las extremidades inferiores, fundamentalmente en las venas de la pantorrilla y, menos frecuentemente, en el área ileofemoral y el segmento femoropoplíteo. De forma natural, este trombo puede autodisolverse, lo que ocurre en la mitad de los casos, o crecer, produciendo fenómenos inflamatorios locales, a nivel de su implantación y extravasación de líquido secundaria a la obstrucción circulatoria de retorno. El trombo formado puede fragmentarse y desprenderse total o parcialmente, asentándose sus fragmentos en el territorio de las arterias pulmonares, lo que origina un TEP. La impactación de los fragmentos en la arteria pul-

monar produce una liberación de serotonina, lo que origina una vasoconstricción pulmonar y una broncoconstricción refleja. Estos fenómenos originan la disfunción del ventrículo derecho que se manifiesta por la presencia de disnea, cianosis, hipotensión, ingurgitación yugular, shock irreversible y muerte. CLÍNICA Aunque la TVP y el TEP constituyen partes de un mismo proceso, la enfermedad tromboembólica venosa, por razones didácticas, vamos a describir separadamente las manifestaciones clínicas y el diagnóstico de ambas entidades. Se debe tener presente en la historia natural de estas enfermedades que el 70% de pacientes con TEP sintomático tienen TVP proximal y que el 60% de pacientes con TVP sintomática proximal tiene TEP asintomático. Esto condiciona que clínicamente se encuentren formas agudas en donde únicamente existan síntomas de TVP o TEP a pesar de tener trombosis en ambos lugares. Clínica de la TVP de MMII Las manifestaciones clínicas en un paciente portador con TVP de un miembro inferior (MI) son poco específicas y sensibles. Sólo un 40% de los pacientes con TVP presentan signos clínicos de trombosis y sólo la mitad de los enfermos con síntomas clínicos de TVP la tienen. Es importante al realizar la historia clínica la búsqueda de FR presentes o desencadenantes y las manifestaciones clínicas de TEP. El dolor, de intensidad variable y localizado en la región gemelar o en el muslo, aparece en el 35% de los casos, pudiendo acompañarse de impotencia funcional en el tobillo. El edema de la pierna o del muslo está presente en el 80% de los casos y se asocia a dolor en el 62%, mientras que el eritema de la zona (24%) y la dilatación de la red venosa superficial (5%) son menos frecuentes. En la exploración física se pueden confirmar los síntomas y signos referidos y en el 11% de los casos desencadenar dolor en la pantorrilla o en el tendón de Aquiles de la pierna afecta, al realizar, con la pierna en extensión, la flexión dorsal del pie (signo de Homans).

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Pruebas complementarias Las determinaciones analíticas son inespecíficas, teniendo valor únicamente la realización del dímero-D, cuya utilidad diagnóstica es como valor predictivo negativo. No obstante, es importante establecer el tiempo de evolución de los síntomas si la prueba es negativa cuando éstos son de varias semanas de evolución, por lo que en estos casos no se puede excluir la existencia de TVP, hasta que las pruebas de imagen no la descarten. Dentro de las pruebas de imagen, el eco-Doppler venoso es la prueba de elección para el diagnóstico de la TVP. Es una técnica sencilla, rápida, accesible y no invasiva que tiene una sensibilidad cercana al 100% en el sector venoso proximal y del 88-95% en las venas infrapoplíteas. La flebografía con contraste actualmente sólo se utiliza cuando existe una elevada sospecha de TVP y exploración con eco-Doppler es negativa o no concluyente. La resonancia nuclear magnética (RNM) y tomografía computarizada (TC) permiten la visualización del sector infrapoplíteo proximal, la cava y las venas pélvicas, debiendo reservarse su realización a casos seleccionados. Formas clínicas de TVP De acuerdo con los hallazgos de las pruebas de imagen se distinguen distintas formas clínicas de TVP. Las formas distales son aquellas en las que se detecta trombosis en el territorio infrapoplíteo, pudiendo afectarse la vena tibial anterior, la vena peronea, la vena tibial posterior, las venas gemelares o el plexo sóleo. Las formas proximales son aquellas en las que se detecta trombosis a nivel poplíteo (vena poplítea), a nivel femoropoplíteo (vena femoral común, vena femoral superficial y vena safena) o a nivel ileofemoral, afectando a la vena ilíaca hasta la bifurcación, cabalgándose en ocasiones hasta la vena ilíaca contralateral y la cava inferior, bloqueando la circulación del miembro afecto. La flegmasía alba dolens y la flegmasía cerúlea dolens son formas proximales graves, poco frecuentes, que se acompañan de edema y compromiso arterial, por lo que pueden evolucionar hacia la gangrena venosa. Estas dos últimas entidades suelen presentarse en pacientes con patología grave asociada, como las neoplasias. Clínica del TEP Las manifestaciones clínicas del TEP son poco específicas y comunes a otras muchas enfermedades cardiopulmonares, pudiendo incluso, en un 40-50% de los casos, estar completamente asintomático el paciente. Los síntomas más frecuentes son la disnea (72%), el dolor torácico (66%), la tos (37%), la hemoptisis (13%) y las palpitaciones (10%). En la exploración clínica podemos encontrar taquipnea (30%), taquicardia (20%), aumento del 2º ruido cardiaco (23%), fiebre y sudoración (10%) y, menos frecuentemente, roce pleural, crepitantes pulmonares o cianosis.

Pruebas complementarias Puesto que la clínica del TEP es muy inespecífica, es necesario que apoyen la sospecha diagnóstica. En la gasometría arterial los hallazgos más frecuentes son la hipoxemia, la hipocapnia y la alcalosis, debiendo tenerse en cuenta que

FIGURA 1. ANGIOGRAFÍA POR TC HELICOIDAL.

la ausencia de alteraciones no excluye el diagnóstico de TEP. El electrocardiograma se altera en el 70% de los pacientes, siendo los hallazgos más frecuentes la taquicardia sinusal, las alteraciones inespecíficas de la repolarización, los signos de sobrecarga derecha, el bloqueo de rama derecha del haz de His (BRDHH) o el patrón S1Q3T3, que sólo está presente en un 6-11%. Alrededor de un 76% de los pacientes con TEP tienen alteraciones en la radiología de tórax aunque, en la mayoría de los casos, éstas son poco específicas. Los hallazgos más habituales son las atelectasias laminares, el derrame pleural o elevación diafragmática. Es una prueba muy importante para descartar otros procesos pulmonares muy prevalentes, como la neumonía, el neumotórax o la insuficiencia. Es importante señalar que la especificidad de estas pruebas complementarias básicas es baja por lo que la normalidad de todas ellas no excluye la presencia de TEP. Existen otras pruebas de imagen que son más importantes para establecer el diagnóstico de TEP. La angiografía por TC helicoidal (angio-TCH) es una técnica no invasiva, segura y eficaz, que sólo requiere la inyección de contraste yodado y una mínima colaboración del paciente. Su sensibilidad y especificidad para los vasos centrales y segmentarios es del 90%, disminuyendo para las ramas periféricas. Tiene una mayor especificidad y concordancia que la gammagrafía pulmonar, ofreciendo diagnósticos alternativos y estableciendo la localización y extensión de los trombos. Su desventaja frente a la gammagrafía es la necesidad de utilizar contrastes yodados (Figura 1). La gammagrafía pulmonar ha sido el primer procedimiento de screening durante más de 20 años. Es una técnica muy sensible pero muy inespecífica, aumentando su especificidad con la gammagrafía de ventilación. Una gammagrafía normal con una sospecha clínica baja descarta el TEP, mientras que un patrón de alta probabilidad combinado con una sospecha clínica alta confirma el TEP. El resto de los patrones no permiten tomar decisiones definitivas, por lo que la prueba ha quedado relegada a los centros donde no se dispone de angio-TCH. La angiografía por resonancia magnética obtiene una imagen directa de la trombosis utilizando contraste no ionizante (gadolinio). Tiene una alta sensibilidad (85%) y especificidad (96-100%) y

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TABLA 2. MODELO PREDICTIVO DE WELLS PARA TVP Criterios

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TABLA 3. ESCALA DE WELLS PARA EL TEP Puntuación

Variable

Puntuación

Neoplasia activa

1

Síntomas y signos de TEP

3,0

Parálisis o yeso reciente

1

Primera posibilidad diagnóstica de TEP

3,0

Inmovilización o cirugía mayor reciente

1

Taquicardia > 100/min

1,5

Dolor localizado en trayecto de la vena

1

Inmovilización o cirugía en las 4 semanas previas

1,5

Tumefacción de la extremidad

1

Asimetría de perímetro > 3 cm en tobillo

1

Historia clínica de TEP o TVP

1,5

Edema con fóvea en la pierna afecta

1

Hemoptisis

1,0

Venas superficiales dilatadas

1

Neoplasia (en tratamiento, tratada en los últimos 6 meses o en cuidados paliativos)

1,0

Diagnóstico alternativo probable

-2

Probabilidad: alta: > 2 puntos; mediana: 1-2 puntos; baja: menos de 1 punto.

es una prueba alternativa al angio-TCH, sobre todo en las embarazadas y en los pacientes alérgicos al contraste. La arteriografía digital es considerada como la prueba de referencia, desde hace años, en el diagnostico del TEP. Tiene la ventaja de ser cómoda y rápida, pero es cara, invasiva y no exenta de complicaciones.

Curso clínico y pronóstico del TEP La mayoría de los pacientes con TEP presentan un curso clínico benigno ya que el tratamiento con anticoagulantes permite mantener cifras normales de tensión arterial y una función normal del ventrículo derecho. Sin embargo, algunos pacientes pueden presentar un rápido deterioro clínico que puede conducirle a la muerte, motivado por una disfunción grave del ventrículo derecho. Por este motivo, es muy importante conocer una serie de marcadores clínicos, electrocardiográficos, biológicos y ecocardiográficos que indican la gravedad del TEP. Los marcadores clínicos de mal pronóstico son la disnea intensa, la cianosis, la hipotensión arterial, el síncope, la ingurgitación yugular y el refuerzo del segundo tono o el soplo de la insuficiencia tricuspídea. También se considera un criterio de gravedad que el índice de shock (FC/TAS), descrito por Kucher, sea superior a 1. Este índice se obtiene de dividir la frecuencia cardiaca (FC) por la tensión arterial sistólica (TAS) en mmHg. La presencia de alteraciones electrocardiográficas, como el patrón S1Q3T3 o el bloqueo completo o incompleto de la rama derecha del haz de His, así como la inversión de la onda T desde V1 a V4 o el patrón Qr en V1, indican una sobrecarga y probable disfunción del ventrículo derecho y orientan hacia la necesidad de realizar marcadores de daño miocárdico (troponina) o un ecocardiograma. Se deben utilizar como marcadores biológicos de mal pronóstico la troponina y el péptido natriurético (pro-BNP). Su elevación indica un desequilibrio entre el aumento de la demanda de O 2 del ventrículo derecho, secundaria a la dilatación del mismo, y la disminución de su oferta, debido a la hipoperfusión de la arteria coronaria derecha, que es secundaria a la hipotensión arterial desencadenada por la disfunción ventricular. Su elevación se puede producir después de 6-12 horas de haberse iniciado el proceso y, ocasionalmente, puede producirse una lesión miocárdica isquémica.

Baja probabilidad < 2 puntos; moderada probabilidad: entre 2-6 puntos; alta probabilidad: > 6 puntos; improbable: ≤ 4 puntos; probable: ≥ 4 puntos.

El interés de la determinación de troponina es su alto valor predictivo negativo (97-100%) para la presencia de complicaciones, ya que su elevación se relaciona con el shock cardiogénico y con la mortalidad por lesión miocárdica. La elevación de la troponina o del pro-BNP, en paciente con sospecha de TEP, tiene más valor pronóstico que diagnóstico, al estar relacionado con un aumento de la mortalidad. Dentro de los signos ecocardiográficos de disfunción del ventrículo derecho, se relacionan con la gravedad y el pronóstico del TEP, la dilatación del ventrículo derecho, el movimiento paradójico del septo, la hipertensión pulmonar y la insuficiencia tricuspídea. DIAGNÓSTICO DE LA ETEV Los métodos en los que se basa el diagnóstico de ETEV sólo están disponibles en el medio hospitalario por lo que, ante una sospecha clínica, se debe remitir al paciente a dicho medio con carácter inmediato. Es importante establecer el tiempo de evolución de los síntomas que, en la mayor parte de los casos, se remontan a menos de una semana, pero que algunos pacientes pueden remontarse a varias semanas. En éstos la prueba diagnóstica del dímero-D puede ser normal, lo que no excluye el diagnóstico si el de imagen es concluyente. Dada la variabilidad e inespecificidad de la sintomatología, se han establecido modelos predictivos utilizando escalas de puntuación que determinan el grado de predicción clínica. Los más validados son los de Wells (Tablas 2 y 3). Estos modelos predictivos deben complementarse con la determinación del dímero-D y la realización de las pruebas de imagen, indicadas anteriormente, para confirmar el diagnóstico. La determinación del dímero-D, producto de degradación de fibrina, tiene un valor predictivo negativo del 95%, tanto para TVP como para TEP de instauraciones recientes. Existen técnicas de determinación cuantitativas, como el Elisa rápido o la turbidimetría y determinaciones cualitativas, como la aglutinación de hematíes, la aglutinación en látex, la inmunocromatografía o el inmunofiltrado. La mayor parte de los laboratorios utilizan el sistema ELISA o látex por su fiabilidad en la fase aguda de la ETEV. Como en casi todas las técnicas de laboratorio, existe una renovación permanente, por

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lo que es importante que el clínico esté al corriente de estas renovaciones. Conviene señalar que menos del 25% de pacientes con sospecha de ETEV tienen un dímero-D normal. Su valor disminuye en pocas semanas o días por lo que, en estas situaciones, un diagnóstico positivo de ETEV por eco-Doppler prevalece sobre una determinación negativa del dímero-D. También se han encontrado algunas series en las que persistía un dímero-D elevado un mes después de acabar el tratamiento anticoagulante; se relaciona con un mayor riesgo de recurrencias de ETEV. La principal limitación del dímero-D es su baja especificidad, numerosas situaciones como neumonía, IAM, intervenciones quirúrgicas, pueden mostrar aumento de su concentración en sangre.

Diagnóstico diferencial de la TVP de MMII Existen en las extremidades inferiores y también en otras localizaciones, como las extremidades superiores, la pared torácica o la pared abdominal, otros procesos venosos superficiales, las trombosis venosas superficiales (TVS), que constituyen una patología de menor riesgo y que conocen como varicoflebitis, tromboflebitis, tromboflebitis supurativas o tromboflebitis migrans. En un porcentaje variable se asocian a la existencia de TVP, menos frecuentemente a un TEP y, ocasionalmente, pueden extenderse a las venas profundas. Sus manifestaciones clínicas son superficiales, apreciándose un cordón indurado, doloroso, enrojecido y caliente a nivel de la zona afecta. En ocasiones es necesario descartar su asociación a una TVP mediante el eco-Doppler. Su localización en las extremidades superiores o en la pared torácica o abdominal tiene poco interés y su repercusión clínica es menor. Además de TVS, hay una serie de procesos que comparten con la TVP manifestaciones. Entre ellos destacan el edema secundario a traumatismos o cirugía, las lesiones musculares con hematoma, la oclusión arterial aguda por lesión o trombosis, el síndrome compartimental, las celulitis, linfangitis o el linfedema agudo, la insuficiencia venosa crónica, el edema de origen cardiaco, metabólico o renal, la compresión o rotura de un quiste de Baker, la compresión por aneurismas arteriales o tumores o metástasis extrínseca y el síndrome posflebítico. Todos estos procesos tienen manifestaciones clínicas propias que pueden ser diagnosticadas mediante exploraciones complementarias, como el eco-Doppler venoso o la determinación del dímero-D. Diagnóstico diferencial del TEP Es importante realizar un correcto diagnóstico diferencial del TEP ya que la actitud terapéutica puede ser radicalmente distinta. Se deben descartar la existencia de neumonías, EPOC reagudizado, infarto de miocardio, neumotórax, disección aórtica, crisis de ansiedad y patología osteomuscular. Cada uno de estos procesos es habitual en el manejo del enfermo en urgencias y fácilmente diferenciable mediante una correcta anamnesis y unas adecuadas exploraciones complementarias. TRATAMIENTO DE LA ETEV Los objetivos terapéuticos que se deben perseguir en la ETEV variarán en función de la afectación que presente el

enfermo. Para las TVP los objetivos terapéuticos deberían ser mejorar la sintomatología, evitar la progresión de la enfermedad, prevenir la aparición de un tromboembolismo pulmonar, prevenir la recurrencia de la TVP y prevenir o minimizar el síndrome postrombótico a largo plazo. Sin embargo, los objetivos terapéuticos del TEP deberían ser estabilizar hemodinámicamente al paciente cuando la situación clínica lo requiera, mejorar la sintomatología, resolver la obstrucción vascular y prevenir los embolismos recurrentes. La consecución de estos objetivos va a depender de tres medidas de actuación sobre el paciente que son la indicación del destino donde debe ser tratado el paciente, de las medidas físicas que se utilicen y del tratamiento farmacológico que establezca. Destino del paciente Dependerá la afectación clínica que presente. La mayor parte de los pacientes con TVP, una vez diagnosticados e iniciado el tratamiento anticoagulante (TRA) en el servicio de urgencia (SU), pueden ser remitidos a su domicilio para continuar tratamiento bajo control de su médico de atención primaria. Se aconseja la hospitalización cuando exista un edema invalidante o no se pueda realizar un correcto tratamiento anticoagulante en el domicilio por cualquier causa. Sin embargo, todos los pacientes diagnosticados de TEP deben permanecer hospitalizados para realizar un correcto TRA. La hospitalización en la UCI debe realizarse en los casos de TEP inestable, masivo o submasivo. Al alta es aconsejable seguimiento en una unidad de ETEV. Medidas físicas En el caso de la TVP, consistirán en la elevación de los MMII, en la cama, la movilización precoz para disminuir el dolor, el edema y las recurrencias y la utilización, en el miembro afecto y en bipedestación, de una media de compresión gradual ascendente de 20-30 mmHg, una vez haya remitido el edema inicial. En el TEP se debe establecer una vigilancia de las constantes para comprobar la estabilidad del proceso, administrar oxígeno para conseguir una saturación superior al 92% y en el TEP inestable, masivo o submasivo, un control continuo en la UCI. Tratamiento anticoagulante (TRA) Constituye el elemento más importante de la terapéutica. Dentro del mismo se pueden utilizar los siguientes fármacos anticoagulantes.

Heparina no fraccionada (HNF) Es un pentasacárido con actividad antitrombótica que se administra, por vía endovenosa, mediante un bolo inicial de 5.000 UI, seguido de una infusión continua de 20.000 UI/12 horas en 500 mL de dextrosa o suero salino, a un ritmo de 1.680 UI/h. La dosis máxima inicial en 24 horas debe ser de 40.000 UI. Requiere un control analítico mediante la determinación de tiempo de tromboplastina parcial activado (aPTT), cuyo rango terapéutico debe mantenerse entre 1,52,3 del control. Su administración requiere hospitalización de al menos una semana y su efecto adverso agudo más importante es la aparición de hemorragias. La neutralización

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TABLA 4. DOSIFICACIÓN DE LAS HBPM EN EL TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE DE LA ETEV Dosis para 60 kg Jer. precargadas

Nombre genérico

Dosis para 70 kg Jer. precargadas

Dosis para 80 kg Jer. precargadas

Dosis para 90 kg o más Jer. precargadas

Administración cada 12 horas* Dalteparina

5.000 UI = 0,2 mL

7.500 UI = 0,3 mL

10.000 UI = 0,4 mL

10.000 UI = 0,4 mL

Enoxaparina

6.000 UI = 0,6 mL

8.000 UI = 0,8 mL

8.000 UI = 0,8 mL

10.000 UI = 1,0 mL

Nadroparina

5.400 UI = 0,6 mL

6.300 UI = 0,7 mL

7.200 UI = 0,8 mL

8.100 UI = 0,8 mL

Dalteparina

10.000 UI = 0,4 mL

12.500 UI = 0,5 mL

15.000 UI = 0,6 mL

18.000 UI = 0,72 mL

Enoxaparina

9.000 UI = 0,6 mL

12.000 UI = 0,8 mL

15.000 UI = 1,0 mL

15.000 UI = 1,00 mL

Nadroparina

11.400 UI = 0,6 mL

15.200 UI = 0,8 mL

15.200 UI = 0,8 mL

19.000 UI = 1,00 mL

Tinzaparina

10.000 UI = 0,5 mL

12.250 UI = 0,7 mL

12.250 UI = 0,7 mL

20.000 UI = 0,50 mL

Bemiparina

5.000 UI = 0,2 mL

7.500 UI = 0,3 mL

10.000 UI = 0,4 mL

10.000 UI = 0,40 mL

Administración cada 24 horas*

*Ajustar en insuficiencia renal.

del efecto farmacológico de la HNF se consigue con la administración endovenosa de sulfato de protamina, debiendo tenerse en cuenta que 1 mg de protamina neutraliza 1 mg de HNF. Sus indicaciones en la ETEV se han ido limitando con el tiempo, considerando la mayoría de los autores que su utilización debe limitarse a la sospecha de TEP masiva, con compromiso hemodinámico y riesgo inmediato para la vida del paciente, y para las formas muy graves de TVP, como la flegmasía cerúlea dolens o la TVP ileofemoral masiva hasta la mejoría del cuadro clínico. También se debe utilizar como tratamiento de mantenimiento después de realizar una trombolisis en un TEP masivo.

Heparina de bajo peso molecular (HBPM) Ha desplazado a la HNF, en casi todas las indicaciones de la ETEV, debido a su seguridad terapéutica, su comodidad de administración (subcutánea) y su comodidad para el paciente, ya que previene o acorta la hospitalización, evita el mantenimiento de la vía venosa y no precisa de controles de laboratorio. La dosis se ajusta según el peso y puede administrarse cada doce o cada 24 horas (Tabla 4). No atraviesa la barrera placentaria, el propio paciente se la puede administrar en el domicilio y constituye una alternativa razonable al tratamiento con anticoagulantes orales (AO). Se debe ajustar la dosis en la insuficiencia renal, ya que inhibe la secreción de aldosterona en diabéticos, en la acidosis metabólica y en los hipertensos que toman IECA. Puede producir trombopenia, aunque es diez veces menos que con la HNF. No obstante, si esto ocurre y es inmunológicamente inducida debe suspenderse el tratamiento. Si aparecen hemorragias se pueden neutralizar con sulfato de protamina, como en la HNF. Fondaparina Es el último fármaco anticoagulante incorporado por la VIII Conferencia de la American College of Chest Physicians (ACCP) como tratamiento de la ETEV. Se trata de un pentasacárido sintético que posee mayor afinidad por la trombina que el pentasacárido presente en las heparinas. Su principal diferencia, con ellas, es su mayor actividad anti Xa y

la ausencia de actividad antitrombina. Los estudios experimentales han mostrado mayor eficacia antitrombótica que la HNF y la HBPM y un menor riesgo hemorrágico. Las hemorragias inducidas experimentalmente se reducen con la administración de protamina. Su administración no requiere controles de hemostasia y para el tratamiento de la ETEV las dosis recomendadas son de 7,5 mg subcutáneos, una vez al día, para pacientes entre 50 y 100 kg, y de 5 mg para pacientes con menos de 50 kg. En los pacientes de más de 100 kg la dosis se debe aumentar a 10 mg.

Anticoagulantes orales (AO) Son sustancias antagonistas de la vitamina K, lo que produce una inactivación de los factores vitamina K dependientes (II, VII, IX y X). Son derivados de la 4-hidroxicumarina, siendo la warfarina sódica la más utilizada en los países anglosajones y el acenocumarol, el más utilizado en otros países, entre ellos España. Ambos son los fármacos de elección para el tratamiento a medio y largo plazo de la ETEV. Su administración se debe iniciar al mismo tiempo que se comienza el tratamiento con HBPM, a dosis de 3-4 mg/diarios durante 3 días, tiempo necesario par que su acción se ponga de manifiesto. Al tercer día debe realizarse un control del tiempo de protrombina, que se expresará mediante el international normalized ratio (INR) y que debe encontrarse en un rango entre 2-3 para el tratamiento de la ETEV. Su eficacia está plenamente demostrada en la prevención y tratamiento de la ETEV, pero su manejo es delicado, precisando controles analíticos individualizados, ya que la dosis eficaz y la dosis tóxica (hemorrágica) están muy próximas. Los efectos adversos más frecuentes son la hemorragia, o la aparición de equimosis o hematomas. Su utilización está completamente contraindicada en el embarazo, los procesos hemorrágicos activos o potenciales, la hepatopatía o la neuropatía grave y en los pacientes con varices esofágicas. Tienen contraindicaciones relativas en la úlcera péptica, cuando no se puedan realizar controles o cuando exista una falta de cooperación del enfermo o su familiar para realizar los mismos. Los anticonceptivos orales (ACO) interactúan con numerosos medicamentos, los

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TABLA 5. CONTRAINDICACIONES DEL TRATAMIENTO TROMBOLÍTICO

TABLA 6. GUÍA DE INICIO DEL TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE CON HBPM Y AO EN LA ETEV

Absolutas • Ictus hemorrágico • Ictus isquémica en los seis primeros meses • Enfermedad del SNC (incluyendo neoplasia) • Cirugía o traumatismo craneal en las tres semanas previas • Sangrado gastrointestinal en el mes previo • Sangrado activo

• Disponer de datos analíticos basales (APTT, INR y hemograma) • No existencia de contraindicación de anticoagulación • Administrar HBPM (dalteparina, enoxaparina, nadroparina, tinzaparina, bemiparina) • Comenzar la AO (acenocumarol) el día 1 con 4 mg ajustando la dosis a partir del día 3º según INR • Realizar un recuento de plaquetas entre los días 3º y 5º • Suprimir el tratamiento de HBPM después de al menos 5 días de la terapia combinada cuando el INR sea > 2 (en dos determinaciones sucesivas) • Mantener la AO al menos durante 3 meses con un INR entre 2 y 3

Relativas • Trombopenia en los seis meses previos • Tratamiento con AVK • Embarazo o primera semana del puerperio • RCP • Hipertensión refractaria (TAS > 180 mmHg) • Enfermedad hepática avanzada • Endocarditis infecciosa • Úlcera péptica activa

Dalteparina: 200 anti-Xa UI/kg/día SC. La dosis única no debe exceder de 18.000 UI. Enoxaparina: 1 mg/kg/12 h SC o 1,5 mg/kg/día SC. La dosis única no debe exceder de 180 mg. Nadroparina: 171 anti-Xa UI/kg/día SC. La dosis única no debe sobrepasar los 17.100 UI. Tinzaparina: 175 anti-Xa UI/kg/día SC. Bemiparina: 115 anti-Xa UI/kg/día SC.

cuales pueden potenciar o inhibir su acción anticoagulante, por lo que es aconsejable consultar las guías de administración cuando sea preciso asociarlos a otros medicamentos. Si aparecen manifestaciones hemorrágicas leves o el INR es superior a 3, se deben administrar 5 mg orales o 2 mg endovenosos de vitamina K junto con la retirada temporal del fármaco. Si las manifestaciones hemorrágicas son graves, se aconseja la hospitalización del paciente y la transfusión urgente de concentrados protrombínicos, a dosis de 20-40 UI/kg, asociados a plasma fresco y 10 mg de vitamina K endovenosa, que se debe repetir a las doce horas del primer tratamiento. Una vez controlado el cuadro clínico, se debe reinstaurar el tratamiento dicumarínico o sustituirlo por HBPM.

Fármacos trombolíticos Son fármacos que sólo se deben utilizar como el TEP hemodinámicamente inestable o las TVP ileofemorales masivas con compromiso arterial. Los fármacos utilizados son la estreptoquinasa a dosis de 1,5 millones de unidades cada 2 horas o el rTPA, a dosis de 100 mg cada 2 horas. Su administración se realiza por vía endovenosa y por personal entrenado. Sus contraindicaciones se recogen en la Tabla 5. Nuevos fármacos anticoagulantes Recientemente se han incorporado dos nuevos fármacos para la profilaxis de la ETEV en la artroplastia de rodilla y de cadera, estando todavía en fase de ensayo su utilización como tratamiento en la ETEV. Estos fármacos son el dabigatran, inhibidor directo de la trombina (anti II), y el rivaroxaban, inhibidor directo del factor Xa. La administración de ambos es por vía oral una vez al día y no precisan controles de laboratorio. Tratamiento de la TVP

Tratamiento anticoagulante En más del 90% el tratamiento inicial debe llevarse a cabo con HBPM y AO de forma simultanea, considerando preferentemente la administración de una sola dosis diaria de

HBPM. En la Tabla 6 se recogen los aspectos básicos del inicio del tratamiento. En todos los casos la HBPM puede ser sustituida por HNF, realizando controles de aTTP en estos casos. Según la VIII Conferencia de la ACCP (2008), la HBPM puede ser sustituida también por fondaparina, sin necesidad de controles. En la mayor parte de los pacientes el tratamiento anticoagulante se debe iniciar desde el momento del diagnóstico, con HBPM en dosis ajustada al peso del paciente y mantenerse durante cinco días. Simultáneamente se debe iniciar, desde el primer día, la anticoagulación oral hasta que el INR sea igual o superior a 2 durante dos días consecutivos. A partir del quinto día, si se cumplen estas condiciones, se suprime la HBPM y se mantiene la anticoagulación oral durante un periodo de tiempo que variará en función de una serie de factores. Si es el primer episodio de TVP y ésta es debida a un factor de riesgo transitorio, independientemente de que las venas afectadas sean distales (pantorrilla) o proximales, debe mantenerse el tratamiento durante un mínimo de 3 meses. Es aconsejable en las formas proximales mantener el tratamiento durante 6 meses. Si es el primer episodio de TVP y su origen es idiopático, se debe mantener el tratamiento durante un mínimo de 6-12 meses. En estos casos la tasa de recurrencia al interrumpir el tratamiento está entre el 7 y el 10%, independientemente de que se haya mantenido 6, 12 ó 24 meses, por lo que podría ser razonable mantener el tratamiento de forma indefinida, si no han aparecido hemorragias y el paciente lo tolerara bien. Si el primer episodio de TVP coinciden con el diagnóstico de cáncer, se recomienda que el tratamiento se mantenga entre 3 y 6 meses sólo con HBPM (una inyección diaria) y mantener TRA de forma indefinida o hasta que se haya resuelto el problema oncológico. Si el primer episodio de TVP se debe a anticuerpos antifosfolípido o defectos trombofílicos hereditarios o es una TVP idiopática de repetición (dos o más episodios), se debe mantener el TRA de forma indefinida.

Tratamiento trombolítico Debe realizarse de forma sistémica cuando exista una TVP ileofemoral masiva, de inicio reciente, en jóvenes o

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pacientes con riesgo de gangrena secundaria a la obstrucción venosa. Clínicamente suelen manifestarse como flegmasía celúrea dolens.

Colocación de un filtro en la vena cava inferior Se debe considerar como en el tratamiento inicial cuando exista una contraindicación hemorrágica para la anticoagulación. También se debe considerar en aquellos pacientes que presenten episodios recurrentes de TVP a pesar del TRA. El tratamiento se realizará mediante la colocación de un filtro temporal en la vena cava inferior que se puede retirar días después de su implantación. En todos los casos se recomienda reiniciar el TRA tan pronto como sea posible después de la colocación del filtro, una vez superada la complicación que motivó su implantación. Tratamiento del TEP Tratamiento anticoagulante. Debe realizarse con heparina, preferiblemente HBPM, salvo en los casos de insuficiencia renal con creatinina > 3 mg/dL o alto riesgo de sangrado, o con fondaparina. El tratamiento inicial con HBPM, HNF o fondaparina debe ser de al menos 5 días y se deben asociar a anticoagulantes orales (acenocumarol o warfarina) desde el primer día, debiendo suspenderse la heparina o la fondaparina cuando el INR sea > 2 dos días sucesivos. Se debe hacer un control de plaquetas, a los 3 y 14 días de tratamiento, por riesgo de trombopenia. Si existe una caída de las plaquetas de un 50% o su cifra total es inferior a 100.000/mm 3, se debe suspender la heparina y utilizar hirudina o argatroban. El tratamiento anticoagulante se debe mantener al menos durante 3 meses, si la causa ha sido un factor de riesgo reversible que ha desaparecido, y entre 6 y 12 meses si la causa es idiopática. En los pacientes con TEP sintomático y sin factores de riesgo conocidos, se debe mantener el tratamiento durante un mínimo de tres meses, que se puede prolongar si la AO es bien tolerada. Cuando se trate de un segundo episodio de TEP y no existan factores de riesgo conocidos, se recomienda una AO indefinida. Si el TEP se asocia a cáncer se recomienda tratamiento con HBPM hasta que se haya resuelto el problema oncológico, debiendo continuarse con AO de forma indefinida. En pacientes asintomáticos con TEP, se aconseja el mismo tratamiento que para los pacientes con TEP sintomático. No existe recomendación sobre la realización de pruebas de imagen (angio-THC) que confirmen la resolución de los trombos antes de suspender el tratamiento, aunque puede ser una práctica razonable. Sí se recomienda realizar dímero-D tres semanas después de suspensión del tratamiento, ya que su elevación tiene un valor predictivo de recidiva en los tres meses siguientes.

Tratamiento trombolítico Se debe utilizar en aquellos pacientes con TEP agudo hemodinámicamente inestables, debido a que acelera la lisis del coágulo, si bien no existen diferencia con heparina, en cuanto a la resolución del coágulo, después de 57 días de tratamiento. También se recomienda en pacientes estables pero con disfunción ecográfica de ventrículo derecho. Se deben valorar las contraindicaciones recogi-

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das en la Tabla 5. Los fármacos y las dosis son las recogidas en el apartado anterior, debiendo tenerse en cuenta que la administración por vía periférica y en pautas cortas de 2 horas son más eficaces y seguras que las largas de 12 ó 24 horas.

Trombectomía Se debe reservar para los TEP masivos con contraindicación o fracaso de la trombolisis. Puede realizarse quirúrgicamente o por vía percutánea. En centros especializados y con personal experto, puede realizarse la fragmentación mecánica del trombo junto con una trombolisis. Tratamiento de la hipertensión pulmonar En los pacientes con hipertensión pulmonar secundaria a TEP se aconseja mantener tratamiento AO con un INR entre 2 y 3 y en pacientes seleccionados se puede plantear la realización de una endarterectomía pulmonar, previa colocación de un filtro en la vena cava. Tratamiento de formas especiales

Tratamiento de la flegmasía cerúlea dolens y TVP ileofemoral extensa Debe hacerse en pacientes seleccionados con trombolisis mediante cateterismo directo, aunque ocasionalmente se puede utilizar la trombectomía percutánea o la HNF intravenosa, según las pautas descritas, hasta la regresión del cuadro clínico. Posteriormente se debe continuar con HBPM y AO como en las demás TVP. Se debe contar con personal especializado para la realización de esta técnica. Tratamiento de la TVP de los miembros superiores Aunque clásicamente las TVP de los miembros superiores se han considerado irrelevantes, la evidencia científica lo niega ya que constituyen entre un 4-13% de las TVP, lo que supone una incidencia de 3 casos por 100.000 habitantes año. A su incremento han contribuido la utilización, cada vez más frecuente, de catéteres venosos centrales, los marcapasos y la posibilidad de realizar su diagnóstico por métodos no invasivos, como la ecografía. Se debe sospechar en pacientes portadores de tumores malignos, ADVP, politraumatismos y episodios previos de TVP. Sus manifestaciones clínicas incluyen inflamación, edema, dolor y aparición de circulación venosa colateral, del miembro afecto. Como en las de extremidades inferiores, pueden ocasionar TEP en el 7-36% de los casos, un síndrome postrombótico en el 0-36% y ocasionar muerte en el 10-12% de los casos, generalmente en aquellos pacientes con tumores terminales o de edad muy avanzada. El tratamiento es similar al de la TVP de MMII, debiéndose iniciar el tratamiento con HBPM o HNF, seguido de tratamiento con AO o mantener entre tres a seis meses la HBPM. Si el dolor y el edema son persistentes se recomienda el uso de vendajes elásticos para un alivio sintomático. En pacientes seleccionados, con riesgo hemorrágico, se recomienda una tanda corta de tratamiento trombolítico directo, como terapia inicial.

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Urgencias cardiovasculares

Tratamiento de la ETEV en el embarazo, parto y puerperio El embarazo y puerperio se consideran factores de riego para la ETEV. Su incidencia es diez veces mayor que en las pacientes de la misma edad no embarazadas, alcanzando cifras de 0,5 a 3 por 1.000 embarazos. Esto supone una incidencia anual de 0,067%, inferior a la incidencia general, debido a la juventud de estas pacientes. No obstante, en EE.UU., la TVP que desemboca en un TEP constituye la primera causa de muerte en gestantes antes del parto y la segunda causa si incluimos el parto. Desde el punto de vista fisiopatológico , durante el embarazo ocurren una serie de cambios en el medio interno, como son un aumento de factores de la coagulación (fibrinógeno, factores II, VII, X y VIII, reducción de proteína S y de los factores XI y XIII), un aumento de la resistencia a la proteína C activada, una reducción de la actividad fibrinolítica y un aumento de la agregación plaquetaria, lo que produce un disbalance entre factores procoagulantes y anticoagulante. Además, los cambios físicos, como el aumento de la capacidad y distensibilidad de las venas y la compresión de la cava, contribuyen a una disminución de la velocidad de la circulación de la sangre y a una estasis venosa. Su diagnóstico puede ser difícil ya que los datos clínicos son bastante inespecíficos y poco sensibles. La normalidad del dímero-D tiene valor predictivo negativo tanto durante el embarazo como en el puerperio, pero su elevación puede ocurrir en ausencia de ETEV. La ecografía Doppler es la prueba de elección ya que su sensibilidad y especificidad son superiores al 95%, desaconsejándose la venografía. Si existe la sospecha de un TEP, aunque el eco-Doppler sea negativo, la gammagrafía de V/P sigue considerándose la prueba de elección aunque se puede recurrir al angio-TCH ya la que radiación para el feto es muy pequeña. El tratamiento durante la gestación es diferente a la paciente no gestante, los anticoagulantes orales habituales acenocumarol o warfarina atraviesan la barrera placentaria, por lo que están contraindicados. La terapia antitrombótica se debe realizar con HBPM, hincándose en el momento del diagnóstico y finalizándose al final de la gestación. Se debe tener presente que la vida media de la HBPM durante el embarazo es más corta, por lo que se aconseja administrar las dosis ajustadas al peso cada 12 horas en vez de cada 24 horas. Se aconseja que las gestantes anticoaguladas, por padecer ETEV o por profilaxis, se les programe el parto y se suspenda la HBPM 24 ó 12 horas antes del mismo, según la pauta que lleve la enferma. Si el parto se produce espontáneamente, se debe neutralizar la HBPM con sulfato de protamina. Después del parto se aconseja continuar tratamiento anticoagulante durante al menos seis semanas, pudiéndose administrará anticoagulante oral (acenocumarol o warfarina), a partir de la primera semana después del parto. Existe controversia sobre la utilización de anestesia epidural, en estas pacientes y, aunque no existe evidencia científica de un mayor riesgo de hematoma epidural, la paciente debe ser informada de este riesgo si se utiliza durante el parto. La VIII Conferencia ACCP sugiere que aquellas mujeres anticoaguladas de forma crónica con AO que deseen quedarse embarazadas, deben realizar frecuentes pruebas de embarazo

y sustituir la AO por HBPM tan pronto como se conozca su condición de gestante. También se puede emplear una opción, menos arriesgada, que es sustituir la anticoagulación con dicumarínicos por HBPM, de forma continua, en cuanto la mujer quiera quedarse embarazada. COMPLICACIONES Manifestaciones hemorrágicas Las complicaciones más frecuentes de los pacientes anticoagulados por ETEV son las manifestaciones hemorrágicas. Ante estas complicaciones se debe valorar el momento de inicio de las manifestaciones hemorrágicas, el tratamiento que lleva el paciente, la repercusión clínica y analítica de la hemorragia y si la hemorragia está en fase activa o el sangrado es autolimitado. Dependiendo del tipo de anticoagulante que esté utilizando el paciente, la actitud debe ser distinta. Cuando la anticoagulación sea con AO (dicumarínicos), la actitud dependerá de la gravedad de la hemorragia y del valor del INR. Si el cuadro clínico es grave y el INR es superior a 4, se debe hospitalizar al paciente y realizar una transfusión urgente de concentrado protrombínico, a razón de 20-40 UI/kg, que se asociará a la transfusión de plasma fresco y a la administración de 10 mg de vitamina K endovenoso, repitiendo la terapia a las doce horas. Si el cuadro no es grave, tiene escasas manifestaciones clínicas y el INR está entre 3 y 4, se deben administrar 5 mg orales o 2 mg endovenosos de vitamina K. La reinstauración del tratamiento con AO se realizará una vez controlado el cuadro. Cuando la anticoagulación sea con HNF, el tratamiento se realizará con sulfato de protamina, debiendo tenerse en cuenta que 1 mg de sulfato de protamina neutraliza 1 mg de HNF. Si el anticoagulante fuera HBPM, el tratamiento también se debe realizar con sulfato de protamina, aunque se debe tener en cuenta que la neutralización de la actividad anti Xa sólo se neutraliza parcialmente, debido a la menor afinidad de la HBPM por la protamina. Es importante en las hemorragias producidas por HBPM determinar la cantidad de plaquetas, ya que se ha descrito una trombopenia de carácter inmune, que se pone de manifiesto, al menos 15 días después del comienzo del tratamiento y que obliga a suspender definitivamente el tratamiento con esta heparina. Manifestaciones trombóticas Con frecuencia los pacientes tratados con AO o HBPM presentan persistencia de la sintomatología, a pesar del tratamiento o recurrencia del proceso a los meses de haberse iniciado el tratamiento. Cualquiera de estas complicaciones obliga a replantearse el tratamiento o a iniciar uno nuevo hasta que se controle el proceso. Otras complicaciones Las dos complicaciones más graves de la ETEV son la insuficiencia cardiaca en el curso de TEP masivo o submasivo que puede conducir una parada cardiaca irreversible y la obstrucción arterial en la TVP ilíaca extensa (flegmasía cerúlea) que puede conducir a la gangrena del miembro afecto. Además, dado que la ETEV tiene una etiología muy exten-

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La enfermedad tromboembólica venosa

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Sospecha clínica de TEP Probabilidad clínica (PC) pretest (escalas Wells y Ginebra)

Baja

Moderada

Dímero-D

Dímero-D

(–)

(+)

(–) Individualizar

Alta

(+) Angio-TCH Gammagrafía

(–)

(+)

Ecografía venosa

(+)

(–)

PC baja

PC moderada

PC alta

TEP excluido

Arteriografía

FIGURA 2. ALGORITMO DIAGNÓSTICO DEL TEP ESTABLE.

Alta probabilidad clínica pretest

Índice de shock < 1

Índice de shock > 1

Angio-TCH

Ecocardiografía urgente

– TEP incluido

+ Troponina –

Disfunción de ventrículo derecho

+ +

Repetir troponina a las 6 horas –

Ecocardio

–

+ +

– +

Angio-TCH

–

Considerar

Tratamiento anticoagulante

Tratamiento fibrinolítico Embolectomía

Tratamiento anticoagulante

TEP excluido

FIGURA 3. ALGORITMO DIAGNÓSTICO-TERAPÉUTICO DEL TEP INESTABLE (MASIVO O SUBMASIVO).

sa, se pueden producir numerosas complicaciones derivadas de la patología subyacente del paciente que del proceso trombótico. TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS El aspecto más importante del manejo del paciente con ETEV en urgencias es sospechar la existencia de la enfermedad. Como se ha mencionado a lo largo del capítulo, este hecho puede ser difícil, dada la inespecificidad de su clíni-

ca. El médico de urgencias debe pensar en ella ante pacientes con procesos complejos y pluripatología crónica que, en muchas ocasiones, consultan reiteradamente en los SUH. Es importante tener presentes modelos predictivos de Wells y utilizar, cuando la sospecha clínica lo indique, aquellas prueba objetivas, como el eco-Doppler venoso, el dímero-D y el angio-TCH, que permitan confirmar el diagnóstico. De una forma breve se pueden resumir las decisiones en urgencia en lo siguientes apartados.

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Urgencias cardiovasculares

Manejo de la TVP de MMII El destino del paciente debe ser el domicilio, salvo si existe un edema invalidante, una TVP ileofemoral masiva o patología asociada que requiera vigilancia hospitalaria. Se deben medidas físicas de forma precoz, como las medias de compresión y la movilización precoz. Se debe iniciar en la urgencia el tratamiento anticoagulante e indicar claramente las pautas a seguir en el domicilio o en el ingreso hospitalario. Por último, la decisión del alta de un paciente con TVP reciente debe comportar la certeza de que, tanto las medidas físicas como el TRA, se van a realizar y controlar correctamente, de lo contrario es preferible la hospitalización del paciente. Para ello es importante disponer de protocolos consensuados con Atención Primaria.

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Manejo de la sospecha o confirmación de TEP Se debe hospitalizar al paciente en todo los casos, así como iniciar el tratamiento anticoagulante de forma precoz. Si el centro no tiene disponibilidad para confirmar el diagnóstico con angio-TCH o el paciente requiere tratamiento en UCI, se debe trasladar al paciente a un centro donde se disponga de estos recursos. En las Figuras 2 y 3 de la página anterior se recogen los algoritmos de manejo y diagnóstico de los pacientes con TEP estables o inestables.

10.10 Patología vascular periférica en urgencias. Isquemia arterial aguda periférica

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V. Arribas de Paz, J. Chirinos Hoyos, J.L. Fernández Casado

INTRODUCCIÓN Es complejo sistematizar todos los procesos que pueden afectar a las arterias, por un lado porque son numerosos y por otro porque se pueden encuadrar en diversos apartados. Siempre hay que descartar una patología vascular ante cualquier dolor en extremidades inferiores aunque parezca claramente neurológico y/o traumatológico. Las principales arteriopatías periféricas son la isquemia aguda, embólica o trombótica, los traumatismos arteriales, la isquemia crónica, arteriosclerótica, las enfermedades funcionales, como la enfermedad de Raynaud, los aneurismas arteriales, las fístulas arteriovenosas y los tumores vasculares. Desde el punto de vista de las urgencias, vamos a valorar exclusivamente las arteriopatías periféricas debidas a isquemia aguda. ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA (IAA) Definición Se define como isquemia arterial aguda periférica la interrupción brusca del flujo sanguíneo a nivel periférico (extremidades) sin que existan vías alternativas que reemplacen la perfusión de la zona afectada. Aunque el volumen de afectos sea bajo, representan el 1/1.000 de los ingresos hospitalarios. Etiología Las causas de isquemia aguda son muy variadas. Se agrupan en causas intrínsecas, como la embolia, la trombosis o los trastornos de hipercoagulabilidad, causas extrínsecas, como los traumatismos abiertos y cerrados o las compresiones, y de causa variada, como el bajo gasto cardiaco, la trombosis venosa masiva (flegmasía), el aneurisma disecante o la trombosis postcateterismos. Por su frecuencia la embolia y trombosis arterial aguda son las más importantes.

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Patología vascular periférica en urgencias. Isquemia arterial aguda periférica

La embolia arterial representa el 60% de la isquemia aguda en extremidades. Es la oclusión brusca de una arteria, previamente sana, por un émbolo. Se define como émbolo un coágulo sanguíneo (trombo) que se origina lejos de la oclusión arterial, generalmente en el corazón. Existen otras causas de embolia como el aire, la grasa, el líquido amniótico o el tejido tumoral. Las embolias a nivel de las extremidades son la segunda localización más frecuente después de la cerebral. Las embolias en extremidades inferiores son 5-10 veces más frecuentes que en las superiores, siendo las bifurcaciones arteriales la localización habitual de los émbolos, como en la arteria femoral. En la extremidad superior la localización más frecuente es la subclavio-axilar. Se localizan en zonas de bifurcación o en acodaduras donde se genera una turbulencia sanguínea. La trombosis arterial aguda se define como la obstrucción brusca de una arteria por un coágulo sanguíneo formado en el mismo sitio donde se produce la oclusión. Contrariamente a las embolias, la trombosis presupone la existencia de una enfermedad arterial previa, como la arterioesclerosis o las enfermedades degenerativas. A esta situación de enfermedad se le añade un factor desencadenante como el bajo flujo sanguíneo (shock), o las alteraciones hematológicas (hiperviscosidad y/o hipercoagulabilidad). Las causas de trombosis arterial aguda son de tipo intrínseco, como las arteriopatías degenerativas (arterioesclerosis, aneurismas, neurosis quística de la media o displasia fibromuscular o las vasculitis (trombo-angeítis obliterante –TAO–, poliarteritis, lupus u otras arteritis). También son de origen intrínseco debidas a traumatismos arteriales, abiertos o cerrados, lesiones yatrogénicas por cateterismos arteriales o secundarias a la ingesta de fármacos, como contraceptivos orales o los betabloqueantes. También se presentan por compresiones, como en el síndrome del desfiladero del estrecho torácico superior (compresión entre escalenos anterior y medio y primera costilla), la enfermedad quística adventicial en las arterias subclavias, los tumores o masas que comprimen y ocluyen la luz arterial, como en las arterias poplíteas, edemas de causa diversa o hematomas postraumáticos, que originan un síndrome compartimental (Tabla 1). Las trombosis arteriales agudas también son más frecuentes en las extremidades inferiores (9 a 1), siendo el sector femoropoplíteo el más afectado. Fisiopatología La falta de aporte de sangre arterial a un territorio conlleva la isquemia tisular, que de mantenerse conduce a la muerte celular y necrosis (gangrena). Esta secuencia no siempre llega a completarse si existe una circulación colateral (de suplencia) adecuada, y ésta depende del grado de arteriopatía previa. En definitiva, depende de la situación basal de las arterias y de la agudeza del proceso. Existe una relación entre tiempo de instauración de la lesión isquémica y las consecuencias de la misma. A menor tiempo, más gravedad. Los sitios selectivos del emplazamiento del émbolo son las bifurcaciones, donde existe una disminución de la luz. Esto conlleva una mayor afectación al imposibilitar la cir-

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TABLA 1. CAUSAS DE TROMBOSIS ARTERIAL AGUDA Intrínsecas • Arteriopatias degenerativas – Arterioesclerosis – Aneurismas – Neurosis quística de la media – Displasia fibromuscular • Vasculitis – Trombo-angeítis obliterante (TAO) – Poliarteritis – Lupus – Otras arteritis Extrínsecas • Traumatismos arteriales – Abiertos – Cerrados • Lesiones yatrogénicas – Cateterismos arteriales • Fármacos – Contraceptivos orales – Betabloqueantes • Compresiones – Subclavia. Síndrome del desfiladero del estrecho torácico superior – Poplítea. Enfermedad quística adventicial – Tumores o masas – Edemas diversos – Hematomas postraumáticos (síndrome compartimental)

culación colateral. Otro factor importante es el nivel de oclusión, cuanto más proximal, más isquemia por mayor calibre de la arteria. El efecto final de la isquemia depende del balance entre aporte sanguíneo y la demanda metabólica de cada tejido. Se presentan parestesias, anestesia o parálisis, así como necrosis musculares irreversibles después de 4-8 horas de isquemia. Se producirán trombosis secundarias, incluso en el sector venoso, como consecuencia de la estasis, el aumento de la permeabilidad capilar, la hiperviscosidad sanguínea y la activación plaquetaria. La hipoxia tisular desencadena edema celular que conduce a la muerte celular. Se produce un efecto dominó desde la lesión hacia la periferia. Clínica Se describen cinco signos que, asociados, enmarcan el síndrome isquémico agudo. Se conocen como la clínica de las “5P”. • Padecimiento o dolor (pain), que se localiza distalmente en la extremidad y que es mayor cuanto más grave es el proceso. Está presente en un 80% de los casos, siendo intenso y sin respuesta a analgésicos. Si remite o desaparece es debido a la efectividad de la circulación colateral (favorable). Si es irreversible, la isquemia afecta a las terminaciones nerviosas provocando disestesias, parestesias y anestesia (desfavorable) por muerte neuronal. • Ausencia de pulso (pulselessness) distal a la oclusión. • Palidez (pallor), distal al lugar de la oclusión que aparece con rapidez. Posteriormente puede surgir un moteado cianótico que se extiende en dirección proximal hasta la raíz del miembro. Se acompaña de frialdad.

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• Parestesias (paresthesias), debidas a la anoxia que sufren los nervios sensitivos, lo que produce pronto una sensación de acorchamiento y adormecimiento distal. • Parálisis (paralysis): signo tardío y grave. Indica afectación de los nervios motores y del tejido muscular (pasadas 4-6 horas de isquemia) Conviene destacar el síndrome del dedo azul (blue toe syndrome ). En el que el paciente presenta dolor brusco y localizado en uno o varios dedos del pie (a veces en manos) asociado a un moteado azul oscuro. Los pulsos suelen estar presentes. El síndrome consta de las “3P”, dolor (pain), dedo azul (purple toe) y pulsos distales conservados (pulse intact). La causa de este síndrome son las microembolias, bien espontáneas, como existencia de placas ulceradas o aneurismas (70% de los casos) o como consecuencia de procedimientos diagnósticos, como las arteriografías, y terapéuticos, como la anticoagulación, la fibrinolisis, las complicaciones postquirúrgicas vasculares (30% de los casos). En la exploración física de la extremidad afectada presentará ausencia de pulsos arteriales, frialdad, palidez, alteraciones cutáneas y distintos grados de sensibilidad en la parte distal. Una repleción capilar superior a los 8-10 segundos es un signo de isquemia grave. Pruebas complementarias. Se realizarán una analítica sanguínea, con hematología, bioquímica, coagulación y pruebas cruzadas con finalidad preoperatorio. Los estudios enzimáticos, con CPK, SGOT y LDH nos darán el grado de afectación sistémica. La Rx de tórax permitirá ver el tamaño del corazón y el ECG alteraciones embolígenas del ritmo cardiaco, como la FA. Es importante realizar estudios hemodinámicas no invasivos, como el eco-Ddoppler, para valorar la permeabilidad vascular, a través del flujo y la morfología de ondas sanguíneas. También puede ser interesante realizar un estudio ecocardiográfico para valorar la estructura de las válvulas cardiacas, fundamentalmente mitral. La TAC o RMN no suelen practicarse de urgencia pero pueden ser útiles en los aneurismas poplíteos o la disección aórtica. La arteriografía permite localizar la lesión, valorar el árbol arterial (embolia vs trombosis) y dirigir el tipo de tratamiento (endoprótesis y/o bypass). Existen distintas categorías clínicas que correlacionan las manifestaciones clínicas (signos neurológicos sensitivos y motores), la presencia o ausencia de flujo sanguíneo arterial y venoso distal por eco-Doppler con la necesidad de una mayor o menor urgencia en el tratamiento, así como con el pronóstico de viabilidad de la extremidad (Tabla 2). La evolución clínica vendrá dada por la relación tiempo de isquemia/tratamiento. Las lesiones musculares, nerviosas y cutáneas se establecen entre las 8 a 12 horas de inicio de la isquemia aguda. La prolongación de la isquemia durante 24 horas, supondrá la aparición de flictenas cutáneas, preámbulo de una gangrena seca o húmeda, si se sobreinfecta que lleva a la amputación de la extremidad. Pronóstico. Dependerá de la asociación de un correcto y precoz diagnóstico con un precoz, agresivo y adecuado tratamiento que permita la viabilidad de la extremidad.

TABLA 2. CATEGORÍAS CLÍNICAS Categoría clínica

Descripción Alteraciones Alteraciones Flujo A/V terapéutica sensitivas motoras Doppler

I. Viable

No amenaza

No

No

+/+

Tº rápido

Mínima (dedos)

No

-/+

IIb. Amenaza Tº inmediato inmediata

Más que dedos

Leve/moderada

-/+

III. Irreversible Amputación

Anestesia

Parálisis

-/-

IIa. Amenaza marginal

En general, las embolias arteriales de las extremidades tienen un mejor pronóstico local que las trombosis arteriales agudas (TAA). Diagnóstico Una buena anamnesis y una correcta buena exploración clínica suelen ser suficientes para diagnosticar la isquemia arterial aguda. En la anamnesis se debe incidir en los antecedentes personales en los que se recogerán los factores de riesgo cardiovascular, la historia de claudicación intermitente, la presencia de cardiopatía embolígena o isquémica y los antecedentes traumáticos. Es muy importante hacer una buena exploración vascular ya que la simple presencia o ausencia de pulsos puede darnos el diagnóstico (Figura 1). El diagnóstico topográfico se lleva a cabo por la localización del dolor y por la ausencia o presencia de pulsos. La realización de un Eco-Doppler de la extremidad afecta permitirá valorar el grado de permeabilidad vascular. Diagnóstico diferencial. Debe hacerse con la trombosis venosa profunda, en la que el edema es de rápida instauración y no cumple los signos clínicos de isquemia. También difiere el historial clínico previo, donde el uso de anticonceptivos orales, el reposo prolongado o la presencia de patología apoyarán el diagnóstico de trombosis. A veces pueden coexistir ambas entidades como sucede con la flegmasía cerúlea (trombosis venosa masiva), que puede desarrollarse antes de la instauración de una trombosis arterial (flegmasía alba dolens). La disección aórtica (aneurisma disecante) puede imitar una oclusión arterial aguda ya que la formación de la falsa luz aórtica ocluye la verdadera luz arterial. La principal diferencia radiaca en que en la disección aórtica se afectan ambas extremidades al mismo tiempo. La más frecuente es la disección en el trayecto torácico con expresión clínica en ambas MMII. También hay que realizar un diagnóstico diferencial con los síndromes isquémicos no oclusivos asociados a situaciones de bajo gasto cardiaco. El caso más característico es la isquemia mesentérica. Tratamiento Debe basarse en las siguientes medidas: • Medidas generales. El control del dolor debe ocupar un lugar prioritario. Se administrarán desde AINES a derivados mórficos, dependiendo de la intensidad del dolor, siendo preferible la vía endovenosa para su administración.

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Síndrome varicoso y sus complicaciones

ra la situación clínica y en muchos casos permite un tiempo de demora en la cirugía. En ciertos pacientes con riesgos de una recidiva (cardiopatía embolígena, FA), una vez superada la fase aguda de una isquemia, se debe instaurar un tratamiento con dicumarínicos durante toda la vida. Puede asociarse a antiagregantes como la AAS y el clopidrogrel. • Tratamiento quirúrgico. Es el tratamiento definitivo y el abordaje arterial dependerá de la localización del émbolo. En general se practican incisiones proximales, inguinales para la arteria femoral y en la flexura del codo para la arteria humeral. En la embolia, salvo los casos muy distales, el tratamiento de elección es la embolectomía con el catéter de Fogarty mediante incisión a distancia de la oclusión. En la trombosis arterial aguda, se puede realizar un bypass con vena o prótesis (stent) para saltar la obstrucción o una trombólisis química, mediante el uso de fibrinolíticos. Si todos los esfuerzos terapéuticos fallan o bien se desarrolla una isquemia grave con lesiones cutáneas y/o musculares, una isquemia sensitivo-motora superior a 24 horas de evolución o aparece gangrena, habrá que recurrir a la amputación del miembro afecto.

Carótidas Subclavia Axilar Aorta Humeral Radial Femoral común

Poplítea

Tibial posterior

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Pedia

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FIGURA 1. EXPLORACIÓN VASCULAR ARTERIAL.

Se debe mantener un gasto cardiaco adecuado, mediante reposición de volumen, preferiblemente con cristaloides, y la protección de la función miocárdica. Si existe un espasmo arterial asociado, serán de utilidad el uso de espasmolíticos tipo papaverina. Se debe proteger el miembro isquémico, con arcos protectores y almohadillado con algodón estéril en las zonas de roce o presión, y con abundante hidratación cutánea. Es prioritario evitar la aparición de ulceraciones que compliquen la evolución del proceso por la contaminación subyacente. • Anticoagulación. Su objetivo debe ser controlar la progresión proximal y la distal del trombo secundario, así como evitar la aparición de trombosis venosas distales asociadas. Una vez establecido el diagnóstico sindrómico es vital la inmediata administración de heparina. Ésta estará contraindicada si la isquemia se asocia a un traumatismo abierto, un hemopericardio o un hemotórax. Aunque hay discrepancia, según los autores, en el uso de los fármacos de anticoagulación, sigue prevaleciendo la heparina sódica. Su administración inicial se hará con bolo de 5.000 UI (50 mg) seguido de perfusión continua (1.000-2.000 UI/h) bajo control analítico del APTT que debe mantenerse en el doble de su valor basal. Las últimas tendencias son el uso de heparina de bajo peso molecular (bemiparina, enoxaparina, dalteparina, nadroparina, tinzaparina) ajustando sus dosis según el peso. No precisan un control analítico como la heparina sódica y tienen la misma eficacia. La utilización de heparinas mejo-

10.11 Síndrome varicoso y sus complicaciones J.C. Abad Almendro, J. González Castelló

INTRODUCCIÓN Entre un 10 a un 40% de la población sufre algún tipo de trastorno del sistema venoso, mayoritariamente de los miembros inferiores. El diagnóstico clínico de la insuficiencia venosa crónica y su consecuencia, el síndrome varicoso, se definen, no sólo a través del análisis de la historia clínica y de la exploración física del paciente, sino que juegan un papel

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fundamental los estudios hemodinámicos no invasivos (ecoDoppler). DEFINICIÓN Podríamos definir al síndrome varicoso como la presencia de una larga lista de manifestaciones clínicas que van desde el estado asintomático al desarrollo de úlceras venosas, motivadas por un estado de insuficiencia venosa crónica (IVC). En este estado aparecen las varices que son dilataciones, alargamientos y tortuosidades permanentes del sistema venoso superficial. ETIOLOGÍA Fundamentalmente son tres las causas que motivan la aparición de varices que, con el tiempo, conllevarán la aparición del síndrome varicoso: • Congénitas: flebectasia congénita; fístula arteriovenosa congénita, aplasia del sistema venoso profundo. • Primarias o esenciales (de las válvulas): defecto valvular congénito. • Secundarias a oclusión o insuficiencia del sistema venoso profundo: traumatismo, ligadura quirúrgica, trombosis, parálisis del miembro. FISIOPATOLOGÍA El mecanismo fundamental por el que se produce el síndrome varicoso es la presencia de hipertensión venosa. Ésta puede ser resultado de tres condiciones: obstrucción al flujo venoso, disfunción de las válvulas venosas o fallo del efecto bomba de los músculos de las piernas. Cuando se desarrolla hipertensión venosa se transmite de manera retrógrada presión y volumen al sistema venoso superficial, causando y/o aumentando la insuficiencia valvular. Esta situación se traduce por un acúmulo intersticial de agua, hematíes, fibrina, hipoxia tisular y desarrollo de paniculitis fibrosante o lipodermatoesclerosis. La fibrosis del tejido celular subcutáneo puede ser tan grave que llega a constreñir completamente el flujo venoso y el linfático, actuando como un auténtico circulo vicioso. La edad, los traumatismos graves o la cirugía sobre la extremidad, la multiparidad, la bipedestación prolongada, el estreñimiento, el género femenino, la exposición al calor, la obesidad, el tratamiento hormonal y los anticonceptivos son los factores de riesgo más comunes para el desarrollo de insuficiencia venosa crónica y síndrome varicoso, al ser causantes del aumento de diámetro de la vena. Otras condiciones favorecedoras son la degeneración valvular o de la pared venosa idiopáticas, la ausencia congénita de válvulas y la presencia de shunts arteriovensos. La trombosis venosa profunda produce un síndrome varicoso postflebítico, que comporta diferentes evolución y pronóstico al del síndrome varicoso esencial. CLÍNICA Las varices presuponen la existencia de una IVC que se manifiesta con uno o más de los siguientes síntomas: • Aumento del relieve y del dibujo venosos (Figura 1). • Síntomas ortostáticos (pesadez de piernas, prurito, calambres musculares, parestesias, edemas, sensibilidad paravenosa, dolor).

FIGURA 1.

• Lesiones dérmicas: dermatitis eccematosa, dermatitis ocre, induración, atrofia, ulceración flebostática. • Los síntomas mejoran con el decúbito y el frío, y empeoran con el ortostatismo prolongado y en las épocas de intenso calor y, en las mujeres, se intensifican por el embarazo, la menstruación, los anticonceptivos orales y el tratamiento hormonal sustitutivo. La clasificación CEAP (clínica, etiológica, anatómica, fisiopatológica), propuesta por el International Consensus Committee on Venous Disease, en 1994, pretende normalizar y clasificar los diferentes grados de afectación por la IVC, permitiendo así una mejor comunicación de los hallazgos en ensayos clínicos y una documentación más óptima de los cambios aparecidos a lo largo de la enfermedad. Posteriormente, en 2004, se publicó una actualización (Tabla 1). En la práctica habitual sólo se utiliza los criterios clínicos. DIAGNÓSTICO Con la anamnesis y la exploración detallada es suficiente, en la mayoría de los casos, para establecer el diagnóstico del síndrome varicoso. El eco-Doppler es la prueba de imagen estándar que permite valorar diámetros, permeabilidad, grosores, estado valvular y presencia de trombos en la luz venosa. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico diferencial debe hacerse con aquellas enfermedades que producen edemas. Así habrá que diferenciar si los edemas son de origen cardiaco, linfático, inflamatorio o renal, basándose en las características, intensidad, localización e inicio de los edemas (Tabla 2). COMPLICACIONES Las complicaciones del síndrome varicoso que vamos a atender en los servicios de urgencias estarán directamente

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TABLA 1. CLASIFICACIÓN CEAP (C) Clínica: asintomática(A) o sintomática(S): • Clase 0: sin signos visibles ni palpables de enfermedad venosa • Clase 1: telangiectasias o venas reticulares • Clase 2: varices • Clase 3: edema • Clase 4: cambios cutáneos propios de la IVC – C4a: pigmentación o eccema – C4b, lipodermatoesclerosis o máculas blancas atróficas • Clase 5: úlcera venosa curada • Clase 6: úlcera venosa activa (E) Etiología • Ec: congénita • Ep: primaria • Es: secundaria de etiología conocida (secuela postrombótica o postraumática) • En: no se identifica causa venosa (A) Anatomía: muestra localización de la IVC y sus correspondientes divisiones • As: venas del sistema superficial • Ad: venas del sistema venoso profundo • Ap: venas perforantes • An: no se identifica localización (P) Fisiopatología • Pr: reflujo • Po: obstrucción • Pro: reflujo y obstrucción • Pn: no se identifica ninguno de los mecanismos anteriores

relacionadas, como ya hemos visto, con la hipertensión venosa. Desde un punto de vista didáctico, las podemos clasificar en dos grandes grupos: • Complicaciones cutáneas. • Complicaciones vasculares. Complicaciones cutáneas Van a ser consecuencia de una extravasación de hematíes y agua al espacio intersticial y con el desarrollo progresivo de una atrofia-esclerosis del tejido celular subcutáneo. La insuficiencia venosa crónica se caracteriza por la aparición de edema, que suele ser masivo y persistente aunque en ocasiones sólo está presente al final del día. El edema en miembros inferiores puede ser consecuencia de otras patologías, como la insuficiencia cardiaca, la insuficiencia renal, la hipoalbuminemia o la obstrucción linfática. Sin ser hallazgos específicos los datos que orientan a un edema por insuficiencia venosa son que el edema generalmente es unilateral, que disminuye con el decúbito, suele

FIGURA 2.

ir acompañado de varices o hiperpigmentación (Figura 2), la respuesta a diuréticos es baja. Por el contrario, el edema por obstrucción linfática suele aparecer en el dorso del pie y no se recupera con el decúbito. La extravasación de hematíes progresivamente va originando un depósito de hemosiderina en la dermis con la consiguiente pigmentación marrón de la misma conocida como dermatitis ocre. La lesión puede evolucionar con extravasación de líquido, formación de vesículas, erosiones por rascado y costras. Hablaríamos entonces de una dermatitis de estasis o eccema varicoso. En este punto, se puede dar la paradoja de que el paciente empeore de las lesiones al aplicarse tratamientos tópicos originando una dermatitis medicamentosa o de contacto con la aparición de lesiones eccematosas. Se sospechá dermatitis medicamentosa en caso de episodios recurrentes de “celulitis” o de úlceras que se resuelven muy lentamente (Tabla 3). Si la hipertensión venosa se mantiene en el tiempo puede aparecer una paniculitis fibrosante del tejido celular subcutáneo, también conocida como lipodermatosclerosis (Figura 3), que se traduce por una zona indurada generalmente a nivel del tobillo medial que progresivamente se va extendiendo circunferencialmente al resto de la pierna. La fibrosis puede ser tan extensa que actúe como una faja obstaculizando al drenaje venoso y el linfático. Se asemejaría la pierna a una botella de cava invertida. Los pacientes con lipodermatosclerosis son especialmente propensos a la aparición de celulitis. En algunas zonas de esta piel pueden apa-

TABLA 2. CARACTERÍSTICAS DIFERENCIALES DE LOS EDEMAS Características

Intensidad

Localización

Inicio

Cardiaco

Liso, blando, con fóvea los crónicos

Según gravedad del fallo

EEII, efecto gravedad

Zonas distales corazón

Linfático

Blanco, duro, sin fóvea

Variable

Según zona afectada

Distal a obstrucción

Inflamatorio

Eritema doloroso, edema periférico

Variable

Cualquiera

Alrededor del foco inflamatorio

Nefrótico

Liso, blando, con fóvea

Progresión rápida, gran tamaño

Tejidos laxos y cavidades Párpados, maléolos, manos y pies

Nefrítico

Blando

Pequeños

Tejidos laxos

Párpados, maléolos

Venoso

Blando, azul

Según compromiso vascular

Según zona afectada

Distales a la obstrucción

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TABLA 3. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ECCEMA VARICOSO VS CELULITIS SÉPTICA

TABLA 4. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ÚLCERAS

Eccema varicoso

Celulitis séptica

Venosa

Arterial

Eritema, calor, doloroso, sensible al tacto

Eritema, calor, dolorosa, sensible al tacto

Historia

Insuficiencia venosa crónica

Enfermedad arterial periférica, dolor en reposo

Crónico

Subaguda (24-72 h)

Lugar

Supramaleolar interno

Pie, tobillo, dedos pie

Difuso, mal delimitado

Bien delimitada

Bordes

Lineales, Inclinados

Profundos, excavados

Exudativo

No exudativa

Exudado

Frecuente y abundante

Escaso

Picor

No picor

Dolor

Dolorosa aún sin infección

Descamación

No descamación

Leve salvo infección o edema asociado

Tratamiento con esteroides tópicos

Antibióticos sistémicos

Edema

Asociado a edema de extremidad

Raro, salvo el “pie de langosta”

Trastornos asociados

Eccema venoso

Signos de gangrena pueden estar presentes

FIGURA 3.

recer máculas despigmentadas que corresponden a áreas de piel fibrótica avascular, estas zonas son muy vulnerables a la ulceración. Complicaciones vasculares • Úlceras varicosas. Es generalmente la complicación más tardía y crónica de la enfermedad varicosa esencial, supone una solución de continuidad con pérdida de sustancia epitelial sobre piel afecta de insuficiencia venosa crónica. El 95% aparecen en la región supramaleolar interna, territorio que soporta una persistente hipertensión venosa y que carece de lecho muscular. Su aparición es consecuencia de la falta de oxigenación de los tejidos donde asientan las lesiones tróficas ocasionadas por el proceso

varicoso (pigmentación, eccema, celulitis indurada). El desencadenante suele ser un mínimo traumatismo, incluida la aplicación de productos tópicos y la escleroterapia no tolerada. El aspecto de la lesión es variable y puede variar desde la “lesión limpia” con un fondo de úlcera rosácea, a la “úlcera necrótica” dolorosa, con fondo grisáceo-negro y a menudo infectada. La padecen el 0,5% de la población. Una de cada 3 úlceras venosas recidivan en 9 meses y un 60% lo hacen en 5 años. Aunque generalmente una buena anamnesis e historia clínica permite establecer el diagnóstico de sospecha, no es raro en los servicios de urgencias pacientes con úlceras en extremidades inferiores y en los que no es posible recoger una historia clínica completa (ancianos), siendo importante hacer un diagnóstico diferencial entre úlceras venosa y arterial (Tabla 4). Las úlceras venosas muestran los síntomas típicos de la insuficiencia venosa acompañante consistentes en una sensación de pesadez y calor en los miembros, calambres de predominio nocturno en la región gemelar, sensación de cansancio en las piernas, sobre todo con el ortostatismo o la deambulación, y prurito, especialmente en las regiones maleolares y en el dorso del pie. Pueden complicarse provocando infecciones del tejido subcutáneo (erisipela), linfangitis, periostitis, varicorragia y en casos de larga evolución presentar degeneración epiteliomatosa de sus bordes (úlcera de Marjolin). • La rotura venosa interna consiste en la fractura de una vena, generalmente varicosa, entre el paquete muscular y, aponeurótico de la pierna. Suele producirse por un traumatismo directo (sobre todo rotación forzada); rara vez es espontánea, es lo que se suele llamar “signo de la pedrada”. Esta hemorragia evoluciona como una simple equimosis o como un hematoma, generalmente doloroso. • La varicorragia sucede con la rotura de una vena varicosa causando una hemorragia. Esta hemorragia puede ser externa, subcutánea o subaponeurótica. En general se produce de pie, por la mayor presión venosa postural y surge de forma indolora. Puede ser prevista ya que tiene lugar en los puntos “prevaricorrágicos”, constituidos por pequeñas dilataciones venosas puntiformes, azuladas y oscuras, cubiertas por una mínima capa epidér-

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Síndrome varicoso y sus complicaciones

mica, o por una vena que aparezca en el fondo de una lesión ulcerosa. Suele producirse con mayor frecuencia a nivel distal. En ocasiones, es el rascado que provoca el prurito en estas áreas el que ocasiona la rotura varicosa. • La varicoflebitis es el término que hace referencia a los hallazgos clínicos de dolor, induración, eritema, calor y palpación de un cordón venoso en el trayecto de una vena superficial, debido a inflamación, infección y/o trombosis. Lo habitual es que evolucione progresando por los territorios venosos próximos especialmente hacía la raíz de las extremidades en forma de varicotrombosis aguda ascendente. Con mayor frecuencia se inicia en los tercios medios y superiores de las piernas. Si se desarrolla en las venas safenas tiene el riesgo de progresar hasta introducirse en el sistema venoso profundo, dada la insuficiencia de los cayados de las mismas en la mayoría de los pacientes con síndrome varicoso y ocasionar una trombosis venosa profunda (TVP) y/o embolismo pulmonar (EP). Cuando alcanza el muslo suele producirse también dolor inguinal y, en el tercio postero-superior de la pierna, dolor en el hueco poplíteo. La extensión verdadera del trombo puede no corresponderse con el segmento duro y enrojecido, pues existe una propagación silenciosa de trombo blando que sólo se detectará con la exploración con eco-Doppler, de ahí la peligrosidad de esta complicación. Más del 50% de los casos son mujeres, de más de 50 años. • Trombosis venosa profunda: la formación de un trombo en el sistema venoso profundo, junto con su migración al árbol arterial pulmonar, se engloba bajo el término de enfermedad tromboembólica, cuyo manejo pertenece a otro capítulo de este libro. La enfermedad varicosa esencial multiplica por diez el riesgo de padecer una trombosis venosa profunda en el miembro. Favorece su aparición la lentitud de la corriente sanguínea o la progresión del trombo por el sistema de las venas safenas (varicoflebitis) a través de sus cayados, insuficientes principalmente, o más excepcionalmente a través de gruesas perforantes insuficientes. El edema, rubor o cianosis, y dolor, sobre todo en la pantorrilla al provocar una flexión forzada del pie (signo de Homans) o con la compresión gemelar, ofrecerá el diagnóstico clínico que se confirmará con la exploración con Doppler y/o flebografía. TRATAMIENTO El tratamiento en general de los pacientes con síndrome varicoso debe ir dirigido a corregir la insuficiencia venosa para reducir el edema, eliminar la lipodermatosclerosis y curar las úlceras venosas. En el capítulo que nos ocupa debemos centrarnos en el manejo de las complicaciones puesto que van a ser éstas los motivos de consulta frecuentes en los servicios de urgencias. Podemos adelantar aquí que, como medida barata y eficaz, bastará con hacer algo tan sencillo como elevar el miembro afectado. Esta simple maniobra facilitará el retorno venoso y nos ayudará a corregir la patología de nuestro paciente.

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Tratamiento de las complicaciones cutáneas • Evitar la utilización de fármacos tópicos (flebotónicos, antibióticos o antihistamínicos) que con frecuencia producen sensibilización. • Aplicar compresas húmedas y corticoides tópicos de potencia moderada (metilprednisona al 0’1% durante el episodio agudo de dermatitis de estasis). • Anabolizantes como el estanozolol se han utilizado para el tratamiento de la lipodermatosclerosis, pero sus resultados no fueron estadísticamente significativos frente a placebo, por lo que no se recomienda su uso. • Las medias de compresión gradual presentan una alta eficacia. Úlceras vasculares La compresión es el pilar básico del tratamiento de la úlcera varicosa. Un vendaje compresivo suele ser eficaz, pero también se pueden usar bandas tubulares elásticas o mecanismos neumáticos. El nivel de presión más eficaz estaría en alrededor de 40 mmHg. Es muy útil la elevación de la extremidad porque reduce el edema y mejora el flujo de la microcirculación. El uso de apósitos ayuda a acelerar la curación de la úlcera y proporciona un ambiente local que facilita la reepitelización. Existen varios tipos de apósitos: • Apósitos de prolipropileno, parafina o silicona artificial. Generalmente para heridas secas o con exudado ligero. • Apósitos oclusivos hidrogeles o hidrocoloides, de almidón, o compuestos de gelatina y pectina. Preferentemente en heridas con exudado moderado y úlceras profundas. Alginatos son iones de calcio y sodio en una matriz de gel de alginato y fibroso, muy útiles en presencia de exudados severos y cavidades profundas. • Bandas impregnadas de pasta de cinc (bota de Unna). Conviene saber que diferentes estudios randomizados no han mostrado diferencias en el porcentaje de úlceras que curan ni en la velocidad a la que lo hacen. Sin embargo, los pacientes tratados con apósitos oclusivos tenían menos dolor. La llamada “bota de pasta de Unna” consiste en un vendaje oclusivo impregnado en óxido de cinc, glicerina y calamina, desde los dedos al hueco poplíteo y presión decreciente en ese sentido. Esta bota de pasta se cambia cada 7-21 días y facilita la curación, necesita personal entrenado en su aplicación, al contrario que los apósitos que el propio paciente se los puede cambiar cada 5-7 días. Aunque se sigue usando en EE.UU., hay detractores de ella porque puede desarrollar dermatitis de contacto y por la relativa complejidad que lleva asociada. Los antibióticos sólo están indicados si se sospecha infección debido al aumento de dolor en la zona, eritema perilesional, linfangitis, aumento del tamaño de la úlcera o concentración > 100.000 microorganismos por gramo de tejido. Los microorganismos responsables más frecuentes son Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa y Streptococcus beta-haemolyticum. El planteamiento de la terapia antibiótica se realiza según la gravedad de la úlcera: • En las infecciones leves se debe administrar tratamiento por vía oral y durante 2-3 semanas. Los antibióticos de

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primera elección son la cloxacilina (500 mg cada 6 h), la amoxicilina/clavulánico (500/125 cada 8 h) o las cefalosporinas de primera generación, como cefalexina (250500 mg/6 h) o cefadroxilo (500 mg/12 h). De segunda elección son el ciprofloxacino (750 mg/12 h) y, si es posible, asociándolo a clindamicina (300 mg/6 h). • En las infecciones graves se debe realizar un desbridamiento quirúrgico y administrar antibioterapia intravenosa: imipenem 0,5 g/6 h o meropenem, 1 g i.v./8 h o levofloxacino, 0,5 g i.v./24 + metronidazol, 500 mg/6-8 h.

Tratamiento farmacológico de las úlceras venosas Los fármacos flebotónicos no se han mostrado eficaces en la curación de las úlceras venosas. La pentoxifilina ha mostrado efectos beneficiosos, sobre todo en úlceras resistentes al tratamiento con medidas físicas, en las lesiones ulcerosas mayores de 5 cm2 y en los pacientes intolerantes al tratamiento compresivo. El ácido acetilsalicílico a dosis de 300-325 mg/día puede acelerar la curación de las úlceras venosas crónicas. Comparado con placebo demuestra una reducción del tamaño de la úlcera. Es recomendada en pacientes que no tienen contraindicación para su uso. Tratamiento local de la úlcera venosa El primer paso es la limpieza correcta de la herida y el desbridamiento mecánico de la úlcera para eliminar la fibrina y los detritus. Se recomienda emplear suero fisiológico o solución de Ringer para la limpieza. El desbridamiento puede ser de 2 tipos. • Enzimático: estreptoquinasa, colagenasa, etc. Las curas se deben realizar cada 24 horas. • Autolítico: son apósitos con hidrocoloides, poliuretanos o hidrogeles. Es la forma de desbridamiento más selectiva, atraumática e indolora. • Quirúrgico: es la forma más rápida de eliminar escaras o tejidos necróticos. Tratamiento de las complicaciones vasculares • La varicorragia se trata con elevación de la extremidad y vendaje compresivo. • La rotura venosa interna hay que tratarla con elevación de la extremidad, asociada a un vendaje elástico o aplicación de heparinoides sintéticos tópicos. • En la varicoflebitis se aplicará un vendaje compresivo, asociado a antiinflamatorios y deambulación precoz. No está clara la indicación de heparina de bajo peso molecular (HBPM) en estos casos. En los casos de varicoflebitis proximales en muslo cercanas al cayado de la safena interna, en que el riesgo de progresión a TVP sea mayor, sería aconsejable la utilización de HBPM durante 2 semanas. • El tratamiento de la trombosis venosa profunda se mencionará en otro capítulo de éste Tratado. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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10.12 Disección aórtica y aneurismas aórticos S. Sarrà Moreto, J.A. González Tejada, J. Segura Olle

INTRODUCCIÓN Con el aumento de la expectativa de vida de la población en países industrializados, las enfermedades crónicas con sus efectos secundarios y complicaciones son cada vez más frecuentes en los servicios de urgencias. Es así como las enfermedades o patología de la aorta, en especial la disección y la ruptura del aneurisma, cobran relevancia, dentro del ejercicio médico de urgencias como diagnósticos principales y diferenciales del paciente con dolor torácico y abdominal.

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Disección aórtica y aneurismas aórticos

1. Normal

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FIGURA 1. CLASIFICACIÓN DE LA DISECCIÓN AÓRTICA. 1. DE BAKEY TIPO I, STANFORD TIPO A. 2. DE BAKEY TIPO II, STANFORD TIPO A. 3. DE BAKEY TIPO IIIA, STANFORD TIPO B. 4. DE BAKEY TIPO IIIB, STANFORD TIPO B.

DEFINICIÓN Aunque nos centremos en la disección y aneurismas de la aorta, es importante definir otros conceptos de la patología aórtica, evitando generar confusión según el tipo de lesión que afecta a la pared vascular. Disección aórtica Se define como un desgarro súbito de la intima de la arteria, por donde la sangre penetra la pared del vaso separando la media en un trayecto de longitud variable. Esto ocasiona una falsa luz, limitada por una capa formada por la intima y la media y una segunda formada a su vez por la media y la adventicia. La disección tiende a aumentar y proyectarse hacia la porción distal del vaso gracias al flujo pulsátil arterial y, en algunos casos, es posible que genere un segundo desgarro al final del trayecto, produciendo la reentrada de sangre a la luz arterial original. Las clasificaciones más usadas son la Stanford y de De Bakey, quien en 1955 realizó la primera reparación satisfactoria y estableció los principios del diagnóstico y tratamiento quirúrgico; en 1965 Wheat (Universidad de Stanford) introdujo el tratamiento médico para algunos tipos de disección (Figura 1).

Clasificación de Stanford • Tipo A: la disección involucra la aorta ascendente (De Bakey tipo I-II). Generalmente requieren cirugía para su tratamiento. • Tipo B: la disección no involucra la aorta ascendente (De Bakey tipo III). Requiere manejo médico electivamente y, bajo ciertas condiciones, reparación quirúrgica. Clasificación de De Bakey • Tipo I: la disección comprende aorta ascendente, cayado aórtico y aorta descendente. • Tipo II: la disección queda confinada a la aorta ascendente. • Tipo III: la disección queda confinada a la aorta descendente distal a la arteria subclavia izquierda. – IIIa: abarca desde la arteria subclavia izquierda hasta la aorta supra-diafragmática. – IIIb: abarca desde la arteria subclavia izquierda hasta la aorta infra-diafragmática.

3. Aneurisma

2. Disección

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5. Hematoma intramural

4. Pseudo aneurisma

FIGURA 2. CLASIFICACIÓN DE LA PATOLOGÍA AÓRTICA.

Aneurisma aórtico Se define como el crecimiento por dilatación, que involucra todas las capas de la arteria. Se considera que el tamaño debe ser superior a dos veces la desviación estándar del tamaño normal para un individuo determinado. El valor aceptado por la mayoría de los autores clínicos, como diámetro medio de la arteria aorta, en la población de tamaño medio, es de unos 2 cm. Los aneurismas se pueden clasificar, según su localización en torácicos, abdominales y toracoabdominales, cuando se prolongan por debajo del diafragma. Según su forma o aspecto macroscópico en fusiformes –con forma de huso– que originan una lesión dilatada difusa que compromete toda la circunferencia del segmento arterial, y en sacciformes –con forma de saco– que se originan por una evaginación de la pared arterial y sólo afectan a una porción de la circunferencia. Hematoma intramural. Es una colección hemática de la capa media del vaso sin solución de continuidad con la íntima, se produce por rotura del vasa vasorum de la capa media de la arteria. Pseudo aneurisma. Se diferencia del aneurisma verdadero en que no compromete las tres capas arteriales, presentando una solución de continuidad de las capas intima y media del vaso; la dilatación está rodeada solamente por la adventicia y puede presentar en su interior un coágulo o trombo que tapiza la dilatación (Figura 2). DISECCIÓN AÓRTICA Etiología No existe una única causa que sea responsable de la generación de la disección y de los aneurismas de aorta, aunque ambas comparten causas comunes. Las patologías comúnmente relacionadas con la disección aórtica son: la hipertensión arterial sistémica, responsable del 75% de las disecciones aórticas. La necrosis quística de la media, entendida como la degeneración de las fibras elásticas y de colágeno de la arteria, que asociada a la pérdida de células en la capa media, genera grietas con material mucoide en la pared del vaso, originan la disección. Enfermedades hereditarias, como el síndrome de Marfan, el de Ehlers-Danlos y el de Noonan. Patologías congénitas estructurales de la aorta, como la coartación, la presencia de válvula aórtica bicúspide. Arteritis de células gigantes, arteritis de Takayasu, el lupus sistémico. El embarazo en muje-

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Urgencias cardiovasculares

res sanas durante el tercer trimestre. El consumo de cocaína en forma de crack . El traumatismo torácico o abdominal. Disecciones yatrogénicas derivadas de procedimientos quirúrgicos cardiacos, aórticos y carotideos. Fisiopatología La pared aórtica esta formada por tres capas: la intima, la media y la adventicia. Los aneurismas y la disección aórtica son presentaciones de la enfermedad arteriosclerótica, generados por una debilidad de la capa media. Con relación a la disección aórtica, los datos epidemiológicos revelan que la incidencia en EE.UU. es de 5-10 casos por 100.000; siendo más frecuente en hombres (relación 3:1); el 75% de lo casos se presentan entre los 40-70 años. El 90% de las disecciones se originan en la aorta ascendente a pocos centímetros de la válvula aórtica (Stanford tipo A, 70%, Stanford tipo B, 20%). El 75% de los pacientes con disección aórtica presentan hipertensión arterial asociada. El 50% de las disecciones de aorta en mujeres menores de 40 años están relacionadas con el embarazo por razónes todavía desconocidas. La disección aórtica se considera aguda cuando se diagnostica en los primeros 14 días desde la aparición de los síntomas; la disección distal (Stanford tipo B) está asociada a edad más avanzada, tabaquismo, EPOC e hipertensos que la disección proximal (Stanford tipo A). La disección aórtica se produce por la combinación de tres factores, que son el desgarro en la íntima, los cambios degenerativos en la capa media y la fuerza hemodinámica generada por el flujo sanguíneo, las cuales contribuyen a propagar la disección. La disección de la íntima arterial genera una falsa luz, que actúa comprimiendo la luz verdadera, este falso conducto presenta una débil pared externa, lo cual provoca una dilatación progresiva. La pared aórtica adyacente al desgarro inicial es el punto más débil y por tanto es el lugar más frecuente de rotura. Clínica Signos y síntomas. El síntoma más común (90% de los casos) es el dolor torácico, descrito como intensísimo, lacerante y de inicio súbito, en contra del dolor por isquemia coronaria que se describe como de incremento gradual (in crescendo). Este tipo de dolor puede irradiarse a diferentes regiones anatómicas (mandíbula, cuello, espalda, abdomen, zona lumbar) de acuerdo con la progresión de la disección desde su origen; el paciente puede presentar síntomas como sudoración profusa, náuseas, emesis o mareos por la estimulación vagal. La presencia de síncope puede estar relacionada con el derrame pericárdico producido por una ruptura en el pericardio o con una lesión de isquemia cerebral. Existen síntomas neurológicos en el 20% de los casos; alteración del estado de conciencia, paresia, hemiplejía, afasia, disartria, etc. La compresión de órganos adyacentes presenta diversa sintomatología como: síndrome de Horner por compresión ganglionar simpática; disnea y/u ortopnea, causada por compresión traqueal o bronquial o insuficiencia cardiaca congestiva; disfagia por compresión del esófago; ansiedad y sen-

sación de muerte. Hemoptisis por ruptura drenada al pulmón; hemotórax. Hematuria, oliguria y anuria por compromiso de arterias renales. Cambios hemodinámicos como: hipotensión por estimulación vagal, taponamiento cardiaco, hipovolemia; hipertensión –2/3 de los pacientes la presentan– por aumento de las catecolaminas o por HT esencial; disminución, asimetría o pérdida de pulsos periféricos, asimetría de tensión arterial. Se pueden presentar síntomas aparentemente no relacionados como: dolor abdominal, que puede ser severo y difuso por afección de la vasculatura visceral. Fiebre de origen desconocido.

Exploraciones complementarias Generalmente la analítica sanguínea es normal. El descenso de la hemoglobina y el hematocrito sugieren disección con ruptura, el incremento del BUN/urea y la creatinina una afectación de las arterias renales. La troponina y la creatín-quinasa (CK) se pueden elevar en caso de compromiso coronario con isquemia miocárdica. El electrocardiograma puede mostrar hipertrofia ventricular izquierda secundaria a hipertensión crónica. La presencia de cambios isquémicos es rara pero su presencia no descarta la disección. Las ondas de bajo voltaje sugieren derrame pericárdico. La disección puede afectar al tabique interauricular generando un bloqueo cardiaco: “El electrocardiograma es indispensable para descartar un proceso coronario primario; por lo tanto, en el paciente con dolor torácico, enzimas y electrocardiograma dentro de la normalidad, debe evaluarse la posibilidad de que esté presentando una disección aórtica”. La radiografía de tórax tiene una baja sensibilidad y especificidad, sin embargo el 90% presenta anormalidades que pueden sugerir la disección. El ensanchamiento del mediastino, la obliteración de la empuñadura aórtica, la disparidad entre el diámetro de la aorta ascendente y la descendente, la doble densidad por una falsa luz, la desviación de la tráquea o del esófago, la diferencia de 1 cm entre la capa íntima calcificada y el borde de la aorta a nivel de la empuñadura y el derrame pleural izquierdo que se presenta en el 27% de los casos. El 12% de las radiografías de pacientes con disección aórtica son normales. El ecocardiograma transesofágico es la prueba óptima para el tamizaje primario; tiene unas sensibilidad y especificidad superiores al 97%; presenta como ventajas: el realizarse con un equipo portátil, no invasivo y que no utiliza medios de contraste. Sin embargo su uso es limitado ya que depende de que sea realizado por un operador entrenado y es poco accesible en los hospitales de baja complejidad. La tomografía axial computarizada (TAC), con una sensibilidad del 82% y especificidad del 90%, constituye la prueba ideal en los hospitales de baja complejidad. La TAC muestra el tipo de lesión, su localización y evalúa rápidamente la luz verdadera y la falsa. Presenta como inconvenientes: el traslado para la realización de la prueba en un paciente inestable, con el consecuente aumento del riesgo; la utilización de medios de contraste y no proporcionar información sobre la regurgitación aórtica.

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La resonancia magnética (RNM) tiene una sensibilidad del 90% y una especificidad del 95%. Presenta la ventaja de detectar el punto de rasgado en la íntima y de informar de presencia de regurgitación aórtica. También discrimina las velocidades de flujo en las luces del vaso (verdadera/falsa) y puede revelar el compromiso de las ramas aórticas. Además no utiliza contrastes yodados. Como desventajas destacan la necesidad de trasladar a un paciente inestable, necesitar un tiempo de exploración prolongado, estar contraindicado en paciente con prótesis metálicas. También está limitado por la experiencia de quien lo interpreta y por su escasa disponibilidad en hospitales de baja complejidad. La arteriografía tiene una especificidad y una sensibilidad del 95%. Se considera el “estándar de oro” para el diagnóstico de la disección de aorta ya que permite evaluar la aorta y el compromiso de sus ramas e identifica la ruptura de la íntima. A demás detecta complicaciones como la insuficiencia aórtica, la trombosis de la falsa luz y la afectación de las arterias coronarias. Tiene la desventaja de ser procedimiento invasivo, de usar contraste yodado en una cantidad considerable, de depender de una operación e interpretación experimentadas, de tener que trasladar al paciente y de requerir un tiempo de exploración prolongado.

Curso clínico Una vez establecida la disección su progresión presenta síntomas que aparentemente no se relacionan o se tornan complejos o confusos. Es posible que disminuyan los síntomas y su gravedad, si se produce la reentrada de sangre en la luz verdadera de la aorta, provocando falsa sensación de tranquilidad. Las disecciones aórticas pueden según el punto de ruptura drenar hacia el pericardio, mediastino o abdomen, generando taponamiento cardiaco, insuficiencia cardiaca congestiva o hemorragia masiva. La ruptura más frecuente es en la aorta ascendente; la ruptura en el segmento distal se asocia a derrame pleural izquierdo, que se observa en casi la totalidad de pacientes con disecciones tipo I y III de De Bakey sin rotura diagnosticados durante las primeras 72 horas; las disecciones se pueden propagar hacia la proximal comprometiendo la válvula aórtica, generando insuficiencia valvular aguda o comprometiendo las coronarias generando un infarto de miocardio. La disección puede comprimir la vena cava superior o la arteria pulmonar generando insuficiencia cardiaca congestiva. La disección se puede extender y comprometer cualquier rama aórtica por lo cual el paciente puede presentar lesiones isquémicas cerebrales, renales, intestinales, de las extremidades superiores e inferiores e incluso se han descrito casos de isquemia de la médula espinal con paraplejía secundaria por compromiso de las ramas vertebrales de la aorta. Pronóstico Se estima que hay un 1-2% de muertes cada hora en pacientes con disección aórtica, en las primeras 24 a 48 horas de inicio de la ruptura. Es así que la mortalidad, en pacientes con disección proximal no tratados es de un 25% en las primeras 24 horas, de un 50% en 48 horas y de un 75%

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en las siguientes dos semanas. Los casos no tratados de disección distal presentan una mortalidad del 40% durante el primer mes y un 20% anual en los siguientes años. La tasa de supervivencia de los pacientes que han podido ser tratados a 5 años es del 75%, y a los 10 años de entre un 40-70%; ningún paciente puede considerarse curado, toda vez que la disección aórtica presenta una alta tasa de reintervenciones por complicaciones tardías. Diagnóstico Se consideran para establecer el diagnóstico de disección aórtica los siguientes criterios: • El dolor torácico, presente en el 90% de los casos; requiere un alto índice de sospecha clínica, pues las manifestaciones clínicas pueden ser confusas o atípicas. • La exploración física cardiovascular cuidadosa y detallada: la hipertensión está presente en el 75% de los casos; es importante evaluar todos los pulsos periféricos, toda vez que entre el 50-60% de los pacientes presentan soplos o pérdida de pulso • En la exploración neurológica completa, el 20% de los pacientes presentan algún déficit focal secundario a la isquemia relacionada con la disección aórtica. • La presencia de taponamiento cardiaco: roce pericárdico, ingurgitación yugular, pulso paradójico, disminución del tono en ruidos cardiacos e hipotensión; se consideran como signo ominoso de la presencia de la disección aórtica. • Evidenciar la disección en imágenes diagnósticas (TAC, ecocardiograma, RMN, arteriografía) es diagnóstico inequívoco de la disección aórtica. ANEURISMAS AÓRTICOS Etiología Las patologías relacionadas con el desarrollo de aneurismas aórticos son: la ateroesclerosis, asociada con mayor frecuencia; el tabaquismo; la necrosis quística de la media; la hipertensión arterial y las valvulopatías; enfermedades congénitas, como el síndrome de Marfan y el de Ehlers-Danlos tipo IV. Los procesos infecciosos tienen una importante repercusión etiológica, destacando la sífilis: causa periaortitis y mesoaortitis, que lesiona las fibras elásticas debilitando y dilatando la arteria; el 90% de los aneurismas por sífilis se localizan en la aorta ascendente y el cayado. La tuberculosis: afecta la aorta torácica. Los procesos infecciosos originados por estafilococos, estreptococos y por salmonela, relacionados con los aneurismas “micóticos”. Entre las enfermedades reumatológicas destacan las vasculitis, como la arteritis de células gigantes y la Takayasu; se asocian a lesiones en el cayado y aorta descendente. La espondilitis anquilosante, la artritis reumatoide, artritis psoriásica, policondritis recidivante; el síndrome de Behçet y el de Reiter están asociadas a aneurismas en la aorta ascendente. Otras causas relacionadas son los traumatismos toracoabdominales y las patologías congénitas, como la coartación aórtica y válvulas aórticas bicúspides.

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Fisiopatología La capa media de la aorta es un sistema integral de capas fibro-musculares organizado, llamado unidades fibrolamelares, cuyo número es proporcional al radio aórtico y a la tensión en la pared arterial. Las unidades fibrolamelares soportan una tensión relativamente constante a excepción de las que se hallan a nivel infrarrenal, las cuales están sometidas a un 60% más de tensión. Se desconoce si esta diferencia es evolutiva, metabólica, degenerativa o genética, pero se relaciona directamente con la propensión al desarrollo de aneurismas en la aorta infrarrenal. Es así como la degeneración de la capa media conlleva el debilitamiento de la pared aórtica y, consecuentemente, la aparición de aneurismas. La ateroesclerosis implicada en la formación de los aneurismas presenta células espumosas con diversos grados de necrosis, calcificación y hemorragia en la placa con la destrucción de las fibras elásticas y colágenas. Estudios enzimáticos de aorta aneurismática muestran un incremento de los niveles de elastasa y colagenasa, degradando la matriz proteica, con el consecuente debilitamiento de la pared vascular. La incidencia de aneurisma abdominal se incrementa de forma significativa con la edad, desde los 55 años en hombres y 70 para las mujeres; el aneurisma torácico se presenta como media entre 60-70 años. La incidencia del aneurisma abdominal no roto es del 2-5% en individuos mayores de 60 años, generalmente diagnosticado como hallazgo incidental. Con la disminución de la mortalidad por enfermedad coronaria y enfermedad vascular cerebral, se ha incrementado la mortalidad asociada a la ruptura de un aneurisma, en especial de los abdominales. Cuanto mayor sea el volumen del aneurisma mayor es el riesgo de ruptura, por tanto la tasa de crecimiento es un factor pronóstico a tener en cuanta; la tasa de crecimiento para los aneurismas torácicos es de 0,1 a 0,4 cm/año; los aneurismas abdominales suelen presentar tasas de crecimiento directamente proporcionales al tamaño del mismo. Así, los aneurismas menores de 4 cm presentan una tasa de 0,39 cm/año y los mayores de 6 cm crecen 0,64 cm/año. Las mujeres presentan menor incidencia de aneurismas abdominales que los hombres (4,5% vs 5,9%), sin embargo las mujeres presentan mayor tasa de mortalidad ante la ruptura aneurismática que los hombres. La mayoría de las rupturas drenan a retroperitoneo presentándose en el 85,3% de los casos; al peritoneo en un 7,1% y a la vena cava inferior o ilíaca en el 5,8% o al intestino en 1,8% de los casos. Clínica Signos y síntomas. Los aneurismas torácicos en gran medida son asintomáticos, pero por su crecimiento pueden generar síntomas como: dolor torácico, puede no diferenciarse del infarto agudo de miocardio por su naturaleza y distribución. Disfagia, disfonía, disnea o tos por compresión o erosión de tejidos adyacentes a la dilatación. Los aneurismas de la aorta ascendente pueden generar insuficiencia valvular aórtica o síndrome de vena cava superior. Hemoptisis. Signos de taponamiento cardiaco: roce pericárdico, ingurgitación yugular, pulso paradójico, disminu-

ción del tono en ruidos cardiacos, hipotensión y derrame pericárdico generalmente diagnosticado por imágenes. Los aneurismas abdominales generalmente no producen síntomas y suelen detectarse como hallazgo incidental durante un estudio o exploración; es frecuente que con el aumento de tamaño del aneurisma el dolor pueda presentarse. La presentación clásica del aneurisma abdominal roto es la tríada: masa abdominal pulsátil (90% de los casos); dolor lumbar (70% de los casos) o en abdominal (60% de los casos) e hipotensión (40% de los casos). Frecuentemente se presenta asociado al aneurisma abdominal roto: síncope en un 30% de los casos; vómitos en un 20% de los casos; sudoración; sensación de frío; signos de abdomen agudo por irritación peritoneal. Puede tener presentaciones atípicas como: obstrucción intestinal secundaria a hematoma; una hernia inguinal aparentemente irreducible; sangrado gastro-intestinal por fístula aorto-entérica y/o la isquemia extremidad inferior o visceral, por embolización del trombo mural. Exploraciones complementarias. En la analítica sanguínea, el 79% de los pacientes presentan leucocitosis, con hematocrito y hemoglobina bajos (38-42%). Sin embargo es común en el paciente asintomático presentar analítica normal. En el electrocardiograma generalmente no hay cambios electrocardiográficos y es imprescindible para descartar otras causas de dolor torácico. La radiografía de tórax presenta un bajo intervalo de confianza (especificidad y sensibilidad), la radiografía de tórax puede mostrar una aorta ensanchada en la base lo que sugiere un aneurisma. En la radiografía de abdomen puede verse una lesión calcificada en el 75% de los casos, la calcificación mural puede dar lugar a falsos positivos y negativos en el diagnóstico, puesto que magnifican el error de apreciación sobreestimando o subestimando el diámetro del aneurisma. La ecografía es útil en el diagnóstico, puede transportarse hasta el paciente; es posible ver hematomas encapsulados, líquido libre en cavidad y con el modo Doppler-color, se puede detectar el sitio de la extravasación y el flujo de sangrado. Presenta una sensibilidad del 95% para la detección de aneurismas abdominales no rotos, sin embargo la visualización de estructuras anexas es bajo, así como tiene bajas sensibilidad y especificidad para definir la ruptura. Presenta como limitaciones la presencia de gas abdominal y depender para su realización e interpretación de un operador entrenado. La tomografía axial computarizada (TAC) presenta unas altas especificidad y sensibilidad; permite visualizar la aorta y sus ramas, revela la presencia de trombos, detalla los tejidos adyacentes al aneurisma, masas y colecciones asociadas y el sitio de la ruptura. Tiene como desventajas: el traslado del paciente, el cual está limitado por inestabilidad del mismo y la utilización de medios de contraste yodados. La resonancia magnética (RNM) tiene sensibilidad y especificidad similares a la TAC; utiliza gandolino como medio de contraste. Presenta la mismas desventajas que la TAC, además de un tiempo de exploración mayor, paciente con prótesis metálicas y estar contraindicado el uso de gandolino en paciente con insuficiencia renal.

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La arteriografía es raramente utilizada cuando se sospecha ruptura del aneurisma y está relativamente contraindicada; es útil en aneurismas contenidos y presentaciones inusuales como la fístula a vías urinarias o gastrointestinales. Tiene como desventajas: ser un procedimiento invasivo, que utiliza contraste yodado en una cantidad considerable; depende de un realizador e interpretación experimentada; limitada por el traslado y tiempo de exploración prolongado del paciente inestable.

Curso clínico Cuando el diagnóstico clínico de ruptura de aneurisma es claro, el curso clínico dependerá de la evaluación por parte del cirujano vascular y la cirugía reparadora. Los estudios o pruebas complementarias no deben retardar el procedimiento quirúrgico; “la ruptura de un aneurisma es una urgencia quirúrgica”. El derrame pericárdico y el taponamiento cardiaco son signos de mal pronóstico y constituye una emergencia quirúrgica. En un paciente con diagnóstico de aneurisma aórtico no roto se debe iniciar la prevención secundaria: dejar de fumar, cambios en la dieta, control de la hipertensión, dislipidemias y diabetes, para posteriormente evaluar la necesidad de reparación quirúrgica. Pronóstico Estadísticamente 1 de cada 3 pacientes con ruptura de un aneurisma torácico ingresa sin vida en el hospital y de los que llegan vivos, el 20% fallecen en el hospital. La ruptura de un aneurisma abdominal tiene una gran mortalidad, 2 de cada 3 pacientes mueren antes de ingresar al hospital y la quinta parte mueren después de la cirugía; la tasa de mortalidad de la cirugía electiva es del 5%, y de la cirugía urgente del 60%. Se ha relacionado con una tasa de mortalidad mayor al 80% si presenta: edad mayor de 80 años, shock por sangrado intra abdominal, hipotensión refractaria a la reanimación, parada cardiaca antes de la cirugía. Se consideran factores predictores adversos asociados con la mortalidad temprana posquirúrgica: paro cardiaco (81%), pérdida de conciencia (72%), presión sanguínea menor de 80 mmHg (62%), factores predictores adversos para el segundo día postoperatorio: fallo renal (75%) y fallo respiratorio (69%). La media de edad para la ruptura del aneurisma abdominal es de 70,6 años para los hombres y de 77,3 años para las mujeres. Algunos aneurismas abdominales presentan un trombo mural lo cual incrementa el riesgo de embolismo arterial periférico. El riesgo de ruptura se incrementa directamente con el tamaño del aneurisma y la sintomatología presentada; los aneurismas aórticos abdominales presentan igualmente un riesgo de ruptura relacionado con el tamaño del mismo (Tabla 1). Diagnóstico El diagnóstico del aneurisma aórtico torácico se realiza teniendo en cuenta los siguientes signos y síntomas: dolor torácico, hipotensión, taponamiento cardiaco y la evidencia del aneurisma en imágenes diagnósticas.

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TABLA 1. TASA DE RUPTURA ANUAL BASADA EN EL TAMAÑO DEL ANEURISMA ABDOMINAL

Diámetro máximo del aneurisma (cm)

Tasa de ruptura anual (%)

< 4,0

2

4,0-4,9

3-12

5,0-5,9

25

6,0-6,9

35

> 7,0

75

Los aneurismas de la aorta abdominal generalmente son asintomáticos, sin embargo el aneurisma abdominal roto se caracteriza por: masa abdominal pulsátil; dolor lumbar o abdominal e hipotensión; la evidencia del aneurisma o sus complicaciones en imágenes diagnósticas son conclusivas para la presencia del mismo. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Establecer un diagnóstico diferencial es muy complejo, toda vez que existe una serie de entidades que presentan signos y síntomas que pueden confundir el diagnóstico; es así como la disección aórtica y los aneurismas aórticos se convierten en diagnóstico diferencial para otras patologías que tienen una incidencia mayor en la población general y habitualmente éstos son considerados opciones diagnósticas de segunda elección. La disección aórtica es una gran simuladora pues sus síntomas son vagos, imprecisos y migratorios de acuerdo a cómo avanza la disección; es frecuente que se considere que el paciente presenta un evento coronario agudo o un accidente vascular cerebral como el diagnóstico principal y no un evento secundario a la disección aórtica. Los aneurismas abdominales son frecuentemente diagnosticados como cólico renal dadas las características del dolor que presenta, desconociendo la masa pulsátil presente. En la Tabla 2 se relacionan los diagnósticos diferenciales por patología. TRATAMIENTO La disección aórtica y el aneurisma roto al tener muchos elementos comunes dentro de la etiología, fisiopatología y signos y síntomas; para algunos autores éstos constituyen una sola entidad definida como patología aórtica aguda. Por lo anterior el tratamiento es común y tiene dos componentes: el tratamiento médico, cuyo objetivo es estabilizar al paciente, controlar el dolor, disminuir la tensión en la pared vascular (dP/dT), previniendo las complicaciones y el tratamiento quirúrgico, siendo el objetivo controlar el sangrado y reparar la lesión. El tratamiento tiene a su vez dos escenarios: la atención prehospitalaria, con medidas que deben ser realizadas por el personal sanitario: asegurar la vía aérea, mantenimiento de la oxigenación; tratamiento de shock: es importante canalizar dos vías periféricas del mayor calibre posible; obtener la mayor información posible de la historia clínica en cuanto a antecedentes y la exploración física; el paciente debe ser trasladado en el menor tiempo posible

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TABLA 2. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES Disección aórtica

Aneurisma torácico

Aneurisma abdominal

Regurgitación aórtica Estenosis aórtica Dolor dorsal mecánico Síndrome de Tietze Gastroenteritis Emergencia hipertensiva (AVC) Infarto miocárdico Miocarditis Pericarditis Pancreatitis Enfermedad vascular periférica Efusión pleural Tromboembolismo pulmonar Shock cardiogénico Shock hemorrágico Cólico renal Isquemia mesentérica

Estenosis aórtica Dolor dorsal mecánico Síndrome de Tietze Infarto miocárdico Miocarditis Efusión pleural Tromboembolismo pulmonar Shock cardiogénico Shock hemorrágico

Cólico renal Shock hemorrágico Gastroenteritis Colecistitis aguda Diverticulitis Pericarditis Úlcera gástrica o péptica perforada Isquemia mesentérica Hemorragia gastrointestinal Lumbalgia mecánica Gastroenteritis Infarto miocárdico

al hospital; deben informar al hospital de destino para que éste disponga de los recursos apropiados para intervenir al paciente. El otro escenario en la atención hospitalaria, en donde se deben realizar las siguientes medidas: garantizar la vía aérea con mantenimiento de la oxigenación; asegurar dos vías periféricas del mayor calibre posible, idealmente del calibre 16; realizar la toma de analítica de sangre y reservar 4 unidades de CH; tratamiento de shock, reanimación con líquidos endovenosos, inicialmente con cristaloides; monitorización continua de constantes vitales. Es fundamental el control de la hipertensión y la taquicardia, que se presentan más frecuentemente en la disección aórtica y por lo tanto se indica un control agresivo de la hipertensión y la taquicardia, reduciendo la progresión de la disección; para lograr el control efectivo, se indica el uso de beta bloqueadores y de nitroprusiato sódico, asociado con el control del dolor con opiáceos, con la morfina como primera elección. En la Tabla 3 se presentan los fármacos electivos para el tratamiento médico, así como sus indicaciones, recomendaciones, precauciones y dosis. Idealmente se debe mantener la tensión arterial (TA) entre 100-120 mmHg, la frecuencia cardiaca (FC) entre 60-80 latidos/min, garantizando la perfusión de fin del órgano, por lo cual se debe monitorizar o evaluar periódicamente el estado neurológico, cuantificar la diuresis y evaluar los pulsos periféricos. Realizado lo anterior, es imprescindible la valoración por cirugía; es el cirujano quien define la conducta a seguir y evalúa la realización de estudios diagnósticos complementarios; el paciente debe ser trasladado para su manejo en UCI. La reparación quirúrgica urgente está indicada en la disección aórtica tipo A (Stanford) y la ruptura aneurismática; en la disección aórtica tipo B (Stanford) la reparación quirúrgica está indicada cuando presenta compromiso de órganos vitales, riesgo inminente de ruptura; isquemia de

miembros inferiores y en pacientes con enfermedades del colágeno, como el síndrome de Marfan. En la disección aórtica tipo B (Stanford), está indicado el tratamiento médico, el cual ofrece resultados similares en cuanto a la tasa de mortalidad que el quirúrgico. Los pacientes con diagnóstico de aneurisma torácico o abdominal íntegro (no roto) no requieren ingreso hospitalario inmediato, sin embargo deben ser valorados de forma prioritaria por cirugía para intervención electiva. Los pacientes con diagnóstico de aneurisma torácico o abdominal íntegro deben iniciar medidas de prevención secundaria: dejar de fumar, cambios en la dieta, control de la hipertensión, dislipidemias y diabetes, para posteriormente evaluar la necesidad de reparación quirúrgica. COMPLICACIONES Los pacientes con patología aórtica aguda presentan múltiples complicaciones derivadas de la patología misma con tasas de mortalidad elevada; la tasa de mortalidad por complicaciones en el postoperatorio del 15-25% de todos los casos. En la disección aórtica crónica la complicación más temida es la ruptura secundaria a la dilatación de la pared externa de la falsa luz. La utilización de trombolíticos en pacientes con dolor torácico y cambios electrocardiográficos, diagnosticados como infarto agudo de miocardio, es una complicación frecuente, puesto que pueden generar confusión en el diagnóstico, con lo cual se considera prudente antes de la trombolisis tener una radiografía de tórax, así como evaluar todas las presiones arteriales y pulsos periféricos. Los fallos en el diagnóstico inicial por confusión con los diagnósticos diferenciales del aneurisma abdominal roto pueden ocurrir entre el 30-60% de los casos, retardando el tratamiento adecuado y la reparación quirúrgica. Las complicaciones intraoperatorias más comunes son las lesiones de los vasos venosos de gran calibre, que pre-

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TABLA 3. FÁRMACOS UTILIZADOS EN EL TRATAMIENTO DE LA DISECCIÓN AÓRTICA Fármaco

Descripción

Dosis

Contraindicaciones

Precauciones

Esmolol

Beta 2-bloqueador de acción ultra corta, uso asociado a nitroprusiato Seguro en paciente con presión arterial lábil y cirugía electiva

250-500 µg/kg/min. i.v. por 1 minuto dosis inicial; mantenimiento por 4 minutos a 50 µg/kg/min. Se puede repetir la dosis 4 veces

Hipersensibilidad documentada, bradicardia, shock cardiogénico, anormalidades de la conducción AV. ICC

Puede producir hipoglucemia, síntomas de hipertiroidismo, tormenta tiroidea; retirar medicación lentamente. Múltiples interacciones

Labetalol

Bloqueador de receptores adrenérgicos alfa-beta 1, beta 2; causa hipotensión

Inicial: 20 mg i.v. en 2 min, seguidos de 20-80 mg cada 10-15 min. Mantenimiento: 2 mg/min en infusión continua, se puede incrementar hasta 20 mg/min sin exceder 300 mg

Hipersensibilidad documentada, bradicardia, shock cardiogénico, anormalidades de la conducción AV. Edema pulmonar, EPOC. ICC

Alteración de la función hepática asociada a disfunción Pacientes ancianos presentan baja respuesta con aumento del riesgo de toxicidad

Propranolol

Antiarrítmico clase II, bloqueador adrenérgico no selectivo; no está indicado en el tratamiento agudo de la hipertensión. No administrar i.v. en emergencia hipertensiva

40-80 mg v.o. inicialmente, incrementando la dosis a 160-320 mg/día, sin sobrepasar 640 mg/día

Hipersensibilidad documentada, bradicardia, shock cardiogénico, anormalidades de la conducción AV. ICC

Puede producir hipoglucemia, síntomas de hipertiroidismo, tormenta tiroidea; retirar medicación lentamente. Múltiples interacciones.

Metoprolol

Bloqueador adrenérgico selectivo beta 1, requiere una monitorización continua de EKG, TA, FC durante la infusión i.v. Cuando se considere uso oral 2,5 mg v.o. equivale a 1 mg i.v.

100 mg/día v.o. dosis inicial, incremento semanal, no exceder 450 mg/día

Hipersensibilidad documentada, bradicardia, shock cardiogénico, anormalidades de la conducción AV. ICC

Puede producir hipoglucemia, síntomas de hipertiroidismo, tormenta tiroidea; retirar medicación lentamente Múltiples interacciones

Nitroprusiato Vaso dilatación periférica por acción sódico directa sobre músculo liso venoso y arterial; reduciendo la resistencia periférica. Uso en infusión i.v. por efecto rápido y corta duración y acción. Sensible a la luz, deben cubrirse la botella y la cánula con papel de aluminio

0,5-3 µg/kg/min. i.v., dosis superiores a 4 µg/kg/min riesgo de toxicidad por tiocinatos

Hipersensibilidad documentada, estenosis subaórtica. Fibrilación auricular o flutter

Eleva presión intracraneal, fallo hepático, daño renal severo, hipotiroidismo. Genera hipotensión, por lo cual debe usarse con precaución en paciente con TA > 70 mmHg

Morfina

Dosis inicial: 0,1-0,2 mg/kg i.v. Dosis de mantenimiento: 5-20 mg/70 kg cada 4 horas vía parenteral

Hipersensibilidad documentada, hipotensión, compromiso de vía aérea

Precaución en pacientes con hipotensión, flutter, FA, TSVP, por efecto vagolítico. Puede generar depresión respiratoria, náuseas, emesis, estreñimiento, retención urinaria

Narcótico opiáceo seguro, efectos reversibles con naloxona; adecuado para el control del dolor

sentan difícil control del sangrado y las complicaciones postoperatorias que más frecuentemente se presentan son: el fallo renal agudo, el fallo multiorgánico, el fallo respiratorio, incluyendo las neumonías. TOMA DE DESICIONES EN URGENCIAS Con la patología aórtica aguda –especialmente con la disección aórtica– el médico de urgencias se enfrenta a un cuadro clínico complejo, donde los signos y síntomas son precisos pero comunes a varias patologías de diferente origen, por lo tanto debe tener en cuenta los siguientes pasos para enfocar el diagnóstico y establecer la conducta a seguir. La evaluación del paciente, contar con una historia clínica completa, un examen físico detallado y la radiografía de tórax permiten tener una sospecha diagnóstica, con lo cual inicia el tratamiento médico: soporte vital (ABC), monitorización continua y completa, tratamiento farmacológico, solicitar la valoración por cirugía (cardiaca y/o vascular, si los hay en el hospital); completado esto y logrando la estabilización del paciente, se pueden realizar las imágenes diagnósticas, donde su realización depende de los medios

diagnósticos disponibles, si se requiere trasladarlo, o la utilización de medios de contraste de acuerdo a la función renal del paciente. Confirmado el diagnóstico mediante imágenes, se debe decidir realizar una intervención quirúrgica, indicada en la disección aórtica (tipo A de Stanford, tipo III de De Bakey) y el aneurisma roto o trasladar a UCI al paciente con patología aórtica aguda y con tratamiento médico electivo. Es fundamental evaluar el nivel de complejidad y los recursos disponibles en el hospital puesto que, de no contar con los medios apropiados, el paciente debe derivarse en el menor tiempo posible a un hospital con los recursos que el paciente necesita. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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Urgencias cardiovasculares

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Broncoespasmo

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SECCIÓN 11. URGENCIAS DEL APARATO RESPIRATORIO 11.1 Broncoespasmo

• Fase crónica: daño epitelial, hiperreactividad bronquial y mucho moco.

C.F. Piqueres Vidal, P. Piñera Salmerón, J.L. Bauset Navarro

INTRODUCCIÓN El bronquio es un órgano tubular cuya función es transportar el aire inspirado a los alvéolos pulmonares, y desde éstos al exterior para ser espirado. Con el broncoespasmo, entra menos aire al pulmón, apareciendo un aumento de la frecuencia respiratoria (taquipnea) y tos. DEFINICIÓN El broncoespasmo es la máxima expresión de la hiperreactividad bronquial. Se traduce clínicamente por disnea, tos, “pitos”, auscultándose roncus y sibilancias, y suele ser reversible. ETIOLOGÍA La inflamación es el sustrato patogénico de la enfermedad asmática. La inflamación bronquial está inducida por la sensibilidad y subsiguiente exposición a alergenos ambientales, (ácaros del polvo, pólenes, esporas de hongos, etc.). En el asma del adulto, el elemento inductor es desconocido. FISIOPATOLOGÍA Las consecuencias fisiológicas de la obstrucción al flujo de aire son: el aumento de la resistencia en las vías aéreas, la disminución del flujo pico, el atrapamiento de aire, el aumento de la presión en las vías aéreas, trastorno de la ventilación perfusión, la hipoxemia, la hipercapnia, aumento del trabajo respiratorio, pulso paradójico y fatiga de los músculos respiratorios y fallo ventilatorio. En el asma coexisten factores desencadenantes genéticos y ambientales. Factores desencadenantes Hay determinados agentes desencadenantes del asma bronquial: Fármacos: (AINES, β-bloqueantes o vagolíticos, sedantes); ejercicio físico; sustancias irritantes; aditivos; reflujo gastroesofágico; infecciones virales; factores emocionales; factores laborales y enfermedades concomitantes. Patogenia El sustrato patogénico del asma bronquial es el proceso inflamatorio subyacente. Se manifiesta con tos, espiración prolongada, sibilancias y disnea. Se puede describir en tres fases: • Fase temprana: broncospasmo. • Fase tardía: edema e hiperreacción bronquial.

CLÍNICA Signos y síntomas • Los signos físicos indicadores de asma grave son los siguientes: taquipnea, pulso paradójico, uso de los músculos accesorios, diaforesis y rechazo al decúbito, silencio auscultatorio, cianosis y, por último, alteración del estado mental, agotamiento físico e hipotensión arterial. • Los síntomas son más frecuentes durante la noche o la mañana: disnea paroxística, sibilancias, tos crónica y expectoración. Exploraciones complementarias La mayoría de las crisis asmáticas no requerirán pruebas complementarias, habiendo que realizar una valoración individualizada de dichas pruebas. Curso clínico Al empeorar el broncoespasmo y la inflamación de las vías aéreas, disminuye la capacidad del paciente para espirar, provocando, trastornos de la ventilación y de la oxigenación, apareciendo hipoxemia, hiperinsuflación pulmonar y aumento de la resistencia al flujo inspiratorio, que intensifica el trabajo respiratorio. Pronóstico Hay evidencias morfológicas, funcionales y epidemiológicas, que demuestran que el asma bronquial mal tratados, produce alteraciones permanentes de la vía aérea con obstrucción bronquial crónica (OCFA). DIAGNÓSTICO El diagnóstico clínico del asma debe estar basado en: la historia clínica y sintomatología, el examen físico y las medidas de la función pulmonar. Criterios diagnósticos

Historia clínica y sintomatología En todos los casos deberá recogerse la edad de inicio de los síntomas, frecuencia e intensidad de las crisis, estímulos capaces de provocarlos y los tratamientos previos, así como los antecedentes personales y familiares de atopia. Examen físico Siempre se realizará la toma de constantes vitales, pulsioximetría y comprobar la permeabilidad de la vía respiratoria y ventilación. La exploración física: el tipo de respiración, la presencia o ausencia de sibilancias, la utilización de los músculos acce-

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sorios, las alteraciones en la exploración cardiovascular y el nivel de conciencia.

Medidas de la función pulmonar Las dos medidas utilizadas son FEV1/FVC (volumen espiratorio forzado en el primer segundo de la capacidad vital forzada) y PEF. • La obstrucción se define a partir de la reducción de la relación FEV 1/FVC, < 75% en adultos y de un 85% en niños indica una limitación del flujo aéreo. • La medida del PEF indica el grado de severidad del asma a través de días, semanas o meses. Diagnóstico diferencial Se debe realizar un diagnóstico diferencial con determinadas enfermedades cardiopulmonares (IVI), drogas, otras enfermedades pulmonares (OCFA, tumores, TEP, neumonías, etc.), anemia y trastornos psicológicos. TRATAMIENTO Acciones de sostén Reposo, monitorización de constantes, canalización de vena periférica, sonda vesical, oxigenoterapia, hidratación y fisioterapia torácica y postural. Tratamiento de la exacerbación asmática grave • O2: FiO2 de 35-60% para lograr una SatO2 ≥ 92%. • β2-adrenérgicos (terbutalina o salbutamol) por vía inhalatoria. Las dosis recomendadas son: – Terbutalina 10 mg diluidos en 3 mL de suero fisiológico. – Salbutamol 5 mg diluidos en 3 mL de suero fisiológico. La dosis se puede repetir cada 20 minutos, en total 3 dosis en 1 hora. Los β-adrenérgicos se pueden administrar también mediante el uso de cartuchos presurizados unidos a una cámara de inhalación. • Anticolinérgicos: – Bromuro de ipratropio. Mezclar 1 ampolla de 250 µg de bromuro de ipratropio a 4 mL de salino y 5 mg de salbutamol en nebulización. • Corticoides sistémicos a dosis importantes: – Hidrocortisona: bolus de 200 mg/4-6 h. – Metilprednisolona: 1-2 mg/kg (80-120 mg) en bolus i.v. seguido de 60-80 mg i.v. cada 6-12 h durante 3-7 días. – Adrenalina (en pacientes menores de 35 años y sin antecedentes de cardiopatía) a dosis de 0,3 mL vía s.c. (repetir cada 20 minutos hasta 3 dosis). COMPLICACIONES Por la intensidad de la tos se pueden producir: neumotórax y enfisema mediastínico, cor pulmonale, bronquiestasias, deformaciones torácicas, OCFA en asma intrínseca, siendo el estatus asmático la complicación más severa. TOMA DE DECISIONES EN URGENCIA La toma de decisiones dependerá de la respuesta al tratamiento.

• Los pacientes con buena respuesta al tratamiento (PEF > 70%) serán dados de alta, recomendando β-adrenérgicos y corticoides orales. • Si la respuesta al tratamiento después de 2 horas es inadecuada, el paciente debe ser ingresado en el hospital. • Aquellos pacientes en que, a pesar de los β inhaladores, los corticoides por vía sistémica y las otras medidas, continúan con un PEF < 70%, taquipnea, pulso paradójico, SatO2 baja e hipercapnia, ingresarán en UCI.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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11.2 Asma bronquial y crisis asmática en urgencias A. Bru Amorós, P. Piñera Salmerón, A. Martínez García

INTRODUCCIÓN El asma bronquial es una enfermedad inflamatoria crónica que afecta a personas de todas las edades incluyendo la infancia, de manera que su prevalencia en la población adulta es elevada. Durante los años 80 se realizaron diversos estudios de prevalencia, de los cuales se desprendió que en España las tasas de prevalencia eran bajas en comparación con países como Italia, Alemania, Reino Unido, Australia o Estados Unidos. No obstante se pudo apreciar una considerable variabilidad interprovincias españolas. El estudio IBERPOC, efectuado en personas de 40 a 69 años, determinó una prevalencia del 4,9% siendo ésta más elevada en las mujeres. No se dispone de información directa sobre la evolución de las tasas de prevalencia en adultos en España, si bien un análisis retrospectivo indirecto de los datos del Estudio Europeo de Salud Respiratoria (ECRHS) sugiere que en España la incidencia de asma ha aumentado en las últimas décadas con un ritmo similar al de países como el Reino Unido, cuyas tasas de prevalencia son más elevadas. Parece ser que dicho aumento de prevalencia de asma ha coincidido con el de la prevalencia de atopia. La prevalencia de asma en niños parece estar aumentando de forma constante desde la década de los 70 en los países industrializados, siendo mayor la magnitud del incremento en los paí-

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ses anglosajones. En España apenas ha existido variación de la prevalencia en el grupo de edad de 13-14 años pero sí ha existido un claro aumento en los niños de 6-7 años coincidiendo también con el aumento de enfermedades alérgicas, como la rinitis y la dermatitis. El asma bronquial es una enfermedad cara para la sociedad dado su carácter crónico y su elevada prevalencia, por lo tanto tiene un elevado impacto socioeconómico. Se considera que un 70% del coste total de la enfermedad está ocasionado por su mal control, incluyéndose aquí los gastos por bajas o incapacidades laborales, jubilaciones anticipadas y muertes prematuras o por complicaciones, así como los gastos por visitas a urgencias e ingresos hospitalarios. DEFINICIÓN En la actualidad se considera que no existe una definición suficientemente precisa de asma, de manera que las diversas sociedades médicas internacionales han establecido una definición basada en el consenso y fundamentada en los aspectos clínicos de la enfermedad. Así pues, se define asma como aquel proceso inflamatorio crónico de las vías aéreas que se asocia a la presencia por un lado de hiperrespuesta bronquial y, por otro lado, a un mayor o menor grado de obstrucción al flujo aéreo el cual es reversible, bien de forma espontánea o con tratamiento. Se considera que en dicho proceso inflamatorio crónico tienen un papel destacado determinadas células y mediadores de la inflamación, y que la manifestación sindrómica clínica de dicho estado inflamatorio es la producción de episodios recurrentes de sibilancias, disnea, opresión torácica y tos, especialmente durante la noche o la madrugada. Se ha propuesto también y por otra parte, una definición epidemiológica de asma basada en la demostración de la hiperrespuesta bronquial y la presencia de síntomas sugestivos en el último año. ETIOLOGÍA Se considera que en la génesis del asma intervienen factores genéticos así como una serie de reconocidos factores ambientales que interactúan con dicha susceptibilidad genética. En este sentido existen diversos loci en los cromosomas 5, 6, 11, 12 y 13, que más consistentemente se han relacionado con el asma, bien por codificar proteínas asociadas al fenotipo o bien involucradas en su fisiopatología. En el asma existe además una susceptibilidad de género que hace que los varones sean más susceptibles de padecer sibilancias con una relación 2:1 hasta la adolescencia, momento en el que ambos sexos se igualan. De entre todos los factores ambientales es la exposición a alérgenos el de mayor importancia. El momento de la vida en que se produce dicha exposición así como la dosis a la que se está expuesto parecen tener su relevancia. En un segundo escalón de importancia se sitúa el tabaco. No parece existir duda de que el hábito de fumar materno incrementa el riesgo de asma. Sin embargo y por el contrario, a lo que se suele pensar la contaminación atmosférica parece contribuir poco al aumento de casos de asma. En cuanto a los factores nutricionales, la obesidad parece ser un factor de riesgo de asma y especialmente en las mujeres. Se ha observado que el cambio en las pautas y conductas de alimentación en los países desa-

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rrollados, en el sentido de aumentar el consumo de alimentos precocinados y muy elaborados en detrimento del consumo de alimentos frescos y de preparación sencilla, se ha traducido por un aparente aumento de la prevalencia de asma. PATOGENIA De una forma conceptual resumida, el mecanismo patogénico del asma bronquial podría describirse de tal manera: uno o varios factores desencadenantes (que a continuación serán tratados con más detalle) provocan un estímulo a nivel de la pared bronquial que se traduce, por una parte, por una activación de las células inflamatorias y, por otra parte, por reacciones y cambios de las células estructurales; dicha respuesta al estímulo desencadenante conduce a través de los efectos de los diversos mediadores químicos de la inflamación, al establecimiento de los fenómenos fisiopatológicos característicos en el asma bronquial: hiperrespuesta bronquial, obstrucción bronquial variable y, en última instancia, alteración estructural (el llamado fenómeno de remodelado bronquial). La respuesta celular inflamatoria El asma es una enfermedad caracterizada por una gran infiltración de células inflamatorias en la pared bronquial. Los efectos inflamatorios se deben a la liberación de mediadores por las distintas estirpes celulares. Se implican diferentes líneas celulares destacando el papel de los eosinófilos, los linfocitos T-CD4+ (subgrupo Th2) y linfocitos B, y los mastocitos. Los eosinófilos son las células más características de la inflamación asmática y son considerados las células con mayor responsabilidad en la respuesta tardía del asma. Son capaces de producir la mayoría de los mediadores de la inflamación, amplifican la respuesta inflamatoria e inducen daño epitelial por la liberación de proteína básica y radicales libres del oxígeno. Los linfocitos T h2 están implicados en la conservación de la memoria inmunológica específica al alérgeno y son los coordinadores de la reacción inflamatoria a través de la producción de un patrón propio de interleuquinas. Los linfocitos B se encargan de la producción de la IgE bajo el estímulo de la IL-4. Por último, los mastocitos a través de las sustancias procedentes de su degranulación están relacionados, por un lado, con la respuesta broncoconstrictora inmediata (a través de la histamina y los leucotrienos) y, por otro lado, con el mantenimiento de la inflamación bronquial y por tanto con papel en los cambios estructurales del remodelado bronquial (a través de la enzima triptasa que estimula los fibroblastos). Se sabe que los asmáticos tienen mayor proporción de mastocitos infiltrando el músculo liso de la pared así como en la luz bronquial, y que además estos mastocitos tienen mayor facilidad para degranularse ante estímulos ya sea de tipo alergénico atópico IgE mediados o que afecten a la osmolaridad del medio, como la hiperventilación o el ejercicio. La respuesta celular estructural Se considera que el proceso inflamatorio en el asma deriva de una mayor susceptibilidad del epitelio a diferentes agresiones procedentes del medio ambiente. Es un hallazgo habi-

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tual en el asma la presencia de amplias zonas denudadas de la membrana basal epitelial hecho que permitiría que partículas inhaladas pudieran acceder con facilidad al resto de la estructura de la pared bronquial, si bien se ha constatado que dicha pérdida epitelial es una de las fases últimas del proceso inflamatorio del asma. A nivel de la membrana basal se producen depósitos de colágeno I y III formando la denominada lámina reticular, hecho que se ha explicado por la demostración de la existencia de mayor número de fibroblastos a ese nivel. Existe además un mecanismo de angiogénesis inducida por la inflamación que da lugar a la formación de mayor número de capilares, siendo éstos más permeables y por tanto con mayor facilidad para la producción de edema a nivel de la pared bronquial. Se sabe también que la pérdida epitelial se acompaña de cambios hipertróficos e hiperplásicos tanto en las glándulas mucosas como en el músculo liso hecho que explica, por una parte, la habitual hipersecreción y formación de tapones mucosos y, por otra, la especial capacidad de producir constricción bronquiolar. En definitiva, el conjunto de estos cambios histológicos en la pared bronquial inducidos por la inflamación crónica es lo que se conoce como fenómeno de remodelado bronquial. Los factores desencadenantes Se consideran factores desencadenantes aquellos que provocan exacerbaciones del asma bien porque provoquen broncoconstricción o bien porque actúen sobre la inflamación. Dichos factores pueden clasificarse como sigue:

Factores desencadenantes directos • Las infecciones respiratorias virales (virus respiratorio sincitial, Influenza , Rhinovirus ), las cuales se consideran el desencadenante más frecuente, sobre todo en niños. • Irritantes inespecíficos (humo del tabaco, humo de hogueras, compuestos orgánicos volátiles, emisiones de gases industriales, aerosoles, partículas de combustión del gasoil). • Cambios meteorológicos, especialmente temperaturas bajas y humedades altas. Factores desencadenantes indirectos • Los alérgenos ambientales o neumoalergenos (pólenes, ácaros, epitelios de perro y gato, hongos) o alérgenos alimentarios (colorantes o conservantes). • El ejercicio (se considera el desencadenante de crisis breves más frecuente tanto en adultos como en niños). • Las expresiones extremas de emoción (risa, llanto, enfado, miedo). • Fármacos por vía oral. FISIOPATOLOGÍA Describiremos a continuación cuáles son las alteraciones funcionales características del asma. Hiperrespuesta bronquial Consiste en una situación de inestabilidad del tono muscular de las vías aéreas por la cual los bronquios se contraen y estrechan con facilidad y de manera exagerada en res-

puesta a los estímulos desencadenantes. Dicha hiperrespuesta se explica por la inflamación, los cambios estructurales crónicos, y por los factores genéticos subyacentes. Obstrucción reversible Se produce por la constricción del músculo liso bronquial (broncoespasmo), por la hipersecreción mucosa y por el edema de la pared bronquial. Dicha obstrucción es inicialmente reversible de forma característica, a diferencia de lo que ocurre en otras enfermedades bronquiales. En parámetros funcionales, la obstrucción se ve reflejada en la caída del FEV1 y del índice FEV1/FVC(%), y es característico que estas alteraciones reviertan a los pocos minutos de inhalar un agonista beta-adrenérgico. Obstrucción irreversible En el contexto evolutivo del asma el fenómeno de remodelado bronquial va a condicionar engrosamiento y mayor rigidez de la pared bronquial, con pérdida del calibre bronquial y peor respuesta al tratamiento. Quiere esto decir que, en fases avanzadas de la enfermedad, la obstrucción es poco reversible y responderá menos a broncodilatadores y glucocorticoides. CUADRO CLÍNICO Síntomas y signos del asma Los síntomas que más frecuentemente manifiesta el paciente asmático son la presencia de sibilancias con o sin disnea, tos y opresión torácica. Estos síntomas se presentan con predominio nocturno o de madrugada. Los hallazgos de la exploración física son escasos, siendo lo más habitual la auscultación de sibilancias de predominio espiratorio. En el caso de una agudización o crisis asmática el cuadro clínico se hace más evidente y predominan más la disnea y la expectoración mucosa tenaz y difícil de producir. Los casos más emergentes (asma de riesgo vital) se presentarán con silencio auscultatorio (tórax silente con broncoespasmo extremo), cianosis, bradicardia, hipotensión e incluso estado confusional, coma o situación de parada cardiorrespiratoria. Exploraciones y pruebas complementaras

Pruebas de función pulmonar Se utilizan para demostrar la presencia de obstrucción variable y/o reversible acompañada de hiperrespuesta bronquial frente a diferentes estímulos. Consisten en realizar espirometría con test broncodilatador, medición del flujo espiratorio máximo (PEF) y test de provocación mediante inhalación de sustancias broncoconstrictoras para demostrar una hiperrespuesta bronquial valorando la respuesta a éstas con la espirometría. Espirometría La práctica de una espirometría en un paciente asmático revela característicamente un patrón obstructivo. El parámetro funcional que define la obstrucción bronquial es la relación FEV1/FVC(%) mientras que el valor del FEV1 valora la magnitud de la obstrucción. La respuesta a la inhalación

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TABLA 1. NIVELES DE GRAVEDAD CLÍNICA DEL ASMA EN ADULTOS Síntomas diurnos

Síntomas nocturnos

Función pulmonar

Intermitente

2 días a la semana

2 veces al mes

FEV1 o PEF 80% Var. PEF < 20%

Persistente leve

Más de 2 días a la semana

Más de 2 veces al mes

FEV1 o PEF 80% Var. PEF 20-30%

Persistente moderada Síntomas a diario afectando a la actividad normal diaria y al sueño

Más de 1 vez a la semana

FEV1 o PEF 60-80% Var. PEF > 30%

Persistente grave

Frecuentes

FEV1 o PEF < 60% Var. PEF > 30%

Síntomas a diario con crisis frecuentes y actividad habitual muy alterada

de un broncodilatador en forma de mejoría o incremento de estos parámetros permite establecer una demostración de la reversibilidad de la obstrucción al flujo aéreo. Como fármaco broncodilatador para efectuar el test se puede administrar salbutamol 2,5 mg nebulizado o 200 µg en inhalador presurizado, o bien terbutalina 1 mg en turbuhaler. La espirometría se repite a los 10 minutos de haberse administrado el broncodilatador. Así pues, se considera que existe respuesta broncodilatadora significativa si se produce: a) un incremento del FEV1 de un 12% y 200 mL respecto a los valores medidos previos a la inhalación del broncodilatador; o b) un incremento del FEV1 de un 9% en relación a un valor teórico de referencia calculado.

Medición del flujo espiratorio máximo (PEF) Consiste en utilizar un medidor portátil para obtener datos de flujo espiratorio máximo, mínimo y su variabilidad a lo largo del día. Se acepta como significativa una amplitud de variabilidad en el PEF superior al 20%. La variabilidad se calcula con la fórmula (valor mayor PEF - valor menor PEF) x 100/valor mayor PEF. No obstante habrá que considerar la medición del PEF como prueba de valor diagnóstico sólo ante un paciente con síntomas compatibles y siempre que no se pueda disponer de espirometría con test broncodilatador. Cabe destacar que la medición del PEF resulta de gran ayuda especialmente en el diagnóstico de asma ocupacional. Test de provocación bronquial Consiste en la administración inhalada de sustancias broncoconstrictoras como metacolina, histamina o adenosina, para valorar posteriormente mediante espirometría la respuesta del FEV1. Así pues, con una concentración de metacolina menor o igual a 8 mg/mL se establece como test positivo para demostración de hiperrespuesta bronquial una disminución del FEV1 igual o mayor al 20% del previo. Un test de provocación negativo puede excluir un diagnóstico de asma, no obstante un test positivo no siempre implica diagnóstico de asma ya que la hiperrespuesta bronquial es un fenómeno que se ha descrito en otras enfermedades, como EPOC, bronquiectasias, rinitis alérgica o fibrosis quística. Pruebas de alergia Sirven para identificar los diferentes alérgenos que por vía aérea podrían estar implicados como factores desencadenantes, y por tanto permiten etiquetar casos de asma, como asma alérgica. Así pues, en los pacientes con asma persistente se reco-

mienda realizar pruebas cutáneas (prick test) dado su bajo coste, simplicidad, rapidez de realización, seguridad y alta sensibilidad, así como buena correlación con las pruebas de provocación bronquial específica. Los alérgenos que se deben investigar ante sospecha de asma alérgica son: a) pólenes de gramíneas, malezas y diversos árboles; b) ácaros; c) epitelios animales (gato, perro, conejo, caballo, cobaya, hámster, cucaracha); d) hongos (Alternaria, Aspergillus, Cladosporium); y e) látex. La presencia de pruebas cutáneas positivas se presenta en los asmáticos con una frecuencia del 75-80%. Evolución clínica y pronóstico Para valorar este aspecto se ha desarrollado una clasificación estandarizada que permite estimar la gravedad del asma de un paciente, aplicable cuando el paciente se encuentra en situación de estabilidad o no agudización de su proceso. Esta clasificación se basa en la realización de preguntas clave. En base a las respuestas a dichas preguntas y de conjunto con el estudio de las pruebas de función pulmonar, se puede estimar la situación evolutiva y por tanto hacer una valoración pronóstica. En el adulto las preguntas clave son: ¿cuántas veces se despierta por tos, pitos u opresión torácica?, ¿cuántas veces los pitos, la tos o la opresión torácica interfieren en su actividad habitual? y ¿cuántas veces usa su inhalador de rescate por pitos, tos u opresión torácica? Según las respuestas a estas preguntas los niveles de gravedad clínica del asma se detallan en la Tabla 1. En cambio, para la valoración en niños, las preguntas clave deben ir dirigidas a la frecuencia de las exacerbaciones y la existencia o no de síntomas con el ejercicio (Tabla 2): DIAGNÓSTICO Criterios diagnósticos de asma La base sobre la que se sustenta el diagnóstico de asma radica, en primer lugar, en la existencia de una presentación clínica compatible y, en segundo lugar, la demostración de una obstrucción reversible al flujo aéreo. Se presenta a continuación un algoritmo para el diagnóstico del asma (Figura 1): Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial del asma se plantea con diversos procesos, pero fundamentalmente con la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Sin embargo, existe la posibilidad de que ambas enfermedades puedan coexis-

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TABLA 2. NIVELES DE GRAVEDAD CLÍNICA DEL ASMA EN NIÑOS Exacerbaciones

Síntomas con ejercicio

Función pulmonar

Episódica ocasional

1 cada 4-6 semanas

Sibilancias leves ocasionales tras ejercicio intenso

FEV1 80% Var. PEF < 20%

Episódica frecuente

Más de 1 cada 4-6 semanas

Sibilancias más de 1 vez a la semana tras ejercicio FEV1 80% moderado Var. PEF < 20% Prueba ejercicio positiva

Persistente moderada Síntomas intercrisis frecuentes que afectan a la actividad normal diaria y sueño

Sibilancias más de 1 vez a la semana tras ejercicio FEV1 70-80% mínimo Var. PEF 20-30%

Persistente grave

Sibilancias frecuentes ante esfuerzo mínimo

Síntomas continuos con ritmo habitual de vida y sueño muy alterados

FEV1 < 70% Var. PEF > 30%

TRATAMIENTO Se describirán en este apartado las diferentes alternativas farmacológicas, así como sus combinaciones e indicaciones según la gravedad clínica del paciente con asma estable. También se desarrollarán los diferentes aspectos de la terapia no farmacológica del asma

Sospecha clínica Espirometría

Patrón obstructivo

Patrón normal

Tratamiento farmacológico del asma Prueba broncodilatadora

Significativa

Medida variabilidad PEF 15 días

No significativa

Variabilidad > 20%

Variabilidad < 20% Estudio provocación

Diagnóstico de asma

Positivo

Negativo No concluyente Re-evaluación

FIGURA 1. ALGORITMO PARA EL DIAGNÓSTICO DEL ASMA.

tir en un mismo paciente y entonces el diagnóstico resulta más difícil. Datos que orientarían hacia la EPOC serían el inicio de la enfermedad después de los 40 años, la casi constante presencia del hábito tabáquico, la menor variabilidad de los síntomas, la no significatividad de la reversibilidad de la obstrucción o existencia de no reversibilidad, y una menor y más variable respuesta a los corticoides. Otras enfermedades con las que se plantea el diagnóstico diferencial del asma son: a) enfermedades pulmonares: bronquiectasias, bronquitis eosinofílica, enfermedades pulmonares intersticiales difusas, tumores broncopulmonares, tromboembolismo pulmonar; b) enfermedades laríngeas: disfunciones de cuerdas vocales, malformaciones laríngeas, tumores laríngeos; c) enfermedades traqueales: traqueítis, traqueomalacia, tumores traqueales; d) cuerpo extraño inhalado; e) enfermedades cardiacas: valvulopatías, insuficiencia cardiaca izquierda; f) enfermedades digestivas: reflujo gastroesofágico; g) fármacos: tos por IECAs; y h) enfermedades mentales: disnea psicógena.

Dispositivos de administración de los fármacos por vía inhalatoria En el tratamiento del asma, la vía inhalatoria es la de primera elección, sin embargo su principal inconveniente radica en la dificultad de la técnica. Se dispone de los siguientes dispositivos: a) inhalador presurizado; b) inhalador de autodisparo; c) inhalador presurizado junto con cámara espaciadora (para niños hasta 6 años); d) dispositivos de polvo seco (turbuhaler y accuhaler); y e) nebulizadores. El principal inconveniente del inhalador presurizado es la necesidad de una correcta coordinación entre la pulsación y la inhalación, de manera que el uso de cámaras espaciadoras evita por un lado el problema de la coordinación y mejora la distribución del fármaco, y por otro lado también se ha demostrado que reduce la posibilidad de desarrollar la candidiasis oral que se puede derivar del uso de corticoides inhalados. En cambio, los dispositivos de polvo seco tienen en general una técnica de inhalación más fácil. En la actualidad, el uso de los nebulizadores está reservado para urgencias y plantas de hospitalización, y no se consideran dispositivos de elección para un tratamiento de mantenimiento. Agonistas adrenérgicos β2 de corta duración Tienen un inicio de acción a los 3-5 minutos de realizarse la inhalación, pico máximo de efecto a los 60-90 minutos, y duración del efecto de entre 3 y 6 horas. El más usado es el salbutamol mediante inhalador presurizado, estando también disponibles terbutalina y fenoterol en dispositivos presurizados o de polvo seco. Agonistas adrenérgicos β2 de larga duración Se caracterizan por una duración del efecto de 11-12 horas. Disponibles tanto en inhalador presurizado como en dispositivo de polvo seco. El formoterol tiene un inicio y pico máximo de efecto más rápido que el salmeterol.

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TABLA 3. Dosis bajas (µg)

Dosis medias (µg)

Dosis elevadas (µg)

Beclometasona

200-500

500-1.000

> 1.000

Budesonida

200-400

400-800

> 800

Fluticasona

100-250

250-500

> 500

Flunisolida

500-1.000

1.000-2.000

> 2.000

Triamcinolona

400-1.000

1.000-2.000

> 2.000

Ciclesonida

100-200

200-400

> 400

Bromuro de ipratropio Especialmente útil como asociación a los agonistas de corta duración, pero nunca como sustitución de éstos ni de los corticoides sistémicos. Glucocorticoides inhalados Existen presentaciones diversas que permiten administrar dosis bajas, medias y elevadas. No existen evidencias suficientes para utilizarlos en las crisis agudas, pero sí en el tratamiento de mantenimiento (Tabla 3). Antagonistas de los receptores de leucotrienos Se denominan montelukast y zafirlukast. Están indicados como tratamiento complementario a los agonistas-β2 y glucocorticoides inhalados, sobre todo para intentar una reducción de las dosis de esteroides inhalados. Glucocorticoides orales Su uso queda limitado para el asma grave o tratamientos al alta de las crisis asmáticas. Se usan prednisona, metilprednisolona y deflazacort. Cromonas Cromoglicato o nedocromil se han usado con finalidad preventiva de los casos de crisis asmática inducidas por el ejercicio físico, administrados unos minutos antes de la realización del ejercicio.

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Metilxantinas La aminofilina se considera en la actualidad adyuvante en los pacientes con mala respuesta al tratamiento de base con β2-adrenérgicos y corticoides. También en el segundo escalón de tratamiento en las exacerbaciones agudas (Tabla 4). Inmunoterapia con alérgenos Varios estudios han sugerido que en pacientes con asma de tipo alérgico la administración de dosis crecientes de un alérgeno para reducir la sensibilidad a éste podría proporcionar algún beneficio a estos pacientes. En el momento actual, la inmunoterapia debe considerarse en aquellos pacientes sensibilizados a un solo alérgeno, y que no estén bien controlados pese al tratamiento farmacológico completo y siempre que no presenten una forma grave de la enfermedad. Recomendaciones vacunales En la actualidad sólo se recomienda la vacuna antineumocócica en pacientes asmáticos mayores de 65 años, y la vacuna antigripal en pacientes con asma moderado-grave. Tratamiento no farmacológico El tabaco es un factor desencadenante muy importante, y además dificulta el buen control terapéutico de la enfermedad, de manera que será preceptivo informar al paciente y a su entorno de que el humo del tabaco es perjudicial para su enfermedad, así como aconsejar el abandono del consumo de tabaco a los fumadores activos. Se debe aconsejar evitar el consumo de fármacos que se consideren o hayan demostrado ser desencadenantes de exacerbaciones de asma. Se considera que entre un 4 y un 28% de los adultos con asma, afectados también por sinusitis y poliposis nasal, son susceptibles de presentar crisis en relación con la ingesta de aspirina u otros AINEs (ASA-tríada o tríada de Samter y Beers), crisis que además suelen ser graves e incluso pueden ser mortales. Así pues estos pacientes, en caso de precisar analgésicos, deberían consumir paracetamol, codeína o tramadol. Por otro lado, deben evitarse el consumo de betabloqueantes tanto si son administrados por

TABLA 1. ESQUEMA DE TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DEL ASMA ESTABLE SEGÚN NIVEL DE GRAVEDAD CLÍNICA Intermitente leve Escalón 1 Escalón 2

Escalón 3

Persistente leve

Persistente moderada

Persistente grave

Agonista β2 de corta duración inhalado a demanda (de rescate) Corticoide inhalado dosis media-baja

Corticoide inhalado a dosis media-baja

Corticoide inhalado a dosis elevada

Antagonista de leucotrienos como alternativa al esteroide inhalado

Agonista β2 de larga duración inhalado

Agonista β2 de larga duración inhalado

Antagonista de leucotrienos para reducir dosis de esteroide inhalado

Antagonista de leucotrienos si mala respuesta al tratamiento anterior o para reducir dosis de esteroide inhalado

Escalón 4

Aminofilina oral si mala respuesta al tratamiento anterior Corticoide oral si control clínico insuficiente http://MedicoModerno.BlogSpot.Com

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Urgencias del aparato respiratorio

Paciente con clínica de crisis asmática

Intubación Ventilación UCI

Valorar criterios de emergencia asmática Disminución de conciencia, cianosis, bradicardia, broncoespasmo extremo

Valorar constantes, saturación, taquipnea, sibilancias

Si saturación < 92% comenzar oxigenoterapia en VMK 40-50% y cursar gasometría arterial

Nebulizaciones salbutamol (+ bromuro de ipratropio) hasta 3 veces Intervalo cada 20-30 minutos No mejoría Corticoides i.v. (adultos) Corticoides inhalados (niños) metilprednisolona, hidrocortisona

Valorar mejoría clínica a los 60 minutos

No mejoría Sulfato de magnesio i.v. Aminofilina i.v. No mejoría Mejoría 12-24 horas Tratamiento al alta • Beta2 larga duración + corticoide inhalado • Beta2 corta duración (de rescate) • Corticoide oral pautado • Revisión por médico de primaria en 24-48 horas

Unidad de observación • Oxigenoterapia VMK 40-50% • Nebulizaciones cada 4-6 horas • Corticoides i.v. cada 6 horas • Control gasométrico No mejoría Ingreso hospital

FIGURA 2. ALGORITMO DE MANEJO EN URGENCIAS.

vía oral como tópica-conjuntival, por la posibilidad de desencadenar o empeorar cuadros de broncoespasmo. Clásicamente se han considerado medidas de control ambiental para evitar la exposición a los neumoalérgenos en los pacientes afectos de asma de tipo alérgico, sin embargo la evidencia que existe sobre la utilidad de estas medidas es escasa. Reseñemos en este apartado las medidas que clásicamente se han recomendado, como son, el uso de cobertores anti-ácaros para colchones y almohadas, el evitar el uso de humidificadores, el retirar las mascotas del domicilio, el evitar las actividades al aire libre en épocas de altas tasas de polinización, el uso de aire acondicionado con filtro antipolen o viajar en los coches con las ventanillas cerradas. TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS: VALORACIÓN Y MANEJO DEL PACIENTE CON CRISIS ASMÁTICA (Figura 2) Ante un paciente que acude al servicio de urgencias presentando un cuadro clínico sugestivo de exacerbación o crisis asmática habrá que realizar una valoración inicial encaminada en primer lugar a la confirmación del origen asmático de la crisis y, en segundo lugar, a clasificar al paciente en función de la gravedad, identificándose rápidamente cualquier paciente que presente un cuadro de asma de riesgo

vital ante la posibilidad de proceder a intubación y ventilación mecánica y/o protocolo de RCP. Así pues, la valoración inicial debe incluir siempre: a) rápida historia y exploración física atendiendo especialmente a la coloración cutánea, auscultación de sibilancias, nivel de conciencia y frecuencias respiratoria y cardiaca; b) estimación de la saturación arterial de oxígeno mediante pulsioximetría; y c) medición del FEV 1 o PEF si estuviera disponible. La medición de la saturación de oxígeno servirá como criterio para realizar gasometría arterial (indicada siempre que la saturación sea menor o igual del 92%) y tomar decisiones terapéuticas. La radiografía de tórax estará indicada siempre y cuando los datos de la anamnesis y/o exploración orienten hacia patología añadida tal como neumonía, neumotórax o atelectasia, o bien en el paciente que no responda al tratamiento inicial que se administre. En base a diversos hallazgos de la anamnesis y exploración física del paciente con crisis asmática se puede establecer una clasificación por nivel de gravedad. Estos datos se resumen en la Tabla 5. Tratamiento en urgencias del paciente adulto con crisis asmática Se inicia con: 1) nebulizaciones de salbutamol 5 mg, pudiéndose añadir a la nebulización bromuro de ipratro-

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Asma bronquial y crisis asmática en urgencias

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TABLA 5. Crisis leve

Crisis moderada

Crisis grave

Crisis muy grave

Nivel de conciencia

Normal

Normal

Disminuido

Confuso

Presentación de la disnea

Al andar

Sentado

Al hablar

Capacidad para el habla

Párrafos

Frases

Palabras

Incapaz hablar

Sibilancias

Espiratorias

Inspiratoria/espiratoria

Inspiratoria/espiratoria

Silencio

Frecuencia cardiaca

< 100

100-120

> 120

Bradicardia

Frecuencia respiratoria

Aumentada

Aumentada

> 30

Musc. resp. accesoria

No

Intercostal

Aleteo nasal

Saturación O2

> 95%

90-95%

< 90%

PEF

> 70%

50-70%

33-50%

PO2

Normal

< 60%

< 60%

PCO2

< 45%

< 45%

> 45%

pio 0,5 mg; las nebulizaciones se pueden repetir cada 30 minutos hasta en 3 ocasiones; 2) administración intravenosa de corticoides: metilprednisolona 40-60 mg iv o hidrocortisona 200 mg i.v. (no se han demostrado efectos mejores con dosis más altas); y 3) oxigenoterapia con Ventimask al 40-50% si la saturación es inferior al 92%. Durante la crisis asmática también puede considerarse como alternativa la nebulización de corticoides. Debe valorarse si existe mejoría a los 60 minutos y, en caso de no mejoría con el tratamiento inicial, puede añadirse sulfato de magnesio 1-2 g i.v. en 20 minutos y/o aminofilina 5 mg/kg i.v. durante 20 minutos. Si, pese a estas medidas de tratamiento, el paciente no ha mejorado lo suficiente, estará indicado el ingreso en unidad de observación o planta de hospitalización. El tratamiento para la unidad de observación o planta incluiría las nebulizaciones pautadas cada 4-6 horas, hidrocortisona 100 mg i.v. (o equivalente) pautada cada 6 horas, oxigenoterapia al 40-50% para mantener una saturación mayor del 92% y control de gasometrías arteriales cada 2-4 horas. Tratamiento en urgencias del niño con crisis asmática Se basará en la oxigenoterapia siempre que la saturación sea menor del 91% así como la administración de salbutamol a dosis de 0,2-0,4 mg cada 20 minutos hasta 3 veces, bien nebulizado o mediante inhalador presurizado con cámara espaciadora. Si la crisis es moderada-grave, se recomienda asociar a la 2ª y 3ª tandas de salbutamol bromuro de ipratropio inhalado a dosis de 0,5 mg. Cuando el niño no responde de forma rápida y completa a los broncodilatadores se añaden en un segundo escalón corticoides inhalados u orales (prednisona, 0,5-1 mg/kg/día o equivalente). El sulfato de magnesio se administrará sólo en las crisis graves a 25-75 mg/kg (máximo, 2,5 g) por vía intravenosa. Tratamiento de la emergencia asmática o asma de riesgo vital Precisará intubación y ventilación mecánica y por tanto ingreso en UCI. Los criterios que deben tenerse en cuenta para considerar al paciente subsidiario de ingreso en UCI son: a) parada cardiorrespiratoria; b) deterioro progresivo del nivel de conciencia o coma; y c) insuficiencia respiratoria

Respiración paradójica <33%

global (pH < 7,30 y PO2 < 60 mmHg o PCO2 > 50 mmHg) a pesar del tratamiento con oxigenoterapia con FiO2 igual o superior al 50%. Tratamiento al alta de urgencias Si el paciente después de recibir este tratamiento ha presentado mejoría suficiente, en el momento del alta hospitalaria se le proporcionará un plan escrito del tratamiento así como indicaciones para revisión por su médico de atención primaria en 24-48 horas. El plan de tratamiento para el alta incluirá la prescripción de: a) agonista β2-adrenérgico de larga duración más corticoide inhalado a dosis alta o combinación de ambos en una misma presentación; b) agonista β2-adrenérgico de corta duración de rescate; y c) corticoide oral tipo prednisona, 40-60 mg/día o equivalente.

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Urgencias del aparato respiratorio

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11.3 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) P. Piñera Salmerón, E. Sánchez-Parra Marín, R. Zalacaín Jorge

DEFINICIÓN La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una de las enfermedades respiratorias crónicas más frecuentes y, desde luego, más graves. La terminología ha constituido un obstáculo persistente para comprender y evaluar las enfermedades que afectan de forma crónica al flujo aéreo, esencialmente porque en un mismo enfermo pueden coexistir procesos diversos y porque se han utilizado términos diferentes para referirse al mismo tipo de trastorno, lo cual ha llevado a una gran confusión en las últimas décadas. En la actualidad, buena parte de la práctica clínica se basa en las recomendaciones elaboradas por las sociedades científicas o por paneles de expertos, que se establecen a partir de un análisis crítico de la bibliografía y de acuerdo con la evidencia científica disponible. En el caso de la EPOC, han aparecido en la última década numerosas recomendaciones y guías clínicas, como las de la Amercican Thoracic Society (ATS), la European Respiratory Society (ERS), la British Thoracic Society o la Canadian Respiratory Society, o el consenso Global Initiative for Obstructive Lung Disease, cuyo primer documento se publicó en el 2001. En nuestro país, destaca la publicación de un documento de recomendación por parte de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica y de una “Guía de actuación clínica en la EPOC” elaborada por el Grupo de Estudio de la EPOC de la Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias. Según el último consenso internacional, se define la enfermedad pulmonar obstructiva crónica como un estado de enfermedad prevenible y tratable, que se caracteriza por una limitación al flujo aéreo que no es totalmente reversible. La limitación al flujo aéreo es normalmente progresiva y está asociada a una respuesta inflamatoria anómala de los pulmones a partículas o gases nocivos, siendo la principal causa

el humo del tabaco. Aunque en la EPOC se afecta principalmente el pulmón, también se producen significativas consecuencias sistémicas. En todas las normativas comentadas, el diagnóstico de la EPOC debe ser considerado en cualquier paciente que presenta síntomas como tos, aumento de la producción de esputo o disnea, o antecedentes de exposición a los factores de riesgo de la enfermedad. El diagnóstico de certeza sólo resulta posible establecerlo mediante la confirmación espirométrica de un cociente volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1)/capacidad vital forzada (FVC) postbroncodilatador ≤ 70%. EPIDEMIOLOGÍA La mayoría de la información disponible sobre la prevalencia, morbilidad y mortalidad de la EPOC proviene de los países desarrollados. Sin embargo, incluso en estas zonas, es difícil y muy costoso obtener datos epidemiológicos precisos. En general, los datos de prevalencia y morbilidad infravaloran el impacto total de la enfermedad debido a que no se suele diagnosticar hasta que es muy evidente y moderadamente avanzada. La definición imprecisa y variable de la EPOC ha hecho difícil cuantificar su morbi-mortalidad tanto en países desarrollados, como en aquellos en vías de desarrollo. Los datos de mortalidad también la infravaloran como causa desencadenante del fallecimiento, debido a que es frecuentemente citada como un factor contribuyente y no como la causa subyacente de muerte. Incluso puede no ser mencionada en absoluto. La EPOC es un trastorno muy frecuente y que presenta importantes variaciones entre países y también locales. La enfermedad está ligada estrechamente al consumo de tabaco, lo que explica las diferencias entre géneros en aquellas zonas en las que la incorporación de la mujer al hábito de fumar ha sido más tardía. Las previsiones de la prevalencia de la EPOC son de incremento muy importante en los próximos 30 años con un aumento muy significativo de su morbilidad y mortalidad en la mujer. Los estudios epidemiológicos muestran que la EPOC está insuficientemente diagnosticada y tratada. En este hecho concurre una falta de interés del paciente por acudir al médico y la falta de utilización de espirometrías en el diagnóstico y seguimiento de la enfermedad. En nuestro entorno, el estudio IBERPOC ha permitido conocer la epidemiología de la EPOC y sentar las bases para que el diagnóstico y tratamiento se realicen sobre unos datos reales. Este proyecto consistió en un estudio epidemiológico transversal, multicéntrico, de base poblacional, con selección probabilística de los participantes a partir de las poblaciones correspondientes a siete zonas geográficas diferentes, que comprendían poblaciones rurales y urbanas con climas variables. De una población diana de 236.412 sujetos entre 40 y 69 años, se extrajo de forma aleatoria una muestra estratificada por género y edad. El diagnóstico de EPOC se basó en la ausencia de un diagnóstico de asma y en la presencia en la espirometría de una obstrucción no reversible con broncodilatadores, definida de acuerdo a los criterios internacionales. Los resultados del estudio IBERPOC mostraron una prevalencia global del 9,1%. Estas cifras extrapoladas a la población española suponen que 1.232.000 ciudadanos entre 40 y 69 años padecen la enfermedad.

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Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)

% de la tasa de 1965 3,0 Enfermedad Accidente arterial cerebrocoronaria vascular 2,0

Otras Cardiovasculares

EPOC

Todas las otras causas

1,0 -59% 0 1965-1998

-64% -35% +163% 1965-1998 1965-1998 1965-1998

-7% 1965-1998

75

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Predicción de la declinación en pacientes que dejan de fumar

100 FEV1 (% del valor a los 25 años)

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No fumadores

Fumador susceptible

50 Discapacidad 25

FIGURA 1. CAMBIO EN LAS TASAS DE MUERTE EN ESTADOS UNIDOS (1965-1998).

Muerte 30

40

50

60

70

80

Edad en años

En Estados Unidos de América, la mortalidad ajustada por edad atribuible a la EPOC experimentó un incremento del 71% entre 1966 y 1986. Esta tendencia contrasta con la evolución de la mortalidad originada por las enfermedades cardiovasculares, que disminuyó un 45%. Es llamativo que este incremento de la mortalidad de la EPOC corresponde especialmente a una mayor mortalidad en mujeres (Figura 1). La EPOC es responsable de una parte significativa de consultas médicas, visitas a los servicios de urgencias y hospitalizaciones. Supone la cuarta causa de muerte a nivel mundial y puede estimarse un aumento de la prevalencia y la mortalidad por esta enfermedad en las próximas décadas. En Estados Unidos, la mortalidad por EPOC es muy baja entre las personas menores de 45 años, pero asciende a la cuarta o quinta posición como causa de muerte entre los individuos mayores de 45 años. El Estudio del Impacto Global de las Enfermedades auspiciado por la Organización Mundial de la Salud (OMS) ha estimado la repercusión de la mortalidad e invalidez atribuibles a las principales enfermedades y lesiones, utilizando una medida compuesta por el impacto de cada problema de salud, conocido como “año de vida ajustado por invalidez” (Disability-Adjusted Life Year, DALY), equivalente a la suma de los años perdidos por mortalidad prematura y aquellos otros vividos con incapacidad, ajustados por la gravedad de la propia incapacidad. Según estas proyecciones, la EPOC pasará de ser la decimosegunda causa mundial de pérdidas DALY en 1990, a convertirse en la quinta causa en 2020, por detrás de la cardiopatía isquémica, la depresión mayor, los accidentes de tráfico y la enfermedad cerebrovascular. FACTORES DE RIESGO Los factores de riesgo de la EPOC incluyen los propios del huésped y otros relacionados con la exposición al medio ambiente. El factor de riesgo genético mejor documentado es el déficit de alfa-1 antitripsina. Sin embargo, es poco habitual y sólo está presente en un 1-2% de pacientes con EPOC. La hiperrespuesta bronquial y un desarrollo pulmonar incompleto también se han propuesto como factores de riesgo para el desarrollo de EPOC ligados al huésped. El papel del género como factor de riesgo de EPOC es aún incierto. En el pasado, la mayoría de los estudios demostraban que los hombres tenían una mayor prevalencia y mortalidad a

FIGURA 2.

causa de la EPOC. Estudios más recientes, procedentes de países desarrollados, demuestran que la prevalencia de EPOC es casi igual en hombres que en mujeres, lo que probablemente refleje cambios en los hábitos tabáquicos. Además, algunos estudios han sugerido que las mujeres son más susceptibles a los efectos del humo del tabaco. Los factores medioambientales de mayor importancia son el humo del tabaco, la exposición a polvos y sustancias químicas industriales (vapores, irritantes, humos) y la contaminación ambiental, ya sea en espacios abiertos (atmosférica) o cerrados. También se ha propuesto que las infecciones respiratorias, algunas carencias nutricionales y un bajo nivel socioeconómico aumentan el riesgo de la enfermedad. El consumo de tabaco es el factor de riesgo más poderoso para el desarrollo de EPOC. Aproximadamente, entre el 75 y el 85% de los pacientes diagnosticados de EPOC son o han sido fumadores, si bien sólo un 15-20% de los fumadores son susceptibles de desarrollar EPOC a lo largo de su vida. Un reciente estudio poblacional realizado en nuestro país ha conformado que el 15% de los fumadores de 40 a 65 años tenían una EPOC. Los fumadores con EPOC fueron más frecuentemente varones de 46 o más años de edad, con bajo nivel educacional y que habían fumado más de 30 paquetes x año. En ellos, se encontró un mayor grado de dependencia de la nicotina y más altas concentraciones de monóxido de carbono exhalado. Los estudios de Fletcher demostraron que existe una población susceptible al humo de los cigarrillos que experimenta un descenso acelerado del FEV1 (Figura 2). La presencia de infecciones respiratorias graves durante la infancia se ha asociado a una disminución de la función pulmonar y a un aumento de los síntomas respiratorios en adultos. No obstante, la relación causal no está claramente establecida. Durante las exacerbaciones infecciosas de los pacientes con EPOC, se ha observado una caída de la función pulmonar, de la que los enfermos tardan en recuperarse o no lo llegan a hacer. Por tanto, sí es claro que las infecciones respiratorias de repetición contribuyen a la progresión de la enfermedad (Figura 3). En la actualidad, existen evidencias crecientes que algunos factores dietéticos, particularmente antioxidantes como

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Urgencias del aparato respiratorio

FIGURA 3. FACTORES DE RIESGO DE LA EPOC EN RELACIÓN CON LAS PARTÍCULAS INHALADAS.

las vitaminas C y E, los aceites de pescado y el magnesio pueden proteger frente al desarrollo de la EPOC. Los efectos del nivel socioeconómico en la EPOC son difíciles de analizar en estudios epidemiológicos debido fundamentalmente a la estrecha correlación con otros factores de riesgo, particularmente el tabaco, la nutrición y la ocupación laboral. No obstante, después de realizar ajustes para estas variables de confusión, se ha observado una independencia del nivel socioeconómico como factor de riesgo para la EPOC, de tal forma que a peor nivel socioeconómico peor función pulmonar. MECANISMOS PATOGÉNICOS La enfermedad pulmonar obstructiva crónica está causada fundamentalmente por una reacción inflamatoria frente al humo del tabaco, si bien es posible que tenga un componente multifactorial que incluya tanto elementos ambientales como de susceptibilidad individual. Origina una afectación del parénquima pulmonar y de las vías aéreas centrales y periféricas, con participación desde su inicio

de trastornos asociados en las arterias pulmonares. Sin embargo, son las vías aéreas periféricas las que presentan mayor trascendencia patológica y funcional, con un estrechamiento de su luz como consecuencia de cambios inflamatorios crónicos, impactaciones mucosas, metaplasia de células caliciformes, fibrosis e hipertrofia del músculo liso. En el desarrollo y progresión de la EPOC intervienen toda una serie de procesos interrelacionados, de entre los que cabe destacar fenómenos de estrés oxidativo, de inflamación y reparación, de acción de las proteasas y de la apoptosis. Todo ello dentro de un sistema en movimiento activado por las fuerzas mecánicas que expanden el pulmón durante el ciclo respiratorio y que podrían colaborar en la destrucción del parénquima pulmonar. En casi todas las personas que fuman, existe cierto grado de inflamación en las vías aéreas, especialmente en las de menor calibre. En la EPOC se produce una amplificación de esta respuesta protectora fisiológica ante las toxinas inhaladas, que conduce a una destrucción tisular, daño de los mecanismos de defensa que limitan tal destrucción y bloqueo de los mecanismos de reparación. En general, los cambios inflamatorios y estructurales de las vías aéreas aumentan con la gravedad de la enfermedad y persisten hasta después del abandono del tabaquismo. Además de la inflamación, otros dos procesos están implicados en la patogénesis de la EPOC: un disbalance proteasas/antiproteasas y un desequilibrio entre oxidantes y antioxidantes pulmonares (estrés oxidativo) (Figura 4). En las vías aéreas de los pacientes con EPOC, se observa un incremento del número de neutrófilos, macrófagos y linfocitos T (más CD8 que CD4) (Figura 5). En general, el grado de inflamación se relaciona con el grado de obstrucción al flujo aéreo. Estas células inflamatorias liberan una gran variedad de citoquinas y mediadores que participan en el proceso de la enfermedad, siguiendo un modelo inflamatorio muy diferente al del asma. Muchos son los mediadores inflamatorios que se encuentran aumentados en la EPOC. Los más importantes son:

Humo del cigarrillo y partículas ambientales Factores amplificadores

Inflamación pulmonar Antioxidantes

Antiproteasas

Estrés oxidativo Efectos: Estimulante Inhibidor

Estrés oxidativo Deterioro mecanismos de reparación Cambios patológicos de la EPOC

FIGURA 4.

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Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)

Efectos: Estimulante Inhibidor

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Humo del cigarrillo y otros agentes nocivos ambientales

Células epiteliales

Macrófago Factores quimiotácticos de neutrófilos, citoquinas y mediadores

Linfocitos CD8

Neutrófilo

Proteasas

Destrucción pared alveolar Hipersecreción de moco Fibroblasto

Inhibidores de las proteasas

Oxidantes

Alteración reparación tisular

FIGURA 5.

• El leucotrieno B4 (LTB4) es un quimiotáctico de neutrófilos y linfocitos T producido por los macrófagos, las células epiteliales y los propios neutrófilos. • Factores quimiotácticos, como el CXC, y citoquinas, como la interleucina-8 (IL-8) y el α-oncogén relacionado con el crecimiento, producidos por macrófagos y células epiteliales. Atraen hacia las vías aéreas células circulatorias y amplifican las respuestas inflamatorias. • Citoquinas proinflamatorias, como el factor de necrosis tumoral-α y las interleucinas-1β y 6. • Factores de crecimiento como el factor β de transformación del crecimiento (TGF-β), que puede promover directamente la fibrosis de las vías aéreas o mediante la liberación de otras citoquinas, como el factor de crecimiento del tejido conectivo. El desequilibrio proteasa/antiproteasa está originado por un incremento en la producción o en la actividad de proteasas y una inactivación o disminución de la producción de antiproteasas. El humo del cigarrillo y la propia inflamación favorecen el estrés oxidativo, que induce a diversas células inflamatorias a liberar diversos tipos de proteasas, al tiempo que inactiva antiproteasas por oxidación. Las principales proteasas implicadas en la patogenia de la EPOC son las liberadas por los neutrófilos (proteasas-elastasas séricas, catepsina G y proteasa 3) y por los macrófagos (cisteín-proteasas y catepsinas E, A, L y S), así como varias metaloproteasas de la matriz (MMP-8, MMP-9 y MMP-12). Las principales antiproteasas implicadas en la patogenia del enfisema son la alfa-1 antitripsina, el inhibidor de la secreción de leucoproteasas e inhibidores tisulares de metaloproteasas. En la EPOC existe un predominio de sustancias con actividad oxidante. Las fuentes de oxidantes incluyen el humo de cigarrillo y las especies reactivas de oxígeno (ROS) liberadas por las células inflamatorias. El desequilibrio entre oxi-

dantes y antioxidantes favorece el estrés oxidativo. De hecho, en la EPOC estable, se encuentran elevados muchos marcadores de estrés oxidativo y se incrementan todavía más en las exacerbaciones. Esta situación favorece la inactivación de antiproteasas y estimula la producción de moco. También puede amplificar la inflamación favoreciendo la activación de factores de transcripción, tal como el factor nuclear kappa-beta, lo que origina la expresión de genes de mediadores pro-inflamatorios. Fisiopatología La destrucción de las paredes alveolares, la fibrosis peribronquiolar y el aumento de la secreción de moco tienen importantes consecuencias fisiopatológicas.

Hipersecreción mucosa y disfunción ciliar La hipersecreción mucosa causa una tos crónica productiva. Esto es característico de la bronquitis crónica, pero no está necesariamente asociado con la existencia de limitación al flujo aéreo, y no todos los pacientes con EPOC tienen hipersecreción mucosa sintomática. La hipersecreción es debida a metaplasia escamosa, al incremento del número de células caliciformes y al aumento del tamaño de las glándulas submucosas bronquiales que se producen como respuesta a la irritación crónica de las vías aéreas por partículas nocivas y gases. La disfunción ciliar es debida a la metaplasia escamosa de las células epiteliales, lo que origina un barrido mucociliar anormal y dificulta la expectoración. Obstrucción al flujo aéreo, atrapamiento aéreo e hiperinsuflación La obstrucción al flujo aéreo se produce principalmente en las pequeñas vías aéreas de conducción, que son menores de 2 mm en el diámetro. Esto es debido a la inflamación

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y estrechamiento (por el remodelado de las vías aéreas), así como al exudado inflamatorio que se produce en las pequeñas vías aéreas. Otros factores que contribuyen a la limitación al flujo aéreo son la pérdida de retracción elástica pulmonar, debido a la destrucción de las paredes alveolares, y la desaparición del soporte alveolar a través de las uniones alveolares. La obstrucción al flujo aéreo favorece que, al final de la espiración, cada vez quede más aire atrapado dentro de los pulmones. Al progresivo aumento del volumen pulmonar se le denomina hiperinsuflación y se habla de hiperinsuflación dinámica cuando este fenómeno se potencia durante el ejercicio. Esta situación dificulta la inspiración, puesto que requiere que el paciente realice un mayor trabajo respiratorio, y justifica buena parte de la disnea y de la limitación al ejercicio que tienen los enfermos con EPOC. La identificación de obstrucción al flujo aéreo por espirometría es un requisito previo para el diagnóstico de EPOC.

Alteraciones en el intercambio gaseoso Ocurren en la enfermedad avanzada y se caracterizan por hipoxemia arterial con o sin hipercapnia. El principal responsable de las alteraciones en el intercambio de gas es el desequilibrio ventilación/perfusión, debido a los cambios anatómicos encontrados en la EPOC. El grado de afectación de la capacidad de difusión de monóxido de carbono en relación al volumen alveolar se relaciona con la gravedad del enfisema. Hipertensión pulmonar Se desarrolla en pacientes con EPOC cuando experimentan alteraciones graves en el intercambio gaseoso. Entre los factores contribuyentes, se incluye la vasoconstricción hipóxica, la disfunción endotelial, el remodelado de las arterias pulmonares (con hipertrofia e hiperplasia del músculo liso) y la destrucción del lecho capilar pulmonar. Estos cambios estructurales en las arteriolas pulmonares originan hipertensión pulmonar persistente e hipertrofia o dilatación del ventrículo derecho con disfunción del mismo (cor pulmonale). Efectos sistémicos de la EPOC La inflamación sistémica y el deterioro de la musculatura esquelética contribuyen a la limitación al ejercicio de pacientes con EPOC y empeora su pronóstico con independencia del grado de obstrucción al flujo aéreo. Estos enfermos también tienen un mayor riesgo cardiovascular, que se asocia con un incremento de la proteína C reactiva. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Aunque el diagnóstico de confirmación de la EPOC se lleva a cabo mediante la realización de una espirometría, se puede sospechar por medio de la anamnesis y la exploración física. La tríada de síntomas principales de la EPOC consiste en disnea, tos y expectoración mucosa. Suelen manifestarse a partir de la quinta década de la vida, comenzando con tos crónica y expectoración matutina en el 80% de los casos. Son frecuentes las infecciones respiratorias de repetición

durante los inviernos, sobre todo en los pacientes con mayor hipersecreción bronquial, que van a agravar el pronóstico por la liberación de mediadores de la inflamación y proteasas que aumentan el daño pulmonar. La disnea de esfuerzo, generalmente progresiva, no suele aparecer hasta la sexta década de la vida, cuando la mayoría de los pacientes llevan fumando durante años. La tos crónica y productiva es habitualmente el primer síntoma. Al principio resulta intermitente, y más tarde persiste durante todo el día, aunque suele predominar por la mañana. La tos supone la segunda causa de todos los motivos de consulta en atención primaria. No obstante, los fumadores ignoran durante años su tos y expectoración. Estos síntomas son considerados por la mayoría de los pacientes como normales en fumadores, relegando su importancia. La expectoración es debida a la hipersecreción mucosa, con aumento de la cantidad y con modificaciones en los componentes habituales del moco. La expectoración habitual consiste en esputos mucoides, más abundantes por las mañanas, y que no excede de 60 mL/día. Cuando el esputo es hemoptoico puede que la causa sean las alteraciones morfológicas propias de la EPOC, pero será obligado establecer un diagnóstico diferencial con el carcinoma broncopulmonar o con infecciones respiratorias. La disnea es el síntoma que más incomoda y angustia al paciente, y el principal motivo de consulta médica. Se trata de un síntoma frecuente producido por múltiples causas, difícil de definir y cuantificar de una manera objetiva por lo que a veces es un problema clínico complejo de evaluar. De forma consensuada, se acepta como definición de este síntoma la sensación subjetiva de dificultad en la respiración, que engloba sensaciones cualitativamente distintas y de intensidad variable. Su origen es multifactorial, pudiendo estar influida por factores fisiológicos, psíquicos, sociales y medioambientales. Aunque la disnea generalmente se incrementa de forma proporcional a la gravedad del proceso causal, existen discrepancias importantes entre la intensidad del síntoma referido por el paciente y las medidas objetivas de la función respiratoria. La escala de disnea modificada del British Medical Research Council (MRC) es el instrumento más empleado para su cuantificación. Gradúa el síntoma en cinco niveles, desde su aparición al correr o realizar un ejercicio de alta intensidad hasta la disnea, que condiciona actividades cotidianas del paciente (lavarse, vestirse o peinarse). En la EPOC, la disnea se desarrolla de una manera lenta y solapada. La respiración se hace cada vez más dificultosa, al principio durante los grandes esfuerzos y al final con pequeños esfuerzos, creando problemas en las actividades diarias del enfermo. En casos de EPOC leve o moderada, la disnea aparecerá sólo con esfuerzos importantes pero, a medida que avance la enfermedad, se producirá también durante el ejercicio leve o incluso en reposo. Esto dará lugar a que el paciente reduzca las actividades que le desencadenan disnea, y origina un desentrenamiento muscular y cardiovascular, que limita aún más su capacidad física. Así, esfuerzos cada vez menores generarán disnea con la subsiguiente reducción de la actividad del paciente, cerrando un círculo vicioso. Todo esto va a determinar que sea incapaz

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de realizar sus actividades laborales, y también a que su actividad social se restrinja progresivamente. Al menos en la EPOC grave, la disnea de esfuerzo no se explica solamente por la presencia de una sobrecarga muscular o mecánica, sino también por el desarrollo de atrapamiento aéreo. La disnea de esfuerzo es el parámetro que mejor se relaciona de forma individual con la percepción de la calidad de vida relacionada con la salud. En el curso de la EPOC, con frecuencia pueden producirse exacerbaciones, que cursan con un aumento de toda la sintomatología habitual. En tal circunstancia, se intensifica la disnea, la tos y la expectoración, que se hace purulenta y aumenta su consistencia. En la mayoría de las ocasiones, las exacerbaciones son causadas por infecciones víricas o bacterianas, suponiendo hasta el 75% de las mismas. Los restantes casos son debidos a otros procesos, como inhalación de irritantes, neumotórax o cardiopatías. La incidencia de la pérdida de peso es particularmente elevada entre pacientes con EPOC grave e insuficiencia respiratoria crónica, en los que puede alcanzar prácticamente el 50%. Se desconoce el origen de estas alteraciones nutricionales. La pérdida de peso puede ser consecuencia del mayor gasto energético basal, debido a un incremento en el consumo de oxígeno de los músculos respiratorios por un aumento del trabajo respiratorio secundario a la obstrucción crónica al flujo aéreo. Si este incremento del consumo energético no está compensado por una ingesta calórica superior se produciría un balance energético negativo y la pérdida de peso. Otras posibles causas etiológicas serían, una malabsorción intestinal de nutrientes o los efectos de la inflamación sistémica sobre la masa muscular. La pérdida de peso en los pacientes con EPOC es un fenómeno con relevancia clínica. La supervivencia del enfermo con bajo peso es significativamente menor que la del paciente que no pierde peso durante el curso de la enfermedad, siendo un valor pronóstico independiente. En general, se acepta que los pacientes con EPOC tienen una peor calidad de vida relacionada con la salud (CVRS) que los sujetos sanos y que pacientes con otras enfermedades crónicas. La relación entre deterioro de la CVRS y la gravedad de la EPOC es débil. Sin embargo, la CVRS mantiene una muy estrecha relación con la intolerancia al ejercicio, con la disnea y con la existencia de comorbilidad. Los cuestionarios específicos más habitualmente empleados para medir la CVRS en la EPOC son el Cuestionario de las Enfermedades Respiratorias Crónicas (CRQ) y el Cuestionario Respiratorio St. George (SGRQ). DIAGNÓSTICO Se debería sospechar EPOC en cualquier fumador habitual o exfumador que consulte por disnea, opresión torácica, sibilancias, expectoración, tos, infecciones respiratorias frecuentes o intolerancia al ejercicio. Sin embargo, también puede existir una EPOC en ausencia de síntomas claros, por lo que es importante considerar esta posibilidad diagnóstica en fumadores o ex-fumadores. Durante la historia clínica, es necesario prestar especial atención a algunos elementos que pueden sugerir este diagnóstico o alguna alternativa. En especial, es importante con-

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siderar el diagnóstico diferencial con el asma. Es importante cuantificar la intensidad del hábito tabáquico del paciente. Para ello, se suele emplear el número de paquetes x año, que representa el sumatorio entre el número de cigarrillos fumados por el número de años fumados dividido entre 20. Por ejemplo, un paciente que ha fumado 15 cigarrillos al día durante 40 años, tendrá un índice de (15 x 40)/20 = 30 paquetes x año. Este índice, que permite la evaluación tanto de la duración como de la intensidad del tabaquismo, se relaciona con el grado de obstrucción al flujo aéreo. A causa de la heterogeneidad de la EPOC, los pacientes pueden mostrar una amplia gama de fenotipos clínicos. Además, el examen físico puede ser normal, sobre todo en pacientes con enfermedad leve. En las formas graves, es posible identificar cianosis periférica, hiperinsuflación torácica, respiración con labios fruncidos, empleo de músculos accesorios, tiraje, hipoventilación alveolar y movimiento paradójico de las costillas inferiores –aunque estos hallazgos también están presentes en otras enfermedades respiratorias crónicas, por lo que, además de su baja sensibilidad, no alcanzan una elevada especificidad. Algunos pacientes con EPOC grave pueden mostrar signos compatibles con cor pulmonale (ingurgitación yugular, refuerzo del segundo tono pulmonar, soplo de insuficiencia tricúspide, edema periférico y hepatomegalia). Diagnóstico diferencial de la EPOC

Características clínicas usuales • EPOC: – Aparición en la edad media. – Sintomatología lentamente progresiva. – Antecedentes de tabaquismo. – Disnea –síntoma característico– con el ejercicio. – Limitación del flujo aéreo poco reversible. • Asma: – Inicio en la infancia. – Variabilidad de los síntomas. – La disnea no siempre es un síntoma característico. – Asociación con alergia, rinitis y/o eccema. – Historia familiar. – Limitación del flujo aéreo generalmente reversible. • Insuficiencia cardiaca congestiva: – La auscultación pulmonar muestra crepitantes en ambas bases. – La radiografía de tórax muestra cardiomegalia y edema pulmonar. – Las pruebas de función pulmonar indican restricción sin limitación del flujo aéreo. • Bronquiectasias: – Gran cantidad de esputo purulento. – Con frecuencia asociado con infecciones bacterianas. – Estertores gruesos a la auscultación/acropaquia. – La radiografía de tórax muestra dilataciones bronquiales y engrosamiento de la pared bronquial. • Tuberculosis: – Inicio a cualquier edad. – La radiografía de tórax muestra infiltrados pulmonares o lesiones cavitadas.

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– Confirmación microbiológica. – Prevalencia local elevada de tuberculosis. • Bronquiolitis obliterante: – Inicio en pacientes jóvenes sin historia de tabaquismo. – Puede haber una historia de artritis reumatoide o exposición a humos. – La tomografía computarizada en espiración muestra áreas hipodensas. • Panbronquiolitis difusa: – La mayoría de los pacientes son hombres y no fumadores. – En su mayoría tienen sinusitis crónica. – La radiografía de tórax y la tomografía computarizada de alta resolución muestran opacidades difusas pequeñas centrolobulares e hiperinsuflación.

Confirmación diagnóstica-diagnóstico funcional El diagnóstico de la EPOC se sospecha ante cualquier paciente con factores de riesgo (fundamentalmente el consumo de tabaco) que presenta tos, expectoración o disnea, más o menos permanentes. La confirmación requiere una espirometría con un cociente FEV 1/FVC ≤ 70%. A su vez, el valor del FEV1 con respecto a su valor de referencia permite clasificar la gravedad de la EPOC (leve > 80%, moderada: 50-80%, grave: 30-50% y muy grave < 30%). El FEV1 también permite predecir el estado de salud, la utilización de recursos sanitarios, el desarrollo de agudizaciones y la mortalidad, aunque en esta última valoración se sugiere añadir el valor del índice de masa corporal (BMI) y la escala MRC de disnea. El papel tan destacado del FEV1 para valorar la situación de la EPOC debe sopesarse con la información que aporta otro tipo de variables (calidad de vida relacionada con la salud, IMC, tolerancia al ejercicio, magnitud de la disnea, PaCO2, PaO2, entre otras). Del conjunto de esta información y de la interpretación de los valores de estos indicadores resultará una mejor evaluación del paciente con EPOC. Dada la importancia de la espirometría en el diagnóstico de la EPOC, hay que exigir que esta prueba sea realizada correctamente, con un equipo adecuado y por personal cualificado. Aunque pueda parecer paradójico, las mediciones realizadas durante una espiración forzada, tan alejadas de la respiración habitual durante las actividades de la vida diaria, resultan muy reproducibles, con un coeficiente de variación muy bajo para una determinación biológica (3-5%). Su estabilidad y consistencia son algunas de las razones por las que el FEV1 se relaciona con otras variables clínicas o funcionales. La monitorización del valor absoluto del FEV1 y el estudio de sus modificaciones con el paso del tiempo aportan información muy valiosa sobre el pronóstico de la enfermedad. No obstante, tampoco debe olvidarse otra modalidad de la espirometría, la obtenida mediante maniobras lentas. En las últimas décadas, se ha prestado una creciente atención a la capacidad inspiratoria, puesto que constituye un índice indirecto de la hiperinsuflación. La prueba de broncodilatadores también es útil en la evaluación del paciente con EPOC. Las recomendaciones inter-

nacionales más recientes proponen que sea la relación FEV1/FVC obtenida tras la administración del broncodilatador la que defina la existencia de enfermedad. Además, proporciona información sobre el posible solapamiento con hiperrespuesta bronquial o atrapamiento aéreo. La determinación de los volúmenes estáticos pulmonares (es decir, el volumen residual [RV], la capacidad residual funcional [FRC] y la capacidad pulmonar total [TLC]) aporta interesante información adicional en muchos pacientes con EPOC. En estos enfermos, es recomendable el método pletismográfico al dilucional, puesto que la subestimación de los volúmenes pulmonares alcanzados por los procedimientos dilucionales es mayor que la sobreestimación de la pletismografía. Los volúmenes pulmonares permiten evaluar el grado de atrapamiento aéreo o la coexistencia de una alteración ventilatoria de tipo restrictivo asociada. Debe recordarse que uno de los principales mecanismos de disnea en los pacientes con EPOC es el progresivo incremento del RV y de la FRC secundarios a la limitación al flujo aéreo espiratorio. La existencia de un mayor o menor grado de atrapamiento aéreo (incremento en el RV) o de una disminución en la fuerza muscular de estos pacientes (descenso en la capacidad inspiratoria y en la TLC) proporcionan información de cómo deberán orientarse los programas de rehabilitación respiratoria. En el primer caso se concentrarán esfuerzos en la respiración con los labios fruncidos y en el entrenamiento de los músculos espiratorios. En el segundo caso se priorizará el entrenamiento de los músculos periféricos, en general, y de los inspiratorios, en particular. La medición de la capacidad de difusión de monóxido de carbono a través de la membrana alveolocapilar (DLCO) y de su relación con el volumen alveolar (DLCO/VA o KCO) proporciona información sobre la verdadera superficie de intercambio gaseoso del pulmón. Una de las entidades más implicadas en la EPOC, el enfisema, cursa con una reducción de esta superficie y ello puede evaluarse de forma adecuada mediante este tipo de pruebas. La reducción en la capacidad de difusión no siempre guarda una relación directa con el intercambio de gases en el pulmón (PaO2 y PaCO2), ya que estas variables dependen más del equilibrio ventilación-perfusión que del área de intercambio en una región más o menos extensa del pulmón. De forma inicial el intercambio de gases y el equilibrio ácido-básico se pueden estimar a partir de la interpretación del pH, la PaO2 y la PaCO2. El valor del pH informa objetivamente de la situación metabólica y de las necesidades de una intervención más o menos rápida en cuanto a la oxigenación o a la ventilación. Permite, asimismo, realizar un cronograma de la situación previa del paciente y de su pronóstico. La cantidad de bicarbonato, la posibilidad de compensación metabólica y renal, y la situación del hiato aniónico (anion gap) complementan la información y ayudan en la toma de decisiones. La PaO2 es una de las variables básicas más utilizadas en el ámbito de la neumología, particularmente en el diagnóstico y seguimiento de los pacientes con EPOC. A partir de su valor, se toma un importante número de decisiones clínicas, todas ellas de gran relevancia médica, económica y social. La indicación de oxigenoterapia, durante la estancia

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hospitalaria o en el domicilio del propio paciente, el alta médica o el ingreso en una unidad especializada se fundamentan en el valor de la PaO2. No es de extrañar, pues, que se insista en la importancia de asegurar la corrección de su determinación analítica. La variabilidad de la determinación de la PaO2, aun en las mejores condiciones analíticas, no es desdeñable y se sitúa alrededor de los 8 mmHg. En muchos casos, generalmente con fines de monitorización, la saturación de oxihemoglobina obtenida mediante un pulsioxímetro proporciona una estimación indirecta de la PaO2. Debe recordarse que esta determinación no sustituye a la PaO2 para la toma de decisiones clínicas importantes, pero es de gran ayuda en el control de los pacientes con EPOC. En los pacientes fumadores, la SatO2 que se obtiene en el pulsioxímetro no descarta la posibilidad de que existan valores elevados de carboxihemoglobina y puede proporcionar una falsa sensación de seguridad. Finalmente, una determinación de gran importancia clínica y sobre la que también se fundamentan numerosas decisiones es la PaCO2. Aunque es menos variable que la determinación de PaO2, debe también obtenerse en condiciones basales estrictas y reproducibles, ya que se producen oscilaciones durante el día o la noche que pueden modificar las decisiones terapéuticas. Las indicaciones de conexión o desconexión de un ventilador, ya sea con tecnología invasiva o no invasiva, se basan a menudo en el valor del pH y de la PaCO2. No es de extrañar, pues, que deba exigirse siempre su obtención con el máximo rigor y meticulosidad. Además de la exploración funcional, que resulta imprescindible para establecer el diagnóstico de EPOC, existen otros procedimientos que pueden aportar información útil en el diagnóstico de estos pacientes. A continuación, se revisan brevemente algunos de ellos.

Técnicas de imagen La radiografía de tórax debe incluirse en la valoración inicial de todo paciente con EPOC. Aunque puede resultar normal en algunos enfermos, los hallazgos más habituales son hiperinsuflación (aumento de la altura del pulmón derecho, aplanamiento diafragmático y ensanchamiento del espacio retroesternal), oligohemia, engrosamiento de las paredes bronquiales e intensificación de tractos lineales en las bases. También es útil para detectar signos de hipertensión pulmonar y cor pulmonale, aunque el calibre de las arterias pulmonares tiene una muy débil correlación con la presión arterial pulmonar. En las reagudizaciones, estará indicado repetir la radiografía ante la sospecha de neumotórax, neumomediastino, neumonía o carcinoma broncopulmonar. La tomografía computarizada de alta resolución (TCAR) es el procedimiento radiológico más rentable para el diagnóstico de enfisema. Proporciona una mejor imagen anatómica, sin superposición de estructuras, y con una resolución muy superior a la radiografía convencional. Identifica áreas de baja atenuación, opacidades en vidrio deslustrado, bullas, engrosamiento de las paredes bronquiales, hiperinsuflación, atrapamiento aéreo y dilatación arterial central. Tiene una elevada sensibilidad en la detección precoz de enfisema clínicamente relevante, aunque también identifica lesiones en sujetos sin evidencia funcional de enfermedad.

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Mantiene una muy buena correlación con los hallazgos patológicos y permite diferenciar el tipo de enfisema. El enfisema centroacinar presenta áreas focales, predominantes en lóbulos superiores, de atenuación reducida similares a quistes simples, pero sin pared definida y con una arteriola focal próxima al centro de la lesión. El enfisema panacinar se manifiesta como grandes áreas de atenuación reducida de carácter difuso y con márgenes laterales mal definidos, predominando en lóbulos inferiores. El enfisema acinar distal se caracteriza por áreas focales de densidad atenuada en áreas subpleurales de los pulmones, adyacentes a pared torácica lateral, mediastino y cisuras mayor y menor. A diferencia del enfisema centroacinar, las lesiones tienen una pared fina y carecen de vasos interiores. La tomografía computarizada está indicada en el estudio de resección de bullas y en la cirugía de reducción de volumen. Los enfermos más idóneos para cirugía reductora son aquellos que tienen lesiones heterogéneas, de predominio en lóbulos superiores y signos de hiperinsuflación. El porcentaje de área con enfisema grave y la relación entre la densidad de atenuación en lóbulos superiores e inferiores tiene capacidad de predicción de la respuesta del FEV 1 y de la máxima capacidad de ejercicio a la reducción de volumen.

Otras exploraciones complementarias El electrocardiograma resulta útil para valorar la existencia de una cardiopatía isquémica asociada. Los signos clásicos de cor pulmonale crónico (desviación a la derecha del eje del QRS, amplitud de la onda P > 0,20 mV y patrón S1S2S3) son poco sensibles, pero resultan específicos y son predictores de mortalidad. La ecocardiografía sólo está indicada en caso de sospecha de hipertensión pulmonar o de disfunción ventricular izquierda. La evaluación del flujo tricuspídeo retrógrado mediante ecografía-Doppler es el método más aconsejable para la valoración cuantitativa de la presión en la arteria pulmonar de forma no invasiva, aunque su aplicación en pacientes con EPOC está limitada por la hiperinsuflación. El hemograma es útil para la detección de anemia o de poliglobulia. El estudio de la alfa-1 antitripsina se aconseja en pacientes jóvenes con EPOC o en los que existe una historia familiar de la enfermedad aunque, en función de una reciente recomendación de la OMS, se podría plantear su determinación en todo paciente con EPOC, al menos una vez en la vida. El diagnóstico se basa en la detección de un nivel de alfa-1 antitripsina en plasma menor del 35% del valor de referencia del laboratorio, acompañado del examen fenotípico de alfa-1 antitripsina. La cuantificación de alfa1 antitripsina en muestras de gota seca tiene una excelente sensibilidad y correlación con el método estándar en plasma, por lo que podría extenderse a procedimientos de escrutinio en la población general. EVOLUCIÓN Como ya se ha mencionado con anterioridad, la EPOC es un trastorno progresivo, en el que se produce un deterioro paulatino de la función pulmonar, pudiendo precipitar una insuficiencia respiratoria, un grado considerable de incapacidad física y hasta el fallecimiento del paciente.

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TABLA 1. CLASIFICACIÓN ESPIROMÉTRICA DE LA GRAVEDAD DE LA EPOC (FEV1 POST BRONCODILATADOR) Estadio I: leve

FEV1/FEV < 0,70 FEV1 ≥ 80% ref

Estadio II: moderada

FEV1/FEV < 0,70 50% ≤ FEV1 < 80% ref

Estadio III: grave

FEV1/FEV < 0,70 30% ≤ FEV1 < 50% ref

Estadio IV: muy grave

FEV1/FEV < 0,70 FEV1 < 30% ref o FEV1 < 50% ref más insuficiencia respiratoria

FEV1: volumen espirado máximo en el primer segundo; ref: valor de referencia; FVC: capacidad vital forzada; insuficiencia respiratoria: presión parcial arterial de oxígeno (PaO2) inferior a 60 mmHg (8,0 kPa) con o sin presión parcial arterial de CO2 (PaCO2) superior a 50 mmHg (6,7 kPa), respirando aire ambiental y a nivel del mar.

No obstante, resulta llamativo que las causas de muerte de estos enfermos son de origen neoplásico o cardiovascular. En este sentido, el desarrollo de comorbilidad cardiovascular debería ser vigilado atentamente y considerado como un factor de mal pronóstico. Hasta la fecha, se han identificado diversos factores con capacidad predictora de mal pronóstico, entre los que destacan el grado de limitación al flujo aéreo, la hiperinsuflación, la hipoxemia, la disminución del factor de transferencia de monóxido de carbono, la intensidad de la disnea, la intolerancia al ejercicio, la desnutrición y el número de exacerbaciones anuales. Recientemente, se ha propuesto la clasificación de la gravedad de la EPOC en función del índice BODE, que integra FEV1, disnea por MRC, tolerancia al ejercicio mediante la distancia recorrida en la prueba de la caminata de seis minutos e índice de masa corporal. Dicho índice discrimina mejor la supervivencia de los pacientes que las clasificaciones basadas únicamente en el FEV1. En el último año, se ha propuesto incluir en dicho índice el número de exacerbaciones anuales, con lo que pasaría a denominarse BODEX. Es importante recordar que, hasta la fecha, las únicas intervenciones terapéuticas que aumentan la supervivencia de la EPOC son el abandono del hábito tabáquico y la oxigenoterapia domiciliaria, en aquellos enfermos que se encuentran en insuficiencia respiratoria. No obstante, existen datos preliminares que sugieren que los corticoides inhalados también podrían tener un efecto sobre la supervivencia en aquellos enfermos con un FEV1 menor del 60%. CLASIFICACIÓN Véase la Tabla 1. • En riesgo: – Espirometría normal. – Síntomas crónicos (tos y expectoración). • EPOC leve: – FEV/FVC < 70%. – FEV1 ≥ 80% signos de obstrucción leve al flujo aéreo. – Con o sin síntomas crónicos de forma habitual, pero no siempre (tos y expectoración). – El paciente en este estadio puede no ser consciente de que su función pulmonar es anormal.

• EPOC moderada: – FEV1/FVC < 70%. – 50% ≤ FEV1 < 80% del teórico. – Con o sin síntomas crónicos (tos y expectoración). – Empeoramiento de la obstrucción del flujo aéreo y progresión de la sintomatología con disnea en relación con esfuerzos. • EPOC grave: – FEV1/FVC < 70%. – 30% ≤ FEV1 < 50% del teórico. – Con o sin síntomas crónicos (tos y expectoración). • EPOC muy grave: – FEV1/FVC < 70%. – FEV1 < 30% del teórico o FEV1 < 50% del teórico con insuficiencia respiratoria crónica. – Empeoramiento de limitación del flujo aéreo, con incremento de la disnea y frecuencia de exacerbaciones e importante afectación de la calidad de vida. • Estadio I: EPOC leve. Caracterizado por limitación leve del flujo de aire (FEV1/FVC < 0,70%, FEV1 ≥ 80% del valor de referencia) y generalmente, pero no siempre, por tos crónica y aumento de la expectoración. En este estadio, el individuo puede ignorar que su función pulmonar es anormal. • Estadio II: EPOC moderada. Caracterizado por un mayor deterioro de la limitación del flujo de aire (FEV1/FVC < 0,70, 50% ≤ FEV 1 < 80% del valor de referencia) y en general por progresión de los síntomas y de la dificultad respiratoria, que se manifiesta característicamente durante el ejercicio. Éste es el estadio en que los pacientes usualmente solicitan atención médica debido a la disnea o a una exacerbación de la enfermedad. • Estadio III: EPOC grave. Caracterizado por limitación importante del flujo de aire (FEV1/FVC < 0,70, 30% ≤ FEV1 < 50% del valor de referencia), más disnea, disminución de la capacidad para el ejercicio y exacerbaciones frecuentes que casi siempre impactan sobre la calidad de vida de los pacientes. • Estadio IV: EPOC muy grave. Caracterizado por una limitación del flujo de aire (FEV1/FVC < 0,70; FEV1 < 30% del valor de referencia o FEV1 < 50% en presencia de insuficiencia respiratoria). La insuficiencia respiratoria se define como una disminución de la presión parcial de oxígeno (PaO2) menor de 60 mmHg (8,0 kPa), con o sin una presión parcial de CO2 (PaCO2) mayor de 50 mmHg (6,7 kPa), medidas a nivel del mar. La insuficiencia respiratoria puede llevar a la aparición de cor pulmonale (insuficiencia cardiaca derecha), cuyos signos clínicos son la ingurgitación yugular y los edemas de los miembros inferiores. Los pacientes pueden tener EPOC muy grave (estadio IV) incluso si el FEV1 es > 30% del valor de referencia, si se acompañan de estas complicaciones. En este estadio, la calidad de vida relacionada con la salud se encuentra sustancialmente afectada y las exacerbaciones pueden poner en riesgo la vida de los pacientes. TRATAMIENTO DE LA EPOC Una correcta aproximación terapéutica al manejo de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) debe basar-

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se en un incremento progresivo del tratamiento basado en la gravedad de la enfermedad. Un plan de tratamiento efectivo de la EPOC incluye cuatro componentes: 1. Evaluación y supervisión de la enfermedad. 2. Reducción de los factores de riesgo. 3. Tratamiento de la EPOC estable. 4. Tratamiento de las exacerbaciones. Si bien el principal objetivo debe ser la prevención de la EPOC, una vez diagnosticada la enfermedad los objetivos del tratamiento eficaz de la EPOC consisten en: • Prevenir la progresión de la enfermedad. • Aliviar los síntomas. • Mejorar la tolerancia al ejercicio. • Mejorar el estado general de salud. • Prevenir y tratar las complicaciones. • Prevenir y tratar las exacerbaciones. • Reducir la mortalidad. AGUDIZACIÓN DE LA EPOC Definición Se puede definir agudización como el aumento de la disnea, de la producción de esputo y/o de la purulencia. Esta definición, preconizada por Anthonisen, tiene una clara tendencia a considerar, casi en exclusiva, el origen infeccioso de la agudización. Siguiendo esta tendencia la Sociedad Española de Aparato Respiratorio y Cirugía Torácica (SEPAR) define agudización como el deterioro de la situación basal del paciente que cursa con aumento de la expectoración, esputo purulento, aumento de la disnea o cualquier combinación de estos síntomas. Recientemente y tras un consenso entre la American Thoracic Society (ATS) y la European Respiratory Society (ERS) se ha definido agudización de la EPOC como un evento en el desarrollo natural de la enfermedad caracterizado por un cambio en la disnea, tos y/o expectoración basales del paciente más allá de la variabilidad diaria, suficiente como para justificar un cambio del tratamiento habitual. Clasificación Una de las características de la evolución de los pacientes con EPOC es la aparición de agudizaciones caracterizadas por cambios en los síntomas basales, por lo que es importante conocer cuál es el estado previo de la EPOC para poder valorar la gravedad de la agudización. Es un concepto difícil de establecer ya que no existe ninguna prueba objetiva que lo defina, y a veces los propios pacientes no saben distinguir los síntomas habituales de los de la reagudización, sobre todo en los casos leves y moderados. La forma más habitual de clasificar las agudizaciones se basa en los criterios de Anthonisen y colaboradores, que establecen tres grados de gravedad: 1. Leve. Cuando aparece uno de los tres síntomas cardinales: • Empeoramiento de la disnea. • Aumento de la purulencia del esputo. • Aumento del volumen del esputo. Y, además, uno de los siguientes hallazgos:

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TABLA 2. CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DEL PACIENTE TENIENDO EN CUENTA SU DISNEA BASAL

Grado 0

No hay disnea, excepto con ejercicio intenso

Grado I

Disnea al andar deprisa o subir una cuesta poco pronunciada

Grado II

Incapacidad de mantener el paso de otras personas de la misma edad, caminando en llano, debido a la dificultad respiratoria, o tener que parar a descansar al andar en llano al propio paso

Grado III

Tener que parar a descansar al andar unos 100 metros o a los pocos minutos de andar en llano

Grado IV

La disnea impide al paciente salir de casa o aparece con actividades como vestirse

– Infección de las vías respiratorias altas en los últimos 5 días. – Fiebre sin otra causa aparente. – Aumento de las sibilancias. – Aumento de la tos. – Aumento de la frecuencia respiratoria o cardiaca en el 20% sobre los valores basales. 2. Moderada. Cuando aparecen dos de los tres síntomas cardinales. 3. Grave. Cuando aparecen los tres síntomas cardinales. La infección respiratoria es la causa de agudización más frecuente (60% de los casos). También es importante a la hora de iniciar un tratamiento en un enfermo con EPOC agudizada conocer su clasificación funcional. En la mayoría de las ocasiones en urgencias nos encontramos con que ni el enfermo ni la familia conocen cuál es su grado de afectación. Para ello podremos recurrir a la Escala modificada del British Medical Research Council para evaluar la disnea (Tabla 2). Teniendo en cuanta esta clasificación podemos considerar con una EPOC grave a todo aquel con que presente una disnea basal de grado II o superior. Fisiopatología de las agudizaciones Durante las mismas, se produce un incremento de la inflamación neutrofílica y, en las exacerbaciones leves, un aumento del número de eosinófilos. En las exacerbaciones leves, apenas se incrementa la obstrucción al flujo aéreo. Por el contrario, las exacerbaciones graves se asocian a un deterioro del intercambio gaseoso por la fatiga de los músculos respiratorios y por un mayor desequilibrio ventilación/perfusión. Este último es debido a la inflamación de las vías aéreas, al edema, a la hipersecreción mucosa y a la broncoconstricción, que reducen la ventilación y causan vasoconstricción hipóxica de las arteriolas pulmonares que, a su vez, empeoran la perfusión. La fatiga de los músculos respiratorios y la hipoventilación alveolar pueden contribuir a la hipoxemia, hipercapnia y acidosis respiratoria y desencadenar una insuficiencia respiratoria grave, que lleve al paciente a su muerte. A su vez, la hipoxia y la acidosis respiratoria pueden inducir vasoconstricción pulmonar, que aumenta la postcarga del ventrículo derecho y, junto con cambios renales y hormonales, origina edema periférico.

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Urgencias del aparato respiratorio

En la evolución de la EPOC y en sus estadios avanzados pueden aparecer, además de agudizaciones, otras complicaciones: • La insuficiencia respiratoria crónica: PaO2 < 60 mmHg, con o sin retención de CO2 (PaCO2 > 45 mmHg), a pesar de realizarse un tratamiento correcto. • El cor pulmonale (dilatación o hipertrofia del VD) se debe al efecto de la hipoxemia sobre la circulación pulmonar (hipertensión pulmonar). Cursa con las manifestaciones clínicas propias de la insuficiencia cardiaca derecha. El parámetro que mejor predice el pronóstico de la EPOC es el FEV1: cuanto menor sea éste o mayor su descenso anual, peor es el pronóstico. Las dos únicas medidas capaces de mejorar el pronóstico de la EPOC y aumentar su supervivencia son: el abandono del tabaco y, cuando está indicada, la oxigenoterapia continua domiciliaria. Los factores que empeoran el pronóstico de la EPOC: • Persistencia del hábito tabáquico. • Presencia de hipoxemia o de hipercapnia. • Existencia de hipertensión pulmonar y cor pulmonale. • Edad avanzada. • Malnutrición (IMC < 25 kg/m2). • Episodios frecuentes de agudización. • Comorbilidad.

Agudización y función pulmonar A pesar de la existencia de escasas evidencias, en la actualidad existen trabajos que llevan a pensar que las agudizaciones incrementan la disminución en la función pulmonar, que es la característica de la EPOC. Hay estudios que demuestran que los enfermos con EPOC que sufren tres exacerbaciones por año tienen una disminución más rápida en la función pulmonar que aquellos con exacerbaciones menos frecuentes. Estos enfermos también sufren un mayor número de ingresos anuales que aquellos que tienen menos agudizaciones. En los enfermos con mayor número de agudizaciones también apreciamos que desarrollan mayor número de síntomas, tardando más tiempo en recuperase de los episodios. Lo que resulta cada vez más evidente es que, las reagudizaciones frecuentes dejan su impronta en los pacientes con EPOC (Figura 6). • Las exacerbaciones aumentan la velocidad del descenso de la función pulmonar. • Los enfermos que tienen más de tres exacerbaciones (punto blanco) al año muestran un mayor descenso de la función pulmonar que aquellos con menos exacerbaciones (punto negro). Agudización y mortalidad La hospitalización tiene un impacto importante en los pacientes con EPOC. Desde su primer ingreso, la supervivencia media de un paciente con EPOC se ha estimado en 5,7 años. La EPOC junto con el cáncer de pulmón son las primeras causas de muerte. Casi una de seis personas ingresadas en un hospital por una agudización de la EPOC muere durante su ingreso. Este índice de mortalidad es más alto que el hallado entre pacientes ingresados por infarto agudo de miocardio. Se ha comprobado que la mortalidad es particu-

0,95

0,90

FEV1

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0,85

0,80

0,75 0

1

2 Años

3

4

FIGURA 6. LOS ENFERMOS QUE TIENEN MÁS DE TRES EXACERBACIONES (PUNTO BLANCO) AL AÑO MUESTRAN UN MAYOR DESCENSO DE LA FUNCIÓN PULMONAR QUE AQUELLOS CON MENOS EXACERBACIONES (PUNTO OSCURO). DONALDSON GC. EUR RESPIR J 2003; 22: 931-6.

larmente alta en aquellos que por motivo de su agudización tuvieron que ingresar en una unidad de cuidados intensivos donde el índice de mortalidad puede alcanzar el 24%. La mortalidad hospitalaria de los enfermos ingresados con hipercapnia alcanza el 11%, situándose en el 43% en los siguientes dos años tras de la hospitalización. Aproximadamente una cuarta parte de los pacientes con EPOC hospitalizados con una agudización morirán en el año siguiente a su ingreso. Podemos concluir que las agudizaciones constituyen la principal causa de muerte en los enfermos con EPOC.

Impacto de las agudizaciones Las agudizaciones son el principal motivo de consulta al médico de Atención Primaria y a los servicios de urgencias, así como del ingreso hospitalario en los pacientes con una EPOC. La exacerbación genera, además, enormes costes. La hospitalización representa algo más del 72% de todos los costes directos atribuibles a esta enfermedad. Los pacientes con EPOC sufren en promedio unas dos agudizaciones anuales y una de cada 6 agudizaciones acaba en ingreso hospitalario. Aproximadamente el 60% de todas las visitas a urgencias y hospitalizaciones son producidas por un grupo reducido de pacientes, alrededor del 12%, el llamado EPOC de alto consumo sanitario. Estos casos podrían ser los responsables de cerca del 73% del gasto producido por esta enfermedad, siendo por tanto un subgrupo de especial interés. En general, los pacientes con EPOC de alto consumo sanitario presentan un perfil de mayor gravedad. Prevención de las agudizaciones La vacunación antigripal, realizada con carácter anual, es fundamental para prevenir las exacerbaciones infecciosas de la EPOC y disminuir su gravedad.

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Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)

Se recomienda administrar la vacuna antineumocócica cada 5-7 años. Los broncodilatadores de acción prolongada disminuyen la frecuencia y la gravedad de las exacerbaciones. Los pacientes con exacerbaciones frecuentes se benefician de la utilización de corticoides inhalados. Otras medidas terapéuticas, como la utilización de Nacetilcisteína, disminuyen el número de exacerbaciones en pacientes con EPOC leve-moderada en los que no está indicado el uso de esteroides inhalados. En los últimos meses han aparecido varios estudios que pueden hacer cambiar el manejo de los enfermos con EPOC. En ellos se demuestra, por un lado, que el uso de tiotropio redujo significativamente la incidencia de exacerbaciones de la EPOC, se reducen las hospitalizaciones, aumenta el tiempo a la primera exacerbación y hospitalización. Por otro lado, estudios con β2 de larga duración asociados a corticoides inhalados demuestran una reducción de la mortalidad por cualquier causa en un 17% en un grupo de pacientes seguidos durante tres años y tratados con terapia combinada, reduciendo el número de exacerbaciones en un 25% comparado con placebo y incrementando la calidad de vida medida con el cuestionario St. George. Estos resultados pueden contribuir a hacer un replanteamiento del tratamiento de la EPOC en fase estable de tal manera que se intente conseguir el reducir el número de agudizaciones que son tan perjudiciales para estos enfermos. Estrategias destinadas a reducir la frecuencia de las reagudizaciones de la EPOC • De eficacia demostrada: – Dejar de fumar. – Optimizar el tratamiento de la EPOC en fase estable. – Tratamiento con corticosteroides inhalados en pacientes con FEV1 < 50%. – Administrar vacunas antigripal y antineumocócica. – Tratamiento antibiótico erradicador en las agudizaciones. – Tratamiento con corticosteroides orales en las agudizaciones. – Rehabilitación respiratoria. – Educación sanitaria, plan de autocuidados de la enfermedad. • De eficacia cuestionada: – Inmunomoduladores. – Antioxidantes. – Mucolíticos. Actitud en urgencias ante un paciente no diagnosticado y criterios clínicos de EPOC De todos es sabido que la EPOC es una enfermedad infradiagnosticada, hasta dos de cada tres enfermos no tienen un diagnóstico de EPOC a pesar de padecer esta enfermedad. En multitud de ocasiones en la urgencia nos enfrentamos a enfermos que, sin un diagnóstico de EPOC, sí presentan evidencias clínicas de padecer la enfermedad y que consultan por una agudización. En ocasiones, el primer contacto del enfermo con EPOC con el sistema sanitario lo tiene debido a sufrir una agudización de su enfermedad lo

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suficientemente importante que le hace consultar en urgencias. Es nuestro deber, no sólo tratar a estos enfermos, sino que también debemos orientarles sobre los pasos que deberían seguir para un correcto diagnóstico y seguimiento de su enfermedad. De esta forma pensamos que la actitud más adecuada en urgencias sería: • Enfermo que consulta en urgencias con clínica compatible con una agudización de la EPOC y reúne criterios clínicos de padecer la enfermedad debemos tratar la reagudización, iniciar tratamiento y, si no precisa ingreso, derivar con carácter preferente a consulta externa de neumología o centro de salud si dispone de la posibilidad de hacer una espirometría. • Enfermo que consulta en urgencias sin clínica de agudización pero que durante la anamnesis encontramos criterios clínicos de EPOC debemos derivarlo con carácter preferente a consultas externas de neumología o a centro de salud si dispone de la posibilidad de hacer una espirometría para diagnóstico e inicio del tratamiento. De esta forma, desde los servicios de urgencias, contribuiremos a que cada día el número de pacientes que padecen la enfermedad y no tienen un diagnóstico puedan ir disminuyendo, con lo que conseguiremos a enfermos que puedan poner, de forma anticipada, los medios precisos para enlentecer y evitar, en la medida de lo posible, el progreso de la enfermedad y no que tengamos a enfermos en los que el diagnóstico se realiza en fases avanzadas de la enfermedad con lo que su función pulmonar se encuentra ya muy comprometida. Factores desencadenantes de la agudización Los factores más frecuentemente implicados en la agudización de la EPOC son los que a continuación se exponen, destacando por su frecuencia las infecciones respiratorias: • Infecciones. • Incumplimiento terapéutico. • Factores ambientales: cambios climáticos y contaminación. • Disfunción cardiaca. • Tromboembolismo pulmonar, sobre todo en pacientes con cor pulmonale. • Contusiones o fracturas costales. • Yatrógeno: – Hipnóticos. – Morfina. – Benzodiacepinas – Betabloqueantes. – Oxígeno a altas concentraciones. • Otras enfermedades pulmonares: alteraciones pleurales como derrame o neumotórax, neumonía. • Alteraciones tiroideas, anemia, problemas abdominales, etc. Manejo de la agudización de la EPOC en urgencias La atención a un paciente con EPOC reagudizado se inicia con una historia clínica y examen físico.

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Urgencias del aparato respiratorio

• Historia clínica: – Estado respiratorio basal. – Historia de tabaquismo. – Exacerbaciones previas e ingresos hospitalarios. – Volumen y color del esputo. – Grado de disnea en reposo. – Pruebas funcionales respiratorias y gasometría arterial previas. – Duración y progresión de los síntomas del proceso actual. – Capacidad de ejercicio. – Tratamiento que realiza y grado de cumplimiento. – Condiciones sociales en que vive. – Comorbilidad. • Exploración física: – Cor pulmonale. – Broncospasmo. – Neumonía. – Inestabilidad hemodinámica. – Obnubilación o estado del nivel de consciencia. – Respiración paradójica. – Uso de musculatura accesoria. – Descompensación de enfermedad asociada. • Técnicas diagnósticas: – Gasometría arterial. – Electrocardiograma. – Radiografía de tórax. – Hemograma y bioquímica básica en sangre. – Cultivo de esputo (sólo se recomienda en paciente que ingresa y presenta esputo purulento o fracaso de tratamiento antibiótico previo). Una vez recopilada esta información hemos de intentar aclarar la etiología de la agudización. No hay una clasificación consensuada sobre exacerbaciones. La siguiente clasificación de intensidad, meramente operativa, puede ayudar a catalogar la relevancia clínica del episodio y su consecuencia. Nivel I: tratado en domicilio. Nivel II: requiere hospitalización. Nivel III: entra en fallo respiratorio. Según la gravedad de la exacerbación, el tratamiento podrá ser domiciliario u hospitalario. En el momento actual existe un creciente interés en programas de atención domiciliaria para pacientes con EPOC grave. No obstante, los resultados de estos programas en términos de coste-efectividad son controvertidos. • Criterios de gravedad en la agudización de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica: – Cianosis intensa. -– Obnubilación u otros síntomas neurológicos. – Frecuencia respiratoria > 25 respiraciones por minuto. – Frecuencia cardiaca > 110 latidos por minuto. – Respiración paradójica. – Uso de la musculatura accesoria de la respiración. – Fracaso muscular ventilatorio. • Factores de riesgo en una agudización y de recaídas en la EPOC moderada o grave: – Edad superior a los 70 años. – Existencia de comorbilidad cardiovascular.

TABLA 3. ALGORITMO DE DECISIÓN SOBRE TRATAMIENTO DOMICILIARIO VS. HOSPITALARIO EN LA REAGUDIZACIÓN DE LA EPOC

Estado general Dificultad respiratoria Posibilidad seguimiento domiciliario Circunstancias sociales Cianosis

Tratamiento domiciliario

Tratamiento hospitalario

Bueno

Regular o malo

Leve

Moderada

Sí

No

Buenas

Malas/vive solo

No

Sí

Aumento edemas

No

Sí

Nivel conciencia

Normal

Alterado

Confusión aguda

No

Sí

Inicio súbito

No

Sí

Oxigenoterapia crónica

No

Sí

Cambios en la Rx

No

Sí

Taquipnea (> 25 rpm)

No

Sí

> 7,35

< 7,35

> 60

< 60

pH PO2 (mmHg)

– Disnea importante. – Más de tres agudizaciones en el último año. – Historia de fracasos terapéuticos anteriores. – Condiciones sociales del entorno familiar y del domiciliario. • Diagnóstico diferencial de las agudizaciones. Ante una agudización de la EPOC siempre hemos de hacer un diagnóstico diferencial con: – Neumotórax. – Cardiopatía isquémica. – Insuficiencia cardiaca congestiva. – TEP. – Arritmias. – Neumonía. – Estenosis vía aérea superior. – Neoplasia broncopulmonar. Tratamiento extrahospitalario de las agudizaciones El paciente con EPOC leve-moderada será tratado ambulatoriamente como primera opción, considerándose el tratamiento hospitalario cuando se valoren otros diagnósticos o la evolución no sea favorable (Tabla 3). En todos los episodios de exacerbación deberá realizarse un seguimiento a las 48-72 horas de la primera consulta para: • Modificar la conducta terapéutica si la evolución no es adecuada (introducción de antibióticos y/o glucocorticoides en el tratamiento, o remisión de paciente al hospital). • Decidir el tratamiento de base cuando la evolución haya sido correcta. En el tratamiento de las agudizaciones de la EPOC, se debe: determinar su gravedad, valorar los factores de riesgo y decidir si existen o no criterios de ingreso hospitalario. El tratamiento ambulatorio del enfermo con agudización de la EPOC debe incluir: • Mantener tratamiento habitual para la enfermedad.

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TABLA 4. AEROSOLES PRESURIZADOS Principio activo

Dosis recomendada

Inicio acción

Pico

β2 agonistas de acción corta Salbutamol 1 inh = 100 mg

Dosis por inhalación

Duración Nota

4-6 puffs

3-5 min

60-90 min

4-6 h

Terbutalina

1 inh = 250 mg

4-6 puffs

3-5 min

60-90 min

3-6 h

Anticolinérgicos Bromuro de ipratropio

1 inh = 20 mg

4 puffs

5-15 min

60-120 min

6-8 h

Se puede repetir cada 20-30 min hasta 3 veces Se puede repetir cada 20-30 min hasta 3 veces Se puede repetir cada 20 min hasta 3 veces

TABLA 5. FÁRMACOS A UTILIZAR EN NEBULIZADORES Principio activo

Dosis

β2 agonistas de acción corta Salbutamol 1 cc = 5 mg Anticolinérgicos Bromuro de ipratropio

250 mg = 2 cc 500 mg = 2 cc

Dosis recomendada 5 mg 500 mg

Notas Se puede repetir la dosis cada 20 min hasta tres veces o bien subir la dosis a 10 mg Se puede repetir la dosis cada 20 minutos hasta 3 veces

• Revisar la técnica inhalatoria del enfermo. • Broncodilatadores de larga duración de base (valorar siempre el uso con la finalidad de asegurar una correcta cumplimentación del tratamiento): – β2. – Anticolinérgicos. • β2 corta inhalados (a demanda). • Corticoides inhalados. – Valorar asociaciones con β2 larga duración. • Antibióticos siempre que se cumplan los criterios de Anthonisen y según: – Gravedad de la EPOC. – Edad del paciente (mayor o menor de 65 años). – Existencia de comorbilidad. – Riesgo de presencia de Pseudomonas aeruginosa. • Corticoides sistémicos. – Si se inician hacerlo a dosis de 30 a 60 mg de prednisona al día, manteniéndolos hasta un máximo de 15 días en pauta descendente. • Continuar, si llevaba, con oxigenoterapia domiciliaria más de 15 horas al día. • No encontramos evidencia sobre el uso de mucolíticos o antioxidantes en la agudización de la EPOC. • No tiene indicación el uso de antitusígenos ni antileucotrienos. • Asegurarse de la correcta cumplimentación del tratamiento. Tratamiento hospitalario de las agudizaciones Los episodios de agudización en los pacientes con EPOC grave deben ser tratados en un hospital. En ausencia de datos funcionales previos, se utilizará el grado de disnea cuando el paciente se encuentre clínicamente estable como criterio aproximativo de gravedad. Si existiera disnea de pequeños esfuerzos o reposo, grado de disnea II, el paciente debe tratarse inicialmente como EPOC grave. • Criterios de asistencia hospitalaria en las agudizaciones:

1. EPOC grave. 2. Cualquier grado de EPOC con: – Insuficiencia respiratoria. – Taquipnea (> 25 rpm). – Uso de músculos accesorios. – Cor pulmonale descompensado. – Hipercapnia. – Fiebre (> 38,5 °C). – Imposibilidad de controlar la enfermedad en el domicilio. – Comorbilidad asociada grave. – Disminución del nivel de conciencia o confusión. – Mala evolución en una visita de seguimiento de la agudización. – Necesidad de descartar otras enfermedades: - Neumonía. - Neumotórax. - Insuficiencia cardiaca izquierda. - Tromboembolismo pulmonar. - Neoplasia broncopulmonar. - Estenosis de la vía aérea superior. Medidas terapéuticas

Broncodilatadores Los agonistas β2 de corta duración son los broncodilatadores de elección en el tratamiento inicial de la agudización de la EPOC (nivel de evidencia A). Si no se obtiene una rápida respuesta con dosis altas de estos fármacos, se recomienda añadir anticolinérgicos (nivel de evidencia B). Estos fármacos se pueden administrar mediante nebulización, con flujos de 6-8 litros/minuto, o con inhalador en cartucho presurizado de dosis controlada ( Metered Dose Inhalers o MDI) con cámara espaciadora (Tablas 4 y 5). La administración de agonistas β2 por vía subcutánea o intravenosa sólo debe considerarse cuando la vía inhalatoria no está disponible y existe riesgo vital para el paciente.

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Los broncodilatadores preferidos para el tratamiento de la exacerbación son los beta-2-agonistas inhalados/nebulizados de acción rápida (salbutamol 0,4-0,6 mg o 0,5-1,0 mg de terbutalina, cada 4-6 h) a dosis elevadas. Si no existe una respuesta satisfactoria, se pueden añadir anticolinérgicos. La combinación de ambos tiene un efecto aditivo. Durante la agudización el paciente no interrumpirá los otros fármacos que utilice habitualmente para enfermedades asociadas. En estos casos es preciso administrar dosis elevadas de broncodilatadores. Siempre se intentará alcanzar la dosis máxima óptima, con asociación de fármacos (2,5-10 mg de beta-2-agonista, +0,5-1,0 mg de bromuro de ipratropio cada 4-6 h). En las agudizaciones de pacientes con EPOC grave que no respondan al tratamiento broncodilatador inicial se puede asociar aminofilina intravenosa, con una dosis inicial de 2,5-5,0 mg/kg (no se administra si el paciente utiliza teofilinas en su tratamiento), administrada en 30 minutos seguida de una perfusión continua a razón de 0,2-0,5 mg/kg/h.

Glucocorticoides Administrados por vía oral o intravenosa, los glucocorticoides son eficaces en el tratamiento de la agudización de la EPOC (nivel de evidencia A). De forma empírica, se recomiendan dosis iniciales de 0,5 mg/kg/6-8 h de prednisolona oral o dosis de 0,4-0,6 mg/kg/6-8 horas de 6-metilprednisolona (nivel de evidencia D). En la EPOC leve-moderada no es necesaria la utilización de corticoides para tratar las agudizaciones, aunque no se interrumpirá este tratamiento si el paciente recibía glucocorticoides inhalados en su tratamiento de base. Sin embargo: si la exacerbación se acompaña de broncoespasmo, o de evolución no favorable, es aconsejable asociar glucocorticoides orales. En las agudizaciones de la EPOC que requieran ingreso hospitalario: glucocorticoides, 0,4-0,6 mg/kg de metilprednisolona cada 6-8 h por vía sistémica, durante 3 ó 4 días, y se reducirá de forma progresiva. Los glucocorticoides sistémicos han demostrado ser útiles en la agudización, acortan el tiempo de recuperación y restauran la función pulmonar con mayor celeridad. La dosis no está claramente establecida, recomendándose el empleo de 30-40 mg de prednisolona oral no más de 14 días y en pauta descendente en los pacientes que no quedan ingresados y precisan glucocorticoides. Antibióticos El uso de antibióticos en el tratamiento de las agudizaciones de la EPOC es controvertido. Cuando se utilizan técnicas diagnósticas invasivas y sofisticadas (como cepillado protegido del árbol traqueobronquial por vía endoscópica), sólo se aíslan gérmenes potencialmente patógenos en alrededor del 65% de los episodios de agudización. Sólo en estos casos (y posiblemente no en el 35% restante) estaría indicado el empleo de antibióticos en la agudización. Sin embargo, estas técnicas diagnósticas invasivas no suelen utilizarse en la práctica clínica diaria. Por ello, siguiendo las recomendaciones de Anthonisen et al, se aconseja el tratamiento con antibióticos en las EPOC que cumplan al menos 2 de los siguientes criterios:

• • • •

Aumento de la disnea habitual del enfermo. Aumento del volumen de esputo. Aumento del grado de purulencia del esputo. Fiebre en ausencia de otro foco infeccioso. Estos criterios se han ampliado posteriormente a todos aquellos episodios de EPOC que se acompañan de insuficiencia respiratoria aguda (o crónica agudizada) (nivel de evidencia B). La agudización de una EPOC grave siempre debe tratarse con antibióticos por el riesgo que comportaría un fracaso terapéutico. 1. Los pacientes que no requieren ingreso hospitalario no suelen tener los factores de riesgo antes mencionados y, por lo tanto, la recomendación será tratarlos de forma empírica, sin necesidad de establecer el diagnóstico microbiológico. 2. En los pacientes que requieren hospitalización es imposible pretender para todos un diagnóstico microbiológico correcto. En esta población lo más lógico es seleccionar a aquellos que pueden tener riesgo de microorganismos poco habituales (P. aeruginosa) o resistentes a los antibióticos. Así, en los casos con tratamiento antibiótico en los cuatro meses previos, tratamiento prolongado con corticosteroides, más de cuatro agudizaciones en el año previo u obstrucción muy grave al flujo aéreo (FEV1 < 30%), es aconsejable obtener una muestra de secreciones respiratorias para su estudio microbiológico. 3. En aquellos pacientes con EPOC que deben ser ingresados en una UCI, con ventilación mecánica o no, siempre es aconsejable intentar obtener un diagnóstico microbiológico. La razón es doble: primero, porque en estos casos suelen coincidir los factores de riesgo antes mencionados y, en segundo lugar, porque la gravedad de la agudización aconseja que el tratamiento antibiótico sea lo más ajustado posible en relación a la etiología microbiana. 4. En aquellos otros pacientes que presenten una agudización con mala respuesta al tratamiento empírico, lo cual se evidencia por la persistencia de signos y síntomas capitales de la agudización a las 72 horas de iniciado el tratamiento, es aconsejable intentar efectuar un diagnóstico microbiológico. Tipos de muestra Sangre La mayoría de los pacientes con agudización de su EPOC no suelen tener bacteriemia, por lo que no es útil obtener muestras de sangre para cultivo. Debe reservarse para los enfermos febriles y los ingresados en UCI con una agudización grave. Suero para diagnóstico indirecto No está justificada la obtención de suero. Sólo en caso de estudios epidemiológicos deben realizarse técnicas serológicas. Muestras de vías respiratorias Debe tenerse en cuenta que muchos de los pacientes con agudización de una EPOC han recibido alguna o varias dosis

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Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)

de tratamiento antibiótico previamente a la obtención de las muestras, y ello puede afectar de forma significativa a la sensibilidad del método. Hecha esta advertencia, las posibles muestras de vías respiratorias a obtener son: • Esputo: obtener una muestra de esputo para tinción de Gram y cultivo es la técnica más simple de las existentes. Se considerará una muestra válida aquella que presente un predominio de polimorfonucleares sobre células epiteliales escamosas, según la escala de Murray y Washington. Con la muestra obtenida se procederá a efectuar una tinción de Gram y cultivo en medios habituales. No existen estudios amplios que hayan comparado la rentabilidad de la tinción de Gram y el cultivo del esputo con técnicas de referencia como el catéter protegido. Por lo tanto, las muestras de esputo es muy probable que tengan los sesgos habituales descritos en la neumonía comunitaria. Se recomienda considerar la obtención de una muestra de esputo únicamente en los pacientes hospitalizados con alguno de los factores de riesgo antes mencionados. • Broncoaspirado: en pacientes intubados y ventilados mecánicamente, la aspiración simple a través del tubo orotraqueal es equivalente a la muestra de esputo en el paciente no ventilado. En este caso sí se han validado estas muestras con técnicas de referencia, como el catéter telescopado, con muy buena concordancia. En principio, por su facilidad de obtención y buen rendimiento, el broncoaspirado es de elección en el paciente con una vía aérea artificial. Los antibióticos que pueden utilizarse en la AEPOC deben ser efectivos frente a los tres gérmenes que habitualmente producen la exacerbación (neumococo, Haemophilus y Moraxella catarrhalis). Existen cuatro grupos de antibióticos útiles: Penicilinas Entre las penicilinas, la asociación amoxicilina-ácido clavulánico, administrada por vía oral en dosis de 875/125 mg/8 horas, y su formulación de liberación retardada de 2.000/125 mg/12 horas, generan una concentración sérica que permanece por encima del valor de la CMI90 de las cepas de S. pneumoniae y H. influenzae aisladas en los últimos años en España durante más del 50% del intervalo entre dosis. Sin embargo, la concentración en la secreción bronquial puede ser insuficiente para una eficacia óptima frente a cepas con valores de CMI90 ≥ 2 mg/L. Afortunadamente, la prevalencia actual de estas cepas es baja y sólo limita el empleo de amoxicilina-ácido clavulánico por vía oral en las agudizaciones de la EPOC grave, en las cuales es necesario considerar, junto a otras opciones terapéuticas, el empleo de la vía parenteral. Cefalosporinas Como hemos indicado, con ellos el porcentaje de recidivas es menor. Tienen el inconveniente de que no son activos frente a bacterias atípicas, pero también debemos tener en cuenta el bajo porcentaje que estos gérmenes representan en la AEPOC. La cefuroxina axetilo es una cefalosporina de segunda generación que ha sido ampliamente em-

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pleada en la AEPOC por estar disponible por vía oral, pero la existencia, cada vez mayor, de neumococos resistentes y la aparición en España de una cefalosporina de tercera generación por vía oral (cefditoren pivoxilo), activa frente a la mayor parte de los neumococos, hace que cambiemos la recomendación. El cefditoreno es la más activa in vitro, con valores de CMI90 similares a los de algunas cefalosporinas parenterales de tercera generación, como cefotaxima y ceftriaxona, dos a cuatro veces menores que los de cefpodoxima y ocho a dieciséis veces inferiores a los de cefuroxima. Tanto la cefixima como el ceftibuteno deben excluirse de las posibles opciones de tratamiento de la infección respiratoria porque, si bien son muy activos frente a H. influenzae, apenas lo son frente a S. pneumoniae, incluso frente a las cepas sensibles a la penicilina. Las otras cefalosporinas de tercera generación activas frente a neumococo se utilizan por vía parenteral (ceftriaxona y cefotaxima), lo mismo que la cefepima (de cuarta generación). Los betalactámicos es preferible darlos en dosis altas y espaciadas más que en dosis más pequeñas y frecuentes ya que penetran en la luz bronquial cuando hay un gradiente suficiente (que se consigue con una concentración sanguínea alta) y luego permanecen durante largo tiempo en la luz del bronquio (lo que permite espaciar la dosis). Fluorquinolonas Las nuevas quinolonas (levofloxacino y moxifloxacino) son activos frente a la práctica totalidad de las bacterias que ocasionan la AEPOC. Tanto el levofloxacino como el moxifloxacino son activos frente a cerca del 100% de las cepas de S. pneumoniae y H. influenzae, y alcanzan una concentración en la secreción bronquial que es varias veces superior al valor de la CMI para estos microorganismos. Ello, unido a su efecto bactericida rápido y dependiente de la concentración, los convierte en las opciones terapéuticas orales potencialmente más eficaces para el tratamiento de las agudizaciones de la EPOC grave o muy grave. El moxifloxacino es cuatro a ocho veces más activo que el levofloxacino frente a S. pneumoniae. Si bien la concentración sérica de levofloxacino es superior a la de moxifloxacino, para obtener un valor del área bajo la curva similar a la de éste, el levofloxacino debe administrarse a dosis de 500 mg/12 horas o 750 mg/24 horas. El moxifloxacino ha demostrado prolongar el periodo libre de agudización comparado con el tratamiento con antibióticos considerados de referencia (amoxicilina, cefuroxima o claritromicina). El estudio MOSAIC demostró que los pacientes tratados con moxifloxacino tenían un periodo libre de síntomas de 132 días, frente a 118 días en el grupo control (p = 0,03). Este efecto se atribuye a una mayor erradicación bacteriana, especialmente en comparación con los macrólidos. Macrólidos Son activos frente a bacterias atípicas, pero la existencia de más de un 30% de neumococos resistentes a macrólidos y el hecho de que la mayoría de los Haemophilus influenzae son resistentes a claritromicina hace que sólo sea recomendable azitromicina.

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TABLA 6. CLASIFICACIÓN DE LOS PACIENTES CON EPOC Y PAUTAS DE TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO EMPÍRICO RECOMENDADAS EN LAS EXACERBACIONES EN FUNCIÓN DE LOS MICROORGANISMOS MÁS PROBABLES

Grupo Definición 1

FEV1 > 50% (leve o moderada)

Factores de riesgo Sin comorbilidad1 Con comorbilidad1 Sin riesgo de infección por P. aeruginosa 1

II

FEV1 ≤ 50% (grave o muy grave)

Con riesgo1 de infección por P. aeruginosa

Microorganismos más probables

Antibiótico de elección

H. influenzae S. pneumoniae M. catarrhalis

AmoxicilinaCefditoreno3 ácido clavulánico2

5-7 días

H. influenzae S. pneumoniae Enterobacterias

Moxifloxacino Levofloxacino4

Amoxicilina-ácido clavulánico4

5-7 días

Los mismos más P. aeruginosa

Levofloxacino Ciprofloxacino

Betalactámico activo frente a P. aeruginosa5

10 días

Alternativa

Duración del tratamiento

Diabetes mellitus, cirrosis hepática, insuficiencia renal crónica o cardiopatía. Dosis de 875-125 mg/8 horas o preferiblemente mayores (2.000-125/ 12 horas). 3Dosis de 400 mg/12 horas (véase texto). Otras alternativas son las fluoroquinolonas y los macrólidos (azitromicina o claritromicina). 4Considerar la administración parenteral en pacientes que requieran ingreso hospitalario. 5Cefepima, ceftazidima, piperacilina-tazobactam, imipenem o meropenem. 1 2

En el consenso acordado por diversas sociedades científicas entre las que participa la Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias clasifica a los pacientes con agudización de la EPOC en tres grupos terapéuticos según los siguientes criterios: 1. Gravedad de la EPOC, determinada por el valor del FEV1. 2. Existencia o no de comorbilidad significativa (diabetes mellitus, cirrosis hepática, insuficiencia renal crónica o cardiopatía). 3. Riesgo de participación de P. aeruginosa en la agudización (establecido por el antecedente de haber recibido tratamiento antibiótico en los últimos tres meses o en más de cuatro ocasiones en el último año). En el grupo I se incluyen las agudizaciones de los pacientes que tienen EPOC leve o moderada (FEV 1 >50%). Este grupo se subdivide de acuerdo con la existencia o no de comorbilidad que puede determinar el fracaso terapéutico. Los pacientes incluidos en el grupo I y sin comorbilidad no requieren la práctica de estudios microbiológicos complementarios. El tratamiento antibiótico dirigido frente a H. influenzae y S. pneumoniae puede hacerse con amoxicilina-ácido clavulánico a dosis de 875/125 mg/8 horas durante siete días; la formulación de liberación retardada de 2.000/125 mg, administrada cada 12 horas durante cinco días, se ha mostrado equivalente a la pauta anterior. En los pacientes en que por alergia a la penicilina (no anafiláctica) o por cualquier otra causa no pueda emplearse amoxicilina, la alternativa es cefditoreno a dosis de 400 mg/12 horas por vía oral durante cinco días o, en segundo lugar, un macrólido (azitromicina o claritromicina). En el grupo II los que tienen EPOC grave o muy grave (FEV1 ≤ 50%). La división de este grupo se realiza de acuerdo con la existencia o no de riesgo de infección por P. aeruginosa. Los pacientes del grupo I con comorbilidad y los del grupo II sin criterios de infección por P. aeruginosa pueden tratarse con moxifloxacino, a dosis de 400 mg/24 horas durante cinco a siete días, o con levofloxacino a dosis de 500 mg/12-24 horas durante siete días, administrados por vía oral. En este grupo de pacientes, amoxicilina-ácido cla-

vulánico a dosis de 2.000/125 mg/12 horas se considera una alternativa. Si la gravedad de la agudización o la existencia de comorbilidad hace aconsejable el ingreso hospitalario, debe considerarse la opción de tratamiento parenteral con levofloxacino (500 mg/12 horas), amoxicilina-ácido clavulánico (1-2 g/6-8 horas), cefotaxima (1-2 g/8 horas) o ceftriaxona (1 g/12-24 horas). Se puede hacer una terapia secuencial con el uso de una cefalosporina parenteral que puede ir seguido de tratamiento oral con cefditoreno. Para concluir, los pacientes incluidos en el grupo II que cumplen criterios de riesgo de infección por P. aeruginosa pueden recibir tratamiento por vía oral con dosis altas de ciprofloxacino o levofloxacino. Sin embargo, dado que la tasa actual de resistencia de P. aeruginosa a ambas fluoroquinolonas es superior al 30%, antes de iniciar el tratamiento es conveniente solicitar el cultivo de una muestra de esputo. En casos graves es necesario iniciar el tratamiento por vía parenteral con un antibiótico betalactámico activo frente a P. aeruginosa (cefepima, ceftazidima, piperacilinatazobactam, imipenem o meropenem), solo o preferiblemente asociado con un aminoglucósido (tobramicina o amikacina) durante los primeros tres a cinco días. Levofloxacino o ciprofloxacino pueden sustituir al aminoglucósido en caso de que existan contraindicaciones para su empleo y la cepa sea sensible (Tablas 6 y 7).

Oxigenoterapia La administración de oxígeno suplementario es la medida terapéutica básica. Utilizando la mínima concentración inspiratoria de oxígeno (FIO2) para conseguir una PaO2 superior a 60 mmHg (o saturación de O2 > 90%) sin que se produzca disminución importante del valor del pH arterial (< 7,30). Cualquier medida capaz de aumentar la ventilación alveolar, y con ello la eliminación de CO2, contribuirá a evitar la acidosis y normalizar el equilibrio ácido-básico (nivel de evidencia A). El control de la FiO2 con las “gafas nasales” es poco preciso; son más cómodas que las mascarillas, lo que facilita el cumplimiento de la oxigenoterapia, pero en la práctica la

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Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)

TABLA 7. DOSIS, INTERVALO Y PRECAUCIONES DE ADMINISTRACIÓN DE LOS

Exacerbación grave de EPOC con insuficiencia respiratoria

ANTIBIÓTICOS EMPLEADOS EN EL TRATAMIENTO DE LAS EXACERBACIONES DE LA

EPOC

Antibióticos Amoxicilina-clavulánico1

Dosis, intervalo y vía de administración 875-125 mg/8 h v.o. 2.000-125 mg/12 h v.o. 1-2 g/6-8 h v.o.

Cefditoreno

400 mg/12 h v.o.

Ciprofloxacino3

750 mg/12 h v.o. 400 mg/8 h v.o.

Levofloxacino3

500 mg/12-24 h v.o. o i.v.

Moxifloxacino3

400 mg/24 h v.o.

Azitromicina

500 mg/24 h v.o.

Claritromicina

500 mg/12 h v.o.

Ceftazidima

2 g/8 h i.v.

Ceftazidima

2 g/8 h v.o.

Piperacilina-tazobactam

4-0,5 g/6 h i.v.

Imipenem

0,5-1 g/6-8 h i.v.

Meropenem

0,5-1 g/6-8 h i.v.

2

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Mantener PaO2 ≥ 60 mmHg (Sat ≥ 90%)

pH ≥ 7,35

pH 7,25-7,35

pH < 7,25

Tratamiento convencional

Tratamiento convencional ≤ 1 h

VMI o VMNI Consultar UCI

Si persiste pH entre 7,25-7,35 VMNI en Urgencias VMI: ventilación mecánica invasiva; VMNI: ventilación mecánica no invasiva

FIGURA 7.

1La administración con comida retrasa la absorción. La administración con alopurinol puede producir exantema. 2La biodisponibilidad aumenta significativamente si se administra con comida y disminuye si se administra con antiácidos. 3La absorción intestinal disminuye si se administran con preparados que contengan Al, Fe, Mg, Zn o Ca, y con sucralfato.

oxigenación arterial se mantiene mejor con mascarillas tipo Venturi que con “gafas nasales”: se recomienda el empleo de mascarillas tipo Venturi en el tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda en la EPOC como único método de asegurar la FiO2 deseada del aire inspirado. Tratamiento de la insuficiencia respiratoria La insuficiencia respiratoria se define de acuerdo con la gasometría arterial como el valor de PaO2 < 60 mmHg con o sin un valor de PaCO2 > 45 mmHg. Los mecanismos de los trastornos gasométricos en la EPOC son debidos fundamentalmente al empeoramiento de las relaciones entre la ventilación y la perfusión pulmonar. Si la situación clínica lo permite, se recomienda obtener una gasometría arterial antes de iniciar la oxigenoterapia. A continuación se iniciará la oxigenoterapia con la fracción inspiratoria de oxígeno (FiO2) necesaria para alcanzar una presión arterial de oxígeno superior a 60 mmHg (8,0 kPa) o una saturación arterial de oxígeno (SatO2) superior al 90%, sin provocar acidosis por aumento de la presión arterial de anhídrido carbónico (PaCO2). El valor del pH arterial no define la insuficiencia respiratoria, pero contribuye a tipificarla y en pacientes con exacerbación de la EPOC: a) ayuda a distinguir la insuficiencia respiratoria crónica de la aguda, y b) aporta datos sobre los que basar las decisiones terapéuticas. Merece destacarse que la hipercapnia per se no constituye un problema clínico relevante en la situación aguda, mientras que la hipoxemia y la acidosis, sí lo supone.

• El tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda (IRA) en las exacerbaciones de la EPOC se centra en dos aspectos fundamentales: – Mejorar la oxigenación arterial (y, presumiblemente, tisular), y – Evitar la acidosis arterial (y, presumiblemente, celular). La oxigenación arterial sólo puede mejorarse: a) Si se aumenta la concentración inspiratoria de oxígeno (FiO2) y/o b) La ventilación alveolar. El objetivo terapéutico de la oxigenoterapia en las agudizaciones de la EPOC es “ganar tiempo”, es decir, mantener una adecuada oxigenación tisular mientras el resto de medidas farmacológicas trata las causas y/o los síntomas de la enfermedad. Para ello, se aconseja utilizar la mínima FiO2, necesaria para conseguir una PaO2 > 60 mmHg (o saturación > 90%) sin que se produzca una disminución importante (< 7,30) del valor del pH arterial. En algunos casos de EPOC grave puede considerarse como objetivo de la oxigenoterapia una PaO2 superior a 55 mmHg. En la práctica clínica suele ser suficiente una FiO2 entre el 24-28%. La administración de oxígeno: comprobar que se logra una PaO2 indicada y no se introduce un incremento indeseable de la PaCO2 o acidosis respiratoria. Por ello se recomienda realizar una gasometría arterial de comprobación a los 30-60 min. de iniciar la oxigenoterapia y tras cada cambio de FiO2. La oxigenoterapia se iniciará con una FiO2 del 24%, que se incrementará progresivamente en caso de ser preciso. Si la FiO2 necesaria es superior al 40%, la PaCO2 aumenta más de 10 mmHg, el pH es < 7,25 o existe deterioro del estado de conciencia que comprometa el tratamiento, estará indicado el ingreso del paciente en una unidad de cuidados intensivos (UCI) (Figura 7).

Ventilación mecánica Los enfermos con agudización de la EPOC pueden requerir en algún momento un soporte ventilatorio que les permita mantener de forma adecuada el intercambio gaseoso y el equilibrio ácido-básico. Esta ayuda terapéutica se puede

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administrar de forma invasiva (meditante intubación orotraqueal) o no invasiva aplicando distintos tipos de mascarillas faciales o nasales. La ventilación mecánica no invasiva (VMNI), a través de máscaras nasales o faciales, y un generador de presión. La posibilidad de ajustar de forma independiente la presión inspiratoria y la espiratoria [BIPAP] facilita su tolerancia y, posiblemente, mejora la eficacia respecto de la CPAP, permite el reposo de los músculos respiratorios y determina una mejoría del intercambio de gases. Reduce la necesidad de intubación y disminuye la mortalidad. La ventilación mecánica no invasiva podría utilizarse en el tratamiento hospitalario de las agudizaciones graves de la EPOC que cursen con insuficiencia respiratoria hipercápnica: aumenta el pH y reduce la PaCO2, la gravedad de la disnea en las primeras horas del tratamiento y la estancia hospitalaria (nivel de evidencia A). Recomendaciones del empleo de la VMNI en EPOC con IRA • Criterios de inclusión: – Disnea de moderada a intensa con uso de músculos accesorios y respiración paradójica. – Acidosis (pH < de 7,35) con hipercapnia (PaCO2 > 6,0 kPa, 45 mmHg). – Frecuencia respiratoria > 25 respiraciones por minuto. • Criterios de exclusión (alguno debe estar presente): – Parada respiratoria. – Inestabilidad cardiovascular (hipotensión, arritmias, infarto de miocardio). – Somnolencia que impida la colaboración del enfermo. – Alto riesgo de aspiración (viscosas o abundantes secreciones). – Cirugía facial o gastroesofágica reciente. – Traumatismo craneofacial reciente. – Anomalías nasofaríngeas. – Quemados. – Obesidad extrema. La ventilación mecánica invasiva (VMI): constituye una opción válida en el tratamiento de pacientes con insuficiencia respiratoria aguda grave que no responden a otras medidas. Hay siempre que individualizar. Indicaciones de ventilación mecánica invasiva • Indicaciones absolutas: – Parada cardiaca o respiratoria. – Fracaso de la ventilación mecánica no invasiva o presencia de criterios de exclusión. – Hipoxemia (PaO2 < 40 mmHg) persistente a pesar de correcto tratamiento. – Empeoramiento de la acidosis respiratoria (pH < 7,25) a pesar de su correcto tratamiento. • Indicaciones relativas: – Disnea importante con utilización de musculatura accesoria. – Frecuencia respiratoria > 35 rpm. – Complicaciones cardiovasculares (hipotensión, shock, insuficiencia cardiaca). – Otras complicaciones (neumonía grave, tromboembolismo pulmonar, etc.).

Otros tratamientos Durante el ingreso debe prestarse especial atención a la patología asociada (diabetes, HTA, artrosis, trastornos psicológicos, insuficiencia cardiaca). Es muy importante la administración de líquidos, adecuada humidificación, el soporte nutricional y la administración de heparina profiláctica. • Tratamiento en el box de urgencias: – β2 adrenérgicos nebulizados/inhalados. – Anticolinérgicos nebulizados/inhalados. – Oxigenoterapia con mascarilla tipo Venturi. – Valorar corticoides sistémicos. – Valorar diuréticos. – Si hay fiebre: - Valorar hemocultivos. - Primera dosis de antitérmicos. – Valorar antibióticos y administrar primera dosis si aparecen al menos dos de los siguientes: - Aumento de disnea. - Aumento de volumen del esputo. - Aumento de la purulencia. - O bien unos de éstos + fiebre. – Dieta absoluta. • Tratamiento en la sala de observación: – β2 adrenérgicos corta nebulizados/inhalados. – Anticolinérgicos corta nebulizados/inhalados. – Valorar corticoides sistémicos (si hay EPOC grave o posible ingreso). – Oxigenoterapia con mascarilla tipo Venturi según PaCO2. – Si hay fiebre: - Antitérmicos. – Valorar antibióticos, pautarlos y administrarlos. – Tratamiento de la insuficiencia respiratoria: - Mejorar la oxigenación arterial. - Evitar la acidosis. – Sueroterapia. – Valorar sangría según hematocrito. – Valorar dieta absoluta. – Tratar insuficiencia cardiaca si hubiera (diuréticos). – Valorar anti-H2. – Profilaxis enfermedad tromboembólica venosa. Ingreso hospitalario del enfermo con agudización de la EPOC No existen en la actualidad marcadores biológicos útiles que permitan el diagnóstico específico de AEPOC o que sirvan como criterio objetivo de ingreso hospitalario. Por ello, la necesidad de ingresar al paciente se basa en la valoración de su situación clínica, en la respuesta al tratamiento inicial y en la presencia y gravedad de la comorbilidad asociada. A continuación se muestran los criterios comúnmente recomendados para guiar la decisión de ingreso hospitalario en pacientes con AEPOC. Aunque ninguno de ellos supone una indicación absoluta, la acumulación de varios de ellos refuerza la necesidad de tratamiento hospitalario. • Criterios de ingreso hospitalario: 1. Agudización de síntomas sin respuesta al tratamiento correcto. 2. EPOC grave o muy grave.

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TABLA 8. Inicial

4-8 horas

12-24 horas

Actuación médica

Historia Exploración Pruebas diagnósticas Valoración de la gravedad Iniciar tratamiento Diagnóstico etiológico de la agudización

Evolución clínica Valorar una nueva gasometría arterial Seguir/ajustar el tratamiento Alta/seguimiento/ingreso

Evolución clínica Seguir/ajustar el tratamiento Valorar la gasometría arterial Alta/ingreso Pautar el tratamiento de ingreso o ambulatorio según proceda

Actuación de enfermería

Acogida del paciente Valoración del paciente al ingreso Control de signos vitales Vía venosa Iniciar oxigenoterapia Monitorizar oximetría (opcional) Planificación de cuidados de enfermería Aplicar las prescripciones médicas Realización de pruebas diagnósticas

Control de los signos vitales Seguir las prescripciones Cumplimentar la hoja de enfermería Vigilar la oxigenoterapia Monitorizar la oximetría

Control de los signos vitales Seguir las prescripciones Cumplimentar la hoja de enfermera

Pruebas complementarias

Analítica Radiografía de tórax Gasometría Electrocardiograma Esputo (sí criterios) Hemocultivos (sí criterios)

Gasometría (opcional)

Gasometría (opcional)

3. Agudización de insuficiencia respiratoria: – Hipoxemia refractaria. – Hipercapnia con repercusión clínica. – Acidosis severa no compensada. – Trabajo respiratorio marcado. 4. Presencia de complicaciones o patologías agravantes: – Bronquitis aguda persistente. – Broncoespasmo refractario. – Neumonía. – Derrame pleural. – Neumotórax. – TEP. – Traumatismo torácico. – Toma de sedantes. – Alteración cardiaca: - Insuficiencia cardiaca. - Arritmia no controlada. – Anemia severa. – Patología abdominal alta. 5. Necesidad de procedimientos que requieran hospitalización. 6. Soporte domiciliario insuficiente. 7. Todos los pacientes que, sin claro criterio de ingreso, no mejoran en las 12 primeras horas de estancia en urgencias. • Criterios de ingreso en UCI: – Disnea grave que no responde adecuadamente al tratamiento inicial. – Confusión, letargia, coma. – Hipoxemia persistente o que empeora. – Hipercapnia grave o que empeora. – Acidosis grave o que empeora. – Inestabilidad hemodinámica. – Necesidad de ventilación mecánica invasiva. – Todo esto a pesar del correcto tratamiento.

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11.4 Neumonía adquirida en la comunidad C. Escudero Sánchez, J. Rubio Dermit, P. Piñera Salmerón, A. Torres Martí

INTRODUCCIÓN Las neumonías son las infecciones más graves del parénquima pulmonar y la principal causa de muerte por enfermedad infecciosa. Las neumonías ocupan el sexto lugar entre las causas de muerte en general. La incidencia de la neumonía adquirida en la comunidad (NAC), en España, está en torno a 2-11/1.000 hab/año. Varía según la estación del año, siendo más frecuente en invierno y durante las epidemias víricas. La incidencia es más alta en pacientes mayores de 65 años (25-35/1.000 hab/año), menores de 5 años, enfermos crónicos, fumadores y alcohólicos. Según las características de la población atendida y la época del año, existen variaciones muy significativas en la incidencia de la NAC. De las NAC diagnosticadas en los servicios de urgencias, requerirán ingreso hospitalario el 35%, de las cuales preci-

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Neumonía adquirida en la comunidad

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TABLA 1. ETIOLOGÍA DE LA NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD EN ESPAÑA Microorganismo

Total

Tratamiento domiciliario

Hospitalizados

Ingresados en UCI

No identificados

40-60%

60%

44%

42%

S. pneumoniae

19-26%

19%

26%

22%

Atípicos

3-22%

22%

18%

3%

Legionella sp.

2-8%

2%

4%

8%

H. influenzae

3-5%

3%

4%

5%

S. aureus

0,2-8%

0,2%

1%

8%

Enterobacterias

0,4-7%

0,4%

3%

7%

Virus

5-18%

12-18%

11%

5%

Mixtas

8-14%

-

-

-

sarán ingreso en UCI el 9%, por lo que se puede decir que el 50-80% de las NAC serán tratadas ambulatoriamente, tras ser atendidas en estos servicios. El médico de urgencias está obligado a realizar un buen enfoque diagnóstico y un tratamiento correcto con la mayor rapidez posible, ya que el mismo influirá en el pronóstico y mortalidad de los pacientes. Existen múltiples guías y recomendaciones sobre el manejo de la NAC. El empleo de escalas pronósticas para decidir el ingreso o tratamiento ambulatorio, el uso del antibiótico adecuado, según las recomendaciones de las sociedades científicas, su administración precoz y el seguimiento correcto del proceso, son determinantes en la morbimortalidad de los pacientes. DEFINICIÓN La neumonía es un proceso inflamatorio agudo del parénquima pulmonar, que afecta a estructuras de la vía aérea distal; puede estar provocado por agentes infecciosos, físicos o químicos, que llegarían a la vía aérea inhalados o por aspiración. Desde el punto de vista clínico, se define neumonía como un cuadro infeccioso compatible (fiebre, tos, dolor torácico, expectoración, crepitantes, soplo tubárico…) de menos de una semana de evolución y su demostración radiológica. Las neumonías adquiridas en la comunidad o extrahospitalaria (NAC) son aquellas que se desarrollan en la población general, que no han estado ingresadas en ninguna institución. Las neumonías intrahospitalarias o nosocomiales (NN) son las que aparecen en pacientes que llevan más de 48 horas ingresados en el hospital y las que se presentan durante los 10-14 días después del alta hospitalaria. Algunas guías americanas incluyen en esta definición a los pacientes institucionalizados en residencias de ancianos, personas que reciben tratamiento i.v. domiciliario, quimioterapia o hemodiálisis. ETIOLOGÍA El diagnóstico etiológico de la NAC es difícil de establecer, incluso cuando se emplean métodos diagnósticos invasivos o complejos; generalmente sólo se identifica el agente infeccioso en el 40-60% de los casos.

Cuanto más grave es la neumonía, más técnicas se utilizan y se llega en mayor número de ocasiones al diagnóstico etiológico. Según la indicación de tratamiento ambulatorio, ingreso hospitalario o en UCI, los factores del huésped y la epidemiología se aíslan diferentes microorganismos. El agente infeccioso más frecuente es el S. pneumoniae (20-65%). Se estima que en los casos no diagnosticados por métodos convencionales hasta en 30-40% la etiología es neumocócica. Otros gérmenes implicados en la NAC son: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, Legionella pneumophila, Haemophilus influenzae, virus influenza A, Coxiella burnetii, Chlamydophila psittaci, Staphylococcus aureus y bacilos gramnegativos (Tabla 1). Así, en función del lugar del tratamiento del paciente, la etiología variara de forma que: • La NAC con tratamiento ambulatorio esta originada fundamentalmente por M. pneumoniae y S. pneumoniae . Otros son: Chlamydophila sp, C. burnetii, Legionella sp. • La NAC del paciente hospitalizado esta causada sobre todo por el S. pneumoniae seguido de los patógenos “atípicos”, fundamentalmente el M. pneumoniae. Otros causantes serían los virus, Legionella sp, H. influenzae, etc., finalmente enterobacterias y S. aureus. • La NAC que requiere ingreso en UCI suele estar causada por S. pneumoniae y Legionella sp (más del 50%). Otros gérmenes relacionados serán enterobacterias, S. aureus. Existen una serie de factores epidemiológicos o condicionantes que predisponen a los pacientes a padecer neumonías por determinados agentes (Tabla 2). FISIOPATOLOGÍA Factores desencadenantes Los principales factores de riesgo para el desarrollo de una neumonía adquirida en la comunidad son: • Consumo de tabaco > 20 cigarrillos/día. • Enfermedades crónicas: EPOC, diabetes, neoplasias, hepatopatías, cardiopatías, enfermedad renal. • Malnutrición. • Esplenectomía. • Edad avanzada o infancia (< 5 años).

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TABLA 2. CONDICIONES CLÍNICO PATOLÓGICAS Y PATÓGENOS MÁS FRECUENTES Condiciones clínico-epidemiológicas

Patógenos específicos

Pacientes ancianos

S. pneumoniae, H. influenzae, bacilos gramnegativos, L. pneumophila, anaerobios, virus influenza A y B, M. catarrhalis

Pacientes ancianos institucionalizados

S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus, bacilos gramnegativos, P. aeruginosa, C. pneumoniae, anaerobios

EPOC, tabaquismo

S. pneumoniae, H. influenzae, C. pneumoniae, L. pneumophila

Bronquiectasias, fibrosis quística

P. aeruginosa, S. aureus

Etilismo

S. pneumoniae, K. pneumoniae, anaerobios, S. aureus

Internos en prisiones

S. pneumoniae, tuberculosis

Boca séptica, aspiración

Polimicrobiana, anaerobios

Comorbilidad (hepatopatía, diabetes, insuficiencia renal)

S. pneumoniae, H. influenzae, bacilos gramnegativos

Tratamiento esteroideo

S. aureus, Aspergillus, L. pneumophila

Uso reciente de antibióticos

S. pneumoniae resistente, P. aeruginosa

Epidemia de gripe

Virus influenza, S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus

Infección VIH avanzada

S. pneumoniae, H. influenzae, P. jiroveci, tuberculosis

Usuarios DVP

S. aureus, anaerobios

Contacto pájaros y animales de granja

Chlamydophila psittaci

Contacto con caballos o ganado

Coxiella burnetii

Contacto con conejos

Francisella turalensis

Aire acondicionado y torres de refrigeración

L. pneumophila

Levante y Cataluña

L. pneumophila

País Vasco, Cantabria, Norte de Castilla-León y Aragón

Coxiella burnetii

Viajes al sudeste asiático

B. pseudomallei, Coronavirus, virus de la gripe aviar

Viajes al sudoeste de EE.UU.

Coccidioides immitis

Patogenia Neumonía es la inflamación aguda del parénquima pulmonar, de etiología diversa y duración variable, que se caracteriza por un exudado inflamatorio localizado en las porciones distales del bronquiolo terminal, incluyendo sacos alveolares y alvéolos. La infección es casi siempre endógena y las principales fuentes de la misma son la orofaringe y los senos paranasales. La gravedad de la infección depende del volumen aspirado, virulencia de la bacteria y de los mecanismos de defensa del huésped. En el tracto respiratorio superior, los mecanismos de defensa son: la barrera mucociliar, defensa humoral IgA, IgG, complemento, flujo salival, pH de la mucosa, flora microbiana y reflejo de la tos. En las vías aéreas inferiores, los mecanismos de defensa son: anatómicos, mecánicos, humorales y celulares. El sistema mucociliar es muy importante para mantener la esterilidad en la vía aérea. En los espacios aéreos terminales, los macrófagos alveolares constituyen la primera línea de defensa, seguida por leucocitos polimorfonucleares y la actividad bactericida con las inmunoglobulinas. Cuando los gérmenes llegan al espacio alveolar comienzan a multiplicarse y se diseminan por todo el lóbulo; la respuesta inicial es una exudación edematosa con eritrocitos, seguida más tarde por leucocitos polimorfonucleares.

Las bacterias son transportadas por los linfáticos a ganglios linfáticos regionales y luego a la sangre. A pesar de que el pulmón cuenta con un conjunto de proteínas plasmáticas, bacterias y leucocitos polimorfonucleares, la fagocitosis es escasa hasta que el huésped elabora anticuerpos anticapsulares (el único factor de virulencia conocido del neumococo es la cápsula). Otra forma de infección es la inhalación directa del agente, como ocurre con el bacilo tuberculoso, virus influenzae y hongos. La diseminación hematógena es más rara en la NAC, con excepción de la neumonía estaflocócica seguida a un virus influenzae. También es posible adquirir una neumonía por contigüidad si existe un absceso subfrénico, ruptura esofágica y contaminación yatrogénica. CLÍNICA Signos y síntomas Clásicamente se definen dos síndromes clínico-radiológicos aplicables a pacientes jóvenes y sin comorbilidad aunque en la actualidad esta clasificación está en desuso y no debe utilizarse en la toma de decisiones terapéuticas. Las manifestaciones clínicas son consecuencia de la respuesta inflamatoria sistémica y local a la infección. Por con-

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FIGURA 1.

FIGURA 2.

siguiente, son de dos tipos: generales, como fiebre, malestar, escalofríos y cefalea, y respiratorios, como tos, disnea, taquipnea y anomalías en la auscultación torácica; la semiología varía según el agente etiológico, ya que mientras unos dan lugar a una consolidación pulmonar localizada originando un soplo tubárico, otros provocan una inflamación más difusa auscultándose crepitantes. Las neumonías bacterianas “típicas” producidas por neumococo se caracterizan por fiebre alta y de presentación aguda y afectación del estado general; en ocasiones éstas son las únicas manifestaciones clínicas aparentes al comienzo del cuadro. A menudo hay escalofríos y dolor en un costado (o, como equivalentes, dolor abdominal o meningismo), así como letargo o irritabilidad y vómitos; habitualmente hay tos, pero a veces es mínima, y en niños pequeños puede ser quejumbrosa. En la Rx de tórax, habitualmente, se objetiva una condensación bien delimitada y homogénea con broncograma aéreo (Figura 1). Las neumonías causadas por Legionella, Chlamydia pneumoniae y Chlamydia psittaci pueden presentar este mismo cuadro clínico aunque el inicio suele ser menos brusco y se suele acompañar de otras manifestaciones como: cefalea, diarrea, bradicardia e hiponatremia. Las denominadas “neumonías atípicas”, cuyo paradigma es la producida por micoplasma, dan lugar a un cuadro de comienzo subagudo, sin demasiada afectación del estado general. Los síntomas más importantes son la tos seca y la fiebre, que prácticamente no faltan nunca. Aunque generalmente la fiebre se acompaña de malestar general y mialgias, no suele ir precedida de escalofríos. Con frecuencia hay la cefalea y presencia concomitante de síntomas correspondientes a rinitis, faringitis, miringitis o traqueobronquitis. En cualquier caso, la tos es el síntoma predominante y en su ausencia hay que poner en duda el diagnóstico. No suele

haber dolor a nivel costal aunque si malestar torácico, motivado por los golpes de tos seca. También pueden acompañarse de vómitos o diarreas y, en ocasiones, alteración del nivel de conciencia así como un discreto exantema maculopapular. La radiología es variable, desde afectación multifocal a patrones intersticiales (Figura 2). Las neumonías víricas se suelen acompañar de un cortejo sintomático más amplio, al menos al inicio, con frecuente participación de otros tramos de las vías respiratorias (rinofaringitis, laringotraqueítis, bronquitis o bronquiolitis). La fiebre, la tos y la afectación del estado general son variables; por lo general son poco importantes, pero en ocasiones hay fiebre alta o tos intensa o afectación significativa del estado general. Exploraciones complementarias Las exploraciones complementarias que deben practicarse en un paciente con sospecha de NAC dependen sobre todo de la gravedad estimada y por lo tanto de si el tratamiento va a ser ambulatorio u hospitalario. En general se utilizarán más técnicas diagnósticas cuanto más grave es la neumonía. Las recomendaciones en nuestro país se basan en la solicitud de las siguientes pruebas: • NAC de bajo riesgo y tratamiento ambulatorio, ante la sospecha podrá iniciarse administración de antibióticos desde el centro de salud. Se solicitarán Rx de tórax PA y L, para confirmación diagnóstica y descartar complicaciones. • NAC atendidas en el hospital: se solicitará Rx de tórax PA y L, hemograma y bioquímica elemental, así como gasometría arterial, si la SatO2 es ≤ 92 o la FR > 20 rpm. Valorar en cada caso el antígeno de neumococo y Legionella en orina, así como Gram y cultivo de esputo.

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FIGURA 3.

FIGURA 4.

• Si el paciente va a ingresar se solicitará Gram y cultivo de esputo, dos hemocultivos y antígeno de Legionella y neumococo en orina. Si el enfermo presenta derrame pleural se realizará toracocentesis, cursando pH, ADA, bioquímica Gram y cultivo aerobio y anaerobio, antígeno de neumococo y Legionella y citología, si procede. Coagulación y otras pruebas como serologías y tinción de Ziehl-Neelsen se solicitarán de forma individualizada. Cada vez es más generalizado el uso de marcadores de respuesta inflamatoria, como la procalcitonina (PCT) y la proteína C reactiva (PCR) por su utilidad en la toma de decisiones.

cardiaca, tromboembolismo pulmonar, hemorragia pulmonar, etc. La resolución radiológica suele ser posterior a la clínica, incluso puede tardar hasta 8 semanas en desaparecer el infiltrado, pero es imprescindible la realización de una radiografía de control para confirmar la resolución de la neumonía.

Radiografía de tórax PA y lateral Debe solicitarse en todos los casos para el diagnóstico, extensión y localización de la NAC. Servirá para descartar complicaciones como el derrame pleural o la cavitación. La afectación bilateral o multilobar y la existencia de derrame pleural son indicadores de gravedad (Figura 3). La radiología puede ser poco demostrativa en fases iniciales, deshidratación, neutropenia e infección por determinados patógenos (P. jiroveci en inmunodeprimidos). En pacientes con patología pulmonar previa o cirugía torácica la interpretación puede resultar difícil. En las neumonías causadas por neumococo, la condensación suele ser bien delimitada y homogénea (Figura 4). En las neumonías causadas por microorganismos atípico, la radiología es variable, desde una afectación multifocal a patrones intersticiales. No existe un patrón radiológico que permita establecer la etiología. En pacientes que consultan por dolor torácico de características pleuríticas, debe prestarse atención a los senos costofrénicos ya que puede tratarse de un derrame pleural metaneumónico en fases iniciales. En la Rx de tórax, se pueden valorar la presencia de adenopatías hiliares o mediastínicas, atelectasias que nos orientarían a la presencia de neoplasia pulmonar subyacente. No todo infiltrado pulmonar corresponde a una neumonía, hay que descartar otros procesos como: insuficiencia

Hemograma Leucocitosis o leucopenia intensa pueden orientar sobre la gravedad del paciente. Bioquímica básica La presencia de hiponatremia, hiperglucemia, o insuficiencia renal pueden tener valor pronóstico y servirá para detectar patologías no conocidas y que influirán en la evolución del cuadro. Saturación de O2 por pulsioximetría y/o gasometría arterial Se realizarán cuando existan datos de insuficiencia respiratoria en jóvenes y siempre en personas mayores o con patología de base. Tiene gran utilidad a la hora de decidir el ingreso hospitalario, aún más si se sospecha alteración del equilibrio ácido-básico, retención de CO2 o sepsis. Coagulación elemental Útil en casos seleccionados para descartar situación de sepsis. Marcadores de respuesta inflamatoria PCR y PCT pueden ser de gran utilidad en algunos casos. La PCT sérica es un marcador de infección bacteriana más específico que la PCR. Los títulos aumentan a las 4 horas de la infección y no lo hacen en procesos inflamatorios. Puede ser útil en el diagnóstico de infección bacteriana en la NAC. Hemocultivos Se recomienda la extracción de dos muestras, antes del inicio del tratamiento antibiótico en todo paciente que vaya a ingresar. En caso de ser positivos, son útiles para ajustar tratamiento e identificar a un paciente de alto riesgo, ya que la bacteriemia se asocia a una mayor mortalidad. Dada la

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baja rentabilidad, sólo se obtendrán en aquellos casos que presenten: comorbilidad asociada, temperaturas extremas, hipotensión o ausencia de tratamiento antibiótico previo.

TABLA 3. ESCALA DE FINE (PNEUMONIA SEVERITY INDEX [PSI] ÍNDICE DE SEVERIDAD DE LA NEUMONÍA) Características del paciente

Puntos asignados

Análisis de esputo (tinción de Gram y cultivo) Es poco solicitado en general y controvertido. En algunos casos puede ser útil: la presencia de abundantes diplococos Gram positivos es diagnóstica de neumonía neumocócica, en pacientes graves con sospecha de microorganismo no habitual. La inmunofluorescencia directa para detectar Legionella puede ser útil aunque su sensibilidad es baja.

Factores demográficos • Edad hombres • Edad mujeres • Interno residencia de ancianos

Nº de años Nº de años -10 Nº de años +10

Comorbilidad • Enfermedad neoplásica • Hepatopatía • Insuficiencia cardiaca • Enfermedad cerebrovascular • Nefropatía

+30 +20 +10 +10 +10

Examen físico • Alteración del nivel de consciencia • Frecuencia respiratoria ≥ 30 rpm • TA sistólica < 90 mmHg • Temperatura axilar < 35 °C o > 40 °C • Frecuencia cardiaca ≥ 125 lpm

+20 +20 +20 +15 +10

Hallazgos de laboratorio • pH arterial < 7,35 • Urea > 62 mL/dL o Cr > 1,5 mg/dL • Na < 130 mEq/L • Glucosa > 250 mg/dL • Hematocrito < 30% • PaO2 < 60 mmHg o SatO2 < 90% • Derrame pleural

+30 +20 +20 +10 +10 +10 +10

Determinación en orina de anfígeno de neumococo y Legionella La determinación de anfígeno de neumococo puede ser útil en casos graves; su sensibilidad en orina directa es del 66%, pero la especificidad es del 100% y el resultado además se obtiene en pocos minutos. Si la determinación se realiza en orina concentrada la sensibilidad es mayor, pero el resultado se demora. Pueden existir falsos positivos en colonización por neumococos o infecciones por otros estreptococos. La determinación del anfígeno de Legionella se solicitará en casos graves y epidemiológicamente posibles, el resultado es menos rápido ya que la orina se debe concentrar y aplicar tratamiento térmico para obtener una sensibilidad adecuada. Es preciso tener en cuenta que sólo detecta serogrupos de tipo I. La antigenuria positiva puede durar semanas o meses tras una neumonía. Curso clínico El paciente diagnosticado de NAC, tras el inicio de tratamiento antibiótico y medidas terapéuticas adecuadas según la gravedad de la enfermedad, suele experimentar una mejoría clínica a las 24-48 horas. La fiebre tiene una duración aproximada de 2-4 días, siendo la resolución más rápida en la neumonía por neumococo. Los signos físicos, como los crepitantes, pueden persistir después del séptimo día en el 40% de los pacientes. La leucocitosis suele resolverse en el cuarto día de tratamiento. La resolución radiológica de la neumonía es más lenta que la mejoría clínica. En el 40% de los pacientes menores de 50 años sin comorbilidad y con neumonía neumocócica presentan alteraciones radiológicas a las cuatro semanas del inicio de la enfermedad. En pacientes con enfermedades crónicas o de edad avanzada, la resolución radiológica aún puede ser más lenta y sólo en una cuarta parte de los mismos la Rx será normal a las cuatro semanas.

Neumonía progresiva Cuando la evolución clínica del paciente empeora rápidamente en las primeras 24 horas. Se observa un aumento de los infiltrados pulmonares que precisan cambios rápidos en el diagnóstico y tratamiento. Neumonía que no responde al tratamiento Cuando la evolución clínica del paciente diagnosticado de NAC no es la adecuada al tercer día (en pacientes sin fac-

tores que puedan retrasar su curso clínico) y a partir del quinto día en el resto de casos. Siempre que la evolución clínica no sea la esperada, es necesario una reevaluación meticulosa con historia clínica exhaustiva, revaloración microbiológica con broncoscopia y tomografía axial computarizada para diagnóstico de complicaciones locales, neoplasia e infarto pulmonar. Las causas más frecuentes de neumonía progresiva y de neumonía que no responde al tratamiento son las infecciosas por lo que tras la reevaluación es necesario un cambio en el tratamiento antibiótico empírico inicial. La mortalidad en estos dos grupos de pacientes puede llegar a ser hasta tres veces mayor que la mortalidad global de los pacientes ingresados por neumonía. Pronóstico Los factores pronósticos relacionados con la morbimortalidad de la NAC serán de dos tipos: • Dependientes del paciente: la edad y las enfermedades asociadas. • Dependientes del proceso infeccioso: hallazgos clínicos, analíticos y radiológicos. Para valorar el pronóstico y gravedad de los pacientes diagnosticados de NAC existen numerosas escalas pronosticas, entre ellas las más utilizadas son: Pneumonia Severity Index (PSI) o índice de gravedad de la neumonía, elaborada por Fine et al. (Tabla 3) Esta escala combina 20 variables: demográficas, clínicas y analíticas para predecir la mortalidad a los 30 días. Esta escala asigna puntos a cada una de las variables y estratifica a los pacientes en cinco categorías o clases de riesgo de Fine (Tabla 4).

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TABLA 4. ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO SEGÚN LA ESCALA DE FINE Clases de riesgo Puntuación

Mortalidad a los 30 días (%) Destino probable

I

No predictores de riesgo < 51

0,1

Domicilio

II

≤ 70

0,6

Domicilio, algunos casos observación 24 horas y reevaluación

III

71-90

0,9-2,8

Observación hospitalaria o UCE 24-48 h, valoración individualizada

IV

91-130

8,2-9,3

Ingreso hospitalario

V

> 130

27-29

Ingreso hospitalario

• Las clases I y II recibirán tratamiento ambulatorio. (La clase II puede tener observación breve ≤ 24 horas en urgencias con reevaluación.) • La clase III precisará observación de 24-48 horas con reevaluación para ingreso o alta. • Las clases IV-V precisarán ingreso hospitalario, valorando la necesidad de ingreso en UCI. En general esta escala es aplicable en la mayoría de pacientes, principalmente en mayores de 65 años, pero debemos tener en cuenta: • De las 20 variables utilizadas, algunas se obtienen mediante análisis limitados al ámbito hospitalario. • Confiere mucho peso a la puntuación relacionada con la edad en > 65 años, y puede infravalorar la gravedad en pacientes jóvenes. • No tiene en cuenta factores sociales ni circunstancias personales que pueden influir en la decisión de ingreso hospitalario. Por estas razones, se estimó que se deberían incluir como pacientes con mayor mortalidad y morbilidad a algunos de los grupos I-III que presentarán insuficiencia respiratoria. Es lo que se conoce como “escala de Fine ajustada o modificada”, en la que se indica ingreso hospitalario a los enfermos de los grupos IV-V y a los de las clases I-III con desaturación de O2 o una PaO2 < 60 mmHg.

Escala CURB-65 Fue elaborada por la British Thoracic Society (BTS). Consta de cuatro variables y la edad y da un punto a cada elemento presente: C: Confusión, desorientación tiempo, espacio o persona. U: Urea plasmática > 42 mg/dL. R: Frecuencia respiratoria > 30 rpm. B: TA sistólica < 90 mmHg o TA diastólica ≤ 60 mmHg. 65: Edad ≥ 65 años. Estratificación del riesgo 0-1 puntos: mortalidad baja (0,7-2,1%). Posibilidad de tratamiento ambulatorio. 2 puntos: mortalidad intermedia (9,2%). Considerar tratamiento hospitalario. 3-5 puntos: elevada mortalidad (con 3 el 14,5%; con 4 el 40%). Ingreso hospitalario. Considerar UCI si 4 ó 5.

En el ámbito extrahospitalario, en ocasiones se utiliza la CURB-65 prescindiendo de la urea. De este modo la escala quedaría: Grado 0: manejo domiciliario. Grados 1-2: precisan valoración hospitalaria. Grados 3-4: ingreso hospitalario. Independientemente de estas escalas pronósticas debemos hacer una valoración individual de cada caso, por lo que la mayoría de las guías recomiendan seguir tres pasos para decidir el ingreso o el tratamiento domiciliario de las neumonías: 1. Valorar los condicionantes que dificulten la asistencia domiciliaria: problemas sociales o psiquiátricos que hagan sospechar mala cumplimentación del tratamiento, consumo de drogas, etilismo activo, intolerancia tratamiento oral o insuficiencia respiratoria. 2. Valorar riesgo con las escalas pronósticas PSI o CURB-65. 3. Tras la valoración clínica, con todos los elementos disponibles, se adoptará en casos dudosos la decisión más segura para el paciente. En este punto habrá que tener en cuenta las características de cada hospital: disponibilidad o no de área de observación en urgencias, existencia o no de UCE que permitan vigilar al paciente las primeras 24 horas y reevaluarlo posteriormente y decidir el ingreso o alta domiciliaria del mismo. En la decisión de ingreso hospitalario, siempre prevalecerá el juicio clínico y la valoración individual de cada enfermo.

Criterios de gravedad de la NAC de la ATS (American Thoracic Society) Para valorar el ingreso de un paciente en UCI, se puede indicar con una puntuación > 3 en la escala CURB-65, pero son más sensibles otras escalas de gravedad como la de la ATS y actualmente la de la ATS modificada. Criterios de gravedad en la NAC (ATS) • NAC grave: – Alteración del nivel de consciencia. – Taquipnea ≥ 30 rpm. – Hipotensión. – Insuficiencia respiratoria (PaO2 < 60 mmHg). – Oliguria (diuresis < 20 mL/h). – Anemia. – Hipoalbuminemia. – Afectación de ≥ 2 lóbulos. – Derrame pleural. • NAC muy grave: – Shock. – Coma. – Coagulación. – Insuficiencia diseminada. – Meningitis. – Necesidad de ventilación mecánica. – Necesidad de diálisis. Criterios ATS modificados de ingreso en UCI en la NAC grave • Mayores: – Necesidad de ventilación mecánica. – Shock séptico.

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• Menores: – TAS < 90 mmHg. – Afectación multilobar (≥ 2 lóbulos). – PaO2/FiO2 < 250. La existencia de 2 criterios menores o uno mayor sería indicación de ingreso en UCI. En el año 2006 se dieron a conocer las nuevas normativas de la ATS/IDSA (American Thoracic Society e Infectious Diseases Society of America) para la indicación de ingreso en UCI de la NAC. Esta normativa añade a los criterios existentes tres nuevos criterios menores.

• • • • • • • • • •

Criterios ATS/IDSA de ingreso en UCI de la NAC grave (Wunderink et al.) • Mayores: – Necesidad de ventilación mecánica. – Shock séptico. • Menores – TAS < 90 mmHg. – Afectación multilobar (≥ 2 lóbulos). – PaO2/FiO2 < 250. – Neutropenia. – Trombocitopenia. – Hipotermia. La mejor escala para valorar ingreso en UCI es la ATS modificada, los nuevos criterios de la ATS/IDSA que se incorporarán a la práctica clínica habitual pueden mejorarla. DIAGNÓSTICO El diagnóstico de la NAC se basa en la existencia de clínica de infección aguda, acompañada de un infiltrado pulmonar, de reciente aparición en la Rx de tórax y no atribuible a otra causa. La neumonía debe sospecharse en todo paciente con síntomas respiratorios de vías bajas, de aparición reciente (tos, expectoración, dolor torácico y/o disnea), especialmente si los síntomas se acompañan de fiebre, escalofríos o alteración del murmullo vesicular, pero el diagnóstico de neumonía requiere la demostración de un infiltrado en la Rx de tórax. Criterios diagnósticos Para llegar al diagnóstico de neumonía, es preciso encontrar uno o más de los siguientes síntomas o signos: • Fiebre o hipotermia, escalofríos, sudoración, dolor torácico, disnea, tos nueva con o sin producción de esputo, cambios en el color y el volumen de las secreciones respiratorias en pacientes con tos crónica. • Hallazgos auscultatorios orientadores y/o infiltrado pulmonar nuevo en la Rx de tórax. • Criterios de exclusión para el diagnóstico de NAC: huésped con enfermedades del sistema inmune (neutropénicos, trasplantados) e ingreso en los 14 días previos al episodio o residencia en instituciones de cuidados de enfermos crónicos. Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial de la neumonía adquirida en la comunidad debe hacerse con los siguientes cuadros:

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Neumonía nosocomial. Neumonía en pacientes inmunodeprimidos. TBC. Neumonía organizativa con bronquiolitis obliterante (BONO). Neumonía eosinófila. Aspergilosis broncopulmonar alérgica. Edema de pulmón. Neoplasia bronquial o metastásica. Toxicidad pulmonar por fármacos (amiodarona, interferón, antineoplásicos, antiandrógenos). Toxicidad pulmonar vía parenteral o inhalada (embolismo séptico, inhalación de cocaína). Lupus eritematoso sistémico. Síndromes de hemorragia pulmonar difusa. Alveolitis alérgica extrínseca. Inhalación de gases. Atelectasia y contusión pulmonar. Distrés respiratorio del adulto. Patología inflamatoria subdiafragmática. Enfermedades hematológicas: linfoma, granulomatosis, micosis fungoide, reacciones transfusionales, leucemia, síndrome torácico agudo en la hemoglobinopatía de células falciformes.

TRATAMIENTO El tratamiento antimicrobiano de la NAC debe realizarse de forma empírica, tras valorar la gravedad del cuadro, edad del paciente, comorbilidad, etiología más probable y prevalencia de microorganismos en la zona. En todos los pacientes diagnosticados de NAC, es fundamental el inicio precoz del tratamiento antibiótico, en las primeras 4 horas, reduciéndose así la mortalidad y la estancia hospitalaria. Tras instaurar el tratamiento antibiótico, se deben reevaluar la clínica y evolución del paciente a las 24-48 horas. • En la mayoría de los casos las NAC tratadas de forma ambulatoria son de etiología monomicrobiana. El tratamiento debe estar dirigido a los gérmenes más frecuentes y cubrir el neumococo. • En pacientes con enfermedades crónicas asociadas u otros factores de riesgo es preciso utilizar antibióticos activos frente a enterobacterias y Pseudomonas. • Si no es posible confirmar con los datos clínicos y pruebas complementarias el origen de la NAC por gérmenes típicos o atípicos, se utilizarán tratamientos que cubran ambos tipos de microorganismos. • En las NAC que requieren ingreso hospitalario, se debe tratar el S. pneumoniae, ya que es el más frecuente. Existe mayor riesgo de infección por neumococo resistente o bacilos gramnegativos entéricos y de patógenos atípicos, como la Legionella. • En pacientes con factores de riesgo para infección por Pseudomonas aeruginosa, se debe tratar con terapia combinada, sin olvidar cobertura frente a neumococo potencialmente resistente y Legionella sp. • El tratamiento de los pacientes que no requieran ingreso hospitalario debe realizarse con antibióticos vía oral, con buena disponibilidad y penetración en el tejido pulmonar.

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Es importante elegir los que menos efectos adversos e interacciones farmacológicas tengan. La posología es importante para la buena cumplimentación. • En pacientes hospitalizados es importante la terapia secuencial, se iniciará tratamiento intravenoso (de 2-4 días), que pasaremos a vía oral cuando el proceso esté estabilizado. Se intenta con esto reducir la estancia media hospitalaria y el coste económico sin comprometer la seguridad del paciente. Los criterios para la terapia secuencial son: • Capacidad para la ingesta oral. • Ausencia de fiebre (< 37,8 °C). • Mejoría o resolución de los signos y síntomas. • Estabilidad hemodinámica (Fc ≤ 100 lpm, PA sistólica ≥ 90 mmHg, FR ≤ 24 rpm). • PO2 ≥ 60 mmHg o saturación de O2 ≥ 90%. • Ausencia de confusión mental. La duración total del tratamiento antibiótico, en general, será de 7 a 10 días en las NAC que no precisen ingreso. En las que ingresan en el hospital debe ser de 10-14 días. Las producidas por L. pneumophila, S. aureus o P. aeruginosa deben de tratarse no menos de 14 días. Cuando existe sospecha de infección por anaerobios el tratamiento puede durar varias semanas. Además del tratamiento antibiótico, las medidas generales para tratar una NAC incluyen: hidratación, antitérmicos, analgésicos, oxigenoterapia y reposición de líquidos. En caso de insuficiencia respiratoria grave será precisa la ventilación mecánica. En pacientes con EPOC y NAC graves se debe considerar inicialmente la ventilación mecánica no invasiva, antes de plantearse la intubación y ventilación mecánica, dado el mal pronóstico y complicaciones de la segunda. Es preciso conocer los patrones de sensibilidad de los microorganismos, con objeto de adecuar el tratamiento empírico. En España las resistencias del neumococo frente a macrólidos se han incrementado en los últimos años hasta un 25-40%, por lo tanto no se recomienda la monoterapia con macrólidos. Los neumococos resistentes a la penicilina también han aumentado hasta un 25-50%, resistencia que se puede contrarrestar aumentando la dosis de los β-lactámicos. Por el uso extendido y a veces inadecuado de las fluoroquinolonas se está produciendo un incremento en las resistencias del neumococo frente al levofloxacino entre el 38%, mientras que al moxifloxacino se mantienen por debajo del 1%. Actualmente algunos autores recomiendan utilizar dosis más altas de levofloxacino (750 mg en lugar de 500 mg) acortando la duración de 10 a 5 días, ya que la eficacia es similar y puede reducir el aumento de resistencias bacterianas. En las NAC graves, en las que requieren hospitalización y en ancianos, se recomienda el inicio del tratamiento con levofloxacino, en dosis de 500 mg/12 h y luego pasar a 500 mg/día. Entre los macrólidos está indicado el uso de azitromicina frente a claritromicina por tener la primera menos interacciones farmacológicas.

Tratamiento antimicrobiano empírico Según la gravedad del cuadro y la decisión de ingreso o tratamiento domiciliario, la mayoría de las sociedades científicas proponen el siguiente tratamiento:

Pacientes con tratamiento ambulatorio Se recomienda tratamiento con moxifloxacino o levofloxacino o telitromicina vía oral. Durante 10 días. Como alternativa se puede utilizar amoxicilina a dosis altas (1 g/8 h) asociada a un macrólido (azitromicina, 3-510 días o claritromicina, 10 días). Otra opción es utilizar, siempre asociado a un macrólido, amoxicilina-clavulánico de acción prolongada (2.000/ 125 mg/12 h) durante 7-10 días o cefditoren, 400 mg/12 h por 14 días. Pacientes que precisan ingreso hospitalario Se recomienda el uso del levofloxacino inicialmente en monoterapia, 500 mg/12-24 h. Después podría pasar a tratamiento oral con levofloxacino o moxifloxacino. Otra opción es el uso de cefalosporina de tercera generación (ceftriaxona o cefotaxima) o amoxicilina-clavulánico con un macrólido (azitromicina o claritromicina). El tratamiento debe durar de 10 a 14 días, siendo i.v. al inicio para pasar a la vía oral cuando se alcanza la estabilización de la NAC. Pacientes que precisan ingreso en UCI Se recomienda la asociación de ceftriaxona, cefotaxima o cefepima con levofloxacino o un macrólido por vía intravenosa. La duración del tratamiento debe ser de 14 días. Sospecha de infección por Pseudomonas sp En pacientes con EPOC con VEMS < del 40% y más de cuatro ciclos de tratamiento antibiótico al año, trasplantados, fibrosis quística, bronquiectasias, neutropenia, tratamiento con corticoides más de un mes, etc., se recomienda el uso de cefepima asociada los primeros 3-5 días a un aminoglucósido (tobramicina o amikacina) o a ciprofloxacino. Como alternativa se puede utilizar imipenem, meropenem o piperacilina-tazobactam. En la neumonía progresiva y la neumonía que no responde al tratamiento será preciso un cambio del tratamiento antibiótico empírico inicial, que dé cobertura a anaerobios, P. aeruginosa y S. aureus , así como a patógenos habituales, como S. pneumoniae y Legionella. El tratamiento recomendado es un β-lactámico antipseudomónico (piperacilina/tazobactam, imipenem, meropenem, cefepima) asociado a una quinolona, como el levofloxacino o un macrólido, ambos por vía intravenosa. Si existe sospecha fundada de infección por Pseudomonas aeruginosa , deben utilizarse dos antibióticos antipseudomónicos: β-lactámico antipseudomónico y ciprofloxacino o un aminoglucósido más un macrólido endovenoso. Embarazadas Inicialmente se seguirán las mismas recomendaciones, teniendo en cuenta la situación clínica, gravedad de la misma,

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TABLA 5. TRATAMIENTO EMPÍRICO DE PACIENTES CON NAC Grupo

Tratamiento elección

Alternativas

Pacientes con criterios de tratamiento domiciliario Pacientes con comorbilidad o tratamiento antibiótico los 3 meses previos

Moxifloxacino v.o. Levofloxacino v.o. β-lactámico + macrólido o fluoroquinolona

Amoxicilina o amoxicilina/clavulánico (altas dosis) + macrólido: azitromicina o claritromicina v.o.

Pacientes con criterio de hospitalización en planta

Fluoroquinolona i.v.

Ceftriaxona o amoxicilina/clavulánico i.v. + macrólido: azitromicina o claritromicina v.o. o i.v.

Pacientes con criterios de hospitalización en UCI

Ceftriaxona i.v. o cefotaxima i.v. o ampicilina-sulbactam + azitromicina o levofloxacino i.v. Piperacilina-tazobactam, cefepima, imipenem o meropenem + ciprofloxacino o levofloxacino

En alérgicos a penicilina: fluoroquinolona + aztreonam

En sospecha de infección por Pseudomonas

En NAC por estafilococo aureus meticilín resistente considerar

β-lactámico + aminoglucósido + azitromicina o β-lactámico + fluoroquinolona En alérgicos a penicilina sustituir β-lactámico por aztreonam

Vancomicina o linezolid

Sospecha de NAC

Valoración del estado general TA, FC, FR, temperatura, SatO2 Anamnesis y exploración física

¿Edad del paciente > 50 años? No

Sí

Presenta: • Neoplasia • Hepatopatía • Insuficiencia cardiaca • Enfermedad cerebrovascular • Nefropatía

NAC probable clase II-V Fine

Rx de tórax PA y L

Confirmada NAC

No Presenta: • Alteración del nivel consciencia • FR ≥ 30 rpm • FC ≥ 125 lpm • TAS < 90 mmHg • Temperatura < 35 °C No

Clase II

Clase III

Tratamiento domiciliario

Observación o UCE

Clase IV

Clase V

INGRESO HOSPITALARIO

NAC probable clase I Fine Valorar condicionantes que comprometan o dificulten asistencia domiciliaria

VALORAR UCI

Confirmada NAC

Iniciar tratamiento según indicaciones de la Tabla 5

TRATAMIENTO SEGÚN INDICACIONES DE LA TABLA 5

Tratamiento domiciliario (Tabla 5)

Reevaluación y decisión de ingreso o alta a domicilio

Rx de tórax PA y L

FIGURA 1. ALGORITMO DE ACTUACIÓN EN SOSPECHA DE NAC.

riesgos-beneficios para la madre y el feto y utilizando las recomendaciones de antimicrobianos en la mujer embarazada y lactante.

Insuficiencia renal y/o hepática Es preciso ajustar la dosis de antibiótico según el filtrado glomerular y el grado de insuficiencia hepática. Pautas de tratamiento empírico en la NAC (Tabla 5).

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COMPLICACIONES Las posibles complicaciones de la NAC son: • Derrame pleural metaneumónico: simple o complicado (empiema). • Infecciones metastásicas: meningitis, artritis, endocarditis, pericarditis, peritonitis. • Complicaciones extrapulmonares: insuficiencia renal, insuficiencia cardiaca, infarto agudo de miocardio, tromboembolismo pulmonar, infarto pulmonar. • Sepsis. • Síndrome de distrés respiratorio del adulto. • Fallo orgánico múltiple. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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11.5 Derrame pleural C. Peñalver Mellado, E. Mónico Castillo, J.L. Otero Uribe

INTRODUCCIÓN Y DEFINICIÓN El espacio pleural, situado entre la pleura parietal (que recubre la pared torácica) y la pleura visceral (que recubre el pulmón), está ocupado en condiciones normales por una pequeña cantidad de líquido pleural (LP), que actúa como película lubricante permitiendo que la pleura visceral se deslice sobre la parietal con los movimientos respiratorios. La acumulación patológica de líquido en el espacio pleural se denomina derrame pleural (DP). No obstante, en la práctica clínica se habla de DP cuando la colección líquida es visible mediante técnicas de imagen. La prevalencia del DP es ligeramente superior a 400/100.000 habitantes. El DP puede estar causado por múltiples patologías, tanto locales como sistémicas (la causa más frecuente de DP es la insuficiencia cardiaca congestiva, y entre los exudados el DP más frecuente es el DP paraneumónico). Esta variabilidad de patologías justifica la dispersión en la atención de pacientes con DP por diferentes especialidades médicas y quirúrgicas, con un manejo dispar. Por ello es conveniente ofrecer una atención integrada a estos pacientes, basada en guías de práctica clínica, con el fin de conseguir una menor morbilidad técnica y una superior eficiencia diagnóstica y terapéutica. ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA Las causas de DP son múltiples y los mecanismos de producción varían de unas causas a otras (Tabla 1).

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TABLA 1. MECANISMOS DE PRODUCCIÓN DE DERRAME PLEURAL

TABLA 2. CAUSAS DE TRASUDADO PLEURAL

• Aumento de la presión hidrostática sistémica (insuficiencia cardiaca) • Descenso de la presión oncótica (cirrosis hepática) • Aumento de la permeabilidad de la microcirculación pleural (infección) • Obstrucción del drenaje linfático (tumores) • Descenso de la presión negativa pleural (atelectasia pulmonar masiva) • Paso de líquido desde otros espacios como peritoneo (ascitis) o retroperitoneo (urinoma) • Rotura vascular torácica (hemotórax) • Rotura del conducto torácico (quilotórax)

Insuficiencia cardiaca

Diálisis peritoneal

Cirrosis hepática Síndrome nefrótico Insuficiencia renal crónica

Urinotórax Mixedema Pericarditis Síndrome de Meigs Tromboembolismo Yatrogenia y otros

TABLA 3. CAUSAS MÁS FRECUENTES DE EXUDADO PLEURAL

En condiciones normales, existe una circulación continua de LP entre los capilares pleurales y el espacio pleural que está regida por las presiones hidrostática y osmótica. Como consecuencia del desequilibrio en dichas presiones, un exceso de líquido puede acumularse en el espacio pleural. La presencia de anomalías estructurales mesoteliales o vasculares, la disminución del drenaje linfático o la entrada anómala de líquido, son otros mecanismos implicados en la producción de DP. En función de dichos mecanismos, las características bioquímicas del LP permanecen relativamente similares al LP en condiciones normales (trasudado) o se modifican (exudado). Así pues, los DP se pueden clasificar en dos grandes: • Trasudados: acumulación de LP como consecuencia de una alteración de las presiones que regulan el paso del líquido a través de ese espacio. • Exudados: acumulación de LP por afectación directa de las membranas pleurales como consecuencia del proceso patológico causal. Las causas más frecuentes de trasudados y exudados pleurales se exponen en las Tablas 2 y 3. CLÍNICA Los síntomas más frecuentes originados por DP son: dolor torácico, disnea y tos. Las características de estos síntomas variarán según la patología causal y la magnitud de afectación de la pleura. El dolor torácico suele ser pleurítico y relativamente localizado (a veces referido en hombro por irritación de la pleura diafragmática, o incluso en abdomen por afectación de nervios intercostales bajos). La disnea aparece habitualmente en DP de volumen significativo, aunque no siempre es así (en pacientes con disnea y DP pequeño debemos investigar la presencia de enfermedad pulmonar o cardiaca subyacente). La tos no es productiva y suele ser debida a inflamación pleural o compresión pulmonar. Sin embargo, los síntomas que motivan la consulta provienen más a menudo de la enfermedad subyacente que del propio derrame. Por otro lado, el paciente con DP puede permanecer asintomático, siendo el DP en ocasiones un hallazgo radiográfico casual. Los signos habituales en el DP son: abolición del murmullo vesicular en la auscultación pulmonar (en el límite superior del derrame puede auscultarse un soplo espiratorio). En la palpación se aprecia una abolición o disminución de la transmisión de las vibraciones vocales, aunque puede estar aumentada en caso de condensación pulmonar asociada. Matidez en la percusión. En casos de DP masivo, el

Infeccioso • DP paraneumónico (causa más frecuente de exudado) • DP tuberculoso Neoplásico (causa más frecuente de exudado en mayores de 60 años) • DP maligno secundario a carcinoma (habitualmente adenocarcinoma) 1º Carcinoma de pulmón 2º Carcinoma de mama 3º Tumor primario no identificado 4º Tumores ováricos, gastrointestinales, urinarios • Mesotelioma • Linfomas (primarios y secundarios) Tromboembolismo pulmonar Enfermedades inmunológicas • Artritis reumatoide • Lupus eritematoso • Otras menos frecuentes Origen abdominal • Absceso hepático, subfrénico, esplénico • Pancreatitis • Endometriosis • Perforación esofágica Otros (menos frecuentes) • Fármacos (nitrofurantoína, amiodarona, betabloqueantes, minoxidil, metotrexato, procarbazina, mitomicina, ciclofosfamida, bleomicina) • Derrame pleural benigno por asbesto

hemitórax afecto puede encontrarse abombado y relativamente inmóvil (inspección). Es fundamental realizar de forma inicial una valoración de signos de compromiso respiratorio como consecuencia de la magnitud del derrame y/o enfermedad subyacente (frecuencia respiratoria, utilización de musculatura respiratoria accesoria, o presencia de cianosis). Las exploraciones complementarias fundamentales son: • Analítica: hemograma, estudio de coagulación y bioquímica rutinaria, incluyendo proteínas totales, LDH y albúmina (si se realiza toracocentesis). • Radiografía de tórax: de forma inicial deben solicitarse proyecciones postero-anterior y lateral. El DP libre y de distribución típica aparecen como una opacidad homogénea de contorno superior cóncavo, más alta en el plano lateral que medial (menisco pleural). El DP pierde esa forma típica en casos de DP encapsulado (por adherencias pleurales) o si existe una condensación pulmonar asociada. El DP masivo aparece como una opacificación completa del hemitórax, asociando un desplazamiento contralateral del mediastino, un descenso de la cúpula

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diafragmática y ensanchamiento de los espacios intercostales (si el mediastino no se desplaza debemos sospechar una atelectasia parcial o completa del pulmón afecto, como consecuencia frecuentemente de un carcinoma broncogénico). Debemos examinar ambos ángulos costo-diafragmáticos laterales, y en la proyección lateral el seno costo-diafragmático posterior, en busca de obliteraciones (pueden ser el signo radiográfico inicial en DP pequeños). El DP pequeño también puede presentar una localización subpulmonar , manifestándose como una curvatura asimétrica que simula ser el diafragma algo elevado. La realización de una proyección en decúbito lateral con rayo horizontal revela la movilización del líquido que se dispone horizontalmente simulando un engrosamiento pleural (esta proyección es útil en casos de DP pequeños y/o dudosos, y confirma la distribución libre del DP). • Gasometría arterial y ECG: en pacientes que presentan disnea y/o signos de compromiso respiratorio o hemodinámico. • Toracocentesis diagnóstica: está indicada en el estudio inicial de prácticamente todos los DP, excepto en casos de sospecha evidente de trasudado (insuficiencia cardiaca, cirrosis hepática, etc.), coagulopatía grave (cifra de plaquetas inferior a 50.000/µL o actividad de protrombina inferior al 50%) o DP muy pequeños (en DP pequeños se puede realizar si la distancia entre la línea horizontal del DP y la pared torácica es superior a 1 cm en la proyección en decúbito lateral, o con guía ecográfica). Las complicaciones más frecuentes de la toracocentesis son la reacción vagal (10-14%), aunque no se recomienda la premedicación con atropina de forma rutinaria, y el neumotórax (3-8%). Otras complicaciones menos habituales son el hemotórax, la laceración de órganos abdominales, o la infección. No es imprescindible hacer una radiografía de tórax tras la toracocentesis salvo si se sospechan complicaciones. • Otras técnicas de imagen: la ecografía torácica es de gran utilidad para la detección de DP de escasa cuantía (con mayor sensibilidad que la proyección en decúbito lateral), y como guía para realizar toracocentesis o biopsia pleural. La tomografía computarizada de tórax está indicada fundamentalmente para determinar la presencia de patología pulmonar asociada y diferenciar el DP de engrosamiento pleural y masas pleurales. DIAGNÓSTICO En la mayoría de casos el diagnóstico de presencia del DP y de la enfermedad causal se consigue mediante la historia clínica (es fundamental la investigación de enfermedades asociadas como cardiopatías, neoplasias o colagenosis, y la exposición a asbesto), las técnicas radiológicas y el análisis del líquido pleural obtenido mediante toracocentesis. Sin embargo, a veces son necesarios procedimientos destinados a la obtención de biopsia pleural con el fin de confirmar o excluir las causas malignas o la tuberculosis. Con cierta frecuencia, el diagnóstico del paciente con DP requiere un estudio extrapleural mediante otras exploraciones diagnósticas (en función de la sospecha diagnóstica).

Estudio del líquido pleural

Apariencia y olor del líquido El aspecto del LP puede ser seroso (translúcido o turbio, y de color claro a oscuro), serohemático (la presencia de sangre se debe a veces a la propia toracocentesis), hemorrágico (hemotórax), purulento (empiema) o lechoso (quilotórax). Un aspecto hemático es más probable en DP neoplásicos, por tromboembolismo pulmonar (TEP), o postraumáticos. El olor fétido es típico de las infecciones por anaerobios, y el amoniacal (orina) es propio del urinotórax. Parámetros bioquímicos De forma rutinaria debemos solicitar la determinación de pH, glucosa, proteínas totales y LDH. Nos permiten inicialmente diferenciar entre trasudado y exudado mediante los criterios propuestos por Light. Se considera exudado si cumple alguno de ellos (sensibilidad casi del 100%): • Relación proteínas LP/suero mayor de 0,5. • Relación LDH LP/suero mayor de 0,6. • LDH del LP superior a los 2/3 del límite superior de la normalidad de la LDH en suero. El principal inconveniente de estos criterios es su menor especificidad, que hace que del 15 al 30% de los trasudados sean considerados como exudados. Uno de los factores que provocan esta confusión en pacientes con trasudado es el incremento en la concentración de proteínas en LP cuando están sometidos a tratamiento diurético efectivo. Se han propuesto por ello otros criterios complementarios mediante la determinación de: • Colesterol: un nivel en LP mayor a 60 mg/día y la relación entre el colesterol del LP y sérico mayor o igual a 0,3 es diagnóstico de exudado. • Albúmina: el gradiente de albúmina entre suero y LP (concentración de albúmina en suero menos concentración de albúmina en LP) mayor a 1,2 g/dL es diagnóstico de trasudado, mientras que los exudados tienen un gradiente menor o igual a 1,2 g/dL. • Proteínas totales: el gradiente de proteínas entre suero y LP mayor de 3,1 es diagnóstico de trasudado. • Bilirrubina: un cociente de bilirrubina en LP/bilirrubina en suero mayor de 0,6 indicaría que estamos ante un exudado. La diferenciación entre trasudado y exudado como paso inicial en el estudio de cualquier DP de causa desconocida es una práctica generalmente recomendada. Una vez definido un DP como trasudado no es necesario realizar inicialmente otras exploraciones a nivel pleural. Otros parámetros que pueden resultar útiles y que deben solicitarse en función de la sospecha diagnóstica son: triglicéridos (quilotórax), amilasa (enfermedad pancreática o rotura esofágica), creatinina (urinotórax), adenosina desaminasa e interferón gamma (tuberculosis), anticuerpos antinucleares (lupus) y factor reumatoide (artritis reumatoide) o marcadores tumorales (neoplasia). Recuento y fórmula leucocitaria El predominio celular tiene utilidad en el diagnóstico diferencial de los exudados pleurales.

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TABLA 4. CLASIFICACIÓN DE LIGHT Clase

Características

Tratamiento

1. No significativo

< 1 cm de grosor en Rx decúbito lateral Toracocentesis no necesaria

Antibiótico

2. Paraneumónico típico Glucosa > 40 y pH > 7,20 y LDH < 1.000 Cultivo y Gram (-)

Antibiótico y considerar evacuación (según volumen)

3. Casi complicado

pH 7-7,20 o LDH > 1.000 o glucosa < 40 Cultivo y Gram (-)

Antibiótico y tubo de drenaje. Considerar fibrinolíticos

4. Complicado simple

pH < 7 o Gram o cultivo (+). No loculación ni pus

Antibióticos + drenaje + fibrinolíticos

5. Complicado complejo pH < 7 o Gram o cultivo (+). Loculaciones múltiples Antibióticos + drenaje + fibrinolíticos. Considerar toracoscopia 6. Empiema simple

Pus franco. Líquido libre o loculación simple

Antibióticos + drenaje + fibrinolíticos. Considerar toracoscopia

7. Empiema complejo

Pus franco. Loculaciones múltiples

Antibióticos + drenaje + fibrinolíticos. Toracoscopia vs decorticación

• Neutrófilos: su predominio en el recuento (mayor del 50%) indica la presencia de un proceso pleural agudo. Entre los DP habitualmente neutrofílicos se encuentran los DP paraneumónicos, por pancreatitis, absceso subfrénico, TEP y las primeras fases de la tuberculosis pleural. • Linfocitos: predominan en los DP de larga evolución. Los DP linfocitarios más frecuentes son las neoplasias y la tuberculosis pleural. • Eosinófilos: la eosinofilia pleural (más del 10% de eosinófilos) es secundaria habitualmente a la presencia de aire o sangre en el espacio pleural y, menos frecuentemente, a DP benigno por asbesto, por fármacos, TEP, hongos, parásitos o eosinofilias pulmonares. • Basófilos: si los basófilos superan el 10%, se debe sospechar una afectación leucémica pleural. • Hematíes: en los hemotórax el hematocrito es superior al 50% del sanguíneo.

Estudios microbiológicos La tinción de Gram y los cultivos para bacterias en medios aerobio y anaerobio deben ser solicitados en caso de sospecha de infección, aunque su rendimiento es bajo. El cultivo para micobacterias debe solicitarse ante la sospecha de TB pleural. La baciloscopia del LP tiene un rendimiento muy bajo. Estudio citológico Es una de las determinaciones que ofrece mayor rentabilidad para el diagnóstico de malignidad. El rendimiento aumenta con el volumen de LP remitido para estudio (es aconsejable remitir varios cientos de ml en la primera toracocentesis), y con la realización de nuevas toracocentesis y estudios citológicos en caso de una primera citología negativa. Biopsia pleural Está indicada en los pacientes con DP exudado de etiología desconocida tras el estudio inicial del LP. Se puede realizar mediante biopsia pleural (BP) transparietal con aguja, toracoscopia o toracotomía. El rendimiento global de la BP con aguja es bajo (especialmente para el diagnóstico de DP maligno), y suele estar indicada en sospecha de tuberculosis pleural (sensibilidad mayor del 85%).

TRATAMIENTO DEL DERRAME PLEURAL De forma global, el tratamiento del DP se basa en 4 puntos fundamentales, que se enumeran a continuación y se desarrollan en otros apartados de este capítulo: • Tratamiento específico de la enfermedad causal. • Toracocentesis evacuadora. • Colocación de tubo de drenaje pleural. • Otros procedimientos: fibrinolisis intrapleural y pleurodesis. Pueden estar indicados, respectivamente, en el DP paraneumónico y en el DP maligno. Dado que ambos son los exudados más frecuentes, y presentan implicaciones terapéuticas concretas, merecen un desarrollo especial. DERRAME PARANEUMÓNICO (DPPN) Y EMPIEMA El DPPN es el DP asociado a una neumonía bacteriana o a un absceso pulmonar. Empiema es la presencia de pus en la cavidad pleural (y, aunque la mayoría de empiemas son paraneumónicos, algunos se asocian a infecciones subdiafragmáticas, traumatismos o procedimientos quirúrgicos). Algunos autores proponen que, al margen de su aspecto, también debemos hablar de empiema cuando el cultivo para bacterias es positivo. En cualquier caso, y desde un punto de vista eminentemente práctico, hablaremos de DPPN complicado cuando exista indicación de drenaje pleural para resolverlo. Diagnóstico El DPPN es un exudado de predominio polimorfonuclear. La presencia de microorganismos en LP o contenido purulento confirma el diagnóstico de DPPN. Sin embargo, la mayoría cursa con cultivos negativos, y en estos casos el pH y los parámetros bioquímicos (LDH y glucosa) son de gran ayuda en el diagnóstico y pronóstico. Así, el DPPN complicado va a presentar niveles más bajos de pH y glucosa, y más elevados de LDH. El pH es el parámetro que mejor identifica al DP infectado (incrementando su sensibilidad si se asocia a glucosa menor de 40 mg/dL y LDH mayor de 1.000 U/L). Se ha consensuado, por ello, que los DPPN con pH menor de 7,20 deben ser drenados. Tratamiento La clasificación de Light es una de las más utilizadas para orientar la actitud terapéutica (Tabla 4).

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Antibióticos En todos los casos se debe comenzar con un tratamiento antibiótico empírico temprano, y ajustarlo al resultado de los cultivos. La duración del tratamiento depende de varios factores, aunque habitualmente se requieren más de dos semanas de tratamiento. En el DPPN no complicado (clases 1 y 2 de la clasificación de Light) en neumonía adquirida en la comunidad (NAC) los gérmenes habitualmente implicados son aerobios grampositivos (fundamentalmente, neumococo). Se recomienda: cefalosporina de tercera generación o amoxicilinaclavulánico (asociados a un macrólido), o una fluoroquinolona. En el DPPN complicado y empiema (clases 3-7 de la clasificación de Light) en NAC se debe incluir cobertura para gérmenes anaerobios. Se recomienda: cefalosporina de tercera generación (asociada a clindamicina o metronidazol), o amoxicilina-clavulánico, o un carbapenem, o piperacilina-tazobactam. En el DPPN en neumonía nosocomial se debe ampliar la cobertura anterior a estafilococos y aerobios gramnegativos (Pseudomonas). Se recomienda piperacilina-tazobactam asociada a un glucopéptido. Drenaje pleural Indicado en DPPN complicado y empiema (clases 3-7 de la clasificación de Light). El tamaño óptimo del tubo torácico sigue siendo un tema controvertido. Los catéteres de pequeño calibre en DPPN no purulentos pueden ofrecer buenos resultados, especialmente si se asocian a fibrinolisis intrapleural. Los fibrinolíticos intrapleurales disminuyen la estancia hospitalaria, la duración de la fiebre o del drenaje pleural y la necesidad de realizar intervención quirúrgica. La estreptoquinasa (250.000 U/día 3 días) y la uroquinasa (100.000 U/día durante 3 días) son igual de eficaces, pero con mayor incidencia de complicaciones no letales en la primera. DERRAME PLEURAL MALIGNO (DPM) Es la primera causa de exudado pleural en pacientes mayores de 60 años. Los tumores que con mayor frecuencia producen DPM son el carcinoma de pulmón, el de mama y los linfomas. El mesotelioma pleural representa menos del 5% de DPM. El diagnóstico se puede conseguir mediante el hallazgo de células neoplásicas en el estudio citológico del LP. Si la citología del LP es negativa puede estar indicada la realización de biopsia pleural (BP). La BP percutánea con aguja es menos rentable que la propia citología, aunque podría estar indicada su realización cuando la primera citología es negativa y de forma complementaria con una segunda citología (su realización conjunta incrementa la sensibilidad). La toracoscopia puede permitir la combinación de diagnóstico (la BP mediante este procedimiento tiene un rendimiento diagnóstico para neoplasia superior al 90%.) y tratamiento (pleurodesis). Cuando se obtiene un diagnóstico de DP maligno, independientemente de la posibilidad de tratamiento oncológico específico, es necesario un tratamiento paliativo orientado fundamentalmente a aliviar la disnea mediante toracocentesis evacuadora, y prevenir recidivas mediante pleurodesis. La pleurodesis está

indicada en pacientes con DPM recidivante y pronóstico vital superior a varias semanas, particularmente en neoplasias poco sensibles a quimioterapia (la quimioterapia se ha de intentar como paso previo a la pleurodesis en neoplasias sensibles, como carcinoma microcítico de pulmón, linfoma o carcinoma de mama). El talco es el agente sinfisante más eficaz. DERRAME PLEURAL. TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS 1. Valoración de síntomas y/o signos de compromiso respiratorio y hemodinámica. 2. Valorar indicación de toracocentesis diagnóstica (puede evitarse en derrames de causa conocida y en casos de sospecha evidente de trasudado). 3. Diferenciar trasudado de exudado en función de los criterios bioquímicos ya expuestos. 4. Trasudado: el tratamiento óptimo de los trasudados reside en el manejo adecuado de la patología de base. La toracocentesis evacuadora sólo se valorará en casos de disnea severa y/o compromiso ventilatorio en derrame pleural masivo. Nunca se deben drenar más de 1.2001.500 mL en un solo procedimiento o sin monitorización de presión pleural por el riesgo de edema pulmonar de reexpansión o hipotensión. 5. Exudado: independientemente del tratamiento específico de la enfermedad subyacente, el abordaje del DP también puede ser variable en función de la causa. • DP paraneumónico complicado (según los criterios de la clasificación de Light), hemotórax y quilotórax: colocación de tubo de drenaje pleural. En casos de hemotórax en pacientes hemodinámicamente estables y con DP de escasa cuantía puede optarse por vigilancia. • Exudados de otras causas: puede obviarse la colocación de un drenaje pleural (incluso es recomendable en exudados de causa no conocida la persistencia de una cámara de LP lo suficientemente grande como para permitir posteriores procedimientos diagnósticos, como la biopsia pleural). En estos casos, la decisión de proceder a ingreso hospitalario o bien remitir al paciente de forma preferente a una consulta especializada para estudio ambulatorio debe individualizarse. Puede estar indicada, al igual que en los trasudados, la realización de toracocentesis evacuadora en casos de disnea severa y/o compromiso ventilatorio en DP masivo (con frecuencia en DP malignos recidivantes). REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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11.6 Neumotórax P.I. Fernández Pérez, P. Piñera Salmerón, C. Cinesi Gómez

INTRODUCCIÓN Neumotórax se define como la presencia de aire en el espacio pleural (Itard, 1803). Esto supone pasar de una cavidad virtual a otra real. En definitiva, una parte más o menos importante de la cavidad pleural queda ocupada por aire y, de este modo, se produce una pérdida de volumen pulmonar y, en consecuencia, una disminución de la capacidad ventilatoria (síndrome de amputación funcional), cuya repercusión clínica estará en relación, por un lado, con la reserva ventilatoria del sujeto y, por otro, con el grado de colapso pulmonar. Si tenemos en cuenta estos dos parámetros, podemos deducir fácilmente que un neumotórax importante en un paciente joven puede no tener prácticamente repercusión sobre la función ventilatoria, y un pequeño neumotórax en un enfermo portador de una severa bronconeumopatía (EPOC) puede inducir, a veces rápidamente, una insuficiencia respiratoria importante. El neumotórax espontáneo primario es un problema de salud importante, con una incidencia del 18 al 28 por cada 100.000 hombres/año y 1,2 a 6 por cada 100.000 mujeres/año (Bense, 1987; Melton, 1979). La admisión hospitalaria por neumotórax primario y secundario se sitúa entre 16,7 por 100.000 hombres/año y 5,8 por cada 100.000 mujeres (Gupta, 2000). El curso del neumotórax espontáneo puede ser impredecible con una recurrencia de entre el 25-50%.

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CLASIFICACIÓN • Neumotórax espontáneo: – Neumotórax espontáneo primario. – Neumotórax espontáneo secundario. • Neumotórax traumático. • Neumotórax yatrogénico. Neumotórax espontáneo primario El neumotórax espontáneo primario ocurre en pacientes sin patología pulmonar evidente. Su base lesional son las ampollas subpleurales preexistentes, cuya pared externa es sumamente fina y cuya rotura pone en comunicación un área de presión 0 (presión atmosférica) correspondiente al tejido pulmonar, con el espacio pleural que se halla a presión negativa, por lo que con suma facilidad, siempre que no exista una sínfisis pleural previa, aparece el NE con el consiguiente colapso pulmonar. En estos pacientes encontramos bullas o lesiones subpleurales, de predominio en ápices, entre el 70-80% de los pacientes sometidos a cirugía toracoscópica y virtualmente en todos los pacientes sometidos a toracotomía. Mediante TAC también se pueden apreciar bullas ipsilaterales en la mayoría de los pacientes con neumotórax espontáneo primario. Está relacionado con la edad, siendo más frecuente en pacientes jóvenes, entre los 20-40 años de edad y de sexo masculino. Asimismo, se ha comprobado tendencia familiar y se ha asociado al halotipo A2B40. El tabaco también aumenta el riesgo de aparición de neumotórax espontáneo primario. Parece evidente que la incidencia de neumotórax es proporcional al consumo de cigarrillos. El riesgo de desarrollar neumotórax en mujeres fumadoras es del 12%, comparado con el 0,1% de las no fumadoras. Recientemente, British Thoracic Society (BTS) Pleural Disease Group enfatiza en la fuerte asociación entre la recurrencia de neumotórax y el consumo de tabaco, con el fin de parar su consumo. Neumotórax espontáneo secundario Es el que aparece sobre patología pulmonar previa (Tabla 1). Si bien aparece en pacientes con patología pulmonar cuya existencia ya es conocida (enfisema panacinar difuso, tuberculosis, asma bronquial o fibrosis intersticial difusa), en otros casos puede ser el primer signo de una lesión desconocida (histiocitosis X), o ser la forma de manifestar la presencia de metástasis pulmonares. Neumotórax traumático El neumotórax traumático puede ser abierto o cerrado. Abierto cuando hay una solución de continuidad en la pared torácica que pone en contacto la cavidad torácica con el exterior. Cerrado por lesión del parénquima pulmonar por una fractura costal, por rotura alveolar secundaria a aumento brusco de presión o menos frecuente por rotura traqueobronquial. Neumotórax yatrógeno Como consecuencia de la realización de una prueba diagnóstica o terapéutica. Por ejemplo, punción-biopsia pulmonar, canalización de vías centrales…

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TABLA 1. ETIOLOGÍA DEL NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO SECUNDARIO Enfermedades de la vía aérea 1. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica 2. Fibrosis quística 3. Asma Infecciosas 1. Tuberculosis 2. Neumonía 3. Pneumocystis carinii Enfermedades pulmonares intersticiales 1. Sarcoidosis 2. Fibrosis pulmonar idiopática 3. Histiocitosis X 4. Linfangioleiomiomatosis Conectivopatías 1. Artritis reumatoide 2. Espondilitis anquilosante 3. Polimiositis/dermatomiositis 4. Esclerodermia 5. Síndrome de Marfan 6. Síndrome de Ehler-Danlos

FIGURA 1.

Neoplasias

CLÍNICA Las manifestaciones clínicas del neumotórax dependen de tres circunstancias: • La etiología. • El estado funcional previo del pulmón. • De la cuantía del neumotórax. Independientemente de estas variables, la clínica típica del neumotórax viene dada por dos síntomas cardinales: dolor torácico y disnea. El dolor es de presentación brusca, localizado en el hemitórax ipsilateral y acompañado de manifestaciones vegetativas (sudoración, taquicardia, palidez). En el neumotórax espontáneo primario generalmente aparece en reposo. La disnea se relaciona con el tamaño del neumotórax, el estado funcional previo del pulmón afecto y de la velocidad de instauración. Otras manifestaciones, como la tos o el enfisema subcutáneo, son menos frecuentes. Mención aparte merece el neumotórax a tensión: es una emergencia médica con un pronóstico fatal si no se actúa a tiempo. Consiste en la acumulación de aire en el espacio pleural con mecanismo valvular, el aire entra en inspiración y se mantiene en espiración. Produce colapso del pulmón y desvía el mediastino con todas sus estructuras hacia el pulmón contralateral, con disminución del retorno venoso y gran compromiso hemodinámico. El diagnóstico es siempre clínico: disnea con hipoventilación del lado afecto y timpanismo a la percusión, yugulares ingurgitadas, desviación de la tráquea contralateral e hipotensión. Eventualmente aparece enfisema subcutáneo. DIAGNÓSTICO El diagnóstico del neumotórax está basado en la historia y el examen físico y se confirma con pruebas de imagen. El neumotórax espontáneo generalmente ocurre con el paciente en reposo, raramente con el ejercicio. El dolor torá-

cico y la disnea son los síntomas más frecuentes. La disnea normalmente es proporcional al tamaño, a la velocidad de instauración y a la situación cardiopulmonar del paciente. El dolor torácico se caracteriza por ser agudo e ipsilateral, con posibilidad de ir acompañado de cortejo vegetativo (palidez, sudoración, taquicardia…). En el examen físico generalmente se observa una disminución del murmullo vesicular, disminución de las vibraciones vocales y timpanismo. Asimismo se observa una disminución de la expansibilidad torácica del lado afecto. No es rara la aparición simultánea de enfisema subcutáneo o neumomediastino, dependiendo de la causa del neumotórax. El neumotórax debería ser siempre tenido en cuenta en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica en los que aparece una disnea inesperada, especialmente si se asocia a dolor torácico unilateral. La radiografía simple de tórax generalmente confirma el diagnóstico. La mejor proyección es en espiración forzada, donde se pueden apreciar mejor los pequeños neumotórax. En caso de duda está indicada la TAC torácica (Figura 1). La TAC torácica es especialmente útil en el diagnóstico diferencial de neumotórax y bullas subpleurales. TRATAMIENTO El objetivo del tratamiento es sacar el aire del espacio pleural y evitar las recurrencias (Figura 2). Métodos de tratamiento: • Observación. • Aspiración simple. • Drenaje: – Tubo de toracostomía. – Tubo fino. • Cirugía. Observación Cada vez se discute más esta medida conservadora, que queda reservada para el primer episodio de neumotórax primarios pequeños (< 15% del hemitórax), sin clínica ni repercusiones funcionales.

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ha conseguido la reexpansión hay que proceder al drenaje torácico a presión negativa. Recientemente se han empezado a usar catéteres de pequeño calibre (8 F) que son más cómodos para el paciente, permiten la movilización precoz, son menos lesivos y parecen no tener más complicaciones que el tubo de toracostomía clásico (American Journal of Emergency Medicine 2006; 24: 795-800). El mayor inconveniente encontrado es la mayor facilidad para que se obstruyan. El drenaje torácico a presión negativa se realiza si pasados 3 días desde la colocación del catéter no se ha conseguido la reexpansión pulmonar.

FIGURA 2.

La administración de oxígeno a alta concentración ayuda a aumentar la velocidad de reabsorción del neumotórax. Requiere ingreso hospitalario y si en 5 días no se ha resuelto está indicado el drenaje torácico. Aspiración simple La aspiración simple es un método válido en el caso de neumotórax primarios que ocupen más del 15% del hemitórax y clínicamente estables. La aspiración simple tiene éxito en un 70% de los casos. Si el paciente es mayor de 50 años o se aspira más de 2,5 litros de aire este procedimiento tiene mayor posibilidad de fracaso. Recientemente se ha publicado una revisión Simple aspiration versus intercostal tube drainage for primary spontaneous pneumothorax in adults (Review) 1 Copyright © 2007. The Cochrane Collaboration. Published by John Wiley & Sons, Ltd., en la que no se encuentran diferencias entre la punción simple y el drenaje torácico en los pacientes que cumplan los requisitos anteriores. DRENAJE TORÁCICO Está indicado en caso de neumotórax primarios mayores del 15% de la superficie del hemitórax, recidiva de neumotórax primarios y neumotórax secundarios. Desde el punto de vista técnico, la intervención quirúrgica se efectúa con anestesia local, introduciendo la sonda torácica a través del II espacio intercostal, línea clavicular media, o del V espacio intercostal a nivel de la línea axilar anterior o media. Inmediatamente se conecta a un drenaje subacuático tipo Bülau, dejando que el aire salga de forma lenta o suave, para evitar la expansión pulmonar brusca que puede provocar una crisis de dolor intenso con manifestaciones neurovegetativas, o un edema pulmonar secundario a la recuperación del volumen pulmonar, cosa que ocurre más fácilmente en caso de neumotórax de más de 48 h de evolución. Según las recomendaciones SEPAR (Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica) si pasados tres días no se

CIRUGÍA La cirugía se recomienda según SEPAR para las siguientes circunstancias: • Frente a la primera recidiva, cuando el paciente haya sido tratado con drenaje en el episodio anterior. • Frente a la primera recidiva, si hubo neumotórax anterior comprobado clínica y radiológicamente. • Cuando en el primer episodio se ha detectado mediante toracoscopia o radiología la presencia de ampollas subpleurales. • Neumotórax contralateral a otro que fue tratado con cirugía o intubación pleural. • Neumotórax bilateral simultáneo, que puede ser operado en un tiempo (estereotomía media), o en dos tiempos (toracotomía bilateral). • Frente a un hemoneumotórax. • Cuando existe una enfermedad de base susceptible de tratamiento quirúrgico (quiste hidatídico, absceso pulmonar, neoplasia broncopulmonar, etc.). • O bien frente a la presencia de una fibrosis intersticial que se acompaña de neumotórax, caso en el que se efectúa el tratamiento convencional (sonda endopleural), asociado o no a métodos alternativos de pleurodesis química, en estos casos dejando la indicación quirúrgica para situaciones especiales. • En relación con ciertas situaciones socioprofesionales (viajante, conductor de camión, deportista, etc.), que pueden colocar al paciente en situación de compromiso si se repite el neumotórax. Actualmente se aceptan dos métodos de cirugía, la cirugía convencional y cirugía videotoracoscópica (CVT) siendo posible esta íltima gracias a los avances del material endoscópico. Es un procedimiento menos agresivo, ya que evita la sección muscular y la separación del espacio intercostal, y comporta en general un postoperatorio más confortable y una menor estancia hospitalaria. Sin embargo, entre un 2 y un 5% de los pacientes con neumotórax espontáneo primario y hasta un 29% de los pacientes con neumotórax espontáneo secundario requieren pasar de cirugía videotoracoscópica a minitoracotomía por dificultades técnicas de la intervención. En el procedimiento quirúrgico se realizan técnicas de abrasión pleural que eviten la recidiva, ya sea mediante la instilación de un agente irritante (tetraciclina, talco…) o mediante abrasión mecánica (gasa seca…). Dos estudios clínicos prospectivos compararon ambas técnicas quirúrgicas y las conclusiones dieron como supe-

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en actividades de riesgo (pilotos, conductores…), tanto a través del tubo de drenaje como mediante cirugía. Algunos grupos de trabajo hacen pleurodesis sistemáticamente. En caso de hospitales capacitados para ello, se llevan a cabo intervenciones quirúrgicas, ya sea mediante minitoracotomías o mediante cirugía videotoracoscópica (véanse indicaciones). Esta última va ganando adeptos paulatinamente debido a las mejoras técnicas en el instrumental.

Sospecha clínica Rx de tórax Duda diagnóstica TAC torácica Confirmación neumotórax Neumotórax espontáneo primario

Neumotórax secundario Recidiva de neumotórax primario

• Aspiración simple • Drenaje torácico

Drenaje torácico: • Tubo fino • Tubo convencional

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FIGURA 3. ACTITUD EN URGENCIAS.

rior a la CVT con respecto a la toracotomía en el neumotórax espontáneo primario aunque muestran sus reservas en caso de neumotórax secundario. En algunos grupos de trabajo se está trabajando con CVT en sustitución del drenaje torácico convencional con buenos resultados tanto clínicos como en términos coste-efectividad, dado que el mayor coste inicial se compensa con una menor estancia hospitalaria y una menor tasa de recidivas. TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS (Figura 3) Ante todo paciente joven con dolor torácico de instauración brusca, en reposo y acompañado de sensación disneica, hay que descartar un neumotórax primario espontáneo. Lo mismo cabe decir de los pacientes con EPOC o con otra patología predisponerte que comienzan con dolor torácico brusco y disnea, donde hay que descartar neumotórax secundario. En caso de sospecha de neumotórax a tensión por: dolor intenso, ingurgitación yugular, abolición del murmullo vesicular, timpanismo a la percusión y disnea intensa, hay que proceder a la evacuación inmediata del aire, puesto que es una emergencia médica que compromete la vida del paciente. El diagnóstico es por la sospecha clínica pero la confirmación viene por las pruebas de imagen. La radiología simple nos confirma el diagnóstico la mayoría de las veces, aunque ante casos de fuerte sospecha clínica sin diagnóstico radiológico, debemos llegar a la TAC torácica para confirmar o descartar el diagnóstico. En caso de ser un neumotórax espontáneo primario de pequeño tamaño y sin repercusión clínica, estaría indicada la aspiración simple del mismo. En caso de persistir a los tres días o tratarse de un neumotórax espontáneo primario de mayor entidad, recidiva o un neumotórax secundario, estaría indicado el drenaje torácico con catéter fino o convencional. Nosotros pensamos que en puerta de urgencias estaría indicado el catéter de bajo calibre puesto que es una técnica al alcance de cualquier urgenciólogo y con menor posibilidad de complicaciones en el procedimiento. La tendencia actual es a hacer pleurodesis para disminuir las recidivas en los casos de repetición de neumotórax ipsilateral o

11.7 Síndrome de embolia grasa B. Morales Franco, P. Piñera Salmerón, S. Serrano Godínez

INTRODUCCIÓN La primera descripción clínica de este síndrome corresponde a Von Bergman (1873), pero hoy en día sigue siendo un desafío diagnóstico, ya que suele acompañar a diversas entidades clínicas, lo que dificulta la interpretación de sig-

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Síndrome de embolia grasa

TABLA 1. FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE LA EMBOLIA GRASA

TABLA 2. ESCALA DE SHIER

Clínicos • Pacientes jóvenes • Politraumatismos • Fracturas cerradas de huesos largos • Postergación en la reducción e inmovilización de fracturas

Lugar de la fractura

Anatómicos • Estrechez del canal medular • Enclavijamiento en canales de largo diámetro • Colocación de clavos medulares gruesos • Escariar un canal medular pequeño

nos y síntomas, haciendo que muchas veces se diagnostique en la autopsia. El síndrome de embolia grasa se produce, fundamentalmente, por las fracturas de los huesos largos. La presentación clásica consiste en un intervalo asintomático seguido de manifestaciones pulmonares y neurológicas, combinadas con hemorragias petequiales. El síndrome sigue un curso clínico bifásico. Los síntomas iniciales son probablemente causados por un mecanismo de oclusión de múltiples vasos sanguíneos por glóbulos grasos que son de demasiado tamaño para pasar a través de los capilares. El otro acontecimiento de la embolia es que la oclusión vascular que produce es frecuentemente temporal o incompleta, porque los glóbulos grasos no obstruyen completamente el flujo de sangre de los capilares por su fluidez y deformidad, por lo que la presentación tardía es el resultado de la hidrólisis de la grasa y la irritación de los ácidos grasos libres, que emigran a otros órganos por la circulación sistémica. DEFINICIÓN La embolia grasa es la presencia de grasa en los vasos sanguíneos ocluyéndolos, acompañada o no de manifestaciones clínicas. El conjunto de síntomas generados por la embolia grasa que se instauran de forma brusca o progresiva a niveles respiratorio, neurológico, cutáneo y hematológico, conforma el síndrome de embolia grasa (SEG). Por tanto, siempre que exista un SEG habrá una embolia grasa de base, pero no a la inversa. ETIOLOGÍA La incidencia en la población oscila desde menos del 2 al 22% en diferentes estudios. La embolia grasa presenta una incidencia de un 0,5 al 2% de las fracturas de huesos largos y alcanza de un 5 a un 11% como complicación de fracturas múltiples asociadas con lesión de la pelvis. El riesgo de desarrollar embolia grasa (Tabla 1) lo mide la escala de Shier, cuya puntuación total es la suma de los puntos de cada fractura (Tabla 2): Los pacientes con fracturas que afectan a las partes medias y proximales del fémur son las de mayor probabilidad de embolia grasa. También tienen más probabilidad de provocar una embolia grasa las fracturas cerradas que las abiertas. La edad parece ser también un factor en el desarrollo del embolismo graso: los hombres jóvenes con fracturas tienen un riesgo aumentado.

Cabeza de fémur Cuerpo de fémur Pelvis, tibia, húmero Radio, cúbito, peroné

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Puntuación 2 4 2 1

También se ha descrito embolia grasa asociada a diferentes etiologías: artroplastia total de cadera o rodilla, linfangiografía, traumatismos que afectan a órganos grasos (hígado), esternotomía media, masaje cardiaco cerrado, transfusión sanguínea, trasplante de médula ósea, síndrome de descompresión, shock séptico, pancreatitis aguda, diabetes mellitus, bypass cardiopulmonar, corticoterapia, anemia drepanocítica, quemaduras, infusión de lípidos (por ejemplo, después de la inyección de una sustancia oleosa en ambos glúteos, con fines estéticos), administración de ciclosporina y liposucción. FISIOPATOLOGÍA El síndrome de embolia grasa (SEG) se fundamenta en dos teorías patogénicas principales. Probablemente puedan complementarse para explicar la presentación bifásica de la clínica de los pacientes. • Una teoría mecánica, que propone que tras la lesión ósea o la manipulación quirúrgica, el contenido de la médula ósea entra al sistema venoso y se impacta como émbolos en los pulmones, mientras que gotas más pequeñas de grasa (7 a 10 micrones de diámetro) podrían viajar a través de los capilares pulmonares y pasar a la circulación sistemática y de ahí al cerebro y otros órganos. El embolismo graso puede causar cor pulmonale si la adecuada vasodilatación compensadora no ocurre. Según esta teoría, la embolia grasa se produciría por una entrada directa de glóbulos de grasa, provenientes de tejidos lacerados (generalmente tejidos adiposos o médula ósea) a vasos venosos en el área de trauma. Esta teoría justificaría la aparición de los síntomas iniciales. • Una segunda teoría, la bioquímica, sugiere que la grasa embolizada sufre un proceso de degradación a ácidos grasos libres por las lipasas séricas, afectando directamente a los neumocitos y al endotelio capilar en el pulmón, generando una respuesta inflamatoria, mediante la producción de intermediarios tóxicos, dando lugar a hemorragia intersticial, edema y neumonitis química. Esto explicaría el síndrome de embolia grasa de origen no traumático, en la que participarían elementos grasos derivados del plasma, tales como quilomicrones, o lípidos administrados por vía intravenosa. También explicaría esta teoría los síntomas tardíos del SEG. CLÍNICA El síndrome de embolia grasa suele manifestarse clínicamente en las 24 a 72 horas posteriores a la lesión inicial, aunque se han descrito casos una semana después del traumatismo. También existe una forma fulminante que se presenta con cor pulmonale agudo, fallo respiratorio y/o fenómenos embólicos que conducen a la muerte a pocas horas de la lesión.

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Los pacientes suelen presentar una tríada clásica, caracterizada por disnea (96%), alteraciones neurológicas (59%) y rash petequial (33%). 1. Las manifestaciones pulmonares son las más características y son los hallazgos iniciales más frecuentes. Aparecen disnea, taquipnea, temperatura elevada, hipoxemia e hipocapnia, pudiendo desarrollarse un síndrome indistinguible del SDRA. Aproximadamente un 50% de los pacientes con embolia grasa causada por fracturas de huesos largos desarrollan hipoxemia severa y requieren ventilación mecánica. 2. Las alteraciones neurológicas se presentan en la mayoría de los pacientes y suelen aparecer después del desarrollo del SDRA. La manifestación más frecuente es un estado confusional con variable deterioro del nivel de conciencia. Las convulsiones y los déficit neurológicos focales, aunque han sido descritos, son infrecuentes. En la mayoría de los pacientes el compromiso neurológico es transitorio y no deja secuelas. Estas manifestaciones están causadas por el edema cerebral y la hipoxemia, presente en todos los pacientes con embolia grasa. 3. El característico rash petequial puede ser el último componente de la tríada. Un 20-50% de los pacientes con embolia grasa tienen petequias y suelen aparecer a partir del 2° día de la lesión. El rash aparece sobre la parte superior y anterior del cuerpo, incluyendo el tórax, cuello, parte superior del brazo, axila, hombro, las membranas mucosas orales y conjuntivas, y es considerado un signo patognomónico de embolia grasa; sin embargo, aparece tarde y frecuentemente desaparece en unas horas. Estas petequias se producen por oclusión de los capilares dérmicos por glóbulos de grasa, lo que conduce a una extravasación de los eritrocitos. No se han demostrado alteraciones en la función plaquetaria. El rash desaparece en un periodo de 5 días. 4. Adicionalmente puede presentarse un número variable de manifestaciones menores. Algunos, tales como escotomas (signo de Purtscher) y afectación renal (que se puede manifestar como hematuria, proteinuria y lipiduria), son atribuidos directamente a una embolización sistémica de grasa. Otros hallazgos, tales como fiebre, alteraciones de la coagulación (las cuales simulan una coagulación intravascular diseminada) y depresión miocárdica parecen ser el resultado de la liberación de mediadores tóxicos. DIAGNÓSTICO El síndrome de embolia grasa es un diagnóstico clínico y de exclusión. Se caracteriza por la presencia de insuficiencia respiratoria, compromiso neurológico y rash petequial, generalmente dentro de las 48 horas posteriores. El diagnóstico de SEG requiere la presencia de al menos un criterio mayor y 4 menores más macroglobulinemia grasa en la analítica (Tabla 3). La escala propuesta por Schonfeld et al (Tabla 4) para confirmar el diagnóstico de SEG va de 0 a 16 puntos, dando 5 como mínimo para llegar al diagnóstico clínico. No puede ser utilizada en presencia de TCE grave ni de traumatismo torácico o abdominal importante.

TABLA 3. CRITERIOS DE GURD Y WILSON PARA EL DIAGNÓSTICO DE EMBOLIA GRASA

Criterios mayores • Insuficiencia respiratoria (hipoxemia: PO2 < 60 mmHg) • Depresión del SNC • Petequias axilares/subconjuntivales Criterios menores • Hipertermia: Tª > 38 °C • Taquicardia: FC > 110 lpm • Fondo de ojo anormal • Ictericia • Alteraciones renales Criterios analíticos • Anemia • Trombocitopenia • ↑ VSG • Macroglobulinemia precoz

TABLA 4. SÍNTOMA/SIGNO DE PUNTUACIÓN SEGÚN ESCALA DE SCHONFELD Petequias Infiltrados alveolares difusos Hipoxemia Confusión Fiebre ≥ 38 °C Frecuencia cardiaca ≥ 120 lpm Frecuencia respiratoria ≥ 30 rpm

5 4 3 1 1 1 1

Las exploraciones complementarias pueden mostrar: Datos de laboratorio Los hallazgos no son específicos y los más frecuentes son: • Hipoxemia: el desarrollo del SEG conduce a una situación de insuficiencia respiratoria con PaO2 inferior a 50 mmHg en las primeras 72 horas. Al inicio puede aparecer hipocapnia debido a la hiperventilación para suplir la hipoxia. Sin embargo, a medida que se instaura la insuficiencia respiratoria aparece acidosis con hipercapnia. • Anemia, trombocitopenia e hipocalcemia: pueden servir de ayuda para el diagnóstico. La anemización es secundaria a la agregación y la hemólisis. La trombocitopenia asociada se considera un marcador fiable de la severidad del daño pulmonar. La hipocalcemia se puede presentar debido a la afinidad de los ácidos grasos por el calcio, es raramente sintomática. No se considera criterio analítico para el diagnóstico de la embolia grasa. • Hiperlipidemia en sangre, glóbulos grasos en orina y aumento de la actividad de la lipasa sérica. • Descenso del hematocrito: ocurre dentro de las 24-48 horas y se atribuye a hemorragia intraalveolar. • Aumento de la VSG. Radiografía de tórax En la mayoría de los pacientes no muestra alteraciones. Una minoría muestra infiltrado bilateral (Figura 1), intersticial o alveolar (“apariencia de tormenta de nieve”) y dila-

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Síndrome de embolia grasa

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Sospecha clínica

Investigar fuente de émbolos si el paciente está estable

Tratar embolia pulmonar

Eco-Doppler EE.II.

Traslado a UCI monitorizado y con O2 Metilprednisolona 10-15 mg/kg/día 5 días

(+)

(-)

Tratamiento

FIGURA 2. ALGORITMO DE TOMA DE DECISIONES ANTE EMBOLIA GRASA. FIGURA 1. IMAGEN RADIOGRÁFICA DE INFILTRADO BILATERAL EN PACIENTE CON SEG.

tación del lado derecho del corazón. Estos cambios se retrasan entre 12 y 24 horas desde el inicio de los síntomas. Estos cambios se interpretan como secundarios a edema o a hemorragia alveolar y son más prominentes en la periferia y bases pulmonares. Gammagrafía pulmonar de ventilación/perfusión La gammagrafía pulmonar de ventilación/perfusión puede demostrar un patrón moteado, con defectos de perfusión subsegmentaria y un patrón normal de ventilación. Tiene sensibilidad alta, pero especificidad baja. TC helicoidal En pacientes graves es preferible la TC helicoidal a la gammagrafía, ya que la relación coste-beneficio favorece al primero, y además tiene sensibilidad y especificidad altas. La TC visualiza directamente el émbolo. Glóbulos de grasa La presencia de glóbulos de grasa en fluidos, ya sea en expectoración, orina o en sangre aspirada del catéter de arteria pulmonar en oclusión, no son necesarios para confirmar el diagnóstico de síndrome de embolia grasa y deben ser interpretados a la luz de los antecedentes clínicos. Los tests disponibles son poco sensibles o específicos. Broncoscopia con lavado bronquioalveolar Para detectar gotas de grasa en los macrófagos alveolares. Hoy en día se desconoce la sensibilidad y especificidad de esta exploración estando pendiente de nuevos trabajos de investigación para evaluar su eficacia en el diagnóstico de SEG. Exploración de fondo de ojo La obstrucción de las arterias de la retina por émbolos de grasa provoca zonas de isquemia con la aparición de exudados algodonosos, que dan lugar a reflejos refringentes, conocidos como el signo de Purtscher. Esto se observa en el 50-60% de los casos. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • En los pacientes en los que se presenta como disnea severa y hallazgos electrocardiográficos de hipertrofia de ven-

trículo derecho, se debe distinguir de otras causas de cor pulmonale. • Cuando cursa con condensación pulmonar y/o derrame pleural, con procesos infecciosos, especialmente las neumonías y el empiema. • Cuando se presenta como disnea de inicio súbito o dolor torácico, con el neumotórax, la cardiopatía isquémica, taquiarritmias y pericarditis. TRATAMIENTO • La medida fundamental es la prevención del SEG con la inmovilización precoz de las fracturas. Así se reduce de forma importante la incidencia del síndrome de embolia grasa. Se considera que es más eficaz la corrección quirúrgica que el manejo conservador (tracción solamente). • El reposo absoluto durante 7 a 10 días previene el desprendimiento de nuevos trombos. • Las medidas de soporte vital hemodinámico y ventilatorio con ingreso en unidades de vigilancia intensiva, si es preciso por la inestabilidad hemodinámica, constituyen los pilares fundamentales del tratamiento del síndrome de embolia grasa. • El uso de corticoides de forma profiláctica está controvertido. Según los últimos estudios: lo más racional sería dar esteroides de forma profiláctica sólo a aquellos pacientes con un alto riesgo de desarrollar síndrome de embolia grasa, por ejemplo, aquellos con fracturas pelvianas o de huesos largos, especialmente fracturas cerradas (metilprednisolona a dosis de 7,5 mg/kg/6 horas en 12 dosis). No hay datos suficientes que apoyen la utilidad del uso de esteroides una vez que se ha establecido el síndrome de embolia grasa. • La utilización de heparina podría ser beneficiosa porque reduce la cantidad de quilomicrones en el plasma, sin embargo este efecto beneficioso puede ser contrarrestado por el retraso en la aparición de coágulos en los vasos sinusoidales del foco de fractura, por lo que se puede perpetuar el paso de grasa al torrente sanguíneo. Actualmente no está indicado el uso de heparina en el SEG. COMPLICACIONES Salvo complicaciones se resuelven en 7 días. El pronóstico es grave en el 10-20% de los casos y fatal en un 5-10%.

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Los signos de mal pronóstico son: coma, SDRA, neumonía y fallo cardiaco congestivo asociados. Es una de las causas de mayor morbi-mortalidad en pacientes con fracturas no complicadas.

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TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS Véase la Figura 2 de la página anterior.

DIRECCIONES DE INTERNET RECOMENDADAS

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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11.8 Cuerpos extraños en aparato respiratorio A. Artieda Larrañaga, A. Marín Sánchez, E. Tomás Jiménez, P. Piñera Salmerón

INTRODUCCIÓN La aspiración de cuerpos extraños a la vía aérea suele ser un accidente poco frecuente pero que puede causar clínica respiratoria importante incluso la muerte en escasos minutos. La mayor incidencia de este problema la solemos ver en edades tempranas de la vida, por debajo de los 5 años, habiendo un pico de incidencia entre los 4 meses y los 2 años. Existen autores que han mostrado otro pico de incidencia a los 11 años con unas características diferentes en cuanto a los motivos y a las características del cuerpo extraño.

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Cuerpos extraños en aparato respiratorio

TABLA 1. NATURALEZA DEL CUERPO EXTRAÑO • Vegetales (cacahuetes, pipas de girasol, nueces…) • Metálicos • Dentales • Varios

60% 23% 3% 14%

Hay que tener en cuenta que ocurre una incidencia importante de aspiraciones de cuerpo extraño en adultos que pasa desapercibida tras superarse la primera fase de atragantamiento. Hay series que publican que hasta un 64% de hallazgos endoscópicos de cuerpos extraños en la vía aérea son casuales. Respecto a la mortalidad, se siguen refiriendo unas 300 muertes anuales en EE.UU. y en nuestro medio se ha cifrado en torno al 0,9%. A pesar de no estar hablando de un problema muy frecuente, hay que recordar que el ahogamiento por cuerpo extraño representa el 40% de las muertes accidentales en menores de un año de vida, siendo nada despreciable la prevalencia de encefalopatía hipóxica secundaria a la broncoaspiración. FISIOPATOLOGÍA Existen una serie de factores que predisponen a la aspiración de cuerpos extraños: • Edad menor de 2 años: por la atracción y curiosidad que sienten por los objetos pequeños y por la movilidad de estos niños que les permite deambular por el hogar libremente, escapando a la vigilancia del adulto. • En el caso de niños de 11 años, por la respiración bucal concomitante a la introducción en la boca de objetos cotidianos en la escuela, como tapones de bolígrafo, grapas… • En el caso de adultos: profesionales que mantienen en la boca objetos tales como clavos, tornillos… mientras realizan su trabajo. • Disminuidos psíquicos. • Pacientes intubados. • Disminución del nivel de consciencia. • Portadores de prótesis dentales. En cuanto a la naturaleza de los objetos aspirados puede ser tan variada como podamos imaginar. En general los de naturaleza orgánica son más frecuentes en niños menores de 2 años y los objetos inorgánicos, en mayores (Tabla 1). CLÍNICA La clínica derivada de la aspiración de un cuerpo extraño va a estar condicionada por: • Tamaño del objeto • Localización del mismo • Composición • Grado de obstrucción que produzca • Tiempo de permanencia en la vía aérea. Desde el punto de vista del tiempo que tardan en aparecer los síntomas, éstos se dividen en: • Agudos: se producen inmediatamente, sería el periodo asfíctico o la fase de penetración. • Subagudos: pueden pasar desde minutos a meses o años y se caracteriza por la escasez de sintomatología o incluso periodo asintomático.

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• Crónicos: que seria el periodo de las complicaciones a largo plazo. Cuando se introduce el cuerpo extraño, el primer periodo postaspiración se manifiesta por una tos súbita, violenta, con asfixia, cianosis, ahogo, estridor y sibilancias. En este periodo habitualmente y gracias a la tos se suele expulsar el material aspirado en la mayoría de los casos, de no ser así, serán necesarias maniobras urgentes para evitar que la obstrucción sea irreversible. Tras esta fase, si el paciente ha superado el periodo asfíctico sin expulsar el cuerpo extraño, puede haber un periodo asintomático de entre minutos a meses dependiendo de la localización del cuerpo extraño, del grado de obstrucción que produzca y de la reacción inflamatoria local que genere. El diagnóstico en esta fase es más complicado debido a la escasez de síntomas y además en esta fase el material aspirado puede cambiar de localización cambiando los síntomas. En la tercera fase la patología y la clínica dependerán de la reacción inflamatoria generada por el cuerpo extraño dando síntomas como tos crónica, expectoración, fiebre, sibilancias y a veces hemoptisis. Cuerpo extraño nasal La clínica en el momento de la introducción del cuerpo extraño suele consistir en obstrucción nasal, estornudos, picor o molestia leve y, raramente, dolor. Si el episodio pasa desapercibido, generalmente porque el niño es muy pequeño y no lo hemos visto o porque siendo mayor lo ha ocultado, aparece rinorrea purulenta de mal olor con obstrucción nasal. Ante un niño con rinorrea unilateral maloliente deberemos pensar en un cuerpo extraño. En el caso de un adulto salvo un accidente, un taponamiento u otro procedimiento realizado en las fosas nasales deberemos pensar en una sinusitis de origen dentario, una fístula bucosinusal o un tumor, generalmente maligno, nasal o de sus cavidades anexas. Cuerpo extraño laríngeo Es la localización menos frecuente (2-12%) salvo en menores de un año. Si el tamaño es lo suficientemente grande para causar una obstrucción completa provocará una dificultad respiratoria súbita, con cianosis e incluso la muerte, tratándose por lo tanto de una urgencia vital. Si la obstrucción es parcial producirá estridor, afonía, tos crupal, disnea y odinofagia teniendo más margen de tiempo para actuar. Cuerpo extraño traqueal Alrededor del 7% de los cuerpos extraños en vía aérea se localizan en esta zona. Provocan tos, estridor y sofocación. Es característico el choque o golpe tanto audible como palpable producido por la detención del aire espirado a nivel subglótico. Cuerpo extraño bronquial Es la localización más frecuente, sobre todo el bronquio principal derecho.

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La clínica más habitual consiste en tos y sibilancias aunque, dependiendo del grado de obstrucción, si es leve y el aire puede entrar y salir sin mucha dificultad apenas se oirán sibilantes. Si la obstrucción es mayor, permitiendo la entrada de aire pero no la salida, se producirá un enfisema y si es completa que no permita ni la entrada ni salida de aire se provocará una atelectasia. Además, si el material es orgánico se producirá una gran reacción inflamatoria, probablemente neumonía y después empiema. DIAGNÓSTICO Historia clínica Es el primer paso hacia la aproximación diagnóstica. Durante el periodo asfíctico el diagnóstico de presunción es inmediato tras un cuadro de tos súbita con distrés respiratorio y cianosis después de un atragantamiento con un alimento u otro objeto. Normalmente este antecedente nos lo relata un testigo en la mayoría de los casos. Como ya se ha comentado, la intensidad de la clínica dependerá del tamaño, naturaleza y localización del objeto. Otras veces el episodio tiene lugar estando el niño solo y nos lo traen con dificultad respiratoria y cianosis bruscas, estando previamente sano, sin saber qué ha podido pasar. Cuando los cuerpos extraños son más pequeños es más fácil superar el episodio asfíctico y no dar importancia posteriormente a lo ocurrido, siendo mucho más difícil el diagnóstico. En estos casos el cuerpo extraño se suele alojar en territorios más distales del árbol respiratorio y provoca sintomatología que en ocasiones el paciente relaciona con su patología de base (asma, EPOC…) y no sospecha de una aspiración que pudo haber ocurrido meses o incluso años antes (tos, sibilancias, fiebre, hemoptisis, dolor torácico…). Hay series que reflejan hasta un 3% de cuerpos aspirados como causa de hemoptisis y por otro lado hay trabajos publicados que hablan del 67% de cuerpos extraños en vía aérea se hallaron casualmente tras una broncoscopia realizada en el estudio de una hemoptisis. Habría que pensar en esta etiología ante cuadros de broncoespasmo en paciente sin antecedente asmático y que no responde adecuadamente al tratamiento broncodilatador. Pacientes con neumonía y ausencia del murmullo vesicular. Neumonías de repetición típicamente de la misma localización. Abscesos pulmonares, atelectasias, hiperinsuflación. Exploración Encontrarnos a un niño en plena crisis asfíctica en los servicios de urgencias es algo raro pero muy grave que requerirá actuación inmediata. Lo habitual es ver a los pacientes pasada esta fase. La exploración puede ser normal entre el 5 y el 20-40% de los casos. En la mayoría de los casos se pueden apreciar signos de obstrucción en la auscultación que, si es completa, apreciaríamos una disminución o ausencia del murmullo vesicular y, si es incompleta, sibilancias o roncus.

TABLA 2. HALLAZGOS RADIOLÓGICOS Hiperinsuflación obstructiva Colapso Infiltrado Bronquiectasias con neumonitis Neumomediastino Neumotórax

68,00% 22,00% 17,00% 0,50% 0,15% 0,05%

En los cuerpos extraños traqueales se puede auscultar y/o palpar el choque subglótico al golpear el aire espirado contra una glotis cerrada, obstruida. La auscultación pulmonar tiene una alta sensibilidad (90%) pero baja especificidad. Radiología La radiografía hay que realizarla siempre que exista la sospecha de aspiración, aunque sabemos que tiene une sensibilidad menor (16% de falsos negativos). Si el objeto es radioopaco es diagnóstica, lo que ocurre en un 7-10% de los casos. Existe un porcentaje de casos, 17-25%, en los que la radiografía es completamente normal. El hallazgo radiológico patológico más habitual es el atropamiento aéreo que se manifiesta mejor realizando proyecciones en inspiración y espiración y demostrando que persiste la hiperinsuflación durante la espiración en el pulmón donde se aloja el objeto comparando con el otro pulmón. También podemos ver atelectasias y, menos frecuentemente, neumonía, neumotórax y neumomediastino (Tabla 2). Una radiografía normal no descarta el diagnóstico, por lo que ante la sospecha de aspiración de cuerpo extraño se debe realizar la broncoscopia. La TAC no es una técnica recomendada de rutina, aunque puede ser útil en casos difíciles de cuerpos muy pequeños. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL La localización laríngea nos plantea el diagnóstico diferencial con: • Crup. • Epiglotitis. • Traumatismos laríngeos. • Malformaciones congénitas. • Tumores. • Enfermedad granulomatosa. La localización traqueobronquial nos plantea diagnóstico diferencial con: • Asma. • Traqueobronquitis. • Traqueomalacia. • Neumonía. • Malformaciones. • Tumores. • Enfermedad granulomatosa. • Tos psicógena. TRATAMIENTO El tratamiento de la aspiración de cuerpos extraños en buena lógica deberá ir encaminado a la extracción del mismo,

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Atragantamiento. Aspiración Historia clínica compatible Exploración física

Obstrucción completa Urgencia con riesgo vital

Tos y esfuerzo eficaz

Obstrucción incompleta Sin riesgo vital

Tos y esfuerzos ineficaces Respiración ineficaz Cianosis Pérdida de conciencia

Animar a seguir tosiendo Vigilancia estrecha

Rx de tórax: inspiración-espiración decúbito lateral Rx cervical si sospecha Broncoscopia: Flexible... diagnóstica Rígida... terapéutica

Maniobras de desobstrucción Ventilación (boca a boca-nariz) Abrir la vía aérea

Lactante (< 1 año)

Ventilación (boca a boca) 5 golpes en espalda

Niño (> 1 año)

Mirar la boca (extraer el objeto)

Abrir la vía aérea Mirar la boca (extraer el objeto)

5 compresiones torácicas

Maniobra de Heimlich

FIGURA 1. ALGORITMO DIAGNÓSTICO TERAPÉUTICO ANTE ATRAGANTAMIENTO Y ASPIRACIÓN.

si bien sólo en una minoría de los casos dicha actuación deberá ser urgente. La mayoría de los cuerpos extraños se localizan en un bronquio principal sin suponer esto una urgencia vital, pudiéndose posponer la actuación hasta disponer de los mejores recursos humanos e instrumentales para realizar la extracción. Obstrucción completa de la vía aérea Se trata de una urgencia vital. La situación en la que el cuerpo extraño se encuentra alojado en hipofaringe, laringe o tráquea y obstruye la luz completamente, requiere una actuación inmediata, proponiéndose tres clases de maniobras que se realizarán de una forma protocolizada en distintas situaciones. Estas maniobras serían: • Golpear varias veces con el talón de la mano en la espalda del paciente en el área interescapular. • Maniobra de Heimlich: colocar las manos rodeando el cuerpo del paciente por debajo de las axilas, por el reborde costal inferior apoyándolas en la zona epigástrica y realizar movimientos bruscos hacia arriba y atrás. • Intentar la extracción con los dedos haciendo un barrido lateral al bolo alimentario, cuidando de no impactarlo más en la laringe ni llevarlo hacia abajo. El protocolo de actuación que proponemos está adaptado de las normas del Grupo Español de RCP y debería ser conocido, no sólo por los facultativos, sino también por la población general, ya que eso podría ayudar a superar un evento potencialmente mortal (Figura 1).

Si el niño atragantado se encuentra consciente y respirando espontáneamente con tos eficaz y claros esfuerzos por expulsar el cuerpo extraño, la actitud será de estrecha vigilancia sin intervenir salvo para animar al niño a seguir tosiendo. Nunca hacer un barrido a ciegas de la boca. Únicamente si el objeto es visible se intentará la extracción cuidadosa para que el objeto no se desplace hacia abajo con la maniobra de gancho o con pinzas de Magill. Si el niño está consciente pero la tos y los esfuerzos respiratorios no son eficaces y la cianosis es progresiva sin existir un intercambio aéreo adecuado, se iniciarán las maniobras de desobstrucción mencionadas anteriormente.

En menores de un año Se coloca al lactante en decúbito prono, apoyándolo sobre el antebrazo y sujetándolo con firmeza de la mandíbula con el 1º y 2º dedos con una ligera extensión de la cabeza y quedando ésta más baja que el tronco. Golpear cinco veces con el talón de la otra mano en la zona interescapular del niño con golpes rápidos y moderadamente fuertes. A continuación se cambia de posición al niño en decúbito supino con la cabeza más baja que el tronco y se efectúan cinco compresiones torácicas con el 2º y 3º dedos en la misma zona que el masaje cardiaco pero más fuertes y lentas. Después se examina la boca del niño retirando el cuerpo extraño, si es visible, con las pinzas de Magill. Se comprobará si el niño respira y si es así se coloca en posición de seguridad, comprobando la respiración. Si no es así y al realizar

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la respiración boca-boca-nariz no se observa movimiento del tórax se repite toda la secuencia de desobstrucción.

En mayores de un año En este caso, aunque se podrían realizar compresiones torácicas, lo más recomendable son las compresiones abdominales con la maniobra de Heimlich. Si el niño está inconsciente se realizarán cinco golpes en la zona interescapular con el niño colocado boca abajo seguidos de cinco compresiones abdominales con el niño en decúbito supino. Tras esta maniobra se revisa la boca del paciente para comprobar si hay o no cuerpo extraño visible y extraerlo si se puede con las pinzas. Si tras abrir la boca del paciente éste no respira se realizan cinco insuflaciones boca a boca y se repite la secuencia anterior. Si todo esto fracasa, se procederá a intubar al niño con el propósito de empujar hacia un bronquio el cuerpo extraño y así poder ventilar, al menos parcialmente, al paciente dando tiempo a preparar actuaciones posteriores (broncoscopia). Si todo esto no es posible se procederá a cricotirotomía. Una vez realizada la desobstrucción se procederá a realizar la broncoscopia. Obstrucción incompleta de la vía aérea En este caso el episodio asfíctico o fase de atragantamiento ha pasado ya por lo que la ventilación en el paciente es posible al menos parcialmente y por ello no deberemos realizar maniobras de desobstrucción y evitaremos movimientos bruscos. Si es necesario se administrará oxí-

geno al paciente y se planificará la broncoscopia una vez estabilizado el paciente. El método de elección para la extracción de cuerpos extraños es la broncoscopia rígida: • Más eficaz y segura. • Permite ventilar al paciente. • Permite usar material más diverso en cuanto al tamaño. La fibrobroncoscopia: • Sólo estaría indicada en caso de duda diagnóstica. • No permite la ventilación adecuada del paciente. • Carece de instrumental adecuado para la extracción. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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SECCIÓN 12. URGENCIAS DEL APARATO DIGESTIVO 12.1 Urgencias esofágicas I. Rancaño García, C. García Cerecedo, M. Mariné Blanco

INTRODUCCIÓN Las urgencias por enfermedades esofágicas son relativamente infrecuentes, sin embargo su manejo es de gran importancia ya que, cuando aparecen, presentan una elevada gravedad y forman parte del diagnóstico diferencial de numerosas consultas en los servicios de urgencias, como son el dolor torácico, las intoxicaciones o las hemorragias digestivas. ANATOMÍA ESOFÁGICA El esófago es un tubo muscular de aproximadamente 2530 cm de longitud en los adultos que se extiende desde la faringe hasta el estómago, de modo que comienza a nivel de la 6ª vértebra cervical, pasa el diafragma a nivel de la 10ª torácica y se une al estómago a la altura de la 11ª vértebra torácica. Constituye la parte más estrecha del tubo digestivo exceptuando el apéndice vermiforme y tiene en su estructura 4 estrechamientos fisiológicos: entrada en tórax, cruce con arco aórtico, cruce con el bronquio principal izquierdo, hiato diafragmático. Las relaciones anatómicas del esófago varían a lo largo de su longitud: • Porción cervical: delante: tráquea, unido a su pared membranosa mediante un tejido laxo; detrás: columna vertebral; lateralmente: arteria carótida común, lóbulos tiroideos. • Porción torácica: delante: en su parte más superior se relaciona con la tráquea y bronquio principal izquierdo, posteriormente se relaciona con el pericardio; detrás: se relaciona con la columna vertebral y entre ambos se encuentran el conducto torácico y la vena ácigos; derecha: pleura y es cruzado por la vena ácigos; izquierda: pleura, aorta. • Porción abdominal: su localización es retroperitoneal, los nervios vagos se relacionan de forma variable. • Unión faringoesofágica: es zona débil en lo que al músculo se refiere; de modo que en la pared posterior (triángulo de Laimer) se puede herniar la mucosa faringoesofágica originando un divertículo de Zencker. • Unión gastroesofágica: en esta zona pueden producirse alteraciones que dan lugar al reflujo gastroesofágico y las hernias de hiato por deslizamiento. La pared esofágica consta de las capas: mucosa (está dispuesta en pliegues longitudinales poco prominentes y consta de un epitelio escamoso estratificado), submucosa (contiene vasos, nervios y glándulas mucosas) y muscular (es especialmente gruesa y consta de dos estratos, uno externo

de fibras longitudinales y otro interno de fibras circulares, siendo el músculo estriado en el tercio proximal y los dos tercios distales de músculo liso). Las arterias que irrigan el esófago varían en función de la localización, siendo así las más importantes: la arteria tiroidea inferior, ramas esofágicas directas de la aorta, de las arterias intercostales/bronquiales y ramas de la arteria frénica inferior y coronaria estomáquica. Existe un plexo venoso submucoso que drena en los canales venosos submucosos de mayor calibre, terminando a su vez en los colectores venosos de modo que el esófago cervical y el torácico terminan en las venas ácigos y hemiácigos para acabar en la cava superior; y el esófago abdominal en la vena coronaria estomáquica y a través de ella en la porta. La obstrucción del sistema porta produce por lo tanto varices esofágicas submucosas. ETIOLOGÍA Las principales urgencias de origen esofágico podríamos clasificarlas en dos grandes grupos, aquellas relacionadas con agentes físicos y otro tipo de enfermedades intrínsecas del esófago que definiremos de un modo más somero. • Patología esofágica por agentes físicos: – Cuerpos extraños. – Perforación esofágica. – Síndrome de Mallory-Weiss. – Lesiones esofágicas por cáusticos. • Otras patologías: – Hemorragia digestiva. – Trastornos motores. – Enfermedades por reflujo gastroesofágico. – Divertículos faringoesofágicos (Zencker) o del cuerpo. – Esofagitis infecciosas. FISIOPATOLOGÍA En el esófago, a diferencia de otros segmentos del aparato digestivo, no se produce la absorción de alimentos ni la secreción de sustancias, de modo que su principal función es motora. Existen unas ondas primarias precedidas de la deglución, de duración y velocidad crecientes en sentido distal que transportan el bolo a una velocidad de 3-5 cm/segundo en dirección al cardias. Además, aparecen otro tipo de ondas denominadas secundarias; a diferencia de las otras, no se originan por la deglución sino por la distensión esofágica, propulsando así el material retenido e impidiendo el reflujo de contenido del estómago. Existen una serie de mecanismos que impiden el retroceso del bolo por el tubo digestivo de modo que el esfínter esofágico superior se relaja durante la deglución, facilitando el paso del bolo, y la unión gastroesofágica funciona como una válvula unidireccional, permitiendo el paso al estómago y evitando el reflujo.

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Las distintas patologías que pueden aparecer a nivel esofágico, de forma global, darán lugar a lesiones a nivel de las diferentes capas (mucosa, submucosa, muscular), pudiendo llegar como extremo a una perforación esofágica. SEMIOLOGÍA CLÍNICA DEL ESÓFAGO La patología esofágica es responsable de una amplia variedad de signos y síntomas clínicos que se detallan a continuación: • Disfagia: se define como dificultad o imposibilidad para tragar. Implica que sólo ocurrirá en el acto de la deglución. • Odinofagia: se define como dolor a la deglución. Implica del mismo modo que sólo ocurrirá en el acto de la deglución. • Regurgitación: es la expulsión de contenido esofágico hasta la orofaringe, cavidad oral o vía aérea, sin que sea precedida de náusea ni vómito. • Pirosis: podemos definir este síntoma como la sensación de “quemazón” retro-esternal ascendente, que en ocasiones puede llegar a la garganta, y que se agrava con el decúbito, los incrementos de presión intra-abdominal y la pos-ingesta, mientras que, por el contrario, cede o disminuye con la ingesta alimenticia o con la administración de alcalinos. • Fenómenos hemorrágicos: los dividiremos en hemorragias profusas o masivas (con compromiso hemodinámico y riesgo vital) y las hemorragias de escasa cuantía y de largo tiempo de evolución, causantes de síndromes anémicos crónicos. • Rumiación: regurgitación hasta la cavidad oral de alimentos previamente ingeridos, que son masticados de nuevo y nuevamente ingeridos. Todo ello ocurre sin náusea ni vómitos, durante el periodo postprandial, sin esfuerzo y de forma involuntaria, y cesa automáticamente cuando el sabor del alimento se hace ácido. • Globo histérico: sensación persistente de cuerpo extraño o de peso a nivel de garganta que ocurre de forma independiente al acto deglutorio o que, incluso, mejora con él, quedando claro con ello que no puede catalogarse como disfagia. • Sialorrea: los pacientes la relatan como un llenado rápido de la cavidad oral de saliva muy fluida y abundante, sin clínica de regurgitación. Expresa, generalmente, una obstrucción total o casi total de la luz esofágica. • Dolor torácico: el dolor torácico localizado en la región retroesternal puede obedecer a múltiples causas, tanto esofágicas (reflujo, esofagitis infecciosa, tumores) como extra-esofágicas (cardiacas, pulmonares, músculo-esqueléticas, etc.). • Síntomas respiratorios: ciertos síntomas (tos y/o crisis de asfixia nocturnas y tos crónica) y enfermedades respiratorias (neumonías de repetición, asma, neumonitis, bronquiectasias…) están causados por trastornos esofágicos. El nexo de unión entre ambos es la aspiración traqueal por regurgitación, especialmente nocturna (ERGE, acalasia, divertículos, etc.). • Ronquera: la ronquera como expresión de una laringitis posterior es un síntoma muy frecuente ligado a la ERGE.

Se caracteriza por ser de predominio matutino, y por ir remitiendo a lo largo del día. • Malnutrición y pérdida de peso: la dificultad de transporte alimentario a través del esófago, puede llegar a producir un deterioro ponderal, especialmente en las estenosis malignas y en la acalasia, determinando pérdida de peso y avitaminosis. TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS Se incluyen en este apartado aquellos métodos disponibles para la evaluación del paciente con sospecha de patología esofágica, urgente. No se incluyen aquellos que se utilizan para alcanzar el diagnóstico final y el seguimiento de trastornos esofágicos por los que muchos pacientes acuden a consultar a nuestros servicios de urgencias, como son la manometría esofágica, la pHmetría de 24 horas, la cuantificación del reflujo biliopancreático al esófago (BILITEC 2000) o los estudios isotópicos. • Rx simple de tórax: está especialmente indicada cuando se sospecha una perforación esofágica y tras la ingesta de cuerpos extraños radiopacos. • Radiología baritada: es más sensible que la endoscopia únicamente en el diagnóstico de pequeñas hernias de hiato por deslizamiento, ligeras estenosis esofágicas y alteraciones motoras. • TAC: permite una evaluación tridimensional del esófago en relación con las estructuras vecinas. Es de especial interés en la evaluación de la patología tumoral, valorando tamaño, extensión y posibilidades de resección. • RNM: su contribución al estudio de vísceras huecas es muy limitada (artefactos por su movimiento y menor resolución que la TAC). Su utilidad en el diagnóstico de la extensión regional del cáncer está aún por determinar. • Endoscopia: es el método más sensible y específico para el diagnóstico de las enfermedades esófago-gastroduodenales. No existen contraindicaciones absolutas para la endoscopia digestiva alta, salvo sospecha o certeza de perforación del tubo digestivo u obstrucción alta del mismo. • Ecografía endoscópica: permite valorar alteraciones intramurales, diferencia compresiones intrínsecas de extrínsecas y es la técnica más precisa en el estadiaje locorregional del cáncer esofágico, especialmente en el grado de penetración del tumor en la pared (T). CUERPOS EXTRAÑOS Definición Un cuerpo extraño en el esófago puede ser un problema muy simple pero si no se trata correctamente puede provocar graves consecuencias para el paciente, como la perforación esofágica. La mortalidad ha descendido casi desde un 50% a finales del siglo pasado hasta menos del 1% en la actualidad. Se presenta con mayor frecuencia en niños menores de 10 años, siendo factores predisponentes: el desequilibrio mental, las deficiencias mentales que impiden una masticación correcta de los alimentos o la patología estenosante de esófago, de naturaleza orgánica o funcional.

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FIGURA 1. MANIOBRA DE HEIMLICH.

FIGURA 2. CUERPO EXTRAÑO ESOFÁGICO.

Etiología La naturaleza del cuerpo extraño es muy variable. Las más frecuentes son: bolos de carne insuficientemente masticada, suele ocurrir en pacientes de más de 50 años con dentadura en malas condiciones, fragmentos de huesos ingeridos accidentalmente, sobre todo de pollo o conejo, puede ocurrir a cualquier edad, dentaduras postizas que se desprenden durante la masticación y son deglutidas junto con el alimento, ocurren en paciente portadores de prótesis dental, otros cuerpos extraños que nunca deberían llevarse a la boca como por ejemplo monedas imperdibles, botones, clavos, etc. Esta posibilidad ocurre sobre todo en niños menores de diez años y enfermos mentales.

Tratamiento Si se sospecha una localización alta puede comenzarse con una laringoscopia, en caso contrario la técnica de elección será siempre la endoscopia. La extracción endoscópica de un cuerpo extraño no es una emergencia vital de salvo compromiso de la vía aérea por lo que puede posponerse un tiempo hasta la llegada de los recursos técnicos y humanos necesarios. Otras técnicas terapéuticas: como la extracción mediante sonda tipo Foley, técnicas de digestión enzimática de bolos de carne, administración de relajantes de músculo liso (nifedipino, glucagón, nitroglicerina), agentes formadores de gases, etc. Son poco recomendables y relegadas en general al caso de no disponer de una endoscopia en un tiempo razonable.

Fisiopatología La localización más frecuente es el esófago cervical que supone, en los niños, las dos terceras partes de los casos. Le siguen en orden de frecuencia el tercio distal del esófago sobre todo en adultos en más de 50 años siendo las zonas menos frecuentes el tercio medio del esófago. Esta localización depende de las dimensiones y morfología del grupo extraño, así como del diámetro de la luz esofágica. Si el cuerpo extraño no tiene aristas y es más o menos redondeado se detendrá en la zona de menor diámetro esofágico.

Complicaciones Si el cuadro evoluciona puede provocarse: perforación esofágica (mediastinitis), sangrado digestivo, broncoaspiración y, en raras ocasiones, fistulización de la tráquea con pericardio o grandes vasos.

Clínica y diagnóstico Los principales síntomas que aparecen son: antecedentes de la ingesta del cuerpo extraño, dolor cervical o retroesternal, disfagia o sialorrea. Las técnicas diagnósticas que se utilizan son la radiografía de tórax (Figura 1), cuello y abdomen o la endoscopia diagnóstica, si el cuerpo extraño no es radiopaco. No se recomiendan las técnicas de imagen baritadas previas a la endoscopia ya que pueden dificultar el posterior tratamiento.

Casos especiales • La impactación a nivel de la boca de Killian suele producirse por un bolo de comida y el paciente presenta signos de asfixia aguda por lo que será necesario extraer el objeto a la mayor brevedad posible mediante cualquier instrumento punzante que se tenga a mano o la maniobra de Heimlich (paciente de pie ligeramente flexionado ventralmente y sujeto por detrás, se rodea con los brazos presionando a nivel del hemiabdomen superior) (Figura 2). • Las monedas son el cuerpo extraño más frecuentemente encontrado en niños. En muchos casos el paciente se encuentra asintomático. Para el diagnóstico se realizará una radiografía que nos muestre la localización de la misma. Si el paciente está sintomático se procederá a su extracción mediante endoscopia. Si no es así se puede

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dejar en observación 12-24 horas para posteriormente repetir la radiografía ya que un 75% de las monedas son eliminadas de forma espontánea. • Las pilas pueden producir importantes lesiones en un corto periodo de tiempo por lo que su extracción debe ser inmediata para prevenir complicaciones. El tratamiento de elección es la endoscopia. PERFORACIÓN ESOFÁGICA Definición Supone la solución de continuidad que afecta a todas las capas de la pared esofágica. Da lugar a importantes complicaciones por la salida del contenido esofágico al mediastino originando así mediastinitis e infecciones de extrema gravedad. La tasa de mortalidad varía de un 4-44%. Etiopatogenia Espontáneas (causadas por la distensión brusca del esófago, se denomina síndrome de Boherhaave y es ocasionado por vómitos o arcadas), traumáticas (pueden ser instrumentales (endoscopia, si bien el riesgo del actual endoscopio flexible es muy bajo en las intervenciones diagnósticas, 0,0060,06%, aumentando en las terapéuticas), quirúrgicas (por impactación de cuerpos extraños o por traumatismos externos) o patológicas (sucede, por ejemplo, en tumores o causticaciones). La causa más frecuente es la yatrógena (principalmente, instrumental por endoscopias), seguida de la espontánea. Clínica El síntoma más frecuente es el dolor que aparece en un 70-90% de los pacientes. En las perforaciones cervicales puede aparecer odinofagia, cervicalgia y disfagia, siendo el cuello doloroso a la palpación y presentando enfisema subcutáneo en un 60%. Las perforaciones torácicas presentan dolor epigástrico, retroesternal o lateralizado hacia el lado de la perforación. Las perforaciones abdominales son menos frecuentes y presentan epigastralgia que irradia al dorso del hombro izquierdo, además de signos de irritación peritoneal. La tríada de Mackler para la rotura espontánea (dolor torácico, vómitos y enfisema subcutáneo) aparece en el 50% de los casos. Diagnóstico Se utilizará en primer lugar la Rx de tórax y abdomen que nos permitirá ver un neumomediastino, enfisema subcutáneo o un hidroneumotórax así como descartar un neumoperitoneo; las radiografías con contraste se podrán realizar con medios hidrosolubles para no incrementar la contaminación mediastínica. Un 10% de las radiografías de tórax serán normales. La TAC nos orientará de forma más exacta el origen de la perforación y permitirá valorar posibles complicaciones. La endoscopia no está indicada ya que puede aumentar el tamaño de la perforación. Tratamiento El tratamiento será quirúrgico si bien, en espera del mismo, se deberán llevar a cabo medidas como la antibio-

FIGURA 3. SÍNDROME DE MALLORY-WEISS.

terapia, dieta absoluta-alimentación parenteral y agentes inhibidores de la secreción ácida gástrica; así como una vigilancia estrecha del paciente y de su situación hemodinámica. Otras técnicas, como la colación de endoprótesis, están demostrando buenos resultados, evitándose así en ocasiones tratamientos más agresivos. Es de vital importancia el tratamiento precoz ya que aquellas perforaciones que no se tratan en las primeras 24 horas duplican su mortalidad. SÍNDROME DE MALLORY-WEISS Concepto Consiste en un desgarro longitudinal de la mucosa de la unión esofagogástrica; afecta a mucosa y submucosa, donde existe una tupida red vascular. Únicamente deben considerarse como síndrome de Mallory-Weiss los casos con hemorragia digestiva clínicamente manifiesta. Etiopatogenia Se produce por un aumento súbito de presión intragástrica que consigue desgarrar la mucosa y submucosa de la unión esofagogástrica. La hiperpresión es causada habitualmente por el esfuerzo del vómito, aunque también por accesos de tos, crisis epilépticas, estatus asmáticos, traumatismo abdominal, etc. Y existe una frecuente asociación con el alcoholismo, la hernia de hiato, la toma de antiinflamatorios y a estados de hipercoagulabilidad. Diagnóstico El dato clínico más frecuente es la hematemesis precedida de episodio de vómitos alimentarios o arcadas (75%). Suele ser un sangrado leve. La endoscopia (Figura 3) proporciona el diagnóstico. La exploración debe ser completa (esófago, estómago, duodeno) para descartar lesiones asociadas.

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TABLA 1. CÁUSTICOS HABITUALES Cáustico

Toxicidad

Producto comercial

Alcalis Detergentes, cosméticos, jabones, pilas

Hidróxidos sódico y potásico

++++

Hidróxido de amonio

+++

Desinfectantes

Hipocloritos sódico y cálcico

++

Detergentes, agentes blanqueadores

Carbonato sódico

++

Agentes blanqueadores

Perborato sódico

++

Agentes blanqueadores

Ácido clorhídrico

++++

Ácido sulfúrico

++++

Ácido nítrico

++++

Tintes textiles

Peróxido de hidrógeno

+++

Desinfectantes, agentes blanqueadores

Ácido fosfórico

++

Detergentes

Ácido acético

++

Disolventes, reactivos de fotografía

Ácido férrico

+

Tintas de escritura

Ácidos Limpia sanitarios, limpia piscinas Limpia sanitarios, baterías

Tratamiento Se realiza hemostasia endoscópica en los casos en que se detecta hemorragia activa. Lo más habitual es la escleroterapia con inyección directa de sustancias esclerosantes en varios puntos a lo largo del desgarro hasta que la hemorragia cese. La electrocoagulación con electrodos, el láser o la ligadura, son otras alternativas. En caso de fracaso con la endoscopia se pueden realizar embolizaciones selectivas o finalmente recurrir a la cirugía. LESIONES ESOFÁGICAS POR CÁUSTICOS Concepto e importancia La esofagitis cáustica es la inflamación de la pared provocada por un agente corrosivo que actúa desde la luz del esófago. Las lesiones pueden limitarse a la mucosa o a todo el espesor y estructuras periesofágicas. Su importancia radica en dos puntos, por un lado, la facilidad de acceso a este tipo de productos (productos de limpieza, etc.) da lugar a una alta frecuentación en los servicios de urgencias de pacientes con este tipo de lesiones y, por otro, su potencial gravedad, tanto de forma precoz como tardía. Etiología En niños, ingesta accidental de material de limpieza (75%). En adultos, intentos autolíticos (80%). En cuanto a la naturaleza del cáustico, la mayoría se deben a álcalis (lejía, amoníaco y otros productos de limpieza). Los ácidos son menos frecuentes. Hay que mencionar la ingesta de fármacos con abundante hidróxido sódico, potasio, ácido ascórbico, etc., y la impactación de pilas alcalinas tipo botón (Tabla 1). Anatomía patológica • Mecanismo de acción de los cáusticos: producen quemaduras y destrucción tisular por varios mecanismos:

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a) el pH, los álcalis, provocan necrosis por coagulación que forma escaras que se oponen a la penetración a capas profundas y con ello a la perforación. Los álcalis provocan necrosis de tumefacción con disolución de proteínas y saponificación de grasas con mayor penetración y riesgo de perforación, siendo las lesiones más graves; b) el efecto antioxidante, que determina necrosis tisular y c) el calor: los cáusticos producen reacciones exotérmicas que provocan quemaduras. • Estructuras afectadas: a) digestivas: tubo digestivo proximal (boca-duodeno), intestino delgado y colon. En esófago, sobre todo en estrecheces fisiológicas por su paso lento (cricoidea, aórtica, diafragmática). En estómago, principalmente en antro (por espasmo pilórico); b) vías respiratorias, por inhalación o por lesión directa laríngea; c) estructuras torácicas y abdominales, en casos de perforación. • Histología de la lesión: primeras 24-48 h, edema y necrosis. Desde las 48 h, reacción inflamatoria, con proliferación de vasos, fibroblastos y tejido de granulación. A mayor gravedad de lesión, mayor reacción y mayor estenosis cicatricial posterior (complicación más temida). 2ª3ª semana, depósitos de colágeno. A la 6ª semana, regeneración epitelial completa. Suelen coexistir distintos estadios lesionales. • Grados lesionales: 1 er grado (superficial): hiperemia, edema y erosiones. 2º grado (media): ulceraciones, falsas membranas, vesículas, fenómenos hemorrágicos. 3er grado (profunda): úlceras profundas, afectación circunferencial, posibilidad de perforación. Datos clínicos • Periodo agudo (6-8 días): a) grado superficial: molestias deglutorias para sólidos, no suelen existir complicaciones; b) grado medio: afagia/odinofagia para sólidos y líquidos por quemaduras bucofaríngeas. A los 6-8 días mejoría clínica y tolerancia de líquidos. Síntomas respiratorios leves; c) grado profundo: posibilidad de estado crítico y fallecimiento por insuficiencia respiratoria por quemadura de vía aérea o shock séptico por mediastinitis o peritonitis por perforación. • Periodo de latencia (desde la 1ª ó 2ª semana hasta días o meses después): a) grado superficial: curación definitiva, por lo general (75%); b) grados medio y profundo: desarrollo de estenosis cicatricial. • Periodo crónico o de obstrucción (variable según lesión): Ocurre en grados medio y profundo y va desde la alimentación normal, hasta las impactaciones ocasionales de bolos sólidos, la disfagia para sólidos que sólo tolera líquidos y sólidos triturados y finalmente la afagia total. Diagnóstico/pruebas complementarias • Periodo agudo: analítica, examen de cavidad orofaríngea y de laringe, Rx de tórax (valoración pulmonar y mediastino), endoscopia (grado de lesión; no realizar si hay perforación, shock o insuficiencia respiratoria) (Figura 4), tránsito baritado (sospecha de perforación, detección precoz de estenosis) y TAC (si importante necrosis en endoscopia).

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FIGURA 4. CAUSTICACIÓN ESOFÁGICA POR DETERGENTE.

• Periodo crónico: tránsito baritado, 1ª elección (para seguimiento de la estenosis). La endoscopia también se puede utilizar. Complicaciones • Precoces: insuficiencia respiratoria aguda, perforación, fístula traqueoesofágica, hemorragia masiva, mediastinitis y peritonitis aguda. • A medio plazo: estenosis crónica cicatricial. • A largo plazo: retracción longitudinal del esófago y desarrollo de neoformación sobre esófago lesionado. Tratamiento • Periodo agudo: a) no neutralizar, inducir el vómito, sonda nasogástrica ni lavado gástrico; b) tratamiento sintomático (analgesia, atención a la función respiratoria, reposición electrolítica); c) descartar perforación; d) ordenar endoscopia. • Tratamiento de mantenimiento: a) 1er grado: líquidos orales, antibióticos y corticoides una semana, y tránsito a las 6 semanas. b) 2º grado: dieta absoluta y tolerancia de líquidos a la semana, antibióticos y corticoides 3-6 semanas y tránsito a las 3 y 6 semanas, 3, 6 y 12 meses. c) 3er grado: dieta absoluta y tolerancia de líquidos a las 2 semanas, antibióticos 3-6 semanas, no corticoides, tránsito a las 3 y 6 semanas, inicio de dilataciones a las 4-6 semanas y considerar stent/cirugía reparadora. OTRAS PATOLOGÍAS • Hemorragias esofágicas (serán objeto de mención y desarrollo en un capítulo específico las hemorragias digestivas). • Esofagitis infecciosas (debidas al aumento de estados de inmunodeficiencia), entre las que destacan las virales (VHS tipo I, CMV, VIH y VZV), bacterianas (Lactobacillus, estreptococo betahemolíticos) y micóticas (candidiasis). • Divertículos esofágicos: faringoesofágicos (Zencker) y del cuerpo esofágico, epifrénicos y diverticulosis intramural difusa. • Trastornos motores esofágicos: clasificados según la musculatura afectada (lisa o estriada) o por su carácter primario o secundario.

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12.2 Manejo de la hemorragia digestiva en urgencias N. Bretón Díez, B.E. González García, I. Pérez Martínez, M. Mariné Blanco

INTRODUCCIÓN La hemorragia gastrointestinal es una de las urgencias digestivas más frecuentes en la práctica clínica hospitalaria y requiere atención precoz y multidisciplinar. Como tal se entiende la pérdida de sangre que se origina en cualquier parte del tubo digestivo, desde el esófago hasta el ano. Bajo un punto de vista clínico la hemorragia digestiva se divide en alta (HDA) o baja (HDB), dependiendo de si el punto de sangrado está por encima o por debajo del ángulo de Treitz, formado por la cuarta porción duodenal y el yeyuno. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA (HDA) Definición Es una hemorragia gastrointestinal cuyo punto de sangrado se localiza entre el esfínter esofágico superior y el ángulo de Treitz. El sangrado puede proceder del tubo digestivo o de estructuras adyacentes que viertan su contenido hemático en él. Etiología Desde un punto vista etiológico las HDA, se dividen en hemorragias digestivas de origen varicoso y de origen no varicoso, teniendo las primeras mayor gravedad y peor pro-

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nóstico. Las HDA de origen varicoso están relacionadas con la existencia de hipertensión portal (HTP) que condiciona el desarrollo de varices a nivel esofágico o gástrico, así como la aparición de gastropatía portal hipertensiva. Las varices esofágicas la segunda causa de todas las HDA, responsables del 25% y están presentes en el 50% de los pacientes cirróticos. El 30% de ellos presentarán un episodio de sangrado en los dos primeros años luego de su diagnóstico y después del mismo el riesgo de resangrado aumenta hasta un 70% a los dos años siguientes. Además de la cirrosis la HTP puede desarrollarse por una amplia variedad de enfermedades, como la trombosis portal o esplénica, la esquistosomiasis, la fibrosis hepática, la hipertensión portal idiopática o el síndrome de Budd-Chiari. Entre las causas de HDA de origen no varicoso, la úlcera péptica (UP) representa la primera causa de todas las HDA, con 50% de los casos y, dentro de ella, el 80% son de origen duodenal y el 20%, de origen gástrico. La úlcera péptica esta relacionada con la presencia de Helicobacter pylori y la ingesta de antiinflamatorios no esteroideos (AINES), y el riesgo de sangrado con la dosis de AINE, la edad mayor de 70 años, historia de UP previa y/o hemorragia digestiva y la presencia de enfermedad cardiaca subyacente. El síndrome de Mallory-Weiss constituye la tercera causa de las HDA, con un 5-15% de los casos. Se caracteriza por la existencia de un desgarro a nivel de la unión gastroesofágica, originado por las náuseas o vómitos intensos. El sangrado se autolimita en el 90% de las ocasiones y es poco frecuente que recurra. Las esofagitis, con o sin hernia de hiato, son responsables del 2% de las HDA y, aunque su sangrado es de tipo crónico, puede presentar un sangrado agudo cuando la esofagitis alcanza un grado IV, debido a la existencia de úlceras esofágicas. Además, existe un amplio grupo de enfermedades que pueden ocasionar HDA con menos frecuencia que son la gastropatía erosiva y la hemorrágica, producida por AINES, alcohol y estrés, las duodenitis, los carcinomas, linfomas y leiomiomas digestivos, que suelen producir sangrados crónicos ocultos, la hemobilia, secundaria a traumatismos o biopsias hepáticas y a litiasis biliar y las fístulas aorto-entéricas, producidas por un aneurisma aórtico o una prótesis aórtica. En el 75% estas fístula se encuentran en el duodeno y es característico de ellas la denominada “hemorragia heráldica”, que se caracteriza por la presencia de un sangrado autolimitado que precede, con un intervalo de tiempo variable de horas o meses, a una hemorragia masiva. Entre las alteraciones vasculares, que pueden ser responsables de HDA no varicosa, destaca la lesión de Dieulafoy. Esta lesión es una anomalía vascular consistente en la existencia de una arteria de gran calibre en la submucosa y, ocasionalmente, en la mucosa del tubo digestivo, cuya localización más frecuente es el estómago proximal, que puede originar hemorragias masivas recurrentes. Otro tipo de alteraciones vasculares que pueden originar hemorragias digestivas son las ectasias vasculares, que predominan en mujeres mayores, y la enfermedad de Rendu-Osler-Weber o teleangiectasia hemorrágica hereditaria, que es una malformación arteriovenosa que se puede localizar en el tubo digestivo, el cerebro, los pulmones, la piel y la nariz.

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Fisiopatología En las mucosas gástrica y duodenal existe un equilibrio entre unos factores que tratan de proteger la mucosa y otros que tratan de agredirla. Entre los factores protectores se encuentran la secreción de moco y bicarbonato por parte de las células mucosas, y la secreción de prostaglandinas, que estimulan la reparación de la pared mucosa, al incrementar su crecimiento celular y su microcirculación. Entre los factores agresores se encuentran la pepsina y el ácido clorhídrico producido por las células epiteliales de la mucosa gástrica, aunque los de mayor relevancia son la infección por el Helicobacter pylori y la ingesta de medicación antiinflamatoria (AINE o AAS). El Helicobacter pylori produce una interrupción de la barrera mucosa y una inflamación de la misma, mientras que los AINE y la AAS inhiben la secreción de prostaglandinas y, por tanto, la reparación epitelial. Esto origina una solución de continuidad del epitelio gastroduodenal que se traduce por una erosión de la mucosa que puede quedar limitada a la mucosa (gastritis erosiva) o profundizar hacia la submucosa, produciendo verdaderas úlceras (úlcera péptica). Si la enfermedad progresa y alcanza los vasos se produce un debilitamiento y una necrosis de la pared vascular que originan pseudoaneurismas que, al romperse, producen hemorragias. En el síndrome de Mallory-Weiss existe un sangrado secundario al desgarro longitudinal de la mucosa de la unión gastroesofágica. Este desgarro se produce por el incremento, rápido y transitorio, de la presión transmural de dicha unión y la profundidad del mismo determina la gravedad de la hemorragia. En la hipertensión portal se produce un incremento de la presión hidrostática en el interior del sistema venoso portal. Este aumento de la presión portal puede estar motivado por un aumento del flujo portal, un aumento de la resistencia vascular en cualquier nivel del territorio portal o una combinación de ambos factores. El aumento sostenido de la presión portal produce una desviación del flujo sanguíneo portal a la circulación sistémica a través de unas anastomosis, ya existentes, entre el territorio portal y el de la vena cava. Uno de esos sistemas anastomóticos discurre a través de la vena coronaria estomáquica y las venas gástricas cortas y origina las varices esofágicas. El aumento de la presión en el interior de las varices esofágicas produce un aumento de su tamaño y un aumento de la tensión en la pared del vaso, lo que se traduce por una disminución del grosor de la pared. Estos tres factores son los responsables de la rotura y sangrado de las varices. Clínica La hemorragia digestiva alta se puede presentar como una hematemesis o como una melena. La hematemesis es un vómito de contenido hemático, que puede tener un aspecto “en posos de café” (sangre alterada por la secreción gástrica) o de color rojo brillante (sangre fresca). Clínicamente el color rojo brillante es exclusivo de la HDA y suele expresar un episodio hemorrágico de superior cuantía y gravedad al que origina la melena. Los vómitos en posos de café pueden ser debidos a otros procesos. Las melenas son la eliminación de heces negras, alquitranadas, brillantes, pegajosas,

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fétidas y de consistencia pastosa, por el ano. Clínicamente significa un sangrado mínimo de 50-150 mL de sangre y una permanencia de la sangre en el tubo digestivo de al menos 8 horas. Ocasionalmente, en las HDA, se puede producir emisión de sangre roja oscura por el ano (hematoquecia), cuyo significado clínico es el de una hemorragia importante, mayor de 1 litro, producida en la última hora y con un tránsito intestinal acelerado. La emisión de sangre se puede acompañar de síntomas dispépticos, como la epigastralgia, la pirosis, las náuseas o los vómitos, o de síntomas vegetativos, como sudoración fría o mareos. Es característico de la úlcera péptica sangrante la desaparición de la epigastralgia con el inicio de la hemorragia. Es importante recoger en la historia clínica los hábitos tóxicos de alcohol y tabaco, los antecedentes digestivos, los episodios previos de HDA, las enfermedades asociadas, como las hepatopatías, las enfermedades ulcerosas, los aneurismas, las prótesis aórticas, las coagulopatías, los vómitos de repetición y el uso de fármacos, como AAS, AINES o anticoagulantes. En la exploración física pueden aparecer signos de afectación hemodinámica, como taquicardia, hipotensión, palidez, frialdad y taquipnea. También pueden aparecer signos de hepatopatía, hipertensión portal y ascitis o palparse masas abdominales o existir peritonismo. Igualmente pueden presentarse signos clínicos de enfermedades cardiovasculares o enfermedades sistémicas. Se debe realizar un tacto rectal, para comprobar la existencia de melenas que confirmen la hemorragia así como la existencia de sangre roja, hemorroides y masas. La negatividad del mismo no descarta hemorragia, ya que ésta puede haber comenzado recientemente. El sondaje gástrico puede confirmar la existencia de la hemorragia cuando el aspirado del contenido es hemático. Se debe tener en cuenta que un aspirado claro, no bilioso, se puede observar hasta en el 15% de los pacientes con HDA, generalmente de causa duodenal, y que un aspirado bilioso descarta casi con toda seguridad un sangrado activo o reciente. El enema puede ser útil para confirmar la existencia de melenas ante ampolla rectal vacía. Igualmente importante es para el seguimiento evolutivo de la HDA.

Pruebas complementarias Es importante realizar un hemograma completo ya que en las hemorragias agudas se produce una anemia normocítica normocrómica, que se refleja en el descenso del hematocrito y la hemoglobina. Estos parámetros pueden ser normales en las primeras horas, debido a la hemoconcentración que se produce en la fase inicial de la hemorragia, y es necesario un periodo de entre 6 y 24 horas para que alcancen su menor nivel, por lo que no son válidas para una cuantificación inicial de las pérdidas sanguíneas. La hemoglobina es el parámetro más sensible y debe ser controlado de forma periódica mientras el paciente permanezca en el servicio de urgencias. Existe una elevación de la urea, debido a la reabsorción proteica de la sangre acumulada en el intestino. La existencia de cifras de urea dos o tres veces por encima del valor normal, con niveles normales de creatinina, sugiere una hemorragia gastrointestinal alta. La elevación máxima de la urea se alcanza en las primeras 24-48 horas y tienden

a normalizarse tres o cuatro días después del cese del sangrado. Si se mantuviera la elevación durante más tiempo se debería valorar la persistencia de la hemorragia, una enfermedad renal o el mantenimiento de una situación de hipovolemia. Un cociente BUN/creatinina igual o mayor de 30 puede ser indicativo de HDA en pacientes sin hematemesis. También se pueden apreciar elevaciones de los parámetros hepáticos en los pacientes con hepatopatía crónica. Es obligado realizar un estudio de coagulación con plaquetas, tiempo de protrombina y cefalina así como pruebas cruzadas, reservando de 2 a 4 unidades de concentrados de hematíes, cuando la hemorragia sea importante. Existe un riesgo de sangrado con plaquetopenias inferiores a 40.000 plaquetas/mm3. Se debe solicitar una radiografía de tórax cuando se sospechen enfermedades concomitantes, como la insuficiencia cardiaca, o se piense en la posibilidad de un cuerpo extraño esofágico. La radiografía simple de abdomen permite descartar un proceso obstructivo o una perforación visceral y la ecografía Duplex Doppler permite valorar la anatomía venosa portal. El ECG puede tener utilidad para descartar una isquemia miocárdica concomitante en los pacientes con historia de cardiopatía o con inestabilidad hemodinámica. La arteriografía tiene más utilidad diagnóstica y terapéutica (embolización o inyección de vasopresina) cuando no se detectan lesiones en la endoscopia y persiste un sangrado activo. La radiografía con bario queda reservada para aquellos pacientes con contraindicaciones para realizar la endoscopia y los estudios isotópicos con hematíes marcados se utilizan excepcionalmente en la hemorragia digestiva aguda. La endoscopia es la prueba a realizar por excelencia. No sólo permite confirmar el diagnóstico (sensibilidad, 95%), sino que además permite establecer factores pronósticos de resangrado y realizar tratamientos hemostáticos en los pacientes de mayor riesgo. Debe realizarse tan pronto como sea posible, en las 12 horas siguientes a la sospecha de sangrado, y en los pacientes graves en cuanto se obtenga la estabilidad hemodinámica. Su realización está limitada por una serie de contraindicaciones absolutas, que son el angor inestable, el aneurisma disecante de aorta, la perforación gastrointestinal y el shock hipovolémico no compensado. Como contraindicaciones relativas se encuentran la insuficiencia respiratoria grave, la cardiopatía grave, las coagulopatías, el divertículo de Zencker, la cirugía de la región cervical y la falta de colaboración del paciente. Las complicaciones más frecuentes a esta técnica son la faringitis, el traumatismo dental o mandibular y el síndrome de Mallory-Weiss, y las menos frecuentes, pero que revisten mayor gravedad, las bacteriemias, las endocarditis, las broncoaspiraciones, las perforaciones digestivas, las arritmias e incluso la parada cardiaca. La evolución clínica y el pronóstico dependerán de la intensidad de la hemorragia, pudiendo clasificarse la misma, en función de los signos clínicos que presente el paciente, en leve, moderada y grave. Se habla de hemorragia leve cuando existe una pérdida sanguínea del 10-25% de la volemia (500-1.250 mL). Clínicamente se caracteriza por presentar una PAS > 100 mmHg, FC < 100 lpm y acompañarse de frialdad acra. La hemorragia moderada es aquella en la que las pérdidas sanguíneas son del 25-35% (1.250-1.750 mL), y clínicamente se caracteriza por una PAS de 90-100 mmHg, una

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TABLA 1. CLASIFICACIÓN DE FORREST Clasificación de Forrest

Tipo de lesión

IA

Sangrado a chorro (arterial)

90-100%

IB

Sangrado babeante (venoso)

17-100%

IIA

Vaso visible no sangrante

IIB

Coágulo adherido a la lesión

IIC

Hematina en lesión

0-13%

III

No signos de hemorragia

0-10%

Riesgo de resangrado

8-81% 14-36%

FC de 100-120 lpm y signos clínicos de palidez, sudoración e inquietud. La hemorragia grave tiene unas pérdidas sanguíneas del 35-50% (> 1.750 mL) y clínicamente se caracteriza por presentar una PAS < 60 mmHg, una FC > 120 lpm y signos acompañantes de palidez cérea, estupor y coma. La mortalidad de la HDA ha sufrido pocas modificaciones en la última década, ya que a los avances terapéuticos se han opuesto el envejecimiento de la población y el incremento en la ingesta de AINEs. Así la mortalidad para la HDA, no relacionada con HTP, se sitúa en torno al 4-10%, mientras que para la relacionada con ella, en un 18-30%. Existen una seria de factores clínicos que se relacionan con un peor pronóstico de la enfermedad, que son la edad superior a 70 años, la existencia de enfermedades concomitantes, como la cardiopatía isquémica, la insuficiencia cardiaca o la EPOC, la presencia de shock hipovolémico en el momento de ser evaluado el enfermo en urgencias y existencia de una hemorragia recidivante precoz que es considerado el principal factor pronóstico de mortalidad. También existen una serie de factores pronóstico endoscópicos relacionados con el mayor riesgo de resangrado de las lesiones ulcerosas. Estos factores dependen del tipo de lesión, de su localización y de su tamaño. Así las úlceras pépticas, las úlceras localizadas en la parte alta de la curvatura gástrica o cara

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posterior del bulbo duodenal y las de un tamaño mayor de 2 cm tienen mayor incidencia de presentar hemorragias recidivantes. No obstante la clasificación de Forrest (Tabla 1) es el mejor factor pronóstico para las úlceras sangrantes. Existen una serie de índices (Rockall, Blatchford, Baylor) desarrollados para los pacientes con hemorragia sin HTP, que permiten identificar a los pacientes que van a requerir más intensidad de tratamiento o tienen más riesgo de resangrado o muerte. Quizás el más utilizado en nuestro medio sea el índice de Rockall (Tabla 2). También se están utilizando estos índices para detectar a los pacientes con bajo riesgo de complicaciones, que pueden ser dados de alta rápidamente y a los que se les podría practicar la endoscopia de forma ambulante. Diagnóstico El diagnóstico se debe basar en la endoscopia ya que, no sólo permite confirmar la sospecha clínica de HDA, sino que consigue saber el origen etiológico de la misma. El diagnóstico diferencial se debe plantear con aquellos cuadros clínicos que produzcan eliminación de sangre a través del tubo digestivo. En la hemoptisis se produce una eliminación de sangre roja por la boca, que suele tener un aspecto espumoso y esta precedida por la tos. La epistaxis o la gingivorragia producen expulsión de sangre roja por la boca, aunque en ocasiones se pueden producir vómitos en posos de café cuando la sangre es deglutida y posteriormente vomitada. Determinados alimentos y medicamentos producen “falsos sangrados” por el color que adquieren los vómitos o las heces después de su ingestión. Así, las bebidas de cola y café pueden simular vómitos “en posos de café”, mientras que el vino tinto y las cerezas, vómitos de sangre fresca. La remolacha puede producir una seudohematoquecia, por el color con el que tiñe las heces y la sangre cocinada, las espinacas, los calamares en tinta, las sales de bismuto, la ingesta de hierro y el regaliz, cuadros de seudomelenas, al teñir de negro las heces.

TABLA 2. ÍNDICE DE ROCKALL Puntuación 2

Variable

0

1

Edad (años)

< 60

60-79

≥ 80

Hemodinámica • TAS (mmHg) • FC (l/m)

No shock > 100 < 100

Taquicardia > 100 > 100

Hipotensión < 100

Enfermedades asociadas

Ninguna

Diagnóstico

Mallory-Weiss Sin lesiones Sin signos HR

Signos hemorragia reciente

No estigmas, hematina

Riesgo Bajo: 0 a 2 puntos Intermedio: 3 y 4 puntos Alto: 5 a 10 puntos

Cardiopatía isquémica, ICC, otras Todos los otros diagnósticos

Neoplasia EGD

Sangre fresca en estómago, HDA activa, VVNS, coágulo

Recidiva

Mortalidad

5%

0,1%

25%

17%

ICC: insuficiencia cardiaca; IRC: insuficiencia renal crónica; CH: cirrosis hepática; HR: hemorragia reciente; VVNS: vaso visible no sangrante. http://MedicoModerno.BlogSpot.Com

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IRC, CH, neoplasia

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Tratamiento El tratamiento de la HDA va a depender de si el sangrado digestivo tiene un origen varicoso o no. No obstante, en todo paciente que acuda a un servicio de urgencias con la sospecha de una HDA se deben realizar las siguientes medidas generales: • Colocar al paciente en decúbito lateral ya que los pacientes con hematemesis, especialmente si presentan alteración del nivel de conciencia, tienen un alto riesgo de aspiración broncopulmonar, pudiendo llegar a plantearse la necesidad de intubación. Si existe una grave alteración hemodinámica, se debe colocar al paciente en la posición de Trendelemburg para favorecer el flujo cerebral. • Canalizar dos venas periféricas con catéteres venosos de grueso calibre (18F) que permitan realizar una rápida reposición de volumen. Si la HDA es grave o masiva, una vez mejorada la situación hemodinámica, se debe cateterizar una vía venosa central que permite realizar grandes reposiciones y controlar de forma adecuada la PVC. Además, en estos casos se debe realizar un sondaje vesical que permita controlar la diuresis horaria mínima (0,5 mL/kg). • Reponer el volumen con soluciones de cristaloides y expansores plasmáticos, cuando sea necesario. En determinados pacientes, como los hepatópatas crónicos o los cardiópatas, debe evitarse infundir cantidades importantes de soluciones salinas, aunque siempre hay que tener presente que la recuperación hemodinámica debe ser prioritaria frente a otras consideraciones. La velocidad de infusión se debe adecuar a la gravedad de la hemorragia y a la recuperación de los indicadores hemodinámicos del paciente (TA, FC, PVC, diuresis). • Transfundir concentrados de hematíes isogrupo, en los casos de extrema urgencia. En los demás pacientes se debe hacer según las pruebas cruzadas y basándose en la cuantía del sangrado, la estabilidad hemodinámica y los niveles de Hb y Hto. En los pacientes con patología cardiovascular o respiratoria se debe valorar la transfusión si la Hb es menor de 10 g/dL, mientras que en pacientes sanos, si ésta es menor de 7-8 g/dL o el Hto es menor del 25%. Cuando sea necesario transfundir más de 4 concentrados de hematíes se debe considerar la transfusión de plasma fresco congelado a razón de una unidad por cada 4 de concentrado de hematíes. • Monitorizar a los pacientes con signos de hemorragia activa y grave inestabilidad hemodinámica (shock, hipotensión ortostática, alteración del nivel de conciencia y oliguria), siendo necesario su ingreso en la UCI. La frecuencia de los controles variará en función de la situación clínica del enfermo, debiendo ser constantes en momentos de inestabilidad hemodinámica, para pasar a realizarse cada 4 horas durante las primeras 24-48 horas.

Tratamiento de la hemorragia no varicosa Este comprende medidas farmacológicas y endoscópicas, reservándose las medidas quirúrgicas y angiográficas para situaciones especiales.

TABLA 3. TRATAMIENTO ERRADICADOR DE HELICOBACTER PYLORI Triple terapia Omeprazol 20 mg/12 horas + amoxicilina 1 g/12 h + + Claritromicina 500 mg/12 h o metronidazol 500 mg/12 h • Alergia a penicilina Omeprazol 20 mg/12 horas + claritromicina 500 mg/12 h + + metronidazol 500 mg/12 h Cuádruple terapia • No respuesta a triple terapia Omeprazol 20 mg/12 horas + bismuto 120 mg/6 h + + metronidazol 500 mg/12 h + tetraciclina 500 mg/6 h

Tratamiento farmacológico Debe iniciarse antes de realizarse la endoscopia, para tratar de neutralizar la acción fibrinolítica que el ácido gástrico y la pepsina tienen sobre la formación del coágulo. Para ello se deben utilizar fármacos antisecretores que disminuyan la concentración de ambas sustancias, siendo de elección los inhibidores de la bomba de protones (IBP). Los fármacos recomendados son el esomeprazol o el omeprazol por vía endovenosa, a dosis de 80 mg, en bolo seguido de una perfusión continua a 8 mL/h durante 72 horas. Se debe mantener al paciente a dieta absoluta durante 24-48 horas en previsión de que el paciente resangre y se deba realizar una nueva endoscopia urgente. Dado que en nuestro medio existe una alta prevalencia de Helicobacter pylori en las hemorragias digestivas por ulcus péptico se debe iniciar, en este tipo de pacientes, el tratamiento de erradicación durante 7-14 días sin necesidad de confirmar la infección (Tabla 3). La erradicación de esta bacteria ha demostrado un efecto beneficioso para prevenir la recidiva hemorrágica. Tratamiento endoscópico Es el tratamiento de elección en las úlceras pépticas sangrantes tipo Forrest I, Forrest IIa y Forrest IIb. También se puede utilizar en el sangrado activo del síndrome Mallory-Weiss y en las esofagitis con úlcera o vasos sangrantes visibles. Se pueden utilizar distintos métodos terapéuticos endoscópicos. El térmico se basa en la aplicación de calor sobre el vaso para lograr la hemostasia. Se emplean distintas técnicas: la electrocoagulación multipolar o bipolar, el láser, el argón-plasma y la hidrotermocoagulación, con eficacias similares. Las inyecciones de sustancias en el vaso afecto es el más utilizado. Estas sustancias pueden ser vasoconstrictoras (adrenalina 1:10.000), esclerosantes (cianocrilato) o trombosantes (trombina o goma de fibrina). El método menos utilizado es el mecánico, consistente en aplicación de clips hemostáticos, bandas o endoloops. La inyección de adrenalina es la técnica más eficaz si se usa en solitario, incrementándose su eficacia si se combina con una segunda técnica, preferentemente la térmica. Tratamiento quirúrgico Está indicado únicamente en los casos de hemorragias masivas, hemorragias asociadas a obstrucción o perforación y en hemorragias persistes a pesar del tratamiento endoscópico.

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Tratamiento angiográfico Está indicado en los pacientes en los que no se ha podido localizar el punto sangrante en la endoscopia. La técnica angiográfica permite la localización y tratamiento del punto sangrante.

Tratamiento de hemorragia varicosa Debe comprender medidas farmacológicas y endoscópicas, quedando en un segundo plano las medidas compresivas o derivativas. Tratamiento farmacológico El objetivo del tratamiento es provocar una vasoconstricción esplácnica que reduciría el flujo portal y, por tanto, la presión a nivel de las varices esofágicas o gástricas. Los fármacos empleados son la somatostatina y la terlipresina, que presentan una eficacia similar y que se deben administrar de forma inmediata, incluso antes de la realización de la endoscopia, ante la sospecha de una HDA secundaria a varices. El tratamiento se debe mantener al menos 48 horas, para prevenir las recidivas, pudiendo prolongarse hasta las 120 horas (5 días). La somatostatina se administra, por vía endovenosa, en un bolo inicial de 250 µg, que se puede repetir durante la endoscopia hasta el control de la hemorragia, seguido de una perfusión continua de 250 µg/hora, que se mantendrá al menos durante 48-72 horas, pudiéndose retirar sin realizar una disminución progresiva. La terlipresina es un análogo sintético de la vasopresina que se administra, por vía endovenosa, en bolos de 2 mg/4 horas hasta conseguir durante 24 horas una hemostasia eficaz. Posteriormente se disminuirá la dosis 1 mg/4 horas hasta finalizar el tratamiento. Este fármaco ha demostrado reducir la mortalidad de la hemorragia digestiva secundaria a varices. La vasopresina endovenosa, acompañada de nitritos por vía percutánea, no es más eficaz que la somatostatina y presenta múltiples efectos secundarios cardiovasculares (arritmia, angor, isquemia mesentérica). Se deben añadir cefalosporinas endovenosas o quinolonas orales, para prevenir la aparición de perintonitis y/o infecciones. La profilaxis de la encefalopatía hepática se debe realizar con la administración de lactulosa y las recidivas de sangrado se deben de prevenir con la administración de propranolol a dosis de 40 mg/12 horas. Tratamiento endoscópico Se recomienda asociado al tratamiento farmacológico, ya que la combinación de ambos consigue un mejor control de la hemorragia. El tratamiento de la hemorragia se realizará mediante la ligadura con bandas o la inyección de sustancias esclerosantes. La ligadura con bandas es el tratamiento de elección, al presentar menos complicaciones. La técnica se realiza con dispositivo especial, que succiona la variz, hasta adquirir una forma polipoidea, colocando a continuación una banda elástica en la raíz de esta formación. Esto provoca la isquemia y la necrosis de la variz.

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La inyección de sustancias esclerosantes (polidocanol o etanolamina) desencadena una reacción inflamatoria local que provoca la trombosis de la variz. La inyección de sustancias adhesivas, como el cianocrilato, ha demostrado ser eficaz en el control de la hemorragia, pero su uso está menos extendido. Tratamiento con sondas-balón de Sengstaken-Blakemore, Minesota y Linton Son tratamientos en los que se realiza una compresión directa sobre las varices sangrantes, mediante unos balones hinchables que se colocan adosados a unas sondas. Son métodos muy eficaces pero sólo deben usarse en las hemorragias masivas, en los que el tratamiento farmacológico y el endoscópico ha fracasado. No se deben mantener más de 24-48 horas, por el elevado número de complicaciones que presenta (rotura esofágica, asfixia), por lo que debe ser considerado como tratamiento hasta la realización de un tratamiento derivativo. La sonda de Sengstaken-Blakemore o la de Minesota se utilizan para compresión de las varices esofágicas, mientras que la de Linton para la compresión de las varices gástricas. Tratamiento derivativo Es un tratamiento que sólo debe utilizarse ante el fracaso de los tratamientos farmacológicos y endoscópicos. El objetivo de estos tratamientos es realizar una derivación del flujo de la vena porta a la circulación sistémica. Esto se puede realizar mediante técnicas radiológicas o quirúrgicas. La técnica radiológica consiste en una derivación portosistémica percutánea intrahepática (DPPI) o (TIPS), en la que se implantan unas prótesis vasculares autoexpandibles entre las ramas portales intrahepáticas y las ramas de la venas suprahepáticas. La técnica quirúrgica consiste en la derivación del flujo sanguíneo de la porta hacia la vena cava inferior. Complicaciones La complicación más frecuente de la HDA es la presencia de resangrado. La endoscopia permite la visualización directa de las lesiones y la cuantificación del riesgo de resangrado. En el caso de las úlceras pépticas se puede hacer mediante la clasificación de Forrest (Tabla 1) y, en el caso de las varices, por la presencia de signos de alarma en la variz, como son la existencia de manchas rojas, mamilas o varices sobre varices. En el caso de las hemorragias por varices es frecuente que éstas se asocien a infecciones, incluyendo las peritonitis bacterianas, encefalopatía hepática, insuficiencia renal o deprivación alcohólica en los pacientes con este hábito. Para prevenir las infecciones se aconseja que en todo paciente cirrótico se utilicen antibióticos, como el norfloxacino, ciprofloxacino o amoxicilina-clavulánico. La encefalopatía se puede prevenir retirando los restos hemáticos del estómago, por su alto contenido proteico y la administración de lactulosa, que garantice la realización de 2-3 deposiciones diarias. Por último, la deprivación alcohólica se puede prevenir con la administración de benzodiacepinas. Toma de decisiones en urgencias Ante todo paciente que acuda a urgencias refiriendo una HDA, se debe realizar una anamnesis que recoja los posi-

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bles factores precipitantes o agravantes del proceso y exploración física completa. Una vez confirmada la misma, hay que valorar la repercusión hemodinámica y la actitud terapéutica a seguir, reposición de volumen, administración de sangre, tratamiento farmacológico y urgencia en la realización de la gastroscopia. HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA (HDB) Definición Es una hemorragia gastrointestinal que se objetiva por la emisión de sangre a través del ano y cuyo punto de sangrado se localiza por debajo del ángulo de Treitz. Según su forma de presentación, la HDB puede ser aguda o crónica. En la hemorragia aguda las pérdidas sanguíneas son abundantes e inferiores a un periodo de tres días, mientras que en la hemorragia crónica las pérdidas son escasas pero se producen de forma continua o intermitente a lo largo de días o semanas. Etiología Existe una amplia variedad de causas que pueden producir HDB, siendo las más frecuentes las enfermedades relacionadas con la patología anal, de las que destacan las hemorroides y las fisuras anales. Estas últimas pueden estar producidas por los esfuerzos de la defecación o asociarse a otras enfermedades, como la enfermedad de Crohn o la tuberculosis intestinal. También puede ser debida a alteraciones en la pared intestinal, motivadas por pólipos intestinales, frecuentes en adultos, divertículos de Meckel, muy frecuentes en niños y adultos, diverticulosis crónica o neoplasias. Los sangrados debidos a alteraciones vasculares son más frecuentes en las personas mayores de 70 años, destacando entre ellos la angiodisplasia, que se localiza preferentemente en colon derecho, y la isquemia intestinal. También existen sangrados de causas mecánicas, como los originados por el vólvulo o la intususcepción intestinal, y de origen infeccioso, como los originados por la fiebre tifoidea, la enterocolitis infecciosa o la tuberculosis intestinal. Por último, la enfermedad inflamatoria intestinal, la colitis pseudomembranosa y la duplicidad intestinal, también pueden ser causa de sangrado digestivo bajo. Clínica Las manifestaciones clínicas pueden orientar sobre la localización y origen de la hemorragia por lo que es importante recoger en la historia clínica las características del sangrado, intensidad, frecuencia y color, así como los síntomas a los que puede ir asociado. Cuanto más distal sea el sangrado y/o mayor sea la velocidad del tránsito intestinal, más rojo será el color de la sangre eliminada. La emisión de sangre roja al final de la defecación, que suele manchar el papel higiénico de color rojo, sugiere patología en la región anal. La presencia de sangre oscura mezclada con las heces suele ser indicativo de hemorragia a nivel del colon, mientras que la presencia de melenas, generalmente indica la existencia de una HDA, aunque en ocasiones son el reflejo de un sangrado moderado a nivel del intestino delgado o incluso de un sangrado a nivel del colon cuando éste se acompaña de

un tránsito intestinal lento. El prurito y/o el dolor anal sugieren la existencia de hemorroides o fístulas en la región anal, mientras que el dolor abdominal suele estar presente en las hemorragias de origen mecánico, isquémico o inflamatorio. La diarrea y la fiebre se asociarán a procesos infecciosos y los cambios de hábito intestinal y la pérdida de peso, a la existencia de neoformaciones de colon. Es importante conocer los antecedentes de episodios hemorrágicos, la realización de polipectomías o endoscopias recientes, la existencia de cirugías abdominales o vasculares, así como los antecedentes de úlcera péptica, enfermedad inflamatoria intestinal, radioterapia abdominal o pelviana y la ingesta habitual o reciente de AINE o anticoagulantes. En la exploración física se pueden encontrar signos sugerentes de hepatopatía crónica u obstrucción intestinal. La presencia de masas abdominales sugiere la existencia de procesos neoformativos o diverticulitis y la existencia de signos de peritonismo, la existencia de un abdomen agudo. Es importante realizar una inspección anal y un tacto rectal para valorar la existencia de lesiones perianales, fístulas, fisuras, abscesos o hemorroides, así como para confirmar la presencia de sangrado activo y/o la existencias de masas en la ampolla rectal. En las hemorragias graves, en donde la pérdida sanguínea es superior al 15% o la velocidad de sangrado es mayor de 100 mL/h se producen alteraciones hemodinámicas que se manifiestan por la presencia de hipotensión, taquicardia y taquipnea.

Pruebas complementarias Las cifras de hematocrito y hemoglobina pueden ser normales en fases iniciales de los sangrados agudos, por lo que no son unos indicadores sensibles para detectar hemorragias. En los sangrados crónicos las alteraciones analíticas revelarán la existencia de una anemia microcítica hipocrómica. Como en la HDA, se pueden apreciar elevaciones de la urea que no se correlacionan con elevaciones de la creatinina, pero su frecuencia e intensidad son menores. Las determinaciones analíticas se deben completar con un estudio completo de coagulación y con la solicitud de pruebas cruzadas. En las pruebas de imagen las radiografías de tórax y abdomen pueden revelar la existencia de perforaciones, obstrucciones o masas y la TAC abdominal y endoscopia oral, pueden tener utilidad para descartar la existencia de fístula aorto-entérica, en aquellos pacientes con una historia previa de aneurisma o cirugía aórtica. La anuscopia permite detectar lesiones en la región anorrectal, como hemorroides, fisuras, proctitis, si bien su realización entraña dificultades cuando su realización coincide con una hemorragia activa intensa. La rectosigmoidoscopia debe ser el primer procedimiento diagnóstico en las hemorragias digestivas bajas, ya que permite la exploración de la región de recto-sigma, que es donde se encuentran la mayor parte de las lesiones que provocan rectorragia. Además, permite obtener muestras fecales para estudios parasitológicos y microbiológicos y la toma de biopsias para la realización de estudios histológicos. La colonoscopia es el procedimiento de elección cuando la rectosigmoidoscopia ha sido normal. Permite una revisión del colon y, en oca-

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siones, del íleon terminal, así como la realización de las técnicas diagnósticas ya descritas y la práctica de procedimientos terapéuticos, como la polipectomía o la electrocoagulación. Dado que al menos en el 80% de los casos la hemorragia digestiva baja se detiene con medidas conservadoras, los procedimientos endoscópicos bajos pueden posponerse hasta el ingreso del paciente. Esto permite un mayor rendimiento diagnóstico al poderse preparar correctamente al paciente para la realización de la técnica endoscópica. Otros procedimientos diagnósticos, como la gammagrafía con TC99m o la angiografía, no deben ser indicados en los servicios de urgencias. El 80% de los casos de hemorragia digestiva baja evolucionan hacia la resolución espontánea, mientras que el 20% restante presentan algún caso de recidiva. Diagnóstico El diagnóstico de la hemorragia digestiva baja se basa en la visualización directa del sangrado en la endoscópica o en la visualización de la extravasación del contraste, a la luz intestinal, en la angiografía o la gammagrafía. No obstante, en un 10% de los casos no es posible establecer la causa del sangrado. El diagnóstico diferencial debe realizarse con la HDA. En general la presencia de sangre roja es más propia de la HDB, aunque puede presentarse en los casos de HDA con tránsito intestinal acelerado. La presencia de sangre en la aspiración del contenido gástrico o en los vómitos sugiere la presencia de una HDA. Tratamiento Las medidas generales utilizadas en las HDA son válidas para las HDB, siendo muy importantes el reposo intestinal y la reposición de líquidos. Estas medidas generales favorecen el que el 85-90% de las HDB cedan espontáneamente, siendo preciso un control y tratamiento médico posteriores, en los que se deben incluir tratamientos endoscópicos o quirúrgicos selectivos. La colonoscopia, además de ser la técnica diagnóstica de elección, permite el tratamiento de las lesiones sangrantes, especialmente las angiodisplasias y los pólipos. Deben realizarse después de lograr una estabilidad hemodinámica y su indicación urgente queda restringida a los casos en que el sangrado no cede espontáneamente o se presentan recidivas en las primeras 48 horas. La presencia de una hemorragia activa durante la exploración aconseja la realización de una angiografía, que permitirá la administración de fármacos vasoactivos (hoy poco frecuente) o la embolización supraselectiva del vaso sangrante con diferentes sustancias o materiales. El tratamiento quirúrgico debe indicarse ante la presencia de una hemorragia masiva, la existencia de un sangrado persistente que requiera más de 4-6 unidades de sangre en 24 horas o más de 10 unidades en las primeras 72 h. También se debe indicar cuando la hemorragia persiste durante 72 horas o exista una recidiva grave en los 7 días siguientes al primer sangrado. El tratamiento de elección es la resección del segmento de colon responsable de la hemorragia.

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12.3 Gastroenteritis V. Játiva Quiroga, M. Álvarez Álvarez, G. Pérez Álvarez

INTRODUCCIÓN Las gastroenteritis agudas de origen infeccioso suponen para la sanidad mundial un alto impacto en cuanto a demanda y coste sanitario. Es globalmente la segunda causa de mortalidad y morbilidad tras la patología respiratoria. Se cree que aproximadamente causa de forma directa unos dos millones de muertes al año y su frecuencia en adultos se establece en torno a 1,7 episodios por persona y año, lo que implica

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TABLA 1. CARACTERÍSTICAS DE LOS PATÓGENOS MÁS FRECUENTES EN LA GASTROENTERITIS AGUDA Patógeno

Vía de contagio

Factores de riesgo

Periodo de incubación

Norovirus

Contacto personal, agua, marisco

Institucionalizados, escuelas, cruceros. Invierno

24-72 h

S. aureus

Nata, crema, jamón, carne enlatada

Antecedentes alimentarios

2-4 h

B. cereus

Carne, patatas, pasta, crema, arroz frito

Antecedentes alimentarios

8-10 h

Salmonella no tifoidea

Huevos, leche, pollo

Antecedentes alimentarios

6-48 h

Campylobacter

Carne, leche, contacto con animales

Antecedentes alimentarios

24-48 h

E. coli enterotoxígeno

Agua

Antecedentes alimentarios

24-48 h

E. coli enteroinvasivo

Agua, leche, alimentos en general

Antecedentes alimentarios

16-72 h

E. coli enterohemorrágico

Agua estancada, carne (hamburguesas)

Antecedentes alimentarios

3-4 d

Yersinia

Leche, contacto con animales

Antecedentes alimentarios

24-72 h

Vibrio

Agua (cólera), pescado, marisco

C. difficile

Antecedentes alimentarios

24-72 h

Toma previa de antibióticos

Variable

Giardia

Agua, contacto personal

Guarderías, deficiencia IgA

1-2 sem

Entamoeba

Agua

Inmigración, viajes a regiones tropicales

1-3 sem

Cryptosporidium

Agua

Inmunodepresión, viajes

7-10 d

Cyclospora

Alimentos

Viajes

16-72 h

una alta demanda en el primer nivel sanitario, en los servicios de urgencias y en las unidades de hospitalización, siendo en EE.UU. la causa de casi dos millones de las mismas al año y generando alrededor de 73 millones de consultas médicas anuales. Asimismo, los costes generados en su diagnóstico, manejo, prevención y control epidemiológico dependen en su mayoría de la aplicación adecuada de estrategias coste-efectivas demostradas. Las distintas guías internacionales de consenso en este campo son una aproximación basada en la evidencia, apropiadas para el abordaje de una patología tan frecuente y de la que cada vez es posible concretar un mayor número de patógenos implicados. DEFINICIÓN Se entiende por gastroenteritis aguda infecciosa (GEA) una inflamación y/o disfunción del intestino producidas por un germen o sus toxinas. Se determina por un síndrome diarreico agudo, caracterizado por una disminución de la consistencia de las heces, acompañado generalmente de un incremento en el número de deposiciones (≥ 3 o al menos 200 g por día) durante menos de 14 días, que puede estar asociado o no a vómito y dolor abdominal. Si el periodo de la diarrea se sitúa entre los 14 días y el mes de duración hablaremos de diarrea persistente y hablaremos de diarrea crónica a partir del mes. El espacio de tiempo en que se desarrolle la diarrea aguda nos aporta datos importantes para la detección etiológica y su posterior manejo, lo que entraña como veremos la importancia clave de una buena anamnesis. ETIOLOGÍA Como en cualquier enfermedad de origen infeccioso, es importante conocer el microorganismo responsable para establecer un adecuado diagnóstico y tratamiento. En un servicio de urgencias no es posible disponer de un diagnóstico

de certeza para este tipo de patologías al depender del aislamiento y cultivo del microorganismo. Por ello hay que valerse del conocimiento de los patógenos más habituales en cuanto a su frecuencia y estacionalidad, de la clínica y factores de riesgos asociados o predisponentes, para establecer un tratamiento adecuado. Los gérmenes más frecuentes encontrados en las GEA son. • Vírica. La causa más frecuente de diarrea aguda de origen infeccioso es en la actualidad vírica (40%), siempre refiriéndonos a población adulta del mundo occidental. Por contra, suelen ser las de curso más banal y autolimitado, no llegando a rebasar las 24 horas de duración muchas de ellas. La familia de los norovirus (o tipo Norwalk en la nomenclatura anterior) es la más frecuente en adultos, segunda del adenovirus serotipo 40 ó 41, aunque globalmente sean ambos rebasados por los rotavirus de la población pediátrica. En España se declaran en torno a 50 brotes por norovirus anuales, la mayoría de casos en población geriátrica y llegando a requerir ingreso apenas el 2% de los mismos. • Bacteriana. Entre las bacterias más frecuentes, independientemente de su mecanismo de acción se encuentran, la Salmonella, en especial Salmonella sp (no tifoidea), la toxina Staphylococcus aureus, la toxina del Bacilus cereus, el Campylobacter, la E. coli, la Shigella, la Yersinia, el Clostridium difficile y el Vibrio cholerae. • Parásitos y hongos. Los más frecuentes son la Entamoeba histolytica, la Giardia, el Cryptosporidium y la Cyclospora. FISIOPATOLOGÍA Factores desencadenantes y predisponentes La gran mayoría de gastroenteritis agudas (GEA) se adquieren y transmiten por fómites, en especial en la vía fecal-oral y en relación frecuente con la cadena alimentaria. En la Tabla 1 resumimos las vías de transmisión y factores de riesgo implicados.

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Según el Centro Nacional de Epidemiología, la mayoría de casos notificados de enfermedades transmitidas por alimentos corresponden a infecciones por Salmonella, en especial Salmonella sp, y el alimento más frecuentemente detectado es el huevo y/o derivados. Sin embargo, dada la alta frecuencia de infecciones por norovirus, la vía más frecuente para adquirir una GEA en nuestra población es el contacto personal, en especial en personas institucionalizadas o convivientes. Como antecedentes importantes debemos investigar siempre los hábitos alimentarios recientes, en especial de consumo hídrico de origen potencialmente insalubre, las estancias recientes en el extranjero, en especial en zonas tropicales, el hecho de ser inmigrante reciente, profesiones de riesgo como cuidadores en granjas o manipuladores de alimentos, hábitos sexuales, medicaciones recientes, etc. En cuanto a los predisponentes, la presencia de algún tipo de inmunodeficiencia congénita o adquirida es un dato a tener en cuenta a la hora de sospechar determinados microorganismos y en cuanto al manejo y pronóstico (Tabla 1). Patogenia Si nos atenemos a la GEA de causa bacteriana, los mecanismos de daño establecidos dividen a éstas en gastroenteritis agudas enterotóxicas e invasivas, con manifestaciones clínicas diferenciadoras.

Mecanismo enterotóxico El aumento en el número de deposiciones es producido por toxinas de las propias bacterias a través de dos posibles vías. Una vía citotónica (activación de enzimas celulares tipo adenilatociclasa que aumentan la secreción a la luz) como ocurre con V. cholerae, E. coli enterotóxica (ETEC), Salmonella sp y menos frecuentemente C. perfringens o Klebsiella sp. Puede darse el caso de que la toxina se halle ya preformada en el alimento sin necesidad de ingerir el patógeno, como ocurre con S. aureus, B. cereus o C. perfringens. Se agrupan genéricamente bajo la acepción de “diarreas coleriformes” y en general cumple las siguientes peculiaridades: Afectación de tramos altos del tubo digestivo, en especial de la porción proximal del intestino delgado. Como consecuencia de lo anterior, predominancia de diarreas muy acuosas y voluminosas con importante depleción hídrica y mayor frecuencia de náuseas-vómitos. El mecanismo (salvo las toxinas preformadas) consiste en la adherencia de la bacteria a la mucosa, y no su invasión, con posterior secreción de toxinas, permaneciendo la mucosa íntegra. Es rara por tanto la aparición de bacteriemia. Mecanismo enteroinvasivo La bacteria penetra a través de la mucosa invadiendo el epitelio y multiplicándose en el sistema reticuloendotelial. En algunos casos la mucosa permanece también intacta, mientras que en otros se produce un mecanismo mixto por el cual la bacteria libera una citotoxina que produce destrucción de la mucosa, facilitando la invasión. El caso paradigmático de diarrea invasiva con citotoxinas es la S. dysenteriae, por lo que se denomina genérica-

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mente estas gastroenteritis como disentéricas o más apropiadamente inflamatorias. Afectan con más frecuencia al colon y se caracterizan por la expresión clínica en forma de diarrea más escasa pero mucosa, sanguinolenta (precedida de acuosa si median citotoxinas) y acompañada de dolor, tenesmo y afectación sistémica (fiebre, septicemia). Otras bacterias de mecanismo invasivo típico (con mediación de citotoxinas o no) son: Salmonella, Shigella, E. coli enteroinvasiva (EIEC), Campylobacter, Yersinia, C. difficile o V. parahemoliticum. El Citomegalovirus y parásitos como E. hystolitica se asocian también a diarrea inflamatoria.

Virus No parece apropiado incluir fisiopatogénicamente a los virus entéricos en la clasificación anterior pero su mecanismo es similar al de las bacterias invasivas. Tanto los rotavirus como los norovirus penetran en la mucosa intestinal proximal, respetando estómago y colon y promoviendo la activación del sistema nervioso entérico, lo que se traduce por una hipersecreción epitelial y por tanto una diarrea acuosa (como las enterotóxicas) pero con más síntomas sistémicos (como las invasivas), en general leves y autolimitados. CLÍNICA A pesar de los múltiples patógenos posibles, una correcta evaluación clínica es de mayor utilidad en un área de urgencias que las exploraciones complementarias que podamos realizar a posteriori y nos facilitará el acotar nuestro diagnóstico diferencial. Los síntomas fundamentales son: • Diarrea: siendo el síntoma guía, conviene describir sus características: frecuencia, duración, consistencia, color, presencia de sangre o moco. Con ello diferenciaremos la diarrea inflamatoria de la enterotóxica. • Signos de deshidratación: sed, letargia, oliguria y ortostatismo. • Vómitos y náuseas: orientan hacia un origen alto de la infección, más frecuentemente vírica y enterotóxica. Si aparece después de iniciada la diarrea conviene descartar que se deba a complicación del cuadro o a otra patología subyacente. • Dolor abdominal: habitualmente leve o moderado, difuso y cólico, con predominio mesogástrico en la diarrea no inflamatoria y en hemiabdomen inferior en la inflamatoria, de mayor intensidad. El curso es intermitente y no presenta signos de abdomen agudo, siendo a la exploración depresible, con motilidad aumentada y sin ruidos metálicos. La aparición tanto de peritonismo como de signos obstructivos nos ha de hacer sospechar en una patología distinta a la GEA o en una complicación de la misma. • Fiebre: más frecuente en las inflamatorias, indica afectación sistémica y su persistencia es un buen predictor de gravedad y de la necesidad de antibioterapia. • Urgencia defecatoria, tenesmo y dolor rectal: indican afectación cólica baja y/o proctosigmoidea, en general por bacterias invasivas. • Síntomas extraintestinales: según el agente pueden aparecer: – Tos: Shigella, Campylobacter.

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– Exantema: Shigella, Yersinia. – Artritis reactiva: Shigella, Yersinia, Campylobacter, Salmonella. – Eritema nodoso: Yersinia. – Síndrome de Guillain-Barré. – Síndrome urémico-hemolítico. A partir del establecimiento de una fecha aproximada de la exposición de riesgo podemos ligar la ingesta sospechosa a determinados microorganismos causantes: – Menor de 6 horas: S. aureus, B. cereus. – 6-24 horas: C. perfringens, B. cereus. – 16-72 horas: norovirus, E. coli enterotoxígena y enteroinvasiva, Vibrio, Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia, Giardia, Cyclospora, Cryptosporidium. – Días-semanas: Giardia, Entamoeba. Exploración física En la exploración podremos encontrar signos de deshidratación, con sequedad de piel y mucosas, lengua seca, hipotensión y taquicardia. Puede existir dolor difuso a la palpación abdominal y en epigastrio. Pruebas complementarias La mayoría de las gastroenteritis agudas son de curso autolimitado, leve y breve, no rebasando habitualmente las 2472 h de duración. Tras una adecuada evaluación clínica, se solicitarán estudios complementarios en los pacientes que cumplan algunos de los siguientes criterios de gravedad: • Signos y síntomas de deshidratación. • Cuadro clínico de más de tres días de duración. • Fiebre alta (> 38,5 °C) y/o persistente. • Sospecha de diarrea inflamatoria. • Edad mayor de 65-70 años o mayor de 50 años con dolor abdominal significativo. • Comorbilidad que prediga una probable complicación grave (cardiopatía, insuficiencia renal crónica). • Inmunosupresión de cualquier origen. Ante estos supuestos se debería obtener: – Bioquímica: glucosa, iones, urea, creatinina, pruebas de función hepática. – Hemograma: evaluaremos el hematocrito (aumentado en caso de deshidratación sin anemia), leucocitosis (típica en diarreas inflamatorias) y para descartar pancitopenia por sepsis. – Coagulación: indicada si existe afectación sistémica para evaluar una posible CID. – Gasometría arterial: en el caso de sospechar sepsis o detectar insuficiencia renal marcada en la bioquímica. – Iones en orina: si hay repercusión en la función renal y/u oligoanuria clínica. – Hemocultivos: obtener siempre ante signos de sepsis. – Estudios de imagen: innecesarios en la práctica totalidad de las veces, sólo serán útiles para establecer diagnóstico diferencial ante la sospecha de una patología distinta a la GEA. En ésta, tanto la radiografía simple como la ecografía suelen aportar poca información dado el abundante gas y motilidad presentes en las asas intestinales. – Coprocultivo: según indican las guías de actuación en diarrea aguda infecciosa, la práctica de coprocultivos ha

de ser selectiva y una vez orientado el diagnóstico para evitar costes innecesarios. Los coprocultivos están indicados en: - Pacientes que cumplan criterios de gravedad. - Sospecha clara de diarrea invasiva. - Hospitalización reciente mayor o igual a tres día: se detecta toxina de C. difficile en un 15-20% de casos. - Diarrea persistente (mayor de 7 días). - Sospecha de “diarrea del viajero”. - Inmunosupresión, en especial VIH: muestras para hongos, parásitos y micobacterias. - Profesiones o grupos de riesgo (manipuladores de alimentos, granjas, institucionalizados) de cara a la notificación para el control epidemiológico. La toma de coprocultivos es de poca utilidad en diarreas muy recientes sin síntomas inflamatorios, dado que la mayoría de ellas corresponden a etiología vírica, en especial en invierno, a excepción de la aparición de un brote viral importante que precise detectar el patógeno. Los cultivos han de obtenerse siempre previamente al inicio de la posible terapia antibiótica. En caso de que el paciente no precise hospitalización pueden obtenerse de forma ambulatoria. En nuestro medio cada vez toma más importancia la etiología parasitaria tanto por la inmigración como por el mayor acceso a viajar a países endémicos, por lo que ante la sospecha de un origen parasitario han de obtenerse muestras para examen en fresco de acuerdo a las normas de procesado de dichas muestras. La obtención de pruebas complementarias sobre las heces como son la detección de leucocitos polimorfonucleares o lactoferrina fecal, presentes en las diarreas inflamatorias, parecen más indicados en el caso de requerir ingreso o durante el mismo. – Endoscopia: el requerimiento de estudio endoscópico es inhabitual en el manejo de una GEA típica, recurriendo a él sólo en casos muy concretos que requieran inspeccionar y biopsiar la mucosa intestinal y siempre de manera electiva, no siendo de rutina en un área de urgencias. Se debe valorar la realización de la misma en: - Proctitis persistente que podría ser compatible con enfermedad inflamatoria intestinal. - Sospecha de colitis pseudomembranosa por C. difficile. - Inmunosupresión o VIH, en especial con recuento bajo de CD4: CMV, hongos, parásitos, micobacterias. - Homosexualidad masculina con signos de proctitis inflamatoria: bacterias enteroinvasivas, herpes, gonococo, Chlamydia, sífilis. - Sospecha de infestación parasitaria, que requerirá gastroscopia con aspirado duodenal y/o biopsia. Curso clínico y pronóstico La mayoría de cuadros compatibles con GEA son autolimitados, muchos de ellos a 1-3 días, leves y controlables en el domicilio con medidas habituales lógicas como son el reposo digestivo y la hidratación, por lo que no son ni tan siquiera motivo de consulta en Atención Primaria porcentualmente al número de casos. Es de esperar que en un servicio de urgencias acudan o se deriven por tanto los casos más abigarrados, rebeldes o susceptibles de complicación.

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TABLA 2. MECANISMO DE ACCIÓN Y CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LOS MICROORGANISMOS MÁS COMÚNMENTE ASOCIADOS A GEA Sangre

Moco/ tenesmo

Dolor

Vómitos/ náuseas

Acuosa, copiosa

NC

NC

+

++

Cuadro pseudogripal

1-3 d

Toxina preformada, NC afectación alta

Acuosa, copiosa

NC

NC

+++ S

+++

NC

8-24 h

B. cereus

Toxina preformada, NC afectación alta

Acuosa, copiosa

NC

NC

++ S

+++

NC

24 h

C. perfringens

Toxina preformada, NC afectación alta

Acuosa, copiosa

NC

NC

+S

+

NC

24-36 h

Salmonella no typhi

Mixto

Habitual

Verdosa

NC

Típico

+++ I

++

NC

2-4 d

Salmonella typhi

Invasivo

Habitual

Verdosa

NC

Habitual

++ I

+

Neumonía, pielonefritis, metástasis sépticas óseas, colecistitis, perforación intestinal

Shigella

Invasivo/mixto

Habitual

Inflamatoria

Típica

Habitual

+++ I

+++

Tos, artritis, trombopenia, SHU, reacción leucemoide, exantema

Yersinia

Invasivo/mixto

Habitual

Inflamatoria

Posible

Habitual

+++ I

++

Ileítis-adenitis mesentérica, exantema, eritema nodoso, artritis, faringitis

1-3 sem

Campylobacter

Invasivo/mixto

Habitual

Acuosa o inflamatoria

Posible

Habitual

+++ I

++

Colecistitis, pancreatitis, cistitis, Guillain-Barré, glomerulonefritis, artritis

3d

E. coli enterohem./ enteroinvasivo

Invasivo/mixto

Habitual No si hay toxina tipo Shiga

Acuosa y posteriormente inflamatoria

Habitual

Habitual

+++ I

++

SHU

3-8 d

Posible

Acuosa

NC

NC

+++

+++

NC

1-3 d

Patógeno

Mecanismo

Fiebre

Diarrea

Norovirus

Invasivo alto

Variable

S. aureus

E. coli enterotoxígeno Enterotóxico C. difficile

Invasivo/mixto

Habitual

Inflamatoria

Giardia

Invasivo

Posible

Acuosa

Cryptosporidium

Invasivo

Habitual

E. histolytica

Invasivo

Vibrio

Enterotóxico

Síntomasextraintestinales/ complicaciones

Duración de síntomas

3-4 sem 3d

Posible

Habitual

++ I

NC

Megacolon tóxico

Variable

NC

Habitual

+++ I

++

NC

1-8 sem

Inflamatoria

Posible

Habitual

+/- I

++

NC

10-12 d

Habitual

Inflamatoria

Posible

Habitual

++ I

+/-

NC

Variable

NC

Acuosa, copiosa (agua de arroz)

NC

NC

+/- S

+/-

NC

1-6 d

NC: no común; S: hemiabdomen superior; I: hemiabdomen inferior. Los símbolos positivos se refieren tanto a frecuencia como a intensidad.

La duración de los síntomas depende también de la instauración o no de tratamiento antibiótico, así como de su eficacia. En cuanto a las intoxicaciones por vía alimentaria, la mediana de duración de síntomas dejadas a su evolución natural se encuentra entre las 24 h de S. aureus, B. cereus y C. perfringens, los 3 días en el caso de V. parahemolyticus, E. coli enterotóxica y Salmonella no typhi y los 7 días de Yersinia enterocolitica o Campylobacter jejuni. Para evaluar la existencia de mejoría nos hemos de fijar, al igual que en el diagnóstico, en los síntomas clave como es la progresiva desaparición de la diarrea, la normalización en la cualidad de las heces y el control de las manifestaciones sistémicas. Una GEA que no mejore, persistiendo durante más de 7 días, ha de ser reevaluada como hemos visto. Si ya se ha recibido un ciclo de tratamiento antibiótico habrá que sospechar microorganismos resistentes al mismo (en la mayoría de casos, quinolonas) o etiología parasitaria o fúngica. DIAGNÓSTICO Para el diagnóstico de una GEA se han de cumplir en el paciente las premisas dadas en la definición: aparición de un

incremento en la frecuencia de deposiciones mayor o igual a tres (o al menos 200 g por día) durante menos de 14 días. En el ámbito de una sala de urgencias, en la que no es posible obtener un diagnóstico etiológico de certeza en muchas ocasiones, la GEA supone una patología muy agradecida en la medida en que la investigación de factores de riesgo y una adecuada anamnesis de los síntomas y características de las deposiciones son en la mayoría de los casos información suficiente para un diagnóstico cercano a la exactitud. En la Tabla 2 se resumen las características clínicodiagnósticas de los agentes más frecuentes en nuestro medio. Diagnóstico diferencial Ante un cuadro compatible con GEA, lo primero que hay que sospechar evidentemente es una GEA. Sin embargo, en muchas ocasiones el paciente presenta datos clínicos complejos que podrían superponerse a los síntomas clínicos típico o provocar confusión y una duda diagnóstica razonable. Pasamos a enumerar los diagnósticos diferenciales más frecuentes: • Cambios, transgresiones o alergias alimentarias. • Diarrea por fármacos (aparte de antibióticos) y sustancias químicas: es necesario investigar tanto la toma crónica como

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los cambios recientes en el tipo y posología de los medicamentos. Se asocian con diarrea los agentes anticancerosos, AINEs, aminosalicilatos, sales de oro, antiarrítmicos tipo quinidina, digoxina, antihipertensivos (en especial, betabloqueantes), antiácidos (sobre todo, sales de magnesio), anti H2, inhibidores de la bomba de protones, colchicina, prostaglandinas, teofilina, complejos vitamínicos, productos de herboristería e ingesta de metales pesados. Enfermedad inflamatoria intestinal (EII), tanto enfermedad de Crohn como colitis ulcerosa. Dada la presencia de moco y sangre durante los brotes puede existir confusión (sobre todo, en debuts) y en algunos casos solapamiento de ambas entidades debido a GEA en el contexto de EII, en especial por Salmonella o CMV. Las infecciones por Campylobacter o Yersinia han sido descritas como simuladoras clínica y macroscópicamente un brote de EII. Habitualmente si se trata de una EII el curso suele ser más prolongado y el paciente apenas responde a antibioterapia. De todos modos se aconseja investigar una EII ante una diarrea inflamatoria mayor de 5 días con coprocultivos persistentemente negativos. Colitis isquémica: caracterizada clásicamente por la tríada rectorragia-dolor hipogástrico-urgencia defecatoria (que en realidad apenas se observa en la mitad de los pacientes), ha de sospecharse ante problemas vasculares crónicos y factores de riesgo para los mismos (diabetes, hipertensión, etc.). Enteritis rádica. Diverticulitis, apendicitis retrocecal. Sepsis. Pródromos de hepatitis viral. Enfermedad inflamatoria pélvica (EIP). Impactación fecal (diarrea por rebosamiento). Síndrome del intestino irritable: de incidencia creciente y con manifestaciones similares a ciertas GEA (urgencia defecatoria, expulsiones mucosas). Se descarta esta entidad si la clínica incluye hematoquecia (salvo asociación hemorroidal). Incontinencia fecal: causa habitual de confusión en la diarrea del anciano, la forma de evitarla es diferenciar mediante anamnesis si el pasaje involuntario de heces a través del ano se debe a la consistencia disminuida de las mismas por la GEA en una frecuencia mayor de 3 al día o se da ante heces de consistencia habitual.

TRATAMIENTO Las bases para el manejo terapéutico de la diarrea aguda de origen infeccioso apenas han experimentado cambios en los últimos diez años y se sustentan en la premisa de que la mayoría de estas afecciones son, como hemos dicho, benignas y autolimitadas, requiriendo en pocos casos terapia antibiótica empírica o específica más allá de las medidas de soporte y tratamiento sintomático. Antes de abordar cada escalón terapéutico enumeraremos lo que la evidencia científica avala en cuanto a recomendaciones sobre este manejo: • La rehidratación es el paso inicial más importante y ha de llevarse a cabo vía oral siempre y cuando sea posible (evidencia 1A).

• La evaluación clínica y epidemiológica del paciente ha de llevarse a cabo siempre y de forma completa incluyendo factores de riesgo, características de las heces, signos de deshidratación, cronología, viajes, inmunosupresión, hábitos alimentarios, etc., lo cual tiene un impacto posterior en el manejo terapéutico (evidencia 2A). • Se han de realizar estudios selectivos sobre muestras fecales sólo en las circunstancias antes expuestas (evidencia 2B). • Se ha de instaurar antibioterapia selectiva ante la sospecha de diarrea del viajero (1A), shigelosis (1A) o infección por Campylobacter (2B). • Los agentes antimotilidad se han de evitar siempre ante clínica compatible con GEA tipo inflamatorio o infección demostrada por E. coli enteroinvasiva (EIEC) productora de toxina tipo Shiga (evidencia 1E). • Se han de administrar selectivamente las vacunaciones disponibles frente a patógenos concretos a los sujetos residentes o de viaje a zonas endémicas, por ejemplo, para cólera o fiebre tifoidea (evidencia 2B). Por orden de preferencia pasamos a describir las actuaciones terapéuticas recomendadas. Rehidratación Es el punto más importante de todo el algoritmo de manejo de la GEA y en la mayoría de los casos el único procedimiento necesario para atajarla. Conviene evaluar primero los posibles síntomas de deshidratación y, si éstos se presentan, su repercusión analítica, especialmente renal, previamente a la reposición. Ante una GEA de carácter leve, sin signos marcados de deshidratación y con posibilidad de utilizar la vía oral, la recomendación sigue siendo la solución de rehidratación oral (SRO) aconsejada por la OMS, que incluye por litro 90 mEq de sodio, 20 mEq de potasio, 80 mEq de cloro, 30 mEq de citrato y 20 g de glucosa. Traducido a unidades de masa corresponde a 3,5 g de sal de mesa (3/4 de cucharada de café), 2,5 g de bicarbonato sódico (media cucharada de café), 1,5 g de cloruro potásico (1/4 de cucharada de café) y los 20 g de glucosa (2 cucharadas soperas) por litro de agua. De este preparado existen diversas marcas farmacéuticas en forma de polvos o ya disuelto. En ocasiones se recurre a preparados comerciales de bebidas isotónicas no farmacéuticos, que pueden facilitar una mejor tolerancia y cumplimiento dado su mejor sabor. Sin embargo la opción más correcta parece ser la de la SRO en la forma de preparado farmacéutico, pues frente a otros isotónicos comerciales tiene la ventaja de haber sido demostrada su eficacia de manera científica y frente a la preparación casera de SRO ésta peca de ser en muchas ocasiones imprecisa en cuanto a las proporciones de cada compuesto. Si la GEA cumple criterios de gravedad, presenta alteraciones hidroelectrolíticas o renales importantes o no es posible la vía oral, pasaremos a utilizar sueroterapia. Habitualmente se repone el volumen con soluciones cristaloides tipo Ringer lactato o combinado salino fisiológico y glucosado. Si presenta deshidratación importante se puede comenzar con una pauta de reperfusión rápida a ritmo de unos 30 mL/kg/h en una hora (unos 2 litros) seguido de 20 mL/kg/h

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Gastroenteritis

durante otras dos horas y posteriormente entre 40 y 100 mL/kg/día según las pérdidas observadas. Los suplementos parenterales de potasio, sodio y bicarbonato han de ajustarse con los cálculos habituales según los valores de laboratorio que presente el paciente. Se ha de insistir en reinstaurar la hidratación vía oral de forma precoz. Medidas dietéticas La ingesta nutricional continua se ha demostrado más eficaz, menos costosa, más indolora, más segura y en general superior a la vía parenteral para la recuperación de la GEA. El paciente ha de permanecer en dieta absoluta sólo si no es posible la vía oral debido a vómitos, dolor intenso o afectación importante del estado general. Para el resto de casos el paciente recibirá (aparte de la SRO) una dieta progresiva desde líquidos a consistencias mayores, evitando ingerir productos con lactosa (las GEA víricas pueden cursar con intolerancia a la misma), cafeína y metilxantinas, que activarían la motilidad, así como limitar las fibras, grasas, especias, bebidas gaseosas, alcohol y alimentos de consistencia elevada. Si bien el reposo intestinal alivia las molestias abdominales, es recomendable mantener una ingesta regular, al menos de líquidos. La dieta blanda aconsejada tipo “BRAT” (bananas, rice, applesauce, toast) puede ser una buena recomendación, aunque no hay evidencia científica disponible de su efectividad. En todo caso el paciente aumentará progresivamente la consistencia de los alimentos a medida que la diarrea remita. Tratamiento sintomático Analgésicos/antipiréticos que no pertenezcan a la familia de los AINEs, como puede ser el paracetamol a dosis de 500 mg-1 g/6-8 h, metamizol también cada 6-8 h e incluso opioides menores (pramadol o petidina) si persiste el dolor. Antieméticos como metroclopramoda u ondansetrón cada 6-8 h. Se contraindican los espasmolíticos. Inhibidores de la motilidad El empleo de estos agentes ha de ser cuidadoso, estando formalmente contraindicado ante síntomas de diarrea inflamatoria. Su utilización ha de reservarse para los casos no autolimitados de diarreas profusas una vez se ha demostrado la refractariedad a medidas dietéticas. Las guías de consenso tan sólo aconsejan de momento el empleo de loperamida, subsalicilato de bismuto y kaolina. La loperamida es un fármaco antipropulsivo que actúa activando las vías opiáceas, disminuyendo la motilidad yeyunal y como consecuencia la vía anterógrada. No atraviesa la barrera hematoencefálica por lo que no causa sedación ni dependencia. Se emplea a dosis inicial de 4 mg seguidos de 2 mg por deposición. Un fármaco de mecanismo similar, el racecadotrilo, parece una alternativa eficaz a la loperamida. En cuanto al subsalicilato de bismuto, ha demostrado ser útil en el tratamiento y prevención de la diarrea del viajero y en el control de síntomas de la GEA por norovirus. Antibióticos El tratamiento específico para un patógeno concreto que se ha conseguido aislar es relativamente sencillo una vez

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obtenido el mismo. Sin embargo, en un área de urgencias no es posible obtener esta confirmación, por lo que estableceremos aquí las indicaciones de antibioterapia empírica en la GEA: • GEA adquirida en la comunidad que se presenta con fiebre, en especial si es compatible con mecanismo invasivo, asociado o no a signos de gravedad/diarrea del viajero moderada o severa: ciprofloxacino, 500/12 h o norfloxacino, 400/12 h o levofloxacino, 500/24 h durante 1-5 días. Las quinolonas disminuyen de 3-4 días a 12 días la duración de los síntomas. Intentar tomar coprocultivos previos. En niños o como alternativa una opción adecuada es el cotrimoxazol. Si hay una alta sospecha de infección por E. coli productora de toxina tipo Shiga (diarrea sanguinolenta en paciente afebril) se han de evitar tanto uno como otro. En inmunodeprimidos con alta sospecha de infección por Campylobacter asociar eritromicina o azitromicina. • Diarrea grave de probable origen nosocomial tras antibioterapia: suspender el antibiótico sospechoso e iniciar metronidazol, 250 mg/6 h o 500 mg/8 h o vancomicina, 500 mg/6 h durante 10 días y siempre por vía oral para que actúe intraluminalmente. Suspender más adelante si la toxina en heces es negativa. • Diarrea persistente (mayor de 14 días) con sospecha de giardiasis (zonas endémicas, brotes, guarderías): metronidazol entre 250 y 750 mg/8 h durante 7-10 días. Medidas de prevención Se puede permanecer eliminando el microorganismo durante un período prolongado (hasta tres semanas en norovirus, durante años en S. typhi, de forma crónica en colonizados por S. aureus ), sin embargo la medida básica del lavado de manos suele ser suficiente para abortar la transmisión fecal-oral. Por otro lado, ante la sospecha de brote de GEA deberemos notificarlo a las autoridades sanitarias, siendo importante intentar obtener muestras para diagnóstico etiológico. COMPLICACIONES Aparte de los síntomas extraintestinales referidos en la Tabla 2, otras posibles complicaciones de la diarrea aguda de origen infeccioso son: deshidratación (signos clínicos y analíticos) en el caso de diarreas enterotóxicas, sepsis (criterios de sepsis) sobre todo ante Salmonella, megacolon y perforación intestinal por Shigella y E. coli enterohemorrágico (EHEC), colitis hemorrágica por EHEC, Shigella, V. parahemolyticus , Campylobacter o Salmonella y desnutrición ante GEAS persistentes. SITUACIONES ESPECIALES Diarrea del viajero Es una entidad que debe ser tratada aparte por sus características epidemiológicas y de manejo. Con este término se agrupan una serie de GEA cuyo factor de riesgo principal es el desplazamiento a zonas endémicas. Las zonas de mayor riesgo (entre un 20 y un 50% de frecuencia) por orden de importancia son: América Lati-

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mentarias son ingerir sólo alimentos cocinados y visiblemente humeantes, alimentos acídicos (como cítricos), alimentos secos (pan), con alto contenido en azúcar y bebidas siempre embotelladas y carbonatadas. Si se desea profilaxis farmacológica lo recomendado es el subsalicilato de bismuto (2 tabletas cada 6 horas), obteniéndose en torno al 60% de eficacia. No se recomienda su uso conjunto con AAS o anticoagulantes ni en alérgicos a salicilatos.

Criterios de GEA • Características clínicas y deposicionales • Factores de riesgo y exposición • Sospechas etiológicas enterotóxica vs. inflamatoria • Evaluación de gravedad

TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS De acuerdo a lo expuesto, planteamos el siguiente algoritmo de actuación ante una GEA que acude a un servicio de urgencias (Figura 1).

• Signos y síntomas de deshidratación • Duración > 3 días • Fiebre alta (> 38,5 °C) y/o persistente • Sospecha de diarrea inflamatoria • Edad mayor de 65-70 años o mayor de 50 años con dolor abdominal significativo • Comorbilidad que prediga una probable complicación grave (cardiopatía, insuficiencia renal crónica) • Inmunosupresión, VIH No

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

Sí

• Rehidratación v.o. • Dieta progresiva • No cultivos • No antibiótico • Antidiarreico si no inflamatoria

DuPont HL. Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. Guidelines on acute infectious diarrea in adults. Am J Gastro 1997; 92: 1962-75.

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Thielman NM, Guerrant RL. Acute Infectious Diarrhea. N Eng J Med 2004; 350: 38-47.

Ingreso en observación

• Coprocultivos y LPMN en heces • Pruebas complementarias • Rehidratación oral o i.v. • Ab empírico según sospecha • Tto. sintomático (evitar antidiarreicos) Reevaluar

Mejoría

–

• Criterios de gravedad • Imposibilidad de ingesta oral

Alta

Ingreso

FIGURA 1. ALGORITMO DE ACTUACIÓN ANTE UNA GEA.

na, África, Oriente Medio y Asia. El sur de Europa, Israel y el Caribe se consideran de riesgo intermedio (10% de frecuencia). La vía de contagio suele ser por alimentos contaminados. Los patógenos más frecuentes son E. coli enterotoxígena (40-60%) y enteroadherente, Campylobacter (10%), Shigella (10%) y en hasta el 40% no se identifica el patógeno. Habitualmente las deposiciones son acuosas (si son sanguinolentas sospechar Shigella) y se acompañan de una gran variedad de síntomas digestivos y de síndrome general, con fiebre en el 60% de los casos. Comienza a los 2-3 días del contagio y puede durar de 4 a 30 días. El tratamiento para casos moderados-graves consiste en quinolonas o cotrimoxazol durante 1 a 5 días de forma empírica. Si no hay síntomas invasivos y predominan los vómitos se realizará tratamiento con subsalicilato de bismuto mientras que si predomina la diarrea se prefiere loperamida. Las medidas sintomáticas, dietéticas y de rehidratación son comunes a otras GEA. Como medidas preventivas las recomendaciones ali-

12.4 Enfermedad inflamatoria intestinal M. Debán Fernández, V. Álvarez García, J.M. Maújo Fernández

INTRODUCCIÓN La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) la constituyen una serie de enfermedades cuya característica principal es la inflamación crónica del tracto gastrointestinal. Su curso es crónico, no tienen tendencia a la curación y se caracterizan por presentar una evolución difícil de predecir en la que alternan períodos de inactividad o quiescencia que se

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Enfermedad inflamatoria intestinal

identifican con las fases de remisión, con períodos de actividad clínica de diferente intensidad que se denominan brotes o recidivas. DEFINICIÓN El término “enfermedad inflamatoria intestinal” se utiliza para englobar tres entidades clínicas, la enfermedad de Crohn (EC), la colitis ulcerosa (CU) y la colitis indeterminada (CI), cuya característica principal es la inflamación crónica del tracto gastrointestinal, que se diferencian entre sípor el tipo de afectación y localización. La colitis ulcerosa afecta fundamentalmente al recto y al sigma, pudiendo extenderse en sentido proximal y de forma continua al resto del colon. Se caracteriza por presentar una afectación continua y superficial del intestino. La enfermedad de Crohn (EC) puede afectar a todo el intestino, desde la boca al ano, aunque de forma predominante aparece sobre el segmento intestinal que circunda la válvula ileocecal. Se caracteriza por presentar una afectación parcheada y transmural del intestino. Se habla de colitis indeterminada cuando resulta imposible diferenciar ambas entidades (5-10% de los casos) ya que ambas comparten diversas características epidemiológicas, inmunológicas y clínicas.

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sable del aumento de la susceptibilidad a padecer EC, el 50% de los pacientes con EC son portadores de al menos una mutación en este gen. Incluso las diferentes mutaciones descritas se asocian a diferentes fenotipos de la enfermedad, así como a distintos factores de riesgo.

ETIOLOGÍA La incidencia de CU varía de 5 a 18 casos por 100.000, y la incidencia de la EC se sitúa entre 1 y 10 casos por 100.000. La enfermedad clásicamente tiene una distribución bimodal respecto a la edad, con un pico de incidencia en la segunda-tercera décadas seguida de un segundo pico, aunque menor, en las últimas décadas de la vida, aunque pueden debutar a cualquier edad. La media de edad diagnóstica de la CU es generalmente 5-10 años superior a la media asociada a la EC. Los datos respecto al sexo son controvertidos, y en general la EC parece un poco más frecuente en mujeres. La etiología es desconocida, si bien existen una serie de factores genéticos y ambientales que se relacionan con la enfermedad.

Factores ambientales Muchos han sido hasta ahora los factores ambientales relacionados con la EII, permaneciendo actualmente sin aclarar el mecanismo fisiopatogénico de cada uno de ellos. Algunos de estos factores se comportan de una manera totalmente diferente en la EC y en la CU, reforzando la hipótesis de que ambas entidades, aunque compartiendo características clínicas y fisiopatológicas, son probablemente entidades heterogéneas. Existe una evidencia científica cada vez más amplia de que diferentes factores ambientales influyen en la aparición de la EII, así como en la evolución posterior de su historia natural. Respecto a los factores de riesgo estudiados, merece la pena resaltar el hábito tabáquico, que es identificado como factor protector en el desarrollo de CU y como factor de riesgo en EC ya que favorece una peor evolución clínica. La apendicectomía, especialmente cuando es realizada a edades tempranas, protege frente al desarrollo de colitis ulcerosa, presentando resultados contradictorios en la EC. Aunque los pacientes tienden a buscar una relación entre la enfermedad y la dieta, no existen evidencias que liguen la aparición de la EII con determinados componentes alimenticios. La etiología infecciosa de la EII ha sido ampliamente discutida y estudiada, existiendo probablemente múltiples mecanismos, mediante los cuales diferentes agentes infecciosos contribuyen en la patogénesis. Los gérmenes más estudiados han sido las micobacterias, pero ninguna de ellas ha demostrado de forma concluyente su papel patógeno en esta enfermedad. El papel de los AINE permanece en discusión, habiéndose encontrado su asociación entre ellos y la aparición o el brote de la EII.

Factores genéticos Los primeros datos que apoyan una base genética de la enfermedad están relacionados con estudios gemelares, familiares, de diferencias étnicas y de la asociación de la enfermedad con ciertos síndromes genéticos. Existe una concordancia en los gemelos, sobre todo homocigotos, para desarrollar un tipo determinado de EII, si bien esta concordancia no alcanza el 50% de los casos lo que confiere papel importante a los factores ambientales. La prevalencia de la enfermedad presenta variaciones notables en los distintos grupos étnicos, siendo más elevada en los caucásicos y mucho menor en los afroamericanos y en los asiáticos, aunque se ha observado un aumento de la incidencia en estas etnias. Los pacientes con historia familiar de EII tienden a adquirir la enfermedad a una edad más temprana que los que no tienen dichos antecedentes y muestran una mayor concordancia en el tipo de enfermedad (EC o CU) y probablemente también en la localización de la misma. La mutación del gen CARD 15, antiguamente denominado NOD2, localizado en el locus IBD1 del cromosoma 16, es respon-

FISIOPATOLOGÍA La teoría etiopatogénica más aceptada es que la disregulación de la respuesta inmune del huésped frente a la flora bacteriana residente y a otros antígenos intraluminales, en sujetos genéticamente susceptibles, juega un papel clave en la patogenia del daño tisular en la EII. El daño inflamatorio que se produce en el tejido es inespecífico y está mediado por las mismas sustancias químicas de cualquier inflamación aguda o crónica, si bien existe una producción exagerada de estas sustancias, que se encuentra mediada por la predisposición genética, los factores ambientales, la flora bacteriana microbiana comensal entérica y los elementos celulares inmunes y no inmunes de la mucosa. También existe una alteración de la inmunidad humoral y de la celular, con una producción exagerada de anticuerpos contra una gran variedad de antígenos. En la EC existe una respuesta inflamatoria de tipo citotóxico Th1 mediada por la producción predominante de IFN gamma, IL-12 e IL-18, mientras que en la CU se produce una respuesta de tipo humoral Th2 con un aumento en la producción de IL-5 e IL-13.

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TABLA 1. ÍNDICE DE ACTIVIDAD DE LA EC (CDAI) Variable

Factor multiplicador

Nº de deposiciones

2

Dolor abdominal (0: no; 1: leve; 2; moderado; 3; grave)

5

Estado general (0: muy bueno; 1: bueno; 2: regular; 3: malo; 4: muy malo)

7

Nº de manifestaciones anales o extraintestinales

20

Necesidades de antidiarreicos

30

Masa abdominal (0: no; 2: dudosa; 5: presente)

10

Diferencia del Hcto con respecto al normal (47: hombres; 42: mujeres)

6

Peso corporal [10 x (1 - peso corporal/peso habitual)]

1

Para calcular el resultado multiplicar el valor de cada factor por la constante de la casilla derecha y sumar el total. Un valor entre 150 y 250 indica enfermedad leve, de 250 a 350, moderada y > 350, severa.

CLÍNICA Enfermedad de Crohn Los síntomas de la EC son variables ya que dependen de la localización del trastorno en el tracto gastrointestinal, de la presencia de complicaciones intestinales y extraintestinales y de la intensidad de la inflamación. El síntoma más frecuente es la diarrea, que no presenta sangre a no ser que esté afectado el colon distal, y que no presenta un número de deposiciones superior a 4-8 diarias. El dolor abdominal es de tipo cólico, mejorando con las deposiciones y localizado en fosa ilíaca derecha. La aparición de fiebre elevada sugiere una complicación séptica, como la perforación o el absceso y la pérdida de peso es común, aunque no es constante y suele ser consecuencia de la anorexia y diarrea. De acuerdo con la intensidad de clínica los periodos de actividad de la enfermedad o brotes se catalogan en leves, moderados o graves. En un brote leve, el paciente tolera la alimentación oral, no presenta fiebre ni dolor abdominal y no existen signos de deshidratación ni de obstrucción. En un brote moderado, existe dolor a la palpación abdominal, febrícula, anemia, pérdida discreta de peso o manifestaciones extraintestinales, como las artralgias, el eritema nodoso o la presencia de conjuntivitis, episcleritis o uveítis anterior. Un brote grave precisa hospitalización y cursa con fiebre, vómitos y obstrucción intestinal. Se han elaborado diversos índices para evaluar de forma objetiva la actividad del proceso, siendo uno de los más utilizados el CDAI (Crohn’s Disease Activity Index) (Tabla 1).

Pruebas complementarias Se debe realizar una analítica general con seroaglutinaciones y serología para Yersinia enterocolitica. Cuando exista anemia se determinarán ferritina, vitamina B12 y ácido fólico intraeritrocitario y se realizará un test de Coombs, para descartar la presencia de anemia hemolítica. Se realizarán coprocultivos y estudio de parásitos en heces, para descartar la presencia de procesos infecciosos, y si existe afecta-

ción articular, una serología reumática con HLA B27 si ésta es a nivel central. En las pruebas de imagen la radiología simple de abdomen puede poner de manifiesto la existencia de un megacolon tóxico o de una oclusión intestinal por una estenosis. La TAC abdominal se debe realizar para descartar la presencia de un absceso en los pacientes con enfermedad de Crohn que presenten fiebre y/o masa abdominal, sobre todo si utilizan fármacos inmunosupresores (sensibilidad del 95%). La resonancia magnética pélvica es la exploración de elección en la enfermedad de Crohn perianal ya que proporciona imágenes muy exactas del recorrido de las fístulas pélvicas y de la localización de los abscesos a ese nivel. Otras pruebas de imagen, como el tránsito intestinal baritado, la enterociclitis o la gammagrafía con leucocitos marcados, deben practicarse en entornos distintos a los servicios de urgencias. La colonoscopia no tiene aplicación en los servicios de urgencias, pero es la prueba que permite establecer el diagnóstico, determinar la extensión de las lesiones y establecer y cuantificar el grado de inflamación (actividad). La distribución de las lesiones es heterogénea, con segmentos de mucosa indemne interpuestos entre zonas lesionadas y de aparición en cualquier segmento digestivo. El recto se halla indemne en alrededor del 50% de los casos. El estudio histológico de las biopsias endoscópicas o quirúrgicas permite confirmar la sospecha clínica de EII.

Evolución clínica y pronóstico Aunque la remisión espontánea o un tratamiento médico pueden producir un intervalo asintomático prolongado, la EC establecida se cura excepcionalmente, siendo características las exacerbaciones intermitentes. Con un tratamiento médico adecuado y, si está indicado, con un tratamiento quirúrgico, la mayoría de los pacientes con EC se encuentran bien y se adaptan con éxito. El cáncer GI, incluido el cáncer de colon e intestino delgado, son la principal causa de muerte relacionada con la EC. Aproximadamente el 70% de los pacientes requieren cirugía en algún momento de su enfermedad. Es probable que la EC recurra incluso tras la resección de todas las lesiones clínicamente manifiestas. Colitis ulcerosa Tiene una presentación clínica variable, por lo que es importante establecer una clasificación en función de la gravedad y la extensión de la enfermedad. La más utilizada es la clasificación de Montreal (Tabla 2). También es importante valorar la gravedad de los brotes, siendo el índice más utilizado el de Truelove-Witts (Tabla 3). En los pacientes con afectación muy grave, el proceso inflamatorio se puede extender más allá de la mucosa, afectando al músculo liso del colon. En estos casos, la peristalsis se enlentece, el colon se dilata y sobreviene un cuadro de megacolon tóxico. Si la enfermedad se extiende a la serosa, se puede producir una perforación colónica.

Pruebas complementarias Se debe realizar una analítica general. La determinación de marcadores serológicos sólo posee interés como ayuda

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Enfermedad inflamatoria intestinal

TABLA 2. CLASIFICACIÓN DE MONTREAL DE LA COLITIS ULCEROSA

TABLA 3. ÍNDICE DE TRUELOVE Y WITTS

Extensión E1: proctitis ulcerosa (enfermedad limitada al recto) E2: colitis izquierda o distal (afectación distal a ángulo esplénico) E3: CU extensa o pancolitis (afectación proximal al ángulo esplénico)

Puntuación

Gravedad (severity) S0: remisión clínica, asintomática S1: leve (4 o menos deposiciones día, con o sin sangre, ausencia de síntomas sistémicos y marcadores de inflamación normales) S2: moderada (5 o más deposiciones día, con mínimos signos de afectación sistémica) S3: grave (al menos 6 deposiciones día, taquicardia, > 37,5 °C, hemoglobina < 10,5 g/dL y VSG > 30)

diagnóstica o a la hora de establecer un diagnóstico diferencial con la EC. También se deben practicar coprocultivos y estudio de parásitos en heces, para descartar la presencia de procesos infecciosos. • Radiología simple de abdomen: se debe realizar en todo paciente con CU que ingrese por un brote o una complicación relacionada con el mismo. En los más graves con afectación extensa de colon se aconseja su realización cada 24-48 horas. La ecografía tiene poca utilidad para valorar la extensión de la enfermedad y la realización de un enema opaco o una gammagrafía con leucocitos marcados debe practicarse en entornos distintos a los servicios de urgencias. • La colonoscopia no es necesario practicarla en los servicios de urgencias, si bien es fundamental para establecer el diagnóstico y determinar la extensión de la inflamación, ya que la terapia se realiza en función de la misma. Se aprecia una afectación uniforme del colon, presentando una apariencia eritematosa difusa, con petequias, exudados, hemorragias francas, mucosa muy friable y ulceraciones mal delimitadas. En los casos graves, se asocian macroulceraciones, exudados importantes y sangrados profusos. La posterior aparición de pseudopólipos, en las zonas afectas, significa un cierto grado de cronicidad. Está contraindicada en brotes graves de enfermedad cólica (riesgo de megacolon/perforación). • La realización de una rectoscopia con biopsias puede ser útil para descartar sobreinfección por CMV en los casos de CU corticorrefractaria o para evaluar la actividad endoscópica. Los hallazgos histológicos característicos de la fase aguda son la presencia de acúmulos de granulocitos en las criptas (los llamados abscesos de las criptas). Las criptas aparecen desestructuradas, con disminución de las ramificaciones y pérdida de mucina en las células caliciformes. En la fase crónica predominan la atrofia de la mucosa y las infiltraciones leucocitarias. En esta fase suelen encontrarse displasias epiteliales, que constituyen un paso previo a la aparición del carcinoma de colon.

Evolución clínica y pronóstico Generalmente la CU es crónica, con exacerbaciones y remisiones repetidas. Un ataque inicial y rápidamente progresivo puede volverse fulminante en aproximadamente un 10% de los pacientes. En otro 10% puede producirse la recu-

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1

2

3

Número de deposiciones

<4

4-6

>6

Sangre en heces

No

Escasa

Abundante

Temperatura axilar

< 37

37-37,5

> 37,5

Frecuencia cardiaca

< 80

80-90

> 90

Hemoglobina g/dL • Varones • Mujeres

> 14 > 12

10-14 9-12

< 10 <9

< 20

20-30

> 30

Velocidad de sedimentación globular (VSG)

Enfermedad inactiva: 6 puntos; enfermedad leve: 7-10; enfermedad moderada: 11-14; enfermedad grave > 14 puntos.

peración completa tras un episodio único. En torno a un tercio de los pacientes con CU extensa requieren cirugía. La proctocolectomía total es curativa, quedando eliminado el riesgo de cáncer de colon. El mejor pronóstico es el de los pacientes con proctitis ulcerosa localizada. Son improbables las manifestaciones sistémicas graves, las complicaciones tóxicas y la degeneración maligna; la extensión de la enfermedad sólo se produce en un 20-30% de los casos. DIAGNÓSTICO El diagnóstico de la enfermedad inflamatoria crónica debe basarse en una valoración conjunta de los hallazgos clínicos, histológicos y endoscópicos. Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial debe realizarse con las colitis infecciosas bacterianas (Salmonella, Shigella, Campylobacter), las colitis infecciosas víricas (citomegalovirus, herpes simple), las parasitosis intestinales (Ameba, Esquistosoma), la apendicitis aguda, la tuberculosis intestinal, la colitis por fármacos (sales de oro, penicilamina, AINEs, antibióticos), la isquemia intestinal, la diverticulitis, el síndrome del intestino irritable, el cáncer de colon, la colitis actínica en los pacientes tratados con irradiación abdominal y las vasculitis. TRATAMIENTO Enfermedad de Crohn El objetivo primordial del tratamiento consiste en conseguir y mantener la remisión completa de la enfermedad y en evitar y tratar las complicaciones. El tratamiento variará en función del patrón evolutivo y la gravedad de la enfermedad. • Patrón estenótico. El tratamiento de elección es la cirugía o la dilatación endoscópica. • Patrón inflamatorio. Variará en función de la gravedad de la enfermedad. En los casos leves, se debe emplear la mesalazina (5-ASA) a dosis altas de 4 g/día. La budesónida con cubierta entérica es un corticoide modificado que presenta una baja disponibilidad sistémica y menores efectos secundarios. A dosis de 9 mg/día ha demos-

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trado ser superior a la mesalazina (5-ASA) en el tratamiento de los brotes leves o moderados de localización ileocecal. La afectación moderada de localización ileocecal debe tratarse con budesónida a las dosis indicadas anteriormente, o con prednisona o prednisolona oral a dosis de 40-60 mg/día. En general el tratamiento se debe mantener hasta la remisión clínica o durante 2-4 semanas. Posteriormente se reduce entre 5 y 10 mg semanales, hasta llegar a 20 mg/día y, a partir de esa dosis, la disminución debe ser de 2,5 a 5 mg semanales hasta su retirada. En los casos graves, es necesario utilizar corticoides i.v., a dosis de 1 mg/kg/día de prednisolona o equivalentes. También se pueden usar anti-TNF, que son anticuerpos monoclonales que bloquean selectivamente las moléculas implicadas en el proceso inflamatorio. El más utilizado es el infliximab, a dosis de 5 mg/kg en infusión endovenosa, las semanas 0, 2 y 6 y después cada 8 semanas. Cuando no exista respuesta al tratamiento médico debe valorarse el tratamiento quirúrgico. • Patrón fistulizante. El tratamiento también depende del grado de afectación. En los casos leves, la combinación de metronidazol, a dosis de 1 g/día, y el ciprofloxacino, a dosis de 1 g/día, podría ser eficaz, aunque hay que resaltar que los datos existentes no son concluyentes. Los antibióticos son especialmente útiles en el control de la enfermedad perianal, solos o asociados a otros tratamientos. Cuando la afectación es moderada o grave, se deben utilizar a los anti-TNF, a las dosis indicadas anteriormente, y/o la cirugía, que es el tratamiento de elección cuando no existe respuesta al tratamiento médico. Cuando el paciente alcanza la remisión, bien de forma espontánea o por el tratamiento médico, se debe plantear un tratamiento de mantenimiento ya que la característica evolutiva de la EC es la recurrencia. El abandono del habito tabáquico es el factor más importante para mantener la remisión. Los tratamientos farmacológicos que han demostrado eficacia son la azatriopina o 6-mercaptopurina (MP), el metotrexato (MTX) y el infliximab. En los paciente con criterios de corticodependencia, definida como “la falta de respuesta tras 7-10 días de tratamiento endovenoso con dosis plenas de esteroides (1 mg/kg)”, o corticorrefractariedad, definida como “la aparición de 2 brotes en 6 meses o 3 brotes en un año, que precisen corticoides sistémicos, o la recidiva de la enfermedad tras 2 intentos de retirada de los corticoides”, así como en los pacientes con enfermedad fistulizante o perianal compleja, están indicados los inmunodepresores como la azatriopina, a dosis de 2,5 mg/kg, la 6-mercaptopurina, a dosis de 1,5 mg/kg, o el metotrexato a dosis de 25 mg/semana. Cuando exista un fracaso terapéutico o cuando sea necesaria una respuesta rápida se valorará el tratamiento con infliximab, a las dosis ya indicadas, asociado a uno de los inmunodepresores indicados anteriormente. En los casos especialmente complejos y refractarios, además de la posibilidad de la cirugía, se están desarrollando tratamientos alternativos con adalimumab, factor estimulante de colonias de granulocitos, 6-tioguanina, tacrolimus, ciclosporina y aféresis leucocitaria, si bien todavía están en la fase de estudios clínicos.

La cirugía urgente estaría indicada ante un brote grave refractario a tratamiento médico o la presencia de sepsis, absceso intraabdominal, obstrucción intestinal, megacolon tóxico, perforación libre o hemorragia masiva. Colitis ulcerosa Como en la EC el tratamiento dependerá de la gravedad de la enfermedad. • Brote leve o moderado. El tratamiento médico estará en función de la localización y extensión de la enfermedad. Si la colitis es distal se utilizarán preparados 5-ASA tópicos, como la sulfasalazina o la mesalazina, administrados en forma de enema, espuma rectal o supositorios. También se pueden utilizar corticoides tópicos, como la hidrocortisona o la budesónida, solos o asociados a 5ASA oral, sin que se haya demostrado una mayor eficacia terapéutica con esta combinación. Si no se aprecia una mejoría a las 4 ó 5 semanas de haberse iniciado el tratamiento oral, debe asociarse a éste un tratamiento tópico combinado de enemas de 5-ASA y corticoides. Si con esta asociación tampoco se obtuviera mejoría, se deben añadir corticoides orales o parenterales, a dosis de 1 mg/kg/día para la prednisona o 0,75 mg/kg/día para la 6-metilprednisolona. Si la colitis es extensa, siempre se debe utilizar tratamiento sistémico, al que se le debe añadir tratamiento tópico si predominan los síntomas de afectación distal. Se debe empezar el tratamiento con 5ASA, a dosis de 3 g/día, al que se le asociarán corticoides a las dosis indicadas anteriormente, si no se consigue la remisión. • Brote grave. Siempre requiere ingreso hospitalario y tratamiento con corticoides sistémicos, a dosis de 1 mg de prednisona por kg de peso, durante 7 ó 10 días, momento en el que, si la respuesta ha sido favorable, se iniciará la administración oral a dosis descendentes. Durante la fase aguda se debe utilizar una nutrición enteral o parenteral y se deben efectuar radiografías abdominales periódicas para descartar la presencia de megacolon tóxico. Si el tratamiento no ha sido eficaz se utilizarán ciclosporinas o infliximab. Una vez conseguida la remisión de brote se debe iniciar un tratamiento de mantenimiento, que dependerá del fármaco que hay sido eficaz para inducir la remisión. En los pacientes que hayan respondido a los esteroides se utilizarán los aminosalicilatos vía oral, como la mesalazina o la sulfasalazina; en los pacientes en que se hayan usado ciclosporinas se debe emplear azitioprina y en los pacientes en que se haya usado infliximab se mantendrá éste. En la colitis distal se puede realizar tratamiento vía tópica. En el caso de corticodependencia, el mantenimiento se hace con azatioprina y durante tiempo prolongado (3-4 años). Existirá una indicación quirúrgica cuando el paciente presente un brote agudo refractario al tratamiento médico, una perforación, una obstrucción, un megacolon tóxico, una hemorragia masiva o se detecte un grado alto de displasia o cáncer en las biopsias de colon. En los pacientes con corticorrefractariedad, se debe utilizar ciclosporina intravenosa a dosis de 4 mg/kg, durante 714 días, asociada a las dosis de corticoides endovenosos indi-

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cadas previamente. El infliximab también ha demostrado su eficacia en el tratamiento de los brotes de CU refractarios a esteroides. La falta de respuesta a la terapia de rescate con ciclosporina o infliximab indica la realización de una colectomía. En los pacientes corticorrefractarios, es importante descartar la sobreinfección por citomegalovirus mediante la realización de biopsias rectales. Si existe una corticodependencia, se debe de utilizar la azatioprina oral a dosis de 2-2,5 mg/kg/día o su metabolito la 6-mercaptopurina a dosis de 1-1,5 mg/kg/día. El tratamiento inicial no debe sobrepasar los 50 mg diarios, que se incrementarán a razón de 50 mg semanales hasta alcanzar la dosis máxima. Es necesaria la realización de controles hepáticos y hematológicos, hasta llegar a dosis máxima. COMPLICACIONES Enfermedad de Crohn La naturaleza de estas complicaciones depende principalmente de la localización de la EC. Son frecuentes las obstrucciones intestinales. Las masas abdominales o absceso cursan con fiebre, leucocitosis con desviación izquierda y efecto masa en fosa ilíaca derecha. El tratamiento inicial consiste en la realización de un drenaje percutáneo y la administración de corticoides endovenosos, que controlen la enfermedad de base, y antibióticos de amplio espectro, como el metronidazol, la ampicilina y las cefalosporinas de 3ª generación. El tratamiento definitivo consiste en la resección del asa intestinal afectada y el drenaje del tracto fistuloso. La perforación intestinal ocurre principalmente a nivel de la fosa ilíaca derecha, siendo necesitando realizar un diagnóstico diferencial con una apendicitis aguda. La perforación se produce espontáneamente o por la ruptura de un absceso y su tratamiento requiere una cirugía urgente. Las hemorragias son poco frecuentes, siendo los pacientes con afectación ileal los que tienen mayor ocasión de presentarlas. El 50% de las hemorragias ceden espontáneamente, pudiendo resangrar hasta un 30% de casos, por lo que algunos autores recomiendan la resección del asa afecta, tras el primer episodio hemorrágico. Dentro de la complicaciones extraintestinales, hay que destacar las pancreatitis motivadas porque el proceso inflamatorio produce la obstrucción del conducto pancreático o la incompetencia del esfínter de Oddi, lo que permite el reflujo del contenido intestinal hacia el páncreas. Además, muchos fármacos utilizados en la EII, como la azatriopina, la sulfasalazina, la mesalamina o el metronidazol pueden desencadenar una pancreatitis aguda. Los enfermos con EC tienen un mayor riesgo de padecer colelitiasis, así como fenómenos tromboembólicos debido a la existencia de hipercoagulabilidad. Existen epiescleritis y uveítis anteriores, así como urolitiasis debidas a la deshidratación crónica y la acidosis metabólica inducida por la diarrea. La sepsis urinaria es otra de las complicaciones urgentes en la enfermedad de Crohn y puede ser el resultado de una fístula enterovesical que esté provocando una cistitis o pielonefritis de repetición. Las artritis periféricas pueden afectar a menos de 5 articulaciones de gran tamaño y aparecer paralelamente a un brote de EII (tipo 1) o ser poliarticular, afectando a 5 o más articulaciones de

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pequeño tamaño y aparecer de forma independiente a la actividad de la EII (tipo 2). Colitis ulcerosa Las complicaciones en la CU pueden ser locales o extraintestinales. Entre las complicaciones locales la hemorragia masiva se presenta en un 3% de los pacientes y requiere una colectomía urgente. La colitis fulminante se da en más de un 15% de los pacientes, pudiendo tener una mortalidad que llega al 50% cuando se asocia a perforación intestinal y peritonitis. La obstrucción intestinal está presente en el 10% de los casos y su presencia obliga a excluir la existencia de malignidad. El desarrollo de cáncer de colon se relaciona con la extensión de la enfermedad, la duración de la misma y el hecho de tener historia familiar de cáncer colorrectal. Dentro de las complicaciones extraintestinales, destaca la uveítis y la episcleritis, las enfermedades cutáneas, como el eritema nodoso y pioderma gangrenoso, la artritis periférica y la espondilitis anquilosante, que pueden ser la primera manifestación de la CU, la colangitis esclerosante, las bronquiectasias pulmonares, el tromboembolismo arterial y el venoso y la anemia hemolítica autoinmune. TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS Ante la sospecha de una enfermedad inflamatoria intestinal lo primero que se ha de descartar, mediante la clínica y la radiología, es la presencia de complicaciones agudas que precisen un abordaje quirúrgico. Si se sospecha una EII de novo, se debe estabilizar al paciente con dieta absoluta, reposo, sueroterapia, analgesia i.v., protección gástrica y, en caso de fiebre, antibioterapia (metronidazol o ciprofloxacino). Nunca se debe dar corticoterapia antes de descartar la existencia de una colitis infecciosa. Durante el ingreso, será cuando se realizarán las pruebas complementarias que permitan llegar al diagnóstico definitivo. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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12.5 Pancreatitis aguda C. Alonso Blas, C. Mainez Sáinz, O. Guzón Illescas

INTRODUCCIÓN. DEFINICIONES El término pancreatitis hace referencia a la enfermedad inflamatoria del páncreas –con afectación de los tejidos peripancreáticos en diverso grado– causada por la autodigestión de la glándula debida a la activación patológica de enzimas proteolíticas, liberadas en el intersticio extraacinar. La pancreatitis aguda (PA) se define por la instauración súbita de la patología sobre una glándula sana, con tendencia a la recuperación funcional de la misma tras el episodio. La gravedad del proceso depende de la intensidad del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) del huésped, oscilando desde formas edematosas, leves y autolimitadas (aproximadamente, un 85%) hasta formas extremadamente graves, necrosantes (o necrohemorrágicas, si bien otros autores desestiman este término ya que puede dar lugar a equívocos con la complicación hemorrágica de la PA grave), de alta morbimortalidad. En caso de no resolverse la causa inicial de la PA, en particular si es de etiología biliar, la frecuencia de recidiva es alta (hasta un 30%). Supone un 0,15% de las urgencias hospitalarias y hasta un 2% de los ingresos hospitalarios, teniendo una mayor incidencia entre las décadas 4ª y 6ª de la vida (la aparición de PA en la infancia orienta a causas más raras –congénitas, parotiditis, hipertrigliceridemia–). La incidencia anual oscila entre 4,9 y 35 casos por 100.000 habitantes, según las series, y parece incrementarse en los últimos años debido

a un aumento del consumo de alcohol y de la precisión diagnóstica. La pancreatitis crónica (PC) se caracteriza por cambios anatomopatológicos irreversibles de la glándula que conducen a una pérdida progresiva de las funciones exocrina (esteatorrea) y endocrina (diabetes mellitus ), alteraciones estructurales objetivables mediante radiología (calcificaciones) y colangiopancretografía retrógrada endoscópica (CPRE), (distorsión arquitectural característica de los ductus). Resulta clínicamente indistinguible la PA de una reagudización de pancreatitis crónica. Los pacientes con PC reagudizada tienden a no presentar movimiento significativo de enzimas. ETIOLOGÍA Las dos causas más frecuentes en España, colelitiasis y alcohol, engloban un 80% del total de PA, con un discreto predominio de la primera en la mayoría de las series. La PA biliar es la predominante en mujeres (regla de las 4 F: female, fatty, forty, fertile); la alcohólica, en varones. El mecanismo de producción de la PA biliar está en relación con cambios obstructivos ampulares. La PA enólica es rara entre bebedores moderados u ocasionales y afecta a sólo un 510% de crónicos. El consumo de bebidas alcohólicas de alta graduación durante periodos prolongados suele acompañarse de cambios anatomopatológicos tendentes a la PC –con varias reagudizaciones a lo largo de su historia natural– y de hepatopatía alcohólica. Hasta en un 15% de las PA no se encuentra la causa tras su estudio inicial: en una proporción importante es la presencia de barro biliar (que puede resultar indetectable por ecografía) el factor causal; de hecho, la colecistectomía y la extracción de coledocolitiasis silentes pueden evitar la recurrencia de muchas de estas PA. Otro gran grupo de PA sin causa evidente son debidas a disfunción del esfínter de Oddi. Otras causas menos frecuentes son (Tabla 1): post-CPRE, hipercalcemia, hipertrigliceridemia, fármacos, obstructivas (neoplasia pancreática o ampular, páncreas anular) infecciones (parotiditis, VIH, Coxsackie, bacterianas, parasitosis), traumáticas y otras mucho más raras (páncreas divisum, úlcera péptica penetrada, gestación, autoinmune…). FISIOPATOLOGÍA Factores desencadenantes La mayoría de las PA se asocian a colelitiasis, cursando en forma de episodios recurrentes hasta que se practica la colecistectomía. Es muy rara la evolución hacia PC pese a las recurrencias. El mecanismo por el cual la litiasis produce PA es desconocido, habiéndose invocado la obstrucción ductal por el cálculo o el edema ampular resultante tras su paso, debido al aumento de presión en el árbol pancreático; también se ha atribuido al reflujo de bilis en los conductos pancreáticos. Sólo un 3-7% del total de pacientes con colelitiasis, desarrollarán una PA, estando su presentación en relación con el sexo (en varones, con menor prevalencia de colelitiasis se producen proporcionalmente más PA biliares) y el menor tamaño del cálculo (cálculos < 5 mm son más tendentes a atravesar el cístico y enclavarse en ampolla).

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Pancreatitis aguda

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la aparición de hepatopatía enólica concomitante en este grupo de pacientes.

TABLA 1. ETIOLOGÍA DE LA PANCREATITIS AGUDA Obstructiva • Colelitiasis, coledocolitiasis, barro biliar • Neoplasias pancreáticas, periampulares • Hipertonía o inflamación del Oddi • Páncreas anular o divisum Alcohólica Fármacos • Asociación confirmada: aminosalicilatos (mesalazina, sulfasalazina), L-asparaginasa, azatioprina, didanosina (ddI), estrógenos, furosemida, 6-mercaptopurina, valproico, vincristina-vinblastina, pentamidina, sulfonamida, tetraciclinas • Asociación probable: ácido etacrínico, ciclosporina, clortalidona, corticoides, estatinas, metronidazol, rifampicina • Asociación posible: amiodarona, atenolol, carbamacepina, clorpromazina, cisplatino, colestiramina, danazol, diazóxido, ergotamina, paracetamol, medios de contraste radiológico Metabólicas • Hipertrigliceridemia (normoamilasemia) • Hipercalcemia (hiperparatiroidismo u otros orígenes) Traumáticas Yatrogénicas • Posquirúrgicas, post-CPRE, post-manometría de Oddi Isquémica • Hipoperfusión visceral (shock) • HTA maligna • Vasculitis • Circulación extracorpórea • Embolismo arterial, disección aórtica

Patogenia La patogenia última de la PA continúa siendo oscura, a pesar de los numerosos datos clínicos y experimentales recopilados, siendo la más aceptada la teoría de la autodigestión. Ésta señala que, independientemente de la causa, el mecanismo lesional último es la activación intracelular y en el intersticio acinar de las enzimas proteolíticas, siendo la más importante el tripsinógeno. La tripsina activada induce la digestión de tejidos pancreáticos y peripancreáticos y, secundariamente, la activación de otras enzimas, como elastasa polimorfonuclear y fosfolipasas. Progresivamente aparece liberación de radicales libres de oxígeno, citolisis, edema, hemorragia intersticial y necrosis grasa. La lipólisis secundaria a la necrosis grasa puede dar lugar a la formación de sales cálcicas (saponificación) con hipocalcemia posterior en las PA grave. La liberación de mediadores proinflamatorios (histamina, bradicinina, factor de necrosis tumoral e interleucinas 1 y 6) da lugar a un SIRS en diverso grado y un síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA), llegando finalmente a un fallo multiorgánico progresivo. La detección precoz de pérdidas de fluidos al tercer espacio (hemoconcentración), shock hipovolémico o insuficiencia de diferentes órganos puede ser crucial en el pronóstico. CLÍNICA

Infecciosa • Vírica: parotiditis, VIH, CMV, Coxsackie, Epstein-Barr, varicela-zoster, adenovirus • Bacteriana: Mycoplasma, Salmonella, Campylobacter, Leptospira, Legionella • Parasitaria: ascaris, fasciolas Autoinmune (PA linfoplasmocítica autoinmune) Otras • Embarazo, picadura de escorpión, hipotermia, alcohol metílico, úlcera péptica penetrada, enfermedad de Crohn

El barro biliar es una suspensión viscosa con microlitiasis formada en la vesícula a partir de la bilis hepática, y presenta unas características ecográficas particulares (hipoecogénico, sin sombra). La mayoría de las personas que lo desarrollan están asintomáticas, siendo más habitual encontrar este barro en pacientes con estasis biliar –mecánica o funcional– y en aquellos con nutrición parenteral total. El hallazgo de barro biliar será frecuente en aquellos pacientes con PA sin causa inicial evidente. Las PA alcohólicas representan casi un 35% del total de PA y se producen en un 10% de los pacientes con consumo prolongado e intenso de alcohol (superior a 80 g diarios). Clásicamente se ha considerado que estos pacientes, al presentar un primer episodio de PA, suelen haber desarrollado ya cambios crónicos de PC subyacentes. Sin embargo, otros estudios demuestran que muchos consumidores crónicos y abusivos de alcohol no acaban presentando PC –pero sí episodios agudos recidivantes de PA–, por lo que el mecanismo lesional no está claramente establecido. Es muy frecuente

Signos y síntomas La PA es una causa importante de dolor de instauración aguda en hemiabdomen superior, sea en epigastrio, hipocondrio derecho o izquierdo, mesogastrio o difuso. La irradiación es hacia la espalda y clásicamente definida en cinturón (aunque infrecuente). El dolor no es autolimitado sino que dura días, presenta un inicio agudo –si bien no brusco, como en la perforación de víscera hueca– y alcanza la máxima intensidad en 10-20 minutos, desde su inicio. El dolor, intenso, se asocia con náuseas y vómitos (90%), que persisten durante horas. El paciente suele estar agitado, inquieto, y la posición antiálgica clásica es inclinada o doblada hacia delante, al tratarse de una víscera retroperitoneal. La PA indolora es rara (5%) y es más frecuente en postoperatorios. En la exploración destaca la presencia variable de signos de afectación sistémica (fiebre ocasionalmente, taquicardia, hipotensión, shock …). Existe dolor a la palpación difusa en epimesogastrio, con distensión local y con grados variables de defensa abdominal. La irritación peritoneal suele estar ausente. Puede aparecer semiología ascítica, o palpación de masas formadas en epigastrio en PA evolucionadas con formación de pseudoquistes. En general, es una exploración física bastante anodina para el grado de afectación del paciente. El abdomen suele estar timpánico y con ruidos disminuidos o abolidos por el íleo paralítico acompañante. La presencia de coloración equimótica en flancos (signo de Grey-Turner) o periumbilical (signo de Cullen) implica complicación hemorrágica; son raras e implican mal pronóstico. La coledocolitiasis o el edema pancreático, si obstruyen el conducto biliar común, pueden dar

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lugar a ictericia obstructiva. Otros hallazgos ocasionales son paniculitis en zonas acras, tromboflebitis de miembros y poliartralgias. Otros hallazgos pueden sugerir la causa, como estigmas de alcoholismo, xantomas, parotiditis, consumo de fármacos…

TABLA 2. CRITERIOS PRONÓSTICOS DE RANSON Y GLASGOW

• Edad > 70 años

• Edad > 55 años

Exploraciones complementarias Inicialmente, ante todo paciente con sospecha clínica de pancreatitis, se realizarán las siguientes pruebas complementarias: hemograma, bioquímica con amilasa, glucosa, AST, ALT, GGT, bilirrubina, lipasa y proteína C reactiva (si están disponibles), LDH, iones, urea, creatinina, estudio de coagulación y orina con sedimento e iones, creatinina y amilasuria. Tras la confirmación diagnóstica se solicitará gasometría arterial, lactatemia y ECG. Se harán radiografías simple de abdomen y posteroanterior y lateral de tórax. En casos de duda diagnóstica con un abdomen agudo quirúrgico o ante una PA de evolución tórpida o grave, estará indicada la práctica de otras pruebas de imagen (ecografía o, preferiblemente, TAC).

• Leucocitos > 16.000/mm3

• Leucocitos > 18.000/mm3

• Glucemia > 220 mg/dL

• Glucemia > 200 mg/dL

• LDH > 400 UI/L

• LDH > 350

Pruebas de laboratorio • Amilasa sérica. Se eleva precozmente (a las 2-12 horas) con pico a las 48 horas y descenso hasta la normalidad habitualmente a los 3-5 días. La vida media en plasma es de 10 horas o mayor en insuficiencia renal. La sensibilidad es alta y, a mayores concentraciones, mayor la especificidad para PA (valores superiores a 5 veces la normalidad son muy sugestivos de PA). Elevaciones menores son más inespecíficas y pueden corresponder a múltiples situaciones (Tabla 2). La intensidad de la elevación carece de valor pronóstico y no indica necesariamente la gravedad del proceso. Existen varias isoformas de amilasa circulantes; la determinación de la fracción correspondiente a P-isoamilasa (pancreática) podría aumentar la precisión diagnóstica pero no está disponible en urgencias. • Amilasuria. Su elevación en la PA se correlaciona con la de amilasemia, aunque en sí misma es inespecífica; por ello es más aceptado –si bien más laborioso– el empleo del cociente de aclaramiento amilasa/creatinina [(Ami U x Cr P/Ami P x Cr U) x 100]. La elevación de este cociente (> 5%) es más específico de PA que la hiperamilasemia sola (aunque puede presentarse en otros procesos, como la insuficiencia renal o la cetoacidosis diabética) y permite distinguir la elevación de amilasa sérica cuando ésta se presenta en procesos distintos de la pancreatitis aguda, como son patología ginecológica, intestinal, o en PA secundarias a hipertrigliceridemia (las cuales presentan amilasemias en rango falsamente normal por artefacto de laboratorio). • Lipasa. Se ha sugerido que su elevación es más precoz y dura más tiempo que la de amilasemia. Su sensibilidad varía según las series (85-99%), pero, al igual que la amilasa, puede elevarse en situaciones diferentes de la PA y su aumento no se correlaciona con la gravedad. No está disponible en todos los servicios de urgencias. • Otras enzimas pancreáticas. Se ha postulado la medición urinaria y/o sérica de péptido activador del tripsi-

Ranson

PA biliar

PA no biliar Al ingreso

• AST > 250

• AST > 250

• Secuestro calculado de líquido > 4 L

A las 48 horas • Secuestro calculado de líquido > 6 L

• Exceso bases > - 4 mEq/L

• Exceso bases > - 6 mEq/L

• Caída del hematocrito > 10% • Creatinina sérica > 2 mg/dL • PaO2 < 60 mmHg • Calcio sérico < 8 mg/dL Glasgow Dentro de las primeras 48 horas • Edad > 55 • Leucocitos > 15.000/mm3 • Glucemia > 180 mg/dL • LDH > 600 UI/L • AST > 100 UI/L • Albúmina < 3,2 g/dL • Urea > 95 mg/dL (BUN > 45) • PaO2 < 60 mmHg • Calcio sérico < 8 mg/dL

nógeno o del tripsinógeno-2 como marcador precoz de PA, sobre todo tras CPRE, aunque su papel aún está en estudio. • AST, ALT, bilirrubina, GGT. La etiología biliar de la PA habrá de ser investigada en todo paciente con antecedentes de cólicos biliares: así, valores de GPT (ALT) mayores de 3 veces el límite superior son altamente predictivos de origen biliar (VPP: 95%), sobre todo en ausencia de alcoholismo crónico. En el enolismo puede detectarse una elevación de triglicéridos o de la relación GOT/GPT (AST/ALT). • Calcio. La hipocalcemia sugiere necrosis grasa por captura de calcio circulante; implica mal pronóstico. En las PA causadas por hipercalcemia o hiperparatiroidismo que presentan esta complicación, el calcio sérico puede aparecer en rango normal. • Fórmula y recuento leucocitarios. La leucocitosis (criterio de mal pronóstico, Tabla 3) es frecuente y, al igual que la fiebre, no implica necesariamente complicaciones sépticas, sino que puede corresponder un reactante de fase aguda (RFA), como la trombocitosis, la hiperfibrinogenemia o el incremento de la VSG. Es importante la valoración del hematocrito: son sugerentes de PA grave tanto valores de hematocrito > 44% (hemoconcentración por pérdidas de plasma a tercer espacio) como descensos de un 10% a las 48 h del ingreso (en ausencia de otras pérdidas obliga a descartar complicación hemorrágica). El aumento de volumen corpuscular medio sugiere enolismo.

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Pancreatitis aguda

TABLA 3. CAUSAS DE HIPERAMILASEMIA SEGÚN CA/CR (AO X CS/AS X CO) Con cociente de aclaramiento amilasa/creatinina elevado (> 5%) • Pancreatitis aguda • Grandes quemados • Cetoacidosis diabética • Insuficiencia renal crónica • Hepatitis alcohólica • Neoplasias pancreáticas • Postoperatorio Con cociente de aclaramiento amilasa/creatinina normal (1-5%) • Úlcera péptica perforada (con o sin afectación pancreática) • Colecistitis aguda • Coledocolitiasis • CPRE • Hepatitis aguda y crónica • Isquemia mesentérica • Carcinoma de páncreas • Salpingitis, neoplasia ovárica, gestación ectópica • Parotiditis, sialoadenitis • Opioides Con cociente de aclaramiento amilasa/creatinina bajo (< 1%) • Macroamilasemia

• Determinación de elastasa polimorfonuclear plasmática (si está disponible). Es una enzima proteolítica producida por neutrófilos cuya elevación tiene un alto valor pronóstico desde fases precoces de la PA. Aún queda por dilucidar su utilidad y coste-eficacia en ulteriores estudios. • Proteína C reactiva (si está disponible). Es un reactante de fase aguda (RFA), útil como valoración pronóstica. Valores > 120 UI a las 48 horas sugieren una PA necrótica (VPP 95%). • Otras determinaciones. La elevación aguda de urea y creatinina puede corresponder a un fallo prerrenal secundario a las pérdidas por tercer espacio o digestivas. Puede haber hiperglucemia por fallo endocrino (es criterio de gravedad), acidosis metabólica (láctica por hipoperfusión periférica) e hipoxemia (si SDRA), datos de coagulación intravascular diseminada (CID)…

Pruebas de imagen • ECG. El trazado puede demostrar alteraciones inespecíficas de la repolarización, pericarditis por derrame o signos de hipocalcemia (aumento del intervalo QT) y permite el diagnóstico diferencial con el infarto agudo de miocardio inferior. • Radiología simple. En la radiografía de tórax se pueden objetivar datos de complicación pulmonar (derrame pleu-

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ral, izquierdo o bilateral, atelectasias laminares, infiltración difusa en SDRA). En las radiografías de abdomen puede observarse íleo difuso o localizado (“signo del asa centinela”, habitualmente duodenoyeyunal), interrupción del gas cólico en el transverso (“signo del colon cortado”) o calcificaciones finas en la PC. • Ecografía abdominal. Limitada por la obesidad o la interposición de gas cólico o duodenal por íleo asociado. Permite valorar la existencia de ascitis, colelitiasis o dilatación biliar, así como la presencia de colecistitis aguda. Aporta escasa información sobre el lecho pancreático. • Tomografía computarizada abdominal (TC). Presenta mayor sensibilidad que la ecografía, y permite valorar la gravedad, la presencia de necrosis y de complicaciones (abscesos y pseudoquistes). En función de los hallazgos radiológicos, la clasificación de Balthazar (Tabla 4) establece una gradación de la gravedad del proceso. El empleo de contraste intravenoso se ve limitado por alergias a yodo y la insuficiencia renal. Está indicada su realización en la PA grave, de evolución tórpida o si hay dudas diagnósticas con un abdomen quirúrgico. • Resonancia magnética abdominal. Identifica mejor la necrosis y no es nefrotóxica, pero está menos disponible y requiere mayor tiempo de exploración. Curso clínico La clasificación de Atlanta divide la PA en dos grandes categorías: leve-moderada (edematosa) y grave (correspondiente con la necrohemorrágica). La mayoría de las PA son leve-moderadas, y se produce la recuperación tras 5-7 días, con una mortalidad muy baja (< 3%). Por contra, las PA graves tienen mayores tasas de complicaciones y mortalidad (hasta un 17%). Las complicaciones más frecuentes de las PA graves son la formación de pseudoquistes pancreáticos (colecciones de líquido de origen pancreático con contenido enzimático, estériles y rodeadas por una bolsa loculada –sin recubrimiento epitelial, de ahí el pseudo –) y abscesos. Los abscesos pancreáticos aparecen como complicación de la PA grave; por sobreinfección bacteriana de los focos necróticos, se caracterizan por la presencia de fiebre elevada y se diagnostican por el hallazgo de gas en las pruebas de imagen o mediante cultivo de muestras obtenidas por PAAF. Es necesario el drenaje del absceso. Las complicaciones hemorrágicas, temidas aunque muy infrecuentes, se dan en el seno de PA muy graves: son la hemorragia digestiva alta debida a gastropatía o úlcera de estrés, y la hemorragia retroperito-

TABLA 4. CRITERIOS RADIOLÓGICOS DE GRAVEDAD EN LA PA (CLASIFICACIÓN DE BALTHAZAR) Grado

Hallazgos en TC (sin contraste IV)

A

Normal

B

Engrosamiento focal o difuso

C

Puntuación

% Necrosis (TAC con contraste IV)

Puntuación

0

0

0

1

< 30

2

Grado B + inflamación peripancreática

2

30-50

4

D

Grado C + colección líquida única

3

> 50

6

E

Grado D + varias colecciones líquidas y/o gas peripancreático

4

La puntuación máxima son 10 puntos. PA grave: > 6 puntos. http://MedicoModerno.BlogSpot.Com

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neal (o libre a cavidad) por erosión y ruptura de vasos del tronco celíaco, principalmente, esplénicos, de pronóstico ominoso. Otras complicaciones dentro de la evolución natural de la PA grave son el derrame pleural (que puede llegar a ser masivo y requerir drenaje), síndrome de distrés respiratorio, íleo paralítico, fallo multiorgánico (FMO), hipocalcemia grave... Pronóstico Se han descrito múltiples escalas de gravedad en los últimos años. Ninguna tiene una alta precisión pero pueden ayudar a identificar a pacientes que requerirán cuidados más agresivos o eventual ingreso en UCI. Una de las primeras en desarrollarse –años 70– fue la escala o criterios de Ranson (Tabla 3), que mide 5 parámetros al ingreso y otros 6 más a las 48 horas. En presencia de tres o más criterios se considera que es una PA grave. Un metaanálisis reciente lo descarta como predictor fiable, aunque siga siendo empleado habitualmente. Los criterios de Glasgow guardan bastante similitud con el Ranson y considera grave la presencia de 3 o más criterios; su cálculo se puede realizar en cualquier momento dentro de las primeras 48 horas desde el ingreso. La escala APACHE II (acrónimo de acute phisiology and chronic health evaluation), inicialmente desarrollado para su empleo en el paciente crítico de UCI, mide 12 signos vitales y valores de laboratorio, así como otros datos referidos a la edad y enfermedades crónicas de base. Existen calculadoras en internet que facilitan su cálculo (véanse referencias bibliográficas). Puede recalcularse diariamente durante el proceso, y no sólo al ingreso, por lo que permite un control evolutivo: valores en descenso en las primeras 48 horas sugieren un episodio leve, valores en aumento ensombrecen el pronóstico. Presenta un alto valor predictivo negativo; se ha establecido en la clasificación de Atlanta un punto de corte en los 8 puntos para diferenciar las PA leve de la gravenecrohemorrágica. La TC abdominal es la prueba de imagen más empleada habitualmente, cuando los predictores clínicos referidos permiten sospechar una PA grave o complicaciones de la misma y permite valorar tanto la necrosis glandular e inflamación peripancreática como las complicaciones. El uso de contraste intravenoso distingue la PA edematosa de la necrotizante ya que las áreas de exudado y necrosis no se realzan (Figura 1). Debe realizarse como mínimo a las 48 horas de iniciarse el cuadro para no infraestimar la extensión de la necrosis. La clasificación de Balthazar (Tabla 4) establece la presencia de 6 puntos (sobre un máximo de 10) como diagnóstico de PA grave. Los criterios que definen la PA grave son la presencia de un APACHE II mayor o igual a 8, la presencia de 3 o más criterios de Ranson, aparición de fallo orgánico (único o múltiple) o de complicaciones locales (necrosis pancreática, abscesos o pseudoquistes). Son predictores de un peor pronóstico la edad avanzada, la etiología alcohólica, la presencia de obesidad (IMC > 30), la brusquedad en la instauración de los síntomas, el fallo multiorgánico, la hemoconcentración, la elevación de RFA (proteína C reactiva a las 48 horas, procalcitonina, VSG) y la presencia de derrame pleural.

FIGURA 1. IMAGEN DE TC CON CONTRASTE INTRAVENOSO DE PACIENTE CON PA GRAVE EN LA QUE SE APRECIA INFLAMACIÓN DIFUSA DE LA GLÁNDULA PANCREÁTICA CON ÁREAS SIN CAPTACIÓN DE CONTRASTE (FLECHA) SUGESTIVAS DE NECROSIS Y LÍQUIDO PERIPANCREÁTICO (GRADO D DE BALTHAZAR). ASIMISMO SE APRECIA ENGROSAMIENTO DE VESÍCULA BILIAR.

DIAGNÓSTICO Criterios diagnósticos La PA se diagnostica por la presencia de dolor abdominal agudo, con elevación de enzimas pancreáticas y/o de hallazgos radiológicos concordantes. En caso de PC subyacente, la sospecha clínica y las pruebas de imagen apoyarán el diagnóstico pero no se produce necesariamente elevación de enzimas. Conviene recordar que, ante todo paciente con shock no filiado, aún en ausencia de dolor abdominal, ha de descartarse la existencia de PA grave. Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial de la PA incluye las causas de abdomen agudo con dolor en piso superior y con vómitos acompañantes, siendo el correlato clínico-analítico con la ayuda de pruebas de imagen el que permitirá orientar el diagnóstico. Lo importante de excluir otras afecciones es que muchas de ellas requerirán de cirugía urgente para su resolución. Es importante descartar patología extraabdominal (sobre todo neumonías basales e IAM inferior). El equívoco término colecistopancreatitis hace referencia a una colecistitis aguda con inflamación del páncreas adyacente y leve elevación de enzimas pancreáticas, pero no es un proceso de autodigestión enzimática de la glándula; identificar estas colecistitis como PA demorará innecesariamente la colecistectomía. En la Tabla 2 aparece el diagnóstico diferencial de la hiperamilasemia. TRATAMIENTO Todo paciente con PA confirmada requiere ingreso hospitalario y, en caso de presentar criterios de gravedad, debe valorarse su ingreso en UCI. Los pacientes en que haya dudas diagnósticas, clínica leve o valores escasamente elevados de

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Pancreatitis aguda

amilasa (< 500 UI), pueden permanecer en el área de observación de urgencias hasta aclarar la situación. Pancreatitis aguda leve-moderada El paciente será hospitalizado. El tratamiento es eminentemente sintomático, basándose en la analgesia y el reposo pancreático.

Analgesia Como analgésicos se emplean por vía intravenosa dexketoprofeno (50 mg/8 h), metamizol (1-2 g/6-8 h) y meperidina (75-125 mg/6-8 h). El empleo de dosis repetidas de meperidina puede producir el acúmulo de un metabolito (normeperidina) que causa irritación neuromuscular y, raramente, convulsiones; como alternativa puede emplearse fentanilo. A pesar de la consideración clásica que contraindica los mórficos en la PA –por producir contracción en el esfínter de Oddi–, no se ha demostrado que empeoren el proceso, siendo únicamente sus efectos secundarios (depresión respiratoria, empeoramiento del íleo) los que limitan su uso. Dieta Se debe instaurar dieta absoluta hasta que desaparezca el dolor, con fluidoterapia intensa, entre 3.000-4.500 mL/día. Conforme vaya remitiendo el dolor o descendiendo la cifra de amilasa se instaurará progresivamente una dieta rica en carbohidratos y pobre en grasas. Tratamiento de soporte Si existieran vómitos puede instaurarse tratamiento con metoclopramida (10 mg/8 h). El empleo sistemático de sonda nasogástrica (SNG) no se recomienda en ausencia de íleo paralítico o emesis incoercible. Otros tratamientos a considerar son los inhibidores de la bomba de protones (por ejemplo, omeprazol 40 mg/día IV) y la profilaxis de enfermedad tromboembólica (ETV). Pancreatitis aguda grave El tratamiento debe ser abordado por un equipo multidisciplinar que incluya internistas, gastroenterólogos, endoscopistas avanzados, radiólogos, intensivistas y cirujanos, habitualmente en una UCI con monitorización continua y soporte hemodinámico, nutricional y ventilatorio. Asimismo, deberán corregirse las alteraciones hidroelectrolíticas (calcio, potasio, glucemia) que se presenten. Ningún tratamiento específico ha demostrado ser eficaz hasta la fecha, por lo que el tratamiento es de soporte y profiláctico.

Fluidoterapia El aporte de fluidos es particularmente importante debido a las pérdidas hacia tercer espacio y requiere un control estricto de los balances y diuresis, con sondaje vesical. La depleción de volumen se ha relacionado con daño en la microcirculación pancreática y aumento de la necrosis pancreática, así como fallo renal agudo. La reposición hidroelectrolítica debe ser agresiva (con monitorización de la presión venosa central, funciones cardiopulmonar y renal), máxime en las primeras horas de evolución. Para un paciente de 70 kg se calcula que las pérdidas durante los primeros

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días son de 6.000 mL/día. El descenso del hematocrito, de haber existido hemoconcentración inicial, puede ser un buen marcador de la reposición de volemia, una vez descartadas las complicaciones hemorrágicas.

Analgesia Los fármacos para el control del dolor deben elegirse de forma escalonada desde los analgésicos menores hasta los opioides mayores, como en la PA leve, y debe valorarse la sedación como tratamiento coadyuvante. Dieta. Otras medidas generales Se debe emplear alimentación por sonda nasoyeyunal (no SNG) pasadas las primeras 24-48 horas, salvo íleo paralítico u otra contraindicación. La nutrición parenteral debe instaurarse en caso de imposibilidad para nutrición enteral, efectos secundarios de ésta o imposibilidad para cubrir las necesidades básicas con nutrición enteral. La nutrición enteral se asocia a menor tasa de infecciones, mejor pronóstico y menor número de complicaciones que la parenteral. Se administrará oxigenoterapia para mantener una saturación de oxígeno arterial por encima del 95% y ventilación mecánica (invasiva o no) si fuera necesario (a descartar en tal caso SDRA o derrame pleural masivo). La profilaxis de ETV es necesaria ya que en algunas series se han registrado trombosis de la vena esplénica hasta en un 10% de pacientes. En caso de coagulopatía o complicación hemorrágica, la profilaxis de ETV puede hacerse con compresión neumática intermitente de miembros inferiores en lugar de heparina de bajo peso molecular. El empleo, antes preconizado, de fármacos que disminuyesen la secreción pancreática exocrina (IBP, ranitidina, somatostatina, anticolinérgicos, glucagón), antiinflamatorios (corticoides, AINE) o con efecto antitripsina (aprotinina) no ha demostrado efectos beneficiosos en los estudios controlados. Los fármacos anti-PAF (factor de activación plaquetaria) tampoco han obtenido resultados favorables. Antibioterapia en la pancreatitis aguda grave Aproximadamente 1/3 de pacientes con necrosis pancreática desarrollan una infección secundaria del tejido necrótico, que suele producirse tras 10-14 días de evolución y se caracteriza por toxemia, fiebre y leucocitosis, así como por grados variables de SIRS y FMO. La punción-aspiración guiada por TC es necesaria y ha demostrado ser segura y eficaz si se sospecha infección. El desbridamiento quirúrgico está indicado si se confirma necrosis infectada y también con necrosis estéril extensa con FMO persistente a pesar del tratamiento intensivo. El momento quirúrgico ideal es controvertido, conviene diferirlo a 1-2 semanas tras el inicio de la clínica y debe individualizarse. Aunque no existe consenso al respecto, se recomienda antibioterapia de amplio espectro en caso de necrosis extensa (más del 30% de la glándula) con infección documentada o para prevenirla en la necrosis estéril. Los gérmenes más frecuentemente implicados surgen por la translocación bacteriana, siendo fundamentalmente bacterias gramnegativas (BGN), incluyendo E. coli, Klebsiella, Enterococcus sp y Pseudomonas. La mayoría de las infecciones (hasta el 70%) son

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Urgencias del aparato digestivo

monomicrobianas, aunque tras el empleo prolongado de cobertura antibiótica para BGN puede favorecerse la infección por grampositivos y hongos. Algunos antibióticos utilizados que alcanzan buenas concentraciones en la glándula pancreática son imipenem, meropenem (ambos utilizados en monoterapia), quinolonas con metronidazol, cefalosporinas y trimetoprim-sulfametoxazol. El fluconazol se utilizará en caso de sobreinfección fúngica (rara). No está indicada la antibioterapia en PA leve y hay que tener en cuenta que la aparición de fiebre o leucocitosis al inicio del cuadro suelen deberse a causas inflamatorias y no a complicación infecciosa. No hay datos concluyentes, en la actualidad, para recomendar la descontaminación digestiva selectiva. PREVENCIÓN DE RECURRENCIAS Es fundamental corregir los factores predisponentes del daño pancreático. En este sentido será necesario realizar (según la etiología) descompresión biliar o colecistectomía, control de hipertrigliceridemia o hipercalcemia, suspensión de fármacos relacionados, abstinencia y rehabilitación del alcohólico crónico… En la PA biliar está indicada la realización de CPRE precoz en las primeras 72 horas si existe ictericia obstructiva (u otra evidencia de obstrucción biliar y/o del conducto pancreático) o sepsis biliar, no habiendo demostrado claro beneficio en otras situaciones. Tras una PA biliar está indicada la colecistectomía que, en caso de PA leve, se puede realizar en la primera semana tras la recuperación, si bien en PA grave se aconseja diferir la cirugía al menos durante tres semanas. Ante la sospecha de coledocolitiasis es preferible realizar CPRE previa a la cirugía para extracción del cálculo y esfinterotomía. En caso de alto riesgo quirúrgico está indicada la esfinterotomía endoscópica. ACTUACIÓN EN URGENCIAS Se debe hacer una valoración inicial con registro de signos vitales, canalización de vía venosa y toma de muestras (véase Exploraciones complementarias) y radiología simple. Se instaurará dieta absoluta y analgesia suficiente ante la sospecha diagnóstica. Una vez confirmada la PA, se realiza valoración de la gravedad o de signos de mal pronóstico y se solicitará ingreso. En caso de duda diagnóstica con abdomen quirúrgico o ante datos de PA grave se solicitará prueba de imagen (ecografía o TAC). La PA necrohemorrágica con criterios de gravedad requiere ingreso en UCI.

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12.6 Hepatopatía crónica y sus complicaciones. Encefalopatía hepática J.C. Martín Gutiérrez, C. Alonso Blas, Y. Romero Pizarro

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INTRODUCCIÓN La enfermedad hepática crónica y sus complicaciones son motivo de consulta frecuente en el servicio de urgencias. Los procesos causantes de disfunción hepática crónica son diversos. En muchas ocasiones, los enfermos son evaluados con el diagnóstico etiológico ya conocido; en otras, una historia clínica detallada es suficiente para establecer la causa. Sin embargo. en muchos casos se requiere de experiencia clínica y un uso juicioso de las pruebas complementarias disponibles en el servicio de urgencias para

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Hepatopatía crónica y sus complicaciones. Encefalopatía hepática

establecer un diagnóstico específico. En todo caso, con frecuencia, más importante que determinar la etiología del proceso hepático crónico es delimitar la gravedad del cuadro, reconocer y corregir los factores desencadenantes de descompensación y precisar y tratar las complicaciones asociadas a la hepatopatía crónica. La enfermedad hepática crónica puede presentarse como alteraciones en la bioquímica hepática y/o síntomas y signos poco específicos o como manifestaciones clínicas evidentes de enfermedad hepática. Del espectro clínico relacionado con la hepatopatía crónica, las complicaciones relacionadas con la misma requieren de una intervención inmediata y correcta que evite una elevada morbimortalidad. En este capítulo se desarrollan los aspectos clínicos y el manejo de la hepatopatía crónica que es valorada en el servicio de urgencias y algunas de sus complicaciones, especialmente la encefalopatía hepática (EH). DEFINICIÓN Las hepatopatías crónicas incluyen las hepatitis crónicas y otras enfermedades hepáticas crónicas, como las metabólico-hereditarias y la secundaria a alcoholismo crónico. Las hepatitis crónicas son un grupo de enfermedades caracterizadas por una reacción inflamatoria crónica y necrosis en el hígado, durante 6 meses o más. Existen formas no progresivas o escasamente progresivas y otras que progresan a la cirrosis hepática. Ésta se caracteriza por fibrosis extensa con desorganización de la estructura lobulillar y la vascular y la formación de nódulos de regeneración hepatocitaria. La cirrosis hepática es una entidad en la que acaban muchas hepatopatías crónicas evolucionadas. ETIOLOGÍA La Tabla 1 muestra las causas más frecuentes de hepatopatía crónica, cirrosis hepática o ambas. Las hepatitis crónicas comprenden las infecciones crónicas por el virus de la hepatitis B (VHB), virus de la hepatitis C (VHC), VHB más virus de la hepatitis D (o delta) (VHD) (VHB/VHD) y por otros virus no conocidos, la hepatitis autoinmunitaria y la hepatitis inducida por drogas. Además, ocasionalmente pueden observarse hallazgos clínicos y de laboratorio de hepatitis crónica en trastornos metabólico/hereditarios, como la enfermedad de Wilson o la hemocromatosis y en algunas formas de hepatopatía alcohólica. Las causas más frecuentes de cirrosis son la alcohólica y la posthepatitis vírica (sobre todo VHB, VHC y VHB/VHD). Otras causas de cirrosis son: biliar (primaria o secundaria, como la producida por cálculos biliares, generalmente con colangitis infecciosa sobreañadida, la colangitis esclerosante primaria, la fibrosis quística o la pancreatitis crónica), cardiaca, tóxico-farmacológica, trastornos metabólicos y hereditarios, hepatitis autoinmunitaria, síndrome de Budd-Chiari, hepatopatía grasa no alcohólica o hepatopatía criptogénica (de causa desconocida). FISIOPATOLOGÍA En la hepatopatía alcohólica el metabolismo del etanol produce radicales libres en el hígado que desencadenan lesión tisular con mutaciones en el DNA mitocondrial, dege-

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TABLA 1. CAUSAS DE HEPATOPATÍA CRÓNICA, CIRROSIS O AMBAS ENTIDADES Causas más comunes • Alcohol • Obstrucción biliar (atresia biliar/hepatitis neonatal, quistes biliares congénitos, fibrosis quística) • Cirrosis biliar primaria o secundaria • Hepatitis crónica B + D, hepatitis crónica C • Hemocromatosis • Enfermedad de hígado graso no alcohólico (obesidad, derivación yeyunoileal) Causas menos comunes • Hepatitis crónica autoinmune • Drogas y toxinas (alfametildopa, amiodarona, isoniazida, metotrexato, oxifenixantinaperhexilina, troglitazona, vitamina A) • Enfermedades metabólicas-genéticas (deficiencia de alfa-1 antitripsina, alteraciones de aminoácidos [p. ej., tirosinemia], de ácidos biliares, de carbohidratos [p. ej., intolerancia a fructosa, galactosemia, enfermedades de almacenamiento de glucógeno], alteraciones lipídicas [p. ej., abetalipoproteinemia], porfiria, defectos del ciclo de la urea, enfermedad de Wilson) • Idiopatica/miscelánea – Enfermedad granulomatosa del hígado [p. ej., sarcoidosis] – Fibrosis portal idiopática – Cirrosis india de la infancia – Enfermedad de hígado poliquístico • Infección – Otras hepatitis víricas (citomegalovirus, virus de Epstein-Barr) – Brucelosis – Sífilis congénita o terciaria – Equinococosis – Esquistosomiasis – Toxoplasmosis • Alteraciones vasculares – Congestión hepática pasiva crónica causada por insuficiencia cardiaca derecha, pericarditis – Telangiectasia hemorrágica hereditaria (enfermedad de OslerWeber- Rendu) • Enfermedad venooclusiva, trombosis de las venas suprahepáticas (síndrome de Budd-Chiari)

neración balonizante de los hepatocitos, esteatosis hepática, respuesta inflamatoria neutrofílica y fibrosis. Cuando ésta es extensa, el proceso corresponde a cirrosis, que es micronodular. Las hepatitis crónicas víricas y de otra etiología dan lugar a diversos grados de actividad necroinflamatoria y de fibrosis que puede evolucionar a cirrosis. Algunas manifestaciones clínicas de la hepatopatía crónica y la cirrosis hepática están en relación con la disminución de los hepatocitos y la pérdida concurrente de las capacidades sintéticas y metabólicas. Otras complicaciones están relacionadas con la desestructuración de la arquitectura hepática que se produce en la cirrosis y que da lugar a un aumento de la resistencia al flujo portal, con formación de colaterales que alejan la sangre de los lobulillos hepáticos y la conducen a la circulación sistémica. Este aumento de resistencia al flujo portal es el mecanismo más importante de hipertensión portal (HTP), al que contribuye además un estado hiperdinámico generalizado. Diversos factores vasoactivos y humorales desempeñan un papel clave en la patogenia de la HTP. En conjunto producen vasodilatación sistémica y esplácnica y aumento de

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resistencias vasculares intrahepáticas. Uno de los mediadores vasoactivos más importantes es el óxido nítrico, que produce vasodilatación arterial esplácnica con acumulación sanguínea. En la cirrosis avanzada la vasodilatación esplácnica da lugar a disminución del volumen intravascular eficaz, que desencadena retención de sodio y agua con expansión del volumen plasmático, lo que contribuye al desarrollo de ascitis, junto con la HTP y la hipoalbuminemia. La disminución del volumen intravascular eficaz da lugar a vasoconstricción renal, que puede desencadenar el síndrome hepatorrenal (SHR). El desarrollo de circulación colateral entre los sistemas venosos portal y sistémico por la HTP produce, entre otras, varices gastroesofágicas, que pueden romperse y dar hemorragia digestiva alta. La HTP puede dar lugar a esplenomegalia e hiperesplenismo. La incapacidad del hígado para detoxificar los agentes nocivos para el sistema nervioso debida a la disminución de la función hepática y a la derivación portosistémica puede producir encefalopatía hepática (EH). CLÍNICA Síntomas y signos El espectro clínico de las hepatopatías crónicas es amplio, abarcando desde la enfermedad asintomática hasta las manifestaciones debidas a las complicaciones de la cirrosis o a la enfermedad hepática terminal. Síntomas frecuentes son astenia y anorexia, con pérdida de peso. Puede o no haber hepatomegalia e ictericia, que puede ser intermitente o permanente, sobre todo en enfermedad grave o avanzada. En la hepatitis alcohólica puede haber náuseas, vómitos, fiebre, hepatomegalia dolorosa e ictericia. Al final de una hepatopatía crónica pueden aparecer las complicaciones de la cirrosis como ascitis, edema, peritonitis bacteriana espontánea (PBE), sangrado por varices gastroesofágicas, EH, SHR, hiperesplenismo y carcinoma hepatocelular. En algunas ocasiones estas complicaciones son el primer motivo de consulta de la enfermedad. Existen además manifestaciones extrahepáticas que son comunes a todas las hepatopatías crónicas, como las equimosis, telangiectasias, eritema palmar, hipertrofia parotídea, ginecomastia y atrofia testicular en varones y virilización y alteraciones menstruales en mujeres. Otras veces las manifestaciones dependen del proceso hepático concreto, como la panarteritis nudosa en la hepatitis por VHB, la glomerulonefritis membranoproliferativa en las hepatitis por VHB o VHC, o la crioglobulinemia esencial mixta en la infección crónica por VHC y menos por VHB. En las hepatopatías colestásicas suele haber ictericia y prurito. Laboratorio En las hepatopatías crónicas los niveles de aminotransferasas pueden ser normales o estar sólo ligeramente elevados. En la hepatopatías alcohólicas los niveles de aspartatoaminotranferasa (AST, GOT) no suelen exceder las 300 U y suelen ser más de 2 veces el nivel de alaninaminotransferasa (ALT, GPT). Puede existir hiperbilirrubinemia ligera o intensa, asociada con aumentos variables de fosfatasa alcalina. En las hepatitis víricas, los niveles de ALT suelen

TABLA 2. SISTEMA DE PUNTUACIÓN DE CHILD-TURCOT-PUGH* Mediciones clínicas o bioquímicas Albúmina (g/dL)

1

Puntuación 2

3

> 3,5

2,8-3,5

< 2,8

Bilirrubina (mg/dL)

1-2

2-3

>3

Para enfermedad colestásica (mg/dL)

<4

4-10

> 10

Tiempo de protrombina (segundos por encima de lo normal)

1-4

4-6

>6

< 1,7

1,7-2,3

> 2,3

Ascitis

Ausente

Leve

Moderada

Encefalopatía (grado)

Ninguna

1-2

3-4

o INR (cociente normalizado internacional)**

*Puntuación para el grado de Child: A = 5-6 puntos; B = 7-9 puntos; C = 10-15 puntos; **Pueden utilizarse para la gradación el tiempo de protrombina o el INR. De Pugh RHW y col. Br J Surg 1983; 60: 646.

ser mayores que los de AST, aunque una vez se ha establecido la cirrosis esta relación se invierte, si bien no es mayor de 2. La fosfatasa alcalina suele ser normal o sólo ligeramente elevada y en casos severos se observa aumento de la bilirrubina (entre 3 y 10 mg/dL). En hepatopatías crónicas avanzadas puede haber anemia multifactorial, prolongación del tiempo de protrombina (TP) e hipoalbuminemia; además, puede haber leucocitosis. En los pacientes con ascitis e hiponatremia dilucional puede presentarse hipopotasemia por aldosteronismo secundario. En estos pacientes puede haber hiperazoemia prerrenal con aumento de la urea y la creatinina. El BUN puede estar elevado como consecuencia de la falta de detoxificación hepática por trastorno funcional en el hígado y/o por la derivación portosistémica. Los déficit dietéticos y las pérdidas urinarias originan hipomagnesemia e hipofosfatemia. Pronóstico Con el curso de los años un porcentaje de pacientes con hepatopatía crónica desarrollan cirrosis hepática y sus complicaciones. El grado de disfunción hepatocelular y de HTP y la evolución de las complicaciones de la cirrosis, como la EH o el sangrado por varices gastroesofágicas, determinan el pronóstico a corto y largo plazos de los pacientes con hepatopatía crónica. La gravedad de la enfermedad hepática crónica puede estratificarse basándose en la clasificación de Child-Turcot-Pugh, determinada por la albúmina sérica, la bilirrubina sérica, el TP y el grado de ascitis y EH (Tabla 2). DIAGNÓSTICO Lo habitual es que el paciente que acude a urgencias por una hepatopatía crónica lo haga por alguna de las complicaciones de cirrosis y tenga el diagnóstico de hepatopatía ya establecido y filiada la etiología. En ocasiones, alguna de estas complicaciones puede ser la forma de presentación. Otras veces, el paciente acude por síntomas más inespecíficos como cuadro de afectación general o ictericia. En estos casos, la sospecha diagnóstica de hepatopatía crónica puede estar relacionada con los antecedentes epidemiológico-clínicos (ingesta crónica elevada de alcohol, factores de ries-

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go para una hepatitis vírica o clínica previa de hepatitis aguda). Además, ciertos datos de laboratorio pueden ser de ayuda en la sospecha diagnóstica, la etiológica y en el grado de gravedad. Previamente hemos comentado que los valores de las aminotransferasas ayudan a distinguir una hepatitis alcohólica de otras hepatopatías crónicas. Además, en la hepatitis alcohólica, cifras mayores de 300 U de AST obligan a descartar un proceso asociado a la misma. El nivel sérico de bilirrubina y el TP son buenos indicadores de la función de síntesis hepática y del grado de progresión de la enfermedad hepática crónica. En hepatitis alcohólica, la función de discriminación (FD) de Maddrey [ FD = 4,6 x (TP en segundos - control en segundos) + bilirrubina (mg/dL)], identifica a los enfermos con tasas de mortalidad significativas a corto plazo. Un FD > 32 predice una tasa de mortalidad al mes de alrededor del 50%, aunque para algunos autores el cálculo de la FD no es necesaria en pacientes con encefalopatía, debido a que ésta predice en forma aislada una tasa de mortalidad elevada a corto plazo. Los estudios de laboratorio específicos para el diagnóstico etiológico de la hepatopatía crónica, como serologías de virus hepatotropos o estudios de anticuerpos de hepatitis autoinmune, no suelen plantearse en urgencias. En ocasiones son necesarios estudios de imagen como ecografía o tomografía computarizada (TC) abdominales para descartar otros cuadros hepatobiliares o considerar la presencia de ascitis.

COMPLICACIONES Las principales complicaciones de la hepatopatía crónica avanzada o cirrosis son: HTP y sus consecuencias (hemorragia por varices gastroesofágicas, encefalopatíahepática, esplenomegalia e hiperesplenismo, ascitis, PBE), síndrome hepatorrenal y carcinoma hepatocelular. En otros capítulos se considerarán la ascitis, la PEB y la hemorragia digestiva de la HTP. En este capítulo se aborda la EH y el SHR.

TRATAMIENTO

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

Medidas generales Se recomienda la abstinencia alcohólica a todo paciente con hepatopatía crónica/cirrosis y, en el caso de la hepatitis alcohólica, ésta es fundamental. En pacientes con desnutrición proteica y calórica son necesarios suplementos nutricionales. No es necesario emplear fórmulas con aminoácidos de cadena ramificada. Valorar la necesidad de aporte polivitamínico (en hepatopatía alcohólica tiamina 100 m/d y ácido fólico 1 mg/d). Deben corregirse los déficit de potasio, magnesio y fosfato y controlar la glucemia en hepatopatía grave.

Definición Es un síndrome neuropsiquiátrico potencialmente reversible que ocurre tanto en el fallo hepático agudo como en la hepatopatía crónica. Se origina por la acumulación sanguínea de sustancias que no pueden metabolizarse en el hígado y se caracteriza por alteraciones de la conciencia y de la conducta, cambios en la personalidad, signos neurológicos fluctuantes, asterixis y alteraciones electroencefalográficas características. La EH del fallo hepático agudo depende, en su grado de manifestación y en el pronóstico, de la causa del fallo hepático. En el caso de fallo hepático agudo grave, la EH se caracteriza por progresión rápida y edema cerebral. La EH del fallo hepático crónico (encefalopatía portosistémica) afecta sobre todo a pacientes con HTP que han desarrollado comunicaciones que alejan la sangre del hígado. Inicialmente su instauración suele ser subclínica y sus alteraciones sólo se detectan de forma retrospectiva o mediante test psicométricos. A medida que la EH progresa, las manifestaciones neurológicas son más evidentes y aun cuando éstas pueden revertir completamente con un tratamiento adecuado, grados avanzados de EH, por lo general, reflejan enfermedad hepática avanzada y se asocian con un pronóstico desfavorable a corto plazo. En este capítulo se desarrolla la EH de la hepatopatía cónica.

Medidas especiales En los enfermos con hepatitis víricas crónicas no suelen plantearse tratamientos antivirales específicos en los servicios de urgencias sino que se remiten a consultas ambulatorias específicas para plantear estos tratamientos en función de los criterios de inclusión. En pacientes con hepatitis alcohólica con FD de Maddrey > 32 los corticoides disminuyen el riesgo relativo de muerte. Se emplean por vía oral o i.v. (prednisolona, 40 mg/día o metilprednisolona, 32 mg/día), durante un mes, disminuyendo luego la dosis en forma gradual en 2 a 4 semanas. Algunos autores no consideran indicado el tratamiento corticoide en la cirrosis ya establecida. Su uso está contraindicado en hemorragia digestiva, en insuficiencia renal o en infección. La pentoxifilina, inhibidor de la síntesis de TNF, se está considerando como alternativa a los corticoides en el tra-

tamiento de la hepatitis alcohólica grave pues ha demostrado beneficio en la supervivencia de estos pacientes; además, reduce la frecuencia del SHR, se piensa que por efecto beneficioso en la microcirculación. Las complicaciones de la cirrosis deben tratarse también de forma específica (véase abajo el tratamiento de la EH y SHR y, en los capítulos correspondientes, el tratamiento de la ascitis y el sangrado por varices). Además, debe plantearse el tratamiento preventivo de sangrado gastrointestinal en pacientes con varices gastroesofágicas con propranolol o nadolol, y de desarrollo de PBE en pacientes con sangrado agudo por varices o en pacientes con concentración de albúmina menor de 1,5 g/dL en líquido ascítico (véanse los capítulos correspondientes). Todo paciente con hepatopatía crónica grave o cirrosis debe ser remitido a consultas del aparato digestivo para que se valore su inclusión en una lista de trasplante hepático.

Etiología La EH de la enfermedad hepática crónica sucede por disfunción hepatocelular avanzada y/o por derivaciones porto-

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TABLA 3. ESTADIOS CLÍNICOS DE LA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA Estadio clínico

Estado mental

Función neuromuscular

Subclínico

Pruebas normales pero pueden hallarse alteradas las capacidades de trabajar o conducir automóviles

Alteraciones poco marcadas de los resultados de las pruebas psicométricas o de conexión numérica

Estadio 1

Disminución de la atención, irritabilidad, depresión o cambios de la personalidad. Modificación del patrón del sueño

Temblores, incoordinación, apraxia

Estadio 2

Somnolencia, cambios de conducta, déficit de la memoria y capacidad de cálculo, trastornos del sueño

Asterixis, habla lenta o arrastrada, ataxia

Estadio 3

Confusión o desorientación, somnolencia, amnesia

Alteración en reflejos, nistagmo, clonus y rigidez muscular

Estadio 4

Estupor y coma

Dilatación pupilar y postura descerebrada; reflejo oculocefálico; ausencia de respuesta a estímulos en los estadios avanzados

sistémicas, tanto espontáneas de la HPT, como secundarias a derivaciones quirúrgicas o TIPS. Sobre este sustrato suele actuar algún factor que desencadene la aparición de EH. Los factores precipitantes de EH más frecuentes son: hemorragia gastrointestinal, insuficiencia renal prerrenal o establecida con hiperazoemia, estreñimiento, dietas hiperproteicas, diuréticos que producen alcalosis metabólica hipopotasémica (los de asa) o hipoclorémica (las tiazidas), fármacos depresores del sistema nervioso central (SNC): analgésicos, sedantes (benzodiazepinas, barbitúricos), hipoxia, hipercapnia, anemia, hipotensión, infecciones (las más frecuentes son neumonía, infección urinaria y PBE), hipoglucemia, alcohol, hepatocarcinoma, TIPS y cirugía. Fisiopatología La disfunción hepatocelular avanzada y el cortocircuito de la sangre venosa portal por las comunicaciones portosistémicas hacen que una serie de productos tóxicos absorbidos en el intestino accedan a la circulación generalizada sin ser detoxicados en el hígado. Estos productos pueden ocasionar alteraciones metabólicas en el SNC. El amoníaco es el producto que más se ha visto implicado en la patogenia de la EH. Un 60-80% de los pacientes con cirrosis y EH presentan niveles de amoníaco en sangre elevados y el tratamiento destinado a reducir la concentración de amoníaco se asocia con remisión de EH. El amoniaco es un producto intermedio clave en el metabolismo del nitrógeno y las proteínas. Los compuestos nitrogenados del colon, entre ellos proteínas ingeridas y urea secretada, son degradados por bacterias con liberación secundaria de amoníaco, que luego se absorbe hacia la circulación portal. El metabolismo de primer pasaje hepático del amoníaco evita su paso a la circulación sistémica en cantidades significativas. En los hepatocitos, el amoníaco es convertido en glutamina y urea y esta última es secretada posteriormente por los riñones. Éstos, a su vez, son lugar de generación de amoníaco. Se ha observado que los diuréticos y la hipopotasemia podrían desencadenar EH mediante efectos sobre la amoniogénesis renal. Además, la hipopotasemia y la alcalosis (que implican alcalinización relativa del espacio extracelular y acidificación del intracelular) promueven la captación celular de amoníaco (NH3) para equilibrar el ion amónico (NH4+) intracelular. En el interior de las células, incluidas las neuronas, el amoníaco ejerce sus efectos tóxicos.

En la insuficiencia renal, la urea contribuye a la EH a través de su transformación en amoniaco por las bacterias en el interior del colon. Los mecanismos celulares precisos por los que el amoníaco produce EH no se conocen con certeza, aunque pueden estar involucrados en interferencias en las señales entre las células gliales y las neuronas y en la transmisión sináptica. De forma simultánea al amoníaco, otros mecanismos parecen estar implicados en la patogenia de la EH. Una ruta importante es la del complejo receptor para el ácido γ-aminobutírico (GABA) o neurotransmisión GABAérgica. Ésta es una ruta inhibitoria neuronal y su implicación en la EH se produce a través de varios mecanismos, entre ellos: deficiencia de la depuración hepática de GABA producida por las bacterias intestinales, aumento de la síntesis neuronal de GABA a partir de amoníaco y aumento de la producción intestinal de agonistas para los receptores de benzodiazepinas que producen inhibición nerviosa mediante la estimulación del complejo receptor para el GABA en las membranas postsinápticas. Otro mecanismo es el aumento de aminoácidos aromáticos, precursores de neurotransmisores falsos, con respecto a aminoácidos ramificados. El depósito excesivo de manganeso no depurado por el hígado, en diversas áreas cerebrales, también puede contribuir a la EH. Clínica

Síntomas y signos La EH se manifiesta de manera muy variable. Puede ser aguda y reversible si se corrige la función hepática y los factores desencadenantes; o crónica y progresiva. A medida que progresa la encefalopatía, las alteraciones neurológicas son más evidentes y en general se categorizan de acuerdo con una escala que refleja grados crecientes de disfunción neurológica, como se indica en la Tabla 3. Las manifestaciones de la EH en el estadio 1 reflejan el compromiso de las funciones corticales superiores. También se observa una modificación del patrón del sueño, con vigilia durante la noche y somnolencia durante el día. La progresión hacia el estadio 2 se caracteriza por una agravación de estas alteraciones corticales, con somnolencia y letargo y aparición de trastornos del movimiento, que reflejan un compromiso del sistema reticular descendente y otras estructuras. Entre estos movimientos se incluye la asterixis, que se explora solicitando al

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paciente que mantenga los brazos extendidos y las muñecas en dorsiflexión y se caracteriza por la pérdida brusca del tono dorsiflexor de las muñecas cada 2 a 3 segundos. Dado que la asterixis depende de que exista contracción muscular voluntaria y mantenida, no se observa si el paciente está en coma. La asterixis no es específica y ocurre también en otros cuadros de alteración metabólica cerebral. La progresión hacia el estadio 3, definida por obnubilación creciente en un paciente que todavía puede ser despertado, o el estadio 4, en el cual el paciente se encuentra en un estado comatoso, refleja una disfunción cortical bilateral grave o el compromiso del tronco cerebral y el sistema activador reticular. En el estadio 3 puede instaurarse un cuadro de rigidez muscular y en el 4, rigidez de descerebración y ausencia de respuesta a estímulos. Grados tan avanzados de encefalopatía reflejan una enfermedad hepática muy avanzada. En todo paciente con sospecha de EH debe realizarse una exploración clínica completa, haciendo mayor hincapié en la exploración neurológica, descartando patología neurológica estructural asociada. Además, la presencia de signos de hepatopatía crónica como fetor hepático, arañas vasculares, eritema palmar, ictericia, ascitis, circulación abdominal colateral y esplenomegalia, ayudan a considerar este diagnóstico y el de HTP, si no se conocían previamente. Debe realizarse un tacto rectal para descartar sangrado digestivo.

Exploraciones complementarias • Sistemático de sangre: anemia por carencias nutricionales o sangrado, datos de cirrosis con hiperesplenismo (anemia, leucopenia, trombopenia), infección (leucocitosis). • Bioquímica: valorar afectación hepática (transaminasas, bilirrubina y glucemia), función renal (urea, creatinina), alteraciones electrolíticas (Na+, K+). • Determinación del nivel sérico de amoníaco para apoyar el diagnóstico de hepatopatía en casos problemáticos. • Paracentesis diagnóstica si ascitis para descartar PBE. • Radiografía de tórax y abdomen (descartar neumonía, ascitis). • Valorar gasometría arterial basal si disnea, signos de insuficiencia respiratoria y/o inestabilidad hemodinámica. • Sistemático de orina (infección). Iones en orina (insuficiencia renal, SHR). • Valorar la obtención de cultivos de sangre, orina y líquido ascítico. • TC craneal si se sospecha otra patología neurológica o traumatismo. • Punción lumbar si fiebre o leucocitosis no explicadas u otros síntomas que sugieran irritación meníngea. Valorar si el grado de coagulopatía no contraindica la realización de la punción lumbar. • Considerar electroencefalograma (EEG), aunque habitualmente no suele realizarse desde el servicio de urgencias. En la EH el EEG muestra alteraciones características, aunque no específicas. En el estadio 1 puede observarse una disminución leve de la frecuencia dominante. En el estadio 2 se observa enlentecimiento del ritmo con ondas trifásicas en las regiones frontales. En el estadio 4 el enlentecimiento del ritmo es más pronunciado, con frecuen-

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cias dentro de los espectros theta y delta. El estadio 3 muestra transición entre estadios 3 y 4. DIAGNÓSTICO La EH se presenta con un espectro de manifestaciones neurológicas que son inespecíficas. No obstante, en un paciente con hepatopatía crónica e HPT, debe plantearse este diagnóstico ante la conjunción de los siguientes factores: 1) alteraciones en la atención y del estado mental que pueden evolucionar hacia trastornos en la memoria, confusión, estupor y, finalmente, coma; 2) combinaciones variables de signos neurológicos, como asterixis, rigidez, hiperreflexia, reflejo plantar de extensión y, raras veces, convulsiones; y 3) un trazado electroencefalográfico característico, aunque no específico. Igualmente, debe considerarse el diagnóstico de EH ante la conjunción de estos hallazgos en una enfermedad hepatocelular aguda. La presencia de los mismos en un paciente sin hepatopatía crónica o cirrosis conocidas obliga a considerar estas entidades. En muchas ocasiones la historia clínica debe realizarse con los datos clínicos aportados por los familiares o acompañantes del paciente, dado el deterioro clínico general o neurológico de éste. No hay ninguna alteración específica de las pruebas de función hepática, aunque las concentraciones elevadas de amoníaco en un contexto clínico adecuado son muy sugerentes del diagnóstico de EH. No obstante, cualquier paciente cirrótico puede tener niveles elevados de amoniaco, independientemente del origen de la encefalopatía. Por otra parte, valores normales de amoníaco no permiten excluir el diagnóstico.

Diagnóstico diferencial A pesar de la existencia de una alta sospecha clínica que esté apoyada por la presencia de hiperamoniemia, el diagnóstico de EH suele hacerse por exclusión. Al menos deben excluirse otros procesos concurrentes. Los cuadros a considerar en el diagnóstico diferencial de EH son: • Encefalopatía urémica, hipoxémica, hipercápnica, hipoglucémica. • Trastornos electrolíticos. • Intoxicaciones medicamentosas o de otro tipo. • Hemorragias cerebrales, tumores, abscesos. • Meningitis. • Intoxicación alcohólica aguda. Síndrome de abstinencia alcohólica. • Síndrome de Wernicke-Korsakoff. Las manifestaciones neurológicas de la EH son generalmente, aunque no siempre, simétricas. La aparición de deficiencias neurológicas focales, motoras o sensitivas, como la disfunción o paresia de los pares craneales, es una indicación para investigar otras posibles causas de enfermedad neurológica estructural, como la hemorragia intracraneal. Tratamiento El diagnóstico y tratamiento precoces son fundamentales para la buena evolución de la EH. La pautas específicas para el manejo de esta entidad son: 1) identificar y corregir los factores desencadenantes; 2) instaurar un tratamiento para reducir el nivel de amoniaco, y 3) minimizar las complica-

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TABLA 4. TRATAMIENTO DE LA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA Medidas generales • En estadio 4 medidas de sostén habituales del paciente comatoso (valorar intubación orotraqueal, estado cardiovascular) • Valorar si precisa medidas de sujeción, en lugar de sedantes • Sondaje nasogástrico, si hay encefalopatía grado III-IV • Si disminución del nivel de conciencia suspender ingesta oral y administrar sueroterapia • Corrección y mantenimiento de la glucemia, oxigenación y equilibrio ácido-básico Tratamiento específico • Eliminar o tratar factores desencadenantes • Reducir las concentraciones de amoniaco o de otros agentes tóxicos (disminuyendo la absorción de proteínas y productos nitrogenados en el intestino) – Disminuir proteínas de la dieta (< 1 g/kg/día inicialmente, preferentemente de origen vegetal, incrementando hasta un máximo de 70-80 g/día) – Lactulosa: (solución 3,3 g/5 L, sobres 10 g/15 mL), inicialmente 20-33,3 g (30-50 mL hasta que aparezca diarrea y después se ajusta la dosis (normalmente 10-20 g (15-30 mL)/8 h para conseguir 2-4 deposiciones/día; oral o por SNG. En caso de aspiración se administra en forma de enema: 300 ml de lactulosa en 700 mL de agua destilada – Antibiótico no reabsorbible: neomicina (0,5-1 g/6 h) o paramomicina (1 g/6 h, solución 125 mg/5 mL, frasco 60 mL); oral o por SNG – Otros antibióticos: metronidazol • Flumacenilo: si ha tomado benzodiazepinas o como prueba diagnóstica. Ampollas de 0,5 mg/5 mL, 1 mg/10 mL. Dosis inicial (i.v.): 0,3 mg; si en 60 seg no se ha conseguido el grado deseado de conciencia, repetir, máximo 2 mg en total. Valorar infusión i.v.: en suero glucosado al 5% a ritmo de 0,1-0,4 mg/h (2,5 mg en 500 mL a 20-40 microgotas/min) • Minimizar las complicaciones de cirrosis como la PBE o el SHR PBE: peritonitis bacteriana espontánea; SHR: síndrome hepatorrenal.

ciones médicas potenciales de la cirrosis y la disminución de la conciencia. El tratamiento de la EH se resume en la Tabla 4. • Los pacientes con EH grave (estadio 4) necesitan medidas de sostén habituales en el paciente comatoso. • Son fundamentales las medidas destinadas a la corrección y el mantenimiento de la oxigenación, la glucemia y el equilibrio ácido-básico. • Si hay insuficiencia renal, se debe rehidratar. • Hay que corregir el equilibrio electrolítico. La hiponatremia debe ser tratada con especial precaución, ya que una corrección rápida puede provocar una mielinólisis central pontina o un daño neurológico. • Debe prestarse atención particular a la posibilidad de una hemorragia digestiva y la necesidad de una intervención terapéutica específica. En hemorragia digestiva alta se recomienda realizar lavado con sonda nasogástrica (SNG) para eliminar la sangre y tratar con lactulosa u otros agentes catárticos como el lactitiol para acelerar el tránsito de sangre a través del colon. En caso de riesgo elevado de aspiración y en obstrucción intestinal la lactulosa se administra en forma de enema. • Se deben disminuir las proteínas de la dieta y evitar el estreñimiento.

• Es preciso revisar las medicaciones que toma el paciente, con especial atención a los tranquilizantes, sedantes y diuréticos. • Además de con lactulosa, los niveles de amoníaco pueden reducirse disminuyendo su producción por las bacterias intestinales con antibióticos poco reabsorbibles como neomicina o paramomicina. No obstante, en estudios controlados no se ha mostrado beneficio de neomicina sobre placebo. Además el uso prolongado de neomicina puede producir ototoxicidad o nefrotoxicidad; y dar lugar a alteraciones de la flora intestinal, que pueden asociarse con diarrea, malabsorción y sobrecrecimiento de estafilococos u otros síndromes de sobrecrecimiento. • Se deben valorar y tratar posibles infecciones asociadas. • El uso de flumacenil, antagonista de las benzodiacepinas, en el tratamiento de la EH debe limitarse a: 1) reversión de los efectos de las benzodiacepinas exógenas; 2) contribución al diagnóstico de EH, y 3) obtención de información relacionada con el pronóstico. Complicaciones El principal problema de la EH es el coma y sus consecuencias (broncoaspiración, compromiso respiratorio). Asimismo deben considerarse otras complicaciones de la hepatopatía crónica avanzada. Toma de decisiones en urgencias El manejo del paciente en quien se sospeche EH debe ir dirigido, por tanto, a asegurar el diagnóstico de la misma, identificar los factores desencadenantes, descartar otras patologías asociadas y minimizar las complicaciones de la cirrosis y disminución del nivel de conciencia. Un enfermo con EH leve, con buena evolución con el tratamiento y habiendo controlado el factor desencadenante, podría ser dado de alta desde el servicio de urgencias. En estadios de EH más avanzados o si la evolución no es favorable, el paciente debe ser ingresado. Desde el servicio de urgencias debe considerarse la necesidad de valoración del enfermo por el equipo de la unidad de cuidados intensivos (UCI) en caso de encefalopatía en estadio avanzado. Una puntuación de 8-9 o menor de escala de Glasgow en pacientes con coma es indicación de intubación orotraqueal para proteger la vía aérea. En caso de inestabilidad hemodinámica o alteraciones hidroelectrolíticas importantes debe considerarse el tratamiento en la UCI. Siempre debe tenerse en cuenta el pronóstico a largo plazo y si se ha desestimado la posibilidad de trasplante hepático por parte del equipo que siga habitualmente al paciente. Deben considerarse las consecuencias de otras complicaciones asociadas a la hepatopatía crónica y la necesidad de apoyo de otros servicios como el de la unidad de sangrados digestivos o el de nefrología. SÍNDROME HEPATORRENAL El SHR se caracteriza por un deterioro de la función renal en el contexto de una hepatopatía crónica o, con menor frecuencia, aguda. Aparece en pacientes con enfermedad hepática avanzada y con HTP importante, que desarrollan insuficiencia renal oligúrica por las alteraciones asociadas a la

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circulación arterial y los niveles inapropiados de sustancias vasoactivas sistémicas, que dan lugar a vasoconstricción renal inapropiadamente intensa. Hay dos tipos de SHR: tipo 1: se caracteriza por oliguria progresiva y aumento rápido de la concentración de creatinina (al doble o a 2,5 mg/dL en menos de 2 semanas). El principal desencadenante es la PBE. Suele verse en pacientes gravemente enfermos, con edema importante, ascitis, retención de sodio e hiponatremia. En muchas ocasiones la distinción con necrosis tubular aguda puede resultar difícil. El SHR tipo 2 se caracteriza por daño de la función renal lentamente progresivo y con frecuencia se manifiesta como una ascitis resistente a diuréticos. El diagnóstico de SHR puede realizarse después de que se hayan descartado otras causas de insuficiencia renal, como shock por hemorragia digestiva grave, tratamiento enérgico con diuréticos o paracentesis evacuadora, infección bacteriana o sepsis, o tratamiento con fármacos nefrotóxicos, como aminoglucósidos o contrates yodados. Los criterios diagnósticos del SHR son: • Criterios mayores: – Índice disminuido de filtrado glomerular:, con creatinina sérica > 1,5 mg/dL o Ccr < 40 mL/min. – Ausencia de shock, infección bacteriana, pérdida de líquidos y tratamiento con fármacos nefrotóxicos. – Falta de mejoría de la función renal tras suspender diuréticos y la expansión del volumen plasmático con 1,5 litros de expansores plasmáticos. – Proteinuria < 500 mg/día y sin datos ecográficos de uropatía obstructiva o enfermedad renal parenquimatosa. • Criterios adicionales: – Volumen urinario < 500 mL/día. – Sodio urinario < 10 mEq/L. – Osmolaridad en orina mayor que osmolaridad plasmática. – Hematíes en orina < 50 cel/campo. – Sodio plasmático < 130 mEq/L. Para el diagnóstico de SHR deben estar presentes todos los criterios mayores. Los criterios adicionales no son necesarios para el diagnóstico pero aportan datos de apoyo. Prevención: evitar los factores desencadenantes arriba reseñados. Además, en pacientes con PBE, el uso de albúmina intravenosa reduce el riesgo de desarrollo de SHR y mejora la supervivencia. Albúmina i.v., 1,5 g/kg de peso en el momento del diagnóstico de la infección y 1 g/kg después de dos días. Ningún tratamiento médico ha mostrado un beneficio claro en el SHR. En algunos estudios se ha observado que el tratamiento con fármacos vasoconstrictores (análogos de vasopresina o agentes alfa-adrenérgicos) en combinación con albúmina eran efectivos en dos tercios de los pacientes. Este tratamiento mejora la posibilidad de que los pacientes con SHR sobrevivan lo suficiente como para realizarles el trasplante hepático y, además, mejoran la función renal de cara a dicho trasplante. La Tabla 5 resume algunas recomendaciones para el tratamiento con vasoconstrictores en asociación con albúmina en pacientes con SHR. La derivación portosistémica intrahepática transyugular ha mostrado un éxito limitado. La hemodiálisis o la hemofiltración pueden ser un tratamiento puente hasta la realización del trasplante hepático.

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TABLA 5. RECOMENDACIONES PARA EL TRATAMIENTO CON VASOCONSTRICTORES EN PACIENTES CON SÍNDROME HEPATORRENAL

•

Norepinefrina (o noradrenalina) (0,5-3 mg/h, i.v., en glucosado 5%, ampollas de 10 mg/10 mL)

•

Midodrine (7,5 mg/8 h, oral, aumentando hasta12,5 m/8 h si es necesario) junto con octreótido (100 µg/8 h, subcutáneo, aumentando a 200 µg/8 h, si es necesario)

•

Terlipresin (0,5-2 mg/4-12 h, i.v. (En combinación con albúmina (1 g/kg, i.v., el 1er día, seguido de 20-40 g/d)

Duración: 5-15 días Objetivo: reducción de la concentración de creatinina sérica a < 1,5 mg/dL

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12.7 Insuficiencia hepática aguda grave J.C. Martín Gutiérrez, A. Prada Ojeda, A. Sollet Galeán

INTRODUCIÓN La insuficiencia hepática es la consecuencia del deterioro de la función hepática en el contexto de una enfermedad hepática aguda o crónica. La insuficiencia hepática crónica es una situación frecuente en la enfermedad hepática en estadio terminal, independientemente de la causa, que habitualmente se desarrolla después de años de lesión sobre el hepatocito. La insuficiencia hepática aguda grave (IHAG) o fallo hepático fulminante es una situación devastadora en la que el hígado fracasa en un corto periodo de tiempo e incluye varios síndromes clínicos. La IHAG es una entidad rara. Constituye una urgencia médica, en la que una evaluación precoz y un tratamiento agresivo, que incluye el trasplante de hepático, son parte fundamental del manejo de estos pacientes. DEFINICIÓN La IHAG se define por el desarrollo rápido de insuficiencia hepatocelular grave en pacientes sin historia previa de enfermedad hepática. Cursa con síntomas y signos clínicos y analíticos de insuficiencia hepatocelular (p. ej., ictericia, encefalopatía hepática [EH] y coagulopatía). Clásicamente, éstos deben incluir EH y actividad de la protrombina (AP) inferior al 40%, que se producen en el transcurso de las 8 primeras semanas desde el inicio de la enfermedad. Basándose en el intervalo entre el inicio de la ictericia y la encefalopatía, inicialmente se ha clasificado la IHAG en dos tipos: de curso fulminante, si este intervalo es inferior a dos semanas, y subfulminante, si es entre dos y 8-12 semanas. Otra clasificación de IHAG más reciente, basándose en el mismo intervalo ictericia-encefalopatía es: hiperaguda (intervalo menor de 7 días), aguda (entre 8 y 28 días) y subaguda (entre 29 y 72 días). En esta clasificación algunos grupos incluyen aquellos casos de enfermedad hepática crónica asintomática, o desconocida previamente, que comienzan como una IHAG. ETIOLOGÍA Las causas más frecuentes de IHAG son la sobredosis de paracetamol, las reacciones idiosincrásicas a otros fármacos y las infecciones por el virus de la hepatitis A (VHA) y el virus de la hepatitis B (VHB). Otras causas se enumeran en la Tabla 1. El paracetamol (o acetaminofeno) es un fármaco generalmente seguro cuando se usa en personas sanas a las dosis recomendadas; no obstante, tiene un estrecho margen terapéutico y es un agente hepatotóxico dosis dependiente. Su toxicidad es considerablemente más alta en consumidores crónicos de alcohol, desnutridos y pacientes que toman agentes inductores del citocromo P450. En un 15-45% de los casos de IHAG no puede identificarse una causa. Es importante determinar la etiología pues algunas de ellas tienen un tratamiento específico o un antídoto.

FISIOPATOLOGÍA La IHAG debida al paracetamol se produce por necrosis hepatocitaria predecible con la dosis. El paracetamol se elimina en un 95% por conjugación hepática. El 5% del paracetamol es convertido a N-acetil-p-benzoquinona-imina, que se elimina después de reaccionar con glutatión celular. Si los depósitos de glutatión se deplecionan, la N-acetil-p-benzoquinona-imina se vuelve altamente tóxica y produce necrosis hepática masiva. Esta sustancia se acumula en un índice más elevado en el marco de una actividad del citocromo P450 2E1 elevada, como sucede con la ingesta crónica de alcohol y con las medicaciones que inducen el sistema P450. En otros casos de hepatotoxicidad medicamentosa, los fármacos y sus metabolitos inducen una respuesta de defensa inmune del huésped. El daño hepatocelular directo es uno de los mecanismos de lesión en la IHAG de las hepatitis víricas. Otro es el mediado por el sistema inmune y las células inflamatorias. La isquemia produce lesión hepática difusa de naturaleza no inflamatoria, con grados variables de necrosis. En otros procesos, como la hepatopatía congestiva, es la dificultad de retorno venoso la que compromete a la célula hepatocitaria. Las manifestaciones de la IHAG pueden derivar directamente de la pérdida de funciones hepatocelulares básicas (síntesis de proteínas, metabolismo intermedio y detoxificación) y de los efectos en órganos distantes. Los mecanismos fisiopatológicos responsables de la afectación sistémica se explican a continuación, en cada uno de los apartados de las manifestaciones clínicas. CLÍNICA La presentación inicial de la IHAG puede incluir síntomas inespecíficos como náuseas, vómitos, astenia y malestar. Pero, poco después, la pérdida hepatocelular lleva a una alteración en la eliminación de la bilirrubina, que se manifiesta por ictericia. Además, la disminución de la síntesis de factores de la coagulación de origen hepático da lugar a diátesis hemorrágicas. La ictericia y la coagulopatía se encuentran presentes con frecuencia antes de que se desarrolle la encefalopatía grave. Los pacientes con IHAG desarrollan, también, síntomas de fracaso orgánico multisistémico. Encefalopatía hepática (EH) y edema cerebral Todos los pacientes con IHAG desarrollan EH que va desde la confusión subclínica (estadio 0) hasta el coma (estadio 4). Las manifestaciones de la EH se gradúan en una escala que refleja daño creciente de afectación neurológica. Dicha escala es la misma que se emplea en la EH de la hepatopatía crónica (Tablas 1 y 2). Los mecanismos fisiopatológicos que subyacen en la EH son multifactoriales. Muchas características de la IHAG, incluyendo hipoglucemia, sepsis, hipoxemia, convulsiones subclínicas y edema cerebral, pueden contribuir a los trastornos neurológicos. No todos los pacientes con IHAG desarrollan edema cerebral e hipertensión intracraneal (HIC), aunque éstos se observan en un 80-100% de los pacientes con IHAG y EH estadio 4. El edema cerebral es consecuencia de la acu-

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TABLA 1. CAUSAS DE INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA GRAVE A. Infecciosa • Viral: VHA, VHB + VHD, VHC, VHE, VHS, CMV, VEB, VHZ • Otras: bacterias, rickettsias, tuberculosis, parásitos B. Drogas y toxinas • Dosis dependiente: paracetamol, tetracloruro de carbono, fósforo amarillo, Amanita phalloides, toxina de Bacillus cereus, sulfamidas, tetraciclinas, éxtasis (metildioximetanfetamina), remedios herbales • Idiosincrásicas: halotano, isoniazida, rifampicina, ácido valproico, antiinflamatorios no esteroideos, disulfiram C. Vascular • Insuficiencia cardiaca congestiva, síndrome de Budd-Chiari, enfermedad venooclusiva hepática, hígado de shock (hepatitis isquémica), taponamiento cardiaco, golpe de calor D. Metabólica • Hígado graso agudo del embarazo, enfermedad de Wilson, síndrome de Reye, galactosemia, intolerancia hereditaria a la fructosa, tirosinemia E. Miscelánea • Infiltración maligna (metástasis hepática, linfoma), hepatitis autoinmune, sepsis F. Indeterminada • Este grupo probablemente incluye a pacientes con hepatitis viral no A-E, toxicidad a drogas no reconocida, incluyendo preparaciones herbales y posiblemente enfermedades genéticas o metabólicas no diagnosticadas; además incluye mal funcionamiento primario del injerto en pacientes con trasplante hepático VHA: virus de hepatitis A; VHB: virus de hepatitis B; VHC: virus de hepatitis C; VHD: virus de hepatitis delta; VHE: virus de hepatitis E; VHS: virus herpes simple; CMV: citomegalovirus; VEB: virus de Epstein-Barr; VHZ: virus herpes varicela zoster; AINEs: antiinflamatorios no esteroideos.

TABLA 2. ESTADIOS CLÍNICOS DE LA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA Estadio clínico

Estado mental

Función neuromuscular

Subclínico

Pruebas normales pero pueden hallarse alteradas las capacidades de trabajar o conducir automóviles

Alteraciones poco marcadas de los resultados de las pruebas psicométricas o de conexión numérica

Estadio 1

Disminución de la atención, irritabilidad, depresión o cambios de la personalidad. Modificación del patrón del sueño

Temblores, incoordinación, apraxia

Estadio 2

Somnolencia, cambios de conducta, déficit de la memoria y capacidad de cálculo, trastornos del sueño

Asterixis, habla lenta o arrastrada, ataxia

Estadio 3

Confusión o desorientación, somnolencia, amnesia

Alteración en reflejos, nistagmo, clonus y rigidez muscular

Estadio 4

Estupor y coma

Dilatación pupilar y postura descerebrada; reflejo oculocefálico; ausencia de respuesta a estímulos en los estadios avanzados

mulación progresiva de agua en este órgano. Los mecanismos que contribuyen a su desarrollo son alteraciones en el flujo sanguíneo cerebral y en la barrera hematoencefálica (edema vasogénico), acompañados de un trastorno de la osmorregulación de las células cerebrales, sobre todo astrocitos, por la acumulación de sustancias como glutamina, generadas en el metabolismo de tóxicos cerebrales como el amonio (edema citotóxico). El edema cerebral progresivo puede dificultar la perfusión cerebral, lo que puede llevar a daño neurológico irreversible, herniación uncal y muerte. El edema cerebral e HIC constituyen la causa más frecuente de fallecimiento de los pacientes con IHAG. Diátesis hemorrágica Se debe a una disminución importante de los factores de la coagulación de síntesis hepática, a la que puede asociarse una disminución de la función plaquetaria y activación de la fibrinolisis, que llevan a una coagulación intravascular diseminada (CID). Se manifiesta habitualmente como hemorragia digestiva alta, aunque pueden aparecer hemo-

rragias a muy diversos niveles como orofaringe, piel, pulmones, riñones o endometrio. Alteraciones metabólicas, hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-básico La disminución en la síntesis hepática de glucosa (neoglucogénesis) y en el almacenamiento del glucógeno (glucogenogénesis) dará lugar a hipoglucemia. No obstante, se requiere un daño hepático masivo antes de que la glucosa sérica disminuya a niveles que comprometan las funciones neurológica y cerebral. Puede observarse alcalosis respiratoria por hiperventilación. Los casos de IHAG más graves cursan con acidosis metabólica. Como consecuencia de la hipoxia tisular por hipotensión y de la recaptación hepática y metabolismo del lactato alterados, se produce acumulación de ácido láctico, dando lugar a acidosis láctica. La disfunción renal y otras alteraciones metabólicas pueden contribuir a la acidosis subyacente. Se produce un deterioro progresivo del estado nutricional, con depleción de la masa muscular y de las reservas de

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grasa debido a una utilización de proteínas y grasas como fuentes alternativas de energía. Insuficiencia renal Puede ser funcional, por depleción de volumen intravascular, o establecerse una necrosis tubular aguda que puede ser de origen multifactorial, como depleción mantenida de volumen, nefrotoxicidad directa del mismo tóxico que causa la lesión hepática (paracetamol, Amanita phalloides) o por fármacos nefrotóxicos como aminoglucósidos. La insuficiencia renal puede cumplir criterios de síndrome hepatorrenal (SHR) (véase capítulo “Hepatopatía crónica y sus complicaciones. Encefalopatía hepática”). Alteraciones cardiocirculatorias La mayoría de los pacientes con IHAG muestran un gasto cardiaco elevado (circulación hiperdinámica), y resistencias vasculares sistémicas disminuidas. Estas alteraciones probablemente se deban a endotoxinemia bacteriana y liberación de otros mediadores vasoactivos por el daño hepatocitario. La vasodiliatación esplácnica y la periférica provocan hipotensión sistémica. Existe una baja extracción tisular y un bajo consumo de oxígeno. Esta hipoxia tisular conduce a la aparición de fallo multiorgánico. Alteraciones respiratorias Son frecuentes en la IHAG. La hipoxemia se presenta por edema cardiogénico y no cardiogénico, neumonía, hemorragia intraalveolar o derivación vascular intrapulmonar (síndrome hepatopulmonar). Infecciones Diversos factores relacionados con la defensa inmunológica dan lugar a un riesgo aumentado de infecciones en la IHAG, entre ellos: a) entrada en la circulación sistémica de microorganismos provenientes del intestino a partir de la sangre venosa portal, como resultado de función anormal de los macrófagos hepáticos (células de Kuppfer); b) alteración de las funciones de los neutrófilos que pueden dar lugar a disminución de factores del complemento o de citoquinas; y c) disrupción por catéteres de las barreas físicas a la infección como la piel o la vía urinaria. El 80% de los pacientes con IHAG desarrollan infecciones bacterianas. Los lugares más frecuentes de infección son el tracto urinario y las vías respiratorias. Otros focos son: heridas cutáneas, catéteres de acceso vascular y monitores de presión intracraneal (PIC). Los parámetros hemodinámicos, metabólicos y hematológicos de la IHAG y de la sepsis a menudo son indistinguibles. Los organismos identificados con mayor frecuencia son estafilococos, estreptococos, bacilos gram negativos y Candida sp. Las infecciones fúngicas aparecen tardíamente en el curso de la enfermedad, se favorecen por el uso prolongado de antibióticos y se asocian con una elevada mortalidad. Junto a la infección por Candida spp debe considerarse la aspergilosis, que puede representar hasta la mitad de las infecciones fatales en el periodo inmediatamente posterior al trasplante hepático por IHAG.

Insuficiencia suprarrenal Se observa en el 60% de los pacientes con IHAG. Se correlaciona con la gravedad y puede contribuir a la inestabilidad hemodinámica y mortalidad. DIAGNÓSTICO El proceso diagnóstico ante un posible cuadro de IHAG implica: A. Sospechar que se trata de IHAG: exige ausencia de enfermedad hepática previa (con las salvedades expuestas anteriormente), presencia de EH y AP < 40%. B. Descartar otras causas de AP alterada (como malabsorción o CID) y excluir otra causa del trastorno neurológico. C. Confirmación del síndrome de IHAG y diagnóstico etiológico. • Anamnesis detallada: exposición a virus, fármacos, tóxicos, antecedentes personales y familiares de hepatopatía, síntomas de hepatitis aguda (náuseas, astenia, ictericia, etc.). • Exploración física: – Descartar estigmas de hepatopatía crónica. – Manifestaciones de insuficiencia hepática aguda: ictericia, EH de instauración brusca con progresión rápida a estadios 3-4, hepatomegalia dolorosa y posteriormente matidez hepática disminuida, indicativa de necrosis hepática importante. – Signos de sangrado que indiquen coagulopatía. – Hallazgos a la exploración que indiquen la etiología, como lesiones herpéticas, signos de insuficiencia cardiaca congestiva (ICC). • Exploraciones complementarias en urgencias: – Sistemático de sangre (signos de infección, pancitopenia). – Bioquímica: urea, creatinina, glucosa, Na+, K+, Ca+: insuficiencia renal, hipoglucemia, alteraciones hidroelectrolíticas. La urea no es un buen parámetro indicador de la función renal en la IHAG, puesto que su síntesis hepática está muy disminuida. – Estudio de la coagulación: AP < 40%, trombopenia, descenso de antitrombina III y de los factores de la coagulación; primero disminuyen los factores vitamina K dependientes (II, VII, IX, X), después el factor V y el fibrinógeno. Hay que descartar CID. – Transaminasas y bilirrubina: la función hepática debe controlarse diariamente (al menos la bilirrubina y AP). La hipertransaminasemia puede orientar en la etiología: - Si > 1.000 U/L hay que sospechar origen viral, intoxicación por Amanita phalloides, tetracloruro de carbono, isquemia. - Si < 300 U/L hay que sospechar síndrome de Reye, Budd-Chiari, enfermedad de Wilson, esteatosis aguda del embarazo. – Serologías y estudios de PCR de virus de las hepatitis A, B, C, D y E y de algunos herpesviridae (citomegalovirus [CMV], virus de Epstein Barr [VEB], virus herpes simple [VHS], virus herpes varicela zoster [VHZ]), según sospecha clínica.

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– Determinaciones de niveles de fármacos y tóxicos en sangre y/u orina según sospecha etiológica (p. ej., niveles de paracetamol en sangre, alfa amanitinas en orina). Determinaciones de fármacos que influyan en el curso de la afectación hepática, EH, umbral de convulsiones (p. ej., sedantes, hipnóticos y barbitúricos en orina). Se debe contactar con el laboratorio para conocer las posibles determinaciones a realizar. Valorar contactar con el Instituto Nacional de Toxicología (Madrid: 915620420, Barcelona: 933174400, teléfono de uso exclusivo para facultativos: 914112676). – Gasometría arterial basal: valorar acidosis, hipoxemia. – Determinación de ácido láctico en sangre. – Radiografía (Rx) de tórax: para descartar complicaciones pulmonares asociadas. – Electrocardiograma (ECG), monitorización de ECG y de la presión arterial (PA). – Ecografía abdominal: tanto para descartar signos sugestivos de hepatopatía crónica, ictericia obstructiva, ascitis y lesiones ocupantes de espacio, como para valorar la permeabilidad vascular (vena porta, arteria hepática, venas suprahepáticas). D. Diagnóstico de las complicaciones: • EH y edema cerebral: se debe considerar el estadio de la EH en base a los síntomas y signos clínicos. Hay que valorar realizar electroencefalograma (EEG) si existe duda de EH o presencia de convulsiones subclínicas, enmascaradas por el tratamiento farmacológico. En pacientes con EH estadios 3-4 debe sospecharse edema cerebral e HIC, sobre todo si aparecen crisis convulsivas, hipertonía, rigidez o coma profundo. Otros signos de HIC son: alteración en el patrón de la respiración, parálisis de pares craneales, respuestas motoras anormales, respuestas oculocefálicas u oculovestibulares anormales, hipertensión sistémica, bradicardia, arritmias cardiacas y anormalidades de la repolarización en el ECG. En estadios 3-4 de EH es necesaria la monitorización mediante sensor de la PIC, lo que obliga al ingreso en la unidad de cuidados intensivos (UCI). Antes de la colocación del sensor de PIC es necesario corregir la coagulopatía para evitar el sangrado intracraneal. Es obligado descartar patología estructural cerebral, incluida la hemorragia, mediante una tomografía computarizada (TC). • Diátesis hemorrágicas: descartar CID. Buscar focos de sangrado (sonda nasogástrica [SNG] si el nivel de conciencia lo permite, tacto rectal). • Alteraciones metabólicas, hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-básico: hipoglucemia, hiponatremia, hipopotasemia, hipofosfatemia, hipomagnesemia, hipocalcemia. Acidosis respiratoria (por alteración del centro respiratorio), acidosis metabólica (intoxicación por paracetamol, acidosis láctica). • Insuficiencia renal: monitorización de la diuresis. El sodio y la creatinina en orina pueden ayudar a identificar la presencia de necrosis tubular aguda, pero no diferencian insuficiencia renal prerrenal del SHR. • Alteraciones cardiocirculatorias: en el servicio de urgencias debe monitorizarse la PA y el ritmo cardia-

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co. En función de la gravedad es necesaria además la monitorización de diversos parámetros hemodinámicos mediante catéter venoso central, catéter de SwanGanz y catéter arterial, por lo que es necesario el ingreso en la UCI. • Alteraciones respiratorias: más de la mitad de los pacientes con IHAG presentan alteraciones en la Rx de tórax. • Infecciones: dado que ciertas infecciones pueden cursar de forma silente, es aconsejable la realización de hemocultivos y cultivos de otros líquidos biológicos: orina, líquido ascítico, secreciones respiratorias. Debe tenerse en cuenta la posibilidad de infección fúngica. • Insuficiencia suprarrenal: si existe hiponatremia e hiperpotasemia se debe hacer cortisolemia. TRATAMIENTO En todo paciente con IHAG son necesarios una monitorización estrecha y un tratamiento intenso, con el objetivo de mantener las funciones vitales y abordar las complicaciones del curso de la enfermedad, mientras el hígado restablece sus funciones espontáneamente o se realiza un trasplante hepático. Por ello, todo paciente con IHAG debe tener acceso al ingreso en la UCI de un hospital que disponga de unidad de trasplante hepático. Los pacientes con grado medio de daño hepático podrían ser tratados en su hospital comunitario con un seguimiento clínico y analítico muy estrecho, a ser posible en el ámbito de la UCI, pero ante cualquier evidencia incipiente de deterioro del estado clínico, como progresión de la EH, empeoramiento de la coagulopatía, desarrollo de infecciones o compromiso respiratorio deben ser evacuados a la UCI de un centro con unidad de trasplante hepático. El tratamiento de la IHAG se divide en: a) medidas generales; b) medidas específicas (dependiendo de la etiología); c) tratamiento de las complicaciones, y d) medidas extraordinarias, incluido el trasplante hepático urgente. A. Medidas generales. • Control de signo vitales: PA, frecuencia cardiaca, temperatura, diuresis. • Evaluación periódica del nivel de conciencia. • Controles frecuentes de glucemia. • Medidas tendentes a evitar el aumento de la PIC: cama semiincorporada, evitar en lo posible estímulos sensoriales, evitar hipervolemia. • Dieta: en estadios 1-2: dieta hipoproteica (20-40 g de proteínas/día). En EH más avanzadas dieta absoluta o alimentación enteral por SNG con protección de la vía aérea si es preciso. • En EH estadios 3-4: intubación orotraqueal y ventilación mecánica (UCI). SNG a bolsa. B. Medidas específicas. Algunas de las causas de IHAG se pueden tratar de manera específica. Estos tratamientos deben complementar las medidas generales. • En IHAG secundaria a fármacos o toxinas debe retirarse el agente causante y realizar las medidas empleadas generalmente en las intoxicaciones (como lavado gástrico y administración de carbón activado) si se con-

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sidera indicado y no está contraindicado (véase capítulo “Intoxicaciones agudas: actitud diagnóstica y tratamiento general”). También han de emplearse de forma inmediata antídotos específicos si es posible. La toxicidad por paracetamol se trata con N-acetil cisteína (NAC). Este agente puede salvar la vida cuando se administra de forma precoz, especialmente dentro de las primeras 24 horas de la ingestión aguda. La NAC previene la depleción de glutatión y la subsiguiente hipoxia tisular y lesión isquémica. La dosis de NAC depende de los niveles séricos de paracetamol y del tiempo trascurrido según normograma (véase capítulo “Intoxicación aguda por paracetamol”). • En infecciones virales: en IHAG por VHB, la Asociación Española para el Estudio del Hígado (AEEH) recomienda tratamiento con lamivudina; la dosis habitualmente indicada es 100 mg/día, vía oral). En IHAG por VHC (entidad muy infrecuente), la AEEH recomienda interferón pegilado y, en el caso de coinfección por el virus de la inmunodeficiencia humana, asociar ribavirina. En infecciones herpéticas se recomienda aciclovir, 5-10 mg/kg cada 8 horas, durante 8-10 días, i.v. • En intoxicación por Amanita phalloides: penicilina G sódica, silibinina. • En esteatosis aguda gravídica: interrupción del embarazo. • En el síndrome de Budd-Chiari agudo: derivación portosistémica percutánea y anticoagulación. • En hepatitis autoinmune: tratamiento inmunosupresor. • En enfermedad de Wilson: D-penicilamina. C. Tratamiento de las complicaciones: • EH y edema cerebral: la pauta de tratamiento habitual para la EH de la hepatopatía crónica con lactulosa puede ser beneficiosa en algunos pacientes con IHAG (véase pauta en el capítulo “Hepatopatía crónica y sus complicaciones. Encefalopatía hepática”). No obstante, este fármaco no es tan efectivo en la IHAG como en la hepatopatía crónica y no todos los autores recomiendan su uso. Pocos autores recomiendan el empleo de antibióticos poco absorbibles (neomicina, paramomicina) y, en todo caso, su uso no debe ser prolongado dada la nefrotoxicidad y ototoxicidad que producen. Deben evitarse fármacos hipnótico-sedantes, que pueden exacerbar la encefalopatía. Ante la posibilidad de haber ingerido estos fármacos, debe administrarse una dosis intravenosa, 1 mg, de flumacenilo (antagonista de las benzodiazepinas). Además, deben corregirse la hipoxemia y la hipoglucemia de inmediato. En EH estadios 3-4, la mayoría de los autores indican la intubación orotraqueal y ventilación mecánica (algunos sólo en estadio 4) para proteger la vía aérea y asegurarse una buena ventilación, por lo que los pacientes deben ingresar en UCI. En dicha unidad se monitoriza la PIC y se trata el edema cerebral y la HIC. Si la PIC supera los 20-25 mmHg de forma persistente se debe proceder a hiperventilación mecánica (para obtener una PCO2 < 32 mmHg) y diuresis

forzada con manitol (0,5-1 g/kg de peso corporal, de solución al 20%, endovenoso en forma de bolos en 2030 minutos, máximo 3 dosis diarias). Objetivo: mantener la PIC por debajo de 20 mmHg y la presión de perfusión cerebral (PIC-PA) media, por encima de 50 mmHg. En caso de agitación es necesaria la sedación farmacológica. En insuficiencia renal o falta de respuesta al manitol se recurre a la depuración extrarrenal (hemofiltración). Si fracasan estas medidas terapéuticas: barbitúricos. Otras medidas que han mostrado cierto beneficio, pero que están aún en estudio, son: suero salino hipertónico (al 30%), hipotermia, indometacina. • Diátesis hemorrágicas: profilaxis de la hemorragia digestiva alta con inhibidores de la bomba de H2 o sucralfato. Administrar plasma fresco únicamente cuando existen hemorragias clínicamente significativas o antes de proceder a técnicas invasivas (p. ej., colocación de un sensor de PIC). No infundir plasma fresco como profilaxis; su contenido en sodio puede empeorar potencialmente el edema cerebral. Administrar vitamina K (2 ampollas/24 horas, i.v.). Valorar la infusión de plaquetas en función de sus niveles (< 30.000) y de la presencia de hemorragia activa. Transfundir concentrados de hematíes en pérdidas sanguíneas significativas. • Alteraciones metabólicas, hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-básico: el control de la hipoglucemia precisa monitorización frecuente de la glucosa y soluciones de dextrosa. Mantener glucemias entre 150-200 mg/dL. Una pauta de sueroterapia de 24 horas puede ser 3.000 mL, 1.500 mL de glucosa hipertónica al 10% y 1.500 mL de suero glucosalino. Se prefiere la nutrición enteral en lugar de la parenteral. En caso de deterioro progresivo del estado nutricional, aumentar la ingesta de proteínas hasta 1 g/kg/día y administrar al menos el 50 % de las calorías no proteicas en forma de lípidos. Necesidades calóricas basales son: 30 a 50 kcal/kg. Es necesaria la monitorización estrecha y corrección de las alteraciones electrolíticas. Hay que tratar de evitar la aparición de acidosis láctica, corrigiendo los mecanismos que producen mala oxigenación tisular (hipovolemia, hipoxia, infecciones). La acidosis láctica grave se trata con bicarbonato intravenoso; el uso de diálisis suele ser en pacientes con fallo multiorgánico que ya presentan un mal pronóstico. • Insuficiencia renal: evitar los agentes nefrotóxicos en la insuficiencia renal. Realizar una buena corrección de volumen. Algunos pacientes requieren hemodiálisis o hemofiltración para ayudar a tratar el estado de volumen, especialmente en la situación de edema cerebral. • Alteraciones cardiocirculatorias: la hipotensión sistémica se corrige con reposición de volumen con coloides y cristaloides. Es fundamental la monitorización mediante catéter de arteria pulmonar o de presión venosa central (PVC) para la corrección del volumen. Los vasoconstrictores empeoran la hipoxia tisular. Algunos autores recomiendan NAC para mejorar la hipoxia tisular.

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TABLA 3. INDICADORES DE MAL PRONÓSTICO DE FRACASO HEPÁTICO AGUDO Causas de fracaso hepático agudo

Características que indican mal pronóstico

Fracaso hepático inducido por paracetamol

pH arterial < 7,30* TP > 100 seg INR > 6,5 Creatinina > 2,3 mg/dL Estadio de encefalopatía 3-4

Otras causas de fracaso hepático

TP > 100 seg** INR > 6,7** Edad < 10 años o mayor de 40 años Bilirrubina sérica > 2,3 mg/dL Hepatitis seronegativa o reacción a fármacos

INR: cociente normalizado internacional; TP: tiempo de protrombina. *Mayor sensibilidad (49%), especificidad (99%) y valor predictivo positivo (81%). **Mayor especificidad (100%), pero menor sensibilidad (34%) y valor predictivo positivo (46%).

• Alteraciones respiratorias: tratar si es posible el cuadro causante de la disfunción respiratoria, (p. ej., neumonía, edema cardiogénico). Suplementar con oxígeno o intubación según necesidad. La ventilación con presión positiva debe ser usada con precaución, ya que la disminución del retorno vascular resultante puede provocar una elevación de la PIC. La intubación es utilizada con mayor frecuencia para la protección de la vía aérea que para la insuficiencia respiratoria. • Infecciones: existe controversia en la utilización de antibióticos sistémicos profilácticos. Se ha observado beneficio con cefuroxima intravenosa. La administración de antibióticos poco absorbibles por vía oral (norfloxacino, 400 mg/12 h, asociado a nistatina, 1 millón de unidades cada 6 horas) reduce de forma significativa la incidencia de infecciones en la IHAG, aunque existen dudas de su beneficio en pacientes que reciben antibióticos por vía sistémica. Datos tan inespecíficos como un empeoramiento de la encefalopatía, una discreta leucocitosis sin fiebre o la aparición de insuficiencia renal, sugieren que el paciente puede estar iniciando una sepsis. En esos casos es conveniente iniciar antibioterapia empírica con una cefalosporina de tercera generación (p. ej., cefotaxima, 2 g/6 h), valorando asociar vancomicina i.v., y/o fluconazol. • Insuficiencia suprarrenal: su tratamiento no prolonga la supervivencia pero prolonga el tiempo hasta encontrar donante para trasplante hepático. Se trata con hidrocortisona. D. Trasplante hepático urgente. De los diversos procedimientos terapéuticos ensayados en la IHAG considerados “extraordinarios”, el trasplante hepático es el más eficaz, habiendo conseguido reducir la mortalidad de forma significativa en este proceso. En todo paciente con IHAG en quien se considere la posibilidad de trasplante se precisa de una valoración frecuente de la persistencia de la indicación (ya sea porque existan signos de mejoría o porque surjan contraindicaciones) y el momento preciso de su realización. Como estas decisiones transcienden al servicio de urgencias, aquí solo comentaremos los criterios para indicar el tras-

Establecer el diagnóstico de IHAG (EH, disminución de la AP, daño hepático)

Evaluar la etiología

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• Paracetamol: historia, niveles en sangre, si presente: NAC. (Considerar además, NAC en IHAG idiomática) • Inducida por drogas: historia • Viral: serologías de virus hepatotropos; si infecciones herpéticas: aciclovir iv, VHB: lamivudina, VHC: interferón pegilado ± ribavirina • Autoinmune: serologías específicas, si +: prednisona 40-60 mg/d • Enfermedad de Wilson: ceruloplasmina en sangre, cobre en orina de 24 horas, examen de anillo de KF por oftalmólogo Servicios • Envenenamiento por setas: historia y niveles de Amanita phalloides, de telemedicina si presente: penicilina y silibinina • Hígado graso agudo del embarazo: parto

Diagnosticar y tratar las complicaciones: • EH y edema cerebral • Diátesis hemorrágicas • Alt. metabólicas, hidroelectrolíticas y equilibrio ácido-base • Insuficiencia renal • Alteraciones circulatorias • Alteraciones respiratorias • Infecciones • Insuficiencia suprarrenal Encefalopatía presente: establecer ausencia de contraindicaciones para trasplante hepático por la unidad de trasplante/transferencia rápida a centro de trasplante, si procede y es necesario

Valorar la gravedad/ Presentar a la UCI en estadio 2 de EH

Hepatitis grave aguda sin encefalopatía: puede ser manejado en el ámbito hospitalario comunitario, monitorización estrecha

Evidencia de deterioro: p. ej., desarrollo de EH

Abreviaturas: IHAG: insuficiencia hepática aguda grave; EH: encefalopatía hepática; AP: actividad de la protrombina; NAC: N-acetil cisteína; VHB: virus de la hepatitis B; VHC: virus de la hepatitis C; KF: Kayser-Fleischer; UCI: unidad de cuidados intensivos.

FIGURA 1. ALGORITMO PARA EL MANEJO DE LA IHAG A PARTIR DEL SERVICIO DE URGENCIAS.

plante urgente en la IHAG, según algunos autores. Estos criterios son: cuando el nivel de la EH llega a estadio 3, o empeora después de una mejoría inicial, o cuando no mejora después de 72 horas de tratamiento conservador en los casos subfulminantes con EH estadio 1-2 (debido a que éstos tienen peor pronóstico que los de curso fulminante). Estos criterios no son aplicables a los pacientes con IHAG por paracetamol. Las contraindicaciones para el trasplante hepático en la IHAG, según el Documento de Consenso de la AEEH, 2002, son: a) drogadicción activa o patología psiquiátrica grave; b) infección bacteriana o fúngica incontrolable y c) edema cerebral incontrolable o fallo multiorgánico. PRONÓSTICO Los factores pronósticos de un paciente con IHAG permiten determinar la supervivencia e identificar a aquellos que se pueden beneficiar del trasplante hepático. De esta manera, a los pacientes se les puede incluir en dos categorías: 1) pacientes en quienes el cuidado médico permite la

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recuperación de la función hepática y 2) aquellos que requieren trasplante hepático para sobrevivir. Aunque estos planteamientos trascienden el ámbito de un servicio de urgencias, muchas de las tomas de decisiones iniciales deben ser realizadas por el equipo de urgencias conjuntamente con otros equipos como el de UCI o el de unidad de trasplante hepático. Los criterios del King’s College de Londres son los más utilizados en la evaluación del pronóstico de la IHAG (Tabla 3 de la página anterior). Se han observado otros parámetros no incluidos en estos criterios que también tienen influencia pronóstica. De peor pronóstico son: • Etiología vírica no A con respecto a infección por VHA. • Intoxicación por otros fármacos distintos al paracetamol. • IHAG de curso agudo (intervalo ictericia-encefalopatía 8 a 28 días) con respecto a curso hiperagudo (intervalo menor de 7 días). TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS En todo paciente evaluado en el servicio de urgencias en quien se sospeche IHAG debe establecerse el diagnóstico correcto, evaluar la etiología, diagnosticar las complicaciones asociadas a la IHAG e instaurar el tratamiento de las mismas, valorar la gravedad y contactar con el equipo de la UCI. Debe considerarse el traslado a este servicio o la transferencia a un hospital de apoyo con unidad de trasplante si existe indicación y no se dispone del mismo en el propio centro. La Figura 1 de la página anterior resume el manejo del paciente con IHAG en el servicio de urgencias. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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12.8 Ascitis C. Montero Hernández

INTRODUCCIÓN La ascitis es un motivo frecuente de consulta en los servicios de urgencias, tanto si se trata de un primer episodio como en pacientes ya diagnosticados que acuden por empeoramiento. DEFINICIÓN Ascitis es la acumulación de líquido libre en el interior de la cavidad peritoneal. Aparece en el contexto de diferentes enfermedades, siendo la complicación más frecuente de la cirrosis hepática, junto con la encefalopatía hepática y el sangrado por varices esofágicas. ETIOLOGÍA Se diferencian dos grandes grupos de causas de ascitis (Tabla 1): las que cursan con hipertensión portal (HTP), siendo la más frecuente la cirrosis hepática, y las que no presentan HTP. Dentro de estas últimas se distingue entre las que tienen una causa peritoneal (carcinomatosis peritoneal, peritonitis tuberculosa y vasculitis) y en las que no hay afectación de peritoneo (hipoalbuminemia, inflamación de órganos adyacentes, ascitis biliar, ascitis pancreática y ascitis quilosa). Debe realizarse una anamnesis dirigida a investigar la etiología de la ascitis: factores de riesgo para enfermedades hepáticas (alcohol, fármacos hepatotóxicos, transmisión de virus hepatotropos por vía parenteral o sexual), antecedentes o síntomas sugestivos de proceso tumoral, enfermedades causantes de hipoalbuminemia (síndrome nefrótico, malabsorción, enteropatía pierde proteínas), enfermedades que cursan con hipertensión portal (insuficiencia cardiaca, pericarditis constrictiva), enfermedad peritoneal (tuberculosis, sarcoidosis).

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TABLA 1. ETIOLOGÍA DE LA ASCITIS

TABLA 2. CLASIFICACIÓN SEGÚN EL GRADIENTE DE ALBÚMINA

Procesos con hipertensión portal

Gradiente > 1,1 g/dL • Enfermedades hepáticas: cirrosis hepática, hepatitis alcohólica, síndrome de Budd-Chiari, enfermedad veno-oclusiva • Enfermedades no hepáticas: insuficiencia cardiaca, metástasis hepáticas, mixedema, ascitis mixta

• Intrahepática: cirrosis hepática, hepatitis aguda alcohólica, hepatitis crónica activa y fallo hepático fulminante, enfermedad veno-oclusiva, hígado tumoral • Extrahepático: hígado de estasis, obstrucción/trombosis de la vena porta, síndrome de Budd-Chiari

Procesos sin hipertensión portal • Procesos peritoneales – Tumorales: carcinomatosis peritoneal, mesotelioma primario, pseudomixoma – Infeccioso: peritonitis bacteriana, peritonitis tuberculosa, hidatidosis, peritonitis micótica o parasitaria – Otros: enfermedad de Whipple, gastroenteritis eosinofílica, fiebre mediteránea familiar, peritonitis granulomatosa (enfermedad de Crohn, sarcoidosis), vasculitis peritoneal (lupus eritematoso sistémico, panarteritis nodosa), amiliodosis peritoneal, endometriosis • Procesos ginecológicos: síndrome de Meigs, rotura de quiste folicular o de embarazo ectópico • Procesos que cursan con hipoalbuminemia: síndrome nefrótico, desnutrición, enteropatía pierde-proteínas • Miscelánea: mixedema, ascitis pancreática, ascitis quilosa, ascitis nefrógena

PATOGENIA Los pacientes con cirrosis presentan una vasodilatación arterial y una circulación hiperdinámica, en probable relación con vasodilatadores circulantes (glucagón, prostaciclinas, óxido nítrico). Como consecuencia se produce una activación de los vasoconstrictores endógenos y una retención secundaria de sodio y agua. CLÍNICA Signos y síntomas Pueden variar desde una mínima molestia abdominal (volumen de líquido acumulado pequeño), hasta una gran distensión con aparición de disnea y ortopnea por elevación del diafragma (mayor cantidad de líquido acumulado). Además pueden aparecer síntomas relacionados con el proceso causal. Se debe prestar atención a la presencia de estigmas cutáneos de hepatopatía, ictericia o encefalopatía hepática, la presión venosa yugular o la presencia de adenopatías. Exploración física La maniobra más útil para detectar la presencia de ascitis es la percusión abdominal, objetivando una matidez en flancos que se desplaza cuando el paciente se pone en decúbito lateral. Es una maniobra muy específica pero muy poco sensible puesto que sólo es positiva cuando el volumen de líquido ascítico supera los 1.500 mL. Con este volumen aparece también la oleada ascítica. Exploraciones complementarias La ascitis se confirma realizando una paracentesis diagnóstica, pruebas de imagen y/o laparoscopia exploradora.

Gradiente < 1,1 g/dL • Enfermedades peritoneales: carcinomatosis peritoneal, tuberculosis peritoneal, poliserositis • Rotura de víscera o conducto: ascitis pancreática, ascitis biliar, ascitis quilosa • Alteración de la presión oncótica: síndrome nefrótico, enteropatía pierdeproteínas

Paracentesis Es la prueba más rápida y con mejor relación coste/efectividad para el diagnóstico de la ascitis. • Indicaciones: debe realizarse paracentesis en pacientes con: – Primer episodio de ascitis. – Pacientes previamente diagnosticados de la causa de la ascitis que presenten deterioro del estado general con fiebre, dolor abdominal, abdomen a tensión, confusión, íleo o hipotensión. – Pacientes con alteraciones analíticas que nos hagan sospechar infección, como leucocitosis, acidosis o alteración de la función renal. – Pacientes con sangrado gastrointestinal. • Análisis del líquido: – Aspecto: el aspecto macroscópico del líquido obtenido puede ser de gran ayuda para orientar el diagnóstico: un líquido claro nos orienta hacia una ascitis cirrótica no complicada; si aparece turbio hace sospechar una sobreinfección del líquido; la presencia de líquido hemático puede ser secundario a una punción traumática (el líquido va aclarando durante la extracción), o secundario a un proceso maligno, mostrándose sanguinolento de forma constante. Un líquido marrón generalmente es secundario a una concentración extremadamente elevada de bilirrubina, presente en una vesícula o úlcera duodenal perforadas; si el aspecto es lechoso indica una alta concentración de triglicéridos, presente en la ascitis quilosa, sugestiva de malignidad. – Celularidad: es el test diagnóstico más útil para evaluar la presencia de infección. – Gradiente de albúmina suero-líquido ascítico: identifica la presencia de hipertensión portal. Se obtiene restando el valor de albúmina obtenido del líquido ascítico al valor del suero, obtenido en el mismo día. Un resultado > a 1,1 g/dL nos indica con una fiabilidad del 97% que el paciente tiene hipertensión portal. La ascitis no sería secundaria a procesos con hipertensión portal si el resultado es inferior a 1,1 g/dL (Tabla 2). – Otros test: son útiles cuando se sospecha una ascitis complicada. - Cultivos: deben realizarse en aquellos pacientes que presentan un primer episodio de ascitis y en aquellos con un deterioro de su estado general asociado a fiebre, dolor abdominal, acidosis o confusión. No debe

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realizarse en aquellos pacientes en los que se realiza paracentesis evacuadora sin síntomas de infección. - Proteínas: clasifica el líquido en exudado si la concentración es superior a 2,5 ó 3 g/dL, y en trasudado si es inferior. Pacientes con una concentración inferior a 1 g/dL tienen alto riesgo de peritonitis bacteriana espontánea (PBE). - Glucosa: será prácticamente indetectable en pacientes con PBE o peritonitis bacteriana secundaria (PBS). También las células malignas consumen glucosa, por lo que estará baja en pacientes con carcinomatosis peritoneal. - LDH: su relación líquido ascítico/suero es aproximadamente de 0,4 en ascitis no complicada. Suele alcanzar valores cercanos a 1 en pacientes con PBE, y si es mayor debemos sospechar un proceso tumoral. - Gram: se realiza ante la sospecha de PBE, pero tiene solamente una sensibilidad del 10%. La presencia de varios microorganismos orienta hacia una PBS. - Amilasa: aumenta ante la presencia de pancreatitis, alcanzando niveles de 2.000 UI/L y un cociente LA/S cercano a 6. - ADA: es una enzima útil para el diagnóstico de peritonitis tuberculosa, pero sus valores se alteran ante la presencia concomitante de cirrosis. - Triglicéridos: debe realizarse en muestras de aspecto lechoso, obteniendo valores superiores a 200 mg/dL en ascitis quilosa. - Bilirrubina: se realiza en muestras de aspecto marrón; cuando el resultado es superior al valor del suero se debe descartar perforación biliar o intestinal. - Antígeno carcinoembrionario (CEA): su determinación parece útil en la detección de ascitis secundaria a procesos malignos, aunque aún faltan más estudios para determinar su valor real.

Estudios de imagen La ecografía abdominal es la técnica de elección para confirmar la presencia de ascitis, puesto que puede detectar líquido a partir de 100 mL. Ayuda a realizar un diagnóstico diferencial con otras entidades que cursan con distensión abdominal, como obesidad, masas intraabdominales o distensión gaseosa. Además aporta datos que ayudan al diagnóstico etiológico, valorando la morfología hepatoesplénica y de otras vísceras abdominales, la vena porta, los vasos del hilio hepático y las venas suprahepáticas, o la presencia de adenopatías. La realización de una TC abdominal no presenta grandes ventajas respecto a la ecografía, que además evita irradiar al paciente así como la posibilidad de reacciones adversas al contraste (alergia, nefropatía) utilizado para la realización de la TC. Laparoscopia Permite una visualización directa de la superficie hepática y la cavidad peritoneal, con posibilidad de toma de biopsias. Se utiliza cuando el diagnóstico etiológico no es posible con las medidas anteriores, y es especialmente útil para el diagnóstico de la carcinomatosis peritoneal y la perito-

nitis tuberculosa. Sus complicaciones son poco frecuentes: perforación intestinal, hemorragia, enfisema subcutáneo. Entidades clínicas • Ascitis neoplásica: el 10% de los casos de ascitis, presentando en 2/3 carcinomatosis peritoneal. El líquido presenta un alto porcentaje de linfocitos en el recuento celular, un gradiente de albúmina < 1,1 g/dL, un contenido proteico aumentado y una citología tumoral positiva en el 90% de los casos. Los marcadores tumorales en el líquido presentan una baja sensibilidad y especificidad. El tratamiento debe dirigirse a la enfermedad de base. • Ascitis tuberculosa: es una manifestación poco frecuente de las formas extrapulmonares de tuberculosis (4-10%). La cirrosis de origen alcohólico y el VIH son factores de riesgo para padecerla. El líquido presenta un aumento de celularidad con predominio de linfocitos, gradiente de albúmina < 1,1 g/dL, un incremento de proteínas y de LDH. Para confirmar el diagnóstico se procesan muestras para baciloscopia (sensibilidad, 2%) y Loewëstein (positivo en el 80%), se determina el ADA y el γ-interferón, que presenta una sensibilidad y especificidad cercanas al 100%. Dada la escasa rentabilidad de los estudios microbiológicos, está indicada la realización de una laparoscopia para recogida de muestras para histología y cultivo. El tratamiento es el mismo que el de la tuberculosis pulmonar. • Ascitis cardiaca: es secundaria a insuficiencia cardiaca derecha, debiendo prestar atención en la exploración a la presión venosa yugular elevada. El líquido tiene las proteínas elevadas y el gradiente de albúmina también elevado. • Ascitis pancreática: secundaria a la ruptura de un pseudoquiste en la cavidad peritoneal o por drenaje directo de un conducto roto, en el contexto de una pancreatitis alcohólica o traumatismo abdominal. El gradiente de albúmina está elevado, y su concentración de amilasa es superior a la del plasma. El tratamiento es conservador, con nutrición parenteral y administración de octreótido para frenar la secreción pancreática. Si el resultado no es bueno debe realizarse una colangiopancreatografía e incluso cirugía. • Ascitis quilosa: causada por la exudación masiva de linfa a la cavidad peritoneal, expresión de procesos generalmente de estirpe maligna, sobre todo linfomas. Su confirmación diagnóstica se realiza objetivando un contenido en triglicéridos superior a 110 mg/dL. Se debe tratar la enfermedad de base; se pueden realizar paracentesis evacuadoras junto con una dieta baja en grasas y la administración de triglicéridos de cadena media. • Ascitis nefrogénica: no existe una causa clara que la justifique, apareciendo en pacientes con nefropatía terminal. • Ascitis biliar: por perforación de la vesícula biliar, bien de forma espontánea o secundaria a traumatismo o yatrogenia. Pronóstico El 50% de los pacientes con cirrosis compensada desarrollan ascitis durante los siguientes 10 años, y aproxima-

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damente el 50% de los pacientes con ascitis mueren en los dos años siguientes. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Debe diferenciarse la ascitis de otros procesos que cursan con distensión abdominal, como la obesidad, la presencia de masas intraabdominales o la distensión gaseosa. TRATAMIENTO Se considera una respuesta adecuada al tratamiento un descenso del volumen de ascitis y/o edemas sin aparición de depleción de volumen intravascular. Aunque no existe evidencia de que la evacuación del líquido ascítico en pacientes con cirrosis mejore la supervivencia, los pacientes refieren mejor calidad de vida, se reduce el riesgo de celulitis y la posibilidad de aparición de hernias o ruptura diafragmática asociadas a la ascitis a tensión. El tratamiento debe dirigirse a la causa de la enfermedad hepática y a la evacuación del líquido. Debe insistirse de manera enérgica en la abstención del consumo de alcohol, pues se traduce por una mejoría de la histología hepática. En pacientes con hepatopatía de origen autoinmune se produce mejoría tras el tratamiento esteroideo con o sin azatioprina, así como con los antivirales si la hepatopatía es secundaria a hepatitis B. Sin embargo muchas otras causas de ascitis no son reversibles, siendo en estos casos el trasplante hepático la única alternativa de tratamiento definitivo. El uso de AINEs está contraindicado en pacientes cirróticos con ascitis puesto que disminuyen la síntesis renal de prostaglandinas, dando lugar a una vasoconstricción renal y, secundariamente, a una menor respuesta al tratamiento diurético. Los dos pilares básicos para el tratamiento de la ascitis son la restricción en la ingesta de sodio y el tratamiento diurético. • Restricción en la ingesta de sodio: la hipertensión portal produce un aumento en la retención renal de sodio y agua, y secundariamente a la aparición de ascitis y/o edemas periféricos. Para evitarlo debe inducirse un balance negativo de sodio, limitando la ingesta a 88 mEq (2.000 mg) al día. Esta medida sin la asociación de diuréticos es útil únicamente en un pequeño porcentaje de pacientes, aquellos en los que la excreción urinaria de sodio diaria supera los 78 mEq. Por este motivo la mayoría de los pacientes se tratan además con diuréticos. • Restricción hídrica: se recomienda de manera rutinaria, aunque su papel no está claro y es de difícil cumplimiento. Debe recomendarse siempre en aquellos pacientes con un sodio plasmático por debajo de 120 mEq/L. • Reposo: la bipedestación puede aumentar la renina plasmática con el consiguiente aumento en la retención de sodio y secundariamente un empeoramiento clínico. Sin embargo no existen estudios clínicos que nos permitan recomendar o no esta medida. • Tratamiento diurético: es muy útil en el tratamiento de la ascitis secundaria a cirrosis hepática. La velocidad de evacuación debe realizarse de manera segura para evi-

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tar depleción de volumen, no debiendo superar la cantidad de 300-500 mL al día. Si hay edema no existe un límite diario de pérdidas. Las pautas terapéuticas utilizadas varían en función de la natriuresis, de forma que en pacientes con valores > 50 mEq/día puede ser suficiente con la dieta hiposódica, entre 30-50 mEq/día Se inicia tratamiento con espironolactona, y por debajo de estos valores usamos tratamiento combinado con espironolactona y furosemida en una única dosis matutina. Las dosis iniciales son de 100 mg y 40 mg, respectivamente, pudiendo aumentar las dosis ante la falta de respuesta respetando siempre esta proporción, hasta un máximo de 400 mg/160 mg. La administración en dosis única matutina mejora la adhesión al tratamiento y disminuye la nicturia. En aquellos pacientes que presenten un volumen pequeño de líquido pueden usarse dosis menores (50 mg-20 mg, respectivamente). En aquellos pacientes que presentan insuficiencia renal hay que alterar la proporción de espironolactona/furosemida aumentando la dosis de esta última hasta conseguir una natriuresis adecuada sin hipopotasemia. La utilización de furosemida intravenosa puede desencadenar una alteración en la función renal que puede confundirse con un síndrome hepatorrenal. Su absorción vía oral en pacientes cirróticos es adecuada, por lo que debe ser la vía de elección, salvo que no exista otra posibilidad (dieta absoluta). Un efecto secundario frecuente con el uso de espironolactona es la ginecomastia dolorosa. En estos pacientes se ha sustituido por amiloride, aunque parece menos efectivo. No se ha probado la eficacia de la esplerenona en el tratamiento de la ascitis. Se debe prestar especial atención a la hipopotasemia, que debe ser evitada ya que puede desencadenar una encefalopatía hepática secundaria a un aumento en la producción renal de amonio. Se debe mantener el potasio por encima de 3,4 mEq/L. La aparición de encefalopatía hepática, hiponatremia a pesar de la restricción de sodio o una función renal alterada con una creatinina > 2, hacen suspender el tratamiento diurético y considerar segundas opciones de tratamiento. • Seguimiento: una vez iniciado o modificado el tratamiento debe realizarse un seguimiento estricto con peso diario hospitalario o domiciliario. Esta medida reduce la incidencia de reingresos, de ahí la importancia de esta medida. • Resistencia al tratamiento: es la falta de respuesta a un correcto tratamiento o la ascitis que recurre rápidamente tras una paracentesis evacuadora. No se produce pérdida de peso o aparecen efectos secundarios por el uso de los diuréticos. Se debe descartar en primer lugar la transgresión dietética antes de catalogar al paciente como no respondedor. Para ello se mide la excreción urinaria de sodio durante 24 horas. Si es mayor a 78 mEq significa que no está realizando una dieta correcta. Si la excreción es menor a 78 mEq al día se puede decir que el paciente es resistente el tratamiento diurético. Es impor-

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tante que la recogida de la muestra se realice de manera correcta y completa para evitar falsas interpretaciones de los resultados. En estos casos se realizan paracentesis periódicas o tratamiento quirúrgico. • Paracentesis periódicas: se realizan cuando no responden al tratamiento. Parece seguro realizar extracciones de hasta 5 litros sin infusión posterior de albúmina; sin embargo, a partir de este volumen deben administrarse 8 g/L evacuado con el fin de evitar la disminución brusca del volumen circulante eficaz. • Tratamiento quirúrgico: se reserva para pacientes con ascitis refractaria al tratamiento médico. En estos casos las opciones terapéuticas son: – Shunt portosistémico intrahepático transyugular (TIPS): es un shunt porto-cava realizado con anestesia local por los radiólogos intervencionistas. Parece ser que se consigue un mejor control de la ascitis y mayor supervivencia que con las paracentesis periódicas. – Anastomosis peritoneo-venosa y derivación quirúrgica porto-sistémica: actualmente se usan sólo en casos seleccionados dadas sus complicaciones y morbilidad asociadas. – Trasplante hepático: no debe retrasarse la inclusión en la lista de trasplante cuando el tratamiento médico deja de ser efectivo, puesto que el 50% de los pacientes morirán en 6 meses llegado este punto. COMPLICACIONES Peritonitis bacteriana espontánea Se trata de una infección del líquido ascítico sin evidencia de un foco infeccioso intraabdominal. Habitualmente es monomicrobiana producida por gérmenes entéricos gramnegativos. La confirmación diagnóstica se realiza con un recuento celular de polimorfonucleares > 250/mm3, junto a un cultivo positivo del líquido. Cuando el cultivo es positivo pero el recuento celular es menor de 250 PMN, se habla de bacteriascitis. • Clínica: la manifestación más frecuente de la PBE es la fiebre. Debe tenerse en cuenta que los pacientes cirróticos presentan basalmente cierta hipotermia, por lo que temperaturas de 37,8 °C deben alertar ante la posibilidad de una sobreinfección del líquido. También refieren dolor abdominal, difuso y continuo y que es diferente al producido por la distensión abdominal que produce la ascitis a tensión. En más de la mitad de los pacientes se produce además una alteración en el estado mental del paciente, a veces tan sutil que sólo es detectada por un familiar cercano. Otras manifestaciones relativamente frecuentes son la diarrea y la distensión abdominal. El íleo paralítico, la hipotensión y la hipotermia son signos que indican un estado avanzado de la infección, presentando el paciente una escasa supervivencia llegado este punto. Cuando los signos o síntomas del paciente son muy sutiles hay que estar atentos a la presencia de alteraciones analíticas como leucocitosis, acidosis metabólica o insuficiencia renal. Estos datos no explicados por otro proceso son suficientes para indicar la realización de una paracentesis diagnóstica.

• Diagnóstico: se obtiene analizando el líquido ascítico mediante una paracentesis, realizando un recuento celular y un cultivo. El recuento celular en paracentesis traumáticas da un resultado mayor del real. Por ello debe corregirse restando un PMN por cada 250 hematíes/mm3 presentes. • Diagnóstico diferencial: debe diferenciarse de la peritonitis bacteriana secundaria, en la que existe una causa intraabdominal tratable. Se definen dos tipos: peritonitis perforada y no perforada. Afortunadamente es una entidad poco frecuente, cuya mortalidad se aproxima al 100%. Las manifestaciones clínicas son similares a las de la PBE, por lo que hay que fijarse en los resultados analíticos para establecer una sospecha diagnóstica firme, con un recuento celular > 250 PMN y dos o más de los siguientes criterios: proteínas > 1 g/dL, glucosa < 50 mg/dL o LDH mayor al límite superior de su valor en sangre. También debe alertar la presencia de más de un microorganismo en el cultivo del líquido, un antígeno carcinoembrionario > 5 ng/mL o una fosfatasa alcalina > 240 U/L. Una vez establecida la sospecha se debe realizar una prueba de imagen buscando aire libre o extravasación de contraste, realizando una laparotomía urgente si se confirma. Si no se confirma se debe repetir la paracentesis en 48 horas, de forma que si los PMN siguen subiendo y crecen múltiples organismos en el cultivo es probable que el paciente presente una peritonitis bacteriana secundaria no perforada. Existen otras dos entidades que nos pueden simular una PBS: la carcinomatosis peritoneal y la peritonitis tuberculosa. En este caso hay que prestar atención a la ausencia de fiebre y al predominio de los linfocitos sobre los PMN en el recuento celular. También debe realizarse un diagnóstico diferencial con la hepatitis alcohólica, que puede presentarse con fiebre, leucocitosis y dolor abdominal, simulando una PBE. En estos pacientes un recuento elevado de PMN en el líquido ascítico obliga a iniciar un tratamiento empírico, que puede ser suspendido en 48 horas si los cultivos del líquido ascítico, sangre y orina son negativos. • Tratamiento: el fármaco de elección es una cefalosporina de 3ª generación, como cefotaxima 2 g/8 horas iv, durante 5 días. Aquellos pacientes que no estén recibiendo profilaxis pueden ser tratados vía oral con quinolonas (norfloxacino, ciprofloxacino). Se asocia perfusión de albúmina intravenosa (1,5 g/kg al inicio del tratamiento y 1 g/kg el tercer día). Se considera que el tratamiento fracasa si la evolución clínica no es buena o si los PMN han descendido menos de un 25% respecto a la muestra previa en una paracentesis de control. • Profilaxis: indicada en pacientes con: – Cirrosis y hemorragia digestiva: durante 7 días. – PBE previa: se mantiene de forma permanente. – Proteínas en líquido ascítico < 1 g/L, también de mantenimiento. – Se utiliza norfloxacino, 400 mg/día vía oral (cada 12 horas si existe hemorragia digestiva).

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Hiponatremia dilucional Aparece en fases avanzadas de la enfermedad, siendo marcador de mal pronóstico. Se recomienda restricción hídrica cuando el sodio desciende por debajo de 120 mEq/L.

12.9 Patología biliar en urgencias

Síndrome hepatorrenal Es una insuficiencia renal funcional en pacientes cirróticos con ascitis que indica la fase final de la enfermedad. Los criterios diagnósticos son: • Insuficiencia hepática con hipertensión portal. • Creatinina mayor de 1,5 mg/dL. • Alteraciones no explicadas por shock, infección bacteriana, uso de drogas nefrotóxicas o depleción de volumen. • Ausencia de mejoría tras suspensión del tratamiento diurético y expansión de volumen. • Proteinuria menor de 500 mg/dL y ausencia de uropatía obstructiva o enfermedad parenquimatosa renal. Se definen dos tipos: tipo I, con un empeoramiento agudo de la función renal, doblando el valor previo de creatinina en menos de 2 semanas, y con muy mal pronóstico; tipo II, con un empeoramiento lentamente progresivo. El tratamiento casi nunca es eficaz. Tradicionalmente se ha usado dopamina como droga vasoactiva, pero actualmente no está indicado su uso. Se han probado muchos tratamientos, utilizando en la actualidad albúmina junto con la administración de vasoconstrictores arteriales como octreótido y midodrine. El escalón último del tratamiento es el trasplante hepático.

INTRODUCCIÓN La patología biliar urgente es debida fundamentalmente al cólico biliar y a complicaciones de la litiasis biliar a lo que se deben añadir los problemas derivados de patología infecciosa no dependiente de la existencia de cálculos, como son las colecistitis alitiásica y algunos episodios de colangitis. La aparición de ictericia puede ser motivo de consulta, derivado de enfermedad biliar, pero el manejo de este motivo de consulta se desarrolla en otro capítulo.

TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS • Primer episodio de ascitis: ingreso para estudio de la etiología e inicio del tratamiento. • Ascitis conocida con empeoramiento: descartar complicaciones como insuficiencia renal, alteraciones iónicas o peritonitis bacteriana espontánea. • Ascitis refractaria: paracentesis terapéutica. Descartar PBE.

Etiología El cólico biliar puede ser debido a la obstrucción de la vía biliar por un tumor o una estenosis, pero la causa principal es la formación y migración de cálculos desde la vesícula hasta el conducto cístico (más frecuentemente al nacimiento del mismo o al extremo distal del colédoco) de manera que se produce un aumento de la presión intraluminal y una distensión de la vesícula que no puede ser vencida a pesar de contracciones repetidas. De esta manera se genera el dolor que caracteriza al cólico biliar. La etiología de los distintos cálculos biliares aparece en la Tabla 1.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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R. Salgado Marqués

CÓLICO BILIAR El cólico biliar es una de las afecciones más frecuentemente atendidas en urgencias tanto hospitalarias como de atención primaria, requiriendo a menudo ingreso hospitalario, con la repercusión que ello tiene para la sanidad pública. Asimismo, la colecistectomía es la intervención quirúrgica mayor más frecuentemente realizada. Se estima que un 8% de los mayores de 40 años lo padecen, ascendiendo esta cifra al 20% en mayores de 60 años. En nuestro medio, un 20% de las mujeres y un 8% de los hombres tienen litiasis biliar (en España, un 12% de la población adulta), encontrándose frecuentemente como hallazgo casual en radiografías simples de abdomen o en autopsias. La prevalencia es mayor en el sexo femenino y con la edad.

Fisiopatología El sistema biliar humano está formado por la vesícula, el conducto cístico, el conducto biliar común y el esfínter de Oddi. La vesícula mide de 7 a 10 cm de diámetro mayor y 3 cm de diámetro menor y tiene una capacidad de 20 a 30 mL. La dinámica del fluido biliar depende de la función músculo-motora de esta glándula y de la anatomía del tracto biliar. Estos factores mecánicos juegan un papel importante a la hora de comprender el origen del cólico biliar.

Formación de los cálculos El colesterol del organismo se obtiene por la síntesis de novo y por la dieta. La mayor parte se secreta con la bilis o convertido en ácidos biliares. Varios defectos metabólicos pueden romper este balance, produciéndose una hiperse-

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TABLA 1. ETIOLOGÍA DE LA FORMACIÓN DE CÁLCULOS BILIARES Cálculos de colesterol y mixtos 1. Factores demográficos La frecuencia es mayor en el Norte de Europa y en América del Norte y del Sur. También hay factores familiares y hereditarios 2. Obesidad Incremento de la secreción biliar de colesterol 3. Pérdida de peso • Movilización del colesterol tisular con aumento de la secreción biliar 4. Hormonas sexuales femeninas – Los extrógenos aumentan la captación del colesterol de la dieta e incrementan su secreción biliar – Los anticonceptivos orales originan un descenso de la secreción de sales biliares 5. Resección y enfermedades del íleon Mala absorción de los ácidos biliares 6. Edad avanzada Aumenta la secreción biliar de colesterol y disminuye la secreción de sales biliares 7. Hipomotilidad de la vesícula (facilita la estasis y la formación de barro biliar) – Nutrición parenteral prolongada – Ayuno – Embarazo – Medicamentos como octreótido, clofibrato… 8. Otros Diabetes mellitus

Cálculos pigmentarios 1. Factores demográficos y genéticos: Asia, medio rural 2. Hemólisis crónica 3. Cirrosis alcohólica 4. Infecciones crónicas del árbol biliar como infestaciones parasitarias 5. Edad avanzada

creción de colesterol o una hiposecreción de ácidos biliares. Este exceso de moléculas hidrópicas cristaliza y precipita obstaculizando el paso de la bilis. A su alrededor se acumulan nuevas moléculas de colesterol y de bilirrubina, también insoluble en agua, formando cálculos secundarios mixtos que pueden calcificarse. Pocos cálculos son solamente pigmentarios. Se dividen en negros y ocres. Los primeros son pequeños e irregulares y son originados por hemólisis crónica y fractura de la hemoglobina, talasemia, prótesis valvular cardiaca, nutrición parentereral total prolongada… Los segundos son blandos y lisos y se asocian con infección bacteriana repetida. Clínica El 60% de las colelitiasis son asintomáticas o dan muy escasos e inespecíficos síntomas (el 80% de las sintomáticas comienza con dolor, el 10%, directamente con colecistitis (principalmente en los pacientes de más edad) y un pequeño porcentaje con dispepsia, lo que obliga a hacer diagnóstico diferencial con reflujo gastroesofágico, úlcera péptica o colon irritable. El cólico biliar simple (no complicado) se caracteriza por el dolor que, si bien se ha descrito como cólico por su aparición brusca y su marcada intensidad, es característicamente visceral (de víscera hueca, opresivo, continuado en el tiempo aunque con exacerbaciones). Dura entre 1 y 6 horas,

comenzando entre 30 y 60 min después de la ingesta (aunque es más frecuente no poder relacionarlo con un antecedente concreto), normalmente de manera brusca. Aparece generalmente en epigastrio y en hipocondrio derecho pudiendo irradiarse dorsalmente a la zona interescapular o a la escápula y/o al hombro derechos. Se acompaña de náuseas con o sin vómitos que no alivian el dolor. Los vómitos comienzan siendo alimentarios para pasar, posteriormente, a ser típicamente biliosos. En ocasiones se acompaña también de ictericia leve, acolia, coluria o febrícula. La hiperbilirrubinemia aparece en el 25% de los pacientes, no siendo mayor de 5 mg/dL. Si persiste la hiperbilirrubinemia se sospechará un origen litiásico complicado con colestasis y, si persiste la febrícula, debe pensarse en una complicación infecciosa. Diagnóstico Las pruebas diagnósticas indicadas son: • Hemograma (no suele estar alterado si no es un cólico complicado, aunque puede aparecer una ligera leucocitosis reactiva). • Bioquímica (glucosa, creatinina, urea, sodio, potasio, amilasa, ALT, AST y bilirrubina total; estas últimas se verán alteradas en muy pocos casos). • Radigrafía de tórax y simple de abdomen (y bipedestación en caso de sospecharse íleo o para descartar neumoperitoneo; en el abdomen se puede apreciar alguna imagen de litiasis). • Análisis de orina y ECG si existen dudas de otro origen del dolor. Si se sospecha cólico biliar complicado se hará también estudio de coagulación y dos hemocultivos (si hay fiebre). En el cólico no complicado no suele haber hallazgos en los análisis, por lo que el diagnóstico es principalmente clínico. La exploración del abdomen es dolorosa en epigastrio y en hipocondrio derecho donde puede haber una defensa voluntaria sin signos de irritación peritoneal (si el Murphy es positivo sospecharemos colecistitis).

Pruebas de imagen La ecografía es el principal método diagnóstico dada su inocuidad, con una sensibilidad y una especificidad del 95% para cálculos de más de 2 mm, del 55% para el barro biliar y del 25 al 50% para litiasis del conducto biliar común. En cualquier caso, la dilatación de la vesícula y de la vía biliar no siempre está presente en los estadios iniciales de la obstrucción, por lo que en estos casos la ecografía será un método insuficiente. La TAC (tomografía computadorizada) con inyección de contraste es más cara, menos disponible y supone una radiación que no existe con la ecografía. Dado que la mayoría de los cálculos biliares son silentes, tanto el radiólogo como el médico de urgencias deben prestar la máxima atención para no equivocarse a la hora de achacar a la litiasis los síntomas del paciente. La CPRE (colangio-pancreatografía rotrógada endoscópica), sin embargo, es el método definitivo ya que, además de una sensibilidad y una especificidad del 95%, ofrece una posibilidad terapéutica.

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La MRCP (colangiografía por resonancia magnética) ofrece una reconstrucción tridimensional virtual que permite una precisión del 90-97% en la detección de cálculos, principalmente en colédoco, sin someter al paciente a maniobras más invasivas. La gammagrafía biliar (colecintigrafía) con HIDA es más específica para colecistitis, si muestra una vesícula excluida.

Sospecha de cólico biliar (CB)

Anamnesis Constantes y exploración

Fiebre, ictericia, coluria Duración ≥ 6 horas Sepsis sIn otro foco

Tratamiento

Medicación Lo más importante en el tratamiento del cólico biliar es frenar el dolor de manera que se recomendará tratamiento oral con analgésicos convencionales durante tres días (ibuprofeno, dexketoprofeno, diclofenaco, metamizol...), con control de la temperatura y siguiendo una dieta poco abundante sin grasas. Si hay náuseas o vómitos escasos se pautará metoclopramida cada 8 horas. Si el cólico biliar se mantiene en el tiempo durante más de 6 horas o los vómitos impiden una correcta medicación se solicitará ingreso en la unidad de gastroenterología con analgesia intravenosa (necesitándose en ocasiones tramadol, cloruro mórfico u otros opioides). Cirugía Si el cólico se complica con un proceso infeccioso o una perforación intestinal se valorará la intervención quirúrgica urgente. Asímismo, si en domicilio se repite el dolor frecuentemente o queda una molestia que, aunque leve, impida al paciente continuar con su actividad habitual se planteará tratamiento quirúrgico programado. La intervención habitual es la colecistectomía laparoscópica (de elección) o mediante laparotomía (en indicaciones específicas o complicaciones). Otras terapias Escapan del ámbito de la urgencia y, entre ellas, se pueden citar: Litotricia extracorpórea por ondas de choque: combina la fragmentación de los cálculos energéticamente con el tratamiento con ácidos biliares. Se necesita una localización previa de los cálculos, cuyos fragmentos menores de 3 mm se excretarán al duodeno o serán disueltos por el ácido. Litólisis mediante tratamiento oral con ácidos biliares (quenodeoxicólico o ursodeoxicólico) o mediante inyección vesicular de metilterbutileter. Complicaciones Por su gravedad, frecuencia y necesidad de tratamiento urgente hay que destacar las siguientes complicaciones, que se describen con más detalle más adelante: • Colecistitis. • Coledocolitiasis (migración del cálculo al conducto biliar común). • Colangitis. • Pancreatitis aguda (por reflujo de fluidos o cálculos). • Íleo biliar (fistulización intestinal, observándose aerobilia en la radiografía y ecografía).

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Hemograma Bioquímica (transaminasas) Rx tórax y abdomen Análisis de orina ECG

No

Sí

CB simple

CB complicado

Tratamiento sintomático Buena evolución

Mala evolución Observación

Colecistitis

Colangitis

Ingreso medicina Cirugía UCI (sepsis)

Alta

FIGURA 1. ACTUACIÓN EN URGENCIAS ANTE UN CÓLICO BILIAR.

• Cirrosis biliar secundaria (si se mantiene una obstrucción incompleta al flujo biliar durante una media de 5 años). Actitud en urgencias (Figura 1) Ante un paciente con dolor epigástrico y en hipocondrio derecho (espontáneo y/o a la exploración abdominal) que ha comenzado media hora tras la ingesta y no cede en unos minutos, irradiado dorsalmente y acompañado de vómitos, se debe sospechar un cólico biliar. Se solicitará hemograma y bioquímica (valorar realización de radiografías) y se pautará analgesia (y antieméticos si presenta náuseas o vómitos) iv cuanto antes. Si el paciente tiene fiebre, ictericia o Murphy +, o el dolor se mantiene más de 6 horas a pesar de la analgesia, se sospechará una complicación y se solicitará tanto una ecografía hepato-bilio-pancreática como la valoración de un cirujano. Si el dolor cede fácilmente se recomendará analgesia oral domiciliaria y seguimiento por su médico de cabecera quien decidirá derivar o no al especialista, según la evolución. COLECISTITIS AGUDA Introducción La colecistitis aguda supone entre el 3 y el 9% de las admisiones en urgencias secundarias a dolor abdominal agudo. Generalmente es debida a litiasis biliar. La litiasis biliar es una de las afecciones más frecuentes del tracto gastrointestinal y afecta a un 10% de la población en países civilizados. Más del 80% de los pacientes con colelitiasis están asintomáticos. La colecistitis aguda se llega a desarrollar en el 1-3% de los pacientes con litiasis sintomática.

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Definición El término “colecistitis aguda” hace referencia a un síndrome caracterizado por dolor en hipocondrio derecho, fiebre y leucocitosis, producido por inflamación de la vesícula biliar. Generalmente está asociado a la presencia de cálculos en la vesícula, aunque en un 10% de los casos no se detecta litiasis biliar (colecistitis alitiásica). Todos los pacientes con sospecha de colecistitis aguda deben ser valorados en el hospital. Si se confirma el diagnóstico, el ingreso (en los servicios de Cirugía General, Gastroenterología o Medicina Interna) es imprescindible. El término colecistitis crónica es un término usado por los patólogos para describir la infiltración por células inflamatorias crónicas en las extensiones microscópicas. Se asocia casi invariablemente con la presencia de litiasis biliar y se piensa que es el resultado de una irritación mecánica mantenida o episodios recurrentes de colecistitis aguda que conducen a la fibrosis y el engrosamiento de la pared de la vesícula. Etiología En el 90% de los casos la inflamación aguda de la pared de la vesícula biliar suele producirse tras la obstrucción del conducto cístico por un cálculo. La respuesta inflamatoria puede desencadenarse por tres factores: 1) inflamación mecánica, producida por el aumento de la presión intraluminal y la distensión de la vesícula, con la subsiguiente isquemia de la mucosa y de la pared vesicular; 2) inflamación química, originada por la liberación de lisolecitina y por otros factores hísticos locales, y 3) colonización bacteriana que afecta hasta al 80% de los pacientes (Tabla 1). Los gérmenes causantes de la colecistitis suelen ser microorganismos entéricos: E. coli, especies de Klebsiella, Enterococcus y Enterobacter. En pacientes ancianos, diabéticos o con enfermedad evolucionada, se pueden aislar Pseudomonas y anaerobios, como especies de Clostridium. Tan sólo se suelen conseguir cultivos positivos en bilis de vesícula biliar en el 25-40% de los pacientes con colecistitis. Fisiopatología La inflamación aguda de la pared de la vesícula biliar suele presentarse tras la obstrucción del conducto cístico por un cálculo. La progresión de los acontecimientos desde la obstrucción del cístico hasta la colecistitis en sí no está completamente clara. Por una parte, se ha demostrado en algunos pacientes la obstrucción del conducto cístico sin que se llegue a desarrollar colecistitis; por otra parte, hay hasta un 10% de casos de colecistitis en los que no puede demostrarse la presencia de litiasis (colecistitis acalculosa). La obstrucción del conducto cístico en presencia de bilis saturada activa diversos mediadores inflamatorios, incluidas las prostaglandinas, que están presentes en altas concentraciones en la pared de la vesícula biliar en la colecistitis aguda. La prostaglandina E1 estimula la pared de la vesícula para que secrete y no absorba agua. De esta manera participa en la distensión de la vesícula vista en la colecistitis. A medida que la vesícula se distiende, empeora la perfusión de la pared; ésta puede llegar a necrosarse e incluso perforarse. Se ha implicado la elevada concentración de ácidos biliares en el

inicio de la respuesta inflamatoria ya que estas sustancias disminuyen el transporte transepitelial de agua. La bilis litogénica puede tambien jugar un papel fundamental en la colecistitis aguda. La mucosa de la vesícula puede inflamarse en contacto con la bilis litogénica sobre todo si contiene cristales de colesterol. Parece que los cristales de colesterol pueden dañar la mucosa biliar directamente. La lisolecitina, producto de la acción de la fosfolipasa A2 sobre la lecitina, puede estar tambien implicada. Si el cálculo pasa y se supera la obstrucción, el episodio puede ser breve, pero si la vesícula permanece obstruida, puede desarrollarse la isquemia y sobre todo la sobreinfeción bacteriana, lo cual determinará la gravedad de la enfermedad. Clínica

Signos y síntomas La enfermedad es más frecuente en mujeres de edad avanzada, aunque tambien afecta a varones. El primero de los síntomas que suelen referir es el dolor abdominal. Hasta el 70% de los pacientes refieren haber tenido episodios anteriores de cólico biliar, que se resolvieron espontáneamente. Es un dolor cólico en hipocondrio derecho que con el paso del tiempo se va haciendo más constante y más intenso. En estadios muy precoces puede ser más relevante el dolor epigástrico. Se puede irradiar a la zona interescapular, a la escápula o al hombro derecho. El paciente se encuentra anoréxico, con náuseas y, frecuentemente, con vómitos. Puede manifestar síntomas de irritación peritonal, como el incremento del dolor con la percusión o la inspiración profunda. Es característica la fiebre; al principio suele ser baja, pero a medida que evoluciona la enfermedad pueden aparecer escalofríos y picos febriles. Puede aparecer ictericia, pero en general no suele ser muy relevante. Indica que el edema inflamatorio afecta a las vías biliares y a los ganglios linfáticos circundantes. En pacientes debilitados, diabéticos y sobre todo ancianos, muchos de estos síntomas pueden estar ausentes. Hay que tener un alto índice de sospecha en estos pacientes ancianos con un cuadro de deterioro o de fiebre sin foco clínico evidente, pues la colecistitis es una posibilidad frecuente. En la exploración física se suele encontrar a un paciente febril, con afectación del estado general, taquicárdico y que tiene tendencia a permanecer quieto en la camilla de exploración, pues cualquier movimiento agrava el dolor. Más que la ictericia, es frecuente la subictericia conjuntival. En la exploración abdominal se encuentra siempre a un paciente con defensa voluntaria e involuntaria. La palpación del hipocondrio derecho es dolorosa casi siempre. A veces puede encontrarse una vesícula palpable, tensa y dolorosa (signo de Courvoisier) que, aunque presente en menos del 20% de los casos, es prácticamente patognomónica de colecistitis aguda, en presencia de los síntomas típicos. La presencia del signo de Murphy puede ser una maniobra diagnóstica útil. Consiste en la provocación de dolor intenso e incluso la interrupción de la inspiración profunda mientras el examinador palpa y coloca los dedos pro-

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TABLA 2. PRUEBAS DE IMAGEN ÚTILES EN LA COLECISTITIS AGUDA Métodos diagnósticos Ecografia de vesícula Método rápido Identificación precisa de cálculos Rastreo simultáneo hígado, vesícula, vía biliar y páncreas Rastreo de volumen y contractilidad de la vesícula No interferida por embarazo o ictericia Puede detectar cálculos microscópicos Gammagrafía con isótopos Identificación precisa del conducto cístico Evaluación simultánea de conductos biliares

Radiografía simple de abdomen Bajo coste Se practica facilmente

Limitaciones

Comentarios

Gases en intestino Obesidad masiva Ascitis

Método más indicado para detectar cálculos

¿Contraindicada embarazo? Bilirrubina sérica > 6-12 mg/dL Colecistograma de poca resolución

Indicado para confirmar sospecha diagnóstica de colecistitis aguda Útil en la colecistitis alitiásica

Índice de confirmación diagnóstica relativamente pequeño Contraindicada embarazo

Datos patognomónicos en cálculos calcificados Leche cálcica, vesícula porcelana Colecistitis enfisematosa Íleo biliar

fundamente bajo el reborde costal derecho. Es frecuente también que exista defensa, con signo de rebote positivo. En casos más avanzados puede apreciarse distensión abdominal y cierta disminución de ruidos hidroaéreos secundarios al íleo asociado. La gravedad de los síntomas y expresividad de los datos exploratorios puede estar muy disminuida en los pacientes ancianos, al igual que los datos de la anamnesia. Exploraciones complementarias Es muy típica una leucocitosis moderada, con desviación izquierda. El ionograma, así como la urea y creatinina séricas servirán para comprobar la repercusión que el cuadro de vómitos o las pérdidas por fiebre o por tercer espacio, han tenido sobre el paciente. Puede presentarse una elevación ligera de las transaminasas (menos de 5 veces lo normal), así como de la amilasa o la bilirrubina (menos de 5 mg/dL). Ni la exploración física ni las pruebas de laboratorio pueden determinar cuál de la vísceras abdominales es la responsable de la inflamación y el dolor. Se necesita recurrir a pruebas de imagen para confirmar el diagnóstico (Tabla 2). La ecografía es generalmente la primera prueba solicitada y suele proporcionar el diagnóstico en gran número de casos. La gammagrafía con HIDA puede ser útil en los casos en los que el diagnóstico permanece incierto a pesar de la ecografía. La radiografía simple de abdomen aporta poca información adicional, salvo que se observen imágenes de densidad calcio en hipocondrio derecho compatibles con litiasis. Sirve sobre todo para excluir otros diagnósticos que pueden presentar un cuadro clínico similar (p. ej., neumonía LID en Rx de tórax), o para diagnosticar ciertas complicaciones (fístula colecistoentérica e íleo biliar, colecistitis enfisematosa…). La radiografía de tórax tambien puede mostrar algunos hallazgos inespecíficos, como un pequeño derrame pleural, sobre todo izquierdo, o un patrón intersticial por edema pulmonar no cardiogénico.

FIGURA 2. IMAGEN ECOGRÁFICA DE VESÍCULA CON SIGNOS DE COLECISTITIS AGUDA.

La prueba de imagen, que continúa siendo el pilar fundamental del diagnóstico de la colecistitis, es la ecografía abdominal (Figura 2). Aparte de revelar la presencia de piedras o barro biliar, puede aportar otros datos sugestivos de colecistitis: vesícula distendida con engrosamiento de la pared (> 4-5 mm) o signo de la doble pared, presencia de líquido perivesicular y signo de Murphy ecográfico (consiste en visualizar la contracción de la vesícula cuando se aplica el transductor del ecógrafo sobre el hipocondrio derecho). La ecografía abdominal puede poner de manifiesto la presencia de cálculos en el 90-95% de los casos. El eco-Doppler color muestra hiperemia en la zona perivesicular e inflamación aguda. A traves de diversos estudios realizados se ha llegado a la conclusión de que la sensibilidad y la especificidad de la ecografía para el diagnóstico de la colecistitis fueron del 88 y 80%, respectivamente. La ecografía puede ser negativa en el 12-13% de los pacientes con cálculos o barro biliar. Además, el nivel de acierto depende también de la experiencia del radiólogo que la realiza. Cuando el diagnóstico aún permanece dudoso tras la realización de la ecografía puede recurrirse a otra prueba, la gammagrafía con HIDA (ácido hidroxiiminodiacético marcado con tecnecio-99) (Figura 3), que es el gold standard

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La colangiorresonancia (colangioRM) es una técnica no invasiva que sirve para evaluar los conductos biliares intra y los extrahepáticos. Su papel en el diagnóstico de la colecistitis aguda fue evaluado en una serie que incluía a 35 pacientes con síntomas sugestivos de colecistitis a los que se realizó tanto ecografía como colangiorresonancia antes de la colecistectomía. La colangiorresonancia fue superior a la ecografía para detectar litiasis en el conducto cístico (sensibilidad del 100% frente al 14%) pero fue menos sensible que la ecografía para detectar engrosamiento de la pared de la vesícula (sensibilidad del 69 frente al 96%). Por el momento no es una prueba diagnóstica que deba emplearse en la práctica clínica diaria y menos en un servicio de urgencias. La tomografía axial computarizada (TAC) no es útil generalmente en el diagnóstico de la colecistitis aguda aunque puede evidenciar fácilmente el edema de la pared de la vesícula. Otros hallazgos que podemos encontrar en la TAC son líquido perivesicular y una bilis de alta atenuación. Para lo que sí puede ser útil es para detectar ciertas complicaciones (colecistitis enfisematosa o perforación de la vesícula biliar) o para hacer el diagnóstico diferencial con otras entidades. FIGURA 3. GAMMAGRAFÍA CON HIDA. EN LA IMAGEN SUPERIOR SE OBSERVA UNA VESÍCULA NORMAL, CON ISÓTOPO EN SU INTERIOR Y EN LA IMAGEN INFERIOR UNA VESÍCULA EXCLUIDA POR COLECISTITIS.

para el diagnóstico de la colecistitis aguda; la luz vesicular no captura nada del radioisótopo 1 a 2 horas después de la inyección y por tanto no se verá la vesícula con la gammacámara (“vesícula excluida”). Esta prueba tiene una sensibilidad y una especificidad del 97 y 90%, respectivamente. La obstrucción del conducto cístico en ausencia de colecistitis aguda puede producir un falso positivo. Hay otras causas que pueden producir falsos positivos, es decir, auesencia de visualización de la vesícula: • Enfermedad hepática grave, que puede conducir a un anormal metabolismo y excreción del isótopo. • Pacientes sometidos a nutrición parenteral total, en los cuales la vesícula está completamente repleta debido a una prolongada falta de estimulación. • Esfinterotomía biliar, que da lugar a una baja resistencia al flujo biliar, permitiendo la excreción preferencial del isótopo al duodeno, sin llenado previo de la vesícula. • Hiperbilirrubinemia, que puede estar asociada con un aclaramiento y eliminación anómalo del radioisótopo, aunque los nuevos compuestos del ácido iminodiacético están obviando estas limitaciones. Se ha descrito una versión modificada del HIDA en la cual se administra morfina a los pacientes durante la exploración. La morfina aumenta la presión del esfínter de Oddi, creando un gradiente de presión más favorable para que el isótopo radiactivo llegue al conducto cístico. Se cree que esta modificación es especialmente útil en pacientes muy graves en los que la gammagrafía convencional puede producir falsos positivos. Sin embargo el test no está bien estandarizado y no tiene mucha aceptación.

Curso clínico En un paciente no tratado los síntomas pueden remitir en 7 a 10 días, sin embargo, las complicaciones, que se verán más adelante, pueden aparecer en un elevado número de casos. El 75% de los pacientes sometidos a tratamiento médico experimentan remisión de los síntomas agudos al cabo de 2 a 7 días. En el 25% restante aparece alguna complicación de la colecistitis a pesar del tratamiento conservador, que obligará a una intervención quirúrgica urgente. Del 75% de pacientes que respondieron al tratamiento médico, un 25% sufrirán una recidiva de la colecistitis aguda en el primer año y el 60% en los seis años siguientes. Como se verá más adelante, el tratamiento quirúrgico precoz es fundamental para evitar recidivas y complicaciones. Pronóstico El pronóstico de la colecistitis no complicada es excelente, con una mortalidad muy baja. En pacientes debilitados, con comorbilidad importante y con afectación importante del estado general, las cifras de mortalidad pueden llegar al 50-60%. El pronóstico, una vez se ha instaurado una gangrena o perforación, es muy malo. Igualmente, en los casos de colecistitis acalculosa es tambien peor que en los de colecistitis litiásica (mortalidad del 50%). Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial de la colecistitis incluye un gran número de posibilidades. • Lo más frecuente es tener que distinguirla de un proceso mucho más benigno y habitual como es el cólico biliar. Cursa también con dolor en el hipocondrio derecho pero, al contrario que en la colecistitis, éste no va in crescendo , sino que se resuelve espontaneamente al cabo de unas horas. Además, en el caso de la colecistitis se acompaña de malestar y fiebre.

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• Pancreatitis aguda. Debe considerarse siempre, no sólo por la hiperamilasemia que puede aparecer, sino también porque la pancreatitis frecuentemente acompaña a la colecistitis. • Patología ulcerosa péptica e incluso perforación de úlcera gastroduodenal. • Nefroureterolitiasis derecha. • Hepatitis aguda. • Congestión hepática secundaria a insuficiencia cardiaca derecha. • Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis (perihepatitis gonocócica). Hay que sospecharla cuando existe un cuadro de dolor en hipocondrio derecho, fiebre e incluso un signo de Murphy positivo en un paciente con riesgo elevado de enfermedad de transmisión sexual. • Abscesos hepáticos o tumores hepáticos primarios o metastásicos. • Infarto agudo de miocardio diafragmático. • Neumonía basal derecha. • Apendicitis aguda. Puede haber confusión sobre todo en los casos de una vesícula ptósica y distendida que se extienda hasta la pelvis, o en los casos de apéndice con emplazamiento elevado o en malrotaciones. • En los casos de pacientes ictéricos con enfermedad avanzada puede confundirse con la colangitis. Su distinción es importante por la mayor morbilidad y mortalidad de la colangitis. • Envenenamiento por picadura de la araña “viuda negra”. Complicaciones

Colecistitis enfisematosa Sucede en un 2-30% de los casos de colecistitis aguda. De inicio similar a la colecistitis aguda, ya descrita, se sigue de isquemia o gangrena de la pared vesicular y de infección por microorganismos productores de gas: anaerobios (Clostridium) o aerobios (E. coli en un 15%, estafilococo, estreptococo, Pseudomonas y Klebsiella). Los varones con edades superiores a los 50 años con historia de enfermedad cardiovascular y diabetes mellitus tienen un riesgo elevado de desarrollar una gangrena de la vesícula. La gangrena suele suceder más frecuentemente en el fundus ya que es donde más puede existir compromiso vascular. El diagnóstico se realiza mediante la radiografía simple de abdomen en que se ve aire que diseca la pared vesicular y forma un anillo gaseoso. Se puede confirmar de manera más precisa mediante TAC. Tiene una mortalidad elevada. Debe considerarse la colecistectomía laparóscopica urgente y el cirujano debe convertirla en una laparotomía reglada ante la más mínima duda de que exista colitis enfisematosa. Empiema vesicular El empiema de la vesícula suele ser consecuencia de la evolución sin tratamiento de la colecistitis aguda con obstrucción persistente del conducto cístico y sobreinfección de la bilis estancada por una bacteria piógena. El cuadro clínico es similar al de la colecistitis, con fiebre elevada, dolor intenso, leucocitosis e importante afectación del estado general. El empiema de la vesícula implica un riesgo elevado

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de sepsis por gram negativos y perforación vesicular. Debe realizarse una intervención quirúrgica urgente con la adecuada cobertura antibiótica en cuanto se sospeche el diagnóstico. De todos modos, éste, a veces, es retrospectivo y se realiza tras obtener la pieza de colecistectomía.

Hydrops vesicular La hidropesía o mucocele vesicular puede deberse también a la obstrucción prolongada del conducto cístico, generalmente por un cálculo único de gran tamaño. En este caso la luz de la vesícula obstruida se distiende de manera gradual, ya sea por la acumulación de moco (mucocele) o de un trasudado líquido (hidropesía) producidos por las células del epitelio de la mucosa. La exploración física muestra una masa visible, fácilmente palpable, indolora, que con gran frecuencia rebasa el límite del hipocondrio derecho y llega hasta la fosa ilíaca derecha. El paciente con hidropesía vesicular suele estar asintomático, aunque también puede presentar dolor crónico en el hipocondrio derecho. Está indicada la colecistectomía porque puede complicarse con empiema, perforación o gangrena. Gangrena y perforación La gangrena de la vesícula se debe a isquemia de su pared y a necrosis hística completa o en focos. Suele ser consecuencia de la distensión acentuada de la vesícula, vasculitis, diabetes mellitus, empiema o torsión del hilio que ocasiona oclusión arterial. A menudo la gangrena favorece la perforación de la vesícula, pero esta alteración puede aparecer sobre una colecistitis crónica sin que existan signos premonitorios de alarma. La localización más frecuente de las perforaciones es el fundus. Casi siempre las perforaciones localizadas son limitadas por el epiplón o por adherencias generadas por episodios recurrentes de inflamación de la vesícula. La sobreinfección bacteriana del contenido extravasado de la vesícula induce la formación de abscesos perivesiculares. El mejor tratamiento en la mayoría de los pacientes es la colecistectomía, pero algunos pacientes gravemente enfermos pueden controlarse con colecistostomía y drenaje del absceso. La perforación libre es menos frecuente, pero tiene una tasa de mortalidad aproximada del 30%. Estos pacientes pueden experimentar un alivio brusco pero transitorio del dolor en el hipocondrio derecho cuando se descomprime la vesícula distendida, pero después se sigue de signos de peritonitis generalizada. Fístula biliar La inflamación de la vesícula con formación de adherencias puede originar la fistulización hacia un órgano próximo. Las fístulas más frecuentes son las de duodeno, seguidas de las del ángulo hepático del colon. Menos frecuentes son las de estómago, yeyuno, pared abdominal y pelvis renal. Se han detectado fístulas bilioentéricas clínicamente silenciosas que complican la colecistitis crónica hasta en el 5% de los pacientes sometidos a colecistectomía. Algunos síntomas que podemos encontrar y que exigirán una gran pericia al clínico son los de depleción de volumen, la hiponatremia y la diarrea. Grandes pérdidas de bilis, tanto en una fístula biliar externa como en el caso de la peritonitis biliar

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pueden producir una depleción masiva de sodio. Si las anormalidades de fluidos y electrolitos no se corrigen puede producirse acidosis metabólica e insuficiencia renal. Las fístulas colecistoentéricas asintómaticas pueden diagnosticarse al detectar gas en el árbol biliar en radiografías simples de abdomen. Los estudios con contraste de bario o la endoscopia del tubo digestivo superior o del colon pueden poner de manifiesto la fístula. El tratamiento de los pacientes sintomáticos suele ser la colecistectomía, con exploración del conducto colédoco y cierre del trayecto fistuloso. Su incidencia está disminuyendo debido a las claras ventajas de una cirugía precoz.

Íleo biliar Consiste en la obstrucción intestinal mecánica secundaria al paso de un gran cálculo biliar a la luz intestinal. El cálculo suele penetrar en la luz intestinal a través de una fístula colecistoentérica abierta al duodeno. El lugar donde se produce la obstrucción suele ser la válvula ileocecal por la impactación del cálculo, siempre que el calibre del intestino delgado sea normal. De todos modos también se han descrito casos de obstrucción en el yeyuno y a la salida gástrica (síndrome de Bouveret). La mayoría de los pacientes no refieren antecedentes de síntomas biliares ni manifiestan alteraciones sugerentes de colecistitis o fistulización. Se considera que los cálculos de gran tamaño (mayores de 2,5 cm de diámetro) predisponen a la formación de fístulas debido a la erosión gradual del fondo vesicular. En algunas ocasiones el diagnóstico se confirma mediante la radiografía simple de abdomen (mediante la tríada: obstrucción del intestino delgado, gas en el árbol biliar o neumobilia y una imagen de densidad calcio sugestiva de litiasis biliar en una localización ectópica) o con estudio gastrointestinal con bario. La enterotomía con extracción del cálculo o propulsión de éste hacia el colon es el procedimiento preferido para tratar el cuadro agudo. Debe realizarse también la evacuación de los cálculos de gran tamaño que contenga la vesícula. En general no debe actuarse sobre la vesícula y su conexión con el intestino, al menos en el momento inicial. La mortalidad está cercana al 15-20% y se atribuye a retrasos en el diagnóstico y tratamiento así como a comorbilidad asociada. Leche cálcica y vesícula de porcelana Pueden segregarse sales de calcio a la luz vesicular en concentración suficiente para que el calcio precipite y se produzca una opacificación difusa e imprecisa de la bilis, o bien un efecto de velo en la radiografía simple de abdomen. Esta alteración, conocida como leche cálcica o bilis calcárea, suele carecer de interés clínico, pero si se detecta debe realizarse una colecistectomía porque la leche cálcica suele depositarse en vesículas hidrópicas. En la alteración denominada vesícula de porcelana, se puede detectar en la radiografía simple de abdomen el depósito de sales de calcio en el seno de la pared de una vesícula afectada por una inflamación crónica. Se recomienda la colecistectomía en todos los pacientes con vesícula de porcelana porque en un porcentaje elevado de casos este dato parece guardar relación con el desarrollo posterior de carcinoma de vesícula biliar.

FIGURA 4. IMAGEN ECOGRÁFICA DE COLEDOCOLITIASIS.

Coledocolitiasis La incidencia de coledocolitiasis en pacientes con colecistitis aguda es del 15-20% en contraste con sólo el 9% de presencia de litiasis del colédoco en pacientes sometidos a cirugía en el seno de enfermedad crónica de la vesícula. Más que una complicación directa de la colecistitis parece ser el resultado del largo tiempo de evolución de la enfermedad biliar en los pacientes con colecistitis aguda (Figura 4). Colangitis Se desarrolla más adelante en este capítulo. Síndrome de Mirrizzi Es una complicación rara en la que un cálculo vesicular se impacta en el conducto cístico o en el cuello de la vesícula, con lo cual comprime el colédoco, lo obstruye y origina ictericia. En la imagen ecográfica se identifican cálculos que están por fuera del conducto hepático. Por medio de la colangiopancreatografía retrógrada (CPRE) o la colangiografía transhepática percutánea, por lo común se podrá demostrar la compresión extrínseca y característica del colédoco. La intervención quirúrgica consiste en extraer, el conducto cístico, la vesícula afectada y el cálculo impactado. El diagnóstico preoperatorio del síndrome es importante para no lesionar el colédoco. Colecistitis alitiásica En el 5-14% de los casos de colecistitis aguda no se detecta la obstrucción del conducto cístico por un cálculo. Es un proceso muy grave con una elevada mortalidad, cercana al 50%. Alrededor del 50 % de niños con colecistitis aguda tienen una colecistitis acalculosa, pero es una enfermedad que afecta fundamentalmente a adultos y sobre todo a ancianos. En más de la mitad de los casos no se encuentra ninguna explicación para esta inflamación. Los factores de riesgo para desarrollar una colecistitis alitiásica son: traumatismos o quemaduras graves, puerperio de un parto prolongado o postoperatorio de cirugía importante, ortopédica o no, que no afecten al árbol biliar. Puede aparecer después de periodos de ayuno prolongado, hipernutrición parenteral total (en estos casos la causa es barro biliar en el conducto cístico); otros factores desencadenantes son sepsis, diabetes mellitus,

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arteriosclerosis, vasculitis sistémicas, insuficiencia renal aguda, SIDA, adenocarcinoma obstructivo de la vesícula, torsión de la vesícula, infecciones bacterianas inusuales de la vesícula (Leptospira, Streptococcus, Salmonella o Vibrio cholerae) e infecciones parasitarias vesiculares (Ascaris, por ejemplo). También puede producirse la colecistitis alitiásica en el seno de otros procesos generalizados como son la sarcoidosis, tuberculosis, sífilis,actinomicosis…). Las manifestaciones clínicas de la colecistitis alitiásica son indistinguibles de la colecistitis litiásica. El diagnóstico puede además estar enmascarado por el cuadro de obnubilación del paciente, otra enfermedad preexistente o cirugía abdominal reciente. La ecografía, la tomografía axial computarizada y la gammagrafía ponen de manifiesto una vesícula distendida, con paredes engrosadas, estática, sin cálculos y con vaciamiento retardado. La frecuencia de complicaciones en la colecistitis alitiásica es mayor que en la litiásica. El tratamiento dependerá del estado del paciente y además de la antibioterapia precoz habrá que barajar la posibilidad de colecistectomía o colecistostomía si es preciso. Tratamiento Está basado en tres pilares fundamentales. En todos los casos el paciente debe ser hospitalizado y el tratamiento debe iniciarse lo más pronto que sea posible, en el servicio de urgencias. • Tratamiento de soporte. Es fundamental instaurar una hidratación intravenosa abundante que corrija los trastornos hidroelectrolíticos y las pérdidas de fluidos por vómitos, diaforesis por la fiebre y sobre todo 3er espacio. El paciente debe permanecer en ayunas y, si tiene vómitos, habrá que plantearse la colocación de una sonda nasogástrica. Es importante prescribir analgésicos pautados: metamizol, 2 g, dexketoprofeno, 50 mg o ketorolaco, 30-60 mg IV cada 6-8 horas. Si éstos no fueran suficientes se podría utilizar meperidina parenteral (1/2 amp). Es conveniente evitar el uso de cloruro mórfico porque produce espasmo del esfínter de Oddi. • Antibioterapia. Aunque no siempre se pueda demostrar la presencia de sobreinfección bacteriana, el beneficio de la antibioterapia empírica está comprobado. Hay varios regímenes aconsejados. Todos ellos incluyen uno o varios antibióticos por vía intravenosa. – Piperacilina-tazobactam, 4-0,5 g/6-8 horas. – Amoxicilina-clavulánico, 1.000-2.000/200 mg/8 horas. – Ampicilina, 2 g/4 horas más gentamicina 5 mg/kg/día. – Metronidazol 500 mg/6 horas añadiendo uno de los siguientes antibióticos: cefalosporina de 3ª generación (ceftriaxona, 1-2 g al día o cefotaxima 1-2 g/ 6 horas) o fluoroquinolona (ciprofloxacino, 400 mg/12 horas o levofloxacino, 500 mg/24 horas) o aztreonam, 2 g/8 horas. – Carbapenemes: imipenem, 500 mg/6 horas o meropenem 1 g/8 horas o ertapenem, 1 g/24 horas. – En el caso de una colecistitis alitiásica, con mala evolución clínica, puede intentarse la asociación con fluconazol.

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Si se aíslan uno o más gérmenes en los hemocultivos o en el cultivo de bilis, el tratamiento puede modificarse para cubrir específicamente los microorganismos aislados. Una de las opciones más seguras en pacientes embarazadas sería el empleo de piperacilina-tazobactam. En el caso de pacientes con insuficiencia renal es preferible evitar el uso de aminoglucósidos y ajustar la dosis en las quinolonas. Los carbapenemes son seguros en pacientes con insuficiencia hepática. • Cirugía. En todos los casos debe considerarse la colecistectomía como tratamiento definitivo, aunque el momento óptimo para la intervención quirúrgica depende de la situación clínica y estabilidad del paciente. A lo largo de muchos estudios se ha demostrado que la colecistectomía precoz tiene un mejor pronóstico que demorar la intervención. Aunque hay consenso acerca de que una vesícula con litiasis descubierta incidentalmente en pacientes asintomáticos no debe tratarse, una vez que el paciente desarrolla síntomas o complicaciones (tales como la colecistitis aguda) debe intervenirse. La probabilidad de tener episodios posteriores o complicaciones es muy alta, alrededor del 70% en los dos primeros años. En general, a los pacientes que no tienen factores de riesgo y tienen una buena situación clínica debería practicárseles la colecistectomía en las primeras 24-48 horas tras el ingreso, o al menos antes de los 7 días. La cirugía precoz reduce la morbilidad, los costes y además es más fácil de realizar. Muchos de estos casos incluso podrían beneficiarse de una colecistectomía laparoscópica. La colecistectomía laparoscópica evita la necesidad de cortar el músculo recto del abdomen, reduce el dolor postoperatorio y acorta significativamente la estancia media hospitalaria y la convalescencia. Sin embargo el acceso laparoscópico se asocia más con daño de la vía biliar. En los casos en que se sospeche alguna complicación (colecistitis gangrenosa, perforación) debería practicarse la colecistectomía urgentemente. Por el contrario, en los pacientes con elevado riesgo quirúrgico o con enfermedades crónicas de base (cardíacas, pulmonares) deberá postponerse la cirugía e incluso plantearse la colecistostomía percutánea inicialmente y, cuando el paciente se estabilice, la colecistectomía definitiva o incluso la abstención quirúrgica. Los pacientes muy ancianos, con una mala situación general, pueden beneficiarse también de practicar una esfinterotomía laparoscópica, ya que la eliminación precoz de la obstrucción de la vía biliar reduce el riesgo de desarrollar sepsis de origen biliar. Complicaciones postcolecistectomía. Las complicaciones que aparecen precozente son atelectasias y otras alteraciones pulmonares, formación de abscesos, incluso subfrénicos, hemorragias, fístulas bilioentéricas y escapes de bilis. La práctica sistemática de una colangiografía intraoperatoria durante la colecistectomía ha contribuido a reducir tales complicaciones. Existen una serie de síndromes poscolecistectomía que pueden ser responsables de síntomas tras una colecistectomía: a) estenosis biliares; b) cálculos

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biliares retenidos; c)síndrome del muñón del conducto cístico; d) estenosis o discinesia del esfínter de Oddi, o e) diarrea o gastritis inducida por sales biliares.

COLANGITIS AGUDA Introducción La colangitis es la inflamación de la vía biliar intra y extrahepática y de su contenido (la bilis) y está causada por la obstrucción de la misma por un cálculo (lo más frecuente), un tumor o una estenosis, siendo una de las complicaciones más importantes de la colelitiasis y de la coledocolitiasis (cálculos en el conducto biliar principal que aparecen aproximadamente en el 15% de los pacientes con colelitiasis, en su gran mayoría migrados secundariamente desde la vesícula). Fisiopatología La obstrucción genera un aumento de presión intraductal retrógrada. Esto facilita la colonización por gérmenes y el reflujo de los mismos al torrente sanguíneo, lo que causa la bacteriemia responsable de la fiebre y de los escalofríos asociados al cuadro. Las bacterias que más frecuentemente se cultivan en la sangre de los pacientes con colangitis son E. coli, Klebsiella, Pseudomonas, enterococos y Proteus, habiendo en un 15-30% infección combinada con anaerobios como Bacteroides fragilis o Clostridium perfringens. Clínica La clínica característica de la colangitis es la tríada de Charcot, que aparece completa en un 50-70% de los casos y consiste en: • Fiebre. • Ictericia. • Dolor. La fiebre está presente en un 95% de los casos y va precedida característicamente de escalofríos. El dolor, como el del cólico biliar, suele ser en epigastrio e hipocondrio derecho, de menor intensidad pero más duradero y se da en un 80% de los casos. La ictericia es el signo menos habitual, presentándose en un 60% y, por lo general, es leve, manteniéndose los niveles de bilirrubina total en sangre entre 2 y 14 mg/dL. Cuando aparece confusión mental y shock (entre un 5 y un 10%) se denomina pentada de Reynold, que es mucho menos frecuente y se relaciona con colangitis supurada grave resistente al tratamiento y se complica con afectación hemodinámica y fallo multiorgánico. En ocasiones se palpa una masa en la zona dolorida como consecuencia de la dilatación de la vesícula o de la existencia de una neoplasia.

Diagnóstico En la colangitis los síntomas y signos propios de la infección se unen a los de estasis hepatobiliar. La fiebre puede no aparecer en las personas de más edad siendo la leucocitosis el único hallazgo infeccioso.

FIGURA 5. IMAGEN ECOGRÁFICA DE COLANGITIS.

Pruebas complementarias • Bioquímica: generalmente con elevación de los niveles de transaminasas, amilasa, fosfatasa alcalina y GGT. Como se ha indicado antes, es típica una hiperbilirrubinemia leve. • Hemograma: demuestra leucocitosis y neutrofilia con presencia de cayados. • Hemocultivos: son positivos en un 45-65% de los casos. • Ecografía abdominal: es la técnica de elección para detectar una obstrucción biliar por su gran disponibilidad y su efectividad, identificando la dilatación de la vía biliar en un 70% de los casos (la no identificación no la excluye). Detecta también ciertas complicaciones como los abscesos hepáticos (Figura 5). • TC abdominal: es mejor que la ecografía para detectar coledocolitiasis (70%) y causas obstructivas tumorales, pero peor para detectar obstrucción de la vía. • CPRM (colangiografía por RM), CPRE y ecografía endoscópica: son similares en sensibilidad y especificidad. Su uso para fines únicamente diagnósticos está desapareciendo, utilizándose con fines terapéuticos, facilitando la realización de técnicas como papilotomía, colocación de stent, etc. Tratamiento Se dejará al paciente en dieta absoluta con sueroterapia y el siguiente tratamiento: • Analgesia i.v.: comenzando por la convencional (metamizol, dexketoprofeno o ketorolaco cada 8 horas) y pasando, según la evolución, al uso de opioides. • Antibioterapia i.v. frente a gramnegativos y anaerobios (Tabla 3). En los casos leves se administrará una penicilina de amplio espectro sola, como amoxicilina-clavulánico (1.000 mg cada 6 u 8 h) o piperacilina-tazobactam (4 g/0,5 g cada 8 h), y en los casos más graves se usará la primera asociada con un aminoglucósido (gentamicina, 5 mg/kg cada 24 h), una cefalosporina de tercera generación o una fluoroquinolona (ciprofloxacino 400 mg cada 12 h), que se asociará con metronidazol (500 mg cada 8 h) en el caso de sospechar colonización por anaerobios. En la Tabla 3 aparece tratamiento antibiótico empíríco recomendado.

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TABLA 3. TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO DE LA COLANGITIS AGUDA Colangitis aguda simple

Elección

Alternativas

Cefotaxima 1-2 g/8 h o ertapenem 1 g/24 h

Aztreonam 1-2 g/8 h o ciprofloxacino 400 mg/12 h

En < 60 años, leve o moderada sin factores de riesgo

Amoxicilina/clavulánico 1.000/200 mg/6-8 h o piperacilina-tazobactam 4-0,5 g/6-8 h o ertapenem 1g/24 h

Colangitis aguda complicada

Piperacilina-tazobactam 4-0,5 g/6-8 h o imipenem 1 g/8 h o meropenem 1 g/8 h

En casos de riesgo vital

Piperacilina-tazobactam 4-0,5 g/6-8 h + aminoglucósido o imi/meropenem

• Tratamiento endoscópico (CPRE): en caso de evolución progresiva a pesar del tratamiento médico (15%) se recomienda dranaje biliar. Este método conlleva una menor morbimortalidad que la cirugía abierta en colangitis graves. Permite extraer cálculos del colédoco, realizar una esfinterotomía o colocar una endoprótesis. • Drenaje percutáneo urgente: si el drenaje endoscópico falla. • Drenaje quirúrgico: si fracasan los métodos anteriores. Complicaciones Aproximadamente un 80-85% de los episodios se resuelven con tratamiento médico. Sin embargo, en un 15% de los casos la evolución es progresiva, a pesar del tratamiento, y es obligado el drenaje biliar precoz. Se ha visto que los enfermos que presentan una colangitis persistente con fiebre mantenida durante 3 o más días tienen una mayor morbimortalidad que aquellos que responden con rapidez a los antibióticos, lo que lleva a la recomendación de realizar drenaje biliar precoz si no hay una rápida respuesta (24-48 h) al tratamiento médico. • Las complicaciones principales son: • Shock séptico. Fallo multiorgánico. CID. • Absceso hepático o biliar. • Cirrosis biliar secundaria (si se cronifica). Actitud en urgencias Ante un paciente que llega a urgencias con fiebre o escalofríos, dolor en HCD e ictericia debemos sospechar una colangitis. Hay que recordar que en pacientes añosos la fiebre puede estar ausente. Realizaremos: • Exploración física completa (con especial atención a las constantes y a la exploración del abdomen para localizar el dolor, hepatomegalia, masa abdominal, etc.). • ECG (para descartar otros orígenes del dolor aaunque exista ictericia o fiebre). • Bioquímica (perfil hepático e iones principalmente, con ácido láctico si sospechamos un cuadro séptico). • Hemograma (leucocitosis con desviación izquierda de la fórmula). • Coagulación (afectación hepática y prequirúrgica).

Aztreonam 1-2 g/8 h o ciprofloxacino 400 mg/12 h + metronidazol 500 mg/8-12 h con/sin vancomicina 1 g/12 h

• Hemocultivos. • Rx de tórax y de abdomen (litiasis biliar, derrame pleural…). • Ecografía abdominal (diagnóstico definitivo). Inmediatamente administraremos suero (según los antecedentes y el peso del paciente) y antibioterapia. El caso debe ser comentado con el servicio de cirugía si se sospecha colangitis grave, y con el servicio de UCI si el paciente sufre síntomas o signos de shock séptico.

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12.10 Ingestión de cuerpos extraños esofágicos L.M. Martínez Escotet, P. García-Argüelles Arias, M. Mariné Blanco

INTRODUCCIÓN Cuerpo extraño es aquel que accidentalmente penetra en nuestro organismo a través de los orificios naturales o después de lesiones de distinta naturaleza. Las vías de entrada más frecuentes para los cuerpos extraños son la boca y la nariz. A través de la boca el cuerpo extraño puede ir a parar a la vía aérea más profunda: laringe, tráquea y bronquios principales; o al tubo digestivo: esófago, estómago, intestinos delgado y grueso. La existencia de cuerpos extraños a nivel esofágico es un hecho clínico relativamente frecuente, que ocurre a gran parte de la población en algún momento de su vida. Representa en nuestro medio el 3,5% de las indicaciones de gastroscopia urgente. De los cuerpos extraños (CE) ingeridos, 90% pasan al tracto digestivo y 10% al árbol traqueobronquial. El 80 a 90% de los cuerpos extraños deglutidos progresan espontáneamente en los siguientes ocho días, siendo necesario en los otros casos la realización de procedimientos endoscópicos para su extracción; sólo en el 1% se practica cirugía, siendo excepcional la ocurrencia de un desenlace fatal. DEFINICIÓN Consideramos ingesta de cuerpo extraño a la deglución de cualquier objeto infrecuente que, alojado en el esófago, pueda poseer potencial lesivo o ser insólito en tal localización.

Podemos clasificarlos en orgánicos e inorgánicos. Dentro de los orgánicos, los más frecuentes son los huesos, bolos de carne y las espinas de pescado, siendo en general la ingesta, accidental. Los inorgánicos suelen ser ingeridos de manera intencionada. Todos ellos son potencialmente causantes de síntomas y complicaciones que pueden, en casos excepcionales, provocar la muerte del paciente. ETIOLOGÍA Existen unos nichos de población definidos y a cada uno de ellos le corresponden unas causas determinadas. En la edad pediátrica es donde se producen la mayor cantidad de casos. Dos tercios de las ingestas accidentales ocurren entre los 6 meses y los 6 años y en los niños más mayores se asocia con más frecuencia a desórdenes mentales. Los objetos impactados suelen ser monedas, baterías, juguetes pequeños, lápices, etc. En los adultos existen tres grupos de población definidos. Los primeros son los portadores de prótesis dentarias, ya que al riesgo de remoción total o parcial de la prótesis hay que unir la disminución de sensibilidad en el paladar, lo que suele producir obstrucciones con bolos de carne, pequeños huesos, palillos y espinas. El segundo grupo lo constituyen las personas que sufren retraso mental, en las que es típica la impactación de un gran bolo alimentario. El último grupo lo forman los presidiarios, que ingieren los cuerpos extraños con ánimo de autolesión o para poder abandonar la cárcel e intentar una fuga. En este grupo la ingesta de cuerpos extraños suele ser múltiple y con objetos peligrosos, al ser la mayoría de tipos metálico y punzante. FISIOPATOLOGÍA La estructura anatómica del conducto digestivo condiciona el área de impactación, perforación u obstrucción. Ocurren fundamentalmente en zonas anatómicas anguladas o de estrechamiento fisiológico o patológico, como las malformaciones en los niños o las zonas de cirugía gastrointestinal previa. El esófago es el lugar donde más frecuentemente se impactan los cuerpos extraños ingeridos, siendo los estrechamientos fisiológicos los lugares de elección. Dentro de ellos, el anillo esofágico superior, localizado a nivel cricofaríngeo, a unos 15-17 cm de la arcada dentaria, es el de mayor incidencia (50-80%). Los otros estrechamientos se localizan en la compresión del arco aórtico, del bronquio principal izquierdo y en la zona del hiato diafragmático, situadas, respectivamente, a 23, 27 y 36-38 cm de la arcada dentaria. En algunos cardiópatas, una hipertrofia auricular izquierda puede comprimir el tercio distal esofágico, originando otra zona de estrechamiento. Es frecuente que las impactaciones esofágicas se asocien a la existencia de una estenosis péptica o de un anillo esofágico inferior (Shatski). Los pequeños objetos puntiagudos suelen impactarse en la hipofaringe, en la vallécula o a nivel del seno piriforme. El píloro, el ligamento de Treitz, la válvula ileocecal y el ano son otros lugares potenciales de impactación aunque, una vez que los objetos han sobrepasado el esófago, la mayoría de ellos son eliminados sin problemas. La existencia de bordes irregulares o afilados, en el cuerpo extraño, favore-

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Ingestión de cuerpos extraños esofágicos

ce la impactación del mismo en cualquier parte del aparato digestivo. El riesgo de perforación es mayor si se ingieren objetos afilados o de punta metálica, huesos de animales, espinas o palillos de dientes. Es importante que, después de realizar la extracción del cuerpo extraño, se complete la endoscopia, para descartar la existencia de lesiones asociadas o de patología previa que haya favorecido la impactación. CLÍNICA En primer lugar se debe evaluar la existencia de un compromiso de la vía aérea, ya que esto convertiría al cuadro en una emergencia médica. Si esto se descarta se debe hacer una correcta anamnesis, en la que se debe recoger el tipo de cuerpo extraño ingerido. La mayoría de los niños, o sus familiares, son capaces de identificar el objeto ingerido y si éste produce algún tipo de molestias. En los casos de niños muy pequeños o personas con retraso mental o con problemas psiquiátricos, el antecedente de ingesta puede pasar desapercibido, siendo la clínica la que haga sospecharlo. Son síntomas de alerta la presentación de un episodio asfíctico, la negativa a ingerir alimentos, los vómitos, el babeo, la emisión de saliva sanguinolenta o la dificultad para deglutir o respirar. Cuando éstos se presenten es importante mantener un alto índice de sospecha. Muchos niños se van a encontrar asintomáticos. Los objetos impactados a nivel esofágico pueden producir odinofagia, disfagia o una completa obstrucción esofágica que se manifiesta por regurgitaciones y sialorrea. La clínica puede orientar sobre la localización del CE ingerido, por ejemplo, un dolor cervical sugiere impactación hipofaríngea o en esófago cervical. También pueden existir síntomas de aspiración pulmonar, tales como tos, estridor o episodios asfícticos por compresión de los anillos traqueales que, a edades tempranas, aún son cartilaginosos y no han cerrado completamente. La perforación esofágica producida por objetos afilados, tales como palillos de dientes o espinas de pescado, puede asociarse a enfisema subcutáneo a nivel cervical o supraclavicular, donde se aprecia una zona empastada, eritematosa, y con dolor local o crepitación. Cuando se asocia fiebre, se debe pensar en la existencia de una mediastinitis. Excepcionalmente, los CE enclavados a nivel del cayado aórtico pueden perforarlo originando a una fístula aortoesofágica que puede tener consecuencias dramáticas al desencadenar un shock hemorrágico. Los CE alargados pueden estar asociados a sensación de saciedad precoz, vómitos postprandiales o pérdida de peso. Una vez que el CE ha atravesado el píloro, raramente origina sintomatología, excepto si se produce una complicación, como una obstrucción o una perforación. En ocasiones, patologías digestivas previas, como la enfermedad por reflujo, la esofagitis cáustica o el trastorno motor esofágico, pueden enmascarar el cuadro. La exploración física puede ser anodina, siendo necesario revisar siempre el área ORL y hacer una inspección y una palpación del área cervical y torácica superior. El examen abdominal repetido es necesario si se sospecha una perforación, para detectar los signos iniciales de peritonitis.

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Se deben realizar aquellas pruebas complementarias que permitan confirmar la existencia del CE, averiguar su localización y descartar la existencia de una perforación. La radiología simple suele detectar la mayoría de los CE, excepto los objetos de madera, plástico o cristal y, con dificultad, espinas, huesos de pollo y objetos metálicos de pequeño calibre. Las pruebas radiológicas se deben solicitar de forma escalonada. La radiografía simple de la región cervical, realizada con técnica de partes blandas, debe ser de elección cuando el paciente tenga dolor cervical o sensación de cuerpo extraño faríngeo. La radiografía simple de tórax se debe realizar cuando se sospeche que el CE está alojado en el esófago. Es importante realizarla en dos proyecciones, PA y L, ya que esta última permite detectar CE, pequeños CE, por ejemplo, espinas o huesos de pollo, que no se visualizan en la proyección PA por superposición con la columna vertebral. La presencia de enfisema subcutáneo indicará perforación esofágica. Los CE planos, como las monedas, suelen orientarse en el plano frontal cuando están en el esófago, y en el plano sagital cuando están en la tráquea. La radiografía simple de abdomen debe realizarse cuando se sospeche una ubicación del CE a nivel distal del esófago, si hay constancia de una ingesta múltiples de CE y siempre que la ingesta se haya producido en niños, presos o pacientes con afectación psicomotora. Los estudios radiológicos con contraste están desaconsejados por su limitado valor diagnóstico, por el riesgo de broncoaspiración y porque dificultan una endoscopia posterior. Sólo estarían indicados en los casos de CE punzantes enclavados en esófago y no visualizados en Rx simple. En estos casos se debe usar un contraste hidrosoluble, para no dificultar la endoscopia. La extravasación de contraste en el diafragma, mediastino, retroperitoneo o áreas subcutáneas cervicales indicaría perforación. La TAC de cuello y tórax, está indicada si al antecedente de ingesta de CE se asocian signos de una complicación grave, como la fiebre o la existencia de una tumoración palpable. Con ella se detectarán las perforaciones, las fístulas, los abscesos o las mediastinitis asociados a la impactación de una CE. También es interesante su realización antes de la cirugía, máxime si no se ha podido realizar una endoscopia. Evolución y pronóstico Una vez extraído el CE según los casos, se puede dar de alta al paciente con la recomendación de que si apareciera dolor retroesternal, fiebre, crepitación o dificultad deglutoria, acudan de nuevo al servicio de urgencias. Si ha sido un bolo impactado, sin endoscopia traumática, sólo precisa ese seguimiento domiciliario. En caso de que el CE estuviera enclavado o durante la extracción se ha producido una erosión, será necesario un seguimiento más marcado, recomendándose una estancia en la unidad de observación de urgencias durante unas horas. En caso de duda, o de aparición de complicaciones, se debe ingresar al paciente, debiéndose valoración por digestivo y/o cirugía. En el caso de pilas alojadas en el esófago con daño mucoso asociado, es obligatorio realizar un esofagograma baritado a las 24-36 horas del suceso y a los 10-14 días para descartar una fístula.

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CE esofágico

Bolo alimenticio

CE romo o cortante

Monedas

Sin sialorrea

Con sialorrea

Endoscopia urgente

Esófago medio o cervical

Esófago distal

Glucagón

Endoscopia precoz (< 6 horas) Glucagón electivo

Si fracaso o riesgo elevado: endoscopia rígida ORL

Endoscopia precoz (< 6 horas)

Endoscopia (< 24 horas)

Endoscopia 12 horas

Pilas

Drogas

Endoscopia urgente (< 4 horas)

Síntomas

Sí

No

Valorar cirugía

Observación y vigilancia hasta expulsión

FIGURA 1. ALGORITMO DE ACTUACIÓN ANTE UN PACIENTE CON CE ESOFÁGICO.

DIAGNÓSTICO El diagnóstico debe basarse en la anamnesis. Ante todo paciente que manifieste una clínica sospechosa de CE impactado, especialmente disfagia y odinofagia y aunque las pruebas radiológicas realizadas, incluso con contraste, no hayan sido diagnósticas, es obligatorio realizar una endoscopia digestiva que confirme o descarte la presencia del mismo. Muchos de los CE son radiolucentes, especialmente los de plástico, papel y madera, e incluso pequeños huesos u objetos metálicos de escaso calibre pueden no ser evidentes en este estudio. Cuando existe sospecha de impactación esofágica de bolo alimenticio, se debe realizar también estudio radiológico simple, para descartar la presencia de fragmentos óseos en el alimento. El estudio con contraste baritado en estos casos no es ni necesario ni deseable, ya que la presencia de bario en el esófago complica la extracción endoscópica al dificultar la visualización. Se puede utilizar gastrografín, contraste hidrosoluble que es rápidamente absorbible, por lo que es considerado el contraste de elección para investigar sospechas de perforación. Sin embargo, su uso está contraindicado si se sospecha que hay una obstrucción esofágica total, ya que ser un líquido muy hipertónico puede producir una neumonitis química si es aspirado. En este caso hay que guiarse por los síntomas referidos por el paciente, o utilizar los nuevos contrastes no iónicos, que producen una mínima reacción tisular. Se debe tener en cuenta que los niños pueden haber ingerido más de un CE que pueden ser radioopacos o radiolúcidos, por lo que en todos los casos, se haya conseguido o no la extracción, hay que vigilar la persistencia de la clínica. Diagnóstico diferencial Una correcta anamnesis deja pocas dudas sobre otros posibles diagnósticos, aunque puede existir mayor dificultad en las personas de edad avanzada o niños. En estos últimos son compatibles, además de la disfagia, otros signos, como el eritema faríngeo, la abrasión del paladar, el aumento de la temperatura corporal, angustia, asfixia, estridor, aumento de la salivación y signos peritoneales, por lo que

hay que valorar la posibilidad de estar ante una epiglotitis que podría necesitar intubación bajo anestesia. Otras causas obstructivas de disfagia son los procesos tumorales de esófago, laringe, pulmón, pericardio, árbol traqueobronquial y tiroides, y las metástasis en ganglios linfáticos mediastínicos. También hay que tener en cuenta las enfermedades endocrinas, como el bocio, las alteraciones cardiovasculares, como el aneurisma aórtico, el crecimiento auricular izquierdo o arteria subclavia aberrante, las enfermedades inflamatorias y las anormalidades vasculares y membranas. TRATAMIENTO DE LAS DIFERENTES SITUACIONES Una vez localizado el CE, el tratamiento va a depender de la edad del paciente, de su estado clínico, del tipo, forma y tamaño del CE, así como de su localización. En el algoritmo de la Figura 1 se recogen las reglas de actuación ante un CE. Bolo alimenticio sin contenido óseo aparente Este tipo de CE es el más habitual y su impactación la suele ocasionar la existencia de una estenosis del anillo de Schatzki, la enfermedad por reflujo, donde existe la posibilidad de una esofagitis distal con cierto grado de estenosis o un presbiesófago, La impactación de un gran bolo alimentario a nivel del anillo cricofaríngeo, con compresión de la tráquea adyacente y el seno coronario, origina una situación de emergencia, en la que la realización urgente de las maniobras de Heimlich pueden ser muy útiles. Si la impactación se produce en la parte inferior del esófago y no existe sintomatología, la extracción puede realizarse de forma no urgente. No obstante, aunque estén en el tercio inferior, si los fragmentos de carne son grandes, deben ser extraídos de forma precoz ya que el retraso puede dar lugar a un edema local importante, que dificulte la extracción posterior. La mayoría de los objetos redondeados y pequeños localizados en el tercio distal esofágico pasan al estómago espontáneamente por lo que, si el paciente, adulto o niño, está asintomático es recomendable una actitud expectante, debiendo repetirse el estudio radiológico en 6-12 horas. En general, en ausencia de sialorrea, se puede diferir la endoscopia y administrar glucagón intravenoso (1,5 a 2 mg)

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en bolo a fin de relajar el esfínter esofágico inferior y propulsar el CE al estómago. Tiene escasos efectos secundarios (taquicardia leve y sensación nauseosa) y si en 12 horas no se resuelve el cuadro, ha de hacerse la endoscopia. La presencia de sialorrea indica una obstrucción completa, debiendo realizarse la endoscopia antes de seis horas. En ningún caso se debe permitir que un CE o un bolo alimentario impactado permanezca en el esófago durante más de 24 horas. Con frecuencia, después de un atragantamiento, puede persistir una «sensación de cuerpo extraño» a nivel esternal que se acompaña de ciertas molestias con la deglución y que van desapareciendo espontáneamente en 12-24 horas. Para diferenciar esta situación transitoria de la persistencia de impactación alimentaria se puede realizar un estudio radiológico con contraste hidrosoluble. Se deben realizar una serie de medidas básicas antes de la realización de la endoscopia, consistentes en tener al paciente a dieta absoluta, canalizar una vía venosa, valorando la necesidad de sueroterapia, realizar un estudio preoperatorio con hemograma, iones, estudio básico de coagulación, Rx de tórax y ECG y mantener al paciente en el área de observación. Objetos romos, punzantes o cortantes Este tipo de CE tiene más riesgo de complicaciones, debido a que al propio daño del objeto se le unen las lesiones que se puedan realizar con la extracción endoscópica del mismo, por lo que siempre la indicación de la endoscopia debe ser urgente. Los objetos romos impactados a nivel del esófago superior se deben extraer de forma precoz ya que la intensa sialorrea a la que se asocian puede producir una aspiración bronquial. La endoscopia debe realizarla personal entrenado y preparado para abordar de forma urgente las complicaciones que puedan surgir y, en el caso de imposibilidad de extracción, con endoscopio flexible, se debe realizar una endoscopia rígida con anestesia. Ejemplos de este tipo de CE son los huesos de pollo, las espinas, los clips metálicos de cierre de las bolsas de plástico, los palillos de dientes, los imperdibles, los alfileres, los clavos, los alambres o los cepillos de dientes. El riesgo de perforación con los CE afilados llega hasta el 35% en algunas series. Para los niños se consideran CE alargados los que tienen una longitud superior a 6 cm, y para los adolescentes los superiores a 10 cm. Aunque los palillos de dientes no suelen alcanzar estas dimensiones, su punta afilada está asociada a una alta incidencia de perforación, por lo que deben ser extraídos urgentemente mediante endoscopia, antes de alcanzar el intestino delgado. Monedas Son CE muy corrientes en los niños. Cuando están alojadas en el esófago cervical se debe realizar una extracción en las primeras 6 horas, mientras que si están en esófago distal se puede esperar 24 horas para ver si progresan solas hacia el estómago. Se recomienda realizar un estudio radiográfico a todos los niños con sospecha, ya que hasta un 30% de las monedas alojadas en el esófago son asintomáticas. Si se encuentran por debajo del diafragma y el niño está asintomático, se debe controlar durante las siguientes 24 horas para

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asegurarse de que no aparezca ningún síntoma. El 95% de las monedas se expulsan, sin ningún problema y de forma espontánea, en el transcurso de una semana, debiéndose tener un control domiciliario de las deposiciones y recomendándose una dieta rica en fibra y, ocasionalmente, laxante tipo parafina líquida, que favorezca su eliminación. Si no se constata la eliminación del CE en el plazo de 7-15 días se debe repetir el estudio radiológico. En la última década algunos servicios de urgencias han empezado a utilizar detectores manuales de metales como método de screening para la localización de monedas y otros objetos metálicos. Es una técnica válida para la detección del CE como para su localización, teniendo una sensibilidad del 94-100%, una especificidad del 100%, un valor predictivo positivo del 100% y un valor predictivo negativo del 86%. El rendimiento aumenta cuando existe un antecedente claro de ingesta de CE metálico y disminuye para los objetos de pequeño calibre, sobre todo si ésta se ha producido concomitantemente con una ingesta copiosa de alimentos. El beneficio principal de esta técnica es la disminución del número de exploraciones radiológicas que se deben realizar para el diagnóstico y el seguimiento. Algunos grupos proponen métodos alternativos a la endoscopia, para la extracción de monedas, recomendando que ésta se realice mediante sonda Foley o se arrastre hasta el estómago mediante dilatadores esofágicos. La elección se hará según la experiencia del cirujano. Pilas La ingestión de pilas es peligrosa por su componente eléctrico, que puede producir quemadura de bajo voltaje, y por su contenido, rico en elementos corrosivos y tóxicos. Los componentes de las baterías (dióxido de manganeso, óxido de plata, óxido de mercurio, electrolitos alcalinos, el hidróxido de Na o K) son productos que pueden producir necrosis de la mucosa y, por tanto, perforación, sobre todo si la pila queda detenida en el esófago, por lo que en estos casos se debe realizar una extracción endoscópica urgente, dentro de las 4 horas siguientes a la ingestión. Una vez que la pila ha superado el esófago, suele atravesar el resto del tubo digestivo sin problemas, eliminándose en 48-72 horas, por lo que únicamente se debe adoptar una actitud expectante, recomendándose realizar controles radiológicos dos veces por semana, hasta su expulsión. En esta situación la utilización de eméticos está contraindicada porque pueden producir su regurgitación al esófago y la administración de catárticos no ha demostrado su eficacia. Las pilas de óxido de mercurio ocasionalmente pueden romperse y desprender mercurio, con riesgo de ser absorbido por el organismo. Cuando se observe rotura de la pila en el tracto gastrointestinal o se evidencien gotas radioopacas a nivel intestinal en los controles radiológicos, se deben realizar niveles de mercurio en sangre y orina y valorar tratamiento con D-penicilamina, a dosis de 20 mg/kg/día, por vía oral, en cuatro tomas (máximo, 1 g diario). Radiológicamente puede ser difícil diferenciar la imagen de una pila de botón y una moneda. La primera suele tener en la imagen frontal un halo radiolúcido en la periferia y un borde liso sin estrías.

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Urgencias del aparato digestivo

tula aortoesofágica o las lesiones pericárdicas con taponamiento cardiaco.

Ingesta de CE

TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS En la Figura 2 se recogen los pasos a seguir en la valoración inicial de un paciente que acude a un servicio de urgencias con el antecedente de ingesta de un CE y en la Figura 1 el algoritmo de toma de decisiones de acuerdo con el tipo de cuerpo extraño y la sintomatología.

Valorar compromiso de vía aérea

Sí

No

Apertura y control de vía aérea. Aviso a ORL o neumología

Anamnesis detallada (tamaño, potencial lesivo) + Exploración física (considerar laringoscopia indirecta) + Estudios radiológicos

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FIGURA 2. EVALUACIÓN INICIAL DE UN PACIENTE CON INGESTA DE CE.

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Drogas En las personas que se dedican al transporte ilegal de cocaína, se pueden apreciar pequeños paquetes, generalmente confeccionados con preservativos de látex que en su interior contienen la droga, en distintas partes del tubo digestivo. La actuación en estos casos debe ser expectante, no debiendo realizarse extracciones endoscópicas por el riesgo de rotura del envase y la subsiguiente intoxicación. Se debe vigilar la progresión del CE y, en todo caso, administrar laxantes. Si en 48 horas no se ha expulsado el paquete o bien aparecen signos de rotura, se debe realizar la extracción quirúrgica urgente.

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Descartar complicaciones Confirmar existencia y localización del CE

COMPLICACIONES Las complicaciones son muy raras en la actualidad, pero, cuando se producen, pueden llegar a ser graves. Las más frecuentes suelen ser pequeñas laceraciones mucosas y periesofagitis que mejoran en unos días con protectores de la mucosa esofagogástrica. Sin duda la complicación más temida es la perforación esofágica, que puede dar lugar a mediastinitis y abscesos retroesofágicos. Las perforaciones se pueden producir, bien por las características morfológicas del cuerpo extraño (objeto cortante o punzante), o bien por erosión progresiva o necrosis de la pared esofágica, cuando el cuerpo extraño permanece durante mucho tiempo en contacto con la mucosa esofágica. También pueden tener un origen yatrogénico, debido a las maniobras instrumentales durante su extracción. La localización más habitual de la perforación es el esófago cervical y la rapidez de su diagnóstico es fundamental dada su alta mortalidad. Las técnicas diagnósticas más habituales son la radiología cervical de partes blandas y la TAC, donde se apreciará la existencia de aire en el espacio paravertebral. También se pueden utilizar el esofagograma, con contraste hidrosoluble, y la endoscopia. Otras complicaciones menos frecuentes, pero que también revisten gravedad, son la fístula broncopulmonar, la fís-

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Obstrucción intestinal

12.11 Obstrucción intestinal A.I. Suárez Cienfuegos, C. Fernández Iglesias, M. Mariné Blanco

INTRODUCCIÓN La obstrucción intestinal es una importante entidad a considerar en los pacientes que acuden a urgencias con quejas abdominales. Se trata de una patología conocida desde la antigüedad, que ya fue descrita y tratada por Hipócrates, siendo Praxágoras quien realizó la primera intervención registrada. En el año 1912 Hartwell y Houguet observaron que la administración parenteral de sustancias salinas en perros con obstrucción intestinal producía un efecto beneficioso en la evolución de la misma, prolongándoles la vida; la administración de electrólitos en estos pacientes continúa siendo en nuestros días uno de los pilares en el manejo de este cuadro. En 1930 Wangesten et al. iniciaron el uso de sondas nasogástricas y sondas intestinales en el tratamiento de ciertos casos de obstrucción intestinal, dando a conocer el éxito logrado sin necesidad de intervención quirúrgica. En 1940-1950 se inicia la antibioterapia en el tratamiento. La obstrucción intestinal es una de las urgencias quirúrgicas abdominales más frecuentes en la práctica clínica, representando en torno al 20% del total. En EE.UU. suceden más de 9.000 muertes/año como consecuencia de esta patología, así como de las actuaciones quirúrgicas relacionadas con el tratamiento de esta entidad. DEFINICIÓN La obstrucción u oclusión intestinal es una dificultad total o parcial del paso del contenido intraluminal a través del tubo digestivo, que puede deberse a una verdadera barrera física que obstruye la luz intestinal (íleo mecánico) o a un trastorno de la motilidad propulsiva del intestino (íleo paralítico). Dentro del íleo mecánico debemos diferenciar la obstrucción mecánica simple, en la que exclusivamente se halla perturbado el tránsito intestinal, sin trastornos en la circulación; y la obstrucción con estrangulación en donde, además de estar perturbado el tránsito intestinal, se encuentra comprometida la circulación sanguínea del segmento intestinal afectado. Si dicha detención no es completa y persistente hablaremos de suboclusión intestinal u oclusión parcial, ante la cual nos vamos a tener que enfrentar en los servicios de emergencias al ver a un paciente con sintomatología similar a la de la obstrucción intestinal (náuseas, vómitos, distensión abdominal…) pero que elimina flatos y los ruidos hidroaéreos se encuentran presentes. Por otro lado, el íleo paralítico es una alteración de la motilidad intestinal que puede ser debida a una parálisis del músculo liso (íleo paralítico o adinámico) o a un espasmo intestinal (íleo espástico); no obstante el acodamiento de las asas puede añadir un componente de obstrucción mecánica. Por otra parte, conviene aclarar el término pseudoobstrucción intestinal idiopática o síndrome de Ogilvie; se trata de una enfermedad crónica caracterizada por síntomas de obstrucción intestinal recurrente sin datos radiológicos de

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oclusión mecánica; se asocia a ciertas patologías, como enfermedades autoinmunes, infecciosas, endocrinas, psiquiátricas, etc.; en su patogenia intervienen trastornos de la reacción intestinal a la distensión y anomalías en los plexos intramurales o en el músculo liso del intestino. ETIOLOGÍA El intestino delgado es el sitio de obstrucción en aproximadamente el 80% de los casos y el intestino grueso, en aproximadamente el 20%. En general, la causa más frecuente de obstrucción intestinal en pacientes intervenidos de cirugía abdominal son las adherencias o bridas postoperatorias; tanto es así que debe ser considerada la primera causa en pacientes intervenidos, mientras no se demuestre lo contrario; debe pensarse siempre en esta posibilidad cuando al examinar el abdomen se compruebe la presencia de cicatrices abdominales o toracoabdominales o la existencia de antecedentes traumáticos. Las adherencias, especialmente tras intervenciones pélvicas (procedimientos ginecológicos, apendicectomías y resecciones colorrectales) son responsables de más del 60% de obstrucciones intestinales en EE.UU. Otra causa frecuente son las hernias externas (10-15%), ya sean inguinales, crurales, umbilicales o laparotómicas; por esta razón en un paciente obstruido se deben palpar cuidadosamente las diferentes zonas a nivel abdominal donde se presenten hernias; es importantísimo por ello examinar al paciente con el abdomen completamente descubierto. En la actualidad y debido a la realización de hernioplastias electivas frecuentes, su incidencia de aparición ha comenzado a disminuir. Los tumores malignos causan aproximadamente un 20% de los casos de obstrucción de intestino delgado; la mayoría de estos tumores son lesiones metastásicas que obstruyen el intestino secundariamente a implantes peritoneales procedentes de un tumor primario intraabdominal; muy raramente los tumores primarios del intestino delgado pueden producir obstrucción. La enfermedad de Crohn es la cuarta causa de obstrucción del intestino delgado, originando aproximadamente un 5% de los casos. Las causas más frecuentes de obstrucción abdominal baja son las neoplasias de colon y recto (60%), la diverticulitis (15%) y los vólvulos. Un vólvulo es la torsión de un segmento del intestino que origina un cuadro de obstrucción en asa cerrada. La localización más frecuente de los vólvulos es en el sigma y en el ciego (Tabla 1). FISIOPATOLOGÍA Inicialmente se produce un incremento en la motilidad intestinal, en un esfuerzo de propulsar el contenido intestinal distalmente al lugar de la obstrucción; el aumento de peristalsis se produce por encima y por debajo del punto de obstrucción; esto justifica el que en un primer momento pueda producirse diarrea en la suboclusión o incluso en la obstrucción completa del intestino delgado. Posteriormente, en el curso de la obstrucción, la peristalsis se torna cada vez menos frecuente y menos intensa.

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TABLA 1. MECANISMOS DE OBSTRUCCIÓN Obstrucción mecánica Extraluminal • Adherencias: posquirúrgicas, congénitas, inflamatorias, traumáticas, neoplásicas • Hernias: externas (inguinales, umbilicales, crurales, laparotómicas). Internas • Masas o estructuras extraintestinales: abscesos, tumor, embarazo, páncreas anular, arteria mesentérica superior • Vólvulo • Invaginaciones Parietal • Estenosis por radiación • Defectos congénitos: atresia, estenosis, ano imperforado, divertículo de Meckel, malrotaciones • Procesos inflamatorios: enteritis, enfermedad granulomatosa, enfermedad de Crohn • Neoplasias: tumores benignos o malignos de intestino grueso o delgado Intraluminal • Cálculos, íleo biliar • Cuerpos extraños • Gusanos • Bezoares • Meconio • Impactación fecal

Íleo paralítico Adinámico • Posquirúrgico • Peritonitis • Desequilibrio electrolítico: alteraciones del sodio o del potasio • Neurogénico: lesión de la médula espinal, fractura de columna, pelvis, fémur, etc., hematoma u operación retroperitoneal • Reflejo • Coma diabético • Bloqueantes ganglionares • Hiperuricemia • Mixedema • Isquemia Espástico • Intoxicación por metales pesados • Porfirias Vascular • Trombosis o embolismo de los vasos mesentéricos • Síndromes con bajo flujo

Uno de los acontecimientos fundamentales es la pérdida de líquido y electrólitos. Como consecuencia de la distensión abdominal se producen vómitos, que se acompañan de una pérdida más o menos importante de K, Na, o Cl, lo que se traduce por la aparición de deshidratación con hipocloremia, hipokaliemia y alteraciones del equilibrio ácidobásico. Estos hallazgos pueden variar según el lugar donde se localice la obstrucción, de modo que en las obstrucciones pilóricas, con el vómito se pierden cantidades elevadas de ácido clorhídrico y cloruro potásico, originando una alcalosis metabólica. Por el contrario, en las obstrucciones de duodeno distal o de yeyuno se pierde jugo bilio-pancreático (de pH alcalino) provocando una acidosis metabólica hipoclorémica. En las obstrucciones más distales de íleon o colon, los vómitos son más tardíos y menos frecuentes, por lo que se producen más lentamente y menores trastornos de líquidos y electrolitos. Si la válvula ileocecal es competente, el colon se comporta como un asa cerrada y el riesgo de perforación es mayor. En cambio si la válvula ileocecal es incompetente, permite el relleno retrógrado del íleon y la obstrucción se comporta como una de intestino delgado. Como consecuencia de la distensión intestinal, el acúmulo intestinal de líquidos, así como las pérdidas debidas a los vómitos, se origina una disminución importante del volumen intracelular, que en estadios avanzados de la enfermedad producen hemoconcentración (aumento del hematocrito), deshidratación, shock hipovolémico y fallo renal (oliguria). También se produce una gran proliferación bacteriana, con predominio de gérmenes gramnegativos y anaerobios (Bacteroides, E. coli). El intestino delgado contiene pequeñas cantidades de bacterias, siendo casi estéril, debido a la importante peristalsis existente en condiciones normales. En la obstrucción por estrangulación se genera un medio anaerobio que favorece el crecimiento bacteriano, que alcanza su máximo en el plazo de pocas horas. Los estudios han demostrado que el contenido intestinal puede ser detectado en el líquido peritoneal en 12-24 horas tras la estrangulación, aun sin evidenciarse ninguna rotura en la pared; posteriormente su paso al torrente circulatorio es rápido, pudiendo dar lugar a un cuadro de sepsis. CLÍNICA

Megacolon tóxico Medicamentos • Anticoagulantes, antihistamínicos, opiáceos, antidepresivos tricíclicos, píldora anticonceptiva, sulfato de bario, colestiramina, etc.

Se produce un acúmulo de gas y fluidos en el segmento proximal a la obstrucción, lo que origina una distensión intestinal, que es favorecida por el material ingerido, las secreciones digestivas (de 6-8 litros al día) y el gas intestinal. El gas acumulado contiene fundamentalmente aire ingerido, que se compone en un 70% de nitrógeno, el cual se absorbe en muy escasa cantidad por el tubo digestivo por lo que colabora en gran parte a la distensión intestinal. También se produce CO2, pero éste se absorbe con mayor facilidad, por lo que contribuye poco a la distensión.

Signos y síntomas El dolor abdominal será el principal motivo de consulta en los servicios de urgencia. El dolor, que tendrá un inicio insidioso y será de carácter cólico al comienzo del cuadro, se hará más continuo e intenso a medida que se agrava el cuadro. Esta variación en carácter e intensidad nos tendría que hacer sospechar la posibilidad de que exista estrangulación o perforación del intestino y más aún si se acompaña de fiebre y deterioro general. En cuanto a la localización del dolor, ésta dependerá en gran medida de la porción de intestino que se encuentre afectada por la obstrucción; así, en las obstrucciones altas, el paciente referirá un dolor difuso o bien de localización epigástrica y/o periumbilical, aunque esta localización puede variar. En las obstrucciones del colon, el dolor estará localizado fundamentalmente en parte

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baja del abdomen o bien en el lugar exacto donde se localiza la obstrucción. En las obstrucciones intestinales altas, será frecuente la aparición de vómitos al inicio del cuadro, alimentarios si la obstrucción es pilórica (frecuente en niños), o biliosos si está por debajo; mientras que en las obstrucciones intestinales bajas pueden no existir o ser tardíos, en este caso serán vómitos oscuros, malolientes, por la putrefacción del contenido gástrico debido a la estasis y el desarrollo de bacterias, denominados por sus características “vómitos fecaloides”, aunque no contienen fecalomas. En general, los vómitos serán más abundantes y frecuentes cuanto más alta sea la obstrucción. La distensión abdominal, el estreñimiento y la ausencia total o parcial de emisión de gases serán también otros síntomas frecuentes y característicos de la obstrucción intestinal. Si la obstrucción es incompleta, estos síntomas pueden variar, siendo posible la aparición de un despeño diarreico, precedido de un intenso dolor abdominal cólico, junto con distensión abdominal. También puede haber emisión de heces en las fases iniciales de la obstrucción de colon, en las que existen restos fecales distales a la obstrucción. Puede aparecer fiebre si hay estrangulación de asas intestinales. A la exploración física nos encontraremos con un abdomen doloroso a la palpación, distendido, que en el caso de las obstrucciones pilóricas dicha distensión puede no existir o ser mínima. La presencia de defensa muscular es secundaria a estrangulación o perforación de víscera hueca, por lo que no está presente en la obstrucción intestinal simple. Otro elemento importante en la exploración física es la auscultación intestinal. La ausencia total de ruidos intestinales nos haría sospechar la existencia de estrangulación o íleo paralítico, mientras que el aumento del peristaltismo con tono metálico es característico del comienzo del cuadro obstructivo. El tacto rectal debe hacerse siempre en todo paciente con sospecha de obstrucción intestinal, buscando masas tumorales, impactación fecal. Debe hacerse siempre tras la radiología de abdomen, puesto que al realizarlo se puede introducir aire en la ampolla rectal, falseando la interpretación radiológica.

tativo sobre el páncreas, que puede ejercer un asa intestinal obstruida. En la gasometría podemos detectar alcalosis metabólica hipoclorémica e hipopotasémica en las obstrucciones altas, o bien, acidosis metabólica en las obstrucciones más distales. Es obligado solicitar una radiografía de tórax, para descartar procesos pulmonares que puedan cursar con íleo paralítico reflejo, y la presencia de neumoperitoneo. Ante todo paciente con sospecha de obstrucción intestinal se le pedirá una radiología simple de abdomen y un abdomen en bipedestación o, en su defecto, si el paciente no puede ponerse de pie, una radiografía de abdomen en decúbito lateral con rayo horizontal. Las imágenes que veremos serán distintas dependiendo del lugar donde se sitúe la obstrucción, así, el patrón “pilas de monedas” es típico de las obstrucciones altas, en que las asas toman una disposición central y la imagen de las válvulas conniventes atraviesa toda la sección del asa. En las obstrucciones bajas se objetiva una distensión del colon hasta el lugar donde se encuentra la obstrucción y los pliegues de las haustras no atraviesan completamente el asa. En la obstrucción de colon con válvula ileocecal competente hay distensión de colon y poco gas en el intestino delgado; cuando la válvula es incompetente, se observa un patrón radiológico de distensión de intestino delgado y colon. Hay situaciones concretas con imágenes radiológicas características, que a veces orientan hacia la etiología de la obstrucción: en el vólvulo el “signo del grano de café”; en el íleo biliar se puede ver aerobilia, obstrucción de intestino delgado y a veces se ve el cálculo localizado en la válvula ileocecal. El enema opaco es muy útil en urgencias en el caso de obstrucción del intestino grueso. En el vólvulo intestinal puede ser diagnóstico y terapéutico. Hoy en día es muy útil la TAC, tanto para saber el lugar exacto de la obstrucción, como para averiguar la causa de la misma. El método diagnóstico más rápido y eficiente para el estudio de una obstrucción intestinal del que se dispone en algunos servicios de urgencias es la TAC helicoidal, que supera en precisión la TAC convencional. Todos estos nuevos métodos diagnósticos han desplazado la utilización de contrastes baritados.

Exploraciones complementarias Ante la sospecha de una obstrucción intestinal, a su llegada a urgencias se le pedirá una analítica completa, con pruebas de coagulación, hemograma, bioquímica general (glucosa, amilasa, sodio, potasio, urea y creatinina), gases venosos y análisis de orina. En el hemograma, la leucocitosis será importante si estamos ante una estrangulación o perforación, sino no será muy llamativa. El hematocrito puede estar elevado por la pérdida de líquidos (hemoconcentración) o bien disminuido por pérdidas sanguíneas previas. En la bioquímica, podemos encontrar elevación de la urea y la creatinina si hay deshidratación (vigilar el desarrollo de una posible insuficiencia renal), hipopotasemia (por vómitos); puede existir hiperamilasemia, por el efecto irri-

Evolución clínica y pronóstico En líneas generales, se puede afirmar que la mortalidad por obstrucción intestinal ha ido disminuyendo progresivamente desde que se iniciase una recogida de datos fiables en este sentido. Uno de los factores fundamentales a considerar es la existencia o no de estrangulación, ya que se registra una mortalidad más elevada asociada a estrangulación que en la obstrucción simple. Existen otros múltiples factores que pueden incidir en el pronóstico, como son: La localización de la obstrucción, ya que la obstrucción de intestino grueso va asociada a una mayor mortalidad que la de intestino delgado; esto puede ser consecuencia de una mayor frecuencia de cáncer en el origen de estas obstrucciones.

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La edad del paciente, siendo más vulnerables los pacientes más ancianos; se debe considerar igualmente la existencia de otras patologías asociadas, que puedan dar lugar a complicaciones. La duración y la causa de la obstrucción ya que, cuanto mayor sea el tiempo que se prolongue, mayor es el riesgo de estrangulación, perforación, sepsis y desequilibrio hidroelectrolítico. DIAGNÓSTICO El diagnóstico de la obstrucción intestinal se basa en múltiples pilares, algunos de los cuales ya han sido anteriormente comentados, como son la sintomatología asociada a la obstrucción, la exploración clínica, los exámenes de laboratorio y los estudios radiológicos. Debemos tener la sospecha clínica, ante un paciente que presenta dolor abdominal, vómitos, distensión abdominal y estreñimiento. Es importante realizar una buena anamnesis del paciente, interrogándole acerca de procesos quirúrgicos abdominales previos, alteraciones en el hábito intestinal, presencia de hernias, sangre en heces, procesos infecciosos o tumorales que pudieran afectar al tracto gastrointestinal y que, junto con la sintomatología, nos hagan sospechar un cuadro obstructivo. Otro método diagnóstico que también puede ser utilizado es la colonoscopia, que en el vólvulo sigmoideo puede también tener utilidad terapéutica. Diagnóstico diferencial El diagnostico diferencial más importante y más difícil de esta patología es distinguir entre obstrucción intestinal simple o con estrangulación, por esto a veces es recomendable asumir que el paciente con obstrucción, puede asociar asimismo estrangulación. Esto es crucial para establecer un tratamiento urgente adecuado. Otros cuadros clínicos que nos pueden llevar a confusión son: • Gastroenteritis aguda: cursaría con vómitos, dolor abdominal, pero es rara la distensión abdominal; la peristalsis suele estar aumentada, el paciente tendría predominio de diarrea y en algunos casos fiebre elevada. • Apendicitis aguda: presentarían un dolor más selectivo en fosa ilíaca derecha, los pacientes suelen ser más jóvenes y con mayor leucocitosis, sin signos de deshidratación, con menor distensión y vómitos. • Pancreatitis aguda: tendría un aumento mayor de la amilasa, antecedentes de patología biliar y/o ingesta crónica de alcohol. • Otros: úlcera péptica perforada, cólicos nefríticos, colecistitis aguda, peritonitis, etc. TRATAMIENTO La obstrucción abdominal aguda constituye una urgencia, y más aún si se acompaña de estrangulación. Los objetivos fundamentales deben ir encaminados a lograr una adecuada reposición hidroelectrolítica, el alivio y/o la eliminación de la obstrucción y la relajación del intestino. En la mayoría de casos el tratamiento de la obstrucción intestinal es quirúrgico, por lo que resulta necesaria la opi-

nión de un cirujano experto. Existen algunas excepciones como son las suboclusiones, la pseudoobstrucción y los íleos de etiología funcional, en los que se debe comenzar con tratamiento médico conservador, asegurando la adecuada hidratación del paciente y corrección del equilibrio hidroelectrolítico, así como con la colocación de una sonda de aspiración endodigestiva para lograr una descompresión del intestino. Estas medidas deben tomarse igualmente, en la mayoría de casos, como paso previo al tratamiento quirúrgico. La reposición hidroelectrolítica debe ajustarse según el estado hemodinámico y cardiovascular previo del paciente, reponiendo las pérdidas de sodio y potasio. Se puede iniciar con una perfusión de suero fisiológico alternando con glucosado al 5%, a razón de 2.500-3.000 mL/día, ajustando según el nivel de deshidratación del paciente sea leve o grave. El 50% de este déficit debe ser administrado en las primeras 24 horas y el 50% restante en las siguientes 24 horas. La corrección del pH debe hacerse con cautela, ya que si se realiza demasiado rápidamente el pH del líquido cefalorraquídeo se altera, provocando síntomas neurológicos. Algunos pacientes, debido al gran requerimiento de fluidos, podrían precisar una vía central. Es necesario también realizar un estricto control de la diuresis, por lo que está indicada la colocación de una sonda urinaria tipo Foley. Es fundamental lograr una adecuada descompresión intestinal, ya que la distensión abdominal origina gran disconfort en el paciente, originándole dolor, náuseas, vómitos y aumenta el riesgo de broncoaspiración durante la inducción para la anestesia. Por esto se debe colocar una sonda endodigestiva con aspiración continua. En las obstrucciones con estrangulación y en las evolucionadas o si hay signos de sepsis, se deben administrar antibióticos de amplio espectro, como la ceftazidima (1 g i.v. cada 8 horas), la cefepima (2 g i.v. cada 8 horas), la piperacilina-tazobactam (4 g i.v. cada 8 horas), el ertapenem (1 g i.v. cada 24 horas), la gentamicina (5 mg/kg peso i.v. cada 24 horas) o la cefotaxima (1 g i.v. cada 8 horas), estando recomendado asociar a los anteriores metronidazol (500 mg i.v. cada 8 horas), para cubrir gérmenes anaerobios. Si la causa de la obstrucción se debe a adherencias, se debe intentar el tratamiento conservador. El paciente debe ser valorado a diario, atendiendo al grado de distensión, de dolor, cantidad de aspiración nasogástrica y estado general, efectuando controles radiológicos. Si no hay mejoría en 2448 horas está indicada la intervención quirúrgica urgente. Se debe intentar una reducción manual de las hernias incarceradas, siempre que el tiempo de evolución sea menor de 6-8 horas, con observación en las horas posteriores a la reducción por el potencial riesgo de perforación. En los casos de vólvulo sigmoideo sin datos de estrangulación, debe intentarse la desvolvulación mediante un enema opaco, aunque en este caso, sería más adecuado realizar una sigmoidoscopia. Si la colonoscopia falla o el vólvulo recurre se debe acudir a un tratamiento quirúrgico. El vólvulo cecal es una indicación de cirugía urgente. En las neoplasias obstructivas de colon podría ser útil la colocación de un stent para aliviar la oclusión y programar la cirugía con carácter electivo, evitando así la realización de una colostomía de emergencia.

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El tratamiento de la pseudoobstrucción aguda de colon o síndrome de Ogilvie inicialmente es conservador, pudiendo intentarse, asimismo, descompresión mediante colonoscopia. Debe vigilarse mediante controles radiográficos frecuentes el diámetro del colon, ya que un diámetro cecal mayor de 12 cm o un rápido aumento del tamaño del colon son factores de alto riesgo de perforación y por tanto una indicación de cirugía. Son también indicaciones quirúrgicas la existencia de signos peritoneales o la no mejoría en 2-3 días.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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12.12 Perforación visceral abdominal C. Bazó Canelón, J.J. Gil Román, C. Menéndez Dizy

INTRODUCCIÓN La perforación del tubo digestivo de origen no traumático es una entidad extraordinariamente infrecuente cuando no existe patología concomitante y en la mayoría de las ocasiones está asociado a alguna alteración de la pared del tubo digestivo o a un aumento de presión debido a una obstrucción intestinal distal. El contenido del intestino perforado,

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en la mayoría de los casos, entra en contacto directo con el peritoneo, pero también puede ponerse en contacto con vísceras vecinas (páncreas, hígado) y quedar localizado formando abscesos e incluso llegar al espacio retroperitoneal. Además la composición química del contenido es distinta (dependiendo del nivel de la perforación) provocando distinta sintomatología. DEFINICIÓN Es una condición que se presenta cuando las paredes del tubo digestivo (estómago, intestino delgado, intestino grueso) presentan un orificio en todo su espesor, a través del cual el contenido intestinal fluye hacia la cavidad abdominal, ocasionando una irritación peritoneal o peritonitis. La perforación de cualquier parte del tracto gastrointestinal es una urgencia quirúrgica. ETIOLOGÍA La etiología de la perforación digestiva va a depender de su localización. Las principales causas de las perforaciones esofágicas son de origen iatrogénico, siendo la endoscópica el motivo más frecuente, seguida de las dilataciones de las estenosis esofágicas y la cirugía esofágica. Otras causas de perforación esofágica son de tipo espontáneo o postemética (síndrome de Boerhave), la ingestión de cuerpo extraño o postraumáticas. También se pueden producir por lesiones cáusticas y úlceras por reflujo gástrico. La zona duodenal es en la que más frecuentemente se perfora el tubo digestivo, habitualmente en el contexto de la enfermedad ulcerosa. Las perforaciones de intestino delgado, exceptuando al duodeno, son muy poco habituales siendo los traumatismos la causa más frecuente. También suelen producirse en paciente con patología subyacente como la isquemia crónica, la enteritis bacteriana, la enfermedad de Crohn, las diverticulitis yeyunal o ileal, la ingesta de cuerpos extraños, la dilatación secundaria a procesos obstructivos, las adherencias, las hernias incarceradas o estranguladas y los vólvulos. Por último, pueden tener un origen yatrogénico, debido a las dehiscencias de suturas o realizaciones de CPRE. La causa más frecuente de la perforación de vesícula biliar es de origen litiásico debido a la obstrucción del cístico y del colédoco, seguidas de las la colecistitis de repetición. Las perforaciones alitiásicas se ven en diabéticos. Las perforaciones del intestino grueso suelen deberse a la presencia de una patología subyacente del mismo, como la diverticulitis, el carcinoma de colon, la radioterapia, la obstrucción intestinal, las infecciones, el megacolon tóxico, la colitis infecciosa o la colitis isquémica. También tienen un origen traumático o ser de origen yatrogénico en la realización de colonoscopias, estudios radiográficos con enemas de bario, en la administración de enemas de limpieza, en los procedimientos quirúrgicos abdominales (vasculares, ginecológicos, urológicos) o en la colocación de catéteres de diálisis peritoneal (Tabla 1). FISIOPATOLOGÍA La secuencia de eventos que se suceden en una perforación del tubo digestivo se desencadenan al entrar en con-

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En los primeros tramos del tubo digestivo, estómago o duodeno el contenido suele ser rico en ácido gástrico y pepsina. En el yeyuno el contenido es rico en enzimas pancreáticos, como la tripsina, lipasa y amilasa; por tanto, en ambos casos el vertido de este contenido en la cavidad produce una intensa y rápida irritación peritoneal o peritonitis química ya en las primeras 6 u 8 horas, cuyo síntoma cardinal es un dolor visceral, intenso y brusco localizado en epigastrio. El contenido del íleon del intestino grueso tiene un pH más neutro, pero presenta una importante contaminación bacteriana originando síntomas mucho más tardíos y leves al inicio, debidos a la sepsis y no a la irritación química. La perforación a nivel gastroduodenal suele ser de localización anterior comunicando el contenido con el peritoneo, cuando es posterior el contenido puede penetrar en el páncreas produciendo pancreatitis, o afectar al epiplón menor, formándose un absceso. La perforación de la vesícula biliar suele ser de origen litiásico por obstrucción del cístico y del colédoco con aumento de la presión y distensión de la pared con hipoperfusión, necrosis y perforación de la pared vesicular. Los riesgos de perforación visceral con clínica más tardía se dan en individuos inmunodeprimidos, en los tratamientos quimioterápico o esteroideo a dosis altas, en el SIDA, los trasplantados, los diabéticos y los ancianos.

TABLA 1. CAUSAS DE PERFORACIÓN DE VÍSCERA ABDOMINAL Perforación esofágica • Yatrogénica – Endoscopia – Dilataciones de estenosis esofágicas – Cirugía esofágica • Espontánea o postemética (síndrome de Boerhave) • Ingestión de cuerpo extraño • Postraumáticas • Otras – Lesiones cáusticas – Úlceras por reflujo gástrico Perforación gastroduodenal • Enfermedad ulcerosa Perforación de intestino delgado • Patología subyacente – Isquemia crónica – Enteritis bacteriana – Enfermedad de Crohn – Diverticulitis yeyunal o ileal – Ingesta de cuerpos extraños – Dilatación secundaria a procesos obstructivos – Adherencias – Hernias incarceradas o estranguladas – Vólvulos • Traumatismos • Yatrogénicos – Dehiscencia de suturas – CPRE Perforación de vesícula biliar • Litiásica • Alitiásica • Colecistitis de repetición Perforación de intestino grueso • Patología subyacente – Diverticulitis – Carcinoma – Radioterapia – Obstrucción intestinal – Infecciones – Megacolon tóxico – Colitis infecciosa – Colitis isquémica • Traumáticas • Yatrogénicas – Colonoscopia – Enema de bario – Enemas de limpieza – Procedimientos quirúrgicos abdominales – Colocación de catéter de diálisis peritoneal

tacto su contenido con el peritoneo, originando un tercer espacio a nivel de la cavidad peritoneal, compuesto por líquido, proteínas y elementos formes debidos al aumento brusco de la permeabilidad capilar. Dicho aumento produce una importante pérdida de líquido y electrolitos que pueden dar lugar a una situación de hemoconcentración e hipovolemia, pudiendo evolucionar hacia un shock . La contaminación bacteriana, al segregar sus endotoxinas y exotoxinas, origina a su vez una respuesta inflamatoria del organismo, aumentando aún más la permeabilidad y agravando la pérdida de líquido al tercer espacio.

CLÍNICA El paciente que ha sufrido una perforación visceral suele dar aspecto de gravedad clara, mostrándose intranquilo y adoptando posturas antiálgicas para intentar disminuir el dolor peritoneal. El síntoma principal en las perforaciones viscerales es el dolor abdominal el cual suele ser intenso y, habitualmente, difuso. Ocasionalmente se localiza en epigastrio debido a la estimulación de los plexos viscerales autonómicos a manera de dolor referido; en la fosa ilíaca derecha cuando la causa es una apendicitis aguda perforada; en hipocondrio derecho cuando es debida a patología biliar, y en la fosa ilíaca izquierda en la perforación diverticular colónica. Puede presentar irradiación a espalda y dolor en los hombros si existiera irritación diafragmática. En los cuadros muy evolucionados pueden presentarse signos y síntomas de sepsis y shock. El patrón de inicio del dolor abdominal en los cuadros de perforación está supeditado a la causa que originó la perforación, pudiendo ser de inicio brusco en los casos de úlcera perforada y en las perforaciones traumáticas y de inicio más insidioso en los casos de perforación apendicular, divertículos colónicos, oclusión intestinal (por bridas, tumores, hernias, etc.). Las náuseas y vómitos suelen acompañar al dolor abdominal mediado por diversos mecanismos, como la irritación intensa de plexos nerviosos peritoneales o mesentéricos, la obstrucción de conductos dotados de musculatura lisa o por la acción de toxinas sobre centros bulbares. Los cuadros febriles pueden estar presentes dependiendo de la causa que originó la perforación y, una vez instaurada ésta, del tiempo de evolución de la misma. El resto de sintomatología presentada va a depender de su patología de base.

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En la exploración física puede haber taquicardia, fiebre, taquipnea e hipotensión. La palpación abdominal es dolorosa de manera difusa con importante defensa abdominal e hipersensibilidad cutánea y contractura muscular refleja (abdomen en tabla). La auscultación revela en la mayoría de los casos silencio abdominal. Exploraciones complementarias La analítica sanguínea refleja habitualmente leucocitosis con o sin fórmula séptica que depende del tiempo de evolución y de la causa del proceso. En la gasometría podemos encontrar datos de acidosis metabólica asociados a sepsis o shock (aunque en fases iniciales precoces podríamos encontrar alcalosis, dato a tener en cuenta). La elevación de amilasa es un dato de laboratorio asociado a casos de perforación en procesos supramesocólicos. El resto de la bioquímica sanguínea presenta alteraciones dependiendo del estado general del paciente, pudiendo alterar los niveles de urea y creatinina cuando hay fallo renal asociado. La radiografía de tórax en bipedestación con cúpulas diafragmáticas es muy útil para descartar el neumoperitoneo. Si no es posible que el paciente se mantenga de pie se debe intentar realizar radiografías en decúbito lateral izquierdo con rayo horizontal. En los casos en que no es posible demostrar el neumoperitoneo mediante la radiología simple debe tenerse en cuenta la realización de TC ya que es capaz de detectar pequeñas cantidades de aire libre y puede dar importante información de la patología subyacente. Curso clínico Al ser una patología que puede derivar de múltiples entidades nosológicas, la perforación visceral puede presentar cursos clínicos inicialmente distintos que luego confluyen en el cuadro clínico propiamente dicho de perforación visceral. Para efectos didácticos intentaremos separar el curso clínico en agudo y subagudo. En los procesos inflamatorios intraabdominales como la apendicitis aguda, la colecistitis, la diverticulitis y la obstrucción intestinal de cualquier causa el curso clínico suele ser insidioso. Precede al cuadro de perforación propiamente dicho, una sintomatología de dolor abdominal, inicialmente difuso y que al cabo de unas horas se localiza en el cuadrante abdominal correspondiente a la etiología del proceso. Si el diagnóstico de dichos procesos inflamatorios se retrasa por el motivo que sea, puede ocurrir la perforación visceral que produce un incremento difuso del dolor abdominal y una contractura muscular abdominal refleja. En los procesos como la perforación de la úlcera gástrica o la perforación traumática por la realización de una endoscopia o por cualquier otra causa, el curso clínico suele ser mucho más agudo, presentando desde el inicio del cuadro un dolor abdominal intenso y un abdomen en tabla. Una vez establecida la perforación comienza un proceso de peritonitis, por liberación del contenido visceral al peritoneo, que evoluciona rápidamente hacia la sepsis que es capaz de provocar la muerte en pocas horas, si no se adoptan las medidas terapéuticas adecuadas. El pronóstico de la perforación visceral va ha depender del tiempo de evolución de la misma, de la situación basal

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del paciente, de la edad y de la patología de base, pudiendo alcanzar una mortalidad en torno al 20-30%. DIAGNÓSTICO Para el correcto diagnóstico del cuadro de perforación abdominal han de ser tenidos en cuenta criterios clínicos y pruebas complementarias que corroboren la sospecha planteada. Dentro de los criterios clínicos habrá que considerar: El dolor abdominal, que es el signo cardinal. La mayoría de las veces de inicio brusco, intensidad variable y localización inicial meso y epigástrica. Los vómitos, que pueden ser biliosos, si el píloro está abierto, lo que indica que no hay obstrucción en la unión gastroduodenal. Si son en “posos de café” sugieren la presencia de una úlcera gástrica o duodenal y si son fecaloides una obstrucción yeyuno-ileal de larga evolución o una necrosis intestinal. La presencia de taquicardia, hipotensión, taquipnea e hipoperfusión tisular indicará la presencia de shock. Ayudarán al diagnóstico clínico la presencia de leucocitosis con desviación izquierda, que no es muy marcada en etapas iniciales. La gasometría arterial mostrará una alcalosis metabólica, en etapas iniciales de la sepsis, seguida de acidosis metabólica. Puede existir un leve incremento plasmático de la amilasa, sobre todo en perforación de intestino delgado. La radiografía de tórax en bipedestación detecta en el 6070% de los casos de neumoperitoneo debajo de las cúpulas diafragmáticas. En los pacientes con imposibilidad para bipedestación, se realizará en decúbito lateral izquierdo con rayos horizontales. En la radiografía simple de abdomen se pueden observar niveles hidroaéreos, como signo de obstrucción, dilataciones de asas de intestino delgado, por íleo paralítico, aerobilia y edema de pared intestinal. La ecografía abdominal, permite identificar líquido libre en la cavidad abdominal y abscesos. La tomografía computarizada es el método diagnóstico más sensible y específico, ya que permite identificar pequeñas cantidades de aire no visibles en los estudios radiológicos convencionales. El diagnóstico diferencial de la perforación abdominal debe hacerse con toda aquella patología dolorosa abdominal. Ésta puede ser debida a enfermedades del aparato digestivo, como la apendicitis aguda no complicada, la colecistitis, la crisis dolorosa por enfermedad ulceropéptica, la pancreatitis aguda, la oclusión intestinal o la diverticulitis aguda no complicada. También puede ser debida a patología vascular, como la isquemia mesentérica o la disección o ruptura aórtica. Dentro de la patología urológica, destacan el cólico renoureteral y la pielonefritis y, entre las enfermedades ginecológicas, el embarazo ectópico, el absceso tuboovárico y la ruptura de quiste o folículo ovárico (Tabla 2). TRATAMIENTO El tratamiento de los procesos de perforación visceral en el área de urgencias debe ir encaminado a evitar las complicaciones y a estabilizar el estado general del paciente hasta la resolución definitiva del proceso, que será quirúrgica, en la mayoría de los casos.

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TABLA 2. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA PERFORACIÓN DE UNA VÍSCERA ABDOMINAL

Patología del aparato digestivo • Apendicitis aguda no complicada • Colecistitis • Crisis dolorosa por enfermedad ulceropéptica • Pancreatitis aguda • Oclusión intestinal • Diverticulitis aguda no complicada Patología vascular • Isquemia mesentérica • Disección aórtica • Ruptura aneurismática aórtica Patología urológica • Cólico renoureteral • Pielonefritis Patología ginecológica • Embarazo ectópico • Absceso tubo-ovárico • Ruptura de quiste o folículo ovárico

Ante la presencia de shock, debe realizarse una reposición volumétrica agresiva con soluciones hiper e isotónicas, vigilando la presión arterial, el pulso, la presión venosa central y cuantificando la diuresis mediante sondaje urinario. Puede ser necesario el uso de aminas, preferiblemente dopamina o noradrenalina en perfusión, para garantizar una adecuada perfusión tisular. Si fuera necesario se debe valorar la transfusión de hemoderivados. Ante la sospecha clínica de una perforación visceral se debe colocar una sonda nasogástrica con aspiración continua que evite el aumento de presión intraluminal, que agravaría el proceso. Es muy importante el control analgésico, con fármacos de vida media corta como el fentanilo, para evitar ocultar la sintomatología. El tratamiento antibiótico precoz está demostrado que reduce considerablemente la morbi-mortalidad, por lo que su administración debe iniciarse lo antes posible. Los agentes etiológicos que contaminan la cavidad abdominal pueden ser gérmenes grampositivos (enterococo, estreptococo o estafilococo), gramnegativos (E. coli, enterobacterias, Klebsiella o Proteus) o anaerobios (Bacteroides o Clostridium). En todos los procesos están implicados varios agentes, por lo que es conveniente el empleo de combinaciones antibióticos que garanticen una correcta cobertura. Se debe usar la combinación de un aminoglucósido (amikacina, gentamicina, tobramicina) con clindamicina o metronidazol, como primera elección, dejando las combinaciones de ciprofloxacino y metronidazol y de cefalosporina de tercera o cuarta generación (cefuroxima, ceftazidima, ceftriazona, cefepima) con clindamicina o metronidazol, como tratamientos de segunda y tercera elección, respectivamente. El tratamiento definitivo de la perforación visceral debe ser la cirugía urgente con laparotomía exploradora. COMPLICACIONES Las principales complicaciones de la perforación abdominal están relacionadas con el tiempo de evolución de la

misma, de ahí la importancia de un diagnóstico precoz y por la edad y las enfermedades intercurrentes o crónicas que presente el paciente. La principal complicación es la peritonitis, que es consecuencia inmediata de la perforación. Puede ser química, en las perforaciones digestivas altas y fecaloides, en las perforaciones bajas. La peritonitis evoluciona rápidamente a un cuadro séptico debido a la gran capacidad de absorción que tiene el peritoneo, lo que facilita la siembra de microorganismos por todo el organismo. Este cuadro evoluciona hacia la muerte si no se toman las medidas terapéuticas adecuadas. A las 24-48 horas de producirse la perforación, entre un 5 y un 10% de los pacientes desarrollan abscesos intraabdominales aun habiéndose realizado el tratamiento quirúrgico adecuado. También se pueden desarrollar todas las complicaciones derivadas de la laparotomía, como fístulas, dehiscencia de anastomosis o hemorragias. A largo plazo se pueden presentar complicaciones relacionadas con el tratamiento quirúrgico como son los cuadros de mala absorción intestinal, las suboclusiones o el síndrome adherencial. TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS La perforación de víscera hueca abdominal es una urgencia vital cuyo pronóstico depende del diagnóstico precoz en los servicios de urgencias. Mientras se instaura el tratamiento quirúrgico, definitivo, en los servicios de urgencias deben realizarse las medidas necesarias que garanticen la mejor situación clínica posible. Ello implicará la colocación de una sonda nasogástrica, la reposición volumétrica con fluidoterapia intensiva, el inicio de una antibioterapia de amplio espectro y la utilización de fármacos inotrópicos, si fuera preciso.

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12.13 Peritonitis C. Menéndez Dizy, A. González Méndez, J. Vázquez Álvarez

INTRODUCCIÓN El peritoneo es un órgano muy evolucionado, que se encarga de preservar la integridad de las vísceras intraabdominales. Anatómicamente el peritoneo es una membrana serosa que recubre las paredes abdominales y las vísceras sin solución de continuidad excepto en las trompas de Falopio en el caso de la mujer. Entre el peritoneo parietal y el visceral se acumulan de 70 a 100 mL de líquido peritoneal que facilita el deslizamiento entre ambas capas y que en condiciones normales es un trasudado con menos de 3 gramos de proteínas por litro y menos de 3.000 células por mL de las cuales un 50% son macrófagos, 40%, linfocitos y un 10%, eosinófilos. Está formado por una sola capa de células mesoteliales con una superficie aproximada de dos metros cuadrados, presentando poros de 2 a 4 micras. Sus múltiples funciones incluyen la lubrificación de las vísceras abdominales, la absorción de partículas y servir de barrera a las bacterias y moléculas extrañas.

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Entre las células mesoteliales se encuentran otras del sistema inmune como linfocitos, macrófagos y basófilos, que son responsables en la aparición de peritonitis de abscesos y granulomas peritoneales al reaccionar ante agresiones infecciosas o irritativas. Dispone de una red linfática especialmente abundante en el peritoneo diafragmático que completa la función absortiva. El peritoneo parietal dispone de una rica inervación sensitiva, y está provisto de nervios aferentes somáticos de los seis últimos arcos costales; su estímulo determina un dolor agudo, localizado, con rigidez muscular involuntaria, hipersensibilidad y dolor a la descompresión que caracterizan la semiología del abdomen agudo. El peritoneo visceral es relativamente insensible, sólo registra estímulos si éstos son intensos o prolongados, como el aumento de presión intraabdominal o intraluminal; se expresa como un dolor sordo, vago, localizado en la parte media del abdomen y está mediado por la inervación esplácnica; explica el dolor referido, tantas veces presente en la patología abdominal. Anatómicamente el espacio peritoneal se puede compartimentar en región supramesocólica, dividida a su vez en espacio subfrénico derecho e izquierdo, región inframesocólica con los espacios o gotieras parietocólicas, el espacio hepatorrenal de Morrison y el fondo de saco de Douglas. El líquido peritoneal normal fluye desde la parte baja del abdomen donde se origina hacia la pelvis y asciende por las gotieras hacia los espacios subfrénicos donde se reabsorbe, este flujo antigravitatorio se debe a la capilaridad de las cúpulas diafragmáticas y a la presión negativa originada por la ascensión del diafragma durante la espiración. DEFINICIÓN La peritonitis es la inflamación aguda o crónica del peritoneo, la forma más común e importante en la clínica ordinaria de afección peritoneal es la aguda. Este proceso inflamatorio puede ser local o generalizado y consecuencia de una agresión química, infecciosa, isquémica o mecánica. Las peritonitis localizadas originan los abscesos intraabdominales, objeto de otro capítulo. Con relación a la patogenia las peritonitis se clasifican en primarias, secundarias y terciarias. Peritonitis primarias Son aquellas que se originan sin causa aparente, tanto en niños como en adultos, alcanzando los gérmenes el peritoneo por vía hematógena, vía ascendente desde el aparato genital femenino, por contigüidad desde un foco pulmonar, urinario o por emigración transmural de bacterias intestinales como en el caso de los pacientes cirróticos; suelen ser monomicrobianas. Peritonitis secundarias Debidas a una patología especifica de la cavidad abdominal que afecta a la membrana peritoneal. Son las más frecuentes en la clínica, su origen puede ser infeccioso o químico aunque en este caso al cabo de unas horas suele haber también participación bacteriana; suelen ser polimicrobianas.

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TABLA 1. GÉRMENES MÁS FRECUENTES CAUSANTES DE PERITONITIS PRIMARIA Pacientes sin ascitis

St. pneumoniae Estreptococo grupo A M. tuberculosis N. gonorrhoeae Chlamydia sp S. aureus Enterobacterias

Pacientes con ascitis

E. coli Enterobacterias St. pneumoniae

Pacientes en diálisis peritoneal

S. aureus Estreptococo coagulasa negativo Enterobacterias Candida sp

Peritonitis terciarias Son cuadros peritoníticos difusos y persistentes, que se observan en pacientes que han presentado una peritonitis secundaria que no se ha resuelto pero tampoco ha evolucionado hacia la formación de abscesos intraabdominales bien delimitados. Aparece en pacientes multioperados e inmunodeprimidos, habitualmente con ingresos largos en unidades de cuidados intensivos y no son objeto de estudio en este capítulo. ETIOLOGÍA Dependiendo de que se trate de un cuadro primario o secundario vamos a encontrar diferentes gérmenes implicados en la peritonitis. La peritonitis primaria o espontánea característicamente es monomicrobiana, habitualmente con gérmenes como neumococo, estreptococo, gonococo o micobacterias. Actualmente son poco frecuentes, sobre todo en niños por la generalización del uso de antibióticos ante procesos ORL, respiratorios y urinarios. En la actualidad se observa fundamentalmente en cirrosis hepática, predominando en estos casos E. coli como agente etiológico, afectando al 10-25% de los pacientes cirróticos con ascitis ingresados en un hospital. Es raro que se aíslen anaerobios. Otro grupo de riesgo lo constituyen los enfermos renales en diálisis peritoneal, ya que los mecanismos de defensa se alteran produciéndose un crecimiento de gérmenes grampositivos que penetran en la cavidad peritoneal a través o alrededor del catéter de diálisis (Tabla 1). La peritonitis secundaria la podemos clasificar atendiendo a su etiología en: • Peritonitis postraumática secundaria a un traumatismo abdominal abierto si incide peritoneo, sospechándose la contaminación bacteriana por tanto desde un primer momento, o cerrado, en cuyo caso puede determinar la rotura de una víscera maciza o hueca que dará origen a una hipovolemia o una reacción peritoneal, respectivamente. • Peritonitis por perforación de órgano no infectado: con vertido de líquido orgánico a la cavidad, provocando menor o mayor reacción según la naturaleza del mismo. • Peritonitis por perforación de órgano infectado: constituye la forma más típica y grave, hay gérmenes desde el primer momento, siendo la apendicitis aguda la causa más frecuente; constituyen un grupo de especial riesgo

TABLA 2. GÉRMENES MÁS FRECUENTES CAUSANTES DE PERITONITIS SECUNDARIA Aerobios • Gramnegativos – E. coli – Enterobacter sp – Klebsiella sp – Acinetobacter sp – P. aeruginosa – Proteus sp • Grampositivos – Enterococo sp – S. aureus – Streptococcus sp Anaerobios • Clostridium sp • Eubacterium sp • Peptostreptococcus sp • B. fragilis • Fusobacterium sp Hongos • Candida sp

los lactantes por carecer de epiplón mayor y los ancianos por la menor capacidad defensiva del peritoneo y la menor expresividad clínica. Otras causas son la enfermedad inflamatoria intestinal, perforación colónica por un megacolon, diverticulitis o tumor... • Peritonitis secundaria sin perforación: en casos de sobrecrecimiento bacteriano en situaciones de vascularización comprometida en las que sin sufrir perforación la pared del tubo digestivo se hace permeable al paso de gérmenes o de sus toxinas. Un caso particular sería el coleperitoneo que origina una peritonitis biliar por exudado biliar sin perforación de la pared vesicular. • Peritonitis postoperatoria: como consecuencia de la dehiscencia de una anastomosis quirúrgica. Los gérmenes implicados en las peritonitis dependen del origen comunitario u hospitalario de ésta, del foco infeccioso así como de que el paciente haya recibido previamente tratamiento antibiótico (Tabla 2). En los cuadros comunitarios predominan E. coli y B. fragilis mientras que en los nosocomiales van a estar implicados con más frecuencia enterococos, enterobacterias y Candida sp. Las Pseudomonas y las enterobacterias productoras de beta-lactamasas pueden estar presentes en ambas circunstancias. Tiene importancia también el lugar en el que se produce la perforación del tubo digestivo, ya que en las perforaciones gastroduodenales predominan gérmenes aerobios, mientras que en las colónicas y rectales serán habituales los anaerobios. FISIOPATOLOGÍA La fisiopatología de la peritonitis bacteriana primaria es objeto de estudio en el capítulo dedicado a la peritonitis bacteriana espontánea (PBE) del paciente cirrótico con ascitis y, por tanto, no será tratada en este momento. El vertido en la cavidad peritoneal de un fluido orgánico tiende por la acción de la gravedad, la aspiración consecuencia del movimiento diafragmático y la propia peristalsis a diseminarse por todos los espacios.

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En el peritoneo agredido se desencadena un proceso exudativo de agua, proteínas y electrolitos con la finalidad de diluir el líquido vertido; a la vez se libera histamina y se permeabiliza el endotelio vascular. Se origina además un íleo paralítico reflejo con dilatación de asas y acúmulo de secreciones. Se forma entonces un volumen de hasta 7 u 8 litros en el espacio extravascular que puede provocar hipovolemia y hemoconcentración. La distensión abdominal determina un síndrome restrictivo pulmonar que empeora con la aparición de derrame pleural exudativo. El exudado peritoneal es rico en fibrinógeno por lo que da lugar a placas de fibrina que originan adherencias de las asas intestinales entre sí y con el epiplón a fin de controlar el cuadro o delimitarlo dando lugar a la formación de abscesos intraabdominales. Este atrapamiento de las bacterias entre las capas de fibrina consigue limitar su diseminación pero también constituye un dique de aislamiento de las mismas del sistema inmunitario dificultándose la eliminación. Aunque el líquido vertido inicialmente fuera estéril, en pocas horas se contamina, transformándose la peritonitis en bacteriana; la presencia de endotoxinas, así como el sinergismo entre patógenos en estos cuadros característicamente polimicrobianos, empeora aún más la situación. El cuadro peritonítico mantenido conduce al fracaso multiorgánico siendo la insuficiencia respiratoria la causa más frecuente de fallecimiento de estos pacientes. CLÍNICA Signos y síntomas Los tres síntomas descritos clásicamente en la peritonitis son el dolor, los vómitos y la alteración del tránsito intestinal. En las peritonitis primarias los síntomas clínicos son similares, aunque los más característicos serán la fiebre y el dolor abdominal difuso. Habitualmente los síntomas serán más larvados y podrán estar enmascarados por otras manifestaciones de la afectación hepática en los casos de peritonitis bacteriana espontánea. El dolor es el síntoma más constante, según la etiología de la peritonitis puede tener un inicio brusco (perforaciones), progresivo (pancreatitis) o insidioso (postoperatorio). Se agrava con los movimientos. Puede ser localizado o difuso, cuando se generaliza expresa que la peritonitis ha evolucionado a difusa. En ocasiones puede ser difícil de valorar como en los niños, ancianos, lesionados medulares... El vómito en un principio es reflejo, aparece al comienzo del dolor y está constituido por el contenido gástrico, persiste en forma de náuseas e intolerancia digestiva y será cuando se instaure el íleo paralítico cuando aparezcan vómitos persistentes con contenido intestinal y fecaloide. La alteración del tránsito intestinal expresa la irritación del peritoneo visceral. Inicialmente puede aparecer una diarrea refleja que evoluciona al instaurarse el íleo paralítico a silencio abdominal y distensión. Exploración física Debe realizarse un examen físico minucioso, completo y frecuentemente de forma repetida ya que para un diag-

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nóstico preciso en ocasiones será necesario que el cuadro clínico evolucione. Una exploración atenta y experimentada suele permitir valorar la gravedad del proceso y su momento evolutivo. La temperatura corporal es variable, siendo normal al principio para elevarse posteriormente. Si la temperatura disminuye es un signo de gravedad. El pulso demuestra un aumento de la frecuencia cardiaca que cuando el cuadro evoluciona se convierte en un pulso débil. Las respiraciones son rápidas, superficiales, torácicas sin bamboleo abdominal. Es importante comenzar la exploración por el abdomen, con el fin de no alterar los hallazgos exploratorios.

Inspección El paciente suele presentar un aspecto postrado, inmóvil, ocasionalmente demacrado y con frecuencia con las piernas flexionadas. El contorno abdominal será plano, por ejemplo, en la contractura muscular de una perforación, pero con un poco de tiempo de evolución o en un cuadro algo más avanzado estará abombado a consecuencia del íleo paralítico. Percusión La percusión de un abdomen con peritonitis puede resultar tremendamente dolorosa, es conveniente posponerla a la palpación. Aporta poca información habitualmente; un sonido timpánico sobre el hígado puede ser sugestivo de neumoperitoneo o de dilatación de asas a ese nivel. Palpación El signo clínico más importante es la contractura muscular involuntaria, mecanismo reflejo de protección que no debemos confundir con la contracción voluntaria de los músculos por parte del paciente. La contractura o defensa muscular puede ser generalizada o localizada, en este caso dejaremos esta zona para el final de la exploración. Este signo puede contribuir al diagnóstico incluso en el paciente inconsciente en el que valorar el dolor no es posible. Cuando la contractura o defensa muscular es intensa y generalizada de denomina vientre en tabla. El otro signo definitorio de la peritonitis es el dolor a la descompresión o signo del rebote (signo de Blumberg cuando se localiza en la fosa ilíaca derecha), es de mucho valor clínico pero debe realizarse con poca presión inicial, sin movimientos excesivamente bruscos y evitando la repetición innecesaria. Tiene un importante valor localizador. La aparición de dolor en la región abdominal afectada al presionar en otra zona no afectada del peritoneo se llama signo de Rovsing (p. ej., dolor en FID cuando se comprime en FII en la apendicitis aguda). Hay que tener presente que existe la posibilidad de encontrar un “abdomen vencido”, sin contractura muscular en pacientes ancianos, obesos y en la fase final del cuadro peritonítico. Es ineludible completar la exploración física practicando un tacto rectal en que, aparte de la patología local, prestaremos atención al fondo de saco de Douglas, que puede ser doloroso, estar caliente, ocupado por líquido o formar un relieve hacia el recto.

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Auscultación Los ruidos intestinales pueden oírse normalmente en las fases iniciales para evolucionar hacia el silencio abdominal al progresar la peritonitis y aparecer el íleo paralítico. Exploraciones complementarias A la hora de solicitar estudios complementarios debe optarse por aquellos que siendo fiables sean más rápidos y sencillos, no se debe olvidar que nos encontramos ante una verdadera urgencia y las demoras en el diagnóstico y tratamiento han de ser mínimas y estar justificadas.

Analítica En el hemograma lo habitual en encontrar leucocitosis con desviación izquierda; aunque puede faltar en el anciano, el paciente en tratamiento esteroideo o muy debilitado. El hematocrito es inicialmente normal; si evoluciona el proceso tenderá a elevarse como consecuencia de la hemoconcentración. Los parámetros bioquímicos de urgencia sirven para valorar el estado general del paciente con especial atención en su función renal, por supuesto en los cuadros de pancreatitis hallaremos una amilasa y una lipasa aumentadas. En la isquemia mesentérica puede presentarse acidosis metabólica. Radiología Si la situación clínica del paciente lo permite debe realizarse Rx de tórax en bipedestación incluyendo ambas cúpulas diafragmáticas; si no fuera posible, con el fin de descartar neumoperitoneo, se realizará Rx de abdomen en decúbito lateral izquierdo con rayo horizontal. También se realiza de rutina Rx simple de abdomen en decúbito. Tiene importancia la correcta interpretación de las imágenes aéreas e hidroaéreas y de la morfología de las asas. El hallazgo más frecuente en la peritonitis difusa es el íleo paralítico con distensión de asas, niveles hidroaéreos y separación de las asas por la presencia del líquido peritoneal. Los niveles hidroaéreos extraluminales sugieren abscesos o perforación, la opacidad en la pelvis y el rechazo hacia arriba de las asas expresan líquido libre. El borramiento de las líneas del psoas se ve en los procesos retroperitoneales. Ecografía Tiene una gran rentabilidad diagnóstica, permite un rápido diagnóstico del líquido libre intraperitoneal, así como del parénquima hepático, esplénico y renal y de la vía biliar. Las colecciones líquidas infectadas no presentan signos ecográficos específicos pero la presencia de material ecogénico en su interior y de paredes irregulares hace más probable esta posibilidad. Junto con el TC permite realizar punciones diagnósticas dirigidas o evacuar de modo percutáneo colecciones y abscesos intraabdominales. Tomografía computadorizada (TAC) Tiene una mayor sensibilidad y especificidad especialmente en el diagnóstico de la pancreatitis aguda, perforación de víscera hueca y detección de plastrones inflamatorios.

Punción lavado peritoneal Técnica diagnóstica de referencia en el traumatismo abdominal cerrado en los textos clásicos, que hoy está superada por la disponibilidad universal y continua en nuestro medio de estudios de imagen (eco y TC). Laparoscopia exploradora En el abdomen agudo y el traumatismo abdominal cerrado es una posibilidad diagnóstica más en algunos hospitales con equipos quirúrgicos especializados. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Es de suma importancia cuando evaluamos a un paciente afecto de dolor abdominal que presenta hallazgos exploratorios que podrían corresponder a un proceso peritonítico valorar la posibilidad de que el origen del cuadro no sea debido a un proceso inflamatorio del peritoneo sino a un mecanismo reflejo que lo simula y por tanto no estemos ante un abdomen agudo quirúrgico sino ante una entidad clínica médica como la porfiria, la drepanocitosis, la insuficiencia suprarrenal aguda o la adenitis mesentérica; un cuadro extradigestivo como una retención urinaria, infección del tracto urinario o aneurisma de aorta o incluso ante un proceso extraabdominal como una pericarditis, síndrome coronario, herpes zoster, hematoma de la vaina de los rectos o una afección pleuropulmonar. La base del diagnóstico se encuentra en los signos físicos, investigación minuciosa del dolor y los estudios de imagen. PRONÓSTICO Peritonitis primaria La mortalidad asociada a la peritonitis bacteriana espontánea del cirrótico es inferior al 30%, pero con una tasa de recurrencia en el primer año que alcanza el 70%; aunque el diagnóstico precoz y nuevas pautas antibióticas han mejorado el pronóstico, la supervivencia al año de los pacientes cirróticos que han superado una PBE oscila entre el 30 y el 50%. Durante la PBE son frecuentes las complicaciones en el paciente cirrótico, como la hemorragia digestiva o la encefalopatía hepática. La aparición de insuficiencia renal que se da hasta en un tercio de los pacientes es el factor predictivo de mortalidad hospitalaria más importante. Peritonitis secundaria Todos los pacientes con un cuadro peritonítico son enfermos graves, que han de ser ingresados y evaluados repetidamente. Su pronóstico dependerá de múltiples factores como la edad, tiempo de evolución, microorganismos presentes o enfermedades intercurrentes. La mortalidad es elevada, en torno al 10-40%, en ancianos, pacientes con peritonitis de más de cuarenta y ocho horas de evolución, malnutrición o con fracaso multiorgánico establecido. Con relación a la etiología la perforación colónica y la dehiscencia de suturas tienen el peor pronóstico. En cifras, la mortalidad varía; en la apendicitis aguda y el ulcus gastroduodenal perforado oscila entre el 1 y 20%, asciende al 20-50% si es otra la zona de perforación del tracto gastrointestinal y alcanza entre el 40 y el 60% en los casos postoperatorios.

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TABLA 3. TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO DE LA PERITONITIS SECUNDARIA

Peritonitis primaria Hay que ajustar el tratamiento al agente causal, en la PBE se realiza con antibióticos de amplio espectro; remitimos al capítulo específico para las pautas. Cuando la evolución es tórpida se ha de tener en cuenta la posibilidad de un proceso secundario. La peritonitis tuberculosa ha de recibir tratamiento con tuberculostáticos, reservándose la actitud quirúrgica para el manejo de las complicaciones. La peritonitis de los pacientes sometidos a diálisis peritoneal recibe tratamiento antibiótico sistémico y también local, añadiéndolos al líquido de diálisis, de persistir el cuadro será necesario retirar el catéter. Peritonitis secundaria El tratamiento de elección es el quirúrgico, pero precisa unos cuidados preoperatorios médicos y una cobertura antibiótica adecuada. El primer paso en el paciente grave con signos y síntomas de shock debe ser un tratamiento de soporte enérgico con oxígeno, expansión de volumen y aminas si es preciso: puede ser necesario realizar transfusión de hemoderivados. Hay que tener presente que en el peritoneo se acumula una importante cantidad de líquido determinando una cierta hipovolemia. La administración de antibióticos debe ser precoz para controlar la bacteriemia, reducir las complicaciones, evitar la diseminación de la infección y reducir la tasa de contaminación de la herida quirúrgica: debería iniciarse tan pronto como se diagnostique el proceso supurado intraabdominal. El tratamiento empírico de la peritonitis secundaria ha de incluir un antibiótico que cubra bacilos gramnegativos, como pauta clásica se utilizaba la asociación de un aminoglucósido con una cefalosporina de tercera o cuarta generación a los que se añadía el anaerobicida de referencia, el metronidazol; su único inconveniente es que no cubre el E. faecalis. Como alternativa a estas asociaciones se han propuesto tratamientos antibióticos únicos en monoterapia, como los carbapenems o la piperacilina-tazobactam (Tabla 3). Hay que tener en cuenta factores de comorbilidad como la edad (> 65 años), desnutrición, diabetes, cirrosis, insuficiencia cardiaca o renal. El tratamiento antifúngico está indicado en peritonitis terciaria, candidiasis abdominal postoperatoria, inmunodeprimidos, tratamiento corticoide, infecciones intraabdominales prolongadas, candidiasis invasiva o cultivos positivos para levaduras de tres o más localizaciones distintas; se administra fluconazol i.v. La duración del tratamiento no debe prolongarse más de lo necesario para evitar la toxicidad y la selección de la flora. Dependerá de la gravedad de la infección, de la respuesta clínica y la normalización de la fórmula leucocitaria y la PCR. El tratamiento quirúrgico debe cumplir tres objetivos: 1. Controlar y eliminar el foco de infección, extirpándolo (apendicetomía, colecistectomía), o procediendo a su reparación (sutura de perforaciones).

Peritonitis comunitaria leve o moderada en paciente inmunocompetente • Sin factores de riesgo Cefalosporina de 3ª + metronidazol Ertapenem • Con factores de riesgo Ertapenem Piperacilina-tazobactam Cefepima + metronidazol Peritonitis nosocomial, grave, en inmunodeprimido o con antibiótico de amplio espectro en las 72 horas previas • Piperacilina-tazobactam • Cefepima + metronidazol + ampicilina • Imipenem • Carbapenem

2. Limpieza mecánica y reducción de la contaminación, realizando lavados peritoneales abundantes con suero fisiológico, insistiendo en ambas gotieras, espacios subfrénicos y entre las asas intestinales para evitar zonas contaminadas residuales. 3. Prevención de recurrencias colocando drenajes en las zonas más declives donde por efecto de la gravedad se podrían formar colecciones postoperatorias, retirándolos cuando dejen de ser productivos. Durante el postoperatorio deben continuarse los cuidados, como la elevación de la cabecera, que disminuye la posibilidad de abscesos subfrénicos, mantener el tratamiento antibiótico y atender el estado nutricional, indicando la nutrición enteral tan rápidamente como sea posible para evitar la atrofia intestinal. COMPLICACIONES En fase aguda se pueden presentar shock, insuficiencias respiratoria, renal aguda o hepática, como afectación sistémica, y problemas con la herida quirúrgica, con infección y abscesos de pared. Más tardíamente se manifiestan los abscesos intraabdominales (subfrénicos, subhepáticos, en Douglas...) y la aparición de adherencias o bridas que pueden condicionar cuadros de obstrucción intestinal. TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS Ante el paciente que acude a un servicio de urgencias aquejando un dolor abdominal agudo el primer paso será la realización de una historia clínica meticulosa, prestando especial atención a los antecedentes medicoquirúrgicos del paciente. La anamnesis ha de ser prolija, atendiendo al inicio del cuadro, factores desencadenantes, relación con la ingesta, los movimientos, hábito intestinal, síntomas asociados, intensidad y evolución del dolor... Es preciso solicitar lo antes posible analítica que incluya los requerimientos preoperatorios básicos (hemograma, glucosa, urea, creatinina, iones y coagulación) además de los parámetros que contribuyen al diagnóstico etiológico (amilasa, lipasa...) o diferencial (marcadores cardiacos, test de embarazo...). La radiología de tórax puede contribuir al diagnóstico y es un estudio preoperatorio obligado; sin embargo el abdomen simple es hoy en día una exploración más electiva, igual que otras proyecciones más específicas, como el abdomen

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en bipedestación o el decúbito lateral con rayo horizontal cuya solicitud será guiada por el juicio clínico. En función de la sospecha clínica y los hallazgos exploratorios y analíticos se valorará la conveniencia de realizar otros estudios como ECO, TAC...

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12.14 Isquemia intestinal S. Martínez Ríos, M. Sánchez Lorenzo, J.A. Blanco González

INTRODUCCIÓN La isquemia intestinal, denominada de varias formas según la literatura que se consulte: necrosis intestinal; isquemia intestinal; muerte del tejido intestinal; intestino muerto, es la situación clínica que aparece cuando el flujo sanguíneo del territorio mesentérico resulta insuficiente para satisfacer los requerimientos del intestino. A diferencia de las formas cró-

nicas en las que el desarrollo progresivo de colaterales impide la necrosis intestinal, en las formas de instauración aguda, la viabilidad del intestino puede quedar comprometida, llevando a una situación de riesgo vital para el enfermo. Su prevalencia ha aumentado debido al envejecimiento progresivo de la población y se ha ido aproximando al 1% de los pacientes con abdomen agudo, 1 de cada 1.000 ingresos hospitalarios y en algunas series hasta el 5% de la mortalidad hospitalaria, siendo una entidad infradiagnosticada fundamente en las formas crónicas, en las que la presentación es progresiva. Las claves para un manejo eficiente de este síndrome se sustentan en tres principios: un elevado índice de sospecha clínica, una adecuada selección de las técnicas de imagen disponibles para el diagnóstico y un conocimiento de los factores que aumentan la eficacia de la cirugía cuando ésta está indicada. DEFINICIÓN La isquemia intestinal es la situación clínica que aparece cuando el flujo sanguíneo del territorio mesentérico resulta insuficiente para satisfacer los requerimientos del intestino. Según la forma de presentación, se habla de isquemia mesentérica aguda, isquemia mesentérica crónica o de colitis isquémica. La isquemia mesentérica aguda (IMA) se produce por un déficit brusco del aporte sanguíneo en un determinado segmento intestinal que inicialmente lesiona su pared de forma reversible, pero que evoluciona hacia una necrosis completa cuando el déficit se perpetúa en el tiempo. Representa el 33% de las isquemias intestinales; su incidencia ha aumentando en los últimos años debido al envejecimiento de la población y su mortalidad alcanza el 60-70%. La isquemia mesentérica crónica (IMC) corresponde a la expresión de la enfermedad ateromatosa oclusiva a nivel visceral. Se presenta cuando existe estenosis en dos o tres troncos arteriales principales y se expresa, tras la alimentación, como una angina mesentérica por la desproporción existente entre la demanda de sangre en el intestino y el flujo real proporcionado por el sistema vascular. Representa menos del 5% de los casos de isquemia intestinal. La colitis isquémica (CI) es una inflamación súbita de una parte del intestino grueso originada por pérdida temporal del flujo sanguíneo. Es la forma más frecuente de isquemia intestinal en mayores de 60 años (70%) y las zonas más afectadas son la flexura esplénica (punto de Griffith), la unión rectosigmoidea (punto de Sudek) y colon descendente. ETIOLOGÍA El origen de la isquemia mesentérica aguda puede ser de origen arterial o venosa. En la isquemia mesentérica aguda de origen arterial, la arteria más frecuentemente implicada es la mesentérica superior (AMS) ya que, a pesar de que también pueden ocluirse el tronco celiaco y la arteria mesentérica inferior (AMI), su circulación colateral impide que se instaure un episodio agudo. La embolia arterial es la responsable del 50% de los episodios de IMA. La AMS es la que más se afecta debido a su gran calibre y a la angulación de su salida desde la aorta, aumentando la extensión de la isquemia cuanto más cercano esté el émbolo del origen de la AMS.

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La mayoría de los émbolos que provocan la embolia se originan en la aurícula o ventrículo izquierdos, por lesiones valvulares (prótesis, endocarditis con vegetaciones), miocardiopatías dilatadas o IMA recientes. Las arritmias, la cardioversión y el cateterismo son factores precipitantes. Cuando el émbolo se aloja por encima de la bifurcación de la arteria ileocólica se habla de embolia mayor y cuando el émbolo se aloja debajo de esa bifurcación o en las ramas distales de la arteria mesentérica superior se define como embolia menor. La trombosis arterial representa el 15% de los casos de IMA. Afecta a los pacientes de edad avanzada con marcada aterosclerosis crónica que compromete muchos territorios, entre ellos el de las arterias mesentéricas. Las vasculitis, la enfermedad trombogénica, el aneurisma de aorta, la diabetes, la HTA crónica, el tabaquismo y la dislipemia son factores de riesgo. Las trombosis se suelen producir en los 2 cm proximales del origen de una rama arterial importante y afecta a áreas extensas del intestino, desde el duodeno hasta el colon transverso. La isquemia mesentérica no oclusiva representa el 20-30% de la IMA y se produce por una reducción significativa del flujo sanguíneo debido a un vasoespasmo o a una vasoconstricción esplácnica producida por las sustancias vasoactivas liberadas en situaciones de bajo gasto. Aparece horas o días después de situaciones de shock de cualquier etiología, insuficiencia cardiaca, arritmias, infarto de miocardio, insuficiencia renal con hipotensión, pancreatitis con hipovolemia, empleo de digitálicos, cirugía cardiaca o cirugía abdominal mayor. La isquemia focal segmentaria afecta a un pequeño segmento de intestino que es rápidamente reperfundido por la aparición de circulación colateral. Se produce por embolias de colesterol, vasculitis, traumatismos o lesiones por radiación, La principal causa de la isquemia mesentérica aguda de origen venoso es la trombosis venosa mesentérica aguda. Representa un 10-15% de los casos de IMA y se deben en un 30% de los casos a alteraciones de la coagulación, como déficit de antitrombina III, déficit de proteína C, déficit de proteína S, resistencia a la proteína C activada, déficit de homocisteína, síndrome antifosfolítico, neoplasias o anticonceptivos y en un 60% de los casos a procesos sépticos o traumáticos intraabdominales asociados a pileflebitis, como la apendicitis, la diverticulitis, la colangitis, la gastroenteritis, la pancreatitis aguda o la enfermedad inflamatoria intestinal. La isquemia focal segmentaria de origen venoso se debe a la oclusión por estrangulación intestinal. El origen de la isquemia mesentérica crónica es la ateroesclerosis de las arterias mesentéricas, sin embargo también puede ser producida por arteritis, displasia fibrosa u otras arteriopatías. La colitis isquémica se puede asociar a cirugía coronaria o aórtica, vasculitis, infecciones por CMV o E. coli, trombofilias, ingesta de fármacos, entre los que destacan los anticonceptivos orales, los estrógenos, la digital, los antagonistas del calcio, el sumatriptán, la vasopresina, los alfa adrenérgicos, los antagonistas beta adrenérgicos, los diuréticos, los AINEs, las sales de oro y los neurolépticos. También existe una relación entre la CI y la ingesta de cocaína, los ejercicios prolongados, como los corredores de maratón, las lesiones obstructivas o inflamatorias de colon, y la hipo-

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tensión mantenida por bajo gasto asociado a hemorragias, shock o patología cardiaca (IAM, arritmias). FISIOPATOLOGÍA El intestino se nutre de tres arterias principales, el tronco o arteria celiaca, la arteria mesentérica superior y la arteria mesentérica inferior, así como de una red de arterias colateral a través de la arcada de Riolano y la arteria marginal de Drummond. La arteria mesentérica superior es la más importante que irriga ya que lo hace en la parte distal del duodeno, el yeyuno, el íleo, el colon ascendente y el transverso hasta el ángulo esplénico. La arteria mesentérica inferior irriga el colon izquierdo y la parte distal del colon transverso, mientras que la arteria celíaca irriga el hígado, estómago, parte del páncreas y la porción más proximal del duodeno. El flujo vascular del territorio esplácnico representa el 20% del gasto cardíaco incrementándose, en mayor o menor medida, durante la digestión. En ayunas, el intestino delgado recibe el 10% del gasto cardiaco, que se incrementa hasta un 20% tras la ingesta alimenticia. De este flujo sanguíneo el 75% se destina a la mucosa y submucosa, debido a su alto requerimiento metabólico. Se ha establecido que, para la producción de isquemia, debe haber compromiso en al menos dos de los territorios vasculares, debido al efecto compensatorio de las arterias colaterales, tanto en la forma aguda como en la crónica, donde el mayor desarrollo de colaterales contribuye a un menor impacto de la isquemia. En áreas donde existe abundante circulación colateral, como en el duodeno o en el recto, la isquemia intestinal es rara, mientras que en otras regiones, como el ángulo esplénico o la flexura rectosigmoidea, donde la circulación colateral es más deficiente, es más común la presencia de lesiones isquémicas. Dado que el 75% del flujo se destina a la mucosa y la submucosa intestinal, éstas son las zonas más afectadas cuando disminuye el flujo sanguíneo. La isquemia de la zona produce la activación de las enzimas lisosomales, las interleucinas y los radicales libres, lo que produce edema parietal, hemorragias submucosas y necrosis que se extienden de forma transmural, si la isquemia se prolonga, desembocando en perforaciones intestinales y peritonitis. También se produce un cuadro séptico debido al paso de gérmenes desde la luz intestinal al sistema ganglionar y al sanguíneo (translocación bacteriana) debido a un aumento de la permeabilidad intestinal. En el músculo intestinal también se producen alteraciones que inicialmente se manifiestan como un aumento del tono, pero que progresivamente se transforman en atonía, dilatación y necrosis transmural. En las formas menos graves, la cicatrización de la zona lesionada puede producir estenosis. En el caso de la colitis isquémica se objetiva de forma progresiva edema y hemorragia en mucosa y submucosa. En fases moderadas se produce una ulceración que se repara con tejido de granulación y, en fases más avanzadas, las capas musculares destruidas son remplazadas por tejido fibrinoide, que origina fibrosis y posterior estenosis del segmento dañado. Si el cuadro es fulminante, se produce gangrena y perforación. El grado de afectación se traduce por los dife-

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rentes cuadros clínicos, como son la colopatía reversible (3040%), la colitis transitoria (15-20%), la colitis ulcerativa crónica (20-25%), la estenosis (10-15%), la gangrena (10-15%) y la colitis fulminante universal (≤ 5%). CLÍNICA La isquemia intestinal es una entidad de muy difícil diagnóstico por lo inespecífico de sus síntomas y signos. El síntoma típico de esta entidad es el dolor abdominal, que presenta distintas características según la etiología. En los casos agudos producidos por una embolia arterial, el dolor es de comienzo brusco y localización periumbílica, mientras que, en la trombosis arterial, es de inicio gradual, incluso de días de evolución, que aumenta progresivamente de intensidad y tiene una localización difusa. En la trombosis venosa mesentérica, el dolor varía según la extensión de la trombosis. Habitualmente es difuso, de instauración progresiva e intensidad más leve que el de causa arterial. Además del dolor, la isquemia mesentérica aguda cursa con otros síntomas, como los vómitos, la diarrea o la fiebre. En los estadios avanzados se pueden encontrar peritonismo y shock. En los casos de afectación venosa el dolor se acompaña de distensión abdominal, irritación peritoneal, fiebre, vómitos, diarrea y rectorragia. En general, la isquemia arterial mesentérica aguda presenta cuatro fases evolutivas. La primera se caracteriza por la presencia de dolor y aumento de peristaltismo, la segunda por la aparición de íleo y disminución transitoria del dolor, la tercera por la aparición de signos de irritación peritoneal y la cuarta y última por la presencia de sepsis bacteriana que desemboca en shock. En los casos de isquemia mesentérica crónica los pacientes desarrollan un cuadro clínico característico, que se denomina “angina abdominal”, caracterizado por la existencia de dolor abdominal postpandrial, a los 15-30 min de la ingesta, generalmente de características cólicas, localizado en el área periumbilical, irradiado a flancos y que desaparece en el plazo de 2-3 horas. Con el paso del tiempo se incrementa de intensidad por lo se asocia a pérdida de peso al reducir el paciente la ingesta alimenticia para evitar el dolor. En fases avanzadas, el dolor puede hacerse continuo y persistente como señal previa al infarto intestinal. Además, puede acompañarse de vómitos, diarrea y asociarse a síntomas de enfermedades arteriales oclusivas de otras localizaciones (carótida, riñón, corazón). Los pacientes con colitis isquémica presentan, en el 70% de los casos, una tríada sintomática que se instaura en menos de 24 horas, que se caracteriza por la presencia de dolor abdominal de comienzo súbito, localizado en hemiabdomen izquierdo, que se acompaña de urgencia defecatoria y rectorragia. En fases más avanzadas pueden aparecer síntomas de peritonitis, con malestar general de instauración rápida, fiebre e íleo paralítico. Exploración física En los estadios iniciales de la isquemia aguda, llama la atención el contraste entre la intensidad del dolor y la escasez de signos patológicos, con sólo un leve aumento del peristaltismo. Con el paso de las horas la exploración se va tornando patología, apareciendo íleo paralítico, signos de irritación peritoneal y shock.

En la isquemia mesentérica crónica puede apreciarse un soplo abdominal a nivel del epigastrio. Pruebas complementarias Como ocurre con la exploración física, los resultados del laboratorio son inespecíficos. En la IMA se puede objetivar una leucocitosis, generalmente superior a 20.000, con desviación a la izquierda, elevación de la PCR, hiperamilasemia y elevación de la CPK, LDH, GOT y GPT, que reflejan la presencia de importante destrucción celular. Si existe un edema y un tercer espacio importantes, se aprecia un aumento del hematocrito y de la urea, por insuficiencia renal prerrenal. La existencia de acidosis metabólica grave y/o coagulopatía de sepsis grave y la existencia de acidosis láctica la presencia de necrosis establecida. En la isquemia mesentérica crónica y en la colitis isquémica, las pruebas de laboratorio son inespecíficos no se objetiva ningún dato característico. Entre las pruebas de imagen, la radiografía simple suele ser normal en el 25% de los casos iniciales de IMA, en la IMC y en la colitis isquémica. Sirve para excluir otras causas de dolor abdominal y de forma progresiva, según el momento de gravedad, aparecerán signos de íleo de grado variable, impresiones dactilares (thumbprin-ting) en intestino delgado o colon, líquido interasas, neumatosis intestinal, o gas en porta. Hay que destacar que una radiografía normal no permite excluir el diagnóstico de IMA. La radiografía con contraste baritado deben evitarse en estos casos. La tomografía computarizada (TC) es la prueba diagnóstica de elección en los pacientes con isquemia mesentérica ya que permite, con la aplicación de distintas técnicas angiográficas, definir la vascularización arterial y venosa del sistema porto-mesentérico, detectar las asas isquémicas y necróticas y realizar diagnósticos diferenciales. La TC es positiva en el 95% de los TVM, permitiendo demostrar la oclusión de los vasos en sus porciones proximales, así como el engrosamiento y la dilatación de las asas, la presencia de ascitis, la existencia de gas en porta o el infarto esplénico. La resonancia nuclear magnética tiene una sensibilidad del 100% y especificidad del 98% para estenosis de AMS o tronco celiaco, así como TVM, no siendo útil en formas no oclusivas o en ramas distales. El US-Doppler es útil en identificar signos de trombosis venosa esplenoportal o mesentérica con sensibilidad del 80% y especificidad del 95%, sin embargo está limitado en segmentos distales a AMS y tronco celiaco por variabilidad del flujo. En la isquemia mesentérica crónica se pueden determinar las características del flujo en el área mesentérica y observar su comportamiento 30 minutos después de la ingesta. La angiografía es la exploración más importante en la isquemia mesentérica aguda y en la crónica, ya que permite confirmar el diagnóstico, establece su etiología y el diagnóstico diferencial entre formas oclusivas o no, permite infusión de fármacos, proporciona un mapa quirúrgico ideal y, en determinados casos, puede ser terapéutica. Dado que el contraste es nefrotóxico se debe tener precaución en los pacientes con insuficiencia renal. En la colitis isquémica la arteriografía no es de utilidad excepto cuando se ha de realizar un diagnóstico diferencial con la IMA de colon derecho.

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TABLA 1. CRITERIOS DE BRANDT PARA EL DIAGNÓSTICO DE LA COLITIS ISQUÉMICA Diagnóstico

Clínica

Colonoscopia

Anatomía patológica

Definitivo

Compatible

Positiva

Positiva

Probable

Compatible

Positiva

No disponible o negativa > 24 horas

Posible

Compatible

No realizada o negativa > 24 horas

No realizada o negativa > 24 horas

En el caso de la colitis isquémica, la realización de una colonoscopia puede ser de utilidad ya que permite objetivar una amplia variedad de lesiones mucosas que van desde la presencia de edema e hiperemia, en los casos de colopatía reversible, hasta la existencia de ulceraciones segmentarias en los casos más avanzados. También se pueden apreciar nódulos rojo-violáceos que protruyen sobre la mucosa y que son la expresión del edema y la hemorragia de la submucosa o áreas de mucosa de color negruzco que son expresión de una necrosis gangrenosa. Se debe realizar en las primeras 24 horas ya que, al ser un cuadro transitorio, las lesiones pueden desaparecen transcurridas 48 horas desde el inicio del cuadro, sin preparación previa y sin distensión para no agravar la hipoxia tisular. Su realización está contraindicada cuando existan signos de peritonitis. Cuando el paciente está en situación hemodinámicamente inestable o con signos claros de peritonitis y no se dispone de un angiografista experto, se debe optar por una técnica de imagen tipo TC, RNM o US-Doppler, antes de realizar una laparotomía exploradora. Evolución y pronóstico En las formas agudas la viabilidad del intestino es muy limitada, pudiendo llegar la mortalidad global al 70%. Esta mortalidad depende de la extensión y duración de la isquemia, así como de su etiología, pudiendo llegar a ser del 95% en la trombosis arterial del 50% en la embolia arterial, del 67% en la isquemia no oclusiva y del 30% en la trombosis venosa. En la isquemia mesentérica crónica la mortalidad quirúrgica se sitúa por debajo del 10%, siendo la tasa de recidivas inferior al 10% y la tasa de supervivencia a los cinco años del 85%. En los pacientes con alto riesgo quirúrgico, en los que se realiza una angioplastia, se obtiene un alivio sintomático del 70%, presentando una escasa mortalidad pero una alta tendencia a la recurrencia sintomática. En la colitis isquémica, el tratamiento conservador mejora al 80% de los pacientes, siendo la mortalidad global en nuestro medio del 8-10%, aunque puede superar el 60% en las formas gangrenosas. DIAGNÓSTICO El principal desafío del diagnóstico es la precocidad con la que se realice ya que, cuanto antes se efectúe, menores serán las secuelas que presente el caso. En la isquemia mesentérica aguda el principal elemento diagnóstico es la desproporción entre la intensidad del dolor abdominal y la escasez de hallazgos clínicos, máxime si el paciente presenta factores de riesgo. Siempre se debe recordar que la ausencia de dolor abdominal no excluye la presencia de una IMA. En los pacientes ancianos con confusión se debe sospechar ante la exis-

tencia de una distensión abdominal o una hemorragia que puede ser justificada, tras realizar todo tipo de estudios. El diagnóstico de isquemia mesentérica crónica debe basarse en la presencia de cuadros de angina intestinal y, en el caso de la colitis isquémica, en la tríada típica de dolor abdominal de comienzo súbito, localizado en el hemiabdomen izquierdo y que se acompaña de urgencia defecatoria y rectorragia de menos de 24 horas de evolución. Brandt planteó, en 1992, una serie de criterios diagnósticos para la colitis isquémica que se recogen en la Tabla 1. Diagnóstico diferencial En la IMA se debe realizar con los cuadros que impliquen dolor abdominal agudo, como la diverticulitis, la apendicitis, la úlcera péptica, la gastritis, la pancreatitis aguda, la colecistitis, el infarto agudo de miocardio, la afectación intestinal por vasculitis, la perforación y la oclusión intestinal. Durante la fase aguda de la colitis isquémica, se debe hacer un diagnóstico diferencial con la colitis ulcerosa, la colitis infecciosa, incluyendo el Clostridium difficile, y la diverticulitis, pudiendo llegar a ser indistinguible en las formas más graves de la isquemia mesentérica superior. En las fases crónicas, si existe estenosis, se debe diferenciar de neoplasias, linfomas y enfermedad de Crohn. TRATAMIENTO En todo paciente con isquemia mesentérica se deben realizar una serie de medidas generales que garanticen la estabilidad del mismo. Así, se deben realizar una correcta hidratación IV, que garantice la estabilidad hemodinámica y una apropiada oxigenoterapia y protección gástrica con inhibidores de la bomba de protones por vía endovenosa. Si existen vómitos o una marcada distensión abdominal, se debe colocar una SNG que garantice la eliminación del contenido gástrico o intestinal retenido. Se deben utilizar antibióticos de amplio espectro, para prevenir las infecciones por gram negativos y anaerobios y se debe optimizar la función cardiaca, evitando la utilización de fármacos vasopresores y realizando una correcta reposición hidroelectrolítica. En función del tipo de isquemia y su etiología se utilizarán distintas medidas terapéuticas. En las formas embolígenas o trombóticas se puede realizar un cateterismo arterial percutáneo para infundir papaverina, potente vasodilatador, que puede revertir la vasoconstricción esplácnica asociada. No se debe administrar en casos de shock o hipotensión. En el embolismo arterial se debe realizar una arteriotomía transversa con embolectomía por Fogarty, cuando exista una peritonitis, revisando la viabilidad intestinal a los 30 min, para definir la necesidad de resección de los segmentos no viables. En ausencia de peritonitis se pueden infundir vasodilatadores o trombolíticos tipo urocinasa. En la trom-

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bosis arterial se debe realizar una laparotomía para efectuar una revascularización mediante trombectomía, derivación con reimplantación de la arteria ocluida, bypass o injerto y exéresis del tejido necrótico. Si el riesgo quirúrgico es muy importante y no hay peritonitis, se pueden perfundir trombolíticos o realizar una angioplastia percutánea con o sin colocación de stent. En la isquemia arterial no oclusiva se deben corregir los factores precipitantes mediante la administración de vasodilatadores, tipo papaverina, que deben ser mantenidos al menos 24 horas después de la normalización del angiograma. Si se sospecha la existencia de un infarto intestinal, por la presencia de peritonitis, se realizará una resección segmentaria. En la trombosis venosa mesentérica se debe realizar anticoagulación con dicumarínicos por un periodo de 3-6 meses y sólo se debe realizar una resección quirúrgica si hay infarto establecido. El tratamiento se debe iniciar con heparina no fraccionada a dosis de 5.000 UI en bolo seguida de una perfusión continua de 1.000 UI/h que se ajustará para mantener un TTP alargado de 2-2,5 su valor normal durante 7-14 días. En la isquemia mesentérica crónica, el tratamiento de elección en pacientes de bajo riego quirúrgico (< de 70 años) es la cirugía para la colocación de un bypass aorto-mesentéricos (protésico o autólogo), la reimplantación de la AMS en aorta o la endarterectomía. En los pacientes de alto riesgo quirúrgico (> 70 años) con patología asociada se debe realizar una angioplastia con o sin colocación de stent. En la colitis isquémica, sin signos de peritonitis, se debe comenzar con la administración de antibióticos de amplio espectro, ya que parecen acortar el tiempo de evolución y neutralizar la translocación bacteriana. Se recomienda la realización de una colonoscopia a los 7-14 días del ingreso, para confirmar la curación de las lesiones o documentar la evolución hacia una colitis ulcerativa segmentaria (20%) que debe tener un obligado seguimiento. El tratamiento quirúrgico se reserva en los casos agudos si existe una colitis fulminante generalizada, con o sin megacolon tóxico, que se manifiesta con signos de irritación peritoneal, diarrea persistente, rectorragia y colopatía pierde proteínas de más de 14 días de evolución. En la endoscopia se objetivan signo de gangrena. En los casos crónicos la cirugía debe reservarse para los casos de episodios recidivantes de colitis refractaria al tratamiento médico, colitis crónica segmentaria con sepsis clínicamente recurrente, estenosis sintomática o estenosis asintomática pero con sospecha de neoplasia. COMPLICACIONES Las complicaciones que se presentan en la isquemia mesentérica aguda están motivadas por la isquemia que condiciona la aparición de sepsis, perforaciones y abscesos. También se pueden presentar complicaciones derivadas de los procedimientos quirúrgicos o de los tratamientos anticoagulantes, como son las hemorragias a distancia o locales. TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS La sospecha de IMA debe sospecharse en todo pacientes con un dolor abdominal agudo cuya intensidad es desproporcionado con los escasos hallazgos clínicos, más si se acompañan de factores de riesgo, o en los pacientes ancia-

nos confusos que presentan distensión abdominal o hemorragia digestiva que no tiene explicación. En estos casos debe solicitarse radiografía y analítica básica con GAB y D-dímero que permitan apoyar el diagnóstico y realizar un diagnóstico diferencial con el resto de causas de dolor abdominal agudo. La angiografía, si está disponible, puede complementar las pruebas diagnósticas y, en su ausencia, un angioTAC abdominal. El tratamiento en el servicio de urgencias debe limitarse a una correcta hidratación endovenosa, administración de oxigenoterapia y fármacos de protección gástrica, así como la colocación de una SNG si existen vómitos o una marcada distensión abdominal. Debe iniciarse un tratamiento analgésico adecuado y evitarse los fármacos vasopresores. Si se sospecha una isquemia mesentérica crónica por la presencia de cuadros de angina intestinal, se deben realizar estudios básicos analíticos que permitan descartar alteraciones secundarias a otros tratamientos, así como radiografías que descartan otras causas de dolor abdominal. Asimismo, debe ser remitido a un servicio de cirugía para su tratamiento definitivo. En los casos de colitis isquémica, su diagnóstico debe basarse en la tríada típica de dolor abdominal de comienzo súbito, localizado en el hemiabdomen izquierdo y que se acompaña de urgencia defecatoria y rectorragia de menos de 24 horas de evolución. Las pruebas analíticas y radiográficas pueden ser normales y su alteración debe hacer sospechar gravedad. El tratamiento debe incluir reposo intestinal, hidratación endovenosa, estabilización de la presión arterial, medicación de protección gástrica, supresión de vasoconstrictores y digitálicos y tratamiento del dolor. Se debe solicitar una consulta al servicio de digestivo para la realización de una colonoscopia, dentro de las primeras 24 horas, que permita confirmar el diagnóstico. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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12.15 Diverticulitis A. González Varela, M. Debán Fernández, M.T. Baelo Bodelón

INTRODUCCIÓN En los países industrializados la enfermedad diverticular del colon tiene una elevada prevalencia y su incidencia se ha ido incrementando en las últimas décadas. Esto es debido a los cambios en el estilo de vida, junto con una disminución del consumo de fibra dietética y el envejecimiento poblacional. El aumento que se produce con la edad se presenta de forma uniforme, afectando a la mitad de las personas mayores de 50 años y en torno al 70% de los mayores de 80 años, sin diferencias por sexo. Aproximadamente el 75% de los pacientes pueden permanecer asintomáticos a lo largo de su vida y el diagnóstico de diverticulosis será casual, y con una frecuencia cada vez más elevada, por ejemplo, debido a la colonoscopia para el cribado del cáncer colorrectal. Del 25% de los pacientes que presentan síntomas, tres cuartas partes desarrollan diverticulitis, y sobre el 2% requerirán hospitalización y aproximadamente la mitad de éstos, intervención quirúrgica. DEFINICIÓN Son protrusiones sacciformes consecuencia de una herniación de la mucosa y submucosa a través de áreas de debilidad existentes en la pared del colon en el lugar donde los vasos sanguíneos penetran en la misma (vasa recta), atravesando el estrato de músculo circular; la presión intraluminal del colon es la fuerza que desencadena la herniación. Existen dos tipos: • Congénitos, que poseen las tres capas de la pared intestinal y su prototipo es el divertículo de Meckel. • Adquiridos, que carecen de capa muscular propia o ésta se encuentra muy atenuada. ETIOLOGÍA La causa de los divertículos de colon se relaciona con: • El aumento de la presión dentro de la luz y la debilidad de la pared intestinal. Este aumento de presión podría estar causado por una contracción muscular excesiva que provocaría aislamientos de algunos segmentos de colon, en el interior de estos segmentos se desarrollarían fuerzas de pulsión muy elevadas favoreciendo una herniación de la mucosa en los puntos débiles de la pared. • Una deficiencia de fibra en la dieta, lo cual se asocia a su vez con una alteración de la flora bacteriana intestinal y un aumento de la exposición a antígenos y toxinas intraluminales, que provocaría un descenso de la respuesta inmune que llevaría a una inflamación crónica de la mucosa intestinal como responsable de la diverticulitis. • El debilitamiento extremo de la pared del colon; este mecanismo es el responsable de la formación de divertículos en enfermedades del tejido conectivo como son los síndromes de Marfan y de Ehlers-Danlos.

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FISIOPATOLOGÍA La enfermedad diverticular del colon hace referencia en la inmensa mayoría de los casos a la herniación adquirida de la pared colónica a través de zonas débiles de la pared en las áreas de entrada de las arterias (vasa recta) y que produce pequeñas evaginaciones o bolsas saculares de la mucosa que suelen localizarse principalmente en el colon sigmoide. El lugar más frecuente para el desarrollo de divertículos es el colon sigmoide (en torno al 95% de los casos), ya que presenta el menor diámetro de todo el colon y el patrón de motilidad es diferente. Su etiología ya la hemos comentado anteriormente, si bien cabe recalcar que los principales factores de riesgo son el déficit de fibra dietética y la edad. La estrecha asociación entre el bajo consumo de fibra dietética y los divertículos se ha evidenciado en estudios clínicos bien diseñados y con modelos animales experimentales. Se ha considerado que el déficit de fibra origina los divertículos al disminuir el volumen fecal y enlentecer el tránsito colónico, favoreciéndose así la segmentación del colon; además, recientemente otros estudios sugieren que la acción del déficit de fibra podría estar mediada a través de una alteración de las complejas relaciones existentes entre el metabolismo de la flora bacteriana colónica y la estructura y función del colon. Por otra parte, se conoce que la frecuencia de los divertículos colónicos aumenta con la edad. Se piensa que esta asociación se debe al debilitamiento de la pared colónica por los cambios en la composición del colágeno que acompañan al envejecimiento; sin embargo, no se puede descartar que simplemente refleje un consumo deficitario de fibra dietética prolongado. Por último, la frecuencia de aparición de divertículos se relaciona inversamente con el nivel de actividad física vigorosa y directamente con el contenido en grasa total y carne roja de la dieta. En los pacientes con diverticulosis, la inflamación colónica no tiene por qué afectar exclusivamente al divertículo, sino que se ha descrito una colitis sigmoide activa, segmentaria, similar a la enfermedad de Crohn, aunque esta afectación es poco frecuente. Los divertículos pueden contener partículas de materia fecal. Antes se creía que la obstrucción de los divertículos por fecalitos aumentaría la presión intraluminal y causaría perforación; hoy en día, se considera que lo que da lugar a la inflamación es la abrasión de la mucosa. Dentro del divertículo puede acontecer cualquier tipo de complicación desde una pequeña microperforación que forme un absceso, que puede permanecer localizado o dar lugar a un flemón en la grasa pericólica y mesentérica circundante, a afectar a órganos adyacentes y provocar fístulas u obstrucción o incluso una perforación libre. CLÍNICA Signos y síntomas La diverticulitis es la complicación más frecuente de la diverticulosis colónica, afectando entre el 10 y el 25% de los pacientes con divertículos. Clínicamente la diverticulitis se presenta en un paciente con dolor abdominal que se inicia en hipogastrio y pos-

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FIGURA 1. ENGROSAMIENTO E INFLAMACIÓN DE LA GRASA PERICÓLICA.

FIGURA 2. PRESENCIA DE ABSCESO PERIDIVERTICULAR.

teriormente se localiza en la fosa ilíaca izquierda ya que la localización más frecuente de esta patología es en el colon sigmoide en los países occidentales. Los pacientes procedentes de países asiáticos tienen más frecuentemente dolor en la fosa ilíaca derecha, ya que tienen predominantemente divertículos en la región derecha. El dolor puede ser intermitente o constante y con una intensidad moderada o intensa y en algunas ocasiones puede acompañarse de alteraciones del hábito intestinal, principalmente diarrea, o nauseas y vómitos, sobre todo si se acompaña de obstrucción intestinal. Síntomas como disuria y urgencia miccional aparecen si se afecta algún segmento terminal del colon cercano a la vejiga urinaria, y las fibras viscerales aferentes procedentes del plexo sacro pueden provocar un dolor referido a la región peneana, escrotal o suprapúbica. Si existe una fístula colovesical, puede acompañarse de hematuria o infecciones urinarias de repetición. La fiebre está presente en la mayor parte de los pacientes y no suele sobrepasar los 39 °C, lo que indica que la inflamación es significativa y justificaría el inicio del tratamiento antibiótico. La hipotensión y el shock son excepcionales, y en general se observan en los procesos más graves. El estreñimiento tiene lugar en torno a la mitad de los casos y se produce por un atrapamiento de las asas del intestino delgado en el proceso inflamatorio, en caso de irritación peritoneal o en presencia de estenosis colónica.

– Formación de un absceso, aumento de densidad en la zona con efecto masa o imagen en “miga de pan”. – Perforación, con la existencia de aire extraluminal que se aprecia mejor en las radiografías de tórax en bipedestación o simples de abdomen practicadas en decúbito lateral izquierdo con rayo horizontal (si el paciente no pudiera ponerse de pie). • Los estudios con contraste baritado están contraindicado en fase aguda, ya que su salida a la cavidad peritoneal causaría una peritonitis química grave, actualmente se utiliza contraste hidrosoluble, aconsejándose de todas formas retrasarlo 6-8 semanas en las diverticulitis leves o moderadas. En análisis retrospectivos el enema opaco ha demostrado una sensibilidad en torno al 95% y una especificidad del 75%. Los principales hallazgos son: estrechamiento de la luz, signos de comprensión extrínseca y espasmos. Un defecto en el contorno del colon, asociado a divertículos, representa una masa mural inflamatoria. Las colecciones extraluminales de contraste se localizan adyacentemente al colon comprimiendo y desplazando la pared cólica. Pero se detectan en menos del 50% de las perforaciones diverticulares. • La ecografía está particularmente indicada ante un síndrome abdominal agudo de origen indeterminado. La detección de divertículos es muy variable. Útil para el diagnóstico diferencial con la apendicitis, y en la mujer, para el estudio del dolor inespecífico de la pelvis para descartar procesos inflamatorios ginecológicos. Podemos apreciar dolor en la zona de aplicación del transductor, así como ver una imagen en diana, o engrosamientos murales mayores de 4 milímetros, afectando a un trayecto de 5 centímetros o más de colon. • La TC es el procedimiento diagnostico de elección, con el beneficio adicional de poder ser utilizada en el tratamiento de los abscesos, presentando una sensibilidad mayor del 95% y una especificidad cercana al 100%. Entre las imágenes diagnósticas aparecen como signo más constante el engrosamiento o inflamación de la grasa pericólica (Figura 1), la presencia de uno o múltiples divertículos, espesor de la pared intestinal mayor de 4 mm o el hallazgo de un absceso peridiverticular (Figura 2).

Exploraciones complementarias • Las pruebas de laboratorio revelan una leucocitosis con desviación izquierda (con predominio de polimorfonucleares), aunque en pacientes ancianos o inmunodeprimidos esta leucocitosis puede no estar presente, o ser relativa. • La radiografía de tórax y abdomen son pruebas a realizar en todo paciente que presenta dolor abdominal, aunque los hallazgos son inespecíficos. La radiografía simple de abdomen puede presentar patología en torno al 40% de los pacientes, y suele informar sobre la existencia de: – Obstrucción, si aparecen signos como dilatación del colon, ausencia de gas rectal, niveles hidroaéreos, etc.

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• En los casos de diverticulitis no complicada, la colonoscopia practicada tras la inflamación aguda permite realizar el diagnóstico diferencial con un proceso maligno, enfermedad inflamatoria intestinal o para evaluación de la estenosis. Está contraindicada en la fase aguda, ya que puede convertir una perforación contenida en una perforación libre, sea por el mismo instrumento o por la insuflación de aire para el procedimiento. Curso clínico y pronóstico Lógicamente, tanto uno como otro dependerán de las complicaciones que surjan en el transcurso de la enfermedad así como la rapidez de instauración de las mismas, pudiendo llegar incluso a la situación de perforación, peritonitis y shock. Las dos clasificaciones más comunes para estratificar la enfermedad son la de la Clínica de la Universidad de Minnesota y la de Hinchey (1978), que utiliza la tomografía computarizada para clasificarla en estadios.

Clasificación clínica de Minnesota • 0: No inflamación. • I: Inflamación crónica. • II: Inflamación aguda con microabscesos. • III: Absceso pericólico o mesentérico. • IV: Absceso pélvico. • V: Peritonitis fecal o purulenta. Clasificación de Hinchey • I: Diverticulitis asociada a un absceso pericólico confinado. • II: Diverticulitis asociada a un absceso a distancia. • III: Diverticulitis asociada a peritonitis purulenta generalizada por rotura de un absceso pericólico o pélvico. • IV: Diverticulitis asociada a peritonitis fecal con perforación libre de un divertículo. Alrededor del 75% de los casos corresponden a diverticulitis no complicada (estadio I), que suelen responder al tratamiento conservador. En un 25-30% de los casos, los síntomas de diverticulitis recurrirán tras un primer episodio. Por esta razón, después de dos episodios bien documentados de diverticulitis, en general se recomienda resección electiva. Los pacientes inmunocomprometidos corren un mayor riesgo de enfermedad complicada y la cirugía puede estar indicada después de una crisis aislada. En pacientes menores de 40 años, la primera crisis suele ser más grave, requiere con más frecuencia de cirugía y también mayor riesgo de recidiva tras la respuesta inicial al tratamiento conservador, por lo que puede considerarse la resección tras un primer episodio. DIAGNÓSTICO Criterios diagnósticos El diagnóstico de diverticulitis se puede realizar en torno al 80% de los pacientes únicamente con una buena historia clínica y con una exploración física cautelosa; la radiografía simple de abdomen debe practicarse para descartar otras causas de abdomen agudo. La tomografía computa-

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rizada (TC), abdominal y pélvica, es actualmente la técnica de elección para el diagnóstico de diverticulitis y sus complicaciones, además, la TC proporciona información pronóstica y es útil en el diagnóstico diferencial de la diverticulitis. Ésta debe practicarse si existen dudas diagnósticas o cuando la diverticulitis sea grave y/o no responda al tratamiento médico. La ecografía abdominal de alta resolución es una técnica alternativa a la TC para el diagnóstico de la diverticulitis, pero tiene los inconvenientes de su dependencia de la experiencia del explorador y de estar limitada por la interposición de gas intestinal, así como la colaboración del paciente y la cantidad de panículo adiposo de éste. El enema opaco y la colonoscopia están contraindicados durante la fase aguda de la diverticulitis por el riesgo de perforación; si por cualquier motivo son requeridos, la endoscopia deberá limitarse a la sigmoidoscopia con mínima insuflación de aire y el enema opaco deberá realizarse con gran cuidado, a baja presión, y utilizando contraste hidrosoluble. Podríamos decir que el perfil diagnóstico del paciente con diverticulitis podría ser el de un paciente de más de 50 años con dolor en fosa ilíaca izquierda, que presenta fiebre y estreñimiento. Diagnóstico diferencial • Cuando los hallazgos son más difusos, en las mujeres, debemos descartar tanto una masa de origen ginecológico, como la ruptura de un quiste de ovario, por supuesto también descartaremos un embarazo ectópico o la enfermedad inflamatoria intestinal. La salpingitis puede ocasionar dolores en hipogastrio y en fosa ilíaca izquierda, pero se trata normalmente de una mujer joven, con antecedentes de infección genital, y el tacto vaginal apunta hacia el diagnóstico. • Una pielonefritis puede simular un episodio de diverticulitis cuando los dolores asientan más en la fosa ilíaca izquierda que en la región lumbar. La presencia de una infección urinaria y las técnicas de imagen nos darían el diagnóstico. No obstante, molestias miccionales y leucocituria pueden estar presentes en un episodio de diverticulitis. • El colon irritable, asociado a fiebre de otro origen, representa el principal diagnóstico diferencial. Los antecedentes dolorosos de larga evolución, el carácter más difuso de los dolores abdominales y la ausencia de signos de reacción peritoneal a la palpación abdominal apuntan hacia este diagnóstico. No obstante, el colon irritable y la diverticulosis están asociados frecuentemente, y una diverticulitis puede complicar un colon irritable. • Cuando el dolor se localiza en la fosa ilíaca izquierda, hay que descartar que no se trate de un carcinoma de colon, orientándonos a este diagnóstico el síndrome general y la hematoquecia. • La colitis isquémica es más rara. Puede ser responsable de un dolor en la fosa ilíaca izquierda, en un paciente mayor con antecedentes vasculares. El dolor es generalmente más intenso, seguido habitualmente de rectorragias. Puede asociarse a imágenes en huella dactilar en radiografías de abdomen.

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• La apendicitis aguda y el absceso apendicular a nivel del ciego y colon derecho constituyen, sin duda alguna, las causas más frecuentes de complicaciones infecciosas, de tal forma que la diverticulitis nunca es el primer diagnóstico sospechado. Hay que establecer un diagnóstico diferencial con la apendicitis aguda, especialmente en aquellos pacientes asiáticos o con colon sigmoide redundante. • Enfermedad de Crohn, en éstos son más probables úlceras aftosas, implicación anorrectal y diarrea crónica. TRATAMIENTO Hoy en día, se aconseja prescribir una dieta rica en fibra (30-35 g/día de fibra total) y agua para prevenir no sólo el desarrollo de síntomas en pacientes con diverticulosis colónica sino el de los propios divertículos en sujetos de la población general; el efecto de la fibra de frutas y vegetales es superior al de la fibra de cereales. Esta recomendación se fundamenta en los resultados de estudios observacionales y no existe ningún ensayo clínico que la sustente; sin embargo, los potenciales y conocidos efectos saludables de la fibra dietética permiten aceptarla sin reservas. Diverticulitis no complicada Entre un 70 y 95% de estos pacientes responden al tratamiento médico que suele consistir en reposo intestinal y la administración de antibióticos. • En aquellos pacientes estables con tolerancia oral el tratamiento puede realizarse de forma ambulatoria, consistiendo en dieta líquida entre 7 y 10 días junto con antibióticos orales de amplio espectro, incluyendo cobertura para aerobios, principalmente enterococos, y para anaerobios, siendo el antibiótico utilizado el ciprofloxacino asociado o no a metronidazol, con una mejoría predecible al cabo de 3 ó 4 días, manteniendo la pauta antibiótica durante una semana. • Actualmente se han comenzado a utilizar probióticos en la diverticulitis; en un estudio publicado en 2005 se ha demostrado que, en los pacientes tratados con probióticos, la remisión fue más prolongada en comparación con los tratados con antibióticos y un absorbente (carbón activado) durante unos siete días. • En las formas de diverticulitis con pacientes estables pero con intolerancia oral, debemos hospitalizar al paciente con reposo intestinal y la administración parenteral de antibióticos de amplio espectro. El reposo es necesario para eliminar el aumento posprandial de la presión oncótica, que puede agravar la diverticulitis. Los antibióticos más utilizados en triple terapia son amoxi-clavulánico, gentamicina y metronidazol. Otra combinación es la utilización de un aminoglucósido (gentamicina, tobramicina), un monobactámico (aztreonam, tazobactam) o una cefalosporina de 3ª generación (ceftacidima, cefotaxima o ceftriaxona). No obstante, la monoterapia con un antibiótico de amplio espectro, como la piperacilina o el tazobactam, muestra una eficacia similar a la pauta combinada en la resolución de la diverticulitis aguda. En la Tabla 1 se muestran antibióticos a utilizar, así como sus dosis y vía de administración. Los resultados de ensa-

TABLA 1. Antibiótico

Dosis

Metronidazol Clindamicina Gentamicina Cefotaxima Ceftriaxona Amoxicilina-clavulánico Piperacilina-tazobactam Imipenem Meropenem

500 mg/8 h i.v. 600 mg/8 h i.v. 5-7 mg/24 h i.v. 1-2 g/8 h i.v. 2 g/24 h i.v. 2 g/8 h i.v. 4-0,5 g/8 h i.v. 500 mg-1 g/6 h i.v. 1 g/8 h i.v.

yos clínicos recientes indican que tanto rifaximina (antibiótico de amplio espectro no absorbible) asociada a glucomanano (suplemento de fibra dietética) como mesalazina asociada a rifaximina y los probióticos son eficaces para mejorar los síntomas y/o reducir la frecuencia de diverticulitis. Esto apoya la hipótesis de la participación de la flora bacteriana colónica en la patogenia pero, sin duda, son necesarios estudios más amplios para confirmar estos resultados y así diseñar la combinación más eficaz de estos fármacos. • Si el paciente con diverticulitis no mejora después de 3 ó 4 días de tratamiento estándar con antibióticos, se sospechará la presencia de complicaciones. • La diverticulitis es un trastorno que aparece en un 2-5% de pacientes menores de 40 años, en los que este trastorno aparece con una mayor gravedad, de manera que el 50-75% necesitan cirugía urgente, además la probabilidad de recurrencia o complicaciones en los pacientes menores de 40 años, que inicialmente responden a medidas conservadoras, es mayor. La cirugía electiva se suele realizar en el caso de existencia de recidivas, ya que las probabilidades de responder al tratamiento conservador después de cada episodio recurrente son menores (sobre un 5% en el tercer episodio). Sin embargo, la necesidad de una cirugía electiva requiere un análisis riesgo-beneficio cuidadoso. Diverticulitis complicada En estos casos el tratamiento se basará, no sólo en las medidas anteriormente expuestas, sino también en la realización de actos quirúrgicos. Éstos se realizarán de forma más o menos urgente dependiendo de la complicación y grado de gravedad. Así, por ejemplo, se realizará de forma urgente en casos de peritonitis asociada, obstrucción intestinal, sepsis no controlada o hemorragia digestiva baja. El tratamiento y manejo según las complicaciones se puede ver en el siguiente punto. COMPLICACIONES Abscesos Los abscesos de origen diverticular representan la cuarta parte de los abscesos abdominales. La localización puede ser pericolónica o a distancia (pelvis, retroperitoneo o hígado). Clínicamente se caracterizan por fiebre y leucocitosis persistentes, a pesar del tratamiento médico adecuado de la

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diverticulitis y la presencia de una masa dolorosa en la exploración abdominal, rectal o vaginal. Los pequeños abscesos pericolónicos (estadio I) pueden ser tratados generalmente de forma conservadora con antibióticos parenterales y reposo intestinal. En los abscesos en estadio II o pericolónicos no resueltos, está indicado un drenaje percutáneo guiado con TC con la ventaja inmediata del control rápido de la sepsis y la estabilización del paciente; con frecuencia permite un drenaje paliativo temporal y una resección posterior con menores riesgos. Fístulas Las fístulas se producen por la perforación de un absceso en un órgano hueco adyacente o en la piel y afectan en torno al 2% de los pacientes con diverticulitis. La fístula más frecuente es la colovesical, que se manifiesta por neumaturia, fecaluria e infecciones urinarias de repetición. Esta fístula predomina en los hombres, ya que en las mujeres el útero protege la vejiga del proceso inflamatorio colónico. La siguiente en frecuencia es la fístula colovaginal, siendo mucho más infrecuentes las colouterinas, coloentéricas, coloureterales y colocutáneas. El diagnóstico de las fístulas puede requerir diferentes investigaciones como TC, enema opaco de doble contraste, cistoscopia, cistografía, colposcopia o fistulografía, según qué tipo de fístula se sospeche. El tratamiento lógicamente es la resección quirúrgica con el cierre de la fístula. Obstrucción La obstrucción del intestino delgado puede producirse si éste es englobado en la masa inflamatoria. Por otra parte, la obstrucción puede representar una secuela crónica de crisis recurrentes de diverticulitis aguda, algunas veces subclínicas, que llevan al desarrollo de una masa fibrosa y a la estenosis del colon; este tipo de obstrucción plantea el diagnóstico diferencial con el adenocarcinoma y en estos casos la resección quirúrgica es de elección. Durante el episodio agudo de diverticulitis puede aparecer una obstrucción parcial debido a la disminución de la luz intestinal por la inflamación pericólica, edema local, espasmo o la compresión del absceso formado, esta obstrucción subaguda suele ser autolimitada y responde bien al tratamiento conservador. El íleo o la pseudo-obstrucción son entidades menos frecuentes que en general mejoran con un tratamiento médico adecuado, pero si la obstrucción no se resuelve precozmente, es necesaria la intervención quirúrgica. Es de crucial importancia la diferenciación de las estenosis debidas a divertículos y aquellas relacionadas con la presencia de neoplasias ya que en los casos en los que no se puede descartar este diagnóstico se debería realizar una resección quirúrgica en bloque. Perforación y peritonitis La perforación puede consistir en la ruptura intraperitoneal de un absceso diverticular o, más raramente, en la perforación libre de un divertículo; esta última es más frecuente en pacientes inmunodeprimidos. En cualquier caso, la consecuencia es el desarrollo de peritonitis generalizada

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(purulenta o fecal) y shock séptico. La perforación, especialmente la perforación libre, conlleva una elevada tasa de mortalidad (6% en la peritonitis purulenta y 35% en la peritonitis fecal), por ello es necesario cirugía e ingreso en una unidad de cuidados intensivos. Hemorragia La hemorragia digestiva baja puede ser producida por divertículos, ectasias vasculares, colitis o neoplasias, pero son los divertículos colónicos la causa más frecuente, justificando más del 40% de los episodios. La hemorragia diverticular se produce en torno al 10% de los pacientes con divertículos y debemos ser cautos ya que la tercera parte de éstos pueden tener un carácter masivo. La hemorragia se origina por la erosión de la pared del vaso nutricio en el lugar donde éste discurre en íntimo contacto con el fondo del divertículo, esta erosión se produce por la agresión a la pared del vaso desde la luz del divertículo por causas actualmente desconocidas, pero que no son de naturaleza inflamatoria. La hemorragia diverticular se origina con más frecuencia desde divertículos localizados en el colon derecho, posiblemente como consecuencia del mayor diámetro de su cuello (y, por tanto, mayor riesgo de exposición del vaso) y el menor grosor de la pared del colon a este nivel. El consumo de antiinflamatorios no esteroideos representa un factor de riesgo de hemorragia diverticular. Clínicamente suele comenzar de forma brusca e indolora, pudiendo existir malestar en el abdomen inferior o urgencia para defecar, todo ello seguido de la emisión de un volumen variable de sangre (roja u oscura) o coágulos: en raras ocasiones se expresa en forma de melenas, lo que ocurre cuando el sangrado es lento y se origina en el colon derecho. La hemorragia suele cesar espontáneamente sobre el 75% de los pacientes, presentando tasas de resangrado que varían entre un 22 y un 38%; la posibilidad de resangrado tras un segundo episodio de hemorragia asciende hasta el 50%, por lo que tras un segundo episodio se recomienda la cirugía electiva. En los pacientes con una hemorragia persistente la angiografía y la colonoscopia pueden ser útiles desde un punto de vista terapéutico de manera que la cirugía en la hemorragia digestiva baja suele reservarse hasta que fracasan los tratamientos médicos, endoscópicos y angiográficos. Se realiza una resección segmentaria si se conoce el punto sangrante a través de la angiografía o endoscopia pero en aquellos en los que no se ha localizado el lugar de la hemorragia a través de estos métodos puede requerirse una colectomía subtotal. TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS Una vez diagnosticada la diverticulitis en urgencias, debemos decidir qué hacemos y cómo tratamos a nuestro paciente. Qué duda cabe que uno de los puntos clave para ello es la existencia o no de complicaciones, de forma que si el paciente estuviera en una situación crítica, debemos tratarlo con la rapidez, eficacia y contundencia que se requiere. Así, por ejemplo, en una situación de shock administraríamos líquidos, aminas, antibióticos y todas las medidas de soporte vital avanzado que el paciente necesite, tal y como

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Diverticulitis aguda

No complicada

Complicada

Tratamiento médico

Ingreso hospitalario

Buena evolución

Mala evolución

Afectación local

Complicaciones con criterios de intervención quirúrgica

Tomografía computarizada Exploración colónica a las 3-6 semanas

Dieta rica en fibra y agua

Buena evolución

Tratamiento médico y si precisa drenaje de absceso

Cirugía electiva

Mala evolución

Intervención quirúrgica

Valorar ingreso en UVI

FIGURA 3. ALGORITMO TERAPÉUTICO EN LA DIVERTICULITIS AGUDA.

se describe en el capítulo correspondiente. No sólo nos dedicaremos a la asistencia y estabilización (si lo requiere) del paciente, sino que además debemos decidir si precisará un acto quirúrgico para su resolución. Por todo ello, podemos resumir la secuencia de actuación en un algoritmo terapéutico sencillo, como mostramos en la Figura 3, aunque no debemos olvidar que la asistencia a estos pacientes ha de valorarse con sumo cuidado y que este algoritmo es orientativo.

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12.16 Abscesos intraabdominales A. Trigo González, A. Salmerón Gutiérrez, C. Requena Caballero

INTRODUCCIÓN Los abscesos abdominales, junto con la infección de la herida quirúrgica y la formación de fístulas, son una de las complicaciones más frecuentes que se asocian a las peritonitis. La localización dentro del abdomen depende normalmente de la afección que la origina. Suelen disponerse alrededor de las vísceras afectadas (pericólico, pericolecistítico, periapendicular, tubo-ovárico, etc.), entre las asas intestinales o en aquellas zonas que se comunican con la

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zona afectada y que permiten la acumulación de pus, como los espacios de la pelvis, las goteras paracólicas o los espacios perihepáticos. Igualmente, las propias vísceras abdominales son lugares donde también se localizan abscesos aunque con características patogénicas diferentes. El 74% de los abscesos intraabdominales son intraperitoneales. DEFINICIÓN Un absceso es una colección bien definida de secreción purulenta, aislada del resto de la cavidad abdominal por adherencias inflamatorias, asas de intestino y mesenterio, epiplón mayor u otras vísceras abdominales. Representan una forma de peritonitis localizada, es decir, delimitada y tabicada por adherencias formadas por los órganos intraabdominales. Desde el punto de vista etiológico se establecen dos tipos diferentes de abscesos, los adquiridos en la comunidad y los postoperatorios. Los abscesos adquiridos en la comunidad, son aquellos que se producen después de la resolución de una peritonitis difusa en la que persiste una zona de infección localizada que se tabica y evoluciona hacia la formación de secreciones purulentas aisladas. Corresponden a infecciones intraabdominales evolucionadas que se presentan, desde el diagnóstico inicial, como abscesos intraabdominales. Los abscesos postoperatorios son los que se originan tras una cirugía abdominal, como consecuencia de la perforación de una víscera, de una dehiscencia anastomótica, bien delimitada por los mecanismos peritoneales de defensa, o como consecuencia de una sobreinfección de las colecciones líquidas intraabdominales inicialmente estériles. Sobrevienen en los días posteriores a la cirugía abdominal. Desde el punto de vista clínico y según su localización, los abscesos abdominales se pueden definir como intraperitoneales, retroperitoneales o viscerales. Los intraperitoneales son aquellos que están localizados dentro de la cavidad peritoneal, a nivel subfrénico, del abdomen medio y de la pelvis. Los retroperitoneales son aquellos que se localizan fuera de la cavidad peritoneal pero dentro del abdomen, y los viscerales, aquellos que se localizan dentro de una víscera maciza, siendo el absceso hepático el más frecuente. ETIOLOGÍA La etiología de las infecciones intraabdominales es polimicrobiana, constituida fundamentalmente por la Escherichia coli, otras enterobacterias, los estreptococos, incluidos los enterococos, y los anaerobios, entre los que destaca el Bacteroides fragilis, el Peptostreptococcus sp y el Clostridium sp. Si el origen infeccioso es nosocomial, debe pensarse en la Pseudomonas aeruginosa y otros microorganismos multirresistentes, y si el pacientes esta politratado, en la Candida sp. Los gérmenes anaerobios, sobre todo Bacteroides fragilis, representan los dos tercios del total de gérmenes aislados en la fase de formación de abscesos, mientras que en los estadios iniciales de peritonitis difusa el E. coli y los enterococos son los gérmenes predominantes. El número medio de gérmenes aislados en los abscesos son de 5 por muestra, de los cuales 3 son de tipo anaerobios y 2 de tipo aerobios. Ambos son necesarios para producir el absceso actuando de forma sinérgica.

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Las causas más frecuentes de abscesos viscerales son la diseminación hematógena o linfática de bacterias al órgano afectado. En los abscesos hepáticos, los gérmenes aislados con frecuencia reflejan el origen del proceso infeccioso, encontrándose gérmenes aerobios entéricos gramnegativos y enterococos, con poca prevalencia de anaerobios, si el origen es biliar. Flora mixta, especialmente los B. fragilis, cuando el origen es pélvico o intraperitoneal y, finalmente, un único germen, como Staphylococcus aureus, o alguna especie de Streptococcus cuando se trate de una infección hematógena. Los abscesos primarios, como los del psoas, también son monobacterianos, predominando los estafilococos. Los posquirúrgicos presentan la flora típica de las peritonitis terciarias que representan sobreinfección por hongos y otros comensales. La baja virulencia de estos microorganismos refleja el estado global de inmunodepresión de estos pacientes. FISIOPATOLOGÍA El origen más frecuente de los abscesos son la extravasación o vertido del contenido intestinal al peritoneo como consecuencia de la perforación de una víscera hueca espontánea, de la dehiscencia de una anastomosis quirúrgica o de un traumatismo visceral. Entre las causas más comunes de perforaciones viscerales se encuentran la colecistitis aguda, la perforación duodenal, la apendicitis aguda y la perforación diverticular del sigma. Los abscesos pélvicos se pueden originar por una enfermedad inflamatoria ginecológica, como el absceso tubo-ovárico o la perforación uterina y los abscesos de próstata por una infección de las vías urinarias que acaba ocasionando una prostatitis. Los abscesos hepáticos pueden estar causados por bacterias o amebas. Las bacterias llegan al hígado desde una vesícula biliar infectada, una herida penetrante, una infección o absceso abdominal adyacente o desde otra parte del cuerpo a través de la sangre, mientras que las amebas alcanzan el hígado desde el intestino a través de los vasos linfáticos. Algunos abscesos intraabdominales son secundarios al paso de la bacteria a través de una pared intestinal morfológicamente intacta que se hace permeable a las bacterias como consecuencia de un foco inflamatorio de vecindad. Mora et al. implantaron fragmentos de materiales utilizados en prótesis (dacron, poliuretano) y un material control (algodón) en el peritoneo de animales de experimentación con flora intestinal normal. El dacron fue contaminado con bacterias entéricas (E. coli, P. aeruginosa, E. faecalis) en tres días. Los mismos materiales implantados en el tejido celular subcutáneo permanecieron estériles. Esto puso de manifiesto que los cambios inflamatorios de la pared intestinal favorecía la translocación bacteriana en ausencia de una solución de continuidad. Este mecanismo patogénico es fundamental para comprender la formación de abscesos pancreáticos y de abscesos provocados por gasas olvidadas en el abdomen tras una laparotomía. El poder patógeno de las bacterias oportunistas depende de su propia virulencia y de su localización. La virulencia del germen depende de su capacidad de adherencia a las mucosas, de la cápsula polisacárida que les protege de la fagoci-

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tosis y facilita la formación de abscesos, de la presencia de endotoxina de Fusobacterium nucleatum, de la producción de enzimas extracelulares (lipasas, proteasas, heparinasas, hialuronidasas o colagenasas) y de enzimas asociadas a la membrana (β-lactamasas, superóxido dismutasa y catalasa) y de la asociación con bacterias facultativas y aerobias, que consumen oxígeno o proporcionan a los anaerobios sustancias necesarias para su metabolismo. Las bacterias causantes de infección intraabdominal ejercen su poder patógeno por la acción directa de los antígenos capsulares, las exotoxinas, las endotoxinas y los mediadores humorales (TNF, IL-6 e IL1) producidos durante su interacción con los neutrófilos y macrófagos del huésped. En el caso de los bacilos gramnegativos, se ha hecho mucho énfasis en el papel de su endotoxina LPS, como activadora de mediadores de la inflamación y del shock séptico, aunque también son importantes los efectos locales de los mismos. E. coli segrega una potente hemolisina, capaz no sólo de potenciar sus efectos tóxicos locales (disminuir el pH y destruir neutrófilos) sino de interferir las defensas del huésped en la erradicación de otros gérmenes coinfectantes, como el B. fragilis. La presencia de bacterias en la cavidad peritoneal desencadena una respuesta inflamatoria compleja cuyo origen parece centrarse en la célula endotelial de los capilares subserosos. Estimulado por la presencia de gérmenes patógenos, el endotelio vascular expresa proteínas de superficie (ICAM y selectina) y segrega mediadores solubles que incrementan su permeabilidad, promueven la diapédesis de los neutrófilos hacia las áreas inflamatorias y regulan los mecanismos hemostáticos locales. La exudación de componentes del plasma y de neutrófilos hacia el área inflamatoria, junto con el vertido intestinal que haya podido ocurrir, constituyen el primer paso hacia la formación de colecciones supuradas. El factor decisivo en la formación de los abscesos es el éxito que puedan tener los órganos intraabdominales y el epiplón mayor en limitar la infección a un área determinada, evitando su diseminación y la peritonitis. En este proceso juega un papel importante la fibrina. Existen factores ajenos a la patogenicidad de los gérmenes que favorecen su proliferación como son la presencia de cuerpos extraños y sangre en la cavidad peritoneal. Los cuerpos extraños, como el abandono de material de sutura, el sulfato de bario, las gasas o los restos fecales, interfieren en la fagocitosis e impiden que los antibióticos alcancen el foco séptico, mientras que la hemoglobina de la sangre interfiere en la quimiotaxis, la fagocitosis y la lisis intracelular de los fagocitos. Por último, es importante reseñar que en el huésped existen una serie de factores que favorecen la formación de abscesos, como son la disminución del potencial redox en tejidos, la presencia de procesos malignos sólidos o hematológicos, la presencia de ciertas enfermedades subyacentes, como la diabetes, la cirrosis o las anemias, y el empleo de antibióticos sin actividad frente a muchos anaerobios. CLÍNICA El patrón clínico suele ser el de una enfermedad secundaria aguda que aparece tras una enfermedad abdominal primaria o en el postoperatorio de una patología abdominal. Los síntomas y signos locales varían mucho con la localiza-

ción y la fuente del absceso. La fiebre casi siempre está presente y puede ser el único síntoma, aunque se asocia frecuentemente a anorexia y a pérdida de peso. Pueden aparecer tos seca, dolor torácico, disnea y dolor en el hombro debidos a la irritación que la infección sobre el diafragma adyacente. En estos casos se pueden auscultar estertores, roncus o un roce pleural y, si existe una atelectasia basal, neumonía o derrame pleural, puede percutirse matidez torácica y disminución de los sonidos respiratorios. El síntoma abdominal más común es el dolor, que suele localizarse en la zona del absceso. Con frecuencia se palpa una tumoración difusa, en la zona afectada, originada por las adherencias del epiplón, intestino o vísceras adyacentes y en ocasiones se aprecian masas, puntos de drenaje o tractos sinusales en la zona de una incisión abdominal previa. La presencia de distensión abdominal y disminución de los ruidos intestinales indica la presencia de un íleo paralítico. Los abscesos hepáticos cursan con pérdida de apetito, náuseas y fiebre, que puede no acompañarse de dolor abdominal. Los abscesos prostáticos suelen cursa con dolor, urgencia o dificultad para la micción, siendo menos frecuente el dolor interno en la base del pene y presencia de pus o sangre en la orina. Exploraciones complementarias Ante la sospecha de absceso intraabdominal se debe realizar un hemograma, una bioquímica sanguínea, un estudio de coagulación y un sedimento de orina. La leucocitosis con desviación a la izquierda es muy frecuente y, en los casos de abscesos hepáticos, se puede encontrar una discreta elevación de la bilirrubina, la fosfatasa alcalina y las enzimas hepáticas. Si el cuadro clínico es insidioso y se ha prolongado en el tiempo puede aparecer anemia, hipoproteinemia y alteraciones iónicas. Los hemocultivos deben realizarse ante la presencia de fiebre para facilitar el diagnóstico bacteriológico. Las radiografías de abdomen y tórax rara vez son diagnósticas, aunque determinados datos, como la presencia de acúmulo de gas extraluminal o de opacidades irregulares de tejidos blandos pueden ser indicativos de abscesos. Tanto el absceso subfrénico como el subhepático o intrahepático pueden originar derrame pleural, elevación del hemidiafragma y atelectasia basal del pulmón subyacente. La ecografía es una exploración rápida y rentable desde el punto de vista diagnóstico. Es útil para determinar el tamaño, la forma, la consistencia y las relaciones anatómicas del absceso que típicamente se presentan como una colección de líquido, con una pared irregular y algunos ecos internos. La tomografía axial computarizada es la técnica de elección para el diagnóstico y localización de abscesos intraabdominales. Su sensibilidad se sitúa en torno al 90% y, además de diagnosticar y localizar adecuadamente los abscesos intraabdominales, permite seleccionar la mejor vía para el drenaje. Los estudios isotópicos se utilizan poco al ser menos específicos y sensibles, y su realización ser dificultosa y cara. Evolución y pronóstico La evolución espontánea de los abscesos abdominales es hacia la sepsis y caquexia extrema. La tendencia natural es a

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extenderse a los espacios colindantes originando una peritonitis difusa o buscando vías de drenaje que ocasionan la formación de fístulas con los órganos vecinos o con el exterior. La mortalidad global, a pesar de un tratamiento adecuado, sigue siendo elevada, oscilando entre un 22%, en la cirugía abdominal de urgencias, y un 44% en la unidad de cuidados intensivos. La mortalidad atribuible a cada técnica quirúrgica varía entre un 0,2%, en la apendicitis aguda complicada en adultos jóvenes, un 3% en pacientes ancianos y un 52% en peritonitis difusa postoperatoria nosocomial. La ineficacia atribuible exclusivamente a los antibióticos, oscila entre el 5 y el 25%, elevándose la mortalidad global hasta un 16 y 32% en los pacientes con fracaso empírico del tratamiento antibiótico. El estudio de Fry et al. determinó que los factores que influyen en la mortalidad de los abscesos intraabdominales son la presencia de insuficiencia de algún órgano, los hemocultivos positivos, los abscesos recidivantes, persistentes o múltiples, la edad superior a los 50 años y la localización subhepática. Existen una serie de factores que influyen en el pronóstico del enfermo, como son la adecuada respuesta neuroendocrina a una infección grave o el estado nutricional del paciente. Esto justifica la mayor mortalidad de los pacientes mayores de 70 años en los que es frecuente la tríada de malnutrición, síndrome eutiroideo y mala adaptación fisiológica. DIAGNÓSTICO El diagnóstico de absceso intraabdominal suele hacerse a partir de la historia clínica, la presencia de fiebre y leucocitosis, y confirmarse con la realización de una tomografía axial computarizada. Generalmente es posible obtener una historia de dolor abdominal localizado y fiebre de varios días de evolución antes de que el paciente sea visitado en el hospital. La historia clínica detallada puede orientar hacia la patología que ha dado origen al absceso (apendicitis, colecistitis, diverticulitis). La fiebre suele ser vespertina y el hemograma muestra leucocitosis. En ocasiones es posible palpar una masa abdominal dolorosa en la vecindad de la víscera perforada. El diagnóstico definitivo se obtiene mediante TAC. Los abscesos postoperatorios son más frecuentes tras intervenciones urgentes que tras intervenciones electivas. La presencia de un síndrome febril tras una laparotomía debe hacer sospechar la formación de un absceso y obliga a un diagnóstico diferencial con las infecciones nosocomiales más frecuentes en estas circunstancias, como la neumonía, la bacteriemia por catéter, la infección urinaria, la infección de herida o la infección intraabdominal. Un intervalo libre de fiebre en el postoperatorio es sugestivo de absceso intraabdominal. La toma de hemocultivos ante un síndrome febril postoperatorio de causa poco clara está justificada ya que hasta un 25% de abscesos se acompañan de bacteriemia. Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial se debe realizar con todas aquellas entidades que en la ecografía o en la TAC presentan imágenes similares a los abscesos abdominales, como las formaciones tumorales y/o metastásicas, las lesiones quísticas y otros procesos infecciosos de evolución más tórpida, como

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la actinomicosis abdominal. Signos típicos del absceso son la presencia de pared o “cápsula” propia y la existencia de gas en su interior. TRATAMIENTO El tratamiento fundamental de los abscesos intraabdominales es el drenaje. El antiguo aforismo “ubi pus, ibi evacua” sigue siendo hoy perfectamente válido. El pus debe ser drenado, bien por cirugía o mediante una aguja insertada a través de la piel. La antibioterapia es un complemento imprescindible para disminuir las posibilidades de diseminación y facilitar la curación de los que ya han sido drenados. Drenaje del absceso La curación de un absceso intraabdominal exige un drenaje externo de su contenido purulento, que permite eliminar la fuente de endotoxina y de gérmenes viables que mantienen la infección y pueden ocasionar bacteriemia. La presencia de un foco séptico no drenado supone un estrés fisiológico que produce alteraciones metabólicas, como la proteolisis, la neoglucogénesis y el balance nitrogenado negativo y un foco inflamatorio que secuestra volumen y proteínas plasmáticas, especialmente albúmina. Tan sólo en fases muy precoces pueden curarse exclusivamente con antibióticos. Para la realización de un drenaje se pueden utilizar técnicas percutáneas o un drenaje quirúrgico y desbridamiento, que es mucho más agresivo.

Drenaje percutáneo Éste está indicado en los abscesos con una vía de acceso segura, entendiendo por tal “aquella que preserva las estructuras vasculonerviosas mayores, evita la transgresión pleural y la transfixión percutánea del intestino”. Para su realización es necesario hacer una profilaxis antibiótica que tenga en cuenta la enfermedad de base, la flora habitual del lugar y la toxicidad de las drogas, una anestesia local del lugar de la punción, una “sedación consciente” del enfermo, con analgésicos endovenosos y benzodiacepina y una evaluación de la coagulación para garantizar unas condiciones mínimas de seguridad, realizando las correcciones que fueran necesaria antes y durante el drenaje. Dependiendo de la experiencia del operador y de la disponibilidad de equipos, la técnica se realiza guiada por ecografía o TAC. La ecografía se prefiere en colecciones superficiales y de fácil acceso y la TAC en colecciones pequeñas, profundas o no visibles por ecografía. Las técnicas utilizadas son la de trocar o la de Seldinger. Desbridamiento y drenaje quirúrgicos Su debe realizar en paciente graves, en abscesos multiloculados con tejidos necróticos, como los abscesos pancreáticos, en abscesos asociados a un cuerpo extraño y cuando exista la sospecha de que el absceso puede ser secundario a una dehiscencia anastomótica o de que exista una infección intraabdominal generalizada. En general, los abscesos más graves se producen precozmente en el curso postoperatorio, son de mayor tamaño y eventualmente múltiples o asociados a infección generalizada.

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Tratamiento antibiótico Presenta una serie de limitaciones motivadas por la virulencia de los microorganismos implicados, la magnitud del inóculo, la adecuación de la intervención quirúrgica, la persistencia de la contaminación peritoneal, la presencia de coadyuvantes, la administración apropiada de antibióticos y las defensas del huésped. A pesar de esto existe un amplio consenso sobre la necesidad de realizar una antibioterapia empírica adecuada ya que la falta de cobertura frente a determinados patógenos aumenta la morbilidad y la mortalidad de las infecciones intraabdominales. El tratamiento antibiótico tiene un efecto curativo, si se administra precozmente, en la fase de formación del absceso, ya que interrumpe la historia natural del mismo. También tiene un efecto paliativo al atenuar las consecuencias sistémicas del absceso ya que evitan la bacteriemia y colaboran con las defensas del huésped en delimitar la infección. Por último, tiene un efecto coadyuvante, ya que colabora en la eliminación del inóculo bacteriano residual una vez realizado el drenaje percutáneo o quirúrgico del absceso. Los fármacos empleados en el tratamiento de los abscesos intraabdominales deben ofrecer una cobertura adecuada frente a las enterobacterias, los enterococos y los bacteroides del grupo fragilis. La cobertura frente a enterobacterias y Pseudomonas sp se debe de realizar con aminoglucósidos, a dosis de 5 mg/kg/día, con cefotaxima a dosis de 1-2 g/68 h, con cefepime a dosis de 2 g/8-12 h o con aztreonam a dosis de 2 g/8 h. La cobertura frente a B. fragilis se debe hacer con metronidazol a dosis de 500 mg/8 h y la cobertura frente a E. faecalis, con ampicilina a dosis de 1-2 g/4-6 h o con vancomicina a dosis de 1 g/12 h, si existe una alergia a la primera. También se puede sustituir la combinación de antibióticos por antibióticos de amplio espectro que eviten la polifarmacia y el riesgo de nefrotoxicidad de los aminoglucósidos. Preferentemente se utilizarán aquellos que tengan cobertura frente a E. faecalis y Pseudomonas sp. La piperacilina-tazobactam, a dosis de 4 g/6-h, es más recomendable que los carbapenems (imipenem y meropenem), ya que éstos tienen menor actividad frente a cocos grampositivos (E. faecalis), mayor toxicidad, menor actividad en un pH ácido (imipenem), sus dosis resultan insuficientes (imipenem) y tener un elevado coste (meropenem).

colecciones peripancreáticas, definidas mediante TAC, lo más rápidamente posible.

Abscesos con fístula enterocutánea Con frecuencia, el drenaje de un absceso intraabdominal va seguido de la salida de líquido intestinal o pancreático por los drenajes. Esto es debido a la existencia de fístulas enterocutáneas que se originan por traumatismo, erosión del drenaje o dehiscencia de una anastomosis. En estos casos se debe aplicar el tratamiento de cualquier fístula intestinal, consistente en la realización de un drenaje amplio de tipo aspirativo, un cálculo del débito fistuloso para realizar una adecuada corrección de los desequilibrios hidroelectrolíticos, una eliminación de estímulos enterales, mediante la alimentación parenteral, y un estudio anatómico del trayecto fistuloso una vez que éste se haya definido. COMPLICACIONES La principal complicación de los abscesos abdominales es la sepsis, siendo frecuentes las fístulas enterocutáneas, los abscesos recurrentes y la ruptura del absceso. También existen complicaciones derivadas de los procedimientos terapéuticos, así la punción percutánea puede producir complicaciones mayores, como la sepsis, la hemorragia o la lesión de estructuras vecinas y menores, como la infección de la pared, la obturación del drenaje o el desplazamiento del mismo. TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS El correcto diagnóstico y tratamiento de los abscesos, requieren que el médico de urgencias tenga un alto nivel de sospecha por lo que es muy importante prestar una atención especial a la clínica que manifiesta el paciente y sus antecedentes médico-quirúrgicos. Ante dicha sospecha, se solicitará una hemograma completo, una bioquímica general, un sedimento urinario, pruebas de coagulación, radiografías de tórax y abdomen, un electrocardiograma y se sacarán hemocultivos. Si estos datos avalaran dichas sospechas, se realizará una ecografía abdominal y/o una TAC abdominopélvico que permita la localización topográfica del absceso. Una vez realizado el diagnóstico se comenzará el tratamiento antibiótico y se contactará con el equipo de cirugía general, el cual valorará la técnica de drenaje.

Situaciones especiales

Abscesos pancreáticos Los abscesos pancreáticos se diferencian del resto de abscesos intraabdominales en que se forman sobre una necrosis tisular extensa de las áreas pancreática y peripancreática. Por lo tanto, son abscesos con un gran contenido en tejido necrótico, están mal delimitados y son multiloculados, características que dificultan el drenado percutáneo y obligan a realizar intervenciones agresivas, especialmente en la primera fase de la enfermedad. Conforme ésta evoluciona, los abscesos tienden a delimitarse mejor, permitiendo el drenaje percutáneo o el drenaje abierto conservador. Para evitar la hemorragia por erosión de un vaso peripancreático mayor se deben realizar maniobras de necrosectomía y desbridamientos radicales, evacuando las

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12.17 Hernias abdominales complicadas M. Sánchez Uribelarrea, J.C. Cobo Barquín, M.A. González Vega

INTRODUCCIÓN Las hernias abdominales complicadas constituyen el trastorno más común que requiere cirugía mayor en nuestras urgencias. De ahí la importancia que tiene diagnosticarlas con prontitud, la colaboración en lo posible con los servicios de cirugía y la disminución de los fracasos quirúrgicos, disminuyendo a su vez los procesos de recurrencia. Mientras que las hernias abdominales no complicadas suponen una forma generalmente asintomática y con repercusiones de tipo estético poco importantes, las complicadas requieren de toda nuestra objetividad para diagnosticarlas y posteriormente tratarlas con la mayor celeridad posible, antes de que evolucionen hacia un potencial riesgo para la vida de nuestros pacientes.

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DEFINICIÓN Se define hernia como la salida o el desplazamiento de un órgano a través de una abertura de la pared de la cavidad que lo contiene. Las dos partes importantes van a ser de un lado el saco herniario y de otro lado el orificio herniario. La incarceración se trata de una complicación relativamente frecuente, y consiste en el deslizamiento de un asa intestinal en dicho saco, para posteriormente comprimirse dicha estructura, con el consiguiente compromiso vascular posterior. Se habla de hernia abdominal estrangulada, cuando se produce una alteración en el aporte sanguíneo a nivel del saco herniario. Hablaremos de hernia externa si el saco herniario sale por completo de la pared y de interna si, por el contrario, el saco está en la cavidad abdominal. La hernia será reductible siempre que seamos capaces de regresar la obstrucción al órgano que se ha salido y será irreductible cuando no se pueda regresar a dicha localización inicial. ETIOLOGÍA De todas las hernias, las inguinales representan el 80%; la región inguinal es la región más débil de la pared abdominal. El hombre suele verse más afectado que la mujer en dicha zona. Las hernias inguinales pueden ser indirectas (la hernia discurre a través del canal inguinal y desemboca por fuera del anillo inguinal; la mayor parte son de tipo congénito) o las directas (que discurren siguiendo el trayecto directo de los vasos epigástricos a través de la pared abdominal, hasta el anillo inguinal superficial, rodeando el canal inguinal). La hernia crural es la segunda más frecuente del abdomen tras la inguinal. Es más frecuente en el lado derecho. También afecta mayormente al varón. Es siempre congénita y no suele aparecer antes de los 15 años. Su punto de origen es una laguna vascular en donde la pared abdominal es débil y únicamente consta de peritoneo y la aponeurosis del músculo transverso abdominal. La hernia umbilical se presenta en las fibras de la línea alba, alrededor de la antigua entrada de los vasos umbilicales. Suelen presentarse alrededor de los 3 años por poca resistencia de las fibras, o en edades posteriores por un aumento del perímetro abdominal. La hernia epigástrica suele deberse a una deficitaria conjunción de las fibras de la línea alba en dicha región. Suelen contener tejido adiposo intestinal. La hernia de Spiegel o Spigel se trata de una herniación poco frecuente que se produce a lo largo de las arcadas laterales del músculo transverso del abdomen (línea semilunar), sobre todo a partir de los 40 años. Las hernias cicatriciales se provocan sobre tejido debilitado por traumatismos o heridas quirúrgicas anteriores (por dehiscencias, hematomas, infecciones o suturas). También los órganos intraabdominales pueden herniarse de forma interna (las hernias de Treitz o las hernias de la bolsa epiploica). Las hernias diafragmáticas también pueden afectar al abdomen y provocar complicaciones agudas que debemos tener en cuenta.

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FIGURA 1. SITIOS TÍPICOS DE HERNIAS ABDOMINALES.

Para observar su ubicación más habitual véase la Figura 1. FISIOPATOLOGÍA Los factores desencadenantes más frecuentes en las hernias complicadas suelen estar determinados por sobreesfuerzos físicos que requieran de la musculatura abdominal, tales como el proceso de defecación, levantar objetos pesados, toser, determinados deportes (halterofilia) o procesos de mala cicatrización de una intervención quirúrgica. Tras una fuerte presión abdominal, la apertura herniaria se expande, deslizándose el intestino y epiplón de dicha región, dentro del saco herniario. Tras la relajación abdominal, la apertura vuelve a su sitio de inicio al ser una estructura elástica, comprimiendo el interior del saco herniario y dando lugar en un primer momento a una incarceración de la hernia. Posteriormente, si continúa su evolución se provoca una estrangulación, con falta de aporte sanguíneo al interior del saco herniario, donde se encuentra el asa intestinal. CLÍNICA El primer signo clínico de una hernia es la aparición de una tumoración en la pared abdominal. Puede presentarse en región inguinal, línea media, sobre una cicatriz de una intervención previa o en la pared lateral del abdomen (hernia de Spiegel). El dolor abdominal, en su inicio, se localiza sobre la propia zona de la hernia para, posteriormente, extenderse al resto del abdomen, pudiendo ser de tipo cólico o continuo. En los ancianos, el dolor puede iniciarse de forma difusa desde el comienzo, sin gran repercusión inicial sobre la zona local de la hernia. Otros síntomas típicos de las hernias abdominales complicadas son la distensión abdominal, acompañada de sensación nauseosa y vómitos, de comienzo generalmente ali-

menticios, para posteriormente ser biliosos y de contenido intestinal. La ausencia de heces no es un signo constante. Estos síntomas vienen determinados por la obstrucción intestinal como consecuencia de la incarceración y/o estrangulación del asa intestinal. La complicación más grave es la gangrena intestinal, provocada por la isquemia intestinal durante un periodo de tiempo prolongado, en la región herniada. La exploración física se basará en el aspecto general del paciente, junto con la toma de constantes vitales (temperatura, tensión arterial, frecuencia cardiaca, saturación de oxígeno) con la finalidad de determinar el grado de afectación que padece el paciente, así como los posibles signos clínicos de deshidratación que presenta. La inspección abdominal debe valorar la posibilidad de distensión abdominal y la presencia de cicatrices de intervenciones quirúrgicas previas. La auscultación de la peristalsis abdominal aportará la presencia de ruidos intestinales aumentados de lucha, o la ausencia total de ruidos. La existencia de una tumoración abdominal que a la palpación presenta las características de una masa tensa o fluctuante, generalmente dolorosa, que puede presentar y/o enrojecimiento en la zona y sin posibilidad de reducción manual, debe hacer sospechar una hernia abdominal complicada. Deben buscarse en toda la pared abdominal, pues no siempre son visibles, y en algunas ocasiones no presentan efecto masa. Si presenta dolor intenso localizado en la hernia, con signo de rebote positivo, nos hará pensar en una posible estrangulación. Las exploraciones complementarias necesarias son: • Hemograma, bioquímica, con determinación de amilasa, lipasa, CPK y estudio de coagulación. En los casos de sospecha de cuadro séptico, se puede valorar la posibilidad de determinar ácido láctico y una toma de hemocultivos. • La gasometría venosa nos será de utilidad para determinar una posible acidosis metabólica por isquemia o necrosis intestinal. • La radiología simple de abdomen puede detectar signos radiológicos de cuadros oclusivos o suboclusivos, junto con signos del posible origen de la herniación. Cuando existen dudas radiológicas pueden ser necesarias otras proyecciones, como el decúbito lateral o la bipedestación. • La radiología de tórax no es imprescindible para el diagnóstico, pero debe realizarse, teniendo en cuenta que la mayor parte de estos pacientes son adultos, candidatos a una intervención quirúrgica, que pueden presentar otras patologías asociadas. • Por el motivo anteriormente mencionado sería adecuado disponer de un electrocardiograma. • La ecografía abdominal es de gran utilidad cuando el diagnóstico no está aclarado mediante las anteriores técnicas. Nos confirmará la presencia de líquido libre peritoneal y en algunos casos puede detectar hernias abdominales poco frecuentes. • La TC abdominal debe realizarse en casos de duda diagnóstica o en pacientes con otras patologías asociadas como tumoraciones. Nos confirmará la presencia de líquido en el saco herniario.

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Hernias abdominales complicadas

Evolución clínica Si la hernia abdominal se incarcera es imposible su reducción, produciéndose una interrupción del tránsito intestinal, no existiendo en ese momento compromiso vascular. Posteriormente, la hernia se estrangula, apareciendo compromiso vascular y tendencia a la necrosis del área intestinal incarcerada. Si se produce una gangrena y perforación intestinal, hay una salida de líquido intestinal hacia la cavidad intestinal, lo que produce un peritonitis y, en el peor de los casos, un cuadro de shock séptico. El pronóstico de las hernias abdominales complicadas dependerá en gran medida de factores como la edad del paciente, enfermedades asociadas, tiempo transcurrido desde el inicio de los síntomas y la resolución quirúrgica de la patología, así como la técnica aplicada para dicha resolución. Se habla de una tasa de morbimortalidad global media de entre un 3-25%. DIAGNÓSTICO El diagnóstico viene determinado por los signos y síntomas clínicos, la historia previa de intervenciones quirúrgicas, la presencia de masas ya conocidas, el comienzo de los síntomas y el tiempo de evolución de la patología. La mayor parte de los pacientes acudirán en las primeras 48 horas, pero pueden llegar a pasar varios días antes de ello. La tríada diagnóstica clásica de tumor, dolor abdominal y obstrucción intestinal se evidencia en un porcentaje importante de los pacientes. Hay que pensar en la existencia de una hernia abdominal complicada, ante todo cuadro de obstrucción intestinal, ya que son la segunda causa más frecuente de dicha clínica. Las hernias pueden ser difíciles de diagnosticar por la existencia de obesidad, por su localización abdominal (hernia de Spiegel) o por ser herniaciones internas o crurales de pequeño tamaño. La estrangulación herniaria se presenta con mayor frecuencia en la región inguinal o la crural. En la placa simple de abdomen se pueden ver signos obstructivos y el origen herniario como burbujas en dicha región. La ecografía y la TC abdominal sólo serán necesarios para el diagnóstico cuando haya dudas. La analítica sanguínea es de gran ayuda, sobre todo en los casos de sospecha de complicación, con cuadros de sepsis (leucocitosis o leucopenia marcada), alteraciones electrolíticas junto con la elevación de enzimas pancreáticas y musculares (amilasa, lipasa y CPK), que pueden darse en isquemia y necrosis intestinal. Las alteraciones en la gasometría venosa del pH nos puede hablar de una posible acidosis metabólica secundaria a dichos cuadros. El diagnóstico diferencial se realizará con las siguientes entidades: • Tumoraciones de la pared abdominal. • Abscesos de la pared abdominal, en el que el componente celulítico es muy importante. • Hematomas abdominales, sobre todo en el contexto de pacientes en tratamiento anticoagulante o que hayan sufrido traumatismo abdominal previo, que pudiera haber pasado inadvertido.

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• Hidrocele: en la cual la transluminación del testículo va a ser positiva. No suele cursar con dolor abdominal ni signos obstructivos intestinales. • Adenopatías en región inguinal, en el contexto de enfermedades infecciosas. • Cuadros tendinosos inguinales, en el contexto de sobreesfuerzos físicos y deportistas. TRATAMIENTO El tratamiento de las herniaciones complicadas viene determinado por la cirugía, como norma general. Aunque el tratamiento sea quirúrgico, en el servicio de urgencias se deben iniciar una serie de medidas hasta el tratamiento definitivo por parte de los cirujanos. Se adoptarán una serie de medidas generales como la de mantener al paciente en dieta absoluta, y con fluidoterapia endovenosa. Se colocará una sonda nasogástrica en los casos de obstrucción intestinal y una sonda urinaria en situaciones graves, como en el shock séptico, que nos permita valorar la diuresis. También se debe iniciar tratamiento antibiótico preoperatorio que cubra la presencia de gérmenes aerobios y anaerobios. El uso de analgesia desde un inicio es controvertido; determinados estudios avalan que no modifican el diagnóstico de la hernia complicada, sin embargo parece interesante una valoración rápida por parte del cirujano, antes de la colocación de analgesia endovenosa, con la finalidad de no ocultar signos y síntomas en la exploración del paciente. El tratamiento quirúrgico de las hernias de pared abdominal complicadas realizará una reducción del saco herniario a la cavidad abdominal y una reparación del defecto de pared correspondiente. En el caso de que exista compromiso vascular es necesario resecar la porción de epiplón o intestino delgado necrosado. Clásicamente las técnicas quirúrgicas realizaban una corrección del defecto de la pared abdominal mediante la sutura de tejidos vecinos. Esto reforzaba la zona debilitada pero creaba una zona de tensión que favorecía la aparición de recidivas. A partir de los años ochenta se realizan las técnicas “sin tensión” basadas en la utilización de prótesis de materiales biocompatibles para la corrección del defecto herniario, lo ha producido una importante disminución de las recidivas. La introducción de técnicas laparoscópicas, indicadas principalmente en las hernias recidivantes, la adopción de la anestesia regional y local con sedación y la cirugía ambulatoria y de corta estancia han contribuido enormemente al cambio radical que se ha producido en los últimos años en el tratamiento de esta patología. COMPLICACIONES Las complicaciones vienen determinadas por la cirugía, la técnica aplicada, la edad y, sobre todo, la situación previa del paciente. Las más frecuentes son las infecciones de la herida quirúrgica, que se tratan con drenaje y antibiótico, previo cultivo de la zona afecta. No suelen requerir nueva cirugía y suelen ser más frecuentes cuando se han realizado resecciones intestinales. También puede haber hemorragias y hematomas

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locales, infecciones nosocomiales del tracto urinario, por proximidad e íleos paralíticos. Los abscesos intraperitoneales deben ser evacuados mediante punción guiada por TC. Se pueden presentar, según la técnica quirúrgica aplicada, hasta un 20% de lesiones vasculares, intestinales o vesicales. Puede darse inguinodinia con un promedio de unos 3 meses, aunque en algunos casos se puede cronificar. TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS El proceso de las hernias complicadas debería determinar los siguientes pasos en el servicio de urgencias: 1. Pensar en una hernia de pared abdominal, ante todo cuadro e obstrucción intestinal. 2. Inspeccionar siempre la región inguinal en los pacientes con dolor abdominal. 3. Si se palpa una masa abdominal que se sospeche que pueda ser una hernia, intentar reducir con maniobras suaves y sin intentos repetidos. 4. A la vez que se procede a realizar la pruebas complementarias para llegar al diagnóstico, determinar las medidas generales para evitar su deterioro. 5. Contactar con el servicio de cirugía, en el momento en que sospechemos que hay una herniación incarcerada o estrangulada. 6. No nos debemos olvidar de que se trata de una emergencia quirúrgica en la que el médico de urgencias cumple un papel fundamental para el pronóstico de dicho paciente. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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12.18 Patología anorrectal urgente J. Granero Trancón, J. Manuel Piedra Recio, M.A. Gavalda Robert, P. Granero Castro

INTRODUCCIÓN Aunque no disponemos de datos fiables, podemos afirmar que la patología de la zona anal genera un número relativamente alto de consultas a los servicios de urgencias. Aunque es diversa la semiología que generan las diferentes entidades nosológicas, son dos los síntomas fundamentales que llevan al paciente al servicio de urgencias: el dolor y la hemorragia. Las peculiaridades anatomofisiológicas de la zona hacen conveniente un breve estudio de su anatomía para facilitar el abordaje posterior de las diferentes patologías. RECUERDO ANATÓMICO A continuación vamos a describir la musculatura del canal anal, las distintas vías de circulación y su fisiología. El canal anal se define como la porción terminal del tracto intestinal. Tiene en el adulto una longitud aproximada de 3 a 4 cm. Se extiende desde la unión ano-rectal hasta el orificio del ano. Clásicamente se acepta que la configuración de la musculatura ano-rectal adopta la disposición de dos tubos concéntricos, el tubo interno está compuesto por músculo liso y se le denomina esfínter anal interno (EAI); el tubo externo está compuesto por músculo estriado, se denomina esfínter anal externo (EAE) y tiene una inervación de tipo somático contrapuesta a la autónoma del EAI. Ambos sistemas contribuyen al mantenimiento de la continencia. De la misma forma el recubrimiento del canal anal será distinto en función del lugar que ocupe con respecto a la línea pectínea o línea de Morgagni. Esta línea, que está formada por criptas y glándulas anales y se sitúa a unos 2 cm del margen, supone la separación entre la zona cutánea externa, la más distal revestida de epitelio escamoso, y la mucosa verdadera del canal anal. Esto también condiciona, por su distinto origen embrionario, una diferente irrigación, drenaje venoso-linfático, inervación, etc., lo que se traduce, a su vez, por una patología específica para cada una de las zonas. La circulación es también distinta dependiendo del área, así en la porción proximal a la línea pectínea la irrigación arterial corre a cargo de la arteria hemorroidal superior y el drenaje es a la vena porta a través de la vena hemorroidal superior. Por debajo de la línea pectínea la irrigación es por la arteria hemorroidal inferior y el drenaje venoso es hacia la vena del mismo nombre. Fisiología del canal anal El canal anal como extremo distal del tubo digestivo tiene dos funciones primordiales: la defecación y la continencia. La explicación más común para la continencia anal es que la zona presiva del final del canal mantiene una presión de 25 a 120 mL de mercurio lo que supone una barrera eficaz frente a la presión del recto que es mucho menor (5 a 20 mL de mercurio). Ambos esfínteres interno y externo contribu-

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yen al mantenimiento del tono de reposo, aunque parece que juega un papel más importante el esfínter anal interno. Exploración La patología proctológica conlleva una minuciosa exploración del ano y sus márgenes. Habitualmente se realiza en posición genupectoral o en decúbito lateral izquierdo, posiciones ambas alejadas de las fisiológicas, para evidenciar algunas alteraciones de la defecación o, por ejemplo, la presencia de prolapsos. La inspección pone de manifiesto la presencia de dermatitis, fisuras, prolapsos, etc. La palpación de la zona detecta la presencia de zonas induradas en caso de abscesos o cordones fibrosos si se trata de fístulas, etc. El tacto rectal es siempre exigible salvo en situaciones de dolor intenso, en cuyo caso puede realizarse bajo anestesia local. Permite valorar el tono esfinteriano, la presencia de alteraciones en los esfínteres, o detectar tumores rectales. Siempre que sea posible se realizará en la patología proctológica una anuscopia.

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lapso de tercer y cuarto grados provoca molestias con la deposición, tipo sensación de evacuación incompleta o tenesmo rectal, molestias al caminar o realizar maniobras de Valsalva y es, además, responsable del ensuciamiento. La exploración anal y el tacto rectal revelerán la presencia del prolapso vascular. Clasificación Por la historia clínica y el grado de prolapso vascular en la exploración y la anuscopia, las hemorroides se clasifican en cuatro grados. El grado I se caracteriza por el aumento del tamaño dentro del canal anal, asociado en ocasiones a sangrado con la deposición. El grado II por la presencia de prolapso al defecar o en la anuscopia, que se reduce espontáneamente. El grado III en el que el prolapso requiere la reducción manual del mismo y el grado IV comporta la imposibilidad de reducción del prolapso por cualquier procedimiento. Formas agudas

HEMORROIDES Definición Prolapso en grado variable de las estructuras vasculoelásticas que tapizan el canal anal. Etiología La prevalencia es de aproximadamente el 5% con una incidencia máxima entre la 4ª y 6ª décadas de la vida aunque la mitad de la población va a desarrollar algún cuadro a lo largo de su vida. Se han evocado ciertos factores predisponentes como es la posición erecta, la herencia o el aumento de la presión intra-abdominal pero, fundamentalmente, se admite que es el estreñimiento y, en menor medida, la diarrea los factores más predisponentes para la aparición de complicaciones hemorroidales. Desde el punto de vista epidemiológico no se ha podido demostrar la influencia de la alimentación, alcohol, café, tabaco o ejercicio físico en los cuadros hemorroidales. Fisiopatología Desde el punto de vista fisiopatológico, existen tres nódulos: lateral izquierdo, anterior derecho y lateral derecho. Estos cojinetes son estructuras normales que aseguran el cierre perfecto del ano y sólo en los casos en que se deslizan por alteración en el músculo de Treitz aparece un engrosamiento, una congestión y, ocasionalmente, el sangrado. El drenaje hemorroidal es mixto vía porta (plexo interno) y vía sistémica (plexo externo) por eso en los cuadros de hipertensión portal llegan a aparecer varices rectales que no pueden considerarse hemorroides. Clínica El síntoma más frecuente es la presencia de rectorragia, generalmente en escasa cuantía, y de sangre roja arterial. El prurito está motivado por el contacto de la mucosa húmeda con la piel perianal. Cuando aparece un cuadro de dolor debe sospecharse una complicación de la enfermedad hemorroidal o bien la presencia de una fisura asociada. El pro-

Trombosis hemorroidal externa o hematoma perianal Se define el cuadro como la presencia de coágulos en el plexo hemorroidal externo subcutáneo por debajo de la línea pectínea. Es típica la presencia de dolor de dos o tres días de evolución acompañado de tumoración muy dolorosa al tacto. Prolapso hemorroidal agudo trombosado Se caracteriza por la presencia de un trombo o coágulo en el plexo hemorroidal interno en las hemorroides de 2º, 3º y 4º grados que se prolapsan y quedan atrapadas en el canal anal por lo que se produce una edematización y aparición de cuadro doloroso. Evoluciona en una semana hacia la resolución espontánea o puede progresar hacia la ulceración y la presencia de necrosis. El diagnóstico se hará por la exploración y el tacto rectal. Además debe realizarse anuscopia o rectosigmoidoscopia y, en mayores de 40-50 años y en función de los factores de riesgo, enema opaco o colonoscopia. El diagnóstico diferencial se establece con el prolapso mucoso rectal con sintomatología similar, los pólipos rectales y las papilas anales prolapsadas. Diagnóstico Será eminentemente clínico y se basará en la presencia de un prolapso vasculoelástico del ano. Tratamiento Los grados I y II admiten tratamiento médico, mientras que los grados III y IV en principio, si no hay otro tipo de complicaciones, deben considerarse quirúrgicos ante la imposibilidad de reducción mantenida, al haberse perdido los factores de anclaje. La base del tratamiento es la ingesta abundante de fibra (20-30 g/día) que disminuye la consistencia del bolo fecal y reduce el esfuerzo defecatorio unido a la toma abundante de líquidos. No demostrado, pero en ocasiones recomendable, resultará la restricción de alimentos o bebidas irritantes (café, té, picante, alcohol, etc.). Las pomadas deri-

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vadas de la heparina, hidrocortisona, etc., actúan reduciendo el edema y la inflamación pero no actúan sobre la rectorragia o el prolapso. El uso continuado de las mismas puede abocar a una dermatitis por sensibilización a los anestésicos que contienen o bien puede producir atrofia cutánea por los esteroides. Los medicamentos vasoactivos, como la diosmina, inhiben la respuesta inflamatoria manteniendo el endotelio íntegro, aumentando el tono venoso y reduciendo el edema. Son útiles para tratar la rectorragia y en el postoperatorio pero, en general, pomadas y fármacos tienen escasa utilidad. También es importante la realización de baños de asiento con agua templada que no deben rebasar ni los 5 minutos ni los 40 grados de temperatura. Tratamiento en urgencias

Trombosis hemorroidal externa Sólo si hay dolor importante, se realizará escisión quirúrgica bajo anestesia local efectuando extirpación del paquete afecto y dejando la herida abierta para cicatrización por segunda intención. No debe realizarse incisión simple con extracción manual del trombo por el gran porcentaje de recidivas que conlleva. Prolapso hemorroidal agudo trombosado Si la evolución no es favorable se realizará hemorroidectomía quirúrgica de urgencia realizando exéresis lo más económica posible para prevenir la estenosis. Previamente puede emplearse hialuronidasa infiltrada para reducir el edema y en casos leves la aplicación directa de azúcar sobre el prolapso. Casos especiales

Embarazo Las hemorroides pueden detectarse o agudizarse durante el embarazo y en esos casos la cirugía sólo debe realizarse ante la presencia de un prolapso estrangulado muy sintomático. Debe siempre intentarse el tratamiento conservador. Si es absolutamente necesaria, la cirugía debe realizarse de forma prioritaria en el posparto. Inmunodeprimidos (oncológicos, SIDA, etc.) La cirugía no debe realizarse a menos que sea imprescindible. Si la tasa de neutrófilos y de CD4 en el caso de SIDA es normal debe realizarse bajo cobertura antibiótica. Enfermedad inflamatoria intestinal crónica (Crohn) Si no existe afectación rectal puede realizarse cirugía en casos seleccionados, preferentemente la ligadura elástica. La cirugía en la colitis ulcerosa puede catalogarse en principio como segura. FISURA ANAL Definición Es la ulceración o herida en la porción epidérmica del canal anal desde la línea pectínea hasta el margen anal.

Etiología Con frecuencia es idiopática, pero puede ser secundaria a enfermedad inflamatoria intestinal, inmunodeficiencia, síndromes mieloproliferativos, tumores, etc. La idiopática aparece en la línea media anterior o posterior y el tamaño no guarda relación con la intensidad de la clínica. Aparece comúnmente entre los 20 y 40 años y es la primera causa de sangrado en los niños. Por encima de los 50 años es más frecuente en varones y su tendencia es a la cronificación. Fisiopatología Se suele relacionar clásicamente con el estreñimiento, aunque el factor irritante de las heces líquidas puede inducirla o ser responsable de su cronificación. También es frecuente en casos de estenosis posquirúrgicas en las que aparece fibrosis y falta de elasticidad mucosa. La cronificación se produce por una alteración funcional del esfínter anal interno que aumenta la presión basal de cierre unida a la aparición de ondas ultralentas y fenómenos de contracción paradójica tras la relajación posdefecación. Todo ello se manifiesta como una hipertonía del esfínter o espasmo. También se ha invocado el fenómeno isquémico secundario a la distribución anatómica de la vascularización en esta zona, fenómeno que se acentúa con la hipercontracción, lo que desencadena o impide el cierre de la fisura. Clínica La manifestación más frecuente es la presencia de dolor intenso en el mismo momento de iniciar la defecación o que aparece tras la misma. La duración es también variable desde escasos minutos hasta prácticamente molestia casi continuada. Puede acompañarse de hemorragia de escasa cuantía en general. Prurito y tenesmo rectal son otras presentaciones clínicas también frecuentes. La fisura se clasifica en aguda o crónica en función del tiempo de evolución de la sintomatología, aceptándose para este cambio, aparte de su aspecto en la exploración, el mantenimiento de la clínica por encima de las 4-6 semanas desde su inicio. En ocasiones la patología fisuraria se asocia con síntomas urinarios del tipo de la disuria, urgencia, retención urinaria, trastornos sexuales tipo dispareunia, etc. La exploración anal y el tacto rectal revelerán la presencia de una ulceración o herida en la porción epidérmica del canal anal. Tres de cada cuatro fisuras asientan en la línea media posterior, siguiendo en frecuencia la localización anterior y, con menor frecuencia, las localizaciones laterales. La exploración debe ser cuidadosa, recomendando al enfermo que realice la simulación de las maniobras defecatorias durante la misma. No se realizará tacto rectal si el dolor es muy intenso salvo tras el bloqueo con anestésicos locales. En caso de hemorroides de III y IV grados puede ser difícil la visualización de la fisura sin la realización de una anoscopia bajo anestesia local. Cuando la fisura es crónica los bordes de la misma se encuentran sobreelevados, el fondo es fibrinoso y generalmente suelen aparecer lesiones asociadas como papilas hipertróficas o hemorroides centinelas.

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La fisura secundaria debe ser sospechada ante una localización atípica (que no sea anterior o posterior) o ante la presencia de una lesión indolora. En estos casos debe ser investigada la enfermedad de base mediante la realización de pruebas diagnósticas invasivas y estudios de laboratorio. Diagnóstico Es fundamentalmente clínico, al apreciarse una ulceración o herida en la porción epidérmica del canal anal. A veces para su diagnóstico es preciso explorar bajo anestesia local ya que la inspección o el tacto rectal son imposibles de realizar por el dolor que refiere el paciente. Tratamiento Resulta imprescindible tratar el trastorno del hábito defecatorio y la hipertonía esfinteriana en los casos en que exista. Debemos conseguir heces consistentes pero blandas, para ello será importante una ingesta adecuada de fibra acompañada de líquidos. La fibra insoluble tipo salvado de trigo completo (tres cucharadas al día) o soluble (Plantago ovata a dosis de 7 g/día). Si no es efectiva la ingesta de fibra se acompañará de laxantes de volumen o lubrificantes con mucílagos o parafina. Si el origen es la diarrea, se indicará dieta astringente e inhibidores del hiperestaltismo tipo loperamida. El baño de asiento como en otros casos no debe superar los 5 minutos ni los 40º. En los casos agudos pueden usarse pomadas lubrificantes con esteroides de baja absorción o anestésicos locales todas ellas en uso prolongado pueden desarrollar dermatitis de contacto o fenómenos de atrofia. El dolor se tratará mediante analgésicos sistémicos no opiáceos asociados o no a relajantes musculares o tranquilizantes menores, todo ello al menos durante siete días. La esfinterotomía química busca la relajación temporal del esfínter anal interno mediante el empleo de pomadas liberadoras de óxido nítrico o la inyección intraesfinteriana de toxina botulínica. El tratamiento quirúrgico es el indicado tras el fracaso de las anteriores terapias y consiste en la realización de una esfinterotomía lateral interna hasta la línea dentada, tipo abierta o cerrada. La tasa de curaciones es cercana al 98%. En algunos casos es precisa la resección de la fisura y la realización de una anoplastia para tapar el defecto creado. La dilatación anal forzada está contraindicada siempre. ABSCESOS Y FÍSTULAS DE ANO Definición Fístula es una comunicación anormal entre el canal anal y la piel perianal. Absceso es la colección de pus en la zona perianal. Ambas entidades son manifestaciones distintas de la misma enfermedad. Etiología En aproximadamente el 90% de los casos se deben a una infección de las criptas y glándulas anales. Su prevalencia es desconocida y es más frecuente su aparición en hombres entre la segunda y la sexta décadas.

FIGURA 1. ESFÍNTERES DEL ANO. ABSCESOS ANALES Y SU LOCALIZACIÓN. TOMADO DE S. LLEDÓ.

Fisiopatología Según teoría postulada por Eisenhanmer y Parks, el origen de las fístulas es criptoglandular, por infección de las glándulas anales situadas en la línea pectínea. Desde aquí la infección puede progresar a los espacios interesfinterianos en la fosa isquiorrectal (debajo de los músculos del suelo pélvico y por fuera del esfínter anal externo), al supraelevador o pararrectal. También pueden emigrar a otros espacios más superficiales (submucoso, perianal, marginal). Según el espacio ocupado se clasificarán los abscesos (Figura 1). Clínica Las manifestaciones clínicas más importantes de los abscesos son la presencia de dolor, de características pulsátiles en la zona perianal que se agrava al sentarse o deambular y la fiebre. En el caso de las fístulas destaca la presencia de supuración mucosanguinolenta o fecal por la región anal. El cuadro se acompaña de prurito y dolor anal que aparecen cuando la fístula se cierra y desaparecen al iniciarse la supuración. Existe el antecedente de un absceso anorrectal que dreno de forma espontánea o quirúrgica. Es fundamental en el caso de los abscesos la inspección de la zona perianal seguida por el tacto rectal y la anuscopia, si es posible. Con el paciente colocado en posición ginecológica, si la localización del orificio fistuloso externo está en la hemicircunferencia anterior del plano horizontal (regla de Goodsall) el interno se encontrará perpendicularmente al mismo en el interior del canal anal, mientras que si el orificio externo está en la hemicircunferencia posterior independientemente de su localización tendremos que buscar el orificio interno en la línea media posterior. Este procedimiento es válido para las fístulas ya qye permitirá establecer si se trata de fístulas simples o complejas. Las complejas, en general, no presentarán en la palpación el cordón fibroso típico de los trayectos fistulosos, el orificio externo aparecerá lejos del ano y en la exploración instrumental el trayecto del estilete será paralelo al ano. Con posterioridad se realizará eco endoanal y/o TC o RMN. La exploración instrumental mediante estilete debe evitar la yatrogenia. La fistulografía tiene escaso valor diagnóstico. Tipos de fístulas La clasificación clásicamente aceptada es la ideada por Parks en 1976 (Figura 2), que clasifica las fístulas en:

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FIGURA 2. CLASIFICACIÓN DE LAS FÍSTULAS. A) INTERESFINTERIANA. B) TRANSESFINTERIANA. C) SUPRAESFINTERIANA ALTA. D) EXTRAESFINTERIANA. TOMADO DE S. LLEDÓ.

• Tipo I. Subcutáneas (5-10% de los casos). No tienen origen criptoglandular. • Tipo II. Interesfinterianas (30-60% de los casos). Pueden tener trayectos asociados. • Tipo III. Transesfinterianas (20-50% de los casos). Pueden ser altas o bajas. • Tipo IV. Supraesfinterianas (2-12% de los casos). Desde la línea dentada se dirigen al surco interesfinteriano y desde allí sube por encima del músculo puborrectal a la fosa isquiorrectal y a la piel. • Tipo V. Extraesfinterianas (1-7% de los casos). Desde la piel al recto a través de los músculos elevadores del ano sin relación con los esfínteres. Pueden ser yatrogénicas durante la cirugía, pueden estar presentes durante la enfermedad inflamatoria intestinal, en el cáncer de recto o en la sepsis pélvica. • Tipo VI. En herradura. El orificio externo aparece de forma preferente en línea media posterior a pesar de que la extensión del proceso inflamatorio suele ser circunferencial. Diagnóstico Se realizarán, fundamentalmente, con la inspección anal y el tacto rectal. La presencia de una masa inflamatoria muy dolorosa que puede fluctuar nos indicará la presencia de un absceso, mientras que la presencia de varios orificios externos que pueden supurar y la presentación de un tracto fibroso en el tacto rectal indicarán la presencia de una fístula. La anuscopia y la realización de pruebas de imagen complementarán el diagnóstico. Tratamiento El tratamiento del absceso consistirá en el drenaje precoz del mismo, aun en ausencia de fluctuación. No es necesaria la preparación previa y sólo se asociarán antibióticos tras el drenaje en casos de celulitis extensas o en pacientes de alto riesgo. Se hará mediante anestesia local procurando una buena incisión radial y lo más próxima al ano o bien en cruz que asegure un buen drenaje del mismo, procediendo

a continuación a su desbridamiento digital. Si coexiste con una fístula baja puede resolverse en la misma intervención mediante fistulotomía. En el postoperatorio debe evitarse el taponamiento de la cavidad. En el caso de abscesos en herradura el drenaje debe ser bilateral asociando o no el drenaje del espacio postanal. Si el absceso es endorrectal submucoso se procederá bajo anestesia a la apertura de una pastilla de mucosa sobre el absceso resecando si es preciso parte de EAI. Los abscesos pueden resolverse tras el drenaje o dar lugar a fístulas anales. El tratamiento quirúrgico de las fístulas dependerá del tipo de la misma. Existen tres opciones: fistulotomía (puesta a plano del trayecto), fistulectomía (extirpación del trayecto), con colgajos o colocación de lazo de drenaje (setton). INFECCIONES DEL ÁREA PERIANAL Quiste o seno pilonidal Es la presencia, en región sacra, de uno o varios orificios en línea media posterior. Predominio en varones en edad juvenil. El origen es adquirido y se debe a la infección de un folículo piloso. Habitualmente cursa con formación de un absceso en la citada región y también suele ser habitual el afloramiento de pelos a través del orificio primario. Cuando existen orificios secundarios éstos tienen en más de las tres cuartas partes de las ocasiones una localización cefálica con respecto al primario. La clínica varía desde la presencia de quiste asintomático a distintos grados de inflamación. El tratamiento en estadios precoces de episodios de inflamación será con antiinflamatorios y antibióticos, pero el tratamiento en las complicaciones o con carácter definitivo es el quirúrgico. Una vez extirpado el quiste, puede tratarse la cavidad resultante mediante el cierre primario o bien dejarla para el cierre por segunda intención. En fase de absceso suele realizarse exclusivamente el drenaje bajo anestesia local. Infecciones necrotizantes perianales Son infecciones necrotizantes poco frecuentes del área perianal. El origen suele ser secundario a sepsis urológicas o perianales en pacientes diabéticos, inmunodeprimidos o con enfermedad inflamatoria intestinal. Cursan como celulitis o fascitis necrotizantes, dependiendo de si se asocian a la necrosis de la piel y tejido subcutáneo, la gangrena de la fascia o el músculo (gangrena de Fournier). Son procesos extremadamente graves con síntomas clínicos producidos por Streptococcus del grupo A, en el caso de la celulitis, y de etiología polimicrobiana (Bacteroides, Clostridium welchi, Streptococcus faecalis) en el caso de fascitis. La exploración pone de manifiesto manchas pardo-negruzcas en región perineal de progresión rápida, en horas con aparición de áreas de necrosis y ocasional presencia de gas con escasa supuración. El diagnóstico debe sospecharse y ser precoz pues en muchas ocasiones la expresividad clínica no se corresponde con la gravedad del caso. Tanto si se trata de infecciones superficiales como en el caso de las fascitis el tratamiento

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Patología anorrectal urgente

contemplará la reposición hidroelectrolítica, el desbridamiento extenso, unido a la administración de antibióticos de amplio espectro (penicilinas más cefalosporinas de 3ª generación) en la unidad de cuidados intensivos. Ocasionalmente puede estar indicada la oxigenoterapia en cámaras hiperbáricas. El proceso está gravado con mortalidades cercanas al 50% de los casos. Hidrosadenitis o enfermedad de Verneuil Presencia de lesiones supurativas agudas o crónicas en axilas, ingles o, con menor frecuencia, en la zona perineal. Más frecuente en hombres en la 2ª-3ª décadas de la vida. Afecta a las glándulas apocrinas y a las ecrinas, así como a los folículos pilosos. Cursa con nódulos indurados que drenan contenido purulento y va formando trayectos que comunican con otros nódulos pero no con el conducto anal. En la exploración destaca la presencia de lesiones en distinta fase evolutiva. Los antibióticos son eficaces en fase aguda asociados o no al drenaje, pero el tratamiento definitivo es el quirúrgico. TUMORES ANALES Carcinoma epidermoide de ano Bajo este término se engloba tanto el carcinoma del margen anal como el del canal anal, a pesar de ser entidades diferentes. Los carcinomas epidermoides de margen anal suelen asociarse con fístulas, leucoplasia, enfermedades de transmisión sexual y, en concreto, con el virus del papiloma humano (hpv 16, hpv 18). La clínica viene dada por la presencia de dolor, hemorragia, prurito, alteraciones del tránsito, etc. Debe descartarse la presencia de adenopatías inguinales acompañantes. El diagnóstico se efectúa mediante la exploración con tacto rectal y la rectoscopia con biopsia, reservando la TC o la RMN para valorar la enfermedad a distancia. El tratamiento para el margen anal consiste en la exéresis con margen de 1 cm y, si no es posible o se produce una recidiva tras la misma, se acudirá a la radioterapia y, excepcionalmente, a la amputación de recto. Enfermedad de Paget Es un carcinoma de células intraepiteliales. Al contrario que en la mama, la localización anorrectal suele ser benigna. Clínicamente cursa como una placa escamosa de color blanco-grisáceo. El diagnóstico es anatomopatológico y el tratamiento consiste en la exéresis de la lesión con margen o cirugías más agresivas si ésta no es posible. ENFERMEDADES ANORRECTALES DE TRANSMISIÓN SEXUAL (ETS) La más frecuente es el condiloma acuminado, producida por el HPV en sus distintas variantes, todas ellas con gran periodo de latencia. Se transmite por vía sexual pero también por contacto directo. Tiene gran poder recidivante. Suele asociarse con VIH(+) o SIDA. En un 20% de los casos las lesiones progresan a cáncer intraepitelial y luego a carcinoma in situ e incluso escamoso.

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Clínicamente se manifiesta como una lesión excrecente en las márgenes del ano, canal anal (10%), uretra, vagina o pene. La clínica se traduce por picor, dolor y tendencia al sangrado. El tratamiento es médico con resina de podofilino al 25% o exéresis quirúrgica mediante diatermia (contraindicada en pacientes VIH(+) por riesgo de diseminación de la enfermedad). Si el paciente esta inmunodeprimido puede emplearse el 5-FU tópico. SÍNDROMES POCO FRECUENTES A continuación se analizarán cuadros responsables de dolor anal de características crónicas. Proctalgia fugaz Dolor anal súbito intenso y de corta duración que suele presentarse de forma nocturna y que afecta fundamentalmente a mujeres. El dolor es debido a la contracción del músculo pubo-rectal, espasmos rectales, neuralgia del pudendo o estrés, entre otras etiologías. Durante la crisis cursa con elevación de la presión del esfínter anal interno y puede aliviar con baños de asiento con agua templada, flexionando las rodillas, sentándose sobre una superficie dura o presionando sobre el ano. Puede emplearse el nifedipino o bien benzodiacepinas en su tratamiento. Síndrome del periné descendente Dolor en la región posterior del ano que aparece en casos de estreñimiento crónico. Cursa con neuropatía pudenda, descenso patológico del periné y con prolapso mucoso anterior. El dolor se incrementa tras la evacuación y con la bipedestación. La exploración pone de manifiesto una gran excursión del suelo de la pelvis al invitar al paciente a reproducir las maniobras defecatorias. El tratamiento consiste en evitar las malas prácticas defecatorias y mejorar la evacuación mediante el empleo de enemas o supositorios de glicerina tópica. Coccigodinia Dolor en la región sacrococcígea y zonas adyacentes que se irradia a la zona posterior de muslos y nalgas y que en ocasiones se exacerba con la sedestación. Predomina en mujeres en la época central de la vida. Durante la exploración la presión del cóccix reproduce la clínica. El origen puede ser orgánico, secundario a infecciones o traumatismos, o bien funcional, en pacientes ansiosos que presentan un espasmo crónico del elevador del ano. El tratamiento consiste en el reposo, corticoides como antiinflamatorios, infiltración con anestésicos locales o en casos refractarios, la extirpación del cóccix.

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Urgencias del aparato digestivo

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Parálisis facial

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SECCIÓN 13. URGENCIAS NEUROLÓGICAS 13.1 Parálisis facial A. García Martínez

INTRODUCCIÓN El VII par craneal es un nervio fundamentalmente motor que proporciona la inervación de los músculos relacionados con la expresión facial. Las fibras sensitivas representan una pequeña parte del nervio y transportan la sensibilidad gustativa de los dos tercios anteriores de la lengua y la sensibilidad cutánea de la pared anterior del conducto auditivo externo. El nervio también contiene fibras parasimpáticas secretoras que inervan las glándulas lagrimal, sublingual y submaxilar. El núcleo motor del nervio facial está situado en la protuberancia, próximo al núcleo del nervio motor ocular externo. Las fibras motoras del nervio facial rodean el núcleo del VI par craneal (rodilla del facial) antes de salir del tronco cerebral junto al nervio intermediario de Wrisberg, que contiene las fibras sensitivas y secretoras. El nervio facial sale del tronco del encéfalo a nivel del surco bulboprotuberencial, entra en el conducto auditivo interno junto al VIII par craneal y se introduce en el conducto de Falopio. A lo largo de su recorrido por el interior del peñasco, el nervio facial presenta dos acodaduras. En la primera se sitúa el ganglio geniculado, punto de origen del nervio petroso superficial mayor que transporta las fibras secretoras que inervan la glándula lagrimal. A nivel más distal, después de la segunda acodadura, se origina una pequeña rama motora que proporciona la inervación del músculo del estribo y la cuerda del tímpano que conduce las fibras secretoras de las glándulas submaxilar y sublingual así como las fibras aferentes que conducen la sensibilidad gustativa de los 2/3 anteriores de la lengua. El nervio facial sale del cráneo a través del agujero estilomastoideo, atraviesa la glándula parótida y se subdivide en cinco ramas que inervan los músculos faciales. DEFINICIÓN La lesión completa del nervio facial a nivel del agujero estilomastoideo produce una parálisis ipsilateral de todos los músculos que intervienen en la expresión facial. La cara aparece asimétrica, se borran las arrugas de la frente, el párpado inferior pierde su tono y el agujero lagrimal se separa de la conjuntiva por lo que las lágrimas caen sobre la mejilla. La hendidura parpebral parece más ancha y el paciente no puede cerrar el ojo completamente. Al intentarlo puede verse el globo ocular del lado paralizado que se dirige hacia arriba y ligeramente hacia dentro por una contracción sinérgica del recto superior (signo de Bell). En el lado paralizado se borra el surco nasogeniano y la comisura bucal cuelga por lo que la boca parece desviada hacia el lado sano. El paciente no puede sonreír ni hinchar la mejilla del lado paralizado. La comida se acumula entre los dientes y el labio del

lado afecto y la saliva se escapa por la comisura bucal. El paciente puede presentar una disartria discreta. Cuando la lesión del nervio se produce en su trayecto por el interior del peñasco, además del defecto motor, el paciente puede presentar ageusia de los 2/3 anteriores del mismo lado de la lengua, hipoestesia en la pared anterior del conducto auditivo externo y disminución de la secreción salival y lagrimal. La lesión de la rama que inerva el músculo del estribo produce hiperacusia. La presencia o no de estos síntomas puede ayudar a hacer un diagnóstico anatómico sobre la localización de la lesión, aunque en la práctica clínica no tiene mayor utilidad que la de servir como indicador de la severidad de la lesión. Las lesiones del nervio en el trayecto que circula por el conducto auditivo interno pueden afectar también al VIII par craneal produciendo acúfenos, mareo y sordera. Las lesiones protuberenciales que afectan al núcleo del facial suelen lesionar también el motor ocular externo y en ocasiones las vías corticoespinales y sensitivas produciendo otros déficits neurológicos asociados a la parálisis facial. ETIOLOGÍA Las causas más frecuentes de parálisis facial unilateral son el accidente vascular cerebral y la parálisis de Bell o parálisis facial idiopática. Esta última constituye la mayor parte de los casos de parálisis facial periférica. Su incidencia anual oscila entre 13 y 34 casos por 100.000 habitantes. La edad media de presentación es de 40 años aunque la incidencia máxima tiene lugar en mayores de 70. No existe predilección por género y algunos autores han sugerido que el riesgo es mayor durante el embarazo, especialmente durante el tercer trimestre o durante la primera semana postparto. Aunque la etiopatogenia de la parálisis de Bell no se conoce con exactitud, se ha detectado genoma del virus herpes simple de tipo I en el líquido endoneurial de pacientes sometidos a cirugía descompresiva del nervio facial por parálisis facial idiopática. Actualmente se acepta que, en la mayoría de los pacientes, la parálisis facial periférica probablemente se produce como consecuencia de la reactivación del virus herpes simple. Otras causas de parálisis facial periférica adquirida son mucho menos frecuentes. La infección por el virus de la varicela-zoster da lugar al síndrome de Ramsay-Hunt (parálisis facial y herpes zoster ótico). Se han descrito casos de parálisis facial asociados a infección por VIH, enfermedad de Lyme, citomegalovirus, virus Epstein-Barr, adenovirus, virus de la rubéola, paperas, virus influenza B y coxsackievirus. También se ha publicado algún caso de parálisis facial secundaria a infección por Rickettsia. Entre las causas no infecciosas de parálisis facial periférica se encuentran el síndrome de Guillain-Barré, la sarcoidosis, síndrome de Sjögren, tumores, linfomas, eclampsia y amiloidosis. Se ha descrito una mayor incidencia de parálisis facial periférica en pacientes con diabetes mellitus e hipertensión arterial. También se describió el desarrollo de parálisis facial periférica entre pacientes que recibieron una vacuna de la gripe inactivada intranasal.

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Urgencias neurológicas

FISIOPATOLOGÍA La patogenia de la parálisis de Bell no se conoce con exactitud aunque el mecanismo más aceptado es el que propone una reactivación del virus herpes simple tipo I localizado en forma latente en el ganglio geniculado. La reactivación y multiplicación del virus daría lugar a inflamación, compresión del nervio en el interior del canal óseo y parálisis. El perineuro del nervio está edematoso y engrosado. Se observa un infiltrado inflamatorio difuso entre los haces nerviosos y alrededor de los vasos intraneurales así como degeneración de las vainas de mielina. La histopatología del nervio es parecida a la que presentan los pacientes con infección por herpes zoster lo que va a favor del origen infeccioso. En pacientes con factores de riesgo cardiovascular se ha sugerido que la parálisis de Bell puede producirse a consecuencia de fenómenos isquémicos de forma análoga a la mononeuropatía isquémica que afecta a otros nervios craneales. CLÍNICA La parálisis de Bell suele tener un inicio bastante brusco y habitualmente alcanza el máximo nivel de debilidad pasadas 48 horas. Algunos pacientes presentan dolor retroauricular al inicio del cuadro. La mayoría se recuperan completamente al cabo de unas semanas o meses y no suelen presentar recurrencias (sólo en el 10% de los pacientes) que pueden ser tanto ipsilaterales como contralaterales. Otras causas de parálisis facial periférica La enfermedad de Lyme con frecuencia afecta al nervio facial, en ocasiones de forma bilateral. Suele existir el antecedente de picada de garrapata, rash cutáneo o artritis. Además de la parálisis facial los pacientes pueden presentar polineuropatía sensitiva. El virus de la inmunodeficiencia humana también puede ser causa de parálisis facial y en ambos casos los pacientes presentan una pleocitosis linfocitaria en el LCR. Estudios serológicos en sangre y LCR pueden ser de utilidad en el estudio de estos pacientes. El síndrome de RamsayHunt está causado por una infección por el virus de la varicela zoster que afecta al ganglio geniculado. Además de parálisis facial, los pacientes presentan una erupción vesicular a nivel del conducto auditivo externo y mucosa orofaríngea. Con frecuencia se afecta el VIII par craneal causando náuseas, vértigo y sordera. El diagnóstico diferencial con la parálisis de Bell puede ser difícil debido a que en ocasiones las vesículas tardan días en aparecer o no aparecen. El origen insidioso y progresivo de la parálisis facial orienta a una causa compresiva como tumores de la glándula parótida, tumores que invaden el hueso temporal (colesteatoma, tumor dermoide, histiocitosis), neurinomas del VIII par, neurofibromas, tumor glómico yugular o dilataciones aneurismáticas a nivel del territorio vertebro-basilar. El síndrome de Melkersson-Rosenthal se caracteriza por la tríada de parálisis facial recurrente, edema facial (principalmente a nivel labial) y lengua fisurada. Los síntomas se inician durante la infancia o adolescencia y puede haber formas familiares. La causa se desconoce aunque la biopsia del labio demuestra una inflamación granulomatosa. Los casos de parálisis facial bilateral deben hacer pensar en el síndrome de Guillain-Barré y en la fiebre uveoparotídea (forma clínica de sarcoidosis que

se manifiesta por uveítis, parotiditis y parálisis facial). La otitis media también puede dar lugar a una parálisis facial periférica. Parálisis facial supranuclear Es importante diferenciar la parálisis facial periférica de la forma central o supranuclear. La parálisis facial secundaria a lesiones situadas por encima del núcleo del nervio facial se caracteriza porque los músculos de la frente se afectan con menor intensidad que los de la parte inferior de la cara. Esto es debido a que las células del núcleo facial que inervan la parte inferior de la cara reciben fibras corticobulbares del hemisferio cerebral contralateral. En cambio, las células del núcleo facial que inervan la parte superior de la cara reciben fibras corticobulbares de ambos hemisferios cerebrales. Las parálisis centrales pueden asociarse además a un cierto grado de parálisis de extremidades y a alteraciones del lenguaje si se afecta el hemisferio dominante. Una lesión a nivel del núcleo motor del nervio facial en la protuberancia puede producir manifestaciones clínicas compatibles con una parálisis facial periférica ipsilateral. En este caso, los pacientes suelen presentar además otros síntomas y signos neurológicos. En las parálisis supranucleares puede haber disociación entre los movimientos faciales voluntarios y automáticos mientras que en las lesiones periféricas se afectan tanto los movimientos voluntarios como los automáticos. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS En los pacientes que presentan una parálisis facial periférica típica no es necesario realizar exploraciones complementarias. Las pruebas de imagen están indicadas cuando las manifestaciones clínicas son atípicas, el desarrollo de los síntomas se produce de forma lenta y progresiva o el paciente no presenta mejoría durante los primeros meses. El antecedente de espasmos o sacudidas faciales previo al desarrollo de la parálisis sugiere irritación nerviosa por un tumor. La RMN con contraste (gadolinio) muestra con detalle las estructuras de tejidos blandos. La RMN permite detectar lesiones vasculares, desmielinizantes o tumorales a nivel de la protuberancia. La TC de alta resolución puede ser útil para estudiar las estructuras óseas. También debe realizarse una prueba de imagen a todo paciente que presente parálisis facial asociada a otros síntomas neurológicos. En pacientes con parálisis de Bell el estudio con RMN muestra, en muchas ocasiones, un realce patológico de contraste en los segmentos intrapetrosos del nervio facial y ganglio geniculado. La ausencia de realce tras la administración de contraste se ha interpretado como un signo de buen pronóstico. Los estudios de conducción nerviosa (electroneurografía) no están indicados de forma rutinaria, sin embargo pueden ayudar a establecer el pronóstico en pacientes que presentan una parálisis facial periférica completa. La electroneurografía consiste en estimular el nervio facial cerca de la parótida con un estímulo eléctrico máximo. Mediante electrodos de superficie colocados en distintos músculos se recoge la amplitud del potencial de acción compuesto de los músculos faciales. El grado de degeneración nerviosa se determina comparando la amplitud del potencial de acción en ambos lados

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Parálisis facial

de la cara (paralizada y normal) y de esa forma se obtiene el porcentaje de degeneración. El potencial de acción compuesto obtenido se correlaciona histológicamente con el número de motoneuronas degeneradas. La degeneración axonal puede no ser evidente en fases iniciales por lo que la electroneurografía debería realizarse después del tercer día desde el inicio de los síntomas y dentro de las dos primeras semanas. Esto es importante en casos tributarios de descompresión quirúrgica ya que la degeneración severa del nervio suele ser irreversible después de dos o tres semanas. PRONÓSTICO Los pacientes con parálisis facial se recuperan totalmente sin tratamiento en un 71% de los casos y casi totalmente en el 84%. El pronóstico de la parálisis de Bell está relacionado con la severidad de la lesión. En un estudio realizado en 1982 a 1.011 pacientes sin tratamiento se observó que el 94% de los pacientes con lesiones incompletas se recuperaban totalmente mientras que sólo lo hacían el 60% de los pacientes con lesiones completas. El pronóstico es favorable si se objetiva algún signo de recuperación durante las primeras tres semanas desde el inicio de los síntomas. El diagnóstico de parálisis de Bell debe ponerse en duda si el paciente no presenta mejoría, aunque discreta, durante los primeros tres o cuatro meses. La electroneurografía ayuda a determinar el pronóstico de los pacientes que presentan una parálisis facial periférica completa. En un estudio se consideró que la degeneración de al menos el 90% de las neuronas motoras en las tres primeras semanas se correlacionaba con un grado menor de recuperación. En dicho estudio se recuperaron el 80-100% de los pacientes con un grado de degeneración neuronal inferior al 90% mientras que sólo el 50% de los pacientes con un grado de degeneración mayor o igual al 90% presentaron un buen grado de recuperación funcional. En pacientes con lesiones severas, la regeneración axonal puede realizarse de forma desorganizada (reinervación aberrante). Al intentar realizar movimientos simples el paciente puede presentar sincinesias motoras hemifaciales que, si son intensas, pueden dar lugar a una contractura global y dolorosa de toda la musculatura hemifacial. La reinervación aberrante puede afectar a las fibras parasimpáticas produciéndose lagrimeo durante la salivación que tiene lugar al comer (síndrome de las lágrimas de cocodrilo). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Hemiatrofia facial (síndrome de Parry-Romberg). Es una forma de lipodistrofia que afecta principalmente a mujeres y se caracteriza por pérdida de la grasa a nivel de la dermis y tejido celular subcutáneo de uno o ambos lados de la cara. • Espasmo hemifacial. Se producen contracciones clónicas irregulares de los músculos faciales de un lado de la cara. Suele aparecer en la quinta o sexta década, es más frecuente en mujeres y suele estar causada por una lesión compresiva del nervio facial. El tratamiento es la descompresión quirúrgica si se objetiva la causa, y en los casos idiopáticos se recomienda el tratamiento con carbamazepina. Si ésta no resulta eficaz puede utilizarse

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baclofeno, gabapentina y en pacientes refractarios o que no toleran los fármacos se administra toxina botulínica. TRATAMIENTO Debido a la imposibilidad para cerrar el ojo completamente y la disminución de la secreción lagrimal la córnea puede resultar dañada por lo que debe asegurarse la protección ocular mediante lágrimas artificiales, pomadas, parches oculares y gafas de protección ocular. Se han realizado múltiples estudios que valoran el efecto del tratamiento con corticoides y agentes antivirales en pacientes con parálisis de Bell. Los resultados derivados de esos estudios no han demostrado un claro beneficio de ninguno de esos tratamientos. No obstante, la evidencia de inflamación y edema del nervio facial obtenida de pacientes que fueron sometidos a cirugía descompresiva y la evidencia de virus herpes simple en el líquido endoneural de estos pacientes apoyan, a la espera del resultado de estudios randomizados, el uso de estos agentes. En la práctica clínica se recomienda iniciar tratamiento durante la primera semana del inicio de los síntomas con corticoides (prednisona 60 a 80 mg al día) y valaciclovir (1 g tres veces al día) o famciclovir (750 mg tres veces al día) durante una semana. El aciclovir (800 mg 5 veces al día) también está indicado, aunque la necesidad de administración cada 4 horas puede hacer que la adherencia al tratamiento sea menor. En los niños debe ajustarse la dosis de ambos fármacos en función del peso del paciente. No se ha demostrado la seguridad de los fármacos antivirales durante el embarazo. La descompresión quirúrgica del nervio facial podría considerarse en los pacientes con parálisis facial completa que no mejoran tras una semana de tratamiento médico y que presentan al menos un 90% de degeneración nerviosa en la electroneurografía. Debe realizarse en las dos primeras semanas desde el inicio de los síntomas ya que a partir de ese momento la degeneración del nervio suele ser irreversible. Sin embargo, la falta de estudios clínicos que hayan demostrado una clara efectividad y el riesgo de complicaciones asociadas al procedimiento (sordera, convulsiones, fuga de LCR o lesiones del nervio facial), hacen que la descompresión quirúrgica del nervio no sea una técnica recomendada habitualmente en estos pacientes. Algunos pacientes con parálisis facial permanente pueden requerir de algún procedimiento quirúrgico como la tarsorrafia, la colocación de un peso en el párpado superior y la reconstrucción dinámica del nervio. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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13.2 Parálisis simétricas

TABLA 1. PRINCIPALES CAUSAS DE PARÁLISIS SIMÉTRICAS. ETIOLOGÍA SEGÚN

V. Gil Espinosa, A. García Martínez

Sistema nervioso central • Tumores • Lesiones vasculares cerebrales

NIVELES DE AFECTACIÓN

INTRODUCCIÓN En la evaluación del paciente que consulta en un servicio de urgencias por debilidad muscular es necesario: evaluar la verdadera debilidad muscular distinguiéndola de la astenia, identificar la estructura neuromuscular donde se localiza la lesión y, por último, determinar la causa de dicha lesión. El objetivo de este capítulo es realizar una primera aproximación al paciente que presenta una parálisis simétrica, repasando las causas más frecuentes que pueden lesionar los distintos niveles anatómicos (médula espinal, nervio periférico, unión neuromuscular y músculo). DEFINICIÓN En primer lugar debemos distinguir la astenia de la verdadera debilidad muscular, ya que no es infrecuente, en la práctica diaria del médico de urgencias, atender a pacientes que se quejan de debilidad pero en los que la fuerza muscular no se encuentra realmente disminuida cuando se realiza una exploración minuciosa. Una historia cuidadosa y el examen físico del balance muscular permitirán la distinción entre astenia, déficit motor debido al dolor o trastorno articular y la auténtica debilidad muscular. La historia clínica es importante ya que una gran variedad de enfermedades sistémicas pueden causar dificultad para la realización de ciertas tareas, siendo interpretado por el paciente como debilidad muscular. En este grupo se incluyen las enfermedades cardiopulmonares, articulares, síndrome anémico, caquexia tumoral o la debida a enfermedad infecciosa o inflamatoria crónica y la depresión. Así pues, los antecedentes patológicos y un interrogatorio dirigido pueden sugerir la presencia de alguna de estas patologías o la posibilidad de que se trate de una verdadera disminución de la fuerza muscular. Los pacientes con astenia se quejan a menudo de que se encuentran débiles en su totalidad, mientras que los que realmente presentan debilidad muscular se quejan de la imposibilidad para realizar tareas específicas, como subir escalones o peinarse. Otra característica bastante constante es la ausencia, por norma general (sólo determinadas miopatías con componente inflamatorio lo presentan), de dolor muscular; más típico de los calambres por afectación del nervio periférico, trastornos metabólicos como la hipopotasemia o la hipomagnesemia y la fibromialgia. El examen físico debe incluir una valoración sistemática de la fuerza de cada uno de los músculos que pensemos que puede estar afectado por anamnesis. Dicha valoración puede ser evaluada determinando cuánta fuerza es requerida por el examinador para superar la contracción producida por el paciente. Un sistema ampliamente usado para medir la fuerza muscular es el sistema graduado del Medical Research Council de forma que: 0-ausencia de contracción muscular; 1-mínima contracción; 2-movimiento del miembro o articulación sólo posible a favor de gravedad; 3-movimiento del miembro o articulación contra gravedad aunque no ven-

Médula espinal • Infecciones • Lesiones de carácter inflamatorio • Lesiones tumorales • Lesiones traumáticas • Afectación vascular secundaria (disección aórtica) Raíces espinales-nervio periférico • Síndrome Guillain-Barré • PDIC • Polineuropatías Unión neuromuscular • Botulismo • Tétanos • Intoxicación por insecticidas • Miastenia gravis • Síndrome Eaton-Lambert Músculo • Miopatía inflamatoria • Miositis infecciosa • Miopatía tóxica • Miopatía metabólica • Distrofias musculares

ciéndola del todo; 4-mínima disminución de la fuerza muscular venciendo la gravedad pero no la resistencia del examinador; 5-fuerza muscular normal. Además debe incluir la palpación de las masas musculares a fin de evaluar la presencia de atrofia, dolor, fasciculaciones, así como una detallada exploración neurológica en busca de trastornos de la sensibilidad, de los pares craneales, de los reflejos osteotendinosos y datos de liberación piramidal. Evidentemente el resto de exploración física general también se debería llevar a cabo, máxime si ésta nos puede proporcionar datos de la patología subyacente. Así pues, y vistas las consideraciones anteriores, podríamos definir como parálisis simétrica como toda aquella debilidad muscular verdadera, independientemente del nivel donde se encuentre la lesión, que se muestra a la exploración física de forma simétrica o prácticamente simétrica. Teniendo en cuenta esto iniciaremos el estudio de las mismas según una sistemática del nivel donde se haya producido la lesión. ETIOLOGÍA Las parálisis simétricas pueden estar causadas por lesiones localizadas en diferentes estructuras del sistema neuromuscular (Tabla 1) presentando diversas etiologías en función del nivel afectado. Afectación a nivel cerebral Por norma general las lesiones que afectan al sistema nervioso central no medular no suelen producir parálisis simétricas. No obstante hay algunas excepciones como casos raros de tumores (meningiomas) con afectación de la línea media frontal interhemisférica que pueden comprimir ambos

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hemisferios y producir paraparesia más o menos simétrica, o incluso la afectación vascular del tronco de la arteria basilar, en cuyo caso se pueden producir grados variables de paraparesia o tetraparesia, habitualmente acompañados de ceguera cortical bilateral, hemianopsia y trastornos del nivel de conciencia. En estos casos, la exploración neurológica completa conjuntamente con las pruebas de imagen cerebral (tomografía computarizada y resonancia magnética) nos ayudarán a localizar tanto la región afectada como la lesión responsable de la clínica que presenta el paciente. Enfermedades de la médula espinal Cuatro grandes grupos de patologías pueden producir lesiones a nivel de la médula espinal: espondilodiscitis infecciosa, patología inflamatoria medular, compresión medular de causa tumoral y traumatismos sobre la columna vertebral. Las dos últimas se repasan en otros capítulos de este tratado por lo que no nos detendremos en los pormenores derivados de dichas patologías aunque sí comentaremos brevemente la clínica que suelen presentar los pacientes afectos.

Fisiopatología La médula espinal es una estructura nerviosa rodeada de un anillo protector de hueso, comprendido anteriormente por el cuerpo vertebral y posteriormente por la lámina, los pedículos articulares y los procesos espinosos. Dentro de este anillo se halla la bolsa tecal cuya capa externa es la duramadre. Entre el hueso y la dura queda el espacio epidural, que normalmente contiene grasa, y el plexo venoso. A través de los agujeros de conjunción se produce la salida de las raíces nerviosas que pueden verse más o menos afectadas por las lesiones que se localizan en la médula espinal. Esta anatomía es importante para comprender cómo la lesión sea traumática, tumoral o infecciosa en un primer estadio, si sólo afecta al hueso y/o espacio epidural, producirá dolor por distensión perióstica y diferentes grados de paraplejía asociada, ya sea bien por afectación vascular del plexo epidural (compresión o ruptura del mismo con la consiguiente formación de un hematoma epidural) o por acción directa de la lesión en su progresión natural lo que conllevará diferentes estadios de estrangulación medular. En aproximadamente el 10% de casos de afectación tumoral, la presencia de una masa paraespinal afecta al espacio epidural mediante un primer paso de acceso a través del agujero de conjunción. En estos casos tendremos, inicialmente, diferentes grados de radiculopatía previa a la afectación medular (Figura 1). Esto es habitualmente frecuente en los casos de linfomas y sarcomas. Cuando la lesión crece en el espacio epidural, normalmente encuentra poca resistencia y abraza la bolsa tecal, obstruyendo el plexo venoso y generando edema vasogénico tanto en la sustancia blanca como más adelante en la gris, generando diferentes grados de infarto medular. Clínica El dolor normalmente es el primer síntoma que suelen presentar los pacientes con patología medular compresiva, no así los pacientes afectos de mielitis. El dolor puede lle-

FIGURA 1. RESONANCIA MAGNÉTICA MEDULAR DONDE SE OBJETIVA PROGRESIÓN TUMORAL DE UN LIPOSARCOMA DESDE LA REGIÓN PARAVERTEBRAL, A TRAVÉS DE LOS AGUJEROS DE CONJUNCIÓN, HASTA LA MÉDULA.

gar a preceder hasta en 7 semanas a la afectación medular sobre todo en pacientes con compresión medular tumoral. El dolor se localiza en la espalda, presenta ritmo inflamatorio, suele ser severo y va aumentando de intensidad a medida que progresa la enfermedad. Suele atribuirse a la ruptura perióstica, la dilatación del espacio epidural con afectación del plexo venoso y la compresión de las estructuras nerviosas a dicho nivel. En algunos casos puede tener un componente de irradiación radicular hacia una extremidad que se pone de manifiesto con las maniobras Valsalva. Este dolor radicular es más común en lesiones lumbosacras que en las lesiones torácicas en las que se manifiesta de forma bilateral a modo de cinturón. El empeoramiento abrupto del dolor puede indicar la presencia de una fractura patológica. La debilidad muscular, cuando la lesión afecta por encima de la cauda equina, presenta el modelo piramidal típico y afecta a la musculatura flexora, predominantemente, y dependiendo del nivel sólo a la extremidades inferiores o a la combinación de superiores e inferiores produciendo en este caso tetraparesia. Dicha debilidad muscular suele ser bastante simétrica y se acompaña de hiperreflexia por debajo del nivel medular afecto pudiéndose ver un respuesta extensora del reflejo cutáneo-plantar. Cuando la lesión afecta a la cauda equina los reflejos osteotendinosos de las extremidades inferiores suelen estar disminuidos. Por otra parte, la presencia de una lesión epidural situada lateralmente puede afectar a una raíz nerviosa produciendo un síndrome radicular motor superpuesto. Los trastornos sensitivos pueden acompañar al trastorno motor. Frecuentemente los pacientes se quejan de entumecimiento y/o parestesias más o menos ascenden-

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tes que suelen acabar conformando un nivel sensitivo más o menos cinco niveles por debajo de la localización real de la lesión medular. La pérdida de la sensibilidad en forma de silla de montar se encuentra normalmente presente en las lesiones de la cauda equina. El fenómeno de Lhermitte, o la presencia de sensación de descarga eléctrica en la espalda con la flexión del cuello, puede verse en la esclerosis en placas, la mielopatía por espondiloartropatía cervical, la neurotoxicidad por cisplatino, la mielopatía inducida por radiación, el traumatismo cervical y raramente en casos de afectación neoplásica epidural o subdural. Este fenómeno, junto con los antecedentes y la clínica, puede ser de ayuda en la orientación diagnóstica. Los trastornos esfinterianos pueden ser un síntoma sugestivo de lesión medular aunque raramente se presentan de forma aislada. La ataxia de la marcha puede presentarse en algunos pacientes sin clara debilidad muscular y es debida generalmente a la afectación del tracto espinocerebelar. En estos casos la presencia de dolor en la espalda, conjuntamente con la sospecha clínica, nos hará sospechar afectación medular.

Exploraciones complementarias El examen cuidadoso de la bolsa tecal, el espacio epidural, los agujeros de conjunción y la médula espinal es obligatorio para el diagnóstico etiológico y la instauración de tratamiento de forma precoz. La radiografía simple es una técnica accesible y de obligado cumplimiento en un servicio de urgencias, ya que permite objetivar lesiones traumáticas y fracturas patológicas que afecten tanto al cuerpo vertebral como a los pedículos. Tiene limitaciones en el caso de lesiones óseas infecciosas (espondilodiscitis, osteomielitis) ya que puede tardar hasta 14 días en objetivarse cambios a nivel del hueso. En el caso de neoplasias que afectan al esqueleto axial, debe producirse una pérdida de masa ósea de al menos un 50% para objetivar algún cambio radiológico, eso sin tener en cuenta que algunas neoplasias pueden comprimir el saco dural y la médula sin necesidad de producir lesiones óseas, teniendo un crecimiento invasivo a través del agujero de conjunción. Todo esto hace que en el caso de la afectación medular por neoplasias la radiología convencional pueda ser normal hasta en el 10-17%. La tomografía computarizada está básicamente reservada para la valoración del traumatismo vertebral en el paciente politraumático ya que, no sólo permite evaluar el daño vertebral mediante reconstrucciones tridimensionales, sino que también permite evaluar la afectación traumática de otros órganos de las cavidades torácica y abdominal (Figura 2). No obstante, en las patologías infecciosa y tumoral vertebral se pueden objetivar cambios tanto en el cuerpo vertebral como demostrar la presencia de masas paravertebrales, aunque con la limitación de no evaluar correctamente ni el espacio epidural ni la médula propiamente dicha. La combinación con la administración de contraste intratecal (mieloTC) permite evaluar el espacio epidural y ofrece ventajas sobre la resonancia magnética ya que puede visualizar lesiones laterales que podrían pasar desapercibidas en la resonancia y permite estudiar el líquido cefalorraquídeo (hecho importante en las leptomeningitis carcinomatosas). Se trata de una prueba más rápida que la resonancia magnética y puede ser de

FIGURA 2. RECONSTRUCCIÓN TRIDIMENSIONAL DE UNA TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA ESPINAL EN UN PACIENTE CON TRAUMATISMO MEDULAR.

utilidad en aquellos pacientes con dolor severo que no toleran la realización de una exploración prolongada, así como en los portadores de válvulas protésicas, marcapasos y otros dispositivos que contraindiquen la realización de una resonancia. Por el contrario, no deja de ser una prueba invasiva y está contraindicada en pacientes con lesiones ocupantes de espacio cerebral, trombopenia o coagulopatía. Puede ser difícil de interpretar en casos de bloqueo subaracnoideo. Otra indicación de la tomografía computarizada es la toma de biopsias mediante punción guiada por la imagen para el diagnóstico de determinadas enfermedades. La resonancia magnética ofrece varias ventajas sobre el resto de pruebas complementarias ya que produce imágenes fieles anatómicamente tanto de la médula espinal como del espacio peridural identificando claramente el nivel y el tipo de lesión sin los inconvenientes de una técnica invasiva como el mieloTC. Por otro lado, desde el punto de vista de la medicina de urgencias se trata de una prueba relativamente accesible a día de hoy en cualquier hospital de tercer nivel. Otras exploraciones complementarias incluyen la realización de una punción lumbar que permite la obtención de muestras para cultivos y serologías, citologías (sobre todo cuando no se ha identificado el tumor primario) y determinación de inmunoglobulinas y bandas oligoclonales (en el caso de mielitis de origen inflamatorio, como la esclerosis múltiple). En casos excepcionales se puede llegar a la instrumentación quirúrgica cuando no se tiene un diagnóstico claro. OSTEOMIELITIS, ESPONDILODISCITIS Y ABSCESO EPIDURAL Epidemiología La osteomielitis vertebral es principalmente una enfermedad de adultos siendo la mayoría de los pacientes mayores de 50 años con un predomino de 2:1 a favor de los hombres, aunque sin clara explicación. Su incidencia ha

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aumentado en los últimos años por tres razones principales: el aumento creciente de la bacteriemia de origen nosocomial, aumento del número de dispositivos intravasculares y otras formas de instrumentación, y número creciente de usuarios de drogas por vía parenteral. Etiopatogenia Los gérmenes patógenos pueden alcanzar las vértebras y estructuras adyacentes a través de tres rutas principales: diseminación hematógena desde un foco séptico a distancia, inoculación directa del germen a través de un traumatismo sobre la zona, infección de la región después de una cirugía en dicho nivel. Las fuentes potenciales más comunes de infección a distancia en la osteomielitis vertebral incluyen el tracto genitourinario, piel y tejidos blandos (uso de drogas por via parenteral), tracto respiratorio, catéter intravenoso infectado, infección de herida postoperatoria, endocarditis, y la infección odontógena. En muchos pacientes, sin embargo, el sitio primario de la infección no puede identificarse. El microorganismo responsable más frecuente es el Staphylococcus aureus, considerándose el responsable de dos terceras partes de los casos, sobre todo en los casos agudos, aunque el rango de patógenos es amplio e incluye en segundo lugar las enterobacterias, sobre todo tras manipulación de la vÍa urinaria. Otros gérmenes, como Pseudomonas aeruginosa y Candida species, se asocian sobre todo al uso de drogas por vía parenteral. Consideración especial, sobre todo en nuestro medio, tienen gérmenes como Brucella melitensis y Mycobacterium tuberculosis responsables de las formas de presentación subaguda siendo este último el patógeno más frecuente. Características clínicas El dolor suele ser el síntoma más frecuente, generalmente de inicio insidioso y de ritmo inflamatorio. Si no se llega a un diagnóstico, lo cual es bastante frecuente, la progresión de la infección conllevará a la desestructuración del cuerpo vertebral con la posible formación de un absceso epidural y el consiguiente síndrome de compresión medular. En cuanto a la fiebre en estudios antiguos se objetivó hasta en un 52%, mientras en otros la proporción es algo más baja, siendo un hallazgo más frecuente en las formas agudas. Los análisis de laboratorio muestran un recuento leucocitario normal o alto y elevación de reactantes de fase aguda (proteína C-reactiva y velocidad de sedimentación globular). Los cultivos de sangre pueden ser positivos en una proporción que oscila entre el 50-70% en las formas agudas, debiéndose obtener en todos los pacientes con sospecha de esta patología ya que puede obviar la realización de maniobras invasivas para obtener muestras. Diagnóstico La osteomielitis vertebral normalmente se sospecha primero en base a los datos clínicos conjuntamente con hallazgos radiográficos y/o radioisótopos anormales, confirmándose generalmente mediante punción-aspiración del disco intervertebral infectado (discitis) o del hueso vertebral. La técnica radiológica por excelencia para el diagnóstico es la resonancia magnética vertebral mostrando una sensibili-

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dad del 91% en pacientes con síntomas inferiores a dos semanas y del 96% en aquéllos con duración superior a dos semanas. Las imágenes suelen mostrar en T1 una intensidad disminuida de los cuerpos vertebrales y el disco, con pérdida de definición del platillo vertebral; mientras que en imágenes-T2 se suele ver un realce del disco intervertebral con aumento de la intensidad tanto del disco como del cuerpo tras la administración de contraste paramagnético. La resonancia también puede poner de manifiesto la presencia de abscesos epidurales. La radiografía convencional sólo mostrará alteraciones cuando haya una desestructuración ósea importante, hecho que suele suceder a partir de las dos-tres semanas del inicio de la clínica, por lo que será más frecuente de encontrar en las formas subagudas. La tomografía computarizada puede mostrar cambios típicos o sugestivos de osteomielitis aunque no determina frecuentemente la existencia de abscesos epidurales. La gammagrafía con leucocitos marcados con galio es una prueba de ayuda en caso de que la resonancia no pueda evaluar correctamente la presencia de osteomielitis por existencia de fracturas concomitantes. En estos casos la intensa captación del radioisótopo entre dos vértebras ayuda al diagnóstico. Tratamiento Todos los pacientes con sospecha de osteomielitis precisan ingreso hospitalario y la instauración de tratamiento empírico antibiótico y/o tuberculostático según la sospecha clínica, hasta conseguir aislamiento microbiológico específico. En caso de osteomielitis bacteriana deberá practicarse una ecocardiografía para descartar endocarditis bacteriana. Una minoría de pacientes con osteomielitis vertebral precisan tratamiento quirúrgico que está indicado en casos de progresión de la enfermedad a pesar de adecuada terapia antimicrobiana, amenaza de compresión medular por fractura vertebral y/o inestabilidad espinal, y el drenaje de abscesos epidurales y paravertebrales. Pronóstico La mortalidad de la osteomielitis vertebral en la era antibiótica es de menos del 5%, siendo la proporción de déficits neurológicos residuales entre los supervivientes de menos del 7%. La complicación más importante es el deterioro neurológico secundario a la formación de un absceso o el derrumbamiento óseo. La mayoría de los pacientes tienen mejoría gradual del dolor tras el inicio del tratamiento que desaparece cuando se produce la fusión ósea. La mejor manera de reducir la morbilidad y la mortalidad es limitar el tiempo entre el inicio de los síntomas y el inicio del tratamiento adecuado. Factores de riesgo independientes para muerte o síntomas residuales son: componente neurológico en el momento del diagnóstico, la adquisición nosocomial y el retraso diagnóstico con una media superior a 1,8 meses. MIELITIS TRANSVERSA AGUDA Definición y etiología Se trata de un conjunto de enfermedades dispares cuyo denominador común es la inflamación medular con la consiguiente afectación neurológica a dicho nivel. En la Tabla 2

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TABLA 2. CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DE LA MÉDULA ESPINAL

Mielitis víricas • Enterovirus • Herpes zoster • Mielitis por virus de la inmunodeficiencia humana • Citomegalovirus • Virus Epstein-Barr • Herpes simple • Rabia • Paraparesia espástica tropical (HTLV-1) • Arbovirus Mielitis secundaria a enfermedad infecciosa o granulomatosa de las meninges o de la médula espinal • Mycoplasma pneumoniae • Enfermedad de Lyme • Mielitis piógena (absceso epidural o espinal) • Mielitis tuberculosa • Eschistosomiasis • Mielitis sifilítica (sífilis meningovascular, meningorradiculitis, meningomielitis crónica, meningitis gomatosa) Mielitis inflamatoria no infecciosa • Mielitis postinfecciosa o postvacunal • Enfermedad de Devic • Esclerosis múltiple • Poliomielitis • Mielopatía asociada a colagenopatía (lupus, síndrome antifosfolipídico) • Mielopatía paraneoplásica

se recogen las enfermedades que pueden producir este síndrome, siendo la esclerosis múltiple la etiología más frecuente. Clínica La clínica es la general de la afectación medular ya comentada anteriormente (parálisis flácida con afectación de la musculatura flexora predominantemente con el consiguiente nivel sensitivo pudiendo haber trastornos esfinterianos o trastornos ventilatorios en función del nivel afectado). Por regla general no suele haber fiebre a pesar de que gran parte de las etiologías son infecciosas o parainfecciosas, presentando en alrededor de un 30% de los casos el antecedente de haber padecido semanas antes una enfermedad infecciosa. Exploraciones complementarias Se deberá realizar a todos los pacientes una analítica completa con coagulación y estudio inmunológico (descartar vasculitis) conjuntamente con serologías víricas y luéticas. La resonancia magnética nos indicará la localización de la lesión medular permitiéndonos el diagnóstico diferencial con otras lesiones, como el hematoma epidural traumático o espontáneo y la compresión medular por absceso epidural o lesión tumoral. La punción lumbar también se tiene que realizar para el estudio tanto de PCR como para virus, así como serologías luéticas y cultivos convencionales y de micobacterias. Además, también la utilizaremos de cara a completar el estudio con dosificación de inmunoglobulinas y ver presencia de bandas oligoclonales que nos ayuden en el diagnóstico de la esclerosis múltiple.

Tratamiento Dependerá de la etiología y/o sospecha clínica. En caso de etiología infecciosa, antivíricos, tuberculostáticos y antibióticos. El resto de etiologías se benefician, aparte de medidas generales (monitorización respiratoria en las lesiones altas, profilaxis de la trombosis venosa profunda y analgesia en caso de dolor), de la instauración de megadosis de esteroides (bolus de metilprednisolona de 1 gramo a pasar en 34 horas) durante tres días seguidos de pauta descendente de prednisona a partir de dosis habitualmente de alrededor de 1 mg/kg/día. Por norma general todos los pacientes deberán ingresar en el hospital, ingresando en cuidados intensivos aquellos que presenten compromiso respiratorio. El pronóstico de los pacientes dependerá básicamente del grado de afectación medular, la rapidez con que se instaure el tratamiento y la afectación o no de la musculatura respiratoria. NEUROPATÍAS PERIFÉRICAS Introducción El sistema nervioso periférico puede lesionarse como consecuencia de una larga lista de patologías cuyo estudio sobrepasa los objetivos de un tratado de medicina de urgencias. Sin embargo, algunas de estas enfermedades evolucionan de forma aguda y precisan de un tratamiento precoz, por lo que en la mayoría de ocasiones el diagnóstico se llevará a cabo en el servicio de urgencias. Dentro de los síndromes clínicos que pueden dar lugar a una pérdida de fuerza bilateral encontramos las polineuropatías, polirradiculopatías y mononeuritis múltiples. El término polineuropatía hace referencia a un proceso generalizado que afecta a múltiples nervios periféricos. Las manifestaciones clínicas se inician muchas veces con síntomas sensitivos, tanto positivos (parestesias, disestesias, dolor) como negativos (hipoestesia y ataxia sensitiva). Además, los pacientes pueden presentar debilidad muscular y disminución o abolición de los reflejos osteotendinosos. Los síntomas suelen iniciarse a nivel distal (habitualmente en las extremidades inferiores), y tienen una progresión ascendente de forma bilateral y simétrica. Es típica la distribución de los déficits sensitivos en forma de guante o calcetín. Algunos pacientes pueden presentar síntomas secundarios a disfunción autónoma. La evolución de los síntomas durante un tiempo prolongado (al menos varios meses) puede dar lugar a atrofia muscular. La mayoría de patologías que lesionan el sistema nervioso periférico afectan fibras nerviosas de cualquier tamaño, sin embargo algunos procesos producen una afectación más o menos selectiva de fibras pequeñas. En estos casos los pacientes presentan disminución de la sensibilidad termoalgésica y disestesias dolorosas aunque la función motora y los reflejos osteotendinosos suelen estar conservados. La polirradiculopatía o afectación de múltiples raíces espinales se manifiesta, a diferencia de la polineuropatía, con síntomas asimétricos que se distribuyen de manera poco uniforme. El paciente puede presentar síntomas por afectación proximal de una extremidad y distal de otra. Una característica habitual es el dolor a nivel del territorio sensitivo de la raíz. La mononeuropatía múltiple se caracteriza por la afectación simultánea o secuencial de múltiples nervios periféricos no contiguos. Los nervios se afec-

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TABLA 3. PRINCIPALES CAUSAS DE NEUROPATÍA PERIFÉRICA (NO MONONEUROPATÍA) Agudas • Síndrome de Guillain-Barré (SGB) • Forma axonal aguda del SGB • Difteria • Porfiria • Tóxicos (talio, arsénico, triortocresilfosfato) • Polineuropatía paraneoplásica (poco frecuente) • Polineuropatía del enfermo crítico • Neuropatía disautonómica aguda Subagudas • Polineuropatías simétricas – Déficits nutricionales (alcoholismo, déficits vitamínicos, malabsorción) – Tóxicos (arsénico, plomo, mercurio, talio, disolventes, organofosfatos) – Fármacos (isoniazida, hidralazina, nitrofurantoína, disulfiram, dapsona, antineoplásicos, fenitoína, antirretrovirales, amiodarona, cloroquina) – Polineuropatía urémica • Neuropatías asimétricas (mononeuritis múltiple) – Vasculitis y enfermedades del colágeno (poliarteritis nodosa, poliangeítis microscópica, granulomatosis de Wegener, síndrome de Churg-Strauss, artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, crioglobulinemia, síndrome de Sjögren) – Sarcoidosis – Diabetes • Polirradiculopatía – Infiltración neoplásica – Enfermedad de Lyme – Sarcoidosis – Polirradiculopatía idiopática Crónicas • Paraneoplásicas (carcinoma, linfoma, mieloma) • Polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica • Gammapatía monoclonal significado incierto • Uremia (a veces subaguda) • Diabetes • Enfermedades del tejido conectivo • Amiloidosis • Hipotiroidismo • Lepra • Polineuropatías hereditarias

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mos se encuentran las polineuropatías que evolucionan de forma subaguda a lo largo de semanas a meses o incluso pocos años. En este grupo se incluyen la mayoría de polineuropatías causadas por tóxicos, enfermedades metabólicas, enfermedades del colágeno, neuropatías paraproteinémicas y paraneoplásicas. La Tabla 3 muestra un resumen de las principales causas de polineuropatía. En este capítulo se tratan únicamente las neuropatías periféricas que pueden producir una parálisis bilateral de forma rápidamente progresiva. En los textos recomendados en la bibliografía puede hallarse una descripción exhaustiva sobre el tema. Ante un paciente con síntomas sugestivos de neuropatía periférica, además de la realización de estudios electrodiagnósticos, puede ser de utilidad la realización de otras exploraciones complementarias que incluyen: 1) análisis para identificar enfermedades metabólicas o sistémicas, déficits nutricionales, exposición a sustancias tóxicas; 2) examen del LCR (el aumento de células y proteínas indica afectación meníngea o radicular; 3) determinación de inmunoglobulinas y anticuerpos antineuronales relacionados con neuropatías inmunomediadas; 4) estudio genético en caso de neuropatías hereditarias y 5) biopsia de músculo y nervio. Además del tratamiento específico de la enfermedad causante de la polineuropatía, en muchas ocasiones es necesario realizar tratamiento sintomático del dolor neuropático. Se puede iniciar tratamiento con gabapentina a dosis de 100 a 300 mg tres veces al día con progresivo incremento de la dosis hasta una dosis diaria total de 4.000 mg o hasta la aparición de efectos secundarios. Los antidepresivos tricíclicos también son útiles aunque en ocasiones la tolerancia no es tan buena como con la gabapentina. Si el paciente no presenta mejoría o no tolera los fármacos anteriores puede utilizarse carbamazepina, duloxetina, pregabalina o topiramato. También puede intentarse el tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos, tramadol u opiáceos a dosis bajas. Síndrome de Guillain-Barré

tan de forma multifocal y aleatoria, dando lugar inicialmente a síntomas asimétricos. A medida que el proceso empeora, el déficit neurológico progresa y tiende a ser más confluente y simétrico siendo difícil en ocasiones hacer el diagnóstico diferencial con las polineuropatías. La mayoría de patologías tienen una forma característica de lesionar el sistema nervioso periférico por lo que, teniendo en cuenta una serie de datos, se puede restringir bastante el diagnóstico diferencial. Los estudios electrodiagnósticos (estudios de conducción nerviosa y electromiograma) son útiles para determinar la distribución de la neuropatía, detectar alteraciones subclínicas y establecer si la lesión es primariamente axonal o desmielinizante. También es importante determinar si el proceso es fundamentalmente motor, sensitivo, autonómico o mixto. En cuanto al tiempo de evolución de los síntomas hemos de tener presente que un inicio agudo (días a semanas) es casi siempre debido a un proceso inflamatorio, inmunológico, tóxico o vascular. En el otro extremo, las polineuropatías que evolucionan lentamente a lo largo de muchos años suelen estar causadas por enfermedades hereditarias y, con menor frecuencia, metabólicas. Entre estos dos extre-

Introducción El síndrome de Guillain-Barré (SGB) es la causa más frecuente de parálisis generalizada aguda o subaguda. Su incidencia es de 0,4 a 1,7 casos por 100.000 habitantes y año. Se ha descrito en todo el mundo, afecta a pacientes de cualquier edad y de forma parecida en ambos sexos. La mayoría de los pacientes presentan una infección gastrointestinal o respiratoria leve entre 1 y 3 semanas antes de la aparición de los síntomas neurológicos. El SGB se ha descrito asociado a múltiples agentes infecciosos, sin embargo, el Campylobacter jejuni es el microorganismo que se ha detectado con más frecuencia (20-30% de los casos). La vacunación reciente también se ha relacionado con el desarrollo del SGB. En pacientes con linfoma, infección por VIH y lupus eritematoso sistémico se ha descrito una frecuencia mayor de lo habitual de SGB. Fisiopatología En los pacientes con SGB se desencadena una respuesta inmunitaria frente a antígenos externos (agentes infecciosos, vacunas) que, a través de un mecanismo de semejanza mole-

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cular, es capaz de lesionar el tejido nervioso del paciente. Las dianas nerviosas suelen ser glucoconjugados, concretamente gangliósidos que están presentes en grandes cantidades en el tejido nervioso de los humanos. En un 20-50% de los pacientes con SGB se detectan anticuerpos antigangliósido, generalmente frente a GM1, sobre todo en pacientes que han presentado una infección por Campylobacter jejuni.

Clínica El 85-90% de los pacientes con SGB presentan la forma clásica: una polirradiculopatía desmielinizante inflamatoria aguda. Los síntomas típicos consisten en debilidad ascendente, progresiva y simétrica que evoluciona durante un periodo de días a pocas semanas. A las cuatro semanas del inicio de los síntomas, el 90% de los pacientes han alcanzado el nadir de la enfermedad. Generalmente se afectan las extremidades inferiores antes que las superiores. Los síntomas oscilan desde una debilidad leve de extremidades hasta una parálisis completa de las cuatro extremidades así como de la musculatura respiratoria, facial y bulbar (5% de los pacientes). Un 50% de pacientes presentan parálisis facial que puede ser bilateral y parálisis de la musculatura orofaríngea. La parálisis de la musculatura orofaríngea dificulta el control de secreciones y el mantenimiento de la permeabilidad de la vía aérea. En el 15% de los pacientes se afectan los músculos oculomotores. Hasta en un 30% puede ser necesario iniciar ventilación asistida debido a debilidad de la musculatura respiratoria y de la musculatura orofaríngea. A lo largo de la primera semana los pacientes presentan disminución de los reflejos osteotendinosos que posteriormente desaparecen. Los síntomas sensitivos suelen ser frecuentes (hasta un 80% de los afectados presentan parestesias en las manos y pies) aunque en la mayoría de casos la exploración neurológica no revela alteraciones severas. En muchos pacientes el primer síntoma de la enfermedad es una sensación de entumecimiento a nivel distal de extremidades inferiores. La sensibilidad profunda suele afectarse con mayor intensidad que la sensibilidad superficial. Además las personas afectadas pueden presentar dolor a nivel de la espalda, de la musculatura debilitada y en ocasiones dolor en forma de disestesias. Hasta en un 70% de los casos hay síntomas disautonómicos en forma de pérdida del control vasomotor con fluctuaciones importantes de la presión arterial, hipotensión ortostática y arritmias cardiacas, pudiendo presentar también retención urinaria, íleo paralítico y disminución del sudor o episodios de diaforesis. En pocos pacientes los síntomas disautonómicos son severos o persisten más allá de la primera semana, pero su presencia requiere un control y monitorización continuos del paciente ya que en ocasiones pueden ser la causa de la muerte. Otras variantes menos frecuentes del SGB son: • Síndrome de Miller-Fisher. Se caracteriza por oftalmoplejía, ataxia y arreflexia. El 85-90% de pacientes presentan anticuerpos anti-GQ1b. Existe una forma que se manifiesta únicamente con oftalmoplejía y que también se asocia a la presencia de anticuerpos anti-GQ1b. • Neuropatía axonal motora aguda. Esta variante afecta de forma selectiva a las fibras motoras. Tiene una mayor pre-

valencia en Japón y China; en algunas ocasiones ha presentado picos de incidencia estacionales y muchos de los casos están precedidos por una infección por Campylobacter jejuni. Los reflejos osteotendinosos generalmente están conservados. Los pacientes presentan grados variables de degeneración axonal. En muchos casos se detectan anticuerpos circulantes dirigidos frente a los gangliósidos presentes en los nervios periféricos (GM1, GD1a). • Neuropatía axonal sensitivo-motora aguda. Parecida a la anterior aunque también presenta afectación de nervios y raíces sensitivas. La degeneración axonal suele ser severa y la recuperación, lenta y, a menudo, incompleta. La respuesta al tratamiento es peor que en las formas desmielinizantes. • Otras formas menos frecuentes: faringo-cérvico-braquial, paraparética, sensitiva pura, disautonomía aguda.

Diagnóstico El diagnóstico de SGB se establece en base a un cuadro clínico, estudio de LCR y estudios electrodiagnósticos compatibles. El LCR de los pacientes con SGB muestra un recuento celular normal con aumento de la concentración de proteínas (disociación albuminocitológica) aunque puede ser normal cuando se analiza durante la primera semana desde el inicio de los síntomas. En menos de un 10% de pacientes el LCR se mantiene normal durante toda la evolución de la enfermedad. La presencia de pleocitosis en el LCR debe hacernos pensar en un diagnóstico alternativo o en una infección intercurrente por el VIH. La determinación sérica de IgG anti-GQ1b posee una sensibilidad del 85-90% en el diagnóstico de síndrome de Miller-Fisher. La determinación de otros anticuerpos no ha demostrado utilidad en la práctica clínica. Los estudios neurofisiológicos muestran alteraciones de la conducción nerviosa, que pueden ser leves durante las fases iniciales de la enfermedad, y permiten diferenciar entre formas desmielinizantes y axonales de SGB. En las formas desmielinizantes se produce un bloqueo de la conducción nerviosa aunque las conexiones axonales permanecen intactas, por lo que la recuperación se inicia de forma rápida, tan pronto como se inicie la remielinización. En casos graves de SGB desmielinizante puede haber degeneración axonal secundaria cuya intensidad puede estimarse mediante los estudios electrofisiológicos y tiene valor pronóstico. Cuanto más intensa sea la degeneración axonal secundaria, los pacientes presentarán una recuperación más lenta y un mayor grado de discapacidad residual. En las formas axonales primarias los axones se desconectan de sus objetivos, por tanto deben regenerarse para que tenga lugar la recuperación. En los casos de neuropatía axonal motora que se recuperan rápidamente se considera que la lesión está localizada en ramas motoras preterminales, lo que permite que tenga lugar la regeneración y la reinervación de forma rápida. Diagnóstico diferencial Otras patologías que pueden dar lugar a una polineuropatía de evolución más o menos aguda de forma similar al SGB son la intoxicación aguda por talio o arsénico, vascu-

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litis, enfermedad de Lyme, porfirias, sarcoidosis, polineuropatías paraneoplásicas (poco frecuente) y la polineuropatía del enfermo crítico. La forma de presentación clínica, datos de laboratorio, estudio del LCR y estudios neurofisiológicos ayudan a establecer el diagnóstico. El síndrome medular agudo puede ser confundido con un SGB ya que en las fases muy iniciales los reflejos osteotendinosos pueden estar abolidos (shock espinal). No obstante, estos pacientes suelen presentar un nivel sensitivo y disfunción esfinteriana precoces y marcados. Las enfermedades de la unión neuromuscular pueden presentarse en forma de debilidad aguda pero no se acompañan de síntomas sensitivos. En los pacientes con botulismo los reflejos pupilares están abolidos en fases iniciales de la enfermedad. El síndrome de Miller-Fisher debe diferenciarse de la miastenia gravis en la que los reflejos osteotendinosos están conservados y no aparecen síntomas sensitivos.

Tratamiento Aspectos médicos generales Como ya se ha mencionado, hasta un 30% de los pacientes con SGB desarrollan fracaso respiratorio neuromuscular y precisan ventilación asistida. Además, la disfunción autonómica puede ser severa y en ocasiones causa de muerte súbita. Por tanto, en la fase de empeoramiento del SGB, los pacientes deben ingresar en una unidad de cuidados intensivos-intermedios donde poder realizar un control estricto de la función respiratoria y monitorizar la función cardiacahemodinámica. El deterioro respiratorio puede evolucionar de forma rápida. El paciente presenta taquipnea y un leve descenso de la presión arterial de oxígeno que traduce la aparición de atelectasias pulmonares, pero en muchos casos no llegan a referir disnea ni a desarrollar hipercapnia. Por este motivo es necesario realizar mediciones frecuentes de la capacidad vital y plantear la necesidad de intubación cuando ésta disminuye por debajo de 10 mL/kg. Los pacientes con disfunción bulbar pueden requerir intubación con el objetivo de prevenir aspiraciones. Debe realizarse una monitorización invasiva de la presión arterial en caso de fluctuaciones importantes. La hipotensión debe tratarse con aporte de fluidos y en caso necesario pueden usarse dosis bajas de agentes vasoactivos durante breves periodos de tiempo. Los episodios de hipertensión severa (PAM > 125 mmHg) deben tratarse con fármacos como el labetalol, esmolol o nitroprusiato. Es importante elegir un fármaco de vida media corta y administrarlo a dosis bajas ya que estos episodios de hipertensión pueden seguirse de episodios bruscos de hipotensión severa. La arritmia más frecuente es la taquicardia sinusal y no precisa tratamiento. No obstante, el 4% de los pacientes puede presentar arritmias severas incluyendo bradicardia y asistolia. Otros problemas derivados de la disautonomía incluyen la retención urinaria y el íleo paralítico que debe evaluarse periódicamente mediante la auscultación del peristaltismo abdominal. Para el tratamiento del íleo paralítico se recomienda la administración de eritromicina o neostigmina. El uso de agentes procinéticos está contraindicado en pacientes con disautonomía. Casi la mitad de los pacientes pueden presentar dolor neuropático. Los fármacos reco-

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mendados para el tratamiento en la fase aguda son la gabapentina o carbamazepina. Otros fármacos que pueden ser útiles son los analgésicos convencionales y los antiinflamatorios no esteroideos. El uso de fármacos narcóticos debe realizarse con cuidado dado que favorecen el desarrollo de íleo paralítico. Para el tratamiento del dolor crónico pueden usarse antidepresivos tricíclicos, tramadol, gabapentina, carbamazepina o pregabalina. Es importante prevenir la aparición de trombosis venosa profunda mediante la administración de heparina fraccionada o no fraccionada hasta que los pacientes pueden caminar solos. Durante la fase aguda de la enfermedad debe iniciarse un programa de rehabilitación para evitar la aparición de contracturas articulares. Tratamiento específico Los únicos tratamientos que han demostrado eficacia en pacientes con SGB son la plasmaféresis y la administración de inmunoglobulina intravenosa. Ambos han demostrado una recuperación más rápida de los pacientes al compararlos con el placebo. Ninguno de los dos tratamientos ha demostrado ser superior al otro y la combinación de ambos tampoco ha demostrado ser superior a la aplicación de uno solo. Los pacientes se recuperan antes y mejor cuando el tratamiento se administra de forma precoz por lo que se recomienda iniciar cualquiera de los dos tratamientos durante las primeras cuatro semanas desde el inicio de los síntomas, preferiblemente durante las dos primeras. En pacientes con síntomas leves que se encuentran en fase de recuperación no se recomienda iniciar tratamiento. La inmunoglobulina intravenosa se administra a dosis de 0,4 g/kg/día durante cinco días. Los efectos adversos son poco frecuentes e incluyen la aparición de meningitis aséptica, rash cutáneo, fracaso renal agudo e hiperviscosidad. Los pacientes con déficits de IgA pueden desarrollar un cuadro de anafilaxia. En cuanto al recambio plasmático, se realizan de 4 a 6 sesiones durante un periodo de 8 a 10 días y un recambio total de 200-250 mL/kg. Las principales complicaciones son hipotensión, sepsis, arritmias cardiacas, hemorragia por hipoprotrombinemia y problemas relacionados con el acceso vascular. El tratamiento con corticoides no ha demostrado ningún beneficio en pacientes con SGB por lo que hoy en día no están indicados en esta patología. Se han descrito casos aislados de mejoría tras la administración de interferón-beta. Sin embargo, un pequeño estudio controlado no demostró una mejoría clínica significativa por lo que su uso no está indicado en pacientes con SGB. Tras la mejoría inicial, algunos pacientes presentan un empeoramiento clínico que puede tener lugar hasta tres semanas después de finalizado el tratamiento. En estos casos debe realizarse un nuevo ciclo de tratamiento (parcial o completo) que puede ser el que se había utilizado en un primer momento o el tratamiento alternativo. Los pacientes que presentan formas axonales puras del SGB presentan una menor respuesta a cualquiera de estos tratamientos.

Pronóstico La mayoría de los pacientes se recuperan completamente o presentan déficits neurológicos leves, un 10% presentan secuelas importantes y hasta un 5% pueden fallecer. Una quinta parte de los pacientes que necesitan ventilación mecáni-

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ca fallecen como consecuencia de distrés respiratorio agudo, sepsis, embolia pulmonar o paro cardiaco. Los factores que se han relacionado con un peor pronóstico de recuperación son la edad avanzada, la progresión rápida de los síntomas, la necesidad de ventilación invasiva y la evidencia de daño axonal extenso. La recuperación tiene lugar durante varias semanas o meses aunque, en el caso de degeneración axonal, la regeneración de los nervios puede requerir más de un año.

Polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica (PDIC) Esta enfermedad se diferencia del SGB por su evolución crónica aunque en muchas ocasiones la forma de inicio de ambas patologías es indistinguible. Los síntomas clínicos incluyen debilidad más o menos simétrica de las musculaturas proximal y distal que aumentan de forma progresiva durante un periodo superior a dos meses. Pueden asociarse alteraciones de la sensibilidad y disminución o abolición de los reflejos osteotendinosos. Existe afectación de pares craneales hasta en una cuarta parte de los pacientes. El LCR muestra una disociación albuminocitológica al igual que en el SGB. Los estudios neurofisiológicos muestran un patrón desmielinizante y en ocasiones degeneración axonal secundaria. La evolución de la enfermedad puede ser crónica y progresiva o bien en forma de brotes con recidivas y remisiones. Se considera una enfermedad mediada por mecanismos inmunitarios frente a antígenos constitutivos del nervio periférico. Diversas enfermedades intercurrentes se han asociado a la PDIC, entre las que se encuentran infección por VIH o VHC, síndrome de Sjögren, enfermedad inflamatoria intestinal, melanoma, linfoma y gammapatía monoclonal de significado incierto. Los tratamientos que han demostrado ser eficaces en la PDIC son la administración de inmunoglobulina intravenosa y la plasmaféresis. A diferencia del SGB, el tratamiento con corticoides también ha demostrado eficacia en pacientes con PDIC. Es preferible iniciar el tratamiento con uno de los dos primeros debido a los efectos secundarios de los corticoides cuando se administran durante un tiempo prolongado. La mayoría de pacientes necesitan tratamiento de mantenimiento para evitar la aparición de recaídas y la progresión de la enfermedad. La mitad de los pacientes con PDIC no responden correctamente al tratamiento elegido inicialmente y necesitan realizar un tratamiento alternativo. En pacientes con escasa respuesta a los tratamientos anteriores puede se útil el tratamiento con inmunomoduladores como la azatioprina, ciclofosfamida, micofenolato y ciclosporina administrados de forma única o como coadyuvantes. No obstante, no se han realizado estudios randomizados controlados con un número suficiente de pacientes que hayan demostrado un claro beneficio de estos fármacos. El pronóstico de la enfermedad a largo plazo depende de la precocidad en el inicio del tratamiento y el grado de degeneración axonal secundaria. Otras causas de neuropatía periférica aguda

Polineuropatía tóxica aguda Existe una larga lista de agentes tóxicos que pueden dar lugar a neuropatía periférica, generalmente de evolución subaguda o crónica. Sin embargo, algunos tóxicos producen

un cuadro de polineuropatía que evoluciona de forma fulminante en el curso de días. La intoxicación por sales de talio se inicia con dolor abdominal, vómitos y diarrea si la exposición ha sido digestiva. A los pocos días aparece dolor y parestesias a nivel de los dedos de los pies seguido de una debilidad progresiva de extremidades. Los casos más severos pueden presentar alteraciones de los nervios craneales. Los reflejos osteotendinosos pueden estar disminuidos a medida que progresa la sintomatología. Se han descrito casos de afectación únicamente sensitiva. Los pacientes pueden fallecer durante los primeros días como consecuencia de un paro cardiaco. Tras la primera o segunda semana los pacientes desarrollan alopecia. El LCR muestra un incremento en la concentración de proteínas. Los pacientes con grados de intoxicación menores se recuperan completamente en el plazo de semanas a meses. Los agentes quelantes no han demostrado un claro beneficio aunque habitualmente se utilizan para el tratamiento de estos pacientes. Las intoxicaciones por arsénico y mercurio pueden dar lugar a cuadros de polineuropatía aguda, aunque con mayor frecuencia presentan un curso subagudo. La neuropatía producida por agentes organofosforados está precedida por la aparición de los efectos anticolinérgicos severos que aparecen precozmente tras la exposición.

Polineuropatía porfírica Las manifestaciones clínicas de la porfiria aguda intermitente se inician generalmente con dolor abdominal que en ocasiones puede ser severo y simular un abdomen agudo. Se acompaña de la aparición de una polineuropatía rápidamente progresiva, más o menos simétrica, de predominio motor e intensidad variable. En casos severos pueden afectarse los nervios craneales y la musculatura respiratoria. Algunos pacientes presentan alteraciones a nivel del sistema nervioso central como confusión, delirium o convulsiones. La enfermedad tiene un inicio brusco y es característica su evolución en forma de brotes que pueden desencadenarse tras la toma de múltiples fármacos (p. ej., barbitúricos, fenitoína, estrógenos, sulfonamidas). Las crisis porfirínicas suelen iniciarse entre los 20 y 40 años (suelen ser más precoces en mujeres) y raramente después de los 50 años. La intensidad de las crisis y la evolución clínica es muy variable. El diagnóstico se realiza con la demostración en orina de grandes cantidades de los precursores porfirínicos, porfobilinógeno y ácido deltaaminolevulínico, que confieren a la orina una coloración oscura. Se recomienda realizar tratamiento con hematina intravenosa a dosis de 4 mg/kg al día durante 3 a 14 días. Es importante la administración de glucosa intravenosa así como el tratamiento de soporte. Mononeuritis múltiple Entre las diversas enfermedades sistémicas que pueden dar lugar a un síndrome de mononeuritis múltiple, las vasculitis son las más frecuentes. Los síntomas suelen progresar a lo largo de semanas a meses pero en ocasiones evolucionan de forma aguda en el curso de días, con aparición de síntomas generalizados por lo que resulta difícil hacer el diagnóstico diferencial con las polineuropatías. La afectación vasculítica de los vasa nervorum da lugar a una neuro-

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patía isquémica diseminada. Los estudios electrodiagnósticos demuestran un patrón axonal. Los pacientes suelen presentar además manifestaciones clínicas sistémicas (fiebre, anorexia, pérdida de peso, molestias inespecíficas) así como afectación de otros órganos diana. El diagnóstico se confirma mediante biopsias de nervio y músculo para demostrar las lesiones vasculíticas. El tratamiento de la neuropatía es el de la enfermedad sistémica.

Polineuropatía paraneoplásica El sistema nervioso periférico puede lesionarse en el curso de diversas neoplasias. La forma más común de neuropatía paraneoplásica es una polineuropatía mixta sensitivomotora, simétrica, de predominio distal que progresa de forma subaguda en relación a la evolución de la neoplasia y es más evidente en fases terminales de la enfermedad. Su etiopatogenia es multifactorial (carencial, exposición a fármacos). El tratamiento efectivo de la neoplasia puede mejorar los síntomas derivados de la polineuropatía. Una variedad menos frecuente de polineuropatía paraneoplásica es la polineuropatía sensitiva o de Denny-Brown en la que se produce una destrucción del cuerpo de las neuronas sensitivas del ganglio raquídeo posterior. Se alteran todas las modalidades de la sensibilidad de forma progresiva y puede llegar a afectar a las cuatro extremidades, tronco y cara. Los pacientes presentan dolor, disestesias y parestesias que progresan proximalmente, ataxia severa y pérdida de reflejos osteotendinosos. La enfermedad alcanza su máxima intensidad en el plazo de pocas semanas o meses pero en ocasiones los pacientes presentan una evolución tan rápida que obliga a hacer el diagnóstico diferencial con el SGB. Se asocia a la presencia de anticuerpos circulantes anti-Hu y la mayoría de las veces está relacionada con un carcinoma pulmonar de células pequeñas (casi siempre la neuropatía precede al diagnóstico de la neoplasia). Esta forma de neuropatía puede asociarse a lesiones a nivel del sistema nervioso central como la encefalitis límbica, que también están relacionadas con la presencia de anticuerpos anti-Hu. El tratamiento con corticoides, inmunosupresores, plasmaféresis o inmunoglobulina intravenosa no ha demostrado ser beneficioso en estos pacientes. ENFERMEDADES DE LA UNIÓN NEUROMUSCULAR La unión neuromuscular es la estructura sináptica que conecta el nervio periférico con el músculo y se puede afectar por diferentes patologías dando lugar a una parálisis simétrica. Las enfermedades más representativas son la miastenia gravis, el síndrome de Eaton-Lambert, la intoxicación por insecticidas organofosforados y organoclorados, el botulismo y el tétanos. En este apartado comentaremos principalmente la miastenia gravis. El resto de enfermedades se comentan en otros capítulos de esta publicación. Miastenia gravis Es la causa más frecuente de enfermedad a nivel de la unión neuromuscular y constituye uno de los trastornos autoinmunes mejor conocidos y estudiados. La incidencia anual oscila de 10 a 20 casos nuevos por millón de personas (10 en los Estados Unidos y 15 a 20 por millón en Chi-

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pre y España), aumentando durante las últimas cinco décadas posiblemente por un mayor reconocimiento de la enfermedad, mejor pronóstico del paciente afectado y envejecimiento de la población. Todo y que puede ocurrir a cualquier edad presenta una distribución bimodal con un primer pico de incidencia entre la segunda y tercera décadas (predomino en mujeres) y un segundo pico entre la sexta y octava décadas (predomino en hombres). Los síntomas aparecen como consecuencia del bloqueo de anticuerpos contra el receptor de la acetilcolina postsináptico o proteínas relacionadas con su receptor, lo que provoca un bloqueo de la transmisión neuromuscular con la consiguiente parálisis muscular.

Características clínicas El denominador común de esta enfermedad es la afectación de la musculatura voluntaria con empeoramiento de la debilidad a lo largo del día y con el ejercicio. Hay dos formas clínicas de miastenia: la forma ocular y la generalizada. En la forma ocular , la debilidad se limita a los párpados y músculos de la musculatura extraocular. En la forma generalizada la debilidad, que puede afectar también a la musculatura ocular, involucra de forma inconstante a la musculatura bulbar, la de extremidades y la respiratoria. En cualquier caso, más de la mitad de los pacientes suelen presentar afectación de la musculatura ocular. Aproximadamente el 15% de los pacientes presentan síntomas bulbares (disartria, disfagia, y fatigabilidad al masticar) y menos del 5% presentan debilidad muscular proximal exclusivamente. Otras formas menos comunes son las que producen de forma aislada debilidad del cuello, de la musculatura respiratoria o debilidad distal de las extremidades. Crisis miasténica La crisis miasténica es una situación ante la que se puede encontrar cualquier médico de urgencias. Se produce un fracaso neuromuscular severo que afecta a las musculaturas respiratoria y bulbar, pudiendo ser necesaria la intubación orotraqueal del paciente. Generalmente está inducida por fármacos aunque enfermedades sistémicas intercurrentes como una simple infección respiratoria también pueden desencadenarla. Cualquier fármaco puede desencadenar una crisis miasténica aunque entre los más frecuentes se encuentran la procainamida, aminoglicósidos, betabloqueantes, quinidina, quinina, fenitoína y lidocaína. A pesar de que los esteroides se utilizan en el tratamiento de la miastenia gravis, se han descrito casos de crisis miasténica cuando se utilizan a dosis elevadas. Es importante realizar una anamnesis detallada en búsqueda de fármacos introducidos recientemente. Diagnóstico El diagnóstico de miastenia gravis debe sospecharse ante un paciente que presenta debilidad muscular fluctuante, generalmente con afectación de la musculatura ocular y sin alteraciones pupilares. Un test diagnóstico sencillo y rápido es el test del bromuro de edrofonio. Tras la administración del fármaco anticolinesterásico se produce una mejoría de fuerza a nivel de la musculatura afectada. Se administra una

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dosis inicial de 2 mg por vía endovenosa, que puede repetirse cada minuto hasta un máximo de 8 mg si no se objetiva mejoría y siempre que no aparezcan efectos indeseables. Su efecto suele durar aproximadamente unos 10 minutos. Los efectos adversos que se pueden objetivar son la presencia de sialorrea, cólicos intestinales, fasciculaciones y bradicardia, que suelen responder a la atropina. Tiene un elevado número de falsos positivos por lo que la confirmación diagnóstica requiere la realización de otras pruebas complementarias. Habitualmente se realiza una electromiografía de fibra sensible donde la estimulación repetitiva confirma la progresiva disminución de la actividad muscular. Debe realizarse una determinación de anticuerpos antireceptor de la acetilcolina, aunque el 15-20% de los pacientes pueden tener formas seronegativas y, por otra parte, pueden verse falsos positivos a títulos bajos en el síndrome de Eaton-Lambert (5%), enfermedad de la motoneurona inferior (3-5%) y polimiositis (< 1%). Un 15% de los pacientes con miastenia gravis presentan un timoma asociado por lo que la realización de una tomografía computarizada torácica es obligatoria.

Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial debe realizarse con otras enfermedades que afectan a la unión neuromuscular (intoxicación por insecticidas, síndrome de Eaton-Lambert, botulismo, tétanos) y con las enfermedades musculares. En el caso de las miopatías se nos pueden plantear dudas con casos raros de miastenia gravis que presentan únicamente afectación de la musculatura proximal o distal aunque el carácter fluctuante de los síntomas es sugestivo de miastenia gravis. El tétanos es una enfermedad producida por una neurotoxina que produce bloqueo neuromuscular y desinhibición de los sistemas motores alfa y gamma dando lugar a un cuadro de rigidez, dolor muscular y, en fases posteriores, fiebre y síntomas neurovegetativos que, junto con el antecedente traumático, lo hacen fácilmente diferenciable. El botulismo también está producido por una neurotoxina. Las manifestaciones clínicas iniciales suelen ser digestivas (vómitos, dolor abdominal, diarreas). Posteriormente aparecen las manifestaciones neurológicas con afectación de la musculatura ocular y, característicamente, midriasis (a diferencia de la miastenia gravis) seguido de una progresiva parálisis descendente con afectaciones bulbar y respiratoria no fluctuante. La intoxicación por insecticidas organoclorados/organofosforados produce debilidad muscular por afectación nicotínica aunque suelen predominar inicialmente los síntomas muscarínicos que, junto al antecedente de exposición, orientan el diagnóstico. El síndrome de Eaton-Lambert es una enfermedad autoinmune paraneoplásica producida por anticuerpos contra canales presinápticos calcio dependientes, en más de la mitad de los casos asociado a una neoplasia de pulmón de célula pequeña. Se caracteriza por debilidad proximal de extremidades, pudiendo presentar ptosis palpebral en casos avanzados aunque menos frecuentemente afectación de la musculatura bulbar y de la musculatura extrínseca ocular. Estos síntomas se pueden acompañar de afectación autonómica (xerostomía, disfunción eréctil) y clásicamente mejoran a lo largo del día y con el ejercicio.

Tratamiento Todos los pacientes con sospecha de miastenia gravis o con miastenia conocida y empeoramiento manifiesto de sus síntomas han de ingresar en el hospital. En caso de crisis miasténica, el paciente debe ingresar en una unidad de cuidados intensivos. El tratamiento es la piridostigmina. Posee una acción rápida (15 a 30 minutos) con un pico máximo de acción a las dos horas. Sus efectos duran de tres a cuatro horas aunque como norma general se suele tomar cada 6-8 horas con buen resultado en la mayoría de los pacientes. En pacientes con afectación bulbar se puede utilizar la forma endovenosa. Sus efectos indeseables incluyen sintomatología colinérgica muscarínica (diaforesis, diarrea…) siempre dosis dependiente y nicotínica (fasciculaciones, calambres musculares) menos frecuentes y mejor tolerados. La toma del fármaco con la comida puede aliviar los efectos gastrointestinales así como el uso de loperamida. Caso especial es la crisis colinérgica, empeoramiento paradójico de la función muscular por exceso de medicación anticolinesterásica, generalmente presente en aquellos pacientes que toman dosis superiores a 120 mg/3 h de piridostigmina. Otros tratamientos utilizados son los inmunosupresores (corticoides, azatioprina, micofenolato, ciclosporina) que ayudan a disminuir las dosis de anticolinesterásicos, y la plasmaféresis, reservada para los casos graves de crisis miasténica o previo a la timectomía (únicamente en casos de timoma). ENFERMEDADES MUSCULARES Existe una larga lista de patologías que afectan a la musculatura y que pueden dar lugar a una debilidad más o menos simétrica. Las causas más frecuentes de miopatía quedan recogidas en la Tabla 4. En este apartado básicamente se hará hincapié en las miopatías inflamatorias, las miosistis víricas y las tóxicas. Miopatías inflamatorias Las miopatías inflamatorias idiopáticas constituyen un grupo heterogéneo de enfermedades de etiología desconocida, caracterizadas desde el punto de vista histopatológico, por la existencia de una lesión inflamatoria muscular, asociada a necrosis celular, lo que se traduce clínicamente como debilidad muscular. Estas miopatías pueden asociarse principalmente a enfermedades autoinmunes sistémicas y neoplasias. La clínica se caracteriza predominantemente por la presencia de mialgias con debilidad muscular de cinturas simétrica, a excepción de la miopatía por cuerpos de inclusión, cuya debilidad suele ser de predominio distal. En algunos casos, como la dermatomiositis, los pacientes pueden presentar lesiones cutáneas típicas (pápulas de Gottron, “manos de mecánico”, eritema en heliotropo...). Aparte de la sospecha clínica, en paciente afecto o no de otra enfermedad autoinmune, se deberá realizar una analítica convencional que incluya CPK y reactantes de fase aguda. Una vez ingresado, si es el primer episodio, se procederá a la realización de inmunología completa, electromiografía y biopsia muscular, pudiéndose realizar además resonancia magnética muscular, que ayudará a localizar el segmento más

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Parálisis simétricas

TABLA 4. CAUSAS FRECUENTES DE MIOPATÍA Inflamatoria • Polimiositis, dermatomiositis, dermatomiositis juvenil • Miositis de cuerpos de inclusión • Síndrome de Sjögren, Artritis reumatoide, esclerosis sistémica, lupus eritematoso sistémico, síndromes overlap Trastornos endocrinos • Síndrome de Cushing • Hipotiroidismo Trastornos electrolíticos • Hipokaliemia • Hipofosfatemia • Hipocalcemia • Hiponatremia/hipernatremia Miopatías metabólicas • Trastornos en el metabolismo de carbohidratos, lípidos y purinas Infecciones • Piomiositis, miosistis de Lyme • Fúngica • Toxoplamosis, triquinosis • Influenza, Parainfluenza, Coxsackie • Citomegalovirus, adenovirus, Epstein-Barr, VIH Rabdomiolisis • Síndrome de aplastamiento • Crisis comiciales • Hipertermia maligna • Cirugía vascular • Abuso de alcohol incluyendo el estado hipercinético con delirium tremens Drogas y tóxicos • Cocaína, heroína • Alcohol • Corticoesteroides • Colchicina, antimaláricos, hipolipemiantes, zidovudina, penicilamina

afectado previo a la biopsia. El tratamiento indicado inicialmente son los corticoides a dosis de 1 mg/kg/día, precisando en algunos casos seleccionados algún otro tipo de inmunosupresor (micofenolato, azatioprina, metrotexato...). En los pacientes con escasa respuesta al tratamiento inmunosupresor y en aquellos de edad avanzada es obligatorio descartar la presencia de neoplasia subyacente, siendo las más comunes las de pulmón, colon, mama, ginecológica y el linfoma. Los pacientes con el diagnóstico previo de miopatía inflamatoria que consultan por reaparición de los síntomas, ya sea por disminución de la dosis de esteroides, enfermedad intercurrente o brote de la enfermedad, siempre que el estado general lo permita, pueden ser dados de alta con un aumento de la dosis de esteroides al doble y remitidos a su especialista habitual. Miositis víricas Se entiende por miositis vírica aquella inflamación muscular provocada por una infección vírica, generalmente benigna pero pudiendo en determinados casos provocar rabdomiolisis intensa con mioglobinuria y fracaso renal. Por norma general cualquier viriasis en sus fases iniciales puede producir mialgias de predominio proximal sin debilidad muscular debido al acúmulo de citocinas a dicho nivel. Esta situación es ampliamente conocida y en algunos casos puede

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acompañarse de elevación manifiesta de CPK (hasta 20-30 veces el valor normal) con debilidad muscular pero sin mioglobinuria ni fracaso renal, siendo esta entidad frecuente en niños y conociéndose con el nombre de miositis vírica benigna del niño generalmente producida por virus Influenzae. En estos casos no se ha de hacer ninguna terapia específica, resolviéndose la clínica en más o menos una semana y las enzimas musculares en unas tres semanas. Caso extremo es el de la miositis vírica con rabdomiolisis, intensa necrosis muscular inducida por gran variedad de virus entre los que se encuentran enterovirus, el virus de la inmunodeficiencia humana, el del sarampión, el de la varicela, el citomegalovirus y determinadas cepas de Influenza y Parainfluenza. Estos pacientes presentan una historia de infección del tracto respiratorio superior seguida de fiebre alta, mialgias difusas, y anorexia. Los síntomas gastrointestinales también pueden estar presentes. Este pródromo de síntomas virales ocurre de uno a catorce días antes de los síntomas de rabdomiolisis que en casos severos puede llegar a producir un síndrome compartimental como resultado del edema del músculo. Su curso clínico y pronóstico dependerán del grado de rabdomiolisis y fracaso renal acompañante siendo su tratamiento el propio de la rabdomiolisis junto con las medidas de soporte. Miopatías tóxicas Aunque la incidencia precisa es desconocida, las miopatías tóxicas están entre las causas más comunes de enfermedad muscular. Como en el caso de las miositis vírica, el espectro clínico va desde la simples mialgias hasta la debilidad severa con intensa rabdomiolisis. El mecanismo de lesión muscular puede ser directo, como en el caso del alcohol, cocaína, zidovudina, colchicina, glucocorticoides, antimaláricos e hipolipemiantes; o bien inmunomediado, como en el caso del alfa-interferón y la penicilamina. La base del tratamiento en casos de miotoxicidad directa es la supresión de la sustancia tóxica y medidas de soporte. En los casos de toxicidad inmunomediada, además de la retirada del fármaco, debe iniciarse tratamiento con esteroides a dosis de 1 mg/kg/día. El abuso del alcohol puede producir 2 tipos de miopatía: aguda y crónica. La miopatía alcohólica aguda sucede habitualmente después de una ingesta aguda importante y a menudo durante varios días, acompañada de cierto grado de inanición. Suele ser producida, bien por mecanismo directo sobre el músculo por un metabolito del alcohol, bien por el propio alcohol y se acompaña de mialgias, debilidad, cierta hipersensibilidad de las masas musculares y rabdomiolisis, siendo una patología dosis dependiente. Se suele recuperar a los días o semanas a pesar de ataques recurrentes y es típica de los hombres. En el caso de la miopatía alcohólica crónica el alcohol juega un papel importante pero también otros factores, como la desnutrición crónica, los trastornos hidroelectrolíticos, el desuso y otras secuelas del alcoholismo crónico, como la polineuropatía o la cirrosis, que conllevan un grado variable de atrofia muscular. Para que se produzca necesita un periodo de ingesta enólica de semanas a meses, predomina en mujeres y no se acompaña de mialgias ni de elevación de enzimas musculares.

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Urgencias neurológicas

La abstinencia suele recuperar al músculo en el plazo de meses. Los glucocorticoides son una causa frecuente de miopatía droga-inducida y puede ser debida tanto al uso de elevadas dosis de esteroides por vía parenteral a corto plazo como al uso de dosis moderadas de forma cónica por via oral. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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Síndrome de hipertensión endocraneal

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13.3 Síndrome de hipertensión endocraneal S. Jiménez Hernández

INTRODUCCIÓN El síndrome de hipertensión endocraneal (HIC) se define por el aumento de la presión dentro del cráneo (que en condiciones fisiológicas tiene un volumen de 1.400 a 1.700 mL) que, sobre todo en el adulto, se comporta como una cavidad inexpandible. En su interior encontramos tres elementos, la masa encefálica (cerebro, cerebelo y tronco encefálico), que corresponde a un 80% del volumen; la sangre, que circula por arterias, venas y senos venosos (10%), y el líquido cefalorraquídeo (10%) producido en los plexos coroideos situados básicamente en los ventrículos laterales, que circula por el resto de ventrículos hasta llegar al espacio subaracnoideo y es reabsorbido en las ganulaciones aracnoideas dentro de los senos venosos. El aumento de cualquiera de tres componentes dará lugar a un síndrome de HIC y tenderá a desplazar al resto de componentes, produciendo una severa alteración de la función cerebral.

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ETIOLOGÍA Se resume en la Tabla 1. FISIOPATOLOGÍA Se considera que la presión intracraneal (PIC) en el adulto oscila entre 10-20 cm H 2O. El aumento por encima de estas cifras se considera hipertensión, y el descenso, hipotensión. La causa más frecuente de hipotensión intracraneal es la pérdida de líquido cefalorraquídeo secundaria a una fístula o similar, o tras una punción lumbar. El síndrome de HIC tiene lugar cuando la PIC se sitúa por encima de 20 mmHg. Relación presión-volumen intracraneal La relación entre los cambios en el volumen del contenido intracraneal y la PIC define las características de la adaptabilidad intracraneal. Ésta se puede definir (al igual que otros sistemas fisiológicos y mecánicos), como la relación entre el cambio de volumen y el cambio de presión (dV/dP). Esta relación no es lineal, de tal forma que, aunque inicialmente aumentos del volumen generan pequeños aumentos de la PIC, cuando los mecanismos compensatorios se agotan, los incrementos de volumen provocan grandes aumentos de la PIC. Esto se puede ver de forma más objetiva en la Figura 1. El segmento horizontal A-A1 se denomina periodo de compensación espacial pues ante aumentos progresivos de hasta 6 mL de líquido en el interior del cráneo, no se producen modificaciones en la PIC. Sin embargo, en el intervalo A1-A2 se produce elevación en la PIC ante mínimos cambios, por lo que se le dio el nombre de periodo de descompensación espacial . Los mecanismos compensadores son el desplazamiento del LCR al saco tecal y el descenso de volumen generado por la vasoconstricción venosa cerebral que genera drenaje extracraneal. Además, la velocidad con la que se produzcan los cambios en el volumen también puede influenciar la PIC. Así, aumentos lentos en el volumen generarán aumentos poco perceptibles de la presión intracraneal, mientras que si aquellos se producen rápi-

TABLA 1. CAUSAS DE SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN ENDOCRANEAL Aumento masa encefálica • Lesiones ocupantes de espacio: – Hematomas parenquimatosos, epidurales y subdurales – Tumores – Abscesos – Aneurismas • Edema cerebral difuso por lesiones en la cabeza, paro cardio-respiratorio o encefalopatías metabólicas Aumento volumen sanguíneo • Obstrucción del sistema venoso • Hiperemia • Hipercapnia • Estados de enfermedad asociadas con aumento de volumen sanguíneo, como el síndrome de Reye Aumento del LCR • Producción aumentada de LCR • Absorción disminuida de LCR • Obstrucción al flujo de LCR

Presión en mmHg B

150

A2

125

C

100 75 50 25

A1

A 0

2

4

6

8

10 Volumen en mL

FIGURA 1. GRÁFICO DE RELACIÓN VOLUMEN-PRESIÓN INTRACRANEAL. http://MedicoModerno.BlogSpot.Com

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damente el aumento de la PIC también se producirá rápidamente. Un ejemplo claro de esto son los pacientes que se presentan con clínica de HIC secundaria a grandes meningiomas que han crecido lentamente a lo largo de los años y, por el contrario, el rápido desarrollo de clínica secundario a un hematoma parenquimatoso. La curva de presión-volumen puede sufrir modificaciones en su curso. Así, puede desplazarse a la izquierda (B) cuando exista un aumento de la resistencia del encéfalo (p. ej., edema cerebral) o cuando alguno de los componentes tenga dificultad para ser evacuado como, por ejemplo, en la hidrocefalia o infartos venosos. Pero también puede desplazarse a la derecha (C), lo que evidencia un aumento de la tolerancia ante el aumento del volumen intracraneal, situación que con más frecuencia se produce en pacientes con atrofia cerebral de cualquier causa. Flujo sanguíneo cerebral Tras producirse un incremento significativo de la PIC, el daño cerebral puede producir una compresión del tronco del encéfalo y/o una reducción del flujo sanguíneo cerebral. El flujo sanguíneo cerebral (FSC) es la relación entre la diferencia de la presión en la arteria carótida (PAC) y la presión de la vena yugular (PVY) y la resistencia cerebrovascuar (RCV), es decir: FSC = (PAC-PVY)/RCV En términos clínicos, se prefiere el término presión de perfusión cerebral (PPC), que es la diferencia entre la presión arterial media y la presión intracerebral, es decir: PPC = PAM-PIC Autorregulación El FSC se mantiene en unos niveles constantes por la autorregulación de la RCV en un rango muy amplio de PPC (50100 mmHg). Sin embargo este mecanismo de autorregulación de la RCV puede disfuncionar en ciertas situaciones patológicas como el accidente vascular hemorrágico o el traumatismo craneoencefálico. Otra importante consideración es que el punto o nivel de presión de autorregulación puede cambiar en pacientes con hipertensión arterial sistémica. Con pequeños o moderados cambios de presión arterial sistémica, la respuesta inicial es la vasoconstricción arterial y la arteriolar. Este mecanismo permite mantener una perfusión tisular más o menos constante y evita que incrementos de presión se transmitan a los vasos más pequeños y distales. Pero, como resultado de ello, reducciones agudas de la presión arterial sistémica pueden producir síntomas isquémicos en pacientes con hipertensión arterial sistémica crónica. Presión de perfusión cerebral Las situaciones que se asocian a elevaciones de la PIC pueden asociarse a reducciones de la PPC. Esto puede dar lugar a fenómenos de isquemia focal o global. Por otra parte, elevaciones excesivas de la PPC pueden dar lugar a encefalopatía hipertensiva y edema cerebral, por disfunción del sistema de autorregulación, especialmente con PPC por enci-

ma de los 120 mmHg. Niveles elevados de PPC son bien tolerados en pacientes con hipertensión arterial sistémica crónica, debido a que la curva de autorregulación se encuentra desplazada a la derecha, como hemos indicado más arriba. Finalmente, reducciones del FCV son responsables de las manifestaciones clínicas de la HIC. CLÍNICA Los síntomas generales de la HIC incluyen la cefalea (mediada por las fibras del V par craneal en la duramadre y los vasos sanguíneos), la depresión del nivel de conciencia (debido a efecto directo o a la presión generada sobre el sistema reticular), los vómitos y las alteraciones visuales. La cefalea se ha definido típicamente como un dolor holocraneal, opresivo, que aumenta con el ejercicio, la tos o las maniobras de Valsalva, es decir, con los esfuerzos. Puede empeorar también con el decúbito. Los vómitos pueden tener un componente matutino y se denominan en escopetazo porque no suelen precederse de náuseas. Las alteraciones visuales pueden ser de dos tipos; por un lado la del fondo de ojo, que se caracteriza por la aparición de un edema de papila debido a la congestión del nervio óptico y, por otro, la alteración de la movilidad conjugada de los ojos, que generará diplopía, que tiene como causa más frecuente la afectación del VI par craneal. Además, puede producirse alteración de las constantes vitales con bradicardia, depresión respiratoria e hipertensión, la denominada “tríada de Cushing”. La presencia de esta tríada es un signo ominoso. La presencia de signos focales neurológicos puede ser debida a la existencia de masas cerebrales o bien a la herniación. La herniación tiene lugar cuando existe un gradiente de presión entre dos regiones de la cavidad craneal. Las localizaciones anatómicas más frecuentes son la subfacial, la trasntentorial central, la transtentorial uncal y la cerebelosa. Etapas evolutivas de la HIC en el adulto

Primera etapa En este periodo existe modificación del volumen intracraneal a expensas del desplazamiento del componente líquido del cráneo (LCR y vasos sanguíneos). Dependiendo de la velocidad de instauración, no se registrarán variaciones cuantitativas de la PIC y no existirán manifestaciones clínicas. Segunda etapa Pueden comenzar a aparecer síntomas de HIC y otros como consecuencia de la resistencia a la entrada de sangre al lecho vascular cerebral, como son la HTA. Tercera etapa Los mecanismos de compensación ya no son suficientes para compensar el aumento de la PIC y se produce desplazamiento de masa encefálica, es decir, las herniaciones. Cuarta etapa Compresión de los centros reguladores bulbares, con manifestaciones clínicas sugestivas de pérdida de funciones autónomas.

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TABLA 2. RECOMENDACIONES SOBRE LA INDICACIÓN DE LA MONITORIZACIÓN DE LA PIC Estándares • No existen evidencias suficientes que apoyen un tratamiento estandar en esta entidad Guías • La monitorización de la PIC está indicada en pacientes con daño cerebral severo con un TC anormal al ingreso. El daño cerebral severo se define como una puntuación en la escala Glasgow de 3-8 tras maniobras de reanimación cardiopulmonar. Un TC anormal es aquel que revela hematoma, contusión, edema o compresión de cisternas basales • La monitorización de la PIC está indicada en pacientes con daño cerebral severo con TC normal si al ingreso existen dos o más de los siguientes hallazgos: – Edad superior a 40 años – Alteraciones motoras uni o bilaterales – Presión arterial sistólica inferior a 90 mmHg • La monitorización de la PIC no está rutinariamente indicada en pacientes con daño cerebral leve o moderado. Sin embargo, el médico podría decidir su realización en determinados pacientes con nivel de conciencia normal y lesiones traumáticas

DIAGNÓSTICO Monitorización de la PIC

Indicaciones A pesar de que las indicaciones varían mucho de un centro a otro, las más comunes son los traumatismos craneoencefálicos graves, con pérdida de conciencia, respuestas inadecuadas a estímulos dolorosos y/o presencia de edema difuso en la TC; postoperatorio de intervenciones neuroquirúrgicas en los que puede aparecer edema cerebral; hidrocefalia obstructiva o hematomas postoperatorios, especialmente cuando no se pueda proceder a despertar al paciente; persistencia de síntomas tras el tratamiento de la hidrocefalia; encefalopatías metabólicas y coma barbitúrico por otras causas como estatus epiléptico. Las Guidelines for the Management of Severe Head Injury sugieren que la monitorización estaría indicada en pacientes con traumatismo craneal y coma con Glasgow entre 3 y 8 (Tabla 2) y con hallazgos patológicos en la tomografía computarizada (TC). Los pacientes en coma con TC normal tienen menos incidencia de HIC a no ser que presenten algunos de los siguientes hallazgos: edad superior a 40 años, ausencia de respuesta motora uni o bilateral y presión arterial sistólica por debajo de 90 mmHg. Se recomienda monitorización de la PIC en los pacientes que presenten dos o más de estos hallazgos. Tipos de monitorización • Intraventricular: consiste en la colocación de un catéter en el sistema ventricular por métodos quirúrgicos. Las principales ventajas son que ofrece registros de buena calidad, que la calibración es posible en todo momento, que permite valorar la distensibilidad craneal y evacuar LCR si es necesario. Los principales inconvenientes son el riesgo de infección, que puede ocurrir en alrededor del 20% de los pacientes, sobre todo a partir del quinto

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10 8

E

6 4 2

Onda 1 Onda 2 Onda 3

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FIGURA 2. ONDAS CARDIACAS DE LA PIC.

día, y el riesgo de hemorragia durante el procedimiento que puede ocurrir en alrededor del 2% de los pacientes. Además, la colocación de un drenaje ventricular en pacientes con hidrocefalia obstructiva (por ejemplo, tumor de fosa posterior) puede provocar una herniación transtentorial inversa. • Intraparenquimatoso: consiste en la introducción dentro del parénquima cerebral de un pequeño cable de fibra óptica con un pequeño transductor en la punta. Debe ser calibrado antes de su colocación. Las principales ventajas incluyen su fácil colocación y el riesgo bajo de complicaciones infecciosas o hemorrágicas. Las desventajas incluyen la imposibilidad para el drenaje de LCR ya sea con fines diagnósticos o terapéuticos y la posibilidad de perder exactitud tras varios días ya que, como se ha indicado más arriba, ha de ser calibrado antes de la colocación y no podrá volver a ser calibrado. Además, debido al complejo diseño de estos monitores, existe un gran riesgo de fallos mecánicos. • Subdural: colocación de un catéter subdural. Aunque el registro es mejor que con el anterior, el riesgo de infección es mayor. • Extradural: colocación de un catéter extradural. Comporta menor riesgo de infección, pero puede generar errores de medición debido a la interposición de la dura.

Análisis de la onda La presión intracraneal normal fluctúa entre los valores de 5 y 15 mmHg sobre la presión atmosférica. Su apariencia en los trazados de monitoreo de la PIC depende de factores técnicos, pero básicamente de las variaciones del contenido intravascular que se manifiestan por dos tipos de ondas, las que corresponden al latido cardiaco y las secundarias a las fases de respiración pulmonar. El método más utilizado para el monitoreo de la PIC es a través de la conexión del transductor a un equipo que generalmente es capaz de proyectar en su pantalla de forma continua otros parámetros vitales además de las curvas de PIC. Las ondas cardiacas u ondas de pulso del LCR se deben primariamente a la contracción del ventrículo izquierdo. Aparece una onda de pulso inicial correspondiente a la sístole cardiaca (onda de percusión), seguida por una caída diastólica y una hendidura dicrótica. Estas ondas del LCR semejan las del electrocardiograma. No obstante, la forma y amplitud de estas ondas dependen de la entrada arterial, la salida venosa y el estado del resto de componentes craneales (Figura 2).

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Urgencias neurológicas

relaciona con la altura de la onda de presión. Las ondas B y C son menos específicas y se asocian a respiración periódica y descenso del nivel de conciencia; indican la presencia de alteraciones del tronco y fracaso de los mecanismos compensadores (Figura 5).

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FIGURA 3. ONDAS RESPIRATORIAS DE LA PIC.

La fluctuación de la PIC con la respiración presenta una morfología más constante y viene determinada por las variaciones en la presión de las cavidades abdominal y torácica, que a su vez modifican el retorno venoso a la aurícula derecha (Figura 3). La superposición de ambas ondas en el mismo gráfico da lugar a una imagen similar a la de la Figura 4. En 1960 se describieron 3 patrones de fluctuación de la PIC en función del tiempo. Las ondas A aparecen cada 5 a 20 minutos en forma de grandes mesetas cuando la PIC está ya elevada por encima de los 50 a 100 mmHg. Se observan en pacientes con grandes lesiones ocupantes de espacio y se asocian a síntomas neurológicos cuya gravedad se

Beneficios de la monitorización de la PIC La monitorización de la PIC permite: • Detectar periodos de HIC subclínicos que habitualmente preceden los cuadros de deterioro neurológico, sobretodo en pacientes con TCE graves. • Permite un mejor manejo anestésico durante y tras la intervención quirúrgica. • Permite evaluar la acción de diferentes métodos terapéuticos. • Permite la estimación del estado encefálico aun cuando existan diferentes métodos terapéuticos que bloqueen la respuesta del paciente (barbitúricos, relajantes musculares). • Permite la evacuación de LCR. • Facilita el diagnóstico de muerte encefálica. Desventajas de la monitorización de la PIC La monitorización de la PIC puede implicar riesgos para el paciente, como son: • Posibilidad de infección debido a la monitorización para la colocación del catéter.

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FIGURA 4. GRÁFICA DE LA PIC, CON LA INTERPOSICIÓN DE AMBOS TIPOS DE ONDAS.

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FIGURA 5. ONDAS A EN LA IZQUIERDA, ONDAS B EN EL CENTRO Y ONDAS C EN LA DERECHA. http://MedicoModerno.BlogSpot.Com

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• Daño en el tejido nervioso como consecuencia de la inserción del catéter, con la consiguiente aparición de secuelas neurológicas focales y epilepsia. • Hemorragias. Además pueden aparecer fallos técnicos como la pérdida de transmisión de la columna líquida en aquellos sensores que la necesitan o la pérdida de la línea basal en dispositivos electrónicos o la descalibración. Y, por último, pueden aparecer problemas relacionados con errores médicos: • Uso de dispositivos no adecuados para determinadas condiciones. • Intentos múltiples de canalización en ventrículos colapsados. • Inapropiada interpretación de los periodos de HIC. Sistemas no invasivos y metabólicos de monitorización de la PIC El análisis de la resonancia tisular es un método basado en ultrasonidos. El Doppler transcraneal mide la velocidad de flujo cerebral en la circulación cerebral proximal; puede estimar la PIC basándose en los cambios en las formas de las ondas que tienen lugar al aumentar la resistencia al flujo cerebral. La medición de la presión intraocular mediante tonómetros oculares que utilizan ultrasonidos parece se podría corresponder con la PIC en ausencia de glaucoma o traumatismo ocular, aunque la evidencia es escasa. De la misma forma, el desplazamiento de la membrana timpánica, medido mediante un audiómetro de impedancia, se ha sugerido como un parámetro que puede medir indirectamente la PIC basándose en que los cambios en la PIC se transmiten a través de la perilinfa; pero, al igual que en el caso anterior, la evidencia científica es mínima y no existen ensayos clínicos amplios. Finalmente, el estado metabólico cerebral puede medirse mediante la monitorización de la saturación de oxígeno yugular. Se basa en el principio de Fick. Consiste el la colocación de sensores en el bulbo de la yugular conectados a espectrómetros que miden el contenido en oxígeno de la sangre drenada del sistema venoso central, de tal forma que una desaturación de oxígeno sugiere un estado isquémico cerebral compatible con elevación de la PIC. Papel de la tomografía computarizada cerebral Existen algunos signos radiológicos que pueden indicar la presencia de HIC, como son la presencia de masas y la existencia de pequeños cambios o borraduras de las cisternas basilares. Sin embargo, la PIC puede encontrarse elevada con TC normales por lo que es crucial la monitorización de la misma en pacientes de alto riesgo. El papel de la tomografía computarizada es decisivo en el seguimiento de estos pacientes cuando, durante su hospitalización, presentan elevación de la PIC. TRATAMIENTO La mejor terapia de la HIC es la resolución de la causa que la produce, es decir, la evacuación del contenido hemático en el caso de que la causa sea un hematoma, la colocación de un catéter de derivación ventricular en el caso de

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que la causa sea hidrocefalia o la corrección de una situación metabólica responsable de la HIC. Pero, mientras estas medidas se llevan a cabo, existen otras aplicables a todos los pacientes que pueden contribuir a disminuir considerablemente la HIC. Medidas generales Las siguientes medidas se han de iniciar ante la sospecha de HIC antes de confirmar la causa, es decir, antes de realizar las pruebas de neuroimagen y antes de la monitorización de la PIC, especialmente si existe evidencia de causa de HIC (traumatismo craneoencefálico, cefalea brusca y severa que sugiera hemorargia subaracnoidea), exploración física sugestiva (pupilas fijas uni o bilateralmente, signos de decorticación o descerebración, bradicardia, hipertensión o depresión respiratoria), todo ello en ausencia de cualquier otra causa justificable como una intoxicación. Junto con las maniobras de reanimación, se ha de instaurar lo antes posible, elevación de la cabeza, hiperventilación y administración endovenosa de manitol.

Reanimación En el momento de la intubación, se ha de colocar muy cuidadosamente al paciente y escoger metódicamente los agentes paralizantes. Aunque la lidocaína se ha descrito como un pretratamiento útil para reducir el aumento de PIC durante las maniobras de intubación, no existe suficiente evidencia científica que apoye este hecho. Además, se han de minimizar al máximo los cambios de presión arterial, especialmente la hipotensión arterial. Ésta, junto con la hipoxemia, pueden producir una vasodilatación refleja que eleve la PIC. Posición Durante mucho tiempo era un criterio generalizado mantener elevada la cabeza del paciente entre 30 y 45 grados por encima de la aurícula izquierda, pero diversos estudios no han demostrado modificaciones significativas de la PIC con la elevación de la cabeza. Esta maniobra tendría una justificación hipotética y es la de que permitiría aumentar el retorno venoso. Lo que es cierto es que se han de evitar aquellas posturas que puedan comprimir las venas yugulares, evitar flexiones y extensiones excesivas del cuello y minimizar las maniobras que puedan inducir respuestas de Valsalva como la aspiración endotraqueal. Utilización de fluidos Los pacientes con HIC no deben ser sometidos a restricción de fluidos, como se preconizó inicialmente. Se ha de mantener un estado euvolémico y normo o hiperosmolar, con osmolaridades séricas entre 295 y 305 mOsm/L y utilizar suero salino isotónico (0,9%). La hiponatremia es un hallazgo frecuente en la HIC, especialmente si es debida a HSA. La administración de fluidos hipertónicos puede reducir la PIC, aunque su efecto en el pronóstico a largo plazo no está aclarado. De la misma forma, la utilización de coloides en lugar de cristaloides no se ha demostrado más eficaz.

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Sedación La sedación adecuada de los pacientes con HIC reduce la PIC por varios mecanismos indirectos: reduce la demanda metabólica, la asincronía con el ventilador, la congestión venosa y las respuestas simpáticas de taquicardia e hipertensión. El propofol ha sido utilizado con muy buenos resultados en este tipo de pacientes y permite, además, una recuperación neurológica rápida tras su retirada. Control de la presión sanguínea Se ha de mantener una presión arterial que garantice una PPC por encima de 60 mmHg. Se pueden utilizar sustancias vasopresoras de forma segura, sobre todo si el paciente está sometido a sedación farmacológica en la que puede producirse hipotensión arterial. Se ha de tener especial atención a PPC por debajo de 60 mmHg y en pacientes con hipertensión arterial sistémica crónica en los que la curva de autorregulación se encuentra desplazada a la derecha. La hipertensión se ha de tratar únicamente con PPC por encima de 120 mmHg y con PIC por encima de 20 mmHg. Fiebre La fiebre aumenta el metabolismo cerebral lo que comporta un aumento del FSC y por consiguiente de la PIC. Ha de ser tratada de forma agresiva con fármacos y medidas mecánicas. Además siempre ha de investigarse la cusa. Tratamiento antiepiléptico Las crisis comiciales aumentan la PIC. Se ha de administrar tratamiento antiepiléptico siempre que se sospeche su presencia y en aquellos casos de alto riesgo para las mismas como son tumores cerebrales (sobre todo localizados a nivel supratentorial) y lesiones adyacentes al córtex como las hemorragias subdurales o subaracnoideas. Monitorización y objetivo terapéutico Ante el diagnóstico de HIC y sin una causa tratable de forma inmediata, se ha instaurar una monitorización de la PIC puesto que esto se asocia a un descenso en la mortalidad de los pacientes con traumatismo craneoencefálico. El empelo de uno u otro tipo de monitorización se evaluará según disponibilidad, experiencia y características de la lesión. El objetivo es mantener una PIC por debajo de 20 mmHg y una PPC por encima de 60 mmHg. Las medidas encaminadas a disminuir la PIC se han de iniciar cuando ésta se mantiene por encima de dicho valor entre 5 y 10 minutos. Tratamiento específico

Manitol Los diuréticos osmóticos reducen el volumen cerebral (y con ello la PIC) desplazando agua libre de los tejidos a los vasos, que posteriormente será excretada por los riñones y por lo tanto que los provocan es una deshidratación del parénquima cerebral. Además, por hipervolemia transitoria generan aumento del FSC, hemodilución y disminución de la viscosidad sanguínea y mayor transporte de oxígeno por cambios en la plasticidad celular y la velocidad circulatoria.

Se utiliza en solución al 20%. La dosis inicial, en forma de pulso, es de 1 g/kg de peso a pasar en 15-20 minutos. La dosis se reduce posteriormente a dosis de mantenimiento de 0,25-0,50 g/kg de peso cada 4 horas. El objetivo es mantener una osmolaridad en suero de 300-310 mOsm/L. Los efectos aparecen en minutos, el pico se consigue a la hora y dura entre 4 y 24 horas. Su administración ha de realizarse a través de una vía periférica gruesa o central puesto que provoca flebitis química con mucha frecuencia. La utilización de manitol requiere controles periódicos de la natremia, la osmolaridad sérica y la función renal. La hipernatremia por encima de 150 mEq/L, la osmolaridad por encima de 320 mOsm/L (con potencial desencadenamiento de daño renal) y la aparición de necrosis tubular aguda, acidosis metabólica y edema agudo de pulmón son alteraciones que se pueden observar tras la administración de este fármaco. Su utilización en pacientes con insuficiencia renal ha de ser muy cuidadosa. Se ha descrito un efecto rebote tras la utilización de manitol con incremento de la PIC. Esto puede ocurrir si se repite la administración de manitol en pacientes con lesiones en la barrera hematoencefálica ya que el gradiente osmótico se invierte. La utilización conjunta de furosemida endovenosa (0,5 a 1,0 mg/kg de peso) potencia los efectos del manitol. Su administración debe realizarse 15 minutos después de la administración del diurético osmótico.

Glucocorticoides La utilización de glucocorticoides (metilprednisolona, prednisolona o dexametasona) en el tratamiento de la HIC con el objetivo de reducir el edema vasogénico generado por la lesión ha demostrado su ineficacia en el traumatismo craneoencefálico tras el estudio CRASH (Corticosteroid Randomization Alter Significant Head Injury), en el que se demostró un aumento de la mortalidad por cualquier causa a las dos semanas y a los seis meses en el grupo que había recibido dicha medicación. De la misma forma, no está indicada su utilización en el tratamiento del edema secundario a ictus isquémicos o hemorrágicos. Sin embargo, su efecto beneficioso en el caso de las lesiones tumorales cerebrales o infecciones del sistema nervioso central no es discutido (recomendamos revisar capítulos correspondientes). Hiperventilación No está indicada en todos los procesos que producen HIC. Sin embargo, en aquellos en los que está indicada es un procedimiento de gran utilidad aunque sólo en fase aguda. La hiperventilación mecánica que disminuya la PaCO2 entre 26 y 30 mmHg disminuye rápidamente la PIC al producir vasoconstricción cerebral y con ello disminución del FSC. La vasoconstricción está mediada por cambios en el pH del LCR. Cambios de 1 mmHg en la PaCO2 pueden provocar cambios de hasta un 3% en la PIC. Además, la hiperventilación genera alcalosis metabólica que actúa como tampón de la acidosis metabólica tras el daño cerebral. Sin embargo, la hiperventilación es un procedimiento que no debe mantenerse más de 24 horas puesto que si se

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Agitación psicomotriz

mantiene durante muchos días puede aparecer un efecto rebote con aumento del FSC de hasta un 90% del valor basal. Como hemos indicado más arriba, existen situaciones en las que esta maniobra no está indicada y no debe realizarse; son los pacientes con traumatismo craneoencefálico o con ictus isquémico. En estas situaciones, la vasoconstricción generada por la hiperventilación puede disminuir la perfusión tisular, empeorando la lesión neurológica especialmente en la primeras 24 a 48 horas.

Barbitúricos Su utilización se ha propuesto especialmente cuando exista daño cerebral grave como recurso en pacientes con HIC refractaria. Su uso se basa en varios de sus efectos. Provocan vasoconstricción del tejido normal reduciendo la PIC, y así se desplaza sangre del tejido sano al lesionado mejorando la circulación regional en las regiones encefálicas que más lo necesitan, disminuyen la actividad metabólica del encéfalo y por lo tanto el consumo de oxígeno y disminuyen la formación de edema cerebral. Sin embargo, otros efectos constituyen las limitaciones fundamentales de su utilización. Los barbitúricos producen vasodilatación periférica con disminución del retorno venoso y disminución del gasto cardiaco, disminuyen la capacidad contráctil del corazón lo que produce hipotensión arterial y caída de la PPC, producen hipotemia disminuyendo la respuesta térmica a las infecciones. El barbitúrico más empleado es el pentobarbital. La dosis de carga es de 3-10 mg/kg de peso administrados entre 30 minutos a 3 horas, seguidos de una perfusión continua de 0,5 a 3 mg/kg de peso/hora. Es imprescindible monitorización continua del ECG, colocación de catéter de Swan-Ganz y electrocencefalogramas periódicos, así como control de los niveles séricos del barbitúrico. En el 50% de los pacientes aparecerá hipotensión arterial que requerirá de la utilización de dopamina o epinefrina. El tratamiento con barbitúricos no debe prolongarse más allá de 2 a 3 días. No es útil en ictus isquémicos. Hipotermia terapéutica Su utilización con descensos de temperatura corporal por debajo de 30 °C se basa en la reducción de la actividad metabólica, del consumo de oxígeno y del FSC. Sin embargo, produce varias complicaciones graves (arritmias cardiacas, coagulopatía) y presenta importantes dificultades técnicas. Además, los estudios realizados, aunque describen efectos beneficiosos, se han realizado con un número escaso de pacientes. Craneotomía descompresiva Es la maniobra de elección cuando la etiología es una masa intracraneal ocupante de espacio como son los tumores cerebrales o hematomas, siempre que sea posible. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

Adams RA, Romper AH. Principles of neurology. 6th ed. New York: McGraw Hill; 1997.

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Wilkins RS. Neurosurgery. 2nd ed. New York: McGraw-Hill; 1996.

13.4 Agitación psicomotriz O. Miró i Andreu, M. Vázquez Vallejo

INTRODUCCIÓN El paciente agitado es una causa de asistencia urgente extrahospitalaria e intrahospitalaria frecuente. Su manejo por parte del urgenciólogo puede resultar en ocasiones especialmente difícil, ya que el paciente suele mostrarse escasamente colaborador así como puede presentar conductas agresivas hacia sí mismo o el entorno. La agitación psicomotriz debe entenderse siempre como un síndrome, tras el cual subyace una patología que puede ser tanto psiquiátrica como orgánica, y con una gravedad que puede oscilar desde la banalidad hasta el riesgo vital inmediato. La exclusión de las causas orgánicas, algunas de las cuales cuentan con un tratamiento específico, será pues el primer paso a realizar en estos pacientes. DEFINICIÓN La agitación psicomotriz es un síndrome eminentemente psiquiátrico, con un conjunto de signos y síntomas que se engloban en los trastornos por hiperactividad de la motora. Se caracteriza por un aumento significativo, aunque de intensidad variable, de dicha actividad motora, ya sea intencional o automática, acompañada de una alteración emocional que puede consistir en ansiedad, miedo, pánico, cólera o euforia. Sin embargo, la agresividad por sí sola no define el síndrome, ya que puede estar presente en individuos que por otra parte no presentan un trastorno orgánico o psiquiátrico definido.

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TABLA I. CAUSAS DE DELIRIUM Enfermedades neurológicas • Traumatismo cráneo-encefálico (en especial, contusión cerebral) • Enfermedad cerebrovascular • Encefalopatía hipertensiva • Neoplasias primarias y secundarias • Meningitis, encefalitis y abscesos cerebrales • Neurosífilis • SIDA • Epilepsia (convulsiones parciales complejas, estado post-crítico) Enfermedades infecciosas febriles (y especialmente la sepsis) Trastornos metabólicos • Hiponatremia • Hipopotasemia • Hipo e hipercalcemia • Hipo e hipermagnesemia • Hipoglucemia • Acidosis • Estados hiperosmolares • Hipoxia • Encefalopatía hipercápnica • Encefalopatía hepática • Encefalopatía urémica • Porfiria

Enfermedades autoinmunes (LES, vasculitis cerebral) Fármacos • Anticolinérgicos (antidepresivos tricíclicos, fenotiazinas, biperideno, antihistamínicos) • Simpaticomiméticos (aminofilina, broncodilatadores) • Hipnóticos • Ansiolíticos (supresión brusca o reacción paradójica), • Cimetidina, • Digital • Betabloqueantes • L-Dopa y antiparkinsonianos de síntesis • Corticosteroides • Salicilatos • Litio • Bismuto • IMAO • Antiarrítmicos (amiodarona, procainamida, quinidina y tocainida) • Antibióticos (aminoglucósidos, cloranfenicol, cicloserina, isoniazida, penicilinas, sulfamidas, trimetoprima, quinolonas) • Antifúngicos (amfotericina B, fluconazol, ketoconazol) • Antivíricos (aciclovir, didanosina, ganciclovir)

Enfermedades oncológicas • Síndromes paraneoplásicos • Metástasis cerebrales • Encefalitis límbica (las más frecuentes son el cáncer de pulmón y el de páncreas) • Síndromes de hiperviscosidad sanguínea

Intoxicaciones • Monóxido de carbono • Disolventes orgánicos • • Metales pesados (aluminio, arsénico, plomo, mercurio) • Drogas de abuso (alcohol, alucinógenos, anfetaminas, cannabis, cocaína, fenciclidina, inhalantes, opiáceos) Síndromes de abstinencia • Alcohol • Anfetaminas • Cocaína • Opiáceos Deficiencias vitamínicas • Déficit de tiamina • Déficit de cianocobalamina • Déficit de ácido nicotínico

ETIOLOGÍA La agitación psicomotriz puede obedecer a múltiples etiologías. Aunque desde un punto de vista más semiológico que etiológico, creemos que es importante establecer una clasificación en tres grandes grupos en base a la presencia o no de determinados síntomas: la agitación psicomotriz asociada a causa orgánica (delirium), la agitación psicomotriz asociada a trastornos psiquiátricos ya sean psicóticos o no psicóticos y la agitación psicomotriz situacional o reactiva (catástrofes, muerte repentina de familiar). En los tres grupos pueden existir causas orgánicas o psiquiátricas, si bien las causas orgánicas son más frecuentes en el primer grupo en tanto que las causas psiquiátricas lo son en el segundo grupo. El delirium, también denominado síndrome confusional agudo, síndrome cerebral agudo o insuficiencia cerebral aguda, obedece a una disfunción cerebral global, de instauración rápida (a diferencia de la demencia) y habitualmente de curso fluctuante. El delirium es prácticamente constante y constituye el indicador más seguro de que un cuadro de agitación tiene su origen en un trastorno orgánico agudo (Tabla 1) y que puede suponer un riesgo vital para el paciente. Por ello, lo primero que hay que identificar en un paciente agitado es la presencia o no de delirium. Éste se caracte-

riza por una alteración de la orientación, la atención y la conciencia, encargada de integrar el resto de las funciones cognitivas, por lo que generalmente habrá un deterioro global de las mismas. Predisponen al delirium una edad mayor de 65 años (tienen mayor prevalencia de enfermedades médicas, están polimedicados con más frecuencia y tienen tasas disminuidas de metabolización y excreción de fármacos), la existencia de daño cerebral previo (demencia, enfermedad cerebrovascular o epilepsia), las grandes intervenciones quirúrgicas (sobre todo cirugía cardiaca o cranoetomías y los grandes quemados), el abuso de tóxicos y el aislamiento sensorial (unidades de vigilancia intensiva, intervenciones oftalmológicas). La agitación psicomotriz de causa psiquiátrica se diferencia de los cuadros confusionales por la ausencia de alteraciones en el nivel de conciencia y la orientación. Dentro de esta categoría podemos hacer la subdivisión en agitaciones con síntomas psicóticos (alteración de la percepción de la realidad, habitualmente acompañada de vivencias delirantes y alucinatorias) y las agitaciones no psicóticas. El trastorno psicótico que se asocia con más frecuencia a los cuadros de agitación es la esquizofrenia, habitualmente en los brotes agudos con sintomatología paranoide y/o presencia

Enfermedades endocrinológicas • Hipo e hipertiroidismo • Hipo e hiperparatiroidismo • Hipo e hiperadrenocortisolismo • Hipopituitarismo • Diabetes mellitus

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Agitación psicomotriz

de alucinaciones auditivas de contenido auto o heteroagresivo. En cambio, en las agitaciones no psicóticas en pacientes con trastornos psicopatológicos son más frecuentes los trastornos de personalidad (especialmente límite y antisocial), los trastornos de ansiedad y la agitación asociada a consumo de tóxicos. Finalmente, existen pacientes que presentan episodios de agitación psicomotriz sin que existan ni delirium ni psicopatología previa, estando enmarcados en la llamada agitación situacional o reactiva a circunstancias catastróficas tales como fallecimiento de familiares (especialmente de forma repentina y en menores), accidentes, etc. CLÍNICA La agitación psicomotriz se identifica por un aumento de la actividad motora, en ocasiones con manifestaciones de agresividad (especialmente heteroagresividad), que se acompaña de sintomatología emocional y frecuentemente vegetatismo. En el caso del delirium, el síntoma principal es la alteración de la conciencia, que se manifiesta por una disminución del nivel de alerta (enlentecimiento de la apertura de ojos, del habla y de los movimientos, tanto espontáneos como en respuesta a estímulos) y un deterioro de la capacidad de atención (tanto para centrarla, mantenerla o dirigirla a estímulos nuevos) y orientación (sobre todo temporal, menos espacial y, más raramente, desorientación respecto a la propia persona). Junto a estos síntomas, podemos encontrar trastornos de la memoria (sobre todo reciente), del lenguaje (incoherente y desorganizado) y alteraciones del ciclo sueño-vigilia. Es posible, asimismo, que aparezcan síntomas psicóticos: contenidos delirantes, que suelen ser de tipo paranoide, aunque más fragmentarios y menos bizarros o extraños que en los pacientes esquizofrénicos; y trastornos sensoperceptivos, ya sean ilusiones o alucinaciones, que pueden ser de cualquier tipo, pero las visuales, y en especial las ilusiones, son las más específicas de delirium. El comienzo agudo de los síntomas (normalmente en horas o pocos días) y la fluctuación en la intensidad de los mismos a lo largo del día deben hacernos sospechar la causa orgánica de los mismos. En los ancianos, el delirium puede ser el síntoma de presentación de una gran cantidad de enfermedades médicas y neurológicas, ya que su reserva cerebral se encuentra disminuida. En general, pero especialmente en los ancianos, se deben descartar rápidamente las causas potencialmente letales de delirium: arritmia, hipoglucemia, hipoxia, encefalopatía hipertensiva, hemorragia cerebral, meningitis, intoxicaciones, etc. Las infecciones, en especial la neumonía y las urinarias, son una causa muy común. La deshidratación y la obstrucción intestinal (en pacientes que a veces por su situación basal no consiguen manifestar quejas de dolor abdominal) se encuentran también entre las causas frecuentes de alteración de la conciencia en ancianos. Otra causa frecuente de delirium en los ancianos es el secundario a medicamentos, destacando el causado por fármacos anticolinérgicos, y especialmente psicofármacos como el biperideno, las fenotiazinas (como la clorpromazina o la tioridazina) y algunos antidepresivos tricíclicos (en especial, la amitriptilina). El

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cuadro se caracteriza por confusión, alucinaciones visuales, hipertermia, retención urinaria, estreñimiento, sequedad de piel y mucosas, trastornos visuales por alteraciones de la acomodación y taquicardia. Si en los ancianos es más frecuente el delirium, en los ancianos con demencia (u otra lesión cerebral previa) lo es aún más. En estos pacientes existe la dificultad diagnóstica añadida que la agitación puede ser un síntoma más de la propia enfermedad demencial, puede deberse a la aparición de signos o síntomas psicóticos o ser secundaria a la aparición de un delirium. En ocasiones, la agitación en un paciente con demencia obedece a pequeños cambios en su medio ambiente habitual, pero lo más frecuente es que se deba a la presencia de enfermedades médicas intercurrentes (sobre todo neumonías o infecciones urinarias) o a los efectos secundarios de alguna medicación. El tercer grupo de causas de delirium, cada día más prevalente, lo constituye el consumo de sustancias tóxicas. Tanto la intoxicación como la abstinencia de algunas sustancias tóxicas pueden causar delirium. En los cuadros de delirium por intoxicación suele existir el consumo de altas dosis en cortos periodos de tiempo, y son más frecuentes cuando se mezclan diversas sustancias y en personas con lesión cerebral previa. Las complicaciones médicas son frecuentes, en especial la aspiración del vómito, la depresión respiratoria, las fracturas y los hematomas subdurales tras caídas. Entre los síndromes de abstinencia, el más frecuente en España continúa siendo la abstinencia alcohólica. Aparece a las pocas horas de cesar un consumo de alcohol elevado y mantenido durante un largo periodo de tiempo, y se caracteriza por temblor, de predominio distal, rápido y de mediana a gran amplitud, al que poco después se añaden síntomas de activación adrenérgica tales como ansiedad, sudoración, inquietud, irritabilidad, náuseas y taquicardia. Posteriormente, aparecen signos y síntomas psicóticos, en especial alucinaciones auditivas y visuales (alucinosis alcohólica aguda) y delirios paranoides, que pueden predominar sobre los síntomas de disfunción autonómica y cursar con una conciencia no alterada, lo que dificulta el diagnóstico diferencial con otros cuadros psicóticos cuando el paciente oculta su dependencia. En fases más avanzadas es posible que aparezcan crisis comiciales tónico-clónicas generalizadas. En el caso de los trastornos psicóticos, en el cuadro clínico suelen estar presentes alteraciones del contenido del pensamiento (vivencias delirantes de perjuicio, control, etc.) la vivencia del yo (inserción, robo, sonorización del pensamiento) y la sensopercepción (alucinaciones auditvas, cenestopáticas). Los delirios suelen ser más bizarros y extraños, menos creíbles pero más estructurados que los que suceden en el delirium. Las alucinaciones pueden ser de cualquier tipo, si bien las auditivas son las más frecuentes (voces que dialogan entre sí, conminatorias a realizar actos desagradables, etc.). En otros casos predomina la conducta y el lenguaje desorganizado. El abandono del tratamiento y el consumo de tóxicos están frecuentemente relacionados con los cuadros de agitación en pacientes esquizofrénicos. Los trastornos afectivos graves con síntomas psicóticos, incluyendo la manía, también se asocian con la agitación, si bien

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de manera menos frecuente. De forma típica, en todas estas enfermedades no está afectado el nivel de conciencia. Sin embargo, la coexistencia de tratamientos previos para el control de la sintomatología puede dificultar el diagnóstico en urgencias. Además, hay que tener en cuenta que también es posible que episodios de agitación psicomotríz con sintomatología psicótica y sin delirium puedan estar originados, aunque más raramente, en enfermedades médicas. DIAGNÓSTICO El diagnóstico de la agitación psicomotriz es fácil, el de la causa que lo motiva puede encerrar importantes dificultades diagnósticas. Siempre deberán excluirse en un primer momento las causas médicas, especialmente cuando exista una de las cuatro circunstancias siguientes: pacientes seniles, historia previa de consumo de substancias de abuso, ausencia de antecedentes psiquiátricos y sintomatología médica previa o de nueva aparición. Para ello deberemos realizar una historia clínica adecuada, que recoja antecedentes de enfermedades orgánicas o psiquiátricas previas, consumo de tóxicos y la medicación utilizada en la actualidad. Es útil conocer si existieron episodios previos similares. La entrevista debe enfatizar las circunstancias del episodio actual, los factores precipitantes y la cronología. En ocasiones estos datos deberán obtenerse no del propio paciente sino de la familia, otros acompañantes y de los informes médicos y hospitalarios previos. La exploración física será minuciosa. Incluirá un examen del estado mental, y deberán buscarse específicamente trastornos de la conciencia en forma de obnubilación, confusión, estupor hasta el coma. La alteración de la capacidad de atención y la orientación acompañan a los trastornos de la conciencia. Deberán explorarse el lenguaje, la memoria (inmediata, reciente y remota), la afectividad, la forma y contenido del pensamiento (incoherencia, ideas delirantes) y los trastornos sensoperceptivos. La exploración física por aparatos, con especial énfasis en la exploración neurológica, debe realizarse a continuación. Debe tenerse en cuenta que existe una gran prevalencia de problemas médicos y neurológicos en pacientes con patología psiquiátrica urgente, sobre todo en ancianos y toxicómanos, y que, por otra parte, los pacientes con historia previa de enfermedad psiquiátrica son los que más probabilidad tienen de sufrir una complicación médica que pase desapercibida al atribuirse sus síntomas a la patología psiquiátrica. Ante todo paciente agitado debe realizarse un mínimo de exploraciones complementarias que incluyan glicemia, función renal, función hepática, ionograma y calcemia, equilibrio ácido-base, hemograma, radiografía de tórax, electrocardiograma y análisis de sustancias de abuso. Si con todos los datos recogidos hasta este punto no se ha encontrado la etiología y persiste la duda razonable acerca de la posible existencia de una causa orgánica, la tomografía computarizada cerebral y la punción lumbar, habitualmente por este orden, serán los pasos diagnósticos a seguir. El proseguir más allá de estas exploraciones en busca de un diagnóstico en el servicio de urgencias deberá valorarse cautelosamente: se trata de exploraciones más complejas, no se encuentran disponibles de forma urgente en la mayoría de

hospitales y, en cualquier caso, pueden continuarse en régimen de ingreso hospitalario. TRATAMIENTO La secuencia necesaria de actuación ante un paciente agitado será la siguiente: control de la conducta, evaluación del paciente y tratamiento. La actuación médica ante un paciente agitado debe comenzar con una valoración de los posibles riesgos de su conducta, y la adopción de las medidas necesarias para garantizar la seguridad del paciente, la del personal que interviene en su manejo y la del propio médico. Inicialmente se intentará abordar la situación verbalmente. En muchos casos, sobre todo cuando la agitación no es de causa ni orgánica ni psicótica, suele ser suficiente. Es útil que el paciente sienta que el médico tiene el control de la situación: debemos mostrarnos serenos, identificarnos como médicos, explicar los objetivos de nuestra actuación y evitar en todo momento las conductas hostiles, desafiantes o irrespetuosas. Sin embargo, la agitación psicomotriz creciente, la sospecha de consumo de tóxicos o los antecedentes de conducta violenta previa deberán hacer sospechar de la ineficacia del abordaje verbal. Cuando se tiene el convencimiento de que la conducta agitada del paciente supone un peligro para sí o para los demás y de que no puede ser controlada de ninguna otra forma, se utilizará la sujeción mecánica. Para aplicarla se necesita un mínimo de cuatro personas (el número ideal es de cinco, una para cada extremidad y otra para control de la cabeza). Normalmente se aplica en decúbito supino, con los miembros separados entre sí y la cabeza ligeramente incorporada para disminuir la posibilidad de aspiración. Una vez aplicada la sujeción, debe comprobarse periódicamente la seguridad y la comodidad del paciente. Tras el control de la conducta, se procederá a la evaluación del paciente siguiendo las pautas diagnósticas comentadas anteriormente. La finalidad es orientar el cuadro clínico en uno de los tres grupos etiológicos citados (delirium, trastorno psiquiátrico u otras causas) y, en especial, a descartar, lo más rápida y eficazmente posible, las causas que puedan suponer un riesgo vital para el paciente. Como principio básico, se debe anteponer el diagnóstico a cualquier tratamiento de la agitación psicomotriz. El tratamiento específico de cada una de las entidades nosológicas capaces de causar agitación psicomotriz puede encontrarse en otros capítulos de esta obra. Para el tratamiento sintomático, y de forma general, hay que considerar dos grandes grupos farmacológicos: los neurolépticos y las benzodiazepinas, solos o en combinación, que serán aplicados en función de la causa que ha llevado hasta la agitación. Cuando se necesita sedar a un paciente con un delirium, en general, el fármaco de primera elección es el haloperidol. También lo es para tratar de forma puntual la agitación en ancianos o pacientes con demencia. El haloperidol es un neuroléptico de alta potencia, menos sedativo que las fenotiazinas, pero que en dosis suficiente puede causar la sedación requerida con menos efectos secundarios cardiocirculatorios (hipotensión, alargamiento del Q-T y arritmias ventriculares, que son excepcionales y sólo aparecen con

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dosis muy altas) y anticolinérgicos (que pueden producir confusión y alterar el cuadro clínico) que las fenotiazinas, y frente a las benzodiazepinas muestra una muy escasa capacidad de depresión respiratoria. Los efectos secundarios más frecuentes del haloperidol son los extrapiramidales (parkinsonismo, distonía aguda y acatisia) que aparecen con mayor frecuencia en los ancianos. El haloperidol puede administrarse por vía oral o intramuscular (la vía intravenosa no está aprobada por la FDA). Normalmente, en el paciente con delirium agitado habrá que recurrir a la vía intramuscular. En ancianos, suele ser suficiente con dosis bajas (de 5 hasta un máximo de 20 mg/día repartidos en dos o tres dosis). El uso en pacientes con delirium de los nuevos antipsicóticos atípicos (risperidona y olanzapina), los cuales tienen una menor incidencia de efectos extrapiramidales, está limitado por la disponibilidad limitada de preparaciones para la administración intramuscular. Sin embargo, cuando es posible su administración oral o por sonda nasogástrica, resultan eficaces, especialmente en pacientes con un funcionamiento alterado de la vía dopaminérgica (enfermedad de Parkinson, demencia por cuerpos de Lewy, etc.). La dosis inicial de risperidona es de 0,5-3 mg/día, y la de olanzapina de 5-10 mg/día, administradas en dosis única o repartidas en 2-3 tomas. En el caso de la olanzapina es posible utilizarla de forma intramuscular, en dosis de 10 mg, que puede repetirse una segunda dosis a las 2 horas si no se han conseguido controlar los síntomas si bien es recomendable evitarla en población geriátrica. La aparición de nuevas formulaciones bucodispersables puede favorecer su administración en pacientes con poca colaboración en la toma. Las benzodiazepinas se utilizan en los casos de reacciones situacionales o en los que la sintomatología predominante de la agitación es la ansiedad, siempre que no haya sintomatología psicótica (en ese caso habrá que hacer un primer abordaje con neurolépticos y las benzodiazepinas sólo se usarán en combinación en caso de refractariedad) ni problemas respiratorios. En nuestro medio, las benzodiazepinas usadas más comúnmente son el diazepam y el cloracepato dipotásico. Como mejor se absorben es por vía oral (diazepam, dosis de 5 a 10 mg, comienza a actuar entre 15 y 45 minutos, con efecto máximo a los 30-90 minutos). Aunque son preferibles las de vida media corta (lorazepam y oxazepam) por su fácil eliminación hepática y ausencia de metabolitos activos, no se dispone de formulaciones parenterales por lo que, en general, en la medicina de urgencias se utiliza el diazepam intramuscular (dosis máxima de 30 mg/24 h) o el cloracepato dipotásico intramuscular (dosis máxima de 150 mg/24 h). En ambas moléculas está disponible la forma endovenosa (con absorción menos errática que la intramuscular), pero hay que tener en cuenta los graves riesgos respiratorios que esta vía conlleva. Debe tenerse en cuenta que, ante la posibilidad de un exceso de sedación con benzodiazepinas, se dispone de un antídoto específico, el flumazenil, que revierte con rapidez sus efectos. Se administra en bolos endovenosos de 0,5 mg, separados por 10 minutos y hasta un máximo de 6, hasta conseguir la recuperación de la conciencia del paciente.

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En los cuadros de intoxicación etílica aguda, aunque el haloperidol tiene riesgos de provocar crisis comiciales al estar disminuido el umbral convulsivo por el consumo del tóxico, es preferible la sedación con este fármaco a dosis de una ampolla (5 mg) intramuscular con la posibilidad de repetirlo cada 40-60 minutos hasta llegar a la sedación que la administración de benzodiazepinas por el riesgo de hipotensión y depresión respiratoria. En estos cuadros, y en especial si se aportan soluciones glucosadas, es prudente administrar tiamina (100 mg IV), para evitar precipitar una encefalopatía de Wernicke y un posible síndrome de Korsakoff en bebedores habituales. Cuando aparecen síntomas de encefalopatía de Wernicke (confusión, ataxia, alteraciones de la motilidad ocular), es urgente administrar la tiamina, y repetir las dosis cada 8 h durante varios días. El síndrome de abstinencia alcohólica se trata con benzodiazepinas (orales o endovenosas) o clormetiazol (por vía oral). En nuestro medio, el fármaco más utilizado es el clormetiazol. Si es posible, se administra vía oral a dosis de 34 cápsulas/6 h, en pauta descendente a razón aproximada de una cápsula/día hasta su supresión. El delirium inducido por otros tóxicos se trata con benzodiazepinas o neurolépticos (generalmente haloperidol), según la sintomatología predominante y el tóxico consumido (ejemplo: riesgo de hipertermia en intoxicación por cocaína tratada con neurolépticos). Para el tratamiento de los trastornos psicóticos no asociados a delirium se utilizan neurolépticos. Con frecuencia, se necesita una sedación rápida, que idealmente debe alcanzarse con un solo fármaco, pero a veces hay que combinar varios de ellos o añadir benzodiazepinas, según el tipo de paciente y el riesgo de efectos secundarios. Existen muchas pautas para lograr la sedación rápida. Si se puede utilizar la vía oral, se pueden administrar 2,5-10 mg de haloperidol, 3 mg de risperidona, 5-10 mg de olanzapina, o 40 mg de clotiapina. Si esto no es posible, se pueden administrar 5 mg de haloperidol intramuscular cada 45-60 minutos, o 25 mg de levomepromazina o clorpromazina intramuscular cada 4 horas, controlando el ritmo cardiaco, la presión arterial y la función respiratoria. Es posible asociar, si es necesario y por refractariedad de los síntomas, una benzodiazepina (diazepam 10 mg o cloracepato dipotásico 20-50 mg) preferiblemente intramuscular. En ancianos se deben usar siempre las dosis más bajas posibles. El uso de los nuevos antipsicóticos atípicos en el tratamiento de la agitación está, como hemos dicho, restringido por la limitación de formas de administración intramuscular. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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13.5 Enfermedad cerebrovascular E. Gómez i Angelats

INTRODUCCIÓN La enfermedad cerebrovascular (ECV) es uno de los principales factores de morbilidad y mortalidad en el mundo. En Europa las tasas de mortalidad por ictus oscilan entre de 63,5 a 273,4/100.000 habitantes, según los países. Esta gran diferencia en la mortalidad entre unos y otros se debe fundamentalmente a las diferencias en cuanto a la expresión en los factores de riesgo cardiovascular según la latitud. El ictus representa la mayor causa de morbilidad e invalidez permanente en Europa, lo que supone una carga económica considerable. A lo largo de las últimas décadas, el ictus agudo ha ido siendo reconocido de forma creciente como una emergencia médica. El manejo urgente del ictus agudo require abordar diferentes aspectos del paciente de forma simultánea. Así, la evaluación neurológica y de las constantes vitales debe ir paralela al tratamiento de todos aquellos factores que hagan peligrar la vida del paciente y al mismo tiempo acompañado de una selección de las posibles estrategias terapéuticas. El paciente con un ictus agudo debe ser considerado como un individuo que requiere asistencia urgente inmediata, por leve que sea la sintomatología. Así, debe ser trasladado a una unidad de urgencias de inmediato y ser valorado por un médico, quien debe decidir la inmediatez de su tratamiento en función de la gravedad del déficit y del peligro de la vida del paciente. DEFINICIÓN Se denomina ictus al trastorno brusco del flujo sanguíneo cerebral que altera de forma transitoria o permanente la función de una determinada región del cerebro. El término ictus procede del latín y significa “golpe” y su utilización ha sido recomendada por el Grupo Español de Estudio de las Enfermedades Vasculares Cerebrales, para referirse de forma genérica al infarto cerebral y a la hemorragia intracerebral o a la subaracnoidea. Como términos sinónimos se han veni-

do utilizando de forma indistinta ataque cerebral o accidente cerebro-vascular. Desde el punto de vista práctico conviene matizar que el 85% de los ictus son por isquemia cerebral y el 15% restante obedecen a una hemorragia. La disminución del aporte de sangre arterial, característica de la mayoría de eventos isquémicos, provoca una precaria llegada de nutrientes y de oxígeno al tejido cerebral. En contraposición la hemorragia intracraneal se caracteriza por la existencia de sangre dentro de la cavidad craneal cerrada. Cada una de estas categorías se puede dividir a su vez en diferentes subtipos, todos ellos con causas, cuadros clínicos, cursos clínicos, estrategias de tratamiento y abordaje diferentes. Así, la hemorragia intracraneal puede ser causada por una hemorragia intracerebral (HIC) (también llamada hemorragia intraparenquimatosa), que implica un sangrado directamente en tejido cerebral, mientras que en la hemorragia subaracnoidea (HSA), el sangrado se produce en el líquido cerebroespinal que rodea el cerebro y la médula espinal. El ataque isquémico transitorio (AIT) se define por la naturaleza temporal de los síntomas neurológicos, que en su definición clásica, no va más allá de 24 horas. Sin embargo la definición está cambiando con el reconocimiento de que los síntomas neurológicos transitorios están asociados con frecuencia a lesión permanente del tejido cerebral. ETIOLOGÍA La hipertensión arterial es el factor de riesgo que más se asocia al ictus tanto isquémico como hemorrágico. Estudios epidemiológicos demuestran, además, que hay una incidencia de aumento gradual del ictus cuando se mantienen cifras tensionales por encima de 110/75 mmHg. Sin embargo, estas observaciones no prueban una relación causal, puesto que la hipertensión arterial (HTA) podría ser un marcador de otros factores de riesgo tales como la obesidad, la dislipemia, la intolerancia a la glucosa y el síndrome metabólico. La mejor evidencia de la existencia de una relación causal entre el aumento de las cifras de presión y complicaciones cardiovasculares es la mejora de su incidencia con la terapia antihipertensiva. Una descripción de 14 ensayos terapéuticos concluyó que disminuciones a largo plazo de 5 a 6 mmHg de la presión arterial diastólica generalmente se asociaban a una reducción del 35 a 40% en la incidencia de ictus. La hipertensión crónica es un factor de riesgo para la enfermedad trombótica arterial de gran vaso extracraneal e intracraneal y la enfermedad de las arteriolas penetrantes. El tabaquismo aumenta la probabilidad de la enfermedad vascular oclusiva extracraneal, y aumenta al doble la probabilidad de padecer ictus. El riesgo de ictus isquémico disminuye en un cierto plazo después del abandono del hábito. En una serie de mujeres de mediana edad, por ejemplo, el exceso del riesgo entre exfumadoras desapareció en gran parte dos a cuatro años después del abandono del tabaquismo. La diabetes mellitus aumenta la probabilidad de enfermedad vascular cerebral oclusiva tanto de gran vaso como de pequeño vaso.

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La enfermedad cardiaca, incluidas las valvulopatías, antecedentes de infarto de miocardio, fibrilación auricular, endocarditis, incrementan el riesgo de ictus cardioembólico. El ictus durante el puerperio se relaciona con más frecuencia a trombosis arterial y venosa. La relación entre ictus y anticoncepción oral es más controvertida. Los primeros estudios apuntaban a una mayor probabilidad de ictus con el uso de anticonceptivos con altas dosis de estrógenos; el riesgo es, sin embargo, menor con la dosis de estrógenos que contienen los anticonceptivos actuales. El antecedente de anticoagulación oral y las discrasias sanguíneas predisponen a la hemorragia. La angiopatía amiloide es una causa cada vez más frecuente de hemorragia cerebral lobar en la vejez, mientras que en edades tempranas la hemorragia se asocia más frecuentemente a malformaciones arteriovenosas. El uso de anfetaminas aumenta la probabilidad de hemorragia intracerebral y de hemorragia subaracnoidea pero no de ictus isquémico. Los ictus asociados al consumo de cocaína son frecuentemente hemorrágicos, especialmente cuando se asocian a malformaciones vasculares. La cocaína se asocia asimismo a la isquemia cerebral, especialmente de la circulación posterior intracraneal, probablemente por vasoconstricción. FISIOPATOLOGÍA Isquemia cerebral El aporte adecuado de sangre a través de una arteria obstruida o parcialmente obstruida depende de muchos factores, incluyendo la presión arterial, la viscosidad de la sangre, y la existencia de flujo colateral. Cuando este aporte se interrumpe, el tejido cerebral se infarta. Desde el punto de vista anatomopatológico, un cerebro infartado es inicialmente pálido. Al cabo de horas y con los días, la materia gris se congestiona por los vasos sanguíneos y da lugar a pequeñas hemorragias petequiales. Cuando el émbolo que bloquea un vaso importante migra, se lisa o se dispersa, la recirculación en el área afectada por el infarto puede causar un infarto secundariamente hemorrágico, lo que puede agravar la formación del edema debido a la disfunción de la barrera hematoencefálica. Los mecanismos fisiopatológicos que pueden llevar a esta interrupción de flujo y, por tanto, a la isquemia cerebral son:

Ictus trombóticos Son aquellos en los que el proceso patológico que da lugar a la formación del trombo en una arteria produce una isquemia por la reducción del flujo sanguíneo en la parte distal del vaso (bajo flujo), o bien por la impactación de un émbolo que se genera en el mismo vaso y que acaba interrumpiendo el flujo en una parte más distal del su recorrido (embolia arteria-arteria). Los ictus trombóticos se pueden dividir asimismo en dos subtipos, de gran vaso y de pequeño vaso, cuya causa, etiología, pronóstico y tratamiento son diferentes. Enfermedad de gran vaso Los grandes vasos incluyen el sistema arterial extracraneal (carótida común e interna, vertebral) e intracraneal (polí-

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gono de Willis y ramas proximales). Las lesiones intrínsecas de los grandes vasos extracraneales e intracraneales dan lugar a una reducción del flujo sanguineo más allá de la obstrucción, y además resulta ser una fuente potencial de émbolos intrarteriales. Sin embargo frecuentemente se produce una combinación de ambos mecanismos. Por otra parte, una estenosis severa puede promover la formación de trombos, que pueden interrumpir per se el flujo, lisarse y embolizar, por lo que el flujo, ya primariamente reducido por la propia estenosis, es menos competente a la hora de eliminar y despejar estos émbolos. Las patologías que pueden afectar a los grandes vasos extracraneales son: aterosclerosis, disección, arteritis de Takayasu, arteritis de células gigantes y la displasia fibromuscular. Por lo que respecta a grandes vasos intracraneales: aterosclerosis, disección, arteritis/vasculitis, vasoconstricción y síndrome de Moya-Moya. La aterosclerosis es sin duda la causa más común de patología local in situ de las grandes arterias extracraneales e intracraneales que riegan el cerebro. La vasoconstricción (por ejemplo, aquella que acompaña a la migraña) es probablemente la segunda más frecuente, seguida en frecuencia por la disección arterial (una patología más común de lo que se ha reconocido previamente) y la obstrucción traumática. La displasia del fibromuscular es una arteriopatía infrecuente y la arteritis, que se menciona con frecuencia en el diagnóstico diferencial, es todavía una causa mucho menos frecuente de ictus trombótico. Enfermedad de pequeño vaso La enfermedad de pequeño vaso afecta al sistema arterial intracerebral, las arterias penetrantes que proceden de la porción distal de la arteria vertebral, de la arteria basilar, de la arteria cerebral media y de las arterias del polígono de Willis, que irrigan las estructuras más profundas del cerebro (ganglios de la base, cápsula interna, tálamo y protuberancia). La obstrucción de estos vasos se denomina ictus lacunar y produce un cuadro anatomopatológico degenerativo de la pared arterial conocido como lipohialinosis, estrechamente relacionado con la HTA, la diabetes mellitus y el envejecimiento. El infarto suele ser de pequeño tamaño (menor de 1,5 cm) en el territorio de las arterias perforantes profundas. Por otra parte, estas pequeñas arterias penetrantes también pueden obstruirse por la existencia de microateromas (de forma similar a lo que sucede con las placas situadas dentro de las arterias de gran calibre) denominándose, en este caso, enfermedad ateromatosa de pequeño vaso.

Ictus embólicos El ictus embólico, que es la primera causa de ictus en nuestro medio, se refiere al bloqueo en la circulación de una arteria de una región del cerebro por un trombo que se origina en el propio vaso o en una de las cavidades cardiacas. El émbolo bloquea repentinamente un territorio, por lo que el inicio de la sintomatología, que depende de la región del cerebro donde impacta el émbolo, es súbito y generalmente de intensidad máxima en su inicio. A diferencia de la

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trombosis, en la embolia se pueden afectar diversos territorios vasculares cuando la fuente es el corazón (por ejemplo, por la existencia de un trombo ventricular izquierdo o atrial izquierdo) o de la aorta. El tratamiento dependerá de la fuente y de la composición del émbolo. Los ictus embólicos ocurren generalmente de forma súbita. Los síntomas pueden remitir totalmente puesto que los émbolos pueden migrar o lisarse, sobre todo aquellos que provienen de un trombo. Cuando esto ocurre, el infarto generalmente concurre de forma silenciosa: el área del infarto es más pequeña que el área de la isquemia que dio lugar a los síntomas. Este proceso se denomina menudo AIT embólico, aunque es más correcto referirse a él como un infarto o ictus embólico cuya síntomatología remite en el plazo de 24 horas. Los ictus embólicos se dividen, en función del origen del émbolo, en: • Embolismo de causa cardiaca conocida. • Embolismo de posible causa cardiaca o aórtica en los hallazgos ecocardiográficos (transtorácico, transesofágico). • Embolismo arteria-arteria. • Embolismo de origen incierto (cuando finalmente no se puede determinar su origen). Ictus cardioembólico En este apartado nos referimos exclusivamente a los infartos por embolismo de origen cardiaco. Su diagnóstico exige la presencia de una fuente embolígena mayor o de alto riesgo y ausencia de enfermedad aterosclerótica significativa. Entre las entidades que permiten sospechar de esta etiología se encuentran: fibrilación auricular crónica o paroxísitica, valvulopatía mitral, prótesis valvular mecánica o biológica, trombo auricular o ventricular, enfermedad del nodo sinusal, flútter auricular crónico, infarto de miocardio reciente (en el plazo de un mes), fracción de eyección menor del 28%, insuficiencia cardiaca congestiva con fracción de eyección < 30%, endocarditis infecciosa, endocarditis no infecciosa (lupus (endocarditis de Libman-Sacks), síndrome antifosfolípido, neoplasias (endocarditis marántica), mixoma atrial y cirugía de pontaje aortocoronario.

La distinción entre arteria-arteria como fuente del émbolo y otras fuentes (cardiogénicas) puede ser difícil. En el primer caso, la clave es disponer del antecedente o demostrar la existencia de ateromatosis de grandes vasos y, en el segundo, la evidencia ecocardiográfica de patología cardiaca.

Hipoperfusión sistemica En pacientes con hipoperfusión sistémica se produce una reducción del flujo cerebral a nivel global, por lo que no afecta a regiones aisladas. La disminución de la perfusión puede deberse a un fallo de la bomba cardiaca (primario o por arritmia), o a una reducción del volumen cardiaco relacionado con isquemia miocárdica aguda, embolia pulmonar, taponamiento cardiaco o hemorragia. Los síntomas son típicamente difusos y no suele haber una focalidad clara. La mayoría de los pacientes afectados presentan otros hallazgos que reflejan el compromiso circulatorio, como hipotensión, palidez, sudoración, taquicardia o bradicardia. Las lesiones neurológicas son típicamente bilaterales, aunque pueden ser asimétricas cuando preexiste enfermedad vascular cerebral previa. La disfunción más severa puede ocurrir en territorios frontera entre las arterias cerebrales principales, ya que estas áreas son más vulnerables a la hipoperfusión sistémica. La sintomatología puede ser: ceguera cortical o pérdida visual bilateral, estupor, debilidad de extremidades, etc.

Ictus de potencial fuente cardiaca En este grupo, la asociación de la lesión cardiaca con el ictus embolígeno es a menudo incierta, puesto que algunas de estas lesiones no tienen per se una elevada probabilidad embolígena y son a menudo hallazgos fortuitos sin relación al acontecimiento. El origen cardiaco se detecta a través de (generalmente) métodos ecocardiográficos, incluyendo: calcificación anular mitral, foramen ovale permeable, aneurisma septal auricular, aneurisma septal auricular con foramen ovale, aneurisma ventricular izquierdo sin trombo, aneurisma complicado en el arco proximal de aorta ascendente.

Fenómenos de hipercoagulabilidad Las alteraciones de la coagulación son una causa menos frecuente de ictus isquémico y de AIT, y deben tenerse en cuenta en pacientes más jóvenes de 45, en aquellos con una historia conocida de disfunción de la coagulación, y en individuos con una historia de ictus criptogenéticos. Las alteraciones sanguineas que se asocian con más frecuencia al infarto cerebral incluyen: Anemia de celulas falciformes, policitemia vera, trombocitosis esencial, trombocitopenia inducida por heparina, deficiencia de proteína C o S, mutación del gen de la protrombina, resistencia a la proteína C activada (factor Leiden), anticuerpos antifosfolípido, anticoagulante lúdico e hiperhomocisteinemia. La mutación del factor V de Leiden y la mutación 20210 del gen de la protrombina se asocian sobre todo a trombosis venosa. Pueden dar lugar a trombosis venosa cerebral o a trombosis venosa profunda con embolia paradójica cerebral. Las enfermedades infecciosas e inflamatorias como pulmonías, infecciones del tracto urinario, enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa, SIDA y el cáncer se acompañan de un incremento de reactantes de fase aguda tales como fibrinógeno, proteína C-reactiva y los factores de coagulación VII y VIII. En presencia de una lesión cardiaca o del endotelio, este aumento puede promover la trombosis y la embolia.

Embolismo arteria-arteria: aterosclerosis aórtica En la población general y en estudios con pacientes no seleccionados la aterosclerosis aórtica complicada no parece ser un factor de riesgo primario asociado a ictus. Sin embargo, ésta parece ser un factor de riesgo secundario para el ictus recurrente.

Hemorragia cerebral Es la tercera causa más frecuente de ictus. El sangrado, que en la hemorragia intracerebral proviene generalmente de las arteriolas o de las pequeñas arterias cerebrales, va a parar directamente al cerebro, formando un hematoma localizado que se disemina por los espacios

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de la sustancia blanca cerebral. La acumulación de sangre ocurre en minutos u horas; el hematoma se agranda gradualmente por el acúmulo progresivo de sangre en su periferia hasta que el aumento de presión intracraneal que produce, provoca su descompresión y vaciado al sistema ventricular o espacio subaracnoideo. Con cierta frecuencia subyacen algunas patologías asociadas a la hemorragia intracerebral. La más importante es la HTA, aunque existen otras como: alteraciones en la coagulación, ruptura de aneurismas, malformaciones vasculares, angiopatía amiloidea, tumores, vasculitis del sistema nervioso central y consumo de drogas, sobre todo las anfetaminas y cocaína. Los pacientes con hemorragia intracerebral asociada al consumo de cocaína tienen una mayor incidencia de aneurisma cerebral subyacente y de malformaciones vasculares. Por lo que respecta a las alteraciones de la coagulación, la prescripción yatrogénica de anticoagulantes orales es la causa más común de alteración de la coagulación que se asocia al sangrado, que suele ser lobar o cerebeloso. Desde el punto de vista anatomopatológico, y a diferencia de lo que ocurre en el infarto, la hemorragia intracerebral primaria daña el cerebro directamente en el lugar de la hemorragia comprimiendo el tejido cerebral circundante, por lo que destruye el tejido del cerebro a medida que se agranda. A medida que progresa, la presión creada por la sangre y el edema circundante del cerebro puede comprometer la vida del paciente; los hematomas grandes tienen una más elevada morbimortalidad, por lo que un objetivo primordial del tratamiento es contener y limitar el sangrado.

frecuentemente de forma repentina. El déficit indica la pérdida focal de función del cerebro que suele ser generalmente máxima desde el inicio y, frecuentemente, la recuperación rápida. Los síntomas relacionados con la trombosis fluctúan a menudo, variando entre normal y anormal o progresando de una manera escalonada como, por ejemplo, la disartria que cursa con algunos periodos de la mejora. Las obstrucciones de las arteriolas penetrantes causan generalmente síntomas que se desarrollan durante un periodo de horas a algunos días, comparado con la isquemia de las grandes arterias cerebrales, que suelen desarrollarse en un periodo más largo. La presentación clásica de la HIC es la instauración brusca de una focalidad neurológica que progresa en minutos u horas y que se acompaña de cefalea (en un 40% de los pacientes), náuseas, vómitos (49%), disminución del nivel de consciencia (50%) e hipertensión arterial (90%), sobretodo a medida que crece el sangrado. Esta sintomatología florida no suele presentarse en hematomas de pequeño tamaño, en los que la clínica es semejante a la de un ictus isquémico progresivo. Los hematomas que se originan en el núcleo putamen, globo pálido, tálamo, cápsula interna, sustancia blanca periventricular, protuberancia y cerebelo, se suelen manifestar como una disfunción de la parte del cerebro donde se localiza el hematoma, y no mejoran inicialmente sino que suelen progresar durante unas horas. Así, un hematoma del putamen y de la cápsula interna derechos causan signos motores y/o sensitivos de extremidades izquierdas. Un sangrado en cerebelo causará por lo general ataxia, y un sangrado en el lóbulo temporal izquierdo se presentará como afasia.

Hemorragia hipertensiva La hipertensión arterial es el factor de riesgo más importante en el desarrollo la HIC. En este contexto, el sangrado tiene lugar en el territorio de las arterias penetrantes que provienen de arterias cerebrales de mayor tamaño. Las arteriolas penetrantes en pacientes con HTA crónica desarrollan hiperplasia de la íntima y hialinosis, lo que predispone a necrosis focal, a roturas en los pequeños vasos, y a la formación de pseudoaneurismas. Todo ello se asocia a la presencia de pequeñas cantidades de sangre al exterior del vaso, que son masivas cuando la hemostasia es insuficiente.

Situaciones concretas

CLÍNICA Signos y síntomas Los síntomas de la isquemia cerebral pueden ser transitorios, de segundos a minutos, o pueden persistir por periodos de tiempo más largos. Los síntomas y los signos persisten indefinidamente si el cerebro se daña de forma irreversible y se produce el infarto. Sin embargo, la sintomatología no siempre refleja exactamente la presencia o la ausencia de infarto, y además el tiempo de los síntomas no indica la causa de la isquemia. Así, la herramienta fundamental para distinguir los diferentes subtipos de ictus es una buena historia clínica en lo que concierne al inicio y el curso de los síntomas así como una minuciosa exploración física. Cada subtipo de ictus tiene un curso característico. Así, los ictus embólicos ocurren muy

AIT previo Los pacientes no suelen explicar espontáneamente una historia de AIT que preceda al ictus. Muchos pacientes, por ejemplo, no relacionan problemas anteriores de la mano o del ojo con los problemas que posteriormente presentan en otros territorios, por lo que el médico debe preguntar directamente por síntomas específicos previos al episodio actual. Una historia de episodio de isquemia transitoria previa (especialmente más de uno) en el mismo territorio indica la presencia de una lesión vascular local trombótica. Por otra parte, los ataques en más de un territorio vascular sugieren embolia del corazón o de la aorta. Una sintomatología transitoria no es característica de la hemorragia cerebral. Relación con actividades concretas La HIC puede precipitarse con el ejercicio físico o la actividad emocional intensa, aunque en la mayoría de casos se da durante actividades rutinarias. En contraposición, los ictus trombóticos son menos frecuentes bajo estas circunstancias. El trauma antes del ictus sugiere la disección o la obstrucción traumática de arterias o la hemorragia traumática del cerebro. El toser repentino y el estornudo precipitan a veces embolia del cerebro. De la misma manera, el levantarse durante la noche a orinar parece ser una circunstancia que puede promover la embolia en pacientes con factores de riesgo.

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Síntomas asociados La presencia de algunos sintomas asociados puede sugerir ictus específicos: • La fiebre hace sospechar una endocarditis y, por lo tanto, un origen cardioembólico. • Las infecciones promueven la activación de reactantes de fase aguda, predisponiendo a fenómenos trombóticos. • La cefalea intensa se asocia en un 40% a las hemorragias cerebrales frente al 17% de los ictus isquémicos. Ésta está en relación al aumento de presión intracraneal y al paso de la sangre al líquido cefalorraquídeo y es más frecuente en la hemorragia lobar y en la cerebelosa. • Los vómitos, presentes en el 49% de las HIC, tambien pueden presentarse en el 2% de los ictus isquémicos, así como en el ictus de cualquier etiología localizado en la fosa posterior. • Las convulsiones son más frecuentes en pacientes con hematoma lobar o embolismo cerebral, y son más raras en pacientes con hematoma profundo o trombosis. • La disminución del nivel de consciencia sugiere ictus trombóticos y embólicos de gran tamaño, afectación de la circulación posterior y hemorragia cerebral. Exploración física

Exploración física general El examen médico general suele proporcionar indicios sobre la patogénesis del ictus. Es importante poner atención a la exploración cardiovascular. Así, la ausencia simétrica de pulsos (extremidades inferiores, radial o carótida) nos debe hacer pensar en un paciente con vasculopatía de base, por lo que el mecanismo más probable es aterosclerosis y trombosis o embolismo arteria-arteria. La presencia de un soplo a nivel del cuello sugiere la presencia de enfermedad extracraneal oclusiva. Los soplos cardiacos, fibrilación auricular y cardiomegalia sugieren, en general, un mecanismo cardioembólico. Además, es preciso registar cuidadosamente la PA en ambos brazos con el fin de despistar posibles disecciones. El examen del fondo de ojo puede revelar un cristal del colesterol, un trombo fibrino-plaquetario blanco, o émbolos rojos. Las hemorragias subhialoideas en el ojo sugieren un sangrado cerebral agudo. Cuando se ocluye la arteria carótida, la pupila ipsilateral puede llegar a estar algo dilatada y poco reactiva. La presencia de cambios hipertensivos en la retina nos puede orientar a la existencia de una HTA de larga evolución. Exploración neurológica La exploración neurológica en urgencias debe ser rápida pero concisa. Actualmente, se recomienda para ello utilizar la NIH Stroke Scale (NIHSS) (Tabla 1). Se trata de una escala estandarizada que asegura que los principales parámetros de la exploración neurológica se efectúen con rapidez y orden. Cada ítem recibe una puntuación, por lo que no sólo ayuda a cuantificar el grado de déficit, sino que además facilita la transmisión de datos entre los profesionales, identifica la posible localización del ictus, confiere valor

TABLA 1. ESCALA DE NIHSS (NIH STROKE SCALE) 1A. Estado de conciencia • 0 Alerta • 1 Somnoliento • 2 Estuporoso • 3 Coma o no responde 1B. Orientación en tiempo y espacio (2) • 0 Orientado en ambas esferas • 1 Orientado en una esfera • 2 No orientado en ninguna esfera 1C. Obediencia a órdenes sencillas (2) • 0 Realiza ambas tareas correctamente • 1 Realiza una tarea correctamente • 2 No realiza ninguna de ellas 2. Mirada conjugada • 0 Normal • 1 Paresia o parálisis parcial de la mirada conjugada • 2 Desviación forzada de la mirada conjugada (parálisis total de la mirada conjugada) 3. Campos visuales • 0 Normal • 1 Hemianopsia parcial • 2 Hemianopsia completa • 3 Hemianopsia bilateral completa (ceguera cortical) 4. Movimiento facial • 0 Ausente • 1 Paresia leve • 2 Paresia severa o parálisis total 5. Función motora. Miembro superior (5.1. Derecho; 5.2. Izquierdo) • 0 No claudica • 1 Claudica antes de los 5 segundos • 2 Claudica antes de los 10 segundos • 3 No hace esfuerzo contra gravedad • 4 Ningún movimiento 6. Función motora. Miembro inferior (6.1. Derecho; 6.2. Izquierdo) • 0 No claudica • 1 Claudica antes de los 5 segundos • 2 Claudica antes de los 10 segundos • 3 No hace esfuerzo contra gravedad • 4 Ningún movimiento 7. Ataxia • 0 Sin ataxia • 1 Presente en un miembro • 2 Presente en dos miembros 8. Sensibilidad • 0 Normal • 1 Hipoestesia leve a moderada • 2 Hipoestesia severa o anestesia 9. Lenguaje • 0 Normal • 1 Afasia leve a moderada • 2 Afasia severa • 3 Mutista o con ausencia de lenguaje oral 10. Articulación • 0 Articulación normal • 1 Disartria leve a moderada • 2 Disartria severa, habla incomprensible 11. Extinción o inatención • 0 Normal • 1 Inatención a uno o dos estímulos simultáneos • 2 Hemi-inatención severa

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TABLA 2. TERRITORIO VASCULAR AFECTADO EN FUNCIÓN DE LA SINTOMATOLOGÍA Y LOS HALLAZGOS DE LA EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA Arteria afectada

Síndrome

Fisopatología

Arteria cerebral anterior

Déficit motor y/o sensitivo (pierna >> cara, brazo) Reflejos de prensión y chupeteo Abulia, rigidez, apraxia de la marcha

Embólico > trombótico

Arteria cerebral media

Hemisferio dominante: afasia, déficit motor y sensitivo (cara, brazo > pierna > pie), Embólico > trombótico la hemiplejía puede ser completa si afecta a la cápsula interna, hemianopsia homónima Hemisferio no dominante: negligencia, anosognosia, déficit motor y sensitivo (cara, brazo > pierna > pie), hemianopsia homónima

Arteria cerebral posterior

Hemianopsia homónima; alexia sin agrafia (hemisferio dominante); alucinaciones visuales, Embólico > trombótico perseveraciones visuales (córtex calcarino); pérdida sensitiva, coreoatetosis, dolor espontáneo (tálamo); parálisis del III par craneal, paresia del movimiento vertical del ojo, deficit motor (pedúnculo cerebral, cerebral media)

Arteriolas penetrantes

Hemiparesia motora pura (síndromes lacunares clásicos) Déficit sensitivo puro Déficit sensitivomotor puro Hemiparesia y ataxia homolateral Disartria/mano torpe

Trombosis de pequeño vaso (lacunar)

Arteria vertebrobasilar

Parálisis de pares craneales Déficit sensitivos cruzados Diplopía, mareo, náuseas, vómitos, disartria, disfagia, hipo Ataxia de extremidades y de la marcha Déficit motor Coma Los signos bilaterales sugieren patología de la arteria basilar

Embólico = trombótico

Arteria carótida interna

Inicio progresivo o escalonado de síndrome de la arteria cerebral media y en alguna ocasión también de arteria cerebral anterior si la circulación colateral es pobre

Trombótico > embólico

pronóstico inmediato y permite identificar a aquellos pacientes candidatos a intervenciones terapéuticas. Cabe decir que la exploración neurológica da más información acerca de la localización que del mecanismo fisiopatológico y del subtipo de ictus. En el ictus isquémico, la falta de riego en diversas zonas del cerebro da lugar a unos hallazgos característicos en cada caso: • La debilidad de la cara, brazo y pierna de una parte del cuerpo sin alteraciones sensitivas, visuales o cognitivas (ictus motor puro) sugiere la presencia de un ictus trombótico que afecta a las arterias penetrantes o bien un pequeño hematoma en la cápsula interna. • Los déficits focales severos que se inician de forma súbita o progresan rápidamente son característicos de la embolia o de un hematoma cerebral. • La sensación de mareo, vértigo, diplopía, ceguera, síntomas cruzados, signos sensitivos o motores bilaterales, hemianopsia, o alteración visual bilateral sugiere afectación de la circulación posterior. • Los trastornos del lenguaje sugieren alteración de la arteria cerebral anterior o arteria cerebral media. La Tabla 2 muestra el territorio vascular afectado en función de la sintomatología y los hallazgos de la exploración neurológica. Por lo que respecta al sangrado, los signos neurológicos variarán en función de la localización de la hemorragia. Exploraciones complementarias A todos aquellos pacientes que acuden a un servicio de urgencias por una depresión del nivel de conciencia o un ictus se les debe practicar de inmediato una glicemia capi-

lar, especialmente si se trata de pacientes diabéticos en tratamiento con hipoglucemiantes orales o insulina. Un electrocardiograma (ECG) ayudará a descartar trastornos del ritmo. Debe realizarse tan pronto como sea posible un análisis de sangre, que debería incluir: electrolitemia, creatinina, glucosa, hemograma, recuento plaquetario,velocidad de sedimentación globular y pruebas de coagulación. Si se sospecha isquemia cardiaca, debe incluir determinación de troponinas y enzimas cardiacas. Se solicitará una radiografía de tórax, aunque no de inmediato. Se recomienda siempre a los pacientes neumópatas, cardiópatas, o cuando existe la sospecha de disección aórtica o enfermedades sistémicas, metátasis cerebrales o lesiones ocupantes de espacio como causa del déficit. Si se sospecha que el paciente está hipoxémico y/o hipercápnico, debe realizarse una gasometría arterial. En caso de que el cuadro se acompañe de fiebre, se debería disponer de una radiografía de tórax, análisis de sangre y de orina, así como de hemocultivos con el fin de detectar y tratar el foco. Si el paciente padece una coagulopatía o esté en tratamiento anticoagulante, debe solicitarse determinación del INR y unas pruebas cruzadas. La cocaína y las anfetaminas son una etiología prevalente de ictus, especialmente en jóvenes, por lo que una determinación de estos tóxicos en orina puede confirmar la sospecha (Tabla 3).

Estudios de imagen El estudio de imagen cerebral es preceptivo en todo aquel paciente con sospecha de un ictus agudo.

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TABLA 3. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS A EFECTUAR DE INMEDIATO EN UN PACIENTE QUE ACUDE CON UN ICTUS

En todos los pacientes • TC sin contraste o RM cerebral • Glucemia • Electrolitemia y función renal • Hemograma y recuento plaquetario • Electrocardiograma • Marcadores de isquemia cardiaca • Tiempo de protrombina y/o INR (International Normalized Ratio) • Tiempo parcial de troboplastina • Saturación de oxígeno En pacientes seleccionados • Función hepática • Búsqueda de tóxicos • Alcoholemia • Test de embarazo • Gasometría (si se sospecha hipoxia o hipercapnia) • Radiografía de tórax (si se sospecha descompensación de neumopatía o cardiopatía) • Punción lumbar (si se sospecha hemorragia subaracnoidea y la TC no evidencia otros hallazgos)

El principal objetivo de las pruebas de imagen en el ictus es inicialmente descartar la hemorragia intracerebral, situación que puede comprometer de forma inminente la vida del paciente. Por otra parte, ayuda a evaluar el grado de daño cerebral, detectar signos tempranos de infarto e identificar la lesión vascular responsable del déficit, así como otras posibles lesiones cerebrales. Las últimas tecnologías avanzadas de tomografía computarizada (TC) así como de resonancia magnética (RM) permiten mejorar el diagnóstico ya que pueden llegar a diferenciar el tejido cerebral que está infartado de forma irreversible del que es potencialmente salvable permitiendo, así, una mejor selección de pacientes que pueden beneficiarse de un tratamiento concreto, como la trombolisis. Tomografia computarizada En la fase inicial del ictus, y siempre y cuando el paciente esté estable, la técnica de imagen de elección es la TC sin contraste. Por lo que respecta a la HIC, mediante la TC se puede definir de forma temprana la forma y localización del sangrado, así como su eventual drenaje a las diferentes cavidades (Figura 1). Además es capaz de visualizar el efecto masa del sangrado, la desviación de estructuras de la línea media, herniaciones y la presencia de hidrocefalia. La hemorragia tiende a crecer durante las 6-12 horas del inicio de la clínica en casi la mitad de los pacientes sin evidencia de deterioro neurológico. Por lo que respecta al ictus isquémico, la sensibilidad de la TC sin contraste para la detección de isquemia cerebral se incrementa después de 24 horas (Figura 2). Dentro de las primeras 24 horas es menos sensible, dado que los cambios radiológicos de un parénquima infartado son poco visibles en este margen de tiempo. Sin embargo, dentro de las primeras 6 horas de inicio del ictus, es posible detectar signos tempranos de infarto cerebral (Figura 2) que indican un peor pronóstico, como:

FIGURA 1. HEMATOMA INTRAPARENQUIMATOSO TEMPORO-PARIETAL DERECHO, CON DESPLAZAMIENTO DE ESTRUCTURAS MEDIAS Y EDEMA.

FIGURA 2. SIGNOS TEMPRANOS DE ISQUEMIA CEREBRAL: BORRAMIENTO DE SURCOS EN TERRITORIO DE LA ARTERIA CEREBRAL MEDIA DERECHA.

• Hipoatenuación que afecta a un tercio o más del territorio de la arteria cerebral media. • Oscurecimiento del núcleo lenticular. • Borramiento de surcos corticales. • Hipoatenuación focal del parenquima.

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• Pérdida del ribete insular u oscurecimiento de la cisura silviana. • Hiperatenuación de vasos grandes, como la hiperdensidad de la arteria cerebral media. • Pérdida de diferenciación de sustancia blanca-gris de los ganglios de la base. La utilidad de la TC en el ictus isquémico agudo ha mejorado con la aparición de técnicas que la complementan, como la angio-TC. La evaluación que combina las dos técnicas se ha visto que puede mejorar la detección del infarto agudo en comparación con el uso de una sola técnica. Resonancia magnética y angiorresonancia La resonancia magnética es más sensible que la TC para visualizar cambios en estructuras tisulares e ictus isquémicos en fase hiperaguda, por lo que puede proporcionar una valoración más temprana y precisa. Por ello, se utiliza cada vez con mayor frecuencia en casos de duda y cuando la TC no es concluyente. Sin embargo, es menos sensible a la hora de identificar hemorragias cerebrales. Las imágenes en T1 permiten visualizar la patocronia de la hemorragia, trombosis vascular, edema de circunvoluciones cerebrales y, después de la administración de gadolinio, se utilizan para el diagnóstico diferencial entre lesiones inflamatorias y tumorales. Por otra parte, la resonancia-angiografía es una técnica que desde hace unos pocos años se ha ido configurando como una herramienta útil para la detección de anomalías estructurales, como malformaciones y aneurismas, y puede obviar el uso de contraste cerebral utilizado en la angiografía en pacientes concretos. El inconveniente de la RM es la duración excesiva de la exploración y el hecho de que tengan que excluirse de la sala de exploración materiales ferromagnéticos, como aparatos de monitorización cardiovascular y respiradores, lo que la hace desaconsejable en pacientes hemodinámicamente inestables y graves. AngioTC La TC helicoidal y la nueva generación de TC multidetectores aumentan la velocidad de los cortes y permiten componer una angiografía de las arterias cerebrales intra y extracraneales. La velocidad también permite ver el estado de la perfusión de los diferentes territorios vasculares. Este tipo de técnica, que permite visualizar los grandes vasos, se puede hacer en el mismo momento que la TC convencional. Es útil para descartar malformaciones vasculares, especialmente en pacientes jóvenes con sangrado intraparenquimatoso. Resonancias de difusión y de perfusión La resonancia de difusión combinada con la resonancia de perfusión puede detectar anormalidades secundarias a la isquemia entre 3 a 30 minutos después de su inicio, cuando la RM convencional y la TC son normales, permitiendo una mejor selección de pacientes candidatos a trombolisis. La RM de difusión revela la evidencia del daño isquémico, es decir, del tejido dañado, y no de la isquemia per se. En contraste, la perfusión, en secuencias rápidas de RM,

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cuantifica la cantidad de contraste que alcanza el tejido cerebral después del bolo endovenoso. De esta manera construye un mapa de flujo sanguíneo cerebral relativo y de tiempo de tránsito medio, lo cual identifica de forma sensible el tejido isquémico. La combinación de ambas técnicas de forma temprana es importante para identificar a pacientes con daño isquémico reversible, es decir, áreas isquémicas cuyo parénquima todavía no aparece dañado y, por lo tanto, con más probabilidad de recuperación funcional. Este tipo de técnica, presente únicamente en determinados hospitales, debe emplearse sólo si los hallazgos van a influenciar decisiones terapéuticas, como trombolisis o intervenciones endovasculares. Angiografía cerebral La angiografía cerebral es un procedimiento útil en aquellos pacientes con HIC en los que en la TC se visualiza algún signo que puede hacer pensar en anomalías estructurales vasculares, en pacientes con hemorragia intraventricular o estructuras vasculares prominentes. Es una técnica que, a través del radiocontraste infundido, permite identificar malformaciones arteriovenosas y aneurismas como causa del sangrado y tratarlas en el mismo procedimiento, o posteriormente mediante cirugía. Sin embargo, en sujetos de más de 45 años y/o hipertensos, en que la probabilidad a priori de encontrar lesiones tratables es baja, una angio-RNM o angio-TC negativas harían innecesaria la arteriografía. Otras técnicas En algunos centros la angiografía-RM se utiliza en el ictus agudo para detectar estenosis u oclusión vascular de la arteria cerebral media y de la carótida interna. Por otra parte, la eco-Doppler intracraneal, método no invasivo presente sólo en centros especializados, puede utilizarse en urgencias en las primeras fases para evaluar a algunos pacientes para trombolisis o para tratamiento endovascular. Ayudan a detectar estenosis intracraneales y a monitorizar la reperfusión después de la trombolisis. Curso clínico Cada subtipo de ictus tiene un curso característico. Así, la hemorragia cerebral no mejora durante el periodo temprano; progresa gradualmente durante minutos o algunas horas, con empeoramiento progresivo del déficit neurológico. Los ictus embólicos se inician de forma súbita la mayor parte de las veces. El déficit indica la pérdida focal de función del cerebro, que es generalmente máxima desde su inicio. La recuperación rápida de la sintomatología también inclina el diagnóstico a mecanismo embolígeno. Los síntomas relacionados con la trombosis fluctúan a menudo, variando entre normal y anormal o progresando de forma escalonada con algunos periodos de la mejora. Las obstrucciones de las arterias penetrantes causan generalmente sintomatología que se desarrolla a lo largo de un corto periodo de tiempo, horas o unos pocos días como máximo, comparados con la isquemia de grandes vasos, que suele desarrollarse en un periodo más largo.

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El empeoramiento neurológico después de un ictus agudo no es infrecuente. Así, el deterioro neurológico durante la fase aguda (48 a 72 horas del inicio) de la isquemia cerebral ocurre en aproximadamente el 13% de los pacientes. Este deterioro se relaciona principalmente con el infarto progresivo, la presión intracraneal creciente, la isquemia cerebral recurrente y la hemorragia secundaria del parénquima dañado. PRONÓSTICO La mortalidad de la HIC a los 30 días depende de la localización de la hemorragia. La mitad de los fallecimientos se dan durante los primeros dos días y, además, sólo una pequeña parte de los pacientes (aproximadamente el 12% según las series) llegan a ser funcionalmente independientes después del ictus. La mortalidad alcanza el 40% en los 3 primeros meses y la mortalidad y morbilidad combinadas, el 80%. La supervivencia a los 10 años no sobrepasa el 18%. El pronóstico de la recuperación funcional depende de la localización, tamaño del hematoma, nivel de conciencia, edad del paciente y condición premórbida. Se ha visto que el tratamiento previo con anticoagulantes orales también parece asociarse con un peor pronóstico. El deterioro neurológico temprano, en las primeras 48 horas de inicio de la HIC, no es infrecuente y se asocia, asimismo, a un peor pronóstico. Por lo que respecta al ictus isquémico, entre un 10-15% de los pacientes con ictus isquémico mueren en la fase aguda. Algunos de ellos en relación a la disfunción neurológica relacionada directamente con el ictus, como el deterioro de la respiración en ictus bulbares, pero la mayoría lo hacen por complicaciones sistémicas, como el tromboembolismo pulmonar, la neumonía o el infarto agudo de miocardio. La mayor parte de los estudios indican que casi un 20% de los pacientes que sobreviven al ictus requieren hospitalización prolongada y del 33 al 50% restan con diversas discapacidades. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Dentro del diagnóstico diferencial inmediato de un paciente que acude con focalidad neurológica cabe tener en cuenta la hipoglucemia. Los pacientes con hipoglucemia se muestran generalmente somnolientos y confusos, pero pueden presentar síntomas focales tales como hemiplejía, especialmente los más ancianos. Los brotes de esclerosis múltiple (EM) pueden comenzar precipitadamente e incluso como ataques transitorios y paroxísticos, aunque, más a menudo, su duración es de días. Además, la EM es más común entre la tercera y la quinta décadas de la vida, mientras que el ictus suele darse en pacientes generalmente de mayor edad. Una historia de brotes anteriores es muy importante en el diagnóstico diferencial entre ambos. Las infecciones virales del sistema nervioso central, particularmente citomegalovirus o herpes, pueden causar lesiones cerebrales asociadas a focalidad neurológica. Los abscesos cerebrales causan síntomas y signos neurológicos focales que pueden comenzar precipitadamente. La historia

de fiebre y de dolor de cabeza y, frecuentemente, las convulsiones orientan a esta causa. La epilepsia, especialmente las crisis focales repetidas, pueden preceder a una focalidad postictal. Por lo que respecta a los AIT, cabe hacer siempre un diagnóstico diferencial con la migraña acompañada, las convulsiones y el síncope. Algún tipo de pacientes con trastornos psiquiátricos histeriformes presentan ataques como ceguera, sordera, parálisis episódicas, que se pueden confundir con la pérdida orgánica de la función. La amnesia global transitoria (AGT) es un síndrome caracterizado por el inicio agudo de una amnesia anterógrada severa acompañada de amnesia retrógrada, sin la otra focalidad, cuya resolución se da en el plazo de 24 horas. La mayoría de los pacientes son mayores y los episodios no suelen ser recurrentes, aunque hay pacientes en los que los episodios pueden repetirse durante algunos años. TRATAMIENTO Su finalidad en la fase inicial del ictus se basa en tres procesos que, si cabe, deben ser simultáneos: • Asegurar la estabilidad clínica, que implica corregir todas aquellas situaciones que puedan contribuir a empeorar el problema del paciente. • Averiguar el mecanismo fisiopatológico del ictus. Estudiar si en base a ello el paciente es candidato a trombolisis, y sus potenciales contraindicaciones. • Profilaxis y tratamiento de las complicaciones neurológicas (como hemorragia secundaria, edema, convulsiones) y médicas (broncoaspiración, infecciones, úlcera de decúbito, trombosis venosa profunda, tromboembolismo pulmonar). Tratamiento inicial En todo paciente con ictus agudo se debe monitorizar de forma continua o regular la presión arterial, el pulso y la temperatura. Se recomienda además que durante las primeras 24 horas se efectúe monitoriozación electrocardiográfica, que debe ir más allá en pacientes inestables, en aquellos con arritmias o que presenten antecedentes de cardiopatía. La pulsioximetría da información relevante del estatus respiratorio del paciente.

Protección de la vía aérea y función pulmonar En el manejo inicial de todo paciente con ictus debe asegurarse una adecuada ventilación y oxigenación del paciente con el fin de no empeorar la isquemia, administrando oxígeno a 2 litros por minuto siempre que la pulsioximetría nos informe de hipoxemia. Los pacientes con ictus isquémicos extensos, isquemia vertebrobasilar o hematomas cerebrales presentan dificultad respiratoria ya sea por la broncoaspiración o por la hipoventilación, lo cual puede conllevar a hipercapnia que aumenta la presión intracraneal. Estos pacientes precisan intubación orotraqueal, no sólo para asegurar una adecuada ventilación, sino también para proteger la vía aérea de posibles broncoaspiraciones, sobre todo si los pacientes vomitan. Al indicar la intubación se tendrá muy en cuenta la condición premórbida del paciente y el pronóstico del ictus.

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Manejo de la glucemia

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TABLA 4. INDICACIÓN DE TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO EN UN PACIENTE CANDIDATO A TRATAMIENTO CON RTPA U OTRAS INTERVENCIONES

Hiperglucemia La hiperglucemia es un hallazgo frecuente en pacientes con ictus isquémico agudo y es un parámetro que se asocia a un peor pronóstico. La elevación de la glucemia en este contexto puede causar un aumento del daño cerebral por diversos macanismos, como el aumento de la acidosis tisular secundaria al metabolismo anaerobio, y aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica. Las actuales guías clínicas recomiendan tratar con sueroterapia e insulina a todos aquellos pacientes con glucemia por encima de 140-185 mg/dL (10 mmoL/L). Hipoglucemia En todo paciente con una focalidad neurológica o una disminución del nivel de consciencia debe practicarse una glucemia capilar. La hipoglucemia puede dar lugar a déficit neurológicos focales que pueden ser idénticos a un ictus, al mismo tiempo que una hipoglucemia severa y mantenida puede causar daño neurológico.

Manejo de la hipertensión arterial El manejo de la HTA puede variar en función del tipo de ictus. Actualmente, el manejo de la HTA en el ictus, especialmente en el isquémico, sigue siendo un tema controvertido. Hasta el momento no hay estudios que hayan evidenciado que el tratamiento enérgico de la HTA en el ictus agudo confiera una mejora del pronóstico. Ante un ictus isquémico, la capacidad de autorregulación de la presión de flujo cerebral todavía puede mantenerse activa en la zona infartada, por lo que disminuciones súbitas e importantes de las cifras de presión arterial pueden agrandar el área isquémica. La presión arterial media (PAM) en los pacientes con ictus agudo suele estar elevada en los primeros momentos y puede durar unos días. En un 60% de los pacientes se pueden objetivar valores de PA sistólica (PAS) > 160 mmHg en las primeras horas. Esta elevación transitoria de la PA suele desaparecer a los pocos días de forma espontánea. Manejo de la PA en el ictus isquémico La presión de perfusión distal al vaso obstruido es baja, y esta porción de vaso está dilatada. El flujo de sangre en estos vasos dilatados depende pues de la presión arterial sistémica. Es por esta razón que en algunos casos el aumento de la PA en el ictus es necesario para mantener la presión de perfusión cerebral, lo cual podría explicar por qué la PA aumenta espontáneamente después de un evento cerebral isquémico. La disminución rápida de las cifras de PA, especialmente durante las primeras 24 horas en pacientes con ictus isquémico, se asocia a un deterioro clínico. Sólo se aconseja un tratamiento enérgico en caso de que coexista disección aórtica, encefalopatía hipertensiva, infarto agudo de miocardio, HTA acelerada o edema agudo de pulmón. Las actuales guías de manejo del ictus agudo no aclaran, por el momento, qué umbral de cifras de PA hay que tratar de forma urgente. Sólo especifican iniciar tratamiento en

ENDOVASCULARES

• Nivel de PA • PAS > 185 mmHg o PAD > 110 mmHg • Labetalol 10 a 20 mg EV en bolo, que puede repetirse 1 vez o 2 pufss de nitroglicerina o • Nicardipino en perfusión, 5 mg/h, que se puede aumentar en 0,25 mg/h en intervalos de 5-10 minutos (dosis máxima 15 mg/h) Si la PA no disminuye y persiste PAS > 185 mmHg o PAD > 110 mmHg, no administrar rtPA.

aquellos pacientes que pueden llegar a ser candidatos a fibrinolisis en el caso de que su PAS > 185 mmHg y/o PA diastólica (PAD) > 110 mmHg (Tabla 4). Así, en ausencia de disfunción aguda de algún otro órgano diana o en ausencia de tratamiento fibrinolítico, no hay una evidencia consistente del beneficio de disminuir con rapidez las cifras de PA, aunque se establece un consenso de tratar con fármacos a aquellos pacientes que presentan PAS > 220 mmHg y/o PAD > 120 mmHg. Respecto al tratamiento en sí mismo, no se ha evidenciado que un fármaco sea mejor que otro en el manejo de la HTA en el ictus agudo y, aunque se recomienda individualizar en cada caso en función de la experiencia del médico, existe una serie de recomendaciones basadas en un consenso. En caso de que un paciente sea candidato a fibrinolisis o a procedimientos terapéuticos intravasculares como la trombolisis intravascular se recomienda disminuir la PA con captopril oral o labetalol endovenoso. En caso de contraindicación al labetalol o en ausencia de respuesta, puede utilizarse nitroprusiato en perfusión, aunque se recomienda, si el paciente no responde inicialmente a los fármacos antihipertensivos, descartar dichos procedimientos. Manejo de la PA en la hemorragia intracraneal La elevación de la PA se halla presente en casi un 90% de los pacientes con HIC. El nivel óptimo de PA de estos pacientes debe considerarse a partir de factores individuales como la edad, la HTA preexistente, la presunta causa de la HIC y el tiempo que ha pasado desde el inicio de la sintomatología. En general las recomendaciones han sido siempre más agresivas que en el paciente con ictus isquémico. La base teórica para disminuir la PA se fundamenta en la disminución del riesgo de sangrado de las pequeñas arterias y arteriolas. Algún estudio prospectivo observacional que relacionaba el tamaño de la HIC con las cifras de PA no demuestra relación entre tamaño del sangrado y las mismas. Se recomienda mantener una presión arterial media (PAM) por debajo de los 130 mmHg. El nitroprusiato sódico y el labetalol, por su rápido efecto, son los fármacos de elección en estos casos. El tratamiento antihipertensivo endovenoso en el contexto de una HIC debe iniciarse según el siguiente esquema: • PAS > 230 mmHg o PAD > 140 mmHg en dos determinaciones separadas de 5 minutos, iniciar nitroprusiato sódico EV.

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TABLA 5. CRITERIOS DE ELEGIBILIDAD PARA EL TRATAMIENTO FIBRINOLÍTICO CON RTPA EN EL ICTUS ISQUÉMICO Criterios de inclusión Diagnóstico clínico de ictus con inicio de síntomas dentro de las tres horas de inicio (si el tiempo exacto de inicio del ictus se desconoce, se define como el último momento en el que el paciente fue visto bien) y con un déficit neurológico evidente Criterios de exclusión • Antecedentes – Ictus o traumatismo craneal durante los últimos 3 meses – Historia previa de hemorragia intracraneal – Cirugía mayor durante los últimos 14 días – Sangrado genitourinario o gastrointestinal en los 21 días anteriores – Infarto de miocardio en los últimos 3 meses – Punción arterial en localizaciones donde no se puede realizar compresión en los últimos 7 días – Punción lumbar en el plazo de 7 días • Curso clínico – Mejora rápida de la sintomatología – Signos neurológicos mínimos o aislados – Crisis comicial en el inicio del ictus, con empeoramiento neurológico por déficits postictales residuales – Sintomatología sugestiva de hemorragia subaracnoidea, aunque la TAC sea normal – Presentación clínica en forma de infarto de miocardio o pericarditis post-infarto – PA sistólica persitentemente > 185, PA diastólica > 110 mmHg, o necesidad de tratamiento antihipertensivo enérgico para controlar las cifras de PA – Embarazo o lactancia – Sangrado activo o traumatismo agudo (fractura) • Laboratorio – Plaquetas < 100.000/mm3 – Glucosa en sangre < 50 mg/dL (2,8 mmol/L) o > 400 mg/dL (22,2 mmol/L) – INR > 1,7 si está en tratamiento con anticoagulantes orales – Tiempo parcial de tromboplastina elevado si está en tratamiento con heparina • TC craneal – Evidencia de hemorragia – Evidencia de signos incipientes de gran infarto, como swelling difuso del hemisferio afectado, hipodensidad en el parénquima, y/o borramiento de > 33% del territorio de la arteria cerebral media

• PAS 180-230 mmHg, PAD 105-140 mmHg o PAM > 130 mmHg en dos lecturas separadas por 20 min, iniciar labetalol EV, diltiazem EV o cualquier fármaco EV fácilmente titulable. • PAS < 180 mmHg y PAD < 105 mmHg, diferir el tratamiento antihipertensivo.

Tratamiento específico

Tratamiento de la fiebre En primer lugar, ante un paciente con disminución del nivel de conciencia y/o focalidad neurológica que además presenta fiebre elevada, debe descartarse meningitis, absceso cerebral o endocarditis como causa del cuadro. En pacientes con un ictus isquémico agudo, la presencia de fiebre durante las primeras 24 horas se asocia a un incremento del área cerebral infartada y a un peor pronóstico. Por este motivo se recomienda mantener a estos pacientes normotérmicos durante los primeros días con fármacos endovenosos como el paracetamol, 1 g cada 6 horas.

Fibrinolisis Actualmente la única terapia aprobada tanto en la Unión Europea como en los Estados Unidos para el ictus agudo es el activador tisular recombinante del plasminógeno o rtPA, a dosis de 0,9 mg/kg de peso. La administración de rtPA dentro de las primeras tres horas de inicio de la sintomatología del ictus isquémico agudo mejora significativamente el pronóstico de estos pacientes. Por el contrario, no se ha visto un claro beneficio en aquellos pacientes a los que se les administra rtPA más allá de las 3 horas de inicio. Dado que el uso de tratamiento trombolítico conlleva un mayor riesgo de sangrado, se deben valorar los riesgos y potenciales beneficios del tratamiento y explicarlo así al paciente y a los familiares del mismo antes de iniciarlo. En la Tabla 5 se hallan los criterios de inclusión y de exclusión para el tratamiento trombolítico con rtPA.

Manejo de fluidos y electrolitos En pacientes con ictus es importante evitar la depleción hídrica con el fin de no empeorar el flujo cerebral y la función renal. Cuando el paciente llega a urgencias con un ictus ya presenta un cierto grado de deshidratración, por lo que debe hidratarse de forma precoz, con un balance lo menos positivo posible y en función del grado de deshidratación. Los sueros hipotónicos (NaCl 0,45% o glucosa al 5%) están formalmente contraindicados por el riesgo de edema cerebral.

Trombolisis intraarterial Se trata de una opción terapéutica dentro de las primeras 6 horas en pacientes con ictus secundario a oclusión de la arteria cerebral media que, por diversas circunstancias, no son candidatos a la fibrinolisis con rtPA (como, por ejemplo: margen de tiempo fuera de la fibrinolisis o cirugía reciente). Dado que el procedimiento es endovascular, debe efectuarse en centros especializados de mayor nivel de complejidad con acceso inmediato a angiorradiología y a expertos en la misma.

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Enfermedad cerebrovascular

Tratamiento antiagregante plaquetario En aquellos pacientes con ictus isquémico que no son candidatos a tratamiento trombolítco con rtPA, se recomienda administrar de forma temprana aspirina a dosis de 325 mg al día, dado que mejora la supervivencia. La aspirina debería administrarse dentro de las primeras 24-48 horas del inicio del ictus y puede utilizarse en combinación con heparina subcutánea cuando ésta se administra como profilaxis de la trombosis venosa profunda. Anticoagulación temprana En ningún estudio se ha analizado de forma satisfactoria la indicación de anticoagulación con heparina en los pacientes con ictus isquémicos, ni el papel de la anticoagulación endovenosa temprana (< 12 horas). Por ello, tanto las guías clínicas del AAN (American Academy Neurology) como del ASA (American Stroke Association) no recomiendan la anticoagulación temprana en el ictus isquémico, por su eficacia limitada y por incrementar el riesgo de sangrado. La anticoagulación temprana con heparina tampoco se recomienda en aquellos pacientes con el ictus de origen cardioembólico (trombo intracardiaco, enfermedad valvular con fibrilación auricular, válvulas mecánicas, trombo intraluminal documentado), en la disección de grandes arterias cervicales o intracraneales, ni en el ictus isquémico progresivo, salvo existencia de otra patología que así lo requiera (fibrilación auricular crónica, trombosis venosa profunda, tromboembolismo pulmonar o infarto agudo de miocardio). En estos casos, la descoagulación se realizará después de descartar, tras una prueba de imagen, la hemorragia y de ponderar el riesgo/beneficio con una valoración pertinente del tamaño del infarto, ya que la heparina, bajo estas circunstancias, está formalmente contraindicada en pacientes con ictus extensos (por ejemplo, más del 50% del territorio de la arteria cerebral media), hipertensión arterial no controlada y en pacientes con patología avanzada de pequeño vaso. Tratamiento de la hemorragia intracraneal El tratamiento inicial de la HIC consiste en controlar el sangrado, tratar la hipertensión endocraneana y evitar aquellos factores que puedan empeorar la lesión cerebral, como la HTA severa, la hipotensión arterial, la hipoxia, la hipercapnia, la hipertermia y las convulsiones. En pacientes con HIC secundaria al uso de anticoagulantes se recomienda administrar altas dosis de vitamina K endovenosa (10-20 mg) junto con al menos ocho unidades de plasma fresco congelado. Por otra parte, los concentrados de complejo protrombínico normalizan con más rapidez el INR que la infusión de plasma fresco o la vitamina K solos, aunque este tratamiento no está disponible en todos los centros. Por lo que respecta a la arteriografía como herramienta de abordaje terapéutico, diversos estudios han evidenciado que la concurrencia de hipertensión arterial y edad avanzada hace relativamente improbable el hallazgo de lesiones en la arteriografía susceptibles de tratamiento. El paciente con HIC que, por su situación clínica, requiere ingreso en UCI y, en muchos casos, de ventilación mecánica, difícilmente encajaría en lo que las guías llaman “situa-

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ción clínica estable”. Por ello, en la práctica habitual, en ausencia de hemorragia subaracnoidea o una fuerte sospecha de lesiones vasculares en la TC sin contraste, sólo se practica arteriografía a los pacientes jóvenes y/o no hipertensos que están clínicamente estables. Estos pacientes más jóvenes son susceptibles de tener un aneurisma intracraneal con posibilidad de tratamiento endovascular, en que el retraso en el diagnóstico podría aumentar el riesgo de resangrado y disminuir las posibilidades de supervivencia. La indicación quirúrgica de los hematomas supratentoriales es controvertida. En hematomas profundos se desaconseja el tratamiento quirúrgico por el riesgo de daño cerebral secundario a la intervención. El objetivo ideal del tratamiento quirúrgico es el de de extraer la máxima cantidad de sangre con la máxima rapidez posible y, a la vez, intentar abordar si cabe la lesión que genera el sangrado. Las actuales guías clínicas recomiendan: • En pacientes con sangrados pequeños (< 10 cc) o con mínimo déficit neurológico, el tratamiento de elección es médico, con medidas de soporte. • Aquellos con HIC con un nivel de consciencia GCS≤4 deben ser tratados únicamente con medidas de soporte, por la gran mortalidad que presentan y la extremadamente baja probabilidad de mejora funcional. • Pacientes con hemorragia cerebelosa > 3 cm de diámetro con deterioro neurológico o signos de compresión e hidrocefalia deben intervenirse lo más rápidamente posible. • Pacientes jóvenes con hematomas lobares extensos (≥ 50 cc) con deterioro neurológico progresivo deben ser intervenidos. COMPLICACIONES: PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO Una de los objetivos primordiales en el manejo de la fase aguda del ictus es el de evitar complicaciones médicas. Las complicaciones agudas y subagudas del ictus incluyen: neumonía por aspiración, tromboembolismo pulmonar y trombosis venosa profunda, úlceras de decúbito, convulsiones, agitación e infección del tracto urinario. Neumonía por aspiración La neumonía bacteriana es una de las complicaciones más importantes del paciente con ictus, la mayoría de las cuales se producen por aspiración, hecho frecuente en pacientes con disminución del nivel de consciencia y en aquellos con dificultades deglutorias. Para evitar la broncoaspiración se recomienda la alimentación por sonda nasogástrica, aunque de prolongarse la dificultad deglutoria más allá del mes debería insertarse una gastro-enterostomía percutánea (PEG). La PEG no resuelve, sin embargo, las aspiraciones por reflujo gastroesofágico, por lo que los cambios posturales frecuentes y la fisioterapia pulmonar son dos tratamientos coadyuvantes. En caso de aparecer signos de broncoaspiración, se recomineda tratamiento antibiótico. Tromboembolismo pulmonar y trombosis venosa profunda El tromboembolismo pulmonar es causa de muerte en algo más del 25% de pacientes con ictus, aunque la sintomatología sólo es patente en el 5% de los mismos. Por ello,

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Urgencias neurológicas

se recomienda administrar heparina subcutánea de bajo peso molecular a dosis profilácticas a todos aquellos pacientes con restricción de la movilidad. En el caso de que el ictus sea una HIC, se recomienda iniciar la heparina profiláctica en el segundo día. Úlceras de decúbito Para evitar las úlceras de decúbito es importante proceder a cambios posturales y mantener la piel seca en aquellos pacientes incontinentes. En pacientes con alto riesgo de úlceras se recomiendan colchones de agua. Convulsiones Las crisis parciales (focales) o secundariamente generalizadas no son raras en la fase aguda del ictus y se presentan en un 3-4% de los casos. En estos casos se utilizan los fármacos convencionales. No hay ninguna evidencia de beneficio de tratamiento anticomicial profiláctico en estos pacientes. Agitación La agitación y la confusión son frecuentes en el ictus, aunque son más prevalentes si coexisten fiebre, infección o deshidratación. Es preferible estudiar convenientemente la causa y tratarla antes de iniciar cualquier tratamiento antipsicótico o sedante.

La historia, la exploración física y la TC sin contraste son suficientes en la mayoría de los casos. La angio-TC o la RM pueden ayudar a seleccionar de forma más fina a aquellos pacientes a los que se les puede ofrecer un tratamiento concreto, sin que ello represente una demora en el inicio del mismo. El examen inicial incluye la observación de la función pulmonar y la ventilación, de patología cardiaca concomitante, medida de la PA, frecuencia cardiaca y saturación arterial de oxígeno. De forma simultánea se deben tomar muestras de sangre para determinar bioquímica básica, hemograma y coagulación. Después de ello, de una historia detallada del evento neurológico y del estudio de los posibles mecanismos etiopatogénicos, se completará la decisión terapéutica más conveniente en cada caso.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

AHA Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage. Stroke 1999; 30: 905-15.

–

Guidelines for the Early Management of Adults With Ischemic Stroke. Stroke 2007; 38: 1655-711.

–

Manno EM, Atkinson JL, Fulgham JR, Wijdicks EF. Emerging medical and surgical management strategies in the evaluation and treatment of intracerebral hemorrhage. Mayo Clin Proc 2005; 80: 420-33.

Infección del tracto urinario Esta circunstancia se da en casi un 40% de los pacientes que mueren por ictus. La retención urinaria es frecuente en la fase aguda del ictus, requiriendo sondaje transuretral o suprapúbico. Los pacientes incontinentes deben llevar colectores, así como pañales, cuyo recambio debe ser elevado con el fin de evitar la ulceración. Una vez que se diagnostica la infección se debe tratar con antibióticos apropiados. En ningún caso está indicada la antibioterapia profiláctica.

13.6 Hemorragia subaracnoidea

TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS El tiempo ventana para el tratamiento del paciente con ictus agudo es estrecho. La evaluación inicial del paciente en urgencias debe ser rápida pero, además, amplia, con el fin de tomar decisiones adecuadas a la vez que se tratan aquellas situaciones que pongan en peligro la vida del paciente. Actualmente se recomienda que el tiempo transcurrido desde que el paciente llega a urgencias hasta la realización e interpretación de la TC y la decisión terapéutica no sea superior a una hora. El objetivo en esta fase inicial es: • Mantener al paciente estable. • Revertir lo más rápidamente posible todos aquellos factores que puedan contribuir al empeoramiento del paciente. • Evaluar el mecanismo fisiopatológico de la sintomatología neurológica. • Analizar las posibles contraindicaciones de la trombolisis en pacientes con ictus isquémico de menos de 3 horas de evolución. • Diagnosticar con rapidez la hemorragia intracerebral, puesto que en estos pacientes el tiempo puede condicionar el pronóstico vital.

INTRODUCCIÓN Cerca de un 20% de los ictus son de tipo hemorrágico y de éstos alrededor de un 10% son debidos a una hemorragia subaracnoidea (HSA). Clásicamente, la incidencia de HSA había estado sobreestimada hasta que las pruebas de imagen cerebrales permitieron distinguirla de la hemorragia intracerebral. La HSA o hemorragia meníngea es la extravasación de sangre hacia el espacio subaracnoideo o leptomeníngeo, es decir, hacia el espacio situado entre la aracnoides y la piamadre, donde se encuentra el líquido cefalorraquídeo (LCR). La HSA primaria se produce cuando el sangrado tiene lugar directa y únicamente en el espacio subaracnoideo. La HSA es secundaria cuando el sangrado inicial afecta al parénquima cerebral o al sistema ventricular. La mortalidad de la HSA se sitúa en torno al 50% y esta proporción incluye entre un 10-15% de los pacientes que fallecen bien en su domicilio o bien durante el traslado al hospital. La HSA constituye pues una verdadera urgencia médica siendo imprescindible una rápida actuación con el fin de iniciar de manera precoz la terapéutica adecuada.

E. Bragulat Baur

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Hemorragia subaracnoidea

ETIOLOGÍA La mayoría de las HSA están causadas por la ruptura de un aneurisma sacular intracraneal. La prevalencia de aneurismas saculares intracraneales en algunas series necrópsicas es del 5%, lo que supone una prevalencia de entre 1015 millones de individuos. Aproximadamente entre un 20-30% de estos pacientes presentan aneurismas múltiples. La HSA de origen aneurismático se presenta con una frecuencia que oscila entre 2 y 23 casos por cada 100.000 habitantes, siendo la edad media de presentación de 55 años. Esto supone que cada año, en Norteamérica, 30.000 personas presentan una HSA. Sin embargo, la ruptura de un aneurisma sacular intracraneal es poco habitual siendo el riesgo de ruptura, en parte, proporcional a su tamaño. Otras causas de HSA incluyen malformaciones arteriovenosas, traumatismos del sistema nervioso central (SNC), vasculitis del SNC, disección arterial intracraneal, angiopatía amiloide, diátesis hemorrágicas y el abuso de drogas, especialmente cocaína y anfetaminas. FISIOPATOLOGÍA Los aneurismas saculares son los responsables de la mayoría de las HSA, si bien en algunos pacientes pueden observarse aneurismas de tipo fusiforme o micótico. Los aneurismas saculares son protrusiones de la pared vascular que se producen cuando la capa túnica media es muy delgada o puede incluso llegar a estar ausente y la lámina interna elástica está muy fragmentada o también se halla ausente. Los aneurismas fusiformes consisten en un alargamiento o dilatación de toda la circunferencia de la pared vascular que suelen producirse por la presencia de ateroesclerosis. Los aneurismas micóticos suelen producirse por un émbolo infectado debido a la presencia de endocarditis. Factores morfológicos La patogenia de la formación del aneurisma sacular es multifactorial. El estrés hemodinámico causa un desgaste excesivo de la lámina interna elástica y finalmente su interrupción. Las turbulencias del flujo sanguíneo producen vibraciones que pueden coincidir con la frecuencia resonante de la pared vascular, dando como resultado la presencia de fatiga estructural. Ello origina vías colaterales anómalas que dan lugar a un patrón de flujo hiperdinámico que acelera los cambios degenerativos en la pared vascular predisponiendo a la formación de aneurismas. Además la hipertensión, el tabaquismo y las enfermedades del tejido conectivo también juegan un papel en su desarrollo. En un estudio en el cual se examinaron 66 aneurismas saculares simples (42 de los cuales se presentaron mediante ruptura), se pudieron identificar 4 tipos histológicos diferentes en la pared del aneurisma, reflejando los diferentes estadios que finalmente condujeron a la ruptura del mismo. Así, se pudieron identificar: • Pared vascular endotelizada con células musculares lisas organizadas linealmente (tipo A); supuso la ruptura del aneurisma en 7 de los 17 casos estudiados (41%). • Pared vascular engrosada con células musculares lisas desorganizadas (tipo B); supuso la ruptura del aneurisma en 11 de los 20 casos estudiados (55%).

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• Pared vascular hipocelular tanto por hiperplasia intimal como por la presencia de trombosis luminal organizada (tipo C); supuso la ruptura del aneurisma en 9 de 14 casos estudiados (64%). • Pared vascular hipocelular y extremadamente fina y trombosis (tipo D); supuso la ruptura de los 15 casos estudiados (100%). Factores genéticos El rol de los factores genéticos en la patogénesis de la formación de los aneurismas intracraneales se apoya por diferentes trabajos que han documentado un riesgo mayor en pacientes con síndromes hereditarios conocidos, así como por la presencia de una enfermedad aneurismática entre diferentes miembros de una misma familia.

Síndromes hereditarios La presencia de un síndrome hereditario conocido acostumbra a ser un hecho habitual cuando se diagnostica la enfermedad aneurismática entre diferentes miembros de una misma familia. Los principales síndromes hereditarios que se asocian a la presencia de enfermedad aneurismática son: • Enfermedades del tejido conectivo como el síndrome de Ehler-Danlos, el pseudoxantoma elástico y de manera menos habitual el síndrome de Marfan. El mecanismo a través del cual las enfermedades del tejido conectivo predisponen a la formación de aneurismas probablemente implica una debilidad inherente de la pared arterial expuesta al patrón de flujo no laminar sometida al estrés hemodinámico. • La poliquistosis renal autonómica dominante. La hipertensión concurrente puede contribuir en la enfermedad renal poliquística, si bien el mecanismo preciso que da lugar a la formación de aneurismas no está del todo claro. • El síndrome de Moyamoya también se asocia con una mayor frecuencia de aneurismas intracraneales. Si bien, la mayoría de los casos de Moyamoya son esporádicos, debe existir probablemente una susceptibilidad genética para padecer la enfermedad, siendo conocida una cierta agregabilidad familiar. Aneurismas familiares Los familiares de los pacientes afectos de un aneurisma intracraneal presentan un riesgo mayor de padecer un aneurisma, incluso en ausencia de un síndrome hereditario conocido. En un reciente estudio, la prevalencia, ajustada por la edad, de aneurismas intracraneales en los familiares de primer grado de un paciente con aneurisma se sitúa en torno al 9%, cifra sin duda superior a la de la población general. Tan sólo una pequeña proporción de estas familias padecen un síndrome hereditario conocido que conlleve un riesgo mayor de presentar aneurismas intracraneales. El mecanismo de transmisión es variable, pudiendo transmitirse tanto en modo dominante, como recesivo, e incluso multifactorial. También se sabe que los aneurismas familiares suelen romperse con un tamaño menor y a una edad más temprana que los esporádicos. Además, cuando la enfermedad aneurismática se presenta entre hermanos suele hacerlo en épocas similares de la vida.

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Otros factores Otros factores que también se han implicado en la formación de aneurismas intracraneales son: la hipertensión, la coartación de aorta, el déficit estrogénico, el tabaquismo así como el consumo excesivo de alcohol. HISTORIA NATURAL DEL ANEURISMA ANTES DE SU RUPTURA El estudio ISUIA (International Study of Unruptured Intracranial Aneurysms) evaluó la historia natural del aneurisma antes de su ruptura. Se incluyeron 1.692 pacientes con 2.686 aneurismas no complicados, los cuales fueron seguidos mediante un manejo conservador durante una media de 4 años. Los resultados mostraron que la historia natural parece estar condicionada por el tamaño del aneurisma. Así, el riesgo de ruptura se incrementa de manera notable cuando el tamaño en el momento del diagnóstico es > a 10 mm. Sin embargo, son frecuentes los pacientes que debutan con una hemorragia subaracnoidea y en los que el tamaño parece ser menor. Por ello, se ha elaborado la siguiente hipótesis, basada en la capacidad de crecimiento y de ruptura del aneurisma, que intentar explicar esta aparente discrepancia: • Los aneurismas intracraneales saculares son lesiones adquiridas y no congénitas. • Muchos aneurismas intracraneales se desarrollan en un periodo corto de tiempo que oscila entre horas, días o semanas, alcanzando un tamaño que puede superar los límites de elasticidad de la pared vascular aneurismática pudiendo, entonces, en ese momento, romperse o bien estabilizarse. • Los aneurismas que no se rompen tienden a estabilizarse debido a la formación de tejido colágeno compensatorio, disminuyendo así su riesgo de ruptura, a menos que el tamaño sea demasiado grande para cuando se inicia este proceso. • Los aneurismas con un tamaño superior a 1 cm, aun cuando estén sometidos a la ya descrita fase de estabilización, siguen presentando un riesgo mayor al continuar creciendo según la ley de Laplace (la tensión sobre la pared aumenta con el cuadrado del diámetro). Si esta hipótesis es correcta, el tamaño crítico para la ruptura del aneurisma es menor para aquellos que se rompen rápidamente tras su formación, lo cual parece cierto para la gran mayoría de aneurismas pequeños. Esta hipótesis estaría basada en la evolución de los pacientes con aneurismas no complicados y sin historia previa de HSA, pero probablemente no sería aplicable para los pacientes que ya hubieran presentado una HSA. La localización del aneurisma también se asocia a diferente riesgo de ruptura. Así los aneurismas de la arteria carótida cavernosa presentan el menor riesgo de ruptura. Para diámetros de 7-12 mm, de 13-24 mm, de 25 mm o mayores el riesgo de ruptura para un periodo de 5 años es de 0, 3 y 6,4%, respectivamente. Los aneurismas de la circulación anterior, incluyendo la arteria cerebral comunicante anterior, la arteria cerebral anterior y la arteria carótida interna presentan un riesgo intermedio. Para diámetros de 7-12 mm, de 13-24 mm, de 25 mm

o mayores el riesgo de ruptura para un periodo de 5 años es de 2,6, 14,5 y 40%, respectivamente. Los aneurismas de la circulación posterior, incluyendo el territorio vértebro-basilar, la arteria cerebral comunicante posterior, la arteria cerebral posterior y la arteria carótida interna presentan el mayor riesgo de ruptura. Para diámetros de 7-12 mm, de 13-24 mm, de 25 mm o mayores el riesgo de ruptura para un periodo de 5 años es de 14,5, 18,4 y 50%, respectivamente. CLÍNICA Signos y síntomas La ruptura de un aneurisma vierte la sangre directamente al líquido cerebroespinal (LCS) bajo presión arterial. La sangre se extiende rápidamente dentro del LCS, aumentando velozmente la presión intracraneal. Aunque el sangrado sólo suele durar algunos segundos, el resangrado es un hecho común y ocurre más a menudo dentro del primer día. Coincidiendo con la rápida extensión de la sangre, los síntomas suelen iniciarse de manera brusca, ocurriendo en hasta un 30% de los casos por la noche. El primer síntoma que suele referir el paciente es una cefalea de inicio súbito e intensidad severa (97% de los casos) que clásicamente describe como “la peor cefalea de su vida”. Acostumbra a ser unilateral en hasta un 30% de los casos, predominando en el mismo lado en el que se encuentra el aneurisma. El inicio del cuadro puede ir precedido de un breve episodio de pérdida de conciencia, convulsiones, manifestaciones vegetativas (náuseas y vómitos), agitación psicomotriz e incluso meningismo o focalidad neurológica. Sin embargo, tanto el meningismo como el dolor de espalda no suelen presentarse hasta que han transcurrido unas horas desde el inicio del sangrado, ya que es debido a la presencia de una meningitis aséptica producida por la sangre que se ha extravasado en el líquido cefalorraquídeo. En casi la mitad de los pacientes se produce una hemorragia menor que se manifiesta por la presencia de cefalea súbita y severa (cefalea centinela) que precede a una hemorragia mayor que suele producirse con posterioridad entre los días 6-20. La realización de algún tipo de ejercicio físico de intensidad moderada o mayor acostumbra a ser el desencadenante de la HSA en muchos casos. Así, suele ser característico que el paciente haya realizado algún esfuerzo durante las dos horas que preceden a la sintomatología. Exploraciones complementarias

Tomografía computarizada (TC) La realización de una TC craneal sin contraste constituye la prueba complementaria de elección para el diagnóstico de HSA. Su mayor sensibilidad (> 95%) para el diagnóstico se obtiene cuando se realiza dentro de las primeras 12 horas del sangrado y va disminuyendo progresivamente hasta un 58% durante el quinto día. La TC de cráneo objetiva la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo en un 92% de los casos cuando la prueba se realiza dentro de las primeras 24 horas del san-

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Hemorragia subaracnoidea

grado. Además, acostumbra a detectar la presencia de extensión intracerebral en un 20-40% de los casos de HSA así como la presencia de sangre intaventricular y subdural entre un 15-35 y un 2-5%, respectivamente.

Punción lumbar (PL) La realización de una PL resulta obligada en aquellos casos en los que la sospecha clínica de HSA es elevada y la TC de cráneo ha sido normal. Los hallazgos clásicos son la presencia de sangre en el LCS junto a una presión de salida del LCS elevada. Es importante esperar un mínimo de seis horas y preferiblemente hasta 12 horas desde el inicio de los síntomas para poder distinguir la presencia de sangre de una HSA de aquella que se ha obtenido de un modo traumático. Xantocromía La presencia de xantocromía del líquido sobrenadante indica la existencia de productos de degradación de la hemoglobina y en un contexto clínico adecuado es altamente sugestivo del diagnóstico de HSA. Su positividad indica que la sangre ha estado en contacto con el LCS durante al menos las dos últimas horas, permitiendo diferenciarlo de la PL traumática en la que la sangre existente no mostrará la presencia de xantocromía. Fondo de ojo El examen del fondo de ojo es esencial en los pacientes en los que se sospeche una HSA. Puede revelar la presencia de hemorragias subhialoideas y están producidas por el aumento de la presión del LCS que obstruye la vena central de la retina al cruzar el territorio del nervio óptico. Cuando la hemorragia se extiende hasta el cuerpo vítreo se conoce con el nombre de síndrome de Terson. Angiografía La angiografía intracraneal resulta útil para completar el estudio etiológico, ya que permite demostrar la presencia de aneurismas o malformaciones vasculares además de, en manos expertas, ser terapéutica como mencionaremos más tarde. Resonancia magnética (RMN) La RMN es útil en la detección de la HSA en pacientes examinados después del estadio agudo así como también en la valoración y detección de malformaciones vasculares del tronco cerebral y en la diferenciación entre una malformación vascular y un proceso expansivo intracraneal en el seno de un hematoma intracerebral. La angiografía por resonancia puede ser de utilidad cuando no pueda realizarse la angiografía convencional o cuando se sospeche la presencia de aneurismas múltiples silentes. DIAGNÓSTICO Criterios diagnósticos La clínica es el dato más importante para la sospecha diagnóstica de HSA. Por ello, debe realizarse una TC craneal inicialmente sin contraste, a todo paciente con sospecha

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TABLA 1. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA HSA • Accidente vascular cerebral • Traumatismo craneoencefálico • Infecciones del SNC • Migraña • Epilepsia • Tumor cerebral • Emergencia hipertensiva • Intoxicaciones • Psicosis aguda

clínica de HSA. La negatividad de la prueba de imagen obliga a realizar una PL. Si el LCS resulta hemático habrá que valorar mediante espectrofotometría la xantocromía del líquido sobrenadante para confirmar o descartar el diagnóstico, tal y como se ha descrito en el apartado anterior. Diagnostico diferencial Debe diferenciarse del accidente vascular cerebral (tanto isquémico como hemorrágico), del traumatismo craneal, de la migraña, de la cefalea tensional, de las infecciones del SNC como (meningitis o absceso cerebral), de la emergencia hipertensiva, del tumor cerebral, de las crisis epilépticas, de las intoxicaciones y de la psicosis aguda (Tabla 1). TRATAMIENTO El manejo inicial de la HSA dependerá de las condiciones clínicas del paciente. Hay que tener presente que el paciente diagnosticado de HSA estará expuesto en las próximas horas y/o días a desarrollar complicaciones médicas y especialmente neurológicas y por lo tanto debe seguir los mismos criterios de reanimación establecidos para todo paciente crítico. Inicialmente es fundamental definir el nivel de conciencia, ya que si la escala de Glasgow del paciente es < 8, la prioridad debe ser la de proteger la vía aérea mediante intubación orotraqueal. Otro objetivo prioritario es el de mantener monitorizado al paciente para evitar así toda fluctuación hemodinámica que sugiera el que se haya producido un resangrado. Finalmente, se debe prevenir y tratar el vasoespasmo de manera precoz, por todo lo cual es recomendable ingresar a cualquier paciente afecto de HSA en una unidad de cuidados intensivos. Medidas generales

Protección de la vía aérea. Oxigenación Es fundamental mantener la correcta permeabilidad de la vía aérea. Si existe disminución del nivel de conciencia se recomienda colocar al paciente en decúbito lateral con la cabeza ligeramente extendida, evacuar el contenido gástrico mediante una sonda nasogástrica y aspirar periódicamente las secreciones bronquiales. Es recomendable monitorizar de forma continua la saturación de oxígeno mediante oximetría de pulso y administrar oxigenoterapia a 2-5 L/min si la saturación de oxígeno es inferior al 95%. Si disminuye el nivel de conciencia o aparecen síntomas de compromiso respiratorio se valorará en cada caso la necesidad de intubación orotraqueal y de ventilación asistida.

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Urgencias neurológicas

Hidratación Se recomiendan 1,5-2 litros al día de suero salino sin glucosa, acompañados de 50-70 mEq de sodio y de 40-50 mEq de potasio. En presencia de fiebre, vómitos o diarrea es necesario un aporte suplementario de 0,5-1 L/día. Monitorización cardiaca Las alteraciones de la repolarización en el ECG, la fibrilación auricular, la taquicardia ventricular de reciente instauración o el aumento de los marcadores de necrosis miocárdicos se asocian a una mayor mortalidad en la fase aguda de la HSA. Se recomienda la monitorización cardiaca continua durante al menos 24 horas en todos los pacientes. La presencia de alteraciones electrocardiográficas o la elevación de la troponina obligan a mantener la monitorización cardiaca hasta la desaparición de dichas alteraciones. Presión arterial (PA) En los pacientes con aumento de la presión intracraneal (PIC), la perfusión cerebral PPC (presión arterial media [PAM] - la PIC) se deteriora, por lo que la PPC se mantiene a expensas de incrementar la PAM. Sin embargo unas cifras de PA elevadas pueden empeorar el sangrado, por lo que el manejo de estos parámetros debe ser minucioso. Es por este motivo que es preceptiva la colocación de una ventriculostomía en toda HSA, ya que permite la medición directa de la PIC y su monitorización. En ausencia de la misma se debe obviar todo tratamiento antihipertensivo a menos que nos hallemos ante cifras de PA muy elevadas. El nivel de conciencia es un buen parámetro guía. Así, si el nivel de conciencia está preservado, la PPC es adecuada y en estas condiciones disminuir la PA puede ser útil únicamente para prevenir el resangrado. Si el nivel de conciencia está disminuido, se aconseja no administrar tratamiento antihipertensivo aunque las cifras de PA sean elevadas. Así, en términos generales, el objetivo es mantener una PAM nunca menor de 70 mmHg, recomendándose unos límites de presión arterial sistólica (PAS) de 170 mmHg en pacientes con aneurisma no reparado y de 200 mmHg en aquellos con aneurisma reparado. El labetalol y los calcioantagonistas endovenosos son los fármacos antihipertensivos de elección, debiéndose evitar el nitroprusiato sódico y la nitroglicerina por el riesgo de empeoramiento de la PIC que tienen estos últimos. Además, conviene tener presente que, la sangre en el espacio subaracnoideo da lugar a dolor intenso, que a su vez puede generar aumentos importantes de la PA, por lo que hay que administrar el tratamiento analgésico necesario para estas situaciones. Para ello están indicados los antiinflamatorios no esteroideos por vía endovenosa y tramadol en infusión lenta evitando la hipotensión. Temperatura Es recomendable medir la temperatura de forma continua, o al menos cada 4 horas durante las 24 horas iniciales, y cada 6 horas con posterioridad. Si la temperatura es superior a 37,5 °C se recomienda la administración de paracetamol, proparacetamol o de metamizol. Si la temperatura es superior a 38 °C se recomienda su reducción farmacológi-

ca y con medidas físicas, y la investigación de su posible causa.

Hiperglicemia La hiperglicemia durante la fase aguda de la HSA puede obedecer a una reacción de fase aguda, a una diabetes mellitus, o yatrogénica (uso de soluciones glucosadas, administración de corticoides). La hiperglicemia se ha relacionado con un peor pronóstico clínico. Por tanto, deben evitarse los sueros glucosados y los corticoides. Han de realizarse controles de glucemia cada 6 horas durante las primeras 48 horas, y tratar con insulina rápida las glicemias superiores a 200 mg/dL. Profilaxis anticomicial El uso de fármacos antiepilépticos para prevenir crisis comiciales en la fase aguda de la HSA es un tema de controversia. Algunos expertos opinan que se deberían administrar fármacos antiepilépticos a todo paciente con HSA dado el bajo riesgo en relación al gran efecto deletéreo que tendrían las crisis. Sin embargo algunas series han demostrado que aquellos con tratamiento anticomicial presentan un peor pronóstico neurológico y cognitivo, por lo que su uso tiende a minimizarse lo máximo posible. La decisión de tratar con fármacos antiepilépticos debe basarse en la localización del sangrado. Así un sangrado de localización perimesencefálica sin afectación cortical es poco tributario de agentes anticomiciales, dado que este patrón se asocia a un buen pronóstico en este sentido. Prevención del vasoespasmo El vasoespasmo se presenta en aproximadamente un 2030% de los pacientes con HSA, y parece estar en relación a la existencia de productos espasmogénicos que se generan durante la lisis de los coágulos subaracnoideos. El vasoespasmo tardío, que típicamente se desarrolla entre los días 4 y 14 post HSA, con un pico de incidencia el séptimo y el octavo días, es la principal causa de fallecimiento y de secuelas después de la rotura del aneurisma, por lo que su prevención, detección y monitorización son prioritarias. Cabe diferenciar esta entidad del llamado vasoespasmo temprano, estrechamiento arterial que se presenta ya desde el inicio. Se le denomina también vasoespasmo ultratemprano, vasoconstricción cerebral aguda y espasmo arterial agudo. Es una entidad poco conocida, que se presenta en aproximadamente un 10% de los pacientes con HSA durante las primeras 48 horas y que no parece estar relacionada con el vasoespasmo tardío. Por lo que respecta al tratamiento preventivo farmacológico, se sabe que el uso de nimodipino en los pacientes con HSA reduce la mortalidad, y aumenta las probabilidades de una buena recuperación, siendo el tratamiento farmacológico de elección para prevenir el vasoespasmo. El nimodipino es un bloqueante de los canales de calcio con efecto vasodilatador que actúa selectivamente a nivel cerebral. El mecanismo por el que se considera beneficioso en la HSA no se conoce con exactitud, pero se piensa que podría estar en relación a la neuroprotección que confiere gracias a la reducción de la toxicidad-dependiente del calcio, a la dis-

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Hemorragia subaracnoidea

TABLA 2. ESCALA DE HUNT-HESS Grado 1 Grado 2 Grado 3 Grado 4 Grado 5

Asintomático o mínima cefalea y leve rigidez de nuca Cefalea moderada o intensa, rigidez de nuca; sin déficit neurológico (puede existir parálisis de algún par craneal) Confusión, somnolencia o leves signos focales de vías largas neurológicas Estupor, moderada o intensa hemiparesia Coma, apariencia de paciente moribundo y/o presencia de posturas anómalas en extensión

minución de la agregación plaquetaria, a la dilatación de arteriolas (que no se visualizan angiográficamente), a la inhibición de la isquemia propiciada por los productos de degradación de los hematíes o a la combinación de todos ellos. El nimodipino se administra desde el inicio y debe mantenerse hasta las 2-3 semanas post-HSA. La dosis recomendada es de 60 mg cada 4 horas por vía oral o por sonda nasogástrica, y se desaconseja la vía parenteral o endovenosa porque se asocia a efectos adversos graves.

Tratamiento de la hipertensión endocraneana Los pacientes con HSA desarrollan muy frecuentemente un aumento de la presión intracraneana (PIC) por hidrocefalia aguda secundaria al edema e hiperemia reactiva después de la hemorragia. Debido a que concomitantemente estos pacientes presentan hipovolemia como consecuencia del síndrome del cerebro perdedor de sal, el compromiso del flujo cerebral todavía es más severo. Por esta razón la infusión de líquidos en estos pacientes debe iniciarse de inmediato en urgencias con el fin de recuperar el volumen intravascular mediante suero salino al 0,9%. La mejora de la taquicardia es un indicador adecuado de la correcta hidratación. El edema cerebral intenso se trata con manitol al 20%, 0,25 mg/kg/4 h. Suspensión del tratamiento anticoagulante Aunque los datos son escasos, la mayoría de los expertos recomiendan revertir todo tratamiento anticoagulante en la fase aguda de la HSA, por lo menos hasta que el aneurisma esté definitivamente reparado. Las últimas guías clínicas de la American Stroke Association publicadas en el 2006 recomiendan que después de una HSA se suspenda de inmediato todo tratamiento anticoagulante y antiagregante. Además, en ellas se especifica que cualquier efecto anticoagulante debe ser revertido de inmediato con vitamina K y plasma fresco. Por lo que respecta a la profilaxis con heparina subcutánea, ésta debe iniciarse una vez que el aneurisma haya sido reparado. Tratamiento específico El tratamiento específico de los pacientes con HSA depende en primera instancia de la valoración según la escala de Hunt-Hess (Tabla 2). La cirugía ha sido durante muchos años el principal tratamiento de los aneurismas intracraneales. Sin embargo durante la última década se han ido desarrollando y utilizando cada vez más técnicas endovasculares para el tratamiento de los mismos.

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Cirugía El manejo quirúrgico de los aneurismas intracraneales es un procedimiento efectivo y seguro, especialmente con la evolución de las técnicas de microcirugía y en manos de un cirujano experimentado. La colocación de un clip a través del cuello del aneurisma continúa siendo el tratamiento de elección de muchos aneurismas. La oclusión temporal del vaso mediante técnicas como la hipotermia, la hipertensión inducida y el manitol han facilitado que en la actualidad la disección cerca del aneurisma sea un procedimiento de menor riesgo. La oclusión temporal mediante clip se puede realizar mediante un balón intravascular o bien mediante la clásica colocación de un clip extraluminal. Las complicaciones relacionadas con la cirugía se dan en aproximadamente un 20% de los pacientes, y se relacionan con la aparición o empeoramiento de déficits causados por la retracción del cerebro, la oclusión temporal de la arteria y por la hemorragia pericirugía. El momento el que cabe realizar tratamiento quirúrgico después de la rotura de un aneurisma sigue siendo un tema controvertido. La cirugía precoz (entre las 48-72 h del sangrado) es beneficiosa a la hora de prevenir el resangrado y favorece el manejo del vasoespasmo. Por otra parte la cirugía precoz también ofrece más dificultades que el demorar la intervención entre 10-14 días debido a la presencia de edema (lo cual puede prevenir la retracción cerebral) y a la existencia de un coágulo alrededor del aneurisma. Además la cirugía precoz se asocia a un mayor riesgo de complicaciones isquémicas. Se acepta que el tratamiento quirúrgico precoz se puede realizar satisfactoriamente en pacientes con un grado I-III de la clasificación de Hunt y Hess. Aproximadamente entre un 70-90% de estos pacientes presentan una buena recuperación funcional, con una mortalidad de entre el 1,7-8%. La cirugía precoz de aneurisma en pacientes con grados IV y V de la clasificación de Hunt y Hess es dificultosa debido a la gran cantidad de edema cerebral, por lo que el pronóstico en estos pacientes es malo. Tratamiento endovascular Los avances en biopolímeros y las técnicas de angiorradiología han permitido el abordaje intraluminal de los aneurismas cerebrales situándolo como una alternativa segura y cada vez más utilizada frente al clipaje quirúrgico. Desde principios de la década de los 90 se utilizan los coils de platino para embolizar la luz del aneurisma. Alrededor de los coils se organiza un trombo local, que oblitera el saco aneurismático. Diferentes estudios que han demostrado que los resultados del abordaje terapéutico endovascular son comparables al quirúrgico por lo que es previsible que a medida que avance la tecnología endovascular ésta vaya reemplazando al clipaje quirúrgico. Actualmente, se suele excluir de este procedimiento a los pacientes que presentan aneurismas de cuello ancho, aquellos con una disminución de la ratio cuello-fondo, o aquellos pacientes con un gran número de aneurismas gigantes. El tratamiento endovascular es preferible en pacientes seleccionados. Así, un estudio prospectivo aleatorizado efectuado en 109 pacientes con HSA reciente (menos de 72 horas), secundario a la rotura de un aneurisma, evidenció

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Urgencias neurológicas

que los resultados angiográficos del tratamiento endovascular eran mejores en pacientes con aneurisma de la arteria cerebral anterior, pero no en aquellos con aneurismas de la circulación posterior, aunque la mortalidad relacionada con la técnica era menor en aquellos tratados endovascularmente. Por otra parte actualmente, y cada vez más, los pacientes con un grado entre I-III de la clasificación de HuntHess se beneficiarán del tratamiento endovascular. En resumen, todos los pacientes con HSA y un grado IIII de la clasificación de Hunt-Hess deben ser admitidos en unidades de vigilancia intensiva, para iniciar tratamiento médico, y prepararlos para una angiografía urgente y eventual tratamiento endovascular. En el caso de aneurismas de difícil abordaje, lesiones vasculares complejas o malformación arteriovenosa, se deberá hospitalizar al paciente, mantener tratamiento médico y planificar tratamiento definitivo en 1 a 2 semanas. Finalmente, y como hemos comentado, la cirugía precoz del aneurisma en pacientes con grados IV y V de la clasificación de Hunt-Hess es dificultosa debido a la gran cantidad de edema cerebral, por lo que el pronóstico en estos pacientes es malo, aunque pueden también beneficiarse del tratamiento endovascular. En un estudio realizado recientemente, el International Subarchnoid Aneurysm Trial (ISAT), 2.143 pacientes con rotura de aneurisma fueron randomizados a clipaje quirúrgico versus tratamiento endovascular. Los pacientes tratados intravascularmente presentaban posteriormente y de forma significativa menos discapacidad que aquellos tratados con clipaje. Complicaciones de la HSA y su tratamiento

Resangrado Durante las primeras horas después de una HSA, cerca de un 15% de los pacientes presentan un súbito deterioro del nivel de conciencia que debe hacer sospechar la posibilidad de resangrado. Cuando éste se produce, se acompaña de un peor pronóstico de tal forma que un 80% de los pacientes acaban falleciendo o presentan secuelas irreversibles. La mejor decisión terapéutica para los casos de resangrado deberá individualizarse para cada paciente, ya que la evidencia científica no ha demostrado, para estas situaciones, la superioridad de un procedimiento respecto al otro. Isquemia cerebral tardía-vasoespasmo La isquemia cerebral después de una HSA tiene un inicio gradual y a menudo afecta a un territorio mayor que el de la arteria cerebral inicialmente implicada. Típicamente se desarrolla a partir del tercer día, con un pico entre el séptimo y el octavo días, pudiendo presentarse hasta el día 14 post HSA. Las manifestaciones clínicas pueden traducirse por un déficit focal hemisférico en una cuarta parte de los pacientes, en una disminución progresiva del nivel de conciencia en la otra cuarta parte de los pacientes mientras que la mitad restante suele presentar ambas. La mayoría de estudios realizados demuestran que el riesgo de vasoespasmo/isquemia cerebral tardía se asocia a una

edad < 50 años, hiperglicemia y a grados IV o V de la clasificación de Hunt-Hess. Otros factores que también la favorecen son: la cantidad total de sangre en el espacio subaracnoideo, la pérdida de conciencia en el momento del sangrado, la hipovolemia y la hipotensión. Los antagonistas del calcio mejoran el pronóstico de los pacientes con HSA con una reducción del riesgo relativo del 18%. La reducción del riesgo relativo para los signos clínicos de isquemia secundaria es del 33%. Se recomienda la administración de 60 mg cada 4 h por vía oral durante 3 semanas. La vía endovenosa, además de ser cara, no ha demostrado un beneficio superior, sin olvidar que supone un riesgo de hipotensión asociada. Puede resultar útil también la administración de sulfato de magnesio ya que se ha documentado hipomagnesemia en hasta el 50% de los pacientes con HSA y se ha asociado a un peor pronóstico así como a una mayor presencia de isquemia cerebral tardía. Tanto la fibrinolisis intracisternal con urokinasa como la administración de antiagregantes plaquetarios o la expansión del volumen circulatorio no han demostrado ser eficaces en el tratamiento de la isquemia cerebral tardía. Por ello, se están ensayando otros agentes para prevenir el vasoespasmo, como las estatinas, nicardipino de liberación sostenida, y los antagonistas del receptor de la endotelina, por lo que su uso fuera de los estudios está desaconsejado formalmente.

Hidrocefalia La presentación típica de la hidrocefalia aguda se produce cuando el paciente que hasta ese momento se encontraba vigil, presenta una progresiva disminución del nivel de conciencia. Cuando el paciente se presenta con una alteración en el nivel de conciencia, existen algunos signos clínicos, a nivel ocular, que deben hacer sospechar la presencia de hidrocefalia. Así, la desviación de la mirada o la presencia de unas pupilas puntiformes sugieren el diagnóstico siendo necesaria la práctica de una TC de cráneo para su confirmación. La colocación de un drenaje externo del LCR mediante craneotomía es el método usual para solventar esta situación de manera urgente, si bien se recomienda no mantenerlo más allá de tres días por el riesgo de ventriculitis. Hiponatremia La hiponatremia tras una HSA es debida a la secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) o bien a la presencia de una encefalopatía perdedora de sal (EPS). Ambas entidades son diferentes desde el punto de vista fisiológico y requiere un algoritmo de tratamiento diferente. • La EPS se caracteriza por una depleción de volumen y da lugar a una secreción de ADH. Se trata con infusión de suero salino isotónico, ya que la hipervolemia inhibirá la secreción de ADH y permitirá la excreción del exceso de agua. • Los pacientes con SIADH están normovolémicos, por lo que el tratamiento requiere restricción hídrica. Como en estos pacientes se desaconseja la hipovolemia, hay que utilizar suero salino isotónico, puesto que en algunos

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Meningitis

casos puede producir un descenso del sodio plasmático. De ser así, deberá utilizarse si es necesario suero salino hipertónico.

Complicaciones sistémicas Las complicaciones no neurológicas suelen presentarse también a menudo en estos pacientes. Éstas acostumbran a ser: fiebre, anemia, hipertensión e hipotensión, hipernatremia e hiponatremia, hipomagnesemia, insuficiencia cardiaca, edema pulmonar, arritmias y neumonía. Suelen presentarse en algo más de la mitad de los pacientes con HSA y suponen una contribución importante del mal pronóstico de estos pacientes. Complicaciones a largo plazo El resangrado tardío puede ocurrir en aquellos pacientes en los que se había ocluido satisfactoriamente el aneurisma debido a la aparición de nuevos o porque se produzca un nuevo crecimiento del que había ocasionado el primer sangrado. El riesgo de resangrado se estima entre un 2-3% en los primeros 10 años para aquellos pacientes tratados con embolización. La epilepsia después del alta se observa en uno de cada 14-20 pacientes. Los factores de riesgo para presentarla son: lesiones focales como hematoma subdural e infarto cerebral, la colocación de drenaje ventricular y probablemente los aneurismas que han requerido tratamiento quirúrgico. La anosmia es una secuela que se observa en casi el 30% de los pacientes con HSA. Con mayor frecuencia la presentan los pacientes con aneurismas de la arteria comunicante anterior. Los déficits cognitivos y las disfunciones psicológicas durante el primer año después de una HSA son comunes en estos pacientes. Hasta un 60% de los pacientes experimentan cambios en la personalidad, sobre todo mayor irritabilidad o labilidad emocional. Únicamente un 25% de los pacientes no refieren presentar ningún tipo de secuela. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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13.7 Meningitis B. López Barbeito

INTRODUCCIÓN Las infecciones agudas del sistema nervioso central (SNC) constituyen un problema importante en medicina, ya que el diagnóstico precoz, la toma de decisiones eficientes y el inicio rápido del tratamiento influyen de manera decisiva en la supervivencia del paciente. La meningitis de etiología bacteriana es la causa más frecuente de infección intracraneal purulenta, con una incidencia anual en España de 4 a 5 casos por 100.000 adultos, una mortalidad aproximada de 135.000 muertes anuales en todo el mundo, e importantes secuelas entre los pacientes que sobreviven (21-28%). La epidemiología se ha modificado en los últimos años reflejando una disminución importante de la incidencia de meningitis por Haemophilus influenzae debido a la introducción de la vacunación obligatoria, así, en la actualidad el Streptoccoccus pneumoniae y la Neisseria meningitidis son responsables del 75-80% de todos los casos de meningitis. MENINGITIS BACTERIANAS Definición La meningitis bacteriana es una infección supurativa aguda localizada dentro del espacio subaracnoideo que se acompaña de una reacción inflamatoria del SNC que puede producir disminución del nivel de conciencia, convulsiones, aumento de la presión intracraneal y accidentes cerebrovasculares. La reacción inflamatoria afecta a meninges, espacio subaracnoideo y parénquima cerebral (meningoencefalitis).

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Urgencias neurológicas

Etiología La meningitis puede desarrollarse a cualquier edad, pero la frecuencia de los diferentes agentes etiológicos varía en función de la misma: • Adultos menores de 60 años: S. neumoniae representa el 60% de los casos, seguido de N. meningitidis (20%), H. influenzae (10%), L. monocytogenes (6%) y estreptococos del gupo B (4%). • Adultos mayores de 60 años: el 70% de los casos son debidos a S. neumoniae, aproximadamente el 20% a L. monocitogenes y entre el 3 y el 4% a N. meningitidis, estreptococos del grupo B y H. influenzae. La mayoría de las meningitis que son atendidas en urgencias corresponden a meningitis adquiridas en la comunidad, sin embargo, es necesario hacer una pequeña consideración respecto a las meningitis nosocomiales y las recurrentes, ya que la etiología es diferente en los dos casos. El principal riesgo para el desarrollo de una meningitis nosocomial es haber sido sometido a procedimientos neuroquirúrgicos, presentar pérdida de líquido cefalorraquídeo (LCR), colocación de un dispositivo en el SNC (válvula de derivación) o bien haber sufrido un traumatismo craneoencefálico (TCE) en el mes previo. En estos casos los gérmenes más frecuentemente implicados son: bacilos gramnegativos (33%), estreptococos, Staphylococcus aureus y Staphylococcus coagulasa negativo en el 8% de los casos cada uno. La meningitis recurrente ocurre en el 6,2% de los pacientes con una meningitis adquirida en la comunidad y en el 11,2% de los pacientes con una meningitis nosocomial, con predominio de S. neumoniae en el primer caso y bacilos gramnegativos en el segundo grupo. En la historia clínica debe recogerse la existencia de factores predisponentes para el desarrollo de meningitis por parte del huésped como son: anesplenia, déficit de complemento, tratamiento con corticoides o infección por VIH. Exposición reciente a alguna persona con meningitis; infección reciente (especialmente, respiratoria u ótica); viajes, especialmente a zonas con enfermedad meningocócica endémica como, por ejemplo, el África sub-sahariana; uso de drogas por vía parenteral, traumatismo craneoencefálico, otorrea o rinorrea. Aproximadamente la mitad de los pacientes con meningitis tienen factores de riesgo subyacentes, especialmente sinusitis (25%), neumonía (12%) e inmunodepresión (16%).

Etiologías bacterianas específicas Streptococcus pneumoniae Es el patógeno que más a menudo ocasiona meningitis en adultos mayores de 20 años, identificado en casi la mitad de los casos notificados. Existen varios trastornos predisponentes que agravan el peligro de meningitis neumocócica, el más importante es la neumonía neumocócica. Otros factores de riesgo incluyen la coexistencia de sinusitis u otitis media, aguda o crónica por neumococos, alcoholismo, diabetes, esplenectomía, hipogammaglobulinemia, deficiencia de complemento y traumatismo craneoencefálico con rinorrea de LCR. La mortalidad sigue siendo del 20% a pesar del empleo de antibióticos.

Neisseria meningitidis Origina el 25% de los casos de meningitis bacteriana, pero puede llegar hasta el 60% en niños y adultos jóvenes de los dos a los 20 años de edad. La colonización nasofaríngea por N. meningitidis puede dar lugar a dos situaciones, estado de portador asintomático o enfermedad meningocócica invasiva. El riesgo es esta última después de la colonización, depende tanto de los factores de virulencia bacteriana como de los mecanismos de defensa de hospedador; entre ellos la capacidad de éste de producir anticuerpos antimeningocócicos y de lisar los microorganismos tanto por la vía clásica del complemento como por la alternativa. Las personas con un déficit de cualquiera de los componentes del complemento tienen una mayor susceptibilidad a las infecciones meningocócicas. Los bacilos entéricos gramnegativos constituyen una causa cada vez más frecuente de meningitis en individuos con enfermedades crónicas debilitantes como diabetes, cirrosis o alcoholismo y en aquellos con infecciones crónicas de las vías urinarias. También se asocian a complicaciones de intervenciones neuroquirúrgicas, en particular craneotomías. Estreptococo del grupo B En épocas pasadas el estreptococo del grupo B o agalactiae era el que causaba la meningitis predominante en neonatos, pero se ha observado una incidencia cada vez mayor en personas mayores de 50 años, en particular aquellos que tienen algún trastorno primario oculto. Listeria monocytogenes Es una causa importante de meningitis en neonatos (menos de un mes de vida), embarazadas, personas mayores de 60 años y sujetos inmunodeficientes de todas las edades. La infección se contagia al ingerir alimentos contaminados por listeria (ensalada de col, leche, quesos tiernos y algunos tipos de alimentos rápidos que comprenden carnes frías y salchichas crudas). Haemophilus influenzae La frecuencia de meningitis por H. influenzae tipo B en niños ha disminuido de forma importante desde la aparición de la vacuna conjugada Hib, aunque se han comunicado casos raros de meningitis por Hib en niños vacunados. Staphylococcus aureus y coagulasa negativos Son los microorganismos que con mayor frecuencia producen meningitis tras intervenciones neuroquirúrgicas, sobre todo de derivaciones de hidrocefalia, o como complicación del uso de reservorios subcutáneos para la administración de quimioterapia intratecal. Fisiopatología Hay tres principales mecanismos por los que puede desarrollarse la meningitis: • Colonización de la nasofaringe con el consecuente paso de gérmenes al torrente sanguíneo y llegada posterior al SNC. • La invasión del SNC tras una bacteriemia, por ejemplo, en el caso de una neumonía, endocarditis infecciosa o infección del tracto urinario.

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Meningitis

• La entrada directa de los microorganismos en el SNC por contigüidad, por ejemplo, en el caso de infecciones locales, como sinusitis o mastoiditis, traumatismos, neurocirugía, infección de dispositivos médicos (válvulas de derivación o catéteres de medición de la presión intracraneal). La meningitis se desarrolla cuando los factores de virulencia del patógeno superan los mecanismos de defensa del huésped. Las bacterias que con más frecuencia implicadas, S. pneumoniae y N. meningitidis, colonizan inicialmente la nasofaringe uniéndose a las células del epitelio nasofaríngeo, inactivando las Ig A del epitelio mediante la producción de proteasas. A continuación las bacterias son transportadas a través de las células epiteliales en vacuolas de pared membranosa hacia el espacio intravascular, o bien, invaden este espacio creando separaciones entre las uniones intercelulares herméticas apicales de las células del epitelio cilíndrico. Una vez que las bacterias acceden al torrente sanguíneo son capaces de, gracias a su cápsula de polisacáridos, eludir la fagocitosis de los neutrófilos y la actividad bactericida de la vía clásica de complemento. Ya en el torrente sanguíneo las bacterias pueden llegar a los plexos coroideos intraventriculares y la infección de las células epiteliales de los plexos coroideos o bien, la migración entre dichas células, permite a las bacterias el acceso al LCR. El LCR normal tiene pocos leucocitos y cantidades relativamente pequeñas de proteínas del complemento y de inmunoglobulinas, la escasez de estas últimas impide la opsonización eficaz de las bacterias, un prerrequisito imprescindible para que los neutrófilos las fagociten. La fagocitosis también se ve alterada por la naturaleza líquida del LCR que es menos propicio para la fagocitosis que un sustrato hístico sólido. Muchas de las manifestaciones y complicaciones neurológicas de las meningitis bacterianas son consecuencia de la respuesta inmunitaria contra el patógeno invasor, más que del daño hístico directo producido por las bacterias. En consecuencia, el daño neurológico puede avanzar incluso después de que el LCR haya sido esterilizado por el tratamiento antibiótico. La lisis de las bacterias con la consiguiente liberación en el espacio subaracnoideo de componentes de su pared celular es el primer paso de la inducción de la respuesta inflamatoria y de la formación de un exudado purulento en el espacio subaracnoideo. En las primeras fases de la meningitis se produce un incremento del flujo sanguíneo cerebral, seguido de decremento de dicho flujo junto con la pérdida de autorregulación cerebrovascular. Se produce también un angostamiento de las grandes arterias de la base del encéfalo por la presión que ejerce el exudado purulento en el espacio subaracnoideo y la infiltración de células inflamatorias en la pared arterial con engrosamiento de la íntima (vasculitis), y puede ocasionar isquemia e infarto, obstrucción de ramas de la arteria cerebral media por trombosis, trombosis de los grandes senos venosos del cerebro y tromboflebitis de las venas de la corteza cerebral. La combinación de edema intersticial, vasogénico y citotóxico, hace que aumente la presión intracra-

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neal y cause coma. La hernia encefálica, por lo común, es consecuencia de los efectos del edema cerebral, focal o generalizado, también intervienen la hidrocefalia y la trombosis de senos de la duramadre o de venas corticales. Clínica

Signos y síntomas La meningitis puede presentarse como una enfermedad aguda fulminante que avanza rápidamente en pocas horas, o como una infección subaguda que empeora progresivamente a lo largo de varios días. Los pacientes con meningitis suelen tener aspecto de gravedad y reclaman asistencia médica precozmente tras el inicio de los síntomas, generalmente en las primeras 24 horas del inicio de la clínica. La tríada clínica clásica consta de fiebre (95%), rigidez de nuca (88%) y alteración del estado mental (78%) que puede oscilar del letargo al coma, si bien, los tres síntomas conjuntamente sólo están presentes en un tercio de los pacientes. La mayoría de los pacientes tienen fiebre elevada, superior a 38 °C, aunque un pequeño porcentaje pueden tener hipotermia. La cefalea es también una manifestación clínica frecuente, descrita como intensa y generalizada. Prácticamente todos los pacientes tienen al menos dos de los cuatro síntomas principales (dolor de cabeza, fiebre, rigidez de nuca y alteración del estado mental, definido como una puntuación de menos de 14 puntos en la escala de Glasgow). Otras manifestaciones clínicas incluyen complicaciones neurológicas como convulsiones (15-30%) y déficits neurológicos focales (20-33%). Las convulsiones focales y los déficits neurológicos focales suelen deberse a isquemia o infarto arterial focal, a trombosis hemorrágica de las venas corticales o a edema focal. La actividad convulsiva generalizada y el estatus epiléptico pueden ser causados por hiponatremia, anoxia cerebral y, con menor frecuencia, por antibióticos empleados en el tratamiento (p. ej., imipenem). El aumento de la presión intracraneal es una complicación esperada de las meningitis bacterianas y es, en esta enfermedad, la causa principal de obnubilación y coma. En más del 90% de los pacientes la presión de apertura del LCR es mayor de 180 mm H2O y en un 20% es mayor de 400 mm H2O. Los signos de aumento de la presión intracraneal son disminución o deterioro del nivel de conciencia, edema de papila, pupilas dilatadas que reaccionan poco a la luz, parálisis del sexto par craneal, posturas de descerebración y reflejo de Cushing (bradicardia, hipertensión y respiraciones irregulares). La complicación más fatídica de la hipertensión intracraneal es la herniación cerebral, con una incidencia del 1-8% de los casos. Ciertos microorganismos, especialmente la N. meningitidis , pueden producir manifestaciones cutáneas características, como petequias o púrpura palpable (11-26%). La rigidez de nuca es el signo patognomónico de la irritación meníngea y aparece cuando el cuello resiste la flexión pasiva. Los signos de Kernig y Brudzinski son manifestaciones clásicas de irritación meníngea. El signo de Kernig se explora con el paciente en decúbito dorsal, el operador flexiona el muslo sobre el abdomen con las rodillas en fle-

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TABLA 1. CARACTERÍSTICAS DEL LCR EN LAS INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (Glucosa mg/dL)

Proteínas (mg/dL)

Células (células/µL)

< 10

10-45

> 250

50-250

> 1.000

100-1.000

5-100

Común

M. bacteriana

M. bacteriana

M. bacteriana

M. vírica Enf. de Lyme Neurosífilis

M. bacteriana

M. bacteriana o vírica

M. bacteriana precoz M. vírica Neurosífilis M. tuberculosa

Menos común

M. tuberculosa Neurosífilis M. fúngica Algunas m. víricas (paperas, LCM)

Algunas m. víricas (paperas, LCM)

Encefalitis

Encefalitis

M. tuberculosa

xión; los intentos de extensión pasiva de la rodilla desencadenan dolor en caso de haber irritación meníngea. El signo de Brudzinski se identifica con el paciente en decúbito dorsal, es positivo cuando la flexión pasiva del cuello origina la flexión espontánea de las caderas y la rodilla. La sensibilidad y especificidad de ambos signos son bajas, si bien, se les busca frecuentemente en la exploración física. Los dos pueden estar ausentes o ser mínimos en sujetos de muy corta edad o muy ancianos, en individuos inmunodeficientes o con depresión mental profunda. La elevada incidencia de espondiloartropatía cervical en ancianos puede originar un resultado positivo falso en cuanto a la exploración de la rigidez de nuca. Una maniobra más sensible para el diagnóstico de meningitis es el aumento de la cefalea al girar horizontalmente la cabeza dos o tres veces por segundo, con una sensibilidad del 97% y especificidad del 60%. El estado clínico basal de los pacientes con meningitis, además de orientarnos al diagnóstico, puede ayudar a establecer el riesgo individual de un pronóstico desfavorable, entendiéndose como tal, mortalidad intrahospitalaria y déficit neurológico al alta. La hipotensión, alteración del estado mental y convulsiones se asocian de forma independiente a un pronóstico adverso, permitiendo estratificar a los pacientes en tres grupos: aquellos que no presentan ninguna de las tres manifestaciones, que serían de bajo riesgo, con un 9% de probabilidades de presentar un pronóstico adverso. Los que tienen una manifestación clínica, riesgo intermedio, con una probabilidad del 33% de un pronóstico desfavorable. Y, finalmente, los pacientes con dos o tres de las manifestaciones antes señaladas, clasificados como de riesgo alto, con un 57% de probabilidades de una evolución desfavorable.

Exploraciones complementarias Si se sospecha una meningitis hay que obtener inmediatamente sangre para cultivos y emprender sin demora el tratamiento antibiótico empírico ya que el retraso en el inicio del tratamiento antimicrobiano se asocia a mal pronóstico. El diagnóstico de meningitis bacteriana se hace principalmente a través del estudio del LCR (Tabla 1). Analítica general La analítica sanguínea normalmente no revela información importante, suele observarse leucocitosis con desviación izquierda, aunque algunos pacientes pueden presentar leucopenia, sobre todo en el caso de infección severa. Puede

haber trombocitopenia sobre todo si existe coagulación intravascular diseminada o meningococemia. La bioquímica sanguínea puede ser normal o bien estar alterada como reflejo de la afectación global del cuadro. Hemocultivos Son casi siempre positivos (50-75%) con un menor rendimiento en los casos de infección meningocócica, al igual que en caso de ser obtenidos después del inicio del tratamiento antibiótico. La realización de test tanto en sangre como en orina para identificar antígenos bacterianos se considera en general de poca ayuda. Punción lumbar Es obligatoria en todo paciente en el que se sospeche una meningitis, si bien no está exenta de riesgos, siendo el más importante la herniación cerebral. Para minimizar dicha complicación puede ser necesario realizar una prueba de neuroimagen antes de llevar a cabo la PL, si bien, unicamente en casos seleccionados. Así, el Infectious Diseases Society of America en las guidelines del manejo de la meningitis aguda, considera que es necesaria una prueba de imagen previa a la PL, en aquellos pacientes con uno o más factores de riesgo para tener una lesión ocupante de espacio: • Inmunosupresión (VIH, tratamiento inmunosupresor, pacientes trasplantados). • Historia de enfermedad del SNC (lesión ocupante de espacio, infarto cerebral o antecedentes de infección del SNC). • Convulsiones de inicio reciente (en la semana previa al cuadro actual). • Papiledema. • Alteración del nivel de conciencia moderado-severo. • Déficit neurológico focal. Debe tenerse precaución en aquellos pacientes con coagulopatía por el riesgo de producir una hemorragia subaracnoidea, o bien, hematoma epidural o subdural. En el caso en que la punción lumbar tenga que retrasarse ante la necesidad de llevar a cabo una prueba de imagen, debe iniciarse cuanto antes el tratamiento antibiótico empírico conjuntamente con la administración de dexametasona endovenosa ya que el retraso en su inicio empeora considerablemente el pronóstico. La administración de antibióticos previos a la realización de la PL altera poco los hallazgos bioquímicos y citológicos del LCR, pero sí puede reducir la rentabilidad de la tinción de Gram y los cultivos. No obs-

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tante, en la mayoría de los casos los gérmenes pueden ser aislados en el LCR de pacientes incluso varias horas después de la administración del antibiótico con la excepción quizás del meningococo. Las alteraciones típicas del LCR en la meningitis bacteriana son: 1) leucocitosis polimorfonuclear (> 100 células/µL en el 90% de los casos); 2) disminución de la concentración de glucosa (< 40 mg/100 mL), una tasa de LCR/glucosa sérica de < 0,4 o ambas cosas, en casi el 60% de los pacientes; 3) aumento de la concentración de proteínas (> 45 mg/100 mL) en el 90% de los casos y 4) aumento de la presión de apertura (> 180 mm H2O) en el 90% de los pacientes. Se pueden llevar a cabo determinaciones de lactato en el LCR donde las concentraciones superiores a 4,2 mmol/L se consideran altamente sugestivas de meningitis bacteriana en pacientes que no han recibido tratamiento antibiótico previo (sensibilidad: 96%, especificidad: 100%, valor predictivo positivo: 100%, valor predictivo negativo: 97%). No obstante, otros factores como, por ejemplo, la hipoxia/isquemia, la glicolisis anaerobia, el compromiso vascular o el metabolismo de los leucocitos en el LCR pueden alterar los valores de lactato, con lo que su determinación no se recomienda de forma rutinaria en pacientes con meningitis adquirida en la comunidad. Los cultivos bacterianos son positivos en más del 80% de los pacientes, y la tinción de Gram del LCR demuestra la presencia de microorganismos en más del 60% de los casos. En la tinción de Gram pueden identificarse: • Diplococos grampositivos: infección neumocócica. • Diplococos gramnegativos: infección meningocócica. • Cocobacilos pequeños y pleomórficos: infección por H. influenzae. • Cocobacilos alargados: infección por Listeria. La prueba de aglutinación con látex para la detección de antígenos bacterianos de S. pneumoniae, N. meningitidis, H. influenzae de tipo b, estreptococo del grupo B y E. coli K1 en el LCR es muy útil para establecer un diagnóstico rápido de meningitis bacteriana, sobre todo en los pacientes que han sido previamente tratados con antibióticos y en los que la tinción de Gram y el cultivo de LCR son negativos. La prueba de aglutinación de látex tiene una especificidad de 95 a 100% para S. pneumonie y N. meningitidis, por lo que una prueba positiva para estos microorganismos es prácticamente diagnóstica de meningitis bacteriana. Sin embargo, la sensibilidad de esta prueba en el LCR es sólo de 70 a 100% para la detección de antígenos de S. pneumonie, y de 33 a 70% para la detección de antígenos de N. meningitidis , por lo que una prueba negativa no excluye una infección por estos agentes. La prueba del lisado de amebocitos de Limulus es una prueba diagnóstica rápida para la detección de endotoxinas de gramnegativos en el LCR, y por ello es útil para establecer el diagnóstico de meningitis bacteriana por gramnegativos. Esta prueba tiene una especificidad del 85 a 100% y sensibilidad cercana al 100%. Es decir, en prácticamente todos los pacientes con meningitis bacteriana por gramnegativos la prueba de lisado de amebocitos de Limulus es positiva, aunque pueden producirse falsos negativos. Las pruebas de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en el LCR

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no son tan útiles en el diagnóstico de las meningitis bacterianas como lo son en el diagnóstico de las infecciones víricas del SNC. Se ha desarrollado una prueba de PCR en LCR para detectar ADN bacteriano, pero aún tienen que conocerse mejor su sensibilidad y especificidad antes de que pueda definirse su cometido en el proceso diagnóstico. Pruebas de imagen En casi todos los pacientes en el curso de la enfermedad suele ser necesario realizar alguna prueba de neuroimagen, bien previamente a la realización de la punción lumbar, como hemos señalado anteriormente, o bien, en aquellos casos en los que a pesar de un tratamiento antibiótico correcto el paciente presenta deterioro clínico, especialmente alteración del nivel de conciencia o nueva localidad neurológica. Se prefiere la RNM a la TC debido a su superioridad para demostrar la presencia de áreas de edema y de isquemia cerebrales. Es frecuente que tras la administración de gadolinio se produzca un refuerzo meníngeo difuso, el cual sin embargo no es diagnóstico de meningitis, pues aparece en toda enfermedad del SNC asociada a un aumento de permeabilidad de la barrera hematoencefálica. Es útil realizar una radiografía de tórax, cráneo y senos paranasales (en función de la historia clínica), al igual que una otoscopia y un fondo de ojo.

Curso clínico y pronóstico Las meningitis producidas por H. influenzae, N. meningitidis o estreptococos del grupo B tienen una mortalidad del 3 al 7%; las producidas por L. monocytogenes del 15%, y las debidas a S. pneumoniae del 20%. En términos generales el riesgo de muerte por una meningitis bacteriana aumenta con: 1) disminución del nivel de conciencia en el momento del ingreso hospitalario; 2) aparición de convulsiones en las primeras 24 horas del ingreso; 3) signos de hipertensión intracraneal; 4) edad temprana (lactantes) o mayores de 50 años; 5) presencia de otros trastornos simultáneos como shock, necesidad de ventilación mecánica o ambos factores y 6) retraso en el comienzo del tratamiento. En algunas series se han considerado como factores predictivos de mayor mortalidad y de peor pronóstico el descenso en la concentración de glucosa en el LCR (< 40 mg/100 mL) y un marcado aumento de la concentración de proteínas en el LCR (> 300 mg/100 mL). Casi el 25% de los supervivientes de una meningitis bacteriana sufren secuelas en grado moderado o grave, aunque la incidencia exacta varía con el agente etiológico responsable. Las secuelas más frecuentes consisten en disminución de la capacidad intelectual, alteración de la memoria, crisis epilépticas, hipoacusia, mareo y trastornos de la marcha. Diagnóstico (Figura 1)

Criterios diagnósticos Debe sospecharse el diagnóstico de meningitis bacteriana en pacientes que se presenten con cefalea, fiebre, alteración del estado mental y rigidez de nuca a la exploración física. El diagnóstico se corrobora con la realización de una PL con obtención de LCR con una presión de apertura

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Sospecha de meningitis bacteriana Paciente inmunocomprometido, historia de enfermedades del SNC, convulsiones, alteración del nivel de conciencia, déficit neurológicos focales o retraso en realizar una PL diagnóstica No

Sí

Hemocultivos + PL urgente

Hemocultivos

Dexametasona + tratamiento antibiótico empírico

Dexametasona + tratamiento antibiótico empírico

Sí LCR compatible con meningitis bacteriana

TC craneal normal

Sí Tinción de Gram con identificación de gérmenes No Dexametasona + tratamiento antibiótico empírico

Punción lumbar Sí

Dexametasona + tratamiento antibiótico dirigido

FIGURA 1. ALGORITMO DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO ANTE LA SOSPECHA DE UNA MENINGITIS BACTERIANA.

elevada, concentración baja de glucosa, proteínas elevadas y pleocitosis polimorfonuclear, identificación de microorganismos en la tinción de Gram o bien mediante el crecimiento posterior de gérmenes en medios de cultivo.

Diagnóstico diferencial La meningoencefalitis vírica, y en particular la causada por virus del herpes simple (VHS), puede remedar el cuadro inicial de la meningitis bacteriana. La encefalitis por VHS suele comenzar con cefalea, fiebre, alteración de la conciencia, déficits neurológicos focales (disfasia, hemiparesia) y convulsiones focales o generalizadas. Los resultados de los estudios del LCR, las pruebas de imagen y el EEG permiten diferenciar entre la encefalitis por VHS y la meningitis bacteriana. El perfil típico del LCR en el caso de infecciones víricas del SNC es el de pleocitosis linfocítica con concentración normal de glucosa. En la meningitis bacteriana no complicada no se identifican anormalidades en la RNM; en contraste, en la encefalitis por VHS, por lo regular se detectan cambios del parénquima, en particular en los lóbulos orbitofrontales y temporal medial. Algunos individuos con encefalitis por VHS muestran un perfil periódico peculiar en el EEG. Las rickettsiosis pueden semejarse a las meningitis bacterianas; se manifiesta por fiebre alta, postración, mialgias, cefalea, náuseas y vómitos. La mayoría de los pacientes presentan un exantema característico en las primeras 96 horas desde el comienzo de los síntomas; es inicialmente un exantema maculopapular eritematoso, que puede ser difícil de distinguir del que produce la meningococemia, avanza posteriormente a un exantema petequial, luego a un exantema purpúrico y, si no se trata, a necrosis de la piel o a gangrena. La erupción comienza característicamente en las muñecas y tobillos, para extenderse tanto distal como proximalmente en el transcurso de unas horas; llega a afectar a las

palmas y las plantas. El diagnóstico se confirma mediante la tinción con inmunofluorescencia de los especímenes de la biopsia cutánea. También hay que pensar en la presencia de infecciones focales supuradas del SNC, incluidos los empiemas subudural y epidural y los abscesos encefálicos, en particular cuando se identifican signos neurológicos focales. Diversos trastornos no infecciosos del SNC pueden parecerse a la meningitis bacteriana. La principal entidad en estos casos es la hemorragia subaracnoidea. Otras posibilidades incluyen meningitis química al romperse el contenido de una neoplasia y pasar al LCR (p. ej., desde un glioma quístico, o un quiste epidermoide o dermoide o un craneofaringioma); meningitis por hipersensibilidad inducida por fármacos; meningitis carcinomatosa o linfomatosa; la que ocurre en trastornos inflamatorios como sarcoidosis, lupus eritematoso sistémico y enfermedad de Behçet; apoplejía hipofisaria y síndromes uveomeníngeos (síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada). En algunas ocasiones hay que incluir la meningitis de evolución subaguda entre las entidades que integran el diagnóstico diferencial de la meningitis aguda. Sus causas principales incluyen Mycobacterium tuberculosis, Cryptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis y Treponema pallidum. Tratamiento La meningitis bacteriana es una urgencia médica. El objetivo es comenzar el tratamiento antibiótico en los primeros 60 minutos de la llegada del paciente al servicio de urgencias. En los pacientes en los que se sospeche una meningitis bacteriana debe comenzarse el tratamiento antibiótico empírico y corticoideo con dexametasona inmediatamente antes de conocer los resultados de la tinción de Gram y de los cultivos del LCR y después de obtenidos hemocultivos. Sí está indicado realizar una prueba de imagen antes de la PL, ésta no debe suponer un retraso en la administración del antibiótico. Una parte importante del daño cerebral que ocurre en la meningitis bacteriana es debido a la respuesta inflamatoria mediada por el huésped, iniciada por las toxinas bacterianas y exacerbada por el tratamiento antibiótico; la administración de dexametasona (10 mg) disminuye la respuesta inflamatoria, asociándose a menor mortalidad (en meningitis neumocócicas del 34 al 14%), con lo que se aconseja su administración antes (idealmente 20 minutos antes) o conjuntamente con la primera dosis de antibiótico y continuar su uso cada seis horas durante cuatro días, en todos los adultos independientemente de la etiología de la meningitis. Los pacientes con shock séptico e insuficiencia suprarrenal se benefician del tratamiento con dosis fisiológicas de esteroides durante periodos más largos, no obstante en aquellos casos en los que no se evidencia insuficiencia suprarrenal relativa, el tratamiento con dosis altas de esteroides podría ser perjudicial. Hasta el momento no hay estudios controlados sobre los efectos del tratamiento con esteroides en pacientes con shock séptico y meningitis, por lo que el tratamiento con dosis altas no puede ser recomendado de

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forma inequívoca, sin bien su uso a dosis bajas parece razonable. Por otro lado, algunos estudios han sugerido la posibilidad de que la dexametasona puede disminuir la permeabilidad de la barrera hematoencefálica y por tanto impedir el paso de antibióticos al LCR, especialmente de la vancomicina, no obstante son necesarios más estudios para confirmar este hecho. La elección del tratamiento antibiótico inicial debe realizarse en función de los gérmenes más frecuentes, teniendo en cuenta la edad del paciente, la clínica y las sensibilidades de los distintos microorganismos en el medio donde estamos. Una vez obtenidos los resultados de los cultivos se modificará el tratamiento antibiótico de acuerdo al antibiograma. Debido al incremento en el número de neumococos resistentes a la penicilina en todo el mundo, el empleo de la asociación de una cefalosporina de tercera generación y vancomicina se considera actualmente una de las pautas más adecuadas para el tratamiento antibiótico empírico inicial de la meningitis bacteriana. Al tratamiento empírico debe añadirse ampicilina para cubrir L. monocytogenes en niños menores de tres meses de edad y en personas mayores de 60 años, o en aquellas en que se sospeche una alteración de la inmunidad celular como consecuencia de enfermedad crónica, trasplante de órgano, embarazo, enfermedad neoplásica o tratamiento inmunosopresor. En las meningitis intrahospitalarias, sobre todo las que se producen tras las intervenciones neuroquirúrgicas, los estafilococos y las bacterias gramnegativas son los agentes etiológicos más frecuentes, incluyendo P. aeruginosa. En estos pacientes el tratamiento empírico debería incluir una combinación de vancomicina y ceftazidima. Tratamiento antimicrobiano en meningitis bacterianas de cualquier edad sin inmunosupresion Cefalosporina de 3ª generación (cefotaxima 300 mg/kg/día cada 4-6 h EV o ceftriaxona 4 g en 1-2 dosis EV) + vancomicina* (1 g/8-12 h EV) + (opcionalmente), ampicilina** (2 g/4 h EV). En pacientes alérgicos a la penicilina puede emplearse como alternativa vancomicina + rifampicina + aztreonam (100-150 mg/kg/día EV en tres dosis, especialmente en niños no vacunados frente a H. influenzae y si no puede descartarse infección meningocócica). Tratamiento antimicrobiano en meningitis bacterianas de cualquier edad en paciente inmunodeprimido Cefepima (2 g/8 h EV) o meropenem (2 g/8 h EV) + ampicilina con o sin vancomicina (1 g/8-12 h EV). En caso de alergia a la penicilina se aconseja levofloxacino (500 mg/12 h EV) con cotrimoxazol.

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Tratamiento antimicrobiano en meningitis bacterianas en pacientes con herida traumática o quirúrgica o una derivación del LCR Cefepima (2 g/8 h EV) o meropenem (2 g/8 h EV) junto con vancomicina (1 g/8-12 h EV) o linezolid (600 mg/12 h EV). En pacientes alérgicos a la penicilina podría utilizarse levofloxacino (500 mg/12 h EV) y/o aztreonam (2 g/6-8 h EV) con vancomicina o linezolid. En pacientes portadores de una derivación de LCR en la mayoría de los casos es necesario retirar la derivación y colocar una ventriculostomía externa. Tratamiento antimicrobiano en meningitis con líquido claro y glucorraquia baja Los agentes etiológicos más frecuentes son: M. tuberculosis, Listeria, Leptospira, Brucella, Candida y Cryptococcus. Ocasionalmente la infección por VHS puede cursar con glucosa del LCR baja. La carcinomatosis meníngea y la infiltración por neoplasia hematológica pueden cursar con pleocitosis mononuclear e hipoglucorraquia. Como pauta antibiótica se aconseja ampicilina (2 g/4 h EV) asociada o no a tratamiento tuberculostático con o sin aciclovir (10 mg/kg/8 h). El tratamiento antibiótico debe mantenerse durante siete días en las meningitis por H. influenzae y meningococo. Entre 10-14 días en la meningitis neumocócica y, de 14-21 días en las meningitis por Listeria, S. aureus, Streptococcus del grupo B o bacilos gramnegativos.

Profilaxis y vacunación En las meningitis meningocócicas el caso inicial y todos los que han mantenido un contacto estrecho con él deberían recibir quimioprofilaxis con un régimen de dos días de rifampicina (600 mg cada 12 horas durante dos días en adultos y 10 mg/kg cada 12 horas dos días en niños mayores de un año). No se recomienda el uso de rifampicina en mujeres embarazadas. Como alternativa, los adultos pueden tratarse con una dosis de ciprofloxacino (750 mg), una dosis de azitromicina (500 mg) o una dosis intramuscular de ceftriaxona (250 mg). Se entiende por persona que ha mantenido un contacto estrecho con el paciente a aquéllas que han tenido contacto con las secreciones bucofaríngeas, ya sea a través de besos o por compartir juguetes, bebidas o cigarrillos. Los pacientes con meningitis meningocócica deben estar sometidos a aislamiento respiratorio durante 24 horas, no estando indicado dicho aislamiento en pacientes con signos de infección neumocócica (otitis o neumonía) o en cualquier otra bacteria distinta de N. meningitidis identificada en la tinción de Gram. El calendario actual de vacunaciones recomienda la vacunación en niños frente a H. influenzae con tres dosis a los

*En áreas con resistencia del neumococo a la penicilina se aconseja añadir vancomicina y/o rifampicina (15 mg/kg/día) en el tratamiento empírico. Con la vancomincina se emplean dosis altas durante el primer día de tratamiento y después se ajusta la dosis en función de los niveles plasmáticos. In vitro la asociación de una cefalosporina y vancomicina es sinérgica frente al neumococo, hecho que no se ha reproducido con el empleo de la rifampicina. **Asociar ampicilina en niños menores de 3 meses, adultos mayores de 60 años, mujeres embarazadas, clínica sugestiva de romboencefalitis (ataxia, nistagmus, afectación de pares craneales). La vancomicina también tiene actividad contra la Listeria. http://MedicoModerno.BlogSpot.Com

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2, 4 y 6 meses y frente a la enfermedad meningocócica C a los 2 y 6 meses. Únicamente se dispone de vacuna frente a los serogrupos A y C del meningococo, porque en el serogrupo B el polisacárido de la cápsula es escasamente inmunógeno. Se recomienda también la vacunación selectiva frente a la enfermedad meningocócica de personas con déficit de propertina o de los componentes terminales del complemento, pacientes con anesplenia anatómica o funcional, viajeros a zonas donde la enfermedad meningocócia por serogrupo C es epidémica o hiperendémica. La vacuna neumocócica con polisacárido capsular de 23 serotipos se recomienda en adultos mayores de 65 años, adultos y niños mayores de 2 años con enfermedad pulmonar, cardiaca, hepática o renal crónica, diabetes, síndrome nefrótico, alcoholismo, inmunodepresión, incluyendo a anesplenia (anatómica o funcional), el mieloma, el tratamiento inmunosupresor y los trasplantes, así como si existe fístula con pérdida de LCR y en pacientes infectados por VIH con CD4 ≤ a 200/mm3. Complicaciones El riesgo de mortalidad o desarrollar complicaciones en pacientes con meningitis bacterianas está relacionado con la edad, el estado general del paciente, el agente etiológico, la gravedad y duración de la enfermedad en el momento de la presentación y con el retraso en el inicio del tratamiento antibiótico. Las complicaciones relacionadas con la meningitis bacteriana se pueden clasificar en dos grupos, sistémicas y neurológicas. Las complicaciones sistémicas como shock séptico, coagulación intravascular diseminada, síndrome de distrés respiratorio del adulto, artritis séptica o reactiva, son generalmente consecuencia de la bacteriemia que frecuentemente acompaña a la meningitis. Las complicaciones neurológicas pueden ser bruscas o graduales y desarrollarse en cualquier momento tras el inicio del cuadro clínico, siendo más prevalentes en las meningitis neumocócicas. Las complicaciones más frecuentes son sordera, déficit motor, parálisis de pares craneales, alteraciones del lenguaje y del nivel de conciencia. MENINGITIS ASÉPTICAS Definición El término de meningitis aséptica hace referencia a pacientes con clínica y hallazgos de laboratorio sugestivos de inflamación meníngea pero con negatividad de los cultivos bacterianos practicados de rutina. La etiología más común son las meningitis víricas y especialmente por enterovirus. Otras causas incluyen otras infecciones (micobacterias, hongos, espiroquetas), infecciones parameníngeas, fármacos o malignidad. A menudo tienen una presentación clínica similar a las meningitis bacterianas (fiebre, dolor de cabeza, alteración del nivel de conciencia, rigidez de nuca, fotofobia); no obstante, a diferencia de las meningitis bacterianas, los pacientes con una meningitis aséptica tienen un cuadro clínico autolimitado que se resuelve generalmente sin tratamiento específico. La valoración de los pacientes con meningitis

aséptica es complicada dada la gran cantidad de potenciales agentes etiológicos y la limitación de las técnicas diagnósticas para la identificación de patógenos. Meningitis víricas Es muy difícil calcular la incidencia de meningitis víricas puesto que la mayoría de casos no son de declaración obligatoria. Generalmente se observa un incremento sustancial de los casos durante los meses de verano y la primera parte del otoño, lo que refleja el predomino estacional de las infecciones por enterovirus y arbovirus. Etiología En la mayoría de las series, los enterovirus son los microorganismos más frecuentemente implicados siendo responsables del 75-90% de todos los casos de meningitis aséptica. Los virus que pertenecen al género enterovirus son miembros de la familia Picornaviridae e incluyen virus Coxsackie, virus ECHO, polio y los enterovirus humanos 68-71. Mediante el empleo de diferentes técnicas diagnósticas y serológicas en el 75-90% de los casos de meningitis víricas puede encontrarse una causa vírica específica. Los cultivos de LCR son positivos en el 30 a 70% de los pacientes dependiendo de la frecuencia del aislamiento de cada agente vírico. Alrededor de dos terceras partes de meningitis asépticas con cultivo negativo tienen etiología vírica específica que puede identificarse mediante las pruebas de PCR en el LCR.

Etiologías víricas específicas Los enterovirus son la causa más frecuente de meningitis vírica (> 75% de los casos de etiología identificada) y deben considerarse los primeros candidatos cuando ocurre un caso típico en los meses de verano, sobre todo si se trata de un niño (< 15 años); a pesar de su prevalencia estival, se ven casos esporádicos de infecciones del SNC por enterovirus durante todo el año. La exploración física debe incluir un examen minucioso en busca de exantema, enfermedad mano-pie-boca, herpangina, pleurodinia, miopericarditis y conjuntivitis hemorrágica, que pueden ser manifestaciones típicas de las infecciones por enterovirus. Hasta dos terceras partes de los pacientes presentan predominio de polimorfonucleares en el LCR cuando se realiza precozmente la PL; si se repite a las 12-24 horas se observa un viraje con predominio linfocitario. La amplificación por PCR del ARN vírico en el LCR es la prueba diagnóstica de elección. La infección por arbovirus suele ocurrir en los meses de verano; debe considerarse cuando se producen grupos de casos de meningitis en una región geográfica concreta durante el verano y el principio del otoño. La infección por el virus del Nilo occidental debe sospecharse cuando ocurren muertes de aves antes de los grupos de casos de meningitis o encefalitis en seres humanos en una zona que se sabe alberga el virus. La meningitis por VHS-2 se produce al mismo tiempo que el primer episodio de herpes genital en casi el 25% de las mujeres y 11% de los varones. De estos pacientes el 20% sufrirán posteriormente ataques recurrentes de meningitis. Aunque en el primer episodio puede cultivarse el VHS-2 en el LCR, en los episodios recurrentes los cultivos son siem-

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pre negativos. El diagnóstico se basa en la amplificación del ADN del VHS-2 en el LCR. La mayoría de los casos de meningitis linfocitaria recurrente benigna, incluidos los que cumplen los criterios diagnósticos establecidos para la “meningitis de Mollaret”, parecen deberse al VHS. La meningitis por virus varicela zóster (VVZ) debe sospecharse en presencia de varicela o herpes zóster concomitantes, sin embargo hasta un 40% de las meningitis por VVZ no se evidencia exantema. La frecuencia del VVZ como causa de meningitis es muy variable, oscilando entre cifras tan bajas como 3% y tan altas como 20% en diferentes series. La PCR es el principal instrumento diagnóstico de infección del SNC por VVZ. En los pacientes en los que la PCR en el LCR sea negativa, el diagnóstico de infección puede establecerse demostrando la síntesis intratecal de anticuerpos específicos del VVZ, la presencia en el LCR de anticuerpos IgM contra el VVZ o mediante el cultivo del virus. Las infecciones por el virus de Epstein-Barr (VEB) también pueden producir meningitis aséptica, con o sin signos acompañantes del síndrome de mononucleosis infecciosa. El diagnóstico puede sospecharse ante la presencia de linfocitos atípicos en el LCR o linfocitosis atípica en sangre periférica. Son indicativos de infección aguda por VEB la demostración de anticuerpos IgM contra el antígeno de la cápside vírica, anticuerpos contra el componente difuso (D) del antígeno precoz y un título creciente de anticuerpos contra el antígeno nuclear. El VEB casi nunca puede cultivarse en el LCR, pero la amplificación en el LCR por el ADN del VEB es exitosa en muchos pacientes. La meningitis por el VIH debe sospecharse en cualquier paciente con factores de riesgo conocidos o identificados para la infección por el VIH. La meningitis aséptica es una manifestación frecuente del primer contacto con el VIH y se produce en el 5-10% de los casos. En algunos pacientes la seroconversión puede retrasarse varios meses, sin embargo, la detección de la presencia del genoma del VIH mediante PCR o de la proteína p24 permite confirmar el diagnóstico, en algunos pacientes puede cultivarse el VIH en el LCR. El virus de las paperas debe considerarse cuando la meningitis ocurre a finales del invierno o principios de la primavera, sobre todo en varones. La presencia de orquitis, ooforitis, parotiditis, pancreatitis o elevaciones de lipasa y amilasa séricas, sugiere este agente etiológico, pero pueden encontrarse con otros virus y su ausencia no excluye este diagnóstico. Un 5% de pacientes con parotiditis presentan meningitis clínica, pero sólo 50% de los pacientes con meningitis sufre una parotiditis asociada. La infección por el virus de las paperas confiere inmunidad para toda la vida. La presencia de hipoglucorraquia (10-30%) puede representar un dato diagnóstico adicional, una vez se han excluido otras causas de disminución de la glucosa; hasta un 25% de los pacientes pueden presentar pleocitosis de predominio polimorfonuclear y las anomalías del LCR pueden persistir durante meses. El diagnóstico se realiza mediante el aislamiento del virus en el LCR o la demostración de una seroconversión entre el suero de la fase aguda y el de la convalecencia, o por ambos procedimientos. Debe sospecharse una infección por LCMV (virus de la coriomeningitis linfocitaria) cuando ocurre meningitis asépti-

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ca al final del otoño o en el invierno, y en individuos con antecedentes de contacto con ratones domésticos, roedores mascotas o de laboratorio, o con sus excrementos. Algunos pacientes presentan además erupción cutánea, infiltrados pulmonares, alopecia, parotiditis, orquitis o miopericarditis. Como datos útiles para el diagnóstico son la existencia de leucopenia, trombocitopenia, pruebas de función hepática anormales. En algunos casos se observa en el LCR una notable pleocitosis (> 1.000 células/µL) e hipoglucorraquia (< 30%). Otras causas de meningitis aséptica comprenden la sífilis el treponema pallidum se disemina al SNC en fases precoces de la infección y la meningitis puede presentarse en el curso del secundarismo luético como cefalea, malestar, rash diseminado. En el LCR suele observarse pleocitosis con una elevada concentración de proteínas, en el LCR y el suero la VDRL es casi siempre positiva. En la enfermedad de Lyme, durante la infección primaria aguda algunos pacientes desarrollan cefalea, rigidez de nuca y fotofobia. La fiebre suele ser moderada y puede evidenciarse en la exploración física la existencia de parálisis de pares craneales, especialmente del VII par, pudiendo observarse parálisis facial bilateral. El diagnóstico se ve facilitado cuando están presentes otras manifestaciones clínicas de la enfermedad de Lyme como el eritema crónico migrans. Si la meningitis es la única manifestación el diagnóstico puede ser complicado a menos que se tenga en cuenta la existencia de factores de riesgo como el antecedente de picadura de garrapata o viajes. La infección por criptococo, coccidioides o la meningitis tuberculosa, son otras causas de meningitis aséptica. Las neoplasias hematológicas tienen tendencia a diseminarse al SNC, especialmente los linfomas y las leucemias agudas. Los tumores sólidos que con frecuencia producen carcinomatosis meníngea son: cáncer de mama, pulmón, melanoma, tracto gastrointestinal, cánceres de origen desconocido. La clínica es causa por invasión de las leptomeninges por las células neoplásicas e inflamación secundaria. El dolor de cabeza, las náuseas y vómitos suelen estar presentes como reflejo de signos de hipertensión intracraneal. El diagnóstico se establece con la identificación de células neoplásicas en el LCR. La meningitis inducida por fármacos suele ser debida a una reacción adversa del fármaco y debe ser siempre un diagnóstico de exclusión. Se han propuesto dos posibles mecanismos patogénicos, o bien que se trate de una reacción de hipersensibilidad retardada, o bien un mecanismo de irritación meníngea directa. Entre los fármacos que pueden producir signos y síntomas de meningitis aséptica se encuentran los antinflamatorios no esteroideos, ciertos antibióticos como el trimetoprim-sulfametoxazol, inmunoglobulinas, rofecoxib y anticuerpos OKT3. El LCR casi siempre muestra pleocitosis neutrofílica y los síntomas casi siempre se resuelven pocos días después de suspender el fármaco. CLÍNICA

Signos y síntomas La presentación clínica de las meningitis asépticas es generalmente poco específica, con fiebre, cefalea, náuseas, vómitos y ocasionalmente fotofobia y rigidez de nuca.

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La exploración física puede revelar signos de irritación meníngea. Es fundamental registrar en la historia clínica la existencia de antecedentes de viajes y una historia de exposiciones; roedores (LCM), garrapatas (Lyme), tuberculosis, conductas sexuales (VHS-1, VHS-2, sífilis), contacto con otros sujetos con los mismos síntomas o exantema vírico (enterovirus). Es importante también tener en cuenta otras etiologías como, por ejemplo, el empleo de fármacos descritos como causantes de meningitis aséptica. Ciertos hallazgos en el examen clínico pueden orientar hacía el agente etiológico. La presencia de un exantema maculopapular difuso en un paciente con poca afectación clínica puede ser sugestivo de infección por enterovirus, infección primaria por VIH o sífilis. La existencia de parotiditis sugiere paperas en un paciente no vacunado. Lesiones genitales vesiculosas o ulceradas sugieren primoinfección por el VHS-2. Odinofagia y adenopatías laterocervicales pueden ser sugestivas de infección por el VIH. La presencia de parálisis asimétrica fláccida es altamente sugestiva de infección por el virus del Nilo.

Exploraciones complementarias • La prueba más importante para el diagnóstico de la meningitis es el examen del LCR. El perfil típico de la meningitis vírica consiste en pleocitosis linfocitaria (25-500 clélulas/µL), proteínas ligeramente elevadas (20-80 mg/100 mL), concentración normal de glucosa y presión de apertura normal o ligeramente elevada (100 a 350 mm H2O). Los microorganismos no pueden verse en las muestras teñidas con técnica de Gram o con tinción para bacilos ácido alcohol resistentes, ni con tinciones en fresco del LCR con tinta china. En raras ocasiones predominan los polimorfonucleares en las primeras 48 horas de la enfermedad. La cifra de glucosa en el LCR suele ser normal, aunque puede estar disminuida en el 10-30% de los casos debidos al virus de las paperas, así como en los casos de infección por LCMV y, con menor frecuencia, en las infecciones por virus ECHO, otros enterovirus, virus herpes simple de tipo 2 o virus varicela zoster. Como regla general, una pleocitosis linfocitaria con cifras bajas de glucosa debe sugerir la presencia de meningitis por hongos, listeria o tuberculosis o enfermedades no infecciosas (sarcoidosis, meningitis neoplásica...). • PCR: la amplificación por medio de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) de ADN o ARN específicos de virus obtenidos de LCR se ha vuelto en método diagnóstico más importante para el diagnóstico de infecciones víricas en el SNC. • Cultivo del LCR: los resultados globales del cultivo del LCR para el diagnóstico de infecciones víricas son decepcionantes, debido tal vez a la concentración generalmente baja de virus infecciosos presentes y la necesidad de adaptar los procedimientos de aislamiento para los virus específicos. • Pruebas serológicas: para algunos virus como los arbovirus, virus del Nilo occidental, las pruebas serológicas continúan siendo un instrumento diagnóstico muy útil, pero dichas pruebas tienen menos utilidad en el caso de

virus como el VHS, VVZ, CMV o VEB, para los cuales la prevalencia de seropositividad a los anticuerpos es elevada en la población general. En la mayoría de los casos el diagnóstico de la infección vírica depende de la posibilidad de comprobar en el suero del paciente una seroconversión entre la fase aguda y la convalecencia (obtenido generalmente después de 2-4 semanas) o demostrando la presencia de anticuerpos IgM específicos del virus. Corroborar la síntesis intrarraquídea de anticuerpos específicos contra virus, como se demuestra por un mayor índice de IgG o por la presencia de anticuerpos IgM en el LCR, suele ser más útil que los estudios sexológicos séricos solos, y puede dar datos provisionales de infección del SNC. Sin embargo, los datos serológicos son útiles más bien para la corroboración retrospectiva de un diagnóstico específico, y no para el diagnóstico o tratamiento urgentes. • Otras pruebas de laboratorio: a todos los pacientes con sospecha de meningitis vírica se les debe hacer un hemograma completo, pruebas de función hepática, electrolitos, glucosa, creatinina, amilasas y lipasas. La realización de una TC, RNM, EEG o estudios de conducción nerviosa no suelen ser necesarios en la mayoría de los casos. Todas estas pruebas conviene reservarlas para aquellos casos en que exista una presentación atípica o manifestaciones infrecuentes y se generen por tanto problemas diagnósticos.

Pronóstico En adultos, el pronóstico en cuanto a una recuperación completa de la meningitis vírica es excelente. Unos cuantos enfermos se quejan de cefalea persistente, leve trastorno mental, incoordinación o astenia generalizada durante semanas o meses. Diagnóstico Se sospecha en pacientes con clínica de fiebre, cefalea, náuseas, vómtios, fotofobia y rigidez de nuca, con PL que muestras pleocitosis linfocitaria, con proteínas levemente aumentadas, glucosa normal y presión de apertura del LCR normal o ligeramente aumentada. Las pruebas serológicas en algunos casos permitirán el diagnóstico etiológico.

Diagnóstico diferencial El aspecto más importante es la exclusión de las causas no víricas que pueden simular una meningitis vírica: 1) meningitis bacterianas y otras causas de meningitis infecciosa (Micoplasma, Listeria, Brucella, Coxiella, Rickettsia); 2) infecciones parameníngeas o meningitis bacterianas parcialmente tratadas; 3) meningitis infecciosas no víricas con cultivos negativos (hongos, tuberculosis, parásitos, sífilis); 4) meningitis neoplásicas; 5) meningitis secundarias a enfermedades inflamatorias no infecciosas como sarcoidosis, enfermedad de Behçet y síndromes de uveomeningitis. Tratamiento En el caso más frecuente de que se trate de una meningitis vírica el tratamiento es sintomático y no sería necesaria la hospitalización a excepción de pacientes con defi-

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ciencias de la inmunidad humoral; los recién nacidos con infección fulminante y los pacientes en los que el perfil clínico o el LCR sugiere la posibilidad de infección bacteriana o por otros agentes no víricos. Pueden utilizarse analgésicos para aliviar la cefalea que a menudo se reduce con la PL diagnóstica inicial. Los antipiréticos pueden ayudar a reducir la fiebre, que raramente supera los 40 °C. Puede desarrollarse hiponatremia como consecuencia de un síndrome de inadecuada secreción de hormona antidiurética. Sólo estaría indicado repetir la PL en aquellos pacientes en que la fiebre y los síntomas iniciales de pleocitosis polimorfonuclear o hipoglucorraquia no se resuelven en varios días o si existen dudas diagnósticas. El aciclovir vía oral o endovenosa puede ser útil en los pacientes con meningitis causada por VHS-1, VHS-2 y, en los casos de infección grave, por VEB o VVZ. Los pacientes en situación grave deben ser tratados con aciclovir endovenoso (30 mg/kg/día en tres dosis) durante siete días. En los pacientes menos afectados puede probarse aciclovir por vía oral (800 mg cinco veces al día), famciclovir (500 mg tres veces al día) o valaciclovir (1.000 mg tres veces al día) durante una semana, aunque no se dispone de datos sobre su eficacia. Los pacientes con meningitis por VIH deben recibir un tratamiento retrovírico muy activo. Los pacientes con meningitis vírica y una deficiencia de inmunidad humoral conocida (p. ej., agammaglobulinemia ligada al cromosoma X) y que no estén recibiendo gammaglobulina intramuscular o intravenosa deben ser tratados con estos productos. La vacunación es un método eficaz para evitar el desarrollo posterior de meningitis y otras complicaciones neurológicas asociadas a la infección por los virus de polio, paperas y sarampión.

Actitud ante la sospecha de una meningitis De acuerdo con la historia clínica, la exploración física y los hallazgos en el LCR, los pacientes pueden clasificarse en uno de los siguientes grupos: probable meningitis bacteriana, probable meningitis aséptica o etiología indeterminada. En caso de sospecha de meningitis bacteriana debe iniciarse el tratamiento antibiótico empírico de forma inmediata, conjuntamente con la administración de dexametasona y aislamiento respiratorio en caso de sospecha de meningitis meningocócica. Si se sospecha una meningitis vírica, en pacientes menores de un año de edad, ancianos, inmunocomprometidos o que han estado en tratamiento antibiótico, se aconseja que sean cubiertos con tratamiento antibiótico empírico aun a pesar de que la etiología sospechada sea vírica. Si bien también como alternativa pueden ser sometidos a un periodo de observación sin tratamiento antibiótico. Cuando no está claro si el paciente tiene un proceso vírico o bacteriano, se puede instaurar tratamiento antibiótico empírico después de la obtención de hemocultivos y cultivos del LCR o bien, observación sin tratamiento antibiótico y repetir la PL en 6-24 horas. Si el paciente mejora clínicamente de forma significativa y los cultivos son negativos puede suspenderse el tratamiento antibiótico sin repetir la PL.

Meningitis y VIH Entre las infecciones oportunistas que afectan al SNC en los pacientes VIH los agentes etiológicos más importantes son la criptococosis, toxoplasmosis, sífilis, tuberculosis e infecciones por CMV. La criptococosis es la causa más frecuente de meningitis en pacientes con SIDA, los otros agentes etiológicos producen con más frecuencia cuadros clínicos de encefalitis o meningoencefalitis y se desarrollarán en capítulos posteriores de este libro. La infección por C. neoformans, como hemos señalado anteriormente, es la causa más frecuente de meningitis en pacientes con SIDA. Es la enfermedad definitoria de SIDA en aproximadamente el 2% de los pacientes y suele aparecer en individuos con recuentos de linfocitos CD4+ inferiores a 100/µL. Casi todos los pacientes muestran un cuadro de meningitis subaguda con fiebre, náuseas, vómitos, trastornos mentales, cefalea y signos meníngeos. La incidencia de convulsiones y déficits neurológicos focales es baja. El perfil del LCR puede ser normal o sólo mostrar elevaciones de los leucocitos o de las cifras de proteínas. Para el diagnóstico de meningitis criptocócica es necesario identificar los microorganismos en el LCR mediante la tinción de tinta china o la detección del antígeno del criptococo.

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13.8 Encefalitis

frecuencia, enterovirus. Las epidemias de encefalitis son causadas por arbovirus, que pertenecen a grupos taxonómicos diferentes que incluyen Alphavirus, los Flavivirus (como el virus del Nilo occidental y el de la encefalitis de San Luis) y los Bunyavirus (como el serogrupo del virus de la encefalitis de California).

M. Ortega Romero

INTRODUCCIÓN Los términos de encefalitis, mielitis y neuritis se refieren a la inflamación del cerebro, médula espinal y los nervios periféricos, respectivamente. Como muchas veces las meninges también se ven afectadas se suelen utilizar términos compuestos para referirse a ellos, p. ej., meningoencefalitis, meningoencefalomielitis. Ninguno de estos términos diferencia entre las enfermedades inflamatorias por invasión directa de los microorganismos, de las postinfecciosas o de los procesos desmielinizantes para infecciosos. En este capítulo vamos a revisar con detalle la entidad denominada encefalitis o meningoencefalitis. DEFINICIÓN A diferencia de la meningitis, en la cual la mayor parte del proceso infeccioso y de la respuesta inflamatoria asociada se limita a las meninges, en la encefalitis hay además afección del parénquima cerebral. Muchos pacientes con encefalitis también sufren una meningitis asociada (meningoencefalitis) y, en algunos casos, afección de la médula espinal o de las raíces nerviosas (encefalomielitis, encefalomielorradiculitis). ETIOLOGÍA Aunque la frecuencia en nuestro medio es desconocida, existen datos de que en Estados Unidos se notifican cada año unos 20.000 casos de encefalitis, aunque la cifra real quizá sea significativamente mayor. Cientos de virus son capaces de causar dicha enfermedad, si bien sólo un subgrupo limitado origina casi todos los casos en que se identifica una causa específica. Los mismos microorganismos que ocasionan meningitis aséptica también causan encefalitis, aunque difieren sus frecuencias relativas (Tabla 1). Los virus más importantes que originan casos esporádicos de encefalitis en adultos inmunocompetentes son HSV-1, VVZ y, con menor

FISIOPATOLOGÍA Los agentes infecciosos pueden invadir el sistema nervioso central (SNC) de diferentes formas, pero la más frecuente es la vía sanguínea. El sitio de entrada y de replicación puede ser la vía respiratoria (p. ej., sarampión, varicela, micobacterias), el tracto gastrointestinal (p. ej., poliovirus, Listeria), el tracto genitourinario (p. ej., virus herpes simple) o el tejido subcutáneo (p. ej., tripanosoma, Rickettsia). La afectación del SNC es, para la mayoría de los agentes infecciosos, una consecuencia infrecuente de su desarrollo. Ciertas infecciones víricas pueden invadir el SNC a través de los nervios periféricos. La ruta de entrada neuronal es importante en virus como el de la rabia y ocasionalmente el de la poliomielitis. Otras veces, como en el caso de los virus herpes, el trasnporte retrógrado es a partir de la piel y el tejido subcutáneo hasta un ganglio local y de aquí al SNC. Una vez el agente etiológico alcanza el SNC sólo ciertas células pueden verse afectadas y de ello dependerán las manifestaciones clínicas. La afectación neuronal puede causar actividad comicial y la afectación de la oligodendroglia puede causar desmielinización. La infección de la región cortical puede causar edema secundario parenquimatoso y alteración del nivel de conciencia, mientras que implicación del tejido celular del tronco del encéfalo puede conllevar coma e incluso paro cardiorrespiratorio. Además, en casos de encefalitis fatal se ha podido constatar una reacción prominente en las meninges y en el espacio perivascular de todo el cerebro. CUADRO CLÍNICO Además de la enfermedad febril aguda con signos de afección meníngea, característica de la meningitis, el paciente con encefalitis con frecuencia presenta confusión, trastornos conductuales, alteración del nivel de conciencia e indi-

TABLA 1. ETIOLOGÍAS MÁS FRECUENTES DE LAS ENCEFALITIS EN ADULTOS Víricas

Bacterianas

Otras etiologías infecciosas

No infecciosas

VHS-1 Arbovirus Enterovirus CMV EBV VVZ VIH Virus de la parotiditis Adenovirus Influenza A Rubéola Rotavirus Virus de la hepatitis C

Fiebre Q Chlamydia Mycoplasma Legionella Brucelosis Listeria Enfermedad de Whipple Sífilis Enfermedad de Lyme Leptospira Nocardia Tuberculosis

Actinomicosis Cryptococcus Histoplasma Naegleria Acanthamoeba Toxoplasma Plasmodium falciparum Tripanosomiasis

Enfermedad de Behçet Vasculitis Carcinoma Reacciones farmacológicas

VHS-1: virus herpes simple tipo 1; CMV: citomegalovirus; EBV: virus de Epstein-Barr; VVZ: virus varicela zoster. http://MedicoModerno.BlogSpot.Com

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cios de signos y síntomas neurológicos focales o difusos. Se pueden producir todos los grados de alteración de la conciencia desde el letargo leve al coma profundo. Los sujetos con encefalitis pueden tener alucinaciones, agitación, cambio de personalidad, trastornos conductuales y a veces un estado psicótico franco. Las crisis epilépticas generalizadas o focales se presentan en muchos pacientes con encefalitis grave. En la encefalitis vírica se han descrito casi todos los tipos de alteraciones neurológicas focales, y los signos y síntomas reflejan las regiones afectadas por la infección y la inflamación. Los datos focales más frecuentes son afasia, ataxia, hemiparesia (con reflejos tendinosos hiperactivos y respuestas plantares extensoras), movimientos involuntarios (mioclonías, temblores) y afección de pares craneales (p. ej., parálisis oculares, debilidad facial). La afección del eje hipotalámico-hipofisario puede producir trastornos en la regulación de la temperatura, diabetes insípida o SIADH. A pesar de la existencia de pruebas neurohistopatológicas claras que demuestran que según el tipo de virus se lesionan regiones diferentes del SNC, a menudo es imposible distinguir de forma fidedigna y sólo sobre base clínica un tipo de encefalitis vírica (p. ej., la causada por el HSV-1) de otro. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO Estudio del LCR El examen del LCR debe realizarse en todos los pacientes con presunta encefalitis vírica a no ser que esté contraindicado por la presencia de una presión intracraneal (ICP) muy elevada. El perfil característico del LCR es indistinguible del de la meningitis vírica, y consiste en pleocitosis linfocitaria, elevación ligera de la concentración de proteínas y cifra normal de glucosa. La pleocitosis del LCR (> 5 células/µL) se produce en más de 95% de los pacientes con encefalitis vírica probada. En casos raros la pleocitosis está ausente en la primera punción lumbar pero se presenta después. Los pacientes gravemente inmunodeprimidos por infección por el VIH, glucocorticoides u otros fármacos inmunodepresores, quimioterapia o ciertas neoplasias linforreticulares, a veces no muestran en el LCR una respuesta inflamatoria. Sólo en 10% de los pacientes con encefalitis el recuento celular supera las 500 células/µL. Las infecciones por ciertos arbovirus, por el virus de las paperas y por el citomegalovirus (CMV) ocasionan a veces recuentos de más de 1.000 células/µL, aunque este grado de pleocitosis debe sugerir la posibilidad de infecciones no víricas u otros procesos inflamatorios. En el LCR pueden verse linfocitos atípicos en la infección por el EBV y también, aunque con menor frecuencia, en infecciones por otros virus, como CMV, HSV-1 y enterovirus. La presencia de un número considerable de polimorfonucleares (PMN) pasadas las primeras 48 horas debe plantear la posibilidad de infección bacteriana, leptospirosis, infección por amebas o procesos no infecciosos como leucoencefalitis hemorrágica aguda. En casos de encefalitis por el virus del Nilo occidental (WNV) se han informado de pleocitosis de PMN que persisten hasta una semana. En ocasiones hay un número elevado de PMN en el LCR en casos de encefalitis por el virus de la encefalitis equina oriental, por virus ECHO 9 y, con menos frecuencia, en otras

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infecciones enterovíricas. Alrededor de 20% de los pacientes con encefalitis presentan en el LCR un número significativo de hematíes (> 500 células/µL) en una punción no traumática. Su correlato anatomopatológico puede ser una encefalitis hemorrágica del tipo de las que se ven con el HSV1, el virus de la fiebre por garrapatas de Colorado y el virus de la encefalitis de California. Una concentración baja de glucosa en el LCR es muy rara en las encefalitis víricas y debe sugerir la posibilidad de meningitis por hongos, tuberculosis, parásitos, leptospira, sífilis, sarcoidosis o meningitis carcinomatosa. En raros casos de encefalitis por el virus de las paperas, el CMV o el HSV-1 se presentan concentraciones bajas de glucosa en el líquido cefalorraquídeo (LCR). Reacción en cadena de la polimerasa en líquido cefalorraquídeo (PCR en LCR) Esta técnica se ha convertido en el método primario para el diagnóstico de infecciones del SNC causadas por HSV1, CMV, EBV, VVZ y enterovirus. La sensibilidad y la especificidad de la PCR en LCR varían con el virus en estudio. Investigaciones recientes en las encefalitis por HSV indican que la sensibilidad (casi 98%) y la especificidad (alrededor del 94%) de la reacción en cadena de la polimerasa en LCR fueron iguales o mayores que las de la biopsia del encéfalo. Es importante reconocer que los resultados de la PCR en LCR para detectar HSV-1 deben ser interpretados tomando en consideración la posibilidad de tal enfermedad en el paciente en estudio, el momento en que se practica la prueba en relación con el comienzo de los síntomas y el empleo previo de antivíricos. Los resultados negativos de la prueba en un sujeto con gran probabilidad de tener encefalitis por HSV-1 con base a datos clínicos y de laboratorio disminuyen significativamente la posibilidad de que se trate realmente de tal cuadro inflamatorio, pero no lo descartan del todo. Existen informes de que en las fases tempranas (72 horas o antes) de los síntomas, los resultados inicialmente negativos de la PCR en LCR para identificar HSV-1 se volvieron positivos al ser repetida la prueba uno a tres días más tarde. La frecuencia de resultados positivos con dicha prueba en individuos con encefalitis herpética también disminuye la mayor duración de la enfermedad; es decir, sólo alrededor del 20% de los casos siguen siendo positivos después de 14 días o más. Los resultados de la PCR no se modifican por un tratamiento antivírico de una semana, o menos, de duración. En un estudio, el 98% de las muestras de LCR continuaban siendo positivas durante la primera semana de tratamiento antívirico, pero estas cifras disminuían casi un 50% entre los días 8 y 14, y aproximadamente, 21% a partir de una mayor duración del tratamiento. No se han definido con exactitud la sensibilidad y la especificidad de las pruebas de PCR en líquido cefalorraquídeo para la detección de virus diferentes del herpes simple. La PCR en busca de enterovirus en LCR al parecer tiene sensibilidad y especificidad mayores de 95%. No se ha definido la especificidad de la reacción en cadena de polimerasa en LCR para detectar EBV, y al parecer surgen resultados falsos positivos en individuos con linfomas del sistema nervioso central y en personas con muestras del LCR con características inflamatorias. En sujetos con infección del SNC cau-

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Urgencias neurológicas

sada por VVZ hay que considerar como complementarios los estudios para valorar anticuerpos y la PCR en LCR, dado que se han publicado casos con serologías positivas pero PCR negativa. En el caso de la infección por el WNV, la técnica de PCR en LCR es mucho menos sensible para el diagnóstico de encefalitis (alrededor de 70% de sensibilidad) que la detección en LCR de la inmunoglobulina M específica de dicho virus. Cultivo de LCR Los intentos de cultivar los virus a partir del LCR en casos de encefalitis han sido a menudo decepcionantes. Los cultivos son invariablemente negativos en los casos de encefalitis por VHS tipo 1. Pruebas serológicas y detección de antígenos En los pacientes con encefalitis por HSV, en el LCR se han detectado tanto anticuerpos contra las glucoproteínas del HSV-1 como glucoproteínas antigénicas. El mejor momento para la detección de aquellos anticuerpos y de los antígenos es después de la primera semana de enfermedad, lo cual limita la utilidad de estas pruebas para el diagnóstico de la fase aguda. Sin embargo, las pruebas de detección en el LCR de anticuerpos contra el HSV pueden ser útiles en determinados pacientes cuya enfermedad tiene más de una semana de evolución y en los que la PCR en LCR para el HSV ha sido negativa. La demostración de anticuerpos de tipo IgM frente a WNV es un signo diagnóstico de encefalitis por dicho virus, porque esos anticuerpos no cruzan la barrera hematoencefálica y su presencia es señal de que hubo síntesis intrarraquídea. Pruebas de imagen Casi invariablemente habrá que practicar estudios de neuroimagen (tomografía computarizada y/o resonancia magnética –RM–) y a menudo electroencefalograma (EEG) en todo individuo en quien se sospecha encefalitis. Esos estudios permiten identificar o descartar otras entidades diagnósticas y ayudar a diferenciar entre un cuadro encefalítico focal y otro difuso. Los signos focales en personas con encefalitis deben plantear la posibilidad de enfermedad por HSV. Sólo en casi el 30% de los individuos con encefalitis por WNV se advierten anormalidades significativas en la RM, frecuencia significativamente menor a la observada en la encefalitis por HSV. Al parecer, dichas anormalidades suelen abarcar estructuras encefálicas profundas que incluyen el tálamo, los ganglios basales y el tronco encefálico y no la corteza. Las personas con encefalitis por VVZ pueden tener zonas de infarto hemorrágico que reflejan la tendencia del virus a causar vasculopatía del SNC y no encefalitis verdadera. Biopsia cerebral En la actualidad, la biopsia cerebral suele reservarse para aquellos pacientes en que las pruebas de PCR en LCR no arrojan un diagnóstico específico, tienen anomalías focales en al RM y continúan deteriorándose clínicamente a pesar del tratamiento con aciclovir y las medidas de mantenimiento. El aislamiento del HSV en el tejido cerebral obtenido mediante biopsia se consideraba la prueba de referencia para el

diagnóstico de encefalitis por HSV, aunque con el advenimiento de las pruebas de PCR en LCR para el HSV ya no es necesario realizar biopsia cerebral con este fin. La necesidad de efectuar una biopsia cerebral para diagnosticar otras causas de encefalitis víricas también ha disminuido con la aparición de un amplio abanico de pruebas diagnósticas de PCR en LCR para EBV, CMV, VVZ y los enterovirus. Cuando se realiza una biopsia se cultiva el tejido para detectar virus y se examina histopatológica y estructuralmente. El tejido debe obtenerse de una región que parezca estar afectada. La biopsia del encéfalo no es un método inocuo, si bien el índice de complicaciones graves es sólo del 0,5 a 2,0%. Diagnóstico diferencial Algunas de las enfermedades más frecuentes que simulan una encefalitis vírica identificadas por estudios clínicos multicéntricos mediante biopsia encefálica como método diagnóstico estándar son vasculopatías, abscesos y empiemas, infecciones por hongos, parásitos, rickettsias y bacilos tuberculosos, tumores, síndrome de Reye, encefalopatía de origen y tóxico hematoma subdural. Otras entidades por considerar son la encefalomielitis diseminada aguda, encefalitis límbica, prionopatías y encefalopatía de Hashimoto. De las infecciones no víricas hay que presentar atención particular a las causadas por Listeria, Mycoplasma, Leptospira, Cryptococcus y Mucor y también a toxoplamosis y tuberculosis. Las meningoencefalitis causadas por amebas también pueden remedar las encefalitis víricas. La infección por Naegleria fowleri por lo común origina un síndrome agudo (meningoencefalitis amebiana primaria), en tanto que las causadas por Acanthamoeba y Balumuthia más a menudo ocasionan meningoencefalitis amebiana granulomatosa subaguda o crónica. Una vez que se han excluido las causas no víricas de encefalitis, el principal esfuerzo diagnóstico debe dirigirse a distinguir el HSV de otros virus que causan encefalitis. La distinción reviste especial importancia porque en casi todos los demás casos el tratamiento es sólo de sostén, mientras que para el HSV se dispone de un tratamiento antivírico específico y eficaz, y su eficacia se potencia cuando se inicia en las primeras fases de la infección. La encefalitis por HSV debe sospecharse cuando existen manifestaciones clínicas que sugieren afección de las regiones frontotemporales inferomediales del cerebro incluidas intensas alucinaciones olfatorias y gustativas, anosmia, conductas extrañas o infrecuentes alteraciones de la personalidad o trastornos de la memoria. Debería sospecharse siempre una encefalitis por HSV en los pacientes con signos de focalidad en la exploración neurológica en las pruebas de neuroimagen o en el EEG. En estos pacientes el procedimiento diagnóstico de elección es la PCR en LCR para el HSV. Una PCR positiva en el LCR confirma el diagnóstico mientras que un resultado negativo reduce en grado significativo las probabilidades de una encefalitis por HSV. La distribución anatómica de las lesiones puede ser un elemento adicional que oriente en el diagnóstico. Las personas con encefalitis progresiva rápida y signos intensos del tronco encefálico, síntomas o anormalidades en las técnicas de neuroimagen pueden presentar infección por flavivirus.

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Encefalitis

Los factores epidemiológicos pueden aportar indicios importantes. Hay que prestar atención particular a la estación del año, la edad del paciente, el sitio geográfico y el antecedente de viajes y la posible exposición a mordeduras o rasguños de animales. TRATAMIENTO El tratamiento antivírico específico debe iniciarse cuando esté indicado. Las funciones vitales, incluidas la respiración y la presión arterial, deben vigilarse continuamente. En los estadios iniciales de la encefalitis, muchos pacientes precisarán asistencia en una unidad de cuidados intensivos. El tratamiento básico y de mantenimiento debe comprender una cuidadosa vigilancia de la presión intracraneal, la restricción de líquidos, evitando las soluciones hipotónicas intravenosas y la reducción de la fiebre. Las crisis epilépticas deben tratarse con los tratamientos antiepilépticos habituales, y tal vez esté indicado el tratamiento preventivo debido a la gran frecuencia con que ocurren las crisis epilépticas en los casos graves de encefalitis. Como todos los pacientes graves e inmovilizados con alteración de la conciencia, los pacientes con encefalitis tienen riesgo de padecer neumonía por broncoaspiración, úlceras de decúbito, contracturas, trombosis venosa profunda y sus complicaciones e infecciones de catéteres y vías intravenosas. El aciclovir es un fármaco beneficioso contra HSV y tendrá que iniciarse su administración empíricamente en personas en quienes se sospecha el ataque de la encefalitis vírica, mientras llegan los resultados de los estudios diagnósticos. El tratamiento debería suspenderse en aquellos pacientes en que se demuestre que no tienen encefalitis por el HSV, con la posible excepción de los que sufren encefalitis grave por VVZ o EBV. Estos virus (HSV, VVZ y EBV) codifican una enzima, la desoxipirimidina cinasa (timidita), que fosforila el aciclovir para producir 5’-monofosfato de aciclovir. Entonces, las enzimas celulares del huésped fosforilan este compuesto para formar un derivado trifosfato. Es el trifosfato el que actúa como antivírico al inhibir la polimerasa del ADN vírico y provocar la terminación prematura de las cadenas de ADN víricos que están sintetizando. La especificidad de acción del aciclovir depende del hecho de que las células no infectadas no fosforilan cantidades significativas de aciclovir a 5’-monofosfato de aciclovir. Un segundo nivel de especificidad es determinado por el hecho de que el trifosfato de aciclovir es un inhibidor más potente de la polimerasa del ADN vírico que de las enzimas análogas de la célula hospedadora. Los adultos deben recibir una dosis de 10 mg de aciclovir/kg de peso cada 8 horas por vía intravenosa (dosis diaria total de 30 mg/kg de peso) en un mínimo de 14 días. Ningún estudio ha abordado directamente tal punto, pero sería adecuado repetir la PCR en LCR una vez terminado el tratamiento con dicho fármaco. Si hay persistencia de la positividad de HSV en la PCR en LCR una vez terminado el tratamiento con dicho fármaco. Si hay persistencia de la positividad de HSV en la PCR en LCR después de completar un ciclo ordinario con aciclovir habrá que administrarlo siete días más y se repetirá de nuevo la PCR en LCR. La infección del sistema nervioso central de neonatos por HSV no reac-

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ciona tan adecuadamente a la administración de aciclovir como la encefalitis por ese mismo virus en adultos; es recomendable que los neonatos con encefalitis por dicha partícula reciban 20 mg de aciclovir/kg de peso cada 8 horas (60 mg/kg de peso al día como dosis total) durante un mínimo de 21 días. Antes de su administración intravenosa el aciclovir debe diluirse hasta una concentración de 7 mg/mL o menos. Cada dosis debe administrarse lentamente durante unos 60 min, y no de forma rápida ni en bolos, para reducir al mínimo el riesgo de función renal. Hay que evitar la extravasación y la administración por vía intramuscular o subcutánea. El pH alcalino del aciclovir puede producir inflamación y flebitis local (9%). Es necesario el ajuste de la dosis en aquellos pacientes con trastorno de la filtración glomerular renal. La penetración en el LCR es excelente, con concentración media del fármaco de casi el 50% de la concentración sérica. Las complicaciones del tratamiento son elevaciones del BUN y de la creatinina (5%), trombocitopenia (6%), intolerancia digestiva (náuseas, vómitos, diarrea) (7%) y neurotoxicidad (letargo u obnubilación, desorientación, confusión, agitación, alucinaciones, temblor, crisis epilépticas) (1%). La resistencia al aciclovir puede estar mediada por cambios en la desoxipirimidina cinasa o en la polimerasa del DNA vírico. Hasta la fecha la resistencia al aciclovir no ha supuesto un problema clínico importante en las personas inmunocompetentes. Los fármacos antivíricos eficaces contra HSV, VVZ y EBV como aciclovir, famciclovir y valaciclovir, no han sido evaluados en el tratamiento de la encefalitis ni como tratamiento principal o complementario tras completar un ciclo con aciclovir por vía intravenosa. Tanto el ganciclovir como el foscarnet han demostrado ser eficaces en el tratamiento de las infecciones del SNC relacionadas con el CMV. Estos dos fármacos frecuentemente se utilizan asociados. El cidofovir podría ser un tratamiento alternativo en aquellos pacientes que no han respondido al ganciclovir y al foscarnet, aunque los datos sobre su empleo en las infecciones del SNC causadas por CMV son aún muy escasos. El ganciclovir es un análogo nucleosídico sintético de la 2’-desoxiguanosina. El fármaco es fosforilado de forma preferente por las cinasas celulares inducidas por el virus. El trifosfato de ganciclovir actúa como un inhibidor competitivo de la polimerasa del CNA del CMV, y su incorporación al ADN vírico naciente provoca la terminación prematura de su cadena. Tras su administración intravenosa, las concentraciones del ganciclovir en el LCR suponen un 25 a 70% de las concentraciones simultáneas en plasma. La dosis habitual para el tratamiento de las enfermedades neurológicas graves es de 5 mg/kg cada 12 horas administrados por vía intravenosa a velocidad constante durante 1 hora. El tratamiento de inducción debe ir seguido de un tratamiento de mantenimiento con 5 mg/kg/día durante un periodo indefinido. El tratamiento de inducción debe mantenerse hasta que en el LCR del paciente disminuyan la pleocitosis y el número de copias de ADN del CMV cuantificadas mediante PCR. El foscarnet es un análogo de pirofosfoato que inhibe las polimerasas del ADN vírico fijándose al sitio de unión del

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pirofosfato. Después de administrarlo por vía intravenosa las concentraciones que alcanza en el LCR son del 15 al 100% de las que simultáneamente tiene en el plasma. La dosis habitual para las enfermedades neurológicas graves relacionadas con el CMV es de 60 mg/kg cada 8 horas, administrados mediante infusión continua durante 1 hora. El tratamiento de inducción durante 14 a 21 días debe ir seguido de un tratamiento de mantenimiento. El cidofovir es un análogo de nucleótido eficaz en el tratamiento de la retinitis por CMV, y similar o mejor que el ganciclovir en algunos modelos experimentales de encefalitis murina por CMV, aunque los datos sobre su eficacia en las infecciones humanas del SNC por CMV son aún escasos. COMPLICACIONES Hay gran variación en la incidencia y gravedad de las secuelas de los pacientes que sobreviven a una encefalitis vírica. En el caso de la infección por el virus de la encefalitis equina oriental, casi el 80% de los supervivientes tienen secuelas neurológicas graves. En el otro extremo están las infecciones por EBV, virus de la encefalitis de California y virus de la encefalitis equina venezolana en las cuales las secuelas son en extremo raras. A partir de los ensayos NIAIDCASG se dispone de información detallada sobre las secuelas de los pacientes que sufren encefalitis por HSV y son tratados con aciclovir. De los 32 pacientes tratados con aciclovir, 26 sobrevivieron (81%). De los 26 supervivientes tratados, 12 (46%) no tuvieron ninguna secuela o sólo presentaron secuelas leves, tres (12%) mostraron un deterioro moderado y 11 (42%) experimentaron un deterioro grave. La incidencia y la gravedad de las secuelas estaban directamente relacionadas con la edad del paciente y el nivel de conciencia en el momento de iniciar el tratamiento. TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS Ante cualquier paciente que acuda a urgencias por fiebre y alteración del nivel de conciencia o manifestación clínica de afectación encefálica hay que realizar una prueba de imagen (en general una TC) y una punción lumbar. Si el LCR muestra pleocitosis de predominio linfocitario hay que cubrir la posibilidad de una meningitis de causa bacteriana “atípica” (sobre todo, enfermedad por Listeria) o vírica (sobre todo, VHS-1 en nuestro medio). Las pruebas microbiológicas del LCR (cultivo y PCR) y las serologías sanguíneas darán con posterioridad el diagnóstico. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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13.9 Absceso cerebral

TABLA 1. MICRORGANISMOS CAUSALES DE ABSCESO CEREBRAL SEGÚN PUERTA

G. García Segarra

Puerta de entrada Localización absceso

Microrganismo

Infección ótica

Streptococcus spp Bacteroides spp Enterobacteriaceae Pseudomonas spp

DE ENTRADA

INTRODUCCIÓN A pesar de las modernas técnicas de neuroimagen, los nuevos tratamientos antibióticos y recientes avances en neurocirugía, el absceso cerebral sigue siendo una infección del sistema nervioso central (SNC); aunque infrecuente, se calcula una incidencia de 1 en 100.000 personas por año, potencialmente fatal. La relativa frecuencia de la etiología bacteriana mixta, la limitación en los cultivos anaeróbicos así como la menor incidencia de abscesos cerebrales de origen ótico a favor de los de origen postraumático o posquirúrgico ha cambiado la epidemiología y etiología del absceso cerebral en los últimos años. DEFINICIÓN El absceso cerebral es una infección focal intracerebral que se inicia como un área de cerebritis localizada que evoluciona a una colección supurativa rodeada de una cápsula vascularizada. ETIOLOGÍA El tipo de patógeno causal depende del foco primario de infección (Tabla 1), la edad del paciente y el estado inmunológico del paciente. La puerta de entrada más frecuente es la diseminación contigua a partir de una infección ótica, sinusal o dental. Aproximadamente 1/3 de los abscesos cerebrales están asociados a una otitis media y mastoiditis. Los abscesos de origen ótico se localizan predominantemente en el lóbulo temporal (55-75%) y cerebelo (20-30%), de hecho el 90% de los abscesos cerebelosos son de origen ótico. El foco sinusal es especialmente frecuente en varones de entre 20 y 30 años, representando el origen de aproximadamente el 10% de los abscesos cerebrales. Las infecciones dentales están relacionadas con el 2% de los casos, aunque es posible que muchos de los abscesos considerados idiopáticos (20-40% dependiendo de las series), en realidad sean de origen odontógeno. Los abscesos hematógenos, que suelen ser múltiples, representan un 25% de los casos y se localizan preferentemente en el territorio vascular de la arteria cerebral media, a nivel córtico-subcortical. Los focos primarios de infección más frecuentes son la infección abdómino-pélvica, la endocarditis bacteriana (2-4% de los casos), la infección del tracto urinario, la infección pulmonar crónica (empiema, absceso pulmonar, bronquiectasias, fibrosis quística) y, más raramente, las infecciones cutáneas, bacteriemias de origen gastrointestinal (en relación a dilataciones esofágicas o esclerosis de varices) y las cardiopatías congénitas cianóticas (en niños la causa más frecuente). Los abscesos postraumáticos y posquirúrgicos son más infrecuentes y pueden aparecer de forma retardada en una localización contigua. Situaciones especiales En situaciones de inmunodepresión el espectro microbiológico se amplía, incluyendo microorganismos oportu-

Lóbulo temporal Cerebelo

Senos paranasales

Infección odontógena

Infección intraabdominal

Endocarditis

Lóbulo frontal

Streptococcus spp Peptococcus spp Fusobacterium spp Bacteroides spp Propionibacterium spp Streptococcus spp Staphilococcus spp Bacteroides spp Fusobacterium spp

Klebsiella pneumoniae Escherichia coli Enterobacteriaceae Streptococcus spp Anaerobios Localización múltiple, Streptococcus viridans frecuentemente en el Staphilococcus aureus territorio de la arteria cerebral media

Infección urinaria

Enterobacteriaceae Pseudomonas spp

Infección pulmonar crónica

Streptococcus spp Fusobacterium spp Corynebacterium spp Peptococcus spp

Traumatismo

Localización contigua Staphilococcus aureus Clostridium spp Enterobacteriaceae Bacteroides spp Fusobacterium spp Peptostreptococcus

Cirugía

Localización contigua Staphylococcus aureus Staphylococcus epidermidis Pseudomonas spp Enterobacteriaceae

nistas, entre los que cabe destacar: Toxoplasma gondii en pacientes con infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH); Listeria spp, especialmente en pacientes que reciben corticosteroides con una mortalidad 3 veces superior al resto; Nocardia asteroides, Aspergillus spp, Cryptococcus neoformans , Coccidioides immitis , Candida albicans y Mucormycosis también son eventuales patógenos en el inmunodeprimido, infección por VIH, trasplantados de órgano sólido, enfermos neoplásicos o que reciban tratamiento inmunosupresor; frecuentemente causan abscesos cerebrales y del tronco cerebral, múltiples, y confieren peor pronóstico. Asimismo, en pacientes inmigrantes y viajeros cabe considerar la posible causalidad de parásitos, tipo cistecercosis (Méjico, donde es la causa del 85% de los abscesos cerebrales), Entamoeba hystolitica y Schistosoma japonicum así como Mycobacterium tuberculosis (tuberculoma) que es la causa más frecuente de absceso cerebral en la India y en Oriente Medio.

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FISIOPATOLOGÍA El parénquima cerebral sano es relativamente resistente a la infección; sin embargo, la isquemia, necrosis o hipoxia preexistentes predisponen a la invasión bacteriana. Una vez establecida, se suceden una serie de etapas de duración variable en función de la virulencia del germen, del estado inmunológico del huésped, del origen de la infección así como del tratamiento corticoideo o antibiótico recibidos. • Etapa 1: cerebritis precoz: días 1 a 3. Infiltración perivascular inflamatoria con necrosis coagulativa central y edema perilesional. • Etapa 2: cerebritis tardía: días 4 a 9. Sustitución de la zona necrótica por pus y formación de una cápsula fina con componente inflamatorio macrofágico con fibroblastos y neovascularización incipiente. • Etapa 3: formación capsular precoz: días 10 a 13. Se distingue claramente la zona capsular fibroblástica, especialmente en su lado cortical, rodeada de una zona de cerebritis y de neovascularización. Se corresponde con la imagen en anillo radiológica. • Etapa 4: formación capsular tardía: día 14 en adelante. Centro necrótico rodeado de densa cápsula colágena con regresión de la zona inflamatoria y edematosa periférica que se sustituye por gliosis marcada y abundantes astrocitos reactivos. Este proceso gliótico periférico probablemente contribuya al desarrollo de epilepsia residual. CLÍNICA Signos y síntomas Las manifestaciones clínicas del absceso cerebral inicialmente suelen ser inespecíficas lo que lleva frecuentemente a un retraso diagnóstico (media de 13-14 días). Predomina la clínica secundaria a la ocupación de espacio más que a la infección propiamente. La tríada clásica es la cefalea con fiebre y focalidad neurológica.

Cefalea Es el síntoma más frecuente, presente en más del 75% de los casos; suele localizarse en el lado del absceso, pudiendo ser de inicio súbito o bien progresivo, constante y progresivamente más intensa y resistente a los analgésicos convencionales. Fiebre Sólo está presente en el 50% de los casos así que su ausencia no descarta el diagnóstico. Clínica neurológica (Tabla 2) 1. Crisis comicial: presente en el 25% de los casos como síntoma de debut, parciales o generalizadas, especialmente frecuente en los abscesos frontales. 2. Déficit neurológico: ocurre en el 60% de los casos, generalmente días o semanas después del inicio de la cefalea. Los síntomas más frecuentes son la hemiparesia, la afasia y los defectos del campo visual, variables en intensidad y localización en función de la situación del absceso y del posible edema circundante (Tabla 2).

TABLA 2. SIGNOS Y SÍNTOMAS DEL ABSCESO CEREBRAL SEGÚN SU LOCALIZACIÓN Localización

Signos y síntomas

Lóbulo temporal

Afasia de Wernicke Cuadrantanópsia homónima superior Paresia facial contralateral

Lóbulo frontal

Somnolencia, inatención, confusión Mutismo Crisis comicial Reflejos de la línea media Hemiparesia contralateral (si es extenso)

Lóbulo parietal

Asomatognosia Hemianopsia homónima Abolición nistagmus optocinético Crisis comiciales parciales sensitivas o motoras

Cerebelo

Ataxia Nistagmus en la mirada homolateral Dismetría homolateral Temblor de intención

Tronco del encéfalo

Paresia facial y disfagia Paresia de pares craneales Hemiparesia contralateral

3. Disminución del nivel de conciencia: cuando existe edema cerebral severo, constituyendo un signo de mal pronóstico.

Otros Vómitos en el caso de hipertensión endocraneal, rigidez de nuca, presente en el 15% de los casos, especialmente en casos de absceso del lóbulo occipital o absceso abierto al ventrículo lateral o al espacio subaracnoideo y papiledema, presente en el 25% de los casos. Exploraciones complementarias • Análisis sanguíneo: el 50% de los pacientes tienen leucocitosis y en el 80% de los casos, elevación de la proteína C reactiva (PCR). • Hemocultivos: son positivos en el 15% de los casos. • Cultivos del foco primario: en caso de sospecha de absceso por diseminación hemoatógena o por extensión del foco contiguo (secreción ótica, sinusal...). • Serologías para HIV en caso de sospecha de toxoplasmosis. • Radiodiagnóstico: el diagnóstico del absceso cerebral se realiza mediante pruebas radiológicas de neuroimagen, siendo la resonancia magnética nuclear (RMN) de elección para la detección de absceso cerebral en fase de cerebritis o localizados en la fosa posterior. Dado que la RMN, aunque de elección, está poco disponible en los servicios de urgencias, ante la sospecha de absceso cerebral se realizará una tomografía computarizada (TC) con contraste y se iniciará el tratamiento adecuado empírico previa toma de hemocultivos (ya que son positivos en el 15% de los casos). • TC: en función del estado evolutivo del absceso existen diferentes patrones radiológicos: 1. Cerebritis precoz: área irregular hipodensa sin realce tras la administración de contraste.

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Absceso cerebral

FIGURA 1. ABSCESO CEREBRAL POR TAC.

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FIGURA 2. ABSCESO CEREBRAL POR RMN (SECUENCIA EN T1).

2. Cerebritis tardía o formación capsular precoz: el área hipodensa se realza en anillo tras la administración del contraste a causa de la rotura de la barrera hematoencefálica y del fenómeno inflamatorio pericapsular. 3. Formación capsular tardía: área tenuemente hiperdensa a causa de la zona de edema circundante que con contraste se realza en anillo no uniforme, más delgado en la zona medial, adyacente a la sustancia blanca, hipovascularizada (Figura 1). • RMN: debe ser practicada con contraste paramagnético –gadolinio– el cual aumenta la intensidad en T1 y aumenta el realce de las lesiones respecto a la TC (Figura 2). En comparación con la TC, la RMN es más sensible para la detección de la cerebritis precoz y lesiones satélite; estima mejor la extensión del área central de necrosis, la captación capsular y el edema y es de elección en el estudio de la fosa posterior –tronco del encéfalo y cerebelo–. El estudio de difusión es útil para el diagnóstico diferencial con las lesiones ocupantes de espacio de origen tumoral, ya que el absceso aparece hiperintenso (indicando una difusión restringida, característica de los materiales viscosos como el pus) mientras que las lesiones tumorales son hipointensas o de hiperintensidad variable aunque siempre menor que la intensidad del absceso. • La punción lumbar (PL) para la obtención de líquido cefalorraquídeo (LCR) está contraindicada ante la sospecha de infección intracraneal focal, como el absceso cerebral o empiema epidural o subdural, ya que la descompresión del LCR infratentorial, junto a la existencia de edema asimétrico alrededor del absceso, conlleva un elevado riesgo de herniación del tronco del encéfalo (de hasta el 30% según las series). En un estudio de 65 pacientes con el diagnóstico final de absceso cerebral a los que se les practicó de forma inadvertida una PL, el perfil del análisis del LCR fue variable: glucorraquia 39 mg/dL (11-58 mg/dL),

proteinorraquia 250 mg/dL (90-425 mg/dL), recuento células nucleadas 4.407 células/µL (880-5.066 células/µL). PRONÓSTICO La mortalidad del absceso cerebral varia según las series, siendo actualmente menor al 15%. Ha disminuido en las últimas décadas en relación a los avances en las técnicas de neuroimagen y de aspiración estereotáxica así como el descubrimiento de nuevos antibióticos. Los factores relacionado con un mal pronóstico son: • Rápida progresión clínica. • Alteraciones del estado de conciencia: en el caso de situación de estupor o de coma la mortalidad asciende al 60100%. • Rotura intraventricular del absceso: mortalidad del 80100%. • Abscesos múltiples. • Retraso diagnóstico. Las secuelas neurológicas ocurren en el 30-60% de los casos. Las más frecuentes son la epilepsia residual, siendo el absceso frontal el que conlleva mayor riesgo; otras son la debilidad persistente, afasia y deterioro de funciones cognitivas. DIAGNÓSTICO Diagnósticos microbiológico y patológico A pesar de los avances en las técnicas de neuroimagen, el diagnóstico microbiológico y el patológico es, sin duda, el medio de diagnóstico etiológico y de confirmación. Se deben realizar tinción de Gram, cultivos para gérmenes aerobios y anaerobios, cultivo de Lowenstein y cultivo para hongos. La obtención de la muestra se realiza mediante aspiración percutánea estereotáxica o bien mediante exéresis quirúrgica cuyas indicaciones se exponen en el apartado de tratamiento.

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Urgencias neurológicas

TABLA 3. TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO EMPÍRICO DEL ABSCESO CEREBRAL EN FUNCIÓN DE SU PUERTA DE ENTRADA Y LOCALIZACIÓN Puerta de entrada

Localización absceso

Tratamiento empírico

Infección contigua: ótica, sinusal u odontógena

Ótica: temporal, cerebelo Sinusal: frontal Odontógena: frontal

Cefotaxima 200 mg/kg/d/IV en 4-6 dosis + metronidazol 30 mg/kg/d/IV o VO en 2-3 dosis

Diseminación hematógena

Localización múltiple frecuentemente territorio arteria cerebral media

Cloxacilina 2 g/4 h/IV + metronidazol + cefalosporina 3ª generación

Post-neurocirugía o post-traumatismo

Localización contigua

Meropenem 2 g/8 h/IV o cefepima 2 g/12 h/IV + cloxacilina o linezolid 600 mg/12 h/IV

d: día, IV: vía intravenosa, VO: vía oral.

Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial debe establecerse con 3 grupos de patologías: 1. Infecciosas: empiema subdural, meningoencefalitis vírica, meningitis bacteriana, trombosis de seno sagital y encefalomielitis diseminada. 2. Lesiones ocupantes de espacio (especialmente en ausencia de fiebre): lesiones tumorales primarias o metastásicas. 3. Patología vascular (más raramente): infarto cerebral o hematoma. TRATAMIENTO El manejo exitoso del absceso cerebral usualmente requiere la combinación del tratamiento médico, del drenaje quirúrgico y erradicación del foco infeccioso primario. La localización anatómica, número y tamaño de los abscesos, la edad y el estado neurológico basal del paciente son las principales variables que influyen en el tipo de tratamiento a seguir. Tratamiento médico

Antibioticoterapia El tratamiento antibiótico empírico adecuado debe ser capaz de penetrar la cápsula del absceso y tener actividad frente a los supuestos patógenos en función de la localización y del supuesto foco primario de infección (Tabla 3). En caso de absceso cerebral de origen pulmonar en paciente inmunodeprimido considerar la posibilidad de Nocardia y añadir tratamiento con cotrimoxazol (10-20 mg/kg/d de trimetoprim). Asimismo, en caso de paciente VIH con serología positiva para Toxoplasma , considerar tratamiento con sulfadiazina 4-6 g/d/VO en 4 dosis asociada a pirimetamina 25-75 mg/d/VO y ácido polínico 15-50 mg/d. En caso de identificarse el germen causal, se ajustará el tratamiento según el antibiograma. El tratamiento antibiótico debe mantenerse de 6 a 8 semanas, evaluándose periódicamente la evolución clínica y la radiológica; se debe mantener hasta la resolución clínica y la radiológica. La captación de contraste puede mantenerse meses sin ser signo de actividad. En caso de no indiciarse tratamiento quirúrgico, se recomienda practicar TC a las 48 horas y semanalmente hasta la resolución. Corticoterapia Aunque no existen estudios en humanos randomizados y adecuadamente controlados, se recomienda administrarlos

únicamente cuando existe efecto masa con riesgo de hipertensión endocraniana y herniación o bien con importante edema que por su localización sería capaz de producir daño cerebral. El gran inconveniente es que provocan retraso en la capsulización y deprimen la respuesta inmunoinflamatoria a la infección, lo que se traduce radiológicamente por una disminución de la captación de contraste capsular sin que ello signifique una mejoría. Asimismo, disminuyen la penetración del antibiótico en el absceso e incrementan el riesgo de rotura intraventricular. La dosis inicial es de 10 mg/6 horas de dexametasona, dosis que se irá disminuyendo progresivamente una vez estabilizada la situación neurológica crítica.

Tratamiento antiepiléptico Dado el alto riesgo de epilepsia que conlleva el absceso cerebral, se recomienda administrar tratamiento antiepiléptico profiláctico a todos los pacientes; se debe continuar al menos 3 meses después de la resolución del absceso. Posteriormente valorará su retirada, en función de la evolución clínica, es decir, si ha habido epilepsia o no durante el periodo y, en su defecto, en función del resultado del electroencefalograma; si éste es normal, se retirará lentamente, repitiéndolo una vez se haya suspendido la medicación totalmente. Tratamiento quirúrgico Debe plantearse el tratamiento quirúrgico en las siguientes situaciones: 1. Tamaño > 3 cm. 2. Contenido gaseoso. 3. Localización en fosa posterior (por el riesgo de compresión). 4. Localización periventricular (por el riesgo de rotura). 5. Mala evolución con tratamiento antibiótico. 6. Desarrollo de hipertensión endocranal con riesgo de enclavamiento del tronco del encéfalo. Existen dos opciones: la aspiración percutánea estereotáxica (APE), guiada por TC o por ecografía, siempre preferible, y la exéresis quirúrgica, con mayor riesgo de secuelas (Tabla 4). TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS A pesar de ser una patología poco frecuente, sigue siendo en la actualidad una infección del SNC potencialmente fatal, siendo el retraso diagnóstico un importante factor de mal pronóstico. Por lo tanto en urgencias, ante la sospecha clínica, debe descartarse el absceso cerebral, de forma urgente, mediante TC craneal como técnica de elección. Una vez confirmado el diagnóstico radiológico, se debe contactar

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Absceso cerebral

TABLA 4. INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES DE LA ASPIRACIÓN PERCUTÁNEA

–

Carpenter J, Stapleton S, Holliman R. Retrospective analysis of 49 cases of brain abscess and review of the literature. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2007; 26: 1-11.

–

Jansson AK, Enblad P, Sjolin J. Efficacy and safety of cefotaxime in combination with metronidazole for empirical treatment of brain abscess in clinical practice: a retrospective study of 66 consecutive cases. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2004; 23: 7-14.

–

Lu CH, Chang WN, Lui CC. Strategies for the management of bacterial brain abscess. J Clin Neurosci 2006; 13: 979-85.

–

Mensa J, Gatell JM, Aranza JR, Domínguez-Gil A, García JE, Jiménez de Anta MT et al. Guía de Terapéutica Antimicrobiana. 17ª ed. Barcelona: Elseiver-Doyma; 2007.

–

Roos KL, Tyler KL. Meningitis, encephalitis, brain abscces and empyema. En: Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson L and Isselbacher KJ, eds. Harrison’s. Pinciples of Internal Medicine. 16th ed. México: McGraw-Hill Interamericana; 2006. p. 2721-31.

–

Tattevin P, Bruneel F, Clair B, Lellouche F, de Broucker T, Chevret S et al. Bacterial brain abscesses: a retrospective study of 94 patients admitted to an intensive care unit (1980-1999). Am J Med 2003; 114: 143-6.

ESTEREOTÁXICA Y DE LA EXÉRESIS QUIRÚRGICA

Indicaciones

APE

IQ

Fase cerebritis Localización profunda Abscesos múltiples Áreas funcionales

Absceso multiloculado Absceso fúngico Absceso con gas Postraumático Fistulización

Contraindicaciones Absceso multiloculado Las indicaciones de APE APE: aspiración percutánea estereotáxica; IQ: exéresis quirúrgica.

con neurocirugía e iniciar el tratamiento médico de forma precoz, tras toma de hemocultivos y cultivos del foco primario, valorándose en ese mismo momento la necesidad del tratamiento quirúrgico urgente en función de las indicaciones antes descritas. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

Boviatsis EJ, Kouyialis AT, Stranjalis G, Korfias S, Sakas DE. CT-guided stereotactic aspiration of brain abscesses. Neurosurg Rev 2003; 23: 206-9.

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SECCIÓN 14. URGENCIAS ENDOCRINOMETABÓLICAS 14.1 Diabetes mellitus

En la práctica clínica frecuente, dos son las formas de presentación de la DM.

E. Bustamante Rodríguez, L.M. Claraco Vega, J.M. Franco Sorolla

INTRODUCCIÓN La diabetes mellitus (DM) es un grupo de trastornos metabólicos de carácter crónico con la hiperglucemia como elemento común. Se puede considerar como uno de los principales problemas de salud mundial, dada su elevada prevalencia y es una de las principales causas de morbi-mortalidad en la sociedad occidental. La enfermedad está constituida por un grupo heterogéneo de procesos que se traducen por tres tipos de manifestaciones: a) un trastorno metabólico consistente en hiperglucemia, glucosuria, polifagia, polidipsia, poliuria y alteraciones en el metabolismo de los lípidos y las proteínas como resultado de defectos en la secreción de la insulina, habitualmente por destrucción de las células beta del páncreas; b) un síndrome vascular que puede ser macroangiopático y microangiopático y que afecta a todos los órganos pero con especial repercusión a niveles cardiaco, cerebral, vascular periférico, renal y retina, y c) un síndrome neuropático que puede ser a su vez autónomo y periférico. El problema se considera de etiología multifactorial, desde la predisposición genética que condicionaría una patología de tipo autoinmune, hasta el influjo ambiental que contribuye a una progresiva resistencia periférica a la acción de la insulina. Los datos epidemiológicos en relación a la DM son muy variables. Se ha estimado que la prevalencia en España de enfermos diabéticos diagnosticados se sitúa entre el 5 y el 6% de la población. No obstante, en los últimos años se vienen publicando trabajos poblacionales que aproximan más las cifras reales pues incluirían a los sujetos aún no diagnosticados, tanto aquellos con glucemia basal alterada, como tolerancia oral a la glucosa alterada (TAG) en la sobrecarga oral de glucosa. En España la prevalencia oscilaría entonces entre el 4,8 y el 18,7%. La mortalidad por DM en España es especialmente significativa en mujeres constituyendo la séptima causa de muerte (14,37 por 100.000 en el año 2000). La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que en el año 2002 existían en el mundo, por cada 100.000 habitantes, unas 3.000 personas con DM y se producían 190 nuevos casos al año. Las previsiones de la OMS para el año 2030 son de 366 millones de diabéticos en todo el mundo. La mayoría de ellos serán diabetes mellitus tipo 2 (DM2), alcanzando dimensiones de auténtica epidemia en los países desarrollados. Este importante incremento es atribuido al crecimiento y el envejecimiento de la población, la mayor frecuencia de obesidad, la falta de ejercicio y la urbanización.

DM tipo 1 Su prevalencia es de un 0,03-0,35%, suele iniciarse a los 8-12 años. La presentación suele ser aguda o subaguda antes de los 30 años. Aunque puede aparecer a cualquier edad, afecta fundamentalmente a niños jóvenes. Su distribución, con algunas excepciones, muestra un gradiente claro nortesur con tasas de incidencia que oscilan desde menos de 1 hasta más de 30 casos por 100.000 habitantes/año en la población joven. Los estudios en España han mostrado tasas de incidencia de 10-15 casos por 100.000 habitantes/año, con tendencia al alza en algunas áreas. DM tipo 2 Es la más común. Supone el 90% del total en los países desarrollados. Suele presentarse en la edad adulta (por encima de los 40 años clásicamente aunque recientemente está bajando esta cifra alarmantemente). Hay que pensar en ella en enfermos con debut por encima de esta edad o bien con obesidad. La DM2 constituye el pilar fundamental del síndrome metabólico, que en la actualidad se muestra como un problema de salud que supone un alto coste socioeconómico. El comportamiento epidemiológico es menos estable pues su prevalencia tiende al aumento en relación al envejecimiento progresivo de la población y al incremento de la obesidad y el sedentarismo como hábito de vida. En el ámbito de las urgencias, la atención al paciente diabético es muy frecuente. Son numerosas las demandas por cuadros atribuibles a cada uno de los síndromes descritos (metabólico, vascular, neuropático). • Las complicaciones del problema metabólico que producen ingresos en los servicios de urgencias son fundamentalmente la cetoacidosis diabética, el coma hiperosmolar y la hiperglucemia no cetósica. Un cuarto problema, derivado del tratamiento antidiabético, también es frecuente, la hipoglucemia. • Las complicaciones más frecuentes del problema vascular incluirían el síndrome coronario agudo (SCA), el ictus y la enfermedad vascular arterial periférica (isquemia arterial aguda, fundamentalmente). • Las complicaciones del problema neuropático más frecuentes son la neuropatía diabética con dolor, alteración de la sensibilidad o motora, la afectación visceral (gastroparesia diabética) y la neuropatía autonómica (hipotensión y síncopes de repetición). La DM es por tanto una de las enfermedades más determinantes en la patología atendida en los servicios de urgencias. Tanto por las alteraciones metabólicas derivadas de un mal control glucémico (primario o secundario a otros procesos concomitantes), como por los efectos de la enfermedad sobre el sistema circulatorio. El riesgo relativo de la DM de padecer un IAM es de 2-3 según series y de ICTUS es igual a 1-3.

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DEFINICIÓN Se entiende por hiperglucemia aislada las cifras de glucemia en sangre mayores de 200 mg/dL en un análisis sistemático o en glucemia capilar, sin otros problemas metabólicos agudos asociados. La diabetes mellitus es un grupo de alteraciones metabólicas caracterizada por la presencia de hiperglucemia como resultado de defectos en la secreción de insulina, de la acción de la insulina o ambos. La clasificación de la DM ha sido clásicamente un tema a debate, hasta 1979, año en que la National Diabetes Data Group (NDDG) publica su sistema de clasificación. El Comité de Expertos en Diabetes de la OMS, en 1980, y más tarde el Grupo de Estudio de Diabetes Mellitus de la OMS, respaldaron las recomendaciones de la DNG. Estos grupos reconocieron dos formas principales de diabetes, que denominaron como diabetes mellitus insulinodependiente (DMID, diabetes tipo 1) y diabetes mellitus no insulino-dependiente (DMNID, diabetes tipo 2), pero en su sistema de clasificación no fue incluida la evidencia de que la DM era etiológica y clínicamente un grupo heterogéneo de alteraciones con un nexo común, la hiperglucemia. Las evidencias que describían esta situación fueron: 1. Hay muchos procesos muy distintos en los que la intolerancia a la glucosa es la característica. 2. Hay muchas diferencias en la prevalencia de las principales formas de diabetes entre grupos étnicos distintos. 3. Los pacientes con intolerancia a la glucosa presentan grandes diferencias fenotípicas, por ejemplo en físico, predisposición a la cetosis, dependencia insulínica y obesidad, resistencia insulínica. 4. Evidencia de estudios inmunológicos, genéticos y clínicos que demuestran que, en los países occidentales, las formas de diabetes que tienen sus primeras manifestaciones en la juventud son distintas de aquellas que se desarrollan en edad adulta. 5. Un tipo de DMNID en pacientes jóvenes, con herencia autosómica dominante. 6. En los países tropicales se dan presentaciones clínicas severas asociadas a pancreatitis fibroquística. Estas y otras evidencias fueron tenidas en cuenta para dividir inicialmente la DM en 5 tipos clásicos. DMID, DMNID, diabetes gestacional (DMG), DM en relación con la malnutrición y otros tipos. Las diferentes presentaciones clínicas y los factores genéticos y ambientales de los cinco tipos permiten diferenciarlos. Todos los grupos se caracterizan porque presentan o bien hiperglucemia en ayunas o niveles elevados de glucosa plasmática durante la prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG). Además, el documento inicial de 1979 incluyó el concepto de intolerancia a la glucosa (ITG), en la que los niveles de glucosa plasmática durante la PTOG fueron anormales pero por debajo de los que definen una DM. Desde 1997, se eliminan los términos de insulino-dependiente y no insulino-dependiente y se introducen los términos de diabetes tipos 1 y 2 (con números arábigos para evitar confusiones). En 2003, tras un acuerdo formulado por el Comité de Expertos de la ADA y la OMS, se propone una nueva clasificación de la diabetes, así como nuevos métodos de cribado y de diagnóstico), y se sustituye el grupo de

ITG, que pasa a ser llamado alteración de la glucosa en ayunas (AGA). La nueva clasificación de la DM (Tabla 1) reconoce cuatro grupos: DM tipo 1, DM tipo 2, otros tipos determinados de DM y DM gestacional. Aunque la mayoría de los enfermos se clasifican con facilidad, entre los dos primeros grupos fundamentalmente, algunos no pueden clasificarse claramente como afectados por DM1 o DM2. La presentación clínica y la progresión varían considerablemente en ambos tipos de la enfermedad. En ocasiones, pacientes que tienen DM2 pueden sufrir cetoacidosis. Asimismo, aquellos con DM1 pueden tener una manifestación tardía y una progresión lenta (aunque incesante) pese a mostrar las características de una enfermedad autoinmune. Estas dificultades para el diagnóstico pueden surgir en niños, adolescentes y adultos. El verdadero diagnóstico puede hacerse más evidente con el tiempo. Alteración del metabolismo de la glucosa Se incluyen dos categorías que se consideran factores de riesgo para futura diabetes y enfermedad cardiovascular: se trata de una categoría de diabetes mellitus definida por el NDDG como trastorno de la tolerancia a la glucosa, junto con su análogo, el trastorno de la glucemia basal. Se cree que la patogenia guarda relación con la resistencia a la insulina. Las presentaciones posibles del trastorno de la tolerancia a la glucosa/trastorno de la glucemia basal (TTG/TGB) incluyen hiperglucemia no cetósica, resistencia a la insulina, hiperinsulinismo y, frecuentemente, obesidad. Su definición es la siguiente: • Glucemia basal alterada (GBA, TGB o IFG –Impaired Fasting Glucose –). Cuando la glucemia basal es ≥ a 110 mg/dL y < de 126 mg/dL. • Tolerancia alterada a la glucosa (TAG, TTG o IGT –Impaired Glucosa Tolerancy–). Se define a través de la realización de una PTOG, si la glucemia plasmática a las 2 h es ≥ 140 y < 200 mg/dL. La PTOG define como tolerancia normal a la glucosa una glucemia plasmática a las 2 h < 140 mg/dL. El TTG/TGB difiere de las otras clases en que no se asocia con las complicaciones de la diabetes mellitus. Muchos de estos pacientes incluso acaban presentando de forma espontánea una tolerancia normal a la glucosa. Sin embargo, el médico no debe ignorar la anomalía puesto que, cada año, un 1-5% de los componentes del grupo pasan a la categoría de diabetes mellitus. ETIOLOGÍA Bien como una enfermedad de origen autoinmunitario en la DM tipo 1 (DM1), o una progresiva resistencia a la acción periférica de la insulina, con o sin déficit asociado en la secreción, en la DM tipo 2 (DM2). En ambos casos, el desarrollo de la enfermedad se atribuye a una combinación de factores genéticos predisponentes y una serie de factores ambientales que actuarían como desencadenantes. Fisiopatología y patogenia Para la descripción de los fenómenos fisiopatológicos, hay que referirse a la clasificación de los tipos de DM, pues son ellos los que la condicionan.

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TABLA 1. CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DE LA DIABETES MELLITUS I.

Diabetes tipo 1 (destrucción de las células β, conduciendo al déficit absoluto de insulina) A. Inmuno-mediada B. Idiopática

E.

II. Diabetes tipo 2 (abarcaría desde predominio de resistencia insulínica con déficit relativo de la misma hasta diabetes por defecto predominantemente secretor) III. Otros tipos específicos A. Defectos genéticos de funcionamiento de las células β 1. Cromosoma 12, HNF-1α (MODY3) 2. Cromosoma 7, glucokinasa (MODY2) 3. Cromosoma 20, HNF-4α (MODY1) 4. Cromosoma 13, insulin promoter factor-1 (IPF-1; MODY4) 5. Cromosoma 17, HNF-1β (MODY5) 6. Cromosoma 2, NeuroD1 (MODY6) 7. DNA mitocondrial 8. Otras B. Defectos genéticos de la acción de la insulina 1. Resistencia Insulínica tipo A 2. Leprechaunismo 3. Síndrome Rabson-Mendenhall 4. Diabetes lipoatrófica 5. Otras C. Enfermedades del páncreas exocrino 1. Pancreatitis 2. Trauma/pancreatectomía 3. Neoplasia 4. Fibrosis quística 5. Hemocromatosis 6. Pancreatopatía fibrolitiásica 7. Otras D. Endocrinopatías 1. Acromegalia 2. Síndrome de Cushing 3. Glucagonoma 4. Feocromocitoma 5. Hipertiroidismo

Diabetes mellitus tipo 1 Resulta de la destrucción de las células β, que suele provocar una deficiencia absoluta de insulina. La destrucción de las células beta se produce, en la mayoría de los casos, por mecanismos autoinmunitarios selectivos (DM1A) y, rara vez, por mecanismos no autoinmunitarios y de naturaleza aún no bien conocida (DM1B).

Diabetes mediada por procesos autoinmunes Representa la mayoría de los casos de la diabetes tipo 1 y es debida a una destrucción autoinmune la célula beta pancreática. Aunque puede ocurrir a cualquier edad, lo más frecuente es que aparezca en la infancia o adolescencia y se suele aparecer de forma brusca, siendo frecuente la cetoacidosis. Habitualmente el peso puede ser normal o por debajo de lo normal. Estos pacientes pueden presentar otras enfermedades autoinmunes como la enfermedad de Graves, tiroiditis de Hashimoto, enfermedad de Adisson, vitíligo y anemia perniciosa.

F.

G.

H.

6. Somatostatinoma 7. Aldosteronoma 8. Otras Inducida por fármacos 1. Vacor 2. Pentamidina 3. Ácido nicotínico 4. Glucocorticoides 5. Hormona tiroidea 6. Diazóxido 7. Agonistas β-adrenérgicos 8. Tiazidas 9. Dilantin 10. α-interferón 11. Otras Infecciones 1. Rubéola congénita 2. Citomegalovirus 3. Otras Formas poco comunes de diabetes inmuno-mediada 1. Síndrome “Stiff-man” 2. Anticuerpos antirreceptor de la insulina 3. Otras Otros síndromes genéticos asociados en ocasiones con diabetes 1. Síndrome de Down 2. Síndrome de Klinefelter 3. Síndrome de Turner 4. Síndrome de Wolfram 5. Ataxia de Friedreich 6. Corea de Huntington 7. Síndrome de Laurence-Moon-Biedl 8. Distrofia miotónica 9. Porfiria 10. Síndrome de Prader-Willi 11. Otros

IV. Gestational diabetes mellitus (GDM)

Historia natural de la diabetes mellitus tipo 1 La DM1A, o autoinmunitaria, se debe a una lesión selectiva, mediada por linfocitos T, de las células β del islote pancreático, que se inicia con una infiltración linfomonocitaria conocida como insulitis. Los principales marcadores de esta destrucción inmune son diferentes autoanticuerpos que pueden detectarse en el suero, entre los que destacan los dirigidos contra potenciales antígenos del citoplasma de las células de los islotes (ICA), la insulina (AAI), la proteína glutamato descarboxilasa (GADA), y 2 frente a moléculas de tirosinfosfatasa (IA2A/IA2B). Al menos uno de los 4 mencionados está presente en la mayoría de los casos cuando se diagnostica la enfermedad. Aparece en personas genéticamente predispuestas y muestra una fuerte asociación con los genes del complejo mayor de histocompatibilidad (HLA) DQA y DQB; los alelos HLA-DR/DQ pueden desempeñar un papel tanto predisponente al desarrollo de la enfermedad como protector frente a ésta. La concordancia entre gemelos idénticos es cercana al 50%, y la probabilidad de desarrollar DM1 en hijos de padres

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TABLA 2. SUBTIPOS DE DM1 Características

DMIA o autoinmunitaria

DM1B o idiopática

Frecuencia Patogenia Histopatología Autoanticuerpos Predisposición genética Edad Periodo de remisión Etnia

Moderada Lesión autoinmunitaria Selectiva en islote Positivos Sí (HLA) Predominio en infancia y juventud, raro neonatal Posible Universal

Baja Lesión directa no inmunitaria Páncreas endocrino y exocrino Negativos No Cualquiera, ocasionalmente neonatal No Más frecuente en no európidos

Tomada de Torres Barea I et al. Algoritmo diagnóstico de la diabetes mellitus tipo 1.

con DM1 es entre 15 y 30 veces mayor que en la población general sin DM.

Diabetes idiopática Es de etiología desconocida y tiene un fuerte factor hereditario, no hay fenómenos autoinmunes y no se asocia al HLA. Estos individuos pueden tener cetoacidosis y presentar diversos grados de deficiencia insulínica. La necesidad absoluta de insulina puede aparecer y desaparecer. La DM1B o idiopática es muy infrecuente y se debe a supuestos mecanismos lesivos dirigidos contra la célula β y otros componentes del páncreas endocrino y del exocrino; su inicio clínico es abrupto y, probablemente, el tiempo de evolución desde la lesión pancreática inicial hasta la aparición de la hiperglucemia es corto. Los marcadores inmunológicos son negativos y no se asocia a genes HLA. Los aspectos más característicos de ambas formas de diabetes tipo 1 se recogen en la Tabla 2. Diabetes mellitus tipo 2 Resulta de un déficit progresivo de la secreción de insulina, que se superpone a una situación basal de resistencia a la insulina. Representa el 90-95% de los pacientes con diabetes mellitus. Suelen ser obesos y su comienzo normalmente es insidioso siendo raros lo episodios de cetoacidosis, aunque puede aparecer en situaciones de estrés o infección. Existe una concordancia cercana al 100% en gemelos univitelinos y una agregación familiar más fuerte que la DM1 tanto para el déficit de insulina como para la resistencia a ella. En la mayoría de los casos de DM2 la herencia es poligénica y en presencia de otros factores como la obesidad determinarán el desarrollo posterior de la enfermedad. El riesgo de aparición de este tipo de diabetes aumenta con la edad, el peso y la falta de actividad física y es más frecuente en mujeres con diabetes gestacional y en individuos con hipertensión y dislipemia. No precisan insulina para mantener la vida aunque pueden requerirla para conseguir el control glucémico.

Historia natural de la diabetes mellitus tipo 2 Se inicia con la disminución del número y/o alteración de la sensibilidad de los receptores de insulina en los órganos diana (hígado, tejido adiposo y tejido muscular). La secreción pancreática aumenta de manera compensatoria y aparece hiperinsulinismo, por lo que al principio la cifra de glucemia se mantiene normal o sólo aumenta en periodo

postprandial. Esta situación conduce a un agotamiento pancreático, déficit de producción de la célula β que originará un auténtico déficit insulínico y aparición de hiperglucemia también en periodos de ayuno (Figura 1). Otros tipos específicos de diabetes

Defectos genéticos de células β Diversas formas de diabetes se asocian con defectos monogénicos en la función de las células β. Estas formas se caracterizan por hiperglucemias a edades tempranas (antes de los 35, generalmente). Son llamadas formas MODY (maturytyonset diabetes), caracterizadas por el defecto en la secreción de insulina con efectos mínimos o ningún efecto sobre la acción de la insulina. Heredadas con un patrón autonómico dominante, se han identificado anormalidades en seis loci de distintos cromosomas hasta la fecha. Defectos genéticos de la acción de la insulina Son causas poco frecuentes de DM. Las anormalidades metabólicas se asocian a mutaciones de los receptores insulínicos. Cursan con hiperinsulinemia y desde moderada hiperglucemia hasta diabetes severa. Algunos sujetos con estas mutaciones pueden tener acantosis nigricans. Las mujeres pueden estar virilizadas y se asocia a ovarios poliquísticos. En el pasado este síndrome fue llamado resistencia insulínica tipo A. Enfermedades del páncreas exocrino Procesos que dañan difusamente el páncreas son causa de DM. Enfermedades adquiridas como la pancreatitis, el trauma, la infección, la pancreatectomía y el carcinoma pancreático. Endocrinopatías Algunas hormonas (como la hormona de crecimiento, cortisol, glucagón, adrenalina) antagonizan la acción insulínica. El exceso de dichas hormonas en determinados procesos (acromegalia, Cushing, glucagonoma, feocromocitoma, respectivamente) puede causar diabetes. Generalmente la hiperglucemia se resuelve cuando lo hace el exceso de la hormona correspondiente. Diabetes causada por fármacos Muchos fármacos pueden alterar la secreción insulínica. Esos fármacos pueden no causar DM y, sin embargo, pue-

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Etiopatogenia de la DM2 Genes diabetogénicos

Factores adquiridos

– Acción insulina – Secreción insulina

– Obesidad, distribución adiposidad – Actividad física, edad, sexo, lípidos – Dieta, tabaco...

Genes relacionados con la diabetes

Aumento secreción insulina

Fracaso célula β pancreática

Reducción sensibilidad a la insulina

Glucotoxicidad lipotoxicidad

Normal

IOG

DM tipo 2

Aumento PHG

FIGURA 1. ETIOPATOGENIA DE LA DM2. TOMADA DE CONGET I. PHG: PRODUCCIÓN HEPÁTICA DE GLUCOSA; IOG: TOLERANCIA DISMINUIDA A LA GLUCOSA.

den precipitarla en sujetos con resistencia a la insulina. Los ejemplos típicos son el ácido nicotínico y los glucocorticoides. Se han descrito pacientes que son tratados con βinterferón y a los que se les han aislado anticuerpos antiislotes pancreáticos y, en determinados casos, resistencia a la insulina.

Infecciones Determinados virus han sido asociados con la destrucción celular. La DM se da en pacientes con rubéola congénita, aunque muchos de esos pacientes tienen HLA y marcadores inmunológicos característicos de la DM1. Además, el virus Coxsackie tipo B, citomegalovirus, adenovirus, y las paperas se han visto implicados en ciertos casos de DM.

festaciones son la diabetes insípida, hipogonadismo, atrofia óptica y defecto neural. Diabetes mellitus gestacional Diagnosticada durante el embarazo. Se da en aproximadamente un 2-5% de las gestaciones. Supone el 90% de las gestaciones complicadas. Generalmente en el tercer trimestre. Estas mujeres tienen a corto, medio o largo plazo, mayor riesgo de desarrollar DM2. Factores desencadenantes En la Tabla 1 se recogen las causas de DM secundaria o asociada a otros procesos (grupos C a F, principalmente). CLÍNICA

DM inmuno-mediada Existen formas poco comunes de DM inmuno-mediada. En esta categoría se dan dos condiciones aunque es posible que concurran otras. El síndrome stiff-man es un síndrome autoinmune que afecta al sistema nervioso central caracterizado por la rigidez de los músculos del esqueleto axial con espasmos dolorosos. Estos enfermos normalmente tienen títulos altos de anticuerpos GADA y aproximadamente un tercio de ellos desarrollarán DM. Los anticuerpos antirreceptores insulínicos (AARI) pueden causar DM. Se fijan al receptor de los tejidos periféricos bloqueándolo. Se ha visto incluso, en algunos casos, que estos anticuerpos pueden actuar como un agonista insulínico y producir hipoglucemia. Los AARI se han encontrado en ocasiones en pacientes con lupus eritematoso sistémico y otras enfermedades autoinmunes. En el pasado este síndrome se denominaba resistencia insulínica tipo B. Otros síndromes genéticos asociados a diabetes Muchos síndromes genéticos se acompañan de un incremento en la incidencia de DM. Éstos incluyen al síndrome de Down’s, Klinefelter o Turner. El síndrome de Wolfram es autosómico recesivo, caracterizado por DM con deficiencia insulínica y ausencia de células β en la autopsia. Otras mani-

Signos y síntomas

DM tipo 1 La forma de presentación más típica de la DM1 (aunque también pudiera ser forma de inicio de la DM2) consiste en un cuadro en individuos jóvenes, de inicio brusco, en pocas semanas, caracterizado por poliuria de 3-5 L/día, compensada por polidipsia franca y presencia de polifagia, que paradójicamente va asociada a una pérdida de peso. La cifra de insulina en plasma es nula o baja; los niveles plasmáticos de glucagón son altos pero se suprimen con la insulina. En algunos casos la enfermedad debuta con cetoacidosis. Se acompaña de astenia y habitualmente de cetosis, debido al exceso de formación de cuerpos cetónicos por el déficit de insulina, en cuyo caso aparecerán náuseas, vómitos, taquipnea, alteraciones de la conciencia, deshidratación e incluso coma. El déficit de insulina puede instaurarse de una forma rápida junto con manifestaciones clínicas con o sin cetosis (generalmente niños y adolescentes) o lenta y oligosintomática (generalmente, adultos) y, aunque los pacientes rara vez presentan obesidad, su presencia no es incompatible con el diagnóstico. Desde el inicio de la insulitis hasta el diagnóstico de la DM1 pueden pasar varios años. Numerosos

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TABLA 3. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE DIABETES MELLITUS Diabetes mellitus (DM)

Criterios OMS (1980)

Criterios ADA (1997)

Síntomas clásicos y elevación inequívoca de glucemia Glucemia plasmática basal ≥ 140 mg/dL Glucemia a las 2 horas del TTOG ≥ 200 mg/dL

Síntomas de glucemia al azar ≥ 200 mg/dL Glucemia plasmática basal ≥ 126 mg/dL Glucemia a las 2 horas del TTOG ≥ 200 mg/dL

Glucemia basal alterada Intolerancia a la glucosa

Glucemia plasmática basal 110-125 mg/dL Glucemia plasmática 140-199 mg/dL (a las 2 horas del TTOG con 75 g)

Glucemia plasmática 140-199 mg/dL (a las 2 horas del TTOG con 75 g)

TTOG: test de tolerancia oral a la glucosa.

problemas relacionados con la DM1 pueden motivar una visita a urgencias, entre ellos complicaciones metabólicas como la cetoacidosis diabética y complicaciones tardías como las anomalías cardiovasculares y circulatorias, retinopatía, neuropatía, úlceras en los pies, infecciones graves y diversas lesiones cutáneas.

DM tipo 2 La DM2 suele presentarse con más frecuencia en edades intermedias o avanzadas (mayores de 40 años), en pacientes obesos y con niveles de insulina normales o altos pero siempre menores a los que cabría esperar para las glucemias que presentan, lo que conduce a una deficiencia relativa de insulina, probablemente por un defecto en su secreción. Todos los enfermos exhiben alteración de la función de la insulina, por producción insuficiente, falta de llegada de la insulina al lugar de acción o falta de respuesta de los órganos terminales a la hormona. El 20% de los enfermos no son obesos. Esto se asocia con una forma más similar a la DM1. Los mismos síntomas aparecen de forma más gradual e insidiosa que la DM1 y en muchas ocasiones el diagnóstico se realiza al evidenciar un aumento de la glucemia plasmática en un estudio de laboratorio de un paciente asintomático. Es característica la ausencia de cetosis. La descompensación de la enfermedad suele conducir a un coma no cetósico hiperosmolar. Exploraciones complementarias Las determinaciones más relevantes son la glucosa sérica, la hemoglobina glicosilada, la glucosa en orina y las cetonas en orina. La determinación de glucemia capilar con tiras reactivas es de gran utilidad tanto para el manejo en urgencias (diagnóstico inicial y pauta terapéutica durante el ingreso) como para el control domiciliario del enfermo. En la búsqueda de DMG, es utilizado en la semana 20 la PTOG. Curso clínico El hecho de que un enfermo diabético desarrolle complicaciones depende de múltiples factores. Desde el tipo de DM diagnosticada, hasta el grado de control en función del tratamiento individualizado y su adherencia al mismo y la concurrencia de los factores que pueden desencadenarlas que, por su presentación, serán agudas o crónicas (tardías), y serán tratadas más adelante. DIAGNÓSTICO Como regla, una glucemia al azar superior a 200 mg/dL, una cifra en ayunas superior a 126 mg/dL o una PTOG con

cifras anormalmente altas a las 2 horas es suficiente para establecer el diagnóstico de DM. Criterios diagnósticos En la Tabla 3 se muestran los criterios para el diagnóstico de la diabetes en los adultos (excepto en las embarazadas). Recomendaciones En el diagnóstico de la DM, existen unas recomendaciones revisadas anualmente codificadas con un sistema de clasificación (Tabla 4) creado por la Asociación Americana de Diabetes (ADA), adaptada a los métodos existentes en la actualidad. En ella se describen distintas categorías en función de la evidencia existente. Hay que tener en cuenta varias consideraciones: • La prueba de elección para diagnosticar la diabetes en los niños y adultos (excepto en las embarazadas) es la determinación de la glucemia en ayunas (GA) (categoría E). • En la actualidad, no se recomienda el uso de hemoglobina glicosilada (HbA1C) para el diagnóstico de la diabetes (categoría E). Existen tres formas para diagnosticar la diabetes, cada una de las cuales debe confirmarse mediante un análisis posterior realizado otro día, a menos que se presenten síntomas inequívocos de hiperglucemia. Aunque para diagnosticar la diabetes la prueba de tolerancia a una carga oral de glucosa (PTOG) de 75 g es más sensible y algo más específica que la determinación de la GA, su reproductividad es baja y en la práctica se utiliza muy poco. La prueba diagnóstica de elección es la determinación de la GA (es sencilla, bien aceptada por los pacientes y de bajo coste). Cabe destacar que la gran mayoría de las personas que cumplen los criterios de diagnóstico de la diabetes según la PTOG, pero no según la GA, tienen un valor de HbA1C < 7,0%. En la actualidad, no se recomienda la utilización de la HbA1C para diagnosticar la diabetes. La hiperglucemia insuficiente para cumplir los criterios diagnósticos de diabetes se clasifica como AGA o intolerancia a la glucosa (ITG), según se identifique mediante la determinación de la GA o la PTOG: • AGA = GA 100 mg/dL (5,6 mmol/L) a 125 mg/dL (6,9 mmol/L). • lTG = glucemia a las 2 h de 140 mg/dL (7,8 mmol/L) a 199 mg/dL (11,0 mmol/L). En los últimos años, a la AGA y a la lTG se las ha llamado oficialmente “prediabetes”. Ambas categorías (AGA y

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TABLA 4. SISTEMA DE LA ADA PARA LA CALIFICACIÓN DE LOS DATOS UTILIZADOS EN LAS RECOMENDACIONES PARA LA PRÁCTICA CLÍNICA DIARIA Categoría del dato descripción A. Datos claros procedentes de estudios controlados y aleatorizados, realizados correctamente, con suficiente potencia y generalizables, como: • Datos procedentes de ensayos multicéntricos realizados correctamente • Datos procedentes de metanálisis que en el análisis de los datos incluyeron la estimación de la calidad • Datos no experimentales convincentes, i.e., la regla "todos o ninguno" desarrollada por el centro de medicina basada en la evidencia de Oxford Datos apoyados por estudios controlados, aleatorizados, realizados correctamente y con potencia suficiente, entre otros: • Datos procedentes de estudios bien hechos en una o más instituciones • Datos procedentes de metanálisis que en el análisis de los datos incluyeron la estimación de calidad B. Datos apoyados por estudios de cohortes realizados correctamente • Datos procedentes de estudios prospectivos de cohortes realizados correctamente o de registros • Datos procedentes de metanálisis de estudios de cohortes realizados correctamente Datos apoyados por estudios de casos y controles realizados correctamente C. Datos apoyados por estudios mal controlados o no controlados • Datos de ensayos clínicos aleatorizados con uno o más defectos metodológicos importantes o con tres o más defectos metodológicos menores que pueden invalidar los resultados • Datos de estudios observacionales con alta probabilidad de sesgo (como series de casos comparadas con controles históricos) • Datos de series de casos o informes de casos Datos que contradicen los datos sólidos que apoyan las recomendaciones D. Consenso de expertos o experiencia clínica

lTG) son factores de riesgo para el desarrollo de diabetes y de enfermedad cardiovascular (ECV). En ausencia de hiperglucemia clara, estos criterios deben confirmarse repitiendo las pruebas otro día. No se recomienda el uso clínico sistemático de la PTOG, pero puede ser necesaria para la evaluación de los pacientes con AGA o cuando todavía se sospecha la presencia de diabetes a pesar de que los niveles de GA son normales, como en la evaluación después del parto de las mujeres con DMG.

Pruebas de detección de la diabetes Se deben hacer las pruebas para detectar prediabetes (AGA o ITG) y diabetes a los individuos de ≥ 45 años de edad, particularmente si su índice de masa corporal (IMC) es ≥ 25 kg/m2. También a los menores de 45 años con sobrepeso si presentan otro factor de riesgo para la diabetes. Deben repetirse las pruebas cada 3 años (categoría E). Se deben igualmente realizar pruebas de detección de prediabetes y diabetes a los adultos y niños de alto riesgo, asintomáticos, no diagnosticados en el ámbito de la asistencia sanitaria (categoría E). Para la detección de diabetes/prediabetes está indicado realizar la determinación de la GA o la PTOG a las 2 h (carga de glucosa de 75 g) o ambas (categoría B). En los pacientes con AGA para definir mejor el riesgo de diabetes puede considerarse la PTOG (categoría E). Cuando un individuo presenta síntomas o signos de la enfermedad, se efectúan pruebas de diagnóstico, que no son pruebas de detección. El propósito de estas últimas es identificar a los individuos asintomáticos, que es probable que presenten diabetes o prediabetes. Diabetes tipo 1 En general, los pacientes con DM1 presentan síntomas agudos de diabetes y niveles de glucosa en sangre muy elevados. La mayoría de los casos de DM1 se detectan inmediatamente después de la aparición de la sintomatología. Las

pruebas clínicas más comunes basadas en la presencia de autoanticuerpos asociados con la DM1 no se pueden recomendar actualmente para identificar a las personas asintomáticas en riesgo, por las siguientes razones: 1) para algunos ensayos de marcadores inmunológicos no se han establecido con claridad cuáles son los valores de corte en la práctica clínica; 2) no existe consenso sobre qué debe hacerse cuando la prueba de autoanticuerpos es positiva; 3) dada la baja incidencia de DM1, cuando se analizan niños sanos se detectan muy pocos casos (< 0,5%) de posibles “prediabéticos”. Diabetes tipo 2 La DM2 no suele diagnosticarse hasta que aparecen las complicaciones, y aproximadamente a un tercio de las personas con diabetes no se les ha diagnosticado la enfermedad. En los individuos de alto riesgo se deben efectuar las pruebas de detección de diabetes y prediabetes. Sin embargo, no se ha determinado la eficacia de estas pruebas de diagnóstico precoz en los individuos asintomáticos. Las pruebas de detección se deberían realizar en el ámbito de la asistencia sanitaria. Es adecuada la determinación de la GA o la PTOG a 2 horas (dosis de 75 g de glucosa). La PTOG a 2 horas identifica a las personas con ITG y, por lo tanto, a quienes tienen el mayor riesgo de desarrollar diabetes y ECV: se debe tener en cuenta que las dos pruebas no detectan necesariamente a los mismos individuos. Es importante reconocer que, aunque se ha demostrado que las intervenciones para la prevención primaria de la diabetes tipo 2 en individuos con ITG son eficaces, no se dispone de datos en individuos con AGA (que no presentan ITG). La determinación de la GA es más conveniente para los pacientes, más reproducible, menos costosa y más fácil de administrar que la PTOG a 2 horas. Por consiguiente, la prueba de detección recomendada inicialmente para adultos es la de la GA (excepto en las embarazadas). En los pacientes con AGA puede considerarse una PTOG para definir mejor el riesgo de diabetes.

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La incidencia de DM2 en adolescentes ha aumentado en forma notable durante la última década. De acuerdo con la opinión experta, quienes prestan la atención sanitaria deberían considerar la realización de pruebas de detección cada 3 años a partir de los 45 años, sobre todo en individuos con un lMC > 25 kg/m2. La razón para elegir este intervalo es que los falsos negativos se repetirán antes de que transcurra demasiado tiempo, y la probabilidad de que un individuo desarrolle cualquiera de las complicaciones de la diabetes en grado significativo antes de que hayan transcurrido 3 años de una prueba de detección negativa es baja. Se debe considerar la realización de las pruebas a una edad más temprana, o con una frecuencia superior, en los individuos con sobrepeso y con uno o más factores de riesgo adicionales para DM2. Hemoglobina glicosilada Es la prueba más importante para el control de la DM. La reducción de la HbA1C se ha asociado con una menor incidencia de complicaciones microvasculares y neuropatía (categoría A), y posiblemente de enfermedad macrovascular (categoría B). El objetivo para los pacientes en general es una HbA1C < 7%. El objetivo para los pacientes individuales es conseguir una HbA1C tan próxima a lo normal (< 6%) como sea posible sin que la hipoglucemia sea relevante (categoría E), pudiendo ser adecuados objetivos menos estrictos en pacientes con antecedentes de hipoglucemia grave, esperanza de vida limitada o niños muy pequeños (categoría E). El tratamiento intensivo de la glucemia con insulina puede reducir la morbilidad en los enfermos con enfermedades agudas graves, como los que asisten a los servicios de urgencias (IAM) (categoría B). Glucosa en orina Los métodos para medir la glucosuria son esencialmente de dos tipos; pruebas con reactivos, que se basan en la reducción del cobre y pueden ser afectadas por muchas sustancias (ácido ascórbico, penicilina, metildopa, levodopa, estreptomicina, isoniazida, salicilatos). Y tiras reactivas que utilizan glucosa oxidasa y también se pueden ver afectadas por sustancias como 5-hidroxitriptamina, ácido ascórbico, ácido úrico, adrenalina, aspirina, bilirrubina, cisterna, levodopa, metildopa, sulfato ferroso, tetraciclina). Cetonas en orina Usan la reacción del nitroprusiato. En situaciones de cetoacidosis diabética pueden no reflejar el verdadero nivel de cetosis. Cuando las cetonas se encuentran en forma de betahidroxibutirato, las tiras para cetonas en orina pueden obtener resultados negativos en pacientes con cetosis significativa. Autoanticuerpos e insulina sérica En la DM tipo 1, la cronología de presentación de los autoanticuerpos es variable; mientras que los IA2 se detectan en suero sólo unos meses antes de la aparición de las manifestaciones clínicas, los GADA pueden hacerlo con varios años de antelación. Como ya se dijo anteriormente, se suele hacer una determinación de insulina en suero una vez realizado el diagnóstico.

TRATAMIENTO Clásicamente el control correcto del enfermo con DM se realiza gracias a tres pilares básicos. Dieta, ejercicio y fármacos. La correcta individualización de los tres pilares en cada enfermo supondrá un mejor grado de control. No obstante, veremos los aspectos terapéuticos más relevantes de los dos grandes grupos de DM (1 y 2). Diabetes tipo 1 El tratamiento de la DM1 supone la utilización de múltiples dosis de insulina de acción rápida/ultrarrápida, con el fin de controlar los picos hiperglucémicos postingesta, e insulina de acción intermedia/larga, para aportar unos valores basales de insulina. Además, se requiere la utilización de sistemas de infusión continua subcutánea de insulina en los casos en que esté indicado. Esta terapia implica que los pacientes estén directamente involucrados y motivados en el autocontrol de sus valores glucémicos (capacidad para modificar la insulina, la dieta y el ejercicio, según los requerimientos de cada situación) (Figura 2). Los requerimientos de insulina son muy variables, dependiendo del tipo de diabetes, tiempo de evolución, grado de resistencia insulínica. El criterio más común es el de “tanteo y ajuste progresivo”. En general: DM1: 0,4-0,6 UI/kg de peso/día, se repartirán en 60% antes del desayuno y 40% antes de la cena. Por término medio, para un individuo sobre unos 70 kg de peso, comenzaremos con 30 UI/día (20 antes del desayuno y 10 antes de la cena). En la actualidad se utiliza cada vez con más frecuencia la insulina glargina. Presenta un perfil hipoglucemiante sin picos y con una duración prolongada de la acción. Se administra por vía SC una vez al día. Puede ser administrada a cualquier hora del día, sin embargo siempre a la misma hora. En los regímenes basales de inyección en bolo, normalmente un 40 a 60% de la dosis diaria se administra como insulina glargina para cubrir las necesidades basales de insulina. Diabetes tipo 2 En el reciente consenso de la ADA y la Asociación Europea para el estudio de la DM de la diabetes, sobre el método de tratamiento de la hiperglucemia en individuos con diabetes tipo 2, los principales elementos son una intervención precoz con metformina combinada con cambios en los hábitos de vida; fundamentalmente tratamiento médico dietético (TMD) y ejercicio, y un aumento permanente y oportuno del tratamiento con agentes adicionales (incluida la administración precoz de insulina) para alcanzar y mantener los niveles recomendados de glucemia (HbA1C < 7% para la mayoría de los pacientes). El tratamiento metabólico de la diabetes tipo 2 se describe en la (Figura 3). La administración temprana de insulina sería un método más seguro para individuos que se presentan con pérdida de peso, síntomas más graves y valores de glucosa > 250-300 mg/dL. Para los diabéticos tipo 2 que reciben tratamiento con insulina, resulta apropiado un algoritmo que permite ajustar las dosis de insulina preprandial a fin de corregir los valores de glucosa en sangre fuera de los ran-

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Desayuno

Comida

Cena

R

R

I, R

I, R

R

I, R

R

R

R

I, R

Antes de dormir

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Terapia intensiva con insulina

Educación diabetológica

I

I, R

I, R

I, R

I, R

U, R

R

R

Facilitar a los enfermos con DM1 y a sus familiares conocimientos y habilidades necesarias para que sean capaces de tomar parte activa en el tratamiento integrándolo en su vida cotidiana mejorando así el grado de control

R: insulina de acción rápida o ultracorta (lispro) I: insulina de acción intermedia (generalmente NPH) U: insulina de acción ultralenta

Dieta • 50-55% de carbohidratos • 15% proteínas • Resto grasas (< 10% saturadas)

Insulina Uso de insulina de acción rápida/análogos de insulina rápida antes de las comidas y de acción inmediata o lenta/análogos de insulina lenta como insulina basal. Utilización de sistemas tipo bolígrafo (rápidas en abdomen y lentas e intermedias en brazo). Infusores continuos subcutáneos si mal control pese a muchas dosis

Ejercicio Conveniente 2/3 veces por semana, advirtiendo del riesgo de hipoglucemias agudas y diferidas

Educación

FIGURA 2. ESQUEMA TERAPÉUTICO EN LA DIABETES MELLITUS TIPO 1 Y PAUTAS DE INSULINIZACIÓN MÁS FRECUENTES (ADAPTADA DE JIMÉNEZ M).

Diagnóstico Intervención en los hábitos de vida + metformina

Hb1C ≥ 7%

No

Insulina basal

No

Hb1C ≥ 7%

Añadir sulfonilurea

Sí

Intensificar insulina

No

Sí

No

Hb1C ≥ 7%

Añadir glitazona +

Hb1C ≥ 7%

Añadir glitazona

Sí

Hb1C ≥ 7%

No

Añadir insulina basal

Sí

No

Sí

Añadir sulfonilurea

Hb1C ≥ 7%

Sí

Añadir insulina basal o intensificar la insulina Insulina intensiva + metformina ± glitazona

FIGURA 3. ALGORITMO PARA EL TRATAMIENTO METABÓLICO DE LA DM2 PROPUESTO POR LA ADA 2007 (+: SE PUEDEN ADMINISTRAR LOS TRES AGENTES ORALES, PERO SE PREFIERE INICIAR E INTENSIFICAR EL TRATAMIENTO CON INSULINA).

gos deseados. Existen excelentes revisiones que orientan el inicio y la administración del tratamiento con insulina a fin de conseguir los objetivos glucémicos buscados (categoría D).

Tratamiento médico dietético Los pacientes prediabéticos o diabéticos deben recibir TMD dirigido a la prevención o tratamiento de la obesidad. El consumo de grasa saturada debe ser < 7% de las calo-

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rías totales (categoría A), reduciendo al mínimo las grasas transaturadas (categoría E). El consumo de carbohidratos sigue siendo clave para el control glucémico (categoría A). No se recomiendan las dietas con bajo contenido de carbohidratos (< 130 g/día). Se desconocen los efectos a largo plazo de estas dietas y, aunque generan una pérdida de peso a corto plazo, el mantenimiento de peso es similar a las dietas pobres en grasas y el efecto sobre el riesgo de ECV es incierto (categoría B). Más importante que su restricción porcentual, resulta restringir efectivamente los de absorción rápida (fruta, arroz, pan, féculas), compensar su disminución con otros carbohidratos más complejos (pastas, legumbres) y utilizar una distribución regular por todas las comidas. El aporte de proteínas en el diabético no difiere del normal del individuo sano (15%) del total, salvo si hay nefropatía. Es muy aconsejable el consumo de fibra, pues su difícil absorción produce enlentecimiento del vaciamiento gástrico y retrasa la absorción del resto de hidratos de carbono y grasas, lo que contribuye a la disminución de la hiperglucemia posprandial. Antidiabéticos orales El tratamiento farmacológico debe iniciarse después de 3-6 meses, en caso de que no se alcancen o no puedan mantenerse los objetivos de control metabólico con la dietoterapia y los cambios en el estilo de vida. Generalmente, el tratamiento se suele iniciar con un solo fármaco. La respuesta debe evaluarse después de 3-6 meses y, en caso necesario se debe incrementar la dosis o asociar otro fármaco con un mecanismo de acción complementario. La mayoría de los pacientes necesitarán una terapia combinada para conseguir y mantener el control glucémico a corto-medio plazos. En algunos pacientes con un importante deterioro del control metabólico, pérdida de peso o cetosis, será necesario iniciar tratamiento con insulina. A continuación, se resumen las características más relevantes de los diferentes hipoglucemiantes orales. Metformina Es el fármaco oral de primera elección en la DM2, especialmente en pacientes con sobrepeso u obesidad, salvo que exista evidencia o riesgo de insuficiencia renal u otra contraindicación para su uso, como hepatopatía grave o situaciones con riesgo de hipoxia (insuficiencia cardiaca grave, etc.). La metformina reduce la HbA1c entre un 1 y un 1,5%. Frente a otros fármacos hipoglucemiantes, el tratamiento con metformina en pacientes obesos con DM2 se acompaña de un descenso moderado del peso (o estabilización) y, además, en monoterapia no produce hipoglucemia. Este tratamiento debe iniciarse con dosis medias (p. ej., medio comprimido, 2 veces/día, después de las ingestas principales) para minimizar los efectos gastrointestinales adversos y alcanzar la dosis completa después de 1-2 semanas (1.700-2.550 mg/día). En caso de deterioro de la función renal (filtrado glomerular inferior a 60 mL/ min/1,73 m2), en pacientes de edad avanzada (más de 80 años) y en alcohólicos, es preferible buscar otras alternativas terapéuticas.

Secretagogos: sulfonilureas y meglitinidas Las sulfonilureas pueden ser de primera elección en los pacientes diabéticos tipo 2, sin sobrepeso ni obesidad. Aunque son tan eficaces como la metformina en la reducción de la hiperglucemia, las sulfonilureas pueden inducir un discreto aumento de peso y producen hipoglucemias (especialmente, glibenclamida). La hipoglucemia asociada a las sulfonilureas puede ser grave y prolongada, sobre todo si concurren circunstancias como el uso en pacientes de edad avanzada, alcoholismo, nutrición deficitaria o insuficiencia renal. En pacientes polimedicados y con un cumplimiento terapéutico irregular podría ser preferible el uso de sulfonilureas administradas una vez al día, como la glimepirida o la glipizida de larga duración. Las meglitinidas (repaglinida y nateglinida), como alternativa al tratamiento con sulfonilureas, podrían estar indicadas en los pacientes con mayor sensibilidad a la insulina y/o flexibilidad en su estilo de vida. Glitazonas o tiazolidinedionas Las glitazonas (rosiglitazona y pioglitazona) son agonistas de los receptores activados por el proliferador de peroxisomas (PPAR) γ, reducen la hiperglucemia y aumentan la sensibilidad a la insulina. Las glitazonas tienen una potencia similar o inferior a la metformina y a las sulfonilureas y, al igual que la metformina, no producen hipoglucemias. Estos fármacos se utilizan en combinación con la metformina, las sulfonilureas, o ambas (triple terapia), en caso de imposibilidad de alcanzar los objetivos glucémicos. En pacientes con sobrepeso y obesidad, pueden utilizarse en monoterapia en caso de intolerancia o contraindicación del tratamiento con metformina. En Europa, no pueden utilizarse en combinación con la insulina. Otros efectos beneficiosos de las glitazonas son la mejora de la disfunción endotelial, la reducción de la microalbuminuria, el descenso de la presión arterial y la disminución de algunas alteraciones de la coagulación asociadas a la diabetes mellitus. Estos fármacos están contraindicados en pacientes con insuficiencia cardiaca. Finalmente, aunque la hepatotoxicidad es muy rara con ambos fármacos, debe vigilarse la función hepática antes y durante el tratamiento. Inhibidores de las alfaglucosidasas La acarbosa y el miglitol son fármacos que inhiben la absorción intestinal de la glucosa; son menos potentes que los anteriores (reducción de la HbA1c entre un 0,5 y un 1%), no producen hipoglucemias y pueden asociarse a cualquiera de ellos. Sin embargo, su utilización se ve limitada por los frecuentes efectos secundarios gastrointestinales (flatulencia y diarrea). Insulina Existen varios tipos de insulina. La insulina regular o simple, cuyo inicio de acción es a los 15-60 minutos de la inyección subcutánea y máximo efecto a las 1,5-4 horas, con una duración global de 5-9 horas. Las insulinas retardadas, de las cuales la más usada es la NPH, con actividad máxima a las 3-6 horas de su administración y con una duración global de efecto de 8-14 horas. La insulina lenta inicia su acción a las 1-2 horas, con un pico máximo de 3-8 horas y una dura-

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ción global de 7-14 horas. La insulina ultralenta posee una duración global de 8-14 horas. En la actualidad existen múltiples insulinas comerciales mezcla de distintas proporciones de insulina rápida con NPH. Generalmente, la dosis inicial de insulina en DM2 es 0,2-0,3 UI/kg. Se suele repartir 60% antes del desayuno y 40% antes de la cena. COMPLICACIONES Complicaciones agudas Serán la cetoacidosis diabética, el coma hiperosmolar no cetósico y la hipoglucemia. Serán tratadas más adelante pues merecen capítulo aparte. Complicaciones crónicas o tardías Las complicaciones tardías de la DM causan morbilidad y mortalidad significativas. Aparecen entre 15 y 20 años después del comienzo de la enfermedad. El gran objetivo del control estricto es la reducción a largo plazo del daño microvascular (microangiopatía). Se ha visto que dicho control reduce el riesgo cardiovascular de un modo significativo.

Complicaciones vasculares Enfermedad vascular La enfermedad vascular es la primera causa de muerte en el paciente diabético (70%). La arteriosclerosis aparece en el diabético de forma más precoz, más severa y con mayor frecuencia que en la población general. El enfermo con DM comúnmente tiene otros factores de riesgo asociados, como obesidad, hipertensión, niveles elevados de LDL-C e hipertrigliceridemia, lo que incrementa el riesgo de producirse eventos cardiovasculares. Se ve aumentada la incidencia de IAM silente, IAM complicado e insuficiencia cardiaca congestiva. El estudio llamado MRFIT (Multiple Risk Intervention Trial), que constituye un FR independiente de CI, incrementando en 2 a 4 veces la mortalidad según el estudio Framingham, y el riesgo de complicaciones no mortales. La mortalidad total es unas cuatro veces mayor en los hombres con diabetes mellitus y siete veces mayor en las mujeres. En cuanto a la enfermedad cerebrovascular, los ictus lacunares por oclusión de las arteriolas perforantes son más frecuentes en los pacientes con diabetes e HTA. El riesgo relativo para sufrir un ictus es de 1,8 para los varones diabéticos y de 3 para las mujeres, siendo máximo en la quinta y sexta décadas de la vida. El mayor riesgo de ictus inducido por la diabetes se relaciona con múltiples factores como: incremento de la aterogénesis y de los niveles de fibrinógeno, factor VII y factor VIII, reducción de la actividad fibrinolítica, incremento de la agregación y adhesividad plaquetar, hiperviscosidad, disfunción endotelial, etc. La enfermedad vascular periférica se manifiesta clínicamente por la claudicación, úlceras sin tendencia a la cicatrización, gangrena e impotencia. Es 4-6 veces más frecuente que en la población general. Nefropatía diabética La nefropatía diabética es la primera causa de muerte e incapacidad en los enfermos con DM. Aparece en el 30-40%

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de los DM1, mientras que varía en los DM2 entre un 5-16%. Suele hacerse sintomática en un tiempo medio de unos 20 años. Aproximadamente la mitad de los casos de enfermedad renal terminal está causado por nefropatía diabética. Adopta dos patrones histológicos: difuso y nodular. En su desarrollo pasa por varias fases. El estadio inicial (estadio I) se caracteriza por ser un estadio silente, con hiperfiltración glomerular. Tanto el análisis de orina como la creatinina sérica son normales. No hay alteraciones histológicas. El estadio II, también es un estadio silente con función renal normal, sin proteinuria ni microalbuminuria. Suele aparecer después de 3-7 años del comienzo. Es aún reversible. El estadio III se caracteriza por la presencia de microalbuminuria (más de 30 mg de albúmina en 24 horas o 20 mg/L de orina), con creatinina sérica normal. Si hay hipertensión es probable una rápida evolución a estadio IV. Aparece después de 7 años del diagnóstico y es parcialmente reversible. En el estadio IV se da ya proteinuria persistente con disminución del filtrado glomerular. Hay ya creatinina sérica en límites altos de lo normal o elevados (mayor o igual de 1,3 mg/dL en la mujer o varones de menos de 65 kg de peso o mayor o igual a 1,5 mg/dL en varones). Puede presentarse como síndrome nefrótico que desaparece al intensificarse la insuficiencia renal. Aparece después de 15 años del diagnóstico. Se asocia a retinopatía en más del 75%, coronariopatía en más del 45% y enfermedad cerebrovascular en más del 25% de los casos. Es irreversible. El estadio V se caracteriza por proteinuria, creatinina mayor de 200 µmol/litro o 2,2 mg/dL e hipertensión arterial. Aparece en general después de 20 años de evolución. La presencia de microalbuminuria es un signo bastante fiable de nefropatía incipiente. Indica que ya existe lesión renal y por lo tanto el tratamiento debe ser todavía más estricto. Los inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECAs) son efectivos para controlar la hipertensión y disminuir la microalbuminuria. El paso final de los enfermos con nefropatía diabética es la diálisis. Retinopatía diabética La retinopatía simple o no proliferativa aparece en el 60% de las DM1 en forma de microaneurismas. También llamada retinopatía de fondo. Se aprecian a su vez obstrucción de vasos pequeños, manchas algodonosas o exudados blandos (microinfartos), exudados duros e isquemia macular. La agudeza visual se ve afectada si aparece edema macular o si los exudados y hemorragias son en esta localización. El 10-18% de los enfermos progresan a la forma proliferativa en 10 años. La retinopatía proliferativa es más frecuente en los pacientes tratados con insulina. Se aprecian neoformación de vasos y cicatrización. Las complicaciones son la hemorragia vítrea y el desprendimiento de retina, que en último término pueden causar pérdida de la visión unilateral. Aproximadamente el 50% de los que la padecen evolucionan a la ceguera en 5 años. La maculopatía consiste en retinopatía de fondo con afectación macular. Origina sobre todo déficit de visión central. Durante las primeras fases, la terapia láser puede alterar en forma dramática el curso de esta lesión incapacitante. El paciente diabético puede acudir al servicio de urgencias por motivos variables desde visión borrosa hasta ceguera súbita unilateral o bilateral. Con menos frecuencia, y gene-

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ralmente en relación con el debut diabético, los pacientes diabéticos experimentan pérdida de visión más gradual, causada por la catarata senil común o la catarata «en copo de nieve», que puede desaparecer si se corrige la hiperglucemia. Incluso en los pacientes con visión normal, los procedimientos oftalmológicos pueden limitar la pérdida visual o evitar crisis como el glaucoma neovascular. Neuropatía diabética (ND) La clasificación más práctica tiene sustento anatómico; con base en ella las lesiones se agrupan de acuerdo con el sitio de afección: radiculopatía, mononeuropatía simple o múltiple, polineuropatía, neuropatía autonómica y amiotrofia. De manera alternativa, las neuropatías en pacientes diabéticos pueden ser consideradas según sea el tipo de mala orientación de filamentos y de acuerdo al involucramiento simétrico o asimétrico de las raíces nerviosas y, en consecuencia, de las manifestaciones clínicas. Puede originar diversos síndromes, atribuibles cada uno de ellos a la interacción de diversos factores etiológicos y patogénicos. La ND puede afectar al sistema nervioso periférico somático a diferentes niveles, dando lugar a: radiculopatía (raíz nerviosa), mononeuropatía (nervio espinal o nervio craneal), polineuropatía (terminales nerviosas). Actualmente se observa la tendencia a agruparlas en varios síndromes. La polineuropatía sensitiva crónica o neuropatía simétrica periférica: es la forma más frecuente, con una prevalencia del 65% a los 25 años de evolución de la DM. Suele presentarse en forma bilateral con anestesia, hiperestesia o dolor “en calcetín” o “en guante”. Aunque pueden ser motoras o sensitivas, las formas mixtas son las más comunes. Cuando existe un predominio de lesión de fibras cortas, las alteraciones más frecuentes son dolor y parestesias, junto con alteraciones tempranas del umbral térmico. Cuando el predominio es de las fibras largas, los síntomas más imponentes son disminución o pérdida de los reflejos osteotendinosos y de los umbrales dolorosos y vibratorios. En etapas tempranas revela inhibición o pérdida de reflejos en tobillos, alteración de la sensación vibratoria y pérdida simétrica distal de sensación cutánea, incluyendo temperatura, tacto fino y dolor. Generalmente se restringe a las piernas. En casos más avanzados puede haber, además, pérdida de los reflejos rotulianos y alteración de la posición de articulaciones, sensación de dolor profundo en las piernas y pies y, ocasionalmente, en los antebrazos y manos. El dolor, de existir, es con frecuencia intenso y empeora por la noche. Es muy inquietante y se beneficia tanto de la insulinización como de antidepresivos tricíclicos como la amitriptilina (75 mg al acostarse) y la flufenazina (1 mg tres veces al día). La polineuropatía motora proximal o amiotrofia diabética consiste en atrofia y debilidad de grandes músculos proximales de muslo y cintura pelviana. Se manifiesta por dolor intenso, atrofia muscular y fasciculaciones La mononeuropatía o mononeuropatía múltiple afecta a los nervios tanto motores como sensoriales, en general de uno en uno. Se atribuyen a lesiones vasculares focales. Son menos frecuentes y, aunque el comienzo es rápido, el pronóstico es bueno. Se aprecia adelgazamiento e hipersensi-

bilidad de los músculos afectos. Desde el punto de vista clínico se aprecia aparición súbita de mano péndula, pie equino o parálisis de los pares craneales III, IV y VI. La neuropatía truncal diabética ocurre rápidamente y tiene una distribución radicular. En contraste con otras mononeuropatías, es sobre todo o exclusivamente sensorial. Cuando cursa con dolor, puede imitar al IAM o a la inflamación abdominal aguda. De modo similar a la mononeuropatía diabética, puede causar más molestias por la noche y de modo habitual se resuelve en pocos meses. Mientras que la mononeuropatía diabética representa el primer indicio de diabetes, la mononeuropatía truncal se encuentra con más frecuencia en pacientes diabéticos ya diagnosticados. La polineuropatía autonómica es frecuente pero asintomática en la mayoría de los casos. Las formas clínicas gastrointestinales son las más frecuentes. Se produce dificultad para la deglución, dificultad para el vaciamiento gástrico (gastroparesia diabética), estreñimiento, colecistopatía hipotónica, alteraciones de la sudoración, vejiga neurógena y diarrea nocturna. Pie diabético Se define el pie diabético (PD) como una alteración clínica de base etiopatogénica neuropática e inducida por la hiperglucemia mantenida, en la que con o sin coexistencia de isquemia y previo desencadenante traumático, produce lesión y/o ulceración del pie. La causa más común de lesión es la presión sobre las prominencias óseas plantares. En caso de atención en urgencias de complicaciones del PD, las úlceras neuropáticas del pie deben ser evaluadas en cuanto a infección (desbridamiento del tejido desvitalizado, radiología en busca de gas en los tejidos blandos o anomalías óseas, como osteomielitis). No todas las úlceras están infectadas. La infección es sugerida por la inflamación o la crepitación local. A la inversa, algunas úlceras no inflamadas se asocian con osteomielitis subyacente cuya localización más frecuente es en los 1, 2 y 5 dedos, y puede cursar de forma sintomática, pero no es infrecuente que falten los síntomas y signos inflamatorios, siendo a menudo difícil de establecer su diagnóstico diferencial con la artropatía no séptica. La mayor parte de las infecciones leves están causadas por cocos grampositivos, como Staphylococcus aureus o estreptococos, y se pueden tratar con antibióticos orales, un régimen estricto sin soporte de peso, cuidado meticuloso de las heridas y seguimiento diario. Infecciones Los pacientes diabéticos están más predispuestos a complicaciones de las infecciones, debido a su incapacidad para limitar la invasión microbiana, con leucocitosis polimorfonuclear efectiva y linfocitosis. Estos pacientes sufren una incidencia aumentada de infecciones de las extremidades e infecciones del tracto urinario (pielonefritis principalmente), en comparación con la población general. Es frecuente la infección biliar (colecistitis y colangitis) y son particularmente susceptibles a otras infecciones, como tuberculosis, candidiasis mucocutánea, intertrigo, mucormicosis, infecciones de los tejidos blandos, gangrena gaseosa no clostridiana, osteomielitis y otitis externa maligna por Pseudomonas.

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Manifestaciones cutáneas Son principalmente úlceras isquémicas y/o neuropáticas, más frecuentes las isquémicas y extremidades inferiores. Son muy superficiales, dolorosas y de bordes bien delimitados. La perfusión arterial es correcta, con existencia de pulsos tibiales. Las infecciones más profundas, que amenazan la supervivencia del miembro a juzgar por ulceración de grosor completo, celulitis con más de 2 cm de diámetro, con o sin linfangitis, afectación ósea o articular, o toxicidad sistémica, suelen ser polimicrobianas y causadas por cocos grampositivos aerobios, bacilos gramnegativos y anaerobios. Estos pacientes requieren hospitalización y, tras tomar muestras para cultivo, tratamiento antimicrobiano empírico IV con ampicilina-sulbactam, cefoxitina, imipenem o una fluoroquinolona y clindamicina, régimen estricto sin soporte de peso, control glucémico estrecho, intervención quirúrgica precoz para desbridamiento, drenaje y cuidado meticuloso de la herida. La dermopatía diabética formada por manchas pigmentadas y retraídas en la cara anterior de las piernas. La necrobiosis lipoidea formada por placas escleróticas amarillentas con borde eritematoso en situación pretibial. La xantomatosis eruptiva, que son lesiones pequeñas y pruriginosas de color anaranjado que aparecen en zonas de extensión y en nalgas. Pueden presentarse en diabéticos mal controlados con hiperlipemias tipo IV o V. Y la tenosinovitis flexora o dedo en gatillo: una tercera parte de los adultos afectados por este cuadro resultan ser diabéticos. Es más frecuente en la mano derecha de las mujeres. TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS Es frecuente que los pacientes acudan al servicio de urgencias con síntomas diabéticos típicos. Muchos presentan glucosa sérica por encima de 200 mg/dL, pero sin cetosis. Estos pacientes con electrolitos normales pueden ser tratados con hidratación IV, sola o con insulina, que suele disminuir la glucemia hasta 150 mg/dL. En los pacientes fiables con glucosa por encima de 400 mg/dL, puede ser apropiada la iniciación del tratamiento hipoglucemiante oral, y la modificación de estilo de vida. Se considera apropiado el tratamiento inicial con sulfonilureas, y se recomienda la gliburida o la glipizida a dosis de 10 mg una vez al día. En los pacientes obesos y cuando exista contraindicación para las sulfonilureas, la metformina puede ser una alternativa. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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14.2 Hiperglucemia E. Bustamante Rodríguez, L.M. Claraco Vega, J. Povar Marco

INTRODUCCIÓN Se entiende por hiperglucemia a las cifras de glucemia en sangre mayores de 200 mg/dL en un análisis sistemático o en glucemia capilar, sin otros problemas metabólicos agudos asociados. Su detección en una analítica casual se puede dar tanto en enfermos diagnosticados previamente de diabetes mellitus (DM) o no. Si no hay un diagnóstico previo, y en dependencia de la edad (mayor o menor a 40 años), se debe sospechar un debut diabético de DM tipo 1 (DM1) en sujetos jóvenes y de DM tipo 2 (DM2) en sujetos con edades más avanzadas y sobre todo si son obesos. En el caso de enfermos previamente diagnosticados, la presencia de hiperglucemia suele ser la consecuencia de un factor precipitante que deberá ser investigado, o bien de un mal control glucémico. La asociación entre hiperglucemia aislada y enfermedad aguda crítica, se denomina hiperglucemia de estrés . Ésta se relaciona con el pronóstico de la enfermedad aguda, tanto en pacientes diabéticos como en pacientes no diabéticos, pues proporciona un aumento de la susceptibilidad a las infecciones, fallo multiorgánico y muerte. Es posible que, en pacientes no críticos, haya una relación del estado hiperglucémico con la supervivencia, de tal manera que se ha comprobado que el estricto control mejora la supervivencia de estos pacientes. La cetoacidosis diabética (CAD) y el estado hiperosmolar no cetósico (EHNC) con o sin coma son las dos compli-

caciones más importantes de una descompensación diabética hiperglucémica. CETOACIDOSIS DIABÉTICA (CAD) La incidencia de CAD está entre 4,6 y 8 por 1.000 entre sujetos con DM. Es una complicación tanto de la DM1 como de la DM2. En muchas ocasiones, el paciente presenta un cuadro mixto de cetoacidosis-hiperosmolaridad, de cuya clínica son responsables la hiperglucemia, con la consiguiente hiperosmolaridad, la diuresis osmótica y la cetoacidosis. Definición Es un síndrome en el que la deficiencia de insulina y el exceso de glucagón se combinan para producir hiperglucemia, deshidratación y un profundo desequilibrio electrolítico. Etiología El factor precipitante más común de la cetoacidosis diabética es la infección. Las infecciones de los tractos urinario y respiratorio son las más comunes. A veces, el factor precipitante es una infección abdominal, como la apendicitis, la colecistitis o la diverticulitis. En raras ocasiones, la causa es un foco de infección oculto, como ocurre con una sinusitis, un absceso dentario o un absceso perirrectal. Otros factores precipitantes son el infarto de miocardio, el accidente cerebrovascular, la pancreatitis, los traumatismos y algunos fármacos, como ocurre con los glucocorticoides, las tiazidas y los agentes simpaticomiméticos, como la dobutamina y la terbutalina. Fisiopatología El déficit absoluto de insulina lleva a la disminución de captación de aminoácidos, aceleran la proteolisis, de forma que se liberan grandes cantidades de aminoácidos hacia el hígado, que los convierte en fragmentos de dos carbonos. Se estimula la lipólisis y el tejido adiposo de los enfermos con CAD no capta los lípidos de la circulación. Se activa una lipasa sensible a la hormona, que aumenta los niveles de ácidos grasos libres circulantes. Éstos son parcialmente oxidados y convertidos por el hígado en β-hidroxibutírico y acetoacetato, lo que causa la acidosis (Figura 1). Al pH fisiológico, ambos cetoácidos se disocian completamente, y el exceso de hidrogeniones es compensado por el bicarbonato, que desciende. Los cuerpos cetónicos circulan en forma de aniones, lo que lleva al desarrollo de acidosis metabólica con anión GAP (AG) positiva que caracteriza a la CAD. El anión GAP puede ser calculado usando la siguiente fórmula: AG = (Na+ + K+) - (Cl- + HCO3-). (Dado que las concentraciones de potasio varían muy poco, con frecuencia para su determinación se prescinde de él.) De acuerdo con esta fórmula el AG normal es igual a 12 ± 2 DE mmol/L. La acidosis metabólica inducirá hiperventilación a causa de la estimulación de los quimiorreceptores periféricos y el centro respiratorio, lo que lleva a un descenso en la presión parcial de carbónico. Esto parcialmente compensa la acidosis. La hiperglucemia induce una diuresis osmótica que lleva a una pérdida importante de líquidos y a deshidratación severa. El déficit total de agua es normalmente de 5-7

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Hiperglucemia

Relativa

Acción insulínica disminuida

Absoluta Tejido adiposo

Tejidos periféricos

Ácidos grasos libres

Aminoácidos Hígado

Glucogenolisis y neoglucogénesis

Producción de cuerpos cetónicos

Hiperglucemia

Hipercetonemia Descenso del tampón alcalino

Diuresis osmótica

Deshidratación

Acidosis

EHO

CAD

FIGURA 1. ETIOPATOGENIA DE LA CAD Y DEL ESTADO HIPEROSMOLAR (EHO). ADAPTADA DE CHIASSON JL.

L en la CAD (frente a 7-12 del EHNC), lo que representa una pérdida de un 10-15% del peso corporal. El nivel de sodio es normal o bajo en el 95% de los pacientes con CAD. Los déficit de potasio, magnesio y fósforo suelen ser marcados. No obstante, dada la deshidratación, estos valores pueden estar aumentados inicialmente. La hipopotasemia puede inhibir aún más la liberación de insulina. Clínica

Signos y síntomas Los síntomas más frecuentes de la CAD son: poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida de peso, vómitos, dolor abdominal y debilidad (Tabla 1). En ocasiones, los vómitos son en posos de café. La endoscopia ha relacionado este hallazgo con la presencia de una gastritis hemorrágica. En la exploración física, destacan la sequedad de piel y mucosas, la respiración de Kussmaul, la taquicardia con hipotensión arterial y la disminución del nivel de conciencia, que oscila entre la letargia mínima hasta el coma profundo. Con frecuencia la temperatura es normal o baja, a pesar de presentar una infección como factor precipitante, a consecuencia de la vasodilatación periférica. La hipotermia es un signo de mal pronóstico.

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Curso clínico Los episodios requieren más de 24 horas para su resolución. No debemos olvidar que estos pacientes pueden presentar en las primeras 24-48 horas dos complicaciones graves, edema cerebral e hipopotasemia. Diagnóstico En todo paciente con sospecha clínica de cetoacidosis (Tabla 1) es preciso solicitar una serie de pruebas complementarias. Glucemia capilar y cetonas plasmáticas, glucosuria y cetonuria (con tiras reactivas), para luego confirmar con la analítica. Hay disponibles tiras para determinar betahidroxibutirato en plasma directamente. La analítica debe incluir bioquímica con iones, glucosa, urea, creatinina, amilasa, sistemático de sangre, equilibrio ácido base (pH, PO2, PCO 2, exceso de base arterial o capilar) y sistemático de orina con sedimento. Cálculo de la osmolaridad efectiva (2 x [Na+ + K+] + glucosa [en mg/dL]/18) y del AG. Cálculo del Na+ sérico corregido: Na+ medido más 1,6 mEq/L por cada 100 mg/dL a partir de que la glucemia sea superior a 100 mg/dL. Se debe solicitar una radiografía de tórax PA y L, ECG y las pruebas destinadas a identificar la causa desencadenante (infecciones, por lo general). Frecuentemente se hallará glucosuria y cetonuria positivas con albuminuria y sedimento anormal a veces, por CAD, infección o nefropatía. Los hallazgos de laboratorio se describen en la Tabla 2. Tratamiento El suero salino fisiológico corrige la deshidratación e hipoperfusión existentes en la CAD, y además reduce la hiperosmolaridad que normalmente existe, ya que su osmolaridad es de 308 mOsm/kg, en general inferior a la del paciente. Se inicia el tratamiento con suero salino fisiológico, administrando 1 o 1,5 litros durante la primera hora. En ese momento, hay que valorar el estado de hidratación. Con frecuencia, el paciente se halla con una hipotensión arterial discreta. El calculo del Na+ sérico corregido indica el suero con que se debe continuar la rehidratación. Cuando la glucemia disminuye por debajo de 250 mg/dL, al suero salino se añade suero glucosado al 5 o al 10%, para mantener la glucemia entre 150 y 200 mg/dL. Se debe evitar el descenso brusco de la osmolaridad plasmática que puede producir edema cerebral y coma. En caso de hipotensión arterial grave, sobre todo en pacientes hipoalbuminémicos, está indicado administrar albúmina, plasma o incluso sangre, en caso de

TABLA 1. SÍNTOMAS Y SIGNOS EN LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA Diuresis osmótica

Síntomas

Signos

Poliuria, polidipsia, nicturia

Deshidratación, taquicardia, hipotensión arterial

Hiperglucemia

Astenia, malestar general

Cetoacidosis

Dolor abdominal, náuseas, vómitos Piel caliente y seca (vasodilatación) Fetor cetonémico

Respiración de Kussmaul (hiperventilación)

Hiperosmolaridad

Somnolencia

Cierto grado de disfunción cerebral

Pérdida de electrolitos (hipopotasemia)

Calambres

Anormalidad en el electrocardiograma

Estado catabólico

Pérdida de peso

Pérdida de tejido adiposo y muscular

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TABLA 2. VALORES ANALÍTICOS SÉRICOS TÍPICOS EN LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y EN EL ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO (EHNC) CAD

EHNC

Glucemia

> 250-300 mg/dL

> 700

pH

< 7,3

Sin acidosis

Bicarbonato

< 15 mmol/L

> 15

Osmolaridad

Normal o alta

Alta

Anión gap (Na+ - [Cl- + CO3H-])

> 14 mEq/L

< 14 generalmente

BUN (mg/dL)

25-50

> 50

Sodio

Deplecionado (< 145 mEq/L)

Elevado (a veces normal o bajo)

Cetonemia

> 5 mmol

Ausentes

anemia intensa. La administración por vía intravenosa de insulina en perfusión continua es preferible a la intramuscular, por la absorción variable de insulina que se produce por esta vía. Si la glucemia, a la hora de administrar insulina intravenosa, no desciende de 75 a 100 mg/dL, es necesario aumentar la infusión de insulina a 10-20 U/h. Cuando la glucemia es inferior a 250 mg/dL, se debe reducir la dosis de insulina aproximadamente a la mitad (0,05 U/kg/h), intentando mantener la glucemia entre 150 y 200 mg/dL. Se debe mantener la perfusión de insulina hasta que la cetoacidosis se haya controlado. Esto requiere, al menos, 2 de estos 3 parámetros: a) CO3H- > 18 mmol/L; b) pH ≥ 7,3, y c) anión gap < 14 mEq/L. En ese momento, se debe pasar a insulina rápida subcutánea cada 4 h, según pauta móvil. A los 60-90 min de la primera dosis de insulina rápida se debe suspender la perfusión de insulina. Cuando el paciente empieza a comer, se puede añadir insulina de acción intermedia. Después de iniciado el tratamiento, se debe medir el K+ plasmático cada una o 2 h. El electrocardiograma es también un medio útil para guiar la sustitución del potasio. Aunque inicialmente no se administra si los valores son > 5 mEq/L, la insulina introducirá el K+ plasmático en la célula con lo que será preciso el aporte. El bicarbonato sódico aumenta la producción de cetonas y, si se administra bicarbonato, el objetivo será alcanzar un bicarbonato sérico de 10 a 12 mmol/L, lo que determina un pH superior a 7,25. El uso sistemático de fósforo no está indicado en la CAD, ya que las complicaciones de la hipofosforemia son muy infrecuentes; el riesgo principal del fósforo intravenoso es el desarrollo de hipocalcemia. En cada mililitro de fosfato potásico hay 90 mg de fósforo elemental y 4 mEq de K+. De este modo, una dosis inferior a 2 mL de fosfato potásico en un litro de salino fisiológico suele ser una dosis adecuada. En la Tabla 3 se puede ver el resumen del tratamiento en la CAD. COMA HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO (CHNC) O ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO (EHNC) Se denomina así al cuadro clínico caracterizado por la presencia de hiperglucemia grave con deshidratación, osmolaridad plasmática elevada y disminución variable del nivel de conciencia en ausencia de cetosis y acidosis. Cuando no existe alteración del nivel de conciencia se suele utilizar el término de estado o descompensación hiperglucémica hiperosmolar no cetósica. Puede coexistir con una CAD. Constituye entre el 5 y el 20% de todas las urgencias endocrinológicas, y suele presentarse en personas de más de 50 años

y hasta en un 50% de los casos la diabetes es desconocida. Los pacientes que ya son diabéticos conocidos suelen ser DM2 de carácter leve. Etiología Entre los factores precipitantes más comunes están el debut diabético de una DM2, abandono del tratamiento antidiabético, las agresiones externas (traumatismos, quemaduras, diálisis, hiperalimentación), los fármacos (clorpromazina, cimetidina, diazóxido, didanosina, ácido etacrínico, furosemida, glucocorticoides, inmunosupresores, fenitoína, propranolol, tiazidas) y los procesos intercurrentes (endocrinopatías, hemorragia, cardiopatía isquémica, enfermedad renal, ictus, infecciones). Fisiopatología Se produce una deshidratación extracelular hipertónica intensa como resultado de una diuresis osmótica mantenida, no compensada por la ingesta (Figura 1). Da lugar a un hiperaldosteronismo secundario con elevación del sodio. La hiperglucemia es debida a una deficiencia relativa de insulina con una marcada disminución de la utilización periférica de glucosa y un incremento de la glucogenolisis y gluconeogénesis. La situación hiperosmolar extracelular hipertónica intenta ser controlada con paso de agua del compartimiento intracelular al extracelular, lo que provoca una deshidratación intracelular que causa toda la sintomatología encefálica del cuadro y, en la fase final, del coma. Paralelamente se pierde la sensibilidad del centro de la sed que hace que el propio paciente sea incapaz de aportar normalmente el agua equivalente a sus pérdidas. Curso clínico Resulta más común en ancianos, habitualmente más de 60-70 años, con discreto predominio del sexo femenino. El enfermo clásico es no diabético conocido hasta el momento, sobre el que inciden los factores desencadenantes. Si el enfermo ha sido capaz de hidratarse no suele desencadenarse el coma. Si bien previamente existe un periodo de polidipsia, poliuria, náuseas y vómitos, la sintomatología predominante en el EHNC viene determinada por las alteraciones neurológicas. Aunque aproximadamente el 30-50% de los pacientes están realmente en coma, la mayoría presentan disminución del nivel de conciencia. Otras manifestaciones neurológicas serán las convulsiones o la focalidad, aunque lo más frecuente es una alteración cerebral difusa sin signos

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TABLA 3. RESUMEN DEL TRATAMIENTO PARA LA CAD (ADAPTADO DE ESTOPIÑÁN ET AL) Identificación de la CAD: glucosa sérica, electrolitos, cetonas y equilibrio ácido-base Fluidoterapia • Salino fisiológico (0,9%) hasta glucemias < 250 mg/dL, 15-20 mL/kg en la primera hora • Valorar grado de hidratación – Si shock: - Shock hipovolémico: salino fisiológico (1 L/h) y/o expansores del plasma - Shock cardiogénico: control hemodinámico – Hipotensión arterial discreta: calcular Na+ sérico corregido: - Normal o alto: ClNa al 0,45% (4-14 mL/kg/h) - Bajo: ClNa al 0,9% (4-14 mL/kg/h) Cuando la glucemia < 250 mg/dL, añadir al suero salino suero glucosado al 5 o el 10%, para mantener la glucemia entre 150 y 200 mg/dL. Ajustar el ritmo de infusión según el grado de deshidratación Insulina • Tipo: insulina rápida • Vía de administración – Intravenosa en vía independiente de los líquidos (bomba de infusión) (50 U insulina/500 cc SF: 1 U = 10 cc) – Intravenosa asociada con los líquidos intravenosos – Intramuscular • Dosis – Intravenosa: 10 U en bolo seguido de 5-10 U/h (0,1 U/kg/h) en infusión intravenosa continua (p. ej., 50 U insulina/500 cc SF: 1U = 10 cc) por tanto ritmo de perfusión = 1 mL/h por kg de peso, hasta glucemia < 250 (se reduce el ritmo a 2-4 U/h) – Intramuscular: 20 U, seguido de 5 a 6 U/h. Si después de 2 h la glucemia no ha descendido de forma significativa y el paciente está bien hidratado sin hipotensión arterial, doblar la dosis Potasio • Dosis – Si el potasio inicial > 5 mEq/L no añadir potasio al primer litro de suero salino – Si el potasio inicial está entre 3 y 5 mEq/L añadir 20 a 40 mEq/L por hora, durante las primeras 3 a 4 h, ajustando la dosis a los valores de potasio obtenidos – Si el potasio inicial es muy bajo (< 2,5-3 mEq/L), esperar 30 a 60 min a administrar la insulina e infundir suficiente potasio por vía intravenosa hasta normalizar el potasio plasmático Bicarbonato • Indicaciones: pH < 7, acidosis láctica asociada o hiperpotasemia grave • Dosis: 1 ampolla (44 mEq) o 2 de bicarbonato sódico en media a una hora. Esta dosis puede repetirse hasta que el pH sea superior a 7 El bicarbonato se administra “en Y” con el resto de la fluidoterapia Fosfato • Indicaciones: fósforo < 1,5 mg/dL con calcemia normal • Dosis: 2-2,5 mg/kg de peso de fósforo elemental. La administración en 6-8 h Medidas generales • Heparinización profiláctica en pacientes de riesgo • Control de presión venosa central si hay riesgo de insuficiencia cardiaca • Sonda nasogástrica para evitar aspiración en pacientes con nivel de conciencia disminuido • Sonda vesical cuando sea necesaria • La glucemia se debe controlar con una frecuencia de una vez por hora, que posteriormente se reducirá según la evolución • Registrar en una gráfica los valores de glucemia, los datos analíticos, las constantes, la diuresis, el balance hidroelectrolítico y la insulina administrada

de sufrimiento cerebral. En la exploración los datos más relevantes son los secundarios a la deshidratación grave que presenta el paciente: pliegue cutáneo positivo con una importante sequedad de piel y mucosas. Las cifras de presión arterial y de frecuencia cardiaca están en relación con el grado de deshidratación. El pródromo ha sido significativamente más largo que en la CAD. La taquipnea es muy frecuente y a veces existe respiración de tipo Cheyne-Stokes pero nunca respiración de Kussmaul, así como tampoco habrá fetor cetósico. Se suele hallar una exploración de acuerdo con el cuadro intercurrente que ha actuado como desencadenante (uno de los signos más frecuentes es la fiebre aunque no es infrecuente la existencia de hipotermia leve o bien una temperatura normal). En su evolución puede haber una disminución de la presión arterial e insuficiencia renal aguda.

Diagnóstico Ante la sospecha clínica de un ECNH/CHNC se deberá disponer de los siguientes estudios complementarios: 1. Sangre: a) hemograma completo con fórmula; b) bioquímica: urea, creatinina, glucosa, sodio, potasio, amilasa y c) equilibrio ácido-base. 2. Orina: a) orina elemental y sedimento y b) amilasuria. 3. Electrocardiograma. 4. Radiografía de tórax y abdomen. Los datos que se suelen encontrar son los siguientes: 1. Glucosa: valores superiores a 500-600 mg/dL. 2. Osmolaridad plasmática: superior a 340 mOsm/kg, que puede calcularse por la siguiente fórmula: osmolaridad (mOsm/kg) = 2 x (Na+ [mEq/L]) + (glucosa [mg/dL])/18 + (urea [mg/dL])/6.

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Como la urea se difunde libremente a través de las membranas celulares contribuye poco a la osmolaridad plasmática efectiva, por lo que a veces se prefiere hablar de osmolaridad efectiva (Eosm): Eosm = 2 x (Na+ [mEq/L]) + glucosa (mg/dL)/18. Valores de osmolaridad efectiva mayores de 320 suponen una hiperosmolaridad grave. Urea: elevada: superior a 100 mg/dL. Sodio: habitualmente elevado (> 145 mEq/L), aunque en ocasiones puede estar normal o bajo. La hiperglucemia osmóticamente activa induce la salida de agua desde el interior de la célula hacia el espacio extracelular, lo que hace que la concentración de sodio se diluya. Por ello la concentración aparente de sodio decrece conforme aumenta la hiperglucemia. La concentración verdadera de sodio se puede calcular mediante la siguiente fórmula: [Na +] verdadero = [Na +] aparente + (glucosa [mg/dL])/36. Potasio: pese a un déficit corporal total de este catión, en el EHNC la kaliemia suele estar elevada o en límites altos, sobre todo al principio del tratamiento. Como no existe acidosis es más fácil que la kaliemia disminuya tras instaurar el tratamiento. Equilibrio ácido-base: por definición, los pacientes con EHNC no tienen acidosis. No obstante, es frecuente observar un pH ligeramente bajo y un anión gap algo elevado. Cuando estos dos parámetros se alteran en exceso, se debe descartar la presencia de una acidosis metabólica (láctica tipo A), que puede aparecer como complicación de un EHNC grave. Hemograma: es frecuente encontrar un hematocrito elevado por hemoconcentración. Puede aparecer leucocitosis y desviación izquierda aun en ausencia de infección. Amilasemia y amilasuria: para descartar una pancreatitis aguda como causa desencadenante. En orina: glucosa elevada. Patrón de hiperaldosteronismo secundario (sodio disminuido y potasio elevado). Cetonuria negativa o débilmente positiva.

Tratamiento Consiste en la rehidratación y la corrección de la hiperglucemia, normalizando los iones. El aporte se realizará de acuerdo al grado de deshidratación ajustado al estado hemodinámico del paciente, con el aporte de insulina e iones en función de los controles analíticos (Tabla 4 de la página anterior). REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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14.3 Hipoglucemia E. Bustamante Rodríguez, L.M. Claraco Vega, J. Povar Marco

INTRODUCCIÓN La hipoglucemia yatrogénica es una de las principales complicaciones en enfermos con diabetes mellitus (DM) tipo 1 (DM1) y tipo 2 (DM2). En ocasiones con consecuencias fatales. La glucosa es un combustible indispensable para el cerebro, ya que éste no puede sintetizarla y es capaz de soportar tan sólo unos minutos gracias al glucógeno. Por tanto es críticamente dependiente de un aporte continuo desde la circulación. En condiciones de glucemia normales (o elevadas), la ratio de perfusión desde la sangre al cerebro excede la ratio de metabolismo de glucosa cerebral. Cuando la glucemia cae por debajo del rango fisiológico, el transporte de la glucosa en el cerebro llega a ser límite con el metabolismo cerebral de la glucosa. La hipoglucemia es un factor vital para enfermos con DM1. En aquellos que pretenden mantener un adecuado control glucémico, se pueden dar episodios de hipogluce-

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TABLA 1. CAUSAS DE HIPOGLUCEMIAS Paciente diabético

Paciente no diabético

Dosis excesiva de insulina o sulfonilureas

Hiperinsulinismo endógeno (insulinoma, fármacos)

Dieta inadecuada (baja ingesta, omisión de tomas…)

Comidas poco frecuentes. Hipoglucemia postprandial: post-cirugía gástrica

Horario de ingesta alterado Exceso de ejercicio físico Aumento de la vida media de los hipoglucemiantes por insuficiencia renal

mia asintomática. La glucemia debe estar por debajo de 5060 mg/dL (2,8-3-3 mmol/L), el 10% del tiempo para dar síntomas. En enfermos con DM2, la frecuencia de los episodios es muy inferior que en DM1. Las ratios más representativas de hipoglucemias severas (que requirieron asistencia) durante el tratamiento intensivo con insulina en DM1 va desde 60 a 170 episodios por cada 100 pacientes y año. Conforme continúan los esfuerzos agresivos para mantener la glucosa dentro de límites normales tanto en ayunas como después de las comidas, probablemente esté aumentando la incidencia de hipoglucemia. De hecho, si no fuera por los potencialmente devastadores efectos de la hipoglucemia en el cerebro, el control glucémico de la DM sería mucho más sencillo. DEFINICIÓN Es un síndrome clínico que se define como niveles de glucemia inferiores a 50 mg/dL reversible con la administración de glucosa. Esta definición es útil desde un punto de vista práctico, pero poco rigurosa debido a la existencia tanto de episodios asintomáticos en estos pacientes como, por el contrario, de clínica evidente de hipoglucemia con glucemia > 50 mg/dL. Probablemente la definición más correcta sería la presencia de síntomas neuroglucopénicos o adrenocolinérgicos coincidentes con: a) una glucemia capilar o plasmática baja (en torno a 50 mg/dL) y b) desaparición de los síntomas al aumentar la glucemia. Algunos autores consideran que, desde un punto de vista analítico, debe hacerse una diferenciación sexual y así se hablaría de hipoglucemia si la glucosa es < 60 mg/dL en varones y < 50 mg/dL en mujeres. ETIOLOGÍA La causa más frecuente de coma relacionado con la diabetes es un exceso de insulina administrada en relación con la ingesta de glucosa. En el DM2 la causa más frecuente es la sobredosificación de antidiabéticos orales. Las causas no obstante son distintas en enfermos diabéticos y en no diabéticos (Tabla 1). Abordando con más detenimiento las causas de yatrogenia, en relación con la insulina, lo más frecuente es que haya regímenes insulínicos inapropiados, errores en la dosificación, variabilidad de la absorción (p. ej., ejercicio físico, lipodistrofia), rotación inapropiada del sitio de administración de insulina, aumento en la sensibilidad a la insulina (p. ej., disminución de peso corporal), disminución de la insulinorresistencia (p. ej., resolución de un proceso

infeccioso), existencia de anticuerpos antiinsulina, existencia de insuficiencia renal. También está descrita la hipoglucemia facticia. En relación con la toma de antidiabéticos orales (principalmente sulfonilureas), la yatrogenia se produce cuando se da una dosis excesiva de hipoglucemiantes orales, desplazamiento de proteínas transportadoras, insuficiencia hepática e insuficiencia renal. En relación con la ingesta alimentaria, puede haber hipoglucemias por: • Retraso o disminución en el consumo y absorción de nutrientes cuando se da bien omisión o bien retraso en las comidas, reducción de la ingesta de hidratos de carbono y también cuando hay un vaciamiento gástrico acelerado (p. ej., cirugía gástrica). • Ingestión de alcohol. Pues inhibe la producción hepática de glucosa. El alcoholismo crónico suele acompañarse de disminución de la ingesta de nutrientes y además se enmascaran los síntomas de la hipoglucemia. • Relacionadas con el ejercicio físico, ya que existe tanto un aumento de requerimientos energéticos como un aumento de la sensibilidad a la insulina y un aumento de la velocidad de absorción de la insulina según la zona de inyección. • Otras. En este grupo se encuentra la hipoglucemia nocturna. Existe una disminución de las necesidades de insulina en el periodo previo al alba. A menudo los síntomas pasan inadvertidos. También algunos déficit hormonales asociados (p. ej., enfermedad de Addison, hipotiroidismo) y la enfermedad hepática. FISIOPATOLOGÍA La protección contra la hipoglucemia es proporcionada normalmente por la interrupción de la liberación de insulina y la movilización de las hormonas contrarreguladoras, que aumentan la producción hepática y disminuyen el uso de glucosa. Los diabéticos tratados con insulina están expuestos a la hipoglucemia por exceso de insulina y fracaso del sistema contrarregulador. La hipoglucemia sin aviso, o hipoglucemia inadvertida, es una complicación peligrosa de la DM1, probablemente causada por exposición previa a concentraciones bajas de glucosa e sangre. Incluso un solo episodio hipoglucémico puede disminuir las respuestas contrarreguladoras neurohumorales en episodios subsiguientes. Entre los demás factores relacionados con crisis hipoglucemiantes recidivantes, se incluyen el tratamiento insulínico intensificado o demasiado agresivo, una diabetes de larga evolución, neuropa-

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tía autonómica y la disminución de la secreción de adrenalina o de la sensibilidad a la adrenalina. Dos hormonas, glucagón y adrenalina, responden de forma aguda al descenso de la glucemia, generalmente antes de que aparezcan los signos de neuroglucopenia (aproximadamente con niveles de 45-48 mg/dL) y generalmente también antes de que aparezca algún síntoma (aproximadamente con niveles de 50-55 mg/dL). La hormona más importante es el glucagón; sin ella no se produce recuperación plena de la hipoglucemia, mientras que la adrenalina no es estrictamente necesaria para la contrarregulación mientras haya glucagón. Posteriormente, de forma más lenta, también se elevan el cortisol y la somatotropina (GH). La respuesta hormonal a la hipoglucemia produce un aumento de los valores circulantes de glucosa a través del aumento de la glucogenolisis y neoglucogénesis hepática y de la disminución de la utilización periférica de la glucosa. El fenómeno Somogyi es un problema común asociado con hipoglucemia yatrogénica en la diabetes tipo l. El fenómeno se inicia por dosis excesivas de insulina, que conducen a episodios hipoglucémicos no reconocidos, habitualmente a primera hora de la mañana, mientras el paciente está dormido. La respuesta de las hormonas contrarreguladoras origina hiperglucemia por rebote, que se pone de manifiesto cuando el paciente se despierta. Muchas veces, el paciente, e incluso el médico de urgencias, interpreta esta hiperglucemia como una indicación para aumentar la dosis de insulina, lo que agrava el problema. Por el contrario, hay que disminuir las dosis de insulina o cambiar el horario de administración. CLÍNICA Los síntomas de hipoglucemia aparecen en la mayoría de los adultos con un nivel de glucosa en sangre de 40-50 mg/dL. Sin embargo, también contribuyen a los síntomas la rapidez con que disminuye la glucosa, así como la edad, el sexo, el tamaño, el estado general y la tendencia a reacciones hipoglucémicas previas del paciente o las hipoglucemias recientes. Los síntomas y signos de hipoglucemia están causados por una secreción excesiva de adrenalina y disfunción del SNC e incluyen sudoración, nerviosismo, temblor, taquicardia, hambre: anomalías neurológicas variables, desde conducta extraña y con fusión, hasta convulsiones y coma. En los pacientes con hipoglucemia desapercibida, los pródromos a la hipoglucemia marcada pueden ser mínimos o faltar. Estos individuos pueden perder rápidamente la conciencia, sin aviso. Quizá desarrollen convulsiones o signos neurológicos focales, simulando auténticos ictus, que se resuelven con la administración de glucosa. Signos y síntomas Se resumen en la Tabla 2. Exploraciones complementarias Las pruebas complementarias que se deben solicitar son: • Glucemia capilar a la cabecera del paciente confirma el diagnóstico.

TABLA 2. CLÍNICA DE LA HIPOGLUCEMIA Síntomas adrenérgicos • Taquicardia, palpitaciones, temblores, palidez, ansiedad. Síntomas colinérgicos • Sudación, náuseas Síntomas neuroglucopénicos • Hambre, vértigo, cefalea, debilidad, visión borrosa, disminución de la capacidad de concentración, confusión, disminución del nivel de conciencia, diplopía, convulsiones, alteración del comportamiento, agresividad, conversación incoherente, delirio, etc. (algunos síntomas como el hambre, la debilidad y la visión borrosa probablemente no sean sólo neuroglucopénicos sino también vegetativos)

• Bioquímica con glucosa, iones, creatinina, urea. • Sistemático de sangre. DIAGNÓSTICO La sospecha inicial es clínica cuando presente alguno de los tres tipos de síntomas descritos, tanto adrenérgicos, que predominan cuando la glucemia desciende rápidamente, y se enmascara cuando hay tratamiento con beta-bloqueantes o si existe neuropatía, como neuroglucopénicos. Si se sospecha una hipoglucemia facticia pueden tener valor las determinaciones de anticuerpos contra la insulina o los niveles bajos de péptido C. Si se sospecha hiperinsulinismo endógeno ha de objetivarse la tríada de Whipple. • Síntomas de hipoglucemia con el ayuno. • Hipoglucemia analítica. • Se recupera con glucosa. Las pruebas complementarias que se deben solicitar son: • Glucemia capilar a la cabecera del paciente confirma el diagnóstico. • Bioquímica con glucosa, iones, creatinina, urea. • Sistemático de sangre. Grados de severidad: • Leve: si se autorresuelve. • Grave: moderada si se resuelve por vía oral (con ayuda de una tercera persona) o severa si se resuelve por vía parenteral. TRATAMIENTO Si el paciente está consciente: • Aportar 10-15 g de hidratos de carbono vía oral, por ejemplo, 150 mL de zumo de naranja o un refresco de cola o 2-3 comprimidos de 5 g de glucosa. • Si persisten los síntomas o la glucemia es inferior a 60 mg/dL se debe repetir la administración de hidratos de carbono a los 15-30 min. La cantidad de hidratos de carbono debería ser del doble si la hipoglucemia se debe a ejercicio o a la omisión de una comida. Si el paciente está inconsciente: • Glucosa intravenosa, 30 mL de solución al 50% o 150 mL de solución al 10% hasta que el paciente sea capaz de comer por sí mismo. No se debe emplear en lactantes o niños, puesto que la esclerosis venosa puede provocar hipoglucemia por rebote. En el niño menor de 8

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años es aconsejable usar la dextrosa al 25% o incluso al 10%. La dosis es de 0,5-1 g/kg de peso corporal o usando dextrosa al 25% de 2-4 mL/kg. Glucagón, 1 mg por vía intravenosa, intramuscular o subcutánea (alternativa ambulatoria). El efecto comienza a los 10-20 minutos, y la respuesta máxima se obtiene a los 30-60 minutos. Se puede repetir. Un mg tiene un efecto equivalente a 1 ampolla de glucosa al 50%. Si persiste la clínica neurológica a los 30 min de normalizar la glucemia se debe pensar en otras alteraciones metabólicas o lesiones cerebrales. Es posible que se precise aspiración y precauciones contra las convulsiones. La recurrencia de la hipoglucemia es infrecuente cuando ésta es desencadenada por insulina, pero es muy frecuente cuando se debe a hipoglucemiantes orales, por lo que en este caso es necesaria la observación al menos durante 24-48 h. En el primer caso no es necesaria la observación cautelar pero se debe reducir la dosis de insulina posterior al episodio de hipoglucemia en un 20 a un 30% y corregir la pauta previa habitual de insulina si fuese necesario. Si la hipoglucemia ha sido por antidiabéticos orales, el suero utilizado es glucosado entre 12-24 horas (hay que tener en cuenta la vida media del antidiabético que causó la hipoglucemia) y se ajusta el tratamiento para el alta, en aquellos casos en que se considere necesario. Para el seguimiento de estos pacientes es necesario control de glucemia capilar cada hora, hasta la normalización, alrededor de 120 mg/dL, posteriormente cada 4-6 horas hasta 24 horas.

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la producción y el uso de glucosa. Las causas de producción inadecuada de glucosa incluyen las deficiencias hormonales, los defectos enzimáticos, la falta de sustrato, la enfermedad hepática grave y los fármacos. Las causas de uso excesivo de la glucosa comprenden al insulinoma, la insulina exógena, las sulfonilureas, otros fármacos, el shock endotóxico, los tumores extrapancreáticos y diversas deficiencias enzimáticas. El tratamiento urgente es similar al de la hipoglucemia en el paciente diabético. Estos pacientes deben ser remitidos a sus médicos de atención primaria para la investigación de la causa subyaciente. Detección y corrección de factores desencadenantes de la hipoglucemia para prevenir recidivas Averiguar si el paciente está sujeto a alguna de las circunstancias indicadas entre las posibles causas de hipoglucemia y, en su caso, tomar las medidas pertinentes para evitar su repetición. Es necesario tomar las siguientes medidas elementales que ayuden a prevenir la hipoglucemia: • No omitir ingestas alimentarias. • Practicar ocasionalmente la determinación de glucemia capilar nocturna. • Tomar un suplemento calórico extra en caso de ejercicio intenso. • Instruir al paciente y familiares cercanos sobre la detección, tratamiento y prevención de la hipoglucemia. • Iniciar la prescripción de sulfonilureas a dosis bajas en la DM2.

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Criterios para el ingreso

En el paciente diabético Los diabéticos tipo 1 con episodios breves de hipoglucemia no complicada por otra enfermedad pueden ser dados de alta en el departamento de urgencias, si se determina la causa de la hipoglucemia y se puede corregir mediante instrucción o medicación. Todos los pacientes deben recibir una comida antes del alta, para asegurar la tolerancia de la alimentación oral, y para iniciar la repleción de las reservas de glucógeno en los casos con deficiencia del mismo. Si el paciente puede ser enviado a casa, se le entregarán instrucciones específicas, dependiendo de la causa de hipoglucemia. En el paciente no diabético La hipoglucemia de los pacientes no diabéticos se puede clasificar como posprandial o de ayuno. La causa más frecuente de hipoglucemia posprandial es el hiperinsulinismo alimentario, como el observado en pacientes sometidos a gastrectomía, gastroyeyunostomía, piloroplastia o vagotomía. La hipoglucemia de ayuno se debe al desequilibrio entre

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Urgencias endocrinometabólicas

14.4 Apoplejía hipofisaria

TABLA 1. FACTORES PREDISPONENTES DE LA APOPLEJÍA HIPOFISARIA

O. Ortigosa Agustín, J. Gil de Bernabé, J.M. Franco Sorolla

INTRODUCCIÓN - DEFINICIÓN La apoplejía hipofisaria es un síndrome clínico que se caracteriza por la destrucción glandular que se produce a consecuencia de episodios isquémicos o hemorrágicos en el tejido glandular. Habitualmente se producen en el seno de un tumor hipofisario (generalmente no funcionante). Cuando nos referimos al término apoplejía hipofisaria (AH), queremos señalar el proceso neuroendocrinológico agudo que tiene como principales síntomas la cefalea intensa y las alteraciones visuales, frente a formas subclínicas que cursan de forma más silente y que, generalmente, son más frecuentes. En su forma aguda puede tener una evolución fulminante con ceguera, coma y alteraciones hemodinámicas en poco tiempo, por lo que debe considerarse una emergencia. Aunque es posible observar degeneración hemorrágica entre el 9,5-25% de los adenomas hipofisarios intervenidos, la AH con clínica se presenta entre el 0,6 y el 10%. La recurrencia de la AH es rara y sólo ha sido documentada en unos pocos casos. El cuadro clínico generalmente evoluciona desde unas pocas horas hasta 3 días. La forma aguda es poco frecuente, descrita tan sólo en el 1-2% de los adenomas de hipófisis, siendo la forma subclínica la más frecuente. Todos los tipos de tumores tienen el mismo riesgo de desarrollar apoplejía, pero se sugiere que los adenomas productores de GH y de ACTH, así como los grandes adenomas no funcionantes, tienen un riesgo elevado de presentar una apoplejía. La edad media de aparición de la AH es de 51-52 años y es más frecuente en el varón (60%). FISIOPATOLOGÍA Los mecanismos por los que se puede producir un AH no están claramente establecidos; así como la hemorragia hipofisaria suele producirse en el seno de un tumor hipofisario, el infarto suele darse sobre tejido normal. La AH, en el contexto de una glándula adenomatosa, suele producirse como consecuencia de fenómenos isquémicos del adenoma y estructuras cercanas, dando más tardíamente edema y hemorragia. Este rápido aumento de volumen y del volumen tumoral provocan un aumento rápido de la presión intraparaselar dando fenómenos de compresión mecánica sobre las estructuras adyacentes: primero se comprime el tejido hipofisario que se encuentra en la silla turca y continúa, en sentido dorsal, a través de la dura, levantando el quiasma óptico, o en sentido lateral hacia los senos cavernosos. Los episodios hemorrágicos; tienden a encapsularse aunque es relativamente frecuente su extravasación al espacio subaracnoideo. La destrucción glandular es variable y dependiendo del grado de la misma se podrán observar un déficit hormonal total o parcial, transitorio o variable. En la fase aguda, los niveles hormonales pueden ser normales o evolucionar en el tiempo a un hipopituitarismo

• Traumatismos craneoencefálicos • Tratamiento con bromocriptina • Tratamiento anticoagulante o con AAS • Embarazo • Cetoacidosis diabética • Empleo de estrógenos • Radioterapia hipofisaria • Síndrome de Cushing • Acromegalia • Anestesia • Pruebas diagnósticas con GnRH y TRH

de diverso grado; las hormonas que principalmente se afectan son GH (hormona de crecimiento), LH (hormona luteinizante) y FSH (hormona folículo estimulante) en un 7590% y en un 45-50% la ACTH (corticotropina) o TSH (tirotropina). La insuficiencia adrenal aguda encontrada por déficit de ACTH es la alteración endocrina más amenazante para la vida, de ahí que ante la sospecha debe iniciarse tratamiento con corticoides de forma precoz. También es posible encontrar una silla turca vacía total o parcialmente, con o sin función hormonal. La AH, sobre una glándula no adenomatosa, puede darse en múltiples procesos como en el síndrome de Sheehan o necrosis hipofisaria posparto, o en relación a diabetes, hipertensión, drepanocitosis o shock agudo. FACTORES PREDISPONENTES Se han identificado factores predisponentes en alrededor del 50% de pacientes que sufren AH con adenomas hipofisarios (Tabla 1). CLÍNICA La clínica predominante dependerá del proceso vascular que se ha producido (isquémico o hemorrágico) y en consecuencia de las estructuras paraselares afectadas, además de la situación funcional de la glándula. La inespecificidad de los síntomas y signos, junto con el desconocimiento de la presencia de un adenoma hipofisario, hace que sea difícil su sospecha y su correcto diagnóstico. La cefalea es el síntoma más comúnmente reflejado y está presente en alrededor del 95% de los pacientes, refiriéndola como abrupta, muy intensa y de localización retroorbitaria o frontal (aunque puede ser difusa) y suele ser el síntoma que precede al resto. La alteración visual es frecuente y se caracteriza por una pérdida de agudeza visual que suele manifestarse como una hemianopsia bitemporal por compresión del quiasma óptico, ceguera y paresia oculomotora (de los pares craneales III y/o IV y/o VI) con diplopía. Lo más común es la parálisis del III par con diplopía, ptosis y midriasis. La alteración del nivel de conciencia puede ir desde una leve letargia, al estupor e incluso el coma, siendo ésta una de las indicaciones de tratamiento quirúrgico urgente.

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Aplopejía hipofisaria

TABLA 2. SÍNTOMAS Y SIGNOS DE LA APOPLEJÍA HIPOFISARIA Síntomas y signos

Porcentaje

Cefalea

95

Náuseas

80

Reducción del campo visual

71

Afectación de pares craneales • III • IV • VI

95 4 29

Reducción de la agudeza visual

66

Vómitos

57

Fotofobia

49

Pirexia

20

Disminución del nivel de conciencia

11

Pueden aparecer signos de irritación meníngea por extravasación de sangre al espacio subaracnoideo o por aumento de presión intracraneal. El atropamiento de la arteria carótida en el seno cavernoso puede producir hemiparesia con isquemia hemisférica resultante. Otros síntomas asociados a la afectación de estructuras vecinas son anosmia (nervio olfatorio), epistaxis (erosión o hemorragia en seno esfenoidal), atrapamiento de 1ª rama del trigémino en el seno cavernoso con proptosis y edema palpebral y si afecta al hipotálamo, alteraciones en la regulación simpática con anomalías en la termorregulación, respiración, tensión arterial y en el ritmo cardiaco (Tabla 2). La clínica endocrinológica es menos frecuente, y el descenso de la libido, intolerancia al frío, letargia, alteraciones menstruales, impotencia y galactorrea. El hipopituitarismo transitorio o permanente es relativamente común tras la AH. DIAGNÓSTICO Debido a la diversidad de síntomas y signos de la AH, el diagnóstico de esta entidad puede ser realmente difícil. Éste se basa principalmente en la clínica típica en el contexto de un tumor hipofisario pero, ante el desconocimiento de este dato, se pueden simular multitud de procesos intracraneales, de ahí que las técnicas de imagen son las pruebas más importantes y las que realmente pueden aportar datos específicos que orienten al diagnóstico. La sospecha clínica debe confirmarse siempre con una prueba de imagen que debe realizarse con carácter urgente. Aunque la tomografía axial computarizada (TAC) puede ser inicialmente superior a la resonancia nuclear magnética (RM) para visualizar sangrados intratumorales, se considera como prueba de elección la RM al ser más sensible que la TAC tanto en el diagnóstico inicial como en el seguimiento de la hemorragia subaguda. Aunque la TAC realizada en fase aguda es capaz de identificar tumores hipofisarios en el 93-94% de los casos, la hemorragia intratumoral sólo se objetiva en un 20-30%, en estos casos lo que se objetiva son imágenes hiperdensas no

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homogéneas en el seno de un tumor (cuando es un sangrado reciente, ocasionalmente se puede ver un anillo resaltado, sin embargo no existen signos patognomónicos de apoplejía en la TAC. Con la llegada de la RM se ha aumentado el porcentaje de evidencia de tumor hipofisario y de hemorragia intratumoral en los casos clínicos de sospecha de AH con sensibilidades cercanas al 100 y al 88%, respectivamente. Las secuencias potenciadas en T2 son muy útiles en el diagnóstico de sangrado en la fase aguda, ya que la desoxihemoglobina producida es relativamente isointensa con el parénquima cerebral en las secuencias potenciadas en T1 y marcadamente hipointensas en T2. La hemorragia en fase subaguda se caracteriza por la producción de metahemoglobina, visualizándose áreas focales hiperintensas en T1 y de hipo/hiperintensidad en T2. En la fase crónica se observan áreas hipointensas, tanto en T1 como en T2 debido a la existencia de hemosiderina. Además, gracias a la RM se puede medir el volumen y extensión supraselar del tumor, la compresión de estructuras adyacentes y estimar el tiempo que ha pasado desde el inicio de la apoplejía. Ante la sospecha clínica de AH y la ausencia de imágenes compatibles en RM, debería realizarse una angiografía para descartar un aneurisma intracraneal con hemorragia subaracnoidea. Otras exploraciones complementarias para asegurar el diagnóstico sería realizar determinaciones hormonales, así en la fase aguda se recomienda obtener cortisol TSH, T4 libre y prolactina para valorar la necesidad de tratamiento hormonal sustitutivo y la funcionalidad de los adenomas hipofisarios. Durante la fase de estabilización, el control va dirigido al despistaje de un posible hipopituitarismo como secuela del proceso. Una AH puede provocar cualquier tipo de deficiencia hormonal hipofisaria transitoria o permanente, pero el déficit brusco de ACTH y, en consecuencia, de cortisol es el más importante por el riesgo vital que conlleva. En un 44% de los casos se objetiva hiponatremia como consecuencia de un síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (ADH) y del déficit de ACTH y de TSH. En un 20-30% de los casos el déficit hormonal precede a la AH. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Como ya hemos comentado previamente, la inespecificidad de los datos clínicos hace que ante estos pacientes nos planteemos varias alternativas diagnósticas, siendo la meningitis bacteriana y la hemorragia subaracnoidea aneurismática las dos más importantes (Tabla 3). En estos casos el diagnóstico diferencial debe basarse en los datos clínicos orientativos de cada uno de estos procesos y en las exploraciones complementarias, entre las que destacan el análisis del LCR (que nos puede ayudar aunque los hematíes y la xantocromía pueden aparecer en AH y en la HSA) y los estudios de imagen mediante TAC o RM. TRATAMIENTO Debido a que la presentación clínica de la AH comprende un amplio espectro de pacientes, desde asintomáticos cuyo

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Urgencias endocrinometabólicas

TABLA 3. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES DE LA APOPLEJÍA HIPOFISARIA Aplopejía hipofisaria

• Hemorragia subaracnoidea por ruptura aneurismática • Meningitis vírica o bacteriana • Arteritis de la temporal • Migraña • Hemorragia espontánea • Neuritis óptica • Parálisis oculomotora diabética • Insuficiencia vertebrobasilar • Encefalopatía hipertensiva • Trombosis del seno cavernoso • Fístula carótido-cavernosa

No déficit visuales

Afectación de pares craneales del seno cavernoso

Edema o palidez de papila

Médico

Médico

Cirugía

Disminución de agudeza visual

Médico durante 7 días y pasar a cirugía si la agudeza visual y la RM no mejoran

FIGURA 1. GUÍA DEL MANEJO TERAPÉUTICO DE APOPLEJÍA HIPOFISARIA.

diagnóstico se establece retrospectivamente a pacientes críticos que presentan pérdida de visión, oftalmoplejía y hemorragia subaracnoidea, lo ideal es individualizar el tratamiento según la gravedad clínica y su evolución. Los pacientes con apoplejía hipofisaria deben ingresar de forma urgente para estabilización, evaluaciones clínica, hormonal y radiológica así como tratamiento médico y/o quirúrgico urgente.

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¿Tratamiento médico o quirúrgico urgente? Ante la ausencia de estudios, basados en la evidencia, ni líneas de consenso sobre el tratamiento óptimo de la AH, el principal determinante de la forma de tratamiento es el efecto de “masa en caja cerrada” de la AH, es decir, los defectos visuales. • El defecto campimétrico puede ser reversible con tratamiento médico y no es indicación de cirugía urgente descompresiva. • La agudeza visual puede ser criterio quirúrgico, pero es abordable actualmente con tratamiento médico, gracias a la posibilidad de medirla con RM. • El edema o palidez de papila es indicación de cirugía urgente descompresiva. El tratamiento médico conservador consiste en la aplicación de medidas antiinflamación y antiedema, con esteroides (prednisona 60-80 mg/día o deflazacort 30 mg/día, durante 15 días o más), puede añadirse manitol según las necesidades. El tratamiento hormonal sustitutivo para la deficiencia de gonadotropinas o GH se debe posponer hasta la estabilización clínica o tras la cirugía. En la Figura 1 se expone la guía de abordaje terapéutico de la AH.

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Hipertiroidismo

14.5 Hipertiroidismo L. Manuel Claraco Vega, E. Bustamante Rodríguez, J.M. Franco Sorolla

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• Diabetes mellitus, cetoacidosis, coma hiperosmolar, hipoglucemia. • Supresión brusca y prematura de fármacos antitiroideos. • Sobredosis de hormona tiroidea. • Palpación vigorosa de la glándula en paciente tirotóxico. • Otros: ictus, toxemia del embarazo, estrés emocional, tromboembolismo pulmonar.

CRISIS TIROTÓXICA Definición Es la emergencia médica causada por liberación excesiva y súbita de hormona tiroidea, consecuencia de una respuesta exagerada del organismo a la elevación súbita de T4 libre en sangre. Es una rara y grave complicación de un hipertiroidismo severo mal tratado o no diagnosticado y de larga evolución, generalmente secundario a enfermedad de Graves-Basedow y suele existir un factor desencadenante asociado. Habitualmente se presenta en pacientes adultos, habiéndose descrito también en niños y adolescentes. Aunque presenta una mortalidad significativa, ésta ha descendido en la actualidad, no obstante es del 20-30%, porcentaje que se incrementa de no iniciarse precozmente el tratamiento. Etiopatogenia (Tabla 1) Los mecanismos patogénicos que determinan la progresión de una tirotoxicosis compensada hasta la crisis tirotóxica o tormenta tiroidea no han sido establecidos definitivamente. Es un síndrome que en la actualidad se ve raramente, pero puede aparecer en pacientes con cualquiera de las entidades etiológicas del hipertiroidismo no controlado. Hay una serie de factores desencadenantes que pueden producir una crisis tirotóxica, ya sea por originar una rápida elevación de las hormonas tiroideas o por aumentar la sensibilidad de los tejidos periféricos hacia ellas. Sin embargo, hasta en el 25-43% de los casos no se detecta ningún factor desencadenante de la crisis. Aquí tenemos una relación de los más frecuentes: • Cirugía tiroidea para tratar el hipertiroidismo (más frecuente). • Infecciones pulmonares. • Administración de contrastes yodados. • Yoduro radioactivo. TABLA 1. CAUSAS DE TIROTOXICOSIS Asociadas a hiperfunción tiroidea

No asociadas a hiperfunción tiroidea

Por estimuladores tiroideos anómalos • Enfermedad de Graves-Basedow • Hipersecreción de TSH molar Por autonomía tiroidea • Bocio multinodular hiperfuncionante • Bocio uninodular hiperfuncionante Por inducción del yodo • Efecto yodo-Basedow Por producción excesiva de TSH • Hipersecreción de TSH hipofisaria

Por destrucción de los folículos • Tiroiditis subaguda • Tiroiditis linfocitaria crónica • Tiroiditis por parto • Tiroiditis por litio • Tiroiditis aguda granulomatosa Por fuentes extratiroideas • Tirotoxicosis facticia • Tejido tiroideo ectópico: – Carcinoma tiroideo – Estruma ovárico

Clínica La crisis tirotóxica generalmente comienza de forma súbita en pacientes con hipertiroidismo no tratado o insuficientemente tratado como una acentuación de los síntomas de hiperfunción tiroidea. El desarrollo de un estado catabólico con aumento del consumo de oxígeno junto con hipertonía simpática condiciona la mayor parte de la sintomatología. Estas manifestaciones clínicas variarán en función de la edad del paciente y de la duración del hipertiroidismo. Típicamente se describe la tríada de hipertermia, taquicardia y alteración del estado mental con agitación severa. La fiebre suele ser alta (38-41 °C), la diferencia de la fiebre que forma parte del cortejo sintomático de una crisis tirotóxica con la que tiene lugar en un proceso séptico intercurrente estriba en que en la tirotoxicosis existe una pobre respuesta a la administración de salicilatos u otros antiinflamatorios no esteroideos; se acompaña de sudoración profusa que conduce a la deshidratación, con respecto a la taquicardia, de 120-200 latidos por minuto (desproporcionada al aumento de temperatura). Es frecuente la presencia de manifestaciones cardiovasculares, arritmias diversas como la taquicardia sinusal, fibrilación auricular, taquicardia supraventricular y extrasístoles ventriculares, también hipertensión sistólica y aparición o agravamiento de una insuficiencia cardiaca de alto gasto o cardiopatía isquémica subyacente. En ocasiones, los pacientes refieren un dolor precordial de características anginosas, en ausencia de enfermedad coronaria, debido a vasoespasmo. Las manifestaciones neurológicas incluyen síntomas de afectación del sistema nervioso central como agitación, delirio, psicosis franca, llegando en algunos casos a cuadros de estupor y coma (probablemente esta situación predispone al desarrollo de lesiones neurológicas hipóxicas). También puede causar debilidad generalizada, miopatía proximal, temblor fino distal, mioclonías, coreoatetosis e hiperreflexia. Los pacientes suelen presentar nerviosismo, labilidad emocional e insomnio, intolerancia al calor, hiperhidrosis, manifestaciones digestivas con náuseas, vómitos y diarreas, incluso disfunción hepatocelular con ictericia o abdomen agudo. Junto a las demás manifestaciones citadas, pueden existir hallazgos relacionados con la enfermedad tiroidea subyacente como la presencia de bocio con soplo a la auscultación, oftalmopatía (retracción palpebral, exoftalmos, edema periorbitario, oftalmoplejía y alteraciones conjuntivales) y dermopatía del tipo de mixedema en la enfermedad de Graves. En raras ocasiones el cuadro clínico es más sutil con apatía, postración, incluso coma, sin elevación o elevación mínima de la temperatura, ocurriendo en personas mayores el

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TABLA 2. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE TIROTOXICOSIS

TABLA 3. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE TIROTOXICOSIS Puntuación

Temperatura (°C) • 37,2-37,7 • 37,8-38,2 • 38,3-38,8 • 38,9-39,3 • 39,4-39,9 • > 39,9 Disfunción cardiovascular • Taquicardia (lpm) – 99-109 – 110-119 – 120-129 – 130-139 – > 139 • Insuficiencia cardiaca – Ausente – Leve – Moderada – Severa • Fibrilación auricular – Ausente – Presente

5 10 15 20 25 30

5 10 15 20 25

Hipertiroidismo

Crisis tirotóxica

Nutrición

Incremento apetito Pérdida ponderal

Pérdida ponderal importante Déficit de vitaminas

Termorregulación

Hiperhidrosis Piel caliente y húmeda Intolerancia al calor

Fiebre Sudoración profusa

Gastrointestinal

Hiperdefecación Diarrea

Vómitos Diarrea Ictericia

Cardiovascular

Hipertensión arterial Taquicardia Fibrilación auricular Angor

Arritmias Taquicardia Disfunción ventricular Insuficiencia cardiaca

Neuromuscular

Hiperreflexia y miopatía Debilidad generalizada Temblor distal Nerviosismo Coreoatetosis

Agitación Delirio Convulsiones Estupor Coma

0 5 10 15 0 10

Disfunción del sistema nervioso • Ausente • Leve (agitación) • Moderada (delirio, psicosis) • Severa (convulsión, coma)

0 10 20 30

Disfunción digestiva • Ausente • Moderada (vómitos, diarrea, dolor) • Severa (ictericia)

0 10 20

llamado hipertiroidismo apático. Se han descrito formas de presentación como síndrome de fracaso multiorgánico. Diagnóstico No existen pruebas de laboratorio específicas que confirmen la crisis tiroidea. Por tanto el diagnóstico debe hacerse en base a los datos clínicos. Teniendo en cuenta que dejada a su evolución la tormenta tiroidea tiene una mortalidad cercana al 20%, es importante establecer un diagnóstico precoz, siendo necesario para ello la elevada sospecha por parte de los clínicos, lo que conducirá a la realización de un tratamiento enérgico y eficaz. Ante un cuadro clínico compatible en un paciente con antecedentes de hipertiroidismo o bien con bocio y/o exoftalmos la sospecha diagnóstica es suficiente para iniciar tratamiento. No existen alteraciones bioquímicas específicas, pues los niveles encontrados de hormona tiroidea en la crisis tirotóxica son en muchas ocasiones similares a los encontrados en una tirotoxicosis no complicada como en la enfermedad de Graves. Las concentraciones séricas de T3 pueden estar elevadas, normales e incluso bajas. Los niveles séricos de T4 estarán muy elevados y la TSH disminuida. En la bioquímica sanguínea las alteraciones que se pueden observar son, hiperglucemia, hipopotasemia, elevación

de urea y creatinina, hipercalcemia, hipertransaminasemia, hiperbilirrubinemia y aumento de la CK sérica de origen muscular (con normalidad de la isoenzima MB). En el hemograma es frecuente encontrar una leucocitosis con neutrofilia y se debe realizar un estudio de coagulación porque en estos enfermos existe mayor riesgo de tromboembolismo. Otras exploraciones complementarias recomendadas son la realización de un electrocardiograma (para valorar la posible existencia de arritmias), radiología de tórax en dos proyecciones (especialmente indicada para detectar un proceso infeccioso de origen respiratorio, como desencadenante de la crisis tirotóxica, o para valorar la existencia de insuficiencia cardiaca secundaria a la descompensación tiroidea), la gasometría arterial está indicada cuando existen síntomas y/o signos de insuficiencia cardiaca (detectándose en estas situaciones una insuficiencia respiratoria parcial). Criterios diagnósticos Burch y Wartofsky han diseñado una escala basada en diversos parámetros clínicos (disfunciones termorreguladora, cardiovascular, del sistema nervioso central y digestiva) que permite distinguir, mediante una sencilla y rápida valoración, la crisis tirotóxica establecida, de la inminente o de la situación hipertiroidea que no es probable que la desarrolle en un breve periodo de tiempo (Tabla 2). La interpretación de la puntuación total obtenida en la valoración de los parámetros anteriormente reseñados, en términos de probabilidad de que un paciente presente una crisis tirotóxica, es la siguiente: • Crisis tirotóxica establecida > 44 puntos. • Crisis tirotóxica inminente 25-44 puntos. • Crisis tirotóxica improbable < 25 puntos.

Diagnóstico diferencial (Tabla 3) Frecuentemente, en los pacientes afectados de una crisis tirotóxica con hipertiroidismo, aunque éste no haya sido diagnosticado, es muy infrecuente que esta enfermedad se pre-

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Hipertiroidismo

sente inicialmente como una crisis tirotóxica, de ahí que el diagnóstico diferencial se realizará esencialmente entre lo que sería un hipertiroidismo no complicado y una crisis tirotóxica para lo cual nos fijamos principalmente en la clínica y en los criterios de Burch y Wartofsky ya comentados previamente. Tratamiento El tratamiento debe instaurarse lo más precozmente posible, no debe demorarse nunca en espera de una confirmación analítica. Comprende una serie de medidas generales encaminadas al tratamiento sintomático de los pacientes, otras medidas específicas que conducen a la disminución de la síntesis y liberación de hormonas tiroideas y al control de los factores desencadenantes.

Medidas generales • Reposición hidroelectrolítica (alternando suero fisiológico con suero glucosado al 5% a razón de 3.000 mL/24 horas, modificando la cuantía en función de que exista o no insuficiencia cardiaca y de la presión venosa central). • Oxigenoterapia. • Tratamiento de la hiperglucemia e hipercalcemia. • Antitérmicos: – Con medidas físicas (hielo, manta refrigeradora…). – Con medidas farmacológicas: paracetamol 1 g/6 h IV, clorpromazina 25 mg/6 h IV o meperidina 100 mg/6 h IV. (los salicilatos están contraindicados porque desplazan las hormonas tiroideas de sus proteínas transportadoras aumentando la termogénesis). • Glucosa y vitaminas, que deben administrarse en cantidades suficientes, en concreto tiamina por infusión intravenosa ya que en las crisis tirotóxicas se produce una rápida depleción del glucógeno hepático así como de las vitaminas. • Tratamiento de las complicaciones cardiovasculares: – La digoxina puede ser necesaria si existe insuficiencia cardiaca o para el control de la frecuencia cardiaca en el caso de existir fibrilación auricular. En algunos casos es preciso aumentar la dosis habitual, debido a la alteración farmacocinética en el hipertiroidismo, siendo importante la monitorización de los niveles séricos para evitar el riesgo de intoxicación digitálica. – De las arritmias que pueden aparecer, evitando la atropina, ya que su efecto parasimpaticolítico puede aumentar la taquicardia y contrarrestar el efecto del propranolol. – Diuréticos en situaciones de insuficiencia cardiaca. • Profilaxis de las complicaciones tromboembólicas, utilizando heparinas de bajo peso molecular. Inhibir la síntesis de hormona tiroidea Fármacos antitiroideos. Los antitiroideos de síntesis son fármacos que bloquean la organificación del yoduro lo que provoca una disminución de la síntesis hormonal tiroidea, pero carecen de efecto clínico inmediato y tardan alrededor de 48 horas en comenzar a producir resultados. En este

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grupo se incluyen el propiltiouracilo (PTU), carbimazol y metimazol. El más recomendado es el PTU, que bloquea la conversión periférica de T4 a T3 a dosis de carga de 600-1.000 mg y continuar con 300 mg cada 6 horas vía oral o a través de sonda nasogástrica. Como alternativa podemos administrar, indistintamente, metamizol o carbimazol a dosis de carga de 60-100 mg, seguido de 30 mg cada 6 horas por vía oral o sonda nasogástrica. (Estos fármacos están contraindicados en casos de antecedentes de agranulocitosis o hepatotoxicidad por tionamidas, pudiendo ser utilizados si únicamente existen antecedentes de reacción cutánea.)

Bloqueo de la liberación hormonal Para realizar este efecto utilizamos sales de yodo y carbonato de litio, usando este último para aquellos pacientes que tengan antecedentes de hipersensibilidad al yodo. Se recomienda demorar este tratamiento 1-3 horas tras la administración de los antitiroideos de síntesis, para evitar que el exceso de yodo aportado pueda ser utilizado para la biosíntesis de hormonas. El yodo puede administrarse como: • Yoduro potásico saturado, 2 gotas/8 horas vía oral. • Solución lugol, a dosis de 10 gotas/8 horas vía oral. • Contrastes yodados (ácido yopanoico, ipodato sódico), a dosis de 0,5 g/12 horas vía oral. Descienden los niveles de hormona tiroidea drásticamente, inhiben además la conversión periférica de T4-T3, es de primera elección cuando debemos disminuir rápidamente los niveles de hormonas tiroideas. • Yoduro sódico: 1 g/8-12 horas IV en infusión continua. • En casos de hipersensibilidad al yodo, carbonato de litio 600 mg de inicio, seguido de 300 mg cada 6 horas, intentando mantener la litemia alrededor de 1 mEq/L. Inhibición de la conversión periférica T4 a T3 Se realiza con contrastes yodados y glucocorticoides. Los contrastes yodados producen una inhibición en la conversión periférica de T4 a T3, disminuyen rápidamente las concentraciones de hormonas tiroideas a sus receptores en el núcleo celular bloqueando la acción de las mismas y además en el metabolismo de estos agentes se produce gran cantidad de yodo libre lo que puede inhibir también la liberación de hormonas tiroideas (los fármacos y dosis recomendadas se exponen en el apartado anterior). Los glucocorticoides también tienen la capacidad de inhibir la conversión periférica; los más usados son la dexametasona 2 mg/6 horas por cualquier vía de administración, pudiéndose usar como alternativa la hidrocortisona 100 mg/8 horas IV. Bloqueo de los efectos periféricos de las hormonas tiroideas (bloqueo adrenérgico) Se realiza con beta-bloqueantes, tanto en el hipertiroidismo no complicado como en la crisis tirotóxica, una estimulación adrenérgica, por ello el uso de antagonistas adrenérgicos constituye la base del tratamiento de la crisis tirotóxica.

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El más usado es el propranolol; se recomienda iniciar su administración, previa monitorización del ritmo cardiaco, en bolos intravenosos de 1 mg (1 mL) que se pueden repetir cada 5 minutos hasta conseguir un descenso significativo de la frecuencia cardiaca, no sobrepasando los 7 mg. Posteriormente se administra por vía oral a dosis de 80 mg/8 horas. Debe utilizarse con extrema precaución si existe insuficiencia cardiaca de origen no tiroideo y están contraindicados en pacientes con asma o broncoespasmo. Otra alternativa son los beta-bloqueantes selectivos beta 1: • Atenolol 50-100 mg/24 horas vía oral. • Metoprolol 100-400 mg/12 horas vía oral. Si existe insuficiencia cardiaca y/o asma, donde están contraindicados los beta-bloqueantes, se utilizará reserpina a dosis de 1 mg/6 horas intramuscular (ya que agota los depósitos de catecolaminas).

Tratamiento de los factores desencadenantes Se tratará específicamente el factor precipitante de la crisis tirotóxica, sepsis, accidente cerebrovascular, tromboembolismo pulmonar, cetoacidosis diabética. Evolución La mejoría clínica con el tratamiento instaurado debe percibirse en las primeras 12-24 horas siguientes al tratamiento del mismo, aunque en ocasiones puede demorarse durante varios días. Generalmente la buena respuesta terapéutica se inicia con un descenso de la temperatura corporal y de la frecuencia cardiaca para continuar con una recuperación de las alteraciones del comportamiento y del nivel de conciencia. Pronóstico El pronóstico de la crisis tirotóxica viene marcado tanto por la resolución de la misma con el tratamiento específico instaurado como por el control de la enfermedad que ha actuado como factor desencadenante de la crisis. La persistencia o aparición de coma profundo, ictericia y/o shock son datos de mal pronóstico.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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14.6 Hipotiroidismo L.M. Claraco Vega, E. Bustamante Rodríguez, J.M. Franco Sorolla

INTRODUCCIÓN La hipófisis anterior regula la síntesis y liberación de la hormona tiroidea a través de la hormona estimulante de tiroides (TSH) o tirotropina. A su vez, la regulación de la TSH depende de la hormona liberadora o TRH del hipotálamo; las concentraciones de tiroxina (T 4) y triyodotironina (T 3) retroalimentan a esta glándula. La producción de hormona tiroidea depende de la ingestión suficiente de yodo y de la síntesis de tiroglobulina. Después de ser liberada, la hormona tiroidea se une de manera reversible a varias proteínas circulantes, de las cuales, la principal es la globulina sérica transportadora de tiroxina (TBG). Las hormonas biológicamente activas son las porciones libres, que no están unidas a proteínas. En condiciones normales, la hormona circulante que predomina es la T4. Ésta es desyodada en la periferia a T3, y es la que produce el 80% de la T3 circulante. La T3 libre es biológicamente más activa que la T4, pero tiene una vida media más corta (un día para la T3, una semana para la T4). DEFINICIÓN Es la situación clínica resultante de la disminución de las hormonas tiroideas a nivel tisular, cuya expresión clínica es un estado hipometabólico generalizado. Es una patología más frecuente en mujeres (de 3 a 10 veces más frecuente en mujeres que en hombres). La incidencia máxima corresponde a la séptima década de la vida (aunque se puede encontrar a cualquier edad). Alrededor del 50% de los casos de mixedema se hacen evidentes después del ingreso en el hospital. La mayoría de los casos de hipotiroidismo se hacen patentes en los meses de invierno (debido a que los pacientes afectados son incapaces de hacer frente a temperaturas ambientales bajas, ya que el hipotiroidismo priva al cuerpo de capacidad calorigénica).

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TABLA 1. FACTORES ETIOLÓGICOS DEL HIPOTIROIDISMO

TABLA 3. COMPARACIÓN ENTRE HIPOTIROIDISMO PRIMARIO Y SECUNDARIO

Primarios • Hipotiroidismo autoinmunitario • Idiopático • Después de tiroidectomía • Radioterapia externa • Tratamiento con yodo radioactivo • Defecto enzimático hereditario • Deficiencia de yodo • Fármacos antitiroideos • Litio, fenilbutazona

Primario (tiroideo) • Antecedentes de cirugía tiroidea • Obesidad • Es más frecuente la hipotermia • Aumento del colesterol sérico • Voz ronca • Presencia de vello púbico • Silla turca normal • Cortisol plasmático normal • Piel seca y gruesa • Tamaño del corazón aumentado • Normalidad de menstruación y lactancia • Falta de respuesta a la TSH • Buena respuesta a levotiroxina sin corticosteroides • Aumento de la TSH sérica

Secundarios • Tumor hipofisario • Enfermedad infiltrativa (sarcoidosis) de la hipófisis

TABLA 2. PREVALENCIA DE LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL HIPOTIROIDISMO Síntomas • Parestesias • Falta de energía • Intolerancia al frío • Debilidad muscular • Dolores musculares y articulares • Incapacidad de concentración • Somnolencia • Estreñimiento • Pérdida de memoria • Labilidad emocional • Disminución de la agudeza auditiva • Cefalea • Disartria • Visión borrosa • Sensación de ocupación en faringe

92% 79% 51% 34% 31% 31% 30% 27% 23% 15% 15% 14% 14% 8% 81%

Signos • Reflejos seudomiotónicos • Cambio del patrón menstrual • Hipotermia • Piel seca y escamosa • Párpados tumefactos • Voz ronca • Aumento de peso • Edema de regiones declives • Escasez de vello axilar y púbico • Palidez • Cejas finas • Piel amarillenta • Alopecia • Distensión abdominal • Bocio • Sudoración disminuida • Pérdida de peso • Marcha inestable

95% 86% 80% 79% 70% 56% 71% 30% 30% 24% 24% 23% 18% 18% 16% 10% 6% 5%

ETIOLOGÍA (Tabla 1) La insuficiencia tiroidea se puede deber a una enfermedad del tiroides (hipotiroidismo primario; se trata de la forma más frecuente), de la hipófisis (hipotiroidismo secundario; representa el 4% de los casos) o del hipotálamo (hipotiroidismo terciario; la forma menos común). Las dos causas principales de hipotiroidismo primario (95%) son la destrucción autoinmunitaria de la glándula y

Secundario (hipofisario) • Sin antecedentes de cirugía tiroidea previa • Menos obesidad • Hipotermia menos frecuente • Colesterol sérico normal • Voz menos ronca • Falta de vello púbico • Silla turca aumentada de tamaño • Disminución del cortisol plasmático • Piel fina y blanda • Corazón habitualmente normal • Parto traumático, ausencia de lactancia, amenorrea • Buena respuesta a TSH • Respuesta escasa a la levotiroxina sin corticosteroides • Disminución de a TSH sérica

la insuficiencia yatrogénica después de la ablación quirúrgica, o de otro tipo, del tiroides. CLÍNICA (Tabla 2) El comienzo suele ser gradual y es posible que el paciente se dé cuenta de sus síntomas únicamente cuando se halla restablecido el eutiroidismo, de hecho puede existir un retraso importante entre el inicio de los síntomas y el diagnóstico. Los síntomas típicos incluyen cansancio, intolerancia al frío y parestesias. Los signos sugestivos consisten en reflejos tendinosos profundos disminuidos, hipotermia, piel seca y función mental deprimida. Los síntomas y signos del hipotiroidismo se encuentran con frecuencias variables. Muchas veces es difícil diferenciar sólo por la clínica, entre enfermedad primaria y secundaria (Tabla 3); la discriminación definitiva entre hipotiroidismo primario y secundario se basa en parámetros de laboratorio. Alrededor de la mitad de los pacientes se quejan de intolerancia al frío. La ganancia de peso (habitualmente 3-4 kg) no se suele asociar con aumento de apetito. Alrededor del 80% de los pacientes con mixedema presentan hipotermia. La pérdida de la acción calorigénica de la hormona tiroidea puede ser agravada por la ausencia de escalofríos. La hipotermia es tan frecuente en el hipotiroidismo, que una temperatura normal, presente hasta en el 25% de los pacientes, debe sugerir una infección subyacente. La principal anomalía pulmonar es la depresión de los impulsos respiratorios, tanto hipóxicos como hipercápnicos.

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La hipoxia es corregible con sustitución hormonal, pero la hipercapnia sólo se corrige en parte; los estudios de función pulmonar revelan volúmenes y velocidades de flujo normales, con función neuromuscular alterada. Entre los demás problemas respiratorios se incluyen la obstrucción de la vía aérea superior por edema glótico, edema de las cuerdas vocales y macroglosia, y en una tercera parte de los casos se encuentra derrame pleural. Es típico el edema generalizado sin fóvea a la presión, sobre todo de distribución periorbitaria. El edema es secundario al depósito de ácido hialurónico, y típicamente no se encuentra al principio en las áreas declive. La piel es lisa, pastosa, seca y fría. El pelo es seco y grueso. Las cejas pueden ser finas o faltar, especialmente en el tercio lateral. La típica voz profunda y ronca del paciente hipotiroideo no tiene origen neurológico, sino que se debe a la infiltración de las cuerdas vocales por mucopolisacáridos. Los reflejos tendinosos profundos seudomiotónicos se observan en el 58-92% de los pacientes. De forma característica, se puede descubrir una fase de relajación prolongada, al explorar el reflejo aquíleo con el paciente arrodillado sobre una silla. La fase de relajación del reflejo tendinoso profundo suele ser por lo menos dos veces más larga que la fase de contracción. Las parestesias existen en el 80% de los casos. La forma habitual es la mononeuropatía, sobre todo del nervio mediano en el síndrome del túnel del carpo. Entre los síntomas cerebelosos destaca marcha inestable (presente hasta en el 40% de los pacientes). Se han descrito marcha inestable, adiadococinesia, temblor intencional y nistagmo. Son posibles la hipoacusia y los acúfenos. También se han descrito parálisis facial atípica, vértigo y visión borrosa, sin evidencia objetiva de neuritis óptica o afectación retiniana. Los síntomas iniciales del hipotiroidismo pueden ser de tipo reumático. Entre los hallazgos atribuibles al hipotiroidismo se incluyen derrames articulares, sinovitis, debilidad generalizada, rigidez, artralgias y mialgias. En los casos típicos, los derrames son de gran volumen, con contenido de proteínas y recuento de células normales, y viscosidad alta. Probablemente se trata de trasudados. Se han descrito casos de condrocalcinosis asociada con hipotiroidismo, que ofrecen una posible explicación para el dolor articular. Puede existir una miopatía, con hallazgos inespecíficos en el electromiograma. Entre las manifestaciones clínicas cardiovasculares destaca en el mixedema a bradicardia sinusal, que es la arritmia más frecuente en el mixedema. Los pacientes en tratamiento sustitutivo tiroideo se muestran sensibles a las catecolaminas, pero la taquicardia ventricular representa una complicación extremadamente rara del tratamiento sustitutivo. En el mixedema está incrementada la permeabilidad capilar y la trasudación producen derrames pleural y pericárdico. De forma característica, esos derrames se acumulan lentamente, es poco probable que produzcan taponamiento y se resuelven con el tratamiento sustitutivo. Menos del 4% de los pacientes hipotiroideos muestran ascitis. El líquido ascítico tiene un contenido proteínico alto.

DIAGNÓSTICO La prueba principal de laboratorio para el diagnóstico de hipotiroidismo es la determinación de tiroxina plasmática (T 4 total y libre), ya que sus niveles se encuentran disminuidos (aunque se pueden encontrar a niveles normales en casos de hipotiroidismo subclínico). La prueba diagnóstica más sensible para detectar el hipotiroidismo primario es la determinación de la TSH sérica. Cuando se sospecha hipotiroidismo, las pruebas de función tiroidea importantes son la TSH y la T 4, que estarán aumentada y disminuida, respectivamente. En el hipotiroidismo secundario y el terciario tanto la TSH como la T4 estarán disminuidas (Tabla 3). Al principio de la evolución del hipotiroidismo, un aumento compensador fisiológico de la TSH puede mantener una T4 normal. Por tanto, la elevación del nivel de TSH puede ser la única anomalía de laboratorio en el hipotiroidismo. Medir el nivel de T3 no tiene mucha utilidad, puesto que puede ser normal en pacientes con hipotiroidismo franco. Además, una cifra baja de T3 no indica necesariamente enfermedad tiroidea. La depresión de la actividad T45’-deyonidasa disminuye la conversión periférica de T4 en T3 y se asocia con un aumento de los niveles de T 3 inversa. Estos pacientes son fisiológicamente eutiroideos, pero tienen niveles bajos de T3, lo que se conoce con el nombre de “estado de enfermedad eutiroidea”. Los factores capaces de disminuir la actividad de T45’-deyonidasa comprenden enfermedad crónica (cardiaca, pulmonar), diabetes, enfermedad neoplásica, amiodarona, infecciones, infarto de miocardio, desnutrición crónica y tratamiento con glucocorticoides. TRATAMIENTO La sustitución tiroidea, en forma de tiroxina, es la clave del tratamiento del hipotiroidismo (levotiroxina, comprimidos de 50 y 100 µg). Si no existe función tiroidea residual, la dosis de restitución diaria de levotiroxina suele ser de 1,6 µg/kg de peso corporal (normalmente de 100 a 150 µg). No obstante, en muchos pacientes basta con administrar dosis menores hasta que se destruya el tejido tiroideo residual. Los pacientes adultos menores de 60 años sin signos de cardiopatía pueden comenzar el tratamiento con 50 a 100 µg de levotiroxina/día. La dosis se ajusta en función de los niveles de TSH, y el objetivo del tratamiento será una TSH normal, idealmente en la mitad inferior del intervalo de referencia. La respuesta de la TSH es gradual y se determina 2 meses después de iniciado el tratamiento o después de cualquier cambio en la dosis de levotiroxina. Los efectos clínicos de la restitución con levotiroxina a menudo tardan en aparecer. Los síntomas pueden no aliviarse por completo hasta tres a seis meses después de que se restablezcan los niveles normales de TSH. El ajuste de la dosis de levotiroxina se realiza en incrementos de 12,5 o 25 µg si la TSH es alta; si la TSH está suprimida deben realizarse disminuciones de la misma magnitud. Una vez que se ha logrado la restitución total y los niveles de TSH se encuentran estables, se realizan determinaciones anuales de TSH, las cuales pueden espaciarse a cada dos a tres años si la TSH se mantiene dentro de los límites normales durante varios años.

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TABLA 4. PRECIPITANTES DEL COMA MIXEDEMATOSO • Exposición al frío • Infección (habitualmente pulmonar) • Insuficiencia cardiaca congestiva • Traumatismo • Fármacos; fenotiazinas, benzodiazepinas, litio) • Yoduros • Accidente cerebrovascular • Hemorragia (especialmente digestiva) • Hipoxia • Hipercapnia • Hiponatremia • Hipoglucemia

Las personas ancianas pueden requerir hasta 20% menos tiroxina que las más jóvenes. En el anciano, especialmente en pacientes con enfermedad coronaria conocida, la dosis inicial de levotiroxina es de 12,5 a 25 µg/día, con incrementos similares cada 2-3 meses hasta que se normalice la TSH. Por definición, el hipotiroidismo subclínico o leve consiste en la presencia de datos bioquímicos de déficit de hormona tiroidea en pacientes que tienen pocas o ninguna manifestación clínica de hipotiroidismo. Hasta el momento actual no existen directrices de aceptación general para el tratamiento del hipotiroidismo subclínico. Siempre que se evite un tratamiento excesivo, existe poco riesgo derivado de la corrección de los niveles ligeramente elevados de la TSH, y en algunos pacientes el tratamiento probablemente proporcione un efecto beneficioso moderado. El tratamiento se administra comenzando con una dosis baja de levotiroxina (25 a 50 µg/día) con el objetivo de normalizar la TSH. Las mujeres con antecedente de hipotiroidismo o con alto riesgo de padecerlo deben asegurarse de que son eutiroideas antes de la concepción y durante las primeras fases del embarazo, dado que el hipotiroidismo materno puede afectar adversamente al desarrollo neurológico fetal. Deberá valorarse la función tiroidea una vez que se confirme el embarazo, así como al principio del segundo y tercer trimestres. COMA MIXEDEMATOSO Definición Estado clínico poco frecuente en el cual el individuo con hipotiroidismo preexistente de larga evolución muestra una descompensación que pone en riesgo la vida. En realidad pocos individuos con mixedema grave desarrollan coma. Los pacientes afectados pertenecen con más frecuencia a la población geriátrica. Etiología Varias causas pueden desencadenar ese síndrome (Tabla 4). El coma mixedematoso se desencadena por no seguir el tratamiento o por otras situaciones que provocan estrés, como exposición al frío, infecciones graves o nuevos medicamentos. Por lo general, las funciones declinan lenta e insidiosamente.

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Clínica El cuadro clínico es el de un estado de descompensación metabólica grave, con alteración del estado mental, hipotermia, bradicardia e hipoventilación, que puede llegar al colapso cardiovascular. Estos datos clínicos no sólo se explican por disminución de la función metabólica, sino también por adaptaciones neurovasculares y cardiovasculares. Algunas de estas adaptaciones son similares a las observadas en una persona eutiroidea expuesta a un ambiente frío (reducción en el consumo de oxígeno, generación de calor y redistribución central del flujo sanguíneo). Además, hay un cambio en la respuesta del órgano terminal a las catecolaminas y un descenso en el funcionamiento cardiaco. Esto se debe a una disminución en los receptores adrenérgicos beta (disminución de la actividad inotrópica y cronotrópica). También se encuentra aumentada la respuesta adrenérgica alfa, que provoca hipertensión diastólica leve. La retención de CO2 aumenta debido a la disminución de la fuerza de los músculos respiratorios y a la disminución del impulso respiratorio en respuesta a la hipercapnia. Además, hay disminución en la eliminación de agua libre, que provoca hiponatremia dilucional, depresión de la gluconeogénesis y reducción en la depuración de fármacos que expone al paciente a toxicidad medicamentosa. Se requiere una fuerte sospecha clínica para diagnosticar el mixedema. Cuando se presume que un paciente sufre coma mixedematoso, con mucha frecuencia, existe el antecedente clínico de hipotiroidismo primario o cirugía de tiroides previa. Exploración física El examen físico puede confirmar hipotiroidismo de larga evolución. Además, se encuentra hipotermia, hipoventilación, hipotensión, bradicardia y alteración en el estado mental. Pruebas de laboratorio Los resultados de laboratorio de un paciente con probable coma mixedematoso muestran: anemia, hiponatremia, hipoglucemia, elevación de las concentraciones de transaminasas, hipercolesterolemia y anormalidades en los gases sanguíneos arteriales (disminución de la PO2 y aumento de la PCO2). El ECG señala bradicardia sinusal, prolongación del intervalo QT y voltaje bajo con aplanamiento o inversión de las ondas T. La Rx de tórax muestra un aumento del volumen del contorno cardiaco debido a derrame pericárdico. Tratamiento El tratamiento sigue teniendo una elevada mortalidad a pesar de tratamiento intensivo (mortalidad entre 0-50%). La levotiroxina puede administrarse inicialmente en una inyección intravenosa rápida única de 500 µg, que sirve de dosis de carga. Aunque no es estrictamente necesario administrar más levotiroxina en varios días, suele continuarse el tratamiento con una dosis de 50 a 100 µg/día. Los pacientes con coma mixedematoso deben recibir dosis de estrés de corticosteroides, como 300 mg de hidrocortisona IV, seguidos de 100 mg IV cada 6-8 horas. Los esteroides se admi-

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nistran debido a que el mixedema puede ser una manifestación de panhipopituitarismo o coexistir con una insuficiencia suprarrenal primaria.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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14.7 Insuficiencia suprarrenal aguda L.M. Claraco Vega, E. Bustamante Rodríguez, J.M. Franco Sorolla

INTRODUCCIÓN La corteza suprarrenal produce tres clases principales de esteroides: 1) glucocorticoides, 2) mineralcorticoides y 3) andrógenos suprarrenales. En consecuencia, la función suprarrenal normal es importante para regular el metabolismo intermediario y las respuestas inmunitarias a través de los glucocorticoides; la presión arterial, la volemia y los electrolitos por medio de los mineralcorticoides; y las características sexuales secundarias (en el sexo femenino) por la acción de los andrógenos. El eje suprarrenal desempeña un papel importante en la respuesta al estrés, que aumenta rápidamente los niveles de cortisol (Figura 1). El principal glucocorticoide es el cortisol, que se secreta ante estimulación directa por la hormona adrenocorticotropina (ACTH) desde la porción anterior de la hipófisis. La secreción de ACTH es gobernada por el factor liberador de corticotropina (CRF) desde el hipotálamo. El cortisol es una hormona potente que afecta al metabolismo de la mayor parte de los tejidos corporales; en general, mantiene los valores de glucemia al disminuir la captación de glucosa y al proporcionar precursores para la gluconeogénesis por medio de la degradación de grasas y proteínas. También gobierna

la distribución de agua entre los compartimentos extra e intracelular, y ejerce un efecto de menor retención de sal. Incrementa también los efectos presores de las catecolaminas en el músculo cardiaco y en las arteriolas. El principal mineralcorticoide es la aldosterona. El sistema renina-angiotensina y la concentración de potasio en plasma regulan la aldosterona a través de ciclos de retroalimentación negativa. La aldosterona incrementa la reabsorción de sodio y la excreción de potasio, principalmente en los túmulos distales de los riñones. La producción de hormonas androgénicas por la glándula suprarrenal está regulada por la ACTH y, en los varones, resulta trivial en comparación con la producción de estas hormonas por las gónadas. Sin embargo, en las mujeres, contribuyen a un porcentaje significativo del metabolismo androgénico. DEFINICIÓN Se denomina insuficiencia suprarrenal (IS) la disminución o interrupción de la producción de hormonas por las glándulas suprarrenales, a causa de lesiones estructurales o funcionales de la corteza suprarrenal, de la porción anterior de la hipófisis o del hipotálamo. En cualquier caso, en este trastorno existe una secreción inferior a los requerimientos del organismo, de tal forma que la mayor parte de las manifestaciones de insuficiencia suprarrenal suceden cuando la necesidad fisiológica de hormonas glucocorticoides y mineralcorticoides sobrepasa la capacidad de las glándulas suprarrenales para producirlas. ETIOLOGÍA Se puede clasificar en IS primaria, en la que el trastorno reside en ambas glándulas suprarrenales, existiendo déficit de glucocorticoides, mineralcorticoides y andrógenos; y IS secundaria, que consiste en la producción deficitaria de ACTH por un defecto hipotálamo-hipofisario, no existiendo déficit mineralcorticoideo (Tabla 1).

Neuronas secretoras de CRH

Centros termorreguladores

CRH

Fiebre

Estímulo inmunitario

Macrófagos

Hipófisis

Citocinas inflamatorias

ACTH

Suprarrenal

Cortisol

Mediadores de la inflamación (eicosanoides, serotonina, PAF, bradicinina)

FIGURA 1. EJE INMUNOSUPRARRENAL.

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Insuficiencia suprarrenal aguda

TABLA 1. CLASIFICACIÓN DE INSUFICIENCIA SUPRARRENAL

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TABLA 3. PREVALENCIA DE LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA INSUFICIENCIA

Primaria o enfermedad de Addison • Autoinmune (80%): aislada o como síndrome poliglandular I o II • Infecciones: TBC (20%), micosis, VIH e infecciones asociadas (citomegalovirus) • Metástasis: pulmón, mama, riñón, melanoma, linfoma • Fármacos: ketoconazol, metopirona, mitotano, rifampicina, aminoglutetimida, fenobarbital • Enfermedades infiltrativas: amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis • Enfermedades congénitas: hiperplasia suprarrenal, déficit familiar de glucocorticoides, adrenoleucodistrofia Secundaria • Tratamiento con glucocorticoides • Tumores hipotalámicos o hipofisarios: craneofaringioma, adenoma, metástasis • Enfermedades infiltrativas: sarcoidosis, histiocitosis, hemocromatosis • Infecciones: TBC, micosis, sífilis • Enfermedades congénitas: déficit aislado de ACTH, aplasia, hipoplasia o ectopia hipofisaria • Enfermedades autoinmunes: hipofisitis • Radioterapia hipofisaria Insuficiencia suprarrenal de presentación aguda • ISR primaria o secundaria de cualquier etiología no diagnosticada, desencadenada por enfermedad interrecurrente • Hemorragia suprarrenal: sepsis, anticoagulantes, del recién nacido, coagulopatía, traumatismo, cirugía, embarazo • Hemorragia hipofisaria: síndrome de Sheehan, necrosis o sangrado de macroadenoma, traumatismo craneal • Cirugía: hipofisaria o adrenal del síndrome de Cushing

TABLA 2. FACTORES PRECIPITANTES DE LA INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA Estimulantes • Cirugía • Anestesia • Pérdida de volumen • Traumatismo • Asma • Hipotermia • Alcohol • Infarto de miocardio • Pirógenos • Hipoglucemia • Dolor • Crisis psicótica • Enfermedad depresiva Inhibidores • Morfina • Reserpina • Clorpromazina • Barbitúricos

La causa más frecuente de insuficiencia suprarrenal es la supresión del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal, por administración a largo plazo de glucocorticoides exógenos. Cuando la insuficiencia suprarrenal representa un empeoramiento rápido de la insuficiencia crónica, se deben identificar la causa subyacente y el precipitante de la descompensación brusca (Tabla 2). PATOGENIA En la insuficiencia suprarrenal primaria, o enfermedad de Addison, la glándula suprarrenal en sí misma no es capaz

SUPRARRENAL

Debilidad y cansancio Hiperpigmentación cutánea Hiperpigmentación de las mucosas Pérdida de peso Náuseas, vómitos Anorexia Hipotensión Dolor abdominal Avidez por la sal Diarrea Estreñimiento Síncope Vitíligo Molestias musculoesqueléticas

99-100% 92-97% 71-82% 97-100% 56-87% 98-100% 82-91% 34% 22% 20% 19% 12-16% 4-9% 6%

de producir cantidades suficientes de cortisol y/o aldosterona. La ausencia de glucocorticoides produce una elevación compensadora de la hormona adrenocorticotropina (ACTH) y de la hormona estimulante de los melanocitos (MSH). De modo similar, la falta de aldosterona conduce a un aumento reflejo de la producción de renina. En la insuficiencia suprarrenal secundaria, el lugar del fracaso radica en el eje hipófisis-hipotálamo y se suele caracterizar por una menor secreción de ACTH y producción amortiguada de cortisol, pero los niveles de aldosterona siguen siendo apropiados, a causa de la estimulación del eje renina-angiotensina y la hiperpotasemia. Ocurre un caso especial, conocido como insuficiencia suprarrenal funcional, cuando la administración de esteroides exógenos conduce a depresión de la secreción de ACTH. Al suspender los esteroides exógenos, puede aparecer el cuadro clínico de la insuficiencia suprarrenal secundaria. CLÍNICA (Tabla 3) La insuficiencia suprarrenal aguda se suele dar habitualmente en pacientes con insuficiencia suprarrenal crónica primaria, conocida o no, tras actuar algún factor desencadenante, que generalmente son sepsis o estrés posquirúrgico. Otras veces puede darse en sujetos previamente sanos tras una sepsis meningocócica y/o una alteración de la coagulación sanguínea con hemorragia suprarrenal bilateral (apoplejía suprarrenal). Según la duración y la intensidad de la hipofunción suprarrenal, las manifestaciones varían desde una ligera fatiga crónica hasta un choque fulminante, cuando se produce la destrucción aguda de la glándula. La clínica se debe principalmente al déficit de cortisol y, en menor grado, a la insuficiente aldosterona. Los principales síntomas son: • Debilidad generalizada importante (100% de los casos) con síndrome constitucional. Suele haber un empeoramiento extremo de la clínica previa, con gran astenia y anorexia marcada. Se acompaña de fiebre alta, debida a la propia crisis o a algún proceso infeccioso intercurrente que ha actuado como factor precipitante. • Hiperpigmentación en las crisis no secundarias (90%), suele aparecer como un oscurecimiento difuso de color

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moreno, pardo o bronceado en ciertas regiones como los codos o los surcos de las manos. A nivel mucoso, es característica la hiperpigmentación de la mucosa oral, la lengua, las encías, la conjuntiva y mucosas perianal y vaginal. A veces, hay paradójicamente, áreas irregulares de vitíligo. Trastornos digestivos (55%), que suelen ser náuseas y vómitos abundantes, acompañados de dolor abdominal agudo, tan intenso en ocasiones, que produce un cuadro de seudoperitonitis con signos de abdomen agudo que pueden dar lugar a una laparotomía exploradora en blanco (no se conoce bien el mecanismo exacto por el que se produce pero se alivia rápidamente tras la administración de corticoides). Trastornos en el sistema nervioso central, que abarcan desde confusión, desorientación, convulsiones hasta el coma (encefalopatía addisonniana, debida a la deshidratación) y en ocasiones un cuadro seudomeníngeo que puede simular una meningitis aguda. Hipotensión arterial mantenida (88%) e incluso shock, éste suele responder mal al aporte de líquidos, poniendo de manifiesto la reducción del volumen intravascular y la disminución del inotropismo y del gasto cardiaco. Hipoglucemia, generalmente de ayuno, aunque pueden ser muy graves. En el síndrome de Waterhouse-Friederichsen, aparecen lesiones petequiales y purpúricas que van aumentando rápidamente de tamaño.

DIAGNÓSTICO El diagnóstico de urgencias de la crisis es eminentemente clínico, basándonos en los signos y síntomas propios de esta entidad, debido a que el tratamiento debe establecerse de la manera más precoz posible y no demorarse hasta la confirmación diagnóstica de la determinación hormonal correspondiente. Las exploraciones complementarias de más utilidad en urgencias son: • Bioquímica sanguínea (con sodio, potasio, cloro, calcio, glucosa, urea, creatinina y proteínas totales), en la que nos podemos encontrar como alteraciones más frecuentes: – Hiperpotasemia o normopotasemia en los cuadros de insuficiencia suprarrenal secundaria. – Aumento de urea y creatinina por deshidratación. – Hipocloremia. – Hipoglucemia: es inusual en adultos y en las insuficiencias primarias; es algo más frecuente en niños y cuando es la insuficiencia de causa hipofisaria o hipotalámica (secundaria o terciaria). – Hipercalcemia. (En general, debe pensarse siempre en una insuficiencia suprarrenal, en todo paciente con hiponatremia con o sin hiperpotasemia, función renal normal, siempre que sean descartadas otras causas, principalmente los diuréticos.) • Hemograma: en el cual suele observarse una anemia (que es generalmente normocítica y normocrómica) y linfocitosis con eosinofilia.

• Estudio de coagulación: se solicitará cuando se sospeche que la insuficiencia suprarrenal aguda es debida a una hemorragia adrenal bilateral o por sepsis meningocócica. • Gasometría arterial, donde es frecuente encontrar acidosis metabólica. • Alteraciones de las enzimas hepáticas (es raro), con elevaciones por debajo de 4 veces su valor normal, donde se han descartado otras causas que provoquen esta elevación y se normalizan con la instauración del tratamiento esteroideo sustitutivo. • Determinación del cortisol plasmático: aunque no se pueda obtener dicha determinación con carácter urgente, hay que extraer una muestra previa al tratamiento específico (y almacenarlo en tubo seco y nevera, para su análisis posterior). Si los niveles en sangre de cortisol plasmático son < 3 µg/dL o menores a 18 µg/dL si existe shock, confirmaría el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal (si las cifras fueran > 18 µg/dL, descartarían esta enfermedad). • Bioquímica urinaria con sedimento, para valorar la fracción de excreción de sodio, que suele ser < 1% debido a que la insuficiencia renal es prerrenal por la deshidratación que se produce. El sedimento es importante para valorar la existencia de infección urinaria como factor desencadenante de la crisis addisonniana. Se deben realizar también pruebas de imagen, la radiología de tórax se solicitará principalmente para descartar la existencia de un proceso infeccioso que haya podido ser el factor desencadenante de la crisis. En la radiología de abdomen se pueden observar calcificaciones glandulares, dato orientativo a un proceso tuberculoso como causa de la insuficiencia suprarrenal. La tomografía axial computarizada es una exploración de interés para realizar el diagnóstico etiológico y para la toma de decisiones terapéuticas. Se realizará una TAC urgente, craneal, ante la sospecha de apoplejía hipofisaria y abdominal ante la sospecha de apoplejía suprarrenal. Habrá que realizar hemocultivos y urocultivos ante la sospecha de sepsis. En pacientes ancianos o con cardiopatía asociada debemos realizar monitorización electrocardiográfica y de la presión venosa central. CRITERIOS DE INGRESO Todos los pacientes con sospecha de crisis addisonniana requieren ingreso hospitalario. Dependiendo de la gravedad y hasta el control del episodio requerirá observación en el área de urgencias o ingreso en la unidad de cuidados intensivos. TRATAMIENTO El tratamiento de la crisis suprarrenal aguda, como la de cualquier emergencia médica, no se debe demorar cuando se tenga la sospecha clínica, a pesar de no tener la confirmación analítica del cortisol plasmático. Éste debe ir dirigido a la reposición hidroelectrolítica y la sustitución esteroidea. Tratamiento de urgencia • Canalizar una vía venosa periférica; si no se consigue habrá que tomar una vía central.

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Deshidratación

• Monitorización ritmo y frecuencia cardiaca, así como de la tensión arterial. • Sondaje urinario para control de diuresis. • Infusión de suero para la corrección de la depleción hidrosalina, alternando suero fisiológico y suero glucosado a razón de 1.000 mL/hora durante las primeras 2-4 horas, para completar un volumen de 4-6 litros en las primeras 24 horas. Este ritmo de perfusión se variará en dependencia de la tensión arterial, de la diuresis y de la presión venosa central. No se debe administrar potasio inicialmente; se deben monitorizar sus niveles para evitar tanto hiperkaliemias iniciales como hiperkaliemias tardías (más raro). • Tratamiento hormonal sustitutivo: hidrocortisona a dosis elevadas, 100 mg IV en bolo inicialmente para pasar a 100 mg/6 horas por vía IV durante las primeras 24 horas. A estas concentraciones, la cortisona tiene tanto actividad glucocorticoide como mineralocorticoide. En lugar de hidrocortisona, también puede utilizarse dexametasona, a dosis inicial de 4 mg IV en bolo, para continuar con 1 mg IV cada 6-8 horas durante el primer día. • Glucosa hipertónica al 50% en caso de que exista hipoglucemia. • Antibioterapia de amplio espectro ante la sospecha de sepsis o de infección intercurrente como factor desencadenante de la crisis. • Tratamiento de la hiperkaliemia, en caso de que sea importante o tenga repercusión clínica. Tratamiento de mantenimiento El curso habitual permite la estabilización clínica en 48 horas, y la reducción de dosis de hidrocortisona; el segundo día se administrarán 100 mg IV cada 8 horas, reduciendo la dosis progresivamente los días sucesivos (cada 24 horas) a 100 mg cada 12 horas y 50 mg cada 12 horas, pudiendo llegar a la dosis de 50 mg de hidrocortisona vía oral a partir del quinto día de inicio del tratamiento y mantener dosis sustitutivas de 30 mg diarios de hidrocortisona, valorando según los controles analíticos, tensionales y electrolíticos, la necesidad de asociar mineralocorticoide, habitualmente alfa-flúor-hidrocortisona a dosis de 0,05-0,2 mg/día. (Suele administrarse cuando la dosis de hidrocortisona es de 50 mg/día.)

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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14.8 Deshidratación O. Ortigosa Agustín, J. Gil de Bernabé, J.M. Franco Sorolla

INTRODUCCIÓN-DEFINICIÓN El agua es el componente que más abunda en el organismo siendo de alrededor del 50% del peso corporal en las mujeres y del 60% en el hombre. Ésta se distribuye entre el espacio intracelular (65% del total) y el extracelular (35% del total). El agua extracelular se divide a su vez en espacio intravascular (agua del plasma) y espacio extravascular (intersticial) en una proporción de 1:3. Del espacio intravascular, el 85% se encuentra en el sistema venocapilar y el 15% restante en el arterial y es éste pequeño porcentaje el que condiciona en mayor parte la tensión arterial y el sistema de regulación de volumen por el riñón. Los desplazamientos de agua entre los espacios intra y extracelular están condicionados por la concentración y el movimiento de sustancias osmóticamente activas (en especial el sodio). De esta manera el término de deshidratación debe reservarse para describir depleciones de agua y sodio en proporción cambiante. Se denomina deshidratación aguda la catástrofe metabólica debida a la pérdida de agua y electrolitos, que produce un compromiso más o menos grave de las principales funciones del organismo (circulatoria, renal, pulmonar y nerviosa) y que generalmente es secundario a otro proceso patológico que produce un balance hidrosalino negativo, bien sea por disminución de los ingresos, por aumento de las pérdidas o por la coexistencia de las dos; o bien como una pérdida de más del 3-5% del peso corporal en un periodo breve de tiempo. Su incidencia real es desconocida y probablemente subestimada. ETIOLOGÍA La deshidratación ocurre cuando los fluidos perdidos superan a los que se ingieren, así entre las causas más frecuentes tenemos:

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TABLA 1. DATOS CLÍNICOS DEL GRADO DE DESHIDRATACIÓN Peso

Leve

Moderada

Grave

< 5%

5-10%

> 10%

Pliegue

(-)

(+) < 2 segundos

(+) > 2 segundos

Mucosas

Húmedas-pastosas

Secas

Muy secas Muy deprimidos

Ojos

Normal

Hundidos

Afectación sensorio

Alerta-agitado, sediento, somnoliento-coma

Irritable, sediento

Piel

Fría, con miembros con ligeras manchas

Fría, con miembros moteados

Fría, con miembros y tronco moteados

Recapilarización

< 2 segundos

2-4 segundos

> 4 segundos

Pulso

Normal

Taquicardia y débil

Débil y no se palpa

Respiración

Normal

Profunda

Profunda-rápida

Tensión arterial

Normal

Normal-baja

Sistólica < 70 mmHg no detectable

Diuresis

Normal

Disminuida

Anuria-oliguria

Lágrimas

Normal

Ausentes

Ausentes

Fontanela

Normal

Deprimida

Muy deprimida

Pérdidas extrarrenales • Vómito. • Diarrea. • Fiebre alta. • Exposición al calor. • Ejercicio excesivo. • Ingesta de fármacos, como diuréticos y laxantes. • Ingesta inadecuada de líquidos debido a: – Problemas de movilidad. – Problemas mentales o de memoria. – Reducción de la sensación de sed. • Desequilibrio de los fluidos secundario a una enfermedad de base como es en el caso de: – Diabetes mellitus. – Diabetes insípida. – Trastornos pulmonares. – Quemaduras. Pérdidas renales • Por déficit hormonales: insuficiencia suprarrenal, diabetes insípida central. • Alteraciones renales intrínsecas: déficit de ADH, síndrome de Barter, neuropatías tubulares, acidosis tubulares renales… FACTORES DE RIESGO No todas las personas, ni a todas las edades, tienen la misma posibilidad de deshidratarse, hay una serie de factores de riesgo que predispone su aparición, entre ellas destacamos: • Edad: menores de 2 años (al tener mayor agua corporal total, mayor superficie corporal con relación al peso con localización preferente del agua en espacio extracelular y además presentan limitación para concentrar la orina) mayores de 85 años. • Vivir en un asilo. • Condiciones neurológicas como en pacientes con parálisis cerebral y trastornos intelectuales graves. • Problemas de memoria y demencia. • Condiciones médicas crónicas. • Participar en competiciones atléticas.

CLASIFICACIÓN • Basándose en la pérdida de peso: – En lactantes: - < 5% deshidratación leve. - 5-10% deshidratación moderada. - > 10% deshidratación grave. – En niños mayores y adultos: - < 3% deshidratación leve. - 3-7% deshidratación moderada. - > 7% deshidratación grave. (La valoración del grado de deshidratación según los hallazgos exploratorios del examen físico en el niño vienen recogidos en la Tabla 1.) • Basándose en los niveles séricos de sodio, tenemos: – Hipotónica, con Na < 130 mEq/L. – Isotónica, con Na entre 130-150 mEq/L. – Hipertónica, con Na > 150 mEq/L. (En la primera y segunda, la deshidratación es eminentemente extracelular, mientras que en la última es intracelular.) DESHIDRATACIÓN ISONATRÉMICA Suele ser el tipo de deshidratación más frecuente (en nuestro medio alrededor del 80%) y es debida a una pérdida similar tanto de agua como de sodio. No hay cambios en la tonicidad del líquido corporal o redistribución del líquido entre el espacio intracelular y el extracelular. Se produce una pérdida de líquido desde el espacio extracelular y, por tanto, depleción del volumen intravascular. La causa más frecuente suele ser por pérdidas digestivas. DESHIDRATACIÓN HIPONATRÉMICA La deshidratación hiponatrémica es resultado de una pérdida mayor de sodio que de agua, lo que produce un desplazamiento del contenido acuoso del componente extracelular hacia el espacio intracelular en un intento de mantener la osmolaridad, produciéndose una reducción significativa del volumen intravascular y problemas hemodinámicos. Esta deshidratación suele deberse a pérdidas digestivas que se han repuesto con líquido hipotónico.

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DESHIDRATACIÓN HIPERNATRÉMICA La deshidratación hipernatrémica se produce cuando existe una pérdida relativamente mayor de agua que de sodio. Puede aparecer cuando se administran líquidos inadecuados y en niños si se prepara el biberón de forma incorrecta o en episodios febriles que compliquen la enfermedad. Es la forma menos habitual (alrededor del 15%) por el menor contenido de sodio en los líquidos y fórmulas en los lactantes. Como existe un desplazamiento del líquido intracelular al espacio extracelular para tratar de mantener el equilibrio osmótico, los signos que se observan son de piel empastada y alteraciones en el sistema nervioso central (irritabilidad, llanto agudo, convulsiones). Las situaciones de shock son menos frecuentes ya que el principal problema es la deshidratación intracelular. Debido a la distinta proporción de agua corporal y a los distintos mecanismos de adaptación y respuesta frente a situaciones de estrés y de enfermedad, entre la edad infantil y la adulta, la clínica y los procesos de diagnóstico y terapéuticos los diferenciaremos según la edad. NIÑOS Clínica Hay que tener en cuenta que una pérdida < 5% puede ser asintomática. Signos de deshidratación extracelular: que se van a dar preferentemente en las deshidrataciones iso e hiponatrémicas dentro de las cuales son: signo del pliegue positivo y persistente, facies de sufrimiento, con cerco periocular, ojos hundidos, mirada extraviada, aspecto tóxico, sensación de gravedad, frialdad de piel, pérdida de turgencia…; depresión de la fontanela anterior; descenso de la tensión arterial como expresión de la repercusión que tiene la pérdida del componente extracelular sobre la volemia, lo cual se traduce por un pulso débil y rápido con extremidades frías y signos más o menos acusados de shock; oligoanuria como consecuencia de la repercusión sobre el filtrado glomerular; la escasa orina emitida es pobre en sodio, potasio y cloro, y rica en urea. Signos de deshidratación intracelular, visibles preferentemente en la deshidratación hipertónica. Dentro de éstos se incluyen: oliguria, sed marcada con sequedad de mucosas; signos de sufrimiento cerebral (hiperreflexia, irritabilidad, convulsiones, trastornos de la conciencia…). Ningún signo de forma aislada tiene validez. Los signos que más fiables son la aparición del signo del pliegue, la sequedad de mucosas, los ojos hundidos y la alteración del nivel de conciencia. Diagnóstico Se puede realizar esta valoración con una historia clínica detallada y una exploración física adecuada, pudiendo complementarse con datos de laboratorio. En el transcurso de esta enfermedad hay que tener en cuenta la cantidad y tipo de ingesta y la cantidad y tipo de pérdidas; variaciones en el peso nos permitirán calcular las pérdidas y determinar la gravedad de la deshidratación. La inspección, exploración y valoración clínica del sujeto permiten el diag-

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nóstico de la deshidratación, evaluar la intensidad de la misma y precisar si se trata de una forma leve, moderada o grave. Dentro de las exploraciones complementarias, realizaremos, una analítica sanguínea (sólo se hará si clínicamente hay datos de deshidratación moderada o severa), gasometría arterial o venosa para valorar el equilibrio ácido-base. Es importante determinar la glucemia, ya que los niños requieren glucosa como sustrato energético y en estos casos de estrés suelen tener escasos depósitos disponibles; con la urea y la creatinina valoraremos la posible existencia de insuficiencia renal (generalmente, prerrenal) y el ionograma aporta datos sobre la gravedad y la clasificación de la deshidratación: • Deshidratación hipotónica: descenso de la osmolaridad (< 280 mOsm/L) y la natremia (< 130 mEq/L). Se afecta principalmente el espacio extracelular con clínica de hipotonía e hipovolemia y alto riesgo de shock. • Deshidratación isotónica: no existe alteración de la osmolaridad ni de la natremia. Se afecta fundamentalmente el compartimento extracelular aunque también el intracelular. • Deshidratación hipertónica: aumento de la osmolaridad (> 310 mOsm/L) y de la natremia (> 159 mEq/L) con afectación del compartimento intracelular, clínica neurológica, fiebre y sed. El shock aparece sólo en casos muy severos. Asimismo debe realizarse electrocardiograma, electroencefalograma, eventualmente otras determinaciones que en casos concretos se consideren oportunas, como es el coprocultivo en los casos de diarrea y gastroenteritis. Tratamiento Hay que tener en cuenta que la mayoría de los estados de depleción de volumen en los niños se debe a la diarrea y a los vómitos de origen infeccioso. Se ha demostrado que la rehidratación oral (RO) es un tratamiento seguro y eficaz para la pérdida de volumen en niños y lactantes, cuando ésta es de leve a moderada y no hay complicaciones agudas o crónicas. La RO se puede comenzar aunque el paciente todavía esté en urgencias, este periodo puede realizarse en 4-8 horas. Hay diversas soluciones de RO eficaces, siendo las hipotónicas las más eficaces. El volumen se calcula como sigue: 1. Estimar el grado de pérdida de volumen como leve o moderado con los datos de anamnesis, signos clínicos y exploración física. 2. Calcular el volumen de soluciones de RO, por ejemplo, 60 mL/kg para las pérdidas leves y 80 mL/kg en los casos de moderada. 3. Administrar el 25% del volumen, que hay que reponer cada hora durante las primeras 4 horas. 4. Controlar la evolución cada hora y reevaluar a las 4 horas. Durante el tiempo de observación el niño incapaz de tolerar vía oral el volumen prescrito al ritmo esperado debe recibir tratamiento con fluidoterapia intravenosa. En éstos hay que valorar el estado circulatorio, el tipo y grado de déficit de líquidos y el estado nutricional.

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Se evalúa a los pacientes según sus necesidades inmediatas (fase urgente), a corto plazo (fase de reposición) y a largo plazo (fase de realimentación precoz). El tratamiento inmediato y a corto plazo se inicia en urgencias.

Fase de urgencia En esta fase lo que se persigue es la expansión de líquido requerida para revertir el colapso vascular, el shock y el compromiso cardiaco y el cerebral (previniendo así la morbilidad inminente grave o la mortalidad). La administración de 20 mL/kg de suero salino u otra solución salina isotónica cristaloide IV a un ritmo rápido debería revertir los signos de shock en 5-15 minutos (la administración de volúmenes superiores a 60 mL/kg sin signos de mejora sugiere otras causas, como shock séptico, hemorragia…; en situaciones críticas, hay que usar la vía intraósea, si no se dispone de inmediato de una vía venosa. Es importante determinar el nivel de glucemia ya que es el sustrato energético en los niños y en situaciones de estrés tienden a estar bajos. Si la glucemia es < 50 mg/dL, se deben administrar 2 mL/kg IV de suero glucosado al 25%, controlando la glucemia cada 30-60 minutos hasta que se estabilice. Fase de reposición Tras la reanimación, hay que volver a valorar la fluidoterapia, ajustando los cambios en función del estado clínico y con pruebas de laboratorio para confirmar el tipo de déficit, ya que la reposición de líquidos debe considerar la cifra de sodio cuando se planifican el tipo y la cantidad de líquidos a administrar. El cálculo del agua y de los electrolitos se hará en base a los requerimientos energéticos: • Lactantes hasta 10 kg: 100 kcal/kg. • Niño de más de 10 kg: 1.000 kcal + 50 kcal/kg por cada kg que supere los 10 kg. • Niño de más de 20 kg: 1.500 kcal + 20 kcal/kg por cada kg que supere los 20 kg. Las necesidades de mantenimiento son de 100 mL de agua por cada 100 kcal, de 3 mEq de sodio y cloro por cada 100 kcal y de 2 mEq/L de potasio por cada 100 kcal. En caso de que el niño tuviera fiebre, se aumentará un 12% de la cantidad de agua de mantenimiento por cada grado centígrado de temperatura. Tener en cuenta que la deshidratación hipertónica suele acompañarse de acidosis metabólica que mejorará con la administración de fluidos y de bicarbonato. Además la rehidratación debe llevarse acabo en 48 horas, en las primeras 24 se administrará la mitad del déficit más el mantenimiento y, al día siguiente, la otra mitad más el mantenimiento, esto obedece al riesgo de edema cerebral si se realiza un descenso brusco de la osmolaridad. Las complicaciones que puede tener el proceso de rehidratación oral son la hiponatremia por ingesta excesiva de agua o fórmulas muy diluidas, o la hipernatremia por ingesta de fórmulas mal preparadas. Para la parenteral, la sobrehidratación es el principal riesgo, ya que pueden producirse convulsiones por hiponatremia o en el transcurso de la deshidratación hipertónica.

ADULTOS Clínica Los síntomas y signos de deshidratación pueden ser vagos e incluso estar ausentes, sobre todo en pacientes ancianos, por eso es importante en pacientes de edad, en procesos infecciosos y en los que presentan patología de base, los cambios clínicos frente a su situación basal, así como las entradas y salidas de líquidos en las últimas 24-48 horas. La clínica varía dependiendo del grado de la deshidratación, y oscila desde formas asintomáticas hasta alteraciones profundas del nivel de conciencia y fracaso multiorgánico. Si la depleción de volumen se acompaña de hipo o hipernatremia, también aparecerá sintomatología derivada de la alteración de la osmolaridad plasmática que conlleva. Los signos y síntomas más frecuentes son: • Sequedad de piel y mucosas (tener en cuenta que el signo del pliegue es poco valorable al estar influido por muchos factores). • Producción limitada de lágrimas. • Hipotensión arterial. • Pérdida de peso. • Debilidad y astenia. • Ojos hundidos. • Disminución en la cantidad de orina con la misma más concentrada. • Somnolencia, irritabilidad, confusión e incluso coma. • Fiebre. Diagnóstico La historia clínica, con antecedentes personales, situación basal, medicación crónica que el paciente pudiera tomar junto con la clínica, son indispensables en la valoración del riesgo y la existencia de deshidratación. Exploraciones complementarias que nos pueden ayudar son principalmente pruebas de laboratorio; así, en la bioquímica sanguínea podremos encontrarnos urea proporcionalmente más elevada que la creatinina sérica (insuficiencia renal prerrenal) y la concentración de proteínas plasmáticas totales suele estar elevada. La osmolaridad plasmática y la concentración plasmática de sodio pueden estar disminuidas, aumentadas o normales en dependencia del balance que haya entre la pérdida de agua y sodio. En la bioquímica urinaria nos será útil la concentración de sodio para diferenciar las pérdidas extrarrenales (con sodio < 20 mEq/L) de las renales (con sodio > 20 mEq/L). En el hemograma suele observarse un aumento del hematocrito por hemoconcentración. Criterios de ingreso Quedarán en el área de observación los pacientes con deshidratación moderada con intolerancia oral y todos los casos de deshidratación grave con repercusión hemodinámica, acidosis metabólica, insuficiencia renal y/o alteración del nivel de conciencia. Diagnóstico diferencial Si existe disminución de consciencia se debe pensar en las distintas encefalopatías metabólicas (hipo o hiperglucé-

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Trastornos del equilibrio ácido-base

mica, urémica, hipercápnica, hipoxémica y encefalopatías hepática), en alteraciones hidroelectrolíticas (por exceso o por defecto) y en una posible intoxicación por fármacos. Si hay disminución del nivel de conciencia junto con fiebre, cefalea o vómitos, se debe pensar en una infección del sistema nervioso central o en un accidente cerebrovascular agudo. Si hay poliuria, se debe pensar tanto en fallo renal (por ejemplo, en la necrosis tubular aguda) como en una causa central (como sucede en la secreción inadecuada de ADH) o bien en un aumento de la osmolaridad sanguínea. Tratamiento Las terapias se enfocan a rehidratar el cuerpo, reemplazar los electrolitos perdidos y prevenir complicaciones. En caso de que una enfermedad subyacente se llegara a identificar, las terapias también pueden tratarlas, si ello es conveniente. El objetivo del tratamiento es recuperar la diuresis hasta 60 mL/hora o más, reponiendo el líquido perdido en las primeras 48 horas. En situaciones de depleción leve o moderada sin intolerancia oral, se aumentará la ingesta oral de agua y electrolitos, para ello es necesario ingerir alrededor de 3 litros de agua y de 8 a 12 gramos de sal al día. Se recomienda que se ingieran pequeñas cantidades cada 15-30 minutos. En los cuadros de depleción moderada con intolerancia oral, se debe administrar fluidoterapia intravenosa, preferentemente con suero fisiológico a razón de 3 litros en 24 horas, asociando la corrección de las alteraciones iónicas que puedan acompañarse. Cuando la depleción es grave , administraremos suero fisiológico a razón de 500-1.000 mL/hora durante las dos primeras horas. Continuando con 3 L/día, modificando el volumen según el estado cardiovascular previo del paciente (en ocasiones se requiere monitorizar la presión venosa central). Se acompañará del tratamiento de posibles causas desencadenantes, enfermedades de base y alteraciones electrolíticas asociadas. En los casos de deshidratación hipertónica (sodio plasmático > 150 mEq/L) se recomienda la reposición de líquido con sueros glucosados al 5%, ya que aportan agua y tienen la osmolaridad suficiente como para evitar la hemólisis sin aportar sales (sodio) y prevenir el edema cerebral. Lo ideal es que el sodio plasmático no descienda más de 1 mEq/hora. La corrección del déficit relativo o absoluto de agua se realiza administrando la mitad del déficit en las primeras 24 horas y la otra mitad en las 48 horas siguientes, este déficit se calcula con la siguiente fórmula: Déficit de agua (litros ) = [(Na actual/Na deseado) x ACT] - ACT Siendo ACT = agua corporal total = 0,6 x peso corporal (tener en cuenta que al déficit resultante hay que añadirle las pérdidas mínimas diarias de agua, alrededor de 1.500 mL/día). En los casos de deshidrataciones hipotónicas severas se administrará suero salino hipertónico al 3 o al 5%, calculando en todo momento la cantidad de sodio requerida para alcanzar la concentración plasmática de 125-130 mEq/L, mediante la siguiente fórmula: mEq/L de Na = 0,6 x peso corporal (kg) x (Na deseado - Na actual)

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14.9 Trastornos del equilibrio ácido-base O. Ortigosa Agustín, J. Gil de Bernabé, J.M. Franco Sorolla

HOMEOSTASIS ACIDOBÁSICA NORMAL El organismo produce ácidos diariamente, resultado del metabolismo interno y de la dieta, sin embargo el pH arterial sistémico se mantiene entre 7,35-7,45 debido al amortiguamiento químico extracelular (bicarbonato y ácido carbónico) e intracelular (proteínas, hemoglobina, fosfato, carbonato) y a los mecanismos reguladores que aportan los pulmones y los riñones. El control de la tensión arterial de CO2 por el sistema nervioso central y el aparato respiratorio, y el control del bicarbonato plasmático por los riñones, estabilizan el pH arterial mediante la eliminación o retención de ácidos o álcalis. Estos componentes quedan descritos en la ecuación de Henderson-Hasselbach: pH = 6,1 x log(HCO3)/0,003 x pCO2 Ante todo trastorno del equilibrio ácido-base se ha de identificar el tipo de alteración y establecer la etiología del mismo. A sí definimos acidemia y alcalemia, respectivamente, al aumento o disminución de la concentración de H+ en plasma, mientras que los términos acidosis o alcalosis se refiere a los procesos fisiopatológicos, que dan lugar a dicha alteración. Así hablamos de trastornos metabólicos cuando se modifica primariamente el HCO3 y de respiratorios si lo inicial es la alteración en la pCO2 (Tabla 1). ACIDOSIS METABÓLICA Definición Es un descenso del pH sanguíneo, con disminución del HCO3 como alteración primaria, y posteriormente de la pCO2 de forma secundaria como intento de compensación.

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TABLA 1. CARACTERIZACIÓN DE LOS TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE Trastorno

Alteración inicial

Respuesta compensatoria

Relaciones finales

Acidosis metabólica

↓HCO3

↓PCO2

↓↓HCO3/↓PCO2/↓pH

PCO2 desciende 1,2 mmHg por cada 1 mEq/L de descenso de HCO3

Rango de compensación esperado

Alcalosis metabólica

↑HCO3

↑PCO2

↑↑HCO3/↑PCO2/↑pH

PCO2 aumenta 0,7 por cada 1 mEq/L de ascenso de HCO3

Acidosis respiratoria

↑PCO2

↑HCO3

↑HCO3/↑PCO2/↓pH

Aguda: HCO3 aumenta 1 mEq/L por cada 10 mmHg de aumento de PCO2 Crónica: HCO3 aumenta 3,5 mEq/L por cada 10 mmHg de aumento de PCO2 Si HCO3 > 40 mEq/L siempre hay un componente de alcalosis metabólica asociado

Alcalosis respiratoria

↓PCO2

↓HCO3

↓HCO3/↓PCO2/↑pH

Aguda: HCO3 desciende 2 mEq/L por cada 10 mmHg de descenso de PCO2 Crónica: HCO3 desciende 5 mEq/L por cada 10 mmHg de descenso de PCO2 Si HCO3 < 10 mEq/L siempre hay un componente de acidosis metabólica

Etiopatogenia La acidosis metabólica se puede producir por efecto del aumento en la producción endógena de ácidos (como el lactato o los cetoácidos), por pérdida de bicarbonato (que se pueden dar en procesos digestivos y renales), por acúmulo de ácidos endógenos (como en la insuficiencia renal), o por administración de ácidos. La acidosis metabólica se puede clasificar en función del valor del anión GAP o intervalo aniónico, que representa los aniones no medidos en plasma (normalmente de 10 a 12 mmol/L) y se calcula GAP = Na - (Cl + HCO3). Estos aniones comprenden proteínas aniónicas, sulfatos, fosfatos y aniones orgánicos.

Causas de acidosis metabólica Normoclorémica (aumento del anión GAP) • Aumento en la producción de ácidos: – Cetoacidosis diabética, alcohólica o por ayuno prolongado. – Acidosis láctica. – Intoxicaciones por salicilatos, etanol, etilenglicol… – Rabdomiolisis masiva. • Disminución en la excreción de ácidos inorgánicos: – Insuficiencia renal aguda o crónica. Hiperclorémica (GAP normal) • Pérdidas digestivas de bicarbonato: – Diarreas. – Fístulas pancreáticas, biliares e intestinales. – Fármacos: colestiramina, sulfato de magnesio, cloruro de calcio. – Adenoma velloso. • Pérdidas renales de bicarbonato: – Túbulo proximal: acidosis tubular renal (ATR) tipo II, inhibidores de la anhidrasa carbónica, hiperparatiroidismo primario. – Túbulo distal: ATR tipo I, hipoaldosteronismo.

– Fármacos: amfotericina B, ciclosporina y diuréticos distales. • Administración de ácidos: – HCl, NH4Cl, clorhidrato de arginina y lisina (nutrición parenteral). Clasificación

Acidosis metabólicas normoclorémicas (GAP elevado) • Cetoacidosis: en esta entidad existe una disminución en la actividad de la insulina y un aumento en la secreción de glucagón, produciéndose una lipólisis acelerada y la formación de cuerpos cetónicos por oxidación incompleta de las grasas. Suele aparecer en pacientes diabéticos insulinodependientes, en los que cesa la aplicación de insulina o surge una infección intercurrente (infecciones, gastroenteritis, pancreatitis y otras situaciones en las que aumenta de forma temporal y aguda la necesidad de insulina). La acumulación de cetoácidos es la que causa el aumento de GAP y casi siempre conlleva hiperglucemia. • Acidosis láctica: se produce por acumulación de lactato en plasma. El lactato puede ser debido a riego hístico deficiente (insuficiencia circulatoria, anemia intensa, defectos en enzimas mitocondriales, e inhibidores como cianuro o CO) o a trastornos aerobios (cánceres, diabetes, insuficiencia renal o hepática, infecciones graves, convulsiones, SIDA, ingestión de fármacos o toxinas). La producción de D-lactato suele acompañar a la derivación yeyunoileal o a la obstrucción intestinal por formación de D-lactato por bacterias intestinales. • Intoxicaciones: suele darse acidosis ante la intoxicación por salicilatos, metanol y etilenglicol. • Rabdomiolisis: se produce por liberación de ácidos orgánicos desde las células musculares dañadas tras una agresión tóxica, metabólica, inflamatoria, infecciosa o traumática.

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• Insuficiencia renal: es propia de la insuficiencia renal avanzada consecuencia de una filtración deficiente y la resorción de aniones orgánicos. Conforme evoluciona la enfermedad las neuronas funcionantes son incapaces para equilibrar la producción neta de ácido. No suele ser severa, estabilizándose el HCO3 en torno a 16-18 mEq/L, por acción de los tampones intracelulares del hueso, consecuencia de este fenómeno se pierde masa ósea por disminución de carbonato cálcico.

Acidosis metabólicas hiperclorémicas (GAP normal) • Pérdidas digestivas: la pérdida de HCO3 junto con la disminución de volumen es lo que tiende a dar acidosis, y suele acompañarse de hipopotasemia. En el caso de la ureterosigmoidostomía y otras derivaciones de la vía urinaria a intestino es debida a la secreción de HCO3 por el epitelio intestinal y reabsorción de grandes cantidades de cloro. • Pérdidas renales: las acidosis tubulares renales cursan con acidosis metabólica hiperclorémica con pH urinario alto. Lo primero es descartar que ese aumento de pH urinario no se deba a una depleción de potasio y/o volumen o a infección por gérmenes productores de ureasa. La ATR proximal se debe a disfunción de los túmulos proximales y cursa con glucosuria, aminoaciduria generalizada y fosfaturia (síndrome de Fanconi). En el caso de la ATR distal cursa con hipokaliemia, acidosis hiperclorémica, eliminación renal baja de NH4 y pH urinario indebidamente bajo (pH < 5,5). • Ganancia de ácidos: con la administración de nutrición parenteral, al generarse ácidos orgánicos como metabolismo de determinados aminoácidos se puede favorecer la acidosis metabólica hiperclorémica en los pacientes con insuficiencia renal grave, ya que en ausencia de insuficiencia renal es excepcional. Clínica La acidosis metabólica ejerce efectos notables sobre los aparatos respiratorio, cardiaco y el sistema nervioso. El descenso del pH sanguíneo conlleva un aumento característico de la ventilación, en especial del volumen de ventilación pulmonar, siendo ésta profunda y rítmica (respiración de Kussmaul), además de la sensación disneica y disminución de la fuerza de la musculatura respiratoria. La contractilidad miocárdica está deprimida, hay predisposición a arritmias ventriculares con acidosis graves (pH < 7,15) y menor respuesta inotrópica a catecolaminas. Es posible la presencia de vasodilatación arterial periférica y de venoconstricción central; la disminución de la distensibilidad vascular central y pulmonar predispone al edema pulmonar incluso con sobrecargas mínimas de volumen. La función del sistema nervioso central está deprimida con cefalea, letargia, estupor y, en algunos casos, incluso coma. También es posible la aparición de crisis comiciales. Diagnóstico Se basa en una historia clínica detallada, intentando descubrir la causa desencadenante y, en urgencias, nos apoyaremos básicamente en la gasometría arterial, que es la

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prueba diagnóstica fundamental. Posteriormente se cursarán las siguientes exploraciones: • Hemograma con recuento leucocitario. • Bioquímica sanguínea que incluya sodio, potasio, glucosa, urea, creatinina, calcio, proteínas totales y CK. • Orina con sedimento, con determinación de sodio, potasio y cloro. • Rx tórax posteroanterior y lateral si sospechamos patología cardiorrespiratoria. • ECG en acidosis grave por la posibilidad de arritmias que se pueden originar en los casos de acidosis grave. Tratamiento 1. De la causa desencadenante ya que, una vez identificada, en ocasiones, basta con el tratamiento de la misma para que desaparezca la acidosis. 2. Corrección del déficit. En los casos en que la acidemia es severa, es precisa la administración de bicarbonato sódico con el objeto de mantener el pH por encima de 7,20, con un bicarbonato próximo a 15 mEq/L, para evitar los efectos cardiovasculares adversos. El déficit se calcula: Déficit de bicarbonato = 0,6 x peso corporal (kg) x x (HCO3 deseado - HCO3 medido) La velocidad de infusión dependerá de la gravedad de la acidosis: • En acidosis grave: se administra bicarbonato 1 molar en 60 minutos con control gasométrico en 30-60 minutos (recomendablemente por vía venosa central) con las siguientes pautas: – 1 mEq/kg. – 1/2 déficit calculado hasta llegar a pH 7,20 o HCO3 de 15. • En acidosis no grave: la mitad del déficit se corrige en las primeras 12 horas con bicarbonato 1/6 molar (administración por vía venosa periférica) y el resto en las siguientes 24 horas, realizando control gasométrico a las 2-4 horas. Tener en cuenta la corrección del K, ya que la corrección de la acidosis disminuirá el K 1,3 mEq/L por cada 0,1 U que disminuye el pH. Hay que prestar atención a la posible sobrecarga de volumen que se puede producir cuando se requieren grandes cantidades de bicarbonato y en los casos en que se asocia a insuficiencia cardiaca o renal, por lo que es precisa la utilización de diuréticos de asa. 3. Tratamiento en situaciones concretas: • Acidosis láctica en el edema agudo de pulmón: sólo administrar bicarbonato en situaciones de acidosis graves (pH < 7,10-7,15) y con cautela por riesgo de la expansión de volumen. • Cetoacidosis diabética: sólo se administra bicarbonato en situaciones extremas por riesgo de empeoramiento paradójico por el trastorno metabólico subyacente. • Cetoacidosis alcohólica: no suele requerir tratamiento con bicarbonato ya que el tratamiento consiste en sueros glucosados (para evitar la producción de cetoácidos hepáticos) y salinos (expansión de volumen y forzar diuresis) así como la corrección de la hipopotase-

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mia y la hipofosfatemia asociadas al estado de desnutrición. • Otros: en la insuficiencia renal crónica se suele administrar bicarbonato vía oral para conseguir valores sanguíneos de 16-18 mEq/L. En las intoxicaciones por salicilatos se debe conseguir un pH entre 7,45-7,50. En las intoxicaciones por etanol y etilenglicol se requieren grandes cantidades de bicarbonato. ALCALOSIS METABÓLICA Definición Es el aumento del pH plasmático por aumento primario de la concentración de bicarbonato, produciéndose secundariamente una hipoventilación como mecanismo de compensación, aumentando la pCO2. Etiopatogenia La alcalosis metabólica se produce a causa de una ganancia de bicarbonato o de pérdida de ácidos no volátiles (en general HCl por el vómito) procedentes del líquido extracelular. Este trastorno entraña una fase generadora que suele ser generalmente la pérdida de bicarbonato por vía renal, digestiva o por aporte exógeno de bicarbonato y otra fase de mantenimiento en la que el riñón es incapaz de compensar mediante la eliminación de HCO3, debido a la contracción de volumen, a una tasa de filtración glomerular baja o a una disminución de cloro o potasio (que producen un aumento de la reabsorción tubular de bicarbonato). Causas de alcalosis metabólica 1. Alcalosis metabólica cloruro sensibles (AMCS) (situaciones en las que existe pérdida de ácidos al líquido extracorpóreo): • Origen digestivo: – Vómitos, uso indiscriminado de antiácidos orales, adenoma velloso, drenaje mantenido de secreción gástrica, diarrea por abuso de laxantes… • Origen renal: – Diuréticos de asa o distales. – Alcalosis posthipercapnia. • Pérdidas por sudor: – Fibrosis quística. 2. Alcalosis metabólica cloruro resistente (AMCR) (ganancia de bases): • Exceso de mineralocorticoides: – Hiperaldosteronismo primario o secundario. – Síndrome de Cushing. – Tumores secretores de ACTH. – Síndromes adrenogenitales. – Tumores secretores de renina. – Enfermedad renovascular. • Fármacos: – Glucocorticoides y mineralocorticoides exógenos. • Pérdidas renales de cloro: – Síndrome de Bartter. – Hipopotasemia severa. • Asociado a insuficiencia renal: – Síndromes de leche y alcalinos

• Administración de acetato, lactato o citrato: – Transfusión masiva de sangre. – Nutrición parenteral total. – Soluciones de Ringer lactato. • Tratamiento con penicilina sódica. • Tratamiento con exceso de bicarbonato: RCP. • Ingesta excesiva de antiácidos. • Utilización de resinas de intercambio. • Estados de hipercalcemia: – Síndromes de leche y alcalinos. – Metástasis óseas. Clínica La sintomatología está relacionada con la depleción de volumen y con la hipopotasemia. En formas graves podemos encontrar al paciente con hiperreflexia e irritabilidad muscular, incluso puede aparecer tetania con pH > 7,6 (por disminución de calcio iónico). En las formas más crónicas, la clínica está en relación a la hipopotasemia, dando hiporreflexia y debilidad muscular. Lo más grave es la respuesta compensadora, al inhibirse el centro respiratorio, con la consiguiente hipoventilación. Debe sospecharse ante todo paciente con disminución del nivel de conciencia sin focalidad neurológica y con caída de la frecuencia respiratoria. Diagnóstico La historia clínica es fundamental para buscar la causa desencadenante, con respecto a la clínica, los síntomas suelen ser raros y en los casos severos estupor, hipoventilación y arritmias cardiacas. Dentro de las pruebas complementarias la gasometría arterial es la prueba fundamental y el siguiente paso es valorar si existe contracción del volumen circulante efectivo, midiendo el cloro en orina. Además habrá que realizar también un hemograma, una bioquímica con iones y orina con iones, radiología de tórax y electrocardiograma. Así la AMCS cursa con: • Cloro urinario < 15 mEq/L. • Hipovolemia, hipocloremia, hipopotasemia, hipocalcemia. En la AMCR se objetiva: • Cloro urinario > 15 mEq/L. • Volumen circulante efectivo normal o aumentado. • Hipertensión si existe un aumento de actividad mineralocorticoide. • Tensión arterial normal o baja en síndrome de Bartter e hipopotasemia severa. Tratamiento El objetivo es mantener el pH < 7,55 y una HCO3 < 40 mEq/L, reponer el volumen perdido con suero salino, corregir las alteraciones iónicas acompañantes y tratar la causa subyacente.

AMCS • Tratar la depleción de volumen con suero salino a un ritmo de 2-3 litros al día. En los casos en los que el paciente presenta insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal o

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anasarca, en los que es peligrosa la expansión de volumen hay que administrar con cuidado los sueros y asociar acetazolamida. • Corregir la causa: si toma de diuréticos tiazídicos o de asa, suspenderlos. Si existe pérdida gástrica, administrar antieméticos + inhibidores de la bomba de protones. En las alcalosis con hipopotasemia severa, la corrección de volumen no mejorará el cuadro hasta que no se reponga el déficit de potasio y se hará con cloruro potásico ya que el citrato y ascorbato potásicos aumentan la alcalosis.

AMCR • Corregir la causa: este proceso suele darse en estados edematosos y suelen ser secundarios a la toma de diuréticos, por lo que debe evitarse la sobrecarga de volumen y administrar diuréticos ahorradores de potasio. En los casos con hipopotasemia severa, reponer el déficit. Como tratamientos específicos, los hiperaldosteronismos primarios pueden tratarse con espironolactona, el síndrome de Liddle con triamtereno y el síndrome de Bartter con indometacina. ACIDOSIS RESPIRATORIA Definición Es el proceso en el que se produce un descenso del pH debido a una retención de anhídrido carbónico como consecuencia de un defecto de ventilación alveolar, y secundariamente se producirá un aumento de bicarbonato como elemento compensador. En las situaciones agudas se produce un aumento compensador inmediato de bicarbonato, pudiendo elevar 1 mEq/L por cada 10 mmHg de aumento de pCO2. En las situaciones crónicas, como es característico de la EPOC, se da una adaptación renal, pudiendo aumentar en torno a 3,5 mEq/L de bicarbonato por cada 10 mmHg de incremento de pCO2 (aún así el bicarbonato sérico no suele aumentar por encima de los 38-40 mEq/L). Etiopatogenia Siempre es debida a un defecto de la ventilación alveolar y sus causas más frecuentes son: 1. Depresión del centro respiratorio: • Aguda: anestésicos generales, sedantes, traumatismo craneoencefálico, meningitis, encefalitis, accidentes cerebrovasculares agudos. • Crónica: sedantes, alcohol, tumores intracraneales, síndromes de alteraciones respiratorias relacionadas con el sueño. 2. Vías respiratorias: • Aguda: oclusión brusca de la vía aérea superior, broncoespasmo generalizado (asma, quemaduras por inhalación, anafilaxia, lesiones por toxinas). • Crónica: enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). 3. Parénquima: enfisema, neumoconiosis, bronquitis, síndrome de distrés respiratorio del adulto, barotraumatismo, neumotórax, derrame pleural masivo.

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4. Neuromuscular (por fatiga de la musculatura respiratoria): poliomielitis, cifoescoliosis, miastenia, distrofias musculares, ELA (esclerosis lateral amiotrófica), GuillainBarré, hipokaliemia severa, hipocalcemia, tétanos, botulismo, fármacos (curare, succinilcolina, aminoglicósidos). 5. Varios: obesidad, hipoventilación, ventilación mecánica. Clínica Las características clínicas varían con la intensidad y la duración de la acidosis respiratoria, la enfermedad primaria y de que haya o no hipoxemia concurrente. Un aumento rápido de la pCO2 puede ocasionar ansiedad, disnea, confusión, psicosis y alucinaciones e incluso progresar hasta el coma. Grados menores de disfunción en el caso de la hipercapnia crónica comprenden alteraciones del sueño, pérdida de memoria, somnolencia diurna, alteraciones de la personalidad, deterioro de la coordinación y alteraciones motoras como temblor, contracciones mioclónicas y asterixis. Signos que semejan una hipertensión intracraneal como la cefalea, edema de papila, alteraciones en los reflejos y debilidad muscular focal (que se deben a la vasoconstricción secundaria a la pérdida de los efectos vasodilatadores del CO2). Hipertensión pulmonar y cor pulmonale. Son signos de gravedad la dificultad para hablar, incapacidad para toser, incoordinación respiratoria toracoabdominal, frecuencia respiratoria > 40 respiraciones por minuto, alteración del nivel de conciencia y silencio auscultatorio. Diagnóstico Se basará en la historia clínica, la clínica del paciente y principalmente en la gasometría arterial (pH < 7,35, pCO2 > 45 y aumento del bicarbonato); además, es recomendable la realización de hemograma, bioquímica completa con electrolitos, una radiología de tórax y electrocardiograma. Tratamiento Lo más importante es mantener una ventilación alveolar adecuada para eliminar el exceso de CO2 (en los casos más severos de acidosis respiratoria aguda, es la hipoxemia acompañante el factor que más condiciona la mortalidad). Asegurar la vía aérea es esencial, debiéndose valorar la ventilación mecánica en los casos de apnea, hipoxemia severa sin respuesta a medidas no invasivas y en los casos de acidosis respiratoria progresiva. En pacientes con hipercapnia crónica el tratamiento va encaminado a la corrección del proceso de base y hay que usar la oxigenoterapia con prudencia, pero siempre para mantener una pO2 > 60 mmHg. La administración de bicarbonato sólo está indicada en la parada cardiorrespiratoria y acidosis graves con pH < 7,20 y riesgo de arritmias. ALCALOSIS RESPIRATORIA Definición Es el trastorno que se objetiva con más frecuencia y se caracteriza por un descenso de la pCO2 secundaria a hiper-

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ventilación, y secundariamente un descenso del bicarbonato sérico. En las situaciones agudas el bicarbonato desciende en torno a 2 mEq/L por cada 10 mmHg de descenso de pCO2, mientras que en las situaciones crónicas puede hacerlo entre 4 ó 5 mEq/L por cada 10 mmHg de descenso de pCO2. Etiopatogenia El mecanismo de producción siempre es una hiperventilación alveolar y sus causas son por: 1. Estimulación directa del centro respiratorio: • Psicógenas: histeria, psicosis. • Enfermedades o lesiones en el sistema nervioso central: traumas, accidentes cerebrovasculares, tumores de tronco, infecciones… • Intoxicación por salicilatos, metilxantinas, teofilinas o aminofilinas. • Sepsis por gramnegativos. • Encefalopatía hepática. • Poscorrección de acidosis metabólica. • Embarazo (la progesterona aumenta la ventilación). • Estados hipermetabólicos: fiebre, hipertiroidismo, delirium tremens… 2. Estimulación de los quimiorreceptores periféricos: hipoxemia, anemia grave, hipotensión. 3. Estimulación de los mecanorreceptores intrapulmonares: neumonía, asma, enfermedades intersticiales, tromboembolismo pulmonar, edema pulmonar intersticial… 4. Ventilación mecánica excesiva. Clínica La clínica depende fundamentalmente de la enfermedad subyacente. El descenso agudo de la pCO2 produce disminución del flujo sanguíneo cerebral que puede conllevar a inestabilidad, confusión mental y convulsiones, incluso en ausencia de hipoxemia. Los efectos cardiovasculares en paciente consciente son mínimos pero en paciente anestesiado con ventilación mecánica pueden disminuir el gasto cardiaco y la tensión arterial, pudiendo aparecer arritmias cardiacas si hay enfermedad de base. También se producen desplazamientos celulares de sodio, potasio y se reduce la concentración de calcio libre, lo que conlleva un aumento de la excitabilidad neuromuscular con clínica de tetania. Diagnóstico Como en todos estos tipos de trastornos, se basará en la historia clínica, buscando las causas y enfermedades causantes, clínica y en la gasometría arterial, principalmente (pH > 7,45, PaCO2 < 35 y disminución del bicarbonato), además de solicitar otras exploraciones complementarias ya comentadas previamente. Tratamiento Generalmente va encaminado a corregir la causa desencadenante: • Síndromes con hiperventilación, tranquilizar al paciente hacer respirar en bolsa cerrada, y prestar atención a la tensión psicológica subyacente, administrando sedación suave si precisa con benzodiazepinas.

• Complicación de ventilación mecánica, modificando el espacio muerto, el volumen corriente y la frecuencia del respirador. • La acetazolamida a dosis de 500 mg/día puede usarse los días previos a estar sometidos a grandes alturas, ya que produce una discreta acidosis metabólica que contrarreste la alcalosis respiratoria secundaria a la hiperventilación.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

Acedo Gutiérrez MS, Barrios Blandino A, Días Simón R, Orche Galindo S, Sanz García RM. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. 5ª ed. Madrid: Hospital Universitario 12 de Octubre; 2002.

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Andreu Ballester JC, Tormo Calandín C. Algoritmos de Medicina de Urgencias. Valencia: Hospital Arnau de Vilanova. 1ª ed; 132-9.

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Kasper DL, Braunwld E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Harrison: Principios de Medicina Interna. 16ª ed. Madrid: McGraw-Hill Interamericana de España; 2005.

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Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ. Medicina de Urgencias: Guía diagnóstica y protocolos de actuación. 2ª ed. Barcelona: Harcourt; 2001.

14.10 Trastornos hidroelectrolíticos J. Gil de Bernabé López, O. Ortigosa Agustín, J.M. Franco Sorolla

1. Hiponatremia INTRODUCCIÓN El agua constituye aproximadamente el 60% del peso corporal total, y está distribuida en tres compartimentos: el espacio intracelular, el espacio intersticial y el espacio intravascular. El espacio intracelular representa alrededor de las dos terceras partes del agua corporal total y el tercio restante se reparte entre el espacio intersticial y el intravascular. La concentración de sodio, el catión extracelular predominante, gobierna el movimiento de agua entre esos tres compartimentos. Cuando disminuye la concentración extracelular de sodio, el agua sale del espacio intracelular. En condiciones normales, el sodio entra pasivamente en las células a favor de un gradiente de concentración, y es sacado de nuevo de las mismas por la bomba Na+-K+ ATPasa. La homeostasis del sodio y el equilibrio del agua se encuentran bajo la regulación hormonal del sistema reninaangiotensina-aldosterona y la hormona antidiurética. La aldosterona (hormona mineralcorticoide sintetizada por la zona glomerular de las glándulas suprarrenales) potencia la reabsorción de sodio y la excreción de potasio en la neurona distal. La hormona antidiurética (ADH, vasopresina) sintetiza-

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da en el hipotálamo y segregada desde la neurohipófisis, aumenta la reabsorción renal de agua al incrementar la permeabilidad tubular para la misma. La osmolaridad de una solución es el número de partículas de un soluto por kilogramo de agua. Puesto que en el compartimento extracelular el sodio, la glucosa y la urea son los osmoles más importantes, la osmolaridad plasmática se calcula con la siguiente fórmula: Osm (p) = 2 x Na+ (p) (mEq/L) + glucosa (p) (mg/dL)/18 + + BUN (mg/dL)/2,8 La urea, aunque contribuye al valor absoluto de la Osm (p), no actúa reteniendo agua en el compartimento extracelular porque atraviesa libremente las membranas celulares. En condiciones normales la glucosa contribuye a menos de 10 mOsm/kg. Teniendo en cuenta estos dos hechos, la concentración de sodio plasmática es el principal determinante de la osmolaridad plasmática. La osmolaridad plasmática debe mantenerse en unos límites estrechos (275-290 mOsm/kg). La secreción de hormona antidiurética (ADH), la sed y el manejo renal del sodio son los tres mecanismos que permiten el mantenimiento de estos márgenes. El aumento de la Osm (p) pone en marcha el mecanismo de la sed y la liberación de ADH. El descenso de la Osm (p) inhibe el mecanismo de la sed y la liberación de ADH. DEFINICIÓN Se define como una concentración de sodio sérico inferior a 135 mEq/L. ETIOLOGÍA La hiponatremia se puede clasificar en tres categorías, según el estado de volumen del paciente: 1) hiponatremia hipovolémica, 2) hiponatremia euvolémica y 3) hiponatremia hipervolémica. Es también importante considerar la posibilidad de errores de muestreo, así como la pseudohiponatremia y la hiponatremia redistributiva (Tabla 1). FISIOPATOLOGÍA Pseudohiponatremia Con este término se designa una situación en la que la medición de la natremia es falsamente baja, en pacientes cuyo plasma contiene cantidades excesivas de proteínas o lípidos, con lo que disminuye el porcentaje relativo de agua en el plasma. Hiponatremia redistributiva Se debe al acúmulo en plasma de sustancias osmóticamente activas (glucosa, manitol, glicerol), lo que determina el paso de agua del compartimento intracelular al extracelular, con disminución de la concentración de sodio plasmático. Por cada 100 mg que se eleva la glucemia, el Na+ (p) desciende 1,6 mEq/L. Hiponatremia hipervolémica Se produce cuando la retención de agua supera la de sodio por lo que clínicamente se manifiesta con edemas. Esta

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TABLA 1. CAUSAS DE HIPONATREMIA Error de muestreo Pseudohiponatremia • Hiperlipemia • Hiperproteinemia Tipo redistributivo • Hiperglucemia • Manitol Tipo hipovolémico • Pérdidas renales (diuréticos, hipoaldosteronismo, nefropatía “pierde sal”) • Pérdidas digestivas (vómito, diarrea, drenaje por sondas, fístulas, obstrucción) • Pérdidas al tercer espacio (quemaduras, pancreatitis, obstrucción intestinal) • Sudoración excesiva • Enfermedad de Addison Tipo euvolémico • SIADH • Polidipsia psicógena • Hipotiroidismo • Insuficiencia renal crónica • Deficiencia de glucocorticoides (hipoadenalismo) Tipo hipervolémico • Insuficiencia cardiaca congestiva • Cirrosis hepática • Síndrome nefrótico

situación se observa en la insuficiencia cardiaca, cirrosis hepática y en el síndrome nefrótico, donde al existir una disminución del volumen plasmático efectivo se desencadenan los mismos mecanismos compensadores que cuando existe una depleción de volumen (secreción de ADH y aldosterona). En estas condiciones, la disminución de la perfusión renal eficaz induce la secreción de ADH y aldosterona, lo que aumenta la reabsorción tubular de sodio y agua. El resultado global es un exceso de sodio y sobre todo de agua corporal total. Hiponatremia hipovolémica La mayor parte de las causas de hiponatremia conllevan un descenso de la osmolaridad del plasma. En términos generales la hiponatremia hipovolémica se debe a un aumento primario del agua (y a pérdida secundaria del Na +) o a pérdida primaria de Na+ (con aumento secundario de agua). Las causas típicas incluyen vómitos, diarrea, aspiración digestiva o tubos de drenaje, fístulas y “tercer espacio” de líquidos (quemaduras, sepsis intraabdominal, obstrucción intestinal, pancreatitis). Las causas atribuibles a pérdidas renales comprenden el uso de diuréticos (sobre todo tiazídicos), la deficiencia de mineralcorticoides, la acidosis tubular renal y la neuropatía con pérdida de sodio. En todos estos casos existe una disminución del volumen plasmático efectivo que estimula la secreción de ADH, la aparición de sed y la reabsorción de sodio y agua a nivel del túbulo proximal, generando y perpetuando el estado de hiponatremia. En la exploración física aparecen signos de depleción de volumen (mucosas secas, disminución de la presión venosa central, signo del pliegue positivo).

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por, convulsiones ni coma, salvo que las concentraciones del Na+ en plasma sean inferiores a 120 mmol/L o desciendan súbitamente.

TABLA 2. CAUSAS DE SECRECIÓN INADECUADA DE ADH Aumento de la producción hipotalámica • Alteraciones neurológicas – Infecciones: meningitis, encefalitis, abscesos – ACVA isquémico o hemorrágico – Otros: traumatismos • Enfermedades pulmonares – Neumonía – Tuberculosis – Insuficiencia respiratoria aguda – Otros: asma, atelectasias, neumotórax – Absceso pulmonar – Aspergilosis pulmonar Fármacos • Psicotropos: haloperidol, amitriptilina, inhibidores de la MAO • Quimioterápicos: ciclofosfamida (IV), vincristina • Otros: clofibrato, AINES, carbamazepina, clorpropamida Administración exógena • Vasopresina • Oxitocina Producción ectópica • Carcinoma: pulmón, duodeno, páncreas, timo

Hiponatremia euvolémica No hay signos de depleción de volumen ni edemas. La causa más frecuente es el síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH), que se define como una secreción de ADH en ausencia de un estímulo fisiológico apropiado o a una secreción ectópica de la misma. Se caracteriza por hiponatremia hipoosmótica y orina inapropiadamente concentrada (osmolaridad urinaria mayor de 100 mOsm/kg). Los pacientes suelen tener normovolemia y balance normal de Na+; la volemia tiende a mostrar una leve expansión a consecuencia de la retención de agua, y el Na+ eliminado por la orina es igual al ingerido (la concentración de Na+ en orina suele ser mayor de 40 mmol/L). Por definición, en estos pacientes las funciones renal, suprarrenal y tiroidea son normales, al igual que lo son el nivel de K+ y equilibrio acidobásico (Tabla 2). La polidipsia psicógena aparece en pacientes con trastorno psiquiátrico de base, que consumen grandes volúmenes de agua (habitualmente más de 1 L/h), con lo que se supera la capacidad del riñón para excretar agua libre con la orina. CLÍNICA Las manifestaciones clínicas de la hiponatremia se relacionan con los desplazamientos osmóticos del agua que producen aumento de volumen del compartimento intracelular, en particular a nivel neuronal (hiperhidratación neuronal), por tanto los síntomas son principalmente neurológicos. Su gravedad depende más de la rapidez de instauración que del grado de la hiponatremia (en hiponatremias crónicas las células liberan sustancias osmóticamente activas que evitan una mayor hiperhidratación neuronal). Los sujetos afectados pueden estar asintomáticos o presentar náuseas, vómitos y anorexia. A medida que desciende la concentración de Na+ en el plasma, los síntomas empeoran y aparecen cefalea, letargo, confusión, desorientación, calambres musculares y obnubilación. No suele haber estu-

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Con frecuencia hay que averiguar la causa subyacente mediante la anamnesis (vómitos, diarrea, ingesta de diuréticos tiazídicos, potomanía…) y exploración física detallada (edemas, turgencia de piel y mucosas, tensión arterial, presión venosa central). Hay cuatro variables de laboratorio que aportan información para el diagnostico diferencial de la hiponatremia; 1) la osmolaridad plasmática (la mayoría de los casos cursan con hipoosmolaridad); la Osm (p) permite descartar la pseudohiponatremia, 2) osmolaridad urinaria (si es menor de 100 mOsm/kg apoya el diagnóstico de polidipsia primaria), 3) la concentración de Na+ en orina (indica el estado del volumen plasmático efectivo) y 4) la concentración de K + en orina (la alcalosis metabólica e hiperpotasemia acompañan a las insuficiencias renal y suprarrenal). DIAGNÓSTICO La hiponatremia no es una enfermedad sino una manifestación de distintos trastornos (Figura 1). TRATAMIENTO Como la tolerancia a la hiponatremia es muy variable, el tratamiento debe estar guiado por la gravedad de los síntomas, la duración estimada de la enfermedad y el estado de volumen del paciente, y no sólo por el nivel sérico de sodio. La disfunción marcada y las convulsiones constituyen una indicación para el tratamiento inmediato. Como los individuos con una hiponatremia aguda exhiben típicamente síntomas más intensos que los que padecen una hiponatremia crónica y toleran mejor la corrección rápida del déficit de sodio, el tratamiento intensivo parece un objetivo razonable. Por el contrario, los pacientes con una hiponatremia crónica suelen presentar menos síntomas y mostrarse más susceptibles a las complicaciones cuando se corrige con rapidez el sodio sérico, lo que hace el tratamiento intensivo menos necesario y deseable en estos pacientes. Hiponatremia hipervolémica En estos casos es necesaria la restricción hídrica (eficaz en la mayoría de los casos) entre 500-1.000 mL/día. La administración de diuréticos de asa acelera la excreción de agua, aunque esta medida se debe usar con precaución, puesto que también aumenta la excreción de sodio. Hiponatremia euvolémica De modo habitual, en los pacientes con hiponatremia y volumen circulante total normal se puede restringir la ingesta de agua libre, mientras se determina la etiología de la hiponatremia y se inicia tratamiento específico de la anomalía subyacente. Hiponatremia hipovolémica El déficit de volumen se debe corregir en estos casos con suero salino isotónico (0,9%). La solución salina isotónica

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Hiponatremia Na+ (p) < 135 mEq/L Medida de la Osm (p)

Pseudohiponatremia

Osm (p) normal • Hiperlipidemia • Hiperproteinemia

Hiponatremia hipotónica

Osm (p) elevada • Hiperglucemia • Manitol, glicerol

Medida de la Osm (o)

Osm (o) < 100 mOsm/kg

Osm (o) > 100 mOsm/kg

Polidipsia

Evaluación clínica del VEC

Bajo Déficit de agua y mayor de Na+

Na+ (o) < 20 mEq/L Pérdidas extrarrenales: • Pérdidas GI • Tercer espacio • Vómitos • Quemados

Alto Exceso de sodio y mayor de agua

Na+ (o) > 20 mEq/L Pérdidas renales: • Diuréticos • ICC • Déficit de MC • Neuropatía “pierde sal” • ATR tipo II • Diuresis

VPE↓

VPE↑

Na+ (o) < 20 mEq/L • ICC • Cirrosis • Síndrome nefrótico

Na+ > 20 mEq/L Insuficiencia renal

Normal Aumento del agua total

• SIADH • Hipotiroidismo • Déficit de glucocorticoides

FIGURA 1. DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO DE LA HIPONATREMIA. OSM (P): OSMOLARIDAD PLASMÁTICA; OSM (O): OSMOLARIDAD URINARIA; VEC: VOLUMEN EXTRACELULAR; VEP: VOLUMEN PLASMÁTICO EFECTIVO; GI: GASTROINTESTINAL; MC: MINERALCORTICOIDES; ATR: ACIDOSIS TUBULAR RENAL; ICC: INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA; SIADH: SÍNDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE ADH.

es hipertónica respecto al suero hiponatrémico del paciente y causará una elevación ligera de la concentración sérica de sodio. Hiponatremia sintomática El tratamiento con suero salino hipertónico sólo está indicado en la hiponatremia sintomática o cuando el Na+ (p) es inferior a 110-115 mEq/L. El déficit de sodio se calcula según la siguiente fórmula:

trucción de la mielina de la protuberancia y se atribuye a una elevación rápida del sodio sérico. Los pacientes afectados desarrollan parálisis de pares craneales, tetraplejía o coma. Esta complicación es más probable en los pacientes con una hiponatremia crónica que aguda. La mayoría de los casos se han detectado en pacientes desnutridos, alcohólicos y ancianos, aunque el trastorno se ha descrito también en sujetos, por lo demás, sanos.

Na+ a administrar (mEq) = 0,6 x peso corporal (kg) x x Na+ (p) deseado - Na+ (p) actual La velocidad de corrección de la hiponatremia debe ser dictada por la rapidez de su comienzo. La hiponatremia aguda se puede corregir con hasta 1 a 2 mEq/L/h, mientras que la crónica no se debe corregir con una rapidez superior a 0,5 mEq/L/h. En general, el sodio sérico no debe subir por encima de 120 mEq/L, ni aumentar más de 10 mEq/L en 24 horas. La solución salina hipertónica se debe administrar mediante infusión intravenosa controlada, con atención cuidadosa y evaluando los niveles de electrolitos séricos. La corrección demasiado rápida del sodio sérico puede tener consecuencias graves. La mielinosis central pontina o síndrome de desmielinización osmótica conlleva la des-

2. Hipernatremia DEFINICIÓN La hipernatremia se define como la concentración de Na+ en plasma mayor de 145 mEq/L. El sodio es el principal determinante de la osmolaridad plasmática y, por ello, la hipernatremia constituye un estado de hiperosmolaridad. Los 2 elementos que componen la respuesta adecuada a la hipernatremia son la mayor ingestión de agua estimulada por la sed y la eliminación de un volumen mínimo de orina concentrada al máximo, y que refleja la secreción de ADH por reacción a un estímulo osmótico.

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TABLA 3. CAUSAS DE HIPERNATREMIA

TABLA 4. CAUSAS DE DIABETES INSÍPIDA

Ingesta reducida de agua • Trastornos de la sed • Incapacidad de obtener agua – Función mental deprimida – Paciente intubado

Central • Idiomática • Traumatismo cefálico • Tumores supraselares/infraselares (craneofaringioma) • Hemorragia cerebral • Infecciones del SNC (meningitis, encefalitis) • Trastornos granulomatosos (tuberculosis, sarcoidosis, granulomatosis de Wegener, histiocitosis)

Pérdida aumentada de agua • Digestiva – Vómitos, diarrea – Aspiración nasogástrica – Tercer espacio • Renal – Defectos de la concentración tubular – Diuresis osmótica – Diabetes insípida (Tabla 2.2) – Alivio de obstrucción urinaria. • Dérmica – Sudoración excesiva – Quemaduras graves • Hiperventilación

Nefrogénica • Trastornos renales congénitos • Uropatía obstructiva • Displasia renal • Enfermedad poliquística Enfermedad sistémica con afectación renal • Enfermedad drepanocítica • Sarcoidosis • Amiloidosis Fármacos • Amfotericina B • Difenilhidantoína • Litio • Aminoglucósidos • Metoxiflurano • Colchicina • Meticilina • Hipoglucemiantes orales • Demeclociclina • Vinblastina

Ganancia de sodio • Ingesta exógena de sodio – Tabletas de sal – Bicarbonato de sodio – Soluciones salinas hipertónicas – Preparación incorrecta de la fórmula – Ahogamiento en agua salada – Dializado renal hipertónico • Reabsorción aumentada de sodio – Hipoaldosteronismo – Enfermedad de Cushing – Corticosteroides exógenos – Hiperplasia suprarrenal congénita

El mecanismo fundamental que evita la aparición de la hipernatremia es la sed, por lo que sólo se produce en citaciones de falta de acceso al agua (niños que no demandan agua, ancianos o adultos con bajo nivel de conciencia, etc.). ETIOLOGÍA (Tablas 3 y 4) La hipernatremia puede deberse a tres causas principales: ingesta reducida de agua, pérdida aumentada de agua y ganancia excesiva de sodio. La ingesta reducida de agua puede ser resultado de acceso limitado, incapacidad de tolerar los líquidos orales, mecanismos de sed defectuosos o función mental deprimida. La pérdida aumentada de agua puede ocurrir en diferentes sistemas orgánicos, como el tubo digestivo, la piel, la vía respiratoria o el riñón. Las pérdidas digestivas pueden tener su origen en una diarrea prolongada, vómitos, aspiración con sonda nasogástrica o desviación al tercer espacio. Las causas renales de pérdida de agua comprenden diuresis osmótica (hiperglucemia, administración de manitol) y defectos de la capacidad de concentración tubular renal. La diabetes insípida origina pérdida de grandes cantidades de orina diluida por falta de capacidad de concentración en la nefrona distal. La diabetes insípida puede ser central (falta de secreción de ADH por la hipófisis) o nefrogénica (falta de respuesta a la ADH circulante). La diabetes insípida central se observa en enfermedades o cirugías del SNC con afectación de la hipófisis y el hipotálamo. Las causas frecuentes incluyen ictus, infección, tumor, traumatismo y enfermeda-

des sistémicas. La diabetes insípida nefrogénica puede estar causada por una enfermedad congénita, insuficiencia renal, anemia drepanocítica, hipercalcemia, hipopotasemia y ciertos fármacos, entre ellos litio, cisplatino, amfotericina B, aminoglucósidos y demeclociclina. Con mecanismo de la sed normal y buen acceso de agua, los pacientes con diabetes insípida suelen ser capaces de mantener niveles séricos de sodio casi normales. La ingesta excesiva de sodio accidental, intencionada o yatrogénica, puede causar una hipernatremia si no se acompaña de la ingesta de agua. Como el riñón suele excretar con eficacia una carga aumentada de sodio, la mayoría de los casos se observan en pacientes con insuficiencia renal. CLÍNICA En la hipernatremia, la pérdida de agua libre supera la de sodio, de modo que los pacientes pueden experimentar una deshidratación significativa antes de que aparezcan signos de depleción de volumen. A causa de la hipertonía, el agua sale de las células y con ello disminuye el volumen intracelular. También aminora el volumen de las células cerebrales la deshidratación neuronal y aumenta el riesgo de hemorragias subaracnoideas o intracerebrales (por disminución del volumen cerebral). Por eso, los principales síntomas de la hipernatremia son neurológicos y consisten en alteraciones del estado de conciencia, debilidad, irritabilidad neuromuscular, déficit neurológicos focales y, en ocasiones, coma o convulsiones. La gravedad de los síntomas depende más de la rapidez de instauración que del grado de hipernatremia ya que, transcurridas 24-48 horas, las células se adaptan reteniendo sus-

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Hipernatremia Na+ > 145 mEq/L Situación del volumen extracelular, medida de Osm (p), Osm (o), Na+ (p) y Na+ (o)

• Hipovolemia • Pérdida de H2O y Na+

• Hipervolemia • Ganancia de Na+ y H2O

• Na+ < 20 mEq/L • Osm (o) ↑

• Na+ (o) > 20 mEq/L • Osm (o) ≤ Osm (p)

• Pérdidas extrarrenales • Diarrea, vómitos • Sudoración excesiva • Quemaduras

• Pérdidas renales • Recuperación FRA • Post Tx renal • Diuresis osmótica

• Ingesta de agua salada • Exceso de mineralcorticoides • Administración de soluciones hipertónicas • Ingesta excesiva de ClNa • Nutrición parenteral Euvolemia-pérdida de H2O

Hipodipsia primaria

Diabetes insípida

Restricción H2O y AVP

Diabetes insípida central

Diabetes insípida nefrogénica

FIGURA 2. DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO DE LA HIPERNATREMIA. (P): PLASMA; (O): ORINA; FRA: FRACASO RENAL AGUDO; TX: TRASPLANTE.

tancias osmóticamente activas. En general, en la hipernatremia crónica produce menos síntomas gracias a los mecanismos compensadores que tratan de mantener sin cambios el volumen celular. Al principio las células cerebrales captan las sales de Na+ y K+, y seguidamente se produce acumulación de osmolitos orgánicos, como el inositol. De ese modo se recupera el volumen intracelular hasta la normalidad. DIAGNÓSTICO (Figura 2) La anamnesis y la exploración física completas suelen aportar pistas sobre la causa subyacente de la hipernatremia. Entre los signos y síntomas de más interés están la ausencia o la presencia de sed, de sudoración, diarrea, poliuria y los datos de disminución de volumen del espacio extracelular. En el interrogatorio se obtendrá una lista que recoja todos los medicamentos consumidos recientemente, y la exploración física es incompleta si no contiene una evaluación del estado neurológico y de la conciencia. TRATAMIENTO El tratamiento tiene como fin detener la pérdida progresiva de agua, al corregir el trastorno causal subyacente y reponer el déficit de agua. En los pacientes con hipovolemia hay que procurar restablecer el volumen extracelular; la cantidad de agua que se requiere para restablecer la volemia se obtiene mediante la siguiente fórmula: Déficit de agua = [(Na+) en plasma - 140/140] x x agua corporal total

El agua corporal total ocupa en los varones alrededor del 50% de la masa corporal magra, mientras que en las mujeres ocupa el 40%. Hipernatremia hipovolémica Los objetivos principales consisten en restaurar el déficit de agua a través de una solución salina isotónica (0,9%). Hipernatremia euvolémica Estos pacientes pueden haber experimentado pérdidas de líquido hipotónico (diabetes insípida) o hipertónico (por aumento de las pérdidas insensibles). El tratamiento se basa en la administración de líquidos orales o de salino 0,45%. La diabetes insípida central requiere vasopresina parenteral o intranasal. Hipernatremia hipervolémica El tratamiento debe estar dirigido a aumentar la excreción renal de sodio, al mismo tiempo que se mantiene la ingesta de agua libre. La administración de diuréticos (furosemida) seguida de la administración de sueros hipotónicos normaliza de forma gradual las cifras de sodio sérico. La diálisis puede ser necesaria para los pacientes con insuficiencia renal. Al igual que ocurre con la hiponatremia, es peligroso corregir rápidamente el déficit de agua, porque un descenso repentino de la osmolaridad puede causar una entrada rápida de agua en las células que están sometidas a adapta-

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ción osmótica, y esto podría producir edema de las células cerebrales, con mayor riesgo de aparición de convulsiones o de lesiones neurológicas permanentes. Por tanto, el déficit de agua debe corregirse lentamente, durante un periodo de 48 a 72 horas como mínimo.

3. Hipopotasemia INTRODUCCIÓN El potasio es el principal catión del medio intracelular, donde alcanza una concentración aproximada de 150 mmol/L, mientras que en el plasma la concentración de K+ es de 3,5 a 5,0 mmol/L; por tanto, la cantidad de K+ en el compartimento extracelular constituye menos del 2% del potasio corporal total (2.500 a 4.500 mmol). Para que la relación K + intracelular/extracelular se mantenga constante y dentro de unos estrechos límites, es necesaria la bomba Na+K + ATPasa, que transporta activamente el K + al interior de la célula y al Na+ fuera de ella, en una proporción de 2:3, y la difusión pasiva del K+ hacia fuera es el factor cuantitativamente más importante que genera el potencial de membrana en reposo. El potasio es un catión fundamental para la transmisión neuromuscular y el mantenimiento de las funciones celulares; también es necesario para el metabolismo de la glucosa, la fosforilación oxidativa y la síntesis de proteínas dentro de las células. El potasio ingerido (ingesta normal de 40-120 mEq/día) es absorbido en el intestino delgado por mecanismos de transporte pasivos. La excreción renal constituye la principal vía de eliminación del potasio (aproximadamente, 90%); entre el 8-10% de las pérdidas se producen a través de las heces y sudor. Para mantener un equilibrio constante es preciso que la ingestión y la eliminación sean iguales. Los mecanismos compensadores del riñón y la eliminación urinaria después impiden que la concentración plasmática del K+ se duplique como sucedería si este mineral fuera ingerido con la dieta y permaneciera en el compartimento extracelular. DEFINICIÓN Se define como la concentración de K+ en plasma inferior a 3,5 mmol/L, aunque rara vez tiene intensidad suficiente para poner en peligro la vida del paciente. ETIOLOGÍA (Tabla 5) Hipopotasemia por falta de aporte Se trata de una causa relativamente infrecuente, puesto que la cantidad de K+ en la dieta casi siempre excede de la que se elimina por orina. Ahora bien, la restricción de K+ en la dieta puede agravar la hipopotasemia secundaria a pérdidas renales o digestivas excesivas. Una causa poco frecuente de ingestión escasa de K+ es el hábito de comer arcilla (geofagia), porque ella retiene el K+ y el hierro de la dieta, y casos graves de malnutrición (anorexia nerviosa, inanición).

TABLA 5. CAUSAS DE HIPOPOTASEMIA Disminución del ingreso de potasio • Inanición • Ingesta de arcilla Redistribución en las células • Acidobásico – Alcalosis metabólica • Hormonal – Insulina – Agonistas β2-adrenérgicos – Antagonistas alfa-adrenérgicos • Estado anabólico – Vitamina B12 o ácido fólico (producción eritrocitaria) – Factor estimulante de colonias de granulocitos (producción de leucocitos) – Nutrición parenteral total • Otras – Pseudohipopotasemia – Hipotermia – Parálisis hipopotasémica periódica – Efectos tóxicos del bario Mayor pérdida de potasio • Extrarrenal – Pérdida por vías gastrointestinales (diarrea) – Pérdida integumentaria (sudor) • Riñones – Mayor flujo distal: diuréticos, diuresis osmótica, neuropatías con pérdida de sodio – Mayor secreción de potasio - Exceso de mineralcorticoides: hipoaldosteronismo primario o secundario (hipertensión maligna, tumores secretores de renina, estenosis de arteria renal, hipovolemia); exceso aparente de mineralcorticoides (regaliz, tabaco mascado, carbenoxolona), hiperplasia suprarrenal congénita, síndrome de Cushing, síndrome de Batter) - Aporte distal de aniones que no son resorbidos: vómitos, aspiración nasogástrica; acidosis tubular renal tipo 2, cetoacidosis diabética, derivados de penicilina - Otros: amfotericina B, síndrome de Liddle, hipomagnesemia

Hipopotasemia por redistribución El paso de K+ al interior de las células puede disminuir pasajeramente la concentración plasmática de este catión, sin modificar la cuantía total de potasio corporal total. Cualquiera que sea la causa, la magnitud de este cambio es pequeña, muchas veces inferior a 1 mmol/L. Existen numerosas situaciones en las que el flujo de K+ al espacio intracelular se encuentra incrementado: hipotermia, alcalosis (vómitos, diuréticos, hiperventilación, administración de bicarbonato), aporte de insulina, administración de β2 agonistas, liberación de catecolaminas inducida por estrés, estados anabólicos (como sucede en el tratamiento de la anemia megaloblástica con vitamina B12 y ácido fólico, y en el tratamiento con factores estimulantes de las colonias de granulocitos en pacientes neutropénicos), transfusiones masivas de eritrocitos descongelados y lavados (ya que los hematíes congelados han perdido la mitad de su potasio durante el periodo de almacenamiento), parálisis periódica hipopotasémica. Hipopotasemia por pérdidas extrarrenales La pérdida excesiva de potasio por la piel es infrecuente (para causar hipopotasemia), a menos que el paciente haya

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experimentado sudoración extrema, quemaduras extensas o necrolisis epidérmica tóxica. Las pérdidas digestivas de potasio ocurren en pacientes con vómitos prolongados (en este caso se puede asociar alcalosis metabólica), diarreas profusas, adenomas vellosos, VIPomas, fístulas intestinales, abuso de laxantes, drenajes (en todos estos casos es frecuente que se asocie a acidosis metabólica). Los vómitos no causan por sí mismos pérdida de potasio; más bien, la hipopotasemia se debe a la hipovolemia, el hiperaldosteronismo secundario y la alcalosis. Por el contrario la diarrea, en sí misma, puede causar hipopotasemia por pérdida fecal e hiperaldosteronismo secundario. Hipopotasemia por pérdidas renales El tratamiento con diuréticos, la causa más frecuente de hipopotasemia en la práctica clínica, aumenta el suministro de sodio al túbulo distal y favorece la excreción de potasio. La depleción de volumen asociada y el hiperaldosteronismo causan excreción de H+ y K+ y pueden empeorar la hipopotasemia. Además, la alcalosis por excreción de H+ favorece la captación celular de potasio, lo que disminuye aún más el K+ sérico. Otros trastornos pueden provocar una pérdida renal significativa de potasio. Entre ellos se incluyen la diuresis osmótica, los estados con niveles elevados de mineralcorticoides, concentraciones urinarias elevadas de aniones, como la penicilina, la depleción de magnesio, hipercalcemia, nefritis intersticial, diuresis postobstructiva, tóxicos (amfotericina B, cisplatino, aminoglucósidos...). Las causas renales intrínsecas de pérdida de potasio incluyen la acidosis tubular renal (ATR), la neuropatía intersticial crónica y los fármacos que afectan a la reabsorción tubular de potasio. La ATR tipo 1 está causada por un defecto de la secreción de H+ en el túbulo distal, mientras que en la ATR tipo 2 se asocia con un defecto similar en el túbulo proximal. En ambos casos aumenta la excreción de potasio en el túbulo distal. El hiperaldosteronismo secundario (síndrome de Conn), causado por un adenoma suprarrenal, se caracteriza por hipertensión e hipopotasemia. El hiperaldosteronismo secundario, por aumento de la liberación de renina, causa hipopotasemia en presencia de depleción de volumen, ya que el potasio es intercambiado por sodio en el túbulo distal. En el síndrome de Bartter, una anomalía que causa hiperplasia del aparato yuxtaglomerular e hiperreninismo, son típicas la debilidad, la hipopotasemia, alcalosis metabólica y tensión arterial normal. El cuadro es indistinguible del que se produce tras el uso prolongado de diuréticos. El síndrome de Liddle es una rara enfermedad familiar (autonómica dominante) que se caracteriza por hipertensión arterial, alcalosis metabólica hipopotasémica, pérdidas renales de K+ e inhibición de la secreción de renina y aldosterona. CLÍNICA Las manifestaciones clínicas de la hipopotasemia varían mucho de un paciente a otro, y su gravedad depende mucho de la magnitud de la hipopotasemia. Puede afectar a los sistemas neuromuscular, cardiovascular, digestivo y

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renal así como al equilibrio acidobásico y trastornos metabólicos. La clínica neuromuscular suele aparecer con niveles de potasio inferiores a 2,5 mmol/L y comprenden parestesias, reflejos tendinosos profundos disminuidos, fasciculaciones, mialgias y debilidad muscular prominente. La hipopotasemia más intensa puede producir debilidad progresiva, hipoventilación (por afección de los músculos de la respiración) y, por último, parálisis completa. Los signos del SNC pueden incluir obnubilación, depresión, irritabilidad y confusión. Las manifestaciones cardiovasculares de la hipopotasemia incluyen hipotensión postural y arritmias cardiacas. Las alteraciones ECG se deben al retraso de la repolarización ventricular y no guardan estrecha relación con la concentración de K + en el plasma. Las primeras alteraciones son el aplanamiento o inversión de la onda T, onda U prominente, depresión del segmento ST e intervalo QT prolongado. La disminución intensa de K + puede producir alargamiento del intervalo PR, disminución del voltaje y ensanchamiento del complejo QRS, con el consiguiente riesgo de arritmias ventriculares malignas, ante todo en los pacientes con isquemia miocárdica o hipertrofia del ventrículo izquierdo. La hipopotasemia también puede predisponer a la intoxicación digitálica. Las manifestaciones gastrointestinales incluyen náuseas, vómitos, distensión abdominal, todas ellas causadas por disfunción de la fibra muscular lisa. La hipopotasemia grave puede producir íleo paralítico. Las manifestaciones renales de hipopotasemia incluyen poliuria, polidipsia y trastorno de la capacidad para concentrar la orina o excretar una carga ácida. La disminución de K+ produce acidificación intracelular y mayor eliminación renal de ácidos o la formación de más HCO3-. Esto se debe a la mayor resorción proximal de HCO3- y a la mayor secreción distal de H+. Todo ello facilita la aparición de alcalosis metabólica, cambio que presentan con frecuencia los pacientes con hipopotasemia. El efecto de la hipopotasemia sobre el equilibrio acidobásico consiste en favorecer la alcalosis metabólica. En respuesta al nivel sérico bajo de potasio, el catión sale de la célula en intercambio con H+, con la consiguiente alcalosis extracelular y acidosis intracelular. En respuesta a la caída del pH intracelular, las células tubulares renales excretan H+, con aciduria paradójica y agravamiento de la alcalosis extracelular. En la hipopotasemia puede aparecer intolerancia a la glucosa, debida a una menor secreción de insulina o a resistencia periférica a esa hormona. DIAGNÓSTICO Se hace fundándose en un nivel sérico de K+ < 3,5 mEq/L. El diagnóstico etiológico se basa en la anamnesis (vómitos, diarrea, toma de diuréticos y/o laxantes, episodios periódicos de debilidad muscular, etc.), en la exploración física (depleción de volumen, hipertensión arterial, etc.) y en los datos de laboratorio (equilibrio acidobásico, la eliminación de K+, Na+ y Cl- en orina, niveles de renina y angiotensina, etc.).

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Hipopotasemia por pérdidas

< 25 mEq/24 h

> 25 mEq/24 h

Extrarrenales

Renales

Digestivas • Vómitos • Diarrea

Diálisis

Tensión arterial

Normal

Alta

Bicarbonato

Renina plasmática

Bajo

Variable

Alto

Alta/normal

Baja

Anión gap

• Amfotericina • Hipomagnesemia • Aniones no reabsorbibles • Poliuria

Cloro en orina

• Tumor secretor renina • HTA maligna • HTA renovascular

Aldosterona

Normal

Alto

Alta

Baja

ATR

Cetoacidosis diabética

Hiperaldosteronismo 1°

• Síndrome de Cushing • Hiperplasia suprarrenal • Ingesta mineralcorticoide

< 10 mEq/24 h

> 10 mEq/24 h

• Vómitos crónicos • Diuréticos tras tratamiento

• Síndrome de Bartter • Diuréticos • Hipomagnesemia

FIGURA 3. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA HIPOPOTASEMIA POR PÉRDIDAS. ATR: ACIDOSIS TUBULAR RENAL.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Véase el algoritmo de la Figura 3. TRATAMIENTO Los objetivos terapéuticos se dirigen a corregir el déficit de K+ y a reducir al mínimo las pérdidas que siguen produciéndose. Como el potasio es un catión intracelular, la hipopotasemia refleja un déficit mucho mayor de potasio total. El grado de disminución del K+ no guarda relación estrecha con la concentración de K+ en el plasma. Así, el descenso de 1 mmol/L de K+ en el plasma puede suponer un déficit de 200 a 400 mmol/L de potasio corporal total, y los pacientes con menos de 3,0 mmol/L de K+ en plasma suelen necesitar más de 600 mmol de K+ para corregir el déficit. Siempre que sea posible, el tratamiento oral resulta preferible al tratamiento IV, puesto que el primero conlleva un riesgo significativamente menor de hiperpotasemia. Sin embargo, los pacientes con síntomas prominentes (p. ej., arritmias) o incapaces de tolerar suplementos orales, deben recibir K+ IV. El K+ IV se administra a dosis de 10 a 20 mEq/h. Las dosis superiores a 20 mEq/h se deben administrar en un contexto de monitorización continua, a través de un catéter venoso periférico de calibre grande, o de un acceso veno-

so central. El ardor en el sitio de infusión es el efecto secundario más frecuente de la administración IV de potasio. El riesgo potencial más importante de la administración intravenosa de potasio es la hiperpotasemia aguda, que resulta más probable en los pacientes con insuficiencia renal. Lo ideal es mezclar el cloruro potásico con una solución salina normal, porque las soluciones glucosadas, al principio, pueden agravar la hipopotasemia, ya que el K+ penetra en las células por acción de la insulina. El potasio oral se prefiere para la hipopotasemia leve. Los suplementos orales de potasio pueden administrarse en forma de cloruro potásico (se mezcla con zumo y se toma después de las comidas para reducir la irritabilidad gástrica), o bien en forma de ascorbato potásico, citrato potásico.

4. Hiperpotasemia DEFINICIÓN Se define como la concentración de K + en plasma por encima de 5 mEq/L.

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Debe sospecharse en pacientes que no tienen síntomas ni ningún proceso de fondo evidente.

TABLA 4.1. CAUSAS DE HIPERPOTASEMIA Pseudohiperpotasemia • Hemolisis de la muestra • Trombocitosis • Leucocitosis • Error de laboratorio Aumento de la ingestión y la absorción de potasio • Suplementos de potasio oral y parenteral • Dieta (suplementos de la sal) • Sangre almacenada • Fármacos que contienen potasio Trastorno de la excreción renal • Fracaso renal agudo • Insuficiencia renal crónica • Defecto tubular en la secreción de potasio – Aloinjerto renal – Neuropatía por analgésicos – Enfermedad drepanocítica – Uropatía obstructiva – Nefritis intersticial – Pielonefritis crónica – Diuréticos ahorradores de potasio – Miscelánea (plomo, LES, pseudohipoaldosteronismo) • Hipoaldosteronismo – Primario (enfermedad de Addison) – Secundario - Hipoaldosteronismo hiporreninémico (acidosis tubular renal tipo 4) - Hiperplasia suprarrenal congénita - Inducido por fármacos Fármacos antiinflamatorios no esteroideos Inhibidores de la ECA Heparina Ciclosporina

Aumento de ingestión y absorción de potasio La ingestión excesiva de K+ rara vez causa hiperpotasemia, ya que el fenómeno de adaptación al potasio provoca una eliminación rápida del mismo cuando aumenta su ingestión. Esta posibilidad es más frecuente cuando los pacientes con insuficiencia renal toman inadvertidamente suplementos de potasio, o durante el tratamiento con diuréticos ahorradores de potasio o inhibidores de la ECA. Ciertos medicamentos parenterales, como la penicilina y la carbenicilina, así como la sangre transfundida, también contienen cantidades significativas de potasio y pueden precipitar la hiperpotasemia. Se observa hiperpotasemia yatrógena cuando se repone K+ con demasiado entusiasmo por vía parenteral.

ETIOLOGÍA Véase la Tabla 6.

Trastorno de la excreción renal Insuficiencia renal aguda o crónica. La capacidad renal de excretar potasio se conserva hasta fases muy avanzadas de la insuficiencia renal; cuando el aclaramiento de creatinina cae < 10-15 mL/min puede producirse hiperpotasemia. Por ello, si el aclaramiento de creatinina es superior a estas cifras y se conserva el volumen de diuresis, hay que descartar otras causas de hiperpotasemia. Otras nefropatías que conllevan menor eliminación de potasio son la nefritis intersticial inducida por fármacos, la nefritis del lupus, la drepanocitosis y la nefropatía diabética; por otra parte la obstrucción asintomática de las vías urinarias suele ser causa de una hiperpotasemia que puede pasar inadvertida. En el hipoaldosteronismo existen varias etiologías implicadas; el déficit de síntesis de la aldosterona puede deberse a insuficiencia suprarrenal primaria (enfermedad de Addison) o deberse de manera secundaria al empleo de diversos fármacos (heparina, ciclosporina, inhibidores de la ECA, antiinflamatorios no esteroideos), hiperplasia suprarrenal congénita o al llamado hipoaldosteronismo hiporreninémico (acidosis tubular renal tipo 4) que es un síndrome caracterizado por normovolemia junto con niveles inhibidos de renina y aldosterona; este trastorno suele observarse en la insuficiencia renal leve, la nefropatía diabética o la nefropatía tubulointersticial crónica. El pseudohipoaldosteronismo es un trastorno de índole familiar poco frecuente, caracterizado por hiperpotasemia, acidosis metabólica, pérdidas renales de Na+, hipotensión, niveles altos de renina y aldosterona, y resistencia de los órganos efectores a la aldosterona.

Pseudohiperpotasemia Consiste en la concentración artificialmente alta de K+ en plasma consecutiva a la salida de K+ celular poco antes o después de una punción venosa. La hemólisis durante la flebotomía (cuando la sangre se extrae con una aguja pequeña o mediante un tubo de vacío) libera K+ y causa un nivel falsamente alto. También puede aparecer cuando el K+ es liberado desde las plaquetas en pacientes con trombocitosis marcada o desde los leucocitos en casos de leucocitosis extrema.

Desviaciones transcelulares Las acidosis metabólicas, salvo las originadas por la acumulación de aniones orgánicos, se pueden acompañar de hiperpotasemia leve debida al amortiguamiento intracelular de los H+. El déficit de insulina y la hipertonía (p. ej., en la hiperglucemia) facilitan el paso de K+ desde el espacio intracelular al espacio extracelular. La magnitud de la hiperpotasemia inducida por el ejercicio depende de la intensidad de éste; su causa radica en

Desviaciones transcelulares • Acidosis • Hipertoniciad • Deficiencia de insulina • Fármacos – Betabloqueantes – Toxicidad por digital – Succinilcolina • Ejercicio • Parálisis periódica hiperpotasémica Lesión celular • Rabdomiolisis • Hemolisis intravascular intensa • Síndrome de lisis tumoral aguda • Quemaduras y lesiones por aplastamiento

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• Descartar pseudohiperpotasemia • Descartar desplazamiento de K+ transcelular • Descartar insuficiencia renal oligúrica • Interrumpir el uso de AINES e IECAS Evaluar la secreción de K+

TTKG < 5

TTKG > 10

Respuesta a la 9 α-fludrocortisona

• Disminución del volumen circulante • Dieta hipoproteínica

TTKG > 10

TTKG < 10

Hipoaldosteronismo primario o secundario

• Hipotensión • Incremento del nivel de renina y aldosterona

• Hipertensión • Disminución de los niveles de renina y aldosterona

Medir los niveles de renina y aldosterona

• Pseudohipoaldosteronismo • Diuréticos ahorradores de K+

• Ciclosporina • RTA tipo 4

FIGURA 4. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA HIPERPOTASEMIA. TTKG: GRADIENTE DE CONCENTRACIÓN DE POTASIO TRANSTUBULAR. TTKG = [K+]U ÷ (OSMU/OSMP)/[K+]P.

la liberación de potasio por los músculos y suele desaparecer rápidamente además de acompañarse de hipopotasemia de rebote. La parálisis periódica hiperpotasémica es un raro cuadro autonómico dominante que se caracteriza por episodios de parálisis o debilidad muscular desencadenadas por los estímulos que normalmente producen hiperpotasemia ligera (p. ej., ejercicio). La hiperpotasemia puede poner en peligro la vida del paciente cuando las células dañadas liberan grandes cantidades de potasio; la rabdomiolisis, la necrosis de células tumorales y la hemólisis son causas importantes. La insuficiencia renal aguda, que puede existir en estas condiciones, altera la excreción de potasio y agrava aún más la hiperpotasemia endógena. CLÍNICA Las disfunciones cardiovascular y neurológica son las manifestaciones principales de la hiperpotasemia. Así, los pacientes pueden desarrollar arritmias, bloqueo cardiaco de segundo y tercer grados, taquicardia con complejos anchos, fibrilación ventricular e incluso asistolia. Las primeras alteraciones electrocardiográficas son aumento de la amplitud de la onda T u ondas T altas y picudas. Si la hiperpotasemia se intensifica aparecen prolongación del intervalo PR y del QRS, retraso de la conducción AV y desaparición de las ondas P. El ensanchamiento progresivo del complejo QRS y su fusión con la onda T producen un trazo ondulante formado por ondas sinusoides (monofásicas). El último hecho suele ser la fibrilación ventricular o la asistolia. Los síntomas y signos neuromusculares de la hiperpotasemia comprenden calambres musculares, debilidad, parálisis, parestesias, tetania y déficit neurológicos focales, pero rara vez son lo suficientemente específicos como para establecer el diagnóstico por sí mismos.

DIAGNÓSTICO La evaluación inicial de una hiperpotasemia debe incluir: 1) Anamnesis. Debe investigarse: ingesta de suplementos de potasio, toma de AINE, IECA, betabloqueantes, diuréticos ahorradores de potasio, historia de enfermedad renal, diabetes, episodios de debilidad muscular, etc. 2) Exploración física. Se deben buscar signos de depleción o de sobrecarga de volumen, hiperpigmentación cutánea, etc. 3) Electrocardiograma. 4) Datos de laboratorio. Debe realizarse gasometría venosa, glucemia, creatinina sérica, Na+, K+, eliminación urinaria de Na+ y K+ y en algunos casos de renina y aldosterona. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Véase el algoritmo de la Figura 4. TRATAMIENTO (Tabla 7) El tratamiento de la hiperpotasemia se dirige a contrarrestar los efectos del catión sobre la membrana, favorecer las desviaciones transcelulares de potasio y eliminar el exceso de potasio corporal. El tratamiento de cualquier causa subyacente se debe iniciar al mismo tiempo que se instauran las medidas destinadas a combatir la hiperpotasemia. Esto puede incluir el tratamiento de la rabdomiolisis con líquidos y bicarbonato; tratamiento de la enfermedad de Addison con corticosteroides, líquidos IV y glucosa; tratamiento de la toxicidad digitálica con anticuerpos anti-digoxina, o supresión de los fármacos que pueden haber precipitado la hiperpotasemia. Gluconato cálcico Produce un antagonismo inmediato de potasio en la membrana de las células cardiacas. Se administra vía intravenosa; tal medida está indicada en pacientes con una arritmia inestable o hipotensión. Dada la duración breve del efecto (20-40 minutos), se deben instituir pronto otras medidas.

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TABLA 7. TRATAMIENTO DE LA HIPERPOTASEMIA Hiperpotasemia leve (5,5-6,5 mEq/L) • Restricción de K+ en la dieta • Administración de resinas de intercambio iónico – Oral: 20-40 g/8 h – En enema: 50-100 g en enema de limpieza (200 mL de agua) cada 8 horas Hiperpotasemia moderada (6,5-7,5 mEq/L) • 500 mL de suero glucosado al 20% con 15 UI de insulina rápida en 2 horas • Bicarbonato sódico 1 M IV 50-100 mEq en 30 min y corrección posterior de acidosis • Medidas de hiperpotasemia leve • Si tras las medidas anteriores no hay disminución de K+ y existe insuficiencia renal, considerar diálisis Hiperpotasemia grave (> 7,5 mEq/L) • Gluconato cálcico IV: 20-30 mL al 10% a una velocidad de 2-5 mL/min • Medidas de hiperpotasemia moderada • Diálisis

Bicarbonato sódico La infusión de bicarbonato sódico favorece la entrada de potasio en las células. Se administran 50-100 mEq intravenosos en 15-30 minutos de bicarbonato sódico 1 molar. El inicio de la acción gira en torno a los 30 minutos. El efecto dura aproximadamente 2 horas. Se debe usar con precaución en presencia de hipertonicidad, sobrecarga de volumen o alcalosis. Glucosa e insulina La captación de potasio por las células se puede inducir también mediante la administración de glucosa intravenosa e insulina. Se administran 500 mL de glucosa al 20% con 15 UI. El inicio de acción se observa a los 30 minutos. El efecto dura aproximadamente 6 horas. Agonistas β2 Se sabe que los agonistas β2 causan la entrada de potasio a las células y ese efecto se puede aprovechar para inducir una rápida caída del nivel sérico de potasio. El tratamiento con salbutamol nebulizado (5 a 20 mg) desciende el nivel sérico de potasio durante al menos 2 horas. Resinas de intercambio. El tratamiento definitivo de la hiperpotasemia requiere eliminación del exceso de potasio. Las resinas de intercambio y la hemodiálisis proporcionan dos opciones. Administrado por vía oral o rectal, cada gramo de resina de intercambio puede eliminar aproximadamente 1 mEq de potasio. La dosificación por vía oral es de 2040 g/8 h y en enema 50-100 g en 200 mL de agua cada 8 horas. Cualquiera que sea la vía de administración el efecto perdura aproximadamente 12 horas.

5. Hipocalcemia INTRODUCCIÓN Más del 99% de los 1 a 2 kg de calcio que contiene normalmente el organismo humano adulto residen en el esqueleto, donde proporcionan estabilidad mecánica y sirven de

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depósito, que a veces se requiere para mantener la concentración de calcio en el líquido extracelular. El 1% restante está distribuido en tres fracciones plasmáticas distintas: 1) un 50% se encuentra unido a proteínas séricas, sobre todo a la albúmina, 2) el 10% forma complejos con aniones séricos (fosfato, bicarbonato, citrato, lactato) y 3) el 40% se encuentra en estado ionizado libre. El calcio ionizado es la forma fisiológicamente activa y su concentración se encuentra estrictamente regulada por el sistema endocrino. El calcio de la dieta es absorbido en el intestino proximal, mediante procesos tanto activos como pasivos. La absorción es potenciada por la acción de la vitamina D. el riñón reabsorbe el 99% de la carga filtrada de calcio. Aproximadamente el 90% de la reabsorción de calcio ocurre de forma pasiva en el túbulo proximal y el asa de Henle). El 10% restante ocurre en el túbulo distal bajo el control de la hormona paratifoidea (PTH). La caída del calcio sérico libre estimula la liberación de PTH, que aumenta la reabsorción de calcio. La PTH media también la hidroxilación de la vitamina D hasta su forma activa, el 1,25 dihidroxicolecalciferol. El esqueleto actúa como un almacén de calcio, que amortigua los cambios agudos de la concentración sérica. Cuando el calcio sérico cae, la PTH estimula la renovación ósea y la liberación de calcio hacia el suero. El aumento del calcio sérico suprime la producción de PTH e induce liberación de calcitonina. La calcitonina disminuye la actividad osteoclástica y potencia el depósito de calcio en el esqueleto. El nivel sérico de calcio refleja el resultado neto de varios procesos. Por una parte, la absorción intestinal y la resorción ósea añade calcio a la sangre; por otra parte, el calcio se pierde desde la sangre por excreción renal, captación esquelética o depósito anormal en los tejidos blandos. La disminución de calcio ionizado sérico activa el sistema PTHvitamina D, para aumentar la entrada de calcio en la sangre desde el hueso y el tubo digestivo. El aumento del calcio sérico suprime el sistema PTH-vitamina D y aumenta la liberación de calcitonina, que disminuyen la entrada de calcio en la sangre. Cientos de reacciones enzimáticas están mediadas por cambios en el calcio intracelular. El crecimiento y la reproducción de las células, la integridad de las membranas, la activación de los receptores, la neurotransmisión, la secreción glandular, la activación enzimática, la contracción muscular, la contractilidad cardiaca, la agregación plaquetaria y la función inmunitaria dependen de la regulación exacta del calcio libre. DEFINICIÓN Se define por la presencia de un calcio sérico inferior a 8 mg/dL o un calcio iónico menor de 4,75 mg/dL. La mayoría de los laboratorios de hospital miden las concentraciones de calcio sérico total. Sin embargo, el calcio sérico total es con frecuencia un mal indicador del estado de calcio ionizado. Varios factores pueden condicionar la medición del calcio sérico total, con independencia del calcio ionizado. Las alteraciones de las concentraciones de proteínas séricas (en especial, de la albúmina) afectan al calcio total. La disminución de la concentración de albúmina desciende el calcio sérico medido y el aumento de la concentración lo eleva;

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trantes (hemocromatosis, sarcoidosis, enfermedad de Wilson) pueden destruir el tejido paratiroideo y causar hipocalcemia. La hipomagnesemia y la hipermagnesemia marcadas pueden alterar la liberación de PTH. Entre los fármacos capaces de suprimir la función paratiroidea se incluyen los citostáticos, la cimetidina y el etanol. Los pacientes con pancreatitis aguda tienen hipocalcemia durante la fase de inflamación aguda y su intensidad varía según la gravedad de la pancreatitis (sigue sin conocerse bien la causa de la hipocalcemia).

TABLA 8. CAUSAS DE HIPOCALCEMIA Insuficiencia de hormona paratiroidea • Hipoparatiroidismo primario – Síndromes congénitos – Hiperparatiroidismo materno • Hipoparatiroidismo secundario – Cirugía del cuello – Carcinoma metastásico – Trastornos infiltrantes – Hipomagnesemia, hipermagnesemia – Sepsis – Pancreatitis – Quemaduras – Fármacos (citostáticos, etanol, cimetidina) Insuficiencia de vitamina D • Raquitismo congénito • Desnutrición • Malabsorción • Enfermedad hepática – Insuficiencia renal aguda y crónica – Síndrome nefrótico • Hipomagnesemia • Sepsis • Anticonvulsivantes Estados de resistencia a la hormona paratiroidea Quelación del calcio • Hiperfosfatemia • Citrato • Ácidos grasos libres • Alcalosis • Intoxicación por flúor

pero pese a ello el calcio ionizado permanece invariable. El calcio sérico corregido, que tiene en cuenta los cambios de la concentración sérica de albúmina, se puede calcular con la fórmula siguiente: Calcio corregido = calcio sérico (mg/dL) + + 0,8 [4 - albúmina sérica (g/dL)] Esta fórmula sólo es una estimación, y siempre que se sospeche una hipocalcemia se debe medir el calcio ionizado. ETIOLOGÍA Véase la Tabla 8. Insuficiencia de hormona paratiroidea (PTH) La insuficiencia de PTH puede estar causada por un hipoparatiroidismo primario o secundario. El hipoparatiroidismo primario es caro y suele tener un carácter congénito. El hipoparatiroidismo materno puede conducir a hipoplasia paratiroidea fetal, con hipoparatiroidismo transitorio. El hipoparatiroidismo secundario es más frecuente y suele tener origen yatrogénico, debido a resección inadvertida de las glándulas paratiroides o alteración del suministro vascular durante cirugía paratiroidea, tiroidea o carotidea. La consecuencia usual es una hipocalcemia persistente. La extirpación de un adenoma paratiroideo funcionante, dejando sólo el tejido paratifoideo sometido a supresión crónica, pero no afectado, causa una hipocalcemia que se suele resolver en varios días. El carcinoma metastático o los trastornos infil-

Insuficiencia de vitamina D La deficiencia de vitamina D puede conducir a hipocalcemia por disminución de la absorción digestiva de calcio. El origen del déficit de vitamina D puede estar causado por un aporte insuficiente de productos lácteos enriquecidos con vitamina D, por la falta de ingestión de complementos de vitamina D y por la menor exposición a la luz solar (ancianos, enfermos crónicos y pacientes limitados con escasa exposición solar). Los hijos de madres con deficiencia de vitamina D pueden nacer con raquitismo congénito (los hallazgos característicos incluyen hipocalcemia, hipofosfatemia y signos radiográficos específicos como es el ensanchamiento del radio y cúbito distales y craneotabes). La insuficiencia de vitamina D debida a malabsorción intestinal puede ocurrir en pacientes con enfermedad del intestino delgado, patología biliar o insuficiencia pancreática exocrina. La colestiramina puede evitar la absorción adecuada de vitamina D. Una vez absorbida, la vitamina D es hidroxilada en el hígado y riñón hasta su forma activa; así, la enfermedad hepática y la renal pueden provocar una activación inadecuada de la vitamina. El hipercatabolismo de la vitamina D puede ocurrir en asociación con fármacos que estimulan el sistema oxidasa microsomal hepático, como los anticonvulsivantes (difenilhidantoína y primidona). Estados de resistencia a la hormona paratiroidea Los estados de resistencia a la hormona paratiroidea se conocen como pseudohipoparatiroidismo. Se trata de un trastorno hereditario caracterizado por signos y síntomas de hipoparatiroidismo que suele asociarse a defectos peculiares del desarrollo esquelético. Quelación del calcio El calcio forma complejos con varias sustancias séricas diferentes, incluyendo proteínas, ácidos grasos y aniones. El aumento de las concentraciones de estas sustancias puede provocar una hipocalcemia ionizada. El citrato se usa como conservador de la sangre y como anticoagulante. La carga de citrato asociada con una transfusión sanguínea (> 6 U) causa hipocalcemia hasta en un 94% de los pacientes. La administración exógena de fosfato y la hiperfosfatemia endógena (insuficiencia renal aguda, rabdomiolisis o síndrome de lisis tumoral) son causas bien conocidas de hipocalcemia. La alcalosis, tanto metabólica como respiratoria, potencia la unión del calcio a las proteínas séricas, lo que conduce a hipocalcemia ionizada. Los ácidos grasos libres

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En el área de urgencias determinaremos proteínas totales, analítica básica, radiografía de tórax y ECG. Si es posible, determinaremos los niveles de fósforo y magnesio para aclarar la etiología. Una vez ingresado, es fundamental la determinación de PTH y, ocasionalmente, titular niveles de vitamina D.

TABLA 9. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA HIPOCALCEMIA Neuromusculares • Parestesias • Debilidad muscular • Espasmo muscular • Tetania • Signos de Chvostek y de Trousseau • Hiperreflexia • Convulsiones Cardiovasculares • Bradicardia • Hipotensión • Parada cardiaca • Insensibilidad a la digital • Prolongación del QT Pulmonares • Broncoespasmo • Espasmo laríngeo Psiquiátricas • Ansiedad • Depresión • Irritabilidad • Confusión • Psicosis • Demencia

liberados en diversas enfermedades (pancreatitis, estados hiperadrenérgicos, ingestión aguda de etanol) pueden quelar el calcio libre para formar jabones cálcicos. CLÍNICA Las manifestaciones clínicas de la hipocalcemia, no sólo dependen del nivel sérico, sino también de la rapidez con que disminuye ese nivel (Tabla 9). El descenso del nivel sérico de calcio se asocia con hiperreflexia progresiva. Las manifestaciones del SNC pueden incluir depresión, irritabilidad, confusión y convulsiones focales o generalizadas. Las manifestaciones del sistema nervioso periférico comprenden parestesias periorales, fasciculaciones y tetania. La tetania latente se puede demostrar con frecuencia al explorar el signo de Chvostek y se provoca golpeando sobre el nervio facial, lo que causa una contracción de los músculos faciales ipsilaterales. El signo de Trousseau se manifiesta como espasmo del carpo, en respuesta a la insuflación de un manguito de presión arterial hasta 20 mmHg por encima de la presión arterial sistólica durante 3 minutos. La hipocalcemia grave causa disminución de la contractilidad cardiaca. Los pacientes con una disfunción cardiaca previa y los que toman digoxina o diuréticos experimentan un riesgo especial. El ECG puede mostrar prolongación del QT y existe una relación inversa entre el nivel sérico de calcio y el intervalo QT. Sin embargo, el ECG es un mal predictor de la hipocalcemia y no se debe usar para descartar o confirmar este trastorno. DIAGNOSTICO El diagnóstico de hipocalcemia se basa en las manifestaciones clínicas, los hallazgos ECG y la determinación de la calcemia.

TRATAMIENTO Los pacientes con hipocalcemia asintomática pueden ser tratados mediante suplementos orales de calcio. Se puede emplear carbonato cálcico o lactato-gluconato cálcico, comenzando por 2-3 g/día vía oral. Los pacientes con hipocalcemia sintomática (hipotensión, tetania, convulsiones, arritmias) deben recibir calcio parenteral. Para ello contamos con dos fórmulas de presentación diferentes: 1) ampollas con 10 mL de cloruro cálcico al 10%, que contienen 360 mg de calcio elemental y 2) ampollas con 10 mL de gluconato cálcico al 10%, que contienen 93 mg de calcio elemental. La dosis inicial recomendada e de 10 a 300 mg de calcio elemental. Esta dosis aumentará el calcio iónico durante un tiempo breve (1 a 2 horas) y debe seguirse de dosis repetidas o una infusión a una velocidad de 0,5 a 2 mL/kg/h. Los efectos secundarios más frecuentes derivados de la administración de calcio IV consisten en hipertensión, náuseas, vómitos, enrojecimiento, irritación tisular extensa y necrosis si se extravasa; en casos raros ocurren bradicardia y bloqueo cardiaco (por lo que es preferible monitorizar a todos los enfermos que reciben calcio IV). Los síntomas refractarios a dosis apropiadas de calcio pueden ser causados por hipomagnesemia coexistente; por ello, en los pacientes con una adecuada función renal, hay que considerar la administración de 2 a 4 g de sulfato de magnesio al 10%.

6. Hipercalcemia DEFINICIÓN La hipercalcemia se define como la existencia de un calcio sérico total mayor de 10,5 mg/dL. De todas las hipercalcemias constatadas en una primera determinación analítica, se estima que el 40% de los casos de deben a una “pseudohipercalcemia”, por lo que se requiere una segunda determinación para confirmar dicha situación. Varios factores pueden condicionar la medición del calcio sérico total, con independencia del calcio ionizado. Las alteraciones de las concentraciones de proteínas séricas (en especial, de la albúmina) afectan al calcio total. La disminución de la concentración de albúmina desciende el calcio sérico medido y el aumento de la concentración lo eleva; pero pese a ello el calcio ionizado permanece invariable. El calcio sérico corregido, que tiene en cuenta los cambios de la concentración sérica de albúmina, se puede calcular con la fórmula siguiente: Calcio corregido = calcio sérico (mg/dL) + + 0,8 [4 - albúmina sérica (g/dL)]

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TABLA 10. CAUSAS DE HIPERCALCEMIA

TABLA 11. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA HIPERCALCEMIA

Hiperparatiroidismo primario • Adenoma paratiroideo solitario • Hiperplasia glandular (NEM I y IIa) • Carcinoma paratiroideo

Neurológicas • Cansancio, debilidad • Confusión, obnubilación • Ataxia • Coma • Hipotonía, disminución de los reflejos tendinosos profundos

Enfermedades malignas • Por lesiones óseas osteolíticas – Mieloma múltiple – Metástasis líticas: carcinoma de mama • Por síntesis de PTH-rp – Carcinoma epidermoide de pulmón, esófago, ovario, etc. • Por aumento de 1-25 (OH)2 vitamina D: linfomas

Cardiovasculares • Hipertensión • Bradicardia sinusal, bloqueo AV • Arritmias ventriculares • Potenciación de la toxicidad por digoxina

Hipervitaminosis D • Intoxicación exógena • Enfermedades granulomatosas (sarcoidosis, TBC, lepra, histoplasmosis, coccidioidomicosis) Enfermedades endocrinas • Tirotoxicosis • Enfermedad de Addison • Otras: feocromocitoma, acromegalia, vipoma, etc.

Renales • Poliuria, polidipsia • Deshidratación • Pérdida de electrolitos • Azoemia prerrenal • Nefrolitiasis • Nefrocalcinosis Digestivas • Náuseas, vómitos • Anorexia • Enfermedad ulcerosa péptica • Pancreatitis • Estreñimiento, íleo

Enfermedad renal • Insuficiencia renal crónica • Postrasplante renal Fármacos • Tiazidas o litio (aumento de PTH) • Intoxicaciones: vitamina A, teofilinas, AAS, etc. • Síndrome de leche-alcalinos

mujeres con un pico de incidencia entre la tercera y quinta décadas de la vida.

Inmovilización (si se asocia con aumento del recambio óseo) Otras • Hipercalcemia hipocalciúrica familiar • SIDA • Nutrición parenteral

La determinación en sangre arterial del calcio iónico es más sencilla y precisa, hablándose de hipercalcemia cuando el calcio iónico es > 5,6 mg/dL. La crisis hipercalcémica se define como una situación de hipercalcemia intensa (> 14 mg/dL) y en general se asocia con unas manifestaciones clínicas prominentes, que requieren medidas inmediatas para disminuir el calcio sérico. ETIOLOGÍA Véase la Tabla 10. Hiperparatiroidismo primario El hiperparatiroidismo primario es la causa más frecuente de hipercalcemia en los pacientes ambulatorios (hasta un 50% de casos). Se trata de un trastorno generalizado del metabolismo del calcio, por aumento de secreción de hormona paratiroidea. Al elevarse las concentraciones circulantes de esta hormona suele aparecer hipercalcemia e hipofosfatemia. Los pacientes pueden tener numerosos signos y síntomas como nefrolitiasis recidivante, úlcera péptica, alteraciones mentales y, con menos frecuencia, resorción ósea intensa. Sin embargo, la mayoría de las veces este proceso se diagnostica con más frecuencia en pacientes sin síntomas y con signos mínimos o nulos de la misma, salvo la hipercalcemia y las concentraciones elevadas de hormona paratiroidea. Se trata de un proceso de mayor prevalencia en

Hipercalcemia tumoral Es la causa más frecuente de hipercalcemia en pacientes hospitalizados. Tradicionalmente se creía que la hipercalcemia del cáncer era causada por la invasión tumoral ósea (mieloma, metástasis líticas); en la actualidad se conocen muchos casos secundarios a la elaboración por las células tumorales de mediadores tumorales (péptidos) similares a la hormona paratiroidea (PTH-rp). Habitualmente se trata de hipercalcemia grave que se manifiesta en forma de crisis hipercalcémica. Hipervitaminosis D Ciertas enfermedades granulomatosas (sarcoidosis, TBC, lepra, histoplasmosis, coccidioidomicosis) pueden causar hipercalcemia. En estos casos los macrófagos activados convierten 25-hidroxicolecalciferol en su forma activa, con aumento de la absorción intestinal de calcio, hipercalcemia e hipercalciuria. Ciertos linfomas pueden causar hipercalcemia intensa por un mecanismo similar. La intoxicación aguda por vitamina A es una causa poco frecuente, pero bien conocida, de hipercalcemia, originada por aumento de la actividad osteoclástica. La ingestión aumentada de vitamina D exógena también puede provocar hipercalcemia. CLÍNICA (Tabla 11) Las manifestaciones clínicas de la hipercalcemia dependen del nivel de calcio sérico y de la rapidez de instauración. Sobre el SNC, la hipercalcemia disminuye la conducción neuronal y en general causa depresión del SNC. Los sínto-

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mas varían desde cansancio, debilidad, trastornos de la concentración, hasta la confusión y, finalmente, coma. Sobre el sistema cardiovascular, puede aparecer hipertensión arterial junto con trastornos de conducción cardiaca (grados variables de bloqueo AV). Es frecuente ver alteraciones electrocardiográficas que consisten en acortamiento del intervalo QT, prolongación del PR y ensanchamiento del complejo QRS. El calcio potencia la acción de la digoxina, cuyos efectos secundarios se acentúan en presencia de hipercalcemia. A nivel renal, la hipercalcemia afecta a la reabsorción de líquidos y electrolitos en el túbulo renal, y favorece la deshidratación, que es agravada por los vómitos y la ingesta hídrica insuficiente. Todo ello puede llegar a culminar, a corto plazo, en una insuficiencia renal oligúrica. A largo plazo, la hipercalcemia y la depleción de volumen asociada predisponen a la litiasis renal, la nefrocalcinosis y la nefritis intersticial inducida por calcio. A nivel gastrointestinal, la anorexia, las náuseas, los vómitos y el dolor abdominal son síntomas frecuentes, pero inespecíficos, de hipercalcemia. La hipercalcemia crónica se ha asociado con riesgo aumentado de enfermedad ulcerosa péptica y pancreatitis (aumento de la liberación de HCl y gastrina, inducido por el calcio). La hipercalcemia disminuye el tono del músculo liso y puede conducir a estreñimiento o íleo intestinal. DIAGNÓSTICO Además de una correcta anamnesis y exploración cuidadosas, se requiere un hemograma y una bioquímica básica (incluida fosfatemia). La determinación de la calciuria de 24 horas y de los niveles séricos de PTH (normal: 3-50 pg/mL) es esencial para el diagnóstico de certeza. TRATAMIENTO El tratamiento de la hipercalcemia se basa en 4 pilares fundamentales: 1) restaurar el volumen intravascular, 2) potenciar la eliminación renal de calcio, 3) disminuir la actividad osteoclástica y 4) corregir la anomalía primaria. Rehidratación La administración de solución salina isotónica es el primer paso para el tratamiento de la hipercalcemia grave. Una vez normalizado el volumen intravascular, el calcio sérico suele disminuir en 1,5 a 2,4 mg/dL, aunque la hidratación por sí sola rara vez consigue normalizar por completo la calcemia. Se estima que la cantidad de líquidos necesarios en 24 horas oscila entre 2.500 y 4.000 mL. Se recomienda control de presión venosa central (sobre todo en pacientes ancianos y en pacientes con mala función ventricular izquierda) y suele ser necesaria la reposición de magnesio y potasio. Eliminación renal de calcio Los diuréticos de asa, como la furosemida, inhiben la reabsorción del calcio en la porción ascendente del asa de Henle, con incremento del efecto calciúrico de la hidratación. La dosis suele ser de 10-40 mg cada 6-8 horas. No se deben usar diuréticos tiazídicos, puesto que pueden aumentar la reabsorción distal de calcio.

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Inhibidores de los osteoclastos Los bifosfonatos actúan inhibiendo la resorción ósea osteoclástica y disminuyendo la viabilidad de los osteoclastos. Las concentraciones séricas de calcio se normalizan en el 60-100% de los pacientes tratados. El etidronato se administra a dosis de 7,5 mg/kg durante 4 horas diarias a lo largo de 3 a 7 días. Los efectos secundarios más frecuentes comprenden la elevación transitoria de la creatinina y el fosfato séricos. El pamidronato se administra como una infusión IV de 60-90 mg en 24 horas. La calcitonina es una hormona natural que desciende el calcio sérico cuando se administra a dosis de 4 UI/kg por vía subcutánea cada 12 horas. Los efectos secundarios más frecuentes derivados del uso de la calcitonina son: náuseas y dolor abdominal de características cólicas. Los glucocorticoides actúan inhibiendo las acciones de la vitamina D. se recomiendan dosis comprendidas entre 200-300 mg/día de hidrocortisona o dosis equivalentes de otros glucocorticoides. Corrección de la causa subyacente El tratamiento farmacológico citado anteriormente no normaliza permanentemente los niveles de calcio sérico, a no ser que se actúe sobre la causa desencadenante. Así, el hiperparatiroidismo (causa más frecuente), se controla definitivamente mediante paratiroidectomía. La hipercalcemia causada por fármacos responde a la supresión del agente causante. La hipercalcemia debida a enfermedad endocrina no paratiroidea responde al tratamiento de la anomalía subyacente.

7. Hipofosfatemia INTRODUCCIÓN Si bien el 85% de los cerca de los 600 g de fósforo corporal se encuentran en el componente mineral óseo, el fósforo también es un componente intracelular importante, como anión libre y como componente de múltiples compuestos organofosforados, como las proteínas estructurales, las enzimas, los factores de transcripción, los intermediarios de los carbohidratos y de lípidos, las reservas de alta energía (ATP) y los ácidos nucleicos. Las fuentes dietéticas de fosfato comprenden frutas, verduras, carnes y productos lácteos. La absorción se realiza en el intestino delgado (potenciada por la acción de la vitamina D). A nivel renal, el 90% de la carga de fosfato filtrado es reabsorbida en el túbulo proximal. La reabsorción renal aumenta en los estados de deficiencia. Cuando aumentan los niveles séricos de fosfato, disminuye la reabsorción renal. El equilibrio de fosfato es mantenido por tres órganos diferentes: intestino, riñón y hueso. La PTH y la vitamina D son los principales reguladores hormonales de la concentración plasmática, aunque estas hormonas son liberadas en respuesta a los cambios del calcio ionizado, más que a los del fosfato.

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Urgencias endocrinometabólicas

TABLA 12. CAUSAS DE HIPOFOSFATEMIA

TABLA 13. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA HIPOFOSFATEMIA

Pérdida renal • Tratamiento con diuréticos • Disfunción tubular renal • Estados hiperosmolares – Cetoacidosis diabética – Coma hiperosmolar hiperglucémico no cetósico • Hiperparatiroidismo • Aldosteronismo • Administración de glucocorticoides

Cardiovasculares • Contractilidad disminuida • Hipotensión • Arritmias • Miocardiopatía Pulmonares • Insuficiencia respiratoria • Dependencia del ventilador • Músculo esquelético • Debilidad • Mialgias • Rabdomiolisis

Absorción intestinal insuficiente • Disminución de la ingesta dietética • Ayuno/desnutrición • Antiácidos que se unen al fosfato • Deficiencia de vitamina D • Diarrea crónica • Aspiración nasogástrica

Hematológicas • Disminución del suministro de oxígeno a los tejidos • Hemólisis • Disfunción leucocítica • Disfunción plaquetaria

Desviación transcelular • Alcalosis respiratoria – Sepsis – Golpe de calor – Intoxicación por salicilatos – Síndrome maligno por neurolépticos – Encefalopatía hepática – Abstinencia de alcohol • Hiperglucemia • Administración de insulina

Neurológicas • Parestesias • Convulsiones • Coma

La PTH actúa en los túbulos proximales y distales para inhibir la reabsorción de fosfato. En ausencia de función renal normal, la PTH no puede aumentar la excreción de fosfato y puede incluso aumentar su nivel sérico por sus efectos sobre el intestino y el hueso. La liberación y la captación de fosfato por el hueso están determinadas principalmente por los mecanismos que gobiernan el metabolismo del calcio. Cuando disminuye el nivel de calcio, se liberan tanto calcio como fosfato hacia el espacio extracelular, por acción de la PTH. Cuando aumentan los niveles séricos de calcio se incrementa la formación de hueso y el fosfato y el calcio pasan desde el suero hacia el hueso. DEFINICIÓN Se define por unas cifras de fósforo plasmático < 2,5 mg/dL. La incidencia de hipofosfatemia en los pacientes hospitalizados es del 2-3%, y puede llegar al 30% en los ingresados en unidades de cuidados intensivos. ETIOLOGÍA (Tabla 12) La causa más frecuente suele ser por el tratamiento diurético. Tiazidas, diuréticos de asa y acetazolamida favorecen la pérdida renal de fosfato. En el hiperparatiroidismo, los niveles altos de PTH circulante aumentan la excreción renal de fosfato y pueden causar hipofosfatemia. La cetoacidosis diabética es una causa importante de hipofosfatemia. La acidosis metabólica y el déficit de insulina movilizan las reservas intracelulares de fosfato y, en el contexto de una diuresis osmótica, aumentan las pérdidas urinarias.

La disminución de la ingesta y el trastorno de la absorción intestinal de fosfato son otras causas posibles de hipofosfatemia. Hasta el 50% de los pacientes alcohólicos presentan hipofosfatemia. Como mecanismos responsables se han propuesto el aumento de la excreción renal y la disminución de la ingesta. Como el fosfato se encuentra en la mayoría de los alimentos, el ayuno y la desnutrición crónica son causas relativamente frecuentes. La disminución de la absorción intestinal de fosfato ocurre en los síndromes de malabsorción, la diarrea crónica y la deficiencia de vitamina D. Los antiácidos evitan que se absorba el fosfato de la dieta, y un tratamiento prolongado puede causar hipofosfatemia. Los desplazamientos transcelulares del fosfato desde el espacio extracelular al interior de las células representan el tercer mecanismo de hipofosfatemia. La alcalosis respiratoria es una causa frecuente. La hipofosfatemia inducida por hiperventilación puede ocurrir en casos de sepsis, golpe de calor, intoxicación por salicilatos, síndrome maligno por neuroléptico, encefalopatía hepática, abstinencia de alcohol y trastornos de pánico agudo. La administración de soluciones con glucosa a pacientes con desnutrición crónica puede precipitar el llamado “síndrome de realimentación” en el que la liberación de insulina aumenta la captación celular de fosfato y disminuye su concentración sérica. CLÍNICA (Tabla 13) Los signos y síntomas de la hipofosfatemia se deben al trastorno de la producción de ATP e insuficiencia del metabolismo energético. Se pueden afectar prácticamente todos los sistemas de órganos. La hipofosfatemia leve o moderada suele ser asintomática y las secuelas clínicas importantes sólo se suelen ver en casos de hipofosfatemia intensa. Con niveles inferiores a 1 mg/dL aparece el denominado “síndrome hipofosfatémico”, que se caracteriza por sínto-

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Trastornos hidroelectrolíticos

mas: 1) musculoesqueléticos: debilidad muscular, miopatía, rabdomiolisis, osteomalacia, pseudofracturas; 2) neurológicos: letargo, confusión, desorientación, alucinaciones, disartria, disfagia, parálisis oculomotoras, anisocoria, nistagmo, ataxia, temblor cerebeloso, galismo, hiporreflexia; 3) cardiovasculares: disfunción cardiaca con disminución de la contractilidad miocárdica, hipotensión arterial, arritmias, miocardiopatía; 4) respiratorios: insuficiencia respiratoria por afectación diafragmática (hipoventilación). DIAGNÓSTICO Para el diagnóstico etiológico de la hipofosfatemia es de gran utilidad conocer la excreción fraccional de fosfato. Una EFPO4 mayor del 5% indica pérdida renal, bien por defecto tubular o bien por hiperparatiroidismo secundario. Una pérdida de fosfato menor del 5% puede producirse por redistribución de fosfato, o bien deberse a malabsorción, diarrea crónica, déficit de vitamina D o dosis altas de antiácidos con hidróxido de aluminio. TRATAMIENTO En la mayoría de los casos asintomáticos sólo requiere corregir la causa subyacente. La hipofosfatemia grave constituye una anormalidad electrolítica peligrosa que debe corregirse de inmediato. Lamentablemente, el déficit acumulado de fosfato en el organismo no puede pronosticarse fácilmente basándose en el nivel de fosfato en la circulación, y el tratamiento debe abordarse de manera empírica. El umbral para emprender el tratamiento con fosfato por vía intravenosa y la dosis que se administre dependerán del funcionamiento renal, la posible gravedad y duración de la depleción de fosfato subyacente, y la presencia y gravedad de los síntomas compatibles con los de hipofosfatemia. En los adultos, el fosfato puede administrarse de manera segura por vía intravenosa mediante mezclas neutrales de sales de fosfato de sodio y de potasio en dosis iniciales de 0,2 a 0,8 mmol/kg de fósforo elemental en el transcurso de 6 horas. Los niveles séricos de fosfato y calcio deben vigilarse estrechamente durante todo el tratamiento. Es necesario evitar los productos de calcio-fósforo en suero, para reducir el riesgo de calcificaciones heterotópicas. La hipofosfatemia menos grave, por lo general, puede tratarse con fósforo elemental oral en dosis fraccionas de 750 a 2 000 mg/día; las dosis más altas pueden ocasionar meteorismo y diarrea.

8. Hiperfosfatemia DEFINICIÓN Se define por unos niveles plasmáticos de fósforo superiores a 5 mg/dL. Es rara en los pacientes con una función renal normal, puesto que los riñones excretan con facilidad el exceso de fósforo. El límite superior de las concentraciones séricas de fosfato es más alto en niños y neonatos, siendo de 7 mg/dL.

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TABLA 14. CAUSAS DE HIPERFOSFATEMIA Alteraciones de la excreción renal de fosfato • Insuficiencia renal • Hipoparatiroidismo – Del desarrollo – Autoinmunitario – Después de cirugía o radiación del cuello – Mutaciones activadoras del receptor sensor del calcio • Supresión paratifoidea – Hipercalcemia independiente de la paratiroides - Intoxicación por vitamina D o vitamina A - Sarcoidosis, otras enfermedades granulomatosas - Inmovilización, metástasis osteolíticas - Síndrome de la leche y los alcalinos – Hipermagnesemia grave o hipomagnesemia • Pseudohipoparatiroidismo • Acromegalia • Calcinosis tumoral • Tratamiento con heparina Cargas masivas de fosfato en el líquido extracelular • Administración rápida de fosfato exógeno • Lesión o necrosis celular extensa – Lesiones por aplastamiento – Rabdomiolisis – Hipertermia – Hepatitis fulminante – Tratamiento citotóxico – Anemia hemolítica grave • Desplazamientos transcelulares de fosfato – Acidosis metabólica – Acidosis respiratoria

ETIOLOGÍA (Tabla 14) La insuficiencia renal es la causa más frecuente de hiperfosfatemia. En los casos típicos, el fosfato sérico permanece normal hasta que el aclaración de creatinina cae por debajo de 30 mL/min. En la insuficiencia renal crónica, la reducción de la tasa de filtración glomerular origina retención de fosfatos. La hiperfosfatemia puede ocurrir también en pacientes con función renal normal cuando aumenta la reabsorción de fosfato, por ejemplo, en la deficiencia de PTH (hipoparatiroidismo del desarrollo, autoinmunitario, tras cirugía o irradiación), y en caso de tirotoxicosis o administración excesiva de vitamina D. El aumento de la resorción tubular de fosfato también se presenta en los individuos con acromegalia, durante la administración de heparina y en la calcinosis tumoral (trastorno genético raro en el que hay una elevación de los niveles séricos de vitamina D, supresión paratiroidea, aumento de la absorción intestinal de calcio e hiperostosis focal con grandes osificaciones periarticulares (hombros y caderas), junto con hiperfosfatemia. La pseudohiperfosfatemia representa una elevación de las mediciones de fosfato inorgánico, causada por interferencia con los métodos analíticos. Las causas posibles comprenden paraproteinemia, hiperlipidemia, hemodiálisis e hiperbilirrubinemia. Cuando grandes cantidades de fosfato se difunden pronto hacia el líquido extracelular, puede presentarse hiperfosfatemia aunque el riñón funcione normalmente. Algunos ejem-

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Urgencias endocrinometabólicas

plos son el tratamiento excesivo de fosfato IV, la administración oral o rectal de grandes cantidades de laxantes con fosfato o enemas, la lesión considerable de tejidos blandos o a necrosis (lesiones por aplastamiento, rabdomiolisis, hipertermia, hepatitis fulminante, quimioterapia citotóxica), la anemia hemolítica considerable y los desplazamientos transcelulares de fosfato inducidos por acidosis metabólica o respiratoria grave. CLÍNICA Las consecuencias clínicas de las hiperfosfatemias grave y aguda se deben a la formación de precipitados de fosfato cálcico generalizados y a la posterior hipocalcemia (el exceso de fosfato se une con calcio y precipita en tejidos). Por ello, predominan signos de hiperexcitabilidad muscular (tetania, convulsiones, parestesias, hiperreflexia y signos de depresión miocárdica (hipotensión, bradicardia, disfunción ventricular izquierda, bloqueos cardiacos y muerte súbita). DIAGNÓSTICO En la evaluación diagnóstica es fundamental la historia clínica. Si se descarta la existencia de insuficiencia renal, es útil la valoración de la excreción urinaria de fosfatos:

aclaramiento de fosfato (aumentando la excreción urinaria), pero diluye aún más el calcio sérico agravando la hipocalcemia. Una forma de incrementar la excreción renal de fosfato consiste en la administración de inhibidores de la anhidrasa carbónica, en dosis de 15 mg/kg cada 4 horas. La administración de dextrosa e insulina desvía el fosfato hacia el interior de las células, con descenso temporal del nivel sérico. En la hiperfosfatemia crónica de la insuficiencia renal crónica y en la calcicosis tumoral, el tratamiento consiste en dieta pobre en fosfatos (carne y lácteos) y quelantes del fósforo, como acetato o carbonato cálcico e hidróxido de aluminio (limitan la absorción de sales de fosfato en el intestino). Cuando la hiperfosfatemia supone un peligro para la vida del paciente, se deben considerar la hemodiálisis o la diálisis peritoneal, sobre todo en pacientes con insuficiencia renal.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

Farreras Valentí P, Rozman Borstnar C. Medicina Interna. 15ª ed. Madrid: Elsevier España; 2004.

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Marx JA, Hockberger RS, Walls RM, eds. Rosen. Medicina de Urgencias. Conceptos y práctica clínica. 5ª ed. Madrid: Elsevier España; 2003.

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Tintinalli JE, Gabor DK, Stapezynski JS. Medicina de Urgencias. 5ª ed. México: McGraw-Hill Interamericana; 2002.

EFPO4 = [UPO4 x Cr (p)] x 100/[PPO4 x Cr (o)] donde EFPO4: excreción fraccional de fosfato; UPO4: fosfato urinario; Cr (p): creatinina plasmática; Cr (o): creatinina urinaria; PPO4: fosfato plasmático. Si es elevada (EFPO 4 > 5%), se debe a incremento de aporte exógeno o a redistribución endógena; en caso de ser normal o baja, depende de causas que incrementan la reabsorción tubular de fosfato. TRATAMIENTO Las opciones terapéuticas en la hiperfosfatemia grave son limitadas. En los pacientes con una función renal normal, la infusión de soluciones salinas isotónicas aumenta el

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SECCIÓN 15. URGENCIAS NEFROUROLÓGICAS 15.1 Insuficiencia renal aguda M. Cuesta Martín, A. García de Vicuña Meléndez

INTRODUCCIÓN Y DEFINICIÓN El fracaso renal agudo (FRA) es un síndrome, secundario a múltiples causas, que se define como el deterioro precipitado de la función renal, que ocurre en horas o días, caracterizado por un descenso del filtrado glomerular (FG) y que conlleva un aumento de la concentración de los productos nitrogenados en sangre (urea y creatinina), alteraciones de la regulación hidroelectrolítica y del equilibrio ácido-base, alteraciones en el balance de los líquidos corporales y diversos efectos sobre cualquier sistema orgánico. Se define como una disminución del 50% en la depuración (“aclaramiento”) de creatinina o un incremento de 0,5 mg/dL o del 50% sobre el valor basal en la concentración de creatinina sérica por encima de lo normal. La disminución de las tasa de filtración glomerular (TFG), que se utiliza como indicador de la función renal, se considera sinónimo de FRA. Alrededor del 60% de los casos del FRA cursan con oliguria (< 400 mL/orina/día); la ausencia total de orina (anuria) es infrecuente. La mayor parte del FRA suele ser reversible, puesto que el riñón destaca entre todos los órganos vitales por su capacidad de recuperarse de una pérdida casi completa de la función. La edad del paciente, los antecedentes de FRA previo y el estado volumétrico influyen de manera significativa en el riesgo de presentar este proceso. Los médicos de urgencias juegan un papel inicial fundamental en el diagnóstico oportuno y en la prevención, con el fin de evitar complicaciones yatrogénicas añadidas. Sin embargo, el FRA en los servicios de urgencias (SU) ha recibido exigua atención en la bibliografía, en comparación con los estudios en pacientes hospitalizados. En nuestro medio, un estudio al respecto ofrece una incidencia del 0,31% de la patología atendida, siendo la forma prerrenal la más frecuente en el SU (62,2% y en estudios de pacientes hospitalizados en torno al 55%), seguida de la renal (24,4%, hospitalizados 40%) y postrenal (13,4%, hospitalizados 5%). El FRA produce aproximadamente el 5% de todos los ingresos hospitalarios y hasta el 30% de los ingresos en unidades de cuidados intensivos (UCI). Un estudio epidemiológico realizado en la Comunidad de Madrid objetivó que un 60% del FRA es anterior a su ingreso en el hospital y el 40% se presentaba en pacientes hospitalizados con función renal previa. La incidencia global del FRA es elevada, de casi 200 casos por millón de habitantes en los países desarrollados. ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA (Tabla 1) Dependiendo de su mecanismo de producción, el FRA se clasifica en tres grandes grupos sindrómicos, según sean

sus causas prerrenales, renales intrínsecas-parenquimatosas o postrenales-obstructivas. FRA prerrenal: la insuficiencia prerrenal la causan los trastornos que disminuyen la perfusión renal. Además de ser una causa independiente del FRA, la insuficiencia prerrenal es un precursor común de las causas isquémicas y nefrotóxicas de la insuficiencia renal intrínseca. Es la forma más frecuente del FRA (40-80%, según estudios). Se caracteriza por mantener la integridad del parénquima renal con rápida corrección del flujo sanguíneo renal, tras la restauración de la perfusión renal y de la presión de ultrafiltración glomerular. En los casos en que la hipoperfusión renal se mantiene de forma prolongada, se produce necrosis tubular aguda isquémica. Entre las principales causas que provocan hipoperfusión renal destacan la hipovolemia, el bajo gasto cardiaco, la alteración de las respuestas autorreguladoras renales, enfermedades que provoquen la alteración de las arterias sistémicas (vasodilatación) y renales (isquemia renal). Fisiopatológicamente en todas estas causas se produce una hipoperfusión que induce disminución de la presión arterial, estimulándose los barorreceptores arteriales y cardiacos con la finalidad de desencadenar una serie de respuestas humorales y neuronales adaptativas a fin de mantener el volumen sanguíneo y la presión arterial, que incluyen la activación del sistema nervioso simpático, del sistema renina-angiotensina-aldosterona, con liberación de hormona antidiurética. La noradrenalina, angiotensina II y la vasopresina actúan de forma conjunta intentando restablecer el volumen intravascular y la presión arterial, preservando la perfusión de órganos esenciales como el cerebro y el corazón a expensas de estimular la vasoconstricción de lechos vasculares considerados no esenciales como la piel, los músculos y la circulación esplénica, reducen la pérdidas salinas por sudor, estimulando la sed y la apetencia por la sal y favorecen la retención salina y de agua por el riñón. En el riñón, la filtración glomerular, en situaciones de hipoperfusión leve-moderadas se mantiene preservada gracias a la autorregulación del tono de la arteriola aferente (reflejo miógeno local que alcanza su máximo con presiones arteriales medias de 80 mmHg), la acción relativamente selectiva de la angiotensina II (mantiene la presión de filtración glomerular debido al aumento de la presión arterial y a la acción constrictiva selectiva de las arteriolas eferentes) y la estimulación de la producción intrarrenal de prostaglandinas (vasodilatan las arteriolas aferentes) y, posiblemente, también al óxido nítrico (efecto vasodilatador). Como consecuencia, se preserva la presión intraglomerular, aumenta la fracción de filtración y se conserva la TFG. Si la hipoperfusión es intensa, estos mecanismos compensadores se muestran inadecuados, disminuyendo el filtrado glomerular con aparición de FRA prerrenal. Estos mecanismos adaptativos se pueden ver interferidos en ancianos, por lesiones en las arteriolas aferentes (nefroesclerosis hipertensiva, vasculopatía diabética) y, fármacos que bloqueen estas respuestas compensadoras como los antiin-

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Urgencias nefrourológicas

TABLA 1. ETIOLOGÍA-DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL FRACASO RENAL AGUDO Causas de FRA prerrenal • Disminución del volumen circulante efectivo – Hemorragia, quemaduras, deshidratación – Pérdida de líquido por el aparato digestivo,: vómitos, drenaje quirúrgico, diarrea – Pérdida renal de líquidos: diuréticos, diuresis osmótica (p. ej., diabetes mellitus), insuficiencia suprarrenal – Por redistribución del líquido extracelular: síndrome nefrótico, hepatopatías graves, pancreatitis, rabdomiolisis, malnutrición • Por bajo gasto cardiaco – Cardiacas: enfermedades de miocardio, válvulas y pericardio, arritmias, taponamiento – Otras: hipertensión pulmonar, embolia pulmonar masiva • Aumento de la proporción entre resistencia vascular renal y sistémica – Vasodilatación sistémica: sepsis, antihipertensivos, reductores de la postcarga, anestesia, anafilaxis – Vasoconstricción renal: hipercalcemia, noradrenalina, adrenalina, ciclosporina, tacrolimo, anfortericina B – Cirrosis con ascitis (síndrome hepatorrenal) • Hipoperfusión renal con trastorno de las respuestas autorreguladoras renales: inhibidores de la síntesis de prostaglandinas, IECA, ARA II • Síndrome de hiperviscosidad – Mieloma múltiple, macroglobulinemia, policitemia Causas de FRA intrínseco • Necrosis tubular aguda – Isquémica: secundaria a causas que provoquen hipoperfusión (hipovolemia, bajo gasto cardiaco, vasodilatación sistémica, vasoconstricción arteria renal) – Nefrotóxica: exógenas: contrastes, antibióticos (aminoglucosidos, anfotericina B), quimioterápicos, paracetamol, etilenglicol. Endógenos: rabdomiolisis, hemólisis, ácido úrico, discrasias de células plasmáticas, oxalatos • Enfermedades tubulointesticiales – Infecciosas: bacteriana, vírica (CMV), fúngicas – Fármacos alergias: antibióticas (betalactámicos, sulfamidas), AINE, diuréticos – Neoplásicas, infiltrativas: linfoma, sarcoidosis, leucemias – Idiopática • Glomerulopatías - – Glomerulonefritis agudas y vasculitis, enfermedades del tejido conectivo • Alteraciones renovasculares: trombosis, embolia, vasculitis, traumatismos, enfermedades del tejido conectivo Causas de FRA postrenal • Intrarrenal y ureteral – Litiasis renal, neoplasias, fibrosis retroperitoneal, necrosis papilar, depósitos de ác. úrico, cristales de oxalato, precipitación de fármacos (metotrexato, sulfamidas, aciclovir), pelvis congelada • Vejiga – Litiasis renal, coágulos, hipertrofia prostática, neoplasia, fármacos (anticolinérgicos, opiáceos), vejiga neurógena • Próstata: hipertrofia, neoplasia, infecciones • Uretra: fimosis, estenosis, traumatismos • Causas no urológicas: masas abdominales, traumatismos

flamatorios no esteroideos (AINE), que inhiben la biosíntesis renal de prostaglandinas, inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA) y los antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA II) que producen una reducción en los niveles de angiotensina II sistémicos. FRA renal, intrínseco o parenquimatoso: representa alrededor del 11 al 45% de los casos, dependiendo del tipo de población estudiada. Las causas de insuficiencia renal intrínseca se clasifican según la estructura anatómicamente dañada en: enfermedades de los grandes vasos renales, FRA isquémico y nefrotóxico, enfermedades tubulointersticiales y, enfermedades de la microcirculación y los glomérulos. Las formas que conducen a la necrosis tubular aguda (NTA), como el FRA isquémico, por isquemia renal mantenida y la nefrotóxica (FRA nefrotóxico) producida por fármacos, agentes químicos o por pigmentos, suponen más del 70% de los casos. El FRA prerrenal y el FRA isquémico forman parte común de las manifestaciones de la hipoperfusión renal, siendo reversibles si la causa se corrige. En el FRA isquémico, la isquemia provocada por la hipoperfusión prolongada con-

lleva la NTA por falta de oxigenación de las células tubulares; una vez producida la necrosis celular se desprenden hacia el túbulo originando una disminución del filtrado glomerular, tanto por la obstrucción del túbulo (restos celulares) como por la vasoconstricción de la arteriola aferente mediada por el feedback túbulo-glomerular. La recuperación puede tardar unas dos semanas hasta que el túbulo se regenera; en las formas extremas, se produce necrosis cortical bilateral con insuficiencia renal irreversible. FRA isquémico aparece en pacientes sometidos a cirugía cardiovascular mayor, traumatismos graves, hemorragias, sepsis y como coparticipe de otras enfermedades renales. Tradicionalmente, la evolución fisiopatológica del FRA isquémico ha cursado en tres fases: inicio, mantenimiento y resolución. En la fase de inicio (horas o días), los mecanismos compensatorios expuestos anteriormente se ven superados y la hipoperfusión alcanza una intensidad suficiente para eludir las defensas de autorregulación renales produciendo un daño isquémico del parénquima renal. En la fase de mantenimiento (una o dos semanas), la isquemia conduce a una disfunción endotelial y congestión medular, que hacen persistente la

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isquemia medular; asimismo, el daño sufrido en las células endoteliales (túbulo proximal y rama ascendente gruesa) produce obstrucción por los cilindros compuestos por células epiteliales y detritos necróticos, produciéndose un escape retrógado del filtrado glomerular al epitelio dañado. Todo ello conlleva una reducción mantenida del filtrado glomerular (fase oligoanúrica). En la fase de recuperación, la reparación y regeneración de las células parenquimatosas y del epitelio tubular inducen una recuperación progresiva de la TFG.; esta fase se puede complicar con una diuresis excesiva (fase poliúrica) por la excreción de sal, agua y otros solutos retenidos y por uso inadecuado de diuréticos. En el FRA nefrotóxico la NTA se puede producir por diferentes tóxicos, siendo los implicados más frecuentes los antibióticos (aminoglucósidos, cefalosporinas, amfotericina B…) y preparados anticancerosos, produciendo toxicidad directa sobre las células epiteliales, obstrucción intratubular, o ambas. También puede ser mediada por contrastes radiológicos, anestésicos, nefrotoxinas endógenas (mioglobinuria por rabdomiolisis, hemoglobinuria por hemólisis, hiperuricemia postquimioterápica, hipercalcemia) o proteínas (cadenas ligeras del mieloma). La NTA por tóxicos puede cursar con diuresis conservada e incluso aumentada. Otras etiologías del FRA renal o parenquimatoso son las nefritis tubulointersticiales agudas, que tienen como causa más frecuente las originadas por hipersensibilidad a fármacos; otras menos frecuentes se pueden producir en el curso de enfermedades autoinmunes, enfermedades inflamatorias o infecciosas como consecuencia de una infección directa del parénquima renal (pielonefritis aguda), o de infecciones extrarrenales. Por afectación de los glomérulos, las glomerulonefritis puede ser la representación de un proceso renal primario glomerular o la manifestación de múltiples enfermedades sistémicas como lupus, crioglobulinemia y otras vasculitis. Salvo en el caso de las glomerulonefritis aguda, el diagnóstico de estos procesos requiere la ayuda de determinaciones serológicas, con determinaciones de diversos tipos de anticuerpos y, sobre todo, de la anatomía patológica. Puede ser inducido, asimismo, por vasculopatías, tanto provocadas por la obstrucción de las arterias renales principales como por afectación de las arteriolas de pequeño calibre que puede alterar la función renal por disminución del flujo a través de la arteriola aferente. Los trastornos, como la trombosis (la causa más frecuente son los traumatismos) o el embolismo de la arteria renal, que afectan a grandes vasos sanguíneos, deben ser bilaterales o afectar a un riñón funcionante único. FRA postrenal u obstructivo: es causa del 2-13% de todos los casos del FRA, según estudios. Las causas de la obstrucción dependen en gran medida de la edad y el sexo, presentándose como causa más frecuente en varones ancianos la patología prostática, en varones jóvenes las litiasis renales y, en la infancia, la secundaria a malformaciones congénitas. Es una causa eminentemente reversible y debe tenerse en consideración en cualquier paciente con FRA o empeoramiento de la función renal. La obstrucción se puede producir en cualquier nivel del tracto urinario, como consecuencia de lesiones extrarrenales de uréteres-pelvis, o también lesiones intrarrenales. La de mayor frecuencia es por hipertrofia prostática o

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a causa de una obstrucción funcional del cuello vesical, vejiga neurógena o fármacos anticolinérgicos u opiáceos. Son menos frecuentes la obstrucción urinaria baja aguda secundaria a coágulos sanguíneos, cálculos, uretritis o en pacientes monorrenos. Como consecuencia de la obstrucción se produce un aumento de la presión en la vía urinaria que se transmite retrógradamente y produce finalmente una disminución de la TFG. En las fases iniciales de la obstrucción puede ocurrir un incremento inicial del flujo sanguíneo renal, produciéndose posteriormente una vasoconstricción arteriolar que produce una mayor reducción de la TFG. CLÍNICA Historia clínica Se debe obtener una historia clínica orientada utilizando la fisiopatología y el diagnóstico diferencial del FRA como guía. De manera global hay que investigar sobre los antecedentes personales y familiares de nefropatía, valores previos de función renal, diabetes mellitus, hipertensión arterial, arterioesclerosis, enfermedades sistémicas, infecciones recientes (como infecciones del tracto urinario), tratamiento habitual, exposición a tóxicos y contrastes yodados intravenosos, así como valorar diuresis diaria e investigar episodios recientes de hipotensión o uso de fármacos hipotensores En el FRA prerrenal el paciente suele presentar síntomas relacionados con hipovolemia: sed, disminución del gasto urinario, mareos e hipotensión ortostática. Debe interrogarse acerca de antecedentes de vómitos, diarrea, micciones, hemorragia o diaforesis excesivas. En pacientes con quemaduras, enfermedades hepáticas o pancreáticas suele ocurrir movimiento de líquido a un tercer espacio. Los pacientes con insuficiencia cardiaca avanzada que causan depresión de la perfusión renal presentan edema periférico, ortopnea, disnea paroxística nocturna y disnea de esfuerzo. La pérdida insensible de líquidos puede provocar hipovolemia grave en pacientes con acceso restringido a líquidos. Se debe pensar en esto en ancianos, comatosos o sedados. En el FRA intrínseco, el síndrome nefrítico provoca hematuria, edema e hipertensión e indica que la insuficiencia renal aguda es de causa glomerular. Se debe preguntar a estos pacientes acerca de infecciones faríngeas o cutáneas. Se debe sospechar NTA en todo paciente con un periodo de hipotensión secundario a paro cardiaco, hemorragia, sepsis, sobredosis de drogas o cirugía. La búsqueda minuciosa de exposición a nefrotoxinas debe incluir una lista detallada de todos los medicamentos que toma actualmente el enfermo y de exámenes radiológicos recientes (medios de radiocontraste). Se piensa en insuficiencia renal aguda inducida por pigmentos en pacientes con sospecha de rabdomiólisis (p. ej., dolor muscular, coma reciente, convulsiones, abuso de drogas, alcoholismo, ejercicio excesivo o isquemia de extremidades) o con hemólisis (p. ej., transfusión sanguínea reciente). En pacientes con fiebre, exantema y artralgias y antecedentes recientes de consumo de fármacos se piensa en nefritis intersticial alérgica. El FRA postrenal ocurre con mayor frecuencia en ancianos con obstrucción prostática avanzada relativamente asin-

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tomática. Debido a su cronicidad y a su lenta instalación no refieren los síntomas clásicos del prostatismo (urgencia, frecuencia y retraso). En mujeres los antecedentes quirúrgicos, ginecológicos y oncológicos ayudan a determinar el nivel de la obstrucción. El dolor en el flanco irradiado a la ingle y la hematuria apuntan a la posibilidad de cálculo renal o necrosis papilar. El uso reciente de aciclovir, metotrexato o sulfonamidas hace suponer obstrucción tubular por cristales de estos fármacos. Es probable que exista vejiga neurógena en los pacientes tratados con anticolinérgicos o que presenten signos físicos de disfunción autónoma. Exploración física Es de gran interés la exploración del sistema circulatorio y del estado de hidratación. Puesto que la hipertensión es una condición premórbida frecuente, el conocimiento de la presión sanguínea de base del paciente puede ayudar para individualizar la definición de hipotensión. Otros exámenes para descartar hipovolemia son hipotensión ortostática o taquicardia, hidratación de mucosas y turgencia hística. Es de interés la somatometría del paciente (pérdidas de peso). El examen de la piel puede sugerir vasculitis generalizada (livedo reticularis, isquemia digital, exantema en mariposa y púrpura palpable), nefritis intersticial alérgica (exantema maculopapular) o endocarditis (marcas de punción por consumo de drogas intravenosas), también puede revelar estigmas de hepatopatía e hipertensión portal. El examen de los ojos puede aportar signos de vasculitis autoinmune (queratitis, iritis, uveítis y conjuntiva seca), enfermedad hepática (ictericia), mieloma múltiple (hipercalcemia), diabetes mellitus, hipertensión o ateroembolia (retinopatía). La exploración de los oídos puede descubrir enfermedad de Alport o toxicidad por aminoglucósidos (pérdida auditiva) y granulomatosis de Wegener (ulceraciones de la mucosa o del cartílago). La auscultación cardiaca puede evidenciar signos potenciales de émbolos arteriales periféricos (fibrilación auricular), endocarditis (soplos), insuficiencia cardiaca (plétora, reflujo hepatoyugular y galope protodiastólico). A la exploración pulmonar se pueden encontrar pruebas de insuficiencia cardiaca, síndrome de Goodpasture o enfermedad de Wegener (estertores). La exploración del abdomen puede mostrar signos de aneurisma aórtico, ascitis, nefrolitiasis, necrosis papilar (dolor a la palpación del flanco) u obstrucción urinaria (tumores pélvicos o rectales, hipertrofia prostática y vejiga distendida). El examen de las extremidades puede arrojar datos clínicos de rabdomiólisis (cianosis de la extremidad, falta de pulso y edema), vasculitis (púrpura palpable) o enfermedad ateroesclerótica (pulsos disminuidos). PRONÓSTICO La mortalidad por FRA se aproxima al 50% en las series generales, elevándose al 70-80% en los enfermos tratados en UCI. Conviene señalar que el enfermo suele morir por las secuelas de la enfermedad primaria causante del FRA y no por éste. El pronóstico del FRA no es uniforme ya que varía según el origen fisiopatológico de cada tipo, la edad del paciente, la afectación multiorgánica y las enfermedades asociadas. Según esta interpretación, las tasas de mortalidad varían mucho dependiendo de la causa de FRA: casi 15%

en pacientes obstétricas, casi 30% en FRA debida a toxinas y aproximadamente 60% después de traumatismos o cirugía mayor. La oliguria al comienzo y una elevación de la creatinina sérica superior a 3 mg/dL se acompañan de peor pronóstico y probablemente reflejan la gravedad de la lesión parenquimatosa renal y de la enfermedad subyacente. Las tasas de mortalidad son más elevadas en los pacientes ancianos y debilitados, así como en aquéllos con fracaso multiorgánico. La mayoría de los pacientes que sobreviven a un episodio de FRA recuperan suficiente función renal para llevar una vida normal. Sin embargo, la mitad padecen un trastorno subclínico de la filtración glomerular o muestran cicatrices residuales en la biopsia renal. Alrededor del 5% nunca recuperan la función renal y precisan tratamiento con diálisis prolongada o trasplante. Otro 5% presentan deterioro progresivo de la filtración glomerular después de una fase de recuperación inicial, tal vez por la agresión hemodinámica y la esclerosis ulterior de los glomérulos supervivientes. DIAGNÓSTICO, DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Y ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS (Tabla 2) A efectos prácticos, se considera que hay insuficiencia renal cuando la cifra de creatinina sérica es mayor de 1,5 mg/dL o cuando la creatinina plasmática aumenta 0,5 mg/dL/día durante varios días. Así, ante una concentración elevada de productos nitrogenados y/o la disminución de la diuresis debe iniciarse un diagnóstico diferencial que se basa en la historia clínica, la exploración física y la realización secuencial de pruebas complementarias, orientándose en torno a las tres causas sindrómicas del FRA. Se pueden seguir los siguientes pasos. 1. Distinguir entre FRA, insuficiencia renal crónica (IRC) o insuficiencia renal crónica reagudizada. De interés, ya que el enfoque a estos pacientes difiere mucho. El indicio más útil es una creatinina normal previa que nos permite asegurar que el fracaso renal es agudo. Sugieren cronicidad la duración larga de síntomas, la ausencia de la enfermedad aguda, la historia previa de nefropatía, diabetes o hipertensión arterial, presencia de poliuria-nicturia, polidipsia, calambres y prurito de meses de evolución con palidez y coloración amarillenta de la piel, anemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia. El tamaño renal reducido y el espesor cortical en ecografía son características de IRC. 2. Excluir el FRA postrenal u obstructivo. La evaluación cuidadosa urológica es obligatoria. Esto incluye la indagación acerca de nefrolitiasis, síntomas previos de obstrucción vesical, datos de prostatismo, palpación de un globo vesical, pelvis congelada, encamamiento prolongado, tratamientos con opiáceos o anticolinérgicos, vejiga neurógena o masas abdominales. La anuria completa sugiere obstrucción renal de tracto urinario, siendo una presentación excepcional del FRA. La ecografía renal es el método preferido de discernir la dilatación de la pelvis y cálices renales, aunque la obstrucción pueda estar presente sin dilatación, especialmente en patología neoplásica. 3. Distinguir entre FRA prerrenal y FRA parenquimatosointrínseco. Para ello nos basaremos en la historia clínica, la exploración física y las pruebas complementarias.

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TABLA 2. PARÁMETROS E ÍNDICES URINARIOS EN EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL FRACASO RENAL AGUDO FRA prerrenal

Necrosis tubular aguda

FRA intersticial

FRA gIomerular

FRA obstructivo

FRA por oclusión arterial

Densidad Osmolalidad (mOsm/kg) Sodio en orina (mEq/L) Uo/Upl Cro/Cml IFR EFNa (%) Sedimento

> 1.020 > 500 < 20 > 10 > 20 <1 <1 Anodino

< 1.020 400 30 Variable Variable 3

< 1.020 300 > 100 1 <2 > 80 > 80 Variable

Variable

< 1.020 300 20 < 10 > 15 <1o>2 <1o>2 Cilindros. Leucocitarios, céls. epiteliales, eosinofiluria 1-2

< 1.020 300-400 Variable 10 15 Variable Variable Variable

Proteinuria (g/24 h)

> 1.010 < 350 > 40 < 10 < 15 > 2,5 >2 Cilindros granulosos, hialinos, céls. epiteliales <1

Variable

Variable

Densidad urinaria Osmolalidad urinaria Sodio en orina (mEq/L) Urea orina/urea plasma Cr orina/Cr plasma IFR EFNa Sedimento uinario

FRA prerrenal

FRA intrínseco. Necrosis tubular aguda

> 1.020 > 500 < 20 > 10 > 20 <1 <1 Anodino

> 1.010 < 350 > 40 < 10 < 15 > 2,5 >2 Cilindros granulosos, hialinos, céls. epiteliales

U: urea; Cr: creatinina; o: en orina; pl: en el plasma; IFR: (Na-o x Cr-o); EFNa = (Na-o x Cr-pl)/(Na-pl x Cr-o) x 100.

Historia clínica y exploración física Según las directrices indicadas con anterioridad. Exploraciones complementarias Si bien la historia y la exploración física orientan el diagnóstico, la información más útil se obtiene mediante las pruebas analíticas, en especial la estimación del filtrado glomerular y el examen del sedimento urinario.

Pruebas en orina Es importante destacar que se debe recoger la orina antes de administrar cualquier medicación (sobre todo diuréticos) o fluidoterapia ya que se pueden producir importantes errores de cálculo: • Volumen urinario: debido a las variaciones en la diuresis de las distintas formas del FRA en general no tiene gran valor diagnostico, aunque sí sirve para clasificar el FRA como oligúrico y no oligúrico. • Orina elemental-sistemático de orina: el estudio de iones, urea, creatinina, osmolaridad, densidad junto al sedimento urinario son fundamentales para el diagnóstico diferencial de FRA prerrenal de FRA parenquimatoso. • Hematuria: es característica de la patología glomerular, micro o macroscópica, sobre todo si hay cilindros hemáticos; podemos encontrarla también en las NTA, en el FRA de origen vascular y la uropatía obstructiva (la hematuria macroscópica con coágulos es característica del sangrado procedente de la vía urinaria). Si la tira reactiva detecta hematuria y no hay hematíes en el sedimento es debido a hemo o mioglobinuria. • Proteinuria: en el FRA prerrenal, obstructivo y la NTA suele ser < 20 g/día, cuando es > 3-3,5 g/día es sugestivo de patología glomerular.

• Osmolalidad y sodio urinarios: en el FRA prerrenal el riñón está mal perfundido pero íntegro por lo que pone en marcha los mecanismos necesarios para aumentar la volemia y mejorar su perfusión. El túbulo retiene agua y sodio y encontramos una orina concentrada con osmolalidad y concentración de creatinina elevadas y una natriuresis muy baja. Si hay afectación tubular (FRA parenquimatoso) no hay ahorro de sodio y agua y las concentraciones de solutos en orina son similares a las del plasma. La excreción fraccional de sodio (EFNa) es uno de los parámetros que mejor miden la reabsorción tubular de sodio; cuando es menor del 1% indica FRA prerrenal y mayor del 3%, daño parenquimatoso. En ocasiones podemos encontrar al inicio de una glomerulonefritis, uropatía obstructiva, nefrotoxicidad por pigmentos y contraste yodado, una EFNa < 1%. El índice de fallo renal (IFR) es más fiable aún. • Sedimento urinario: en el FRA prerrenal el sedimento no contiene células pero sí cilindros hialinos formados por la proteína de Tamm-Horsfall. En él existen cilindros granulosos, pigmentados y de células epiteliales, generalmente en asociación con hematuria microscópica. La proteinuria sugiere patología glomerular; puede verse en el FRA parenquimatoso, siendo de tipo tubular y suele ser menor de 1 g/24 h.

Pruebas sanguíneas • Bioquímica sanguínea: urea, creatinina, glucosa, iones. CK. La característica fundamental del FRA es la aparición de uremia aguda de rápida aparición. A nivel práctico se considera que esto ocurre cuando la creatinina plasmática aumenta 0,5 mg/dL/día durante varios días. Si el FRA ocurre en el seno de una IRC, se considera que el aumen-

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to debe ser mayor de 1 mg/dL/día. La creatinina es más fiable que la urea. Así, una creatinina de 2 mg/dL supone una reducción de la tasa de filtración glomerular del 50%, una de 4, una reducción de 70 a 85% y, una de 8, una reducción del 90 al 95%. También puede calcularse el grado de disfunción renal detectando el deterioro del aclaramiento de creatinina plasmática (Ccr). Para ello, en urgencias, entre otras, se puede usar esta fórmula de Cockcroft y Gault: aclaramiento de creatinina (Ccr) = (140 - edad) x peso x / 72 x creatinina plasmática. El resultado se multiplica por F (0,85 en mujeres, 1 en hombres). El Ccr es una prueba aceptada como medida del filtrado glomerular y se considera como el mejor detector precoz, tanto del fallo renal como de una alteración glomerular en un individuo sano. El valor normal de Ccr es de 100-120 mL/min. En el caso de IRA el Ccr calculado debe reducirse un 50% (leve, Ccr 60-120 mL/min; moderado, Ccr 30-59 mL/min; avanzado, Ccr 10-29 mL/min; terminal, Ccr < 10 mL/min). En la bioquímica sanguínea se puede encontrar hiperpotasemia, hipopotasemia, hiponatremia, hiperuricemia, hipocalcemia, hiperfosforemia e hipermagnesemia. La gravedad de estas alteraciones será paralela a la del daño renal que las ha ocasionado. • Hemograma: puede ser útil en el diagnóstico diferencial entre FRA e IRC, así, si aparece una anemia normocítica normocrómica, estará más en concordancia con una IRC. • Gasometría arterial o venosa: el patrón ácido-base más frecuente del fracaso renal agudo es la acidosis metabólica ya que el riñón es incapaz de eliminar los ácidos fijos no volátiles. Cuando el filtrado glomerular se sitúa alrededor de 20 mL/min se produce retención de ácidos y una disminución de reabsorción de bicarbonato con la consiguiente acidosis metabólica mixta. El riñón pierde su capacidad para mantener la homeostasis del equilibrio ácido-base fundamentalmente por la excreción reducida del amonio y por el manejo intrarrenal inadecuado del bicarbonato.

Otras pruebas complementarias en urgencias • ECG: es importante su realización debido a que puede orientar hacia trastornos electrolíticos, sobre todo la hiperpotasemia (prolongación del intervalo PR, ensanchamiento del QRS y aplanamiento de la onda T) o hipocalcemia. • Estudio radiológico: la radiografía simple de abdomen informa sobre la existencia de litiasis radioopaca, calcificaciones vasculares, el tamaño y silueta renal de manera grosera. Con la radiografia de tórax se puede valorar la existencia de sobrecarga de líquidos (edema agudo de pulmón). En general, deben evitarse los estudios radiológicos con medios de contraste. • Ecografía abdominal: es fundamental para el diagnóstico diferencial del FRA y debe solicitarse siempre en urgencias a no ser que podamos establecer con gran seguridad la etiología de la insuficiencia renal. Se puede descartar patología obstructiva (valora el estado del sistema pielocalicial) así como visualizar el tamaño renal, dato muy importante para distinguir entre FRA e IRC (riñones de pequeño tamaño), distingue la posición y asimetrías de

ambos riñones, presencia de quistes renales, valora la ecogenicidad del tejido renal (la hiperecogenicidad cortical es sugestiva de FRA parenquimatoso), la diferenciación córtico-medular y valora los vasos renales y el flujo sanguíneo (eco Doppler) ante la sospecha de trombosis de vena renal o estenosis de arteria renal. Permite, además, hacer un seguimiento evolutivo de la enfermedad. Fuera del ámbito de urgencias puede ser de utilidad la tomografía axial computarizada (visión de imágenes retroperitoneales, así como el diagnóstico de tumores renales y su extensión y para la valoración de quistes renales complicados), resonancia magnética nuclear (RMN). Angio RMN (evalúan con gran resolución alteraciones vasculares), arteriografía renal selectiva (sopesando riesgo-beneficio, evaluar estenosis de arteria renal o infarto renal) y biopsia renal (sólo se justifica en el FRA cuando el diagnóstico pueda influir en el tratamiento, como en la nefritis, lupus, HTA, masas renales, mieloma, causa dudosa). TRATAMIENTO Y COMPLICACIONES DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA El tratamiento del FRA en las urgencias se dirige a la reversión de la disminución de la TFG y de la producción de orina, al tiempo que se minimizan lesiones hemodinámicas y tóxicas adicionales, se mantiene el balance hidroelectrolítico normal y se actúa sobre otras complicaciones del FRA, según necesidades. Tratamiento preventivo La primera medida del tratamiento es la prevención porque no existe tratamiento específico del FRA isquémico o nefrotóxico. Para ello hay que identificar las causas que predisponen al FRA: edad avanzada, depleción de volumen, situaciones asociadas con el bajo gasto cardiaco, empleo de sustancias nefrotóxicas (contrastes yodados –hidratar al paciente si se utilizan–, antineoplásicos –cisplatino, metrotexato–, antibióticos nefrotóxicos –aminoglucósidos, amfotericina B y vancomicina–), uso de fármacos que modifiquen los mecanismos adaptativos renales (diuréticos, AINE, lECA, ARA II, anticolinérgicos), intoxicaciones (paracetamol, mercurio, plomo, etanol) y ciertas enfermedades como el mieloma múltiple, la IRC previa, la diabetes mellitus y la rabdomiolisis. La combinación de estos factores en una persona tiene un efecto potenciador. Tratamientos específicos El tratamiento del FRA se inicia con su diagnóstico etiológico y sindrómico. El camino puede ser conservador o requerir el empleo de sustitutivos de la función renal como la diálisis. No debe olvidarse que para un buen manejo hay que tener presente que el cuadro clínico es cambiante a lo largo de la evolución del paciente y que las actitudes terapéuticas han de modificarse con esos cambios; asimismo por la coincidencia de diferentes factores etiológicos puede haber FRA multifactorial, algo que sucede con el FRA renal y el prerrenal. Es de interés mencionar que el FRA prerrenal y posrenal suelen ser causas reversibles de insuficiencia renal cuyo diagnóstico y tratamiento ha de comenzar en urgencias, mientras que el FRA intrínseco requiera de una valoración más compleja. Cuando la causa de FRA es de causa

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desconocida, y especialmente si se sospecha NTA, así como cuando se considere el enfoque dialítico, hay que realizar interconsulta obligada con nefrólogo; en el resto de las causas, el consejo de un nefrólogo puede ser provechoso. Se consideran urgencias vitales las que precisan tratamiento inmediato; unas son consecuencia del fallo renal (hiperpotasemia tóxica, edema agudo de pulmón, acidosis grave) y otras de enfermedades y complicaciones asociadas (shock, alteraciones neurológicas por hiponatremia o hipernatremia o alteraciones en la calcemia). El tratamiento etiológico deberá ir dirigido a la enfermedad responsable del FRA siendo específico de cada una de ellas. Independientemente de la causa, el manejo conservador implica monitorización de tensión arterial, frecuencia cardiaca, balance de líquidos, sondaje vesical para control de diuresis horaria, mantenimiento de una adecuada oxigenación, canalización de vías periféricas y, en ocasiones, monitorización de presión venosa central (PVC), para ajustar el aporte de líquidos (a una PVC entre 4 y 8 cmH2O). Orientaremos el tratamiento según la visión sindrómica.

FRA prerrenal Se resuelve rápidamente tras corregir la anomalía hemodinámica primaria. La composición de los líquidos de reposición utilizados en el tratamiento se ajustará según la composición del líquido perdido. La hipovolemia grave debida a hemorragia se corregirá con concentrado de hematíes, mientras que la solución salina isotónica suele ser apropiada para la reposición de hemorragias leves o moderadas o las pérdidas de plasma (p. ej., quemaduras, pancreatitis). Las pérdidas de líquidos por las vías urinaria y digestiva varían en su composición, pero suelen ser hipotónicas. En consecuencia, por lo común se recomiendan las soluciones hipo o isotónicas (p. ej., solución salina al 0,45%). El tratamiento posterior se basará en las determinaciones del volumen y del contenido iónico de los líquidos eliminados o drenados. Deben vigilarse y tratarse cuidadosamente el potasio sérico y el estado acidobásico; la insuficiencia cardiaca puede requerir tratamiento enérgico con inotrópicos, reductores de la precarga y de la poscarga, antiarrítmicos y ayudas mecánicas como los balones de contrapulsación intraaórtica. El control de los líquidos puede resultar particularmente difícil en los pacientes con FRA y cirrosis con ascitis. En estas circunstancias hay que distinguir el síndrome hepatorrenal, que acarrea un pronóstico sombrío, del FRA reversible por una hipovolemia real o “efectiva” debida a un uso excesivo de diuréticos o a sepsis (p. ej., peritonitis bacteriana espontánea). FRA intrínseco No se conocen tratamientos específicos para el FRA intrínseco debido a isquemia o nefrotoxicosis. El tratamiento de estos trastornos se centra en eliminar la anomalía hemodinámica o la toxina causantes, evitar agresiones adicionales y prevenir y tratar las complicaciones. La capacidad de atenuar la lesión o acelerar la recuperación se ha examinado con tratamientos muy diversos. Entre ellos se cuentan péptido natriurético auricular, dopamina en dosis baja (3-5 µg/kg/min), agonistas selectivos de los receptores dopaminérgicos (fenoldopan), antagonistas de la endotelina, diuré-

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ticos de asa, antagonistas del calcio, alfabloqueantes, análogos de prostaglandinas, antioxidantes, agentes reductores como N-acetilcisteína, antagonistas del factor activador de las plaquetas, anticuerpos antimoléculas de adherencia leucocítica, bloqueadores de los receptores de adenosina y el factor de crecimiento afín a la insulina tipo 1. Muchos de ellos resultan beneficiosos en modelos experimentales de FRA isquémico o nefrotóxico pero no han aportado beneficios de forma sistemática o se han mostrado ineficaces en la especie humana. El uso de diuréticos de asa, sobre todo furosemida y torasemida, resulta controvertido. Serían los indicados en FRA por su potencia y capacidad para aumentar la diuresis, incrementando la excreción de agua libre y la natriuresis, perdiendo efectividad en FRA de más de 36 horas, anuria y creatinina plasmática mayor de 5 mg/dL. Varios autores han estudiado su uso en el FRA intrínseco, concluyendo que no mejoran la supervivencia pero que sí hacen más cómodo el manejo del FRA ya que pueden transformar un FRA oligúrico en no oligúrico. Un meta-análisis reciente de ensayos controlados aleatorizados mostró que la furosemida es ineficaz en prevenir y tratar la insuficiencia renal aguda y que dosis altas pueden asociarse con ototoxicidad. Otros diuréticos, como el manitol, quedan restringidos a la cirugía del trasplante renal o al tratamiento de la rabdomiolisis junto con alcalinización de la orina. El empleo de dopamina a dosis bajas, en el FRA intrínseco, que pudiera pensarse de utilidad por sus efectos diuréticos y natriuréticos, no ha demostrado eficacia con fines profilácticos ni terapéuticos en los estudios realizados. El FRA debido a otras enfermedades renales intrínsecas, como glomerulonefritis aguda o vasculitis, puede responder a glucocorticoides, agentes alquilantes, plasmaféresis o alguna combinación de ellos, dependiendo de la enfermedad primaria. Los glucocorticoides aceleran la remisión en algunos casos de nefritis intersticial alérgica. Es de capital importancia el control enérgico de la presión arterial sistémica para limitar la lesión renal en la nefroesclerosis de la hipertensión maligna, la toxemia del embarazo y otras enfermedades vasculares. La hipertensión y el FRA debidos a esclerodermia suelen ser muy sensibles al tratamiento con IECA.

FRA posrenal Requiere colaboración estrecha entre nefrólogo, urólogo y radiólogo, resolviéndose al eliminar la obstrucción. La obstrucción de la uretra o del cuello de la vejiga casi siempre se puede aliviar temporalmente mediante la colocación transuretral o suprapúbica de una sonda vesical mientras se procede la identificación del tratamiento definitivo de la lesión obstructiva. Del mismo modo, la obstrucción ureteral puede tratarse inicialmente con cateterismo percutáneo de la pelvis renal o del uréter dilatados; de hecho, a menudo es posible eliminar por vía percutánea las lesiones obstructivas (p. ej., cálculos, papilas esfaceladas) o eludirlas mediante la inserción de una endoprótesis ureteral (p. ej., carcinoma). Detección y tratamiento de las complicaciones asociadas Un componente crítico del manejo del FRA es la prevención o el control de las alteraciones metabólicas (espe-

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cialmente hiperpotasemia y acidosis) y las complicaciones por sobrecarga de volumen, así como de las complicaciones sistémicas. La hiperpotasemia es la causa metabólica más frecuente de fallecimiento de pacientes con FRA y una de las urgencias vitales a tratar en un paciente con FRA. Se debe a una incapacidad para excretar las cargas endógenas y exógenas de potasio. En los pacientes oligúricos el nivel de potasio sérico aumenta típicamente de 0,3 a 0,5 mEq/L/día, pero se producen incrementos superiores en pacientes en catabolismo, sépticos o traumatizados, y en el contexto de acidosis o sobrecargas exógenas de potasio por la dieta o la medicación. La hiperpotasemia da lugar a trastornos graves en la electrofisiología cardiaca que pueden culminar en la parada cardiaca. Aunque algunos pacientes hiperpotasémicos notan debilidad muscular, la mayoría se encuentran asintomáticos hasta la aparición de manifestaciones graves de cardiotoxicidad. Los cambios en el ECG se correlacionan sólo de forma grosera con el nivel de potasio sérico. Una hiperpotasemia leve (K+ < 6,0 mEq/L) puede ser controlada estrechamente sin ningún tratamiento específico, mientras se eliminan todas las fuentes exógenas de potasio. Si el nivel de potasio sérico es superior a 6,5 mEq/L, y en particular si hay cambios en el ECG, se hace precisa una intervención urgente. Cuando hay que revertir inmediatamente la cardiotoxicidad el calcio IV (10 mL de gluconato cálcico al 10% o de cloruro cálcico durante 2 minutos) es el tratamiento de elección. La insulina IV (administrada junto con glucosa para prevenir la hipoglucemia) y el bicarbonato IV desplazan temporalmente al potasio hacia el espacio intracelular. El bicarbonato se debe utilizar con precaución especial en pacientes con insuficiencia renal por su potencial para causar sobrecargas de volumen y provocar tetania o crisis hipocalcémicas. Trabajos recientes han documentado la seguridad y eficacia del salbutamol inhalado en pacientes hiperpotasémicos con insuficiencia renal (hace que el potasio se introduzca en las células). También se utilizan resinas de intercambio iónico que se unen al potasio potenciando su excreción urinaria. La diálisis corrige los episodios graves y peligrosos (a realizar siempre con potasio sérico superior a 8 mEq/L o cuando cifras inferiores produzcan alteraciones electrocardiográficas de hiperpotasemia tóxica y, en general, con cifras de 7 mEq/L si el paciente está oligúrico o ha de recibir transfusiones). Los ácidos producidos en los procesos metabólicos normales se acumulan en el FRA y son tamponados en parte por el bicarbonato sérico, lo que da lugar a una reducción del nivel de bicarbonato sérico y a una acidosis metabólica con hiato aniónico elevado. La acidosis metabólica no precisa tratamiento a menos que la concentración sérica de bicarbonato descienda por debajo de 15 mmol/L o el pH arterial se reduzca a menos de 7,2. La acidosis más intensa se corrige mediante la administración oral o intravenosa de bicarbonato sódico. La velocidad inicial de reposición debe estar basada en el cálculo del déficit de bicarbonato (déficit de CO3H-= 0,3 x kg de peso x exceso de bases) y ajustarse después conforme a los valores séricos. Debe vigilarse al paciente en busca de complicaciones de la administración de bicarbonato, como hipervolemia, alcalosis metabólica,

hipocalcemia e hipopotasemia. En la práctica, la mayoría de los pacientes que necesitan bicarbonato requieren una diálisis de urgencia a los pocos días. La hipocalcemia es un rasgo habitual del FRA y puede desarrollarse con rapidez tras su aparición. La absorción intestinal de calcio dependiente de la vitamina D disminuye en el FRA por la disminución de la síntesis renal de 1,25dihidroxivitamina D. Otro factor que promueve la hipocalcemia es la formación de complejos entre el calcio y el fosfato retenido. El FRA asociado con la rabdomiólisis se suele asociar con el depósito de complejos de calcio en el músculo y otros tejidos. La hipocalcemia asintomática no requiere tratamiento inmediato, pero la tetania incipiente o franca debe tratarse con calcio IV (de 10 a 20 mL de gluconato cálcico al 10% en varios minutos); también se debe tratar en la rabdomiólisis o en la pancreatitis tras la administración de bicarbonato. La hipercalcemia puede ser transitoria tras corrección de la hipocalcemia, siendo excepcionales otras formas ligadas a FRA (mieloma múltiple, lesiones óseas tumorales o intoxicación por vitamina D); la hipercalcemia se puede asociar a deshidratación. La hiperfostatemia resultante de la menor eliminación renal de fostato es otro rasgo común del FRA. El nivel de fósforo sérico suele encontrarse entre 6-8 mg/dL, pero puede ser mucho más elevado con rabdomiólisis, hemólisis, lisis tumoral o en estados catabólicos. Se suele controlar restringiendo la ingestión dietética de fosfato, administrando hidróxido de aluminio o bicarbonato cálcico por vía oral, que reducen la absorción de fosfato en el tubo digestivo. La hiperuricemia , resultante de un aclaramiento renal reducido, se encuentra típicamente en un rango de 9 a 12 mg/dL, pero puede ser mucho mayor en pacientes con catabolismo aumentado. Por razones que aún no están claras, el FRA raramente se complica con gota. Un índice entre ácido úrico urinario/creatinina superior a 1 sugiere que la hiperuricemia es la causa, más que “el resultado”, del FRA. En este caso pueden resultar necesarios diuréticos, alcalinización de la orina y diálisis. La hipermagnesemia, de rara aparición, complica el FRA cuando a los pacientes se les administran antiácidos o laxantes que contengan magnesio por lo que deben evitarse. La hipomagnesemia se trata con suplementos intravenosos en la nutrición o aportes semanales intramusculares, en caso de surgir. La hiponatriemia y la hipoosmolalidad se suelen corregir mediante la restricción del aporte de agua. Por el contrario, la hipernatremia se trata administrando agua, soluciones salinas hipotónicas o glucosadas isotónicas. Es de esperar que se produzcan trastornos en la regulación de volumen en la mayoría de los pacientes con FRA. Algunos pacientes no oligúricos excretan sal y agua lo bastante bien como para que se produzca una depleción intravascular de volumen si no se realiza una reposición adecuada de líquidos, lo que prolonga la recuperación del FRA. Con mayor frecuencia, el FRA se complica con hipervolemia, porque la excreción de sodio y agua puede ser inadecuada para contrarrestar incluso ingresos modestos. La sobrecarga de volumen es responsable en gran medida de la hipertensión que se suele ver en el FRA y con frecuencia da lugar a insu-

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Insuficiencia renal aguda

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ficiencia cardiaca congestiva y edema pulmonar (complicación infrecuente pero grave del FRA, siendo una de las urgencias vitales en el FRA junto con la hiperpotasemia). La sobrecarga yatrogénica de volumen resulta particularmente habitual. La hipervolemia se trata habitualmente restringiendo la ingestión de sal y agua, y usando diuréticos de asa. De hecho, la única justificación para administrar diuréticos en la FRA es el tratamiento de esta complicación. Puede emplearse ultrafiltración o diálisis para tratar la hipervolemia grave cuando fallen las medidas conservadoras. En ocasiones se precisará ventilación mecánica y control en UCI. La uremia altera las defensas del huésped, particularmente la función leucocitaria. Las infecciones, una de las complicaciones más frecuentes del FRA, se producen en el 30-70% de los pacientes con FRA y son una causa significativa de morbimortalidad (75% de los fallecimientos). Los pacientes con fiebre requieren, por tanto, una investigación y tratamiento agresivos, prestando atención a los elementos que rompen las barreras defensivas (catéteres intravenosos, sondajes, ventilación mecánica). Por desgracia, la profilaxis antibiótica no parece reducir la incidencia de infecciones en estos pacientes de alto riesgo. En el shock séptico asociado a las infecciones en FRA, se ha objetivado menor mortalidad en pacientes tratados con dosis presoras de noradrenalina que con dopamina. El uso racional y conveniente de antibióticos será beneficioso en el caso de infección en curso. La pericarditis puede producirse en pacientes con FRA, aunque sea más frecuente en la IRC. En contraste con la situación de IRC, la pericarditis o el derrame pericárdico en el contexto de FRA es generalmente una indicación para el comienzo urgente de diálisis. También aparecen arritmias, infarto de miocardio, edema pulmonar y embolia pulmonar. Las alteraciones neurológicas en el FRA se pueden ver precipitadas por alteraciones electrolíticas, medicaciones o uremia. Entre los síntomas comunes en los pacientes urémicos se incluyen obnubilación, confusión, agitación, asterixis, mioclonías y crisis. También se asocian con el FRA anorexia, náuseas, vómitos, gastritis y pancreatitis. En el 10-30% de los pacientes se produce hemorragia digestiva, debida a una combinación de estrés y alteración de la hemostasia, siendo la segunda causa de fallecimiento en el FRA. Las dosis regulares de antagonistas H2 o los inhibidores de la bomba de protones son útiles en este contexto. La alteración de la eritropoyesis, el acortamiento de la supervivencia de los hematíes, la hemólisis, hemodilución, las pérdidas digestivas de sangre, pérdidas por los circuitos de diálisis y el estado nutricional deficiente desempeñan un papel en la anemia normocítica normocrómica que suele acompañar al FRA. Si la anemia llega a ser sintomática, el tratamiento es la transfusión. Aunque puede existir una trombocitopenia leve, lo más significativo y contributivo a la tendencia hemorrágica de estos pacientes es el defecto cualitativo de la función plaquetaria asociada al FRA.

Indicaciones y modalidades de diálisis La diálisis reemplaza la función renal hasta que ésta se regenera. Las decisiones respecto a la diálisis las toma generalmente el nefrólogo. Las indicaciones urgentes aceptadas de la diálisis comprenden los síntomas y signos de síndrome urémico, el tratamiento de la hipervolemia (sobre todo si asocia edema agudo de pulmón refractario a tratamiento) y situaciones de hipertensión arterial grave que no responde al tratamiento farmacológico, la hiperpotasemia que no cede al tratamiento médico (véase arriba), acidosis metabólica severa resistente (pH < 7,1), oligoanuria (diuresis < 200 mL/12 horas) o anuria (diuresis < 50 mL/12 horas) y es recomendable en el FRA ligado a determinados tóxicos exógenos dializables, presencia de complicaciones atribuibles al FRA (encefalopatía, neuropatía, miopatía, pericarditis urémica, pancreatitis y shock séptico), disnatremia grave (sodio plasmático > 160 o < 115 mg/dL), hipertermia asociada a FRA (temperatura > 39,5 °C), coagulopatía con necesidad de gran aporte de derivados sanguíneos y riesgo de edema agudo de pulmón o distrés. Las indicaciones de soporte tienen la finalidad de controlar las concentraciones de productos nitrogenados, aconsejándose cuando la urea sérica es superior a 200 mg/dL y/o la creatinina sérica es superior a 6 mg/dL. Se contraindica, aunque concurran circunstancias anteriores, si el pronóstico de la enfermedad de base no va a mejorar con la diálisis (síndrome hepatorrenal sin indicación de trasplante, neoplasia terminal, demencia, quemaduras muy extensas, etc.). Los resultados de la hemodiálisis y la diálisis peritoneal parecen equivalentes en el FRA. Los tratamientos de restitución renal continua (hemodiafiltración arteriovenosa, hemodiafiltración venovenosa) son alternativas de las técnicas de hemodiálisis intermitente ordinarias para el tratamiento de la FRA. Son técnicas de utilidad especial en pacientes en los que la hemodiálisis intermitente no controla la hipovolemia o la uremia, así como en los individuos que no toleran la hemodiálisis intermitente y en los que no es posible la diálisis peritoneal.

Tratamiento nutricional El objetivo del tratamiento nutricional durante la fase de mantenimiento de la FRA es proporcionar suficientes calorías para evitar el catabolismo y la cetoacidosis por inani-

Criterios de ingreso Los pacientes con FRA de nueva aparición deben ingresar en un hospital. Si no se dispone de consulta nefrológica o de medios para diálisis, resulta recomendable la deri-

ción, al tiempo que se reduce al mínimo la producción de desechos nitrogenados. En la fase aguda del FRA (primeras 48 horas) debería evitarse el soporte nutricional. La alimentación enteral es la preferible, si el paciente la tolera; sin embargo, una alta proporción de pacientes en FRA, por su gravedad, pueden requerir nutrición parenteral. Ambas deben iniciarse lentamente y aumentarse de forma gradual, teniendo en cuenta los trastornos metabólicos asociados. El mejor método consiste en restringir la ingestión dietética diaria de proteínas hasta aproximadamente 0,6 g/kg de peso corporal de proteínas de alto valor biológico (es decir, ricas en aminoácidos esenciales) y proporcionar la mayor parte de las calorías en forma de carbohidratos (aproximadamente 100 g/día).

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Urgencias nefrourológicas

Descartar IRC: historia clínica, analíticas previas, tamaño renal (radiología)

Sospecha de FRA Cr-pl > 1,5 mg/dL // Cr-pl > 0,5 mg/dL/D

Sospecha de FRA prerrenal (55%): Hipovolemia, bajo gasto cardiaco, vasodilatación sistémica, vasoconstricción renal selectiva, hiperviscosidad

Sospecha de FRA intrínseco-parenquimatoso (40%): Enfermedades de los grandes vasos renales, enfermedades de la microcirculación renal y glomérulos, FRA isquémico y nefrotóxico, enfermedades tubolointestinales

Sospecha de FRA posrenal-obstructivo (5%): nefrolitiasis, síntomas previos de obstrucción vesical, datos de prostatismo, palpación de un globo vesical, pelvis congelada, tratamientos con opiáceos o anticolinérgicos, vejiga neurógena o masas abdominales

Valorar clínica, parámetros e índices analíticos, radiología

Valorar clínica, parámetros e índices analíticos, radiología

Valorar clínica, parámetros e índices analíticos, radiología

Reposición de volemia: sueroterapia, transfusiones, medidas de apoyo

Tratamiento etiológico en lo posible. Medidas de apoyo. Intentar convertir en no oligúrica

Colocación de sondaje vesical

Hay respuesta al tratamiento

Hay respuesta al tratamiento

Hay respuesta al tratamiento

Sí

No

Sí

Sí

No

Valoración por nefrología (indicado de inicio si Cr-pl > 2 mg/dL). Indicaciones de diálisis

No

Valoración por urología: sondaje suprapúbico, nefro-uterostomía. Cirugía urológica

Mantener medidas terapéuticas y de apoyo. Corregir complicaciones. Observación evolutiva

FIGURA 1. ALGORITMO DIAGNÓSTICO DEL FRACASO RENAL AGUDO EN URGENCIAS.

vación a otra institución, siempre que se hayan controlado adecuadamente las alteraciones volumétricas y metabólicas y el paciente se encuentre hemodinámicamente estable. TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS (Figura 1) Las recomendaciones en el FRA a seguir en el servicio de urgencias son las siguientes: 1. Evaluar a un paciente cuando la creatinina plasmática sea mayor de 1,5 mg/dL o exista un incremento de 0,5 mg/dL respecto a creatininas previas. 2. Excluir las causas prerrenales. 3. Excluir las causas postrenales. 4. Revisar el sedimento urinario. 5. Evaluar parámetros e índices urinarios. 6. Tras excluir causas de FRA pre y postrenales y confirmar FRA parenquimatoso con el análisis urinario, notificar al nefrólogo cuando la creatinina plasmática sea mayor de 2 mg/dL. 7. Mantener un adecuado gasto cardiaco, que a su vez favorece la perfusión renal. 8. Valorar necesidad de diálisis. 9. Evitar la excesiva reposición de la volemia que podría llevar a complicaciones multiorgánicas. 10.Evitar la hipotensión. Generalmente no es necesario tratar de forma agresiva la hipertensión arterial en ausencia de crisis hipertensiva. 11.Mantener un adecuado balance hídrico y tratar complicaciones (hiperpotasemia, acidosis, edema pulmonar, infección, sangrados digestivos). Evitar en lo posible el uso de dopamina. 12.En pacientes con FRA, revisar sus medicaciones ante la posibilidad de ajuste de dosis. Descartar agentes nefrotóxicos.

13.Si estuviera indicado, usar alimentación enteral preferente a la parenteral. Empleo de calorías adecuadas, evitar nutrientes que produzcan desechos nitrogenados, restricción de potasio.

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Complicaciones agudas en la insuficiencia renal crónica

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15.2 Complicaciones agudas en la insuficiencia renal crónica M. Varona Peinador, J. Larruscain Zorroza, M. Martínez Ortiz de Zárate

INTRODUCCIÓN La insuficiencia renal crónica (IRC) puede definirse como la situación final a la que pueden desembocar las enfermedades renales primarias o secundarias y cuya característica esencial es la disminución progresiva de la función renal. La velocidad de la progresión a IRC de las enfermedades renales es variable, aunque por término medio se requieren periodos superiores a 15 años para llegar a la insuficiencia renal terminal (IRCT). La incidencia de las enfermedades renales ha aumentado en los últimos años debido a la mayor supervivencia de la población que hace más probable la progresión de una agresión renal. Tanto antes de la instauración de un tratamiento sustitutivo (diálisis, trasplante renal) como posteriormente, los pacientes con IRC son pacientes candidatos a ser asistidos en un servicio de urgencias hospitalario (SUH) por múltiples problemas. DEFINICIÓN La National Kidney Foundation ha definido la enfermedad renal crónica (ERC) como la presencia de daño renal o el descenso de la función renal persistente durante tres o más meses. La IRC se define como el descenso de la filtración glomerular por debajo de 60 mL/min/1,73 m2 durante tres o más meses, con o sin evidencia de daño renal. Se puede clasificar en varias etapas de acuerdo a la filtración glomerular (FG) (Tabla 1). En la IRCT la FG es menor de 15 mL/min/1,73 m 2 y el paciente requiere tratamiento de reemplazo de la función renal con diálisis o trasplante renal. ETIOLOGÍA Es conveniente distinguir entre aquellos procesos capaces de causar lesión renal con posterior evolución a IRC y los procesos que actúan independientemente de la enfer-

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medad inicial y contribuyen a la progresión de la enfermedad, tal y como se refleja en la Tabla 2. Con respecto a la etiología de la IRCT en el último informe preliminar de Diálisis y Trasplante de la Sociedad Española de Nefrología del año 2002, las causas por orden de frecuencia fueron IRC no filiada, nefropatía diabética, nefropatía vascular, glomerulonefritis crónica, pielonefritis crónica, otras, poliquistosis renal y nefropatías hereditarias. FISIOPATOLOGÍA La fisiopatología de la IRC implica mecanismos iniciadores específicos de la causa, así como una serie de mecanismos progresivos que son una consecuencia común de la disminución de la masa renal, cualquiera que sea la etiología. Dicha reducción de la masa renal causa hipertrofia estructural y funcional de las nefronas supervivientes. Esta hipertrofia compensadora es mediada por moléculas vasoactivas, citocinas y factores de crecimiento, y se debe inicialmente a hiperfiltración adaptativa, a su vez mediada por aumento de la presión y el flujo de capilares glomerulares. Con el tiempo, estas adaptaciones a corto plazo son desfavorables, ya que predisponen a la esclerosis de la población residual de nefronas viables. El aumento de la actividad intrarrenal del eje renina-angiotensina parece contribuir tanto a la hiperfiltración adaptativa inicial como a las posteriores hipertrofia y esclerosis perjudiciales. El término hiperazoemia alude a la retención de productos nitrogenados a medida que se desarrolla la insuficiencia renal. El término uremia se refiere a las fases más avanzadas de la insuficiencia renal, cuando se hacen clínicamente manifiestas las complejas alteraciones de múltiples aparatos y sistemas. La urea puede contribuir a alguno de los síntomas, como anorexia, malestar general, vómitos y cefalea. Otros productos de excreción nitrogenados son compuestos de guanido, uratos e hipouratos, productos terminales del metabolismo de ácidos nucleicos, poliaminas, mioinositol, fenoles, benzoatos e indoles, entre otros. Sin embargo, la uremia implica más que la sola insuficiencia renal excretora; se TABLA 1. CLASIFICACIÓN DE LOS ESTADIOS DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA (ERC) SEGÚN LAS GUÍAS K/DOQI 2002 DE LA NATIONAL KIDNEY FOUNDATION Estadio 1 2 3 4 5

Descripción

FG (mL/min/1,73 m2)

Riesgo aumentado de ERC ≥ 60 con factores de riesgo* Daño renal** con FG normal ≥ 90 Daño renal** con FG ligeramente 60-89 disminuido FG moderadamente disminuido 30-59 FG gravemente disminuido 15-29 Fallo renal < 15 o diálisis

*Factores de riesgo de ERC: edad avanzada, hipertensión arterial, diabetes, pielonefritis de repetición, litiasis urinaria, enfermedades obstructivas de las vías urinarias bajas, uso de fármacos nefrotóxicos, historia familiar de ERC, reducción de masa renal, bajo peso al nacer, enfermedades autoinmunes y sistémicas, raza afroamericana y otras minoritarias en EE.UU. y bajo nivel educativo o social. **Daño renal: alteraciones patológicas o marcadores de daño, fundamentalmente una proteinuria/albuminuria persistente (índice albúmina/creatinina > 30 mg/g aunque se han propuesto cortes sexo-específicos en > 17 mg/g en varones y 25 mg/g en mujeres); otros marcadores pueden ser las alteraciones en el sedimento urinario y alteraciones morfológicas en las pruebas de imagen.

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Urgencias nefrourológicas

TABLA 2. ETIOLOGÍA DE LA IRC

TABLA 3. DIAGNÓSTICO DE LA IRC

Procesos capaces de causar lesión renal • Enfermedades renales primarias – Glomerulonefritis extracapilar: tipos I, II y III – Glomerulonefritis mesangioproliferativas – Nefropatías tubulointersticiales: - Pielonefritis crónica con reflujo vesicoureteral - Pielonefritis crónica con obstrucción - Nefropatía obstructiva congénita - Pielonefritis idiopática – Nefropatías por nefrotóxicos: - Analgésicos: AAS, paracetamol - AINEs - Litio - Antineoplásicos: cisplatino, nitrosureas - Ciclosporina A - Metales: plomo, cadmio, cromo – Nefropatías quísticas y displasias renales: - Poliquistosis AD - Poliquistosis AR - Enfermedad quística medular (nefronoptosis) - Displasia renal bilateral – Nefropatías heredofamiliares: - Síndrome de Alport - Nefritis progresiva hereditaria sin sordera - Enfermedad de Fabry • Enfermedades renales secundarias – Nefropatías vasculares. – Nefropatía isquémica (ateromatosis) – Enfermedad renal ateroembólica – Nefroangioesclerosis – Colagenosis – Síndrome hemolítico-urémico – Vasculitis – Síndrome de Goodpasture – Sarcoidosis – Disproteinemias

1. Antecedentes personales y familiares: factores de riesgo cardiovascular, uso de drogas, exposición a elementos tóxicos así como malformaciones o enfermedades hereditarias 2. Síntomas clínicos 3. Parámetros analíticos: es frecuente observar las siguientes alteraciones: • Hematología y metabolismo: anemia normocítica, normocrómica • Productos del metabolismo proteico: niveles de creatinina en relación directa con masa muscular. Es precisa una reducción del 20-30% del FG para que se incremente su valor. Urea influenciable por múltiples factores, como el aporte de proteínas en la dieta, la deshidratación, fármacos-diuréticos y corticoides, no siendo considerada como cifra única, parámetro idóneo que traduzca el FG. El ácido úrico puede reflejar exclusivamente una alteración del metabolismo de las purinas • Iones: – Sodio y potasio: cifras normales hasta fases avanzadas. Hipo e hipernatremia en situaciones de sobrecarga y depleción de volumen. Hiperpotasemia en fases avanzadas (salvo en nefropatía diabética y nefropatía intersticial crónica). Calcio, normal o bajo en relación al hiperparatiroidismo secundario – Fósforo: hiperfosforemia con IRC moderada-grave. Depósito de fosfato cálcico favorecido por hiperPTH – Magnesio: hipermagnesemia ligera. Acidosis metabólica: mal manejo de bicarbonato e incapacidad renal para excretar aniones orgánicos

Procesos capaces de hacer progresar la enfermedad • HTA • Hipertensión intraglomerular • Niveles bajos de lipoproteínas de alta densidad • Hipercalcemia • Proteinuria > 1-2 g/día • Hiperuricemia • Obstrucción urinaria • Reflujo • Insuficiencia cardiaca congestiva • Infecciones sistémicas víricas o bacterianas • Malnutrición • Ferropenia • Dietas de alto contenido proteico y fósforo • Factores genéticos • Disminución del volumen extracelular (deshidratación, hemorragia…)

encuentran también alteradas numerosas funciones metabólicas y endocrinas desempeñadas normalmente por el riñón, que dan por resultado anemia, malnutrición, trastorno del metabolismo de los carbohidratos, grasa y proteínas, utilización defectuosa de la energía y enfermedad ósea metabólica. Más aún, con la insuficiencia aumentan las concentraciones plasmáticas de muchas hormonas polipeptídicas, entre ellas hormona paratiroidea (PTH), insulina, glucagón y prolactina. Por otra parte, está alterada la producción renal de eritropoyetina (EPO) y 1,25-colecalciferol. Por este motivo la fisiopatología del síndrome urémico se puede clasifi-

4. Técnicas de imagen: importantes a la hora de aportar información complementaria • Ecografía: considerada como la prueba de elección, permite visualizar ecogenicidad, tamaño, asimetrías, posición. Estado del sistema y diferenciación córtico-medular • Rx simple de abdomen: traduce tamaño, alteraciones groseras del contorno y calficicaciones • Urografía intravenosa: aparte del tamaño y la situación, valora la vía excretora • Tomografía computarizada: visualización del retroperitoneo y aproximación diagnóstica de masas • Resonancia magnética: alteraciones vasculares • Arteriografía renal selectiva: sospecha de estenosis de la arteria o infarto renal. Ocasionalmente utilizado como método terapéutico (stent y dilataciones) - • Biopsia renal: indicado cuando el resultado justifique tanto el pronóstico como el tratamiento

car en dos grupos principales de anormalidades: 1) las consecuentes a la acumulación de productos del metabolismo de las proteínas, y 2) las debidas a la pérdida de otras funciones renales, como la homeostasis de líquidos y electrolitos y/o las alteraciones hormonales. DIAGNÓSTICO Ante toda sospecha de deterioro de la función renal es indispensable la realización de una correcta investigación que nos ayude a diferenciarla de la insuficiencia renal aguda (IRA). La base diagnóstica se fundamenta en una exhaustiva historia clínica donde se recojan antecedentes personales y familiares, parámetros analíticos y pruebas de imagen (Tabla 3). Es fundamental determinar situaciones que puedan acelerar la progresión de la IRC y cuyo tratamiento resuelva dicho estado. Entre dichos factores cabe destacar alteraciones metabólicas, hemodinámicas o hidroelectrolíticas, sin olvidar sustancias nefrotóxicas y procesos infecciosos.

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Complicaciones agudas en la insuficiencia renal crónica

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Complicaciones hidroelectrolíticas y de equilibrio ácido-báse

TABLA 4. ESPECTRO CLÍNICO DE LA IRC Trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio ácido-base • Inicialmente incapacidad para la concentración de la orina con alteración de la capacidad de dilución en fases avanzadas • Acidosis metabólica e hiperpotasemia en estadios finales Trastornos del metabolismo fosfocálcico • Hiperfosfatemia, hipocalcemia e hiperparatiroidismo secundario • Disminución de 1,25(OH)D3 • Osteodistrofia (osteomalacia, osteítis fibrosa quística, osteoporosis, osteoesclerosis) Alteraciones cardiacas • Cardiopatía isquémica • HTA • Cardiomiopatía: insuficiencia cardiaca, arritmias • Pericarditis urémica Alteraciones respiratorias • Neumonitis. Pleuritis fibrosa. Edema pulmonar atípico Alteraciones digestivas • Anorexia, hipo, náuseas y vómitos, estomatitis, gingivitis (uremia elevada) • Fetor urémico (disociación de urea a amoniaco) • Pirosis, gastritis erosiva y duodenitis. Hemorragia digestiva • Hepatopatía (incidencia de hepatitis vírica aumentada), ascitis. Pancreatitis • Estreñimiento, diarrea Alteraciones endocrinas • Amenorrea, esterilidad (atrofia testicular, disfunción ovárica), impotencia • Intolerancia hidrocarbonada. Hiperlipemia. Hiperparatiroidismo secundario Alteraciones hematológicas • Anemia normocítica-normocrómica. Linfopenia. Coagulopatía Alteraciones dermatológicas • Palidez (anemia); piel cérea (depósito de urea); color amarillento (urocromos) • Prurito y excoriaciones (hiperparatiroidismo, depósitos de Ca) • Equimosis y hematomas (defectos de la coagulación) Alteraciones neurológicas • Centrales: encefalopatía urémica (somnolencia, estupor, coma, alteraciones cognitivas, asterixis, mioclonías, desorientación, agitación, confusión) • Periféricas: polineuropatía sensitivo-motora y autonómica (piernas inquietas, disestesias, calambres, fatigabilidad muscular, hipo)

CLÍNICA En general, las manifestaciones clínicas de la IRC aparecen de forma progresiva, manteniendo una gran variabilidad de un paciente a otro, en función de la velocidad de progresión y de la cantidad de masa renal funcionante. El aclaramiento de creatinina < 30 mL/min marca habitualmente la frontera en la que la IRC se hace sintomática, desarrollándose a partir de entonces un amplio espectro de manifestaciones clínicas paralelas al estado evolutivo. El espectro clínico de la IRC queda reflejado en la Tabla 4. COMPLICACIONES AGUDAS DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA Y ACTITUD EN URGENCIAS El paciente con IRC puede presentar complicaciones de su insuficeincia renal, su enfermedad de base o bien, secundarias a la técnica de depuración artificial empleada.

Hiponatremia En los pacientes con IRC la fracción de agua excretada por las nefronas remanentes aumenta progresivamente y el equilibrio del agua se mantiene hasta que el paciente alcanza el estadio final de la insuficiencia renal. Ya cuando depende de diálisis y su volumen urinario residual es muy pobre, un incremento en la ingesta líquida o una depuración inadecuada pueden provocar una retención acuosa con hiponatremia grave. La hiponatremia es una complicación poco frecuente en los pacientes predialíticos, y éstos sólo necesitan restricción del agua cuando se comprueba la presencia de dicho trastorno. En el paciente con IRC que aún no ha comenzado la diálisis pero con datos manifiestos de expansión del líquido extracelular, los pilares básicos del tratamiento son la administración de diuréticos de asa y la restricción del aporte hídrico y de sodio. Debe señalarse que la resistencia a los diuréticos de asa en la insuficiencia renal a menudo obliga a emplear dosis más altas. Cuando el filtrado glomerular desciende a 5-10 mL/min por cada 1,73 m2, resultan ineficaces incluso combinaciones de diuréticos en dosis elevadas. En estas circunstancias la hiponatremia grave precisa de tratamiento de diálisis asociado a las medidas intensivas de sostén. Como la hiponatremia en estos pacientes se instala en un periodo de días y no de forma aguda, no se aconseja realizar la corrección de forma rápida ante la posibilidad de establecerse una mielinosis pontina central, complicación poco frecuente pero muy grave. Hiperkaliemia La hiperpotasemia, definida como cifras de potasio sérico superiores a 5,5 mEq/L, es la más grave de las alteraciones electrolíticas, porque puede inducir arritmias ventriculares fatales. En la IRC, el declive de la tasa de filtración glomerular no se acompaña necesariamente de un descenso concomitante y proporcional de la excreción de potasio. Además la eliminación digestiva de éste está aumentada en los pacientes con IRC. Sin embargo diversas situaciones clínicas pueden desencadenar hiperpotasemia, como aumento del aporte dietético, catabolismo proteico, hemólisis, hemorragia, transfusión de hematíes almacenados, acidosis metabólica y exposición a diversos medicamentos que inhiben la penetración de potasio en las células o su secreción en la nefrona distal. A este respecto, las causas medicamentosas más comunes son betabloqueantes, inhibidores de la ECA y bloqueadores del receptor de angiotensina, diuréticos ahorradores de potasio y antiinflamatorios no esteroideos. La hiperpotasemia se manifiesta principalmente por alteraciones de la conducción cardiaca y de la función neuromuscular. Esta complicación aparece con más frecuencia y gravedad cuando el paciente está bajo régimen de diálisis. El objetivo del tratamiento urgente es antagonizar los efectos cardiacos de la hiperkaliemia, promover el desplazamiento del potasio extracelular al interior de la célula y favorecer la eliminación de este catión del organismo en el menor tiempo posible, cuando se trata de casos graves. En la Tabla

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Urgencias nefrourológicas

TABLA 5. TRATAMIENTO URGENTE DE LA HIPERKALIEMIA Fármaco

Dosis y forma de administración

Acción inicio/duración Mecanismo

β-agonistas Salbutamol

0,5-1 mL en nebulización 0,5 mg SC o IV

5-8 min/2-3 h

Desplazamiento de K al interior de la célula

Sales de calcio Gluconato cálcico al 10%

10 mL en 3 min. Infusión: 2-5 mL en glucosa al 5% o SSF al 0,9% (500 mL) en 1-3 h. Repetir cada 5-10 min

5-10 min/30-60 min

Antagoniza el efecto cardiaco de la hiperpotasemia

Insulina + glucosa

Perfusión: 10 U insulina rápida en 50 g de glucosa (500 mL glucosado al 10%)

15-30 min/6-8 h

Desplazamiento de K al interior de la célula

Bicarbonato sódico Bicarbonato 1/6 M 250-500 mL, o 50 cc de 1 M (especialmente si existe acidosis)

30-60 min/6-8 h

Desplazamiento de K al interior de la célula

Quelantes intestinales Resin-calcio

Oral: 20-50 g/4-6 h Enema: 100 g/4-6 h

1 hora/12 h

Eliminan el potasio del organismo

Furosemida, torasemida

40-200 mg IV según función renal

30 min/h

Eliminan el potasio del organismo

Diálisis

Hemodiálisis Diálisis peritoneal

Min/h/depende de la liberación endógena

Elimina el potasio del organismo

5 se resume el tratamiento urgente de la hiperpotasemia. Cuando existe insuficiencia renal grave, o las medidas mencionadas fallan, es preciso recurrir a la diálisis. La hemodiálisis es más eficaz que la diálisis peritoneal en la eliminación de potasio.

Acidosis metabólica La acidosis es una alteración frecuente en las etapas avanzadas de la IRC. Aunque en la mayoría de los pacientes con IRC la orina se acidifica normalmente, estos pacientes tienen menos capacidad de producir amoníaco. La hiperpotasemia deprime todavía más la excreción urinaria de amonio. La combinación de hiperpotasemia y acidosis metabólica hiperclorémica (que se conoce como acidosis tubular renal de tipo IV o hipoaldosteronismo hiporreninémico) es más característica de los pacientes con diabetes o de aquellos con enfermedad tubulointersticial primaria. Con frecuencia, el tratamiento de la hiperpotasemia mejora también la acidosis. Con el avance de la insuficiencia renal, la excreción urinaria neta total al día suele limitarse a cifras de 30 a 40 mmol, y puede desarrollarse un anion-gap de aproximadamente 20 mmol/L con disminución recíproca en el plasma [HCO3-]. En la mayoría de los pacientes la acidosis metabólica es leve; es raro que el pH sea < 7,35 y suele ser posible corregirlo mediante tratamiento con 20 a 30 mmol de NaHCO3. Sin embargo, la carga concomitante de sodio exige prestar atención cuidadosa a la volemia y a la necesidad potencial de emplear diuréticos. Se inicia tratamiento cuando el bicarbonato sérico es inferior a 18 mEq/L, si existen niveles de bicarboanto sérico < 10 mEq/L debemos estudiar otras posibles causas de acidosis metabólica. Pueden ocurrir diversas manifestaciones graves de desequilibrio ácido-base cuando el paciente recibe una carga endógena o exógena excesiva de ácido o pierde demasiadas bases (p, ej., en caso de diarrea). Alteraciones cardiovasculares en la IRC La asociación de la enfermedad renal crónica con la enfermedad cardiovascular constituye una realidad fisiopatológica y clínica de reconocimiento creciente. Mientras que la

hipertensión arterial (HTA) y la arteriosclerosis son causas cada vez más frecuentes de nefropatía, el deterioro crónico de la función renal genera un estado vasculopático que facilita el desarrollo de lesiones del sistema cardiovascular. Las alteraciones cardiovasculares constituyen la principal causa de muerte en pacientes con IRC, siendo responsables de alrededor de la mitad de los casos. La uremia se acompaña de una serie de cambios estructurales del sistema circulatorio, que pueden considerarse como responsables primordiales de las alteraciones cardiovasculares en los enfermos renales crónicos. El núcleo central de estas alteraciones es un cuadro de arterioesclerosis grave con calcificación vascular. Las complicaciones cardiacas son fundamentalmente el resultado clínico de la hipertrofia del ventrículo izquierdo (HVI) que, junto con las alteraciones en el remodelado cardiaco y la fibrosis miocárdica, constituye la lesión más prevalerte de la IRC y la cardiopatía isquémica. Otras complicaciones menos frecuentes son las arritmias, que a menudo son consecuencia de las anteriores, la pericarditis y la endocarditis. La prevalencia de la HVI es muy alta en pacientes en diálisis incrementándose a medida que disminuye el FG, confirmándose la relación inversa entre el grado de HVI y la función renal. La HVI guarda relación primordialmente con hipertensión prolongada y con sobrecarga de líquido en el espacio extracelular. Además, la anemia y la realización de una fístula arteriovenosa para la diálisis puede generar un estado de gasto cardiaco elevado e hipertensión pulmonar, que también incrementa la carga que recibe el ventrículo izquierdo. La HVI es un importante factor de riesgo cardiovascular en pacientes en diálisis, que guarda una estrecha correlación con la aparición posterior de complicaciones cardiovasculares.

Hipertensión arterial. Crisis hipertensiva La hipertensión es la complicación más frecuente de la IRC y la IRT. Puede desarrollarse con prontitud durante la evolución de la IRC, y se acompaña de efectos adversos, en particular pérdida más rápida de la función renal y desarrollo de enfermedad cardiovascular. Numerosos estudios epi-

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Complicaciones agudas en la insuficiencia renal crónica

demiológicos y clínicos han demostrado una relación entre la magnitud de la presión arterial y la rapidez de avance de la enfermedad renal. No es infrecuente encontrarnos en los SUH a pacientes con mal control de la TA o incluso con crisis hipertensivas. Por otra parte, la administración de eritropoyetina (EPO) puede elevar la presión arterial e incrementar la necesidad de fármacos antihipertensivos en pacientes con IRC. El tratamiento de la hipertensión tiene dos objetivos generales: frenar el avance de la IRC y prevenir las complicaciones extrarrenales de la hipertensión, como enfermedades cardiovasculares y accidentes vasculares cerebrales. Debe controlarse la presión arterial en todos los pacientes con IRC hasta alcanzar los valores establecidos en las guías de referencia del Joint National Commission on Hypertension Detection Education and Follow-up Programme (130/80 a 85). En pacientes con IRC que experimentan diabetes o proteinuria > 1 g en 24 horas, la presión arterial debe reducirse hasta 125/75 mmHg. Como la sobrecarga de volumen es la causa principal de hipertensión en caso de uremia, suele ser posible restablecer el estado normotensivo mediante un uso apropiado de restricción de sal y fármacos natriuréticos o ultrafiltración cuando se está efectuando diálisis. Cuando esto no es suficiente, la elección del agente antihipertensivo es semejante a la que se efectúa en la población general, considerando además el beneficio cardioprotector ofrecido por los IECA o el bloqueo del receptor de la angiotensina. Los bloqueantes del sistema renina angiotensina (IECA y ARA II) poseen un efecto antiproteinúrico específico y varios estudios han demostrado su superioridad respecto a otros fármacos como factores renoprotectores. Rara vez estos pacientes desarrollan hipertensión acelerada o maligna. Por lo general la hipertensión de esta clase se corrige mediante tratamiento con labetalol por vía intravenosa o urapidilo, en conjunto con control del volumen del líquido extracelular.

Cardiopatía isquémica La IRC en todas sus etapas constituye un factor de riesgo de cardiopatía isquémica. El aumento de la prevalencia se debe a factores de riesgo tanto tradicionales como relacionados con esta enfermedad. Entre los primeros se encuentra la HTA, dislipemia, hipervolemia, hiperactividad simpática e hiperhomocistinemia. Entre los riesgos relacionados con la IRC están anemia, hiperfosfatemia, hiperparatiroidismo y un estado de “microinflamación” que pueden encontrarse en todas las etapas de la IRC pero que es agravado por la diálisis. El estado inflamatorio contribuye al proceso oclusivo coronario y los reactantes de fase aguda son factores de predicción de enfermedad cardiovascular. Otras alteraciones que aumentan la isquemia miocárdica son la reducción de la tolerancia miocárdica a la isquemia a causa de la HVI y enfermedad microvascular, así como la reducción de óxido nítrico, importante mediador de la dilatación vascular. Las repercusiones de la enfermedad coronaria en la IRC no difieren de las de la población general. Las dos consecuencias clínicas más importantes son la angina y el infarto de miocardio. La aparición de angina en hemodiálisis coin-

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cidiendo con episodios de hipotensión es la manifestación clínica más frecuente de cardiopatía isquémica en estos pacientes y debe alertar sobre el posible daño subyacente. El tratamiento de la enfermedad coronaria en pacientes con IRC debe ir dirigido fundamentalmente hacia la prevención de los factores de riesgo de ateroesclerosis y de HVI. Aunque la aspirina puede empeorar la función plaquetaria en pacientes con IRC, en la actualidad es razonable prescribir la ingesta de dosis bajas (100-250 mg/día) para reducir el riesgo coronario, especialmente en pacientes con alto riesgo. En aquellos pacientes con evidencia de lesión coronaria, las indicaciones de revascularización coronaria son las mismas que se emplean en la población general.

Insuficiencia cardiaca La insuficiencia cardiaca (IC) por sobrecarga de volumen es muy frecuente en los pacientes con IRC avanzada. La progresiva pérdida de la capacidad de excreción de sodio, la HTA y la anemia explican la tendencia a sufrir esta complicación. Los diuréticos de asa son necesarios para tratar la HTA y prevenir la insuficiencia cardiaca pero, a pesar de ellos, el desencadenamiento de insuficiencia cardiaca franca es frecuente con cualquier hecho precipitante (transgresiones dietéticas, HTA, anemia) cuando el filtrado glomerular es < 10 mL/min. La imposibilidad de controlar la sobrecarga de volumen con diuréticos es una indicación para comenzar la diálisis, pero en los pacientes no candidatos a la misma se requieren dosis muy altas de diuréticos de asa, combinados con tiacidas, para potenciar su efecto. La dieta estricta sin sal, el control de la TA y la corrección de la anemia son otros aspectos fundamentales del tratamiento. Se plantea que en el paciente urémico existe un aumento de la permeabilidad capilar que contribuye a la producción de edema pulmonar agudo (EAP). Generalmente el evento inicial que lo desencadena es una disfunción ventricular aguda acompañada o no de una sobrecarga de fluidos en el paciente oligoanúrico. Lo más frecuente en la práctica diaria es una combinación de ambos. Una vez establecido el EAP, si el mismo es dependiente de una sobrecarga de volumen, la hemodiálisis, la ultrafiltración o la asociación secuencial de ambas pueden resolver el cuadro. Arritmias Las arritmias son más frecuentes en pacientes con IRC que en la población general. Pueden presentarse en cualquiera de los estadios avanzados de la IRC, pero suelen ocurrir con mayor frecuencia en la población en diálisis. Hasta un tercio de pacientes tienen arritmias supraventriculares (taquicardias paroxísticas supraventriculares o fibrilación auricular paroxística). Las arritmias ventriculares también son frecuentes (hasta un 20% tienen taquicardia ventricular no sostenida). De todas las arritmias, la fibrilación auricular (FA) es la más frecuente en pacientes con IRC. Diferentes estudios han constatado la prevalencia de FA crónica en un 11-27% de los pacientes en diálisis. La patogenia de las arritmias es multifactorial y entre los factores de riesgo destacan los trastornos morfológicos y funcionales cardiacos, calcificación del sistema de conducción, las alteraciones hidorelectrolíticas (principalmente se rela-

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cionan con fallos en el control del potasio y, en menor medida, del calcio, fósforo y magnesio), el desequilibrio autonómico y, más recientemente, ha sido implicada la inflamación. La cardiopatía isquémica, la HVI y las alteraciones valvulares constituyen otras causas potenciales. Los estudios con Holter demuestran un aumento de arritmias durante o inmediatamente después de las sesiones de diálisis, que suelen ceder espontáneamente poco tiempo más tarde. Son más frecuentes en hemodiálisis que en diálisis peritoneal debido a la diferente velocidad en los reajustes hidroeletrolíticos en ambas técnicas. La terapéutica de las arritmias en pacientes con IRC no difiere con respecto a otro tipo de pacientes. En general los fármacos antiarrítmicos que se utilizan en al IRC son los mismos que en pacientes sin insuficiencia renal salvo algunas excepciones en las que se desconoce la farmacocinética del producto y por tanto no se recomienda. La gran diferencia estriba en las dosis que se utilicen dado que muchos fármacos se eliminan por vía renal. La digoxina, algunos betabloqueantes y la flecainida deben ajustarse en función del aclaramiento de creatinina. En general diltiazem y amiodarona no presentan problemas. Con respecto al tratamiento de la FA, la gran mayoría de pacientes tienen criterios de tratamiento anticoagulante. Sin embargo, éstos tienen también un mayor riesgo hemorrágico. Se debe individualizar su indicación en función del riesgo hemorrágico.

Pericarditis La pericarditis en enfermos con IRC ocurre en dos circunstancias diferentes: en pacientes terminales con uremia avanzada y en individuos en diálisis. En los primeros, se trata de una manifestación más de la toxicidad urémica. La pericarditis de diálisis se relaciona, en un grupo significativo de casos, con la administración de dosis subóptimas de tratamiento, o con la coexistencia de procesos infecciosos o deteriorantes. El dato más importante en la actualidad es el descenso drástico del número de episodios de ambos tipos de pericarditis, una por el inicio más temprano de la diálisis, otra por el suministro de tratamientos dialíticos más intensos. La pericarditis urémica es de tipo sero-hemorrágico y su tratamiento más eficaz consiste en la iniciación o el incremento de la dosis de diálisis, empleándose con frecuencia pautas diarias. Los antiinflamatorios son un recurso coadyuvante en el tratamiento de casos con mayor componente inflamatorio o más sintomático. Su complicación más grave es el taponamiento cardiaco que generalmente se presenta cuando ya el enfermo está bajo tratamiento dialítico. La disminución de la intensidad del pulso de la fístula arteriovenosa o la presencia de una hipotensión arterial inesperada nos deben alertar de su presencia. Se confirma el diagnóstico con un radiografía de tórax, electrocardiograma y ecocardiograma. Una vez establecido el diagnóstico de taponamiento pericárdico se debe tratar de forma inmediata. Se mantendrá el régimen dialítico adecuado pero sin anticoagulación. La punción evacuadora puede ser la medida inicial con el fin de lograr una descompresión transitoria hasta poder realizar una ventana pericárdica o pericardiectomía.

Infecciones en la IRC Las infecciones constituyen una frecuente complicación en el paciente con IRC. De hecho, junto con las complicaciones cardiovasculares, constituyen la principal causa de hospitalización y mortalidad. En Estados Unidos, las infecciones representan el 28,4% muertes por 1.000 pacientes en diálisis y año, destacando entre ellas la septicemia (19,8%) y las infecciones pulmonares (5,9%). Estas incidencias son mayores cuando se refieren a diabéticos. Son múltiples los factores que condicionan la frecuente aparición de infecciones en la IRC: allteraciones inmunológicas, tanto la inmunidad humoral como la celular, alteraciones en las barreras naturales de defensa contra la infección, acceso vascular, hemodiálisis etc.

Bacteriemia La bacteriemia es una de las complicaciones más frecuentes en este tipo de pacientes y aumenta su incidencia en diabetes, desnutrición y antecedentes de cirugía previa. La frecuencia de bacteriemia es elevada y su mortalidad cercana al 10%. El diagnóstico se establece por la presencia de hemocultivos positivos junto a cuadro clínico indicativo (escalofríos, fiebre, alteración del estado general, leucocitosis). El origen más frecuente procede del acceso vascular y los gérmenes habituales son grampositivos, fundamentalmente Staphylococcus aureus y, ocasionalmente, gérmenes gramnegativos. Cuando el origen es urinario son habituales los gérmenes gramnegativos; si el origen es intestinal o biliar predominan los gramnegativos y/o anaerobios, y en origen pulmonar el Streptococcus pneumoniae o gérmenes gramnegativos en caso de infección intrahospitalaria. Dado que muchos de estos episodios de bacteriemia (fundamentalmente los de origen en el acceso vascular) son fácilmente evitables, la profilaxis con cuidados higiénicos, la utilización de mascarilla y guantes y la desinfección rutinaria de la piel durante la manipulación de los catéteres o durante las punciones del acceso vascular, son cuidados absolutamente necesarios. Complicaciones de la bacteriemia • Endocarditis bacteriana. Constituye uno de los cuadros más graves y de mortalidad más elevada. La válvula aórtica suele ser la más afectada, seguida de su afectación simultánea con la mitral. El germen más frecuente responsable es Staphylococcus aureus y la fístula el origen más común. Se han visto también endocarditis por Streptococcus viridans, enterococo, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Enterobacter, Listeria monocytogenes, S. epidermidis y Corynebacterium pseudodiftericum. Los principales factores de riesgo que intervienen en su aparición son los catéteres permanentes y las válvulas cardiacas calcificadas. El diagnóstico no es sencillo, puesto que la sintomatología que la acompaña como fiebre, soplos cardiacos, esplenomegalia, etc., suele ser menos frecuente en estos enfermos. El ecocardiograma transesofágico es muy útil para demostrar la presencia de verrugas a nivel valvular. El tratamiento antibiótico habitual se realiza con vancomicina durante 6-8 semanas, asociada o no a aminoglucósidos. Puede utilizarse rifampicina en

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tratamientos prolongados. Al tratamiento antibiótico por vía sistémica, debe asociarse la sustitución valvular. Así, ante una insuficiencia cardiaca causada por endocarditis está indicada una intervención quirúrgica precoz. La mortalidad a un año es muy alta, pues supera al 50% en estos pacientes. • Embolia séptica pulmonar. Es una complicación poco frecuente. En la mayoría de los casos, se acompaña de infección local del acceso vascular. Sin embargo, en algunas series, ha sido descrita su aparición en ausencia de infección aparente de la fístula. Staphylococcus aureus y epidermidis son los gérmenes más frecuentemente responsables, aunque también pueden ocasionarla gramnegativos. El diagnóstico de embolia séptica debe considerarse siempre que aparezca fiebre acompañada de tos y dolor torácico. Los hallazgos radiológicos confirmarán el diagnóstico con la presencia de imágenes redondeadas, múltiples, con aspecto de “suelta de globos”. La sintomatología, el hemocultivo y la gammagrafia pulmonar completarán el diagnóstico. En cuanto al tratamiento, no sólo es importante la antibioterapia por vía sistémica, sino también la ligadura y/o extracción quirúrgica de la fístula arteriovenosa. • Osteomielitis y artritis séptica. Pueden presentarse como complicaciones metastásicas de una bacteriemia. En la mayoría de los casos, el acceso vascular suele ser la fuente de origen. El diagnóstico de infección osteoarticular no es sencillo salvo que la articulación afectada sea accesible a la exploración física y/o a la punción con cultivo del líquido articular. La osteomielitis aparece más frecuentemente en vértebras, costillas y extremidades superiores e inferiores, con localización distal. La artritis séptica suele aparecer en muñecas, rodillas y hombros y también, es más frecuente en diabéticos. El empleo de antibióticos a largo plazo suele dar buen resultado en la artritis séptica, pero en las osteomielitis suele ser necesario el desbridamiento quirúrgico.

Infección del acceso vascular Es la causa más frecuente de bacteriemia en los pacientes en hemodiálisis. La fístula autóloga tiene mayor riesgo de infección que las prótesis vasculares, siendo los catéteres permanentes los que con más facilidad se asocian a infección. La infección es causa de pérdida del acceso vascular por trombosis o por ser necesaria su ligadura o extirpación en caso de bacteriemia persistente. Los gérmenes habituales son grampositivos, predominando el Staphylococcus aureus, S. epidermidis y Streptococcus. La infección puede estar localizada a nivel superficial o cutáneo, o bien en el seno de las frecuentes dilataciones aneurismáticas de las fístulas autólogas. En el caso de utilización de prótesis vasculares la infección puede ser periprotésica, generalmente asentada sobre un hematoma previo, o bien presentarse colonización directa en el interior de la prótesis. La infección de los catéteres permanentes puede producirse en el orificio de entrada, túnel subcutáneo o en el interior de la luz. En cuanto al tratamiento, la desinfección local y la antibioterapia oral pueden ser medidas suficientes para el control de la infección. En infecciones pro-

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fundas (flebitis, absceso periprotésico, infección del túnel subcutáneo), deben utilizarse antibióticos (vancomicina, rifampicina asociados o no a aminoglucósidos) valorando el tratamiento quirúrgico con drenaje de los abscesos, extirpación de prótesis, ligadura de la fístula, o retirada del catéter si existe bacteriemia asociada o falta de respuesta al tratamiento conservador.

Infección urinaria La incidencia de infecciones urinarias también es elevada en al IRC. Su aparición está favorecida por el descenso o ausencia de diuresis, junto a alteraciones en la motilidad de la musculatura lisa ureteral y vesical con afectación del flujo urinario. Especial importancia tiene la infección urinaria en enfermos con enfermedad poliquística del adulto. En estos pacientes puede complicarse con abscesificación de un quiste o con formación de un absceso perirrenal precisando la realización de drenaje o nefrectomía. El diagnóstico es difícil en los casos de anuria y debe realizarse según la clínica. Los gérmenes habituales son gramnegativos. La disminución del flujo sanguíneo renal y de la capacidad de concentración urinaria dificultan el acceso de los antibióticos al foco de infección, sobre todo de los aminoglucósidos; en estos casos es aconsejable la utilización de quinolonas o trimetropim-sufametoxazol. Infección respiratoria Las alteraciones en los mecanismos habituales de defensa en las vías respiratorias y la flora saprófita están afectadas en la insuficiencia renal y son frecuentes la presencia de insuficiencia cardiaca y retención hidrosalina con edema pulmonar y derrame pleural; todos estos son factores de riesgo, de infección respiratoria. La neumonía suele ser causada por Streptococcus pneumoniae. Sin embargo, también gérmenes gramnegativos pueden estar implicados en su aparición, sobre todo en las neumonías intrahospitalarias. El tratamiento antibiótico dependerá del germen causal. Es aconsejable la profilaxis con vacuna antineumocócica. Peritonitis en la diálisis peritoneal La definición de peritonitis infecciosa es la inflamación peritoneal causada por microorganismos con presencia de un líquido peritoneal turbio, con más de 100 leucocitos por microlitro y más del 50% de polimorfonucleares (PMN): el recuento leucocitario puede ser bajo cuando se hace de un líquido con escasa permanencia peritoneal (es recomendable que el líquido haya tenido una permanencia de > 2 horas); en cualquier caso, si en la fórmula hay predominio de PMN puede ser indicativo de peritonitis. En la mayoría de los casos la infección se produce por microorganismos cutáneos, como Staphylococcus aureus o epidermidis. Mucho menos frecuentes son las enterobacterias, Pseudomonas u hongos. Las rutas de llegada de los microorganismos a la cavidad peritoneal son varias: por el lecho y la luz del catéter peritoneal, a través de la pared intestinal, por procedimientos próximos a la membrana peritoneal y desde un foco infeccioso distante a la cavidad abdominal. La puerta de entrada más frecuente está relacionada con el catéter y sobre todo con la vía intraluminal. El síntoma más frecuente es el

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dolor abdominal. También puede aparecer fiebre, malestar general, náuseas, vómitos, diarrea, aunque debe tenerse en cuenta la posibilidad de que curse prácticamente de forma asintomática. El diagnóstico se realiza a través de los síntomas y signos de inflamación peritoneal, características bioquímicas del líquido y demostración de la presencia de bacterias por medio de la tinción Gram y del cultivo. El tratamiento se inicia con lavado e intercambios rápidos de líquido para disminuir el número de células inflamatorias en el peritoneo. Se agrega heparina para disminuir la formación de coágulos de fibrina. Los antibióticos se seleccionan empíricamente para abarcar el espectro esperado de microorganismos grampostivos y gramnegativos, se iniciaría con vancomicina o cefazolina y gentamicina o amikacina o ceftazidima, evitando los aminoglucósidos cuando la diuresis es < 100 mL/día. Tras el resultado del cultivo y el antibiograma se administrará el tratamiento específico. La vía intraperitoneal es segura y se consiguen concentraciones locales muy elevadas y la mayoría de los antibióticos consiguen concentraciones inhibitorias. Complicaciones gastrointestinales La patología digestiva en la IRC es frecuente y tiene un origen multifactorial Puede deberse al efecto de la toxicidad urémica per se o bien asociarse a la IRC por causas no relacionadas con el síndrome urémico. Con frecuencia, algunas patologías subyacentes responsables o no de la insuficiencia renal provocan alteraciones digestivas. El origen yatrogénico es común y, en ocasiones, es la propia técnica de diálisis la responsable del cuadro. La anorexia, las náuseas, los vómitos y el fetor urémico son síntomas invariablemente presentes con un grado avanzado de IRC. En los pacientes urémicos se producen gastritis, enfermedad péptica y ulceraciones de las mucosas a cualquier nivel del tubo digestivo, que pueden producirles dolor abdominal, náuseas, vómitos y sangrado. Otras complicaciones del tubo digestivo son aumento de incidencia de diverticulosis, de manera particular en los pacientes que experimentan enfermedad renal poliquística, y aumento de la incidencia de pancreatitis. Además, los efectos de la uremia sobre el sistema nervioso central contribuyen a la producción de anorexia, hipo, náuseas y vómitos.

Cuadros clÍnicos de especial consideración en la IRC • Hemorragia gastrointestinal. Existe un riesgo elevado por la disfunción plaquetaria asociada a la uremia y el uso intermitente de heparina. La causa de hemorragia gastrointestinal alta más frecuente es la úlcera péptica. La angiodisplasia constituye el 30% de la hemorragia gastrointestinal baja, sobre todo en los pacientes de edad avanzada. También las hemorragias ocultas tienen mayor incidencia y, probablemente, su estudio debería incluirse en el screening de rutina, sobre todo, si se observa ferropenia y mala respuesta a la eritropoyetina. Además del tratamiento causal, debe corregirse el defecto de agregación plaquetaria de la uremia, mediante diálisis, transfusiones, eritropoyetina y desmopresina (dDAVP). • Abdomen agudo. La causa más frecuente es la isquemia mesentérica. La hemodiálisis favorece su aparición debi-

do a las hipotensiones intradiálisis. Deben tenerse presentes en el diagnóstico diferencial, por su mayor incidencia en la población en diálisis, la perforación de colon, la hemorragia retroperitoneal debida a sangrado de un quiste renal en la enfermedad quística y el hematoma de músculos rectos de abdomen. • La pancreatitis aguda es una enfermedad que debe tenerse en cuenta siempre que se presente un cuadro abdominal agudo en un paciente con IRC. El uso de esteroides, tiazidas y furosemida, medicamentos que se relacionan con modificaciones de la morfología pancreática y episodios de pancreatitis suele ser un antecedente frecuente en estos enfermos. Por otra parte, la hiperlipemia y el hiperparatiroidismo que también se relacionan con pancreatitis, también son frecuentes. Los enfermos renales crónicos presentan con relativa frecuencia elevaciones ligeras de la amilasemia por las causas antes mencionadas, para plantear una pancreatitis aguda en ellos, la hiperamilasemia debe corresponderse con una elevación mayor del doble de los niveles máximos normales de la amilasa sérica. Complicaciones neurológicas

Afectación del sistema nervioso central El sistema nervioso central (SNC) puede verse afectado por factores similares a los que ocurren en otro tipo de pacientes sin IRC y por causas propiamente relacionadas con su patología urémica. Dado el descenso del umbral de convulsión en este tipo de enfermos, casi todas las lesiones del SNC pueden ocasionar convulsiones motivo por el que pueden aparecer en los servicios de urgencias hospitalarios (SUH). Las causas específicas de convulsión en los enfermos urémicos son las siguientes. • Encefalopatía urémica: dependiendo del grado y rapidez de instauración de la insuficiencia renal, los síntomas pueden variar desde irritabilidad y confusión a convulsiones, coma y muerte. La anorexia, náuseas, insomnio. Inquietud, disminución de atención, temblor y asterixis suelen ser los síntomas más tempranos. Los síntomas suelen desaparecer después del inicio de la diálisis. Aunque se han utilizado múltiples pruebas diagnósticas (TAC, estudios del líquido cefalorraquídeo, estudios de flujo cerebral) ninguna es específica, siendo la más útil el descenso de frecuencia en el EEG por debajo de 7 Hz. • Demencia dialítica: es un trastorno neurológico progresivo que se observa exclusivamente en pacientes en diálisis. Se manifiesta con síntomas de discalculia, dislexia, dispraxia, disgrafía, disminución de memoria, mioclonías, alteraciones visuales y auditivas y convulsiones; los pacientes pueden tener una conducta paranoide o suicida y pueden progresar hasta la muerte. En las fases iniciales de la enfermedad, los síntomas se hacen patentes inmediatamente después de la diálisis. La etiología está en relación con el acúmulo de aluminio en el cerebro a consecuencia de la contaminación del baño de diálisis con aluminio y/o la administración de quelantes del fósforo que contengan aluminio. En el EEG, el ritmo de base

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Complicaciones agudas en la insuficiencia renal crónica

es relativamente normal con brotes multifocales de ondas lentas acompañadas de picos. El LCR es normal, sin aumento de la concentración de aluminio. El aluminio plasmático está elevado (100-150 µg/L en la intoxicación crónica y > 500 µg/L en la aguda). Generalmente, se asocia con anemia microcítica hipocrómica y osteomalacia resistente a la vitamina D. • Fármacos: la eritropoyetina puede ocasionar convulsiones por una encefalopatía hipertensiva, generalmente, en pacientes hipertensos y utilizando dosis elevadas Otros fármacos pueden precipitar la aparición de convulsiones, siendo los más destacables: penicilina y cefalosporinas, meperidina, metoclopramida, teofilina, L-dopa y aciclovir. • Otras causas de convulsiones: pueden incluirse situaciones de inestabilidad hemodinámica (hipo o hipertensión), accidentes isquémicos transitorios, infartos o hemorragias cerebrales. Los pacientes en diálisis tienen un elevado riesgo de enfermedad cerebrovascular debido a la arteriosclerosis acelerada, edad avanzada, y elevada incidencia de hipertensión, diabetes e hiperlipidemias.

Neuropatía periférica • Polineuropatía urémica. Se desarrolla en fases avanzadas de la insuficiencia renal y es una indicación para el inicio de la diálisis. Sin embargo, los pacientes ya dializados también pueden desarrollarla, siendo generalmente subclínica y detectable sólo mediante estudios electrofisiológicos. La neuropatía urémica periférica es distal, simétrica y con afectaciones mixta, sensitiva y motora. Los cuadros clínicos más frecuentes son: – Síndrome de las piernas inquietas: malestar en los miembros inferiores que sólo se alivia con el movimiento de las piernas. Es más intenso por la noche y puede causar insomnio. – Síndrome de la piel quemante: sensación de hinchazón en la parte distal de las piernas, puede estar en relación con un déficit de tiamina. – Sensación paradójica de calor: la aplicación de un estímulo frío provoca calor. – Síntomas motores: su aparición generalmente refleja fases avanzadas de la enfermedad. Puede conducir a atrofia muscular, mioclonías y parálisis. Su aparición es de muy mal pronóstico. La etiología de la polineuropatía urémica no se conoce por completo. Además del déficit de tiamina, se han implicado otros factores. El inicio de la diálisis estabiliza o mejora los síntomas; el grado de recuperación se correlaciona con el grado de afectación previa, pudiendo conseguirse una completa curación si la afectación es leve. • Mononeuropatía urémica. En la IRC avanzada es típica la afectación del nervio mediano. Se han descrito otras neuropatías como disfunción del VIII par, neuropatía óptica en relación con fenómenos isquémicos, afectación del nervio femoral como consecuencia de la cateterización de vena femoral, afectación del nervio radial por canalización de la fístula arteriovenosa, etc.

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Complicaciones hematológicas

Anemia La IRC causa anemia normocítica normocrómica. El grado de intensidad de la anemia es proporcional al grado de intensidad de la insuficiencia renal. Su prevalencia se incrementa cuando el FG desciende por debajo de 30 mL/min. La causa primaria de la anemia en las personas que sufren esta enfermedad renal es la producción insuficiente de eritropoyetina (EPO) por los riñones enfermos. Factores adicionales son deficiencias de hierro y folato, hiperparatiroidismo grave, inflamaciones aguda y crónica, supresión de la médula ósea por factores urémicos, intoxicación por aluminio, acortamiento de la supervivencia de los eritrocitos y hemoglobinopatías. La disponibilidad de EPO humana recombinante, epoetina alfa, ha hecho posible uno de los progresos más significativos en el tratamiento de los pacientes renales desde la aparición de la diálisis y el trasplante renal. Más recientemente ha introducido una nueva proteína estimulante de la eritropoyesis (darboproteina alfa), análogo hiperglucosilado de la EPO humana recombinante que posee mayor actividad biológica y vida media prolongada. Es necesario evaluar la situación del hierro en el paciente con IRC, el cual debe tener reservas de hierro suficientes antes de iniciar el tratamiento con EPO. La anemia junto a la HTA son los principales factores patogénicos de la miocardiopatía urémica. La corrección de la anemia con EPO mejora la disfunción sistólica y el tamaño de las cavidades cardiacas, aunque es menos eficaz en la reducción de la HVI. También se ha demostrado que la corrección de la anemia contribuye a mejorar las alteraciones de la coagulación, incrementa la respuesta inmune, favoreciendo, por tanto, los mecanismos defensivos frente a infecciones; mejora tambien las alteraciones endocrinológicas relacionadas con la uremia. Hemostasia anormal Los pacientes con IRC tienen tendencia al sangrado. Esta predisposición hemorrágica se debe a anomalías en la función de las plaquetas y a la interacción plaqueta-endotelio. Aunque el recuento plaquetario es normal o está ligeramente disminuido, la uremia provoca un alargamiento del tiempo de sangría debido a una alteración en la adhesión y agregación plaquetaria. La uremia, en cambio, no altera las pruebas que valoran el estado funcional de la vía intrínseca o extrínseca de la coagulación. Las manifestaciones clínicas más frecuentes son las equimosis espontáneas, las epistaxis y las meno-metrorragias. Existe también un mayor riesgo de complicaciones hemorrágicas tras cirugía, traumatismos o patología causante de erosiones de la mucosa digestiva. La hemorragia espontánea en órganos es menos frecuente, aunque la administración de heparina puede favorecer el desarrollo de hematomas espontáneos. Los tiempos anormales de sangrado y la coagulopatía de los pacientes que se encuentran en IRC se pueden invertir con desmopresina, crioprecipitados, estrógenos conjugados y transfusiones de sangre, así como EPO.

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Urgencias nefrourológicas

Es necesario evitar en los pacientes de IRC ciertos anticoagulantes o ajustar su posología, como en el caso de la heparina de peso molecular bajo fraccionada. Trastornos del metabolismo del calcio y fosfato Los trastornos principales de la afección ósea en caso de IRC pueden clasificarse en los relacionados con recambio óseo elevado y concentraciones excesivas de PTH (hiperparatiroidismo secundario) y los asociados a recambio óseo de poca intensidad con concentraciones bajas o normales de PTH (osteomalacia y enfermedad ósea adinámica). La filtración glomerular disminuida causa una retención de fosfatos inorgánicos, que tiene un efecto estimulante directo sobre la síntesis de PTH y la masa celular de las glándulas paratiroides e induce, además, la producción y secreción excesivas de PTH al reducir la concentración de Ca y suprimir la producción del calcitriol (1,25 dihidroxicolecalciferol). A su vez, las concentraciones bajas de calcitriol producen hiperparatiroidismo por mecanismos tanto directos como indirectos. Las concentraciones elevadas de PTH estimulan los osteoblastos y dan por resultado recambio óseo elevado, que a su vez tiene como consecuencia osteítis fibrosa quística. Esta última se caracteriza por osteoide anormal entretejido de manera irregular, fibrosis y formación de quistes, lo que por su parte culmina en disminución del hueso cortical y la resistencia ósea y aumento del riesgo de fracturas. La enfermedad con recambio óseo bajo se puede clasificar en dos categorías: osteomalacia y enfermedad ósea adinámica. Ambas lesiones se caracterizan por número reducido de osteoclastos y osteoblastos y disminución de la actividad de estos últimos. En caso de osteomalacia ocurre acumulación de matriz ósea no mineralizada, o aumento del volumen de osteoide, que puede deberse a la deficiencia de vitamina D, depósito excesivo de aluminio o acidosis metabólica. La enfermedad ósea adinámica se caracteriza por decremento del volumen y de la mineralización del hueso, y puede ser en parte resultado de supresión excesiva de la producción de PTH a causa del tratamiento con calcitriol o, en la actualidad con menos frecuencia, de exposición a aluminio. Independientemente de la causa de las anormalidades esqueléticas en caso de IRC, las consecuencias de la enfermedad ósea que son los motivos de consulta por los que un paciente con enfermedad renal puede acudir a un SUH suelen consistir en dolor, aumento de la incidencia de fracturas e incapacidad grave. Además de las anormalidades del metabolismo óseo, el metabolismo anormal del producto de Ca y fosfato puede dar por resultado calcifilaxis, es decir, calcificación extraósea (“metastásica”) de tejidos blandos y vasos sanguíneos. Complicaciones durante la hemodiálisis (HD) La mayoría de las complicaciones que presentan estos enfermos durante la hemodiálisis son subsidiarias de ser atendidas en la unidad de hemodiálisis, pero no es infrecuente que por diversos motivos acudan a un servicio de urgencias.

Derivadas del acceso vascular: fístula arteriovenosa, injerto, catéter venoso El acceso vascular es el talón de Aquiles de la HD. Sus complicaciones causan más días hospitalarios que cualquier otra complicación. Las complicaciones más frecuentes son. • Estenosis y trombosis: ausencia de flujo en el acceso (sin soplo ni frémito), el tratamiento es quirúrgico o recambio. En algunas trombosis pueden utilizarse anticoagulantes. • Infección: comentado en el apartado de complicaciones infecciosas. • Hemorrágica: por aneurisma, rotura de la anastomosis o exceso de anticoagulación. Si hay hemorragia superficial se realiza compresión sobre los sitios de punción durante 5-10 minutos, dejándose en observación durante 1-2 horas volviendo a comprimir si resangra; se puede utilizar desmopresina como coadyuvante. Si la hemorragia es interna, el tratamiento es quirúrgico. Si hay exceso de anticoagulación se revierte. • Insuficiencia cardiaca por alto gasto: por desviación de > 20% del gasto cardiaco por el acceso vascular. Se diagnostica al ocluir el acceso y observar una disminución de la frecuencia cardiaca (signo de Branhan), y mediante Doppler, que permite medir la velocidad del flujo. El tratamiento es quirúrgico, para reducir el flujo a través de un acceso. • Isquemia distal (síndrome de secuestro): por déficit en el territorio distal de la arteria ligada, cursa con dolor muscular, úlceras que no curan y dedos fríos sin pulso. • Hipertensión venosa: por paso de sangre arterial a un sistema venoso estenosado u ocluído. Cursa con dolor en el pulgar, edema, varices, necrosis. El tratameinto es quirúrgico.

Durante la hemodiálisis • Hipotensión: por exceso de ultrafiltración, como causa más frecuente, disminución de la osmolaridad sérica, disfunción autonómica, frecuente en diabéticos, antihipertensivos, ingesta excesiva durante la diálisis, sepsis, hemorragia, disfunción ventricular izquierda, derrame pericárdico, taponamiento cardiaco. Se manifiesta por náuseas, vómitos, ansiedad, hipotensión ortostática, taquicardia, mareo o síncope. El tratamiento consiste en suspender la ultrafiltración, posición de Trendelenbrug y administrar agua con sal y 10-500 mL de suero fisiológico IV. Si persiste, reposición hídrica con presión venosa central y descartar las causas previamente descritas. • Calambres musculares: se desconoce la causa. Suelen presentarse asociados a la reducción de volemia y al descenso brusco de la osmolaridad extracelular. Suelen ceder tras la administración de suero fisiológico y agentes hipertónicos. • Síndrome del primer uso: reacción de tipo anafiláctico (disnea, angioedema, prurito, quemazón, rinorrea, lagrimeo, dolor abdominal, diarrea) en los primeros minutos de la hemodiálisis, debido al óxido de etileno, últimamente se utiliza menos. Se trata la anafilaxia y se detiene la diálisis sin retornar la sangre por el filtro. • Síndrome del desequilibrio por diálisis: ocurre entre el final de la diálisis hasta 48 horas después por excesiva

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Síndrome nefrítico

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depuración de solutos con descenso brusco de la osmolaridad plasmática y aumento del agua intracraneal (edema cerebral) ya que la osmolaridad cerebral disminuye más lentamente. La clínica cursa con náuseas, vómitos, contractura muscular e hipertensión, en casos graves, desorientación, agitación, convulsiones, coma e incluso muerte. Debe hacerse diagnóstico diferencial con otras patologías neurológicas. El tratamiento se realiza con agentes hipertónicos. Fiebre por pirógenos: por paso de endotoxinas a través de pequeños defectos en la membrana del dializador. El tratamiento consiste en antipiréticos. Siempre debe descartarse la posibilidad de una infección, para lo que se realizarán hemocultivos. Hemólisis de carácter leve y sin significado clínico debido al trauma mecánico a que se somete la sangre o a la activación del complemento. Las formas graves suponen una urgencia vital, ya que la hiperpotasemia resultante de la hemólisis puede producir parada cardiaca. Se deben clampar las líneas y no retornar la sangre hemolizada. Hipoxemia: en el 90% de los pacientes, la PO2 cae entre 5-30 mmHg durante la hemodiálisis. Este hecho, que no suele tener consecuencias clínicas para la mayoría de los pacientes, puede ser grave para aquellos con enfermedad pulmonar o cardiaca de base; en estudios aleatorizados se ha constatado claramente que la mayor hipoxemia se produce cuando se usan membranas de cuprofán y acetato en el líquido de diálisis. Cefaleas: son una complicación frecuente, a menudo corregible y evitable, al mismo tiempo que constituye una causa no despreciable de mala tolerancia a la hemodiálisis. En ocasiones, son un signo precoz de un cuadro que puede llegar a ser grave. Suelen ser más frecuentes al final de la diálisis y persistir después de ésta. Las causas pueden ser múltiples; se debe buscar la causa e intentar corregirla. En casos persistentes se pueden utilizar analgésicos que influyan poco en la tolerancia a la hemodiálisis como el paracetamol o el metamizol. Embolia gaseosa: se caracteriza por la entrada de aire del circuito extracorpóreo en el sistema vascular. La clínica depende de la posición en ese momento, sentado el aire se dirige al SNC por vía venosa dando lugar a aumento de la PIC, convulsiones, coma, muerte; tumbado, el aire se dirige al pulmón: disnea brusca, tos, opresión torácica, cianosis, hipotensión. El diagnóstico se realiza por la clínica. Tratamiento: se pinza el catéter de retorno de la sangre, posición supina sobre el lado izquierdo y en Trendelenburg, si es posible se introduce al paciente en una cámara hiperbárica. También se ha sugerido la utilización de esteroides y heparina.

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15.3 Síndrome nefrítico P. Martínez Olaizola, J. Aguirrezábal Rementería, M. Martínez Ortiz de Zárate

INTRODUCCIÓN El síndrome nefrítico es la presentación clínica de las glomerulonefritis agudas, entre las cuales la glomerulonefritis post estreptocócica es la más representativa y una de las más frecuentes. Las glomerulonefritis agudas representan en EE.UU. el 10-15% de los casos de insuficiencia renal crónica. Es de vital importancia, el diagnóstico precoz y la aproximación etiológica, diferenciando las causas primarias de las secundarias para conseguir un tratamiento óptimo. DEFINICIÓN El síndrome nefrítico es un cuadro clínico de instauración aguda, que cursa con hematuria, proteinuria, deterioro de la función renal con disminución del filtrado glomerular, retención de líquidos con edemas e hipertensión. En las glomerulonefritis primarias la enfermedad está limitada al riñón como en la nefropatía por IgA o la glomerulonefritis post estreptocócica; en las glomerulonefritis secunda-

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Urgencias nefrourológicas

rias hay una afectación sistémica, como en el lupus eritematoso sistémico y en las vasculitis. ETIOLOGÍA EL síndrome nefrítico se desencadena después de un proceso infeccioso, alteración metabólica, tóxico o acompaña a enfermedades sistémicas. La glomerulonefritis post estreptocócica es el prototipo de glomerulonefritis aguda post infecciosa; no obstante, hay otras causas infecciosas productoras de glomerulonefritis tanto bacterianas como víricas (hepatitis B, C, infección por VIH…) y, menos frecuentes, fúngicas o parasitarias. Muchas de estas asociaciones se han descrito en pacientes con endocarditis infecciosa o shunts aurículo-ventriculares infectados y, en menor frecuencia, en pacientes con abscesos pulmonares, hepáticos o retroperitoneales. Algunas enfermedades sistémicas pueden cursar con glomerulonefritis aguda con síndrome nefrítico, como el lupus eritematoso sistémico, púrpura de Schönlein-Henoch, nefropatías asociadas a anticuerpos anti membrana basal glomerular, crioglobulinemia, granulomatosis de Wegener, enfermedad renal asociada a ANCAS y en vasculitis sistémicas. FISIOPATOLOGÍA Factores desencadenantes Los factores causantes de la lesión glomerular son diversos, la extensión de la lesión glomerular y su presentación clínica vienen determinadas: por la naturaleza de la agresión primaria y la activación del sistema de mediadores secundarios que ello provoca, por la localización de la afectación glomerular y por la rapidez de inicio, extensión e intensidad de la afectación glomerular. 1. La mayoría de las enfermedades glomerulares son desencadenadas por mecanismos inmunes, metabólicos o mecánicos. Diferentes causas de agresión pueden producir el mismo cuadro clínico-patológico. 2. En el glomérulo se produce un desequilibrio en el interior de la microcirculación renal, entre las sustancias vasoconstrictoras (leucotrienos, factor activador plaquetario, tromboxanos y endotelinas) y las vasodilatadoras (óxido nítrico y prostaciclinas). Se produce una infiltración leucocitaria y una alteración de la homeostasis con microtrombos. 3. La velocidad de instauración del cuadro es importante; la glomerulonefritis post estreptocócica se caracteriza por la instauración rápida de un depósito de inmunocomplejos en la pared del capilar glomerular, la recuperación total es la norma. En la nefropatía por IgA, el depósito de inmunocomplejos con IgA en el mesangio es lento, desembocando en una insuficiencia renal en décadas. Patogenia Un gran número de enfermedades renales adquiridas están mediadas por inmunocomplejos. Fundamentalmente están asociados con el depósito de anticuerpos o auto anticuerpos en el glomérulo, debido a una alteración de la regulación de la inmunidad humoral. El glomérulo puede recibir agresiones externas de causas metabólicas, hemodinámicas

y tóxicas que pueden actuar de forma aislada o junto con procesos inmunológicos. Las lesiones mediadas por anticuerpos se producen fundamentalmente por los siguientes mecanismos: 1. Los autoanticuerpos circulantes se reactivan con los autoantígenos intrínsecos, que son componentes normales de la membrana glomerular, como ocurre en el síndrome de Goodpasture (enfermedad anti GBM). 2. Interacción de los anticuerpos circulantes con los antígenos extrínsecos, que son retenidos en el glomérulo, como en la glomerulonefritis post estreptocócica. 3. Depósito en el glomérulo de los inmunocomplejos que se han formado en la circulación sistémica, como ocurre en la crioglobulinemia asociada a glomerulonefritis. 4. La afectación glomerular mediada por inmunocomplejos se produce por auto anticuerpos circulantes contra los antígenos neutrófilos citoplasmáticos (ANCA) y contra los antígenos endoteliales (AECA). 5. La exposición del huésped a antígenos externos pueden generar la producción de auto anticuerpos nefritogénicos (causantes de nefritis), mediante 3 mecanismos: a) el antígeno externo tiene una estructura similar a la de los antígenos glomerulares del huésped y estimulan la formación de autoanticuerpos, que producen reacciones cruzadas con los antígenos glomerulares intrínsecos; b) el antígeno externo provoca una aberración del complejo de histocompatibilidad mayor (MCH), de las moléculas clase II, de las células glomerulares, y con la mediación de los linfocitos T producen una respuesta autoinmune; c) el antígeno externo desencadena una activación policlonal de los linfocitos B, generando anticuerpos nefritogénicos. La afectación glomerular y la presentación clínico patológica viene determinada por el depósito de anticuerpos, el lugar de afectación del glomérulo, la afinidad, avidez y cantidad de anticuerpos. También influyen el tamaño y carga de los antígenos, el tamaño de los inmunocomplejos, la eficacia de los mecanismos de aclaramiento de los inmunocomplejos y factores hemodinámicos locales. El depósito de antígenos en las células subepiteliales o en el mesangio desencadena una respuesta inflamatoria, con reclutamiento de leucocitos y plaquetas. La inmunidad celular también juega un papel importante en la patogenia de las glomerulonefritis, aunque no está tan bien definida como la inmunidad humoral. Las células T están implicadas en la lesión glomerular; como mediadores independientes, producen la modulación de anticuerpos nefritogénicos. El papel de las células T en las glomerulonefritis pauci-inmunes es fundamental. Las células T interaccionan con el endotelio glomerular, el mesangio y las células epiteliales. Al activarse las células T, se liberan citoquinas y otros mediadores, que son potentes estimuladores de los leucocitos, de la citotoxicidad y de la fibrogénesis. La clásica glomerulopatía que se asocia con el síndrome nefrítico es la glomerulonefritis proliferativa, que se caracteriza por un aumento del número de células glomerulares, desencadenada por la infiltración de los leucocitos y monocitos en la red vascular del glomérulo, se activan los

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Síndrome nefrítico

TABLA 1. MANIFESTACIONES DEL SÍNDROME NEFRITICO Hematuria glomerular

Macro o microhematuria, hematíes dismórficos, > 20% acantocitos, > 5% cilindros hemáticos

Proteinuria

< 3 g/24 h

Disminución del filtrado glomerular

Alteración de la función renal < 400 cc/24 h de diuresis

Retención de líquidos Edemas Hipertensión

factores de crecimiento epiteliales y plaquetarios, y ello conlleva a una hipercelularidad glomerular, con una proliferación endocapilar de células endoteliales y mesangiales. La glomerulonefritis rápidamente progresiva es una presentación grave que conlleva a una insuficiencia renal en semanas a meses, hay una afectación en semilunas de la mayoría de los glomérulos. El proceso de resolución del cuadro requiere la supresión de la formación de anticuerpos y de inmunocomplejos, la eliminación de los inmunocomplejos circulantes, la inhibición de la activación leucocitaria. CLÍNICA Signos y síntomas El síndrome nefrítico agudo es un cuadro clínico caracterizado por una instauración brusca de insuficiencia renal aguda, con oliguria < 400 cc/día, hematuria glomerular, proteinuria en rango no nefrótico, con hipervolemia, edema e hipertensión. La infiltración de células inflamatorias, la proliferación de células glomerulares en la luz de los capilares glomerulares y las alteraciones de la microcirculación renal producen disminución del flujo renal y del filtrado glomerular renal. Presentan síntomas inespecíficos, como malestar general, astenia, anorexia, refieren disminución de la diuresis con

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edema, disnea y ortopnea, que son datos de insuficiencia cardiaca, por la retención de líquidos. Los edemas son de predominio matutino; inicialmente aparecen periorbitariamente, y más tarde se extienden a abdomen y extremidades. En la exploración podemos encontrar plétora, crepitantes o semiología de derrame pleural, aumento del perímetro abdominal por ascitis, y edemas. Hay hipertensión arterial de predominio diastólico que en ocasiones produce una emergencia hipertensiva. El análisis de orina presenta hematuria de origen glomerular con hematíes dismórficos (> 20%) y acantocitos (> 5%), frecuentemente se observan cilindros hemáticos con proteinuria en rango no nefrótico < de 3 g/24 h. La hematuria puede ser macroscópica o microscópica, pero no presenta coágulos. Es importante realizar una historia clínica detallada buscando causas infecciosas y síntomas de enfermedades sistémicas que puedan asociarse a glomerulonefritis (Tabla 1). Exploraciones complementarias Las exploraciones complementarias urgentes que se deben solicitar son : 1. Hemograma con fórmula y coagulación completa. 2. Bioquímica con función renal, transaminasas, enzimas, electrolitos y calcio. 3. Orina y sedimento urinario. 4. Gasometría arterial. 5. Electrcardiograma. 6. Radiografías de tórax y radiografía de abdomen. Clasificación de las glomerulonefritis agudas (GNA) En la Tabla 2 aparece la clasificación de las GNA. Curso clínico y pronóstico Realizamos una descripción de las diferentes enfermedades que cursan con síndrome nefrítico las cuales, además del cuadro general anteriormente descrito, tienen características propias que ayudan a diferenciarlas.

TABLA 2. CLASIFICACIÓN DE LAS GLOMERULONEFRITIS AGUDAS GNA postinfecciosa post estreptococo, otras bacterias, virus, parásitos, hongos

Síndrome nefrítico

C3 ↓ CH50 ↑ C4 normal. Glomerulonefritis proliferativa difusa. Depósitos de IgG y C3

Nefropatía IgA

Síndrome nefrítico Hematuria macro/microcoscópica

IgA ↑. Depósitos de IgA, C3 glomerulonefritis mesangio proliferativa

Púrpura de Schönlein-Henoch

Síndrome nefrítico, hematuria, proteinuria, Similar a nefropatía IgA + afectación sistémica síndrome nefrótico

Granulomatosis de Wegener. Poliangeítis. GNA idiopática en semilunas

Síndrome nefrítico. GNA rápidamente progresiva

Mediado inmunidad celular ANCA + (90%) Wegener

Enfermedad Ac antimembrana basal glomerular, enfermedad de Goodpasture

Síndrome nefrítico. GNA rápidamente progresiva

Ac. antimembrana basal + 90% ANCA + 20-30%. Depósitos de IgG, a veces C3

GNA mesangio capilar tipo I idiopática o asoc. endocarditis, abscesos o shunts infectados

Síndrome nefrítico. Síndrome nefrótico, hematuria, proteinuria

C3 ↓ y en > 33% C4 ↓

GNA mesangio capilar tipo I asociada a hepatitis C

Se asocia con crioglobulinemia

C4 ↓ crioglobulinas + 75% Ac antinucleares y factor reumatoide + 70%

GNA mesangio capilar tipo II

Lipodistrofia

C3 ↓ C4 y C2 normales

Lupus eritematoso sistémico

Síndrome nefrítico, síndrome nefrótico, hematuria, proteinuria

Hipocomplementemia. Ac antinucleares + 95-99% Ac anti ADN + (específicos)

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Urgencias nefrourológicas

Glomerulonefritis endocapilar postinfecciosa La glomerulonefritis postestreptocócica es la mejor estudiada de las glomerulonefritis postinfecciosas, desencadenadas después de infecciones bacterianas, víricas, micóticas o parasitarias. Se desencadena después de una infección faríngea o cutánea por estreptococo beta hemolítico con cepas nefritogénicas. En países en vías de desarrollo, donde las faringitis e infecciones cutáneas estreptocócicas son frecuentes, son endémicas a partir de los 2 años de edad, a diferencia de los países desarrollados, donde la presentación es esporádica en niños y adultos jóvenes. La glomerulonefritis se desarrolla de una a dos semanas después de una infección faríngea o de 15 a 30 días después de una infección cutánea. Las cepas nefritogénicas descritas son M del tipo 1, 2, 4, 12, 18, 25, 49, 55, 57, 60. La inmunidad en estas cepas es específica y la reinfección con nefritis es poco frecuente. La clínica es el síndrome nefrítico típico, con hematuria, oligoanuria, náuseas, vómitos, anorexia, malestar general y edema facial, a veces con dolor en fosa renal por afectación de la cápsula renal, la mayoría de los pacientes tienen una afectación de la función renal de leve a moderada. En la analítica se caracteriza por niveles de C3 y CH50 disminuidos con C4 normal, ello indica una activación de la vía alternativa del complemento, permaneciendo alterados en el 90% de los casos durante 2 semanas con retorno a los valores normales, en 6 a 8 semanas. En más del 75% de los casos hay una hipergamaglobulinemia transitoria y una crioglobulinemia mixta. Más del 90% de los pacientes presentan anticuerpos circulantes antiestreptolisina O (ASLO). Los cultivos suelen ser negativos. Al microscopio electrónico es una glomerulonefritis proliferativa difusa, afectando al mesangio y a las células endoteliales, con depósitos granulares difusos de IgG y C3. El diagnóstico se realiza con los datos clínicos, analíticos, inmunológicos y anatomopatológicos. El pronóstico es bueno, cursando en la mayoría de los casos con recuperación total de la función renal. En adultos, ocasionalmente puede persistir la proteinuria con hipertensión renal e insuficiencia renal leve. La evolución a insuficiencia renal crónica es infrecuente. Nefropatía por IgA-glomerulonefritis mesangioproliferativa La nefropatía por IgA o enfermedad de Berger es la glomerulonefritis más frecuente. Predomina en hombres 2:1 y tiene un pico de incidencia entre los 20-30 años, desarrollándose después de un proceso infeccioso como faringitis. Es frecuente en la Costa del Oeste del Pacífico y en Asia (representa el 50% de la enfermedad glomerular primaria en Japón). El patrón histológico es glomerulonefritis mesangioproliferativa con afectación difusa o focal, predominantemente mesangial. En la inmunofluorescencia hay depósitos paramesangiales de IgA, C3, a veces de IgG e IgM con activación de la vía alternativa del complemento. En la analítica la IgA está aumentada en un 50% de los pacientes. Aunque se ha definido como hematuria benigna recurrente, el pronóstico no es tan benigno, el 20-30% de los pacientes evolucionan progresivamente a una insuficiencia renal crónica terminal en 20 años y otro 20% con deterioro progresivo de la función renal.

Los indicadores de mal pronóstico son hipertensión, cifras elevadas de proteinuria y disminución del filtrado glomerular en el inicio de la enfermedad. En la biopsia renal son factores de mal pronóstico la esclerosis glomerular, la formación de semilunas, la fibrosis intersticial y la esclerosis vascular.

Púrpura de Schönlein-Henoch La púrpura de Schönlein-Henoch es una vasculitis de pequeño vaso, con afectación sistémica; las lesiones renales son prácticamente idénticas a las de la nefropatía por IgA, por ello se cree que es la misma enfermedad con afectación sistémica. La incidencia es mayor en pacientes menores de 20 años. Clínicamente se caracteriza por lesiones púrpuricas, que afectan a las extremidades inferiores, hematuria con artritis y artralgias; suelen presentar dolor abdominal y en ocasiones deposiciones sanguinolentas. La incidencia de afectación renal aumenta con la edad y empeora el pronóstico de la enfermedad. La presentación más frecuente es proteinuria y hematuria, un 8% de los pacientes se presentan como síndrome nefrítico, y en un 29% de los casos es un síndrome combinado nefrítico y nefrótico. En la inmunofluorescencia hay depósitos de inmunocomplejos con IgA en mesangio y capilares, el tamaño de los depósitos suele ser mayor y la afectación con glomérulos en semilunas y depósitos de fibrina, es más frecuente que en la nefropatía IgA en la púrpura de SchönleinHenoch hay necrosis vascular y vasculitis leucocitoclástica. El pronóstico es bueno; en el 89-94% de los casos hay recuperación renal completa. A veces persisten la hematuria y proteinuria con resolución de las mismas en unos meses sin secuelas, ello se asocia con una afectación focal. Un 1030% de los adultos, que persisten con hematuria y proteinuria, evolucionan a insuficiencia renal. Glomerulonefritis rápidamente progresiva (GNRP) La glomerulonefritis rápidamente progresiva es la más grave, la presentación clínica es de síndrome nefrítico con hematuria, proteinuria subnefrótica, oligoanuria, edema, hipervolemia e hipertensión, conllevando a una insuficiencia renal establecida en semanas o meses. Las causas son heterogéneas, el patrón histopatológico es común, con una proliferación celular, formando una glomerulonefritis en semilunas, constituida por la proliferación de células epiteliales, rodeadas de una matriz de fibrinógeno, fibronectina y otras proteínas plasmáticas, que se fibrosan; hay afectación del intersticio. Con este proceso más del 50% de los glomérulos están fibróticos, con la consecuente afectación de la filtración glomerular y del funcionamiento renal. Las causas de la glomerulonefritis rápidamente progresiva se pueden clasificar en 3 grupos con diferente presentación, pronóstico y tratamiento. Glomerulonefritis pauciinmune Causada por vasculitis de pequeño vaso, es el 50% de las glomerulonefritis rápidamente progresivas con una incidencia de 2 cada 100.000/año y un pico de incidencia en los 60 años, e igual distribución por sexos. Puede estar limitada al riñón como la glomerulonefritis idiopática en semi-

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Síndrome nefrítico

lunas o asociada a enfermedad inflamatoria sistémica como la granulomatosis de Wegener y la poliangeítis. La poliangeítis cursa con síntomas generales inespecíficos acompañada de púrpura palpable, alteraciones neurológicas (mononeuritis múltiple) o vasculitis gastrointestinal, e insuficiencia renal, con afectación pulmonar en un 50% de los casos. La granulomatosis de Wegener se caracteriza por rinorrea purulenta o sanguinolenta, úlceras en boca y cartílago nasal, poliartralgias, mialgias, sinusitis, disminución de agudeza auditiva, afectación pulmonar con hemoptisis, debido a una vasculitis granulomatosa, cavitación de lesiones pulmonares, y afectación renal con una glomerulonefritis rápidamente progresiva en semilunas. Se produce fundamentalmente por un mecanismo mediado por la inmunidad celular, hay escasez o ausencia de inmunoglobulina, de ahí el término “pauci inmune”. En el 90% de los casos se encuentran anticuerpos antineutrófilos citoplasmáticos (ANCA), son específicos a la proteinasa 3 por ELISA en la granulomatosis de Wegener. En la poliangeítis son antimieloperoxidasa. La incidencia de recaída al suspender el tratamiento es del 20-46% de los casos. El pronóstico en la glomerulonefritis rápidamente progresiva con ANCA + es mejor que en la enfermedad de anticuerpos anti membrana basal.

Enfermedad antimembrana basal del glomérulo-síndrome de Goodpasture La enfermedad antimembrana basal del glomérulo es un proceso autoinmunitario, en el que los anticuerpos son contra el colágeno tipo IV, induciendo una glomerulonefritis rápidamente progresiva en semilunas. Representan el 10-20% de las glomerulonefritis rápidamente progresivas, con una incidencia de 0,5 casos por millón/año en la población caucásica europea. En la 1ª y 3ª décadas predomina en hombres y en la 2ª, 6ª y 7ª décadas tiene igual incidencia en ambos sexos. Se denomina enfermedad de Goodpasteure cuando se asocia afectación pulmonar a la glomerulonefritis rápidamente progresiva. El síndrome de Goodpasture es más frecuente en hombres jóvenes, con un pico de incidencia a los 40 años; cuando afecta en la 6ª década casi nunca hay hemorragia y la frecuencia es igual en hombres y mujeres. Los síntomas generales son menos frecuentes que en las vasculitis, suelen debutar con insuficiencia renal aguda y/o hemoptisis. En fumadores y en pacientes con infecciones respiratorias intercurrentes, la hemoptisis es más frecuente, y la afectación pulmonar es más grave. En estadios iniciales la hemorragia pulmonar es la causa más frecuente de muerte. La enfermedad está producida por anticuerpos que atacan a un componente del dominio no colágeno (NCI) de la cadena α3 del colágeno tipo IV, que se encuentra en la membrana basal glomerular y al alveolo pulmonar. El marcador serológico diagnóstico son los anticuerpos antimembrana basal glomerular circulantes. Los anticuerpos se detectan en más de un 90% de los casos; en un 20-30% de los casos se detectan anticuerpos ANCA, en estos últimos la afectación es más sistémica con mejor pronóstico renal. En la biopsia tendremos una glomerulonefritis proliferativa difusa con lesiones necrosantes focales y semilunas en más de la mitad de los glomérulos; al microscopio electrónico se observan depósitos lineales de IgG, a veces aso-

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ciados con depósitos de C3 en la membrana basal glomerular. El pronóstico sin tratamiento es malo, evolucionando a insuficiencia renal terminal o muerte en un 90% de los casos en un periodo corto de tiempo.

Grupo heterogéneo Un grupo heterogéneo que representa al 30 a 40% de los casos de glomerulonefritis rápidamente progresiva, en las cuales la lesión renal se produce por depósitos de inmunocomplejos u otras causas como afectación de la membrana basal glomerular por hipertensión maligna. Se comporta como una glomerulonefritis rápidamente progresiva con un pronóstico mejor. Dentro de este grupo están las glomerulonefritis secundarias a endocarditis, infecciones de shunts o el lupus eritematoso sistémico. Glomerulonefritis mesangiocapilar o membranoproliferativa La glomerulonefritis mesangio capilar en un 16-30% de los casos se manifiesta como síndrome nefrítico. Hay 2 tipos, I y II, las formas idiopáticas se dan en niños y adultos jóvenes. El tipo I tiene características comunes a la nefritis del LES, y es un cuadro histológico similar al de las endocarditis o shunts infectados. El tipo II se asocia con una lipodistrofia que se manifiesta por una facies típica. La glomerulonefritis mesangio capilar tipo I se asocia con la infección por hepatitis C crónica, con una incidencia del 20 al 25% de los casos de hepatitis C crónica; es muy frecuente en Japón, donde el 60% de las glomerulonefritis mesangiocapilares son hepatitis C crónicas. Se manifiesta a los 10 a 15 años del inicio de la infección. La afectación renal aparece frecuentemente en el contexto de una crioglobulinemia. Clínicamente se presenta como anemia, polineuropatía periférica, poliartralgias, púrpura, con úlceras en extremidades inferiores y síndrome de Raynaud, rara vez hay afectación gastrointestinal o cardiaca por la vasculitis. El C4 está disminuido por activación de la vía clásica del complemento. Serología Ac VHC+ VHC RNA polimerasas +, tienen anticuerpos antinucleares + con factor reumatoide + en un 70%, y crioglobulinas + en un 75%. En la glomerulonefritis mesangiocapilar tipo II se activa la vía alternativa y hay disminución de C3 y presencia de factor C3 nefrítico. En ambos tipos I y II en la biopsia se observa una expansión mesangial con un engrosamiento de la pared capilar que conlleva una disminución de la luz del capilar. Hay un depósito de C3 en ambos tipos, pero en el tipo I se acompaña de depósito de inmunoglobulinas. La visualización al microscopio electrónico permite realizar la diferenciación del tipo I del II. En el tipo I hay depósitos inmunes subendoteliales en la membrana basal glomerular. En el tipo II hay depósitos densos intramembranosos (de naturaleza desconocida) en el glomérulo túbulo y en los vasos. La resolución de la glomerulonefritis ocurre después del tratamiento con antibióticos de la infección que la desencadenó. La evolución es peor que la de la glomerulonefritis idiopática. Lupus eritematoso sistémico (LES)-nefritis El lupus eritematoso sistémico es una enfermedad con afectación de diferentes órganos, entre los cuales se encuentra el riñón; la afectación renal es a partir de los 5 años del

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inicio de la enfermedad, afectando al 40 a 80% de los pacientes a lo largo de la misma. Se presenta como alteraciones aisladas del sedimento urinario, síndrome nefrítico o nefrótico o insuficiencia renal crónica. La proteinuria es la alteración analítica más constante en los pacientes con nefritis lúpica. La glomerulonefritis asociada al LES puede evolucionar a otro tipo de lesiones más agresivas anatomopatológicamente, requiriendo un cambio de tratamiento; si la función renal se deteriora está indicada la repetición de la biopsia. En la analítica, hipocomplementemia 70 a 90%, Ac antinucleares ANA+ 95-99%, no son específicos de LES, títulos altos de Ac anti ADN doble cadena, que son muy específicos del LES y su aumento, pueden preceder a la afectación renal disminuyendo la tasa de los mismos con el tratamiento. El depósito de inmunocomplejos y la activación de la cascada inflamatoria desencadenan la lesión glomerular y la afectación tubulointersticial. La clasificación de la OMS de la nefritis en el LES la divide en grados. • Grado I. Riñón normal o depósitos mesangiales mínimos; la función renal y la orina son normales, en algunos casos hay mínima proteinuria, muy buen pronóstico. • Grado II. 10-20%. Proliferación mesangial; se manifiesta como hematuria y proteinuria. El pronóstico renal es excelente. • Grado III. 10-20%. Nefritis lúpica glomerulonefritis proliferativa focal y segmentaria con afectación de < del 50% de los glomérulos, con depósitos subendoteliales de IgG a veces IgA e IgM, C3, C4, C1q, hay cambios mesangiales y tubulonefritis focal. • Grado IV. 40-60%. Es la presentación más agresiva. Glomerulonefritis proliferativa difusa con afectación de > 50% de los glomérulos con necrosis y formación de semilunas, hay tubulonefritis en un 75% de los casos. • Grado V. 10-15%. Representa la nefropatía membranosa asociada al lupus. El pronóstico depende del tipo histológico y de la respuesta al tratamiento, el diagnóstico temprano e instauración inmediata del tratamiento mejorá el pronóstico. DIAGNÓSTICO Criterios diagnósticos Los criterios diagnósticos son clínicos, analíticos, microbiológicos, histológicos y anatomopatológicos. Los criterios clínicos son los síntomas del síndrome nefrítico, analíticas que reflejan el deterioro de la función renal, la orina con los datos característicos de hematuria de origen glomerular y proteinuria subnefrótica, los antecedentes de cuadro infeccioso previo o concomitante, en ocasiones el asilamiento del patógeno, antecedente de enfermedad sistémica que cursa con glomerulonefritis, los valores de laboratorio de inmunología. El diagnóstico fundamental es la biopsia renal, con el patrón correspondiente, de gran valor para el pronóstico e indicación de tratamiento específico. Diagnóstico diferencial En las glomerulonefritis asociadas a afectación pulmonar, como el síndrome de Goodpasteure, se plantea diag-

nóstico diferencial con el edema agudo de pulmón, tromboembolismo pulmonar y otras causas de hemoptisis. En la púrpura de Shönlein-Henoch, el diagnóstico diferencial con el Goodpasteure, la nefritis hereditaria de Alport, hipercalciuria e hiperuricosuria. TRATAMIENTO Medidas generales • Reposo en cama en la fase aguda, dieta baja en proteínas, baja en sodio < 2-3 g de sal día. Pesar al paciente diariamente. • Restricción hídrica < 1.000 cc/día. • Uso de diuréticos de asa como furosemida iniciar con 20 mg/6 h y se puede aumentar progresivamente sin sobrepasar 250 mg/día. Se pueden asociar con diuréticos tiazidícos como la clortalidona, desde 50 mg/48 horas hasta 100 mg/24 h. Si no hay respuesta y no hay insuficiencia renal se pueden asociar a diuréticos ahorradores de potasio como la espironolactona, 25 a 100 mg/24 h. • Control de la tensión arterial; en la fase aguda se puede controlar con el uso de diuréticos. Si hay alteración de la función renal están indicados los fármacos inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECAS) y/o bloqueadores de los receptores de la angiotensina II (ARA II), ya que tienen un efecto anti-proteinuria y acción antifibrosis. • Corrección de las alteraciones electrolíticas. • Diálisis cuyas indicaciones son las siguientes cuando no responden a tratamiento médico: a) edema agudo de pulmón o hipertensión grave; b) hiperpotasemia grave; c) acidosis metabólica grave; d) síntomas de intoxicación urémica, pericarditis, encefalopatía urémica. Tratamiento específico En las glomerulonefritis secundarias a procesos infecciosos trataremos el foco infeccioso con antibióticos. En la glomerulonefritis postestreptocócica el antibiótico de elección sería la penicilina, amoxicilina, amoxicilina/clavúlanico y, en los alérgicos, macrólidos. En otros focos infecciosos el tratamiento antibiótico habitual, y valorar drenaje del foco si procede. En el grupo de enfermedades sistémicas productoras de glomerulonefritis, el tratamiento es el indicado en las mismas, con corticoides y/o inmunosupresores, plasmaféresis. En la nefropatía por IgA si cursa con hematuria con función renal y tensión arterial normales realizar seguimiento si hay deterioro de la función renal control de líquidos y de la tensión arterial con IECA y/o ARA II; si el deterioro es rápido, corticoides e inmunosupresores. En la glomerulonefritis rápidamente progresiva, dada su agresividad y mal pronóstico, están justificados los tratamientos agresivos; la histología de la biopsia renal no se altera por el inicio previo del tratamiento empírico. Se trata con pulsos de metilprednisolona (500 a 1.000 mg/24 h durante 3 días), seguido de prednisona oral asociada a ciclofosfamida y en algunas situaciones, plasmaféresis. En la enfermedad por anticuerpos antimembrana basal del glomérulo, la plasmaféresis es fundamental junto a corticoides y ciclofosfamida.

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Cólico ureteral

En la glomerulonefritis mesangiocapilar idiopática hay pocos tratamientos eficaces, se han usado fármacos antiplaquetarios, como la aspirina y el dipiridamol, y corticoides. En la glomerulonefritis mesangiocapilar asociada a hepatitis C está indicado el control del VHC con interferón y ribavirina. Si la afectación renal es importante, corticoides y ciclofosfamida. En el lupus con afectación renal hay que tratar con IECAS y ARA II (efectos antihipertensivo y antiproteinúrico), y con estatinas que, además del control del colesterol, hay alguna evidencia de su acción retrasando el deterioro renal. Hay que valorar la toxicidad del tratamiento; en los pacientes tipo I y II no se tratan, tienen buen pronostico, el tipo V se trata con corticoides para control de los síntomas sistémicos; los pacientes con proteinuria no nefrótica asintomática habitualmente no se tratan, los tipos III y IV se tratan con corticoides, ciclofosfamida, ciclosporina, micofenolato, azatioprina y tacrolimus. COMPLICACIONES Las complicaciones pueden estar en relación con la insuficiencia renal aguda como acidosis grave, alteraciones de los electrolitos como la hiperpotasemia grave u otras, la intoxicación urémica con encefalopatía urémica, pericarditis, etc., secundarias a la retención de líquidos como el edema agudo de pulmón y la hipertensión severa. Todo ello puede conllevar al deterioro definitivo de la función renal con la insuficiencia renal crónica en estadio terminal. Hay otras complicaciones en relación con la causa que provoca la glomerulonefritis, enfermedad sistémica o infecciosa. TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS Todo paciente con sospecha de síndrome nefrítico agudo tiene criterios de ingreso hospitalario. En urgencias iniciaremos las pruebas diagnósticas que tengamos a nuestro alcance e iniciaremos las medidas generales del tratamiento precozmente. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

Brady HR, O’Meara YM, Brenner BM. Enfermedades glomerulares. En: Kasper DL, Fauci AS, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Harrison TR, eds. Harrison. Principios de Medicina Interna. 16ª ed. México: McGraw-Hill; 2006. p. 1846-68.

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15.4 Cólico ureteral J. Aguirre Herrero, Y. Casado Lorenzo, M. Martínez Ortiz de Zárate

INTRODUCCIÓN El cólico renal representa la urgencia urológica más frecuente, de forma que hasta el 12% de la población puede sufrir un cólico renal a lo largo de su vida presentando una tasa de recurrencia de alrededor de un 50%. El cuadro clínico es secundario a una obstrucción ureteral aguda, parcial o completa, en la gran mayoría de los casos secundaria a un cálculo que provoca una distensión aguda del sistema colector. Aunque en la mayoría de los casos no reviste gravedad tiene,en cambio, importantes repercusiones socio-económicas dada la elevada pérdida de jornadas laborales que ocasiona y los considerables gastos sanitarios generados. DEFINICIÓN Se denomina cólico renal o nefrítico al dolor que se origina por la obstrucción aguda a nivel del riñón o de las vías urinarias,produciendo una distensión retrógrada del sistema calicial. EPIDEMIOLOGÍA El cólico renal se puede presentar a cualquier edad, siendo más frecuente en el intervalo comprendido entre los 20-50 años. Es más frecuente en el hombre que en la mujer con una relación que varía entre 2:1 y 3:1. Se presenta en todas las razas siendo menos frecuente en los individuos afroamericanos, pero en éstos la forma de presentación es habitualmente más compleja, como son los cálculos coraliformes. La aparición del cólico renal es más frecuente por la mañana (debido a una menor producción urinaria nocturna) y en las estaciones calurosas (debido a un mayor aumento de las pérdidas insensibles causadas por la diaforesis intensa). Estas circunstancias provocan un aumento en la concentración urinaria, actuando como factor predisponente para desarrollar un cuadro de cólico renal. Las ocupaciones sedentarias elevan el riesgo de desarrollar cálculos,al igual que el incremento del consumo de alimentos con proteínas animales (purinas), calcio y oxalatos. La mayor ingesta de agua disminuye la incidencia de litiasis, porque disminuye el tiempo de permanencia de los cristales libres en el riñón y diluye otros componentes necesarios para la cristalización.

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Se ha visto que cerca de un 25% de los pacientes con cólicos renales tienen historia familiar de urolitiasis. FISIOPATOLOGÍA La litiasis provoca una obstrucción que, a su vez, provoca ectasia suprayacente al cálculo provocando un aumento de las presiones intraureteral e intrapiélica. El dolor es provocado por la hiperpresión en el tracto urinario superior, provocada por la obstrucción al flujo urinario, ocasionando, a su vez, una distensión del músculo liso pieloureteral y de la cápsula renal con el consiguiente estímulo de los receptores de tensión existentes en estas estructuras que por vía simpática son transmitidas al SNC. Esta hiperpresión en la vía excretora conduce a un aumento en la liberación de prostaglandinas por el riñón que provoca aumento de la presión y del dolor por reducción de las resistencias vasculares y por supresión del efecto de la hormona antidiurética con lo que aumentaría el flujo urinario con el consiguiente aumento de la presión ureteral. Una hiperpresión prolongada e intensa podría llevar a una anulación grave del filtrado glomerular pero, habitualmente, antes de que esto llegue a suceder, se produce una rotura de la vía urinaria a nivel de los fórnix caliciales con la consiguiente extravasación de orina a nivel perirrenal. ETIOLOGÍA En un 90% de los casos la obstrucción es debida a la presencia de litiasis siendo el 10% restante causado por otras causas que pueden provocar obstrucción intrínseca o extrínseca del uréter (Tabla 1). Dado que, como se ha comentado, el 90% de los casos están causados por litiasis se debe hacer referencia a dos factores que influyen en la presentación de cólico secundario a litiasis: 1. Tamaño del cálculo. Para impactar los cálculos deben tener un diámetro superior a 2 mm siendo posible el paso espontáneo del mismo si el diámetro menor es < 4 mm. 2. Peculiaridades anatómicas del tracto urinario. En el tracto urinario superior existen 5 localizaciones anatómicas, dada su estrechez, donde las posibilidades de impactación del cálculo son mayores: • Infundíbulo calicial. • Unión pieloureteral. • Cruce del uréter ilíaco con vasos ilíacos. • Uréter pelviano: cruzado por la arteria uterina en la mujer y con el conducto deferente en el varón. • Uréter intramural y unión urétero-vesical. DIAGNÓSTICO El diagnóstico se va a basar en 3 puntos fundamentales. Historia clínica (anamnesis y exploración física) El cólico renal comienza como un dolor de inicio súbito, unilateral localizado en fosa lumbar y en el ángulo costovertebral irradiándose, habitualmente, siguiendo el trayecto ureteral descendente hasta la vejiga y genitales externos pudiendo, en ocasiones, irradiarse hasta cara interna del muslo. En ocasiones el dolor, en vez de iniciarse en fosa

TABLA 1. CAUSAS DE CÓLICO URETERAL Causas intrínsecas • Litiasis • Coágulos o pus • Necrosis papilar • Tumores benignos o carcinoma de urotelio • Estenosis de la unión pieloureteral • Estenosis ureterales • Ureterocele • Granulomas • Tuberculosis Causas extrínsecas • Lesiones vasculares: • Aneurismas aortoilíacos/anomalías arteriales • Complicaciones de cirugía de reemplazo vascular • Síndrome de la vena ovárica/uréter retrocavo Procesos benignos del aparato genital femenino • Embarazos uterino y extrauterino • Masas uteroováricas/abscesos tuboováricos • Endometriosis/prolapso uterino/yatrogenia ureteral Tumores malignos vésico-prostáticos en el varón y ginecológicos en la mujer Enfermedades digestivas • Enfermedad de Crohn/lesiones pancreáticas • Apendicitis/diverticulitis Procesos retroperitoneales benignos • Fibrosis retroperitoneal/abscesos retroperitoneales Tumores retroperitoneales • Primarios: linfoma,neuroblastomas • Secundarios: cérvix, próstata, vejiga y colon

renal, se inicia en las áreas de irradiación, extendiéndose posteriormente a fosa renal. Es posible determinar la localización del cálculo por la zona de irradiación. Si la litiasis está localizada en el tercio superior del uréter el dolor se irradia hacia testículo,ya que la inervación del testículo es igual a la que presenta el riñón y el tercio superior del uréter. Si la litiasis está localizada en el tercio medio del uréter derecho, el dolor irradia al punto de McBurney, pudiendo simular una apendicitis. Si la litiasis está localizada en porción media del uréter izquierdo el cuadro puede simular una diverticulitis y, conforme el cálculo se acerca a la vejiga, provoca inflamación y edema del orificio ureteral, apareciendo clínica de polaquiuria y tenesmo. Puede aparecer otra sintomatología acompañante siendo la clínica digestiva la más frecuente (náuseas, vómitos y estreñimiento secundario al íleo reflejo). Puede aparecer febrícula, siendo rara la presencia de fiebre, debiendo sospechar su presencia la existencia de cólico renal complicado. En la exploración el abdomen no presentará signos de peritonismo pudiendo, en ocasiones, aparecer timpanismo secundario al íleo reflejo. Es típica la presencia de puñopercusión positiva, encontrándonos con frecuencia en los varones con el testículo elevado, retraído pero no doloroso a la palpación. En la anamnesis, además de las características clínicas propias, para orientar más el cuadro habrá que preguntar por antecedentes familiares y personales de litiasis renal, hema-

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turia de esfuerzo y expulsión espontánea de litiasis renal. Además, existen factores predisponentes para desarrollar urolitiasis como inmovilización prolongada, enfermedades con manifestación ósea (hipertiroidismo, Paget, sarcoidosis, mieloma), enfermedades digestivas (rectocolitis hemorrágica, ileítis, resecciones de íleon, enfermedades inflamatorias intestinales) y medicamentos (triamtereno, sulfamidas, nitrofurantoína, indinavir). Exploraciones complementarias

Análisis de orina y sangre En la mayoría de los cólicos renales se va a constatar la presencia de hematuria macroscópica o microscópica, aunque entre un 9-33% de las ocasiones puede estar ausente, no pudiendo demostrarse que esta ausencia de hematuria esté relacionada ni con el grado de obstrucción ni con el tamaño ni con la localización de la litiasis. La prueba inicial a realizar es una tira de orina. Dada le elevada sensibilidad para la hematuria de la tira reactiva, sólo se hará el sedimento cuando sea necesario evidenciar hematuria microscópica. Es frecuente la presencia de leucocituria, aun en ausencia de infección, debido a la reacción inflamatoria local que se genera. Pueden encontrarse cristales en el sedimento pero la presencia de éstos no indica necesariamente la presencia de litiasis,ni por tanto es patognomónico de la existencia de un cólico nefrítico. No se considera necesaria la realización sistemática de analítica sanguínea en la evaluación de un cólico renal simple, estando indicada su realización ante la sospecha de cólico renal complicado (fiebre, oligo-anuria en monorreno, obstrucción bilateral). Radiografía simple de abdomen Su utilidad es muy limitada ya que su sensibilidad para detectar cálculos ureterales varía del 45-59%. Tiene el inconveniente de que no permite detectar cálculos radiotransparentes (aquellos de ácido úrico puro),litiasis < 2 mm o microlitiasis y, además, la presencia de una calcificación abdominal no es un signo seguro de que esté localizada en aparato urinario. Permite ver aquellos cálculos que son mayores a 2 mm (si son de calcio) y a partir de 3-4 mm si son de densidad más baja (estruvita o cistina). Son radiodensos los cálculos que contienen calcio (oxalato cálcico y fosfato cálcico). Los cálculos de fosfato cálcico son los más radioopacos y tienen densidad similar al hueso. Los cálculos de fosfato amónico magnésico (estruvita) son algo menos radioopacos que los de calcio mientras que los cálculos de cistina son parcialmente radiodensos. Los cálculos de ácido úrico son radiolúcidos y son los que crean los mayores problemas diagnósticos en base a la radiografía simple de abdomen. Ecografía abdominal Es un método incruento, rápido, portátil, repetible, relativamente barato y que no usa radiaciones ionizantes ni material de contraste. Aporta datos sobre el estado de la vía por

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encima de la obstrucción, del grado de ectasia pielocalicial del riñón afecto permitiendo, además, ver litiasis radiotransparentes que no se visualizan en la radiografía de abdomen, así como neoplasias. El uso del ecoDoppler permitirá estudiar el índice de resistencia renal (parámetro que permite detectar obstrucción con alta sensibilidad y especificidad), observándose una disminución del índice del riñón obstruido respecto al contralateral, y que permitirá incluso diferenciar si el proceso es de instauración aguda o crónica y la evaluación de los jets ureterales. El análisis de estos parámetros permitirá detectar obstrucción renal aguda y, al ofrecer resultados funcionales, puede establecer un valor predictivo del paso de la litiasis, reemplazando la urografía en el cólico renal litiásico, sobre todo en aquellas situaciones en las que está contraindicada la urografía, como el embarazo. Si la ecografía se realiza pasadas pocas horas (< 3 horas) desde el inicio del dolor no se objetivará pielocaliectasia ya que no ha dado tiempo a desarrollarla. Hay que destacar que la mayoría de los cólicos renales presentarán mayor o menor grado de ectasia en la ecografía no debiendo considerarse como un signo de complicación per se. Además, el grado de ectasia no tiene relación directa con la intensidad del dolor. Otras causas por las que puede no aparecer ectasia ureteral son: • Rotura fornicial con descompresión del sistema pielocalicial. • Cálculos muy distales. • Pacientes con bajo volumen de diuresis debido a la depleción hídrica, asociada al dolor, náuseas y vómitos. • Error del observador. No está indicada su realización en el cólico renal simple debiendo realizarse en los siguientes supuestos: • Función renal alterada previa o actual. • Anuria. • Monorreno anatómico o funcional. • Sintomatología prolongada (2-3 días). • Masa abdominal. • Hipotensión. • Duda diagnóstica.

Urografía intravenosa Esta exploración aporta datos respecto a la naturaleza, tamaño, localización y repercusión morfofuncional de la litiasis sobre el riñón y la vía urinaria afectados y el estado del sistema contralateral, lo que nos permite compararlos. Los hallazgos consisten en retraso en la aparición del nefrograma, retraso en la aparición del contraste en el sistema pielocalicial, dilatación proximal en la zona de la obstrucción y posible identificación de la causa. Entre los inconvenientes están las reacciones alérgicas que provoca el contraste. Contraindicaciones: • Absolutas: alergia a los contrastes yodados. • Relativas: – Historia de asma o urticaria. – Mieloma múltiple. – Insuficiencia renal. – Insuficiencia cardiaca congestiva.

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TABLA 2. SENSIBILIDAD Y ESPECIFIDAD PARA DETECTAR CÁLCULOS DE LOS DIFERENTES ESTUDIOS

Estudios Rx abdomen Ecografía Urografía intravenosa TAC helicoidal

Sensibilidad

Especifidad

62% 85% 90% 98%

67% 100% 94% 100%

TABLA 3. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL CÓLICO URETERAL • Patología renal no litiásica: pielonefritis aguda, embolia-infarto renal, tumores • Enfermedades del aparato genital: torsión de cordón espermático, torsión de ovario, embarazo extrauterino, salpingitis, endometriosis • Patología digestiva: apendicitis aguda (sobre todo retrocecal en la cual el sedimento suele ser anormal y los datos exploratorios confusos), obstrucción intestinal, diverticulitis, pancreatitis aguda, cólico biliar

– Embarazo (sobre todo en el 1er trimestre). – Feocromocitoma. Con la introducción de la ecografía Doppler con medición del índice de resistencia y la TAC helicoidal sin contraste con reconstrucción tridimensional, la urografía cada día se usará menos como método diagnóstico de elección.

• Vasculares: disección o rotura de aneurisma de aorta abdominal, IAM, isquemia intestinal

TAC helicoidal sin contraste Tiene una sensibilidad del 98% y una especifidad de hasta el 100%. No se necesita contraste por lo que es de gran utilidad en pacientes alérgicos al contraste y con insuficiencia renal. Tiene la ventaja de diagnosticar cálculos pequeños, radiotransparentes y en caso de que la litiasis fuese tan pequeña que no se pudiese visualizar se pueden ver signos indirectos de cólico renal como dilatación ureteral y renal, trazos de líneas de grasa perirrenal, líquido perirrenal y el signo del anillo de las partes blandas (visualización de un círculo de tejido blando que envuelve el cálculo, que representa la pared edematosa del uréter, permitiendo diferenciar los cálculos de los flebolitos). Está desbancando, por la ventajas antes mencionadas, a la urografía intravenosa teniendo las desventajas, en relación con la urografía IV, de que no evalúa la función renal y de que no todos los centros disponen de servicio de TAC helicoidal (Tabla 2).

• Enfermedades neurológicas: principalmente radiculopatías

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Hay que plantear diagnóstico diferencial con múltiples proceos (Tabla 3). TRATAMIENTO La finalidad del tratamiento del cólico renal será: • Aliviar el dolor. • Facilitar la expulsión del cálculo. El tratamiento irá dirigido a vencer los factores que se oponen a la expulsión del mismo (edema parietal y espasmo local de la fibra muscular lisa), siendo la prioridad en el manejo inicial de todo paciente con cólico renal el lograr un rápido y adecuado control del dolor. Medidas generales

Hidratación, fluidos y diuréticos Aunque hasta hace unos años se utilizaban medidas encaminadas a aumentar la producción urinaria,como el uso de diuréticos o sobrecarga de volumen con sueroterapia, con la supuesta idea de que favorecían el paso de la litiasis al aumentar la presión hidrostática dentro del uréter, estudios recientes no han podido establecer evidencia científica de

• Alteraciones de la columna vertebral: hernias discales, lumbalgias de causa mecánica, etc. • Hematoma retroperitoneal espontáneo o por anticoagulantes • Patología pleuropulmonar

estas recomendaciones viéndose, por el contrario, que aumentan el riesgo potencial de rotura de la vía y un aumento de los síntomas por lo que se aconseja no utilizar diuréticos ni provocar sobrecargas de volumen en pacientes con cólico renal.

Calor local Se considera que la aplicación de calor alivia el dolor por lo que se puede utilizar como tratamiento complementario en la fase aguda. El mecanismo por el que produce analgesia es porque el calor local distorsiona los estímulos de los nociceptores periféricos y su procesamiento en la médula dorsal, causando una reducción de la actividad simpática causada por el cólico,consiguiéndose una disminución en la percepción del dolor. Tratamiento farmacológico

Anticolinérgicos El más utilizado es la N-butil-bromuro de hioscina (buscapina), que induce una relajación de la musculatura lisa disminuyendo el espasmo ureteral. Se sabe actualmente que el dolor en el cólico renal estaría causado por distensión de la cápsula renal, siendo el espasmo ureteral resultante una respuesta que influye de forma poco significativa en el desarrollo del dolor. Habitualmente se utilizan asociados a AINES y opioides no habiéndose demostrado que esta asociación disminuya el dolor ni que disminuya la clínica vegetativa acompañante. En función de los datos mencionados previamente y dado el amplio arsenal farmacológico disponible para el tratamiento del cólico renal, no está indicado el uso de anticolinérgicos en el tratamiento del cólico renal. Por otra parte, está pendiente de confirmar en futuros estudios si puede disminuir el peristaltismo ureteral, dados sus efectos antimuscarínicos, dificultando y retardando el tiempo de expulsión. Antiinflamatorios no esteroideos (AINES) Está ampliamente demostrado que proporcionan un alivio significativo del dolor en pacientes con cólico renal,

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habiéndose comprobado que son tan efectivos como los opioides. Actúan directamente sobre la causa del dolor inhibiendo la síntesis de prostaglandinas, disminuyendo por tanto el FSR, reduciendo la producción urinaria y la presión intraluminal. Se recomienda evitar su uso en pacientes alérgicos o en pacientes con insuficiencia renal previa dado que podrían agravarla. En función de lo previo se puede recomendar que en aquellas situaciones que se quiera utilizar un único analgésico en la fase aguda los AINES serían el fármaco de elección,por delante de los opioides, recomendándose su uso como mantenimiento en los días posteriores.

Opioides El uso de opioides para el tratamiento del cólico renal está ampliamente extendido dada su alta potencia analgésica y rapidez de actuación aunque tienen el inconveniente del desarrollo de efectos secundarios (depresión respiratoria, disminución del nivel de conciencia, estreñimiento). A pesar de su potencia analgésica no actúan sobre el origen fisiopatológico del dolor, como es en el caso de los AINES, habiéndose visto que su eficacia es similar a los AINES. Por todo ello se puede concluir que habría que utilizarlos en aquellas situaciones en que los AINES estuviesen contraindicados o bien como tratamiento complementario en caso de que el dolor no se aliviase con AINES. Dipironas Son analgésicos no opioides muy poco utilizados en países anglosajones aduciendo el grave riesgo potencial de agranulocitosis. Son útiles para el tratamiento del cólico renal como terapia única o como tratamiento complementario a AINES u opioides. El más utilizado es el metamizol. Por vía IM son menos efectivos que los AINES IM, no demostrándose que su uso junto con espasmolíticos mejore la eficacia. Hay que reseñar que auque está ampliamente extendido el uso de dosis de 2 gramos, estudios recientes propugnan utilizar dosis de 1 gramo ya que se ha visto que es igual de efectiva. Otros analgésicos • Paracetamol: únicamente indicado durante el embarazo o si existiese contraindicación para el uso de analgésicos previos. • Inhibidores de la COX-2: aunque tienen un potente efecto antiinflamatorio y que reducen la contractilidad ureteral tienen el inconveniente de que sólo están disponibles por vía oral por lo que su utilidad es bastante limitada en pacientes con cólico renal. • Desmopresina intranasal: algunos estudios avalan su utilización como terapia única o como coadyuvante a AINES para el tratamiento del cólico renal ya que actuarían disminuyendo la presión ureteral dado su elevado efecto antidiurético. Habrá que esperar a próximos estudios para confirmar su validez como tratamiento analgésico de primera línea.

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Fármacos no analgésicos (antieméticos, hipnóticos) La metoclopramida es eficaz para el tratamiento de los vómitos que habitualmente se asocian al cólico renal, estando las benzodiazepinas indicadas como tratamiento coadyuvante para tratar la agitación importante y la taquicardia que pueden aparecer en situaciones de dolor muy importante. Infiltración y bloqueo subcutáneo paravertebral La infiltración con anestésico local(lidocaína al 2% o bupivacaína 0,25%) para provocar un bloqueo paravertebral es un método efectivo y sin efectos secundarios pero tiene el inconveniente de su corta duración. La punción se realizaría a nivel paravertebral entre D10 y L2,entre el ángulo escapular, las apófisis espinosas y la cresta ilíaca. Tratamiento analgésico escalonado del cólico nefrítico 1. Metamizol magnésico 1 ó 2 gramos vía IV diluidos en 100 cc de suero fisiológico o IM o dexketoprofeno 50 mg IM o IV. 2. Si el dolor no cede o el paciente es alérgico a dicho tratamiento se añade: • Diclofenaco sódico 75 mg IM o diluida en 100 cc de suero fisiológico o • Ketorolaco trometamol 30 mg IM o IV diluido en 100 cc de suero fisiológico. 3. En caso de que el dolor persista,el siguiente paso son los analgésicos mayores que serían: • Tramadol 100 mg IV, IM o SC. • Meperidina 50 mg SC o IV en 100 cc de suero fisiológico. • Buprenorfina 0,3 mg IM o IV o 1 comprimido de 0,2 mg SL. 4. Si persistiese el dolor valorar realizar infiltración en el área de Head con anestésico local (lidocaína o bupivacaína). Tratamiento domiciliario El tratamiento en el domicilio consta de un analgésico y un antiinflamatorio durante 5 días, existiendo diferentes pautas: 1. Ketorolaco 10 mg/8 horas vía oral o dexketoprofeno 2,5 mg/8 h o lornoxicam 8 mg/12 horas vía oral y, si el dolor no cede, añadir tramadol 100 mg/12 horas. 2. Diclofenaco 100 mg/12 horas vía rectal ó 50 mg/8 horas vía oral o naproxeno 500 mg/12 horas vía oral y analgésico (metamizol o tramadol) si persiste el dolor. 3. Si la infección urinaria asociada a ciprofloxacino 500 mg/12 horas u ofloxacino 200 mg/12 horas durante 5 ó 14 días en función de que fuese ITU baja o alta. 4. Medidas generales: • Aplicación de calor local seco o baño por inmersión en agua a 39 ºC. • Reposo en cama en fases dolorosas. • Ingesta de líquidos. Cuidado con ingerir cantidades abundantes ya que puede ejercer un estímulo sobre el desencadenamiento o mantenimiento del dolor cólico). • Control por urólogo.

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Tratamiento durante el ingreso 1. Metamizol, 1 ó 2 gramos/8 h IV o tramadol 100 mg/8 h diluidos en 100 cc de suero fisiológico a perfundir en 20 minutos o dexketoprofeno 50 mg IV cada 8 horas. 2. Ketorolaco/8 h IV en 100 cc de suero fisiológico o diclofenaco 100 mg/12 h rectalmente o 50 mg/8 h VO o 75 mg/8 h IV o naproxeno 500 mg/12 horas VO. 3. Si hay vómitos se debe dejar al paciente en dieta absoluta y añadir metoclopramida 10 mg/8 h IV administrando el resto de medicación también por vía IV. 4. Si hay sospecha de ITU asociada añadir antibiótico: • Si hay ITU baja, ofloxacino 200 mg/12 h VO. • Si hay ITU alta: – Cefepima 2 g/12 h IV o – Ceftriaxona 2 g/24 h IV. Tratamiento en situaciones especiales

Cólico renal por litiasis ureteral distal Se están publicando numerosos estudios en los que se aboga por el uso combinado de un corticosteroide (deflazacort) junto con un antagonista del calcio o un alfa bloqueante para la litiasis uretral distal. Se indicaría en aquellas litiasis localizadas por debajo de los vasos ilíacos permitiendo aumentar la tasa de expulsión lo que conllevaría a disminuir la necesidad de hospitalización y de instrumentación. La base para el uso de tratamiento combinado sería que los corticoides tienen efecto antiedema, que los antagonistas del calcio actuarían como relajantes de la musculatura lisa ureteral y que, dado que a nivel distal del uréter existe una densidad elevada de receptores alfa, el uso combinado de estos agentes favorecería la expulsión del cálculo. Cólico renal post-litotricia extracorpórea por ondas de choque (LEOC) El cólico renal simple que se presenta en esta situación tiene un tratamiento similar al que aparece espontáneamente. Cólico renal en monorreno Si el paciente no presenta anuria,fiebre > 38 °C o dolor persistente lo trataremos como un cólico en paciente birreno. Cólico renal en embarazada Es más frecuente su aparición en multíparas y, sobre todo, en el 2º y 3er trimestres del embarazo. Debido a las modificaciones anatómicas que aparecen durante el embarazo puede diagnosticarse de manera errónea como apendicitis, diverticulitis o desprendimiento precoz de placenta. El riesgo más importante que se puede presentar es el de parto prematuro. La prueba diagnóstica de elección es la ecografía, prefiriéndose la ecografía Doppler. En cuanto al tratamiento se recomienda evitar los AINES dado el riesgo de provocar cierre prematuro del ductus arterioso, siendo los analgésicos de elección el paracetamol y los opiáceos. Instrumentación/desobstrucción quirúrgica de la vía urinaria Deberá realizarse ante la existencia de cólico renal complicado que es aquel que presenta alguna de las siguientes características:

• Fiebre > 38 °C: existe riesgo potencial de desarrollar sepsis. • Estado cólico: se define como aquel cólico que persiste más de 24 horas a pesar de tratamiento analgésico parenteral con varios fármacos cada 4 horas, siendo alguno de ellos un opioide. Es una situación en la que hay un riesgo elevado de rotura ureteral. • Anuria. Criterios de ingreso de cólico renal En general, los criterios de ingreso de un cólico renal serían los siguientes: • Fiebre > 38,5 °C y/o signos de sepsis. • Dolor resistente al tratamiento analgésico. • Anuria o insuficiencia renal aguda. • Riñón único o riñón trasplantado con obstrucción. • Obstrucción grave del tracto urinario superior, especialmente en pacientes con litiasis > 10 mm u obstrucción de causa oncológica. • Colecciones renales o perirrenales. • Deterioro clínico del paciente (inestabilidad hemodinámica, hematuria anemizante…). • Vómitos incoercibles.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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Jiménez Murillo L, Montero FJ. Compendio de medicina de urgencias. Elservier 2004.

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Principios de urgencias, emergencias y cuidados críticos. http://tratado.uninet.edu.

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Shokeir AA. Renal colic: pathophysiology, diagnosis and treatment. Eur Urol 2001; 39: 241-9.

15.5 Infecciones del tracto urinario J. Aguirre Herrero, A. Burzako Sánchez, M. Martínez Ortiz de Zárate

INTRODUCCIÓN Las infecciones del tracto urinario (ITU) son,junto con las respiratorias, una de las patologías más prevalentes en los servicios de urgencias. Puede afectar a personas de cualquier edad con especial incidencia en las mujeres (se estima que entre un 20-35% de las mujeres presentarán, al menos, un episodio de ITU a lo largo de su vida), varones en edades extremas de la vida, trasplantados de riñón y pacientes que

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Infecciones del tracto urinario

presenten anomalías estructurales o funcionales del tracto urinario. Las infecciones del tracto urinario, además, son la principal causa de sepsis en pacientes hospitalizados y junto con las bacteriurias por catéter constituyen la infección nosocomial más frecuente con una tasa de 13-15 casos/1.000 altas hospitalarias. DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN Se pued definir la infección urinaria como la presencia de gérmenes en la orina, con inflamación e invasión de las estructuras vecinas. Microbiológicamente esto se traduce por un urocultivo con más de 100.000 colonias/mL (urocultivo positivo). Actualmente, el clásico número de 100.000 colonias/mL no puede considerarse globalmente válido, y cifras muy inferiores (100-1.000 colonias/mL) deben valorarse como bacteriuria significativa cuando proceden de muestras obtenidas adecuadamente y se acompañan de síntomas urinarios específicos y piuria. El término infección urinaria engloba diferentes entidades clínicas habiéndose establecido una clasificación de las mismas en función de su localización, así como por los factores que puedan complicarla: • Infecciones del tracto urinario bajo: cistitis aguda, uretritis, epididimitis, prostatitis aguda. • Infecciones del tracto urinario alto: aquellas que afectan al riñón: pielonefritis aguda (PNA). • Infecciones del tracto urinario no complicadas: la que aparece en individuos que tienen un tracto urinario estructural y funcionalmente normal. • Infecciones del tracto urinario complicadas: indica que hay factores en el paciente que pueden promover la recurrencia o persistencia de la infección como: embarazo, anomalías uncionales o estructurales del sistema excretor, ITU nosocomial, manipulación reciente de vía urinaria, diabetes mellitus (DM), inmunosupresión, enfermedad renal poliquística y uso reciente de antibióticos. Otros conceptos utilizados al hablar de las infecciones del tracto urinario son los siguientes: 1. Infecciones urinarias recurrentes: se consideran infecciones urinarias recurrentes la existencia de 3 episodios de ITU en los 12 últimos meses ó 2 episodios en los últimos 6 meses. A su vez, estas infecciones urinarias recurrentes se pueden clasificar en: • Recidivas: son las infecciones que aparecen, habitualmente, en las 2 primeras semanas tras la supuesta curación de la infección y son causadas por el mismo germen que causó la infección original. • Reinfecciones: son infecciones causadas por microorganismos diferentes y se diferencian de las recidivas en que, además, aparecen más tardíamente que éstas (habitualmente más de 2 semanas tras la ITU inicial). 2. Bacteriuria asintomática: es la presencia de > 100.000 colonias/mL en dos muestras de orina en pacientes sin síntomas urinarios. Es una patología frecuente en ancianos y pacientes sondados no condicionando su presencia, en estos pacientes, una mayor mortalidad ya que no suele seguirse de complicaciones (sepsis urinaria).

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Sin embargo, puede causar complicaciones graves en niños con reflujo vesicoureteral (sepsis, insuficiencia renal), embarazadas (PNA), parto prematuro, pacientes sometidos a manipulación de vía urinaria (sepsis), pacientes trasplantados, diabéticos e inmunodeprimidos. ETIOLOGÍA La invasión del aparato urinario sano está restringida a un grupo de microorganismos, conocidos como “uropatógenos”, que son capaces de sobrepasar los mecanismos de defensa del huésped. La etiología de las ITU se ve modificada por factores como la edad, el sexo,la presencia de DM, lesiones en la médula espinal o el sondaje urinario. Por ello, microorganismos raramente implicados en infección urinaria en población sana pueden causar enfermedad en pacientes con anomalías en la vía urinaria,con trastornos metabólicos o inmunológicos. El tratamiento previo con antibiótico y el antecedente de hospitalización condicionan, también, el perfil etiológico y de resistencias. E. coli causa en mujeres el 80-85% de los episodios de cistitis aguda no complicada. El resto está causado por Staphylococcus saprophyticus, Proteus mirabilis, Streptococcus agalactiae y especies de Klebsiella. La gran mayoría de las ITU en ancianos no institucionalizados están causadas por un único microorganismo.Sin embargo,se pueden aislar más de un microorganismo en urocultivos de ancianos con anomalías estructurales de la vía urinaria, sondados e instrumentalizados. La más frecuente utilización de catéteres y de instrumentación en estos pacientes predispone a infecciones por bacilos Gram negativos como Proteus, Klebsiella, Serratia y Pseudomonas. Por otra parte, los pacientes con DM tienden a estar infectados por Klebsiella, Enterobacter y Candida. El espectro de bacterias que causan ITU complicadas es mucho más amplio que el de las que causan ITU no complicadas. Aunque E. coli sigue siendo el microorganismo más prevalente son relativamente comunes infecciones por Proteus, Klebsiella, Pseudomonas, Serratia, enterococos y hongos. Las ITU en pacientes sondados son habitualmente polimicrobianas, especialmente en aquellas situaciones de cateterismo prolongado, en donde disminuye la proporción de E. coli siendo más frecuente aislar otros microorganismos (P. aeruginosa, K. pneumoniae, Enterococcus faecalis y Candida). De manera práctica se han dividido los microorganismos que causan PNA en dos grupos dependiendo de la presencia o no de factores de riesgo para infección por microorganismos multirresistentes (Tabla 1). PATOGENIA Para comprender la patogenia de la ITU hay que tener en cuenta 2 factores: factores de virulencia dependientes del microorganismo y factores de virulencia dependientes del huésped. Vías de acceso La orina y las vías urinarias,en condiciones normales,son estériles y sólo la uretra distal está colonizada por flora cutánea y vaginal: corinebacterias, estreptococos, estafilococos

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Urgencias nefrourológicas

TABLA 1. MICROORGANISMOS IMPLICADOS EN PNA PNA sin factores de riesgo de infección por microorganismos resistentes

PNA con factores de riesgo* de infección por microorganismos resistentes

Escherichia coli (80%) Proteus spp Klebsiella spp Staphylococcus saprophiticus

E. coli (35-60%) Klebsiella productor de betalactamasas Pseudomonas aeruginosa Enterococcus spp Staphylococcus aureus Streptococcus del grupo B Candida spp Otras bacterias y hongos Polimicrobiana

*Factores de riesgo: tratamiento antibiótico previo/manipulación urológica reciente/portador de sonda uretral/Infección adquirida en el hospital

en ocasiones y, de forma transitoria, pueden albergar E. coli u otros bacilos gramnegativos. Previamente a un episodio de ITU se produce una colonización vaginal y periuretral a partir de microorganismos procedentes del colon. Desde aquí, un porcentaje muy pequeño de bacterias ascienden a la vejiga (cistitis) y más excepcionalmente a la pelvis y el parénquima renal (pielonefritis). Por lo tanto, la mayoría de las ITU son producidas por microorganismos procedentes del tracto digestivo, siendo una minoría de las ITU causadas por microorganismos ambientales que son introducidos en vías urinarias durante su manipulación. La ITU de origen hematógena es muy rara (alrededor del 3% del total de ITU), estando producida principalmente por Staphylococcus aureus, siendo característico que aparezca en pacientes graves. Factores de virulencia El mecanismo de colonización más importante de E. coli se basa en la existencia en el uroepitelio de receptores específicos para la fijación de serotipos del germen provistos de filamentos de naturaleza proteica (pili o fimbrias). Factores dependientes del huésped El mejor mecanismo de defensa de la vejiga es la dilución de los gérmenes por el efecto del flujo de orina y su eliminación periódica por la micción, existiendo otros mecanismos de defensa como son la integridad de los mecanismos antirreflujo, la presencia de sustancias bacteriostáticas en la orina y los mecanismos de defensa intrínsecos de la mucosa vesical (presencia de IgA secretora y polimorfonucleares). Si cualquiera de los mecanismos de defensa previos falla se va a favorecer el establecimiento de una ITU. En la prostatitis aguda los mecanismos patogénicos aceptados son: • Reflujo intraprostático de orina infectada. • Uretritis ascendente. • Invasión directa hematógena o linfática desde el recto. • Complicación de reacción transuretral de próstata u otras manipulaciones de la vía urinaria. CLÍNICA La clínica de las ITU es variable y depende de la edad del paciente y de la localización de la infección.

Las manifestaciones clínicas de los diferentes tipos de ITU son las siguientes: Cistitis Los síntomas típicos son presencia de disuria, polaquiuria, micción urgente asociándose con frecuencia con dolor suprapúbico, orina maloliente y, en ocasiones, hematuria. En mujeres y ancianos es frecuente encontrarse incontinencia urinaria. La fiebre y otras manifestaciones sistémicas son raras. Sin embargo, hasta un 30% de pacientes con bacteriuria significativa y clínica de cistitis tienen una infección urinaria de vías altas. Existe riesgo de afección renal subclínica en todos los varones y en mujeres con cualquiera de las siguientes situaciones: embarazo, edad < 5 años, ITU previa el último mes, clínica de más de 1 semana de evolución, inmunosupresión, DM, insuficiencia renal, anomalía anatómica o funcional de la vía urinaria o infección por Proteus spp. Pielonefritis aguda El espectro de síntomas va desde síntomas leves (clínica de cistitis aguda con ligero dolor lumbar) hasta cuadro de shock séptico. La sintomatología típica consta de fiebre, escalofríos, dolor lumbar, náuseas y vómitos junto con clínica de cistitis en días previos. El dolor lumbar intenso de características cólicas irradiado a la ingle sugiere la presencia de litiasis renal. Se puede producir bacteriemia hasta en el 20% de los casos. En pacientes ancianos el cuadro es más difícil de diagnosticar debido a la inespecifidad de los síntomas: hasta en un 30% de los casos de PNA en los ancianos no se presenta fiebre y en un 20% los síntomas pueden ser digestivos o respiratorios. En la exploración física es típico encontrar una puño percusión renal positiva. Prostatitis En la prostatitis bacteriana aguda la sintomatología está bien definida y consiste en fiebre, clínica de bacteriemia, mal estado general, disuria, dolor perineal espontáneo o con la micción, dolor lumbar y retención aguda de orina. La prostatitis bacteriana crónica se presenta con clínica de infecciones urinarias recurrentes mientras que el resto de prostatitis (prostatitis crónica no bacteriana y prostatitis inflamatoria sintomática) presentan sintomatología escasa o inexistente, siendo la clínica que pueden presentar la siguiente: dolor pelviano, alteraciones sexuales (pérdida de erección, eyaculación dolorosa) o síntomas obstructivos (retención aguda de orina, dificultad de inicio de micción…). En la exploración de un paciente con prostatitis bacteriana aguda aparece una próstata grande y dolorosa al realizar el tacto rectal, no estando indicado realizar masaje prostático ante el riesgo de bacteriemia. DIAGNÓSTICO El diagnóstico se basa en 2 puntos. Anamnesis y examen clínico En función de los datos clínicos y exploratorios explicados en el apartado previo.

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Infecciones del tracto urinario

Diagnóstico de laboratorio

Sedimento de orina Para poder realizar un diagnóstico correcto de ITU es determinante recoger una muestra de orina no contaminada, pudiéndose obtener la orina de tres formas diferentes: 1. Por micción espontánea. 2. Por punción suprapúbica. 3. Por sondaje urinario (requerida en pacientes no colaboradores por alteración del nivel de conciencia o sin control esfinteriano). Se define piuria como la presencia de más de 10 leucocitos/mL de orina no centrifugada o > 5 leucocitos/campo de orina centrifugada y examinada con microscopio de 40 aumentos. En pacientes con clínica de infección urinaria la presencia de piuria es un indicador muy sensible de infección urinaria. La sensibilidad de la prueba llega al 95% aunque tiene especifidad baja (71%). La presencia de piuria no es exclusiva de ITU pudiendo aparecer también en nefropatías intersticiales, glomerulonefritis aguda, litiasis ureteral y tuberculosis renal. El examen de sedimento urinario permite, además, la observación de cilindros leucocitarios sugerentes de afectación renal y de células escamosas vaginales que indican contaminación de la muestra. Detección de bacteriuria (urocultivo) Es la prueba fundamental para realizar un diagnóstico de certeza de ITU, para identificar el microorganismo causal, junto con su sensibilidad a antibióticos, y para confirmar su curación definitiva. Se realiza a partir de una muestra de orina (de la micción media) de primera hora de la mañana o, en su defecto, de una muestra de orina que haya permanecido en la vejiga al menos 4 horas debiéndose recoger las muestras antes de iniciar tratamiento antibiótico. En pacientes con sondaje vesical permanente la recogida de orina para el urocultivo se realiza a través del dispositivo de obtención de muestras y nunca de la bolsa colectora. Una vez recogida la muestra de orina debe remitirse al laboratorio para su procesamiento en el plazo más breve posible (después de 2 horas a temperatura ambiente la multiplicación de microorganismos en la muestra puede dar lugar a resultados erróneos) sembrándose la muestra en agar sangre o CLED, incubándose durante 24 horas; se requirieron 24-48 horas más para identificar el germen. No hay que realizarlo de manera rutinaria en todos los pacientes con cistitis. Aquellas mujeres con cistitis no complicada de origen extrahospitalario no necesitan el urocultivo ni antes de iniciar ni al finalizar el tratamiento, realizándose un urocultivo si presenta recidivas precoces (1 mes). En el resto de situaciones (cistitis en varón, origen intrahospitalario, ITU complicadas y recidivas) está indicado realizar urocultivo. Actualmente se acepta que el número de bacterias que deben encontrase en orina para considerar una bacteriuria significativa, indicativa de ITU, difiere según la edad y el sexo del paciente, la técnica de recogida empleada (micción media,

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sondaje vesical, aspiración suprapúbica…) y el microorganismo implicado, y no se dispone de un criterio numérico rígido que pueda aplicarse por igual a todas las muestras. La definición clásica de bacteriuria significativa como la existencia de 100.000 o más UFC/mL sigue siendo válida para mujeres con PNA y mujeres asintomáticas cuando se confirma con un segundo urocultivo o con una muestra de nitritos positiva en la segunda muestra. Recuentos iguales o superiores a 100 UFC/mL deben considerarse significativas en mujeres con síntomas urinarios sugestivos de cistitis. Numerosos estudios sugieren que estas bacteriurias con recuentos bajos pueden representar el inicio de una ITU y, sin tratamiento, en muchos casos se alcanzan en pocos días bacteriurias mucho más elevadas, superiores a 100.000 UFC/mL. En varones sintomáticos bacteriurias de 1.000 UFC/mL se consideran significativas. En muestras obtenidas en pacientes sondados se ha propuesto un amplio rango de recuentos bacterianos (100-10.000 UFC/mL) como criterio de bacteriuria significativa. La orina obtenida directamente de la vejiga mediante aspiración se considera libre de contaminantes y cualquier recuento bacteriano en estas muestras se considera significativo. El urocultivo puede ser negativo o tener recuentos bajos en las siguientes situaciones: tratamiento antibiótico previo; micción reciente; obstrucción ureteral; pH urinario muy ácido e infección por microorganismos de crecimiento lento.

Tiras reactivas colorimétricas Son marcadores indirectos de la bacteriuria (nitritos) y piuria (esterasa leucocitaria). Es un método rápido y simple permitiéndonos detectar bacteriuria por el test de reducción de nitratos (prueba de Griess) que se basa en el fundamento que las enterobacterias reducen los nitratos urinarios a nitritos. Es una prueba fácil de realizar, rápida y barata, aunque presenta una baja sensibilidad (< 80%). Los factores que se ha visto que contribuyen a esta baja sensibilidad son: • Baja concentración de nitratos en orina (por bajos recuentos bacterianos). • ITU por bacterias que no reducen nitratos ( Enterococcus spp, Acinetobacter y levaduras). • Ausencia de leucocitos. • Presencia de sustancias que interfieren con la reacción. Las tiras reactivas detectan la presencia de leucocitos por métodos enzimáticos (test de la esterasa leucocitaria) con una sensibilidad del 75% y especifidad del 80%. En la población general, si uno o ambos resultados son negativos (leucocitos y nitritos en orina), tienen suficiente valor predictivo para descartar la infección. Tinción de Gram Sólo está indicada en situaciones especiales (cuando el cuadro clínico no es florido o cuando se intenta realizar un diagnóstico diferencial con otras condiciones). Su importancia radica en detectar la existencia de microorganismos grampositivos, en cuyo caso hay que incluir antibióticos activos frente a enterococos.

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Urgencias nefrourológicas

Análisis de sangre No está indicado solicitar ni hematimetría ni bioquímica en ITU baja (salvo en la prostatitis bacteriana aguda), estando indicada su realización de manera sistemática en todo paciente con PNA. Hemocultivos Indicados de manera rutinaria en pacientes con PNA y prostatitis aguda. Se ha visto que entre un 20-30% de pacientes con PNA presentan bacteriemia, siendo más frecuente en ancianos,diabéticos, obstrucción urinaria, insuficiencia renal y sintomatología superior a 5 días de evolución. No hay evidencia de que la existencia de hemocultivos positivos en pacientes con PNA sin patologías concomitantes conlleven un curso más tórpido de la enfermedad. Pruebas radiológicas y urológicas No está indicada su realización en ITU no complicadas. Existen diferentes pruebas radiológicas:

Radiografía de abdomen Indicada su realización en pacientes con PNA si se sospecha por la clínica o por los antecedentes, la existencia de litiasis o si el paciente es diabético y presenta pielonefritis grave ya que permite descubrir la existencia de gas lo que nos indicaría la presencia de pielonefritis enfisematosa. Ecografía abdominal Las indicaciones para realizarla en pacientes con PNA son: shock séptico, insuficiencia renal aguda, dolor cólico (sospecha de litiasis renal), hematuria franca, presencia de masa renal y persistencia de la fiebre tras 3 días de tratamiento antibiótico frente al microorganismo aislado. Tomografía computarizada abdominal Tiene la ventaja sobre la ecografía abdominal de que posee mayor definición del riñón y tejidos perirrenales, permitiendo,tras la administración de contraste, la diferenciación de nefritis bacteriana focal, abscesos renales de pequeño tamaño (< 2 cm) y perinéfricos y abscesos corticales. Al igual que la ecografía, permite el realizar procedimientos diagnósticos y terapéuticos (obtención de muestras, drenaje de colecciones purulentas). Urografía intravenosa No se recomienda durante el episodio agudo debiendo retrasarse hasta 2-4 semanas después del episodio agudo de pielonefritis (8 semanas en la pielonefritis postparto) salvo en el caso de que exista alguna complicación y no se disponga de ecografía. Indicada para el estudio posterior en pacientes con alteraciones urológicas, especialmente retención post-miccional o reflejo vésico-ureteral y en los casos que hayan cursado con litiasis, pionefrosis o abscesos. Determina la localización exacta y la extensión de la obstrucción de la vía urinaria estando especialmente indicada, junto con el cistouretrograma miccional, en la evaluación del reflujo vesicoureteral en el niño.

TRATAMIENTO Principios generales del tratamiento de una ITU El tratamiento de una infección urinaria debe basarse en factores dependientes del huésped, del microorganismo y factores farmacológicos. Habrá que tener en cuenta la prevalencia de resistencia al agente antimicrobiano seleccionado y la susceptibilidad del patógeno. El fármaco a utilizar debe cumplir una serie de características fundamentales que son: adecuada biodisponibilidad oral, altas concentraciones en orina, vida media prolongada y no alterar las floras vaginal e intestinal. El objetivo primordial del tratamiento farmacológico será la erradicación de los microorganismos, prevenir las recurrencias y minimizar los efectos secundarios del antibiótico. La duración del tratamiento depende de la historia natural de la infección y de las características del huésped: una cistitis aguda no complicada precisa un tratamiento de 3 días mientras que una prostatitis crónica precisa varios meses de tratamiento debido a la escasa penetración de los antibióticos en la glándula prostática. A continuación repasaremos las diferentes pautas antibióticas propuestas para los diferentes tipos de infección urinaria. Cistitis A la hora de iniciar el tratamiento empírico en el servicio de urgencias no se recomienda administrar amoxicilina, cotrimoxazol,quinolonas de primera generación (ácido pipemídico) y cefalosporinas de primera generación (cefalexina, cefadroxilo) dadas las elevadas tasas de resistencia a estos antibióticos. Tratamiento de las cistitis no complicadas • Pauta de un día: indicada en mujeres con cistitis no complicada de origen extrahospitalario. Tiene el inconveniente de que se obtienen tasas de curación más bajas y es más frecuente la aparición de recurrencias que con la pauta de 3 días. El antibiótico de elección es fosfomicina 3 gramos en monodosis. • Pauta de 3 días: indicada, también, en mujeres con cistitis no complicada de origen extrahospitalario. La opinión generalizada es que es la pauta de tratamiento más adecuada ya que se ha comprobado que las pautas de 7 días no ofrecen un beneficio terapéutico añadido que justifique sus inconvenientes (mayores efectos secundarios,favorece aparición de resistencias y mayor costo). Las pautas terapáuticas recomendadas son: • Amoxicilina clavulánico 500/125/8 horas. • Norfloxacino 400 mg/12 horas. • Ciprofloxacino 250-500 mg/12 horas. • Cefuroxima 250 mg/12 horas. • Ofloxacino 200 mg/12 horas. Tratamiento de las cistitis complicadas La duración del tratamiento debe ser de 7-10 días dadas las elevadas tasas de recidivas que se presentan con las pautas más cortas. Se recomienda realizar siempre un urocultivo una vez finalizado el tratamiento.

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Infecciones del tracto urinario

Reinfección urinaria

Síndrome cistítico + piuria Respuesta Sin recidiva

Recidiva

No tratamiento

Urocultivo de seguimiento

Mujer sexualmente activa

Mujer postmenopáusica sin anomalía urológica

Paciente con anomalía urológica

Número de reinfecciones

Número de reinfecciones

Corregible

> 3 anuales

Recidiva(1)

Sin recidiva

< 3 anuales

> 3 anuales

Estrógenos tópicos

Estudio urológico Relación actividad sexual

Patología urológica

No patología

Cirugía

Tratamiento(2) 6 semanas No

Urocultivo postcirugía

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Recidiva

Considerar tratamiento suprésico(3)

No

Profilaxis atb* 6-12 meses

No tratamiento

(1) En el varón joven o de mediana edad descartar prostatitis crónica. (2) Antibiótico según antibiograma durante 4-6 semanas. De elección quinolonas o cotrimoxazol. (3) Si recidiva tras tratamiento durante 6 semanas y es niño/a < 5 años, embarazada o tiene uropatía obstructiva no corregible o infecciones sintomáticas de repetición se recomienda profilaxis durante 6-12 meses a dosis bajas: ofloxacino 200 mg/día, ciprofloxacino 250 mg/día, cefalexina 250 mg/día o nitrofurantoína 50 mg.

FIGURA 1. ACTUACIÓN SEGÚN RESPUESTA AL TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN URINARIA.

Las pautas terapeúticas a seguir son las mismas que las recomendadas en las pautas de 3 días. Cistitis en el embarazo El tratamiento será de 7 días y la pauta de tratamiento antibiótico indicada será: • Amoxicilina/clavulánico 500/125/8 horas. • Cefuroxima 250-500 mg/12 horas. Están contraindicadas las quinolonas. En el embarazo es frecuente la aparición de bacteriuria asintomática (bacteriuria significativa en el examen de orina sin clínica urinaria baja), estando esta entidad asociada a mayor riesgo de PNA al final del embarazo y de otras complicaciones en la madre y en el feto por lo que es recomendable iniciar tratamiento antibiótico con los fármacos y dosis previamente comentados, debiéndose realizar un urocultivo al final del tratamiento. Tratamiento de las infecciones urinarias recurrentes Véanse algoritmos de las Figuras 1 y 2. Tratamiento de la infección urinaria asociada a catéter La prevención es la mejor medida para reducir su morbimortalidad. No está indicada profilaxis antimicrobiana con la excepción de pacientes de alto riesgo (trasplante renal, cirugía urológica) que precisen cateterización por un corto

Autotratamiento de la crisis

Sí

No

Sí

Profilaxis atb* 6-12 meses ITU sintomática niño < 5 años

Asintomático y sin riesgo

Profilaxis atb* 6-12 meses

Control

Intensa No

Profilaxis antibiótica poscoital**

Sí Profilaxis continua fosfomicina-trometamol

Profilaxis antibiótica a dosis bajas: • Cotrimoxazol 1/2 comprimido/día (40/200 mg); ofloxacino 200 mg/día. • Norfloxacino 200 mg/día: nitrofurantoína 50-100 mg/día; cefalexina 250 mg/día. • Fosfomicina-trometamol 3 g/7-10 días. **Profilaxis poscoital: • Cotrimoxazol 40/200 mg; ciprofloxacino 125 mg; ofloxacino 100 mg. • Nitrofurantoína 50-100 mg; cefalexina 250 mg.

FIGURA 2. ACTUACIÓN A SEGUIR ANTE UNA REINFECCIÓN URINARIA.

periodo de tiempo (< 30 días). Si aparece clínica de infección se procede a retirada del catéter y, si no es posible,a su sustitución y se pautan antibióticos según pautas recomendadas en la ITU complicada. La bacteriuria asintomática en el portador de catéter no precisa tratamiento salvo siguientes supuestos: antes de cirugía urológica; cardiopatías con riesgo de endocarditis: aislamiento de gérmenes productores de ureasa recomendándose, en esta situación, tratamiento con quinolonas durante 3-5 días. Pielonefritis aguda El antibiótico a utilizar debe cumplir una serie de características: 1. Actividad frente a más del 95% de cepas de E. coli. 2. Alcanzar concentraciones elevadas en vía urinaria y sangre. 3. Respetar floras rectal y vaginal. Habrá que tener en cuenta a la hora de escoger el antibiótico,que existen instituciones con cepas de E. coli con tasas de resistencias > 20% a las quinolonas, por lo que habrá que iniciar tratamiento con otros antibióticos. En la Tabla 2 aparecen las pautas de tratamiento empíricos recomendadas en las PNA.

Pielonefritis en el embarazo La PNA es una infección frecuente en el embarazo, pues ocurre entre el 2-5% de las mujeres embarazadas y consti-

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TABLA 2. PAUTAS DE TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO EMPÍRICO RECOMENDADAS EN PNA PNA sin riesgo de infección por microorganismos resistentes y sin criterios de ingreso

• Monodosis de cefalosporinas de amplio espectro (2 gramos de ceftriaxona) o fluorquinolonas parenterales (200-400 mg de ofloxacino, 400 mg de ciprofloxacino o 500 mg de levofloxacino) • Observación en urgencias 6-24 horas • Si está estable alta a domicilio con: cefixima 400 mg/24 horas o ceftibuteno (400 mg/24 horas) o cefuroxima (500 mg/12 horas) o ciprofloxacino (500 mg/12 horas) u ofloxacino (200 mg/12 horas) o levofloxacino (500 mg/24 horas) • Alternativa: amoxicilina/clavulánico

PNA sin riesgo de infección por microorganismos resistentes y con criterios de ingreso

• Ingreso hospitalario + antibióticos IV • Cefalosporinas de amplio espectro (ceftriaxona 2 g IV) o aminoglucósido (gentamicina 3-5 mg/kg/día) hasta la defervescencia • Continuar con fluoorquinolonas o cefalosporinas de amplio espectro o cotrimoxazol (si es microorganismo sensible) por vía oral hasta completar 7-14 días de tratamiento

PNA con riesgo de infección por microorganismos resistentes

• Monoterapia: Piperacilina/tazobactam: 4/0,5 g IV/6-8 horas o Carbapenem(meropenem menos efectivo frente a enterococos que imipenem: 500 mg IV/6 horas) • Asociación de antibióticos: Ampicilina (150-200 mg/kg/6 h) + cefepima (1-2 g/12 h) o ceftazidima 1-2 g IV/8 horas (cefalosporinas activas frente a aminoglucósidos) Continuar con fluorquinolonas o cefalosporinas de amplio espectro o cotrimoxazol o amoxicilina (si coco grampositivo) hasta completar 14-21 días

PNA con shock séptico

Piperacilina/tazobactam (4/0,5 g IV/6 horas) o Carbapenem (imipenem 500 mg IV/6 h) + Aminoglucósido (gentamicina 3-5 mg/kg/día) o Ampicilina (150-200 mg/kg/6 h) + Cefepima(1-2 g/12 h) o ceftazidima (1-2 g/8 h) + Aminoglucósido (gentamicina 3-5 mg/kg/día)

PNA obstructiva

Pauta 2, 3 ó 4 según corresponda + drenaje

tuye una causa importante de morbilidad. Debido a los cambios hormonales fisiológicos, la incidencia es mayor al final del segundo e inicio del tercer trimestre. La PNA está relacionada con mayor riesgo de parto prematuro y de recién nacidos de bajo peso; por lo tanto, en toda mujer embarazada se debe prevenir mediante la monitorización estricta de la bacteriuria asintomática, haciendo urocultivos entre las semanas 14-16 de la gestación. El tratamiento empírico incluye ampicilina (1,5-3 mg/kg/6 horas), ceftriaxona 2 g/24 horas IV o aztreonam 1 g/12 horas IV. Si no se puede lograr una adecuada respuesta con estos fármacos se puede contemplar el uso de aminoglucósidos (gentamicina 3-5 mg/kg/día), teniendo en cuenta el potencial efecto de ototoxicidad para el feto. Hay que insistir en que las quinolonas están contraindicadas en el embarazo por la potencial asociación con anomalías óseas y articulares en el feto. Prostatitis aguda El tratamiento antibiótico habrá que iniciarlo una vez se haya recogido el urocultivo. Los antibióticos a utilizar tienen que ser bactericidas, eficaces contra bacilos gramnegativos, que alcancen altas concentraciones en suero y que presenten buena penetración tisular. Se recomienda ingreso hospitalario dado que la mayoría de los pacientes presentan afectación importante de su estado general.

La duración del tratamiento es controvertida ya que hay autores que suguieren pautas de tratamiento de 10-14 días mientras que otros recomiendan completar pautas de tratamiento de 4 semanas. En caso de existir retención urinaria está contraindicado el sondaje urinario debiendo realizarse talla vesical. Las pautas de tratamiento son: • Ciprofloxacino 200-400 mg IV/12 horas hasta que el paciente esté afebril seguido de ciprofloxacino oral 500 mg/12 horas durante 4 semanas. • Ofloxacino 200 mg IV/12 horas hasta apirexia seguido de ofloxacino 200 mg oral/12 horas durante 4 semanas. • Levofloxacino 500 mg IV/24 horas hasta apirexia seguidos de 500 mg oral/24 horas durante 4 semanas. Alternativas al tratamiento con quinolonas: • Ampicilina 2 g IV/6 horas + gentamicina 240 mg/día seguido de tratamiento con amoxicilina-clavulánico oral 875/125 8 horas durante 4 semanas. Esta pauta está especialmente indicada en caso de infección por enterococos ya que es resistente a quinolonas. • Cefotaxima 1 g/6-8 horas hasta apirexia seguida de tratamiento oral hasta completar 4 semanas de tratamiento. Si se sospecha ETS causante del cuadro: • Quinolonas y ceftriaxona (500 mg IM) cubren el gonococo pero no cubren agentes causantes de uretritis no gonocócica por lo que habrá que añadir doxiciclina oral 100 mg/12 horas durante 10-21 días.

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Infecciones del tracto urinario

COMPLICACIONES Complicaciones de la PNA Hay que sospechar la presencia de complicaciones en el curso de PNA si tras 3 días de tratamiento persiste la fiebre o si hay empeoramiento clínico en cualquier momento de la evolución. Esta evolución tórpida puede ser motivada por diferentes causas: 1. Microorganismo resistente al tratamiento pautado. 2. Nefritis focal aguda: se caracteriza por el desarrollo de un infiltrado leucocitario localizado en uno (focal) o varios lóbulos (multifocal). Suele cursar con bacteriemia y aparece habitualmente en pacientes diabéticos. Su diagnóstico es por ecografía o TAC prefiriéndose esta última, dada su mayor sensibilidad. 3. Absceso perirrenal o intrarrenal: el intrarrenal puede ser cortical (origen hematógeno causado en el 90% de los casos por S. aureus) o corticomedular (causado por los mismos gérmenes que han causado PNA). El perirrenal está causado por la rotura al espacio perirrenal de un absceso intrarrenal. El tratamiento consistirá en antibiótico de forma empírica (Tabla 2), drenaje por punción-aspiración percutánea (si existen abscesos renales) y cateterización ureteral retrógrada o nefrostomía percutánea (si hay obstrucción ureteral con pionefrosis). 4. Necrosis papilar: se debe sospechar su presencia ante la aparición de hematuria, dolor lumbar, insuficiencia renal y/o shock séptico. Es típica su aparición en pacientes diabéticos y en consumidores crónicos de analgésicos. 5. Pielonefritis enfisematosa: es una infección aguda necrotizante del parénquima renal y de los tejidos perirrenales ocasionada por gérmenes productores de gas. La mayoría de los casos se presentan en pacientes diabéticos y cursa con destrucción tisular y producción de gas. El diagnóstico se basa en la clínica y en la detección de gas en la vía urinaria mediante ecografía renal, radiografía simple de abdomen y/o TAC. El tratamiento consistirá en antibiótico de forma empírica (Tabla 2), drenaje mediante nefrostomía percutánea o catéter ureteral y nefrectomía urgente en la siguientes situaciones: si el riñón afecto es no funcionante y no existe obstrucción; si el riñón fuese funcionante o existiese obstrucción estaría indicada la nefrectomía si el paciente no respondiese al tratamiento combinado de antibiótico + drenaje por nefrostomía percutánea o catéter ureteral. 6. Pionefrosis: se caracteriza por una infección del parénquima renal con hidronefrosis secundaria a obstrucción ureteral. Clínicamente el cuadro es similar a la pielonefritis. El tratamiento consiste en tratamiento antibiótico empírico y la desobstrucción mediante cateterismo ureteral o nefrostomía.

pulación de las vías urinarias. El diagnóstico es por ecografía transrrectal consistiendo el tratamiento en drenaje transuretral del mismo o perineal mediante PMF guiada por ecografía. Algunos autores recomiendan añadir al tratamiento antibiótico habitual un antibiótico que cubra microorganismos anaerobios. TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS Cistitis No precisan ingreso hospitalario, pautándosele el tratamiento antibiótico correspondiente en función de que sean o no complicadas, siendo derivadas a su médico de atención primaria para control y realización de urocultivo, una vez terminado tratamiento antibiótico, en caso de que estuviese indicado. Pielonefritis aguda No todas las pielonefritis agudas precisan ingreso hospitalario. En las que no vayan a ingresar se inicia tratamiento antibiótico en urgencias y se vigilan durante 6-12 horas en área de observación y, si el paciente se mantiene estable, se da de alta con tratamiento antibiótico oral. Criterios de ingreso hospitalario: • Pacientes con signos de respuesta inflamatoria sistémica, sepsis grave o shock séptico. • Sospecha de complicación local basada en los siguientes síntomas y signos (dolor intenso, hematuria franca, masa renal, insuficiencia renal aguda). • Comorbilidad: ancianos, diabéticos, cirróticos, neoplásicos, trasplantados. • Pacientes no estabilizados tras permanecer 6-12 horas en observación con tratamiento antibiótico pautado. • Imposibilidad de cumplimiento terapéutico a nivel ambulatorio: distocia social,vómitos persistentes,pacientes psiquiátricos… Prostatitis bacteriana aguda En la mayoría de los casos habrá que ingresar al paciente dada la afectación del estado general. En caso de que no haya datos de sepsis, buen estado general, comorbilidad ni datos de intolerancia oral, se puede plantear tratamiento ambulatorio. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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Hooton TM. The current management strategies for the community acquired urinary tract infection. Infect Dis Clin North Am 2003; 17: 303-32.

Complicaciones de la prostatitis aguda

Absceso prostático Debe sospecharse su presencia si tras 48-72 horas de tratamiento antibiótico persiste la fiebre. Aparece principalmente en pacientes con enfermedades debilitantes o mani-

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Urgencias nefrourológicas

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15.6 Enfermedades de transmisión sexual G. López Legarra, J. Larruscain Zorroza, M. Martínez Ortiz de Zárate

INTRODUCCIÓN Las enfermedades de transmisión sexual (ETS) son infecciones para las que la transmisión sexual tiene importancia epidemiológica, aunque este mecanismo no sea el único o más importante. Su importancia radica en su elevada incidencia y en las consecuencias económicas y sanitarias que de ellas se derivan. Son la 2ª causa de enfermedad infecciosa en Europa tras las infecciones respiratorias. Actualmente las ETS más frecuentes son las uretritis no gonocócicas y las infecciones producidas por virus, mientras que la incidencia de gonococia y sífilis ha disminuido. Frecuentemente se asocian más de un patógeno causante de ETS, debiendo siempre descartar la infección por VIH, hepatitis B y C y lúes. En la Tabla 1 aparece una clasificación de las ETS. En todo paciente con sospecha de ETS habrá que realizar una historia clínica que incluya las pautas de comportamiento sexual, el número de parejas actuales y recientes, la historia de ETS del paciente y la pareja, los síntomas y signos de ETS y los tratamientos recibidos por el paciente y los contactos. TABLA 1. CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL Síndrome

Etiología

Uretritis

N. gonorrhoeae, C. trachomatis, U. urealyticum, T. vaginalis y VHS

Vulvovaginitis y cervicitis

T. vaginalis, C. trachomatis, N. gonorrhoeae y C. albicans

Úlceras genitales

T. pallidum, H. ducrey, VHS-1 y 2, C. trachomatis y C. granulomatis

Verrugas genitales

VPH

Proctitis

N. gonorrhoeae, C. trachomatis, T. pallidum y VIH

Prurito genital

S. scabiei y P. pubis

En cuanto al diagnóstico, independientemente de las técnicas utilizadas, la recogida de la muestra sigue siendo un asunto capital, ya que muchas veces provoca que éstas den falsos negativos. Es importante también un envío rápido al laboratorio y mantener una temperatura de conservación adecuada. La idea fundamental es que el cultivo nunca llega a un 100% de sensibilidad, mientras los métodos moleculares sí, aunque adolecen de la posibilidad de falsos positivos si no se controlan bien las condiciones de la prueba. Otro de los problemas de estas enfermedades es que no existen diagnósticos rápidos que permitan el manejo o tratamiento del 100% de los pacientes en la primera consulta. Respecto al tratamiento, éste debe iniciarse lo antes posible después del diagnóstico, incluyendo a las parejas sexuales tras examen previo. Asimismo, es obligado el seguimiento de los pacientes tras finalizar el tratamiento. URETRITIS Es el síndrome más común dentro de las ETS, aunque en los últimos años se ha objetivado un claro descenso en relación con otras infecciones de transmisión sexual. Las uretritis aumentan el riesgo tanto de adquirir como de transmitir la infección por VIH y además los patógenos que las producen pueden causar complicaciones como artritis, orquiepididimitis, prostatitis, proctocolitis, conjuntivitis, enfermedad inflamatoria pélvica e infertilidad, tanto masculina como femenina. Se dividen en uretritis gonocócicas y no gonocócicas, siendo estas últimas las más frecuentes en los países desarrollados. N. gonorrhoeae es responsable de menos del 25% de episodios de uretritis en nuestro medio. Las no gonocócicas se relacionan con C. trachomatis (30-50%), Ureaplasma urealyticum y Mycoplasma genitalium (10-20%) y otros patógenos menos frecuentes como Trichomonas vaginalis , virus herpes simple, adenovirus, enterobacterias y Candida spp. En la uretritis gonocócica,con frecuencia se produce una coinfección por clamidia. A pesar de las pruebas de laboratorio, un 20-30% de las uretritis quedan sin diagnóstico etiológico. Clínicamente se caracterizan por supuración uretral, disuria y picor, aunque un porcentaje importante de los pacientes pueden estar asintomáticos. El diagnóstico de uretritis se establece si se cumplen al menos dos de los siguientes supuestos: • Síntomas: secreción uretral y/o disuria. • Exploración: presencia de secreción uretral purulenta o mucopurulenta. • Demostración mediante tinción de Gram de más de 5 leucocitos polimorfonucleares (PMN) por campo de 1.000 aumentos en el examen directo de la secreción uretral. En pacientes sin secreción uretral visible se deben obtener los primeros 5-10 mL de orina tras 4-8 horas sin orinar y tras centrifugarlos, se confirma el diagnóstico de uretritis si aparecen más de 15 leucocitos PMN por campo en examen al microscopio de 400 aumentos. En todos los pacientes con sospecha de uretritis se deben realizar pruebas para detectar N. gonorrhoeae y C. trachomatis.

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Enfermedades de transmisión sexual

TABLA 2. TRATAMIENTO DE LAS URETRITIS Uretritis no gonocócica De elección • Azitromicina, 1 g oral en dosis única • Doxiciclina, 100 mg dos veces al día durante 7 días • Eritromicina base, 500 mg 4 veces al día durante 7 días Alternativo • Eritromicina etilsuccinato, 800 mg 4 veces al día durante 7 días • Ofloxacino, 300 mg dos veces al día durante 7 días • Levofloxacino, 500 mg al día durante 7 días • Ceftriaxona, 125 mg IM en dosis única Uretritis gonocócica De elección • Cefixima, 400 mg en dosis única oral • Ciprofloxacino, 500 mg en dosis única oral • Ofloxacino, 400 mg en dosis única oral • Levofloxacino, 250 mg en dosis única oral

La presencia de diplococos gramnegativos intracelulares en la tinción de Gram confirma el diagnóstico de uretritis gonocócica. La existencia de células inflamatorias en el exudado uretral en ausencia de diplococos gramnegativos y el cultivo negativo para N. gonorrhoeae establecen el diagnóstico de uretritis no gonocócica. El diagnóstico microbiológico de la uretritis gonocócica depende de la correcta obtención, transporte y procesamiento de las muestras. Las tomas para cultivo deben inocularse en medios selectivos (Thayer-Martin modificado, Martin-Lewis o New York City). Las pruebas inmunológicas (inmunofluorescencia con anticuerpos monoclonales y coaglutinación) sólo tienen utilidad complementaria a las de identificación convencional. Para la detección de C. trachomatis, los cultivos celulares más empleados son los de células McCoy, Hela 229 y BGMK. La especificidad del cultivo es del 100% pero, sin embargo, la sensibilidad puede ser menor que la de otras técnicas como la inmunofluorescencia directa, técnicas inmunoenzimáticas, de hibridación o de amplificación de DNA. Para el diagnóstico de uretritis por U. urealyticum existe el problema de su frecuente aislamiento en el tracto urogenital inferior de individuos asintomáticos sexualmente activos. Por ello, para diferenciar entre colonización e infección se utilizan criterios basados en la cuantificación de los aislamientos. Así, se consideran significativos recuentos mayores a 104 ucc/mL en la secreción uretral y superiores a 103 ucc/ml en el sedimento del primer chorro de orina. El tratamiento de las uretritis debe iniciarse lo antes posible tras el diagnóstico. Los regímenes recomendados aparecen en la Tabla 2. En las uretritis gonocócicas, debido a la frecuencia de la coinfección por C. trachomatis, se recomienda un régimen de tratamiento que sea efectivo para ambos patógenos, salvo que la infección por clamidia haya sido descartada. Las uretritis recurrentes o persistentes se deben volver a tratar con el régimen inicial en caso de no haber realizado correctamente el primer tratamiento o si el paciente se expuso a contactos con compañeros sexuales no tratados. En otras ocasiones, la recurrencia puede deberse a T. vaginalis, debiéndose realizar examen en fresco y cultivo del exudado uretral para descartar la misma. También se han descrito recurrencias, tras tratamiento con doxiciclina, por U. urealyticum

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resistente a tetraciclinas. En estos casos, el tratamiento indicado es azitromicina (1 g oral en dosis única) o eritromicina base (500 mg 4 veces al día durante 2 semanas) más metronidazol (2 g orales en dosis única). En el seguimiento de los pacientes con uretritis se debe indicar la abstinencia de relaciones sexuales hasta una semana después de iniciado el tratamiento. Además, es obligado descartar otras enfermedades de transmisión sexual, incluyendo sífilis y VIH, y realizar un control después de completar el tratamiento, a los 3-7 días en las uretritis gonocócicas y a los 7-14 días en las no gonocócicas. En cuanto a las parejas sexuales de pacientes con uretritis, es preciso examinar a los contactos en los 60 días previos. En parejas habituales se indica el mismo régimen de tratamiento que en los pacientes, y en los contactos casuales el tratamiento depende del examen clínico, los datos epidemiológicos y los exámenes de laboratorio. No debe prescribirse tratamiento a los contactos que no hayan sido previamente examinados. VULVOVAGINITIS Vaginosis bacteriana Aunque no es una ETS, es una de las causas más prevalentes de leucorrea y es un fuerte predictor de infección por gonococo y clamidias. Se caracteriza por el sobrecrecimiento de bacterias anaerobias (Gardnerella vaginalis, Prevotella spp., Mobiluncus spp. y Mycoplasma hominis) en la vagina. La vaginosis también se relaciona con patologías obstétrica y ginecológica (enfermedad inflamatoria pélvica) y, puesto que hasta el 50% de las mujeres que cumplen criterios de vaginosis están asintomáticas, se establece el problema de tratar sólo los casos con síntomas o tratar también los asintomáticos (y, en este caso, debería realizarse una búsqueda activa de casos asintomáticos). Para el diagnóstico de la vaginosis bacteriana se han utilizado clásicamente los criterios de Amsel o Nugent: • Exudado vaginal fino, homogéneo, blanco, adherente y uniforme. • pH vaginal > 4,5. • Prueba del KOH al 10% con olor a pescado. • Más del 20% de células pista o células clave al microscopio. En años recientes han aparecido métodos comerciales que detectan el pH, enzimas de Gardnerella vaginalis o su ADN. Las pautas de tratamiento incluyen metronidazol, bien 500 mg orales dos veces al día durante 7 días o en gel al 0,75% durante 5 días, y clindamicina crema al 2% intravaginal durante 7 días. Las monodosis de metronidazol o clindamicina oral son menos efectivas. No se recomienda el seguimiento de las pacientes si los síntomas se resuelven, ni el tratamiento rutinario de las parejas sexuales. Candidiasis vulvovaginal Tampoco se considera una ETS, aunque su frecuencia es elevada. Los síntomas típicos son inespecíficos, como prurito, dolor vaginal, dispareunia, disuria externa o secreción vaginal anormal.

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TABLA 3. CLASIFICACIÓN DE LAS CANDIDIASIS VULVOVAGINALES

TABLA 4. TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD INFLAMATORIA PÉLVICA

No complicada

Complicada

Situación

Fármaco

Dosis

Presentación

Esporádica, infrecuente

Recurrente (> 4 episodios anuales)

Paciente hospitalizada

Cefoxitina + doxiciclina

2 g cada 6 horas IV + 100 mg 12 horas IV u oral hasta mejoría

Hospedador

Esporádica, infrecuente

Diabetes no controlada, enfermedad debilitante, gestación, inmunodepresión

Clindamicina + gentamicina

900 mg cada 8 horas IV + 1,5 mg/kg cada 8 horas IV o IM

Ofloxacino + metronidazol

400 mg cada 12 horas IV + 500 mg cada 8 horas IV hasta mejoría

Amoxicilina/ácido clavulánico + doxiciclina

1 g/200 mg cada 6 horas IV + 100 mg cada 12 horas IV u oral hasta mejoría

Ofloxacino + metronidazol

400 mg cada 12 horas + 500 mg cada 8 horas VO durante 14 días

Ceftriaxona + doxiciclina + metronidazol

250 mg IM en dosis única + 100 mg cada 12 horas + 500 mg cada 8 horas VO durante 14 días

Microbiología Candida albicans

Candida no albicans, Saccharomyces cerevisisae

Gravedad

Grave

Leve, moderada

El diagnóstico se realiza mediante examen en fresco/KOH 10%, cultivo, aglutinación por látex y sonda ADN. En la Tabla 3 aparece la clasificación de la candidiasis vulvovaginal. Los casos no complicados responden bien a los tratamientos tópicos de corta duración o monodosis con azoles. Cualquier pauta de azoles tópicos es correcta, siendo éstos más efectivos que la nistatina, que también tiene indicación para este uso. Fluconazol (150 mg en dosis única) e itraconazol (200 mg 2 veces al día o 200 mg al día durante 3 días) son opciones por vía oral con la misma eficacia que los tratamientos tópicos. El tratamiento de la balanitis candidiásica puede realizarse tanto con azoles tópicos o bien con fluconazol 150 mg oral en dosis única. Si se trata de una candidiasis de presentación grave, pueden emplearse tanto azoles tópicos durante 7-14 días o 2 dosis de 150 mg de fluconazol separadas por 72 horas. Las candidiasis vulvovaginales recurrentes son las que se presentan de forma sintomática en cuatro o más ocasiones al año. El esquema general de tratamiento de los casos complicados también se aplica en los casos recurrentes, pero para mantener la remisión, y una vez finalizado el tratamiento del caso agudo, debe iniciarse un tratamiento de mantenimiento durante 6 meses: clotrimazol, 500 mg en supositorio vaginal una vez a la semana; fluconazol, 100-150 mg oral en dosis única semanal o itraconazol, 400 mg en dosis única mensual o 100 mg dosis diaria. Sólo se debe hacer seguimiento en los pacientes si los síntomas persisten o recurren y el tratamiento de las parejas sexuales no se recomienda salvo en mujeres con infecciones recurrentes. Tricomoniasis Producida por Trichomona vaginalis, es típica la leucorrea maloliente verde-amarillenta con olor a aminas (pescado). La tendencia en los últimos años en los países occidentales ha sido a una disminución del número de casos, pero la prevalencia en países subdesarrollados se mantiene elevada, entre el 15-20%. El perfil del paciente con tricomoniasis en nuestro medio es un varón de más de 30 años, que en un tercio de los casos presenta una uretritis asintomática. Para el diagnóstico se utilizan el examen en fresco, cultivo, EIA, inmunofluorescencia, sondas de ADN y PCR. Las opciones de tratamiento de las tricomoniasis incluyen metronidazol 2 g orales en monodosis o 500 mg/12 horas durante 7 días.

Paciente no hospitalizada

No se recomienda seguimiento de los pacientes si se encuentran asintomáticos tras el tratamiento. Las parejas sexuales deben ser tratadas y se recomienda la abstención sexual hasta completar el tratamiento o hasta que el paciente y la pareja se encuentren asintomáticos. ENFERMEDAD INFLAMATORIA PÉLVICA La enfermedad inflamatoria pélvica (EIP) se caracteriza por un conjunto de alteraciones inflamatorias del tracto genital femenino alto en forma de endometritis, salpingitis, abscesos tubo-ováricos o peritonitis pelviana, que ocasionan una elevada tasa de infertilidad. Es producida por microorganismos típicos de las ETS como N. gonorrhoeae o C. trachomatis , aunque también intervienen bacterias que forman parte de la flora vaginal normal, como G. vaginalis, H. influenzae, bacilos gramnegativos entéricos, anaerobios, S. agalactiae, etc. El diagnóstico de la EIP se basa en hallazgos clínicos, siendo complicado debido a la variedad de síntomas y signos que produce. En ocasiones se recomienda realizar una laparoscopia para obtener un diagnóstico de certeza de salpingitis y un diagnóstico microbiológico apropiado. Se deben tomar muestras de exudado endocervical para Gram, cultivo de N. gonorrhoeae y S. agalactiae, investigación de C. trachomatis y M. hominis y realizar serologías de lúes y VIH. Se recomienda ingreso hospitalario en pacientes con dudas diagnósticas de la existencia de un abdomen agudo quirúrgico, abscesos tubo-ováricos, embarazo, inmunodeprimidas, fracaso del tratamiento empírico o intolerancia al mismo. El tratamiento se iniciará en cuanto exista el diagnóstico de presunción y se hayan practicado las exploraciones pertinentes, para prevenir las secuelas a largo plazo. Debe ser de amplio espectro, para cubrir N. gonorrhoeae, C. trachomatis, anaerobios, gramnegativos facultativos y estreptococos (Tabla 4). En pacientes sin mejoría clínica a las 72 horas de iniciar el tratamiento, está indicado el ingreso con tratamiento parenteral y nuevas pruebas diagnósticas, que pueden incluir la laparoscopia.

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Las parejas sexuales de las pacientes con EIP deben ser valoradas y tratadas si han mantenido relaciones sexuales en los dos meses previos a la aparición de los síntomas, pues con frecuencia son portadores asintomáticos. ÚLCERAS GENITALES Véase el capítulo siguiente. VERRUGAS GENITALES Son producidas por la infección por virus del papiloma humano, en la actualidad la ETS más prevalente, al ser subclínica en la mayoría de los casos. Existen más de 90 genotipos de papilomavirus, aunque el VPH 6 y 11 son responsables de más del 90% de las lesiones genitales. También son importantes los VPH 16, 18, 31,33 y 35 que se asocian a neoplasia escamosa intraepitelial (carcinoma escamoso in situ, papulosis bowenoide, eritroplasia de Queirat o enfermedad de Bowen genital) y cáncer anogenital. Las lesiones aparecen en zonas de traumatismo durante la relación sexual, y pueden ser únicas o múltiples. Además de afectar a genitales externos, pueden aparecer en cérvix uterino, vagina, uretra, ano y boca. Se diferencian tres tipos de condilomas: • Acuminados: en forma de “coliflor”. • Papulosas: papulosis bowenoide. • Maculosas. El diagnóstico se realiza por la clínica, estudios citológicos, inmunohistoquímica y métodos virológicos. La colposcopia con ácido acético puede ayudar a identificar las zonas de mucosa infectadas por VPH, aunque no es una prueba específica de la infección por papilomavirus. El tratamiento depende del tamaño, morfología, localización y cantidad de las lesiones y se puede realizar con: • Podofilotoxina crema al 0,15% o solución al 0,5%. • Imiquimod crema al 5%. • Cirugía: electrocoagulación, láser o escisión. • Crioterapia con nitrógeno líquido. • Ácido tricloroacético. Se recomienda realizar un control de los pacientes a los 3 meses de finalizar el tratamiento, ya que durante ese periodo aparecen las recurrencias con mayor frecuencia. No es necesario el estudio de las parejas sexuales para el manejo de las verrugas genitales, ya que no existen datos que indiquen que la reinfección juegue un papel en las recurrencias. Sin embargo, sí se aconseja valorar en las parejas sexuales la existencia de verrugas genitales u otras ETS. PROCTITIS Se caracteriza por la existencia de dolor, tenesmo o secreción anorrectal en pacientes con relaciones receptivas anales. En su aparición pueden estar implicados N. gonorrhoeae, C. trachomatis, T. pallidum o el VHS. El tratamiento debe ser etiológico.

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tas de ETS. Presenta mayor incidencia en varones que en mujeres, y es significativamente más frecuente en varones homosexuales que en heterosexuales. Se usa como indicador de promiscuidad, y su diagnóstico debe servir de aviso para la búsqueda de otras ETS, que se encuentran asociadas entre un 31 y un 46% de los casos. El periodo de incubación dura entre 5 días y varias semanas, parasitándose el vello pubiano, aunque puede extenderse al resto del vello corporal. El diagnóstico es clínico por la visualización de los parásitos y de sus huevos. El tratamiento recomendado es permetrina en crema al 1%, lavando 10 minutos más tarde. Como alternativas se utilizan el malatión al 0,5% en loción o la ivermectina 250 µg/kg VO, repitiendo en dos semanas. También se puede utilizar el lindano al 1% en solución o gel, aunque no se recomienda como tratamiento de primera línea por su toxicidad. Las liendres deberán retirarse con pinzas o peines especiales, y siempre debe repetirse el tratamiento en 3-7 días. Se debe realizar un control de los pacientes si los síntomas persisten una semana después de acabado el tratamiento, y usar un régimen alternativo si no ha respondido al inicial. Las parejas sexuales del paciente en el mes previo también precisan tratamiento. Sarna Está causada por Sarcoptes scabiei, un parásito humano obligado que excava túneles en el estrato córneo de la piel, y se transmite por contacto directo, por lo que la estrecha convivencia y el contacto sexual son causas de contagio. El prurito, de predominio nocturno, es el síntoma habitual aunque puede tardar 4-6 semanas en aparecer. Son característicos los surcos que excavan los parásitos y las vesículas perladas, que aparecen sobre todo en espacios interdigitales, muñecas y codos. También es frecuente la afectación en areolas mamarias en la mujer y en genitales en el varón, donde aparecen lesiones papulosas o nodulares. En pacientes inmunodeprimidos, debilitados o malnutridos se puede producir una infestación agresiva conocida como “sarna noruega”, que se asocia con un elevado riesgo de contagio incluso sin contacto íntimo. El tratamiento recomendado es permetrina en crema al 5% aplicada a todas las áreas del cuerpo durante 8-14 horas o ivermectina oral (200 µg/kg/dosis, en 2 dosis separadas por 2 semanas). También se puede utilizar como alternativa lindano al 1% aplicado durante 8 horas, cuando los otros tratamientos fallan o no se toleran. En la sarna noruega se recomienda un tratamiento combinado con un escabicida tópico asociado a ivermectina o repetir la dosis de ivermectina en tres ocasiones durante 1 mes (días 1, 15 y 29). En pacientes con persistencia de los síntomas después de 1-2 semanas del tratamiento, estaría indicado repetir el mismo y si no responden, realizar un régimen alternativo. Las parejas sexuales deben ser examinadas y tratadas.

PRURITO GENITAL Pediculosis del pubis La infestación por Pthirus pubis se adquiere por contacto sexual, y tiene una incidencia importante en las consul-

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Urgencias nefrourológicas

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15.7 Úlceras genitales G. López Legarra, M. Varona Peinador, M. Martínez Ortiz de Zárate

La incidencia de las úlceras genitales varía en los diferentes países del mundo y puede cambiar de forma significativa con el transcurso de poco tiempo. Así, en los países desarrollados, a diferencia de los países en vías de desarrollo, las úlceras genitales son menos frecuentes que las enfermedades de transmisión sexual (ETS) que cursan con secreciones como la vaginitis y la uretritis. El herpes es la causa más frecuente de úlcera genital, seguida de la sífilis y menos frecuentemente del chancroide. El linfogranuloma venéreo y el granuloma inguinal apenas se diagnostican en nuestro medio. En ocasiones pueden aparecer varias de ellas en el mismo paciente y todas se asocian a mayor riesgo de infección por VIH. Las úlceras genitales no siempre son producidas por ETS, apareciendo también por causa traumática, reacción adversa a medicamentos o relacionadas con enfermedades dermatológicas. Los antecedentes epidemiológicos son importantes a la hora de establecer la etiología, pero el diagnóstico basado

únicamente en la historia clínica y la exploración es, a menudo, inexacto. Por ello, en todos los pacientes con úlceras genitales se deben hacer pruebas diagnósticas para descartar sífilis y herpes genital, reservándose el cultivo de H. ducreyi para lugares donde el chancroide sea prevalente. A pesar de ello, en un tercio de las úlceras no se identifica el agente causal. El diagnóstico de las úlceras genitales presenta dificultades ya que, por un lado, el cultivo es difícil (H. ducreyi) o no es posible (T. pallidum no crece in vitro) o requieren técnicas de cultivo para propagación como el virus del herpes simple (VHS) o Calymmatobacterium granulomatis. Los nuevos métodos diagnósticos son sondas de ADN o la PCR, más sensible y específica, que se ha estandarizado en formato de PCR multiplex (M-PCR) para H. ducreyi , T. pallidum, y VHS-1 y VHS-2. En la Tabla 1 aparecen las características clínicas, diagnóstico y tratamiento de las úlceras genitales de transmisión sexual. SÍFILIS La sífilis es un importante problema de salud ya que, a pesar de que su incidencia disminuyó notablemente con la aparición de la penicilina, a partir de los años ochenta resurgió debido a la infección por VIH y al cambio en las prácticas sexuales. Es causada por la espiroqueta Treponema pallidum que se transmite durante los estadios primario, secundario y de latencia de la enfermedad, siendo el periodo secundario el más contagioso. Para el contagio de la sífilis es necesaria una puerta de entrada, llegando a infectarse un tercio de las personas expuestas a sífilis precoz. Desde el punto de vista clínico, la sífilis pasa por diferentes estadios. La sífilis primaria se caracteriza por la aparición de una lesión solitaria e indolora (chancro) habitualmente en el pene o labios mayores, unas tres semanas más tarde de la exposición (9 a 90 días). Pueden acompañarse de adenopatías bilaterales e indoloras. Las lesiones duran entre 10 y 14 días y aproximadamente el 50% de las personas no tratadas desarrollan sífilis secundaria y el otro 50% evolucionan a sífilis latente. El periodo secundario comienza 6-8 semanas después de la aparición del chancro. Suelen existir síntomas generales pero lo más característico es la afectación de piel y mucosas. La lesión más frecuente es el exantema papuloso o maculopapuloso con predilección por palmas y plantas, siendo típica la presencia de un collarete de descamación periférica en las lesiones. Sin tratamiento la sífilis secundaria se resuelve en 2-12 semanas y pasa al periodo de latencia, evolucionando un tercio de los pacientes a sífilis terciaria, permaneciendo el resto asintomáticos de por vida. La sífilis terciaria está caracterizada por la existencia de lesiones destructivas, granulomatosas (gomosas) que pueden aparecer muchos años después de la infección inicial en uno o más órganos (sífilis mucocutánea, visceral, cardiovascular o neurosífilis). El diagnóstico de la sífilis se realiza mediante métodos directos o indirectos. Los primeros incluyen el examen con microscopio de campo oscuro, tinciones especiales (visión con técnicas de inmunofluorescencia directa o de inmuno-

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Úlceras genitales

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TABLA 1. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS ÚLCERAS GENITALES DE TRANSMISIÓN SEXUAL Herpes

Sífilis

Chancroide

Linfogrnuloma venéreo

Lesión

Vesícula, úlcera, pápula

Úlcera, pápula

Úlcera, pápula

Pápula, úlcera, pústula

Borde

Eritematoso

Engrosado

Violáceo indeterminado

Variable

Profundidad

Superficial

Superficial

Excavado con eritema

Superficial

Base

Lisa y roja

Lisa, roja y brillante

Amarilla y sangrante

Variable

Secreción

Serosa

Serosa

Purulenta

Variable

Nº lesiones

Múltiple

Única y ocasionalmente múltiple

Única y raramente múltiple

Única

Distribución

Uretra, recto, pene, labios y cérvix

Vulva, pene, anal, perianal y oral

Pene, vulva

Uretra, pene, recto

Induración

Ninguna

Firme

Rara

Ninguna

Dolor

Común

Raro

Frecuente

Variable

Picor

Común

Raro

Raro

Raro

Adenopatías

Bilaterales y dolorosas

Bilaterales e indoloras

Unilaterales y dolorosas, pueden supurar

Unilaterales o bilaterales, dolorosas y supurativas

Incubación

2-7 días

10-90 días

1-14 días

3-21 días

Tº evolución

21 días

2-3 semanas

2-3 semanas

1-2 semanas

Diagnóstico

Cultivo y fluorescencia

Campo oscuro, FTA-ABS, VDRL, RPR

Cultivo H. ducreyi, Gram del aspirado de adenopatías

Cultivo C. trachomatis

Tratamiento

Aciclovir Valaciclovir Famciclovir

Penicilina Doxiciclina Tetraciclina

Azitromicina Ceftriaxona Ciprofloxacino Eritromicina

Doxiciclina Eritromicina

peroxidasas) y técnicas de detección genómica con método de PCR. El diagnóstico indirecto se basa en la detección de anticuerpos en el suero de los pacientes. Existen anticuerpos inespecíficos (RPR y VDRL) que tienen alta sensibilidad, pero baja especificidad por lo que se utilizan en el despistaje de enfermos con sífilis y en el seguimiento tras el tratamiento. Los resultados se dan de forma cuantitativa ya que los títulos suelen relacionarse con la actividad de la enfermedad, aunque estas pruebas no confirman la presencia de infección ya que son frecuentes los falsos positivos. La especificidad de las pruebas treponémicas (FTA-ABS) es mayor aunque también pueden existir falsos positivos. La penicilina G por vía parenteral es el fármaco de elección para el tratamiento de la sífilis, variando el tipo de penicilina, la dosis y la duración del tratamiento según el estadio de la enfermedad. Las parejas sexuales de pacientes con sífilis en cualquier estadio deben ser evaluadas clínica y serológicamente y tratadas según regímenes recomendados (Tabla 2). HERPES GENITAL Es una enfermedad de transmisión sexual causada por el virus Herpes simplex, generalmente tipo 2, aunque cada vez es más frecuente el causado por el tipo 1. Es una de las ETS más frecuentes y, aunque en la mayor parte de los casos los síntomas son leves, las complicaciones pueden ser graves. La máxima incidencia se da a partir de los 40 años y son factores de riesgo independientes la promiscuidad sexual, el sexo femenino, la edad, las malas condiciones socioeconómicas y la infección por VIH. Clínicamente, tras un periodo de incubación de dos a doce días y un pródromo de quemazón, dolor y eritema, apa-

TABLA 2. TRATAMIENTO DE LA SÍFILIS Fármaco

Dosis

Sífilis primaria, secundaria y latente precoz • Penicilina G benzatina 2,4 millones U, IM, dosis única • Doxiciclina 100 mg, VO, dos veces al día durante 2 semanas • Tetraciclina 500 mg, VO, 4 veces al día durante 2 semanas Sífilis latente tardía y terciaria • Penicilina G benzatina 2,4 millones U, IM, cada semana durante 3 semanas consecutivas • Doxiciclina 100 mg, VO, dos veces al día durante 4 semanas • Tetraciclina 500 mg, VO, 4 veces al día durante 4 semanas Neurosífilis • Penicilina G sódica • Penicilina procaína + probenecid

2-4 millones U, IV, cada 4 horas durante 10-14 días 2,4 millones U, IM, diaria + 500 mg, VO, 4 veces al día durante 10-12 días

recen múltiples lesiones vesiculosas dolorosas que se ulceran en pene, periné, región perianal, vulva, vagina o cérvix, habitualmente con adenopatías inguinales dolorosas. Pueden aparecer síntomas generales y tras 14-21 días cura espontáneamente, aunque el virus queda latente en los ganglios sacros pudiéndose reactivar episódicamente. Las recurrencias suelen ser menos sintomáticas curando espontáneamente en 5-10 días. Aunque el diagnóstico puede ser evidente por las lesiones típicas, se debe intentar realizar siempre el diagnóstico de laboratorio por su interés epidemiológico y porque el ais-

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TABLA 3. TRATAMIENTO DEL HERPES GENITAL Fármaco

Dosis

Herpes genital primer episodio Aciclovir 200 mg cinco veces al día durante 10 días Valaciclovir 1.000 mg dos veces al día durante 10 días Famciclovir 250 mg tres veces al día durante 10 días Herpes genital recurrente Valaciclovir Aciclovir Famciclovir

500 mg dos veces al día durante 5 días 200 mg cinco veces al día durante 5 días 125 mg dos veces al día durante 5 días

Profilaxis secundaria Valaciclovir Aciclovir Famciclovir

1.000 mg una vez al día 400 mg dos veces al día 250 mg dos veces al día

lamiento en cultivo permite estudiar su sensibilidad frente a los antivirales. El tratamiento se recomienda en todos los pacientes sintomáticos con herpes genital inicial, sobre todo en los que presenten síntomas sistémicos y en los inmunodeprimidos. Los fármacos utilizados (aciclovir, valaciclovir y famciclovir) se consideran equivalentes en cuanto a eficacia terapéutica y toxicidad. El tratamiento de los episodios recurrentes se aconseja únicamente en los pacientes muy sintomáticos, siendo el valaciclovir el fármaco más recomendable. En cuanto a la profilaxis, se debe tratar a los pacientes con más de seis recurrencias al año y se aconseja suspenderla una vez al año para valorar si es necesario continuar con ella, ya que la frecuencia y gravedad de las recurrencias suele disminuir con el tiempo. Las parejas sexuales de los pacientes deben ser evaluadas y tratadas si presentan síntomas. En los asintomáticos, se deben realizar pruebas serológicas específicas. El tratamiento del herpes genital aparece en la Tabla 3. CHANCROIDE Producido por H. ducreyi se caracteriza por la presencia de una o más úlceras genitales dolorosas y blandas con adenopatías inguinales que pueden supurar. El 10% de los pacientes que lo presentan tienen coinfección por T. pallidum o VHS. El diagnóstico se hace por cultivo o Gram del pus aspirado de las adenopatías. El tratamiento se realiza con ciprofloxacino (500 mg/12 horas durante 3 días), azitromicina (1 g en monodosis), ceftriaxona (250 mg IM en monodosis) o eritromicina (500 mg/6 horas durante 7 días). Los pacientes deben ser reevaluados a los 3-7 días de iniciarse el tratamiento. Si el tratamiento va a tener éxito, se produce una mejoría de los síntomas a los 3 días y mejoría objetiva de la úlcera a los siete. Se aconseja realizar pruebas diagnósticas de sífilis y VIH a los pacientes diagnosticados de chancroide y, en el caso de resultar negativas, repetirlas en 3 meses para evitar un posible efecto ventana.

Las parejas deben ser examinadas y tratadas si han tenido contacto sexual con el paciente en los 10 días previos a la aparición de los síntomas. LINFOGRANULOMA VENÉREO Es producido por C. trachomatis serotipos L1, L2 y L3. Se caracteriza por la presencia de una pápula o úlcera en el lugar de la inoculación y adenopatías inguinales dolorosas. También puede producir proctocolitis en relaciones anales. El diagnóstico se basa en la sospecha clínica, la exclusión de otras causas, los tests serológicos y/o el cultivo de C. trachomatis. El tratamiento recomendado es la doxiciclina 100 mg/12 horas durante 21 días y como alternativa la eritromicina 500 mg/6 horas durante el mismo tiempo. Se deben examinar y tratar a las parejas de los pacientes si han tenido contacto sexual en los 60 días previos a la aparición de los síntomas. GRANULOMA INGUINAL También denominada donovanosis, es producida por una bacteria gramnegativa intracelular (Calymmatobacterium granulomatis). Es endémica en la India, Nueva Guinea, Australia y África del Sur. Se caracteriza por lesiones ulcerativas muy vascularizadas que sangran fácilmente al contacto. El diagnóstico se realiza por la visualización de los cuerpos de Donovan en las biopsias de las lesiones ya que el cultivo es difícil. El tratamiento recomendado es doxiciclina 100 mg/12 horas durante 3 semanas. Como alternativa se pueden utilizar azitromicina, ciprofloxacino, eritromicina o cotrimoxazol. Se deben examinar y tratar a las parejas de los pacientes que han tenido contacto sexual en los 60 días previos a la aparición de los síntomas.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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SECCIÓN 16. SÍNDROME FEBRIL EN SITUACIONES ESPECIALES 16.1 Fiebre en usuarios de drogas por vía parenteral no relacionados con el VIH L.J. Gómez de Montes, F. Hernández Pascual INTRODUCCIÓN El consumo de drogas por vía parenteral, fundamentalmente heroína y cocaína, comienza en España en la década de los 70, alcanzando su máximo desarrollo en la de los 80. El número de usuarios de drogas por vía parenteral (UDVP) y, por tanto, sus complicaciones médicas, han disminuido en los últimos años por miedo al contagio por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), por el virus de la hepatitis y porque un gran número de UDVP han sido incluidos en programas de metadona. En la última década ha habido cambios en el tipo de droga utilizada, con aumento del consumo de cocaína y descenso del de heroína, con disminución de la vía parenteral y aumento de la vía inhalada o fumada. La prevalencia anual de consumidores habituales de drogas por vía parenteral en España ha sido superior a 100.000 personas en edades comprendidas entre los 15 y 65 años. Este colectivo presenta una prevalencia muy importante y variada de enfermedades infecciosas, como ya se demostró en el estudio realizado por el Grupo de Trabajo para el Estudio de las Infecciones en Drogadictos, coordinado desde el Servicio de Enfermedades Infecciosas del Hospital Clínico de Barcelona y con una amplia participación de hospitales de todo el ámbito nacional. ORIGEN DE LA FIEBRE EN UDVP La fiebre puede deberse al efecto de pirógenos no bacterianos contenidos en el material inyectado, a síndrome de abstinencia, al efecto causado por drogas estimulantes del sistema nervioso central (anfetaminas, cocaína) sobre el hipotálamo, a fenómenos de hipersensibilidad dentro del sistema musculoesquelético, producido por la heroína marrón, a un episodio de bacteriemia, a una endocarditis infecciosa (especialmente de la válvula tricúspide), a una candidiasis diseminada o a una infección localizada incipiente (celulitis, tromboflebitis, osteítis, artritis, enfermedad inflamatoria pélvica en la mujer, neumonía u oftalmitis) que puede pasar inadvertida debido a cambios mentales causados por la drogadicción. ORIGEN DE LAS INFECCIONES EN UDVP En la alta incidencia de infecciones presentadas en UDVP juegan un papel importante las enfermedades concomitantes, como la hepatitis, cirrosis alcohólica, condiciones de vida asociadas con malnutrición e higiene y ocasionalmente a falta de vivienda estable, encarcelamiento y

sobre todo a la inmunodepresión inducida por el VIH, tan frecuente en los pacientes UDVP en nuestro país. No está demostrado que los trastornos del sistema inmune relacionados con el consumo de opiáceos/adulterantes desempeñe un papel relevante en la alta incidencia de infecciones presentadas. Las infecciones más directamente relacionadas con la drogadicción parenteral vienen relacionadas con las siguientes pautas: • Venopunciones reiteradas sin asepsia: originan infecciones en la zona de inyección (celulitis, abscesos, tétanos, etc.), y bacteriemias responsables de infecciones a distancia (endocarditis, artritis, etc.). Los microorganismos más frecuentemente aislados son los que habitualmente colonizan la piel (Staphylococcus). • Intercambio en los útiles de inyección: enfermedades de transmisión hemática como VIH, virus de las hepatitis B, delta y C, leishmaniasis, paludismo, lúes, etc. Infecciones por gérmenes contenidos en saliva, al limpiar las jeringuillas con ésta, como Eikenella u otros anaerobios. • Material de inyección o disolventes: candidiasis secundaria al consumo de heroína “marrón” o turca (el zumo de limón, utilizado para cortarla, puede contener Candida albicans) o infecciones por Pseudomonas aeruginosa relacionadas con el consumo de pentazocina o tripelenamina. Otras bacterias (estafilococos coagulasa negativos, Bacillus y bacilos gramnegativos) y hongos (Aspergillus y Mucor). • Infecciones relacionadas con la particular condición de UDVP: mayor tasa de tuberculosis, neumonías aspirativas por disminución del nivel de conciencia, promiscuidad sexual sin medidas preventivas (ETS) como lúes, VIH, uretritis, vaginitis, papiloma, etc. EVALUACIÓN EN URGENCIAS ANTE UN SÍNDROME FEBRIL EN PACIENTES UDVP En todo caso debe realizarse registro de signos vitales, estabilizando al paciente si lo precisa, manteniendo la vía aérea permeable así como asegurando la ventilación y, si hay depresión del centro respiratorio, pautando naloxona, 0,2 mg i.v. Anamnesis Se debe interrogar sistemáticamente sobre los siguientes aspectos: Historia de drogodependencia: valorar si hay consumo activo por vía parenteral o no. Si ha compartido o comparte útiles de inyección. Antecedentes de enfermedades relacionadas con la drogadicción como endocarditis, hepatitis víricas, neumonías, tuberculosis (TBC). Si se ha realizado la prueba de la tuberculina y resultado de ésta. Si ha realizado profilaxis de TBC. Si se ha vacunado de las hepatitis A y B. Si tiene infección por el VIH: situación clínica virológica e inmunológica, tipo de tratamiento antirretroviral. Si está en

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TABLA 1. GÉRMENES1 CAUSALES DE LA FIEBRE SIN FOCALIDAD APARENTE EN LOS UDVP

Fiebre en UDVP Anamnesis Aguja o jeringuilla compartida

Heroína marrón Fiebre

Valorar: VIH VHB VHC VHD Leihsmania Plasmodium Treponema

Frecuentes

< 24 horas

Candidiasis diseminada > 24 horas

Pirógeno exógeno

Analítica

Observación

Hemocultivo

Ingreso ¿bacteriemia? Rx tórax Neumatocele

Soplo cardiaco Ecocardio vegetación

Endocarditis

FIGURA 1. MANEJO CLÍNICO-DIAGNÓSTICO DEL PACIENTE UDVP CON FIEBRE.

tratamiento preventivo para infecciones oportunistas. Tipo de actividad sexual y antecedentes de ETS. Historia del proceso actual: características de la fiebre, tiempo de evolución, búsqueda de síntomas de focalidad. Exploración física Valoración del estado general, exploración general y neurológica completa. Búsqueda de signos de focalidad: descartar signos relacionados con el consumo activo de drogas (celulitis, abscesos), endocarditis (soplos cardiacos, tromboembolismos sépticos), estigmas de hepatopatía crónica o relacionados con inmunosupresión por VIH (candidiasis oral, leucoplasia oral vellosa, dermatitis seborreica, etc.). Estudios complementarios Indicados en evaluación inicial: pruebas de imagen con radiografía de tórax. Laboratorio: hemograma, bioquímica básica con funciones renal y hepática, CPK, sistemático de orina. Hemocultivos y toma de muestras para microbiología siempre que existan lesiones susceptibles de estudio. Indicados en situaciones específicas: serología luética y del VIH, Ag VHBs, IgM antiVHC. Ecocardiograma (si existen evidencias de embolismos pulmonares o sistémicos, afección cardiaca o hemocultivos positivos). Prueba de Mantoux. Examen de fondo de ojo. INDICACIONES DE INGRESO HOSPITALARIO Todo paciente UDVP activo con fiebre sin foco aparente debe ingresar en un hospital. Si la fiebre es de menos de 12 horas de evolución, puede permanecer en el área de observación de urgencias durante al menos 12-24 h. Si transcurrido ese tiempo persiste la fiebre o tiene signos de sepsis (disminución de nivel de conciencia, oliguria, hipoperfusión cutánea, hipotensión, signos biológicos de disfunción de un órgano o acidosis láctica) debe ingresar.

Menos frecuentes

Staphylococcus Streptococcus pyogenes aureus y del grupo viridans BGN aerobios2 Microorganismos anaerobios de la orofaringe Candida3 VHB4 VIH4,5 Mycobacterium tuberculosis

Raros Neisseria6 Bacillus Eikenella7 T. pallidum8 Estafilococo coagulasa negativo Clostridium tetani Plasmodium4 Leishmania4

1Se consideran sólo los microorganismos (no relacionados con el SIDA) que pueden originar fiebre sin un foco aparente en el paciente UDVP activo. 2Incluyendo Pseudomonas aeruginosa, especialmente en pacientes que se inyectan pentazocina o tripelenamina. 3UDVP que utilizan jugo de limón para disolver la heroína marrón. 4Contagio al compartir aguja con un compañero infectado. 5Primoinfección o infección no controlada. 6Neisseria subflava, N. sicca, N. mucosa, N. flavescens, N. gonorrhoeae, en relación con la promiscuidad. 7Se observa junto con microorganismos anaerobios procedentes de la saliva. 8Infección asociada al estilo de vida (promiscuidad, malnutrición).

UDV activo Heroína cocaína

Pentazocina

Heroína marrón diluida con limón

Indicado: cloxacilina i.v. 2 g/4 horas + gentamicina i.v. 3-5 mg/kg/día

Pseudomonas aeruginosa

Candidiasis diseminada

Ureidopenicilinas o ceftacidima

Fluconazol o anfotericina B

Alternativa: vancomicina 1 g/12 horas o teicoplanina 400 mg/12 h

FIGURA 2. MANEJO TERAPÉUTICO ANTIMICROBIANO EMPÍRICO DEL PACIENTE FEBRIL UDVP ACTIVO.

MANEJO CLÍNICO-DIAGNÓSTICO DEL PACIENTE UDVP CON FIEBRE Véase la Figura 1. FIEBRE SIN FOCALIDAD APARENTE La etiología infecciosa en relación a su frecuencia se describe en la Tabla 1. MANEJO TERAPÉUTICO ANTIMICROBIANO EMPÍRICO DEL PACIENTE FEBRIL UDVP ACTIVO (Figura 2) Otras medidas terapéuticas Controlar la evolución de la temperatura, evitar en lo posible el uso de antitérmicos. El tratamiento antimicrobiano puede retirarse a las 72 h si los cultivos son negativos, no se ha objetivado focalidad infecciosa y la fiebre ha remitido.

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Prevención y tratamiento del síndrome de abstinencia. Considerar la vacunación antihepatitis A y B, antineumocócica y antitetánica. ENFERMEDADES INFECCIOSAS MÁS FRECUENTES ENCONTRADAS EN LOS UDVP Hepatitis En la década de los 80, en nuestro país, fue una norma habitual para el colectivo UDVP compartir útiles de inyección, lo que justifica en la actualidad el alto porcentaje de pacientes infectados por virus de transmisión hemática, con tasa de infección para VIH y VHB del 50-80%, 30-50% para virus delta y 70% para VHC. Tras la introducción en España a partir del año 1996 del tipo de tratamiento antirretroviral de gran eficacia (TARGA) frente al VIH y la reducción de infecciones oportunistas asociadas a VIH y su mortalidad, la hepatopatía crónica por VHB y fundamentalmente por VHC ha pasado a ser la primera causa de muerte en estos pacientes. El cuadro agudo cursa con fiebre, generalmente poco relevante, astenia, anorexia, intolerancia digestiva, orinas colúricas, heces acólicas, ictericia y hepatomegalia. Nos confirmará el diagnóstico la elevación importante de las enzimas hepáticas de citolisis y la etiología el estudio serológico de los virus VHA, virus delta, VHB y VHC. Precisarán ingreso hospitalario si hay signos de insuficiencia hepática grave, como son encefalopatía hepática, ascitis, edemas, actividad de protrombina inferior al 50%, bilirrubinemia mayor de 20 mg/dL, hipoglucemia, normalización rápida de las cifras de transaminasas con hiperbilirrubinemia persistentemente elevada, vómitos que impidan la rehidratación por vía oral, enfermedad de base o situación precaria que impida el adecuado control. En la hepatopatía crónica por VHC habrá que valorar el tratamiento con interferones pegilados más ribavirina. Endocarditis infecciosa (EI) Es la enfermedad bacteriana más grave asociada a la drogadicción con una mortalidad asociada entre el 8 al 10%. Su incidencia se ha estimado entre 1,5 a 2 episodios por 1.000 UDVP/año. Su patogenia suele estar en las bacteriemias resultantes de las venopunciones reiteradas sin medidas de asepsia, y por tanto los microorganismos implicados son los que habitualmente colonizan la piel (Tabla 2). Como características diferenciales con la endocarditis de pacientes no UDVP se destaca la alta frecuencia de afectación de válvulas derechas previamente sanas (en el 60-70% de los casos no existe valvulopatía previa) por Staphylococcus aureus (polimicrobiana en el 5-10% de los casos) y la buena respuesta clínica al tratamiento. Se han propuesto varias teorías para explicar la mayor predisposición de los toxicómanos a padecer endocarditis derecha: daño endotelial valvular por talco y otros contaminantes de la droga, vasoespasmos (cocaína) y formación de trombos, hipertensión pulmonar inducida por las drogas que favorece las turbulencias en el corazón derecho, interacciones entre ciertos microorganismos y el endotelio de las cavidades derechas, disregulación inmune de pacientes UDVP con o sin VIH.

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TABLA 2. GÉRMENES RESPONSABLES DE LA ENDOCARDITIS EN LOS UDVP1 Localización

Frecuentes

Menos frecuentes

Endocarditis derecha o mixta

Staphylococcus aureus

Pseudomonas aeruginosa2 Estreptococo Candida Otras bacterias

Endocarditis izquierda

Staphylococcus aureus Estreptococo Enterococo

BGN Candida Otras bacterias

1: la afectación puede ser polimicribiana en el 5-10% de los casos. En más del 50% de los casos la afectación es tricuspídea; 2: especialmente en adictos a pentazocina o tripelenamina i.v.

Pensaremos en una EI en todo paciente con consumo activo que presente fiebre de varios días de evolución seguida de signos o síntomas sugerentes de fenómenos embólicos pulmonares o periféricos. En la afectación de la válvula tricúspide, además de la fiebre tendremos tos seca, disnea y dolor torácico de características pleuríticas, de comienzo brusco que puede evolucionar con expectoración mucopurulenta o hemoptoica, aislándose en el esputo el mismo germen que en los hemocultivos. En la exploración física se aprecia a un paciente que impresiona de gravedad con semiología respiratoria y soplo de insuficiencia tricúspide presente desde el inicio o con aparición al desarrollarse la enfermedad. La radiografía de tórax que al comienzo puede ser normal en pocos días puede revelar grupos sucesivos de infiltrados bilaterales, periféricos, de aspecto nodular y con tendencia a la cavitación. Ocasionalmente, los émbolos más periféricos cercanos a la pleura se cavitan y pueden llevar a un empiema o a un pioneumotórax. En la afectación de las válvulas izquierdas (ambas válvulas, aórtica y mitral, se afectan con frecuencia similar), además de la fiebre se encuentran fenómenos embólicos periféricos y muy frecuentemente insuficiencia cardiaca por destrucción valvular como en los pacientes no consumidores de drogas. Las lesiones cutáneas, en especial petequias múltiples y las lesiones de Janeway, pueden ser hallazgos tempranos y diagnósticos de EI izquierda en un usuario de drogas con fiebre y soplo cardiaco. Por siembra hematógena se pueden encontrar lesiones en múltiples órganos como riñón (hematuria), sistema nervioso central (abscesos, meningitis), osteoarticular (artritis, osteomielitis), ojo (endoftalmitis) y otras localizaciones (aneurismas micóticos o abscesos viscerales) que a veces pueden desorientar en el diagnóstico. En las endocarditis izquierdas en UDVP la cardiopatía previa existe en el 20-40% de los casos. El diagnóstico de la válvula afectada se realizará mediante ecografía transtorácica (detecta presencia de vegetaciones sobre válvula nativa en un 70% de los casos) o en situaciones específicas mediante ecografía transesofágica (detecta la existencia de vegetaciones, abscesos perivalvulares y fístulas tanto en válvula nativa como en la protésica, en más del 90% de los casos. No aporta mayor rendimiento diagnóstico que la ecografía transtorácica en endocarditis derecha) y el diagnóstico etiológico mediante el aislamiento del

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microorganismo en los hemocultivos (deben recogerse tres hemocultivos seriados, son positivos en un 95% de los casos. Pueden ser negativos o tardar en positivizarse 1-2 semanas si el paciente ha recibido tratamiento antibiótico durante varios días).

Tratamiento médico Ante la sospecha de EI en un paciente UDVP, una vez recogidos los hemocultivos, se debe iniciar sin demora el tratamiento antibiótico empírico, que debe ser agresivo, sobre todo si se sospecha la afectación de válvulas izquierdas. El tratamiento inicial debe incluir cobertura frente a Stafilococcus aureus , con una penicilina semisintética resistente a penicilinazas (oxacilina y/o vancomicina). Aunque el tratamiento con un solo antibiótico es efectivo en la EI derecha por Staphylococcus aureus, hasta disponer del resultado de los hemocultivos se debe asociar con un aminoglucósido, para cubrir otros microorganismos como los gramnegativos. En endocarditis derecha por Staphylococcus aureus meticilín sensible, se inicia el tratamiento con cloxacilina 2 g/4 h i.v. durante 4 semanas más gentamicina 3-5 mg/kg/día en 1 ó 2 dosis cada 24 h los 3-5 primeros días (al parecer, estos días de tratamiento con aminoglucósido pueden producir una depuración del torrente circulatorio más rápida) suspendiendo el aminoglucósido cuando se confirme la etiología referida; o ciprofloxacino, 750 mg/12 h oralmente más rifampicina, 300 mg/12 h v.o. durante 4 semanas. En caso de alergia a penicilinas, se utilizará vancomicina a dosis de 1 g/12 h 4 ó 6 semanas o teiclopanina). Publicaciones recientes demuestran buenos resultados con monoterapia en endocarditis derecha por Staphylococcus aureus meticilín sensible y durante tiempos más cortos. La prolongación del tratamiento a 6 semanas dependerá de la evolución clínica. Se considera EI complicada en válvula nativa cuando existen criterios de inestabilidad hemodinámica, insuficiencia renal, embolias sépticas o vegetaciones de más de 2 cm. Cuando la endocarditis se desarrolla en válvula protésica el tratamiento se amplia, cloxacilina 2 g/4 h i.v. + rifampicina 300 mg/8 h v.o. 6 semanas + gentamicina 3-5 mg/kg/día i.v. 2 semanas. Tratamiento quirúrgico Las indicaciones quirúrgicas en las endocarditis infecciosas en los UDVP no deben diferir de las de otros pacientes no adictos. La intervención más aconsejable en endocarditis derecha es la valvulectomía (evita yatrogenia y riesgo de reinfección valvular si persiste la drogadicción). Las indicaciones quirúrgicas incluyen bacterias resistentes al tratamiento antibiótico, infección micótica o falta de respuesta de un microorganismo aparentemente sensible después de 10-14 días de tratamiento con antibioterapia adecuada, así como criterios de insuficiencia cardiaca grave, embolias recurrentes o persistencia de vegetaciones de más de 2 cm. Infecciones de partes blandas Suelen ser secundarias a la inoculación directa de los microorganismos habituales de la piel del propio usuario de

drogas hacia los tejidos, a través de sucesivas venopunciones sin desinfección previa de la zona, más que a microorganismos vehiculizados por la droga. Presentan una mortalidad de un 1%. Las localizaciones más frecuentes son: extremidades superiores, 59%, extremidades inferiores, 15% y cuello, 3%. Los microorganismos más frecuentemente implicados son los Staphylococcus aureus , 28%, seguidos de estreptococo en el 10%, las infecciones polimicrobianas se objetivan en un 8%, la infección por Candida albicans se detecta en el contexto de una infección diseminada. Incluye celulitis, abscesos superficiales y áreas de supuración superficiales y profundas secundarias a las zonas de venopunción. Especial interés tiene descartar abscesos del cuello y del triángulo femoral ante el riesgo de extensión al mediastino y espacio retroperitoneal, respectivamente. Se han objetivado parálisis de las cuerdas vocales así como hemorragias masivas secundarias a afectación de la carótida como consecuencia de abscesos de cuello. El cuadro más grave lo representan los procesos necrotizantes, como piomiositis, gangrena gaseosa y la fascitis necrotizante, donde la cocaína con su efecto vasoconstrictor juega un papel favorecedor, estos procesos pueden comenzar como una herida que evoluciona a una extensa necrosis de la fascia subyacente y a veces de los músculos y otras estructuras. El dolor más intenso, la toxicidad sistémica, la necrosis y la crepitación nos orientarán para hacer el diagnóstico lo más precoz posible. Estas situaciones constituyen un ambiente adecuado para la colonización por Clostridium tetani. Será preciso recoger cultivo para bacterias y hongos y tinción de Gram/KOH del material obtenido por punción del borde de la lesión o por desbridamiento quirúrgico, cuando sea necesario. Para descartar presencia de gas será útil una radiografía de partes blandas. Se hará necesaria la hospitalización del paciente cuando persista la fiebre con afectación del estado general, exista celulitis necrosante o para valorar la extensión del proceso infeccioso.

Tratamiento antimicrobiano empírico Celulitis sin criterios de ingreso: amoxicilina-ácido clavulánico, 87 mg/8 h v.o. o una cefalosporina de primera o de segunda generación o cloxacilina, 1 g/6 h v.o. En caso de alergia o toxicidad se recomienda clindamicina, 300-600 mg/8 h v.o. Celulitis con criterios de ingreso hospitalario: amoxicilina-ácido clavulánico, 2 g/6-8 h i.v., o cloxacilina, 1-2 g/6 h + metronidazol, 500 mg/8 h i.v., o clindamicina, 600 mg/8 h i.v. + gentamicina, 3-5 mg/kg/24 h. Otras medidas terapéuticas En caso de supuración o infección necrosante, debe practicarse de inmediato un desbridamiento quirúrgico de todo el tejido desvitalizado. Es conveniente mantener inmovilizada y elevada la extremidad afecta. Se considerará siempre la vacunación antitetánica. Artritis y osteomielitis Suelen ser secundarias a la siembra hematógena de microorganismos y con menos frecuencia a metástasis séptica de

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endocarditis o por contigüidad de una lesión focalizada. Representan el 3% de las infecciones en UDVP y su mortalidad es inferior al 1%. La osteomielitis hematógena afecta fundamentalmente a las vértebras, sobre todo lumbares (60%), cervicales (20%) y con menos frecuencia a la clavícula, esternón, costillas y radio. Las artritis se localizan de forma característica en la articulación sacroilíaca (23%), condrocostal (15%), rodilla (12%), esternoclavicular (8%), coxofemoral (5%), tobillo (3,5%), seguidos de codo, escapulohumeral, sínfisis pubiana, carpo. Los microorganismos más frecuentes encontrados en nuestro medio son: Staphylococcus aureus, 54%, micobacterias, 23% (fundamentalmente en infección concomitante por VIH), Pseudomonas, 5%, (más frecuente en la literatura americana), gonococia, 3%, sin olvidar las polimicribianas. La clínica más frecuente será dolor o movilidad alterada, a veces de forma muy insidiosa y presentándose sin fiebre ni signos de sepsis. Para obtener un diagnóstico etiológico se deberá realizar una punción-aspiración de la lesión con cultivo del material obtenido. Los hemocultivos son positivos aproximadamente en la mitad de los casos de osteomielitis hematógena y raramente en el caso de una afectación ósea por extensión de un foco séptico contiguo o por inoculación directa. Como las alteraciones radiológicas convencionales son tardías, de 2 a 4 semanas, los exámenes de resonancia magnética nuclear y gammagrafía ósea con tecnecio de la articulación afecta deben realizarse precozmente. La actitud terapéutica implica antibioterapia i.v. prolongada de 4 a 6 semanas, inmovilización de la articulación generalmente en extensión, drenaje, desbridamiento quirúrgico de la articulación o incluso resección del hueso afectado. Se precisará tratamiento sintomático del dolor con antiinflamatorios no esteroideos. La morbilidad es muy elevada, siendo imprescindible la rehabilitación precoz para evitar la anquilosis articular. Es relativamente frecuente que una artritis infecciosa de cadera o de rodilla pueda requerir una prótesis por destrucción articular. Infecciones por hongos Las infecciones por Candida sp son las micosis más frecuentes, en los UDVP. Cuando coexiste la infección por el VIH el espectro se amplía (Crytococcus neoformans, Aspergillus sp, etc). Entre las infecciones por Candida se pueden destacar los aneurismas micóticos, las endocarditis candidiásicas (poco frecuentes pero con muy mal pronóstico y con indicación quirúrgica obligada) y la candidiasis diseminada del heroinómano. La utilización de un tipo de heroína denominada marrón por su aspecto, o turca por su procedencia, estaba muy extendida en nuestro entorno en los años 80 y precisaba la disolución con un ácido, generalmente zumo de limón para su consumo, lo que constituía un excelente caldo de cultivo para Candida albicans. Su inoculación puede producir candidemias, que se manifiestan con un cuadro clínico, sólo descrito en estos pacientes, consistiendo en pustulosis de la barba y cuero cabelludo, tumo-

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raciones osteocondrales (osteocondrítis esternocostal candidiásica), fiebre y a veces endoftalmitis de mal pronóstico por pérdida de visión irreversible. Más rara es la afectación vertebral. Para el tratamiento se utilizará fluconazol, 200 mg vía oral o i.v. cada 12 horas durante 15 días. Si existe endoftalmitis es preciso ingresar al paciente y tratar con anfotericina B. Infecciones pulmonares La afectación pulmonar es extremadamente frecuente en los UDVP, siendo el pulmón la diana de numerosas lesiones infecciosas y no infecciosas. Entre estas últimas hay que tener en cuenta el edema pulmonar no cardiogénico (uni o bilateral por alteración de la permeabilidad de la barrera alveolocapilar) por sobredosis de opiáceos y los granulomas por cuerpo extraño (talco o fibras de algodón por la utilización de boquillas de cigarrillos en la preparación de las inyecciones) así como la agresión directa de drogas fumadas o inhaladas incluyendo el alto consumo de tabaco. Patologías como bronquitis, neumonías, neumonías por aspiración y abscesos de pulmón son más frecuentes que en la población no UDVP, debido a numerosas razones, como la disminución del aclarado de las secreciones, la frecuencia de las aspiraciones, el deterioro del sistema inmune. En algunas series de complicaciones pulmonares en los UDVP, los émbolos pulmonares sépticos fueron los más comunes seguidos por la neumonía adquirida en la comunidad y por la infección por Mycobacterium. Las infecciones anaerobias son más frecuentes en el contexto de deterioro del nivel de conciencia que provocan, a veces, el deterioro de nivel de conciencia, a través de la aspiración. La neumonía bacteriana debe distinguirse de los émbolos sépticos de la endocarditis derecha o de las tromboflebitis distales. Los émbolos sépticos resultan en múltiples lesiones redondeadas o con forma de cuña que pueden ser cavitados (Figura 3). La afectación pleural es frecuente en ambas circunstancias y resulta en dolor torácico, derrame pleural o empiema. Debido a émbolos sépticos recurrentes pueden acabar en hipertensión pulmonar. Los agentes etiológicos más frecuentemente encontrados en nuestro medio son el neumococo, Staphylococcus aureus y Haemophilus influenzae. Es importante intentar aislar al microorganismo responsable, dada su variabilidad etiológica, mediante hemocultivos, estudio microbiológico de muestras de secreciones pulmonares adecuadas, baciloscopias de esputo y cultivos en medios de Lowestein, antes de iniciar tratamiento empírico con ceftriaxona, 2 g al día. La tuberculosis pulmonar es un problema de primera magnitud en los UDVP no VIH, debido a la frecuente procedencia de niveles económicos pobres, así como su tendencia al poco cumplimiento terapéutico junto con la presencia de resistencia. Este problema es más frecuente en UDVP con VIH. Infecciones vasculares periféricas La inyección reiterada de drogas intravenosas provoca la infección de los vasos periféricos utilizados para su administración con la posible formación de trombosis, trombo-

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FIGURA 3. IMÁGENES RADIOLÓGICAS DE ÉMBOLOS SÉPTICOS.

flebitis sépticas, aneurismas micóticos y fístulas arteriovenosas. Habrá que considerar afectación de venas femorales, axilares, del cuello, o cualquier otra localización, al esclerosarse las venas más asequibles por su uso. Siempre se tratará como una entidad potencialmente grave. La clínica incluye desde el dolor local a la tumefacción y fiebre, junto con datos de bacteriemia y sepsis, a veces. Los agentes más habituales son cocos gram positivos, habitualmente Staphylococcus aureus. Con menor frecuencia encontramos P. aeruginosa. A medida que las venas de brazos y piernas se esclerosan y son impracticables, la vena femoral, la axilar y las del cuello, se usan con más frecuencia. Los signos locales a veces se enmascaran en el sistema venoso profundo. La infección o esclerosis de grandes venas proximales es frecuentemente complicada con estasis venosa y la subsiguiente trombosis. La embolización pulmonar séptica subsiguiente es indistinguible de aquella que se produce en la endocarditis con émbolos sépticos originados en la válvula tricúspide.

El tratamiento de la tromboflebitis séptica, antibióticos aparte, es controvertido en lo relativo al beneficio de la anticoagulación oral, ya que no existe evidencia de la disminución de la embolización pulmonar, pudiéndose ver, además, complicaciones hemorrágicas por los aneurismas micóticos cerebrales y femorales, hasta entonces inadvertidos. Los aneurismas micóticos, con más frecuencia femorales o en las venas del cuello, son una complicación a tener en cuenta en los UDVP. Los frecuentes traumas directos sobre los vasos periféricos producen un hematoma perivascular inicialmente estéril y dañan la pared del vaso. La inyección de agentes químicos vehículizados con la droga también causa necrosis tisular. La pared vascular suele infectarse por contigüidad de focos cercanos de celulitis o abscesos subcutáneos. La infección causa la licuefacción de la parte central del hematoma en comunicación con la arteria o menos comúnmente con la vena, formando un pseudoaneurisma. Con sintomatología de dolor local junto con la presencia, a veces, de una masa pulsátil, además de síntomas constitucionales, el método más específico para su diag-

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Fiebre en usuarios de drogas por vía parenteral no relacionados con el VIH

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nóstico es la angiografía digital por sustracción, que aporta no sólo información diagnóstica sino para el abordaje quirúrgico. Se recomienda tratamiento antibiótico de 4 a 6 semanas con penicilinas resistentes a las beta-lactamasas, dada la mayor frecuencia de Staphylococcus aureus, añadiendo inicialmente un aminoglucósido ante sospecha o certeza de gérmenes gramnegativos. El abordaje quirúrgico no debe ser retrasado pues la ruptura es frecuente.

da, lo mismo que una cefalea importante con hemorragia microscópica en el líquido cefalorraquídeo de un UDVP con sospecha de endocarditis izquierda debe llevar a la sospecha de un aneurisma micótico. Tanto el botulismo como el tétanos son más frecuentes en los UDVP, por lo que merece la pena considerar la vacunación antitetánica en todo UDVP que reciba cualquier tipo de tratamiento, salvo inmunización correcta.

Abscesos esplénicos Los abscesos esplénicos son una complicación importante en los UDVP. Las arterias esplénicas son arterias terminales y cualquier oclusión llevará a la isquemia o al infarto. Las áreas isquémicas e infartadas son fácilmente infectables, sirviendo de nicho para la formación de abscesos y, eventualmente, bacteriemia. Los traumatismos abdominales cerrados en los UDVP, con frecuencia son el factor desencadenante de un ulterior desarrollo de abscesos. La bacteriemia sería la vía final común. La endocarditis es la más frecuente fuente de infección para estos abscesos, siendo a veces la extensión de infecciones cercanas, el origen. Las lesiones esplénicas pueden ser múltiples y pequeñas o solitarias y ocasionalmente grandes. Las lesiones solitarias comúnmente acompañan infecciones en la víscera. Suelen localizarse la mayoría de las lesiones en el polo superior, siendo los estafilococos y estreptococos los gérmenes más frecuentes, apareciendo a distancia los gram negativos y los anaerobios. En aquellos que contaminan con su saliva la punta de la aguja de la jeringa se puede encontrar Fusobacterium sp. La bacteriemia es común en pacientes con abscesos, siendo igual el germen del hemocultivo que el del absceso. No obstante, dada la tendencia de estos pacientes a tener distintas infecciones con diferentes gérmenes, el hallazgo de un germen en hemocultivo, no asegura que sea el causante de la infección esplénica. Los datos clínicos pueden ser vagos y solapados por la endocarditis subyacente. Casi todos tienen fiebre y cierto grado de molestias abdominales, así como dolor pleurítico que puede ser irradiado al hombro. La hipersensibilidad en el hipocondrio izquierdo se encuentra hasta en el 50%. Con frecuencia existen alteraciones radiológicas inespecíficas, siendo de elección la ecografía y sobre todo la TAC abdominal. El tratamiento requiere de cirugía, a veces de difícil realización por la adherencia a estructuras vecinas, así como la antibioterapia en función de los gérmenes encontrados, antes referidos.

Manifestaciones oculares La endoftalmitis es una común y seria complicación del uso intravenoso de las drogas. Tanto la endoftalmitis fúngica como bacteriana se ven como complicación de la diseminación hematógena de la endocarditis. La Candida es el hongo más frecuente pudiendo ocurrir la endoftalmitis como parte de un síndrome diseminado que afecta a ojos, hueso y piel en consumidores de heroína. El dolor ocular, la visión borrosa con marcada disminución de la agudeza visual, la existencia de lesiones exudativas blanquecinas como algodonosas se ven en coroides y retina con el humor vítreo brumoso. El diagnóstico requiere una alta sospecha y, dada la frecuente negatividad de los cultivos, se necesita el cultivo de humor vítreo. El tratamiento con anfotericina B es el indicado, pudiendo ser eficaz, en casos de detección precoz, el uso de fluconazol. La endoftalmitis bacteriana es menos común y de curso mucho más rápido, afectando a ambas cámaras oculares.

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Abuso de drogas y enfermedades infecciosas. En: Hope RA, Longmore JM, McManus SK, Wood-Allum CA, eds. Oxford medicina interna. 4ª ed. Madrid: Editorial Marbán; 2000. p. 163-5.

Infecciones del sistema nervioso central Los UVDP pueden manifestar una variedad de afecciones del SNC que pueden ser o no infecciosas. El coma por sobredosis o intoxicación por las drogas, la encefalopatía postanóxica, delirium, síndrome confusional agudo, convulsiones, demencia, parkinsonismo... se pueden ver en ausencia de infección en los referidos UDVP. Las manifestaciones más frecuentes de origen infeccioso son meningitis, encefalitis y abscesos epidurales o cerebrales. Siempre que se aísle Staphylococcus aureus, en este contexto, hay que descartar la presencia de endocarditis izquier-

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Arjona Mateos R. Infecciones en adictos a drogas parenterales. En: García-Manso JC, eds. Manual del médico de guardia. 4ª ed. Madrid: Ed. Díaz de Santos; 1998. p. 442-7.

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Enfermedades de transmisión sexual Las enfermedades de transmisión sexual se ven incrementadas en esta población por la disminución de medidas de seguridad en la realización de los contactos sexuales. Dada la importancia de estas ETS, como cofactor en la transmisión del VIH, todas las estrategias para disminuir la prevalencia de estas enfermedades obtendrán el beneficio de no facilitar la extensión del VIH. Cabe destacar en nuestro medio según algunas series la sífilis (56%), tricomoniasis (16%) y gonococia (12%). Infecciones urinarias Los microorganismos más frecuentemente aislados son E. coli (48%), Staphylococcus aureus (4%) y Klebsiella (2%). REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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16.2 Infección en el paciente trasplantado A.A. Bajo Bajo, M.J. Bringas García, J.L. Lerma Márquez

INTRODUCCIÓN En 1954 el equipo de Joseph Murray realizó el primer trasplante en el Peter Bent Brigham Hospital de Boston. Desde entonces se ha incrementado enormemente la realización tanto de trasplante de órganos sólidos como de progenitores hematopoyéticos. A medida que han mejorado los agentes inmunosupresores y la supervivencia del injerto, las infecciones y la malignidad han constituido las principales barreras para mantener libre de enfermedades el órgano trasplantado. El propio procedimiento del trasplante y la inmunosupresión posterior aumentan el riesgo de padecer infecciones suponiendo un aumento en la incidencia y espectro de las infecciones oportunistas. Los trasplantes de órganos sólidos toleran mal la infección establecida, por lo que es esencial la prevención, y esto requiere estratificar el riesgo para distintas infecciones. Cuando la infección invasiva ocurre, es necesario un diagnóstico precoz y específico seguido de un tratamiento rápido y agresivo para lograr una evolución clínica favorable. Las etiologías potenciales de la infección son diversas, incluyendo las enfermedades víricas y bacterianas comunes de la comunidad y las infecciones oportunistas con significación clínica sólo en el huésped inmunodeprimido. La respuesta inflamatoria asociada a la invasión bacteriana está disminuida por el tratamiento inmunosupresor, que reduce las manifestaciones clínicas y radiológicas por

lo que las infecciones suelen estar avanzadas en el momento de presentación. En cuanto a la serología, la inmunosupresión hace que la seroconversión esté retardada. En esta población se requieren test basados en antígenos o en técnicas de biología molecular (PCR). La alteración de la anatomía originada por la cirugía del trasplante puede cambiar los signos de infección, siendo necesario para el diagnóstico a veces disponer con rapidez de TAC o resonancia magnética, biopsias tisulares para histología o microbiologia, para evitar el deterioro clínico. La elección de antimicrobiano es compleja debido a la urgencia del tratamiento y a la frecuente toxicidad e interacciones de las drogas empleadas. Las resistencias antimicrobianas en patógenos bacterianos, víricos y fúngicos, aumentan con mayor rapidez que la aparición de nuevos agentes para uso clínico. La intervención quirúrgica es a menudo necesaria para curar infecciones localizadas en las que los antibióticos solos son inadecuados. Los niveles de drogas para monitorizar la inmunosupresión dan sólo una idea aproximada del grado de inmunosupresión existente. INFECCIONES EN RECEPTORES DE TRASPLANTE DE PROGENITORES HEMATOPOYÉTICOS El trasplante de progenitores hematopoyéticos (THP) es una modalidad terapéutica frecuente en nuestro país. El término de TPH engloba diversos procedimientos según la procedencia de los progenitores y del tipo de donante. La mortalidad oscila del 5 al 50%. Las complicaciones infecciosas son las más frecuentes, por lo que es preciso establecer estrategias de prevención, diagnóstico y tratamiento basándonos en el conocimiento de los microorganismos habitualmente implicados. Los receptores de un TPH presentan durante el primer año postrasplante un patrón de inmunodeficiencia con tres etapas: • Primera etapa: entre el inicio del tratamiento de acondicionamiento y la recuperación de la neutropenia (aproximadamente hasta el día 30): existe alteración de la inmunidad celular y humoral, de la barrera de la mucosa gastrointestinal y la colocación de un acceso venoso central favorece la adquisición de patógenos oportunistas que colonizan la piel. Los patógenos más frecuentes vienen de la flora gastrointestinal (bacterias, Candida sp) o cutánea (cocos grampositivos y Candida sp). También pueden reactivarse el virus herpes simple e infecciones por Aspergillus sp. • La segunda etapa se produce entre la recuperación de la neutropenia y el inicio de la recuperación de la inmunidad celular y la humoral (alrededor del día 100 postrasplante). Las infecciones más frecuentes en esta fase son los virus del grupo herpes (sobre todo el citomegalovirus (CMV), Aspergillus sp y Pneumocystis carinii). • La tercera etapa se produce a partir del tercer mes postransplante y es en pacientes con alo-TPH que desarrollan una enfermedad de injerto contra huésped (EICH) crónica o en aquellos en que se demora la recuperación inmune. Las infecciones más frecuentes son las producidas por CMV, virus varicela zoster, virus de Epstein-Barr,

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virus respiratorios comunitarios y bacterias encapsuladas (H. influenzae, S. pneumoniae, N. meningitidis). MICROORGANISMOS RESPONSABLES Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Infecciones bacterianas: son las más frecuentes en las complicaciones infecciosas de los TPH, ocurren principalmente en el periodo inmediato postrasplante y son responsables del 90% de las infecciones observadas durante la neutropenia. Actualmente, son los grampositivos los más implicados, siendo factores predisponentes: la administración de quimioterapia y radioterapia agresivas, el uso de catéteres venosos centrales, la profilaxis con quinolonas y la utilización de antibióticos empíricos activos frente a bacilos gramnegativos. La bacteriemia por Staphylococcus coagulasa negativo tiene su origen en los catéteres endovenosos y en el tracto digestivo; ocasionan escasa mortalidad (≤ 5%). Los estreptococos del grupo viridans son frecuentes, teniendo como principal factor de riesgo la mucositis oral grave en pacientes con neutropenia profunda. En el 10% producen shock séptico, distrés respiratorio del adulto o el síndrome de shock alfa-estreptocócico. Otros gérmenes implicados son: S. aureus (suele ser su origen un catéter endovenoso), S. pneumoniae (neumonía), Listeria monocytogenes (meningitis), Nocardia sp (vía inhalatoria). Infecciones por Legionella y por M. tuberculosis tienen una baja incidencia. • Infecciones fúngicas: las infecciones por hongos son una causa importante de morbilidad y mortalidad en pacientes con TPH. Candida albicans (forma local o diseminada) es la más frecuente. Las infecciones por Aspergillus (A. fumigatus, A. flavus y A. niger) tienen una incidencia inferior al 6% pero la aspergilosis pulmonar invasora es una de las complicaciones con mayor mortalidad después del trasplante. En pacientes con meningitis linfocitaria pensar en Criptococcus neoformans sobre todo en fases tardías post-TPH. La neumonía por Pneumocystis carinii se suele observar en el periodo precoz y en el intermedio. • Infección por parásitos: después de la primoinfección por Toxoplasma gondii el organismo permanece latente y se reactiva en enfermos inmunosuprimidos. La afectación incluye neumonitis, miocarditis, encefalitis, meningoencefalitis y masas cerebrales. • Infección por virus: la infección viral más frecuente durante el periodo post-TPH es causada por el virus herpes simple (VHS) tipo 1, desarrollando la enfermedad clínica en las primeras semanas (gingivoestomatitis, esofagitis, traqueobronquitis, neumonía y hepatitis). La infección por VHS tipo 2 es infrecuente y suele presentar afectación genital y perineal. La infección por CMV es de las más frecuentes en el curso del TPH. El tratamiento preventivo con glanciclovir la ha reducido a menos de un 5%. Su periodo de máximo riesgo comprende desde el implante hasta el día 100, pudiéndose prolongar durante el primer año postrasplante. La clínica es amplia y la causa de muerte es por neumonía intersticial.

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Otros síndromes clínicos son: esofagitis, gastroenteritis, colitis, hepatitis, encefalitis y retinitis. La reactivación del virus de Epstein-Barr (VEB) en pacientes con depresión de la inmunidad celular puede dar lugar a los síndromes linfoproliferativos asociados a VEB. La mayor parte de los casos se desarrollan alrededor del día 70 posTPH, la clínica se caracteriza por fiebre, adenopatías palpables cervicales, amigdalitis y afectación hepática o gastrointestinal, pulmonar o del SNC. El virus de la varicela zoster se puede presentar como una varicela, un zoster monometamérico (es el más frecuente) o una enfermedad diseminada con afectación visceral. La infección por virus de las hepatitis B y C puede proceder del receptor, del donante o de la hemoterapia post-TPH. Y la clínica puede ser un brote precoz de hepatitis e incluso una hepatitis fulminante. Los Adenovirus afectan al 5% de los receptores de TPH y la clínica es inespecífica. La infección por los virus respiratorios es por contacto exógeno a través del tracto respiratorio, pudiendo ser adquiridos en cualquier etapa del TPH dependiendo del riesgo de exposición. El virus respiratorio sincitial es el de mayor incidencia. RIESGO DE INFECCIÓN EN EL TRASPLANTE DE ÓRGANO SÓLIDO A la hora de valorar la infección en los receptores de trasplantes hay que tener en cuenta tanto al receptor como al donante del órgano trasplantado, pudiendo ser una infección latente o sintomática en el donante una infección fatal en el receptor debido a su estado de inmunosupresión. El riesgo de infección viene determinado por la relación semicuantitativa entre 2 factores: la exposición epidemiológica del individuo (bacterias, virus, hongos, parásitos) y el estado de inmunosupresión. Factores como la geografía y el estado socioeconómico son importantes teniendo en cuenta que, aunque las “cosas comunes ocurren comúnmente”, la severidad de la infección con síntomas reducidos y la frecuencia de simultáneas infecciones diferencian al trasplantado de la población general. EVOLUCIÓN TEMPORAL O TIMING DE INFECCIÓN POSTRASPLANTE Como establecieron Rubin y Fishman, los patrones de infección después del trasplante de órgano sólido se deben dividir en tres periodos de tiempo después del trasplante: 01 mes; 1-6 meses; > 6 meses de infección. Esta distribución del curso evolutivo en 3 periodos es útil para realizar un diagnóstico diferencial apropiado de infección, como clave para infecciones específicas inesperadas y como guía para designar estrategias antimicrobianas preventivas, existiendo diferencias respecto a las fases del PTH. • 1ª etapa: en el primer mes post trasplante hay que valorar las infecciones derivadas del donante o receptor y las complicaciones infecciosas derivadas de la cirugía, de la ventilación mecánica y de la larga hospitalización. Los efectos principales de la inmunosupresión todavía no son evidentes a diferencia del TPH. La mayoría de las infecciones durante el primer mes son las habituales para los pacientes no trasplantados después de la cirugía. Pueden ser complicaciones comunes como

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FIGURA 2. PACIENTE DE 52 AÑOS CON NEUMONÍA POR PNEUMOCYSTIS CARINII.

FIGURA 1. PACIENTE DE 51 AÑOS. ASPERGILOSIS PULMONAR.

neumonía aspirativa, infecciones del lecho quirúrgico, o del tracto urinario. Además hay riesgo de infección de tejidos desvitalizados o colecciones de fluidos (hematomas, linfoceles, urinomas, derrames pleurales) susceptibles a infecciones. Predominan la infección de la herida quirúrgica, las pulmonares, las del tracto urinario y las asociadas con los accesos vasculares y vías venosas. Las infecciones bacterianas son más frecuentes que las fúngicas. Los patógenos más frecuentes son: Legionella sp y otros bacilos gramnegativos, como Pseudomonas aeruginosa; grampositivos, particularmente especies resistentes a antimicrobianos, como enterococo vancomicín-resistente y estafilococo meticilín-resistente; hongos como Aspergillus sp (Figura 1) y especies de Candida azol-resistentes; Clostridium difficile. El órgano donado puede transmitir infecciones en estado latente, o bien infecciones activas no detectadas que pueden fijarse en las anastomosis vasculares, tracto urinario, tráquea (S. aureus, S. pneumoniae, Candida sp, S. tiphy, E. coli). Las infecciones víricas comunes (VIH, hepatitis B y C) pueden reemerger precozmente post trasplante. Otros patógenos (M. tuberculosis) preexistentes tienden a desarrollarse más tarde. • 2ª etapa: desde el primero hasta el sexto mes postrasplante: después de semanas de inmunosupresión intensa aumenta el riesgo de padecer infecciones oportunistas siendo el periodo más vulnerable. En este periodo los gérmenes implicados son similares a los de la PTH. En la actualidad son relativamente frecuentes la infección por CMV, VEB, Listeria monocytogenes, Pneumocystis carinii (Figura 2), Nocardia sp, Siendo más rara la infección por Mycobacteria tuberculosa y no tuberculosa, virus de hepatitis B, C, leishmaniasis. • 3ª etapa: a partir de 6 meses post-trasplante: con la reducción gradual de la inmunosupresión, el riesgo de infecciones a largo plazo suele disminuir. Los pacientes se pueden distribuir en 2 grupos en función del riesgo: – Grupo 1: al presentar buena evolución en la función del injerto, no requieren complementos de inmunosupresión tardíos. Rara vez desarrollan infecciones oportunistas. El

riesgo de infección es muy similar al de la población no trasplantada, y están expuestos a infecciones víricas respiratorias adquiridas en la comunidad, influenza o virus respiratorio sincitial y neumonía neumocócica. – Grupo 2: al padecer mala evolución de la función del injerto, precisan inmunosupresión suplementaria, y continúan teniendo riesgo de infecciones oportunistas, probablemente reflejo de las dosis acumuladas de inmunosupresores. Los factores que influyen en la infección son: el tipo de órgano trasplantado, la duración de la intervención y la técnica quirúrgica empleada. Los tipos más frecuentes de infección según el órgano trasplantado así como los gérmenes implicados se detallan en la Tabla 1. DIAGNÓSTICO El diagnóstico de infección en receptores de TPH o de trasplante de órgano sólido exige un elevado grado de sospecha y depende del tipo de trasplante y del momento cronológico de la aparición de la infección así como el estado analítico previo del donante y del receptor. Ante un paciente trasplantado de órgano sólido que acude a urgencias con fiebre se recabará en primer lugar información acerca del tiempo post trasplante, de la evolución del trasplante, la existencia de episodios de rechazo agudo o no, de rechazo crónico, la necesidad de inmunosupresión suplementaria con anticuerpos monoclonales, bolos de esteroides o globulina antilinfocítica. Esto tiene especial importancia porque podría alterar el esquema previamente expuesto de cronología de las infecciones en el trasplante y podría, por ej, incrementar la aparición de infecciones oportunistas en el primer mes, que habitualmente no se producen. Se debe realizar una historia clínica cuidadosa y exhaustiva buscando signos que nos orienten hacia el foco infeccioso y realizando cultivos orientados por la clínica. Es un axioma que el paciente inmunodeprimido es oligosintomático y por ello, si nos basamos exclusivamente en la valoración clínica, podemos subestimar infecciones serias de cualquier origen que pongan en riesgo la vida del enfermo si no se tratan adecuadamente.

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TABLA 1. INFECCIONES Y GÉRMENES IMPLICADOS SEGÚN EL ÓRGANO TRASPLANTADO Trasplante

Infección más frecuente

Otras

Gérmenes implicados

Renal

Urinaria

Neumonía Bacteriemia

Enterobacterias E. coli, Enterococcus sp CMV EBV Candida sp

Hepático

Infección del lecho quirúrgico Absceso hepático Colangitis

Neumonía Pielonefritis Colitis pseudomembranosa

Infecciones bacterianas y de la vía biliar. Peritonitis polimicrobiana. Colangitis por estenosis biliares Hepatitis vírica B, C, CMV EBV Candida sp

Cardiaco

Neumonía

Mediastinitis Urinaria

S. aureus, Staphylococcus epidermidis, Pseudomonas aeruginosa, L. pneumophila, T. gondii, CMV, Nocardia, Aspergillus EBV

Pulmonar

Neumonía

Traqueobronquitis Neumonía Sinusitis Urinaria

Enterobacteriaceae, Pseudomonas, Candida, Aspergillus y Cryptococcus CMV Pneumocystis y EBV

Páncreas

Infección del lecho quirúrgico

Urinaria

S. aureus, Streptococcus sp, Enterococcus sp

La exploración física debe ser minuciosa y completa, dedicando especial dedicación a boca, senos paranasales, faringe, auscultación cardiopulmonar, abdomen, periné incluido ano, lesiones dérmicas, manos y pies. Se realizará una analítica general que incluye: hemograma, fórmula leucocitaria, proteína C reactiva, glicemia, ionograma, pruebas de función renal y enzimas hepáticas, orina, estudio de coagulación. Las pruebas radiológicas básicas incluyen Rx PA y lateral de tórax, Rx de abdomen y Rx de senos paranasales. Cuando exista fiebre≥ 38 °C sin focalidad infecciosa deberán obtenerse cultivo de todas las secreciones o focos posibles (orina, esputo, heces, secreción nasal, faringe, etc.). Los hemocultivos deben extraerse de dos venas o de una misma vena o catéter venoso central con un intervalo de 30 minutos. Asimismo, se extraerán hemocultivos en caso de tiritona aunque el paciente no presente fiebre. Si existen síntomas respiratorios o alteraciones radiológicas pulmonares deberá extraerse una muestra adecuada de esputo y deberá realizarse tinción de Gram, cultivo, tinción de Ziehl, cultivo para micobacterias y Legionella spp. En ocasiones será necesario un lavado broncoalveolar o biopsia pulmonar para el diagnóstico de infecciones por hongos o virus. La TAC es de gran utilidad para el diagnóstico ante la sospecha de aspergilosis invasiva. La utilidad de las pruebas serológicas es limitada por el retraso de la respuesta inmunológica y la escasa producción de anticuerpos por la inmunosupresión. La antigenemia y la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) son útiles para la detección precoz de la viremia por CMV. TRATAMIENTO Los pacientes receptores de trasplante deberán ser tratados de forma empírica lo antes posible con una pauta de antibióticos de amplio espectro. Se descartará en todo

momento la presencia de una sepsis, siendo fundamental la valoración del estado hemodinámico. Hay que tener en cuenta que la inmunosupresión puede bloquear los mecanismos de la fiebre y puede coexistir una infección grave sin la aparición de fiebre. Por ello, en caso de un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica en un paciente trasplantado se valorará sobre todo la hipotermia (fiebre < 36 °C), frecuencia cardiaca > 90 latidos/min, leucocitosis > 12.000 o < 4.000 y la frecuencia respiratoria > 20 respiraciones/min. Se estudiará de forma rápida la disfunción orgánica y se procederá al posible ingreso para proseguir el tratamiento. Si existe fiebre se administrá por vía oral o parenteral antitérmicos, paracetamol o metamizol magnésico. En caso de hipoxemia se adminsitrá oxígeno. El tratamiento en el periodo inicial (primer mes) se realiza de forma empírica diferente en los casos de trasplante de órgano sólido que en los THP. Las diferentes pautas de tratamiento están descritas en la Tabla 2. Los antibióticos deben suspenderse cuando el paciente alcance ≥ 500 neutrófilos o bien el paciente esté afebril y estable durante 5-7 días de tratamiento aunque persista la neutropenia. En el periodo intermedio el microorganismo más frecuente es el CMV, por lo que se debe hacer énfasis en las medidas preventivas, una vez que se detectan por antigenemia o PCR en sangre o LBA el tratamiento es con glanciclovir o foscarnet. Las infecciones por virus varicela zoster serán tratadas con aciclovir. En el periodo tardío los pacientes con EICH crónica deberán realizar siempre profilaxis de gérmenes encapsulados (S. pneumoniae y H. influenzae) con penicilina. La infección por Toxoplasma gondii puede aparecer en cualquier periodo post-TPH, siendo importantes su diagnóstico y su tratamiento precoz.

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TABLA 2. RELACIÓN DE LAS ETIOLOGÍAS INFECCIOSAS MÁS FRECUENTES Y EL TRATAMIENTO RECOMENDADO Germen implicado

Tratamiento recomendado

Síndrome febril sin focalidad (primer mes) Trasplante de TPH Paciente neutropénico

Piperazilina-tazobactan (4 mg-0,5 mg/6 a 8 h i.v.) + tobramicina* (75 mg/8 h) Meropenem, 1 g/8 h o imipenen, 0,5 g/6 h i.v. Si alérgicos a penicilina; amikacina* (15 mg/k/día) y aztreonam (2 g/8 h)

Síndrome febril sin focalidad (primer mes) Trasplante de órgano sólido Sospecha de Infección por grampositivos Infección por gramnegativos

Vancomicina (1 g/12 h) Amikacina* (15 mg/kg/día) Ceftazidima (electivo) (1-2 g/12 h)

Candidiasis diseminada

Anfotericina B* lipídica (3-5 mg/k/día) Fuconazol (400 mg/día)

Aspergilosis pulmonar invasora

Anfotericina B* lipídica (3-5 mg/kg/día)

Virus del herpes simple (VHS)

Aciclovir, 400 mg* 5 veces al día por 10 días. Valaciclovir, 500 mg/8 h por 7 días

Virus varicela zoster (VVZ) Zoster localizado Zoster diseminado

Aciclovir, 500 mg/m2/8 h por 3 dosis y después continuar con valaciclovir v.o., 1 g/8 h, se mantendrá el tratamiento hasta 2 días después de la desaparición de las lesiones cutáneas Aciclovir, 500 mg/m2/8 h i.v., se mantendrá el tratamiento hasta que no aparezcan nuevas lesiones y después se continuará vo igual que en el VHZ localizado

Citomegalovirus (CMV)

Ganciclovir*, 5 mg/kg/12 h i.v. durante 21 días. Ig i.v.: 500 mg/kg/48 h i.v. durante 21 días

Virus influenzae

Rimantadina, 100 mg/12 h v.o.

Virus respiratorio sincitial

Ribavirina en aerosol, 2 g durante 2 h 3 veces al día

*Fármacos con ajuste según función renal. Ig i.v.: inmunoglobulina intravenosa; i.v.: vía intravenoso; v.o.: vía oral.

A la vez que se inicia el tratamiento empírico se identificará el origen del foco como un objetivo prioritario. Según la localización del foco se comenzará a tratar con antibioterapia empírica, que posteriormente se modificará en función de los resultados microbiológicos (Tabla 2). Se tendrá especial cuidado en las interacciones medicamentosas, especialmente con los inmunosupresores, y se evitará la nefrotoxicidad o hepatotoxicidad. Cuando el trasplante tiene menos de 6 meses de evolución, si no hay signos de gravedad, el seguimiento debe ser en las consultas de alta resolución de trasplante. Los trasplantados de más de 6 meses de evolución tienen un seguimiento más espaciado, y se dividen en: • Aquellos con función orgánica normal, sin antecedentes de rechazo agudo o crónico (80%). Se mantienen con inmunosupresión baja, siendo susceptibles de padecer infecciones adquiridas en la comunidad y/o infecciones propias de inmunodeprimidos. Las infecciones comunitarias se tratarán de la misma manera que en los pacientes inmunocompetentes. • Otro subgrupo, próximo al 10%, puede padecer una infección crónica por virus como CMV, VHB, C, VEB que puede originar el fracaso del órgano afectado: coriorretinitis por CMV, cirrosis hepática, enfermedad linfoproliferativa. • Finalmente, un 10-15% tendrán disfunción crónica del órgano trasplantado y requerirán inmunosupresores más potentes que, a su vez, facilitarán infecciones crónicas por uno o más virus inmunomoduladores descritos arriba. Además, al presentar un estado mayor de inmunodepresión pueden padecer infecciones oportunistas por Pneumocystis carinii, C. neoformas, Listeria, N. asteroides, Aspergillus o M. tuberculosis.

CRITERIOS DE INGRESO • Paciente neutropénico y con fiebre. • Paciente con foco infeccioso evidente. • Paciente con fiebre > 38 °C. • Paciente con fiebre < 38 °C pero con alteración del estado general o de la analítica. PREVENCIÓN DE LA INFECCIÓN EN EL TRASPLANTE • El tratamiento precoz o prremptive therapy es el uso de antimicrobianos para prevenir la aparición de infecciones clínicas graves en pacientes asintomáticos con el riesgo (determinado por marcadores de laboratorio) más alto de desarrollar enfermedad. La profilaxis antimicrobiana es muy eficaz para prevenir la neumonía por P. carinii. El fármaco de elección es el trimetoprim-sulfametoxazol, además, previene las infecciones del tracto urinario y las infecciones oportunistas, como la nocardiosis, toxoplamosis y listeriosis. El tratamiento es de al menos 6 meses y hasta 12 meses si el paciente precisa seguir con medicación inmunosupresora. Una limitación del ganciclovir oral es su baja biodisponibilidad, que hace necesaria su administración i.v., por lo que, para el tratamiento preventivo de la infección por CMV, es a base de su profármaco, el valganciclovir oral durante 3-6 meses. La profilaxis frente a la tuberculosis se realizará con isoniazida, 300 mg/día suplementada con vitamina B6, durante 1 año, tras descartar la existencia de enfermedad activa y la profilaxis antifúngica con itraconazol o anfotericina. • Evaluación infectológica de un potencial donante y receptor de trasplante. Se descartarán las infecciones agudas o crónicas que puedan repercutir en el receptor.

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• Profilaxis quirúrgica y de la infección post trasplante . Estas medidas se dirigen a prevenir infecciones bacterianas. Desde la descontaminación intestinal (antibióticos orales absorbibles o no absorbibles y un antifúngico), la profilaxis quirúrgica (un curso corto de cefalosporinas parenteral perioperatoria reduce la tasa de infección en el sitio quirúrgico), la técnica quirúrgica (minuciosa y rápida, tratando de no lesionar el injerto), hasta la retirada lo antes posible de los catéteres centrales, drenajes, sondas vesicales y tubo endotraqueal. La profilaxis post trasplante depende del tipo de trasplante: – En el trasplante renal hay que detectar y erradicar las infecciones del tracto urinario. – En el trasplante hepático se recomienda la descontaminación intestinal selectiva. – En los trasplantados de pulmón, las infecciones pulmonares son muy frecuentes al ser el único trasplante en comunicación directa con el medio ambiente. – En los trasplantados de corazón hay un riesgo aumentado de neumonía y de mediastinitis postquirúrgica. – En los trasplantados de páncreas y riñón-páncreas hay un mayor riesgo de infecciones abdominales y del sitio quirúrgico, aunque no están indicadas profilaxis excepcionales. VACUNACIÓN Y TRASPLANTE DE ÓRGANO SÓLIDO Las reglas generales sobre la vacunación son: • La vacunación tiene que completarse al menos 4 semanas antes del trasplante. • Se debe evitar la vacunación durante los 6 primeros meses después del trasplante, debido a las dosis altas de infección y al riesgo de provocar disfunción del injerto. • Las vacunas con organismos vivos están en general, contraindicadas. Las personas que conviven con los receptores de trasplante tienen que vacunarse todos los años con la vacuna de la gripe.

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16.3 Síndrome febril en el paciente oncológico A.A. Bajo Bajo, R. García Domínguez, M.A. Delgado Vicente

INTRODUCCIÓN Las complicaciones infecciosas son la causa más frecuente de morbilidad en los pacientes con cáncer, sobre todo en aquellos con neutropenia secundaria al tratamiento quimioterápico. En el paciente no neutropénico las infecciones son producidas por los mismos gérmenes que en los pacientes sin enfermedad neoplásica. Además, en el paciente no neutropénico son frecuentes las causas de fiebre no infecciosas. Mención especial merece la entidad denominada “neutropenia febril” en el contexto de un paciente oncológico sometido a tratamiento quimioterápico. Debido a las implicaciones diagnósticas, pronósticas y de tratamiento que comporta esta entidad, nos vamos a centrar en ella en este capítulo. DEFINICIÓN Según la IDSA (Infectious Disease Society of America) y la FDA (Food and Drug Administration) se considera fiebre una única elevación de la temperatura oral≥ 38,3 °C o ≥ 38,0 °C durante al menos 1 hora, en ausencia de otra causa que lo justifique. Hay que tener en cuenta que pacientes ancianos o en tratamiento con corticoides pueden no presentar fiebre en el transcurso de una infección. Ante un paciente neutropénico con deterioro clínico, hipotensión o hipotermia se debe sospechar la presencia de una infección oculta.

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La neutropenia se define como un recuento absoluto de neutrófilos menor de 500 células/mm3 o 1.000 células/mm3 si se prevé un descenso en las siguientes 48 horas a menos de 500 células/mm3.

ter). La especie más frecuente de aspergilosis es Aspergillus fumigatus. Otros hongos oportunistas implicados son los del género Fusarium y los agentes mucorales. FISIOPATOLOGÍA

ETIOLOGÍA En décadas pasadas los microorganismos gramnegativos eran la causa más frecuente de infección. A partir de la década de los 80 los microorganismos grampositivos se han convertido en los patógenos más aislados. Los factores que pueden haber influido en este cambio son la utilización de los catéteres intravenosos de larga duración, la antibioterapia empírica contra P. aeruginosa, el uso profiláctico de antibióticos (quinolonas) contra gérmenes gramnegativos y el empleo de quimioterapias más agresivas que producen más mucositis del tracto digestivo. A pesar de ello es necesario cubrir siempre con antibióticos contra gramnegativos debido a su mayor virulencia e instauración de cuadros sépticos. Es importante conocer los datos de vigilancia microbiológica de cada institución ya que existe una gran variabilidad entre los diferentes centros. La identificación microbiológica del agente causal de una infección en un paciente neutropénico se lleva a cabo en el 20-30% de los individuos. Infecciones bacterianas Dentro de los patógenos bacterianos grampositivos predominan los Staphylococcus coagulasa-negativos (aunque S. aureus también es un patógeno frecuente), Streptococcus viridans y los enterococos. Los gramnegativos más comúnmente aislados son los patógenos de la flora gastrointestinal, como E. coli, especies de Klebsiella y P. aeruginosa. Las infecciones por anaerobios son muy poco frecuentes. Infecciones víricas Las infecciones víricas más frecuentes en el paciente neutropénico son las ocasionadas por los virus herpes simple (VHS) tipos 1 y 2. En el paciente inmunodeprimido el herpes zoster a menudo se presenta de forma generalizada pudiendo asociar afectación pulmonar. También es común la infección por los virus de la gripe o el virus respiratorio sincitial. Más frecuentes son la infección por citomegalovirus (CMV) y el virus de Epstein-Barr (VEB). Infecciones fúngicas El riesgo de una infección fúngica invasiva se incrementa con la duración y severidad de la neutropenia. Son pacientes de alto riesgo aquellos con neutropenias prolongadas, receptores de trasplante alogénico, con enfermedad de injerto contra huésped y en tratamiento con corticoides. Otros factores predisponentes son el uso previo de antibióticos de amplio espectro, la presencia de catéteres y que el tumor primario no esté controlado. En el paciente neutropénico las más frecuentes son la candidiasis y la aspergilosis. La candidiasis se relaciona con el grado y tipo de inmunodepresión, la rotura de las barreras cutáneo-mucosas y la intensidad de la colonización. Las especies más frecuentes son C. albicans , seguida de C. glabrata , C . tropicalis y C. parasilopsis (esta última en relación con la infección del caté-

Factores desencadenantes La infección es consecuencia de un desequilibrio entre los mecanismos de defensa del huésped y la virulencia del agente infeccioso. En los pacientes con cáncer hay una alteración de dichos mecanismos, no sólo por la enfermedad en sí, sino también por el tratamiento. La mayoría de los fármacos quimioterápicos producen una disminución de la proliferación de células hematopoyéticas y, al igual que la radioterapia, producen alteraciones en su función. El riesgo de infección en los pacientes neutropénicos está determinado por la intensidad y la duración de la neutropenia. Casi el 50% de estos pacientes con fiebre tienen una infección. El riesgo es máximo en los pacientes con menos de 100 neutrófilos/mm3 de los cuales el 10-20% presentarán una bacteriemia. Respecto a la duración de la neutropenia, se considera de bajo riesgo la que dura menos de 7 días, riesgo intermedio entre 7-14 días y alto riesgo aquella que se mantiene durante más de 14 días. La duración e intensidad de la neutropenia dependen de varios factores: del tipo de enfermedad, del tipo de tratamiento recibido y del estado de control de la enfermedad de base. Patogenia La quimioterapia y la radioterapia, además de alterar la función y proliferación de las células hematopoyéticas, producen una serie de cambios en la piel, mucosas y flora habitual, que favorecen la invasión por otros microorganismos. Además del tratamiento específico de la enfermedad existen situaciones que facilitan determinados tipos de infección, como el uso de catéteres intravenosos de larga duración, el tratamiento a altas dosis y durante largo tiempo con corticoides (incrementa el riesgo de neumonía por P. carinii), el tratamiento previo con fines profilácticos o terapéuticos de antibióticos pueden alterar la flora habitual y seleccionar microorganismos resistentes. El riesgo de infección también depende de la neoplasia subyacente y de los trastornos en la inmunidad humoral y celular que conlleven. CLÍNICA Signos y síntomas Un paciente neutropénico febril puede no presentar ningún síntoma ni signo de infección dada la alteración de la respuesta inflamatoria. Excepcionalmente puede faltar la fiebre y aparecer alteraciones inespecíficas, como ansiedad, hipotensión e inestabilidad hemodinámica. La infección, según su expresión clínica, se clasifica en: fiebre de origen desconocido (50%), infección clínicamente documentada (20%) o infección microbiológicamente demostrada (30%). Las localizaciones infecciosas más frecuentes son:

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miento antibiótico inicial debe incluir metronidazol. Se precisa reposo digestivo y puede presentar complicaciones quirúrgicas (sepsis, hemorragia digestiva y perforación). La infección perirrectal sucede sobre todo en pacientes con leucemia aguda. Los síntomas más frecuentes son fiebre y dolor rectal persistente y con la defecación. Está contraindicado el tacto rectal. La etiología más frecuente es por gramnegativos (P. aeruginosa y E. coli).

Accesos intravasculares La infección es una complicación habitual de los accesos intravasculares. Las infecciones en el punto de entrada pueden ser tratadas eficazmente con antibióticos sin necesidad de retirar el catéter y las del túnel del catéter requieren el inicio inmediato de tratamiento antibiótico empírico que cubra S. aureus y la retirada del mismo. FIGURA 1. PACIENTE DE 53 AÑOS CON NEUMONÍA POR LEGIONELLA PNEUMOPHILA.

Pulmón Los pulmones son el lugar de infección con mayor morbimortalidad en el paciente neutropénico. Los síntomas pueden ser mínimos, con tan sólo tos no productiva y auscultación pulmonar anodina. Puede aparecer disnea. En un 30% la radiografía (Rx) de tórax es también normal al inicio, y pueden precisarse otras pruebas de imagen (TAC de tórax). En líneas generales, las lesiones focales orientan hacia etiología bacteriana, las nodulares son indicativas de una infección por hongos y un cuadro difuso intersticial es sugerente de una neumonía atípica (Figura 1) o de infecciones oportunistas por P. carinii o CMV. Aparato digestivo superior Es difícil diferenciar las mucositis inducidas por fármacos de las provocadas por infecciones. Son muy frecuentes las infecciones orofaríngeas en pacientes con leucemia aguda en la fase de inducción. Se suele apreciar enrojecimiento de la mucosa, ulceraciones e, incluso, lesiones úlcero-necróticas. La clínica esofágica cursa con disfagia, odinofagia y dolor retroesternal. Los microorganismos que más frecuentemente la ocasionan son los VHS y especies de Candida, aunque las bacterias gramnegativas y anaerobias también pueden intervenir. Aparato digestivo inferior La enteritis manifestada como diarrea es difícil de distinguir de la mucositis por fármacos. La infección por C. difficile se asocia sobre todo a un tratamiento previo con antibióticos o quimioterápico. La tiflitis o enterocolitis neutropénica es un síndrome potencialmente mortal que se da sobre todo en el contexto de un paciente con leucemia o sometido a quimioterapia intensiva. Se localiza en el ciego y cursa con dolor abdominal (vacío y fosa ilíaca derecha), fiebre, diarrea, disminución de ruidos intestinales y a veces con signos de irritación peritoneal. El diagnóstico se hace mediante TAC. Los gérmenes más frecuentemente implicados son C. septicum, P. aeruginosa, gramnegativos entéricos, anaerobios y menos por C. difficile, por lo que el trata-

Piel y partes blandas Las infecciones de piel y partes blandas se asocian con frecuencia a fiebre en el contexto de una neutropenia. En el caso de una celulitis puede estar presente el eritema, calor, dolor e inflamación característicos. En la piel pueden aparecer manifestaciones de infecciones sistémicas, como el ectima gangrenoso. Son ulceraciones necróticas que manifiestan una infección hematógena por gramnegativos, sobre todo P. aeruginosa. Exploraciones complementarias Una infección inadvertida y no tratada en un paciente neutropénico puede ser rápidamente mortal. Por esta razón la valoración del enfermo ha de ser cuidadosa y buscando el más mínimo signo de infección. Dicha valoración ha de ser diaria y continua, sobre todo mientras persista la fiebre y la neutropenia, ya que estos pacientes pueden sufrir múltiples complicaciones infecciosas. Además, conforme se prolonga la duración de la neutropenia aumenta el riesgo de micosis invasoras (Candida y Aspergillus). Al final, sólo un 35% de los pacientes con neutropenia febril tendrán algún dato clínico o microbiológico que permita identificar la infección.

Historia clínica completa Se ha de hacer un interrogatorio exhaustivo en busca de síntomas. Es importante conocer si ha tenido infecciones previas, medicación concomitante, tipo de quimioterapia recibida y fecha de la última administración, para poder estimar el grado y duración de la neutropenia. Examen físico minucioso El paciente neutropénico tiene escasa respuesta inflamatoria por lo que los signos y síntomas de infección pueden estar enmascarados. La exploración física incluirá piel y uñas (puede ser la puerta de entrada), cavidad oral y orofaringe en busca de mucositis, región perineal, exploraciones pulmonar, abdominal y neurológica, catéteres y heridas quirúrgicas. Merece especial atención la afectación del estado general y las constantes vitales ya que la presencia de torpor mental, taquicardia desproporcionada en relación a la fiebre,

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taquipnea, hipotensión y oliguria pueden estar indicando la instauración de un shock séptico.

Analítica y toma de muestras para estudio microbiológico Se solicitarán, hemograma y bioquímica con pruebas de función renal y hepática. Gasometría arterial con equilibrio ácido-básico si se sospecha shock séptico. Al menos dos hemocultivos incluyendo uno de vena periférica y si tiene catéter venoso central uno de cada luz del mismo. También se tomará urinocultivo, frotis nasofaríngeo, toma de muestras de cualquier lesión cutánea sospechosa y muestra de heces si presenta diarrea (y para toxina de C. difficile). La punción lumbar no es necesaria a no ser que haya sospecha de meningitis. Estudio radiológico La radiografía de tórax es útil tanto para el diagnóstico como para el control evolutivo del paciente. La realización de otras pruebas como TAC dependerá de la clínica y de la evolución del paciente. La TAC tiene mayor rendimiento que la radiografía convencional cuando se sospecha una sinusitis o neumonía. Curso clínico Está fundamentalmente en relación con la duración de la neutropenia. Los pacientes con neutropenia de≤ 7 días de duración responden el 95% de manera favorable al tratamiento antibiótico empírico inicial, entre 7-14 días responden el 79% y > 14 días, sólo lo hacen el 32%. Además, estos pacientes son grandes candidatos a contraer nuevas infecciones en el curso del tratamiento antibiótico. Pronóstico La mortalidad ha disminuido en los últimos años hasta situarse en torno al 7%. En pacientes con bacteriemia esta cifra asciende hasta el 14-40% en función del microorganismo aislado. La tasa de mortalidad también es mayor en pacientes neutropénicos con la enfermedad neoplásica de base descontrolada. Se han desarrollado diferentes modelos para predecir el riesgo de complicaciones serias y la mortalidad asociada en los pacientes con neutropenia febril. Uno de los más utilizados es la clasificación de la MASCC (the Multinacional Association for Supportive Care in Cancer) (Tabla 1) que permite identificar a los pacientes de bajo riesgo, importante a la hora de planificar el tratamiento antibiótico inicial. DIAGNÓSTICO Criterios diagnósticos Un paciente en tratamiento quimioterápico presenta una fiebre neutropénica cuando se objetiva fiebre≥ 38,3 °C o ≥ 38 °C durante al menos una hora en un paciente con un recuento absoluto de neutrófilos < 500 células/mm3 o < 1.000 células/mm 3 pero previendo un rápido descenso en las siguientes 48 horas por debajo de 500 células/mm3. Diagnóstico diferencial En el paciente neutropénico con fiebre predominan las causas infecciosas. Pero en el paciente no neutropénico, por

TABLA 1. GUÍA PARA LA IDENTIFICACIÓN DE PACIENTES NEUTROPÉNICOS FEBRILES CON BAJO RIESGO DE COMPLICACIONES Y MORTALIDAD

Características Extensión de la enfermedad: Asintomático o síntomas leves Síntomas moderados Ausencia de hipotensión Ausencia de enfermedad pulmonar obstructiva crónica Tumor sólido y ausencia de infección fúngica Ausencia de deshidratación Paciente ambulatorio al inicio de la fiebre Edad menor de 60 años**

Puntuación* 5 3 5 4 4 3 3 2

*Una puntuación > 21 indica que el paciente probablemente tiene bajo riesgo para complicaciones y mortalidad. **No aplica en menores de 16 años.

lo general, son más frecuentes las causas no infecciosas de la fiebre con las cuales hay que realizar un diagnóstico diferencial: • Fiebre tumoral: las neoplasias son el origen del 20% de las fiebres de origen desconocido. Principalmente se observa en linfomas (sobre todo no Hodgkin), leucemias, carcinoma de células renales, hepatocarcinoma o metástasis hepáticas de otros tumores, sarcoma de Swing y mixoma auricular. Su tratamiento es el de la enfermedad de base y habitualmente responde bien a los antiinflamatorios no esteroideos (AINES) del tipo del naproxeno. • Fiebre relacionada con fármacos: así la bleomicina, citoquinas como el interferón alfa-2a, interferón alfa-2b e interleuquina 2, los factores estimulantes de colonias, la fenitoína y antibióticos, como la anfotericina B y la vancomicina. La fiebre se puede atenuar con paracetamol o AINES. • Transfusiones de hemoderivados. • Enfermedades intercurrentes, como el tromboembolismo pulmonar, la hemorragia cerebral y la vasculitis. TRATAMIENTO Es muy importante que los pacientes neutropénicos febriles reciban tratamiento antibiótico de amplio espectro de manera inmediata. La tasa de mortalidad para aquellos que no lo reciben en las primeras 48 horas es de hasta el 70%. La causa de la fiebre neutropénica no es identificable en al menos el 50% de los pacientes. Por ello la elección de tratamiento antibiótico ha de basarse en criterios de la institución que administre el tratamiento según sus conocimientos de espectros antibacterianos, perfiles de resistencia y la supuesta causa. A la hora de elegir la antibioterapia inicial se tendrán que tener en cuenta factores del paciente (existencia de alergias medicamentosas o profilaxis antibióticas). El tratamiento antibiótico vía oral sólo se contempla en pacientes de bajo riesgo de complicaciones, que no presenten focalidad infecciosa ni síntomas o signos de infección sistémica, como hipotensión o tiritona. Es posible el tratamiento ambulatorio siempre que el paciente tenga un seguimiento médico y fácil acceso a una institución hospitalaria. El tratamiento antibiótico inicial puede ser con uno o dos fármacos. En estudios randomizados los esquemas de com-

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binación no se han mostrado superiores a la monoterapia en pacientes con neutropenia febril no complicada. Monoterapia Los antibióticos utilizados son una cefalosporina de tercera o cuarta generación con actividad antipseudomonas como la ceftacidima (en dosis de 1 g/6 horas i.v.) y la cefepima (2 g/12 horas i.v.) o un carbapenem, como el imipenem (500 mg/6 horas i.v.) o meropenem (1 g/8 horas i.v.). Un posible inconveniente del tratamiento en monoterapia es un mayor riesgo de que aparezcan resistencias bacterianas. En los pacientes con neutropenia febril de bajo riesgo el tratamiento de elección es la asociación de un betalactámico (amoxicilina-clavulánico) con una quinolona (ciprofloxacino, ofloxacino). La principal desventaja son los efectos secundarios gastrointestinales. Estos últimos son menores con monoterapia con levofloxacino o moxifloxacino (aunque no se recomienda el uso rutinario de fluoroquinolonas en monoterapia para tratar a pacientes con neutropenia febril de bajo riesgo). En pacientes alérgicos a la penicilina con neutropenia febril de bajo riesgo una opción válida es la combinación vía oral de ciprofloxacino con clindamicina. Terapia de combinación Su principal ventaja es la menor posibilidad de aparición de cepas resistentes durante el tratamiento y su sinergismo contra los gramnegativos más virulentos. Los regímenes más utilizados son la asociación de un aminoglucósido (generalmente, amikacina) a una cefalosporina antipseudomonas, a un carbapenem o a piperacilina-tazobactam. Su principal desventaja es su mayor toxicidad y la necesidad de monitorizar niveles de aminoglucósidos. Otra opción válida es la combinación de una cefalosporina antipseudomonas con ciprofloxacino, siempre y cuando el paciente no haya estado sometido a profilaxis con este último fármaco. Adicción de un glucopéptido No es necesario en el tratamiento antibiótico empírico inicial y su uso puede demorarse hasta documentar infección por grampositivos. La IDSA tan sólo recomienda la inclusión de un glucopéptido (vancomocina, teicoplanina) en el tratamiento empírico inicial cuando: • Sospecha clínica de infección severa relacionada con catéteres (bacteriemia, celulitis). • Colonización por neumococos resistentes a penicilina, o cefalosporina, o S. aureus meticilín-resistente. • Hemocultivo positivo para bacterias grampositivas, en espera de obtener la identificación final. • Hipotensión u otros parámetros de afección hemodinámica. La monoterapia con vancomicina nunca está indicada. Se ha de combinar con una cefalosporina antipseudomonas (con o sin aminoglucósido) o con un carbapenem (con o sin aminoglucósido). En pacientes con intolerancia a la vancomicina o en resistencias a la misma se pude utilizar el linezolid. El tratamiento empírico con vancomicina o linezolid se ha de suspender a las 72 horas si los cultivos son negativos.

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Duración del tratamiento La duración del tratamiento dependerá de la naturaleza de la infección y del riesgo del paciente. La recuperación de la neutropenia es el factor más importante a la hora de establecer la duración de la terapia. Para determinar la eficacia de un régimen inicial es necesario mantenerlo durante 3-5 días. La modificación antes del 3er día se contempla si se produce un empeoramiento clínico o se aísla un germen resistente. Si la respuesta al tratamiento empírico es buena y no se aísla ningún germen, se mantendrá al menos durante 7 días. Si se documenta una infección, la terapia debidamente ajustada se mantendrá hasta que el recuento de neutrófilos se haya recuperado, el paciente haya estado afebril durante al menos 4 días y se haya comprobado la resolución clínica, microbiológica y radiológica. De todas formas, la cobertura de amplio espectro ha de ser mantenida durante un mínimo de 7 días. Terapia antifúngica En pacientes con fiebre y neutropenia durante más de 7 días aumenta la incidencia de infecciones fúngicas (sobre todo Candida en neutropenias > 1 semana y Aspergillus en neutropenias > 2 semanas). Está indicado añadir terapia antifúngica en pacientes con neutropenia de más de 5-7 días y fiebre. Con los actuales datos de eficacia y de seguridad se recomienda la caspofungina como tratamiento empírico inicial. Uso de factores estimulantes de colonias (G-CSF o GM-CSF) Está desaconsejado su uso rutinario ya que no han demostrado que disminuyan la mortalidad. Su utilización se contempla: en infecciones severas, como neumonía y sepsis, en infecciones documentadas que no respondan al tratamiento antibiótico en pacientes que permanecen neutropénicos y en pacientes en que se espera una recuperación medular especialmente prolongada. COMPLICACIONES La más temida es el shock séptico. Para ello es primordial el inicio precoz de antibioterapia empírica de amplio espectro. En caso de que existan focos localizados de infección subsidiarios de desbridamiento, éste ha de hacerse precozmente. En caso de tromboembolismos sépticos provenientes de un catéter, éste ha de ser retirado inmediatamente. TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS Pueden realizar un tratamiento en su domicilio aquellos pacientes con: • Neutropenia febril de bajo riesgo (MASCC > 21). • Sin focalidad infecciosa. • Sin comorbilidad asociada. • Con neoplasia de base controlada. • Con situación sociofamiliar y soporte sanitario adecuados. También es posible iniciar el tratamiento en el área de urgencias y control durante 12 horas para asegurarnos de su estabilidad. El resto de pacientes se consideran de alto riesgo y serán ingresados con antibioterapia empírica de amplio espectro.

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16.4 Fiebre en el viajero J. Lázaro González, J. Prieto Pilo, A. Chocarro Martínez

INTRODUCCIÓN Durante el periodo enero-diciembre de 2006 los residentes en España realizaron un total de 166,36 millones de viajes, de los cuales el 6,4% (10,7 millones) fueron viajes con destino en el extranjero, principalmente a países europeos (77,2% de los viajes emisores). Cerca del 50% de los residentes en España ha viajado alguna vez al extranjero. La fiebre, junto con la diarrea, es uno de los síntomas que origina más consultas médicas de los viajeros tras su visita a otros países, afectando a un 11-19%. Aparece como único síntoma en un 3% de los pacientes.

DEFINICIONES Consideraremos como fiebre la elevación de la temperatura corporal igual o superior a 38 °C, realizada en la axila para un paciente adulto, en dos ocasiones durante más de 24 horas. Llamaremos viajero a aquella persona que se desplaza a otro país, independientemente del motivo o duración del mismo. Entre ellos tendremos que diferenciar (por la diversidad de riesgos a los que se enfrentan) entre turistas y trabajadores, fundamentalmente. Los turistas suelen realizar estancias más cortas (menores a tres meses) y con escaso contacto con la población y la flora y fauna locales, mientras que los trabajadores (negocios, búsqueda de empleo, cooperantes, misioneros), realizan estancias más largas y de mayor riesgo. Consideración especial merecen los inmigrantes, entendiendo por tales a las personas naturales de un país en el que residieron hasta su llegada a otro. En contra de las ideas generalizadas y salvo casos concretos, las infecciones en este grupo de población son similares a las de la población autóctona y su posibilidad de transmisión es similar. ETIOLOGÍA Tiene que tenerse en cuenta que la presencia de fiebre no siempre indica infección. De hecho, estos pacientes pueden estar bajo el efecto de un golpe de calor, un tromboembolismo pulmonar (TEP) en caso de largos viajes, una reacción farmacológica, o una reacción a diversos estímulos si se padece una enfermedad autoinmune. Pero, incluso en el caso de infección, el motivo no siempre es una enfermedad exótica (estadísticamente es más frecuente una enfermedad cosmopolita). La mortalidad de estas infecciones no es superior al 2-3%, pero su importancia radica en la importante morbilidad que originan, sobre todo teniendo en cuenta la posibilidad de prevenirlas. Además, el 80% de los casos están producidos por un número muy limitado de agentes. Así, la elevada frecuencia, las manifestaciones polimorfas y la potencial gravedad de la malaria, hacen que se mantenga el aforismo (no del todo real) de que “todo paciente que regresa con fiebre de un área endémica palúdica tiene malaria mientras no se demuestre lo contrario”. Dentro de las causas más frecuentes encontramos las siguientes: • Por bacterias: por enteropatógenos (incluida Salmonella sp), infecciones respiratorias (incluidas legionelosis), rickettsiosis (fiebre botonosa mediterránea, fiebre Q), difteria, brucelosis, meningitis, borreliosis, leptospirosis, tuberculosis, sífilis, gonorrea... • Viriasis: hepatitis, dengue, mononucleosis, fiebre amarilla, VIH, gastroenteritis víricas, enterovirus, influenza, encefalitis por virus (japonesa, San Luis), fiebres hemorrágicas virales, rabia. • Por hongos: histoplasmosis, coccidioidomicosis… • Por parásitos: malaria (la de mayor prevalencia), esquistosomiasis, leishmaniasis, toxoplasmosis, tripanosomiasis (africana y sudamericana), amebiasis, filariosis. A la vista de varios estudios, se aprecia que la más prevalente de las afecciones es la malaria, seguida de síndro-

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Fiebre en el viajero

mes febriles no diagnosticados, diarreas, dengue, fiebres entéricas, rickettsiosis. FISIOPATOLOGÍA Factores desencadenantes Son muchos los factores que influyen o determinan la adquisición de una enfermedad infecciosa en el viajero. Destacaremos los más importantes.

Antecedentes personales Enfermedades previas La salud del paciente antes del viaje es muy importante. La presencia de algunas enfermedades previas (enfermedad cardiopulmonar, cirrosis hepática, inmunosupresión, esplenectomía, hipoclorhidria) pueden incrementar la susceptibilidad a varias infecciones. Además, algunas medicaciones pueden alterar su presentación. Quimioprofilaxis e inmunoprofilaxis previas Idealmente, la primera consulta del viajero antes de salir al extranjero debe producirse 6 semanas antes de iniciar el viaje con el fin de dar más tiempo a las inmunizaciones y valorar las posibles reacciones adversas. Asimismo, deben repasarse los antecedentes y alergias del viajero, determinando los riesgos relativos y los beneficios de las vacunas y medicaciones. En definitiva, es necesario individualizar en función del tipo de viaje y de las características de la exposición y del viajero. Las vacunas ofrecen grados variables de protección, teniendo en cuenta que son de gran eficacia las de la fiebre amarilla, rabia, tétanos o hepatitis A y B, y de eficacia variable la de la fiebre tifoidea. Algunas pueden estar contraindicadas en pacientes inmunodeprimidos o en embarazadas. También hay que saber si se han utilizado medidas de barrera contra picaduras de artrópodos y si se ha realizado quimioprofilaxis antipalúdica correcta, sabiendo que ninguna protege completamente y que el cumplimiento por parte del viajero es bajo, sobre todo al regreso.

Datos en relación con el viaje Destino e itinerario Aunque muchas enfermedades infecciosas tienen una distribución mundial (fiebre tifoidea, leptospirosis, etc.), otras tienen una distribución geográfica (malaria, tripanosomiasis) y, por lo tanto, hay que conocer no sólo el país o países a los que se viaja, sino las rutas que se piensan seguir y, dentro de ellas, conocer si es rural o urbana, la estación del año y la altitud (pueden existir brotes locales) y el medio utilizado. Exposiciones concretas Los viajeros renuncian cada vez más a los grandes hoteles y viajes programados a favor de un realismo mayor durante su viaje, realizando safaris y participando más en actividades al aire libre (campamentos, marchas, caza, pesca), por

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lo que tienen mayor contacto con la flora y fauna locales. Por lo tanto, hay que identificar los factores de riesgo que puedan aumentar o disminuir la posibilidad de encontrar el origen de la fiebre. Entre ellos: • Medio rural o urbano. Así, por ejemplo, aunque existen zonas rurales de Kenia con malaria, no existe riesgo de esta enfermedad en la capital, Nairobi. • Consumo de agua no tratada. Incrementa enormemente el riesgo de fiebre tifoidea. Es más frecuente en el medio rural y durante viajes largos, y depende del estado de inmunización previo. Es causa de fiebre persistente (> 10 días). • Consumo de lácteos. Incrementa el riesgo de brucelosis. • Consumo de alimentos crudos o poco cocinados. Facilitan la aparición de infecciones bacterianas entéricas, triquinosis, toxoplasmosis, cestodiasis, hepatitis A, etc. • Contacto con agua dulce. Supone un riesgo importante de padecimiento de esquistosomiasis, y/o leptospirosis, fundamentalmente. Es más frecuente mediante la exposición cutánea en baños o actividades deportivas (navegar), y más raro si se han realizado actividades relacionadas con la agricultura, la ganadería o la minería (leptospirosis). • Contacto con animales. Exponen al viajero al padecimiento de rabia (por mordedura o por inhalación en cuevas habitadas por murciélagos), peste (por picaduras de pulgas o contacto con roedores), tularemia, fiebre Q o brucelosis. • Exposición a artrópodos. Mosquitos (malaria, dengue, fiebre amarilla), garrapatas (rickettsiosis, fiebre Q, tularemia, borreliosis), moscas (tripanosomiasis africana, oncocercosis), piojos (tifus exantemático, fiebre recurrente), pulgas (peste, tifus murino). • Contactos sexuales de riesgo. Patología emergente en los últimos años con el incremento de turismo relacionado con esas actividades (sobre todo al Caribe, Sudeste Asiático y Europa Oriental). Se calcula que originan cerca del 6% de los cuadros febriles al retorno del viaje, lo que no es de extrañar teniendo en cuenta que, alrededor del 5% de los viajeros que realizan un viaje de corta estancia al extranjero, mantienen alguna relación sexual (la mayoría sin protección) y que este porcentaje es superior al 50% para los europeos que trabajan en el África Subsahariana. El prototipo es un varón de menos de 20 años, sin pareja y con consumo ocasional de drogas o abuso de alcohol. Las infecciones más frecuentemente desarrolladas son sífilis, gonorrea, infección por Chlamydia sp, infecciones herpéticas, hepatitis B o C, o infección por VIH. Esta última puede manifestarse de forma aguda con fiebre, adenopatías, faringitis, rash y síntomas neurológicos. Periodos de incubación Todas las patologías tienen su periodo de incubación, importante a la hora de realizar una aproximación diagnóstica, y que va a influir también en la demora en la solicitud de asistencia. Presentando una media global de 9 días, desde el regreso del viaje y la asistencia, siempre con variaciones según el motivo del viaje. Teniendo en cuenta los periodos de incubación más frecuentes las podríamos dividir en:

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Síndrome febril en situaciones especiales

TABLA 1. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA EN FUNCIÓN DE LOS HALLAZGOS EXPLORATORIOS Y ANALÍTICOS EN UN VIAJERO CON SÍNDROME FEBRIL Hallazgos exploratorios Síntomas cutáneos

Adenopatías

Visceromegalias

Hemorragias

Toxoplasma CMV VEB VIH (agudo) Tripanosomiasis Filariasis Esquistosomiasis Brucelosis Leishmaniasis Fiebre de Lassa Sífilis 2ª Peste

Hepatitis Absceso hepático amebiano Fasciola hepática Malaria Kala-azar Dengue CMV-VEB Paludismo Leishmaniasis Esquistosomiasis Brucelosis

Meningococemia Leptospirosis Rickettsiosis Malaria Dengue Fiebre amarilla Fiebre de Lassa Ébola

Trombopenia

Eosinofilia

Paludismo Dengue

Esquistosomiasis Triquinosis Fasciolasis

Síntomas respiratorios

Eritema máculo-papular

Petequias equimosis

Gripe aviar Legionelosis S.R.A.G.

Fármacos Dengue Rickettsias Fiebre tifoidea Fiebre recurrente VIH Tripanosomiasis Esquistosomiasis Sarna

Meningococo Malaria Leptospirosis Fiebres hemorrágicas

Ictericia

Úlceras

Escara-chancro

Hepatitis Malaria Leptospirosis Fiebre amarilla Fiebres recurrentes Tifus

Sobreinfección bacteriana Ántrax

Rickettsiosis Tripanosomiasis africana Peste bubónica Sífilis

Hallazgos analíticos Elevación de transaminasas Hepatitis aguda Toxoplasma CMV Leptospirosis Paludismo

Hipoglucemia Fiebre tifoidea VEB Fiebre Q Fiebres hemorrágicas Absceso hepático

Paludismo

CMV: citomegalovirus; VEB: virus de Ebstein Barr; S.R.A.G.: síndrome respiratorio agudo grave.

• Incubación mayor a 6 semanas: malaria, tuberculosis, hepatitis B, leishmaniasis visceral, filariosis, tripanosomiasis, esquistosomiasis, rabia. • Incubación entre 2 y 6 semanas: malaria, fiebre tifoidea, hepatitis A-E, esquistosomiasis, leptospirosis, VIH, fiebres hemorrágicas virales, fiebre Q. • Incubación menor a 2 semanas: – Sin foco: malaria, dengue, rickettsiosis, fiebre tifoidea, leptospirosis, campilobacteriosis, salmonelosis, shigellosis, infección aguda por VIH, tripanosomiasis africana. – Fiebre y hemorragia: meningococemia, malaria, fiebres hemorrágicas virales, leptospirosis y otras infecciones bacterianas que originan hemorragia. – Fiebre y afectación del SNC: meningitis meningocócica, malaria, fiebre tifoidea, tifus, rabia, encefalitis por arbovirus, angioestrongiliasis, polio, tripanosomiasis africana, infecciones por patógenos de distribución mundial que causen meningitis y encefalitis. – Fiebre y afectación pulmonar: influenza, legionelosis, histoplasmosis, coccidioidomicosis, fiebre Q, síndrome respiratorio agudo severo. CLÍNICA Síntomas asociados A la fiebre se pueden unir otros síntomas que nos pueden orientar al diagnóstico (Tabla 1).

Síntomas respiratorios Las infecciones respiratorias constituyen el 11% de las causas de fiebre en el viajero y los virus su principal causa. En este sentido se ha señalado que la vacunación antigri-

pal podría tener un gran impacto. Por otra parte, debe recordarse que a este grupo pertenecen enfermedades emergentes, como la gripe aviar (H5N1) y el SARS (síndrome respiratorio agudo grave). Esta enfermedad, causada por un coronavirus, ha sido la primera pandemia de este siglo, con un millar de víctimas, y ha demostrado la importancia de los viajes en su difusión. Hasta el momento más de 250 pacientes han sufrido gripe aviar, la mayoría en el Sudeste Asiático, con elevadas tasas de mortalidad. Ante la sospecha de esta enfermedad debe interrogarse específicamente por las áreas visitadas y el contacto con aves de corral. Otras causas frecuentes de infección respiratoria son las neumonías, y dentro de ellas deben considerarse las neumonías atípicas. Entre ellas cabe citar la legionelosis, en especial tras cruceros, exposición al aire acondicionado y estancias en spa . También son frecuentes la afectación por neumococo o por Coxiella burnetti, por patógenos importados (histoplasmosis, melioidosis, hantavirus), por enfermedades sin afectación pulmonar primaria (malaria, rickettsiosis, fiebre tifoidea), o por parasitosis (nematodos, esquistosomiasis). En el diagnóstico diferencial, dada su importancia, no debiera olvidarse la tuberculosis. También podemos encontrar sintomatología respiratoria asociada en pacientes con episodios de embolismo pulmonar.

Síntomas orofaríngeos Las causas más frecuentes son las faringitis virales o bacterianas habituales. Sin embargo, no podemos olvidar la difteria (posible en zonas endémicas, como los antiguos países de la Unión Soviética), las fiebres virales hemorrágicas (fiebre de Marburg y fiebre de Lassa) y la infección por VIH (el enantema palatino y la faringitis son típicos de la infección aguda).

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Fiebre en el viajero

TABLA 2. AGENTES INFECCIOSOS CAUSANTES DE DIARREA AGUDA DEL VIAJERO

TABLA 3. PRINCIPALES CAUSAS DE DIARREA CRÓNICA DEL VIAJERO

Bacterias (> 80%)

Virus (0-36%)

Parásitos (0-20%)

Salmonella sp Campylobacter sp Shigella sp Aeromonas sp Plesiomonas sp Yersinia sp Vibrio cholerae Vibrio parahaemolyticus Escherichia coli Clostridium perfringens Clostridium difficile

Rotavirus Adenovirus Calicivirus Astrovirus Virus Norwalk

Giardia lamblia Cryptosporidium parvum Cyclospora cayetanensis Entamoeba histolytica Isospora belli Microsporidium Blastocystis hominis

Bacterias • Campylobacter sp • Clostridium difficile • Aeromonas hydrophilia • Pleisomonas shigelloides • Yersinia enterocolitica • Sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado • Mycobacterium tuberculosis

Modificada de: López-Vélez R, Aparicio P, Torrús D, Treviño B, Zubero Z. En: Guías Clínicas SEIMC. Aguado JM, Fortún J, eds. Guía de aproximación al viajero con fiebre al regreso del trópico. Página 9. Disponible en: URL: http://www.seimc.org/documentos/guias/2006/Guia1_2006_Viajero.pdf.

Diarrea Es la causa asociada a la fiebre que con mayor frecuencia obliga a buscar atención médica a las personas que vuelven de un viaje a países en desarrollo, llegando a afectar a un 20-50% de los viajeros, obligando a guardar cama en un 30% de los casos y a modificar los planes del viaje en un 40% de los mismos. Es la complicación infecciosa más frecuente en el viajero. Generalmente se autorresuelve en pocos días, pero a veces perdura semanas. Las causas más frecuentes de diarrea aguda (< 2 semanas) son las bacterias, especialmente E. coli, Salmonella sp y Campylobacter sp (Tabla 2). El agente causal se identifica en más de la mitad de los pacientes con diarrea aguda, pero estas cifras empeoran a medida que aumenta la duración de la diarrea, incrementándose las posibilidades de una etiología parasitaria. La enteropatía invasiva o inflamatoria debe sospecharse cuando la diarrea se acompaña de fiebre, sangre o leucocitos en las heces. La infección por E. histolytica suele ser insidiosa y puede complicarse por el desarrollo de absceso hepático. Ante una diarrea persistente es necesario realizar algunas consideraciones (Tabla 3). Si se acompaña de malabsorción deben buscarse protozoos en intestino delgado, especialmente G. lamblia, y descartar el esprue tropical. Por otra parte, la persistencia de enteropatía inflamatoria sin una causa infecciosa clara, obliga a considerar la enfermedad inflamatoria intestinal y el cáncer. La diarrea crónica de los viajeros sin una infección clara, puede deberse a deficiencia de disacaridasas y/o al síndrome del intestino irritable. En general la diarrea que se desarrolla un mes después del viaje probablemente no guarda relación con el mismo. Los pacientes con diarrea aguda pueden tratarse empíricamente con fluidos y antibióticos tales como quinolonas o macrólidos. Sin embargo la resistencia de Campylobacter sp a quinolonas limita esta aproximación y se ha sugerido la utilización de dosis única de azitromicina. En caso de enteropatía invasiva, ausencia de respuesta a la terapia empírica, inmunosupresión o diarrea persistente se aconseja realizar coprocultivo, examen para huevos, parásitos y, ocasionalmente, detección de toxina de C. difficile. También puede ser útil la serología frente a E. histolytica, Strongyloides y Schistosoma.

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Helmintos • Uncinarias • Strongyloides stercolaris • Schistosoma mansoni y japonicum • Trichuris trichiura • Trichinella spiralis • Capillaria sp Protozoos • Giardia lamblia Entamoeba histolytica Criptosporidium sp Virus • VIH No infeccioso relacionado con viajes • Síndrome del colon irritable (puede ser post-infeccioso) No relacionados con el viaje • Enfermedad inflamatoria intestinal • Tumores • Medicamentos • Neuropéptidos (carcinoide, gastrinoma) • Tirotoxicosis • Colitis isquémica Modificada de: López-Vélez R, Aparicio P, Torrús D, Treviño B, Zubero Z. En: Guías Clínicas SEIMC. Aguado JM, Fortún J, eds. Guía de aproximación al viajero con fiebre al regreso del trópico. Página 10. Disponible en: URL: http://www.seimc.org/documentos/guias/2006/Guia1_2006_Viajero.pdf

Dolor abdominal Relativamente frecuente aunque en sus formas más graves las posibilidades diagnósticas se reducen a la fiebre tifoidea y las complicaciones de la amebiasis (absceso o perforación colónica). En los niños, pensar también en malaria. Prurito Asociado fundamentalmente a la afectación por helmintos (junto con eosinofilia). Afectación neurológica La alteración del nivel de conciencia, convulsiones, signos meníngeos o signos de focalidad neurológica son indicativos de enfermedad grave y nos hacen sospechar patologías del tipo de la malaria o afectación meningocócica o tuberculosa, coccidioidomicosis, poliomielitis, rabia, encefalitis virales (incluyendo infección por VIH), angiostrongiliasis y tripanosomiasis. La cefalea intensa es típica de la malaria, dengue, rickettsiosis o fiebre tifoidea. Por sí misma, la fiebre alta en algunos pacientes, asociada a veces a trastornos de otro tipo (fundamentalmente a disturbios metabólicos), puede originar manifestaciones neurológicas sin afectación directa del sistema nervioso central.

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Síndrome febril en situaciones especiales

Afectaciones ósea, articular y muscular Las mialgias son frecuentes en muchos cuadros virales (sobre todo el dengue), rickettsiosis, leptospirosis y algunos helmintos (triquinosis). También pueden aparecer en la infección aguda por VIH o por Toxoplasma gondii. Las artritis infecciosas agudas suelen ser bacterianas (generalmente, monoarticulares) o víricas (habitualmente, poliarticulares, incapacitantes, de grandes articulaciones y acompañadas de exantema). Destacan las de la gonococia, brucelosis y borreliosis entre las bacterianas. Duración y patrón de la fiebre El momento de aparición de la fiebre puede ser capital para orientar el diagnóstico, por lo que el conocimiento de los periodos de incubación es muy útil. Por otro lado, la intensidad de la fiebre y la gráfica de la misma pueden ayudar también al diagnóstico correcto. Sin embargo este dato, de tanto interés en el pasado, ha perdido relevancia debido a los nuevos métodos de diagnóstico etiológico, y a la aplicación de antipiréticos y antibióticos que acortan y modifican el cuadro clínico. La fiebre continua sostenida (con escasas variaciones durante el día) o remitente (con fluctuaciones superiores a los 2 °C pero sin normalizarse la temperatura) es habitual en gran número de infecciones, destacando el paludismo falcíparo. La fiebre intermitente, caracterizada por aumentos bruscos de la temperatura con vuelta a la normalidad, que puede repetirse cada día o al cabo de varios días, es típica del paludismo por P. vivax y P. ovale (fiebres terciarias) y por P. malariae (fiebres cuartanas). La fiebre recurrente (periodos mantenidos de fiebre alternando con periodos apiréticos de varios días) da su nombre a las fiebres recurrentes, que se confunden fácilmente con el paludismo resistente a los antipalúdicos. La fiebre bifásica, o “en giba de camello”, consiste en una elevación mantenida de la temperatura durante 3-4 días con descenso de unas 24 horas y nuevo aumento. Es típica de la fiebre amarilla, dengue y otras viriasis tropicales, acompañándose de erupción cutánea y, a veces, de manifestaciones hemorrágicas. La fiebre séptica o en agujas aparece en el absceso amebiano, y a veces en el paludismo y en la fase aguda de la filariosis linfática. Cuando la fiebre tiene una duración de más de 3 semanas y no hay foco aparente hay que iniciar un protocolo de estudio de fiebre de origen desconocido, poniendo énfasis especial en la búsqueda de malaria, absceso hepático amebiano, leishmaniasis visceral, tripanosomiasis, tuberculosis, brucelosis o histoplasmosis, sin olvidar infección por VIH, citomegalovirus (CMV) y virus de Epstein-Barr (VEB). Por último, hay que tener en cuenta que algunas infecciones pueden permanecer latentes durante largos periodos de tiempo y manifestarse clínicamente años después del viaje (tuberculosis, histoplasmosis, leishmaniasis visceral, malaria por P. malariae, melioidosis, coccidioidomicosis, estrongiloidiasis). Infecciones por S. typhi pueden permanecer latentes durante muchos años y manifestarse en el momento en el que se produce una obstrucción biliar. También algu-

nas afecciones por helmintos permanecen asintomáticas hasta que se producen alteraciones anatómicas o funcionales que originan una sobreinfección bacteriana (esquistosomiasis urinaria, o pancreatitis u obstrucción biliar por la migración errática de Ascaris). Algunas neoplasias pueden debutar con fiebre teniendo como relación infecciones crónicas adquiridas mucho tiempo antes (hepatitis crónica por VHB o VHC, o linfomas con el VEB). Exploración física La presencia de datos específicos en la exploración física nos puede también orientar al diagnóstico (Tabla 1).

Lesiones cutáneas Por alteración de la fisiología y la inmunidad de la piel como consecuencia del aumento de la temperatura y la humedad y la exposición a los rayos del sol. Petequias o equimosis Se deben considerar siempre graves, no sólo para el enfermo sino también para la comunidad, por lo que se debe ingresar al paciente y valorar su aislamiento. Aparte de la meningococemia, se debe pensar en la malaria complicada, leptospirosis, dengue y fiebres hemorrágicas virales. Exantema maculopapular Por reacciones a fármacos (antibióticos, antitérmicos, antiinflamatorios y anticonvulsivantes, fundamentalmente), dengue (que desaparece con la presión), rickettsiosis (con chancro de inoculación), fiebre tifoidea (de distribución toracoabdominal, dando lugar a la llamada “roséola periumbilical”), VIH, fiebre recurrente, etc. La tripanosomiasis africana en fase hemolinfática presenta de forma típica un eritema anular en tronco. En la esquistosomiasis, a las 2-8 semanas del baño infectante, se desarrolla el síndrome de Katayama, en el que además de fiebre elevada aparece un exantema urticariforme pruriginoso (dermatitis del nadador) junto con dolor abdominal, diarrea e hipereosinofilia. La sarna puede observarse tras viajes de aventuras y tras contactos sexuales. Úlceras Siendo la causa más frecuente la sobreinfección bacteriana de una herida o una picadura de insecto. También el ántrax en el caso de viajeros por exposición profesional. Escara o chancro Frecuente en la rickettsiosis, la tripanosomiasis africana (precediendo a la fiebre) o la peste bubónica (raro salvo contacto estrecho con animales). Otras • Picaduras de insectos. Son frecuentes debido al gran número de ellos existentes en las zonas tropicales, variando el número, distribución y tipo de lesiones a las distintas variedades existentes y al estado de inmunidad del paciente.

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• Larva migrans cutánea. Es producida por larvas de nematodos (Ancylostoma braziliense, A. caninum), parásitos de perros y gatos, fundamentalmente. La infección se produce por la penetración de la larva bajo la epidermis de extremidades inferiores o glúteos dando lugar a una lesión serpenteante y pruriginosa de varios centímetros de longitud con una pápula en el extremo proximal (marca el avance de la larva) y curación de la lesión en el extremo opuesto según van pasando los días. • Miasis foruncular. Por la invasión tisular por larvas de diversos dípteros, dando lugar a una pápula pruriginosa de tamaño progresivamente creciente semejando un forúnculo. • Tunguiasis. Producida por la Tunga penetrans (“pulga de la arena”), habitualmente en extremidades inferiores, dando lugar a un pequeño nódulo blanquecino doloroso centrado por un punto negro correspondiente al parásito.

Ictericia Asociada a las hepatitis por virus hepatotropos primarios (sobre todo el virus de la hepatitis A), malaria (alrededor del 20% de los casos), leptospirosis, fiebre amarilla y fiebres recurrentes. Manifestaciones hemorrágicas Es un signo de alarma que obliga a iniciar inmediatamente medidas diagnósticas, terapéuticas y de aislamiento. Las causas más frecuentes son infecciones bacterianas (meningococemia, leptospirosis, rickettsiosis) y la malaria. Los casos importados de fiebres hemorrágicas virales son raros, pero hay que sospecharlo cuando el periodo desde el final de la exposición hasta el inicio de los síntomas es menor a 3 semanas. Los virus que más frecuentemente producen fiebre hemorrágica son los virus del dengue, de la fiebre amarilla, fiebre del Valle del Rift, de la fiebre de Lassa, de Ébola, Marburg, Crimea-Congo y los hantavirus. Dado que se han descrito brotes nosocomiales, ante la sospecha de infección por virus de Ébola, Marburg, Crimea-Congo o Lassa deben establecerse medidas de aislamiento estricto y ponerlo en conocimiento de las autoridades sanitarias. Desde el punto de vista epidemiológico es útil recordar que su periodo de incubación es corto (< 3 semanas), y que se desarrollan tras visitar zonas rurales endémicas y/o después del contacto con enfermos. Adenopatias De las enfermedades cosmopolitas que cursan con adenopatías generalizadas y que constituyen un riesgo para los viajeros destacan la toxoplasmosis, la infección por CMV y la infección aguda por VIH. Las adenopatías localizadas en el cuello (signo de Winterbotton) son características de la tripanosomiasis africana. En la fase linfática de la filariosis se encuentran adenitis agudas, así como en la tularemia, la esquistosomiasis y la peste bubónica. Visceromegalias Su aparición es frecuente en los cuadros febriles de los viajeros, sobre todo en niños.

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Las causas más frecuentes de hepatomegalia son las hepatitis virales, los abscesos amebianos hepáticos y las distomatosis hepáticas (asociadas con eosinofilia), sobre todo Fasciola hepatica (de distribución universal), y Clonorchis y Opisthorchis (Europa del Este y Asia). La presencia de esplenomegalia y fiebre obliga a descartar en primer lugar la existencia de malaria. También se puede encontrar en leishmaniasis visceral o como consecuencia de hiperesplenismo secundario a esquistosomiasis hepática cuando ha pasado bastante tiempo desde el regreso y la esplenomegalia es gigante. Kala-azar y dengue también pueden originar esplenomegalia. Exploraciones complementarias En el servicio de urgencias se realizarán las primeras baterías analíticas y pruebas de imagen con el fin de lograr llegar al diagnóstico etiológico (difícil) o, al menos, al diagnóstico sindrómico.

Pruebas de imagen • Radiología de tórax y abdomen. Se practicarán de forma sistemática a todos los pacientes. • Ecografía abdominal/TAC abdominal. Se solicitarán de forma urgente a aquellos pacientes que, por su situación clínica lo precisen, sin ser pruebas rutinarias. • TAC craneal. Para aquellos pacientes que presenten sintomatología neurológica asociada a la fiebre, sobre todo si está indicada la punción lumbar. Pruebas de laboratorio (Tabla 1) Hemograma La presencia de anemia obliga a descartar en primer lugar la existencia de malaria, sin descartar otras entidades, como leishmaniasis visceral o tripanosomiasis. La eosinofilia (recuento absoluto de eosinófilos > 500/mm3) hará sospechar una helmintiasis y, en primer lugar, la esquistosomiasis. Otras posibilidades son la loiasis, filariosis linfática, toxocariasis, fascioliasis (junto con ictericia) y triquinosis. Mención aparte merece el síndrome de Löeffler que, aunque autolimitado, se caracteriza por fiebre, eosinofilia, tos y disnea, y es originado durante la fase de migración larvaria de algunos helmintos (fundamentalmente, Ascaris). Otra causa posible son las reacciones alérgicas. La leucopenia es hallazgo frecuente en el dengue y la fiebre tifoidea, mientras que la malaria suele acompañarse de recuento leucocitario normal y la leucocitosis sugiere infección bacteriana o absceso amebiano. La trombopenia puede notarse en la malaria y el dengue. Bioquimica sanguínea Lo más completa posible, incluyendo (además de lo básico) pruebas de función hepática, (creatín-fosfo-kinasa) CPK y gasometría (si hay disnea o sospecha de malaria grave). La elevación de transaminasas en viajeros obliga a descartar hepatitis víricas. La hiperbilirrubinemia (asociada a trombopenia) es altamente predictiva de malaria y, cuando ésta es grave, se suele asociar a hipoglucemia, acidosis e insuficiencia renal.

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Síndrome febril en situaciones especiales

La elevación de CPK es útil para el diagnóstico de leptospirosis y triquinelosis. Serologías Se obtendrán muestras en el servicio de urgencias para el estudio de dengue, VIH, rickettsias, leptospiras, esquistosoma, leishmania, ameba o algunas viriasis, en función de la sospecha clínica. Estas muestras tienen valor para el estudio pareado en la convalecencia. Estudios microbiológicos Se recogerán muestras para hemocultivos de forma sistemática. También se procederá a realizar cultivos de los distintos productos patológicos sospechosos en función de la clínica: coprocultivos (dolor abdominal, diarrea), esputo (junto con examen en fresco para investigación de huevos de Paragonimus o larvas de Strongyloides), aspirado o biopsia (cutánea o de adenopatías), exudados de lesiones genitales (junto con frotis de las mismas), urocultivo y estudio de huevos de Schistosoma en orina y esperma, cultivo de LCR (tras punción por clínica sospechosa), o cultivos de líquido sinovial. Otros Sistemático de orina, estudios bioquímico y serológico de LCR, estudio bioquímico de líquido sinovial, endoscopia, estudios coproparasitológicos, etc., siempre en función de los datos clínicos. DIAGNÓSTICO Además de preguntar siempre por antecedentes de viaje a cualquier paciente con fiebre, la aproximación general en urgencias se va a basar en el análisis profundo y cruzado de los datos obtenidos de la aplicación del método clínico habitual (anamnesis, exploración física y exámenes complementarios iniciales), ciertos conocimientos epidemiológicos y el periodo de incubación de los distintos procesos. A continuación se describen, de forma breve, algunos datos clínicos de interés de las enfermedades específicas más frecuentes. Malaria La malaria es la causa más importante de fiebre al regresar de zonas endémicas. Se trata de una urgencia médica, ya que es una enfermedad fácilmente tratable pero, cuando aparecen complicaciones, la mortalidad de la infección por Plasmodium falciparum supera el 20%. Desde el punto de vista epidemiológico conviene recordar que casi siempre es una enfermedad rural, y la mayoría de los casos de P. falciparum proceden de África, con un periodo de incubación en personas no inmunes de 10 a 14 días, siendo infrecuente después de 30 días. Por el contrario, la enfermedad por P. vivax o P. ovale puede observarse hasta un mes y en ocasiones hasta un año después de la exposición. Además, aunque la profilaxis frente a la malaria es una práctica común, ello no garantiza una protección completa frente al parásito. Así, esta enfermedad debe considerarse siempre en los viajeros con fiebre, al margen de la profilaxis realizada.

Los datos clínicos no permiten en general diferenciar la malaria de otras enfermedades, ni predecir si está causada por P. falciparum. Con frecuencia no se observan los ciclos clásicos de fiebre, pero cuando ésta ocurre cada 48-72 horas el diagnóstico es prácticamente seguro. Es común que el paciente focalice los síntomas en el área respiratoria o gastrointestinal. Por el contrario la presencia de rash, adenopatías o leucocitosis, obliga a plantear otros diagnósticos. Algunos autores han señalado como datos característicos la trombopenia sin leucocitosis. El diagnóstico se realiza con el examen de sangre periférica y el test de la gota gruesa. Si estas pruebas son negativas y persiste la sospecha, deben repetirse a intervalos de 8-12 horas. La detección de antígenos permite un diagnóstico rápido y obvia la necesidad de un entrenamiento específico. Asimismo, se están realizando métodos de amplificación de ADN. Si la probabilidad de malaria es alta (esplenomegalia, trombopenia (< 150.000/mL) o anemia [hemoglobina < 12 g/dL]), no es posible realizar pruebas confirmatorias antes de tres horas y en ausencia de otro diagnóstico se recomienda tratamiento empírico. Deben ingresar, al menos, los pacientes con malaria por P. falciparum , y aquellos con datos de gravedad, como anemia grave, paludismo cerebral, acidosis, insuficiencia respiratoria aguda, shock, coagulación intravascular diseminada, insuficiencia renal, alto grado de parasitemia y edema pulmonar. La resistencia de P. falciparum a cloroquina es frecuente, y todos los casos de malaria deben abordarse inicialmente como si se tratara de P. falciparum hasta que se pruebe lo contrario (también se ha descrito en P. vivax en Oceanía y en Sudeste de Asia). En esta situación puede administrarse oralmente proguanilo/atovacuona 4 cps/24 h x 3 días o quinina (650 mg/8 h) más doxiciclina (100 mg/12 h) durante 7 días y, en los demás casos, fosfato de cloroquina (600 mg cloroquina base, seguido de 300 mg a las 6, 24 y 48 h) más primaquina (en caso de P. vivax y P. ovale) a dosis de 30 mg de primaquina base durante 14 d. Si no es posible la vía oral, puede emplearse cloroquina parenteral (10 mg/kg en 8 horas seguida de 15 mg/kg en 24 h) o quinina parenteral (20 mg/kg inicialmente, y seguir con 10 mg/kg/8 h en 4 h; máximo, 1.800 mg diarios) con las precauciones necesarias. Dengue Se trata de una infección causada por un flavivirus, transmitida por el mosquito Aedes aegypti (rara vez por otras especies), distribuida mundialmente en las áreas tropicales y subtropicales. Tiene un periodo de incubación corto (4-7 días), y se caracteriza por un cuadro seudogripal con fiebre, cefalea y mialgias. En la exploración pueden encontrarse adenopatías y un eritema difuso o un rash maculopapular o petequial. Son características la leucopenia y la trombopenia. Los viajeros expuestos por primera vez a este virus rara vez desarrollan complicaciones graves, como shock. La prueba del torniquete puede ser positiva en más del 50% de los casos (se mantiene el esfigmomanómetro insuflado a una presión entre la sistólica y la diastólica durante 5 minutos. Se considera un resultado positivo el desarrollo de más de 20 petequias en una extensión de 2,5 x 2,5 cm2). El diagnóstico se

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Fiebre en el viajero

basa en datos clínicos, y se confirma por serología o por técnicas moleculares. El tratamiento se basa en la administración de antipiréticos (evitar aspirina) e hidratación oral. No es posible predecir la evolución desfavorable, por ello en los casos leves se aconseja el manejo ambulatorio con vigilancia clínica y analítica diaria. Si existe hipotensión, elevación del hematocrito, trombopenia (< 100.000/mm3), sangrado o deterioro clínico se considera indicado el ingreso urgente y expansión con salino. Fiebre tifoidea Esta enfermedad es cada vez menos frecuente en nuestro medio pero debe recordarse ante el viajero con fiebre. Tras un periodo de incubación de 5 a 21 días, la enfermedad comienza de forma gradual, lo que la diferencia de la malaria, el dengue o las rickettsiosis. A veces se acompaña de cefalea, tos seca, molestias abdominales, estreñimiento o diarrea. La presencia de fiebre y dolor abdominal sitúan esta entidad como primer diagnóstico. No son raras las adenopatías, y en sangre periférica pueden observarse leucopenia y trombopenia. El diagnóstico se realiza por hemocultivos, coprocultivo o cultivo de la médula ósea. Para el tratamiento de la fiebre tifoidea puede emplearse ciprofloxacino (500 mg/12 h) o ceftriaxona (2 g/24 h) durante 2 semanas. Rickettsiosis Estas enfermedades pueden manifestarse por fiebre, cefalea y mialgias, y entre ellas citamos las causadas por Rickettsia africae, Rickettsia conori y Orientia tsutsugamushi (grupo tifus). El periodo de incubación oscila entre 5 y 28 días, y generalmente se observa una escara no dolorosa que corresponde al lugar de inoculación. Otros hallazgos son adenopatías regionales, rash (puede estar ausente en el caso de R. africae), leucopenia y trombopenia. El diagnóstico se basa en los datos clínicos y serológicos, aunque ya se dispone de métodos de biología molecular. Las rickettsiosis se tratan con doxiciclina (100 mg/12 h x 7 días). Leptospirosis La leptospirosis es más frecuente en viajeros tras realizar deportes de aventura y ecoturismo con exposición a las aguas frescas. Puede acompañarse de fiebre mialgias, cefalea y rash, siendo el hallazgo más característico, pero infrecuente, la inyección conjuntival. El paciente puede sufrir una evolución bifásica, y desarrollar meningitis aséptica, uveítis, afectaciones hepática y renal. La elevación de CPK asociada a hipertransaminasemia sugiere leptospirosis. Habitualmente el diagnóstico se basa en la serología. La eficacia del tratamiento antibiótico ha sido debatida pero se recomienda la administración de penicilina o tetraciclinas. TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS El objetivo en el servicio de urgencias no lo constituye el diagnóstico de certeza sino reconocer, en principio, dos tipos de situaciones: las indicaciones de hospitalización y el posi-

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ble riesgo de transmisión a la población y, por lo tanto, el reconocimiento de un peligro para la salud pública. Por ello, tras realizar la valoración correspondiente según los pasos anteriormente descritos, actuaremos de la siguiente forma: • Alta del paciente: cuando el estudio sea negativo, el paciente presente buen estado general (sin criterios de gravedad) y se aprecie un foco evidente. También podemos proceder a su alta en el caso de malaria en paciente inmunizado y que cumpla los criterios anteriores. • Ingreso hospitalario: – En caso de malaria por P. falciparum (o especie no identificada) y/o grave y/o procedente de área endémica sin diagnóstico. – Síndrome respiratorio agudo grave y gripe aviar (sospecha), con aislamiento. – Sospecha de fiebre hemorrágica (con aislamiento estricto). – Cualquier diagnóstico específico para el que se requiera ingreso, incluyendo los casos que impresionen de gravedad y sin orientación diagnóstica. • Tratamiento empírico en el servicio de urgencias: Sin esperar al ingreso: – Sepsis grave sin poder descartarse malaria: tratamiento activo para P. falciparum cloroquina-R + ceftriaxona (2 g i.v./día) + doxiciclina (100 mg/12 h). – Esquistosomiasis aguda grave: praziquantel (20 mg/kg/4 h durante 3 días) + corticoides. – Sospecha de fiebre hemorrágica: considerar ribavirina.

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Síndrome febril en situaciones especiales

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Antimicrobianos en urgencias

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SECCIÓN 17. URGENCIAS INFECCIOSAS 17.1 Antimicrobianos en urgencias F.J. Candel González, M. Matesanz David, J. Mensa Pueyo, I. Candel Monserrate

INTRODUCCIÓN Los servicios de urgencias constituyen la principal vía de acceso de los pacientes a un hospital. En estos servicios la asistencia a la patología infecciosa es bastante frecuente, se cifra en el 10-17% de los pacientes atendidos. El tiempo en este tipo de unidades juega en contra del médico de urgencias, que a menudo habrá de conformarse con el control fisiopatológico del proceso sin poder aspirar a conocer su etiopatogenia. Por tanto, el diagnóstico de la enfermedad infecciosa es a menudo sindrómico, el tratamiento, empírico y, además, debe ser precoz, habida cuenta de la ya demostrada mejoría en el pronóstico de estos pacientes cuanto antes se administre el antimicrobiano adecuado. La evolución y complejidad del sistema sanitario actual está favoreciendo una serie de cambios, en relación al perfil del huésped y al patógeno productor del cuadro, que conviene conocer para orientar mejor el diagnóstico y aproximar más el tratamiento empírico; así podemos considerar que: • Las infecciones que adquiere el paciente en su domicilio pueden no estar producidas por patógenos adquiridos en la comunidad, sobre todo si el paciente está expuesto a tratamientos hospitalarios (diálisis, cura de úlceras), se encuentra siendo atendido en Unidades de Hospitalización a Domicilio o visita frecuentemente el Servicio de Urgencias. Estas infecciones asociadas al cuidado sanitario ( Healthcare-associated infections) pueden estar producidas por patógenos que consideramos nosocomiales. • El perfil de los pacientes con infección es cada vez más “frágil”, son pacientes con más edad, con comorbilidad, enfermedades crónicas, neoplasias, tratamientos inmunosupresores y dispositivos extraños (catéteres, prótesis, etc.). • Debido a la distinta presión farmacológica en cada Comunidad, los patrones de sensibilidad local a los antimicrobianos pueden ser diferentes. Afortunadamente, cada vez es mayor el número de test rápidos microbiológicos que, si no se concretan, sí al menos aproximan más la etiología, mejorando de esta manera la elección terapéutica. Sin embargo, todavía es muy pobre la solicitud de estudios microbiológicos en los servicios de urgencias (menor al 20%). El empleo de técnicas de diagnóstico microbiológico en los enfermos infecciosos en urgencias, sobre todo en procesos graves, redunda en la supervivencia de los mismos, en la calidad asistencial, en la preservación del nicho ecológico y en la contención del coste.

La base de una buena terapéutica antimicrobiana empírica radica en una buena aproximación diagnóstica, valorando al paciente, sus antecedentes, el síndrome clínico con el que acude a urgencias y la etiología más probable para ese síndrome, teniendo la precaución de tomar las muestras microbiológicas adecuadas para confirmar el diagnóstico o redirigir el tratamiento. Los antimicrobianos son las armas con las que se combate la infección. La selección adecuada de un antimicrobiano depende de varios factores como el espectro antibacteriano, la localización, el tipo y gravedad de la infección, la penetrabilidad tisular del fármaco, las resistencias bacterianas locales y el coste. Además, la dosis a la que se prescriben estará en función de la capacidad de eliminación del compuesto por el huésped y de sus limitaciones (insuficiencia renal o hepática). El presente capítulo sistematiza las características más importantes de las principales familias de antimicrobianos de uso clínico. AMINOGLUCÓSIDOS Véase la Tabla 1. Espectro antibacteriano Véase la Tabla 2. Mecanismo de acción Se unen irreversiblemente a las subunidades 30S y 50S del ribosoma, inhibiendo de esta manera la síntesis proteica. También desestabilizan la membrana celular (mecanismo aún no bien conocido). Parámetros farmacocinéticos y farmacodinámicos. Efectividad posológica Los aminoglucósidos son antibióticos denominados “concentración dependiente” y no se afectan por el inóculo bacteriano. Su efectividad posológica está en la obtención de un único pico plasmático (monodosis) en torno a 10 veces la CMI (hecho aún no constatado en endocarditis bacteriana con CMI del aislado ≥ 0,5 mg/L, donde se sigue empleando la dosis fraccionada). Tienen un efecto postantibiótico de entre 0,5 y 7 horas frente a bacilos gramnegativos. No se absorben por vía oral. Su volumen de distribución es bajo TABLA 1. PRINCIPALES FÁRMACOS AMINOGLUCÓSIDOS DE USO CLÍNICO Fármaco

Vía de administración

Dosis recomendada

Gentamicina

IV o IM

5-7 mg/kg/día

Amikacina

IV o IM

15-20 mg/kg/día

Tobramicina

IV o IM

5-7 mg/kg/día

Estreptomicina

IM

15 mg/día (max 1 g)

Neomicina

VO

1 g/6 h

IV: intravenoso; IM: intramuscular; VO: vía oral.

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Urgencias infecciosas

TABLA 2. ESPECTRO ANTIBACTERIANO DE LOS AMINOGLUCÓSIDOS Enterobacterias

BGN-NF

Sinergismo frente a grampositivos*

M. tuberculosis

M. atípicas

Brucella sp

Nocardia sp

+

-

+

-

-

+

-

Gentamicina Tobramicina

+

+

-

-

-

-

-

Amikacina

+

+

-

-

+

-

+

Estreptomicina

-

-

-

+

-

+

-

*Enterococcus sp, Streptococcus viridans, Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus y Staphylococcus epidermidis. +: activo; -: inactivo; BGN-NF: bacilo gramnegativo no fermentador de la glucosa (Pseudomonas sp, Acinetobacter sp).

(indicados para la infección bacteriémica) y liberan poca endotoxina con la lisis bacteriana. Dado que se suelen utilizar en combinación para la infección grave, una pauta adecuada de tratamiento (salvo en endocarditis, tuberculosis, brucelosis) sería de 3 días con hemocultivos negativos y 5 con hemocultivos positivos.

TABLA 3. PRINCIPALES FÁRMACOS BETALACTÁMICOS DE USO CLÍNICO

Efectos secundarios y toxicidad • Ototoxicidad: tinnitus, plenitud en oído, pérdida de audición en frecuencias altas (reversible), con el mantenimiento del fármaco también en el lenguaje hablado (irreversible). • Nefrotoxicidad: 5-10% de pacientes (elevación de β2 microglobulina, cilindruria) reversible. En insuficiencia renal, mejor que acortar la dosis es alargar el intervalo (cada 48 horas). • Bloqueo neuromuscular (excepcional) con parálisis secundaria, es reversible con gluconato cálcico.

Ampicilina

Interacciones Los aminoglucósidos expresan sinergia con los inhibidores de la pared bacteriana (betalactámicos, glucopéptidos, fosfomicina). Con anfotericina B, ciclosporina, tacrolimus, colistina, vancomicina y cisplatino potencian la nefrotoxicidad. Alargan el INR en tratamiento con acenocumarol. BETALACTÁMICOS Véase la Tabla 3. Espectro antibacteriano Véase la Tabla 4. Mecanismo de acción Los fármacos betalactámicos son bactericidas. Inhiben la síntesis de la pared celular por bloqueo de las proteínas fijadoras de la penicilina (PBP) provocando una lisis osmótica. Además, generan un estímulo de enzimas autolíticas. Parámetros farmacocinéticos y farmacodinámicos. Efectividad posológica Los betalactámicos son antibióticos “tiempo-dependientes”. Se afectan por el inóculo bacteriano. Su efectividad posológica se basa en el mantenimiento en plasma de una dosis como mínimo 4 veces superior a la CMI durante el mayor tiempo posible (al menos el 40% del intervalo entre dosis). Esto se consigue eligiendo entre ellos el de vida media más larga, alargando el tiempo de infusión (si la estabilidad

Fármaco Penicilinas Penicilina

Amoxicilina Piperacilina

Vía de administración

Posología recomendada

G benzatina IM G sódica IV V VO VO IM VO IM o IV

600.000-2.400.000 UI 1-3 s 1-3 millones/2-4 IV 0,5-1 g/6-8 h 0,5-1 g/6-8 h 1-2 g/4-6 h 250-1.000 mg/8 h 200-300 mg/kg/24 h en 3-4 dosis

Penicilina + penicilinasas AmoxicilinaVO clavulánico IV PiperacilinaIV tazobactam

500-875/125 mg/8 h 1.000/65 mg/12 h 1-2 g/125 mg/8 h 4.000/500 mg/6 h

Cefalosporinas 1ª generación Cefazolina IM o IV Cefalotina IM o IV Cefadroxilo VO

1-2 g/8 h 1-2 g/6 h 500-1.000 mg/8-12 h

Cefalosporinas 2ª generación Cefonicid IM o IV Cefaclor VO Cefuroxima Axetil VO IM o IV Cefoxitina IM o IV

1-2 g/12-24 h 500-1.000 mg/6-8 h 250-500 mg/8-12 h 750-3.000 mg/8 h 1-2 g/4-6 h

Cefalosporinas 3ª generación Cefixima VO Ceftibuteno VO Cefditoren VO Ceftriaxona IM o IV Cefotaxima IM o IV Ceftazidima IM o IV

200-400 mg/12-24 h 200-400 mg/12-24 h 200-400 mg/12 h 1-2 g/12-24 h 1-2 g/6-8 h 1-2 g/8 h

Cefalosporinas 4ª generación Cefepima IM o IV

1-2 g/8-12 h

Carbapenemes Imipenem Meropenem Ertapenem

IM o IV IM o IV IM o IV

500-1.000 mg/6-8 h 500-1.000 mg/6-8 h 1 g/24 h

Monobactámicos Aztreonam

IM o IV

1-2 g/8-12 h

del fármaco lo permite) o incluso manteniéndolo en infusión continua. Tienen un efecto postantibiótico de unas 2 horas frente a cocos grampositivos. Su volumen de distribución es bajo. El grado de eliminación de endotoxina es variable en función del tipo de PBP sobre la que actúen, en

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TABLA 4. ESPECTRO ANTIBACTERIANO DE LOS BETALACTÁMICOS Streptococcus

Enterococcus

Staphylococcus

Enterobacterias

Pseudomonas sp

Bacteroides

+

+

-

-

-

-

Penicilina Ampicilina/amoxicilina

+

+

-

+/-

-

+

Amoxi-clavulánico

+

+

+

+

-

+

Piperacilina/tazobactam

+

+

+

+

+

+

Cefalosporina 1ª

+

+

+

-

-

-

Cefalosporina 2ª

+

-

-

+

-

-

Cefoxitina*

+/-

-

-

+

-

+

Cefalosporina 3ª

+

-

+/-

+

-

+/-

Ceftazidima*

+

-

+/-

+

+

+/-

Cefalosporina 4ª

+

-

+/-

+

+

+/-

Carbapenem

+

+

+

+

+

+

Ertapenem*

+

-

+

+

-

-

Aztreonam

+

-

+/-

+

+

+/-

*Por espectros antibacterianos concretos se especifican algunos antibióticos al margen de su familia. +: activo; +/-: poco activo; -: inactivo.

general es menor en carbapenémicos (PBP2) que en el resto (PBP1 y 3).

TABLA 5. PRINCIPALES QUINOLONAS DE USO CLÍNICO

Efectos secundarios y toxicidad Están descritas reacciones de hipersensibilidad (0,01%) con las penicilinas. Éstas pueden ser precoces (72 horas, mediadas por IgE) con edema angioneurótico, broncoespasmo severo o tardías (3-4 días, mediadas por IgM e IgG) con exantema morbiliforme y síndrome de Stevens-Johnson. El 10% de los alérgicos a penicilinas pueden serlo también a cefalosporinas (no se recomienda su uso). Efectos gastrointestinales: náuseas, vómitos, diarrea (inespecífica o por Clostridium difficile). Sobreinfección por Candida sp y enterococo. Neutropenia, trombopenia y eosinofilia en tratamientos superiores a 10 días. También hipertransaminasemia y elevación de la fosfatasa alcalina. Ambos trastornos son reversibles al suspender el tratamiento. A dosis elevadas y en pacientes con insuficiencia renal son capaces de provocar episodios de encefalopatía mioclónica reversible.

Ácido nalidíxico

Interacciones Todos los betalactámicos son capaces de alargar el INR en tratamiento con acenocumarol. Los antihistamínicos H2 y las resinas hipolipemiantes reducen el efecto de las cefalosporinas. El tratamiento concomitante con ciclosporina A disminuye el umbral convulsivante en pacientes con car-

Fármaco

Vía de administración

Dosis recomendada

VO

1 g/6 h

Norfloxacino

VO

400 mg/12 h

Ciprofloxacino

VO IV

500 mg/8-12 h 400 mg/8-12 h

Levofloxacino

VO o IV

500 mg/12-24 h

Moxifloxacino

VO o IV

400 mg/24 h

bapenémicos. La cloxacilina disminuye las concentraciones de fenitoína. La piperacilina potencia los efectos de los bloqueantes neuromusculares. En tratamiento simultáneo con alopurinol y amoxicilina aumenta el riesgo de exantemas. QUINOLONAS Véase la Tabla 5. Espectro antibacteriano Véase la Tabla 6. Mecanismo de acción Las quinolonas tienen actividad bactericida rápida mediante la inhibición de la DNA-girasa (gramnegativos) y la topoisomerasa (grampositivos).

TABLA 6. ESPECTRO ANTIBACTERIANO DE LAS QUINOLONAS Strepto

Entero

Staph

Patog. respiratorios

Enterobacterias

Pseudomonas

Anaero

Gono

Micobacterias

Norfloxacino

-

-

-

+/-*

+

-

-

+

-

Ciprofloxacino

+

-

+

+

+

+

-

+

+

Levofloxacino

+

-

+

+

+

+

-

+

+

Moxifloxacino

+

-

+

+

+

-

+

+

+

*Activo frente a Legionella sp, Haemophilus sp y Moraxella sp, pero inactivo frente a Chlamydia sp y Mycoplasma sp. Strepto: Streptococcus sp; Entero: Enterococcus sp; Anaero: anaerobios; Gono: gonococo; +: activo; -: inactivo; +/-: poco activo. http://MedicoModerno.BlogSpot.Com

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Urgencias infecciosas

MACRÓLIDOS Véase la Tabla 7.

TABLA 7. PRINCIPALES MACRÓLIDOS DE USO CLÍNICO Fármaco Eritromicina (14 átomos de C)

Vía de administración

Dosis recomendada

VO o IV

250-1.000 mg/6-8 h

Claritromicina (14 átomos de C)

VO o IV

250-500 mg/12 h

Azitromicina (15 átomos de C)

VO o IV

500 mg/24 h

Espiramicina (16 átomos de C)

VO

1-2 g/12 h

Josamicina (16 átomos de C)

VO

500-1.000 mg/8-12 h

Telitromicina (cetólido)

VO

800 mg/24 h

Parámetros farmacocinéticos y farmacodinámicos. Efectividad posológica Son medicamentos concentración-dependiente, aunque también se correlacionan con el tiempo. No se influyen por el tamaño del inóculo. Su efectividad posológica está en la obtención de un área bajo la curva (ABC)/CMI mayor de 25 frente a Streptococcus pneumoniae, mayor de 60 frente a Staphylococcus aureus y mayor de 125 frente a bacilos gramnegativos. Presentan efecto postantibiótico y actúan sobre bacterias en fase de crecimiento estacionario. Tienen un volumen de distribución alto (buena penetrabilidad tisular y a secreciones). Merced a estos parámetros, en infecciones graves se podría aumentar la dosis (ciprofloxacino cada 8 horas, levofloxacino cada 12 horas). Efectos secundarios y toxicidad Los principales efectos secundarios atribuidos a las quinolonas son gastrointestinales, como náuseas, vómitos o diarrea. También producen cefalea, vértigo y nerviosismo (210%); agravan la miastenia gravis. Producen mialgias, artralgias y tendinitis aquílea. Alargan el intervalo QTc. Producen alteraciones bioquímicas (elevación GOT, GPT, fosfatasa alcalina, creatinina) y hematológicas (leucopenia, anemia, eosinofilia, trombocitosis) reversibles al suspender el tratamiento. Interacciones Los antiácidos retrasan su absorción. Aumentan el riesgo de alterar el QTc con la administración concomitante con los antiarrítmicos de los grupos Ia y III. La interacción metabólica con el citocromo P-450 (moxifloxacino no se metaboliza por esa vía) es capaz de provocar alargamiento del INR en tratamiento concomitante con acenocumarol, riesgo de hipoglucemias con sulfonilureas, de toxicidad por opiáceos y anticalcineurínicos.

Espectro antibacteriano Véase la Tabla 8. Mecanismo de acción Se unen a la fracción 50S del ribosoma inhibiendo la síntesis proteica. Su comportamiento, es por tanto, en principio, bacteriostático. Parámetros farmacocinéticos y farmacodinámicos. Efectividad posológica Son medicamentos concentración dependiente, aunque también correlacionan su efectividad con el tiempo. Su parámetro farmacodinámico de efectividad posológica se basa en el cociente ABC/CMI. Tienen un efecto postantibiótico prolongado y presentan un volumen de distribución alto (buena penetrabilidad tisular y a secreciones). Efectos secundarios y toxicidad Producen flebitis en punto de inoculación. Efectos gastrointestinales: náuseas, vómitos, diarrea (inespecífica o por Clostridium difficile ). Hepatotoxicidad con hepatitis colestásica, fiebre, dolor abdominal y eosinofilia (reversible). Ototoxicidad a altas dosis y en ancianos. Alargamiento del intervalo QTc. Reacciones de hipersensibilidad (exantema, fiebre, eosinofilia). Sobreinfeccion por Candida sp. Interacciones Por su afinidad metabólica al CYP 450 (sobre todo eritromicina y claritromicina), aumentan los niveles de otros fármacos que usan el mismo sistema enzimático. Así aumentan el riesgo de toxicidad por anticalcineurínicos, de hemorragia por acenocumarol (alargando el INR) y de hipoglucemia en tratamientos concomitantes con sulfonilureas. Por el contrario, el uso simultáneo con inductores metabólicos, como las rifamicinas, depara niveles subinhibitorios y posibles fracasos terapéuticos. GLUCOPÉPTIDOS, LIPOPÉPTIDOS Y OXAZOLIDINONAS Véase la Tabla 9. Espectro antibacteriano Véase la Tabla 10.

TABLA 8. ESPECTRO ANTIBACTERIANO DE LOS MACRÓLIDOS S. pyogenes

S. pneumoniae

H. influenzae

M. catarrhalis

Patógenos respiratorios intracelulares

Campylobacter

ETS*

Claritromicina

+**

+***

+/-

+

+

+

+

Azitromicina

+**

+***

+

+

+

+

+

Telitromicina

+

+

+

+

+

+

+

Josamicina

+

+

+/-

+

+

+

+

*N. gonorrhoeae, M. hominis, M. trachomatis, U. urealyticum. **25% de resistencias en macrólidos de menos de 16 átomos de carbono. ***40% de resistencias en macrólidos de menos de 16 átomos de carbono. +: activo; -: inactivo; +/-: poco activo. http://MedicoModerno.BlogSpot.Com

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Antimicrobianos en urgencias

TABLA 9. GLUCOPÉPTIDOS, LIPOPÉPTIDOS Y OXAZOLIDINONAS DE USO CLÍNICO Fármaco

Vía de administración

TABLA 11. PRINCIPALES ANAEROBICIDAS DE USO CLÍNICO

Dosis recomendada

Vía de administración

Fármaco

Glucopéptidos Vancomicina Teicoplanina

IV VO IV o IM

Lipopéptidos Daptomicina

IV

4 mg/kg/24 h

VO o IV

600 mg/12 h

Oxazolidinonas Linezolid

1 g/12 h 125-500 mg/6 h 400 mg/12 h 3 dosis. Luego 400 mg/24 h

Mecanismo de acción Los glucopéptidos son bactericidas. Inhiben la síntesis de la pared bacteriana bloqueando la síntesis del peptidoglicano, alteran la permeabilidad de la membrana citoplasmática e inhiben la síntesis de ARN. Los lipopéptidos (daptomicina) se unen a los fosfolípidos de membrana alterando la permeabilidad celular. Las oxazolidinonas inhiben la síntesis proteica (bacteriostáticos). Se fijan a la subunidad 50S ribosomal inhibiendo la formación del complejo de iniciación 70S. Parámetros farmacocinéticos y farmacodinámicos. Efectividad posológica Los glucopéptidos son antibióticos “tiempo-dependientes” y su efectividad posológica está en la obtención de un valle plasmático en torno a 4 veces la CMI, para conseguir ese valle hacen falta concentraciones altas. El cociente ABC/CMI también es predictor de efectividad posológica. Presentan un efecto postantibiótico moderado. La difusión a tejidos está en torno al 20% en ambos fármacos (vancomicina y teicoplanina), aunque los niveles de teicoplanina son siempre más altos, por ser también más elevados en plasma. La difusión a LCR es escasa; en caso de infección del SNC puede administrarse por vía intratecal (vancomicina: 10-20 mg/día) o usar una oxazolidinona. No se eliminan por heces, en caso de infección por C. difficile emplear la vancomicina vía oral. Son medicamentos con volumen de distribución bajo, por tanto de mayor utilidad en el tratamiento de la bacteriemia que en el de la infección localizada. Se eliminan por vía renal. El parámetro farmacodinámico de efectividad con el que más se correlacionan los lipopéptidos es con el intervalo entre dosis (más que con la Cmax o el ABC). Las oxazolidinonas (linezolid) tienen una biodisponibilidad del 100%, difunden excelentemente al hueso (60%) y el LCR (70%). Se eliminan por vía biliar y no gene-

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Dosis recomendada

Clindamicina (lincosamina)

VO IV

150-450 mg/8 h 300-900 mg/6-8 h

Metronidazol (nitroimidazol)

VO o IV

250-750 mg/8-12 h

ran problemas de ajuste de dosis en insuficiencia renal o técnicas de recambio plasmático. Son medicamentos tiempodependientes (T > CMI 40-50% del intervalo entre dosis), presentan un volumen de distribución elevado (alta penetrabilidad tisular) y tienen un efecto postantibiótico de 3-4 horas frente a grampositivos. Efectos secundarios y toxicidad Los glucopéptidos producen una nefrotoxicidad reversible y en probable relación con dosis altas o fracaso renal previo. Producen también el síndrome del hombre/cuello rojo con exantema pruriginoso, hipotensión (reversible y evitable alargando la velocidad de infusión por encima de una hora). Los lipopéptidos producen miopatía toxica reversible, se recomienda monitorizar la creatinfosfokinasa (CPK) y suspender el fármaco cuando el paciente presente mialgias y las cifras de CPK sean superiores a 1.000 U/L. Las oxazolidinonas producen intolerancia gastrointestinal, cefalea y exantema. La mielotoxicidad secundaria a oxazolidinonas (anemia, trombopenia) se produce en el 3% de los pacientes, a partir de la 3ª-4ª semana de tratamiento, y es reversible tras la suspensión del fármaco. Excepcionalmente, se han descrito casos de neurotoxicidad ocular con linezolid en tratamientos muy prolongados (> 2 meses). Interacciones Los glucopéptidos aumentan la toxicidad renal en tratamiento concomitante con aminoglucósidos o colistina. Aún se dispone de escasa información sobre los lipopéptidos en materia de interacciones; parecen tener sinergia con la rifampicina, los aminoglucósidos y algunos betalactámicos. Las oxazolidinonas aumentan el riesgo potencial de síndrome serotoninérgico en tratamiento concomitante con IMAOs e inhibidores de la recaptación de serotonina. El tratamiento simultáneo con rifamicinas disminuye los niveles plasmáticos de linezolid. ANAEROBICIDAS Véase la Tabla 11.

TABLA 10. ESPECTRO ANTIBACTERIANO DE GLUCOPÉPTIDOS, LIPOPÉPTIDOS Y OXAZOLIDINONAS (FUNDAMENTALMENTE GRAMPOSITIVOS) SAMS

SAMR

GISA

VRSA

EVS

EVR

Streptococcus sp*

Clostridium sp

Vancomicina

+

+

+/-

-

+

-

+

+

Teicoplanina

+

+

+/-

-

+

-

+

+

Daptomicina

+

+

+

+

+

+

+

+

Linezolid

+

+

+

+

+

+

+

+

*Incluyendo Streptococcus pneumoniae. +: activo; -: inactivo; +/-: poco activo; SAMS: Staphylococcus aureus meticilin sensible; SAMR: Staphylococcus aureus meticilin resistente; GISA: Staphylococcus aureus con sensibilidad intermedia a glucopéptidos; VRSA: Staphylococcus aureus vancomicina resistente; EVS: Enterococcus sp vancomicina sensible; EVR: Enterococcus vancomicina resistente. http://MedicoModerno.BlogSpot.Com

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Urgencias infecciosas

TABLA 12. ESPECTRO ANTIBACTERIANO DE LOS ANAEROBICIDAS Bacteroides sp

Peptococcus sp

Prevotella sp

Porphyromonas sp

Fusobacterium sp

Clostridium sp

Clindamicina

+*

+**

+

+

+**

+

Metronidazol

+

+

+

+

+

+

*Existen resistencias en torno al 25% de los aislados (depende de cada hospital). **10% de cepas resistentes. +: activo; -: inactivo.

Espectro antibacteriano Véase la Tabla 12.

TABLA 13. PRINCIPALES TETRACICLINAS, SULFAMIDAS, FOSFOMICINA, COLISTINA Y CLORANFENICOL DE USO CLÍNICO

Mecanismo de acción La clindamicina se une a la fracción 50S del ribosoma inhibiendo la síntesis proteica. El metronidazol se une y degrada el ADN de los microorganismos anaerobios. Parámetros farmacocinéticos y farmacodinámicos y efectos secundarios Ambos tienen una biodisponibilidad superior al 80%, ambos tienen metabolismo hepático aunque el metronidazol se elimina por vía renal (metabolizado). Clindamicina es bacteriostático, tiene buena tolerancia, poco potencial alergénico y es causa de diarreas por C. difficile. Además de su efecto anaerobicida tiene actividad frente a cocos Gram positivos (Staphylococcus sp y Streptococcus sp), y por su mecanismo de acción (inhibición de la síntesis proteica) se utiliza en el tratamiento de las infecciones de piel y partes blandas, bloqueando las síntesis de toxinas bacterianas. Metronidazol es un fármaco con actividad concentración dependiente, rápidamente bactericida, no presenta efecto inóculo y su actividad es independiente de la fase de crecimiento de la población bacteriana. Puede producir náuseas, vómitos, sabor metálico, a dosis altas ataxia, convulsiones y encefalopatía y, en tratamientos prolongados, polineuritis sensitiva. Interacciones La clindamicina potencia el efecto de los bloqueantes neuromusculares. La administración concomitante con macrólidos disminuye la actividad de ambos al competir en las bacterias por la misma diana ribosomal. El metronidazol interacciona con el alcohol etílico produciendo reacción tipo disulfiram (rubeosis, náuseas, vómitos, mareos). Además, por competición con el sistema enzimático de eliminación, alarga el INR en pacientes en tratamiento con acenocumarol, aumenta el riesgo de toxicidad por anticalcineurínicos y las concentraciones plasmáticas de fenitoína y carbamazepina con el subsiguiente riesgo de convulsión. El uso simultáneo con inductores enzimáticos (barbitúricos, rifamicinas) disminuye los niveles plasmáticos de metronidazol. TETRACICLINAS, SULFAMIDAS, FOSFOMICINA, COLISTINA Y CLORANFENICOL Véase la Tabla 13. Espectro antibacteriano Véase la Tabla 14. Mecanismo de acción Las tetraciclinas inhiben la síntesis proteica mediante una unión reversible con la subunidad 30S del ribosoma, son por

Fármaco Sulfamidas Sulfadazina Sulfametoxazol (con trimetoprima) Sulfadoxina Tetraciclinas Tetraciclina Doxiciclina Minociclina Tigeciclina Fosfomicina (fosfonato)

Colistina (polipéptido) Cloranfenicol (anfenicol)

Vía de administración

Dosis recomendada

VO o IV VO o IV

0,5-1 g/6 h 160/800 mg/8-12 h

VO

1.500 mg/24 h

VO o IV VO o IV VO o IV IV

1-2 g/24 h en 2-4 dosis 100-200 mg/12-24 h 200 mg/12 h 100 mg después 50 mg/12 h (en 1 h)

VO IV

3 g en única dosis (trometamol) 500-1.000 mg/6 h 100-300 mg/kg/24 h en 4 dosis (en 1 h)

IV

1-2 MU/8 h

VO o IV

50-100 mg/kg/24 h en 3-4 dosis

tanto bacteriostáticos. Las sulfamidas compiten en la síntesis del ácido fólico bacteriano, son antimetabolitos. Por su parte, la fosfomicina bloquea la síntesis de los precursores del peptidoglicano, desarrollando actividad bactericida. La colistina o polimixina E actúa desestabilizando osmóticamente la pared bacteriana (efecto detergente), es bactericida. El cloranfenicol inhibe de forma reversible la síntesis proteica mediante su unión a la subunidad 50S del ribosoma, es bactericida frente a los microorganismos más sensibles (Haemophilus sp y Neisseria meningitidis) y bacteriostático frente al resto. Efectos secundarios Las tetraciclinas producen trastornos gastrointestinales (náuseas, vómitos, diarrea y, excepcionalmente, úlceras esofágicas), fotosensibilidad, reacciones de hipersensibilidad y se fijan durante el crecimiento al esmalte dentario. Las sulfamidas producen reacciones de hipersensibilidad, trastornos digestivos y hematológicos (anemia megaloblástica y hemolítica en pacientes con déficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa). La fosfomicina produce efectos gastrointestinales, de hipersensibilidad y vaginitis. La colistina depara nefrotoxicidad reversible y neurotoxicidad (polineuropatía sensitiva). Con el cloranfenicol están descritas: depresión medular reversible, anemia aplásica idiosincrásica en 1/40.000 tratamientos (más frecuente con la vía oral), reacciones gastrointestinales y de hipersensibilidad.

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Antimicrobianos en urgencias

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TABLA 14. ESPECTRO ANTIBACTERIANO DE SULFAMIDAS, FOSFOMICINA, COLISTINA Y CLORANFENICOL Sulfametoxazol (SXT)

Tetraciclina

Tigeciclina

Fosfomicina

Colistina

Cloranfenicol

Grampositivos Streptococcus sp S. pneumoniae Enterococcus sp Staphylococcus sp Listeria sp Actinomyces/Nocardia sp Corynebacterium sp Clostridium sp

+ + + + + + -

+ + + + +

+ + + + + + + +

+ -

-

+ +/+ +

Gramnegativos Moraxella sp Haemophilus sp Enterobacteriaceae Pseudomonas sp Stenotrophomonas sp Acinetobacter sp Bacterias intracelulares Espiroquetas

+ + + + +/-

+ + + +

+ + + + + + +

+ +/-

+ + + -

+ + + + -

TABLA 15. PRINCIPALES ANTIBIÓTICOS CON ACTIVIDAD FRENTE A MICOBACTERIAS Fármaco

Vía de administración

Dosis recomendada

Isoniazida (hidracida)*

VO o IV

5 mg/kg/día (max 300 mg)

Rifampicina (rifamicina)*

VO o IV

10 mg/kg/día (max 600 mg)

Rifabutina (rifamicina)

VO

150-300 mg/día

Pirazinamida (nicotinamida)

VO

20-25 mg/kg/día (max 2 g)

Etambutol*

VO

15-25 mg/día (max 2,5 g)

Etionamida (derivado del ácido isonicotínico)

VO

500-1.000 mg/día

Estreptomicina*, amikacina*

Véase Aminoglucósidos

Ciprofloxacino*, levofloxacino*, moxifloxacino*

Véase Quinolonas

Linezolid

600 mg/12 h VO o IV

Claritromicina*, azitromicina*

Véase dosis en Macrólidos

Doxiclina*, minociclina*

Véase dosis en Tetraciclinas

Otros tuberculostáticos: tiosemicarbazona, cicloserina, paraminosalicílico tienen muy limitado su uso por toxicidad y/o intolerancia *Empleadas en esquemas terapéuticos frente a distintos tipos de micobacterias atípicas.

Interacciones Las tetraciclinas administradas junto con alcohol disminuyen su actividad, alargan el INR con acenocumarol y el riesgo de hipoglucemia con hipoglucemiantes. Bajan los niveles de carbamazepina y fenitoína y aumentan la toxicidad por litio. Las sulfamidas también alargan el INR con acenocumarol y aumentan los niveles de anticonvulsivantes. La colistina aumenta el riesgo de apnea en tratamiento concomitante con bloqueantes neuromusculares y potencia la nefrotoxicidad inducida por vancomicina y aminoglucósidos. El cloranfenicol es muy incompatible en solución con otros medicamentos, alarga el INR con acenocumarol y la toxicidad de los anticalcineurínicos y anticonvulsivantes. Con antihistamínicos H2 aumenta la toxicidad medular. ANTIBIÓTICOS CON ACTIVIDAD FRENTE A MICOBACTERIAS Véase la Tabla 15.

Efectos secundarios La isoniazida produce hepatitis (10-15% de los pacientes) y polineuritis periférica (ésta disminuye con 10 mg de piridoxina/día). La rifampicina y rifabutina producen colestasis y tiñen las secreciones de color naranja. Con pirazinamida se han descrito hepatitis, hiperuricemia (1% de los pacientes, no mejora con alopurinol) y fotosensibilidad. Con etambutol existen neuritis retrobulbares con escotoma central, disminución de la agudeza visual y dificultad para distinguir el verde del rojo (2% de los tratamientos y a dosis altas de 25 mg/kg/día). La etionamida produce hepatitis tóxicas, intolerancias digestivas y neurotoxicidad. Las intolerancias del resto de los medicamentos se exponen en sus apartados correspondientes. Interacciones La isoniazida, por competición enzimática, produce alargamiento del INR con dicumarínicos, aumenta el riesgo de

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Urgencias infecciosas

TABLA 16. PRINCIPALES ANTIFÚNGICOS DE USO CLÍNICO Fármaco Antibióticos poliénicos Nistatina Anfotericina B

Vía de administración

Dosis recomendada

VO Tópica Desoxicolato Intratecal Intravítrea Intravesical Nebulizada Complejo lipídico Liposomal

500.000 a 1.000.000 U/I/6 h 1 comprimido vaginal/24 h 0,3-1 mg/kg/24 h 0,2-0,5 mg/48-72 h 5-50 µg 50 mg/L/8 h pinzando sonda 30 min 10 mg/12 h 3-5 mg/kg/24 h 1-5 mg/kg/24 h

Antibióticos no poliénicos Griseofulvina

IV

IV IV

VO

Azoles Fluconazol Itraconazol Voriconazol

500-1.000 mg/24 h en 2 dosis

VO o IV VO o IV IV VO VO

Posaconazol Equinocandinas Caspofungina

50-800 mg/24 h 200-400 mg/24 h 6 mg/kg/12 h el primer día seguidos de 4 mg/kg/12 h 400 mg/12 h el primer día seguidos de 400 mg/24 h 800 mg/24 h en 2-4 dosis

IV

Pirimidinas fluoradas Flucitosina

70 mg/24 h el primer día seguidos de 50 mg/24 h

VO o IV

Alilaminas Terbinafina

27-37 mg/kg/6 h

VO

250 mg/24 h en 1 ó 2 dosis

TABLA 17. ESPECTRO DE LOS ANTIFÚNGICOS Nistatina

Fluconazol Itraconazol Anfotericina B Voriconazol

Posaconazol Caspofungina Terbinafina Griseofulvina

Candida sp

+

+

+

+

+

+

+

+/-

-

Candida glabrata

+

+/-

-

+

+

+

+

-

-

Candida krusei

+

-

-

+

+

+

+

-

-

Criptococcus sp

-

+

+/-

+

+

+

-

-

-

Aspergillus sp

-

-

+

+

+

+

+

-

-

Aspergillus terreus

-

-

+/-

+/-

+

+

+

-

-

Zigomicetos

-

-

-

+

-

+

-

-

-

Mohos emergentes*

-

-

-

-

+

+

-

-

-

Dermatofitos

-

-

-

-

-

-

-

+

+

*Scedosporium sp, Fusarium sp.

toxicidad con anticalcineurínicos, anticonvulsivantes y benzodiazepinas, e hipoglucemia con antidiabéticos orales. Los corticoides reducen la actividad de la isoniazida del 25 al 40%. La situación contraria sucede con rifampicina por ser inductor metabólico, que reduce los niveles de todos estos fármacos. La pirazinamida aumenta el riesgo de ineficacia de los anticalcineurínicos. ANTIFÚNGICOS DE USO CLÍNICO La necesidad de este tipo de antimicrobianos en los Servicios de Urgencias es escasa. En la Tabla 16 se detallan las principales familias de antifúngicos con su espectro de acción.

Espectro antifúngico Véase la Tabla 17. ANTIVÍRICOS DE USO CLÍNICO De igual modo que con los fármacos antifúngicos, los medicamentos antivíricos son de escasa utilización, aunque en algunos casos de capital prescripción, en los Servicios de Urgencias. En la Tabla 18 se expone un cuadro con las principales familias de antivíricos de uso clínico, separadas por sus principales dianas de actuación. ANTIPARASITARIOS DE USO CLÍNICO Véase la Tabla 19.

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Antimicrobianos en urgencias

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TABLA 18. PRINCIPALES ANTIVÍRICOS DE USO CLÍNICO Medicamento

Posología recomendada

Actividad

200-800 mg/4-6 h VO 5-10 mg/kg/8 h IV 500 mg/12 h VO 1 g/8 h VO 250-500 mg/8 h VO 1-2 g/8 h VO 2,5-5 mg/kg/12 h IV 900 mg/12 h (21 días) VO 900 mg/24 h (mantenimiento) 60-120 mg/kg/12 h IV 60-120 mg/kg/24 h (mantenimiento) 125 mg/24 h VO 5-7 mg/kg IV una vez por semana durante 2 semanas y luego una vez cada 2 semanas (mantenimiento)

VHS 1 y 2 VVZ VHS 1 y 2 VVZ VHS 1 y 2, VVZ CMV, VHS y VVZ

Antihepadnavirus IFN α-2a IFN α-2b IFN α-2a Peg IFN α-2b Peg Ribavirina Lamivudina (3TC) Adefovir dipivoxil Entecavir

2,5-5 millones UI/m2 SC 3 veces/semana 3 millones UI/ m2 SC 3 veces/semana días alternos 180 µg/semana SC en abdomen o muslo 1,5 µg/kg/semana SC 800-1.200 mg/12 h VO 100 mg/24 h VO 10 mg/24 h VO 0,5 mg/24 h VO (en pretratados con 3TC 1 mg/24 h VO)

VHB y VHC VHB y VHC VHC y VHB VHC y VHB VHC VHB en no VIH VHB VHB

Antiinfluenza y VRS Ribavirina Amantadina Zanamivir Oseltamivir Palivizumab

1,5 mg/kg/h aerosol 12-20 h/día (6 g en 300 mL de agua estéril) 100 mg/12-24 h VO (en > 60 años la mitad de la dosis) 10 mg/12 h inhalado 5 días 75 mg/12 h VO 5 días 15 mg/kg IM 1 vez al mes durante temporada

VRS V. influenza A V. influenza A y B V. influenza A y B VRS

Antiherpesvirus Aciclovir Valaciclovir Famciclovir Ganciclovir Valganciclovir Foscarnet Brivudina Cidofovir

Antirretrovirus Análogos nucleósidos Zidovudina (AZT) Zalcitabina (DDC) Didanosina (DDI) Lamivudina (3TC) Estavudina (D4T) Abacavir Emtricitabina Análogos de nucleótido Tenofovir Análogos no nucleósidos Nevirapina Efavirenz Inhibidores de la proteasa Saquinavir Ritonavir Indinavir Nelfinavir Amprenavir Fosamprenavir Lopinavir/ritonavir Atazanavir Tipranavir Darunavir Inhibidores de la fusión Enfuvirtida (T-20)

250-300 mg/12 h VO 0,75 mg/8 h VO 125-200 mg/12 h (< 60 kg) y 250-400 mg/12 h (> 60 kg) VO 150 mg/12 h VO 60 mg/24 h (< 60 kg) y 80 mg/24 h (> 60 kg) VO 300 mg/12 h VO 200 mg/24 h VO 300 mg/24 h VO 200 mg/24 h 14 días, después 400 mg/24 h VO 600 mg/24 h VO 600 mg/8 h gel duro y 1.200 mg/8 h gel blando VO 600 mg/24 h VO 800 mg/8 h VO 750 mg/8 h VO ó 1.250 mg/12 h VO 1,2 g/12 h (cápsulas) o 1,4 g/12 h (solución) VO 700-1.400 mg junto con ritonavir 100-200 mg, ambos cada 12 h 400 mg/100 mg/12 h (3 cápsulas/12 h) VO 400 mg/24 h VO 500 mg/12 h VO 600 mg junto con ritonavir 100 mg, ambos cada 12 h 90 mg (1 mL)/12 h SC http://MedicoModerno.BlogSpot.Com

CMV, VHS y VVZ CMV, VHS y VVZ VHS 1 y VVZ CMV, VHS y VVZ

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Urgencias infecciosas

TABLA 19. PRINCIPALES ANTIPARASITARIOS DE USO CLÍNICO Fármaco

Posología

Indicaciones

Antiprotozoarios Paromomicina

500 mg/8 h 7 días VO

Giardiasis, entamebiasis de curso clínico leve

Metronidazol

500-750 mg/8 h 7 días VO o IV (en formas graves carga de 1 g IV)

Entamebiasis moderadas-graves, balantidiasis, blastocistosis, giardiasis

Cotrimoxazol

800 mg TMP/160 mg SXT/12 h VO

Ciclosporidiasis, isosporidiasis

Pirimetamina

50/75 mg/24 h VO. Carga de 100 mg VO en toxoplasmosis (añadir ácido folínico 10 mg/día)

Isosporidiasis (14 días). Toxoplasmosis (4-8 semanas añadiendo además clindamicina o sulfadiazina)

Espiramicina

3-4 g/día VO 4-6 semanas

Toxoplasmosis y babesiosis

Sulfato de quinina

650 mg/8 h VO 7 días

Plasmodium sp resistente a cloroquina (asociada a doxiciclina) Babesiosis (asociada a clindamicina)

Mefloquina

750 mg VO de carga, después 500 mg/12 h

Plasmodium falciparum y vivax resistentes a cloroquina

Cloroquina, fosfato

1 g (600 mg base), después 500 mg (300 base) a las 6, 24 y 48 h

Todos los Plasmodium sp excepto Plasmodium falciparum y vivax resistentes a cloroquina

Quinidina, gluconato

10 mg/kg IV en 2 h, luego perfusión continua 0,02 mg/kg/min hasta conseguir la VO

Todos los Plasmodium sp

Primaquina, fosfato

26,3 mg (15 mg base)/día 14 días. 30 mg de base en áreas resistente a primaquina

Prevención de recaídas (hipnozoitos hepáticos)

Atovaquona 200 mg + 2 cp/12 h 3 días proguanil 100 mg

Plasmodium sp resistente a cloroquina

Halofantrina

6 mg/kg/6 h VO 3 días, repetir a los 7 días

Plasmodium vivax resistente a cloroquina

Lumefantrina

480 mg junto con 80 de artemeter a las 0, 8, 24, 36, 48 y 60 h

Plasmodium sp

Artemisina (artesunato, artemeter)

4 mg/kg/día 1º día y 2 mg/kg/día 6 días más VO 2,4 mg/kg (carga). 1,2 mg/kg a las 12 y 24 h, luego 1,2 mg/kg/día hasta 6º día IV

Plasmodium falciparum

Pentamidina

4 mg/6 h durante 10 días IM 300 mg en 6 mL de agua destilada INH

1-3 veces semana en leishmaniasis mucocutánea, Trypanosoma gambiense (fase hemolinfática) P. jiroveci

Suramina

20 mg/kg en perfusión lenta (máx. 1 g) días 1, 3, 7, 14, 21

Trypanosoma gambiense y rhodesiense

Melarsoprol

2-3,6 mg/kg/día, descansar 7 días, después 3,6 mg/kg/día IV (repetir a los 10-21 días)

Trypanosoma gambiense y rhodesiense (fase de afectación SNC)

Eflornitina

100 mg/kg/6 h IV 14 días

Trypanosoma gambiense y rhodesiense (fase de afectación SNC)

Nifurtimox

2-2,5 mg/kg/6 h VO, cada 2 semanas aumentar en 2 mg/kg hasta 15 mg/kg/día (total 4 meses)

Trypanosoma cruzi

Benznidazol

2,5-3,5 mg/kg/12 h VO 2 meses

Trypanosoma cruzi

Anfotericina B liposomal

3 mg/kg/día IV días 0, 1, 2, 3, 4 y 10

Leishmaniasis visceral

Anfotericina B desoxicolato

0,5-1 g/kg/día IV 4 semanas

Leishmaniasis visceral

Meglumina, antimoniato (glucantime)

20 mg de antimonio/kg día IM 4 semanas

Leishmaniasis visceral

400 mg en monodosis

Ancylostoma duodenale, Necator sp, Trichiuris trichiura, Ascaris lumbricoides Enterobius vermicularis Larva migrans cutánea Larva migrans visceral Trichinella spiralis Cisticercosis Gnatostomiasis Hidatidosis Trematodiasis hepatopulmonares

Antihelmínticos Albendazol

400 mg en monodosis. Repetir a los 14 días 400 mg/24 h 3 días 400 mg/12 h 5 días 400 mg/12 h 8-14 días 400 mg/12 h 8-30 días 400 mg/12 h 21 días 400 mg/12 h 1-6 meses 10 mg/kg día 7 días http://MedicoModerno.BlogSpot.Com

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TABLA 19. PRINCIPALES ANTIPARASITARIOS DE USO CLÍNICO (CONTINUACIÓN) Fármaco

Posología

Indicaciones

Mebendazol

100 mg en monodosis. Repetir a los 14 días 100 mg/12 h 3 días o 500 mg en monodosis

Enterobius vermicularis Ancylostoma duodenale, Necator sp, Trichiuris trichiura, Ascaris lumbricoides Larva migrans Trichinella spiralis Ancylostoma duodenale, Necator sp, Trichiuris trichiura, Ascaris lumbricoides T. soleum, T. saginata, Diphyllobothrium sp Schistosoma sp Hymenoleptis nana Fasciolasis Cisticercosis Strongyloides sp, Larva migrans, oncocercosis, gnatostomiasis Filariasis linfática

Pirantel, pamoato Praziquantel

Ivermectina Dietilcarmazina

100-200 mg/12 h 5 días 200-400 mg/8 h 3 días y después 400-500 mg/8 h 10 días 11 mg/kg (máx. 1 g) en monodosis. Repetir a los 14 días 5-10 mg/kg/día monodosis 20-30 mg/kg/12 un día 25 mg/kg en monodosis 25 mg/kg/8 h un día 20-30 mg/kg/8 h durante 3 días 150-200 µg/kg en dosis única (1-2 días) Día 1: 50 mg, día 2: 50 mg/8 h, día 3: 100 mg/8 h, días 4-16: 3 mg/kg/8 h

Tratamiento ectoparasitosis Permetrina 1-2% tópica 1 aplicación 5% tópica 1 aplicación Malatión 0,5% tópica 1 aplicación

Pediculosis Escabiosis Pediculosis

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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Mensa J, Gatell JM, Azanza JR, Domínguez-Gil A, García JE, Jiménez de Anta MT et al. Guía de terapéutica antimicrobiana. 17ª ed. Barcelona: Masson; 2007.

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Mensa J, Gatell JM, Martínez JA, Torres A, Soriano A, Vidal F et al. Infecciones en Urgencias. 6ª ed. Barcelona: Editorial Antares; 2007.

17.2 Síndromes de sepsis A. Julián Jiménez, R. Salcedo Martínez, S. Moreno Guillén

INTRODUCCIÓN El síndrome séptico o síndrome de sepsis es el conjunto de signos y síntomas que conforman la respuesta del huésped frente a una infección donde se evidencian alteraciones en la perfusión tisular. Los agentes causales pueden ser muchos; bacterias (gramnegativas y grampositivas), virus, hongos y protozoos.

La sepsis y la sepsis grave (SG) es un complejo síndrome difícil de definir, diagnosticar y tratar, inducido por un proceso infeccioso con evidencia de alteraciones en la perfusión tisular y disfunción orgánica. Desencadenada por la entrada de microorganismos o sus toxinas en el torrente circulatorio, la sepsis provoca una respuesta inflamatoria por parte del huésped que puede originar una pérdida de la autorregulación de los mecanismos de defensa, con tendencia a la hiperproducción de sustancias proinflamatorias o mediadores, activadores de la coagulación y fibrinolisis, que interrelacionan, suscitando el control de la infección o su evolución a SG o shock séptico (SS). A pesar de los avances en el tratamiento antimicrobiano y las medidas para modular la respuesta inmunitaria, el síndrome séptico (sepsis) continúa teniendo una elevada mortalidad, que alcanza más del 40% en las etapas de SG y SS, y su incidencia va en aumento en los Servicios de Urgencias Hospitalarios (SUH). En la actualidad, existe una concluyente evidencia científica para afirmar que la aplicación precoz y dirigida de una serie de medidas diagnóstico-terapéuticas, entre las que destacan el tratamiento antimicrobiano y el soporte hemodinámico adecuados, mejoran de manera significativa la supervivencia. Desgraciadamente, también se conoce que el seguimiento de estas medidas tiene un cumplimiento escaso en todos los entornos hospitalarios, incluso en las unidades de cuidados intensivos (UCI) y en los SUH. La sepsis requiere una identificación rápida y un tratamiento inmediato, pasando de esta forma a engrosar el grupo de “enfermedades tiempo-dependientes”, es decir, aquellas en las que el retraso diagnóstico y/o terapéutico influyen negativamente en la evolución del proceso y, por lo tanto, son entidades de especial interés para los SUH, donde una actuación adecuada por parte del urgenciólogo puede modificar sustancialmente el pronóstico vital de estos pacientes graves.

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Epidemiología El 10,4% (entre 5-17% según distintos estudios) de los pacientes que acuden a los SUH son diagnosticados finalmente de un proceso infeccioso (lo más frecuente de origen respiratorio), de éstos el 20,6% requerirán ingreso hospitalario. La gravedad de estos procesos es muy distinta, desde banales la mayoría, hasta situaciones de SG y SS. Aunque inicialmente se estimó que sólo el 5,3% de los pacientes con infección se ajustaban a la definición de sepsis, en realidad entre el 5-10% de ellos cumplen los “ criterios diagnósticos de sepsis”, lo que supone alrededor de unos 50.000100.000 casos/año en nuestro país y de éstos, extrapolando, alrededor del 30% evolucionarán a cuadros de SG o SS. Como antes se comentó, la incidencia de estos procesos infecciosos graves está aumentando a un ritmo del 7-9% anual por diversos factores como son el aumento de la expectativa de vida, que deriva en un mayor número de procesos crónicos en la población, el incremento de realización de técnicas invasivas, los estados de inmunodepresión por fármacos, enfermos tratados con quimioterapia, entre otros. El 30-40% de las sepsis que reciben las UCIs proceden de los SUH, aunque la verdadera incidencia de la sepsis en los SUH es aún desconocida por la clara infraestimación y la inapropiada definición de los pacientes con síndrome séptico. La sepsis representa hoy la enfermedad más prevalente en las UCIs con una tasa de mortalidad muy elevada, estimándose en unos 97 casos/100.000 hab/año de SG (aunque los casos de sepsis representan unos 333/casos/100.000 hab/año). El 30% de las sepsis se transformarán en “graves” y el 10% en “ shock séptico”. Más de la mitad de los casos diagnosticados de SG se atienden fuera de las UCIs. Así, de forma global se pueden estimar unos 45.000 casos de SG al año en España de los que fallecen unos 13.000. En el mundo se producen unos 18.000.000 casos/año con 1.400 muertos/día por este síndrome. La mortalidad de la SG se cifra en el 28% teniendo en cuenta a los pacientes que también proceden de otras áreas del hospital incluyendo los SUH y en el 35-54% si lo centramos en las UCIs. Según datos de estudios recientes en España en 2005, la SG presentó una mortalidad del 47%, y los casos de SS alcanzaron el 84%. Estas cifras de mortalidad son muy superiores a las de enfermedades como el infarto agudo de miocardio (IAM) o elictus. De hecho, comparativamente mueren más personas de sepsis que de cáncer de mama, cáncer de colon o como complicación de un IAM. El coste económico por episodio de sepsis se ha estimado en unos 10.000 euros, siendo muy superior al coste del IAM. Todo ello nos sitúa la sepsis como un cuadro de máxima importancia en los SUH por su incidencia, mortalidad, coste y posibilidad de influir en su evolución con un manejo precoz y adecuado.

Síndrome tiempo dependiente y dinámico Desde que se produce la invasión por un microorganismo de un territorio, tejido, sangre u otros fluidos corporales, se desencadena en el huésped una compleja secuencia de acontecimientos destinados a resolver dicha agresión (lo que no siempre se logra) y que, en ocasiones, conducirá a un empeoramiento de la situación clínica con el consiguiente

Retraso de la administración del antibiótico desde el inicio de la hipotensión 0-29 minutos 30-59 minutos 1-2 horas 6 horas 9-12 horas

Mortalidad 17,3% 22,8% 29,5% 58,0% 74,6%

FIGURA 1. MORTALIDAD EN RELACIÓN CON EL RETRASO DE LA ADMINISTRACIÓN DEL ANTIMICROBIANO EN LA SEPSIS GRAVE Y SHOCK SÉPTICO EN 2.154 PACIENTES. TOMADO DE CITA

10.

agravamiento del pronóstico e incremento de la morbilidad y mortalidad de este proceso infeccioso. La evolución de los acontecimientos clínicos nos llevará desde un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) a situaciones de sepsis, “sepsis grave”, “hipotensión por sepsis”, “shock séptico”… y al “síndrome de disfunción multiorgánica”, como punto final de este proceso con distintos estadios de gravedad. Por lo tanto, el concepto de sepsis y sus secuelas (disfunción y fallo de órganos) debe ser entendido como un proceso dinámico y continuo de “estadios de la sepsis”, que de ir evolucionando incrementarán la morbi-mortalidad del paciente, por lo que actuar a tiempo de forma precoz y adecuada será fundamental para reducirlas, “evitando la progresión de la sepsis”. En este sentido, en los SUH debe hacerse un esfuerzo para conseguir un diagnóstico precoz, tratamiento inmediato y realizar una correcta toma de muestras microbiológicas en las primeras horas para contribuir a minimizar la mortalidad evitando, en la medida de lo posible, que los pacientes lleguen a situaciones de SG y SS. Desde el momento que el paciente llega al SUH, comienza “la carrera para detener y revertir el proceso” que en ciertos casos tendrá éxito controlándose y, en otros, continuará su tratamiento en la UCI. Por ello, la rapidez con la que afrontemos el problema y consigamos un diagnóstico de sospecha o confirmación lo más precoz posible, y la aplicación las medidas de tratamiento iniciales de “resucitación”, serán determinantes para el pronóstico inmediato y posterior del paciente séptico. Es un hecho conocido, en la SG y en el SS, la influencia del retraso en la administración de antimicrobianos en la mortalidad; según la terapia antimicrobiana adecuada sea administrada en los primeros 30 minutos después del diagnóstico en el SUH o a las 9-12 horas, la mortalidad varía entre un 17 y un 74%, respectivamente. Numerosos estudios refrendan esta realidad, sobre todo cuando ya está presente la hipotensión en el paciente séptico (Figura 1). Aunque la mortalidad relativa de la sepsis ha disminuido, el aumento de su incidencia ha hecho que el número absoluto de muertes por sepsis se incremente, por lo que representa un importante problema sanitario en todo el mundo. En función de la progresión del síndrome séptico a través de sus estadios, aumentará la mortalidad de los mismos (Figura 2). Para concienciarnos de este problema y así adoptar medidas específicas, desarrollar pautas de actuación y facilitar su puesta en práctica nació la “Surviving Sepsis Campaign” o “Campaña para sobrevivir a la sepsis” (CSS) en el año 2002, que con la participación de la European Society

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Otros

M o r t a l i d a d

55-70%

Traumatismo Bacteriemia

25-40% 7-10% SRIS

16-18% SEPSIS

SHOCK SÉPTICO

INFECCIÓN

SEPSIS GRAVE

SRIS

Fungemia

SEPSIS

Parasitemia Viremia

Quemaduras

Otros

Pancreatitis

Estadios síndrome de sepsis

FIGURA 2. MORTALIDAD EN FUNCIÓN DE LA PROGRESIÓN DEL SÍNDROME SÉPTICO.

FIGURA 3. RELACIÓN ENTRE INFECCIÓN, SRIS Y SEPSIS. TOMADA DE CITA 5.

of Intensive Care Medicine, el International Sepsis Forum, la Society of Critical Care Medicine, y el American College of Emergency Physicians, se fijó como principal objetivo conseguir una reducción de la mortalidad de la sepsis grave en un 25% en cinco años (2005-2009). Lo que para España supondría “salvar” más de 3.000 personas/año. Para ello se establecieron unas pautas de actuación clínica a desarrollar de forma conjunta en forma de “dos paquetes de actuación básicos”; el de resucitación inicial durante las seis primeras horas en los SUH y el de las primeras 24 horas en la sala de 0bservación o en la UCI.

• Bacteriemia: presencia de bacterias viables en la sangre, hecho que se confirma por hemocultivos positivos. De la misma manera se describe viremia, fungemia y parasitemia ante la existencia de virus, hongos o parásitos en sangre, respectivamente. Se distinguen tres situaciones: bacteriemia transitoria (minutos a horas, en casos de manipulación de tejidos infectados, instrumentalización de mucosas infectadas o comienzo de una infección, p. ej.: extracción dental, sondaje vesical, etc.); bacteriemia intermitente (p. ej.: absceso no drenado, obstrucción vía biliar o urinaria); y bacteriemia continua o mantenida (p. ej.: infecciones endovasculares severas o endocarditis). • Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS): respuesta producida ante una variedad de agresiones clínicas graves (infecciosas o no infecciosas). Para definir SRIS deben cumplirse dos o más de los siguientes criterios: – Fiebre con temperatura (Tª) > 38 °C o hipotermia con Tª < 36 °C (Tª central). – Frecuencia cardiaca (FC) > 90 lpm (taquicardia). – Frecuencia respiratoria (FR) > 20 rpm (taquipnea) y/o una PaCO2 < 32 mmHg. – Recuento de leucocitos > 12.000/mm3 o < 4.000/mm3, o presencia de > 10% cayados. • Sepsis: existencia de un SRIS desencadenado como respuesta ante una infección (documentada clínica y/o microbiológicamente). • Sepsis grave (SG): situación clínica de sepsis asociada a disfunción de órganos, hipotensión o hipoperfusión que se traduce por la aparición de acidosis láctica, oliguria o alteración del estado mental, entre otras. Según el sistema SOFA (Sequential Organ Failure Assessment) se evalúan alteraciones en los siguientes órganos: respiratorio, renal, hepático, cardiovascular, hematológico y neurológico. Esta situación “es recuperable con la administración de fluidos”. • Hipotensión inducida por sepsis: presión arterial sistólica (TAS) < 90 mmHg o una reducción de ≥ 40 mmHg respecto a sus valores basales sin otras causas de hipotensión. • Shock séptico (SS): hipotensión inducida por sepsis que persiste a pesar de la reposición adecuada de líquidos (al menos 500-1.000 mL suero salino 0,9%) y que se presenta con hipoperfusión (acidosis metabólica o hiper-

DEFINICIÓN El concepto genérico de síndrome séptico o sepsis comprende en la actualidad desde el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) hasta el cuadro de SG que en su evolución más dramática se transforma en SS y en el síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO). El SRIS es una respuesta inflamatoria sistémica a una serie de agresiones clínicas que podrán ser o no de índole infecciosa (Figura 3) (relación entre SRIS, sepsis e infección). Se caracteriza por taquipnea, taquicardia, hiper o hipotensión y leucocitosis con desviación a la izquierda. Cuando el SRIS se presenta en el contexto de un proceso infeccioso (viral, bacteriano o fúngico) nos encontramos ante una sepsis cuya evolución negativa con la presencia de hipotensión, hipoperfusión, acidosis y oliguria constituyen el cuadro de SG. La transformación de la SG en SS vendrá definido por la presencia de hipotensión arterial (TAS < 90 mmHg) sin presentar respuesta a la infusión de líquidos (cristaloides o expansores de volumen coloides) y precisando la utilización de fármacos vasopresores o estabilizadores de la contractilidad cardiaca para mantener la tensión arterial (TA) del paciente dentro de valores normales. La última consecuencia de la evolución del SS es el SDMO que se define como la presencia de alteraciones orgánicas funcionales en un paciente con patología aguda de manera que no es posible mantener la homeostasis del organismo sin intervención médica. Conceptos • Infección: fenómeno microbiano que conlleva una respuesta inflamatoria a la presencia de microorganismos en tejidos normalmente estériles, que puede o no, estar acompañado de manifestaciones clínicas.

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lactacidemia) y/o disfunción de órganos. Si el paciente recibe drogas vasoactivas la desaparición de hipotensión no invalida el criterio de SS. • Síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO): presencia de función alterada de órganos en pacientes críticos, donde la homeostasis no puede ser mantenida sin una intervención terapéutica. Suele ser secuencial implicando a distintos órganos/sistemas: – Respiratorio: aparición de síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA): - PaO2/FiO2 < 200. - Radiografía de tórax con infiltrados bilaterales difusos. - Ausencia de fracaso ventricular izquierdo; presión capilar pulmonar (PCP) < 18 mmHg). – Renal: insuficiencia renal aguda. Creatinina > 2 mg/dL. Oliguria (< 0,5 mL/kg/hora en al menos 1-2 horas). – Cardiovascular: acidosis láctica (lactato ≥ 3 mmol/L). – Hematológico: trombopenia < 100.000/mL o descenso del 50% de las mismas, tiempo de protrombina aumentado 25%. – Hepático: elevación transaminasas. Hiperbilirrubinemia > 2 mg/dL. – Neurológico: alteración del estado mental. ECG < 14 (escala del coma de Glasgow). Durante el año 2001 un grupo de expertos de distintas sociedades científicas americanas y europeas participaron en una Conferencia Internacional para revisar las definiciones de sepsis dándole una mayor relevancia a una serie de signos y síntomas para el diagnóstico de sepsis (Tabla 1). ETIOLOGÍA Algunos de los procesos clínicos infecciosos que más frecuentemente desencadenan una sepsis son: la neumonía, el absceso abdominal con perforación visceral y las infecciones del tracto urinario. Por aparatos o sistemas: respiratorio, abdominal y génito-urinario. La bacteriemia se observa con frecuencia en los pacientes con sepsis, no obstante la negatividad de los hemocultivos no descarta este proceso. De hecho las proporciones de cultivos positivos según los últimos estudios oscilan desde 17-27% en pacientes con sepsis hasta 50-69% en pacientes con SS. Aunque la situación de sepsis puede deberse a cualquier microorganismo, las bacterias son en más del 80-90% de los casos las responsables de la misma. Otras causas serán hongos, polimicrobianas, virus y parásitos. Hoy en día, los agentes causales más frecuentemente implicados son bacterias gramnegativas (30-50%), bacterias grampositivas (35-50%) y hongos (2-10%). Los más comunes son: Escherichia coli, Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Enterococcus faecalis, Klebsiella pneumoniae, otras enterobacterias y estafilococos coagulasa negativo (ECN). Los microorganismos aislados más frecuentemente en relación con el lugar de adquisición de la sepsis se resumen en la Tabla 2. Otros factores que afectan a la incidencia y etiología de la sepsis son aquellos que dependen del huésped como: el estado del sistema inmunitario (pacientes con neutrope-

TABLA 1. DEFINICIONES DE SEPSIS Sepsis: cualquier infección documentada o sospechada con uno o más de los siguientes criterios: • Fiebre (temperatura central > 38,3 °C) o hipotermia (temperatura central < 36 °C) • Taquicardia > 90 latidos/minuto • Taquipnea > 30 respiraciones/minuto • Alteración de la consciencia • Edema o balance positivo > 20 mL/kg en 24 h • Hiperglucemia (glucosa plasmática > 110 mg/dL) en ausencia de diabetes • Leucocitosis (> 12.000/mm3) o leucopenia (< 4.000/mm3) o recuento normal con > 10% de formas inmaduras • Niveles plasmáticos altos de proteína C reactiva o procalcitonina (mayores de 2 DS) • SvcO2 > 70% o índice cardiaco > 3,5 L/min/m2 Sepsis grave: episodio de sepsis asociado a disfunción orgánica, hipoperfusión o hipotensión atribuible a la sepsis: • Hipoxemia con PaO2/FiO2 < 300 mmHg • Oliguria (diuresis < 0,5 mL/kg/hora durante al menos 2 horas) • Creatinina incremento > 0,5 mg/dL o valor > 2 mg/dL • Trastorno de la coagulación (INR > 1,5 o TTPa > 60 seg) • Trombocitopenia < 100.000/mm3 • Hiperbilirrubinemia (bilirrubina > 2,0 mg/dL) • Hiperlactacidemia (> 3 mmol/L o 24 mg/dL) • Hipotensión arterial (TAS < 90 mmHg, TAM < 70 mmHg, o descenso de la PAS > 40 mmHg)

Shock séptico: hipotensión arterial persistente que no pueda ser explicada por otras causas diferentes a la sepsis, y que no se recupera a pesar de la resucitación adecuada con volumen DS: desviaciones estándar; SvcO2: saturación hemoglobina en sangre venosa central O2; PaO2/FIO2: cociente presión parcial arterial de oxígeno/fracción inspirada de oxígeno; INR: ratio internacional normalizada; TTPa: tiempo de tromboplastina parcial activada; TAS: tensión arterial sistólica; TAM: tensión arterial media. Tomada de cita 6.

nia postquimioterápica, tratamientos con corticoides prolongados), la edad, la hospitalización reciente y la ausencia o presencia de una vía permanente. De la misma forma en función del foco y factores predisponentes de los propios enfermos se asocian, de forma habitual, ciertos microorganismos como agentes causales de la sepsis (Tabla 3). Las infecciones por grampositivos suelen proceder de foco cutáneo (o partes blandas subyacentes), pulmonar y genitourinario. Su incremento se favorece por la existencia de factores predisponentes y situaciones como son: uso de catéteres endovasculares, dispositivos mecánicos permanentes, quemaduras, consumidores de drogas vía parenteral (CDVP), aparición de resistencias (incluidas las adquiridas en la comunidad) y profilaxis frente a gramnegativos en pacientes sometidos a tratamiento con quimioterapia antineoplásica, entre otras razones. Las infecciones por gramnegativos a menudo proceden de focos internos (tracto gastrointestinal, biliar o urinario). Estos agentes (E. coli, Klebsiella sp, Enterobacter sp, Proteus sp, Serratia sp y Pseudomonas aeruginosa) son causantes de sepsis graves donde se señalan como factores favorecedores la diabetes mellitus, cirrosis, procesos oncohematológicos, neutropenia, procedimientos invasivos, insuficiencia renal, etc.

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TABLA 2. MICROORGANISMOS CAUSALES DE SEPSIS Frecuentes • Sepsis con origen extrahospitalario: Escherichia coli (20-40%), Staphylococcus aureus sensible a oxacilina (7-20%), Streptococcus pneumoniae (7-12%), Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis y Pseudomonas aeruginosa • Sepsis con origen intrahospitalario, alta hospitalaria reciente: S. aureus (20%, con porcentaje variable de resistencia a la oxacilina), ECN (1428%), enterococos (10%), Escherichia coli (10-12%), Pseudomonas aeruginosa (7-10%), otras enterobacterias (10-25%), Candida sp (2-3%) Menos frecuentes Otros BGN, Clostridium sp, Neisseria meningitidis, otras bacterias incluyendo Chlamydias, Rickettsias y micobacterias además de virus, hongos y protozoos ECN: estafilococos coagulasa negativos; BGN: bacilos gramnegativos.

TABLA 3. MICROORGANISMOS SEGÚN FOCOS DE SEPSIS Y FACTORES PREDISPONENTES Foco primario

Factores predisponentes

Respiratorio (47-50%)

EPOC, intubación, alteraciones de deglución, S. pneumoniae, H. influenzae, Streptococcus sp, E. coli, etilismo, bajo nivel de consciencia B. fragilis, K. pneumoniae, P. aeruginosa, enterococos y S. aureus

Microorganismos habituales

Urinario (22-25%)

Ancianos, diabetes, litiasis renoureteral, sondaje vesical

Abdominal (12-16%)

Cirrosis, patología biliar, antecedente de Polimicrobiana, aerobios y anaerobios (E. coli, Proteus sp, cirugía abdominal o enfermedad diverticular B. fragilis, K. pneumoniae, P. aeruginosa, enterococos y S. aureus)

Dispositivos intravasculares

Hickman, Port-a-cath

S. aureus, S. epidermidis, P. aeruginosa, Acinetobacter sp, Serratia sp

Partes blandas

Úlceras de decúbito, quemaduras, CDVP

Grampositivos y enterobacterias, anaerobios, polimicrobiana

E. coli (95%), otros gramnegativos: (K. pneumoniae, Proteus sp, P. aeruginosa), enterococos y S. aureus

EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; CDVP: consumidor de drogas vía parenteral.

Las infecciones virales o fúngicas sistémicas, e incluso la tuberculosis, pueden manifestarse como síndromes sépticos graves. En la actualidad cabe destacar dos circunstancias importantes para la práctica clínica: el mayor número de casos por bacterias grampositivas frente a las gramnegativas y el incremento de bacterias resistentes (sobre todo Pseudomonas sp y Staphylococcus aureus –SAMR). FISIOPATOLOGÍA Patogenia El síndrome séptico o síndrome de sepsis está causado por la activación de una cascada inflamatoria en la que el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), junto con otros mediadores, citoquinas (IL-1, IL-6 e IL-8) fundamentalmente, originan una respuesta coordinada del huésped frente a la infección. La sepsis producida por bacterias gramnegativas es en la actualidad la mejor conocida, objetivándose claramente que es iniciada por una endotoxina de estas bacterias que es un lipopolisacárido de la membrana. Esta endotoxina, así como otros productos tóxicos microbianos y sustancias liberadas tras la destrucción tisular, activan los mecanismos de defensa del organismo a expensas fundamentalmente de los procesos de inmunidad celular. Los tres tipos celulares que intervienen en este proceso son monocitos-macrófagos, polimorfonucleares neutrófilos y células endoteliales. La fagocitosis de la endotoxina por parte de los macrófagos provoca la liberación de citocinas para combatir la infección. Cuando un número suficiente de macrófagos son activados se produce un exceso de citocinas inflamatorias que provo-

ca la sepsis. Así ocurriría por ejemplo con la exotoxina A de Pseudomonas aeruginosa. En el caso de las bacterias grampositivas la respuesta inflamatoria se produce a través de la acción directa de los componentes de su pared celular (peptidoglicanos y ácido lipoteicoico) y la acción indirecta de las sustancias secretadas. Un ejemplo sería lo que ocurre con la TSST-1 de Staphylococcus aureus o con otras enzimas extracelulares; como la estreptocinasa. Estos mediadores son capaces de activar la cascada inflamatoria y conducir a la situación de sepsis cuando los mecanismos de control se ven sobrepasados. Por otra parte, el organismo origina una respuesta antiinflamatoria intrínseca, el síndrome de respuesta antiinflamatoria compensadora (SRAC), que pretende reducir al mínimo la respuesta del SRIS. Algunos de los elementos que participan en el SRAC son la IL-4, IL-10, IL-11, IL-13 y los factores estimulantes de colonias, factor de transformación de crecimiento beta y los antagonistas del factor de necrosis tumoral. El organismo mantiene un equilibrio entre SRIS y SRAC, cuando la cascada proinflamatoria no se controla se origina SG y SS. Cuando la reacción del SRAC es más intensa se manifiesta clínicamente como anergia y mayor susceptibilidad a las infecciones. Factores desencadenantes. Mediadores de la sepsis En respuesta al estímulo producido por las toxinas bacterianas el organismo secreta sustancias como citocinas (proinflamatorias y antiinflamatorias), eicosanoides, factor de activación plaquetaria, radicales libres de oxígeno, complemento y fibrinolisinas. Las principales citocinas inflamatorias son:

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Factor de necrosis tumoral (TNF) Sintetizado en su mayor proporción por monocitos-macrófagos. Considerado el principal inductor de la cascada inflamatoria estimulando la síntesis y liberación de otros mediadores (interleuquinas 1, 6 y 8, factor de activación plaquetaria, leucotrienos, prostaglandinas y ácido nítrico); estimulación de síntesis de macrófagos y producción de neutrófilos en médula ósea favoreciendo su adherencia al endotelio vascular. Es directamente tóxico para las células endoteliales aumentando la permeabilidad microvascular y tiene efecto inotrópico negativo por su actuación sobre las células miocárdicas. Su actuación sobre el hipotálamo genera la aparición de fiebre. El TNF es el primer mediador en aparecer en sangre estimulando la aparición de IL-1, y después IL-6 e IL-8. Interleuquinas Interleuquina 1 (IL-1) Sintetizada por un gran número de células entre las que se incluyen macrófagos, monocitos, linfocitos B, endotelio vascular, mesangio renal y células del sistema nervioso central. Sus características funcionales son similares a las del TNF con el que actúa sinérgicamente estimulando la síntesis y liberación de otros mediadores (IL-6, IL-8, PAF y derivados del ácido araquidonico) además de inducir la proliferación linfocitaria (primordialmente linfocitos T) y la síntesis de ACTH. Puede actuar como defensora del organismo ante la agresión séptica o como una de las principales inductoras de la cascada inflamatoria. Interleuquinas 6 y 8 (IL-6, IL-8) La interleuquina 6, con efectos similares a la anterior, además de estimular la producción de inmunoglobulinas por los linfocitos B y la activación de células NK así como la secreción de reactantes de fase aguda o biomarcadores (proteína C reactiva y procalcitonina) es sintetizada por monocitos, macrófagos, linfocitos y fibroblastos. A diferencia de los mediadores antes descritos, los niveles plasmáticos de IL-6 están elevados en los pacientes con sepsis y se correlacionan con un aumento de la mortalidad no habiéndose demostrado esta correlación tan claramente con los niveles de TNF e IL-1. La interleuquina 8 se sintetiza en grupos celulares similares y ejerce su función sobre la migración vascular y la infiltración tisular de los neutrófilos. También existe correlación entre sus niveles elevados y el aumento de mortalidad de pacientes sépticos. Interleuquinas 10 y 11 (IL-10, IL-11) Sintetizadas por grupos celulares similares a las previas su función fundamental es antiinflamatoria ejerciendo un papel protector durante el shock séptico inhibiendo la producción y liberación de mediadores proinflamatorios anteriormente descritos.

Factor activador de plaquetas Secretado por casi la totalidad de las células defensivas sus principales funciones son estimular la liberación de TNF y derivados del ácido araquidónico (leucotrienos y tromboxano A2), facilita la migración y adhesión de los neutró-

filos así como la agregación plaquetaria con la consiguiente formación de microtrombos que alteran la permeabilidad vascular lo que, unido a su efecto disminuidor de la contractilidad cardiaca, genera hipotensión sistémica por lo que se le considera un importante inductor de las fases finales de la sepsis como es el shock séptico.

Ácido araquidónico El ácido araquidónico se sintetiza a partir de la acción de la fosfolipasa A sobre los fosfolípidos de las membranas celulares. La acción de diversas enzimas (ciclooxigenasa, lipooxigenasa y monooxigenasa) genera metabolitos que actúan de diversas formas en la cascada inflamatoria. Así los metabolitos sintetizados a partir de la acción de la ciclooxigenasa son las prostaglandinas (E2, D2 y F2), la prostaciclina (PG I2) y el tromboxano A2 cuyas acciones vasodilatadoras o vasoconstrictoras, así como broncoconstrictoras, dependerán del momento de actuación y del nivel vascular en el que actúen. El leucotrieno B4 (LB4) y su metabolito D4 favorecen la adhesión de los neutrófilos a nivel endotelial a lo que se suma vasoconstricción y broncoconstricción con aumento de las secreciones bronquiales. Óxido nítrico El óxido nítrico (NO) es un gas cuya principal acción es regular el tono vascular gracias a su efecto sobre el músculo liso, además actúa inhibiendo la agregación plaquetaria y la adhesión de neutrófilos al endotelio vascular, la secreción de insulina y neurotransmisores, la cascada inflamatoria y la citotoxicidad de los macrófagos. Existen numerosos estudios en la actualidad que constatan que el aumento de producción de NO durante el proceso séptico grave es la base sobre la que se sustentan las alteraciones hemodinámicas que se producen en la sepsis y el shock séptico. CLÍNICA La actitud del médico de urgencias ante un paciente con sospecha de sepsis debe ir dirigida a la identificación de la infección así como a la localización del foco infeccioso siendo fundamental la realización de una detallada anamnesis, una exhaustiva exploración física y las pruebas complementarias necesarias en el menor tiempo posible con el fin de instaurar un tratamiento antibiótico adecuado a la mayor brevedad posible; debemos entender y concienciarnos de que estamos ante un proceso “tiempo dependiente” y que la demora en las acciones terapéuticas redundarán en un significativo empeoramiento del pronóstico del paciente. Los síntomas y signos que presenta el paciente dependerán del estado evolutivo en el que se encuentre el proceso séptico así como del foco originario de la infección (Tabla 4). Síntomas y signos

Manifestaciones generales Los primeros signos y síntomas generales en los procesos infecciosos son la hipertermia o hipotermia, taquicardia,

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TABLA 4. SÍNTOMAS Y SIGNOS EN PACIENTES CON SEPSIS • Fiebre y escalofríos o hipotermia, siendo este dato un signo de mal pronóstico. Puede existir ausencia de fiebre (ancianos, tratados con antitérmicos o corticoides, uremia, inmunodepresión, etc.) • Hiperventilación-taquipnea debe hacernos suponer un dato de sospecha de sepsis incipiente • Cambios hemodinámicos: inicialmente taquicardia, piel caliente y posteriormente hipotensión • Alteración del nivel de consciencia o de sus contenidos, agitación (especialmente en ancianos) • Signos de disfunción orgánica como cianosis, respiración superficial, oliguria, ictericia o datos de insuficiencia cardiaca • Lesiones cutáneas asociadas a la sepsis (como manifestación sistémica o focos metastásicos secundarios) son: exantemas morbiliformes y urticariales, eritrodermia (infecciones por grampositivos); exantemas purpúricos (meningococo, estreptococo y Haemophilus influenzae), y lesiones necrotizantes o bullosas (bacilos gramnegativos) o ectima gangrenoso (Pseudomonas aeruginosa) • En ancianos (institucionalizados y dependientes): cuadros confusionales, deterioro inexplicable del estado general o descompensación de patologías crónicas hacen sospechar una infección en curso • En pacientes inmunodeprimidos y neutropénicos debemos recordar que la respuesta inflamatoria y los signos de localización pueden estar atenuados o ausentes • En CDVP deben buscarse signos de venopunción reciente, estigmas de endocarditis y zonas sugerentes de celulitis o abscesos

taquipnea y alteraciones, al inicio leves, del nivel de consciencia, que pueden pasar éstas inadvertidas al clínico debido a su baja intensidad. También se puede objetivar piel caliente con sensación de calor. En estadios más evolucionados la situación hiperdinámica fracasa apareciendo signos de hipoperfusión intensa generada por hipotensión arterial con aparición de piel cianótica y fría, livideces y deterioro del nivel de consciencia más evidente.

Manifestaciones pulmonares La hiperventilación aguda con alcalosis respiratoria e hipocapnia (PaCO2 < 30 mmHg) sin hipoxemia es una de las manifestaciones más precoces de los procesos sépticos. La evolución negativa y el fracaso de los mecanismos compensadores de esta alteración, tanto si se trata de una neumonía u otro proceso infeccioso, conducen a insuficiencia respiratoria aguda y a síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) por el incremento de la permeabilidad alveolocapilar, cuyas características clínicas son: • Cociente entre presión parcial de O2 y fracción de oxígeno inspirado < 200 (PaO2/FiO2 < 200). • Infiltrados pulmonares bilaterales en radiología de tórax. • Presión de enclavamiento de arteria pulmonar (PCP) < 18 mmHg o ausencia de signos o síntomas de elevación de presión en aurícula izquierda. La presencia y rapidez de instauración del SDRA (50% de los pacientes en las primeras 24 horas) se relaciona más frecuentemente con sepsis por gérmenes gramnegativos y con un peor pronóstico del paciente. Manifestaciones cardiovasculares En las etapas iniciales de la sepsis se mantienen el gasto cardiaco y el volumen sistólico a expensas de una situación hiperdinámica que provoca taquicardia y disminución de las resistencias vasculares sistémicas por lo que encontraremos al paciente con la piel caliente y niveles adecuados de perfusión tisular. La reposición rápida de líquidos sirve para restaurar la precarga del corazón que mejorará la fracción de eyección y, finalmente, mejora el índice cardiaco. Los mediadores tóxicos así como los mediadores de la sepsis (principalmente el NO) provocarán depresión miocárdica, pudiendo evolucionar a shock distributivo generado por la

disminución del gasto cardiaco a expensas de la disminución de la fracción de eyección y la dilatación biventricular así como un aumento de las resistencias vasculares sistémicas por lo que se precisaría la infusión de drogas vasoactivas para asegurar una correcta situación hemodinámica y evitar la hipoperfusión tisular.

Manifestaciones neurológicas La disfunción neurológica más frecuente es la disminución del nivel de consciencia desde la obnubilación hasta el coma (su presencia y grado de severidad se correlacionan claramente con un peor pronóstico del cuadro). Si bien su mecanismo de aparición no ha quedado bien definido, la mayoría de los autores atribuyen este síntoma al efecto directo de los mediadores tóxicos y de la sepsis sobre el sistema nervioso central, además de verse involucradas las alteraciones hemodinámicas que provocan hipoperfusión cerebral así como la neurotoxicidad de sustancias orgánicas no depuradas correctamente por el riñón y el hígado, al verse éstos afectados en su función durante el proceso séptico en sus estadios más evolucionados. Manifestaciones hepáticas Los niveles elevados de aminotransferasas (1 a 3 veces su valor de referencia) y de bilirrubina (en rangos menores a 10 mg/100 mL) son un hecho frecuente en las fases iniciales de la sepsis progresando posteriormente a ictericia colostática e insuficiencia hepática aguda, lo que se correlaciona con un peor pronóstico. Asimismo el hígado participa en la síntesis de muchos de los mediadores que se ven involucrados en la sepsis y su déficit de función provoca la incorrecta depuración de sustancias con potencial tóxico para el organismo. Manifestaciones endocrinas En la sepsis los niveles de lactato ascienden desde las fases más precoces, debido a un incremento del catabolismo con hiperactividad de la glucogenolisis y gluconeogénesis provocando hiperglucemia, depleción de los depósitos de glucógeno e intensificando los procesos de proteolisis y lipolisis para la obtención de la energía necesaria, originándose de esta forma niveles altos de glutamina que serán

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utilizados para la síntesis de glucosa. En las fases tardías del shock séptico, este proceso también fracasa por saturación de la vía enzimática dando lugar a la hipoglucemia, que aparece en las fases terminales. La incidencia de los mediadores de la sepsis sobre el eje hipotálamo-hipófisis no está clara. Parece que la IL-1 y IL6 activan dicho eje y el TNF lo inhibe. No obstante la insuficiencia suprarrenal generada en los pacientes con sepsis puede tener otros factores causantes como son la hipoperfusión y la disminución de hormona corticotropa por la hipófisis. La insuficiencia suprarrenal se asocia con un peor pronóstico y un aumento de la mortalidad.

Manifestaciones hematológicas El primer hallazgo hematológico de la sepsis es la leucocitosis con desviación a la izquierda generada por la movilización del pool medular y del pool marginal adherido al endotelio vascular; los factores que inciden en esta liberación son dependientes del microorganismo causante (endotoxina) y del huésped (descarga catecolaminérgica). La situación de hiperconsumo en los procesos severos con alteraciones morfológicas (gránulos tóxicos, cuerpos de Dohle y vacuolización) y funcionales con aumento de la fagocitosis y citotoxicidad generan neutropenias graves que se asocian claramente a un incremento de la mortalidad. La serie roja no se ve afectada de forma importante aunque la producción y la supervivencia eritrocitaria se ven disminuidas, sin llegar a generar anemia salvo en situaciones sépticas prolongadas. La trombocitosis reactiva es un dato frecuente en cualquier sepsis, no obstante, cuando ciertos factores como son mecanismos inmunológicos con formación de anticuerpos frente a las plaquetas y el aumento de la adhesión de las mismas al endotelio vascular generan una drástica disminución de las plaquetas. La complicación hematológica más severa de la sepsis es la coagulación intravascular diseminada (CID) que se desencadena fundamentalmente por la activación del factor XII (vía intrínseca) por la endotoxina de las bacterias gramnegativas que activa la cascada de la coagulación generando así una trombopenia severa, tiempos de trombina y protrombina prolongados y aumento de concentración de productos de degradación del fibrinógeno (PDF) con disminución de los niveles de fibrinógeno y de los factores V y VIII. La expresión clínica de esta situación, que podríamos calificar como dramática, es la aparición de procesos hemorrágicos de difícil control en lugares de lesión traumática, puntos de venopunción, tracto gastrointestinal, etc. Manifestaciones renales El fracaso renal agudo que se manifiesta como oliguria y aumento de urea y creatinina se produce por disminución de la perfusión renal por vasoconstricción arteriolar aferente, congestión e hipoxia medular y necrosis tubular desencadenados por hipotensión, deshidratación y administración de fármacos nefrotóxicos (principalmente aminoglucósidos). El espectro de disfunción renal comprende desde insuficiencia renal corregible con infusión de líquidos y medidas conservadoras, que incluyen la corrección de los fac-

tores hemodinámicos que desencadenan el fracaso renal, hasta formas severas que obligan a someter al paciente a hemodiálisis.

Manifestaciones cutáneas Pueden ser directas en la piel y tejidos blandos como en la celulitis, fascitis, erisipela; secundarias a la hipotensión y CID como la acrocianosis o necrosis periférica; microembolias en endocarditis; vasculitis, etc. Manifestaciones según el foco El cuadro clínico de presentación de la sepsis dependerá también del foco originario del proceso: El aparato respiratorio es la fuente más frecuente de sepsis. Los síntomas más frecuentes son la tos productiva, fiebre, escalofríos, odinofagia y otalgia. Es fundamental la búsqueda de signos como amigdalitis acompañada de placas pultáceas, congestión timpánica, signos de infección en senos paranasales, así como la realización de una auscultación pulmonar con el fin de detectar crepitantes o zonas de hipofonesis. Cuando el foco de infección es el aparato gastrointestinal el síntoma cardinal es la aparición de dolor abdominal por lo que el médico de urgencias deberá atender a su localización, tipo de dolor, tiempo de evolución, progresión del dolor y factores moduladores del mismo (ingesta, defecación). Además, se valorarán los síntomas asociados como son la náusea o el vómito, disminución o abolición del ventoseo y la defecación, síndrome diarreico y/o aparición de productos patológicos (sangre, moco o pus) en las heces. Deberemos descartar mediante exploración física signos de irritación peritoneal y abolición de ruidos hidroaéreos. La exploración de los signos más frecuentes de infección intraabdominal como son el signo de Murphy en la colecistitis aguda, dolor a la palpación en fosa ilíaca derecha acompañada de signo de Blumberg positivo en la apendicitis aguda y dolor en fosa ilíaca izquierda con o sin signos de irritación peritoneal harán sospechar al clínico una diverticulitis aguda. La aparición de fiebre, cefalea, rigidez de nuca y alteración del nivel de consciencia son altamente sugerentes de que el foco infeccioso se encuentra en el sistema nervioso central (meningitis, meningoencefalitis). No obstante cabe reseñar que el deterioro del nivel de consciencia se debe también a hipoperfusión cerebral secundaria a hipotensión generada en los procesos sépticos graves y a la neurotoxicidad de sustancias no correctamente metabolizadas por el hígado y no depuradas por el riñón; asimismo los mediadores de la sepsis y las propias toxinas microbianas inciden en el deterioro del nivel de consciencia. Es fundamental una exhaustiva exploración neurológica con el fin de hallar signos de irritación meníngea, afectación de pares craneales, alteraciones sensitivo-motoras o alteraciones cerebelosas que puedan orientar al foco infeccioso. El dolor lumbar asociado a síndrome miccional (disuria, polaquiuria y tenesmo) es indicador de foco génito-urinario por lo que deberemos atender a la posibilidad de enfermedades de transmisión sexual mediante detallada anamnesis y a otras posibilidades diagnósticas como son la prostatitis

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y el absceso tubo-ovárico mediante exploración física en la que incluiremos por supuesto el tacto rectal. Otros focos menos frecuentes pueden ser la piel, tejidos blandos y articulaciones por lo que la exploración se dirigirá a encontrar regiones eritematosas en piel descartando la presencia de gas en las mismas, heridas que sirvan de puerta de entrada a agentes infecciosos, edemas y eritemas articulares con limitación funcional. Por último, la presencia de síntomas como dolor torácico y disnea en un paciente con sospecha de sepsis que asocia soplo cardiaco no reconocido anteriormente y que presenta algún factor de riesgo (consumidor de drogas por vía parenteral, prolapso de la válvula mitral, portador de válvula protésica) debe hacernos sospechar la presencia de endocarditis como primera posibilidad diagnóstica. Exploraciones complementarias El uso de pruebas complementarias en el diagnóstico de los síndromes sépticos se debe regir por las siguientes premisas: • No existe ninguna prueba complementaria que facilite el diagnóstico de certeza del síndrome séptico en los SUH. • La realización de las mismas se iniciará sobre la base de la sospecha clínica y siempre en función de las características de cada caso. Atendiendo a lo anteriormente expuesto, las pruebas complementarias se realizarán con los siguientes objetivos: • Identificar la localización o foco de la infección. • Identificar el patógeno causante. • Determinar la extensión y el grado de afectación que el proceso infeccioso ha generado en el organismo (en los distintos órganos). Según esto y atendiendo a la distinta disponibilidad de pruebas diagnósticas en los distintos SUH podremos disponer o solicitar:

Pruebas de laboratorio Hemograma El aumento de las cifras totales de leucocitos (leucocitosis) es el signo más frecuente producido en el síndrome séptico así como en otros procesos inflamatorios de estirpe no infecciosa, lo que indica las bajas sensibilidad y especificidad de este hallazgo. La presencia de desviación a la izquierda de la fórmula leucocitaria con presencia de formas inmaduras (> 10% cayados) es un criterio de la definición de SRIS siendo además un signo de infección e inflamación, como lo son las anormalidades morfológicas de los leucocitos (vacuolización, granulación tóxica). La presencia de leucopenia (< 500 cél/mm3) es un dato de mal pronóstico en pacientes con procesos infecciosos ya que aumenta la severidad del proceso. Este hecho nos obligará a iniciar antibioterapia intravenosa cuanto antes y a la hospitalización y aislamiento del paciente. La anemia suele ser frecuente en pacientes con síndrome séptico grave y no debemos permitir que la hemoglobina sea inferior a 7-8 g/dL o el hematocrito < 25%, ya que por debajo de estos niveles el transporte de oxígeno se verá comprometido.

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Los trastornos de las plaquetas oscilan entre la trombocitosis reactiva a cualquier proceso inflamatorio-infeccioso hasta la trombopenia que se asocia a procesos sépticos de mayor gravedad. Estudio de coagulación Los trastornos de la coagulación son frecuentes en la sepsis, mostrándose en los estudios básicos de los SUH como aumento de tiempo de protrombina (TP) y tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa). Otros parámetros que aumentarán, como los productos de degradación de la fibrina (PDF) y dímero D, están disponibles en la mayoría de los SUH. Por otro lado, los factores de coagulación y la cuantificación de proteínas C y S no son habitualmente realizados en los SUH. Bioquímica Ante la sospecha de síndrome séptico deberemos realizar siempre un batería analítica bioquímica lo más completa posible con el fin de evaluar las posibles alteraciones electrolíticas, de la función renal y/o hepática, y corregirlas a la mayor brevedad. Deberemos incluir como mínimo, y siempre que sea posible; glucosa, iones con calcio, parámetros de función renal (urea y creatinina) y función hepática (aminotransaminasas –AST y ALT– y bilirrubina) cuya elevación aguda indicará disfunción orgánica severa y nos modificará la actitud a seguir. Así como ácido láctico (lactacidemia) cuya elevación por encima de 3 mmol/L (27 mg/dL) se asocia a déficit de perfusión, situación clínica de shock y peor pronóstico. Gasometría La gasometría se considera una determinación básica para determinar el grado de oxigenación de la sangre así como el grado de perfusión tisular que se expresará junto con los datos clínicos conocidos con la presencia de acidosis metabólica, cuya corrección será primordial para la correcta evolución del paciente. En función de la situación del enfermo se solicitará gasometría arterial o como mínimo venosa para conocer el pH, bicarbonato y exceso de bases. Una acidosis con hiato aniónico elevado en una paciente séptica se suele deber a una acidosis láctica. Proteína C reactiva y procalcitonina La proteína C reactiva (PCR) y la procalcitonina (PCT) son actualmente determinaciones utilizadas en el diagnóstico de los procesos sépticos en los SUH. Niveles altos orientan hacia la existencia de una infección sistémica, grave y/o bacteriana en lugar de viral o inflamatoria, por lo que son de utilidad para el manejo, indicación de administrar antimicrobianos y valorar la evolución de dichos cuadros. En muchos centros se determinan en pacientes como marcadores de gravedad. Pueden ser útiles en pacientes con prótesis, sospecha de meningitis, infecciones bacterianas graves y sepsis. Cuando los niveles de PCR son > 40 mg/L y PCT > 2 ng/mL en pacientes con cuadro clínico compatible y leucocitosis o leucopenia, nos orientará a un origen infeccioso bacteriano del cuadro en vez de viral. Si la PCR es menor de 8 mg/L y la PCT de 0,5 ng/mL, la probabilidad de estar ante una bacteriemia y sepsis desciende por debajo del 1-2% (salvo en

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pacientes con hepatopatía). Hoy en día la PCT es considerada como el marcador más específico y precoz del síndrome séptico, pero en un futuro próximo se le añadirán otros “biomarcadores” útiles en los SUH como son la IL-6, IL-8 o el factor soluble TREM-1 (triggering receptor expressed on myeloid cells) que se elevan de forma precoz en la sepsis y en relación directa con el empeoramiento del pronóstico.

Microbiología Las determinaciones microbiológicas son fundamentales en el diagnóstico de la sepsis ya que permiten la identificación del patógeno y por lo tanto dirigir el tratamiento contra el mismo de una forma racional. Hay que hacer constar que el resultado de dichas determinaciones no lo obtendremos en la mayoría de los casos en los SUH de forma inmediata, pero en la actualidad se dispone ya de determinaciones antigénicas de algunos gérmenes de cuyo resultado sí dispondremos en breve plazo de tiempo y que resultará de gran ayuda para el inicio del tratamiento antimicrobiano en el SUH. La recogida de muestras para hemocultivos, cultivo de esputo, urocultivo, cultivo LCR y otros líquidos o fluidos estériles debe estar marcada por la sospecha clínica del foco de origen de la infección; su recogida debe realizarse en el SUH con el fin de iniciar un tratamiento antibiótico empírico de amplio espectro sin esperar el resultado de los mismos. La demora en el inicio de antibioterapia favorece la progresión del proceso infeccioso y por lo tanto empeora el pronóstico incrementando la mortalidad. Actualmente se recomienda para la recogida de hemocultivos, que siempre se debe realizar con o sin fiebre ante una situación de sepsis, la extracción de 2-3 sets (1 set = 1 botella aeróbica + 1 botella anaeróbica) por episodio bacteriémico antes del tratamiento antibiótico. Se deben extraer de sitios distintos, en condiciones de asepsia (limpiando la piel y los tapones de las botellas con alcohol de 70º, aplicando alcohol yodado sobre la piel 1-2 min y si es posible sin volver a palpar la zona de punción) y evitando obtenerlos de la vía periférica. La cantidad recomendada de sangre es de 10 mL por botella. El tiempo recomendado entre las extracciones de los sets varía de 15 min a 2 horas, aunque en situaciones de sepsis se puede reducir a 5-10 minutos. La recogida de otras muestras se realizará de la siguiente forma en función del foco: Foco respiratorio Sangre (hemocultivo, serología frente a bacterias atípicas y virus), esputo (cultivo, considerar la tinción de Gram), líquido pleural (tinción de Gram y cultivo), se recomiendan las determinaciones antigénicas en orina de Streptococcus pneumoniae y Legionella pneumophila. En la actualidad está cada vez más extendido el uso de determinaciones antigénicas en orina para neumococo y Legionella ya que son fáciles de realizar, poseen una sensibilidad aceptable y una especificidad sólo superada por los hemocultivos y técnicas invasivas. La antigenuria para neumococo posee una sensibilidad de 50-70% y una especificidad del 90-97% y no se modifica con la toma previa de antibiótico. La antigenuria para Legionella es más costosa ya que precisa de la concentración previa de la orina para mejorar el rendimiento

del test, posee de esta forma una sensibilidad del 70-90% y una especificidad del 99% para el género de Legionella, disminuyendo sustancialmente para el grupo y el serotipo. Foco abdominal Sangre (hemocultivo), considerar las pruebas de imagen para descartar colecciones abdominales y para valorar la viabilidad técnica de drenajes percutáneos, y conseguir material purulento obtenido por punción o en el lecho quirúrgico (tinción de Gram y cultivo). Foco urológico Sangre (hemocutivo), orina espontánea u obtenida mediante sondaje o talla suprapúbica (urocultivo), material purulento obtenido mediante manipulación urológica interna o externa (tinción de Gram y cultivo). Foco piel y partes blandas Sangre (hemocultivo), muestras de tejido (Gram y cultivo). Se enviará al laboratorio de microbiología preferentemente la aspiración de secreciones frescas de úlceras, heridas o biopsias del fondo de la misma. El rendimiento de la torunda estéril o la punción-aspiración de 1 mL de suero fisiológico estéril son muy bajos. Foco dispositivos intravasculares Sangre (hemocultivo). Se recomienda hemocultivo extraído simultáneamente del extremo del catéter y de otra localización. Diferencias superiores a 2 horas entre el tiempo de crecimiento del hemocultivo obtenido del catéter sugieren infección relacionada con el mismo. Se enviarán además a Microbiología los 5 últimos centímetros del catéter extraído (cultivo). Foco sistema nervioso central Sangre (hemocultivo), cultivo del líquido cefalorraquídeo (LCR), (tinción de Gram, determinación antigénica y cultivo y técnica de reacción en cadena de la polimerasa –PCR– para amplificación de RNA-DNA de virus neurotropos). Material obtenido mediante punción percutánea o cirugía estereoatáxica de un absceso cerebral en caso de drenaje del mismo (tinción de Gram, Ziehl y cultivo). Podría ser útil la determinación serológica frente al VIH en paciente con absceso cerebral de causa desconocida.

Técnicas de imagen Encaminadas fundamentalmente a la localización del foco infeccioso, no permiten la determinación del agente causante. La radiología convencional de tórax permite descartar la presencia de infiltrados segmentarios así como de infiltrados bilaterales típicos del SDRA, por este motivo se considera como prueba obligatoria en todos los casos de sepsis. Otras radiologías, como la de abdomen, deben quedar limitadas a la sospecha de proceso infeccioso de origen abdominal por perforación de víscera hueca en busca de neumoperitoneo. La radiología de partes blandas y óseas se realizará ante la sospecha de proceso infeccioso secundario a celulitis con el fin de hallar presencia de gas en partes blandas o erosiones óseas y engrosamiento perióstico sugerente de osteomielitis.

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La ecografía abdómino-pélvica es de gran utilidad ante la sospecha de colecistitis, abscesos intraabdominales, cuadro de abdomen agudo de origen incierto, absceso tubo-ovárico. Dicho estudio se debe complementar con TAC abdominal en función de cada caso, sobre todo en la sospecha de diverticulitis, apendicitis, pancreatitis necrotizante, microperforación intestinal o de estómago o de formación de un absceso intraabdominal. La realización de TAC craneal queda limitada ante la sospecha de abscesos intracraneales y previa a la realización de punción lumbar en pacientes con datos de aumento de la presión intracraneal, focalidad neurológica u otras indicaciones antes de realizar la punción lumbar en la sospecha de infecciones del SNC. El ecocardiograma transesofágico se realizará ante la sospecha de endocarditis como foco de sepsis; la presencia de la tríada clásica de fiebre intermitente, anemia y soplo (más frecuentemente de insuficiencia aórtica o mitral) asociado a lesiones vasculíticas (hemorragias en astilla, nódulos de Osler y manchas de Janeway) deben hacernos tomar la decisión de la realización de esta técnica en busca de verrugas valvulares. La RMN puede ser de utilidad en el SUH en el caso de infección de partes blandas (abscesos o fascitis necrotizante), infecciones del SNC o medulares (abscesos, encefalitis, mielitis, etc.). Es recomendable realizar un sedimento de orina y ECG a los pacientes con sepsis. Curso clínico y pronóstico Teniendo en cuenta que el espectro de los síndromes sépticos comienza con el SRIS y que éste puede ser secundario a procesos no infecciosos como pueden ser la pancreatitis, traumatismos o isquemia, la sepsis representa el SRIS en el contexto de una infección. La evolución de este síndrome con la aparición de datos como disfunción orgánica, hipoperfusión, acidosis y oliguria nos conduce al cuadro de SG y la no respuesta a la infusión de líquidos y la necesidad de la utilización de drogas vasoactivas para mantener la correcta situación hemodinámica marcan la frontera con el SS. Actualmente se estima que aproximadamente el 1820% de los SRIS evolucionan a SG y el 4-5% a SS y la mortalidad evoluciona de un 7-10 % del SRIS hasta el 55-70% de mortalidad de los casos de SS (Figura 2). Diversos factores influyen en esta progresión como son el estado previo y la comorbilidad del paciente, los estados neutropénicos inducidos por quimioterapia, las situaciones de inmunodepresión como son la infección por el VIH sobre todo en sus estadios más evolucionados y los tratamientos corticoides prolongados. Otros factores, como el uso de catéteres intravasculatres, válvulas protésicas y otros dispositivos, aumentan el riesgo de sepsis y, evolución desfavorable. DIAGNÓSTICO Criterios diagnósticos Los criterios diagnósticos de sepsis constituyen una agregación arbitraria de signos, datos y síntomas sugestivos de

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infección grave, respuesta inflamatoria del huésped y disfunción de órganos elaborados para el mejor reconocimiento de los pacientes con sepsis con grados de sensibilidad y especificidad desconocidos. Desde la mencionada conferencia de consenso a partir de 2002 se asume que los criterios diagnósticos de sepsis son los siguientes: 1. Infección, sospechada o documentada, y “algunos” de los siguientes: 2. Parámetros generales: fiebre (Tª > 38,3 °C), hipotermia (Tª < 36 °C), frecuencia cardiaca > 90 lpm o > 2 SD (desviaciones estándar) sobre el valor normal para la edad, taquipnea > 30 rpm, alteración del estado mental (disminución de la consciencia), aparición de edemas o balance hídrico positivo > 20 mL/kg en 24 horas, hiperglucemia (glucosa plasmática > 120 mg/dL) en ausencia de diabetes. 3. Parámetros inflamatorios: leucocitosis > 12.000/mm3, leucopenia < 4.000/mm3, desviación izquierda con > 10% de formas inmaduras, proteína C reactiva (PCR) plasmática > 2 SD sobre el valor normal, procalcitonina plasmática > 2 SD sobre el valor normal. 4. Parámetros hemodinámicos: hipotensión arterial (TAS < 90 mmHg, TAM < 70 mmHg, o una disminución de la TAS > 40 mmHg en adultos o < 2 SD debajo del normal para la edad), desaturación venosa mixta (SO2v < 70%), índice cardiaco (IC) elevado > 3,5 L/min/m2. 5. Parámetros de disfunción de órganos: hipoxemia arterial (PaO 2/FiO 2 < 300), oliguria (diuresis < 0,5 mL/kg/hora durante al menos 2 horas), incremento de creatinina > 0,5 mg/dL o valor de > 2 mg/dL, alteraciones de la coagulación (INR > 1,5 o TTPa > 60 seg), trombocitopenia < 100.000/mm3, íleo (ausencia de ruidos hidroaéreos), hiperbilirrubinemia (Br > 2 mg/dL). 6. Parámetros de perfusión tisular: hiperlactatemia (≥ 3 mmol/L), disminución del relleno capilar, livideces. Diagnóstico diferencial Son múltiples las patologías no infecciosas que pueden causar un SRIS y, por lo tanto, pueden confundirse con un síndrome séptico para cuyo diagnóstico precisaremos una etiología infecciosa (Figura 3). No obstante, los parámetros hemodinámicos y de laboratorio de los cuadros con SRIS no infecciosos y la sepsis son similares y una correcta anamnesis y exploración física pueden orientar de inicio a uno u otro origen del cuadro. Entre los cuadros más frecuentes con los que deberá el médico de urgencias hacer un diagnóstico diferencial son aquellos que comprometen la perfusión tisular (anemia, hipoxia, isquemia, insuficiencia cardiaca congestiva, vasculitis), cuadros toxicológicos, cuadros metabólicos (hipertiroidismo, disfunción suprarrenal), pancreatitis, traumatismos severos, grandes quemaduras y efectos adversos de medicamentos entre los que debemos incluir el síndrome neuroléptico maligno. El diagnóstico diferencial del shock séptico se realizará con otras causas de shock como son el shock hipovolémico (hemorragias masivas), shock cardiogénico (TEP, síndrome coronario agudo, taponamiento cardiaco, neumotórax a tensión) y shock vasogénico (anafilaxia). Véase sección XIV Shock.

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TRATAMIENTO Desde el año 2002 se establecieron unas pautas de actuación ante los pacientes con sepsis de forma conjunta a través de “dos paquetes de actuación básicos”. El paquete de “resucitación inicial” se debe completar en las primeras seis horas, desde la sospecha de sepsis en los SUH, lo que implica iniciar lo antes posible las medidas indicadas en el mismo para conseguir “los objetivos de la resucitación”. Con la identificación del paciente se debe comenzar con la estabilización respiratoria y hemodinámica del paciente (mantener vía aérea, oxígenoterapia, consecución de acceso venoso periférico y/o central, fluidoterapia, realización de analítica con lactato, toma de hemocultivos y administración de la primera dosis de antibiótico adecuado). El “segundo paquete” lo constituyen las medidas a tomar en las primeras 24 horas. Todas las medidas a tomar se podrían agrupar en: 1. Resucitación inicial; 2. Tratamiento de la infección (incluyendo diagnóstico de localización y aislamiento del microorganismo así como administración del antimicrobiano y medidas de erradicación del foco con cirugía si estuviese indicada); 3. Completar tratamiento de la sepsis grave y shock séptico (corticoides y proteína C activada); 4. Tratamiento de soporte. Desgraciadamente, en España, sabemos que todavía no hay una correcta cumplimentación de las medidas en las primeras 24 horas y que las medidas de resucitación se realizan en menos de la mitad de los casos, lo que resulta muy llamativo y hace necesario un esfuerzo de concienciación para que se lleven a cabo, ya que “está en juego la vida del enfermo”. En un reciente estudio se comprobó que sólo el 50% de los pacientes recibieron tratamiento antimicrobiano adecuado en las primeras 6 horas del inicio de la hipotensión, con una relación muy establecida entre el retraso del inicio de tratamiento antibiótico y la mortalidad. En relación con lo anteriormente expuesto las prioridades del tratamiento en la SG y el SS son: • Mantenimiento de soporte respiratorio. • Mantenimiento de soporte circulatorio. • Terapia antimicrobiana adecuada y precoz. Por ello los objetivos del tratamiento durante las seis primeras horas del paciente en el SUH son: • Mantener en rangos normales la oxigenación y perfusión tisulares de acuerdo con los siguientes parámetros o niveles a conseguir: – Presión arterial media (TAM): 65-70 mmHg. – FC ≤ 110 latidos por minuto. – Presión venosa central (PVC): 8-12 cm H2O. – Ritmo de diuresis: 0,5-1 mL/kg/hora. – Saturación sangre venosa central (SvcO2): 70%. – Reversión de acidosis láctica y normalización del pH. • Antibioterapia de amplio espectro en base al foco infeccioso de sospecha. Se recomienda que previamente se extraigan las muestras pertinentes para su procesamiento microbiológico. Es importante insistir en que no debemos demorar el inicio del tratamiento antimicrobiano en espera de resultados microbiológicos aunque en la actualidad existen técnicas que nos permitan iniciar tratamiento dirigido de forma rápida. La elección del antibiótico dependerá de la historia del paciente, comorbilidad, probable foco de origen de la infección, síndrome clínico,

tinción de Gram (si se dispone) y resistencias locales a antibióticos. • Drenaje quirúrgico del foco infeccioso si procede y retirada de accesos vasculares. • Control de la cascada inflamatoria que ha dado lugar a la sepsis. Soporte respiratorio Es fundamental el mantenimiento y protección de la vía respiratoria sobre todo en los casos de SS asociado a bajo nivel de consciencia o encefalopatía. Se administrará oxígenoterapia con mascarilla con una FiO2 ≥ 0,35. En la actualidad existen numerosos estudios que refieren que más del 50% de pacientes con SS requieren intubación orotraqueal (IOT) y conexión a ventilación mecánica. La IOT está indicada sobre todo en los casos de hipercapnia, hipoxemia persistente (PaO2 < 60 mmHg) a pesar del suministro de oxígeno suplementario con mascarilla de alto flujo, compromiso de la vía aérea y acidosis intensa, también se usan como parámetros para recomendar la IOT, la frecuencia respiratoria > 30 rpm, saturación O2 < 92% y el uso de la musculatura accesoria. Soporte circulatorio La hipotensión es frecuente en los cuadros sépticos graves y el mantenimiento en rangos normales de la TAM es una actitud fundamental para prevenir la evolución a disfunción multiorgánica que acontece en estos pacientes, por este motivo es necesaria la monitorización de la tensión arterial además de prestar especial atención a los posibles signos de mala perfusión que puedan acompañar a la hipotensión. Las medidas a seguir para el mantenimiento de la estabilidad hemodinámica son:

Reposición de volumen El volumen intravascular en estos pacientes se encuentra deplecionado por la dilatación venosa, migración de volumen intravascular a espacio intersticial y por la depresión miocárdica. Los requerimientos de infusión de volumen suelen ser elevados pudiendo necesitarse hasta 2-3 litros en las primeros 60-120 minutos y 10 litros de sustancias cristaloides en las primeras 24 horas, actualmente no hay estudios que demuestren ventajas de otras sustancias (coloides, albúmina) frente a los cristaloides. En cualquier caso el volumen a infundir se ajustará en cada paciente según sus características y existencia de comorbilidades para obtener resultados como la normalización de la frecuencia cardiaca y tensión arterial, mejoría de los signos de hipoperfusión (estado mental, frialdad cutánea, livideces) y mantenimiento del ritmo de diuresis. Hay que tener en cuenta que la infusión de líquidos en grandes volúmenes en corto espacio de tiempo puede favorecer la aparición de edema pulmonar como complicación. En los pacientes que no respondan a una infusión inicial enérgica de cristaloides o coloides, se recomienda monitorizar la PVC a través de un catéter central. Agentes vasopresores Su uso queda limitado a aquellos pacientes que no responden a la infusión de líquidos intravenosos teóricamente

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TABLA 5. TRATAMIENTOS ANTIMICROBIANOS EMPÍRICOS EN SEPSIS Y SHOCK SÉPTICO Foco desconocido de “origen extrahospitalario”

Carbapenem (imipenem o meropenem) o ceftriaxona o cefotaxima o cefepima + amikacina (o gentamicina o tobramicina) con/sin glucopéptido (vancomicina o teicoplanina) o linezolid

Foco desconocido de “origen intrahospitalario” o dados de alta recientemente

Carbapenem (imipenem o meropenem) o cefepima o ceftazidima o piperacilina-tazobactam + amikacina con/sin glucopéptido (vancomicina o teicoplanina) o linezolid

una vez conseguida una PVC de 8-12 cm H2O, no obstante hay situaciones de hipotensión arterial grave que nos pueden obligar a su uso desde etapas iniciales de la resucitación, como son la alteración del nivel de consciencia y la anuria. Hoy en día se consideran de elección la noradrenalina (NA) y la dopamina (D) o ambas para conseguir una TAM de 65-70 mmHg. Dopamina Es un fármaco de elección en el SS gracias a su efecto agonista dopaminérgico (dosis: 2-5 µg/kg/min) y sobre los receptores beta con efectos diurético, inotrópico y cronotrópico débil. A dosis de 5-10 µg/kg/min aumenta el efecto cronotropo y aumenta la tensión arterial. A dosis por encima de 10 µg/kg/min se pierde el efecto diurético y actúa exclusivamente sobre los receptores alfa y beta. Como efectos secundarios presenta la taquicardia persistente y disminuye la PaO 2. Normalmente se comienza a dosis de 5 µg/kg/min incrementándose 5 µg cada 5-10 minutos hasta 25 µg/kg/min. Noradrenalina Agonistas alfa y beta con escasa actividad sobre los receptores beta 2. Tiene efecto inotrópico positivo mejorando el gasto cardiaco y aumenta la resistencia vascular sistémica. Produce vasoconstricción renal por lo que se debe asociar a dopamina a dosis bajas para preservar el efecto diurético. La dosis recomendada es de 0,05-0,5 µg/kg/min aunque en algunos casos de SS se podría llegar a dosis de 1,5 µg/kg/min. La administración conjunta de D y NA tiene el efecto diurético de la D y vasopresor general de la NA, manteniéndose un efecto inotrópico positivo por lo que se considera beneficiosa. Dobutamina Es un agonista alfa y beta. Sus principales efectos son inotrópico positivo, vasodilatación periférica y mejora el volumen cardiaco a expensas de la frecuencia cardiaca. Por eso este fármaco se valorará en caso de depresión miocárdica si el índice cardiaco (IC) es < 2,5 L/min/m2. Las dosis habituales oscilan entre 2-30 µg/kg/min. Su uso se restringe a pacientes con hipotensión y signos de hipoperfusión que no res-

ponden a infusión de volumen y otras drogas vasoactivas. Adrenalina Potente mezcla de agonistas de receptores alfa y beta. Su uso queda restringido al fracaso de otros fármacos vasoactivos debido a sus efectos adversos como el aumento del consumo de oxígeno y el aumento del lactato sanguíneo. Antibioterapia La antibioterapia debe instaurarse de manera precoz, si es posible en la primera hora desde el conocimiento del cuadro (“hora de oro”), y efectiva (tratamientos inadecuados o diferidos se correlacionan con una mayor morbimortalidad). El conocimiento del perfil de resistencias de la flora local facilita la elección del antimicrobiano efectivo así como la sospecha o confirmación clara del foco de infección. Como norma general y salvo una clara identificación del foco séptico (las recomendaciones terapéuticas según el foco séptico se encontrarán ampliadas en los capítulos correspondientes), la recomendación es emplear antimicrobianos de amplio espectro, desescalando en función del resultado de los cultivos. Las cefalosporinas de 3ª generación (ceftriaxona, cefotaxima, ceftazidima) y 4ª generación (cefepima), los carbapenémicos (imipenem, meropenem) y las penicilinas con penicilinasas (piperacilina-tazobactam) son los antibióticos más empleados de forma empírica. En ocasiones se pueden establecer combinaciones de antimicrobianos con objeto de ampliar el espectro (en infecciones polimicrobianas), de conseguir sinergismo (en infecciones en inmunosuprimidos) o de disminuir la selección de cepas resistentes (en infecciones por patógenos multirresistentes). En instituciones con alta incidencia de infecciones causadas por bacterias grampositivas resistentes en la comunidad o en el hospital, podría estar justificado asociar a los antimicrobianos antes comentados el uso empírico de glucopéptidos (vancomicina, teicoplanina), estreptograminas (quinupristina/dalfopristina) u oxazolidinonas (linezolid). El tratamiento empírico de elección en los cuadros de sepsis sin foco claro se especifica en la Tabla 5 y en función del foco conocido se resume en la Tabla 6. Las dosis de los antimicrobianos en situaciones de sepsis deben ser las más altas dentro de las recomendadas en el capítulo de antimicrobianos (cap. 1. Sección XXIV) véase en Tabla 7

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TABLA 6. TRATAMIENTO EMPÍRICO SOBRE FOCO CONOCIDO EN LA SEPSIS GRAVE Foco respiratorio: cefalosporina de 3ª o 4ª generación + quinolona respiratoria Foco abdominal: carbapenem (imipenem, meropenem) o piperacilina-tazobactam, o cefalosporina de 3ª-4ª generación + metronidazol, o aztreonam + metronidazol, o quinolona + metronidazol Foco urológico: cefalosporina de 3ª-4ª generación, o quinolona, o penicilina antipseudomónica, o carbapenem ± aminoglucósido Foco piel y blandas: • Impétigo y celulitis: cefalosporina 1ª (cefazolina) o amoxicilina-clavulánico o clindamicina • Infección herida quirúrgica: abdominal o genitourinaria (carbapenem, piperacilina-tazobactam o quinolona + clindamicina). No abdominal (cefalosporina 1ª [cefazolina], cloxacilina) • Infección documentada por SAMR: glucopéptido, oxazolidinona (linezolid), cotrimoxazol • Fascitis necrotizante: sin aislado o flora mixta (piperacilina-tazobactam o carbapenem + clindamicina ± ciprofloxacino), S. pyogenes (penicilina + clindamicina, como alternativa oxazolidinona o glucopéptido SAMR: Staphylococcus aureus meticilín resistente. Tomada de cita 1.

TABLA 7. DOSIS VÍA PARENTERAL DE LOS ANTIBIÓTICOS MÁS UTILIZADOS EN LA SEPSIS Antibiótico

Dosis

Antibiótico

Dosis

Amikacina

15-20 mg/kg/día

Gentamicina

5-7 mg/kg/24 h

Amoxicilina-clavulánico

2.000/200 mg/8 h

Imipenem

1 g/6-8 h

Aztreonam

2 g/8 h

Levofloxacino

500 mg/12 h

Cefazolina

2 g/8 h

Linezolid

600 mg/12 h

Cefepima

2 g/8-12 h

Meropenem

1 g/8 h

Cefotaxima

2 g/6 h

Metronidazol

750 mg/ 8 h

Ceftazidima

2 g/8 h

Piperacilina-tazobactam

4-0,5 g/8 h

Ceftriaxona

2 g/12 h

Teicoplanina

400 mg/12 h

Ciprofloxacino

400 mg/8-12 h

Tobramicina

5-7 mg/kg/24 h

Clindamicina

600 mg/8 h

Vancomicina

1 g/12 h

Cloxacilina

2 g/4 h

las dosis de los antibióticos más utilizados en situaciones de sepsis. Algunas consideraciones importantes en relación con la Tabla 5 son: • En alérgicos a betalactámicos la alternativa para foco desconocido “extra o intrahospitalario” sería: (vancomicina o teicoplanina o linezolid) + (aztreonam o ciprofloxacino) + amikacina (o gentamicina o tobramicina). En estos pacientes otra posibilidad terapéutica sería asociar tigeciclina + amikacina y/o una fluoroquinolona. • En lugar de la amikacina puede usarse gentamicina o tobramicina. La asociación del aminoglucósido al betalactámico origina sinergia y disminución de la liberación de endotoxinas por estos últimos. • Vancomicina, teicoplanina o linezolid se emplearán si existe riesgo de infección por Staphylococcus aureus o estafilococo coagulasa-negativa resistente a meticilina (valorar en cada entorno). • Podría usarse aztreonam o quinolonas en sustitución del aminoglucósido en pacientes ancianos o con insuficiencia renal, salvo sospecha de endocarditis. • Imipenem posee la ventaja de aumentar relativamente poco la liberación de endotoxinas. • La cobertura frente a Pseudomonas aeruginosa debe plantearse en caso de foco desconocido intrahospitalario, en

•

•

• •

•

las neumonías nosocomiales, neutropénicos y grandes quemados. Eficaces son la ceftazidima, cefepima, imipenem, meropenem, aztreonam, aminoglucósidos y quinolonas. En la sepsis en paciente esplenectomizado se empleará siempre cefotaxima o ceftriaxona asociándose a la pauta más adecuada. En sepsis en paciente con neutropenia febril sin foco: cefepima o ceftazidima o meropenem o imipenem + amikacina. En la sepsis en paciente CDVP: cloxacilina (o vancomicina) + gentamicina (o tobramicina). Si se sospecha por las características del paciente, tratamientos previos y/o ingresos recientes o por el cuadro clínico la posibilidad de fungemia (habitualmente por Candida sp); se valorará añadir anfotericina B al tratamiento a dosis de 0,7-1 mg/kg/día IV administrándose en 500 mL de suero glucosado 5% en perfusión durante 2-4 horas. Si existe insuficiencia renal: anfotericina B complejo lipídico a dosis de 5 mg/kg/día IV (alternativas: fluconazol 6 mg/kg/día o voriconazol 200 mg/12 h IV o VO). En el caso de administración de algunos antibióticos (p. ej., aminoglucósidos o teicoplanina) las dosis iniciales deben ser altas, ajustándose posteriormente.

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Control del foco • Medidas generales: Se debe intentar en todo paciente con sepsis la erradicación microbiológica del foco causal mediante maniobras de control del mismo; drenaje de abscesos, desbridamiento de tejidos necróticos infectados y retirada de dispositivos infectados. Con respecto al método de control del foco se planteará aquel que consiga evacuar totalmente el foco con el mínimo de traumatismo para el paciente (el drenaje percutáneo guiado por eco/TAC puede ser electivo frente al drenaje quirúrgico, si es factible). Las medidas de control del foco, una vez identificado éste, deben iniciarse inmediatamente tras la resucitación inicial. Se retirarán aquellos dispositivos intravasculares que puedan ser la causa de la sepsis, antes de la colocación de otro acceso vascular, para evitar la colonización de éste. Infecciones del tórax • Derrame pleural complicado: colocar un tubo de drenaje pleural cuando la toracocentesis muestre cualquiera de las siguientes características: pus, tinción de Gram positiva o cultivos positivos, pH < 7,20 o glucosa < 40 mg/dL. • Absceso pulmonar: en pacientes inestables hay que valorar la evacuación del absceso mediante la colocación de drenaje percutáneo dirigido por TAC. En caso de fracaso, se debería indicar una lobectomía quirúrgica. • Mediastinitis: una vez confirmado el diagnóstico se procederá a toracotomía para desbridamiento y drenajes.

Infecciones intraabdominales • Peritonitis por perforación de víscera hueca requiere un control quirúrgico definitivo para eliminar la fuga mantenida de contenido intestinal a la cavidad abdominal. La técnica quirúrgica empleada dependerá de la localización de la perforación y de su extensión. • Isquemia intestinal: el infarto intestinal es una urgencia quirúrgica para practicar una resección intestinal dado que la gangrena intestinal es invariablemente mortal. En pacientes con isquemia intestinal sin infarto se debe intentar restablecer el flujo mesentérico mediante embolectomía o by-pass mesentérico. • Necrosis pancreática infectada: es una indicación de desbridamiento quirúrgico. • Sepsis biliar: en pacientes con colecistitis aguda gangrenosa o colecistitis alitiásica se debe realizar una colecistectomía o una colecistostomía percutánea. Las colangitis precisan la descompresión del árbol biliar mediante colangiopancreatografía endoscópica retrógrada y papilotomía, drenaje biliar transparietohepático o drenaje quirúrgico de la vía biliar. Sepsis urinaria • En la pielonefritis obstructiva se debe proceder a una nefrostomía percutánea o a la colocación de un catéter ureteral mediante cistoscopia. Si la sepsis urinaria se ha complicado con un absceso renal o perirrenal se debe intentar drenar percutáneamente. En caso de pielonefritis gangrenosa o pionefrosis se debe practicar una nefrectomía.

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Infecciones de partes blandas • Infección necrotizante de partes blandas (fascitis necrotizante). Se debe proceder rápidamente al desbridamiento de todo el tejido necrótico. Debemos sospechar fascitis necrotizante en todo paciente con deterioro general desproporcionado al aspecto de la placa de celulitis (PCR > 15, > 25.000 leucocitos/mm3, Cr > 2, Na < 135), con crepitación o signos de necrosis cutánea (ampollas, equimosis). Otros tratamientos • Bicarbonato. De dudosa indicación en muchos casos. Sí puede considerarse en pacientes con pH en sangre arterial ≤ 7,15-7,20 y/o bicarbonato < 12 mEq/L. • Glucocorticoides. A dosis bajas, en pacientes con tratamiento esteroideo sistémico crónico o si existe insuficiencia suprarrenal aguda es obligatorio administrar hidrocortisona intravenosa, a la que se añadirá fludrocortisona 50 µg/24 h VO. También puede considerarse la administración de glucocorticoides en pacientes con hipotensión refractaria a la expansión de volumen e infusión de aminas a dosis altas. La hidrocortisona (se administrarán 50 mg IV en bolo cada 6 horas o 100 mg IV cada 8 horas) desplaza la curva de dosis-respuesta de la noradrenalina, aumentando la TA, aunque no puede considerarse probado que su administración reduzca la mortalidad de pacientes con SS. • Si hay hipotensión refractaria tras tratar con agentes vasopresores se puede valorar la administración de vasopresina 0,01-0,04 UI/min. • Proteína C activada recombinante (drotrecogin alfa activado) a dosis de 24 µg/kg/hora en infusión IV continua durante 4 días. Ha demostrado su utilidad en situaciones de SDMO y pacientes críticos; normalmente se realiza su infusión en una UCI. Tiene propiedades anticoagulantes, profibrinolíticas y antiinflamatorias… lo que le confiere una virtual capacidad de control de los mecanismos fisiopatológicos de la sepsis. Estaría indicada en pacientes adultos, con SG y riesgo elevado de muerte. • Mantener la glucemia < 150 mg/dL con infusión de insulina. • Si apareciera diátesis hemorrágicas en relación con CID se iniciará tratamiento sustitutivo con plasma fresco, plaquetas (si < de 20.000) o crioprecipitados, según se precise y haya o no sangrado. • Control de la diuresis; si hay oliguria con parámetros hemodinámicos adecuados tras la reposición de volumen y drogas vasopresoras se administrará furosemida 1 mg/kg vigilando la diuresis 1-2 horas (esta medida es controvertida). • Transfusión de hematíes en caso de anemia importante (Hb < 7 g/día, Hto < 25%) o sangrado activo. • Sonda nasogástrica en caso de alteración del nivel de consciencia o íleo. • Prevención de las úlceras de estrés con inhibidores de la bomba de protones. • Otras posibilidades de tratamiento, aunque en la actualidad en estudio y no validadas, son:

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– Las actuaciones dirigidas a la fase de inducción contra el lipopolisacárido de la endotoxina; anticuerpos antiendotoxina, entre los que se encuentran: J5 o anticuerpo policlonal antiendotoxina, E5 o anticuerpo monoclonal antiendotoxina, HA-1A o anticuerpo monoclonal antiendotoxina híbrido humano, análogos de lípido A, etc. – La terapia anticitocina para lograr neutralizar al TNF con el receptor p75 o a la IL-1 con el IL-1ra. – Los inhibidores de la sintasa del óxido nítrico. – Pentoxifilina. – Inhibidores de la ciclooxigenasa. COMPLICACIONES Independientemente de las complicaciones que puedan deberse a los propios procesos que originen la sepsis, en el momento de producirse la activación inflamatoria se aumentará la producción de mediadores lo que perpetuará y aumentará la cascada inflamatoria. De esa forma, a no ser que se controle de forma adecuada y rápida esta progresión, el efecto final será una disfunción celular que termine en daño tisular, disfunción orgánica y muerte del paciente. (infección → sepsis → sepsis grave → shock séptico → SDMO → muerte). TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS La sospecha e identificación del síndrome séptico en el SUH constituye la pieza clave para el inicio inmediato de las medidas a tomar con objeto de: • Llevar a cabo la resucitación del paciente con su estabilización respiratoria y hemodinámica. • La toma de muestras analíticas (incluyendo el lactato) y microbiológicas para tratar de identificar el foco y el patógeno causante. • La administración precoz de la primera dosis de antimicrobiano/s. Todo enfermo con SRIS debe ser evaluado y estabilizado intentando descubrir el foco (en caso de sepsis) o el origen del mismo y en función de éste, se tomará la decisión de alta, ingreso y tratamiento específico. Es recomendable que toda sepsis reciba en el SUH al menos dos o tres dosis de antimicrobiano adecuado y la toma de muestras microbiológicas antes de ser dado de alta, si se considera, tras valorar el foco, la situación del enfermo y su evolución. En el caso de SG y SS tras las medidas diagnóstico-terapéuticas indicadas el enfermo deberá continuar su tratamiento en el servicio de UCI.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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Complicaciones urgentes en la infección por VIH

17.3 Complicaciones urgentes en la infección por VIH E. J. García Lamberechts, J. González del Castillo, S. Moreno Guillén

INTRODUCCIÓN El síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) supone la expresión final de la infección por el virus de inmunodeficiencia humana (VIH). Éste es un virus RNA que pertenece al grupo de los retrovirus, y se caracteriza por su tropismo por las células mononucleares del sistema inmune. Presenta una especial capacidad para infectar al linfocito T CD4, lo cual lleva a una destrucción inmunitaria y a una gran inmunosupresión. El VIH se ha caracterizado, desde un punto de vista epidemiológico, por sus efectos devastadores. Durante más de una década la ausencia de un tratamiento efectivo para la infección del VIH abocaba a los pacientes infectados a la aparición de infecciones oportunistas y neoplasias que finalmente, en la mayoría de los casos, acababan con la vida del paciente. Durante esta situación se realizaron varios métodos para clasificar la situación de la enfermedad (Tabla 1). En ella se clasifica la enfermedad en función de la situación inmuno-

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lógica (manifestada por las cifras de linfocitos CD4), y la situación clínica de la enfermedad, diferenciando entre infección primaria y poco sintomática (categoría A), a la presencia de enfermedades consideradas como definitorias de SIDA (categoría C), y otras situaciones intermedias (categoría B). El primer gran avance en el tratamiento lo supuso la instauración de unas pautas profilácticas, que se mostraron eficaces para prevenir la aparición de infecciones oportunistas. Sin embargo fue en 1996, tras el inicio del tratamiento antirretroviral de gran actividad (TARGA), cuando se objetivó una importante disminución de la frecuencia de infecciones oportunistas, y disminuyó claramente la mortalidad de los pacientes infectados por el VIH. Así, actualmente, en el espectro de complicaciones del paciente infectado por el VIH deben incluirse muy frecuentemente, patologías no relacionadas directamente con el VIH como son las hepatitis crónicas y sus complicaciones, en detrimento de las infecciones oportunistas. ABORDAJE DEL PACIENTE VIH EN URGENCIAS Tras el inicio del TARGA también los motivos de asistencia a urgencias han cambiado en los últimos años. Actualmente los principales motivos por los que el paciente portador de la infección por VIH acude a urgencias son aquellos derivados de su enfermedad, o bien por aquellos que son debidos a los efectos adversos secundarios al tratamiento

TABLA 1. CLASIFICACIÓN DE CDC 1993 Categorías clínicas Categoría según la cifra de linfocitos CD4

A

B

C

1. CD4 > 500/µL

A1

B1

C1*

2. CD4 200-500/µL

A2

B2

C2*

3. CD4 < 200/µL

A3*

B3*

C3*

*En España se considera criterio de SIDA la categoría C, en Estados Unidos se consideran categorías C y 3.

Categoría clínica A 1. Infección aguda por VIH 2. Infección asintomática por VIH 3. Linfadenopatía generalizada persistente Categoría clínica B 1. Angiomatosis bacilar 2. Candidiasis orofaríngea (muguet) 3. Candidiasis vulvo-vaginal persistente, frecuente o que responde mal al tratamiento 4. Displasia cervical moderada o grave o carcinoma in situ 5. Fiebre > 38,5 ºC, o pérdida de peso o diarrea de > 1 mes de duración por VIH, sin otras causas que lo expliquen 6. Leucoplasia oral vellosa 7. Herpes zoster (dos episodios o uno que afecte a más de un dermatoma) 8. Púrpura trombocitopénica idiopática por VIH 9. Listeriosis 10. Enfermedad inflamatoria pélvica especialmente si se complica con absceso tuboovárico 11. Neuropatía periférica por VIH 12. Otras enfermedades relacionadas con la infección por VIH

Categoría clínica C 1. Candidiasis traqueal, bronquial, pulmonar o esofágica 2. Carcinoma de cérvix invasivo 3. Coccidiomicosis diseminada 4. Criptococosis extrapulmonar 5. Criptosporidiosis con diarrea > 1 mes 6. Retinitis por citomegalovirus o afectación en un órgano diferente de hígado, bazo y ganglios 7. Encefalopatía-demencia VIH 8. Infección herpes simple con úlcera > 1 mes o bronquitis, neumonitis o esofagitis 9. Histoplasmosis diseminada 10. Isosporidiasis crónica > 1 mes 11. Sarcoma de Kaposi 12. Linfoma no Hodgkin (Burkitt, inmunoblástico, células grandes o equivalente) 13. Linfoma cerebral primario 14. Tuberculosis pulmonar, extrapulmonar o diseminada 15. Infección por MAC, M. kansasii, u otras micobacterias diseminada o extrapulmonar 16. Neumonía por Pneumocystis jiroveci 17. Neumonía bacteriana recurrente con más de 2 episodios en 1 año 18. Leucoencefalopatía multifocal progresiva 19. Sepsis recurrente por Salmonella no tiphi 20. Toxoplasmosis cerebral 21. Síndrome de Wasting (caquexia por VIH)

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TABLA 2. CORRELACIÓN ENTRE PATOLOGÍAS Y EL RECUENTO DE LINFOCITOS CD4 CD4 (células/mm3)

Complicaciones infecciosas

Complicaciones no infecciosas

> 500

Síndrome retroviral agudo Candidiasis vaginal

Linfadenopatía generalizada persistente Meningitis aséptica Miopatía Síndrome de Guillain-Barré

200-500

Neumonía bacteriana Tuberculosis pulmonar Herpes zoster Candidiasis orofaríngea Criptosporidiasis autolimitada Sarcoma de Kaposi Leucoplasia oral vellosa

Neoplasia intraepitelial de cérvix Cáncer de cérvix Linfoma de células B Linfoma de Hodgkin Anemia Mononeuritis múltiple Púrpura trombótica trombocitopénica Neumonitis intersticial linfoide

< 200

Neumonía por Pneumocystis jiroveci Tuberculosis extrapulmonar y diseminada Leucoencefalopatía multifocal progresiva (virus JC) Coccidiomicosis e histoplasmosis diseminada

Neuropatía periférica Complejo demencia-SIDA Mielopatía vacuolar Polirradiculopatía progresiva Linfoma no-Hodgkin Síndrome de Wasting

< 100

Herpes simple diseminado Encefalitis toxoplásmica Criptococosis Criptosporidiasis no autolimitada Microsporidiasis Esofagitis candidiásica

< 50

Infección diseminada por citomegalovirus (retinitis) Infección diseminada por Mycobacterium avium-complex

que toma el paciente. No obstante, dado que en muchas ocasiones el estado de inmunidad del paciente es adecuado, los motivos de consulta pueden ser superponibles a los de la población no infectada. En este sentido, el conocimiento previo de los niveles de linfocitos CD4 va a suponer una herramienta de gran utilidad, ya que algunas patologías que aparecen como complicación de la infección por el VIH se presentan con mayor o menor probabilidad en función de los niveles de CD4 (Tabla 2). Aproximación al paciente VIH con complicaciones respiratorias Las complicaciones respiratorias, principalmente las infecciones, suponen el motivo más frecuente por el que los pacientes acuden al servicio de urgencias. Se pueden diferenciar tanto causas de origen infeccioso, como no infecciosas. Entre las primeras destacan la bronquitis aguda, la neumonía bacteriana y la infección por micobacterias como causas más frecuentes. También destaca la infección respiratoria por hongos, donde predomina el Pneumocystis jiroveci, y menos frecuentemente el Cryptococcus neoformans generalmente en el contexto de una enfermedad criptocócica diseminada. La infección por Aspergillus sp predomina en neutropénicos y en el contexto de un tratamiento con esteroides, mientras que la afectación respiratoria por otros hongos, como Candida sp e Histoplasma , son menos frecuentes. La infección respiratoria por virus (citomegalovirus, herpes simple, varicela zoster), es poco frecuente y a menudo se aísla en relación a otras infecciones por otros gérmenes. Entre las causas de origen no infeccioso destacan el sar-

Linfoma cerebral primario

coma de Kaposi (generalmente asociado a afectación mucocutánea o linfoide) y el linfoma. La aproximación clínica al paciente VIH con síntomas respiratorios implica la realización de unas correcta anamnesis y exploración física seguidas de un análisis de sangre, gasometría y una radiografía de tórax. Se deberán tomar al menos 2 hemocultivos seriados y 3 muestras de esputo para Gram, Ziehl y cultivos según la sospecha etiológica. En ocasiones puede ser precisa la inducción del esputo con suero salino hipertónico ya que aumenta la rentabilidad de la muestra. En el caso del Pneumocystis jiroveci éste supone el procedimiento inicial. Además puede precisarse el empleo de técnicas más invasivas como la broncoscopia con toma de muestra mediante broncoaspirado, cepillado, lavado bronquioalveolar, e incluso mediante biopsia endobronquial o transbronquial. En el caso de existir derrame pleural debe realizarse una toracocentesis y un análisis del líquido pleural. Por otro lado, es importante conocer los niveles de CD4 ya que nos pueden guiar acerca de los microorganismos involucrados. Además conviene conocer si el paciente toma profilaxis con cotrimoxazol ya que disminuye la incidencia de neumonía por Pneumocystis jiroveci, aunque no la excluye. El uso de drogas por vía parenteral se asocia con una mayor frecuencia a neumonía neumocócica y aspirativa, tuberculosis y endocarditis por Staphylococcus aureus. En el caso de sospecha de neumonía bacteriana conviene realizar un análisis del antígeno de neumococo y Legionella en orina y, en caso de sospechar neumonía atípica puede precisarse la realización de serologías, aunque a menudo el diagnóstico suele ser tardío y de poca utilidad en urgencias.

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Rx. tórax, hemograma, gasometría, bioquímica (LDH), cultivo de esputo

Rx. tórax normal

Bronquitis aguda

Tratamiento antibiótico empírico

PO2 < 80 mmHg SatO2 < 90% LDH ↑

No

No mejoría

Valorar TB, MAC, Cryptococcus

Sí

Infiltrados bilaterales difusos

Derrame pleural

Neumotórax

Esputo (inducir si sospecha PCP) Ziehl y cultivo

Esputo (x3): Ziehl Toracocentesis: cultivo, Ziehl, bioquímica, citología

Colocación de tubo de tórax

Diagnóstico: tratar

Valorar iniciar tratamiento PCP si sospecha clínica

Esputo negativo o no concluyente

Esputo positivo para PCP

Broncoscopia con LBA+/biopsia

Tratar Pneumocystis

Negativo PCP

Positivo PCP

Valorar tratamiento empírico

Esputo positivo para bacterias, micobacterias, hongos

Infiltrado alveolar focal

Clínica aguda

Infiltrado cavitado o nodular

Clínica subaguda

¿Usa drogas intravenosas? No Sí

Hemocultivos. Cultivo y Gram esputo. Antígeno de neumococo y Legionella

Hemocultivos. Cultivo y Gram esputo. Ziehl. Investigar hongos, Nocardia. Citología

Hemocultivos y valorar ecocardiograma por sospecha de encocarditis tricuspídea Negativo

Tratar según etiología

No respuesta tras 5 días de tratamiento

Exudado no diagnóstico: biopsia pleural

Tratar según diagnóstico

Valorar diagnósticos alternativos y reevaluar

Tratamiento antibacteriano empírico o etiológico si cultivos positivos

Tratar según etiología

Positivo

Biopsia no diagnóstica

Manejo en función de la sospecha radiológica

No respuesta: broncoscopia +/- biopsia

FIGURA 1. ALGORITMO EN EL PACIENTE CON VIH Y SINTOMATOLOGÍA RESPIRATORIA. PCP: NEUMONÍA POR PNEUMOCYSTIS JIROVECI (ANTES P. CARINII); RX: RADIOGRAFÍA DE TÓRAX; TB: TUBERCULOSIS; MAC: MYCOBACTERIUM AVIUM COMPLEX.

Los distintos patrones radiológicos van a dirigir muy frecuentemente el algoritmo diagnóstico (Figura 1). Una radiografía de tórax normal puede presentarse en la bronquitis aguda, en estadios iniciales de Pneumocystis jiroveci (1520%), en la tuberculosis (especialmente con recuentos de CD4 < 200), la criptococosis o la infección por Mycobacterium avium complex (MAC). La consolidación alveolar se presenta frecuentemente en la neumonía piógena, la infección por Cryptococcus, el sarcoma de Kaposi y en ocasiones la tuberculosis. La aparición de infiltrados intersticiales deben hacernos pensar en primer lugar en la neumonía por Pneumocystis jiroveci, aunque la infección por Histoplasma, Cryptococcus, citomegalovirus (CMV) y el sarcoma de Kaposi pueden presentarse con un cuadro radiológico similar. La tuberculosis puede expresarse como un patrón retículo-nodular bilateral, especialmente en las formas diseminadas y con cifras bajas de linfocitos CD4. La presencia de nódulos o masas intratorácicas suele aparecer en el contexto de un linfoma, tuberculosis, hongos como el Aspergillus y el Cryptococcus, la Nocardia y en algunos casos de sarcoma de Kaposi. Aproximación al paciente VIH con complicaciones neurológicas Las complicaciones neurológicas graves del VIH requieren una valoración exhaustiva por la repercusión que puede llegar a tener sobre el paciente. Entre las principales afectaciones neurológicas en el paciente con infección por VIH destacan la afectación del sistema nervioso central manifestada como focalidad neurológica o no; la meningitis, la afectación de la médula espinal, las neuropatías y las miopatías (Tabla 3).

El abordaje en urgencias del paciente que acude con focalidad neurológica implica la realización de un diagnóstico diferencial que incluya el accidente cerebrovascular agudo (vasculitis, émbolos sépticos), la toxoplasmosis, el linfoma cerebral primario, la leucoencefalopatía multifocal progresiva, y el tuberculoma, principalmente. Sin embargo, en casos en que la sintomatología se base predominantemente en una alteración de la conducta y de las funciones cognitivas, debemos incluir en el diagnóstico diferencial la meningitis criptocócica o tuberculosa, la encefalitis por citomegalovirus o herpes simple, el complejo demencia-SIDA, o la encefalopatía de causa metabólica o tóxica. Las pruebas complementarias iniciales en urgencias incluyen la tomografía computarizada craneal con contraste (TC), principalmente en casos de focalidad neurológica, y la realización de una punción lumbar en casos sin focalidad y con predominio de afectación cognitiva. En algunos casos la resonancia magnética nuclear será la prueba de elección, aunque existe escasa disponibilidad en muchos servicios de urgencias. No obstante, las imágenes de la TC craneal van a guiar en muchas ocasiones el planteamiento diagnóstico-terapéutico. En general existen diferentes escenarios: pueden aparecer lesiones compatibles con infarto cerebral, o bien una TC craneal normal o con atrofia cerebral, en cuyo caso se recomienda realizar una resonancia magnética y una punción lumbar para descartar encefalitis o meningitis, y un complejo demencia-SIDA. En la TC craneal pueden aparecer lesiones hipodensas de la sustancia blanca sin efecto de masa y que no captan contraste, en este caso la principal sospecha diagnóstica es la leucoencefalopatía multifocal progresiva, recomendándose la realización de una resonancia magnética con gadolinio, y en algunos casos la realización de una biopsia

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TABLA 3. PRINCIPALES COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS EN EL PACIENTE CON VIH Afectación meníngea 1. Meningitis tuberculosa 2. Meningitis criptocócica 3. Meningitis aséptica por el virus VIH 4. Meningitis secundaria a infiltración linfomatosa

Afectación de la médula espinal 1. Mielopatía vacuolar por VIH 2. Mielitis aguda por herpes virus 3. Linfoma espinal

Afectación del SNC* 1. Con focalidad neurológica: – Toxoplasmosis cerebral – Linfoma cerebral primario – LMP* – Accidente cerebrovascular – Encefalitis herpética – Tuberculoma – Criptococoma 2. Con afectación cognitivo-conductual – Encefalitis por CMV* o VIH – Complejo demencia-SIDA – Encefalopatía metabólica

Afectación del sistema nervioso periférico 1. Polineuropatía y radiculitis por CMV* 2. Meningitis con afectación de pares craneales (tuberculosis) y multi-neuropatía por meningitis linfomatosa 3. Neuropatías tóxicas por fármacos (ANITI*, isoniazida...) 4. Miopatía por zidovudina (AZT) 5. Neuropatía por el VIH

*SNC: sistema nervioso central; CMV: citomegalovirus; ANITI: inhibidor de la transcriptasa inversa análogo de nucleósidos; LMP: leucoencefalopatía multifocal progresiva.

cerebral. En el caso de demostrarse en la TC craneal una lesión con efecto de masa, y que capta contraste en anillo, el diagnóstico diferencial debe incluir la toxoplasmosis cerebral y el linfoma cerebral primario. En este caso la actitud a seguir implica la realización de una serología para Toxoplasma, una punción lumbar en caso de no existir contraindicación y el inicio empírico de tratamiento con sulfadiacina y pirimetamina. En caso de existir gran efecto de masa puede estar indicado el tratamiento con dexametasona. Posteriormente se realizará un control radiológico en 2-3 semanas para valorar la respuesta clínico-radiológica, de tal forma que si no es satisfactoria se deberá realizar una biopsia cerebral. En muchos casos el motivo de consulta en urgencias estará presidido por sintomatología sensitivo-motora de los miembros inferiores. En este caso conviene valorar la presencia de una neuropatía aguda y síndrome de acidosis láctica por toxicidad mitocondrial asociados al tratamiento con inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de nucleósidos, principalmente estavudina (d4T), zalcitabina (ddC) y, menos frecuentemente, la didadosina (ddI). El cuadro está caracterizado por la presencia de dolor, parestesias, sensación de hormigueo e incluso una paresia ascendente arrefléxica. El diagnóstico es eminentemente clínico, aunque en ocasiones se precisa la realización de un electromiograma para realizar el diagnóstico diferencial con otras alteraciones neuropáticas. Es frecuente el aumento del lactato y la creatinquinasa. El tratamiento pasa por la suspensión del análogo de nucleósido, especialmente en los casos graves, aunque en ocasiones la sintomatología puede empeorar transitoriamente tras su suspensión. También puede emplearse tratamiento sintomático con lamotrigina o gabapentina. Otra afectación sensitivo-motora de miembros inferiores es la radiculitis por citomegalovirus (CMV), aunque resulta mucho menos frecuente. Aparece con recuentos de linfocitos CD4 menores de 50 células/mm3 y se caracteriza por la aparición de una paresia fláccida en miembros inferiores, acompañado de dolor sacro y disfunción de esfínteres. En el

análisis del líquido cefalorraquídeo destaca una pleocitosis polimorfonuclear con disminución de glucosa y aumento de las proteínas. El diagnóstico etiológico se confirma con la realización de una PCR del líquido cefalorraquídeo. El tratamiento se basa en ganciclovir y en casos en los que exista resistencia, foscarnet. Aproximación al paciente VIH con complicaciones digestivas La patología gastrointestinal es uno de los motivos más frecuentes por los que el paciente con VIH consulta en urgencias. Las patologías que más comúnmente se observan son la candidiasis, la diarrea y la intolerancia a la medicación. La disfagia y odinofagia son síntomas relativamente frecuentes, especialmente en los más inmunocomprometidos. La causa más frecuente de disfagia es la candidiasis esofágica. Aunque la ausencia de candidiasis oral no excluye la afectación esofágica, el valor predictivo positivo cuando ésta es detectada es de aproximadamente el 90%. Otras causas de disfagia incluyen la afectación esofágica por CMV y herpes simple, así como otras causas mucho menos frecuentes, como el sarcoma de Kaposi o el linfoma. El diagnóstico etiológico se obtiene mediante la realización de una endoscopia oral y la toma de biopsia de las lesiones. Sin embargo, se acepta diferir la endoscopia e iniciar tratamiento empírico con fluconazol, iniciando con una dosis de 200 mg y posteriormente manteniendo una dosis de 100 mg cada 24 horas durante 7 días. Posteriormente se deberá realizar una nueva valoración y, en caso de no presentar mejoría, se realizará una endoscopia oral con toma de biopsia para estudio microbiológico y anatomo-patológico. En caso de presentar candidiasis esofágica el tratamiento de elección es el fluconazol 100 mg/día o solución de itraconazol 100 mg dos veces al día, ambos durante 14-21 días. Los casos resistentes pueden precisar de tratamiento con amfotericina B en su forma clásica (0,5-1 mg/kg/día) o liposómica (1-3 mg/kg/día), durante 14-21 días. La diarrea es otra sintomatología frecuente en urgencias. Aunque suele estar causada por agentes infecciosos, puede

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también deberse a otras patologías como el linfoma o el sarcoma de Kaposi, localizados en el tracto gastrointestinal. Además, diferentes fármacos antirretrovirales pueden presentar diarrea. Entre ellos destacan los inhibidores de la proteasa, principalmente el nelfinavir, el lopinavir/ritonavir y el saquinavir. La propia infección por el VIH puede manifestarse como sintomatología gastrointestinal. Los microorganismos involucrados en la diarrea de origen infeccioso dependen muy frecuentemente de la cifra de CD4. Así, en pacientes con recuentos de CD4 menores de 100 células/mm3, puede aparecer diarrea por citomegalovirus, Microsporidium , micobacterias (MAC y tuberculosis) y Cryptosporidium, aunque este último puede objetivarse en pacientes inmunocompetentes, generalmente con un curso menos agresivo. El uso reciente de antibióticos se asocia con frecuencia a infección por Clostridium difficile. No obstante la infección bacteriana más frecuente es debida a la Salmonella, la cual puede aparecer con cifras de CD4 superiores a 200 células/mm3, al igual que otros microorganismos como el Campylobacter , y algunos virus como el Rotavirus y el Calicivirus. Desde un punto de vista clínico es importante realizar una valoración hemodinámica y de la repercusión sobre el paciente, haciendo hincapié en la presencia de datos de desnutrición y deshidratación. En general la diarrea acuosa, asociada a distensión, timpanismo, pérdida de peso y malabsorción suele orientar a una afectación de intestino delgado, lo que nos puede hacer pensar en gérmenes como el Cryptosporidium, Isospora belli, o MAC. Sin embargo, una diarrea de menor cuantía y mayor consistencia, asociado a dolor abdominal, indica afectación colónica, al igual que la aparición de hematoquecia. En este caso los microorganismos involucrados incluyen al Clostridium difficile , Citomegalovirus , Shigella y Salmonella . El estudio diagnóstico del paciente VIH con diarrea incluye la toma de hemocultivos (especialmente para micobacterias y Salmonella), y principalmente el cultivo de heces. Esto incluye la investigación de huevos y parásitos (para el Cryptosporidium tinciones ácido-alcohol resistentes), así como la determinación de toxina de Clostridium difficile . En caso de no obtener el diagnóstico se recomienda la realización de una colonoscopia y toma de biopsia. Si los resultados de la evaluación del colon resultan negativos se puede plantear la realización de una panendoscopia oral para toma de biopsia del tramo de intestino delgado valorado. Sin embargo, otra alternativa plantea el inicio de tratamiento empírico basado en una quinolona (ciprofloxacino o levofloxacino) y metronidazol, evitando prolongarlo más de 7 días si no existe mejoría clínica. En la valoración en urgencias debe incluirse además un análisis de sangre con hemograma y una radiografía abdominal. La realización de una TC abdominal no suele estar indicada, aunque puede resultar útil al valorar signos de colitis, alteraciones bilio-hepáticas y adenopatías. El dolor abdominal comparte causas comunes con la población general, a lo que se añaden otras causas propias de los pacientes con infección por VIH. En general, la causa más frecuente de perforación intestinal en estos pacientes es la infección por CMV, la cual resulta a su vez la causa más frecuente de abdomen agudo en pacientes con SIDA avan-

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zado. La obstrucción intestinal suele ser principalmente debida a neoplasias intestinales, principalmente el linfoma. La ascitis y peritonitis pueden ser debidas a una complicación de la cirrosis, muy frecuentemente asociadas a infección crónica por virus de las hepatitis C y B, sin embargo otras causas infecciosas incluyen la histoplasmosis, las micobacterias, el Toxoplasma y el Cryptococcus . El linfoma supone otra causa de ascitis a tener en cuenta. La pancreatitis se debe muy frecuentemente a efectos secundarios de algunos fármacos, donde destacan la didanosina y la pentamidina, sin embargo muy raramente son causados por litiasis biliar. En ocasiones la afectación pancreática se debe a infiltración tumoral por un linfoma o sarcoma de Kaposi. Otras causas de origen infeccioso incluyen principalmente el CMV, seguido de las micobacterias, Cryptococcus y el herpes simple. El manejo diagnóstico del dolor abdominal es similar al de los pacientes no infectados por el VIH, esto implica la realización de un análisis de sangre que incluya amilasa, lipasa, enzimas hepáticas y bilirrubina, así como el empleo de pruebas de imagen (ecografía y TC abdominal). En casos de ascitis está indicada de una forma segura la realización de una paracentesis diagnóstica. La afectación hepato-biliar es relativamente frecuente en el paciente con VIH, siendo la hepatitis crónica por los virus de C y B las causas más frecuentes de elevación de transaminasas. Sin embargo, los efectos hepatotóxicos de la medicación antirretroviral juegan un papel importante en muchos casos. Entre ellos se encuentran muchos análogos y no análogos de nucleósidos (AZT, ddI, ddC, efavirenz y nevirapina), los inhibidores de la proteasa (atazanavir, ritonavir, saquinavir), los fármacos tuberculostáticos y los azoles (fluconazol y ketoconazol). En general, el manejo implica la suspensión de los fármacos hepatotóxicos y valorar su evolución, en caso de no existir mejoría debería plantearse una biopsia hepática. En otras ocasiones la afectación hepatobiliar es de predominio colestásico, en ese caso se deberá realizar una prueba de imagen abdominal (ecografía y/o TC) y valorar la presencia de dilatación intra o extrahepática, así como valorar la presencia de obstrucción intrínseca o extrínseca de la vía biliar. En ocasiones la afectación biliar se debe a infección por Cryptosporidium, CMV, Microsporidium, Isospora belli o MAC. La prueba de elección para valorar la vía biliar supone la realización de una colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE). La patología anorrectal en los pacientes con VIH homosexuales o bisexuales es común. Las patologías más frecuentes son las úlceras anorrectales, fisuras y fístulas anales, proctitis y abscesos perirrectales, siendo la infección por herpes simple la causa más frecuente de úlcera anal en pacientes con VIH avanzado. La presencia de carcinoma anorrectal es más frecuente en sujetos con hábitos homosexuales, especialmente si presentan infección por VIH. La valoración clínica debe iniciarse con una inspección de la piel y la mucosa en busca de fisuras, masas, y úlceras. Se debe realizar una palpación de los ganglios linfáticos y efectuar un tacto rectal. En caso de no determinarse el diagnóstico se recomienda la realización de una recto-sigmoidoscopia y toma de biopsia para estudio microbiológico, de biología molecular y citológico.

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Aproximación al paciente VIH con complicaciones oftalmológicas La patología oftalmológica más frecuente antes de la introducción del TARGA era la retinitis por Citomegalovirus (hasta el 30% de los pacientes con CD4 menores de 50 células/mm3). Afortunadamente esta patología aparecía en el contexto de una inmunosupresión severa (< 50 células/mm3) por lo que actualmente con el tratamiento antirretroviral su incidencia ha disminuido drásticamente, aunque todavía puede aparecer en el contexto del síndrome de reconstitución inmune. Se caracteriza por la pérdida de agudeza visual de predominio central, junto con fotopsias y visión borrosa. En el síndrome de reconstitución inmune puede aparecer una vitritis que afecta a la agudeza visual periférica. La oftalmoscopia revela las típicas lesiones en “queso y tomate” que indican la presencia de hemorragias retinianas. El tratamiento de inducción implica el inicio del tratamiento antirretroviral para mejorar la situación inmunológica, así como el uso de tratamiento sistémico por vía endovenosa con ganciclovir (5 mg/kg cada 12 h durante 14-21 días y posteriormente 5 mg/kg/día), foscarnet (90 mg/kg cada 12 h durante 1421 días, posteriormente 90 mg/día), y cidofovir (3-5 mg/kg a la semana durante 2 semanas). El uso de uno u otro lo delimita los posibles efectos secundarios (hematológicos en el ganciclovir y nefrotóxicos para el foscarnet y cidofovir). El valganciclovir por vía oral 900 mg/12 h durante 3 semanas y posteriormente 900 mg al día también ha resultado efectivo. En el caso de afectación de la zona central de la retina y en la mayoría de los casos se recomienda terapia local con ganciclovir intraocular. La vitritis de recuperación del sistema inmune puede responder al tratamiento con esteroides. Otras afecciones oftalmológicas incluyen la retinitis y/o coroiditis por Candida, Toxoplasma, micobacterias o el propio VIH. Aproximación al paciente VIH con fiebre La fiebre supone una de las manifestaciones más frecuentes por las que el paciente con VIH acude a urgencias. Las causas por las que puede aparecer son muy frecuentemente de origen infeccioso, aunque puede verse también en el contexto de una neoplasia como el linfoma, o bien como efecto secundario de algunos fármacos. El propio VIH puede ser el origen de la fiebre. La aproximación inicial comienza con la realización de una cuidadosa anamnesis y exploración física. Es importante conocer la medicación que toma el paciente y la situación inmunológica en la que se encuentra. Conviene valorar si el paciente hace uso de drogas por vía parenteral y si ha realizado recientemente algún viaje, especialmente al Tercer Mundo. Se deberá solicitar un análisis de sangre con hemograma, gasometría, bioquímica básica que incluya enzimas hepáticas, LDH y PCR. Se realizará una radiografía de tórax, un sedimento urinario, y hemocultivos seriados para bacterias y micobacterias. Una vez realizadas las pruebas básicas, en el caso de existir un foco infeccioso se deberá tratar según la etiología sospechada. En algunas ocasiones no existirá un claro foco infeccioso, manteniendo el paciente fiebre prolongada. En este caso los microorganismos involucrados incluyen las micobacterias (Mycobacterium tuber-

culosis y MAC), Leishmania y el Citomegalovirus. En esta situación deben solicitarse hemocultivos para micobacterias y PCR y/o antigenemia para CMV, cultivo de orina para CMV y micobacterias, coprocultivo para micobacterias y cultivo de esputo para micobacterias y Pneumocystis jiroveci, induciendo el esputo si no se ha podido tomar antes o incluso tras la realización de una fibrobroncoscopia con lavado bronquioalveolar, cepillado bronquial, aspirado bronquial o catéter telescopado. Se deben realizar serologías para Salmonella, Brucella, sífilis, Toxoplasma, Leishmania y CMV. En el caso de presentarse adenopatías deberá realizarse una biopsia ganglionar y tinción con Ziehl-Nielsen, preferiblemente a la PAAF del ganglio ya que la primera permite valorar la arquitectura de éste. La realización de un frotis de sangre periférica puede ser de utilidad, aunque tiene aún mayor valor el aspirado o biopsia de médula ósea, donde debe realizarse estudio citológico y cultivo microbiológico que incluya Leishmania y micobacterias. En el paciente VIH con fiebre prolongada debe realizarse un estudio de imagen completo que incluya ecocardiograma (especialmente si existe historia de uso de drogas intravenosas), ecografía abdominal y tomografía computarizada (TC) de tórax y abdomen. En ocasiones es preciso realizar una punción lumbar con serología de lúes, PCR para virus, estudios bioquímico y citológico, así como cultivo microbiológico que incluya “tinta china” y antígeno para Criptococcus. El examen oftalmoscópico también puede estar indicado. La estrategia terapéutica durante el proceso de diagnóstico debe ser en principio conservadora, prefiriendo demorar el inicio del tratamiento antibiótico empírico hasta conseguir un diagnóstico, siempre y cuando la situación clínica del paciente lo permita. En aquellos casos en los que exista una sospecha clínica alta del agente etiológico, y en casos de un deterioro clínico rápido del paciente, está indicado el inicio de tratamiento antibiótico empírico, así como valorar la necesidad de iniciar tratamiento tuberculostático. PATOLOGÍAS MÁS RELEVANTES DEL PACIENTE VIH EN URGENCIAS Neumonía bacteriana en el paciente VIH La neumonía bacteriana es una de las principales causas de hospitalización. Su incidencia y severidad aumentan conforme descienden los niveles de CD4, y las recurrencias son más frecuentes a pesar de un tratamiento adecuado. Los agentes etiológicos son similares al resto de la población. En el caso de neumonías adquiridas en la comunidad los principales microorganismos incluyen a Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae como los más frecuentes y en ocasiones otros como Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Legionella pneumophila, Nocardia asteroides y Rhodococcus equi. En las neumonías nosocomiales destacan los bacilos gram negativos (50-60%) incluyendo Pseudomonas aeruginosa, y menos frecuentemente algunos gram positivos como el Staphylococcus aureus. En general las manifestaciones clínicas son similares a las de la población general. En consumidores de drogas y alcohol debe considerarse la posibilidad de aspiración, así como en casos de disminución del nivel de conciencia. En

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la radiografía de tórax suele presentarse como condensación lobar, aunque en fases avanzadas de inmunosupresión, y especialmente en el caso de Haemophilus influenzae, puede aparecer como un patrón bilateral similar al del Pneumocystis jiroveci. El diagnóstico etiológico suele realizarse mediante el cultivo del esputo, y el tratamiento empírico no difiere de la neumonía en inmunocompetentes. En aquellas situaciones en las que no se pueda descartar neumonía por Pneumocystis jiroveci se recomienda añadir al tratamiento cotrimoxazol, hasta conocer el diagnóstico etiológico. Tuberculosis en el paciente VIH La tuberculosis pulmonar ha presentado un aumento en su incidencia desde la aparición de la infección por VIH y su frecuencia es mayor que en la población inmunocompetente. Desde un punto de vista clínico su presentación puede ser similar a la de la población general, sin embargo en estos pacientes existe un aumento de las formas extrapulmonares y diseminadas. El estado de inmunosupresión parece ser el principal condicionante de la presentación clínica, ya que, en aquellos con niveles de CD4 más bajos, la tendencia es a presentar formas más atípicas. Los síntomas y signos suelen ser muy inespecíficos aunque la fiebre parece ser el signo más constante, especialmente con cifras mayores de CD4. El curso clínico puede ir desde un cuadro agudo de tos y expectoración, a un cuadro más larvado con síntomas inespecíficos. En ocasiones la presentación es extrapulmonar, destacando principalmente la forma ganglionar con fiebre y poliadenopatías así como, con menos frecuencia, la afectación meníngea con síntomas y signos de focalidad neurológica de evolución subaguda. En los casos de mayor inmunosupresión puede desarrollarse una tuberculosis diseminada que se presenta con gran afectación general asociado a un cuadro febril. En la mitad de estos casos existe afectación pulmonar, y es frecuente la presencia de anemia, e incluso pancitopenia, debido a la infiltración de la médula ósea. En ocasiones se asocia a afectación de otros órganos como hígado, bazo y sistema urinario, en forma de abscesos viscerales. La expresión radiológica es también variable, predominando la cavitación como tuberculosis reactivada en los casos de mayor inmunidad, hasta un patrón intersticial bilateral similar al del Pneumocystis jiroveci en situaciones de mayor inmunosupresión. El diagnóstico etiológico se basa principalmente en la sospecha clínica y en el empleo de pruebas microbiológicas obtenidas tanto de muestras de esputo, como en hemocultivos, y, en ocasiones, de orina. Las técnicas microbiológicas empleadas son similares a la de la población general. El tratamiento es similar al de la población no VIH, aunque en los coinfectados existe mayor probabilidad de fracaso y recaídas. El tratamiento en estos pacientes presenta en muchas ocasiones interacciones farmacológicas con el TARGA. Esto condiciona una peor adherencia al tratamiento y una mayor frecuencia de fracasos. En general, la duración del tratamiento varía desde 6 meses en los casos de pacientes con una situación inmunológica aceptable, y 9 meses en los casos de inmunosupresión avanzada (< 200 CD4/mm3), si no se usa pirazinamida en la fase inicial, en casos de persistencia de cultivo de esputo positivo a pesar

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de tratamiento inicial correcto o cavitación en la radiografía de tórax. Las pautas de tratamiento van a depender de la administración concomitante de TARGA, esto es debido a que tanto los inhibidores de la proteasa (IP) como los inhibidores de la transcriptasa inversa no nucleósidos (ITNN) presentan interacción con las rifamicinas a través del citocromo P450. Así, en los pacientes que no reciben TARGA las recomendaciones terapéuticas incluyen un régimen inicial a base de isoniacida (INH) 300 mg/día, rifampicina (RIF) 600 mg/día, y pirazinamida (PZD) 25 mg/kg/día. Se añadirá etambutol (ET) 15 mg/kg/día en caso de sospecha de resistencia a isoniazida. Este régimen se prolongará durante 2 meses como fase de inicio para continuar posteriormente con isoniacida y rifampicina hasta completar el tratamiento. Se recomienda en los pacientes VIH la pauta diaria frente a la de 2 y 3 veces semanales, especialmente si presentan alto grado de inmunosupresión (< 100 CD4/mm3). En el caso de los pacientes que toman TARGA existen pautas que no incluyen la rifampicina, sustituyéndose por rifabutina a dosis ajustadas, o bien en régimen sin rifamicinas con INH, PZD, ET durante 12 a 18 meses. Existen además otras posibilidades en las que se incluye la RIF en el régimen habitual, aunque con ajuste de las dosis de algunos ITNN y el uso restringido de IP (lopinavir con dosis doble de ritonavir y, posiblemente, saquinavir con ritonavir). Neumonía por Pneumocystis jiroveci La neumonía por Pneumocystis jiroveci ha supuesto una de las causas más frecuentes de muerte en los pacientes con SIDA antes del inicio del TARGA, ya que afectaba hasta al 5060% de éstos. Sin embargo, hoy día, ha disminuido drásticamente su incidencia. El Pneumocystis jiroveci, antes conocido como Pneumocystis carinii, fue considerado previamente como un protozoo; sin embargo, hoy se sabe que se trata de un hongo que se encuentra de forma no infectiva en el sistema respiratorio y que, en una situación de inmunosupresión, con un recuento de CD4 menor a 200 células/mm3 puede reactivarse. No se conoce con exactitud el mecanismo de transmisión. Se manifiesta clínicamente como un cuadro principalmente pulmonar, aunque raramente, en pacientes muy inmunodeprimidos, y en casos en los que recibieron profilaxis con pentamidina inhalada, puede aparecer como un cuadro extrapulmonar afectando a ganglios, bazo, hígado, médula ósea, páncreas, riñones, tiroides, etc. Sin embargo, lo más frecuente es que se manifieste como un cuadro insidioso, subagudo, con fiebre, síndrome constitucional, tos seca y sensación disneica. La exploración física suele ser anodina e inespecífica. Analíticamente destaca hipoxemia a veces severa y un aumento de la LDH. En la radiografía de tórax suele manifestarse como un patrón intersticial bilateral perihiliar, aunque hasta 1/3 de los pacientes pueden presentar una radiografía normal. Otras manifestaciones radiológicas menos frecuentes incluyen el neumotórax, lesiones cavitadas y adenopatías hiliares. La TC de tórax de alta resolución revela de una forma más precoz y con mayores sensibilidad y especificidad áreas de vidrio deslustrado. La gammagrafía pulmonar con Ga-67 muestra una captación difusa. El diagnóstico etiológico requiere la demostración de la presencia del microorganismo mediante inmunoflorescen-

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cia, metenamina argéntica o Giemsa. Generalmente la muestra se obtiene mediante la realización de una fibrobroncoscopia con lavado bronquio-alveolar (sensibilidad 90-100%). En algunos centros se emplea el esputo inducido con suero salino hipertónico aerosolizado, sin embargo su rendimiento es muy variable de unos centros a otros y entre diferentes pacientes. Rara vez hay que recurrir a la biopsia pulmonar para obtener una muestra. El tratamiento incluye cotrimoxazol (trimetoprim-sulfametoxazol) a dosis 15-20 mg/kg/día vía oral en las formas leves e intravenosa en el resto, durante 21 días. En casos de hipoxemia con PaO2 < 70 mmHg o gradiente alveolo-arterial > 35 mmHg, se debe instaurar tratamiento con esteroides (metilprednisolona 40 mg cada 12 horas intravenosamente) ya que disminuye la mortalidad y mejora la función respiratoria. Un tratamiento alternativo incluye pentamidina 3-4 mg/kg/día en infusión lenta durante 21 días. Otros tratamientos son menos usados. Meningitis por Cryptococcus La criptococosis es la infección fúngica más frecuente en el paciente con SIDA, después de la infección por Pneumocystis jiroveci . Sin embargo, con la introducción del TARGA, su incidencia ha disminuido en gran medida. El agente causante es el Cryptococcus neoformans el cual se aísla en el suelo y en excrementos de pájaros, siendo de distribución universal. La puerta de entrada es principalmente inhalatoria donde llega a los pulmones a partir de donde, en situaciones de inmunosupresión, puede diseminarse a otros órganos (principalmente el sistema nervioso central). Suele afectar por tanto a inmunodeprimidos con recuentos de CD4 menores a 100 células/mm3. La manifestación clínica más frecuente de la criptococosis es la meningitis o meningoencefalitis. Aparece como un cuadro subagudo de fiebre, cefalea, trastornos cognitivos y del nivel de conciencia. Los signos meníngeos suelen estar poco presentes. Los datos de la tomografía computarizada craneal suelen ser anodinos, aunque en ocasiones se presentan signos e hidrocefalia y atrofia. En un pequeño porcentaje de pacientes (10%) pueden observarse los criptococomas. Éstos se manifiestan como masas redondeadas de predominio talámico o en ganglios basales y que sólo a veces captan contraste en anillo. Sin embargo la resonancia magnética nuclear es de mayor utilidad para caracterizar estas lesiones intracraneales. La punción lumbar suele revelar pleocitosis mononuclear, proteínas elevadas y glucosa normal o baja. En sujetos muy inmunodeprimidos la criptococosis puede manifestarse como infección pulmonar con disnea, fiebre, dolor torácico asociado a un patrón radiológico intersticial similar al del Pneumocystis jiroveci. Otras formas menos frecuentes incluyen la afectación dérmica, gastrointestinal, peritoneal, etc. El diagnóstico implica la detección del hongo en una muestra mediante cultivo, tinción con tinta china o la determinación de los antígenos capsulares. La muestra suele tomarse de líquido cefalorraquídeo y, menos frecuentemente, de sangre. El tratamiento implica la inducción con anfotericina B deoxicolato (0,7 mg/kg/día) o amfotericina liposomal (0,4

mg/kg/día) durante 14-21 días, asociado o no a 5-flucitosina (25 mg/kg/6 horas vía oral). Posteriormente se continuará con fluconazol 400 mg/día durante 8 semanas. Toxoplasmosis cerebral La encefalitis toxoplásmica supuso la infección oportunista más frecuente del sistema nervioso central y la causa más frecuente de lesiones ocupantes de espacio cerebrales antes de la era TARGA aunque, hoy día, ha disminuido su incidencia. Aparece en situaciones de inmunodepresión avanzada, con cifras de CD4 menores a 100-200 células/mm3. Suele manifestarse como déficits neurológicos focales (hemiparesia, afasia, hemianestesia, déficits campimétricos, etc.), y en la mitad de los casos como un cuadro febril subagudo, cefalea y síndrome confusional, hasta el coma. También puede debutar como crisis comicial. En ocasiones el cuadro aparece con afectación extraneural como coriorretinitis toxoplásmica, lo que obliga al diagnóstico diferencial con la retinitis por CMV. La imagen neurorradiológica típica en la TC craneal aparece como lesiones múltiples con captación de contraste en anillo y edema con efecto de masa, que predomina en ganglios basales y hemisferios. La resonancia magnética nuclear resulta más sensible pero presenta menos disponibilidad en urgencias. La realización de serologías son obligadas ante la sospecha clínico-radiológica, sin embargo en sujetos VIH es muy poco frecuente detectar IgM anti-toxoplasma, aunque hasta en el 95% de las toxoplasmosis cerebrales los niveles de IgG están a título elevado, lo que implica que un resultado negativo debe hacernos dudar del diagnóstico de toxoplasmosis. El diagnóstico etiológico implica la realización de una biopsia de la lesión cerebral y la demostración del microorganismo. La realización de la PCR en varios tejidos como la sangre es poco sensible aunque específica y no se recomienda de forma rutinaria. Sin embargo, no está indicada la biopsia cerebral de rutina, sino que se acepta que si la clínica y las imágenes radiológicas son sugestivas, se inicie tratamiento empírico con sulfadiazina (4 g/24 h en 4 tomas) y pirimetamina (50 mg/día), junto a ácido folínico 10 mg/día (evita la toxicidad medular) durante 6-8 semanas. En caso de hipertensión craneal grave puede estar indicado el uso de esteroides y, si aparecen crisis comiciales, pueden emplearse anticomiciales como el valproato. Posteriormente se debe realizar una nueva prueba de imagen a las 2-4 semanas para valorar si existe respuesta al tratamiento, en caso de no ser así se recomendará la realización de biopsia para descartar otras causas, como el linfoma, la tuberculosis o el criptococoma. EFECTOS ADVERSOS DEL TRATAMIENTO ANTIRRETROVIRAL El tratamiento antirretroviral de gran actividad (TARGA) ha supuesto un gran avance en la infección por VIH. Sin embargo, el tratamiento presenta efectos secundarios que van a condicionar en gran medida la adherencia al tratamiento. El efecto secundario más frecuente supone las molestias gastrointestinales (náuseas, molestias abdominales, diarrea) que a menudo son transitorias. Además va a existir una toxicidad derivada de cada familia terapéutica, así como toxicidades características de cada fármaco concreto (Tabla 4).

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TABLA 4. PRINCIPALES EFECTOS SECUNDARIOS DEL TRATAMIENTO ANTIRRETROVIRAL Inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de nucleósidos/nucleótidos Zidovudina (AZT) Toxicidad medular: anemia, macrocitosis de hematíes, granulopenia Hiperpigmentación de uñas Miopatía Toxicidad hepática Acidosis láctica Inespecíficos: astenia, malestar, mialgias, cefalea, náuseas Didanosina (ddI) Pancreatitis aguda Neuropatía periférica simétrica, sensitiva de predominio en pies Alteraciones retinianas y neuritis múltiple Elevación de transaminasas y esteatosis Estavudina (d4T) Neuropatía periférica (12%) Lipoatrofia Pancreatitis Acidosis láctica Esteatosis. Elevación transaminasas Otros: náuseas, cefalea, rash Zalcitabina (ddC) Importante hepatotoxicidad. Ya no se usa Lamivudina (3TC) Muy bien tolerada. A veces molestias gastrointestinales Emtricitabina (FTC) Muy bien tolerada. En ocasiones hiperpigmentación en áreas expuestas Abacavir (ABC) Síndrome de hipersensibilidad: rash maculopapular, fiebre, molestias abdominales y a veces afectación respiratoria. En las primeras 6 semanas. Suspender tratamiento y nunca reiniciar por alto riesgo de originar un síndrome grave Tenofovir (TDF) Insuficiencia renal y síndrome de Fanconi Meteorismo Inhibidores de la transcriptasa inversa NO análogos de nucleósido Efavirenz Toxicidad sistema nervioso central (50%): mareo, dificultad en la concentración, insomnio, alteración del ánimo, pesadillas, a veces psicosis, alucinaciones, manía Rash (25%) no suele requerir la suspensión del tratamiento Síndrome de Stevens-Johnson (muy raro) Elevación de transaminasas y hepatotoxicidad Cefalea Elevación del colesterol Teratogénico Nevirapina Hepatotoxicidad: elevación de transaminasas (14%), hepatitis (1%) Rash (16%) no suele requerir la suspensión del tratamiento Fiebre, astenia, somnolencia, náuseas Rash Delavirdina Dermatitis, neutropenia, elevación de transaminasas No comercializado en España Inhibidores de la proteasa (IP) Saquinavir Molestias gastrointestinales: náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal Toxicidad general de IP: hepatotoxicidad, resistencia insulínica, lipodistrofia, dislipemia, osteoporosis Indinavir Nefrolitiasis y cristaluria: cólicos nefríticos de repetición Hiperbilirrubinemia asintomática Alteraciones dermatológicas: pérdida de pelo, piel seca y agrietada, engrosamiento ungueal Toxicidad general de IP Nelfinavir Diarrea (20%) Toxicidad general de IP Alteración gastrointestinal con diarrea, náuseas y vómitos. Especialmente en la formulación con ritonavir Lopinavir Toxicidad general de IP Ritonavir Alteración gastrointestinal: náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal, alteraciones del gusto, anorexia (es dosis-dependiente) Toxicidad general de IP Atazanavir Ictericia por hiperbilirrubinemia no conjugada sin hepatotoxicidad (40%). Asintomático Molestias gastrointestinales Es el que mejor perfil lipídico presenta, no se ha demostrado resistencia insulínica Alargamiento del intervalo QT en el electrocardiograma (poco frecuente) Ginecomastia (raramente) Amprenavir y Alteración gastrointestinal con diarrea, náuseas y vómitos Rash (menos frecuente con fosamprenavir) fosamprenavir Astenia, parestesias, cefalea Toxicidad general de IP, aunque mejor perfil lipídico que ritonavir http://MedicoModerno.BlogSpot.Com

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Los inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de nucleósidos/nucleótidos (ANITI) presentan como principal efecto adverso de clase la toxicidad mitocondrial, esto es debido a que los fármacos interactúan con la DNA polimerasa mitocondrial lo que conlleva a un daño oxidativo y a la acumulación de lactato (produciendo acidosis láctica) y ácidos grasos (produciendo esteatosis). Esta toxicidad se va a manifestar como anemia y neutropenia (toxicidad medular principalmente con zidovudina, AZT), miopatía, neuropatía periférica (principalmente estavudina, d4T), pancreatitis (principalmente didanosina, ddI), esteatosis y acidosis láctica que puede llegar a ser mortal. Los fármacos que tienen menor toxicidad son la lamivudina, emtricitabina y el tenofovir. Los inhibidores de la transcriptasa inversa NO análogos de nucleósidos (NNITI) se caracterizan principalmente por la aparición de un rash cutáneo generalizado a veces pruriginoso durante el primer mes de tratamiento que suele desaparecer espontáneamente y que, salvo en caso de ser importante y acompañarse de síntomas constitucionales, no suele precisar de la suspensión del fármaco. También se ha asociado esta familia de fármacos a la presencia de elevación de transaminasas y hepatotoxicidad, especialmente con los ascensos rápidos del recuento de CD4. Esto es más evidente con la nevirapina y en mujeres con niveles de CD4 mayores de 400 células/mm 3. El efavirenz asocia muy característicamente toxicidad sobre el sistema nervioso central con mareo, alteraciones del ánimo, sueños vividos, pesadillas y en ocasiones episodios psicóticos. Estos efectos suelen mejorar tras unas semanas de tratamiento. Los inhibidores de la proteasa (IP) asocian varios efectos tóxicos de clase que incluyen la hepatotoxicidad, especialmente en pacientes coinfectados con los virus de la hepatitis B y C. También se ha descrito un síndrome metabólico caracterizado por lipodistrofia que incluye lipoatrofia en cara, glúteos y extremidades, así como lipohipertrofia en abdomen, región cervical, mamas y lipomas; la resistencia insulínica , que en ocasiones causa diabetes mellitus tipo 2; y la dislipemia marcada por un aumento de triglicéridos, colesterol total y la fracción LDL, así como disminución de HDL. El atazanavir es el IP con menor efecto sobre el metabolismo lipídico. También se ha descrito osteoporosis en relación al tratamiento con IP y un aumento de la gravedad y atipicidad en la localización de sangrados en pacientes hemofílicos, desconociéndose su causa. Los inhibidores de la fusión como el efurtivide (T-20) presentan como principal efecto secundario las reacciones locales en el lugar de inyección subcutánea que raramente precisa de la suspensión del tratamiento. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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17.4 Botulismo A. Julián Jiménez, N. Laín Terés, S. Moreno Guillén

INTRODUCCIÓN Los primeros casos de botulismo se describieron en Europa en los siglos XVIII y XIX en relación con brotes de intoxicación causados por embutidos y otros alimentos preparados, de ahí el nombre, ya que botulismo deriva de la palabra latina botulos o embutido. En España el botulismo es una enfermedad de declaración obligatoria y urgente desde 1969, ya sean los brotes (dos o más casos) o los casos individuales. Se trata de una enfermedad de muy escasa incidencia, esto se refleja en el número de casos confirmados en España en los últimos años: 6 casos declarados en los años 2002 y 2003, respectivamente, 7 casos en el año 2004, 15 en el 2005 y 5 en el 2006. A nivel internacional cabe destacar un brote de 152 casos declarados en Tailandia en 2006 por el consumo de brotes de bambú en conserva en una fiesta, de los cuales, 100 requirieron hospitalización y, de éstos, 40 precisaron intubación y medidas de soporte ventilatorio, aunque ninguno de ellos falleció.

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Botulismo

Es una enfermedad con una alta mortalidad sin tratamiento (60%) y con instauración muy rápida de la clínica, por lo que es preciso sospechar, identificar y tratarla de forma precoz, con el inconveniente de que su escasa frecuencia no nos otorga experiencia a la mayoría de los médicos de urgencias. El descenso de la mortalidad del botulismo alimentario (5-10% de los casos) se debe a la precocidad en la instauración del tratamiento con la antitoxina y del adecuado soporte ventilatorio y manejo en la Unidad de Cuidados Intensivos. Es esencial detectar un caso de botulismo para que reciba tratamiento precoz, descubrir la fuente o alimento responsable y reconocer posibles casos añadidos, así como impedir el consumo del producto y, por lo tanto, la aparición de nuevos casos. DEFINICIÓN El botulismo es una enfermedad causada por la acción de las neurotoxinas producidas por el Clostridium botulinum, que genera una parálisis flácida descendente y simétrica, síntomas de disfunción autonómica y síntomas gastrointestinales. Se han descrito varias formas clínicas atendiendo al mecanismo de adquisición: 1. Toxiinfección alimentaria. 2. Botulismo del lactante. 3. Botulismo de las heridas. 4. Botulismo del adulto. 5. Botulismo por inhalación. 6. Botulismo yatrogénico. La definición de caso de botulismo precisa ambos criterios: 1. Criterios clínicos: caso clínico compatible con antecedente epidemiológico. 2. Criterios microbiológicos: con confirmación en el laboratorio del microorganismo o la toxina: • Evidencia de la toxina en el suero, heces, vómitos o muestras de tejido (si fallece) y/o presencia de C. botulinum en el coprocultivo. • Demostrar la presencia de toxina en el alimento sospechoso y/o aislar en el mismo el microorganismo causal (C. botulinum). ETIOLOGÍA El Clostridium botulinum es un bacilo grampositivo anaerobio estricto que forma esporas. Pueden distinguirse al menos cuatro grupos distintos de Clostridium botulinum , todos los cuales producen toxinas con parecida capacidad neurotóxica, pero con diferentes propiedades antigénicas. Atendiendo a éstas, se han aislado siete tipos de toxina (A, B, C, D, E, F, G), de las que cuatro son patógenas para el ser humano (A, B, E y, raramente, F). La enfermedad producida por la toxina A es la más grave. Se han descrito algunos casos de botulismo producidos por algunas cepas neurotoxígenas de Clostridium baratii, que produce neurotoxina tipo F y cepas de Clostridium butyricum, que produce neurotoxina tipo E. FISIOPATOLOGÍA La neurotoxina, que se compone de dos cadenas, una pesada y otra ligera, ya sea ingerida o producida en el intestino o en una herida, penetra en el sistema vascular y es transportada a las terminaciones nerviosas colinérgicas, incluyendo las uniones neuromusculares, las terminaciones nerviosas postganglionares parasimpáticas y los ganglios peri-

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féricos, afectando, por tanto, a los pares craneales, a los nervios motores periféricos y al sistema nervioso autónomo. El sistema nervioso central no se afecta. Una vez situada en la terminación presináptica, la cadena pesada de la toxina se une de forma irreversible a un receptor, permitiendo así el paso de la cadena ligera al interior de la neurona; una vez dentro, la cadena ligera inhibe la liberación del neurotransmisor acetilcolina. Al producirse una unión irreversible, a nivel presináptico el proceso de liberación del neurotransmisor no se restablece hasta que se regeneren nuevas terminaciones nerviosas. La toxina es resistente a la degradación por ácidos o enzimas proteolíticas, pero se inactiva por el calor a 100 °C durante 10 minutos. Las esporas, por el contrario, son muy resistentes al calor y necesitan temperaturas de 120 °C para ser inactivadas (por medio de esterilizadores u ollas a presión). CLÍNICA Existen varias formas clínicas con respecto a la forma de adquisición del cuadro, aunque tienen todas ellas en común la sintomatología neurológica que es lo que caracteriza la enfermedad. Formas clínicas

Toxiinfección alimentaria Se produce como consecuencia de la ingestión de toxina botulínica preformada generalmente en conservas caseras, alimentos precocinados y, menos frecuentemente, conservas comerciales (carnes, vegetales, pescados, frutas, etc.), aunque estos últimos han sido los responsables de los últimos brotes epidémicos registrados en el 2006: 6 casos en EE.UU. y Canadá por consumo de zumo de zanahoria envasado, y los 152 casos en Tailandia por el consumo de brotes de bambú en conserva en un banquete de una fiesta tradicional. La contaminación por esporas implica una mala técnica en la preparación y sistemas de esterilización ineficaces con ausencia de destrucción de las esporas, pero sí la destrucción de otras bacterias de putrefacción. La presencia de toxina botulínica en un alimento no implica cambios en su aspecto, sabor u olor, sólo cuando el alimento está contaminado con altos niveles de cepas proteolíticas puede observarse hinchazón en las latas o apreciarse mal sabor. El periodo de incubación suele ser de 18 a 36 horas tras la ingestión de la comida, aunque el rango oscila entre 6 horas y 8 días dependiendo de la cantidad de toxina ingerida. Los síntomas iniciales suelen ser gastrointestinales (dolor abdominal, náuseas, vómitos y diarrea) pero los síntomas neurológicos (Tabla 1), que coexisten o suceden a los gastrointestinales, son los que dominan, dan la gravedad al cuadro y determinan la urgencia del mismo. El paciente suele estar afebril. Los síntomas neurológicos consisten en una parálisis habitualmente simétrica y descendente que afecta a la musculatura estriada y a la de función autónoma: • Afectación de pares craneales: diplopía y ptosis por parálisis oculomotora, visión borrosa por midriasis pupilar, boca seca (suelen ser los primeros síntomas), se sigue de disfagia, disfonía y disartria por paresia de la musculatura orolingual.

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TABLA 1. SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS DEL BOTULISMO Afectación de pares craneales

Diplopía, ptosis, midriasis, disfagia, disfonía, disartria

Afectación de músculos estriados

Parálisis descendente en: cuello, extremidades superiores, músculos respiratorios y extremidades inferiores

Afectación autonómica

Retenciones urinaria y fecal

• Afectación de musculatura estriada: parálisis descendente del cuello y las extremidades, que se inicia en las superiores, se sigue de la parálisis de los músculos respiratorios y por último parálisis de las extremidades inferiores. • Afectación autónoma: retenciones urinaria y fecal. En los casos graves, la parálisis de los músculos respiratorios puede llevar a la muerte si no se inician de forma rápida medidas de soporte ventilatorio.

Botulismo de las heridas Es un proceso muy raro, se produce cuando una herida se contamina con esporas de C. botulinum, que germinan y pueden producir neurotoxina. Se ha observado en heridas traumáticas contaminadas con tierra, en usuarios de drogas vía subcutánea o intramuscular (no intravascular) y tras parto por cesárea. La clínica es similar al botulismo alimentario pero el periodo de incubación es más largo (unos 10 días), y no hay síntomas digestivos. El aspecto de la herida puede ser inofensivo y, cuando hay fiebre, hay que sospechar una infección concomitante por otra bacteria. El resto del cuadro clínico es similar al alimentario. Botulismo del lactante o infantil Suele ocurrir en lactantes menores de 6 meses por la ingestión y germinación de esporas en el intestino, con producción de neurotoxina y absorción de la misma, favorecido por ausencia a esa edad de una flora anaerobia inhibitoria eficaz. La miel contaminada se ha identificado como fuente de esporas, por eso no se aconseja administrarla a menores de 12 meses. El cuadro clínico es muy variado, desde formas leves a casos fulminantes, relacionándose con muerte súbita del lactante. El estreñimiento suele ser el síntoma inicial, seguido de disminución de la ingesta, llanto débil, disminución de la fuerza de succión y atonía generalizada. Botulismo infeccioso entérico del adulto El mecanismo patogénico es similar al del lactante, colonización intestinal por esporas con posterior germinación y producción de neurotoxina. Los pacientes tienen antecedentes de cirugía abdominal, patología gastrointestinal subyacente o toma de antibióticos que alteran la flora anaerobia comensal. Los síntomas neurológicos, al igual que en todas las formas clínicas de botulismo, son similares a las del alimentario. Botulismo por inhalación Se produce por inhalación de productos contaminados por esporas. Hay que tenerlo en cuenta en consumidores de

cocaína inhalada, o en casos de bioterrorismo. El periodo e incubación es de 48 a 72 horas y no suele haber síntomas gastrointestinales. Los síntomas neurológicos son similares a los anteriores.

Botulismo yatrogénico Está causado por la inyección de toxina botulínica con fines cosméticos y terapéuticos, se han descrito casos tras la inyección de toxina botulínica en distonías musculares. Exploraciones complementarias Con ellas se busca descartar otros cuadros con los que habrá que hacer el diagnóstico diferencial y además confirmar la sospecha de botulismo. Se realizará hemograma, bioquímica básica con calcio y magnesio, estudio de coagulación, gasometría arterial, radiografías de tórax y abdomen. Las pruebas para confirmar el diagnóstico son: • Determinar la presencia de toxina botulínica para lo que se obtendrán muestras de sangre, heces, vómito, alimentos sospechosos (e incluso tejidos si el paciente fallece), antes de dar la antitoxina. • Realizar cultivo, en medio anaerobio enriquecido, de heces, exudado de herida y alimentos sospechosos, para aislar la bacteria. Cuando se necesite, se realizará espirometría para medir la capacidad vital del paciente, ya que si presentara valores por debajo del 30% del valor previsto o 12 mL/kg nos indicará la necesidad de ventilación mecánica e ingreso en UCI. Las pruebas para hacer diagnóstico diferencial con otras patologías son tomografía axial computarizada y/o resonancia nuclear magnética, punción lumbar, electromiograma, etc. DIAGNÓSTICO El diagnóstico de botulismo es clínico, epidemiológico y microbiológico. Es necesario conocer la presentación clínica del proceso para sospecharlo y, así, dirigir la anamnesis y exploración física con objeto de hacer un diagnóstico de probabilidad, obtener las muestras para el diagnóstico final, iniciar las medidas terapéuticas oportunas, impedir que se produzcan nuevos casos y, finalmente, confirmar el diagnóstico microbiológico. Diagnóstico • La sospecha clínica es fundamental para el diagnóstico: ante un paciente afebril con sintomatología gastrointestinal aguda (náuseas, vómitos y diarrea) junto con síntomas de disfunción autonómica (boca seca, visión borrosa, etc.) y parálisis flácida simétrica descendente (diplopía, disfonía, disfagia…), con consciencia y sensibilidad normales… sospechar botulismo. • Tras comprobar la estabilidad clínica y la hemodinámica del paciente mediante constantes vitales (TA, FC, FR, T) y Sat O2 adecuadas, es imprescindible realizar una historia clínica completa con anamnesis y exploración física detallada: • Investigar antecedentes personales y epidemiológicos:

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Botulismo

– Consumo de alimentos sospechosos (conservas caseras, alimentos enlatados o precocinados). – Aparición de más casos con la misma sintomatología en miembros de la misma familia, o personas que compartieron el mismo alimento (conservas contaminadas), para identificar un brote de botulismo. – Antecedentes de herida traumática en los últimos diez días. – Antecedentes de herida quirúrgica, como cirugía abdominal o cesárea. – Antecedentes de antibioterapia prolongada o enfermedades gastrointestinales. – Hábitos tóxicos: coca inhalada o inyección intramuscular o subcutánea de heroína. • Pruebas complementarias: descritas en el apartado anterior. Para diagnosticar un caso de botulismo se precisa: 1. Criterios clínicos: caso clínico compatible con antecedente epidemiológico. 2. Criterios microbiológicos: con confirmación en el laboratorio del microorganismo o la toxina: evidencia de la toxina en el suero, heces, vómitos o muestras de tejido (si fallece) y/o presencia de C. botulinum en el coprocultivo. Demostrar la presencia de toxina en el alimento sospechoso y/o aislar en el mismo el microorganismo causal (C. botulinum). Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial se hará con las patologías descritas en la Tabla 2. TRATAMIENTO Medidas generales • Soporte ventilatorio: el fallo respiratorio es la primera causa de muerte en estos pacientes; dado que puede ser brusco, se recomienda vigilancia en unidades de cuidados intensivos (UCI), aplicando ventilación mecánica no invasiva cuando exista incompetencia de la vía aérea superior, reducción de la capacidad vital por debajo del 30% del valor previsto e insuficiencia respiratoria severa que no mejora tras tratamiento convencional. • Descontaminación: Se intentará “limpiar” en la medida de lo posible la supuesta puerta de entrada del C. botulinum: – Lavado gástrico mediante sonda nasogástrica si han transcurrido pocas horas desde la ingesta del alimento contaminado. – Enemas de limpieza, siempre que no exista íleo paralítico en caso de botulismo alimentario o infantil. – Limpieza y desbridamiento quirúrgico de heridas, tomando muestras para cultivo, en caso de botulismo por heridas, aunque el aspecto de la herida sea inofensivo. – Antibioterapia: sólo en casos de botulismo por heridas. Siempre debe ser vía parenteral. El antibiótico de elección es la penicilina G sódica 2-4 millones de UI cada 4 horas y en caso de alergia administrar metronidazol 500 mg cada 8 horas. Deben evitarse otros antibióticos

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TABLA 2. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL BOTULISMO • Miastenia gravis • Síndrome de Guillain-Barré y su variante de Miller-Fisher • Síndrome de Eaton-Lambert • Accidente cerebrovascular agudo de tronco cerebral • Hipocalcemia • Tumores del sistema nervioso central • Poliomielitis • Rombencefalitis (meningoencefalitis) • Parálisis por picadura de ácaros o garrapatas • Intoxicaciones por: – Monóxido de carbono – Magnesio – Organofosforados – Fármacos (aminoglucósidos)

como aminoglucósidos, polimixina B y clindamicina, por la posibilidad de potenciar el efecto de la toxina y aumentar el efecto de bloqueo presináptico. No dar en niños ni adultos con botulismo alimentario porque el antibiótico lisa bacterias y así aumenta la cantidad de toxina en sangre con lo que podría empeorar la clínica. Tratamiento etiológico

Antitoxina trivalente equina Es el único tratamiento específico del botulismo, contiene antitoxina A, B y E y bloquea la toxina libre, pero no neutraliza la toxina que ya se ha unido de forma irreversible al receptor presináptico, por lo que evita la progresión de la parálisis pero no mejora la parálisis ya establecida. Se almacenan reservas de la antitoxina en centros de referencia a los que hay que solicitarla de forma inmediata cuando exista algún caso. Actualmente se tiende a sustituir la forma trivalente por una bivalente (anti A y anti B) a la que se añadiría la forma monovalente E según datos epidemiológicos (por ejemplo, si hay ingesta de marisco). La antitoxina trivalente equina: • Un vial (10 mL) contiene 7.500 UI de antitoxina A, 5.500 UI de antitoxina B y 8.500 UI de antitoxina E. • Indicado en botulismo por heridas y alimentario pero no en botulismo neonatal. • Antes de su administración deben obtenerse muestras de suero y heces para la detección de la toxina. • Antes de su administración practicar una prueba cutánea para descartar una reacción de hipersensibilidad, ya que aparece en un 20% de los pacientes: tomar 5 mL de un vial y diluirlos en 500 cc de suero salino al 0,9%, de esta cantidad se pondrá 0,1 mL intradérmico y se esperarán 30 minutos para comprobar si aparece una pápula urticariforme, lo que indicaría que la prueba es positiva. Cuando es negativa se administrarán dos viales, uno intramuscular y otro intravenoso, que pueden repetirse a las 2-4 horas después en los casos graves. Aunque las pruebas de hipersensibilidad sean negativas no se excluye la posibilidad de aparición de enfermedad del suero (10% de los casos).

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• En caso de supuesto brote alimentario se recomienda administrar la antitoxina a todos los comensales, tras realización de la prueba de hipersensibilidad. • No dar en niños por posible anafilaxia, dado el origen equino. Actualmente está en fase de experimentación antitoxina botulínica humana para uso en niños.

Inmunoglobulina botulínica humana Útil en botulismo infantil. PRONÓSTICO El pronóstico de la enfermedad ha mejorado sustancialmente al pasar de un 60% de mortalidad en los pacientes a los que no se les administraba tratamiento de soporte ni específico con la antitoxina, hasta cifras de 5-10%, e incluso en algunos grandes brotes ocurridos recientemente se ha registrado una mortalidad inferior al 3-5%. Todo dependerá de la rapidez de la sospecha clínica y de la vigilancia intensiva de la evolución con la administración del tratamiento antes indicado en los casos sospechados y confirmados. TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS En caso de sospecha de botulismo deben ingresar todos los pacientes para vigilancia hospitalaria, idealmente en un servicio de vigilancia intensiva. Se iniciará el tratamiento lo más precozmente posible. Se debe intentar descubrir y anular para el consumo humano los alimentos sospechosos de ser el origen del cuadro dando parte a las autoridades competentes para evitar nuevos casos. Se valorará al resto de los comensales en el caso de un supuesto brote alimentario y se les administrará la antitoxina botulínica tras realizar la prueba de hipersensibilidad.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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Alcalá Hernández L, Bouza Santiago E. Infecciones por bacterias anaerobias esporuladas. En: Ausina Ruiz V, Moreno Guillén S, eds. Tratado SEIMC de enfermedades infecciosas y microbiología clínica. Madrid: Panamericana; 2006. p. 471-3.

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Díaz Pedroche C, San Juan Garrido R, López Medrano F. Formas clínicas especiales de enfermedades por gérmenes anaerobios. Botulismo. Tétanos. Medicine 2006; 9: 3329-37.

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García Butenegro MP, Julián Jiménez A, Palomo de los Reyes MJ. Botulismo. En: Julián Jiménez A, coord. Manejo de infecciones en Urgencias. Madrid: Edicomplet; 2007. p. 589-94.

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Mensa J, Gatell JM, Azanza JR, Domínguez-Gil A, García JE, Jiménez de Anta et al. Guía de terapéutica antimicrobiana. 17ª ed. Barcelona: Masson; 2007.

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Mensa J, Gatell JM, Martínez JA, Torres A, Soriano A, Vidal F et al. Infecciones en Urgencias. 6ª ed. Barcelona: Editorial Antares; 2007.

17.5 Varicela zoster F. González Martínez, R. López-Vélez

INTRODUCCIÓN El virus de la varicela zoster (VVZ) ocasiona dos entidades clínicas diferentes: varicela y herpes zoster (HZ). La varicela es la infección primaria del VVZ mientras que el HZ es el producto de la reactivación endógena del virus tras una primoinfección que ocurrió en forma de varicela, y que permaneció latente en los ganglios sensitivos dorsales de los nervios espinales. Es decir, no se puede desarrollar el HZ sin haber padecido previamente la infección causada por el virus de la varicela. La varicela ocurre generalmente en la niñez, aunque evidentemente también es posible en el adulto. Es una enfermedad viral producida por el mismo VVZ, que suele ocasionar fiebre y una típica erupción en la piel con vesículas de contenido rosado, rodeadas habitualmente por un halo rojizo. La infección primaria confiere inmunidad por vida. El HZ suele presentarse sobre todo en personas mayores, aunque en ocasiones puede afectar a personas más jóvenes. Afecta a hombres y mujeres de todas las razas por igual y se presenta esporádicamente a lo largo del año. Es frecuente que el HZ aparezca en personas que tienen su sistema inmunológico incompetente, las cuales incluyen a pacientes VIH positivos y las mayores de 60 años de edad, especialmente con diabetes, cáncer, u otras enfermedades debilitantes. Un amplio porcentaje de la población está infectada con el virus de la varicela zoster, es decir, han desarrollado varicela en algún momento de sus vidas, generalmente en la niñez. Si bien el sistema inmunológico no puede destruir al virus por completo, en general, puede prevenir que el virus se vuelva a activar en forma de varicela durante el resto de la vida de la persona infectada. Sin embargo, si el sistema inmunológico se debilita, el virus puede escapar de las raíces nerviosas y activarse y, en lugar de volver en forma de varicela, lo hace en forma de zoster afectando a un dermatómero. La incidencia del HZ se estima entre 1,3-5/1.000 personas/año y en más del 50% aparece en mayores de 50 años, sobre todo entre la sexta y séptima décadas de la vida. Mientras que la varicela es frecuente en niños, el HZ es infrecuente en éstos. Los individuos con HZ pueden transmitir la enfermedad en forma de varicela a individuos no previamente protegidos. La incidencia se multiplica entre 100 y 200 veces más en inmunodeprimidos. Se calcula que un 15% de la población sufrirá un HZ durante su vida y de éstos un 4-5% tendrán un segundo episodio, ya que es posible que aparezcan segundos episodios de esta enfermedad en diferente tiempo. DEFINICIÓN La varicela es una enfermedad producida por el virus de la varicela zoster (VVZ), que pertenece a la familia de los virus herpes. Ocasiona fiebre y una erupción cutánea típica, presentándose a cualquier edad, siendo más frecuente en los niños. Es una enfermedad de declaración obligatoria en España.

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Varicela zoster

El herpes zoster (HZ) es una enfermedad infecciosa producida por el VVZ, caracterizada por una erupción vesicular unilateral, que típicamente afecta a un dermatoma, que no suele cruzar la línea media corporal. ETIOLOGÍA Tanto la varicela como el herpes zoster están producidas por el virus herpes-zoster, perteneciente a la familia de los virus herpes (herpesvirus humano 3, género Varicellovirus). FISIOPATOLOGÍA Aunque no está perfectamente aclarada se acepta que cuando un individuo tiene la varicela, el VVZ se transmite desde las lesiones cutáneas hasta las terminaciones sensitivas nerviosas y desde aquí alcanzan los ganglios sensitivos, acantonándose en ellos con capacidad posterior para revertir en forma activa como HZ. La transmisión habitual del virus se realiza por vía aerógena y también por contacto directo o placentario. La enfermedad primaria es endémica en nuestro país y cursa en ciclos epidémicos irregulares, más frecuentes a principios de invierno y primavera. Factores desencadenantes del herpes zoster El desarrollo de un HZ está determinado por la relación virus-huésped, esto explicaría el aumento de incidencia en pacientes ancianos e inmunodeprimidos. Existen una serie de factores que ocasionarían esta reactivación (Tabla 1), aunque los más frecuentes son: las neoplasias y los tratamientos aplicados; la inmunodepresión en pacientes VIH; los traumatismos y las irradiaciones próximas a ganglios raquídeos. Patogenia del herpes zoster Una vez que la resistencia inmunológica del huésped se debilita, se produce una reactivación viral en los ganglios. Los virus se multiplican extendiéndose distalmente, desde el ganglio hasta las terminaciones finales sensitivas, y se liberan en la piel formando las clásicas vesículas arracimadas alrededor de estas terminaciones. Durante este proceso aparece la clínica característica de neuritis con dolor intenso de tipo neuropático. CLÍNICA Curso clínico de la varicela El ciclo patogénico de la varicela se configura en tres períodos clínicos evolutivos: de incubación, prodrómico y exantemático. • Período de incubación: el período de incubación como consecuencia de la replicación viral suele pasar desapercibido, ya que es asintomático o simplemente se acompaña de sintomatología catarral leve; su duración es prolongada, de 14 a 16 días, con límites entre 10 y 21. • Período prodrómico: el período prodrómico es de duración breve (entre 1 y 2 días) y se manifiesta por malestar general y anorexia, acompañados de elevación térmica. En ocasiones, simultáneamente, se visualiza un exantema “escarlatiniforme” o, incluso, elementos exantemáticos de la varicela.

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TABLA 1. FACTORES PREDISPONENTES DEL HERPES ZOSTER 1. Traumatismos locales: manipulaciones quirúrgicas sobre la médula espinal, presión sobre los troncos nerviosos por tumores, sinusitis crónica frontal 2. Inmunodeficiencias: congénitas, adquiridas: neoplasias como la enfermedad de Hodgkin, leucemia linfoblástica aguda, tratamientos con corticoides de forma crónica, tratamiento con inmunodepresores, infección por el VIH 3. Radiaciones ionizantes: radioterapia, radiaciones ultravioleta 4. Infecciones: tuberculosis, sífilis y paludismo 5. Otras: diabetes mellitus, conectivopatías como el lupus eritematoso, meningitis, poliomielitis, siringomielia, intoxicación por metales pesados como el arsénico y el bismuto

• Período exantemático o de estado: en este período, las lesiones dérmicas son características y no suelen plantear dudas diagnósticas. La erupción dérmica se desarrolla en brotes sucesivos, a veces precedidos de un exantema eritematoso, que evoluciona sucesivamente a vesículas, pústulas y costras, hasta su resolución espontánea. El período potencial de contagiosidad es de unos 8 días; es decir, desde la mitad del período prodrómico hasta la consecución del período de estado, una vez se hayan desecado las costras. Curso clínico del herpes zoster En general en el HZ se distinguen dos fases: 1. Fase prodrómica: dolor, escozor, hormigueo, prurito, quemazón, hiperestesia e hiperalgesia en el dermatoma afectado, y que suelen preceder en unos pocos días a la erupción cutánea. Asociados a estos síntomas locales, aparecen fiebre, astenia, cefalea, otalgia que preceden en unos dos días al brote cutáneo. 2. Fase de erupción cutánea: típicamente, unilateral sin cruzar línea media, metamérica y que siguen el orden de: máculas, pápulas, vesículas, pústulas y costras que persisten durante 2-3 semanas, acompañándose frecuentemente de adenopatías loco-regionales (Figura 1). El primer síntoma descrito por los pacientes suele ser “sensación de hormigueo” en la piel o parestesias, prurito o dolor punzante. En otros casos los pacientes describen también astenia, febrícula o fiebre con sensación distérmica, cefalea o malestar epigástrico con náuseas. Otros síntomas y signos acompañantes descritos serían, inflamación de los ganglios linfáticos, trastornos de la visión, anomalías en el gusto, ptosis palpebral, oftalmoplejía, alteraciones de la audición, artralgias, lesiones genitales (tanto en hombres como en mujeres) y dolor abdominal. Tras un periodo de tiempo variable desde la presentación de la sintomatología antes mencionada, y que puede durar hasta días, aparece una reacción cutánea o rash, descrita tradicionalmente como una banda o parche de puntos sobresalientes a lo largo de una única línea o raíz nerviosa. Es característica la evolución rápida, entre 12 y 48 horas, de las lesiones por las distintas fases, y su coexistencia simultánea en todos los estadios evolutivos. El lugar de más frecuente aparición es la espalda, en la parte superior del abdomen, en el cuello o la cara, particularmente en el trayecto

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Urgencias infecciosas

FIGURA 1. HERPES ZOSTER.

del nervio trigémino en cualquiera de sus tres ramas. La afectación bilateral es rara. El compromiso del nervio facial puede causar el síndrome de Ramsay-Hunt con parálisis facial, trastorno de la audición, pérdida del gusto en la mitad de la lengua y lesiones de la piel alrededor de la oreja y del conducto auditivo externo. En otros casos, la enfermedad puede involucrar los genitales o la parte superior de la pierna. Las lesiones cutáneas iniciales se suelen transformar, posteriormente, en pequeñas ampollas con líquido que comienzan a secarse y quedan cubiertas por costras en unos cuantos días. En individuos con infección por VIH o con un sistema inmunológico debilitado, las lesiones del HZ pueden tardar más tiempo en pasar a la fase de costra. Cuando la reacción cutánea está en su punto máximo, los síntomas pueden variar desde un prurito leve hasta dolor extremo e intenso. En general, la reacción cutánea y el dolor desaparecen tras tres o cinco semanas dejando la piel rosada en proceso de cicatrización. En ocasiones, las regiones en las que han aparecido las lesiones del HZ permanecen como zonas hipopigmentadas. Si alguna de las lesiones presenta mayor hiperemia o se infecta puede tardar más tiempo en cicatrizar. En los HZ de la rama oftálmica es frecuente la afectación ocular por el virus. Se produce por extensión de las lesiones que afectan a metámeras de la frente o mejilla con afectación posterior de los párpados. La afectación ocular puede producir hiperemia conjuntival y úlceras corneales, descritas tradicionalmente como dendríticas, que pueden complicarse con sobreinfecciones bacterianas. Se observa en ocasiones uveítis o iridociclitis, con afectación también tanto del nervio óptico como de la retina, causando una disminución de la agudeza visual, dolor intenso e hipersensibilidad a la luz. Los episodios repetidos de afectación ocular por el virus pueden producir complicaciones como un aumento en la incidencia del glaucoma y cataratas. Debido a la posibilidad de recurrencias de la infección por HZ, el diagnóstico temprano es fundamental para minimizar la sintomatología y disminuir la aparición de complicaciones. El virus HZ no se puede transmitir a alguien que haya tenido varicela en el pasado o que haya sido vacunado para evitar la infección con el virus de la varicela zoster. Una persona que no haya padecido la varicela o que no se haya vacunado puede desarrollar varicela si tiene contacto con un brote de HZ, es decir, no sufrirá herpes, pero potencialmente podría

contraer varicela. El virus está presente en el lugar de la reacción cutánea y es contagioso hasta una semana después de la aparición de las lesiones ampollosas. La infección por HZ puede llegar a ser severamente incapacitante, sin que se haya objetivado relación con la extensión de la infección afectada. La debilidad, astenia y el dolor pueden ir acompañados, como ya se ha dicho, de febrícula. Al igual que en otras afecciones virales la alteración del estado de ánimo es un hecho frecuente. Entre un 3 y un 5% de las personas infectadas por el virus de la varicela zoster padecerán la infección por HZ en algún momento de sus vidas. En personas VIH positivas, la incidencia de HZ es entre 15 y 25 veces más elevada, sin importar el recuento de células T. En otras palabras, en pacientes infectados por VIH, un recuento de células T bajo no implica un riesgo aumentado de padecer HZ, ya que puede ocurrir aun cuando no haya afectación aparente del sistema inmunológico. Sin embargo, los pacientes VIH positivos con recuentos de células T por debajo de 50 células tienen mayor riesgo de desarrollar complicaciones, como afectación retiniana, cuadros de meningoencefalitis, etc. Exploraciones complementarias El diagnóstico es clínico tanto en varicela como en HZ y en los servicios de urgencias se basa en el diagnóstico de sospecha ante el aspecto de las lesiones de la piel que se refuerza con los antecedentes de varicela o herpes. Las pruebas complementarias son rara vez necesarias, pero en algún caso, sobre todo en pacientes inmunocomprometidos, se podría requerir alguna prueba de confirmación: • Examen de Tzanck: se realiza mediante el estudio de las células del contenido de las vesículas y comprobando que existan células multinucleadas gigantes con degeneración balonizante. Su principal inconveniente es que no diferencia entre virus de varicela zoster, frente a virus herpes simple, siendo poco útil. Es rápida y sencilla, aplicable a infecciones mucocutáneas. • Medición de anticuerpos (inmunoglobulina) específicos: demuestra elevación de los anticuerpos para varicela, serían útiles para un diagnóstico a posteriori, siempre retrospectivo, si hay seroconversión (elevación de los títulos en x 4). • Biopsia para inmunofluorescencia directa: podría realizarse para detectar el Ag viral del HZ, recogido de las vesículas, diferenciando entre HZ y varicela. Es más rápido y sensible que el cultivo celular. • Cultivo viral de la lesión cutánea: poco útil en urgencias dado el lento crecimiento del virus. • PCR del líquido de las vesículas: detección del ADN viral. DIAGNÓSTICO Criterios diagnósticos de la varicela y herpes zoster El diagnóstico de la varicela y el HZ es fundamentalmente clínico, la varicela es básicamente una erupción máculovesículo-costrosa en diferentes etapas de evolución. El HZ presenta esta misma clínica pero en un determinado dermatoma y habitualmente con dolor de tipo neuropático. En algún caso en pacientes inmunocomprometidos, se podría requerir alguna prueba de confirmación.

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Varicela zoster

Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial de las lesiones causadas por HZ incluye las lesiones cutáneas producidas por el virus herpes simple, Coxsackie , dermatitis de contacto, pioderma superficial y otras lesiones producidas por virus. Respecto a la clínica de dolor que puede producir, hay que diferenciarlo del producido por otras afecciones, como colecistitis, pleuropericarditis, neuropatía diabética e incluso IAM. TRATAMIENTO General Durante un episodio de HZ, es importante mantener las lesiones cutáneas y el área de alrededor de las mismas lo más secas y limpias posible. Esto ayudará al proceso de curación natural. Se han recomendado duchas tibias para la limpieza del área infectada, secar suavemente con una toalla o secar con secador de cabello a temperatura baja o fría. La mayoría de las cremas y lociones no ayudan y hasta podrían irritar el área. En general, los pacientes no requieren limitación de las actividades habituales. Tópico El tratamiento tópico de las lesiones incluye la aplicación de soluciones antisépticas y fomentos con sulfato de cinc al 1/1.000 o permanganato potásico al 1/10.000 en solución acuosa durante 10 minutos, dos veces al día. Oral Los fármacos por vía oral para el tratamiento del HZ deben ser administrados antes de las primeras 72 horas tras la aparición de la clínica. Algunos pacientes pueden beneficiarse del tratamiento antiviral incluso si se inicia 3 días después de la aparición de las lesiones, y son aquellos en los que se observe la presencia de nuevas vesículas que se correlacionaría con una replicación viral activa. La administración de estos fármacos parece que disminuye la sintomatología, acelera la resolución de las lesiones cutáneas y podría disminuir las posibilidades de aparición y duración de la neuralgia postherpética (NPH) en caso de aparecer, por lo que deben utilizarse si se diagnostica el HZ. Se ha descrito que el aciclovir es superior a placebo en la reducción de la duración del “dolor asociado a zoster”. Los fármacos utilizados son:

Aciclovir Ha sido estudiado y usado por muchos años como tratamiento para el HZ y varicela. En varios ensayos clínicos, frente a placebo, aciclovir, a dosis de 800 mg, 5 veces al día, acortaba la duración de la replicación viral, frenaba la formación de nuevas lesiones, aceleraba la curación y reducía la severidad del dolor agudo. Específicamente en las personas con VIH ha demostrado ser seguro y efectivo. En su presentación intravenosa, se podría utilizar para tratar los brotes severos de HZ. Dosis recomendada: para tratar el HZ sería de 800 mg cada 4 horas (cinco veces al día respetando la noche) durante un mínimo de una semana (hasta que la erupción haya formado costra). La administración de dosis menores del fármaco durante un período de tiempo más prolongado podría ayudar a prevenir las reactivaciones. Pero, en general, sólo se recomien-

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TABLA 2. FÁRMACOS VÍA ORAL PARA EL TRATAMIENTO DEL HERPES ZOSTER Fármacos

Dosis

Duración

Aciclovir Brivudina Famciclovir Valaciclovir

800 mg/4 h 125 mg/24 h 500 mg/8 h 1.000 mg/8 h

7-10 días 7 días 7 días 7 días

da en pacientes que tienen una historia de reactivaciones frecuentes. Dado que es el fármaco del grupo con el que se tiene mayor experiencia, su utilización parece de elección en el embarazo (sobre todo 2º y 3er trimestres).

Valaciclovir Es el “pro-fármaco” del aciclovir. A diferencia de aciclovir, el valaciclovir necesita ser metabolizado antes de que su molécula activa (aciclovir) pueda comenzar a controlar la enfermedad. Esto permite que se mantenga en el cuerpo mayor cantidad de tiempo que el aciclovir, requiriendo dosis más bajas del medicamento por vía oral. En un estudio randomizado en pacientes de más de 50 años, el valaciclovir a dosis de 1.000 mg cada 8 horas ha resultado equivalente a aciclovir en la curación de las lesiones cutáneas, y además reducía el tiempo de dolor asociado (de 51 a 38 días, p = 0,001) y el aumentar el tratamiento de 7 a 14 días no producía ningún beneficio adicional. Dosis recomendada: para el tratamiento del HZ 1 g cada 8 horas durante 7 días. Tal como ocurre con el aciclovir, el valaciclovir raramente causa efectos secundarios. Actualmente, el valaciclovir es una forma más cómoda de administración de antivirales activos frente a herpesvirus, aunque el aciclovir intravenoso sigue siendo la opción preferida para el tratamiento del HZ grave. Famciclovir Es la formulación del profármaco del penciclovir. La dosis recomendada: es de 250-500 mg cada 8 horas durante 7 días. Diferentes estudios sobre pacientes inmunocompetentes han demostrado que el famciclovir y valaciclovir son terapéuticamente equivalentes en la curación de las lesiones y el dolor. Brivudina Ha demostrado una eficacia similar a la del famciclovir y superior a aciclovir. Su uso parece asociado a una disminución en la incidencia de la NPH. Tiene una larga vida media lo que permite una sola administración diaria. Se puede considerar alternativa de primera elección en el tratamiento del herpes zoster. Dosis recomendada: administración de 125 mg diarios en dosis única durante 7 días (Tabla 2). Es el único antivírico recomendado para el tratamiento del herpes zoster que no precisa ajuste de dosis en caso de insuficiencia renal. No deben administrarse concomitantemente con fármacos 5-fluoropirimidínicos siendo necesario respetar un intervalo mínimo de 4 semanas antes de iniciar un tratamiento con estos. Antes de iniciar el tratamiento con los fármacos mencionados (a excepción de brivudina) debemos descartar la presencia de insuficiencia renal:

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TABLA 3. RESUMEN DEL TRATAMIENTO DE LA VARICELA

TABLA 4. RESUMEN DEL TRATAMIENTO DEL HERPES ZOSTER

1. Varicela en individuos inmunocompetentes a. Neonato: aciclovir IV durante 10 días b. Niño < 10 años: tratamiento sintomático (no esta indicada la utilización de AAS por la posibilidad de síndrome de Reye, considerar aciclovir oral durante 5 días) c. Adolescentes y adultos: valaciclovir 1 g/8 horas, famciclovir 250 mg/8 horas, o 500 mg/12 h en 5-10 días o brivudina 125 mg/día. En pacientes con complicaciones, como neumonía, aciclovir IV 7-10 días. Gestante de último trimestre, aciclovir oral/5 días, no se recomienda aciclovir en 1º y 2º trimestres del embarazo salvo infección muy grave, por su posible teratogenicidad 2. Pacientes inmunodeprimidos: dependiendo de la gravedad y grado de inmunodepresión valaciclovir o famciclovir oral 7 días o aciclovir IV 7-10 días

1. Zoster en inmunocompetentes a. Menores de 50 años y con poco dolor: tratamiento sintomático b. Mayores de 50 años, zoster oftálmico, o dolor moderado-grave: brivudina 125 mg/24 h o famciclovir 500 mg/8 horas, o valaciclovir 1 g/8 horas 7 días, considerándose añadir corticoesteroides 2. Zoster en inmunodeprimidos. Dependiendo del grado de inmunodepresión o de la gravedad y extensión de las lesiones se utilizará: valaciclovir o famciclovir oral 7-10 días o bien aciclovir IV. 3. Alternativa: en caso de resistencia al aciclovir puede utilizarse foscarnet 40 mg/kg/8 horas/IV durante 10 días

• Aclaramiento de creatinina entre 10-50 mL/min, se recomienda utilizar el 100% de la dosis habitual cada 12-24 h. • Aclaramiento de creatinina menor de 10 mL/min, se recomienda utilizar el 50% de la dosis en dosis única diaria. Además de los fármacos antes mencionados, el tratamiento del HZ incluye la administración de analgésicos como paracetamol o codeína y AINEs. En cuanto al tratamiento con corticoterapia, se especula con la utilidad de los mismos para aliviar la clínica inicial pero podría aumentar el riesgo de diseminación de la enfermedad. En los últimos años ha sido demostrado en estudios clínicos controlados que los pacientes en tratamiento combinado con aciclovir y corticoides tienen una aceleración en la curación de las lesiones y alivio del dolor agudo mejorando la calidad de vida, reduciendo el uso de analgésicos, insomnio y tiempo de recuperación de sus actividades diarias. Ningún estudio ha demostrado reducir la duración de la neuralgia postherpética con corticoides. Intravenoso En el caso de ser necesario el tratamiento intravenoso, se ha utilizado el aciclovir a dosis de 10 mg/kg de peso en infusión lenta en una hora. Se recomienda diluir el fármaco en 10 mL de suero salino o glucosado al 5% hasta una concentración igual o menor a 7 mL/h. En casos resistentes a aciclovir, sobre todo en pacientes VIH positivos, se puede utilizar el foscarnet a 40 mg/kg cada 8 horas intravenosamente hasta la curación de las lesiones. Ocular En el caso de afectación oftálmica se han utilizado preparados de aciclovir, junto con colirios antibióticos para disminuir la incidencia de sobreinfección bacteriana. En algunas ocasiones, y en casos de uveítis, se ha asociado con éxito el tratamiento con corticoides sistémicos. En las Tablas 3 y 4 se resumen los aspectos más importantes del tratamiento tanto de la varicela como del HZ. COMPLICACIONES Complicaciones de la varicela • Complicaciones de piel y tejidos blandos: ocasionadas por superinfecciones bacterianas con diferentes formas

clínicas: celulitis, impétigo, lesiones bullosas, abscesos y la fascitis necrotizante como entidad más grave. • Complicaciones respiratorias: pueden ser de tipo neumonitis, causada por el propio virus de varicela; o bien de tipo neumonía bacteriana secundaria, de mejor pronóstico. Pueden presentarse otras complicaciones del tracto respiratorio alto como faringitis, sinusitis u otitis; como también bronquitis o procesos obstructivos bronquiales, todos ellos de evolución favorable. Las complicaciones respiratorias son las más frecuentes en adultos, inmunocomprometidos y lactantes menores, siendo variable su frecuencia en el resto de población pediátrica. Pueden causar mayor estancia hospitalaria y gravedad de síntomas. • Complicaciones neurológicas: reportadas son cerebelitis, encefalitis y más raramente meningitis aséptica, mielitis transversa y Guillain-Barré. El pronóstico de las complicaciones de varicela es favorable en su mayoría. Pocas veces hay secuelas. La mortalidad por varicela en inmunocompetentes es baja: menos de 2 por 100.000 casos en EE.UU. Sin embargo, habría dentro de este promedio mayor riesgo en lactantes. A pesar de una baja morbimortalidad, está aprobado el uso de una vacuna de virus atenuado, sobre todo con el propósito de disminuir el costo de la enfermedad. Complicaciones del herpes zoster • Neuralgia postherpética (NPH): es la complicación más frecuente de la infección por HZ. Se caracteriza por la aparición de dolor que persiste tras un mes de la desaparición de las lesiones cutáneas. Esta complicación aparece más frecuentemente en mayores de 50 años. La incidencia y la duración de la NPH están directamente relacionadas con la edad del paciente. Más del 75% de los pacientes mayores de 70 años tienen dolor un mes después de la desaparición de las lesiones. Por cada año más de media de edad, la prevalencia de NPH se incrementa en un 9 y 12% entre 30 y 60 días, respectivamente. La NPH se puede desarrollar como una continuación del dolor que acompaña las fases precoces del HZ o puede aparecer tras la aparente desaparición de las lesiones iniciales. Ensayos clínicos han demostrado que opioides, tricíclicos, antidepresivos y gabapentina reducen la duración de la NPH, solos o en combinación. La aplicación de parches de lidocaína o crema de capsaicina puede producirles alivio. En muchos pacientes el dolor de la NPH desaparece antes de los 6 meses aunque en un 1% de los pacientes afectados

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Varicela zoster

TABLA 5. FÁRMACOS UTILIZADOS EN LA NEURALGIA POSTHERPÉTICA Fármaco

Dosis

Dosis máxima

Amitriptilina

10-25 mg/24 h

75-150 mg/24 h

Gabapentina

100-600 mg/12 h

900-3.600 mg/24 h

Carbamacepina

100 mg/8 h

1.200 mg/24 h

Pregabalina

50-100 mg/12 h

600 mg/24 h

Capsaicina en crema

3-4 veces al día

EMLA tópica

3-4 veces al día

Lidocaína tópica 5%

3-4 veces al día

puede persistir más de 1 año. Diferentes fármacos se han utilizado en estos casos (Tabla 5). Se han utilizado diferentes tratamientos para prevenir la NPH, aunque tradicionalmente parecen limitados a pacientes menores de 50 años. Además de la utilización de los antivirales clásicos en las primeras 72 horas tras el inicio de la clínica, dosis bajas de amitriptilina durante 90 días parecen reducir la incidencia de la NPH. En general, no se conoce con certeza si la utilización de los corticoides modifica la incidencia, severidad o duración de la NPH, pero hasta este momento parece que no lo hacen. • Sobreinfecciones bacterianas: las lesiones vesículo-costrosas del HZ pueden asociar sobreinfecciones bacterianas, típicamente estreptocócicas o estafilocócicas. En este caso la asociación de sulfadiazina tópica y antibioterapia sistémica han demostrado su utilidad. • Complicaciones oftálmicas: con la afectación de la segunda rama del trigémino se ha descrito la aparición de conjuntivitis, queratitis, úlceras corneales, iridociclitis, glaucoma e incluso ceguera. Se ha descrito una menor incidencia de complicaciones oftálmicas en niños. • Complicaciones del síndrome de Ramsay-Hunt: incluyen afectación del nervio facial, con parálisis periférica del nervio facial, alteraciones de la audición y sordera. • Complicaciones neurológicas: los cuadros de meningoencefalitis secundaria a la infección por HZ se observan más frecuentemente en pacientes inmunocomprometidos. La afectación del sistema nervioso central (SNC) incluye la aparición de mielitis, parálisis de nervios craneales y angeítis granulomatosa. En estos casos, se ha descrito la aparición de accidentes cerebrovasculares. • Complicaciones sistémicas: la diseminación de la infección del HZ se describe más frecuentemente en pacientes inmunocomprometidos. En estos casos, y por la diseminación hematógena, la infección puede afectar a varios dermatomas, incluso con afectación visceral. Esta diseminación sistémica podría causar cuadros de encefalitis, hepatitis, neumonitis y pleuropericarditis, síndrome de Guillain-Barré y arteritis de células gigantes.

la viremia que induce la varicela afecta a la mayoría de los sistemas orgánicos y, en ocasiones, en su curso evolutivo o poco después, se presentan complicaciones como neumonías, meningitis, encefalitis, pericarditis, artritis, nefritis, etc. Pronóstico del herpes zoster El rash habitualmente desaparece en 14-21 días. La incidencia de la NPH aumenta dramáticamente de acuerdo con la edad del paciente. Se ha descrito una incidencia del 4% en pacientes entre 30 y 50 años y de hasta el 50% en pacientes mayores de 80 años. VACUNAS Diferentes estudios han evaluado la utilización de vacunas con virus atenuados en adultos, y parece que disminuyen la incidencia y la duración de la NPH en un 33% independientemente de la edad o el sexo. Desde hace varios meses la FDA ha aprobado la utilización de la vacuna en adultos. Así, en mayo del 2006, la FDA autorizó la vacuna del VVZ en mayores de 60 años para la prevención del HZ, con la premisa de que sería posible modificar la morbilidad y la posibilidad de NPH con el desarrollo de la vacuna y en el 2007 se concluyó que la vacuna contra el VVZ provocaría una marcada reducción futura de la morbilidad del HZ y de la posibilidad de NPH. TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS En caso de varicela deben ingresar todos aquellos pacientes que sean inmunodeprimidos en todas sus variantes y aquellos que presenten complicaciones de algún tipo. En los adultos con mal estado general puede estar indicado para vigilancia hospitalaria. En los casos de HZ deben ingresar en el hospital aquellos pacientes con HZ y alguna complicación (oculares, viscerales, pulmonares o neurológicas, entre otras) y todos aquellos pacientes con algún grado de inmunodepresión y en aquellos supuestos que requieran tratamiento con aciclovir intravenoso.

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PRONÓSTICO Pronóstico de la varicela Habitualmente, la evolución espontánea de la enfermedad conlleva a su curación sin secuelas, una vez transcurrido el período de estado; sin embargo, patogénicamente

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17.6 Tétanos X. Goicoechea Iraola, O. Ormazábal Múgica, S. Moreno Guillén

INTRODUCCIÓN El tétanos es una enfermedad grave y costosa, con una alta morbimortalidad todavía en nuestros días y prevenible con una vacuna eficaz y segura. Descrita desde la antigüedad, su incidencia ha disminuido de forma importante desde el descubrimiento e implantación de la vacunación (toxoide) en 1940, aunque todavía es frecuente en países en vías de desarrollo, con un alto porcentaje de la población no vacunada de forma correcta. Se estima que se producen cerca de un millón de casos de tétanos en el mundo cada año. Afecta principalmente a países en vías de desarrollo, produciendo según la Organi-

zación Mundial de la Salud (OMS), 300.000 muertes en el año 2000. Causa aproximadamente un 5% de las muertes neonatales en el mundo, 200.000 niños en 2004. Su incidencia está relacionada con las condiciones socioculturales e higiénico-sanitarias y con el estado inmunitario de la población, lo que explica la elevada incidencia en aquellos países, en contraposición a las bajas cifras observadas en los países industrializados. En países desarrollados, la vacunación ha descendido la incidencia de la enfermedad, habiéndose comunicado por los CDC en el periodo entre 1998 y 2000 una incidencia de 0,16 casos/millón de habitantes en EE.UU. (43 casos de media por año). En Europa la incidencia varía entre 0,2 casos/millón de habitantes (Inglaterra) y 0,5 por 100.000 en Italia. El número de casos en población joven adulta se ha incrementado por la utilización de drogas por vía parenteral (15% de los casos). El tétanos neonatal prácticamente ha desaparecido en los países desarrollados. Se trata de una enfermedad de declaración obligatoria, por lo que contamos con datos de incidencia local, aportados por el Centro Nacional de Estadística, publicados en la red nacional de vigilancia epidemiológica en España. Hay que tener en cuenta que puede haber un porcentaje de infracomunicación, sobre todo en casos más leves. Se ha visto un descenso en la incidencia durante los últimos años, declarándose en 1990 un total de 50 casos en España, 28 casos en el año 2000 (tasa de 0,07/100.000 habitantes), 23 en 2001 (tasa de 0,06/100.000 habitantes), 21 en 2002 (0,05/100.000), 24 en 2003 (0,06/100.000), 16 casos en 2004 (0,04/100.000), 18 en 2005 y 17 durante el año 2006. No obstante, a pesar del descenso en la incidencia, la mortalidad sigue siendo alta (mayor del 30%), como corresponde a la afectación en la edad adulta, que tiene un peor pronóstico. El último caso descrito en pediatría ocurrió en el año 2000. De este total de 112 casos, la gran mayoría se producen en pacientes con estado vacunal desconocido, o mal vacunados. DEFINICIÓN El tétanos es una enfermedad producida por la toxina de Clostridium tetani que afecta al sistema nervioso y produce espasmos musculares. Es importante conocer el estado vacunal: la mayoría de pacientes afectos tienen un estado de vacunación incompleta previa al episodio de tétanos. En los estudios publicados por los CDC sólo el 6% estaban correctamente vacunados en algún momento. A pesar de las campañas de vacunación, se ha comunicado que sólo el 72% de los niños y el 31% de los adultos tenían niveles adecuados de anticuerpos contra el tétanos. Los niveles son más altos en adultos que han hecho el servicio militar y en pacientes con niveles socioeconómicos altos. En nuestro país, la cobertura vacunal en pediatría es del 95%, siendo la prevalencia de anticuerpos protectores frente al tétanos del 98% (IC95%: 95,5-99,9) en menores de 10 años, aumentando a 99,3% (IC95%: 98,6-100) en el grupo de 10 a 14 años. Esas cifras disminuyen de forma radical en la edad adulta, sobre todo en individuos mayores de 50 años y en especial en las mujeres, lo que concuerda con la mayor incidencia de tétanos en edades avanzadas (a partir de los

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60 años). En un estudio realizado en la provincia de Guipúzcoa se detectó que sólo 12,3% de los mayores de 49 años tenían niveles de anticuerpos protectores frente a Clostridium tetani (el 17% de los hombres y el 5,4% de las mujeres en ese rango de edad), estando protegida sólo el 7% de la población mayor de 70 años. Estos resultados son comparables a otros realizados en otras regiones del país. En otros estudios se demuestra que a partir de los 30 años, sólo el 54,6% están protegidos. La OMS recomienda niveles de anticuerpos iguales o superiores a 0,1 UI/mL (determinación por ELISA) para definir al paciente como correctamente protegido. Recientemente se ha publicado una revisión sistemática intentando evaluar qué medidas mejoran el cumplimiento de la vacunación antitetánica, siendo eficaces todas como la correspondencia, buzoneo, carteles, o las llamadas telefónicas, resultando esta última más eficaz y más costosa.

tivo), en el polvo doméstico, en las heces e intestinos de caballos, ovejas, ganado bovino, ratas, perros, conejillos de indias y pollos. Sus esporas se pueden encontrar en la tierra, en la superficie de la piel (tanto la de animales como humanos) y debajo de las uñas. Cualquier solución de continuidad puede ser la puerta de entrada del microorganismo (mayor riesgo en caso de laceraciones, heridas punzantes, quemaduras, etc.). La presencia de infecciones y de cuerpos extraños favorece la multiplicación de Clostridium tetani como hemos comentado. El tétanos no se transmite de persona a persona sino por contaminación a través del ambiente. El hecho de haber padecido la enfermedad no confiere inmunidad total frente a la misma. Suele dar clínica tras un período de incubación de entre 3 a 21 días (8 días de promedio) en las formas adultas, siendo entre los 4 a 14 días del nacimiento (7 días de media) el momento de aparición de los síntomas en el tétanos neonatal.

ETIOLOGÍA Clostridium tetani es un bacilo esporulado, grampositivo, móvil y anaerobio estricto, cuyas esporas habitan en las vísceras de muchos animales y se depositan en la tierra, llegando al ser humano por distintas vías, habitualmente por contaminación de una lesión cutánea. Las formas esporuladas presentan resistencia a las altas temperaturas (ebullición) y a la desecación. Produce una potente neurotoxina llamada tetanospasmina que, una vez inoculada al ser humano (dosis mínima letal en humanos 150 ng), progresa hasta el sistema nervioso central en sentido retrógrado, donde bloquea los neurotransmisores (inhibe los receptores GABA), produciendo una sobreexcitación neuronal en el córtex motor. La desinhibición de las neuronas motoras y del sistema nervioso autónomo desencadena un aumento del tono muscular y, a nivel del sistema nervioso autónomo, produce una descarga de catecolaminas a nivel de la glándula suprarrenal y, como consecuencia, un aumento del tono del sistema nervioso simpático (taquicardia e hipertensión). La toxina es neutralizable cuando está libre y sólo parcialmente cuando está fijada a la superficie celular; cuando la toxina penetra por pinocitosis ya no es neutralizable.

CLÍNICA

FISIOPATOLOGÍA Hay factores predisponentes que facilitan la inoculación de Clostridium tetani y la producción de la tetanospasmina, como son la presencia de tejidos desvitalizados, lesiones penetrantes o la presencia de otros microorganismos que favorecen su crecimiento (punciones en usuarios de drogas por vía parenteral, heridas con gran destrucción, quemaduras, pacientes obstétricas tras abortos sépticos, diabéticos, lesiones ulceradas sobreinfectadas). Hay pacientes que desarrollan tétanos sin una causa justificada (menos del 10%), aunque posiblemente se trate de lesiones cutáneas inadvertidas (tétanos criptogénico). Patogenia El reservorio del microorganismo es el tracto intestinal humano y de algunos animales, por lo que es frecuente detectar sus esporas en la tierra (especialmente en la tierra de cul-

Curso clínico

Período de la incubación Puede variar, sobre todo por la cercanía o lejanía del punto de inoculación con el sistema nervioso. Con una media de 7 días, se han descrito hasta 112 días. Sólo el 6% tienen un período de incubación superior a 30 días. El 12% es de 2 días o menos. Cuanto más largo es el período de incubación, mejor pronóstico. Formas clínicas

Tétanos generalizado Es la forma más frecuente y severa. Cursa con los dos síntomas cardinales de la enfermedad: 1. Hiperactividad del sistema nervioso autónomo. Cursa con irritabilidad, sudor y taquicardia, en fases más avanzadas aparecen arritmias, hipertensión o hipotensión (labilidad vegetativa) y fiebre. 2. Contracción tónica de los músculos esqueléticos y espasmos musculares intensos, intermitentes y dolorosos. Más del 50% manifiestan contractura dolorosa de los músculos maseteros (trismus). Se pueden desencadenar por estímulos sensoriales (tacto, ruidos) o físicos (luz). Hallazgos como la risa sardónica, opistótonos, la rigidez abdominal, los episodios de apnea por contracción de los músculos respiratorios, disfagia glótica o faríngea son debidos a la contractura muscular de dichas zonas musculares. Tétanos local Cursa con contracciones musculares localizadas en una extremidad o zona corporal. Puede evolucionar hacia la forma generalizada. En ocasiones el diagnóstico en esta fase es dificultoso. Tétanos cefálico Pacientes que presentan lesiones a nivel de la cabeza o el cuello pueden presentar esta forma clínica, que afecta a los músculos inervados por los pares craneales (típicamen-

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Urgencias infecciosas

te el nervio facial, pero puede haber afectación de otros niveles, como el elevador de los párpados). Puede generalizarse en la evolución. Los síntomas iniciales pueden ser confusos, como disfagia, trismus y neuropatías craneales focales. Tétanos neonatal Muy rara o ausente en nuestro medio, todavía causa un número de muertes importante en países en vías de desarrollo. Afecta a neonatos dentro de los primeros 15 días de vida y cursa con rigidez, espasmos, trismus, imposibilidad para la lactancia. Se evita con un manejo aséptico del cordón umbilical en el parto de madres no inmunizadas. La vacunación antitetánica en mujeres embarazadas no difiere de la de pacientes no gestantes, y se considera una de las formas más eficaces de prevención del tétanos neonatal. DIAGNÓSTICO Exploraciones complementarias El diagnóstico en urgencias es clínico pero, de cara a descartar otros procesos, debemos solicitar al paciente las siguientes exploraciones: 1. Analítica general: bioquímica, hemograma y estudio de coagulación si hay sospecha de un proceso quirúrgico en la valoración. 2. Radiografía de partes blandas de cuello: en caso de presentarse con trismus, para descartar patología oro-faríngea complicada. 3. Radiografía de tórax. 4. Electrocardiograma, para valorar o descartar arritmias cardiacas. 5. Se pueden medir los niveles de anticuerpos frente a tétanos en pacientes con historia dudosa en cuanto a su estado vacunal, para establecer mejor el riesgo de padecer la enfermedad (niveles de anticuerpos iguales o superiores a 0,1 UI/mL). 6. Determinación de tetanospasmina o aislamiento de Clostridium tetani. Diagnóstico diferencial La presencia de síntomas compatibles y la existencia de una lesión como puerta de entrada o un estado de vacunación incorrecto o desconocido nos deben hacer sospechar el tétanos como causa de los síntomas. En base a que el diagnóstico es clínico, sobre todo desde el punto de vista de urgencias, las características clínicas de la enfermedad nos deben hacer descartar otros procesos similares. • Distonías por drogas: Cursan con alteraciones de la motilidad ocular (no existen en el tétanos) y tienen buena respuesta a anticolinérgicos (biperideno, 5 mg por vía intramuscular o intravenosa lentamente), lo que ayuda a diferenciarlos del tétanos cefálico. • Infección odontógena o faríngeas complicada con trismus. La presencia de patología a ese nivel y la evolución clínica orientarán el diagnóstico • Intoxicación por estricnina: el cuadro clínico es indistinguible, y el tratamiento de apoyo y sostén es similar.

Suele estar el antecedente de contacto con el tóxico (de forma accidental o voluntaria). Se puede cuantificar el tóxico en algunos laboratorios especializados. • Síndrome neuroléptico maligno. La fiebre, la afectación del nivel y contenido de la conciencia y el antecedente de la ingesta de un fármaco desencadenante del mismo orientan el diagnóstico. • Hipocalcemia: produce tetania caracterizada por espasmos corporales y laríngeos, pero no existe trismus. • Rabia: al igual que el tétanos puede presentarse tras la mordedura de un animal, y puede acompañarse de trismus y convulsiones. En la rabia además de lo anterior hay hidrofobia, disfagia importante y pleocitosis en el líquido cefalorraquídeo. TRATAMIENTO Hay pocos estudios con alto nivel de evidencia que apoyen las medidas aceptadas hoy en día en las guías de actuación. Los objetivos del tratamiento son: Soporte y medidas de reanimación Asegurar el ABCD, definir criterios de gravedad y establecer las medidas de sostén. Descartar afectación de la vía aérea por espasmos faríngeos y de la musculatura masetera. Debe procederse a la intubación orotraqueal o a técnicas alternativas para el manejo de una vía aérea que en principio debe considerarse como “difícil”. Afectación ventilatoria secundaria a espasmos de los músculos respiratorios, con episodios de apnea y disminución de la capacidad vital. Los pacientes pueden precisar ventilación mecánica por la aparición de signos de insuficiencia respiratoria. Inestabilidad hemodinámica (hipo-hipertensión, taquicardia), que deben ser controladas eficazmente, tras monitorizar al paciente. Impedir la producción de la toxina a) Desbridamiento y limpieza exhaustiva de la herida, para eliminar las esporas de Clostridium tetani. b) La terapia antimicrobiana todavía es motivo de controversia. • Metronidazol: en algunas guías se considera el antibiótico de elección, a raíz de una tendencia a producir beneficio en cuanto a las complicaciones (no en cuanto a mortalidad) en estudios realizados sin garantías en cuanto a su diseño (falta de aleatorización y evaluación ciega) y sobre pocos pacientes. • Betalactámicos: la penicilina G a dosis de 2 a 10 millones de unidades al día es el antibiótico clásico. Se postula que la penicilina puede potenciar el efecto de la neurotoxina (tetanospasmina) al inhibir un tipo de receptor GABA que, unido a los resultados clínicos comentados anteriormente, la han relegado en su utilización en el tétanos. Se ha publicado un ensayo clínico randomizado y controlado que compara la eficacia de dos betalactámicos como bencil-penicilina (2 millones de UI cada 4 horas, 10 días), penicilina benzatina (1.200.000 unidades intramuscularmente en una dosis) y metronidazol (600 mg cada 6 horas, 10 días), sin hallar diferencias significativas entre ellos.

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Neutralización de la toxina a) Inmunización pasiva con gammaglobulina antitetánica (GAT) de origen humano. Se ha ensayado dosis entre 500 y 1.000 unidades IM, de forma precoz. La vía intratecal parece ser más eficaz en cuanto a evitar complicaciones, aunque tampoco ha demostrado mejorar la mortalidad. La administración inyectada alrededor de la herida no ha probado su eficacia. b) Inmunización activa con toxoide o vacuna. El tétanos no confiere inmunidad a los pacientes que la padecen. Control de los espasmos musculares a) Es conveniente evitar estímulos como la luz o los ruidos, que desencadenan los espasmos musculares en algunos pacientes. b) Sedantes: • Benzodiazepinas: se pueden utilizar diazepam (10 mg IV en dosis inicial) o midazolam (7-15 mg IV en dosis inicial) a dosis crecientes. Se ha demostrado un efecto beneficioso de las benzodiazepinas, más en concreto de diazepam, en niños con tétanos, comparándolo con neurolépticos como clorpromazina y con fenobarbital, usados también como sedantes, aunque harían falta estudios de mejor calidad para definir mejor la magnitud de este efecto beneficioso o descartarlo. No se ha comprobado el efecto descrito en estudios anteriores de acidosis metabólica con el diazepam. • Propofol también se ha utilizado en pacientes con tétanos que precisaron sedación para controlar espasmos musculares, aunque con complicaciones durante su uso prolongado. c) Relajantes musculares. Pueden ser necesarios en caso de no controlarse con las medidas anteriores. No hay datos clínicos acerca de la utilización de la succinilcolina en estos pacientes (a tener en cuenta si se precisa una secuencia de intubación rápida urgente). El vecuronio se ha ensayado con seguridad en varios ensayos clínicos, utilizado en perfusión continua. Al parecer el pancuronio puede empeorar la inestabilidad del sistema nervioso autónomo, al inhibir la recaptación de catecolaminas. d) Baclofeno. Estimula los recetores postsinápticos del sistema GABA. Se ha utilizado por vía intratecal (a partir de un bolo de 40 a 200 µg seguidos por una infusión continua de 20 µg/hora). Se ha utilizado en un solo ensayo clínico, apareciendo meningitis como complicación de su administración. A largo plazo puede ser hepatotóxico. e) Fenotiazinas y barbitúricos. Desplazados hoy por benzodiazepinas y los agentes relajantes musculares. Disfunción autonómica a) Labetalol (0,25 a 1,0 mg IV dosis inicial) bloqueante alfa y beta adrenérgico. Es el fármaco clásicamente utilizado. b) El propranolol utilizado de forma solitaria debe evitarse, debido a informes de muerte súbita. c) Morfina (0,5 a 1,0 por hora por la infusión intravenosa continua).

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d) Sulfato de magnesio (70 mg/kg dosis inicial, 1-4 g/hora según niveles) es una droga prometedora, aunque en un ensayo reciente no ha demostrado efecto sobre la mortalidad, pero sí sobre la utilización de otras drogas y un mejor control médico. e) Otra como atropina, clonidina, bupivicaína epidural. Medidas de sostén y soporte Dado que la unión de la tetanospasmina es irreversible, durante el tiempo que dure debemos proporcionar a nuestros pacientes las mejores medidas de soporte vital posibles. Profilaxis de complicaciones infecciosas, tromboembólicas, sangrado digestivo, desnutrición. PRONÓSTICO El tétanos es una enfermedad grave que requiere establecer medidas de sostén en unidades de cuidados médicos intensivos, a pesar de los cuales la mortalidad es alta (hasta un 60% en los casos graves, o 90% en la forma neonatal). En caso de sobrevivir, la recuperación es completa. Es más grave en edades extremas como neonatos o ancianos mientras que los pacientes con tétanos localizado tienen mejor pronóstico. Es obvio que el retraso en la identificación y en el inicio del tratamiento empeora el pronóstico. Se han comunicado diversos factores pronósticos con respecto a la evolución de la enfermedad. En 1935 Cole define el período de incubación (tiempo desde la herida hasta la aparición del primer síntoma) y en 1940 el período de comienzo (tiempo desde que empiezan los síntomas y aparece el primer espasmo), como factores pronósticos: cuanto más cortos son dichos períodos, peor pronóstico. Desde entonces se ha intentado establecer criterios pronósticos, basados en reglas de predicción clínica, como la de Phillips en 1967 y Dakar en 1975. Se han comparado estos scores con nuevos parámetros, definiendo el Tetanus Severity Score (TTS), que representamos en la Tabla 1. Seleccionando una puntuación mayor o igual a 8 como punto de corte, este score predice mala evolución (mortalidad) con una sensibilidad del 77% y una especificidad del 82%, con un área bajo la curva de 0,82 (IC 0-096). TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS Destino del paciente • Ingreso en observación: todo paciente con síntomas sospechosos, pero con dudas sobre el diagnóstico, debe permanecer ingresado bien en observación de urgencias o en la planta de un hospital, hasta esclarecer la sospecha clínica. • Ingreso en cuidados intensivos: todo paciente con síntomas claros de tétanos, sobre todo aquellos con datos de inestabilidad en la valoración primaria. Recomendaciones en cuanto a vacunación antitetánica La vacuna antitetánica es un compuesto proteico obtenido a partir de la toxina tetánica y modificado por la acción del calor y del formol (toxoide o anatoxina). Para la vacunación se utilizan los preparados “adsorbidos”, con meno-

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TABLA 1. TETANUS SEVERITY SCORE (TTS) Parámetro

Puntuación

Edad ≤ 70 71-80 > 80

0 5 10

Tiempo desde primer síntoma hasta el ingreso (días) ≤2 3 >5

0 -5 -6

Disnea, trabajo respiratorio al ingreso No Sí

0 4

Comorbilidad Sano Enfermedad o lesión menor Enfermedad moderadamente severa Enfermedad severa, sin compromiso vital Enfermedad con compromiso vital

0 3 5 5 9

Puerta de entrada Interna (postoperatoria, posparto, fracturas abiertas, inyecciones IM, SC o IV) Otras o desconocida

7 0

TA sistólica más elevada durante el primer día de ingreso ≤ 130 0 131-140 2 > 140 4 Frecuencia cardiaca más alta durante el primer día de ingreso ≤ 100 0 101-110 1 111-120 2 > 120 4 Frecuencia cardiaca más baja durante el primer día del ingreso < 110 0 > 110 -2 Temperatura más elevada durante el primer día de ingreso ≤ 38,5 °C 0 38,6-39 °C 4 39,1-40 °C 6 > 40 °C 8 Total

Punto de corte ≥ 8

res reacciones adversas y mayor capacidad antigénica. Pueden contener tiomersal como conservante. Tiene una eficacia cercana al 100%. Como hemos comentado en apartados anteriores, los niveles de anticuerpos protectores decaen con el tiempo, siendo muy bajos a los 10 años de la última dosis. Debe administrarse por vía intramuscular, ya que se ha relacionado el uso de la vía subcutánea profunda con un mayor número de reacciones adversas locales. Se administra en dosis de 0,5 mL. La vacuna antitetánica debe conservarse a temperaturas comprendidas entre + 2 °C y + 8 °C, evitando su congelación. Debe protegerse de la luz. Presenta escasos efectos secundarios: a) Los más frecuentes son reacciones locales que suelen aparecer a las 4-8 horas de la inyección. Se ha relacionado un aumento de este tipo de reacciones con el número de dosis recibidas y una mayor gravedad de las mismas con un nivel elevado de antitoxina circulante. Se recomienda no administrar la vacuna con mayor frecuencia de la sugerida. El aumento de la temperatura o agitar la vacuna no disminuye el dolor local a la aplicación de la misma. b) Raramente se presentan efectos adversos sistémicos (reacciones febriles, cefaleas, mialgias, anorexia, vómitos). c) Se han descrito reacciones anafilácticas agudas y reacciones neurológicas. No tiene ninguna contraindicación absoluta. Si existen antecedentes de reacción neurológica o de hipersensibilidad severa (local o general) tras la administración de la primera dosis de vacuna, deberá sustituirse la vacunación por la inmunización pasiva con inmunoglobulina antitetánica (IGT) en caso de heridas potencialmente tetanígenas y medir los niveles de anticuerpos protectores frente a Clostridium tetani mediante ELISA. La administración de una nueva dosis durante el primer año del inicio de la vacunación o la aplicación de una dosis de recuerdo puede favorecer la aparición de reacciones de hipersensibilidad. La administración de vacuna antitetánica en individuos infectados por el VIH podría producir un incremento de la viremia y de la carga viral, que tendría carácter transitorio (no contraindica la vacunación). Puede utilizarse en embarazadas. Formas de presentación del toxoide tetánico en nuestro medio:

TABLA 2. PAUTAS DE ACTUACIÓN EN CASO DE HERIDA Estado vacunal*

Herida pequeña y limpia

Herida complicada**

Completo • Última < de 5 años • Última > de 5 años • Última > 10 años

Nada Nada Toxoide 1 dosis

Nada*** Toxoide: 1 dosis*** Toxoide: 1 dosis***

Vacunación incompleta • Falta 1 ó 2 dosis

Completar pauta vacunal (1 ó 2 dosis)

Completar pauta vacunal (1 ó 2 dosis) + gammaglobulina antitetánica

No vacunado o desconocido

Completar vacunación (3 dosis: 0, 1 mes, 1 año)

Completar vacunación (3 dosis: 0, 1 mes, 1 año) + gammaglobulina antitetánica

*Se define completo como 3 dosis en las fechas recomendadas (día 0, 1 mes, 1 año). **Anfractuosas, punzantes y/o contaminadas con polvo, heces, tierra. ***En individuos inmunodeprimidos (SIDA, hipogammaglobulinemias, etc.) deberá administrarse una dosis de gammaglobulina antitetánica siempre que exista una herida complicada, aunque estén correctamente vacunados. http://MedicoModerno.BlogSpot.Com

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a) Vacuna bivalente tétanos difteria tipo adulto (Td), combinación de toxoide tetánico y toxoide diftérico, es la que utilizamos para las dosis de recuerdo o reinicio de la vacunación en adultos. b) Vacuna trivalente difteria-tétanos-tos ferina (DTPw, DTPa y dTpa) es toxoide tetánico y diftérico combinados con Bordetella pertussis. c) Vacuna cuádruple (triple bacteriana + antiHaemophilus). d) Vacuna quíntuple (triple bacteriana, antiHaemophilus y antihepatitis B). e) Vacuna séxtuple (triple bacteriana + antiHaemophilus + antihepatitis B + PVI). La administración de vacuna antitetánica sin conocer el estado vacunal de los pacientes atendidos en los servicios de urgencias es un problema frecuente. Se ha visto que la historia clínica y las tarjetas de recuerdo del estado vacunal no son medidas eficaces para conocer dicho estado, menos aún en los servicios de urgencias. Se han ensayado técnicas de detección rápida de anticuerpos para el tétanos, para utilizarlas a la cabecera del enfermo a través de una determinación en sangre capilar (tétanos Quick Stick). Este método alcanza una sensibilidad del 82%, con una especificidad del 97% y un LR+ (likehodd ratio) positivo de 30,6 (respecto a un LR+ de 2,99 para la historia clínica) respecto al estado vacunal adecuado. En otro estudio se analiza la determinación por medio de PCR de forma rápida. Si se comprobaran estos datos, habría que demostrar si se trata de una medida coste-efectiva (ahorro en vacunas no necesitadas, menos efectos secundarios), aunque el problema fundamental en nuestro medio es la gran cantidad de individuos que no alcanzan niveles protectores de anticuerpos en la edad adulta. En la mayoría de los centros hoy en día, la conducta a seguir en caso de heridas y necesidad de profilaxis antitetánica depende del estado vacunal (que refiere el paciente) y de la situación de la herida. Las pautas a seguir se recogen en la Tabla 2. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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17.7 Rabia X. Goicoechea Iraola, O. Ormazábal Múgica, R. López-Vélez

INTRODUCCIÓN La rabia es una enfermedad infecciosa de origen viral que afecta al sistema nervioso central (SNC) de los seres humanos y otros mamíferos. Se trata de una zoonosis, en la que los seres humanos adquieren la enfermedad por la mordedura de un animal enfermo o por contacto con material biológico infectado. El objetivo en materia de sanidad es en primer lugar prevenir la exposición a la rabia a través de campañas de educación y, en segundo lugar, impedir la aparición de la enfermedad a través de un tratamiento antirrábico en caso de que haya ocurrido una exposición. Desde el punto de vista de medicina de urgencias y emergencias, tiene especial interés conocer y recordar las características de la enfermedad y las medidas a adoptar, dadas las graves consecuencias que conlleva el retraso en aplicar dichas medidas. EPIDEMIOLOGÍA La rabia es la zoonosis viral conocida más antigua, y el virus está muy lejos de su extinción. Se distinguen dos formas: 1. Rabia salvaje o animal transmitida por perros, zorros, mapaches u otros animales silvestres.

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2. Rabia en murciélagos (quirópteros), mucho menos importante en número, pero con la peculiaridad de que afecta a países donde estaba erradicada la rabia salvaje. A pesar de que se trata de una enfermedad de declaración obligatoria, se sospecha que hay muchos casos no notificados en países del tercer mundo, donde está, hoy en día, todavía muy presente. Se han descrito casos en todos los continentes. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), la rabia causó un total de 55.000 muertes en todo el mundo en el año 2004, sobre todo en áreas rurales de África y de Asia donde es endémica, y alrededor de 10 millones de personas reciben tratamientos postexposición cada año. Entre 30-60% de las víctimas de las mordeduras de perro en áreas endémicas de la rabia canina son niños de menos de 15 años de edad. Se estima que el 13% de los viajeros que visitan el Sudeste Asiático tienen contacto con animales que pueden estar infectados. En EE.UU. se han diagnosticado 42 casos desde 1990, la mitad de ellos post mortem, en gran parte de ellos no se identificó un contacto claro con un animal enfermo. En Europa se conoce esta enfermedad desde el siglo XIII. Desde 1990 la rabia de los animales salvajes se ha eliminado de algunos países de la Europa Occidental que han llevado a cabo campañas de vacunación, aunque persisten focos importantes de rabia en países del entorno (sobre todo antigua Rusia, Polonia, Turquía), y mayoritariamente en la forma de rabia salvaje (más de la mitad de los casos se dan en zorros), aunque también en la forma doméstica (en perros y gatos). Según autores españoles, la situación ha cambiado drásticamente durante la segunda mitad del siglo XX. Se estiman en más de 6.000 los casos de rabia animal detectados entre 1941 y 1950, con 36 casos de rabia humana por 1.057 de rabia animal. A partir de 1952 un decreto del Ministerio de Gobernación regula esta enfermedad y se recogen de forma exhaustiva los animales vacunados, las agresiones y los casos confirmados de rabia. A partir de entonces se controla la enfermedad, comunicándose sólo 52 casos de rabia en humanos hasta 1966, año en que se declara extinguida. En 1975 se produce un brote originado en la provincia de Málaga (animal enfermo propiedad de un turista), que se extendió a Granada y Madrid, ocasionando 3 casos en humanos y en gran número en animales y que finalizó en 1977. Actualmente se siguen detectando casos de rabia animal en Ceuta y fundamentalmente en Melilla, por su cercanía con Marruecos y el paso de perros vagabundos del país vecino. Por otra parte, la rabia en murciélagos hematófagos (principalmente del género Desmosus ) se conoce en América desde las primeras colonizaciones españolas. En la actualidad se ha diagnosticado la presencia de algún virus rábico en un total de 75 especies de quirópteros, distribuidas por casi todo el mundo. A partir de 1985 el problema de la presencia de murciélagos infectados por el virus de la rabia en Europa empeora, detectándose 270 casos entre 1985 y 1987, y hasta 555 casos declarados durante el periodo 19771998. La situación en la península ibérica es similar, donde se detecta en España en el año 1987 el primer caso en varios años, localizado en Valencia (murciélago encerrado en una habitación y que mordió en la espalda a un niño mientras

FIGURA 1. CASOS DETECTADOS DE RABIA ANIMAL O EN MURCIÉLAGOS EN EL TERCER TRIMESTRE DE 2006 EN EUROPA. TOMADA DEL RABIES BULLETIN EUROPE, ORGANISMO PERTENECIENTE A LA ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD. INFORMES DISPONIBLES EN SU PÁGINA WEB: HTTP://WWW.WHO-RABIES-BULLETIN.ORG/SERVICE/ACKNOWLEDGEMENTS.ASPX

dormía); el segundo caso, también en el mismo año, en Granada, tras la mordedura a un adulto; el tercer caso en 1994, también en Granada (el afectado fue mordido en la mano al recoger un murciélago que estaba postrado en el suelo), el cuarto caso se produjo en 1999 en Sevilla (mordedura en la mano a una guía turística en el interior de la catedral de la ciudad sin mediar provocación alguna), y el quinto caso se produjo también en 1999 en Murcia (mordedura a una niña en el cuello y brazo mientras dormía). Todos los afectados recibieron profilaxis antirrábica postexposición y en ninguno de ellos se declaró la enfermedad. Además de estos 5 casos de agresiones a personas, se ha diagnosticado rabia en varios murciélagos rabiosos, estimándose que el 7,8% de los murciélagos estudiados pueden ser seropositivos para la rabia en nuestro medio, confirmando que hoy en día puede constituir un reservorio importante para esta enfermedad. Durante el periodo 2000-2006 se detectaron 26 casos de rabia en España (Ceuta y Melilla): 19 perros, 1 caballo, 2 animales silvestres y 4 murciélagos, según el Rabies Bulletin Europe (OMS). Desde 1975 no se registran casos de rabia en humanos en nuestro medio, pues a los pacientes con posibles contagios se les ha tratado con profilaxis postexposición con éxito. La última víctima de la enfermedad, un médico mordido por su propio perro, no llegó a completar el tratamiento profiláctico antirrábico. Actualmente no hay casos autóctonos de rabia en humanos, en los países que conforman la Unión Europea, los casos son exportados de países del entorno o de las zonas endémicas. En la Figura 1 se refleja la situación actual a nivel europeo, durante el tercer trimestre de 2006. En la Tabla 1 se puede observar el reservorio principal en las diversas zonas del mundo, y aquellos países que se consideran libres de rabia. DEFINICIÓN Es una enfermedad producida por un virus neurotropo, Lyssavirus , que afecta al sistema nervioso central provo-

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Rabia

TABLA 1. PRINCIPALES RESERVORIOS DE LA RABIA SEGÚN ÁREA GEOGRÁFICA Área geográfica Reservorio principal

Otros reservorios

Europa

Zorro rojo

Perros, gatos, lobos Roedores Ciervos, corzos, jabalíes Murciélagos insectívoros

África

Chacal, zorro orejudo, mangostas

Perros, gatos

América del Sur

Murciélagos hematófagos Perros, gatos e insectívoros Ganado doméstico

América del Norte/Central

Mapache

Australia

Murciélagos frugívoros e insectívoros

Asia

Gatos

Polo Norte

Zorro ártico

Mofeta, renos Murciélagos insectívoros

Carnívoros silvestres

Se considera zona libre de rabia a: Antártida, Nueva Zelanda, Islas del Caribe, Inglaterra, Irlanda, Noruega, Suecia, Islandia, Taiwán, Japón, Hawai Según el Código Zoosanitario Internacional, se considera un país libre de rabia si: 1. La enfermedad es de declaración obligatoria. 2. Funciona un sistema eficaz de vigilancia de la enfermedad. 3. Se aplican todas las medidas reglamentarias de prevención y lucha contra la rabia, que comprenden procedimientos de importación eficaces. 4. No se ha confirmado ningún caso de infección rábica humana o animal de origen autóctono durante los 2 últimos años; el aislamiento de un Lyssavirus procedente de quirópteros (EBL-1 o EBL-2) no impide que sea reconocido libre de rabia. 5. No se ha confirmado ningún caso importado de rabia en ningún carnívoro fuera de una estación de cuarentena durante los 6 últimos meses.

cando una meningoencefalitis muy grave en el 80% de los casos y una parálisis de las extremidades con alteraciones esfinterianas en un 20%. ETIOLOGÍA Está causada por un virus neurotropo del género Lyssavirus, de la familia Rhabdoviridae, al que todos los mamíferos son receptivos y es transmisible a los humanos por inoculación o inhalación del virus infeccioso. Se distinguen 7 serotipos según las características genéticas (Tabla 2). A los virus de los serotipos 2 al 4 y a los EBL se los conoce también como virus relacionados con la rabia. FISIOPATOLOGÍA La rabia se transmite a través de la saliva de animales enfermos a través de heridas por mordedura, erosiones u

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otras lesiones cutáneas o por contacto con mucosas. El contacto de la piel intacta con orina, sangre o heces de un animal no tiene riesgo de contagio. Aunque el virus se ha aislado de la saliva, sangre, leche y orina de los pacientes con rabia, no se ha documentado transmisión transplacentaria ni en mordeduras de humano a humano. Hay algún caso comunicado de contagio entre humanos, a través de trasplante de órganos (trasplante de córnea). Se ha señalado la posibilidad de contagio a través del aerosol en cuevas contaminadas con deposiciones de murciélagos y en personal de laboratorio al manipular muestras contaminadas. En países del Tercer Mundo, donde la rabia aún es endémica, no es posible documentar la fuente de infección hasta en un 30% de los casos. Patogenia El virus se propaga a través de las terminaciones nerviosas en sentido retrógrado hasta llegar a la médula espinal para afectar en sentido anterógrado hasta diversas partes del organismo como, por ejemplo, las glándulas salivares (está presente por ello en la saliva de animales enfermos). La susceptibilidad a la infección se relaciona con: tamaño del inóculo, tamaño y profundidad de la mordedura o lesión cutánea y proximidad al sistema nervioso central (SNC). El riesgo de contraer la enfermedad varía entre el 80-100% ante varias mordeduras o localizadas en cabeza o cuello, y entre un 5-10% en caso de mordeduras únicas en extremidades. Sabemos de la rabia por los estudios hechos con modelos animales. El virus se excreta en el animal infectado durante cinco días previos a las manifestaciones clínicas, aunque puede prolongarse hasta 14 días. El periodo de incubación varía de cinco días a un año, con un promedio de 20 días. Existe alguna evidencia de replicación local del virus en las células musculares en el sitio de la herida; sin embargo, es posible que el virus se disemine al sistema nervioso central sin previa replicación viral, a través de los axones, hasta el encéfalo a una velocidad de 3 mm/h, con replicación exclusivamente en el tejido neuronal. CLÍNICA Curso clínico Se requiere un alto índice de sospecha ante un evento que pudiera ser sospechoso de contagio de la rabia (antecedente epidemiológico de mordedura o contacto con ani-

TABLA 2. SEROTIPOS VIRUS DE LA RABIA, ANIMALES Y LOCALIZACIÓN Serotipo

Denominación (hospedadores principales)

Localización

1

Cepas clásicas (carnívoros domésticos y salvajes), cepas murciélagos americanos, cepas vacunales

Cosmopolita

2

Virus lagos BAT (murciélagos frugívoros)

Nigeria, Sudáfrica

3

Virus MOKOLA (musarañas, perros y gatos)

Nigeria, Camerún

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Virus DUVENHAGE (murciélagos)

Sudáfrica, Rusia

5

Virus EBL-1 (Eptesicus serotinus)

Europa (España)

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Virus EBL-2 (G. myotis)

Norte Europa

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Virus ABL (murciélagos frugívoros)

Australia http://MedicoModerno.BlogSpot.Com

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Urgencias infecciosas

mal de riesgo), ya que las manifestaciones clínicas son completamente inespecíficas en sus fases iniciales. La enfermedad transcurre por las siguientes fases: 1. Periodo de incubación. Desde 1-3 meses, hasta años. Es más rápido el proceso si la mordedura ocurre cerca del SNC. En caso de posibilidad de contagio (mordedura o lesión contaminada con saliva de animal sospechoso), hay que poner en marcha inmediatamente las medidas de profilaxis. Una vez instaurada la fase sintomática de la enfermedad, estas medidas profilácticas pierden gran parte de su eficacia para detener el curso fatal de la misma. 2. Fase prodrómica. Suele durar menos de 1 semana. Síntomas inespecíficos (pseudogripales), cansancio, irritabilidad, febrícula, cefalea, náuseas y vómitos. Puede haber síntomas locales en el lugar de la mordedura (parestesias, dolor o prurito). En esta fase aparece edema muscular en el sitio de la mordedura. 3. Síndrome neurológico agudo, dura entre 2 y 7 días y puede presentarse en tres formas clínicas: • Encefalitis (80% de los pacientes): hiperactividad, fiebre, alteraciones del nivel de conciencia, desorientación, alucinaciones visuales u olfatorias, crisis convulsivas focales o generalizadas, espasmos faríngeos o inspiratorios dolorosos (aerofobia o hidrofobia, ya que aparecen con la inspiración o la ingesta de líquidos) en el 17-50% de los casos, cefalea con signos meníngeos, arritmias cardiacas y miocarditis. • Forma paralítica, hasta en el 20% de los casos, suele afectar a las 4 extremidades cursa con alteraciones esfinterianas (lo diferencia de otros cuadros, como el síndrome de Guillain-Barré). • Formas atípicas, mucho menos frecuentes, transmitidas por murciélagos, que cursan con dolor y afectación sensitiva, movimientos coreiformes del miembro afecto de la mordedura del animal, crisis, mioclonías y parálisis de pares craneales. 4. Coma. Se acompaña de parálisis flácida generalizada, fracaso respiratorio y hemodinámico. Aparece entre los 10 y 14 días. Esta fase se sigue de una serie de complicaciones respiratorias, hemodinámicas, infecciosas o endocrinológicas que desencadenan la muerte. DIAGNÓSTICO El diagnóstico ante-mortem es dificultoso por la baja sospecha clínica (50% de los pacientes fallecidos en la literatura de EE.UU. en los últimos años, fallecen sin diagnóstico de la enfermedad en la fase clínica). Desde urgencias se pueden poner en marcha los mecanismos destinados a hacer un diagnóstico durante el curso de la enfermedad, aunque el diagnóstico es clínico. Se trata de una enfermedad de declaración obligatoria y debe ponerse en alerta a las autoridades sanitarias locales. Las muestras deben considerarse como contaminadas para el personal sanitario y ser tratadas con precauciones especiales. Exploraciones complementarias 1. Identificación del virus en saliva o biopsia cutánea a nivel del cuello (debe contener al menos 10 folículos pilosos y terminaciones nerviosas). Se aplica la técnica de la reac-

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ción en cadena de la polimerasa (RCP) e inmunofluorescencia. Anticuerpos en suero y LCR. Si no ha habido vacunación, la presencia de anticuerpos es diagnóstica de infección. Si se ha vacunado, hay que hacer una segunda determinación para valorar seroconversión. La determinación de inmunocomplejos por técnica de ELISA ha demostrado una sensibilidad y especificidad del 100% en muestras de pacientes con las formas paralíticas, y puede ser realizado de forma rápida ante-mortem. Análisis de rutina del LCR que muestra hallazgos compatibles con encefalitis: 5-30 células con predominio linfocítico, la glucosa suele ser normal, leve hiperproteinorraquia. RNM: hallazgos radiológicos en la resonancia magnética nuclear, aunque no son específicas y pueden verse también en otro tipo de encefalitis víricas. Biopsia de tejido nervioso central (cerebro): para determinación del virus por RCP e inmunofluorescencia. Habitualmente el diagnóstico se confirma en el análisis anatomopatológico post-mortem: la presencia de cuerpos de Negri es típica y diagnóstica de la enfermedad.

Diagnóstico diferencial Una vez instaurado el cuadro clínico neurológico, se puede plantear diagnóstico diferencial con los siguientes cuadros: • Encefalitis por otros virus (arbovirus o enterovirus). • Síndrome de Guillain-Barré. • Vasculitis del sistema nervioso central. TRATAMIENTO La sospecha clínica de un posible contagio con un animal sospechoso de ser portador o estar enfermo de rabia es una urgencia médica. El CDC ha actualizado las indicaciones de iniciar la profilaxis postexposición de manera urgente. Se trata de una enfermedad de declaración obligatoria, por lo que hay que dar parte a las autoridades sanitarias. Soporte y medidas de reanimación Evaluar el ABCD, definir criterios de gravedad y establecer las medidas de sostén: asegurar la vía aérea permeable, soporte ventilatorio si lo precisara, soporte hemodinámico. Tratamiento a nivel de la herida • Lavar la herida con abundante agua y jabón durante 15 minutos, aplicando posteriormente alcohol de 70º o tintura de yodo. No aplicar sutura pues podría dificultar la aplicación de la inmunoglobulina. • Antibioterapia en función del estado de contaminación de la herida: se recomienda utilizar amoxicilina-clavulánico 875/125 mg cada 8 horas durante una semana, o levofloxacino, 500 mg vía oral cada 24 horas por una semana en alérgicos a betalactámicos. • Profilaxis antitetánica según esté indicado. Profilaxis postexposición antirrábica El CDC ha emitido en 2007 una serie de recomendaciones, según el tipo de animal, la posibilidad de hacer la

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Rabia

ALTO RIESGO Perro o gato (rabioso, vacunación desconocida, huído o imposibilidad para vigilar) Zorro Murciélago Mapache Marmota

Animal no sospechoso Perro, gato o hurones sanos ↓↓ Vigilar 10 días Signos de enfermedad

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NO RIESGO Ardillas, hámster, cobayas, jerbos, ratas, ratones, otros pequeños roedores, conejos, liebres

Sanos

Consultar autoridades sanitarias locales

Sacrificar al animal + determinaciones analíticas ↓↓ EVALUAR RIESGO SEGÚN TIPO DE EXPOSICIÓN

Se considera NO exposición • Tocar o alimentar animales • Lameduras sobre piel intacta

NO REQUIERE TRATAMIENTO

1. Tratamiento inmediato y correcto de la herida 2. Vacunación inmediata: suspender si animal sano, o determinaciones analíticas negativas

Exposición menor (grado II) • Mordisco en piel descubierta • Arañazos o erosiones leves sin sangrado

Exposición grave (grado III) • Mordeduras o arañazos transdérmicos (sencillos o múltiples) • Lameduras sobre piel no intacta o mucosa • Exposición a murciélagos

1. Tratamiento inmediato y correcto de la herida 2. Vacunación inmediata: suspender si animal sano, o determinaciones analíticas negativas 3. Inmunoglobulina antirrábica

FIGURA 2. PROFILAXIS ANTIRRÁBICA, TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS.

vigilancia veterinaria del mismo durante los posteriores 10 días y el tipo de exposición, que se reflejan en la Figura 2 (toma de decisiones en urgencias):

Vacuna antirrábica Hay varios tipos de vacuna. La vacuna disponible en España es la HDCV (Human Diploide Cell Vaccine), vacuna antirrábica (vial de 1 mL con 2,5 UI). Se trata de una vacuna de cultivos celulares constituida por una suspensión concentrada del virus de la rabia (cepa Wistar Pitman-Moore L5033M), cultivado en células diploides humanas. Contiene neomicina como disolvente. Induce una elevada inmunidad (100% unida a la inmunoglobulina en el día 0) y presenta bajo riesgo de reacciones alérgicas importantes (véase apartado de complicaciones). Se administra por vía intramuscular en la región deltoidea (cuádriceps en niños), con una dosis de 1 mL los días 0, 3, 7, 14 y 28. En un fármaco clasificado en el grupo C con respecto al embarazo pero, en caso de profilaxis postexposición, no está contraindicada, ya que no hay ninguna comunicación de efectos adversos (valorar riesgo en casos de preexposición). Puede no generar respuesta inmune adecuada en sujetos inmunodeprimidos. Se ha estudiado la posibilidad de añadir vitamina C oral a la vacunación, pues parece estimular la producción de interferón alfa, lo que consigue una respuesta inmune mejor. La OMS ha ensayado otras pautas diferentes, utilizando la vía subdérmica, en varias localizaciones que, si bien exigen un nivel técnico mayor para aplicarlas adecuadamente, permitiría un ahorro importante del gasto que genera la vacunación en países en vías de desarrollo.

Inmunoglobulina hiperinmune antirrábica humana (IGRH) Hay que administrarla lo antes posible tras la exposición (menos de 8 días). Administrar 20 UI/kg infiltrando la mitad alrededor de la herida (se puede disolver en suero fisiológico para repartir mejor la dosis) y el resto por vía intramuscular en la región glútea. En España existen varios preparados: Imogam Rabia (300 UI vial de 2 mL) y Lyssuman (750 UI 2 viales de 5 mL y 300 UI 1 vial de 2 mL). En otros países se utiliza la inmunoglobulina de origen equino por su precio más accesible. Profilaxis post-exposición en personas vacunadas previamente Se considera a los grupos que cumplen estas características: • Vacunación correcta con vacuna HDCV. • Vacunación correcta con vacuna distinta a HDCV pero con títulos de anticuerpos considerados como protectores. • Vacunación con vacuna HDCV, con esquema diferente al definido como estándar, y con títulos de anticuerpos considerados como protectores. En estos grupos se recomienda administrar 2 dosis de vacuna, los días 0 y 3, el tratamiento local de la herida y no es necesaria la administración de IGRH. Tratamiento médico específico No hay un tratamiento específico establecido. No contamos con ensayos clínicos de calidad para apoyar la utilización de fármacos específicos: • Interferón alfa y fármacos antivirales (ribavirina, vidarabina, amantadina) por vías parenteral e intraventricular.

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Urgencias infecciosas

Se ha postulado su uso en base a resultados a nivel de experimentación animal y a algún caso descrito con buena respuesta a pesar del retraso en la profilaxis antirrábica. El uso de la vitamina C oral a la vez que la vacunación antirrábica produce un aumento del interferón alfa en los pacientes a los que se les ha administrado. • Se ha utilizado el coma inducido como parte del tratamiento, con resultados variables en clínica como hemos comentado. En base a estudios experimentales, la ketamina inhibe la replicación del virus in vitro por su unión a receptores virales. • Los corticoides aumentan la mortalidad en estudios experimentales. Complicaciones En casos poco frecuentes, algunas personas pueden tener una reacción alérgica a la vacuna (en forma de urticaria, artritis o angioedema), aunque en el caso de las vacunas de cultivos celulares son escasas. Lo más frecuente con reacciones locales (dolor, eritema e induración) y reacciones sistémicas (cefaleas y malestar general). Se ha observado algún caso de síndrome de Guillain-Barré (sin llegar a confirmarse su relación con la vacuna). PRONÓSTICO Hay casos descritos de rabia en pacientes que habían recibido la profilaxis postexposición de forma adecuada, aunque no hay casos de enfermedad en aquellos a los que se ha aplicado la profilaxis dentro de las primeras 48 horas. Una vez que aparezcan los síntomas de enfermedad, generalmente la enfermedad es mortal, fundamentalmente debido a complicaciones respiratorias, hemodinámicas, infecciosas y alteraciones endocrinológicas. El curso evolutivo puede variar entre 7 y 28 días. En el año 2005 se publica el caso de una paciente de 15 años que desarrolla la enfermedad tras 1 mes de la mordedura de un murciélago y, a pesar de no haber recibido la profilaxis antirrábica adecuada en el momento inicial, fue dada de alta hospitalaria tras 76 días aunque con secuelas neurológicas muy severas. Fue tratada con sedación (coma inducido) a base de ketamina y midazolam, ribavirina y amantadina. Posteriormente se han publicado más casos tratados de la misma manera, con mala evolución. TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS En la Figura 2 se refleja la actuación a seguir, en base a las últimas recomendaciones del CDC. Hay que tener en cuenta el tipo de animal involucrado y el tipo de exposición. Destino del paciente Todo paciente que ha tenido contacto con un animal sospechoso de estar infectado con el virus de la rabia debe ser sometido a vigilancia médica tras iniciar la profilaxis antirrábica, para vigilar la aparición de síntomas compatibles con la enfermedad. Todo paciente con síntomas sospechosos de rabia (síndrome pseudogripal, encefalitis, cuadriparesia), deben ingresar en una unidad de cuidados intensivos para monitorización estrecha y establecer medidas de sostén de forma precoz.

Recomendaciones Hay controversia actualmente respecto a las medidas sanitarias a aplicar para prevenir la enfermedad, ya que ante la inexistencia de rabia salvaje y doméstica en la Península, algunas comunidades autónomas (Andalucía, Galicia, Cataluña y País Vasco) han dejado como voluntaria la vacuna antirrábica canina. El Consejo General de Colegios de Veterinarios de España sigue recomendando la vacunación anual obligatoria contra la rabia de perros y gatos en toda España, por el riesgo de reintroducción de rabia salvaje a través de los Pirineos y de rabia callejera a través del Estrecho. Además, sería deseable que persistiera la educación sanitaria en este sentido a la población y al colectivo médico, para que ante cualquier agresión por mamíferos terrestres o voladores se apliquen las medidas oportunas. La profilaxis preexposición estaría indicada en personas con alto riesgo como técnicos de laboratorio, veterinarios y guardas forestales. Se utiliza la misma vacuna antirrábica, administrada vía intramuscular los días 0, 7 y 28, en el deltoides (cuádriceps en niños) confirmando el título de anticuerpos a los 15 días. Cuando el riesgo de exposición es prolongado se recomienda hacer cada 6 meses pruebas serológicas y si el título baja de 0,5 UI/mL deben recibir una dosis de vacuna de refuerzo. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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Otras enfermedades víricas

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Willoughby RE Jr, Tieves KS, Hoffman GM et al. Survival after treatment of rabies with induction of coma. N Engl J Med 2005; 352: 2508-14.

17.8 Otras enfermedades víricas J. Carreño Glaria, J. González del Castillo, R. López-Vélez

VIROLOGÍA. DEFINICIÓN Y TIPOS Ha transcurrido aproximadamente un siglo desde que se identificó a finales del siglo XIX el primer virus, causante del mosaico del tabaco, por Dimitri I. Ivanotski en Rusia y Martinus W. Beijerick en Holanda, como partículas subcelulares infectivas que, a diferencia de las bacterias, necesitan células vivas para multiplicarse. Los virus son parásitos macromoleculares (subcelulares) que se multiplican tras infectar células vivas. Los virus convencionales están constituidos por material genético, moléculas de ADN o ARN, que está encapsulado en una cápsula proteica, de simetría icosaédrica o helicoidal o formas más complejas (envuelta por una cubierta constituida por membrana tomada de la célula infectada en la que se insertan una o varias proteínas virales). Existen virus no convencionales como los viroides y virus satélites que están constituidos por moléculas de ARN desnudo. La virología es una ciencia en actual proceso de expansión, ya que más del 90% de los virus patógenos para humanos han sido descubiertos en los últimos 50 años. Se conocen más de 4.000 especies de virus, agrupadas en más de 320 familias. Familia Poxviridae Los poxvirus son los mayores y más complejos de los virus conocidos que infectan a los vertebrados. A esta familia pertenecen varios patógenos humanos: virus de la viruela, virus del moluscum contagiosum y poxvirus de monos. Familia Herpesviridae Los virus de esta familia tienen tendencia a permanecer en estado de latencia en los organismos infectados. Se subdividen en las siguientes subfamilias: • Alphaherpesviridae, que incluye los virus Herpes simplex, virus de varicela-zoster y el virus B de simios. Son neurotropos. • Betaherpesviridae, que incluye citomegalovirus (CMV) y virus herpes humano 6. • Gammaherpesviridae, que incluye el virus de Epstein-Barr (EBV) y el virus herpes humano 8. Son linfotropos y pueden causar linfoma de Burkitt y nasocarcinoma faríngeo en el caso de EBV y sarcoma de Kaposi en el caso de virus herpes humano 8.

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Familia Adenoviridae Se han identificado más de 50 tipos serológicos de adenovirus humanos, algunos de los cuales causantes de infecciones respiratorias, oculares, intestinales y uretrales. Pueden permanecer en prolongada latencia y reactivarse por inmunodepresión. Familia Papilomaviridae Se han identificado más de 80 tipos de papilomavirus humanos, asociándose a distintas patologías en función del tipo de papilomavirus. Los tipos 1, 2 y 4 causan verrugas en la piel. Los tipos 6, 11 y 30, condilomas acuminados anogenitales. Los tipos 16, 18, 31 y 33 causan tumores de cérvix y anogenitales. Se transmiten por contacto directo y pueden permanecer en estado de latencia y reactivarse por inmunodepresión. Familia Polyomaviridae Incluye algunos patógenos como el papovavirus JCV que persiste en vías urinarias y puede causar encefalopatía lenta, leucodistrofia multifocal progresiva, especialmente en inmunodeprimidos. El papovavirus BKV también produce infecciones latentes inaparentes en vías urinarias y puede causar uretritis hemorrágicas en inmunodeprimidos. Familia Hepadnaviridae A esta familia pertenece el virus de la hepatitis B humana. Puede causar hepatitis agudas, crónicas, cirrosis y carcinoma hepatocelular. Familia Parvoviridae Son los virus ADN más pequeños conocidos. El único patógeno humano hasta ahora identificado es el parvovirus B19, causante de eritema infeccioso o quinta enfermedad de la infancia, artralgias y artropatías acompañadas de exantema o no en adultos. Puede causar severas infecciones intrauterinas, pudiendo desencadenar abortos o hydrops fetal. Infectando a células precursoras hematopoyéticas de la medula ósea causa crisis aplásicas transitorias en enfermos con enfermedad hemolítica crónica y anemia crónica en pacientes inmunodeficientes. Familia Paramyxoviridae Incluye los virus respiratorios parainfluenza 1, 2, 3 y 4, así como el virus del sarampión (exantemático, linfotropo y neurotropo, que produce una infección sistémica acompañada de inmunosupresión, pudiendo persistir causando encefalitis subagudas mortales como la panencefalitis esclerosante subaguda), el virus de la parotiditis (que puede causar meningitis y orquitis), el virus respiratorio sincitial (uno de los principales causantes de severas infecciones respiratorias) y el virus Nipah. Familia Orthomyxoviridae Esta familia incluye los virus respiratorios causantes de la GRIPE en animales y en humanos. Incluye el virus de influenza A (causa infecciones respiratorias de vías altas y bajas, acompañadas de fiebre, mialgias y cefalea, pudiendo cursar con complicaciones severas, principalmente neumonía viral primaria. Otras complicaciones serían exacerbaciones de EPOC, miositis, miocarditis y pericarditis). El virus

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Urgencias infecciosas

de influenza B causa infecciones respiratorias similares al virus de influenza A, aunque no ha causado pandemias que han asolado a la humanidad como este último. El virus de influenza C provoca infecciones respiratorias leves. Familia Rhabdoviridae A esta familia, perteneciente al genero Lyssavirus, incluye al virus de la rabia, causando encefalitis aguda mortal, el virus mogola (aislado en musarañas africanas y felinos suramericanos) así como Lyssavirus del murciélago europeo o Lyssavirus del murciélago australiano, que han causado infecciones, a veces mortales, en humanos. Otro virus de esta familia, perteneciente al género Vesiculovirus, es el virus de la estomatitis vesicular, que puede infectar al humano causando infecciones leves o asintomáticas. Familia Arenaviridae Esta familia de virus se suele presentar en distintas especies de roedores salvajes, pudiéndose transmitir al humano mediante su orina, por aerosoles, a través de mucosas o de heridas en la piel. Entre los virus africanos y euroasiáticos se incluye el virus de linfocoriomeningitis que, infectando a ratones domésticos o hamsters, puede infectar al hombre causando cuadros de meningitis y en embarazadas infecciones del feto causando hidrocéfalo neonatal o coriorretinitis. El virus africano de Lassa, que infecta a roedores salvajes en África occidental, infecta a humanos causando fiebre hemorrágica severa (transmitiéndose por contacto directo entre humanos). Otros virus que infectan roedores salvajes en Suramérica, como los virus Junin, Machupo, Pichinde o Guaranito, causan fiebres hemorrágicas, similares a las producidas por el virus de Lassa, con mayor incidencia de hemorragias y disfunciones cerebrales. Familia Bunyaviridae A esta familia pertenecen los virus de Bunyawera, encefalitis de California (género bunyavirus), virus de la fiebre del valle del Rift y virus de la enfermedad de la Toscana, causante de la meningitis en el área mediterránea (género Phlebovirus), y virus de la fiebre hemorrágica de Crimea-Congo (género Nairovirus). Todos estos virus son arbovirus (transmitidos por artrópodos, principalmente mosquitos o garrapatas, de animales salvajes que hacen de reservorio de estos virus). Los pertenecientes al género Hantavirus, que causan fiebres hemorrágicas con síndrome renal o enfermedad pulmonar (virus de Hantaan y virus de Puumala) son enzoóticos en roedores silvestres o ratas y se transmiten a través de orina, saliva o heces por aerosoles o heridas. Familia Filoviridae Se incluyen en esta familia el virus de Ébola y virus de Marburg, causantes de fiebres hemorrágicas con una alta tasa de mortalidad, pudiendo llegar al 90%. Puede transmitirse al humano a través de primates. Familia Picornaviridae Las partículas víricas de esta familia de virus muestran una relativa estabilidad fuera de las células y la transmi-

sión es horizontal, principalmente por la ruta fecal-oral a través de agua o alimentos contaminados, por fómites o por transmisión aérea. Pueden transmitirse pasivamente por mosquitos o garrapatas. Perteneciente al género enterovirus se incluyen los poliovirus tipo 1, 2 y 3, causantes de meningitis y parálisis (poliomielitis); los virus Coxsackie A, serotipos 1 al 24, causan herpangina, parálisis, exantema de cara, manos y pies; los virus Coxsackie B serotipos 1 al 6 pueden causar miopericarditis o pleurodinia (enfermedad de Bornholm) y encefalomiocarditis en recién nacidos; los Echovirus serotipos 1 al 33 son causantes de meningoencefalitis, dermatomiositis, exantemas y procesos catarrales; los Echovirus 11 y 19 causan brotes de uveítis y enfermedad hemorrágica sistémica en neonatos en Rusia y Europa del Este; el enterovirus humano 70 causa conjuntivitis hemorrágica aguda. El género Rinovirus incluye los Rinovirus humanos serotipos del 1 al 100, que causan infecciones respiratorias de vías altas y bajas. El género Hepatovirus incluye al virus de la hepatitis A, que se transmite por vía fecal-oral. El género Parechovirus incluye los Parechovirus humanos 1 y 2, causantes de síndromes diarreicos, con frecuencia acompañados de complicaciones respiratorias. Familia Caliciviridae A esta familia pertenecen el virus de Norwalk, causante de gastroenteritis epidémica en adultos y el virus de la hepatitis E, que causa hepatitis epidémica. Son de transmisión fecal-oral. Familia Astroviridae A esta familia pertenece el astrovirus humano causante de gastroenteritis. Familia Togaviridae Las numerosas especies que comprende el género Alfavirus se transmiten a través de picaduras de mosquitos en sus reservorios naturales, aves o mamíferos; pueden transmitirse al hombre produciendo desde infecciones asintomáticas a cuadros severos de artritis y encefalitis, como son los virus de la encefalitis del Este, virus de la encefalitis del Oeste y virus de la encefalitis equina de Venezuela, entre otros. Perteneciendo al género Rubivirus, se encuentra el virus de la rubéola, el único Togavirus que no se transmite por artrópodos, sino por vía respiratoria, produciendo la enfermedad exantemática de este nombre e infecciones congénitas severas en fetos: malformaciones diversas, cataratas y panencefalitis progresiva rubeólica de curso mortal. Familia Coronaviridae Hasta hace unos años los coronavirus eran importantes patógenos en animales (no en humanos), produciendo en humanos cuadros catarrales. Recientemente se confirmó la sospecha de la posible relación de dicho virus con el síndrome respiratorio agudo severo (SARS), causando epidemia de neumonía con mortalidad alta (neumonía asiática, sobre todo en China y Extremo Oriente).

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Familia Reoviridae A esta familia pertenecen virus del género Rotavirus, especialmente del genotipo A, causantes de síndromes diarreicos en humanos, especialmente en niños. Familia Retroviridae El primer retrovirus humano identificado fue el virus de la leucemia T del adulto (HTLV-1, human T leucemia virus) por Robert Galo en 1980. Este virus, perteneciente a la subfamilia de los oncoviridae, además de causar leucemia/linfoma T en el adulto en formas agudas y crónicas, produce enfermedad neurológica como la paraparesia espástica tropical (HAM), enfermedad desmielinizante con similitudes a la esclerosis múltiple, en la que la infección por el virus induce una reacción autoinmune que destruye células nerviosas. A la subfamilia de los Lentiviridae pertenece el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH-1 y VIH-2), causante del SIDA; también pertenecen el virus de la inmunodeficiencia felino y el virus Visna-Maedi causante de enfermedad neurológica y respiratoria en ovejas. Deltavirus El virus de la hepatitis delta (HDV) es un virus satélite, que para su multiplicación necesita la infección simultanea de las células de otro virus cooperador (helper), que en este caso es el virus de la hepatitis B. MECANISMOS DE PATOGENIA VIRAL Los virus pueden causar infecciones latentes y persistentes, así como enfermedades agudas y crónicas. El tropismo del virus por las células de epitelios de mucosas respiratoria, intestinal, urogenital, células linfoides, células hepáticas, dermis, células nerviosas, etc., determina la vía de entrada del organismo infectado y la invasión y alteración de distintos órganos. Este tropismo viene definido por la estructura de las proteínas externas de la cápside o insertadas en la envuelta de los distintos virus y la presencia de determinados receptores de superficie de las células de distintos tejidos. Cambios de un solo aminoácido en la cadena de una de estas proteínas virales es sabido que pueden alterar el tropismo de distintos virus, y hacer que para una especie de virus una estirpe sea o no neurovirulenta. Los diferentes virus pueden entrar en el organismo uniéndose y atravesando las mucosas respiratorias, las mucosas gastrointestinales, urogenitales, conjuntivales, dermis, vía parenteral, picaduras de artrópodos o por infecciones del feto a través de la placenta. Los virus pueden multiplicarse únicamente en el sitio de entrada al organismo o bien pueden causar infecciones sistémicas después de una multiplicación local y difusión por vía sanguínea, fase virémica y localización en distintos órganos diana. La multiplicación local o sistémica depende del tropismo de la especie y estirpe del virus, y del estado de la inmunidad innata y adquirida del hospedador. PRINCIPALES SÍNDROMES VIRALES La OMS ha evaluado recientemente que aproximadamente un 60% de las consultas médicas a nivel mundial están motivadas por una infección viral. Enumeramos las infec-

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TABLA 1. INFECCIONES CAUSADAS POR LOS PRINCIPALES VIRUS Infección

Virus asociados

Piel

HPV 1-4, HPV 7-16

Sistémica

VHH 1-2 y 6-7, CMV, VVZ, sarampión, rubéola, parvovirus, hantavirus

Ocular

VHH 1-2, VZV, CMV, adenovirus

Nasal

Rhinovirus, coronavirus, adenovirus, parainfluenza 3

Faríngea

VHH-1, VEB, adenovirus, enterovirus

Respiratoria

VSR, CMV, VEB, influenza, parainfluenza, adenovirus, hantavirus

Gastrointestinal

Enterovirus, calicivirus, rotavirus, adenovirus, parvovirus, virus Norwalk

Hepática

VHA, VHB, VHC, VHD, VHE, CMV, VEB

Genitourinaria

VHH-1, adenovirus

ETS

CMV, VHH 1-2, HPV

SNC

EBV, CMV, VHH 1-2, VZV, enterovirus, poliovirus, parvovirus, adenovirus

Cardiaca

Enterovirus

SIDA

HIV 1-2

Hematológica

HTLV, VHH 6-8

ciones virales más frecuentes para distintos tipos de síndromes (Tabla 1). Infecciones virales respiratorias Se conocen más de doscientos virus respiratorios que infectan a humanos, que se agrupan en seis familias: Orthomyviridae, Paramyxoviridae, Picornaviridae, Coronaviridae, Adenoviridae y Herpesviridae. Aunque la mayoría de las infecciones respiratorias por virus son de vías altas y poco severas, las infecciones respiratorias por virus son causa importante de mortalidad, especialmente en edades tempranas y tardías. Los dos virus respiratorios humanos más importantes son el virus respiratorio sincitial (VRS) en edades menores de 2 años y los virus de la gripe en ancianos y pacientes respiratorios o cardiacos crónicos. Se evalúa aproximadamente que de los 5 millones de muertes anuales en niños por infecciones respiratorias, al menos 1 millón son de origen viral. Los virus respiratorios que invaden el organismo por epitelio respiratorio y se multiplican localmente en el mismo (VRS, influenza, parainfluenza), pueden infectar repetidamente a un mismo paciente. En cambio aquellos que producen infección sistémica e infección respiratoria como la neumonía en el sarampión o por varicela producen inmunidad de por vida. Gastroenteritis virales La mayor parte de las gastroenteritis que requieren hospitalización son causadas por virus, de los cuales, los más frecuentes, cerca del 50%, infección por rotavirus del grupo A. Le siguen los adenovirus entéricos, serotipos 49 y 41, cerca del 5%. En proporción menor el virus de Norwalk y los calcivirus, un 2%. En los países subdesarrollados mue-

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Urgencias infecciosas

ren cada año entre 5 y 10 millones de niños, al menos la mitad por rotavirus en niños malnutridos. Estos virus se transmiten por vía fecal-oral a través de contaminación de aguas y alimentos, o por transmisión de persona a persona, produciendo brotes en comunidades. Enfermedades virales del sistema nervioso central Distintas especies de virus muestran un marcado tropismo por el sistema nervioso central tras una fase de viremia, acompañada de una mayor o menor neurovirulencia. La mayor parte de las meningitis y encefalitis son de etiología viral. Carditis virales El enterovirus Coxsackie B3 se asocia a la mitad de los casos de miocarditis en humanos. Es una de las principales causas de enfermedad cardiaca en adultos jóvenes. Puede ser recurrente y su patogenia puede ser autoinmune por efecto adyuvante ejercido por la inflamación inducida por la infección viral. En infecciones intrauterinas por virus de la rubéola se daña con frecuencia el miocardio y se producen defectos congénitos como ductus arteriosus, defectos septales y ductus de la arteria pulmonar. En infecciones sistémicas por virus como Epstein-Barr, citomegalovirus o influenza, ocasionalmente se produce infección del músculo cardiaco. Hepatitis virales Las infecciones por virus cuyo tropismo principal es el hepatocito, causan las hepatitis virales. Además de las hepatitis A, B, C, D y E, existen otros virus que producen infecciones sistémicas con una fase de viremia y multiplicación en el sistema retículo endotelial incluyendo el hígado. Así, herpesvirus como CMV, EBV y VHS pueden afectar al hígado y se manifiesta presentando elevación de enzimas hepáticas en plasma. Síndromes mononucleósicos virales El síndrome mononucleósico (SMN) se define por cuatro manifestaciones clínicas: fiebre, faringitis, poliadenopatías y erupción cutánea, y un hallazgo analítico característico: leucocitosis mononuclear con linfocitosis atípica. Las manifestaciones clínicas anteriormente mencionadas no están siempre presentes, y el diagnóstico se establece de manera certera tras observar en sangre periférica más de un 50% de células mononucleares (linfocitos y monocitos) con un porcentaje de linfocitos atípicos mayor del 10%. El SMN puede estar causado por numerosos microorganismos. El diagnóstico etiológico establecerá el pronóstico, el tratamiento y la evolución de la enfermedad. Aproximadamente un 10% de los casos están producidos por el virus de Epstein-Barr (VEB). Otros agentes que ocasionan este cuadro clínico son: citomegalovirus, virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), toxoplasma, virus de la hepatitis B o el virus humano del herpes simple tipo 6. Diferentes medicamentos, como la fenitoína o la isoniazida, originan síndromes similares al SMN. La etiología del SMN puede sospecharse por determinadas características clínicas y por la epidemiología, pero

el diagnóstico de certeza se establece por la serología. Seguidamente repasamos las principales causa del SMN. La causa más común de SMN es el VEB. Su prevalencia es elevada, se ha observado que el 95% de los adultos tienen anticuerpos frente a este virus, adquiriéndose la infección en edades tempranas (50% de los niños menores de 5 años tienen anticuerpos frente al VEB). Clínicamente se manifiesta la mayoría de las veces entre los 15 y los 25 años. El grado de contagiosidad es escaso, transmitiéndose de forma directa. Después de la infección aguda, el virus puede persistir en la faringe hasta 18 meses y reaparecer posteriormente de forma intermitente, eliminándose por la saliva. También puede propagarse por sangre o contacto sexual. El periodo de incubación es de 30 a 45 días, siguiéndole un periodo prodrómico de 7 a 14 días, caracterizado por astenia, mialgias y cefalea. La fase de estado tiene un comienzo insidioso, aunque también puede presentarse de forma brusca. Aparte de las características clínicas típicas del SMN, las amígdalas suelen estar aumentadas de tamaño y pueden observarse petequias en la unión del paladar blando con el duro. Si bien la erupción cutánea propiamente vírica suele apreciarse sólo en el 5% de los casos, es muy frecuente la erupción maculopapular pruriginosa (90%) en quienes recibieron aminopenicilinas. La enfermedad suele ser benigna y se resuelve espontáneamente en 2 ó 3 semanas. La existencia de alteraciones en la respuesta inmune celular, encargada de controlar la infección aguda y las recurrencias, podrían alertar sobre la existencia de infecciones activas y/o desórdenes linfoproliferativos. Una respuesta anormal del huésped explicaría la presentación de algunas formas complicadas y crónicas de la enfermedad. La manifestación hematológica principal es el aumento del número de linfocitos circulantes absoluto y relativo, lo que ocurre en el 70% de los casos. Los linfocitos alcanzan su nivel más elevado a la 2ª ó 3ª semana, por lo que un recuento precoz puede no manifestar la alteración. Los linfocitos atípicos son sugestivos de infección por el VEB, aunque no patognomónicos, ya que se observan también en el SMN de otras etiologías. En la mayoría de los enfermos se observan alteraciones en las enzimas hepáticas (GOT, GPT y LDH), 2 ó 3 veces por encima del rango normal, sin llegar a los altos valores observados en las hepatitis virales típicas. TEST DIAGNÓSTICOS Existen varios métodos para diagnosticar una infección viral como son la detección de anticuerpos (Ac), antígenos (Ag), técnicas de biología molecular y aislamiento de virus, siendo las técnicas de detección de Ac y Ag las de mayor uso en la práctica clínica diaria. • Estudio serológico. La detección de Ac en líquidos biológicos es un diagnóstico indirecto basado en la reacción Ag-Ac tras la invasión del virus. Se acepta como infección aguda una elevación cuatro veces superior de los títulos de Ac IgG contra Ag virales analizando sueros de la fase aguda y convalecencia (1-3 semanas), confirmándose con el descenso simultáneo de Ac IgM su adquisición por primera vez. Existen diversas técnicas como la fijación del complemento (FC), inmunofluorescencia (IF),

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Otras enfermedades víricas

TABLA 2. PRUEBAS SEROLÓGICAS DIAGNÓSTICAS DE RUTINA EN LA INFECCIÓN

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VIH/VHB/VHC

VIRAL

Diagnóstico prenatal • Despistaje inmunidad rubéola • Despistaje anticuerpos anti-virus varicela zoster • Despistaje antígeno de superficie de hepatitis B (HBs Ag)1 • Despistaje anticuerpos VIH1 Pediatría • Detección antígeno rotavirus1 • Detección antígeno virus respiratorio sincitial1 Adultos • Despistaje anticuerpos VIH1,3 • Despistaje HBsAg2,3 • Título de anticuerpos anti-VHB2,3 • Despistaje inmunidad rubéola2 • Despistaje anticuerpos anti-virus varicela zoster2 • Despistaje anticuerpos citomegalovirus3 • Despistaje anticuerpos anti-VHC3 • Anticuerpos heterófilos1

Positivo

Positivo débil

Negativo

Positivo definitivo

Repetir por duplicado Reactivo diferente

Negativo definitivo

Alguna positiva

Ambas negativas

Positivo definitivo

Negativo definitivo

FIGURA 1. A LGORITMO DONANTES.

DE DECISIÓN EN DETERMINACIONES SEROLÓGICAS EN

(Ac totales). Para prevenir complicaciones se determinarán en las primeras 48 horas marcadores de CMV (Ac totales o IgG) y, de forma diferida, VEB (IgG anti-VCA) y HTLV I/II (IgG) (Figura 1 y Tabla 3).

Servicio de Urgencias; 2Salud laboral; 3Programa de trasplantes.

1

inmunoanálisis enzimático (ELISA/EIA), aglutinación e inmunoblot. La prueba más difundida es el ELISA/EIA, ya que es rápida, sencilla y automatizada. Su mayor inconveniente es la interpretación de la especificidad de los resultados que resulta en ocasiones compleja. • Detección del antígeno (Ag). Detección de virus con Ac monoclonales específicos mediante contrainmunoelectroforesis, aglutinación, inmunocromatografía, enzimoinmunoanálisis, inmunofluorescencia y luminometría.

Diagnóstico serológico de los principales virus

Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) Indicación Determinar anticuerpos anti-VIH en selección de donante de órganos y tejidos, diagnóstico prenatal urgente y diagnóstico de sospecha de infección aguda. El diagnóstico de sospecha de infección crónica no suele realizarse con carácter de urgencia fuera de las indicaciones anteriormente establecidas.

Indicaciones • El análisis rápido de infección viral está indicado en diagnóstico prenatal urgente, selección de donantes de órganos y tejidos, y en casos de infección aguda en los que el diagnóstico modifique la actitud clínico y/o epidemiológica (Tabla 2). • El diagnóstico prenatal urgente está indicado en casos sin control serológico previo. Debe realizarse serología de VIH y VHB, en las primeras 2 y 8-10 horas de vida, respectivamente. • El cribado microbiológico de selección de donantes incluye serología VIH (Ac totales VIH-1, VIH-2 y Ag p24), VHB (HBsAg, Ac totales VHBcore, Ac totales y Ag VHD) y VHC

Técnica de cribado convencional ELISA anticuerpos VIH-1 y/o VIH-2. Sensibilidad mayor del 99,5%. Periodo ventana 4-6 semanas (Tabla 4). Existen técnicas rápidas de cribado en suero que permiten a bajo coste el diagnóstico en 5-40 minutos. Son técnicas (Dot-EIA, látex/aglutinación pasiva, inmunocromatografía capilar) que usan los mismos Ag que las anteriores. En España existe licencia para 3 test: determine HIV-1/2 (Abbott Laboratories), Equipar HIV (Zarylab Diagnostica) y Multispot HIV-1/2 (BioRad Laboratories). La certeza diagnóstica es comparable a la serología estándar.

TABLA 3. ACTITUDES PARA EVITAR TRANSMISIÓN DE INFECCIONES VIRALES DESDE DONANTES DE ÓRGANOS Virus

Análisis urgente (pre-extracción)

Análisis diferido (post-extracción)

Actitud ante resultado positivo

Sí

-

Descartar

Casos seleccionados

-

Descartar

Ag HBs

Sí

-

Descartar si VHD positivo. Si negativo valorar en receptores Ag HBs positivos

Ac HBc

Trasplante hepático

-

Seleccionar receptores Ac HBc positivos

Ac VHC

Sí

-

Seleccionar receptores con Ac VHC

CMV

No

Sí

Profilaxis

VEB

No

Sí

No determinado

VIH-1 & VIH-2 HTLV I & II

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Urgencias infecciosas

TABLA 4. ANTÍGENOS EMPLEADOS EN LAS PRUEBAS DE CRIBADO DE ANTICUERPOS FRENTE A VIH

TABLA 5. CRITERIOS DE POSITIVIDAD EN WB PARA CONFIRMACIÓN DE INFECCIÓN POR VIH-1

Técnica

Antígeno

Criterio

Reactividad frente

EIA 1ª generación

Lisado vírico VIH-1

OMS

Dos glicoproteínas: gp 160, gp 120, gp 41

EIA 2ª generación

Péptidos recombinantes/sintéticos de VIH-1 y VIH-2

Cruz Roja Americana

Una proteína de cada gen estructural (env, pol y gag)

EIA 3ª generación

Péptidos recombinantes/sintéticos de VIH-1, VIH-2 y VIH-1 “O”

FDA

p24 + p32 + (gp 160 o gp 120 o gp 41)

CRSS

p24 + (gp 160 o gp 120 o gp 41) o p32 + (gp 160 o gp 120 o gp 41)

CDC

p24 + (gp 160 o gp 120 o gp 41) o gp 41 + (gp 160 o gp 120)

EIA 4ª generación

Péptidos recombinantes/sintéticos de VIH-1, VIH-2 y VIH-1 “O” y anticuerpos para detectar antígeno p24

Adaptada de Diagnóstico Microbiológico de la Infección por el VIH. Procedimientos en Microbiología Clínica. Recomendaciones de la Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica; 2006.

EIA VIH-1/VIH-2 +

-

Repetir EIA VIH-1/VIH-2 +

-

Adaptada de Diagnóstico Microbiológico de la Infección por el VIH. Procedimientos en Microbiología Clínica. Recomendaciones de la Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica; 2006.

Exposición de riesgo y síntomas

Descarta VIH* *Excepto periodo ventana

EIA ARN-VIH (p24) Falso positivo

Si es indeterminado Western Blot

Western Blot Falso positivo VIH-1 + Si es indeterminado repetir al mes* Diagnóstico VIH-1

*Detección de antígeno p24 o ARN-VIH

FIGURA 2. ALGORITMO DE LAS PRUEBAS SEROLÓGICAS EN EL DIAGNÓSTICO DE INFECCIÓN POR VIH.

Interpretación El ELISA puede ser positivo (reacción intensa), negativo (reacción nula), o indeterminado (reacción parcial). Un ELISA negativo descarta infección. Los falsos negativos (0,001-0,3%) están en relación con el periodo ventana o respuesta atípica del huésped. Un ELISA positivo o indeterminado obliga a pruebas de confirmación estándar mediante inmunotransferencia (Western Blot). Los falsos positivos son < 1% y están en relación con la técnica o derivadas del paciente (anticuerpos contra los antígenos de la clase II, autoanticuerpos, hepatopatías, vacunación reciente de la gripe e infecciones víricas agudas) (Figura 2 y Tabla 5). Comentarios En casos de seguridad biológica emplear técnicas serológicas de ELISA de 4ª generación que acorten el periodo ventana. En casos de sospecha de primoinfección valorar antígeno p24 y ARN-VIH (Figura 3 y Tabla 6).

Virus de la hepatitis B (VHB) Indicación Determinar Ag de superficie (Ag HBs) en diagnóstico prenatal urgente y selección de donante y receptor de órganos. Incluir en esta última indicación los Ac totales frente al Ag

EIA + ARN-VIH (p24) +

EIA ARN-VIH (p24) +

EIA ARN-VIH (p24) -

Infección crónica

Infección aguda

No infección

FIGURA 3. ALGORITMO DE LOS MÉTODOS EN EL DIAGNÓSTICO DE INFECCIÓN POR VIH (ADAPTADA DE MIRÓ JM, ET AL. AVANCES EN EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN AGUDA POR EL VIH-1. ENFERM INFECC MICROBIOL CLIN 2004; 22: 643-59).

TABLA 6. SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD DE LOS MÉTODOS DIAGNÓSTICOS DE INFECCIÓN AGUDA VIH Método

Sensibilidad (IC 95%)

Especificidad (IC 95%)

EIA

79 (60-92)

97 (93-99)

Antígeno p24

70 (60-92)

99 (97-100)

100 (85-100)

97 (90-100)

ARN-VIH

Adaptada de Miró JM, et al. Avances en el diagnóstico y tratamiento de la infección aguda por el VIH-1. Enferm Infecc Microbiol Clin 2004; 22: 643-59.

del core (anti-HBc) y si el donante es HBsAg positivo, anticuerpos totales frente VHD (anti-VHD). El diagnóstico de sospecha de infección (aguda o crónica) no suele realizarse con carácter de urgencia fuera de las indicaciones anteriormente establecidas. Técnica ELISA Ag HBs y ELISA IgM + IgG anti-HBc. Existen técnicas ELISA de: IgG anti-HBs, anti-HBe, IgM anti-HBc, antígeno HBe, IgM + IgG VHD y antígeno VHD. Interpretación El Ag HBs positivo indica presencia de infección VHB (aguda o crónica). La presencia de anti-HBc total (IgM/IgG) indica, si

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Otras enfermedades víricas

el Ag HBs es negativo, generalmente infección pasada (confirmada si anti-HBs es positivo). La determinación de IgM antiHBc es de gran ayuda en el diagnóstico de la infección aguda. Comentarios En sujetos consumidores de drogas vía parenteral (CDVP) solicitar siempre anticuerpos totales anti-VHD (IgM/IgG). En sujetos Ag HBs positivos solicitar siempre HBeAg y/o ADN VHB (carga viral). El anti-HBs indica protección frente VHB. Virus de la hepatitis C (VHC) Indicación Determinar Ac anti-VHC en selección de donante y receptor de órganos. En casos seleccionados incluir detección directa (Ag HCc o ARN VHC). El diagnóstico de sospecha de infección (aguda o crónica) no suele realizarse con carácter de urgencia fuera de las indicaciones anteriormente establecidas. Técnica ELISA IgM + IgG anti-VHC. Sensibilidad mayor del 95%. El valor predictivo positivo varía en función de prevalencia entre 50-95%. Falsos positivos en alto porcentaje. Periodo ventana 4-8 semanas. Existen test serológicos de confirmación: inmunoblot (RIBA). Existen técnicas ELISA: antígeno VHC. Interpretación La presencia de anti-VHC total (IgM/IgG) indica posible contacto con VHC. Las técnicas serológicas (ELISA/RIBA) no indican infección activa. Un ELISA positivo se debe confirmar con prueba serológica (RIBA) o biología molecular (ARN VHC). Un ELISA negativo no descarta la infección si el sujeto es inmunocomprometido o se sospecha una infección aguda. La determinación de Ag HCc y ARN VHC es de gran ayuda en el diagnóstico de infección. Comentarios La seroconversión anti-VHC es criterio de infección aguda. En sujetos con sospecha de infección aguda y anti-VHC negativos o inmunocomprometidos solicitar siempre Ag HCc y ARN-VHC. La negatividad de Ag HCc y ARN-VHC no descarta de forma absoluta la infección (viremia intermitente). Citomegalovirus (CMV) Indicación Determinar Ac específicos IgG anti-CMV en el cribado de donantes y receptores de órganos sólidos y precursores hematopoyéticos. En el diagnóstico de enfermedad por CMV en huésped inmunocomprometido (SIDA y trasplante de órgano sólido) determinar antigenemia. Técnica ELISA IgM/IgG. Sensibilidad y especificidad son mayores del 98%. Existen test de FC y aglutinación. Existe detección del Ag pp65 mediante IF indirecta en leucocitos de sangre periférica. Resultado en 4-5 horas. Sensibilidad del 95% y especificidad del 98%.

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Interpretación La presencia de IgG anti-CMV indica infección pasada. El antígeno pp65 es un marcador diagnóstico de infección aguda (carga viral en sangre). Comentarios La determinación de Ac anti-CMV permite diagnosticar infección reciente si hay detección de Ac IgM específicos y cambio en el título de Ac IgG específicos en muestras separadas por 2-4 semanas. La antigenemia tiene interés en la respuesta al tratamiento y en el seguimiento de pacientes con riesgo de desarrollar infección ya que positiviza previamente la sintomatología. Es preferible realizar PCR de líquido cefalorraquídeo para el diagnóstico de encefalitis y polirradiculopatía. El diagnóstico de certeza es a partir del aislamiento del virus o detección de antígenos o DNA del virus en muestras adecuadas.

Virus de Epstein-Barr (VEB) Indicación Determinar Ac heterófilos (AcH) en el diagnóstico de sospecha de mononucleosis infecciosa (MNI). Técnica Aglutinación (Paul Bunnell), que consiste en la detección de AcH que reaccionan con Ag de superficie de eritrocitos de carnero a los que aglutinan. Existen test de detección mediante aglutinación de partículas de látex sensibilizadas con antígeno de membranas de eritrocitos, aglutinación de hematíes equinos, enzimoinmunoensayos e inmunocromatografía. Existe posibilidad de detección de Ac específicos y test diagnósticos rápidos basados en hibridación del DNA o en el uso de Ac monoclonales. Interpretación La presencia de AcH indica MNI. Marcador de fase aguda de la infección. Un título superior a 1:40 en la prueba de Paul Bunnell se considera diagnóstico de MNI. La especificidad está en alrededor del 100%. Los falsos positivos (< 2-3%) suelen ser positivos verdaderos por persistencia de niveles residuales de AcH tras una MNI. La sensibilidad varía según la edad siendo, en sujetos mayores de 10 años, del 80-90%. Por debajo de esa edad se detectan en menos del 50% de los casos. Hay variabilidad según el tiempo transcurrido desde el inicio de la infección ya que hay AcH en el 40-60% de pacientes durante la primera semana de enfermedad subiendo hasta el 80-90% a la cuarta semana. Comentarios El VEB origina Ac específicos que permiten, en casos de alta sospecha de MNI y AcH negativos, o en niños con AcH negativos, llegar al diagnóstico. Los anti-VCA (Ag de cápside viral) medidos por IF aumentan en la fase precoz de la enfermedad. Los Ac IgM anti-VCA son sensibles y específicos para el diagnóstico de MNI. Títulos mayores de 5 aparecen en el 90% de casos en fase temprana pero a los 4 meses sólo el 10% de casos tienen esos niveles. Es posible detectar IgM anti-VCA sin primoinfección por el VEB, en algunas

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Urgencias infecciosas

Sospecha de MNI

Detección de anticuerpos heterófilos

Negativa o dudosa

Positiva

IgG anti-EBNA (ELISA)

Positiva

Negativa

IgM anti-VCA (IF)

MNI por VEB

Positiva

Técnica ELISA. Los test pueden realizarse en secreciones obtenidas de nasofaringe con torunda o aspiración. En niños tienen una sensibilidad y especificidad del 80-90%. En adultos los test ofrecen una baja sensibilidad con valores que oscilan entre 6 y 20%. Existe test de inmunofluorescencia o aislamiento del virus. La detección de ácido nucleico mediante PCR ofrece una gran sensibilidad.

Rotavirus (RV) Indicación Detección de RV como responsable de epidemias de gastroenteritis en lactantes y en Servicios de Pediatría. El uso de métodos rápidos para el diagnóstico de la infección por RV tiene importancia epidemiológica, permitiendo racionalizar decisiones de control de infecciones.

Negativa

Investigar otras causas de síndrome mononucleósico

FIGURA 4. ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE LA MONONUCLEOSIS INFECCIOSA (MNI) (ADAPTADA DE DIAGNÓSTICO DE LA MONONUCLEOSIS INFECCIOSA CAUSADA POR EL VIRUS DE EPSTEIN-BARR. PROCEDIMIENTOS EN MICROBIOLOGÍA CLÍNICA. RECOMENDACIONES DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y MICROBIOLOGÍA CLÍNICA; 2006.

primoinfecciones producidas por el citomegalovirus (CMV) y otros β-herpesvirus. Los anti-EBNA (Ag proteicos nucleares) aparecen tardíamente (1 a 2 meses) y persisten durante toda la vida. Su positividad en pacientes anti-VCA positivos y anti-EBNA negativos indica infección reciente. La sensibilidad de los Ac IgM anti-VCA y anti-EBNA es del 95-99% con especificidad del 89-99% (Figura 4).

Técnicas Aparte de la detección directa del virus en heces pueden utilizarse cuatro técnicas de identificación: ELISA, aglutinación de látex, ELISA acoplado a aglutinación de partículas (RV-Test Pack) y electroforesis de ARN. La sensibilidad y especificidad para ELISA fueron 100 y 90%; RV-Test Pack: 95 y 97%; electroforesis de ARN: 81 y 100%; aglutinación de látex: 71 y 100%. El tiempo de procesamiento tuvo un rango entre 15 min (RV-Test Pack) a 120 min (Rotagel).

Adenovirus Indicación Diagnóstico de brotes epidémicos de infección respiratoria, digestiva, genitourinaria, meningitis y encefalitis. Pueden producir infección en inmunodeprimidos.

Sarampión Indicación Determinar anticuerpos en el diagnóstico de sospecha de infección aguda para establecer protocolos de aislamiento y diagnóstico de complicaciones (encefalitis). Recordar que era un virus casi erradicado, y la presencia de inmigrantes permite que haya nuevos casos que afecten a personas no vacunadas y que no hayan pasado la enfermedad. Técnicas ELISA IgM e IgG. Sensibilidad IgM-EIA del 75% para muestras obtenidas el primer día de clínica y del 97% con especificidad del 96,7% entre los días 6-14. Existe la posibilidad de detección de ARN vírico mediante reacción en cadena de la polimerasa (PCR). Sensibilidad del 93% para muestras procedentes de secreción faríngea y del 100% cuando se realiza un análisis simultáneo de muestras procedentes de faringe y orina.

Técnica EIA para detección de Ag solubles de adenovirus en heces y secreciones respiratorias. La especificidad es del 90-95% y su sensibilidad de un 70-90%. Un método que combina el EIA con la cromatografía parece ser más sensible y específico. MANEJO DE LA INFECCIÓN VÍRICA La vacunación es la forma más eficaz de prevenir las enfermedades infecciosas y de prevenir las infecciones virales importantes como la viruela, poliomielitis, sarampión o la hepatitis B. En el caso de infección activa el tratamiento a instaurar es habitualmente sólo sintomático y, en caso de complicaciones, tratando específicamente éstas. Pocos virus tienen tratamiento específico. Es el caso de la hepatitis por virus C (interferón más ribavirina) o el virus de la inmunodeficiencia humana. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

Virus respiratorio sincitial

–

Indicación de la prueba Identificar en el diagnóstico de epidemias de infección respiratoria en niños, bronquiolitis y neumonías, e infección en inmunodeprimidos.

Fernández Muñoz R. Actualización en virología. En: González Lahoz JM, ed. Guías Diagnóstico-Terapéuticas en Enfermedades Infecciosas. Madrid: 2003.

–

Flint SJ, Enquist LW, Drug RM, Racaniello VR, Skalka AM. Principles of Virology: Molecular Biology, pathogenesis and Control. Herndon, VA; ASM Press; 1999.

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Parasitosis

–

Gershburg E, Pagano JS. Epstein-Barr virus infections: prospects for treatment. J Antimicrob Chemother 2005; 56: 277-81.

–

Hengge YR, Ruzicka T, Tyring SK. Uptodate on Kaposi sarcoma and other HHV8 associated disease. Lancet Infect Dis 2002; 2: 344-52.

–

Oña de M, Gimeno C, Mendoza J. Diagnóstico de laboratorio de las infecciones por Herpesvirus. En: Picazo J, ed. Procedimientos en Microbiología Clínica. Madrid: SEIMC; 1995.

–

Richman DD, Whitley RJ, Hayden FG. Clinical Virology. Washington, DC: ASM Press; 2002.

17.9 Parasitosis M. Martínez M-Colubí, J. González del Castillo, R. López-Vélez

INTRODUCCIÓN “Los protozoos y los helmintos con respecto a la enfermedades tropicales están en aumento” Sir Patrick Manson 1899

Las parasitosis siempre se han asociado a países tropicales o en vías de desarrollo, debido a que las condiciones higiénico-sanitarias deficitarias las favorecen; sin embargo es cierto que todos los protozoos intestinales patógenos, así como la mayoría de los helmintos, tienen una distribución mundial, por lo que no sólo hay que pensar en ellos en los viajeros del trópico. En los últimos años, el auge del turismo junto a incrementos paralelos en la cooperación internacional y la inmigración desde los países menos desarrollados han aumentado significativamente el número de personas que se exponen a este tipo de patología acudiendo a los servicios de urgencias en primera instancia, siendo clara la importancia de éstos en la vigilancia epidemiológica de las enfermedades infecciosas emergentes. Es fundamental que desde el servicio de urgencias, gracias a unos conocimientos epidemiológicos y habilidades clínicas, podamos enfrentarnos con esta pato-

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logía. Este capítulo no pretende ser un tratado de parasitología, sino una ayuda para tratar al número creciente de personas, viajeros de países tropicales, nativos de los mismos, etc., que consultan en nuestras urgencias. CONCEPTOS BÁSICOS Y CLASIFICACIÓN Los parásitos se dividen en dos grandes grupos: • Protozoos: seres unicelulares con organelas, de rápida y asexual reproducción en el huésped, y que suelen tener una fase sexual en otro huésped o vector. • Helmintos (gusanos): organismos multicelulares, que se visualizan con el ojo humano y que se reproducen de forma sexual, normalmente en el huésped, presentando en su desarrollo un estado de preadulto: huevos/larvas que viven externamente o en el huésped. La transmisión del parásito requiere: una fuente o reservorio, humano o animal; una ruta de infección: ingestión, penetración o con un vector. El huésped definitivo es donde ocurre la reproducción sexual. El huésped intermedio es otro animal fundamental para su ciclo vital. Los parásitos causan enfermedad en los humanos mediante: mecanismos directos: quiste hidatídico; invasión y destrucción de células del huésped: malaria; respuesta inmunoalérgica del huésped sobre el parásito: tripanosomiasis o toxocariasis; por competición con elementos nutricionales: déficit de vitamina B 12, Diphyllobotrium latum ; o sin aparente enfermedad: Taenia saginata. El diagnóstico de las enfermedades parasitarias depende de una sospecha fundamentada en historia clínica de exposición y en la patología del paciente y confirmada con el diagnóstico definitivo mediante la identificación del parásito en fluidos excretados, sangre o en tejidos infectados; la presencia de anticuerpos contra determinados parásitos, la detección de antígenos parasitarios, así como ARN/ADN del parásito en algunas especies. En la Tabla 1 se describen los parásitos humanos. DIAGNÓSTICO La piedra angular para el diagnóstico de las enfermedades parasitarias es una historia clínica meticulosa del paciente que acude a nuestro Servicio de Urgencias (Figura 1) que

TABLA 1. PARÁSITOS HUMANOS (TOMADA DEL DEPARTAMENTO DE LA UNIVERSIDAD DE UCLA MEDICAL CENTER (LOS ÁNGELES, CALIFORNIA) Dolor abdominal

Fiebre

Larva atraviesa la piel → vasos sanguíneos → pulmón (madura) → tráquea y faringe → deglutida por intestino delgado

+

+

Con sangre

Ascaris

Ingesta de huevo → sistema circulatorio → pulmón (madura) → tubo digestivo

+

+

Cryptosporidium

Ingesta de ooquistes → epitelio intestinal maduración, ciclo completo

+

Cyclospora

Ingesta de ooquistes → invasión mucosa intestino delgado

+

Dientamoeba

Ingesta de trofozoito → coloniza intestino grueso, ciego y colon

Diphylopotrium

Ingesta de gusanos → intestino delgado

Parásito

Ciclo vital

Ancylostoma y Necator

Diarrea/ vómitos

Otros

Analítica

Respiratorios Prurito/alergia

Anemia y eosinofilia

+

Síndrome Loeffler (tos + fiebre + eosinofilia + infiltrados pulmonares)

Eosinofilia

+

+

Colangitis esclerosante Colecistitis

+

+

Colecistitis alitiásica

+

+

Más frecuente en niños

Eosinofilia

+

+

Neuropatía por déficit de B12

Anemia ../...

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Urgencias infecciosas

TABLA 1. PARÁSITOS HUMANOS (TOMADA DEL DEPARTAMENTO DE LA UNIVERSIDAD DE UCLA MEDICAL CENTER (LOS ÁNGELES, CALIFORNIA) (CONTINUACIÓN) Dolor abdominal

Ciclo vital

Entamoeba

Ingesta de trofozoito → intestino grueso: necrosis local de la pared → extraintestinal

Enterobius

Ingesta de ooquiste → intestino delgadointestino grueso. La hembra durante la noche deposita huevos en región perianal/vagina

+

Fasciola

Ingesta berros/plantas acuáticas contaminadas → duodeno → cavidad peritoneal → cápsula de Glisson → conductos biliares

+

Giardia

Ingesta → ruptura en duodeno y yeyuno

+

Síndrome de malabsorción

Hymenolepis

Ingesta de cereales contaminadas con larvas infestadas

+

Poco común

Isospora

Similar al Criptosporidium

+

Deshidratación

Microsporidium

Ingesta de esporas → duodeno → enterocito → inflamación local

+

Schistosoma

Penetran por la piel-sangre-circulación venosa portal intrahepática-emigran a venas mesentéricas

+

Strongyloides

Ingesta larva o por piel-sangre-pulmón (madura)-tráquea-deglutida intestino delgado

+

Taenia saginata

Ingesta de carne vacuna contaminadaintestino delgado se ancla produciendo huevos

Taenia solium

Ingesta de carne de cerdo-intestino delgado se ancla produciendo huevos

+

Emigran a musculatura, ojos, subcutáneo, cerebro o pulmón

Trichuris

Ingesta huevo fértil-eclosión en intestino delgado-migran intestino grueso (maduran)se anclan en ciego

+

Respiratorios, apendicitis, peritonitis

PROTOZOOS Amebas (intestinal) • Entamoeba histolytica • Entamoeba dispar • Entamoeba hartmanni • Entamoeba coli • Entamoeba nana • Iodamoeba butschlii • Blastocystis hominis Flagelados (intestinales) • Giardia lamblia • Chilomastix mesnili • Dientamoeba fragilis • Trichomona hominis • Enteromonas hominis • Retortamonas hominis Ciliados (intestinales) • Balantidium coli Microsporidia (intestinal) • Cryptosporidium parvum • Cyclospora cayetanensis • Isospora belli • Sarcocystis hominis • Sarcocystis suihominis • Microsporidia • Enterocytozoon bieneusi • Encephalitozoon intestinalis (sepata)

Fiebre

Diarrea/ vómitos

Parásito

+ +

Otros

Analítica

Respiratorios. Apendicitis o peritonitis. Absceso amebiano

Anemia

Prurito anal nocturno. Insomnio

Dolor hipocondrio derecho. Hepatitis. Cirrosis hepática

+

Con sangre

Eosinofilia

Eosinofilia

Respiratorios

Anemia y eosinofilia

Tos, prurito, alergia, Katayama, convulsiones +

Respiratorios, apendicitis, peritonitis, prurito

Eosinofilia

Normalmente asintomático

Nematodos (gusanos redondos) Intestinal Ascaris lumbricoides Enterobius vermicularis Ancylostoma duodenale Necator americanus Strongyloides stercolaris Trichostrongylus species Trichuris trichiura Capillaria philippinensis

HELMINTOS Cestodos (gusanos planos: acintados) Intestinal Diphyllobothrium latum Dipylidium caninum Hymenolepis nana Hymenolepis diminuta Taenia solium Taenia saginata

Trichinella spiralis Larva migrans visceral Larva migrans ocular Larva migrans cutánea (Ancylostoma braziliense o Ancylostoma caninum) Dracunculus medinensis Angiostrongylus cantonensis Angiostrongylus costaricensis Gnathostoma spinigerum Anisakis sp (larvas de pescado salado) Phocanema sp (larvas de pescado salado) Contracaecum sp (larvas de pescado salado) Capillaria hepatica Thelazia sp Sangre y piel (Filarias) Wuchereria bancrofti Brugia malayi Brugia timori

Trematodos (gusanos planos: hoja de árbol) Intestinal Fasciolopsis buski Echistosoma ilocanum Heterophyes heterophyes Metagonimus yokogawai

Tejidos y piel Taenia solium Echinococcus granulosus Echinococcus multilocularis

Multiceps multiceps Spirometra mansonoides Diphyllobotrium sp

Sangre Schistosoma mansoni Schistosoma haematobium Schistosoma japonicum ../...

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Parasitosis

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TABLA 1. PARÁSITOS HUMANOS (TOMADA DEL DEPARTAMENTO DE LA UNIVERSIDAD DE UCLA MEDICAL CENTER (LOS ÁNGELES, CALIFORNIA) (CONTINUACIÓN) Nematodos (gusanos redondos)

PROTOZOOS

HELMINTOS Cestodos (gusanos planos: acintados)

Trematodos (gusanos planos: hoja de árbol)

Sporozoa, flagelados (sangre y tejidos) Loa loa Schistosoma intercalatum • Sporozoa (malaria y babesiosis) Onchocerca volvulus Schistosoma mekongi – Plasmodium vivax Mansonella ozzardi – Plasmodium ovale Mansonella streptocerca – Plasmodium malariae Mansonella perstans – Plasmodium falciparum Dirofilaria immitis (usualmente lesión pulmonar) Dirofilaria sp (nódulos subcutáneos) – Babesia sp • Flagelados (Leishmania, Pulmón/hígado Trypanosomas) – Leishmania tropica complex Clonorchis (Opisthorchis) sinensis – Leishmania mexicana complex Opisthorchis viverrini – Leishmania braziliensis complex Fasciola hepatica – Leishmania donovani complex Paragonimus westermani – Leishmania peruviana Paragonimus mexicanus – Trypanosoma brucei gambiense Paragonimus heterotremus – Trypanosoma brucei rhodesiense Paragonimus skrjabini – Trypanosoma cruzi Paragonimus sp – Trypanosoma rangeli Amebas, flagelados (otros sitios del cuerpo) ARTRÓPODOS • Amebas Arácnidos – Naegleria fowleri Escorpiones Araña – Acanthamoeba sp Garrapatas (Dermacentor, Ixodes, Argas, Ornithodoros) – Hartmannella sp Sarcópteros – Balamuthia mandrilaris Crustáceos – Entamoeba gingivalis • Flagelados Insectos – Trichomonas vaginalis – Tricomonas tenax Coccidios, esporozoitos, microsporidios (otros sitios del cuerpo) • Coccidia • Toxoplasma gondii • Sarcocystis “Lindemann” • Microsporidia • Nosema connori • Vittaforma corneae • Pleistophora • Trachipleistophora hominis • Encephalitozoon sp • Enterocytozoon bieneusi

Periodo de incubación

Síndrome clínico

Viaje a dónde/emigrante

Sospecha diagnóstica Pruebas complementarias

Alta

FIGURA 1.

Ingreso

Observación

responda a cuatro preguntas fundamentales: ¿qué es posible?, ¿qué es probable?, ¿qué es tratable? y ¿qué es transmisible? Para ello es fundamental basarse en los antecedentes del paciente, su estado inmunitario (Tabla 2), su vacunación y quimioprofilaxis, exposiciones y actividades realizadas (Tabla 3), antecedentes dietéticos así como el periodo de incubación de la clínica que presente (Tabla 4); junto con datos analíticos que nos apoyen el diagnóstico de una parasitosis. La eosinofilia es un dato importante acerca de la presencia de ciertos parásitos (Tabla 5). Sólo existen dos protozoos que se han asociado a eosinofilia: Isospora belli y Dientamoeba fragilis , siendo lo más característico la infección por parásitos helmínticos cuando nos encontramos con una eosinofilia marcada.

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Urgencias infecciosas

TABLA 2. ESTADO INMUNITARIO VIH

Asplenia

Toxoplasmosis Paludismo Isosporiasis Babesiosis Ciclosporiasis Criptosporidiosis Leishmaniasis visceral Tripanosomiasis americana Microsporidiosis Infecciones por amebas de vida libre

TABLA 4. PERIODO DE INCUBACIÓN Hipogammaglobulinemia Fibrosis quística Giardiasis refractaria

< 14 días Malaria (suele ser > 10 días) Tripanosomiasis africana 2-6 semanas Malaria Tripanosomiasis africana Absceso hepático amebiano Esquistosomiasis

El objetivo en urgencias va a ser reconocer aquellas enfermedades que tienen una elevada morbimortalidad y/o que representan un peligro para la salud pública, requiriendo ingreso, no siendo siempre posible el diagnóstico de certeza. En el grupo de parasitosis la malaria es sin duda la enfermedad que tiene mayor morbimortalidad. La aproximación en urgencias se basa en los resultados de los datos clínicos con ciertos conocimientos epidemiológicos y del periodo de incubación de los distintos procesos. Para una mayor facilidad a la hora de enfrentarnos al paciente vamos a centrarnos en cuatro síntomas clínicos fundamentales por los que el paciente consulte y en función de ello agrupar los

> 6 semanas Malaria Tripanosomiasis africana Absceso hepático amebiano Esquistosomiasis Filariasis Leishmania visceral Larva migrans visceral

patógenos posibles: enfermedad sistémica, síntomas gastrointestinales, síntomas cutáneos, síntomas neurológicos. Parasitosis con afectación sistémica En la Tabla 6 se exponen los cuadros parasitarios que pueden producir clínica sistémica, hablando con más profundidad de las dos patologías que más se ven en nuestro medio.

TABLA 3. EXPOSICIÓN Y ACTIVIDADES Exposición

Infección

Contacto con agua dulce Contacto directo con tierra (caminar descalzo) Consumo de aguas no tratadas Consumo de alimentos crudos o poco cocinados Consumo de pescado mal cocinado Consumo de caracoles

Esquistosiomiasis, amebiasis de vida libre Anquilosomiasis, estrongiloidiasis, larva migrans cutánea, tungiasis Amebiasis, criptosporidias, ciclosporidias, giardiasis Triquinosis, amebiasis, toxoplasmosis, cestosiasis, ditomatosis hepáticas Anisakiasis, trematodos Angiostrongylus cantonensis

Exposición a artrópodos Mosquitos Moscas Garrapatas Ácaros Triatomineos Transfusión de sangre Contacto sexual

Paludismo, filariasis Tripanosomiasis africana, leishmaniasis, oncocercosis Babesiosis Fiebre de los matorrales Tripanosomiasis americana (enfermedad de Chagas) Paludismo (Plasmodium malariae o falciparum), babesiosis o enfermedad de Chagas Giardiasis, amebiasis, criptosporidiosis y estrongiloidiasis

TABLA 5. EOSINOFILIA Y ENFERMEDADES PARASITARIAS Causas de eosinofilia

Enfermedades parasitarias que originan eosinofilia de años de duración

Enfermedades alérgicas • Dermatitis atópica • Eosinofilia secundaria a medicación Enfermedades infecciosas • Infecciones parasitarias (sobre todo por helmintos), infecciones fúngicas Neoplasias o enfermedades hematológicas • Síndrome hipereosinofílico • Leucemia • Linfoma • Mastocitosis Reacciones inmunológicas • Enfermedades con una inmunodeficiencia específica • Enfermedad injerto contra huésped en trasplante Enfermedades endocrinológicas • Hipoadrenalismo

Estrongiloidiasis Cisticercosis Equinococosis Gnasthosomiasis Filariasis Eosinofilia pulmonar tropical Loiasis Onchocerciasis Mansonelliasis Esquistosomiasis Fascioliasis Clonorchiasis Paragonimiasis

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Fiebre, urticaria, tos, malestar general y artralgias

Tos

Fiebre

Broncoespasmo, hepatoesplenomegalia, adenopatías

Broncoespasmo

Hepatoesplenomegalia

Adenopatías generalizadas, hepatoesplenomegalia, prurito generalizado

Ictericia mucocutánea

Cansancio, cefalea. 1-3 semanas de la picadura

Remitente e irregular después de 2-3 semanas de la picadura

Hepatoesplenomegalia. Adenopatías generalizadas

Fiebre

Se observan en niños en zonas endémicas

Fiebre acompañada de escalofríos y sudoración

En paludismos crónicos: hepatoesplenomegalia

Adenopatías, alteraciones en el ritmo cardiaco

Alteración del nivel de conciencia, distrés respiratorio...

Errática y periódica: terciaria/cuartana. Tres fases: fría, caliente y mojada

Exploración física

Parásito Plasmodium falciparum, vivax, ovale, malariae

Laboratorio Malaria Pancitopenia, hiperbi + aumento de las transaminasas, hipoglucemia

Schistosoma mansoni

Enfermedad de Katayama Penetran por la Eosinofilia, anemia piel. Puesta de huevos

Babesia microti

Strongyloides stercolaris

Babesiosis Anemia hemolítica

Trypanosoma cruzi

Trypanosoma brucei (gambiense y rhodesiense)

Síndrome de Loeffer En el paso del Eosinofilia parásito por el pulmón

7-15 días

Tripanosomiasis americana Chagas Fase aguda: Linfocitosis por la 7-14 días parasitemia en Fase crónica: sangre, sobre todo años después en fase aguda

Tripanosomiasis africana Entre 5 y 20 días

Leishmaniasis visceral Entre 1-4 meses Pancitopenia e hiper- Leishmania gammaglobulinemia donovani

Oscila entre 2-3 meses

Periodo de incubación

Distribución universal: más frecuente en Asia

Tropicales o subtropicales

Zoonosis. Distribución universal

América Central y América del Sur

África: este/oeste y central

Europa, Asia, África y América

Asia, África, Oceanía, Latinoamérica, Pakistán, India

País

Contacto con agua dulce, penetración por la piel

Ingesta larva o por piel

Garrapata Ixodes: ganado vacuno

Zoonosis. Especies de insectos reduvideos

Artrópodo: género Glossina (mosca tse tse)

Artrópodo: Phlebotomus y Lutzomya

Hembra de mosquito Anopheles

Transmisión

SP: trofozoitos en forma de Cruz de Malta (GIEMSA)

Aspirado ganglionar. Serología

Gota gruesa SP (GIEMSA) Realizar varias veces: la parasitemia varía

Mt. directo: cultivo de tejido afecto o leucoconcentrac. Serología

Visualizar el protozoo en SP: gota fina y gota gruesa (GIEMSA)

DX

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Fase aguda: cefalea febril, somnolencia, alteración del estado general. Fase crónica: fiebre + adenopatías, miocarditis, alteraciones en el ritmo cardiaco, megaesófago, megacolon

Otros síntomas

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Fiebre

TABLA 6. CUADROS PARASITARIOS QUE PUEDEN PRODUCIR CLÍNICA SISTÉMICA

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Parasitosis 1043

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Urgencias infecciosas

Mosca de la arena vector con promastigote

Animal salvaje reservorio de LV L. infartum

Animal doméstico reservorio con LV L. infartum Huéspedes humanos con amastigote causando LV

FIGURA 3. CICLO DE VIDA DE LA LEISHMANIA QUE CAUSA LA LEISHMANIASIS VISCERAL (LV).

FIGURA 2.

• Paludismo o malaria (protozoo Plasmodium falciparum, P. malariae, P. vivax (Latinoamérica, India, Pakistán, Oceanía), P. ovale (África). Transmitido por la hembra del mosquito Anopheles). “Toda fiebre en un viajero procedente de una zona de riesgo es malaria mientras no se demuestre lo contrario”. Se ha de sospechar malaria ante todo cuadro febril, especialmente durante los 2-3 meses tras un viaje a zona palúdica, aun cuando haya recibido la quimioprofilaxis (ninguna profilaxis es 100% eficaz; y el periodo de incubación varía). El inicio de los síntomas es gradual y ocasionalmente abrupto. Durante uno o dos días presenta un cuadro pseudogripal (cefalea, malestar general y mialgias), luego aparece la fiebre que a la semana comienza a ser una fiebre errática, con el patrón clásico de fiebre paroxística periódica: terciana (cada 48 horas) en P. falciparum, P. vivax y P. ovale y cuartana (cada 72 horas) en P. malariae. El paroxismo típico pasa por varias fase: la primera: fría con escalofríos y tiritona; segunda: caliente con fiebre alta y la tercera: mojada con sudoración profusa y que termina con el ataque. En la analítica se observará trombopenia, hiperbilirrubinemia, anemia y leucopenia. Lo típico pero no lo más frecuente es la anemia hemolítica + leucopenia + plaquetopenia + aumento de las transaminasas, hipoglucemia e hiponatremia. Puede producir complicaciones: alteración de la conciencia, distrés respiratorio, edema agudo de pulmón, acidosis con hiperlactacidemia (sobre todo P. falciparum con alta tasa de parasitación) y muerte. Diagnosticar una malaria puede ser vital para el enfermo. El examen microscópico de muestras de sangre teñidas con Giemsa es el método de elección. Tras el diagnóstico de certeza, se hará una valoración inicial clínica en busca de posibles complicaciones o factores de mal pronóstico y se decidirá si debe realizarse tratamiento ambulatorio o ingresado. Los casos de P. malariae, P. vivax y P. ovale generalmente no requieren ingreso. Muchos especialistas en medicina tropical recomiendan que todo viajero con malaria importada por P. falciparum no complicada debe ser ingresado durante

48 horas para vigilar posibles complicaciones. Como norma todos los antimaláricos deben darse con las comidas y deben ajustarse a peso, monitorizándose el grado de parasitemia a las 2, 8, 12, 24 y 48 horas, hasta la negativización del frotis y posteriormente a los 7, 14, 28 días. • Leishmaniasis visceral (kala azar, fiebre dumdum) (protozoo-transmitido por moscas de la arena: Phlebotomus en Europa, Asia y África y Lutzomya en América) (Figuras 2 y 3). Se tratará de un adulto joven o un niño que es nativo de países como: Sudeste Asiático, India, África Central y del Norte, Latinoamérica y cuenca mediterránea o que ha viajado a esas zonas hace 1-4 meses (periodo de incubación), y consulta por fiebre, escalofríos y sudoración y pérdida de peso. En la exploración física presenta hepatoesplenomegalia, linfadenopatías generalizadas y zonas granulomatosas hiperpigmentadas (enfermedad negra). En la analítica: pancitopenia e hipergammaglobulinemia. Requiere ingreso. El tratamiento de elección son los antimoniales pentavalentes durante 28 días. Parasitosis intestinales En urgencias, ante un paciente con dolor y/o distensión abdominal y diarrea, que ha llegado de un viaje al trópico, o que tiene un antecedente epidemiológico compatible, debemos pensar en una posible parasitosis. Las parasitosis intestinales son infecciones producidas por parásitos cuyo hábitat natural es el aparato digestivo del hombre. Algunos de ellos pueden observarse en heces aun estando alojados fuera de la luz intestinal (pulmón: Paragonimus sp, hígado: Fasciola hepatica). Rara vez estas patologías van a requerir tratamiento empírico y/o ingreso salvo que el paciente presente una clínica sistémica muy importante, recomendándose la recogida de muestras y la derivación posterior a unas consultas de medicina interna/medicina tropical, en la mayoría de los casos. Siempre deben recogerse tres muestras de heces en días alternos donde debe analizarse el estudio bacteriológico general, junto con la toxina del Clostridium difficile, en caso de toma de antibióticos y el estudio parasitológico. En aquellos pacientes en los que el prurito anal acompañado de bruxismo sea el síntoma princeps, se realizará la prueba del celo: colocando un

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Parasitosis

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TABLA 7. Localización

Características

Laboratorio

Parásito

Transmisión

Surco acarino Niveles aumen- Visualización del tados de IGE ácaro, huevos o Eosinofilia heces

Dx

Sarcoptes scabei

Contacto directo, íntimo, prolongado con personas afectas/sexual

Surco subcutáneo transitorio Eosinofilia Visualización de microfilarias en sangre periférica

Loa loa (filaria)

Picadura de moscas infectadas: Chrysops

Dif. parásitos: Ancylostoma sp, Uncinaria, Necator americanus

Contacto con larvas que están en el suelo, calor y humedad lo favorecen

Strongyloides stercolaris

Ingesta de alimentos contaminados o a través de la piel

Gnasthostoma spinigerum

Ingesta de pescado, aves y reptiles crudos o poco cocinados

Larvas de dípteros (moscas)

Afectan ocasionalmente al hombre

Espacios interdigitales, cara lateral de los dedos, cara anterior de las muñecas

Prurito intenso de predominio nocturno. Más de un miembro de la familia afectados

Cualquier parte del cuerpo. Desaparece tras el paso del nematodo

No deja ninguna señal tras su paso. La filaria en la conjuntiva ocular

Piel en contacto con el suelo: pies, nalgas, tronco

A las 24-48 h de penetrar → pápula; pocos días después. Avanza 2-5 cm/d → surco serpinginoso de color rojo

Región perianal y abdomen

Las larvas avanzan muchos centímetros por día

Cualquier parte del cuerpo

Gnasthostomiasis Poco frecuente. Se acompaña Hipereosinofia Identificación de las de tumoraciones transitorias larvas en el paso SC. Serología +

Cualquer parte del cuerpo

La larva excava un túnel en la piel. Similar a larva migrans

Larva migrans cutánea Clínico: epidemiología + características de los surcos cutáneos Larva currens Eosinofilia Larvas en heces

Miasis subcutánea migratoria Presencia de la larva en la sesión

celo en la zona anal y visualizándose en el microscopio electrónico para ver los huevos del parásito (Enterobius vermicolaris) depositados por la hembra durante la noche. En la Tabla 6 se exponen la mayoría de las parasitosis intestinales. Parasitosis con afectación cutánea Muchas de las consultas en la puerta de urgencias son diferentes lesiones cutáneas. Cuando estemos ante un paciente con una historia de exposición compatible, un viajero a países del trópico, o un nativo debemos pensar en la etiología parasitaria. Pueden consultarnos por: • Lesión lineal pequeña, de forma curvada o en forma de S, eritematosa o grisácea (Tabla 7). Lo más frecuente es que se trate de la escabiosis (sarna), una parasitosis pandémica relacionada con condiciones socio-sanitarias deficientes que en ocasiones puede confundirse con dermatitis alérgica, dishidrosis, picaduras de insecto, etc. • Tumoración subcutánea. Es muy importante saber si se trata de una tumoración transitoria o estable y el posible momento del contacto. Aunque se pueden observar tanto en viajeros como en nativos, es más frecuente estas lesiones en este segundo grupo, ya que en la mayoría de los casos requiere un largo periodo de incubación (Tabla 8). En España, en 1954, se comunicaron dos casos autóctonos por Gnasthosoma hispidium en Granada. • Pápulas. Nos tendremos que basar en datos epidemiológicos para nuestra sospecha.

– Oncodermatitis papular aguda/crónica (Onchocerca volvulus). Lo más característico es el prurito de las pápulas. En las fases de cronicidad presentan hiperpigmentación. Viajeros de África o nativos. – Leishmaniasis cutánea (protozoo-transmitido por moscas de la arena: Phlebotomus en Europa, Asia y África y Lutzomya en América). Pápula, costrosa o ulcerada que aparece semanas o meses tras inoculación. Tendencia a curación espontánea. Viajeros a zonas endémicas y nativos. Las formas cutáneas son más frecuentes en Afganistán, Argelia, Brasil, Perú, Irán, Siria y Arabia Saudí. El diagnóstico se hace mediante la identificación microscópica del parásito en muestras teñidas con Giemsa o Wright. Cultivo en medio Nicolle-Novy-McNeal. – Miasis forunculoides (larvas de dípteros [moscas]). Pueden ser pápulas o nódulos dérmicos, eritematosos, con un orificio redondeado que drena material seropurulento. Las lesiones producen ardor y los pacientes refieren sensación de movimiento en las lesiones. La presencia de la larva es diagnóstica. La aplicación de vaselina mata la larva y es fácil su extracción mediante pinzas o mediante incisión en caso de estar alojadas en la profundidad. – Tungasis (pulga Tunga penetrans, en Caribe, Sudamérica, África, India y Pakistán). La penetración de la pulga no es dolorosa y aparece una pápula blanquecina, con un punto central oscuro, en surcos periungueales y espacios interdigitales. La extracción de la pulga es diagnóstica.

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Urgencias infecciosas

TABLA 8. Localización

Características

Distribución P. incubación

Edema de calabar Cualquier parte del cuerpo, más frecuente: antebrazos, muñecas y manos

Transitoria pocas horas a varios días de duración. No dolorosa. Pueden ser pruriginosas

África Central y Oeste. 1 año o más (4 meses-8 años)

Oncocercomas En África: prominencias óseas. En América: tórax superior y cabeza

Nódulos móviles asintomáticos, de consistencia firme

África (> 99%)

Linfedema En una sola extremidad más frecuente en MMII. Puede haber edema de genitales externos Gnasthostomiasis Localización cambiante

Estable por obstrucción linfática secundario a adenopatías que se fibrosan

Transitorias y recurrentes, pruriginosas, eritematosas, no dolorosas

Tailandia y Japón 3-4 semanas (1-2 días)

Toma de muestras para el diagnóstico • El mejor método para obtener la muestra del surco acarino, de miasis, de larva migrans es aplicar una gota de vaselina sobre un surco bien formado y raspar con una hoja de bisturí a través de la gota de vaselina, recogiendo el material obtenido y colocándolo en un portaobjetos para su examen directo. • En el caso de sospechar una filariasis, se sacará muestra de sangre periférica para visualizar las microfilarias: – Linfáticas: periodicidad nocturna. – Loa loa: es más frecuente su presencia al mediodía. Las filarias adultas pueden encontrarse en ganglios linfáticos (poco frecuente), en los oncocercomas, en partes blandas muertas y calcificadas.

Parásito

Transmisión

Microfilarias en SP

Loa loa

Picadura de moscas infectadas: Chrysops

Onchocerca volvulus (filariasis, oncocercosis)

Picadura de moscas infectadas: Similium (mosca negra)

Gnasthostoma spinigerum

Ingesta de pescado, aves y reptiles crudos o poco cocinados

Exéresis del nódulo: filarias adultas llenas demicrofilarias

1-2 años. Las microfilarias pueden aparecer 3-15 meses postexposición

– Picaduras de insectos. Son pruriginosas, agrupadas, de preferencia en zonas expuestas. Las pulgas presentan una disposición lineal típica. • Linfangitis. Las picaduras de insectos pueden presentar extensión linfática centrípeta (hacia el ganglio). Igualmente las filariasis linfáticas (Wucheri bancrofti, Brugia malayi y B. timori: transmitidas por mosquitos, endémicas en más de 80 países) presentan linfangitis. Podemos encontrarnos con un paciente que presente la clínica típica de episodios agudos y recurrentes de 3-15 días de duración con fiebre, adenopatías dolorosas seguidas de linfangitis uni o bilaterales, que son típicamente centrífugas (desde ganglio hacia periferia). El diagnóstico diferencial debe hacerse con: tromboflebitis e infecciones bacterianas. • Prurito. El prurito es muy característico de la escabiosis, suele ser más frecuentemente nocturno, varios miembros de la familia suelen estar afectos. La oncocercosis también puede producir prurito generalizado, muy intenso. Las tripánides (placas eritematosas de la tripanosomiasis africana) son muy pruriginosas.

Dx

Filarias en estudio linfático

Identificación de las larvas en el paso SC. Serología +

La serología es poco útil en las zonas endémicas. Parasitosis con afectación del SNC Son muchos los síntomas neurológicos que pueden presentar determinadas parasitosis. En la Tabla 9 se realiza un resumen de éstos. • Crisis convulsivas. En países en vías de desarrollo la causa más frecuente de crisis epilépticas es la neurocisticercosis (causada por la larva de la Taenia solium). Por ello, tanto en pacientes nativos de zonas endémicas (América Central y del Sur: Ecuador: zona de la sierra y Bolivia; África subsahariana, India y Asia) como en pacientes con antecedente de ingesta de carne de cerdos infestados siempre hay que pensar en esta patología como agente causal de la clínica. La neurocisticercosis también puede producir cefalea que puede simular una migraña con aura y síntomas focales. El diagnóstico es complejo y se basa en la clínica, los hallazgos analíticos, los estudios de neuroimagen (TAC/RNM) y la epidemiología. En un 60-80% de los casos de malaria severa pueden aparecer convulsiones. Los quistes hidatídicos cerebrales pueden producir cefalea y crisis convulsivas (Equinococcus granulosus: transmisión orofecal en contacto con perro). Cualquier parásito capaz de producir una lesión ocupante de espacio podrá dar clínica de epilepsia: absceso amebiano, las metástasis cerebrales de la tenia E. multilocularis, etc. • Alteraciones del estado mental. En urgencias nos enfrentamos a diario con pacientes con alteraciones del estado mental, debiendo descartar como causas más frecuentes: metabólicas (alteraciones electrolíticas, uremia, trastornos endocrinos, encefalopatía hepática, hipo/hipertermia), toma de fármacos, accidentes cerebrovasculares, LOES cerebrales, causas infecciosas (sepsis de cualquier origen). En pacientes africanos (zona endémica para las filarias, sobre

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Parasitosis

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TABLA 9. Crisis Cefalea convulsivas Neurocisticercosis Taenia solium

Malaria cerebral Plasmodium falciparum vivax ovale malariae

Sí

Sí La 1ª causa de epilepsia en zonas endémicas

Fiebre Puede

Alteración de la Focalidad concentración neurológica No

Sí

Sí

60-80%

Sí

Hasta coma

Tripanosomiasis africana Tripanosoma brucei

Sí

No

Sí

Sí

Absceso amebiano Entamoeba hystolitica

Sí

Sí

Puede

Quiste hidatídico Equinococcus granulosus

Sí

Sí

Toxoplasmosis Toxoplasma gondii

Sí Sí

Filarias Loa loa Mansonella perstans

Meningo encefalitis No

Absceso cerebral Epidemiología No

SÍ

No

No

Sí

No

No

Sí

Sí

Sí

Puede

No

Sí

Sí

Sí

Sí

Puede

Puede

Sí

Sí

Sí

No

Puede

Sí

Puede

Sí

No

todo en las selvas del oeste de África, fundamentalmente Camerún) hay que pensar en la filariasis Loa loa así como en la producida por Mansonella perstans, que pueden producir esta sintomatología. La presencia de microfilarias en sangre periférica o en líquido cefalorraquídeo nos dará el diagnóstico de certeza. Los pacientes con encefalitis por Trypanosoma brucei, malaria y toxoplasmosis también pueden tener esta presentación clínica. • Coma. La malaria cerebral definida por la OMS como aquella en la que el paciente se encuentra en coma profundo, es una encefalopatía difusa que simula una lesión de motoneurona superior, con convulsiones, alteración de la conciencia, trismus mandibular y el bruxismo. Fondo de ojo: hemorragias retiniana. Punción lumbar: presión de apertura elevada con hiperglucorraquia. TAC normal. Se debe hacer el diagnóstico diferencial con meningoencefalitis y encefalopatías metabólicas. • Meningitis aguda fulminante. Causada por Naegleria fowleri, ameba de vida libre que habita en aguas templadas (balnearios, SPAS, duchas calientes, etc.). La clínica neurológica de meningitis aparece 7-10 días después del contacto. El diagnóstico se hace con la visualización directa de las amebas en LCR. • Encefalitis granulomatosa. Causada por Acanthamoeba sp, ameba de vida libre, que reside en el suelo, suele

DX

Tratamiento

Endémico: América Central y del Sur Ecuador, Bolivia África subsahariana India, Asia Ingesta cerdo contaminado

Clínica Epidemiología Analítica TAC/RNM Seología Antiepilépticos

Asia, África, Oceanía Latinoamérica, Pakistán e India

Protozoo en SP gota fina Gota gruesa (GIEMSA)

Muchos fármacos Cloroquina Primaquina

África: Este/Oeste y Central (mosca tse tse)

Gota gruesa Serología

Suramina Pentamidina Melarsopol

Distribución universal Transmisión fecal-oral Ingesta de alimentos contaminados

Serología TAC/RNM

Iodoquindol Mebendazol

Distribución universal Transmisión fecal-oral Contacto con perro

Clínica Epidemiología TAC/RNM

Mebendazol Cirugía

Inmunosupresión

Clínica TAC/RNM

Sulfadiazina Primetamina

Endémico África: Camerún

Microfilarias en SP o en LCR

Ivermectina Dietilcarbamazina

Praziquantel Albendazol Corticoides

infectar a niños. En el caso de sujetos inmunodeprimidos puede invadir estructuras como la mucosa esofágica y alcanzar el cerebro, provocando una encefalitis que puede ser mortal en un periodo de 7-120 días. El diagnóstico se basa en la biopsia esteroatáxica. TRATAMIENTO En las dos tablas siguientes se resume el tratamiento de los protozoos (Tabla 10) y de los helmintos (Tabla 11) que causan enfermedad en el ser humano. CONSEJOS EN URGENCIAS Es importante que desde las urgencias se mentalice tanto a los viajeros de zonas tropicales como a los nativos que llevan muchos años de residencia en España , de las medidas de prevención y profilaxis que se deben llevar a cabo. Lo importante es acudir a un centro especializado previo a la realización del viaje. En el caso de las enfermedades parasitarias lo más importante y de forma muy breve es: • La quimioprofilaxis de la malaria no es eficaz en el 100% de los casos. El régimen profiláctico ha de comenzarse 1-2 semanas antes de la salida, continuar todo el tiempo que se permanezca en zona palúdica y 4 semanas después de la llegada.

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Urgencias infecciosas

TABLA 10. TRATAMIENTO DE LOS PROTOZOOS Protozoos

Tratamiento de elección

Amebiasis Giardiasis

Metronidazol es el fármaco de elección, pudiéndose asociar hidrocloroquina, paromomicina o dihidoementina

Criptosporidiasis

No se conoce antiprotozoario eficaz

Isosporiasis

Sensible a sulfamidas y cotrimoxazol

Tripanosomiasis africana

Suramina o pentamidina. Si hay afectación SNC: melarsoprol

Tripanosomiasis americana

No se conoce tratamiento curativo. En fase aguda: nifurtimox

Leishmaniasis visceral

Antimoniales pentavalentes junto con alopurinol e interferón-gamma. Si hay recaídas o resistencia: amfotericina B o pentamidina

Paludismo

Sensible a cloroquina: cloroquina 3 días + primaquina 14 días si P. vivax o P. ovale Resistente o grave: mefloquina/doxiciclina/cloroquina + proguanil

Babesiosis

Clindamicina + quinina

Toxoplasmosis

Sulfadiazina-pirimetamida. En embarazada: espiramicina

TABLA 11. TRATAMIENTO DE LOS HELMINTOS Mebendazol

Albendazol

100 mg/12 h 3 días (500 mg una dosis)

400 mg una dosis

Enterobius vermicularis

100 mg una dosis

400 mg una dosis

Trichuris trichiura

100 mg/12 h 3 días

400 mg 3 días

Uncinarias Necator americanus, Ancylostoma duodenale

100 mg/12 h 3 días (500 mg una dosis)

400 mg una dosis

Nematodos intestinales Ascaris lumbricoides

Strongyloides stercolaris Nematodos tisulares Toxocara canis

400 mg/12-24 h 3 días 100 mg/12 h 5 días

Pamoato de pirantel

Tiabendazol (máx 3 g/día)

Dietilcarbamazina

Ivermectina

Prazicuantel

11 mg/kg/día Máximo 1 g

25 mg/kg/12 h 2-5 días

200 µg/kg/día 3 días

10 mg/kg/d 5 días

Ancylostoma braziliense

400 mg/12 h 1 día

Wuchereria bancrofti, Brugia malayi

400 mg/12 h 3 semanas

12 mg 1 día 6 mg/kg/8 h 12 días

Onchocerca volvulus

Sólo mata microfilarias 150 µg/kg/cada 6 meses

Loa loa

Sólo mata a adultos

Mansonella pertans

400 mg/12 h 14 días

6 mg/kg/8 h 12 días

Trematodos Schistosoma

Sólo mata microfilarias

40 mg/kg 1 dosis

Fasciola hepatica

10 mg/kg 1 día

Cestodos Diphylobothrium latum

10 mg/kg 1 dosis

Hymenolepis nana

25 mg/kg 1 dosis

Taenia saginata

10 mg/kg 1 dosis

Taenia solium (intestinal)

10 mg/kg 1 dosis

Echinococcus granulosus

Triclabendazol

400 mg/12 h 28 días http://MedicoModerno.BlogSpot.Com

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Infecciones importadas

• La prevención de la diarrea del viajero (0-20% etiología parasitaria) se basa en la utilización de agua potable: ebullición durante diez minutos y comer alimentos bien cocinados y preparados recientemente. • La prevención de las picaduras de artrópodos y las infecciones por inoculación transcutánea se basa en reducir al máximo las áreas de piel expuestas: camisas de manga larga y pantalones largos, calzado cerrado. La ropa secada al aire libre debe plancharse para evitarse las miasis cutáneas. El color oscuro de la ropa atrae la mosca tsetse. La aplicación de repelentes, siendo el más eficaz la dietiltoluamina (DEET), y la aplicación de insecticidas (permectrina) es la mejor medida contra las picaduras de garrapatas, pulgas y mosquitos.

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Ausina V, Moreno S. Tratado SEIMC de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica. Madrid: Editorial Panamericana; 2006.

Durante la anamnesis es crucial conocer el lugar de origen así como la ruta completa que ha seguido, así como informarse sobre enfermedades endémicas locales, que incrementará el grado de sospecha clínica. Asimismo, deberemos investigar sobre las vacunaciones previas y la toma o no de profilaxis antipalúdica, uso de repelente de mosquitos, mosquiteras, etc. La exposición a aguas contaminadas o la ingesta de alimentos contaminados predisponen a la aparición de diversas enfermedades. En la Tabla 1 se expone un resumen de las más importantes y prevalentes. Algunos datos de la exploración física y de la anamnesis por aparatos también son claves en la identificación de diversos patógenos, así como viene reflejado en las Tablas 2, 3 y 4. Los exámenes complementarios iniciales son: • Hemograma y bioquímica con transaminasas y LDH. • Extensión de sangre periférica: frotis-gota gruesa y test rápido de detección de antígeno. • Hemocultivos. • Radiografía de tórax y abdomen.

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García Rodríguez JA, García Sánchez JE, Gobernado M, Picazo JJ, Prieto J. Antimicrobianos en Medicina. 2ª ed. Madrid: Prous Science; 2006.

TABLA 1. INFECCIONES POTENCIALES EN RELACIÓN A EXPOSICIONES DE RIESGO

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

Gilbert DN, Moellering RC, Eliopoulos GM, Sande MA. The Sanford Guide to Antimicrobial Therapy. 37ª ed. Sperryville: Antimicrobial Therapy Inc.; 2007.

Exposición

Infección

Contacto directo con agua

Esquistosomiasis, leptospirosis, amebiasis de vida libre

–

Martín Echebarría E, López-Vélez R. Fiebre en el paciente procedente del trópico. En: Julián Jiménez A, coord. Manejo de infecciones en Urgencias. Madrid: Edicomplet; 2007. p. 641-8.

Contacto directo con tierra

Anquilostomiasis, estrongiloidiasis, larva migrans cutánea, tungiasis

Contacto con animales

–

Mensa J, Gatell JM, Azanza JR, Domínguez-Gil A, García JE, Jiménez de Anta et al. Guía de terapéutica antimicrobiana. 17ª ed. Barcelona: Masson; 2007.

Rabia, tularemia, fiebre Q, ántrax, fiebres hemorrágicas víricas, peste, brucelosis

Consumo de lácteos

Brucelosis, tuberculosis, fiebre tifoidea, shigelosis

Mensa J, Gatell JM, Martínez JA, Torres A, Soriano A, Vidal F et al. Infecciones en Urgencias. 6ª ed. Editorial Antares; 2007.

Consumo de agua no tratada

Amebiasis, cólera, hepatitis A y E, fiebre tifoidea, shigelosis, criptosporidiasis, ciclosporiasis, giardasis

Consumo de alimentos crudos

Hepatitis A, infecciones bacterianas entéricas, triquinosis, amebiasis, toxoplasmosis, teniasis, distomatosis hepáticas orientales

Mosquitos

Malaria, dengue, fiebre amarilla, otras arboviriasis y filariasis

Garrapatas

Rickettsiosis, borreliosis, fiebre Q, tularemia, fiebre hemorrágica de Crimea-Congo, encefalitis, fiebre recurrente endémica

Moscas

Tripanosomiasis africana, leishmaniasis, oncocercosis, bartonelosis, filariasis

Pulgas

Peste, tifus murino

Chinches triatómidos

Tripanosomiasis americana (enfermedad de Chagas)

Piojos

Tifus exantemático, fiebre recurrente epidémica

Ácaros

Fiebre de los matorrales

Contacto sexual de riesgo

VIH, hepatitis B y C, herpes, gonorrea, sífilis, virus de Epstein-Barr, citomegalovirus

Cuevas

Histoplasmosis, rabia

Enfermos

Tuberculosis, meningitis, gripe, fiebre de Lassa, fiebre de Ébola

–

–

17.10 Infecciones importadas L. Díaz Vidal, J. González del Castillo, R. López-Vélez

INTRODUCCIÓN En este capítulo, vamos a definir las infecciones importadas como aquellas que sobrevienen al viajar a países con peores condiciones socioeconómicas que el país de origen. Debido a la creciente tendencia de viajar a destinos exóticos y tropicales, este tipo de enfermedades está en alza, por lo que los médicos debemos estar alerta ante cualquier viajero que consulta en un servicio de urgencias, puesto que algunas de estas enfermedades pueden ser letales a corto plazo sin un manejo precoz y adecuado. Para la evaluación inicial de estos enfermos el razonamiento clínico es el habitual, comenzando con la historia clínica.

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Urgencias infecciosas

TABLA 2. PERIODO DE INCUBACIÓN DE ALGUNOS PATÓGENOS Breve (7-10 días o menos)

Intermedio (2-4 semanas)

Largo (> 1 mes)

Arboviriasis Dengue Enteritis bacterianas Fiebre tifoidea Leptospirosis Malaria* Infecciones meningocócicas Fiebre Q* Psitacosis Rickettsiosis Fiebre recurrente* Brucelosis*

Malaria Citomegalovirus VIH Fiebre tifoidea Tripanosomiasis Hepatitis viral Brucelosis Esquistosomiasis Absceso hepático amebiano

Absceso hepático amebiano Malaria (P. vivax, P. ovale, P. malariae) Hepatitis viral Tuberculosis Esquistosomiasis Leishmaniasis visceral Tripanosomiasis Brucelosis Sífilis Histoplasmosis Larva migrans visceral

*El periodo de incubación suele ser > 10 días.

TABLA 3. FIEBRE A LA VUELTA DEL TRÓPICO Y HALLAZGOS FÍSICOS ACOMPAÑANTES Hallazgos físicos

Enfermedades probables

Rash cutáneo

Dengue, y otras arboviriasis, viriasis exantemáticas, rickettsiosis, infección aguda por VIH, reacción medicamentosa

Escara

Rickettsiosis, tripanosomiasis africana, tularemia

Manifestaciones hemorrágicas

Sepsis meningocócica, dengue hemorrágico, y otras fiebres virales hemorrágicas, leptospirosis

Alteraciones neurológicas

Malaria por Plasmodium falciparum, meningitis bacteriana, fiebre tifoidea, encefalitis virales, neurocisticercosis, neuroesquistosomiasis, tripanosomiasis africana…

Hepatomegalia/esplenomegalia

Absceso hepático, brucelosis, esquistosomiasis, hepatitis virales, malaria, leishmaniasis visceral, mononucleosis infecciosa, tripanosomiasis, leptospirosis, fiebre tifoidea, distomatosis hepáticas

Adenopatías

Adenopatías regionales/localizadas: bartonelosis, piodermitis, escrófula, tularemia, tripanosomiasis africana y americana, toxoplasmosis Adenopatías generalizadas: múltiples enfermedades infecciosas y no infecciosas

Ictericia

Hepatitis virales, leptospirosis, malaria, colangitis, fiebre amarilla y otras fiebres virales hemorrágicas, tifus epidémico

Broncoespasmo

Síndrome de Loeffler, fiebre de Katayama, eosinofilia pulmonar tropical

TABLA 4. AGENTES INFECCIOSOS DE LA DIARREA AGUDA DEL VIAJERO Bacterias (> 80%)

Virus (0-36%)

Parásitos (0-20%)

Salmonella sp Campylobacter sp Shigella sp Aeromonas sp Plesiomonas sp Yersinia sp Vibrio cholerae Vibrio parahaemolyticus y otros vibrios Escherichia coli Clostridium perfringens Clostridium difficile

Rotavirus Adenovirus Calcivirus Astrovirus Virus Norwalk

Giardia lamblia Cryptosporidium parvum Cyclospota cayetanensis Entamoeba histolytica Isospora belli Microsporidium Blastocystis hominis

Una de las cuestiones más importantes en la atención del viajero con fiebre es la necesidad de aislamiento. Es razonable aislar al enfermo febril que presenta diátesis hemorrágica que han llegado en los últimos 21 días de un área donde se han notificado casos de fiebre hemorrágica viral en los últimos 5 años. A continuación vamos a exponer aquellas infecciones de mayor importancia socio-sanitaria.

PALUDISMO Introducción Se trata de la enfermedad parasitaria más importante del ser humano con transmisiones en más de 103 países y que causa anualmente entre uno y tres millones de muertes. Está producido por un parásito denominado Plasmodium y se transmite por la picadura de la hembra del mosquito Anopheles. Ha sido erradicado en la mayor parte de Europa, Asia y Estados Unidos; no obstante, se han notificado casos recientes en la zona sur de EE.UU., lo que indica el constante peligro que existe en países sin paludismo. La malaria sigue siendo una pesada carga para los países tropicales, así como para las personas que viajan a estas zonas. Etiología y patogenia Casi todas las infecciones que presenta el ser humano están producidas por alguna de estas cuatro especies de Plasmodium: P. malariae, P. vivax, P. ovale y P. falciparum, siendo esta última la que produce el paludismo más grave y al que nos referiremos en adelante de forma preferente.

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Infecciones importadas

El ciclo reproductivo del parásito es importante para conocer las manifestaciones de la enfermedad. Los esporozoitos que albergan las glándulas salivales de la hembra del mosquito son inoculadas al torrente sanguíneo de la víctima durante la picadura, desde donde son transportadas al hígado, invadiendo rápidamente los hepatocitos. En el interior de éstos, comienza un periodo de reproducción asexuada donde cada esporozoito puede dar lugar a más de 30.000 merozoitos, también denominada forma preeritrocitaria. Tras reinvadir el torrente sanguíneo tiene lugar la ocupación eritrocitaria y, por tanto, la fase sintomática de la enfermedad. Algunos de los merozoitos de las formas de P. vivax y P. ovale no pasan directamente al torrente circulatorio, sino que se acantonan en el hígado entre tres semanas y un año, en una forma denominada hipnozoito, que son responsables de las recidivas que caracterizan estas dos formas de paludismo. Después de un número de divisiones asexuales, algunos de ellos se transforman en formas sexuadas, o gametocitos, que pueden ser ingeridos por la hembra del mosquito en una nueva picadura. En el interior del intestino del mosquito tiene lugar el resto del ciclo reproductivo, hasta producir nuevos esporozoitos, que son retransportados a las glándulas salivales. Fisiopatología El eritrocito invadido presenta alteraciones en su membrana celular, presentando una menor deformación, una conformación más irregular y una mayor antigenicidad. En las infecciones por P. falciparum, los hematíes expresan unas protuberancias en su membrana celular que expelen una proteína que interviene en la fijación al endotelio de vénulas y capilares; además son capaces de aglutinarse con otros hematíes sanos o infectados produciendo rosetas. Los procesos de citoadherencia y la formación de rosetas son fundamentales en la fisiopatología del paludismo por P. falciparum porque producen el secuestro de hematíes infectados donde interfieren con la microcirculación y el metabolismo tisular local. Los parásitos secuestrados siguen desarrollándose lejos del alcance de los mecanismos de defensa (el secuestro esplénico). En consecuencia la parasitemia falciparum sólo depende de las formas más jóvenes y no representa el contenido real de parásitos en el organismo. El fenómeno de secuestro tiene consecuencias clínicas especialmente a nivel del sistema nervioso central y del renal, como comentaremos más adelante. Manifestaciones clínicas El periodo inicial, prodrómico, es inespecífico y el enfermo presenta malestar general, astenia, cefalea intensa y artromialgias generalizadas. Frecuentemente presentan náuseas y vómitos. La fiebre, siempre elevada y acompañada de tiritona, puede tener aparición en intervalos regulares, sugiriendo infección por P. vivax o P. ovale . En el paludismo falciparum la fiebre puede tener una presentación completamente anárquica. En el examen físico destacan palidez de mucosas y leve ictericia, que suele ser discreta, así como la taquicardia (en

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relación con fiebre y grados variables de anemia). Es común la hepatomegalia y esplenomegalia, pero después de varios días de evolución, siendo la norma en personas con infecciones de repetición que viven en zonas endémicas. En los hallazgos de laboratorio, es frecuente encontrar anemia hemolítica, elevación de transaminasas y de LDH. En formas graves de P. falciparum son usuales la hipoglucemia, la acidosis metabólica y la insuficiencia renal. En el hemograma, es común la trombopenia. El recuento leucocitario suele ser normal, salvo en los casos graves. En los casos severos se produce prolongación de todos los tiempos de coagulación, así como CID, con una elevada mortalidad.

Manifestaciones clínicas del paludismo grave • Paludismo cerebral. Fundamentalmente se manifiesta como alteraciones conductuales, bajo nivel de conciencia y síndrome confusional agudo. Son infrecuentes los signos neurológicos focales. Cerca del 15% de los enfermos presentan hemorragias retinianas. • Hipoglucemia. Se debe a un déficit en la neoglucogénesis, así como un incremento en el consumo de glucosa por el hospedador y parásito. Puede agravarse con el tratamiento con quinina o quinidina, que estimula la secreción pancreática de insulina. • Acidosis láctica. Se debe al metabolismo anaeróbico en los tejidos donde los parásitos secuestrados interfieren con la microcirculación. Intervienen también la insuficiencia renal y la hipoxemia, en el caso de distrés respiratorio. • Insuficiencia renal. El mecanismo real se desconoce, pero se cree que el secuestro parasitario local altera la microcirculación, produciendo cambios microscópicos compatibles con necrosis tubular aguda. En casos graves es precisa la hemodiálisis. Si aparece en el seno de disfunción de otros órganos, la mortalidad es muy elevada. Diagnóstico Debido a la gravedad de esta enfermedad, es importante el grado de sospecha clínica: toda persona con cuadro febril inexplicado procedente de área endémica tiene malaria hasta que no se demuestre lo contrario, especialmente si se acompaña de trombopenia y esplenomegalia. Para el diagnóstico es esencial la demostración del parásito, que puede realizarse mediante examen directo o indirecto: • Frotis de sangre periférica y gota gruesa. Representa el “gold standard” para el diagnóstico. Consiste en el examen directo de una muestra fresca de sangre con tinción de Giemsa al microscopio óptico. La gota gruesa contiene mayor cantidad de sangre, por lo que la probabilidad de visualizar parásitos es mayor, pero es más difícil identificar la especie, acto más sencillo con la técnica de gota fina. En manos expertas este examen es positivo en el 95% de los casos. No obstante, en casos de alta sospecha clínica, no se puede descartar malaria hasta examinar muestras cada 6-12 horas durante 48 horas como mínimo. • Detección antigénica. Se usan tiras reactivas que mediante un test de inmunocromatografía se detectan antígenos

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Urgencias infecciosas

solubles de Plasmodium. Son muy fiables pero no detectan parasitemias bajas, no precisan experiencia ni microscopio y están listos en minutos. • Técnicas de PCR. Detecta pequeñas secuencias del genoma parasitario. Detecta parasitemias mínimas y es más preciso en la detección de especies. Como utilidad importante, nos da información precoz de la resistencia a antipalúdicos. Debido al alto coste y la lentitud, su mayor utilidad reside en la monitorización de eficacia de tratamiento. Tratamiento Se basa fundamentalmente en drogas antipalúdicas. Para la correcta elección del tratamiento deberemos tener en cuenta las resistencias farmacológicas de las distintas especies dependiendo del área de origen.

Tipos de antipalúdicos • Derivados de la quinolina: cloroquina, quinina, quinidina, mefloquina y primaquina. • Antifolatos: pirimetamina, dapsona y proguanil. • Derivados de artemisina: artemisia, artemetero y artesunato. • Antimicrobianos: clindamicina, atovacuona y tetraciclinas. Resistencias a cloroquina No se han descrito resistencias de P. ovale y P. malariae. P. vivax sí ofrece resistencias, especialmente en Papúa-Nueva Guinea e Indonesia. Únicamente se aprecia sensibilidad a cloroquina de P. falciparum en Méjico, Centroamérica, República Dominicana, Norte de África (Marruecos, Sahara, Argelia), Turquía, Siria e Irak, Corea, Argentina, Paraguay, siendo resistente en África Subsahariana, Oceanía, Sudeste Asiático y Sudamérica, excepto Paraguay y Argentina. Tratamiento del paludismo falciparum resistente a cloroquina El tratamiento antimalárico de elección es la quinina (10 mg/kg cada 8 horas durante siete días vía oral) combinado con doxiciclina (100 mg/día) o pirimetamina-sulfadoxina (tres comprimidos en el tercer día) o clindamicina (10 mg/kg cada 8 horas), especialmente en embarazadas y niños. Tanto la quinina como la quinidina (administración parenteral) son fármacos ototóxicos y, en caso de administración parenteral, debe vigilarse estrechamente la glucemia, pues incrementan la secreción de insulina. Es obligada la monitorización electrocardiográfica, especialmente en aquellos enfermos con bloqueos de rama y QRS ancho, debido a que son fármacos antiarrítmicos con gran poder arritmogénico. Otros regímenes aceptados son: • Atovacuona-proguanil. Indicada para malaria no complicada. La dosis es de cuatro tabletas diarias del compuesto (cada una contiene 250 mg de atovacuona y 100 mg de proguanil), durante tres días consecutivos. • Mefloquina, a dosis de 25 mg/kg en dos dosis separadas por 8 horas. • Artemisina y derivados: de elección en paludismo falciparum resistente a quinina, aunque es menos efectiva que

esta última. Aún no se ha aprobado en EE.UU., aunque son comúnmente utilizados en China y Sudeste Asiático. Tratamiento del falciparum grave Definimos la gravedad atendiendo a los siguientes criterios: • Parasitemia superior al 5%. • Alteraciones del nivel de conciencia. • Ictericia. • Anemia severa. • Fallo de algún órgano. • Oliguria. • Hipoglucemia. En estos casos el tratamiento debe instaurarse en la unidad de vigilancia intensiva. El tratamiento antipalúdico de elección en nuestro medio en esta situación es la quinina o quinidina endovenosa. En caso de utilizar derivados de artemisina, deberán asociarse con tetraciclinas o mefloquina. Un tratamiento adicional en los enfermos con parasitemias muy elevadas (más de 10%), coma o fallo orgánico es la exanguinotransfusión; deberá realizarse hasta que la parasitemia sea menor al 5%. Tratamiento del paludismo por P. vivax, P. ovale, P. malariae y P. falciparum sensible a cloroquina El tratamiento de estos enfermos, si el estado general es bueno y no presenta criterios de gravedad expuestos anteriormente, puede ser domiciliario o en unidad de corta estancia. El tratamiento de elección es la cloroquina (10 mg/kg de base) seguido de 5 mg/kg a las 6, 24 y 48 horas. La tasa de curación es de más del 95%. En los casos de infección por P. vivax y P. ovale y para evitar las recidivas causadas por los hipnozoitos, deben tratarse con primaquina (30 mg/día) durante 14 días, conjunta o inmediatamente después de finalizar el tratamiento con cloroquina. La primaquina puede producir severos brotes de anemia hemolítica en los deficientes de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, por lo que se debe descartar esta anomalía antes de iniciar tratamiento con este fármaco. FIEBRE TIFOIDEA Se trata de una enfermedad multisistémica producida por la ingestión de alimentos o agua contaminada por los gérmenes causales: Salmonella typhi o Salmonella paratyphi, produciendo ambos gérmenes cuadros clínicos indistinguibles. En los últimos 10 años se han notificado unos 400 casos anuales, la mayoría en pacientes procedentes de países subdesarrollados, donde es de carácter endémico, especialmente en el sudeste asiático, Centroamérica y Sudamérica, produciendo unas 600.000 muertes anuales. Manifestaciones clínicas Se caracteriza por un cuadro febril, acompañado de exantema y síntomas abdominales (20-40% de los casos). El periodo de incubación varía entre los 4 y 21 días. En la primera semana, predomina la fiebre, con síntomas generales y, como hallazgo clínico relevante, destaca la bradicardia relativa

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Infecciones importadas

(escasa taquicardización para el grado de fiebre). Es también común la aparición de tos. Sobre la segunda semana, ya es apreciable hepatoesplenomegalia y exantema maculopapuloso rosado de predominio en tronco; aparece en cerca del 30% de los enfermos al final de la primera semana y desaparece a los cinco días sin rastro. Acompañando al estado tóxico pueden aparecer síntomas neuropsiquiátrico, como alucinaciones y coma. Las complicaciones tardías aparecen sobre la tercera semana del paciente no tratado. La infiltración y necrosis de las placas de Peyer del intestino delgado producen perforación intestinal y hemorragia digestiva, manifestaciones típicas y muy graves. De forma más rara y por diseminación hematógena pueden aparecer nefritis, endocarditis, abscesos hepatoesplénicos, orquitis y meningitis. Alrededor de un 5% de los enfermos se convierten en portadores crónicos; eliminan bacilos infectantes hasta un año, por heces y orina, fundamentalmente mujeres con alteraciones en el árbol biliar y procesos malignos gastrointestinales y vésicoureterales. Diagnóstico La fiebre tifoidea siempre se debe incluir en el diagnóstico diferencial del paciente febril en urgencias que ha viajado al extranjero recientemente, sobre todo el Sudeste Asiático y América Latina. La bradicardia relativa y las visceromegalias fundamentan la sospecha clínica. En los exámenes complementarios, suele existir leucopenia neutrofílica en el hemograma, trombocitosis y elevación de transaminasas y LDH en la bioquímica. El electrocardiograma suele presentar alteraciones inespecíficas de la repolarización ventricular. La demostración microbiológica es la mejor herramienta para el diagnóstico. Los hemocultivos son el mejor método inicial, especialmente durante la primera semana, pues su rentabilidad diagnóstica decrece notablemente a medida que lo hace la enfermedad (disminuye hasta el 50% la tercera semana). El cultivo de un aspirado de médula ósea presenta un rendimiento diagnóstico superior al 90%, independientemente del estadio clínico de la enfermedad, por lo que se convierte en una excelente herramienta diagnóstica. También puede aislarse en coprocultivo, urocultivo y aspirado gástrico. El coprocultivo es más frecuentemente positivo a medida que progresa el cuadro clínico. Tratamiento Es conocida la creciente resistencia a antibióticos de la Salmonella, especialmente a ampicilina, cloranfenicol y sulfometoxazol y a quinolonas en el Sudeste de Asia y Subcontinente Indio. El tratamiento de elección son las quinolonas (ciprofloxacino, levofloxacino, ofloxacino) y las cefalosporinas (cefixima vía oral, ceftriaxona intramuscular o endovenosa) tercera generación durante un periodo no inferior a siete días. Como alternativas pueden utilizarse la azitromicina y el cloranfenicol. El tratamiento de los portadores crónico elimina a los individuos potencialmente infectantes. El tratamiento debe mantenerse durante unas 6 semanas y tratarse preferente-

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mente según antibiograma. Son útiles la ampicilina, sulfametoxazol o quinolonas. Las anomalías del árbol urinario y del hepatobiliar deben ser corregidas para el éxito de la erradicación microbiológica. La CDC recomienda la vacunación de los viajeros a zonas endémicas, especialmente viajes prolongados a zonas rurales, así como medidas higiénico-dietéticas. FIEBRE AMARILLA La fiebre amarilla entra dentro del grupo de enfermedades transmisibles denominadas fiebres hemorrágicas. Es producida por un virus ADN, de la familia de los flaviviridae y transmitido por la picadura de la hembra del mosquito Aedes aegypti. Se transmite esencialmente en regiones tropicales de Sudamérica y África Subsahariana. Continúa siendo un problema endémico de primera magnitud; entre 1985 y 2004 se notificaron más de 30.000 casos, la gran mayoría en el continente africano. Manifestaciones clínicas En la fase infectiva, el enfermo presenta fiebre alta, con cefalea intensa y quebrantamiento del estado general. Es típica la hipersensibilidad muscular a la palpación. En esta fase precoz, al examen físico destaca la postración, hipersensibilidad en hipocondrio derecho y elevación de transaminasas. En el hemograma destacan la leucopenia y neutropenia. Tras 4 días, los enfermos entran en un periodo de remisión caracterizado por la desaparición de la fiebre y recuperación. Un 15% de los pacientes entran en la tercera fase de la enfermedad, denominada fase de intoxicación . El paciente presenta fiebre alta, gran quebrantamiento del estado general, ictericia progresiva y diátesis hemorrágica. El daño hepático consiste en una hepatitis aguda grave con elevación predominante de GOT, por el daño muscular esquelético. Es común la insuficiencia renal aguda de origen polifactorial. La diátesis hemorrágica se presenta como sangrado digestivo, epistaxis, sangrado por puntos de punción, metrorragia, petequias diseminadas. Como datos de laboratorio destacan trombopenia importante, disminución de factores de coagulación de síntesis hepática y CID. Los síntomas como delirium, alucinaciones y crisis comiciales son también comunes e indicadores de mal pronóstico. Aproximadamente el 30% de los enfermos que experimentan esta fase de la infección fallecen por disfunción multiorgánica, fallo renal terminal y diátesis hemorrágica. Diagnóstico y tratamiento El diagnóstico de laboratorio se basa en la demostración del virus en líneas de cultivos celulares o demostración mediante PCR. No existe un tratamiento eficaz, aunque existen líneas de investigación con ribavirina en primates. El tratamiento es de sostén y debe realizarse en una unidad de cuidados intensivos. Se debe ser especialmente cuidadoso en la reposición hídrica porque estos enfermos tienen muy alterada la mem-

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Urgencias infecciosas

brana capilar, presentando gran permeabilidad vascular. Se debe vigilar especialmente la aparición de hipoglucemia e hiperpotasemia. Desde la Segunda Guerra Mundial existe una vacuna eficaz que debe plantearse siempre que se viaje a zonas endémicas. Proporciona inmunidad durante unos 10 años, con una baja tasa de efectos secundarios.

EVALUACIÓN DEL VIAJERO CON DIARREA Se trata de la enfermedad más común que sufren las personas que viajan a países subdesarrollados (hasta el 60%, según algunas estadísticas). Por lo general, se trata de procesos benignos siendo la deshidratación y comorbilidad asociada las que condicionan el pronóstico, más que la infección en sí.

DENGUE Es la más frecuente de las arboviriasis. Se piensa que este virus infecta a más de 100 millones de personas al año en todo el mundo. Es producido por un flavivirus con cuatro serotipos diferentes (DEN 1, 2, 3, 4). Sus manifestaciones clínicas incluyen un espectro muy amplio, desde cuadros febriles autolimitados hasta severos cuadros hemorrágicos con fallo multiorgánico de evolución fatal. Esta variabilidad depende de la respuesta inmune del huésped, como veremos más adelante.

Epidemiología y etiopatogenia Como puede apreciarse en la Tabla 4, son múltiples los patógenos que pueden producir diarrea en los países en vías de desarrollo. No obstante, más del 90% están producidas por cepas de E. coli enterotoxigénica. Las zonas donde se ha demostrado mayor incidencia son África, Sudeste Asiático, América Central y Sudamérica. Los parásitos producen raramente diarrea en los viajeros, aunque deben tenerse en cuenta si no existe respuesta al tratamiento habitual o si se asocian muchos síntomas gastrointestinales superiores (dispepsia, náuseas, vómitos) o la persistencia de la diarrea que orientan clínicamente a giardiasis. La enfermedad se adquiere al ingerir agua o alimentos contaminados, especialmente en verduras frescas, carnes poco cocinadas y salsas.

Fisiopatología La infección de los macrófagos y monocitos tras la inoculación inicial induce la formación de anticuerpos antivíricos no protectores que producen una potenciación de la cadena inmunológica en caso de reinfección, agravando el cuadro clínico. Por este motivo es en las áreas endémicas donde suelen presentarse los casos más graves. Clínica

Dengue clásico Básicamente consiste en un cuadro febril con gran postración, cefalea, artromialgias severas y astenia. Las manifestaciones hemorrágicas son discretas y raramente fatales. Alrededor del 50% de estos enfermos presentan un rash macular en el tronco junto con síntomas respiratorios y digestivos inespecíficos. Como datos de laboratorio destacan trombopenia discreta, elevación de transaminasas (predominio de GOT) y leucopenia. Fiebre hemorrágica del dengue Estos enfermos presentan un cuadro clínico mucho más grave con hemorragias diseminadas, coagulopatía severa, crisis comiciales y aumento de la permeabilidad vascular, característico por su gravedad del dengue con hemoconcentración, derrame pleural, ascitis y shock refractario. Las manifestaciones neurológicas o el fallo hepático rara vez predominan en el curso clínico, a diferencia de la fiebre amarilla. Diagnóstico y tratamiento El diagnóstico de certeza es difícil y se basa en demostración del virus en cultivos especiales. La técnica de PCR detecta el genoma del virus en fases iniciales. La serología (demostración de IgM) es una buena herramienta diagnóstica para un diagnóstico rápido. La detección de IgG específica mediante inmunoanálisis es de gran rentabilidad diagnóstica. El tratamiento es de soporte y no existe vacuna eficaz por el momento.

Clínica La gran mayoría de los casos aparecen entre el quinto y decimoquinto días de la llegada. La presentación más común consiste en cuadro de diarrea con heces acuosas, acompañado de dolor abdominal y fiebre moderada. Típicamente no existen productos patológicos en las heces. De hecho, si esto ocurriera orientaría a otro germen menos común que E. coli (Campylobacter sp, Shigella sp). Los cuadros de diarrea muy profusa deben orientar a Criptosporidium sp. Diagnóstico y tratamiento En el coprocultivo las cepas de E. coli productoras de toxinas no se distinguen de las que habitan en nuestro intestino. En casos de presentación típica, está indicado el tratamiento conservador (hidratación oral y dieta pobre en residuos). En casos severos está indicada la antibioterapia: de elección el ciprofloxacino (500 mg dos veces al día) durante 3-4 días. Los macrólidos también son una buena elección, especialmente en infecciones por Campylobacter. El uso concomitante de loperamida es discutido, pudiendo prolongar y agravar el curso clínico de las infecciones por Shigella. Su uso en diarreas sin productos patológicos concomitantemente con antibiótico parece seguro pero debe suspenderse y pedir consejo médico si los síntomas persisten a pesar de dosis adecuadas de loperamida. LEPTOSPIROSIS Es una infección de reconocimiento reciente. Está producida por una bacteria espiroqueta: Leptospira interrogans. Son microorganismos espirales, finos y dotados de gran movilidad con dos flagelos periplasmáticos con los que horadan los tejidos.

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Infecciones importadas

Epidemiología y patogenia La leptospirosis es una importante zoonosis de distribución universal. El reservorio animal más importante son los roedores, especialmente las ratas, aunque también mamíferos domésticos. El microorganismo establece una relación de simbiosis con el hospedador en sus túbulos renales y es desprendido con la orina, contaminando el agua, a partir de la cual se infecta el ser humano, tanto por contacto directo con la epidermis como bebiéndola. Las grandes epidemias ocurren especialmente en zonas tropicales durante la época de lluvias. La adquisición de esta enfermedad en países desarrollados ocurre en actividades deportivas acuáticas, entre veterinarios, ganaderos, agricultores y estaciones depuradoras de aguas residuales. Es también una causa frecuente de infección en viajes al extranjero, especialmente al Sudeste Asiático. Una vez que la bacteria penetra en el organismo se distribuye rápidamente por todo el organismo. El mecanismo patogénico más importante de esta infección es la capacidad de dañar e inflamar el endotelio vascular de pequeños vasos, es decir, de producir vasculitis y aumento de la permeabilidad vascular y sangrado local. Las leptospiras afectan fundamentalmente a los riñones, donde se acantonan en el intersticio y túbulos, produciendo nefritis intersticial y necrosis tubular aguda. En el hígado produce necrosis centrolobulillar, aunque la necrosis hepática no es un dato fundamental de esta enfermedad. A nivel pulmonar produce hemorragia y también en el músculo estriado. La aparición de la respuesta inmunitaria ayuda a eliminar el germen de todas las localizaciones excepto el ojo, SNC y riñones. La aparición inmune contribuye a producir uveítis anterior recidivante y meningitis. Manifestaciones clínicas

Leptospirosis anictérica Se caracteriza por un cuadro pseudogripal y febril con una mortalidad casi inexistente, característicamente acompañado de mialgias muy intensas y cefalea intensa. La afectación pulmonar no es rara y suelen existir tos, dolor pleurítico y hemoptisis. La conjuntivitis es muy característica. El periodo de incubación es de unos 10 días (entre 3 y 26). Al examen físico destaca la fiebre junto con conjuntivitis. La linfadenopatía y hepato-esplenomegalia es menos frecuente. Puede existir afectación cutánea muy polimorfa (papular, macular, urticarial, petequial...). A veces existe ictericia leve. Los síntomas remiten en una semana, dando paso a la segunda fase, inmunitaria, en la que los síntomas reaparecen pero con menor intensidad. Durante este periodo aparece una complicación importante, la meningitis aséptica. Las manifestaciones clínicas sólo se presentan en un 15%, aunque muchos tienen pleocitosis en el examen del líquido cefalorraquídeo. Las manifestaciones remiten en pocas semanas. Son frecuentes en esta fase las complicaciones oculares (uveítis, iridociclitis) que pueden prolongarse durante años.

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Leptospirosis grave (síndrome de Weil) En este caso no se observa la evolución bifásica, característica de la forma más benigna. Se caracteriza por ictericia, diátesis hemorrágica, rabdomiolisis grave e insuficiencia renal, con mortalidad de hasta el 15%. En una serie india, de los 60 pacientes ingresados en UCI, la mitad aproximadamente desarrollaron fallo multiorgánico. Comienza de la misma forma que la variedad anictérica pero, a mediados de la segunda semana aparece ictericia, que llega a ser intensa, pero no suele asociarse a necrosis hepática extensa. La insuficiencia renal acontece a finales de la segunda semana, produciéndose necrosis tubular aguda, que puede llevar al paciente a diálisis. La diátesis hemorrágica también es característica, aunque no tan intensa como en las fiebres hemorrágicas virales, siendo raras la hemorragia digestiva y la endocraneal. La participación pulmonar es frecuente y puede llevar al enfermo a insuficiencia respiratoria severa por hemorragia pulmonar o por distrés respiratorio en el seno de fallo multiorgánico. Diagnóstico No existen datos específicos, por lo que es importante el grado de sospecha para el diagnóstico. Como datos de laboratorio, suele haber elevación moderada de transaminasas (menos de 200 UI). El recuento leucocitario suele ser normal, salvo en casos graves. Un hallazgo muy frecuente es la elevación en rango variable de CPK. El sedimento y sistemático de orina suelen mostrar grados variables de proteinuria, microhematuria y piuria estéril. La demostración del microorganismo en muestras clínicas (fundamentalmente en sangre y orina) es la clave para el diagnóstico etiológico. Existen test comerciales que detectan en suero anticuerpos IgM. El test más importante para el diagnóstico es el test de micro-aglutinación, pero presenta como inconveniente que requiere un importante grado de experiencia y la escasa disponibilidad del mismo. Tratamiento Los enfermos con manifestaciones leves pueden tratarse ambulatoriamente con doxiciclina, amoxicilina, ampicilina o macrólidos. Los enfermos requieren hospitalización, penicilina G sódica endovenosa, ceftriaxona o cefotaxima, pudiéndose utilizar macrólidos en caso de alergia demostrada. No existe inmunización para humanos, pero sí para animales, lo que representa una de las mejores armas para la prevención así como los adecuados tratamiento y procesamiento de las aguas residuales. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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Urgencias infecciosas

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17.11 Pinchazo accidental F. González Martínez, F. Mora Bañales, R. López-Vélez

INTRODUCCIÓN Herida accidental es aquella inducida por la exposición al contacto inesperado con sangre (punción accidental con aguja) y/u otros fluidos o materiales orgánicos durante la actividad laboral. Cuando la exposición a la sangre y/o fluidos se produce fuera del ámbito laboral, se denomina exposición no ocupacional. En ambos casos, la exposición comporta el riesgo de infección por virus tales como la hepatitis B, hepatitis C y el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). El riesgo de transmisión de la infección viene dado por el grado de contagiosidad del patógeno. El riesgo de desarrollar hepatitis B tras exposición ocupacional está en relación al estado de la persona problema o fuente: si la fuente es HBsAg+, HBeAg+, el riesgo de contagio se sitúa entre el 22 y el 62%; en caso de HBeAg- el riesgo se reduce al 1-6%. En la exposición ocupacional, el virus de la hepatitis C no se transmite tan eficazmente. La seroconversión tras exposición percutánea se estima entre el 0 y el 7%. La transmisión ocurre rara vez a través de mucosas expuestas a sangre; el riesgo de transmisión tras exposición a fluidos o tejidos no se ha cuantificado, pero se supone bajo. En estudios prospectivos, el riesgo de transmisión del VIH tras exposición percutánea se estima en el 0,2 al 0,5% y tras exposición de mucosas del 0,09%. Se han documentado casos de transmisión a través de piel intacta. La prevalencia de virus B, C y VIH es mayor en drogodependientes por vía intravenosa, homosexuales y en personas que provienen de áreas endémicas, como África para el VIH, donde la prevalencia es muy elevada y, en el caso del virus C, en multitransfundidos y pacientes de unidades de diálisis. Además de los microorganismos citados, con menor frecuencia pueden transmitirse a través de la sangre otros virus

como citomegalovirus (CMV), virus de Epstein-Barr (EBV), parvovirus y bacterias y protozoos como: Treponema pallidum, Yersinia, Plasmodium… La exposición ocupacional ocurre especialmente en las siguientes situaciones: 1. Durante el proceso de volver a tapar la aguja. 2. Durante una intervención quirúrgica, sobre todo en la sutura de heridas. 3. Durante una biopsia. 4. Cuando una aguja sin capuchón ha quedado olvidada entre las sábanas, batas quirúrgicas, etc. 5. Al tomar una aguja usada sin envainar para tirarla al contenedor de basura. 6. Durante la limpieza y transporte del material de desecho. 7. Cuando se utilizan técnicas más complejas de inyección. 8. En los servicios de urgencias y emergencias. 9. En intervenciones con un alto grado de presión (endoscopia de diagnóstico o terapéutica en pacientes con hemorragia gastrointestinal). Tipos de exposición no ocupacional: • Sexual en caso de práctica consentida. • Sexual en caso de violación. • Transfusión con hemoderivados. • Accidente con agujas u objetos cortantes. • Contacto con fluidos/tejidos de enfermos. • Hijo de madre VIH positiva. • Otros: mordedura, contactos entre atletas y juegos con contacto físico, de forma excepcional. Recomendaciones La medida más importante para prevenir una herida por pinchazo de aguja, es evitar la excesiva manipulación de ésta una vez usada y, específicamente, evitar reintegrarla en su funda. Las guías recomiendan utilizar un contenedor rígido apropiado para agujas usadas, usar ropa protectora, mascarillas, guantes, trajes. Actualmente existen sistemas de canalización venosa, dotados de mecanismos de seguridad que evitan en gran medida la exposición accidental del trabajador, por lo que se recomienda usarlos en la gran mayoría de protocolos. Los trabajadores de los centros sanitarios han de estar educados para informar de cualquier incidente ocupacional cuando éste ocurra puesto que, tanto la inmunoglobulina VHB o la vacuna, o bien los tratamientos postexposición VIH, casi con absoluta seguridad son más efectivas si se administran precozmente. Es importante notificar el incidente inmediatamente al departamento que se ocupe de los accidentes laborables (Departamento de Seguridad e Higiene, Servicios de Preventiva, etc.). Ello permitirá un registro adecuado y subsiguiente manejo del suceso. Todos los empleados del hospital o todo el personal sanitario con riesgo de una exposición accidental con sangre deben ser vacunados contra la hepatitis por virus B. Todavía no existen vacunas preventivas para la hepatitis por virus C y para el VIH. Después de derramarse algún posible material contaminado, el área afectada debe ser limpiada inmediatamente (con los guantes puestos) y a continuación desinfectarse. El equipo y material de enfermería, instrumental y pequeñas

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Pinchazo accidental

superficies, se limpian con alcohol al 70%. Superficies mayores tales como pasillos se deben desinfectar con solución de cloro 1.000 ppm. En caso de herida se debe dejar sangrar durante unos instantes y limpiarla completamente con agua o una solución salina. Desinfectarla utilizando gran cantidad de jabón y agua seguidos de limpieza con alcohol al 70%. En caso de contacto con membranas mucosas es importante enjuagar inmediata y completamente, utilizando agua o solución salina solamente, no alcohol. No está recomendada la aplicación de cáusticos, la inyección de antisépticos o la manipulación (exprimir, succionar) de la herida. Posteriormente, al accidente y, tan pronto como sea posible, debe ser tomada una muestra de sangre del trabajador herido. Esta muestra debe ser guardada por lo menos durante un año. EVALUACIÓN DE LA EXPOSICIÓN La exposición debe ser evaluada, para valorar el riesgo de transmisión de virus B, C, VIH basada en el tipo de exposición, vía, severidad; y así es potencialmente más lesivo un accidente con aguja hueca que otros instrumentos no huecos. Si la infección por alguno de los tres virus se produjo en el trabajo, puede servir esta muestra de sangre que se obtuvo en caso de que se produzca alguna infección. La muestra guardada sólo se analizará con este fin. Otras muestras de sangre para el test de hepatitis B, C y VIH se recogerán después de 1, 3, 6 y 12 meses. Acción inmediata (relacionada con el origen potencial) La persona cuya sangre o fluidos son la fuente de exposición ocupacional debe analizarse para virus B, C, VIH. Se debe requerir el consentimiento del paciente para los procedimientos analíticos de acuerdo con la legalidad. Los tests se deben realizar lo antes posible. Si tras la exposición no se conoce, el estatus de la fuente se ha de asumir la probabilidad de riesgo elevado de transmisión viral. No se recomiendan test para los objetos responsables del contacto, agujas u otros instrumentos por la escasa fiabilidad de la interpretación de los resultados y el riesgo biológico asociado a ello. Si la fuente origen del contacto se sabe que tiene infección VIH, se deben conocer las características de la enfermedad, CD4, carga viral, tratamientos actuales o pasados, con el fin de elegir el régimen farmacológico adecuado postexposición. La no disponibilidad de esta información no debe retrasar el inicio de la terapia. Si la fuente es seronegativa y no hay evidencia de síntomas de la enfermedad, no están indicados más test; la probabilidad de que la fuente esté en periodo de ventana de la infección es extremadamente baja. En la Figura 1 se expone la toma de decisiones en el pinchazo o herida accidental. TRATAMIENTO Los tratamientos dependen del riesgo de hepatitis por virus B, hepatitis por virus C o VIH y dependiendo del análisis serológico de la muestra o de la situación de inmunidad del expuesto.

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Lavar la herida con agua Desinfectar la herida con alcohol Lavar las mucosas con agua

Exposición

Informar a los departamentos responsables No

Es real el riesgo

Nada

Sí Detenerse

Sí Fuente de contagio Test para B, C, VIH

Muestra de sangre

Fuente negativa para B, C, VIH

Seguimiento Hepatitis B pasada o vacunación

Hepatitis B

Hepatitis C

Nada

No

Inmunoglobulina anti-B en 48 h

Fuente positiva Seguimiento 9-12 m PPE* indicada

VIH

Tratar VIH

Sí

No

Test VIH negativo

Sí

Profilaxis postexposición inmediata Seguimiento 3, 6, 9, 12 m

Sí

No infección Detener profilaxis postexposición

FIGURA 1. EXPOSICIÓN ACCIDENTAL. ÁRBOL DE DECISIÓN (*PPE: PROFILAXIS POSTEXPOSICIÓN).

MANEJO DE LA INFECCIÓN POR VIRUS HEPATITIS B El manejo de la situación dependerá de si el sujeto herido es inmune al VHB, ya sea como resultado de la vacunación u otras medidas. Así se contemplan dos posibilidades: 1. Se considera que el sujeto tiene total inmunidad, si: • La persona ha sido vacunada tres veces contra el VHB y además se demuestra la creación de anticuerpos. • La titulación de Ac anti-VHB es mayor que 10 UI/L tras la vacunación. • La persona ha pasado una hepatitis B en el pasado. 2. Se considera que el sujeto tiene inmunidad parcial o ninguna, si: • Sólo ha sido vacunado parcialmente o incluso no ha sido vacunado. Si éste es el caso deben administrarse por vía intramuscular 5 ml de inmunoglobulina antihepatitis B dentro de las 48 horas de producida la herida. Cuando está indicada la gammaglobulina, ésta ha de administrarse lo antes posible, tras la exposición, preferiblemente en las primeras 24 horas. La efectividad de la gammaglobulina cuando se administra durante más de 7 días tras la exposición es desconocida. Cuando está indicada la vacuna, administrarla también lo antes posible. Puede adminis-

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Urgencias infecciosas

TABLA 1. PROFILAXIS TRAS EXPOSICIÓN AL VHB Vacunación y estado de respuesta de anticuerpos de los trabajadores expuestos* Fuente HBsAg+

Tratamiento

No vacunados

Inmunoglobulina hepatitis B x 3 e iniciar serie de vacunación

Iniciar serie de vacunación hepatitis B

Iniciar serie de vacunación hepatitis B

No tratamiento Inmunoglobulina hepatitis B x 1 e iniciar serie de vacunación o inmunoglobulina hepatitis B x 2 Test de anticuerpos en la persona expuesta: 1. Si es adecuada, no se necesita tratar** 2. Si es inadecuada*** administrar inmunoglobulina hepatitis B x 1 y recuerdo de vacuna

No tratamiento No tratamiento

No tratamiento Si se conoce el alto riesgo de la fuente, tratar como si la fuente fuera HBsAg+

No tratamiento

Test de anticuerpos en la persona expuesta: 1. Si es adecuada, no se necesita tratamiento 2. Si es inadecuada, administrar recuerdo de la vacuna y reevaluar el título de anticuerpos en 1, 2 m

Previamente vacunados • Respondedor** • No respondedor • Respuesta de anticuerpos desconocida

Fuente HbsAg-

Fuente desconocida o no disponible para el test

*Personas que han sido infectadas previamente con HBV son inmunes a la infección y no requieren profilaxis postexposición. **Un respondedor es una persona con adecuados niveles de anticuerpos séricos frente a HBsAg (anti-HBs ≥ 10 mUI/mL). Un no respondedor tiene títulos < 10 mUI/mL. ***La dosis de inmunoglobulina es 0,06 mL/kg intramuscular.

trarse simultáneamente con la globulina, en un lugar anatómico distinto (la vacuna, siempre en el deltoides). En personas en periodo de vacunación, se debe completar ésta y añadir la gamma-globulina si está indicada. Las personas que inicialmente no han sido respondedoras a la vacuna deben recibir una dosis de gammaglobulina y reiniciar la vacunación. En la Tabla 1 se analizan los distintos supuestos. INFECCIÓN POTENCIAL POR VIRUS HEPATITIS C No existe ninguna medida eficaz en la profilaxis postexposición al VHC. No se recomienda la administración de inmunoglobulina polivalente, ni de antivirales, tras exposición a una fuente VHC+. Se ha sugerido que la combinación de interferón-PEG/ribavirina podría tener utilidad cuando se administra a pacientes con infección aguda. No obstante, no existe consenso en si realizar el tratamiento en la fase aguda o en los 6 primeros meses. Ante una fuente anti-VHC+, en los centros en los que se recomienda tratamiento de la infección aguda, se debe guardar muestra de suero del expuesto, informar sobre los medios de evitar la transmisión secundaria, determinar a los 6 meses los anticuerpos anti-VHC y evaluar mensualmente la función hepática. Ante un aumento de transaminasas se determinará el ARN-VHC. En coinfección con el VIH, el seguimiento se amplía hasta 12 meses. En los centros en los que no se recomienda tratar se hace un seguimiento clínico similar. En fuentes anti-VHC- se recomienda guardar muestra de suero del expuesto. INFECCIÓN POTENCIAL DEL VIH El riesgo de infección de VIH por haber estado expuesto a sangre en cualquier condición es muy bajo (0,1-0,5%) y fundamentalmente depende del tipo de contacto y de la cantidad de virus en el material contaminado. Si la fuente es seronegativa, la probabilidad de contagio es extremadamente baja y podría darse exclusivamente en el periodo de ventana de la fuente. La evaluación ha de hacerse lo más rápidamente posible y, si se considera la profilaxis postexposición (PPE), se deben conocer circunstancias del pacien-

te (embarazo, lactancia materna, medicaciones concurrentes), en orden a diseñar el tratamiento más adecuado. La PPE se fundamenta en la existencia de un periodo ventana o tiempo que transcurre entre el momento de la exposición hasta quedar definitivamente infectado quien la sufre. La PPE se debería comenzar lo antes posible si se ha decidido comenzarla, una vez sopesado el riesgo de la fuente, y los efectos secundarios inherentes a los fármacos usados. Se debería comenzar la PPE dentro de las 6 primeras horas. En modelos animales, se ha comprobado una disminución de la eficacia de los tratamientos, cuando éstos se comienzan tras 24 a 36 horas tras la exposición. No se sabe cuál el es intervalo tras el cual la terapia es ineficaz. Se considera ineficaz el tratamiento profiláctico pasadas las 72 horas. La duración del tratamiento se estima en 4 semanas según modelos animales. En embarazadas la aproximación al tratamiento ha de ser similar al resto de trabajadores y pacientes, teniendo en cuenta la toxicidad para el feto de algunos fármacos. Debe evitarse la administración de efavirenz (teratogénico en animales) y de la combinación de estavudina + didanosina, por riesgo elevado de acidosis láctica y toxicidad neurológica aguda. Se han observado casos de acidosis láctica fatal con estavudina, e hiperbilirrubinemia con indinavir. Tras la exposición se debe efectuar un seguimiento serológico y clínico en 6, 12 semanas, y 6 meses incluso hasta 12 meses si la fuente estuviera coinfectada con VHC. Una vez iniciado el tratamiento, éste se debe evaluar en busca de toxicidad a las 2 semanas (hemograma, función hepática, renal). En la Tabla 2 se propone un esquema de actuación para ello. En caso de requerirse PPE se recomienda una combinación de 3 fármacos, consistente en 2 RT (inhibidores de la transcriptasa inversa) y 1 inhibidor de la proteasa. Si el paciente origen está infectado por un virus resistente es aconsejable discutir una modificación del régimen con algún especialista en SIDA y también se debería consultar si: se retrasa la profilaxis (exposición más de 24-36 horas), si la

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Pinchazo accidental

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TABLA 2. PROFILAXIS POSTEXPOSICIÓN (PPE) PARA VIH TRAS LESIÓN PERCUTÁNEA Estado de infección de la Fuente Fuente de estatus VIH desconocido

Fuente desconocida

Tipo de exposición VIH+ clase 1*

VIH+ clase 2*

VIH-

Menos severa

PPE con 2 drogas

Régimen de PPE expandido con 3 drogas

Por lo general no se precisa PPE; no obstante considerar**, 2 drogas en fuentes con factores de riesgo para VIH

Por lo general no se precisa PPE; No se precisa PPE sin embargo considerarla cuando la exposición a personas infectadas es probable

Muy severa

Régimen de PPE expandido con 3 drogas

Régimen de PPE expandido con 3 drogas

Por lo general no se precisa PPE; no obstante considerar**, 2 drogas en fuentes con factores de riesgo para VIH

Por lo general no se precisa PPE; No se precisa PPE sin embargo considerarla cuando la exposición a personas infectadas es probable

*VIH + clase 1: infección asintomática por VIH o carga viral desconocida(< 1.500 copias/mL); VIH + clase 2: infección sintomática, SIDA, seroconversión aguda o conocida alta carga viral. **Indica que PPE es opcional.

fuente es desconocida, en caso de gestación, si hay resistencia a los virus de la fuente o bien en caso de toxicidad a los fármacos. La monoterapia temprana con zidovudina ha demostrado que reduce la probabilidad de infección por el VIH en un 80%. A veces no se debería esperar a los resultados de laboratorio, empezando con la PPE y discontinuarla inmediatamente después de obtener unos resultados negativos, evitando así los efectos adversos potenciales. Los fármacos a utilizar suelen ser un inhibidor de la proteasa o un no análogo y dos análogos de nucleósidos. Se debería evitar la administración de nevirapina por asociarse con reacciones de hipersensibilidad que pueden ser graves en pacientes inmunocompetentes. Seguimiento La privacidad de los pacientes debe siempre ser respetada y los resultados de los análisis deben ser anónimos. Las muestras sanguíneas relacionadas con posibles reacciones adversas a los fármacos anti VIH (hematológicas, hepáticas, renales) deben tomarse al inicio del tratamiento y después de 2 y 4 semanas. Las muestras para el VIH se toman al inicio del tratamiento y después de 1, 3, 6 y 12 meses. Si los resultados siguen siendo negativos después de 6 meses, es muy improbable que se haya producido una infección por el VIH, pero las muestras de sangre deben ser tomadas después de 12 meses para excluir una seroconversión retardada. Más del 95% de seroconversiones del VIH bien documentadas ocurren dentro de las 3-12 semanas. A la hora de indicar la terapia se debe sopesar el riesgo de infección frente a la posibilidad de efectos secundarios de la combinación de drogas elegida. No está indicado tratar cuando el riesgo de contagio es ínfimo. No existe tampoco evidencia que recomiende el tratamiento con tres drogas para todas las exposiciones. En las exposiciones en las que se decide tratar, se debe encarecer el cumplimiento del régimen terapéutico elegido. Se debe recomendar a los pacientes que soliciten valoración médica ante cualquier enfermedad aguda, especialmente si ésta cursa con rash, mialgia, astenia, adenopatías que podrían indicar infección aguda por VIH o efectos secundarios de los tratamientos.

Se debe recomendar a los pacientes afectados medidas para evitar la transmisión secundaria, incidiendo en higiene, contactos sexuales, lactancia materna, etc.

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Síndrome de lisis tumoral

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SECCIÓN 18. URGENCIAS ONCOLÓGICAS 18.1 Síndrome de lisis tumoral C. Criado Dabrowska, M.T. Belver Álvarez, L. Ferrer Armengou

INTRODUCCIÓN El síndrome de lisis tumoral (SLT) es un problema metabólico agudo frecuente en la práctica médica, que acontece generalmente tras un tratamiento oncológico o, más rara vez, de manera espontánea, en tumores muy quimiosensibles con carga tumoral y recambio celular elevados. Fue inicialmente descrito en 1929 por Bedrna y Polcak en pacientes con leucemia crónica. En 1977, Crittenden y Ackerman describieron el primer caso de SLT espontáneo y fracaso renal agudo (FRA) debido a nefropatía por ácido úrico en un paciente con un carcinoma gastrointestinal diseminado. Está reconocido como entidad clínica desde 1980 como consecuencia de la publicación por Cohen et al. de las alteraciones observadas en 8 pacientes con linfoma de Burkitt tratados con quimioterapia. El SLT espontáneo es una entidad muy poco descrita en la literatura médica. Tras el primer caso publicado en 1977 existen 9 publicaciones más recientes que recogen un total de 13 casos de SLT, de los que 4 se asocian a linfomas, uno a leucemia, 2 a tumores de células germinales y 6 a tumores sólidos. ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO El SLT ocurre habitualmente tras el tratamiento quimioterápico de neoplasias de estirpe hematológica tales como el linfoma de Burkitt, el linfoma linfoblástico y la leucemia linfoblástica aguda y, con menor frecuencia, la leucemia mieloide. También se ha descrito en pacientes con mieloma múltiple y, aunque es raro en neoplasias no hematológicas, hay casos asociados a carcinoma microcítico de pulmón, adenocarcinoma de mama metastásico, carcinoma de células de Merkel, carcinoma escamoso de vulva, rabdomiosarcoma metastásico y cáncer de ovario, entre otros. El tratamiento desencadenante es habitualmente la poliquimioterapia agresiva, habiendo sido implicados varios agentes como el cisplatino, etopósido, fludarabina, metotrexato intratecal y paclitaxel. Además, otros tratamientos que pueden desencadenar el SLT son los esteroides, el tamoxifeno, el rituximab, el interferón y la radioterapia. El SLT aparece generalmente en el primer ciclo de tratamiento, pero de forma excepcional puede ocurrir de manera recidivante cada vez que se administra un tratamiento antitumoral. Diferentes condiciones favorecen el desarrollo del SLT, pudiéndose considerar factores de riesgo las siguientes: • Edad inferior a 25 años. • Sexo masculino.

• Tumores linfoproliferativos muy sensibles a la quimioterapia y los que tienen afectación abdominal y/o de médula ósea. • Insuficiencia renal previa (así como depleción de volumen). • Orina ácida y concentrada. • Elevación marcada de la láctico deshidrogenasa (LDH) (en algunos trabajos se habla de niveles superiores a 1.500 U/L). Además, los niveles de LDH y ácido úrico, que muestran indirectamente la carga tumoral y, secundariamente, el riesgo de que ocurra el SLT son, en la mayoría de los casos, factores pronósticos. FISIOPATOLOGÍA El SLT comienza con la lisis masiva de células tumorales, lo que produce una rápida liberación al torrente sanguíneo de sustancias intracelulares, siendo las principales el potasio, fosfato y el ácido úrico. La hiperuricemia es el principal trastorno responsable del SLT aunque otras anormalidades metabólicas como la hiperpotasemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia juegan un importante papel en el desarrollo de esta afección. El proceso se complica con la aparición de insuficiencia renal aguda (IRA) de origen multifactorial, siendo mecanismos sinérgicos la depleción de volumen (frecuente en el paciente oncológico por disminución de la ingesta, posibles vómitos y/o diarrea, pérdidas insensibles por fiebre y taquipnea) y la nefropatía úrica aguda, cuya causa principal es la precipitación del ácido úrico, xantinas y fosfato cálcico en el túbulo renal; secundariamente la insuficiencia renal condiciona una menor eliminación de estos metabolitos, el aumento de sus concentraciones plasmáticas y aparece oliguria e hiperazoemia. Para comprender bien la fisiopatología de este síndrome y los diferentes tratamientos empleados hay que detenerse en el metabolismo del ácido úrico: El ácido úrico es el producto final del metabolismo de las purinas, de manera que cuando se produce la lisis celular los nucleótidos de purina liberados de las células se degradan mediante la activación secuencial de nucleasas y fosfodiesterasas para formar monofosfatos de nucleósidos, después las bases nitrogenadas hipoxantina y xantina (púricas) y finalmente, por acción de la enzima xantina oxidasa (presente fundamentalmente en el hígado e intestino delgado), se forma el ácido úrico. Éste es un ácido débil, con un pKa de 5,35, lo que indica que a un pH de 5,35 la mitad se encuentra en forma soluble (urato) y la otra mitad en forma cristalizada (ácido úrico). Cuanto mayor es el pH del medio, mayor la solubilidad. Al pH fisiológico del suero de 7,4, el 99% del ácido úrico se encuentra en forma ionizada como urato monosódico. Su ionización y solubilidad en sangre y orina dependen, además del pH, de su concentración, por lo que el plasma se encuentra saturado con urato monosódico en una concentración de 415 mmol/L (6,8 mg/dL) a 37

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°C, y a concentraciones superiores puede producirse su precipitación. Asimismo, el ácido úrico es más soluble en orina, probablemente debido a que ésta contiene urea, proteínas y mucopolisacáridos. El pH urinario influye en la solución de manera que en presencia de un pH de 5,0 la orina se satura con una concentración de ácido úrico entre 360 y 900 mmol/L (6 a 15 mg/dL), mientras la solubilidad aumenta progresivamente según lo hace el pH, por lo que la saturación se alcanza con concentraciones entre 9.480 y 12.000 mmol/dL (158 a 200 mg/dL) cuando el pH es de 8,0. El aclaramiento renal es el principal mecanismo en la excreción de ácido úrico, fosfato y potasio, de manera que el SLT puede ser subclínico si el riñón es capaz de asumir la sobrecarga de estas sustancias y en ese caso el único hallazgo serían unas determinaciones bioquímicas anormales. El riñón elimina el ácido úrico mediante cuatro mecanismos: filtración, reabsorción tubular proximal, secreción tubular y reabsorción tubular postsecretora. Sólo el 5% del ácido úrico se encuentra ligado a proteínas; el resto es filtrado libremente por el glomérulo. A lo largo del túbulo proximal se reabsorbe entre el 98 y el 100% de la carga filtrada (7.000 mg/día). Posteriormente se secreta un 50% y finalmente sufre una nueva reabsorción postsecretora distal el 40-44% de la carga filtrada. El resultado es una excreción fraccional de ácido úrico muy limitada, de un 7-12% (600-800 mg/día). Durante el SLT se generan grandes cantidades de ácido úrico con la consiguiente hiperexcreción urinaria. Esta situación condiciona una nefropatía aguda obstructiva conocida como nefropatía aguda por urato (NAU), causa tratable y potencialmente reversible de IRA debida a la precipitación de ácido úrico en la luz de los túbulos renales y conductos colectores. La combinación de deshidratación y acidosis metabólica con hiperproducción de ácido úrico favorecen dicha precipitación al condicionar un flujo urinario bajo, orina ácida e hiperuricosuria. Anatómicamente se aprecian grandes depósitos de ácido úrico obstruyendo los túbulos, principalmente los colectores y, en ocasiones, llegan a la pelvis y uréteres. Puede ocurrir que las células del epitelio tubular fagociten los cristales intraluminales y, si consiguen romper la membrana basal del túbulo, pasen al intersticio ocasionando una reacción inflamatoria secundaria. Clínicamente el SLT cursa de manera asintomática o con dolor en fosas renales cuando existen cálculos en pelvis y/o uréteres, oligoanuria, IRA, hiperuricemia mayor de 15 mg/dL, cristaluria (aunque su ausencia no descarta la NAU) y microhematuria. El diagnóstico no puede basarse en la concentración plasmática de ácido úrico debido a que este trastorno se desarrolla en presencia de concentraciones de urato que abarcan desde los 12 a 80 mg/día. El dato distintivo es la concentración urinaria de ácido úrico; en la mayoría de los casos de IRA oligúrica el contenido de ácido úrico en la orina es normal o bajo, por lo que el cociente ácido úrico/creatinina en orina es menor que 1 (generalmente, 0,60-0,75). Puesto que la oliguria en la NAU se debe a la eliminación masiva de úrico en la orina, en este caso el cociente es superior a 1.

CONSECUENCIAS CLÍNICAS Los principales efectos del SLT aparecen en las primeras 6 a 24 horas tras el inicio de la quimioterapia, y sus consecuencias se prolongan entre 5 y 7 días, hasta que termina el periodo de citolisis. La hiperpotasemia, definida como cifra de potasio > 5,5 mEq/L, aparece de 6 a 72 horas después del inicio de la quimioterapia, se agrava por la insuficiencia renal concomitante y la acidosis metabólica y es la manifestación más seria del SLT. Clínicamente cursa con alteración de la función neuromuscular (debilidad, parestesias, calambres musculares), náuseas, vómitos, diarrea, anorexia y, con cifras > 6,5 mEq/L, alteración de la conducción cardiaca, pudiendo aparecer bloqueos y arritmias ventriculares como taquicardia y fibrilación. Los cambios electrocardiográficos incluyen onda T picuda, aumento del intervalo PR y ensanchamiento del QRS. La hiperfosfatemia (P > 4,5 mg/dL) aparece de 24 a 48 horas tras el inicio de la quimioterapia. El fracaso renal concomitante la agrava y puede causar arritmias graves. En el SLT espontáneo la hiperfosfatemia es menor, ya que se debe a la alta tasa de recambio celular y las células tumorales reutilizan el fósforo para formar más tumor (por el contrario, en los demás casos de SLT se debe a destrucción celular). La hipocalcemia (Ca < 8,5 mg/dL) se debe a la formación de sales con el fósforo, que precipitan en los túbulos renales (nefrocalcinosis) empeorando la insuficiencia renal. Cuando es sintomática (cifras < 7,5 mg/dL) produce irritabilidad neuromuscular, convulsiones y arritmias cardiacas. Cuando persiste a pesar de normalizarse las cifras de fósforo la causa suele ser un nivel bajo de calcitriol, con cuyo aporte se normaliza. DIAGNÓSTICO El SLT debe sospecharse en pacientes con tumores de gran tamaño (8-10 cm) y/o elevado recambio celular, muy quimiosensibles, cuando aparece IRA con hiperuricemia (mayor de 15 mg/dL) o hiperfosfatemia (mayor de 8 mg/dL); en la mayoría de las restantes causas de insuficiencia renal el ácido úrico es menor de 12 mg/dL y el fósforo, menor de 6 mg/dL. La NAU cursa con oliguria y en la mayoría de los casos con cristaluria, uratos amorfos, microhematuria y una hiperexcreción de úrico que se traduce en un cociente úrico/creatinina mayor de 1. Basándose en datos de laboratorio y en manifestaciones clínicas aparece publicada en 2004 la llamada definición de Cairo-Bishop que, además, permite evaluar la gravedad del SLT: El SLT “de laboratorio” viene definido por la aparición de al menos dos de las siguientes alteraciones analíticas entre los 3 días antes y los 7 días después de la quimioterapia, en pacientes que han recibido o recibirán una adecuada hidratación y agentes hipouricemiantes: • Ácido úrico ≥ 8 mg/dL o un aumento ≥ del 25% respecto del valor inicial. • Potasio ≤ 6 mEq/L o un aumento ≥ del 25% respecto del valor inicial. • Fosfato ≥ 4,5 mg/dL o un aumento ≥ del 25% respecto del valor inicial.

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TABLA 1. SISTEMA DE GRADUACIÓN CAIRO-BISHOP PARA EL SÍNDROME DE LISIS TUMORAL Grado SLTL

Creatinina

Arritmia cardiaca*

Convulsión*

0

–

≤ 1,5 x LSN

Ninguna

Ninguna

I

+

1,5 x LSN

Sin indicación de intervención terapéutica

Ninguna

II

+

> 1,5-3,0 x LSN

Sin indicación de intervención terapéutica urgente

Una breve crisis generalizada; crisis bien controladas o infrecuentes; crisis motora focal que no interfiere con las AVD

III

+

> 3,0-6,0 x LSN

Sintomática e incompletamente controlada con tratamiento médico o controlada con descarga

Crisis con alteración del nivel de conciencia; crisis mal controlada; crisis generalizadas a pesar del tratamiento médico

IV

+

> 6,0 x LSN

Que amenaza la vida

Cualquier crisis prolongada, recidivante o de difícil control

V

+

Muerte**

Muerte**

Muerte**

SLTL: síndrome de lisis tumoral de laboratorio; 0: ausencia de SLT; AVD: actividades de la vida diaria. *No atribuible a tratamiento farmacológico o intervención médica. **Atribuible probable o definitivamente al SLT.

• Calcio ≤ 7 mg/dL o un descenso ≥ del 25% respecto del valor inicial. La definición de SLT “clínico” consistiría en cumplir los requisitos de laboratorio mencionados y al menos una de las siguientes situaciones: • Aumento de la concentración sérica de creatinina al menos 1,5 veces su valor normal. • Arritmias cardiacas/muerte súbita. • Convulsiones. Además, en dicha definición, una escala evalúa entre 0 y 5 la gravedad del SLT en base a la presencia de SLT “de laboratorio”, concentración de creatinina sérica, presencia o no de arritmias y presencia o no de convulsiones y su severidad (Tabla 1). PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO Hidratación En los pacientes oncológicos que van a recibir un tratamiento quimio o radioterápico es fundamental una correcta y enérgica hidratación oral e intravenosa con 3.000 mL/m2/día de suero salino isotónico (en ausencia de riesgo de sobrecarga de volumen), que debería comenzar dos días antes y finalizar dos o tres días después del tratamiento. La expansión de volumen con suero salino fisiológico disminuye la concentración plasmática de úrico, potasio fosfato, aumenta el filtrado glomerular y el volumen de orina, reduce la concentración de solutos en los túbulos renales y hace más difícil su precipitación. Alcalinización de la orina La insuficiencia renal se produce cuando la orina está saturada de uratos y se forman cristales de úrico en los túbulos. La alcalinización urinaria con bicarbonato sódico intravenoso aumentará la solubilidad del úrico en la orina y disminuirá así su precipitación (como ya se indicó en la fisiopatología). Otros beneficios de la alcalinización son la consiguiente expansión de la volemia (y, secundariamente, la disminución de la concentración sérica de ácido úrico, fósforo y potasio), y la capacidad de “renovar” la médula renal al disminuir la concentración de solutos en la nefrona distal y en la microcirculación medular. Pero el papel de la alcalinización es controvertido porque, si bien algunos auto-

res aconsejan alcalinizar con precaución hasta un pH urinario de 6,5-7, otros son partidarios de no hacerlo de manera rutinaria por dos razones: • El pH alcalino favorece la precipitación del fosfato cálcico, principalmente en presencia de hiperfosfatemia, lo que empeora la insuficiencia renal y puede exacerbar la clínica de hipocalcemia. • En pacientes tratados con alopurinol, un inhibidor de la enzima xantino oxidasa y por ello de la conversión de hipoxantina y xantina en ácido úrico, se incrementa la concentración de éstas, lo que también empeora la insuficiencia renal por producirse una hiperexcreción de xantina (10-20 veces la cantidad normal) y porque a un pH alcalino (en general ≥ 7,4) la xantina es menos soluble y precipita. Por ello, podemos concluir que la administración de bicarbonato sódico debe hacerse con precaución, para conseguir un pH urinario ≤ 7, y debe suspenderse cuando la concentración de úrico es normal y/o cuando existe hiperfosfatemia. Tratamiento de las alteraciones electrolíticas

Hiperpotasemia La hiperpotasemia leve (P 5,5-6,5 mEq/L) se trata con resinas de intercambio iónico (resincalcio) oral (20 g/8-12 horas) o en enema (50-10 g/12 horas). Cuando es moderada (P 6,5-7,5 mEq/L) a lo anterior se añade insulina rápida en suero glucosado (p. ej., 15 UI en 500 mL de glucosado al 20%) y bicarbonato sódico en función del pH venoso (p. ej., 50-100 mEq en 30 minutos). Si con estas medidas no desciende el potasio se valorará diálisis. Para tratar la hiperpotasemia grave (P > 7,5 mEq/L) se administra, además, glucobionato cálcico al 10% (10-30 mL) o cloruro cálcico intravenoso y se valorará la diálisis si lo anterior no es eficaz. Hipocalcemia Cuando es sintomática se deben administrar 200-300 mg de calcio elemento (p. ej., glucobionato cálcico al 10%, amp. 5 mL, 1 mL = 9 mg de calcio elemento, en dosis de 5-6 amp. en 100 mL de glucosado en 10 minutos, nunca con bicar-

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bonato, y si la causa persiste iniciar posteriormente una perfusión a un ritmo de 1-2 mg/kg/hora.

TABLA 2. EVALUACIÓN DEL RIESGO DE PADECER SÍNDROME DE LISIS TUMORAL

Formación ácido úrico Para disminuir la formación de ácido úrico pueden emplearse dos fármacos diferentes.

Ácido úrico

≥ 10 mg/dL ≥ 7 y < 10 mg/dL

3 2

Recuento de leucocitos

≥ 50.000 y < 100.000/mm3 ≥ 30.000 y < 50.000/mm3

2 1

Alopurinol Es un fármaco con una estructura análoga a la hipoxantina, por lo que inhibe de forma competitiva a la enzima xantina oxidasa, reduciendo así la producción de úrico. Debe iniciarse su administración 24-48 horas antes del comienzo de la quimioterapia, y la dosis habitual es entre 300 y 500 mg/m 2/día, requiriendo ajuste de dosis en caso de insuficiencia renal. Tiene un inicio de acción lento (la disminución de los niveles de úrico se inicia 1-2 días tras el comienzo de su administración, y alcanza el máximo a los 7-10 días), es capaz de provocar reacciones alérgicas y tiene interacciones farmacológicas con quimioterápicos habituales como la ciclofosfamida. Además aumenta los niveles de xantina, menos soluble en orina que el úrico, que puede precipitar en el túbulo y empeorar la insuficiencia renal. En 1996 la FDA aprobó el uso de alopurinol intravenoso para pacientes que no toleran medicación vía oral.

LDH

≥ 3 x límite superior normalidad ≥ 2 y < 3 x límite superior normalidad

2 1

Creatinina

≥ 1,4 mg/dL ≥ 1,1 y < 1,4 mg/dL

2 1

Puntuación total

Bajo riesgo Alto riesgo

Rasburicasa Es la forma recombinante de la enzima uratooxidasa, un fármaco uricolítico que cataliza la oxidación enzimática del ácido úrico a alantoína, un metabolito 5 a 10 veces más soluble en la orina que el úrico y que el riñón elimina fácilmente. Reduce los niveles de ácido úrico 4 horas después de la administración de la primera dosis y no requiere ajuste en casos de insuficiencia renal. Evita la necesidad de alcalinizar la orina para favorecer la eliminación del úrico y, por tanto, reduce el riesgo de precipitación de fosfatos. Induce la formación de anticuerpos en un 5% de los casos, por lo que no se recomienda la administración de varios ciclos de tratamiento. Además de la alantoína, otro producto resultante de la acción de la rasburicasa sobre el úrico es el peróxido de hidrógeno, que puede causar anemia hemolítica en pacientes con déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, por lo que antes de iniciar el tratamiento hay que determinar esta enzima en los pacientes. La dosis aprobada es 0,2 mg/kg/día vía intravenosa durante 5 a 7 días, y se recomienda iniciar la quimioterapia 4-24 horas después de la primera dosis de rasburicasa. El coste estimado de un ciclo de tratamiento a la dosis recomendada es 9.000 veces superior al del tratamiento convencional con alopurinol, aunque estudios recientes sostienen que serían aceptables dosis ligeramente inferiores y durante 2 a 3 días, especialmente si el ácido úrico se normaliza y permanece en valores normales. Basándose en el tipo de neoplasia y en algunas determinaciones de laboratorio, algunos autores clasifican a los pacientes oncológicos en candidatos a uno u otro fármaco, siendo los denominados de alto riesgo aquellos con: • Leucemia aguda con leucocitos en sangre > 100.000/mm3. • Linfoma de Burkitt > de estadio II o con masa tumoral importante.

Factores de riesgo

Puntuación

<6 ≥6

• Linfoma agresivo (linfoblástico, células grandes, T periférico). • Pacientes sin los requisitos anteriores pero con determinadas alteraciones del laboratorio (Tabla 2). De este modo, pacientes oncológicos con bajo riesgo de SLT deberían recibir una profilaxis estándar del SLT (hidratación, alopurinol y alcalinización urinaria en caso oportuno), mientras que los de alto riesgo de SLT recibirían rasburicasa durante 1-3 días y posteriormente, si sus niveles de úrico se hubieran normalizado, seguirían con la profilaxis estándar del SLT, pero si continuaran elevados se mantendría el tratamiento con rasburicasa hasta que se normalizaran. ACTITUD EN URGENCIAS Las medidas profilácticas y terapéuticas antes mencionadas deben iniciarse en la urgencia tras identificar al paciente con riesgo de presentar SLT. • Hidratación intravenosa enérgica: 3.000 mL/día de suero salino fisiológico (SSF) al 0,9% para una diuresis deseable de 100 mL/hora. • Alcalinización urinaria con 50-100 mEq de bicarbonato sódico en cada 500 mL SSF, midiendo el pH en orina cada 3 horas y suspendiéndolo cuando se normaliza el úrico. • Monitorización de electrolitos cada 8 horas durante los 3 primeros días, y cada 12 ó 24 los 2-3 días siguientes. Corregir las alteraciones electrolíticas como se mencionó en el apartado anterior. • Retrasar el inicio de la quimioterapia, si es posible, hasta que se normalicen los niveles de úrico o hasta que se inicie la diálisis cuando esté indicada. La diálisis puede ser necesaria en función de la gravedad del cuadro clínico, los niveles de productos tóxicos y la existencia de retención hidrosalina. Según se utilice líquido de diálisis o no hablamos de hemodiálisis o de hemofiltración continuas. La hemofiltración continua parece ser prometedora en la prevención y tratamiento del SLT, superando en eficacia a la hemodiálisis intermitente en la corrección de la hiperfosfatemia grave. Los criterios de diálisis recogidos por Cohen et al. son la ausencia de respuesta a las medidas anteriores junto con alguna de las siguientes situaciones: • Potasio sérico > 6 mEq/L. • Ácido úrico > 10 mg/dL.

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• Fosfatemia > 10 mg/dL o que aumente rápidamente. • Sobrecarga hidrosalina. • Hipocalcemia sintomática.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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Linares F, Burgos A, Fernández P. Análisis y protocolización de la utilización de rasburicasa en pacientes con neoplasias hematológicas. Farm Hosp 2006; 30: 92-8.

18.2 Complicaciones agudas del tratamiento quimioterápico C. Cerezo Olmos, L. Ferrer Armengou, A. Gómez Pinillos

INTRODUCCIÓN El tratamiento quimioterápico (QT), incluso administrado en dosis adecuadas, suele producir efectos tóxicos colaterales graves sobre los tejidos normales del huésped, habitualmente sobre las células hematopoyéticas y de la mucosa, que proliferan con mayor rapidez. La mayoría de las complicaciones pueden anticiparse, habiéndose conseguido una experiencia elevada en el tratamiento y prevención de las mismas. La toxicidad intestinal y la mielosupresión (detallada en otro capítulo de este tratado) son las complicaciones que con mayor frecuencia se observan acompañando a la QT, limitando su uso en casos de toxicidad grave. A continuación, se enumerarán los efectos secundarios más habituales de los diversos fármacos (Tabla 1) y se detallará su toxicidad por aparatos. TOXICIDAD GASTROINTESTINAL Náuseas y vómitos Constituye uno de los principales efectos secundarios del tratamiento QT, describiéndose hasta en un 70-80% de los pacientes. Su aparición varía y se relaciona con el tipo de fármaco administrado, la dosis e intensidad y duración del tratamiento, así como con diferencias individuales entre

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pacientes. Los citotóxicos con mayor potencial emetógeno (> 90%) son carmustina, cisplatino y ciclofosfamida a dosis elevadas, dacarbazina, estreptozocina y oxiplatino. Las náuseas y vómitos derivados de los agentes QT son mediados por la activación sobre los quimiorreceptores de la zona gatillo localizados en el cuarto ventrículo en el cerebro, siendo producidos por diversos mecanismos que incluyen estimulación cortical cerebral directa, estimulación periférica del tubo digestivo por daño en la mucosa gastrointestinal, daño vestibular o alteraciones en el gusto o el olfato. Los receptores de múltiples neurotransmisores se localizan en el área postrema del cuarto ventrículo, habiéndose demostrado que los receptores de la serotonina y de la 5-hidroxitriptamina (5-HT) son particularmente importantes en la fisiopatología de la emesis aguda, mientras que la sustancia P y el receptor neurokinina-1 (NK-1) se asocian principalmente a la emesis retardada. Es obligado descartar otras posibles causas de los vómitos antes de atribuirlos al tratamiento QT, tales como obstrucción intestinal, complicaciones metabólicas o tóxicas por otros fármacos o extensión intracraneal del tumor. Existen diversos tipos de fármacos antieméticos. Los antagonistas de los receptores serotoninérgicos 5-HT3 (granisetrón, ondasetrón, tropisetrón y, el más reciente, palonosetrón –con mayor afinidad a los receptores y mayor vida media plasmática– son los comercializados en España) se ha demostrado en ensayos randomizados que presentan una eficacia superior en el tratamiento de la emesis aguda respecto al tratamiento con dosis elevadas de metoclopramida, la terapia estándar previa, con menores efectos secundarios (fundamentalmente cefalea, somnolencia, estreñimiento o elevación transitoria de transaminasas). Poseen elevada biodisponibilidad oral (60%), con niveles plasmáticos efectivos a los 30 minutos de su administración. No son útiles en la emesis retardada, manteniéndose en este apartado el uso de metoclopramida. Los corticoesteroides (la dexametasona es la más estudiada) tienen excelentes propiedades antieméticas usados conjuntamente con alguno de los fármacos anteriores. Otros antieméticos más antiguos, como las fenotiazinas, las butirofenonas, los cannabinoides o las benzodiazepinas, tienen menor potencial antiemético y mayores efectos deletéreos, fundamentalmente a nivel central (extrapiramidalismo, sedación, hipotensión ortostática). Recientemente se ha identificado un nuevo agente, antagonista selectivo con alta afinidad del receptor NK-1 (aprepitant) que, utilizado en combinación con un antagonista de los receptores 5-HT3 y un esteroide, ha demostrado una mejora en la prevención de la emesis aguda y retardada tras QT. Se pueden distinguir varios tipos de emesis inducida por el tratamiento quimioterápico, con esquemas de tratamiento diferentes: • Anticipatoria: aparece 4-5 horas antes del inicio del nuevo ciclo de QT, habitualmente tras el tercero o cuarto ciclo, en pacientes con mal control antiemético previo. Los fármacos habituales no los controlan, beneficiándose en cambio del uso de benzodiazepinas, como el lorazepam (1 mg/8 horas desde el día previo al ciclo). • Aguda: comienza durante las primeras 24 horas postratamiento, especialmente entre la 1ª y 6ª horas. Se pre-

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TABLA 1. FÁRMACOS ANTINEOPLÁSICOS Clase

Tumores habitualmente sensibles

Toxicidad y precauciones

Agentes alquilantes Mecloretamina Ciclofosfamida Melfalán Ifosfamida

Hodgkin, linfomas malignos, Ca pulmonar de células pequeñas, Ca de mama y testículo, LLC

Alopecia con dosis IV elevadas; vómitos; esterilidad; MSP, cistitis hemorrágica (especialmente con ifosfamida); miopericarditis; leucemogenicidad

Corioca (mujeres), Ca de cabeza y cuello y ovario, LLA, linfoma maligno, sarcoma osteógeno Leucemia aguda

Mucositis; MSP; toxicidad hepática y renal

Antimetabolitos Ant. de folatos Metotrexato Ant. de las purinas 6-mercapto-purina Ant. de las pirimidinas 5-FU Citarabina Gemcitabina Capecitabina

Neoplasias GI, Ca de mama

Mielosupresión, alopecia, hipertransaminasemia Dolor anginoso. Mucositis, alopecia, mielosupresión, diarrea y vómitos MSP, náuseas y vómitos, toxicidad cerebelosa y conjuntival a dosis elevadas, erupción cutánea Reacción cutánea, MSP, síndrome hemolítico-urémico (raro)

Leucemia aguda (especialmente no linfoblástica) Adenoca de páncreas, vesícula biliar y microcítico de pulmón

Alcaloides de la vinca Vinblastina Linfomas, leucemias, Ca de mama y de testículo, sarcoma de Ewing Vincristina

Vincristina: NP, SIADH, estreñimiento

Podofilotoxinas Etopósido

Linfomas, Ca de testículo y de pulmón; leucemia aguda

Vómitos, mucositis, MSP, NP

Leucemia aguda, linfomas Hodgkin, Ca de mama y pulmón Ca de células escamosas, de testículo y pulmón; linfomas Adenoca gástrico, Ca de colon, mama y pulmón; Ca de células transicionales de vejiga

Náusea y vómitos, MSP, alopecia. Toxicidad cardiaca a dosis elevadas Anafilaxia, fiebre, mucositis, erupción cutánea, fibrosis pulmonar Necrosis tisular por extravasación. MSP. Alopecia, letargia, fiebre, síndrome hemolítico-urémico

Taxanes Paclitaxel Docetaxel

Ca de mama, ovario y microcítico de pulmón

Cutáneos, hipersensibilidad, NP, insuficiencia renal, trastornos de conducción cardiaca

Nitrosoureas Carmustina Lomustina

Tumores cerebrales, linfoma

MSP, fibrosis pulmonar, toxicidad renal

Iones inorgánicos Cisplatino

Ca de pulmón, testículos, mama y estómago; linfomas

Anemia, estreñimiento, NP, MSP, tubulopatía

Atc. monoclonales Rituximab Trastuzumab

Linfoma no Hodgkin de células B Ca de mama

Erupción cutánea, enfermedad del suero, anafilaxia

Tricoleucemia, linfomas, sarcoma de Kaposi, melanoma, Ca de células renales

Fatiga, síndrome pseudogripal, MSP, síndrome nefrótico

Antibióticos Doxorrubicina (y daunomicina) Bleomicina Mitomicina

Modificadores de la respuesta biológica Interferón

Vinblastina: alopecia, MSP, NP, toxicidad pulmonar

Ant.: antagonistas; Atc.: anticuerpos; Ca: cáncer-carcinoma; LLA: leucemia linfática aguda; LLC: leucemia linfática crónica; GI: gastrointestinal; NP: neuropatía periférica; MSP: mielosupresión.

senta con mayor frecuencia en mujeres, menores de 50 años o con antecedentes previos de cinetosis o emesis gravídica. Se beneficia fundamentalmente de los antagonistas de los receptores de 5-HT3: granisetrón (3 mg vía intravenosa (IV) ó 1 mg vía oral (VO)/12 horas), o tropisetrón (5 mg IV o VO/12 horas) u ondasetrón (8 mg IV, VO o sublingual/8 horas) o palonosetrón (0,25 mg IV) asociado a corticoides como metilprednisolona (125 mg/24 horas IV) o dexametasona (16 mg/24 horas). Si no se obtiene respuesta adecuada se utilizará metoclopramida a dosis de 1-3 mg/kg/8 horas (1-2 ampollas IV cada 8 horas). Se puede asociar a fenotiazinas como la clor-

promazina (25-50 mg/8 horas vía intramuscular (IM) o la tietilperazina (6,5 mg/8 horas vía oral o rectal) o bien a haloperidol, 5 mg/8 horas vía IV o IM. • Retardada: se inicia a partir de las 24 horas después del tratamiento. Se asocia fundamentalmente a cisplatino, carboplatino, ciclofosfamida y otros citotóxicos como ifofosfamida o doxorrubicina. No responde a los agentes serotoninérgicos, debiendo tratarse con metoclopramida y esteroides a las mismas dosis descritas en el apartado anterior, manteniendo la pauta durante 5 días. Se puede asociar tietilperazina (6,5 mg/8 horas). En las últimas recomendaciones se ha aprobado el uso de aprepitant como

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coadyuvante del tratamiento esteroideo en ciclos de 3 días, a dosis de 125 mg el día 1 y 80 mg el 2º y 3er día. Mucositis Es una complicación frecuente de todo el espectro de citotóxicos, especialmente cuando se utilizan regímenes que incluyan 5-fluorouracilo (5-FU), metotrexato, actinomicinaD, alcaloides de la vinca y etopósido. Suelen estar relacionados con la dosis del fármaco y aparecen con más frecuencia en esquemas de infusión continua. Las lesiones suelen aparecer durante la primera semana de tratamiento. Se aprecian inicialmente áreas eritematosas en mucosa oral o faríngea que pueden progresar a erosiones o úlceras dolorosas, incluso llegando a afectar a la mucosa esofágica, produciendo esofagitis. Especialmente grave es la afectación tras el uso de 5-FU, caracterizado por dolor urente bucofaríngeo y con frecuencia xerostomía y disfagia por extensión esofágica. Está indicado el ingreso hospitalario siempre que exista intolerancia oral o si se asocia neutropenia grave (menos de 500 granulocitos totales). El tratamiento siempre es sintomático. Asociados al tratamiento analgésico, se utilizan enjuagues con soluciones antisépticas (povidona yodada, bencidamina o hexetidina), agua bicarbonatada o salina y anestésicos como la lidocaína viscosa. Se pueden aplicar corticoides tópicos como carbenoxolona (una dosis/8 horas). El uso de nistatina o fluconazol se reserva para los casos de candidiasis asociada. El sucralfato (enjuagues con 15 mL de solución oral, 4 veces diarias) es de utilidad si existe o se sospecha afectación esofágica. Diarrea. Estreñimiento La disfunción autonómica manifestada como dolor cólico abdominal, estreñimiento o íleo paralítico se describe con frecuencia en pacientes que siguen tratamiento con vincristina, especialmente en ancianos. Suele aparecer a los 2-3 días de la administración de dosis elevadas, resolviéndose habitualmente con laxantes o espasmolíticos y reposo intestinal en caso de progresar a íleo paralítico. La diarrea, habitualmente sanguinolenta y acompañada de estomatitis, es un efecto secundario frecuente de los primeros días del tratamiento con 5-FU. Suele acompañarse de dolor abdominal cólico, sin fiebre asociada. El irinotecan, utilizado en la actualidad en el tratamiento del cáncer colorrectal, también la puede producir. Suelen ser diarreas leves, sin intolerancia oral, que se resuelven con tratamiento sintomático (rehidratación oral con soluciones isotónicas y loperamida (un comprimido de 2 mg tras cada deposición, hasta un máximo de 6 comprimidos diarios). La diarrea producida por irinotecan responde además a la aplicación de 1 mg de atropina subcutánea en caso de refractariedad. TOXICIDAD DERMATOLÓGICA Debido a su elevada actividad metabólica, la piel representa uno de los mayores órganos diana de la toxicidad asociada al tratamiento QT. La afectación cutánea del tratamiento QT es, por tanto, variada y extensa (Tabla 2), Hay que destacar de manera especial la aparición de reacciones

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de hipersensibilidad (RHS); la mayoría de los agentes citotóxicos pueden producirla, si bien ocurre de manera esporádica. Sin embargo, existen ciertos quimioterápicos, fundamentalmente L-asparaginasa (polipéptido de origen bacteriano con múltiples sitios antigénicos) y los taxanes paclitaxel y docetaxel (sus respectivos excipientes Cremophor EL y Tween 80 parecen ser los responsables), que pueden producirla en un 20-30% de los pacientes tratados. Están mediadas por la IgE y en menor medida por otras inmunoglobulinas (IgG e IgM) que originan activación del complemento. El inicio de la sintomatología suele ocurrir en los primeros minutos de la infusión, incluso con dosis mínimas de fármaco. Las manifestaciones clínicas son típicas de una RHS tipo I, con aparición brusca de agitación, broncoespasmo, prurito con rash cutáneo, angioedema e hipotensión. Acostumbran a iniciarse en el tronco y se extienden de forma simétrica a las extremidades. De manera excepcional se pueden presentar como RHS tipo II (anemia hemolítica) o tipo III (neumonitis intersticial o vasculitis tras la administración de metotrexato). El tratamiento incluiría antihistamínicos H1 (dexclorfeniramina 5 mg) y esteroides (metilprednisolona 1 mg/kg) vía intravenosa, con broncodilatadores beta-II inhalados (salbutamol 1 mL), precisando adrenalina y soporte cardiorrespiratorio en caso de anafilaxia. TOXICIDAD MEDULAR Además de la neutropenia y el síndrome febril asociado, referidos en otro capítulo de este tratado, es frecuente la aparición de toxicidad sobre la serie roja y las plaquetas tras el tratamiento QT. Las recomendaciones recientes recomiendan la transfusión de 5-7 unidades de plaquetas si proceden de sangre total (o una unidad si se obtiene por plaquetoféresis) por debajo de 10.000 plaquetas/µL de forma profiláctica o entre 10.000-20.000 si el paciente presenta riesgo elevado de sangrado o hemorragia activa. La anemia puede producir importante afectación del estado físico, disminuyendo drásticamente la calidad de vida del paciente, estando indicada la transfusión periódica de concentrados de hematíes, incluso con cifras de hemoglobina superiores a 8 g/dL si limitan la actividad habitual del enfermo por astenia, disnea u otros síntomas. TOXICIDAD RENAL Los riñones son la vía de eliminación de múltiples citotóxicos y sus metabolitos, aumentando su vulnerabilidad. Dependiendo del fármaco utilizado, se afectarán distintas partes de la anatomía renal, desde el glomérulo hasta el túbulo distal. Los síntomas varían desde una elevación asintomática de la creatinina plasmática hasta fracaso renal agudo que precise de diálisis. La nefrotoxicidad por cisplatino es ampliamente conocida. Es dosis-dependiente y acumulativa, produciendo daño inicialmente glomerular (con incrementos de la creatinina sérica y disminución del filtrado glomerular) y finalmente en los túbulos proximales y distales, con la consiguiente alteración hidroelectrolítica, fundamentalmente hiponatremia e hipomagnesemia, que pueden persistir durante años después de finalizar el tratamiento. Se puede minimizar el riesgo de toxicidad con hidratación mediante solución sali-

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TABLA 2. TOXICIDAD CUTÁNEA DE LOS QUIMIOTERÁPICOS Eritrodisestesia acral Placas eritematosas dolorosas en palmas y plantas con bullas y finalmente descamación • Citarabina • Doxorrubicina • 5-FU • Bleomicina • Lomustina • Hidroxiurea • Metotrexato • Interleukina-2 • Etopósido Radiosensibilización Reactivación de una dermatitis inflamatoria en el lugar de una zona irradiada meses o años antes • Metotrexato • Citarabina • Dactomicina • Bleomicina • Lomustina • Ciclofosfamida • Doxorrubicina • Hidroxiurea • Melfalán • Vinblastina Fotosensibilidad • Dacarbacina • 5-FU • Metotrexato • Mitomicina • Vinblastina

Siringometaplasia ecrina escamosa Pápulas eritematosas asintómaticas en tronco y extremidades autolimitadas • Busulfán • Carmustina • Citarabina • Cisplatino • Ciclofosfamida • Etopósido • Metotrexato • 5-FU Úlceras en piernas • Hidroxiurea Hidradenitis neutrofílica ecrina Placas violáceas asintómaticas en tronco y extremidades, ocasionalmente asociadas a fiebre • Citarabina • Doxorrubicina • Bleomicina • Vincristina • Adriamicina Alteraciones ungueales Bandas horizontales o verticales, onicolisis, onicodistrofia o reblandecimiento • Bleomicina • Ciclofosfamida • Doxorrubicina • Cetuximab (granuloma piogénico) • Docetaxel (bandas hipo-hiperpigmentadas) Foliculitis eritematosa • Actinomicina

na y diuresis forzada con furosemida durante su infusión, debiendo tratarse las hipotéticas complicaciones una vez establecidas. La ciclofosfamida, y especialmente la ifosfamida, se metabolizan en el hígado originando acroleína, metabolito tóxico para la mucosa vesical que puede producir cistitis hemorrágica, con síndrome miccional y micro o macrohematuria, pudiendo evolucionar finalmente a fibrosis vesical e hidronefrosis. Además, la ifosfamida puede producir elevación de la creatinina plasmática y daño tubular (aminoaciduria, glucosuria, hipokaliemia y proteinuria). El tratamiento de la cistitis hemorrágica debe incluir MESNA (2mercapto-etano-sulfonato de sodio) previo al uso de ifosfamida y a las 4 y 8 horas tras la infusión de ciclofosfamida; asimismo se deben administrar espasmolíticos (bromuro de butilescopolamina, una ampolla de 20 mg/8 horas IV) y alcalinizar la orina mediante la administración de bicarbonato 1 M a dosis de 100 mEq/8 horas para mantener un pH urinario mayor de 7,5, además de colocar sonda vesical de tres vías para irrigación de suero lavador en caso de hematuria con coágulos. La mitomicina puede originar daño crónico en forma de insuficiencia renal, así como desencadenar de manera fulminante una anemia hemolítica microangiopática como se reseñó en un apartado anterior.

Trastornos de pigmentación Difusos • Busulfán • Ciclofosfamida • Metotrexato • Hidroxiurea Veteada • Bleomicina Serpentina venosa • Vincristina • 5-FU • Taxanes Uñas • Bleomicina • Ciclofosfamida • Doxorrubicina • Hidroxiurea Exantema y reacciones acneiformes • Cetuximab (facial y hemicuerpo superior) • Erlotinib Eritema facial • Mitramicina (asociado a toxicidad sistémica grave que obliga a suspender el tratamiento) Empeoramiento de la psoriasis • Interferón • Interleukina-2 Reacción esclerodérmica • Bleomicina (más frecuente en mujeres y alcohólicos)

La toxicidad aguda renal del metotrexato puede producir, predominantemente con dosis elevadas, insuficiencia renal de manera abrupta, con dolor asociado en fosa renal. La hidratación, con diuresis mantenida mayor de 100 mL/hora, y la alcalinización de la orina con infusión bicarbonato mitigan su efecto tóxico. TOXICIDAD PULMONAR Se ha descrito daño agudo sobre el tejido pulmonar inducido por quimioterápicos, que se puede clasificar de acuerdo a la fisiopatología del daño pulmonar: • Neumonitis inflamatoria intersticial: se caracteriza por la aparición de tos no productiva y disnea rápidamente progresiva, acompañado de febrícula. En el estudio radiológico torácico pueden aparecer infiltrados intersticiales o combinación de infiltrados intersticial y alveolar. Diversos tratamientos citotóxicos pueden producir esta entidad (mitomicina –con mayor frecuencia si es un tratamiento asociado a alcaloides de la vinca–, metotrexato, ciclofosfamida, carmustina, citarabina, docetaxel, melfalán o etopósido). • Edema pulmonar no cardiogénico: ocurre secundariamente a inflamación endotelial y a aumento de la permeabilidad vascular. Se ha descrito en asociación a un pequeño grupo de citotóxicos, como la citarabina, interleukina-2, bleomicina y el ácido transrretinoico.

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• Hemorragia pulmonar: el uso de mitomicina conjuntamente con alcaloides de la vinca puede desencadenar también un síndrome con elevada mortalidad caracterizado por anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia, insuficiencia renal, hipertensión arterial, disfunción del sistema nervoso central y daño pulmonar agudo consistente en hemorragia pulmonar. El tratamiento debe incluir plasmaféresis, diálisis y esteroides a dosis elevadas. • Broncoespasmo en el seno de reacciones de hipersensibilidad: presentación menos frecuente que las anteriores. Se ha demostrado en el tratamiento con L-asparaginasa, taxanes, mitomicina, alcaloides de la vinca, bleomicina, metotrexato (ocasionalmente asociado a dolor torácico) y anticuerpos monoclonales. • Derrame pleural: ocasionalmente aparece durante el tratamiento con metotrexato, procarbazina o docetaxel. • Síndrome de ácido retinoico: se caracteriza por la aparición de fiebre, aumento de peso, leucocitosis, disnea, infiltrados pulmonares intersticiales, disfunción renal y derrame pleural o pericárdico. Los corticoides a dosis elevadas son el único tratamiento efectivo. La toxicidad pulmonar más frecuente es la fibrosis tras tratamientos prolongados con bleomicina, siendo además dosis-dependiente; el manejo con oxigenoterapia es de una importancia crítica, dado que el mecanismo de toxicidad pulmonar de este citotóxico está mediado por daño oxidativo, por lo que dosis elevadas de FiO2 empeoran la clínica de disnea de estos pacientes. La prevención es el mejor tratamiento para la toxicidad pulmonar. Una vez establecido, la suspensión del tóxico es la piedra angular de la actuación terapéutica. El único tratamiento que se ha demostrado avalado en los estudios realizados es la corticoterapia a dosis de 1 mg/kg/día, sin estar aclarada la duración del ciclo. TOXICIDAD NEUROLÓGICA La neuropatía periférica (NP) inducida por el tratamiento QT, incluyendo daño o disfunción sensitiva y motora, es la neurotoxicidad más frecuente tras su administración, habitualmente con presentación aguda, constituyendo un problema clínico habitual y grave que afecta a muchos pacientes que reciben tratamiento oncológico. Los citotóxicos que más comúnmente afectan al sistema nervioso son: • Alcaloides de la vinca: el primer citotóxico en el que se demostró neurotoxicidad fue la vincristina. Producen daño axonal. La manifestación más común es la abolición de los reflejos osteotendinosos y las parestesias distales en extremidades, ocasionalmente asociado a dolor urente, con debilidad motora en extremidades inferiores. Con menor frecuencia se afectan los pares craneales (oftalmoplejía y parálisis facial) y el sistema autonómico (hipotensión ortostática y disfunción eyaculatoria, más común con la vinblastina o vinorelbina) o parasimpático (estreñimiento o retención urinaria). El único tratamiento efectivo es el cese de la infusión. • Cisplatino y oxiplatino: la NP es la forma de presentación más común de la neurotoxicidad por cisplatino, con semiología muy similar a la presentada con la vincristi-

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na. Suele aparecer con dosis acumuladas muy elevadas, aunque se han descrito casos con dosis únicas. Puede presentar también neuropatía autonómica, crisis focales, neuritis retrobulbar, ceguera cortical transitoria o parálisis de cuerdas vocales. Estos síntomas pueden persistir meses después de la suspensión del tratamiento; el uso de amitriptilina y suplementos de vitamina E así como del renoprotector aminofosfatina, parecen disminuir la intensidad de la neuropatía. El tratamiento con oxiplatino puede producir, además de NP, multitud de síntomas neurológicos (ataxia sensorial, fasciculaciones, neuralgia ocular o mandibular o disfunción parasimpática). Características de este fármaco son la aparición de disestesias faringolaríngeas (con disnea aguda y disfagia) y de contracturas musculares mandibulares y de extremidades, precipitadas por la exposición al frío. Estos síntomas pueden durar desde escasos segundos a varias horas. El uso de glutamina oral en estos pacientes ha demostrado mejoría o regresión de la afectación neurotóxica por oxiplatino. Metotrexato: su administración intratecal produce cefalea e irritación meníngea, e incluso paraparesia transitoria y leucoencefalopatía necrotizante progresiva tras dosis elevadas. Su administración intravenosa puede producir cambios bruscos de personalidad. La aminofilina (receptor antagonista de adenosina) ha sido utilizado con éxito para tratar su neurotoxicidad aguda. Citarabina: la afectación cerebelosa es la más común, apareciendo en los primeros días del tratamiento QT y pudiendo acompañarse de cefalea, pérdida de memoria, somnolencia y NP con distribución en guante y calcetín. Revierten a los pocos días de la retirada del tóxico, sin tener tratamiento efectivo. Ifosfamida: aparecen síntomas agudos tras 3-4 días en un 10% de los pacientes tratados, como alucinaciones visuales y auditivas, agitación, confusión, asterixis, crisis comiciales, disfunción cerebelar y de pares craneales y NP. La infusión intravenosa de azul de metileno y dosis elevadas de tiamina pueden reducir drásticamente las manifestaciones. 5-fluorouracilo: produce fundamentalmente síntomas cerebelosos (marcha atáxica, dismetría y nistagmo) y disartria, así como NP y somnolencia. Talidomida: produce NP sensitiva con afectación predominantemente del territorio distal de extremidades inferiores. Paclitaxel y docetaxel: producen NP (parestesias periorales y con distribución en guante y calcetín en extremidades), hipotensión ortostática, escotoma central transitorio y disminución de los reflejos osteotendinosos. El tratamiento con amitriptilina y glutamina parece ser el más efectivo, así como el dimesna.

TOXICIDAD CARDIOVASCULAR Múltiples citotóxicos pueden producir afectación cardiaca. Las fluoropirimidinas (5-FU y capecitabina), especialmente la primera en infusión continua de dosis elevadas, pueden producir dolor torácico anginoso, incluso infarto agudo miocárdico y, en casos excepcionales, shock car-

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diogénico o muerte súbita. Suelen ser pacientes con historia previa conocida de enfermedad coronaria, apareciendo la clínica durante el tratamiento o durante las 48-72 horas posteriores al mismo. El mecanismo de acción parece ser por vasoespasmo inducido por sus catabolitos. El mejor tratamiento es el cese en su administración, con medidas de soporte en el servicio de urgencias, habiéndose postulado en algunos estudios el beneficio del uso de antagonistas del calcio. Las antraciclinas (además de la miocardiopatía dilatada de aparición tardía tras tratamientos prolongados con dosis elevadas) pueden producir una rara y reversible toxicidad aguda en forma de miocarditis, con o sin pericarditis, pudiendo asociarse a insuficiencia cardiaca congestiva transitoria y arritmias. La clásica toxicidad cardiaca por ciclofosfamida consiste en una miopericarditis con terapias a dosis elevadas. Con relativa frecuencia, al igual que la ifosfamida, puede inducir además insuficiencia cardiaca congestiva de instauración aguda/subaguda generalmente reversible con tratamiento médico. La taxina precursora de los taxanes (paclitaxel y docetaxel) puede afectar a la conducción cardiaca y al automatismo. La aparición de arritmias puede ocurrir durante la infusión o de manera subaguda hasta 14 días después del tratamiento. La alteración más frecuente, documentada hasta en un tercio de los pacientes, es la bradicardia asintomática; de manera ocasional, aproximadamente en un 0,5% de los de los casos, pueden aparecer arritmias auriculares (fibrilación auricular o flútter) o ventriculares (taquicardia o fibrilación) y/o anormalidades en la conducción). De las complicaciones vasculares hay que destacar el aumento en la incidencia de accidentes cerebrovasculares en pacientes tratados con bleomicina, ciclofosfamida, vinblastina o 5-FU, la elevada incidencia de hipertensión arterial en pacientes jóvenes tratados con cisplatino (en menor medida también con vinblastina o bleomicina) o la asociación del fenómeno de Raynaud al tratamiento con estos mismos fármacos (el tratamiento con nitroglicerina tópica o antagonistas del calcio es el más efectivo.

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18.3 Síndrome de la vena cava superior Y. Romero Pizarro, J. Casado García, C. Maínez Saiz

INTRODUCCIÓN El síndrome de la vena cava superior se describió por primera vez en un paciente con un aneurisma sifilítico aórtico en 1757. La primera gran serie de casos se publicó en 1954 y en ella el 40% de los 274 casos comunicados se debían a aneurismas sifilíticos o a mediastinitis tuberculosa. Desde que se ha producido la práctica desaparición de estas entidades, el cáncer de pulmón es el principal responsable de la obstrucción del flujo a través de la vena cava que condiciona el desarrollo del síndrome de la vena cava superior.

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DEFINICIÓN El síndrome de vena cava superior (SVCS) es la expresión clínica de la obstrucción del flujo sanguíneo a través de la vena cava superior (VCS). La VCS recoge la sangre de la cabeza, los brazos y la zona superior del tórax y la lleva al corazón. Cuando se obstruye el flujo a su través aparecen una serie de síntomas y signos que son la consecuencia del incremento en la presión venosa en la zona superior del cuerpo y que condicionan edema de la cara y cuello, con frecuencia cianosis, plétora y distensión de los vasos cutáneos. Estos signos y síntomas característicos pueden desarrollarse de forma gradual o bien rápidamente. ETIOLOGÍA En el momento actual, las neoplasias son la causa más frecuente del SVCS, representando del 78 al 85% de todos

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Síndrome de la vena cava superior

los casos. Las causas benignas pueden asociarse a dispositivos venosos centrales que crean el nicho adecuado para la trombosis de la VCS. Otras causas benignas son las infecciones y las trombosis de otro tipo. Neoplasias La neoplasia que con más frecuencia condiciona un SCVS es el cáncer de pulmón, seguido del linfoma. El carcinoma broncogénico y el linfoma representan conjuntamente el 94% de todos los casos de síndrome de VCS. Cualquier otro tumor que metastatice el mediastino puede ser responsable de este cuadro.

Cáncer de pulmón En las diferentes series que han analizado este proceso, entre el 2 y el 4% de todos los pacientes con carcinoma broncogénico desarrollarán un síndrome de VCS; la mayoría de estos tumores se localizan en el pulmón derecho. La obstrucción puede producirse por el propio tumor o por los ganglios linfáticos agrandados. El subtipo histológico más frecuente es el carcinoma de células pequeñas (hasta el 20% de ellos pueden desarrollar el síndrome) debido a su desarrollo en las vías aéreas centrales más que en las periféricas; se encuentra hasta en casi el 40% de los pacientes con cáncer de pulmón que desarrollan un SVCS. El segundo subtipo histológico en frecuencia es el carcinoma de células escamosas que se encuentra en la cuarta parte de los pacientes con cáncer de pulmón que presenta síndrome de VCS. Linfomas El linfoma con afectación mediastínica es la causa del SVCS en aproximadamente el 10% de los casos. También entre el 2 y el 4% de los pacientes con linfoma desarrollan un síndrome de VCS, la mayoría de los cuales ocurren en los pacientes con linfoma no-Hodgkin (especialmente linfoma difuso de células grandes y linfoma linfoblástico). Es infrecuente que los pacientes con enfermedad de Hodgkin desarrollen este proceso a pesar de la presentación habitual con linfadenopatía mediastínica. En el caso de los linfomas, la obstrucción se produce por compresión por los ganglios linfáticos aumentados de tamaño, excepto en el caso de los linfomas intravasculares (angiotrópicos) en los que el mecanismo patogénico es la obstrucción intravascular. Hasta el 20% de los pacientes con linfoma linfoblástico han desarrollado un síndrome de VCS según las series, frecuencia tres veces mayor que en el caso del linfoma de células grandes. Un subtipo de linfoma que ha demostrado tener una especial predisposición a condicionar el síndrome es el linfoma B primario mediastínico con esclerosis, en el que más de la mitad de los pacientes han mostrado datos clínicos y radiológicos del síndrome en el momento del diagnóstico. Otros tumores Otras neoplasias que se asocian con síndrome de VCS son los timomas, neoplasias de células germinales y tumores sólidos con metástasis en los ganglios mediastínicos, entre los que destacan en frecuencia el cáncer de mama.

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Causas no malignas Son más frecuentes de lo que se había publicado previamente, ya que en datos recogidos de grandes hospitales americanos, hasta el 22% de los pacientes tienen una causa no neoplásica de síndrome de VCS. En estas series, hasta la mitad de estos casos pueden atribuirse a mediastinitis fibrosante secundaria a una respuesta exagerada a infecciones previas por Histoplasma capsulatum fundamentalmente o a infecciones de otro tipo como tuberculosis, actinomicosis, aspergilosis, blastomicosis y filariasis por W. bancrofti. La nocardiosis puede causar síndrome de VCS por diseminación por contigüidad a partir de un foco pulmonar, pleural o cutáneo de la infección. Otras causas no malignas incluyen la colangitis esclerosante y la sarcoidosis. Por último, la fibrosis vascular local postirradiación debería ser incluida en el diagnóstico diferencial del síndrome de vena cava superior en pacientes que han recibido radioterapia torácica previa incluso varios años antes. Un subgrupo de causas no malignas es el representado por las trombosis que supone un porcentaje no despreciable de la obstrucción de la vena cava. Muchos de estos casos son debidos a la presencia de un catéter intravenoso central, incluyendo los cables de marcapasos. En alguna serie de casos americana, esta causa ha sido la principal de las benignas, encontrada en el 71% de los pacientes sin neoplasia. En esta misma serie, la mayoría de los pacientes tenían un Port-a-Cath (Deltec, St. Paul, MN) y algunos llevaban catéteres de diálisis. También se ha encontrado relación con los catéteres Hickman. En un trabajo español que analizó 81 casos de síndrome de vena cava superior, el 95% de los pacientes presentaron una causa neoplásica, principalmente cáncer de pulmón (76%). FISIOPATOLOGÍA La vena cava superior es la principal vena de drenaje de la cabeza, cuello, brazos y la zona superior del tórax al corazón. Supone aproximadamente una tercera parte del retorno venoso al corazón. Está situada en el mediastino medio y rodeada de estructuras relativamente rígidas, como el esternón, la tráquea, el bronquio derecho, la aorta, la arteria pulmonar y los ganglios linfáticos perihiliares y paratraqueales. Sus últimos 2 cm se encuentran en el saco pericárdico y la vena ácigos, su principal vena auxiliar, entra en la VCS por la zona posterior, justo antes de la entrada en el pericardio. La VCS tiene una anchura de 1,5 a 2,0 cm y mantiene la sangre a baja presión. Como se trata de un vaso de pared delgada, elástico y fácilmente compresible, es vulnerable a cualquier proceso ocupante de espacio de la vecindad. Cuando la vena cava superior se obstruye, el flujo sanguíneo se desplaza a través de la red de vasos colaterales. La vena ácigos es la vía alternativa más importante. Otras colaterales son las venas mamarias internas, torácicas laterales, paraespinosas y esofágicas. El sistema venoso subcutáneo también es importante y su engrosamiento en el cuello y el tórax en un hallazgo físico frecuente en el SVCS. En general, se necesitan varias semanas para que pueda producirse la suficiente dilatación de las colaterales que permita acomodar el flujo de la vena cava superior. A pesar del desarrollo de las colaterales, la presión venosa casi siempre aumenta, pudiendo llegar la veno-

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TABLA 1. SIGNOS Y SÍNTOMAS MÁS FRECUENTES EN EL SVCS Pacientes afectados % Síntomas • Disnea en reposo • Sensación de plenitud cabeza y cuello • Tos • Hinchazón en brazos • Dolor torácico/hombros • Síncope-presíncope • Disnea con ejercicio • Cefalea • Disfonía • Disfagia • Hemoptisis • Confusión • Sudoración nocturna Signos • Distensión venosa del cuello • Distensión venosa del tórax • Edema facial • Plétora • Cianosis • Edema en brazos

53-63 50 24 18 13-19 13 13 12 12 9 9 5 4 66 54 46 19 19 14

sa cervical hasta los 20 a 40 mmHg cuando lo normal es entre 2 y 8 mmHg. La gravedad de los síntomas va a depender del grado de estrechamiento de la vena cava y de la velocidad de este estrechamiento. La obstrucción de la vena cava puede producirse por tres mecanismos: la compresión de la pared del vaso, la invasión del mismo o la trombosis en su interior debido a procesos que suceden en el mediastino superior. En ocasiones coexisten los diferentes mecanismos. Como consecuencia de la obstrucción de la vena cava superior se produce edema de la zona superior del cuerpo que, aunque visualmente llamativo, tiene pocas consecuencias clínicas. Sin embargo, el edema cerebral, aunque es mucho más infrecuente, puede ser grave o incluso fatal. El tracto respiratorio superior puede llegar también a estrecharse por el edema nasal o laríngeo. CLÍNICA. SIGNOS Y SÍNTOMAS Como ya se ha comentado, la velocidad del comienzo de los síntomas va ha depender de la rapidez con la que se produzca el cuadro ya que condiciona el desarrollo del drenaje colateral. En el caso de enfermedades neoplásicas los síntomas pueden desarrollarse en semanas o meses mientras que en el de mediastinitis fibrosante puede ser en años. No obstante, a pesar de un buen desarrollo de colaterales, siempre se producirá algún grado de hipertensión venosa y por tanto se manifestarán los signos y síntomas característicos del síndrome de VCS. Los signos y síntomas que se han descrito en las diferentes series aparecen en la Tabla 1. El síntoma más frecuente es la disnea. Además, los pacientes suelen referir hinchazón del cuello y de la cara (especialmente alrededor de los ojos) así como sensación de plenitud en la cabeza. Otros síntomas que pueden aparecer son tos, ronquera, hinchazón de la lengua, congestión nasal, epistaxis, hemoptisis, disfagia, mareo, síncope, aletargamiento, cianosis, plétora facial, hinchazón

en brazos. Algunos de los síntomas anteriores pueden empeorar cuando el paciente se tumba o se inclina hacia delante. Los signos físicos más característicos son la presencia de venas cervicales dilatadas, aumento de la visibilidad de venas colaterales en la cara anterior del tórax, cianosis y edema en cara, brazos y tórax. En los casos más graves puede evidenciarse proptosis, edemas lingual y laríngeo y obnubilación mental. CURSO CLÍNICO Y PRONÓSTICO Normalmente, la mortalidad por el SVCS no depende de la obstrucción de la cava, sino de la causa subyacente. Dejado a su evolución, el cuadro evolucionará de forma progresiva hacia el empeoramiento, especialmente en caso de enfermedades malignas, pudiendo llegar a la insuficiencia respiratoria y parada cardiaca. El pronóstico de los pacientes con SVCS asociado a tumores se correlaciona con la histología del tumor y el estadio al diagnóstico. Como se comentará más adelante, los linfomas no Hodgkin, las neoplasias germinales y los carcinomas de pulmón de células pequeñas en estadios limitados generalmente responden bien a la quimioterapia con o sin irradiación. Así, estos pacientes pueden alcanzar una remisión y mejoría prolongadas con los regímenes habituales de tratamiento. La mejoría sintomática ocurre generalmente en una o dos semanas del comienzo del tratamiento. Con estos tumores respondedores al tratamiento, la forma de inicio con un SVCS no indica necesariamente un pronóstico adverso: • Entre los pacientes con cáncer de células pequeñas, algunas series han encontrado mejor supervivencia entre los que se presentan con SVCS, mientras que otras no han encontrado diferencias. No se conoce la razón de esta posible asociación con un buen pronóstico. Por otro lado, algunos investigadores han encontrado también una mayor incidencia de metástasis cerebrales en los pacientes que comienzan con un SVCS. • Entre los pacientes con LNH y SVCS, los síntomas que sugieren afectación de otras estructuras mediastínicas (p. ej., disfagia, afonía o estridor) y menor duración de los síntomas parecen ser factores pronósticos adversos. Sin embargo, el SVCS en un importante predictor de mal pronóstico en pacientes con cáncer de pulmón de células no pequeñas (CPCNP), con una media de supervivencia de sólo cinco meses en alguna serie. En estos casos, el tratamiento tiene con más frecuencia una intención paliativa de los síntomas. La supervivencia media de las causas no malignas es considerablemente mayor (generalmente se mide en años) que la de los pacientes con SVCS debida a tumores como el cáncer de pulmón de células no pequeñas (generalmente se mide en meses). DIAGNÓSTICO El diagnóstico clínico de la obstrucción de la vena cava superior se realiza en base a signos y síntomas. En la historia clínica es fundamental prestar mucha atención al tiempo de desarrollo de los síntomas y la duración de los mismos, los diagnósticos previos de enfermedades neoplásicas y los procedimientos intravasculares. En la mayoría de los

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casos, los síntomas son progresivos en varias semanas y en algunos casos pueden mejorar conforme se va produciendo el desarrollo de la circulación colateral. La gravedad de los síntomas es la que determinará la urgencia del tratamiento. Exploraciones complementarias Resultan fundamentales para llegar a un diagnóstico.

Estudios radiológicos La mayoría de los pacientes con SVCS tienen una radiografía de tórax anormal al diagnóstico, debido a que las neoplasias son la patología subyacente más frecuente. Las alteraciones radiológicas pueden llegar a encontrarse hasta en el 98% de los casos. Los hallazgos radiológicos más frecuentes son el ensanchamiento mediastínico y el derrame pleural que ocurren casi en el 65 y el 25% de los casos, respectivamente. Ambos son más frecuentes en el lado derecho. Cuando se sospecha el diagnóstico, la técnica de imagen de elección es la tomografía computarizada (TC) torácica. La TC con contraste define el nivel y la extensión del bloqueo venoso, permite visualizar el drenaje a través de las colaterales y con frecuencia permite ver la causa que produce la obstrucción venosa. El drenaje de la circulación colateral a la vena cava inferior puede simular una lesión hepática cuando se realiza una TC con contraste. La venografía bilateral de las extremidades superiores es mejor que la TC para definir la localización y la extensión de la obstrucción de la VCS y para visualizar las colaterales; sin embargo no permite identificar la causa de la obstrucción a menos que se trate únicamente de trombosis. De igual forma, la venografía isotópica con tecnecio-99 permite valorar la permeabilidad de la VCS y los flujos venosos pero no aporta la información diagnóstica que permite la TC torácica. La tomografía computarizada helicoidal con inyección de contraste bilateral en las extremidades superiores (flebografía helicoidal TC) parece combinar los beneficios diagnósticos de la TC con la mismo grado de detalle vascular que la venografía digital siempre que se utilice una técnica adecuada para la inyección de contraste que minimice los artefactos producidos por la sangre no opacificada. Por último, la resonancia magnética puede ser útil en los pacientes con alergia al contraste y para los que no tienen accesos venosos adecuados para realizar un estudio con contraste. Diagnóstico histológico Es necesario antes de elegir el tratamiento adecuado para el paciente con un SVCS asociado a malignidad. Por lo tanto, generalmente es necesario realizar una biopsia para confirmar este diagnóstico. En pacientes que no presentan un diagnóstico previo de malignidad pueden realizarse técnicas mínimamente invasivas: • Citología de esputo, citología de líquido pleural y biopsia de los ganglios periféricos aumentados de tamaño (p. ej., supraclavicular) que pueden ser diagnósticos hasta en dos tercios de los casos. • Biopsia de médula ósea que puede permitir el diagnóstico y aporta información para el estadiaje en pacientes con sospecha de linfoma no Hodgkin.

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• La broncoscopia, mediastinoscopia o la toracotomía pueden estar indicadas cuando los procedimientos menos invasivos no han permitido un diagnóstico definitivo. Estos procedimientos se pueden realizar de forma segura mediante anestesia general en pacientes con SVCS con un mínimo riesgo de complicaciones. El riesgo, sin embargo, puede estar aumentado por algunos factores relacionados con el tumor como la presencia de obstrucción traqueal o de derrame pericárdico. La TC suele anticipar estas complicaciones. En pacientes de alto riesgo puede intentarse la biopsia percutánea transtorácica guiada por TC. TRATAMIENTO Las metas del tratamiento son aliviar los síntomas y tratar de curar el proceso neoplásico primario. Algunos tumores, como los linfomas no-Hodgkin o el cáncer de pulmón de células pequeñas, pueden ser potencialmente curables aun en presencia de un síndrome de VCS. El tratamiento va a depender del diagnóstico histológico, del estadiaje del proceso primario y de la gravedad de los síntomas del paciente. Cuando se trata de conseguir un tratamiento únicamente paliativo o cuando se requiere tratamiento urgente de la obstrucción debe considerarse en primer lugar la actuación directa contra la obstrucción mediante técnicas de colocación de stents endovasculares y angioplastia con posible trombolisis. En cualquier caso, el empleo de un tratamiento endovascular no excluye la quimioterapia o radioterapia subsecuentes. Aunque se emplean con frecuencia, no hay ningún estudio que haya confirmado la efectividad de los esteroides en los pacientes con obstrucción de la VCS. Causas malignas En el pasado, el SVCS por una enfermedad maligna se consideraba una emergencia médica potencialmente mortal que requería tratamiento inmediato con irradiación. Sin embargo, este abordaje urgente no es adecuado para la mayoría de los pacientes por las siguientes razones: • La obstrucción sintomática con frecuencia en un proceso prolongado que se desarrolla en un periodo de varias semanas antes de la presentación clínica. Posponer el tratamiento hasta que se haya llevado a cabo el proceso diagnóstico no supone un peligro para la mayoría de los pacientes, siempre que la evaluación sea eficiente y que el paciente esté clínicamente estable. • La radiación previa a la biopsia puede obscurecer el diagnóstico histológico hasta en el 40% de los pacientes según algunas series. Las estrategias actuales de manejo de este síndrome enfatizan la importancia de un diagnóstico exacto de la etiología subyacente antes de iniciar el tratamiento. Una excepción a esta regla general es la del paciente que se presenta con estridor que indica obstrucción de la vía aérea central o edema laríngeo grave y que sí representan una verdadera emergencia médica. Estos pacientes requieren tratamiento inmediato para disminuir el riesgo de fracaso respiratorio agudo. Los factores que determinan la elección de la estrategia del tratamiento son la histología del tumor y el estadio del mismo al diagnóstico.

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Tumores respondedores al tratamiento con buen pronóstico Los linfomas no Hodgkin, las neoplasias germinales y los carcinomas de pulmón de células pequeñas en estadios limitados generalmente responden bien a la quimioterapia con o sin irradiación. Por lo tanto, es probable que estos pacientes alcancen una remisión y mejoría prolongadas con los regímenes habituales de tratamiento. Cáncer de pulmón de células pequeñas La quimioterapia sola o en combinación con irradiación torácica es el tratamiento estándar para estos tumores. Para conseguir un resultado óptimo se requiere quimioterapia sistémica ya que la radioterapia sola generalmente proporciona malos resultados a largo plazo (aunque el porcentaje de respuestas iniciales también es muy alto). En una revisión del tratamiento de la obstrucción de la VCS en pacientes con cáncer de pulmón, la quimioterapia con o sin radioterapia mejoró los síntomas del SVCS en un 77% de los pacientes con cáncer de células pequeñas; 17% presentaron una recurrencia posterior. La adición de radioterapia a la quimioterapia sistémica podría reducir el porcentaje de recurrencias locales y mejorar la supervivencia de los pacientes con cáncer de células pequeñas. Los estudios randomizados no han demostrado consistentemente este dato; sin embargo, los metaanálisis de estos trabajos sí muestran una pequeña pero significativa mejoría en el control local y en la supervivencia de los pacientes con enfermedad limitada a los que se asoció radioterapia. No se ha establecido claramente cuál debe ser la secuencia óptima y la dosis y fraccionamiento de estas dos modalidades. Sin embargo, el empleo inicial de quimioterapia en combinación para reducir rápidamente la masa tumoral podría eliminar la posibilidad de tener que irradiar un volumen pulmonar importante. Linfoma no Hodgkin La experiencia más extensa es la proporcionada por el Centro del Cáncer Anderson con 30 pacientes analizados. Los pacientes fueron tratados con quimioterapia sola, quimioterapia con irradiación y radioterapia sola. Todos los pacientes alcanzaron un alivio sintomático completo a las dos semanas del comienzo de cualquier modalidad terapéutica y ninguna demostró ser superior. Las recurrencias fueron más frecuentes en el grupo tratado sólo con irradiación, ya que todos ellos recurrieron. Por lo tanto, los expertos indican que el SCVS secundario a un linfoma rara vez es una emergencia que requiera tratamiento antes de tener un diagnóstico histológico. Se debe elegir el tratamiento en función del diagnóstico histológico y, si es posible, debe realizarse un estadiaje completo antes de iniciar el tratamiento. La quimioterapia debe ser el tratamiento de elección ya que proporciona actividad terapéutica local y sistémica y la consolidación local con radioterapia puede ser beneficiosa en pacientes con linfoma de células grandes con masas mediastínicas mayores de 10 cm. Los pacientes con linfoma de células B mediastínico primario tienen con frecuencia mala respuesta a los regímenes habituales de quimioterapia que se utilizan en otros LNH y se deben monitorizar cuidadosamente durante el tratamiento. En

algunos pacientes pueden estar indicados la quimioterapia a altas dosis o el trasplante de médula ósea autólogo.

Cáncer de pulmón de células no pequeñas El SVCS es un importante predictor de mal pronóstico en pacientes con cáncer de pulmón de células no pequeñas (CPCNP), con una media de supervivencia de sólo cinco meses en alguna serie. La elección inicial de quimioterapia o radioterapia debe tener en cuenta las posibilidades de respuesta de cada modalidad. Se ha descrito mejoría de los síntomas hasta en el 60% de los pacientes tratados con quimioterapia o radioterapia con un porcentaje de recurrencia de casi el 20%. En los pacientes con CPCNP el tratamiento del SVCS se dirige con frecuencia a aliviar los síntomas más que a tratar de lograr una remisión prolongada. Sin embargo, algunos pacientes con enfermedad localmente avanzada consiguen beneficios significativos tanto con quimioterapia sola como con quimioterapia basada en cisplatino y radioterapia seguidas de resección. Stents intraluminales de metal y angioplastia La angioplastia transluminal percutánea utilizando la técnica de balón, la inserción de stents expandibles o ambos, se han utilizado con éxito para abrir y mantener la permeabilidad de la obstrucción de la vena cava tanto de causas malignas como de causas benignas. La trombolisis es, con frecuencia, parte de un tratamiento endovascular integral, ya que la trombosis puede ser un componente de la obstrucción y puede requerirse una lisis previa del trombo para que pueda pasar la guía. La respuesta a la trombolisis es mayor cuando la causa de la obstrucción es un catéter venoso central debido, probablemente, al mecanismo de la obstrucción, a la capacidad de colocar el agente directamente en el trombo y al reconocimiento más precoz de la obstrucción en pacientes con catéteres disfuncionantes. La experiencia con los stents ha crecido de forma muy rápida. La mayor experiencia se tiene con tres tipos de stents: el Gianturco-Z, el Wallstent y el Palmaz. La aplicación del tratamiento endovascular puede plantearse en muchos casos de SVCS. Así, por ejemplo, cuando la radioterapia y/o quimioterapia no están indicadas debido a la recurrencia en una zona irradiada previamente, a la refractariedad del tratamiento o a la baja probabilidad a priori de tolerar los efectos secundarios del tratamiento. También se debe considerar en el momento de la presentación inicial de un SVCS asociado a malignidad. Se ha comprobado que la inserción de un stent produce la mejoría de los síntomas más rápidamente y en una mayor proporción de pacientes (95%) que la radiación o la quimioterapia. También se han indicado porcentajes del 90 al 100% de mejoría en pacientes con SCVS asociado a malignidad tratados con combinación de tratamientos endovasculares (trombolisis, angioplastia y colocación de stent). Sin embargo, el beneficio de los trombolíticos en pacientes a los que se les coloca un stent no está tan claro e incluso se ha encontrado que la morbilidad de la inserción del stent puede ser mayor si se administran trombolíticos. La mejoría de los síntomas ocurre generalmente en las

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primeras 48 horas de la colocación del stent y hasta el 90% de los pacientes pueden estar asintomáticos hasta la muerte. La oclusión completa no es necesariamente una contraindicación de la colocación intraluminal de un stent y puede repetirse la colocación del mismo. Todavía no está claro qué tipo de stent es el mejor ni si se requiere anticoagulación después del tratamiento endovascular. En general, se recomienda anticoagulación con el objetivo de mantener el INR por debajo de 1,6 con lo que la tolerancia es buena y el riesgo de sangrado es mínimo. Causas no malignas El diagnóstico histológico de las causas no malignas de SVCS generalmente es más difícil que el de las causas malignas, excepto en el caso de la trombosis de catéteres intravenosos. Los pacientes con SCVS benigno con frecuencia tienen síntomas mucho tiempo antes de consultar con el médico. La mayoría de estos pacientes tienen fibrosis mediastínica. Debido a que la enfermedad es lentamente progresiva, se desarrolla de forma importante un sistema de drenaje colateral y no son necesarios los procedimientos endovasculares o la cirugía de recanalización. Sin embargo, para los pacientes con un comienzo más rápido y progresión de los síntomas, el desarrollo de colaterales puede ser inadecuado y sí pueden estar indicados los procedimientos endovasculares o quirúrgicos. Los stents endovasculares se han utilizado con éxito en los pacientes con SVC benigno. En una serie de 12 de estos pacientes, la recanalización tuvo éxito en todos los pacientes a los que sólo se les puso stent o a los que se les realizó angioplastia con balón. Los síntomas desaparecieron por completo a la semana del procedimiento. También se ha utilizado, para el tratamiento sintomático en pacientes con SVCS de origen benigno, la cirugía de recanalización con injerto de vena safena. Sin embargo, el éxito de la cirugía es variable debido a la presencia de fibrosis extensa y vasos colaterales. En una serie de pacientes con SVCS debido a causas benignas y a trombosis, la mayoría de los injertos se mantuvieron permeables durante una media de seguimiento de 11 años y prácticamente todos los pacientes estuvieron asintomáticos. En los pacientes que tienen enfermedad fúngica, los tratamientos antifúngicos en general no tienen eficacia aunque el ketoconazol puede ayudar a prevenir la recurrencia del síndrome en pacientes con mediastinitis fibrosante debida a histoplasmosis. Dado que el ketoconazol se emplea poco en la clínica, la mayoría de los expertos comenzarían el tratamiento con itraconazol. Si el paciente muestra signos de estabilización o mejoría radiológica, este tratamiento puede mantenerse durante un año. Causas relacionadas con catéteres La obstrucción de la VCS que ocurre en el contexto de un dispositivo venoso central (incluyendo marcapasos) se debe generalmente a trombosis. Si el coágulo es de hasta cinco días de evolución, determinado por el comienzo de los síntomas del paciente, el tratamiento trombolítico con o sin angioplastia trasluminal percutánea generalmente es exitoso. La heparina intravenosa puede reducir el riesgo de pro-

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gresión del coágulo y posteriormente, la anticoagulación oral puede reducir el riesgo de trombosis o la recurrencia de la misma. Las lesiones que recurren después de la angioplastia pueden ser tratadas con stents de pared metálicos. Sin embargo, la mayoría de los vasos al final están parcial o totalmente ocluidos. TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS El paciente que consulte en el servicio de urgencias con síntomas sugerentes de síndrome de vena cava superior se clasificará en función de la gravedad de estos síntomas. Los pacientes que se presentan con estridor que indica obstrucción de la vía aérea central o edema laríngeo grave sí representan una verdadera emergencia médica. Estos pacientes serán ubicados en el área de reanimación o en el área de agudos y tendrán una prioridad de II en las escalas de clasificación de 5 niveles. El resto de los pacientes pueden ser vistos tanto en el área de consultas ambulantes como en el de camillas en función de su situación general y su prioridad será de III. Tras la historia clínica y la exploración física debe realizarse analítica (hemograma, bioquímica y estudio de coagulación), electrocardiograma y radiografía de tórax en dos proyecciones. El diagnóstico se sospechará por la clínica y se confirmará mediante la realización de una tomografía computarizada urgente. Los pacientes que presentan estridor sí requieren tratamiento inmediato para disminuir el riesgo de fracaso respiratorio agudo. En este caso se valorará la necesidad de estabilización y tratamiento en la unidad de cuidados intensivos y se avisará al especialista de oncología radioterápica o, si no se dispone del mismo, se remitirá al centro de referencia que sí disponga del mismo. En el resto de los casos el paciente debe quedar ingresado para realizarle las pruebas complementarias que permitan establecer un diagnóstico etiológico con el fin de decidir el mejor tratamiento posible.

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18.4 Compresión medular C. Maínez Saiz

INTRODUCCIÓN La compresión medular (CM) neoplásica es una de las complicaciones más temidas del cáncer metastático. Es una urgencia oncológica y neurológica, cuyo diagnóstico y tratamiento precoz son los factores clave para evitar el deterioro neurológico grave con parálisis irreversible y pérdida de control de los esfínteres. Al diagnóstico el 90% de los pacientes presentan dolor (local y/o radicular) y hasta el 50% son incapaces de caminar y tienen alteraciones sensitivas y/o disfunción de los esfínteres. Aparece en el 5-10% de los pacientes con tumores sólidos, encontrándose en el 5% de todos los enfermos oncológicos en la autopsia. Loblaw et al. demuestran en un estudio con 3.400 pacientes una incidencia del 2,5%, oscilando entre 7,9% en el caso de mieloma múltiple y 0,2% en cáncer de páncreas. La definición de síndrome de compresión medular se ha modificado en las últimas décadas e incluye criterios clínicos y radiológicos, resumiéndose en: compresión del saco dural y sus contenidos (médula espinal y/o cauda equina) por masa tumoral extradural cuya evidencia radiológica mínima consiste en una “impronta” tecal. Los criterios clínicos incluyen uno o todos los siguientes: dolor (local o radicular), pérdida de fuerza, alteraciones sensitivas y/o disfunción de esfínteres. La compresión medular subclínica se define como la presencia de hallazgos radiológicos en ausencia de clínica. Para valorar la función motora suelen definirse varios niveles: I. Ambulatorio: paciente que es capaz de caminar sin o con un mínimo grado de paresia. II. Parético: pérdida de fuerza parcial que no permite caminar. III. Pléjico: parálisis completa. Anatómicamente se clasifican en lesiones epidurales, intradurales extramedulares e intramedulares. Las lesiones epidurales son las más frecuentes, producen compresión medular del segmento anterior, posterior o posterolateral de la médula. Las lesiones intradurales extramedulares son producidas por diseminación leptomeníngea y son frecuentes a nivel de la cola de caballo y las lesiones intramedulares, que son muy poco frecuentes (1-4%), se producen vía hematógena y tienen muy mal pronóstico. ETIOLOGÍA El 50-60% de los casos que ocurren en adultos se originan por un carcinoma de mama, pulmón o próstata. Otros más raros incluyen linfoma, melanoma, carcinoma renal, sarcoma o mieloma. En los jóvenes la causa y mecanismos de la compresión medular son diferentes a los adultos. El neuroblastoma, sarcoma de Ewing, tumor de Wilms, linfoma, sarcoma de par-

tes blandas y sarcoma óseo son los más frecuentes. La compresión es más probable en relación con masa paravertebral que invade la médula directamente, invadiendo el foramen vertebral más que a través de la afectación ósea. La mayoría de las compresiones epidurales se originan de metástasis óseas en la columna vertebral en el 85% de los casos, por afectación del espacio para-vertebral en el 1015%, y muy raramente por afectación en el mismo espacio epidural. Suele estar afecto el cuerpo vertebral en el 80% de los casos y raramente el pedículo o el arco posterior. Las localizaciones más frecuentes son dorsal (70%), lumbosacra (20%) y cervical (10%). La frecuencia de segundas metástasis epidurales asintomáticas es del 8 al 37%. La compresión medular es la manifestación inicial del cáncer en el 8-34%. El cáncer primario desconocido, LNH, mieloma y pulmón son las neoplasias que con más frecuencia comienzan con compresión medular como primera manifestación del tumor. En la mayoría de los casos las metástasis del cuerpo vertebral son por vía hematógena debido a la expresión de genes de determinados clones tumorales con especial tropismo por la médula ósea vertebral. Suelen crecer en las zonas bien vascularizadas de la vértebra, como es la parte posterior del cuerpo vertebral, por lo que lo primero que se afecta es la parte anterior de la médula espinal. La invasión por el tumor altera la relación entre el plexo venoso epidural y canal medular, provocando una estasis venosa y edema medular que lleva a una disminución del flujo capilar y a la liberación de prostagladina E (PGE), citoquinas, neurotransmisores excitadores y mediadores inflamatorios que son los responsables de los cambios asociados a la hipoxia, isquemia y daño tisular neurológico. CLÍNICA El diagnóstico precoz, antes del desarrollo de lesiones neurológicas, es fundamental para el pronóstico. La velocidad de instauración de la clínica indica la gravedad del daño y la probabilidad de revertir un cuadro clínico de paresia está inversamente relacionada con el tiempo de evolución. Desafortunadamente, el diagnóstico se retrasa en la mayoría de los pacientes que tienen síntomas de dolor de espalda, durante dos o tres meses. En una serie de 301 pacientes el 70% presentaron alteraciones neurológicas desde el comienzo de los síntomas hasta el comienzo del tratamiento. El retraso del tratamiento en aquellos con cáncer conocido fue dos meses desde el comienzo del dolor de espalda y 10 días desde el comienzo de los síntomas de compresión medular. El dolor es el síntoma más frecuente, presente en el 8395% de los pacientes al diagnóstico. Antecede en días o semanas a la disfunción neurológica (media, 7 semanas), progresivo localizado en la espalda según el nivel de la lesión, de características mecánicas empeora con el movimiento y con la maniobra de Valsalva. Los signos de Lassege y L’Hermitte suelen ser positivos. Cuando existe la afectación de una raíz nerviosa o de la cola de caballo, el dolor es de tipo radicular bilateral o unilateral. El dolor radicular es más frecuente cuando se afecta la médula lumbosacra que la torácica; en esta última el dolor radicular es comúnmente bilateral e irradia hacia la región anterior.

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Compresión medular

Debilidad motora aparece en el 60-85% de los pacientes al diagnóstico, es el segundo síntoma más frecuente. Puede aparecer gradualmente en la segunda etapa asociada a piramidalismo o abruptamente por fallo vascular grave agudo, pudiendo ocasionar paraplejía fláccida con arreflexia, el llamado shock medular. Inicialmente es más marcada la claudicación en la musculatura proximal y, con el paso del tiempo, la debilidad es más intensa y afecta también a los músculos distales. En la compresión de la médula aparece paresia flácida y signos piramidales por disfunción corticoespinal. Con lesiones a nivel del cono medular (L1-L2) ocurre paresia flácida con afectación esfinteriana precoz y en lesiones por debajo de este nivel se afecta la cauda equina resultando en alteración sensitiva asimétrica y afectación motora de tipo periférico con hiporreflexia y con ausencia de piramidalismo. Las alteraciones de la sensibilidad aparecen en el 46-80% de los casos. El paciente refiere parestesias e hipoestesia, que suele iniciarse en los pies y va ascendiendo hasta llegar al nivel afecto. Cuando la compresión es en la cola de caballo, la pérdida de la sensibilidad normalmente es bilateral y afecta a la región perineal, cara posterior del muslo y lateral de la pierna. La disfunción autonómica y la parálisis son los signos de la última etapa aunque las lesiones a nivel del cono medular pueden presentarse con impotencia e incontinencia de esfínteres desde estadios iniciales. La disfunción autonómica aparece en un 40-64%, y normalmente va asociado a debilidad motora intensa. El síndrome de Horner se desarrolla por masas paraespinales a niveles cervical y torácico alto. Con la afectación de la columna cervical la función respiratoria puede verse comprometida. El daño medular a nivel cervical cursa con tetraplejía. Los pacientes que desarrollan déficit motores más lentamente (> 14 días) tienen mejor pronóstico que aquellos en que las alteraciones neurológicas progresan rápidamente (< 14 días). A diferencia de la compresión, las metástasis intramedulares producen a menudo síndrome hemimedular con debilidad unilateral por debajo del nivel de la lesión con disminución de la sensibilidad al pinchazo y discriminación de la temperatura contralateral; si continua el crecimiento puede conducir a una disfunción de la médula espinal bilateral. Las metástasis leptomeníngeas comúnmente producen síndrome de la cauda equina que frecuentemente coinciden con cambios en el estado mental, cefalea y parálisis de pares craneales. El dolor radicular con alteraciones sensitivas es particularmente común en compresión medular lumbar, mientras que la debilidad de miembros inferiores bilateral con dolor de espalda es típico de la compresión torácica. La dificultad para la marcha y dolor de espalda en paciente con cáncer conocido debe hacernos sospechar compresión medular. DIAGNÓSTICO La historia clínica y exploración rigurosa deben hacernos sospechar el diagnóstico. En la exploración clínica suele detectarse un nivel sensitivo que en muchos casos no corres-

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ponde al nivel real de la compresión radiológica y no debe ser el indicador de la localización a tratar. La radiografía (Rx) demuestra anormalidades vertebrales como pérdida de definición de los pedículos vertebrales, pérdida de altura de discos intervertebrales, destrucción de la cortical de los pedículos, cambios blásticos o líticos en el 70-80% de los casos de compresión medular epidural. La Rx es normal en el 60-70% de pacientes con linfoma o sarcoma o neoplasias pediátricas, donde la compresión posterior o posterolateral resulta de invasión del espacio epidural a través del foramen vertebral sin afectación ósea. Hallazgos en las Rx focales con signos neurológicos tienen un valor predictivo positivo del 98% en detectar la presencia del nivel espinal afecto por la compresión. El diagnóstico, además de la sospecha clínica, se hace con una prueba de imagen, siendo la resonancia magnética con gadolinio el estudio de elección, aconsejando realizar un estudio completo (cérvico-dorso-lumbar), ya que la incidencia de aparición síncrona de varios niveles de compresión oscila entre el 10-39% según las series y puede tener una importante implicación en el tratamiento. La resonancia magnética presenta una sensibilidad del 93% y especificidad del 97% (Figuras 1 y 2). Las secuencias de imágenes son en T1 y T2. El tumor en T1 emite señal hipointensa con respecto a la médula espinal normal. En T2-estándar es hiperintensa. Las nuevas resonancias son más rápidas pero aportan menos detalles anatómicos. La técnica STIR (short tau inverse recovery) proporciona imágenes muy sensibles para el diagnóstico de tumor. La mielografía convencional actualmente se recomienda cuando la resonancia magnética no es posible por escoliosis grave, implantes magnéticos, clips en aneurismas, marcapasos cardiaco o claustrofobia. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico diferencial de la compresión medular epidural neoplásica incluye: patología degenerativa como cervicoartrosis, mielopatía inducida por radioterapia, abscesos epidurales, hematomas, colapso vertebral por otras causas, focos de hematopoyesis extramedular y tumores primitivos o metástasis intramedulares. Los abscesos epidurales son infrecuentes. Las manifestaciones clínicas pueden ser indistinguibles de la compresión medular rápidamente progresiva. El agente causal más frecuente del absceso epidural es el Staphylococcus aureus, responsable de dos tercios de casos de etiología bacteriana. Otras infecciones incluyen Mycobacterium tuberculosis que es responsable de hasta el 25% de los casos. Las metástasis vertebrales sin extensión epidural frecuentemente producen dolor de espalda local que puede ser intenso. La mielopatía por radiación es una entidad rara. La latencia que sigue a la radioterapia es típicamente entre 9 y 15 meses. Los pacientes desarrollan entumecimiento ascendente y alteraciones en la motoneurona superior que a menudo tienen una localización hemiespinal, presumiblemente porque la radiación ha producido una lesión vascular. Otros cuadros a considerar son: hemangiomas cavernosos epidural (pueden ser causa aguda o crónica progresiva de un síndrome cordonal y de dolor de espalda local o radicular),

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Urgencias oncológicas

FIGURA 1. METÁSTASIS CÁNCER DE PULMÓN EN CUERPO VERTEBRAL CON COMPRESIÓN MEDULAR EPIDURAL (CORTESÍA DE LA DRA. SAUCEDO).

hematoma espontáneo epidural no traumático (ocurre habitualmente en pacientes anticoagulados, malformaciones arteriovenosas, o desórdenes adquiridos o genéticos de la coagulación son una causa rara de compresión espinal). Los meningiomas y neurofibromas pueden comprimir la médula y producir radiculopatía o síndrome mielopático y suelen ser de localización intradural. La compresión de la médula espinal producida por hematopoyesis extramedular debida a talasemia o síndromes mieloproliferativos o mielodisplásicos es una rara eventualidad. TRATAMIENTO El tratamiento debe ser iniciado de forma urgente desde el diagnóstico. El grado de disfunción neurológica en ese momento va a ser el mayor determinante del resultado terapéutico. Los objetivos son recuperar o mantener el grado de función neurológica, controlar el dolor, prevenir la recurrencia local y estabilizar la columna. El tratamiento consiste en corticoides, cirugía y/o radioterapia (RT). Corticoides El beneficio de los corticoides en la compresión medular está claramente documentado, al disminuir el edema vasogénico, inhibir la síntesis de PGE y controlar los cambios en relación con el aumento de la permeabilidad, aunque su mecanismo de acción no es completamente conocido. No hay consenso en cuanto a la dosis (alta vs. baja) y duración (corta en bolo vs. de mantenimiento) del tratamiento. El esteroide más utilizado es la dexametasona, aunque algunos centros emplean también metilprednisolona a dosis altas. La dosis más adecuada permanece en discusión. Dosis elevadas inicialmente (96 mg/día) pueden ser más efectivas, pero la incidencia de complicaciones es significativamente superior que con dosis moderadas (16 mg/día). Generalmente se administra un bolo de dexametasona de 10-20 mg IV, seguido de 4-8 mg/6 h 48 horas oral o IV. Posteriormente la dosis puede disminuirse cada 4 días, si con esto no se produce deterioro neurológico, para dejar dosis

FIGURA 2. METÁSTASIS ÓSEAS E INTRAMEDULARES (CORTESÍA DE LA DRA. SAUCEDO).

de mantenimiento de 2-3 mg/8-12 horas oral. Habitualmente, las dosis altas se utilizan en pacientes con una progresión muy rápida de los síntomas. Se demuestra en algunos estudios que en pacientes ambulatorios que no presentan ningún grado de paresia no parece obtenerse beneficio alguno asociando esteroides a la RT o a la cirugía, por lo que no son aconsejables en este grupo. Cirugía No está indicada si la expectativa de vida es muy corta. Básicamente, la laminectomía descompresiva (extirpar el arco posterior del canal espinal en el nivel afectado y en el inferior) ha sido el procedimiento de elección en décadas anteriores, pero los pobres resultados, la imposibilidad de resecar toda la masa tumoral y la aparición de inestabilidad espinal posquirúrgica han hecho que su utilización sea cada vez menor y actualmente está en desuso. Otra técnica más compleja consiste en la descompresión anterior, con resección del cuerpo vertebral y estabilización posterior habitualmente con un material sintético (metilmetacrilato) que se fija a la vértebra adyacente. Tiene la ventaja de mantener la integridad estructural espinal y resecar la enfermedad masiva del hueso, pero tiene un elevado índice de morbi-mortalidad perioperatoria (5-30%). Esta técnica está indicada en casos muy seleccionados, asociándose comúnmente a irradiación posterior. Por eso actualmente la mayoría de los pacientes son tratados con RT exclusiva y los resultados son similares a los obtenidos con tratamiento combinado. Se consideran, sin embargo, indicación quirúrgica las siguientes situaciones: • Si existe un empeoramiento progresivo clínico rápido, aunque no exista confirmación histológica (en el acto

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Compresión medular

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quirúrgico se recogen muestras para el diagnóstico y posterior tratamiento con radioterapia/quimioterapia y/u hormonoterapia). Si existe inestabilidad mecánica de la columna (se acepta que la destrucción de dos porciones del cuerpo vertebral es un fuerte indicador de inestabilidad, así como la pérdida de altura de la vértebra de más del 50%, colapso de 2 vértebras adyacentes y afectación de la zona media y posterior del cuerpo vertebral). Cuando el colapso vertebral o fractura patológica causa compresión y desplazamiento óseo hacia la médula. Si hay compresión en un nivel irradiado previamente a dosis máximas. Si hay progresión de la clínica durante el tratamiento con radioterapia. Algunas compresiones cervicales altas (por riesgo de parálisis respiratorias).

Radioterapia Es el tratamiento de elección salvo en determinados casos en los que debe realizarse cirugía. La mayoría de los pacientes son candidatos para radioterapia urgente o postcirugía. Sus objetivos incluyen: descompresión por citorreducción, disminuir o evitar el déficit neurológico (se consigue en el 45-60% de los casos), control del dolor (hasta en un 70% se controla) y prevención de la recurrencia local se han probado en importantes series. Los pacientes pueden requerir corsés ortopédicos para prevenir daño neurológico derivado del colapso vertebral al desaparecer el tumor, sobre todo en segmentos vertebrales de unión. Se han utilizado diversos fraccionamientos, el más frecuente es de 30 Gy en 10 fracciones; no se han observado diferencias significativas entre ellos, pero la utilización de uno u otro se basa también en la expectativa de vida del paciente y su estado neurológico, empleándose tratamientos más cortos en las situaciones más desfavorables. En pacientes con enfermedad sistémica limitada con tumor primario de alta probabilidad de respuesta sistémica a la quimioterapia y/u hormonoterapia como el cáncer de mama, se eligen esquemas con dosis totales mayores. El volumen de tratamiento incluye longitudinalmente la región afecta y una o dos vértebras y, aunque la técnica puede variar en función de la localización, lo más común es un campo posterior directo, con fotones de 4-6 MV, de unos 89 cm de anchura, que puede ampliarse en función de la existencia de una masa paraespinal. En otras ocasiones, la lesión es muy medial y requiere un campo anterior y otro posterior o, si la lesión es cervical, la utilización de campos laterales es más apropiada, evitando el haz de salida en las estructuras anteriores (tiroides, laringe), por lo que la decisión última de la técnica es individualizada. La dosis total, sea cual fuere el fraccionamiento, no debe exceder de la equivalente a 50 Gy con un fraccionamiento clásico. En tumores sensibles a quimioterapia y/u hormonoterapia, como próstata, linfoma de Hodgkin, mieloma múltiple, tumores germinales y mama, los resultados mejoran con tratamiento combinado.

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En series retrospectivas, aproximadamente el 10% de pacientes tratados con RT eventualmente desarrollan recurrencia local ocurriendo en el mismo nivel en el 55% de los casos. En los últimos 15 años ha habido importantes avances en este campo. Hay sistemas que administran dosis ajustadas sobre el tumor, minimizando así la dosis de radiación sobre la médula y estructuras cercanas y permitiendo aplicar RT en pacientes que desarrollan recurrencias en la región espinal o paraespinal. El tratamiento de lesiones asintomáticas, pero evidentes radiológicamente (compresión medular subclínica), está debatido. Se debe vigilar estrechamente a estos pacientes para iniciar RT de forma precoz si aparecen síntomas. Quimioterapia La quimioterapia tiene indicaciones limitadas, en función de la sensibilidad del tumor primario. Recuperación de la función neurológica y regresión del tumor en respuesta a la quimioterapia se ha documentado en neuroblastomas, tumores de células germinales y Hodgkin, resultados similares o mejores que los observados tras laminectomía o radiación. La descompresión quirúrgica urgente está indicada si hay progresión durante la quimioterapia. Reservada para tumores muy quimiosensibles en jóvenes y niños, en los que la radioterapia puede ocasionar alteraciones del crecimiento y el desarrollo de segundos tumores. Otras medidas incluyen: analgesia si no se controla el dolor con corticoides y radiación, estando indicado el uso de opioides y fármacos adyuvantes para el dolor neuropático (amitriptilina, gabapentina). Igualmente en todo paciente debe hacerse profilaxis de trombosis venosa profunda con heparina de bajo peso molecular, sondaje vesical y uso de laxantes si fuese preciso. Se recomienda reposo en cama. Nuevas aproximaciones como embolización en neoplasias altamente vascularizadas han sido ocasionalmente usadas como adyuvante a la cirugía. PRONÓSTICO La historia natural de las metástasis epidurales es dolor de espalda de días a meses, seguido de debilidad, déficit sensitivo y eventual paraplejía y pérdida de control de los esfínteres. La evolución a paraplejía ocurre en un periodo variable desde 48 horas (22% de los pacientes) a 7-10 días (en el 65% de los enfermos). Cuando la progresión es muy aguda se relaciona con cambios vasculares como trombosis, isquemia y edema. Si la paraplejía se desarrolla progresivamente es atribuida a compresión gradual epidural. Dado que el tiempo en que progresa es imprevisible, el tratamiento de las metástasis epidurales es una emergencia. Las complicaciones sistémicas más importantes de la compresión son depresión respiratoria, si se afecta la columna cervical, hipotensión y retención urinaria o estreñimiento. Globalmente, la supervivencia oscila entre tres y seis meses. La irradiación obtiene una respuesta sintomática en el 60-70% de los enfermos con desaparición total o parcial del dolor y reducción de la analgesia. La mayoría de los que eran ambulatorios pre-tratamiento continúan siéndolo después y el 60% de los no ambulatorios, pero con un grado de

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Urgencias oncológicas

paresia leve-moderado, mejoran su función motora; sin embargo, los que presentan una parálisis completa tienen escasa respuesta (11%). El factor pronóstico más importante es la situación motora pre-tratamiento, condicionando la respuesta y la supervivencia. Maranzano et al. obtienen una supervivencia de ocho meses en los pacientes ambulatorios pre-tratamiento y de cuatro meses en los que no lo eran, siendo todavía más acusada esta diferencia en la valoración post-irradiación, con una supervivencia de nueve meses en los que pasan o continúan siendo ambulatorios, frente a un mes en los patéticos. La histología es otro factor pronóstico, con una probabilidad de respuesta, duración de la misma y supervivencia mayor en aquellos con histología favorable (mama, próstata, mieloma, linfoma) que en le resto. De todo ello se deduce que el diagnóstico precoz tiene una gran trascendencia en la supervivencia y calidad de vida de estos enfermos. En una situación de dolor en la columna en el contexto de un paciente oncológico con un tumor proclive a desarrollar un síndrome de compresión medular y más aún con diseminación ósea en progresión debe procederse a una vigilancia muy estrecha. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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INTRODUCCIÓN Una de las complicaciones más graves que conlleva la administración intravenosa de citostáticos es la extravasación, especialmente cuando ocurre con fármacos clasificados como irritantes o vesicantes ya que, además de repercutir negativamente sobre la salud del paciente, puede llevar a la aparición de problemas legales para el centro sanitario donde se producen. Por ello, además de administrarlos con la máxima precaución, los dos puntos clave que deben con-

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Extravasación de quimioterápicos

siderarse a la hora de enfrentarse a la extravasación de citostáticos son la rapidez de actuación y la idoneidad de las medidas aplicadas, para eso, es necesario tener establecidas de antemano las pautas de actuación y darlas a conocer al personal sanitario que puede verse implicado en estas situaciones y disponer de un botiquín de extravasación con el contenido adecuado. DEFINICIÓN La extravasación se define como la salida de líquido intravenoso hacia el espacio perivascular, motivado por factores propios del vaso o accidentes derivados del desplazamiento de la cánula fuera del lugar de venopunción. Se debe sospechar una posible extravasación cuando desaparece el retorno venoso, disminuye el flujo de perfusión, ante la presencia de hinchazón o eritema en relación con la punción venosa, dolor, escozor o sensación de quemazón. La magnitud del efecto tóxico local derivado de la extravasación dependerá de la naturaleza, cantidad y concentración del medicamento, el tiempo de exposición y el lugar donde se produzca. Otros indicios pueden ser el descenso de la velocidad del flujo de la infusión o la ausencia de retorno venoso a través de la cánula. En algunos casos pueden ocurrir extravasaciones a distancia debidas a extracciones sanguíneas o cateterizaciones previas y recientes en el mismo vaso, pero en un punto de acceso diferente al de la administración del citostático. También pueden observarse signos de extravasación en el lugar donde se había producido una extravasación previa, al administrar de nuevo el citostático aunque sea en un sitio diferente (fenómeno de recuerdo). FACTORES QUE AUMENTAN EL RIESGO DE EXTRAVASACIÓN Estos factores pueden estar relacionados con el paciente, el medicamento o con la técnica de administración: • Con el paciente: pacientes con el sistema venoso debilitado (ancianos, enfermedad vascular generalizada, punciones venosas muy repetidas en la misma zona, irritación local previa...). • Con el medicamento: la magnitud del daño tisular se relaciona con la naturaleza del medicamento extravasado (vesicante, frecuentemente asociados a necrosis; irritantes, causantes de dolor o irritación local; no agresivos), la cantidad y concentración del medicamento extravasado, el tiempo de exposición, el volumen infiltrado en los tejidos, el sitio de infiltración y posiblemente el control posterior por parte del profesional sanitario. Las lesiones que pueden provocar varían desde una ligera irritación local hasta dolor intenso, necrosis tisular, ulceración cutánea e invasión de estructuras profundas (Tabla 1). • Con la técnica de administración: personal mal adiestrado, cánula inapropiada, localización inadecuada de la punción, utilización de sistemas automáticos de perfusión ya que si se produce una extravasación el sistema seguirá inyectando a la misma velocidad que lo hacía en el vaso. PREVENCIÓN DE LA EXTRAVASACIÓN 1. La administración debe ser efectuada por personal especializado.

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TABLA 1. CLASIFICACIÓN DE LOS CITOSTÁTICOS Vesicantes

Irritantes

No agresivos

Amsacrina Bisantreno Cisplatino Clormetina Dactinomicina Daunarrubicina Doxorrubicina Epirrubicina Estramustina Estreptozocina Idarrubicina Mitomicina Mitoxantrona Paclitaxel Plicamicina Vinblastina Vincristina Vindesina Vinorelvina

Bleomicina Carboplatino Carmustina Ciclofosfamida Dacarbazina Docetaxel Etopósido Floxuridina Fluoruracilo Ifosfamida Mitoguazona Tenipósido Tiotepa

Asparraginasa Citarabina Cladribina Fludarabina Gemcitabina Irinotecan Melfalan Metotrexato Pentostetina Topotecán

2. Han de utilizarse catéteres periféricos de diámetro pequeño y evitar el uso de agujas con aletas (palomillas). En el caso de infusión continua de 24 ó más horas de duración o de dificultad de venopunción, la quimioterapia debe administrarse preferentemente por un catéter venoso central o mediante sistemas tipo reservorio implantable. 3. Elección correcta del lugar de venopunción: • No emplear venas con problemas vasculares. • Evitar zonas de flexión y dorso de la mano. • Son preferibles las venas del antebrazo. • La punción se ha de iniciar en la parte distal de la vena. • La zona de venopunción ha de quedar visible. 4. Antes de iniciar la infusión debe comprobarse la presencia de retorno venoso con solución salina al 0,9% o solución glucosada al 5%. Durante la administración es recomendable efectuar comprobaciones. 5. Si hay que administrar más de un citostático pasaríamos primero los no vesicantes y si los dos son vesicantes, el de menor concentración. Debido a la falta de consenso y bibliografía, cada centro emplea el orden que cree más oportuno. 6. Comprobar antes de cada cambio de medicación la integridad de la vena, lavando con suero fisiológico o glucósido entre los diferentes medicamentos para evitar posibles interacciones. 7. Se aconseja la utilización de bombas de percusión en la administración a través de catéteres venosos centrales. No se recomienda la administración de citostáticos irritantes o vesicantes mediante bombas de infusión por vía periférica. 8. Es importante observar frecuentemente la vía durante la infusión del citostático y valorar el cambio de vía a la mínima sospecha de extravasación. 9. Aconsejar al paciente que comunique al médico o enfermera cualquier sensación de quemazón, dolor o tumefacción que sienta alrededor de la zona de venopunción.

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Urgencias oncológicas

TRATAMIENTO DE LA EXTRAVASACIÓN Si durante la administración de un citostático se sospecha o se detecta una extravasación, se aplicarán las siguientes medidas: Medidas de aplicación inmediata 1. Parar la infusión del fármaco citostático. La dosis restante se administrará por otra vía y, preferiblemente, en otra extremidad. 2. Retirar el equipo de infusión pero no la vía. 3. Extraer 5-10 mL de líquido a través del catéter para intentar eliminar una parte del medicamento extravasado. 4. Si es posible se diluirá el medicamento dentro del área infiltrada administrando a través de la vía de percusión 5-10 mL de suero fisiológico. 5. Antes de retirar la vía inyectaremos el antídoto adecuado en los casos que corresponda. Ayuda a prevenir la necrosis tisular. 6. Tras estas medidas se retira el catéter o aguja de infusión. 7. Únicamente en el caso de formación de una ampolla subcutánea extraer tanta solución como sea posible mediante una jeringa provista de aguja de insulina. Si no hay formación de ampolla esta maniobra está desaconsejada por ser muy dolorosa y poco efectiva.

aunque suele ser suficiente con 6, aplicadas alrededor de dicha área y nunca encima de ésta, empleándose agujas específicas para este tipo de administración. • Mucopolisacaridasa, condroitinsulfatasa (Thiomucase) o hialuronidasa: inyectar 2-3 mL a través del catéter si antes se ha podido aspirar el citostático. Si no ha sido posible o se ha retirado la vía, administrar por vía subcutánea en punciones de 0,5 mL alrededor de la zona afectada, con aguja específica (25 G). • Hidrocortisona pomada al 1%: aplicar localmente sobre la zona afectada cada 12 horas mientras persista el eritema. • Hidrocortisona 50-100 mg o dexametasona 4 mg: se puede aplicar de forma inyectable para reducir la inflamación. Tratamiento del dolor Se debe instaurar terapia analgésica adecuada por vía sistémica en caso de que este síntoma esté presente. Tratamiento antibiótico En caso de descamación cutánea importante o ulceración existe el riesgo de infección, por lo que es recomendable ante la sospecha de infección iniciar antibióticos por vía sistémica (Tabla 2).

Medidas de aplicación física y farmacológica

Frío Se aplicarán bolsas o compresas de frío seco, a ser posible flexibles y sin congelar, evitando presionar la zona. Existen varias pautas: ciclos de 15 min cada 30 min durante 24 horas, ciclos de 15 min cada 4 horas durante 48 horas o ciclos de 1 hora cada 8 horas durante 3 días. Calor seco Se aplican bolsas o compresas de calor seco, nunca calor húmedo ya que podría macerar la zona afectada, sin presionar. Ciclos de 15 min cada 30 min durante 24 horas o ciclos de 30 min tras aplicar la mucopolisacaridasa o la hialuronidasa. Antisépticos • Dimetilsulfóxido 99% (DMSO): se aplicará por vía tópica, aproximadamente sobre el doble del área afectada, con una gasa dejando que se seque al aire y sin aplicar vendajes ni presión. Se puede repetir el tratamiento con 1-2 ml cada 6 horas durante 14 días. • Tiosulfato sódico 1/6 molar: si se dispone de la vía de perfusión primaria, deben administrarse 2 mL por cada mg de mecloretamina extravasada o por cada 10 mg de cisplatino extravasado. Para el caso de cisplatino existen autores que sólo recomiendan emplear el antídoto si la concentración del mismo en la infusión es mayor de 0,4 mg/mL o bien el volumen extravasado es mayor de 20 mL. Si se ha retirado la vía, debe administrarse por vía subcutánea en varias punciones de 0,2 mL cada una alrededor del área afectada. El número de punciones puede ser variable según la cantidad de fármaco extravasado,

BOTIQUÍN DE EXTRAVASACIÓN La disponibilidad de un botiquín y de un protocolo de actuación es necesaria para ofrecer una respuesta inmediata y correcta ante una extravasación. El botiquín permite tener bien localizados y a primera mano todos los antídotos, junto con el material necesario para su administración, de forma que facilita mucho la labor del personal sanitario en un caso de urgencia como éste; el botiquín de extravasación debe estar ubicado en el control de enfermería de las unidades, donde se administran fármacos antineoplásicos. El servicio de farmacia dispondrá de varios botiquines para la reposición rápida de aquellos que sean utilizados y, además, los mantendrá siempre actualizados (vigilando la idoneidad y la caducidad de sus componentes). Alternativamente, si no es posible tenerlo en el control de enfermería, estará en el servicio de urgencias, derivando inmediatamente allí al paciente. 1. Antídotos específicos: • Dimetilsulfóxido 99%: frasco cuentagotas 50 mL. • Tiosulfato sódico 1/6 M: dos ampollas de 5 mL. • Mucopolisacaridasa (Thiomucase): dos viales de 100 TRU con su disolvente (amp de 2 mL de SF). 2. Medidas físicas: • Bolsas o compresas de frío seco. • Bolsas o compresas de calor seco. 3. Antisépticos (para la preparación de la zona de punción SC de mucopolisacaridasa o de tiosulfato): • Povidona yodada 10% en solución acuosa. • Alcohol 70º. 4. Material de administración: • Jeringas de 2 y 10 mL. • Jeringas de insulina. • Agujas SC (25 G), IM, IV. • Gasas estériles.

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Extravasación de quimioterápicos

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TABLA 2. TRATAMIENTO ESPECÍFICO DE LA EXTRAVASACIÓN Amsacrina

DMSO 99% tópico, en el doble del área afectada, dejar secar al aire, c/6 h, 14 días

Cisplatino

Sólo si concentración > 0,4 mg/mL o volumen extravasado > 20 mL: ídem clormetina

Clormetina

Tiosulfato sódico 1/6 M 2 mL/mg fármaco extravasado, vía SC, en varias punciones alrededor de la zona afectada

Dacarbazina

Sólo si persisten signos de extravasación o progresión de la lesión a las 12 y 24 h: ídem clormetina

Daunorrubicina

Ídem doxorrubicina

Doxorrubicina

DMSO 99% tópico, en el doble del área afectada, dejar secar al aire, c/6 h, 14 días

Detener la perfusión Informar al médico responsable o médico de guardia NO retirar la vía Retirar el equipo de perfusión Extraer 5-10 mL de líquido a través del catéter y, en caso de formación de ampolla subcutánea, extraer tanta solución como sea posible Si procede Diluir con SF (5-10 mL) el medicamento a través del catéter

Retirar el catéter

Frío local durante 60 min, c/8 h, 3 días Epirrubicina

Ídem doxorrubicina

Etopósido

Mucopolisacaridasa 150 TRU (en 3 mL SF), vía SC, en 6 punciones de 0,5 mL alrededor de la zona afectada

Idarrubicina

Ídem doxorrubicina

Ifosfamida

Sólo si persisten signos de extravasación o progresión de la lesión a las 12 y 24 h: ídem etopósido

Mitomicina

Ídem doxorrubicina

Mitoxantrona

Ídem doxorrubicina

Tenipósido

Ídem etopósido

Vinblastina

Ídem vincristina

Vincristina

Mucopolisacaridasa 150 TRU (en 3 mL SF), vía SC, en 6 punciones de 0,5 mL alrededor de la zona afectada

Ídem vincristina

Vinorelbina

Ídem vincristina

Medidas específicas

Medidas generales

• Tiosulfato 1/6 M SC • Condroitinsulfatasa 100 TRU (Thiomucase) • DMSO 99%, aplicación tópica • Hidrocortisona, aplicación tópica o parenteral

• No vendajes ni presión • Extremidad elevada • Limpiar zona con suavidad • Valoración especializada

FIGURA 1. ALGORITMO DE MEDIDAS DE APLICACIÓN INMEDIATA.

Calor seco moderado, durante 30 minutos tras aplicar la mucopolisararidasa Vindesina

Si procede Administrar el antídoto a través del catéter

5. Algoritmo o esquema sencillo del tratamiento de la extravasación. 6. Clasificación de los citostáticos según su agresividad tisular. 7. Hoja de recogida de datos para hacer el seguimiento posterior de la extravasación: es necesario hacer un registro individualizado siempre que se produce una extravasación de un fármaco citostático, ya que nos permite hacer un seguimiento de la evolución de la lesión producida y la posibilidad de actuar en caso de que surjan complicaciones. La hoja de registro ha de proporcionar información sobre los siguientes aspectos: • Identificación de paciente y señas para su localización; sala y cama si esta ingresado. • Servicio donde se produce la extravasación. • Nombre de la enfermera que registra el incidente. • Fecha y hora en que se produce la extravasación. • Lugar de punción (mapa de venas). • Características de la vena. • Cánula utilizada para infundir el citostático. • Fármaco extravasado, forma de administración, concentración y cantidad administrada.

• Otros fármacos que se hubieran administrado antes por la misma cánula, forma de administración y concentración. • Medidas aplicadas. • Personas avisadas (hora, identificación y servicio). • Descripción de la lesión: lugar y aspecto inicial de la extravasación. Color y dimensiones. • Plan a seguir en las primeras 24 h, medidas farmacológicas, físicas y generales. • Fecha y hora de las actuaciones. Persona que registra. • Evolución de la lesión durante las primeras 24 horas. • Plan posterior: repetición de medidas, fecha y hora de las actuaciones, interconsultas. • Evolución posterior de la lesión. • Comentarios del paciente. • Resultados finales obtenidos. Esta hoja de recogida de datos servirá, también, para hacer el control de calidad sobre la aplicación del protocolo de extravasación de citostáticos que se realiza en el hospital en cuestión, así como para obtener datos estadísticos sobre las extravasaciones producidas y la idoneidad del tratamiento aplicado. Finalmente, una vez cumplimentada la hoja de registro, debe ser remitida al archivo de extravasaciones al alta del paciente. La cumplimentación de la hoja de registro no exime de la documentación de la extravasación y las actuaciones posteriores realizadas en la historia clínica del paciente (Figura 1). REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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Urgencias oncológicas

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18.6 Síndrome de hiperviscosidad S. Sanz Baena, A. Sebrango Sadia

INTRODUCCIÓN El síndrome de hiperviscosidad es aquel que agrupa los síntomas y signos resultantes del incremento de viscosidad sanguínea y consiguiente cambio de propiedades reológicas de la sangre. Es un síndrome complejo que se deriva generalmente del aumento de proteínas o de los componentes celulares de la sangre. Da lugar a complicaciones típicas, como sangrado por mucosas, retinopatía, síntomas neurológicos y pulmonares. Para su diagnóstico en urgencias requiere un alto índice de sospecha, sobre todo en los pacientes que aún no se conocen portadores de un proceso hematológico subyacente que lo origine (gammapatías, síndromes proliferativos medulares, etc.). ETIOLOGÍA Clásicamente se ha relacionado con el aumento de proteínas séricas que puede verse en el mieloma múltiple o la enfermedad de Waldenström, pero también puede ser debido al incremento de los componentes celulares de la sangre (leucocitos o hematíes) como se observa en las leucemias u otros síndromes mieloproliferativos. El síndrome de hiperviscosidad puede encontrarse en: • Aumento de proteínas o cambios en su composición (fundamentalmente gammapatías, pero también en hiperfibrinogenemias o descenso de cifras de albúmina). • Enfermedades que den lugar a un aumento del hematocrito (policitemia o pseudopolicitemia) o del número de leucocitos (leucemias aguda y crónica).

• Otras causas mucho menos frecuentes son: – Síndromes inflamatorios o enfermedades reumáticas (lupus). – Hipotermia. – Incrementos en la agregabilidad de los hematíes (shock, embolia grasa) o en su capacidad de deformabilidad (insuficiencia renal, diabetes, drepanocitosis...). La mayoría de los casos descritos en largas series como la de Bloch son debidos a macroglobulinemia de Waldenström con hiperglobulinemia IgM (85-90% de los pacientes de la serie). Casi el total de los restantes ocurren en pacientes afectos de mieloma múltiple (5-20% de los pacientes con mieloma IgA y 3-4% con mieloma IgG). No obstante, la mayor frecuencia de aparición del mieloma múltiple IgG con respecto a otros tipos de mieloma o gammapatías monoclonales hace que siempre sea éste un primer diagnóstico a considerar ante la presencia de hiperviscosidad sanguínea. FISIOPATOLOGÍA El flujo sanguíneo es el volumen de sangre que pasa por un punto de la circulación en un periodo de tiempo concreto. Viene determinado por la diferencia de presión entre dos puntos y la resistencia al paso del fluido. Generalmente se expresa en mL/min. Q=

ΔP R

donde Q: flujo; ΔP: incremento de presión; R: resistencia. La resistencia es la dificultad que ofrece la pared vascular al paso de la sangre debido al rozamiento contra la pared vascular. La sangre posee distintas propiedades reológicas que determinan parcialmente el flujo, fundamentalmente a través de los capilares, y que influyen sobre la resistencia. R=

8ηL π r4

donde R: resistencia; η: viscosidad; L: longitud del vaso; r: radio del vaso. La viscosidad sanguínea depende de parámetros macrorreológicos como el hematocrito y las proteínas séricas (albúmina y globulinas) y de parámetros microrreológicos como el grado de agregación y deformación de los hematíes. También depende de condiciones externas como la temperatura y velocidad de flujo (relación inversa). El aumento de la viscosidad provocado por un exceso de proteínas o componentes celulares de la sangre da lugar a un aumento de la resistencia al flujo vascular y, como consecuencia, a una disminución de éste, sobre todo a nivel de los pequeños capilares. La clínica del síndrome vendrá derivada, por lo tanto, en su mayor parte, de la hipoperfusión de los tejidos y estasis sanguínea. Las manifestaciones clínicas también vendrán determinadas por la hipervolemia secundaria al déficit de perfusión tisular y el incremento de la presión sanguínea de determinados lechos vasculares capaz de vencer la resistencia a ese nivel. Asimismo influirán las propiedades específicas del componente acumulado que da lugar al cuadro (p. ej., en el caso de las proteínas, su tamaño y forma).

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Síndrome de hiperviscosidad

CLÍNICA Signos y síntomas Este síndrome puede presentarse de forma insidiosa, o aparecer de forma aguda con síntomas y signos neurológicos. Las enfermedades crónicas como policitemia o mieloma a menudo están fisiológicamente bien compensadas y dan lugar únicamente a cefalea leve. Al contrario, los cuadros agudos, con afectaciones neurológica, renal y pulmonar, suelen ser debidos a crisis blásticas graves en las leucemias agudas con leucocitosis importante. 1. Astenia, debilidad; muy frecuentes pero poco específicas. 2. Diátesis hemorrágica, sobre todo de mucosas, es el síntoma más común. Es frecuente la gingivorragia, epistaxis, sangrado rectal y menorragia, así como el sangrado persistente tras mínimas manipulaciones o procedimientos. Se han descrito varias anomalías en la hemostasia de pacientes con hiperviscosidad, como alteraciones plaquetarias, enfermedad de von Willebrand adquirida, alteraciones en la formación y degradación de fibrina o deficiencia adquirida de factores X, IX, V y II. 3. Paradójicamente, también pueden existir fenómenos isquémicos y trombosis a distintos niveles (ictus, oclusión de la arteria central de la retina). 4. Suele detectarse anemia de origen multifactorial (sangrado, déficit de hierro, anemia hemolítica Coombs positiva...). 5. Cambios en la agudeza visual y retinopatía. Los cambios en el examen del fondo de ojo de los pacientes pueden preceder a otras manifestaciones del síndrome. Aparecen venas retinianas tortuosas, distendidas (“en salchicha”) que progresan a hemorragias, exudados e incluso papiledema. 6. Manifestaciones neurológicas (cefalea, vértigo, pérdida de audición, parestesias, nistagmo, ataxia, convulsiones, estupor e incluso coma). 7. Afectación cardiopulmonar (insuficiencia cardiaca, disnea e hipoxemia). 8. Complicaciones renales (alteraciones de la función glomerular o tubular y en raros casos insuficiencia renal). En general se debe sospechar en pacientes con un trastorno hematológico subyacente, con bajo nivel de conciencia, ictus isquémico o hemorrágico, coma o síntomas cardiorrespiratorios inexplicables. Suele diagnosticarse en pacientes varones, mayores de sesenta años, dado que en ellos, las discrasias sanguíneas son más frecuentes. Las complicaciones del síndrome de hiperviscosidad incluyen fenómeno de Raynaud, livedo reticularis, púrpura palpable, arañas vasculares, infartos digitales y gangrena periférica. La mortalidad de este síndrome viene determinada por el proceso etiológico desencadenante. Exploraciones complementarias • Determinar la viscosidad sanguínea: se realiza en los viscosímetros y normalmente oscila entre 1,4 y 1,8 centipoises (cp), siendo 1,0 cp la viscosidad del agua. Los síntomas usualmente aparecen cuando la viscosidad alcanza los 4 cp o más, aunque el inicio de la clínica varía de

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unas personas a otras. Estos niveles, en el mieloma, se corresponden con picos de inmunoglobulinas séricas de 3 g/dL en el caso de IgM, 4 g/dL de IgG y 6 g/dL de IgA. Hay que reseñar que esta determinación no está disponible en todos los hospitales, y menos aún en los servicios de urgencias. • Hemograma (con frotis manual), bioquímica y coagulación. Aunque no siempre es posible en un servicio de urgencias, podría añadirse la determinación de proteínas totales y electroforesis en suero y orina. • Pruebas de imagen: son necesarias para excluir otros procesos que simulen un síndrome de hiperviscosidad; la radiografía de tórax descartará la presencia de cardiopatía o procesos pulmonares como causa de disnea; la tomografía computarizada craneal debe realizarse si hay alteración del nivel de conciencia o clínica neurológica para descartar otras posibles causas. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Cuadros neurológicos ictales (isquémicos o hemorrágicos), episodios de insuficiencia cardiaca congestiva, afectación retiniana o sangrado a distintos niveles por afectación vascular o por otras causas pueden hacer pensar en un síndrome de hiperviscosidad, si se dan en un contexto clínico adecuado (pacientes afectos de mieloma, leucemias...). TRATAMIENTO La hiperviscosidad sintomática requiere un tratamiento de urgencia que incluye hidratación, plasmaféresis y el control de la enfermedad. La plasmaféresis es una técnica diseñada para la eliminación de sustancias de alto peso molecular del plasma, con lo que se reduce el riesgo que su acúmulo produce, así como los síntomas acompañantes. Se puede realizar por centrifugación, o bien a través de una membrana separadora de plasma altamente permeable. Ambas técnicas permiten además la eliminación selectiva de células (citaféresis). La citaféresis está dirigida a disminuir las cifras de leucocitos o de plaquetas. El objetivo a alcanzar en la cifra de células blancas en la hiperleucocitosis es < 100.000/µL y en la trombocitosis < 1.000.000 plaquetas/µL. La citaféresis también resulta muy útil en la drepanocitosis. Aquí el objetivo es eliminar más del 90% de Hb S (responsable de la hiperviscosidad) y reemplazarla con células rojas normales. El volumen eliminado por la plasmaféresis debe ser sustituido para prevenir una marcada depleción de volumen. Para ello pueden usarse: 1. Albúmina: la más usada. Carece de transmisión viral y es bien tolerada, pero desencadena depleción de factores de coagulación y de inmunoglobulinas. 2. Albúmina y suero fisiológico combinados: de elección en hiperviscosidad. Cuando se usan en combinación soluciones coloides y cristaloides, el coloide debe ser al menos el 50% del total. 3. Plasma fresco congelado: de elección en la púrpura trombótica trombocitopénica. Produce mayor tasa de complicaciones.

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Urgencias oncológicas

TABLA 1. GUÍAS DE TRATAMIENTO DE LA AABB/ASFA (AMERICAN ASSOCIATION OF BLOOD BANKS/AMERICAN SOCIETY FOR APHERESIS) Categoría I

Categoría II

Categoría III

Categoría IV

Plasmaféresis

Citaféresis

• Polineuropatía desmielinizante IgG e IgA • Síndrome de Goodpasture • Síndrome de Guillain-Barré • Hipercolesterolemia familiar • Púrpura trombótica trombocitopénica • Miastenia gravis • Púrpura post-transfusional • Enfermedad por crioaglutininas • Trasplante de médula ósea con incompatibilidad ABO • Síndrome de Eaton-Lambert • Crioglobulinemia • Glomerulonefritis rápidamente progresiva • Mieloma con paraproteínas o síndrome de hiperviscosidad • Hipercolesterolemia familiar • Polineuropatía IgM • Anemia aplásica • Lupus eritematoso sistémico • Esclerosis múltiple • Anemia hemolítica autoinmune • Síndrome hemolítico urémico • Vasculitis • Enfermedad hemolítica del recién nacido • Miositis por cuerpos de inclusión • Síndromes neurológicos paraneoplásicos • SIDA • Esclerosis lateral amiotrófica • Nefritis lúpica • Psoriasis • Rechazo de trasplante renal • Artritis reumatoide • Esquizofrenia • Amiloidosis sistémica (AL)

• Leucemia con hiperleucocitosis • Drepanocitosis • Trombocitosis sintomática • Trasplante de médula ósea con incompatibilidad ABO • Policitemia vera (flebotomía) • Linfoma T cutáneo (fotoaféresis)

Las indicaciones de tratamiento se recogen en las Guías de tratamiento de la American Association of Blood Banks/American Society for Apheresis (AABB/ASFA) (Tabla 1) donde los supuestos clínicos se subdividen en cuatro categorías: • Categoría I: tratamiento estándar y ampliamente aceptado. • Categoría II: generalmente aceptada y apoyada. • Categoría III: insuficiente evidencia, o desfavorable riesgo-beneficio. • Categoría IV: sin apenas eficacia demostrada. La AABB recomienda que se realice una aféresis cada 2 ó 3 días, extrayendo 1-1,5 L de plasma por cada una, por un total de 3-5 aféresis. COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO Son más frecuentes cuando se usa el plasma fresco congelado respecto a la albúmina (20% vs. 1,4%). 1. Hipotensión: debido a un descenso en el volumen intravascular. Se revierte mediante la reposición de volumen o el aumento de la velocidad de retorno del plasma dializado. 2. Disnea: debido a la sobrecarga de líquidos. Si los componentes sanguíneos que están siendo infundidos no se hallan adecuadamente anticoagulados, puede ocurrir una embolia masiva de pulmón. 3. Broncoespasmo: en pacientes que reciben plasma fresco congelado.

• Artritis reumatoide (linfoplasmaféresis) • Policitemia vera (eritrocitaféresis) • Púrpura trombocitopénica idiopática

• Esclerosis múltiple (linfocitaféresis) • Linfoma T cutáneo (leucaféresis) • Drepanocitosis • Aloinmunización plaquetaria • Rechazo de trasplante de órganos • Polineuropatía desmielinizante IgG e IgA • Polineuropatía IgM (con y sin Waldenström)

• Leucemia sin hiperleucocitosis • Miositis por cuerpos de inclusión • Hipereosinofilia • Polimiositis/dermatomiositis

4. Hipocalcemia inducida por citrato: el citrato es infundido como anticoagulante. Se une al calcio libre para formar citrato cálcico, disminuyendo así la concentración de calcio libre. Se previene mediante la infusión de una ampolla de 10 mL al 10% de cloruro cálcico, al comienzo de la plasmaféresis. 5. Alteraciones de la coagulación: el intercambio de plasma con albúmina produce un brusco descenso de los factores de coagulación que puede predisponer a un sangrado, principalmente en las 4 primeras horas. Después de una plasmaféresis, el TP aumenta un 30% y el TTPa se duplica, volviendo luego a la normalidad. 6. Infección: las repetidas aféresis con el uso de albúmina deplecionarán al paciente de inmunoglobulinas durante semanas. En caso de infección, está indicada la infusión de inmunoglobulinas IV (100-400 mg/kg). 7. Hipopotasemia: el reemplazo con albúmina puede inducir una reducción del 25% de la concentración plasmática de potasio, por dilución. Para evitarlo, se deben añadir 4 mEq de potasio por cada litro de albúmina. 8. Mortalidad: 0,03 a 0,05%. La causa más frecuente es la insuficiencia cardiaca o respiratoria. TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS El síndrome de hiperviscosidad supone una emergencia médica, y como tal requiere que se instaure tratamiento en el menor tiempo posible.

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Síndrome de hiperviscosidad

Según la patología de base, se realizará plasmaféresis o citaféresis de urgencia, para lo que se extraerán 1-1,5 litros de volumen y se repondrá con albúmina, sueroterapia o plasma fresco congelado. Simultáneamente se puede comenzar el tratamiento específico de la enfermedad (generalmente, quimioterapia o tratamiento inmunosupresor). La AABB recomienda que se realice una aféresis cada 2 ó 3 días, por un total de 3-5 aféresis.

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Sinusitis aguda

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SECCIÓN 19. URGENCIAS OTORRINOLARINGOLÓGICAS 19.1 Sinusitis aguda L. Gañán Albuisech, A. Redondo Manuel, P. Piñera Salmerón

CONCEPTO La rinosinusitis es la inflamación de la mucosa de revestimiento de los senos paranasales, frecuentemente asociada a extensión de patología infecciosa de fosas nasales así como alteraciones dentarias. En EE.UU. se han realizado estudios, considerándose un 4,6% de las visitas médicas en adultos. Cronológicamente los senos paranasales tienen un desarrollo diferente; al nacimiento sólo existen los senos etmoidales anteriores y parte del antro del seno maxilar. Posteriormente aparecen hacia los 5-7 años los senos etmoidales posteriores y frontales, y hacia los 17 años los senos esfenoidales. Así, los más afectados en niños es el seno etmoidal y en adultos el maxilar, pero asociado al etmoidal anterior, seguido del frontal y esfenoidal. FISIOPATOLOGÍA Los senos paranasales están constituidos por 4 grupos de cavidades que, en referencia a los huesos en los que se encuentran excavadas, se denominan senos frontales, senos maxilares, celdas etmoidales y senos esfenoidales. Cada uno está recubierto por un epitelio ciliado pseudoestratificado con orificios de drenaje ( ostium ) que se abren a la nariz. Cualquier obstrucción de éstos conduce a la alteración de la fisiología normal y potencialmente puede producir sinusitis. Una capa protectora de moco cubre el epitelio ciliar. El moco es movilizado constantemente a lo largo de vías de drenaje predeterminadas hacia el ostium. La capa de moco es secretada en determinadas cantidades y con ciertas características especiales. Con la excepción de las sinusitis odontogénicas, la obstrucción del drenaje del seno y la retención de secreciones son los eventos fundamentales en el desarrollo de la infección sinusal. Varios factores pueden contribuir a la obstrucción: • Inflamación de la mucosa que obstruye el ostium. • Anormalidades en el sistema ciliar.

• Anormalidades anatómicas y estructurales. • Sobreproducción de moco. Las infecciones virales o los daños del epitelio debilitan las defensas y facilitan la penetración de bacterias a la mucosa sinusal. Las alergias, el decúbito prolongado y el uso de sondas o tubos nasales, también contribuyen a la inflamación de la mucosa nasal y pueden obstruir el ostium de drenaje de los senos paranasales (Tabla 1). MICROBIOLOGÍA Los virus respiratorios y un reducido número de bacterias causan la inmensa mayoría de las sinusitis agudas adquiridas en la comunidad tanto en niños como en adultos. Los virus desempeñan un importante papel, no sólo desde el punto de vista etiológico, sino también como promotores de la infección bacteriana. Suele iniciarse como cuadro viral, para posteriormente crecer tanto aerobios como anaerobios. Virus frecuentes implicados • Rinovirus. • Influenza. • Parainfluenza. • Adenovirus. En alrededor del 60% de las rinosinusitis se recuperan bacterias, particularmente S. pneumoniae y H. influenzae, que, solas o asociadas, están implicadas en más del 50% de los casos. Bacterias frecuentemente implicadas • Streptococcus pneumoniae. • Haemophilus influenzae. • S. aureus (rara su implicación. Posible contaminante habitual). • Anaerobios (odontogénicas). • Streptococcus pyogenes. • Moraxella catarrhalis (rara en adultos, alrededor del 20% en niños). Desde el punto de vista microbiológico, merecen especial atención las sinusitis fúngicas (aspergilomas y mucormicosis) propias de inmunodeprimidos y diabéticos mal controlados. Las sinusitis crónicas son debidas a los mismos microorganismos, aunque prevalecen los gramnegativos, anaerobios y hongos.

TABLA 1. FACTORES FAVORECEDORESDE SINUSITIS AGUDA Locales

Ambientales

Sistémicos

Anatómicas (dismorfia septal, concha bullosa...) Infecciones vecinas (adenoiditis, amigdalitis, infección dentaria) Barotraumas

Frío local, humedad relativa Calefacción , aires seco Contaminación

Infección vías respiratorias altas DM, SIDA (++Pseudomonas) Wegener, Behçet, pénfigo Fibrosis quística Discinesias ciliares primarias Hipoglobulinemias (IgG)

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Urgencias otorrinolaringológicas

TABLA 2. TIPOS DE SINUSITIS Aguda

Subaguda

Crónica

< 4 semanas

4-12 semanas

> 12 semanas o > 3 episodios/año

Nivel hidroaéreo Transiluminación negativa

Ocupación total reversible

Cambios irreversibles

CLASIFICACIÓN Clásicamente las rinosinusitis se han clasificado en cuadros agudos y crónicos, pero en la actualidad se recomienda clasificar las sinusitis en términos fisiopatológicos. Se consideran los siguientes tipos de sinusitis (Tabla 2): • Rinosinusitis aguda. Infección sinusal en la cual los síntomas persisten no más de 12 semanas (habitualmente 10-15 días). • Rinosinusitis aguda recurrente. Cuadros repetidos de rinosinusitis aguda que se resuelven con tratamiento médico y cursan con intervalos libres de enfermedad, clínica y radiológicamente demostrables. Este término se encuentra hoy día cuestionado. • Rinosinusitis crónica. Infección sinusal cuyos síntomas persisten más de 12 semanas. La rinosinusitis crónica, a su vez, se divide en rinosinusitis crónica sin pólipos, rinosinusitis crónica polipoidea y rinosinusitis fúngica alérgica clásica. Por lo general los síntomas característicos, tales como la obstrucción nasal, la rinorrea mucopurulenta y el dolor frontal o facial localizado, son más prominentes en las formas agudas que en las crónicas. Los pacientes con infección sinusal crónica a menudo refieren síntomas menos específicos, como cefalea persistente o tos. Debe tenerse en cuenta, además, que la variable temporal adoptada para diferenciar el cuadro agudo del crónico es totalmente arbitraria. Dentro de los cuadros agudos y en la práctica clínica diaria se distinguen: • Rinosinusitis aguda viral o resfriado común. Duración de los síntomas de menos de 10 días. • Rinosinusitis aguda no viral o bacteriana. Incremento de los síntomas a partir de los 5 días o prolongación de los mismos más de 10 días y menos de 2 semanas. En función de la gravedad del cuadro se clasifican en leves, moderadas o graves, según la valoración clínica que hace el paciente en una escala analógico-visual del 0 al 10, en la que 0 es equivalente a «sin problemas» y 10 «la peor situación imaginable». Así, leve: 0-3; moderada: > 3-7, y grave: > 710. En función de la presencia o no de complicaciones se puede clasificar en no complicada y con complicaciones. DIAGNÓSTICO Clínica El diagnóstico de la rinosinusitis bacteriana se basa en la clínica, en la exploración física y en pruebas complementarias. La clínica es lo más importante pero su diagnóstico clínico no siempre es fácil, debido a que presenta múltiples síntomas que coinciden con los del catarro común, que habitualmente la precede. La obstrucción nasal y la rinorrea son comunes a ambos procesos y no permiten realizar el diagnóstico diferencial entre ellos; otros síntomas ligeramente

más específicos, como el dolor facial o la cefalea, son más frecuentes en los adolescentes y en los adultos que en los niños. El dato que habitualmente orienta hacia una sinusitis aguda es la prolongación de la clínica durante un período más largo del habitual en las infecciones virales de la vía aérea superior. La persistencia de la rinorrea, sea cual sea su calidad, y de la tos durante más de 10 días, orientan hacia el diagnóstico de sinusitis aguda. La tos puede ser seca o productiva, pero casi siempre es diurna, aunque empeore por la noche. Cuando sólo aparece por la noche suele ser atribuible al proceso viral convaleciente y no sugiere una infección sinusal. No suelen existir fiebre ni dolor facial, pero es frecuente la presentación de un ligero edema periorbitario indoloro matutino. No es raro que los padres de niños en edad preescolar refieran halitosis. Aunque ésta es la forma de presentación habitual, la sinusitis aguda también puede manifestarse con un cuadro clínico mucho más grave, con fiebre alta de más de 39 °C, copiosa rinorrea purulenta, dolor facial e inflamación periorbitaria (Tablas 3 y 4). Exploración física En la exploración física encontraremos rinorrea purulenta anterior y posterior, así como congestión de la mucosa de ambas fosas nasales, hallazgos inespecíficos que también aparecen en la rinitis aguda. La hipersensibilidad local, el edema periorbitario o la halitosis son muy sugestivos de sinusitis, siempre que aparezcan en el contexto de los síntomas respiratorios descritos con anterioridad. La visualización de pus drenando desde el meato medio es diagnóstica de sinusitis, pero un niño difícilmente permite ser explorado con la exhaustividad necesaria para confirmar este dato. Exploraciones complementarias Las radiografías simples de los senos se utilizaron profusamente en el pasado, pero la comprobación de su escasa sensibilidad y especificidad en la detección de la sinusitis ha motivado que su práctica cada vez sea menos recomendada. Su utilidad es baja y su indicación, probablemente, ninguna. Ecografía y transiluminación pueden servir para control evolutivo no presentando otra indicación. En la actualidad se recomienda TC de senos paranasales aunque no está indicada de forma rutinaria. Estaría indicada en las sinusitis agudas complicadas y las sinusitis crónicas. La resonancia magnética sólo tendría indicación en caso de tumores. Recogida de muestras para diagnóstico microbiológico En la inmensa mayoría de los pacientes con rinosinusitis aguda la etiología es predecible y, por tanto, no está indicada la práctica sistemática de estudios microbiológicos. Sin embargo, en algunas situaciones clínicas el diagnóstico etiológico resulta imprescindible o muy valioso para realizar un correcto tratamiento. Éstas son las siguientes: • Sinusitis grave. • Sinusitis nosocomial. • Pacientes inmunodeprimidos. • Complicación local-regional. • Mala respuesta al tratamiento antibiótico. • Ensayos clínicos. • Estudios epidemiológicos.

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TABLA 3. MANIFESTACIONES DE LA SINUSITIS, SEGÚN LOCALIZACIÓN Maxilar

Etmoidal

Frontal

Esfenoidal

Catarro previo Síntomas: Algias faciales, dentarias, pesadez facial Rinorrea mucopurulenta del lado afecto Insuficiencia respiratoria nasal

Catarro previo Síntomas: Tensión y palpación dolorosa a nivel interciliar Rinorrea mucopurulenta, meato medio y superior Insuficiencia respiratoria nasal anosmia o hiposmia

Catarro previo Síntomas: Cefalea pulsátil supraorbitaria que se irradia a témporo-occipital Obnubilación, fotofobia

Menos frecuente Síntomas: Cefalea occipital No IRN

Signos: Palpación dolorosa en la región

Signos: Palpación dolorosa en la región

Más complicaciones por su localización (arteria carótida interna y nervio óptico)

Endoscopia nasal: edema de cornetes Rinorrea purulenta Permite visualizar factores anatómicos favorecedores

TABLA 4. RINOSINUSITIS AGUDA BACTERIANA: SIGNOS Y SÍNTOMAS

TABLA 5. GRADO DE RECOMENDACIÓN DE DIVERSOS TRATAMIENTOS

Mayores Descarga purulenta anterior Descarga purulenta posterior Tos

Tratamiento

Menores Cefalea Dolor facial Edema periorbitario Otalgia Halitosis Dolor dental Dolor de garganta Fiebre

Evidencia Recomendación

Relevancia

Antibióticos orales

Ia

A

Sí (> 5 días o casos graves)

Antibióticos + corticoides tópicos nasales

Ib

A

Sí

Corticoides tópicos

Ib

A

Sí

Descongestionantes

Sin estudios

D

Sí (sintomático)

Sin evidencia para: corticoides orales, antihistamínicos, lavados nasales, mucolíticos y fitoterapia.

Rinosinusitis aguda bacteriana probable, 2 signos/síntomas mayores o 1 mayor y 2 más menores.

Signos y síntomas de alarma ante una sinusitis Signos y síntomas que hacen recomendable la derivación del paciente a un centro hospitalario: • Edema palpebral/absceso palpebral. • Inflamación de la mejilla. • Dolor no controlable con analgésicos y dosificaciones habituales. • Fiebre alta, especialmente en adultos y adolescentes. • Disminución del estado de conciencia. • Signos meníngeos. • Parálisis oculomotora. • Cuadro grave en pacientes inmunodeprimidos. Diagnóstico diferencial 1. Neuralgia del trigémino. 2. Neuralgia de origen dentario. 3. Migrañas. 4. Arteritis de la temporal, patología tumoral sinusal. TRATAMIENTO En alrededor del 40% de los pacientes los síntomas de rinosinusitis se resuelven espontáneamente. En los pacientes con rinosinusitis aguda la utilización de antibióticos

apropiados y fármacos o medidas destinadas a reducir el edema tisular o facilitar de manera inespecífica la función mucociliar y el drenaje de las secreciones ha relegado el tratamiento quirúrgico a casos excepcionales. Conviene destacar el hecho de que, excepto con los antibióticos y, recientemente, los corticoides tópicos nasales, la eficacia de muchas de las terapias dirigidas a facilitar el drenaje sinusal no ha sido rigurosamente investigada en ensayos clínicos controlados (Tabla 5). Tratamiento sintomático

Corticosteroides Los esteroides reducen el edema del complejo osteomeatal, actuando así sobre el principal desencadenante de la sinusitis. Sin embargo, la administración sistémica de esteroides sistémicos no está indicada en el tratamiento de esta enfermedad. Por el contrario, los corticoides tópicos sí parecen tener un papel tanto en los pacientes con sinusitis agudas como en los que presentan cuadros crónicos. Descongestionantes Su efecto terapéutico en la rinosinusitis se basa en la disminución del edema nasal y del complejo osteomeatal, la mejora de la ventilación de las cavidades paranasales y la facilitación del drenaje sinusal. Los descongestionantes nasales se pueden administrar en forma tópica o sistémica.

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Urgencias otorrinolaringológicas

TABLA 6. TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO DE LA SINUSITIS Grupo

Antibiótico de elección*

Alternativas*

Duración (días)

Rinosinusitis maxilar leve en el paciente que no ha recibido tratamiento antibiótico en los últimos 3 meses

Tratamiento sintomático o amoxicilina-clavulánico** Cefditoren

Macrólido***

5-7

Rinosinusitis macilar moderada o leve con tratamiento antibiótico en los últimos 3 meses y sinusitis frontal o esfenoidal

Levofloxacino Moxifloxacino

Amoxicilina-clavulánico**** Cefditoren

7-10

Rinosinusitis grave (o complicada)

Ceftriaxona Cefotaxima Amoxicilina-clavulánico*****

Ertapenem

≥ 10

Sinusitis maxilar de origen dantal y sinusitis crónica

Amoxicilina-clavulánico**** Moxifloxacino

Ertapenem

≥ 10

*Consultar las dosis en la Tabla 7. **Amoxicilina-ácido clavulánico 875-125 mg/8 h. ***Azitromicina o claritromicina. ****Amoxicilina-ácido clavulánico 2.000-125 mg/12 h (formulación de liberación retardada). *****Amoxicilina-ácido clavulánico 1.000-200 mg/6 h o 2.000-200 mg/8 h. Rev Esp Quimioter 2008; 21 (1): 45-59.

Mucolíticos No existen pruebas de la eficacia clínica de los fármacos con supuesta actividad mucolítica o fluidificante. Antihistamínicos En los pacientes con rinosinusitis aguda no existen datos que confirmen su eficacia. Otras medidas terapéuticas • Calor local. La aplicación de calor local mediante la inhalación de vapor de agua puede mejorar la función ciliar, la permeabilidad nasal y el dolor facial. • Lavado nasal. El lavado nasal con solución salina fisiológica isotónica o hipertónica ayuda a eliminar las costras y secreciones purulentas y proporciona alivio sintomático de la congestión nasal. Tratamiento antibiótico Los microorganismos implicados con mayor frecuencia en los episodios de rinosinusitis aguda de adquisición comunitaria en el paciente sin comorbilidad significativa son S. pneumoniae, H. influenzae y M. catarrhalis. Actualmente disponemos de cuatro familias de antibióticos cuyo espectro de actividad antimicrobiana abarca estos 3 microorganismos. Se trata de penicilinas, cefalosporinas, fluoroquinolonas y macrólidos/cetólidos. A la hora de seleccionar el antibiótico más apropiado, la actividad antineumocócica constituye un elemento fundamental puesto que S. pneumoniae, no sólo es el agente etiológico más común, sino que además la rinosinusitis neumocócica muestra una menor tendencia a la resolución espontánea y una mayor incidencia de complicaciones. En la rinosinusitis maxilar de origen odontógeno y en las formas crónicas de rinosinusitis a menudo está involucrada una flora mixta con participación frecuente de microorganismos anaerobios orales. • Rinosinusitis maxilar aguda leve en el paciente inmunocompetente y sin comorbilidad que no ha recibido tratamiento antibiótico en los últimos 3 meses. Como primera opción terapéutica se considerará el tratamiento sintomático en forma de corticoides tópicos o descongestionantes nasales. Si el paciente no experimenta mejoría puede indicarse tratamiento por vía oral con amo-

xicilina-ácido clavulánico 875-125 mg/8 h o cefditoren 400 mg/12 h. Como alternativa puede emplearse un macrólido (azitromicina o claritromicina). • Rinosinusitis maxilar de gravedad moderada o leve en el paciente que ha sido tratado con antibióticos en los 3 meses previos y rinosinusitis frontal o esfenoidal. El tratamiento de primera elección debe ser una fluorquinolona activa frente a S. pneumoniae, como levofloxacino 500 mg/24 h o moxifloxacino 400 mg/24 h. En caso de no ser posible el uso de una fluorquinolona (mujer embarazada, edad menor de 14 años, alergia, intolerancia u otra causa), como alternativas consideraríamos la amoxicilina-ácido clavulánico 875-125 mg/8 h o 2.000-125 mg/12 h (de la formulación de liberación retardada) y el cefditoren 400 mg/12 h, en ambos casos por vía oral. • Rinosinusitis grave o complicada. Los pacientes con una forma grave de rinosinusitis deben recibir tratamiento por vía parenteral en régimen hospitalario con cefotaxima 1-2 g/8 h o ceftriaxona 1 g cada 24 h o, preferiblemente, cada 12 h. Otras posibilidades son el empleo de amoxicilina-ácido clavulánico 1.000-200 mg/6 h o 2.000500 mg/8 h o ertapenem 1 g/día, en ambos casos por vía intravenosa. La extensión de la infección a áreas vecinas (celulitis o absceso de la órbita, meningitis, empiema subdural y absceso cerebral) suele requerir el drenaje quirúrgico del seno y o de la complicación supurada. • Rinosinusitis maxilar de origen odontógeno y sinusitis crónica no polipoidea. En ambos casos debe tenerse en cuenta la frecuente participación de microorganismos anaerobios de la flora orofaríngea. La mayoría de estos microorganismos son sensibles a moxifloxacino, amoxicilina-ácido clavulánico (muchas cepas producen betalactamasas), ertapenem, clindamicina y metronidazol. Sin embargo, este último carece de actividad frente a las especies microaerófilas. El tratamiento puede realizarse con moxifloxacino 400 mg/h o amoxicilina-ácido clavulánico 875-125 mg/8 h, ambos por vía oral, o ertapenem 1 g/día por vía intravenosa. Como alternativa cabe considerar la asociación de metronidazol 500 mg/12 h o clindamicina 300 mg/8 h con amoxicilina 1 g/8 h o levofloxacino 500 mg/día (Tabla 6).

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Otras urgencias ORL

TABLA 7. Antibióticos

Dosis (mg)

Intervalo (h)

Vía

Amoxicilina-ácido clavulánico

875-125 2.000-125*

8 12

Oral o i.v.**

1.000

8

Oral

Amoxicilina Cefditoren

400

12

Oral

Ceftriaxona

1.000

12-24

I.v.

Cefotaxima

1.000-2.000

8

I.v.

Ertapenem

1.000

24

I.v.

Levofloxacino

500

24

Oral o i.v.

Moxifloxacino

400

24

Oral

Azitromicina

500

24

Oral o i.v.

Claritromicina

500

12

Oral o i.v.

Clindamicina

300

8

Oral

Metronidazol

250

8

Oral

*Formulación de liberación retardada. **Por la vía intravenosa se utilizan dosis de 2.000-200 mg/6 h o 2.000-200 mg/8 h. Rev Esp Quimioter 2008; 21 (1): 45-59.

Duración del tratamiento En la mayoría de ensayos clínicos de tratamiento de la rinosinusitis se han utilizado regímenes de 7 a 14 días de duración. Sin embargo, algunos antibióticos, como levofloxacino, moxifloxacino, azitromicina o telitromicina, han demostrado ser eficaces en pautas de 5 días. Estas experiencias sugieren que posiblemente en las formas leves cualquier antibiótico de espectro apropiado puede resolver la infección en un plazo de 5-7 días. Sin embargo, en caso de infección moderada o grave es preferible prolongar el tratamiento durante 7-10 días o por períodos más prolongados si existe una complicación o se trata de una rinosinusitis crónica (Tabla 7). SINUSITIS INFANTILES Las sinusitis en el niño tienen una serie de características que las hace distinguibles de las del adulto y que requieren una explicación detenida. El desarrollo anatómico del niño hace que las sinusitis en la infancia estén influenciadas por éste de tal manera que: • En la lactancia sólo existe la etmoiditis. • A los 2-3 años se inician las sinusitis maxilares. • A los 5-8 años la frontal. • A los 13 años la esfenoidal. Suele asociarse a infecciones de las mucosas respiratorias como rinitis, bronquitis y afecciones del anillo de Waldeyer (adenoamigdalitis). El diagnóstico de rinosinusitis en el niño ha de considerarse ante la persistencia de un cuadro infeccioso de las vías altas que se prolonga durante más de 10 días sin visos de mejoría o cuando un cuadro empeora marcadamente tras unos días de menor clínica. Entre los síntomas más frecuentes se incluyen la presencia de rinorrea purulenta, bloqueo nasal, tos, descarga posterior, aliento fétido, cefalea o cambios de comportamiento. El tratamiento médico suele ser similar al del adulto exceptuando los antibióticos, que no tienen recomendación en niños,

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como son fluorquinolonas y telitromicina. El uso de corticoides tópicos no deben ser usados en niños por debajo de 4 años. Si no mejora, o presenta sinusitis de repetición, se aconseja tratar quirúrgicamente el factor anatómico si es posible (adenoidectomía), ya que éste suele ser un reservorio de H. influenzae, Streptococcus B hemolítico A, Staphylococcus aureus). La cirugía endoscópica nasosinusal se limita a casos muy seleccionados, pudiendo afectar al crecimiento facial.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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19.2 Otras urgencias ORL S. Tomás Vecina, A. Germán Tomás

FARINGOAMIGDALITIS Definición Se define como faringoamigdalitis la inflamación de la faringe y/o las amígdalas palatinas. Etiología Alrededor del 40% de las faringitis/amigdalitis son debidas a infecciones virales. La infección por estreptococo betahemolítico del grupo A (EBHGA) (Streptococcus pyogenes) oscila en las series entre el 10 y el 20%; esta etiología es más

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Urgencias otorrinolaringológicas

TABLA 1. CRITERIOS

DE

CENTOR

PARA EL DIAGNÓSTICO DE FARINGITIS

ESTREPTOCÓCICA

Criterio Ausencia de tos

Puntos 1

Exudado amigdalar

1

Adenopatías cervicales anteriores inflamadas y dolorosas

1

Temperatura > 38 °C

1

Edad: • 3-14 años • 15-44 años • 45 años o más

1 0 -1

Probabilidad de faringitis estreptocócica, según puntuación Puntos (%) 0 1 2 3 4 o más

1-2,5 5-10 11-17 28-35 51-53

Bisno AL, Gerber MA. Practice guidelines for the diagnosis and management of group A streptococcal pharyngitis. Clin Infect Dis 2002; 35: 113-25.

frecuente en niños que en adultos, donde no supera el 15% de las causas de faringitis. Aproximación clínico-diagnóstica Ante un paciente con faringoamigdalitis lo más importante es determinar si se trata de una infección por EBHGA ya que, fuera de esta etiología, la necesidad de tratamiento antimicrobiano es excepcional. Los criterios de Centor (exudado amigdalino, adenopatía cervical anterior dolorosa o linfadenitis, ausencia de tos y/o fiebre) (Tabla 1) son los criterios predictivos clínicos más usados. En comparación con los cultivos faríngeos, estos criterios clínicos tienen un 75% de sensibilidad y especificidad. Sin embargo, su aplicación puede llevar a un 50% de tratamientos antibióticos inapropiados. El cultivo de exudado faringoamigdalino es el método de referencia para documentar la presencia del EBHGA (sensibilidad del 90-95%). Las técnicas de detección rápida de antígenos de EBHGA (TDRAE) permiten conocer su resultado en menos de una hora. Disponen de una especificidad superior al 95% y de una sensibilidad del 60-90%, y ésta es su mayor limitación. Recomendaciones diagnósticas El diagnóstico de la faringitis por EBHGA debe basarse en datos epidemiológicos y clínicos, y apoyarse en la realización de cultivo y/o TDRAE. En niños y adolescentes, un TDRAE negativo obliga a realizar un cultivo para confirmar el resultado. Dada la baja incidencia de etiología estreptocócica y fiebre reumática en el adulto, ante un resultado negativo del TDRAE no es necesario realizar un cultivo. Tratamiento Todo paciente con faringitis debe recibir tratamiento adecuado con analgésicos y antipiréticos. Si bien los antibióticos son modestamente eficaces para reducir los síntomas de la faringitis aguda por EBHGA y prevenir las complicaciones de ésta, sí consiguen los siguientes objetivos: a) reducción, aunque leve, de la duración y la intensidad de la clínica; b) prevención de complicaciones supurativas locales;

TABLA 2. TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO DE LA FARINGITIS POR ESTREPTOCOCO BETAHEMOLÍTICO DEL GRUPO A De elección • Penicilina benzatina G 1,2 x 106 U, i.m., 1 dosis 0,6 x 106 U en < 28 kg, i.m. • Penicilina V: – Niños: 250 mg/8-12 h, v.o., 10 días – Adultos: 250 mg/8 h o 500 mg/12 h • Amoxicilina 0,5-1 g/8 h, v.o., 10 días Alergia a penicilina • Clindamicina 250 mg/8 h, v.o., 10 días • Azitromicina 500 mg/24 h, v.o. 3 días • Si no es anafiláctica: cefalosporinas de primera generación Faringitis de repetición • Penicilina benzatina G 1,2 x 106 U, i.m., 1 dosis • Amoxicilina-ácido clavulánico: – Niños: 40 mg/kg/día (3 dosis) 10 días – Adultos: 500 mg/8 h

c) prevención del contagio, y d) prevención de la fiebre reumática. El tratamiento antibiótico es útil para prevenir la fiebre reumática si se inicia hasta 9 días después del comienzo de la clínica. Basado en su probada eficacia y seguridad, el espectro antibacteriano y el bajo coste, la penicilina es el tratamiento de elección en la faringitis por EBHGA en pacientes no alérgicos. En la Tabla 2 se muestran las opciones de tratamiento antibiótico. En niños puede usarse con igual eficacia la amoxicilina, que ofrece mejor tolerancia (sabor más agradable). En pacientes alérgicos a la penicilina, la alternativa en nuestro medio son los macrólidos y la clindamicina. El tratamiento antibiótico debe durar 10 días para conseguir la erradicación del EBHGA. En caso de un segundo episodio, puede volver a tratarse con la misma pauta inicial. Si se producen múltiples episodios de faringitis por EBHGA en el curso de meses, los fármacos que han demostrado una mayor capacidad para erradicar el EBHGA son la penicilina intramuscular, la amoxicilina-ácido clavulánico, la clindamicina y el cefadroxilo. Prevención En las personas en contacto cercano (convivientes, escolares) con pacientes con faringitis por EBHGA que permanecen asintomáticas no es necesario realizar tratamiento ni cultivos faríngeos, excepto en situaciones de alto riesgo de infección o de desarrollar complicaciones no supurativas. Se valorará la amigdalectomía en niños con más de 6 episodios de faringoamigdalitis por EBHGA/año o 3-4 episodios anuales durante 2 años. OTITIS MEDIA AGUDA Definición Es una infección aguda del oído medio cuya principal característica es la presencia de secreciones seropurulentas. Se define como la presencia de exudado en oído medio acompañado de inicio rápido de uno de los siguientes síntomas: otalgia, tracción de la oreja, otorrea, fiebre, irritabilidad, no descanso nocturno, anorexia, vómitos o diarrea. Es más frecuente en niños que en adultos.

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TABLA 3. TRATAMIENTO INICIAL SEGÚN EDAD Y DIAGNÓSTICO DE CERTEZA DE LA OTITIS MEDIA AGUDA Edad

Diagnóstico cierto*

Diagnóstico dudoso

< 6 meses

Tratamiento antimicrobiano

Tratamiento antimicrobiano

6 meses-2 años

Tratamiento antimicrobiano

No grave: tratamiento sintomático y observación Grave: tratamiento específico antibiótico

> 2 años

Grave**: tratamiento antimicrobiano No grave: tratamiento sintomático, observación y seguimiento. Iniciar antimicrobiano si no mejora o empeora

Tratamiento sintomático y observación

*El diagnóstico cierto incluye 3 criterios: inicio brusco, signos de exudado en oído medio, síntomas y signos inflamatorios referidos a oído medio. **Se considera grave a la otalgia moderada-grave con fiebre ≥ 39 °C.

TABLA 4. DOSIS DE ANTIMICROBIANOS EN LA OTITIS MEDIA AGUDA Situación

Tratamiento

Niños

Adultos

De elección: amoxicilina

80-90 mg/kg/día, en 3 tomas

500 mg/8 h

Asociación a conjuntivitis

Amoxicilina/clavulánico

80-90/6,4 mg/kg/día, 2 tomas

500/125 mg/8 h

Alergia a betalactámicos

Eritromicina Claritromicina

500 mg/6 h 250 mg/12 h 1 g/día, 1 día

Clindamicina

30-50 mg/kg/día, 4 tomas 15 mg/kg/día, 2 tomas 30 mg/kg/día, 1 día 10 mg/kg/día, 3 días 10 mg/kg/día, 1 día 5 mg/kg/día, 4 días 30-40 mg/kg/día, 3 tomas

Ceftriaxona

50 mg/kg, 1 dosis, 1-3 días

Azitromicina

Intolerancia vía oral

Etiología La etiología es fundamentalmente bacteriana: S. pneumoniae (30%), H. influenzae (17%), S. pyogenes y Moraxella catharralis. Aproximación clínico-diagnóstica Generalmente coinciden con una infección del tracto respiratorio superior (70-90%). Los criterios diagnósticos más aceptados son: a) inicio brusco de los síntomas; b) signos de exudado en el oído medio, y c) síntomas y signos inflamatorios locales en el oído medio. La combinación de varios síntomas y signos puede llegar a alcanzar un valor predictivo positivo del 99%. El rendimiento del examen otoscópico depende de la adecuación del instrumental, el entrenamiento y la técnica de realización adecuados. Tratamiento La otitis media aguda se resuelve espontáneamente en el 75-90% de los casos. Aunque los antibióticos muestran un pequeño beneficio a corto plazo, no hay diferencias en el número de complicaciones y la curación clínica a los 3 meses de un episodio. • Tratamiento sintomático: incluye siempre el tratamiento del dolor. • Tratamiento antimicrobiano: en función de la edad y la intensidad de los síntomas se puede plantear diferir el tratamiento antimicrobiano durante 48-72 h (Tablas 3 y 4): – Si el paciente en este tiempo no mejora, se iniciará tratamiento antibiótico. El antibiótico de elección casi siempre es amoxicilina.

0,5 g/día, 3 días 150-300 mg/6 h ----

– Si se asocia conjuntivitis (etiología más probable, H. influenzae), se administrará amoxicilina-ácido clavulánico. – Si hay alergia a betalactámicos, puede usarse un macrólido o clindamicina. En mayores de 2 años sin enfermedad grave, la duración es 5-7 días y en el resto de los casos, 10 días. • Fracaso del tratamiento antibiótico inicial: a las 24 h de tratamiento se inicia la estabilización y la mejoría clínica. Si el paciente no mejora en 48-72 h y se confirma la otitis media aguda, cabe plantearse el cambio de tratamiento. Si el tratamiento inicial ha sido amoxicilina, se modificará a amoxicilina-ácido clavulánico. Si se administró una monodosis de ceftriaxona, se ampliará la duración a 3 días, opción también recomendada si el tratamiento inicial fue amoxicilina-ácido clavulánico. Si los síntomas persisten, se realizará una timpanocentesis para establecer un diagnóstico bacteriológico. Seguimiento En todos los casos se recomienda realizar una reevaluación a los 3 meses. En menores de 2 años, si hay dolor de larga duración y, en casos recurrentes y/o bilaterales, se revisará al paciente a los 10-12 días del inicio del tratamiento. Indicación de derivación a ORL Se indicará cuando exista: a) Otitis media recurrente (3 episodios en 6 meses o ≥ 4 en un año). b) Ausencia de respuesta a dos series de antibióticos c) Efusión bilateral o que persiste durante más de 3 meses.

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– Otitis externa difusa fúngica: limpieza del conducto y gotas acidificantes (ácido acético al 2% o alcohol boricado al 60%, 3-4 gotas/6-8 h durante 5-7 días).

TABLA 5. CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA DE LA OTITIS EXTERNA Forma presentación

Causa más frecuente

Otitis externa aguda localizada (forúnculo)

Staphylococcus aureus

Otitis externa aguda difusa • Bacteriana (80%) • Hongos

Pseudomonas aeruginosa (90%) S. aureus y bacterias gramnegativas Aspergillus sp (80-90%), Candida albicans, fúngica (10-20%)

Otitis externa crónica

Los mismos gérmenes, en personas con factores precipitantes

Otitis externa maligna

P. aeruginosa

d) Múltiple intolerancia a fármacos. e) Complicaciones.

Indicaciones de derivación a ORL Se derivará al especialista ORL, generalmente a través del servicio de urgencias del hospital, a los pacientes en las siguientes circunstancias: • Edema del conducto que limita la aplicación de gotas óticas. • Celulitis subcutánea importante. • Fracaso terapéutico tras 10 días. • Sospecha de otitis externa maligna. • Otitis externa tras cirugía otológica. LARINGITIS AGUDA

OTITIS EXTERNA Definición Es la infección que se presenta en piel y tejidos blandos del conducto auditivo externo en la vecindad del pabellón auricular. La clasificación y la etiología de la otitis externa se aparecen en la Tabla 5. La otitis externa maligna es una forma grave con frecuentes complicaciones que suele ocurrir en diabéticos e inmunodeprimidos. Diagnóstico El diagnóstico es clínico. Los síntomas característicos son prurito, otalgia, otorrea, sordera, si la oclusión del canal es completa, y signo del trago (dolor a la presión sobre el trago). Para la exploración otoscópica es necesario visualizar todo el conducto auditivo externo y el tímpano. Se realizará un estudio microbiológico con torunda de algodón en casos graves y recurrentes.

Definición La laringitis es un proceso inflamatorio agudo de la laringe que afecta al tejido mucoso que la reviste en su interior y que habitualmente forma parte de un cuadro inflamatorio de las vías respiratorias. Etiología Aparece sobre todo en niños de 2 años, aunque puede afectar a todas las edades. Su causa es fundamentalmente viral, sobre todo por el virus parainfluenza 1, seguido por el 3 y el 2. Aproximación diagnóstico-terapéutica El diagnóstico es clínico. Puede aparecer catarro de vías altas los días previos, con disfonía, tos perruna y estridor inspiratorio, con exploración normal. La aparición de más signos clínicos indicaría un aumento de la gravedad. El tratamiento de la laringitis aguda se resume en la Figura 1. No está indicado el uso de antibióticos, dado que su etiología es viral. En adultos, los antibióticos tampoco parecen tener beneficios en las laringitis agudas no complicadas. EPIGLOTITIS

Tratamiento • Tratamiento sintomático: analgesia con/sin calor local. • Tratamiento antibiótico: – Forúnculo: tratamiento sintomático. Si los síntomas son graves, se usará cefadroxilo o cotrimoxazol en los pacientes alérgicos a betalactámicos. No suele ser necesario el drenaje. – Otitis externa difusa bacteriana: se realizará limpieza del conducto mediante aspiración con microcánula. El tratamiento tópico es el de elección y se dispone de un amplio arsenal terapéutico: a) ácido acético al 2% ± corticoides, y b) antibióticos locales como aminoglucósidos/6 h ± polimixina B ± corticoides. Están contraindicados si hay perforación. Otra opción es ciprofloxacino al 0,3%/8 h ± corticoides durante 7-14 días. Se realizará antibioterapia por vía sistémica con una fluoroquinolona si los síntomas son persistentes, si hay asociación con una otitis media aguda, si se observa una extensión de la infección local o general, si hay una otitis externa maligna y en pacientes inmunodeprimidos.

Etiología Es una enfermedad grave producida por H. influenzae de tipo b en más del 90% de los casos. En la actualidad es un proceso infrecuente por la inclusión de la vacuna frente a este germen en el calendario vacunal. Aproximación clínico-diagnóstica y tratamiento El diagnóstico es clínico: inicio brusco con disnea, afectación grave del estado general, tiraje y aleteo nasal, leve estridor, voz apagada, babeo y posición típica «en trípode». En adultos puede ser más insidioso. Ante la sospecha se debe derivar al hospital en una unidad de cuidados intensivos móvil. El tratamiento antibiótico consistirá en una cefalosporina de tercera generación, como ceftriaxona, 1 gramo cada 24 horas, durante 7-10 días. Profilaxis La vacuna frente a Haemophilus está incluida en el calendario vacunal.

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Valoración clínica: evitar maniobras que aumenten la agitación del niño (CII)

Leve Tos, estridor con el llanto, sin tiraje, sin trabajo respiratorio, buena ventilación

Moderada Estridor en reposo, tiraje leve, taquipnea, SatO2 > 95%

Grave Estridor en reposo, tiraje moderado-grave, taquipnea grave, cianosis, aspecto tóxico, bajo nivel de conciencia, SatO2 < 94%

En asmáticos puede haber además broncoespasmo. En ese caso, añadir salbutamol inhalado Medidas habituales: analgesia, humidificación +/dexametaxona, 0,15-0,30 mg/kg v.o. o i.m. en dosis única

Medidas habituales + dexametaxona, 0,3-0,6 mg/kg v.o. o i.m. en dosis única +/budesonida nebulizada

Mejoría

Sin mejoría

Breve observación

L-adrenalina nebulizada y derivar

Estabilizar y derivar Dexametaxona, 0,6 mg/kg v.o. o i.m. + + L-adrenalina nebulizada, 3,5 mL (1:1.000) en 2 mL SF +/budesonida nebulizada (simultáneamente con la adrenalina)

Mejoría

Sin mejoría

Mejoría Observación 3-4 horas Alta

Sin mejoría

Intubación Ingreso en UCI

Mantener en observación Valorar ingreso hospitalario

FIGURA 1. ALGORITMO DEL TRATAMIENTO DE LA LARINGITIS AGUDA.

Se recomendará la administración de rifampicina (20 mg/kg/24 h, máximo, 600 mg, durante 4 días; si es un niño menor de un mes, la dosis será de 10 mg/kg) a los contactos familiares con menores de 4 años mal vacunados o dudosos, niños inmunodeficientes y si hay menores de un año, aunque estén correctamente vacunados hasta la fecha. No hay estudios de su eficacia preventiva en guarderías y colegios. SORDERA BRUSCA IDIOPÁTICA Concepto Consiste en una hipoacusia neurosensorial de instauración brusca (menos de 12 horas), de gran intensidad (pérdida de al menos 30 dB en tres frecuencias consecutivas), en un individuo sin antecedentes otológicos previos y sin etiología evidente alguna. Epidemiología Tiene una incidencia escasa: 5-20 casos/100.000 habitantes/año. El 75% de los casos aparecen en los mayores de 40 años. No hay diferencia entre sexos. Un 4% de los casos son bilaterales, y de éstos, sólo un 50% son simultáneos. Etiopatogenia Aunque su origen es desconocido, se admiten tres teorías que marcan las posibilidades terapéuticas: • Teoría viral: se conoce la asociación con los virus del sarampión, mononucleosis infecciosa, parotiditis, gripe

y rinovirus, adenovirus I, II y herpes zoster. En el 30-40% de los casos existe un catarro tubárico previo. En esta teoría se basa el tratamiento con corticoides de la sordera brusca ideopática. • Teoría vascular: se basa en un fenómeno similar a otras patologías vasculares, donde al producirse una disminución del flujo sanguíneo de la arteria auditiva interna, se produce una isquemia laberíntica. Así, esta patología sería más frecuente en enfermos con factores de riesgo cardiovascular (enfermedad tromboembólica, estados de hipercoagulabilidad y dislipemias). En esta teoría se basa el tratamiento con vasodilatadores de la sordera brusca. • Teoría mecánica: se basa en la existencia de fístulas perilinfáticas por rotura de las membranas de la ventana oval o redonda, consecuencia de un aumento de la presión intracraneal debido a esfuerzos o maniobras de Valsalva (levantamiento de peso, estreñimiento, tos, estornudos, etc.) que son transmitidos al laberinto a través del CAE. Estos mecanismos deben sospecharse cuando la hipoacusia súbita sea fluctuante (peor durante el día), se asocie vértigo posicional o acúfenos. En esta teoría se basa la utilización del tratamiento quirúrgico mediante timpanotomía exploradora. Clínica Lo que caracteriza a la enfermedad es la aparición de una hipoacusia neurosensorial de instauración rápida, de gran

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intensidad, que suele ser unilateral en un individuo aparentemente sano. Se puede acompañar de: • Acúfenos: aparecen en el 70% de los casos, pudiendo preceder a la hipoacusia hasta en un 25% de los casos. • Sensación de taponamiento ótico que obliga a descartar múltiples afecciones del oído medio, como otitis serosa, y del oído externo, como los tapones de cera. • Síntomas vestibulares: aparecen en un 50% de los casos; puede ser sólo sensación de inestabilidad (40%) o vértigo intenso con giro de objetos (10%). La intensidad del vértigo no evoluciona paralelamente a la recuperación. Diagnóstico en urgencias

Exploración clínica • General para descartar enfermedades sistémicas, especialmente infecciones del sistema nervioso central. • Otoscopia. Debe ser normal. Hay que descartar patología del oído externo (tapones) y medio (otitis). • Acumetría. Es totalmente imprescindible realizarla con unos diapasones que mostrarán Rinne positivo en el oído afecto y Weber lateralizado al oído sano, que tiene mejor transmisión por vía ósea. • Exploración clínica vestibular y neurológica. Debe ser normal, salvo la hipoacusia. Exploraciones complementarias urgentes • Pruebas de laboratorio. Se deben descartar afecciones sistémicas causantes de sordera brusca, mediante hemograma y bioquímica elemental. Todo enfermo con sordera súbita debe remitirse a un otorrinolaringólogo para realizar un estudio local y general para intentar conocer su etiología. Sólo cuando no se encuentran alteraciones específicas de una enfermedad concreta, se calificará la sordera brusca como idiopática. Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial debe establecerse con dos grupos de procesos: sorderas bruscas de causa conocida y con procesos que pueden simular una sordera brusca, como el caso de la ototubaritis, probablemente la situación más frecuente. En la Tabla 6 se resume el diagnóstico diferencial de la sordera brusca. Pronóstico El 33% de los casos de sordera brusca idiopática obtienen la recuperación completa de la audición sin tratamiento. El 50-60% mejoran en 15 días. Los factores que intervienen en el pronóstico son: • Edad. Los pacientes de más de 40 años tienen peor pronóstico. • Tiempo entre el inicio de la sordera y la instauración del tratamiento. El pronóstico es peor cuanto más tarda en instaurarse el tratamiento. Tratamiento En todos los casos, se debe aconsejar al paciente guardar reposo en cama con cabeza incorporada 30 grados y evitar cualquier situación que aumente la presión sobre el oído interno.

TABLA 6. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA SORDERA BRUSCA Sorderas bruscas de causa conocida • Neoplasias – Procesos expansivos del ángulo pontocerebeloso (APC): corresponden al 1-2% de las sorderas bruscas; hasta el 10-15% de los neurinomas del APC comienzan como una sordera brusca – Metástasis en el hueso temporal – Síndromes paraneoplásicos, encefalomielitis carcinomatosa y carcinoma pulmonar de células en avena • Enfermedades neurológicas – Esclerosis múltiple: la sordera brusca aparece en el 0,6% de los casos asociada a otros síntomas, como acúfenos, vértigo u oftalmoplejía. Suele durar unos 5 días y resolverse con la remisión del brote de la enfermedad • Infecciones – Laberintitis supuradas – Meningitis bacterianas – Sífilis (meningitis sifilítica, otitis sifilítica, neurosífilis) • Fármacos ototóxicos – Tópicos: gotas otológicas – Generales: cisplatino, furosemida, aminoglucósidos, otros • Enfermedades autoinmunes – Síndrome de Cogan – Lupus eritematoso diseminado – Panarteritis nodosa – Colitis ulcerosa – Otras • Enfermedades metabólicas – Diabetes – Hipotiroidismo – Hiperlipemias Otros cuadros que pueden simular una sordera brusca • Primera crisis de enfermedad de Menière – Crisis de vértigo y acúfeno que causa una sordera brusca que debe mejorar en 24 horas. Para algunos autores, el 30% de las sorderas bruscas evolucionarán a una enfermedad de Menière • Otosclerosis coclear • Ototubaritis – Con frecuencia se confunde con la sordera súbita. Se trata de pacientes que acuden por sordera de corta duración que aparece en el contexto de un catarro de vías altas

Tratamiento médico Una vez se ha derivado el caso a urgencias se realizará la hospitalización del paciente para tratamiento i.v., reposo, medicación ansiolítica, vasodilatadores a dosis altas y sedantes y habrá que evitar situaciones que aumenten la presión en el oído así como el consumo de sustancias tóxicas (alcohol, tabaco). Existen varias posibilidades terapéuticas, según la sospecha etiológica: a) vascular, con vasodilatadores sistémicos y cerebrales; b) infecciosa, con corticoides asociados al complejo B, y c) autoinmune, con corticoides. Habitualmente no se puede sospechar la causa y se asocian todas las opciones terapéuticas. Pauta de tratamiento a) Metilprednisolona, 1 mg/kg/día i.v. durante 5 días. b) Complejos B1, B6, B12, 1 vial/día durante 5 días. c) Nimodipino mediante bomba de perfusión a un ritmo de 15 mg/kg/h i.v.

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d) Sueros hipertónicos, dextrano de bajo peso molecular 500 mL/12 h i.v. durante 4-5 días. e) Se suele asociar anticoagulación con heparina de bajo peso molecular. Posteriormente se pasa a la vía oral durante 15 días: a) metilprednisolona, 40 mg/día en pauta descendente; b) complejo B, 1 comprimido cada 8 h; c) piracetam, 800 mg/8 h, y d) nimodipino, 30 mg/8 h. Si el cuadro lleva más de 72 horas de evolución se iniciará tratamiento con pauta oral durante 21 días. Otros vasodilatadores también empleados son el blufomedil y la flunarizina.

Tratamiento quirúrgico Debe ser valorado por un ORL ante el fracaso terapéutico y con una probable causa que puede tener tratamiento quirúrgico. EPISTAXIS Concepto Una epistaxis es todo proceso hemorrágico que tiene su origen en las fosas nasales. La hemorragia puede salir al exterior por las fosas nasales (epistaxis anterior) o fluir a la faringe a través de las coanas (epistaxis posterior). Etiopatogenia Las epistaxis pueden ser de causa local (cuando la causa asienta en la propia fosa nasal) y sintomáticas o de causa sistémica (son entonces expresión de una enfermedad general del organismo).

Causas locales • Epistaxis esencial benigna, idiomática o constitucional. • Microtrauma del tabique a nivel del área de Kiesselbach (rascado). • Inflamaciones nasosinusales (agudas o crónicas). • Rinitis seca anterior, lesiones químicas/térmicas de la mucosa nasal; perforación septal. • Factores ambientales: altura, baja presión atmosférica, desecación por aire acondicionado. • Traumatismos nasales y del macizo facial: lesiones traumáticas de la arteria carótida interna. • Intubación nasal traumática; sondas nasogástricas. • Traumatismos quirúrgicos (rinoseptoplastia, polipectomía...). • Tumores del territorio nasosinusal (malignos o benignos). • Cuerpos extraños nasales y/o pinolitos. Causas generales • Pólipo sangrante del tabique. • Tumores de nasofaringe (angiofibroma nasofaríngeo juvenil). • Enfermedades infecciosas, sobre todo agudas (eruptivas, gripe, neumonía atípica, fiebre tifoidea, etc.). • Neuropatías y hepatopatías. • Alteraciones hemáticas y de la coagulación: – Trombopatías: tromboastenia de Glanzaman, púrpura trombopénica…

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– Coagulopatías. Un trastorno en cualquiera de las tres fases de la coagulación puede desencadenar epistaxis (hemofilias, hipoprotrombinemias, tratamiento con anticoagulantes, alcoholismo, tratamiento con aspirina, déficit de vitamina K, leucemias…). • Enfermedad de Rendu-Osler o telangiectasia hemorrágica hereditaria. • Procesos hormonales (epistaxis vicariantes, embarazo, feocromocitoma…). Clasificación topográfica Según la localización del punto sangrante las epistaxis se dividen en: • Anteriores. Originadas en el área vascular de Kiesselbach. Son las más frecuentes y de evolución benigna. • Posteriores. Localizadas en el tronco o ramas de la arteria esfenopalatina; son de más difícil control. • Superiores. Originadas en arterias etmoidales o sus ramas. Presentan distinta incidencia por edades: – Niños: la mayoría son de tipo anterior. – Adultos jóvenes: suelen presentarse epistaxis anteriores, pero en ocasiones se ven sangrados posteriores copiosos. – A partir de los 40 años hay un aumento el porcentaje de las hemorragias nasales posteriores y disminuyen las anteriores (debido al incremento de la arterioesclerosis e hipertensión en la edad avanzada, toma de anticoagulantes orales…). Cuadro clínico Las manifestaciones se reducen a la hemorragia nasal y eventual disminución de la volemia, pudiendo llegar al shock. En algunos casos, la epistaxis puede pasar inadvertida y presentarse como hematemesis (vómitos de sangre parcialmente digerida). Diagnóstico • Anamnesis completa. Debe aclarar las circunstancias de aparición, volumen, etiología y establecer el diagnóstico diferencial con hemorragias que no encuentren su origen en las fosas nasales (tumores nasofaríngeos, laríngeos, hemorragias pulmonares, varices esofágicas...). • Determinación del estado hemodinámico. Valoración de la tensión arterial, frecuencia cardiaca, volumen circulatorio, estado de consciencia…, para conocer el grado de repercusión hemodinámica, especialmente en epistaxis incoercibles o pacientes que toman anticoagulantes. • Localización del punto sangrante mediante rinoscopia anterior. Para ello es necesario limpiar las fosas nasales de coágulos haciendo sonarse al paciente, retirándolos con pinzas o aspirándolos. El paciente debe mantener la mitad del cuerpo erguida y ligeramente inclinada hacia delante para que pueda expulsar la sangre hacia una batea y no tenga que deglutirla. Se debe aspirar la sangre de adelante hacia atrás, así llegará un momento en que toda la sangre entre directamente en el aspirador, de modo que si se avanza o se retira el mismo, la nariz se volverá a llenar de sangre. De esta forma se identifica el nivel del punto sangrante. Si no hay contraindicación, puede

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colocarse en la fosa nasal un algodón impregnado en un anestésico tópico con adrenalina al 1/1.000 (para cohibir la hemorragia por su efecto vasoconstrictor y anestesiar la zona). Puede realizarse una faringoscopia para valorar si cae sangre o pende algún coágulo del cavum. • Hemograma y pruebas de coagulación. Aunque la hemorragia haya sido copiosa, la determinación de la hemoglobina inmediatamente después únicamente tiene valor como patrón comparativo, porque la hemodilución todavía no ha tenido lugar. • Radiografías de cráneo, de fosas y de senos paranasales. • Descartar causas generales de hemorragias, para lo que las pruebas de coagulación y plaquetas son fundamentales. Enfoque terapéutico

Medidas generales • Tranquilizar al paciente (incluso con sedación en casos extremos). • Control hemodinámico: – En la hipertensión: disminución de la tensión arterial (preferiblemente después de controlar la hemorragia, para que el paciente no se hipotense durante el taponamiento). – En casos graves con disminución del volumen circulatorio, lo primero es asegurar la perfusión periférica mediante una vía y administrar suero salino o expansores del plasma a alto flujo, incluso antes de valorar el taponamiento. – En ocasiones se precisan transfusiones sanguíneas, bien de sangre total o concentrados específicos en las alteraciones hemáticas o de la coagulación. – En pacientes anticoagulados, hay que ajustar la medicación y eventualmente revertir el efecto de la anticoagulación. • Ante carencias vitamínicas C o K, administración de las mismas. • Una vez taponado el paciente, se le deben recomendar medidas generales como: reposo en cama semiincorporado, dieta blanda y fría, eliminación de tabaco y alcohol, sedantes, etc.

taponar después. No se debe tocar la cara del paciente ni las manos del examinador porque mancha la piel. Taponamiento Taponamiento anterior Tras anestesia tópica de la mucosa nasal con xilocaína, se puede realizar: Taponamiento continuo con gasa orillada de borde Está indicado en sangrados anteriores o cuando no se visualiza bien el vaso sangrante, lo que es muy frecuente. Se realiza sobre los dos tercios anteriores de la fosa nasal sangrante, con gasa orillada de borde de 2 cm de ancho impregnada en vaselina estéril o pomada antibiótica. Se deja un cabo de gasa colgando fuera de la fosa nasal para evitar que caiga por nasofaringe y, con pinzas de bayoneta, se dispone en capas sucesivas de abajo a arriba y de atrás hacia delante (en cada capa se debe llegar al fondo con la pinza). Puede ser uni o bilateral. Se debe retirar en 48 horas en el centro de salud. Si el paciente está anticoagulado o presenta discrasias sanguíneas se mantendrá el taponamiento 4 ó 5 días. Taponamiento anterior con merocel Es útil en niños en los que la compresión no ha sido efectiva y en hemorragias poco intensas. Se trata de una esponja quirúrgica que, tras su colocación, se humedece con suero fisiológico aumentando su volumen, hasta taponar totalmente la fosa nasal. Se retiran fácilmente tras 24-48 horas. Taponamiento anterior con tiras de gasa Es muy útil. Se emplean tiras de gasa normal extendidas y dobladas en canutillo, impregnadas en pomada antibiótica o vaselina, que se disponen horizontalmente en capas de abajo hacia arriba, con excelente control del borde posterior y marcando mayor presión en las áreas necesarias. Indicado en epistaxis anteriores intensas, cuando el taponamiento con gasa de borde ha sido inefectivo y en epistaxis postero-superiores, ya que llegaremos mejor a la zona cruenta. También puede ser uni o bilateral. Debe retirarse en ambulatorio en 48 horas.

Compresión Indicada en pequeñas hemorragias del área vascular del tabique. Es el método habitual en niños. Consiste en el taponamiento del vestíbulo nasal con algodón empapado en agua oxigenada, atornillándolo y ejerciendo después presión sobre ambas alas nasales durante unos minutos. Con este procedimiento ceden la mayoría de las epistaxis.

Neumotaponamiento Está indicado en pacientes que requieren un taponamiento posterior, pero no pueden anestesiarse, o en situaciones de emergencia. Se emplea una sonda con uno o dos balones hinchables (neumotaponamiento simple o doble). Se coloca la sonda hasta el fondo de la fosa nasal, hinchando con suero salino estéril el balón posterior (introduciendo de 4 a 8 cc, capacidad máxima, 10 cc), que queda situado en cavum. Se insufla luego el balón anterior, introduciendo de 10 a 25 cc (capacidad máxima, 30 cc).

Cauterización Indicada en casos de hipervascularización del área vascular de Kiesselbach. No es aconsejable en niños. Tras anestesia tópica y previa localización del punto sangrante se aplica nitrato de plata mediante pequeñas pincelaciones puntiformes sobre la zona sangrante. Es frecuente tener que

Taponamiento posterior Indicado en caso de hemorragia grave cuando han fracasado los procedimientos anteriormente indicados o simplemente cuando la hemorragia es posterior. Se precisa sedación o anestesia general del paciente. A través de cada orificio nasal se pasa una sonda blanda de

Medidas específicas

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Nelaton que se extrae por la boca. Se ata a cada extremo distal uno de los hilos de seda que sujetan un rodillo de gasa de tamaño aproximado al del cavum, previamente humedecido. Se extraen las sondas dejando el tapón en cavum y presionándolo digitalmente para enclavarlo. Para facilitar su extracción se deja otro hilo de seda más largo y sujeto en el exterior de la cavidad oral. Los otros dos hilillos se traccionan delante de la nariz y se anudan en torno a una gasa doblada. Siempre debe acompañarse de un taponamiento anterior bilateral. Se mantiene más de 48 horas, incluso 7 días. Siempre deben acompañarse de cobertura antibiótica y tratamiento analgésico intenso pues los taponamientos posteriores son muy dolorosos mientras permanecen. CUERPOS EXTRAÑOS EN ÁREA ORL Debido a que el área ORL está constituida en mayor parte por cavidades abiertas al exterior es factible que, de manera accidental o intencionada, se puedan introducir cuerpos extraños en las mismas. Los síntomas pueden ir desde la leve molestia hasta comprometer la vida. Los cuerpos extraños en ORL se pueden clasificar en función de su localización en: • Óticos. • Nasales. • Laringotraqueobronquiales. • Faringoesofágicos. Cuerpos extraños en oído Suelen encontrarse en el conducto auditivo externo; rara vez perforan la membrana timpánica y se alojan en oído medio. Aparecen con más frecuencia en niños y adultos con alteraciones mentales.

Tipos Pueden ser muy variados: fragmentos de bastoncillos, arenilla, semillas, insectos, minas de lápiz, goma de borrar, papel, piezas de juguetes, etc. A veces permanecen larvas de mosca (miasis) por las condicione de humedad del CAE. Sintomatología Habitualmente son inertes y no dan molestias, descubriéndose por exploración rutinaria. Los no inertes y los animados producen molestias (por ejemplo, por dilatación del CAE ante una semilla hinchada por la humedad). Pueden causar acúfenos, dolor, cuadros vertiginosos. Diagnóstico Visualización por otoscopia. Tratamiento Extracción del cuerpo extraño mediante instilación de agua templada a presión con ayuda con una jeringa. Los cuerpos extraños animados deben ser anestesiados o matados antes de su extracción para evitar arañazos y/o picaduras en el CAE. Para ello se emplea alcohol o aceite. No es recomendable emplear pinzas pues el cuerpo extraño puede desplazarse hacia atrás. Puede usarse un gancho (gancho de Cawthorne) para extraer semillas o fragmentar los cuerpos extraños dilatados o de gran tamaño. No se debe emplear

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este método si hay perforación timpánica. En este caso se extrae bajo control microscópico con pinzas o aspiración y es aconsejable tratamiento profiláctico antibiótico tópico. Cuerpos extraños en fosas nasales La mayoría son introducidos intencionadamente por niños entre 1 y 4 años o disminuidos psíquicos. Por ello es frecuente que se trate de gomas de borrar, juguetes, piedras, restos de comida, etc. A veces se ven en adultos por regurgitación de comida, cristales en accidentes de tráfico, algodones después de un taponamiento, etc. A veces se ven rinolitos, compuestos de depósitos de calcio y magnesio alrededor de un núcleo central (trocitos de gasa o algodón) formando una piedra nasal.

Sintomatología Pueden permanecer en la nariz durante mucho tiempo si son inertes. Los orgánicos, como papel, esponjas o trozos de comida, causan inflamación, con rinorrea purulenta o sanguinolenta, unilateral y fetidez. Puede haber escoriaciones alrededor de orificios nasales. Su evolución puede dar lugar a infecciones locales e incluso meningitis. Diagnóstico Exploración de fosas nasales mediante rinoscopia. Puede complementarse el estudio con radiografías o tomografía computarizada si se sospechan complicaciones. Tratamiento Extracción del cuerpo extraño. En función de sus características y su situación puede hacerse con diferentes maniobras que van desde la maniobra de sonarse voluntariamente la nariz hasta la extracción, desde atrás hacia delante (para evitar empujarlo hacia dentro) mediante instrumentos en forma de ganchitos. Hay que evitar el empleo de pinzas (puede empujarlo hacia adentro) y procurar no lesionar la mucosa nasal. Se deben lavar posteriormente las fosas nasales mediante suero fisiológico. Cuerpos extraños laringotraqueobronquiales Los cuerpos extraños en el área laringotraqueobronquial son poco frecuentes. Se dan fundamentalmente en niños de 1-5 años. Su naturaleza puede ser variable pero lo más común es que sean vegetales. Suelen localizarse en el bronquio derecho; raramente son bilaterales (7%) o están en tráquea (5%). Su localización en laringe es poco frecuente, generalmente pasan a la tráquea y se impactan en el bronquio.

Sintomatología Es muy variada, dependiendo de su localización y grado de obstrucción. Suelen aparecer: • Tos seca irritativa. • Dolor o molestia continua con la deglución o el habla. • Hipersialorrea. • Disfagia, disfonía. • Disnea, insuficiencia respiratoria, estridor o sibilancias localizadas.

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TABLA 7. CARACTERÍSTICAS DE LOS CUERPOS EXTRAÑOS FARINGOESOFÁGICOS SEGÚN LOCALIZACIÓN Cuerpo extraño Localización

Etiología

Síntomas

Diagnóstico

Complicaciones

Tratamiento

Orofaríngeo

Paladar blando, pilares del velo y región amigdalina, pared faríngea posterior, base de lengua y surco glosoepiglótico

Alimentos que se fijan en la orofaringe durante la deglución (espina de pescado…)

Hemorragia inicial, si hay herida, dolor tipo molestia que se agrava con la deglución, dolores irradiados (otalgia), disfagia, hipersialorrea

Inspección, tacto digital, laringoscopia indirecta, Rx cervical lateral si el c.e. es radioopaco o hay signos de complicación

Infecciosas, abscesificación para o retrofaríngea, riesgo vital Celulitis cervicofaciales, mediastinitis, bronconeumopatías Neurológicas

Extracción bajo anestesia local si hay laringoscopia indirecta Pinza de biopsia laríngea o tubo rígido con anestesia general Antibioticoterapia

Hipofaríngeo

Región retrocricoidea, encima de boca esofágica, borde superior senos piriformes y pared hipofaríngea posterior

Penetración endobucal Dolor a raíz de un movimien- Hipersialorrea to de deglución (los Odinodisfagia alimentos son los más frecuentes)

Examen físico Laringoscopia indirecta Rx lateral cervical: se visualiza el c.e. si es radioopaco y analiza la región prevertebral en busca de aire

Infecciosas, abscesos Extracción con hipofariny mediastinitis goscopio rígido y anestesia general (también con nasofaringoscopio flexible) Si hay perforación: cervicotomía exploradora Otros: drenaje, antibióticos, sonda nasogástrica

Esofágico

Esófago a nivel de Deglución involuntaria la primera estenosis de materiales fisiológica (boca esófago)

Disfagia manifiesta Tos irritativa Dolor intenso retroesternal Niños: rechazo de alimento, vómitos

Diagnóstico El diagnóstico se puede efectuar por: • El antecedente de ingesta de cuerpo extraño. • La sintomatología. • La exploración: cavidad bucal, auscultación pulmonar, laringoscopia indirecta. • Radiología: postero-anterior y lateral de tórax y cervical y lateral de partes blandas (cuerpos radioopacos). • Técnicas invasivas: endoscopia, fibroscopia, material de intubación. Tratamiento El tratamiento de elección es la extracción precoz del cuerpo extraño mediante técnicas endoscópicas y estando preparados para efectuar una traqueostomía de urgencia. • Si la obstrucción es incompleta (no urgente) se anima al paciente a que tosa, y se pautan corticoides a dosis altas para evitar el edema de la mucosa respiratoria, preparándose para la extracción reglada. • Si la obstrucción es completa (urgente) se hará: – Maniobra de Heimlich si se produce un cuadro de atragantamiento o asfixia aguda, tantas veces como sea necesario, hasta que el cuerpo extraño salga o se pierda la consciencia. En este último caso se practicarán unas cinco veces más y si no hay éxito se procede a resucitación cardiopulmonar. – En niños menores de un año: posición prono con la cabeza más baja que el cuerpo dando varios golpes interescapulares o posición de supino con la cabeza más baja que el cuerpo haciendo varias compresiones en el tercio inferior del esternón. • Extracción reglada: se pueden usar tubos rígidos (Wolf o Satortz) o flexibles. El paciente debe prepararse extra-

Anamnesis Perforación esofágica Exploración física: Mediastinitis posición antiálgica del cuello, enfisema subcutáneo… Rx tórax, lateral de cuello y abdomen Esofagoscopia diagnóstica y terapéutica

Esofagoscopia inmediata con tubo flexible o bien con tubo rígido bajo anestesia general e intubación Tratamiento quirúrgico si fracasa la extracción endoscópica o hay perforación

yendo prótesis dentales, si las hubiere, valorando su estado general. Se procede a anestesia local que permite al paciente respirar profundamente, pero en algunos casos la extracción debe hacerse con anestesia general. Se coloca al paciente en decúbito supino flexionando el mentón acusadamente para lograr que el cuello se encuentre en la prolongación de la columna vertebral. Introducido el fibrobroncoscopio se procede al análisis del cuerpo extraño y su extracción. Cuerpos extraños faringoesofágicos La causa más frecuente de cuerpos extraños alojados en la zona faringoesofágica suele ser restos de comida (espinas de pescado, huesos de pollo, trozos de carne…) y monedas. Es más frecuente en niños y en adultos portadores de prótesis dentales y/o trastornos de la deglución. Pueden asentar en diferentes zonas anatómicas que llevara a diferentes tipo de manifestaciones y/o consecuencias: • Cuerpo extraño en orofaringe. • Cuerpo extraño en hipofaringe. • Cuerpo extraño en esófago (primera estenosis fisiológica). En la Tabla 7 se resumen las características, diagnóstico y tratamiento de los cuerpos extraños faringoesofágicos, según la localización anatómica. ABSCESOS PARAFARÍNGEOS La evolución normal de un cuadro de faringoamigdalitis aguda es que el paciente en 48-72 horas quede afebril, pero, cuando tras un correcto tratamiento, la fiebre persiste por más de tres días, han de descartarse las siguientes posibilidades evolutivas: • Que la virulencia del cuadro requiera de tratamiento antibiótico si hasta entonces no se ha administrado.

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TABLA 8. CARACTERÍSTICAS DE LOS ABSCESOS DEL ÁREA FARÍNGEA Tipo absceso

Exploración física

Exploración orofaringe Otros datos

Tratamiento

Periamigdalino Amigdalitis no tratadas Dolor faríngeo y o tratadas con bajas otalgia refleja dosis de antibiótico homolaterales Odinofagia intensa Dificultad al habla Fiebre > 39 °C Deshidratación

Causa

Clínica

Moderado trismus por espasmo pterigoideo Limitación movimientos cervicales y cabeza Sialorrea Palpación de ganglios infectados y dolorosos

Máxima tumefacción en la unión de pilar anterior y paladar blando, quedando oculta la amígdala afecta; pilares asimétricos Úvula desplazada al lado sano

Analítica: leucocitosis y desviación a la izquierda Vigilar complicaciones (absceso para o retrofaríngeo) mediante clínica y/o TAC Si drenaje o punción proceder a cultivo material

Ingreso hospitalario Hidratación parenteral Antibioticoterapia endovenosa: penicilina (4-6 millones UI/6 h) amoxi-clavulánico (1-2 g/12 h) Corticoides: metilprednisolona 1 mg/kg, i.v. Si fluctuación: punción aspiración o drenaje

Parafaríngeo

Consecuencia de un absceso periamigdalino o patología dentaria A veces idiopático Es extensión de la infección entre el músculo constrictor superior de la faringe y la fascia cervical profunda

Trismus importante Gran disfagia Dolor cervical tortícolis hacia el lado enfermo Malestar general Fiebre

Adenopatías Empastamiento cervical en el lado afecto

Tumefacción orofaríngea, menor edema de paladar blando Amígdala desviada hacia la línea media y tumefacción hipofaríngea, que ocluye vía aérea

Hemograma: leucocitosis y desviación a la izquierda Rx: de tórax para descartar complicaciones pulmonares y mediastínicas TAC: para valorar diagnóstico y extensión Riesgo de tromboflebitis supurada de la vena yugular e invasión carotídea

Tratamiento similar al de los abscesos periamigdalinos pero ampliar cobertura antibiótica a gramnegativos Si no evoluciona correctamente practicar drenaje por vía cervical externa

Retrofaríngeo

Consecuencia de traumatismo cervical, cuerpo extraño (espinas o huesos…), quemaduras por cáusticos Úlceras neoplásicas Niños: linfadenitis supuradas tras infecciones faríngeas estreptocócicas

Presión y dolor cervical (95%) Odinofagia Disfagia Alteraciones faríngeas Crepitación cervical y rigidez cervical por espasmo muscular

Niños: linfadenitis supuradas tras infecciones faríngeas estreptocócicas Dan lugar a disfagia, voz gangosa, disfonía y fiebre elevada Hay abombamiento de la pared posterior de la faringe

Rx columna cervical: alteraciones típicas, gran aumento de partes blandas en espacios retro y parafaríngeos

• Que se trate de una FA producida por un microorganismo resistente a la antibioterapia administrada, como podría ser un virus o bacterias anaerobias. • Que las dosis de antibiótico empleadas no sean las adecuadas. • Que el paciente comience a desarrollar una complicación por propagación de la infección a lugares anatómicos adyacentes a las amígdalas. Esta última posibilidad constituye una complicación grave y relativamente frecuente de los procesos faringoamigdalares, siendo necesario conocerlos. Tipos de abscesos Se distinguen tres posibilidades: flemón y absceso paraamigdalino, flemón y absceso parafaríngeo y abscesos retrofaríngeos. En la Tabla 8 se presentan las características de cada uno y sus enfoques terapéuticos.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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Incisión y drenaje

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Urgencias otorrinolaringológicas

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SECCIÓN 20. URGENCIAS OFTALMOLÓGICAS 20.1 Dolor ocular M.J. Grech Ríos, J.J. Ballester López, J. Muñoz Ruiz-Seiquer, P. Piñera Salmerón

DEFINICIÓN Dolor relacionado con el propio ojo, con la órbita o con formaciones vecinas. Cuando se habla de dolor ocular, debe ser diferenciado de la sensación de cansancio ocular o fatiga ocular. El dolor ocular generalmente es una sensación punzante, lacerante, palpitante, en el ojo o alrededor de él y se acompaña de una sensación de cuerpo extraño en el ojo. CLASIFICACIÓN El dolor ocular puede ser originado por problemas propios del ojo o de estructuras adyacentes al mismo. Dentro de las primeras tenemos: los daños en la córnea, las abrasiones, las quemaduras y los problemas originados por el uso de lentes de contacto, la conjuntivitis vírica, los orzuelos, las uveítis anteriores y el glaucoma agudo. En cuanto a los dolores originados en otras estructuras tenemos: gripe, la sinusitis y la migraña, principalmente. Dolor ocular intrínseco Los párpados, la córnea y el tracto uveal son ricamente inervados por ramos del nervio oftálmico y pueden causar dolor importante. La retina, el vítreo y el nervio óptico son poco inervados de manera que no suelen ser causantes de dolor.

Dolor y edema periorbitario • Orzuelo por inflamación de las glándulas de Moll del borde palpebral. • Chalazión por inflamación crónica de glándulas de Zeis y Meibomio, con erupción que se aleja del borde palpebral. • Dacriocistitis o dacrioadenitis, inflamación de una o varias partes del sistema lagrimal. • Celulitis orbitaria o inflamación aguda y severa periorbitaria que requiere tratamiento intravenoso. Dolor con sensación de cuerpo extraño Usualmente referido al párpado superior. • Conjuntivitis, sobre todo las de etiología vírica. • Erosión corneal, por roce de pestañas (distriquiasis), daño de lentes de contacto o traumatismo. • Úlcera corneal que requiere valoración oftalmológica urgente. • Cuerpos extraños. • Exposición exagerada a rayos ultravioleta (sol, lámpara solar, soldadura).

Dolor con quemazón o prurito • Conjuntivitis sobre todo de etiología alérgica. • Alergia. • Ojo seco. • Fatiga del uso del ordenador, debido a la disminución de la frecuencia del parpadeo. • Lesión química (causticación). Dolor profundo • Uveítis anterior (inyección ciliar, visión borrosa y pupilas mióticas). • Glaucoma (ojo duro, congestión del limbo, pupila fija y disminución de la agudeza visual). • Escleritis y epiescleritis (la escleritis es más dolorosa y puede llegar a perforar mientras que la epiescleritis se parece a la conjuntivitis pero los vasos son más oscuros y no desaparecen con los descongestionantes. Dolor a la movilización ocular • Neuritis óptica retrobulbar (con afectación de la agudeza visual y papiledema o papila normal). • Pseudotumor orbitario (inflamación orbitaria idiopática con dolor, edema palpebral superior, quemosis, proptosis pero sin fiebre ni leucocitosis). • Escleritis posterior (visión borrosa y edema de papila). • Miositis (que cursa con diplopía). Dolor referido • Cefaleas vasculares y pseudotumor cerebri. • Sinusitis. • Arteritis temporal. • Apoplejía hipofisiaria. • Herpes zoster o neuralgia postherpética. • Neuralgia del trigémino. • Neuralgia occipital. • Trombosis del seno cavernoso. • Tumores orbitarios. – Linfoides. – Quistes dermoides. – Metástasis. – Tumores paranasales invasores. • Aneurismas disecantes. • Fístula cavernosa carotídea. • Aneurisma de la comunicante posterior. • Disección de la arteria vertebral. • ACV. • Tumores pontinos. • Aumento de la presión intracraneal (empeora con las maniobras de Valsalva y suele acompañarse de vómitos y papiledema). • Síndrome temporomandibular (STM). TRATAMIENTO El tratamiento del dolor ocular debe estar dirigido al tratamiento de la causa (retirada de las lentes de contacto, etc.).

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Urgencias oftalmológicas

Para el tratamiento farmacológico en sí del dolor podrán utilizarse los analgésicos. Si el dolor es muy intenso, persiste por más de 24 horas, o se acompaña de otros síntomas, como alteraciones en la visión, secreciones o enrojecimiento, debe ser valorado por el oftalmólogo. Una gota de anestesia local aplicada a la conjuntiva aliviará el dolor de una erosión o cuerpo extraño pero no de una lesión de estructuras profundas. Se recomienda enviar al oftalmólogo: • Cuando hay alteración de la agudeza visual. • Cuando existe antecedente de traumatismo. • Cuando hay úlcera corneal. • Cuando hay herpes zoster oftálmico. • Cuando hay cuerpo extraño metálico con anillo oxidado. • Cuando es necesario el tratamiento con corticoides tópicos. • Cuando el paciente no mejora con el tratamiento conservador.

EXPLORACIÓN OFTALMOLÓGICA

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

Fármacos terapéuticos • Colirio ciclopléjico, relaja el espasmo del músculo ciliar calmando el dolor y produciendo midriasis. Se usa en el tratamiento de patología corneal (tras extracción de cuerpo extraño corneal, erosiones y úlceras corneales, queratitis herpética, etc.) y uveítis. • Colirio antibiótico, los más usados son tobramicina y ciprofloxacino.

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20.2 Diagnóstico diferencial del “ojo rojo” M.J. Grech Ríos, I. Gil Rosa, S. Galicia Puyol, M.C. Molina Morazo

INTRODUCCIÓN Los cuadros clínicos de “ojo rojo” constituyen el motivo de consulta más frecuente de las urgencias oftalmológicas. La actitud médica ante una urgencia oftalmológica debe basarse en la historia clínica sistémica del paciente, siendo la anamnesis ocular una etapa clave para la orientación diagnóstica del proceso.

Material Para evaluar a un paciente portador de ojo rojo en una consulta de urgencias oftalmológicas necesitamos:

Fármacos diagnósticos • Colirio anestésico de tetracaína y oxibuprocaína para explorar al polo anterior en pacientes con dolor ocular severo, sobre todo por patología corneal, y para extraer cuerpos extraños corneales y/o conjuntivales. • Colirio midriático de tropicamida, para ver fondo de ojo (1 gota cada 10 minutos, tres veces). • Colirio de fluoresceína 2%, permite detectar la presencia de defectos en la superficie epitelial corneal (tinción flúor +). La fluoresceína está disponible en forma de tiras de papel así como de colirio comercial, debiéndose aplicar una gota al ojo enfermo y, tras limpiar el exceso de colorante que rezuma, observar la superficie ocular con detalle y luz azul.

Foco de luz Linterna con filtro azul-cobalto. Lo mejor es examinar el ojo teñido con luz de color azul-cobalto (luz de Wood), pero suele ser suficiente hacerlo con una linterna convencional con un filtro “casero” de celofán azul oscuro en la bombilla (hoy en día la mayoría de linternas llevan dicho filtro). La fluoresceína tiñe un color amarilllento cuando se ve con luz normal, mostrando un color verde brillante cuando se ilumina con luz azul. En ausencia de defectos epiteliales, veremos que el colorante se extiende uniformemente por la superficie ocular, concentrándose en el borde libre de los párpados. Si existen secreciones, éstas aparecerán teñidas de fluoresceína lo mismo que si existe alguna úlcera o erosión corneal o conjuntival. Es importante recordar, pues, que sólo las zonas teñidas de la superficie ocular que son inmóviles con el parpadeo representan úlceras, mientras que las que se mueven con los movimientos de los párpados tan sólo representan legañas. Hemostetas o bastoncillos Para extracción de cuerpos extraños corneales y/o conjuntivales y de fondo de saco. También pueden extraerse con una torunda de algodón o mediante irrigación (sobre todo los conjuntivales). Lupa o frontal de magnificación Para exploración del polo anterior (conjuntiva, córnea, iris).

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Diagnóstico diferencial del “ojo rojo”

Optotipos de lejos y cerca Para tomar la agudeza visual. La exploración de la agudeza visual requiere una escala visual de optotipos tipo Snellen, como el test de la E, situada a 5 metros para valorar la visión lejana y una lámina de lectura a 33 cm para la visión próxima. Placa estenopeica y oclusor ocular La placa estenopeica es una tarjeta negra, circular, con un orificio central de 2 a 10 mm de diámetro, que se coloca ante el ojo que se esta explorando. Es útil para realizar el diagnóstico diferencial entre una ametropía y una lesión orgánica, ante una disminución de la agudeza visual. Oftalmoscopio directo Para exploración del polo posterior (fondo de ojo). Retractores del párpado Tipo Desmarres. EXAMEN COMPLETO DEL OJO • Medida de la agudeza visual (AV) de lejos, explorando también la ganancia de AV con estenopeico para descartar defectos de refracción, y de la agudeza visual de cerca. Se requiere la oclusión monocular con una pantalla opaca para valorar la agudeza visual de cada ojo de forma independiente. • Examen externo: órbita y párpados. • Examen de reactividad pupilar (motilidad ocular intrínseca –MOI–): fotomotor directo/consensual. • Motilidad ocular extrínseca (MOE). • Examen del polo anterior: bordes palpebrales, conjuntiva bulbar y tarsal (evertir párpado superior con una torunda), esclera, córnea, cámara anterior y cristalino. • Fondo de ojo, en caso de necesidad de dilatar con tropicamida (1 gota cada 10 minutos, tres veces). (Recordar que la midriasis puede desencadenar una crisis de glaucoma agudo en pacientes con cámara anterior estrecha.) • Presión Intraocular, si no se dispone de tonómetro de aplanación nos puede orientar la valoración digital del globo ocular (buen tono a la presión digital). • Visión periférica: campimetría por confrontación. • Visión de colores. CONCEPTO DE OJO ROJO Término que engloba un conjunto de entidades clínicas caracterizadas por la presencia de hiperemia conjuntival, localizada o difusa. Esta inyección vascular puede expresar la hiperemia de vasos conjuntivales, epiesclerales o esclerales (hiperemia conjuntival, ciliar o mixta). Traduce patología ocular anterior, es decir, de las estructuras situadas por delante del diafragma iridocristaliniano. Las estructuras implicadas en el proceso patológico pueden ser: • Anejos oculares: – Sistema lagrimal. – Párpados. – Conjuntiva. • Córnea.

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• Epiesclera y esclerótica. • Úvea anterior: iris y cuerpo ciliar. • Cristalino. CATEGORÍAS CLÍNICAS DE OJO ROJO • Hiperemia o inyección conjuntival: aparece una vasodilatación difusa o localizada, de color rojo intenso, más intensa en los fondos de saco conjuntivales y menor en el limbo, que se blanquea con vasoconstrictores (fenilefrina) y en muchas ocasiones se acompaña de secreción conjuntival ya que aparece típicamente en las conjuntivitis. La hiperemia conjuntival indica patología del párpado y de la conjuntiva: blefaritis, cuerpos extraños, conjuntivitis, y generalmente representa un proceso de naturaleza banal. • Hiperemia o inyección ciliar o periquerática: hiperemia de vasos conjuntivales profundos y episclerales que se localiza especialmente alrededor de la córnea, de color rojo violáceo. La instilación tópica de un colirio vasoconstrictor no atenúa la hiperemia del circulo periquerático, ya que no actúa sobre vasos profundos, no móviles (vasoconstricción negativa). Suele acompañarse de dolor ocular y aparece en patologías corneales y uveales: úlceras corneales, uveítis anteriores, etc., es decir, se relaciona con patologías oculares más graves. • Hiperemia o inyección mixta: hiperemia de vasos superficiales y profundos que confiere a la conjuntiva una tonalidad rojo-vinosa. La instilación tópica de un colirio vasoconstrictor sólo atenúa la inyección conjuntival y suele ser característica de patología escleral (episcleritis o escleritis) y glaucoma agudo. • Hemorragia subconjuntival o hiposfagma: produce un enrojecimiento localizado de la conjuntiva producido por rotura vascular que en ocasiones puede ser muy extenso, el color es rojo intenso, presenta unos bordes totalmente nítidos que la separan de forma brusca del color blanco del resto de la conjuntiva, suele ser aplanada aunque a veces hace relieve si es más cuantiosa. Se presenta clínicamente como una mancha rojo-vinosa que enmascara los vasos subyacentes. Existen conjuntivitis en las que la extravasación de células rojas desde los vasos conjuntivales produce hemorragias subconjuntivales (conjuntivitis hemorrágica pero en estos casos coexisten síntomas de conjuntivitis como sensación de cuerpo extraño, secreción, etc., que la diferencian claramente de la hemorragia subconjuntival. CLASIFICACIÓN CLÍNICA DEL OJO ROJO Basándonos en la sintomatología referida en la anamnesis ocular, distinguimos dos grandes apartados: • Ojo rojo indoloro. • Ojo rojo doloroso. OJO ROJO INDOLORO La sintomatología se caracteriza por la presencia de picos, escozor, ardor o sensación de cuerpo extraño ocular, no asociado a disminución de la agudeza visual de forma objetiva

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(el paciente puede referir visión borrosa o disminución de agudeza visual en algunas conjuntivitis). Estos síntomas suelen ser típicos de patologías oculares de naturaleza banal. Clasificación clínica: • Patología palpebral: – Blefaritis. • Patología conjuntival: – Hiposfagma. – Conjuntivitis. Patología palpebral: blefaritis La blefaritis es un trastorno frecuente de los párpados caracterizado por inflamación del borde libre palpebral, que cursan básicamente con hiperemia y engrosamiento cutáneo. Desde el punto de vista epidemiológico, es un trastorno con una gran prevalencia en la población, constituyendo una de las causas más frecuentes de inflamación ocular externa. Clasificación clínico-etiológica: • Blefaritis idiopáticas. • Blefaritis específicas.

Blefaritis idiopáticas Representan el grupo más frecuente en la población con etiopatogenia multifactorial, compleja, y mal definido, interviniendo factores: • Constitucionales: características de la secreción sebácea, componente inmunológico de atopia, hipersensibilidad retardada a las bacterias y factores psicosomáticos. • Ambientales: polución ambiental, higiene individual y agentes microbianos. Síntomas. Motivo de consulta El paciente acude a urgencias con escozor y prurito palpebral, eritema y aumento de la descamación en los párpados, que pueden aparecer pegados por la mañana. Subjetivamente presenta sensación de cuerpo extraño si hay alteraciones de la película lagrimal. Etiología • Blefaritis anterior infecciosa o estafilocócica. Infección por Staphylococcus aureus y Staphylococcus epidermidis que provoca la aparición de escamas que forman collaretes alrededor de la base de las pestañas. Son costras quebradizas y secas. Se relaciona con la presencia de rosácea y pueden aparecer telangiectasias faciales y rinofima y probablemente se origine por un mecanismo de hipersensibilidad a los antígenos, toxinas o enzimas estafilocócicas. Otros gérmenes aislados de forma menos frecuente son: estreptococo, hongos (Candida albicans) y la infestación de los folículos pilosos por ácaros (Demodex folliculorum). • Blefaritis anterior seborreica. Causada por la disfunción de las glándulas sebáceas palpebrales, produce escamas blandas y grasientas en cualquier zona del borde palpebral. En el frotis de las escamas se ha aislado Pityrosporum ovale, un tipo de levadura, que puede estar implicado en la seborrea.

• Blefaritis atópica. Forma infrecuente que aparece en pacientes con dermatitis atópica y puede producir fisuras palpebrales. • Blefaritis posterior o meibomitis. Proceso inflamatorio que responde a una disfunción de las glándulas de Meibomio (glándulas sebáceas posteriores), que producen acumulación de secreciones espesas en la zona posterior del borde palpebral. Pueden aparecer quistes de Meibomio. En el frotis de las escamas se han aislado Pityrosporum ovale y orbiculare. Se asocia frecuentemente al acné rosáceo. Clínica • Síntomas: puede ser asintomática (trastorno cosmético o hallazgo exploratorio) o cursar con síntomas que suelen ser más intensos por la mañana, tales como prurito, escozor e incluso dolor, asociado a la tríada sintomática del segmento anterior (lagrimeo, fotofobia y blefaroespamo). • Signos: – Borde palpebral: eritema, descamación, engrosamiento (tilosis) y telangiectasias. – Disfunción de las glándulas sebáceas sobre todo las de Meibomio: orificios dilatados o estenosados, concreciones cálcicas, secreción espumosa (característico), orzuelo y chalazión. – Pestañas: la forma estafilocócica presenta escamas duras y quebradizas que rodean las raíces de las pestañas (collaretes), y que cuando se arrancan dejan una pequeña úlcera sangrante. La forma seborreica cursa con caspa o escamas blandas, amarillentas que se desprenden fácilmente y no dejan úlceras. Es importante el estudio mediante tinción con fluoresceína para valorar la película lagrimal, que a menudo está alterada. Curso clínico Enfermedad bilateral que presenta un curso clínico evolutivo crónico recurrente, estacional o precipitado por factores intrínsecos, de tipo psicosomático. Pronóstico Leve. Diagnóstico Clínico: basado en la anamnesis y los signos de la exploración ocular. Las formas complejas, por la presencia de complicaciones y otros cuadros asociados, pueden requerir la valoración del oftalmólogo. Tratamiento Es una enfermedad crónica cuyo tratamiento es paliativo para controlar la sintomatología y las exacerbaciones. • Higiene palpebral diaria (pilar básico del tratamiento), mediante toallitas limpiadoras o lociones que existen actualmente en el mercado. En su defecto se puede emplear gel neutro. • Compresas calientes para reblandecer las secreciones meibomianas.

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• Es útil el uso de pomadas oftalmológicas tópicas de antibióticos y/o corticoides, sobre todo en las reagudizaciones, pero durante cortos periodos de tiempo (7-10 días). • Lágrimas artificiales varias veces al día (3-4 veces al día) para aliviar el ojo seco asociado a la blefaritis. • En las meibomitis con intensas reagudizaciones puede utilizarse tetraciclina, 250 mg 4 veces al día por vía oral, o doxiciclina, 100 mg 2 veces al día en ciclos de 6 semanas por vía oral. Complicaciones En su evolución pueden aparecer otras patologías secundarias a este proceso que pueden confundir en el diagnóstico tales como orzuelos, chalaziones, conjuntivitis crónica papilar o folicular, queratitis epitelial puntiforme inferior (QPS), úlceras marginales catarrales, etc. El ojo seco de las blefaritis (queratoconjuntivitis sicca) empeora por la mañana, mientras que el síndrome de sequedad ocular se mantiene estable a lo largo del día. En los casos crónicos pueden existir secuelas cicatriciales tales como: • Hipertrofia y deformidad palpebral: tilosis, ectropión y entropión. • Alteraciones de las pestañas: triquiasis y madarosis. • Pannus corneal y leucomas. Toma de decisiones en urgencias Es una patología no urgente, la valoración en urgencias debe ir orientada sobre todo a la exploración corneal para descartar la existencia de queratitis asociada y complicaciones asociadas a la patología de base.

Blefaritis específicas Desde el punto de vista etiológico, los cuadros clínicos son: • Blefaritis angular. • Blefaritis marginal por herpes simple. • Blefaritis parasitaria o parasitosis palpebral. Blefaritis angular Se asocia a infección por Moraxella lacunata y suele presentarse como una blefaroconjuntivitis unilateral que cursa con inflamación del la piel del canto palpebral externo o interno, que puede estar macerado, húmedo e incluso ulcerado, asociado a una conjuntivitis folicular crónica. El diagnóstico es clínico y el tratamiento se basa en medidas higiénicas y antibióticos tópicos (colirios y pomadas), siendo sensible a los aminoglucósidos. Blefaritis marginal por herpes simple Se presenta en forma de erupción vesicular sobre base eritematosa en el borde palpebral, que evoluciona hacia ulceración y cicatriza sin dejar secuelas (blefaroconjuntivitis vesículo-ulcerativa), más frecuente en la primoinfección herpética. Puede asociar una conjuntivitis folicular con adenopatía preauricular y queratitis herpética. El diagnóstico es clínico y el tratamiento tópico con pomada oftalmológica de aciclovir cinco veces al día en el pár-

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pado y en la superficie ocular, además de lavado con suero fisiológico y medidas higiénicas. Blefaritis parasitaria o parasitosis palpebral Pitiriasis palpebral por parasitación de pediculosis pubis (Phthirus pubis) en pestañas, vello púbico y axilar (transmisión sexual). Pueden hallarse otros parásitos, como miasis o garrapatas. • Clínica: – Síntomas: sensación de cuerpo extraño, prurito y enrojecimiento ocular. – Signos: presencia de uno o varios parásitos en la superficie ocular, con frecuencia fuertemente adheridos a la base de las pestañas, o en los sacos conjuntivales (miasis). En algunos casos se asocia a conjuntivitis folicular y queratopatía epitelial leve. • Tratamiento: – Eliminación mecánica de los parásitos con pinzas. – Pomada de antibiótico tópico (eritromicina tres veces al día, durante 10 días). La pomada de fisostigmina ya no se utiliza. – Lociones y champús antiparasitarios en regiones extraoculares. PATOLOGÍA CONJUNTIVAL Hiposfagmas o hemorragia subconjuntival Las hemorragias subconjuntivales son muy frecuentes y varían desde pequeñas petequias hasta extravasaciones masivas que cubren amplias zonas del globo ocular e incluso evierten los fondos de saco conjuntivales. a) Etiología: • Espontáneo: – Idiopático: constituyen el 95% de las hemorragias espontáneas. – Hiperpresiones venosas bruscas (maniobra de Valsalva): tos paroxística, vómitos, estornudos, etc. – Secundario a enfermedades vasculares sistémicas: debido a la fragilidad capilar asociada con la edad, hipertensión arterial, arteriosclerosis, diabetes, etc. – Discrasias sanguíneas: tratamientos anticoagulantes, púrpuras trombocitopénicas, etc. – Rotura espontánea de una anomalía vascular. – Infecciones febriles sistémicas. – En relación con la menstruación. • Inflamaciones locales de la conjuntiva: cierto tipo de conjuntivitis pueden producir pequeñas hemorragias. • Traumático: – Traumatismos locales que constituyen la causa más frecuente, pero el traumatismo puede ser tan leve que el paciente no lo refiera. – Traumatismos regionales, por extensión de los hematomas profundos orbitarios o incluso de la base del cráneo. b) Clínica: • Síntomas: lo habitual es que sea un cuadro asintomático, indoloro y que no afecta a la agudeza visual. El paciente consulta por ojo rojo y, en caso de hemorragias masivas, puede referir sensación de cuerpo extraño.

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El antecedente de traumatismo puede implicar lesiones contusas de los tegumentos cutáneos, fracturas óseas y lesiones del globo ocular, que pueden causar dolor ocular. • Signos: a la exploración se aprecia zona de coloración roja uniforme, de bordes nítidos y sin signos de inflamación asociada. c) Diagnóstico. Clínico, basado en la anamnesis y los signos de exploración ocular. En casos de hemorragias subconjuntivales de repetición se recomienda la realización de estudio de coagulación y glucemia y medición de la presión arterial. No requiere la valoración del oftalmólogo salvo en aquellos casos en los que exista antecedente de traumatismo orbitario o periorbitario para descartar lesiones oculares y/u orbitarias asociadas. Ante un traumatismo craneoencefálico se solicitará una exploración neurológica. d) Tratamiento. No precisa ningún tratamiento, el cuadro se resuelve espontáneamente en el plazo de 1-2 semanas. En aquellos casos que presentan sensación de cuerpo extraño se puede instaurar tratamiento con lágrimas artificiales. e) Pronóstico: leve. Conjuntivitis Véase el capítulo correspondiente. Pterigium/pinguécula Generalmente es asintomático, pero el paciente puede consultar por sensación de cuerpo extraño, enrojecimiento, fotofobia, disminución de la visión por la inducción de un astigmatismo o por afectación del eje visual e, incluso, desarrollo de una diplopía. A la exploración de la superficie ocular se distinguen dos tipos de lesiones degenerativas:

Pinguécula Nódulo conjuntival triangular o poligonal blanco-amarillento ligeramente elevado, que se forma en la conjuntiva bulbar adyacente al limbo en el lado nasal sobre todo, generalmente bilateral y sin afectación corneal. A veces puede sufrir un proceso agudo de inflamación (pingueculitis) que hace que el paciente tenga molestias que le hagan acudir a un servicio de urgencias. Pterigium Crecimiento fibrovascular excesivo de la conjuntiva bulbar sobre la córnea, de aspecto triangular, orientado horizontalmente, con una base periférica y vértice central sobre la córnea. Suele ser bilateral, afectándose con mayor frecuencia el lado nasal. Ambas lesiones pueden acompañarse de Dellen y/o queratopatía punteada superficial que agudizarían los síntomas. Entre los factores de riesgo se piensa que pueden estar relacionados con agentes ambientales (polvo, radiación ultravioleta, etc.), así como con el envejecimiento. Debe realizarse diagnóstico diferencial con las siguientes patologías:

• Neoplasias conjuntivales, generalmente unilaterales, de aspecto aterciopelado, elevadas y vascularizadas, sin forma triangular. • Dermoide (es una lesión congénita). • Pannus. • Linfangiectasia conjuntival. El tratamiento en urgencias va dirigido a aliviar los síntomas propios de la agudización de las lesiones (pingueculitis e inflamación del pterigium). Consiste en: • Protección preventiva de los ojos de la irritación crónica de la luz solar, polvo, viento, etc. • Si presenta clínica de irritación ocular: – Casos leves: lágrimas artificiales. – Casos más intensos: corticoides tópicos en pauta descendente durante 10-15 días. • Esta indicada la resección quirúrgica programada en los siguientes casos (valoración oftalmológica no urgente). – Pingueculitis de repetición. – Pterigium/pinguécula que interfiere en el uso de las lentes de contacto. – Pterigium que provoca una irritación ocular que no cede con tratamiento (independientemente del tamaño del pterigium). – Pterigium con un tamaño tal que produce disminución de la visión por afectación del eje visual, astigmatismo o diplopía en determinadas posiciones de la mirada. OJO ROJO DOLOROSO La sintomatología se caracteriza por la presencia de “dolor ocular” propiamente dicho en el área de la lesión, que puede irradiarse por la zona periorbitaria correspondiente al área de inervación sensitiva del nervio oftálmico. Este dato nos permite realizar el diagnóstico diferencial con la sensación de cuerpo extraño, ardor o prurito, sintomatología que el paciente refiere como “dolor”. La presencia de dolor ocular asociado a disminución de la agudeza visual es indicativa de una patología ocular más grave. Clasificación clínica: • Patología inflamatoria. • Hipertensión ocular aguda: glaucoma agudo. • Patología traumática. Patología inflamatoria • Patología palpebral: – Orzuelo. – Herpes zoster oftálmico. • Patología del saco lagrimal: dacriocistitis aguda. • Patología corneal: – Queratitis infecciosas. – Queratitis no infecciosas. • Patología escleral: epiescleritis y escleritis. • Patología uveal: uveítis anterior. • Patología orbitaria: celulitis orbitaria.

Patología palpebral Orzuelo Inflamación palpebral secundaria a una infección bacteriana, generalmente estafilocócica, de una glándula sebá-

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Diagnóstico diferencial del “ojo rojo”

cea del párpado que presenta el aspecto de una formación nodular en el borde libre palpebral, con intensa reacción local y dolor. • Clasificación: se distinguen dos tipos según su ubicación: – Orzuelo interno: absceso agudo de las glándulas sebáceas de Meibomio localizadas en las láminas tarsales. – Orzuelo externo: absceso agudo del folículo de una pestaña y las glándulas sebáceas de Zeiss o las sudoríparas de Moll asociadas. Puede observarse presencia de material purulento en la zona inflamada. • Etiopatogenia: de origen infeccioso bacteriano estafilocócico. Es frecuente la asociación con blefaritis. • Clínica: – Síntomas: dolor local que aumenta a la palpación y tumefacción palpebral. En cuadros más intensos puede cursar con la tríada sintomática del segmento anterior y secreción purulenta tras fistulización cutánea espontánea. – Signos: inicialmente se observa eritema cutáneo difuso y edema palpebral unilateral que puede causar blefaroptosis mecánica, sobre todo los orzuelos internos que son de mayor volumen. Suele palparse un nódulo doloroso con hipersensibilidad localizada. • Diagnóstico: clínico mediante la anamnesis y la palpación del párpado en busca del nódulo. • Diagnóstico diferencial: se debe plantear con cualquier lesión que produzca inflamación aguda del párpado. Se debe tener en cuenta: – Celulitis preseptal: inflamación palpebral con eritema y calor, generalmente coexistente con abrasiones, laceraciones cutáneas o puntos de infección. Puede haber fiebre. – Granuloma piógeno: lesión rojiza que puede coexistir con un orzuelo o un chalazión y que puede presentarse tras cirugía o traumatismo palpebral. • Tratamiento: en ocasiones se resuelve espontáneamente por lo que no es preciso el tratamiento. En caso de que sea necesario: – Tratamiento inicial (2 semanas), se instaura en urgencias: - Calor local seco (4-5 veces al día). - Pomada antibiótica y corticoide tópica 3-4 veces al día (pomada terracortril, pomada de prednisona-neomicina). – Drenaje quirúrgico (incisión y desbridamiento del absceso) si la lesión se fistuliza espontáneamente. En los orzuelos externos asociados a un folículo piloso la extirpación de la pestaña puede favorecer el drenaje del pus. – Tratamiento de la blefaritis de base. • Evolución: lo más frecuente es la resolución del proceso agudo en 2-3 semanas. A veces, el orzuelo puede cronificarse y convertirse en chalazión. Chalazión o quiste de Meibomio Es una inflamación linfogranulomatosa crónica de una glándula palpebral, generalmente causada por el bloqueo del conducto de drenaje y acumulación de secreciones.

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Clínicamente se presenta como una lesión firme, redondeada e indolora (principal diferencia con el orzuelo) localizada en la lámina tarsal que puede apreciarse a simple vista. Con la eversión del párpado se puede ver un lipogranuloma con reacción fibrótica. El diagnóstico es clínico (suele apreciarse a simple vista). Tratamiento: no constituye una patología urgente, aunque los pacientes suelen acudir a urgencias por motivos estéticos, por tanto el tratamiento es programado, pudiendo utilizarse varios métodos: • Inyección de corticoides intralesionales (0,1-0,2 mL de diacetato de triamcinolona 40 mg/mL con lidocaína, pudiendo quedar despigmentación secundaria en la zona de la inyección). • Extirpación quirúrgica. • En caso de coexistencia con acné rosácea o dermatitis seborreica se pueden emplear tetraciclinas por vía oral.

Patología del saco lagrimal: dacriocistitis aguda Definición Infección del saco lagrimal generalmente secundaria a una obstrucción del conducto nasolagrimal. Desde el punto vista clínico se reconocen dos formas, congénita y adquirida. • Dacricocistitis congénita del recién nacido. Obstrucción de la vía lagrimal localizada en el conducto lagrimonasal a nivel de su desembocadura en el meato nasal inferior. Son recién nacidos que presentan desde el nacimiento epífora unilateral (10-20% bilaterales) con episodios de conjuntivitis mucopurulenta asociada y, en la mayoría de los casos, existe resolución espontánea durante los tres primeros meses de vida. El tratamiento es conservador hasta los seis meses con medidas higiénicas (lavado con suero fisiológico) y masaje del saco lagrimal varias veces al día, asociando colirio antibiótico tópico (tobramicina, 1 gota tres veces al día) si presenta secreciones amarillentas o amarillo-verdosas). Si no hay resolución espontánea se realiza sondaje lagrimal a partir de los 6 meses (se recomienda realizar entre los 6-12 meses). En el recién nacido es poco frecuente la aparición de un cuadro de dacriocistitis aguda. • Dacriocistitis adquirida. La obstrucción se debe a una inflamación crónica de la vía lagrimal. Su etiopatogenia es compleja y mal definida, interviniendo factores anatómicos e infecciosos locales o de vecindad (patología nasosinusal). Actualmente estos cuadros son menos frecuentes, coincidiendo por la mejora de los hábitos higiénicos. Es más frecuente en mujeres de edad media y cuadro unilateral. Etiología Lo más frecuente es la infección bacteriana; en adultos, los agentes más habituales son Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae y Streptococcus pyogenes. En niños, predomina Haemophilus influenzae.

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Urgencias oftalmológicas

Clínica La forma de presentación suele ser agudización de una dacriocistitis crónica en mujeres con antecedentes de epífora unilateral de larga evolución. • Síntomas: el paciente consulta por dolor intenso a nivel del canto palpebral interno (fosa lagrimal) que aumenta con la palpación, asociado a epífora de larga evolución (síntoma clave en la patología lagrimal). A veces se acompaña de un cuadro de sintomatología general (cefalea, malestar general y fiebre o sensación febril). • Signos. Exploración clínica: empastamiento de la zona cutánea por encima del saco lagrimal con eritema, edema, dolor y aumento de la temperatura local que puede extenderse a la porción interna de los párpados sobre todo al inferior y hacia la mejilla adyacente. La expresión o presión cutánea sobre la región del saco, en la fase supurativa, provoca reflujo de material purulento a través del punto lagrimal inferior. Puede evolucionar a fistulización cutánea espontánea y, en casos graves, puede asociarse celulitis preseptal. • Curso clínico: el cuadro suele resolverse en aproximadamente 7-14 días con tratamiento. Lo más frecuente es la delimitación del proceso inflamatorio en forma de absceso y su fistulización hacia la piel.

Quirúrgico. Dacriocistorrinostomía, colocación de stent nasolagrimal, dacriocistectomía Cuando la infección aguda ha remitido completamente el paciente debe ser remitido a su oftalmólogo para valorar la permeabilidad de la vía lagrimal mediante dacriocistografía y el tratamiento quirúrgico para evitar nuevos episodios agudos.

Diagnóstico Clínico, basado en la anamnesis y la exploración clínica. Las exploraciones complementarias tales como la tomografía computarizada (TC) de órbita y senos paranasales se realiza en los casos atípicos que no responden a tratamiento habitual.

Patología corneal

Diagnóstico diferencial Con las siguientes patologías: • Tumoraciones del saco lagrimal. • Tumoraciones nasofaríngeas, orbitarias y del antro, mielomeningoceles, mucoceles frontoetmoidales. • Obstrucción del conducto nasolagrimal congénito. • Obstrucción del punto lagrimal secundaria a procesos de cicatrización conjuntival. • Obstrucción involutiva del conducto nasolagrimal en individuos de edad avanzada. Tratamiento Médico • Antibióticos penicilasa-resistentes por vía oral. – En niños amoxicilina-ácido clavulánico en dosis 20-40 mg/kg/día. – En adultos cloxacilina 500 mg/6 horas durante 10-14 días. • Antiinflamatorio no esteroide oral cada 12 horas y analgesia por vía oral. • Tratamiento tópico de la conjuntivitis infecciosa asociada (colirio, tobramicina, 1 gota tres veces al día). • En los abscesos fluctuantes considerar incisión y drenaje. • Calor seco para aliviar los síntomas y favorecer la fistulización.

Complicaciones Los pacientes con dacriocistitis aguda pueden asociar los siguientes cuadros: • Conjuntivitis infecciosa crónica. • Queratitis y/o úlcera corneal infecciosa. • Fistulización del proceso infeccioso hacia la cavidad orbitaria pudiendo provocar celulitis orbitaria y, excepcionalmente, tromboflebitis del seno cavernoso e incluso septicemia. Toma de decisiones en urgencias La dacriocistitis aguda es un proceso que se puede tratar en el servicio de urgencias, no siendo necesaria su derivación al oftalmólogo salvo complicaciones. Iniciar el tratamiento sistémico y recomendar una revisión programada no urgente por el oftalmólogo de zona una vez resuelto el proceso agudo.

Queratitis infecciosas La patología inflamatoria corneal es la respuesta tisular producida tras la agresión de agentes patógenos externos o bien mediada inmunológicamente que repercute en el segmento anterior ocular, presentando signos conjuntivales y signos dependientes de la reacción uveal asociada. Los signos corneales se caracterizan por grados variables de pérdida de transparencia y pérdida de sustancia. Se denomina úlcera a la pérdida tisular combinada de epitelio y estroma corneal. Las queratitis son siempre enfermedades potencialmente graves y su importancia radica en el deterioro visual que puede ocasionar, consecutivo a las alteraciones de la transparencia y de la curvatura corneal, así como por la posibilidad de complicaciones derivadas de la perforación ocular. Clasificación clínico-etiológica: • Queratitis ulcerativa infecciosa. • Queratitis ulcerativa no infecciosa. Queratitis ulcerativa infecciosa Los procesos infecciosos corneales se caracterizan por la ulceración del epitelio corneal asociada a un infiltrado subyacente del estroma corneal. Etipatogenia En general, en ojos previamente sanos las úlceras corneales infecciosas se producen asociadas a un traumatismo corneal, es decir, requieren un defecto epitelial previo. Sin embargo, hay especies bacterianas capaces de infectar el epitelio corneal íntegro como Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphtheriae, Haemophilus especie y Listeria.

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• Factores predisponentes: – Traumatismos mecánicos, quemaduras y causticaciones. Ante un traumatismo provocado por un cuerpo extraño de naturaleza vegetal deben sospecharse agentes anaerobios u hongos. – Uso de lentes de contacto, relacionado con el uso prolongado y la contaminación de la lente o de los productos de limpieza y conservación (es uno de los factores de riesgo más importantes en el desarrollo de las infecciones de la superficie ocular). – Patología oftálmica: dacriocistitis crónica, conjuntivitis, queratoconjuntivitis sicca (ojo seco), queratitis por exposición. – Abuso de medicación tópica: antibióticos, anestésicos, corticoides, etc. – La mayoría de las infecciones oculares causadas por herpes simple son recidivas que, a su vez, son causadas por múltiples factores, como estrés físico y emocional, traumatismos oculares, fiebre, menstruación y exposición a radiaciones ultravioleta. • Factores desencadenantes. Agentes microbianos: – Bacterias (queratitis bacteriana): por orden de frecuencia encontramos, Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus y Pseudomonas aeruginosa. En portadores de lentes de contacto la bacteria más frecuente es esta última, aunque también podemos aislar Moraxella lacunata, Bacillus subtilis y Streptococcus y Staphylococcus. – Virus (queratitis vírica): herpes simple sobre todo el tipo I (la queratitis por herpes simple es la causa más frecuente de ceguera corneal de origen infeccioso en países desarrollados). Herpes varicela-zoster y adenovirus. – Hongos (queratitis micótica): los géneros más frecuentes son Aspergillus, Fusarium y Candida. – Parásitos (queratitis parasitaria): la Acanthamoeba es un protozoo cuya infección generalmente se asocia a usuarios de lentes de contacto. • Factores agravantes. Todos aquellos procesos debilitantes que pueden empeorar el pronóstico, como diabetes mellitus, alcoholismo, toxicomanías, SIDA, neoplasias y tratamientos inmunosupresores. Clínica En general la sintomatología es de aparición brusca y de carácter unilateral. La intensidad y el tiempo de evolución dependen de la virulencia del germen, así las úlceras con clínica larvada y tiempo de evolución largo suelen estar producidas por gérmenes como el Staphylococcus epidermidis, Moraxella y hongos. Sin embargo, los procesos con clínica florida y tiempo de evolución corto hablan a favor de especies más agresivas, como neumococo, Pseudomonas y Neisseria. • Síntomas: – Disminución de la agudeza visual en grado variable según la topografía lesional (las úlceras centrales son las de peor pronóstico visual). La visión borrosa depende de la alteración de la transparencia corneal y/o reacción uveal asociada. – Dolor ocular de intensidad variable, siendo más intenso cuanto más superficial sea la lesión, ya que las ter-

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minaciones nerviosas se localizan en el epitelio corneal. La queratitis herpética puede cursar con dolor o picor. – Tríada sintomática del segmento anterior (blefaroespasmo, lagrimeo y fotofobia). – Secreción conjuntival de características variables según el agente responsable del cuadro. – Antecedente de traumatismo corneal con material orgánico, la presencia de lesiones satélite, o la presencia de enfermedades metabólicas de base tales como la diabetes, son situaciones predisponentes que pueden facilitar el crecimiento de un hongo. • Signos. La exploración clínica es la que determina las diferentes formas clínicas de queratitis infecciosa: – Inyección ciliar, signo común en todas las formas de queratitis. – Queratitis bacteriana: defecto epitelial de forma disciforme con bordes irregulares y de localización central con una extensión variable. Los bordes y el lecho de la úlcera muestran un aspecto blanquecino por el edema y la infiltración del estroma corneal. Puede asociar reacción uveal intensa (miosis y presencia de infiltrado inflamatorio en cámara anterior formando un nivel de hipopión. El hipopión suele ser estéril y su presencia es característica en la queratitis bacteriana por neumococo y Pseudomonas aeruginosa. – Queratitis herpética: suele empezar con una erupción vesicular que evoluciona hacia la formación de una úlcera epitelial de aspecto dendrítico (lesiones de forma estrellada características de la queratitis herpética) o geográfico (ulceración geográfica o ameboide que respeta al estroma). También puede afectar al estroma (queratitis disciforme, queratitis intersticial no necrosante, necrosante, queratouveítis y queratitis metaherpética/neurotrófica). – Queratitis micótica: úlcera de aspecto blanco-grisáceo sobreelevada con lesiones satélite asociadas e hipopión. • Complicaciones y secuelas: – Leucoma corneal (opacidades corneales blanquecinas permanentes y a veces con neovasos asociados). – Sinequias anteriores y posteriores que provocan anomalías en la forma pupilar y pueden ocasionar un glaucoma secundario. – Cataratas secundarias. – Perforación corneal, que supone la complicación más grave ya que provoca la invasión de gérmenes en cámara anterior que causa un cuadro de endoftalmitis, lo que supone una amenaza importante para la visión. Diagnóstico • Clínico basado en la anamnesis y los signos de la exploración ocular. La tinción con fluoresceína pone de manifiesto el defecto epitelial y la morfología y extensión de la lesión. • Estudio citológico con tinciones de Giemsa y Gram. • Cultivo microbiológico y antibiograma de muestras procedentes de exudado conjuntival y del raspado de la úlcera corneal antes de instaurar tratamiento antibiótico tópico.

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Ante la sospecha de una queratitis ulcerativa infecciosa se debe solicitar la valoración por parte del oftalmólogo ya que requiere estudio biomicroscópico y pruebas de laboratorio para establecer el diagnóstico etiológico. Tratamiento El tratamiento de las queratitis infecciosas se basa en medidas generales y tratamiento específico en relación con el agente causal. • Medidas generales: – Eliminar los reservorios de gérmenes: suspensión del uso de lentes de contacto, eliminación de cuerpos extraños. – La oclusión monocular está contraindicada ante un ojo rojo con secreción ya que puede representar un factor favorecedor para el crecimiento de gérmenes. – Está contraindicado el uso de anestésicos tópicos porque deshidratan y alteran el epitelio corneal al inhibir el proceso de reparación epitelial. – Los corticoides tópicos potencian las queratitis herpéticas y micóticas, al mismo tiempo que puede elevar la PIO y favorecer la aparición de cataratas. • Tratamiento específico: – Queratitis bacteriana: midriáticos (ciclopléjico, atropina al 1%) para prevenir reacción uveal anterior y antibióticos bactericidas de amplio espectro (colirios antibióticos reforzados de vancomicina y ceftazidima 1 gota cada hora alternos). El tratamiento debe continuarse durante por lo menos 3 semanas después de la desaparición del infiltrado. El empleo de fármacos sistémicos se recomienda en casos de queratitis graves profundas. – Queratitis herpética: ciclopléjico, 1 gota tres veces al día y pomada de aciclovir cinco veces al día. La infección primaria se trata con aciclovir oral, 200 mg cinco veces al día durante 7-10 días o valaciclovir, 500 mg 2 veces al día durante 7-10 días. – Queratitis micótica: ciclopléjico y fármacos antifúngicos (anfotericina B al 0,075-0,3%, 1 gota cada hora o natamicina al 5% con las mismas frecuencias de instilación). La vía de administración puede ser tópica, subconjuntival y sistémica. Queratitis ulcerativa no infecciosa Queratitis catarla marginal Patología inflamatoria corneal periférica ligada a una reacción de hipersensibilidad frente a antígenos de agentes infecciosos. El agente causal más frecuente es el Staphylococcus aureus. Su prevalencia es elevada entre los pacientes afectos de blefaroconjuntivitis estafilocócica crónica. • Clínica: – Síntomas. Dolor ocular y tríada sintomática del segmento ocular anterior. – Signos: - Inyección ciliar. - Infiltración subepitelial blanco-grisácea de forma oval localizada en córnea periférica próxima al limbo escle-

rocorneal. El epitelio corneal se desprende y se forma una úlcera con poca tendencia hacia la extensión centrípeta o periférica. • Diagnóstico: – Clínico, basado en la anamnesis y el examen oftalmológico por biomicroscopia. La prueba de tinción con fluoresceína pone de manifiesto el defecto tisular periférico. Los infiltrados y úlceras marginales catarrales constituyen una complicación de la blefaritis estafilocócicas. – Pruebas de laboratorio. Los cultivos de las muestras procedentes de la úlcera son estériles. • Tratamiento: – De la blefaritis de base: higiene palpebral y antibióticos tópicos. – Corticoides tópicos tales como medroxiprogesterona o fluorometolona por su menor efecto sobre la PIO. Queratitis por exposición Patología inflamatoria corneal consecutiva a la deficiente hidratación de la superficie corneal por la película lagrimal por la incapacidad de los párpados de recubrir la córnea en cada parpadeo. • Etiología. Factores locales y sistémicos que provocan alteraciones del reflejo de parpadeo y/o la exposición constante de un área de la superficie corneal. – Lagoftalomos: dificultad o imposibilidad de oclusión de la hendidura palpebral al cerrar los ojos. Las causas son múltiples: origen neurogénico por parálisis del orbicular (parálisis de Bell) que causa un ectropión paralítico y en general los procesos que cursan con ectropión del párpado inferior. – Exoftalmos: oftalmopatía tiroidea. – Anestesia general. – Estados de coma. • Clínica: – Síntomas. - Dolor ocular. - Tríada sintomática del segmento anterior ocular. - Visión borrosa en relación con la presencia de secreción conjuntival y/o la pérdida de transparencia corneal consecutiva al defecto epitelial. – Signos. - Alteración de la motilidad palpebral, ectropión del párpado inferior, exoftalmos. - Inyección ciliar. - Alteraciones de la superficie ocular de aspecto variable desde defectos epiteliales puntiformes en el tercio inferior de la córnea a graves ulceraciones con neovascularización (pannus), infección e incluso perforación corneal a consecuencia del adelgazamiento. • Diagnóstico: clínico. • Tratamiento: – Preventivo: aplicación frecuente de lágrimas artificiales para lubricar la superficie ocular más oclusión nocturna. – Etiológico, de la patología subyacente. – Quirúrgico, cirugía de párpados.

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Diagnóstico diferencial del “ojo rojo”

Patología epiescleral/escleral La esclera puede sufrir procesos inflamatorios aislados o como parte de afecciones sistémicas. Su afectación puede ser superficial (epiescleritis) o profunda (escleritis). Epiescleritis Definición Proceso inflamatorio de la epiesclera, en el territorio comprendido entre la inserción de los músculos rectos y el limbo, con frecuencia recurrente y benigno que se presenta de forma aislada o asociada a enfermedades sistémicas (poco frecuente). Es una enfermedad benigna y autolimitada que se presenta con mayor frecuencia en adultos jóvenes. Etiología La más frecuente es idiopática (70% de los casos), aunque puede asociarse en un 30% de los casos a enfermedades sistémicas como colagenopatías (artritis reumatoide, LES, síndrome de Reiter), vasculitis (panarteritis nodosa, granulomatosis de Wegener y síndrome de Behçet), gota y a procesos infecciosos, como sífilis o herpes. Clasificación clínica Desde el punto de vista clínico distinguimos dos formas: simple y nodular. • Epiescleritis simple: inflamación y congestión difusa que afecta a un cuadrante ocular, apreciándose hiperemia sectorial subyacente a la conjuntiva bulbar. • Epiescleritis nodular: en este caso la inflamación y la congestión se localizan en un área circunscrita y ligeramente sobreelevada (nódulo), de color rojo oscuro y con dolor a la presión. Clínica • Síntomas. El paciente consulta por ojo rojo (enrojecimiento focal o difuso) agudo, bilateral aunque no simultáneo en los dos ojos, y dolor moderado aunque a veces es indoloro. • Signos: – En la variedad simple se observa inyección epiescleral de forma sectorial o difusa. – En la variedad nodular existe un área circunscrita y sobreelevada, fuertemente hiperémica y con dolor a la presión (nódulo o botón de epiescleritis). Diagnóstico En general es un cuadro clínico que requiere la valoración por parte del oftalmólogo ya que puede plantear problemas de diagnóstico diferencial con la escleritis. La aplicación tópica de un colirio vasoconstrictor (colirio de fenilefrina) facilita el diagnóstico diferencial entre epiescleritis y escleritis, ya que blanquea el plexo vascular superficial sin cambios en el plexo vascular profundo. Nota. Hay que tener en cuenta que el colirio de fenilefrina también provoca midriasis pupilar. Es necesario descartar la asociación con enfermedades sistémicas (en un primer brote no se suele hacer, pero ante

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episodios recurrentes es necesario realizar un estudio por parte de medicina interna). Diagnóstico diferencial Especialmente con la escleritis para lo que es suficiente con la historia clínica y la exploración. En la escleritis, el dolor suele ser profundo, perforante y puede irradiar a las órbitas o a la cabeza, mientras que en la epiescleritis es punzante o ardiente. Asimismo, la escleritis tiene un aspecto violáceo que se aprecia a simple vista y no se blanquea con fenilefrina al 10%. Tratamiento En ocasiones no es necesario ya que se resuelve espontáneamente en el curso de unos días o semanas. En casos moderados o graves puede utilizarse AINE o corticoides tópicos cada 6-8 horas, teniendo en cuenta siempre que los corticoides tópicos se deben administrar con precaución. En caso de epiescleritis asociada a enfermedad sistémica es necesario el tratamiento de la misma. Toma de decisiones en urgencias Ante la sospecha de un cuadro de epiescleritis iniciar el tratamiento con AINE tópico (colirio diclofenaco 1 gota cuatro veces al día) e indicar revisión por oftalmología en 4872 horas. Es mejor no usar directamente corticoides tópicos en la asistencia urgente. Escleritis Definición Patología que se caracteriza por la inflamación de la esclera, la epiesclera y la conjuntiva suprayacente, que en el 50% de los casos asocia un proceso sistémico concomitante. Etiología • Lo más frecuente, idiopática. • Las enfermedades que con más frecuencia se asocian son las del tejido conectivo y algunas infecciones, como el herpes zoster y la sífilis. Desde el punto de vista clínico existen tres formas también clínicas: escleritis anterior difusa (inflamación plana), escleritis anterior nodular y escleritis posterior (es la forma menos frecuente). Clínica • Síntomas: se caracteriza por dolor intenso que puede irradiar a estructuras perioculares, región frontal y otras zonas faciales, asociado a ojo rojo, lagrimeo, fotofobia y disminución de la agudeza visual. • Signos: – Inflamación de los vasos esclerales, epiesclerales y conjuntivales, apreciándose la esclera de coloración azulada, edematosa o adelgazada. – En la variedad nodular, los nódulos son fijos y dolorosos. En las formas necrosantes hay adelgazamiento escleral, con inflamación y dolor en las asociadas a enfermedades sistémicas inflamatorias, o sin inflama-

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ción ni dolor en las asociadas a artritis reumatoide de larga evolución (escleromalacia perforante). Puede cursar, además, con uveítis, glaucoma, queratolisis, desprendimiento de retina exudativo, proptosis y edema de papila (en la variedad posterior). Diagnóstico • Anamnesis: investigar episodios anteriores y/o enfermedades de base. • Exploración física que incluya hemograma completo, velocidad de sedimentación globular (VSG) y bioquímica. En consulta programada, analítica que incluya factor reumatoide, anticuerpos ANA, ANCA y pruebas serológicas para lúes. • Exploración ocular. • Si tras el estudio fundoscópico se sospecha de una escleritis posterior se pedirá ecografía ocular y tomografía computarizada por parte del especialista. Tratamiento La escleritis sintomática precisa tratamiento con AINE (ibuprofeno, indometacina) sistémicos. En casos graves o resistentes a los AINES y en las formas necrosantes se recomienda el uso de corticoides sistémicos (prednisona), con reducción paulatina de la dosis. Toma de decisiones en urgencias Ante un paciente con un cuadro clínico compatible con escleritis es preciso derivación a oftalmología.

Patología corneal Queratitis Grupo de patologías que producen una alteración inflamatoria de la córnea. Su importancia radica en que la inflamación del epitelio corneal y su posterior cicatrización pueden provocar una pérdida de la transparencia corneal (nubécula o leucoma) que en el área pupilar conlleva una afectación de la agudeza visual en mayor o menor grado. En este apartado vamos a estudiar las queratitis no infecciosas (traumáticas) y las queratitis infecciosas (bacterianas y víricas). Queratitis traumáticas Definición Cuadro clínico muy frecuente que constituye uno de los motivos de consulta más frecuente de todas las patologías oculares. Cuando la alteración corneal afecta a todo el epitelio corneal, pero no se afecta la capa superficial del estroma (membrana de Bowman) se denomina “erosión corneal”, y si el proceso afecta al tejido estromal, se denomina “úlcera corneal”. Clínica • Síntomas. El paciente acude a la puerta de urgencias con antecedente de traumatismo (con rama de árbol, entrada accidental de cuerpo extraño, uña del dedo, etc.) pre-

sentando dolor más menos intenso, con sensación de cuerpo extraño, gran fotofobia y blefaroespasmo. • Signos. Inyección vascular leve y lesión epitelial de tamaños variables, central o paracentral, con tinción fluo (+). Es conveniente que el explorador haga un dibujo de la lesión. A veces, la demora en el tratamiento puede dar lugar a la aparición de edema corneal asociado e inyección vascular profunda difusa severa. Diagnóstico Es sencillo, ya que basta la aplicación de colirio de fluoresceína para poner de manifiesto la alteración de la superficie epitelial corneal. Es importante observar la transparencia tanto de la lesión corneal como del resto de la córnea antes de instilar la fluoresceína, para descartar la existencia de sobreinfección, lo que agravaría el pronóstico y modificaría la actuación, puesto que los ojos con lesión del epitelio corneal infiltrada no deben tratarse con oclusión. Tratamiento El tratamiento consiste en favorecer la proliferación epitelial.

Patología uveal: uveítis anterior aguda Definición Proceso inflamatorio del tracto uveal anterior, iris y cuerpo ciliar, de origen etiopatogénico múltiple, que representa la respuesta a una agresión directa o bien mediada inmunológicamente por antígenos exógenos o endógenos. Es la forma más frecuente de uveítis y su importancia radica en varios aspectos: por un lado, la afectación de la agudeza visual y, por otro, porque puede ser la primera manifestación de una enfermedad sistémica. Etiología La uveítis anterior aguda suele ser unilateral y de comienzo brusco con sintomatología florida. Su curso clínico puede ser agudo no recurrente, si presenta un solo episodio inferior a 3 meses de duración, o bien agudo recurrente, si presenta brotes repetidos. • La forma más frecuente es la idiopática, que representa el 50% de las uveítis anteriores. • Asociada a HLA-B27: artropatías seronegativas como la espondilitis anquilosante, síndrome de Reitier, artritis reumatoide juvenil, artropatía psoriásica y las artropatías enteropáticas (enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa). • Infecciosas: herpes virus, tuberculosis, sífilis y lepra. • Asociada a otras enfermedades sistémicas: sarcoidosis, enfermedad de Behçet. Clínica • Síntomas. Suele cursar con dolor ocular de intensidad variable, irradiado por el territorio del trigémino, que aumenta con la acomodación, con los movimientos oculares y a la palpación. Se acompaña de la tríada sintomática del segmento anterior (blefaroespamo, fotofobia y lagrimeo) asociada al ojo rojo.

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Diagnóstico diferencial del “ojo rojo”

Puede existir visión borrosa por la miosis asociada y la turbidez del humor acuoso, visión iridiscente por el edema corneal e incluso disminución de la agudeza visual. • Signos. Se caracteriza por la presencia de células en cámara anterior (efecto Tyndall), que es el principal indicador de uveítis anterior y proteínas en cámara anterior o flare. – Inyección conjuntival y ciliar. – Precipitados queráticos endoteliales de aspecto puntiforme finos o grandes en “grasa de carnero” no pigmentados situados en el tercio medio e inferior de la córnea, no siempre visibles a simple vista. – Miosis. – Sinequias posteriores por la adherencia del iris al cristalino que provocan una deformidad pupilar sobre todo al dilatar la pupila. Cuando las sinequias afectan a los 360º del esfínter se habla de seclusión pupilar, y puede existir un aumento de la presión intraocular con un abombamiento del iris característico que estrecha la cámara anterior (iris bombé). – En cuanto a la presión intraocular (PIO), lo más frecuente es que el ojo esté hipotónico, aunque hay cuadros de uveítis que cursan con PIO normal e incluso hipertensión ocular (uveítis hipertensiva frecuente en los cuadros herpéticos). – Pueden existir nódulos en iris, de Koeppe (en el reborde pupilar) y de Busacca (en la superficie del iris), sobre todo en las uveítis granulomatosas. – En casos graves en los que el exudado inflamatorio es masivo, éste se acumula en la parte inferior de la cámara anterior formando un nivel de color blanquecino denominado hipopión estéril (debido a la intensa reacción plástica). En resumen, el cuadro clínico más frecuente en las uveítis anteriores es consulta por ojo rojo doloroso con o sin disminución de la agudeza visual y a la exploración se aprecia inyección mixta, miosis más o menos reactiva, hipotensión ocular y fenómeno Tyndall, con o sin precipitados queráticos finos no pigmentados. Las sinequias posteriores son frecuentes en los casos recurrentes no en el primer brote. Diagnóstico La anamnesis y la exploración clínica (con la presencia de células en cámara anterior) establecen el diagnóstico clínico de sospecha. El diagnóstico de confirmación requiere una exploración oftalmológica completa en urgencias (agudeza visual, biomicroscopia, funduscopia y medida de la PIO). Cuando se trata de pacientes con episodios de repetición, uveítis granulomatosa o cuadro bilateral, se debe realizar un estudio en consulta de oftalmología en colaboración con medicina interna, orientado según la exploración y las manifestaciones sistémicas. Tratamiento Se basa en tres pilares: midriáticos, antiinflamatorios y control de la PIO si está elevada. • Midriático: colirio ciclopléjico al 1% en urgencias cada 15 minutos para evitar la formación de sinequias o para

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intentar romperlas en caso de que ya existan. Posteriormente se pauta 1 gota tres veces al día. • La base del tratamiento la constituyen los corticoides, utilizando de alta potencia, como el colirio de dexametasona cada 1-6 horas según la intensidad del cuadro durante el día, y pomada de dexametasona por la noche. • Si existe iris bombé es preciso realizar una iridotomía periférica láser YAG para disminuir la PIO. • En aquellos casos resistentes al tratamiento tópico, precisarán la asociación de corticoides sistémicos para poder controlar el brote. Seguimiento Depende de la gravedad del cuadro y siempre por parte del oftalmólogo cada 1 a 7 días en la fase aguda. Toma de decisiones en urgencias Ante la sospecha de un cuadro de uveítis anterior aguda se remite al especialista en oftalmología pero se puede iniciar tratamiento tópico con colirio ciclopléjico 1 gota tres veces al día y colirio de dexametasona cuatro veces al día e indicar revisión por oftalmólogo en 24 horas.

Patología orbitaria: celulitis orbitaria Concepto Proceso inflamatorio agudo de los tejidos blandos de la órbita, generalmente de origen infeccioso, que afecta con más frecuencia a niños y jóvenes. Clasificación clínica Es importante diferenciar entre dos cuadros clínicos: celulitis preseptal y celulitis orbitaria. Celulitis preseptal Definición La celulitis preseptal es la inflamación-infección difusa de tejidos subcutáneos de los párpados y periorbitarios anteriores al septo orbitario. Representan el 60-70% de todas las celulitis y es más frecuente en niños que en adultos, aunque puede presentarse a cualquier edad. Clasificación Distinguimos dos tipos de celulitis preseptal según sean supurativas o no. 1. No supurativas. Suelen aparecer en niños de entre 6 y 30 meses y están bien delimitadas. Los gérmenes más frecuentes son el Haemophilus influenzae y Streptococcus pneumoniae. Están en relación con agentes endógenos, como infecciones de las vías respiratorias superiores, sinusitis u otitis media. La infección de los senos paranasales es la causa más frecuente de celulitis y en los niños predominan las sinusitis etmoidales. 2. Supurativas. Pueden aparecer a cualquier edad y tienden a hacerse orbitarias rápidamente. Los gérmenes más frecuentes son el Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes. Bacteroides y anaerobios (Clostridium) pue-

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Urgencias oftalmológicas

den estar presentes en heridas por mordeduras. En diabéticos e inmunodeprimidos hay que descartar la existencia de mucormicosis. Como factores predisponentes encontramos relación con: Heridas previas (traumatismos palpebrales y orbitarios, por contaminación externa de la herida penetrante o por cuerpos extraños intraorbitarios de origen vegetal, sobre todo). Focos infecciosos de estructuras vecinas: orzuelos, erisipela, infecciones dentarias, herpes simple y zoster. Focos infecciosos intraorbitarios: cacriocistitis aguda. Foco séptico a distancia: metástasis séptica hematógena en pacientes inmunodeprimidos.

TABLA 1. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE CELULITIS PRESEPTAL Y ORBITARIA

Clínica • Síntomas – No supurativas: se presentan con tumefacción palpebral habitualmente unilateral acompañado de síntomas sistémicos leves-moderados (fiebre, malestar general, leucocitosis) y síntomas respiratorios. – Supurativas: paciente con antecedente de traumatismo o infección local que acude a urgencias por edema palpebral, en algunos casos con drenaje purulento espontáneo.

tar cuerpo extraño intraorbitario o tumoración palpebral u orbitaria. - Cultivo del material drenado en los casos de celulitis preseptal exudativa. - Punción de LCR en niños menores de 12 meses o en aquellos con síntomas meníngeos.

•

• • •

Signos • No supurativos – Edema palpebral con coloración violácea. – Hiperemia conjuntival y quemosis. – Fiebre, malestar general e irritabilidad. En estos pacientes hay que tener precaución y mantener un seguimiento estricto ya que, en el niño, H. influenzae puede provocar otras infecciones graves. • Supurativos – Edema palpebral y periorbitario, eritema y aumento de la temperatura local. En ocasiones, fluctuante, y en muchos casos puede visualizarse la puerta de entrada. En ambos casos, ausencia de proptosis, motilidad ocular extrínseca normal y sin dolor y agudeza visual normal (diagnóstico diferencial con la celulitis orbitaria). Diagnóstico • Clínico – Anamnesis (antecedentes de traumatismo, infección de vías respiratorias superiores, diabetes mellitus o inmunodeprimidos) y exploración ocular completa. – Exploración sistémica (existencia de fiebre, síntomas meníngeos, síntomas respiratorios y estado general). – Pruebas complementarias (analítica y, en casos graves, o si hay fiebre, hemocultivo). – Pruebas de diagnóstico por imagen: - Radiografía simple para visualizar senos paranasales (proyección posteroanterior, proyección de Cadwellsenos frontal y etmoidal y proyección de Waters-seno maxilar). - Tomografía axial computarizada (TAC) orbitaria y craneal en casos de difícil diagnóstico diferencial con celulitis orbitaria o absceso subperióstico o ante una mala evolución frente al tratamiento a fin de descar-

Celulitis preseptal

Celulitis orbitaria

No

Sí

Normal

Alterada

Dolor orbitario

No

Sí

Agudeza visual

No se afecta

Normal o disminuida

Normal

Alterada

Leve-moderada

Moderada-intensa

Oftalmoscopia

Normal o alterada

Alterada

Síntomas generales

Leves-moderados

Moderados-graves

Proptosis MOE

Reactividad pupilar Quemosis

Diagnóstico diferencial Principalmente con la celulitis orbitaria y con otras patologías tales como: edema palpebral alérgico (ausencia de dolor y antecedente de alergia o exposición a medicamentos tópicos oculares o cutáneos perioculares) y trombosis del seno cavernoso (proptosis, celulitis orbitaria, paresia de III, IV y VI pares craneales desproporcionada al grado de edema orbitario, disminución del nivel de conciencia, presentación bilateral y rápida evolución) (Tabla 1). Tratamiento La celulitis preseptal es una urgencia oftalmológica que puede llegar a requerir hospitalización del paciente. No supurativa Depende de la edad del paciente y de los síntomas acompañantes. • Celulitis preseptal de moderada a intensa, o cualquiera de las siguientes situaciones: paciente con aspecto intoxicado, paciente en que no está claro su seguimiento, niños de cinco años de edad, sospecha de H. influenzae, síntomas meníngeos, inmunodeprimidos y mala evolución con tratamiento domiciliario, es necesario actuar de la siguiente manera: – Hospitalización y antibioticoterapia i.v. con: - Ceftriaxona o cefotaxima (de elección si hay sospecha de meningitis) en niños 100 mg/kg/día i.v en dos dosis y en adultos 1-2-g i.v. cada 12 horas. - Vancomicina en niños 40 mg/kg/día i.v. en 2-3 dosis y en adultos 0,5-1 g i.v. cada 12 horas. El tratamiento intravenoso se mantiene hasta que los síntomas remitan claramente y el niño esté afebril al menos durante 24-48 horas, pudiendo continuar con tratamiento oral (amoxicilina-ácido clavulánico, trimetoprim-sulfametoxazol, cefuroxima) durante al menos otros 7-10 días. – Compresas calientes sobre la zona inflamada, tres veces al día.

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Diagnóstico diferencial del “ojo rojo”

– Pomada de polimixina B/bacitracina sobre el ojo, cuatro veces al día, si existe conjuntivitis secundaria. En el resto de los casos de celulitis preseptal el tratamiento puede ser domiciliario con antibioticoterapia oral (celulitis preseptal leve y edad inferior a 5 años): – Amoxicilina-clavulánico en niños 20-40 mg/kg/día oral, dividido en tres dosis y en adultos 250-300 mg, vía oral, cada 8 horas. – O ceflacor en niños 20-40 mg/kg/día oral, dividido en tres dosis; dosis máxima, 1 g/día. Adultos, 250-500 mg, vía oral, cada 8 horas. • Si el paciente es alérgico a la penicilina, entonces: – Trimetoprim/sulfametoxazol en niños 8 mg/kg/día de trimetoprim y 40 mg/kg/día de sulfametoxazol, vía oral, repartidos en dos dosis. Adultos, 160 mg de trimetoprim y 800 mg de sulfametoxazol, vía oral, dos veces al día. • Si el paciente es alérgico a la penicilina y la sulfamida, entonces: – Eritromicina: niños, 30-50 mg/kg/día, vía oral, repartida en 3-4 dosis. Adultos, 250-500 mg, cada 6 horas. Los antibióticos orales se mantienen durante 10 días. • Se debe realizar una interconsulta al servicio de ORL para valoración de drenaje del seno paranasal afectado. Supurativa • Antibioticoterapia oral (amoxicilina-ácido clavulánico, cloxacilina, cefaclor). Si hay fluctuación se debe drenar el absceso, con toma de muestras para cultivo. • En casos graves con riesgo de diseminación orbitaria o septicemia: ingreso y antibioticoterapia i.v. (ceftriaxona o ceftazidima, vancomicina). En caso de antecedentes de mordedura o gérmenes anaerobios: penicilina G i.v. a veces asociada a clindamicina o metronidazol. HIPERTENSIÓN OCULAR AGUDA. GLAUCOMA AGUDO

Introducción La presión intraocular se mantiene en unos niveles estables gracias a un complejo y dinámico equilibrio entre la producción constante de humor acuoso y su drenaje. Las alteraciones de la dinámica del humor acuoso pueden producir una elevación de la PIO superior a los niveles fisiológicos. La presión intraocular normal tiene un valor medio de 15-16 ± 2 mmHg, considerándose hasta 21 mmHg como normal. Definición La hipertensión ocular es un cuadro que cursa con un aumento brusco de la PIO, acompañado de dolor ocular e irradiado y con frecuencia asociado a sintomatología vagal. No todos los glaucomas cursan con una subida brusca de la PIO, el más frecuente es el glaucoma agudo de ángulo cerrado, que representa el cuadro clásico de “ataque agudo de glaucoma”. Otros glaucomas que cursan con sintomatología aguda y de instauración brusca son los siguientes: • Glaucoma agudo de ángulo cerrado con iridotomía permeable.

• • • •

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Glaucoma neovascular. Glaucoma por bloqueo pupilar. Glaucoma facolítico. Glaucoma inflamatorio (uveítis hipertensiva).

Síntomas de glaucoma agudo • Antecedentes oculares: – Episodio de visión de halos de colores alrededor de las luces, dolor ocular en la oscuridad (por la midriasis pupilar) y cefalea hemicraneal homolateral, pueden ser síntomas prodrómicos de un “ataque agudo de glaucoma”. – Historia previa de catarata en evolución: diagnóstico de sospecha de glaucoma facogénico o facolítico (origen cristaliniano). – Historia previa de tratamiento con fármacos hipotensores, antiglaucomatosos. – Existencia de cirugías oculares previas, de catarata, de glaucoma y/o cirugía vitreorretiniana. – Uso de medicación: los corticoides pueden explicar el aumento de la PIO y los midriáticos tópicos en individuos con cámara anterior estrecha. – Antecedente de traumatismos oculares previos. • Síntomas: – Dolor ocular intenso, a veces hemicraneal (punzante y periorbitario con exacerbaciones paroxísticas sobre un fondo permanente). – Visión borrosa. – Percepción de halos de colores alrededor de las fuentes luminosas (visión iridiscente). – Tríada sintomática del segmento anterior. – Puede acompañarse de sintomatología vagal: náuseas, vómitos, bradicardia, sudoración e hipotensión arterial. • Signos: – Inyección mixta y edema corneal con tinción epitelial difusa fluo (+). – PIO muy elevada: la palpación bidigital del globo ocular a través del párpado superior, bajando el globo ocular hacia el suelo de la órbita y valorando su resistencia mediante presiones alternantes, ya que la PIO suele superar los 40 mmHg. – La pupila suele estar ligeramente dilatada con poca o nula reactividad a la luz (glaucoma agudo de ángulo cerrado típico). Puede ser normal en los casos de glaucoma agudo de ángulo cerrado con iridotomía permeable, glaucoma por bloqueo pupilar, glaucoma neovascular y glaucoma facolítico. En los casos de glaucoma inflamatorio (uveítis hipertensiva) suele estar miótica. – Otros signos: cámara anterior estrecha (glaucoma agudo de ángulo cerrado), neovasos de iris (glaucoma neovascular) y en la gonioscopia la mayoría de los tipos se caracterizan por ángulo cerrado. Diagnóstico de glaucoma agudo Ante el diagnóstico de sospecha de HTO aguda, basándonos en la anamnesis y la exploración ocular, debe solicitarse la valoración urgente por el oftalmólogo. La medición de la PIO, mediante un tonómetro de aplanación, constituye la base del diagnóstico de confirmación

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de HTO y el examen del segmento ocular anterior con la lámpara de hendidura (biomicroscopia) es el elemento clave del diagnóstico diferencial etiológico. Es importante no olvidar comprobar la agudeza visual.

Tratamiento del glaucoma agudo El diagnóstico precoz y la actuación terapéutica urgente son fundamentales para evitar el deterioro de la función visual, ya que la HTO provoca lesiones irreversibles en el nervio óptico que pueden conducir a la atrofia óptica glaucomatosa. El tratamiento se basa en: • Valoración del estado general: presión arterial, ECG, función renal (iones y creatinina), glucemia en caso de diabetes. • Tratamiento médico general cuyo objetivo es disminuir la PIO lo más rápidamente posible. Como pauta general, y salvo contraindicación sistémica, se administrarán: – Manitol al 20% (1,5-2 mg/kg de peso) intravenoso. Dosis de 250-500 mL a pasar en 20 minutos, teniendo en cuenta siempre la función renal del paciente. – Acetazolamida oral, 500 mg (2 comprimidos) en los casos en los que no está indicado el manitol. En el glaucoma agudo de ángulo cerrado se pauta 1 comprimido de 250 mg cada 8 horas una vez pasado el manitol al 20% i.v. • Tratamiento tópico: – Miótico: pilocarpina 1% en caso de glaucoma agudo de ángulo cerrado. – Midriáticos: ciclopléjico en el resto de los casos. – β-bloqueante, 1 gota y a los 30 minutos otra, para prescribir posteriormente 1 gota cada 12 horas. – Dorzolamida o binzolamida con la misma posología que los β-bloqueantes en los casos en los que estén contraindicados. – Corticoides o AINE, 1 gota cada 4-6 horas, según el grado de inflamación asociado. • Tratamiento específico según el tipo de glaucoma. En este capítulo vamos a describir el glaucoma agudo de ángulo cerrado y el glaucoma neovascular por su importancia y frecuencia. GLAUCOMA AGUDO DE ÁNGULO CERRADO O GLAUCOMA AGUDO PRIMARIO Definición Cuadro clínico debido al cierre del ángulo iridocorneal, por aumento de la presión en la cámara posterior y desplazamiento anterior del periferia del iris, que se presenta en ojos predispuestos, con ángulo estrecho, pudiendo ser bilateral. Entre los factores desencadenantes se encuentran la permanencia en ambientes poco iluminados, emociones o uso de colirios midriáticos y menos frecuente el uso de anticolinérgicos sistémicos. Clínica • Síntomas. Ya descritos en el apartado de glaucoma agudo. • Signos: – Destaca la midriasis pupilar débilmente reactiva o arreactiva.

– Reacción moderada en cámara anterior, sin signos de actividad inflamatoria. – Inyección mixta de intensidad variable, no teniendo que existir una inyección evidente. – Gonioscopia: ángulo cerrado. Diagnóstico Clínico, basado en anamnesis y exploración. Tratamiento • Manitol al 20%, 250-500 mL i.v. a pasar en 20 minutos, teniendo en cuenta la función renal del paciente. Una vez conseguido bajar la PIO se prescribe acetazolamida oral, 250 mg, 1 comprimido cada 8 horas asociado a Boi-K. • Pilocarpina al 1-2% cada 10-15 minutos cuatro veces y luego pautada cada 6 horas. Profilaxis del glaucoma agudo en el ojo contralateral con pilocarpina 1% cada 12 horas. • Antiinflamatorios tópicos. El tratamiento ambulatorio se mantiene hasta que realiza el tratamiento definitivo, que consiste en iridotomía periférica con láser YAG del ojo afectado y preventiva del ojo contralateral, que se hace al cabo de unos días del proceso agudo para reducir la inflamación asociada. Toma de decisiones en urgencias Lo primero a tener en cuenta es que un ojo rojo doloroso no siempre es un ataque de glaucoma agudo; es importante explorar el ojo sobre todo la pupila y los síntomas que refiere el paciente (el glaucoma más frecuente es el crónico de ángulo abierto que, aunque se descompense, no suele producir un cuadro agudo de este tipo). No olvidar tomar la agudeza visual antes y después de instaurar el tratamiento. Ante la sospecha de un cuadro de este tipo la actuación ha de ser inmediata para disminuir la PIO lo más rápidamente posible para evitar deterioro en el nervio óptico, iniciando el tratamiento con manitol al 20% + pilocarpina al 1% + β-bloqueante tópico + corticoides tópicos. Una vez que la PIO está por debajo de 30 mmHg se puede dar de alta al paciente con tratamiento ambulatorio: • Pilocarpina al 1%, 1 gota cada 6 horas. • β-bloqueante tópico, 1 gota cada 12 horas. • Corticoides o AINE tópico, 1 gota cada 12 horas. • Acetazolamida, 250 mg vía oral cada 8 horas asociado a Boi-K cada 24 horas. • Indicar revisión del paciente por oftalmólogo en 24 horas para tratamiento definitivo con iridotomía láser YAG. GLAUCOMA NEOVASCULAR Definición Suele ser asintomático hasta que el cierre del ángulo tiene la suficiente extensión para producir el glaucoma, momento en el cual la PIO sube rápidamente y es muy frecuente la instauración de un cuadro agudo. Por lo general existen antecedentes de retinopatía diabética, oclusión de vena o arteria central de la retina, síndromes isquémicos oculares, etc., aunque a veces la enfer-

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Diagnóstico diferencial del “ojo rojo”

medad causal no se ha diagnosticado y el glaucoma es su primera manifestación. Clínica • Síntomas. Descritos en el glaucoma agudo. • Signos: – Pupila normal. – Neovasos sobre el iris que se inician en el esfínter pupilar y se extienden hacia el ángulo. Son difíciles de visualizar sin lámpara de hendidura. – En ocasiones pueden existir sinequias anteriores periféricas, ectropión uveal y escasas células en cámara anterior, así como hifema. – Gonioscopia: ángulo cerrado parcial o totalmente por la membrana fibrovascular que cubre la malla trabecular.

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Los agentes implicados en el traumatismo ocular pueden ser: • Agentes mecánicos: traumatismos oculares. • Agentes físicos: térmicos, radioactividad, electricidad. • Agentes químicos: álcalis, ácidos (causticaciones).

Toma de decisiones en urgencias Lo dicho en el apartado anterior teniendo en cuenta el tratamiento específico de cada caso.

Traumatismos oculares Pueden ser: 1. Contusos, por acción de agentes mecánicos romos dotados de gran energía cinética, por aceleración o desaceleración, como ocurre en choques, caídas o explosiones. Un traumatismo contuso en la región ocular, periocular o craneal, puede provocar lesiones de estructuras del segmento anterior de forma aislada o asociada a lesiones del segmento posterior por efecto indirecto o contragolpe. Las lesiones oculares no perforantes tienen en general un buen pronóstico visual, sin embargo la implicación del segmento posterior lo ensombrece. 2. Perforantes, debidos a la acción de agentes mecánicos dotados de gran fuerza cinética y generalmente provistos de bordes afilados. Los objetos pueden ser cortantes, punzantes o incluso romos animados de gran velocidad, que causan heridas contusas o arrancamientos. Los traumatismos palpebrales que se acompañan de la presencia de cuerpo extraño intraocular (CEIO) se asocian a determinadas actividades como picar, cavar o martillear, ya que se producen partículas que, aun teniendo pequeño tamaño, poseen una energía cinética que les permite atravesar las paredes del globo ocular y alojarse en su interior, sobre todo en el segmento posterior.

PATOLOGÍA TRAUMÁTICA Los traumatismos oculares son un motivo de urgencia muy frecuente y en la mayoría de los casos son traumatismos banales que sólo afectan a las cubiertas protectoras del ojo, aunque en otras ocasiones pueden provocar secuelas muy graves, siendo la primera causa de ceguera unilateral en el mundo. Ante un traumatismo, un daño ocular severo y amenazante para la visión, no siempre es fácil de identificar (un marcado edema palpebral tras un trauma contuso puede ocultar un globo roto). La historia clínica es fundamental para hacer un diagnóstico certero y pautar el tratamiento correcto. Los traumatismos oculares son más frecuentes en varones adultos, aunque los niños no están exentos de riesgo. Lo más frecuente es la afectación del segmento anterior de forma aislada. • Motivo de consulta. El paciente suele acudir a urgencias por el antecedente traumático con más o menos sintomatología, dolor, enrojecimiento, alteración visual, etc. • Toma de decisiones en urgencias. En caso de traumatismo ocular debemos actuar de la siguiente forma: – Averiguar cómo y cuándo ocurrió y si está afectado un ojo sólo o los dos. – La determinación de la agudeza visual es clave ya que disminución indica gravedad. – Síntomas oculares asociados. – Patología ocular previa y/o cirugías previas en ese ojo.

Traumatismos de los anejos oculares Se presentan de forma aislada o asociados a los traumatismos oculares contusos y perforantes, pudiéndose afectar párpados, músculos extraoculares y tejidos blandos de la órbita asociando fracturas orbitarias. • Sospechar globo ocular roto con posibilidad de CEIO ante: – Historia de traumatismos contusos severos, uso de proyectiles u objetos afilados, antecedentes de martillear con objetos metálicos. – Hemorragia subconjuntival postraumática, herida conjuntival o escleral que puede ser penetrante con prolapso uveal. – Hipema (sangre en cámara anterior) o hemorragia vítrea. – Catarata. – Hipotonía ocular. • Ante la sospecha de un globo roto: – Dejar inmediatamente de explorar al paciente para evitar la excesiva manipulación del ojo. – No poner un parche que pueda extruir el contenido del ojo a través de la herida perforante, sino un protector para evitar una excesiva presión sobre el ojo. – Profilaxis antitetánica. – Avisar inmediatamente al oftalmólogo. • Cuadros clínicos: – Erosión o abrasión corneal. – Cuerpo extraño conjuntival o corneal (véase capítulo correspondiente).

Tratamiento • Midriáticos: atropina al 1%, 1 gota cada 12 horas o ciclopléjico, 1 gota cada 6 horas. • Si el ángulo está cerrado mantener tratamiento hipotensor (β-bloqueantes, inhibidores de la anhidrasa carbónica y/o brimonidina). • Derivar al oftalmólogo para valorar la isquemia retiniana y su tratamiento con panrretinofotocoagulación o crioterapia.

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– Fototraumatismos (véase capítulo correspondiente). – Causticaciones (véase capítulo correspondiente). – Uveítis anterior traumática. Erosión corneal

Definición. Etiología Defecto epitelial provocado por traumatismos superficiales de etiología múltiple (arañazo, cuerpo extraño, concreción cálcica conjuntival, rama de árbol, ajuste inadecuado de lente de contacto, etc.). Las abrasiones corneales constituyen una de las causas más frecuentes de consulta en el servicio de urgencias por lo que su manejo debe estar claro. Clínica • Síntomas. El paciente refiere el antecedente traumático asociado a los siguientes síntomas: – Dolor ocular que aumenta con el parpadeo y los movimientos del globo ocular. – Visión borrosa, en los defectos epiteliales que afectan al eje visual (centrales). – Tríada sintomática del segmento anterior (lagrimeo, fotofobia y blefaroespasmo). • Signos. Para facilitar la exploración ocular se puede instilar previamente una gota de colirio anestésico. A la exploración clínica apreciamos: – Inyección ciliar o periquerática. – Tinción de fluoresceína (+) del defecto epitelial de extensión variable. – Eversión del párpado superior para buscar cuerpo extraño subtarsal superior causante de la lesión. Se debe realizar siempre ante la existencia de un defecto epitelial superior fluo (+). – Signos de reacción uveal acompañante, sobre todo en erosiones profundas. Nota: El defecto epitelial de la córnea se debe observar a simple vista con linterna antes de instilar fluoresceína para descartar signos de infiltración (úlcera corneal). Diagnóstico Clínico. Diagnóstico diferencial • Cuerpo extraño corneal. • Úlcera corneal. Defecto blanquecino no transparente (signo de infiltrado corneal). Tratamiento La erosión corneal es una patología que puede ser tratada por el facultativo de urgencias sin necesidad de derivar al oftalmólogo. El tratamiento se basa en: • Midriático. Colirio ciclopléjico 1% para disminuir el espasmo ciliar y alivia el dolor. Ante erosiones extensas o en paciente con mucha clínica, es conveniente prescribir ciclopléjico, 1 gota cada 12 horas. • Pomada antibiótica (eritromicina) o epitelizante tres veces al día mientras persista la erosión.

• Oclusión del ojo afectado durante 24-48 horas para facilitar la reepitelización mediante parche semicompresivo. • Analgesia vía oral.

Pronóstico En la mayoría de los casos se trata de procesos banales y de buen pronóstico, ya que no suelen desarrollar complicaciones y se resuelven sin dejar secuelas cicatriciales en 2448 horas. Complicaciones • Infección secundaria poco frecuente. • Leucoma cicatricial (opacidad corneal permanente, si la erosión rebasa el epitelio afectando a la membrana de Bowman y al estroma corneal). Erosión corneal recurrente o queratalgia recurrente • Definición: recidiva del defecto epitelial tras un periodo de tiempo variable y sin relación con un nuevo traumatismo, que se pone de manifiesto tras el despertar matutino, con la apertura palpebral. • Etiología: lo más frecuente es antecedente de erosión corneal por arañazo en la que se produce una mala epitelización, a veces con ligera predisposición personal. También puede existir en pacientes con distrofias corneales, sequedad ocular severa, sin antecedente de traumatismo previo. • Signos y síntomas: dolor agudo y recurrente al despertar o por la noche al abrir los ojos. Alteraciones del epitelio corneal, que comprenden desde rugosidades hasta abrasión corneal. A veces, no se objetiva el defecto epitelial por su rápida epitelización. • Tratamiento: – En episodios agudos y principalmente en el primero se debe tratar como cualquier abrasión corneal, con oclusión durante 24-48 horas, junto con ciclopléjico y pomada antibiótica. – Tras la resolución del cuadro se debería mantener lubricación ocular al menos durante tres meses con la aplicación de lágrimas artificiales y/o soluciones salinas hipertónicas. – Si hay epitelio arrugado, aglutinado y no útil, se debe retirar para una epitelización de novo, remitiendo para ello al paciente al oftalmólogo. Uveítis anterior traumática

Introducción Los traumatismos contusos del globo ocular pueden producir un cuadro de iridociclitis de intensidad variable, asociado a otras lesiones estructurales de los segmentos oculares anterior y posterior. La presencia de sangre en cámara anterior, denominada hifema o hipema, es una manifestación frecuente de las contusiones oculares. Etiología Se asocian a accidentes laborales y sobre todo a la práctica deportiva (pelotazo o balonazo con pelota de tenis, fútbol...), siendo frecuentes en varones jóvenes menores de 20 años.

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Diagnóstico diferencial del “ojo rojo”

Clínica • Síntomas: – Dolor ocular asociado a disminución de la agudeza visual. – Tríada sintomática del segmento anterior. – Síntomas generales: cefaleas, vómitos y somnolencia en relación con el antecedente contuso, sobre todo si se asocia a trauma uveal. • Signos: – Inyección ciliar junto con signos clínicos de uveítis anterior aguda. – Lesiones asociadas: – Córnea: erosiones traumáticas. - Iris y cuerpo ciliar: desgarros del esfínter pupilar, desinserción de la raíz del iris (iridodiálisis), desinserción del cuerpo ciliar (ciclodiálisis) y recesión angular, con riesgo de desarrollar glaucoma traumático. - Hifema traumático con nivel de sangre en cámara anterior variable (desde Tyndall hemático que sólo se detecta con lámpara de hendidura hasta colecciones hemáticas que ocupan toda la cámara anterior). Puede cursar con midriasis traumática arreactiva secundaria a paresia o desgarros del esfínter del iris, a diferencia de la miosis característica de la uveítis. – Cristalino: catarata traumática, subluxación o luxación del cristalino. – Traumatismo contuso del segmento posterior: contusión retiniana, hemorragias retino-vítreas, ruptura coroidea y desprendimiento de retina. Diagnóstico • Anamnesis: identificar el objeto contundente causante del traumatismo y síntomas. • Exploración ocular de los signos (valoración por parte de la oftalmología): agudeza visual, biomicroscopia, tonometría, gonioscopia (examen del ángulo camerular) y fondo de ojo. Tratamiento Ante un cuadro de uveítis traumática debe solicitarse la valoración oftalmológica urgente. El tratamiento consiste en: • Ángulo camerular midriático: ciclopléjico 1%, 1 gota cada 8 horas. • Ángulo camerular corticoides tópicos, 1 gota cada 4 horas. • Ángulo camerular si existe erosión corneal asociada (muy frecuente), añadir pomada antibiótica y valorar oclusión en función de la extensión del defecto epitelial y la sintomatología del paciente. • Ángulo camerular reposo absoluto. • Ángulo camerular si existe aumento de la PIO, β-bloqueante tópico, 1 gota cada 12 horas. • Ángulo camerular, a veces es necesario tratamiento con corticoides sistémicos. PROTOCOLO CLÍNICO: SIGNOS DE ALERTA DEL OJO ROJO El ojo rojo es un elemento presente en múltiples procesos oculares, por ello el médico de urgencias debe estar capa-

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citado para discernir los cuadros banales de aquellos que por su severidad requieran la valoración oftalmológica. Los criterios clínicos de severidad se pueden dividir en dos apartados: • Anamnesis ocular. Síntomas: – Disminución de la agudeza visual. – Visión iridiscente (halos de colores alrededor de los focos de luz). – Dolor ocular espontáneo y con los movimientos oculares. – Clínica sistémica asociada (cefalea, fiebre, vómitos, etc.). • Exploración ocular. Signos: – Blefaroptosis y edema palpebral severo. – Quemosis conjuntival marcada. – Limitación de la motilidad ocular extrínseca. – Anomalías pupilares estáticas y dinámicas (anisocoria, pupila irregular). – Hiperemia ciliar o mixta: vasoconstricción (-) con fenilefrina. – Alteración de la transparencia corneal (opacidad corneal). – Alteración de la transparencia (exudados, hipopión) y de la profundidad de la cámara anterior. Todo proceso de ojo rojo en el que no se aprecie mejoría en el plazo de 48 horas con el tratamiento prescrito requiere la valoración oftalmológica. Los cuadros de ojo rojo doloroso deben ser considerados una urgencia ya que, en la mayoría de los casos, una actitud terapéutica previa puede ser definitiva para el pronóstico visual. Ante todo paciente que acuda al servicio de urgencias con traumatismo ocular tras la realización de alguna actividad de alto riesgo, debe descartarse siempre la existencia de una perforación ocular, así como la posible presencia de un CEIO. Los traumatismos perforantes oculares requieren siempre una valoración oftalmológica urgente y su ingreso hospitalario para tratamiento quirúrgico urgente. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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20.3 Conjuntivitis M.J. Grech Ríos, R. Quintanilla López, A. Sánchez Mendoza, P. Piñera Salmerón

INTRODUCCIÓN La participación de la conjuntiva en cualquier proceso infeccioso o irritativo del ojo es prácticamente constante, dado que es donde asientan fundamentalmente los elementos de defensa; asimismo, puede implicar a la superficie corneal, en cuyo caso hablamos de queratoconjuntivitis. La patología conjuntival constituye del 20 al 90% de las consultas realizadas al oftalmólogo, siendo las conjuntivitis o patología inflamatoria las más comunes dentro de la patología conjuntival y uno de los motivos más frecuentes por los que el paciente acude a urgencias ya que, a pesar de ser una patología banal, cursa con ojo rojo, signo de alarma para el enfermo. DEFINICIÓN Proceso inflamatorio de la conjuntiva de origen etiopatogénico múltiple, que puede ser la respuesta a la agresión directa de un agente patógeno o bien mediada inmunológicamente. SEMIOLOGÍA DEL SÍNDROME INFLAMATORIO CONJUNTIVAL Aunque el origen de la conjuntivitis puede ser plurietiológico, responde a la agresión manifestando una serie de signos clínicos que, según predominen unos u otros, da lugar a diversas formas clínicas. El médico de urgencia debe ser capaz de reconocer estos signos para llegar a un diagnóstico e instaurar el tratamiento correcto sin necesidad de derivar al paciente al especialista en oftalmología. • Hiperemia conjuntival (ojo rojo). Es la reacción más simple de la conjuntiva, que consiste en un enrojecimiento por vasodilatación de los vasos conjuntivales. El color de la hiperemia es rojo-escarlata y se dispone fundamentalmente a nivel de los fondos de saco. • Edema o quemosis conjuntival. Consiste en una protrusión de la conjuntiva bulbar a causa del acúmulo de suero trasudado o exudado a través de los vasos conjuntivales. A veces, y sobre todo en las conjuntivitis alérgicas, la quemosis puede ser importante, impidiendo el cierre palpebral. • Edema palpebral inflamatorio, que suele ser leve o moderado y que puede causar una ptosis mecánica. • Secreción, adherencia o ambas, de los párpados (más por las mañanas), que puede ser de tres tipos: – Secreción mucopurulenta, signo típico de las conjuntivitis bacterianas o por clamidias. – Secreción mucosa que es típica de las conjuntivitis alérgicas. – Secreción serosa o acuosa que suele ser de origen vírico. No ocluir nunca un ojo que presente secreciones (aunque se acompañe de patología corneal) puesto que constituye un caldo de cultivo.

• Sensación de cuerpo extraño o de tierra (síntoma más frecuente de consulta), escozor o picor y, ocasionalmente, dolor, sobre todo si existe queratopatía epitelial superficial asociada. • Visión borrosa transitoria que desaparece con el parpadeo relacionada con la presencia de secreciones. • Tríada sintomática del segmento anterior (fotofobialagrimeo y blefaroespasmo), más marcada ante queratopatía epitelial superficial asociada. • Formaciones proliferativas tisulares: folículos, papilas, pseudomembranas y membranas. – Folículos: representan la hipertrofia del tejido linfoide del fórnix y de la conjuntiva tarsal. Clínicamente aparecen como formaciones elevadas, abollonadas, redondeadas, translúcidas y avasculares situadas en conjuntiva tarsal y fórnix. – Papilas. Aparecen como estructuras abollonadas, prominentes, de mayor tamaño que los folículos, de aspecto carnoso y centradas por un eje vascular en la conjuntiva tarsal, dándole el aspecto de imagen en empedrado. Estas papilas pueden confluir formándose papilas gigantes características de la conjuntivitis primaveral. – Pseudomembranas. Son placas constituidas por células inflamatorias, moco y fibrina que se depositan sobre el epitelio conjuntival; se desprenden fácilmente, dejando una superficie íntegra e hiperémica. – Membranas. Necrosis de las células epiteliales conjuntivales y una firme adherencia fibrovascular; su extracción provoca hemorragias dejando una superficie cruenta. Las membranas y pseudomembranas son frecuentes en las conjuntivitis víricas y por clamidias. • Equimosis conjuntival. Única o múltiples, puede aparecer en todas las formas clínicas de la conjuntivitis. • Adenopatía preauricular. Indolora y característica de las conjuntivitis virales y por clamidias. • Patología corneal asociada-queratopatía puntiforme superficial (QPS), infiltrados corneales subepiteliales y microabscesos. CLASIFICACIÓN Conjuntivitis aguda

Conjuntivitis vírica Los virus son una causa frecuente de infección de la porción externa del ojo. Los adenovirus son los agentes más frecuentes. Otros virus implicados en patología conjuntival inflamatoria, aunque con menor frecuencia, son el virus herpes simple, el virus Coxsackie, virus del Molluscum contagiosum y enterovirus. Conjuntivitis adenovírica Los agentes causantes más frecuentes son los adenovirus. Se distinguen dos grandes tipos clínicos: • Queratoconjuntivitis epidémica (QCE). • Fiebre faringoadenoconjuntival (FFC).

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Conjuntivitis

La fiebre faringoadenoconjuntival (FFC), causada por adenovirus tipos 3, 5 y 7, es muy contagiosa y más frecuente en niños y adultos jóvenes tras un periodo de incubación de 57 días. La queratoconjuntivitis epidémica (adenovirus 8, 10 y 19) es altamente contagiosa y grave. Se transmite directamente por contaminados, contacto de lágrimas o uso de objetos contaminados (los tonómetros son una causa de diseminación frecuente en consultas oftalmológicas). El periodo de incubación es de aproximadamente 2-12 días, pero la secreción lagrimal y la saliva del paciente son contagiosas durante dos semanas o más desde el inicio de la enfermedad. Clínica • Síntomas. Motivo de consulta – La fiebre faringoadenoconjuntival (FFC) presenta ojo rojo, picor, quemazón y lagrimeo acompañado de molestias faríngeas, fiebre y adenitis cervical (afectación ocular menos intensa). – La queratoconjuntivitis epidémica (QCC) se manifiesta por sensación repentina de cuerpo extraño, en ocasiones dolor, que primero afecta a un ojo y posteriormente el otro, ojo rojo, fotofobia, secreción catarral y edema palpebral. • Signos. Exploración clínica – Hiperemia conjuntival y presencia de folículos en conjuntiva tarsal inferior (como signo característico). – La fiebre faringoadenoconjuntival (FFC) se manifiesta, además, por secreción serosa con costras en los bordes palpebrales. – En la queratoconjuntivitis epidémica (QCE) hay hiperemia e inflamación de conjuntiva y párpados, hemorragia subconjuntival y, en ocasiones, membranas o pseudomembranas en la conjuntiva tarsal inferior y/o superior. – Queratitis epitelial superficial (lesiones blanquecinas epiteliales sobreelevadas que pueden teñirse, o no, con fluoresceína) tras la primera semana de evolución y a partir de los primeros 10 días pueden convertirse en pequeños infiltrados subepiteliales, de origen inmune, ocasionando opacidades corneales superficiales (infiltrados subepiteliales) que ocasionan visión borrosa y que pueden durar de semanas a meses. La afectación corneal es causa de que las molestias del paciente aumenten a partir de la primera semana de infección con fotofobia y sensación de cuerpo extraño severa. – En ambos tipos puede aparecer adenopatía preauricular dolorosa a la palpación. Diagnóstico El diagnóstico es fundamentalmente clínico. Debe sospecharse ante una conjuntivitis folicular de inicio repentino en un ojo, que luego se extendió al otro (la afectación del primer ojo siempre es mucho más severa que la del segundo). También si hubo una infección reciente de las vías respiratorias, o contacto con alguien que presentaba ojo rojo.

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Tratamiento La conjuntivitis vírica sigue su curso clínico (2-4 semanas, empeorando en los primeros 4-7 días a pesar del tratamiento) ya que no responde a ninguna medicación. Son muy contagiosas durante los 10-12 primeros días y el tratamiento es fundamentalmente sintomático, advirtiendo claramente al paciente la evolución que va a seguir el cuadro por el que consulta. Las medidas a tomar son las siguientes: • Compresas frías varias veces al día por una a dos semanas. • Antibiótico tópico, como protección frente a sobreinfección bacteriana. • Ante infiltrados subepiteliales inmunes que disminuyen la visión se indican corticoides tópicos suaves (fluorometalona), en dosis mínimas (cuatro veces al día) una semana y con reducción gradual, ya que disminuyen la reacción inflamatoria y alivian los síntomas, pero pueden aumentar el curso de la enfermedad y los infiltrados pueden recurrir al retirar el esteroide. • Las pseusomembranas/membranas se desprenden con cuidado, previa instilación de anestésico tópico, con hemostetas o torundas y se administran esteroides tópicos como se señaló anteriormente. Seguimiento Revisión al cabo de una a tres semanas, o antes si el cuadro empeora notoriamente. Por ser un cuadro altamente contagioso se debe informar al paciente para evitar su diseminación mediante estrictas medidas higiénicas (evitar tocarse los ojos, el dar la mano a otras personas, no compartir toallas ni otros utensilios similares, evitar el contacto del recipiente del colirio con los ojos, no compartir colirios). El paciente no debe acudir a la escuela o a campamentos mientras tenga ojos rojos y llorosos. También es motivo de baja laboral. Conjuntivitis hemorrágica aguda Causada por picornavirus (enterovirus 70, coxsackievirus A24), se manifiesta por los síntomas de una conjuntivitis vírica además de hemorragia subconjuntival o palpebral, quemosis y exudado mucopurulento. Dura 7-12 días y su tratamiento es igual que el de la conjuntivitis adenovírica. Conjuntivitis por virus del herpes simple Los pacientes pueden tener antecedentes conocidos de herpes simple ocular. Signos críticos • Reacción folicular conjuntival unilateral (en ocasiones recurrente) acompañada a veces de vesículas cutáneas herpéticas palpebrales o en la piel periocular. • Adenopatía preauricular. • La presencia de una dendrita en la conjuntiva bulbar establece el diagnóstico de conjuntivitis por herpes simple. Tratamiento • Tratamiento antiviral tópico (vidarabina al 3%, ungüento cinco veces al día-aciclovir tópico oftálmico).

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• Compresas frías varias veces al día. • Vigilancia estrecha por la posibilidad de afectación corneal (queratoconjuntivitis herpética, complicación grave). • No usar esteroides tópicos ante la sospecha de cuadro ocular por herpes simple, aunque sea conjuntivitis (muy importante). Molluscum contagiosum Se manifiesta por lesiones umbilicadas en el borde palpebral y reacción folicular difusa.

Conjuntivitis bacteriana, mucopurulenta o catarral Es una afección muy frecuente y autolimitada (menos de cuatro semanas de duración). Etiología Los microorganismos habituales son Staphylococcus aureus (a menudo asociado a blefaritis-blefaroconjuntivitis, flicténulas e infiltrados estériles marginales perilímbicos) y epidermidis , Streptococcus pneumoniae , Haemophilus influenzae (en especial en niños) y Moraxella lacunata. Clínica • Síntomas. Motivo de consulta: ojo rojo, quemazón, sensación de arenilla y fotofobia. • Signos. Expresión clínica: – Hiperemia conjuntival, sobre todo en los fondos de saco y reacción PAPILAR en conjuntiva tarsal. – Signo crítico o característico: presencia de secreciones mucopurulentas y costras en los párpados. – No suelen palparse adenopatías preauriculares. Diagnóstico El diagnóstico es fundamentalmente clínico aunque se puede hacer limpieza de la conjuntiva para cultivos de rutina y antibiogramas (agar sangre y chocolate y tinción de Gram en casos graves).

debe ajustarse a los resultados del cultivo y antibiograma de no haber respuesta adecuada.

Conjuntivitis de inclusión del adulto Se transmite por vía sexual y típicamente se presenta en adolescentes y adultos jóvenes sexualmente activos. Hay el antecedente de vaginitis, cervicitis o uretritis en un 50%. Etiología Esta producida por Chlamydia trachomatis serotipos DK. El ojo se infecta por contacto directo con estas secreciones, aunque parece posible el contagio por agua de piscinas insuficientemente cloradas. Clínica • Síntomas. Motivo de consulta: los pacientes acuden por presentar ojo rojo, sensación de arenilla y secreción mucopurulenta. • Signos. Exploración clínica: inicialmente puede observarse secreción mucopurulenta escasa, edema palpebral e hipertrofia papilar. Según evoluciona se forman grandes folículos sobre todo en la conjuntiva tarsal inferior y el fórnix. Puede presentarse queratitis marginal e infiltrados corneales epiteliales y subepiteliales. Es característica la secreción mucosa filamentosa. Su cuadro clínico se asemeja al de la conjuntivitis adenovírica. Diagnóstico • Antecedentes: ¿evolución del ojo rojo?, ¿tratamiento previo?, ¿vaginitis, cervicitis o uretritis concomitante?, ¿contacto sexual con portadores de clamidias? • Es imprescindible el examen bajo lámpara de hendidura. • El diagnóstico definitivo viene dado por raspado conjuntival para tinción de Giemsa que muestra cuerpos de inclusión intracitoplásmicos basófilos en células epiteliales, leucocitos polimorfonucleares y linfocitos. • Prueba de inmunofluorescencia directa, cultivo de secreción conjuntival para Chlamydia en pase único de McCoy o ambos. Estudio mediante la reacción de la polimerasa en cadena (PCR).

Tratamiento • Colirios antibióticos de amplio espectro al menos cinco veces al día durante 10-14 días. – En la infancia: colirio de rifampicina o colirio de neomicina, gramicidina y bacitricina. – En adultos: colirio de trimetoprim y polimixina B (Oftalmotrim) cuatro veces al día, colirio de ciprofloxacino (Oftacilox ) cuatro veces al día o colirio de gentamicina y tobramicina (Tobrex). La conjuntivitis por Haemophilus influenzae debe ser tratada con amoxicilina/clavulanato (20-40 mg/kg/día dividido en tres dosis) debido a la afección no ocular asociada ocasionalmente (p. ej., otitis media, neumonía y meningitis). • En caso de eritema conjuntival grave o quemosis conjuntival puede asociarse un clorio AINE (diclofenaco monodosis), 3-4 veces al día durante 7-10 días.

Tratamiento El tratamiento debe ser tópico y sistémico para el paciente y su pareja. • Tópico: ungüento de eritromicina, cuatro veces al día durante 6 semanas. • Sistémico (vía oral). • Tetraciclina, 250 a 500 mg vía oral, cuatro veces al día durante 3-6 semanas. • Doxiciclina, 100 mg 2 veces al día durante 6 semanas o 300 mg a la semana durante 3-6 semanas. • Eritromicina, 250-500 mg 4 veces al día durante 3-6 semanas.

Seguimiento Inicialmente cada uno o dos días, posteriormente cada dos a cinco días hasta resolución total. La antibioticoterapia

Seguimiento Revisión en una a tres semanas, dependiendo de la gravedad. Tanto el paciente como los contactos sexuales deben

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Conjuntivitis

ser revisados por sus médicos en busca de otras enfermedades de transmisión sexual.

Conjuntivitis tóxicas Pueden ser provocadas por: • Salpicadura o instilación accidental de productos químicos en el ojo. • Uso tópico prolongado de ciertos fármacos, como antivíricos, hipotensores oculares (pilocarpina, adrenérgicos, inhibidores de la anhidrasa carbónica), antibióticos (aminoglucósidos-neomicina y gentamicina), atropina o por conservantes (timerosal, clorhexidina y cloruro de benzalconio). Estos medicamentos pueden provocar tanto reacciones tóxicas como alérgicas; aunque pueden diferenciarse ambos tipos suelen englobarse como reacciones toxicoalérgicas. Formas clínicas: Conjuntivitis folicular Definición Es una forma reconocida de reacción tóxica a ciertos medicamentos y no afecta a la piel de los párpados. Clínica • Síntomas. Motivo de consulta: el paciente acude a urgencias por ojo rojo, picor y lagrimeo. • Signos. Exploración clínica: – Hiperemia conjuntival. – Reacción folicular en el fondo de saco conjuntival (atropina, mióticos, derivados de la adrenalina y antivirales) y reacción papilar inferior (en especial con aminoglucósidos, antivirales y conservantes). – Se acompaña de secreción escasa y queratitis punteada superficial. Diagnóstico Clínico y el frotis conjuntival no muestra eosinófilos. Tratamiento A menudo basta con suspender el agente causal. Puede ser de ayuda la aplicación de lágrimas artificiales sin conservantes (monodosis) 4-8 veces al día. Seguimiento En una o dos semanas, según se requiera. Dermatoconjuntivitis medicamentosa Definición Es una respuesta alérgica de tipo retardado que aparece tras la sensibilización tópica o sistémica a un fármaco.

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– Hiperemia y edema conjuntival. – Secreción mucopurulenta. – Hiperplasia papilar con folículos esporádicos. Diagnóstico Clínico y en el frotis conjuntival se aprecia eosinofilia. Tratamiento • Retirada del fármaco implicado. • En caso de intenso eccema palpebral se pueden usar corticoides tópicos. Conjuntivitis crónica

Etiología Los microorganismos más frecuentes son: • Staphylococcus aureus (microorganismo más común). • Moraxella lacunata (procedente de las vías respiratorias altas), que suele producir un cuadro de blefaroconjuntivitis angular crónica con afectación de cantos interno y externo y piel lateral de la órbita, inyección conjuntival y folículos similares a la conjuntivitis por estafilococos). Clínica • Síntomas. Motivo de consulta: el paciente suele quejarse de sensación de cuerpo extraño, ojo rojo y molestias inespecíficas, sobre todo por la mañana. • Signos. Exploración clínica: signos inespecíficos tales como queratitis puntiforme superficial (QPS), hiperemia conjuntival difusa, reacción papilar o folicular, secreción mucoide o mucopurulenta escasa y engrosamiento conjuntival. Complicaciones frecuentes • Dermatitis eccematoide. • Triquiasis y enrojecimiento palpebral. • Telangiectasias marginales palpebrales. • Úlcera corneal marginal. • Lesiones límbicas nodulares. • Flictenulosis. Tratamiento • Higiene palpebral. • Compresas calientes y masajes palpebrales por la mañana. • Antibióticos tópicos: eritromicina, colirio o ungüento, dos veces al día durante 7-10 días. • Antibióticos sistémicos: – Tetraciclinas, 250 mg cada 6 horas durante 1 mes. – Doxiciclina, 100 mg cada 12 horas durante 1 mes (en casos de blefaroconjuntivitis grave por estafilococos). Conjuntivitis alérgica

Clínica • Síntomas. Motivo de consulta: escozor intenso y ojo rojo. • Signos. Exploración clínica: – Eccema de la piel de los párpados (aparece roja, edematosa y con pliegues, siendo el párpado inferior el que suele estar más afectado).

Definición Tipo de conjuntivitis frecuente, que sucede tanto en individuos con alergia conocida, como en sujetos en los que la única manifestación de alergia es la presencia de una conjuntivitis.

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Existen varios tipos de conjuntivitis alérgica pero el comportamiento suele ser similar en todas ellas.

Clínica • Síntoma fundamental: picor, leve o severo, y de duración variable, pero que siempre está presente en estos procesos. • Secreción fundamentalmente acuosa, con contenido mucoso que se manifiesta como legaña blanquecina con tendencia a acumularse en el canto interno y que, al ser retirada, forma como “hilos” elásticos. • Es frecuente la sobreinfección bacteriana debido a que los pacientes se frotan los ojos para aliviar el picor. En este caso, sobre un fondo de secreción blanquecina de larga evolución, aparecen episodios de secreción pegajosa mucopurulenta que requieren tratamiento antibiótico tópico puntual. • Inyección superficial de intensidad variable, rojo-clara, y la conjuntiva presenta un aspecto aterciopelado. • Edema conjuntival (quemosis) de grado variable, siendo especialmente intensa en las conjuntivitis alérgicas agudas por alérgenos tipo polen (fiebre del heno). • Papilas en conjuntiva tarsal de diámetro superior a 1 mm (papilas específicas de la alergia). Clasificación Se clasifican en función de su mecanismo patogénico y características clínicas en: Rinoconjuntivitis alérgica, conjuntivitis alérgica estacional o fiebre del heno Etiopatogenia Es el tipo más frecuente de conjuntivitis alérgica. Se trata de una reacción de hipersensibilidad mediada por IgE a alérgenos específicos vehiculados por el aire, tales como el polen (fiebre del heno) o no pólenes, como la caspa de animales domésticos o ácaros (conjuntivitis alérgica). Puede haber antecedentes de alergia o crisis previas y suele presentarse en primavera o inicio del verano, cuando el alérgeno es el polen. Si se trata de alérgenos no pólenes puede aparecer en cualquier época del año. Clínica • Síntomas. Motivo de consulta: picor, escozor y secreción acuosa (lagrimeo). • Signos. Exploración clínica: – Quemosis. – Párpados edematosos y rojos. – Papilas en conjuntiva. Diagnóstico Clínico. Tratamiento • Eliminar o evitar el agente desencadenante. • Compresas frías varias veces al día. • Colirios tópicos dependiendo de la gravedad de los síntomas:

– Leve: lágrimas artificiales a demanda (4-8 veces al día). – Moderada: antihistamínicos o estabilizantes de la membrana (levocabastina cada 12 horas). Nota. Los vasoconstrictores (nafazolina) pueden usarse sólo por pocos días, ya que después de su uso prolongado tiene una vasodilatación por rebote. – Intensa: esteroides suaves tópicos (fluorometolona, 4 veces al día, durante 1-2 semanas). • En casos de moderados a graves pueden asociarse antihistamínicos orales (difenhidramina 25 mg vía oral, 3-4 veces al día). Seguimiento Revisión en 1-2 semanas después y, en caso de usar esteroides tópicos, revisión anual. Conjuntivitis primaveral o atópica Etiopatogenia Afecta a individuos atópicos. Su patogenia no está del todo clara, aunque parece ser que intervienen tanto mecanismos de hipersensibilidad mediada por IgE, como hipersensibilidad tipo celular. Se presenta de forma recurrente en primavera o en verano y es más frecuente en varones y jóvenes. Clínica • Síntomas. Motivo de consulta: picor, escozor, lagrimeo y secreción granulosa espesa. • Signos. Exploración clínica: – Hiperemia conjuntival. – Papilas conjuntivales grandes en tarso superior o a lo largo del limbo (debe evertirse el párpado superior para hacer el diagnóstico). – Otros signos: - Úlcera corneal superior en escudo (estéril y bien delimitada). - Puntos blanquecinos en relieve límbico o en borde palpebral (puntos de Horner-Trantas). - Queratopatía punteada superficial (QPS) que en los casos más severos puede afectar el aje visual y, por tanto, a la agudeza visual. Diagnóstico Clínico. Tratamiento • Si no existe úlcera corneal el tratamiento es similar a cualquier conjuntivitis alérgica con: – Antagonistas H1, cada 12 horas más estabilizadores de los monocitos (cromoglicato disódico al 2% o cromolín sódico al 4%) 4 veces al día. • Si existe úlcera corneal en escudo. – Esteroides tópicos (acetato de fluorometalona o de prednisolona al 1% o dexametasona ungüento al 0,1%) 4-6 veces al día. – Antibiótico tópico (p. ej., ungüento de eritromicina 3 veces al día o trimetoprim/polimixina gotas, 4 veces al día).

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– Ciclopléjico (p. ej., escopolamina al 0,25% 3 veces al día). – Lodoxamida, 4 veces al día (p. ej., Alomide R). – Compresas frías 4 veces al día. Seguimiento Si existe úlcera en escudo, revisión en 24-72 horas; si no existe, cada varias semanas. Los medicamentos tópicos deben reducirse progresivamente conforme el paciente mejora. El cromolín sódico debe usarse durante los 3 meses que dura la primavera y a menudo se debe reiniciar pocas semanas antes de la siguiente primavera en pacientes con antecedentes. Queratoconjuntivitis vernal Etiopatogenia Enfermedad alérgica mediada por IgE, asociada en ocasiones a atopia. Suele ser recidivante y bilateral. Afecta a niños y adultos jóvenes y es más frecuente en varones. Suele presentarse a partir de los 5 años y se resuelve en la pubertad, sólo raras veces persiste después de los 25 años. Puede presentarse en cualquier época del año pero, de forma característica, los síntomas se exacerban en primavera y verano. Clínica • Síntomas. Motivo de consulta: picor o quemazón severo, lagrimeo, fotofobia y, en ocasiones, ptosis y secreción mucosa espesa. • Signos. Exploración clínica: distinguimos dos formas clínicas: – Queraroconjuntivitis vernal palpebral, con quemosis e hiperemia conjuntival inicial e hipertrofia papilar, más acentuada en el tarso superior. Signo típico: papilas gigantes de más de 1 mm de diámetro con aspecto de “empedrado”. – Queratoconjuntivitis vernal límbica, con quemosis, hiperemia y engrosamiento conjuntival que forma papilas límbicas. Alrededor del limbo, en los ápices de las papilas, pueden encontrarse unos puntos blancos superficiales aislados compuestos por eosinófilos (puntos de Trantas). La queratoconjuntivitis vernal puede asociar alteraciones corneales, como epiteliopatía puntiforme en córnea superior (lo más precoz), microerosiones, úlcera en escudo y pseudogerontoxón.

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• El uso de corticoides tópicos con precaución y mejor por parte del especialista en oftalmología. Otras formas de conjuntivitis En este capítulo se van a ver la queratoconjuntivitis seca o síndrome de sequedad ocular y la conjuntivitis ocupacional. Síndrome de sequedad ocular La conjuntivitis asociada a trastornos de la película lagrimal constituye una causa muy frecuente de atención en consulta oftalmológica. Definición En términos generales el síndrome de ojo seco engloba un grupo heterogéneo de enfermedades, clínica y etiopatogénicamente, en las que la película lagrimal por alteraciones cuantitativas y/o cualitativas no consigue mantener una adecuada homeostasis de la superficie ocular, presentándose asociado o no a manifestaciones sistémicas. Etiología • Idiopático. • Fármacos: anticonceptivos orales, antihistamínicos, betabloqueantes, fenotiacinas, atropina. • Infiltración de glándulas lagrimales por tumores, sarcoidosis, fibrosis por radiación. • Enfermedades del colágeno: síndrome de Sjögren, artritis reumatoide, lupus eritematoso. • Déficit de vitamina A por desnutrición o malabsorción. • Cicatrices conjuntivales.

Diagnóstico Clínico y en la analítica de sangre aparece eosinofilia y aumento de la IgE.

Clínica • Síntomas. Motivo de consulta: el paciente acude por sensación de cuerpo extraño, picor, escozor o sensación de sequedad ocular que empeora conforme va avanzando el día, a veces asociado a lagrimeo, que se acentúa en ambientes hostiles y que cursa de forma crónica y bilateral. La presencia de dolor ocular es indicativa de afectación corneal. • Signos. Exploración clínica: en urgencias lo más importante es descartar afectación corneal por lo que tras instilar colirio de fluoresceína se pueden observar los siguientes signos: – Menisco lagrimal reducido (inferior a 1 mm y sin aspecto convexo). – Disminución del tiempo de rotura lagrimal (BUN). Bajo fluoresceína y tras parpadeo se rompe la película lagrimal en menos de 10 segundos, es decir, desaparece la fluoresceína. – Queratopatía puntiforme superficial interpalpebral, a veces con exceso de moco y filamentos corneales.

Tratamiento • Levocabastina, 1 gota cada 12 horas. • Cromoglicato disódico al 2%, instilado, 4 veces al día. • Lodoxamida al 1%, 2 veces al día. • Acetilcisteína al 5% en colirio, 4 veces al día debido a sus propiedades mucolíticas.

Diagnóstico Clínico, basado en la anamnesis y exploración clínica. Ante la sospecha de un cuadro de ojo seco debe solicitarse la exploración oftalmológica para la práctica de pruebas diagnósticas específicas, como la prueba de Shirmer (no es necesario realizar en urgencias), que consiste en colo-

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car una tira de papel de filtro para Shirmer en la unión del centro y del tercio lateral del párpado inferior en ambos ojos durante 5 minutos, con anestesia o sin ésta (mejor sin anestesia). El ojo seco presenta menos de 5 mm de humedad en la tira una vez retirada del ojo. Tratamiento Difícil por ser una enfermedad crónica y por la gran variabilidad de cuadros etiopatogénicos que causan trastornos de la superficie ocular. En términos generales, las medidas terapéuticas deben ir encaminadas al mantenimiento de una superficie ocular húmeda de forma estable con lágrimas artificiales en diferentes preparados y con posología variable dependiendo de la gravedad del cuadro. Conjuntivitis ocupacional

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Definición Conjuntivitis bilateral crónica consecutiva a la irritación ocular por factores ambientales y/o entorno laboral. Etiopatogenia Entre sus factores predisponentes destacan: • Polución ambiental. • Aire acondicionado y calefacción. • Defectos de refracción no corregidos. • Fijación visual mantenida frente a la pantalla del ordenador. Clínica • Síntomas. Motivo de consulta: – Sensación de cuerpo extraño o escozor en ambos ojos de intensidad variable. – Tríada sintomática del segmento anterior. – Secreción serosa o mucoide. • Signos. Exploración física: – Signos de blefaritis. – Hipertrofia papilar o folicular leve. Diagnóstico Clínico, basado en anamnesis y exploración ocular. La sintomatología es inespecífica por lo que la clave para el diagnóstico la proporcionan las variaciones de intensidad de los síntomas en relación con el trabajo y el descanso. Tratamiento • Profiláctico: evitar la exposición a agentes irritantes, uso de filtros en los monitores, corrección de los defectos de refracción e higiene palpebral. • Sintomático: irrigación ocular con solución salina y aplicación de lágrimas artificiales. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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20.4 Cuerpos extraños en la superficie ocular M.C. Ruipérez Bastida, M. Vargas García, J.M. Terol Abellán, M.C. de Juan Sánchez

INTRODUCCIÓN La finalidad fundamental de este capítulo es aportar conceptos importantes acerca del traumatismo del globo ocular, enfocado hacia un médico no especialista que lo capacite para poder discriminar, en una etapa aguda, las lesiones graves de las que no lo son, derivar oportunamente para Atención Especializada a aquellos pacientes que así lo requieran y estabilizar previamente al paciente iniciando el manejo en ese caso. Una causa frecuente en los servicios de urgencias es el traumatismo ocular, el cual se acompaña de comprensible ansiedad por parte del paciente. La valoración del individuo con trauma ocular requiere un examen rápido, completo y secuencial. El médico de urgencias afronta, en muchas ocasiones, la patología oftalmológica como un reto diagnóstico y terapéutico, debido en gran parte a la carencia o poca familiarización con los instrumentos de exploración y tratamiento que emplean los oftalmólogos. Dado que el ojo se puede lesionar fácilmente, cualquiera de sus afecciones puede llevar a la pérdida de la visión si no se trata. Es importante buscar atención médica para todas las lesiones y problemas significativos del ojo o del párpado. Una lesión en el párpado puede ser un signo de una lesión grave para el ojo mismo, y muchos de los problemas de los ojos que no son producto de una lesión, como el enrojecimiento doloroso, necesitarán atención médica urgente. Un cuerpo extraño, como suciedad o arena, puede entrar fácilmente en el ojo en cualquier momento. El dolor per-

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Cuerpos extraños en la superficie ocular

sistente y el enrojecimiento son indicativos de que se requiere tratamiento profesional. Los cuerpos extraños pueden constituir un riesgo para la vista o significar un daño para la córnea o el cristalino, si el objeto entra en el ojo. Asimismo, los cuerpos extraños lanzados a altas velocidades por parte de máquinas, pulidoras o el hecho de martillear metal, ofrecen el más alto riesgo. EPIDEMIOLOGÍA El trauma ocular es una de las principales causas de pérdida visual en el mundo. La mayoría de los que lo sufren son varones con edad promedio de 30 años (80%), siendo más frecuente su ocurrencia en ambientes laborales. Es la tercera causa de hospitalización de oftalmología y la segunda de compromiso visual después de las cataratas. El traumatismo ocular es, en gran medida, prevenible si se toman las precauciones adecuadas en la protección, al estar expuesto al riesgo. Los traumatismos que ocurren en el hogar son, en general, producidos por actividades semejantes a las que los generan en ambientes laborales, tales como el uso descuidado de herramientas, cáusticos, etc. En los niños siempre deben tenerse en mente, no sólo por la potencial gravedad, sino porque en muchas circunstancias los niños no lo refieren con total claridad, y pueden pasar desapercibidos. La actividad deportiva es otra circunstancia que debiera tenerse presente. DEFINICIÓN. ETIOLOGÍA. FISIOPATOLOGÍA Traumatismos de diversos orígenes pueden dañar las estructuras oculares con diferente gravedad. Un cuerpo extraño ocular puede haberse instaurado bien como consecuencia de la energía generada tras manipulaciones de objetos y con alta velocidad, o por un traumatismo directo sobre el globo ocular, incluso en portadores de lentillas sin necesidad de cualquier otra exposición. La sensación de cuerpo extraño o de arenilla es probablemente la molestia más frecuente en urgencias de oftalmología. La anamnesis es fundamental en el diagnóstico debido a que la lesión causada por un cuerpo extraño que contacta con el ojo dependerá de su naturaleza, tamaño y energía cinética. Los cuerpos extraños y las abrasiones corneales afectan a la superficie ocular, produciendo un intenso dolor por la rica inervación de la córnea. Los traumatismos contusos transmiten la energía mecánica a todas las estructuras oculares por lo que, según la intensidad del trauma, son posibles las lesiones en párpados, superficie y contenido ocular. Pueden encontrarse cuerpos extraños de muy diferente naturaleza en córnea, conjuntiva bulbar o tarsal, produciendo dolor, lagrimeo, fotofobia y blefaroespasmo. En la historia clínica de un traumatismo ocular deben considerarse algunos elementos particulares tales como: • Mecanismo de producción del trauma. • El compromiso de uno o ambos ojos. • La agudeza visual del paciente al momento de la presentación, así como un estimado de su agudeza visual previa. • Cirugías oculares anteriores. • Síntomas asociados.

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Estas características son importantes tanto para el manejo, como para el pronóstico del paciente. CLÍNICA En general, la presencia de un cuerpo extraño ocular originará la presencia de determinados síntomas tales como fotofobia y sensación de cuerpo extraño (o “arenilla”) y como signos hiperemia mixta, blefaroespasmo y lagrimeo. En cualquier caso, el tipo de traumatismo y la localización ocular del mismo, determinarán la asociación de otros síntomas o signos, que en ocasiones nos modificarán la realización de determinadas maniobras durante la exploración y la actitud terapéutica a tomar. Es por ello, que a continuación detallaremos el cuadro clínico característico, según lo anteriormente citado. Cuerpo extraño subtarsal Se trata de materiales de todo tipo que llegan al ojo con escasa energía y que se alojan bajo el párpado superior, normalmente debidos al viento. Los síntomas principales serán la sensación de cuerpo extraño, arenilla o dolor manifiesto y fotofobia. Como signos destacaremos el lagrimeo, fotofobia, blefaroespasmo y la presencia del cuerpo extraño situado bajo el párpado superior, visible al evertir éste. Importante destacar la frecuente presencia de una úlcera corneal asociada a estos cuerpos extraños palpebrales que inducen una lesión típica consistente en múltiples lesiones corneales de forma lineal y sentido vertical con tinción positiva para la fluoresceína. Este hecho presenta una trascendencia clínica importante, consistente en la necesidad de realizar lavado palpebral, tarsal ante cualquier úlcera corneal, con independencia de la localización y origen de la misma, pues su no realización puede hacernos obviar un cuerpo extraño tarsal que de no ser extraído va a perpetuar la lesión corneal, con la consiguiente no resolución de la misma a pesar del tratamiento instaurado, debido a que no hemos eliminado dicho agente causal. Para ello es importante siempre realizar eversión palpebral superior y limpiar con gasa la conjuntiva tarsal. Cuerpo extraño corneal Algunos cuerpos extraños pueden permanecer adheridos a la córnea al contactar con ella o llevan suficiente energía cinética como para penetrar superficialmente en el epitelio o estoma corneal. Los síntomas son los mismos que en el caso anterior (sensación de cuerpo extraño, arenilla o dolor manifiesto y fotofobia) y en cuanto a los signos, destacaremos la presencia del cuerpo extraño sobre la córnea que, si es de naturaleza metálica, puede dejar un anillo de óxido por infiltración de la estroma corneal. En la mayoría de los casos, el cuerpo extraño se localiza sobre el epitelio corneal y la lesión se limita a la porción externa de la córnea, pero es muy importante valorar la profundidad de la herida y descartar una posible perforación corneal. Con independencia del tratamiento tópico de la úlcera o lesión corneal correspondiente y que detallaremos de forma genérica en el apartado siguiente, es importante tener en cuenta que ante la presencia constatada de un cuerpo extra-

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ño corneal, debemos extraerlo con aguja en lámpara de hendidura tras instilar colirio anestésico. El anillo de óxido corneal que podría quedar residual, se extrae con aguja o fresa oftálmica. Cuerpo extraño conjuntival El paciente principalmente nos va a referir la sensación de cuerpo extraño y de irritación ocular. A la exploración observaremos como signos el cuerpo extraño sobre la superficie conjuntival, hiperemia, que habitualmente se localizará adyacentemente al cuerpo extraño. Ocasionalmente puede haber hemorragia conjuntival o subconjuntival. Si ésta dificulta la exploración completa de la esclera debe realizarse un examen de fondo de ojo en midriasis farmacológica, para descartar una lesión de las estructuras internas. Cuerpo extraño subconjuntival y escleral Igualmente que en el caso anterior, el paciente referirá la presencia de sensación de cuerpo extraño o arenilla y de irritación. Durante la observación y exploración nos encontraremos con el cuerpo extraño bajo la conjuntiva con hiperemia perilesional y una herida de entrada conjuntival, que habitualmente es visible junto al cuerpo extraño; pero puede ser puntiforme o encontrarse alejada del cuerpo extraño. De la misma forma que en el caso anterior, si la hemorragia conjuntival o subconjuntival nos dificulta la exploración y la posible extracción, hay que valorar completamente la esclera en midriasis farmacológica realizando un fondo de ojo. Cuerpo extraño intraocular La localización intraocular de un cuerpo extraño tras un traumatismo constituye una de las situaciones de peor pronóstico en oftalmología. El cuerpo extraño intraocular puede localizarse en la cámara anterior, el cristalino o, con mayor frecuencia, en el vítreo. Como norma general, este tipo de traumatismo es indicación de derivación directa al especialista para su exploración correcta y tratamiento específico. En algunos casos, el único indicio de cuerpo extraño intraocular es el antecedente del traumatismo: picar, martillear, o cualquier choque de instrumentos de metal con superficies duras se considera de alto riesgo. Cuando son sintomáticos, pueden producir dolor y disminución de la agudeza visual, relacionándose con un mal pronóstico visual final. En los cuerpos extraños intraoculares situados en la cámara anterior, es posible observarlos directamente con la lámpara de hendidura. En caso de localización en cámara posterior, se requiere la visualización con biomicroscopía, observándose la puerta de entrada corneoescleral, hemorragia conjuntival o subconjuntival, hifema, desviación pupilar, sinequia iridocorneal y/o iridotomía traumática. Realizando un fondo de ojo ante este tipo de traumatismo, podemos observar hemorragia vítrea, lesión retiniana y visualizar directamente el cuerpo extraño. En caso de presentarse dudas, en ocasiones una radiografía simple de cráneo en proyecciones perpendiculares pueden permitirnos la visualización y localización, aunque la mejor técnica para esta localización es la tomografía computarizada. Importante

tener en cuenta la contraindicación de realización de resonancia magnética si sospechamos un cuerpo extraño intraocular metálico. DIAGNÓSTICO Como norma general, para la exploración ocular ante la presencia de un posible cuerpo extraño, debemos instilar colirio anestésico, y ayudados por una fuente de luz, buscar dicho cuerpo extraño, realizando lavado activo con salino fisiológico que nos permitirá en muchas ocasiones visualizar directamente el cuerpo extraño, su localización y probablemente su naturaleza. Siempre debemos evertir el párpado superior, ya que es muy frecuente esta localización, y por la trascendencia en cuanto a lesiones corneales, como citamos anteriormente. A continuación y con el objetivo de comprobar si hay erosiones o úlceras subyacentes o adyacentes, que suele ser lo habitual, debemos instilar colirio con fluoresceína, de forma que obtendremos áreas hipercaptantes que nos determinarán el alcance aproximado de la lesión en el momento, para poder iniciar el tratamiento específico pertinente, pendiente de su control y evolución en días posteriores. La fluoresceína sódica es un colorante vital que tiene la particularidad de captar la luz en el espectro del azul y emitirla en el verde. De esta forma, al ser iluminada con luz azul, se aprecia de un color verde intenso. Otra de las características de la fluoresceína es unirse a las zonas donde no hay epitelio corneal. Así, al teñir la lágrima con fluoresceína, e iluminar el ojo con luz azul, las erosiones corneales se podrán visualizar de color verde en la superficie de la córnea. TRATAMIENTO Cuando es posible la extracción del cuerpo extraño, ésta debe realizarse con una aguja de 25 G o con lancetas para la extracción de cuerpos extraños. Tras la extracción, el tratamiento consiste en 1 gota de colirio ciclopéjico, pomada epitelizante antibiótica, sin corticoide asociado pues impediría la cicatrización de la más que probable lesión corneal subyacente, y oclusión ocular durante 24 horas. Cuando se destapa el ojo, se continúa con la pomada o colirio antibiótico en su caso, durante 3 veces al día hasta completar un ciclo de 4-5 días. Cuando no se puede extraer el cuerpo extraño o no se hace en su totalidad, se debe remitir al oftalmólogo para que lo extraiga ayudado de la lámpara de hendidura. Frente a una solución de continuidad de la superficie corneal, es deseable constatar la profundidad de ella, puesto que el pronóstico y manejo son distintos, según sea el caso. Las erosiones corneales, cuando el compromiso es epitelial, curan habitualmente de forma espontánea en un plazo de 24-48 horas, sin dejar secuelas. Al tratarlas, es importante instaurar profilaxis antibiótica y realizar una oclusión ocular compresiva durante 24 horas, objetivando después la curación de la herida, de igual manera que tras la extracción de un cuerpo extraño, como se citó anteriormente. Si sospechamos que la lesión es más profunda debe ser evaluada por un oftalmólogo, así como si pasadas 24-48 persistieran las molestias o aumentan las iniciales.

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Pérdida brusca de visión

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Cuerpo extraño

Sin traumatismo directo local

Traumatismo directo local

Lentillas

Anestésico

Pupila desviada Hipotonía Hernia de iris

Fluotest

Localizar Extracción y tratamiento médico

Positivo

Negativo

Erosión corneal

Edema corneal

Tratamiento médico

Tratamiento médico

Llamar a oftalmología

FIGURA 1. ALGORITMO DE ACTUACIÓN EN URGENCIAS ANTE LA PRESENCIA DE UN CUERPO EXTRAÑO.

En caso de encontrarnos ante un cuerpo extraño intraocular, debemos saber que el tratamiento dependerá del especialista que debe ser localizado y consistirá en ingreso hospitalario, antibioticoterapia intravenosa según protocolo, colirio ciclopéjico y sutura de la puerta de entrada. CRITERIOS DE DERIVACIÓN DIRECTA A OFTALMOLOGÍA (Figura 1) • Cuerpos extraños intraoculares. • Asociaciones con fracturas orbitarias. • Asociadas con pérdidas bruscas de la visión. • Aquellas que incluyan el canto interno por la posible sección de canalículos lagrimales. • Laceraciones profundas con compromiso del elevador del párpado superior. • Compromiso del borde libre de los párpados. • Evolución tórpida tras el tratamiento inicial instaurado en el servicio de urgencias al inicio del cuadro. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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20.5 Pérdida brusca de visión M.J. Grech Ríos, J.M. Serrano Cabeza, J. Alonso Aguilera, J.J. Cervantes Conesa

INTRODUCCIÓN Las consultas por pérdida de visión son frecuentes en urgencias y Atención Primaria, tratándose la mayoría de los casos de una patología leve que se trata con la utilización de lentes correctoras (defectos de refracción), pero en algunos casos nos encontramos con patologías graves que precisan una atención urgente para evitar daños graves y, en ocasiones, irreparables. La disminución brusca de agudeza visual (AV) es siempre signo de alarma hacia la posibilidad de encontrarnos frente a una patología urgente. El médico de urgencias debe ser capaz de orientar el diagnóstico en aquellos pacientes que sufren una pérdida brusca de la agudeza visual, incluso careciendo de los medios de exploración propios de oftalmología. La realización de una historia clínica completa es fundamental, así como las preguntas básicas que nos debemos hacer ante un paciente con pérdida de visión brusca son: 1. Modo de instauración de la disminución de agudeza visual: gradual o brusca. 2. Presencia o ausencia de dolor.

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3. Uni o bilateralidad. 4. Tiempo de evolución. 5. Persistencia del síntoma en el momento de la exploración. 6. Presencia o ausencia de síntomas acompañantes oculares y generales: • Síntomas oculares: Fotopsias, miodesopsias, cortina inmóvil, sombra, etc. (típicos de desprendimiento de retina). Amaurosis fugaz (obstrucción de arteria central de la retina, migrañas). “Manchas” o escotomas en el campo visual (hemorragia vítrea). Macropsias, micropsias, metamorfopsias, propias de alteraciones maculares. • Síntomas generales: fiebre, cefalea o focalidad neurológica, etc. (arteritis de la temporal, migrañas). 7. Antecedentes familiares y personales: • Oftalmológicos: es lo más importante de la anamnesis, entre ellos la miopía, intervenciones quirúrgicas, tratamiento oftalmológico, neuritis óptica anterior... • Generales: hipertensión arterial, diabetes mellitus, medicamentos, traumatismos recientes, enfermedades neurológicas (esclerosis múltiple). En una primera aproximación diagnóstica debemos tener en cuenta: • Si es bilateral e indolora, debemos descartar: – Ceguera cortical (sólo existe anormalidad en la campimetría). – Simulación. – Neuritis óptica: sólo en el 40% de los casos es bilateral (existe anormalidad en el fondo de ojo, reflejos pupilares y campimetría). • Si se acompaña de signos inflamatorios externo, el proceso siempre es doloroso y lo englobaremos dentro de las patologías que forman el “ojo rojo”. • Si la disminución de la agudeza visual se acompaña de un “ojo blanco”, el proceso suele ser indoloro e intraocular. • A veces un paciente considera de aparición brusca una ambliopía antigua o una catarata madura, de la que no ha sido consciente hasta ese momento. Por ejemplo: de forma casual se ha tapado el ojo sano. • Puede tratarse de un paciente simulador. EXPLORACIÓN DE URGENCIA Exploración general Incluyendo auscultación cardiorrespiratoria, tensión arterial, exploración neurológica básica y palpación de ambas arterias temporales. Exploración oftalmológica Para la exploración oftalmológica debe disponerse de un material mínimo: • Láminas para el control de la visión cercana (a 30 cm) y lejana (los optotipos básicos, como el de Snellen a 6 m, o poner cartillas detrás del paciente y que éste lo lea en un espejo a 4 m).

• Cuando no se disponga de una escala de optotipos se intentará que el paciente identifique objetos de distinto tamaño, lejanos y próximos. • Aparato de oclusión y un aparato con orificio central (agujero estenopeico). • Foco de luz. • Oftalmoscopio, es el instrumento más valioso, útil sobre todo en patologías que cursan con alteración de la forma del nervio óptico, antes incluso de que exista pérdida de AV. Por ejemplo: la excavación de la papila, los bordes y la coloración papilar (papila pálida o hiperémica, borrosidad de bordes o bordes nítidos). • Tonómetro de aplanación: en algunos servicios de urgencias se dispone de un tonómetro tipo Goldmann portátil. Su precisión se afecta por el grosor corneal y es complicado su manejo por personal no experto. Lo ideal es disponer de un tonómetro neumático o de aire que es fiable y fácil de usar, pero es más caro por lo que no suele estar presente en los servicios de urgencias. • Colirios de anestesia tópica, fluoresceína, gotas midriáticas (tropicamida, fenilefrina y clorhidrato de ciclopentolato). De todos los midriáticos, la tropicamida es la que más se usa porque su efecto desaparece en 2-3 horas y basta con dos aplicaciones separadas por 10-15 minutos. El colirio anestésico es útil en pacientes con blefaroespasmo o pacientes no colaboradores. Además, tiene cierto valor diagnóstico ya que si al instilarlo el dolor o las molestias desaparecen de forma espectacular en pocos segundos es muy probable que el paciente presente una patología corneal. Nota. La fluoresceína sódica se contamina por Pseudomonas con facilidad por lo que, además de poner la fecha de apertura del colirio, se debe desechar a los pocos días. Exploración oftalmológica básica Hay que seguir siempre una sistemática en la exploración:

Agudeza visual (AV) lejana De cada ojo por separado y con corrección óptica. Con los optotipos cuantificamos la AV entre 0,1 y 1 o entre 1/10 y 10/10. Cuando el paciente no sea capaz de identificar los optotipos u objetos, la agudeza visual se registrará como “cuenta dedos a X metros”. El paciente deberá contar los dedos de la mano que le presentamos a cierta distancia, anotando la máxima distancia a la que es capaz de contar dedos, por ejemplo, cuenta dedos a 2 m. La visión inferior a cuenta dedos se registrará como visión de bultos o movimiento de mano a determinada distancia. Si no ve moverse la mano, percepción de luz (si distingue la luz) y proyección de luz (si identifica de dónde proviene). Puede percibir y no proyectar. Ejemplo: percibe y proyecta, percibe y no proyecta. Amaurosis cuando no percibe luz. Si el paciente no llega a la unidad en la AV, se puede tomar de nuevo la visión mirando a través del agujero estenopeico (y, si no disponemos de él, una cartulina con un agujero en medio de 1 mm). Si el paciente no mejora o empe-

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Pérdida brusca de visión

ora, no se trata de un defecto de refracción sino de una alteración de la transparencia de medios (retina, catarata o nervio óptico).

Agudeza visual cercana Si tiene más de 40 años y puede leer un párrafo a más de 30 cm de distancia, debemos pensar que tiene presbicia. Motilidad ocular intrínseca (MOI) o reflejos pupilares Su exploración en la pérdida brusca de visión es decisiva. Hemos de valorar lo siguiente: • Estado y tamaño de la pupila (en condiciones normales deben ser isocóricas y normorreactivas). • Reflejos pupilares, siendo el más importante el fotomotor, directo (miosis ante la estimulación luminosa directa) y el consensual (miosis en ojo contralateral). El defecto pupilar aferente o pupilas de Marcus Gunn (al iluminar rápida y alternativamente ambas pupilas se observa que, al iluminar el ojo sano, la pupila se contrae mientras que, al iluminar el ojo enfermo, se dilata) indica afectación del nervio óptico o retinopatía severa y a veces es el único signo de patologías graves, como la neuritis óptica retrobulbar (NOR); por ello esta maniobra deberá realizarse siempre en toda pérdida de visión, especialmente si no va asociada a ojo rojo. En la pupila amaurótica puede existir isocoria pero al iluminar el ojo enfermo no hay reflejo pupilar fotomotor directo ni consensual mientras que en el ojo sano ambos reflejos están presentes y son normales. En una catarata el reflejo fotomotor siempre va estar presente aunque sea muy avanzada, por lo que si dicho reflejo está alterado es por otra causa. Paralelismo entre los ejes oculares y motilidad ocular extrínseca (MOE) Se descubren restricciones, hiperfunciones, diplopía o nistagmo. Inspección Inspección de párpados y globos oculares (córnea, cámara anterior, iris y pupila). Tonometría Si no disponemos de tonómetro de aplanación o inexperiencia para su uso, la tonometría digital nos da información grosera sobre la PIO pero de gran valor para detectar alteraciones de cierta cuantía. El paciente deberá mirar hacia abajo con los ojos abiertos mientras que el explorador mantiene ambos dedos índices apoyados sobre el párpado superior y va ejerciendo alternativamente con cada uno de ellos una leve presión sobre el globo. Seguidamente repetimos la maniobra con el otro ojo y comparamos la dureza de ambos. Valoración de la profundidad de la cámara anterior Imprescindible si vamos a dilatar al paciente. Para ello, situaremos la luz de una linterna de bolsillo junto al limbo esclerocorneal temporal y dirigimos la luz paralelamente al plano del iris. Si la cámara anterior es profunda, la superfi-

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cie del iris se va a iluminar en su totalidad y uniformemente. Si no existen antecedentes de glaucoma agudo de ángulo cerrado o cámara anterior estrecha, se puede dilatar la pupila con tropicamida.

Exploración del fondo de ojo con oftalmoscopio directo No nos permite ver la retina periférica y es difícil de visualizar cuando los medios no son transparentes (cataratas, leucomas corneales, turbidez vítrea). Si los medios son transparentes el médico debe ser capaz de valorar el estado del disco óptico (limites y coloración, así como presencia de hemorragias y/exudados y aspecto de los vasos principales siguiendo su trayecto), de los vasos retinianos (calibre y tortuosidad) y de la mácula (presencia o no del reflejo foveal, diciendo al paciente que mire a la luz, coloración, hemorragias y exudados) mediante el empleo del oftalmoscopio directo. Exploración de medios transparentes (córnea, cristalino y humores acuoso y vítreo) Mediante inspección simple con linterna, iluminación coaxial con oftalmoscopio directo o con lámpara de hendidura. La principal alteración de los medios transparentes es la catarata. Con la inspección simple podemos observar cataratas avanzadas en los que el color de la pupila es blanco (leucocoria). En operados de cataratas y portadores de lentes intraoculares (pseudofaquia), a veces en determinadas posiciones de la mirada se puede observar en el área pupilar el reflejo procedente de la lente. También podemos observar desplazamientos del cristalino parciales (subluxaciones) o totales (luxaciones), siendo un signo característico de estos cuadros la presencia de una iridodonesis (bamboleo del iris con los movimientos oculares). La iridodonesis también se observa en pacientes operados de catarata que no portan lente intraocular (afaquia quirúrgica). Por último, observando la pupila del paciente a través del oftalmoscopio directo a una distancia de unos 40 cm, y enfocando al plano del iris podemos observar el fulgor pupilar o reflejo naranja de fondo. La presencia de zonas oscuras o la ausencia de fulgor pupilar puede deberse a opacidades en el cristalino, córnea, cámara vítrea y, a veces, en cámara anterior (hifema o Tyndall importante). Perimetría por confrontación Nos sirve para el estudio del campo visual. No detecta déficit fino de glaucoma, pero es muy útil en los defectos neurológicos como hemianopsias y cuadrantanopsias y en pacientes con dificultad en la deambulación. ETIOLOGÍA La pérdida aguda de visión binocular es mucho más rara y responde a patologías no oftalmológicas como la ceguera cortical. Los cuadros clínicos que vamos a describir en este capítulo son los siguientes: • Glaucoma primario de ángulo cerrado agudo. • Uveítis posterior aguda (panoftalmitis o endoftalmitis).

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Urgencias oftalmológicas

• Oclusión de la arteria central de la retina o de sus ramas temporales. • Oclusión de la vena central de la retina o de sus ramas. • Hemorragia vítrea. • Desprendimiento de retina. • Neuritis ópticas. • Otras patologías: amaurosis fugaz. GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO CERRADO AGUDO (GAPAC) Se produce por la interrupción brusca y completa de drenaje de humor acuoso a la cámara anterior por el cierre completo del ángulo, con lo cual provoca el acúmulo de humor acuoso y la consiguiente hipertensión ocular (50 ó 60 mmHg). Puede ser desencadenado por exposición a la luz, medicamentos o estímulo simpático. Se produce dolor intenso acompañado de síntomas vegetativos, visión borrosa con halos de colores alrededor de la luz, blefaroespamo, lagrimeo, signos congestivos, hiperemia conjuntival de predominio limbar, edema u opacidad corneal, midriasis arrefléxica y cámara anterior poco profunda. A veces sólo con la anamnesia y la inspección podemos detectarlo. Ante la sospecha de GAPAC debemos remitir al paciente de forma urgente al oftalmólogo ya que el tiempo de evolución condiciona la respuesta terapéutica (véase capítulo correspondiente). UVEÍTIS POSTERIOR AGUDA (PANOFTALMITIS O ENDOFTALMITIS) Es la infección de las membranas y del contenido ocular hasta la órbita. Es muy rara y ocurre generalmente por cirugía ocular previa, traumatismos o émbolos sépticos en ADVP, en el seno de toxoplasmosis o TBC. Produce visión borrosa por derrame de las células y proteínas en vítreo. Ante un paciente con cirugía ocular reciente (2-10 días después de la cirugía) con pérdida brusca de visión, remitir inmediatamente al especialista. OCLUSIONES VASCULARES ARTERIALES Oclusión de la arteria central de la retina (OACR) Cuadro poco frecuente (1 caso de 10.000 consultas oftalmológicas) que constituye la causa más grave de pérdida visual tanto por su mal pronóstico como por su asociación a enfermedades sistémicas. Generalmente unilateral, es bilateral en 1-2% de los casos, y más frecuente en los varones. La edad de presentación más frecuente es en alrededor de los 60 años.

Etiología La causa más frecuente es la embolización procedente de un ateroma carotídeo, siendo otras causas la trombosis, el espasmo y la compresión extrínseca. Es más frecuente en personas con antecedentes sistémicos de hipertensión arterial (HTA), diabetes mellitus (DM), dislipemia, arterioesclerosis, toma de anticonceptivos o síndrome antifosfolípido.

Fisiopatología Puede producirse por tres mecanismos diferentes: embolización, inflamación de la pared arterial y aumento de la presión externa. La HTA está presente en el 70% de los casos y la diabetes mellitus está asociada en el 25% de los casos. La arterioesclerosis es el principal factor predisponente, pero hay otros factores de riesgo cardiovascular importantes, como tabaquismo, hipercolesterolemia e hipertensión, coagulopatías sistémicas, anomalías congénitas de la arteria central retiniana o estados de bajo flujo, como la hipotensión sistémica, inflamaciones como la vasculitis, neuritis óptica, enfermedades orbitarias (mucormicosis), traumatismos locales que dañan directamente el nervio óptico o sus vasos, espasmos arteriales o aneurismas disecantes de la carótida como causas extrañas. La embolización puede tener dos orígenes: • Carotídeo: los émbolos se originan con mayor frecuencia en la arteria carótida ipsilateral, en su bifurcación o en el sifón carotídeo. Son émbolos de colesterol que se desprenden de la placa de ateroma ulcerada o de material trombótico y fibrinoplaquetario. • Cardiaco: son émbolos que provienen de valvulopatías degenerativas y suelen ser cálcicos, generalmente únicos. Clínica Síntomas. Motivo de consulta Síntoma característico: pérdida brusca e indolora de la visión con defecto pupilar aferente del lado afecto. En un 10% de los casos puede estar precedido por un cuadro de amaurosis fugaz. Signos. Exploración clínica • La agudeza visual (AV) suele oscilar entre contar dedos, movimiento de mano o de percepción luminosa que no mejora con estenopeico. No es frecuente la ausencia de percepción luminosa, que sugeriría una obstrucción de la arteria oftálmica, de la circulación coroidea, arteritis de la temporal o patología del nervio óptico. El 25% de los casos presentan una arteria ciliorretiniana que nutre la fóvea. En estos casos la agudeza visual conservada puede ser mayor ya que la visión central puede ser buena. • Segmento anterior normal. • Émbolos arteriales en un 20-25% de los pacientes: – Los de colesterol (placas de Hollenhorst) en las bifurcaciones y son de color amarillo-naranja, refráctiles y de forma rectangular o globular. – Los cálcicos, que son de mayor tamaño, cercanos al disco óptico y se originan en las válvulas cardiacas. Son blancos, sólidos y no refráctiles. – Los fibrinoplaquetarios son grisáceos, más friables y ocupan parte de la luz vascular. • Fondo de ojo. Normal a los pocos minutos u horas de la obstrucción. La imagen típica es el de una retina isquémica y blanquecina con arteriolas retinianas estrechas

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Pérdida brusca de visión

y de calibre irregular y una mancha rojo-cereza en la mácula asociado o no a tumefacción del disco óptico.

Evolución A las 4-6 semanas, el blanqueamiento retiniano se resuelve, la papila se vuelve pálida y pueden formarse colaterales arteriales en la papila. El reflejo foveolar no existe y pueden aparecer cambios en el epitelio pigmentario retiniano. La neovascularización ocular después de un cuadro de OACR es poco frecuente. Diagnóstico • Clínico, basado en los síntomas y la exploración de fondo de ojo. • Pruebas complementarias que se deben pedir en urgencias (para averiguar si existen patologías embolígenas cardiovasculares, hematológicas, etc.): – Medición de tensión arterial. – Analítica: glucemia, hemograma completo, estudio de coagulación y bioquímica sanguínea. – ECG. – Si el paciente es mayor de 50 años, VSG para descartar un cuadro de arteritis de la temporal. En el 50% de los casos, el examen sistémico no revela ninguna causa definitiva de la obstrucción y el origen del émbolo se encuentra en menos del 40% de los casos. • De forma programada en consulta se completa el estudio con un perfil lipídico, estudio inmunológico y valoración por cardiología. Diagnóstico diferencial • Obstrucción de una arteria retiniana o de múltiples arterias retinianas. • Retinitis herpética necrosante. • Obstrucción de la arteria ciliorretiniana. • Obstrucción de la arteria oftálmica. • Obstrucción combinada de arteria y vena. Tratamiento Es una urgencia oftalmológica que precisa un tratamiento inmediato, ya que en 1-2 horas de isquemia la lesión se hace irreversible. A pesar de que no existe un tratamiento efectivo, la estrategia terapéutica se basa en: aumentar la oxigenación de la retina y el flujo arterial retiniano, revertir la obstrucción arterial y prevenir las consecuencias de la hipoxia de la retina. El paciente ha de ser remitido al oftalmólogo, pero hay una serie de maniobras que se pueden iniciar en el servicio de urgencias destinadas a disminuir la presión ocular (masajes oculares intermitentes, paracentesis en cámara anterior e hipotensores oculares tópicos y sistémicos, tales como manitol al 20% o acetazolamida i.v. y β-bloqueantes tópicos) y a favorecer la circulación retiniana (colocar al paciente en decúbito supino). Anticoagulantes y fibrinolíticos. La oxigenación retiniana mediante inhalación de oxígeno al 95% y anhídrido carbónico al 5% no ha mostrado ninguna eficacia. En pacientes mayores de 50 años debe descartarse una arteritis de la temporal y si se sospecha de la misma debe

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iniciarse tratamiento con corticoides sistémicos sin demora con ingreso del paciente, ya que la afectación del segundo ojo puede producirse en unas horas. Es conveniente instaurar este tratamiento en la primeras 24 horas del episodio. Si la vascularización retiniana no se ha reestablecido y ha transcurrido más tiempo, es mejor adoptar alguna de estas medidas antes que no hacer nada.

Pronóstico Malo porque en el 70% de los casos hay una pérdida irreversible de la visión por atrofia del nervio óptico. La presencia de émbolos en el fondo de ojo entraña un peor pronóstico vital para el paciente. Obstrucción de rama arterial retiniana

Etiología Similar a la de la obstrucción de la arteria central de la retina. Clínica Síntomas Pérdida súbita e indolora, unilateral, de un sector del campo visual con defecto aferente ipsilateral. Puede haber antecedentes de amaurosis fugaz en un 10% de los casos. Signos Blanqueamiento isquémico, estrechamiento vascular y fragmentación de la columna en el territorio que irriga la arteria afectada. Cuando es de origen embólico se puede visualizar el émbolo. Un signo patognomónico es la presencia de colaterales arterioarteriales. La neovascularización es rara.

Diagnóstico Pruebas en urgencias y consulta similares a las vistas en la obstrucción de la arteria central de la retina. Tratamiento El masaje ocular, la paracentesis en cámara anterior y la acetazolamida i.v. pueden lograr la movilización del émbolo en casos en los que la visión esté gravemente afectada. Si no hay afectación importante de la agudeza visual, no tratar. Pronóstico El pronóstico visual es mejor porque la afectación no es tan extensa. Suele quedar un defecto campimétrico permanente. Obstrucción de la arteria ciliorretiniana Existen varias formas de presentación: • Aislada, es la más frecuente (90%), con agudeza visual de 20/40 y pronóstico visual bueno. Se suele dar en pacientes jóvenes con colagenopatías. • Asociada a oclusión de vena central (70%), sobre todo en los casos de obstrucción venosa no isquémica, con buen pronóstico visual.

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• Asociada a neuropatía óptica isquémica (15%), siendo ésta la de peor pronóstico visual. Debe descartarse siempre la asociación con arteritis de la temporal. OBSTRUCCIONES VASCULARES VENOSAS Son la afectación vascular retiniana más frecuente tras la retinopatía diabética. Su frecuencia es de 50/10.000 pacientes, con una edad media de 60 años, una afectación igual en ambos sexos y una incidencia de bilateralidad del 5-15%.

hemorragias extensas dispersas por todo el fondo y amplias áreas de no perfusión, múltiples exudados algodonosos y edema severo del disco óptico así como edema macular. – El pronóstico es muy malo, ya que en el 50% de los casos evoluciona a glaucoma neovascular en los tres meses siguientes a la oclusión. • Intermedia: cuadro con hemorragias abundantes, exudados algodonosos, agudeza visual superior a 0,1 que evolucionan en el 80% de los casos a formas isquémicas.

Obstrucción de la vena central de la retina (OVCR)

Etiopatogenia En su génesis se encuentran implicados tres factores: aumento de la viscosidad sanguínea, trastornos de la pared de los venas y la compresión externa. La causa más común es la compresión ejercida por la arteria esclerosada sobre la vena en aquellos puntos donde comparten adventicia (lámina cribosa y cruces arteriales). Las patologías sistémicas asociadas son: • Hipertensión arterial. • Diabetes mellitus. • Arterioesclerosis. • Discrasias sanguíneas. • Hipertensión ocular, hipermetropía. • Enfermedades autoinmunes: lupus, etc. • Toma de anticonceptivos orales. Clínica Síntomas Pérdida de la agudeza visual subaguda y progresiva, comenzando el cuadro con visión borrosa, unilateral e indolora, que suele ocurrir por la noche, notando el paciente los síntomas al levantarse. Signos. Exploración clínica • Fondo de ojo: – Hemorragias retinianas de predominio en polo posterior. – Dilatación y tortuosidad vascular. – Microinfartos en forma de exudados algodonosos de tamaño variable, más numerosos en las formas isquémicas. – Edema de papila (papiledema).

Formas clínicas de obstrucción de la vena central de la retina (establecidas clínica y angiográficamente) • Ni isquémicas ni edematosas (70%). Cursan con: – Agudeza visual variable dependiendo de las hemorragias y del edema macular (suele ser mayor de 20/40). – No hay defecto pupilar aferente. – Los cambios en el fondo de ojo son menos acusados, en ocasiones, leves. – El 35% de los casos evolucionan a formas isquémicas. • Isquémicas o hemorrágicas: – Agudeza visual igual o inferior a 0,1, con defecto pupilar aferente. – En el examen de fondo de ojo se aprecia unas marcadas dilatación y tortuosidad de los vasos retinianos,

Evolución. Complicaciones Las principales complicaciones son la neovascularización del segmento anterior y del posterior y glaucoma secundario, sobre todo en las formas isquémicas entre 3 y 6 meses después de la oclusión. El edema macular cistoide es una secuela típica sobre todo en las isquémicas. Diagnóstico • Exploración oftalmológica completa: agudeza visual (AV), biomicroscopia (Bmc), presión intraocular (PIO), gonioscopia en busca de neovasos en iris, estudio de fondo de ojo. • Historia clínica completa con antecedentes sistémicos, toma de fármacos, tensión arterial, hemograma completo, bioquímica sanguínea, glucemia, coagulación y ECG. • Valoración del paciente con sus resultados por medicina interna. Si se trata de pacientes jóvenes, sospechar hipercoagulabilidad, toma de anticonceptivos orales o vasculitis. • En urgencias o mediante interconsulta desde urgencias se puede pedir un eco-Doppler de troncos supraaórticos. • Posteriormente se completa el estudio en consulta programada. Diagnóstico diferencial • Síndrome de isquemia ocular por enfermedad oclusiva carotídea. • Retinopatía diabética. • Retinopatía por hiperviscosidad: leucemia, enfermedad de células falciformes, policitemia vera, mieloma múltiple. • Retinopatía hipertensiva aguda. Tratamiento No existe un tratamiento específico pero el enfermo debe ser remitido al oftalmólogo para su valoración y posterior realización de angiografía fluoresceínica y tratamiento con láser si está indicado. Se recomienda pautar al paciente ácido acetilsalicílico y tratar el problema médico subyacente, retirar anticonceptivos orales si se están tomando y tratar la tensión arterial si está alta. Desde el punto de visto oftalmológico no existe tratamiento efectivo; si existen signos de isquemia retiniana tras la realización de AFG o neovascularización iridiana, realizar fotocoagulación panretiniana.

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Obstrucción de rama venosa retiniana

HEMORRAGIA VÍTREA

Etiología Los factores más frecuentemente relacionados son la HTA, edad avanzada, antecedentes de enfermedad cerebrovascular o cardiovascular, diabetes mellitus (sobre todo en jóvenes) y los estados de hipercoagulabilidad. El origen de la obstrucción de rama venosa suele ocurrir en un cruce arteriovenoso, donde la arteria y la vena comparten una adventicia común.

Definición Extravasación de sangre a la cavidad vítrea, avascular, por una hemorragia prerretiniana o retrohialoidea que drena a la cavidad vítrea a través de una rotura de la hialoides posterior, o bien por un sangrado directo de vasos normales al vítreo.

Clínica Síntomas Alteración del campo visual, con pérdida de visión o sin ella, dependiendo de la afectación macular, brusca, indolora, generalmente unilateral e irreversible en un principio. Signos. Exploración clínica • Fondo de ojo con hemorragias intrarretinianas, exudados algodonosos y edema retiniano con distribución triangular. Lo más frecuente es la afectación del cuadrante temporal superior. A veces se detectan signos de pretrombosis con pocas hemorragias, discreto edema y engrosamiento venoso que puede evolucionar a obstrucción completa o resolverse espontáneamente.

Evolución. Complicaciones El edema y las hemorragias tienden a desaparecer con el tiempo y los vasos disminuyen de grosor. A nivel macular puede apreciarse un edema macular cistoide (EMC) o isquemia macular. Entre 6 y 12 meses después del cuadro oclusivo puede aparecer neovascularización retiniana que pueden provocar hemorragia vítrea, desprendimiento de retina traccional y fibrosis epirretiniana/subretiniana. Diagnóstico • Historia clínica para establecer tiempo de evolución y antecedentes sistémicos. • Exploración oftalmológica completa con estudio del ojo contralateral para descartar obstrucciones antiguas. • Medición de tensión arterial, hemograma completo, bioquímica sanguínea, coagulación, estudio por medicina interna que descarte enfermedad cardiovascular, continuándose posteriormente el estudio en consulta con otras pruebas como el perfil lipídico, estudio inmunológico, etc. • Realización de angiografía fluoresceínica para descartar neovascularización retiniana o isquemia retiniana. Tratamiento • De los problemas médicos subyacentes. • Control de la tensión arterial para prevenir nuevos episodios. • Tratamiento oftalmológico de la isquemia y neovascularización retiniana y el edema macular.

Etiología Las causas más frecuentes de hemorragia vítrea son la traumática y la espontánea. Las causas más frecuentes de hemorragia vítrea espontánea son la retinopatía diabética proliferativa (es la causa más frecuente de hemovítreo) y los desgarros retinianos. Puede desencadenarse por maniobras de Valsalva, tos, vómitos. Otras causas son: • Oclusión de la vena de la retina. • Desprendimiento de retina. • Desprendimiento posterior de vítreo. • Degeneración macular asociada a la edad (DAME). • Enfermedad de células falciformes. • Traumatismos (explosiones, heridas penetrantes, síndrome del niño zarandeado). • Tumor intraocular (melanoma coroideo). • Hemorragia subaracnoidea o subdural (síndrome de Terson), debido a un aumento súbito de la presión intracraneal por cualquier causa. • Enfermedad de Eales. Clínica

Síntomas Pérdida de visión brusca e indolora. La pérdida de visión es de identidad variable con percepción de moscas volantes (miodesopsias), un “velo” rojo o marrón, rayas, humo, telo... y, como mínimo, el paciente percibe la luz. Exploración clínica Si es extensa, no es posible identificar estructuras del fondo de ojo, con pérdida del reflejo de fondo. Si la hemorragia es leve puede verse la sangre eclipsando parcialmente la retina (coágulo de sangre seguido más tarde de una opacidad vítrea dispersa rojo anaranjada con ausencia de reflejo de fondo). A veces asocia defecto pupilar aferente. Diagnóstico • Estudio de los antecedentes del paciente (enfermedades sistémicas, traumatismos, etc.). • Estudio ocular completo: – Biomicroscopia: buscando la existencia de rubeosis de iris y medición de la presión intraocular. – Oftalmoscopia directa e indirecta aunque en muchos casos no se puede visualizar el fondo de ojo. – Ecografía en modo B sobre todo en los casos en los que no se visualiza el fondo de ojo para descartar un desprendimiento de retina y tumor intraocular. En un segundo tiempo puede realizarse una AFG para ayudar a definir la causa.

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Diagnóstico diferencial • Vitritis. • Desprendimiento de retina. Tratamiento Derivación a oftalmología y suspensión de cualquier antiagregante plaquetario (ácido acetilsalicílico, AINE, etc.) salvo que sean indispensables. DESPRENDIMIENTO DE RETINA Definición Separación patológica entre la retina neurosensorial y el epitelio pigmentario de la retina por líquido subretiniano.

PATOLOGÍA ADQUIRIDA DEL NERVIO ÓPTICO Se manifiesta por uno o más de los siguientes signos y síntomas, que pueden hacer al paciente acudir a urgencias: • Disminución de la agudeza visual tanto en visión lejana como próxima. • Defecto pupilar aferente o pupila de Marcus Gun. • Discromatopsia que afecta principalmente al rojo-verde. • Disminución de la sensibilidad al contraste y a la brillantez de la luz. • Defectos del campo visual variables. Son muchas las patologías que afectan al nervio óptico pero en este capítulo vamos a describir sólo las más importantes por su frecuencia. Éstas son: papiledema, neuropatía óptica anterior y neuritis retrobular. Papila óptica alterada

Clasificación Según su procedencia se clasifican por orden de frecuencia en regmatógenos, traccionales y exudativos. • Regmatógenos. Se originan a partir de una rotura retiniana (desgarro o agujero) asociándose principalmente a la miopía elevada, aunque también pueden aparecer tras cirugía de catarata, traumatismo o por historia familiar de desprendimiento de retina. • Traccionales. Se producen por la tracción ejercida sobre la retina por membranas vítreas fibrovasculares o avasculares. La causa más frecuente es la retinopatía diabética proliferativa. Otras causas son: traumatismo ocular perforante, cuerpo extraño intraocular. • Exudativos. Están originados por una alteración de la barrera del epitelio pigmentario con trasudación coroidea. Se asocian a retinopatía HTA; tumores coroideos (melanoma coroideo), postcirugía asociados con desprendimientos coroideos, escleritis posterior, etc. Clínica

Síntomas El grado de pérdida de agudeza visual es variable según esté afectada la mácula o no. La afectación de la agudeza visual suele ir precedida por unos prodrómos con percepción de destellos luminosos (fotopsias) y “moscas volantes” (miodesopsias) seguidos una vez instaurado el desprendimiento de retina de una pérdida de visión brusca, indolora y unilateral, con la aparición al inicio del cuadro del típico “velo” o sombra en el campo visual (escotoma). Signos. Exploración clínica Al examinar el fondo de ojo apreciamos la zona de retina desprendida que ha perdido su color rosado y aparece gris, opaca, abombada y con pliegues. Diagnóstico Clínico basado en la anamnesis y la exploración clínica. Tratamiento Se trata de una urgencia oftalmológica que debe ser valorada por el especialista.

Papiledema Engronsamiento pasivo del nervio óptico, secundario a hipertensión intracraneal (HTIC), casi siempre bilateral, sin pérdida de agudeza visual y con reflejos pupilares normales. Edema de papila. Papilitis Definición Inflamación local de la porción visible del nervio óptico. Etiología Se asocia a múltiples patologías: • Enfermedad desmielinizante (esclerosis múltiple). • Inmunológica. • Idiopática. • Secundario a enfermedad inflamatoria de la órbita, de los senos paranasales o de las meninges. • Enfermedades granulomatosas: sarcoidosis. • Infecciones retinianas. En niños se relaciona sobre todo con enfermedades víricas (sarampión, parotiditis), infecciones respiratorias altas o vacunación previa. Es más frecuente en mujeres (1:5), siendo la edad media de aparición entre los 18-45 años. Clínica. Exploración clínica Se caracteriza por los siguientes síntomas: • Disminución de la agudeza visual rápidamente progresiva en horas o en días con alteraciones campimétricas de escotoma central o centrocecal y defectos altitudinales en sus formas más habituales. • Papila óptica edematosa. En caso de neuritis retrobulbar (afectación del nervio óptico por detrás de la lámina cribosa) la papila puede permanecer con aspecto normal durante 4 a 6 semanas momento en el que comienza a aparecer palidez papilar. • Suele ser unilateral, en los niños puede ser bilateral. • Alteración en la percepción de objetos en movimiento (fenómeno de Pultrich). • En el 90% de los casos puede haber dolor ocular, orbitario profundo o supraciliar, sobre todo con los movi-

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mientos oculares. Puede preceder o coincidir con la disminución de la agudeza visual. Defecto pupilar aferente en casos unilaterales o asimétricos. Desaturación del color, que puede ser fluctuante. Es frecuente la aparición de células vítreas por delante del disco y exudados retinianos profundos. Cuando aparece edema peripapilar asociado se habla de neurorretinitis.

Diagnóstico En urgencias, anamnesis completa y exploración oftalmológica completa. En consulta programada: campimetría, potenciales evocados visuales, estudio neurológico. En casos atípicos solicitar serología para sífilis, toxoplasma, VIH, ANA, etc. Diagnóstico diferencial • Neuropatía óptica isquémica anterior (NOIA), que cursa con defecto altitudinal, edema pálido, hemorragias y atenuación arterial, indoloro y suele afectar a mayores de 55 años. • Neuropatía arterítica. • Papiledema bilateral con frecuencia bilateral, indoloro y no hay disminución de agudeza visual, ni vitritis anterior al disco óptico. • HTA maligna, cuadro bilateral con hemorragias y exudados algodonosos retinianos. • Patología orbitaria con compresión del nervio óptico que se asocia a proptosis, unilateral y con limitación de los movimientos oculares. • Masa intracraneal que comprime las vías aferentes con defecto pupilar aferente y aspecto del disco, normal. • Neuropatía óptica de Leber. • Neuropatía tóxica o metabólica. Tratamiento En pacientes sin sospecha de enfermedad desmielinizante: estaría justificado el uso de una pauta corta de corticoides ante una neurorretinitis o vitritis asociada a papilitis. Si hay sospecha o diagnóstico previo de enfermedad desmielinizante: tratamiento con megadosis de corticoides, metilprednisolona 1 g/día i.v. durante 3 días, para continuar con prednisona 1 mg/kg/día durante 11 días más. Pronóstico A partir de la tercera semana suele iniciarse una recuperación de la agudeza visual (el 75% de los pacientes recuperan una agudeza visual superior a 2/3). La sensibilidad al contraste, visión del color y el reflejo pupilar aferente, alterados, suelen persistir.

Edema de papila. Patología vascular Neuropatía óptica isquémica anterior (NOIA) Definición Es la tumefacción papilar secundaria al infarto del nervio óptico. Es la causa más frecuente de afectación del nervio óptico en mayores de 50 años.

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Etiopatogenia Como factores de riesgo se encuentra la hipertensión arterial (HTA), diabetes mellitus (DM), tabaquismo, aumento del fibrinógeno superior a 3,6 g/L, coagulopatías, pérdida aguda de sangre, radionecrosis e hipotensión nocturna. La miopía ejerce cierto factor protector. Es un cuadro que se produce por insuficiencia circulatoria de las arterias ciliares posteriores (arterioesclerosis). Con menor frecuencia puede haber embolia o trombosis. Afecta de forma característica a la porción prelámina cribosa del nervio óptico. Clínica Síntomas. Motivo de consulta Disminución de la agudeza visual monocular, brusca y no dolorosa, con afectación de la fijación central (el 50% de los casos tienen disminución de agudeza visual moderada: 20/60 y en el 30% de los casos, agudeza visual inferior a 20/200). Signos. Exploración clínica • Fondo de ojo: edema altitudinal del disco con adelgazamiento arterial y hemorragias peripapilares (éstos son signos más típicos de la neuropatía óptica isquémica anterior que de la papilitis). Diagnóstico diferencial • Neuropatía óptica isquémica arterítica. • Papilitis. • Tumor compresivo del nervio óptico. Diagnóstico • Clínico basado en la anamnesis y exploración. • Pruebas complementarias: – Medición de la presión arterial. – Analítica que incluya lípidos, glucemia y factores de coagulación. – Campo visual: escotomas arqueados y hemianopsias altitudinales, sobre todo inferiores. Suelen ser defectos groseros, que pueden descubrirse por técnicas de confrontación. Tratamiento No hay tratamiento efectivo. La antiagregación con ácido acetilsalicílico (AAS) parece disminuir el riesgo de bilateralización. Evolución Tendencia a la atrofia óptica y atenuación arteriolar. En el 40% hay posibilidad de bilateralización en semanas o meses después. Pronóstico El pronóstico es mejor que el de la neuropatía óptica isquémica arterítica. En el 40% de los casos existe una mejoría de la agudeza, visión en tres líneas del optotipo durante la evolución, aunque en el 10-15% de los casos se produce un empeoramiento progresivo.

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Urgencias oftalmológicas

Neuropatía óptica anterior arterítica (arteritis craneal de células gigantes) La neuritis óptica arterítica (NOA) es la arteritis más común que afecta al ojo. Aparece en edades algo mayores que la no arterítica y la pérdida visual es más acusada. Es una emergencia y se debe tratar incluso ante la sospecha de la enfermedad aunque no se tenga el diagnóstico de certeza. Otras formas de presentación son: en un 7% de los casos, como neuritis retrobulbar y en el 1%, como obstrucción de la arteria central de la retina o de la rama arterial. La aparición de una neuritis óptica bilateral simultáneamente ha de hacer pensar en la neuritis óptica arterítica. La bilateralización suele ocurrir al cabo de días o semanas, siendo rara más tarde. Clínica Síntomas. Motivo de consulta • Pérdida súbita e indolora de la agudeza visual unilateral o bilateral y no progresiva. • Amaurosis fugaz monocular que alterna los dos ojos. Este dato en personas mayores de 50 años debe considerarse como un síntoma de arteritis de células gigantes mientras que no se demuestre lo contrario. • Diplopía que aparece en el 12% de los casos y es secundaria a la isquemia de la musculatura ocular extrínseca. • Los síntomas oculares pueden ir asociados o no a síntomas sistémicos, como: – Debilidad, fiebre, pérdida de peso y mialgias. – Cefalea occipital crónica. – Dolor en el área temporal. – Hipersensibilidad en cuero cabelludo. – Claudicación mandibular (bastante específica). – Polimialgia reumática: la relación entre la neuritis óptica arterítica y la polimialgia reumática no está clara, pero probablemente sean distintas formas de presentación de la misma enfermedad. La polimialgia suele responder a dosis bajas de corticoides, mientras que la neuropatía óptica isquémica arterítica suele requerir dosis altas. Signos. Exploración clínica • Defecto pupilar aferente. • Agudeza visual muy baja (contar dedos o menos). • Fondo de ojo: edema pálido del nervio óptico con hemorragias en llama en ocasiones. También puede presentarse como obstrucción de la arteria central de la retina, isquemia coroidea o isquemia retiniana con exudados blanco algodonosos. Una vez resuelto el edema aparece la atrofia óptica. • Signos secundarios a la isquemia orbitaria: hiperemia conjuntival, edema corneal, hipotensión ocular, inflamación de la cámara anterior, rubeosis de iris y catarata rápidamente progresiva. Diagnóstico • Clínico. • Pruebas complementarias:

– Biopsia de la arteria temporal (del hemicráneo afecto, aunque si se efectúa la biopsia bilateral aumenta la posibilidad de diagnóstico). La biopsia negativa no descarta la enfermedad y es frecuente la necesidad de realizar biopsias de repetición. – VSG > 50 mm/hora. – La proteína C reactiva (PCR) es más específica y sensible que la VSG, siendo muy útil en el diagnóstico y seguimiento. En el 20% de los casos de arteritis de la temporal el resultado de las pruebas puede ser normal, por lo que ante la sospecha debe tratarse. Diagnóstico diferencial • Neuritis óptica anterior isquémica. Afecta a enfermos más jóvenes y sin síntomas generales. • Papilitis. La disminución de la agudeza visual no es tan severa y cursa con dolor a la motilidad ocular extrínseca. • Tumores compresivos del nervio óptico en los que la pérdida de la agudeza visual es progresiva. Tratamiento Mejora la agudeza visual, reduce la posibilidad de bilateralización y disminuye la morbimortalidad de los pacientes, por lo que ante su sospecha iniciar tratamiento. • Hospitalización del paciente. • Posición de Trendelenburg. • Prednisona oral, 80-100 mg/día, junto con metilprednisolona, 250 mg por vía intravenosa cada 6 horas durante los tres primeros días, para continuar con 60 mg de prednisona por vía oral tres días más, disminuyendo gradualmente 5 mg por semana hasta una dosis de mantenimiento de 10 mg/día. El tratamiento se mantiene como mínimo durante 4-8 semanas, dependiendo de los síntomas, VSG y la PCR, aunque lo más frecuente es que se mantenga durante 1-2 años e, incluso, toda la vida. Como tratamientos alternativos se pueden emplear metotrexato, dapsona. Pronóstico La reversibilidad del déficit de agudeza visual es impredecible pero las alteraciones sistémicas responden de forma favorable dentro de las primeras 24 horas.

Papila normal Neuritis retrobulbar Afectación del nervio óptico por detrás de la lámina cribosa. El cuadro clínico típico consiste en disminución de agudeza visual de inicio agudo en pacientes menores de 50 años con papila normal acompañada de dolor ocular. Es la neuritis óptica más frecuente en adultos y se relaciona con la esclerosis múltiple. Síntomas Disminución de la agudeza visual acompañada de dolor con los movimientos oculares.

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Quemaduras oculares químicas. Causticaciones

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Tratamiento En urgencias puede prescribirse ácido acetilsalicílico en dosis bajas, control de los factores de riesgo. Seguimiento del paciente por medicina interna y decidir el tratamiento de la patología sistémica causante del cuadro.

Signos • Fondo de ojo normal. • Campo visual (CV): escotoma centrocecal. Diagnóstico Clínico. Tratamiento Basado en la administración de corticoides sistémicos, presentando remisión del cuadro en unos dos meses, a excepción de en la esclerosis múltiple donde recidivan, produciendo atrofia óptica con pérdida de visión total y permanente. OTRAS PATOLOGÍAS: AMAUROSIS FUGAZ O CEGUERA MONOCULAR TRANSITORIA Definición Es un accidente isquémico transitorio que afecta a la circulación retiniana y es el síntoma ocular más frecuente de la enfermedad obstructiva carotídea. Etiología La pérdida visual está producida por la obstrucción de la rama oftálmica de la arteria carotídea interna por émbolos de colesterol procedentes de la arteria carótida y, en menor grado, de otras patologías embolígenas (valvulopatía, mixoma auricular, arritmias cardiacas, émbolos de talco por consumo de drogas, síndrome antifosfolípidos). Cuando el cuadro de amaurosis fugaz ocurre en pacientes jóvenes (menores de 40 años), las causas potenciales son alteraciones cardiacas, migraña retiniana o estados de hipercoagulabilidad. Clínica

Síntomas Pérdida visual monocular en forma de “sombra” o “cortina”, brusca, indolora, de 2 a 10 minutos de duración, aunque puede durar hasta 2 horas, con recuperación hasta la normalidad de forma rápida. Pueden presentarse con una frecuencia de 1-2 episodios al mes o de 10-20 diarios. Signos Lo más frecuente es que el examen ocular sea normal. A veces puede apreciarse un émbolo en alguna arteriola (cuerpos de Hollenhort). Diagnóstico • Historia clínica donde se haga constar la duración del episodio, episodios previos, factores de riesgo (cardiovasculares, arterioesclerosis, fármacos intravenosos, etc.). • Examen ocular completo. • Hemograma completo, bioquímica sanguínea y pruebas de coagulación. Estudio valorado y seguimiento por medicina interna. • Doppler de troncos supraaórticos, especialmente de carótidas.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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20.6 Quemaduras oculares químicas. Causticaciones M.J. Grech Ríos, M.C. Sánchez Cañizares, F. Martínez García, M. Sánchez Cánovas

INTRODUCCIÓN Las lesiones químicas y térmicas representan aproximadamente el 15% de los accidentes oculares. La mayoría de quemaduras oculares por cáusticos son de poca importancia y se curan en pocos días. Las quemaduras oculares graves, aunque poco frecuentes, pueden tener consecuencias catastróficas y en casi el 30% son bilaterales. Las causticaciones constituyen una urgencia oftalmológica absoluta ya que la instauración de un tratamiento inmediato va a ser un factor determinante del pronóstico visual. Desde el punto de vista epidemiológico, pueden ser accidentes domésticos en relación con el uso de detergentes, accidentes agrícolas en el ambiente rural por el empleo de fertilizantes o como traumatismo laboral en el ámbito industrial, que representa la situación más frecuente, afectando sobre todo a varones jóvenes.

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ETIOLOGÍA Los agentes químicos implicados son principalmente los álcalis y los ácidos, en forma de líquidos, sólidos o gases, siendo estos últimos los menos lesivos. • Álcalis: lejía, cementos, yeso, sosa cáustica y cal viva. • Ácidos: sulfúrico, sulfuroso, fluorhídrico, clorhídrico, nítrico y acético. La intensidad o gravedad de la causticación ocular depende de una serie de factores: • Naturaleza química del agente cáustico: peor pronóstico las producidas por álcalis. • Concentración y capacidad de penetración. • Temperatura del cáustico. • Tiempo de contacto y área expuesta al agente cáustico. La isquemia del limbo marca clínicamente el alcance y la gravedad de la causticación. La isquemia perilímbica se detecta por la interrupción del flujo sanguíneo en los vasos conjuntivales y epiesclerales. FISIOPATOLOGÍA Los agentes químicos actúan de forma diferente según se trate de ácidos o álcalis. • Ácidos: la principal característica es su limitación, ya que provocan desnaturalización y coagulación de las proteínas hísticas formando complejos insolubles que constituyen una barrera contra la penetración en profundidad del agente químico. Por esta razón la mayoría de las causticaciones ácidas se limitan al epitelio formando escaras superficiales y su efecto tóxico no es progresivo. • Álcalis: su rasgo principal es la difusión, ya que producen disolución de las proteínas tisulares, penetrando en profundidad. Tienden a reaccionar con las fracciones lipídicas celulares, formando complejos hidrosolubles que penetran con facilidad en el estroma corneal y la esclerótica. Producen necrosis de los tejidos por isquemia vascular. Su acción lesiva depende de la concentración del álcali y la duración de su exposición. Desde el punto de vista pronóstico los álcalis causan lesiones más graves que pueden afectar a todo el segmento anterior. CLÍNICA Síntomas. Motivo de consulta • Dolor ocular (puede ir desde sensación de cuerpo extraño hasta dolor intenso). • Disminución de la agudeza visual. • Tríada sintomática del segmento anterior: lagrimeo, fotofobia y blefaroespasmo. La ausencia de dolor es un signo de mal pronóstico ya que algunos agentes cáusticos y en especial los álcalis pueden producir hipoestesia o anestesia. Signos. Exploración clínica La clasificación de Hughes, modificada por Roper-Hall y Baller, correlaciona los signos clínicos observados en las primeras exploraciones con el pronóstico visual a largo plazo.

Se reconocen cuatro grados de alteración hística: • Grado I. Queratoconjuntivitis química que cursa con hiperemia conjuntival y defectos del epitelio corneal que van desde la queratopatía puntiforme superficial (QPS) difusa hasta la pérdida focal del epitelio y al desprendimiento total de éste. Ausencia de isquemia y no existen lesiones profundas del globo ocular. Su pronóstico es favorable. • Grado II. Queratoconjuntivitis isquémica leve con hiperemia y quemosis conjuntival con isquemia parcial del limbo esclerocorneal. Pronóstico favorable. • Grado III. Queratoconjuntivitis isquémica moderada con isquemia que afecta a más de la mitad del limbo esclerocorneal. Puede observarse edema corneal con opacificación, en ocasiones con imposibilidad de ver la cámara anterior, iris o el cristalino. Pronóstico reservado. • Grado IV. Queratoconjuntivitis isquémica grave. Cursa con necrosis conjuntival extensa que deja ver la esclera blanca, avascular, con aspecto “en porcelana". Las lesiones isquémicas superan el 75% de la circunferencia límbica. Opacidad corneal muy evidente. Pronóstico desfavorable. El tiempo de aparición y los intervalos entre ellos es variable por lo que se recomienda la observación del paciente durante los primeros días. Las complicaciones y posibles secuelas están ligadas a la extensión de los procesos necróticos, a la infección sobreañadida y a las reacciones endooculares. DIAGNÓSTICO Anamnesis • Antecedentes: ¿hora de la lesión?, ¿sustancia química a la que estuvo expuesto el paciente?, ¿tiempo transcurrido entre el accidente y el inicio de la irrigación ocular? Exploración ocular Determinación de la agudeza visual (importante) y valoración de los signos clínicos mediante tinción con colirio de fluoresceína a nivel de los bordes palpebrales, conjuntiva y córnea. La presencia de una conjuntiva pálida o ausencia de hiperemia es indicativa de isquemia tisular. La córnea puede mostrar un defecto epitelial de extensión y profundidad variables. Valoración clínica oftalmológica Biomicroscopía y tonometría ocular (sobre todo en los casos graves). Valoración clínica Del paciente en urgencias y por ORL ante la sospecha de deglución o aspiración de la sustancia química. TRATAMIENTO Es una urgencia inmediata ya que el pronóstico visual va a depender de las lesiones tisulares y, principalmente, de la rapidez en la actuación terapéutica.

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Tratamiento inmediato Incluso antes de explorar al paciente, sólo con los antecedentes de exposición a un cáustico. Se realiza en urgencias. • Irrigación ocular abundante con solución salina o agua en el momento del accidente durante un tiempo mínimo de 30 minutos. No usar soluciones ácidas para neutralizar los álcalis, y viceversa. • Lavado de los fondos de saco conjuntivales y de la conjuntiva palpebral eliminando los restos de cáustico con gasas humedecidas. Deben explorarse cuidadosamente los fondos de saco (traccionar el párpado inferior hacia abajo y evertir el superior, de ser posible, para irrigar los fondos de saco), incluyendo limpieza mecánica con hisopo de algodón o hemosteta húmeda con el fin de eliminar toda partícula aprisionada de materia cáustica y conjuntiva necrótica que contenga residuos químicos. Nota. Es de gran ayuda colocar un separador palpebral con anestesia tópica previamente a la irrigación, lo que facilitará la exploración ocular y la irrigación. El uso de cánulas conectadas a la solución de irrigación facilita el proceso. Tratamiento posterior a la irrigación ocular En casos leves se realiza en urgencias sin ser necesario remitir al oftalmólogo. • Agente midriático: colirio ciclopléjico, tres veces al día. Se usa como profilaxis de la iridociclitis asociada y para disminuir el dolor secundario al espasmo iridociliar. Se debe evitar la fenilefrina por su efecto vasoconstrictor. • Profilaxis de la infección con ungüento antibiótico tópico (por ejemplo, tobramicina) tres veces al día. • Parche compresivo durante 24 horas. • Se recomienda analgesia por vía oral durante las primeras horas tras la causticación. • En caso de complicaciones, como aumento de la PIO (debe ser controlada sobre todo en las quemaduras por álcalis), se trata según protocolo por parte del oftalmólogo administrado por vía oral: acetazolamida, 250 mg/8 horas). 500 mg cada 12 horas o metazolamida, 25-50 mg, dos o tres veces al día, junto a un betabloqueante tópico (por ejemplo, timolol 0,5% 1 gota cada 12 h) de ser necesario un control adicional de la PIO. • En cuanto a los corticoides tópicos (por ejemplo, acetato de prednisolona al 1% o dexametasona al 0,1% , de 4 a 9 veces al día) pueden usarse en caso de reacción intensa en cámara anterior o inflamación severa de la córnea en la primera semana de tratamiento, siempre que el epitelio esté íntegro y que la quemadura no haya sido por álcali, por el riesgo de perforación ocular, en cuyo caso se indica corticoterapia oral. • En caso de quemaduras moderadas o graves puede ser necesario, además de lo anterior: – Hospitalización del paciente para monitorizar la PIO y control de la cicatrización corneal. – Lisis de las adherencias conjuntivales para evitar la formación de un simbléfaron, que es una de las complicaciones más graves, utilizando una hemosteta recubierta con ungüento antibiótico, barriendo los fondos de saco dos veces al día.

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Toma de decisiones en urgencias Ante una causticación ocular el tratamiento inmediato debe ser realizado en urgencias. Los pasos que se tienen que seguir son: • Irrigación abundante de los dos ojos con solución salina durante al menos 30 minutos, tanto de la superficie ocular como de los fondos de saco inferior y superior (eversión de párpado superior). • Limpieza mecánica de los fondos de saco como hemosteta húmeda. • Toma de agudeza visual. • Exploración ocular fijándonos sobre todo en los vasos conjuntivales, para valorar el grado de isquemia y con colirio de fluoresceína para valorar defectos en el epitelio corneal. • Cura con colirio ciclopléjico, ungüento antibiótico (tobramicina) y pomada de dexametasona (la dexametasona tópica se puede usar inicialmente aunque exista un defecto epitelial de la córnea, es decir, en alteraciones superficiales). • Parche compresivo y revisión por oftalmología en 24 horas. • Analgesia oral. En caso de causticación grave con alteración corneal severa (opacidad extensa de la córnea e isquemia importante) el paciente será remitido al oftalmólogo para tratamiento. Seguimiento El paciente debe ser revisado diariamente por oftalmología, manteniendo las curas con pomada antibiótica y colirio ciclopléjico hasta la cicatrización de la lesión corneal, vigilando la aparición de posibles complicaciones tales como úlcera o infección corneal. En los casos de quemaduras moderadas o graves deben vigilarse muy de cerca estos pacientes, ya sea en el hospital o diariamente si son ambulatorios. Los esteroides tópicos han de disminuirse al cabo de 7 días, ya que promueven el reblandecimiento corneal. Notas: • Los pegamentos de fraguado rápido se endurecen rápidamente al contacto con la humedad. Si los párpados están pegados uno al otro, pueden separarse mediante tracción leve. Las pestañas desviadas y el pegamento endurecido que roza mecánicamente la córnea, así como el que está adherido a ella, deben retirarse con mucho cuidado. El daño epitelial consiguiente será tratado como cualquier abrasión o erosión corneal. • Si se sospecha lesión epitelial pero no se aprecia bajo tinción con fluoresceína, es necesario repetir la tinción, ya que en ocasiones el defecto epitelial toma muy lentamente el colorante y otras veces el epitelio se ha desprendido, dejando descubierta la membrana de Bowman que se tiñe muy poco con fluoresceína. TRAUMATISMO FÍSICO. QUEMADURA TÉRMICA Introducción El calor puede lesionar el ojo de forma directa o, mas frecuentemente, de forma indirecta, al liberarse gran cantidad de calor en las reacciones químicas que siguen al contacto

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Urgencias oftalmológicas

ocular con ciertas sustancias. El párpado es la estructura que más se afecta, seguido de la córnea. Las quemaduras leves curan sin secuelas en pocos días. Sin embargo, en algunos casos pueden producirse lesiones graves que ponen en peligro la integridad funcional y estética del ojo. Clínica • Sensación de cuerpo extraño y/o dolor ocular de moderado a intenso. • En ocasiones, disminución de la agudeza visual o visión borrosa. • Lagrimeo y fotofobia. • En caso de afectación corneal, el epitelio aparecerá desvitalizado, edematoso y de color blanquecino y se desprenderá con facilidad al contacto con una lanceta de celulosa impregnada en colirio anestésico. Tratamiento

Tratamiento de la quemadura palpebral • Lavado de la herida con solución jabonosa. • Quemaduras leves: pomada antibiótica. • Quemaduras de moderada intensidad: apósitos con suero salino o lubricante tras cada aplicación de pomada antibiótica y profilaxis antibiótica por vía oral. Tratamiento de la quemadura corneal • Retirada del epitelio corneal desvitalizado y de cualquier resto de sustancia. • Limpieza de fondos de saco conjuntivales. • Colirio antibiótico y vendaje compresivo durante 24 horas. • Se recomienda analgesia oral durante las primeras 24 horas tras el traumatismo. • Al retirar el vendaje compresivo se mantendrá tratamiento con colirio antibiótico tres veces al día durante 7-10 días. FOTOTRAUMATISMOS Etiología Las lesiones por radiación ultravioleta (queratopatía por luz ultravioleta) generalmente se producen tras la exposición accidental a: • Arcos voltaicos (soldadores). • Lámparas solares. Sin la protección ocular adecuada. • Reflejo solar sobre la nieve. Estas radiaciones se absorben en la superficie ocular anterior provocando un cuadro de queratoconjuntivitis solar, actínica o fotoeléctrica.

de blefaroespasmo, y a veces de manifestaciones neurovegetativas. La sintomatología se manifiesta típicamente tras un periodo de latencia post-exposición de 6-12 horas, por lo que con frecuencia es una urgencia nocturna.

Signos. Exploración clínica La exploración ocular se realizará bajo anestesia tópica para eliminar el intenso blefaroespasmo asociado y mediante tinción con fluoresceína. Los signos son: • Hiperemias conjuntival y ciliar (inyección mixta) de intensidad variable. • Signo crítico: defecto epitelial con tinción fluoresceína (+) en forma de queratitis punteada superficial (QPS) confluente en la zona interpalpebral. • Otros signos: edema corneal leve o ausente y miosis bilateral que reacciona levemente. También puede haber eritema en párpados y en áreas faciales, así como edema palpebral leve o moderado. Diagnóstico

Clínico Basado en la anamnesis y la exploración ocular: • Antecedentes: ¿uso de soldadura?, ¿uso de lámpara solar?, ¿medicamentos tópicos? • Exploración mediante lámpara de hendidura o fuente de luz y tinción con fluoresceína. • Eversión de los párpados en busca de cuerpos extraños corneales y subtarsales. Diagnóstico diferencial • Queratopatía epitelial tóxica por exposición a sustancias químicas o fármacos (por ejemplo, neomicina, tobramicina y antivirales). • Queratopatía por exposición (cierre palpebral defectuoso). • Lagoftalmía nocturna (los párpados se mantienen parcialmente abiertos durante el sueño). Tratamiento En urgencias, antibiótico tópico en forma de pomada, ciclopléjico (por ejemplo, ciclopentolato al 2%) y parche compresivo durante 24 horas, asociado a analgesia oral, según se requiera. Nunca prescribir tratamiento con colirio anestésico. Respecto a la oclusión, en general se parchea el ojo más dañado, y se instruye al paciente para que se aplique el ungüento antibiótico en el ojo contralateral una vez en su domicilio. En ocasiones se pide al paciente que se tape el otro ojo al acostarse.

Clínica

Síntomas. Motivo de consulta El paciente presenta un cuadro de queratoconjuntivitis bilateral de intensidad variable, no relacionado con el tiempo de exposición. Refiere dolor ocular de moderado a intenso, sensación de cuerpo extraño, ojo rojo, lagrimeo, fotofobia y visión borrosa. Cuando el dolor ocular es intenso se acompaña

Pronóstico En general, es de evolución favorable y se resuelve en un plazo de 24-48 horas sin dejar secuelas cicatriciales. Seguimiento Se instruye al paciente para que retire el parche a las 24 horas. Si existe mejoría importante, debe iniciar tratamiento con colirio antibiótico tres veces al día durante 4-5 días.

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Quemaduras oculares químicas. Causticaciones

Si el ojo se mantiene sintomático, el paciente debe regresar a revisión y si está presente todavía la queratopatía puntiforme superficial, se curará nuevamente con colirio ciclopléjico, antibiótico en pomada y parche comprensivo 24 horas más.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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Celulitis cervicofaciales

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SECCIÓN 21. URGENCIAS MAXILOFACIALES 21.1 Celulitis cervicofaciales C. Martínez Cerezal, J. Aguilar Escalera, J.L. Del Castillo Pardo de Vera

Fusobacterium, Bacteroides y Actinomyces. En la lengua y en la mucosa bucal predomina el ambiente aerobio, sobre todo los Streptococcus del grupo viridans. En las infecciones más graves, cualquiera que sea su origen, suele intervenir una flora mixta y se precisa un tratamiento más agresivo que combine la cirugía, la antibioterapia sistémica y otras medidas de soporte vital.

INTRODUCCIÓN Las infecciones faciales son la segunda patología maxilofacial con mayor demanda de atención urgente tras la patología articular maxilofacial. Los procesos infecciosos a nivel del espacio submandibular son una patología frecuente dentro de un servicio de urgencias de cirugía maxilofacial y oral, no siendo tan común su progresión hacia espacios cervicales contiguos, o hacia espacios mediastínicos. La infección odontogénica representa la puerta de entrada más frecuente de las celulitis cervicofaciales, con un 88,4% de los casos, aunque este porcentaje disminuye en la edad pediátrica. La agresividad de los gérmenes aerobios y anaerobios intraorales y su sinergismo son los responsables del curso fulminante que en ocasiones sigue esta patología, siendo para muchos autores el Streptococcus el germen que más frecuentemente se encuentra como responsable de esta patología. Entre las múltiples complicaciones está la diseminación directa a través de los diferentes planos anatómicos cervicales; especial mención merece la vía de diseminación para y retroesofágica, hacia mediastino, con el consiguiente aumento de la morbi-mortalidad, pudiendo llegar a ser de hasta un 50%. La naturaleza polimicrobiana de las infecciones odontógenas, así como la heterogeneidad de los cuadros clínicos asociados, son consecuencia de la diversidad de la flora bucal y de la complejidad anatómica y funcional de la cavidad oral. Asimismo, estos procesos pueden dar lugar a múltiples complicaciones que pueden limitarse a afecciones locales o derivar hasta compromisos sistémicos.

FISIOPATOLOGÍA El origen de las infecciones en este territorio cérvico-facial es principalmente a través de un foco dentario, caries avanzada con necrosis, periodontitis, pericoronaritis y fracturas dentarias. En otras ocasiones el foco infeccioso proviene de una infección cutánea (foliculitis, quiste sebáceo sobreinfectado, herida sobreinfectada), una infección glandular (submaxilitis, parotiditis), patología otorrinolaringológica o traumatológica (fracturas mandibulares sobreinfectadas). La infección odontogénica es oportunista, dinámica y, en la mayoría de casos, polimicrobiana. En conjunto, en la boca existe una flora saprófita endógena compuesta por más de 500 especies bacterianas. No es frecuente aislar bacilos gram negativos facultativos en adultos sanos y su detección suele venir condicionada por factores como edad avanzada, enfermedad periodontal activa e inmunodepresión. La acumulación de microorganismos en los distintos tejidos bucales y la consiguiente formación de placa bacteriana dependen de múltiples factores entre los que cabe citar factores físicoquímicos, fundamentalmente características cualitativas y cuantitativas de la saliva, mecánicos (frecuencia y técnicas de cepillado, estado de higiene bucal…) y de interacción con el huésped (adhesión a la mucosa o el esmalte, mecanismos inmunológicos…). La importancia de las infecciones odontogénicas radica en su capacidad para su diseminación a los diferentes espacios faciales existentes en el territorio cérvico-facial (Figura 1).

ETIOLOGÍA Los microorganismos más frecuentemente implicados son variables dependiendo de la entidad evaluada. En general, los microorganismos aislados en las infecciones de cabeza y cuello son: estreptococos no hemolíticos (46,7%), estreptococos hemolíticos (11,3%), S. epidermidis (10,7), enterobacterias (9,3%), Peptostreptococcus spp, Bacteroides spp. (7,4%), enterococos (4,7%), S. aureus (1,3%), P. aeruginosa (1,3-10%). Sin embargo, este porcentaje varía ampliamente según la patología. A nivel dentario supragingival es fundamentalmente aerobia, predominando el estreptococo. Los géneros Streptococcus, Peptostreptococcus, Veillonella, Lactobacillus, Corynebacterium y Actinomyces representan más del 80% de toda la flora cultivable y algunos de ellos son productores de betalactamasas, lo que supone el principal problema en el tratamiento con antibióticos betalactámicos. A nivel subgingival la flora es anaerobia, destacando

Estadios de la infección odontogénica Como se ha mencionado anteriormente, la causa más frecuente de infección odontógena es la caries, la cual conduce a una necrosis pulpar y, posteriormente, a un absceso periapical o a una periodontitis apical aguda. Existen otras causas menos frecuentes como la invasión de la pulpa dental por canalículos secundarios a partir del ligamento periodontal o desde el ápice en los casos de enfermedad periodontal activa. Es necesario tener en cuenta también las inoculaciones microbianas producidas en el paquete vasculonervioso secundaria a traumatismos dentofaciales, pequeños traumas repetidos por maloclusiones dentarias o bruxismo, estas últimas más habituales en ancianos. Una vez que se establece la infección periapical, ésta tiende a expandirse por las vías de salida que ofrecen menor resistencia. Lo más frecuente es que se extienda hacia la cortical ósea vestibular una vez que el componente infeccioso, inicialmente subperióstico, haya roto esta membrana, origi-

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Urgencias maxilofaciales

Espacio palatino

Espacio geniano profundo Espacio geniano superficial

FIGURA 2.

Espacio sublingual Espacio submandibular Espacio submentoniano

FIGURA 1. ESPACIOS FACIALES EXISTENTES EN EL TERRITORIO CÉRVICO-FACIAL.

nando un absceso a este nivel que suele evolucionar originando una fístula vestibular. En otras ocasiones, el componente infeccioso se propaga hacia espacios profundos cervicofaciales a través de las aponeurosis musculares y tejidos blandos, complicando la evolución del proceso y originando abscesos a este nivel. Si este tipo de celulitis que afecta a espacios profundos evoluciona de forma descontrolada, puede consolidar el proceso con consecuencias letales debido a la proximidad de la cavidad bucal con los espacios deglutorios, respiratorios y mediastínicos, hecho del cual se deriva la consecuencia del tratamiento precoz de este tipo de infecciones. CLÍNICA La sintomatología varía en función de la fase evolutiva de la infección. En la fase inicial, existe dolor agudo referido a la pieza dental afecta. El dolor aumentará con la oclusión y a la percusión. Radiológicamente tan sólo puede apreciarse un ensanchamiento del espacio periodontal. En la fase de absceso subperióstico, el dolor se incrementa por la resistencia del periostio. En la fase de flemón, disminuye la sintomatología dolorosa al sobrepasar la infección el periostio y pasar a los tejidos intrabucales. En la fase de celulitis, la infección pasa a los tejidos extrabucales y se observa enrojecimiento de piel y mucosas, calor, tumoración y trismus. Puede haber afectación del estado general y fiebre. En la fase de absceso, se comienza a producir en exudado purulento que da lugar al absceso. El dolor se vuelve más profundo, sordo y continuo. Finalmente el absceso termina por abrirse al exterior mediante fistulización. La exploración de la cavidad oral nos orientará en la determinación de la etiología de la infección: caries dental, procesos periodontales, pericoronaritis, etc. De igual manera, nos ayudará a descubrir signos de obstrucción de la vía aérea: elevación del suelo de la boca, desviación de la úvula, tumefacción de la pared lateral de la faringe.

Pruebas complementarias El objetivo de la realización de las pruebas complementarias de manera urgente radica en la determinación de las posibles complicaciones secundarias a la diseminación de la infección en los diferentes espacios cervicofaciales. Por lo tanto se solicitará: • Hemograma y bioquímica sanguínea donde podremos encontrar una leucocitosis con desviación izquierda, así como signos de deshidratación por déficit de ingesta. • Ortopantomografía. Es la prueba más usada en las infecciones de origen odontógeno, ya que proporciona una visión panorámica de los maxilares y los dientes, descubriendo la causa infecciosa (caries de esmalte o dentina), así como complicaciones locales que aparecerán como imágenes líticas a nivel óseo (Figura 2). • La punción aspiración y cultivo del exudado purulento en caso de abscesificación nos permitirá identificar el microorganismo responsable. Esto no debe suponer un retraso en el comienzo del tratamiento, que se debe iniciar de forma empírica. • La ecografía y la TAC cervical. Permite delimitar las áreas de afectación de la infección en los diferentes espacios cervicales. Permite la diferenciación entre celulitis y absceso, donde este último se caracteriza por un realce periférico con zona interior hipodensa (Figura 3). • La radiografía lateral de cuello nos puede indicar la existencia de edema faríngeo posterior al demostrar un aumento de partes blandas a nivel prevertebral en el área faríngea, pudiendo aparecer gas en su interior. Evolución clínica La infección odontogénica representa la puerta de entrada más frecuente de las celulitis cervicofaciales, con un 88,4% de los casos. Cuando aparece en forma de infección local en ausencia de bacteriemia, el pronóstico es favorable con tratamientos antibiótico y quirúrgico en caso de abscesificación. Entre las múltiples complicaciones está la diseminación directa a través de los diferentes planos anatómicos cervicales; especial mención merece la vía de diseminación para y retroesofágica, hacia mediastino (mediastinitis), con el consiguiente aumento de la morbi-mortalidad, pudiendo llegar a ser de hasta un 50%. DIAGNÓSTICO El diagnóstico se basa en las características morfológicas de la lesión y el contexto clínico en el que se desarrollan.

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Celulitis cervicofaciales

FIGURA 3. TAC DE CUELLO: IMAGEN DE GAS A NIVEL SUBMANDIBULAR, RETROFARÍNGEO Y LATEROCERVICAL POSTERIOR DERECHO JUNTO CON IMAGEN DE HIPODENSIDAD COMPATIBLE CON MATERIAL PURULENTO EN CARA LINGUAL MANDIBULAR DERECHA.

Los signos principales que deben inducir al clínico a sospechar una infección necrotizante son la presencia de edema o induración más allá del área del eritema, la presencia de ampollas o flictenas y la ausencia de linfangitis o linfadenitis. El diagnostico se completará con pruebas de imagen, como la ecografía y el TAC cervical, que nos delimitarán las áreas de afectación de la infección en los diferentes espacios cervicales. Ante estos hallazgos es necesaria la exploración quirúrgica, que muestra una fascia necrótica gris sin pus franco con una disección entre el tejido celular subcutáneo y el músculo, a lo largo de la línea fascial. La anatomía patológica mostrará la presencia de trombosis de pequeñas arteriolas y vénulas, vasculitis, necrosis de la fascia y la presencia de bacterias. Generalmente estos cuadros son clínicamente claros, pudiéndose plantear algún diagnósticos diferenciales con las infecciones de glándulas salivales (parotiditis, submaxilitis), celulitis de origen cutáneo, quistes de partes blandas infectados, fístula de partes blandas, sinusitis maxilar complicada, adenitis o hematomas faciales. TRATAMIENTO La variabilidad y complejidad inherente a la microbiota bacteriana hacen que las posibles estrategias de tratamiento estén sujetas a condicionantes completamente distintos dependiendo de la fase en que se encuentre el proceso infeccioso. Así, se podrá emplear un enfoque terapéutico-odontológico, farmacológico o quirúrgico o una aproximación que sincronice las tres anteriores en distintos momentos y con mayor o menor intensidad. Tratamiento antimicrobiano El carácter polimicrobiano de estas infecciones justifica la utilización y combinación de antibióticos de amplio espectro con actividad frente a bacterias aerobias y anaerobias. El

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reconocimiento de la flora mixta habitual en los procesos infecciosos de origen odontógeno, así como la buena respuesta general a la antibioterapia administrada, son elementos que justifican el tratamiento antibiótico empírico de estos procesos. Las dosis administradas deben ser adecuadas para erradicar al microorganismo del lugar de la infección. Consecuentemente las dosis se deben establecer en función de la sensibilidad del germen y de las concentraciones alcanzadas en el foco infeccioso. En general, en las infecciones localizadas son suficientes aquellas dosis que permitan alcanzar concentraciones superiores a la CMI (concentración mínima inhibitoria) en sangre y en el tejido infectado. En el caso de infecciones graves, los niveles bacteriostáticos o bactericidas alcanzados deben superar en ocasiones hasta 16 veces la CMI del microorganismo infectante. Por lo tanto el tratamiento antimicrobiano debe realizarse con el antibiótico adecuado, con una dosis y vía de administración adecuada, con correctos intervalos entre dosis y durante el tiempo adecuado, que generalmente será entre 58 días. La penicilina ha sido durante décadas el antibiótico de elección de tal forma que hoy en día un 30% de la flora bacteriana oral ha desarrollado resistencias. Los agentes antimicrobianos más empleados en la actualidad son las penicilinas de amplio espectro con efecto antibetalactamasas (amoxicilina con ácido clavulánico) y las cefalosporinas de primera generación (cefalexima), siendo también de interés la clindamicina por su actividad frente a bacteroides y estafilococos no meticilín resistentes. Los agentes antimicrobianos más empleados son:

Penicilinas Son las más utilizadas, sobre todo la amoxicilina oral a dosis de 500 ó 750 mg cada 8 horas. Su asociación con ácido clavulánico presenta una excelente actividad frente aerobios y anaerobios, incluyendo los productores de β-lactamasas, a dosis de 500-875/125 mg cada 8 h vía oral o con 1 ó 2 gramos cada 6-8 horas cuando se administra por vía intravenosa. Con el desarrollo de resistencias en los últimos años, se ha desarrollado una nueva formulación de ambos que permite erradicar cepas resistentes y disminuir el número de dosis diarias a dos (amoxicilina/ácido clavulánico 2.000/125 mg). Cefalosporinas Se trata de antibióticos de amplio espectro. Las más empleadas son: cefalexina a dosis de 500 mg/6 h por vía oral y cefazolina 2 g/6 h vía intravenosa. Macrólidos Son bacteriostáticos y bactericidas a altas dosis. Se emplea la eritromicina a dosis de 1 g/6 h vía intravenosa, espiramicina a dosis de 500 mg/6 h vía oral y azitromicina a dosis de 500 mg/24 h vía oral. Metronidazol Es muy eficaz frente a gérmenes anaerobios. Se administrará vía oral a dosis de 500 mg cada 8 horas.

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Urgencias maxilofaciales

Lincosaminas Son agentes bacteriostáticos con un espectro de acción que incluye grampositivos y anaerobios. Se utilizan clindamicina a dosis de 300 mg cada 6-8 horas vía oral y lincomicina a dosis de 600 mg cada 8 horas vía intravenosa. Aminoglucósidos La gentamicina se emplea a dosis de 240 mg/24 h vía intravenosa. La pauta antibiótica en casos evolucionados y complicaciones debe ser: 1. Amoxicilina con ácido clavulánico a dosis de 1-2 g/200 mg cada 6-8 horas por vía intravenosa asociando clindamicina en dosis de 600-900 mg cada 6-8 horas por vía intravenosa. 2. En caso de infecciones sin respuesta al tratamiento estaría indicada la administración de vancomicina 500 mg cada 6 h vía intravenosa. Por norma general cualquier proceso infeccioso agudo se acompaña de fenómenos inflamatorios, dolorosos y térmicos. Al tratamiento antibiótico se asocian antiinflamatorios no esteroideos, analgésicos y antipiréticos durante los primeros días, hasta que la antibioterapia adquiera capacidad para contrarrestar estos síntomas. Es fundamental mantener al paciente bien hidratado y con un correcto equilibrio hidroelectrolítico. 1. El uso de corticosteroides es controvertido en la actualidad pues, si bien su efecto antiinflamatorio puede mejorar el cuadro, puede igualmente producir una disminución de las defensas del paciente y favorecer la diseminación de la infección. 2. Los analgésicos recomendados serán el metamizol magnésico en dosis de 2 g cada 8 h por vía intravenosa, dexketoprofeno trometamol, 50 mg/8 h por vía intravenosa o tramadol, 100 mg cada 8 h por vía intravenosa. 3. El paracetamol se administrará a dosis de 1 g cada 6-8 horas por vía intravenosa en caso de fiebre. Tratamiento quirúrgico El drenaje quirúrgico estará indicado en aquellas celulitis con signos de abscesificación, si bien durante la fase celulítica, la descompresión de la induración y el desbridamiento del tejido necrótico parece acelerar la resolución del proceso e impide su diseminación a espacios profundos. La incisión y drenaje permiten eliminar material purulento (pus laudable) y descomprimir los tejidos, permitiendo mejorar la perfusión tisular, aumentar el grado de oxigenación y disminuir la sintomatología dolorosa. La anestesia de la zona a drenar debe realizarse de forma cuidadosa y es preferible evitar la zona de incisión y realizar infiltraciones tronculares, con objetivo de minimizar la sensación dolorosa. En grandes abscesos o en aquellos cuya localización sea en planos profundos es preciso un drenaje bajo anestesia general. La incisión quirúrgica debe ser suficiente, práctica y estética. Debe practicarse en la parte más declive del absceso con el fin de favorecerse de la acción de la gravedad para su

FIGURA 4.

drenaje. Pueden ser intra y/o extraorales. Las incisiones intraorales pueden realizarse a nivel vestibular, lingual o palatino; la incisión se realizará paralela al plano oclusal dentario. Las incisiones extraorales deberán realizarse en zonas estética y funcionalmente aceptables. Se deberá tener en cuenta la presencia de estructuras vasculares y nerviosas importantes. Especial mención merece la preservación de la rama marginal del nervio facial a nivel mandibular y los conductos de las glándulas salivales (Figura 4). En ocasiones, y sobre todo en el caso de drenajes extraorales, es necesaria la colocación de un drenaje que asegure la correcta eliminación de las secreciones purulentas y una correcta oxigenación de la zona abscesificada. Deben colocarse en la zona más declive y no deben obstruir completamente la incisión. La retirada del mismo suele realizarse entre las 48-72 horas tras su colocación. Tratamiento odontológico La apertura cameral favorece la entrada de oxígeno en la zona apical, consiguiendo la eliminación de la flora anaerobia. Además se produce un alivio de la sintomatología dolorosa por la descompresión y drenaje de la zona apical. La exodoncia es, en ocasiones, la única opción, cuando no hay posibilidad de tratamiento odontológico conservador. COMPLICACIONES Las infecciones oro-maxilofaciales pueden extenderse hacia espacios anatómicos vecinos por continuidad o bien diseminarse vía hematógena hacia otras localizaciones, dando lugar en ambos casos a complicaciones de naturaleza sistémica. Propagación por continuidad La colección purulenta progresa siguiendo el trayecto de músculos y aponeurosis que se insertan en los maxilares (localización secundaria) o de otros más alejados (localización terciaria). El tejido celular está repartido por todas las regiones de la cara y el cuello, pudiendo actuar como vector de la infección y conducirla a distancia del punto original.

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La tromboflebitis del seno cavernoso es la etapa intermedia entre la tromboflebitis de alguno de los sistemas venosos faciales y el absceso cerebral. Se inicia clínicamente como un dolor ocular, sensibilidad del globo ocular a la presión y signos de toxiinfección grave (fiebre, taquicardia y sudoración). Posteriormente, la obstrucción venosa origina edema palpebral, ptosis, lagrimeo, quemosis y hemorragias retinianas. La afectación posterior de los pares craneales originará oftalmoplejía, abolición del reflejo corneal y midriasis. El absceso cerebral son áreas localizadas de supuración en el interior del parénquima cerebral, localizándose más frecuentemente en el lóbulo temporal, seguido del cerebelo. La clínica vendrá definida por el área cerebral afectada por el absceso, aunque la sintomatología general deriva de la hipertensión intracraneal (cefaleas intensas, náuseas, vómitos en escopetazo) y de la irritación cerebral (convulsiones, parestesias, cambios de conducta y desorientación). También puede darse una propagación por vía linfática dando lugar a la infección metastásica de los ganglios linfáticos regionales. FIGURA 5.

Formas graves de la infección odontogénica

Si el foco infeccioso se localiza a nivel maxilar pueden verse afectados el espacio nasogeniano, e incluso puede producirse sinusitis de origen dentario en relación con el segundo molar. Si el foco se localiza a nivel mandibular puede propagarse la infección hacia los espacios mentoniano, submentoniano, paramandibular y submandibular. En el caso de procesos a nivel de terceros molares muestran una propagación hacia espacios masticadores (pterigomaxilar, maseterino y temporal). En los casos en que se presente clínica, como disfagia, trismus, disnea y/o afectación del estado general del paciente, debe hacernos sospechar gravedad. La propagación por continuidad en localizaciones más alejadas es poco frecuente, y suele derivar de la propagación desde los espacios masticadores y submaxilares. Desde la región amigdalina pueden afectarse los espacios latero y retrofaríngeo, puerta de entrada hacia los espacios cervicales profundos y el mediastino (Figuras 4 y 5). Propagación a distancia En la propagación por vía hematógena los gérmenes siguen la dirección del flujo venoso. La propagación a distancia puede realizarse por vía hematógena a través de la vena yugular interna, pudiéndose producir una colonización cardiaca, ocasionando una endocarditis bacteriana. Cualquier infección del territorio maxilofacial puede dar lugar a complicaciones neurológicas, producidas por colonización del SNC por émbolos sépticos durante una bacteriemia o por la llegada de gérmenes vehiculizados en el sentido contrario a la circulación venosa habitual. En cualquiera de los casos es preciso que se produzca una tromboflebitis en algún punto de los sistemas venosos faciales, generalmente la vena angular y el plexo pterigoideo, y a partir de ahí acceder al seno cavernoso.

Angina de Ludwing Es una celulitis difusa grave con un comienzo agudo y una rápida extensión, que afecta a los espacios submaxilar, sublingual y submentoniano, de manera bilateral, produciéndose una tumefacción leñosa. Se origina por una infección dentaria cuyo agente causal suele ser un estreptococo betahemolítico asociado a gérmenes anaerobios. Lo más común es que se origine de infecciones dentarias de los molares inferiores. Ambas piezas son las únicas cuyos ápices se proyectan por debajo de la línea de inserción del músculo milohioideo, y por lo tanto desencadenan infecciones de forma primaria en la celda submaxilar. Existe induración, sin fluctuación ni dolor inicialmente, de los tejidos situados debajo de la lengua, desplazándose ésta hacia arriba y atrás. La movilidad mandibular, deglución y habla se ven dificultadas. Todo ello se acompaña de una grave afectación del estado general, con temperaturas normalmente superiores a 40 °C. Su acción produce una importante necrosis muscular, sin objetivarse ninguna tendencia a la supuración. Existe una tumefacción suprahioidea bilateral, no fluctuante y dolorosa al tacto. La boca se encuentra entreabierta y la lengua en contacto con el paladar, con marcado edema del suelo de la boca. Existe dificultad en la deglución y en la respiración. El diagnóstico es principalmente clínico, aunque la TAC puede ayudar a determinar la extensión de la infección, especialmente cuando existe la formación de un absceso. El tratamiento ha de ser enérgico y precoz con la administración de antibióticos endovenosos, el desbridamiento profiláctico de los espacios afectados y el control de la vía aérea, requiriendo en muchos casos la realización de una traqueotomía. La mortalidad de la angina de Ludwig se ha reducido a casi el 0% en la actualidad con el tratamiento idóneo y precoz.

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Urgencias maxilofaciales

Mediastinitis Es una complicación poco frecuente pero que compromete la vida del paciente por la obstrucción de las vías respiratorias. Los espacios cervicales implicados son principalmente el faríngeo lateral y el retrofaríngeo. Tiene una rápida extensión actuando conjuntamente bacterias aerobias como anaerobias. Los signos clínicos incluyen la disfagia, disnea, rigidez de nuca y regurgitación esofágica. Aparece una tumefacción en la parte lateral del cuello bajo el músculo esternocleidomastoideo, dolorosa a la palpación, y que funcionalmente da lugar a tortícolis. La radiología de tórax muestra el típico ensanchamiento de mediastino y sobre todo la presencia de aire en el mismo. También puede observarse un derrame pleural y una pericarditis. La TC cervico-torácica es necesaria para confirmar el diagnóstico y la extensión de la lesión. Cuando la infección alcanza el mediastino el paciente presenta dolor retroesternal, disnea grave y tos no productiva. También puede presentar edema y crepitación en el tórax superior. El estado general del paciente esta claramente afectado: fiebre alta con escalofríos y postración extrema. Esta infección puede progresar con graves complicaciones como septicemia, formación de abscesos, derrame pleural, empiema, compresión de vasos, pericarditis y muerte en un 40% de los casos. El tratamiento de estos pacientes se realiza con antibióticos endovenosos a dosis máximas . La intervención quirúrgica tiene pocas posibilidades de éxito, está indicada la toracotomía y mediastinotomía para realizar el drenaje y limpieza de la cavidad mediastínica, así como de la cavidad pericárdica si fuese necesario. Fascitis necrotizante cervicofacial La fascitis necrotizante de cabeza y cuello es una rara infección de los espacios subcutáneos y de las fascias cervicales que se extiende rápidamente por debajo de la piel, acompañada de una marcada sepsis con importante afectación del estado general. La naturaleza fulminante del proceso necrótico se debe a la sinergia entre bacterias aerobias (estreptococos betahemolíticos del grupo A) y anaerobias (bacteroides, proteus y peptostreptococcus) que ocasionan una importante destrucción tisular local y una extensión generalizada de la infección. Estados de inmunosupresión, enfermedades vasculares periféricas y diabetes mellitus se han descrito como factores predisponentes. Se caracteriza por grandes necrosis y formación de gas, situado en la zona del tejido celular subcutáneo y en la fascia superficial, progresando posteriormente a los músculos y la piel dando lugar a mionecrosis y trombosis de los vasos que atraviesan las fascias infectadas. Los síntomas clínicos iniciales son inespecíficos, manifestándose como una infección dental con afectación de tejidos blandos progresando hacia la gangrena del tejido celular subcutáneo. El dolor puede ser intenso inicialmente cursando posteriormente con parestesia y anestesia de la zona afectada. La piel se suele tornar morada con bordes mal definidos, observándose ampollas y un exudado fétido y purulento. La necrosis cutánea se hace evidente alrededor del cuarto o quinto día. Posteriormente el tejido necrótico comienza a separarse con supura-

ción y si el proceso continúa extendiéndose se producen complicaciones sistémicas con afectación de órganos y estructuras cervicales, neumonías, abscesos pulmonares y trombosis venosas. La TAC y la RMN son las pruebas de imagen más útiles para el diagnostico precoz de la enfermedad, detectando gas en los tejidos blandos y en los espacios profundos del cuello. La inespecificidad inicial de la clínica hace que se puede confundir el cuadro con celulitis de origen dentario, erisipela y con necrosis gangrenosa por clostridium. El tratamiento se basa además de la antibioterapia endovenosa en la realización de incisiones y drenajes junto con un amplio desbridamiento de las fascias, del tejido subcutáneo, de los músculos y de la piel necrosada. La tasa de mortalidad es elevada, cifrándose en torno al 25%.

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Patología articular maxilofacial

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21.2 Patología articular maxilofacial J. Aguilar Escalera, C. Martínez Cerezal, G. Demaría Martínez

INTRODUCCIÓN La articulación temporomandibular (ATM) es la estructura anatómica que permite los movimientos funcionales de la boca necesarios para la masticación, el habla y la deglución. Se encuentra situada entre la mandíbula y el hueso temporal del cráneo y está formada por el cóndilo mandibular, localizado en el borde posterior de la rama ascendente de la mandíbula; el tubérculo temporal, localizado en la parte anterior de la cavidad glenoidea; la cavidad glenoidea, situada entre el tubérculo temporal y el segmento anterior del conducto auditivo interno y el menisco articular, cartílago situado entre la cavidad glenoidea y el cóndilo mandibular (Figura 1). La ATM, con la acción combinada y sincronizada de varios músculos, permite al cóndilo realizar los movimientos de lateralización, ascenso y descenso de la mandíbula. Los procesos patológicos que afectar a la ATM y que son motivo de consulta en los servicios de urgencias hospitalarias son: el síndrome de la articulación temporomandibular, las fracturas, las luxaciones o subluxaciones, las artritis y el bruxismo. 1. Cóndilo mandibular 2. Menisco o disco articular 3. Cavidad glenoidea del temporal 4. Eminencia o tubérculo del temporal 5. Conducto auditivo extero

FIGURA 1. RECUERDO ANATÓMICO ATM.

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SÍNDROME DE LA ARTICULACIÓN TEMPOROMANDIBULAR Definición Es un estado doloroso que afecta a la ATM. Ésta puede afectar tanto a la propia articulación como a las estructuras anatómicas asociadas que las rodean. Etiología No existe una causa etiológica clara, si bien está relacionado con situaciones de espasticidad, hiperactividad o contracturas musculares. Entre ellas destacan la tensión excesiva de los músculos mandibulares, la alineación defectuosa de las arcadas dentarias superior e inferior (mala oclusión), los movimientos desequilibrados de la ATM, las alteraciones posicionales del menisco articular, los movimientos excesivos o limitados de la articulación, las lesiones mandibulares, los traumatismos y las lesiones faciales. Fisiopatología El mecanismo exacto del proceso se desconoce. Se considera como una enfermedad psicofisiológica que empieza por una alteración muscular funcional y termina produciendo cambios degenerativos de la ATM con o sin limitación de la movilidad oral. Estos trastornos funcionales musculares son los responsables de las alteraciones cinéticas en la articulación que hace que ésta no trabaje en una posición centrada de carga, ocasionando los cambios degenerativos que se pueden encontrar tanto en fases iniciales como en fases avanzadas. La pérdida bilateral de molares, las prótesis parciales o totales mal ajustadas, el estrés y las contracturas cervicales son los factores desencadenantes responsables de las situaciones de hipercontractilidad y sobreestiramiento muscular de la ATM; lo que ocasiona la fatiga muscular, responsable del dolor y de la limitación articular. Los microtraumatismos y la inflamación también están implicados en su génesis. Entre las causas traumáticas destacan el consumo excesivo de chicles y alimentos duros, así como la apertura prolongada de la boca como, por ejemplo, después de un tratamiento odontológico. Otras causas a tener en cuenta son el comerse las uñas, el bruxismo (40%), y los malos hábitos en el trabajo, como el coger el teléfono entre la mandíbula y el hombro, la sujeción del violín o el apoyar la mano en la mandíbula al leer. Clínica El síntoma más frecuente es el dolor unilateral. Suele ser intenso por la mañana y aumenta al comer, al hablar o con la apertura pasiva de la boca. Su localización es difusa y se puede extender a la zona cervical y a la dorsal. Existe contractura y dolor musculares a la presión en la zona de la ATM afectada, principalmente de los músculos masetero, pterigoideo externo y temporal. Otro síntoma frecuente es la limitación de los movimientos mandibulares que se manifiesta con la imposibilidad de abrir la boca normalmente y que se acompaña de desviación de la misma hacia el lado afectado (mala alineación dental). Los chasquidos articulares son menos frecuentes y aparece en fases tardías de esta enfer-

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Urgencias maxilofaciales

Diagnóstico diferencial Debemos descartar la presencia de otras entidades clínicas que producen dolor a nivel de la ATM como son los flemones odontogénicos, las artralgias de origen no masticatorio (artritis reumatoide), la pseudoanquilosis y las neuralgias, especialmente la del glosofaríngeo. Hay que tener en cuenta que los pacientes con dolor miofascial, pueden desarrollar secundariamente enfermedades en la articulación como artrosis o síndrome de disfunción temporomandibular. Otras patologías a tener en cuenta son las otológicas, sobre todo las otitis.

FIGURA 2. ORTOPANTOGRAFÍA. FRACTURA BICONDÍLEA.

medad. Los chasquidos pueden existir o no, pero si aparecen de forma aislada son irrelevantes. También pueden aparecer cefalea y otalgia.

Pruebas complementarias La ortopantografia es la prueba más utilizada (Figura 2), en donde se apreciará una pérdida del espacio articular, aplanamiento de ambas superficies y la aparición de procesos regenerativos, como la presencia de osteofitos. En fases muy evolucionadas encontraremos cambios en el hueso subcondral con la aparición de “quistes”, erosiones subarticulares y esclerosis subcondílea. Los cambios degenerativos artrósicos son muy tardíos y no se manifiestan en la mayoría de los pacientes. La principal indicación en un paciente joven es para descartar patología dental asociada, como la existencia de cordales, quistes, restos radiculares o tumores mandibulares. También se utiliza para descartar patología del cóndilo, como la hiperplasia condilar o tumoral. Curso clínico La evolución clínica es fluctuante, al intervenir las situaciones de ansiedad y los factores estresantes en la génesis de la enfermedad. Si no se realiza un tratamiento médico adecuado, la evolución clínica será muy tórpida, llegando, en estadios muy evolucionados del proceso, a ocasionar dolor crónico en la ATM. Pronóstico En la mayoría de los casos se pueden tratar con éxito, aunque inicialmente puede ser difícil diagnosticar el problema y encontrar una solución efectiva. Con frecuencia, el dolor desaparece por sí solo sin necesidad de tratamiento. Debemos tener en cuenta que el dolor de la ATM es cíclico y puede reaparecer en el futuro. En general, el pronóstico es variable y depende fundamentalmente de la causa y la edad del paciente. Diagnóstico Fundamentalmente es clínico. Nos apoyaremos en las pruebas de imagen, siendo la más especifica y habitual la RMN con boca abierta y cerrada.

Tratamiento Se tratará con medicación ansiolítica y miorrelajantes, en el caso de que la causa sea la ansiedad y/o el estrés. En el caso de que exista contractura muscular se deberán asociar miorrelajantes o la aplicación de calor local. Asimismo se aconsejan deportes que relajen y disminuyan el estrés tales como el yoga, pilates o natación. Se evitará el consumo de alimentos duros y el hábito de masticar chicle. Ante la presencia de dolor, se indicará la administración de analgésicos y la aplicación de calor local. La inflamación se tratará con antiinflamatorios, recomendándose la administración de protectores gástricos que eviten los posibles efectos gastroerosivos de la medicación. La cirugía de la articulación y las infiltraciones intraarticulares están contraindicadas, salvo que existan complicaciones. Complicaciones En principio no tiene que existir ninguna complicación importante si se realiza un tratamiento médico adecuado y se tienen en cuenta las consideraciones dietéticas mencionadas. La complicación más importante es la persistencia y progresión de la patología, con afectación de estructuras intraarticulares (artrosis) y la aparición del dolor crónico asociado. Toma de decisión en urgencias En los servicios de urgencias se debe establecer el diagnóstico, administrando un tratamiento médico con analgésicos, antiinflamatorios, miorrelajantes y protectores gástricos. Se recomendarán unas medidas dietéticas y se derivará al paciente a consulta de cirugía maxilofacial para valoración, control y realización de las pruebas diagnósticas complementarias que se consideren oportunas (RMN, TAC). FRACTURA DE LA ARTICULACIÓN TEMPOROMANDIBULAR Definición La fractura de la ATM es la solución de continuidad parcial o total del cóndilo mandibular y puede afectar al cóndilo propiamente dicho o a su cuello. Etiología Las fracturas del cóndilo no son frecuentes y se incluyen dentro de las fracturas de la mandíbula. Se pueden producir tanto por traumatismos directos o indirectos, siendo las causas más frecuentes los accidentes de tráfico, los accidentes laborales, las agresiones físicas y los traumatismos acciden-

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tales y/o deportivos. Afecta más al sexo masculino y son más frecuentes entre los 20 y 35 años. En España las agresiones traumáticas a nivel del mentón son las principales responsables de las fracturas. Fisiopatología La fractura se produce cuando se somete a la ATM a una fuerza superior a la que puede soportar. La magnitud de la fuerza del impacto puede influir en la localización y desplazamiento de la misma, siendo frecuente su asociación a otras fracturas mandibulares al ser la mandíbula un arco. Es muy típica la fractura doble de cóndilo o la fractura de cóndilo asociada a la fractura de ángulo o cuerpo mandibular, similar a lo que ocurre con las costillas. Teniendo en cuenta la localización de la fractura y la existencia o no de desplazamiento de la misma, se pueden clasificar en seis tipos: tipo I: fractura sin desplazamiento; tipo II: fractura baja con desplazamiento; tipo III: fractura alta con desplazamiento; tipo IV: fractura baja con dislocación; tipo V: fractura alta con dislocación y tipo VI: fractura condilar intracapsular. Clínica El síntoma más frecuente es el dolor. En la exploración se apreciará una mala alineación de los dientes (mala oclusión), un mal encajamiento de los dientes (disoclusión), una limitación del movimiento y la inexistencia de solapamiento vertical entre los dientes anteriores superiores y los inferiores con interposición de la lengua en muchas ocasiones (mordida abierta anterior). Si la fractura del cóndilo es unilateral, se observará una mordida abierta posterior. Se puede evidenciar la presencia intra o extrabucal del traumatismo, con dolor y crepitación a la presión; así como proceso inflamatorio asociado en la zona de la ATM afectada. Puede aparecer hipo o hiperestesias a nivel del labio inferior y carrillo, así como presencia de sangre o tumefacción en el conducto auditivo externo, ya que la pared posterior de la ATM es el conducto auditivo externo (CAE).

Pruebas complementarias Se deben de realizar pruebas de imagen para confirmar la presencia de líneas de fracturas, su trayecto y situación, así como la existencia o no de desplazamiento de las estructuras óseas. La ortopantografía (OPG) permitirá visualizar las fracturas condíleas, debiendo realizarse estudios comparativos de ambos cóndilos. Si no es posible realizar la misma son útiles las proyecciones de Towne y desenfiladas de mandíbula. Las Rx PA de cráneo se solicitará en caso de sospecha de fracturas desplazadas y la TAC (Figura 3) se realizará para visualizar las fracturas intracapsulares. La TAC da el diagnóstico de certeza, aunque sólo debe solicitarse si existen dudas en la ortopantografía o para definir la indicación quirúrgica. La RMN debe solicitarse para ver lesiones en las partes blandas, asociadas a la fractura. Curso clínico El curso clínico depende del tratamiento que se instaure. Si no se realiza ningún tratamiento quirúrgico se instaurará una fisioterapia temprana. Si el tratamiento quirúrgico

FIGURA 3. TAC CORONAL EN 3D. FRACTURA INTRAARTICULAR DEL CÓNDILO DERECHO.

es conservador se mantendrá un bloqueo intermaxilar entre 10 y 14 días seguido de una rehabilitación para recuperar la función articular. Con el tratamiento quirúrgico la recuperación funcional de la articulación es más precoz.

Pronóstico Depende del tipo de fractura, de la existencia de dislocación de la cabeza del cóndilo y del grado de desplazamiento y de la edad del paciente. Las disfunciones de la articulación son mucho más frecuentes en adultos que en niños. Diagnóstico Fundamentalmente es clínico mediante la anamnesis, exploración física y signos clínicos. Es importante considerar la intensidad del traumatismo (alta, media o baja energías) y el lugar del impacto. Si sospechamos fracturas, solicitaremos pruebas de imagen, como la ortopantografía, Rx PA de cráneo, TAC, RMN. En muchos casos las pruebas de imagen se solicitan para descartar una indicación quirúrgica o por motivos legales.

Diagnóstico diferencial Los diagnósticos diferenciales son pocos, ya que existen antecedentes de traumatismo. Otras causas son las alteraciones posicionales de las superficies oclusales de contacto de los dientes (desoclusión) y las fracturas del maxilar. Tratamiento Inicialmente la inflamación y el dolor se tratarán con frío local, antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) y analgésicos. Se asociará medicación gastroprotectora para evitar efectos gastroerosivos de los AINEs. El tratamiento definitivo lo realizará el cirujano maxilofacial mediante: • Tratamiento funcional precoz con ejercicios de fisioterapia, asociados a una dieta blanda y tratamiento analgésico. • Tratamiento conservador con reducción cerrada de la fractura, bloqueo intermaxilar, durante 2 semanas, y un tratamiento rehabilitador precoz.

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• Tratamiento quirúrgico abierto con reducción del foco de fractura mediante técnicas de osteosíntesis. La principal indicación quirúrgica es la dislocación de la cabeza del cóndilo, que es frecuente y se produce por salida de la misma de la cavidad glenoidea. Complicaciones Las complicaciones del tratamiento conservador son los problemas oclusales por mala alineación de los dientes, las limitaciones en la apertura oral, anquilosis de la ATM por la fusión de las superficies articulares debido a la interposición de tejido óseo por una osificación anómala, la pseudoartrosis, la atrofia muscular, la miofibrosis y las infecciones si existe una comunicación con la boca o piel. Las complicaciones del tratamiento quirúrgico son las hemorragias, las infecciones y las propias de la técnica quirúrgica aplicada. Si se realiza un abordaje abierto la complicación más temida es la parálisis parcial o total del VII par. Si se realiza un bloqueo intermaxilar la complicación más frecuente es la atrofia muscular por la inmovilización que ello conlleva. Toma de decisiones en urgencias En el servicio de urgencias se realizará el diagnóstico a través de una buena anamnesis, una exploración física y las pruebas diagnosticas de imagen necesarias. Se iniciará tratamiento analgésico y/o antiinflamatorio, preferentemente por vía i.v. y se administrará medicación gastroprotectora que evite los efectos gastroerosivos de los AINEs. El paciente permanecerá en dieta absoluta con sueroterapia, hasta valoración por cirugía maxilofacial que decidirá tratamiento definitivo, conservador o quirúrgico. LUXACIÓN Y SUBLUXACIÓN DE LA ATM Definición La luxación se define como la separación completa de la superficie articular entre el cóndilo mandibular y el cóndilo temporal. La subluxación consiste en el desplazamiento condilar pero persistiendo el contacto entre ambas superficies articulares. En ambas situaciones el cóndilo mandibular se va a situar en una posición anatómica anormal, generalmente anterior, con la imposibilidad de volver a su situación normal. Etiología Es una patología relativamente frecuente en urgencias (3% de la patología articular) y es más frecuente en mujeres de 20 a 40 años. En la mayoría de los casos su etiología es multifactorial, actuando varios factores simultáneamente. Las causas más frecuentes son el bruxismo, que desestructura la articulación y aumenta la contractura muscular imposibilitando la reducción espontánea y la existencia de una eminencia temporal plana como factor etiológico anatómico. El bostezo exagerado se considera como un factor desencadenante muy frecuente, debido a que se realiza una máxima apertura bucal y una contractura muscular, de una forma instintiva e involuntaria. También hay que tener en cuenta los traumatismos articulares, las risas y manipulaciones bajo

anestesia local. Hay fármacos, como la perfenazina, que están implicados en su etiología. Fisiopatología Se produce un desplazamiento anterior del cóndilo mandibular superando la eminencia temporal (luxación anterior). Como consecuencia de esta alteración anatómica, se va a producir un estado de contractura muscular mantenida (hipertonía muscular) que va a ser la responsable de la luxación de la articulación. Lo más frecuente es que el desplazamiento sea anterior y en el caso de que sea posterior (luxación posterior), debemos descartar una fractura del cóndilo asociada, pero ésta es rarísima. El sexo, el desarrollo hormonal de la adolescencia, las enfermedades degenerativas, las enfermedades sistémicas y las enfermedades del colágeno, se consideran factores predisponentes ya que ocasionan una laxitud de la cápsula y de los ligamentos articulares. Clínica El paciente va a permanecer con una actitud de boca abierta con gran impotencia funcional a la movilización e imposibilidad para cerrar la boca. Puede estar acompañado de dolor, pero éste no aparece siempre.

Pruebas complementarias La OPG o la Rx lateral de cráneo pondrán de manifiesto la anteroposición del cóndilo mandibular. Ante la sospecha de una luxación posterior, se solicitará una TAC o RMN que descarte una fractura del cóndilo asociada o una afectación del disco interarticular. También proporcionará información sobre los ligamentos, músculos y complejo menisco-condilar. Curso clínico Es favorable si se realiza una reducción cerrada precoz. Cuanto más tiempo permanezca la articulación luxada, más difícil será la reducción. Puede quedar un proceso doloroso post-reducción en la zona mandibular que se controlará con tratamiento analgésico y antiinflamatorio. Pronóstico Su pronóstico es favorable y satisfactorio si se aplica el tratamiento médico correctamente y lo antes posible. Diagnóstico Es fundamentalmente clínico, las pruebas de imagen se solicitan para buscar factores etiológicos o lesiones asociadas.

Diagnóstico diferencial Debe realizarse en los pacientes de edad avanzada que presentan apertura permanente de la boca que puede estar producida por la enfermedad de Parkinson o por la propia senilidad del anciano. En estos casos una leve presión sobre la mandíbula permite cerrar la boca sin ninguna dificultad. Tratamiento En toda luxación aguda, se debe realizar una reducción cerrada lo antes posible, mediante maniobras de reposicio-

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medio o interno con la afectación de la audición y el equilibrio. Toma de decisiones en urgencias En urgencias debemos realizar una buena anamnesis y una exploración clínica meticulosa. Con el diagnóstico clínico de dicha patología, se debe proceder inmediatamente a la realización de una reducción cerrada. Se administrará un relajante muscular para distender la musculatura y la medicación que consideremos oportuna en función de la sintomatología. Si se tiene experiencia en la realización de una reducción cerrada, se procederá a su realización inmediata, en caso contrario se avisará al especialista en cirugía maxilofacial para su realización. ARTRITIS TEMPOROMANDIBULAR

FIGURA 4. MANIOBRA DE NÉLATON.

namiento. Estas maniobras estarán contraindicadas en las luxaciones abiertas o asociadas a una fractura mandibular. Previa a la realización de las maniobras, y para favorecer las mismas, se administrará un relajante muscular i.v., un analgésico para tratar el dolor, un AINE si existiera tumefacción y un protector gástrico para evitar los efectos gastroerosivos de la medicación. La reducción se realizará mediante la maniobra de Nélaton, cuya técnica es la siguiente: el médico se coloca de pie delante del paciente sujetando fuertemente la mandíbula con ambas manos e introduciendo ambos pulgares dentro de la boca que apoya en la zona posterior de los molares. Posteriormente se presionará hacia abajo la mandíbula y hacia arriba el mentón con un desplazamiento posterior mandibular (Figura 4). Una vez reducida, se deben tomar medidas para que no se vuelva a luxar administrado antiinflamatorios y/o analgésicos durante 2 semanas. Se administrará un relajante muscular para distender la musculatura. En el caso de que se trate de una luxación irreductible, recidivante o crónica, se tratará quirúrgicamente mediante técnicas artroscópicas, cirugía abierta, anclajes y bloqueos. Con las técnicas quirúrgicas, se intentan conseguir la limitación del movimiento anterior de la cabeza del cóndilo mandibular o bien el desplazamiento anteroposterior. Complicaciones La complicación más frecuente es la fractura mandibular. Se debe sospechar por la persistencia de un intenso dolor después de la reducción. Es raro que sea de origen yatrogénico. La mayoría de las veces la fractura se produce al mismo tiempo que la luxación y pasa desapercibida en la primera valoración radiográfica, poniéndose de manifiesto con las maniobras de reducción. Las fracturas de tipo yatrogénico se suelen producir cuando se combinan la falta de experiencia en la técnica de reducción y la existencia de una mandíbula atrófica. Se pueden producir intrusiones del cóndilo mandibular en el conducto auditivo externo, en las luxaciones posteriores o en la base del cráneo en las luxaciones superiores. También pueden existir lesiones del nervio facial, del oído

Definición Es una enfermedad que se caracteriza por la inflamación de las membranas sinoviales de la ATM, que presenta una evolución progresiva y que puede afectar a estructuras próximas. Es una patología muy frecuente en la ATM. De una forma general, se caracteriza por presentar dolor mandibular, dolor facial, cefaleas, hinchazón y limitación a la movilización. Etiológica La artritis temporomandibular tiene un amplio espectro etológico, que abarca las enfermedades autoinmunes, las enfermedades metabólicas con depósito de microcristales, los traumatismos sobre el cóndilo mandibular y enfermedades infecciosas o degenerativas. La artritis reumatoide afecta a la ATM en un 60% de los casos y la espondilitis anquilopoyética en un 10%. Entre las enfermedades metabólicas destaca la enfermedad gotosa con depósitos de cristales de ácido úrico en la ATM. Los traumatismos directos sobre el mentón que repercuten en la zona cóndilea son los más frecuentes, destacando los procedimientos dentales extensos, las caídas o los puñetazos. Los traumatismos indirectos son poco frecuentes y son debidos a microtraumas por hiperactividad muscular, bruxismo o esguinces. Las enfermedades infecciosas, como la gonorrea, sífilis o escarlatina, afectan a la ATM por diseminación hematógena de los gérmenes y las infecciones de oído o parótida por proximidad. También se pueden producir infecciones directas por herida penetrante, intervenciones quirúrgicas o fracturas condilares abiertas. En general, el germen más frecuente en pacientes jóvenes es el gonococo y en los niños el S. aureus, Streptococcus tipo B y el Haemophilus. Las enfermedades degenerativas de la ATM aparecen en el contexto de una artrosis generalizada o en las fases evolucionadas del síndrome de disfunción temporomandibular, aunque en la mayoría de los casos tiene un origen post-traumático o idiopático. Fisiopatología Los agentes etiológicos producen una inflamación de las membranas sinoviales que se va a extender a los tejidos con-

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juntivos circundantes y a las superficies articulares que, como consecuencia de ello, van a sufrir un importante engrosamiento. En el caso de las artritis traumáticas, cuando el impacto no es lo suficientemente enérgico como para producir una fractura, va a ocasionar un derrame articular acompañado de un proceso inflamatorio sinovial. En casos de artritis graves y muy evolucionadas, los tejidos óseos pueden presentar una resorción, con una pérdida importante de soporte condilar. Clínica La artritis se manifiesta fundamentalmente por dolor articular, crepitación y una limitación funcional y progresiva de la movilidad articular. La artropatía autoinmune cursa con una afectación bilateral y lenta de la articulación, mientras que en la artritis reumatoide la afectación suele ser unilateral, con un crecimiento deficitario de la mandíbula y una mala oclusión dentaria. Si la artritis es de origen traumático, el dolor coincide con la movilidad mandibular y se asocia con una limitación de la apertura de la boca y, en ocasiones, con dislocación dental. Si la artritis es de origen infeccioso presentará tumefacción preauricular, inflamación y dolor intenso intraarticular con adenopatías cervicales y desviación de la mandíbula. En las artropatías degenerativas el dolor es constante y localizado, aumentando con la movilidad, aplicación de frió y humedad y desapareciendo con el reposo. En fases avanzadas el dolor es continuo, incluso en reposo, y pueden aparecer “chasquidos articulares”.

Exploraciones complementarias Las pruebas complementarias permiten orientar el origen de la inflamación articular, así en las artropatías infecciosas encontraremos una leucocitosis con neutrofilia y en las artropatías gotosas podemos encontrar una elevación del ácido úrico. La Rx lateral de cráneo (Figura 5), la OPG y la RMN permiten apreciar las líneas de fracturas. La destrucción de las superficies articulares orientará hacia un origen infeccioso y la pérdida del espacio articular, el aplanamiento de las superficies articulares y la presencia de osteofitos, erosiones, quistes y esclerosis hacia una artropatía degenerativa. Curso clínico En las artropatías autoinmunes y degenerativas tienden a progresar y cronificarse, mientras que las demás evolucionan hacia la curación con un tratamiento adecuado. Las artropatías traumáticas y la artritis crónica juvenil pueden finalizar en un tratamiento quirúrgico. Pronóstico La realización enérgica y precoz, un adecuado tratamiento antibiótico, analgésico, antiinflamatorio o dietético, conllevan un buen pronostico, salvo en las artritis autoinmunes y degenerativas que por su origen y etiología progresan hacia la cronicidad. Diagnóstico El diagnóstico de las artritis es fundamentalmente clínico. Los resultados analíticos orientan en el diagnóstico de

FIGURA 5. ARTRITIS TEMPOROMANDIBULAR.

las artritis infecciosas, autoinmunes y metabólicas, mientras que la radiología orientará hacia un origen traumático, infeccioso o degenerativo. El diagnóstico diferencial se realizará con los dolores de ATM relacionados con el síndrome miofascial de etiología poco clara y alta frecuencia. Tratamiento En toda artritis el dolor y la inflamación deben ser tratados con analgésicos y antiinflamatorios tipo AINE. También se pueden emplear miorrelajantes, calor local y medidas dietéticas adecuadas como una dieta blanda. Las artritis infecciosas se tratarán con antibióticos por vía oral, como la cloxacilina a dosis de 500 mg/6 h o la amoxicilina/clavulánico a dosis de 875 mg/8 h. En las artritis degenerativas muy evolucionadas y en las autoinmunes se recomienda el uso de corticoides y en las artritis metabólicas la administración del tratamiento indicado para la enfermedad de base. El tratamiento quirúrgico está indicado ante el fracaso del tratamiento médico. Debe utilizarse la artrocentesis en las artropatías degenerativas, la condilectomía con artroplastia en la artritis crónica juvenil y la osteosíntesis en la artropatía traumática con fracturas. Complicaciones La anquilosis es la principal complicación de la artropatía traumática en donde encontraremos cambios degenerativos y fusión de ambas superficies articulares. La mala oclusión es una complicación de las artropatías autoinmunes, la fibrosis de las artropatías infecciosas y las contracturas musculares con limitación de la apertura oral en las artropatías degenerativas. Toma de decisión en urgencias La realización de una buena anamnesis y exploración clínica y la realización de unas pruebas complementarias adecuadas permite que en un servicio de urgencias se pueda llegar a un diagnóstico de certeza en las artropatías traumáticas,

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metabólicas, degenerativas e infecciosas y a un diagnóstico de sospecha en las artropatías autoinmunes. Una vez orientada la etiología se administrará el tratamiento médico adecuado y se derivará al paciente a la consulta de cirugía maxilofacial para control, valoración y tratamiento quirúrgico, si procede. Se aconseja interconsulta a reumatología, ante la sospecha de una artropatía autoinmune, y a endocrino, en las artropatías metabólicas, para completar estudio e iniciar el tratamiento de la enfermedad de base. BRUXISMO Definición Es el hábito involuntario de apretar los molares o rechinar los dientes de una forma consciente o inconsciente. Etiología Su frecuencia es variable, afectando a entre un 30-40% de la población. De una forma general, aunque este hábito es involuntario, se barajan ciertas causas relacionadas con situaciones de gran tensión y ciertos tipos de personalidad. Es frecuente en personas con tensión nerviosa, ira, inquietud y con tendencias agresivas. En general el desencadenante siempre es un estado de ansiedad. Fisiopatología Existen muchas teorías referentes a la aparición del bruxismo, sin embargo la mayoría consideran que su origen es multifactorial, participando en ella factores morfológicos, patofisiológicos y psicológicos. Los factores morfológicos se refieren fundamentalmente a las alteraciones en la oclusión dentaria y a las anormalidades articulares y óseas. Los factores patofisiológicos se refieren a una química cerebral alterada y los factores psicológicos van a estar en relación con desórdenes psicosomáticos, ansiedad, o problemas de personalidad. Aunque el bruxismo es de origen multifactorial, hay gran evidencia de que las alteraciones oclusales son poco frecuentes. Además, hay factores, como el hábito de fumar, la presencia de enfermedades, traumatismos y la herencia, que podrían jugar un papel importante en su génesis, así como la participación de factores psicosociales, ansiedad y el estrés. Hay evidencia de que el bruxismo es parte de una respuesta a diversos estímulos donde el sistema dopaminergico está implicado. Debido que el bruxismo existe frecuentemente durante el sueño, la fisiología del sueño ha sido estudiada ampliamente en busca de causas que podrían justificarla, llegando a la conclusión de que drogas catecolaminérgicas, como la levodopa y el propranolol, influyen en la aparición del bruxismo del sueño. Clasificación El bruxismo se clasifica según su forma y momento de presentación en: • Bruxismo diurno, que se caracteriza por el apretamiento de los dientes durante el día, de forma consciente, coincidiendo con estados de distracción y asociado a otras manías, como morderse las uñas o los labios.

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• Bruxismo nocturno, que es completamente inconsciente y se produce durante el sueño. Puede estar relacionado con las cefaleas diurnas. • Bruxismo céntrico o de apretamiento, que es un proceso en el cual se aprietan los dientes debido a una contracción muscular y ocasiona dolores en la ATM. • Bruxismo excéntrico o de frotamiento, consistente en el rechinar de los dientes y que produce un desgaste de los mismos. • Bruxismos diurno y nocturno es el que se produce en cualquier momento del día. Clínica En general el bruxismo no genera molestias en quienes lo padecen y es detectado por los familiares por el sonido que se produce al rechinar los dientes o por el desgaste de ellos en una revisión odontológica. Puede existir una hipersensibilidad dental, fracturas de piezas dentales, muelas planas, alteraciones en el esmalte dental y heridas en las encías. El cuadro clínico desaparece completamente con un tratamiento adecuado y su pronóstico es muy bueno con medidas mecánicas adecuadas. El problema radica en que las personas afectadas no cumplen el tratamiento ni cambian sus hábitos. Diagnóstico Se realiza por la manifestación del rechinar de dientes y por la objetivación del desgaste dental en una exploración o revisión odontológica.

Diagnóstico diferencial Se debe realizar con la abrasión dentaria en la que la pérdida de sustancia dentaria es debida al frotamiento de un cepillado dental enérgico, con la atricción dentaria, en la que la pérdida de sustancia dentaria se produce por el desgaste funcional de los movimientos de la masticación y con la erosión dentaria, en la que la pérdida de sustancia dental se produce por el contacto del esmalte con sustancias químicas como el limón, el vinagre o la regurgitación ácida del estómago. Tratamiento El tratamiento está relacionado con el riesgo de lesiones dentarias y su posible afectación muscular. Es necesaria la colocación de una férula de descarga o dispositivos NTI (Figura 6), que consiste en una pieza moldeada que se introduce en la arcada dental superior con un saliente inferior que imposibilita el contacto patológico de ambas arcadas. Se suele colocar durante la noche y con ella se obtienen muy buenos resultados en el alivio de la sintomatología. No existe un tratamiento farmacológico específico. Los relajantes musculares se suelen usar en los primeros meses del tratamiento y en las crisis agudas de dolor, asociados a antiinflamatorios. Complicaciones Las complicaciones más frecuentes son las fracturas parciales de piezas dentales, el aplanamiento de las muelas, las

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Urgencias maxilofaciales

21.3 Procesos agudos de las glándulas salivales J.S. Rodríguez Santana, D. Castell Benito, M. Chamorro Pons

PROCESOS AGUDOS DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES

FIGURA 6. BRUXISMO. FÉRULA DE DESCARGA (NTI).

alteraciones en el esmalte dental y las heridas en las encías. También hay que tener en cuenta que el bruxismo es la principal causa de cronicidad y el empeoramiento de enfermedades de la ATM, como la artritis. Toma de decisiones en urgencias Teniendo en cuenta que esta patología no se considera como urgente, se derivará a consulta de cirugía maxilofacial para colocación de férula de descarga y reparar las posibles complicaciones que se pueden derivar de ello. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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Introducción Las glándulas salivales, responsables de la creación salival, se dividen en mayores y menores. Dentro de las mayores se encuentran las glándulas parótidas, submaxilares y sublinguales y, dentro de las menores, una serie de glándulas de dimensiones microscópicas que tapizan todo el epitelio orofaríngeo y el respiratorio superior. La glándula parótida está situada en ambos lados de la cara y en un plano anterior al conducto auditivo externo, por encima del ángulo de la mandíbula, y por debajo al arco zigomático. Consta de dos lóbulos, uno superficial y otro profundo, entre los que se encuentra y se divide el nervio facial. Drena a la boca por medio del conducto de Stenon. El conducto de Stenon se sitúa en la parte anterior de la glándula parótida, mide de 4 a 7 cm de largo y tiene el orificio de salida de 0,5 mm, que se sitúa enfrente del segundo molar superior. La glándula submaxilar se sitúa en la celda cervical submaxilar, justo por encima del músculo digástrico, parcialmente cubierta por el músculo milohioideo. Se relaciona directamente con los vasos faciales y el nervio lingual. Drena la saliva a la boca por el conducto de Wharton. El conducto de Wharton mide 1,5 cm de largo y 5 mm de diámetro. El orificio de salida es 0,5 mm de diámetro y se localiza en el suelo de la boca a ambos lados del frenillo lingual. La glándula sublingual está situada debajo de la membrana mucosa del suelo de la boca. Drena por conductos pequeños y múltiples que van al conducto de Wharton o directamente al suelo de la boca. Las glándulas salivales menores se distribuyen por toda la mucosa oral. Su localización más abundantes es en la mucosa labial, mejilla y paladar. Estas glándulas drenan directamente en la boca. La saliva es el producto de las secreciones de las glándulas salivales. La cantidad normal oscila entre 1.000 y 1.500 cc diarios y colabora de forma importante en la formación del bolo alimenticio. También ejerce una función en el metabolismo de la mucosa bucal ayudando a lavar y arrastrar gérmenes y partículas alimenticias. Además contiene enzimas que ejercen una función bactericida. Las enfermedades de las glándulas salivales más importantes son las infecciosas, sobre todo la parotiditis epidémica y las parotiditis bacterianas. También tienen importancia los tumores. De menor importancia son las enfermedades congénitas y las derivadas del aumento o disminución de secreción de saliva. Otras alteraciones, como la ránula y los mucoceles, son frecuentes y se pueden encuadrar dentro de las tumoraciones, pero que suelen ser benignas.

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Procesos agudos de las glándulas salivales

ENFERMEDADES INFECCIOSAS Parotiditis aguda epidémica o paperas

Definición Es un agrandamiento difuso, rápido y poco doloroso de la glándula parótida. Generalmente hay una afectación bilateral de ambas parótidas, posiblemente con distinto grado de afectación. Las glándulas submaxilares también pueden verse afectadas con diferente intensidad. Etiología El Paramyxovirus es el agente causal más frecuente. Pertenece al grupo II de los mixovirus, es un virus tipo ARN de simetría helicoidal y tiene tropismo por el tejido glandular, el nervioso, páncreas y gónadas. Existen otros virus que pueden afectar a las glándulas salivales y producir parotiditis, como citomegalovirus, más frecuente en recién nacidos e inmunodeprimidos, virus de Epstein-Barr, Coxsackie tipo A, virus de la gripe, virus ECHO, y coriomeningitis linfocitaria. Fisiopatología El virus se transmite a través de las gotitas de Flügge, la saliva y los fómites, motivo por el que su transmisión es epidémica. El virus penetra en el organismo a través de las vías respiratorias superiores, replicándose en sus células epiteliales. Tiene un periodo de incubación de 7-23 días durante los cuales el virus pasa a los ganglios linfáticos regionales y al torrente circulatorio, alcanzando multitud de órganos, como las parótidas, meninges o testículos entre otros. Desde la introducción de la vacuna la incidencia de parotiditis ha disminuido. Actualmente la enfermedad afecta más a jóvenes y adultos que a los niños. Clínica Durante el periodo de incubación existe malestar general, fiebre, mialgias y anorexia. Después aparece el periodo clínico que cursa con inflamación de la parótida, de uno o de ambos lados, y/o de las glándulas submaxilares. Esta inflamación produce dolor en la glándula afectada, que en ocasiones se refleja en los oídos, y que aumenta con la masticación, la deglución o al hablar. La saliva no se suele alterar en su aspecto y permanece clara. En la exploración física se observa aumento de la región de la glándula parótida, dolor a la palpación, adenopatías en la región afectada y desplazamiento anterior del pabellón auricular del o de los lados afectados. Pueden afectarse otras glándulas salivales en mayor o menor medida. Al cabo de una semana los síntomas van decreciendo espontáneamente. Pruebas complementarias No existen datos analíticos relevantes, pudiendo aparecer una elevación de la amilasa sérica. La parotiditis evoluciona a la curación en 4-5 días, aunque la tumefacción de la glándula puede permanecer más días. En ocasiones se forman focos de necrosis intraparotídeos que favorecen la aparición de parotiditis crónica recidivante bacteriana.

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Diagnóstico El diagnóstico es clínico y las pruebas complementarias son inespecíficas. Puede existir leucocitosis con aumento de linfocitos o leucopenia. La hiperamilasemia no es constante y puede presentar o no amilasuria. El diagnóstico definitivo se realiza por aislamiento del virus o por análisis serológico de inmunoabsorción ligada a enzimas (ELISA), de gran sensibilidad, y donde se aprecia una elevación de anticuerpos al inicio y al final de la enfermedad. No es de utilidad en un servicio de urgencias. Diagnóstico diferencial Rara vez es necesario realizar un diagnóstico diferencial pero, si fuera necesario, habría que realizarlo con cualquier aumento de la glándulas salivales, como parotiditis por otros virus o bacterias, tumores, litiasis, sarcoidosis o enfermedad de Mikulicz.

Tratamiento El tratamiento es sintomático. Se recomienda el aislamiento respiratorio, en niños, para evitar el contagio epidémico, buena higiene bucal y una dieta blanda. Se debe usar analgésico tipo paracetamol y evitar los antiinflamatorios, ya que pueden predisponer a la hemorragia. En pacientes inmunodeprimidos se pueden utilizar gammaglobulinas específicas. La evolución es benigna, excepto en los recién nacidos e inmunodeprimidos, en los que se recomienda tratamiento con antivirales e inmunoterapia. Complicaciones La inflamación de las glándulas salivales puede complicarse por afectación de otros órganos o sistemas. Las más importantes son: • Afectación de las gónadas. En el varón puede aparecer orquitis. La mayoría de las veces es unilateral aunque también puede ser bilateral. La inflamación del testículo puede llegar a producir que su tamaño sea el doble de lo normal. Puede producir esterilidad en el 50% de las ocasiones. En la mujer se produce ooforitis con dolor en la región abdominal, pero que rara vez produce esterilidad. • Afectación del sistema nervioso que se puede manifestar como: – Meningitis vírica que puede aparecer antes, durante y después de la parotiditis. La clínica es similar a cualquier meningitis vírica con cefalea, somnolencia y rigidez de nuca. En el líquido cefalorraquídeo (LCR) puede aparecer pleocitosis y en las primeras 24 horas puede haber aumento de neutrófilos y disminución de glucosa, por lo que se debe realizar diagnóstico diferencial con las meningitis bacterianas. Suele curar espontáneamente, aunque a veces deja afectación de pares craneales, sobre todo del octavo par. – Encefalitis. Es rara e indistinguible de otras encefalitis víricas. Puede dejar secuelas permanentes, como sordera, alteraciones de la conducta o la visión, polineuritis, convulsiones o hidrocefalia. – También pueden presentarse como mielitis, parálisis de nervios craneales, principalmente parálisis facial, síndrome de Guillain-Barré o ataxia cerebelosa.

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Urgencias maxilofaciales

• Afectación del páncreas. Se puede producir una pancreatitis, con clínica similar a otras pancreatitis pero que muchas veces es difícil de diagnosticar ya que la parotiditis produce aumento de amilasa. Algunos laboratorios de análisis pueden distinguir la amilasa parotídea de la pancreática, constituyendo un dato relevante de ayuda al diagnóstico y a la evolución del cuadro. • Abortos. Si se contrae la enfermedad durante el primer trimestre del embarazo puede producirse un aborto. El contagio posterior no causa alteraciones en el parto ni malformaciones en el feto. • Otras alteraciones. Pueden producirse miocarditis, nefritis, artritis, mastitis, púrpuras, laberintitis, prostatitis, afectación de glándulas lagrimales y tiroides.

Toma de decisiones en urgencia En el servicio de urgencia se puede realizar el diagnóstico y efectual tratamiento sintomático. Se debe remitir a un especialista en cirugía maxilofacial si aparecen complicaciones locales. En algunas complicaciones generales, se hará necesario consultar con el especialista de neurología y/o urología.

adquiere desde un órgano contiguo infectado como los oídos, las piezas dentarias o la arteritis séptica témporo-mandibular; c) vía hematógena, que es rara y se produce en los procesos sépticos, las endocarditis o focos de infección en otras partes del organismo. Inicialmente se produce una dilatación inflamatoria de canalículos y del espacio interlobar glandular, en donde se puede observar un aumento de polinucleares. Si el proceso no se resuelve el epitelio de la glándula se necrosa y aparecen focos de pus que pueden llevar a la destrucción de la glándula.

Clínica El cuadro cursa con inflamación y dolor agudo en la glándula afectada. El dolor suele ser espontáneo, aumentando con la ingesta, masticación y con la palpación de la glándula. Se pueden apreciar signos inflamatorios en el conducto de la glándula y si se exprime el área glandular se aprecia secreción purulenta por el orificio de salida. Puede aparecer fiebre y alteración del estado general. El cuadro suele iniciarse de forma insidiosa y progresiva, aunque a veces aparece de forma brusca. La afectación generalmente es unilateral.

Parotiditis bacterianas

Definición La parotiditis bacteriana también se denomina sialoadenitis aguda bacteriana o piógena y consiste en la inflamación de cualquier glándula salival, motivada por una infección bacteriiana. La glándula salival que se afecta con mayor frecuencia es la glándula parótida. Etiología Los gérmenes que con más frecuencia producen la parotiditis bacteriana son el Staphylococcus aureus, el Staphylococcus viridans, los estreptococos y los neumococos, aunque cualquier germen poblador habitual de la cavidad oral puede producirla. Muy raramente pueden deberse a Mycobacterium tuberculosis, Treponema pallidum y Actinomices. También es posible observar parotiditis asociadas a otras enfermedades infecciosas, como la fiebre tifoidea, la fiebre amarilla y la listeriosis, aunque es poco frecuente. Existen formas especiales, como la parotiditis aguda tras intervenciones quirúrgicas y anestesias prolongadas o la parotiditis urémica, que puede aparecer en estadios terminales de la insuficiencia renal crónica, cada vez menos frecuente por el tratamiento con diálisis. Fisiopatología Existen una serie de factores desencadenantes que pueden precipitar la aparición de las parotiditis bacterianas, como son la mala higiene bucal, la deshidratación, la diabetes, la insuficiencia renal, el encamamiento prolongado, la infección localizada en la boca, la xerostomía, la utilización de fármacos xerostomizantes y las litiasis salivales. La infección se puede adquirir por: a) vía ascendente canalicular, en donde las bacterias progresan desde la cavidad oral hacia el parénquima glandular a través de los conductos excretores; b) contigüidad, en donde la infección se

Pruebas complementarias En el hemograma, se aprecia un aumento de leucocitos y los neutrófilos y la bioquímica permiten valorar la presencia de procesos desencadenantes o favorecedores de la infección glandular como diabetes, deshidratación o insuficiencia renal. Se debe realizar cultivo de la secreción que sale por el orificio glandular, para estudio bacteriológico. La ecografía de la glándula afectada, la tomografía axial computarizada (TAC) o la resonancia magnética (RM) servirían para detectar la formación de abscesos y para realizar el diagnostico diferencial con otras patologías de las glándulas salivales, como los tumores. Estas pruebas no se deben practicar en el servicio de urgencias, sino en las consultas de los especialitas, como los otorrinolaringólogos o cirujanos maxilofaciales. La evolución, con el tratamiento antibiótico adecuado, es hacia la curación. Cuando la evolución no es favorable, pueden aparecer abscesos intraglandulares. En los sujetos con mal estado general, inmunodeprimidos, postquirúrgicos, intubados de largo tiempo, ancianos o con una boca séptica, se puede presentar la parotiditis aguda gangrenosa, que puede producir alteraciones locales de la piel, afectar a la articulación témporo-mandibular, o carótidas, y producir sepsis. Cuando la evolución de la parotiditis no es hacia la curación debemos sospechar que estamos ante una infección por otro tipo de bacterias, como la fiebre tifoidea, fiebre amarilla, listeriosis, tuberculosis de la glándula parotídea, actinomicosis o sífilis, que deben ser estudiadas por otros médicos especialistas.

Diagnóstico Vendrá dado por la presencia de una inflamación unilateral y más o menos brusca de la parótida, acompañada de leucocitosis con neutrofilia y secreción purulenta por el

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orificio de salida al exprimir la glándula. La presencia de factores desencadenantes favorece el diagnóstico. Diagnóstico diferencial Se debe hacer con otras patologías de las glándulas salivales, como la sialolitiasis o la parotiditis epidémica y sobre todo con los tumores glandulares, en donde la realización de pruebas de imagen determinará el diagnóstico.

Tratamiento Hay que prevenir las infecciones de las glándulas salivales en los casos de encamamientos prolongados, postoperatorios largos y deshidratación. En estas situaciones se debe realizar una correcta higiene oral con cepillado dental frecuente y enjuagues con colutorios de clorhexidina y realizar una adecuada hidratación. Hay que corregir los procesos infecciosos dentales antes de intervenciones quirúrgicas mayores. Una vez establecido el cuadro es imprescindible el uso de antibióticos. Antes del inicio del tratamiento, se tomará cultivo de la saliva purulenta a la salida del conducto afectado para realizar antibiograma. En casos graves o pacientes ingresados, se iniciará tratamiento con amoxicilina más ácido clavulánico a dosis de 1 g iv cada 8 horas. En las afectaciones leves, se usará el mismo antibiótico por vía oral a dosis de 500 mg cada 8 horas, con revisión por cirujano maxilofacial en consulta externa. La presencia de complicaciones precisa de la consulta con cirugía maxilofacial para el desbridamiento y posible drenaje de los abscesos glandulares. Complicaciones Cuando la evolución no es favorable, pueden aparecer abscesos intraglandulares, que requerirán drenaje quirúrgico por parte del cirujano máxilo-facial. La complicación más grave es la parotiditis aguda gangrenosa, también llamada séptica o supurada. Es una afectación difusa del parénquima glandular, que puede ir desde un simple edema a una infiltración masiva de conductos y acini glandulares que tienden a necrosarse. Afecta a sujetos con mal estado general, inmunodeprimidos, postquirúrgicos, intubados de largo tiempo, ancianos y pacientes con boca séptica. Clínicamente se caracteriza por la presencia de fiebre, dolor local, xerostomía, estomatitis, trismos y tumefacción glandular. La piel que circunda a la glándula está hiperémica, edematizada y caliente. Se pueden producir alteraciones locales de la piel, afectar a la articulación témporo-mandibular o de las carótidas y producir sepsis. El tratamiento se realizará con antibióticos de amplio espectro por vía parenteral, antiinflamatorios e higiene bucal meticulosa. En caso de abscesos, se debe realizar una incisión y drenaje externo. Toma de decisiones en urgencias Ante todo aumento doloroso y más o menos brusco de una glándula salival mayor pensar en infección bacteriana, sobre todo si existe algún factor favorecedor de este tipo de infecciones. Realizar análisis con hemograma y bioquímica y, eventualmente, TAC. Remitir a cirugía maxilofacial,

FIGURA 1. LITIASIS SUBMAXILAR ANTERIOR. EXTRACCIÓN DE UN CÁLCULO.

otorrinolaringología o medicina interna para su seguimiento y diagnóstico diferencial. ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS Definición La enfermedad obstructiva de las glándulas salivales es la dilatación glandular que se produce por el cierre más o menos abrupto del conducto excretor de la misma. Etiología Las enfermedades obstructivas de las glándulas salivales son, en su mayoría, provocadas por litiasis o tapones mucosos alojados en el conducto excretor. La glándula más afectada por litiasis es la glándula submaxilar (Figura 1), que representan el 80 ó 90% de los casos. En la glándula parótida las obstrucciones están provocadas en su mayoría por tapones epiteliales y/o mucosos. También en esta glándula parótida pueden provocarse obstrucciones por traumatismos masticatorios directos en el ostium de salida del conducto de Stenon. Este ostium se encuentra enfrente del segundo molar superior y puede verse cizallado en algún movimiento masticatorio descontrolado, sobre todo en pacientes portadores de prótesis. Este traumatismo masticatorio provocará dificultad transitoria en la excreción salival por inflamación local. Fisiopatología La formación de cálculos salivales es posible que sea secundaria al flujo lento o detención de saliva rica en calcio o en mucina. El conducto de Wharton, de la glándula submaxilar, tiene un trayecto prácticamente vertical donde el flujo salival se enlentece, favoreciendo la formación de litiasis. La existencia de estenosis en los conductos por procesos inflamatorios previos, y/o traumatismos fomentarán la formación de litiasis. En la composición de las litiasis suelen aparecer fosfatos o hidroxifosfatos de calcio y en ocasiones amonio, magnesio, y potasio. La obstrucción del conducto salival produce una retención de la saliva y la consiguiente dilatación glandular. Clínica El síntoma más importante es el dolor en la glándula afectada, que aumenta con la ingesta o la simple intención de comer y que puede aparecer de forma brusca o no. Excep-

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terianas, los tumores benignos y malignos, la sarcoidosis, la malnutrición, la calcinosis glandular y la sialoadenitis por radiación. El síndrome de Sjögren es proceso clínico en el cual hay disminución de la secreción de glándulas lagrimales y salivales. En ocasiones cursa con tumefacción crónica bilateral de las glándulas parótidas o submandibulares. En la anatomía patológica se aprecia destrucción y dilatación de los conductos glandulares.

FIGURA 2. LITIASIS SUBMAXILAR GLANDULAR.

cionalmente puede aparecer malestar general, escalofríos y fiebre. En ocasiones se aprecia inflamación de la glándula afectada. No aparecerá saliva en el ostium de salida tras la expresión glandular. Si la interrupción del flujo salival es completa, la glándula aparecerá muy tumefacta y dolorosa. La existencia de litiasis salival puede ser indolora o ser un simple hallazgo radiográfico. En el caso de pequeñas litiasis o tapones mucosos, al explorar y exprimir la glándula se puede conseguir la desobstrucción, con la salida de estos obstáculos por el ostium de drenaje. En la glándula submaxilar, la exploración bimanual de la glándula y del trayecto del conducto de Wharton puede permitirnos palpar el cálculo y hacernos una idea de su situación y tamaño. Podemos encontrarnos también en la exploración inflamación y enrojecimiento de la zona. En otras ocasiones el cuadro es más crónico y larvado, con dolorimiento y endurecimiento glandular pero sin síntomas generales agudos. Los cálculos salivales se pueden llegar a visualizar en proyecciones radiográficas oblicuas o desenfiladas (Figura 2). En caso de complicaciones o duda se debe realizar TAC con o sin contraste de la glándula afectada. En ocasiones, también se pueden observar por ecografía.

Evolución y pronóstico Es una enfermedad benigna que la mayoría de las veces evoluciona hacia la curación o mejoría. Ocasionalmente se puede cronificar. Diagnóstico Se hace por los síntomas del paciente y la exploración física. La realización de una radiografía en una proyección oblicua o desenfilada ayuda al diagnóstico ya que puede permitir visualizar la litiasis. En caso de duda se usa también la ecografía o la TAC. Actualmente se está introduciendo la realización de sialoendoscopia, que permitiría la visualización del cálculo incluso, en algún caso, su extracción.

Diagnóstico diferencial Se realiza con otros procesos inflamatorios de la zona, como los abscesos dentarios, las sialoadenitis víricas o bac-

Tratamiento Se utilizarán medidas para que la propia saliva colabore a expulsar o movilizar la litiasis. Para ello se debe mantener una buena hidratación y estimular la secreción salival como comidas sabrosas, cítricos (caramelos de naranja y limón), siempre y cuando sean tolerados por el paciente. Se puede aplicar calor en la zona afectada. En la fase aguda se pueden usar espasmolíticos, tipo buscapina y AINEs, como el ibuprofeno a dosis de 1.200 mg al día. En los pacientes inmunodeprimidos, diabéticos, con enfermedades hematológicas o que utilicen corticoides son frecuentes las infecciones asociadas por lo se administrarán antibióticos de amplio espectro, como la amoxicilina-clavulánico a dosis de 500 mg cada 8 h, durante 10 días. Se debe derivar al paciente al cirujano maxilofacial, quien realizará la extracción de la litiasis con: • Dilatación y papilotomía del conducto glandular, si los cálculos son accesibles y están enclavados en las zonas más distales de los conductos de drenaje. • Glandulectomía en casos de afectación crónica por sucesivos cuadros de obstrucción, en los que la glándula es irrecuperable. También es necesaria la extirpación glandular en los casos en los que el o los cálculos están alojados en el parénquima glandular. Complicaciones Las complicaciones más frecuentes de la obstrucción del conducto salival están la persistencia o recurrencia de la obstrucción y las infecciones sobreañadidas. También se pueden producir sialectasias, que son dilataciones irregulares del conducto que favorecen la ectasia salival y la formación de cálculos. Toma de decisiones en urgencias En urgencias se debe sospechar la existencia de la litiasis salival, prescribir antiinflamatorios y analgésicos e hidratar adecuadamente al paciente para que la propia saliva colabore a expulsar o movilizar la litiasis o, lo que es más fácil, remover los tapones mucosos. Empíricamente se pueden prescribir antibióticos para prevenir la infección de la saliva retenida. Remitir al paciente a cirugía maxilofacial, para seguimiento y tratamiento definitivo. TUMORES DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES Definición Se define como tumoración glandular a cualquier aumento glandular producido por incremento del número de células que componen la glándula. Representan el 0,5 a 1% de

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TABLA 1. CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA SEGÚN LA ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD (OMS)

TABLA 2. ESTADIAJE DE LOS TUMORES DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES Estadio I

T1, N0, M0

Carcinomas • Carcinoma mucoepidermoide • Carcinoma adenoide quístico • Carcinoma de células acinares • Tumor mixto malignizado • Adenocarcinoma • Carcinoma de células escamosas • Carcinoma indiferenciado • Adenocarcinoma de células basales • Carcinoma sebáceo • Carcinoma epitelial-mioepitelial • Adenocarcinoma mucinoso • Carcinoma de células claras pequeñas • Carcinoma oncocítico • Otros carcinomas

Estadio II

T2, N0, M0

Estadio III

T3, N0, M0 T1, N1, M0 T2, N1, M0 T3, N1, M0

Estadio IVa

T4a, N0, M0 T4a, N1, M0 T1, N2, M0 T2, N2, M0 T3, N2, M0 T4a, N2, M0

Estadio IVb

T4b, cualquier N, M0 Cualquier T, N3, M0

Estadio IVc

Cualquier T, cualquier N, M1

Lesiones psudotumorales • Sialoadenosis • Oncocitosis • Sialometaplasia necrotizante • Quiste de glándula salival • Lesión linfoepitelial benigna • Hiperplasia linfoide quística • Sialoadenitis crónica esclerosante

T: tumor primario; T1: tumor de 2 cm o menos en su mayor dimensión sin extensión extraparenquimal; T2: tumor de más de 2 cm pero no más de 4 cm en su mayor dimensión sin extensión extraparenquimal; T3: tumor de más de 4 cm o extensión extraparenquimal; T4a: tumor que infiltra piel, mandíbula, canal del oído, el nervio facial o ambos; T4b: tumor que infiltra la base del cráneo o los platos pterigoideos o envuelve la arteria carótida o ambos. N: 0: no hay metástasis en los ganglios linfáticos regionales. N1: metástasis en un solo ganglio linfático del lado del tumor y de 3 cm o menos en el diámetro mayor; N2: metástasis en solo ganglio linfático del lado afectado de más de 3 cm pero no mayor de 6 cm en su diámetro mayor o ganglios linfáticos múltiples del lado afectado; M0: no hay metástasis a distancia; M1: presencia de metástasis a distancia.

Otros tumores • Tumores no epiteliales • Linfomas • Tumores no clasificados • Metástasis

todos los tumores. El 50% de ellos son benignos y el 80% de ellos afectan a la glándula parótida y en menor frecuencia a la glándula submandibular y glándulas salivales menores. Los tumores de la glándula sublingual son una verdadera rareza. Estadísticamente los tumores malignos aparecen con más frecuencia en las glándulas salivales menores que en las mayores. Puede afirmarse, de manera general, que cuanto más pequeña es la glándula, mayor es la posibilidad de que sea maligno el tumor que presenta. Etiología No se conocen los factores etiológicos de los tumores. Existen una serie de factores predisponentes, como las radiaciones ionizantes que predisponen a padecer un tumor de glándulas salivales, como se observó en los supervivientes de los bombardeos de Hiroshima y Nagasaki o en pacientes que han recibido radiaciones terapéuticas. También se teoriza con la ingesta excesiva de grasa, como se ha observado en cierta población de Alaska. En los adenomas pleomorfos se han observado estructuras virales por lo que se piensa en virus tipo ARN como posible etiología. El estadiaje (Tabla 2) de los tumores tiene importancia para el abordaje terapéutico de estos pacientes junto con el estudio histológico. La clasificación más utilizada es la TNM. Es importante conocer también la extensión y el tamaño tumorales. Fisiopatología Los tumores de las glándulas salivales afectan con mayor frecuencia a los mayores de 50 años, y son poco frecuen-

tes en niños. Hay una mayor predisposición a presentar un segundo tumor en personas que ya han tenido un tumor de glándulas salivales. Es difícil realizar una clasificación de los tumores de las glándulas salivales y no hay un acuerdo general. Los tumores propios del tejido salival se denominan genéricamente sialomas. Son tumores de estirpe epitelial que derivan directamente del epitelio salival. Además de éstos, en las glándulas salivales pueden aparecer otros muchos tumores derivados del tejido conectivo, nervioso, muscular liso o linfático que existe en la celda glandular o en sus proximidades. Estos tumores se denominarían genéricamente parasialomas. El tumor más frecuente es el adenoma pleomorfo, que es un tumor benigno. Entre los malignos el más frecuente es el carcinoma mucoepidermoide. Clínica El síntoma capital es la presencia de una masa palpable de más o menos tiempo de evolución que generalmente es indolora (Figura 3). Es importante explorar el tamaño, consistencia y adherencia a planos profundos de esta masa. Son signos de malignidad el rápido crecimiento, la dureza pétrea de la masa, la existencia de ulceración cutánea y la coexistencia de parálisis facial. Asimismo se debe buscar la posible existencia adenopatías locorregionales. No se debe olvidar la exploración contralateral, pues existen tumores que presentan cierto índice de bilateralidad. Las pruebas complementarias que permitan llegar al diagnóstico de certeza no deben realizarse en el servicio de urgencias sino que deben ser realizadas por el cirujano maxilofacial.

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una glándula salival o su conducto, la localización diferente o aberrante de tejido glandular, la sialomegalia consistente en el aumento del tamaño de una o varias glándulas salivales. La estenosis o imperforación de los conductos no es infrecuente en el recién nacido y produce inflamación local y abombamiento a tensión alrededor del ostium imperforado. Generalmente es un proceso autolimitado que se resuelve por fistulización espontánea y rara vez requiere intervención quirúrgica.

FIGURA 3. TUMORES DE GLÁNDULA PARÓTIDA.

La evolución de la tumoración dependerá del tipo y de la extensión del tumor. Diagnóstico En urgencias siempre será un diagnóstico de sospecha basado en la exploración clínica. La confirmación diagnóstica la realizará el especialista, con un estudio histológico realizado mediante citología por punción-aspiración con aguja fina (PAAF). No deberá realizar nunca una biopsia excisional ya que rompería el tumor, comprometería la piel y dificultaría la extirpación posterior. En manos expertas la PAAF de glándulas salivales tiene una altísima fiabilidad. Una vez realizado el diagnóstico se realizará TAC o RNM para visualizar el tumor, sus relaciones anatómicas, de cara a la intervención quirúrgica y a la extensión del mismo. El diagnóstico diferencial se realiza con cualquier patología que produzca aumento de tamaño de las glándulas salivales, como sialoadenosis, parotiditis o patologías obstructivas. Tratamiento El tratamiento fundamental es la extirpación quirúrgica. En tumores benignos de la glándula parótida, se realiza generalmente la extirpación del lóbulo glandular donde asienta el tumor con la preservación del nervio facial. En tumores malignos el tratamiento estará en función de la estirpe tumoral, tamaño y existencia de adenopatías locorregionales. La cirugía en casos desfavorables implica, generalmente, la extirpación total de la glándula incluido el nervio facial. El tratamiento se completa con radioterapia. Toma de decisión en urgencias Sospecharlo y remitirlo al Servicio de Cirugía Maxilofacial. Mientras se puede realizar tratamiento sintomático. OTRAS PATOLOGÍAS Además de estas patologías frecuentes conviene que se conozcan otras patologías como: Enfermedades congénitas Existen múltiples enfermedades o anomalías congénitas en las glándulas salivales. Cabe destacar la falta o atresia de

Aumento de secreción glandular, ptialismo o sialorrea Es un proceso producido por la intoxicación por metales pesados, en procesos inflamatorios bucofaríngeos, afecciones glandulares, neuralgias del trigémino, parálisis cerebrales y embarazo. Debe diferenciarse de la falsa sialorrea o droling, típica de aquellos estados en que no se puede tragar adecuadamente y la saliva se acumula en la boca y se excreta al exterior. Esto sucede en procesos inflamatorios orofaríngeos y abscesos que provocan disfagia. Se resuelve al tratar la causa de base. Hiposialia, xerostomía o disminución de la producción de saliva Es un proceso en el que existe una secreción salival menor de 500 cc en 24 horas. Es frecuente en mujeres de edad avanzada y puede empeorar con el consumo de antidepresivos, tranquilizantes, ansiolíticos, antihipertensivos y/o ciclopléjicos. También se ve en la deshidratación, el shock hipovolémico con o sin fiebre, en las alteraciones degenerativas y neoplásicas, en los pacientes con tratamiento de radioterapia, o tras la inyección de yodo radiactivo. La xerostomía predispone a infecciones de la cavidad oral. En pacientes que presentan xerostomía, sequedad nasal y conjuntival, debe realizarse un diagnóstico diferencial con el síndrome de Sjögren. Se trata de un problema de difícil solución. Inicialmente se recomienda el uso de colutorios, saliva artificial y dentífricos específicos que carezcan de detergentes y sustancias irritantes que proporcionen frescor y alivio. Se ha autorizado en España el tratamiento con pilocarpina vía oral. Exclusivamente para casos graves y bajo supervisión médica, por sus contraindicaciones y efectos secundarios. Mucocele Es un conjunto de tumores blandos que contienen secreciones salivales espesas y que aparecen frecuentemente en la mucosa labial o de la mejilla, donde las glándulas salivales menores son más abundantes. El mucocele puede formarse por extravasación o por retención (Figura 4). Puede ser móvil y a veces se rompe espontáneamente para reaparecer tiempo después. El tratamiento es quirúrgico por lo que se debe remitir al paciente a las consultas de cirugía maxilofacial, ante su sospecha. Ránula Es parecido al mucocele pero tiene mayor entidad al asentarse en la glándula sublingual. Es una lesión redondeada que se asienta en el suelo de la boca donde se observa una profusión. Tiene una consistencia blanda, no dolorosa, y un

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Procesos agudos odontológicos

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21.4 Procesos agudos odontológicos D. Castell Benito, J. Santos Rodríguez, J. Arias Gallo FIGURA 4. MUCOCELE (ENMARCADO CON TINTA).

crecimiento lento. Debe realizarse un diagnóstico diferencial con los quistes dermoides del suelo de la boca, las malformaciones venosas y la litiasis del conducto de Wharton. Su tratamiento es quirúrgico, por lo que se debe remitir al enfermo a las consultas de cirugía maxilofacial. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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INTRODUCCIÓN Muchos son los motivos de consulta relacionados con la estructura dental y con las posibles complicaciones que por vecindad o extensión se pueden producir, si bien aquellos que generan en la realidad o potencialmente un compromiso vital son escasos. Dentro de los procesos agudos odontológicos hay que incluir todo cuadro que genere dolor y una modificación de las estructuras dental y periodontal, que altere el normal desarrollo de las funciones de la boca. Para comprender la clínica es importante conocer cómo es la estructura dental. El diente tiene en su interior la pulpa que comprende el sistema vascular y el nervioso. La pulpa a su vez está rodeada por un compuesto llamado dentina. La zona del diente expuesta a la cavidad bucal se denomina corona y está cubierta de una sustancia dura llamada esmalte. En la parte interna, el diente, por su raíz, se introduce en la encía y en la cavidad alveolar del hueso maxilar. La fijación del diente al maxilar se realiza por un sistema de anclaje formado por la encía y por el periodonto, que constituyen la estructura periodontal. Ésta consta del ligamento periodontal que parte del hueso, el cemento que estabiliza el ligamento, rodeando la raíz y el propio hueso maxilar. El epitelio que rodea el diente se denomina encía (Figura 1). La intolerancia al síntoma del dolor es el motivo de consulta más habitual en el servicio de urgencias. El dolor se

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Esmalte

Dentina Pulpa

Hueso maxilar Ligamento periodontal Estructura neurovascular

FIGURA 1. ESQUEMA DE LA ANATOMÍA DENTAL.

origina por alteraciones en la estructura dental y se caracteriza por ser insoportable para el paciente y generar molestias y limitaciones importantes en su vida habitual. El origen del dolor es la consecuencia de diferentes patologías que, de forma resumida, se pueden agrupar en patología de origen infeccioso de la pieza dental y de las estructuras que lo rodean y en patología de origen traumático sobre los dientes, las encías o la estructura maxilar. Un tercer apartado de consulta en urgencias sería la patología hemorrágica dental, que permanece activa tras una extracción o manipulación. PATOLOGÍA INFECCIOSA Definición La patología infecciosa la constituye una serie de lesiones dentales o de sus estructuras vecinas que están causadas por agentes infecciosos. Para la compresión de la misma es importante conocer los siguientes conceptos: • Caries. La caries es la destrucción de la corona por el efecto lítico de los ácidos que se producen en el metabolismo de la placa bacteriana. Si la afección alcanza los microtúbulos de la dentina, se termina afectando a la pulpa dental. • Pulpitis. Cuando la caries afecta a la pulpa se habla de pulpitis, que es un proceso potencialmente reversible. Si la inflamación aumenta la presión hidrostática de la cavidad pulpar se produce una necrosis de la pulpa por el compromiso vascular. La pulpitis y la subsiguiente necrosis pulpar también se pueden producir por traumatismos y fracturas dentales. • Periodontitis. Es el daño de las estructuras periodontales, la encía y el periodonto. • Gingivitis. Es la inflamación de la encía. Etiología Si algo caracteriza a la boca, es la presencia de un gran número de bacterias y gérmenes. En general la flora saprófita está formada por cerca de 500 especies bacterianas, des-

tacando Streptococcus, Lactobacillus, Corynebacterium, Actinomyces y Veionella. La infección odontógena está producida por bacterias patógenas que causan un daño al diente (caries) o a sus estructuras vecinas (enfermedad periodontal). La caries suele ser el inicio del proceso infeccioso y, en su origen, están implicados los Streptococcus mutans, y los Actinomyces spp. De igual forma, en otros procesos odontógenos, como las gingivitis y las periodontotitis, se aíslan gérmenes específicos como los Streptococcus sangui s y el grupo de los Actinomyces spp. La periodontitis es una infección polimicrobiana donde predominan los bacilos gramnegativos, como la Porphyromonas gingivalis y la Prevotella intermedia. En los adolescentes destacan los Actinobacillus actinomycetemcomitans. En general, las infecciones supurativas tienen un origen polimicrobiano. Fisiopatología La flora habitual presente en la boca no es patógena en condiciones normales. Para conseguir que esta flora no resulte patógena, el organismo dispone de medidas defensivas, como la saliva, que además de neutralizar el ácido, tiene en su composición lisozimas y otros agentes antimicrobianos. La lengua también tiene una función mecánica de limpieza. En la interrelación de esta flora con el huésped influye en la edad, los hábitos alimentarios, el consumo de tabaco, la higiene bucal, los tratamientos antibióticos previos o médicos en general, la inmunosupresión, la diabetes y el estado hormonal. No se ha conseguido demostrar que la osteoporosis sea un factor de riesgo. Las infecciones de origen dental se dan en las estructuras alveolares, el periodonto y los tejidos de la encía próximos a la estructura dental. Las infecciones propias del diente y de la zona de anclaje serían la caries, la pulpitis y los abscesos periapicales. La caries produce la destrucción de la dentina, lo que facilita la progresión de la infección hacia la pulpa originando la pulpitis. Si la enfermedad progresa se generan las infecciones periodontales o perirradiculares. Este tipo de infección se clasifica como gingivitis y periodontitis, dependiendo del grado de daño producido en el aparato de sostén del diente. En la gingivitis se produce una inflamación de los tejidos blandos, mientras que en la periodontitis se produce además una destrucción ósea, generalmente progresiva, que puede provocar finalmente la pérdida de la pieza dental afectada. El fenómeno causal más frecuente de la gingivitis es la acumulación de placa bacteriana en las piezas dentales. La placa bacteriana inicialmente está compuesta fundamentalmente de cocos y bacilos aerobios y anaerobios facultativos , embebidos en una matriz polisacárida altamente adherente a la sustancia dental. La placa se calcifica con el tiempo y forma verdaderos cálculos dentales. En pacientes susceptibles y a causa de la actividad bacteriana, la acumulación de placa provoca inflamación de las encías (gingivitis), que tiene una alta concentración de bacilos anaerobios gramnegativos. En algunos pacientes, la gingivitis progresa hacia la periodontitis. Los episodios de inflamación gingival provocan una

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continua reabsorción ósea y una pérdida de inserción del aparato de soporte del diente (cemento y ligamento periodontal). La pérdida de la inserción se manifiesta por la aparición de “bolsas periodontales”, que son recovecos de imposible limpieza por parte del individuo, en donde se acumula la placa y el sarro, que es especialmente patógeno por su composición de flora, fundamentalmente anaerobia. Cuando la pérdida de inserción es avanzada, el diente es clínicamente móvil e incluso puede migrar por efecto de la presión de la lengua y los labios. Las bolsas periodontales pueden sobreinfectarse con patógenos productores de pus. En estas condiciones, cuando el material purulento no encuentra salida al exterior se producen abscesos periodontales. La gingivitis más frecuente es la asociada a la placa dental. Sin embargo, es importante conocer la existencia de la gingivitis ulceronecrótica, típica de jóvenes, fumadores, con poca higiene dental, sin la presencia de un excesivo acúmulo de placa. Destacan dentro de este grupo los pacientes infectados con VIH. También se produce típicamente gingivitis en el embarazo y como efecto secundario de algunos fármacos, como son la ciclosporina A y la fenitoína. Existen varios tipos de periodontitis según el momento de aparición y su curso clínico. La más habitual es la periodontitis del adulto (95%), que suele tener una evolución lenta pero progresiva. Las otras formas de periodontitis son mucho menos frecuentes. En los niños existe la periodontitis prepuberal, de evolución rápidamente progresiva en la dentadura decidua. En los jóvenes se ha descrito la periodontitis juvenil localizada, que se caracteriza por presentar una placa bacteriana escasa y afectar típicamente a los primeros molares y a los incisivos superiores e inferiores. La periodontitis rápidamente progresiva del adulto joven es un tipo particularmente agresivo que alcanza hasta un 5% de los enfermos con periodontitis. Las enfermedades sistémicas, como la diabetes insulinodependiente, las leucemias, la infección por el VIH o el síndrome de Down, cursan con formas variables de periodontitis. Los implantes dentales pueden ser asiento de cuadros similares a las periodontitis, que se denominan periimplantitis. Clínica La caries dental por sí misma es asintomática. Cuando la infección llega a la pulpa dental (pulpitis), se produce un intenso dolor espontáneo que se reproduce al percutir el diente afectado. Este dolor puede ser de una intensidad extraordinaria y puede irradiarse al cráneo, cuello u oído, dependiendo del diente afectado. Puesto que la infección está confinada a la pulpa dental, no suele aparecer fiebre. Cuando se produce finalmente la necrosis pulpar, el dolor dental suele ceder. Sin embargo, si en ese momento la infección progresa desde la pulpa dental hacia el hueso de sostén y los tejidos blandos adyacentes, éstos se inflaman, produciéndose un flemón dental. Aunque en ocasiones no se objetiva fiebre, es muy frecuente la sensación distérmica. Son muy habituales los flemones del maxilar superior en los que la inflamación provoca un edema palpebral más o menos llamativo y los flemones paramandibulares debidos a infecciones provocadas por los molares mandibulares.

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La evolución habitual de un flemón dental, con tratamiento antibiótico y de la lesión dental adecuada, es la resolución. Sin embargo, en algunos casos se produce una colección purulenta, denominada absceso odontogénico, que requiere drenaje quirúrgico. El absceso suele tardar 3 ó 4 días en desarrollarse tras el inicio del flemón dentario. El dolor se hace más intenso y, con mucha frecuencia, pulsátil. Ocasionalmente y tras el inicio del tratamiento antibiótico, este aumento del dolor es precedido de una mejoría parcial del mismo. A la palpación, el absceso suele estar más duro que el flemón dental y las manifestaciones sistémicas, aunque pueden estar ausentes, son más frecuentes en caso de abscesificación. La gingivitis se manifiesta por el enrojecimiento de las encías y el sangrado gingival durante el cepillado o las comidas, acompañándose de grados variables de halitosis. Sólo algunos tipos de gingivitis, como la gingivitis ulceronecrótica (GUNA), cursan con dolor, que en ocasiones es muy intenso. Característicamente en la GUNA se observa pérdida de las papilas interdentales, que aparecen amputadas por el proceso necrotizante. La periodontitis generalmente es asintomática. Los abscesos periodontales se manifiestan como zonas localizadas de inflamación y supuración adyacentes a piezas en mal estado, generalmente son móviles. La exfoliación o caída espontánea de dientes es el fin de la historia natural de la periodontitis, aunque cada vez, es menos frecuente en nuestro medio. En la exploración se localizará la pieza dental afectada por el dolor. La caries, con la visión de la dentina destruida e incluso con la pérdida de parte del diente, suele ser muy orientativo. Si existiesen varias piezas sospechosas, la pieza afectada será la que desencadene dolor a la percusión. La presencia de una tumoración con aumento de la sensibilidad de la zona periodontal, la supuración e incluso la distermia o fiebre, orientan hacia una extensión de la infección. Ésta puede producir graves complicaciones faciales y cervicales con deformidad, rubor, edema palpebral, afectación sistémica, adenopatías e incluso cuadros neurológicos si la extensión afectara al sistema nervioso central.

Pruebas complementarias El cultivo de las secreciones purulentas en la zona afectada está indicado en infecciones supurativas. Debe incluir medios para gérmenes aerobios y anaerobios. Habitualmente se toma en el momento del drenaje quirúrgico. La ortopantomografía (Figura 2) es la técnica de elección en las infecciones odontogénicas. Permite habitualmente determinar la pieza o piezas causales de la infección, así como el estado del hueso de soporte. Las infecciones provocan destrucción focal del hueso, lo que se manifiesta en radiolucidez localizada, habitualmente, alrededor de la pieza dental causal. También es la radiografía de elección para la valoración de los traumatismos maxilares. La proyección de Waters está indicada para valorar la presencia de sinusitis en los senos paranasales. En ocasiones el edema de partes blandas de la mejilla puede confundirse con una verdadera ocupación de los senos maxilares.

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FIGURA 2. ORTOPANTOMOGRAFÍA: FRACTURA MAXILAR INFERIOR.

La tomografía computarizada está indicada en las infecciones graves, resultando útil para determinar la extensión de la infección a los espacios profundos de la cara y el cuello, sobre todo al espacio masticador, la parafaringe, el suelo de la boca, los espacios cervicales profundos y el mediastino. También está indicada para valorar y detectar abscesos. La analítica general con estudio de coagulación es obligada en caso de afectación general del paciente, en la hemorragia oral no explicable o incoercible y como estudio preoperatorio si está indicado el drenaje quirúrgico. Diagnóstico Aunque es la clínica y la exploración las que sugieren el diagnóstico definitivo, en ocasiones es necesaria la realización de pruebas complementarias para afianzar el mismo, la extensión del problema o la repercusión sistémica que pudiera existir. Tratamiento Los objetivos terapéuticos en el servicio de urgencias deben ir dirigidos al control del dolor y al tratamiento antibiótico-antibacteriano (Tabla 1). Dependiendo de la lesión o del paciente se deben tener consideraciones específicas. En general se requerirá el seguimiento e incluso de tratamiento definitivo por especialistas. Cabe diferenciar, según la patología causal, las diferentes opciones terapéuticas: • En las pulpitis, donde existe un dolor intenso, la analgesia se debe individualizar para cada paciente. Se administrarán AINEs u opioides, dependiendo de la intensi-

dad del dolor y de la tolerancia del paciente. Aunque la necesidad de tratamiento antibiótico es controvertida, en general se recomienda el uso de amoxicilina-clavulánico (siempre que no exista contraindicación) hasta que el paciente pueda ser atendido por el odontólogo. • En la gingivitis. Se recomienda el uso de enjuagues con clorhexidina al 0,2% y la limpieza de sarro (detartraje) por parte del odontólogo. Sólo en el caso de gingivitis ulceronecrótica (GUNA) están indicados los antibióticos sistémicos. Puede usarse empíricamente amoxicilina-clavulánico, clindamicina o metronidazol (Tabla 1). • En la periodontitis, el tratamiento de urgencia es similar al de la gingivitis. Los abscesos periodontales son subsidiarios de tratamiento antibiótico sistémico y de drenaje del absceso, que muchas veces se produce de forma espontánea o durante el cepillado de dientes. Las poco frecuentes periodontitis juveniles se benefician del tratamiento sistémico y del local con tetraciclinas. De nuevo la analgesia debe ser individualizada, no descartando el uso de opiáceos. • En los flemones y abscesos dentarios, el tratamiento de primera línea es el antibiótico en régimen ambulatorio, generalmente amoxicilina-clavulánico o clindamicina. En casos graves o que no respondan a antibiótico oral, se requiere ingreso hospitalario y tratamiento antibiótico intravenoso con amoxicilina-clavulánico, ampicilina más sulbactam o clindamicina más gentamicina (Tabla 1). El drenaje quirúrgico es necesario en presencia de un absceso dentario o en el caso de una angina de Ludwig. En pacientes inmunodeprimidos o con compromiso de salud importante se recomienda el uso de cefalosporinas de tercera generación, o carbapenem. Complicaciones Entre las complicaciones más habituales está la pérdida dental por destrucción completa del sistema de fijación del diente y de la propia pieza. Gracias a la prevención y los esfuerzos en educación para la salud dental, cada vez es menos frecuente objetivar estas pérdidas en nuestro medio. La recidiva de la infección o la persistencia del proceso por incumplimiento del tratamiento es habitual, debiendo insistir en este aspecto dependiente del paciente.

TABLA 1. TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO DE LAS INFECCIONES ODONTOLÓGICAS Y RECOMENDACIONES Antibióticos

Dosis recomendadas

Dosis intravenosa

Duración

Observaciones especiales

Clindamicina

300-450 vía oral cada 6 horas

600 mg i.v. cada 6-8 horas

Amoxicilina-clavulánico

500 mg cada 8 h o 1.000 mg cada 12 horas

1-2 gramos cada 8 horas

Metronidazol

250/750 mg cada 8 horas 500 mg cada 6 h

7-10 días

Con comida

Espiramicina, 750.000 UI metronidazol, 125 mg

4-6 comprimidos día en 2-3 tomas

7-10 días

Con comida

Ampicilina

0,5-1g cada 6-8 horas

Ampicilina-sulbactam: 1,5-8 g/día en 3-4 dosis http://MedicoModerno.BlogSpot.Com

7-10 días

7-10 días

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La presencia de efectos secundarios al tratamiento también es frecuente, destacando patología gastrointestinal como las náuseas, la epigastralgia o el aumento del número de deposiciones y pérdida de consistencia de las mismas. La extensión de la infección odontogénica por el suelo de la boca (espacio supramilohioideo) y en la región submentoniana (inframilohioidea) y submandibular, acompañada de estado séptico, se denomina angina de Ludwig. Ésta puede producir la muerte por asfixia si no se efectúa, como primera medida previa al desbridamiento quirúrgico, una traqueotomía, generalmente bajo anestesia local. La extensión a otros espacios profundos, como el espacio masticador y la región infratemporal, provoca un trismus severo que, a su vez, puede dificultar el manejo de la vía aérea. La extensión cervical incontrolada puede desembocar en una mediastinitis y la extensión intracraneal, extraordinariamente rara, puede producir abscesos epidurales, subdurales y meningoencefalitis. Esta situación, en el contexto de una infección necrosante, en pacientes inmunodeprimidos, obliga a descartar la posibilidad de una mucormicosis. TRAUMATISMOS DENTALES Definición Son agresiones producidas en las piezas dentales por un hecho violento, tanto interno como externo. Dada la localización de las piezas dentales, éstas son una zona de exposición sobre la que se reproducen numerosos traumatismos casuales y agresiones voluntarias. La frecuencia de estos traumatismos es muy alta y, aunque sus consecuencias son escasas, las repercusiones estéticas y funcionales son importantes. Etiología El responsable del traumatismo dental siempre es un impacto o un golpe. Se habla de traumatismo directo cuando la fuerza se aplica directamente sobre la pieza dental y de traumatismo indirecto cuando la agresión se genera por el cierre violento del arco dentario inferior contra el superior. La ruptura de la pieza dental dependerá de la intensidad de la fuerza, de la zona de impacto y del tipo de pieza dental (dientes anteriores, posteriores, molares o pre-molares). Son típicas las rupturas de los incisivos, pero no hay que olvidar las fracturas molares por la mordida de un elemento duro. La afectación dental será diferente si se trata de una pieza definitiva o decidual. Fisiopatología Tras el impacto o traumatismo del diente se pueden producir diferentes tipos de lesiones. • La contusión dental se produce cuando el traumatismo tiene una escasa repercusión sobre la pieza dental. El diente golpeado es doloroso a la percusión y existe un mínimo sangrado en el borde gingival. Sin embargo, el diente no es móvil y permanece en su lugar en la arcada dental.

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Ellis tipo I Ellis tipo II Ellis tipo III

FIGURA 3. CLASIFICACIÓN DE ELLIS DE LAS FRACTURAS DENTALES.

• La subluxación dental se produce cuando, después del traumatismo, el diente presenta movilidad a la palpación, aunque permanece en su lugar en la arcada dental. • La luxación dental se origina cuando el diente cambia su posición, en la arcada dental, después del traumatismo, pudiendo tener éste mayor o menor movilidad. En la luxación intrusiva, la fuerza del traumatismo introduce el diente dentro del hueso alveolar. La movilidad suele ser mínima. Es una lesión, típica en los niños, debido a que el hueso de soporte es relativamente mucho más débil que el propio diente. En la luxación extrusiva el diente tiende a salir del alveolo y tener mucha movilidad. Las luxaciones dentales pueden clasificarse en luxaciones linguales, palatinas o labiales, dependiendo de la dirección en la que la corona dental se haya desplazado. • La avulsión dental consiste en el desprendimiento completo de la pieza dental. El diente pierde contacto con el alveolo dental y el paciente suele traer la pieza en la boca o en la mano. • La fractura dentoalveolar (Figura 2) es una verdadera fractura ósea. Consiste en la rotura de parte del maxilar que puede afectar, según la línea de fractura, al alveolo dental de algunas piezas. Se distingue porque varios dientes, en bloque, cambian su posición respecto al resto. Estos dientes pueden estar móviles o impactados, sugiriendo una normalidad engañosa. • La fractura dental consiste en la pérdida de integridad de la pieza dental y, según las estructuras afectadas, Ellis las clasifica en tres grados (Figura 3). – Ellis grado I: la fractura afecta únicamente al esmalte de la pieza dentaria. – Ellis grado II: la fractura afecta a la dentina (amarillenta o rosada). Pueden generar infecciones y su proximidad a la pulpa obliga al control odontológico preferente (en días). – Ellis grado III: afectan a dentina y pulpa y se distingue por la presencia de un punto sangrante en el centro del diente, la pulpa expuesta. El riesgo infeccioso es importante, así como la degeneración pulpar definitiva. En las fracturas verticales se producen una rotura paralela al eje del diente, debido a fuerzas de presión. Afectan más a los molares.

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Clínica El dolor vuelve a ser el denominador común de estas afecciones. Suele ser proporcional a la intensidad del traumatismo y a la lesión que produzca. Aparte del dolor, puede existir un sangrado debido a la afectación de la encía y de su componente vascular. Este signo suele remitir espontáneamente. La movilidad de las piezas y su pérdida define los diferentes tipos de lesión expuestos en la fisiopatología. Con la fractura dentoalveolar la sensación de malaoclusión es evidente por el desplazamiento de las piezas. En las fracturas dentales tipo I, se puede producir erosiones linguales por las astillas que se producen. En las de tipo II, dada la afectación de la pulpa, existe un aumento de la sensibilidad a la temperatura y a la presión mientras que, en las de tipo III, el sangrado y la hipersensibilidad son muy evidentes. La lesión dental suele llevar asociado un componente de nerviosismo y angustia que debe ser valorado y tratado. En la exploración del paciente, se debe hacer hincapié en la estabilidad de la pieza dental. La alineación de las mismas en los diferentes ejes sugiere los diferentes tipos de lesiones descritas previamente. Por su importancia, hay que hacer una palpación de las piezas vecinas a la que ha soportado el mayor impacto, que permita descartar posibles fracturas dentoalveolares. La presencia de sangrado puede esconder lesiones, por lo que se debe realizar una buena limpieza previa a la exploración.

Pruebas complementarias Conviene hacer un estudio radiológico convencional para descartar fracturas del esqueleto facial. La prueba de elección es la ortopantomografía. Si la lesión requiere tratamiento quirúrgico se solicitará estudio preoperatorio. DIAGNÓSTICO El diagnóstico es fundamentalmente clínico. En la anamnesis se debe recoger el mecanismo traumático así como su intensidad. Se debe descartar mediante radiografías la existencia de fracturas del maxilar o de otras estructuras faciales. La premura en el diagnóstico facilitará el tratamiento y mejorará el pronóstico de las lesiones más graves. TRATAMIENTO DE LAS LESIONES TRAUMÁTICAS ODONTOLÓGICAS El tratamiento de las afecciones traumáticas dependerá de la existencia o no de fracturas dentales. Tratamiento de los traumatismos sin fractura dental • Concusión y subluxación dental. El tratamiento es similar para los dientes deciduales y definitivos. Se debe prohibir la masticación con la pieza afectada y se debe administrar tratamiento analgésico de urgencias. Hay que enviar al paciente a revisión odontológica de forma preferente. • Luxación dental. Como norma general, debe reponerse el diente en su posición correcta lo antes posible, con anestesia local o con anestesia tópica en spray. Si tras esta

maniobra el diente presenta movilidad debe ser fijado cuanto antes por el especialista (odontólogo o cirujano maxilofacial). Si el diente queda estable y sin contacto prematuro con los dientes de la arcada antagonista, puede diferirse unos días la atención por el especialista. En dientes deciduos, la recolocación del diente luxado puede aumentar mucho la movilidad dental por lo que, a no ser que el desplazamiento dental haya sido muy grande, es mejor dejar que el diente se reposicione espontáneamente. En caso de luxación intrusiva (con mal pronóstico intrínseco) es preferible una actitud expectante. El tratamiento analgésico y la profilaxis antibiótica con amoxicilina-clavulánico (si no existe contraindicación) deben ser medidas complementarias de tratamiento. • Avulsión dental. En general los dientes deciduales no deben reimplantarse. Los dientes definitivos deben reimplantarse inmediatamente, incluso por personal no médico. Debe lavarse suavemente la raíz dental, con suero fisiológico, si el diente ha estado fuera de la boca. Tras el reimplante, el especialista debe inmovilizar el diente cuanto antes. El reimplante está contraindicado en caso de enfermedad periodontal avanzada, si el diente ha estado fuera del alveolo más de 2 ó 3 horas, sobre todo en adultos (no en adolescentes o niños) y si las condiciones de conservación del diente han sido inadecuadas. Los medios de conservación más adecuados y accesibles son el suero fisiológico, la leche y la propia cavidad oral, manteniendo el diente en contacto con la saliva. • Lesiones con fracturas alveolares asociadas. Requieren valoración por el especialista. Hasta ese momento se buscará el control analgésico y la estabilización de la fractura con gasas húmedas en suero salino, que ayudarán también al control hemorrágico. Tratamiento de las fracturas dentales El tratamiento de las fracturas dentales se realizará dependiendo del tipo (clasificación de Ellis) y de la estructura dental afecta. Las fracturas de tipo I sólo requieren limar la dentina para evitar erosiones linguales o de tejidos blandos. Las de tipo II, dado que la pulpa queda expuesta, requieren el recubrimiento de la misma para evitar complicaciones necróticas e infecciosas. El mejor sellado se consigue con cemento de ionómero de vidrio que se aplica sobre la dentina expuesta, aunque clásicamente se aconsejaba un sellado con hidróxido de calcio (Dycal). Siempre es conveniente la valoración por un especialista en las primeras 24 horas, pudiéndose plantear hasta ese momento un tratamiento antibiótico profiláctico. Las fracturas de tipo III deben considerarse una verdadera urgencia dental, necesitándose la valoración de un especialista. Hasta entonces se recubrirá la pulpa con medio estéril y húmedo, se iniciará tratamiento analgésico y antibiótico. El tratamiento definitivo de este tipo de fractura es la endodoncia o el sellado de los conductos radiculares. Otros tratamientos Cualquier manipulación dentaria produce dolor o aumento de la sensibilidad pasado el efecto de la anestesia. La

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intensidad del dolor irá disminuyendo durante el primer día, por lo que el uso de analgesia adecuada asociada a antiinflamatorios debe ser suficiente para aliviar esta sintomatología. Si existe dolor pasados 3 ó 4 días hay que pensar en la existencia de un alveolo seco u osteitis alveolar. Esta entidad se caracteriza por la presencia de dolor intenso en la zona de la extracción, que no se acompaña de signos de infección. Se produce más habitualmente tras la extracción del tercer molar y se debe a la exposición del lecho óseo, a los agentes externos, al desprenderse el coágulo sanguíneo alveolar. Su tratamiento consiste en la aplicación de una analgesia adecuada. Hay que tener en cuenta que la intensidad del dolor suele ser tan alta que la analgesia sistémica suele ser insuficiente, debiéndose recurrir a un tratamiento analgésico local. El tratamiento local más eficaz es la aplicación, por parte del odontólogo o cirujano maxilofacial, de una pasta dental llamada alvogyl, que contiene un antiséptico y un anestésico local. Esta pasta se introduce en el lecho de la extracción y se cambia cada 2 ó 3 días. Pronóstico El pronóstico va a depender del tipo de lesión. En las contusiones y subluxaciones es bueno y la recuperación es total con el paso del tiempo. Dentro de las luxaciones dentales, la intrusión en los niños tiene un pronóstico incierto ya que hasta que no aparezca la pieza definitiva no se puede apreciar el daño. En las avulsiones el pronóstico depende de la rápida actuación en el implante y de cómo evolucionará éste en las semanas posteriores, por lo que a priori no tiene un buen pronóstico. Dentro de las fracturas las de peor pronóstico son las de tipo III, ya que el riesgo de infección y de degeneración de la pulpa es importante. Las fracturas afectan a la raíz y las fracturas verticales que afectan a toda la estructura interna del diente tienen mal pronóstico. LA HEMORRAGIA DE ORIGEN DENTAL. HEMORRAGIA POSTEXTRACCIÓN Definición La hemorragia dental se define como la presencia de un sangrado oral, en general continuo y de difícil control que tiene como origen el sistema vascular de la pulpa dental. Etiología Cualquier causa que lesione la vascularización de la pulpa desencadenará una hemorragia hacia el espacio libre de la boca. Las extracciones dentales, las manipulaciones o actos médicos sobre las zonas dentales expuestas por las caries y los traumatismos sobre los dientes, son los principales responsables de las hemorragias dentales. Fisiopatología Los agentes etiológicos producen la ruptura vascular que origina el sangrado y que puede controlarse fisiológi-

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camente mediante la formación de un coágulo. Diferentes manipulaciones con la lengua, con palillos o cepillos y las situaciones en las que el enfermo ejerza una presión negativa, como fumar o sorber con una pajita o al producirse una presión positiva, como soplar intensamente, pueden generar la pérdida de este coágulo reactivando la hemorragia. La agresividad o la dificultad de la extracción dental, la existencia de coagulopatías previas, consumo de fármacos antitrombóticos o anticoagulantes, antineoplásicos, problemas de alcoholismo, hipertensión arterial, hepatopatías y en general cualquier patología que aumente el tiempo de coagulación favorece el riesgo de hemorragia postextracción. Clínica Los pacientes acuden refiriendo sangrado bucal, objetivándose en la exploración física el punto de sangrado o restos hemáticos en la boca. El cuadro se acompaña de un cierto grado de ansiedad, por el propio sangrado. El paciente puede referir la presencia de melenas o vómitos en posos de café o con coágulos en los días posteriores.

Pruebas complementarias Debe realizarse una analítica sanguínea para valorar el número de plaquetas y tiempos de coagulación descartando así un origen orgánico de la hemorragia. Tratamiento La simple presión de la zona alveolar con gasas humedecidas con suero salino fisiológico, ejercida con la mordida durante un mínimo de 20 minutos, puede ser suficiente para detener la hemorragia. También se puede proceder a rellenar el alveolo sangrante con esponjas de gelatina o celulosas que faciliten la generación del coágulo. Si a pesar de estas medidas persistiera el sangrado se deben fijar estos rellenos al alveolo con una “sutura en ocho” que ejerza la presión sobre la zona afectada. El uso de irrigaciones anestésicas con adrenalina o derivados se debe plantear si no han sido efectivas las técnicas previas. Para ello se irrigará el alveolo con 2 ó 3 mL de solución anestésica de lidocaína o bupivacaína con adrenalina. Su efecto anestésico y vasoconstrictor facilita la presión en la zona y aumenta la coagulación. La cauterización con nitrato de plata, bisturí eléctrico o incluso el cierre del vaso con sutura plana, también son útiles siempre que el vaso dañado sea accesible. En ocasiones, tras un primer control de la hemorragia se puede producir un rebrote del sangrado. Si esto sucediese se debe reiniciar la presión con una gasa húmeda durante 20 minutos y si fuese necesario el resto de las medidas terapéuticas. Conseguido el control de la hemorragia se debe reevaluar la presencia de sangrado a los 30-60 minutos. Si éste estuviera controlado se puede dar de alta al enfermo aconsejándole que no tome nada por vía oral durante las siguientes horas, que evite escupir, manipular la zona, fumar o tomar AINEs (en especial, ácido acetilsalicílico o derivados). Debe

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remitirse al paciente al cirujano o al dentista que realizó la extracción, para su control definitivo. TOMA DE DECISIONES EN LA URGENCIA PARA LOS PROCESOS ODONTOLÓGICOS Las decisiones deben basarse en la correcta evaluación de la lesión y de las complicaciones asociadas. Conocer los antecedentes del paciente nos obligará a la elección adecuada del tratamiento, dentro del cual, la analgesia tiene un papel fundamental sea cual sea la etiología del mismo. En general la toma de decisiones se puede demorar en el tiempo excepto en las infecciones extensas en donde se debe iniciar precozmente el tratamiento con el antibiótico adecuado y en los traumatismos faciales con pérdidas dentales o fracturas tipo III de Ellis. En estos casos se debe coordinar una actuación urgente de los médicos de urgencias y de los especialistas correspondientes.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

Chai A. Tratamiento del dolor postextracción y del alveolo seco. Tratamiento de la hemorragia postextracción. En: Reichman EF, Simon RR. Procedimientos de medicina de urgencias y emergencias. Madrid: Marbán; 2005. p. 1376-8.

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Gutiérrez Pérez JL, Perea Pérez EJ, Romero Ruiz MM, Girón-González JA. Infecciones orofaciales de origen odontogénico. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2004; 9: 280-7.

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Generalidades, manifestaciones clínicas y diagnóstico de las intoxicaciones agudas

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SECCIÓN 22. INTOXICACIONES AGUDAS Y ENVENENAMIENTOS 22.1 Generalidades, manifestaciones clínicas y diagnóstico de las intoxicaciones agudas A. Dueñas Laita, P. Munne Mas, G. Burillo Putze

CONCEPTO DE INTOXICACIÓN AGUDA Se define como tóxico cualquier sustancia química que sea capaz de producir la muerte, heridas u otros efectos perjudiciales en el organismo. Los signos y los síntomas resultantes de la acción de un tóxico sobre el organismo se denominan intoxicación, y se considera que existe una intoxicación aguda cuando aparecen síntomas clínicos tras una exposición reciente a una dosis potencialmente tóxica de una sustancia química. HISTORIA DE LA TOXICOLOGÍA CLÍNICA Realmente no es hasta aproximadamente 1950, cuando se comienzan a reconocer las intoxicaciones agudas como un problema que afecta fundamentalmente a las urgencias médicas. Este salto conceptual coincide y tiene su origen en la introducción de muchos medicamentos en terapéutica, el gran desarrollo industrial y técnico y la oferta al ama de casa de productos para el hogar. La cronología de los distintos acontecimientos en relación con el nacimiento de la toxicología clínica se podría resumir de la siguiente forma. En 1952 la Academia Americana de Pediatría crea el Accident Prevention Committee a fin de determinar el origen de los accidentes en la infancia; con sorpresa demuestran que más del 50% de los casos estaban relacionados de una u otra forma con sustancias tóxicas. Un año después (1953) se crea el primer Centro de Información Toxicológica (CIT), Chicago Poison Control Center, siguiéndole en 1954 el Duke University Poison Control Center. Más adelante, en 1957, la Administración Sanitaria de Estados Unidos, concretamente una de las Divisiones de la Food and Drug Administration (FDA), creó un organismo que ha coordinado, desarrollado y estandarizado todos los CIT de Estados Unidos de América, así como la información toxicológica existente, y es el National Clearinghouse for Poison Control Centers. En el momento actual existen en Estados Unidos alrededor de un centenar de CIT. De igual forma ocurre en los países europeos donde existen centros de este tipo en elevada cuantía (entre 1 y 17 CIT por país, en función de la extensión y/o población). Aparte de la proliferación de estos centros de información y asesoramiento, en muchos hospitales de los países antes mencionados existen unidades especializadas en hospitales de referencia (Poison Unit, Guy’s Hospital, Londres; Hopital Lariboisière, París, etc.), para el tratamiento de pacientes con estas patologías. Más aún, existe un esfuerzo generalizado en estandarizar y

protocolizar la asistencia al intoxicado; sirva de ejemplo la iniciativa del American College of Emergency Physicians , cuando establece los “mínimos” (analíticos, botiquín de antídotos y cursos de formación toxicológica) que deben tener los servicios de urgencias. A pesar de que nuestro país no ha sido ajeno al importante incremento de las intoxicaciones, desafortunadamente la toxicología clínica ha tardado en desarrollarse. El único organismo oficial en materia de toxicología es el Instituto Nacional de Toxicología. Este ente, dependiente del Ministerio de Justicia, nació en 1886, con fines (que fundamentalmente sigue teniendo) forenses o judiciales, denominándose en aquella época Laboratorio de Medicina Legal. Con posterioridad, en 1911, pasó a denominarse Instituto de Análisis Químico-Toxicológico y, en 1935, Instituto Nacional de Toxicología, con departamentos en Madrid, Sevilla, Barcelona y Canarias. En 1971 comenzó a funcionar, como parte del organigrama del Instituto Nacional de Toxicología y Ciencias Forenses (actual nombre), el Servicio de Información Toxicológica. Este servicio puede ser consultado telefónicamente, por sanitarios o particulares, durante las 24 horas del día. Aun a pesar de la importante labor del Servicio de Información Toxicológica y del Instituto Nacional de Toxicología, hay que señalar que la situación española en materia de toxicología clínica fue de cierto subdesarrollo. La OMS estimó que debe existir una unidad de toxicología clínica o al menos un servicio de información toxicológica por cada cinco millones de habitantes, con un ámbito regional, a fin de atender específicamente las necesidades asistenciales y de información de áreas geográficas concretas. En el otro lado de la balanza, estarían los encomiables intentos de algunos grupos españoles en el desarrollo y puesta en marcha de la toxicología clínica a nivel asistencial. Asimismo es de destacar la extraordinaria labor de la Unidad de Toxicología Clínica del Hospital Clínic de Barcelona, a la que con posterioridad se sumaron las de Zaragoza, Valladolid, Valencia, Mallorca u otras personas de distintos hospitales, que trabajan permanentemente en solventar los problemas asistenciales del intoxicado en urgencias. EPIDEMIOLOGÍA Por razones muy dispares, los datos sobre la incidencia y la prevalencia de las intoxicaciones varían ampliamente de un país a otro. En muchos países desde 1980, la exposición accidental o voluntaria a tóxicos es una causa frecuente de procesos patológicos agudos y constituyen la segunda causa de muerte (después de las enfermedades infecciosas) en individuos con edades comprendidas entre 1 y 30 años. En el Reino Unido, las intoxicaciones son la segunda causa de ingreso en los servicios de urgencias. En España, los datos de que se dispone hacen pensar que su incidencia y su prevalencia, aunque van en aumento, son inferiores a las de otros países. Se estima que su incidencia

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TABLA 1. PREGUNTAS A REALIZAR EN LA ANAMNESIS DEL INTOXICADO O FAMILIA • Nombre del tóxico • Cantidad aproximada a la que se expuso • Vía de exposición • Tiempo transcurrido desde la exposición • Síntomas presentes antes de acudir al hospital • Presencia de vómitos, que puede indicar la eliminación de una parte del tóxico o nos hará valorar el riesgo de broncoaspiración • Toma habitual de alguna medicación por parte del paciente y existencia de alguna enfermedad • Existencia de otras personas (familiares, amigos, etc.) con el mismo cuadro • Existencia de cartas de suicidio

en el adulto (medida como porcentaje de las urgencias) puede oscilar entre el 0,5 y el 2% de las consultas asistidas en los servicios de urgencias, con una letalidad inferior al 0,5% de todos los casos. Los datos de prevalencia quizá sean más orientativos; en España, las intoxicaciones agudas originan 0,5-2 casos por 1.000 habitantes y año, datos que se encuentran alejados de las cifras de Estados Unidos o el Reino Unido, donde se contabilizan 5 casos por 1.000 habitantes y año. La mayoría de los estudios sugieren que el 70% de las intoxicaciones agudas son voluntarias (etanol e intentos de suicidio) y el resto son involuntarias (accidentes, confusiones o sobredosis de drogas de abuso). De igual forma, es conocido que aproximadamente el 50% de los casos atendidos en los servicios de urgencias hospitalarios son intoxicaciones medicamentosas (benzodiazepinas o antidepresivos, analgésicos-antiinflamatorios). Los casos de sobredosis por alcohol, monóxido de carbono, drogas de abuso, accidentes en el hogar o accidentes laborales con tóxicos, ocupan un lugar también preponderante entre las causas de consulta a un servicio de urgencias. Las vías más frecuentes de exposición a un tóxico son la vía oral (80%) y la inhalación (10%). HISTORIA CLÍNICA Ante cualquier intoxicado, antes de comenzar una anamnesis y exploración detallada, debe evaluarse rápidamente la situación general del paciente para, en caso necesario, comenzar inmediatamente una reanimación cardiorrespiratoria. Asimismo, se debe evitar que cualquier testigo se retire, ya que puede proporcionar una buena información acerca del origen del envenenamiento. Una vez evaluada la situación, si el paciente está estable, se deberá realizar una historia clínica completa; en la anamnesis será necesario realizar una serie de preguntas específicas (Tabla 1). Cuando el paciente esté inconsciente o se trate de un intento de suicidio, estas preguntas deberán realizarse a la familia o a otros testigos. Todas estas cuestiones ayudarán al diagnóstico etiológico y a la valoración del paciente intoxicado; sin embargo, puede adelantarse que en aproximadamente el 30-50% de los casos la información no es fiable por: desconocimiento, bajo nivel cultural, mentira deliberada del paciente o ausencia de testigos. Por todo ello, algunos médicos señalan que es necesario sospechar una intoxicación o establecer un diagnóstico diferencial con ésta cuando no haya otra causa que justifique el

cuadro, en las siguientes circunstancias: a) Enfermos psiquiátricos con síntomas no relacionados con su enfermedad. b) Pacientes con traumatismos con mala evolución sin otra causa que lo justifique. c) Comas de etiología no esclarecida en personas con edades comprendidas entre los 15 y los 45 años. d) Arritmias graves en jóvenes o niños sin enfermedades previas. e) Acidosis metabólica de etiología desconocida. f) Niños con síntomas poco habituales en la infancia o inesperados de presentación súbita. MANIFESTACIONES CLÍNICAS El conocimiento de las manifestaciones clínicas de las intoxicaciones es otra de las bases para un correcto diagnóstico y valoración. En este apartado se describen los posibles síntomas y signos que pueden aparecer en el curso de las distintas intoxicaciones. Sin embargo, no debe olvidarse que algunos síntomas mimetizan o se confunden con cuadros habituales de origen no tóxico, como enfermedades sistémicas o traumatismos internos, por lo que es pertinente un correcto diagnóstico diferencial. También es importante recordar que, aunque algunas manifestaciones son relativamente específicas o típicas, la gran mayoría de ellas pueden ser originadas por un gran número de tóxicos, con lo que sólo tendrán el valor de situar la gravedad del cuadro tóxico, pero no su origen. Manifestaciones respiratorias 1. Broncoespasmo. El broncoespasmo en el curso de una intoxicación puede ser producido por irritación directa de la vía aérea (gases irritantes, humo incendio, aspiración gasolina, etc.), efecto farmacológico (organofosforados, carbamatos, beta-bloqueante, etc.) o por hipersensibilidad. 2. Cianosis. Puede deberse a múltiples causas; la cianosis de tipo central aparece en todas las situaciones de hipoventilación pero también puede haber una cianosis no hipoxémica (sin hipoventilación) en los pacientes con metahemoglobinemia. 3. Edema agudo de pulmón no cardiogénico. Puede ocurrir en diversas intoxicaciones, en ocasiones por mecanismos no suficientemente aclarados. Entre otros, pueden inducirlo: gases irritantes, salicilatos, opiáceos e insecticidas organofosforados. 4. Hiperventilación. Típicamente se ve en la intoxicación por salicilatos. Aunque también se puede observar con estimulantes del SNC, cianuro, CO, intoxicaciones que generan acidosis metabólica o ser simplemente una manifestación de ansiedad. 5. Hipoventilación. La hipoventilación es frecuente en las intoxicaciones graves. Existen al menos dos mecanismos de aparición de dicha insuficiencia respiratoria. Algunos fármacos producen parálisis de la musculatura respiratoria (organofosforados y carbamatos, estricnina, bloqueantes neuromusculares, etc.) mientras que otros inducen depresión respiratoria a nivel del SNC (barbitúricos, antidepresivos tricíclicos, opiáceos, etanol y otros alcoholes, benzodiacepinas a grandes dosis, etc.). La hipoventilación de hecho es la causa más frecuente de muerte en las intoxicaciones agudas.

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6. Hipoxia. La hipoxia en el curso de una intoxicación puede ocurrir por varios mecanismos: a) Respirar un aire pobre en oxígeno. Dicho fenómeno ocurre cuando en un espacio cerrado hay gases inertes que desplazan O 2 (CO 2, butano, propano, metano, gas natural, nitrógeno, etc.). b) Dificultad para la absorción pulmonar del O 2. Ello puede ocurrir como consecuencia de neumonía por aspiración gástrica, neumonía lipoidea (aspiración derivados petróleo), edema agudo de pulmón no cardiogénico (opiáceos, gases irritantes, etc.) o cardiogénico (medicación cardiovascular). C) Hipoxia celular. Dicha forma de hipoxia puede aparecer bien por dificultad en el transporte de O 2 por la Hb (aparición de carboxihemoglobina o metahemoglobina). En esta forma de hipoxia la pO2 medida mediante gasometría es normal, pues esta exploración no mide la cantidad real de O2, sino únicamente la disuelta en el plasma. Asimismo hay que señalar que en los enfermos con intoxicaciones que producen carboxihemoglobina (CO) o metahemoglobina el pulsioxímetro tampoco es útil para valorar la gravedad del paciente, pues confunde la longitud de onda de la Hb patológica (COHb y MetHb) con la OHb. Por tanto en estos casos el único sistema de estimar la gravedad de la intoxicación y de la hipoxia celular es medir directamente la COHb, MetHb y la OHb con un cooxímetro. Un segundo mecanismo de aparición de hipoxia celular es un déficit de utilización celular del oxígeno; éste sería el mecanismo mediante el cual generarían graves efectos tóxicos el cianuro y el ácido sulfhídrico. Manifestaciones digestivas 1. Aliento oloroso. Es bastante orientativo, con excepción del olor a alcohol pues, aunque se haya ingerido mucho vodka apenas habrá olor y, sin embargo, pequeñas cantidades de cualquier otro tipo de alcohol (ginebra, vino, etc.) dan un intenso fetor. Los olores más orientativos son: acetona (pensar en cetoacidosis o detergentes y limpiacristales que contengan alcohol isopropílico), almendras amargas (intoxicación por cianuro), olor a insecticida (paratión), gasolina (intoxicación por cualquier derivado del petróleo) y éter (intoxicación por producto industrial que contiene éter). 2. Dolor y ulceración de la cavidad bucal. Sigue a la ingesta de ácidos o álcalis: fenoles, lejía, ácido clorhídrico, cresoles, etc. También puede observarse tras la ingesta de pesticidas disueltos en sustancias cáusticas, hecho no infrecuente con el paraquat y diquat. 3. Hematemesis. Es habitual en la intoxicación por anticoagulantes orales, posible tras la ingesta de hierro y raramente aparece en la ingesta de AINEs u otros fármacos. 4. Ictericia. En fases avanzadas de la intoxicación por paracetamol u hongos hepatotóxicos. A veces la ictericia se debe a hemólisis si son fármacos oxidantes del tipo de la primaquina. 5. Íleo o hipoperistaltismo intestinal. Se puede observar en la ingesta de sustancias con acción anticolinérgica (antidepresivos tricíclicos, fenotiacinas, etc.). 6. Náuseas y vómitos. Son síntomas inespecíficos comunes a muchas intoxicaciones. Se deben a irritación gástrica

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o son consecuencia de estímulos a nivel del SNC. Por su frecuencia destacan los que aparecen en la intoxicación por digital, teofilina, borato y sales de oro. El propio carbón activado también puede producir vómitos. 7. Sequedad de boca. Ocurre con cualquier compuesto que tenga actividad anticolinérgica (antidepresivos tricíclicos, fenotiacinas, etc.) o con los antihistamínicos. Su hallazgo debe ser interpretado con precaución pues también se observa cuando el enfermo respira por la boca o hiperventila. 8. Sialorrea. La hipersalivación puede ocurrir en intoxicados por organofosforados, carbamatos, setas con efecto colinérgico, cáusticos, clometiazol, fenciclidina, etc. Manifestaciones neurológicas y psiquiátricas 1. Acúfenos. Son típicos de la intoxicación salicílica cuando los niveles plasmáticos superan 40-50 mg/100 mL. 2. Agitación, delirio o psicosis. La aparición de estas manifestaciones clínicas es posible tras la intoxicación por: sustancias anticolinérgicas, antihistamínicos, sustancias tipo anfetamínico, cocaína, LSD, setas alucinógenas, glucocorticoides, fenciclidina, abstinencia al alcohol u otras drogas, etc. En ocasiones tras la agitación pueden aparecer complicaciones tipo rabdomiolisis o hipertermia. 3. Convulsiones. Son poco orientativas en cuanto al origen (diagnóstico etiológico) pero buen índice de gravedad, las producen: antidepresivos tricíclicos, teofilina, anfetaminas, IMAO, cocaína, isoniazida, estricnina, CO, insecticidas organoclorados, carbamatos y organofosforados, metanol, algunos opiáceos, lidocaína y otros anestésicos locales; paradójicamente, los antiepilépticos en sobredosis, neurolépticos, etc. 4. Estupor y/o coma. Es uno de los síntomas más comunes en intoxicaciones por benzodiazepinas, fenotiacinas, hipoglucemiantes, opiáceos, antihistamínicos, etanol y otros alcoholes, antidepresivos tricíclicos, antiepilépticos, CO, barbitúricos, disolventes, cianuro, ácido sulfhídrico, metahemoglobinizantes, litio, etc. Sin embargo siempre ha de tenerse presente que el coma puede ser producido por otros procesos no tóxicos, por lo que ante al sospecha de éstos se hará preciso la práctica de una TAC. 5. Inestabilidad y mareo. Es una manifestación inespecífica que se observa tras la ingesta de depresores del SNC. 6. Reacciones distónicas. Este tipo de reacciones extrapiramidales pueden aparecer a dosis terapéuticas o a dosis tóxicas de distintos neurolépticos o antieméticos. Manifestaciones oculares 1. Midriasis. Siempre que haya hipoxia o hipotermia habrá dilatación pupilar. Ocurre también en la intoxicación por antidepresivos tricíclicos e inhibidores de la recaptación de serotonina, IMAO, fenotiacinas, anticolinérgicos, anfetamina, cocaína y simpaticomiméticos, LSD, carbamazepina, ácido valproico, entre otros, por lo que es un signo inespecífico. 2. Miosis. La miosis es habitual y típica en la intoxicación por opiáceos, insecticidas organofosforados, carbamatos, clonidina y mianserina. En la intoxicación barbitúrica, la pupila puede estar dilatada o haber miosis.

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3. Nistagmo. Nistagmo horizontal puede observarse tras la ingesta de barbitúricos, etanol, carbamazepina y fenitoína, entre otros. 4. Papiledema. Se puede observar papiledema consecuencia de edema cerebral secundario a hipoxia. También es posible verlo en algunas intoxicaciones por CO y, más frecuentemente, por metanol. 5. Visión borrosa o pérdida de visión. La visión borrosa suele aparecer con los depresores del sistema nervioso central o con los anticolinérgicos; la pérdida total o parcial de la visión es típica de la intoxicación por metanol y en ocasiones por quinina. Manifestaciones cardiovasculares 1. Arritmias ventriculares. Dentro de este grupo de arritmia, se pueden producir fibrilaciones o taquicardias ventriculares en sobredosis graves de anfetaminas y derivados, solventes, cocaína, antidepresivos tricíclicos, digoxina, flúor, fenotiacinas y teofilina. Además de dichas formas de arritmia ventriculares, también se han descrito prolongaciones del QT o torsades de pointes inducidas por amiodarona, arsénico, cloroquina, flúor, organofosforados o tioridazina, entre otros. 2. Bradicardia y bloqueo AV. Pueden ser producidos por calcioantagonistas, tónicos cardiacos, betabloqueantes e inhibidores de la colinesterasa (organofosforados, carbamatos, etc.), quinidina, antiarrítmicos tipo Ia y Ic, antidepresivos tricíclicos, etc. 3. Hipertensión. Drogas de abuso del tipo de cocaína, anfetamina y fenciclidina son causas habituales de hipertensión. Los IMAO, simpaticomiméticos y anticolinérgicos inducen un efecto similar. 4. Hipotensión. La mayoría de los depresores del SNC aunque también los antidepresivos tricíclicos, fenotiazinas, hierro, teofilina, originan hipotensión con taquicardia. También es posible objetivar hipotensiones con bradicardia en la ingesta en sobredosis de betabloqueantes y calcioantagonistas. 5. Prolongación del QRS. Típicamente se pueden observar QRS mayores de 0,12 seg en la intoxicación por antidepresivos tricíclicos y propranolol. También es posible su aparición en algunas intoxicaciones por antihistamínicos H1 o fenotiazinas (tioridazina, etc.). 6. Taquicardia. Medicamentos con efecto anticolinérgicos (tricíclicos, fenotiazinas, antihistamínicos), salicilatos, simpaticomiméticos, cocaína, teofilina, anfetamina y derivados, cianuro, CO, metahemoglobinizantes, etc. Manifestaciones cutáneas y cambios en la temperatura 1. Hipertermia. Puede tener varios orígenes: bien sean fármacos que inducen un aumento de la actividad muscular (IMAO o simpaticomiméticos), bien porque desacoplen la fosforilación oxidativa (salicilatos), o por su efecto anticolinérgico (atropina, antidepresivos tricíclicos, antihistamínicos, etc.). 2. Hipotermia. Temperaturas corporales de menos de 35 °C aparecen con los depresores del SNC y su intensidad es mayor a medida que se profundiza el coma; es un signo de mal pronóstico.

3. Piel seca y caliente. Sustancias con acción anticolinérgica y antihistamínicos. 4. Síndrome versículo-ampolloso o bulla cutánea o epidermiolisis. Se han descrito en las intoxicaciones por cualquier sustancia que induzca coma prolongado, como pueden ser los depresores del SNC. 5. Diaforesis intensa. Salicilatos, IMAO, insecticidas organofosforados, nicotina, etc. Manifestaciones musculares 1. Fasciculaciones. Son típicas de los inhibidores de la colinesterasa. 2. Mioclonías. Se han descrito tras la exposición a plomo, bismuto y bromuro de metilo entre otros. 3. Rabdomiolisis. Es una complicación frecuente de intoxicaciones graves. Se debe a necrosis muscular y los mecanismos de aparición consecuencia de intoxicaciones son varios. Puede ser producida por comas prolongados en superficies duras, convulsiones, rigidez, hiperactividad muscular, hipertermia o efecto tóxico directo (CO, amatoxina, colchicina, etc.). Se ha descrito con cierta frecuencia en intoxicaciones agudas por heroína, cocaína, anfetaminas y análogos, estricnina, depresores SNC, etc. Manifestaciones urinarias 1. Insuficiencia renal. La insuficiencia renal es una complicación posible en algunas intoxicaciones agudas consecuencia del efecto nefrotóxico directo (analgésicos, setas Cortinarius, metales pesados, etc.), rabdomiolisis, hemolisis, cristales de oxalato cálcico (etilenglicol) o shock. 2. Poliuria. Está descrita en la intoxicación por carbonato de litio. 3. Retención urinaria. Se puede producir por cualquier sustancia con acción anticolinérgica (antidepresivos tricíclicos, otros antidepresivos, antihistamínicos, etc.). Manifestaciones endocrinas y electrolíticas 1. Hiperglucemia. En general las hiperglucemias consecuencia de intoxicaciones agudas son moderadas y transitorias. Se pueden producir por agonistas beta-2, corticoides, glucagón, teofilina y tiazidas, entre otros. 2. Hipoglucemia. Se ha descrito en las intoxicaciones por etanol, hipoglucemiantes orales, insulina, propranolol y salicilatos, entre otros. 3. Hipernatremia. Se ha descrito por sobredosis de laxantes, litio o por tóxicos que producen gastroenteritis entre otras posibles causas. 4. Hiponatremia. Se puede producir por tóxicos que inducen síndrome de secreción inadecuada de ADH (amitriptilina, clorpropamida, fenotiazinas, etc.). 5. Hiperpotasemia. Se produce en la intoxicación por flúor, digoxina, alfa-adrenérgicos, IECA, beta-bloqueantes, litio, potasio, etc. 6. Hipopotasemia. Se puede producir en la intoxicación por teofilina, cafeína, beta-adrenérgicos, bario y diuréticos. La mayoría de las manifestaciones clínicas aparecen dentro de las 3 horas posteriores a la ingestión o exposición a

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TABLA 2. SUSTANCIAS TÓXICAS CUYAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS PUEDEN TARDAR EN APARECER VARIAS HORAS

Tóxico

Tiempo máximo de aparición de los primeros síntomas

Amanita phalloides Etilenglicol Metanol Paracetamol Salicilatos (ácido acetilsalicílico, etc.) IMAO Paraquat Ricino (Ricinus communis) Talio Tiroxina Hierro Antidepresivos tricíclicos

12 horas 6 horas 48 horas 36-48 horas 12 horas 12 horas 24 horas 4 días 4 días 1 semana Muy variable Muy variable

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TABLA 3. EXPLORACIÓN FÍSICA DEL PACIENTE INTOXICADO • Observación general del paciente, poniendo especial atención en el nivel de conciencia, las pupilas, el temblor o las convulsiones • Exploración de la piel, observando la coloración, presencia de signos de venopunción, ampollas cutáneas, quemaduras o sudor • Auscultación pulmonar, para conocer el patrón respiratorio o la presencia de material aspirado • Auscultación cardiaca, en la que se observe la presencia y/o el grado de arritmias, bradicardia o taquicardia • Palpación y auscultación abdominal: presencia de dolor, disminución del peristaltismo • Exploración neurológica

TABLA 4. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN EL INTOXICADO

una sustancia tóxica. Sin embargo, con ciertos tóxicos la aparición de la clínica es muy tardía (bastantes horas o incluso días después). En la Tabla 2 se recogen los agentes de toxicidad tardía. Su conocimiento resulta vital a la hora de ingresar al paciente y comenzar el tratamiento. Un problema parecido se produce con ciertos medicamentos comercializados que contienen más de un principio activo. Por tanto, se debe prestar mucha atención, para no tratar sólo manifestaciones clínicas objetivables a priori olvidando otras que se manifiestan tardíamente. DIAGNÓSTICO Exploración física En la valoración diagnóstica y el pronóstico del paciente, la exploración física será muy orientativa (Tabla 3). Ésta debe ser lo más completa posible, y al menos centrarse en los puntos cardinales de la exploración física del paciente intoxicado que ofrecen una información más útil: a) Observación general del paciente, poniendo especial atención en el nivel de conciencia, pupilas, conducta, etc. b) Exploración de la piel, observando la coloración, presencia de signos de venopunción, ampollas cutáneas, quemaduras o sudor. c) Olor del aliento. d) Auscultación pulmonar, para conocer el patrón respiratorio o la presencia de material aspirado. e) Auscultación cardiaca, en la que se observe la presencia y/o el grado de arritmias, bradicardia o taquicardia. f) Palpación y auscultación abdominal (muchos medicamentos disminuyen o aumentan el peristaltismo). g) Exploración neurológica. Pruebas de laboratorio No existen reglas fijas con respecto a las pruebas analíticas y a otras exploraciones complementarias que deben realizarse de forma sistemática. Deben ser el sentido común y el juicio clínico del médico los que las señalen (Tabla 4). Sin embargo, recientemente se han propuesto los mínimos analítico-exploratorios que deberían solicitarse en los intoxicados «sintomáticos», para o bien valorar su situación clí-

• Hemograma • Bioquímica: electrolitos, creatinina, glucosa, CPK • Gasometría arterial o venosa • Electrocardiograma • Radiografía de tórax • Tóxicos en sangre u orina

nica o bien orientar el diagnóstico ante la sospecha no confirmada de intoxicación aguda. Estos mínimos incluyen un recuento hemático y fórmula leucocitaria, electrólitos (sodio, potasio), urea, creatinina, glucosa, creatinfosfoquinasa (CPK), gasometría arterial, coagulación, radiografía de tórax y electrocardiograma. En aquellos casos en los que se conozca el origen del accidente tóxico o bien existan dudas diagnósticas, pueden ser de ayuda otros análisis. A continuación se comentan de forma breve algunos ejemplos: a) cloro (si son tóxicos que producen hiato aniónico o acidosis metabólica); b) osmolaridad del plasma y orina (tóxicos que producen hemodilución o alcoholes); c) calcio (en el caso de quelantes, etilenglicol y detergentes); d) estudio de la coagulación y proteínas totales (fármacos hepatotóxicos, anticoagulantes y salicilatos); e) carboxihemoglobina y/o metahemoglobina (intoxicación por monóxido de carbono o sustancias metahemoglobinizantes). Radiología La radiografía simple de tórax es una exploración extraordinariamente útil en la valoración clínica del enfermo intoxicado. Pueden observarse neumonitis tóxicas (óxido de nitrógeno, metales y otros gases irritantes), neumonía por aspiración (en pacientes comatosos), edema agudo de pulmón no cardiogénico (heroína, salicilatos) o atelectasias. Sin embargo, la radiografía simple de abdomen tiene menos valor diagnóstico, aunque en ella se pueden ver tóxicos o pastillas radiopacas (salicilatos, plomo o pinturas con plomo, hierro, arsénico, mercurio, yodo, potasio, medicamentos con cubierta entérica, paquetes ilegales de drogas de abuso o hidrato de cloral, entre otros), o puede observarse, en las intoxicaciones por hidrocarburos, una línea radiopaca entre el contenido gástrico y el aire, y además es útil para valorar a los pacientes que han ingerido cáusticos.

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TABLA 5. SUSTANCIAS CUYA DETECCIÓN Y CUANTIFICACIÓN EN PLASMA TIENEN INTERÉS EN EL TRATAMIENTO

Sustancia

Tiempo de extracción sanguínea tras la intoxicación Repetir extracción

Carboxihemoglobina

Inmediatamente

4 horas

Administración de oxígeno al 100% (considerar la posibilidad de oxígeno hiperbárico)

Digoxina

2-4 horas

2-4 horas

Si los valores son extremos, empleo de anticuerpos antidigoxina (Fab)

Etanol

0,5-1 hora

Generalmente, no necesaria Útil para diagnóstico diferencial. Si es negativa, la depresión del SNC no se debe al etanol, buscar otras causas

Etilenglicol

0,5-1 hora

Cada 2 horas, hasta que lleguen los valores a cero

Su presencia y valores condicionan la utilización del antídoto (etanol) y/o hemodiálisis

Fenobarbital

1-2 horas

12 horas

Eliminación forzada en función de los valores

Hierro

2-4 horas

No interpretable

En función del valor, es necesario el empleo de su antídoto (deferoxamina)

Litio

0,5-1 hora

Cada 3 horas, hasta que el valor sea < 1 mEq/L

En función del valor se precisan hemodiálisis repetidas

Metahemoglobinemia 1-2 horas

3 horas

Si es superior al 30%, utilizar azul de metileno (antídoto)

Metales pesados

1-2 horas

Cada 24-48 horas, hasta finalizar la quelación

Indica la necesidad de quelantes y/o otras técnicas

Metanol

0,5-1 hora

Cada 3 horas, hasta que los valores lleguen a cero

Su presencia y valores condicionan la utilización del antídoto (etanol) y/o hemodiálisis

Paracetamol

4 horas

4-8 horas

Su tratamiento con antídoto (N-acetilcisteína) se hace en función de los valores (nomograma de Rumack-Matthew)

Paraquat

0,5-2 horas

4 horas

Identificación y cuantificación

Salicilatos

6 horas

6-8 horas

Eliminación forzada según los valores (nomograma de Done)

Teofilina

1-12 horas (si son preparados retard)

4 horas

Eliminación forzada (hemoperfusión) según los valores

Electrocardiograma El electrocardiograma en todas sus derivaciones orientará fundamentalmente acerca de la gravedad y evolución del cuadro. Las arritmias y los trastornos de la conducción pueden ocurrir en muchos tipos de intoxicaciones, pero con mayor frecuencia suceden en las producidas por antidepresivos tricíclicos (es bastante típico el ensanchamiento del complejo QRS), digoxina, tricloroetileno o insecticidas organofosforados. Análisis toxicológicos Muchas veces, erróneamente, se piensa que identificar (determinación cualitativa) con qué medicamento o sustancia no medicamentosa se ha intoxicado alguien, o conocer sus concentraciones plasmáticas (determinación cuantitativa) es de gran valor para el tratamiento del paciente. Esto, en general, es falso ya que, en la mayoría de los casos, con las excepciones que se comentan posteriormente, la determinación cualitativa o cuantitativa sirve para poco. La explicación es sencilla: el tratamiento inmediato en general y de las complicaciones o síntomas en particular se debe comenzar casi siempre antes de recibir la determinación del tóxico. Una vez señalada esta salvedad, puede pasarse a enumerar los casos en los que sí está indicada la solicitud de una determinación cualitativa o cuantitativa de los tóxicos:

Implicaciones en el tratamiento si es positiva

1. En el diagnóstico diferencial de los comas cuando no haya explicación etiológica; lo más adecuado, en general, es la determinación cualitativa de tóxicos en orina y, excepcionalmente, otra cuantitativa en la sangre. 2. En los problemas de diagnóstico diferencial que plantean niños o jóvenes con convulsiones, arritmias o conductas anormales de etiología no aclarada. Hay que pensar que un niño puede haber ingerido un tóxico en ausencia de la madre o es frecuente que los jóvenes no confiesen el consumo de drogas de abuso (cocaína, drogas de diseño, entre otras) por miedo a la familia. En ambas situaciones está indicada una determinación cualitativa en orina. 3. En la confirmación “legal” de la muerte cerebral inducida por sobredosis de depresores del SNC, si el paciente fuese un potencial donante, se deberá probar la ausencia de éstos en plasma 4. En las intoxicaciones por sustancias en las que la detección y la cuantificación de las concentraciones plasmáticas tienen trascendencia debido a las implicaciones en el tratamiento. La determinación, en este caso cuantitativa, de las concentraciones plasmáticas está indicada en un grupo restringido de intoxicaciones, en las que estas concentraciones séricas tienen un valor predictivo del efecto tóxico y/o sirven de guía específica para ciertas opciones terapéuticas (hemodiálisis, hemoperfusión) o

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Generalidades, manifestaciones clínicas y diagnóstico de las intoxicaciones agudas

indican la administración de antídotos específicos y/o potencialmente peligrosos (Tabla 5). 5. Como ayuda para el diagnóstico diferencial en pacientes en que no se conoce o se duda del origen de la intoxicación. 6. Como confirmación de casos en que se conoce supuestamente el origen de la intoxicación. 7. En casos de ingestión de setas sospechosas de ser hepatotóxicas, para confirmar o descartar la presencia de amanitinas.

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22.2 Tratamiento general y con antídotos de las intoxicaciones A. Dueñas Laita, A. Bajo Bajo, P. Munne Mas

ESTRATEGIA GENERAL DE TRATAMIENTO En este capítulo se revisan las medidas de tipo general que deben realizarse en el tratamiento de las intoxicaciones agudas. Al existir una extraordinaria variabilidad en los cuadros clínicos y formas de presentación de las intoxicaciones, no todas las técnicas que se comentan serán aplicables en una determinada intoxicación. Se podría resumir el tratamiento de las intoxicaciones agudas en los siguientes apartados. Reanimación cardiopulmonar y medidas de apoyo a las funciones vitales Como norma general, debe señalarse que las medidas de apoyo a las funciones vitales (vía aérea libre, ventilación y oxigenación o soportes cardiovascular y renal), también denominado método escandinavo, son suficientes para conseguir una evolución favorable de la mayoría de las intoxicaciones agudas graves. Su descripción detallada aparece en otros capítulos de este libro; habitualmente se aplican en el 5-6% de los casos atendidos en los servicios de urgencias. Sin embargo, debe recordarse que la duración de la reanimación cardiopulmonar en las intoxicaciones por beta-bloqueantes, antidepresivos tricíclicos, dextropropoxifeno y

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antiarrítmicos debe ser muy superior a la habitual, ya que se han descrito supervivencias tras 2 h de masaje cardiaco y ventilación. Prevención de una mayor absorción del tóxico La mayoría de los pacientes intoxicados se presentan con el tóxico en la vía digestiva, de ahí que se utilice en el 70% de los casos, para disminuir la absorción de la sustancia origen del envenenamiento, ya que la gravedad y el riesgo de complicaciones dependen de la cantidad de tóxico absorbida. Incremento de la eliminación del tóxico Tiene como objetivo forzar la extracción del tóxico; ésta se realiza mediante la depuración renal (diuresis forzada) o extrarrenal (hemodiálisis, hemoperfusión, plasmaféresis y exanguinotransfusión). Son en general técnicas agresivas, no carentes de peligros y con indicaciones muy concretas. Correctamente utilizadas no se deben aplicar en más del 4% de los pacientes con intoxicaciones graves. Por tanto es preciso insistir en que estas técnicas tienen indicaciones muy limitadas y que no son aplicables a las intoxicaciones de gran importancia epidemiológica, como las debidas a benzodiacepinas, antidepresivos tricíclicos o paracetamol. En España se ha abusado, injustificadamente, de lo que algunos creían que era una “diuresis forzada” y que consistía en perfundir a todos los pacientes con intoxicaciones “un suero con furosemida”; esta costumbre se ha mantenido de generación en generación de médicos, a pesar de su absoluta ineficacia para eliminar los tóxicos. Tratamiento con antídotos Los antídotos son sustancias que antagonizan o neutralizan específicamente, por distintos mecanismos, los efectos de un tóxico. Los antídotos, en teoría, deberían ocupar un lugar preferente en el tratamiento de las intoxicaciones agudas pero, por desgracia, el número de tóxicos para los que se conoce un antídoto es bastante limitado (se utilizan aproximadamente en el 2% de las intoxicaciones agudas). Tratamiento sintomático y de las complicaciones Para muchos pacientes intoxicados, el único tratamiento consiste en mantener los signos vitales y en tratar los síntomas y complicaciones (arritmias, convulsiones, agitación o shock) surgidas durante el cuadro tóxico. Estas medidas, junto con la observación del enfermo, se utilizarán en el 75-80% de las intoxicaciones. Tratamiento psiquiátrico Los pacientes en los que la causa de la intoxicación sea un intento de suicidio deben recibir el conveniente tratamiento psiquiátrico. La evaluación y el enfoque terapéutico de estos pacientes deberán ser realizados, por tanto, por un especialista en psiquiatría. MEDIDAS PARA PREVENIR UNA MAYOR ABSORCIÓN DEL TÓXICO Las técnicas empleadas para prevenir una mayor absorción del tóxico por vía digestiva son probablemente el tra-

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tamiento más característico y antiguo de las utilizadas en toxicología clínica. Actualmente existe una cierta controversia en cuanto a la utilidad de la emesis forzada y del lavado gástrico, en el sentido de que algunos autores han señalado que el empleo únicamente de carbón activado es, al menos, tan útil como hacer un lavado gástrico y administrar posteriormente carbón activado. Emesis forzada La emesis forzada suele ser una técnica fundamentalmente aplicable a los niños, aunque en el adulto también se podría emplear cuando esté indicada. Distintos productos han quedado obsoletos como inductores del vómito, dada la alta frecuencia de efectos indeseables que producían. Concretamente, las soluciones ricas en sal, tan empleadas hasta hace muy poco, son bastante ineficaces y peligrosas (riesgo de hipernatremia y, en ocasiones, de muerte); otros inductores del vómito ya desechados son la inyección de apomorfina (riesgo de toxicidad), el sulfato de cobre y, por supuesto, los remedios caseros (detergentes). Hoy día se mantienen dos sistemas o métodos de inducir el vómito: 1. Estímulo mecánico de la faringe: esta técnica tiene el inconveniente de ser poco eficaz y de no ser aplicable en el adulto, por lo que también está en desuso. 2. Jarabe de ipecacuana: aunque para algunos autores es cuestionable su utilidad y se emplea poco, en general es el método más eficaz para inducir la emesis. La produce en el 85% de los niños, aunque su eficacia es ligeramente menor en el adulto. En España no existe ningún preparado comercial de ipecacuana; se utiliza sólo como fórmula magistral en hospitales, cuando el servicio de farmacia lo prepara. La dosis eficaz establecida es de 30 mL en el adulto, dosis que puede repetirse una vez más si no se produce respuesta a los 20 min. Una vez ingerido el jarabe, el adulto debe beber unos 300 mL de agua. No suele ser eficaz si antes se ha administrado carbón activado. Su eficacia como eliminador de tóxicos del estómago disminuye bastante transcurrida una hora del accidente tóxico. Las contraindicaciones de la emesis forzada son: ingestión de cáusticos, derivados del petróleo, objetos punzantes, obnubilación, convulsiones o coma, en intoxicados menores de 6 meses y en embarazadas. Sus efectos adversos intrínsecos suelen ser muy raros (taquicardia, alteraciones del ECG o diarrea), aunque no hay que olvidar el riesgo de aspiración pulmonar del vómito. Lavado gástrico En algunos casos el lavado gástrico constituye el método utilizado para proceder al vaciado del estómago. En la Tabla 1 aparecen los detalles de la técnica del lavado gástrico. Se considera que es útil en la 1ª-2ª hora después de la intoxicación, superado ese periodo no debe recurrirse a él. Antes de su realización, es necesario tener en cuenta una serie de cuestiones que lo indican, contraindican o hacen tomar ciertas precauciones. Los factores que hay que considerar antes del lavado gástrico son: 1. Tipo de tóxico y/o cantidad. Si es una sustancia poco tóxica y/o la cantidad fue escasa, no debe realizarse el

TABLA 1. TÉCNICA DEL LAVADO GÁSTRICO 1. Colocar al paciente en decúbito lateral izquierdo con las rodillas flexionadas y Trendelenburg de 20º 2. Medir sobre la sonda la distancia aproximada al estómago 3. Introducir por la boca la sonda de Faucher 4. Confirmar su presencia en el estómago aspirando y/o auscultando 5. Aspirar con la jeringa el contenido gástrico antes de llevar a cabo el lavado 6. Introducir 250-300 mL (adultos) o 5-10 mL/kg (niños) de agua tibia 7. Aspirar la “misma” cantidad introducida o dejarla salir por el efecto “sifón” 8. Repetir esta operación hasta que el líquido extraído esté libre de tóxicos (8-10 veces) 9. Retirar el tubo, ocluyéndolo con los dedos o un tapón (antes se pueden introducir 50 g de carbón activado)

lavado gástrico (nunca se efectuará un lavado gástrico sin una buena razón). Cuando el tóxico sea una sustancia cáustica o un derivado del petróleo tampoco se podrá realizar el lavado (riesgo de perforación y neumonía lipídica en cada caso, aunque existen excepciones a dicha regla). Si el fármaco ingerido tiene actividad anticolinérgica, retrasa el vaciado gástrico o los preparados son de acción retardada o con cubierta entérica, se puede llevar a cabo el lavado 2 h después del accidente tóxico. 2. Nivel de conciencia. Si el paciente está inconsciente y se coloca un tubo endotraqueal con balón, se podrá realizar el lavado. Cuando un paciente esté inconsciente y no se beba colocar un tubo endotraqueal, lo más aconsejable es no hacerlo. En pacientes con convulsiones el lavado no suele ser recomendable, ya que durante la introducción de la sonda, aquéllas pueden incrementarse; en caso de necesidad, el lavado se realizará con suma precaución, premedicando al paciente con diazepam. 3. Tiempo transcurrido desde la ingestión. Habitualmente el lavado se considera útil en las 1-2 h posteriores a la ingestión. Sin embargo, con ciertos fármacos o ante algunas formulaciones galénicas, se puede hacer transcurridas más de 2 h (hasta 6-12 h). El lavado con sonda orogástrica y el aspirado gástrico (con sonda nasogástrica) no están exentos de complicaciones, aunque su frecuencia es escasa (aspiración bronquial, introducción de la sonda en la tráquea, sangrado nasal, neumonía por aspiración, lesión mecánica en la laringe, el esófago o el estómago, hemorragia gástrica, hipernatremia en lavados con suero salino). Las contraindicaciones son prácticamente las mismas que las enumeradas para la emesis forzada (convulsiones, coma). En todos los casos es necesario comprobar que el paciente conserva el reflejo de la tos. Carbón activado La principal característica del carbón activado es la adsorción de multitud de sustancias químicas. El término adsorción (con “d”) significa que se fijan o adhieren a él y, por tanto, su administración es eficaz para reducir la absorción gastrointestinal de los tóxicos. Sin embargo, las reevaluaciones del papel de este agente en el tratamiento de las intoxicaciones han demostrado otros posibles mecanismos de

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Tratamiento general y con antídotos de las intoxicaciones

acción e indicaciones en el tratamiento de la enfermedad tóxica. Así, en función de cómo se administre, sus acciones pueden ser diferentes: 1. Dosis única. Clásicamente, poco tiempo después de la intoxicación se administraba una dosis única de carbón activado por vía oral, formándose un complejo carbónveneno (adsorción) que era eliminado por las heces; aproximadamente diez partes de carbón activado se unen y neutralizan una de tóxico. Esta técnica es útil si se administra dentro de las primeras 1-2 h después de la intoxicación. 2. Dosis repetidas. A partir de la década de 1980 se descubre que el carbón activado es útil, aunque el tóxico ya no esté presente en el estómago o en el intestino; es decir, se podía utilizar varias horas después del accidente tóxico. Los mecanismos por los que actuaría serían los siguientes: a) interrupción, por fijación de la circulación enterohepática de los tóxicos; b) adsorción de medicamentos u otras sustancias que son excretadas activamente al intestino o difunden pasivamente a la luz intestinal, y c) posible establecimiento de un gradiente de concentración entre la circulación sanguínea del tubo digestivo y la luz intestinal. En resumen, aumentaría la eliminación de tóxicos que se encuentran en la circulación sistémica (aunque haya finalizado la absorción oral o fuese administrado por vía intravenosa o inhalatoria); este proceso ha sido denominado por algunos autores como “diálisis gastrointestinal”. Cuando se utiliza a dosis única, la máxima eficacia del carbón activado se presenta cuando se administra en el intervalo de la primera hora desde la ingestión del tóxico; sin embargo, es correcto utilizarlo en dosis única hasta 1-2 h después. Comparativamente con la inducción de la emesis o el lavado gástrico, tras la primera hora, el carbón activado constituye la mejor forma de impedir la absorción del tóxico. No existen inconvenientes en realizar un lavado gástrico y después administrar carbón activado, aunque debe insistirse en que trabajos recientes señalan que la utilización únicamente de carbón activado es más eficaz que el lavado gástrico o el lavado más carbón activado. La dosis que hay que administrar es de 50-100 g o 1 g/kg disueltos en 250-300 mL de agua. Se puede introducir a través de la sonda de lavado (una vez finalizado éste), administrarse a través de una sonda nasogástrica o bien ingerirse si no se dispone de sonda. Las indicaciones de la dosis única de carbón activado abarcan prácticamente todos los tóxicos. Las únicas excepciones son los alcoholes (etanol, metanol o etilenglicol), cianuro, metales (hierro, litio o plomo), potasio, ácido bórico, pesticidas (malatión, DDT, N-etilcarbamato), derivados del petróleo, ácidos y álcalis, ya que en éstos no disminuye la absorción. En dosis repetidas hay que administrar 25 g cada 2 h, hasta que revierta el cuadro o las concentraciones plasmáticas sean bajas; habitualmente es deseable mantener esta pauta durante 24 h. Se aconseja administrar sulfato magnésico (30 g) o lactulosa para facilitar su eliminación por heces y combatir el estreñimiento que produce el carbón activado. Esta técnica de administración se ha mostrado útil sólo en algunas intoxicaciones. En la Tabla 2 se resumen las actuales recomendaciones sobre la administración de carbón activado a dosis repetidas.

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TABLA 2. INDICACIONES DEL CARBÓN ACTIVADO A DOSIS REPETIDAS Absolutas • Carbamazepina • Dapsona • Fenobarbital • Quinina • Teofilina

Relativas • Amitriptilina • Dextropropoxifeno • Digitoxina • Digoxina • Disopiramida • Nadolol • Fenilbutazona • Fenitoína • Piroxicam • Sotalol

La toxicidad del carbón activado es muy baja, por lo que es un tratamiento bastante inocuo. Con cierta frecuencia produce estreñimiento o raramente vómitos, el primero de los cuales puede ser evitado administrando lactulosa o sorbitol. En algunos casos, con dosis masivas (300 g) se han producido obstrucciones intestinales, impactación intestinal o bezoar. El carbón activado tiñe las heces de negro. Laxantes y otras técnicas La utilización de laxantes en las intoxicaciones agudas es muy controvertida; la mayoría de las opiniones actuales apuntan hacia la ineficacia y los potenciales peligros, por lo que hoy día sólo se utilizan (lactulosa o sulfato magnésico) con el único fin de evitar el estreñimiento inducido por el carbón activado. El uso de otras técnicas para prevenir una mayor absorción del tóxico es excepcional y no están suficientemente experimentadas. Se ha publicado algún caso en el que se ha realizado una gastrostomía para extraer del estómago masas de sustancias tóxicas (radiopacas), que no se pudieron extraer por otros métodos y cuya absorción habría sido letal para el paciente. El lavado intestinal total es otra opción en casos graves (Tabla 3). Consiste en instilar grandes volúmenes (2 L/h) de líquidos a través del píloro (soluciones electrolíticas con polietilenglicol); este método ha sido utilizado con resultados muy alentadores y se utiliza en hospitales españoles familiarizados con su sencilla técnica. MEDIDAS PARA INCREMENTAR LA ELIMINACIÓN DEL TÓXICO Sólo un reducido número de pacientes (menos del 4% de los intoxicados) precisan las medidas que se detallan a continuación. Como norma general, sólo deberán aplicarse a enfermos gravemente intoxicados o cuando no existan antídotos específicos y estén seriamente intoxicados. Su indicación y ejecución deben ser realizadas por especialistas cualificados (nefrólogos o intensivistas), pues ninguna de ellas está exenta de complicaciones, algunas veces graves, y requieren una cuidadosa monitorización. Depuración renal: diuresis forzada Se trata de un procedimiento que precisa experiencia y que está contraindicado en el shock, en pacientes ancianos y en la insuficiencia renal o cardiaca. Sólo es aplicable en

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TABLA 3. TÉCNICA DEL LAVADO INTESTINAL TOTAL

TABLA 4. PAUTA ORIENTATIVA DE REALIZACIÓN DE UNA DIURESIS FORZADA*

1. Colocar al enfermo semiincorporado

• Restablecer una volemia adecuada: 1.000 mL de suero glucosado al 5% + 500 mL de suero salino al 0,9% + CIK (según ionograma) en 1 h Continuar según el tipo de tóxico: • Diuresis forzada alcalina: al restablecer la volemia, sustituir el suero salino por 500 mL de bicarbonato 1/6 M. Continuar con esta pauta cada 4 h: – 500 mL de bicarbonato 1/6 M – 500 mL de glucosado al 5% + 10 mEq de CIK – 500 mL de salino al 0,9% + 10 mEq de CIK – 500 mL de manitol al 10% + 10 mEq de CIK • Diuresis forzada neutra: una vez restablecida la volemia, en la pauta anterior sustituir las soluciones alcalinizantes por 500 mL de suero salino al 0,9%

2. La técnica se puede realizar perfectamente en un paciente no intubado. Sólo se le intubará si lo precisase por otra razón 3. Preparar la solución diluyendo en 2 litros de agua tibia 8 sobres de Solución Evacuante Bohm®. Posteriormente ir preparando nuevas soluciones 4. Colocar los 2 litros de la solución en una bolsa de nutrición enteral a 1 m sobre la cabeza del paciente 5. Premedicar al paciente con 8 mg i.v. de ondansetrón, repetibles cada 8 horas 6. Colocar una sonda nasogástrica al paciente y conectarla con la bolsa que contiene la solución

*Esta técnica tiene pocas indicaciones y comporta numerosos riesgos.

7. Colocar una sonda rectal al paciente 8. Pasar 2 L/hora aproximadamente (en niños, 500 mL/hora) hasta un máximo de 20 litros 9. Se deberá continuar o detener su administración según evolución clínico-radiológica o hasta que salga líquido limpio por esfínter anal

intoxicaciones por medicamentos que se eliminen de forma inalterada por la orina y que estén parcialmente ionizados en solución, es decir, que se comporten como ácidos o bases débiles. Por lo tanto, la alcalinización de la orina aumentará la eliminación de ácidos débiles y su acidificación lo hará con las bases. Entre las complicaciones que pueden aparecer por su empleo se encuentran: la sobrecarga de líquidos, el edema pulmonar, el edema cerebral, las alteraciones electrolíticas (sodio, potasio, calcio o magnesio) y/o del equilibrio ácido-básico. Antes de iniciarse, se deberán conocer ciertos datos analíticos del paciente, electrólitos y creatinina plasmática, glucemia, estado ácido-básico, pH urinario y concentraciones plasmáticas del tóxico. Es importante tener una vía central que permita medir la presión venosa central y monitorizar la diuresis y el pH urinario cada hora. Es esencial para evitar complicaciones corregir previamente las alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico y ácido-básico. En la Tabla 4 se especifica la pauta de realización de esta técnica de depuración renal. La diuresis alcalina forzada se considera indicada en la intoxicación aguda por fenobarbital y barbital (100 mg/L), por salicilatos (500-750 mg/L) y el herbicida 2,4 D (ácido 2,4-diclorofenoxiacético). La diuresis ácida forzada (en franco desuso) se recomendaba en la intoxicación aguda por fenciclidina y en algunos casos por anfetamina y fenfluramina; sin embargo, en todos los casos el tratamiento con sedantes es suficiente y no se realiza una diuresis forzada ácida. La diuresis forzada neutra se puede usar en intoxicaciones por Amanita phalloides. Depuración extrarrenal Las técnicas de depuración extrarrenal de tóxicos disponibles son varias: diálisis (peritoneal o hemodiálisis), hemoperfusión, plasmaféresis y recambio total de sangre. Sus indicaciones aparecen en la Tabla 5 y optar por una u otra depende de la disponibilidad de éstas en el centro en el que se trabaje: 1. Diálisis. Hubo una época en la que la diálisis peritoneal se utilizó en algunas intoxicaciones (litio, metanol, iso-

TABLA 5. INDICACIONES DE LAS TÉCNICAS DE DEPURACIÓN EXTRARRENAL* Hemodiálisis • Salicilatos • Fenobarbital • Metanol* • Etilenglicol* • Litio* • Talio • Isopropanol Plasmaféresis • Tiroxina • Amanita phalloides • Paraquat • Digiquat • Digitoxina • Clorato de sodio Hemoperfusión • Salicilatos • Fenobarbital • Glutetimida • Meprobamato • Barbitúricos de acción corta y media • Metacualona • Tricloroetanol • Disopiramida • Teofilina* Exanguinotransfusión • Amanita phalloides • Fósforo • Metahemoglobinemias graves • Hemólisis graves *Se señalan con asterisco las indicaciones más habituales o realistas en la práctica clínica.

propanol y etilenglicol). Sin embargo, hoy día ha sido superada por la hemodiálisis ya que, además de ser más eficaz, tiene un espectro que se amplía a otros fármacos. 2. Hemoperfusión. Esta técnica consiste en pasar la sangre del paciente a través de filtros que contienen sustancias adsorbentes, tales como el carbón activado, resinas aniónicas y amberlita. Es eficaz para eliminar cualquier barbitúrico (incluyendo los de acción corta y media), glutetimida, metacualona, salicilatos, etclorvinol, mepro-

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Tratamiento general y con antídotos de las intoxicaciones

bamato, derivados del tricloroetanol, teofilina y disopiramida. Su uso se reserva para intoxicaciones muy graves. TRATAMIENTO CON ANTÍDOTOS La administración de antídotos frente a ciertos tóxicos puede, en ocasiones, mejorar espectacularmente el estado de un paciente y salvar su vida. Sin embargo, en contra de la creencia popular y de algunos médicos, se dispone de antídotos sólo para un pequeño número de tóxicos, siendo la mayoría de ellos poco comunes en la práctica clínica diaria. Además, ciertos antídotos inducen efectos secundarios, tanto o más graves que el tóxico al que se quiere antagonizar, por lo que deberá meditarse su empleo. Los antídotos específicos en distintas intoxicaciones aparecen en la Tabla 6. Su descripción, indicaciones y forma de empleo se comentarán al tratar de cada tóxico en los siguientes capítulos. Es posible que en un futuro próximo aparezcan nuevos antídotos específicos para las intoxicaciones; como ya ocurrió con la introducción en terapéutica del fomepizol (antídoto de primera elección para el metanol) o hidroxocobalamina (antídoto de elección en la intoxicación por cianuro por humo de incendios). También debe recordarse que un antídoto específico, aunque evidentemente útil, no es una “panacea” terapéutica; además de su administración, deberán aplicarse las medidas generales anteriormente señaladas y tratar las posibles complicaciones. Por último, debe señalarse que algunos antídotos no se encuentran disponibles en el mercado español y, por tanto, es necesario importarlos directamente o solicitarlos a través del Negociado de Medicamentos Extranjeros del Ministerio de Sanidad y Consumo. Esto puede representar un grave problema asistencial por la demora en la llegada del antídoto. ERRORES EN EL TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONES AGUDAS El tratamiento de las intoxicaciones agudas no siempre ha sido, o es, todo lo correcto que debería ser. De hecho, distintos autores vienen insistiendo en errores sistemáticos que se observan en el tratamiento de este proceso patológico y que se transmiten sistemáticamente de médico a médico y que incluso se encuentran en los libros de uso habitual. A continuación se señalan algunos de los errores terapéuticos o creencias erróneas frecuentes: 1. La leche no es un antídoto universal, e incluso por su contenido en grasa, puede incrementar la absorción de distintos medicamentos en el estómago. 2. La furosemida y un suero no logran acelerar la excreción de los medicamentos o el alcohol y pueden llegar a provocar pérdidas hidroelectrolíticas en un paciente que puede estar ya deshidratado. 3. El pan quemado o tostado en exceso no tiene el mismo efecto adsorbente que el carbón activado y, desde luego, no debe sustituirlo. 4. Los denominados analépticos respiratorios o la aminofilina están obsoletos o contraindicados en el tratamiento de la hipoventilación central, puesto que existe el riesgo de que induzcan la aparición de convulsiones. 5. Es un error, en general, poner bicarbonato sódico en el agua del lavado gástrico (salvo en la intoxicación por hie-

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TABLA 6. ANTÍDOTOS ESPECÍFICOS PARA DISTINTOS TÓXICOS Antídoto

Tóxico

N-acetilcisteína 4-aminopiridina Anticuerpos antidigital (Fab) Atropina Azul de Prusia Azul de metileno Deferoxamina Dimercaprol (BAL) EDTA cálcico-disódico EDTA-dicobalto Etanol Fisostigmina o eserina Flumazenilo Fomepizol Vitamina K y plasma Folinato cálcico Glucagón Gluconato cálcico Glucosa Hidroxicobalamina Naloxona Neostigmina Obidoxima Oxígeno Vitamina B6 (piridoxina) D-penicilamina Pralidoxima Protamina Succímero (DMSA) Suero antiofídico Tierra de Fuller

Paracetamol, tetracloruro de carbono Antagonistas del calcio Digoxina, digitoxina y lanatósido C Insecticidas organofosforados y carbamatos Talio Sustancias metahemoglobinizantes Hierro Arsénico, bismuto, mercurio, plomo, antimonio Plomo, cadmio, cobalto y cinc Ácido cianhídrico, cianuro, ácido sulfhídrico Metanol, etilenglicol Sustancias anticolinérgicas Benzodiazepinas Metanol, etilenglicol Anticoagulantes orales Metotrexato y otros Bloqueantes y antagonistas del calcio Ácido oxálico y antagonistas del calcio Hipoglucemiantes orales e insulina Inhalación de humo de incendios, cianuro* Opiáceos Sustancias anticolinérgicas Insecticidas organofosforados Monóxido de carbono y otros gases Isoniazida Arsénico, cobre, mercurio, cinc, plomo Insecticidas organofosforados Heparina Plomo Víbora Paraquat o diquat

rro), ya que podría incrementar la absorción de determinados tóxicos como los salicilatos. 6. Es un error practicar un lavado gástrico a un adulto con una intoxicación etílica aguda, ya que el etanol se absorbe rápidamente (en menos de media hora) y es muy probable que el paciente haya estado bebiendo durante muchas horas. En el caso de los niños, sí es correcto porque suelen haber padecido accidentes por los que son conducidos con rapidez al hospital. 7. Es un error no proteger la vía respiratoria en el caso de lavado en el enfermo en coma y está contraindicado inducir el vómito en enfermos con depresión de conciencia. 8. En la intoxicación por monóxido de carbono (incendios, combustión incompleta, gases de escape del motor) debe administrarse de forma inmediata oxígeno al 100%. 9. Es un error intentar neutralizar con ácido (limón, vinagre, etc.) la ingestión de álcalis y viceversa; lo que debe hacerse en la mayoría de los casos es diluirlo. 10.No siempre que alguien se ha intoxicado se debe practicar un lavado gástrico. Éste tiene contraindicaciones en ocasiones y, asimismo, deben considerarse el tiempo transcurrido desde la ingestión y la cantidad de tóxico ingerida. 11.Es un error realizar el lavado gástrico con el paciente en una posición inadecuada, como es en sedestación o

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en decúbito lateral derecho, puesto que de esta forma se podría facilitar el paso de las pastillas al intestino delgado. 12.Es un error desconocer que el carbón activado es tan útil o más que el lavado gástrico.

otras partes del libro aspectos relacionados con las urgencias por síndrome de abstinencia, tratamiento específico de la enfermedad orgánica o enfoque psiquiátrico urgente de las toxicomanías. ANFETAMINAS Y DROGAS DE DISEÑO ANFETAMÍNICAS

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22.3 Intoxicación por anfetaminas, drogas de diseño y nuevas drogas de abuso A. Dueñas Laita, M.A. Pinillos Echeverría, G. Burillo Putze

INTRODUCCIÓN No es fácil definir conceptualmente el término “drogas de abuso”, pero podría decirse que es «toda sustancia, empleada con propósitos no médicos, capaz de producir una modificación en la conducta del individuo». En este capítulo sólo se esboza el tratamiento de los problemas médicos urgentes relacionados con las sobredosis o con intoxicaciones agudas por un determinado grupo de drogas de abuso. Nos referimos a las viejas anfetaminas y las drogas de diseño de tipo anfetamínico, así como al gammahidroxibutirato y las sustancias alucinógenas. Se dejan para

Etiología La anfetamina y las drogas de diseño de tipo anfetamínico son sustancias utilizadas con la finalidad de obtener efectos estimulantes sobre el SNC. Entre estas sustancias estarían sustancias antiguas y algunas muy modernas. A continuación se referencian las más conocidas, incluyéndose su nombre químico y el utilizado de forma habitual en la calle: 1-aril-benzilpiperazina (mCPP), 3,4-metilenodiaximentanfetamina (MDMA, éxtasis), 3,4-metilenodioxianfetamina (MDA, píldora del amor), anfetamina, catinona (khat o cat), efedrina (éxtasis verde, ma-huang), metilfenidato y metanfetamina o speed o ice (fumada), entre otras (Tabla 1). Muchas son aminas simpaticomiméticas de acción indirecta o mixta. Las drogas de diseño además del tradicional efecto estimulante de la vieja anfetamina, inducen un aumento de las sensaciones y una mayor empatía con el mundo que rodea al sujeto, sensación de acercamiento y amor a los demás y, a veces, alucinaciones visuales o auditivas. Cuando se utiliza la anfetamina o la metanfetamina con fines recreacionales, su vía habitual de administración es la oral; aunque también se “esnifa” o se administra por vía intravenosa o fumada (ice). El MDMA (éxtasis) y MDA se consumen como pastillas de colores con atractivos logotipos y se asocia su consumo al baile y la música. Manifestaciones clínicas Los síntomas pueden ser: ansiedad, agitación, alucinaciones, pánico, psicosis tóxica, taquicardia, hipertensión, extrasístoles u otras arritmias, diaforesis profusa, hipona-

TABLA 1. ANFETAMINAS Y DROGAS DE DISEÑO ANFETAMÍNICAS Etiología • 1-aril-benzilpiperazina (mCPP) • 3,4-metilenodiaximentanfetamina (MDMA, éxtasis) • 3,4-metilenodioxianfetamina (MDA, píldora del amor) • Anfetamina • Catinona (khat o cat) • Efedrina (éxtasis verde, ma-huang) • Metilfenidato • Metanfetamina o speed o ice (fumada) Tratamiento • Medidas generales de soporte • La descontaminación digestiva “casi nunca” se emplea (empeoraría agitación y/o el cuadro psicótico agudo) • Sedación con diacepam i.v. (10 mg lentos, repetibles hasta 40 mg si no se controlase la situación) • Evitar en la medida de lo posible neurolépticos • Mantener una buena hidratación del paciente • Tratamiento sintomático: hipertermia (sedación mas baño de hielo), convulsiones (diazepam), hipertensión (nitroglicerina, calcio antagonistas), rabdomiolisis (abundantes líquidos parenterales), etc. • “Nunca” se utiliza la diuresis ácida forzada

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Intoxicación por anfetaminas, drogas de diseño y nuevas drogas de abuso

tremia, hipertermia grave, midriasis, taquipnea, rabdomiolisis, convulsiones, hemorragia cerebral, edema cerebral con secreción inadecuada de ADH y coma. La presencia de más o menos síntomas podría depender de la dosis, ambiente y los factores idiosincrásicos. Asimismo, se han descrito hepatitis tóxicas. Evaluación y diagnóstico El diagnóstico se basará en la historia, en la aparición de alguno de los síntomas antes reseñado y se puede confirmar con la presencia de anfetaminas en un análisis de tóxicos en la orina. En la evaluación del paciente la toma de constantes (no olvidar la temperatura), una bioquímica (incluyendo CPK e iones), un sistemático de sangre y un sistemático de orina, un ECG, nos ayudarán a valorar el caso. En ocasiones puede ser necesaria la monitorización del ECG y la práctica de una TAC craneal. Tratamiento El tratamiento se basa en la sedación del paciente con benzodiacepinas y el manejo sintomático que requiera el cuadro específico de un determinado paciente (Tabla 1). La descontaminación gástrica “casi nunca” se emplea. Sólo se realizaría el lavado gástrico y en la administración de carbón activado, si se usó la vía oral para su consumo y éste fue “muy reciente” y de una cantidad “masiva”, cosa que no suele ocurrir. En la agitación intensa, delirio y psicosis tóxica se aconseja emplear diazepam i.v. (10 mg lentamente, repetibles hasta 40 mg si no se controlase la situación) o midazolam (5-10 mg repetibles si es preciso). La utilización de neurolépticos tipo haloperidol o clorpromazina hoy en día se ha relegado a un segundo plano por las posibles complicaciones que pueden generar (véase más adelante: drogas alucinógenas). En general con la sedación rápida y adecuada comienzan a ceder otros problemas como las taquicardias, hipertensión, hipertermia, etc. Asimismo, será necesario mantener una buena hidratación del paciente. El tratamiento de la hipertermia se hará controlando la agitación y enfriando al paciente (baño con hielo) lo antes posible. El tratamiento de las convulsiones precisará de diazepam. La hipertensión que no mejore tras el control de la agitación podrá ser tratada con calcioantagonistas o nitroglicerina. Las rabdomiolisis requerirán abundante aporte de líquidos parenterales. El resto del manejo consistirá en medidas generales de soporte. Hoy en día “nunca” se utiliza la diuresis ácida forzada para aumentar la eliminación de la anfetaminas y drogas de diseño de tipo anfetamínico, ya que con sedantes y tratamiento sintomático la situación es perfectamente controlable. Además se observó que esta práctica incrementaba el riesgo de precipitación de mioglobina por rabdomiolisis y el consiguiente fallo renal. GAMMAHIDROXIBUTÍRICO (ÉXTASIS LÍQUIDO) Etiología El ácido gammahidroxibutírico o el gammahidroxibutirato sódico (GHB) u oxibato sódico es una nueva droga de

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TABLA 2. GAMMAHIDROXIBUTIRATO (ÉXTASIS LÍQUIDO) Etiología • Gammahidroxibutirato (GHB) • Gammabutirolactona (GHL) • 1,4-butanediol (B) Tratamiento • No realizar lavado gástrico ni dar carbón activado (el GHB se absorbe en solo 10-15 minutos) • Soporte respiratorio: ventilación e intubación (sin precipitarse, evitar intubaciones innecesarias) • Soporte circulatorio • No usar fisostigmina

abuso conocida en la calle como “éxtasis líquido” (potes, biberón) y que nada tiene que ver con el “éxtasis” (MDMA) u otras sustancias de tipo anfetamínico (Tabla 2). Se suele utilizar en forma líquida (botellitas) y no se detecta en sangre u orina en los análisis toxicológicos rutinarios. Idéntico cuadro producen sustancias afines, como la gamma-butirolactona (GHL) y el 1,4-butanediol (B). En los últimos tiempos, se han descrito centenares de casos de intoxicaciones agudas por esta sustancia cuando es utilizada con fines recreacionales. Todo ello hace que, hoy en día, se comience a considerar a la intoxicación aguda por esta sustancia, como una nueva entidad clínica a considerar en el diagnóstico diferencial de comas de etiología no aclarada en pacientes jóvenes. En principio, parece que sus efectos tóxicos son dosis dependientes y aparecerían con la ingesta igual o superior a 2,5 g. Sus efectos son claramente potenciados por cualquier depresor del SNC: alcohol, marihuana, benzodiacepinas, neurolépticos y heroína, entre otros; por lo que podrían observarse intoxicaciones agudas con cantidades inferiores de GHB (1,5-2 g). Manifestaciones clínicas Cuando se usa con fines recreativos tiene propiedades euforizantes, afrodisíacas y de desinhibición. Típicamente, el cuadro que con mayor frecuencia se observa en la sobredosis es un coma profundo, en general de corta duración, con hipoventilación más o menos intensa; previamente, los pacientes suelen describir somnolencia, sedación profunda e hipotonía. Como reacciones tóxicas mayores, además de la antes citada, se han descrito raramente convulsiones tónico-clónicas, movimientos musculares clónicos, ataxia, confusión, agitación, delirio, alucinaciones e hipertensión, entre otras. Asimismo, es posible observar cuadros leves de náuseas y vómitos, cefalea, bradicardia, incontinencia urinaria, temblor y euforia. Tratamiento El tratamiento de la intoxicación aguda es rigurosamente individual en función de los síntomas que presente el paciente (Tabla 2). El soporte respiratorio (ventilación e intubación sin precipitarse, intentando evitar intubaciones innecesarias) y el tratamiento sintomático serán las bases de la atención a estos enfermos. El lavado gástrico y carbón activado no tienen interés, pues el GHB se absorbe en 10-15 minutos y dichas técnicas, en un paciente comatoso, podrí-

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TABLA 3. DROGAS ALUCINÓGENAS Etiología • 4-bromo-2,5-dimetoxianfetamina (DOB) • 4-metil-2,5-dimetoxianfetamina (DOM) • Anticolinérgicos (belladona, beleño, mandrágora y datura estramonio) • Dextrometorfano • Dietilamida del ácido lisérgico (LSD) • Dimetiltriptamina (ayahuasca) • Fenciclidina (PCP, polvo de ángel) • Ketamina (K, special K) • Mescalina (peyote) • Parametoxianfetamina (PMA) • Psilocibina (psilocibes) • Salvinorina A (Salvia divinorum) Tratamiento • Ubicar al paciente en ambiente tranquilo, fresco, trato pausado, hablar en voz baja y con pocos estímulos luminosos o auditivos • Medidas generales de soporte • La descontaminación digestiva “casi nunca” se emplea (empeoraría agitación y/o el cuadro psicótico agudo) • Sedación con diazepam i.v. (10 mg lentamente, repetibles hasta 40 mg si no se controlase la situación) • Evitar en la medida de lo posible neurolépticos (de usarse optar por haloperidol i.m.) • Tratamiento sintomático de otras complicaciones

an conllevar el riesgo de aspiración pulmonar. El flumacenilo o la naloxona son capaces de despertar del coma inducido por GHB, aunque su empleo inicialmente no está contraindicado. Hoy en día existe acuerdo en no utilizar la fisostigmina en el manejo de estos pacientes.

ansiedad, sinestesias y la conducta agresiva o antisocial. También puede haber otros signos o síntomas somáticos, midriasis, diaforesis, hiperreflexia, temblor, taquicardia, palpitaciones, aumento de la presión arterial y, excepcionalmente, convulsiones o hipertermia. Tratamiento Ante cualquier cuadro psíquico originado por drogas alucinógenas, se aconseja un trato pausado, hablar en voz baja, pocos estímulos luminosos, un ambiente lo más tranquilo posible, tratar de relajar al paciente y no utilizar sondas gástricas o carbón activado (que incrementarían la agitación y la agresividad). Los cuadros de agitación psicomotriz u otros de los anteriormente descritos deben tratarse con diazepam i.v. lentamente, midazolam i.v., con las dosis necesarias (en general, altas) hasta sedarle. La sedación debe ser lo más precoz posible, no aconsejándose (en la medida de lo posible) medidas físicas de restricción (atar, sujetar, etc.) pues incrementan el riesgo de hipertermia y rabdomiolisis. No se aconseja emplear haloperidol, clorpromazina, levopromazina o droperidol, ya que por un mecanismo no esclarecido pueden producir hipotensión y colapso cardiovascular al interaccionar con alguna droga alucinógena. Además y mas importante que lo anterior, los neurolépticos interfieren con los mecanismos de disipación del calor, predisponen a las arritmias, disminuyen el umbral convulsivo, por lo que hoy en día se desaconsejan en las agitaciones agudas relacionadas con estimulantes y alucinógenos, etc. Si no hubiese otro remedio, usar haloperidol. Cualquier otra manifestación física debe ser tratada con las medidas de soporte y sintomáticas habituales: hipertermia (enfriando al paciente con baño de hielo), rabdomiolisis (líquidos abundantes, etc.).

DROGAS ALUCINÓGENAS Etiología El LSD y otras muchas sustancias, como los anestésicos disociativos, metoxianfetaminas, dextrometorfano y hongos o plantas, son un amplio grupo de drogas de abuso con acciones fundamentalmente alucinógenas (Tabla 3). Se agrupan porque todas ellas, por mecanismos quizás distintos, generan un síndrome tóxico idéntico, en el que predominan las alucinaciones. Se suelen consumir por vía oral, aunque otras vías son posibles (fumada, etc.). La mayoría de ellos no se detectan en los análisis rutinarios de drogas en orina.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

Manifestaciones clínicas Los efectos alucinógenos o psicodislépticos son muy variables de unos sujetos a otros y en función de cada droga. En ocasiones las sensaciones subjetivas son agradables y en otros casos, indeseables (“mal viaje”). Los cuadros clínicos tóxicos con los que pueden acudir estos pacientes a un servicio de urgencias son la reacción paranoide aguda, la crisis de pánico con ilusiones terroríficas, la reacción aguda de

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Intoxicación aguda por anticolinérgicos

22.4 Intoxicación aguda por anticolinérgicos

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TABLA 1. FÁRMACOS ANTICOLINÉRGICOS

A. Dueñas Laita, J. Avilés Amat, M. Berruete Cilveti

ETIOLOGÍA Los anticolinérgicos son un grupo de fármacos que antagonizan las acciones muscarínicas de la acetilcolina en el sistema nervioso colinérgico (Tabla 1). Existen muchos distintos preparados comerciales que contienen principios activos anticolinérgicos y que se utilizan como medicación preanestésica (atropina), en la profilaxis de la cinetosis, en la enfermedad de Parkinson (trihexifenidilo), en oftalmología (midriáticos), como espasmolíticos, en la inhibición de la secreción digestiva o en los trastornos respiratorios (bromuro de ipratropio). Además de los anticolinérgicos propiamente dichos, otros medicamentos o plantas tienen una acción anticolinérgica: antipsicóticos tipo fenotiazinas, antidepresivos tricíclicos, antihistamínicos H1 (difenhidramina), amantadita, Atropa belladona, Datura stramonium o Amanita muscaria. Por tanto podría verse un toxíndrome anticolinérgico puro o asociado a otros efectos de fármacos que tienen varias acciones farmacológicas. En este capítulo únicamente se tratarán las manifestaciones del síndrome puro, pues tóxicos con acciones de otro tipo (antidepresivos, plantas, etc.) se contemplan en otros lugares del apartado “Intoxicaciones agudas y envenenamientos” de este libro. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Las manifestaciones de la intoxicación aguda por fármacos anticolinérgicos pueden ser manifestaciones periféricas o centrales. Síntomas y signos de toxicidad periférica Éstos se deben fundamentalmente al bloqueo de los receptores muscarínicos periféricos, como taquicardia, sequedad de piel y mucosas (anhidrosis), coloración roja de la piel, midriasis, hiperpirexia, hipertensión, visión borrosa, retención urinaria, hipoperistaltismo (íleo paralítico) o arritmias. Síntomas y signos anticolinérgicos centrales Son las manifestaciones que se producen en el SNC por el bloqueo muscarínico, como agitación, alucinaciones, confusión, desorientación, ataxia, psicosis, convulsiones y raramente depresión respiratoria y coma. El síndrome anticolinérgico central fue descrito por primera vez por Longo en 1966. También se le ha llamado delirio post-operatorio y psicosis por atropina. DIAGNÓSTICO El diagnóstico es clínico y se llega a él descartando otras causas de sintomatología compatible con síndrome anticolinérgico. No hay test de laboratorio para confirmar este síndrome, pero se podría hacer una prueba diagnóstica y otra terapéutica con fisostigmina (véase más adelante dosis). Cuando se valore a un paciente con un síndrome anticolinérgi-

Origen • Atropina y otros anticolinérgicos • Amantadita • Antihistamínicos (difenhidramina y otros) • Antiparkinsonianos • Alcaloides de la belladona • Bromuro de ipratropio • Otros Tratamiento • Ubicar al paciente en ambiente tranquilo, fresco y con pocos estímulos • Sedación con diazepam o midazolam • Tratamiento sintomático de hipertermia (medidas físicas) u otras complicaciones • Si hay clínica anticolinérgica: fisostigmina 1-2 mg i.v. monitorizando ECG (intervalo QT), repetible en 5-10 minutos

co será necesario hacer el diagnóstico diferencial con un cuadro simpaticomimético o serotoninérgico. TRATAMIENTO Habitualmente no es necesario tratar las manifestaciones leves, ya que en muchos casos aparecen incluso a dosis terapéuticas de estos fármacos. Por tanto, sólo será necesario el tratamiento de aquellos pacientes que tengan síntomas moderados-graves tras una intoxicación aguda. Éste consistirá en realizar un lavado gástrico y administrar carbón activado. En segundo lugar, se debe aplicar tratamiento sintomático si el paciente tiene delirios o alucinaciones (diazepam, 10-20 mg i.v.) y las medidas generales de soporte. Por último, es posible el empleo de antídotos. Uno de ellos es la neostigmina, fármaco que mejora únicamente los síntomas y signos graves periféricos; se deberá administrar por vía subcutánea a dosis de 0,25 mg; por no atravesar la barrera hematoencefálica no mejora la sintomatología central. El otro antídoto potencialmente utilizable y realmente de elección (sabiéndose manejar) es la fisostigmina. Dicho fármaco no está comercializado en España, aunque en muchos centros hospitalarios se importa del extranjero. Su utilización, por no estar exenta de peligros, se debe restringir a manifestaciones graves que no cedan ante otras medidas sintomáticas, por ejemplo, agitación y alucinación intensa, arritmias supraventriculares y convulsiones que no responden a otros tratamientos. Se pueden utilizar 1-2 mg monitorizando ECG, repetible en 5-10 minutos si no remite la sintomatología. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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22.5 Intoxicación aguda por antidepresivos tricíclicos G. Burillo Putze, A. Dueñas Laita, M.A. Jiménez Lozano

INTRODUCCIÓN Los antidepresivos heterocíclicos son psicofármacos utilizados en el tratamiento de la depresión. Hace años, sólo existían antidepresivos tricíclicos (ADT), con posterioridad se introdujeron los de segunda generación, luego los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) y últimamente otras estructuras (Tabla 1). El conocimiento del grupo al que pertenecen es importante, ya que los tricíclicos (estudiados en este capítulo) y la maprotilina son los más tóxicos, mientras que los de segunda generación y sobre todo los ISRS son mucho menos tóxicos. En este capítulo se estudian únicamente los ADT, el resto serán comentados en otros temas del apartado “Intoxicaciones agudas y envenenamientos”, de este libro. ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS (ADT) Etiología Los antidepresivos son un grupo de antidepresivos utilizados en el tratamiento de distintas formas de depresión. Son los más antiguos y los más tóxicos en sobredosis. Este grupo de estructura de tres ciclos incluye la amitriptilina, clomipramina, dosulepina, doxepina, imipramina, nortriptilina y trimipramina (Tabla 2). La intoxicación por antidepresivos tricíclicos se produce fundamentalmente en enfermos depresivos que se autointoxican (intento de suicidio) con la medicación con que están siendo tratados. Puede aparecer sintomatología moderada o grave en todo adulto que ingiera más de 700-1.000 mg (1015 mg/kg de peso). Manifestaciones clínicas Los síntomas y los signos de la intoxicación por antidepresivos tricíclicos suelen aparecer dentro de las 4-12 horas posteriores a la sobredosis. En intoxicaciones leves pueden aparecer manifestaciones anticolinérgicas: sequedad de boca, visión borrosa, pupila dilatada, confusión, somnolencia, retención urinaria, agitación, hipertermia, hiperreflexia y presencia de signo de Babinski. Cuando la intoxicación es moderada o grave, el cuadro se caracteriza por arritmias graves, hipotensión, convulsiones (especialmente graves con la maprotilina), shock y coma. TABLA 1. FÁRMACOS ANTIDEPRESIVOS HETEROCÍCLICOS • Antidepresivos tricíclicos: amitriptilina, clomipramina, dosulepina, doxepina, imipramina, nortriptilina, trimipramina • Segunda generación: maprotilina, mianserina, trazodona • Inhibidores selectivos recaptación serotonina (ISRS): citalopram, escitalopram, fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina, sertralina • Otros antidepresivos: mirtazapina, oxitriptán, reboxetina, venlafaxina, duloxetina

En general, es un cuadro complejo, cuya evolución y pronóstico son difíciles de predecir. Se han descrito casos que han permanecido durante muchas horas prácticamente asintomáticos o con manifestaciones clínicas leves y que posteriormente desarrollaron arritmias o comas profundos. Las arritmias inducidas por los antidepresivos tricíclicos son quizá las más graves que se producen dentro de los procesos patológicos tóxicos, y existe algún tipo de alteración electrocardiográfica en el 60% de los casos. La toxicidad cardiaca que podría originar estos fármacos sería la siguiente: a) taquicardia sinusal; b) trastornos de la conducción, tanto auriculoventricular como intraventricular y, particularmente, bloqueo de primer grado, ensanchamiento del complejo QRS y bloqueo de rama derecha; c) alteraciones en la repolarización, y d) alargamiento del segmento QT y arritmias ventriculares y supraventriculares. Para algunos autores, la anchura del complejo QRS, aun en ausencia de otras manifestaciones clínicas o electrocardiográficas en el momento de evaluar al paciente, es un “marcador de los riesgos” que puede sufrir un paciente con sobredosis de antidepresivos tricíclicos. Así, un complejo QRS de más de 0,11 seg indica riesgo de convulsiones y arritmias, y de más de 0,16 seg, gran riesgo de arritmias intensas e hipotensión grave. Se ha señalado que un complejo QRS mayor de 0,10 seg se correlaciona con concentraciones plasmáticas superiores a 1.000 ng/mL. Evaluación y diagnóstico El diagnóstico se basará en la historia y en la presencia en la orina de dichos fármacos. Hay que tener en cuenta, cuando se interpretan los resultados, que las técnicas cualitativas disponibles en muchos hospitales sólo identifican la presencia o ausencia de antidepresivos tricíclicos en la orina y no distinguen entre dosis terapéuticas e intoxiTABLA 2. ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS Etiología • Amitriptilina, clomipramina, dosulepina, doxepina, imipramina, nortriptilina, trimipramina Tratamiento • Monitorización constantes y ECG del paciente durante 24 horas • Lavado gástrico (hasta 6 horas después), 50 g de carbón activado (dosis única) y valorar dosis repetidas • Bicarbonato sódico i.v. 1 M en bolo (1-2 mEq/kg). Criterios de administración: complejo QRS > 0,11 seg, arritmias ventriculares o hipotensión grave • Tratamiento sintomático: a) líquidos en hipotensión (evitando dopamina); b) diazepam o fenobarbital en agitación o convulsiones, dosis de carga y perfusión continua (no se aconseja fenitoína, incrementa cardiotoxicidad); c) arritmias: bicarbonato i.v. o el empleo prudente de lidocaína o bretilio. Contraindicados: quinidina, procainamida, disopiramida, digitálicos, propranolol y verapamilo. • Fisostigmina (1-2 mg i.v.) si hay clínica anticolinérgica • Parada cardiorrespiratoria: técnicas de RCP se prolongará hasta 90 minutos • Flumazenilo está contraindicado en intoxicaciones mixtas con benzodiacepinas, podría desencadenar agitación, convulsiones o arritmias

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Intoxicación aguda por antidepresivos tricíclicos

cación aguda. Solamente la medición de los niveles en plasma nos dará una buena idea de la cantidad realmente ingerida. En la evaluación del paciente la analítica y una cuidadosa monitorización del ECG y de la tensión arterial ayudarán a valorar el caso. En muchas ocasiones puede ser preciso el ingreso en UVI si el paciente no puede ser monitorizado adecuadamente o aparecen complicaciones graves. Los niveles de tricíclicos en plasma (repetidos con un intervalo de 3-4 horas, ya que tardan tiempo en absorberse) ayudarán también a valorar la situación. Se consideran niveles terapéuticos entre 50 y 300 ng/mL. Todo enfermo con niveles superiores a 1.000 ng/mL, aun asintomático, debe ser ingresado en una UVI. Adicionalmente hay que tener en cuenta, a la hora de interpretar los resultados, que la clínica es más importante que los niveles, por tanto enfermo grave con niveles bajos en tributario de traslado a UVI. Tratamiento El tratamiento de la intoxicación por ADT y maprotilina se basa en la descontaminación digestiva, monitorización del paciente, empleo de bicarbonato sódico i.v. y otras medidas sintomáticas. En caso de exceso de clínica anticolinérgica se puede utilizar el antídoto fisostigmina. En la Tabla 2 se resume la actuación que a continuación se detalla. Se debe ingresar a todo paciente con síntomas o sin síntomas que refiera haber tomado más de 10 mg/kg de cualquier antidepresivo tricíclico o en los que se sospeche su ingestión. Lógicamente se iniciarán las técnicas de soporte vital en todos aquellos casos con compromiso de la vida. En todos los casos se colocará una vía venosa, realizándose a continuación un electrocardiograma, petición de analítica, exploración física completa y toma de signos vitales. Aunque el paciente siga asintomático, se procederá al lavado gástrico; éste es útil aunque hayan transcurrido 6 horas, debido a la acción anticolinérgica (hipomotilidad gástrica) de los antidepresivos tricíclicos. Una vez finalizado, se dejaran en el estómago 50 g de carbón activado. Seguidamente se podrá continuar con carbón activado (25 g cada 2 horas), durante 24 horas, para detener la circulación enterohepática de los antidepresivos tricíclicos, administrando junto con la 5ª y 10ª dosis de carbón activado, 30 g de sulfato magnésico oral (fórmula magistral de farmacia). El uso de este laxante es importante pues los tricíclicos producen hipoperistaltismo. El bicarbonato sódico, por un mecanismo no aclarado, mejora parte de las manifestaciones de la intoxicación por antidepresivos tricíclicos (arritmias, hipotensión). En aquellos casos en los que se detecte cualquiera de las siguientes manifestaciones: complejo QRS superior a 0,11 seg, arritmias ventriculares o hipotensión grave se comenzará la perfusión de bicarbonato sódico. La dosis de ataque es 1-2 mEq/kg (bicarbonato sódico, 1 M por vía intravenosa). Luego se continuará con bicarbonato 1/6 molar (o 1 M si se precisa) para mantener al enfermo en el pH deseado de 7,507,55. La administración de bicarbonato se debe realizar aun-

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que no haya acidosis metabólica: una de las claves del tratamiento es mantener el pH lo más cercano a 7,50-7,55 durante 24 horas, de esta forma se logra que los tricíclicos se separen de los canales de Na y ceda la sintomatología. El resto de la fluidoterapia se podrá hacer con glucosado al 5% y sus consiguientes suplementos de ClK (500 mL de G5%/6 horas + 15-20 mEq de ClK por suero). El tratamiento sintomático será muy importante consistiendo en: a) líquidos en la hipotensión (evitándose la dopamina); b) diazepam o clonazepam o fenobarbital en las convulsiones, dosis de carga y luego perfusión continua para evitar reaparición (no se aconseja fenitoína pues incrementa la cardiotoxicidad); c) la conducta ante las arritmias es la administración de bicarbonato (antes señalada), la observación y el empleo prudente de antiarrítmicos tipo lidocaína o bretilio. Está contraindicado el uso de quinidina, procainamida, disopiramida, digitálicos, propranolol y verapamilo. Si hay agitación intensa o mucha clínica anticolinérgica se podrá usar, además de benzodiacepinas, fisostigmina (1-2 mg/i.v., repetibles si se precisa). No se aconsejan los neurolépticos pues podrían empeorar las arritmias por su efecto anticolinérgico. La administración de flumazenilo está contraindicada en la intoxicación aguda por tricíclicos pues podría desencadenar fundamentalmente convulsiones y agitación o empeorar las arritmias. Ante la objetivación de cualquiera de los síntomas graves antes señalados, se deberá valorar al paciente y trasladarle a una unidad de cuidados intensivos (UCI). El paciente deberá permanecer al menos 24 horas sin arritmias graves, ya que se ha descrito su recurrencia tiempo después de la intoxicación aguda. En todos los paros cardiorrespiratorios provocados por sobredosis de antidepresivos tricíclicos, las técnicas de reanimación cardiopulmonar habituales se prolongarán durante 90 minutos. Se han descrito supervivencias en intoxicaciones por antidepresivos tricíclicos tras 90 horas de masaje cardiaco externo.

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Intoxicaciones agudas y envenenamientos

22.6 Intoxicación aguda por benzodiacepinas y otros psicofármacos A. Dueñas Laita, M.J. Adrián Martín, M. Chánovas Borrás

INTRODUCCIÓN Las intoxicaciones agudas por benzodiacepinas y otros psicofármacos son una de las urgencias tóxicas más frecuentes. En sociedades como la española, en las que el acceso a los fármacos psicotrópicos es relativamente fácil, son frecuentes los casos con fines suicidas y, de menor incidencia los accidentales. En este capítulo se contempla la intoxicación aguda por benzodiacepinas, barbitúricos y neurolépticos. Otros psicofármacos que podrían inducir intoxicaciones están contemplados en otros capítulos del apartado “Intoxicaciones agudas y envenenamientos”, de este libro. BENZODIACEPINAS Etiología Las intoxicaciones agudas por benzodiacepinas pueden ser producidas por este grupo de tranquilizantes (bromazepam, clobazam, clorazepato dipotásico, clordiazepóxido, diazepam, flunitrazepam, flurazepam, halazepam, ketazolam, nitrazepam, alprazolam, bentazepam, brotizolam, clotiazepam, loprazolam, lorazepam, lormetazepam, midazolam, oxazepam, triazolam, etc.) o por sustancias sin estructura benzodiacepínica (zopiclona y zolpidem), pero que se comportan farmacológicamente como éstas (Tabla 1). Suele ser muy frecuente su empleo a grandes dosis en intentos de suicidio, siendo su vía de administración la oral, en la mayoría de los casos. Desde un punto de vista epidemiológico es la intoxicación medicamentosa aguda más prevalente en el medio asistencial español. Manifestaciones clínicas Los trastornos más ostensibles, por ser estas sustancias depresoras del sistema nervioso central (SNC), son las alteraciones TABLA 1. BENZODIACEPINAS Etiología • Benzodiacepinas: bromazepam, clobazam, clorazepato dipotásico, clordiazepóxido, diazepam, flunitrazepam, flurazepam, halazepam, ketazolam, nitrazepam, alprazolam, bentazepam, brotizolam, clotiazepam, loprazolam, lorazepam, lormetazepam, midazolam, oxazepam, triazolam • Ciclopirrolonas: zopiclona y zolpidem Tratamiento • Lavado gástrico y carbón activado (dosis única) si el nivel de conciencia del paciente lo permite • Antídoto: flumazenilo i.v. si GCS < 12 (0,25 mg i.v., repetible hasta máximo de 3 mg). En recurrencia de somnolencia perfusión de 0,20,5 mg/hora en 6-8 horas. No administrar si presentó convulsiones, es epiléptico o ha tomado a la vez ADT • Medidas de soporte y sintomáticas

sobre el nivel de conciencia. Es posible que inicialmente el paciente sólo tenga estupor, adormecimiento y ligera ataxia y/o disartria. Posteriormente puede evolucionar en proporción a la dosis ingerida, existiendo todas las fases intermedias entre un estado parecido a la ebriedad y el coma profundo. El inicio y la duración del cuadro dependerán del tipo de benzodiacepina o análogo ingerida y de su vida media, aunque con la mayoría de las benzodiacepinas suelen aparecer los primeros síntomas a los 15-45 min de la ingestión. En la intoxicación aguda por benzodiacepinas “solas” es difícil que un paciente pase del coma superficial; sin embargo, cuando se asocia cualquier otra medicación (antidepresivos, analgésicos, etc.) o alcohol, hecho bastante frecuente, alcanza fácilmente el coma profundo con insuficiencia ventilatoria, hipotensión e hipotermia. Como consecuencia del coma prolongado y el contacto de la piel con superficies más o menos duras, es posible observar en algunos paciente bullas cutáneas o síndrome vesículo-ampolloso. Como complicaciones de la intoxicación aguda no es infrecuente que los enfermos graves puedan desarrollar una neumonía por aspiración. La mortalidad de la sobredosis de benzodiacepinas es muy baja (inferior al 0,1%), siendo los casos más graves las intoxicaciones por triazolam, alprazolam, midazolam y temazepam. Tratamiento A continuación se enumeran una serie de medidas y criterios terapéuticos útiles en el tratamiento de esta intoxicación, aunque es la gravedad del cuadro la que indica por dónde debe empezarse el tratamiento (Tabla 1). Son útiles el lavado gástrico y la administración de carbón activado en dosis única, si el nivel de conciencia del paciente lo permitiese. En la intoxicación por benzodiacepinas se utiliza un antagonista específico (flumazenilo) que neutraliza los efectos hipnóticos, sedantes y depresores de las benzodiacepinas. Los pacientes con coma (utilizar sólo si < 12 en la escala de Glasgow) inducido por benzodiacepinas despiertan y recobran el conocimiento en 1-3 min después de la administración de flumazenilo. La dosis inicial recomendada es de 0,25 mg por vía intravenosa; de no recuperarse, cada 60 seg se puede administrar una nueva dosis de 0,25 mg hasta un máximo de 3 mg. En caso de recurrencia de la somnolencia o para prevenir ésta, puede ser útil la perfusión de 0,2-0,5 mg/hora en 6-8 horas. Las reacciones adversas que pueden aparecer con su empleo son náuseas y/o vómitos, ansiedad, palpitaciones, mareo brusco, miedo, eritema facial, inducción de convulsiones en pacientes que han ingerido en sobredosis antidepresivos tricíclicos o cocaína, aparición de convulsiones y agitación o abstinencia en pacientes epilépticos tratados crónicamente con benzodiacepinas. Ello ha hecho que algunos grupos restrinjan mucho su empleo. Si apareciesen convulsiones, agitación, sería necesario suspender la perfusión intravenosa de flumazenilo y administrar diazepam i.v. El resto del tratamiento consiste en medidas de soporte y sintomáticas. Podría ser necesario calentar al paciente (mantas, sueros calientes, etc.). La presencia de hipoventilación obliga a la administración de oxígeno con mascarilla (30-40%) a 2-4 L/min, siendo recomendable la reevaluación del paciente y práctica seriada de gasometrías. Lógicamente se recomienda el traslado a unidades de vigilancia intensiva en todos

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TABLA 2. BARBITÚRICOS Etiología • Fenobarbital y tiopental sódico Tratamiento • Medidas generales de soporte (intubación si precisa) y terapéutica sintomática (corrección hipotermia, etc.) son la base del tratamiento • Vaciado gástrico y administración de carbón activado dosis única y valorar repetidas • Diuresis forzada alcalina si niveles plasmáticos de fenobarbital superior a 75 mg/L • Valorar hemodiálisis si fenobarbital con niveles plasmáticos superiores a 100 mg/L • El tiopental podría ser depurado por hemoperfusión (valorar para casos excepcionales)

aquellos casos que cursen con coma profundo que no revierte, y/o hipotensión y/o trastornos graves del equilibrio ácidobásico y, por supuesto, en aquellas situaciones en las que el grado de hipoventilación exija la respiración asistida. La depuración renal (diuresis forzada con diuréticos y fluidoterapia) o extrarrenal no es útil en las sobredosis de benzodiazepinas. BARBITÚRICOS Etiología Son fármacos hipnosedantes (Tabla 2), empleados en la actualidad en nuestro país predominantemente como anticomiciales (fenobarbital) y en anestesia (tiopental sódico). Antes existían muchos barbitúricos que se clasificaban en relación a su tiempo de acción en: a) barbitúricos de acción ultracorta: 0,3 h (p. ej., tiopental, metoexital, tiamilal), b) corta: 3 h (p. ej., pentobarbital, ciclobarbital, secobarbital), c) media: 36 h (p. ej., butabarbital, amobarbital, aprobarbital) y d) prolongada: 6-12 h (p. ej., barbital, fenobarbital, mefobarbital). Los de acción corta y media son utilizables como hipnosedantes, los ultracortos como anestésicos y los de acción prolongada como anticonvulsivantes. La rapidez de acción está asociada a mayor liposolubilidad y conlleva un predominio de metabolización hepática. Todos ellos con excepción de los de acción ultracorta se absorben rápidamente por el tracto digestivo. Los de acción corta son metabolizados en el hígado, y los de acción prolongada se eliminan en mayor proporción por vía renal. El volumen de distribución aparente (Vd) oscila entre 0,6 L/kg el fenobarbital y de 2,6 L/kg el tiopental. La unión a las proteínas plasmáticas es más baja en los grupos de acción media y prolongada (20-45%), siendo superior al 50% en los dos restantes. El pKa es alcalino entre 7,2 y 8,5. La dosis letal es variable: 1 g el tiopental, 2-3 g el butabarbital y el pentobarbital, 3 g el secobarbital, 5 g el fenobarbital, 10 g el barbital. La tolerancia se ha de tener en cuenta, ya que posibilita que dosis tóxicas tengan poca traducción clínica. El tiempo de vida media (t 1/2) se afecta por las dosis tóxicas, debido a la inducción enzimática producida. La causa más frecuente en nuestro medio de intoxicación aguda por barbitúricos es la ingesta voluntaria del antiepiléptico fenobarbital. Siendo hoy en día una causa poco habitual de intoxicación aguda, por sus restricciones en el empleo en esta patología.

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Manifestaciones clínicas Los barbitúricos deprimen el SNC, el centro respiratorio y selectivamente la actividad noradrenérgica, produciendo una caída de las resistencias vasculares sistémicas. Pueden llegar a deprimir las actividades muscular, esquelética y miocárdica. Reducen la motilidad intestinal. A nivel cutáneo produce lesiones bullosas sobre puntos de presión, debidas a necrosis epidérmica y en glándulas sudoríparas. Se puede desencadenar una insuficiencia renal aguda secundaria a las alteraciones hemodinámicas producidas e incluso secundarias a una rabdomiolisis desencadenada por compresión muscular en un estado de coma prolongado. Dependiendo del tipo de barbitúrico y la dosis absorbida la clínica oscilará entre una depresión del nivel de conciencia (ataxia, letargia, nistagmus, parestesias, mareo, confusión, cefalea) a un coma profundo, con o sin paro respiratorio central, hipotensión, shock vasopléjico y/o cardiogénico. La presencia de hipotermia es un signo de gravedad. Las manifestaciones cutáneas pueden ser precoces, dentro de las primeras 24 horas, si el enfermo ha estado mucho tiempo en coma. Los barbitúricos de acción rápida se manifestarán clínicamente a los 15-30 minutos con un pico máximo a las 24 horas. Los del grupo medio y prolongado pueden tardar entre 1-2 horas, con un pico a las 6-18 horas. La neumonía por broncoaspiración o rabdomiolisis por coma prolongado es la complicación más frecuente y la mayor causa de morbimortalidad de las intoxicaciones por barbitúricos. Diagnóstico El diagnóstico es clínico, corroborado por la objetivación de los niveles plasmáticos (caso del fenobarbital), que permitirán matizar la gravedad y sugerir una línea terapéutica. Tratamiento La principal medida terapéutica es el soporte respiratorio (intubación incluida si el paciente la precisa) y la corrección de la hipotermia que pueda existir (Tabla 2). Adicionalmente, si el nivel de conciencia lo permite, se podrán indicar las medidas de vaciado gástrico y la administración de carbón activado, en una dosis de 50-100 mg en el adulto o dosis repetidas durante las primeras 24 horas asociadas a un catártico, si la vía digestiva ha sido la forma de entrada. Por la capacidad que tienen los barbitúricos en enlentecer el tubo digestivo, las técnicas mencionadas pueden indicarse dentro de las primeras 6-8 horas de la ingesta del tóxico. Generalmente con las medidas descritas se tratan con éxito el 95% de estas intoxicaciones. Excepcionalmente, por la gravedad de la intoxicación (criterio clínico) corroborada por la barbituremia (criterio analítico) permitirá indicar una técnica depurativa. La diuresis forzada alcalina puede estar indicada si el barbitúrico es de acción prolongada y los niveles plasmáticos de fenobarbital son superiores a 75 mg/L. La hemodiálisis también puede estar indicada si el tóxico es fenobarbital (hidrosoluble, poco unido a las proteínas plasmáticas), con niveles plasmáticos superiores a 100 mg/L. Los de acción ultracorta, corta y media pueden ser tributarios de una hemoperfusión, generalmente si la concentración plasmática supera los 50 mg/L.

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TABLA 3. NEUROLÉPTICOS Etiología • Neurolépticos sensu stricto: a) Fenotiazinas: clorpromazina, levomepromazina, flufenazina, tioridazina, trifluoperazina, perfenazina, periciazina, pipotiazina. b) Butirofenonas: haloperidol, pimozida. c) Otros: clozapina, olanzapina, clotiapina, risperidona, sertindol, ziprasidona, tiaprida, sulpirida, zuclopentixol, quetiapina, amisulprida, aripiprazol. d) Preparados depot: decanoato de flufenazina y zuclopentixol, palmitato de pipotiazina • Antieméticos o estimulantes de la motilidad intestinal: cisaprida, cleboprida, domperidona y metoclopramida Tratamiento • Lavado gástrico, carbón activado (hasta 6 horas después) • Hipotensión: aporte de líquidos i.v., si no responde, noradrenalina o fenilefrina (evitando dopamina) • Arritmias: lidocaína, digoxina, betabloqueantes. Están contraindicadas: quinidina, procainamida y disopiramida • Agitación y convulsiones: diazepam i.v. • Cuadros extrapiramidales: biperideno i.m. o i.v. (5 mg i.v. en 30 minutos, repetible) • Síndrome neuroléptico maligno: dantroleno i.v. 1-2,5 mg/kg, luego oral de 1-2,5 mg/kg cada 6 horas o bromocriptina oral en casos leves

NEUROLÉPTICOS Etiología Los fármacos denominados neurolépticos, antipsicóticos o tranquilizantes mayores son un grupo de medicamentos útiles en el tratamiento de la esquizofrenia y otras enfermedades psiquiátricas y no psiquiátricas (Tabla 3). En él se engloban las: a) fenotiazinas: clorpromazina, levomepromazina, flufenazina, tioridazina, trifluoperazina, perfenazina, periciazina, pipotiazina. b) Butirofenonas: haloperidol, pimozida. c) Otros: clozapina, olanzapina, clotiapina, risperidona, sertindol, ziprasidona, tiaprida, sulpirida, zuclopentixol, quetiapina, amisulprida, aripiprazol. d) Preparados depot: decanoato de flufenazina y zuclopentixol, palmitato de pipotiazina. Aunque no son neurolépticos en un sentido estricto, algunos antieméticos o estimulantes de la motilidad intestinal (cisaprida, cleboprida, domperidona y metoclopramida) pueden producir cuadros extrapiramidales similares a los neurolépticos. En general, estos fármacos tienen un índice terapéutico relativamente alto, y es poco frecuente la intoxicación realmente grave, aunque siempre son peligrosos. En el mercado existen asociaciones que entrañaban la posible aparición de cuadros complejos, en una de ellas se asocia, por ejemplo, un neuroléptico y un antidepresivo tricíclico. También se han descrito algunos trastornos de especial gravedad en pacientes sometidos a esta medicación (síndrome neuroléptico maligno, muerte súbita, etc.), incluso sin que exista sobredosis. Manifestaciones clínicas Desde el punto de vista toxicológico, los neurolépticos ejercen sus principales acciones sobre el SNC y el aparato cardiovascular. En sobredosis pueden causar: a) depresión del SNC (letargia, disartria, ataxia, muy raramente, coma), delirio, agitación y raramente depresión respiratoria o convulsiones; b) cuadros de hipotensión ortostática (por bloqueo alfa adrenérgico) y taquicardia compensadora, ocasio-

nalmente trastornos de la conducción y arritmias: inversión T, prolongación QT (primero en aparecer), taquicardia y arritmia ventricular, torsades de pointes, etc.; c) efectos anticolinérgicos como midriasis, íleo, retención urinaria, sequedad de piel y boca y d) miosis y rabdomiolisis ocasionalmente. También, y no siempre en relación con la dosis (uso terapéutico), se han descrito: a) cuadros extrapiramidales de muy variada índole, reacciones distónicas agudas (espasmos musculares, crisis oculógiras, tics mandibulares, tortícolis), reacciones parkinsonianas (acinesia, temblor, salivación), acatisia (imposibilidad para estar quieto), agitación motora, discinesias, etc., y b) síndrome neuroléptico maligno. Este último es una entidad clínica rara y potencialmente mortal, caracterizada por rigidez musculoesquelética, hipertermia, rabdomiolisis y alteraciones de la conciencia. Puede aparecer con una sola dosis de un neuroléptico y su mecanismo de producción es idiosincrásico. Evaluación y diagnóstico En la evaluación de estos pacientes será precisa una analítica completa, ECG y ocasionalmente monitorización del mismo 6-12 horas y de las constantes vitales. Los síntomas anticolinérgicos y/o extrapiramidales, la sedación e hipotensión y la presencia de material radiopaco (no siempre visible) en la radiografía simple de abdomen apuntan hacia el diagnóstico de intoxicación aguda por neurolépticos. Tratamiento Las medidas conservadoras, generales y de apoyo permiten sobrevivir a la gran mayoría de los enfermos afectados de intoxicación aguda por neurolépticos. Las bases del tratamiento serán: • Las medidas habituales de lavado gástrico y administración de dosis única de carbón activado se pueden realizar hasta transcurridas de 6 horas después, ya que por su acción anticolinérgica retrasan el vaciado gástrico. • La hipotensión suele responder a la administración de suero salino o Ringer lactato, si no responde se puede probar con noradrenalina o fenilefrina (evitando inicialmente la dopamina). • En las arritmias se podrá usar lidocaína, digoxina, betabloqueantes. Están contraindicadas: quinidina, procainamida y disopiramida. • La agitación y las convulsiones deben tratarse con diazepam i.v. Los síntomas de tipo parkinsoniano responden a fármacos anticolinérgicos antiparkinsonianos tipo biperideno por vía intramuscular o intravenosa (5 mg inicialmente por vía intravenosa en 30 minutos, que pueden repetirse hasta un máximo de 20 mg/día); posteriormente se puede pasar a pautas orales. En el caso de la acatisia se podrá añadir al biperideno, lorazepam, (2 mg/8 horas) y, a veces, propranolol, (10-20 mg/8 horas). • El síndrome neuroléptico maligno es un cuadro muy grave que se trata con dantroleno, administrando una dosis inicial intravenosa de 1-2,5 mg/kg, aunque puede llegarse hasta 10 mg/kg. Después se pasa a una pauta oral de 12,5 mg/kg cada 6 horas hasta que se resuelve el cuadro. En casos leves se puede tratar con bromocriptina oral.

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Intoxicación aguda por β-bloqueantes

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22.7 Intoxicación aguda por β-bloqueantes A. Dueñas Laita, S. Nogué Xarau, J. Puiguriguer Ferrado

ETIOLOGÍA La intoxicación aguda por bloqueantes de los receptores β-adrenérgicos (Tabla 1) es poco frecuente en el entorno sanitario español, pero posee una serie de peculiaridades que es necesario conocer como, por ejemplo, que una ingesta de cinco veces la dosis terapéutica máxima diaria ya genera intoxicación grave. En general hay que considerar siempre que se trata de una intoxicación grave, en particular si acontece en enfermos cardiópatas que están tomando estos u otros fármacos cardiovasculares. MANIFESTACIONES CLÍNICAS En ingesta masiva, los cambios hemodinámicos pueden observarse al cabo de 30-60 minutos, pero con las presentaciones farmacéuticas de tipo “retard” pueden transcurrir varias horas hasta observar síntomas y signos. En la intoxicación aguda predominan fundamentalmente la hipotensión y la bradicardia; el paciente puede desarrollar un shock cardiogénico y, con menor frecuencia, edema pulmonar. También se han descrito bloqueos atrioventriculares completos, trastornos de la conducción intraventricular y asistolia. En el ECG se observa un aumento del intervalo PR y, en casos graves, un ensanchamiento del complejo QRS. Las manifestaciones neurológicas centrales, menos frecuentes que las cardiovasculares, pueden consistir en delirio, convulsiones y depresión respiratoria. Es posible también la aparición de un broncospasmo. Desde el punto de vista analítico se pueden apreciar hipoglucemia, hiperglucemia e hiperpotasemia.

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EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO El diagnóstico se basará en la anamnesis y en la aparición de bradicardia e hipotensión. En la evaluación del paciente, la analítica (incluyendo glucemia y potasio cada 4 horas) y una cuidadosa y obligada monitorización del ECG y de la tensión arterial durante un mínimo de 12-24 horas son imprescindibles. En muchas ocasiones puede ser preciso el ingreso en UVI, sobre todo si el paciente no puede ser monitorizado adecuadamente fuera de ella. TRATAMIENTO La observación clínica, la colocación de una vía venosa con suero glucosado y la monitorización del EGG y de la presión arterial son obligadas durante 12-24 horas. Se evitará la absorción digestiva mediante carbón activado (dosis repetidas) o lavado gástrico. Si se practica el lavado, deberá vigilarse la aparición de bradicardias graves y tratarlas de forma inmediata con atropina. El jarabe de ipecacuana está contraindicado. En intoxicaciones graves por preparados “retard” se valorará la utilización del lavado intestinal total. Los pacientes deberán recibir un buen aporte de líquidos (3 litros/día) y los habituales suplementos de ClK. En caso de hipotensión arterial, se recurre a los expansores del plasma como primera medida. Bradicardia leve (40-50 lpm), sin hipotensión, puede ser controlada con atropina (1 mg i.v., repetible). En todos los casos de arritmia o bradicardia grave (< 40 lpm) e hipotensión (< 80 mmHg de sistólica), el antídoto de primera elección es el glucagón, que antagoniza, al menos parcialmente, los efectos del bloqueo b. Una de las pautas más aceptadas para su administración es en forma de bolo i.v. de 0,05 mg/kg en 1 minuto, diluido 1:10 en suero glucosado (3,5 mg en un adulto de 70 kg); se esperan unos 10 min para ver si hay respuesta (incremento tensión, etc.) y si no la hay se administra un nuevo bolo de 10 mg. i.v. Si el efecto fue beneficioso se continúa con una perfusión de 2-5 mg/hora de glucagón en suero glucosado. La duración y velocidad de la perfusión está en función de la respuesta cardiocirculatoria, pero el antídoto puede ser necesario durante unas 24 horas. El glucagón se presenta en viales o jeringas de 1 mg. No se debe dudar en su utilización, es un fármaco muy eficaz. TABLA 1. β-BLOQUEANTES Etiología • Acebutolol, atenolol, metoprolol, nadolol, propranolol, oxprenolol, metoprolol y otros Tratamiento • Monitorización ECG, TA y vía venosa 12-24 horas • Carbón activado o lavado gástrico (jarabe de ipecacuana contraindicado) • Valorar el lavado intestinal total (preparaciones retard) • Aporte de líquidos (3 L/día) y suplementos de ClK. Si hipotensión moderada añadir expansores del plasma • Bradicardias: atropina (1 mg i.v. repetible) • Arritmia o bradicardia grave (< 60 lpm) e hipotensión (< 90 mmHg de sistólica): glucagón (fármaco de primera elección) • Algunas moléculas (nadolol, atenolol, etc.): valorar indicación de hemodiálisis o hemoperfusión • Tratamiento sintomático y soporte

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En la bradicardia que no comprometa el gasto cardiaco, sólo es necesaria la vigilancia continuada. Si compromete el gasto, debe administrarse atropina (0,5-1 mg cada 3 min hasta un máximo de 3 mg) y, si no se obtiene respuesta, debe implantarse un marcapasos temporal. La adrenalina, el isoproterenol, el levosimendán o el aporte de insulina-glucosa-potasio, son opciones terapéuticas a considerar en el soporte cardiovascular si fallan las medidas citadas previamente. El tratamiento de los restantes síntomas (broncoespasmo, hipoglucemia o hiperpotasemia, etc.) es el convencional descrito en otras intoxicaciones. Las convulsiones suelen ceder con diazepam intravenoso (10-30 mg). Las intoxicaciones con β-bloqueantes hidrosolubles, con escasa unión a proteínas plasmáticas y con un volumen de distribución pequeño (nadolol, atenolol, etc.) pueden ser tributarias de hemodiálisis, hemoperfusión con carbón activado o hemodiafiltración, pero la eficacia real de estas técnicas es objeto de controversia.

CÁUSTICOS Etiología Las sustancias cáusticas son un grupo de productos que tienen como característica su carácter ácido o básico (Tabla 1). Los álcalis suelen tener un pH superior a 11: lejía y afines (aunque ha de saber que la tipo “neutrex” es poco agresiva), blanqueadores de ropa, sosa cáustica, amoniaco, desatascadores, limpiahornos, detergentes o limpiasuelos con amoniaco, detergente de lavavajillas a máquina, detergentes de lavar ropa a máquina (algunos), borato sódico, limpiahornos, limpia inodoros, permanganato potásico, quita pinturas, cal viva, cemento, etc. Los ácidos suelen tener un pH inferior a 3: ácido clorhídrico, ácido clorhídrico + ácido nítrico (agua regia), ácido nítrico, agua oxigenada (aunque a las concentraciones que habitualmente existen en las casas, 10-20%, es muy poco cáustica), ácidos oxálico y fluorhídrico (antioxidantes o limpiametales), abrillantador de lavavajillas a maquina, desincrustantes o antisarro, limpiadores de sanitarios, líquidos descalcificantes, líquido de las baterías, etc.

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22.8 Intoxicación aguda por cáusticos y otros productos domésticos

Manifestaciones clínicas Las manifestaciones clínicas dependerán de la vía a través de la cual se ponga en contacto el cáustico con el paciente.

Vía oral Lo más habitual es que el cáustico se ingiera. En esta situación el cuadro clínico variará en función del pH, volumen ingerido, duración del contacto, capacidad de penetración tisular, concentración, presencia (protege) o ausencia de alimentos en el estomago, etc. Por otro lado, se sabe que los ácidos producen lesiones más graves en el estómago, mientras que los álcalis lo hacen en el esófago, lo cual no descarta que haya lesiones en ambas regiones. Con sustancias poco agresivas puede haber manifestaciones leves o moderadas: intensa salivación, quemazón, dolor bucal y retroesternal, pudiendo aparecer vómitos, malestar abdominal, edemas de faringe y laringe. Si se ingirió una cantidad suficiente, es factible que aparezcan manifestaciones de esofagitis no ulcerativa o ulcerativa. La lleTABLA 1. PRINCIPALES PRODUCTOS CÁUSTICOS

P. Munne Mas, A. Ferrer Dufol, R. Rubini Puig

INTRODUCCIÓN En la mayoría de las intoxicaciones por cáusticos y productos domésticos, la causa es accidental y no un intento autolítico. Es la patología más prevalerte tras la intoxicación etílica y las intoxicaciones agudas por medicamentos. En ellos siempre es difícil conocer la cantidad que han ingerido, aunque suele ser pequeña por su origen accidental, lo cual no excluye (caso de los cáusticos) que puedan ser graves.

• Álcalis: blanqueadores de la ropa, borato sódico, cal viva, carbonato de potasa, carbonato de sosa, cemento, desatascadores, desincrustantes, detergente de lavavajillas, detergente para lavadora automática (algunos), hidróxido potásico, hidróxido sódico, hipoclorito de potasa, hipoclorito sódico, lejía, limpiahornos, limpiainodoros, limpiasuelos con amoniaco, permanganato potásico, peróxido de sodio, pilas alcalinas, potasa cáustica, quita-pinturas, soluciones amoniacales, sosa cáustica, trietanolamina • Ácidos: abrillantador de lavavajillas, ácido acético, ácido bromhídrico, ácido clorhídrico, ácido fórmico, ácido fosfórico, ácido hipofluórico, ácido nítrico, ácido ósmico, ácido perclórico, ácido sulfúrico, ácido tricloroacético, agua fuerte (ácido clorhídrico), agua oxigenada, bromo, cloruro de acetilo, cloruro de azufre, cloruro de nitrógeno, desincrustante, flúor, limpiador de sanitarios, limpiametales, líquido de baterías, líquido descalcificador, ozono, pentafluoruro de azufre, tricloruro de fósforo, vapores nitrosos, yodo

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gada al estómago de la lejía u otros álcalis puede hacer que se forme ácido hipocloroso que podría inducir tos irritativa y síntomas de asfixia. Con cáusticos agresivos las manifestaciones son realmente graves: imposibilidad para deglutir, esofagitis ulcerativa grave, perforación gástrica o esofágica, hemorragia digestiva, hipotensión, taquicardia, estridor laríngeo, disnea, cianosis, abdomen agudo, infecciones, sepsis, acidosis metabólica, hiponatremia, shock , etc. Otras complicaciones podrían ser: compromiso de la vía aérea, estenosis esofágica o pilórica, neumonía aspirativa, síndrome de distrés respiratorio del adulto, fístula traqueoesofágica o esofagoaórtica, mediastinitis, peritonitis, estenosis cicatrizales, desarrollo tardío (2030 años después) de carcinoma de esófago (mil veces más frecuente que en población no expuesta), etc. El ácido fluorhídrico, los fluoruros y oxalatos, utilizados como antioxidantes y limpiametales inducen, además de lesiones cáusticas más o menos graves, intensas hipocalcemias, incluso aunque la exposición sea vía cutánea (que cursan con hiperexcitabilidad neuromuscular y/o convulsiones) e hipomagnesemias.

Vía inhalatoria En ocasiones los cáusticos originan intoxicaciones por la simple inhalación de sus vapores. Ejemplo sería cuando se mezcla lejía u otros álcalis con amoniaco o ClH o detergentes que tienen amoniaco o descalcificadores; esta mezcla desprende gases clorados o cloramina, los cuales pueden producir: irritación faríngea, laríngea, de glotis, tráquea, bronquio, alvéolo, broncoespasmo (15-30 min después), edema agudo de pulmón no cardiogénico (hasta 6 o más horas después), conjuntivitis, náuseas, cefalea, etc. La mezcla de lejías con desatascadores en polvo desprende gases todavía más peligrosos (óxido de azufre, gas cloro, etc.), pudiendo aparecer irritación grave de la vía aérea e incluso edema de pulmón. Este cuadro también puede ocurrir cuando se aplica en un horno todavía caliente un “aerosol limpiahornos”. Vía cutánea En ocasiones el cáustico puede contaminar la piel o el ojo, donde podrán producir una irritación o quemadura cutánea y de mucosas, cuya gravedad dependerá de la concentración y el tiempo de contacto, pudiendo dejar secuelas cutáneas o corneales. Evaluación y diagnóstico El diagnóstico se basa en el antecedente de ingesta o contacto y en la objetivación de síntomas o signos de dicho contacto. Es necesario realizar un buen interrogatorio acerca del tipo de producto comercial, cantidad, etc., pues es posible que éste contenga, además de un ácido o álcali, algún otro tóxico importante. Para la evaluación de la situación del paciente y gravedad de la intoxicación se podrá seguir el siguiente protocolo exploratorio.

Exploración física Toma de constantes y exploración completa con especial hincapié en la presencia o ausencia en la mucosa de la boca

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de: aspecto blanquecino (como enjabonado), esfacelación, superficies sangrantes en labios, lengua, cara interna de mejillas y orofaringe, etc. La ausencia de signos o síntomas orofaríngeos no excluye que haya lesiones cáusticas en el esófago o estómago. La palpación abdominal y la auscultación serán también de ayuda pudiendo haber desde molestias inespecíficas hasta signos de peritonismo. Ocasionalmente, en los momentos iniciales, e incluso transcurridas varias horas, el paciente puede permanecer asintomático, aun tratándose de intoxicaciones potencialmente letales.

Endoscopia gástrica La endoscopia realizada preferentemente dentro de las primeras 4-12 horas es el mejor medio diagnóstico para valorar el tamaño y gravedad de las lesiones, así como para establecer el pronóstico y la actitud terapéutica. Algunos autores no aconsejan hacerla antes de 4 horas desde la ingesta del cáustico, pues puede haber restos de comida y las lesiones no estar muy evolucionadas. Dicha endoscopia se realizará siempre que se sospeche la deglución de un cáustico o se comprueben lesiones cáusticas orofaríngeas. La ingesta de lejía no industrial, cuando ha sido en escasa cuantía y si es de una tipo “neutrex” tiene muy poca capacidad cáustica, y es el juicio clínico el que debe decidir si se practica o no la endoscopia. Para evitar al máximo el riesgo de perforación o lesiones se aconseja al endoscopista: una mínima insuflación de aire, evitar la progresión si se observan quemaduras esofágicas graves circunferenciales, evitar la retroflexión o retroflexión dentro del esófago, etc. Esta técnica permite establecer los siguientes tipos de lesiones: grado 0: no hay lesiones; grado I: hiperemia, edema, eritema, no evidencia de ulceras, etc.; grado II: úlcera superficial localizada o circunferencial, ampollas superficiales, lesión submucosa, exudados, etc.; grado III: ulceración profunda localizada o circunferencial, escaras, necrosis, etc.; grado IV: perforación. El endoscopista, previamente a su realización, valorará siempre las posibles contraindicaciones de la técnica. Analítica Inicialmente se deberá solicitar: 1) recuento y fórmula; 2) electrolitos, glucosa, LDH, amilasa, SGOT, urea, creatinina, calcio, magnesio y proteínas totales (estos tres últimos analitos se solicitarán si se trata de ácido fluorhídrico u oxalatos); 3) gasometría arterial (pues un pH inferior a 7,2 es indicativo de cirugía, pues marca una importante necrosis tisular que genera acidosis láctica); 4) coagulación; 5) cruzar y reservar sangre en caso de sospecha de gravedad. Se deberá repetir dicha analítica a las 12 horas. Otras exploraciones En función de la clínica de enfermo se valorará la realización de: ECG, exploración otorrinolaringológica con espéculo o preferiblemente con fibroscopio (ante la más mínima sospecha de afectación de la vía aérea superior); radiografía simple de abdomen en decúbito supino y/o bipedestación y/o lateral derecha (ante la sospecha de íleo, neumoperitoneo, etc.); esofagogramas seriados con contraste hidrosolu-

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TABLA 2. TRATAMIENTO INGESTA DE CÁUSTICOS • Medidas generales de soporte: vía aérea permeable (intubación precoz si hay riesgo de edema), mantenimiento de respiración y circulación • Dilución del cáustico si es álcali: administración de agua dentro de los primeros 5-10 minutos (no exceder de 200 mL), transcurrido más tiempo no es eficaz • Antieméticos potentes (ondansetrón, 8 mg/8 h i.v.) y “no” inducir el vómito • Dieta absoluta • Contraindicada la administración de “neutralizantes” (bicarbonato sódico, vinagre, limón) y carbón activado • No usar sondas oro o nasogástricas para descontaminación digestiva • Analgesia con opiáceos (morfina, 10 mg cada 6 h) • Omeprazol i.v. • Tratamiento quirúrgico debe ser valorado siempre en todos los casos graves

ble (si no es posible realizar una esofagoscopia o la información aportada por ésta es incompleta); radiografía simple de tórax (ante la sospecha de neumomediastino, derrame pleural o mediastinitis), etc. En algún caso podría ser preciso una tomografía abdominal. Los enfermos con shock, acidosis metabólica, reacción peritoneal son tributarios de laparotomía urgente sin realización previa de endoscopia o radiología, por la sospecha de perforación. Tratamiento El tratamiento de la ingesta de cáusticos varía en función de la clínica y los hallazgos exploratorios (Tabla 2). A continuación se exponen los pilares básicos de su manejo: • En todos aquellos casos en los que sea preciso se practicaran las medidas generales de soporte vital y reanimación cardiopulmonar. La intubación orotraqueal en ocasiones ha de ser precoz, pues si se deja progresar el edema de la vía aérea su práctica puede ser difícil. • En la mayoría de los casos será preciso tener uno o dos accesos venosos para aporte de fluidos y medicación intravenosa. • La administración de agua “lo más precozmente posible”, si el enfermo puede deglutir, es el mejor tratamiento para diluir el cáustico (si es un álcali). Esta maniobra es tanto o más eficaz si se practica en los primeros minutos tras la ingesta. La cantidad a administrar es de 150-200 mL cada 3 minutos hasta un máximo de 2 dosis o menos si el paciente no lo tolera. Si han transcurridos más de 10 minutos esta técnica ya no tiene sentido. • En todos los casos es indispensable la administración de antieméticos potentes para evitar el vómito y que con él se incrementen las lesiones. Hoy en día se aconseja el empleo de ondansetrón a dosis de 8 mg i.v,. repetible cada 8 horas. • Está contraindicada la administración de “neutralizantes” tipo bicarbonato sódico (si el cáustico era un ácido) o ácidos débiles, como el vinagre, el limón, etc. (si el corrosivo era alcalino, lejía, etc.), ya que la reacción exotérmica que se produciría y la liberación de gas podrían incrementar las lesiones esofágicas o gástricas. La

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administración de carbón activado está contraindicada, pues no adsorbe los cáusticos y oscurece el campo visual si se realiza una endoscopia. No debe inducirse el vómito, pues la reexposición esofágica al cáustico podría aumentar las lesiones. En la ingesta de álcalis o ácidos débiles en pequeña cantidad está contraindicada la introducción de sondas oro o nasogástricas para extraerlos del estómago o lavar éste, por el riesgo de perforación asociado. Sin embargo, los pacientes que ingieren ácidos “fuertes” o “gran” cantidad de ácido (única y exclusivamente), deben ser categorizados como un subgrupo en relación al manejo de sondas ya que, al ser una situación clínica que evoluciona fácilmente hacia la fatalidad, es necesario introducir una sonda y tratar de extraer el ácido detenido en el estómago por el espasmo pilórico. Esta medida disminuiría el tiempo de contacto con la mucosa y reduciría teóricamente las complicaciones sistémicas. El lavado externo con agua abundante de zonas de la piel afectadas (cara, manos, etc.) será también prioritario. De igual forma, la irrigación con suero salino del ojo durante 20 min, a fin de evitar lesiones corneales, deberá ser realizada de forma urgente, así como una cuidadosa exploración oftalmológica posterior. Es preciso retirar todas las ropas contaminadas de cáusticos. Los pacientes deberán permanecer sin ingerir alimentos, como mínimo hasta que se haya realizado la endoscopia (si ésta se precisase) y la ausencia de dolor permita la deglución. Si el dolor fuera muy intenso, tras una cuidadosa exploración y evaluación clínica, se podrán administrar analgésicos potentes por vías intravenosa, intramuscular o subcutánea (morfina, 5-10 mg cada 4-6 horas). La conducta a seguir en función de los hallazgos endoscópicos será la siguiente: – Ausencia de lesiones: sucralfato, 1 g (bolsa de 5 mL) media hora antes de la comidas y poco antes de acostarse; dieta blanda y alta. – Lesiones grado I: sucralfato, 1 g (bolsa de 5 mL) media hora antes de la comidas y poco antes de acostarse; omeprazol o ranitidina oral y/o i.v.; antieméticos, probar tolerancia oral, dieta blanda posteriormente; observación durante 24 horas y alta con control ambulatorio. – Lesiones grado II: dieta absoluta; fluidoterapia parenteral; omeprazol, 40 mg. i.v. cada 24 horas; ingreso para observación mínimo 48 horas y posterior tratamiento según evolución clínica. – Lesiones grado III: dieta absoluta; fluidoterapia parenteral; omeprazol, 40 mg. i.v. cada 24 horas; ingreso en UVI y/o digestivo según estado clínico; previsión de nutrición parenteral; el empleo de corticoides en la intoxicación por cáusticos es controvertido. En la intoxicación con álcalis su administración dentro de las primeras 24 horas podría evitar la aparición o progreso de estenosis esofágicas. Para la mayoría de los autores su empleo no está indicado si las quemaduras esofágicas son de primer grado, pues éstas no producen estenosis, pero sí se aconsejan en las de segundo y tercer grado, así como en edema laríngeo en

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pacientes con quemaduras en la vía aérea. En aquellos casos en los que no se pueda realizar o esté contraindicada una endoscopia de urgencia, para evaluar el grado de las quemaduras esofágicas, se deberá comenzar un tratamiento con glucocorticoides. Si se decide su empleo, éste se acompañará de la administración de antibióticos, ya que los esteroides predisponen a las infecciones. Se aconseja una dosis i.v. (inicialmente) de metil prednisona de 1-2 mg/kg cada 24 horas (repartidos cada 8 horas) durante 1 semana; posteriormente se irá paulatinamente reduciendo la dosis hasta un total de 3-4 semanas. Su empleo está contraindicado si hay evidencia de perforación, hemorragia digestiva o si las lesiones son, fundamentalmente, gástricas. En el caso de los ácidos, no está examinada ni probada su eficacia, pudiendo ocasionalmente empeorar procesos infecciosos o enmascarar signos de peritonitis; por todo ello, no se aconseja su empleo de corticoides. El empleo de antibióticos es también controvertido. En la ingesta de álcalis debe asociarse al tratamiento esteroideo para evitar las complicaciones infecciosas. Para la mayoría de los autores estaría justificada su utilización profiláctica con el objeto de proteger contra la infección del esófago quemado. Se aconsejan 40 mg/kg/día de ampicilina o 12 millones de U/día de penicilina G sódica durante 1-2 semanas o 2.400 mg/día de clindamicina. Su empleo está claramente indicado si se observan signos de perforación y/o infección secundaria, siendo necesario en esta situación utilizar antibióticos contra gérmenes aerobios y anaerobios (p. ej., metronidazol + ciprofloxacino), especialmente si la perforación es esofágica o a nivel del colon. En la ingesta de ácidos la mayoría de los autores consideran que los antibióticos sólo deben usarse en caso de infección probada. – Lesiones grado IV: cirugía (gastrostomía, yeyunostomía, dilatación esofágica, etc.) en todos los casos graves. Cuando se trata de la ingesta de un ácido el tratamiento quirúrgico debe ser agresivo y rápido, ya que el momento óptimo para la cirugía es antes de que ocurra la perforación, resecando la necrosis de la mucosa gastrointestinal y evitando la salida de ácido a la cavidad peritoneal. En cualquier caso los resultados de la cirugía son tanto mejores cuanto más temprana sea. Mientras se espera que se practique la endoscopia el paciente deberá estar tratado con antieméticos, omeprazol, corticoides (si se sospecha su indicación), fluidoterapia y en dieta absoluta. • Entre las medidas de soporte específicas, en la intoxicación aguda por ácido oxálico o ácido hidrofluórico, está la administración de gluconato cálcico, en dosis de 10 mL de solución al 10% i.v. lenta, o cloruro cálcico (al 520%, 5-10 mL i.v. de forma lenta). En el caso de inhalación de gases clorados (por mezclar lejía con salfumán), gas cloramina (por mezclar amoniaco con lejía), etc., el tratamiento será sintomático: broncodilatador beta-2 en cazoleta nebulizadora, corticoides i.v. y oxígeno.

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TABLA 3. AGUARRÁS Etiología • Aguarrás • Esencia de trementina • Turpentina o turpentine oil Tratamiento • Dieta absoluta y sueroterapia i.v. • No es necesario vaciar el estómago, ni administrar carbón activado • Aspirado gástrico (sólo si hay ingesta masiva), con protección de vía aérea • Antieméticos potentes (ondansetrón i.v.) • Omeprazol i.v. • Observación respiratoria y tratamiento sintomático

AGUARRÁS O ESENCIA DE TREMENTINA Etiología El aguarrás o esencia de trementina o turpentine oil es un producto popular en los hogares españoles, que se emplea como disolvente de pinturas y barnices (Tabla 3). En general, la ingesta es accidental y con pocos riesgos. Sólo se han descrito muertes de adultos en ingestas masivas (intentos autolíticos) con cantidades de 120-180 mL. Manifestaciones clínicas Este hidrocarburo aromático causa irritación moderada de mucosas (dolor de garganta, náuseas, vómitos, leve dolor torácico y abdominal, diarrea, etc.), así como sintomatología pulmonar (tos y/o disnea), y un cuadro parecido a la intoxicación etílica (ataxia, delirio, etc.). En ocasiones llega a producir irritación del tracto urinario (disuria y hematuria). Las intoxicaciones graves (intento de suicidio) cursan, además, con convulsiones y coma. La aspiración pulmonar puede producir neumonitis química con leucocitosis y febrícula no infecciosa u otras alteraciones respiratorias graves. Tratamiento No se aconseja la descontaminación digestiva por el riesgo de broncoaspiración y neumonitis química. Sólo en ingesta masiva se aconseja una aspiración gástrica. En ningún caso está indicada la práctica de una endoscopia. Por lo demás, el resto del tratamiento será sintomático y de reposo digestivo (Tabla 3). PRODUCTOS DE TOCADOR La ingestión de productos cosméticos y de higiene personal es otro accidente que también puede ocurrir en el hogar. Estos productos suelen clasificarse en cuatro categorías en función de su toxicidad: a) productos atóxicos; b) productos de toxicidad muy baja; c) productos tóxicos por su contenido en etanol, y d) productos con toxicidad sistémica. De esta clasificación se deduce que la ingestión de productos de tocador es asintomática o de clínica leve, salvo excepciones. La relación de estos productos y su tratamiento se resumen en la Tabla 4.

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TABLA 4. PRODUCTOS DE TOCADOR Productos atóxicos (sin síntomas) • Etiología: cremas faciales, leches corporales, desodorantes sin alcohol, pasta de dientes, barras de labios, maquillajes, lápices y sombra de ojos y cremas de protección solar sin alcohol • Tratamiento: no es necesario vaciar el estómago ni administrar carbón activado Productos de toxicidad muy baja (digestiva) • Etiología: jabones de tocador (pastilla o líquido), champú para el cabello, gel de baño y espuma de afeitar • Tratamiento: no es necesario vaciar el estómago ni administrar carbón activado; simplemente se realizará un tratamiento sintomático (dilución con agua, antiácidos y/o antidiarreicos) Productos tóxicos por su contenido en etanol (intoxicación etílica) • Etiología: colonias, loción para después de afeitarse, desodorantes con alcohol o lociones capilares • Tratamiento: el convencional de la intoxicación etílica aguda Productos con toxicidad sistémica (gastrointestinal y sistémica) • Etiología: quitaesmaltes de uñas, tintes, líquidos ondular el pelo, deslizantes, etc. • Tratamiento: descontaminación digestiva (si no hay contraindicación) y tratamiento sintomático

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

Di Carlo MA. Household products: a review. Vet Hum Toxicol 2003; 45: 256-61.

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Dogan Y, Erkan T, Cokugras FC, Kutlu T. Caustic gastroesophageal lesions in chilhood: an analysis of 473 cases. Clin Pediatr (Phila) 2006; 45: 435-8.

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Litovitz T, Schmitz BT. Ingestion of cylindrical and button batteries: an analysis of 2382 cases. Pediatrics 1992; 89: 747-57.

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22.9 Intoxicación por cianuro y síndrome de inhalación de humo de incendios A. Dueñas Laita, S. Nogué Xarau, G. Burillo Putze

CIANURO Etiología El cianuro es una sal resultante de la combinación del ácido cianhídrico con diversos compuestos. Algunas de estas sales u otros de sus derivados son absorbibles por el tubo digestivo (por ejemplo, el cianuro potásico), mientras que otros no lo son (por ejemplo, el ferrocianuro férrico o azul

de Prusia). Por lo tanto, es muy importante conocer el tipo de cianuro y la vía de absorción para prever la toxicidad (Tabla 1). Incluso medicamentos como el nitroprusiato sódico a altas y/o prolongadas dosis puede liberar una cantidad suficiente de ion cianuro como para producir intoxicaciones. Manifestaciones clínicas El cianuro se une a la citocromo-oxidasa, de forma reversible, inhibiendo la fosforilación oxidativa y dando lugar a una afectación orgánica de aquellos tejidos que más dependen de ella, como el miocardio y el SNC. El centro respiratorio puede estar inicialmente estimulado por la acidosis metabólica, pero acaba inhibiéndose en las intoxicaciones graves. Los pacientes expuestos a sales o gases de cianuro pueden presentarse de tres modos en el servicio de urgencias.

Inhalación de ácido cianhídrico o de formas gaseosas con ion cianuro Podría llegar el paciente asintomático porque probablemente no ha absorbido una dosis tóxica de cianuro. De todos modos es preciso conocer su estado ácido-básico mediante una gasometría y, si no hay acidosis metabólica, puede descartarse la intoxicación aguda. En los pacientes sintomáticos, se distinguen tres subtipos: a) Con taquipnea, batipnea y/o ansiedad: es el modo más frecuente de presentación, ya que la persona expuesta a estos gases teme una muerte inmediata. Si se constata acidosis metabólica, el paciente ha estado probablemente expuesto al cianuro, aunque si no ha habido trastornos de la conciencia, de la conducta ni cardiovasculares, la exposición habrá sido leve. b) Con taquipnea, acidosis metabólica, trastornos de conducta-conciencia (cefalea, agitación, estupor, coma, convulsiones), alteraciones cardiovasculares (taquicardia, hipotensión, TABLA 1. CIANURO Etiología • Ácido cianhídrico • Ácido cianogénico • Cianuro cálcico • Cianuro de amonio • Cianuro potásico • Ferricianuro de potasio • Ferricianuro férrico (no libera CN) • Oxicianuros Tratamiento • Descontaminación digestiva • O2 al 100% en mascarilla o en paciente intubado • Corrección de la acidosis con bicarbonato • Megadosis de hidroxocobalamina (antídoto de primera elección): 5 g/i.v. en 15 min repetible una vez más • Si este antídoto no se encuentra disponible o no ha habido respuesta a la segunda dosis de hidroxocobalamina (empeora la acidosis, se deteriora la conciencia, más arritmias o shock): EDTA dicobalto 600 mg/i.v., repetible una sola vez a los 15 min (sólo 300 mg) si no hay respuesta • Si continúa sin respuesta, añadir tiosulfato sódico, 50 mL de una solución al 25%, pudiendo administrar otros 25 mL a los 30 min • Medidas generales de soporte

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shock): es un caso grave pues ha habido sin duda una inhibición enzimática. c) Pacientes en paro cardiorrespiratorio: obviamente confirma que se trata de la absorción de una dosis potencialmente mortal. Ingesta de una sal La clave del curso clínico es el tipo de sal, ya que las hay solubles en el contenido gástrico (cianuros de sodio, potasio, calcio o amonio), poco solubles (oxicianuros de plata, cobalto, cobre, mercurio u oro) y prácticamente insolubles (ferrocianuros). Tener siempre mucha precaución con este tipo de pacientes, porque pueden desconocer el tipo de sal, o encontrarse éstas en vías de absorción y presentar, por ello, una clínica superponible a la citada previamente. Evaluación y diagnóstico Los signos y síntomas clínicos son de gran interés, pero pueden estar enmascarados por la ansiedad del paciente. Una gasometría y una bioquímica que incluya ácido láctico es la exploración complementaria más simple para valorar esta intoxicación, en particular la detección de una acidosis metabólica. Tratamiento El tratamiento variará en función del compuesto y la clínica del paciente (Tabla 1).

Inhalación de ácido cianhídrico o de formas gaseosas con ion cianuro Si el paciente está asintomático debe hacerse una gasometría y, si no hay acidosis metabólica, se puede descartar la intoxicación; de todos modos, hay que registrar los signos vitales y hacer un ECG y, si son normales, puede procederse al alta. Si constata acidosis metabólica, hay que considerar si procede su corrección con bicarbonato, mantener la observación durante 3-4 horas, registrar los signos vitales, repetir la gasometría y, si son normales, puede proceder al alta. En pacientes sintomáticos con taquipnea, batipnea o ansiedad debe realizarse una gasometría, registrar los signos vitales y hacer un ECG y, si todo es normal, administrar diazepam y proceder al alta. Si se constata acidosis metabólica, el paciente ha estado probablemente expuesto al cianuro, aunque, si no ha habido trastornos de la conciencia, de la conducta ni cardiovasculares, la exposición habrá sido leve; hay que considerar si procede la corrección de la acidosis con bicarbonato, administrar diazepam, mantener la observación durante 3-4 horas, registrar los signos vitales, repetir el ECG y, si son normales, se puede proceder al alta. Sin embargo si el paciente está con taquipnea, acidosis metabólica, trastornos de conducta-conciencia (cefalea, agitación, estupor, coma, convulsiones) y/o alteraciones cardiovasculares (taquicardia, hipotensión, shock) se trata de un caso grave que debe tratar de la siguiente forma: • O2 al 100% en mascarilla o en paciente intubado. • Corrección de la acidosis con bicarbonato. • Megadosis de hidroxocobalamina (antídoto de primera elección): 5 g/i.v. en 15 min repetible una vez más (véase más adelante).

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• Si este antídoto no se encuentra disponible o no ha habido respuesta a la segunda dosis de hidroxocobalamina (empeora la acidosis, se deteriora la conciencia, más arritmias o shock): EDTA dicobalto 600 mg/i.v., repetible una sola vez a los 15 min (sólo 300 mg) si no hay respuesta. • Si continúa sin respuesta, añadir tiosulfato sódico, 50 mL de una solución al 25%, pudiendo administrar otros 25 mL a los 30 min. En pacientes en paro cardiorrespiratorio: iniciar las medidas habituales de reanimación, oxigenoterapia al 100%, corrección de la acidosis láctica con bicarbonato, hidroxocobalamina (1ª opción) + EDTA dicobalto (2ª opción o complemento de la opción anterior) según el apartado anterior.

Ingesta de una sal Se debe practicar siempre un lavado gástrico (los eméticos están contraindicados), y administrar carbón activado (50 g). Por lo demás, el tratamiento sigue las normas del caso anterior, en función del estado del paciente. La diuresis forzada, la hemodiálisis, la hemoperfusión o la cámara hiperbárica no están nunca indicadas. Los agentes metahemoglobinizantes del kit anticianuro (nitrito de amilo, nitrito sódico) están considerados como obsoletos en Europa. SÍNDROME DE INHALACIÓN DE HUMO DE INCENDIOS Introducción El humo de los incendios es el resultante de los productos de combustión que emanan del fuego. Dicho humo es la principal causa de morbimortalidad en los incendios y se ha señalado que el 80% de las muertes en este tipo de eventos es debida al humo y a quemaduras en la vía aérea y no a las quemaduras corporales. El humo es una mezcla de partículas carbonáceas (suspendidas en aire caliente) y de gases que pueden intoxicar al paciente. Dichos gases pueden ser monóxido de carbono, ácido cianhídrico, acroleína, fosgeno, clorhídrico, amoniaco, aldehídos, óxidos de nitrógeno, oxido de azufre, etc. De todos ellos, el monóxido de carbono (CO) y el ácido cianhídrico son los que van a provocar la hipoxia tisular y pueden llevar a la muerte al enfermo. El resto van a actuar como irritantes de la vía aérea. Aunque era muy bien conocido el papel que jugaba el CO en la hipoxia multifactorial del síndrome de inhalación por humo de incendios, lo es mucho menos que el cianuro (CN) del humo. Es obvio que en las víctimas de incendios habrá de realizarse, en caso necesario, una buena oxigenación y un correcto manejo de la vía aérea, una adecuada estabilización hemodinámica, emplear medidas sintomáticas para el broncoespasmo, etc., pero lo que además se abordará en este capítulo son las medidas específicas encaminadas al tratamiento antidótico de las principales sustancias tóxicas del humo de los incendios: el CN y CO. En ambos casos, la necesidad de oxígeno a concentraciones al 100%, un mínimo de 8 horas, para combatir la hipoxia multifactorial está lejos de cualquier discusión. Lo que es novedoso es que hay que tratar la posible intoxicación por CN en las víctimas de incendios.

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TABLA 2. SÍNDROME INHALACIÓN HUMO INCENDIOS Etiología (composición humo) • Monóxido de carbono, ácido cianhídrico, acroleína, fosgeno, clorhídrico, amoniaco, aldehídos, óxidos de nitrógeno, óxido de azufre, etc. Tratamiento • Valorar intubación: cuando sea necesaria, ésta se hará de forma “temprana“ pues posteriormente puede ser difícil por edema orofaríngeo y/o quemaduras de la vía aérea • O2 al 100% en mascarilla o en paciente intubado • Megadosis “temprana” de hidroxocobalamina. Los criterios actuales de administración de hidroxocobalamina son: paciente que ha inhalado humo (restos de hollín en boca, faringe o esputo) y que tenga alteraciones neurológicas (coma, agitación, convulsiones) y además presenta “una” de las siguiente circunstancias: a) bradipnea (< 12 rpm) o parada respiratoria o cardiorrespiratoria o b) shock o hipotensión o c) lactato ≥ 8-10 mmol/L o acidosis láctica. Dosis: hidroxocobalamina, 5 gramos (2 viales) en 25-30 min en adultos o 70 mg/kg de peso en niños • Broncodilatadores: agonistas beta-2 y corticoides i.v. • Tratamiento sintomático de: acidosis, quemaduras, traumatismos, neumonías, rabdomiolisis, etc.

Etiología La composición del humo de un incendio varía mucho en función del tipo de material que se queme (se han descrito más de 25 compuestos), sin embargo podría esquematizarse su composición de la siguiente forma (Tabla 2): • Gases tóxicos no irritantes de la vía aérea. El humo de un incendio siempre tiene monóxido de carbono (CO) y casi siempre cianuro (CNH). • Gases tóxicos irritantes de la vía aérea. Aunque es imposible conocer qué tipo de gases va a contener un determinado humo, es muy posible que contenga acroleína, formaldehído y otros aldehídos, amoniaco, benceno, óxidos nitrosos, fosgeno, etc. • Gases asfixiantes simples. Puede tener cantidades importantes de CO2, que desplazan el oxígeno del ambiente. • Partículas. Hollines de carbón. Por tanto, el humo de un incendio, desde un punto de vista toxicológico, es una mezcla de gases no irritantes, irritantes y asfixiantes simples, de ahí que se le denomine “gas mixto”. De todos ellos los más peligrosos serían el CO y el CNH, contribuyendo los demás a complicar el cuadro. Manifestaciones clínicas Las manifestaciones clínicas que produce la inhalación del humo de un incendio, no sólo están relacionadas con la exposición a gases tóxicos, sino que también influyen otros factores cuales son: temperatura muy elevada del gas, ambiente pobre en oxígeno, etc. A continuación se tratará de explicar el papel que juega cada uno de ellos. • Temperatura. El gas que se inhala en un incendio tiene temperaturas elevadas. Dicha situación va a afectar a la vía aérea provocando lesiones más o menos intensas (inflamación, ulceración o necrosis). En general sólo se afecta la vía aérea alta (nariz, orofaringe, etc.), siendo más difícil que llegue al parénquima pulmonar. La repercusión que pueda tener va a depender del binomio temperatura-tiempo de exposición. Así, temperaturas de 150-

200 °C durante 5 minutos pueden producir la muerte, mientras que entre 350-500 °C durante unos segundos sólo producirán una traqueítis. • Partículas. Los hollines de carbón son sustancias inertes o atóxicas, pero que podrían incrementar las resistencias de la vía aérea o en casos extremos y por tanto raros generar obstrucciones de la misma. • Gases irritantes. Estos gases, por sus características químicas, se comportan como irritantes de la vías respiratorias superiores e inferiores y producirán, en mayor o menor grado, inflamación, broncoespasmo y edema alveolar o intersticial que puede llegar al edema agudo de pulmón no cardiogénico. • Ausencia de oxígeno. El aire normal tiene un 21% de O2 aproximadamente, sin embargo la concentración de éste en el humo de un incendio será muy inferior, bien por consumo del mismo o por haber sido desplazado por el CO2 u otros gases. Desde un punto de vista teórico, si las concentraciones de oxígeno están entre el 15 y el 18%, el paciente notará disnea de esfuerzo; si están entre 1014%, la disnea será de reposo y entre 6-8% se produce la pérdida de conciencia y la muerte en 6-8 minutos. • Gases no irritantes. El monóxido de carbono y el cianuro, que podrían generar una intoxicación aguda por sus efectos sobre la hemoglobina y la cadena respiratoria mitocondrial. Las manifestaciones clínicas de la intoxicación por humo de un incendio son extraordinariamente variables, existiendo múltiples factores que explican dicha variabilidad entre los casos. Por tanto es difícil esquematizar o resumir con qué clínica se presentará un enfermo. Dejando a un lado los daños traumáticos y/o las quemaduras cutáneas, las siguientes serían algunas de las manifestaciones potenciales: • Durante las primeras 36 horas la mayoría de los síntomas se deberán a la presencia de CO, CN, gases irritantes y consecuencia del calor en la vía aérea. Podrá haber irritación ocular, rinorrea, tos, dolor de garganta o cuello, estridor laríngeo, disfagia, esputo carbonáceo (lesión pulmonar), disnea, taquicardia, debilidad muscular, laringoespasmo, broncoespasmo, disminución nivel conciencia, hipoxemia, cianosis y muerte. • Entre las 6 horas y los 5 primeros días es posible la aparición de edema agudo de pulmón, neumonías bacterianas, etc. • Entre los primeros días y semanas después podría aparecer daño postanóxico cerebral, bronquiectasias, atelectasias, neumonía, estenosis subglótica, etc. Evaluación y diagnóstico En la evaluación de estos enfermos, distintos aspectos de la anamnesis, exploración y pruebas complementarias tienen interés. • Anamnesis. Será necesario conocer si el fuego se produjo en un espacio cerrado o abierto, el tiempo de exposición del paciente, si estuvo o no inconsciente, si el esputo es carbonáceo, presencia de tos, dolor de garganta, cambio de voz, etc. • Exploración física. Como en cualquier enfermo, será preciso hacer una cuidadosa y completa exploración física.

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Intoxicación por cianuro y síndrome de inhalación de humo de incendios

Se deberá hacer especial hincapié en cara, labios, boca, cuello (incluyendo auscultación para detectar estridor laríngeo), presencia de quemaduras en orificios nasales, faringe, abrasiones corneales, etc. Encontrar abundante hollín carbonáceo en fosa nasal o boca es muy sugestivo de intoxicación grave por humo de incendios. • Exploraciones complementarias. Analítica general, cooximetría (COHb, MetHb), gasometría arterial, lactato en sangre, monitorización pulsioxímetro, ECG, TA, radiografía de tórax (ésta, al principio, será normal, pero es preciso tomarla para poder observar evolución), etc. Una exploración importante es la broncoscopia con fibra óptica, técnica que permitirá visualizar la zona supra e infraglótica y diagnosticar el grado de lesión pulmonar, la presencia de inflamación, edema o necrosis, etc., lo cual ayudará a tomar decisiones terapéuticas. Tratamiento general El tratamiento de la intoxicación por humo de un incendio es extraordinariamente variable, existiendo múltiples factores que explican dicha variabilidad. A continuación se hace hincapié en algún aspecto puntual de manejo de estos enfermos. • Todos los enfermos deberán ser tratados inicialmente con O2 humidificado al 100% (en mascarilla con reservorio o intubado según clínica del paciente). Recuérdese que, mientras no se demuestre lo contrario, todo enfermo que proviene de un incendio está intoxicado como mínimo por CO. • En determinados casos será necesaria una intubación del paciente. En general se suele aconsejar que ésta sea temprana ya que posteriormente puede ser más dificultosa por la aparición de edema orofaríngeo o de laringe. En caso de precisar el paciente de intubación, algunos autores aconsejan hacerlo con tubos endotraqueales lo suficientemente anchos como para que luego entre un fibroscopio. • Utilización del antídoto de elección en la intoxicación por cianuro inducida por inhalación de humo: hidroxocobalamina (véase más adelante). • Se aconseja la aspiración frecuente de secreciones bronquiales o la extracción con broncoscopio de tejidos o mucosas desvitalizados. • El empleo de broncodilatadores estará indicado en caso de broncoespasmo por los gases irritantes. Aerosol de agonistas beta-2, corticoides i.v. (aunque son menos eficaces que los beta2-adrenérgicos). • La tos improductiva deberá tratarse con antitusígenos. • El resto del tratamiento será sintomático, no aconsejándose inicialmente los antibióticos o corticoides profilácticos. Teóricamente existirían tres grupos de antídotos para la intoxicación por humo con un importante componente de cianuro. En primer lugar los agentes metahemoglobinizantes, como los nitritos de amilo y sódico. Estas sustancias generarían metahemoglobina, la cual se uniría al CN formando cianometahemoglobina. Aunque los nitritos han sido usados desde los años 30 en la intoxicación por cianuro, cualquier metahemoglobinizante debe considerarse contraindicado en el sín-

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drome de inhalación por humo, ya que estos pacientes también tienen cifras elevadas de COHb y, por tanto, la metahemoglobinemia empeora, todavía más, el transporte de oxígeno y el pronóstico del paciente. Una segunda opción terapéutica es el empleo de donantes de azufre, como el tiosulfato sódico, el cual facilitaría la unión del CN al azufre a través de la rodanasa, formando una sustancia menos tóxica, el tiocianato. El tiosulfato es, pues, una posibilidad de tratamiento en las víctimas de incendios, pero tiene el inconveniente de que el proceso enzimático es muy lento, no siendo rentable clínicamente su uso como primera opción en intoxicados por humo. Por último, estarían los fármacos que contienen cobalto (Co): el edetato dicobáltico (EDTA-CO2) y la hidroxocobalamina. El EDTA-Co2 nunca ha sido utilizado en víctimas de incendios, y sus efectos secundarios (hipotensión, arritmias, convulsiones, vómitos, reacciones alérgicas y otros) desaconsejan también su empleo en estos pacientes. En el caso de la hidroxocobalamina no ha sido hasta finales del siglo XX, como luego se verá, cuando se ha sabido que esta molécula es el único fármaco con el que hay experiencia suficiente y razonable para tratar la intoxicación por cianuro del síndrome de inhalación de humo de incendios. La hidroxocobalamina (OHCo) o vitamina B12a es una de las dos formas de esta vitamina disponibles y, como su nombre indica, tiene un radical OH en el Co+ de su estructura. La otra forma es la cianocobalamina o vitamina B12, la cual posee un radical CN en el Co+ y por tanto no es útil en la intoxicación por cianuro. Cuando se administra OHCo a un intoxicado por cianuro, los grupos CN sustituyen el OH de la estructura de la vitamina B12a, formándose cianocobalamina, la cual es completamente atóxica y se excreta inalterada por la orina. Además, se ha demostrado su eficacia en clínica humana y la ausencia prácticamente total de toxicidad de las altas dosis (de 2,5 a 5 g i.v. en 15 minutos), que son precisas en esta intoxicación, haciendo de ella un agente, casi incuestionable, en las emergencias por cianuro proveniente del humo de incendios. La experiencia adquirida por los grupos franceses hace aconsejable su utilización en determinadas víctimas de incendios, en el momento del rescate, durante el transporte medicalizado o en los servicios de urgencias hospitalarios. Baud ha calculado que puede ser útil su empleo hasta 6 horas después en pacientes que hayan cumplido criterios primarios de administración (datos no publicados). La OHCo se considera indicada en pacientes expuestos a humos de incendio con restos de hollín en cara, orofaringe o esputo y en los que se detecten alteraciones neurológicas (agitación, coma, etc.), acompañado todo ello por una de las siguientes circunstancias: shock o parada cardiorrespiratoria o lactacidemia superior a 10 mmol/L. En la Tabla 2 se esquematizan los pilares básicos del tratamiento del síndrome de inhalación de humo de incendios. Por otro lado es necesario señalar que la OHCo es un fármaco seguro, cuyas únicas reacciones adversas son leves: el paciente desarrolla tras la administración del producto una coloración rosácea en piel y mucosas y rojo cereza en orina. Puede elevar la tensión y producir interferencias analíticas pasajeras con la GOT, bilirrubina total, creatinina, magnesio , hierro y algún otro analito.

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Intoxicaciones agudas y envenenamientos

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22.10 Intoxicación aguda por cocaína S. Nogué Xarau, A. Dueñas Laita, O. Miró Andreu

ETIOLOGÍA El aumento del uso de cocaína, en sus distintas formas como droga recreacional, ha adquirido en España características epidémicas, lo que ha llevado a un aumento espectacular en el número de situaciones de emergencia y muertes relacionadas con ella. La cocaína es un alcaloide natural que se encuentra en las hojas de la planta Erythroxylon coca. Este arbusto se cultiva en Méjico y en el norte de Sudamérica así como en las

Antillas e Indonesia. En las civilizaciones precolombinas se utilizaba por diferentes razones tanto sociales como religiosas. Antiguamente la cocaína se utilizaba por los médicos como afrodisíaco, estimulante general y para el tratamiento de la caquexia, el asma y la adicción al alcohol. Hasta hace unas decenas de años se usaba como anestésico tópico en las intervenciones quirúrgicas de ojos y oídos. En pediatría aún se utiliza esporádicamente en EE.UU. como parte de algún protocolo de anestesia tópica combinada (tetracaína, adrenalina y cocaína), aunque su uso actualmente es menor debido a su posible toxicidad. Las hojas de la coca se secan y se tratan químicamente para formar una base de la que extraer cocaína, también conocida como “bazoka”, que contiene un 40-85% de sulfato de cocaína. A continuación se puede extraer y purificar la cocaína para formar la sal de clorhidrato (clorhidrato de cocaína). El clorhidrato de cocaína a su vez puede convertirse en un alcaloide puro mediante un proceso que se conoce como free-basing. La cocaína alcaloide puede encontrarse en forma sólida o líquida. La forma sólida del producto se llama crack, debido al sonido característico que producen los cristales al calentarse. En el mercado clandestino existen generalmente dos tipos de cocaína: clorhidrato de cocaína y crack . El abuso de cocaína puede hacerse de diferentes maneras. • Clorhidrato de cocaína. Es un polvo que se suele esnifar (forma más habitual de consumo). Se puede adulterar con numerosas sustancias, como azúcar, cafeína, talco, anfetaminas, lidocaína y estricnina, pudiendo cada una de ellas tener toxicidad intrínseca o aditiva. Si el clorhidrato de cocaína se disuelve en un disolvente adecuado, puede utilizarse por vía intravenosa. Asociado a la heroína intravenosa recibe el nombre de speed-ball. • Crack. Los free base kits pueden contener éter, benceno o gasolina que actúan como solventes extractores de la forma alcaloide. La cocaína extraída se puede calentar hasta conseguir un estado gaseoso e inhalarse. El crack, la forma sólida de la cocaína alcaloide, es resistente al calor. Mientras que la sal de cocaína no es estable frente a la pirólisis, el crack se puede fumar, absorbiéndose por vía pulmonar y produciendo un efecto muy rápido. Los dos metabolitos principales de la cocaína son la benzoilecgonina y el éster metílico de ecgonina. El metabolismo se lleva a cabo mediante las esterasas hepáticas, las pseudocolinesterasas y la hidrólisis no enzimática (espontánea). Las pruebas rutinarias para la determinación de cocaína en orina detectan la presencia de benzoilecgonina, que puede permanecer presente en la orina hasta tres días en los pacientes que no consumen cocaína de forma crónica y hasta siete días en los consumidores crónicos. En general existen pocas drogas que puedan dar resultados falsos positivos en un análisis para detectar cocaína. La dosis letal media de cocaína es muy variable. Por vía oral, la dosis media con efectos letales oscila entre 500 y 1.000 mg de principio activo puro. Sin embargo, existen casos en los que la muerte ha sobrevenido con una dosis de tan sólo 20 miligramos administrada por vía intranasal, y por otro lado los consumidores crónicos pueden llegar a tolerar hasta 10 gramos diarios sin resultados adversos.

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Intoxicación aguda por cocaína

TABLA 1. MANIFESTACIONES CLÍNICAS AGUDAS RELACIONADAS CON EL CONSUMO DE COCAÍNA

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TABLA 2. TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN CON COCAÍNA

• Muerte súbita

• Medidas generales de soporte y monitorización de signos vitales y ECG

• Complicaciones cardiovasculares: arritmias ventriculares, hipertensión, síndrome coronario agudo (angina o infarto), edema agudo de pulmón y rotura de la aorta ascendente

• Sedación con diazepam i.v. es la “base” del manejo (10 mg lentamente, repetibles hasta 40 mg si no se controlase la situación). Evitar en la medida de lo posible neurolépticos

• Complicaciones psiquiátricas: ansiedad, ataques de pánico, agitación, hiperactividad, paranoia, alucinaciones, delirio, insomnio

• Tratamiento sintomático: hipertermia (sedación más baño de hielo), convulsiones (diazepam), hipertensión (nitroglicerina, calcioantagonistas, nitroprusiato), rabdomiolisis (abundantes líquidos parentales), taquicardia supraventricular (diacepam y diltiazem o verapamilo), angina (nitratos, ácido acetilsalicílico y resto de medidas estándar, etc.)

• Complicaciones neurológicas: infarto isquémico, vasculitis, convulsiones, temblor, hemorragia cerebral, discinesias y distonías • Otras: hipertermia grave, isquemia intestinal, neumotórax o neumomediastino (fumando crack) y reacciones alérgicas a la cocaína o a sus adulterantes

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Los efectos tras una dosis se inician a los 5-10 minutos y consisten en una mayor fortaleza y capacidad de acción, claridad mental y exageración de sus virtudes, capacidades y habilidades. Se aprecia midriasis, respiración rápida, taquicardia, disminución de la sensación de hambre, de sueño y de fatiga. Las complicaciones médicas agudas del consumo de cocaína, que se describen a continuación, en ocasiones no dependen de la dosis. Algunos autores han señalado que, en estos casos, existe una susceptibilidad especial debida a la presencia de colinesterasas anormales. Por otro lado, se ha descrito que el consumo concomitante de alcohol induce la formación de un metabolito denominado etilcocaína o cocaetileno, incrementando la cardiotoxicidad y el riesgo de muerte. La estimulación del sistema nervioso central representa el efecto farmacológico más notable de la cocaína. La cocaína inhibe la recaptación de aminas biógenas como la adrenalina, la noradrenalina, la dopamina y la serotonina. Los signos clínicos resultantes de la intoxicación por cocaína son midriasis, taquicardia, hipertensión, hipertermia severa, sudoración y agitación psicomotora. Pueden ocurrir también convulsiones tónico-clónicas generalizadas. La aparición de estos efectos depende de la vía de administración y de la dosis. Fumada o administrada por vía intravenosa produce sus efectos en segundos y alcanza el efecto pico casi instantáneamente. La aplicación tópica en la mucosa nasal requiere varios minutos para producir el efecto y de 20 a 30 minutos para alcanzar el pico máximo. Las manifestaciones clínicas de la toxicidad por cocaína afectan a casi todos los sistemas del cuerpo (Tabla 1). A nivel del sistema cardiovascular, el uso de cocaína se asocia con infarto de miocardio o angina, taquiarritmias ventriculares, aumento de la demanda de oxígeno del miocardio, hipertensión, estenosis de las arterias coronarias, aumento de ateroesclerosis y disección aórtica. A nivel del sistema nervioso central, el uso de cocaína se asocia con convulsiones, hemorragia intracerebral, infarto cerebral, vasculitis cerebral, síndrome de la arteria medular anterior, vasoespasmo cerebral y oclusión de la arteria central de la retina. Además el uso de cocaína se asocia con rabdomiolisis e isquemia intestinal.

• No se aconsejan ni el propranolol ni la lidocaína • En el body-packer sintomático de cocaína: sedación y cirugía urgente

TRATAMIENTO El tratamiento del paciente afectado por intoxicación aguda por cocaína consiste en primer lugar en reducir la estimulación del sistema nervioso central, ya que la mayoría de las manifestaciones clínicas son resultado de un aumento del tono simpático. Las benzodiacepinas son la base del tratamiento. La mortalidad, que se debe principalmente a la hipertermia, disminuye de manera notable al utilizar técnicas de enfriamiento rápido, como baños de hielo y benzodiacepinas intravenosas (diazepam, 20-40 mg o los que precise i.v.). El objetivo consiste en administrar benzodiacepinas hasta que se normalicen los signos vitales. Debido a que la mayoría de los pacientes presentan hipovolemia secundaria a la hipertermia y la taquipnea, la perfusión intravenosa de suero salino fisiológico o de Ringer lactato es una medida de vital importancia. Otras medidas son una determinación rápida de la glucosa en sangre y la realización de un EGG. Los pacientes con hipertermia grave (temperatura superior a 41 °C) precisan ingreso en la unidad de cuidados intensivos y un seguimiento estrecho. Estos pacientes suelen presentar frecuentemente complicaciones como rabdomiolisis, coagulación intravascular diseminada y edema cerebral. El resto del tratamiento será sintomático y en él no debe emplearse nunca los betabloqueantes (propranolol) ni en principio los neurolépticos. En la Tabla 2 aparecen más detalles del tratamiento sintomático y general de los cuadros relacionados con cocaína.

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22.11 Intoxicación por digitálicos A. Dueñas Laita, S. Tomás Vecina, M.A. Leciñena Esteban

ETIOLOGÍA La intoxicación por digoxina u otros digitálicos tiene dos formas de presentación: a) toxicidad en pacientes tratados crónicamente con dosis terapéuticas de tónico cardiaco. La digoxina tiene un intervalo terapéutico estrecho (0,5-2 ng/mL); en cuanto se supera la dosis terapéutica habitual o existen factores que incrementan su toxicidad (hipopotasemia, ancianidad, hipoxia, hipercalcemia, insuficiencia renal, cor pulmonale crónico o empleo concomitante de quinidina, amiodarona, verapamilo, reserpina o guanetidina) pueden aparecer signos de toxicidad más o menos grave, y b) sobredosis aguda (intento de suicidio, confusión, etc.) debida a la ingestión de cantidades elevadas de digitálico. Se sabe que la ingestión en una sola toma de cantidades superiores a 2-3 mg puede determinar una grave intoxicación aguda. También se han descrito intoxicaciones agudas por consumo de plantas que contienen tónicos cardiacos ( Digitalis lanata y purpurea , Convallaria majalis , Urginea indica y maritima, Bufo marinus, Asclepias sp, Apocynum cannabicum, Nerium oleander, Thevetia peruviana). MANIFESTACIONES CLÍNICAS Las manifestaciones clínicas gastrointestinales de la intoxicación suelen ser náuseas y vómitos frecuentes, anorexia, y, raramente, diarrea e hipo. Los síntomas neurológicos son cefalea, somnolencia, desorientación y delirio. Son típicos los trastornos de la visión: borrosidad, escotomas, halos coloreados y discromatopsia. Pero lo que domina el cuadro clínico son las alteraciones cardiacas, pudiendo desencadenarse cualquier tipo de alteración de la frecuencia y el ritmo: extrasistolia ventricular (la más frecuente, con el 45% de los

casos), bloqueo auriculoventricular (en el 23%), la taquicardia de la unión (en el 22%), extrasistolia de la unión (en el 16%), taquicardia auricular (en el 13%), taquicardia ventricular (en el 10%), paro sinusal (en el 3%), etc. Debe señalarse que, aunque en la intoxicación crónica es habitual la bradiarritmia y la hipopotasemia, en la intoxicación aguda suele ocurrir lo contrario, observándose en general taquiarritmia e hiperpotasemia (valores superiores a 6 mEq/L se asocian a intoxicación grave). En relación a las concentraciones plasmáticas, éstas están mínimamente elevadas (3-5 ng/mL) o en el intervalo alto de la normalidad en la intoxicación crónica y, sin embargo, son muy altas en la intoxicación aguda. EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO Se debe de sospechar intoxicación digitálica ante la presencia de bradicardia no explicable a priori, síntomas gastrointestinales o neurológicos no esperados, aspecto típico del ECG, hiperpotasemia no explicada, etc. Lógicamente para la evaluación del paciente se precisará conocer Na, K (superior a 6 mEq/L en intoxicación aguda, riesgo de muerte), Cl y Mg en plasma, urea, creatinina y un registro en papel o continuo del ECG. Los niveles plasmáticos de digoxina son útiles pero no indispensables, pues no siempre se correlacionan con la clínica. TRATAMIENTO El tratamiento inicial diferirá ligeramente según se trate de una intoxicación aguda o crónica. A continuación se señalan las bases científicas del tratamiento de la intoxicación digitálica (Tabla 1). • En la intoxicación crónica, entre otras medidas, debe suprimirse la administración del fármaco 2 ó 3 días. • Si se trata de una intoxicación aguda voluntaria, se procederá a efectuar lavado gástrico (útil hasta 1-2 horas postingesta, teniendo especial atención a las respuestas vagales) y a administrar carbón activado a dosis repetidas. • Será necesario corregir las alteraciones electrolíticas. Así, si el potasio plasmático es bajo o normal (caso de la intoxicación crónica), su aumento mejorará los latidos ectópicos y la conducción auriculoventricular, debiéndose, por tanto, administrar potasio por vía intravenosa disuelto en suero (0,4 mEq/min) hasta lograr concentraciones

TABLA 1. TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN CON DIGOXINA • Intoxicación crónica: suprimir fármaco • Intoxicación aguda: lavado gástrico y carbón activado • Corregir las alteraciones electrolíticas: – Si K es bajo o normal, administrar ClK i.v. hasta lograr concentraciones de 5 mEq/L – Si K supera los 6 mEq/L (intoxicación aguda): administrar glucosa e insulina • Tratamiento arritmias: a) taquiarritmias ventriculares (fenitoína o lidocaína); b) bradicardia sinusal (atropina o marcapasos); c) bloqueo AV (marcapasos temporal o endocavitario) • Anticuerpos antidigoxina (fragmento Fab) sólo si hay: bloqueos AV avanzado, arritmias ventriculares, hiperpotasemias (> 6,0 mEq/L), digoxinemia > 10 ng/mL

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Intoxicación por digitálicos

plasmáticas muy cercanas de 5 mEq/L. Si el potasio es elevado (caso de la intoxicación aguda) y sólo si supera los 6 mEq/L (ya que la hiperpotasemia ligera protege de las taquiarritmias), debe tratarse al paciente con glucosa (0,5 g/kg i.v.) e insulina (0,1 UI/kg i.v.) para hacer descender el potasio. No se debe utilizar calcio porque empeora las arritmias ventriculares. También se deberán corregir las alteraciones del magnesio. • Las arritmias pueden tener un tratamiento expectante si no producen compromiso hemodinámico. En caso de taquiarritmias ventriculares puede usarse fenitoína y lidocaína; no son útiles la procainamida, quinidina, bretilio o propranolol, pues en algún caso podrían inducir bloqueos auriculoventriculares y deprimir el miocardio. La cardioversión eléctrica es arriesgada y no se debe llevar a cabo a no ser que exista una fibrilación ventricular. La bradicardia sinusal se tratará con atropina o marcapasos provisional y el bloqueo auriculoventricular con marcapasos temporal o endocavitario. • El pronóstico de la intoxicación “grave” aguda y crónica por digoxina, digitoxina y lanatósido C ha mejorado con la introducción en terapéutica de los anticuerpos antidigoxina (fragmentos Fab). En función del preparado comercial utilizado, la cantidad de anticuerpo por vial varía; unos llevan 40 mg de anticuerpos antidigoxina (versión americana), lo que neutraliza aproximadamente 0,6 mg de digoxina o digitoxina, y otros contienen 80 mg (versión europea) que neutralizan aproximadamente 1 mg del glucósido. Hoy día las indicaciones del empleo de anticuerpos antidigoxina están relativamente bien establecidas y sería la aparición de alguna de las siguientes manifestaciones clínicas: – Bloqueos auriculoventriculares de segundo o tercer grado. – Arritmias ventriculares, sobre todo si existe compromiso hemodinámico, incluidas la taquicardia ventricular o la fibrilación. – Hiperpotasemia por encima de 6,0 mEq/L en la intoxicación aguda “pura”. – Niveles de digoxina superiores a 10 ng/mL en la intoxicación aguda “pura”. – La ingesta en una sola toma (intoxicación aguda “pura”) de más de 10 mg en un adulto o 4 mg en un niño. – Empíricamente en casos de bradicardias severas no filiadas. • La administración de anticuerpos antidigoxina se lleva a cabo en perfusión intravenosa de 30 min, previamente reconstituido y disuelto en 100 mL de suero fisiológico, a través de un filtro de membrana de 0,22 mL. Una vez reconstituidos, los anticuerpos deben ser empleados inmediatamente o, si se refrigeran, administrarse antes de 4 horas. Si la perfusión dura más de 30 min, su eficacia disminuye. En situaciones muy graves, algunos médicos la administran en bolo. El cálculo de la dosis que hay que administrar se puede hacer de tres formas: – Empíricamente, en aquellos casos en los que no se conozcan las concentraciones plasmáticas ni la cantidad ingerida. En esta situación, si la intoxicación es aguda en el adulto o en el niño, se administrarán 400-

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TABLA 2. FÓRMULA PARA CALCULAR LA CANTIDAD DE ANTICUERPOS ANTIDIGOXINA* • Si se conoce la cantidad de digoxina ingerida (en mg) Dosis de anticuerpos (en mg) = digoxina ingerida (mg) x 0,8 x 80 • Si se conocen los niveles plasmáticos Dosis de anticuerpos (en mg) = digoxinemia (en ng/mL) x peso del paciente (kg) x 0,448 • Si se desconocen la cantidad ingerida y los niveles plasmáticos pero se supone una ingesta masiva Dosis de anticuerpos (en mg) = 480 mg en el adulto *Estas fórmulas consideran que cada 80 mg (1 vial) de anticuerpos fijan 1 mg de digoxina. Existen otros preparados con capacidades de fijación y miligramos por vial diferentes.

600 mg de anticuerpo. Si el cuadro se debe a toxicidad crónica, el adulto recibirá 80-120 mg y el niño, 1040 mg. – Conociendo las concentraciones plasmáticas. En esta situación se aplicará la fórmula que aparece en la Tabla 2; dicha fórmula ofrece la cantidad aproximada, ya que se asume que el volumen de distribución es de 6 L/kg, cifra que puede variar algo de individuo a individuo. – Conociendo la cantidad de tónico cardiaco ingerida. Se aplica la fórmula que aparece en la Tabla 2. Dicha fórmula también indica la cantidad aproximada, ya que asume que 1 mg de digoxina es neutralizado por 80 mg de anticuerpo antidigoxina. Asimismo, presupone que la biodisponibilidad de ésta es de un 80% (0,8). En general, es mejor sobrepasar la dosis que escatimar la cantidad de fragmentos Fab que deben administrarse. Por otro lado, en ocasiones, si aparecen recurrencias de arritmias u otras complicaciones, es necesario administrar nuevas dosis. Cuando se usan los anticuerpos antidigoxina como indicación profiláctica, la dosis inicial debe ser la mitad de la habitual. Con la experiencia de que hasta ahora se dispone, las complicaciones (aunque poco frecuentes) han sido: desarrollo de hipopotasemia, exacerbación de insuficiencia cardiaca congestiva y, en rarísimas ocasiones, reacciones alérgicas, que tienen mayor riesgo de presentación en pacientes con antecedentes de alergia o asma. • Tras la administración de anticuerpos antidigoxina no se deben medir los niveles plasmáticos de digoxina por estar falsamente elevados (se mediría la fracción libre y la unida a proteínas plasmáticas). Se sabrá si la terapia ha tenido éxito por la mejoría del ECG. • La diuresis forzada, la hemodiálisis y la hemoperfusión son consideradas ineficaces por las características farmacocinéticas de los tónicos cardiacos.

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22.12 Intoxicación por inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) y síndrome serotoninérgico A. Dueñas Laita, G. Burillo Putze, F. Hernández Pascual

ANTIDEPRESIVOS INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACIÓN DE SEROTONINA (ISRS) Etiología Los antidepresivos heterocíclicos son psicofármacos utilizados en el tratamiento de la depresión. Hace años, sólo existían antidepresivos tricíclicos (ADT), con posterioridad se introdujeron los de segunda generación, luego los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) y últimamente otras estructuras. El conocimiento del grupo al que pertenece un antidepresivo es importante, ya que los tricíclicos (estudiados en otro capítulo) y la maprotilina son los más tóxicos, mientras que los de segunda generación y sobre todo los ISRS (estudiados en este capítulo) son mucho menos tóxicos. Se incluyen dentro del grupo de los inhibidores selectivos de recaptación de serotonina (ISRS) el citalopram, escitalopram, fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina y sertralina. Además, existen otros modernos antidepresivos que bloquean la recaptación de distintos neurotransmisores, como la mirtazapina, oxitriptan, reboxetina, venlafaxina, duloxetina, que tienen un comportamiento toxicológico muy similar a los ISRS (Tabla 1). Manifestaciones clínicas Como se indicó anteriormente, la toxicidad en sobredosis de los ISRS es mucho menor que la de los antidepresivos tricíclicos. En general no se objetivan manifestaciones cardiacas, es posible un cierto grado de sedación (intensa si se mezclaron con alcohol u otros psicofármacos) y es rara la aparición de convulsiones o hipotensión. Con ISRS es posi-

ble observar el denominado “síndrome serotoninérgico”, que aparece cuando se toman estos antidepresivos de forma concomitante con otros fármacos (véase más adelante). Tratamiento En el caso de los nuevos antidepresivos ISRS, sin apenas cardiotoxicidad, el tratamiento consiste en lavado, carbón activado y medidas sintomáticas, y no es necesario perfundir bicarbonato o usar fisostigmina, como se hacía con los ADT (Tabla 1). SÍNDROME SEROTONINÉRGICO Etiología El síndrome serotoninérgico (SS) representa la expresión clínica de la presencia de un exceso de serotonina en las sinapsis nerviosas. El exceso de serotonina puede producirse debido a un aumento de su síntesis y liberación y/o a una disminución de su recaptación y degradación. Formas incipientes del síndrome se describieron a principios de los años 60 en relación con la administración de triptófano. Su incidencia no se conoce debido a que todavía no se han realizado suficientes estudios prospectivos, pero la descripción de nuevos casos va en aumento, aunque es presumible que un cierto número no se reconozca como tal síndrome debido a su escasa gravedad o a ser confundidos con otro tipo de alteraciones con sintomatología análoga como el síndrome neuroléptico maligno. No presenta preferencias de edad o sexo. Se ha descrito su aparición tras la administración a dosis terapéuticas o a dosis tóxicas de medicamentos con acción serotonínica o tras añadir un segundo medicamento a fármacos con acción serotonínica. En la Tabla 2 se presenta una lista de agentes susceptibles de producirlo. En resumen, es importante recordar que puede ser producido por cualquier medicamento, droga o combinación de ellos con el efecto neto de producir un aumento en la neurotransmisión serotoninérgica y que puede producir la evolución fatal de una intoxicación medicamentosa de apariencia engañosamente leve en su presentación inicial. Manifestaciones clínicas Puede presentarse con diferentes grados de gravedad. Los más leves suelen aparecer ante la administración de las mencionadas asociaciones a dosis terapéuticas y los más graves en intoxicaciones por esas mismas asociaciones. Se han descrito casos mortales a partir de ambos orígenes. Los sínTABLA 1. INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACIÓN DE SEROTONINA (ISRS) Fármacos • Inhibidores selectivos recaptación serotonina (ISRS): citalopram, escitalopram, fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina, sertralina • Otros antidepresivos: mirtazapina, oxitriptan, reboxetina, venlafaxina, duloxetina Tratamiento • Lavado gástrico, 50 g de carbón activado (dosis única) • Tratamiento sintomático y de soporte: líquidos en hipotensión y diazepam en convulsiones

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Intoxicación por inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) y síndrome serotoninérgico

TABLA 2. FÁRMACOS QUE PUEDEN INDUCIR UN SÍNDROME SEROTONINÉRGICO Amitriptilina Antieméticos Antidepresivos tricíclicos Buspirona Ciclobenzaprina Clomipramina Cocaína Desipramina Dexfenfluramina Dextrometorfan Doxepina Duloxetina Fenelcina Fenfluramina Fluoxetina Fluvoxamina IMAO Imipramina Isocarboxacida

L-Dopa Litio LSD MDMA (éxtasis) Meperidina Moclobemida Nortriptilina Opiáceos Paroxetina Selegilina Sertralina Sibutramina Tramadol Tranicilpromina Trazodona Triptófano Venlafaxina Otros psicofármacos

tomas que aparecen minutos-horas de añadir un segundo fármaco o al incrementar la dosis de alguno de los antes citados reflejan fundamentalmente tres tipos de alteraciones: • Alteraciones neuromusculares: mioclonías, escalofríos, hiperreflexia y rigidez muscular, en algunos casos exclusiva de extremidades inferiores. Ocasionalmente aparecen opistótonos y trismus. La situación puede evolucionar hacia el temblor generalizado y las convulsiones tónico-clónicas. • Alteraciones cognitivas y de conducta: confusión, agitación, ansiedad, hipomanía y, en ocasiones, alucinaciones. La situación del nivel de conciencia puede evolucionar al coma. • Alteraciones del sistema nervioso autónomo: diaforesis, hipertermia, hipertensión o hipotensión arterial (signo de mal pronóstico), taquicardia sinusal o taquicardia ventricular en casos graves, taquipnea y midriasis. Los fenómenos digestivos como diarrea, hipersalivación y dolor abdominal son menos frecuentes. En los casos mortales se ha descrito la aparición de una grave hipertermia, superior a los 42 grados, convulsiones, coma, taquicardia ventricular, coagulación intravascular diseminada, acidosis metabólica y asistolia. La evolución es buena en la mayoría de los casos, con resolución de los síntomas al cesar la exposición a los agentes desencadenantes en menos de 24 horas. Evaluación y diagnóstico No existen hallazgos específicos clínicos o analíticos que permitan realizar un diagnóstico de certeza. Debe sospecharse cuando se presentan los síntomas descritos en personas sometidas a la acción terapéutica o tóxica de agentes serotoninérgicos. La presencia de estos agentes puede confirmarse analíticamente. Algunos hallazgos bioquímicos ocasionales son un aumento de la creatinquinasa, relacionado con la rigidez muscular y de las transaminasas hepáticas y leucocitosis. Es difícil hacer el diagnóstico diferencial con otros cuadros que reflejan alteraciones en la neurotransmisión, sobre

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todo el síndrome neuroléptico maligno o intoxicaciones por cocaína o anfetaminas, que en realidad pueden representar procesos con origen y vías distintas que desembocan en un cuadro clínico análogo. Sólo podrían pues distinguirse mediante el establecimiento de la etiología por anamnesis o confirmación analítica de los agentes implicados. En presencia de neurolépticos y agentes serotoninérgicos no es posible hacer tal distinción. Tratamiento Cuando el síndrome tiene su origen en el uso terapéutico hay que suspender la medicación implicada, lo que puede ser suficiente para su resolución. Si el origen es una intoxicación medicamentosa pueden adoptarse inicialmente las medidas estándar encaminadas a la evacuación gástrica en dependencia de la situación clínica del paciente y del intervalo transcurrido. Las medidas sintomáticas son la base fundamental del tratamiento e imponen con frecuencia el ingreso en la UCI. El enfriamiento debe hacerse por medios físicos y puede ser necesaria la intubación con ventilación mecánica para garantizar la función respiratoria. El fármaco de elección parece ser la ciproheptadina, por su efecto antiserotoninérgico. Tiene el inconveniente de poder emplearse sólo por vía oral (en el enfermo crítico se podría dar con sonda nasogástrica). La dosis recomendada es de 4-8 mg/4 h hasta un máximo de 32 mg/día. También se ha propuesto la clorpromazina o la olanzapina por ser neurolépticos con acción antiserotonínica. En algunos casos los pacientes responden a la nitroglicerina sublingual. El resto del tratamiento es sintomático, pudiendo incluir el diazepam para combatir la rigidez muscular, la hipertermia relacionada y como anticonvulsivantes. Tras la aparición de este síndrome debe dejarse al paciente sin tratamiento con los agentes implicados durante un periodo de, al menos, 6 semanas. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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22.13 Intoxicaciones por plaguicidas A. Dueñas Laita, R. Rubini Puig, G. Burillo Putze

INTRODUCCIÓN El término “plaguicida” o su equivalente «pesticida» incluye todos aquellos productos orgánicos e inorgánicos que se emplean para combatir o prevenir la acción de agentes de origen animal o vegetal que atacan al hombre, animales y plantas. En función de su utilización reciben distintas denominaciones, aunque debe tenerse en cuenta qué productos de un grupo se utilizan también con otra finalidad; así, habrá insecticidas que, además, serán herbicidas o fungicidas, y viceversa. De todos ellos en este capítulo se describen sólo los que poseen un interés toxicológico manifiesto. Los pesticidas pueden penetrar en el organismo a través de las siguientes vías: a) por vía oral, habitualmente debido a accidentes, aunque también existen casos de suicidio por ingestión de pesticidas; b) por vía respiratoria, tras la inhalación de polvo de pesticida o líquido pulverizado o en estado gaseoso, y c) por vía cutánea, como consecuencia de su contacto con grandes superficies de la piel. Las intoxicaciones agudas accidentales por estos tóxicos se pueden producir en diversos medios: a) industrias que sintetizan el plaguicida o que preparan las mezclas comerciales de preparados fitosanitarios; b) trabajadores agrícolas que espolvorean, pulverizan, fumigan o inyectan en el suelo productos fitosanitarios, y c) en el hogar, por el consumo de alimentos contaminados con pesticidas, accidentes por confusión, etc. INSECTICIDAS ORGANOCLORADOS Etiología El DDT, que posiblemente sea el plaguicida más conocido, pertenece a este grupo. Sin embargo, debe señalarse que en 1971 se prohibió en España y en la mayoría de los países la utilización del DDT y de sus derivados en cultivos y abonos. Similar camino han seguido otros derivados organoclorados, como el aldrín, dieldrín, endrín y heptacloro. Hoy día están comercializados en nuestro país el lindano, el metoxicloro, el endosulfán, el dienocloro, el hexaclorobenceno, el clorobencilato, el dicofol y el metoxicloro,

siendo el más tóxico de todos el endosulfán (Tabla 1). Actualmente las intoxicaciones agudas por estos productos son raras ya que su empleo ha disminuido. La gran mayoría de los plaguicidas ven incrementada su toxicidad por la presencia de hidrocarburos derivados del petróleo utilizados en su preparación como disolventes. Manifestaciones clínicas El cuadro clínico en la intoxicación aguda es polimorfo y depende de la puerta de entrada, del tipo de pesticida y de la cantidad recibida. Si la puerta de entrada fue la digestiva, es similar a una gastroenteritis con náuseas, vómitos, dolores cólicos y diarrea. Si fue la respiratoria, aparecerán alteraciones en la laringe y en la tráquea. Se han descrito dermatosis de sensibilización, pero se cree que se deben más al disolvente (derivado del petróleo) que al plaguicida. Tras la alteración local aparece un cuadro sistémico en el que existe fundamentalmente una sintomatología neurológica central, donde son típicas la estimulación del sistema nervioso central (SNC) y las convulsiones; pueden presentarse arritmias cardiacas graves y puede finalizar en una depresión cardiorrespiratoria, coma y muerte. Tratamiento El primer objetivo es la eliminación del tóxico lo más rápidamente posible según la vía de entrada. Se podrá realizar lavado gástrico, y es aconsejable el empleo posterior de una dosis de carbón activado. Si ha existido contacto dérmico, la limpieza de la piel del paciente con agua y jabón evita que el plaguicida siga absorbiéndose. Nunca se administrarán leche o aceites, ya que facilitan su absorción. No existen antídotos específicos y es inútil intentar la diuresis forzada y la depuración extrarrenal. Las medidas expuestas se completan con una correcta vigilancia y monitorización del electrocardiograma (ECG), tratamiento sintomático (diazepam para las convulsiones) y mantenimiento de la función respiratoria. No se deberán emplear aminas simpaticomiméticas, ya que pueden provocar arritmias cardiacas (Tabla 1).

TABLA 1. INSECTICIDAS ORGANOCLORADOS Etiología • Clorobencilato • Dicofol • Dienocloro • Endosulfán • Hexaclorobenceno • Lindano • Metoxicloro Tratamiento • Lavado gástrico (ipecacuana contraindicada) y carbón activado (si hay exposición oral) • Lavado de la piel con abundante agua y jabón (si hay exposición cutánea) • Nunca se administrará leche o aceites por vía oral (facilitan su absorción) • Tratamiento sintomático (diazepam en convulsiones, etc.) y medidas generales de soporte (no usar aminas simpaticomiméticas)

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Intoxicaciones por plaguicidas

TABLA 2. INSECTICIDAS ORGANOFOSFORADOS

TABLA 3. MANIFESTACIONES

Etiología • Toxicidad alta: carbofenotión, clorfenvinfos, disulfotón, fonofos, sulfotep, forato, fosfamidón, mecarbam, metamidofos, metilparatión, mevinfos, ometoato, paratión, sulfotep • Toxicidad moderada: acefato, clorpirifos, diclorvos, diazinón, dicrotofos, dimetoato, etión, fentión, metidatión, monocrotofos, merfos, triclorfón • Toxicidad baja: fenitrotión, malatión, temefos Tratamiento • Descontaminación: cuanto antes se realice, mejor. Si hubo contaminación cutánea: consistirá en retirar toda la ropa y en la irrigación abundante con agua. Si se ingirió el lavado gástrico y el carbón activado están indicados • Soporte sintomático: diazepam como anticonvulsivante y en fasciculaciones y mioclonías, expansores plasmáticos y/o aporte de líquidos en hipotensión, etc. • Ventilación y oxigenación: oxigenoterapia, reducción secreciones y broncoespasmo, ventilación invasiva o no invasiva. El uso de la succinilcolina como relajante muscular está contraindicado • Antídotos: 1) atropina entre 1-10 mg/h/i.v. (podría ponerse i.m.) hasta observar signos de atropinización (disminución secreciones, midriasis, taquicardia, piel seca y/o rojiza, o incluso fiebre e íleo) y 2) pralidoxima, 1 g/6-8 h/i.v. (puede ponerse i.m.)

INSECTICIDAS ORGANOFOSFORADOS Etiología Los organofosforados son plaguicidas utilizados con bastante frecuencia en la industria, en la agricultura y en el hogar como insecticidas, aunque también como fungicidas, acaricidas, herbicidas y nematocidas. Tienen un alto nivel de toxicidad, pero no plantean problemas de acumulación, como los organoclorados. Son compuestos que contienen carbón y derivados del ácido fosfórico. La toxicidad es variable de unos a otros; así, mientras que el paratión es muy tóxico, el malatión lo es mucho menos (Tabla 2). Fisiopatología La intoxicación por organofosforados produce una inhibición o inactivación de la enzima acetilcolinesterasa, también denominada “colinesterasa”. Como esta enzima es la encargada de inactivar el neurotransmisor acetilcolina en la sinapsis nerviosa, su inactivación produce un aumento de acetilcolina en el receptor y, por tanto, un exceso de manifestaciones colinérgicas, tanto nicotínicas como muscarínicas, centrales y periféricas. Dicha inactivación de la colinesterasa se realiza mediante su fosforilación, que es un proceso reversible, y llega un momento en el que la colinesterasa se reactiva de nuevo. Sin embargo, en función del tipo de organofosforado ingerido, la reactivación de la enzima puede ser muy lenta. Manifestaciones clínicas El cuadro clínico, que puede tardar en aparecer entre 5 minutos y varias horas (lo más habitual), se caracteriza por la aparición de síntomas y signos de tipo nicotínico y muscarínico; éstos aparecen resumidos en la Tabla 3. La aparición de los efectos (o su combinación) que se recogen en la

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CLÍNICAS DE LA INTOXICACIÓN AGUDA POR

ORGANOFOSFORADOS

Efectos muscarínicos • Náuseas, vómitos • Diarrea y retortijones • Sudoración, salivación y lagrimación • Miosis y visión borrosa • Broncospasmo y aumento de las secreciones bronquiales • Hipotermia, bradicardia e hipotensión • Incontinencia de heces y orina Efectos nicotínicos • Debilidad muscular • Fasciculaciones (incluyen diafragma y músculos respiratorios) • Mioclonías • Incoordinación motora • Taquicardia e hipertensión • Hiperglucemia Efectos sobre el SNC • Ansiedad • Ataxia y convulsiones • Ausencia de reflejos, cefalea, vértigo • Respiración de Cheyne-Stokes • Depresión respiratoria • Coma y muerte

tabla depende de la gravedad de la intoxicación. Así, en intoxicaciones leves sólo se observarán cansancio, signos muscarínicos y pocos nicotínicos. En las intoxicaciones de intensidad moderada habrá signos y síntomas tanto nicotínicos como muscarínicos, sin apenas afectación del SNC, mientras que en la intoxicación grave, además de la toxicidad nicotínica y muscarínica anteriormente señalada, se producirá una grave afectación del SNC y, particularmente, insuficiencia respiratoria y coma, con riesgo de muerte. Como consecuencia de la alta lipofilia, los síntomas podrían persistir durante días o semanas o bien presentar recidivas. Además de los síntomas agudos, se han descrito cuadros tardíos (3 semanas después de la intoxicación) o crónicos, como la neuropatía periférica, trastornos de la conducta, memoria o estado de ánimo. Asimismo, se ha comunicado la aparición de un “síndrome intermedio”, en el 8% de los pacientes, caracterizado por debilidad muscular recurrente, que aparece unos días después (1-5 días) de la intoxicación y que se ha relacionado con un uso inadecuado de la pralidoxima. Valoración y diagnóstico diferencial El cuadro clínico de la intoxicación por organofosforados es similar al producido por otras sustancias con actividad colinérgica. Así, por ejemplo, será difícil de distinguir del que sucede con los insecticidas del tipo del carbamato (aunque en estos casos el cuadro se resuelve con mayor prontitud), de los medicamentos parasimpáticos o de las setas muscarínicas (aunque aquí predominen sólo los síntomas muscarínicos); sin embargo, el tratamiento es muy similar, aunque no idéntico. En la valoración del paciente, el mejor marcador de gravedad será la clínica que presente y los datos que se objetiven en la exploración física. La analítica de rutina suele ofrecer datos muy inespecíficos o nulos. En aque-

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llos hospitales en los que se pueda determinar la colinesterasa plasmática (valores normales, 3.500-8.500 U/L) o seudocolinesterasa o la colinesterasa en los glóbulos rojos (valores normales, 26-43 U/g de hemoglobina; es esta última mejor marcador de gravedad y evolución que la primera), su cuantificación ofrecerá valores inferiores a los normales por debajo de un 50%. Tratamiento La descontaminación del paciente es una medida vital para evitar que el tóxico continúe absorbiéndose. El personal sanitario deberá tomar precauciones (como la utilización de guantes, trajes de protección química e incluso máscaras tipo careta) para no contaminarse. Si el tóxico se ha ingerido por vía oral, se procederá al lavado gástrico (protegiendo la vía respiratoria, ya que los organofosforados pueden ir disueltos en derivados del petróleo y provocar neumonitis) y a la administración de carbón activado. Si hubo contaminación cutánea, se retirarán todas las ropas del paciente (introduciéndolas en una bolsa que se cerrará) y seguidamente se realizará un abundante lavado con agua y jabón líquido. Si el tóxico se inhaló, se administrará oxígeno (Tabla 2). Según la gravedad del cuadro será precisa la administración de sus antídotos: a) atropina, que revertirá los síntomas muscarínicos por bloquear dichos receptores, y b) pralidoxima o, en su defecto, obidoxima, que reactivarán la colinesterasa desactivada o inhibida. Se puede comenzar dando una «dosis de prueba» de atropina (1 mg por vía intravenosa). Si tras esta dosis se desarrollan signos rápidos (10 min) de atropinización (midriasis, taquicardia, piel seca y/o rojiza, o incluso fiebre e íleo), querrá decir que se trata de una intoxicación leve y que no es preciso administrar, por el momento, más atropina. Cuando después de la «dosis de prueba» no aparecen signos de reacción a la atropina, se continuará con su administración (2-4 mg por vía intravenosa cada 10-15 min), hasta que se observen signos de reacción. Si no se puede aplicar dicho antídoto por vía intravenosa (en el caso de un paciente con convulsiones), se usará la vía intramuscular (en el medio extrahospitalario o durante el traslado). Si la sintomatología no cesa, se podrá continuar con una perfusión intravenosa, 0,02-0,08 mg/kg/h; en ocasiones debe mantenerse durante 24-48 h o incluso durante más tiempo (en la experiencia de los autores, incluso 20 días). Es necesario conocer que la atropina sólo mejorará las manifestaciones muscarínicas, ya que carece de efecto sobre las nicotínicas (como la debilidad muscular) o del SNC (insuficiencia respiratoria). De ahí que sea necesario añadir al régimen pralidoxima. La pralidoxima se debe usar, en casos de gravedad de moderada o grave, siempre como coadyuvante a la atropinización (nunca sola). Se debe tener en cuenta que sólo resulta eficaz cuando se comienza su administración dentro de las primeras 24-36 h del accidente tóxico (de no ser así, la fosforilación de la colinesterasa es irreversible). Sus efectos beneficiosos suelen aparecer 10-40 min después de su administración. Se aconseja una dosis en el adulto de 1-2 g por vía intravenosa muy lenta (máximo, 0,5 g/min). Si tras esta dosis no aparece mejoría, se puede repetir idéntica cantidad 1 h después y a partir de ahí cada 8-12

TABLA 4. INSECTICIDAS TIPO CARBAMATOS Etiología • Aldicarb • Bendiocarb • Carbarilo • Carbofurano • Metiocarb • Metomilo • Oxamilo • Promecarb • Proposur Tratamiento • Descontaminación: cuanto antes se realice, mejor. Si hubo contaminación cutánea: consistirá en retirar toda la ropa y en la irrigación abundante con agua. Si se ingirió el lavado gástrico y el carbón activados están indicados • Soporte sintomático: diazepam como anticonvulsivante y en fasciculaciones y mioclonias, expansores plasmáticos y/o aporte de líquidos en hipotensión, etc. • Ventilación y oxigenación: oxigenoterapia, reducción secreciones y broncoespasmo, ventilación invasiva o no invasiva. El uso de la succinilcolina como relajante muscular está contraindicado • Antídoto: atropina entre 1-10 mg/h/i.v. (podría ponerse i.m.) hasta observar signos de atropinización (disminución secreciones, midriasis, taquicardia, piel seca y/o rojiza, o incluso fiebre e íleo). No usar pralidoxima u otras oximas

h. El tratamiento con pralidoxima, junto con la atropina, debe continuar hasta que mejore la sintomatología clínica y se normalicen los valores de colinesterasa en los glóbulos rojos. Si se detiene temprano el tratamiento con ambos antídotos el paciente podría presentar recidivas o “síndrome intermedio”. La monitorización de los signos vitales y el ECG, el soporte respiratorio y el tratamiento de las complicaciones serán de suma importancia en las intoxicaciones graves. Siempre que sea necesario iniciar una terapéutica antidótica (atropina y pralidoxima), el paciente deberá ser vigilado en una UCI. El tratamiento de elección en las convulsiones y de la agitación se deberá realizar con diazepam (10-20 mg por vía intravenosa de forma muy lenta). La oxigenoterapia será precisa si existe insuficiencia respiratoria y la asistencia respiratoria mecánica será necesaria si existe hipoventilación. En el tratamiento se deberá evitar el empleo de fisostigmina, succinilcolina (al intubar), fenotiazinas, antihistamínicos (por tener, todos ellos, una acción anticolinesterásica) y opiáceos (porque deprimen el SNC). INSECTICIDAS CARBAMATOS Etiología Los carbamatos utilizados como insecticidas son alquilcarbamatos. En España se comercializan aldicarb, bendiocarb, carbarilo, carbofurano, metiocarb, metomilo, oxamilo, promecarb y proposur (Tabla 4). Estos insecticidas tienen un mecanismo de acción consistente en inhibir reversible y transitoriamente la colinesterasa, y producen un cuadro similar al de los organofosforados, aunque bastante más benigno, entre otras razones porque no atraviesan la barrera hematoencefálica, por lo que apenas habrá manifesta-

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Intoxicaciones por plaguicidas

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TABLA 5. INSECTICIDAS TIPO PIRETRINAS

TABLA 6. HERBICIDAS DERIVADOS DE DIPIRIDILOS: PARAQUAT Y DIQUAT

Etiología • Piretroides

Etiología • Paraquat • Diquat

Tratamiento • Descontaminación digestiva o cutánea • Tratamiento sintomático

ciones colinérgicas centrales. El más tóxico de estos productos es el aldicarb. La intoxicación aguda puede ser por cualquier vía, gastrointestinal, respiratoria o cutánea. En España se han descrito casos tras la ingestión de uvas contaminadas. Manifestaciones clínicas Es similar a la producida por los organofosforados, pero más benigna (pues inhiben transitoriamente la colinesterasa) y de menos duración (no más de 6 h); tarda en aparecer entre 30 min y 2 h. Sólo inducen la aparición de síntomas muscarínicos y nicotínicos periféricos, no afectan al SNC y, si lo hacen, su efecto es muy débil. Las convulsiones no son frecuentes y la determinación de la colinesterasa tiene escaso valor diagnóstico, porque sus valores se normalizan en pocas horas. De forma meramente orientativa puede afirmarse que la sintomatología aparece cuando la actividad colinesterásica eritrocitaria está inhibida en más de un 50%. Tratamiento El tratamiento es idéntico al utilizado en la intoxicación por insecticidas organofosforados, salvo en el empleo de oximas regeneradoras de la colinesterasa. Así, el lavado gástrico y el de piel, además de una correcta oxigenación y vigilancia de constantes vitales, son medidas útiles. El tratamiento con atropina es el indicado en esta intoxicación. Se utilizan las dosis descritas para los organofosforados, aunque con un periodo de atropinización más corto. No está indicado el uso de pralidoxima y, además, es objeto de controversia, ya que se ha observado que, cuando la intoxicación es debida al carbarilo, se produce una acción inhibitoria de la atropina. Únicamente sería aceptable utilizar esta oxima si se trata de una intoxicación mixta organofosforadoscarbamatos o se tratase de un insecticida inhibidor de la colinesterasa de composición desconocida (Tabla 4). INSECTICIDAS PIRETRINAS Y DERIVADOS SINTÉTICOS Son productos de origen vegetal derivados del crisantemo (Chrysantemum cineriae folium), aunque en la actualidad la gran mayoría de estos productos se obtienen por síntesis (piretroides). En los últimos años han adquirido especial importancia, puesto que son los insecticidas (“aerosol matamoscas y mosquitos”) que con mayor frecuencia se utilizan en el hogar (Tabla 5). Las piretrinas son poco tóxicas y utilizadas de forma adecuada no suelen plantear problemas de intoxicaciones. En los pocos casos en los que éstas se producen, los pacientes presentan reacciones alérgicas, parestesias, rinitis aguda, asma y dermatitis. Los únicos tratamientos serán la descontaminación y el tratamiento sintomático (Tabla 5).

Tratamiento • Lavado gástrico (con mucha precaución) y carbón activado o tierra de batán (mal llamada tierra de Fuller) o bentonita a “dosis repetidas” • Hemoperfusión con carbón activado (2 sesiones tempranas de 6 horas) • FiO2 baja si hipoxia (pO2 < 50 mmHg) • Dexametasona, 10 mg/8 horas 14 días i.v. • Ciclofosfamida, 15 mg/kg 2 días + 1 g/día de metilprednisolona 3 días i.v. • Valorar trasplante pulmonar tardío • Medidas sintomáticas y de soportes respiratorio, circulatorio y renal (hemodiálisis para I.R.)

HERBICIDAS DERIVADOS DE DIPIRIDILOS: PARAQUAT Y DIQUAT Etiología En España existen cientos de herbicidas: contra las malas hierbas, totales o para hoja ancha, entre otros. Su composición química es muy variada, por lo que sólo se describen aquí los preparados de mayor interés toxicológico, como son los derivados de los dipiridilos. Se expenden bajo varias denominaciones comerciales en tres formas diferentes: gránulos que contienen un 2,5% de paraquat y 2,5% de diquat, líquido concentrado al 20-40% y aerosol; en España el producto más empleado es el paraquat al 20% (Tabla 6). La mayoría de las intoxicaciones comunicadas, sobre todo en el Reino Unido, Japón y España, son aquellas en las que se utilizó el paraquat con fines suicidas. Dosis orales, tan bajas como de 10-20 mL de paraquat al 20% (2-4 g), pueden llegar a producir la muerte; la exposición cutánea o la inhalación son mucho menos tóxicas. El mecanismo probable de toxicidad parece ser la formación de radicales libres (O 2-, HO 2-, etc.), depleción de la superóxido-dismutasa y de la nicotinamida-adenina-dinucleótidofosfato reducido (NADPH), lo que origina la destrucción de la estructura celular y la anulación de su función. Este efecto tóxico aumenta en presencia de oxígeno, por lo que tradicionalmente se ha tratado a estos pacientes con concentraciones mínimas de O2, y se les instaura tempranamente ventilación mecánica y presión positiva telespiratoria. Manifestaciones clínicas La ingestión de paraquat provoca irritación de las mucosas (por un efecto cáustico directo), náuseas, vómitos, ulceraciones y raras veces perforaciones del tubo digestivo. Tras unos días de calma, aunque en ocasiones este periodo es menor, aparecen manifestaciones renales con afectación tubular, además de alteraciones hepáticas y cardiacas. Posteriormente (5-7 días) se instaura un cuadro de fibrosis pulmonar evidenciado radiológicamente por pequeñas imágenes micronodulares, infiltrativas difusas, de distribución simétrica en ambos campos pulmonares, que se traduce clínicamente por la aparición de una disnea progresiva, y puede

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sobrevenir la muerte por asfixia. Como resumen puede afirmarse que se trata de un cuadro gravísimo, cuya mortalidad, en relación casi directa con las concentraciones plasmáticas de la sustancia oscila entre el 33 y el 80% de los casos. La sospecha de la ingestión (aun en cantidades mínimas) de un preparado que contenga paraquat o diquat será motivo de ingreso inmediato en la UVI e instauración de las medidas terapéuticas que se señalan posteriormente. Durante las primeras horas, la exploración física, las determinaciones sanguíneas y la radiografía de tórax y abdomen pueden ser normales, aunque es posible que existan lesiones cáusticas en la orofaringe, así como náuseas, vómitos y diarrea. Transcurridas entre 12 h y varios días, aparecen todas las alteraciones analíticas y radiológicas de insuficiencia multiorgánica. Tratamiento El tratamiento de estos enfermos ha de ser precoz y enérgico, debiéndose hacer un enfoque multidireccional (Tabla 6). Éste comenzará por prevenir una mayor absorción gastrointestinal del tóxico. Como adsorbente en el medio hospitalario se aconseja el carbón activado o tierras arcillosas en particular las de montmorillonita: tierra de batán (montmorillonita cálcica) o mal llamada tierra de Fuller o bentonita (montmorillonita sódica), añadiéndose a todas ellas un laxante expeditivo. Algunos autores opinan que el lavado gástrico no se debe realizar si han transcurrido más de 2030 min desde la ingesta del tóxico. Esta descontaminación digestiva es especialmente útil en enfermos que ingieren pequeñas cantidades y son tratados precozmente. Con la finalidad de incrementar la eliminación del herbicida, se han utilizado técnicas de depuración renal y extrarrenal. La diuresis forzada no parece incrementar significativamente aclaramiento de paraquat. Existe controversia en relación a la rentabilidad clínica de utilizar la hemodiálisis o la hemoperfusión con carbón activado para extraer de la sangre el paraquat. Autores prestigiosos han señalado que la hemoperfusión probablemente sólo sea eficaz si se aplica muy precozmente, esto es, no más allá de 4 h desde la exposición oral. Otro problema en el manejo de estos enfermos ha sido la prevención de la lesión pulmonar. Para ello, clásicamente, se ha señalado que sólo se debería suministrar oxígeno si la pO2 es inferior a 50 mmHg. Con idéntica finalidad se ha propuesto el empleo de antioxidantes, como la superóxido-dismutasa, vitaminas C y E, selenio, deferoxamina o N-acetilcisteína, entre otros, siendo los resultados clínicamente irrelevantes. La inmunosupresión con diversos glucocorticoides y citostáticos o mediante radioterapia pulmonar ha sido aplicada para prevenir o tratar la fibrosis pulmonar, con pobres resultados en general. El único ensayo clínico prospectivo, controlado y aleatorizado con un enfoque inmunosupresor es reciente y ha obtenido buenos resultados; en el aludido tratamiento todos los enfermos reciben 2 sesiones de hemoperfusión al ingreso, y 10 mg de dexametasona cada 8 h durante 14 días y, además, 15 mg/kg/día de ciclofosfamida y 1 g/día de metilprednisolona durante los dos y tres primeros días, respectivamente. Otros enfoques han sido también utilizados para tratar a estos pacientes, entre ellos el trasplante pulmonar. Hasta la fecha,

TABLA 7. RODENTICIDAS ANTIVITAMINAS K Etiología • Brodifacoum • Bromodiolona • Clorofacinona Tratamiento • Lavado gástrico y carbón activado • Vitamina K1 o fitomenadiona oral, i.m. o i.v. • Plasma fresco congelado o sangre completa • Tratamiento sintomático y de las complicaciones

media docena de intoxicados han sido trasplantados en el mundo, y han fallecido todos, excepto el último. RODENTICIDAS ANTIVITAMINAS K Etiología Es un grupo de sustancias muy utilizadas, como raticidas caseros, institucionales o agrícolas. En el mercado existen distintos derivados (superwarfarinas, como brodifacoum, bromodiolona, clorofacinona, etc.), que tienen una acción anticoagulante por inhibir la síntesis hepática de los denominados factores del complejo protrombínico (II, VII, IX, y X), cuya correcta síntesis se realiza en presencia de vitamina K (Tabla 7). La mayor parte de los casos de intoxicación aguda suelen ser intentos de suicidio. Manifestaciones clínicas Tras su ingestión en sobredosis, pueden aparecer náuseas y vómitos y, tras un periodo de 36-48 h, aparece la principal manifestación clínica, la hemorragia, en forma visible u oculta. Puede presentarse en lugares diversos: equimosis, hematomas, epistaxis, gingivorragias, melena, hematuria o sangrados uterinos. Otras manifestaciones mucho más raras pueden ser diarrea, necrosis del intestino delgado, urticaria o alopecia. El diagnóstico y la valoración de la gravedad de la intoxicación se realizan fundamentalmente en función de las pruebas de coagulación y del hemograma. El tiempo de protrombina es un buen indicador de la cantidad de factores II, VII, IX y X del paciente. Ante la sospecha de intoxicación aguda por anticoagulantes se deberá solicitar fórmula y recuento, tiempo parcial de tromboplastina y actividad protrombínica (tiempo de Quick); este último se debe repetir cada 12 h. Tratamiento En el tratamiento están indicados el lavado gástrico y el empleo de carbón activado en dosis única (50-100 g en adultos). El antídoto de la intoxicación por anticoagulantes orales es la vitamina K1 o fitomenadiona (Tabla 7). Esta vitamina normaliza el tiempo de protrombina y disminuye o detiene los episodios hemorrágicos. En cuadros leves o moderados se deben administrar 10-20 mg por vía oral o intramuscular cada 8 h hasta que se normalice la analítica. En el caso de que se detecte una hemorragia grave se administra vitamina K3 por vía intravenosa, aunque esta vía se debe reservar para pacientes graves o que no puedan ingerirla por vía oral, ya que existe un riesgo de anafilaxia con esta vitamina por vía intravenosa. La vitamina K tarda en hacer efecto unas

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Intoxicación por litio

4 h, por lo que en situaciones graves el método más eficaz y prioritario de remontar la coagulación es administrar plasma fresco congelado o sangre completa, para aportar los factores de coagulación deficitarios. Debe recordarse que en el caso de ingestión de superwarfarinas debe administrarse vitamina K1 por vía oral (20 mg cada 12-24 h) a lo largo de semanas e incluso meses, siguiendo estrechamente el tiempo de Quick.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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Dueñas A. Intoxicaciones agudas en medicina de urgencia y cuidados críticos. Barcelona: Masson; 1999.

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Minton NA, Murray VSG. A review of organophosphate poisoning. Med Toxicol 1988; 3: 350-75.

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Nogué Xarau S, Dueñas Laita A. Intoxicaciones por paraquat: un puzzle al que le faltan piezas. Med Clin (Barna) 2000; 155: 546-8.

22.14 Intoxicación por litio A. Dueñas Laita, J. Avilés Amat, M.B. Gómez Moro, J. Santos Velasco

ETIOLOGÍA El carbonato de litio es un psicofármaco utilizado para el tratamiento de la manía y la prevención de la recurrencia de crisis maniacodepresivas. Es un catión monovalente que tiene propiedades muy similares, en el organismo, a las del sodio y potasio; de hecho sustituye a éstos en el interior de las células. En España existe un único preparado que contiene 400 mg/comprimido. La dosis terapéutica oscila aproximadamente entre 200-600 mg/8 horas. Es un medicamento de intervalo terapéutico muy estrecho ya que sus concentraciones terapéuticas (0,6-1,2 mEq/L o mmol/L) se encuentran muy cerca de los valores tóxicos; de ahí que se deban controlar periódicamente sus niveles plasmáticos. Por tanto, es un fármaco peligroso en sobredosis aguda “pura” o cuando se superan los niveles terapéuticos (intoxicación subaguda o crónica). Además y en contra de lo que algunos piensan, la intoxicación por litio es habitualmente más grave en los enfermos tratados crónicamente (subaguda) con este catión que en aquellos que no reciben dicha terapia y hacen un intento autolítico con litio. Por tanto habrá dos formas de presentación:

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• Intoxicación subaguda o crónica. La elevación de los niveles de litio por encima de 1,5 mEq/L se considera tóxica y puede ser consecuencia de: cualquier situación que disminuya la filtración glomerular de Na o aumente su reabsorción tubular, dietas hiposódicas, deshidratación, diarrea, insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal, diuréticos tiazídicos (clortalidona, hidroclorotiazida, indapamina, xipamida), IECA, diabetes insípida por litio, síndrome febril de origen infeccioso, antiinflamatorios no esteroideos, ingesta adicional de 50 mg/kg de litio, etc. Por otro lado los neurolépticos, antidepresivos, ISRS (fluoxetina, etc.), antiepilépticos pueden incrementar la toxicidad nerviosa del litio. • Intoxicación aguda “pura”. La dosis tóxica en un sujeto que no está en tratamiento con este psicofármaco es de unos 50-100 mg/kg (14-20 comprimidos en un adulto). Como consecuencia de la intoxicación, se produce la muerte en el 9-25% de los casos y deja secuelas neurológicas permanentes en el 10-20% de los pacientes que la superan. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Las manifestaciones clínicas varían ligeramente en función de que se trate de un intoxicación aguda “pura” o una subaguda/crónica con elevación de niveles. Se sabe que en la aguda “pura” puede haber una cierta discrepancia entre niveles y manifestaciones, mientras que en la crónica o subaguda la correlación es más estricta. Intoxicación subaguda o crónica La clínica se correlaciona más o menos con los niveles. • Niveles 1,2-1,6 mEq/L: marcha inestable, incoordinación motora, ligera rigidez, temblor en manos, incremento tono muscular, contracciones musculatura facial, pesadez de piernas, disminución atención, cansancio, diarrea, anorexia, náuseas, vómitos, poliuria, polidipsia, leucocitosis, fiebre esporádica, etc. • Niveles 1,6-2,5 mEq/L: ataxia, temblor manifiesto, signos extrapiramidales, convulsiones, fasciculaciones musculares, incoordinación movimientos, disartria, hipopertonía, alteraciones visuales, confusión, delirio, etc. • Niveles > 2,5 mEq/L: estupor, cansancio, coma, depresión ST/inversión onda T/ensanchamiento QRS/prolongación QT en ECG, hipotensión, arritmias, muerte. La recuperación de las lesiones neurológicas es lenta, aunque tengan ya litemias normales, pudiendo en ocasiones quedar lesiones permanentes (temblor, disartria, rigidez, ataxia, desorientación, problemas de memoria, extrapiramidalismos, etc.). Intoxicación aguda “pura” Existe una menor correlación con los niveles (aunque estarán altos) y la clínica, además, estos pueden tardar horas en elevarse. El paciente puede presentar náuseas, vómitos, diarrea, letargia, debilidad muscular, dificultad para hablar, ataxia, temblor, mioclonías, rigidez, extrapiramidalismo, agitación, convulsiones, coma, trastornos función renal, alteraciones ECG, leucocitosis, etc.

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Intoxicaciones agudas y envenenamientos

TABLA 1. INTOXICACIÓN POR LITIO Etiología • Carbonato de litio: intoxicación aguda pura, subaguda o crónica, muy peligrosa y traicionera Tratamiento • Valorar, incluso asintomáticos, a pacientes que han tomado > 40 mg/kg y/o litemia > 1,6 mEq/L (tratamiento crónico) • En “crónicos” se detendrá la administración de litio y tiazidas • Lavado gástrico o lavado intestinal total en “aguda” (el carbón activado no es útil) • Reposición hidroelectrolítica generosa • Hemodiálisis (4 h duración) repetible según nuevas litemias – En tratamiento crónico o intoxicaciones agudas “puras” con Li > 3,5 mEq/L, aunque no tengan sintomatología florida – Síntomas clínicos “claramente” manifiestos (SNC o cardiovasculares) con Li > 2,0 mEq/L • Tratamiento de soporte y medidas habituales para convulsiones, arritmias, hipotensión, insuficiencia renal

EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO Toda intoxicación por litio, aguda “pura” o subaguda/crónica, debe ser tomada siempre “muy en serio”. Además de por razones estrictamente científico-médicas, por las responsabilidades legales en que se podría incurrir si no se procede así. Existen ya dos condenas de tribunales a médicos por no tratar y/o diagnosticar adecuadamente una intoxicación por litio. El diagnóstico se basará en la clínica (se debe sospechar ante la aparición de confusión, ataxia, temblor en paciente psiquiátrico) y en el hallazgo de una litemia por encima de 1,2 mEq/L. Si no se dispone de litemia, el hallazgo de un anión gap bajo puede orientarnos hacia el diagnóstico de intoxicación por litio. Hay que recordar que nunca se deberá tomar una muestra para litemia en un tubo con heparina de litio. Por otro lado, hay que señalar que la litemia deberá repetirse 6 horas después del ingreso para observar si se eleva. Además de lo anterior, una analítica general completa y un ECG serán indispensables. TRATAMIENTO Las bases que servirán de guía para el tratamiento de la intoxicación aguda por litio serán las siguientes (Tabla 1). Se deberá vigilar y valorar a todos aquellos pacientes, incluso asintomáticos, que refieran haber tomado más de 40 mg/kg de peso y/o cuyas concentraciones plasmáticas sean superiores a 1,6 mEq/L estando en tratamiento crónico. En los usuarios crónicos se detendrá la administración de litio y de tiazidas, sin es que estaba tomándolas (aumentan los niveles de litio). El lavado gástrico deberá ser practicado en todos los pacientes con sobredosis voluntarias del fármaco. Cuando la intoxicación aparece en pacientes con tratamiento de mantenimiento, el lavado no suele ser necesario. El carbón activado en ningún caso es ineficaz, por lo que no está indicado. En ingestas voluntarias masivas está indicado el lavado intestinal total (2 litros/hora a través de sonda nasogástrica hasta que salga líquido limpio). La toma de muestras para la determinación de valores séricos de litio será la guía fundamental para la elección del tratamiento; si aparecen cifras inferiores a 1,6 mEq/L tras varias

horas de observación, en ausencia de síntomas, se indicará el alta hospitalaria. Será necesario reponer de agua y sodio a todo enfermo con fiebre, deshidratación o pérdidas de otro origen. Seguidamente el mantenimiento de un buen equilibrio hidroelectrolítico es muy importante. Si se diese el caso de una diabetes insípida nefrogénica la reposición se hará con suero hiposalino u otra solución hipotónica. Sólo la hemodiálisis puede salvar la vida y/o disminuir la incidencia de secuelas neurológicas en las intoxicaciones graves. Se deberá practicar en las siguientes situaciones: a) en pacientes en tratamiento de mantenimiento o intoxicación aguda “pura” con concentraciones superiores a 3,5 mEq/L, aunque no tengan sintomatología clínica manifiesta, y b) en pacientes con síntomas clínicos “claramente” manifiestos (del SNC o cardiovasculares), con concentraciones plasmáticas superiores a 2,0 mEq/L. En ambos casos, las hemodiálisis deben ser repetidas, para evitar la reaparición (rebote) de valores elevados tras la primera sesión de diálisis, por salida de litio del interior de las células. La hemodiálisis se aconseja tenga una duración de 6 horas. Si se usase una técnica de hemodialperfusión arteriovenosa la duración de ésta será de 12-14 horas. En general se aconseja dializar hasta que los niveles estén por debajo de 1 mEq/L. La diuresis forzada u otras técnicas de incremento de la eliminación de tóxicos no son eficaces. El resto del tratamiento consistirá en combatir con terapias convencionales las convulsiones, arritmias o hipotensión.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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Timmer RT, Sands JM. Lithium intoxication. J Am Soc Nephrol 1999; 10: 666-74.

22.15 Intoxicación aguda por opioides A. Bajo Bajo, A. Dueñas Laita, J.L. Echarte Pazor, F. Prieto Valderrey

ETIOLOGÍA La intoxicación aguda por opioides no sólo se produce por heroína, sino que también puede ser inducida por cualquier derivado natural, semisintético o sintético del opio (Tabla 1). Hoy en día se incluyen en este grupo los siguientes fármacos o drogas de abuso: alfentanilo, buprenorfina, codeí-

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Intoxicación aguda por opioides

TABLA 1. INTOXICACIÓN POR OPIOIDES Etiología • Opioides naturales, semisintéticos y sintéticos: alfentanilo, buprenorfina, codeína, dextropropoxifeno, fentanilo, heroína, hidromorfona, metadona, morfina, oxicodona, pentazocina, petidina, remifentanilo y tramadol Tratamiento • Antídoto: naloxona. La dosis es variable. Algunos grupos aconsejan comenzar con dosis pequeñas (0,1-0,2 mg i.v.) para evitar que aparezca síndrome de abstinencia o prepondere el efecto de la cocaína, si se trata de una intoxicación mixta. Hay quien asume ese riesgo y comienza por 0,4 mg-0,8 mg o más (hasta máximo 10 mg). Si no se pudiese puncionar una vena, se administrará por vía intramuscular, subcutánea e incluso intratraqueal, aunque su eficacia es menor. En ocasiones es necesaria una percusión continua (0,4 mg/h) • Soporte respiratorio: protección de la vía aérea frente a aspiraciones, oxigenación, intubación • Soporte circulatorio: administración de líquidos, dopamina, etc. • Tratamiento sintomático y de complicaciones: edema agudo de pulmón (la naloxona, la digoxina o los diuréticos no lo revierten, sólo lo hace la intubación con PEEP), arritmias, convulsiones o abstinencia aguda (diazepam a demanda), rabdomiolisis y otras • Observación y vigilancia del paciente durante 12-24 h • Body-packer sintomática: naloxona i.v. y lavado intestinal total o cirugía

na, dextropropoxifeno, fentanilo, heroína, hidromorfona, metadona, morfina, oxicodona, pentazocina, petidina, remifentanilo y tramadol. Debe tenerse en cuenta que algunos de ellos se utilizan como antidiarreicos, antitusígenos o analgésicos. Sin embargo, la gran mayoría de las intoxicaciones agudas aparecen en los heroinómanos. Aparte del deterioro multiorgánico que produce la heroína tras varios años de farmacodependencia, existen al menos siete razones que explican la elevada frecuencia de dichos accidentes: 1. En ocasiones, al principio de la adicción, puede producirse una sensibilidad no habitual al producto (factor idiosincrásico). 2. Esporádicamente se producen errores en el cálculo de la dosis a inyectar (factor inexperiencia). 3. Muy a menudo la sobredosis se produce por la inyección de un producto de mucha mayor pureza que el consumido habitualmente (factor cambio de pureza). 4. A veces se produce la inyección de una dosis habitual durante un tratamiento de deshabituación con metadona, y aparece la sobredosis (factor sumación de efectos). 5. La reincidencia tras un periodo largo de deshabituación sin consumo de opioides es otra causa rara (factor desaparición de la tolerancia). 6. Raras veces, los contaminantes originan el cuadro tóxico (factor adulteración). 7. Cambios en el lugar o condiciones habituales de autoadministración (factor cambio de hábitos). MANIFESTACIONES CLÍNICAS La intoxicación aguda por heroína deberá sospecharse ante cualquier individuo joven que presente la tríada compuesta por miosis, depresión respiratoria y estupor o coma. No siempre se observan estigmas cutáneos de adicción a drogas por vía parenteral ya que a veces la droga se administra por vía inhalatoria o en inyección sublingual.

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En la exploración física destaca la disminución de la frecuencia respiratoria y algunos casos presentan apnea. La máxima depresión respiratoria aparece a los 7-15 min de la sobredosis; por ello, muchos heroinómanos aparecen muertos en la vía pública, bares, urinarios. Se puede observar cianosis y en la auscultación pulmonar, en ausencia de otras complicaciones, sólo muestra disminución del murmullo vesicular. La disminución del nivel de conciencia oscila entre el estupor y el coma profundo. A diferencia de otros comas por depresores del SNC, en los comas superficiales por opioides el paciente despierta ante órdenes verbales, pero, debido a la acción analgésica de los opioides, lo hace difícilmente por estímulos dolorosos. En el 90% de los casos se observa una intensa miosis bilateral. Prácticamente sólo existe otra causa, no tóxica, de pupilas puntiformes: la hemorragia protuberencial. Dicho signo ocular no aparece cuando: a) el opioide fue la meperidina (opioide con propiedades anticolinérgicas), y b) sus compañeros han tratado de «recuperarlo» inyectándole anfetamina, cocaína u otros remedios «caseros». En aquellos casos en los que la depresión del SNC ha originado anoxia cerebral y/o hipotermia grave, la midriasis es la norma, y se trata de un signo de mal pronóstico. El cuadro clínico anteriormente referido puede variar o complicarse con otras manifestaciones, en función del momento evolutivo y/o de otros factores. Una posible complicación de la intoxicación aguda por heroína u otros opioides es el edema agudo de pulmón no cardiogénico; éste aparece antes hasta en un 40% de los casos de sobredosis, aunque su incidencia ha descendido mucho en los últimos años. Se considera que es la causa más frecuente de edema agudo de pulmón no cardiogénico por debajo de los 40 años con una mortalidad del 18%. También pueden aparecer convulsiones en ausencia de anoxia, ya que la mayoría de los opioides disminuyen el umbral convulsivo; ocurre con sobredosis de morfina, meperidina y dextropropoxifeno. El cuadro puede acompañarse de hipotensión, bradicardia, hipotermia, arritmias, rabdomiolisis, etc., y por la enfermedad orgánica habitual en los adictos a drogas por vía intravenosa, infecciones o tromboflebitis. Por último, se han descrito cuadros tóxicos complejos debidos a los adulterantes de la heroína, como son otros depresores del SNC, fenobarbital, benzodiacepinas, drogas de síntesis, estricnina, quinina. TRATAMIENTO Las bases del tratamiento (Tabla 1) de la intoxicación aguda por opioides son el empleo de naloxona y el soporte respiratorio y el circulatorio (este último, muchas veces de máxima urgencia, ya que el paciente es atendido cuando ya se encuentra en una situación pésima). El lavado gástrico y el carbón activado sólo se deben emplear en niños con sobredosis orales de medicamentos que contengan opioides. La naloxona es un antagonista competitivo de los opioides. Una vez diagnosticado el cuadro de “sobredosis” y, si es etiquetado como grave (intensa depresión) o simplemente ante su sospecha (ya que tiene capacidad diagnóstica), se debe comenzar su administración. La dosis es de 0,4 mg por vía intravenosa. Algunos grupos americanos aconsejan comenzar con dosis menores (0,1-0,2 mg por vía i.v.) para evitar que aparezca un síndrome de abstinencia o prepon-

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dere el efecto de la cocaína, si se trata de una intoxicación mixta. Si el paciente no responde, es decir, si no se incrementa la respiración, no existe respuesta a estímulos o continúa la miosis se debe repetir cada 2-3 min, tantas veces como sea necesario. No existe problema de toxicidad por este antagonista salvo, de forma ocasional, vómitos. Si no se pudiese puncionar una vena, se administrará por vía intramuscular, subcutánea e incluso intratraqueal, aunque su eficacia es menor. En caso de intoxicación aguda por buprenorfina es necesario administrar grandes dosis de naloxona. La eficacia clínica del antídoto en la sobredosis es espectacular y el paciente, en poco tiempo, puede llegar a volverse violento, levantarse e irse inmediatamente. Cuando se ha observado la reversión del cuadro, si éste fue intenso, es necesario seguir administrando dosis de mantenimiento, para que no se repita la depresión respiratoria. La explicación es sencilla: la naloxona tiene una vida media muy corta (t1/2 = 1 h, duración del efecto 10-15 min), mientras que algunos opioides tienen una vida larga, por lo que los síntomas pueden reaparecer. Las dosis de mantenimiento se pueden administrar de dos formas: 0,4 mg cada 2 h varias veces o bien 1,6 mg disueltos en un suero glucosado en 8 h. En ocasiones, si son adictos a dosis altas de heroína y la reversión del cuadro se produce rápidamente, puede aparecer un síndrome de abstinencia agudo que nunca es mortal. Si éste es intenso, debe ser tratado con las técnicas habituales, por ejemplo: si se produce agitación, 20 mg de diazepam oral; si existen síntomas adrenérgicos, 20 mg de propranolol oral, o analgésicos si el paciente presenta dolor. Excepcionalmente es necesario administrar opioides para mitigar el cuadro. Las distintas técnicas de soporte respiratorio (protección de la vía aérea frente a aspiraciones, oxigenación, intubación, etc.) y circulatorio (dopamina, administración de líquidos, etc.) son también vitales y absolutamente prioritarias en el tratamiento de las sobredosis. Asimismo, es necesario tratar otros síntomas y complicaciones, como el edema agudo de pulmón (la naloxona, la digoxina o los diuréticos no lo revierten, sólo lo hace la intubación con PEEP), las arritmias, las convulsiones (administrar diazepam), la rabdomiolisis y la consiguiente insuficiencia renal, etc. Por todo lo dicho, queda claro que la reversión del cuadro clínico grave con naloxona no exime de la observación o vigilancia intensiva del paciente durante 12-24 h. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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22.16 Intoxicación aguda por paracetamol J. Puiguriguer Ferrado, R. Colomina Devesa, A. Dueñas Laita

ETIOLOGÍA El paracetamol es un analgésico antipirético que se introdujo en terapéutica en la década de 1950. En los últimos años las ventas de paracetamol en España se han incrementado extraordinariamente y también las intoxicaciones agudas. En los adultos la intoxicación aguda puede aparecer con dosis iguales o superiores a 140 mg/kg (unos 10 g aproximadamente). Sin embargo, se han descrito necrosis hepáticas en adultos que tenían una inducción del sistema microsomal hepático (consumo crónico de alcohol, fenobarbital, malnutrición, entre otras), con dosis inferiores a 10 g, pero siempre superiores a 7,5 g. La incidencia de necrosis hepática y/o muerte en niños menores de 9 años es muy inferior que en el adulto (aunque tengan concentraciones plasmáticas teóricamente tóxicas), probablemente por biotransformar el paracetamol de forma diferente al adulto. FISIOPATOLOGÍA DE LA INTOXICACIÓN AGUDA El principal efecto tóxico del paracetamol es, en mayor o menor grado, la lesión hepática. A dosis terapéuticas, la mayor parte del paracetamol es biotransformado mediante la conjugación con sulfato o ácido glucurónico. Además, un porcentaje pequeño de este fármaco (4-5%) es metabolizado por el citocromo P450, originando una sustancia altamente reactiva, la N-acetilbenzoquinoneína (NAPQI), que normalmente es atrapada e inactivada por el glutatión hepático, eliminándola como conjugado con cisteína y ácido mercaptúrico. En casos de sobredosis, este proceso se modifica en los siguientes términos: la conjugación con sulfato y/o ácido glucurónico se satura, formándose, por vía del citocromo P450, NAPQI a mayor velocidad y en más cantidad. Ello origina que la formación de este metabolito exceda de la síntesis normal de glutatión hepático: cuando éste ha sido consumido en un 70% ya no es capaz de fijar la NAPQI, que se une de forma covalente a las macromoléculas de las células hepáticas, originando la necrosis tisular hepática, ocasionalmente renal y raramente pancreática. La necrosis hepática no se produce en todos los pacientes que tienen valores supuestamente tóxicos; en alrededor del 20% de los casos, ésta no aparece. Esta ausencia de toxicidad se ha explicado por los posibles cambios en la capacidad enzimática del citocromo P450, que inducen la edad, la dieta o la ingestión concomitante de otros fármacos. MANIFESTACIONES CLÍNICAS A continuación se resume el curso temporal de las manifestaciones clínicas de la intoxicación aguda por paracetamol: 1. Estadio inicial 0-24 h postingestión. Puede haber ausencia de síntomas y, de aparecer, éstos son leves: náuseas, vómitos, anorexia, sudación y malestar abdominal.

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2. Estadio 24-36 h postingestión. Puede continuar la ausencia de síntomas o aparecer, si no lo habían hecho, las náuseas y los vómitos. Es frecuente un dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen, signo temprano de lesión hepática. Si ésta se ha producido, se puede objetivar inicialmente un tiempo de protrombina alargado y un aumento de la bilirrubina indirecta. La elevación espectacular de las transaminasas o aminotransferasas (AST y ALT) y de la lacticodeshidrogenasa (LDH) suele ser posterior a este estadio. 3. Estadio 36-72 h postingestión. En este período comienzan las manifestaciones clínicas y analíticas de necrosis hepática y, ocasionalmente, renal. 4. Estadio 72-120 h postingestión. El cuadro puede ser ya muy florido: franca ictericia, dolor abdominal en cuadrante superior derecho, sangrados, confusión, letargia, encefalopatía hepática, síndrome hepatorrenal, coma y, ocasionalmente, muerte. La aparición de hipoglucemia es un signo de mal pronóstico. La insuficiencia renal es poco frecuente, aunque en ocasiones se ha descrito en ausencia de necrosis hepática importante. En los pacientes que superan el cuadro, la normalización de las pruebas de función hepática comienza a partir del quinto día del accidente tóxico. La recuperación de la arquitectura hepática ad integrum ocurre de 2 a 3 meses después. Se han descrito pocos casos de hepatitis crónica o cirrosis postingestión de dosis masivas de paracetamol. EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO La cuantificación y la interpretación de las concentraciones plasmáticas de paracetamol son las únicas guías para valorar y tratar con el antídoto específico (N-acetilcisteína [NAC]) al paciente intoxicado por paracetamol. A continuación se plantean las dos posibles situaciones con las que puede encontrarse el clínico a la hora de valorar a un paciente intoxicado con paracetamol: 1. Si se “conoce el tiempo transcurrido” desde la ingestión del tóxico, se seguirá el nomograma de Rumack-Matthew (Figura 1). Se deberá, por tanto, comenzar la administración de NAC, si la concentración plasmática de paracetamol es igual o superior a 200 µg/mL a las 4 h de la ingestión (antes de 4 h postingestión los valores no son valorables, ya que el paracetamol no ha alcanzado su pico máximo), o más de 50 µg/mL a las 12 h de la sobredosis (línea superior del nomograma). Transcurridas de 3 a 4 h después de la primera toma, se repetirá el análisis y, si los valores se encuentran por debajo de la línea inferior, se suspende la administración de NAC. No obstante, si la historia del paciente sugiere una sobredosis masiva, se deberá comenzar el tratamiento inmediatamente, sin esperar a conocer los resultados de las determinaciones de paracetamol en la sangre. Cuando éstas lleguen, si se observa que las concentraciones se encuentran en valores tóxicos (por encima de la línea superior), el enfermo deberá recibir el tratamiento completo que posteriormente se especifica, y si no es así (por debajo de la línea inferior), se suspenderá el tratamiento. Asimismo, el cálculo de una t1/2 superior a 4 horas es otra herramienta de decisión para la administración de NAC.

Concentraciones plasmáticas de paracetamol (μg/mL)

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500 450 400 350 300 250 200

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(200, 4 h)

150

Administrar N-acetilcisteína

100 90 80 70 60 50 40

(50, 12 h)

30 20

No administrar N-acetilcisteína 10 9 8 7 6 5 4 3 2

1

5

10

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30

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Horas transcurridas postingestión

FIGURA 1. NOMOGRAMA DE RUMACK-MATTHEW.

2. Cuando no sea factible la determinación plasmática de paracetamol (situación habitual en algunos hospitales españoles), se administrará NAC si la dosis de paracetamol ingerida por el paciente es ≥ 140 mg/kg (> 7,5 g). La analítica convencional (bioquímica y hemograma) serán útiles para valorar la evolución del cuadro, detectar posibles complicaciones y objetivar los resultados del tratamiento con antídotos. Es aconsejable solicitar al ingreso del paciente, al menos, las siguientes pruebas de laboratorio: AST, ALT, tiempo de protrombina, bilirrubina, glucosa, sodio, potasio (se han descrito hipopotasemias), cloro, creatinina, fórmula y recuento leucocitarios; éstos se deberán repetir cada 12-24 h hasta que hayan transcurrido por lo menos 96 h desde la ingestión del paracetamol. TRATAMIENTO Como ya se ha comentado, el tratamiento con antídotos (NAC) de la intoxicación aguda por paracetamol debe realizarse en función de las concentraciones plasmáticas y el tiempo transcurrido desde la ingestión del tóxico; sin embargo, se acepta que, en ausencia de éstos, se aplicará el tratamiento específico (NAC) a todo paciente del que se tenga la certeza de que ha ingerido más de 140 mg/kg (> 7,5 g en un adulto). Dicho tratamiento antidótico tiene la máxima eficacia cuando comienza dentro de las primeras 8-10 h, perdiendo su eficacia a partir de las 16 h después de la intoxicación, aunque es admisible administrarla hasta 20 h después de la intoxicación. Las medidas generales de tratamiento (Tabla 1) y la pauta de administración del antídoto son las siguientes: 1. El carbón activado o el lavado gástrico podrían ser útiles. Parece que el carbón interfiere poco con una posible administración oral del antídoto NAC.

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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

TABLA 1. INTOXICACIÓN POR PARACETAMOL Etiología • Paracetamol o acetaminofén Tratamiento • Carbón activado o lavado gástrico • Tratamiento antidótico a los que han tomado más de 7,5 g de paracetamol o superen la línea de Rumack-Matthew o t1/2 > 4 horas. Se usará N-acetilcisteína conforme a la siguiente pauta: a) dosis inicial 150 mg/kg en 250 mL de suero glucosado en 30 min; b) se seguirá con 50 mg/kg en 500 mL de suero glucosado en 4 h y c) se continuará con 100 mg/kg en 1.000 mL de suero glucosado en 16 h • Controles analíticos seriados y el tratamiento será sintomático

2. Para administrar el tratamiento antidótico, existen dos posibles vías, la oral y la intravenosa. La primera de ellas tiene la desventaja de que el antídoto puede producir vómitos, con lo que se puede perder parte de aquél. La segunda vía presenta el riesgo, aunque muy escaso, de reacciones alérgicas. Para cualquiera de las dos vías se deberá preparar el antídoto a partir de los viales comercializados de NAC (solución al 20% de NAC, 2.000 mg en 10 mL). Para la vía oral (hoy en día muy poco utilizada) se usará una solución acuosa de NAC al 5% (obtenida mediante dilución con agua a partir de las ampollas al 20%), administrándola por una sonda nasogástrica, a fin de evitar el mal sabor y minimizar los vómitos. Su dosificación es la siguiente: a) dosis de ataque por vía oral, 140 mg/kg de peso, y b) dosis de mantenimiento por vía oral, 70 mg/kg de peso cada 4 h 17 veces (3 días). Para la vía intravenosa (sistema mucho más cómodo de administración) se utilizarán también los viales disueltos en suero glucosado, según la pauta que a continuación se señala: a) dosis inicial por vía intravenosa, 150 mg/kg en 250 mL de suero glucosado al 5%, en 15 min; b) se seguirá con 50 mg/kg en 500 mL de suero glucosado al 5% en 4 h, y c) se continuará con 100 mg/kg en 1.000 mL de suero glucosado al 5%, en 16 h. 3. El resto del tratamiento será sintomático. En aquellos pacientes en los que el tiempo de protrombina esté alargado 1,5 veces del valor normal, será necesaria la administración de vitamina K. Si aquél se alarga tres veces el valor normal, lo más adecuado es el empleo de plasma, que contiene todos los factores de coagulación; se administrará con precaución, lo que evitará la aparición de dos importantes complicaciones: sobrecarga hidrosalina y precipitar la encefalopatía hepática. En caso de necrosis hepática manifiesta o coma hepático, éstos deberán ser tratados como tales; se ha propuesto en algunas situaciones el trasplante hepático como solución en estos pacientes. Otras complicaciones (edema cerebral, insuficiencia renal o acidosis metabólica) se tratarán de forma sintomática. 4. Recientemente se ha señalado que en las intoxicaciones graves por paracetamol en que se desarrolla insuficiencia hepática, el tratamiento con NAC intravenosa debe prolongarse 80 h más. También se ha señalado que se puede iniciar una terapia con NAC aunque hayan transcurrido más de 24-48 h desde la ingesta en sobredosis.

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22.17 Intoxicación aguda por salicilatos y otros antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) A. Dueñas Laita, C. Sierra Piqueres, R. Colomina Devesa, P. Marco Aguilar

SALICILATOS Etiología La intoxicación salicílica se puede producir por cualquiera de los derivados del ácido salicílico. El principal de todos es el ácido acetilsalicílico, pero existen otras variantes o derivados de este ácido, muchos de los cuales no son AINEs (Tabla 1), que también pueden originar un cuadro similar. La intoxicación aguda es un proceso frecuente, y pueden aparecer cuadros de intensidad moderada o grave en todos aquellos adultos que hayan ingerido más de 10 g de ácido acetilsalicílico (20 comprimidos de 500 mg). Fisiopatología La intoxicación salicílica se caracteriza fundamentalmente por alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico y ácido-básico, así como por alteraciones respiratorias. Al comienzo de la intoxicación, el ácido salicílico estimula el centro respiratorio, apareciendo un aumento de la frecuencia respiratoria y profundidad de ésta, lo que origina una hiperventilación central y alcalosis respiratoria. En ese momento, el pH plasmático tiende a compensarse mediante la excreción renal de bicarbonato que se acompaña de pérdidas de agua, sodio y potasio, lo que provoca deshi-

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TABLA 1. INTOXICACIÓN POR SALICILATOS

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2.000

Etiología • Ácido acetilsalicílico, trisilicato de colina, acetilsalicilato de lisina, salsalato o diplosal, benorilato, diflunisal, eterilato, sulfasalazina, aloxaprina, fosfosal, salicilato sódico, salicilamida Tratamiento • Lavado gástrico (hasta 6 horas después) y carbón activado. Excepcionalmente se han extraído bolas de ácido acetilsalicílico por gastroscopia • Tratamiento de la deshidratación con aporte i.v. de los líquidos necesarios • Corrección de la hipopotasemia • Corrección de los trastornos del equilibrio ácido-básico. Habitualmente la alcalosis respiratoria no requiere tratamiento. La acidosis metabólica debe ser corregida con bicarbonato sódico, con precaución, si el pH es inferior a 7,2 • Tratamiento de las complicaciones: hipoprotrombinemia (vitamina K), hipertermia (medidas físicas), edema agudo de pulmón no cardiogénico (oxigenoterapia, intubación y PEEP), hipocalcemia (gluconato cálcico i.v.) • Diuresis alcalina, diuresis forzada alcalina o hemodiálisis

dratación, hipopotasemia y pérdida de la capacidad amortiguadora (tampón) del plasma. Aparte de la pérdida de la capacidad amortiguadora del plasma, otros hechos causarán una acidosis metabólica. Por una parte, al proseguir la hiperventilación, la hipocapnia aguda mantenida provoca vasodilatación arterial periférica que, junto a la depleción de volumen plasmático (originada por la deshidratación), causa hipotensión y comienzo de la isquemia tisular (aumento en la producción de ácidos láctico y pirúvico). Paralelamente se produce un incremento en la producción de calor (hipertermia) y de la utilización de glucosa (lo que origina hipoglucemia): a todo ello se añaden una disminución del flujo plasmático renal (acumulación de ácidos inorgánicos), interferencias en el ciclo de Krebs celular y disminución del metabolismo de lípidos e hidratos de carbono. El conjunto origina una importante acumulación de ácidos orgánicos en el espacio extracelular y, por lo tanto, una acidosis metabólica. Manifestaciones clínicas La gravedad del cuadro y la intensidad de los síntomas y/o la posible aparición de éstos suelen guardar una relativa relación con la dosis ingerida o las concentraciones plasmáticas. El nomograma de Done (Figura 1) correlaciona, de forma aproximada, niveles plasmáticos de ácido acetilsalicílico y gravedad o pronóstico de la intoxicación. En una primera fase o en intoxicaciones leves, los síntomas consisten en náuseas, vómitos, malestar abdominal, zumbidos de oído (típicos y de aparición temprana con ingestas superiores a los 6 gramos), sudoración y cierto grado de confusión mental y letargia. En algunos casos, transcurridas varias horas empiezan a aparecer diferentes trastornos: a) modificación del equilibrio ácido-básico con la aparición de hiperventilación y alcalosis respiratoria inicial, seguida de acidosis metabólica; b) deshidratación, que ocasiona taquicardia e hipotensión; c) alteraciones electrolíticas, con hiponatremia o hipernatremia, hipopotasemia e hipocalcemia; d) sudoración intensa

1.600

Grave Moderado

1.200

Leve

1.000

Asintomático 800 Salicilatos en suero (mg/L)

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600

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Horas transcurridas postingestión

FIGURA 1. NOMOGRAMA PRONÓSTICO DE DONE.

y elevación de la temperatura, especialmente en niños, y e) hipoglucemia, aunque en ocasiones se han observado hiperglucemias. La hipopotasemia puede provocar arritmias. La hipocalcemia a veces induce cuadros de tetania y parestesias. En ocasiones, a pesar de glucemias normales, puede producirse una disminución importante de la utilización de glucosa por el cerebro, con la consiguiente lesión cerebral. La aparición de convulsiones y/o coma es un signo de mal pronóstico en la intoxicación salicílica aguda. Se ha descrito también edema pulmonar agudo no cardiogénico, hipoprotrombinemia, perforación gástrica, insuficiencia renal y/o hepática. Valoración del paciente intoxicado Probablemente, la intoxicación salicílica aguda es el cuadro tóxico que más precisa un continuo apoyo analítico, para poder realizar una adecuada valoración del paciente, establecer un tratamiento correcto y seguir su evolución con datos objetivables. Las pruebas analíticas son las siguientes: gasometría arterial, fórmula, recuento, pruebas de coagulación, bioquímica hemática y análisis de orina (de pH, sistemático y de sedimento). Esta analítica se deberá repetir cada poco tiempo hasta la recuperación del paciente; concretamente se aconseja monitorizar los electrólitos cada 46 h. El control de la diuresis también es fundamental. Tratamiento Resulta muy difícil esquematizar el tratamiento de la intoxicación salicílica aguda, pues éste se debe realizar en función de los resultados analíticos y clínica de cada paciente. Sin embargo, se señalan a continuación las normas generales en relación con el comportamiento terapéutico (Tabla 1).

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Lavado gástrico y administración de carbón activado El lavado gástrico es eficaz hasta 6 h después del accidente tóxico (muchas veces el ácido acetilsalicílico forma un bolo en el estómago). De igual forma, tras realizar el lavado, se deberá administrar carbón activado, 100 g en dosis única (10 g de carbón activado adsorben 1 g de ácido acetilsalicílico). No está indicada la administración oral de bicarbonato, ya que aumentaría la absorción gástrica del ácido acetilsalicílico o de sus derivados. Excepcionalmente se han extraído bolas (conglomerados de pastillas) de ácido acetilsalicílico en el estómago por gastroscopia. Tratamiento de la deshidratación Los pacientes con síntomas clínicos de deshidratación deben ser rehidratados por vía parenteral. Se aconseja realizar la rehidratación con suero glucohiposalino (150-200 mL/h en adultos), controlando la diuresis del paciente. En intoxicaciones ligeras y moderadas se añadirá 1 mEq/kg de bicarbonato sódico al primer suero glucohiposalino, a fin de alcalinizar la orina y, por tanto, aumentar la eliminación urinaria de salicilatos (con un pH urinario de 8-8,5 la excreción es óptima). El uso de diuréticos potentes, del tipo de la furosemida, está contraindicado en esta intoxicación, ya que puede deplecionar aún más el agua y los electrólitos; más aún, lejos de aumentar la eliminación del fármaco, crea una situación de resistencia a la acción de las soluciones alcalinizantes y de acidificación paradójica de la orina (aciduria paradójica). Corrección de la hipopotasemia En los pacientes con hipopotasemia será preceptivo reponer el potasio, teniendo siempre en cuenta la creatinina plasmática. La velocidad de administración de potasio no deberá superar los 10 mEq/h en el adulto, a no ser que se trate de hipopotasemias muy graves (inferiores a 2,5 mEq/L). La administración de potasio no deberá realizarse por la vía por la que está pasando el bicarbonato, para evitar la formación de sales de bicarbonato. Antes de administrar potasio, se debe asegurar que el paciente tiene una diuresis adecuada. Corrección de los trastornos del equilibrio ácido-básico Habitualmente la alcalosis respiratoria no requiere tratamiento. La acidosis metabólica debe ser corregida con mucha precaución, lentamente, para no agravar la hipopotasemia y sobrecargar de agua y sodio al paciente, lo que conllevaría el consiguiente riesgo de edema agudo de pulmón. Si el pH está por encima de 7,3 suele ser suficiente con el bicarbonato que ya se encontraba en la vía que corrige la deshidratación. Si el pH se encuentra por debajo de 7,2 se precisará la administración de un bolo de 1 mEq/kg de bicarbonato y controlar nuevamente el pH. Tratamiento de las complicaciones El edema agudo de pulmón no cardiogénico, que ocasionalmente aparece en la intoxicación salicílica, no responde a la administración de digoxina o diuréticos, y debe combatirse con la intubación, oxígeno y presión positiva telespiratoria (PEEP). La aparición de tetania por causa de la hipocalcemia deberá ser tratada con gluconato cálcico intra-

venoso. A todos los pacientes con depresión intensa del SNC se les deberá administrar glucosa intravenosa, 50 mL de glucosa al 33-50%, aunque la glucemia sea normal, ya que puede existir hipoglucemia en el SNC sin que se manifieste en las cifras plasmáticas de glucosa. La hipertermia se trata con paños fríos, hielo, etc. (no se debe usar alcohol). La hipoprotrombinemia responde bien a la vitamina K. Las convulsiones ceden con la administración de diazepam.

Diuresis alcalina, diuresis forzada alcalina y hemodiálisis La diuresis alcalina se aconseja con niveles por encima de 500 mg/L (50 mg/dL). La diuresis forzada alcalina se recomienda con niveles superiores a 750 mg/L (75 mg/dL). La hemodiálisis se aconseja en pacientes con concentraciones superiores a 1.000 mg/L (100 mg/L) o inferiores si tienen insuficiencia renal, cardiaca o acidosis intratable. ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS (AINES) Debido a la gran utilización de estos fármacos en terapéutica y del elevado número de preparados existentes en el mercado (ibuprofeno, indometacina, ácido mefenámico, dipirona, ketorolaco, ketoprofeno, piroxicam, diclofenaco, meloxicam, aceclofenaco, etc.), la incidencia de intoxicaciones agudas está aumentando. En algunos casos, existe poca experiencia sobre las manifestaciones clínicas del cuadro de sobredosis. Por otro lado, son preparados más seguros que los salicilatos desde el punto de vista de la intoxicación aguda. A no ser que se ingieran dosis masivas, su morbilidad y su mortalidad son escasas, y los más tóxicos entre ellos son la fenilbutazona, el piroxicam y el ácido mefenámico. En casos de dosis masivas se han descrito distintas manifestaciones clínicas: las más frecuentes de tipo gastrointestinal (náuseas, vómitos, lesión hepática y hemorragia digestiva) o nervioso (cefalea, nistagmo, acúfenos, diplopía, somnolencia, ataxia, convulsiones y coma), aunque también pueden aparecer hipotensión grave, insuficiencia renal aguda, hipoprotrombinemia y otras complicaciones. Con los derivados arilpropiónicos (ketoprofeno, naproxeno) se ha descrito hiperventilación, taquicardia, hematuria, proteinuria o insuficiencia renal. La popular dipirona o metimazol produce fundamentalmente síntomas en el SNC. Como pauta general de comportamiento, se aconseja iniciar las medidas habituales de prevención de una mayor absorción del tóxico en todo adulto que haya ingerido más de 10 veces la dosis terapéutica de cualquiera de ellos. Puede que dosis repetidas de carbón activado favorezcan la eliminación de algunas de estas sustancias (como la fenilbutazona). El resto del tratamiento consistirá en medidas de soporte y terapéuticas sintomáticas. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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Intoxicaciones agudas por setas

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22.18 Intoxicaciones agudas por setas A. Dueñas Laita, M.A. Pinillos Echeverría, P. Munné Mas

INTRODUCCIÓN Las lluvias, en el entorno de otoños no muy fríos y la creciente afición a la recolección de hongos en nuestro país, está generando un claro incremento del número de intoxicaciones agudas potencialmente mortales por setas. Se calcula que en la Península Ibérica existen al menos mil especies de hongos superiores (macromicetos), de los cuales no más de un centenar contienen sustancias tóxicas más o menos venenosas. Clásicamente, las intoxicaciones agudas por este tipo de setas se observaban, fundamentalmente, en el País Vasco y Cataluña, sin embargo el problema se ha extendido a todo el Estado español. De todas las clasificaciones que existen sobre la toxicidad de las setas, la más didáctica, por su clara aplicación en la clínica (Tabla 1), es la que las subdivide en dos grandes grupos de síndromes: a) intoxicaciones con periodo de latencia corto, en las que el intervalo entre la ingestión y la aparición de primeros síntomas es inferior a 3 horas (0,5-3 horas, generalmente) y la mayoría de ellas suelen ser leves, y b) intoxicaciones con periodo de

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latencia largo; el intervalo entre la ingestión y la aparición de primeros síntomas es superior a 6 horas (9-15 horas, generalmente); la mayoría de ellas suelen ser graves. ANAMNESIS DEL PACIENTE POTENCIALMENTE INTOXICADO POR SETAS Ante la sospecha de que un paciente puede haber sufrido una intoxicación aguda por setas, el médico ha de recabar una serie de datos que van a ayudar a distinguir, de forma temprana, si se trata de un proceso potencialmente mortal (setas con periodo de latencia largo) o si es un cuadro más benigno (setas con periodo de latencia corto). El facultativo deberá averiguar, como mínimo, los siguientes datos: a) número de personas que consumieron el guiso de setas; b) tiempo transcurrido desde la ingesta hasta la aparición de la sintomatología; c) tipo de síntoma predominante (diarrea, cuadro neurológico, etc.); d) intensidad de los síntomas (número de deposiciones, etc.); e) existencia o no de otras posibles causas de gastroenteritis (preguntar sobre otras posibles causas, solicitar coprocultivo, etc.); f) tipo de setas que creían recolectar y consumir; g) morfología aproximada de las setas y lugar de recolección u obtención de éstas. En algunos centros hospitalarios, se dispone de técnicas analíticas para la identificación de setas hepatotóxicas. Por tanto es importante que, cuando se traslada al paciente a un hospital, se adjunte también algún ejemplar fresco (preferentemente) del hongo sospechoso. En general, durante la anamnesis, es necesario tranquilizar al enfermo, pues la mayoría de las veces suele ser una simple y benigna gastroenteritis por setas no mortales. Sin embargo, desafortunadamente, en alguna ocasión, los síntomas pueden ser consecuencia de las temidas setas hepatotóxicas, de ahí la importancia de una buena anamnesis. BASES PARA UN DIAGNÓSTICO PRECOZ DE LAS INTOXICACIONES AGUDAS GRAVES POR SETAS Una de las claves del correcto tratamiento de las intoxicaciones es la realización de un diagnóstico diferencial “precoz” y adecuado. Dicho diagnóstico pasa, en teoría, por la identificación de la especie de seta que origina el cuadro.

TABLA 1. CLASIFICACIÓN DE LAS INTOXICACIONES AGUDAS POR SETAS Intoxicaciones agudas con periodo de latencia corto (0,5-3 horas): generalmente, leves • Síndrome alucinógeno • Síndrome colinérgico, muscarínico o sudorífico • Síndrome coprínico, pseudoantabús o intoxicación cardiovascular • Síndrome gastrointestinal benigno • Síndrome hemolítico • Síndrome neurológico o intoxicación por isoxazoles Intoxicaciones agudas con periodo de latencia largo (9-15 horas): generalmente, graves • Síndrome faloidiano, hepatotóxico o intoxicación ciclopeptídica • Síndrome nefrotóxico: orellánico y norleucínico* • Síndrome giromítrico o intoxicación hidracínica • Setas que producen rabdomiolisis *El síndrome norleucínico tiene un periodo de latencia corto.

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Síndrome coprínico

Síntomas dentro de las 3 horas postingestión

No

Síndrome giromítreo

Sí

Coprinus atramentarius, Citicybe claripe (reacción seudoantabús)

Sí

Inmediatamente tras la ingestión de alcohol

Signos primarios Náuseas, enrojecimiento, vómitos, diarrea, calambres

Sí

No

Signos primarios (> 6 horas tras la ingesta) Astenia, cefalea, náusea

No

Inocybe, Clitocybe

Setas irritantes gastrointestinales

Sí

Signos primarios Sudoración profusa, náuseas, miosis

Signos primarios (> 10 horas tras la ingesta) Vómitos violentos, diarrea coleriforme

Síndrome muscarínico

Síndrome micoatropínico

Amanita muscaria, Amanita pantherina

Signos primarios Delirio, alucinaciones

Gyromitra esculenta Síndrome faloidiano

No

No Síndrome gastrointestinal

Sí

Sí

Amanita phalloides, Amanita virosa, Galerina, Lepiota helveola

No

Signos primarios (> 3 días tras la ingesta) Sed intensa, poliuria

Sí

Cortinarius orellanus

Sí Sí

Síndrome orellánico

Asociado con somnolencia o coma No

Psilocybe, Panaeolus, Gymnopilus

Síndrome alucinógeno

FIGURA 1. ALGORITMO PARA IDENTIFICAR POR LA CLÍNICA EL TIPO DE INTOXICACIÓN AGUDA POR SETAS.

Pero, por desgracia, el médico suele tener muchas dificultades para identificar desde un punto de vista botánico los distintos tipos de setas. De ahí que se busquen alternativas, basadas en la clínica, para poder identificar el origen más probable de la intoxicación. En la Figura 1 se muestra un algoritmo para el diagnóstico diferencial de estos cuadros. Este algoritmo de decisión orienta a sospechar de un determinado grupo de setas, en función de los distintos parámetros clínicos que antes señalábamos como importantes en la anamnesis del enfermo y, sobre todo, permite diferenciar los cuadros relativamente benignos inducidos por hongos con periodo de incubación corto de los graves relacionados con setas que poseen un periodo de incubación largo. Habida cuenta de todo lo anterior, hoy día se aconseja mantener una observación mínima de 20-48 horas a todo paciente que acuda a un centro asistencial con una gastroenteritis relacionada con el consumo de setas, hasta que ésta sea definitivamente filiada. Recuerde siempre que se debe sospechar la intoxicación por setas hepatotóxicas, potencialmente mortal, en todo paciente que se presente con un cuadro gastroenterocolítico coleriforme (sin fiebre) en otoño y que hace más de 6-10 horas consumió un guiso de setas.

Desde hace años, por sus propiedades alucinógenas, son cultivados caseramente y consumidos con finalidad recreacional, como drogas de abuso. Son innumerables las web y revistas donde se pueden obtener esporas de estos “hongos mágicos”. Previamente a su uso recreacional fueron utilizados por los aztecas e indios americanos en sus ceremonias religiosas hace cientos de años.

SETAS CON EFECTO ALUCINÓGENO

Manifestaciones clínicas El efecto buscado es la alucinación, la euforia y distorsión de la percepción del tiempo que aparece a los 30-60 minutos de su consumo. Los pacientes que consultan a un servicio de urgencias sólo lo hacen cuando tienen una mala experiencia (mal viaje). Los síntomas aparecen dentro de las 3 primeras horas después de la ingesta. Pueden llegar con un cuadro de alucinaciones desagradables, ataque de pánico, confusión, ansiedad, agitación o conducta agresiva. También están descritos flashback (reaparición tardía de fenómenos alucinatorios). Adicionalmente se puede observar taquicardia, sudor, parestesias y midriasis ocasional. Complicaciones más graves, como convulsiones u otras, suelen ser raras, habiéndose descrito sólo una muerte, aunque en niños pequeños el cuadro puede ser severo.

Etiología Este síndrome es producido por un grupo de setas que contienen derivados indólicos (psilocibina, psilocina). Entre ellos se encuentran hongos como el Psilocybe caerulescens, Psilocybe cubensis, Paneolus foenisecii, Gymnopilus spectabilis, Conocybe cyanopus y Psathyrella foenisecii.

Tratamiento Estos pacientes deben ser colocados en un ambiente tranquilo y con poca luz. No se aconseja la descontaminación gástrica ya que aumentaría la agitación. Las benzodiacepinas como el diazepam (oral o preferentemente intravenoso, 10-20 mg) o el midazolam, si no se puede coger una vía,

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TABLA 2. SETAS CON EFECTO COLINÉRGICO (SÍNDROME SUDORÍFICO O MUSCARÍNICO) Etiología • Inocybe (dealbata, illudens) • Clitocybe (lacera, geophylla) Tratamiento • Carbón activado (si llegan pronto) • Atropina (1-2 mg i.v.) “sólo” si hay bradicardia o broncorrea intensa • Reponer líquidos y tratamiento sintomático

son los sedantes de elección. El resto del tratamiento es sintomático. SETAS CON EFECTO COLINÉRGICO (SÍNDROME SUDORÍFICO O MUSCARÍNICO) Etiología Este síndrome es producido por setas que contienen abundante muscarina y no por la Amanita muscaria (como algunos creen), ya que esta seta sólo posee una bajísima concentración de muscarina y su ingestión produce un síndrome distinto al que se comenta aquí (Tabla 2). Entre los hongos que producirían un síndrome muscarínico se encontrarían parte de las especies del género Inocybe (dealbata, illudens) y Clitocybe (lacera, geophylla) aunque se sospecha que otros géneros también la contienen. Las setas del género Clitocybe se encuentran distribuidas por la geografía española, y algunas crecen en verano y otoño en la hierba de los parques o en los bosques en otoño. Las Inocybes crecen en bosques o terrenos herbosos, en distintas épocas del año. Manifestaciones clínicas Generalmente las manifestaciones clínicas aparecen 15 minutos o 2 horas después de su ingestión. Se caracterizan por un cuadro inicial de náuseas, vómitos, diarrea escasa y retortijones, seguidos de un aumento copioso de la salivación, lagrimeo, broncorrea e “intensa diaforesis” que empapa al paciente. Son habituales la miosis y la visión borrosa. Los efectos cardiovasculares del tóxico pueden incluir bradicardia y, en casos graves, hipotensión y/o shock . También es posible el broncospasmo. En general la sintomatología es leve-moderada y desaparece espontáneamente a las 6-10 horas. La muerte es poco frecuente, salvo en personas con enfermedades previas. Tratamiento Habitualmente en estos pacientes no es necesario inducir el vómito o realizar un lavado gástrico, ya que vomitan espontáneamente. Por tanto, la única medida encaminada a la descontaminación gástrica aplicable es el empleo de carbón activado, si los vómitos están controlados y ha transcurrido poco tiempo (Tabla 2). Existe un antídoto, la atropina, pero no suele ser necesario su empleo, salvo por manifestaciones clínicas intensas del tipo, por ejemplo, de la bradicardia o broncorrea acusada. En cuyo caso pueden administrarse 1-2 mg intravenoso en los adultos (0,02 mg/kg en niños) repetibles cada 15-20 min hasta la normalización de la frecuencia cardiaca o la desaparición de la hiperse-

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creción bronquial (el médico no debe guiarse por la desaparición de miosis). Además será necesario reponer los líquidos perdidos o aplicar otros tratamientos sintomáticos. SETAS CON EFECTO NEUROLÓGICO O INTOXICACIÓN POR DERIVADOS ISOXAZÓLICOS Etiología Esta intoxicación está producida por la ingestión de Amanita muscaria, Amanita pantherina y Amanita gemmata. La primera se caracteriza por tener un sombrero rojo con motas blancas (como la típica seta de los enanitos); en la segunda, el sombrero es de color pardo terroso o pardo dátil. Ambas crecen en pinares de la meseta norte española. Estas especies poseen derivados isoxazólicos, como el muscimol o el ácido iboténico. Antes, de forma incorrecta, se llamaba a este síndrome anticolinérgico o micoatropínico, por su parecido clínico con ese cuadro y porque se desconocía el mecanismo de acción del muscimol y el acido iboténico. Hoy sabemos que el muscimol actúa a nivel del GABA y que el acido iboténico es muy similar al aminoácido estimulante ácido glutámico actuando en su receptor. Manifestaciones clínicas El cuadro clínico de la intoxicación aparece 30 minutos después de la ingestión del tóxico, muchas veces intencional buscando su efecto alucinatorio. En la esfera psíquica se puede observar un estado alucinatorio y delirante, alteraciones de la percepción visual o del tiempo, euforia, mareo, confusión, disforia, agitación y dificultad para el lenguaje. El cuadro inicial puede ser por tanto confundido con el que producen las setas alucinógenas tipo Psilocybe, Paneolus o Gymnopilus (véase anteriormente). De forma neurológica, sobre todo en niños, puede haber ataxia, somnolencia progresiva hasta llegar al estupor o coma (raramente), mioclonías y convulsiones. Las manifestaciones clínicas ceden espontáneamente a las 10-15 horas de su inicio. Tratamiento En general, en esta intoxicación la conducta más adecuada es la observación. Se deberá recurrir a tratamientos farmacológicos a base de benzodiacepinas (diazepam intravenoso) cuando existan agitación o convulsiones. Hoy no se aconseja lo que en su día se consideró su antídoto, la fisostigmina o eserina, por carecer de base fisiopatológica su empleo. SETAS CON EFECTO PSEUDOANTABÚS O CARDIOVASCULAR (SÍNDROME COPRÍNICO) Etiología El síndrome coprínico o intoxicación acetaldehídica lo produce principalmente el Coprinus atramentarius, aunque se ha descrito ocasionalmente también con el Coprinus micaceus y Clytocybe clavipes. Estas setas, por contener coprina y luego convertirse ésta en su metabolito 1-aminociclopropanol, producen un cuadro parecido al que inducen las bebidas alcohólicas en los pacientes tratados con disulfiram o antabús, como tratamiento de aversión al alcohol.

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Aunque tras la ingestión de estas setas y etanol se produce una hiperacetaldehidemia, por inhibición de la aldehído deshidrogenasa, no todo el cuadro se explica por su causa. Es posible que, además, otras acciones farmacológicas de la coprina y/u otras toxinas influyen en aquél. Las manifestaciones clínicas que se comentan a continuación sólo aparecen si el paciente ingiere bebidas enólicas tras el consumo de estas setas; en ausencia de alcohol, la clínica no aparece. Manifestaciones clínicas El cuadro seudoantabús suele aparecer entre 15 y 30 minutos después de ingerir alcohol, habiendo consumido las horas o días previos las setas. Cuando se consumen estos hongos, su efecto de tipo disulfiram dura casi 2-3 días; por lo tanto, el consumo diferido de alcohol, varios días después de consumir la seta, podría producirlo. Entre las manifestaciones habituales se encuentran: dolor de cabeza, enrojecimiento facial y de cuello, calor, hipotensión, náuseas, vómitos, debilidad, visión borrosa, mareo o taquicardia y palpitaciones, entre otras. En ocasiones se han descrito otras alteraciones del ritmo, aunque generalmente el cuadro revierte espontáneamente 4-8 horas después del inicio y es de escasa gravedad. Su intensidad y/o aparición dependen en gran medida de la cantidad de setas y alcohol, así como del tiempo transcurrido entre ambas ingestiones. Cuando se toma a la vez el alcohol y la seta (misma comida) a veces no aparece el cuadro pues hacen falta varias horas para que se inhiba la aldehídodeshidrogenasa. Tratamiento La descontaminación gástrica (lavado y/o la administración de carbón activado) no resulta eficaz, ya que el alcohol se absorbe rápidamente y los vómitos intensos eliminan lo poco que queda en el estómago. Por tanto no se aconseja. Solo será necesario tratar las reacciones tipo disulfiram con una cierta entidad clínica. El tratamiento será fundamentalmente sintomático. Los enfermos con hipotensión precisaran de posición en Trendelenburg y de la administración de líquidos parenterales. Los vómitos suelen ceder con antieméticos i.v. Hoy en día no ha lugar la administración de vitamina C o hierro parenterales en el manejo del cuadro. SETAS HEPATOTÓXICAS O INTOXICACIÓN CICLOPEPTÍDICA (SÍNDROME FALOIDIANO) Etiología Si bien se puede considerar que la Amanita phalloides es el prototipo de seta inductora del síndrome faloidiano, otras variedades de ésta (Amanita verna, Amanita virosa), así como otros géneros (Lepiota brunneoincarnata, helveola, josserandi o Galerina autumnallis, marginata y venenata), pueden producirlo (Tabla 3). Todas ellas contienen entre 15 y 20 ciclopéptidos tóxicos. Pueden tener amatoxinas como la amanitina, falotoxinas como la faloidina y virotoxinas. La amanitina es la responsable de las toxicidades hepática, renal y de otros aparatos a largo plazo. Esta toxina es termoestable (resisten temperaturas superiores a los 100 °C), no es

TABLA 3. SETAS HEPATOTÓXICAS O INTOXICACIÓN CICLOPEPTÍDICA (SÍNDROME FALOIDIANO) Etiología • Amanita phalloides, verna y virosa • Lepiota brunneoincarnata, helveola y josserandi • Galerina autumnallis, marginata y venenata Tratamiento • Sonda nasogástrica para la aspiración continua. Se interrumpirá cada 3 h, durante 30 min, para administrar carbón activado (25 g en 200 mL de agua, cada 3 h durante las primeras 48 h) • Reposición de líquidos i.v. con sueros salinos y glucosado (a veces al 10%, para combatir la hipoglucemia) • Monitorización constantes y control estricto de glucemias. Determinaciones analíticas (cada 6-8 horas) de hemograma, bioquímica, gasometría y coagulación • Administración de bloqueantes de la entrada de toxinas en la célula hepática durante 4-5 días postingesta: silibinina, 20 mg/kg/día i.v., repartidos en 4 infusiones de 2-3 horas (1 vial por infusión aproximadamente); penicilina G sódica, 500.000-1.000.000 UI/kg/día por vía i.v. en perfusión continua (existe algún riesgo de convulsiones) • N-acetilcisteína. 100 mg/kg/día i.v. en perfusión durante la primera semana • Tratamiento de soporte. Vitamina K parenteral, plasma fresco sólo si hay evidencia de sangrado activo o antes de procedimientos invasivos, profilaxis de hemorragia digestiva, ventilación mecánica en encefalopatía III-IV o complicaciones pulmonares, control de infecciones • Trasplante hepático. Señalaremos las indicaciones en la hepatopatía aguda por Amanita phalloides u otras setas hepatotóxicas: – Como criterio único: tiempo de protrombina mayor de 100 segundos o INR > 6,5 (independientemente del grado de encefalopatía) – Presencia de tres o más de las circunstancias siguientes (independientemente del grado de encefalopatía): - Edad inferior a 10 años o mayor de 40 años - Intervalo mayor de 7 días entre la ictericia y el comienzo de la encefalopatía - Tiempo de protrombina mayor de 50 segundos o INR > 3,5 - Bilirrubina sérica mayor de 17,5 mg/dL • Sistemas especiales de soporte hepático: valorar si alguno puede ser útil

degradada por enzima alguna y es insoluble en agua. Con la cantidad de amanitina que contiene una sola de las setas que se describen aquí se puede producir la muerte. La faloidina es menos tóxica y a ella se debe en parte el síndrome gastroenterítico que sufren los pacientes. Tras la ingestión de un guiso y una vez que la seta llega al estómago, los tóxicos son absorbidos, eliminándose seguidamente por la bilis y reabsorbiéndose de nuevo en el intestino, con lo que se establece una circulación enterohepática durante unas 48-72 horas. De ahí que la colocación de una sonda para la aspiración digestiva en el duodeno constituya una medida terapéutica de interés en un tratamiento hospitalario de la intoxicación aguda. Además, se eliminan en parte por la orina y por las heces, apareciendo en ellas hasta 3-5 días después. En cualquier caso estos datos toxicocinéticos son muy variables de paciente a paciente (Figura 2). Las amanitinas inducen la destrucción celular mediante la inhibición de la síntesis proteica. Concretamente interfieren en la transcripción de RNA y DNA, mediante la inhibición de la RNA polimerasa tipos II o B. Por lo tanto, órga-

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Hígado

Secreción biliar

Espacio líquido extracelular Porta

Riñones

Orina Célula intestinal Tubo digestivo

FIGURA 2. TOXICOCINÉTICA DE LAS AMANITINAS EN EL SER HUMANO (CON PERMISO DE SU AUTOR, JOSEPH PIQUERAS).

nos del cuerpo humano que tienen una alta tasa de replicación (como el hígado, riñón e intestino, entre otros) y con los que se ponen en contacto las amatoxinas, se ven afectados gravemente. Es posible la identificación y la cuantificación en la orina de amanitinas, aunque no suele estar disponible la técnica (por desgracia) en casi ningún hospital, con excepción del Hospital Clínic de Barcelona. En casos graves hemos se pueden encontrar hasta 30 µg 2-3 días después de la ingesta. Manifestaciones clínicas Típicamente se consideran cuatro periodos evolutivos consecutivos en el cuadro clínico de la intoxicación por setas de este tipo, aunque en ocasiones se solapan entre sí. • Periodo de incubación (hasta 13 horas postingesta). Este periodo libre de síntomas (entre la ingesta y las primeras deposiciones diarreicas) es de aproximadamente 7-13 horas. Son de mejor pronóstico aquellas intoxicaciones que presentan un periodo de incubación más largo, aunque esto no es una regla fija. • Periodo gastroenterítico (hasta 72 horas postingesta). Se inicia a partir de las 7-13 horas. Consiste en una gastroenteritis intensa (tipo coleriforme), que tiene una duración media de 24 horas (y que puede llegar a veces a las 72 horas), caracterizada por dolores abdominales acompañados de náuseas y vómitos, diarrea acuosa muy abundante y a veces sanguinolenta, febrícula o astenia. Analíticamente puede apreciarse leve acidosis metabólica. Este periodo tiene fases de remisión y de reagudización, con progresivo deterioro del estado general del paciente, produciéndose hipoglucemias marcadas, hemoconcentración, deshidratación, oliguria, aumento de la urea y creatinina. La bioquímica hepática y las pruebas de coagulación son normales, ello hace que muchas veces pase desapercibido un síndrome hepatotóxico por setas, siendo el paciente falsamente etiquetado de gastroenteritis vírica o bacteriana, no iniciándose la terapéutica específica. • Fase de mejoría aparente (2-3 días después ingesta). Ésta aparece después del periodo anterior, generalmente 2-3 días después de la ingestión. En este periodo desaparece la sintomatología digestiva y el paciente mejora

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como consecuencia del tratamiento de rehidratación instaurado. En esta fase comienza una ligera elevación de las enzimas hepáticas y empeoramiento de la coagulación. • Periodo de afección parenquimatosa (hepática y renal). Aparece a los 3-5 días postingestión. Son características la ictericia, el dolor en la región hepática, la hepatomegalia blanda y dolorosa y la posible presencia de hemorragias. Analíticamente se observa franca elevación de las enzimas hepáticas, hiperbilirrubinemia, hiperamoniemia y empeoramiento importante de la coagulación, desarrollando una insuficiencia hepática fulminante en el 25% de los casos. La aparición de hipoglucemia intensa es un dato que se puede encontrar en cualquier periodo. El cuadro puede ir complicándose, apareciendo confusión, delirio, hipoglucemia, insuficiencia renal, encefalopatía, coma y muerte. Ocasionalmente pueden verse marcadores analíticos de pancreatitis. Su mortalidad oscila entre el 10 y el 30% de los afectados y es consecuencia de la insuficiencia hepatorrenal que sucede en el plazo de 3-7 días postingestión. Anatomopatológicamente las lesiones inducidas por la amanitina suelen ser necrosis hepática centrolobulillar, esteatosis y hemorragias centrolobulillar. Los pacientes que superan el episodio agudo tienen una recuperación completa de la arquitectura hepática. Sólo un 20% desarrollan hepatitis crónica activa mediada por inmunocomplejos con anticuerpos antimúsculo liso. Además del cuadro clásico hasta aquí descrito se ha observado, en alguna serie reciente, la influencia de los ciclopéptidos en las hormonas que regulan la glucosa, calcio y hormonas tiroideas. Estando descritas hipo e hipercalcemias, descenso de T4 y T3 sin elevación de TSH, hipoglucemias, elevación de insulina y péptido-C e hipofosfatemia (en niños). Extrañamente, en una serie de 10 pacientes intoxicados por distintas setas del género Lepiota, en el 50% apareció polineuropatía mixta. El seguimiento analítico de estos enfermos es clave a la hora de valorar su gravedad. Durante la fase gastroenterítica se deberán hacer glucemias capilares cada 2 horas. El hemograma, gasometría arterial con lactato, bioquímica con AST, ALT, bilirrubina, amilasa, lipasa, calcio, amonio, estudio de coagulación se solicitaran cada 6-8 horas en los primeros días. Debe recordarse que las transaminasas tardan en elevarse entre 36 y 72 horas, por tanto su normalidad al inicio del cuadro no excluye un síndrome hepatotóxico. Otras exploraciones complementarias que en algunos casos se precisan en el paciente grave son: ECG para evaluación de arritmias cardiacas, radiografía de tórax, ecografía abdominal, TAC cerebral e incluso biopsia hepática transyugular. Tratamiento El tratamiento de la intoxicación aguda por estas setas no debe ser demorado, ya que un retraso en su instauración puede hacer que el paciente desarrolle una insuficiencia hepática severa. De hecho, se debe comenzar antes de obtener confirmación, analítica o de otro tipo, de la intoxicación por setas hepatotóxicas. Realmente se aconseja iniciar la

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terapéutica en todo paciente que se presente con un cuadro gastroenterocolítico coleriforme en otoño y que hace más de 6-10 horas consumió un guiso de setas y en el que no exista otra hipótesis etiológica. A continuación, se esquematizan las bases del tratamiento admitido en muchos de los hospitales europeos, aunque en general hay que reconocer que todavía no existen ensayos clínicos (extraordinariamente difíciles de hacer) que den apoyo a esta terapia (Tabla 3). Lógicamente, en función de la clínica y del tiempo transcurrido se debe optar por la opción terapéutica más correcta, que en muchos casos es necesario realizar en una UCI. • Colocación de una sonda nasogástrica para la aspiración continua, que se interrumpirá cada 3 horas, durante 30 min para administrar carbón activado (25 g en 200 mL de agua, cada 3 horas durante las primeras 48 horas). Sólo si no hay diarrea espontánea, se añade un purgante tipo sulfato magnésico oral (30 g) cada 5 dosis de carbón activado. • Reposición de líquidos, por vía intravenosa, con sueros salinos y glucosado (a veces al 10%, para combatir la hipoglucemia). • Monitorización de signos vitales: según la gravedad de la insuficiencia hepática, la monitorización será de los parámetros habituales (frecuencias cardiaca y respiratoria, tensión arterial, temperatura, diuresis...) de forma incruenta o en el caso de desarrollo de complicaciones importantes será preciso un control cruento, implantándose catéter de Swan-Ganz para monitorización hemodinámica, catéter de presión intracraneal en encefalopatía avanzada y signos de edema cerebral, etc. Asimismo es preciso un control estricto de las glucemias y determinaciones analíticas (cada 6-8 horas) de hemograma, bioquímica, gasometría, coagulación. • Administración de bloqueantes de la entrada de toxinas en la célula hepática durante 4-5 días postingesta: silibinina, 20 mg/kg/día por vía intravenosa repartidos en 4 infusiones de 2-3 horas (1 vial por infusión, aproximadamente); penicilina G sódica, 500.000-1.000.000 UI/kg/día por vía intravenosa en perfusión continua (existe algún riesgo de convulsiones). • Distintos autores, entre los que están los autores, preconizan añadir al régimen terapéutico anterior 100 mg/kg/día de N-acetilcisteína por su efecto hepatoprotector en las insuficiencias hepatocelulares tóxicas. Esta terapia se podrá mantener durante la primera semana. • Tratamiento de soporte en función de los resultados de coagulación y criterios de la unidad de cuidados críticos: vitamina K parenteral, plasma fresco solo si hay evidencia de sangrado activo o antes de procedimientos invasivos, profilaxis de hemorragia digestiva, ventilación mecánica en encefalopatía III-IV o complicaciones pulmonares, control de infecciones. • En casos excepcionalmente graves debe valorarse la realización de un trasplante hepático (TH) que constituye hoy en día el único tratamiento curativo del fallo hepático. Los criterios que más se adecuan a la selección de pacientes son los utilizados por el King’s College Hospital . Aunque estos criterios contemplan varias situa-

ciones, aquí sólo se señalan las aplicables a la hepatopatía aguda por Amanita phalloides: – Como criterio único: tiempo de protrombina mayor de 100 segundos o INR > 6,5 (independientemente del grado de encefalopatía). – Presencia de tres o más de las circunstancias siguientes (independientemente del grado de encefalopatía): - Edad inferior a 10 años o mayor de 40 años. - Intervalo mayor de 7 días entre la ictericia y el comienzo de la encefalopatía. - Tiempo de protrombina mayor de 50 segundos o INR > 3,5. - Bilirrubina sérica mayor de 17,5 mg/dL. – Sistemas especiales de soporte hepático: de los múltiples sistemas utilizados (soporte hepático extracorpóreo, cultivo de hepatocitos, sistema biorreactor. plasmaféresis de alto volumen, trasplante de hepatocitos) ninguno ha conseguido mejorar la supervivencia pero pueden servir de ayuda transitoria en espera del trasplante hepático. Entre todos ellos el más actual se basa en un circuito de hemodiálisis u otro de albúmina: MARS (Molecular Adsorbents Recirculating System) que detoxifica compuestos unidos a la albúmina (ácidos biliares, bilirrubina, cobre...) y productos hidrosolubles (amonio, creatinina...). SETAS HIDRACÍNICAS (SÍNDROME GIROMÍTRICO) Etiología Las setas del género Gyromitra contienen al menos 9 hidracinas distintas; de todas ellas la conocida con la denominación de giromitrina (N-metil-N-formil hidrazona) es la que origina dos metabolitos tóxicos responsables de la intoxicación. Todas las especies del género Gyromitra (G. esculenta , G. gigas , G. ambigua , G. infula . G. californica , G. brunnea y G. fastigiata) contienen giromitrina, aunque las cantidades, en función de la época del año, varían mucho de una a otra, e incluso dentro de la misma especie. La Gyromitra esculenta o “bonete” es una seta que no tiene sombrero, y la parte que lo sustituye es una formación de aspecto cerebrosiforme de color marrón oscuro (que le da un aspecto inconfundible), con un pie cilíndrico y corto. La giromitrina es un tóxico termolábil, por lo que en teoría pierde su toxicidad tras la cocción; parece, por tanto, que únicamente aparecería la intoxicación aguda, en caso de consumirse la seta en estado fresco o poco cocinada o acompañada del agua de su cocción; por todo ello es una intoxicación poco frecuente en España, aunque sí es relativamente habitual en Polonia. En el organismo, la giromitrina se hidroliza originando la metilformilhidracina (MFH) y la monometilhidracina (MMH). Aunque en un principio se creyó que el cuadro clínico inducido por esta seta se debía sólo a la MMH, actualmente se piensa que la MFH también puede contribuir. Dicho metabolito, el MMH, es una sustancia que inhibe las reacciones enzimáticas mediadas por el fosfato de piridoxal (vitamina B6) y, por tanto, la formación del neurotransmisor GABA en el cerebro; de ahí que parte del cuadro clínico coincida con el que se observa tras la sobredosis de isoniazida.

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Manifestaciones clínicas La gravedad de las manifestaciones clínicas que originan la ingestión de estas setas es muy variable y está en función de la cantidad de tóxico ingerido. Habitualmente, tras un periodo de 6-10 horas de ausencia de síntomas, suele aparecer un cuadro gastroenterítico, muy parecido, aunque menos intenso, al que sucede con la ingestión de Amanita phalloides. Dicho cuadro se acompaña de dolor de cabeza, fatiga y calambres musculares que en varios días mejora. En casos graves pueden aparecer delirio, estupor, convulsiones y coma. Infrecuentemente están descritas insuficiencias hepática y renal, hipoglucemia, hipovolemia, etc. Se han descrito casos de hemólisis (que origina orinas oscuras), hemoglobinuria y metahemoglobinemia. La mortalidad de la intoxicación oscila entre el 10-20% de los casos. Tratamiento En aquellos pacientes en los que haya transcurrido poco tiempo desde la ingestión, se pueden utilizar las medidas habituales para disminuir la absorción del tóxico: administración de carbón activado y lavado gástrico. En casos graves, los síntomas neurológicos (convulsiones, etc.) mejoran con la administración de vitamina B6, (70 mg/kg en perfusión intravenosa de 30 min, repetidos a lo largo del día, con un máximo de 15 g/día). No hay que sobrepasar las cantidades señaladas por el riesgo de neuropatía periférica asociado al uso de B6. Si un paciente presentase la excepcional metahemoglobinemia (valores superiores al 30%), sería preciso administrar azul de metileno. El resto del tratamiento es de soporte: fluidoterapia, glucosa si hay hipoglucemia, tratamiento convencional de la insuficiencia hepática si aparece o benzodiacepinas para las convulsiones. SETAS NEFROTÓXICAS (SÍNDROME ORELLÁNICO Y NORLEUCÍNICO) Etiología Clásicamente se decía que los síndromes nefrotóxicos por setas los producían algunas especies del género Cortinarius (C. orellanus, speciosissimu, rainierensis u otros), sin embargo recientemente se han publicado tres series de nefrotoxidad relacionada con el consumo de Amanita smithiana. Las setas venenosas del género Cortinarius contienen 2 bipiridilos tóxicos, la orellina y la orellanina, que no se inactivan durante la cocción o el calentamiento, denominándose el síndrome nefrotóxico orellánico o cortinárico. No se han descrito apenas casos en España, aunque sí en Polonia, Suiza, Finlandia o Japón. Los casos de intoxicación por Amanita smithiana se han descrito fundamentalmente en zonas del Pacífico noroeste y se deben a la presencia de la norleucina (ácido amino-hexadienoico), pudiéndose denominar por tanto síndrome norleucínico. Manifestaciones clínicas En el caso del Cortinarius los síntomas aparecen a los 24 días (periodo de incubación largo) después de la ingestión y comienza con una gastroenterocolitis leve y poco intensa, seguida de anorexia, escalofríos, dolor de cabeza, sed muy

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TABLA 4. SETAS QUE PRODUCEN GASTROENTERITIS AGUDA BENIGNA Etiología • Entoloma lividum • Lactarius torminosus (falso níscalo) • Boletus satanas • Omphalotus olearius • Tricholoma sp • Rhodophyllus sp • Chlorophyllum molybdites y esculentum • Otras Tratamiento • Carbón activado • Dieta absoluta y reposición hidroelectrolítica i.v. • Tratamiento sintomático y observación razonable (comprobar que no aparecen síntomas de hepatotoxicidad)

intensa, mialgias y oliguria. Pero lo más característico es la aparición, en algunos pacientes, de una nefritis tubulointersticial que conduce a la insuficiencia renal oligúrica en el plazo de 3-17 días. En caso de la Amanita smithiana los primeros síntomas también gastrointestinales aparecen entre 30 minutos y 8 horas (periodo de incubación corto). A los 4-6 días los pacientes tienen anuria u oliguria por insuficiencia renal, con marcada elevación de la urea, creatinina, ALT y LDH. El resto de marcadores hepáticos (AST, fosfatasa alcalina, bilirrubina) y la amilasa son normales. La diferencia entre ambos síndromes es fundamentalmente el periodo de incubación, largo para el cortinárico y corto para el norleucínico. Tratamiento Aunque se tiene poca experiencia con esta intoxicación, se supone que las medidas de descontaminación gástrica no son eficaces en el cortinárico, ya que el tóxico es absorbido muchas horas-días antes de acudir el paciente al hospital y quizás sí en el norleucínico. Será necesario controlar cuidadosamente el balance hidroelectrolítico y cualquier otra medida sintomática que se precise. La hemodiálisis se ha demostrado como un tratamiento eficaz, que reduce prácticamente a cero la mortalidad. En algunos casos ha sido preciso realizar un trasplante renal por la irreversibilidad de las lesiones producidas por el tóxico, en el caso del síndrome cortinárico. SETAS QUE PRODUCEN GASTROENTERITIS AGUDA BENIGNA Etiología La aparición de una rápida gastroenteritis es el cuadro que con más frecuencia producen muchas setas. La seta más peligrosa quizá sea Entoloma lividum, aunque también se produce por ingerir Lactarius torminosus (falso níscalo), Boletus satanas , Omphalotus olearius , Tricholoma sp, Rhodophyllus sp, Chlorophyllum molybdites y esculentum y otras muchas (Tabla 4). Las toxinas asociadas a este grupo no se han identificado. Algunos autores señalan que la gastroenteritis se debe a malabsorción de proteínas o azúcares (como la trehalosa) o bien a alergia. En otras ocasiones la gastroenteritis es producida incluso por setas comestibles deterioradas (fermentadas en la bolsa de plástico, mal congeladas o parasitadas por larvas).

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Manifestaciones clínicas El cuadro clínico aparece después de un periodo de incubación de 30 minutos a 3 horas y consiste en un cuadro de gastroenteritis, con dolores abdominales, náuseas, vómitos y diarrea, que puede persistir 1-2 días, con lo que pueden determinar una deshidratación más o menos importante, aunque lo habitual es la resolución espontánea en 6-24 horas. El pronóstico es bueno y lo más importante es distinguir esta gastroenteritis benigna de la que se produce al inicio del síndrome faloidino. Tratamiento El tratamiento de las diarreas benignas consiste en administrar carbón activado, dieta absoluta y realizar el aporte basal y la reposición hidroelectrolítica que precise el enfermo. El resto del manejo será sintomático acompañado de una observación razonable para comprobar que no aparecen otros síntomas (Tabla 4). SETAS QUE PRODUCEN CRISIS HEMOLÍTICA Etiología La seta que con más frecuencia se ha relacionado con la aparición de anemia hemolítica es la Paxillus involutus, probablemente por su contenido en involutiva. El mecanismo sería inmunitario de sensibilización a los antígenos del hongo, causando complejos antígeno-anticuerpo depositados en la superficie del glóbulo rojo. Cuadros más leves por hemolisinas termolábiles que desaparecen con el calentamiento de la seta se han descrito con alguna Morchella (colmenillas), Helvella, Sarcosphaera y otras. Manifestaciones clínicas En el caso de la Paxillus involutus , 1-2 horas después de su consumo puede aparecer gastroenteritis, orinas oscuras (hemoglobinuria), dolor lumbar, oliguria y, excepcionalmente, insuficiencia renal. Analíticamente habrá anemia hemolítica, disminución de haptoglobina y elevación de la bilirrubina. Con otras setas el cuadro es mucho más leve y sólo notan orinas oscuras. Esto no ha de confundirse con el color anaranjado-rojizo que se produce (sin patología alguna) con el consumo de níscalos o rovellons, que hace pensar (equivocadamente) al paciente que tiene una hematuria. Tratamiento Las medidas habituales de descontaminación gástrica (carbón activado) se podrán aplicar si ha transcurrido poco tiempo. Será importante aportar abundantes líquidos parenterales para evitar depósitos de hemoglobina en el riñón. Es excepcional tener que recurrir a transfusión de concentrado de hematíes o hemodiálisis. SETAS QUE PRODUCEN RABDOMIOLISIS Etiología Cuadros mortales o severos de rabdomiolisis se han descrito muy recientemente en tres series por el consumo repetido (en un caso tres días seguidos) de Tricholoma equestre o seta de los caballeros (antes Tricholoma flavovirens). Curio-

samente esta seta guarda un cierto parecido con la denominada seta de cardo (Pleurotus erygii). Es un hongo considerado comestible en España, por lo que desde ahora ante la aparición en un hospital de rabdomiolisis graves será preciso preguntar por el consumo de setas en los 2-3 días previos. El principio activo responsable de la miotoxidad no ha sido identificado, aunque el cuadro ha sido reproducido en animales de experimentación con extracto de Tricholoma ecuestre. Manifestaciones clínicas El cuadro básicamente consiste en la aparición de una rabdomiolisis. Entre 24 y 72 horas después de la ingesta del guiso de setas comienzan fatiga, debilidad muscular y las mialgias generalizadas y la emisión de orinas oscuras (por excreción de mioglobina). Los pacientes también tienen eritema facial, náuseas sin vómitos y sudoración. En los casos mortales los pacientes además han tenido disnea, congestión pulmonar, miocarditis aguda, arritmias e insuficiencia cardiaca. Analíticamente habrá una elevación de la creatinfosfoquinasa (entre 30.000-200.000 U/L de CPK) en sangre y en orina de la mioglobina (orinas oscuras). La electromiografía muestra un patrón miotóxico y la biopsia muscular, una miopatía, datos similares aparecen en el músculo cardiaco de los fallecidos. Si el cuadro se deja progresar los depósitos de mioglobina podrán producir una insuficiencia renal aguda. Tratamiento En el momento actual hay alguna mínima controversias en el tratamiento de la rabdomiolisis. Existen distintas herramientas terapéuticas potencialmente utilizables en este tipo de enfermos, de todas ellas las más aceptadas son la hidratación muy abundante y el empleo en ocasiones de manitol. Una vez hechas estas precisiones, señalaremos las opciones terapéuticas a considerar en estos enfermos. En los casos graves será necesario monitorizar tensión, presión venosa central, diuresis y ECG en enfermos graves. Es obligado el control analítico de K, Na, Ca, P, pH sanguíneo y urinario, bicarbonato y coagulación. La base del tratamiento va a ser prevenir la insuficiencia renal manteniendo diuresis de 2-3 mL/kg/hora mediante el aporte de fluidos i.v. del tipo de Ringer lactato o salino isotónico a 250-400 mL/h. Si no se consigue la diuresis necesaria usar manitol 0,5 g/kg i.v. si la situación hemodinámica lo permite o alternativamente, aunque menos aconsejable, furosemida, incluso a dosis elevadas (100-200 mg i.v.). Algunos autores aconsejan alcalinizar la orina hasta conseguir un pH urinario de 6,5-7,0, añadiendo bicarbonato sódico a 15 mEq/h a los sueros glucosados (bicarbonato sódico 1/6 molar, 100 mL/h). Controlar el pH urinario cada 2 horas, al menos durante las primeras 24 horas, puesto que la orina ácida favorece el depósito de mioglobina en los túbulos renales. Procurar el tratamiento sintomático y de las complicaciones necesario, incluyendo hemodiálisis en el fracaso renal agudo. Habitualmente la función renal se recupera a las 23 semanas. PREVENCIÓN DE LAS INTOXICACIONES AGUDAS POR SETAS El médico puede jugar un importante papel a la hora de desmitificar determinadas creencias populares en relación

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con la identificación de setas potencialmente venenosas. A continuación se recuerdan algunos de los errores frecuentes o falsas creencias en relación a las setas y que por tanto pueden ayudar a la prevención de las intoxicaciones. Por un lado hay que señalar que, por muy experto conocedor de setas que uno se crea o realmente sea, “siempre” es posible equivocarse de especie y/o recolectar un único ejemplar hepatotóxico entre otros muchos comestibles. La mayoría de las intoxicaciones agudas graves que vemos se producen en personas que llevan “muchos años cogiendo setas”. Tampoco hay que fiarse de los que identifican las setas comparándolas simplemente con las fotos de un libro, pues son tantas especies y tan parecidas, que se trata de una tarea muy difícil y donde el error es posible. Por otro lado, es necesario recordar que las siguientes reglas del acerbo popular son falsas y no sirve para distinguir ejemplares comestibles de otros venenosos. • Es falso que, al cocer las setas venenosas con objetos de plata, éstos adquieran un color negro. • Es falso que el ajo y la cebolla se oscurecen cuando se guisan con setas tóxicas. • No es cierto que macerando las setas tóxicas en vinagre o sal pierdan el veneno. • No es cierto que las setas no son tóxicas si no tienen volva (porción inferior del velo que forma una vaina en la base del pie). • No se debe creer que las setas que crecen en un mismo lugar tienen las mismas cualidades. • Jamás se debe pensar que los setas con sabor u olor agradables son comestibles (la Amanita phalloides tiene un sabor dulce). • No es admisible la creencia de que las setas comestibles se vuelvan venenosas por crecer en ciertos lugares o en ciertos ambientes (las setas comestibles son comestibles estén donde estén y las tóxicas lo son estén donde estén). • Que una seta esté mordida por caracoles, babosas, ardillas u otros animales no garantiza su posible consumo humano sin riesgos. • Es falso que sean tóxicas las setas que cambian de color al partirlas o que sean venenosas todas las de un color determinado. • Es falso que los hongos que crecen en la madera sean inofensivos (Galerina marginata, seta potencialmente hepatotóxica, crece en los árboles). • No es cierto que las setas comestibles puedan volverse venenosas cuando las tocan ciertos animales (erizos u otros). La mejor medida preventiva para que no se produzcan intoxicaciones agudas por setas es incrementar, de una forma seria y científica, los conocimientos que se tienen sobre las setas y sobre todo conocer bien las hongos venenosos. En este sentido los médicos, las sociedades micológicas y las administraciones pueden jugar un papel fundamental en la formación de la población.

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Pinillos MA, Gómez J, Elizalde J, Dueñas A. Intoxicación por alimentos, plantas y setas. An Sist Sanit Navarra 2003; 26 (Supl 1): 243-63.

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Piqueras J. Intoxicaciones por plantas y hongos. Barcelona: Masson; 1996.

22.19 Intoxicaciones por plantas A. Dueñas Laita, F.J. Montero Pérez, J.M. Molina Doñoro, J.M. Calderón de la Barca Gázquez

INTRODUCCIÓN En este capítulo se estudiarán intoxicaciones agudas relacionadas con el consumo de plantas habitualmente no comestibles, pero que en ocasiones, por confusión o simple ignorancia, se ingieren en forma de sopa, infusión o se toman sus semillas o frutas. Por razones docentes y de espacio se han agrupado las plantas en grupos en función del síndrome o tipo de cuadro que pueden producir. Lógicamente hay más cuadros de los que aquí se resumen, aunque están los más importantes en nuestro medio (Tabla 1). PLANTAS ALUCINÓGENAS O ANTICOLINÉRGICAS Etiología Cuadros alucinatorios por toxinas anticolinérgicas pueden ser inducidos por el consumo voluntario (fines recreacionales) o accidental de Atropa belladona (belladama, tabaco bastardo, solano furioso o botón negro), Datura stramonium (estramonio, higuera del infierno, higuera loca, hierba del asma o hierba de los topos), Hyosciamus niger (beleño negro o apolinaria o hierba loca), Hyosciamus albus (beleño blanco, adormidera de zorra, flor de la muerte) y diversas plantas de la familia Solanum sp. Se ha aislado en estas plantas alcaloides tóxicos como la atropina, hiosciamina, escopolamina, mandragorita y otros con acciones intensamente antimuscarínicas.

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TABLA 1. SÍNDROMES POR PLANTAS TÓXICAS Plantas alucinógenas o anticolinérgicas • Atropa belladona (belladama, tabaco bastardo, solano furioso o botón negro) • Datura stramonium (estramonio, higuera del infierno, higuera loca, hierba del asma o hierba de los topos) • Hyosciamus niger (beleño negro, apolinaria o hierba loca) • Hyosciamus albus (beleño blanco, adormidera de zorra, flor de la muerte) • Solanum sp Plantas con efecto cardiotóxico • Digitalis purpurea (digital, dedalera o zapatilla de Cristo) • Nerium oleander (adelfa, baladre o laurel rosa) • Euonymus europeus (bonetero o bonetillo) • Convallaria majalis (convalaria o lirio de los valles) • Aconitum napellus (acónito o matalobos de color azul) • Strophantus sp • Urginea sp • Thevetia sp

Tratamiento El tratamiento consiste en las medidas habituales de descontaminación con carbón activado, si el paciente llega antes de 1-2 horas después de ingesta y no tiene contraindicación por la agitación o de convulsiones. La medida que más ayuda a controlar el cuadro es la sedación con diazepam i.v. (10 mg lentamente, repetibles) o midazolam. No se aconsejan los neurolépticos por su efecto anticolinérgico. En casos de alucinaciones extremas o agitación es posible el empleo de fisostigmina o eserina (ojo, no la confunda con la prostigmina o neostigmina) a dosis de 1-2 mg i.v. en 5 minutos en suero glucosado o salino, repetibles hasta 8 mg, con monitorización de ECG (no dar si hay bradicardia o arritmia). PLANTAS CON EFECTO CARDIOTÓXICO

Plantas con efecto nicotínico • Nicotiana tabacum y Nicotiana rustica (cigarrillos u otras labores del tabaco) Plantas que actúan sobre el SNC • Coriaria myrtifolia (roldón, garapalo, emborracha cabras, hierba zapatera o raudo) • Robinia pseudoacacia (acacia falsa, acacia de las carreteras o acacia blanca o acacia espinosa) • Cicuta virosa (cicuta acuática o menor) • Cannabis sativa (consumo de dulces de cannabis o hachís) Plantas que producen gastroenteritis • Ricinus communis (ricino, tartago, catapucia mayor o palma de Cristo) • Ilex aquifolium (acebo utilizado como planta ornamental en Navidad) • Viscum album (muérdago, liga o marojo) • Bryonia dioica (nueza que tiene bayas) • Daphne mezereum (planta con frutos de color rojo intenso conocida como mezereón o leño gentil) • Aesculus hippocastanum (castaño de Indias o castaña pilonga) Plantas que irritan las mucosas • Dieffenbachia (difenbaquia o caña amarilla) • Philodendron (filodendro) • Pothos aureus (potus o poto) • Monstera deliciosa (monstera) • Rheum officinale (ruibarbo) • Rumex crispus (acedera o sorrel) • Begonia bambusiforme (tamaya) • Urtica dioica (ortiga) • Euphorbia sp (lechetezna y flor de Pascua, poinsetia o estrella de Navidad)

Manifestaciones clínicas Por su efecto atropínico, pueden aparecer manifestaciones somáticas 1-4 horas después de su consumo, como sequedad de piel y mucosas, taquicardia, midriasis, disminución o ausencia de peristaltismo intestinal, febrícula, hipertensión y retención urinaria. Es también posible la aparición de náuseas y vómitos. El cuadro psiquiátrico que inducen suele consistir en ansiedad, excitación, agitación, alucinaciones visuales y auditivas muy desagradables, delirio persecutorio, desorientación, etc. En ocasiones el cuadro dura varios días.

Etiología Se han descrito casos relacionados con la ingestión (sopas, infusiones, etc.) o mascar la hoja de Digitalis purpurea (digital, dedalera o zapatilla de Cristo), Nerium oleander (adelfa, baladre o laurel rosa), Euonymus europeus (bonetero o bonetillo), Convallaria majalis (convalaria o lirio de los valles), Aconitum napellus (acónito o matalobos de color azul), Strophantus sp, Urginea sp, Thevetia sp, etc. Se debe a la acción de glucósidos cardiacos (como digoxina, digitoxina) u otros alcaloides (como aconitina) presentes en distintas proporciones en algunas plantas. Manifestaciones clínicas Puede haber una clínica digestiva de náusea y vómitos o ligera irritación bucogastrointestinal (caso del Nerium oleander). Las manifestaciones clínicas típicas coinciden, en algunos casos, con las descritas para la intoxicación digitálica aguda: náuseas y vómitos, visión borrosa, hiperpotasemia, alteraciones de la frecuencia y el ritmo cardiaco (bigeminismo, taquicardia ventricular o alteraciones de la conducción). Además de estas manifestaciones que acabamos de describir, podrían aparecer otras en función de los tóxicos presentes en la planta. En el diagnóstico del cuadro puede ayudar la cuantificación de las concentraciones plasmáticas de digoxina. En el caso del Aconitum napellus, además de la clínica cardiaca (no relacionada con la digitoxina, sino con la aconitina) de arritmias (torcidas de la punta potencialmente mortales), trastornos de la conducción y shock; al poco tiempo de su ingesta puede haber parestesias en labios, sialorrea, vómitos, diarrea, ataxia, midriasis y debilidad muy intensa. Esta planta puede ser mortal. Tratamiento Las técnicas de descontaminación digestiva (lavado o carbón) serán aplicables si el paciente llega pronto al hospital. Con las plantas que tienen digitálicos el tratamiento es idéntico al que se practica en la intoxicación aguda por digoxina: glucosa e insulina (si existe hiperpotasemia), atropina (si hay bradicardia intensa), marcapasos si se precisa, anticuerpos antidigoxina, etc. En el resto de los casos (manifestaciones cardiacas no relacionadas con digital u otros síntomas) el trata-

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miento es sintomático (antiarrítmicos, etc.) y de soporte, incluyendo la monitorización y vigilancia en una UVI.

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duración y los pacientes suelen evolucionar de manera favorable. Normalmente, el tratamiento de soporte general es lo único que se precisa para conseguir una evolución favorable.

PLANTAS CON EFECTO NICOTÍNICO PLANTAS QUE ACTÚAN SOBRE EL SNC Etiología Este cuadro puede ser producido por varias plantas que contengan alcaloides con acción nicotínica; sin embargo, en España la mayoría de los casos se observan en pacientes que ingieren Nicotiana tabacum y Nicotiana rustica (las plantas del tabaco) en forma de cigarrillos u otras labores del tabaco. La dosis mortal de cigarrillos “ingeridos” oscila entre 4 y 6 (en niños pequeños) y 20-40 (en adultos), aunque hay autores que la sitúan por debajo de esas cifras y otros muy por encima (hasta 160 en el adulto). La nicotina, el alcaloide de la Nicotiana, es una amina terciaria soluble en agua, volátil y ligeramente alcalina. La nicotina se une a los receptores colinérgicos nicotínicos, una subclase de receptores colinérgicos que se encuentran en los ganglios del sistema nervioso autónomo, la médula suprarrenal, el sistema nervioso central (SNC), la médula espinal, la placa motriz y los quimiorreceptores. Manifestaciones clínicas La mayoría de los casos de exposición a nicotina que se documentan en los hospitales son de niños que ingieren pequeñas cantidades por accidente y es raro que presenten ni siquiera una toxicidad moderada. Sin embargo, exposiciones a grandes cantidades pueden causar la muerte. Entre los síntomas que aparecen más precozmente se encuentran los vómitos, circunstancia que puede hacer que la toxicidad sea menor al expulsar el contenido del estómago. Otros signos precoces de intoxicación incluyen dolores abdominales, salivación, broncorrea, taquicardia, hipertensión, ansiedad, excitación, temblor y convulsiones. Signos más graves de depresión respiratoria, bradicardia, hipotensión, debilidad motora y coma, pueden ocurrir más tarde. La presencia del metabolito de la nicotina, la cotinina, en la orina confirmará el diagnóstico de intoxicación por este alcaloide. Tratamiento El tratamiento inicial incluye la administración de carbón activado, por su buena capacidad de adsorción de la nicotina. La nicotina sufre circulación entero-hepática, motivo por el que la administración de dosis repetidas de carbón activado puede ser beneficiosa. Se sabe que la acidificación de la orina aumenta la excreción renal; sin embargo, no se recomienda debido a que los riesgos de este procedimiento son mucho mayores que los posibles beneficios. El resto del tratamiento de estos pacientes es sintomático. Las convulsiones se tratan con benzodiacepinas y la hipotensión con la infusión de líquidos intravenosos. Se podría contemplar el uso de atropina para la bradicardia, pero su indicación más frecuente es el tratamiento de los efectos muscarínicos, como el aumento de las secreciones y la broncorrea, que pueden producir insuficiencia respiratoria. Estos síntomas son muy infrecuentes en la intoxicación por nicotina debido a su selectividad para los síntomas nicotínicos. La intoxicación por nicotina es, por regla general, de corta

Etiología Esta intoxicación puede ser producida por Coriaria myrtifolia (roldón, garapalo, emborracha cabras, hierba zapatera o raudo) arbusto cuyo fruto maduro puede ser confundido con las moras, Robinia pseudoacacia (acacia falsa, acacia de las carreteras, acacia blanca o acacia espinosa) árbol cuya parte tóxica es la raíz o corteza y es confundida por los niños con el regaliz de palo o por la Cicuta virosa (cicuta acuática o menor). Las intoxicaciones se pueden producir por el uso inapropiado como planta medicinal, ingesta de semillas, confusiones de otro tipo, etc. El alcaloide tóxico de la Robinia es la robina y el de Coriaria las es la coriamirtina. Manifestaciones clínicas Inicialmente, en las 3 primeras horas, puede aparecer un cuadro gastrointestinal (náuseas, vómitos, diarrea). Con posterioridad en observan manifestaciones correspondientes a afectación central: ansiedad, mareo, cefalea, temblor, rigidez muscular o convulsiones (frecuentes en niños con coriaria), coma. También puede haber hipotensión y problemas hepáticos y renales. Tratamiento Si el paciente llega pronto y la situación del mismo lo permite, el tratamiento inicial consiste en las medidas habituales de descontaminación gástrica. No existe antídoto y por tanto se hará un manejo sintomático y convencional de las convulsiones (diazepam por vía intravenosa lenta o rectal en niños) u otros síntomas. PLANTAS QUE PRODUCEN GASTROENTERITIS Etiología Existen muchas plantas que pueden producir cuadros de gastroenteritis más o menos intensa a los que se pueden añadir, en ocasiones, irritación local, manifestaciones neurológicas, hematológicas, renales, etc. Una de estas plantas es el Ricinus communis (ricino, tartago, catapucia mayor o palma de Cristo), en cuyo caso la ingestión de unas pocas semillas (3-10), procedentes de la propia planta o de objetos decorados con ellas, puede ser mortal. También se puede observar este síndrome gastroenterítico con el Ilex aquifolium (acebo utilizado como planta ornamental en Navidad), Viscum album (muérdago, liga o marojo), Bryonia dioica (nueza que tiene bayas), Daphne mezereum (planta con frutos de color rojo intenso conocida como mezereón o leño gentil), Aesculus hippocastanum (castaño de Indias o castaña pilonga) y otras. Manifestaciones clínicas El cuadro inicial suele ser de irritación digestiva por la acción local y la sistémica, que pueden producir estas plan-

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tas. Dicho efecto se manifiesta con náuseas, vómitos, diarrea muy intensa en ocasiones, dolor abdominal, etc. En algunos casos puede seguirse de otros síntomas, como ya se ha comentado, neurológicos y/o cardiovasculares y/o hepatorrenales. Tratamiento El tratamiento consiste en el lavado gástrico y la administración de carbón activado, si el paciente llega pronto y lo tolera. La reposición de líquidos y electrólitos por vía parenteral y en el tratamiento sintomático de otras manifestaciones será la conducta adecuada. PLANTAS QUE IRRITAN LAS MUCOSAS Etiología Plantas ornamentales que contienen oxalato cálcico pueden producir, cuando éstas se mastican, ingieren o chupan, reacciones irritativas locales en las mucosas. Dicho oxalato es un líquido blanquecino que aparece cuando se rompen sus hojas, no siendo peligroso por tanto tocar con la mano su superficie. Entre dichas plantas se encuentran muchas plantas de la familia Araceae, como la planta ornamental Dieffenbachia (difenbaquia o caña amarilla), el Philodendron (filodendro), el Pothos aureus (potus o poto), la Monstera deliciosa (monstera), el Rheum officinale (ruibarbo), Rumex crispus (acedera o sorrel) y Begonia bambusiforme (tamaya). Otras plantas que pueden producir cuadros bastante similares por contacto cutáneo son la Urtica dioica (ortiga), Euphorbia sp (lechetezna y flor de Pascua o poinsetia o estrella de Navidad). Manifestaciones clínicas El cuadro que en general pueden inducir cuando se mastica o chupa es de dolor y quemazón en labios y boca, glositis, faringitis, edema de glotis (raro), dificultad para hablar, etc. En el caso de la ortiga la irritación es cutánea. Si el líquido blanquecino que tienen estas plantas se pone en contacto con el ojo, habrá irritación conjuntival y edema palpebral. Debe señalarse que, excepcionalmente, la ingesta de plantas ricas en ácido oxálico, como el Rumex crispus (acedera o sorrel) u otras, podría además producir un cuadro sistémico grave de hipocalcemia, afectaciones hepática, renal y cardiaca. Tratamiento En estos casos el lavado externo de la zona (incluido el ojo si se ha visto afectado) y chupar cubitos de hielo suelen ser suficientes en los cuadros leves. Cuando las manifestaciones son más intensas se pueden utilizar antihistamínicos orales y corticoides tópicos (aunque ambos son poco eficaces en los cuadros irritativos de mucosas por plantas). En los excepcionales casos graves el tratamiento será sintomático; con especial atención a la hipocalcemia será prioritario.

DULCES DE CANNABIS Etiología Existen tres preparados de la planta Cannabis sativa, que con distintos grados de pureza contienen el principio activo delta-9-tetrahidrocannabinol (9-THC): marihuana (que contiene alrededor del 1% de 9-THC); hachís (“costo”, “chocolate”, con un 5% de 9-THC), y aceite de hachís (10-15% de 9-THC). La forma más popular de consumo de Cannabis sativa, en España, es fumar hachís mezclado con tabaco rubio (“porro”). Pero también se puede tomar por vía oral (“pastel o dulce de hachís”) o niños de forma inadvertida pueden ingerir bolas de hachís de los padres. Recientemente se produjo en nuestro país una intoxicación colectiva por consumo oral de un pastel de hachís. Manifestaciones clínicas Es una sustancia que habitualmente apenas produce consultas de origen tóxico agudo en los servicios de urgencias, salvo ocasionalmente por reacciones de ansiedad (acompañadas de sensación de ahogo, etc.) y pánico y, excepcionalmente, por cuadros psicóticos. Desde un punto de vista somático, el paciente puede tener taquicardia, hipotensión, ataxia, mareo, vasodilatación conjuntival, etc. En algún caso descrito en niños (ingesta accidental) se ha constatado palidez, estupor, ataxia, temblor e inyección conjuntival. El 9-THC se detecta en la orina de formas cualitativa y cuantitativa. Su detección en la orina no es diagnóstico de intoxicación aguda pues se detecta en dicho fluido hasta un mes después de su consumo. Sí lo sería en niños habida cuenta de que no son consumidores habituales de esta droga de abuso. Tratamiento Los cuadros psiquiátricos agudos responden al diazepam oral o midazolam. En la ingesta accidental en niños el carbón activado será útil. El resto del tratamiento en todos los casos es sintomático.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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Inhalación de humos y gases

22.20 Inhalación de humos y gases A. Dueñas Laita, S. Nogué Xarau, J.M. Murcia Zaragoza, G. Burillo Putze

INTRODUCCIÓN Los gases tóxicos se podrían dividir en tres grandes grupos: 1) gases no irritantes de la vía área, el más importante del grupo es el monóxido de carbono, también estarían en el grupo butano, propano y gas natural; 2) gases irritantes de la vía aérea que, como su propio nombre indica, irritan ésta; 3) gases mixtos, es decir la combinación de ambos (irritantes y no irritantes). El más representativo de todos los gases mixtos es el humo de los incendios. En la Figura 1 se trata de resumir el tipo de conducta ante cada uno de ellos. En este capítulo se hace referencia a todos ellos menos al síndrome de inhalación de humo de incendios, ya contemplado en otro capítulo del apartado “Intoxicaciones agudas y envenenamientos”, de este libro.

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TABLA 1. MONÓXIDO DE CARBONO Etiología • Combustión incompleta de hornillos, braseros, barbacoas, chimeneas, estufas (de queroseno, carbón, leña, etc.) y, sobre todo, calentadores de agua y calefacciones de propano, butano y gas natural • Humo de incendios • Gases de escape de los automóviles, barcos, motores de explosión en un recinto cerrado • Otros procesos industriales o químicos • Absorción cutánea o pulmonar de cloruro de metilo o diclorometano, ya que se convierte al absorberse, por la piel, en CO Tratamiento • Medidas de soporte vital y RCP (si fuese preciso) • Oxígeno al 100% de formas continua y precoz durante un mínimo de 6 horas • Monitorización continua de ECG sólo en pacientes de riesgo (historia de isquemia coronaria) o con alteraciones electrocardiográficas y/o enzimáticas • En casos especiales, O2 en cámara de oxígeno hiperbárico. Las indicaciones de la oxigenoterapia hiperbárica son cada vez más controvertidas y muchos niegan su eficacia, desaconsejando su empleo • Tratamiento sintomático de la cefalea, vómitos, etc. • Tratar convencionalmente las complicaciones (cardiológicas, neurológicas, digestivas, etc.)

INTOXICACIÓN AGUDA POR MONÓXIDO DE CARBONO Etiología El CO es un gas incoloro, inodoro (no huele a nada, ni tan siquiera a gas) y no irritante de la vía aérea. Fuentes de CO: 1) combustión incompleta (hay llama o calor pero quema mal o hay poca ventilación) de hornillos, braseros, barbacoas, chimeneas, estufas (de queroseno, carbón, leña, etc.) y, sobre todo, calentadores de agua y calefacciones de propano, butano y gas natural; 2) humo de incendios; 3) gases de escape de los automóviles en un recinto cerrado (garaje, etc.); 4) otros procesos industriales o químicos; y 5) absorción cutánea o pulmonar de cloruro de metilo o diclorometano (disolvente de pinturas y barnices), ya que se convierte al absorberse, por la piel, en CO (Tabla 1).

Manifestaciones clínicas Los pacientes pueden tener: cefalea, mareo (síntomas más frecuentes), náuseas, vómitos, diarrea (niños), opresión torácica, impotencia muscular, astenia, obnubilación, coma profundo, convulsiones, isquemia coronaria, arritmias, rabdomiolisis y muerte. En la embarazada podría inducir abortos o teratogenia. Se consideran pacientes de alto riesgo a: niños, embarazadas, ancianos y pacientes con antecedentes coronarios o de EPOC. Tras varios días o incluso semanas (40 días) puede aparecer el denominado síndrome tardío, consistente en la aparición de alguna de las siguientes manifestaciones: sordera transitoria, deterioro visual, parkinsonismo, coma, deterio-

¿Sospecha de inhalación de gas? Tipos de gases: no irritantes, irritantes, humo de incendios

Historia clínica Exploración física

Monóxido de carbono

Gases irritantes

Humo de incendio

Diagnóstico y valoración: Anamnesis Clínica Cooximetría: COHb ECG

Diagnóstico y valoración: Anamnesis Clínica Gasometría y pulsioximetría Radiografía de tórax

Valoración: Anamnesis Clínica y exploración física Gasometría, cooximetría, ácido láctico (> 10 mmol = cianuro) Radiografía de tórax, fibroscopia si precisa

Tratamiento específico y sintomático: O2 al 100% O2 hiperbárico

Tratamiento: O2 con mascarilla Salbutamol en aerosol Corticoide i.v. CPAP, BiPAP si precisa Intubación si precisa PEEP si precisa

Tratamiento: O2 al 100% Megadosis de hidrxocobalamina (si cumple criterios) Salbutamol en aerosol Intubación precoz si precisa

Seguimiento Síndrome tardío

FIGURA 1. ALGORITMO DE DECISIÓN ANTE LA INHALACIÓN DE GASES O HUMOS. http://MedicoModerno.BlogSpot.Com

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ro mental, desorientación, mialgias, astenia, apatía, fallos de memoria, agresividad, afasia, agnosia, apraxia, incontinencia urinaria, etc. Diagnóstico El diagnóstico es fácil cuando el o los pacientes (un grupo familiar) indican que se han expuesto al CO o son traídos de un incendio. Sin embargo debe recordarse que el CO no huele a nada, siendo por tanto necesario sospecharlo cuando acuden a urgencias pacientes con cuadros polimorfos, parecidos a la gripe pero sin fiebre, es invierno y hay calentadores de agua o calefacciones unifamiliares en la casa. Por ello se debe realizar una completa anamnesis sin olvidar preguntar por: tabaquismo, cefalea los días previos, concentración ambiente de CO en el mismo (si ha sido medida por unidad medicalizada del 112), lugar, fuente y tiempo de exposición y presencia de otras personas expuestas. La determinación de niveles de COHb es muy útil para el diagnóstico pero a la vez es una fuente de errores para el médico. Una COHb alta confirma el diagnóstico. Sin embargo, una cifra normal o casi normal no descarta una intoxicación por CO pues el paciente ha podido estar expuesto a este gas muchas horas antes y se ha normalizado con el paso del tiempo. Puede haber elevación de la CPK, de las enzimas cardiacas y leucocitosis con desviación a la izquierda. En la gasometría arterial la PaO2 suele ser normal o estar moderadamente baja. Puede haber excepcionalmente acidosis metabólica y también se han descrito alteraciones del ECG. Exploraciones Exploración general completa con especial hincapié en sistema nervioso, aparato cardiovascular y aparato respiratorio. Analítica inicial de sangre: 1) recuento y fórmula; 2) electrolitos, glucosa, CPK, troponina T, urea y creatinina; 3) lactato, sólo si se trata de incendios; 4) gases y cooximetría (COHb) anotando el tiempo transcurrido desde el final de la exposición a CO hasta la obtención de la muestra. La COHb deberá ser también solicitada a los familiares que hayan estado expuestos a la fuente de CO aunque estén asintomáticos. Se acepta que niveles de COHb por encima del 4% en no fumadores y del 9-10% en fumadores, en el contexto de cuadro clínico compatible, son diagnósticos de intoxicación por CO. Aunque no hay consenso ni correlación estricta, se admite que COHb menores del 25% (en el momento final de la exposición) generan cefalea, náuseas, vómitos, mareo, obnubilación, alteraciones visuales y auditivas, etc. Con valores entre un 25-50% suelen añadirse a lo anterior alteraciones de la conciencia (coma más o menos profundo) y, por encima del 50%, coma, convulsiones y muerte. Finalmente, un ECG y una Rx de tórax (sólo en incendios) completarán las exploraciones complementarias. Tratamiento En la Tabla 1 se resumen las actuaciones generales ante esta intoxicación. Éstas consistirían en: • Medidas de soporte vital y RCP (si fuese preciso). • Iniciar y pautar tratamiento en el servicio de urgencias y seguidamente ubicar al paciente en la sala de obser-

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vación, en la UCI (según criterios descritos con posterioridad) o en el servicio de pediatría (niños). Suero fisiológico para mantener vía. Monitorización continua de ECG en pacientes de riesgo (historia de isquemia coronaria) o con alteraciones no conocidas electrocardiográficas o enzimáticas. Repetir COHb a las 4 y 8 horas de la primera medición (da igual que sea una muestra arterial o venosa mientras sea con heparina). El tratamiento básico consiste en administrar oxígeno a la más alta concentración posible (100%), de forma continua y lo más precoz posible. Debe mantenerse hasta que el nivel de COHb sea inferior al 2%. Mantener el tratamiento con oxígeno al 100% durante un mínimo de 6 horas. Para administrar O2 lo más cercano al 100% se utilizará una mascarilla con reservorio y se abrirá al máximo flujo (15-20 L/min) o bien (si precisase) se intubará al paciente con O2 al 100%. En casos especiales se utilizará O2 a presión superior a la atmosférica (cámara de oxígeno hiperbárico). Las indicaciones de la oxigenoterapia hiperbárica para prevenir la aparición del síndrome tardío serían algunas de las siguientes: – Pérdida de conciencia. – COHb > 40%. – Embarazada + COHb > 15%. No se debe trasladar a la cámara hiperbárica a pacientes inestables (hemodinámica o neurológicamente). Tratamiento sintomático de la cefalea, vómitos, etc. Tratar convencionalmente las complicaciones (cardiológicas, neurológicas, digestivas, etc.). Criterios de valoración por UCI: Glasgow ≤ 10, arritmias, elevación de troponina T y/o alteraciones electrocardiográficas y alteraciones neurológicas severas. Se podrá dar el alta a todos los pacientes que tras el tratamiento no presenten síntomas y su COHb sea inferior al 1-2%. Es necesario advertir a los pacientes que en los 2-7 días siguientes pueden presentar mialgias, astenia y/o cuadro pseudogripal. Todos los pacientes (tanto adultos como niños) deberán ser remitidos a la consulta externa que proceda, 15 días después del episodio agudo, para valorar la presencia del síndrome tardío.

BUTANO, PROPANO Y GAS NATURAL Etiología Los gases que dan calor y luz más utilizados en España con fines domésticos son el denominado gas natural, el butano (la popular bombona naranja) y el propano. Hace años también existía el denominado gas ciudad, hoy día en total desuso por su peligrosidad, ya que contenía monóxido de carbono. En la Tabla 2 aparece la composición de dichos gases, en ella se puede apreciar que estos gases realmente son una mezcla de varias sustancias (metano, etano, propano, butano, nitrógeno, isobutano y pentano) en distintas proporciones. Ninguno de estos gases (gas natural, butano, propano) intoxica, a pesar de lo que algunos creen. En caso de ema-

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TABLA 2. COMPOSICIÓN (EN DOMÉSTICOS*

PORCENTAJE ) DE LOS PRINCIPALES GASES

Gas ciudad*

Gas natural

Butano

Propano

Hidrógeno: 54 Metano: 22 CO: 2,8 CO2: 21,2

Metano: 76 Etano: 22,3 Propano: 0,4 Butano: 0,04 Nitrógeno: 1,06

Etano: 0,1 Propano: 24,9 Isobutano: 16,8 Butano: 56,2 Pentano: 2

Etano: 0,4 Propano: 93 Isobutano: 0,5 Butano: 0,8

*El gas ciudad, por su peligrosidad (contiene CO), fue retirado de las ciudades españolas.

nación por fuga inadvertida o deliberada desplazan al oxígeno y provocarían una situación asfíctica por ausencia de oxígeno en el ambiente y no una intoxicación por monóxido de carbono. Por tanto, es técnicamente incorrecto el diagnostico de “intoxicación por butano”. A la vez, debe recordarse que los calentadores y calefacciones caseros alimentados por butano, propano o gas natural pueden generar monóxido de carbono (por combustión defectuosa). Lo que sí puede ocurrir cuando se fugan es que exploten, si se ponen en contacto con una llama o chispa eléctrica. Por tanto los enfermos que proceden de una explosión de gas suelen ser politraumatizados y no intoxicados. Manifestaciones clínicas Es difícil que una fuga accidental de estos gases llegue a producir clínica. En primer lugar, porque el paciente va a percibir un olor característico que le avisa y hace que huya de la fuente o lugar. En segundo lugar, el enfermo se recupera rápidamente tras abandonar la zona y respirar aire normal. En el hipotético caso de que ocurriese (intento de suicidio inhalando gas o imposibilidad de huida), la clínica sería la de la asfixia por falta de oxígeno (hipoxia hipóxica). Esto es, desde sensación de “falta de aire” hasta llegar a la cianosis o la muerte si la FiO2 es menor del 10%. Diagnóstico El diagnóstico se basa fundamentalmente en la historia clínica. En todos los enfermos se deberá practicar una analítica, que incluya CPK (detectaría una posible rabdomiolisis), ácido láctico y, fundamentalmente, una gasometría arterial. La cooximetría nos será útil para confirmar que el enfermo no ha inhalado monóxido de carbono o una sustancia metahemoglobinizante (pues en la inhalación de butano, propano y gas natural, la COHb y MetHb siempre es normal). Tratamiento El tratamiento consiste en, una vez retirado el paciente del ambiente tóxico, administrarle oxígeno y tratar sintomáticamente las complicaciones (Tabla 3). GASES IRRITANTES Etiología La presencia de gases irritantes es habitual en determinadas industrias e incluso en el hogar si se mezclan ciertos tipos de limpiadores. Estas sustancias se dividen en dos grandes grupos: gases hidrosolubles y gases poco hidrosolubles (Tabla 4).

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TABLA 3. BUTANO, PROPANO Y GAS NATURAL Etiología • Butano • Propano • Gas natural • Otros gases asfixiantes simples (metano, nitrógeno, dióxido de carbono y otros) Tratamiento • Retirar de ambiente tóxico • Oxígeno al 100% • Tratamiento sintomático de las complicaciones

TABLA 4. GASES IRRITANTES Origen • Sulfuros y derivados • Flúor, ácido fluorhídrico y fluoruros • Cloro • Aldehídos • Óxidos nitrosos • Bromuro y cloruro de metilo • Gases lacrimógenos Tratamiento • Separación de la atmósfera contaminada • Lavado abundante con agua o suero fisiológico de los ojos, cara y cavidad oral (si precisa) • Oxigenoterapia • Broncodilatadores nebulizados (salbutamol) • Corticoides (metil-prednisolona) • Intubación precoz endotraqueal y PEEP (si precisa) o ventilación no invasiva (tipo CPAP o BiPAP)

Gases hidrosolubles En este grupo se incluyen diversos compuestos. • Amoníaco. Gas incoloro, fuertemente alcalino y de olor punzante característico, utilizado en la fabricación de fertilizantes, fibras sintéticas, colorantes, plásticos, plateado de espejos, pegamentos, etc. • Formaldehído (formol) y otros aldehídos. Son gases incoloros de olor característico utilizados como fungicidas, germicidas, desinfectantes, para embalsamamiento y en la industria petroquímica. Los detalles de su toxicología clínica se explican en un capítulo aparte (véase el correspondiente apartado). • El cloro (Cl) y derivados clorados (cloruro de hidrógeno, HCl). Son gases utilizados en numerosos procesos industriales como blanqueadores, desinfectantes (purificación agua) y en la fabricación de fertilizantes, colorantes, tinciones, pinturas y plásticos, entre otros; también se forma gas Cl al realizar mezclas caseras de detergentes. Los detalles de su toxicología clínica se explican en un capítulo aparte (véase el correspondiente apartado). • Flúor y sus compuestos (fluoruro de hidrógeno u otros fluoruros). Son compuestos utilizados en la industria del petróleo, insecticidas, cerveza, aluminio y otros metales, cristales, cerámicas, vidrio, esmaltes, etc. Los detalles de su toxicología clínica se explican en un capítulo aparte (véase el correspondiente apartado). • Óxidos nitrosos (NO2, N2O4 y otros). Son compuestos que se generan como “humos nitrosos” en la fabricación

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de productos de celulosa, explosivos, fertilizantes, nitritos y nitratos, joyas, litografía, soldadura al arco de gas o eléctrica o se desprenden en silos o bodegas de barco (como resultado de la descomposición de materia orgánica); al contacto con la humedad de las mucosas o con el agua forman ácido nítrico. • Sulfuro de hidrógeno o ácido sulfhídrico (H2S). Es un gas incoloro, más pesado que el aire, con olor a huevos podridos inicialmente (aunque a concentraciones elevadas produce parálisis olfatoria y no se percibe olor); se desprende cuando se descompone materia orgánica que contiene azufre (alcantarillas, pozos negros, tierras pantanosas, plantas de tratamientos de aguas sucias, cloacas, fosas sépticas, estiércol) o se forma en túneles, fabricación de celofán, fertilizantes, adhesivos, procesamiento del azúcar de la remolacha y cerveza, entre otros. Los detalles de su toxicología clínica se explican en un capítulo aparte (véase el correspondiente apartado). • La acroleína. Es un líquido amarillento que desprende vapores con un molesto olor acre; se utiliza en la manufactura de plásticos, perfumería, textiles, refrigerantes y otros productos.

Gases poco hidrosolubles En este grupo estarían, al menos, los compuestos que se describen a continuación. • Fosgeno (COCl 2). Es un gas incoloro, de olor dulce y desagradable a bajas concentraciones y que a altas concentraciones se percibe como irritante y picante; fue un gas de combate y hoy en día se usa para fabricar colorantes, metales, insecticidas y fármacos. • Ozono (O3). Es un gas azulado de olor picante que en bajas concentraciones es parte natural del aire atmosférico; puede generarse en concentraciones, habitualmente inofensivas, de aparatos de rayos X, ultravioleta, aceleradores lineales y fotocopiadoras, entre otros. Sin embargo, accidentalmente podría alcanzar concentraciones tóxicas en la industria química o cuando se usa como desinfectante, blanqueador, añejador de licores o por desprenderse de la soldadura al arco de gas. • Bromuro y el cloruro de metilo (CH3Br y CH3Cl). Son gases poco olorosos utilizados como desinfectantes y en distintos tipos de industria. Manifestaciones clínicas Todos estos gases, por sus características químicas, se comportan como irritantes de las vías respiratorias superiores e inferiores. Además, en algunos casos pueden producir otras manifestaciones sistémicas. Los gases muy hidrosolubles pueden provocar intensas lesiones en el tracto respiratorio superior y las mucosas externas, que incluyen desde lagrimeo, irritación conjuntival, rinitis, dolor de garganta, tos, ronquera, pasando por disnea, traqueobronquitis, edema de laringe o de glotis (estridor laríngeo y jadeo), hasta broncospasmo grave, neumonitis química, insuficiencia respiratoria aguda y edema agudo de pulmón no cardiogénico (en 8-10 horas) o infección respiratoria sobreañadida. Las sustancias poco hidrosolubles apenas dan sintomatología irritativa alta, pero sí son capaces de alcanzar el alvéo-

lo y dar neumonitis química o edema agudo de pulmón no cardiogénico, en el plazo de 12-24 horas. En general, tras el episodio agudo la mayoría de los pacientes se recuperan sin secuelas, aunque en algún caso pueden quedar fibrosis pulmonares, bronquiectasias, bronquiolitis fibrosa obliterante (varias semanas después de la inhalación de humos nitrosos) y asma permanente. Tratamiento El tratamiento de estos enfermos debe individualizarse en función de la clínica que presenten (Tabla 4). La gasometría y/o pulsioximetría, así como la radiografía simple de tórax, son de gran ayuda para valorar el cuadro. En algunos casos se requieren intubación y ventilación mecánicas por el grave compromiso respiratorio generado. En otros el proceso se resuelve con oxigenoterapia en mascarilla, broncodilatadores en aerosol (1 mL de salbutamol en 3 mL de suero fisiológico, repetible varias veces, si precisa), corticoides tipo 6-metilprednisolona i.v. (aunque son menos eficaces que los β2-adrenérgicos y antitusígenos si persiste la tos. Las lesiones locales en conjuntiva u otras zonas externas deben lavarse con agua inmediatamente. El resto del tratamiento es sintomático. Para los tratamientos específicos véanse los capítulos correspondientes a cada tóxico.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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22.21 Urgencias por uso indebido del alcohol A. Bajo Bajo, M.A. Pinillos Echeverría, A. Dueñas Laita

ETIOLOGÍA La definición más aceptada de abuso del alcohol (etílico o etanol) es la de un consumo excesivo que afecta a la salud del individuo, perturba sus funciones sociales o bien origina ambos fenómenos. El consumo crónico de dosis altas

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Urgencias por uso indebido del alcohol

de alcohol (alcoholismo) puede producir distintas enfermedades orgánicas, déficit nutricional, alucinosis alcohólica, síndrome de Wernicke-Korsakoff, delirium tremens, hepatopatías, miocardiopatías, dependencia física o síndrome de abstinencia que no son motivo de discusión ahora. En este capítulo sólo se discutirá la intoxicación etílica aguda. La intoxicación etílica aguda grave puede tener un triple origen: 1. Consumo social. Es el más frecuente de todos y se produce en bebedores esporádicos o en alcohólicos. 2. Consumo accidental. Es el caso de niños que ingieren colonias, antisépticos, el alcohol del botiquín casero o bebidas alcohólicas de alta graduación; su incidencia es baja o excepcional. 3. Consumo voluntario. Se han descrito ocasionalmente intentos de suicidio o “chantajes emocionales” con dosis elevadas de bebidas que contienen alcohol etílico. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Las cantidades moderadas de alcohol producen efectos bien conocidos: reducción de la normal inhibición que se suele tener sobre la conducta y el lenguaje, euforia, sentimiento de confianza en uno mismo y hacia los demás, etc. Con grandes dosis, fácilmente se pasa de la incoordinación muscular y del lenguaje a la reducción de la ideación y capacidad mental, somnolencia, etc. Ninguna de las manifestaciones hasta ahora señaladas constituye un problema médico; simplemente hay que “dormir la borrachera”. Al aumentar el grado de intoxicación se puede desarrollar un tipo de conducta incontrolada cuyas manifestaciones pueden no ser previsibles, que dependen de la personalidad del individuo; sus consecuencias suelen ser de “orden público”, y no requieren, salvo excepciones, asistencia médica urgente. Dosis muy elevadas en bebedores esporádicos o en alcohólicos crónicos pueden dar lugar a manifestaciones clínicas graves, como el coma profundo. Como consecuencia de la vasodilatación pueden aparecer hipotermias intensas, que originan arritmias y/o hipotensión. Es también posible la aparición de hipoglucemia, como consecuencia de la hipotermia o sin relación con ésta. Algunos casos pueden llegar a la muerte. Se ha descrito en alcohólicos crónicos cetoacidosis alcohólica, trastorno infrecuente que se diagnostica menos de lo debido y que puede pasar inadvertido. El riesgo de aspiración pulmonar provocado por el vómito siempre está presente. Se debe tener en cuenta, además, la posibilidad de hematomas subdurales traumáticos, que han podido ocurrir por una caída del paciente. La intoxicación etílica aguda “grave” precisa para su valoración y diagnóstico diferencial una serie de exploraciones y estudios analíticos (que incluirán la osmolaridad). Medidas tan simples como la toma de la temperatura para descartar la hipotermia, la presión arterial para descartar la hipotensión, la exploración cardiológica elemental por si existen arritmias, la exploración neurológica básica para poder realizar el diagnóstico diferencial ante un posible hematoma subdural y la realización de una glucemia capilar para descartar la hipoglucemia, ayudan a clasificar la gravedad del cuadro clínico. Algunas veces la determinación de las concentraciones plasmáticas de etanol es esencial para correlacionarlos con el

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TABLA 1. ETANOL Etiología • Etanol o alcohol etílico • Bebidas alcohólicas • Colonias Tratamiento • Observación y colocación del paciente en decúbito lateral izquierdo para reducir el riesgo de broncoaspiración • No suele ser necesario el lavado gástrico (salvo ingestas accidentales en niños) o utilizar el carbón activado (no adsorbe el etanol) • Tiamina (vitamina B1), 100 mg i.m., en alcohólico crónico y desnutrido (previene encefalopatía de Wernicke) • Mantener vía venosa permeable y aporte de sueros glucosados • Tratamiento sintomático del coma (vigilancia vía aérea e intubación, si precisa), hipotermia (manta térmica), hipoglucemia (glucosa al 33% i.v.), agitación (benzodiacepinas orales o i.v. con precaución, o haloperidol i.m.), hipomagnesemia (Mg i.v. lentamente), etc. • Tratamiento convencional de otras complicaciones

grado de deterioro neurológico (estupor o coma) del paciente. Si éste presenta valores superiores a 350-450 mg/100 mL (3,5-4,5 g/L), debe haber coma. La falta de correlación (valores inferiores y presencia de coma) suele indicar la ingestión de otros medicamentos y/o la presencia de otras enfermedades, como el hematoma subdural, entre otras. TRATAMIENTO En intoxicaciones agudas leves, la única medida terapéutica es la observación (una vez finalizada la exploración física del enfermo y obtenidos los resultados de laboratorio), que alertará acerca de complicaciones serias de un cuadro aparentemente trivial; además, es aconsejable colocar al paciente en decúbito lateral izquierdo para evitar las aspiraciones del vómito. El enfoque terapéutico de intoxicaciones etílicas agudas realmente “graves” es el siguiente: • No suele ser necesario realizar un lavado gástrico (a pesar de la costumbre observada en algunos hospitales) o utilizar el carbón activado, ya que el alcohol se absorbe con extraordinaria rapidez (30-60 min). Sólo se aconsejan estas medidas en el adulto en los casos en que se hayan ingerido otros medicamentos o bien en niños (lavado gástrico) que han ingerido alcohol y son llevados al hospital. • En caso de hipotermia deberá aumentarse la temperatura del paciente; en caso de hipoglucemia se administrarán 50-100 mL de suero glucosado al 50% y si existen arritmias se suministrarán antiarrítmicos según el tipo. • En el coma etílico las medidas generales de soporte son vitales. A fin de evitar la hipoglucemia o tratarla, si existe, se administrará suero glucosado al 5-10% y, “previamente” a éste, tiamina, 100 mg por vía intramuscular (ya que si no la glucosa podría consumir las reservas de esta vitamina en el paciente y desencadenar una encefalopatía de Wernicke). El control del equilibrio ácidobásico es también fundamental en estos pacientes. La diálisis se ha empleado excepcionalmente. • El resto de las medidas serán síntomas y de las complicaciones (Tabla 1). Existe una serie de remedios obsoletos o de dudosa eficacia que se emplearon o se emplean en la intoxicación etí-

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lica aguda. Entre los primeros se encuentran los analépticos cardiorrespiratorios, cuyo uso hoy día está totalmente desaconsejado. Antiguamente también se preconizaba la utilización de fructosa intravenosa (levulosa al 5-10%), ya que acelera el metabolismo del etanol en un 25%; sin embargo, presentaba grandes inconvenientes (vómitos, dolor abdominal, prurito o acidosis láctica). Entre los remedios de dudosa utilidad figura la administración de vitamina B 6. Ésta es una medida muy popular en España, pero no existe ningún ensayo clínico serio que haya demostrado su eficacia real en la intoxicación etílica aguda; de hecho, en Estados Unidos u otros países anglosajones, no se utiliza.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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SECCIÓN 23. URGENCIAS POR AGENTES FÍSICOS 23.1 Quemaduras I. Alonso Sebastián, M. Artés Caselles, J. González González

INTRODUCCIÓN Las quemaduras representan uno de los accidentes más frecuentes, graves e incapacitantes que existen. Se estima que un elevado porcentaje, en torno al 85%, podrían evitarse, ya que se deben a descuidos, en general domésticos. La población más afectada son niños y adultos jóvenes, en su mayoría. La incidencia exacta no se conoce, aunque aproximadamente unos 500.000 quemados precisan atención médica al año en España. La evolución del paciente quemado depende de la fuente de calor, el tiempo de actuación y su intensidad, el tipo de paciente (edad y patologías previas) y la calidad de tratamiento que se preste en la etapa aguda. La regla primordial en el tratamiento de emergencia del quemado es olvidarse de la quemadura y valorar el estado general del paciente. Las quemaduras térmicas más comunes en adultos son aquellas ocasionadas por fuego (40-45%), mientras que en los niños las lesiones con mayor frecuencia son las escaldaduras con líquidos calientes. Las quemaduras, sobre todo si son graves, a menudo se pueden acompañar de afectación de otros aparatos, bien por alteración directa o bien a consecuencia de la deshidratación producida. Los síntomas respiratorios que acompañan a las quemaduras térmicas se deben a la inhalación de productos resultantes de una combustión incompleta, los cuales son potentes irritantes químicos de la mucosa respiratoria. Su pronóstico depende de la extensión y la profundidad de la lesión. Hay ciertas zonas (manos, pies, cara y periné) que por sí solas producen importantes incapacidades. DEFINICIÓN Las quemaduras son lesiones que afectan a la integridad de la piel, consistentes en pérdidas de sustancia de la superficie corporal producidas por distintos agentes (calor, frío, productos químicos, electricidad o radiaciones como la solar, luz ultravioleta o infrarroja), que ocasionan un desequilibrio bioquímico por desnaturalización proteica, edema y pérdida del volumen del líquido intravascular debido a un aumento de la permeabilidad vascular. El grado de la lesión (profundidad de la quemadura) es el resultado de la intensidad del efecto del agente y la duración de la exposición y puede variar desde una lesión relativamente menor y superficial hasta pérdida extensa y grave de la piel. ETIOLOGÍA Como ya se ha comentado, son muchos y variados los agentes que causan las quemaduras. El calor, bien por llama

expuesta, bien por líquidos calientes, es la causa más común entre profesionales (por lo general cuando alcanzan temperaturas entre 15 y 45 °C e incluso superiores). Sin embargo, en la población general, cada día cobran más importancia las quemaduras producidas por radiaciones solares, por luz ultravioleta o infrarrojos; debidas en los dos primeros casos a la exposición excesiva y, en el último, frecuentemente por yatrogenia. Otros posibles agentes son las sustancias cáusticas, las cuales entrañan graves peligros ya que suelen producir escasos signos o síntomas durante los primeros días por extensión lenta de la necrosis que producen, estando muy comprometida la vida cuando se manifiestan las consecuencias de la quemadura. No se puede olvidar la electricidad, cuyas lesiones ocurren por la generación de calor por encima de los 5.000 °C, y que suele provocar lesión significativa con muy poco daño de la piel suprayacente (dado que la mayor resistencia a la corriente eléctrica se produce en el punto del contacto cutáneo con el conductor; las quemaduras eléctricas generalmente afectan a la piel y tejidos subcutáneos y pueden ser de cualquier tamaño y profundidad). La necrosis y la escara progresiva suelen ser mayores de lo que parecía indicar la lesión inicial, y lo propio ocurre con la profundidad de la lesión. La corriente alterna puede ocasionar parálisis respiratoria inmediata, fibrilación ventricular, o ambas, efectos muy similares a los que puede provocar el alto voltaje de un rayo. En el entorno habitual, doméstico, profesional o natural, hay múltiples factores de riesgo. Entre los domésticos, por citar algunos, están los calefactores de agua caliente regulados a un nivel demasiado alto, el descuido con cigarrillos encendidos, el fuego para cocinar, radiadores o estufas, enchufes en mal estado, cableado eléctrico inadecuado o defectuoso. El factor de riesgo más frecuente en el ámbito laboral suele ser la exposición a sustancias químicas, electricidad o radiación; y los naturales abarcan principalmente al sol y a los rayos. FISIOPATOLOGÍA La lesión por quemadura rompe la homeostasis del organismo más que ningún otro tipo de traumatismo, afectando prácticamente a todos los órganos de la economía. Por ello, para su correcto tratamiento, deben comprenderse bien los mecanismos que se desencadenan y de esa forma poder actuar en consecuencia. Consecuencias hemodinámicas La principal consecuencia de la quemadura, en un ser vivo, es una alteración en la permeabilidad capilar, que se produce, no sólo en el lugar de la lesión, sino que se generaliza en todo el organismo, en mayor o menor intensidad y depende de las características de la quemadura. Dicha alteración en la permeabilidad capilar, reversible, hace que se produzca un escape del territorio vascular de agua, electrolitos y proteínas, principalmente. El resultado será una dis-

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TABLA 1. REGLA DE LOS NUEVE DE WALLACE Cabeza y cuello Tronco anterior Tronco posterior Extremidad superior (9 x 2) Extremidad inferior (18 x 2) Área genital

9% 18% 18% 18% 36% 1%

Cabeza y cuello (9%) (anterior y posterior)

Brazo (9%) (anterior y posterior)

2

13

11/2

VALORACIÓN El pronóstico de una quemadura está en función de tres variables: • Superficie afectada. • Profundidad. • Edad y antecedentes patológicos del enfermo quemado.

13

2

11/2

1

11/2

1

11/4

11/4

Brazo (9%) (anterior y posterior)

11/2 11/4

43/4

43/4 43/4

Pierna (18%) (anterior y posterior) 31/4 31/4

31/4 31/4

13/4 13/4

13/4 13/4 A

2 11/2 11/4

13 5

A

2 11/2

2 11/2

13

2 11/2

21/2 21/2

1 B B 11/4 11/4 B B 11/4 C C

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0-1 año A. Pierna 19 B. Muslo 5,5 C. Pierna 5

2

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Pierna (18%) (anterior y posterior)

Consecuencias celulares Otra consecuencia importante de la quemadura es la destrucción de elementos formes de la sangre, principalmente la de hematíes, no sólo de los que se encontraban en la zona quemada en el momento de la agresión, sino también de los que circulaban posteriormente por la microcirculación alterada. Esta destrucción se produce también en las primeras horas posteriores al accidente y su volumen dependerá de la extensión, la profundidad y la localización de la lesión. La destrucción variará entre un 5 y un 60% del volumen. Respuesta del organismo A nivel endocrinológico, se produce una estimulación del eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal y aparece un nivel elevado de cortisol y de hormonas tiroideas, prostaglandinas y catecolaminas. La pérdida de agua en el lugar de la quemadura provoca un enfriamiento de la zona lo que estimula el metabolismo. Existe una relación directa entre la pérdida de agua y el porcentaje de superficie corporal quemada. Asimismo, existe un aumento de los niveles séricos de glucosa y de insulina. También aparece un aumento de ácidos grasos libres de circulantes. A nivel del sistema cardiocirculatorio, se produce una importante vasoconstricción periférica con redistribución sanguínea: la disminución del retorno venoso producirá un descenso del gasto cardiaco, que se verá parcialmente compensado por un aumento de las resistencias periféricas. En el sistema respiratorio, aparecerá un aumento de la actividad secretora asociada a una dilatación bronquial. Todo ello provocará un desequilibrio entre la perfusión y la ventilación. Tal vez el órgano que se afecte de una manera más rápida sea el riñón. La pérdida de volumen sanguíneo provocará una disminución del filtrado glomerular y un aumento de hormona antidiurética, con la consiguiente retención de agua y sodio. La función renal limitada, la hipoxia tisular, la labilidad en el mantenimiento de la temperatura corporal y el catabolismo aumentado, unido a una hipovolemia, pueden provocar un descenso grave en el pH que deberá ser controlado y corregido.

2

5

43/4

1

Pecho y abdomen (18%)

1

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minución de la volemia y un aumento de líquidos en el tercer espacio.

31/2

31/2

C C 13/4 13/4

13/4

Porcentaje basado en la edad 1-4 años 5-9 años 10-14 años 17 13 11 6,5 8 8,5 5 5,5 6

15 años 9 9 6,5

Adulto 7 9,5 7

FIGURA 1. REGLA DE LUND Y BROWDER.

Superficie afectada La extensión de una quemadura incide fundamentalmente en el estado general del quemado. Para el cálculo de la extensión, un método simple que puede utilizarse en la urgencia es la regla de los nueve de Wallace , mediante la cual se considera que las distintas regiones anatómicas corporales representan un 9% cada una o un múltiplo del 9% de la superficie corporal total (Tabla 1). Actualmente, para calcular el porcentaje de superficie corporal afectado por una quemadura, se debe utilizar la regla de Lund y Browder (Figura 1). Al evaluar a pacientes quemados debe recordarse que, en circunstancias ordinarias, las quemaduras menos extensas e incluso menores pueden ser graves, especialmente en pacientes mayores de 65 años de edad y en niños menores de 2 años. Profundidad La profundidad de la lesión cutánea se clasifica como primero, segundo o tercer grado. La evaluación clínica de la profundidad de las quemaduras en ocasiones puede ser difícil, pero existen algunas guías para evaluar el grado de quemadura.

Quemadura de primer grado (Figura 2) Únicamente afecta a la epidermis. Consiste en un eritema doloroso probablemente subsiguiente al edema de la zona.

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FIGURA 4. QUEMADURA DE SEGUNDO GRADO PROFUNDA.

FIGURA 2. QUEMADURA DE PRIMER GRADO.

FIGURA 5. QUEMADURA DE TERCER GRADO.

FIGURA 3. QUEMADURA DE SEGUNDO GRADO SUPERFICIAL.

No se forman ampollas. Pocos días después aparece la descamación y es posible que deje zonas hiperpigmentadas. Cura espontáneamente al cabo de 3 a 4 días, sin cicatriz.

Quemadura de segundo grado Afecta siempre y parcialmente a la dermis. Puede ser superficial o profunda de acuerdo con la profundidad del compromiso dérmico. A) Las superficiales (Figura 3) afectan a epidermis y cara superior de la dermis, con formación de

ampollas y exudación de suero. La superficie quemada es uniformemente rosada, se blanquea con la presión, es dolorosa y extremadamente sensible a los pinchazos. El daño superficial cura espontáneamente en tres semanas a partir de elementos epidérmicos locales, folículos pilosos y glándulas sebáceas con muy poca, sí alguna, cicatriz. B) Las profundas (Figura 4) afectan a los dos tercios más profundos de la dermis. La superficie quemada tiene un aspecto pálido, se palpa indurada o pastosa y no se blanquea con la presión; algunas áreas pueden estar insensibles o anestesiadas al pinchazo. Se forma una escara firme y gruesa y la cicatrización es lenta. Puede demorar más de 35 días en curar completamente. Estas quemaduras curan con cicatrización importante y pueden asociarse a pérdida permanente de pelo y glándulas sebáceas.

Quemaduras de tercer grado (Figura 5) Implican destrucción completa de todo el espesor de la piel, incluyendo todos sus apéndices o anejos cutáneos, y afectando a la sensibilidad. Aparece una escara seca, blan-

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TABLA 2. CLASIFICACIÓN DE LAS QUEMADURAS, SEGÚN GRAVEDAD Menores • < 10% de superficie corporal total (SCT) quemada en adultos • < 5% de SCT quemada en niños o ancianos • Quemadura de tercer grado que afecta < 2% de SCT Moderadas • 10 a 20% de SCT quemada en adultos • 5 a 10% de SCT quemada en niños o ancianos • Quemadura de tercer grado que afecta a un 2 a 5% de SCT • Quemadura eléctrica, sospecha de síndrome inhalatorio, quemadura circunferencial y enfermedades que predispongan a la infección (diabetes mellitus…) Graves • > 20% de SCT quemada en adultos • > 10% de SCT quemada en niños o ancianos • Quemadura de tercer grado que afecta > 5% de SCT • Quemaduras eléctricas profundas • Síndrome inhalatorio confirmado • Quemaduras en cara, ojos, oídos, genitales o articulaciones • Otras lesiones asociadas (fracturas, traumatismo abdominal, torácico…)

quecina o negra que puede tener un techo como el del cuero seco o ser exudativa. El signo patognomónico es la trombosis venosa visible a través de la piel. Dejan siempre cicatriz en la zona y a veces requieren injertos cutáneos. Al estimar la profundidad de las quemaduras debe recordarse que la lesión puede evolucionar durante las primeras 24-48 horas y que durante este periodo la presencia de edema hace extremadamente difícil su valoración. En estos casos es útil la exploración al dolor por pinchazo. Además, la isquemia y la infección pueden transformar una quemadura superficial en una lesión más profunda. Las cicatrices que dejan son irregulares, con partes atróficas y otras hipertróficas o queloideas. Pueden ser la causa de contracturas en las articulaciones y, muy ocasionalmente, ser la base de un carcinoma epidermoide muchos años tras su formación. Edad y antecedentes patológicos del quemado Tienen peor pronóstico las lesiones que ocurren en pacientes de edad avanzada con enfermedades cardiovasculares, en inmunocomprometidos o durante el embarazo o el puerperio. CLASIFICACIÓN DE LAS QUEMADURAS Es importante que existan unos criterios de clasificación y orientación sobre las quemaduras. Principalmente éstos atienden a la gravedad, y respecto a ella se establece la pauta a seguir con respecto al tratamiento. Así las quemaduras menores pueden tratarse de forma ambulatoria, las moderadas requieren ingreso hospitalario y las graves deben ser derivadas a centros de referencia para grandes quemados (Tabla 2). COMPLICACIONES Las complicaciones de las úlceras pueden clasificarse en locales (de la herida en la piel), o sistémicas y, a su vez, estas últimas pueden ser consecuencia de la propia quemadura, como el shock o la sepsis, o bien al estado de postramiento y encamamiento al que se ve sometido el paciente tras la lesión.

Locales La infección es la complicación más frecuente e importante, tanto por bacterias grampositivas, Staphylococcus sp y Streptococcus sp, como gramnegativas. Las endo y exotoxinas de estas bacterias son fuente de shock. Por otro lado, la sobreinfección de las quemaduras complica y prolonga el proceso de cicatriz, pudiendo provocar un queloide, el cual, dependiendo de la localización, puede dar lugar a retracciones de la piel con implicaciones mecánicas si están próximas a una articulación. Sistémicas

Shock Su incidencia aumenta paralelamente a la extensión de la quemadura. Puede ocurrir a partir de un 20% de superficie corporal quemada en el caso de los adultos y de un 10% en el de los niños. Inicialmente es un shock hipovolémico y posteriormente puede complicarse con un shock séptico, siendo el germen más frecuentemente implicado Pseudomonas. La fisiopatología del shock hipovolémico consiste en la pérdida de líquidos al exterior a través de la herida de la quemadura desde los vasos dañados y desde el espacio intersticial. Además se produce un edema por liberación de sustancias vasoactivas, como la histamina, las prostaglandinas y las quininas, el cual puede aparecer a cierta distancia de la zona quemada. La pérdida de fluidos es máxima durante los momentos inmediatos a la quemadura y en las 48 primeras horas. Paralelamente hay una caída marcada en la presión osmótica debido a la pérdida adicional de sales y proteínas. Ambas circunstancias pueden conducir a reducción del volumen circulante de sangre y a una insuficiencia hemodinámica. La liberación de catecolaminas está muy aumentada. Finalmente puede desarrollarse una acidosis metabólica, hipoxia y estasis tisular debido a la coagulación intravascular que pueden conducir al fallo de diversos órganos: corazón, riñones, pulmones e hígado. El paciente presenta hipotermia, palidez, sudor frío, taquicardia normotónica o bradicardia hipotónica, sed y ansiedad en los pródromos. Durante el shock desarrollado aparece taquicardia (superior a 100 latidos/minuto) e hipotensión. El paciente se encuentra, en esta fase, inquieto y con náuseas. La disminución de la volemia durante las primeras 48 horas puede conducir a la reducción en el aporte de oxígeno a los tejidos, con el consiguiente fallo a niveles cerebral, renal, hepático, muscular y en el tracto gastrointestinal. La complicación más grave es el fallo renal agudo de tipo pre-renal que produce anuria y puede llevar a la muerte. Úlceras gástricas y duodenales Frecuentes en el paciente quemado y que se deben a la hipoxia por reducción de la volemia, junto a la liberación masiva de catecolaminas y otros mediadores de la inflamación. Otras complicaciones Complicaciones comunes a pacientes largamente encamados, como las bronquitis y neumonías, el íleo intestinal (que si es mantenido puede ser el primer signo de sepsis),

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o las alteraciones inmunológicas consistentes en un descenso global de la inmunidad, depresiones de la inmunidad celular y de la humoral. TRATAMIENTO Y TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS Tratamiento extrahospitalario Las quemaduras clasificadas como menores o leves, es decir, las epidérmicas y las dérmicas superficiales si la superficie es menor del 10% en adultos y del 5% en niños pueden ser atendidas en la urgencia extrahospitalaria. Lo primero será retirar la ropa que cubra la quemadura, limpiar y enfriar la zona afectada con suero fisiológico abundante (no hace falta que esté frío), lo cual no sólo aliviará el dolor, sino que contribuirá a que no se dañen los tejidos más profundos. Se utiliza suero fisiológico y clorhexidina al 0,5%. En caso de extensión amplia (> 10% SCQ) no se aplica esta medida, por el riesgo de hipotermia. Si la quemadura se acompaña de ampollas se recomienda la apertura aséptica, recorte cutáneo y arrastre del contenido con suero fisiológico, realizando a continuación una cura oclusiva empleando tul graso y crema antibiótica, como sulfadiacina argéntica al 1% o nitrofurazona al 0,2%, de forma generosa. La herida se cubrirá con un vendaje ligero y no compresivo. En cara, cuello y genitales la cura será expositiva. Hay que administrar analgésicos y hacer profilaxis antitetánica. El traslado hospitalario es obligado en quemaduras graves y en quemaduras leves cuando: • Exista infección, para toma de cultivo y realización de antibiograma o para que sea tratada en régimen de exposición. • Si aparece una costra superficial con grietas y puntos sangrantes, ya que puede tratarse de una quemadura de segundo grado profundo que exige tratamiento quirúrgico agresivo. • Si aparece una escara seca y dura y se sitúa en cara, manos, pies, cuello o superficies de flexoextensión. • La quemadura no ha cicatrizado en 10 días. Tratamiento en urgencia hospitalaria

Resucitación En principio, todos los pacientes con lesiones graves deben ser valorados por un cirujano, siguiendo el protocolo ATLS de atención al politraumatizado. • Oxígeno. Debe administrarse O2 al 100% y alto flujo a todos los pacientes con quemaduras graves. • Accesos venosos. Todos los pacientes con quemaduras no superficiales en un 15% de la superficie corporal necesitan fluidoterapia intravenosa, por lo que deben canalizarse al menos dos vías periféricas de calibre 16 o superior. En caso de necesidad se puede emplear la superficie quemada. • Líquidos. Existen varias fórmulas para calcular las necesidades de líquidos de los pacientes quemados en las primeras 24 horas. Una de las más ampliamente utilizadas es la de Parkland: 4 mL de Ringer lactato x kg de peso x % de superficie corporal quemada, administrando la mitad en las primeras 8 horas y el resto en las siguientes 16

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horas. El cálculo debe basarse en el momento en que se produce la lesión y en el hospital se debe restar del cálculo el volumen administrado prehospitalariamente. • Sonda de Foley. Es imprescindible la monitorización horaria de la diuresis. Se considera que 1 mL/kg/hora en niños y 0,5 mL/kg/hora en adultos son una guía de adecuada reposición. • Sonda nasogástrica. Debe colocarse en todos los pacientes intubados, los que tienen una superficie corporal quemada superior al 20% y los que presentan náuseas, vómitos o distensión abdominal. • Escarotomías. Puede ser necesaria en las quemaduras de espesor total circunferenciales del cuello, tórax o extremidades, cuando disminuye la circulación periférica o provocan dificultad respiratoria. Se pueden realizar a la cabecera del enfermo, sin anestesia y producen alivio inmediato.

Pruebas de laboratorio Hemograma, estudio de coagulación, ionograma, gasometría arterial y carboxihemoglobina. La radiografía de tórax debe realizarse, aunque raramente muestra alteraciones. El ECG es útil en pacientes mayores y en aquellos con quemaduras eléctricas. Apósitos húmedos Sólo deben aplicarse en quemaduras de espesor parcial. En los grandes quemados, especialmente en niños, el agua fría puede provocar hipotermia y vasoconstricción, extendiendo la profundidad de la lesión. Analgesia Se debe aplicar en pequeñas dosis para evitar la hipotensión y la sedación. El más ampliamente utilizado es la morfina. Irrigación y desbridamiento Todas las quemaduras deben lavarse con suero fisiológico, evitando el uso de antisépticos, ya que pueden retrasar el proceso de cicatrización. El desbridamiento no es necesario hacerlo de inmediato, y puede ser demorado hasta la primera visita de seguimiento. En general es preferible dejar las ampollas intactas. Sólo se deben retirar aquellas de gran tamaño y paredes finas o las que se han roto espontáneamente. Esto debe hacerse en un ambiente estéril. Si las quemaduras son por un agente líquido debe mantenerse una irrigación continua con suero fisiológico durante 30 minutos. Si es por un agente sólido, antes de irrigar se tiene que eliminar el agente, evitando así la dilución del mismo. Agentes antimicrobianos tópicos Son un pilar básico en el manejo de las quemaduras. Los antibióticos tópicos se reservan para aquellos casos de infección documentada. Se pueden emplear: • Sulfadiacina argéntica. Es el más utilizado. Tiene pocos efectos adversos, siendo el más grave, aunque infrecuente, la leucopenia. • Acetato de mafenide. Se puede usar cuando hay escaras, ya que es capaz de penetrarlas, pero es doloroso y aumen-

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ta la susceptibilidad a la acidosis por inhibición de la anhidrasa carbónica cuando se absorbe en grandes cantidades. • Nitrato de plata. Debe emplearse con apósitos oclusivos. Las curas resultan dolorosas, provoca alteraciones iónicas y raramente metahemoglobinemia. • Sulfato de polimixina B. Útil en quemaduras faciales, pues no provoca cambios en la coloración de la piel.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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Profilaxis de las úlceras de estrés Debe usarse en grandes quemados.

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Tratamiento ambulatorio Se debe reservar sólo para casos de quemaduras leves en las que el paciente sea capaz de realizar las curas. Se emplean curas con sulfadiacina argéntica, que pueden ser realizadas de forma ambulatoria o con cuidados domiciliarios. Se deben colocar vendajes en las quemaduras de espesor parcial, manteniendo siempre separados los dedos para prevenir la formación de adherencias y la maceración de la piel. No se pautan antibióticos de forma sistemática. El seguimiento se debe hacer cada semana en las fases iniciales y posteriormente espaciarlos mensualmente para evaluar la cicatrización hipertrófica, la hiperpigmentación, prurito, piel seca, etc.

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Profilaxis antitetánica En pacientes con estado vacunal desconocido debe administrarse la inmunoglobulina humana y el toxoide tetánico. Si hace más de 5 años de la última dosis se debe poner sólo el toxoide.

Ingreso hospitalario Los criterios para el ingreso en un hospital son: 1. Quemaduras entre 10-20% de la superficie corporal en adultos. 2. Quemaduras entre 5-10% de la superficie corporal en niños o ancianos. 3. Quemaduras de espesor completo que afectan a entre 25% de la superficie corporal. 4. Sospecha de lesión por inhalación. 5. Quemaduras circunferenciales. Derivación a un centro de quemados • Pacientes menores de 10 años o mayores de 50 años con quemaduras de más del 10% de la superficie corporal, ya sean de espesor parcial o completo. • Quemaduras de más del 20% de la superficie corporal en adultos. • Localizaciones especiales: cara, manos, pies, articulaciones, periné o genitales. • Quemaduras de espesor total que afectan a más del 5% de la superficie corporal. • Lesiones por inhalación conocida. • Quemaduras eléctricas. • Quemaduras en pacientes con problemas médicos importantes asociados. • Pacientes que precisan rehabilitación especial, apoyo psicológico o servicios sociales.

23.2 Ingestión de cáusticos C. Mascías Cadavid, M. Rodríguez de Alba Galofre

INTRODUCCIÓN La ingestión de cáusticos plantea un problema de manejo en el ámbito de los servicios de urgencias. Estas sustancias pueden provocar un daño que varía desde una quemadura epitelial mínima hasta la necrosis total, pudiendo afectar al esófago, estómago, duodeno e incluso al yeyuno y otros órganos adyacentes, incluyendo también las lesiones por inhalación en el aparato respiratorio, así como las manifestaciones sistémicas. La frecuencia exacta de esta patología es difícil de determinar. En Estados Unidos se calcula que se producen entre 5.000 y 15.000 casos de ingestión cáustica cada año. En España, según los datos publicados por el Instituto Nacional de Toxicología, se producen 180 consultas telefónicas por cada 100.000 habitantes relacionadas con casos de intoxicación. Casi el 15% de ellas son hospitalarias y corresponden a ingesta de agentes cáusticos, principalmente productos de limpieza ácidos o álcalis, lejía, amoníaco y desengrasantes.

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Ingestión de cáusticos

TABLA 1. TIPOS DE AGENTES CÁUSTICOS DE USO DOMÉSTICO Alcalinos

Ácidos

Limpiadores de desagües • Hidróxido de sodio • Hipoclorito de sodio Limpiadores de hornos • Hidróxido de sodio Limpiadores de inodoros • Cloruro de amonio Limpiadores uso doméstico • Hidróxido de amonio • Cloruro de amonio Blanqueadores • Hipoclorito de sodio • Peróxido de hidrógeno Detergentes de lavavajillas • Carbonato de sodio • Salicilato de sodio Líquido de baterías • Hidróxido de sodio • Hidróxido de potasio Alisadores de pelo • Hidróxido de calcio • Hidróxido de litio

Limpiadores de inodoro • Ácido clorhídrico • Ácido sulfúrico • Ácido fosfórico Limpiadores de metal • Ácido clorhídrico Limpiadores de piscinas • Ácido clorhídrico Anticorrosivos • Ácido clorhídrico • Ácido sulfúrico • Ácido fluorhídrico Líquido de baterías • Ácido sulfúrico

De la casuística recogida en este estudio sobre consultas que se realizan desde hospitales se desprende el siguiente perfil: hay más casos entre los hombres (53,2%) que entre las mujeres (46,8%), predominando la etiología accidental (74,8%), seguida por la suicida (13,1%) y la accidental laboral (8,7%); la principal vía de entrada es la oral (80,9%), seguida por la respiratoria (10,9%) y la ocular (3,3%). En el 97,3% de los casos se produce la exposición a un único producto. La edad media del intoxicado es de 24,9 años; la edad media pediátrica (hasta los 14 años) es de 3,4 años, mientras que en adultos es de 44,8 años. Los niños que ingieren el cáustico de forma accidental a menudo lo arrojan antes de deglutirlo, de ahí que el daño suele limitarse al esófago y puede ser mínimo, dañándose rara vez el estómago. Cuanto mayor es la limpieza y la higiene en el hogar, tanto mayor es el riesgo para el esófago, demostrándose que la incidencia de lesiones cáusticas graves ha ido progresivamente en aumento desde la introducción de los productos de limpieza alcalinos en los años 60. El adulto que ingiere la sustancia con fines suicidas lo hace en mayor cantidad, produciéndose frecuentemente un mayor daño a niveles esofágico y gástrico. Más de la mitad de estos pacientes tienen antecedentes de enfermedad psiquiátrica. ETIOLOGÍA Las sustancias cáusticas pueden ser ácidos (pH entre 0 y 2) o álcalis (pH entre 11,5 y 14). Las principales sustancias cáusticas se muestran en la Tabla 1. El hidróxido de sodio y el hidróxido de potasio son los álcalis cáusticos que se encuentran más ampliamente distribuidos en el mercado en forma de sustancias limpiadoras de hornos, cocinas y desagües, productos de limpieza de pintura y polvos de limpieza. Los concentrados líquidos fuertes (25-36%) fueron retirados del mercado en la década de los 70; los productos disponibles actualmente tienen una

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concentración menor del 10%, aunque se pueden producir lesiones esofágicas con concentraciones por debajo de ese nivel. Otros cáusticos con concentraciones alcalinas más fuertes sólo se encuentran en el ámbito industrial. Se ha demostrado que la exposición durante 10 segundos a una solución de hidróxido de sodio altamente concentrada (22,5%) puede producir una lesión que afecte a todas las capas del esófago; la misma exposición a una concentración del 3,8%, produce necrosis de la mucosa, submucosa y la capa muscular. Si la exposición es de 3 segundos a una concentración del 30%, se produce perforación del esófago y muerte en modelos animales. Otros tipos de álcalis, como el hidróxido de amonio, el hipoclorito de sodio, el peróxido de hidrógeno y el trifosfato sódico, se encuentran en detergentes, limpiadores de ropa y dentaduras y pueden producir sólo un daño mínimo o ulceraciones leves. Se consideran irritantes menores, aunque también se han descrito daños graves producidos por estos agentes. En cuanto a los ácidos cáusticos, su ingestión ocurre mayoritariamente en países no occidentales, fundamentalmente en forma de ácido clorhídrico, que se encuentra en productos para limpieza de inodoros y se vende a bajo precio y sin ninguna medida de seguridad. Otras sustancias ácidas que se pueden ingerir son los ácidos sulfúrico, fosfórico, nítrico, acético, oxálico y fórmico, que son componentes de sustancias para limpieza de inodoros, armas de fuego, óxido de metales, fluidos de baterías, soldaduras y piscinas. Los ácidos más débiles del grupo son el ácido acético y el fosfórico. Mención aparte merece la intoxicación por pilas de botón, habitualmente de etiología accidental y muy frecuente en la infancia, que contienen –además de álcalis cáusticos, como hidróxido de sodio y de potasio– sales metálicas de litio, mercurio, cadmio, cinc, níquel o plata. Cuando el anillo de sellado de las pilas se destruye, se liberan los álcalis, provocando una lesión química junto con la generación de una corriente eléctrica y necrosis por decúbito local. En la mayoría de los casos no se producen síntomas, aunque éstos pueden variar desde leves (disfagia, odinofagia, vómitos) a graves (hemorragia digestiva, obstrucción intestinal), que incluso pueden provocar la muerte. FISIOPATOLOGÍA La gravedad y la extensión de las lesiones digestivas dependen de las propiedades corrosivas de la sustancia ingerida, de la cantidad, de su presentación (líquida o sólida) y del tiempo de contacto con la mucosa. Los álcalis cáusticos producen necrosis licuefactiva. Las formas sólidas cristalinas se degluten con dificultad y suelen quedar adheridas a las mucosas orofaríngea y esofágica proximal, donde causan quemaduras profundas, irregulares y dolorosas. La capacidad de lesionar distalmente se ve disminuida por esa adherencia a escala proximal; las lesiones sobre esófago sólo se detectan en un 10-30% de los casos, siendo favorecidas por la dilución del producto. Por otro lado, los álcalis líquidos tienen un mayor potencial lesivo sobre esófago y estómago, debido a que son menos dolorosos inicialmente y se degluten con más facilidad, ya que

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habitualmente son insípidos e inodoros, lo que, unido a su falta de coloración y al frecuente trasvase a otro tipo de envases domésticos, facilita su ingestión accidental; puede detectarse lesión esofágica en el 100% de los casos. Los álcalis lesionan el esófago debido a su alta viscosidad y suelen producir lesiones por salpicadura en estómago (excepto en el 20% de los casos) debido al efecto protector del ácido gástrico, que los neutraliza. Los hidroxilos de los álcalis cáusticos producen destrucción de proteínas y colágeno, con la consiguiente necrosis de todo el espesor de la zona tisular atacada. La necrosis se acompaña generalmente de producción de calor. La lesión tisular progresa rápidamente durante los primeros segundos o minutos, pero puede continuar durante varias horas. Por otro lado, los ácidos cáusticos inorgánicos sólo actúan en superficie provocando necrosis coagulativa, siendo la cantidad absorbida nula o muy escasa, debido a su enorme polaridad. Los ácidos cáusticos pasan con gran rapidez a través del esófago, por lo que sólo se producen lesiones a este nivel en el 6-20% de los casos, habitualmente en el tercio medio o distal. Posteriormente pasan con rapidez a lo largo de la curvatura gástrica menor para llegar a la región prepilórica, donde causan –casi de forma instantánea– necrosis coagulativa de una o más capas del estómago y deshidratación hística, con formación de escara seca. Esta escara limita la penetración en estratos más profundos. Inicialmente se producen espasmo antral y pilórico que bloquean el paso al intestino, pero pueden producirse lesiones sobre el intestino delgado que se explican por el paso anterógrado de ácido no neutralizado tras la relajación que sufre el píloro. La presencia de alimentos en estómago no impide que se produzcan lesiones extensas que afectan especialmente al píloro y, en menor medida, a la curvatura menor. En cambio, un estómago vacío está más contraído y adopta una posición verticalizada por lo que el contacto con el ácido se va a producir sobre antro y a nivel de la región gástrica media. CLÍNICA Los pacientes que han ingerido cáusticos pueden presentarse con un amplio espectro de hallazgos clínicos. Tras la ingestión se produce de forma inmediata sensación de quemadura en la boca y dolor que puede llegar a ser muy intenso y que generalmente limita la ingesta, salvo en casos especiales (pacientes psiquiátricos, suicidas, drogas de abuso). En algunas ocasiones el dolor puede ser leve debido a la destrucción de las terminaciones nerviosas locales por ataque en profundidad de los álcalis. El dolor desencadena un espasmo glótico reflejo, con subsiguiente regurgitación del bolo intrafaríngeo, que favorece la producción de graves quemaduras intraorales, linguales y faciales. Estas quemaduras pueden proyectarse, en forma de regueros, sobre el mentón, la parte superior del tórax y el abdomen debido a los vómitos. Se observan signos de lesión tisular en labios, lengua, mucosa oral o hipofaringe (edema, necrosis con pseudomembranas), aunque no hay que olvidar que pueden objetivarse lesiones esofágicas sin que existan lesiones orales en caso de ingesta de álcalis. Pueden afectarse la epiglotis, cuerdas vocales y tráquea produciendo disfonía, disnea, estridor y babeo.

El edema epiglótico o laríngeo provoca disnea aguda y puede conducir a la muerte. La ausencia de sintomatología respiratoria inicial no excluye la presencia de quemaduras laríngeas que pueden precisar, eventualmente, intubación. Tanto la epiglotis como los repliegues ariteno-epiglóticos pueden aparecer edematosos, ulcerados o necróticos. El distrés respiratorio también puede ser debido a traqueítis y neumonitis secundaria a la aspiración del cáustico durante la ingestión o el vómito. La disfagia inicial se debe al desarrollo de espasmo localizado sobre la zona de la lesión y a una obstrucción casi completa del esófago, secundaria al edema inflamatorio, que se desarrolla en las primeras 48 horas. Esta obstrucción esofágica puede dar lugar a neumonía por aspiración. Aparece sed intensa, náuseas y vómitos que reexponen nuevamente los tejidos a la acción del cáustico; los vómitos pueden contener sangre y restos de mucosa. Posteriormente, el dolor se localiza sobre el epigastrio. No es extraño que se produzca diarrea líquida, mezclada con sangre y a veces restos de mucosa intestinal, secundaria a los efectos cáusticos sobre tramos sucesivos de intestino. Es frecuente la aparición de un vientre en tabla, aún sin perforación. Otros manifestaciones y complicaciones son: acidosis metabólica, necrosis tubular aguda, fallo renal, pancreatitis, hiponatremia, neumonitis química, síndrome de distrés respiratorio del adulto; coagulación intravascular, anemia secundaria a hemorragia y hemólisis. En los casos graves la lesión de toda la pared visceral y del tejido perivisceral lleva rápidamente a mediastinitis y/o peritonitis química, colapso cardiocirculatorio y shock hipovolémico. Este cuadro clínico se acompaña generalmente de sepsis, fiebre, taquicardia, insuficiencia renal (por reabsorción de los productos de degradación de la mucosa esófago-gástrica) y respiratoria. DIAGNÓSTICO El diagnóstico se basa en tres pilares: Anamnesis Se debe realizar un interrogatorio preciso sobre el tipo de cáustico, si hubo dilución o no, y la cantidad ingerida, así como el tiempo estimado de contacto con la mucosa y el tiempo transcurrido hasta la llegada al servicio de urgencias. Se debe preguntar al paciente o a sus acompañantes acerca de la toma de posibles neutralizantes y la presencia de vómitos. Finalmente, se hará una rápida anamnesis sobre síntomas generales (disnea, disfagia, disfonía, dolor torácico o abdominal), antecedentes personales y enfermedades concomitantes. Exploración física Se debe realizar una exploración rigurosa de la orofaringe, ya que en su profundidad (especialmente sobre epiglotis, cuerdas vocales y encrucijada faringoesofágica) es donde se pueden objetivar las lesiones por contacto más importantes. Un dato significativo a tener en cuenta en aquellos casos en que el paciente puede no tener síntomas y el examen de la boca y faringe es normal es que la ausencia de lesiones no excluye afectación del esófago o del estómago. Entre un 10 y un 30% de los pacientes con afectación

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TABLA 2. CLASIFICACIÓN ENDOSCÓPICA DE LAS LESIONES POR CÁUSTICOS Grado

Descripción

Tratamiento/pronóstico

I IIa IIb IIIa IIIb

Edema e hiperemia Edema, hiperemia, exudado fibrinoso, erosiones y úlceras superficiales Edema, exudado fibrinoso, úlceras delimitadas (algunas profundas) Presencia de áreas aisladas de necrosis Úlceras profundas y extensas áreas de necrosis

Medidas generales/recuperación sin secuelas Medidas generales/recuperación sin secuelas Dilataciones/recuperación con secuelas Dilatación y cirugía/mortalidad y secuelas Cirugía urgente y diferida y dilataciones/mortalidad y secuelas

esofágica no tienen lesiones orofaríngeas; por el contrario, hasta un 70% de pacientes con quemaduras orofaríngeas no presentaron daño esofágico. Endoscopia digestiva alta La endoscopia permite clasificar a los pacientes según su gravedad, establecer el tratamiento más adecuado y ofrecer información pronóstica (Tabla 2). No existe un claro acuerdo en si la endoscopia debe aplicarse a todos los pacientes con sospecha de ingesta de cáusticos. Hay evidencias que indican que en niños y en ausencia de signos orofaríngeos y de sintomatología clínica ninguno desarrolló estenosis esofágica ni complicaciones, por lo que, en este grupo de pacientes, podría obviarse la endoscopia urgente. En el resto de los casos se debe realizar la endoscopia. El momento idóneo para su realización está comprendido entre las 12-24 horas tras la ingesta. Durante las primeras 24-48 horas el riesgo de perforación es menor, pero pasadas 48 horas la pared se debilita con lo que aumenta este riesgo, haciendo muy peligroso el procedimiento. La endoscopia está contraindicada en casos de obstrucción de la vía aérea superior, signos o síntomas de perforación, pacientes inestables, shock y debe considerarse en los casos con más de 48 horas post-exposición, penetraciones profundas, quemaduras esofágicas circunferenciales y en la fase subaguda (días 5-15 post-exposición). En los casos en los que se sospeche perforación o mediastinitis debe realizarse radiografía de tórax y de abdomen simple y en bipedestación.

nistrar un antiemético potente por vía parenteral y con acción a escala central. La dilución o neutralización está totalmente contraindicada, ya que el riesgo de reacción exotérmica aumenta las lesiones y favorece el vómito. El carbón activado tampoco está indicado debido a que, además de no ser eficaz, puede desencadenar el vómito, facilitar la aspiración y además dificultar la visión en la endoscopia. El sondaje gástrico se contraindica en caso de ingesta de álcalis ya que la mucosa esofágica puede estar muy friable. Sin embargo, tras la ingesta de grandes cantidades de un ácido cáustico podría intentarse un sondaje con sonda fina y bien lubricada dentro de la primera hora postingesta. Dado que la mayoría de las lesiones esofágicas son superficiales es probable que el sondaje gástrico a ciegas no vaya a provocar más daños. Según los recursos disponibles, este procedimiento se realizará con visión directa endoscópica, aspirando el contenido gástrico a través del fibroscopio. Una vez extraída la mayor cantidad de ácido posible se realizará un lavado gástrico con abundante agua o leche fría.

Acceso venoso Se debe canalizar al menos una vía venosa, aunque es preferible tener dos accesos. Analgesia Según la intensidad del dolor, se administrará desketoprofeno (50 mg i.v.), metamizol (2.000 mg i.v.), tramadol (50 mg i.v.) o cloruro mórfico (3-5 mg i.v. o 10 mg s.c.).

Mantenimiento de la vía aérea y estabilización de signos vitales Puede ser necesaria la intubación endotraqueal con visualización directa o la cricotiroidectomía o traqueostomía en caso de amenaza vital por edema faríngeo o traqueal. Los corticoides están indicados en caso de edema laríngeo, aunque el inicio de acción es lento. Hay que evitar la posición de Trendelenburg para prevenir un posible reflujo del cáustico y broncoaspiración. Si el paciente se encuentra en situación de shock se debe proceder a reposición de volumen con expansores del plasma y fármacos vasoactivos en caso necesario.

Corticoides No existe evidencia científica de calidad sobre la efectividad del tratamiento con esteroides. Sin embargo, se sabe que enmascaran los signos de peritonitis y mediastinitis, aumentan la posibilidad de una infección y alteran la barrera de protección gástrica. La pauta con corticoides se iniciará en las primeras 48 horas en caso de edema laríngeo o lesiones de intensidad moderada (grado IIb y IIIa) provocadas por álcalis. Se administra metilprednisolona (40 mg cada 12/8 horas i.v.) hasta que se reinicie la ingesta oral; posteriormente se administra el equivalente oral de la dosis de prednisolona, disminuyéndose progresivamente durante 36 semanas.

Eliminación de residuos Se recomienda eliminar todo residuo bucal y lavar con abundante agua sin permitir su deglución, especialmente cuando se trata de sustancias sólidas. No se debe provocar el vómito ya que puede aumentar el daño al exponer nuevamente las mucosas al agente cáustico. Es necesario admi-

Antibióticos El empleo profiláctico de antibióticos de amplio espectro no es necesario ni aconsejable. Se administrarán sólo en caso de infección establecida y confirmada o de forma precoz en casos de broncoaspiración, perforación gástrica o esofágica.

TRATAMIENTO

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Protectores de la mucosa gástrica El sucralfato mejora la mucositis producida por los ácidos cáusticos, aunque no acelera la cicatrización ni previene complicaciones. Hay que mantener a largo plazo el uso de antagonistas H2, aunque los inhibidores de la bomba de protones pueden ofrecer beneficios mayores para evitar lesiones por reflujo, aunque éstos aún no han sido demostrados. Su administración precoz por vía parenteral disminuye la secreción ácida del estómago y favorece la regeneración de la mucosa. COMPLICACIONES

Precoces El porcentaje de complicaciones agudas es del 32% en caso de ingesta de álcalis y del 39% si lo que se ingiere es un ácido. La mortalidad oscila en torno al 12% en ambos casos. Las principales son: 1. Mediastinitis. 2. Peritonitis. 3. Perforación de víscera hueca. 4. Fístula esófago-traqueal. 5. Fístula aórtica. 6. Distrés respiratorio. 7. Shock. Tardías

Estenosis Hasta un 70% de los casos con lesión de grado IIb desarrollarán estenosis esofágicas, generalmente cortas y subsidiarias de tratamiento con dilatadores, mientras que todos los pacientes con lesiones de grado III tendrán estenosis largas o múltiples que no suelen responder a la dilatación y requerirán tratamiento quirúrgico. Las estenosis esofágicas se observan especialmente en zonas de estrechamiento anatómico (cricofaríngeas, arco aórtico, carina, hiato diafragmático). Los síntomas indicativos de estenosis (disfagia) se inician entre la 3ª y 8ª semana, pero pueden ocurrir tan temprano como a los 10 a 14 días de la ingestión o pasar meses e incluso años hasta manifestarse. El tratamiento mecánico por medio de dilataciones se inicia pasadas tres semanas desde la ingesta. Las dilataciones tempranas, “profilácticas”, no se recomiendan, pues son de riesgo y pueden provocar una perforación en un tejido recién inflamado. El objetivo es conseguir una luz esofágica de 15 mm de diámetro como mínimo, con mejoría completa de la disfagia. En caso de resultar difícil o imposible el paso de alimentos a través del esófago, debe valorarse la sustitución quirúrgica del esófago con plastia de colon. Estenosis gástrica Las estenosis gástricas suelen asentar en el antro y ocurren en un 44% de los pacientes que ingieren ácido y en el 32% de los que ingirieron álcali. Los síntomas de obstrucción gástrica se inician sobre la 5ª semana, pero pueden aparecer después de años. Cáncer de esófago Existe una fuerte asociación entre las lesiones por cáusticos y el cáncer esofágico. Entre un 1 y un 7% de los pacien-

tes con carcinoma esofágico tienen antecedentes de ingesta de cáusticos; el riesgo es 1.000 veces mayor que en la población general. El tumor se ubica en el sitio de la estenosis y en el esófago medio. La incidencia de carcinomas esofágicos aumenta a partir de los 30 años desde la causticación. Por ello, estos pacientes deberían hacerse controles endoscópicos a partir de esa fecha, aunque haya desaparecido la disfagia y otros síntomas. PRONÓSTICO La mortalidad global debida a esta patología ha descendido en las tres últimas décadas gracias a la disminución en las concentraciones permitidas para los diferentes productos, los envases de mejor calidad y debidamente rotulados, mejores técnicas de anestesia y cirugía, el mayor apoyo nutricional y mejores antibióticos. Aun así, ingresan en UCI el 9,3% de los casos y en los casos más graves la mortalidad puede llegar al 66%. Se establecieron como factores predictivos de lesión grave antes de realizar la endoscopia la ingesta voluntaria, la afectación orofaríngea y las manifestaciones clínicas en el momento del ingreso. La presencia de al menos uno de esos factores tiene una sensibilidad del 89,7% y, cuando existen 2 o más factores, una especificidad del 91%. TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS El Instituto Nacional de Toxicología realizó un estudio sobre ingestión de cáusticos en 368 hospitales nacionales que representaban el 48% de la red hospitalaria. Dicho estudio señala que el 71,3% de los hospitales españoles cuentan con un protocolo específico para cáusticos; el 33,3% llegan a diferenciar entre la ingesta de ácidos y álcalis, pero sin llegar a individualizar el protocolo a seguir. El 27,1-31,8% de los protocolos matizan diferencias en el diagnóstico y tratamiento cuando hacen referencia al volumen ingerido, la etiología médico-legal de la ingesta o bien, si es por un niño o un adulto. Los médicos de urgencias tratan la mayoría de los casos, aunque en ocasiones el manejo corre a cargo de los cirujanos o los endoscopistas. La actitud a seguir depende del grado de las lesiones valoradas por endoscopia: • Si la endoscopia no revela lesiones esofágicas: alta al domicilio con dieta blanda y revisión al mes, a los 6 y 12 meses si continúa asintomático. • Quemaduras de grado I y IIa: ingreso en unidad de observación. Iniciar dieta líquida tras las primeras 24 horas. Alta si el paciente es capaz de deglutir sus propias secreciones y tomar líquidos por boca. • Quemaduras de grado IIb y IIIa: ingreso en planta en dieta absoluta al menos durante 48 horas. Valorar posteriormente la tolerancia a líquidos y a sólidos. • Quemaduras de grado IIIb: ingreso en UCI, nutrición parenteral total hasta que las lesiones curen. Los casos de necrosis gástrica requieren laparotomía y resección del tracto GI necrótico. El tratamiento quirúrgico está indicado en casos de perforación, hemorragia masiva, peritonitis o mediastinitis. La toma de decisiones es prácticamente similar tanto en el caso de los álcalis como en el de los ácidos, con las siguientes excepciones:

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– Ingestión de cáusticos Vía aérea Signos vitales Analgesia + antieméticos + antisecretores

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Anamnesis Exploración física Exploraciones complementarias

23.3 Picaduras y mordeduras

Inestabilidad hemodinámica Perforación Mediastinitis

No

C. Alonso Blas, L. Ferrer Armengou, M.I. Rodríguez Cabreros

Sí

Endoscopia Sin lesiones Grado I y IIa Grado IIb y IIIa Grado IIIb

Alta Observación Ingreso en planta Ingreso en UCI

FIGURA 1. ALGORITMO DE ACTUACIÓN EN URGENCIAS ANTE LA SOSPECHA DE INGESTIÓN DE CÁUSTICOS.

• En los casos de ingesta de álcalis sólidos se puede intentar dilución con agua o leche. • En los casos de ingesta de ácidos con fines suicidas, se puede intentar el lavado gástrico con sonda fina. En la Figura 1 se resume el algoritmo de actuación ante la sospecha de ingestión de una sustancia cáustica.

INTRODUCCIÓN Las picaduras y mordeduras constituyen un motivo frecuente de consulta en los servicios de urgencia, en particular en verano por la actividad al aire libre. En su mayoría tienen un carácter benigno, pero en ocasiones pueden revestir gravedad, anafilaxia o transmitir enfermedades infecciosas. DEFINICIÓN Traumatismos abiertos por la acción lesiva de una dentadura animal o un aguijón venenoso, que revisten un alto riesgo de infección, por la inoculación de gérmenes de la cavidad oral, o de toxicidad sistémica grave por la inoculación de toxinas. Asimismo pueden existir reacciones anafilácticas. En las mordeduras humanas, se distinguen dos tipos: activas (u oclusivas) y pasivas (heridas en la mano al golpear en la boca, de peor pronóstico). MORDEDURAS DE MAMÍFEROS

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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Etiopatogenia Las mordeduras más frecuentes en nuestro medio son las producidas por animales domésticos, siendo responsables perros (70-90%) y gatos (10-15%) habitualmente; otros mamíferos que suelen producir lesiones por mordedura son roedores, cerdos, mamíferos salvajes y ganado. Las mordeduras por animales silvestres son muy raras y se producen en el medio rural, y son actualmente el único reservorio endémico de rabia (zorro, mofeta, lince, murciélago, lobos y perros salvajes). Los casos registrados en Europa en los últimos años suelen ser importados por viajeros de zonas epizoóticas. Otros animales exóticos pueden ocasionar lesiones a sus dueños, veterinarios o personal de zoológicos. La flora orofaríngea habitual es mixta aerobia (Streptococcus sp y S. aureus) y anaerobia, sin olvidar la presencia de Pasteurella multocida (presente en un 80% de las mordeduras de gato y hasta un 50% de las de perro), Erysipelothrix y Bartonella (enfermedad por arañazo de gato). Capnocytophaga canimorsus puede ocasionar sepsis grave en pacientes con asplenia o cirrosis. No hay que olvidar la tetanigenicidad de estas lesiones e interrogar al paciente sobre su estado vacunal. Las mordeduras humanas se producen, en adultos, en el contexto de agresiones y violaciones, como medio lesivo

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Urgencias por agentes físicos

TABLA 1. ANTIBIOTERAPIA EMPÍRICA EN MORDEDURAS DE MAMÍFEROS Tipo

Gérmenes

Humana

S. viridans, Estreptococos grupo A, S. epidermidis, S. aureus, E. corrodens, anaerobios Clostridium sp

Perro

P. multocida C. canimorsus Flora mixta

Gato

P. multocida S. aureus B. henselae Flora mixta

Tratamiento de elección

Amoxi-clavulánico o, en casos graves: piperacilina/tazobactam o carbapenemes

Otros Flora mixta mamíferos Clostridium Víbora

Clostridium, Pseudomonas, Ceftriaxona Enterobacteriaceae + metronidazol

Arañas

No infecciosa

Peces Flora mixta espinosos

Tratamiento alternativo

Clindamicina + (ciprofloxacino o cotrimoxazol)

Comentarios Sin cierre primario. Resistencias de E. corrodens. Riesgo de resistencias en agresores nosocomiales. Parte lesional Comprobar estado vacunal del animal Sin cierre primario salvo cara/cuello y herida reciente

Cefuroxima-axetilo o ceftriaxona o doxiciclina

Valorar profilaxis antirrábica Resistencias de Pasteurella sp Tularemia Enfermedad por arañazo de gato

Doxiciclina

Valorar profilaxis antirrábica

(Fluoroquinolona o cotrimoxazol) + (clindamicina o metronidazol)

Valorar suero antiofídico

Sin profilaxis salvo sobreinfección Quinolonas

Amoxi-clavulánico Alto riesgo de infección Cefalosporina 3ª generación

Nota: valorar profilaxis antitetánica en todos los casos.

o defensivo, y con mayor frecuencia se ven en niños. Los riesgos derivados de estas lesiones se hallan en su potencial de infección, mucho mayor que por otros animales. Las mordeduras pasivas pueden producir inoculación en las vainas tendinosas, y es habitual el retraso en la solicitud de atención médica, lo que favorece aún más la infección de la herida. En humanos, aparte de la flora microbiana habitual, hay que destacar las altas resistencias farmacológicas de Eikenella corrodens y en mordeduras producidas por pacientes ingresados. Diagnóstico Si hay síntomas de infección se debe extraer muestra para cultivo y analítica completa. Debe explorarse a fondo la herida, y efectuar radiografías de la zona (para descartar la presencia de cuerpos extraños, gas o fracturas subyacentes). Tratamiento • Analgesia y tratamiento sintomático. Elevación e inmovilización de la extremidad afecta. Valoración quirúrgica. • Desbridamiento y limpieza local. El cierre primario actualmente sólo se aconseja en heridas recientes (< 8 horas de evolución) sin signos de infección local o en cara y cuello. Las heridas con importante afectación estética deben tratarse diferidamente, así como las heridas en la mano. • Antibioterapia empírica. Véase Tabla 1. • Profilaxis antitetánica (gammaglobulina y primera dosis de Td si el paciente no ha sido primovacunado con tres dosis en los últimos cinco años, dosis de recuerdo en caso contrario). • Vacunación antirrábica. Actualmente sólo es necesaria por mordedura de animales salvajes (lobo, zorro, mofeta, lince, murciélago) o en gatos y perros cuyo estado

vacunal se desconozca o durante la observación se muestre enfermo. Se administra toxoide i.m. los días 0-3-7-1428 y gammaglobulina el día 0 (40 UI/kg, la mitad i.m. y el resto en torno a la herida). No hay que olvidar que la rabia es una enfermedad de declaración obligatoria. En roedores y ganado, en principio no se realiza profilaxis, pero conviene consultar con las autoridades locales. • Elaborar un parte de lesiones. En mordeduras humanas se deben descartar abusos sexuales o violencia doméstica. MORDEDURA DE OFIDIOS Las serpientes venenosas en nuestro medio son raras de encontrar, más raro aún ser mordido por ellas y excepcional presentar un cuadro grave. Las mordeduras se producen entre abril y octubre, ya que hibernan. La mortalidad por mordedura de serpiente en España es de 3-7 al año. A grandes rasgos, las serpientes venenosas se pueden dividir en cinco familias: colubridae (culebras), elapidae (cobras, mambas, taipán, búngaros, corales), viperidae, atractaspididae e hydrophiidae (serpientes marinas, presentes en los océanos cálidos excepto el Atlántico). En la familia viperidae, con el aparato venenoso más sofisticado, existen dos subfamilias: Crotalinae (serpientes de cascabel) y Viperinae (víboras y áspides) (Tabla 2). Las serpientes de las familias Boidae (boas, anacondas) y Pythonidae (pitones) carecen de la capacidad de inocular veneno, matando a la víctima por constricción. Entre las especies autóctonas de la Península Ibérica existen dos tipos de serpiente venenosa: • Víboras: víbora hocicuda (Sistema Central), áspid (en toda la Península) y víbora común o europea (en la cornisa Cantábrica y Pirineos). Son de pequeño tamaño, presentan cabeza triangular, dibujo en zig-zag en el dorso, pupilas verticales, cola corta y dos colmillos móviles en posición anterior.

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Picaduras y mordeduras

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TABLA 2. CLASIFICACIÓN DE LOS OFIDIOS Y EFECTOS DEL VENENO Familia

Especies

Citotoxicidad

Hemotoxicidad

Neurotoxicidad

Colubridae

Culebras Boomslang (África)

Leve Leve

Coagulopatía (raro) Coagulopatía

Leve Moderada

Elapidae

Cobras Mambas Búngaros Serpientes de coral Elápidos australianos

Moderada Moderada Moderada

Coagulopatía, hemólisis

Intensa Intensa Intensa Intensa Intensa

Cardiotoxicidad Cardiotoxicidad

Hydrophiidae Serpientes marinas

-

-

Intensa

Miotoxicidad, nefrotoxicidad

Viperidae

Intensa Intensa

Coagulopatía, hemólisis Coagulopatía, hemólisis

Leve Leve

Cardiotoxicidad, nefrotoxicidad Cardiotoxicidad, nefrotoxicidad

Víboras Crótalos y serpientes de cascabel

• Culebras: culebra bastarda (la más grande y venenosa, en toda la Península) y cogolluda (zona centropeninsular). Tienen cabeza ovalada, pupilas redondas, mayor tamaño –hasta dos metros– y dos hileras paralelas de dientes de pequeño tamaño y cola afilada. El aparato venenoso se sitúa en la parte posterior de la boca y orientado hacia atrás, por lo que su mordedura es menos peligrosa, y excepcionalmente con inoculación de veneno. • Especies importadas: crotalinae y elapidae sobre todo, habitualmente con aparato venenoso indemne. Anacondas, boas y pitones no son venenosas. Los venenos de serpientes son mezclas complejas de proteínas con actividad tóxica y enzimática. En general los venenos de elapidae e hydrophiidae tienen efectos cardio y neurotóxicos, mientras que en las viperidae (víboras y crótalos) predomina el efecto hemolítico-citotóxico, con alteraciones secundariamente tardías de la hemostasia (Tabla 2). Clínica No en todas las mordeduras de serpiente se produce inoculación de veneno, así, hasta un 20-25% de las mordeduras de víbora son “secas”, y ese porcentaje es mucho más alto en el caso de las culebras. La sintomatología derivada de la picadura dependerá de la especie implicada, la letalidad de su veneno, la cantidad inoculada y la constitución de la víctima. La sensación de muerte y los ataques de pánico son muy frecuentes tras una mordedura, y deberemos distinguir esos efectos de eventuales síntomas de envenenamiento. Es fundamental averiguar la especie implicada, sea con el animal muerto o con una descripción exacta. Los venenos de serpientes son complejas mezclas de proteínas y polipéptidos con acción tóxica –neurotóxica, miotóxica, cardiotóxica– o enzimática, produciendo hemólisis, lisis del tejido conjuntivo y necrosis, y activación de la coagulación predominando unos u otros efectos según el animal (Tabla 2). Aparte de los efectos propios del veneno su comportamiento antigénico puede desencadenar reacciones de anafilaxia inmediata (tipo I) o tardía (tipo III).

Síndrome neurotóxico Producido por elapidae e hydrophiidae, produce un bloqueo pre y post-sináptico en la placa motora, originando parálisis flácida. El dolor y la inflamación local son poco intensos o ausentes, si bien en algunas mordeduras de cobra

Otros

Miotoxicidad, nefrotoxicidad

puede haber dolor y necrosis local, o parestesias en el miembro. En los envenenamientos de grado leve moderado aparecen los síntomas neurológicos de forma precoz o hasta el cabo de 6 horas, consistentes en mareo, debilidad, náuseas, fasciculaciones musculares y parestesias en cuero cabelludo y puntas de dedos (habitual); progresivamente aparece afectación de los pares craneales con diplopía, disartria, disfagia y midriasis. En casos graves se afecta la musculatura respiratoria y de extremidades. En las picaduras por estos animales suelen añadirse efectos mio y cardiotóxicos, provocando depresión miocárdica y arritmias ventriculares.

Síndrome hemolítico-citotóxico Producido por viperidae y crotalidae; la mordedura son dos heridas lineales, de 1 cm aproximadamente de separación, a veces con marcas leves de dientes posteriores. Tras la mordedura se produce un dolor intenso acompañado de signos inflamatorios que se extienden proximalmente, pudiendo ocasionar síndromes compartimentales; en mordeduras de cabeza y cuello puede producirse compromiso de vía aérea. En el miembro afectado puede parecer linfangitis, livedo reticularis, paresia, adenopatías y vesículas serohemorrágicas, llegando a la gangrena del miembro y su amputación. En casos de envenenamientos graves, raros en la víbora europea, pueden añadirse efectos sistémicos, hipotensión y shock. Los efectos hemolíticos por fosfolipasas producen una anemia progresiva con hemoglobinuria intensa, y activación de la cascada de coagulación, produciendo coagulación intravascular diseminada (CID) y la aparición de hemorragias intracraneales, digestivas, cutáneas y adrenales. El pronóstico del envenenamiento dependerá de la aparición de insuficiencia renal, shock y CID, habitualmente tras 24-48 horas. Criterios de gravedad La gradación de las mordeduras de víbora (Tabla 3) es la que determina el tratamiento. Conviene efectuar mediciones seriadas del perímetro del miembro afecto para valorar la progresión del edema. La gravedad será mayor en mordeduras por animales grandes, jóvenes, si hay inoculación intravascular o si la víctima es un niño o anciano. Diagnóstico Si hay criterios de gravedad o afectación sistémica se solicitarán hemograma, bioquímica, CPK, coagulación (de manera seriada: a las 8 y 24 horas si el primer estudio fue normal,

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TABLA 3. GRADOS DE ENVENENAMIENTO POR SERPIENTES AUTÓCTONAS 0

No

Marcas de dientes, sin reacción local o edema < 2,5 cm a las 12 h

I

Leve

Edema local hasta 12 cm, sin repercusión sistémica

II

Moderado

Edema regional hasta 30 cm, signos sistémicos moderados (hipotensión, vómitos, diarrea)

III Grave

Edema que se extiende al tronco y/o cabeza y cuello Hipotensión, alteraciones de la coagulación, hemolisis, necrosis local

IV Muy grave Edema de evolución rápida. Coagulopatía y hemolisis graves o de rápida instauración. Insuficiencia renal. Shock

si no lo fue, cada 6 horas hasta su normalización), ECG y radiografía de tórax. En las mordeduras por víboras suele haber leucocitosis (grados II y mayores) con neutrofilia y eosinofilia, anemia hemolítica y alteraciones de coagulación (elongación de TP y TTPA, trombopenia < 10.000/mm3 en casos graves) hasta la CID.

no a pasar en una hora, dosis repetible tras 4 horas. Cuanto más precozmente se emplee más eficaz resulta, pero puede administrarse hasta 30 horas tras la mordedura en caso de coagulopatía. En la mordedura por serpientes marinas se recomienda el empleo de antídoto antes de la aparición de sintomatología. Toma de decisiones Los pacientes asintomáticos permanecerán bajo observación un mínimo de 8 horas. Deben ingresar los pacientes con afectación grados II-IV, los que presenten compromiso compartimental, o requieran desbridamiento quirúrgico o amputación. La administración de suero antiofídico debería realizarse en UCI. En la mordedura por animales exóticos debemos averiguar la especie implicada y si el animal tenía extirpado el aparato venenoso. Los dueños de estos animales y personal veterinario suelen tener disponibilidad de sueros específicos. En caso de duda consultar al Instituto Nacional de Toxicología (915620420). PICADURAS DE ARTRÓPODOS

Tratamiento • Valoración inicial ABC, control de vía aérea y estado hemodinámico. Canalización de vía venosa periférica. • La succión de la herida, que nunca se hará con la boca (si acaso, con aparatos de vacío), para que fuese efectiva debería iniciarse en los primeros 15 minutos tras la mordedura, y mantenerse al menos durante 30: existen dudas sobre su peligrosidad y eficacia; en general no se recomienda, priorizándose el traslado a un medio hospitalario. Asimismo está contraindicado el empleo de torniquetes, si bien se puede emplear una banda constrictora ancha para dificultar el retorno linfático y el venoso superficial. • Se debe inmovilizar el miembro mediante entablillado en el pretraslado, mantenerlo en posición elevada y mantener al paciente en reposo absoluto. • Analgesia según el grado de dolor (evitando salicilatos por su efecto sobre la coagulación). Administrar un ansiolítico si se estima necesario. Antihistamínicos H1 si hay prurito. La utilidad de los corticoides no está demostrada. • Profilaxis antitetánica. • Limpieza y desinfección de la herida, con suero salino y povidona yodada. El empleo de antibioterapia profiláctica es controvertido.

Tratamiento específico En Europa se emplea un suero antiviperino polivalente Viperfav®. En EE.UU. se comercializan un antídoto para crotálidos (CroFab®) y otro por elápidos (Antivenin® de Wyeth): existen centros de envenenamientos en Oklahoma y en París (Pasteur). El empleo de suero antiviperino se reserva a casos de cuadros sistémicos graves (grado III y IV) o con gran afectación del miembro, ya que su origen heterólogo puede producir anafilaxia. En las formas actuales de antídoto (fragmentos Fab purificados) no es imprescindible realizar test cutáneo de desensibilización. Se emplean 4 ml en 100 mL de sali-

Etiopatogenia y clínica

Himenópteros (abejas, avispas, abejorros) Muy frecuentes. Son graves las picaduras masivas, en faringe (por el riesgo de edema) o en personas sensibilizadas. Las obreras de abeja europea (Apis mellifera) tienen un aguijón aserrado, fijado a los intestinos, que queda anclado a su victima. En caso de alarma, atacan colectivamente. Otras especies más agresivas, como la abeja africana y la “abeja asesina” no se dan en nuestro medio. Las avispas presentan un veneno similar al de las abejas pero más antigénico, Todas las especies europeas inoculan veneno. El aguijón no es arponado, por lo que pueden picar en varias ocasiones. Los abejorros no pican usualmente; el agujón tampoco es arponado. Los síntomas de la picadura de avispas, abejas y abejorros duran habitualmente minutos: dolor, prurito, eritema y edema locales y en algunas ocasiones manifestaciones anafilácticas. En los casos de picadura múltiple, si se superan las 20-30, se producen manifestaciones sistémicas con anasarca, lesiones purpúricas, insuficiencia renal aguda por mioglobinuria y shock. La mayoría de los casos letales se deben a cuadros anafilácticos inmediatos o tardíos, trascurridas una semana o más de la picadura: urticaria, angioedema, linfadenopatía, vasculitis, fiebre y síndrome nefrótico. Dípteros (mosquitos, moscas y tábanos) Pueden transmitir enfermedades (paludismo, tripanosomiasis, leishmania, dengue) o inocular huevos (miasis), pero la picadura rara vez reviste gravedad. En algunos pacientes se pueden producir reacciones urticariales habonosas. Arañas La mayoría de arañas son inofensivas, por la inocuidad del veneno o no poder traspasar la piel humana. En nuestro medio revisten importancia:

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• Loxosceles, araña parda o reclusa: miden 10-15 mm, son marrones y con un dibujo de violín en el cefalotórax. L. rufescens, en nuestro medio, suele ser poco peligrosa, no así las especies americanas. Inicialmente la picadura produce escozor leve o ser asintomática, pero puede aparecer loxoscelismo o aracnoidismo necrotizante (efectos hemolíticos y citotóxicos directos del veneno: ulceración y necrosis local; en formas graves fiebre alta, mialgias, anemia hemolítica intensa con hemoglobinuria, fracaso renal y CID, con hasta un 30% de mortalidad en niños). • Latrodectes, viuda negra: es de color negro con manchas rojas en el abdomen. La α-latrotoxina produce activación de la placa motora y su fatiga. Habitual en campos de cultivo y en invernaderos, por lo que su incidencia en España ha aumentado en Levante y Almería. La picadura es inaparente en inicio (dos marcas diminutas, eritematosas, separadas por 1-2 mm), a los 20-60 minutos dolor local, edema, y progresiva aparición de calambres, hiperreflexia, contracturas (abdominales en particular: a veces causa de laparotomías innecesarias), priapismo, retención urinaria, sialorrea, diaforesis y ansiedad extrema. La facies latrodéctica por contractura de maseteros puede simular un tétanos o una intoxicación por estricnina. Las complicaciones son raras. • Tarántulas, arañas lobo: las especies peninsulares no suelen ser peligrosas, revistiendo su picadura carácter local. Habita zonas semidesérticas.

Escorpiones Los escorpiones autóctonos (alacranes) son amarillentos, de 2-6 cm, siendo la variedad norteafricana más venenosa que la europea. La gravedad depende de la cantidad de veneno inoculada (escasa, normalmente) y el tamaño de la víctima. El escorpión negro europeo es otra especie, propia de regiones húmedas, de color negro con cola amarilla y unos 4-5 cm de longitud, siendo su picadura leve y el dolor, fugaz. Garrapatas Son arácnidos hematófagos y ubicuos; prácticamente cualquier especie parasita al humano. Pueden transmitir diversas enfermedades (rickettsiosis, borreliosis, enfermedad de Lyme, babesiosis y algunas fiebres hemorrágicas víricas) aunque requieren un contacto prolongado (mayor de 24 horas) para que el paso de microorganismos sea significativo. Frecuentemente el portador es asintomático y pueden confundirse con una lesión cutánea. Los ciclos de alimentación no suelen durar más de 24-48 horas. Más rara vez causa efectos sistémicos (trastornos vegetativos, alteraciones de la conducción miocárdica, edema pulmonar) o neurotoxicidad: la parálisis flácida por garrapatas, mediada por una neurotoxina, cuya clínica ascendente simula un Guillain-Barré. Otros artrópodos Orugas –procesionarias sobre todo– hormigas, chinches, pulgas (transmisora de peste y tularemia), y escolopendras o ciempiés producen sintomatología local y excepcionalmen-

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te manifestaciones sistémicas. Escabiosis y pediculosis también son causadas por artrópodos. Diagnóstico Clínico. En caso de manifestaciones sistémicas se debe solicitar hematimetría, bioquímica, coagulación, Rx de tórax y ECG. Tratamiento

Himenópteros Ante la picadura de una abeja, ha de extraerse el aguijón con cuidado, mediante raspado o con pinzas, evitando exprimirlo. El hielo local limita los efectos locales. El uso de antiH1 o corticoides i.m. no es imprescindible salvo antecedentes alérgicos o anafilaxia en curso. En caso de anafilaxia o edema laríngeo se empleará adrenalina s.c. al 1:1.000. La retirada de aguijones es innecesaria en avispas y abejorros. En casos de multipicadura se emplearán antihistamínicos H1, corticoides y fluidoterapia. Una diuresis adecuada puede evitar la necrosis tubular por mioglobinuria. En personas alérgicas a la picadura se recomienda evitar actividades de riesgo (p. ej., jardinería), el uso de perfumes o colores chillones, evitar el consumo de azúcares al aire libre y educar en la autoinyección de adrenalina. Garrapatas Presentan un aparato bucal para cuya fijación pueden rotar sobre sí mismas en el sentido de las agujas del reloj. Cualquier garrapata adherida a la piel debe ser retirada, sin que existan contraindicaciones para ello. Se la puede matar previamente con éter, piretrinas o vaselina, innecesario para muchos autores, y después extraerla con pinzas o mosquito, agarrando lo más cerca de la piel y ejerciendo una tracción suave más un giro antihorario. Otros autores prefieren la exéresis con bisturí circular de biopsia o realizando un huso. Ha de evitarse dejar restos de la cabeza en la herida, que posteriormente desinfectaremos. La parálisis por garrapatas mencionada mejora espectacularmente con la retirada del parásito. Valorar antibioterapia según tiempo de contacto y endemicidad de la zona. Loxosceles (parda o reclusa) En picaduras por araña reclusa, inicialmente tratamiento sintomático y antitetánico: el tratamiento de la úlcera es habitualmente por segunda intención con curas periódicas, con buen resultado. El uso de corticoides o dapsona (100 mg/día v.o.) para disminuir la necrosis tiene eficacia parcial. Las formas sistémicas de loxoscelismo deben ingresar, suelen cursar con leucocitosis > 20.000/mm3, y anemia hemolítica grave, pudiendo requerir transfusiones de hematíes, plaquetas, factores de coagulación y soporte renal. No existen métodos de laboratorio para el diagnóstico precoz. Latrodectes (arañas viudas) Tratamiento sintomático de inicio. En caso de contracturas musculares se puede emplear diazepam, metocarbamol (ambos de escasa eficacia) o gluconato cálcico. La neuroto-

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xicidad y la tetania son criterios de ingreso en UCI. Existe un suero equino antilactrodéctico comercializado en EE.UU., útil sólo precozmente.

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Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Londo DL, Jameson J. Harrison: Principios de Medicina Interna. 16ª ed. Madrid: McGraw-Hill Interamericana; 2005.

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PICADURA DE ANIMALES MARINOS Etiopatogenia y clínica Son frecuentes en nuestro medio las picaduras por medusas, siendo de relevancia las fisalias (fragatas portuguesas), anémonas, actinias, rayas y peces espinosos (arañas de mar y escorpenas o fanecas). Las medusas de diversas especies poseen nematocistos que inyectan en la piel tóxicos urticarizantes, pudiendo originar en picaduras masivas síntomas sistémicos o cuadros de anafilaxia. Los peces espinosos poseen veneno en las espinas dorsales y pueden inocularlo al ser pisados semienterrados en la arena (fanecas) o manipulados. Ocasionan un dolor intenso; urente e irradiado a proximal, con edema local, y de hasta 24 a 48 horas de duración. Estas heridas se infectan con facilidad. Las rayas pueden golpear con la cola provista de aguijón, siendo rara la inyección de veneno, pudiendo producirse en casos extremos un cuadro sistémico (náuseas, hipotensión, convulsiones, arritmias). Tratamiento • Limpieza y desinfección de la herida. Extracción de cuerpos extraños. • Analgesia y profilaxis antibiótica y antitetánica. • Antihistamínicos y corticoides no son eficaces (salvo anafilaxia). Se pueden emplear corticoides locales en picaduras por medusa. • En picaduras por escorpena o raya: sumergir en agua caliente la zona afecta (45-60 °C durante 30-60 minutos, para inactivar las toxinas termolábiles). Existe un antisuero para el veneno de rayas. • En picaduras por medusa: separar los nematocistos de la piel con vinagre (acético al 5%), alcohol isopropílico al 40-70% o agua de mar en su defecto. Afeitado de los restos, frío local y desinfección. • Si hay picaduras masivas, síntomas sistémicos, en niños o por fisalias hay que valorar observación hospitalaria. En caso de sintomatología sistémica valorar ingreso o UCI. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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23.4 Patología por calor J. Casado García, Y. Romero Pizarro

INTRODUCCIÓN Los efectos nocivos del calor son bien conocidos por el hombre desde antiguo. Hasta hace un siglo los trastornos por calor afectaban únicamente a aquellos cuya labor implicaba un gran esfuerzo físico o tenía lugar en condiciones de temperatura extremas. Con la difusión popular del deporte muchos sujetos sin preparación física adecuada han sufrido trastornos graves por calor. En las últimas décadas el calentamiento de la atmósfera por el efecto invernadero ha ocasionado cambios climáticos, responsables, entre otras cosas, de la incidencia e intensidad crecientes de las olas de calor, que han causado la muerte de muchos miles de personas propensas a ello. A continuación se revisan algunos conceptos de termorregulación, así como la patogenia y singularidades de los principales trastornos por calor. FISIOLOGÍA DE LA TERMORREGULACIÓN La temperatura es una constante biológica que se encuentra, por lo general, entre 36,7 y 37,1 °C medida en la boca (la rectal es 0,5 °C mayor), si bien se han evidenciado límites normales menores de 36 °C y mayores de 37,5 °C. La termorregulación es el conjunto de mecanismos que emplea el organismo para equilibrar la adquisición y pérdida de calor, con el fin de mantener constante la temperatura. Obtención de calor El organismo adquiere calor del entorno y, además, es productor de calor (termogénesis). La actividad metabólica

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basal genera 1 kcal/kg/hora, lo que incrementaría la temperatura corporal 1 °C cada hora de no eliminarse el exceso de calor. Otros factores aumentan la termogénesis: fármacos, convulsiones, temblores, actividad física (el ejercicio extenuante genera hasta 1.000 kcal/hora). Pérdida de calor En términos físicos, la transmisión de calor entre dos cuerpos, del más caliente al más frío, se lleva a cabo por convección, radiación, conducción y evaporación. Usualmente es el organismo, más caliente, el que cede calor al entorno. Convección es la transferencia de calor desde la piel al aire que la rodea. Este aire se calienta al igualar su temperatura con la de la piel y se renueva continuamente con las corrientes de convección. Es mayor cuanto mayor es la velocidad del viento, al entrar en contacto con la piel más volumen de aire. La cesión de calor por contacto físico directo se denomina conducción. Sólo es importante cuando el individuo se sumerge en un fluido. Radiación es la transmisión de calor en forma de ondas electromagnéticas (infrarrojos). Puede llegar a representar el 65% de las pérdidas de calor, pero también es una enorme fuente de ingreso cuando la temperatura ambiental es mayor que la corporal. Evaporación es el proceso por el que una molécula en fase líquida pasa a fase gaseosa al ser calentada. Con cada kcal se evaporan 1,7 mL de sudor, hasta 600 kcal/hora en reposo y condiciones ambientales ideales. Sin embargo, el proceso pierde eficacia si la humedad del aire es alta. La evaporación de sudor representa el 25% del calor disipado y constituye el medio más eficaz a altas temperaturas. La evaporación del aliento exhalado no tiene relevancia en el ser humano. En resumen, normalmente, radiación y evaporación son los principales mecanismos para perder calor y ambos pueden ser ineficaces si humedad y temperatura ambientales son elevadas o no se produce aclimatación. Termorregulación y aclimatación La piel es el órgano encargado de eliminar el exceso de calor, gracias a su rica vascularización y a la secreción de sudor. El flujo plasmático cutáneo es muy variable: desde el 0,1% del gasto cardiaco, si hay vasoconstricción, hasta el 30% del mismo, en estado de vasodilatación cutánea completa. El estrés térmico provoca esta redistribución vascular, desde el territorio visceral al cutáneo, regulada por el sistema nervioso simpático en función de cambios en la temperatura corporal o ambiental. Se trata de una adaptación inmediata al calor y conlleva una gran sobrecarga circulatoria (el gasto cardiaco puede llegar a 20 L/min). También se encuentra bajo control simpático la secreción de sudor, cuya composición depende de la magnitud del estímulo recibido. Si es moderado se reabsorben sodio y agua libre, excretándose 5-10 mEq/L de sodio. Cuando es intenso la reabsorción es mucho menor y se excretan hasta 60 mEq/L. En exposiciones prolongadas al calor las pérdidas de sodio en el sudor son cuantiosas, disminuyen el volumen de líquido extracelular y el flujo plasmático renal, estimulando el eje reninaangiotensina-aldosterona. La aldosterona aumenta la reabsorción de sodio en orina y sudor, así como el volumen de este último, que puede superar 1,5 L/hora. Estos ajustes, junto

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con una mejor adaptación a la rabdomiolisis, constituyen la adaptación tardía al calor, llamada aclimatación, que precisa varias semanas y culmina cuando la reabsorción de sodio expande nuevamente el volumen de líquido extracelular y se normaliza el flujo plasmático renal. El hipotálamo ejerce de termostato del organismo. Cualquier subida de la temperatura corporal crítica (37,1 °C) –denominada punto de ajuste– activa los mecanismos disipadores de calor con el fin de devolver la temperatura corporal a dicho punto, incluso con temperatura ambiental elevada (hasta 55 °C, siempre que las condiciones de viento y humedad sean óptimas). Las neuronas del área preóptica del hipotálamo anterior actúan como receptores centrales de calor y, además, reciben información de los receptores periféricos. Son sensibles a incrementos de temperatura de la sangre que las irriga, transmiten sus impulsos a la médula espinal y de ahí, por fibras simpáticas colinérgicas, a la piel, induciendo secreción de sudor y vasodilatación con los consiguientes aumentos de gasto cardiaco y consumo de oxígeno. Pese a la gran capacidad homeostática que los mecanismos termorreguladores confieren al cuerpo humano, resulta determinante el control de la conducta, que permite elegir vestimenta, reducir la actividad física, buscar un lugar fresco o usar un aparato de aire acondicionado. De hecho, son estas pautas de conducta las que han permitido a la humanidad sobrevivir en situaciones extremadamente hostiles. ALTERACIONES DE LA TERMORREGULACIÓN Cuando los mecanismos de regulación de la temperatura fracasan aparece la hipotermia, en que la temperatura corporal desciende, o la hipertermia, en la que aparee un aumento de la temperatura central del organismo. La hipotermia se describe en detalle en el capítulo siguiente. La hipertermia se diferencia de la fiebre en que la termorregulación se mantiene íntegra, aunque se regula a un nivel más alto porque el termostato del centro termorregulador del hipotálamo se eleva por el efecto de los “pirógenos endógenos” y se produce la respuesta febril. En la hipertermia el centro termorregulador “ordena” disminuir la temperatura pero el organismo fracasa en el intento. Las causas de hipertermia aparecen la Tabla 1. PATOGENIA DE LOS TRASTORNOS POR CALOR Los trastornos por calor constituyen un espectro continuo de procesos de gravedad creciente (edema-rash-calambres-síncope-agotamiento-golpe de calor); cualquiera de ellos puede progresar a una forma más grave, si bien ésta puede aparecer de novo. Tienen una patogenia común, la depleción de agua y sodio, y se presentan cuando la obtención de calor, endógeno o exógeno, es más rápida que su eliminación. Aumento de la producción de calor endógeno Procesos febriles, deshidratación e hipertiroidismo aumentan la actividad metabólica basal. Ejercicio físico intenso, agitación, estado epiléptico, tetania y síndromes de abstinencia a drogas generan calor al incrementar la actividad de

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la musculatura esquelética. Algunos fármacos y drogas aumentan la termogénesis (Figura 1). Aumento en la adquisición de calor exógeno Normalmente, hay dos contextos en los que la temperatura del entorno puede ser muy elevada. El primero está relacionado con determinadas actividades laborales (siderurgia, minería, bomberos, etc.) o deportivas (atletas, ciclistas…) en las que, a menudo, el sujeto se expone a altas temperaturas. El segundo, cada vez más frecuente, es un fenómeno climático llamado ola de calor (periodo de tres o más días con temperatura superior a 32 °C). En 2003 Europa occidental experimentó el verano más caluroso de los últimos quinientos años, superándose marcas de temperatura en múltiples regiones. Esta ola de calor causó un exceso de mortalidad (diferencia entre defunciones observadas y esperadas según la evolución de los últimos años) de 52.000 personas entre el 1 de junio y el 31 de agosto, fundamentalmente ancianos. En Francia hubo más de 14.000 muertes, 18.000 en Italia, 6.500 en España, 2.000 en Portugal y más de 1.000 en países centroeuropeos como Holanda, Bélgica y Suiza, según datos oficiales de los respectivos países. Disminución de la eliminación de calor La pérdida de calor exige integridad cutánea y una reserva cardiovascular adecuada. Diversas enfermedades de la piel (eccemas, quemaduras, esclerodermia o psoriasis), algunos fármacos (Figura 1) y el consumo de alcohol pueden dificultar la secreción de sudor. Es esencial un sistema cardiovascular indemne para lograr una vasodilatación cutánea

Medicamentos que reducen las pérdidas de calor

1. Fisiológica: por la tarde (ritmo circadiano), estrés, ejercicio, ingesta de alimentos, temperatura ambiental elevada, segunda fase del ciclo menstrual, embarazo 2. Lesión hipotalámica que afecta al centro termorregulador: encefalitis, hemorragia, infarto, tumor, secuela quirúrgica 3. Aumento de la producción de calor • Hipertermia maligna postanestesia • Drogas: anfetaminas, imipramina, dinitrofenol, hormona tiroidea, meperidina, LSD, dextrometorfan • Hipertiroidismo. Feocromocitoma • Delirium tremens y otros estados de agitación • Ejercicio intenso • Estrés • Enfermedades que causan fiebre • Golpe de calor (por ejercicio) 4. Disminución de la pérdida de calor • Golpe de calor (clásico) • Interferencia con el sudor por – Alteraciones de la piel (ictiosis) – Vendajes oclusivos extensos – Drogas (atropina, escopolamina, clorpromacina) • Alteración del sistema nervioso autónomo: lesión medular, Parkinson, diabetes mellitus • Hipokaliemia • Insuficiencia vascular periférica: insuficiencia cardiaca o suprarrenal, deshidratación • Drogas anticolinérgicas: fenotiazina, butirofenona, tiatixeno, diuréticos, alfametildopa, betabloqueantes 5. Mecanismo mixto: síndrome neuroléptico maligno

Medicamentos que generan calor

TABLA 1. CAUSAS DE HIPERTERMIA Producen contracciones musculares

Antidepresivos tricíclicos Anfetaminas, cocaína Inhibidores de la MAO

Interfieren en la respuesta hipotalámica

Dietilamida del ácido lisérgico (LSD)

Aumentan el metabolismo hepático

Simpaticomiméticos

Desacoplan la fosforilación oxidativa

Salicilatos

Barbitúricos Interfieren en la sudoración

Interfieren en el sistema cardiovascular

Antidepresivos tricíclicos Antiparkinsonianos Neurolépticos Antihistamínicos de 1ª generación Betabloqueantes Calcioantagonistas IECAS, ARA II Diuréticos

FIGURA 1. FÁRMACOS Y DROGAS QUE AUMENTAN LA TERMOGÉNESIS.

significativa y compensar la caída de resistencias periféricas que ésta origina, multiplicando el gasto cardiaco con el fin de mantener la tensión arterial normal. La patología cardiovascular y el uso de medicamentos que interfieren en su funcionamiento (Figura 1) pueden mermar su respuesta al calor. La edad del individuo es un factor relevante. Niños y ancianos sudan menos que los adultos jóvenes y pueden no ser capaces de cuidar de sí mismos. El anciano tiene atrofia glandular y, en general, menor capacidad para aumentar y mantener un gasto cardiaco apropiado (por afecciones cardiovasculares, consumo de fármacos…). Los trastornos de conducta a causa de enfermedades psíquicas, déficit intelectual, deterioro cognitivo o abuso de drogas, pueden modificar la actitud normal ante una temperatura elevada. TRASTORNOS MENORES POR CALOR Edema por calor Aparece días después de estar expuesto a un entorno caluroso. Se debe al depósito de líquido en intersticio tras la vasodilatación cutánea. El edema se limita a manos y pies, resolviéndose espontáneamente en días o semanas. Su relación con el calor, la extensión limitada y una exploración física normal son suficientes para diferenciarlo de otras causas de edemas. No requiere tratamiento, únicamente elevar las piernas cuando se permanezca en sedestación y usar medias de compresión elástica para favorecer el retorno de líquido al lecho vascular. Los diuréticos no son útiles y, además, están contraindicados porque inducen depleción de volumen. Exantema por calor Se trata de una erupción maculopapular localizada en zonas cubiertas de la piel. Es la manifestación clínica de una inflamación aguda de la porción epidérmica de los conductos

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sudoríparos debida a obstrucción de los poros por estrato córneo macerado. Los conductos obstruidos se dilatan hasta reventar formando vesículas en la capa de Malpighi. Esta fase cursa con eritema e intenso prurito. Si la exposición persiste pueden formarse tapones de queratina que obturan los conductos y provocan su rotura en capas más profundas. Se origina un exantema no pruriginoso que puede cronificar, favoreciendo la sobreinfección por Staphylococcus aureus. En etapas iniciales se emplean antihistamínicos y antisépticos tópicos (clorhexidina) como tratamiento sintomático. Para descamar la piel se aplican queratolíticos tres veces al día. La infección por estafilococo se trata con cloxacilina o clindamicina. Calambres por calor Son contracciones musculares espasmódicas y dolorosas, generalmente, en extremidades. Posiblemente se deban a déficit de sodio, potasio y agua en el músculo. La sudoración profusa, repuesta con soluciones hipotónicas, origina hiponatremia que interfiere en la relajación muscular. Son más frecuentes en sujetos no aclimatados, cuyo sudor elimina mayor cantidad de sodio. Lo habitual es que se desencadenen en reposo tras haber realizado ejercicio físico en un ambiente caluroso. El diagnóstico se basa en la sospecha clínica, ya que puede no haber trastorno iónico sistémico. Prevención y tratamiento comparten el mismo objetivo: reponer agua y electrolitos. Resulta eficaz ingerir bebidas con sal o preparados comerciales ricos en electrolitos siempre que haya una diaforesis copiosa o se hayan iniciado los calambres. Cuando éstos persisten, son muy intensos o no es posible una ingesta adecuada, es necesaria la reposición intravenosa con suero salino. Síncope por calor Habitualmente tiene lugar en bipedestación y se precede de cortejo vegetativo, visión borrosa y palidez. Ocurre en las fases iniciales de la exposición al calor, sobre todo, si es brusca. Se debe a la caída de resistencias vasculares por vasodilatación periférica y, además, existe un componente vagal. La vasodilatación reduce la precarga, el escaso llenado ventricular izquierdo estimula fibras vagales que inducen bradicardia y mayor vasodilatación, ocasionando hipotensión e hipoperfusión cerebral. El diagnóstico es clínico pero es obligado hacer glucemia capilar y electrocardiograma. En caso de duda razonable se requieren exploraciones que descarten causas potencialmente graves de síncope. No precisa atención hospitalaria, basta colocar al paciente en Trendelenburg, ubicar en lugar fresco y asegurar una correcta hidratación. Agotamiento por calor Es un síndrome frecuente caracterizado por astenia, irritabilidad, cefalea, mialgias, sed, mareos, náuseas y vómitos. Los signos más habituales son hipertermia, diaforesis, taquicardia, taquipnea, pulso débil e hipotensión ortostática. El cuadro clínico puede recordar al del golpe de calor pero, a diferencia de éste, el nivel de conciencia es normal y la temperatura no supera 41 °C. Se debe a hipoperfusión tisular por depleción de agua y sodio. Es recomendable evaluar al paciente en

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un servicio de urgencias, realizar analítica y electrocardiograma. Suele haber datos de deshidratación, si bien la concentración de iones es variable. Los sujetos que apenas han ingerido líquidos tienen sodio alto; en cambio, la natremia es normal en los que han tomado soluciones isotónicas o han perdido una cantidad similar de agua y sal. El tratamiento consiste en reponer volumen y electrolitos con suero fisiológico o ringer lactato. No suele precisar ingreso pero es aconsejable observar durante unas horas tensión arterial y diuresis. GOLPE DE CALOR Clásicamente se define por la tríada hiperpirexia (más de 41 °C), ausencia de sudor (anhidrosis) y alteración del estado mental, consecuencia de un fracaso total de la termorregulación. Sin embargo, no siempre hay anhidrosis ni el cuadro se inicia a partir de una temperatura concreta. Algunos autores lo han definido como una forma de hipertermia asociada a respuesta inflamatoria sistémica, que conduce a fallo multiorgánico en el que predomina la encefalopatía. Es una auténtica emergencia por el riesgo de secuelas neurológicas y elevada mortalidad, incluso con tratamiento precoz. Epidemiología Es un proceso predominantemente estival, cuya incidencia y mortalidad es difícil estimar, ya que es una entidad infradiagnosticada y resulta complicado distinguir las muertes que provoca de las muertes por otras patologías que se agravan por el calor. Clasificación Golpe de calor activo o por ejercicio. Es la forma de presentación propia de adultos jóvenes que realizan una actividad física intensa, laboral o deportiva, en un entorno caluroso. Golpe de calor pasivo o clásico : característico de ancianos y niños pequeños sometidos de forma prolongada a altas temperaturas, como sucede en verano, sobre todo, durante las olas de calor, por lo que, generalmente, tiene carácter epidémico. Patogenia El origen del cuadro es la depleción de agua y sal, pero es el fracaso de la termorregulación lo que precipita el golpe de calor. Además, otros factores participan en su desarrollo, como el daño citotóxico directo por el calor, una respuesta inflamatoria exagerada a la agresión térmica y el déficit de proteínas de shock térmico.

Daño citotóxico directo por calor Estudios en modelos animales apuntan que el calor lesiona directamente los tejidos. Por encima de 41 °C se desnaturalizan las proteínas, cesan la actividad enzimática y la fosforilación oxidativa, y aumenta la permeabilidad de las membranas. La lesión es grave cuando la relación entre temperatura corporal alcanzada y tiempo de exposición a la misma se aproxima al punto crítico en el que se produce muerte celular, que es distinto para cada tejido. En general, a 50 °C se destruyen todas las estructuras celulares en menos de cinco minutos, mientras que a 41,5-42 °C la apoptosis se retrasa hasta ocho horas.

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van el punto de ajuste hipotalámico, lo que acentúa la vasoconstricción esplácnica, la caída de resistencias periféricas y la hipotensión, precipitando el shock. Como ocurre en la sepsis, una vez iniciada esta sucesión de eventos, la corrección de la causa (en este caso, la hipertermia), no es suficiente para evitar el fallo multiorgánico.

Estrés térmico

↑ Temperatura corporal

↑ Permeabilidad intestinal

↑ Endotoxemia

Reacción de fase aguda

Citoquinas antiinflamatorias

Citoquinas inflamatorias

FIGURA 2. RELACIÓN ENTRE TEMPERATURA CORPORAL, ENDOTOXEMIA Y CITOQUINAS.

Respuesta celular aguda al estrés térmico (reacción de fase aguda) Se trata de una reacción inflamatoria ante la agresión térmica con el fin de evitar y reparar daños tisulares por el calor. Se encuentran implicados leucocitos, células epiteliales y endoteliales, proteínas de fase aguda y múltiples citoquinas, inflamatorias (IL-1, IFN-γ, TNF-α) y antiinflamatorias (antagonista del receptor de IL-1, receptores de TNF, IL-4, IL 6, IL-10). Estas últimas juegan un papel modulador: 1) controlan los niveles de las citoquinas inflamatorias, 2) estimulan la síntesis de proteínas que inhiben la producción de radicales libres y la liberación de enzimas proteolíticas, 3) favorecen la adhesión y proliferación endoteliales –por tanto, también la angiogénesis. En el golpe de calor hay un desequilibrio a favor de las citoquinas inflamatorias. La activación de los monocitos transforma la reacción, inicialmente local, en sistémica. A nivel cerebral, la disminución del flujo sanguíneo y el aumento de presión intracraneal por edema, mediados por IL-1 y TNF-α, provocan daño neuronal. Se liberan radicales libres, óxido nítrico y eicosanoides. Se producen moléculas de adhesión endoteliales (integrinas, adhesinas y selectinas), aumenta la permeabilidad vascular y se activan el complemento, la coagulación y la fibrinolisis. Aparecen complejos trombina-antitrombina III, monómeros de fibrina y, paralelamente, productos de la fibrinolisis, como complejos plasmina-α2antiplasmina y dímero D. En plasma disminuyen los niveles de antitrombina III, proteínas C y S, y plasminógeno. La consecuencia es un estado protrombótico que, junto con el daño endotelial por efecto directo del calor y los radicales libres, genera microtrombos, induce coagulación intravascular diseminada (CID) e hipoxia tisular. El tracto intestinal contribuye decisivamente en el desarrollo de shock . Como respuesta al estrés térmico se produce una redistribución vascular que comporta hipoperfusión esplácnica. Si ésta es intensa, la hipoxia y la formación de especies reactivas de oxígeno y nitrógeno lesionan la mucosa intestinal, la permeabilidad aumenta y múltiples endotoxinas pasan al torrente circulatorio. Por encima de 40 °C los niveles plasmáticos de endotoxinas guardan estrecha relación con la temperatura corporal y con la liberación de citoquinas inflamatorias (Figura 2), entre ellas las pirógenas. Éstas, junto con endotelinas y óxido nítrico endoteliales, ele-

Déficit de expresión de proteínas de shock térmico La agresión térmica induce la transcripción de proteínas de estrés, llamadas proteínas de shock térmico, que confieren a la célula tolerancia transitoria al estrés por calor; forman parte, a nivel celular, del proceso de aclimatación. En modelos animales han mostrado protección frente a la hipertermia, la hipotensión y la isquemia cerebral. Quizá se deba a que modifican la estructura proteica, impidiendo su desnaturalización, y regulan la respuesta de los barorreceptores para evitar hipotensión y bradicardia excesivas. Los niveles de citoquinas y la medida en que se expresen estas proteínas determinan la susceptibilidad individual al estrés térmico. Una síntesis insuficiente, como sucede en ancianos o en ciertas variaciones genéticas, favorece la progresión de estrés térmico a golpe de calor. Clínica La hipertermia es constante aunque puede ser discreta al principio, mientras se disipe calor con el sudor. La presencia de éste no excluye el diagnóstico, se observa en algunos casos de golpe por ejercicio. Sin embargo, lo habitual es hallar la piel seca y caliente por anhidrosis y la temperatura entre 40 y 47 °C. Muchas de las manifestaciones clínicas son similares a las del shock séptico. Las neurológicas son precoces y, a menudo, irreversibles por la sensibilidad neuronal a la hipoxia y al calor, especialmente las células de Purkinje cerebelosas. Es característica la alteración del nivel de conciencia (desde una leve somnolencia al coma) pero puede haber focalidad motora, comportamiento anómalo y posturas de descerebración o decorticación por herniación. Las convulsiones son más frecuentes durante el periodo de enfriamiento. Siempre hay taquicardia y taquipnea. La taquicardia, habitualmente sinusal, contribuye a mantener el gasto cardiaco. La aparición de cardiopatía isquémica y arritmias se debe a trastornos electrolíticos y al incremento de la demanda miocárdica de oxígeno, que intenta ser compensada con taquipnea e hiperventilación. Son comunes calambres y fasciculaciones musculares, equimosis por diátesis hemorrágica, náuseas y vómitos. Otros síntomas gastrointestinales, como hemorragia digestiva, dolor abdominal o ictericia se deben al desarrollo de úlceras, isquemia intestinal, hepatitis o pancreatitis. La insuficiencia renal, normalmente oligúrica, es más frecuente en el golpe activo que en el clásico. Inicialmente es por reducción del flujo plasmático renal; posteriormente puede deberse a necrosis tubular aguda. Distrés respiratorio e hipotensión refractaria traducen fracaso multiorgánico establecido. Algunos autores han reseñado diferencias en la forma de presentación de ambos tipos de golpe de calor. El golpe clásico se inicia gradualmente y le preceden síntomas inespecíficos como astenia, cefalea o náuseas. El comienzo del

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TABLA 2. CORRECCIÓN

DE GASES Y P H ARTERIALES DEPENDIENDO DE LA

TEMPERATURA CORPORAL

°F 110 108 106 104 102,2 100,4 98,6 95 90 86 82 78 74 70

°C

PCO2

PO2

pH

43,3 42,2 41,1 40 39 38 37 35 32,2 30 27,8 25,6 23,3 21,1

1,31 1,21 1,19 1,12 1,07 1,03 1 0,92 0,82 0,74 0,68 0,61 0,56 0,50

1,43 1,35 1,26 1,19 1,13 1,06 1 0,89 0,76 0,67 0,59 0,52 0,46 0,40

-0,09 -0,08 -0,06 -0,04 -0,028 -0,015 0 +0,03 +0,07 +0,10 +0,14 +0,17 +0,20 +0,23

golpe activo es brusco, puede haber lesión muscular severa y estar preservada la diaforesis. En la práctica estas distinciones carecen de interés ya que pronóstico y tratamiento son iguales. Exploraciones complementarias Son fundamentales en el diagnóstico diferencial y manejo del golpe de calor. El carácter sistémico del cuadro explica las numerosas anomalías analíticas y en pruebas de imagen que pueden encontrarse. • Hemograma y hemostasia revelan intensa leucocitosis por descarga catecolaminérgica, hematocrito normal o alto por hemoconcentración, trombopenia por consumo, tiempos de coagulación alargados, hipofibrinogenemia y dímero D alto. • Gasometría. Junto con la hipoxemia el hallazgo más frecuente es la acidosis metabólica, si bien la hiperventilación puede provocar alcalosis respiratoria. A la hora de valorar la gasometría arterial y pH hay que tener en cuenta las correcciones que hay que hacer, según la temperatura del organismo (Tabla 2).

• Bioquímica. En el golpe por ejercicio es común la acidosis láctica, un aumento marcado de enzimas musculares (CK incluso mayor de 100.000 mg/dL), hiperpotasemia, hipocalcemia y mioglobinuria por rabdomiolisis masiva, así como elevación de urea y creatinina por fracaso renal. La natremia es variable ya que depende de si las pérdidas de sodio y agua libre (y su reposición, si la ha habido) han sido o no proporcionales. Una amilasa significativamente elevada traduce necrosis pancreática. Hipoglucemia e hipertransaminasemia en rango de hepatitis sugieren fallo hepático fulminante. • Orina. Hematuria y proteinuria son habituales. También puede haber mioglobinuria y cilindros, hialinos y/o granulosos. • Electrocardiograma. Lo más habitual es la taquicardia sinusal pero pueden observarse arritmias, alteraciones de la repolarización o QT largo. • Líquido cefalorraquídeo. Muestra pleocitosis y proteinorraquia inespecíficas. • Radiografía de tórax. Puede ser normal, mostrar atelectasias, edema pulmonar o signos sugerentes de distrés respiratorio. • TAC craneal. Puede ser normal en fases precoces pero es común la presencia de edema difuso, herniación, infartos y hemorragias. Diagnóstico La exposición a una agresión térmica resulta esencial para sospechar golpe de calor. Debe descartarse en los casos de hipertermia y alteración del estado mental durante épocas de calor extremo o en los que exista antecedente de haber realizado esfuerzo intenso en entorno caluroso. Así pues, es puramente clínico, ninguna exploración complementaria confirma el diagnóstico. Diagnóstico diferencial Numerosos trastornos pueden cursar con temperatura elevada y alteración del sensorio (Figura 3). Las pruebas complementarias deben ir orientadas a descartar estas causas de hipertermia.

Diagnóstico diferencial Infecciones SNC Meningitis Encefalitis Abscesos Otras localizaciones

Hipertermia Síndrome neuroléptico maligno

Tóxicos Litio Salicilatos Anticolinérgicos Cocaína

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Hipertermia maligna

Alteración SNC Hemorragia hipotalámica Estatus epiléptico

Trastornos endocrino-metabólicos Tirotoxicosis Feocromocitoma Síndrome serotoninérgico Delirium tremens

FIGURA 3. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL GOLPE DE CALOR. http://MedicoModerno.BlogSpot.Com

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Urgencias por agentes físicos

Tratamiento Comprende medidas para estabilizar hemodinámica y respiratoriamente al paciente, el enfriamiento y el tratamiento de las complicaciones. 1. Medidas iniciales de soporte. Es preciso monitorizar tensión arterial, ritmo cardiaco, saturación de oxígeno, diuresis horaria y temperatura mediante sonda Termistor rectal (evitar termómetros de cristal). Hay que obtener cuanto antes un acceso venoso periférico para administrar cristaloides (suero fisiológico, ringer lactato). En caso de inestabilidad hemodinámica pueden requerirse monitorizaciones invasivas (catéter de Swan-Ganz, índice cardiaco…). La desaturación, aún con oxígeno a alto flujo, y/o un nivel de conciencia bajo (Glasgow ≤ 8) indican la intubación orotraqueal. 2. Enfriamiento. El objetivo es bajar rápidamente la temperatura corporal a 39 °C (0,1-0,2 °C por minuto), acelerando la transferencia de calor desde la piel al entorno sin comprometer el flujo sanguíneo cutáneo. Ningún fármaco facilita la pérdida de calor. Los antipiréticos son ineficaces y están contraindicados porque modifican el punto de ajuste hipotalámico. Se planteó el uso de dantroleno sódico pero no ha demostrado eficacia. El método ideal de enfriamiento sería aquel disponible en cualquier medio, rápido, eficaz y que permita acceder fácilmente al enfermo. Las técnicas se clasifican en internas y externas. Entre las primeras se encuentran el lavado gástrico con solución helada (suero fisiológico a menos de 10 °C), que puede requerir intubación para proteger la vía aérea, y el lavado peritoneal (con suero fisiológico a 20 °C), muy rápido pero con experiencia limitada y contraindicado en gestantes o si hay antecedente de cirugía abdominal. Se han propuesto otras, como la hemodiálisis o el by-pass cardiopulmonar con enfriamiento externo de la sangre, pero requieren equipos sofisticados y apenas hay experiencia de ello. Las técnicas externas son inmersión y evaporación; se basan en ampliar el gradiente de temperatura o de presión de vapor de agua, respectivamente, entre piel y entorno. La inmersión consiste en sumergir al enfermo desnudo en una bañera con agua fría. La pérdida de calor por conducción es extraordinariamente rápida pero dificulta la monitorización y acceso al paciente (maniobras de RCP, desfibrilación), es desagradable para el sujeto consciente y provoca escalofríos que generan calor. La evaporación consiste en humedecer la piel desnuda con agua tibia y abanicar o ventilar –de modo que también se disipe calor por convección–, con aire caliente. Si se aplica agua fría se ha de masajear enérgicamente para que la temperatura cutánea no baje de 30 °C y evitar así la vasoconstricción cutánea. Es la técnica más defendida por ser eficaz y asequible, aunque también provoca escalofríos. En algunos casos se ha combinado con el lavado gástrico. El resto de técnicas internas se emplean únicamente cuando fracasa la evaporación. Poner hielo en ingles y axilas es una buena medida accesoria; en cambio, no se recomiendan las mantas de enfriamiento. 3. Tratamiento de las complicaciones. La hipotensión arterial debe manejarse con reposición de volumen. De ser

Factores de mal pronóstico en el golpe de calor

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Temperatura corporal > 45 °C

Coma de > 6 horas

Refractariedad al enfriamiento

Complicaciones severas • Hipotensión refractaria • Edema agudo de pulmón • Insuficiencia renal • Hepatitis en las primeras 48 horas • Acidosis láctica • CID

FIGURA 4. FACTORES DE MAL PRONÓSTICO EN EL GOLPE DE CALOR.

refractaria, la dobutamina es la droga de elección, ya que las alfaadrenérgicas inducen vasoconstricción periférica. La rabdomiolisis severa exige sobrehidratar y alcalinizar la orina para prevenir el depósito de mioglobina en el túbulo renal. El manitol mejora el flujo renal y el filtrado glomerular, aumenta el volumen extracelular, alcaliniza la orina y tiene actividad antioxidante. La diálisis está indicada en el fallo renal oligúrico establecido. Los escalofríos han de tratarse inmediatamente con benzodiacepinas (diazepam). Algunos autores desaconsejan los neurolépticos (clorpromacina) porque presentan efectos secundarios importantes y reducen el umbral de las convulsiones. Éstas se controlan con benzodiacepinas o, en su defecto, barbitúricos (la fenitoína es ineficaz). La hemorragia activa requiere transfusión de plasma fresco congelado y/o plaquetas para sustituir los factores deficitarios. Actualmente se investigan alternativas terapéuticas que moderen la respuesta inflamatoria al estrés térmico: corticoides, anticuerpos antiendotoxina y antagonistas de receptores de IL-1. El desarrollo de agentes que estimulen la transcripción de proteínas de shock térmico y mejoren la tolerancia al calor será una línea de investigación esencial en el futuro. Quizá la proteína C recombinante activada humana (PCR) llegue a jugar un papel similar al que tiene en la sepsis grave para evitar la CID. Pronóstico La tasa de mortalidad varía del 10 al 75%. Depende de la susceptibilidad individual al estrés térmico y de la precocidad del tratamiento. Algunos factores ensombrecen el pronóstico (Figura 4). No son infrecuentes las secuelas neurológicas (hasta un 20% según series), sobre todo, las cerebelosas. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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Hipotermia

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23.5 Hipotermia A. Moreno Sánchez-Cañete, T.M. Bellver Álvarez, C. Criado Dabrowska

INTRODUCCIÓN A pesar de lo que pudiera parecer, los casos de hipotermia son relativamente frecuentes, hasta un 3% de los pacientes que ingresan en las unidades de cuidados intensivos y de los ancianos que acuden a los servicios de urgencias en los meses de invierno presentan hipotermia, pero en la mayoría de los casos pasa desapercibida para el clínico o no se incluyen en los diagnósticos de los pacientes. La mayor parte de los casos de hipotermia se producen en áreas urbanas, en pacientes ancianos, pacientes con enfermedades crónicas debilitantes, alcohólicos, indigentes y en clases sociales más desfavorecidas. El diagnóstico precoz de los casos de hipotermia es de gran importancia ya que el pronóstico mejorará si se inician precozmente las maniobras terapéuticas adecuadas para su recalentamiento. DEFINICIÓN La hipotermia se define como una temperatura corporal central por debajo de 35 °C (95 °F). Las manifestaciones clínicas empeoran con el descenso de la temperatura, por lo que, de forma clásica, la hipotermia se divide en tres categorías. • Hipotermia leve: 32-35 °C. • Hipotermia moderada: 28-32 °C. • Hipotermia grave > 28 °C.

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TABLA 1. CAUSAS Y FACTORES QUE PREDISPONEN A LA HIPOTERMIA • Exposición a bajas temperaturas • Abuso de drogas: alcohol, opioides, benzodiacepinas… • Disfunciones endocrinas: hipoglucemia, desnutrición… • Enfermedades crónicas: insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal… • Alteraciones del sistema nervioso central: paraplejía, neuropatías sensitivas, accidentes cerebrovasculares, sección medular, coma… • Alteraciones de la piel: quemaduras, dermatitis exfoliativas… • Edad avanzada • Estados o enfermedades debilitantes • Intervenciones quirúrgicas prolongadas: efecto de los anestésicos, baja temperatura ambiente, utilización de soluciones de reanimación a temperaturas inferiores a la temperatura corporal

FISIOPATOLOGÍA Se produce hipotermia cuando la cantidad de calor que pierde el organismo supera al calor generado (metabolismo, ejercicio, tiritona…). En ocasiones se debe a alteraciones de la termorregulación a nivel central (accidentes cerebrovasculares, enfermedad de Parkinson, fármacos…) y en otras a un aumento de las pérdidas de calor por exposición a bajas temperaturas. Como consecuencia de la disminución de la temperatura corporal se producen alteraciones sobre los distintos sistemas del organismo: 1. Sistema cardiovascular: inicialmente se produce un aumento de la frecuencia cardiaca y de la presión arterial para intentar aumentar la producción de calor. Según baja la temperatura se produce una disminución de la frecuencia cardiaca, de la presión arterial y del gasto cardiaco, lo que refleja un descenso del metabolismo basal. Posteriormente se producen arritmias cardiacas auriculares, ventriculares e incluso parada cardiaca en asistolia. 2. Aparato respiratorio: inicialmente se produce un aumento de la frecuencia respiratoria, broncorrea y disminución del reflejo tusígeno y en fases más avanzadas bradipnea, edema pulmonar no cardiogénico, síndrome de distrés respiratorio y parada respiratoria. 3. Sistema nervioso: la actividad del sistema nervioso central disminuye de forma paralela al descenso de la temperatura: somnolencia, estupor, confusión, coma y, por último, silencio eléctrico. 4. Aparato digestivo: desde fases precoces de hipotermia se observa una disminución de la motilidad gastrointestinal o íleo. En fases más avanzadas se produce un deterioro de las funciones hepática y pancreática. 5. Función renal: durante la hipotermia se produce hipoperfusión a nivel renal y disminución del filtrado glomerular, después se deteriora la función tubular y finalmente se produce un fracaso renal oligúrico, en ocasiones agravado por la rabdomiolisis que caracteriza a estos pacientes. CLÍNICA

ETIOLOGÍA La mayor parte de los casos de hipotermia se deben a una exposición prolongada al frío, aunque son numerosos los factores desencadenantes y las causas que pueden producir hipotermia (Tabla 1).

Signos, síntomas y curso clínico La hipotermia leve (temperatura central, 32-35 °C) es una situación clínica relativamente frecuente y que no suele poner en riesgo la vida del paciente. Generalmente el paciente se

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encuentra estable desde el punto de vista hemodinámico, aunque puede observarse un aumento de la frecuencia cardiaca, de la presión arterial y de la frecuencia respiratoria para aumentar la termogénesis. Otro mecanismo encaminado a aumentar la temperatura corporal, frecuentemente observado en esta fase, es la tiritona y/o rigidez muscular. Habitualmente no existen alteraciones del estado mental en estos rangos de temperatura, aunque es posible en algunas ocasiones que los pacientes se encuentren ligeramente obnubilados. La hipotermia moderada (temperatura central, 28-32 °C) es una situación clínica grave y potencialmente mortal. Estos pacientes presentan hipotensión arterial y arritmias (extrasístoles ventriculares múltiples, fibrilación auricular, taquicardias supraventriculares…) que ponen en peligro la vida del enfermo. En estos pacientes ya no aparece tiritona y muestran una rigidez muscular muy acusada. Frecuentemente están confusos, con lenguaje incoherente o aletargados. Es en esta fase donde un diagnóstico y tratamiento precoces pueden ser vitales. La hipotermia grave (temperatura central < 28 °C) es una situación clínica de extrema gravedad. Los pacientes suelen parecer muertos y no muestran signos vitales, ni suele observarse ninguna función neurológica; muchos pacientes presentan arritmias ventriculares fatales. Exploraciones complementarias

Cambios electrocardiográficos En los pacientes con hipotermia se pueden observar numerosas alteraciones electrocardiográficas. A medida que la temperatura desciende, la frecuencia cardiaca se ralentiza y los intervalos PR y QT se prolongan. La onda J aparece con temperaturas inferiores a 35 °C y se hacen más prominentes a temperaturas aún menores. Esta onda J de Osborn es la alteración electrocardiográfica más típica y considerada por algunos autores patognomónica de hipotermia. Consiste en una muesca y una desviación de la unión de la onda S con el segmento ST. Alteraciones analíticas No existe ninguna alteración analítica característica de la hipotermia. Los pacientes suelen presentar alteraciones en los niveles de potasio (tanto hipo como hiperpotasemia), alteraciones de la glucemia (hipoglucemia por la reducción del glucógeno y aumento de la termogénesis o hiperglucemia secundaria a un aumento inicial de las catecolaminas). En ocasiones podemos observar aumento de las transaminasas y de la uremia que no son sino un reflejo del daño hepático y del renal secundarios a una hipotermia grave. Otras veces y debido a la tiritona y/o rigidez muscular mantenida puede observarse un aumento de la CPK por rabdomiolisis y en otros casos un aumento de los niveles de amilasa secundarios a pancreatitis. En estos pacientes se produce una desviación a la izquierda de la curva de disociación de la hemoglobina, además el pH se muestra falsamente disminuido, y los niveles de PaO2 y PaCO2 falsamente elevados, datos todos ellos que hay que tener en cuenta en la interpretación de la gasometría arterial (Tabla 2).

TABLA 2. CORRECCIÓN DE LA GASOMETRÍA ARTERIAL SEGÚN LA TEMPERATURA • pH corregido = pH medido + [0,01 x (37 - T ª central)] • PaO2 corregida = PaO2 - [0,072 x (37 - T ª central) x PaO2] • PaCO2 corregida = PaCO2 - [0,044 x (37 - T ª central) x PaO2]

A nivel hematológico se puede observar hemoconcentración, trombopenia y leucopenia. Existe además una tendencia a presentar coagulopatía por inactivación de factores de la coagulación y coagulación intravascular diseminada. PRONÓSTICO El pronóstico de los pacientes con hipotermia depende del grado de hipotermia (mayor gravedad a menor temperatura), del tiempo que el paciente se encuentre hipotérmico y de la precocidad en instaurar las medidas de recalentamiento. DIAGNÓSTICO El diagnóstico se realiza con la medición de la temperatura central, clasificando los pacientes según la temperatura en una de las tres categorías anteriormente mencionadas: • Hipotermia leve: 32-35 °C. • Hipotermia moderada: 28-32 °C. • Hipotermia grave > 28 °C. TRATAMIENTO El objetivo principal en el manejo del paciente con hipotermia es conseguir una temperatura corporal normal lo antes posible mediante técnicas de recalentamiento, tratamiento de soporte y de las complicaciones cardiovasculares, pulmonares, renales… En primer lugar se debe establecer, si es preciso, una vía aérea, una ventilación y una circulación adecuadas. Para ello, se realizarán todas aquellas maniobras de soporte vital básico y avanzado que fuesen necesarias (intubación orotraqueal, ventilación mecánica, aporte de volumen y drogas vasoactivas…). Simultáneamente, se instaura el tratamiento para recalentar al enfermo: 1. Medidas encaminadas a disminuir la pérdida de calor: retirada de prendas húmedas, calentamiento ambiental, cubrir al enfermo con mantas… 2. Medidas de recalentamiento activo: que se deben poner en marcha en caso de hipotermia moderada o grave (temperatura < 32 °C), inestabilidad hemodinámica, falta de respuesta al tratamiento conservador… • Aplicación de fuentes externas de calor: bolsas de agua caliente, mantas térmicas eléctricas, mantas de aire caliente (Figura 1), inmersión en agua caliente... • Técnicas invasivas: perfusión de soluciones intravenosas calientes (Figura 2), ventilación mecánica con calentamiento de los gases en el circuito del respirador, calentamiento extracorpóreo mediante un circuito de hemodiafiltración venovenoso continuo y recalentamiento externo de la repercusión… COMPLICACIONES Son múltiples las complicaciones que pueden surgir en los pacientes con hipotermia, alteraciones metabólicas, arritmias ventriculares, complicaciones pulmonares, neumonías por

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Ahogamiento

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nesis y exploración física detalladas a fin de detectar lo antes posibles todas aquellas complicaciones que pudieran surgir.

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FIGURA 1. MANTA TÉRMICA DE AIRE CALIENTE.

23.6 Ahogamiento M.J. Fernández Campos FIGURA 2. SISTEMA CALENTADOR DE PERFUSIONES INTRAVENOSAS.

broncoaspiración, trombosis venosas profundas, existencia de traumatismos o lesiones internas asociadas ocultas… Por todo ello, se debe realizar un estudio exhaustivo de los pacientes hiportérmicos, con la finalidad de detectar precozmente todas aquellas complicaciones que pudiesen surgir. TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS Ya desde la primera evaluación del paciente con hipotermia en el servicio de urgencias, debemos iniciar las medidas de soporte vital y de recalentamiento precoz, realizar una anam-

INTRODUCCIÓN La mayoría de las situaciones de emergencia vital y paradas cardiorrespiratorias ocurren en el ámbito extrahospitalario. El ahogamiento (casi ahogamiento), es una de las causas que con gran probabilidad va a conducir a una situación de parada cardiorrespiratoria y el factor que determinará un claro aumento de la supervivencia es la activación precoz de los sistemas de emergencias extra hospitalarios y la aplicación rápida de las maniobras de soporte vital básico por parte de las personas que socorren a las víctimas.

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Los accidentes por inmersión son una causa frecuente de muerte accidental en personas que generalmente están sanos y, sobre todo, en niños. En toda la literatura médica se encuentra una mayor frecuencia de sucesos de ahogamiento en la edad infantil, entre el primero y los cinco años de vida que, accidentalmente, caen en piscinas, ríos, pozos…, y así, en los países industrializados supone la segunda causa de muerte accidental infantil detrás de los accidentes de tráfico y, en algunos países, la tercera causa, detrás de los accidentes de tráfico y las quemaduras. Otro grupo de edad de riesgo importante son los bañistas de entre quince y veinticuatro años de edad que han consumido alcohol u otras drogas. De forma global, en todo el mundo las cifras anuales de muerte por ahogamiento, independientemente de la edad, se estiman en 140.000-150.000. Asimismo, en todas las series se encuentra una frecuencia mayor en hombres que en mujeres (un 80% son hombres). La incidencia máxima de estos accidentes se produce durante los meses cálidos y más en aguas no vigiladas (piscinas privadas, lagos, ríos) que en las vigiladas (piscinas públicas, playas). El aumento del número de piscinas, sobre todo privadas, el abuso del alcohol y drogas en la adolescencia y el aumento en la práctica de deportes acuáticos ha incrementado la frecuencia de estos accidentes en muchos países, entre ellos España. DEFINICIÓN En la definición hay que diferenciar dos términos: • Se entiende por ahogamiento la muerte por asfixia (o sofocación) ocurrida tras la inmersión en agua u otro líquido. • Se entiende por casi-ahogamiento la situación de la persona que sobrevive (al menos temporalmente) después de un accidente por inmersión (también semi-ahogamiento o ahogamiento no consumado) y que indica claramente el suceso ocurrido y la viabilidad. Atendiendo al mecanismo de producción de la asfixia por inmersión, se define: • Casi-ahogamiento seco cuando la asfixia se produce por laringoespasmo y cierre de glotis. • Casi-ahogamiento húmedo cuando la asfixia se produce por aspiración de líquido en los pulmones. Otros términos relacionados son: • Síndrome de inmersión, que es aquel que provoca muerte súbita por parada cardiaca, atribuible a la inmersión en agua muy fría. • Síndrome de hiperventilación-inmersión: pérdida de conciencia por hiperventilación voluntaria previo al buceo con relajación de glotis y entrada de agua en los pulmones. • Ahogamiento secundario o retardado: episodio de semiahogamiento recuperado inicialmente y seguido a las 624 h de insuficiencia respiratoria aguda grave. ETIOLOGÍA El ahogamiento se produce por disminución del nivel de conciencia y/o imposibilidad de la víctima para nadar. Las causas desencadenantes de un ahogamiento son muy variadas:

• Accidentes inmediatos en la práctica de bañistas y deportistas acuáticos: – Traumatismos de cabeza y cuello con lesión cerebral o espinal que incapacitan la posibilidad de nadar (lanzarse de cabeza en aguas poco profundas, práctica de wind-surfing…). – Traumatismos sobre extremidades (accidentes de barcos deportivos, motos náuticas…). • Enfermedades preexistentes (o no) que pueden producir pérdida de conciencia dentro del agua: – Epilepsia. – Accidente cerebro-vascular agudo. – Hipoglucemia aguda. – Síndrome coronario agudo. – Arritmias… • Cuadros sincopales: – Agotamiento. – Enfermedad cardiaca. • Alteración de conciencia y disminución de respuesta: – Por ingesta de tóxicos: alcohol y drogas de acción central. Se considera que la ingesta de alcohol acompaña al ahogamiento en un 10% de los casos de adolescentes y adultos. – Hiperventilación voluntaria inicial de buceadores. • Muerte súbita (síndrome por inmersión). • Picaduras por seres marinos (medusas: la clase cubozoo es altamente tóxica con posible aparición espontánea de espasmos musculares y parada cardiaca). • Supervisión adulta inadecuada, sin vigilancia y descuidos en la edad infantil: en áreas de baño, higiene diaria en bañeras… FISIOPATOLOGÍA Factores desencadenantes Todas las causas descritas anteriormente sirven de factores desencadenantes para producir la asfixia y por tanto la hipoxia en los tejidos. La muerte súbita en el síndrome de inmersión es un desencadenante poco frecuente. Se puede producir en adultos jóvenes y es atribuida a una reacción vaso-vagal desencadenada por el impacto del agua muy fría en la nuca o faringe. El síndrome de hiperventilación-inmersión es también ocasional: algunos buceadores expertos realizan hiperventilación con el fin de aumentar el tiempo de poder estar debajo del agua. Esta hiperventilación permite tolerar niveles de PaO2 de 35 mmHg o menores sin necesidad imperiosa de respirar. Al alcanzar un nivel crítico de hipoxia y ser niveles incompatibles con una función cerebral normal, se inicia cuadro de bienestar, euforia, mareo y amnesia de la última parte de la inmersión, progresando en los casos más graves a la pérdida de conciencia, y consiguiente relajación de la glotis y entrada de agua en los pulmones. Además la hiperventilación puede producir tetania y dificultad de nadar. Patogenia Sea cual sea el evento inicial, en todas las víctimas se producirá hipoxemia, ya sea por apnea, en el caso de ahogamiento sin aspiración, o por alteraciones graves de la rela-

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Ahogamiento

ción ventilación/perfusión (V/Q), en aquellos casos en que se aspira líquido. La sucesión de acontecimientos se inicia con un periodo inicial de lucha que se acompaña a menudo de contención de la respiración y deglución de grandes cantidades de agua. Poco después, la aspiración de una pequeña cantidad de agua inicia un laringoespasmo mediado vagalmente. Al progresar la hipoxia y perderse la conciencia, se relaja el laringoespasmo y entra agua pasivamente en los pulmones. También puede haber en esta fase vómito de líquido tragado con aspiración.

Ahogamiento o casi-ahogamiento seco Es el ahogamiento sin aspiración de líquido. Ocurre entre el 10 y el 20% de los casos según las series revisadas. El reflejo de laringoespasmo o de inmersión está muy desarrollado en los mamíferos marinos y en el hombre está más desarrollado en los niños pequeños. La respuesta de este reflejo es más intensa en agua fría. Si el agua entra en contacto con la laringe, se produce un espasmo de glotis que desencadena las respuestas cardiovasculares y una broncoconstricción con obstrucción de vías aéreas superiores que impide la inundación pulmonar. Ahogamiento o casi-ahogamiento húmedo Es el ahogamiento que se acompaña de aspiración de líquido, aunque en una primera fase exista espasmo de glotis. Ocurre en el 90% de los casos. La mayoría de personas que aspiran una cantidad suficiente de líquido como para producir anormalidades marcadas de los electrolitos (más de 20 mL de agua/kg) no suelen sobrevivir al accidente de inmersión, por lo que, aunque históricamente se pensaba que el mecanismo fundamental del ahogamiento húmedo era el trastorno hidroelectrolítico, actualmente se considera que el principal mecanismo patogénico es la hipoxemia por sí sola. Clásicamente se ha diferenciado la fisiopatología del ahogamiento según se produjera en agua dulce o de río, en agua salada o de mar, en piscina, o en aguas contaminadas. Experimentalmente la aspiración de agua salada produce hemoconcentración, hipovolemia e hipernatremia y la aspiración de agua dulce, destrucción del surfactante pulmonar con atelectasias, hipervolemia, hemolisis, hemodilución, hiperkaliemia e hiponatremia, pero clínicamente estas alteraciones tienen menor consideración que la hipoxia en la supervivencia. En definitiva, el mecanismo patogénico del ahogamiento está definido por: la hipoxemia, independientemente de la patogenia y de la composición del agua que se aspire, y la acidosis metabólica, que aparece hasta en un 70% de las víctimas, son consecuencia de la hipoxia tisular y puede llegar a ser muy grave. CLÍNICA Puede ser muy variable, dependiendo del tiempo de hipoxia, desde el paciente más grave encontrado en situación de parada cardiorrespiratoria hasta el más leve, con estado de conciencia normal y únicamente tos y ligera taquipnea.

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Pulmón Si hay afectación leve: tos y ligera taquipnea. Si existe afectación grave: edema pulmonar no cardiogénico o síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA) con crepitantes, roncus y sibilancias diseminadas a la auscultación pulmonar. Cerebro Las manifestaciones neurológicas iniciales comprenden las convulsiones, en especial durante los intentos de reanimación, y la alteración del estado mental, que incluye la agitación, obnubilación o el coma. Los pacientes pueden presentar alteraciones del lenguaje, motoras o visuales, o síndromes cerebrales orgánicos más difusos. Corazón Se pueden presentar arritmias supraventriculares y/o ventriculares secundarias a la hipoxia, a la acidosis y a los trastornos electrolíticos. Aunque poco frecuente, también se puede manifestar insuficiencia cardiaca secundaria a las lesiones isquémicas del miocardio o a la expansión aguda del volumen sanguíneo. Riñón La afectación renal suele ser consecuencia de hipoperfusión tubular o de liberación de tóxicos endógenos (mioglobina), pudiéndose producir insuficiencia renal aguda. Sangre Aparecen trastornos de la coagulación secundarios a sepsis y a hemólisis, con liberación de tromboplastina. Los cambios del volumen circulante son poco frecuentes y, en casos de aspiración masiva de agua salada, se puede requerir tratamiento de hipovolemia. La hemólisis de eritrocitos es frecuente, en especial con la aspiración de agua dulce, con hemoglobina libre en sangre y orina y no suele requerir tratamiento específico. Otras manifestaciones Los vómitos son comunes durante y después de la reanimación. Con frecuencia se asocian a una distensión gástrica por grandes cantidades de agua o aire deglutidos durante el episodio de casi ahogamiento y puede dar lugar a posteriores aspiraciones. En la mayoría de los pacientes se observa fiebre, dentro de las 24 horas siguientes al episodio. También en la mayoría de los pacientes se observa hipotermia inicial, en distintos grados. Signos vitales Puede aparecer hipotensión y temperaturas basales menores de 35 °C en el inicio. En la mayoría de los pacientes se observa en los días siguientes fiebre, con frecuencia superior a los 38 °C, sobre todo si ha existido una aspiración importante. Exploraciones complementarias

Signos y síntomas Aparecen principalmente alteraciones pulmonares y cerebrales, aunque también son órganos diana el corazón, riñón y sangre.

Radiografía de tórax En el 25% de los pacientes la radiografía inicial de tórax puede ser normal. En el resto de los casos los hallazgos radio-

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lógicos variarán desde infiltrados pulmonares aislados hasta edema pulmonar masivo bilateral.

Radiografía de columna Para descartar traumatismo previo. Se deberá descartar siempre la posibilidad de un hematoma subdural secundario a un traumatismo craneoencefálico o lesión medular traumática, por lo que está recomendado, ante sospecha, la realización de tomografía axial computarizada (TAC). Hemograma, bioquímica y gasometría Es frecuente leucocitosis en las primeras 48 horas después del episodio. Son raros los cambios importantes del hematocrito y de la hemoglobina, sea cual sea el líquido aspirado. Otra manifestación poco frecuente pero clínicamente importante es la coagulación intravascular diseminada. En la gasometría aparece hipoxia, hipercapnia y acidosis mixta. Electrocardiograma Aparecen alteraciones sobre todo en casos de hipotermia: alargamientos del PR, ensanchamientos del QRS, descensos del ST y elevación del punto J. Curso clínico En la mayoría de los casos, si la aplicación de las maniobras de resucitación han sido precoces y eficaces, existirá una recuperación gradual de los síntomas durante las primeras 48 a 72 horas de tratamiento. Los síntomas pulmonares evolucionarán a la mejoría, aunque algunos pacientes desarrollan insuficiencia respiratoria progresiva y disminución de la distensibilidad. Si no se ha producido daño anóxico cerebral (encefalopatía postanóxica), hay una probabilidad elevada de que la recuperación cerebral sea rápida y completa. En caso de déficit neurológicos instaurados, algunos mejorarán gradualmente y se resolverán a lo largo de varios meses. Sin embargo entre un 5 y un 20% de los pacientes tendrán secuelas permanentes. PRONÓSTICO Existen múltiples circunstancias y factores que intervienen en el accidente que condicionan el pronóstico. Son factores pronósticos fundamentales: • La duración de la inmersión. • La cantidad de líquido aspirado. • La temperatura del agua. • La edad del paciente. La variable más importante de cara al pronóstico y tratamiento es la duración de la hipoxia. Aunque la hipotermia mejora el pronóstico, hay que tener en cuenta que puede provocar, por sí misma, la muerte. Circunstancias del accidente por inmersión y signos clínicos que hacen prever mejor pronóstico • Duración de la sumersión menor de cinco minutos. • Sin signos de aspiración. • Accidente sucedido en agua fría. • Edad mayor de tres años. • Primer movimiento respiratorio producido entre 15 y 30 minutos: en este caso, menos del 10% de los supervi-

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vientes presentan alteraciones neurológicas y, entre los 60 y 120 minutos o más tarde, del 50 al 80% de los supervivientes tendrán secuelas neurológicas. Reanimación cardiopulmonar de forma precoz y por persona entrenada. Pupilas iguales y reactivas al inicio. Puntuación en la escala de Glasgow mayor o igual a 6. pH > 7,2. PaO2 respirando aire ambiental mayor de 60 mmHg. Temperatura central menor de 34 °C. Recuperación rápida de la conciencia. Presión intracraneal normal. Estabilidad hemodinámica. Sumersión en agua salada.

DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Las circunstancias que provocan el cuadro clínico hacen evidente el diagnóstico, puesto que el primer rescatador encuentra al paciente sumergido en agua u otros líquidos o en las proximidades con signos de sumersión. Por tanto el diagnóstico debe ir enfocado al daño de los órganos y al diagnóstico diferencial de la causa que lo provocó para que, además de la aplicación del tratamiento global, se trate específicamente la causa. TRATAMIENTO El tratamiento debe comenzar siempre en el mismo lugar del accidente, restaurando la ventilación y la perfusión tan pronto como sea posible. La gran variabilidad de circunstancias que rodean todo accidente de inmersión, generalmente desconocidas, hace que se deba reanimar a todas las víctimas, a no ser que se sepa que ha estado sumergido más de dos horas. Tratamiento en el lugar del accidente

Maniobras de reanimación En caso de necesidad de maniobras de resucitación cardiopulmonar (RCP), éstas no difieren en su aplicación a cualquier situación de parada cardiorrespiratoria. Deben iniciarse respiraciones de rescate incluso dentro del agua. Se debe tener en cuenta siempre la posibilidad de traumatismo cervical (sobre todo en adultos en piscinas, deportes acuáticos en el mar…) e iniciar la resucitación sin hiperextensión de la cabeza. No debe intentarse extraer agua de los pulmones, la maniobra de Heimlich sólo debe hacerse si se sospechase aspiración de cuerpo extraño que pueda estar obstruyendo la vía aérea. Habrá que retirar al paciente lo antes posible del agua y retirarle las ropas húmedas. En caso de hipotermia, se debe continuar la RCP hasta que pueda elevarse la temperatura de la víctima (incluso si no es antes, en el hospital en condiciones controladas). Si se realiza una RCP eficaz, la recuperación de los semiahogados muy hipotérmicos puede ser completa, incluso tras periodos de inmersión de 60 minutos. En resumen: soporte vital avanzado in situ y traslado al hospital en UVI móvil con protección de la columna cervical.

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Ahogamiento

Tratamiento hospitalario Depende del estado clínico del paciente: • Pacientes que están conscientes, que han sufrido una hipoxia mínima, y que aparentemente no han sufrido aspiración deben permanecer en el hospital, al menos durante 24 horas. A pesar de su estado clínico, aparentemente normal, frecuentemente presentan acidosis metabólica, que puede llegar a ser grave. Se administrará, siempre, oxígeno a altas concentraciones. Si el pH arterial es igual o inferior a 7,2 debe administrarse bicarbonato sódico. El paciente debe estar estrechamente vigilado, en un lugar a temperatura cálida, para detectar cualquier posible empeoramiento de la función pulmonar. Si no hay ninguna alteración, puede darse de alta, previo control radiológico del tórax, tras 24 horas. • Pacientes que han sufrido aspiración y una hipoxia más grave, aunque aparentemente presenten una adecuada ventilación, estén conscientes o estuporosos pero pueden ser despertados con facilidad, responden normalmente al dolor y presentan reacción pupilar normal deben ingresar en la UCI. La mayoría de los pacientes presentan este estado En la UCI se debe hacer: – Control analítico: gases arteriales, pH, hematocrito, glucemia, urea e iones. – Oxigenoterapia: con mascarilla con concentraciones al 50%. Si se sigue observando tendencia a la hipoxemia, se puede aplicar presión positiva continua (CPAP) e intubación endotraqueal y conexión a ventilación mecánica si es necesario. En los niños muy pequeños, puede ser necesario el tratamiento con tienda de oxígeno. – Control neurológico cada 1-2 horas, con el fin de detectar un deterioro provocado por edema cerebral. – Control de la hipotermia: debe controlarse la temperatura, que suele estar entre 32-35 °C, aunque el paciente esté consciente. La hipotermia leve (temperatura central mayor de 32 °C) puede ser tratada con calentamiento externo, activo o pasivo. En casos más graves se aplicará tratamiento específico de calentamiento. – Administración de fluidos: clásicamente se describe la administración de una infusión intravenosa de glucosa al 5%, si la inhalación ha sido de agua salada, o de suero fisiológico isotónico, si ha sido de agua dulce. La fluidoterapia debe ser acorde al estado hemodinámico del paciente, pudiéndose utilizar expansores del plasma. Todos los líquidos administrados deben calentarse previamente. – Corticoides: debe limitarse su uso cuando hay evidencia clínica y radiológica de afectación directa del pulmón por la inhalación. – Antibióticos intravenosos: debe instaurarse pronto la oportuna terapéutica antimicrobiana en los pacientes con signos clínicos de neumonía, teniendo presente la posibilidad de infección por microorganismos infrecuentes. – Fisioterapia respiratoria: es conveniente instaurarla en cuanto el paciente esté consciente y colaborador.

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Si el agua inhalada no está contaminada y la evolución es satisfactoria, la mayoría de los pacientes incluidos en este grupo pueden ser dados de alta tras 48-72 horas. • Pacientes que han sufrido aspiración importante y presentan una ventilación inadecuada, están en coma a su llegada al hospital, con respuestas anormales o abolidas a estímulos, apnea o respiración irregular. Son pacientes que han sufrido una hipoxia cerebral grave y el tratamiento debe ir dirigido a preservar la función cerebral evitando el aumento de la presión intracraneal. Son pacientes que habitualmente presentan una importante aspiración pulmonar de líquido; deben ingresar en la Unidad de Cuidados Intensivos. Allí se harán: – Medidas generales: colocación de sonda nasogástrica que impedirá que se siga absorbiendo agua hacia la circulación, control riguroso del hematocrito, gases arteriales, glucemia, urea y electrolitos (en los casos más graves, puede ser necesaria la diálisis), recalentamiento si hay hipotermia, transfusión de sangre en caso de anemia por hemólisis. – Ventilación: son pacientes que a su llegada al hospital deben estar intubados con ventilación mecánica y aporte de oxigeno al 100%. En el hospital, si existe dificultad para mantener una PaO 2 por encima de 100 mmHg con una fracción inspiratoria de O2 mayor del 50% debe considerarse el uso de presión positiva teleinspiratoria (PEEP) hasta estabilización de la función pulmonar. – Presión venosa central: la mayoría de estos pacientes presentan hipovolemia y mala perfusión tisular y requieren la colocación de un catéter de presión venosa central (PVC) para una reposición de volumen adecuada. En los casos de pacientes con hipotensión y bajo gasto puede ser necesaria la colocación de un catéter de Swan-Ganz para su tratamiento. – Monitorización de la presión intracraneal (PIC): las víctimas comatosas por un semiahogamiento suelen tener elevada la PIC, debido al edema cerebral y la pérdida de la regulación cerebrovascular. No debe emplearse de forma rutinaria. La hiperventilación ligera, la sedación, el meticuloso equilibrio hídrico, la elevación de la cabecera de la cama y la limitación de la tos y la aspiración son intervenciones, todas ellas, no invasoras que pueden usarse para minimizar la hipertensión intracraneal. • Los pacientes que han sufrido una parada cardiorrespiratoria tienen un manejo en la Unidad de Cuidados Intensivos similar a los pacientes del grupo anterior. En cualquier caso, se indicará tratamiento específico de la causa potencial del semi-ahogamiento. COMPLICACIONES • Pulmonares. A menudo aparecen atelectasias regionales, por la aspiración de materias sólidas, neumonías bacterianas secundarias, abscesos pulmonares y lesiones como neumotórax o neumomediastino producidas durante la reanimación o por la ventilación mecánica. – Ahogamiento secundario. Es el episodio de semi-ahogamiento recuperado inicialmente y seguido a las 6-24 h de insuficiencia respiratoria aguda grave, posible-

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mente por aspiración posterior al incidente, o por una exacerbación del cuadro inicial con la instauración de atelectasias y edema pulmonar de forma gradual. Cerebrales. La instauración de encefalopatía postanóxica constituye la complicación más grave del paciente semi-ahogado y la extensión de la lesión se relaciona con la duración de la hipoxia. Renales. Insuficiencia renal aguda por hipoperfusión que se suele resolver en el 80% de los casos. Cardiacas. Si la reanimación cardiopulmonar tiene éxito, la mayoría de los pacientes presentarán pocas complicaciones cardiacas. Infección. La aparición de fiebre después de las 24 h suele indicar una complicación infecciosa.

TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS Siempre se ha de tener en cuenta que: • Tanto en el ámbito extrahospitalario como en el hospitalario: las maniobras de reanimación deben ser prolongadas. • Ingreso en Unidad de Cuidados Intensivos hasta estabilización. • Descartar causas tratables y potencialmente mortales del semi-ahogamiento (infarto agudo de miocardio, arritmias, traumatismo cervical…).

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23.7 Lesiones por electricidad C. Bermejo Boixareu

INTRODUCCIÓN El empleo de la energía eléctrica implica un riesgo de lesiones derivadas de la exposición del cuerpo humano a dicha energía. La mayoría de las lesiones por electricidad son accidentales, por lo que gran parte se evitarían con unas medidas de prevención adecuadas. Dos terceras partes de los accidentes son laborales, en trabajadores del sector eléctrico o de la construcción, y son ocasionados por voltajes de alta tensión. Un tercio de los accidentes se producen en el hogar por corrientes de bajo voltaje (110-220 V). En estos últimos los grupos de edad más vulnerables son los menores de 4 años y los mayores de 65 años. Los siniestros por causas eléctricas constituyen la séptima causa de hospitalización por accidente doméstico en España. Representan un pequeño porcentaje de pacientes atendidos en urgencias pero implican lesiones agudas graves, complicaciones y secuelas graves que es importante conocer. DEFINICIÓN Se denomina electrocución a la muerte producida por medio de una descarga o corriente eléctrica. Se consideran lesiones por electricidad aquellas resultantes de los efectos directos de la corriente eléctrica en el organismo y de la transformación de ésta en energía térmica al atravesar los tejidos. Las lesiones por electricidad natural (rayo) son debidas a una descarga eléctrica que puede alcanzar 109 V, una intensidad de 3.000 A y una duración máxima de 100 mseg. El manejo es parecido a una descarga de alto voltaje eléctrica aunque precisa menor hidratación (como se verá más adelante) y necesita reanimación cardiopulmonar (RCP) de larga duración. ETIOLOGÍA El agente causal es la electricidad. Las características de la corriente eléctrica y las del cuerpo humano afectado van a condicionar la gravedad de las lesiones: • Por su potencia: a mayor voltaje mayor gravedad de las lesiones. – Baja tensión (110-220 V) es la empleada en la iluminación y aparatos domésticos. – Tensión media (500-1.000 V) es la usada en la industria. – Tensión alta (> 1.000 V), que se utiliza en ferrocarriles. • Duración de la exposición: a mayor duración, mayor gravedad. • Área de contacto: circunscrita o difusa. • Tipo de corriente: – Alterna: es más peligrosa ya que aumenta la probabilidad de fibrilación ventricular y ocasiona tetania muscular, que retiene la mano con el circuito eléctrico por lo que provoca un aumento del tiempo de exposición. Suele ser usada en los ámbitos doméstico e industrial.

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Lesiones por electricidad

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– Continua: el sentido de los electrones es siempre el mismo y es la que lesiona por fulguración. Intensidad de la corriente eléctrica: – > 6 miliamperios existe peligro de contracción tetánica. – 10-20 mA, riesgo de parada respiratoria. – > 40-50 mA, puede haber fibrilación ventricular. Resistencia de los tejidos al paso de la corriente: de mayor a menor resistencia: – Hueso: es el tejido que presenta mayor resistencia y, por lo tanto, genera las máximas temperaturas. A ello se debe el fenómeno de las destrucciones musculares y tisulares profundas, con tejidos superficiales poco afectados, tan característico de las quemaduras eléctricas. – Grasa. – Tendones. – Piel (variable según las condiciones o zonas de piel: zonas de humedad o mucosa húmeda y la existencia de soluciones de continuidad van a ofrecer menor resistencia a diferencia de zonas secas, callosas o de gran espesor). – Músculos. – Vasos sanguíneos. – Nervios. Circunstancias en torno a la lesión: contacto a través de agua, metal. Trayectoria: el recorrido de la corriente por el cuerpo va a determinar las lesiones previsibles: mano-mano, mano-pie. El punto de entrada más frecuente es la mano, seguido de la cabeza, y el punto de salida más frecuente es el pie.

FISIOPATOLOGÍA Factores desencadenantes Los factores principales que pueden desencadenar un accidente eléctrico son los siguientes: • La existencia de un circuito eléctrico compuesto por elementos conductores, ya sea en el hogar o a nivel laboral. • Falta de medidas preventivas para evitar el contacto con circuitos eléctricos. • Falta de revisiones e inspecciones de instalaciones eléctricas. • Que el circuito esté cerrado o se cierre por el propio cuerpo humano. • Circuito con una diferencia de potencial mayor de 30 V. • La falta de conexión a tierra en la instalación/circuito. • El cuerpo humano, no aislado, es conductor debido a sus fluidos internos, es decir, a la sangre, la linfa, etc. El sudor, así como los objetos de metal en el cuerpo o la zona de contacto, con el conductor son factores que disminuyen la resistencia eléctrica del cuerpo humano. Patogenia La variada y compleja patología que produce la electricidad es diferente de la patología derivada de las quemaduras por llamas o por hipertermia. Las quemaduras eléctricas son quemaduras no térmicas capaces de producir daño de la dermis y, especialmente, de los tejidos profundos.

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Es muy típico que las quemaduras eléctricas que causen efectos tardíos y lesiones profundas graves que no correspondan a la apariencia de la piel y tejidos superficiales, los cuales pueden verse prácticamente indemnes. La corriente eléctrica puede producir cuatro tipos de efectos biológicos sobre el cuerpo humano: • Lesiones tisulares desencadenadas directamente por el paso de la corriente eléctrica por un circuito cerrado en el cuerpo humano. • Lesiones producidas por el calor desprendido por los tejidos que ofrecen resistencia a la corriente eléctrica a su paso por ellos como, por ejemplo, quemaduras externas en la piel o necrosis en tejidos profundos. Las quemaduras se deben a la generación de calor por la resistencia que ofrecen los diversos tejidos y órganos del cuerpo. • Lesiones producidas por mecanismos indirectos como es el arco eléctrico, en el cual se origina un flujo de electrones desde una fuente, a través de un gas (aire), usando a la víctima como tierra potencial. Genera altos voltajes y temperaturas que producen quemadura de ropas, caídas y lesiones músculo-esqueléticas. • Lesiones derivadas de actos involuntarios desencadenados por la corriente eléctrica, como pueden ser caídas o golpes. CLÍNICA Signos y síntomas Los efectos de la corriente sobre el organismo de menor a mayor intensidad son: hormigueo, dolor, quemaduras cutáneas, contracción muscular tetánica (que puede producir parada respiratoria), fibrilación ventricular además de otras arritmias y asistolia. A continuación se agrupan las lesiones según el órgano o sistema afectado. • Auditivas: hipoacusia, vértigo, perforación timpánica. • Oculares: conjuntivitis, quemadura corneal, cataratas a largo plazo. • Cardiovasculares: dolor precordial, arritmias y alteraciones en la conducción. Alteraciones del ST: shock, hipotensión por hipovolemia, hipertensión por descarga de catecolaminas endógenas. Muerte súbita por fibrilación ventricular (corriente alterna) o asistolia (corriente continua, de alto voltaje, de intensidad superior a un amperio o en fulguraciones). Trombosis, aneurismas o rotura de vasos. • Dermatológicas: quemaduras superficiales y/o profundas. Existen lesiones de entrada (aspecto bien definido, deprimido, como piel curtida con áreas de coagulación y necrosis) o lesiones de salida de la corriente (si voltaje bajo son úlceras con centro deprimido y bordes elevados, si voltaje alto se pueden apreciar múltiples salidas de aspecto explosivo y con pérdidas de sustancia). • Digestivas: perforación intestinal, íleo paralítico, necrosis hepática o pancreática, hemorragia digestiva, úlcera gástrica por estrés. • Infecciosas: infección local de la herida, celulitis, sepsis. • Metabólicas: acidosis metabólica, hiperglucemia, hipocalcemia e hipopotasemia.

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• Hematológicas: anemia hemolítica aguda y coagulopatía de consumo. • Músculo-esqueléticas: luxaciones, fracturas (sobre todo de fémur y húmero), mionecrosis y rabdomiolisis. Destrucción ósea local por temperaturas elevadas. Síndrome compartimental: dolor muy intenso en la zona lesionada, tensión extrema, disminución de fuerza, impotencia funcional, hiperestesias, parestesias, pulsos distales conservados con signos de mala perfusión distal. • Neurológicas: es el compromiso sistémico más frecuente, alcanzando hasta el 50% de los individuos lesionados por corriente de alto voltaje. – Daño inmediato: alteración del nivel de conciencia, amnesia transitoria, agitación, convulsiones, coma, edema cerebral, paresias o tetraparesias. – Daño diferido: neuropatías periféricas, alteraciones motoras, disfunción del sistema nervioso autónomo (siendo los más frecuentes la causalgia y la distrofia simpática refleja). • Renales: mioglobinuria, insuficiencia renal aguda por rabdomiolisis o necrosis tubular aguda. • Respiratorias: contusión pulmonar, distrés respiratorio asociado a sepsis, edema agudo de pulmón, parada cardiorrespiratoria por tetania de los músculos respiratorios • Se han descrito casos de aborto por lesiones de bajo voltaje en embarazadas.

Curso clínico El curso clínico va a depender de la extensión de las lesiones, de los órganos afectados y de la aparición o no de complicaciones. Los pacientes deben ser informados sobre posibles lesiones tardías, como cataratas o el daño medular tardío, que es el más incapacitante e insidioso para el paciente. Éste puede aparecer varias semanas, meses o años después del accidente (atrofia muscular, neuropatías periféricas: parestesia, disestesia, distrofia simpático refleja; también se puede ver afectado el sistema nervioso autónomo: incontinencia de esfínteres, disfunción eréctil). Deben recibir tratamiento rehabilitador y psiquiátrico lo más pronto posible una vez se haya conseguido la estabilidad clínica. Pronóstico Si no existe pérdida de conciencia o si ésta es transitoria, el pronóstico es bueno, aun en pacientes con parada cardiorrespiratoria recuperados. Las estadísticas demuestran que la supervivencia global de lesiones por electricidad, continúa mejorando, en gran parte por los avances en tratamiento y la existencia de unidades móviles de rescate. Sin embargo, el porcentaje de mutilación, desfiguración, secuelas e invalidez continúa siendo elevado. DIAGNÓSTICO

Exploraciones complementarias Siembre debe hacerse ECG, monitorización de tensión arterial, cardiaca y de la saturación de oxígeno, hemograma (hemoconcentración por la pérdida de fluido que representa el daño muscular, anemia por la rotura de algún vaso importante o por una fractura), iones (puede existir hiperpotasemia según el daño celular sufrido), glucosa, urea, creatinina (se monitoriza ante el riesgo de fracaso renal), CPK (los niveles de CPK o de mioglobina están en proporción directa con el daño muscular y con la posibilidad de desarrollar un fracaso renal. Su valor sirve también de forma seriada para garantizar desaparición de tejido necrótico y buena evolución). La CPK-MB es precisa en ocasiones, al igual que la troponina, amilasa y coagulación. El sedimento de orina es útil para descartar hematuria. Debe hacerse gasometría arterial si hay afectación respiratoria, pruebas cruzadas si hay afectación grave, sospecha de hemorragia, desbridamiento extenso o riesgo de cirugía. Estudio radiológico: se aconseja realizar como mínimo una proyección del anillo pélvico, dos de la columna vertebral y una simple de tórax para descartar una perforación visceral o la presencia de hemotórax. Ocasionalmente puede estar indicado realizar: • TAC craneal o de otra localización según la clínica del paciente. • RMN para descartar síndrome compartimental, burbujas intramusculares o para precisar la distribución y extensión de los daños de tejidos blandos. • Tomografía computarizada con Tc99m asociado con pirofosfato o con metoxi-isobutil-isonitrilo para afinar más en los desbridamientos.

Criterios diagnósticos El diagnóstico se basa fundamentalmente en la historia de exposición, que en algunos casos es evidente y puede ser relatada por el mismo paciente. En otras ocasiones la anamnesis es poco clara y el paciente ha sufrido parada cardiorrespiratoria, disminución del nivel de conciencia o amnesia, siendo indispensable el aporte de testigos o el personal de rescate. La existencia de morbilidad concomitante debe ser siempre interrogada. Diagnóstico diferencial En general el diagnóstico es fácil. Algunas patologías por agentes físicos principalmente las quemaduras por hipertermia pueden tener características similares a las producidas por la electricidad. Operacionalmente siempre es bueno considerar la posibilidad de que individuos con muerte súbita hayan sido víctimas de un shock eléctrico. TRATAMIENTO • Valorar el nivel de conciencia: – Inconsciente: medidas de RCP inmediatas y prolongadas en el tiempo y protección de la columna cervical. – Consciente: signos vitales (Tª, TA, FC, FR), monitorizar ECG, SatO2, diuresis y nivel de conciencia. • Valoración del estado hemodinámico: – Inestable hemodinámicamente: vías venosas periféricas y reposición hidroelectrolítica. Vía central y control de la presión venosa central si precisa. Infusión de soluciones salinas, coloides o expansores de plasma según las necesidades del paciente.

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Congelación

– Estable hemodinámicamente: historia clínica completa. • Descartar y tratar las arritmias. Desfibrilación precoz. La taquicardia ventricular responde a la lidocaína, y la supraventricular y fibrilación auricular a los antiarrítmicos habituales. • Si hay lesiones o quemaduras en cara o boca asegurar la vía aérea. Valorar la intubación precoz o la necesidad de traqueotomía. • Buscar heridas, quemaduras, fracturas, síndrome compartimental (descartarlo, prevenirlo y fasciotomía si se sospecha). Desbridamiento quirúrgico secuencial hasta eliminación de tejido necrótico. • Profilaxis antitetánica y de las posibles complicaciones infecciosas. • Corrección de las alteraciones del equilibrio ácido-básico. • Prevenir la insuficiencia renal por rabdomiolisis con mioglobinuria: reposición forzada con 100 mL/h para conseguir diuresis y, si no se consigue y es necesario, alcalinizar la orina añadiendo bicarbonato sódico (44 mEq de bicarbonato por cada litro de solución salina). Se pueden usar diuréticos de asa o manitol al 20%. • Las lesiones por rayo raramente precisan reposición de líquidos y generalmente presentan poca pérdida de tejidos; pero si la lesión es en la cabeza pueden requerir restricción de líquido para evitar el edema cerebral. COMPLICACIONES • La PCR (parada cardiorrespiratoria) ocurre generalmente al inicio o como evento final después de una larga y complicada estancia hospitalaria. • El daño cerebral grave por hipoxia durante la PCR puede ser una secuela grave tanto de las lesiones eléctricas como por rayo. • Arritmias. • La mayoría de las complicaciones son derivadas de las quemaduras y de las lesiones traumáticas, incluyendo infección, miositis por Clostridium y mioglobinuria. • Pueden presentarse complicaciones neurológicas ya citadas. • Las fracturas y dislocaciones producidas, ya sea por el trauma o por las contracturas musculares. Se han descrito hasta fracturas escapulares y necrosis óseas. (Los huesos del cráneo y de la mano son los más afectados por esto.) • Las causas más frecuentes de mortalidad hospitalaria son la neumonía, sepsis y fallo multiorgánico por la complejidad de la lesión. Los enfermos con lesiones necróticas presentan un gran riesgo de presentar miositis por Clostridium. También existe la posibilidad de infección por bacilos gramnegativos y por S. aureus. Se practicarán de forma sistemática hemocultivos. El tratamiento antibiótico dependerá de la sospecha diagnóstica y de los resultados obtenidos. Generalmente la fiebre persistirá mientras existan tejidos necróticos. TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS Todos los pacientes con quemaduras eléctricas importantes deberían ser ingresados en centros especializados con experiencia para el correcto tratamiento quirúrgico y plastia de las mismas. Las quemaduras eléctricas deben ser tra-

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tadas como tales y debe hacerse un seguimiento estrecho de las mismas. Los pacientes asintomáticos con lesiones por bajo voltaje en ausencia de quemaduras, cambios ECG o pigmentación de la orina pueden ser dados de alta y derivados para seguimiento. Las indicaciones de monitorización cardiaca son: • Paso transtorácico de la corriente. • Después de sufrir una descarga por rayo o por alto voltaje. • Dolor torácico e hipoxia. • Shock cardiogénico. • Pérdida de conciencia. • ECG anormal objetivado en la escena del accidente o en urgencias. • Diagnóstico ECG de taquicardia sinusal, alteraciones del segmento ST de la onda T o ectopia ventricular. • Enfermedades cardiovasculares subyacentes.

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23.8 Congelación T.M. Bellver Álvarez, A. Moreno Sánchez-Cañete, C. Criado Dabrowska

INTRODUCCIÓN El hombre es un animal homeotermo que debe mantener su temperatura interna entre 31 y 41 °C; este límite superior sólo puede tolerarse durante un breve espacio de tiempo, sin embargo la temperatura inferior no es un límite absoluto ya que los conocimientos sobre las reacciones de los teji-

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dos corporales al frío se están ampliando rápidamente por el uso de la hipotermia y la crioterapia como métodos quirúrgicos. Las lesiones producidas por congelación son especialmente incidentes en ciertos grupos poblacionales tales como alpinistas, esquiadores, principalmente de travesía, deportistas de actividades de vuelo libre (ala delta y parapente) y trabajadores de la industria del frío. DEFINICIÓN Se entiende por congelación aquella lesión producida en el organismo por la exposición más o menos prolongada al frío que origina que la temperatura de los tejidos descienda por debajo de 0 °C. Sucede sobre todo en las zonas más expuestas al frío como son las orejas, nariz, cara, manos, pies y frente. ETIOLOGÍA El agente etiológico fundamental es el frío, dependiendo su patogenicidad del tiempo de exposición del organismo y de su intensidad, al igual que ocurre en la hipotermia. La existencia de factores coadyuvantes tanto ambientales (como la velocidad del viento, la humedad y la altitud) como individuales (raza, estado nutricional, deshidratación, movilidad o patología vascular previa), así como ciertos hábitos (tabaco o alcohol) o bien errores humanos, en el caso de algunos deportistas, influyen sobremanera en esta patología. FISIOPATOLOGÍA Factores desencadenantes La exposición al frío origina en los tejidos periféricos lesiones propias de la congelación. Los tejidos se congelan cuando entran en contacto conductores térmicos como metales o ciertas soluciones volátiles, pudiendo influir también el uso de ropas muy ajustadas, la inmovilidad del sujeto o el empleo de fármacos vasoconstrictores que agravarán el cuadro. La respuesta fisiológica a la exposición al frío se inicia con la vasoconstricción periférica y con una redistribución del flujo sanguíneo hacia los órganos internos en perjuicio de la circulación cutánea. El frío afecta de forma especial a las regiones acras por dos razones fundamentales: su elevado grado de exposición al agente lesivo y porque tienen una circulación terminal con insuficientes vías de anastomosis y ejes vasculares de muy pequeño calibre. Patogenia Los mecanismos fisiopatológicos de la congelación en seres vivos engloban dos procesos. Por un lado, existe un mecanismo criogénico que atribuye la patogénesis a la formación de cristales de hielo y, por otro, se produce un mecanismo vasculopático que explica la congelación por vasoconstricción-vasodilatación por recalentamiento, con daño endotelial y fenómenos trombóticos. La fisiopatología de las congelaciones se produce en dos fases: • Fase inmediata: con la bajada de la temperatura de la piel por debajo de 0 °C se produce la formación de cristales de hielo en los tejidos por congelación del medio extracelular. El agua intracelular sale al espacio extra-

vascular, produciéndose deshidratación y aumentando los cristales de hielo, que destruyen las células por acción mecánica expansiva sobre la membrana celular o la membrana de las mitocondrias. Además, la pérdida de agua intracelular origina un aumento de la concentración intracelular de electrolitos que pueden provocar muerte celular. Si las células afectadas son las del endotelio de los vasos sanguíneos, su integridad se altera, iniciándose el camino hacia la trombosis microvascular. Estos fenómenos se ven incrementados por la acción vasoconstrictora del frío y por los fenómenos de recalentamiento parcial y recongelación que originan cristales de hielo de mayor tamaño y, por tanto, lesiones más graves. • Fase tardía: aparece cuando se produce recalentamiento; disminuye la vasoconstricción arteriolar y se restablece el flujo sanguíneo con hiperemia reactiva y vasodilatación venulocapilar, con lo que las células endoteliales dañadas permiten el paso de líquido al intersticio con la producción de edema. Además, la pérdida de la integridad del endotelio y el enlentecimiento del flujo vascular favorecen los fenómenos de agregación plaquetaria y activan la cascada de la coagulación con la formación de fibrina a partir del fibrinógeno. La trombosis y las embolias conducen a la isquemia tisular. Estos procesos se asocian con la afluencia y adherencia de leucocitos y las células endoteliales produciendo mayor daño microvascular y extendiendo la zona de isquemia. Asimismo, estos fenómenos están influenciados por la liberación en la zona de distintos mediadores químicos por las células endoteliales y las plaquetas como son distintos tromboxanos, derivados del ácido araquidónico, con potentes efectos vasoconstrictor y procoagulante, que contribuyen a aumentar el área de necrosis de los tejidos. CLÍNICA Signos y síntomas Las lesiones por congelación presentan en las primeras 24-48 horas tres zonas claramente delimitadas: • Zona distal o externa. Corresponde a la región más expuesta al frío. Es el tejido de coagulación con daño celular irreversible por necrosis. • Zona media o de estasis, en la que la intensidad del frío ha sido moderada, no existiendo daño celular irreversible inicialmente pero con tendencia a evolucionar a zona de coagulación en breve. Se puede producir daño endotelial que desencadenará los mecanismos de agregación plaquetaria y trombosis que originan necrosis. • Zona interna o proximal, donde la acción del frío ha sido menor, originando edema y degeneración walleriana de las células nerviosas, causantes de las alteraciones tróficas y la disregulación vascular. El color de esta zona puede variar desde céreo, blanco-amarillento, hasta incluso ser normal. Esta zona puede ser recuperable, siendo los signos de mejor pronóstico la existencia de sensibilidad y el color normal del tejido. La aparición de las lesiones por congelación presentan dos periodos evolutivos. El primero de ellos suele ser de curso insidioso, sin dolor alguno, con mínimos pinchazos y ador-

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Congelación

mecimiento progresivo. Poco a poco la zona se va haciendo insensible al frío y se torna blanca, cérea, fría y dura debido a la vasoconstricción producida. La duración de esta fase depende del tiempo de exposición al frío. El segundo periodo corresponde al recalentamiento, se reinstaura la circulación y el tejido aparece enrojecido y con edema. Aparece dolor constante y su duración también depende del tiempo de exposición al frío y del método empleado para el recalentamiento. Tras este periodo se manifestarán las lesiones anatomoclínicas clasificadas en grados que se detallan en el texto posteriormente y cuya graduación es factor pronóstico de recuperación y secuelas. Exploraciones complementarias En la valoración inicial del enfermo congelado es importante obtener un estudio hematológico y bioquímico urgente completo para valorar posibles trastornos fundamentalmente hidroelectrolíticos, alteración de la función renal o desequilibrios de pH, así como descartar la posible existencia de coagulopatía. Además, hay varias pruebas complementarias de interés creciente en este campo con importantes aportaciones a la hora del pronóstico del enfermo con lesiones de congelación. • Arteriografía: mediante esta prueba se comprueba la correlación entre el área de ausencia de contraste con la zona necrosada. Induce a error en el caso de producirse vasoespasmo cuando se utiliza precozmente y en la actualidad está en desuso. • Doppler-láser: proporciona información sobre la microcirculación mediante el estudio del flujo sanguíneo. Su utilidad puede verse mermada por la existencia de flictenas o escaras de tejido necrótico. • Estudio gammagráfico con tecnecio 99m: muestra un rastreo óseo en tres fases mediante la captación de un isótopo radiactivo introducido en el organismo. Informa de la perfusión tanto de los tejidos superficiales como de los profundos y permite determinar la necesidad de amputación por delimitar los tejidos no viables. • RNM y RNMA: las dos pruebas combinadas, la resonancia magnética y la angio-resonancia, constituyen actualmente las pruebas más sensibles para determinar la extensión de las lesiones por congelación. Su principal limitación es su elevado precio. Curso clínico Las lesiones por congelación se clasifican en cuatro grados lesivos: • Lesiones de primer grado: supone congelación parcial de la piel, cursando con palidez y con eritema y edema leves tras el recalentamiento. Suelen aparecer alteraciones sensitivas del tipo parestesias y/o disestesias. • Lesiones de segundo grado: se produce lesión de todo el espesor cutáneo con aparición de eritema, edema y vesículas superficiales con líquido claro. El cuadro generalmente tiende a evolucionar también de forma favorable hacia la curación. • Lesiones de tercer grado: se origina lesión de la piel y tejido celular subcutáneo con aparición de ampollas

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hemorrágicas por extravasación de plasma y hematíes al lesionarse la pared vascular. Aparece anestesia tras la descongelación. • Lesiones de cuarto grado: aparece necrosis isquémica con afectación del tejido subcutáneo, huesos, músculo y tendones con cianosis progresiva que puede terminar en gangrena. Las lesiones de 1º y 2º son superficiales porque no tienen pérdida de tejido pero, sin embargo, las de 3º y 4º son profundas y de peor pronóstico. Las lesiones profundas presentan anestesia tras la descongelación. El grado más avanzado supone necrosis total con momificación. En la fase aguda de estas lesiones por congelación es difícil establecer un pronóstico; es muy importante destacar que, a pesar del desalentador aspecto que puedan presentar macroscópicamente tras la descongelación, hay que ser muy conservador hasta que la zona de necrosis no esté perfectamente definida por el llamado “surco de eliminación” (aparece tras 30-60 días), que indicará el límite de la amputación quirúrgica. PRONÓSTICO • Pronóstico favorable: ocurre cuando el tiempo de exposición al frío es breve y la lesión, superficial. No hay lesiones óseas asociadas ni traumatismos. El recalentamiento se produce de forma rápida y se restaura pronto la perfusión capilar. Es signo clínico de buen pronóstico la aparición de ampollas distales grandes de contenido claro. • Pronóstico incierto: la congelación es larga y la descongelación es espontánea. • Pronóstico desfavorable: se produce en casos de descongelación a elevada temperatura y/o con lesión ósea asociada. Suelen existir ampollas hemorrágicas y se demuestran defectos de perfusión tisular. Normalmente existe momificación del tejido. También son factores que empeoran el pronóstico la infección de las heridas y el retraso en el tratamiento. DIAGNÓSTICO El diagnóstico de las lesiones por congelación es eminentemente clínico, basado en la historia clínica del enfermo, sus datos epidemiológicos y el aspecto de visu de las lesiones por congelación. Mediante la realización de varias exploraciones complementarias, especialmente la RMNA y sobre todo el rastreo óseo en tres fases con isótopos radioactivos, se delimita claramente el límite entre el tejido viable y el congelado dentro de la primera semana facilitando el procedimiento quirúrgico precoz en caso de ser necesario. Las dos lesiones cutáneas más frecuentes producidas por frío pero sin congelación, con las que cabría realizar diagnóstico diferencial, son el sabañón (pernio) y el pie de inmersión (de trinchera). El sabañón se produce por una lesión endotelial y neuronal producida por la repetida exposición al frío seco, pero no hay pérdida tisular. Se produce vasoespasmo persistente y vasculitis con eritema, edema leve y ligero prurito. Es más frecuente en mujeres jóvenes con antecedentes de fenómeno de Raynaud. Suelen aparecer en el dorso de manos y pies y suelen evolucionar a placas azuladas, nódulos e, inclu-

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so, lesiones ulceradas. El pie de trinchera, por el contrario, aparece por exposición repetida al frío húmedo. Inicialmente el pie está cianótico, frío y con edema, a veces con manchas violáceas. Posteriormente se produce vasodilatación que origina exudación de grandes volúmenes de líquido proteináceo que produce edema y grandes ampollas epidérmicas. Cuando el enfriamiento alcanza temperaturas de congelación es más probable la gangrena por licuefacción. Los cambios degenerativos en la mielina originan los trastornos sensitivos y motores de los nervios periféricos. En algunos casos puede producirse trombosis como causa de necrosis gangrenosa de la zona afectada. Si no se origina gangrena, la hipoxia puede ser suficiente para causar lesión celular con atrofia y fibrosis residual en piel y anexos. TRATAMIENTO En primer lugar hay que descartar la coexistencia de hipotermia y tratar la deshidratación con reposición de volumen. Es muy importante mantener un adecuado estado general del individuo afectado, corrigiendo su posible malnutrición y/o deshidratación. Los objetivos del tratamiento de las zonas congeladas van encaminados a acelerar la curación y a prevenir las secuelas. Para ello deben tenerse en cuenta varios aspectos: Interrumpir el proceso de congelación sin riesgo de recongelación El tejido congelado se debe descongelar de forma rápida mediante inmersión en agua a temperatura entre 37-40 °C. El recalentamiento se debe iniciar lo antes posible. Hay que evitar el recalentamiento lento, que es aquel que se produce a temperatura ambiente de forma discontinua porque produce recongelaciones así como el recalentamiento excesivamente rápido que podría añadir una quemadura a las lesiones por congelación. A medida que avanza el proceso de recalentamiento aparece dolor, por lo que se deben administrar analgésicos adecuados. La interrupción prematura de la descongelación origina también un intenso dolor, por lo que se debe evitar. Progresivamente se debe ir movilizando la zona afectada de forma suave, evitando manipulaciones que puedan causar lesiones mecánicas. Mejorar la microcirculación de los tejidos dañados Para ello es preciso controlar el vasoespasmo por lo que se han empleado distintos agentes con resultados dispares: • Vasodilatadores: empleados inicialmente tanto por vía intravenosa como por vía oral, ambos en la actualidad son muy discutidos, prefiriendo el empleo tópico de nitroglicerina en forma de gel sobre la zona afectada. • Bloqueo simpático: consiste en la infiltración del plexo braquial y/o epidural con lo que se consigue tanto efecto vasodilatador como analgésico. • Neuroestimulación eléctrica epidural: es una alternativa a la terapia anterior. Su empleo es tanto en la fase aguda como para las secuelas y su aplicación puede ser temporal externa o implantación permanente subcutánea. Consigue adecuado control del dolor, estimulación de la producción de prostaglandinas y regula la vascularización local, disminuyendo el edema y estimulando

la regeneración walleriana de las células nerviosas de la zona. • Simpatectomía quirúrgica: técnica obsoleta, limitada en la actualidad al tratamiento de las secuelas vasomotoras por hipertonía simpática. También se han empleado diversos fármacos como coadyuvantes para controlar la hiperviscosidad y los fenómenos trombóticos, destacando: • Antiagregantes plaquetarios: son muchos los fármacos empleados tales como el ácido acetilsalicílico, el ibuprofeno, la ticlopidina, el aloe vera, etc. • Heparinas de bajo peso molecular: su empleo ha ofrecido buenos resultados a nivel experimental pero sin evidencia clínica de capacidad de salvar los tejidos afectados. Su empleo actual es como profilaxis de posibles complicaciones trombóticas. • Dextranos: su empleo se basa en su acción tanto antiagregante como reológica, reduciendo el riesgo de trombosis sin influir en la oxigenación de los tejidos. • Fibrinolíticos: se han utilizado la estreptoquinasa, la uroquinasa y el activador tisular del plasminógeno pero en series muy cortas sin resultados concluyentes. • Iloprost: es un análogo de la prostaglandina I2, importante estabilizador de membrana e inhibidor de la agregación plaquetaria así como inhibidor de la migración y adhesión leucocitaria. • Oxígeno hiperbárico: puede ser útil para mejorar la oxigenación de los tejidos hipóxicos, como coadyuvante de las infecciones o para mejorar la oxigenación del tejido de granulación. Evitar el riesgo de infección Las infecciones pueden originar un empeoramiento del pronóstico de las lesiones por congelación por lo que su profilaxis es prioritaria. Para ello es fundamental tener en cuenta los siguientes pasos: • Profilaxis antitetánica: si el sujeto no está correctamente vacunado se aplicará el toxoide antitetánico y la gammaglobulina según los casos. • Antibioterapia: la profilaxis antibiótica es necesaria en los casos graves y el tratamiento está indicado en los casos de infección manifiesta previa toma de muestras para cultivo si fuera posible. • Baños antisépticos: después de descongelado el tejido se continuarán los baños de agua caliente durante 1 ó 2 veces al día, añadiendo un antiséptico y un mecanismos de turbina (oxígeno a 1-2 lpm) para facilitar la desinfección y el desbridamiento fisiológico de las zonas necrosadas. Es fundamental la movilización tanto activa como pasiva durante la inmersión y después se debe secar de manera minuciosa el tejido afecto, evitando pliegues y surcos que puedan favorecer la maceración. • Tratamiento del edema: con medidas posturales, como elevación del miembro afecto. • Cuidados básicos locales: tales como proteger la zona afectada, no romper las ampollas si no presentan datos de infección, practicar curas locales asépticas y abiertas aplicando aloe vera tópico o pomadas antibióticas, cubrir las lesiones con gasas estériles pero de manera abierta.

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Rehabilitar de forma precoz las zonas afectadas Para ello se dispone de dos técnicas: • Fisioterapia: según se ha comentado, es fundamental la rehabilitación activa y la pasiva durante y después de la inmersión. • Cirugía: se intenta que el tratamiento quirúrgico sea conservador, salvo cuando existan complicaciones infecciosas o compresivas. En este sentido es muy útil la realización de una gammagrafía con tecnecio 99 para averiguar el grado de afectación de la necrosis en el hueso para intentar preservar al máximo las estructuras óseas en las reconstrucciones. La intervención quirúrgica urgente está indicada para la realización de fasciotomías encaminadas a impedir la aparición de un síndrome compartimental. La cirugía programada primaria incluye la escarectomía, amputación de zonas de necrosis y cierre de muñones, y debe posponerse hasta que la línea de demarcación del surco de eliminación sea evidente. La cirugía programada secundaria se dirige a tratar las secuelas de la región afectada, incluyendo la posibilidad de injertos cutáneos y la práctica de reconstrucciones funcionales. COMPLICACIONES Las complicaciones son más frecuentes en las lesiones profundas. Se pueden distinguir entre las producidas por alteraciones vasculares (pseudo Raynaud), las alteraciones sensitivas (disestesias, parestesias, dolor residual), las alteraciones músculo-esqueléticas (osteoporosis, rigidez articular), las de piel y faneras (distrofia cutánea, trastornos de la sudoración, lesiones ungueales, carcinomas cutáneos) y las propias derivadas de la cirugía. TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS Una vez que el individuo con lesiones por congelación se encuentra en un servicio de urgencias es fundamental la actuación rápida del personal sanitario para lo que sería práctico tener presente el siguiente algoritmo de actuación: • Soporte vital básico. Restablecer equilibrio hidroelectrolítico y asegurar un buen estado general. • Tratar la hipotermia. • Proteger la zona congelada y nunca dar friegas con nieve o masajes. • Iniciar inmersión de zona afecta en agua a 38 °C con solución antiséptica. • Administrar ácido acetilsalicílico a dosis de 250-325 mg/día o bien ibuprofeno, 400 mg/8 horas, como analgésico y antiagregante plaquetario. • Iniciar administración de heparina de bajo peso molecular a dosis profiláctica. • Asegurar la analgesia parenteral. • Tratar el edema asociado. • Cuidados asépticos de la zona. No romper las ampollas. • Profilaxis antitetánica. • Rehabilitación precoz. • Apoyo psicológico. • Valorar la indicación de fasciotomía urgente si existe síndrome compartimental. • Valorar el riesgo de hemorragia digestiva por la medicación coadyuvante y el estrés.

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23.9 Disbarismos J. Bascuñana Morejón de Girón, S. Artillo Rembado, C. de Ancos Aracil

INTRODUCCIÓN Los disbarismos son las alteraciones producidas al someter al organismo a cambios de presión. En general, se producen por cambios en la presión ambiental que rodea al individuo (actividades subacuáticas y en menor medida en aeronaves no presurizadas) y que, en el caso de explosiones, se deben a incrementos de presión instantáneos. La incidencia de las lesiones por disbarismos es baja lo que explica, en general, un menor conocimiento de estas entidades. Sin embargo, el auge que ha experimentado la práctica deportiva del buceo en los últimos años justifica su relativo incremento en algunos países desarrollados. Aunque los disbarismos incluyen el mal de altura y las lesiones por explosión, los más frecuentes se deben a los cambios de presión que experimenta el organismo en la práctica del buceo y en menor medida entre el personal de aviones o entre los trabajadores empleados en la construcción de estructuras submarinas (pilares, túneles, etc.).

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TABLA 1. ATMÓSFERA ABSOLUTA (ATA). EQUIVALENTES DE PRESIÓN 1 atmósfera absoluta (ATA)

Equivale a (equivalentes de presión)

Se define como: “el peso del aire a nivel del mar”

= 1.033 kg/cm2 = 1.013 bar = 10,06 m = 760 mmHg = 33 pies de agua de mar (fsw) = 34 pies de agua dulce

TABLA 2. CLASIFICACIONES DE DISBARISMOS EN MEDICINA SUBACUÁTICA FIGURA 1. PRESIÓN SUBACUÁTICA Y VARIACIONES VOLUMÉTRICAS AÉREAS EN EL BUCEO CON EQUIPOS PRESURIZADOS Y EN APNEA.

Clasificación por el tipo de agente Agentes físicos • BT del descenso (squeeze) – BT óticos – BT senos paranasales – BT faciales/corporales (por traje y/o equipo) – BT pulmonar (aplastamiento torácico) • BT del ascenso (reverse squeeze) – BT pulmonar (S de sobreexpansión pulmonar) – BT intestinal (cólico del escafandrista) – BT óticos: - Vértigo alternobárico (síndrome de Lundgren) – BT dentales (aerodontalgia) Agentes físicos/químicos • Enfermedad descomprensiva Agentes químicos • Por disminución de concentración de gas – Disminución contenido de O2 • Por aumento de concentraciones de gases – Toxicidad por O2 (crónica o aguda) – Toxicidad por nitrógeno (narcosis nitrógena) – Intoxicación por helio (SNAP) – Intoxicación CO2 – Intoxicación por CO • Por intoxicación con aceites contaminantes

Presión es la fuerza ejercida por unidad de superficie. La unidad de presión que suele emplearse para expresar la presión ambiental en la atmósfera y en el medio subacuático es la atmósfera absoluta (ATA). Una ATA se define como “el peso del aire a nivel del mar” y equivale, en unidades convencionales, a 1.033 kg/cm2 (equivalencias en Tabla 1). ETIOPATOGENIA Son varias las clasificaciones etiopatogénicas que se han descrito en los disbarismos. Las más utilizadas hacen referencia al agente causal de la lesión (agente físico o químico) y al mecanismo patogénico implicado (Tabla 2).

Clasificación etiopatogénica (descriptiva) No formadoras de burbujas • Dependientes del volumen (barotraumas) – BT implosivo (del descenso) – BT explosivo (del ascenso) • Dependiente de disolución de gases: – Síncope anóxico de emersión en apnea – Edema pulmonar de alta profundidad en apnea – Narcosis por gases inertes – Síndrome neurológico por alta presión – Toxicidad aguda por O2 – Intoxicación por respiración de CO – Intoxicación por CO2 Formadora de burbujas • Isquémico/infiltrativa (extravascular) • Embólica (embolismo gaseoso) – Arterial – Venosa • Sistémica (debido a interfase gas-líquido) – Hemodinámica (hipovolemia, hemoconcentración, shock disbárico) – Reológica (coagulopatía de consumo)

BAROTRAUMATISMOS EN MEDICINA SUBACUÁTICA • Fisiopatología. Bajo el agua la presión aumenta debido al peso de ésta. Durante la inmersión, según la ley de Boyle-Mariotte, disminuye el volumen pulmonar y de otras cavidades acorde al incremento de la presión ambiental. En la inmersión en apnea el incremento de presión durante el descenso condiciona una reducción del volumen pulmonar inversamente proporcional a la presión subacuática. Por el contrario, durante la inmersión con equipos autónomos (ya con aire comprimido o con otros gases –nitrox, helio–) el volumen pulmonar permanece estable porque los equipos aportan una mezcla de aire a una presión igual a la presión ambiental (Figura 1). Dado que el agua es más densa que el aire, pequeñas variaciones en la profundidad provocan grandes cambios de presión. Así, el incremento en la presión subacuática es mayor cerca de la superficie y, según aumenta la profundidad, el incremento es proporcionalmente menor. Por todo ello, los disbarismos se producen en cavidades orgánicas que tienen contenido aéreo y paredes poco deformables y suelen producirse cerca de la superficie (unos 10 metros). Los barotraumatismos pueden ocurrir en la fase de descenso (squeeze) o de ascenso (reverse squeeze).

BT: barotraumatismo; S: síndrome.

Las lesiones pueden deberse al propio efecto mecánico de la presión sobre las estructuras anatómicas del organismo (barotrauma) o ser consecuencia del cambio de comportamiento de los gases respiratorios por las modificaciones de las situaciones barométricas ambientales.

Barotraumas del descenso Se deben a los efectos de la compresión del gas localizado en cavidades cerradas debido al aumento de la presión ambiental que ocurre durante la inmersión (o “compresión”). Son barotraumas implosivos. En condiciones normales la presión del gas en estas cavidades se encuentra equilibrada con

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Disbarismos

la presión ambiental. Sin embargo, en algunas situaciones estas cavidades comunicadas con el exterior pierden esta comunicación y no puede establecerse el reequilibrio de sus presiones. El oído y los senos paranasales son las estructuras que más sufren en el descenso.

Barotraumatismos óticos Son los accidentes más frecuentes en el buceo. Suelen presentarse entre 1,5 m y 5 m de profundidad y generalmente porque el buceador no equilibra el oído medio durante el descenso (por ejemplo, mediante la maniobra de Valsalva). Existen tres tipos de barotraumatismos óticos según la parte del oído afectada. • Barotrauma del oído externo o barotitis externa. El cambio de presión afecta al conducto auditivo externo (CAE) al existir una obstrucción en el CAE. Las causas suelen ser fácilmente identificables (cerumen, cuerpos extraños, etc.). – Manifestaciones clínicas. Edema, abombamiento del tímpano y hemorragia que ocasionan otalgia u otorrea sanguinolenta. Existen petequias o flictenas sanguinolentas a lo largo del CAE, incluso perforación del tímpano. – Tratamiento. Además de mantener el conducto seco, prohibiendo las inmersiones, puede ser necesario añadir analgésicos y antibióticos sistémicos. • Barotrauma del oído medio o barotitis media. Es, con mucho, el barotrauma más frecuente. Se produce por la obstrucción de la trompa de Eustaquio, lo que impide que se igualen la presión ambiental y la del oído medio. La maniobra de Valsalva u otras (el bostezo o la deglución) permiten que se igualen las presiones cuando la diferencia de presiones entre oído medio y faringe alcanza los 20 mmHg. El mayor riesgo se presenta si existe una disfunción de la trompa de Eustaquio (infección de las vías respiratorias altas, tabaquismo, pólipos, deformidades maxilofaciales). – Manifestaciones clínicas. Dolor y/o por sensación de plenitud. Se producen edema, hemorragia y combadura hacia dentro del tímpano y, excepcionalmente, rotura. Si durante el descenso, ante los primeros síntomas, no se detiene la inmersión pueden aparecer desorientación, vértigo, náuseas y sensación de “escape” de burbujas de aire por el oído. La exploración física puede detectar sangre alrededor de nariz y boca, así como una hipoacusia de conducción de carácter leve y transitorio (entre 3 y 7 días). – Tratamiento. Además de suspender la práctica del buceo hasta la cicatrización de la membrana pueden administrarse descongestivos tópicos. El uso de antibiótico se limita a los casos de rotura timpánica, infección previa o si la inmersión fue en aguas contaminadas. En general no deben emplearse gotas si existe perforación timpánica. • Barotrauma del oído interno o barotitis interna. Es el barotrauma más grave pero el menos frecuente. Se puede llegar a lesionar el sistema cocleovestibular dejando secuelas permanentes. La barotitis interna se debe a la aparición súbita de presiones muy dispares entre el oído medio y el interno. Puede ocurrir en descensos rápidos o tras

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la realización de maniobras de Valsalva muy forzadas. Entre las posibles lesiones destacan la hemorragia en el oído interno, la rotura de la membrana de Reissner, la fistulización de las ventanas redonda u oval o la combinación de varios de ellos. Es frecuente que la hemorragia en el oído interno se asocie al barotrauma del oído medio. – Manifestaciones clínicas. El cuadro vertiginoso suele ser florido: náuseas, vómitos, nistagmo, diaforesis, desorientación, ataxia y sensación de plenitud en el oído afecto. La tríada clásica consiste en acúfenos, vértigo y sordera. La exploración suele identificar el barotrauma del oído medio o la disfunción vestibular. La audiometría confirma la hipoacusia neurosensorial, que puede ser grave. – Tratamiento. Suele tratarse de forma sintomática con reposo relativo y sedantes vestibulares. La recuperación de la audición es lenta (3 semanas a 3 meses). En el caso de rotura de la membrana de Reissner está indicada la reparación quirúrgica si no mejoran los síntomas en pocos días. Algunos autores proponen la timpanotomía precoz en los casos graves. La recompresión está contraindicada, salvo enfermedad por descompresión o embolia aérea.

Barotrauma de los senos paranasales La barosinusitis se debe a la obstrucción del drenaje del correspondiente seno (sinusitis, pólipos, etc.) y es más frecuente en los senos maxilares y frontal. • Manifestaciones clínicas. Dolor localizado sobre el seno o hemorragia. • Tratamiento. Además de suspender el buceo pueden emplearse los descongestivos y, en ocasiones, antibióticos por vía sistémica. Barotrauma pulmonar Conocido también como aplastamiento pulmonar. Es infrecuente y se presenta en la modalidad de buceo en apnea (mal denominado “a pulmón libre”). Puede aparecer si se alcanza una profundidad en la que el volumen pulmonar total se reduce a menos del volumen residual (aproximadamente a 30 m). Como consecuencia, los espacios pulmonares no ventilados se rellenan con líquido y sangre para igualar la presión intrapulmonar con la ambiental. • Manifestaciones clínicas. Pueden aparecer tos, hemoptisis y edema pulmonar. • Tratamiento. Además de aplicar medidas de soporte, debe administrarse oxígeno al 100%, evitando, en lo posible, instaurar una presión positiva para disminuir el riesgo de embolia gaseosa. Otros barotraumatismos La compresión puede afectar también a otros espacios gaseosos, produciéndose hemorragias oculares, periorbitarias y también puede deberse al efecto sobre la piel del traje y otros utensilios empleados en la inmersión. Barotraumas del ascenso Se producen por la disminución de la presión ambiental durante el ascenso. Al igual que los barotraumas del des-

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censo afectan a cavidades o espacios del organismo que contienen aire y limitados por estructuras rígidas o semielásticas. Se trata de barotraumas explosivos pues el aire contenido tiende a expandirse. Son menos relevantes en las cavidades que no están en contacto con la vía respiratoria pues, ya sea en buceo en apnea o con equipos autónomos, el ascenso supone retornar a las condiciones basales. Por el contrario, el regreso a las condiciones basales de presión en las estructuras en contacto con la vía respiratoria que se han expuesto a sobrepresión (por ejemplo, buceadores con equipos autónomos, tripulantes de submarinos, etc.) puede ocasionar este tipo de barotraumas.

Síndrome de sobrepresión pulmonar (SSP) También es conocido como “estallido pulmonar” (POPS, pulmonary over pressurization syndrome). Se presenta durante la emersión a la superficie como consecuencia de un ascenso rápido y técnicamente defectuoso. A diferencia de la enfermedad descomprensiva, que también se produce en la fase de ascenso, el SSP puede evitarse con un correcto entrenamiento y facilitando la salida del aire del aparato respiratorio manteniendo la apertura de la boca (“escape libre”). • Fisiopatología. Al ascender a la superficie el aire que se encuentra en las cavidades corporales se expande como consecuencia de la disminución en la presión. • Manifestaciones clínicas. Dependen de la cantidad y de la localización del aire retenido. El enfisema mediastínico y el subcutáneo constituyen formas leves del SPP a diferencia del neumotórax, que puede evolucionar a neumotórax a tensión durante el ascenso, y de la embolia arterial, que constituyen sus formas graves. Embolia aérea También llamada embolia aérea disbárica, es una embolia gaseosa arterial. Supone la complicación más grave del SSP y puede producir incapacidad permanente y muerte. • Fisiopatología. Las burbujas de gas alcanzan la circulación por la rotura de venas pulmonares en los bronquiolos terminales y alveolos pulmonares. Tras alcanzar la circulación sistémica, éstas suelen embolizar en pequeñas arterias de diferentes territorios. • Manifestaciones clínicas. Dependen de cuál sea el territorio afectado. Los síntomas suelen comenzar con la llegada del buceador a la superficie. En general, aparecen en los primeros 10 minutos tras la emersión (generalmente en los primeros 2 minutos). El territorio más frecuentemente afectado es la circulación arterial cerebral aunque pueden verse afectados las arterias coronarias o las abdominales. Los síntomas neurológicos incluyen afasia, disartria, paresia o plejía única o en varios miembros, amaurosis, sordera, vértigo, síndrome confusional o crisis convulsiva. El cuadro clínico más frecuente es la aparición de multiplejías asimétricas. La exploración clínica puede evidenciar el déficit neurológico correspondiente. • Tratamiento. Todo accidente de buceo con aire comprimido que se manifieste durante el ascenso o a los pocos minutos de emerger a la superficie debe considerarse un SSP. El enfisema mediastínico y el subcutáneo no suelen requerir tratamiento. Por el contrario, el neumotórax puede

requerir drenaje y la embolia arterial, cuando es grave, se beneficia de terapia de recompresión. DISBARISMOS POR EFECTO DE LA ALTERACIÓN DEL COMPORTAMIENTO DE LOS GASES RESPIRADOS Y CORPORALES Toxicidad por nitrógeno • Fisiopatología. A presiones superiores a 4 ATA (30 m de profundidad) el nitrógeno respirado y otros gases inertes liposolubles, tiene efectos anestésicos (narcosis). • Manifestaciones clínicas. La narcosis que ocasiona es similar a la provocada por una intoxicación alcohólica (euforia y, posteriormente, bradipsiquia y confusión). Es proporcional a la profundidad de la inmersión (generalmente más de 50 m con equipos de aire comprimido). Jacques Cousteau la denominó “embriaguez de las profundidades” y se le atribuyen muchos accidentes de buceo. • Tratamiento. No requiere tratamiento. Con el ascenso, al disminuir la presión parcial de nitrógeno en sangre, desaparece su efecto y las manifestaciones clínicas. Toxicidad por oxígeno • Fisiopatología. Es infrecuente la toxicidad aguda (hiperoxia aguda) con el uso de equipos de aire comprimido. Aparece en ambientes hiperbáricos (profundidad mayor a 85 m, equipos con mezclas sobreoxigenadas –nitrox– y con equipos de circuito cerrado que emplean O2 al 100%). Por el contrario, la hiperoxia crónica exige largos periodos de exposición y puede darse tanto en normobaria con FiO2 > 40% como en situaciones de hiperbaria (0,4 a 1,7 ATAs). • Manifestaciones clínicas. La hiperoxia aguda produce fasciculaciones generalmente en labios y cara (es un síntoma muy indicativo), taquicardia y afecta al sistema nervioso (irritabilidad, torpeza, náuseas, alteración visual, vértigo, convulsión). • Tratamiento. Fundamentalmente consiste en respirar aire ambiente. Toxicidad por CO2 • Fisiopatología. Es más frecuente con el uso de equipos de circuito cerrado o semicerrado que con los de aire comprimido. La producción de CO 2 puede ser endógena (retención de CO2 al retener la respiración o skip breathing o por aumento de su producción por el ejercicio físico intenso) o exógena (contaminación del aire, aumento del espacio muerto debido a las vías de conducción del equipo). • Manifestaciones clínicas. Aumentan con la profundidad debido al incremento de la presión parcial del gas: cefalea, debilidad, náuseas y vómitos, somnolencia y pérdida de conocimiento y muerte. Puede ser mortal si la concentración de CO 2 respirada alcanza un 10-12%. Es característica la cianosis labial. • Tratamiento. En la inmersión debe disminuirse la actividad física, realizar espiraciones prolongadas y ventilar la máscara de buceo hasta poder cambiar el equipo. En superficie suele ser suficiente respirar aire ambiente.

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TABLA 3. CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD DESCOMPRESIVA Tipo I (leve)

Tiempo

Sistema

Hasta 24 h

Músculo-esquelético

Síntoma

Dolor intenso, asimétrico, progresivo Artralgia, mialgia Piel Prurito Erupción erisipeloide o escarlatiniforme Exantema petequial Edema linfático Enfisema subcutáneo (raro) Fatiga extrema Los síntomas suelen desaparecer en 10 minutos en CHB a 2,8 ATA y O2 100%

Tipo II (grave) Final del ascenso Neurológico En superficie

Respiratorio Cardiovascular ORL Digestivo

Déficit focal (motor o sensitivo) Afectación cerebelosa Medular (menos frecuente, raro nivel cervical) Alteración nivel conciencia, coma Dolor torácico, hipoxemia, sobrecarga derecha, hipertensión pulmonar, insuficiencia respiratoria aguda, shock Shock secundario: shock medular, embolia pulmonar o distributiva (vasodilatación) Vértigo, tinnitus, hipoacusia Dolor abdominal, náuseas, diarrea Isquemia intestinal

CHB: cámara hiperbárica.

Intoxicación por contaminantes Se produce por la contaminación de la mezcla respirada. Suelen ser intoxicaciones por monóxido de carbono (CO) o por aceites. Ambas se deben a un incorrecto funcionamiento de los motores de compresión que se emplean para la carga de las botellas de aire comprimido. • Manifestaciones clínicas. La hipoxia de la intoxicación por CO puede manifestarse como cefalea, náuseas, vómitos, vértigo, síncope, crisis comicial y muerte. • Tratamiento. Fundamentalmente consiste en alejarse de la fuente responsable y proporcionar O2 a alta concentración. Es infrecuente pero si la intoxicación por CO es grave puede requerirse la recompresión en cámara hiperbárica. Intoxicación por helio También conocido como síndrome neurológico (nervioso) de las altas presiones (o snap). Es exclusivo del buceo a gran profundidad para el que se emplea una mezcla respirable de helio y oxígeno. • Manifestaciones clínicas. Temblor e irritabilidad y después deterioro del nivel de conciencia, que comienza con breves periodos de sueño (“cabezadas” o snap). • Tratamiento. Oxígeno a alta concentración. Enfermedad descompresiva (ED) • Fisiopatología. La ED, o enfermedad por descompresión, se debe a los efectos mecánicos y biofísicos de las burbujas gaseosas de nitrógeno que se forman por efecto de una disminución de la presión ambiental. Ocurre generalmente en la práctica del buceo con equipos autónomos durante el ascenso a la superficie y, menos frecuentemente, entre tripulantes de aeronaves. En la inmersión, durante el descenso el incremento de presión ocasiona un gradiente positivo de presión que

moviliza el nitrógeno desde los alveolos hasta el torrente sanguíneo y desde éste a los tejidos donde permanece disuelto. La situación alcanza un equilibrio al cabo del tiempo. Por el contrario, durante el ascenso, especialmente si éste es rápido, el nitrógeno disuelto en los tejidos no retorna y, al ser un gas inerte, se expande y forma microburbujas. Este fenómeno es más frecuente en el territorio venoso, aunque puede producirse en otros (linfáticos, espacios intra y extracelular). • Manifestaciones clínicas. Son dispares ya que la ED es una enfermedad sistémica. La gravedad del cuadro condiciona mayor precocidad de los síntomas y éstos dependen de la localización de la oclusión venosa y del efecto compresivo de las burbujas de gas en los tejidos (irritación, linfedema y daño tisular). Pueden producirse embolias arteriales paradójicas por la existencia de shunts pulmonares o intracardiacos derecha-izquierda no detectados previamente (y que aparecen por efecto de los cambios de presión durante la inmersión). Además, las burbujas en el torrente sanguíneo activan la coagulación (vía intrínseca) y los sistemas de quininas y complemento, lo que favorece la isquemia tisular al disminuir la perfusión sanguínea. La ED se ha clasificado como leve o tipo I (afectación cutáneo-músculo-esquelética) y ED grave o tipo II (afectación cardiovascular-neurológica). Extraoficialmente se ha reconocido una ED tipo III o explosiva en la que se combina una ED tipo II con manifestaciones de una embolia arterial de gas en relación con un foramen oval permeable (las manifestaciones clínicas de la ED aparecen en la Tabla 3). • Diagnóstico diferencial de la ED. En ocasiones las manifestaciones clínicas de la embolia arterial (expresión del barotrauma pulmonar) y de la embolia venosa de la ED pueden ser idénticas. En general, la embolia arterial se

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produce más precozmente (menos de 10 minutos tras la emersión) que la embolia venosa de la ED (cuyas manifestaciones pueden aparecer hasta 24 horas después). • Tratamiento. El tratamiento etiológico de la ED es la recompresión en una cámara hiperbárica. Cuando está indicado debe realizarse lo antes posible. Cualquier otra medida es complementaria en espera de la terapia hiperbárica, por lo que el traslado al centro más próximo debe organizarse con la máxima celeridad. – Tratamiento inmediato. Los primeros auxilios y la resucitación cardiopulmonar deben comenzarse inmediatamente. Una vez estabilizado el paciente es conveniente situarle en posición de seguridad (no en Trendelenburg), asegurar la protección térmica, comenzar la rehidratación (por vía oral si el nivel de conciencia lo permite o intravenosa en caso contrario, recomendándose Ringer-lactato o dextrano 40.000) y administrar oxígeno a alta concentración (con reservorio) a bajo flujo ya que mejora la oxigenación y facilita la desgasificación de burbujas de nitrógeno. – Tratamiento de soporte hasta la terapia hiperbárica. Incluye optimizar el tratamiento inmediato y realizar el traslado en las mejores condiciones posible. Si no existe un compromiso vital se recomienda evitar el traslado a otros centros sin disponibilidad de cámara hiperbárica. Durante el transporte se recomienda evitar aceleraciones y desaceleraciones bruscas para minimizar el riesgo de migración de los émbolos gaseosos estables y evitar cambios de presión atmosférica: por carretera no superar altitudes de 150-300 metros y si se realiza por vía aérea, el vuelo tampoco debe superar esta altitud o realizarse en aeronaves con cabina presurizada a 1 ATA. – Tratamiento hiperbárico. Consiste en la recompresión del paciente en cámaras mono u multiplaza, respirando aire u oxígeno para su posterior despresurización de forma más lenta y progresiva (existen diferentes protocolos de tablas recompresivas que exceden las posibilidades de este capítulo). La capacitación del personal de estos centros permite un tratamiento integral de la ED. Actualmente se recomienda la antiagregación a dosis baja (AAS, 150-300 mg) y el uso de heparinas de bajo peso molecular a dosis profilácticas. Está en desuso la utilización de megadosis de esteroides. Con las limitaciones inherentes a la actualización de la información en la web, pueden consultarse recursos relacionados con centros y cámaras hiperbáricas: Comité Coordinador de Centros de Medicina Hiperbárica (CCCMH) en España (http://www.cccmh.com/CCCMH.htm), cámaras hiperbáricas por comunidades autónomas (http:// paginacis.com/ch/chespana1.html). • Prevención de la ED. Comienza con la identificación de las personas predispuestas (obesos con sobrepeso superior al 15%, embarazadas y patología cardiaca, pulmonar o lesiones articulares) y su consecuente limitación para la práctica del buceo. El cumplimiento de las recomendaciones habituales es básico: evitar el consumo excesivo de alcohol en las 24 horas previas, limitar la profundidad y la duración de la inmersión en mar pro-

fundo, respetar la velocidad y los tiempos de parada durante el ascenso, evitar bucear repetidamente durante un periodo de 12 horas, evitar los vuelos en aeronaves no presurizadas o en vuelos presurizados en las siguientes 24 horas (48 horas si se han realizado inmersiones sucesivas o se ha entrado en descompresión). En general, se recomienda hacer una parada de seguridad de 3 minutos a 3 m de profundidad, aunque no exista estricta necesidad de ello. BAROTRAUMATISMOS POR EXPLOSIÓN Los materiales explosivos se caracterizan por convertirse rápidamente en gases al ser detonados, lo que ocasiona la liberación de gran cantidad de energía en forma de presión y de calor. Además de las lesiones por disbarismo, en las explosiones suelen presentarse otras debidas a otros mecanismos (como impactos, inhalación de gases tóxicos, quemaduras, etc.). En función de ellos las lesiones se califican como: lesión primaria (debidas a la onda expansiva), secundaria (debidas al impacto de material volador), terciaria (debidas a impactos por desplazamiento de la víctima) y otras lesiones (por inhalación de productos tóxicos, quemadura, etc.). • Fisiopatología. Las lesiones primarias por explosión son las ocasionadas por el efecto de los cambios de presión que ocurren con la detonación (onda expansiva). – Onda expansiva. La explosión genera un incremento de presión que alcanza su máximo en escasos milisegundos y se transmite de forma centrífuga desde el punto de explosión. La parte externa de esta esfera constituye la onda expansiva (llamada onda de choque o blast). La duración y la intensidad de esta onda depende del tipo y cantidad de explosivo y del medio de conducción. La distancia crítica es menor en el blast aéreo (67 m) frente al blast acuático (24 m). El máximo de presión depende de todo lo anterior y de la distancia a la víctima (es inversamente proporcional al cubo de la distancia hasta el foco de explosión). En general, la magnitud de la sobrepresión condiciona la intensidad del barotrauma. – Vientos expansivos. Se desplazan inmediatamente por detrás de la onda expansiva y se deben al desplazamiento del aire por la expansión brusca de los gases procedentes del material explosivo. Su efecto puede ser devastador como consecuencia de la fricción (puede provocar amputaciones, evisceraciones y hasta la desintegración de la víctima). Estos vientos alcanzan velocidades de 2.400 km/h (lo que ocasiona una sobrepresión de 5.200 mmHg, equivalente a unos 7 ATA). • Manifestaciones clínicas. Las lesiones primarias son más frecuentes entre los pacientes que presentan fractura de cráneo, lesiones penetrantes en cráneo o tórax o con quemaduras en más del 10% de la superficie corporal. Suelen afectar a oídos, pulmones, SNC y aparato digestivo. – Barotrauma ótico. Es muy frecuente y puede ocasionar rotura del tímpano (generalmente en la porción tensa), lesión de la cadena de huesecillos (con o sin perforación timpánica) o estallido del oído interno. En todos los casos se manifiesta como hipoacusia, tinnitus y vértigo.

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– Barotrauma de senos paranasales. Similares a la barosinusitis del buceo. – Barotrauma pulmonar. Ocasiona lesiones graves que pueden localizarse en el espacio alveolo-intersticial (laceraciones, hemorragia y edema pulmonar) o extraalveolar (neumotórax, embolia aérea). – Barotrauma gastrointestinal. Además de lesiones “visibles”, como evisceraciones, pueden ocasionar rotura esplénica y hepática, hemorragia intraluminal o perforación de víscera hueca (más frecuente en intestino grueso). Suelen acompañarse de lesiones pulmonares graves. – Barotrauma SNC. A la lesión puramente traumática (contusión, hemorragia intracraneal, etc.) se pueden añadir las debidas al síndrome de sobrepresión que da lugar a embolia arterial que, al igual que las lesiones durante el buceo, pueden ser múltiples y afectar a diferentes territorios arteriales. Tratamiento de los disbarismos por explosión Los primeros auxilios y la resucitación cardiopulmonar deben comenzarse inmediatamente (preservar vía aérea, compresión de heridas, reposición de volumen, etc.). El tratamiento depende de cada lesión y detallarlo excede las posibilidades de este capítulo. Lo que es característico, si la lesión

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no es mortal, es la evolución en tres fases (inicial, de estado y terminal), de forma que la presentación de las lesiones primarias puede demorarse hasta 48 horas. Por este motivo se aconseja una observación con reevaluación periódica en presencia de alguna lesión primaria aunque ésta sea considerada inicialmente de pronóstico leve. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

Cosano Santiago JM, Montero Pérez FJ, Jiménez Murillo L. Disbarismos. En: Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ, eds. Medicina de Urgencias y Emergencias. Guía diagnóstica y Protocolos de actuación. 3ª ed. Madrid: Harcourt Brace-Elsevier; 2003. p. 728-32.

–

Desola Alà J. Accidentes de buceo (2). Barotraumatismo respiratorio: síndrome de sobrepresión pulmonar. Med Clin (Barc) 1990; 95: 183-90.

–

Kizer KW. Disbarismo. En: Tintinalli JE, Kelen GD, Stapczynski JS, eds. Medicina de Urgencias. 6ª ed. México: McGraw-Hill; 2005. p. 1444-55.

–

Tomás Vecina S. Accidentes disbáricos. Ahogamiento. Embolismo graso. En: Moya Mir MS, Viejo Bañuelos JL, eds. Urgencias respiratorias. Actuación inicial y técnicas de tratamiento. Madrid: Adalia Farma; 2007.

–

Trigueros Martín JL. Clasificación de la patología de buceo. Rev Med Aeroesp Ambient 2005; 4: 168-73.

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Atención al paciente politraumatizado. Generalidades e introducción

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SECCIÓN 24. URGENCIAS TRAUMATOLÓGICAS 24.1 Atención al paciente politraumatizado. Generalidades e introducción R. Molina Ruano, S. Martínez Diz, I.J. Durán Leardi

CONCEPTO Se puede definir como la asociación de múltiples lesiones traumáticas producidas por un mismo accidente, y que suponen, aunque sólo sea una de ellas, riesgo vital para el paciente. Los accidentes suponen un problema de salud pública de primera magnitud en los países industrializados. Los traumatismos constituyen la primera causa de muerte entre los menores de 30 años, la tercera en la población general y el 55% de la mortalidad infantil entre los 5 y 14 años, así como el 68% de las lesiones medulares. El 40% de la mortalidad se produce en las dos primeras horas del postraumatismo, por lo que la necesidad de una asistencia urgente del traumatizado grave se hace evidente. Existen diversos criterios para incluir un enfermo en la categoría de politraumatizado: Criterios fisiológicos de gravedad • Trauma Score Revisado ≤ 11 (Tabla 1). • Escala de coma de Glasgow (Glasgow Coma Scale, GCS) ≤ 14. La escala está compuesta por tres apartados: respuesta ocular, motora y verbal. A cada uno se le asigna un valor dependiendo de la respuesta del paciente, los resultados se suman al final para realizar la interpretación. El valor más bajo que puede obtenerse es de 3 (1+1+1), y el más alto de 15 (4+5+6). Apertura ocular (E) – Espontánea: 4. – Al estímulo verbal (al pedírselo): 3. TABLA 1. CRITERIOS FISIOLÓGICOS DE GRAVEDAD GCS

TAS (mmHg)

FR (rpm)

Puntuación

13-15

> 89

10-29

4

9-12

76-89

> 29

3

6-8

50-75

6-9

2

4-5

1-49

1-5

1

0

0

0

3

GCS: escala del coma de Glasgow; TAS: presión arterial sistólica; FR: frecuencia respiratoria. Se suma la puntuación de cada uno de ellos; si el total es < 12, la supervivencia es < 90%. Champion HR, Sacco WJ, Copes WS. A revision of the trauma score. J Trauma 1989.

– Al recibir un estímulo doloroso: 2. – No responde: 1. Respuesta verbal (V) – Orientado: 5. – Confuso: 4. – Palabras inapropiadas: 3. – Sonidos incomprensibles: 2. – No responde: 1. Respuesta motora (M) – Cumple órdenes expresadas por voz: 6. – Localiza el estímulo doloroso: 5. – Retira ante el estímulo doloroso: 4. – Respuesta en flexión (postura de decorticación): 3. – Respuesta en extensión (postura de descerebración): 2. – No responde: 1. De acuerdo con la puntuación obtenida, a los pacientes se les clasifica como: – TCE leve: 14-15. – TCE moderado: 9-13. – TCE grave: < 8, mal pronóstico, requiere intubación. Criterios anatómicos de gravedad • Lesiones penetrantes de cabeza, cuello, tronco y parte proximal de los miembros. • Tórax basculante. • Amputación proximal a muñecas o tobillos. • Dos o más fracturas en húmero y/o fémur. • Fracturas abiertas o deprimidas de bóveda craneal. • Fractura con sospecha de afectación vascular. • Fractura de pelvis. • Parálisis/paresia de miembro. • Quemadura de más del 10% de la superficie corporal, lesiones por inhalación o inmersión prolongada, combinadas con el traumatismo. Criterios de riesgo basados en el mecanismo lesional • Caída (precipitación) desde más de 3 metros de altura. • Accidente de automóvil: si hay algún fallecido, despedido del vehículo, si se tarda más de 20 minutos en la extricación, a más de 45 km/h, deformación del vehículo de más de 50 cm en impactos frontales, hundimientos de más de 30 cm en impactos laterales y accidente con vuelco. • Atropello de peatón o ciclista (lanzamiento o derribo). • Accidente de motocicletas (velocidades mayores de 32 km/h y/o si sale despedido. • Exposición a onda expansiva. Criterios de riesgo por edad o comorbilidad • Mayores de 55 años o menores de 5 años. • Comorbilidad grave: enfermedad cardiaca o respiratoria, embarazo, diabetes mellitus, cirrosis, obesidad mórbida, inmunodeprimidos, discrasias sanguíneas y pacientes anticoagulados.

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Urgencias traumatológicas

ETIOLOGÍA Las causas más frecuentes de sufrir un politraumatismo se pueden encontrar: • En primer lugar por supuesto en nuestro medio son los accidentes de tráfico. • En accidentes domésticos: sufrir quemaduras, caídas de altura, cortes con cuchillos o vidrios, electrocución, accidentes con diversos utensilios, etc. • En accidentes de trabajo: sumamos los accidentes con máquinas y herramientas y las lesiones por falta de medidas de prevención o no uso de elementos de protección. También hay que incluir los accidentes de tránsito. • Causadas por las heridas por arma blanca o armas de fuego, por armas contundentes. • Las catástrofes naturales y las guerras son generadoras de politraumatismos. Las causas de muerte traumática se pueden dividir en: • Instantánea o precoz (15%). Sucede en minutos; (hemorragia masiva, obstrucción de la vía aérea, destrucción irreparable del cerebro, traumatismo torácico). • En la “primera hora de oro” (65%) (entre un 25 y un 35% de muertes de víctimas traumáticas podrían haber sido prevenidas con un tratamiento inicial más eficaz). • Tardías (75%). Al cabo de días (sepsis, fracaso multiorgánico). La causa más frecuente de muerte evitable en los traumatismos graves es la obstrucción de la vía aérea.

TABLA 2. RECONOCIMIENTO PRIMARIO. VALORACIÓN Y TRATAMIENTO DE LA

CLÍNICA Inicialmente es necesario recoger la máxima información posible, de las circunstancias del accidente, mecanismo lesional, si existen otros accidentados (en especial si hay algún muerto acompañante), etc. En paciente con traumatismo grave, la exploración debe constar de dos partes diferenciadas: 1. Reconocimiento primario o inicial, en el que el objetivo será identificar y tratar en el acto la urgencia vital (Tabla 2): • Asegurando la permeabilidad de la vía aérea y el control cervical. • Asegurar la correcta ventilación/oxigenación y valorar y drenar el neumotórax a tensión. • Detectar la urgencia neuroquirúrgica. 2. Reconocimiento secundario: basado en la exploración física y realización de pruebas diagnósticas que permitan la valoración y tratamiento de las lesiones no vitales (Tablas 3 y 4). Las pruebas complementarias no deben retrasar la valoración inicial, en especial las pruebas complejas, como la TAC. La primera evaluación está enfocada a identificar y tratar rápidamente aquellas lesiones que constituyan una amenaza vital. Consiste en una rápida valoración del paciente (no más de 60 segundos), con el fin de diagnosticar situaciones amenazantes para su vida, y así poder iniciar su tratamiento inmediato. Está basada en los ya clásicos estándares de la reanimación cardiopulmonar (RCP):

Valoración neurológica • Debemos valorar fundamentalmente el nivel de conciencia y la existencia de focalidad neurológica para descartar la presencia de lesiones intracraneales con efecto masa y de lesiones espinales • En caso de estado de shock y traumatismo craneal no hay que priorizar la valoración neurológica, ya que es poco probable que el TCE sea la causa, debiendo dirigir todos los esfuerzos a buscar otro origen de la hipovolemia • Colocaremos la cabeza a 30º • Hiperventilaremos si el paciente tiene un deterioro neurológico agudo, previo a la realización de TC y/o la evacuación de la lesión ocupante de espacio • Utilizaremos manitol en caso de aparición de signos de hipertensión intracraneal

URGENCIA VITAL

Asegurar vía aérea permeable y control cervical • El control de la vía aérea se consigue con la maniobra de elevación de la mandíbula y la eliminación del contenido oral de cuerpos extraños y secreciones; colocaremos una cánula orofaríngea (Guedel); administraremos oxígeno a alto flujo con mascarilla o procederemos a la intubación orotraqueal • La inmovilización cervical mediante la colocación de un collarín rígido, se debe hacer siempre hasta que hayamos descartado lesión a nivel cervical Asegurar correcta ventilación/oxigenación y descartar neumotórax a tensión • Comprobaremos si el paciente ventila o no, si la simetría de la ventilación, el trabajo respiratorio, si hay taquipnea y descartaremos la presencia de neumotórax a tensión con compromiso respiratorio y circulatorio significativos; en este caso está indicada la punción en el 2º espacio intercostal, línea medioclavicular mediante un catéter tipo Abbocath grueso (nº 14), por encima del borde superior de la 3ª costilla, confirmando el diagnóstico (oiremos la salida de aire) y mejorando el estado crítico del enfermo. Una vez estabilizado el paciente en el servicio de urgencias, se procederá a colocar un tubo de drenaje pleural Asegurar control hemodinámico • Debemos controlar inmediatamente la hemorragia externa identificando los puntos sangrantes y aplicaremos compresión local directa con apósito estéril • Procederemos a canalizar 2 vías periféricas de grueso calibre (G14) • Si existe shock hipovolémico se infundirán rápidamente soluciones salinas en sobrecarga de 2.000 mL en 10-20 minutos, valorando la respuesta hemodinámica y repetir si es preciso

Desnudar al paciente y colocar sondas • Si es posible, inmovilización de miembros afectados

• • • •

Vía aérea (A). Respiración (B). Circulación (C). Déficit neurológico (D). No olvidar colocar el collarín cervical, realizar taponamiento compresivo de hemorragias externas de consideración, canalizar vías venosas, etc. De esta valoración inicial, puede depender la vida del paciente por lo que la efectuaremos sistemática y ordenadamente (Tabla 1). Es tan importante que sólo se interrumpirá, si se objetiva una parada cardiorrespiratoria con el fin de iniciar las maniobras de reanimación.

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Atención al paciente politraumatizado. Generalidades e introducción

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TABLA 3. RECONOCIMIENTO SECUNDARIO

TABLA 4. RECONOCIMIENTO SECUNDARIO

Cabeza y cara • Inspeccionar la cabeza buscando lesiones externas • Palpación del cráneo en busca de fracturas. Signos de fractura de la base del cráneo (otorragia y/o licuorrea, hematoma periorbitario o en anteojos, hematoma mastoideo) • Traumatismo facial: si no compromete la vía aérea, deberá tratarse cuando el paciente esté estable • Retirar el casco entre dos personas

Abdomen • Inspección para ver si hay distensión, erosiones, hematomas, heridas en “banda” (cinturón) • Palpar el abdomen para ver si hay: dolor o defensa muscular • Percutir por si hubiera timpanismo (aire) o matidez (líquido) • Auscultar para objetivar presencia de ruidos o silencio Lo fundamental es saber si el abdomen es quirúrgico o no • Enfermos con inestabilidad hemodinámica (ecografía abdominal en sala de críticos). También se realizará cuando tengamos sospecha de: • Presencia de hemoperitoneo traumático • Hipovolemia no filiada • Interferencia del nivel de conciencia por TCE, alcohol y drogas

Cuello • Su exploración es primordial en traumatismos por encima de la clavícula • Inspección del cuello y posición de la tráquea; si estuviera desviada, en un paciente con traumatismo torácico, sospechar neumotórax a tensión • Si vemos las venas del cuello distendidas (neumotórax a tensión o taponamiento cardiaco) • Presencia de laceraciones y/o hematomas • Palpación del pulso carotídeo; supone una PA sistólica > 60 mmHg • Existencia de enfisema subcutáneo cervical (neumotórax, rotura traqueal) • Explorar la nuca para ver (crepitación y/o dolor, palpar apófisis espinosas de las vértebras • Solicitar Rx lateral cervical que incluya las siete primeras vértebras, para lo cual traicionaremos de los brazos del paciente Tórax • Inspección y palpación de clavículas y costillas (deformidades o heridas, movimientos torácicos, presencia de enfisema subcutáneo) • Auscultación de ambos hemitórax y corazón para valorar: 1. Hemoneumotórax. Requiere drenaje urgente 2. Inestabilidad torácica. Ventilación mecánica y quirúrgica urgentes 3. Contusión pulmonar. Asegurar una PO2 > 80 mmHg 4. Contusión cardiaca. Controlar aparición de extrasistolia ventricular y/o taquiarritmias 5. Taponamiento cardiaco. Drenar de urgencia sólo si existe compromiso hemodinámico • Solicitar Rx de tórax y hacer ECG, incluyendo tira de ritmo • Si existe duda diagnóstica, pedir TAC torácica. Si hay ensanchamiento mediastínico (> 8 cm) en la Rx de tórax, obligará a descartar rotura aórtica, por lo que solicitaremos angioTAC

Inicialmente tenemos que estar seguros de una serie de hechos: 1. La vía aérea está permeable. 2. Ventilación adecuada. 3. Oxigenoterapia. 4. Control de hemorragias externas. 5. Dos vías venosas (mínimo, 16). 6. La columna está debidamente inmovilizada. Antes de proceder a una nueva valoración general, que es un examen minucioso de la cabeza a los pies, hemos de considerar dos aspectos preferentes: • Evitar que pasen desapercibidas lesiones que puedan comprometer la vida. • Evitar que al paciente inestable o con lesiones vitales se le realicen pruebas diagnósticas que retrasen fatalmente el tratamiento. Realizaremos la exploración secundaria (Tablas 3 y 4) de forma exhaustiva desde la cabeza a los pies y sin ropa. Colocación de sonda nasogástrica (excepto si hay traumatismo maxilofacial o de base de cráneo). Colocación de sonda vesical (para valorar diuresis y descartar traumatismo urogenital).

Pelvis • Esta fractura (incluso como lesión única) puede causar shock muy grave y de difícil control, si no se coloca un fijador externo de manera urgente • La compresión lateral del cinturón pelviano será dolorosa si hay fractura • Suele producir hematomas perineal y genital pasadas 24-48 horas • Imprescindible Rx simple de pelvis • Examen perineal y tacto rectal para valorar la presencia de: – Sangre, desgarros, hematomas, integridad de la pared de recto • Ante fractura de pelvis y enfermo inestable, y tras descartar lesión intraabdominal por ecografía, se recomienda solicitar arteriografía Extremidades y espalda • Inspección, buscando: – Heridas, deformidades anatómicas, fracturas • Palpación, para identificar: – Zonas dolorosas, crepitación, pulsos periféricos • Se realizarán cura de heridas, inmovilización de fracturas e inmunización antitetánica • Realizar las proyecciones radiológicas necesarias para confirmar/descartar fracturas óseas

Exploraciones complementarias básicas La realización de las mismas no debe retrasar la atención inicial y la constante monitorización del enfermo, ante posibles empeoramientos o deterioros. Recordar que las principales causas de muerte en las primeras horas son la vía aérea, la respiración y la inestabilidad o deterioro hemodinámico. 1. Analítica. Bioquímica básica, hemograma y coagulación. Se debe obtener también muestras para pruebas cruzadas por si se necesita transfundir. 2. Rx simple. Cervical en 2 proyecciones, tórax y pelvis ósea. En un segundo tiempo se realizarán radiografías de zonas afectadas. 3. Ecografía abdominal: se realizará de forma sistemática en sala de críticos (o sea, sin enviar al enfermo a la sala de rayos), en todo enfermo inconsciente y con inestabilidad hemodinámica. También en aquellos en que se sospeche trauma abdominal. El manejo de la ecografía cada vez está más extendido, realizándolo el mismo médico de urgencias. 4. TAC: se debe dejar para el diagnostico más fino y siempre que el enfermo se encuentre estable y sin ningún riesgo de deterioro, ya que no existe un peor indicador de calidad que el fallecimiento del enfermo en la sala de rayos. Con la llegada de las TAC multicorte, se acortan en gran medida los tiempos para realizarlo.

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5. La resonancia magnética (RNM): está sólo indicada ante la sospecha de lesión medular. Dada la complejidad de la atención al politraumatismo, de modo didáctico lo dividiremos en varios capítulos, pero no olvidar estos principios básicos para la actuación de urgencias.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

Atención inicial al traumatizado. En: Manual de Soporte Vital Avanzado. Comité Español de RCP. Barcelona: Masson; 1996.

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Benavides JA, García FJ, Guadarrama FJ, Lozano LA. Manual práctico de urgencias quirúrgicas. Madrid: Hospital 12 de Octubre; 1998.

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Colegio Americano de Cirujanos, Comité de Trauma. Programa Avanzado de Apoyo Vital en Trauma para Médicos (ATLS®). 7ª ed. 2005.

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Kim Y, Jung KY. Utility of the international classification of diseases Injury Severity SCORE: detecting preventable deaths and comparing the performance of emergency medical centers. J Trauma 2003.

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Manual de Asistencia al paciente politraumatizado. 2ª ed. Santander: Grupo de trabajo en Medicina de Urgencia. ISBN 8489789-06-1. 1997.

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Proceso Asistencial Integrado: Atención al Trauma Grave. Junta de Andalucía; 2004.

–

Shanti CM, Tyburski JG, Rishell KB, Wilson RF, Losen Y et al. Correlation of revised trauma score and injury severity score (TRISS) predicted probability of survival with peer-reviewed determination of trauma deaths. AM Surg 2003.

24.2 Traumatismos abdominales N.E. Rebollo García, G. Kuli Muhedini, N. Gándara Adán

INTRODUCCIÓN Los traumatismos abdominales (TA) son un importante reto para el médico de urgencias. Suponen el 5-10% de los traumatismos en general, siendo la patología traumática la primera causa de muerte durante las cuatro primeras décadas de la vida y la cuarta en general. Los TA pueden presentarse como entidad aislada o bien asociados a otras lesiones extraabdominales en el contexto de un politraumatismo, por tanto la evaluación del paciente con TA no puede realizarse aisladamente, sino que debe formar parte de una evaluación más amplia, cuya finalidad será la de identificar y tratar aquellas lesiones con riesgo vital. Los traumatismos abdominales tienen que ser abordados de una manera rigurosa y sistemática. Una de las peculiaridades que presenta el abdomen traumatizado es su capa-

cidad de albergar grandes volúmenes de sangre, con manifestaciones clínicas variables y en ocasiones tardías (determinadas lesiones pueden permanecer silentes durante 710 días). Un abordaje demorado o erróneo sigue siendo la principal causa de mortalidad en el TA. Hasta en un 44% de las muertes tardías en politraumatizados se deben a lesiones abdominales graves (siendo la causa directa más frecuente el shock hipovolémico por sangrado masivo), haciéndolo el 60% de los pacientes en las primeras 4 horas. A lo largo de este capitulo nos centraremos exclusivamente en los TA enfocados en pacientes adultos, las peculiaridades y dificultades de los TA en niños no serán objeto del mismo, así como la atención del TA en el contexto del politrauma. Nuestro cometido a lo largo de este capitulo será el de presentar de forma sistemática diversos aspectos relacionados con el TA, con el fin de facilitar la toma de decisiones por parte de los profesionales en el área de urgencias, tales como la interpretación de las manifestaciones clínicas, el uso adecuado de los pruebas diagnósticas, especialmente la ecografía y la TAC (en menor medida el lavado peritoneal diagnóstico por estar en desuso en la actualidad), y el planteamiento terapéutico adecuado desde el servicio de urgencias, cuestión que sigue siendo un tema a debate los límites entre el tratamiento conservador y el quirúrgico. DEFINICIÓN Genéricamente deben ser entendidos como cualquier tipo de agresión con repercusión lesiva que sufra la pared abdominal o su contenido. Los TA pueden ser clasificados en: traumatismos abdominales cerrados o contusos y traumatismos abdominales abiertos. Los traumatismos abiertos a su vez pueden subclasificarse, si tomamos como referencia el límite anatómico el peritoneo, en no penetrantes y penetrantes. Y los penetrantes a su vez en perforantes (cuando lesionan algunos de los órganos o sistemas intracavitarios) y no perforantes. ETIOLOGÍA Los traumatismos abdominales más frecuentes son los cerrados (Tabla 1). Los accidentes de tráfico son la principal causa, las colisiones entre vehículos y los atropellos suponen el 50-75% de los casos, seguidos a distancia por las agresiones (15%) y caídas accidentales (6-7%). Los traumatismos abdominales abiertos representan el 10-20, llegando al 55% en países con alta tasa de violencia urbana como EE.UU. La principal causa son las agresioTABLA 1. ETIOLOGÍA DE LOS TRAUMATISMOS ABDOMINALES Tipo

Cerrado

Abierto

Incidencia 80-90%

10-20%

Etiología

Accidentes de tráfico (50-75%) Arma de fuego (20%) Agresiones (15%) Otros: asta de toro Caídas accidentales (6-7%) Arma blanca (60%)

Órganos Bazo (50-60%) lesionados Hígado (20-35%) Intestino delgado (15%) Intestino grueso (5-10%) Resto (5%)

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Intestino delgado (30-50%) Hígado (20-25%)

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Traumatismos abdominales

nes, tanto por arma blanca como por arma de fuego, siendo las primeras 3 veces más frecuentes que las producidas por arma de fuego, en contrapartida éstas suponen el 90% de la mortalidad de los traumatismos penetrantes. Los traumatismos abdominales desencadenados por deflagraciones con heridas por fragmentación son poco frecuentes en los países sin conflictos bélicos y generalmente están ligadas a accidentes laborales, pero desgraciadamente con la expansión del terrorismo es previsible que aumenten este tipo de lesiones. En nuestro país por cuestiones culturales, donde los festejos con toros son una práctica habitual, se debe hacer una mención a las heridas por hasta de toro y a sus características propias, coincidiendo la contusión de tejidos, trayectos múltiples, cavidades, perforaciones y lesiones viscerales de extrema gravedad, todo ello acompañado de la inoculación masiva de gérmenes. Por último, mencionar el relevante papel que está tomando la violencia de género como responsable de TA. FISIOPATOLOGÍA El abordaje de los traumatismos abdominales varía según el estado hemodinámico del paciente y el mecanismo de producción de éstos. El enfoque final del TA tiene que ser individualizado, aunque nos valgamos inicialmente de forma orientativa de la clasificación (abierta y cerrada), ésta no debe ser considerada como dos compartimentos estanco ya que cabe la posibilidad de que concurran varias circunstancias. Traumatismos abdominales cerrados o contusos En los traumatismos abdominales contusos el mecanismo lesivo suele ser difuso, estando todo el abdomen expuesto a una potencial lesión. Los órganos que con más frecuencia se ven afectados en los traumatismos cerrados son: bazo (5060%), hígado (20-35%), intestino delgado (15%), intestino grueso (5-10%), resto (5%). El agente lesivo puede actuar mediante dos mecanismos: • Directo. La energía es transmitida de forma directa mediante fuerzas tipo compresión-cizallamiento. Su modulación está en relación con la intensidad, tiempo, área, grado de contracción de la pared abdominal en el momento de actuación, posición-movilidad del sujeto y limite de tolerancia del tejido u órgano. • Indirecto o por contragolpe (p. ej., precipitación). Las lesiones están originadas por fuerzas de desaceleración, que se ejercen sobre el contenido abdominal al pasar de una determinada velocidad a velocidad 0. Su modulación vendrá determinada por la velocidad, tiempo empleado en desaceleración, medio contra el que se produce el choque, posibilidad de desaceleración paulatina y las condiciones físicas del sujeto. Son lesiones típicas el desgarro o arrancamiento de pedículos vasculares viscerales o mesentéricos, en particular el ligamento de Treitz o la unión del intestino delgado distal y colon derecho. Traumatismos abdominales penetrantes En los traumatismos abiertos hay que tener en cuenta que la vía de lesión del abdomen puede no ser sólo a través de la pared abdominal anterior, sino también a través de flan-

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cos, espalda, glúteos y parte inferior del tórax. Se han descrito la penetración simultánea de tórax y abdomen en el 15% de los traumatismos abiertos. Por ello es imperativo realizar una exploración cuidadosa de los puntos de entrada y salida así como los trayectos de la herida. Aunque los instrumentos responsables de traumatismos abdominales penetrantes son muy diversos, en este capítulo nos centraremos en los producidos por arma blanca y de fuego.

Heridas por arma blanca Las heridas por arma blanca son casi en su totalidad directas. Suelen afectar más a los cuadrantes superiores y en especial al izquierdo. Un 20% son múltiples y afectan al tórax en un 10% de los casos. Destacar que el orificio de entrada suele ser mayor que la hoja que lo produce, por lo que el examen a priori del tamaño de la herida no aporta información sobre la trayectoria y puede subestimar la potencial lesión visceral. Las heridas en región anterior atraviesan peritoneo en un 70% de los casos, pero sólo el 50% producen lesiones viscerales, siendo el hígado el órgano que se lesiona con más frecuencia, seguido del intestino delgado. Heridas por arma de fuego Las lesiones por arma de fuego pueden lesionar órganos directa o indirectamente por fragmentos del proyectil. El tipo y calibre del arma, al igual que el tipo de proyectil y la distancia a la víctima, serán determinantes cruciales (p. ej., en los casos en que el arma es una escopeta, la distancia con la víctima determina la agrupación de los perdigones en diámetro y profundidad, a menor distancia el diámetro es menor y mayor la profundidad). Los orificios de entrada y salida no dan información fiable acerca de la trayectoria (los proyectiles no viajan en línea recta), por ello a priori se considerará potencialmente lesionadas todas las estructuras adyacentes a la supuesta trayectoria. Recalcar que los proyectiles arrastran hacia el interior de la herida cuerpos extraños (ropa, etc.), en segundo lugar tras el paso del mismo se produce un colapso de los tejidos que subestiman los daños. El órgano más frecuentemente lesionado en heridas por arma de fuego es el Intestino delgado, seguido del intestino grueso e hígado. CLÍNICA Los TA pueden manifestarse con un variado abanico de manifestaciones clínicas, en general bastante inespecíficas, que van desde signos y síntomas leves hasta el shock. La intensidad de la clínica estará en función del mecanismo lesional, gravedad (a mayor gravedad lesional menor será el tiempo de presentación, no siguiendo ésta la regla en las roturas en dos tiempos secundarios a hematomas subcapsulares hepatoesplénicos), tipo de órgano (víscera maciza, hueca, pedículo vascular), topografía del mismo (cavidad libre peritoneal o retroperitoneo), grado de contaminación bacteriana determinada por la solución de continuidad (perforación puntiforme/estallido) y situación (las distales, mayor grado de contaminación), capacidad de respuesta del individuo (presencia de procesos debilitantes, tratamientos inmunosupresores, diabetes, cirrosis, etc.) y el tiempo transcurrido hasta la valoración clínica.

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No olvidar la presentación conjunta de TA con lesiones torácicas y diafragmáticas (distensión gástrica, irritación diafragmática o hernia traumática), cuyo síntoma puede ser exclusivamente disnea. Una cuestión importante a considerar es que las manifestaciones clínicas pueden aparecer precozmente o demorarse horas o días, especialmente en aquellas personas que presenten bajo nivel de conciencia (traumatismos craneoencefálicos, estado de embriaguez), asimismo quienes presenten lesiones importantes no abdominales. Didácticamente podemos clasificar las manifestaciones clínicas en dos grupos en función de la circunstancia desencadenante (ambas pueden concurrir): pérdida de volumen circulante, la cual desencadenará signos y síntomas de shock e irritación peritoneal, cuyo principal síntoma es el dolor. Peritonitis aguda generalizada Debe ser siempre relaciona con lesión de víscera hueca (perforación de estómago, intestino delgado o colon). Los síntomas son desencadenados por irritación, ya sea por sangre, contenido gastrointestinal o contaminación bacteriana. Clínicamente puede presentarse con dolor abdominal que puede ser localizado (p. ej., hipocondrio izquierdo en lesión esplénica), difuso (peritonitis sépticas secundarias a perforaciones intestinales), reflejo (a ambos hombros cuando el paciente está en Tredelenburg) o referido (testículos en lesiones retroperitoneales). Haciendo aparición más tardía como consecuencia del íleo paralítico, las náuseas y los vómitos, junto o no con signos de shock (palidez, sudoración, frialdad, pulso rápido y filiforme, respiración superficial, etc.). Las manifestaciones de lesiones de víscera hueca en la exploración física pueden demorarse hasta 6-8 h, siendo aún mayor cuando son los tramos medios del intestino delgado los afectados (perforaciones secundarias a isquemias por desinserción mesentérica). Asimismo, la objetivación clínica también será tardía en lesiones de vísceras retroperitoneales, como ejemplo es la vejiga (víscera hueca, con una porción intraperitoneal y otra retroperitoneal) cuya lesión rara vez es diagnosticada con un examen físico convencional, por ser la orina un fluido no irritante que puede permanecer en cavidad peritoneal días antes de que dé síntomas, cosa que no ocurre cuando la lesión queda contenida en retroperitoneo, donde no habrá liquido libre. Debido a que la pared vesical está muy vascularizada, la hematuria es un hallazgo casi constante en todos los pacientes con lesiones vesicales. Shock hemorrágico Los síntomas clínicos serán compatibles con shock hipovolémico (palidez, frialdad, taquicardia, pulso filiforme e hipotensión y confusión mental). La presencia de hipotensión en un traumatismo abdominal nos debe hacer sospechar hemorragia, que suele tener su origen en una víscera maciza (hígado, bazo) o lesión vascular (grandes vasos, vasos mesentéricos, pedicuros vasculares). Cuando ésta aparece en un traumatismo cerrado se debe suponer origen intraperitoneal hasta que se demuestre lo contrario. Sin embargo una hemorragia extraperitoneal conocida no excluye la necesidad de estudiar la cavidad abdominal.

Puede haber dolor abdominal en relación con la presencia del hemoperitoneo, espontáneo, a la palpación o irradiado al hombro (signo de Kher homolateral: según víscera lesionada) y contractura abdominal en mayor o menor grado. La percusión puede demostrar la presencia de matidez local que no en todos los casos puede desplazarse con el cambio postural. Pero la presencia de éste, distensión o timpanismo no son signos precoces, para que aparezcan el paciente tiene que sufrir pérdidas seias. Asimismo puede haber importantes variaciones en la percepción del dolor de un paciente a otro. Por tanto depender del examen físico para sospechar la presencia de hemoperitoneo puede producir un índice inaceptable de lesiones ignoradas. Síndrome retroperitoneal Es característico de estas lesiones, en ausencia de lesión vascular, su escasa manifestación clínica. Por lo que el mecanismo lesivo debe ponernos en alerta (traumatismo con desaceleración vertical y horizontal de alta velocidad). Los principales órganos lesionados son el riñón, vías urinarias, segunda y tercera porciones del duodeno, páncreas y colédoco distal. Las roturas duodenales, al quedar contenidas por el retroperitoneo, pueden manifestarse únicamente por epigastralgia, irradiada en ocasiones a la espalda. La irritación peritoneal con hipersensibilidad a la palpación y fiebre será de aparición tardía (12-24 h o incluso días). También de forma diferida. Los hematomas de la pared duodenal pueden producir clínica de obstrucción gástrica. Las lesiones pancreáticas también pueden ser sumamente sutiles en su clínica, sospecharlas ante mecanismo de desaceleración como caídas de altura, conductores sin cinturón de seguridad o los ciclistas que caen sobre el manillar. Las lesiones urológicas por lo general se presentan con hematuria, al ser el riñón y la vejiga órganos muy vascularizados (aunque no todas lo hacen). DIAGNÓSTICO El diagnóstico se fundamenta en la realización de una anamnesis completa con una exploración sistemática, junto con maniobras y procedimientos diagnósticos secuenciales que nos aporten información objetiva sobre el estado hemodinámico del paciente, sus lesiones y situación evolutiva para determinar las opción terapéutica adecuada. La discusión radica con demasiada frecuencia en torno a qué prueba diagnóstica debe utilizarse, sin considerarse aspectos cruciales, como son las limitaciones de las mismas (especificidad/sensibilidad). La recogida de información no debe suponer nunca una demora en las medidas de estabilización, ni comprometer una atención rápida, efectiva y coordinada, la cual deberá ser realizada en una unidad adecuada a la situación clínica del paciente. Anamnesis En ocasiones la capacidad del paciente en relatar el curso de los acontecimientos puede verse comprometida por un nivel de conciencia disminuido (intoxicación etílica, drogas, TCE, tóxicos, ansiedad, etc.), por lo que recurrir a testigos

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TABLA 2. INFORMACIÓN DE INTERÉS A RECOGER EN LA HISTORIA CLÍNICA Datos de interés en anamnesis • Antecedentes personales y posibles alergias • Posible ingesta de sustancias tóxicas • El mecanismo de producción: – Si se trata de un traumatismo abierto: tipo y tamaño, número de heridas, momento de la lesión, tipo de arma de fuego, distancia y posición de la víctima en relación con el atacante, pérdida estimada de sangre en la escena, tipo y respuesta a líquidos – En traumatismos cerrados (específicamente en los accidentes de tráfico): daños en vehículo, posición del paciente dentro del vehículo, si llevaba cinturón de seguridad, protección con airbag, casco en caso de motoristas, distancia a la que fue despedido • Información aportada por el personal de emergencias prehospitalarias: – Signos vitales y su evolución – Exploración en el momento de la asistencia – Incidencias del traslado – Tiempo transcurrido hasta la atención-llegada del dispositivo – Medicación y fluidos administrados durante su asistencia in situ y traslado (especialmente analgésicos-sedantes) y respuesta al mismo • Última ingesta y la composición de la misma • Signos y síntomas clínicos a la llegada al hospital y su posterior evolución Datos de interés en exploración • Constantes vitales: – Frecuencia cardiaca, pulso y sus características, presión arterial, frecuencia respiratoria, relleno capilar y estado de consciencia • Inspección abdominal: – Presencia de asimetrías, estigmas de intervenciones anteriores, huellas locales del traumatismo, descripción de heridas (número, tipo, localización, orificio de entrada , salida, posible trayecto), presencia de distensión abdominal (sospechar neumohemoperitoneo, dilatación gástrica o íleo paralítico), equimosis en franco (signo de Gray-Turner) o periumbilical (signos de Cullen) es sugestiva de hemorragia retroperitoneal (signos tardíos, entre 12 h-días) • Auscultación abdominal: – Estado de la peristalsis intestinal • Palpaciones superficial y profunda por orden topográfico por cuadrantes: determinar zonas dolorosas • Percusión abdominal: – Pérdidas de matidez hepática (sospecha de rotura de víscera hueca y neumoperitoneo), matidez en hipocondrios o francos cambiantes (sospecha de hemoperitoneo)

de la escena resulta crucial. Nunca obviar que la información aportada por personal de asistencia prehospitalaria. En la Tabla 2 se recoge la información imprescindible que se deberá reflejar en la historia clínica. Exploración física La exploración física debe ser completa, sistemática y repetida (a ser posible por el mismo examinador). Los signos más sugestivos de lesión intraperitoneal son la presencia de dolor a la palpación abdominal (un dolor localizado o generalizado a la palpación se observa en el 90% de pacientes conscientes), signos de peritonismo, hemorragia digestiva e hipovolemia no atribuible a causas extraabdominales. Pero tener en mente que ningún signo es patognomónico de lesión y que la presencia de hallazgos clínicos, aunque hace más probable la existencia de lesiones abdominales, su ausencia no las descarta, ya que se trata de signos muy inespecíficos.

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TABLA 3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS DISPONIBLES PARA LA EVALUACIÓN DEL TRAUMATISMO ABDOMINAL

Pruebas de laboratorio • Hemograma, bioquímica, coagulación, pruebas cruzadas y sedimento urinario Radiografía simple (hallazgos) • Rx tórax: las fracturas costales, pelvis, vertebrales deben hacernos considerar la presencia de lesiones de vísceras cercanas, aire libre bajo el diafragma sugestivo de perforación gastrointestinal • Rx pelvis: debe presuponerse que la persona con fx de pelvis tiene una lesión que se correlaciona de manera estrecha con hemorragia retroperitoneal • Rx de abdomen AP en decúbito lateral izquierdo con rayo horizontal: neumoperitoneo, aire ectópico, desplazamientos no justificados de asas intestinales o roturas diafragmáticas Ecografía FAST Tomografía axial computarizada (TAC) Técnicas especiales • Angiografía, colangiopancreatodudodenografía retrograda endoscópica (CPRE), punción lavado peritoneal diagnóstico (LDP), laparoscopia

En primer lugar recoger los signos vitales para determinar la estabilidad hemodinámica, realizar medidas de protección de columna cervical, desvestir al paciente e inspeccionar todo el cuerpo (nuca olvidar periné, francos y espalda). La exploración física nunca debe suponer una demora para el inicio de la asistencia ante signos de inestabilidad. Exploración local de la herida La exploración se hará de forma muy cuidadosa, en base a una correcta técnica de asepsia, anestesia local y, si es preciso, sedación. Estará indicada en heridas por arma blanca de la pared anterior del abdomen (en otras localizaciones la indicación es menos clara), con objetivo de determinar si existe perforación. La rentabilidad de la misma disminuye en el caso de que existan varios trayectos, no se determine con exactitud el final del mismo y en pacientes obesos o musculosos. La exploración instrumental o digital es inexacta y peligrosa. Pruebas complementarias El tipo de traumatismo, la situación clínica y el órgano que se sospeche lesionado determinan la prueba de imagen a elegir para guiar un tratamiento. En base a la experiencia, disponibilidad y limitaciones (sensibilidad-especificidad) de las diversas pruebas diagnósticas, la elección inicial y, secuencial de la prueba complementaria deben estar basadas en la valoración de la estabilidad hemodinámica, mecanismo lesivo (penetrante o contuso), signos-síntomas clínicos y de las lesiones sospechadas. En la Tabla 3 se describen las pruebas diagnósticas disponibles para la evaluación del traumatismo abdominal.

Pruebas de laboratorio Las pruebas de laboratorio de forma aislada tienen un valor limitado. Se determinarán hemograma, bioquímica, coagulación, pruebas cruzadas y sedimento urinario en pacientes con potencial traumatismo de riñón o vías urinarias. El hemograma inicial servirá como referencia para los controles pos-

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Urgencias traumatológicas

teriores. La determinación de la coagulación tiene valor de cara a una posible intervención quirúrgica. Por las bajas sensibilidad y especificidad para determinar lesión aguda, las determinaciones de amilasa y transaminasas debe ser interpretadas con cautela, valores normales no excluyen lesión pancreática y su elevación progresiva puede indicar una lesión pero por sí mismas no son definitivos.

Radiografía simple Ante todo paciente con un traumatismo abdominal deberá hacérsele un estudio radiológico básico que deberá incluir una radiografía de tórax y una Rx anteroposterior de pelvis. La utilidad de Rx abdominales en los traumatismos abdominales es limitada, aunque tienen la capacidad de detección de cuerpos extraños (p. ej., proyectiles), no permiten determinar hemoperitoneo ni lesión de víscera hueca. La Rx de abdomen AP en decúbito lateral izquierdo con rayo horizontal puede ayudarnos a detectar neumoperitoneo, pero presenta la limitación de tener que mantener al paciente en decúbito lateral durante 15-30 min o ayudarnos de la inyección de aire por sonda nasogástrica. Los pacientes potencialmente inestables deben ser acompañados durante todo el estudio radiológico y ayudarnos de un equipo portátil en pacientes no trasladables por inestabilidad hemodinámica. Ecografía abdominal FAST (focused assessment with sonography for trauma) La ECO-FAST es una exploración clave del árbol de decisión ante un traumatismo abdominal. Su principal indicación es la de detectar presencia de líquido libre intraperitoneal después de un traumatismo cerrado pero además, en manos expertas, puede proporcionar información adicional, tal como la cuantía aproximada del mismo, lesiones de vísceras macizas y presencia de gas libre en cavidad. La ECO-FAST por lo general explora cuatro áreas (periesplénica, perihepática, pélvica y pericárdica) para la detección de líquido libre se exploran selectivamente las zonas declive (fondo de saco de Morison, receso esplenorrenal y fondo de saco de Douglas). Entre sus principales ventajas destacan: la sencillez; la capacidad de realizarla no es exclusiva de los radiólogos, por lo que la convierte en una herramienta potencialmente disponible en la mayoría de los centros. Poder realizarse a pie de enfermo, en la propia box de críticos, sala de observación, sin necesitar trasladar al paciente. Rapidez (la valoración del espacio intraperitoneal y pericardio conlleva aproximadamente 5 min). No invasiva; permite su realización por varios exploradores y seriación en el tiempo pudiéndose establecer sobre sus resultados parámetros comparativos. Coste asumible. Buena sensibilidad (capacidad de detección cantidades de tan sólo 100 mL si se realiza por manos expertas). El número de mililitros de líquido intraabdominal necesario para la FAST positiva es un tema de interés, no cabe duda que los operadores más diestros pueden detectar cantidades menores, considerándose que se requieren varios cientos de mililitros para ser detectado con claridad. Desventajas: la precisión de la ECO-FAST se correlaciona con la experiencia y el entrenamiento del operador. Otra

de sus limitaciones es que no tiene capacidad de determinar la naturaleza del líquido (sangre/ascitis), caracterizar bien las lesiones parenquimatosas sólidas, lesiones pancreáticas, retroperitoneo y defectos diafragmáticos. Técnicamente más compleja en pacientes no colaboradores, obesos, en presencia de gas intestinal y enfisema subcutáneo. Frente a sus limitaciones, las ventajas de la ECO-FAST siguen siendo considerables, concluyéndose que para que una evaluación del TA sea prudente ésta, además de estar completada por una rigurosa evaluación física y un estudio de laboratorio, requiere un mínimo de dos exámenes con al menos 6 h de diferencia entre estudios dudosos o completar con pruebas diagnósticas alternativas.

Tomografía computarizada (TC) Con la mejora de la resolución y la disminución de los tiempos de exploración, la TC supone una excelente herramienta diagnóstica para lesiones viscerales en el traumatismo abdominal de pacientes hemodinámicamente estables. La TC está indicada en un traumatismo abdominal donde coexiste fractura de pelvis o columna toracolumbar. También lo estará ante la presencia de líquido libre o sospecha de lesión visceral determinada en el estudio ecográfico. Mencionar que la ECO nos determinará prioridad de otras medidas diagnósticas (en casos de eco positiva debe procederse de urgencia a la realización de la TC en tanto que el estado hemodinámico del paciente lo permita), pero una ECO normal en ningún caso nos orienta a que el estudio de una TC no está indicado, ya que el 28% de los pacientes pueden presentar lesión de vísceras sólidas intraabdominales sin hemoperitoneo. Aunque la técnica de la TC esté razonablemente estandarizada, todavía hay puntos de discusión acerca de la utilización de contraste intravenoso para detectar hematomas intraparenquimatosos (algunos autores piensan que el estudio sin contraste sólo aumenta el tiempo de exploración). Como principal ventaja la TC permite determinar qué órgano se encuentra lesionado, alcance de lesión, especialmente en hígado y bazo (diagnóstico de lesión específica) y asimismo cuantificar el volumen de sangre en abdomen. Es la técnica de elección para visualizar el retroperitoneo, duodeno, vía urinaria (uréter, vejiga) y pedículo vascular renal. La exploración puede ser ampliada simultáneamente para visualizar tórax y pelvis. Entre las desventajas de la TC se encuentran su menor sensibilidad para lesiones de páncreas, diafragma, intestino delgado y mesenterio, junto con su coste, especialmente si no se siguen las indicaciones establecidas, tiempo y los problemas logísticos de realización (localizado fuera del área de urgencias obliga al traslado del paciente). Adicionalmente pueden sumarse las complicaciones del contraste. Técnicas especiales Angiografía Técnica diagnóstica y terapéutica en la embolización de puntos sangrantes, especialmente ante la sospecha de lesión de pedículos vasculares (p. ej., riñón) y vasos sangrantes en traumatismos abdominales cerrados con fracturas pélvicas e inestables hemodinámicamente.

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TABLA 4. CRITERIOS DE POSITIVIDAD PARA PUNCIÓN LAVADO PERITONEAL • Aspiración de 10 mL de sangre con flujo libre • Retorno necesario para que la prueba sea confiable es de al menos 250 mL. El recuento de hematíes en el líquido varía en función del mecanismo lesional: – Traumatismo contuso: 100.000 hte/mL – Herida por arma de fuego: más de 5.000 hte/mL

El uso de la colangiopancreatoduodenografía retrógrada endoscópica (CPRE) se limita al estudio en detalle del sistema ductal del páncreas. Punción lavado peritoneal diagnóstico (LDP) La LDP como medio de determinación de hemoperitoneo en traumatismos cerrados hemodinámicamente inestables ha sido desplazada por la ECO-FAST. Entre las contraindicaciones para su realización se encuentran indicación clara de laparotomía, coagulopatías, embarazo, obesidad importante, sospecha de infección abdominal, distensión abdominal, masa pulsátil, polioperados. Entre sus ventajas figura ser una técnica segura (la incidencia de complicaciones es del 1%), económica y sensible, con capacidad de poner de manifiesto un hemoperitoneo mínimo y la principal desventaja, además de su duración prolongada (30 min), es la baja especificidad en caso de positividad para determinar el origen (lesión vascular, órgano sólido). Técnicamente se realiza en dos fases, una primera donde se trata de aspirar directamente la sangre libre intraperitoneal, si es positiva se da por concluida la punción; en caso contrario se procede al lavado de la cavidad peritoneal con suero salino, mediante la introducción de un catéter subumbilical y recogida del líquido por gravedad y posterior análisis. La valoración macroscópica del líquido no se considera ni adecuada ni fiable. Se pueden realizar estudios hematológicos, bioquímicos y enzimáticos, podemos determinar concentración de hematíes, amilasa, bilis u otros fluidos (orina, contenido intestinal). Teniendo en cuenta que las determinaciones de amilasa no son ni muy sensibles ni específicas para determinar lesión pancreática (Tabla 4). Laparoscopia La laparoscopia diagnóstica va ganando terreno, permitiendo hacer una evaluación directa de las lesiones viscerales, el aspirado y lavado de la cavidad abdominal, así como maniobras terapéuticas encaminadas a su resolución, tales como el intento de hemostasia local. Con ella se ha disminuido el número de laparotomías exploradoras negativas, siendo su indicación principal la evaluación de heridas penetrantes toracoabdominales en paciente estables. Entre sus desventajas destaca la baja sensibilidad para la detección de lesión en víscera hueca y retroperitoneo. TRATAMIENTO Medidas generales El tratamiento del traumatismo abdominal comienza a nivel prehospitalario, mediante una rápida, correcta, cons-

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tante evaluación, monitorización, estabilización y evacuación, siguiendo las pautas de atención al paciente politraumatizado, las cuales no son objeto de este capítulo. Toda herida deberá ser cubierta con apósitos estériles. A la llegada al servicio de urgencias el paciente tiene que ser reevaluado nuevamente. Considerar que el tratamiento de los traumatismos abdominales en pacientes con más de una lesión de riesgo vital (TCE) no puede ser estandarizado, aunque la consideración clave es el tratamiento de la lesión intraabdominal; las situaciones reales suelen ser más complejas y la toma de decisiones estará sujeta por numerosas variables. Un aspecto a priorizar es el control del dolor, individualizando el tipo y dosis de analgésicos en función de la intensidad del mismo. Nunca obviar la analgesia por miedo a que interfiera con posteriores exploraciones, tiene que quedar adecuadamente reflejada. Se recomienda dejar al paciente en dieta absoluta, con una correcta fluidoterapia mientras que el paciente esté siendo evaluado o observado. La antibioterapia profiláctica se debe administrar tan pronto como sea posible ante traumatismo penetrante o perforante, ya que ha demostrado ser efectiva en la disminución de la infección intraabdominal. El tratamiento de estabilización no debe verse interferido en ningún caso por el uso de las pruebas diagnósticas. Tras esto la segunda cuestión importante será determinar la necesidad de cirugía (laparotomía de urgencias inmediata) o se puede demorar la decisión en base a los resultados de las pruebas diagnósticas. La laparotomía de urgencias en el traumatismo abdominal puede tener tanto fines exploratorios como terapéuticos. Es una técnica que posibilita la evaluación de casi la totalidad de la estructuras del abdomen y del peritoneo, pero evidentemente no es una técnica exenta de riesgos (Tabla 5). Actualmente existe un nuevo enfoque en el tratamiento de los traumatismos abdominales, especialmente en los cerrados, donde una actitud no quirúrgica se va imponiendo, siendo ésta la elegida en el paciente estable, sobre todo si se diagnostican lesiones limitadas a órganos sólidos. Pero hay que usarla con cautela y estar alerta para evitar que ésta demore inútilmente una cirugía necesaria especialmente si se necesitan múltiples transfusiones sanguíneas y se determina una cantidad significativa de sangre libre intraperitoneal. En la actualidad el tratamiento selectivo ha producido una disminución de las laparotomías innecesarias y su mortalidad asociada. La determinación de la opción de tratamiento quirúrgico o conservador del traumatismo abdominal dependerá en gran medida de la estabilidad hemodinámica y del tipo (cerrado/penetrante), estado clínico del paciente y del tipo de institución (hospital 1º, 2º o 3er nivel), en función de la disponibilidad de otras pruebas diagnósticas. Gracias al desarrollo de la TAC de alta resolución, se pueden clasificar con gran fiabilidad en función de la integridad del parénquima, las lesiones de víscera sólida según su gravedad. La utilización de la angiografía como método diagnóstico de lesiones vasculares intraparenquimatosas y de sangrado activo, también ha contribuido al tratamiento no quirúrgico.

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TABLA 5. INDICACIONES DE LAPAROTOMÍA DIAGNÓSTICA EN EL TRAUMATISMO ABDOMINAL

Traumatismo cerrado • Paciente hemodinámicamente inestable • Peritonitis • Presencia de aire libre • Diagnóstico mediante TAC de lesión de órgano que requiera cirugía. Por ejemplo, lesiones pancreáticas, duodenales, intestinales y renales con extravasación urinaria fuera de la fascia de geronta. Nota: algunos pacientes en que se determina lesión esplénica o hepática hemodinámicamente estables pueden recibir tratamiento no quirúrgico • Una indicación relativa son los pacientes con líquido libre sin claro origen en TAC Traumatismo penetrante • Herida en región abdominal anterior, franco, espalda o torácica con inestabilidad hemodinámica • Evisceración • Fuerte sospecha de trayectoria transabdominal en herida por arma de fuego • Diagnóstico con TAC de lesión que requiere cirugía • Signos peritoneales (existe controversia acerca de la fiabilidad de éstos especialmente el periodo postlesional inmediato) • Lesión diafragmática • Hemorragia intestinal o vaginal • Objeto in situ (los objetos deben ser retirados en un entorno donde se permita el control inmediato de la hemorragia, la excepción sería cuando las maniobras de RCP se ven interferidas por el objeto)

Pero cuando la cirugía ha sido inevitable, el concepto de tratamiento conservador de los TA incluye que los gestos quirúrgicos deben ser lo más conservadores posibles, sobre todo los que afectan a vísceras sólidas. Traumatismos penetrantes

Lesiones por arma blanca En el tratamiento de las heridas por arma blanca debemos considerar fundamentalmente 3 factores, estado hemodinámico del paciente, tipo y protocolos del centro hospitalario y la localización anatómica. Ante toda herida abdominal traumática, en primer lugar debemos valorar la necesidad de una laparotomía de urgencias (Tabla 5). Si no hay signos clínicos que hagan necesaria ésta (inestabilidad hemodinámica), se valorará el trayecto lesional con el fin de determinar penetración de cavidad abdominal. En caso de que con total seguridad se consideren superficiales, pueden tratarse localmente y dar de alta al paciente del servicio de urgencias con indicaciones apropiadas de seguimiento. Por el contrario, si existe afectación intraperitoneal, retroperitoneal, torácica o cuando la exploración no sea concluyente se deberá dar por sentado que dichas cavidades están potencialmente afectadas, precisando por tanto pruebas diagnósticas (la TAC presenta alta sensibilidad en detección de aire intraperitoneal, cosa que no ocurre con la ecografía). Si se confirma mediante las mismas la apertura del peritoneo o no se puede descartar se pasa al tercer paso: valoración de lesión de víscera e indicación de laparotomía. En el caso negativo se planteará tratamiento conservador. Consideraciones en función de la localización de la herida por arma blanca:

• Toracoabdominal. Siempre hay que sospechar afectación abdominal en herida por arma blanca de la parte inferior del tórax. Si no existe indicación de entrada para laparotomía, la ecografía es útil para valorar hemoperitoneo y hemopericardio. Por seguridad en la exploración del trayecto no se debe rebasar el margen costal anterior. • Franco. Debido a las peculiaridades anatómicas de dicha región, la probabilidad de lesión intraperitoneal, retroperitoneal con afectación visceral (riñón, colon, duodeno, páncreas) o vascular (grandes vasos) inadvertida aumenta. Resulta complicado establecer con certeza la profundidad del trayecto, teniendo un valor limitado dicha exploración cuando la profundad excede de la aponeurosis o el músculo. La ecografía puede ser sólo útil para establecer si hay líquido en cavidad abdominal, pero no nos aporta información sobre la lesión visceral. La TAC con contraste nos puede ayudar a estimar la profundidad de la lesión y afectación visceral, siendo la ecografía sólo útil para determinar presencia de líquido libre. El tratamiento de los traumatismos penetrantes del franco es controvertido, siendo la observación con exploraciones seriadas (si no se sospecha lesión diafragmática, ni otros indicios de laparotomía inmediata), los que mejores resultados han dado.

Traumatismos por arma de fuego En este tipo de heridas la indicación de tratamiento conservador es más limitado, ya que se acompañan hasta un 8090% de lesiones intraperitoneal y visceral (generalmente multiorgánicas), especialmente de víscera hueca. La exploración local de la herida no suele ser de mucha utilidad, la estimación de la trayectoria es complicada (los proyectiles no viajan en línea recta) y se tiende a subestimar el alcance de las lesiones, quedando su papel reducido a aquellos proyectiles de baja velocidad con localización superficial (perdigones). Traumatismos abdominales cerrados Actualmente se evidencia una tendencia creciente hacia el manejo no quirúrgico del TA cerrado y en concreto del hepático y esplénico. Todo ello gracias a la mejora de las pruebas de imagen (TAC) y nuevos tratamientos más efectivos y menos invasivos, a través de la radiología intervencionista y la endoscopia. Las condiciones para establecer tratamiento conservador tienen que ser estrictas: • La principal es la presencia de estabilidad hemodinámica o conseguida con mínimas medidas de resucitación a la llegada del paciente y la ausencia de peritonismo. • Diagnóstico radiológico preciso de las lesiones por un radiólogo experto. • Hemoperitoneo inferior a 500 mL calculado en pruebas de imagen. • Ausencia de lesión de víscera hueca. La decisión inicial acerca del tratamiento conservador del TA reside en los datos clínicos y no en pruebas de imagen, aunque éstas sean una guía imprescindible para el seguimiento de estos pacientes. • Posibilidad de vigilancia intensiva, monitorización hemodinámica y disponibilidad inmediata de quirófano. Así

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como los medios diagnósticos adecuados y accesibles (ECO, TAC, radiología intervencionista). Si el centro que recibe a estos pacientes no dispone de infraestructura adecuada o el personal no está entrenado para el manejo deben ser derivados. • Consentimiento informado por parte del paciente y su familia. • La edad es un punto de controversia como factor predictor de fracaso del tratamiento conservador, siendo la pauta casi generalizada en los niños por su alto porcentaje de éxitos, no quedando tan claro para pacientes mayores de 55 años con traumatismo esplénico. • La realización de una laparotomía inmediata después de un traumatismo cerrado rara vez se indica por parámetros clínicos y en especial en pacientes con múltiples lesiones (especialmente si coexisten otras causas potenciales de hipotensión), siendo más común que se realicen pruebas adicionales, como ocurre en el caso de roturas diafragmáticas (Tabla 5). En pacientes inestables la sospecha de hemoperitoneo mediante ECO-FAST o LPD es indicativa de laparotomía urgente, además si se acompaña de fractura de pelvis se debe realizar una estabilización de la misma. En los pacientes hemodinámicamente estables, conscientes y con traumatismos leves o intermedios, serán en un principio candidatos a tratamientos conservadores con un seguimiento estrecho por el equipo de médicos de urgencias, cirujanos y radiólogos. Al igual que en los pacientes hemodinámicamente estables con ciertas lesiones intraperitoneales, como lesiones de hígado y bazo de bajo grado, pueden recibir tratamiento expectante, por sus buenos resultados, siendo aun éstos mejores en niños que en adultos. Aunque las complicaciones del tratamiento no quirúrgico de lesiones hepáticas no son frecuentes (5%), tenemos que conocerlas. Entre ellas encontramos la hemorragia tardía o no controlable, fuga de bilis y otras lesiones de órganos intraperitoneales que se pasan por alto, especialmente las de víscera hueca, con el riesgo de septicemia que conlleva. También se aboga por un tratamiento conservador de las complicaciones de los traumatismos hepáticos a través de CPRE, punción percutánea de la colección o embolización arterial selectiva mediante radiología intervencionista. En lo que se refiere al tratamiento no quirúrgico de lesiones esplénicas ciertas técnicas, como la angiografía con embolización proximal frente a la ligadura de la arteria, ha cambiado el enfoque del mismo, permitiendo hemostasia y conservando la viabilidad del tejido y su función inmunitaria a través de los vasos colaterales. El índice de fracaso puede ser de hasta 20-30%, por lo cual algunos autores proponen limitar el tratamiento conservador a pacientes menores de 55 años y quienes tengan grado de lesión por TAC no mayor a III. Como complicaciones del tratamiento conservador encontramos la rotura esplénica tardía (7-10 días), consecuencia de un diagnístico inicial erróneo de lesión vascular (pequeños pseudoaneurismas o fístulas). Nunca la estabilidad hemodinámica habrá que mantenerla en base a la utilización de transfusiones continuas. Durante la primera semana se realizará seguimiento eco-

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gráfico de la lesión y al menos una TAC para comparar con los estudios al ingreso. La estabilidad hemodinámica y la del hematocrito avalarán la decisión quirúrgica del tratamiento. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Ante un traumatismo abdominal, especialmente en los cerrados, nos tenemos que plantear una serie de preguntas para realizar un enfoque diferencial. Si se trata únicamente de un proceso traumático o concurre una patología médica como consecuencia del traumatismo. Se trata de un traumatismo único en la región abdominal o puede haber afectación de otras áreas (tórax, cráneo, etc.) o a la inversa, si hay afectación de otras localizaciones no obviar la región abdominal (p. ej., atropello). Si determinamos la lesión de un único órgano intraperitoneal, pueden coexistir otras lesiones viscerales, especialmente de víscera hueca. COMPLICACIONES La principal causa de muerte en las primeras horas es el shock hipovolémico por sangrado masivo tras rotura de grandes vasos o por lesiones de alto grado de vísceras macizas. La segunda causa de muerte en estos pacientes es la sepsis secundaria a perforación o rotura de asas intestinales o secundaria a necrosis de las mismas por lesión de los hilios vasculares. Tanto si se opta por tratamiento quirúrgico como por conservador, será imprescindible que la intervención sea completa, correcta y sin precipitaciones en la valoración del conjunto de las vísceras intraperitoneales, diafragma y retroperitoneo. Estas premisas pueden llevar al éxito o al fracaso, conllevando incrementos de mortalidad y morbilidad. El no diagnostico de lesiones viscerales o su deficiente reparación conlleva un mayor porcentaje de reintervención, hemorragia recidivante, absceso intraperitoneal, dehiscencia de suturas, fístula, pseudoquistes pancreáticos o perforaciones intestinales diferidas. TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS Ante un traumatismo abdominal la toma de decisiones en urgencias debe estar orientada principalmente a la determinación de cuáles son aquellos traumatismos subsidiarios de tratamiento quirúrgico inmediato y cuáles pueden optar por un tratamiento conservador, ya que la presencia de lesión intraperitoneal no implica necesariamente la necesidad de laparotomía. No se trata de compartimentos estanco, sino que podrán ser modificados de acuerdo a la valoración secuencial y los controles del paciente durante el periodo de seguimiento. Los cuidados de los pacientes con traumatismo abdominal en los que se opta por tratamiento conservador, un enfoque inicial único resulta inadecuado hasta en un 50%, por lo que las exploraciones físicas sistemáticas y seriadas a pacientes con buen nivel de conciencia, realizadas por profesionales de urgencias experimentados, son un método aceptable para identificar lesiones intraabdominales. A pesar de la carga asistencial de los centros de urgencias, se aconseja realizar el examen físico y determinación de constantes vitales, cada 30 minutos durante las primeras 4 horas y después cada hora por 4 a 6 horas adiciona-

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TABLA 6. PUNTOS CLAVE EN LA TOMA DE DECISIONES DIAGNÓSTICAS Y DE

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TRATAMIENTO EN EL TRAUMATISMO ABDOMINAL

1. Valorar situación vital 2. Colocar vía venosa nº 14 y extracción de análisis (HBC y PC). Si hay hemorragia masiva se transfundirá con extrema urgencia concentrado de hematíes Rh 0 3. Valoración de colocación de SNG (salvo en lesiones del macizo facial) y sonda uretral (salvo sospecha lesión uretral, sangre en meato uretral, desplazamiento de la próstata, hematoma escrotal) 4. Exploraciones general y abdominal (sensibilidad: 48%/especificidad: 64%). Disminuyendo si se encuentra bajo efectos de drogas y alcohol, TCE, lesión medular Podemos diferenciar tres síndromes: • Síndrome de víscera maciza: hipovolemia-tendencia al shock. Distensión abdominal. Dolor abdominal con Blumber + o/y defensa. Matidez en flancos. Douglas ocupado • Síndrome de víscera hueca: dolor abdominal. Contractura generalizada (vientre en tabla). Íleo paralítico. Timpanismo hepático (neumoperitoneo) • Síndrome retroperitoneal: tríada de Lenk (dolor lumbar, hipovolemia y tumefacción lumbar), íleo paralítico reflejo. Equimosis en flanco, escroto y raíz del muslo 5. Necesidad de tratamiento quirúrgico inmediato 6. Necesidad de pruebas diagnósticas (valoración del hemoperitoneo o lesión de víscera) • ECO-FAST • Rx de tórax y abdomen o Rx de abdomen, en decúbito lateral con Rx horizontal • TAC • Punción lavado peritoneal • Laparoscopia. Angiografía. CPRE 7. Planteamiento de tratamiento expectante o conservador o tratamiento quirúrgico 8. Si hay tratamiento conservador, valoración de tipo, lugar y tiempo de observación

les y cada 2 a 4 h durante el periodo restante de observación entre 16-24 h, acompañado de determinaciones analíticas (Tabla 6).

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24.3 Traumatismo craneoencefálico (TCE) M.A. Poca, J.M. Soto i Ejarque

INTRODUCCIÓN El traumatismo craneoencefálico (TCE) es una de las causas principales de incapacidad y muerte en la población joven, y genera un elevado coste económico para nuestra sociedad. En nuestro país el grupo de más riesgo de TCE está comprendido entre los 15-29 años, con los accidentes de tráfico como la mayor causa de ellos. De hecho hay estudios que revelan cifras de 200 a 600 pacientes afectos de TCE por cada 100.000 habitantes que consultan a urgencias en el mundo occidental. Aproximadamente, el 10% de los pacientes hospitalizados por un TCE lo presentan grave (TCEG). En los últimos años se ha incrementado el conocimiento de los mecanismos etiopatogénicos y fisiopatológicos que intervienen en las lesiones cerebrales traumáticas.. De todos los avances, el más importante ha sido el reconocimiento de que parte de las lesiones cerebrales traumáticas se establecen ya en el momento del traumatismo (lesiones primarias), pero un gran número de éstas aparecen de forma diferida, minutos, horas o días después del traumatismo (lesiones secundarias). El tratamiento del paciente neurotraumático debe estar dirigido a evitar y tratar, lo más precoz posible, la lesión secundaria y dotar al encéfalo lesionado de un medio idóneo que permita, en la medida de lo posible, la recuperación espontánea de las lesiones primarias. La coordinación de los diferentes equipos que asisten a los pacientes afectos de TCE es fundamental. La calidad de la asistencia prehospitalaria y la ofrecida en el primer centro que atiende al paciente neurotraumático es fundamental para minimizar las lesiones secundarias y mejorar el pronóstico del TCE. La publicación de guías de práctica clínica consensuadas entre los diferentes intervinientes (urgencias y emergencias prehospitalarias y hospitalarias, críticos, radiología, neurocirugía, etc.) así como la adecuación de los propios recursos disponibles tendrán como fin unificar los criterios de actuación y permitir una asistencia más adecuada de estos pacientes y una mejor utilización de los recursos disponibles.

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Urgencias traumatológicas

FISIOPATOLOGÍA Y TIPOS DE LESIONES NEUROTRAUMÁTICAS Los pacientes neurotraumáticos constituyen un grupo heterogéneo de enfermos, que pueden presentar distintos tipos de lesiones cerebrales. Cuando se aplica una fuerza sobre un cuerpo animado, éste se deforma y acelera de forma directamente proporcional al área de contacto y a la energía aplicada, condicionando una serie de respuestas mecánicas y fisiológicas. Desde un punto de vista biomecánico, en la génesis de las lesiones resultantes de los TCE intervienen fuerzas estáticas (compresivas) y fuerzas dinámicas (fuerzas de inercia). Ambos tipos de fuerzas pueden motivar deformaciones y movimientos de diversas estructuras encefálicas, originando los distintos tipos de lesiones craneales que pueden presentar los pacientes con un TCE. Al mecanismo de impacto, con sus fenómenos de contacto asociados (contusiones craneales, fracturas, etc.), se añaden los fenómenos de aceleración y desaceleración y los movimientos cráneo-cervicales que van a generar una serie bien definida de lesiones. Desde un punto de vista morfológico, y en función de los hallazgos en la tomografía computarizada (TC) cerebral, podemos dividir las lesiones producidas en un TCE cerrado en focales y difusas. Las lesiones focales incluyen las contusiones cerebrales, los hematomas intracraneales (epidurales, subdurales e intraparenquimatosos) y las alteraciones cerebrales secundarias a su efecto expansivo, al aumento de presión intracraneal y al desplazamiento y distorsión del parénquima encefálico. Biomecánicamente son el resultado del contacto directo del cráneo con el objeto lesivo y del encéfalo con ciertas estructuras anatómicas intracraneales y suelen ser lesiones en muchos casos, susceptibles de tratamiento quirúrgico. Entre estas lesiones las más frecuentes son las contusiones cerebrales (Figura 1). En el término lesiones difusas incluimos las alteraciones axonales y/o vasculares difusas, las lesiones cerebrales hipóxicas y el swelling cerebral. En el contexto de los TCEG, debe sospecharse la existencia de una lesión difusa cuando el paciente presenta un coma desde el momento del impacto y en la TC cerebral no aparecen lesiones ocupantes de espacio (Figura 1). La lesión axonal difusa, lesión predominante en estos pacientes en coma sin lesiones ocupantes de espacio, se origina a partir de fenómenos de aceleración y desaceleración. A pesar de esta división, ambos tipos de lesiones suelen coexistir. En el momento actual se considera que en muchos pacientes en coma desde el impacto, las lesiones focales pueden ser epifenómenos de una lesión axonal difusa de severidad variable. En la práctica clínica diaria se utiliza para clasificar las lesiones cerebrales, la clasificación propuesta por el Traumatic Coma Data Bank americano (TCDB) basada en los hallazgos neurorradiológicos de la TC y que diferencia entre cuatro tipos de lesiones difusas y dos tipos de lesiones focales. Cada uno de los tipos de lesiones de esta clasificación presenta un riesgo de hipertensión intracraneal (HIC) y un carácter pronóstico específico. En los últimos años, el volumen crítico para evacuar una lesión hemorrágica en el contexto de un TCE se ha situado, en general, en 25 cc. Sin embargo, en las guías sobre tratamiento quirúrgico en los

FIGURA 1.

pacientes neurotraumáticos publicadas en el año 2006, estas cifras se han matizado en función de la localización de las lesiones y de si éstas son únicas o múltiples. Se ha objetivado que entre un 25 y un 45% de los pacientes con un TCEG presentan una lesión focal susceptible de evacuación quirúrgica. En los TCE moderados el porcentaje de hematomas o contusiones cerebrales desciende a un 3-12%, mientras que en los TCE leves uno de cada 500 casos puede presentar una lesión focal. Es importante que recordemos que la evacuación precoz de las lesiones ocupantes de espacio constituye un factor determinante del resultado final de los pacientes con un TCE. Otra forma de clasificar las lesiones resultantes de un TCE es de acuerdo con su vertiente etiopatogénica. En este sentido tradicionalmente se ha diferenciado entre lesiones primarias o de impacto y lesiones secundarias o complicaciones (Figura 2). Las lesiones primarias (fracturas, contusiones, laceraciones y lesión axonal difusa), debidas básicamente al impacto y a los mecanismos de aceleración-desaceleración y movimientos relativos del encéfalo respecto al cráneo, ocurren según el concepto clásico de forma inmediata al traumatismo. Las lesiones secundarias (hematomas y hemorragias intracraneales, congestión vascular cerebral –swelling–, edema, lesiones isquémicas e infecciosas), aunque iniciadas en el momento del impacto, presentarían una manifestación clínica más tardía. La diferencia clásica fundamental entre ambos tipos de lesiones es que sobre las primarias el médico no tiene ningún tipo de control, mientras que las lesiones secundarias son lesiones potencialmente evitables y, por lo tanto, tratables de forma precoz.

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Traumatismo craneoencefálico (TCE)

Clasificación de los TCE por su etiopatogenia

Lesiones primarias

Lesiones secundarias o complicaciones Impacto

Fracturas Contusiones Laceraciones Lesión axonal difusa

Evitable Hematomas Hemorragias intracraneales Congestión vascular cerebral Edema Lesiones isquémicas Infecciones

Lesiones terciarias (cascadas metabólicas anómalas)

FIGURA 2. TIPOS DE LESIONES NEUROTRAUMÁTICAS.

Estudios recientes han demostrado que la isquemia cerebral es la lesión secundaria de mayor prevalencia en los TCEG que fallecen a causa del traumatismo. La isquemia puede estar causada por hipertensión intracraneal, por una reducción en la presión de perfusión cerebral o ser secundaria a problemas sistémicos que ocurren preferentemente en la fase prehospitalaria (hipoxia, hipotensión o anemia). Por otra parte, las lesiones isquémicas desencadenan en muchos casos importantes cascadas bioquímicas: liberación de aminoácidos excitotóxicos, entrada masiva de calcio en la célula, producción de radicales libres derivados del oxígeno y activación de la cascada del ácido araquidónico. Estas cascadas son extremadamente lesivas para las células del sistema nervioso central y se ha demostrado que tienen una gran relevancia en la fisiopatología del TCE. Algunos autores han denominado lesiones terciarias a estas cascadas y a sus consecuencias funcionales y estructurales en el parénquima encefálico. El conocimiento de la existencia de estas cascadas metabólicas y de su efecto lesivo ha abierto nuevas perspectivas en el tratamiento de los pacientes con un TCE. En los últimos años, se ha incorporado el concepto de neuroprotección al tratamiento de los pacientes neurotraumáticos, definiéndolo como la posibilidad de añadir un conjunto de maniobras terapéuticas complementarias (hipotermia, inhibidores del glutamato…) dirigidas específicamente a frenar las cascadas metabólicas anómalas que aparecen en este tipo de pacientes. Sin embargo, hasta el momento actual, ninguno de estos tratamientos se ha mostrado claramente efectivo en mejorar el resultado final de los pacientes con un TCE. CLASIFICACIÓN DEL TCE De acuerdo a la gravedad y pronóstico del TCE podemos diferenciar entre TCE leves, moderados y graves. Además, dentro del grupo de los TCE leves podemos distinguir tres subgrupos en función de una serie de criterios clínicos. TCE leve Aquel traumatismo craneal en el que el paciente presenta una puntuación de 15 y 14 puntos en la escala de coma de Glasgow (ECG).

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TCE leve grado 0 Aquel traumatismo craneal que no sea acompañado en ningún momento de trastorno de conciencia, amnesia postraumática ni de anormalidades en la exploración clínica (sin vómitos ni cefalea). A veces puede existir dolor limitado a la zona golpeada y la presencia de una lesión contusa epicraneal. TCE leve grupo 1 Aquel traumatismo craneal en el que el paciente presenta una puntuación de 15 puntos en la ECG en el momento de la exploración. Sin embargo, este paciente ha presentado pérdida transitoria de conciencia, amnesia postraumática, cefaleas difusas y/o vómitos. TCE leve grupo 2 Aquel traumatismo craneal que se acompaña de un trastorno del nivel de conciencia y con una puntuación de 14 en la ECG. En este apartado también se incluyen aquellos TCE leves con ECG de 15 puntos en presencia de factores de riesgo (coagulopatías, enolismo, abuso de drogas, epilepsia, antecedentes neuroquirúrgicos, ancianos, discapacitados). Algunos estudios excluyen de este grupo a los pacientes que también presentan focalidad neurológica y traumatismo craneal abierto, ya que el riesgo de hematoma es mayor. TCE moderado Aquel traumatismo craneal en el que el paciente presenta una puntuación entre 13 y 9 puntos en la ECG. TCE grave Aquel TCE en el que el paciente presenta una puntuación inferior a 9 puntos en la ECG, con independencia de otros hallazgos clínicos. En cualquier tipo de TCE hay que tener en cuenta que la presencia de una serie de síntomas y signos clínicos, como la cefalea holocraneal, vómitos de repetición, agitación, amnesia postraumática, presencia de hematoma periorbitario y hematoma mastoideo, son sugestivos de TCE intenso y con riesgo de desarrollar lesiones intracraneales. También hay que tener en cuenta la presencia de factores que pueden incrementar el riesgo de los pacientes afectos de TCE hacia una mala evolución clínica. De ellos podemos destacar los vinculados al traumatismo (impactos de alta energía) y los no vinculados al traumatismo (como la edad superior a 60 años con posibilidad de incremento de deterioro neurológico tras TCE leve, alcoholismo, coagulopatías, tratamiento con anticoagulantes y antiagregantes, neurocirugía previa, etc.). PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Las exploraciones complementarias que pueden aplicarse a los pacientes con un TCE son diversas y cada una de ellas tiene un objetivo, así como un momento óptimo de aplicación: Radiografía simple de cráneo La radiografía simple de cráneo (Rx) está perdiendo protagonismo frente a la tomografía computarizada (TC), debi-

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do a la mayor accesibilidad de esta técnica y a los resultados de imágenes obtenidas, tanto de estructuras óseas como cerebrales. Algunos grupos de trabajo aún consideran la Rx de cráneo (proyecciones lateral, anteroposterior y de Town) como alternativa a la TC en los pacientes con TCE leve con ECG de 15 puntos sin otros síntomas acompañantes. La ausencia de fractura de cráneo no descarta la existencia de lesión intracraneal cerebral, en cambio la presencia de fractura de cráneo aumenta la posibilidad de lesiones intracraneales entre un 3,2 y el 10%. TC cerebral Constituye la exploración diagnóstica de elección en los pacientes con un TCE grave y moderado. Diferentes estudios y autores refieren alteraciones en la TC en el 24% de los pacientes con un TCE leve y puntuaciones de 14 en la ECG y del 3 al 17% en pacientes con puntuaciones de 15 en esta escala, reconociendo la TC cerebral como el gold standard para el diagnóstico de los pacientes afectos de TCE leve asociado a focalidades neurológicas, hallazgos en la Rx previa y coexistencia de factores de riesgo. Además, el complemento de esta técnica con imágenes angiográficas (angio-TC) también permite valorar el estado de las grandes arterias cervicales e intracraneales.

1. TCE leve grupo 0

No pérdida de conciencia ni de anmnesia postraumática Puntuación de 15 en la escala de coma de Glasgow No vómitos, ni cefaleas

• Observación clínica • Alta domiciliaria con informe de asistencia y hoja de recomendaciones • No estudio radiológico

2. TCE leve grupo 1

Puntuación de 15 en la escala de coma de Glasgow Pero el paciente ha presentado: pérdida de conciencia, amnesia postraumática, cefaleas difusas y/o vómitos

• Estudio radiológico (Rx de cráneo o TC cerebral según disponibilidad) • Observación clínica No fracturas

Observación ≥ 24 horas

Fractura

TC craneal

No lesiones

Alta con recomendaciones

Lesiones

Interconsulta a neurocirugía

Rx cráneo

TC cerebral

3. TCE leve grupo 2

Puntuación de 14 en la escala de coma de Glasgow

• Estudio radiológico ( TC cerebral) • Observación clínica No lesiones

Observación ≥ 24 horas Alta con recomendaciones

Lesiones

Interconsulta a neurocirugía

TC cerebral

Resonancia magnética La resonancia magnética (RM) no se considera una técnica prioritaria en la fase aguda de los TCE. Sin embargo, esta exploración puede aportar una importante información pronóstico en fases más avanzadas de la evolución del enfermo, especialmente cuando existe una disociación clínicoradiológica que sugiere la existencia de una lesión axonal más severa que la que se intuye a partir de las TC cerebrales practicadas. Exploraciones alternativas Las nuevas técnicas funcionales (SPECT cerebral, TC de perfusión) o morfológicas sofisticadas, como la tractografía por RM, muestran una información muy valiosa para incrementar el conocimiento de la fisiopatología de las lesiones neurotraumáticas. Desgraciadamente, su uso está todavía limitado a la investigación y sólo está disponible en algunos de los grandes centros hospitalarios que tratan a pacientes neurotraumáticos. MANEJO DE LOS PACIENTES CON UN TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO Traumatismos craneoencefálicos leves (puntuación de 15 en la ECG) El manejo de estos pacientes estará condicionado por el nivel de gravedad del traumatismo, los hallazgos en la exploración física, las pruebas complementarias y de los factores de riesgo asociados. En los TCE leves de los grupos 0, 1 ó 2, en presencia de factores de riesgo (coagulopatías, enolismo, abuso de drogas, epilepsia, antecedentes neuroquirúrgicos, ancianos incapacitados) seguir la misma actitud que en el algoritmo (Figura 3).

FIGURA 3. ALGORITMOS DE ACTUACIÓN EN LOS TCE LEVES.

Traumatismos craneoencefálicos moderados y graves (puntuación igual o menor a 13 en la ECG) En estos pacientes es importante practicar una reanimación precoz, seguida de una adecuada valoración de lesiones craneales y sistémicas. Siempre que sea posible, deben ser trasladados y valorados en un centro que disponga de TC practicable las 24 horas del día y disponibilidad de neurocirujano de guardia. Esto va a permitir practicar una monitorización continua de la presión intracraneal (PIC), cuando esté indicada, y la aplicación de los protocolos terapéuticos que proponen las guías de práctica clínica actuales. La reanimación y valoración inicial, así como el traslado, también deben realizarse siguiendo las premisas que proponen las guías de práctica clínica actuales. REANIMACIÓN DE LOS PACIENTES CON UN TCE. TRATAMIENTO PREHOSPITALARIO Los sistemas de atención al trauma han reducido la mortalidad de la enfermedad traumática. Estos sistemas están basados en cuatro pilares: • Acceso inmediato al sistema. • Cuidados prehospitalarios por personal cualificado en un tiempo óptimo. • Cuidados hospitalarios protocolizados para determinados niveles de gravedad y su traslado a centros con recursos adecuados. • Rehabilitación, con el objetivo de volver al paciente a su actividad previa. El tratamiento del paciente politraumático, y en especial del paciente con TCE, debe iniciarse ya en el lugar del acci-

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Traumatismo craneoencefálico (TCE)

dente. El objetivo de la asistencia prehospitalaria y hospitalaria es la de tratar de forma precoz los factores etiológicos causantes de las lesiones cerebrales secundarias, fundamentalmente las lesiones de hipoxia y de isquemia cerebral. Deben evitarse las siguientes alteraciones: • Hipoxemia: el objetivo es conseguir una presión arterial de oxígeno (PaO2) superior a 100 mmHg con saturaciones de oxígeno (SpO2) superiores al 95% y presiones arteriales de dióxido de carbono (PaCO2) aproximadas de 35 mmHg. • Hipotensión: se debe conseguir una presión arterial sistólica (PAS) de 90 mmHg. • Anemia: se deben conseguir niveles de hemoglobina (Hb) superiores a 10 g/dL además de corregir los posibles trastornos de coagulación. • Hipo-hiperglicemia: se debe conseguir un control de la glucemia. También el TCE grave debe ser considerado en el contexto de un politraumatizado, teniendo en cuenta la posible asociación de lesiones en otras zonas del organismo (tórax, abdomen, pelvis, columna vertebral, extremidades). Para ello se realizarán una serie de actuaciones ordenadas y recomendadas a nivel internacional: Reconocimiento primario y resucitación inmediata

Vía aérea con control del segmento cervical La vía aérea es la primera prioridad en el paciente traumatizado. Durante su evaluación se realizará un control del segmento cervical. Recordar que los pacientes inconscientes o con lesiones por encima de la clavícula tienen un 10% de posibilidades de padecer una lesión cervical. En el caso de vía aérea no permeable (sangrado masivo orofaríngeo, obstrucción por cuerpos extraños, lesiones maxilofaciales) y otras situaciones clínicas presentes (coma con puntuación < 9 en la ECG, focalidad neurológica, apnea, etc.) se procederá a la intubación traqueal reglada (Figura 4), (sedo-analgesia + relajación muscular con fármacos de acción rápida –considerar el TCE como situación de estómago lleno– y dosis adaptadas a la situación hemodinámica del paciente) manteniendo en todo momento una estabilización del segmento cervical alineado. Ventilación Todos los pacientes afectos de TCE deben recibir suplementos de oxígeno para mantener SpO2 > 95%. Se explorará la región torácica a la búsqueda y resolución inmediata de lesiones que provoquen situaciones de riesgo vital (neumotórax a tensión, etc.) Circulación Se realizará la valoración de la situación circulatoria, no sólo el control de la hemorragia sino la adecuada perfusión tisular. Si bien las lesiones craneoencefálicas pueden provocar una hipotensión refleja en el periodo inicial del TCE, la presencia de hipotensión obliga a considerar en primer lugar la etiología extracraneal.

A. Preoxigenación

O2 100% 2-3 min

B. Analgesia

C. Hipnosis

D. Relajación

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Inestable

Estable

Fentanilo 0,5-1 μg/kg/i.v.

Fentanilo 2-4 μg/kg/i.v.

TCE

No TCE

Etomidato 0,2 mg/kg/i.v. Midazolam 0,1-0,15 μg/kg/i.v.

Etomidato 0,2 mg/kg/i.v. Midazolam 0,1-0,15 μg/kg/i.v. Ketamina 1-1,15 mg/kg/i.v.

Propofol 2-2,5 mg/kg/i.v. Midazolam 0,2-0,3 mg/kg/i.v.

• Relajantes musculares despolarizantes: succinilcolina 1,15 mg/kg/i.v. Inicio de efectos: 30-60 segundos Duración de los efectos: 4-6 minutos Posteriormente si es necesaria relajación muscular • Relajantes musculares no despolarizantes: rocuronio 0,6 mg/kg/i.v. (duración 20-25 segundos) 0,9 mg/kg/i.v. (duración 30-40 segundos)

E. Mantenimiento • Midazolam: 0,2-0,4 mg/kg/h • Fentanilo: 3-5 μg/kg/h • Rocuronio: 0,2-0,6 mg/kg

FIGURA 4. ALGORITMO DE INTUBACIÓN (PROTOCOLOS SEM).

En pacientes con TCE es importante tener en cuenta que la hipotensión tiene efectos importantes sobre la presión de perfusión cerebral. El tratamiento inicial se iniciará con reposición de volemia con soluciones normo o hiperosmolares y expansores del plasma y transfusión de sangre (si hay anemia aguda) y fármacos vasoactivos tras haber repuesto la volemia. Hay que tener siempre en cuenta que en ocasiones el tratamiento definitivo sólo puede ser realizado en un marco hospitalario y hay que evitar demoras en actuaciones que no tengan una repercusión directa en la evolución inmediata del paciente. Por dicho motivo, caso de sospecha de hemorragia interna no se deberá demorar el tratamiento quirúrgico de la misma.

Evaluación neurológica La exploración inicial debe incluir el nivel de consciencia según la ECG (desglosando la puntuación en cada uno de sus tres apartados), el tamaño y reactividad pupilar a la luz y la existencia o no de focalidad neurológica. En los pacientes que no se encuentren en coma (puntuaciones superiores a 8 en la ECG), la exploración neurológica debe complementarse con la valoración de la amnesia postraumática. Es importante recordar que la valoración neurológica de estos pacientes puede verse artefactada por la coexistencia de drogas y fármacos previos y otras situaciones clínicas, como la hipoglicemia. La valoración continuada será obligada en estos pacientes.

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Exposición y valoración secundaria Se realizara evitando la pérdida de temperatura y la demora de traslado al centro de trauma de referencia. Durante el traslado se realizará dicha valoración secundaria procediendo desde la cabeza hasta los pies (cabeza y cara, cuello, tórax, abdomen, pelvis, extremidades) para detectar aquellas lesiones que comporten riesgo vital y que no hayan sido detectadas durante el reconocimiento primario. El traslado se realizará por equipos expertos en soporte vital avanzado (SVA) de pacientes traumáticos, y en unidades móviles de transporte terrestres o aéreas (en función de los medios disponibles, climatología y distancias a realizar). Dicho traslado se realizará teniendo en cuenta los conceptos recogidos en la fisiopatología del transporte, evitando todas aquellas acciones y maniobras que puedan empeorar una situación de inestabilidad clínica. Durante el traslado se debe mantener la posición de alineamiento del segmento cabeza-cuello-tórax-abdomen-pelvis así como su inmovilización. Se elevará la cabecera de la cama 30º si el paciente presenta TAS > 100 mmHg. La monitorización ventilatoria y hemodinámica será continuada. Los fármacos que se estén administrando se infundirán bajo control de bombas de perfusión. Si durante el traslado hay una evidencia de herniación (anisocoria, respuesta anómala unilateral) o deterioro neurológico progresivo de causa no extracraneal (hipotensión, hipoxemia, hipertermia) está indicado un tratamiento contra la hipertensión endocraneal. Hay que tener en cuenta la ausencia de monitorización de la presión intracraneal (PIC) en este contexto , por lo que dicho tratamiento se limitará a acciones como evitar las situaciones que provoquen tos o Valsalva (profundizando la sedo-analgesia y relajación), evitando compresiones excesivas o flexo-rotaciones del cuello, hiperventilación moderada (PaCO2 30-35 mmHg) y, finalmente, osmoterapia (manitol). Sin embargo, la administración de manitol se realizará sólo si el paciente presenta estabilidad hemodinámica, con el objeto de evitar situaciones de hipotensión arterial secundaria que pueden empeorar el pronóstico de este tipo de pacientes. INDICACIONES DE TRASLADO A UN CENTRO NEUROQUIRÚRGICO El intervalo de tiempo transcurrido entre el momento del accidente y la llegada al centro hospitalario receptor, es sin lugar a dudas uno de los periodos más decisivos en el futuro de cualquier paciente con un TCE grave. Este aspecto también es importante en el contexto de los TCE moderados y en algunos pacientes con TCE leve. Las guías prehospitalarias de la Brain Trauma Foundation presentan una serie de afirmaciones claras en este apartado: 1) el traslado de los pacientes con un TCE grave debe efectuarse, siempre que sea posible, de forma precoz y directa, a un centro neuroquirúrgico; 2) los desplazamientos intermedios y los retrasos no bien justificados en este traslado incrementan el riesgo de aparición de lesiones cerebrales secundarias y empeoran el pronóstico del enfermo; 3) los pacientes con puntuaciones de 9 a 13 presentan entre un 40,3 y un 44,3 de TC patológicas a su ingreso; un 32,5% de estas exploraciones empeorarán en los estudios posteriores y el 20% de

estos pacientes van a requerir intervenciones neuroquirúrgicas, por lo que los pacientes con un TCE moderado también requieren de forma inicial una valoración en un centro neuroquirúrgico. Todos los traslados se realizarán previa consulta y alerta con el equipo del hospital receptor por medio de los centros coordinadores de los sistemas de emergencias territoriales, siguiendo los protocolos actuales de recogida de información, selección del medio de transporte adecuado y maniobras terapéuticas aconsejadas en este periodo. En síntesis, los pacientes tributarios de una valoración y/o actuación neuroquirúrgica son: 1. Los TCE graves (Glasgow < 9 puntos). 2. Los TCE moderados (Glasgow 9-13 puntos). 3. Los TCE leves que presenten: a) TC anormal; b) focalidad y/o deterioro neurológico, o c) los pacientes con puntuaciones mantenidas de 14 en la ECG (pacientes estables y sin drogas). TELERRADIOLOGÍA: UNA ALTERNATIVA AL TRASLADO EN ALGUNOS PACIENTES CON UN TCE La telerradiología constituye un instrumento diagnóstico adicional, de bajo coste y con importantes beneficios potenciales, que se encuentra disponible desde hace varias décadas y cuyo uso se está extendiendo en los últimos años. La centralización de los servicios de neurocirugía condiciona que los pacientes que sufren un TCE, y que son atendidos de forma inicial por centros comarcales, deban ser remitidos al hospital neuroquirúrgico para su valoración, tal y como hemos visto en el apartado anterior. Esto supone el desplazamiento de un número elevado de pacientes con una TCE leve que, una vez valorados, regresan al centro emisor. La incorporación de la telerradiología puede limitar el traslado a aquellos casos que requieren una asistencia más especializada. El funcionamiento general de estos sistemas supone que la información clínica de cada paciente, junto con las imágenes de la TC cerebral digitalizadas, se remiten al hospital receptor. Valorados ambos aspectos (clínico y radiológico), el especialista de guardia emite el informe pertinente al hospital emisor con las indicaciones a seguir respecto al traslado del paciente o su tratamiento (ingreso, observación, etc.). La utilización de estos sistemas en el manejo diario de los pacientes con un TCE aporta un claro beneficio asistencial y supone una mayor racionalización de los recursos, redundando en un importante ahorro económico para el sistema sanitario. TRATAMIENTO HOSPITALARIO DE LOS PACIENTES NEUROTRAUMÁTICOS El tratamiento en el hospital receptor debe iniciarse en el área de urgencias. La conducta terapéutica, el tipo y el número de exploraciones complementarias a practicar, deben ser en todos los casos individualizadas. Sin embargo y como norma general, una vez aseguradas las vías respiratorias y el estado hemodinámico debe procederse a la revaloración del paciente de acuerdo con la ECG, observando si existen diferencias respecto a la valoración inicial efectuada por el personal de los sistemas de transporte o en el primer centro hos-

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Traumatismo craneoencefálico (TCE)

pitalario. En el examen neurológico, además de la puntuación en la ECG, se registrará el patrón respiratorio, el tamaño y forma de las pupilas, su reactividad a la luz y la presencia de reflejos corneales. En aquellos pacientes paralizados y sometidos a ventilación mecánica, la valoración prehospitalaria de la escala de Glasgow será la que guíe la conducta terapéutica. En los casos en que esta valoración sea poco fiable y en los pacientes sin lesiones evidentes en la TC, es aconsejable revertir la parálisis y re-explorar al paciente antes de someterlo a una monitorización y a un tratamiento agresivo que serían poco justificables. En el hospital receptor, el estudio tomodensitométrico (TC) debe ser practicado de una forma rápida y técnicamente correcta, ya que esta primera exploración nos permitirá valorar las lesiones cerebrales existentes, decidir si el paciente requiere un tratamiento quirúrgico inmediato o la implantación de un sensor de PIC. Esta exploración también aporta una primera información pronóstica. Dado el carácter dinámico de las lesiones neurotraumáticas, la TC cerebral también debería practicarse en aquellos pacientes que aportan una TC cerebral a su ingreso practicada de forma precoz al traumatismo. Una vez practicada la TC, y después de evacuadas las lesiones ocupantes de espacio, los pacientes son transferidos a la unidad de vigilancia intensiva, en donde el esfuerzo terapéutico deberá estar dirigido a crear un “medio” favorable para la recuperación de las lesiones primarias y a prevenir y tratar precozmente las lesiones secundarias. En los TCE graves, los modernos protocolos terapéuticos ya no cuestionan la importancia de la monitorización continua de la PIC y, además, aconsejan en muchos casos incluir y utilizar la información obtenida a partir de técnicas complementarias como la saturación de oxígeno de la hemoglobina en el bulbo de la yugular (SjO2), medición de la presión tisular de oxígeno y la colocación de catéteres de microdiálisis directamente en el parénquima encefálico (neuromonitorización multimodal). Estas nuevas técnicas de monitorización permiten obtener información continua sobre diversos aspectos del metabolismo cerebral. A nivel sistémico, también se preconiza una polimonitorización del enfermo, que incluye el control de diuresis, frecuencia cardiaca, tensión arterial, presión venosa central y, en situación de inestabilidad hemodinámica, medición de la presión en la arteria pulmonar. En este tipo de pacientes y de una forma precoz, se inician un conjunto de medidas generales encaminadas a conseguir una estabilidad hemodinámica, un aporte adecuado de nutrientes y a evitar todos aquellos factores que aumenten la PIC. Entre los fenómenos evitables de hipertensión intracraneal (HIC) destacan una mala adaptación al respirador, la posición inadecuada del paciente, la hipoxia, la hipercapnia, la fiebre elevada, las crisis comiciales, la hipo o hipertensión arterial, la hiponatremia, etc. El mantenimiento de una normovolemia y la elección del soluto a reemplazar juegan un papel primordial en los pacientes con un TCE. Los objetivos del manejo hidroelectrolítico en estos pacientes incluyen el mantenimiento de un adecuado volumen sanguíneo circulante (lo que contribuye a mantener la presión de perfusión cerebral y una correcta disponibilidad de O2), un volumen intersticial cerebral algo disminuido y cierta

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hiperosmolalidad sérica. Esta última va a prevenir o minimizar el edema cerebral. Actualmente se recomienda que en el paciente neurotraumático se administren soluciones isotónicas, que no modifican el contenido de agua en el cerebro sano. Las soluciones hipotónicas deben ser evitadas, ya que favorecen la formación de edema cerebral y el aumento de la PIC. La solución de NaCl al 0,9% se considera el cristaloide de elección. La albúmina al 5% o el hidroxi-etilalmidón de bajo peso molecular son los coloides más aceptados. No se aconseja la administración de soluciones glucosadas en este tipo de pacientes, salvo que exista riesgo de hipoglucemia, ya que la hiperglucemia puede agravar las lesiones isquémicas. Además, la glucosa arrastra agua en su transporte, por lo que puede contribuir a aumentar el edema cerebral. Las medidas generales también deben incluir una correcta analgesia y sedación del paciente. Analgésicos y sedantes deben utilizarse de forma combinada, para potenciar con ello sus efectos y reducir las dosis individuales. Por su efecto depresor respiratorio, deben utilizarse bajo ventilación mecánica y, por su repercusión cardiovascular, las dosis deben ajustarse a la situación hemodinámica del paciente. En el momento actual se considera que el sedante de elección es el midazolam, una imidazobenzodiazepina hidrosoluble de acción corta. El propofol es otro hipnótico de acción rápida y corta duración que presenta como principal inconveniente su tendencia a provocar hipotensión arterial, por lo que no es aconsejable su administración en pacientes hemodinámicamente inestables. El cloruro mórfico y el fentanilo serían los analgésicos más adecuados, ya que a dosis convencionales no aumentan el flujo sanguíneo cerebral ni la PIC. En aquellos casos en los que existe una hipertensión intracraneal (HIC: PIC > 20 mmHg) y las maniobras anteriores han sido realizadas de forma adecuada y, habiéndose descartado nuevas lesiones ocupantes de espacio que requieran tratamiento quirúrgico, debe iniciarse un tratamiento escalonado y aditivo de la HIC. A pesar de la controversia que todavía existe en la literatura reciente, se acepta en general que el primer estadio debe ser la relajación muscular. En pacientes con una hipertensión intracraneal persistente, a la administración de relajantes musculares se sigue la evacuación de LCR. Sin embargo, la evacuación de LCR sólo será posible en aquellos casos en los que la monitorización de la PIC se realice a partir de un catéter intraventricular. La hiperventilación y/o la administración de soluciones hiperosmolares constituyen los siguientes estadios terapéuticos. En el momento actual, estas medidas se consideran de primera línea en el tratamiento de la HIC, ya que todas ellas están soportadas por estudios que ofrecen una evidencia científica de clase II (estudios prospectivos no aleatorizados, observacionales, cohortes, casos-control). La Figura 5 resume este algoritmo terapéutico. Cuando todas estas medidas son insuficientes, el mal pronóstico de los pacientes con una HIC refractaria (malos resultados > 90%) justifica la introducción de medidas terapéuticas alternativas para intentar controlar el aumento de la PIC. Entre estas medidas se encuentra el coma barbitúrico, que ha demostrado su efectividad en la reducción de la

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Urgencias traumatológicas

TCE graves

Medidas generales • Evacuar lesiones > 25 cc • Posición adecuada • Reposición hídrica • Nutrición • Analgesia y sedación • Evitar aumentos de PIC

Tratamiento

Hipertensión intracraneal • Descartar nuevas lesiones • Evacuación LCR • Relajación muscular • Soluciones hiperosmolares • Hiperventilación moderada • Barbitúricos/descompresivas/ hipotermia

FIGURA 5. ALGORITMO DEL TRATAMIENTO DE LA HIC.

PIC. Sin embargo, los resultados de la revisión de la Colaboración Cochrane efectuada al respecto evidencian que, a pesar de la reducción de la PIC, estos fármacos no mejoran el resultado final de los pacientes con un TCE. Por ello, la elevada mortalidad asociada a una HIC refractaria ha impulsado en los últimos años la búsqueda de opciones terapéuticas alternativas (medidas de rescate) para estos pacientes. Entre las medidas que se están utilizando para este objetivo se encuentran las técnicas quirúrgicas descompresivas, la hipotermia moderada, la hiperventilación severa, la terapia de Lund, indometacina y el THAM, entre otras. Sin embargo, a la luz de los conocimientos actuales, todas estas medidas se consideran terapias de segunda línea en el tratamiento de la HIC, ya que sólo se sustentan en estudios de clase III (casos clínicos, series cortas de pacientes, opiniones de expertos). Los estudios que se están desarrollando en el momento actual sobre algunas de estas medidas van a definir cuál de ellas es más efectiva, aunque en la mayoría de centros una de las opciones más utilizadas es la craniectomía descompresiva. PRONÓSTICO Y RESULTADO FINAL DE LOS PACIENTES NEUROTRAUMÁTICOS Los pacientes que sobreviven a un TCE con frecuencia presentan una variedad de secuelas cognitivas, conductuales y/o físicas. El tipo y severidad de las mismas están en función de la gravedad del traumatismo, de la localización de las lesiones focales, de la edad del paciente y, como sugieren estudios recientes, de la susceptibilidad genética a los efectos de la lesión cerebral traumática. Una puntuación inicial baja en la ECG, la presencia de pupilas no reactivas, una mayor duración de la amnesia postraumática y del coma y una mayor edad son todos ellos factores pronósticos relevantes que se han relacionado con un peor resultado tras el traumatismo. En el manejo de los pacientes que han presentado un TCE es importante disponer de unas medidas sensibles y fiables que nos sirvan para valorar de forma objetiva las secuelas neuropsicológicas así como el resultado funcional final. El conocimiento de las consecuencias cognitivas y conductuales tras un TCE es fundamental para orientar el proceso de rehabilitación y determinar las repercusiones académicas, laborales y sociales. Para la valoración global del nivel de funcionamiento final se emplean en general escalas simples pero de gran

relevancia clínica, entre las que destaca la Escala de Resultados de Glasgow (Glasgow Outcome Scale –GOS–). Esta escala consta de cinco categorías o grados de discapacidad y subdivide a los pacientes en buena recuperación, moderada incapacidad, grave incapacidad, estado vegetativo persistente y muerte. En una actualización reciente, los autores del GOS han subdividido las categorías de grave y moderada discapacidad y buena recuperación en dos niveles (GOS extendido = GOSE): superior e inferior, obteniendo un total de 8 grados o categorías de discapacidad. Dado que el incremento en el número de categorías puede repercutir negativamente en la fiabilidad de la escala, recientemente se ha desarrollado un método de asignación a las categorías en la escala original (GOS) y en la extendida (GOSE) mediante el uso de un cuestionario estructurado. En ambas escalas, y desde un punto de vista estadístico, los resultados se dicotomizan en dos categorías: buenos resultados, que incluye a los pacientes con buena recuperación y moderada incapacidad, y malos resultados, que engloba a aquellos pacientes con una grave incapacidad residual, estado vegetativo y muerte. En 1991 un estudio cooperativo americano (Traumatic Coma Data Bank –TCDB–) publicó el resultado de pacientes con un TCE grave tratados en la década de los 80, en centros con experiencia en el manejo de este tipo de enfermos. Este estudio objetivo que el porcentaje de pacientes con un TCEG que fallecían superaba el 36% y que el índice de malos resultados se acercaba al 60% de los casos. Estudios más recientes, sin embargo, han mostrado cómo los resultados de estos pacientes han mejorado de forma muy significativa en los últimos años. En algunos estudios los porcentajes de buenos y malos resultados se han invertido, respecto a las cifras de referencia que nos mostraba el TCDB. En este cambio significativo ha influido el aumento de conocimientos sobre la fisiopatología de las lesiones neurotraumáticas que hemos adquirido en los últimos años, gracias a los nuevos sistemas de monitorización y a la investigación aplicada en estos pacientes, pero también se debe al beneficio que supone un abordaje multidisciplinar, la creación de unidades especializadas en el tratamiento de este tipo de pacientes y a la implementación de protocolos estructurados y guías de práctica clínica.

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24.4 Traumatismos genitourinarios R. Molina Ruano, S. Martínez Diz, M. Padilla León

INTRODUCCIÓN Los traumatismos genitourinarios constituyen el 8-10% de los traumatismos abdominales, cerrados o abiertos, que ingresan en un servicio de urgencias. El aparato genitourinario está bien protegido por las estructuras que lo rodean (músculos, huesos y vísceras), sin embargo, se verá afectado en distintos tipos de traumatismos fundamentalmente torácicos y abdominopélvicos. Los traumatismos genitourinarios se producen por fuerzas penetrantes o romas (sobre todo accidentes de tráfico, caídas o heridas por arma de fuego o puñaladas) o por daño yatrogénico. Suele ser poco sintomático y exige un alto índice de sospecha para poderlo reconocer de forma precoz, para evitar al mínimo las complicaciones y conserva la función de los órganos. Las lesiones urológicas traumáticas se pueden dividir en altas, riñón y uréter, y bajas, vejiga y uretra.

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TRAUMATISMOS RENALES Dentro de las lesiones que encontramos en los pacientes politraumatizados, ya hemos dicho que los traumatismos del aparato genitourinario ocurren alrededor del 10%. De ellos, en el 50% de los casos el riñón es el órgano más afectado, fundamentalmente el izquierdo, siendo frecuentes las lesiones asociadas en otros órganos (20-94% de los casos). En los últimos años se ha incrementado la incidencia de los traumatismos renales debido al aumento de los accidentes de tráfico y a la práctica de deportes de riesgo. Suponen el 0,7% de los traumatismos torácicos y abdominales, con una incidencia anual de 6,5 traumatismos renales por 100.000 habitantes y año. Su mayor frecuencia es entre la 2ª y 3ª décadas de la vida. Son más frecuentes en hombres que en mujeres, con una proporción de 3/1 y afectan más al riñón izquierdo que al derecho. En niños hay que tener en cuenta las características anatómicas del riñón (mayor frecuencia de riñones patológicos, menor grasa perirrenal, musculatura abdominal más débil, falta de osificación de las últimas costillas y una posición más intraabdominal), por lo que en los traumatismos de menores nos podemos encontrar con lesiones renales más graves. Etiología Según su mecanismo de producción, los traumatismos renales podemos dividirlos en: • Directos (la lesión renal se produce por la acción directa del agente agresor sobre el riñón). • Indirectos (la lesión se produce por mecanismos de aceleración, desaceleración o aumento de la presión abdominal). A su vez estos tipos los podemos repartir también en: • Traumatismos cerrados. Son los más habituales, bien por golpe directo o por fuerzas bruscas de desaceleración, como ocurre en las precipitaciones y accidentes de tráfico. Al ser un órgano retroperitoneal bien protegido es necesario un traumatismo violento que justifica la presencia frecuente de lesiones añadidas, a veces más graves que el propio traumatismo renal para la supervivencia del paciente. • Traumatismos penetrantes. Son menos frecuentes que los cerrados, la causa más común la constituyen las heridas por arma de fuego y arma blanca. Se acompañan de un mayor porcentaje de lesiones asociadas y mayor gravedad del trauma renal que los traumatismos cerrados. Son las lesiones penetrantes en abdomen y flanco las que con más probabilidad dañan el riñón, seguido de las heridas en región lumbar. Diagnóstico El avance en los métodos diagnósticos de imagen en el área de urgencias, eco abdominal y sobre todo la TAC, supone poder realizar una evaluación más precisa y detallada de las lesiones renales y, si las condiciones hemodinámicas del paciente lo permiten, realizar un tratamiento conservador en estos casos, reduciendo de manera significativa el número de nefrectomías innecesarias. Uno de los problemas en cuanto a la valoración terapéutica de los traumatismos renales es la variabilidad en las

TABLA 1. CLASIFICACIÓN DE LA AAST Grado

Hallazgos

I II

Contusión renal (hematoma subcapsular) Laceraciones menores (sin afectación medular profunda ni del sistema colector) Laceraciones mayores (urinoma) Fractura renal Lesiones vasculares aisladas Avulsión pedicular/estallido renal

III IV V

FIGURA 1. TRAUMATISMOS RENALES (MODIFICADO DE MCANINCH).

clasificaciones existentes, lo cual hace difícil comparar las distintas series publicadas. Quizás la más extendida y por tanto recomendada sea la de la American Association for Surgery of Trauma (AAST) (Tabla 1, Figura 1). En los pacientes con traumatismos renales, las manifestaciones clínicas predominantes son las ocasionadas por las lesiones asociadas (rotura de víscera intraabdominal, traumatismo craneoencefálico, fracturas múltiples, etc.). Por lo que será necesario siempre pensar en la posibilidad de que haya una lesión renal asociada al politraumatismo, realizando una historia clínica detallada con:

Anamnesis Si es posible con el propio paciente, si no con sus familiares o del personal sanitario, que lo atendieron en el lugar del accidente. Recogeremos información acerca de: antecedentes personales generales (cirugía y patologías previas, alergias, etc.) y especialmente urológicos, riñones patológi-

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Traumatismos genitourinarios

TABLA 2. ESCALA OIS* DE LA AAST** PARA EL TRAUMATISMO RENAL Grado I • Hematuria macro o microscópica con estudios urológicos normales • Contusión o hematoma subcapsular sin desgarro del parénquima Grado II • Hematoma perirrenal con desgarro cortical menor de 1 cm de profundidad sin extravasación urinaria Grado III • Desgarro cortical mayor de 1 cm sin extravasación urinaria Grado IV • Desgarro parenquimatoso a través de la unión córtico-medular hasta el sistema colector • Isquemia por trombosis de una arteria renal segmentaría sin desgarro parenquimatoso Grado V • Trombosis de la arteria renal • Rotura por estallido renal • Rotura del pedículo vasculorrenal

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tractura muscular parietal del lado afecto (por irritación peritoneal). • Distensión abdominal por hematoma intraabdominal o íleo paralítico. • Crepitación cuando hay paso de aire al tejido celular subcutáneo (enfisema subcutáneo) en presencia de fracturas costales o por fracturas de vértebras lumbares. • No hacer puño percusión renal (riesgo de rotura). Auscultación abdominal • Destacar la presencia de soplos abdominales en caso de fístulas arteriovenosas. • Ausencia de ruidos intestinales en presencia de íleo. La ausencia de alguno de estos signos clínicos no descarta la presencia de lesión renal.

Exploraciones complementarias

*OIS: Organ Injury Scaling. Moore EE et al. J Trauma 1989; 29: 1664-6. **AAST: American Association for the Surgery of Trauma.

cos o monorrenos. Muy importante el mecanismo y agente traumático (arma de fuego: tipo, velocidad, calibre; arma blanca: forma, longitud; accidente de tráfico; aplastamiento, precipitaciones, etc.).

Signos y síntomas • Dolor lumbar o abdominal, secundario a las lesiones óseas, renales y abdominales. • Hematuria macro/microscópica: es el signo más frecuente (60-100% de las series) en los pacientes con traumatismo renal, pero puede estar ausente en el 40% de las lesiones renales, incluso en las graves; el 25% de las lesiones del pedículo renal y la vía urinaria no la presentan. Confirmar su presencia (microhematuria) es fundamental ya que, si existe, será necesaria la realización de estudios radiológicos del aparato urinario. Hay que tener en cuenta que, aunque la hematuria no guarda relación directa con la gravedad del traumatismo renal, la microhematuria para algunos autores es más frecuente en las contusiones renales que en laceraciones y estallidos renales (Tabla 2). Exploración Inspección • Valorar lesiones cutáneas (erosiones, hematomas, equimosis y soluciones de continuidad en piel) localizadas en flancos, hipocondrios o espalda. • Signos clínicos de inestabilidad hemodinámica (palidez cutáneo-mucosa, sudoración, escalofríos, frialdad, taquicardia y pérdida de conciencia), exploratorios (hipotensión). La frecuencia de shock hipovolémico al ingreso oscila entre el 1-20%. El origen principal de estos signos serán las lesiones asociadas. Palpación • Masa en flanco (a veces pulsátil), manifestación de un hematoma retroperitoneal o urinoma, asociada a con-

Pruebas de laboratorio • Análisis de orina, con la finalidad de detectar la presencia de microhematuria. • Hemograma y estudio de coagulación, nos orientarán al grado de pérdida hemática del paciente y de la necesidad de transfusión. La realización de hemogramas seriados nos permitirá controlar la evolución de la pérdida hemática ante una situación expectante. La coagulación nos permitirá valorar el estado de la hemostasia ante la posibilidad de cirugía abierta y evaluar la presencia de alteraciones de la coagulación como: toma de anticoagulantes, síndrome de politransfusión y la presencia de una coagulación diseminada. • Bioquímica sanguínea, en especial, las cifras de urea y creatinina aportarán datos de valor sobre la función renal del paciente. Exploraciones radiológicas Lo más importante es fijar los criterios de indicación de estudio radiológicos y cuál realizar. Así podemos indicar estudio en estos casos: • Lesiones penetrantes en el flanco o abdomen independientemente de la magnitud de la hematuria. • Lesiones no penetrantes acompañadas de hematuria macroscópica. • Lesiones no penetrantes asociadas a microhematuria y shock. • Traumatismos en niños. La técnica radiología a elegir va ha depender de varias circunstancias, pero sobre todo del estado general del enfermo y de la técnica disponible; en nuestro hospital, en general disponemos de: Radiografía simple de abdomen Los datos que podemos encontrar en esta radiografía son orientativos y pueden resumirse así: • Desplazamiento del luminograma aéreo intestinal por grandes colecciones líquidas (hematoma, urinoma). • Aumento de densidad en el área renal, por la presencia de hematoma, urinoma o masa previa como una hidronefrosis o un tumor renal.

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• Borramiento de la línea del psoas. • La existencia de fracturas costales, vertebrales y de apófisis transversas. • Escoliosis de concavidad hacia el lado afecto (por contractura antiálgica del psoas ipsilateral). • Calcificaciones en el área renal que indique la presencia de litiasis renales. Ecografía Hoy en día tiene gran actualidad por varios motivos: Es muy útil en los pacientes en situación hemodinámica inestables, ya que puede practicarse a pie de cama, en la sala de críticos, informando sobre la presencia de líquido libre y posibles lesiones asociadas en órganos intraabdominales (bazo, hígado, etc.). No interfiere en otros estudios posteriores, como la TAC abdominal, lo que es una ventaja sobre la punción lavado peritoneal (que en España se puede considerar casi sin utilización) que introduce líquido intraabdominal. Permite el estudio morfológico del riñón, aunque no aporta datos sobre la función renal ni del sistema excretor urinario. En las lesiones con expresión ecográfica, por alteraciones de la estructura renal permite un fácil seguimiento por ser una técnica no invasiva y fácil de repetir. Se ha mostrado más sensible en el diagnóstico de las lesiones con hematoma perirrenal que en las lesiones parenquimatosas. Es la técnica de elección en traumatismos en embarazadas. Tomografía axial computarizada (TAC) Es la exploración radiológica por excelencia, para el diagnóstico del traumatismo renal, en los pacientes hemodinámicamente estables en los que se sospechan traumatismos renales de gravedad media/alta, así como lesiones asociadas. Es más sensible y específica que la urografía intravenosa (UIV), aportando también mayor información de las vísceras abdominales y estructuras retroperitoneales. La alergia a los contrastes yodados no impide su realización pues se puede realizar sin contraste; lógicamente, sin éste, disminuye su sensibilidad. En los traumatismos penetrantes es de elección dado el alto porcentaje de falsos negativos que en estos casos tiene la UIV. Con la TAC es posible el estudio, tanto anatómico como funcional, del riñón, permitiendo el diagnóstico de: hematomas perirrenales, hematomas subcapsulares, contusiones intrarrenales, laceraciones e infartos del parénquima, así como la delimitación de la extensión de la lesión. Urografía intravenosa (UIV) La UIV es la exploración radiológica por excelencia para el diagnóstico del traumatismo renal en aquellos lugares donde no se disponga de TAC. Su finalidad es comprobar que ambos riñones están presentes y funcionando, así como valorar el grado de traumatismo renal y el estado de la vía urinaria.

La única contraindicación absoluta es que el paciente sea alérgico a los contrastes yodados. Actualmente y debido a la utilización generalizada de la TAC y sobre todo de la TAC multicorte, su utilidad está muy controvertida. Arteriografía Al igual que en la UVI, las indicaciones de la arteriografía renal en los traumatismos renales está muy restringida desde la aparición de la TAC. Actualmente se limitan a dos supuestos: • Lesiones del pedículo renal (anulación renal) no demostradas con TAC. • Pacientes con hemorragia mantenida o diferida y se asociará a embolización selectiva de vasos renales si se detectan los vasos sangrantes. Tratamiento En la mayoría de las ocasiones, se trata de un paciente politraumatizado que precisará una evaluación y tratamiento correcto. En general serán las lesiones asociadas las que comprometan la vida del paciente. Primero hay que evaluar su situación clínica, con especial atención a su estado respiratorio, hemodinámico y neurológico. Las medidas básicas iniciales en cualquier paciente politraumatizado son: • Vía aérea libre y expedita. • Canalizar un buen acceso vascular (vía central) para la reposición de líquidos y control de parámetros (presión venosa central, etc.). • Colocación de sonda nasogástrica si el paciente está inconsciente (evita aspiraciones). • Sondaje vesical, en especial en pacientes con inestabilidad hemodinámica con la finalidad de controlar diuresis y objetivar la hematuria. Es de vital importancia evitar el sondaje en aquellos pacientes en los que sospechemos una rotura uretral (sangre en meato, hematomas peneanos o escrotales, fracturas pélvicas), y realizar antes una cistouretrografía retrógrada. Una vez tomadas estas medidas y con el paciente estabilizado hemodinámicamente es necesario establecer el grado de las lesiones y las prioridades en las exploraciones diagnósticas y actitudes terapéuticas. Para el tratamiento de los traumatismos renales, lo podemos dividir en dos tipos: • Traumatismos renales cerrados. El tratamiento de los traumatismos renales cerrados dependerá del grado de la lesión. Sólo el 10% de estos traumatismos necesitarán exploración quirúrgica, tratándose el resto de ellos de forma conservadora. • Traumatismos renales abiertos. La actitud más generalizada ante este tipo de tratamiento es la exploración quirúrgica, con la finalidad de tratar las lesiones asociadas y evitar las complicaciones. Sin embargo, algunas lesiones ocasionadas por arma blanca pueden ser manejadas con tratamiento conservador, a diferencia de las lesiones por arma de fuego que tendrán que ser exploradas en su mayoría.

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TABLA 3. ETIOLOGÍA DE LOS TRAUMATISMOS URETERALES Traumatismos penetrantes • Heridas por arma de fuego (96%) • Heridas por arma blanca Traumatismos no penetrantes • Accidentes de tráfico • Caídas Lesiones yatrogénicas • Cirugía obstétrica y ginecológica • Cirugía urológica • Cirugía digestiva • Cirugía vascular • Neurocirugía • Cirugía laparoscópica • Radioterapia

TRAUMATISMOS URETERALES Los traumatismos ureterales externos son menos frecuentes que los traumatismos renales, siendo el 0,5-1% de todos los traumatismos urológicos. La lesión del uréter en los traumatismos abdominales penetrantes supone del 2-17% de éstos, siendo muy raro en los cerrados. Las lesiones ureterales yatrogénicas son más frecuentes que las renales y se producen en el 0,9% de las intervenciones quirúrgicas sobre el área abdominal y la pélvica, es más frecuente en las operaciones ginecológicas. Por esto último son más frecuentes en mujeres, en cambio las lesiones por agentes externos son más frecuentes en varones. En las mujeres se ven por debajo de los 45 años y en varones por encima de esta edad, relacionándose con las patologías más frecuentes, en ambos sexos, que necesitan intervenciones quirúrgicas, lesionándose el uréter en el transcurso de éstas. Las lesiones por agentes externos son más frecuentes en varones entre los 20 y 40 años. El uréter es un conducto muscular móvil, que transporta la orina desde el riñón hasta la vejiga. Suele ser bilateral y único aunque puede presentar alteraciones congénitas en su número y posición (duplicidad parcial o completa y cruzar la línea media cuando el riñón es ectópico). Su longitud media es de 25 a 30 cm y se suele dividir en tres segmentos: uréteres lumbar, ilíaco y pelviano o en tercios superior, medio e inferior. Los sitios habituales de lesión yatrogénica son: en el cruce de los vasos ilíacos –en el uréter distal, en el lateral a la vagina donde la arteria uterina cruza ventralmente sobre el uréter para entrar en el útero–, en el fórnix vaginal anterior. El uréter se lesiona con facilidad por su relación con las estructuras pélvicas, su largo trayecto por el retroperitoneo y su débil aporte sanguíneo. Etiología La causa más frecuente de lesión ureteral es la yatrogenia quirúrgica, seguida de los traumatismos penetrantes, menos frecuentes son los traumatismos cerrados (Tabla 3). La lesión ureteral se puede dividir en dos grandes grupos: • Según el mecanismos de producción. • Según los tipos de traumatismos ureterales.

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Mecanismos de producción Los mecanismos de producción de la lesión ureteral pueden ser directos e indirectos. Las fuerzas implicadas en la producción de las lesiones dependerán de si el traumatismo es abierto o cerrado, como ya vimos en los traumatismos renales. En las lesiones abiertas por armas blanca y de fuego deberemos considerar los mismos fenómenos, en especial, el de cavitación en las lesiones por arma de fuego. En los traumatismos cerrados el fenómeno a considerar es el de la hiperextensión de la columna vertebral con tracción de la vía urinaria y rotura de ésta. En las lesiones yatrogénicas, los mecanismos de lesión ureteral van a depender del tipo de cirugía. En las cirugías abierta y laparoscópica la lesión ureteral se producirá por: ligadura, sección, fulguración, compresión prolongada o disección excesiva que ocasionan necrosis del uréter. La cirugía endoscópica del uréter puede ocasionar lesiones de la mucosa y perforaciones del uréter e incluso avulsión de la vía urinaria. Estas lesiones podrán ocasionar la aparición de fístulas y urinomas o uropatía obstructiva con anulación de un riñón o anuria en caso de ligadura completa ureteral bilateral. Tipos de traumatismos ureterales Los tipos de traumatismos ureterales pueden ser divididos también en: • Traumatismos ureterales cerrados. • Traumatismos ureterales abiertos o penetrantes. • Traumatismos ureterales yatrogénicos (es una forma de traumatismo abierto). Los dos mecanismos de producción de la lesión ureteral (directos/indirectos) se van a ver en ambos tipos de traumatismos (cerrados/penetrantes/penetrantes yatrogénicos), con predominio de unos sobre otros en función del tipo de traumatismo. Traumatismos penetrantes Los traumatismos abdominales penetrantes son los responsables de la mayoría de las lesiones ureterales por agentes externos. Entre el 2-17% de estos traumatismos presentan lesiones ureterales asociadas. Como responsables de estas lesiones tenemos: • Heridas por arma de fuego: son las más frecuentes dentro de este grupo (67-97%). • Heridas por arma blanca (9%). La afectación bilateral de los uréteres es rara, y derecho e izquierdo se afectan por igual. Las lesiones anatómicas que encontramos son la sección parcial o completa del uréter con salida de orina al retroperitoneo y formación de un urinoma, localizándose predominantemente en los uréteres alto y medio (73%) y bajo (27%). Las lesiones asociadas se ven en el 94,2% de los traumatismos abiertos de uréter, siendo los órganos más afectados intestino delgado, colón y vasos ilíacos seguidos del hígado, vena cava, estómago, riñón y bazo. Traumatismos no penetrantes Son excepcionales y requieren un traumatismo muy violento, como, por ejemplo: accidentes de tráfico, caídas, deportes violentos, etc.

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La lesión más frecuente es la avulsión de la unión ureteropiélica por hiperextensión forzada (más frecuente en niños por la gran elasticidad de su columna), separación completa de la vía urinaria del parénquima renal y rotura del fórnix calicial por aumento de la presión dentro de la vía urinaria. Lesiones yatrogénicas La lesión del uréter durante la cirugía siempre es accidental. En las histerectomías de rutina puede presentarse casi en el 1%. La cirugía urológica endoscópica como la ureterorrenoscopia, la resección transuretral o las maniobras de extracción de cálculos ureterales, también puede causar lesiones ureterales. El 89% de las lesiones se producen durante cirugías programadas, siendo menos frecuentes durante procedimientos quirúrgicos urgentes (cesárea, reparación de un aneurisma roto, etc.). DIAGNÓSTICO Es muy importante, ante un paciente politraumatizado, tener en cuenta la posibilidad de estar ante un traumatismo ureteral. La clínica dependerá del tipo de traumatismo (cerrado, abierto o yatrogénico). Es fundamental la realización de la historia clínica del paciente (cuando es posible), de sus familiares o del personal que lo atendió en el lugar del accidente, recogiendo información acerca de antecedentes personales, urológicos, tipo y mecanismo del traumatismo y tiempo transcurrido desde que se produjo. Cuando la lesión es yatrogénica preguntar por el tipo de cirugía y tiempo transcurrido desde entonces. Ante un traumatismo abierto, sospecharemos lesión ureteral en las heridas penetrantes en el abdomen, tórax inferior o región lumbar, sobre todo en la zona media. En los traumatismos cerrados, pensaremos en la rotura ureteral cuando existan fuerzas violentas con predominio sobre todo de desaceleración e hiperextensión. Cuando las lesiones ureterales son yatrogénicas es fundamental su identificación en el momento de la intervención, sin embargo en ocasiones pasan desapercibidas, apareciendo los síntomas en el periodo postoperatorio sobre los tres días (entre 1 y 9), siendo difícil su diagnóstico si no se piensa en esta posibilidad. Los síntomas van a depender del tipo de traumatismo. En los externos, la hematuria macroscópica es el signo más frecuente, aunque en algunos casos está ausente o es transitoria o pasa desapercibida en el contexto global del accidentado. Si la lesión no es diagnosticada, con el paso de los días se produce un acúmulo de orina en el retroperitoneo (urinoma), responsable de síntomas parecidos a los que aparecen cuando no se identifica una lesión yatrógena del uréter. En los traumatismos ureterales por yatrogenia, suele aparecer dolor en el flanco y en el cuadrante inferior, simulando una crisis renoureteral típica secundaria a obstrucción ureteral, es el síntoma postoperatorio más frecuente. También puede aparecer fiebre postoperatoria (por obstrucción ureteral con pielonefritis o por la presencia de un urinoma o absceso). Otros síntomas acompañantes son náuseas y vómitos por íleo paralítico y/o peritonitis secundarias a la extravasación de orina en la cavidad peritoneal o por uro-

patía obstructiva y anuria postoperatoria, por lesión ureteral bilateral, aunque es poco frecuente. La exploración física, debe ser detallada, incluyendo: • Inspección: lesiones cutáneas, signos clínicos de inestabilidad hemodinámica y de sepsis. También observaremos si hay salida de orina por la herida quirúrgica, drenaje o vagina, secundaria a la formación de una fístula. • Palpación: masa en flanco (manifestación de un urinoma o de un riñón obstruido). Distensión abdominal por urinoma o íleo paralítico o abdomen en tabla por peritonismo. La puño-percusión renal puede ser positiva.

Exploraciones complementarias Pruebas de laboratorio • Hemograma y estudio de coagulación. • Bioquímica. En caso de obstrucción bilateral se produce elevación de la creatinina. El análisis del líquido de la fístula dará unos valores de creatinina 20 ó 30 veces superiores a los del plasma. • Análisis de orina. Revela hematuria microscópica en el 90% de los traumatismos por violencia externa. Exploraciones radiológicas Los estudios radiológicos son imprescindibles para el diagnóstico de los traumatismos ureterales y su indicación se basa en la sospecha clínica de una lesión del uréter. • Radiografía simple del aparato urinario. Puede demostrar un área de mayor densidad en la pelvis o en el retroperitoneo por la presencia de un urinoma. • Ecografía. Tiene la ventaja de ser una prueba no invasiva y rápida, pero sólo es capaz de detectar la presencia de: obstrucción, urinomas o hematomas, siendo mucho menos sensible que la urografía intravenosa o la TAC. Pero es de utilidad para descartar una lesión ureteral en el postoperatorio inmediato, en pacientes alérgicos al contraste o en casos de uremia. • Tomografía axial computarizada. Se va imponiendo como exploración estrella para todo tipo de traumatismos por su rapidez cada vez mayor (TAC multicorte) y porque está disponible en casi todos los servicios de urgencias. Es un buen método para el diagnóstico de la extravasación urinaria y suele emplearse tanto en los traumatismos cerrados, como en las heridas penetrantes. Por supuesto, su contraindicación es la existencia de inestabilidad hemodinámica o de shock. • Urografía intravenosa. Cada vez más en desuso por la utilización de la TAC y, en especial, de la uro-TAC. • Pielografía retrógrada. No sólo es de utilidad en el diagnóstico, sino que permite el paso de un catéter ureteral que puede ser de especial ayuda para la curación de las lesiones parciales o incompletas, también muestra el estado del uréter distal a la lesión. • Nefrostomía percutánea y pielografía anterógrada. Se realiza en riñones dilatados permitiendo, además del diagnóstico, la instrumentación anterógrada (colocación de catéter en doble J hasta la vejiga) consiguiéndose en algunos casos en que por la vía retrógrada no ha sido posible.

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• Renograma isotópico. De poca utilidad en urgencias, pero permite la evaluación de la función renal después de la corrección quirúrgica. Tratamiento El tratamiento de un paciente con lesión ureteral dependerá del estado del paciente, características de la lesión (traumatismo cerrado o abierto, localización y extensión de la lesión y del tipo de lesión) y, por supuesto, en las lesiones asociadas (en especial en el manejo del politrauma). La práctica totalidad de estos traumatismos deben ser explorados quirúrgicamente, ya que su causa más frecuente son los traumatismos penetrantes y dentro de éstos los producidos por armas de fuego, además el 92% de las heridas de bala presentan lesiones de otros órganos. El tratamiento va a estar muy condicionado por las lesiones asociadas. En algunos casos puede estar indicado el tratamiento conservador, y a veces un defecto de la pared ureteral pueda cerrarse espontáneamente sin cirugía o mediante la colocación de un catéter ureteral o una nefrostomía percutánea. Los criterios que debe cumplir son los siguientes: • Continuidad ureteral demostrada. • Lesión unilateral con riñón contralateral normal. • Obstrucción mínima o nula. • Control adecuado de la infección de orina. • Integridad y normalidad del uréter distal. • Extravasación periureteral mínima o leve. En general los enfermos con lesiones ureterales van a necesitar intervención quirúrgica, lo que sí es controvertido es el momento de la reparación quirúrgica. Si se asocian a otras lesiones más graves y que ponen en peligro la vida del enfermo la actitud más generalizada es la derivación mediante nefrostomía percutánea, con el fin de preservar la función renal, reparando la lesión de forma diferida después de 4 a 6 meses. TRAUMATISMOS DE VEJIGA En el adulto la vejiga es un órgano extraperitoneal, situado de forma profunda en la pelvis y protegido por las estructuras musculares y óseas que conforman la pelvis ósea. En los niños la vejiga está en una situación más intraabdominal, por esto las roturas intraperitoneales son más frecuentes. La posición anatómica de la vejiga hace que no sea un órgano lesionado con frecuencia en los traumatismos abdominales abiertos o cerrados, especialmente si está vacía, en adultos. Sin embargo, los huesos de la pelvis, que por un lado la protegen, son responsables de roturas vesicales al ser la vejiga perforada por esquirlas óseas, producidas en las fracturas pélvicas. Los traumatismos vesicales cerrados representan el 6786% de los traumatismos vesicales. La asociación de fracturas pélvicas en los casos de rotura vesical es muy frecuente, con una prevalencia del 72-83%. Por el contrario, la rotura vesical sólo se da en el 5-15% de las fracturas pélvicas. Los traumatismos penetrantes, menos frecuentes que los cerrados, son los responsables del 33% de los traumatismos vesicales. En este tipo de traumatismos, la lesión vesical ais-

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lada se ve en el 11% de los casos y se asociará con otras lesiones viscerales en el 28%. Las roturas vesicales pueden ser: • Extraperitoneales (62-82%). • Intraperitoneales (18-25%). • Mixtas (25%). Etiología Los mecanismos de producción de las lesiones vesicales pueden ser directos e indirectos, cerrados (lesiones por cinturón de seguridad, golpes directos en hipogastrio y esquirlas óseas que interesan la pared vesical en las fracturas pélvicas) y abiertos. Dependiendo del lugar donde la vejiga sufra la rotura de su pared las podemos clasificar como: • Extraperitoneales (cuando la vejiga se abre al espacio paravesical); son más frecuentes en los traumatismos cerrados, con vejiga vacía, y se asocian a lesiones óseas, afectando principalmente a la cara vesical anterior próxima al cuello vesical. • Intraperitoneales (cuando la vejiga se comunica con la cavidad peritoneal), afectando a la pared posterior vesical y cúpula, y produciéndose cuando la vejiga está llena por el adelgazamiento de su pared. Tanto los traumatismos vesicales cerrados como los abiertos pueden ocasionar contusiones vesicales sin rotura de la pared. Diagnóstico Las manifestaciones clínicas de un traumatismo vesical dependerán del tipo de traumatismo (cerrado o abierto); hay que tener en cuenta si la rotura es extraperitoneal o intraperitoneal. Es fundamental pensar en él ante un paciente politraumatizado con fracturas de los huesos pélvicos. La realización de una historia clínica es fundamental, como en cualquier paciente politraumatizado, preguntando la posibilidad de que el paciente estuviera con la vejiga llena (etilismo). Los síntomas dependerán de la intensidad del traumatismo, de que sean penetrantes o no, que la rotura sea intra o extraperitoneal y de las lesiones asociadas (fracturas pélvicas, vísceras), siendo los más frecuentes: • Dolor abdominal de predominio difuso en hipogastrio en las roturas extraperitoneales; en las roturas intraperitoneales el paciente puede referir dolor a nivel de hombros y en el centro de la espalda por acúmulo de orina en cavidad abdominal y debajo del diafragma. • Anuria durante horas, sin tener deseos miccionales (se están orinando en su cavidad abdominal, cuando hay roturas intraperitoneales). • Hematuria macroscópica frecuente, pero puede ser microscópica o estar ausente. • Síndrome vasovagal y a veces obnubilación por uremia secundaria a la absorción peritoneal. • En ocasiones la sintomatología es escasa o predomina la producida por la afectación de vísceras vecinas. En la exploración física podremos encontrar: • Lesiones cutáneas localizadas en hipogastrio, escroto y periné.

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• Signos clínicos de inestabilidad hemodinámica. • Dolor a la presión con inflamación y tumefacción en hipogastrio en las roturas extraperitoneales. • Distensión abdominal y reacción peritoneal, son más frecuentes cuando la rotura es intraperitoneal.

Exploraciones complementarias Pruebas de laboratorio • Hemograma, bioquímica sanguínea y coagulación. La presencia de cifras elevadas de urea y creatinina nos deben hacer pensar en la posibilidad de una rotura vesical intraperitoneal por reabsorción de orina en el peritoneo. • Sedimento urinario en todos los pacientes para valorar la existencia de hematuria (presente en el 95% de las lesiones vesicales). Si el paciente no puede orinar, podemos estar ante una rotura intraperitoneal o una rotura uretral, para cuyo diagnóstico valoraremos la presencia de orina en el meato uretral y contraindicaremos el sondaje ante la sospecha de rotura uretral. Exploraciones radiológicas • Radiografía simple del aparato urinario. Podemos apreciar la presencia de fracturas pélvicas, gas intraabdominal, niveles hidroaéreos y borramiento de la línea del psoas, todos signos de sospecha, pero no de diagnostico definitivo. • Ecografía. Muy poco útil para el diagnóstico de rotura vesical, si nos ayuda en el diagnostico de lesiones intraabdominales asociadas. • Tomografía axial computarizada (TAC). Es la exploración de elección, con contraste intravenoso (i.v.), nos permite distinguir las posibles fugas de una rotura vesical. • La cistografía era la técnica de elección en el estudio de las roturas vesicales, antes de la generalización de la utilización de la TAC. Hay que sondar al paciente y rellenar la vejiga con contraste yodado, realizando proyecciones anteriores, oblicuas, laterales y después del vaciado vesical. El estudio cistográfico debe hacerse a través de una punción suprapúbica cuando sospechemos una rotura uretral. Tratamiento El tratamiento de las lesiones vesicales dependerá del mecanismo de producción y de la extensión de la lesión, por supuesto si olvidar las lesiones concomitantes. • Contusión de la pared vesical. Se realizará sondaje vesical, al igual que en la retención urinaria secundaria a hematomas pélvicos, que obstruyan el cuello vesical, ocasionando una retención de orina. • Los traumatismos vesicales abiertos o penetrantes tienen que ser todos explorados quirúrgicamente debido a la gravedad de las lesiones asociadas. • Las roturas vesicales intraperitoneales son tratadas con exploración quirúrgica y reparación. • Las roturas vesicales extraperitoneales producidas por traumatismos abiertos deben ser exploradas quirúrgicamente. En el caso de los traumatismos cerrados la acti-

tud no está tan clara; en el caso de extravasado mínimo se puede manejar con sondaje vesical durante 7-10 días; cuando los extravasados son muy abundantes o el paciente tiene que ser intervenido por otras lesiones, la vejiga debe explorarse quirúrgicamente. TRAUMATISMOS URETRALES Los traumatismos uretrales tienen una gran importancia, por dos motivos principales: • Aumento de su incidencia, por el incremento de la accidentabilidad. • Por ser los pacientes más jóvenes y sus secuelas pueden ser muy importantes (incontinencia urinaria, disfunción eréctil y estenosis uretrales). Las lesiones de la uretra posterior (prostática y/o membranosa) se asocian a fracturas pélvicas en el 90% de los casos; sin embargo la incidencia de roturas de la uretra membranosa oscilará entre el 4-14%. Las roturas totales serán del 66% y las parciales, del 34%. Las lesiones de la uretra anterior (bulbar y/o peneana) representan el 10% de los traumatismos del aparato urinario inferior. Las lesiones uretrales son más frecuentes en el sexo masculino, siendo excepcionales en el femenino (uretra corta y relativamente móvil), donde sólo se ven asociadas a los grandes traumatismos con importantes fracturas de huesos pélvicos. Esto se debe a la anatomía de la uretra en el varón. La uretra en el hombre se puede dividir en: • Uretra posterior. Se extiende desde el cuello vesical hasta el bulbo uretral, pudiendo diferenciarse dos porciones bien definidas: la uretra prostática (rodeada por el tejido prostático, de 2-5 cm de longitud), y la uretra membranosa (atraviesa el plano músculo-aponeurótico medio del periné, de una longitud de 1-2 cm). • Uretra anterior. Se extiende desde la aponeurosis externa del diafragma urogenital hasta el meato uretral, con dos segmentos bien diferenciados: segmento bulboperineal y segmento peneano. Etiología Los traumatismos uretrales, podemos clasificarlos como: • Traumatismos de la uretra posterior (cuando la uretra se rompe por encima del diafragma urogenital, comprendiendo la uretra prostática y la membranosa). Se producen por mecanismos indirectos asociados a lesiones graves que precisan de fuerzas de cizallamiento intensas para su producción; se ve en pacientes que sufren grandes accidentes, con fracturas de huesos pélvicos donde la uretra que está fijada al pubis por los ligamentos puboprostáticos es arrancada del diafragma urogenital y se desplaza con el hueso púbico. También por mecanismos directos, lesionándose con fragmentos o esquirlas óseas, son generalmente traumatismos cerrados. • Traumatismos de la uretra anterior (cuando la uretra se rompe por debajo del diafragma urogenital, comprendiendo la uretra bulbar y la peneana). Se suele lesionar por traumatismos directos e indirectos, abiertos (armas de fuego, blancas, yatrogénicos, empalamientos y heridas por asta de toro) y cerrados (golpes direc-

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tos en periné, caídas a horcajadas, durante las relaciones sexuales). Diagnóstico Dependerán del tipo de traumatismo (cerrado, abierto, directo, indirecto o yatrogénico) y en el caso de los traumatismos uretrales es fundamental considerar si estamos ante un traumatismo de la uretra posterior o de la uretra anterior. Dada su frecuente asociación con las fracturas de los huesos de la pelvis es fundamental pensar en él ante un paciente politraumatizado con fracturas de los huesos pélvicos. La historia clínica es fundamental, debemos recoger los mismos datos que en cualquier tipo de paciente politraumatizado. Preguntando en este tipo de traumatismo la posibilidad de que el paciente haya sufrido golpes a nivel perineal o caídas a horcajadas (golpes con la barra de la bicicleta o montando a caballo), o la presencia de grandes fracturas pélvicas con desplazamiento de huesos pélvicos. Los dividiremos en: • Traumatismos de la uretra posterior: el enfermo suele referir que no puede orinar, pero tiene deseos de hacerlo (el paciente está en retención de orina, en especial cuando el cuello vesical permanece competente). Los pacientes que son capaces de orinar suelen presentar uretrorragia. Presentan dolor abdominal debido a las fracturas óseas y a la presencia de globo vesical. • Traumatismos de la uretra anterior: el dolor es la manifestación principal y la formación de un hematoma con tumefacción peneana de forma súbita. La exploración física es muy importante y debe incluir la inspección, que en los traumatismos de la uretra posterior es la presencia de sangre en el meato uretral. Es imprescindible la realización de un tacto rectal. El hallazgo característico en el tacto rectal es el desplazamiento de la próstata y de la vejiga fuera de su lugar anatómico habitual, el cual se encuentra ocupado por el hematoma, que se percibe al tacto como un abombamiento de la pared rectal anterior de consistencia blanda. La inflamación del periné y del escroto suele ser mínimo. En los traumatismos de la uretra anterior también encontraremos sangre en el meato uretral, lesiones cutáneas localizadas en pene cuando la lesión es por traumatismos abiertos y hematomas. Cuando hay rotura de los cuerpos cavernosos podremos palpar la línea de fractura de éstos por debajo de los tegumentos del pene.

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TABLA 4. TRAUMATISMOS DE URETRA POSTERIOR • Tipo I. Es la forma de lesión más pequeña y consiste en el estiramiento de la uretra, con afilamiento de ésta sin llegar a romperse. El estiramiento está ocasionado por la compresión que el hematoma pélvico ejerce sobre la uretra • Tipo II. Comprende las roturas parciales y completas de la uretra prostatomembranosa, donde el extravasado de contraste está confinado por encima del diafragma urogenital • Tipo III. Es el más grave y más frecuente, implica la rotura completa o parcial de la uretra además de la rotura del diafragma urogenital y de la uretra bulbar; el contraste se ve en la pelvis y en el periné

gre en el meato uretral, evidencias de contusión peneana, escrotal o perineal. La proyección radiológica es la oblicua. Los traumatismos de uretra posterior se pueden clasificar en tres tipos (Tabla 4). Tratamiento El tratamiento de las lesiones uretrales dependerá del mecanismo de producción y de la extensión de la lesión. Lo clasificaremos según el tipo de traumatismo uretral.

Traumatismos de la uretra posterior • Tipo I. El sondaje del paciente durante 7 días es suficiente. • Tipos II y III. En los desplazamientos pequeños de la uretra posterior, la colocación de una sonda uretral durante 7-14 días. Cuando las lesiones son mayores, se puede realizar reparación quirúrgica primaria o reparación diferida de las lesiones a los tres meses. Traumatismos de la uretra anterior • Los traumatismos de la uretra anterior sin laceraciones se tratan con sonda uretral durante unos días. • En los traumatismos cerrados y abiertos con rotura de la uretra el tratamiento es quirúrgico. • El tratamiento de los grandes traumatismos genitales con pérdida de gran cantidad de sustancia también es quirúrgico, pero con punción suprapúbica de la vejiga. TRAUMATISMOS DE GENITALES EXTERNOS

Pruebas de laboratorio Realizaremos de forma sistemática hemograma, bioquímica sanguínea y coagulación.

Traumatismos del pene Son lesiones poco frecuentes y que se asocian con lesiones uretrales en un 20-30% de los casos. La rotura o la fractura del pene (rotura de los cuerpos cavernosos) son raras. Los genitales externos tienen una configuración anatómica móvil y además están recubiertos por tejidos elásticos que los hacen poco vulnerables a los agentes violentos. Pueden afectar a los tegumentos superficiales del pene y a los cuerpos cavernosos.

Exploraciones radiológicas • La radiografía simple de abdomen nos puede mostrar la presencia de fracturas, desplazamientos óseos y cuerpos extraños. • La uretrografía retrógrada es la técnica radiológica de elección. Esta exploración tiene que realizarse en todos los pacientes con sospecha de lesión uretral como: san-

Etiología Las lesiones cerradas del pene pueden ser causadas por contusiones y angulaciones durante las relaciones sexuales y maniobras violentas durante la masturbación. Las lesiones abiertas, producidas de forma directa por agresión (armas de fuego, blancas), fortuita (accidentes de tráfico, domésticos, laborales) o autoagresiones.

Exploraciones complementarias

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Las podemos clasificar en abiertas y cerradas (según exista o no solución de continuidad en la piel). También se clasifican según afecten a las cubiertas o tegumentos del pene, los cuerpos cavernosos o el cuerpo esponjoso de la uretra.

Diagnóstico El diagnóstico de los traumatismos del pene se basará en la historia y las manifestaciones clínicas del paciente, especialmente en los traumatismos abiertos. En los traumatismos cerrados, podemos encontrarnos diversas situaciones. • Rotura del ligamento suspensorio (se produce en las flexiones del pene hacia abajo cuando está en erección; el enfermo refiere un chasquido con dolor súbito en la base del pene). • Contusiones (se producen cuando el pene está en estado de flaccidez y hay una rotura de vasos cutáneos con hematoma y edema, que se puede extender al escroto y a la piel del abdomen). • Rotura de los cuerpos cavernosos (se pueden romper por heridas y durante las relaciones sexuales, con aparición de dolor, sensación de chasquido y hematoma localizado en el pene). En los traumatismos abiertos, podemos ver: • Heridas penetrantes (laceraciones, pinchazos o perforaciones). • Lesiones por cremalleras. • Roturas del frenillo (sangrado abundante, una de las más frecuentes). • Lesiones por estrangulamiento (parafimosis). • Pérdida de las cubiertas cutáneas del pene (avulsión y arrancamiento). • Amputación parcial o total del pene (accidentes o automutilaciones). Otras lesiones son: mordeduras humanas y animales, quemaduras y lesiones por radiación. Exploraciones complementarias • Pruebas de laboratorio. Realizaremos de forma sistemática hemograma, bioquímica sanguínea y coagulación. • Exploraciones radiológicas. Lo más importante es descartar que la uretra esté afectada, sobre todo si hay sangre en el meato uretral o por la clínica. La uretrografía retrógrada es la técnica radiológica de elección.

Tratamiento El tratamiento de las lesiones del pene puede ser conservador y quirúrgico. En traumatismos cerrados realizaremos tratamiento conservador en las contusiones y consiste en reposo físico y sexual, ferulación del pene y vendaje compresivo, cateterización vesical, tratamiento antibiótico profiláctico y antiinflamatorios. En la rotura del ligamento suspensorio y rotura o fractura de los cuerpos cavernosos el tratamiento siempre es quirúrgico. En los traumatismos abiertos el tratamiento casi siempre es quirúrgico, con alguna salvedad en lesiones por cremalleras y por estrangulamiento, sobre todo en parafimosis,

que es muy frecuente y se puede realizar una reducción de la misma de forma manual. Las mordeduras se tratan con desbridamiento, lavado y antibióticos de amplio espectro. No se deben suturar las heridas, que curarán por segunda intención, y se administrará vacuna antitetánica. Las quemaduras térmicas de 1º y 2º grado se tratan con curas al igual que las de la piel, y las de 3º con desbridamiento e injertos cutáneos. Las quemaduras químicas se irrigan con salino aplicando vendajes húmedos con posterior desbridamiento e injertos. En las eléctricas hay que esperar 24 horas hasta que se delimiten las lesiones y luego realizar los tratamientos adecuados. En lesiones por radiación, puede aparecer gangrena supurativa crónica (tratamiento conservador de las áreas necróticas y posterior reconstrucción) y linfedema crónico (resección de los tegumentos del pene e injertos de piel). Lo fundamental en el tratamiento de las lesiones del pene es evitar las posibles complicaciones, que tienen una gran repercusión, como son: las infecciones, disfunción eréctil, priapismo de alto flujo y deformidades del pene. Traumatismos del escroto Las lesiones escrotales y testiculares pueden tener importantes implicaciones físicas, sexuales, endocrinas y psicológicas, esto puede derivar en responsabilidades médico-legales. Afortunadamente los traumatismos del escroto y de su contenido no son muy frecuentes, pero han ido en aumento, por la mayor frecuencia de accidentes de tráfico y actividad deportiva. Suponen el 0,4% de las urgencias por traumatismos, el 12% de todas las urgencias urológicas y el 17% de los traumatismos que afectan a órganos genitourinarios. Son más frecuentes en el lado derecho y predominan los traumatismos cerrados sobre los abiertos. Se observan en todas las edades (25-30 años), pero la máxima frecuencia se da entre los 10 y 30 años.

Etiología Los traumatismos pueden ser cerrados (los más frecuentes), que ocasionan lesiones en las estructuras intraescrotales, sin romper la piel. Se suelen producir en accidentes deportivos, por animales (coces), accidentes de tráfico, mordeduras y yatrogénicas. Los abiertos se deben sobre todo a accidentes laborales y heridas de guerra. Podemos tener graves traumatismos de la bolsa escrotal sin lesión de las estructuras internas. Las lesiones más frecuentes son: laceraciones del escroto (incisiones, heridas, laceraciones y perforaciones) y avulsiones del escroto y su contenido. Otras lesiones que nos podemos encontrar son quemaduras químicas, eléctricas y térmicas. Diagnóstico El diagnóstico de los traumatismos escroto-testiculares se basará en la historia y las manifestaciones clínicas del paciente, sobre todo en los traumatismos abiertos, planteando más dificultades el diagnóstico de los cerrados. En la historia clínica recogeremos los mismos datos que en cualquier tipo de paciente politraumatizado, investigando la posibilidad de

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Traumatismos genitourinarios

que el paciente haya sufrido golpes a nivel escrotal y reflejarlo en la historia clínica. El dolor es la manifestación clínica más frecuente, es repentino e intenso, con una irradiación típica, siguiendo el trayecto del cordón por el canal inguinal y puede llegar hasta el riñón. Cuando el dolor ha cedido y aparece a los 2-3 días del golpe, éste comienza de nuevo, asociado con inflamación, podemos estar ante una rotura testicular. El paciente puede presentar también: náuseas, vómitos, hipotensión con síncope y shock, así como retención urinaria. También puede aparecer inflamación escrotal, que traduce la presencia de edema escrotal, hidrocele reaccional, hematocele y orquiepididimitis traumática, pudiendo estar asociado o no a rotura testicular. En los traumatismos abiertos la hemorragia acompaña al dolor. Puede aparecer retención de orina de origen reflejo o por lesión uretral. La exploración física es fundamental para el diagnóstico, siempre debe constar de inspección y palpación. La inspección clínica revelará cambios en el tamaño y coloración de uno o de ambos hemiescrotos. El hematoma se puede extender a la base del escroto, al pene y puede llegar al periné. En los traumatismos abiertos observaremos todo tipo de lesiones cutáneas puntiformes, lineales, irregulares y anfractuosas, hasta grandes destrozos con pérdida en distintos grados de la piel del escroto y de su contenido. La palpación a veces es dificultosa por el intenso dolor del paciente; deberemos intentar identificar las estructuras en especial del contenido del escroto (tamaño, hematomas, etc.). El hematoma y el edema también pueden dificultar la palpación de las distintas estructuras testiculares. La palpación y evaluación, en la mayoría de los traumatismos abiertos, se tendrá que realizar bajo anestesia. Si el traumatismo no es reciente el paciente puede presentar: fiebre, tumefacción local con enrojecimiento y calor local lo que nos puede hacer pensar en un proceso infeccioso del testículo (orquiepididimitis). Una técnica muy fácil es la transiluminación escrotal, que es negativa en casos de hematomas y positiva en caso de hidroceles. Exploraciones complementarias • Pruebas de laboratorio. Realizaremos de forma sistemática hemograma, bioquímica sanguínea y coagulación que, aunque no sirva para el diagnostico, puede ser útil si precisa cirugía. • Exploraciones radiológicas. La ecografía escrotal es la técnica radiológica de elección, pudiendo realizar al mismo tiempo una eco-Doppler, que nos informa de la anatomía testicular y del flujo sanguíneo, ayudando a diferenciar la torsión testicular de otras patologías. En los traumatismos escrotales abiertos y ante la mayor frecuencia de lesiones asociadas, necesitaremos realizar otras pruebas específicas para descartar: cuerpos extraños (radiografía simple de abdomen), rotura uretral (uretrografía retrógrada) y rotura vesical (cistografía).

Tratamiento Es muy importante el tratamiento en esta patología por sus consecuencias funcionales y responsabilidades médico-

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legales. En especial para evitar las posibles complicaciones, como son Infecciones, atrofia testicular uni o bilateral, alteraciones endocrinas en la pérdida de ambos testículos, testículo doloroso, obstrucción de la vía espermática, que si es bilateral ocasionará esterilidad e impotencia relacionadas con lesiones vasculares, neurológicas o psíquicas. Los clasificaremos como: Traumatismos cerrados escroto-testiculares Dependen de la intensidad del traumatismo, de tal manera que los traumatismos leves podrían ser manejados de forma conservadora y los graves precisarán exploración quirúrgica. Los criterios para indicar la exploración quirúrgica serían: dolor intenso, gran aumento del tamaño escrotal con imposibilidad de palpar el testículo y transiluminación negativa. La exploración quirúrgica en las primeras 24 horas persigue: salvar el testículo, controlar la hemorragia y disminuir las complicaciones. Los traumatismos leves serán aquellos con poca sintomatología, permitiendo una exploración física adecuada y pudiendo identificar las partes del testículo. Son: contusiones o hematomas escrotales simples, o epididimitis postraumáticas. El tratamiento conservador de estas lesiones consistirá en: reposo en cama, elevación escrotal mediante suspensorio, hielo local, analgésicos y antiinflamatorios. Los traumatismos graves son todos los no incluidos en el concepto de leves. En este tipo de traumatismos la ecografía puede ayudar a decidir el tratamiento específico, aunque en general será necesaria una exploración quirúrgica. Traumatismos abiertos escroto-testiculares La mayoría de los traumatismos abiertos van a necesitar del tratamiento quirúrgico; nos podemos encontrar con diferentes tipos de lesiones: • Laceraciones del escroto. Siempre hay que descartar lesiones asociadas no escrotales. • Avulsiones del escroto y su contenido. Son lesiones que pueden presentar diferentes grados de afectación de la piel escrotal y de su contenido. • Quemaduras. Que pueden ser químicas, eléctricas y térmicas. Recibirán el tratamiento específico. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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Urgencias traumatológicas

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24.5 Urgencias traumáticas en oftalmología J. Gonzalo Blanquer, J. Aguilar García, J.A. Gonzalo Platero

INTRODUCCIÓN Los traumatismos oculares constituyen una parte importante de las urgencias oftalmológicas. Los medios de protección naturales del globo ocular son a menudo insuficientes, sobre todo frente a objetos de dimensiones inferiores a las del reborde orbitario, en traumatismos violentos y cuando la dirección del traumatismo sea antero-posterior o lateral. Fuertemente protegido por arriba por el reborde orbitario y en su borde medial por el saliente nasal, el globo ocular está mucho más expuesto en sus caras frontal, inferior y lateral. El cuadrante inferoexterno será el más frecuentemente afectado. En las series publicadas el número de urgencias oftalmológicas representó entre el 5-7% de todas las urgencias atendidas. La mayoría de ellas se dieron en varones en el grupo de edad entre 21 y 50 años. Mientras que en los varones fue más frecuente la existencia de un cuerpo extraño corneal o de un cuerpo extraño intraocular y los traumatismos contusos, en las mujeres, fueron más frecuentes las heridas superficiales y las causticaciones. Su manejo correcto resulta fundamental para el médico de especialista en urgencias, teniendo en cuenta además que muchos de estos traumatismos se presentarán en el contexto del paciente politraumatizado. VALORACIÓN CLÍNICA En la mayoría de las ocasiones el examen inicial es el único medio del que dispone el médico de urgencias para valorar el daño causado a estructuras externas e internas del

globo ocular. Siempre se debe sospechar una lesión oculta, ya que muchos procesos que parecen inicialmente limitados acaban adquiriendo una mayor gravedad tras una exploración cuidadosa. Historia clínica • Historia traumática (mecanismo lesional): es importante saber cómo se produjo el traumatismo y cuándo. Accidente laboral o doméstico. • Antecedentes personales generales y oculares: enfermedades sistémicas y oculares y agudeza visual previa. Cirugía ocular previa. Tratamientos. Valoración del estado del globo ocular • Examen externo con linterna (lámpara de hendidura), observando los detalles del iris, descartando heridas en córnea o esclera o hemorragias en cámara anterior (hipema). • Agudeza visual, su disminución implica valoración por oftalmólogo. • Movimientos oculares, limitados en lesión de músculos oculomotores con diplopía acompañante. • Realizar fondo de ojo, descartar hemorragias en cámara anterior (hipema) o posterior (vítreo o retina) que deben ser valoradas por oftalmólogo. Lesiones específicas • Lesiones químicas. • Quemaduras térmicas. • Radiaciones. • Traumatismos de origen mecánico. – Traumatismos del párpado. – Fracturas de la órbita. – Traumatismos del globo ocular. - Traumatismos contusos. - Traumatismos penetrantes. - Cuerpos extraños corneoconjuntivales. - Cuerpos extraños intraoculares. LESIONES QUÍMICAS Son lesiones producidas por el contacto del ojo con ácidos o álcalis. La gravedad de la lesión química depende de las características del producto, el área de superficie ocular afectada y la retención de productos químicos sobre la superficie del globo ocular. • Quemaduras por ácidos. Una de las características de estas quemaduras es el hecho de que, a pesar de su gravedad, tienen poca tendencia a extenderse en profundidad. Está demostrado que la necrosis inmediata de los tejidos forma una barrera que impide la penetración del cáustico. Los ácidos más peligrosos son el ácido sulfúrico (vitriolo), el ácido clorhídrico y el ácido nítrico. • Quemaduras por álcalis. Son las quemaduras más graves, no sólo por ser muy corrosivos, sino que además tienen gran poder de penetración hacia el interior ocular. Los álcalis más comunes causante de lesiones son el amoniaco, hidróxido de sodio y cal. La mayoría se producen por accidentes laborales.

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Urgencias traumáticas en oftalmología

Clasificación de gravedad de la lesión • Grado I. Lesión del epitelio corneal sin isquemia de limbo (pronóstico excelente). • Grado II. Córnea turbia pero observando los detalles de iris e isquemia límbica inferior a 1/3 de circunferencia (buen pronóstico). • Grado III. No se observan los detalles del iris e isquemia límbica entre 1/3 y 1/2 de circunferencia (pronóstico reservado). • Grado IV. Córnea opaca e isquemia límbica superior a 1/2 de circunferencia (muy mal pronóstico). Tratamiento • Tratamiento inicial inmediato (previo a la historia clínica y a la exploración) con irrigación abundante con suero fisiológico realizando eversión de los párpados para eliminar cualquier material retenido en los fondos de saco conjuntivales. También podemos usar agua potable durante 30 minutos. • Colirio anestésico de clorhidrato de oxibuprocaína al 4% + clorhidrato de tetracaína 1 mg: 1-2 gotas antes del procedimiento. • Teñir la córnea para descartar lesiones corneales con colirio de fluoresceína al 2%. Existe un colirio que asocia la fluoresceína y el anestésico oxibuprocaína denominado Colircusi Fluotest. • Instilación de un colirio ciclopégico como el ciclopentolato aplicando 1 gota cada 12 horas en el ojo lesionado durante 48-72 h. • Aplicar pomada oftálmica antibiótica epitelizante con retinol palmitato, metionina y gentamicina cada 6-8 horas durante 48-72 h. • Colirio de dexametasona al 0,1%: aplicar 1 gota cada 6-8 horas. Se puede usar pomada de dexametasona como sustitutivo nocturno. • Añadir al tratamiento tópico analgésicos orales como paracetamol o cualquier AINE. • Oclusión ocular y derivar para valoración por oftalmólogo en 48-72 h. QUEMADURAS TÉRMICAS Son menos graves que las químicas y afectan frecuentemente a los párpados debido al reflejo defensivo del parpadeo. Se producen por regla general por llamaradas y por metales incandescentes. Las quemaduras por frío o congelación son muy poco frecuentes y producen quemaduras térmicas por baja temperatura. Tratamiento • Colirio anestésico de clorhidrato de oxibuprocaína al 4% + clorhidrato de tetracaína 1 mg: 1-2 gotas antes del procedimiento. • Teñir la córnea para descartar lesiones corneales con colirio de fluoresceína al 2%. Existe un colirio que asocia la fluoresceína y el anestésico oxibuprocaína denominado Colircusi Fluotest. • Limpieza del ojo lesionado con suero salino fisiológico. • Colirio de dexametasona al 0,1%: aplicar 1 gota cada 1-2 horas con reducción progresiva a 1 gota cada 4 horas

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y posteriormente a 1 gota cada 6-8 horas. Se puede usar pomada de dexametasona como sustitutivo nocturno. • Oclusión ocular y derivación para valoración por oftalmología en 24-48 horas. RADIACIONES Lesiones producidas por radiaciones ultravioleta como las producidas por soldadores y en deportes de invierno. Dan lugar a una queratoconjuntivitis actínica que suele tener un periodo de latencia de 6-10 horas. Producen edema palpebral con hiperemia conjuntival y lesiones corneales puntiformes superficiales que tiñen con fluoresceína. También se consideran lesiones por radiaciones las que aparecen en la retina después de mirar fijamente al sol, sin la debida protección, que pueden originar escotomas centrales muy persistentes, son los llamados fototraumatismos. Las radiaciones infrarrojas producen sobre todo blefaritis. Están descritas las cataratas en trabajadores del vidrio. Tratamiento • Colirio anestésico de clorhidrato de oxibuprocaína al 4% + clorhidrato de tetracaína 1 mg: 1-2 gotas antes del procedimiento. • Teñir la córnea para descartar lesiones corneales con colirio de fluoresceína al 2%. Existe un colirio que asocia la fluoresceína y el anestésico oxibuprocaína denominado Colircusi Fluotest. • Instilación de un colirio ciclopéjico como el ciclopentolato aplicando 1 gota cada 24 horas en el ojo lesionado durante 48 horas. • Aplicar pomada oftálmica antibiótica epitelizante con retinol palmitato, metionina y gentamicina cada 6-8 horas durante 48 horas, manteniendo una dosis nocturna durante 4-5 días si persisten molestias. • Añadir al tratamiento tópico analgésicos orales, como paracetamol o cualquier AINE. • Oclusión ocular durante 48 horas. TRAUMATISMOS DE ORIGEN MECÁNICO Traumatismos del párpado

Hematoma palpebral Es la lesión contusa más frecuente y carece de importancia. Descartar siempre lesiones asociadas del globo ocular o de la órbita. La fractura de la base del cráneo puede dar lugar al característico hematoma palpebral bilateral “en ojos de mapache”. Heridas La presencia de una herida palpebral por pequeña que sea obliga a una cuidadosa exploración de la misma y del globo ocular. Las heridas palpebrales superficiales que no afectan al borde palpebral se pueden suturar con seda fina (6/0) por los servicios de urgencias. Se debe ser muy cuidadoso cuando la herida afecta al párpado superior por la posibilidad de afectación del músculo elevador del párpado superior. Se debe comprobar la indemnidad del elevador del párpado superior previa a la sutura. Las heridas con afectación del borde palpebral deben ser suturadas por el oftalmólogo. En heridas del tercio interno puede haber afectación de la vía lagrimal.

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Urgencias traumatológicas

Fracturas de la órbita

Fractura por rotura (hundimiento) del suelo de la órbita Suele producirse por un traumatismo con un objeto contundente como un puño o una pelota de tenis. El traumatismo produce un aumento de la presión intraorbitaria que es resistida por los huesos de la pared lateral y el techo de la órbita y produce fractura del suelo a lo largo del fino hueso que recubre el canal infraorbitario. Signos • Equimosis y edema periocular. • Anestesia del nervio infraorbitario afectando al párpado inferior, mejilla, lado nasal, labio superior, dientes y encías superiores. • Diplopía vertical por atrapamiento del recto inferior que produce déficit para la elevación del globo ocular. • Lesión ocular: hipema, recesión del ángulo, diálisis retiniana. • Enoftalmos (fracturas graves).

FIGURA 1. HEMORRAGIA SUBCONJUNTIVAL TRAUMÁTICA.

Fracturas de la pared lateral La pared lateral de la órbita está formada por hueso más sólido que las otras paredes, por lo que su fractura asociaría lesiones faciales extensas.

Pruebas complementarias • TC de órbita con cortes coronales. Tratamiento • Realizar cobertura antibiótica i.v. (amoxicilina + ácido clavulánico). • Recomendar al paciente no sonarse la nariz. • Administrar analgésicos i.v. • Derivar para valoración por oftalmología o cirugía maxilofacial.

Fractura por rotura de la pared medial La mayoría se asocian a fracturas del suelo. Signos • Enfisema subcutáneo periorbitario. • Limitación para la aducción y la abdución por atrapamiento del músculo recto medial en la fractura. El tratamiento es similar al de las fracturas del suelo de la órbita.

Fracturas del techo Las fracturas aisladas son producidas por traumatismos menores como la caída sobre un objeto afilado o un golpe en la frente. Son más frecuentes en niños. Las fracturas complicadas son causadas por traumatismos importantes con desplazamiento asociado del borde orbitario o con afectación ósea craneofacial significativa. Son más frecuentes en adultos. Signos • Hematoma palpebral superior y equimosis periocular con periodo de latencia de horas y que puede extenderse al lado contralateral. • Desplazamiento inferior o axial del globo ocular. • Las fracturas grandes pueden asociar pulsación del globo ocular sin soplo. El tratamiento es similar al de las fracturas del suelo de la órbita.

Traumatismos del globo ocular

Traumatismos contusos Complicaciones del segmento anterior Hemorragia subconjuntival Se produce frecuentemente tras un traumatismo leve aunque en ocasiones aparece espontáneamente en el contexto de crisis hipertensiva, toma de antiagregantes plaquetarios, maniobras de Valsalva o sin causa aparente. Se debe comprobar la agudeza visual y descartar heridas subyacentes. Las hemorragias subconjuntivales postraumáticas con buena agudeza visual son traumatismos superficiales que se reabsorben en 7-10 días sin tratamiento (Figura 1). Hipema El hipema es la presencia de sangre en la cámara anterior. Es una complicación frecuente del traumatismo contuso e indica rotura del tejido intraocular (frecuentemente iris o cuerpo ciliar) y necesidad de valoración por oftalmología. La mayoría de los hipemas traumáticos son transitorios aunque en ocasiones se puede producir una elevación grave y prolongada de la presión intraocular que puede lesionar la cabeza del nervio óptico y causar que la córnea se impregne de sangre y produzca un glaucoma postraumático. El tamaño del hipema es un buen indicador del pronóstico vital y del riesgo de complicaciones. El tratamiento consiste en reposo, oclusión ocular y valoración oftalmológica. Lesiones pupilares La irregularidad del contorno de la pupila es la consecuencia de una ruptura del borde pupilar. Es frecuente la

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Urgencias traumáticas en oftalmología

midriasis por afectación del esfínter pupilar. Deben ser valoradas por el oftalmólogo. Lesiones del cristalino • Luxación o subluxación debida a la violencia del traumatismo y a factores oculares que lo favorezcan, como ocurre en las grandes miopías. • Cataratas contusivas: a veces se producen roturas capsulares con invasión de la cámara anterior por las masas cristalinianas. La forma más típica es la catarata en rosácea, por alteración de la cápsula posterior. Rotura del globo ocular Suelen derivar de traumatismos contusos graves. La rotura suele ser anterior, en el limbo o cerca de él, con prolapso de tejido uveal. El tratamiento inicial consiste en reposo absoluto del paciente con oclusión ocular no compresiva, analgésicos i.v. y antibióticos de amplio espectro (cefazolina o ceftriaxona + gentamicina) y derivar para cirugía ocular urgente.

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• Instilación de un colirio ciclopéjico como el ciclopentolato aplicando 1 gota cada 12 horas en el ojo lesionado, durante 48 h. • Aplicar pomada oftálmica antibiótica epitelizante con retinol palmitato, metionina y gentamicina cada 6-8 horas durante 48 h. • Añadir al tratamiento tópico analgésicos orales como paracetamol o cualquier AINE. • Oclusión ocular y derivar para valoración por oftalmología en 48 horas. Heridas perforantes (perforación ocular) Se producen generalmente por traumatismos con objetos punzantes, herramientas o cuchillos. Producen lesión en la córnea, en la unión corneoescleral o en la esclerótica con deformidad pupilar y déficit de agudeza visual. La cámara anterior puede presentar hipema. El tratamiento inicial consiste en reposo absoluto del paciente con oclusión ocular no compresiva, analgésicos y antibióticos de amplio espectro y derivar para valoración urgente para cirugía ocular.

Complicaciones del segmento posterior Conmoción retiniana Lesión sobre la neurorretina con inflamación de la misma. En el fondo de ojo se observa un área de aspecto gris generalmente temporal que puede afectar a la mácula. La conmoción suele ser inocua y se resuelve generalmente sin secuelas. La afectación más grave asocia hemorragias retinianas. Rotura coroidea Puede ser múltiple, concéntrica al disco óptico y con afectación de la fóvea. Las roturas extensas pueden asociar hemorragias subretinianas y en algunos casos el hematoma puede atravesar la membrana limitante y dar lugar a hemovítreo. Roturas retinianas Pueden dar lugar a desprendimientos de retina y son de tres tipos principales: Las diálisis retinianas, los desgarros ecuatoriales y los agujeros maculares. Lesión del nervio óptico Por rotación brusca del globo ocular.

Traumatismos penetrantes (más frecuentes en varones jóvenes) Laceración o abrasión corneal Pérdida parcial del epitelio corneal con dolor ocular, fotofobia, lagrimeo y blefaroespasmo. Descartar lesiones profundas asociadas que deban ser valoradas por oftalmólogo. Tratamiento • Colirio anestésico de clorhidrato de oxibuprocaína al 4% + clorhidrato de tetracaína 1 mg: 1-2 gotas antes del procedimiento. • Teñir la córnea para descartar lesiones corneales con colirio de fluoresceína al 2%. Existe un colirio que asocia la fluoresceína y el anestésico oxibuprocaína denominado Colircusi Fluotest.

Cuerpos extraños corneoconjuntivales Cuerpos extraños frecuentemente metálicos incrustados en la córnea o en la conjuntiva. Producen dolor ocular, lagrimeo y fotofobia con blefarospasmo. No olvidar evertir párpado superior en la exploración. Tratamiento • Colirio anestésico de clorhidrato de oxibuprocaína al 4% + clorhidrato de tetracaína 1 mg: 1-2 gotas antes del procedimiento. • Teñir la córnea para descartar lesiones corneales con colirio de fluoresceína al 2%. Existe un colirio que asocia la fluoresceína y el anestésico oxibuprocaína denominado Colircusi Fluotest. • Extracción del cuerpo extraño con una aguja estéril de 25 G o con lancetas para extracción de cuerpos extraños. • Instilación de un colirio ciclopéjico como el ciclopentolato aplicando 1 gota cada 12 horas en el ojo lesionado, durante 48 h. • Aplicar pomada oftálmica antibiótica epitelizante con retinol palmitato, metionina y gentamicina cada 6-8 horas durante 48 h. • Añadir al tratamiento tópico analgésicos orales como paracetamol o cualquier AINE. • Oclusión ocular y derivar para valoración por oftalmología en 48 horas.

Cuerpos extraños intraoculares Realizar historia clínica detallada, realizar exploración cuidadosa para descartar lesiones asociadas, como laceración palpebral o lesión de estructuras del segmento anterior. Solicitar pruebas de imagen (Rx órbita, TC órbita). Derivar para valoración urgente por oftalmología. TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS • Realizar una exploración ocular minuciosa en todo traumatismo ocular.

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Urgencias traumatológicas

• En las lesiones químicas realizar tratamiento inicial inmediato con irrigación abundante con suero fisiológico. • Recordar evertir el párpado superior en la exploración de cuerpos extraños corneoconjuntivales. • Si existe déficit de agudeza visual o diplopía derivar al oftalmólogo. • Las heridas palpebrales que afectan al borde ocular deben ser suturadas por el especialista. • La existencia de hipema indica rotura de tejido intraocular y necesidad de valoración por oftalmología. • Realizar TC de órbita con cortes coronales ante la sospecha de fracturas de órbita.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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Shigleton BJ, Hersh PS, Kenyon KR. Traumatismos oculares. Madrid: Mosby Year-Book de España; 1992.

24.6 Traumatismos maxilofaciales E. Muñoz Manzanares, M.I. Arenas Fernández

INTRODUCCIÓN El estudio de los traumatismos maxilofaciales es de suma importancia en la actualidad debido a una serie de factores. Por un lado su alta frecuencia; la incidencia de fracturas faciales en nuestro medio es de 17 casos por 100.000 habitantes y, dentro de la totalidad de las consultas urgentes de cirugía maxilofacial, un 60% corresponden a heridas y fracturas, porcentaje muy superior a las infecciones que ocupan el segundo lugar con un 20%. Dentro de los traumatismos maxilofaciales el 80% son secundarios a accidentes de circulación y agresiones y el

20% restante son debidos a accidentes laborales, deportivos y caídas casuales. En los accidentes de tráfico, que tanto preocupan en la actualidad, la zona anatómica que más frecuentemente se lesiona es la cara (alrededor de un 32% de los ocupantes de los vehículos implicados, sin contar accidentes que producen lesiones menores). Las lesiones faciales son las más graves, produciendo un gran número de secuelas estéticas, funcionales y psicológicas que afectan a la reincorporación del paciente a la sociedad. Este tipo de accidentes son la primera causa de mortalidad en España en menores de 35 años, y las lesiones maxilofaciales afectan a jóvenes entre 18 y 30 años del sexo masculino con mucha más frecuencia que al sexo femenino. Todo ello supone un problema de primera magnitud en salud pública, no sólo por el número de vidas humanas mayoritariamente jóvenes que se pierden sino por su gran coste económico, estimado entre un 1 y un 2,5% del Producto Interior Bruto de una nación dependiendo de su grado de industrialización. Otro hecho importante es que mayoritariamente los traumatismos maxilofaciales se asocian a otras lesiones, y en el caso de los politraumatizados, aunque la causa de mortalidad suelen ser los traumatismos craneoencefálicos, traumatismos torácicos y abdominales, según series, de un 32 a un 66% presentan algún tipo de lesión facial. Señalar que en los últimos años la frecuencia de las fracturas maxilofaciales ha ido incrementándose, produciéndose paralelamente un cambio cualitativo en dichas fracturas que en la actualidad suelen ser múltiples y complejas. DEFINICIÓN Las fracturas maxilofaciales son las que afectan a tejidos blandos y planos óseos que implican la piel, cuero cabelludo, las regiones frontal, orbitaria, geniana, cigomática, labial, nasal y mandibular. Además hay que tener en cuenta las fracturas del plano óseo y piezas dentales. ETIOPATOGENIA Los traumatismos maxilofaciales representan el capítulo más relevante de las urgencias dentro de la especialidad de cirugía maxilofacial. Actualmente la primera causa la representan los accidentes de tráfico con un 50% aproximadamente según los distintos autores, seguidos en frecuencia por los accidentes domésticos, como caídas casuales y, menos frecuentemente, impactos accidentales con objetos romos. El resto de causas varía en frecuencia según los distintos estudios, y entre ellas destacan caídas casuales e impactos accidentales, agresiones, accidentes deportivos y accidentes laborales. Cuando hablamos de las accidentes de tráfico nos referimos a accidentes de automóvil, motocicletas, bicicletas, atropellos y otros como los que involucran a los vehículos pesados. Si nos fijamos en las Tablas 1 y 2 obtenidas de la Dirección General de Tráfico nos daremos cuenta de la trascendencia de dichos accidentes en nuestra sociedad.

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Traumatismos maxilofaciales

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TABLA 1. ACCIDENTES DE TRÁFICO AÑO 2005* Carretera

Zona urbana

Total

42.624

48.563

91.187

3.652

790

4.442

Heridos graves

14.920

6.939

21.859

Heridos leves

53.869

57.081

110.950

Accidentes con víctimas Fallecidos

*Tomado de la Dirección General de Tráfico.

TABLA 2. VÍCTIMAS SEGÚN TIPO DE ACCIDENTE* Accidentes con víctimas

Muertos

Salida de la vía

20.429

1.509

Colisión frontal

4.582

733

Colisión lateral-frontolateral

29.884

928

Colisión trasera y múltiple

16.578

326

Atropello peatón

10.887

660

Vuelco

3.303

66

Otro tipo de accidente

6.104

220

91.187

4.442

Total *Tomado de la Dirección General de Tráfico.

Nos centramos ahora en los patrones de los traumatismos que se producen en los accidentes de tráfico, y más específicamente referidos al tema que nos compete. Factores incidentes • Edad de la víctima: como vimos son las personas jóvenes las más frecuentemente afectadas. • Anatomía: – Sexo de la víctima: no existen estudios amplios que demuestren diferencias lesionales aunque están más expuestos los hombres como vimos en la introducción. – Fijación de las estructuras anatómicas: a tener en cuenta los mecanismos de desaceleración entre la masa corporal y algunas vísceras. – Resistencia al impacto: los huesos tienen diferente resistencia a la deformación debido al impacto traumático. – Protección anatómica: es evidente que la cara no está protegida por ninguna estructura y está más expuesta a traumatismos directos; por el contrario, estructuras como corazón y cerebro más protegidos por estructuras óseas están más expuestos a mecanismos de desaceleración y rotación. • Alcohol: principal causa de muchos accidentes de tráfico, y dentro de ellos produce mayor incidencia de traumatismos graves y mortalidad. • Ausencia de medidas de seguridad, como cinturones de seguridad, airbag, cascos. • Tamaño del vehículo. • Situación de la víctima dentro del vehículo. • Tipo de accidente: colisión frontal, lateral, trasera, rozamiento lateral, vuelco, atropello, accidente de motocicleta, accidente de bicicleta.

FIGURA 1. ESQUELETO FACIAL.

• Mecanismo de producción: en el momento de la colisión primaria (se produce, por ejemplo, en el atropello) y la colisión secundaria (se produce entre la víctima y el interior del vehículo) la víctima y un objeto, que suele ser romo, interaccionan con una fuerza de impacto que viene determinada por la magnitud, que es proporcional a la masa del objeto en movimiento, aceleración, desaceleración y superficie de aplicación, la dirección de la aplicación y la duración. Dicha fuerza es la que provoca en el individuo lesiones por compresión, estiramiento, torsión y cizallamiento cuando vencen el límite de elasticidad de los tejidos u órganos, produciendo la rotura del mismo. Patrones del traumatismo maxilofacial en los accidentes de tráfico Recordar que en los accidentes de tráfico lo más frecuente es que se afecten varias zonas corporales produciendo los conocidos politraumatismos. Dentro de los politraumatismos los traumatismos maxilofaciales representan el 32%, siendo éstos los más frecuentes, seguidos de los traumatismos craneales en un 16-19%. Si bien es cierto como detallamos que la primera causa de mortalidad son los traumatismos craneoencefálicos seguidos de las hemorragias. El esqueleto facial (Figura 1) tiene unos arbotantes de hueso compacto (Figura 2) que le dan protección a múltiples cavidades (órbitas, senos paranasales, fosas nasales y cavidad oral) cuyas paredes son frágiles. Dichos arbotantes distribuyen las fuerzas a lo largo del macizo facial de una forma estratégica sobre los tres tercios faciales, superior, medio e inferior. El tercio superior descansa sobre hueso frontal, esfenoides y etmoides, estando conectados con los arbotantes del tercio medio-inferior. El tercio medio posee tres arbotantes, dos anteriores, frontonasomaxilar y frontocigomaticomaxilar, y el arbotante pterigomaxilar, que es posterior. El tercio inferior es la mandíbula, que actúa de contrafuerte. Hablamos por tanto de hueso frontal en su tercio superior, la mandíbula en el tercio inferior y en el tercio medio el macizo maxilar superior (2 maxilares, 2 palati-

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FIGURA 3. FRACTURA DE SUELO Y CARA INTERNA DE ÓRBITA.

FIGURA 2. ARBOTANTES DE HUESO COMPACTO DEL ESQUELETO FACIAL.

nos, 2 malares, 3 cornetes, huesos propios nasales, unguis y vómer). En las apófisis alveolares maxilares y mandibulares se alinean los dientes. En general los huesos de la cara son frágiles, siendo la región nasal la menos resistente y, por el contrario, los rebordes supraorbitarios los más resistentes. A 50 km/hora un ocupante de un vehículo sin cinturón de seguridad si tuviera una colisión frontal podría fracturarse el seno frontal, huesos propios, malares y ramas mandibulares. A mayor velocidad las fracturas afectan a zonas más extensas con mayor grado de conminución y desplazamiento. De los pacientes con traumatismo facial: • El 80% presentan lesiones de partes blandas: – Heridas inciso-contusas. – Erosiones en traumatismos leves. – Abrasiones en accidentes de moto, bicicleta, atropello y eyección de la víctima del vehículo. – Heridas con avulsiones tisulares suelen afectar a párpados, nariz, labios o pabellones auriculares. • El 20%, fracturas faciales y entre ellas por orden de frecuencia fracturas nasales, alveolodentales, malares, Lefort, nasoetmoidales, senos frontales y otras fracturas orbitarias. El traumatismo maxilofacial en el accidente de tráfico coadyuva a aumentar el indicador de mortalidad precoz cuando coexiste con traumatismo craneoencefálico y traumatismo torácico. Además, cuando la víctima de un accidente de tráfico tiene traumatismo facial, posee un 80% de probabilidad de ser la lesión más grave. FISIOPATOLOGÍA Para comprender el mecanismo de producción hay que clasificar las fracturas en: • Fracturas frontales: se producen por traumatismo violento frontal en el que se puede comprometer la duramadre. • Fracturas del suelo orbitario (Figura 3): producidas por un aumento de presión infraorbitario, provocando la frac-

FIGURA 4. FRACTURA DE HUESO ETMOIDAL.

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tura por la pared más débil de la órbita, es decir, el suelo orbitario y la pared medial, con lo que se puede producir herniación del globo ocular. Fracturas nasales: se producen por traumatismo directo Fracturas cigomático-maxilares: por traumatismo directo sobre región malar y pueden comprometer también el suelo orbitario Fracturas naso-órbito-etmoidales (Figura 4): por traumatismo directo que puede causar lesiones en aparato lagrimal y conducto nasofrontal. Fracturas maxilares: Le-Fort I: fractura horizontal de maxilar superior, que separa alveolos del resto del maxilar, va desde el tercio inferior del septum, extendiéndose a la pared lateral del seno maxilar, apófisis pterigoides y hueso palatino. Le-Fort II: se trata de una fractura piramidal que comienza en hueso nasal hasta el hueso lagrimal, dirigiéndose a la sutura cigomática maxilar, continuándose posterior y lateralmente al maxilar y por debajo del malar hasta la apófisis pterigoides. Le-Fort III: separación de los huesos faciales de la base del cráneo.

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Traumatismos maxilofaciales

• Fracturas mandibulares: se producen por traumatismo directo, fracturando cualquier región mandibular, siendo los cóndilos los más afectados. • Fracturas alveolares: producidas por traumatismo directo o continuación de fracturas mandibulares o maxilar superior. • Fracturas parciales: que son las que afectan por una fuerza de alta intensidad a tres tercios faciales. CLÍNICA En la exploración clínica es muy importante la inspección para comprobar en primer lugar la integridad de las vías respiratorias, el grado de consciencia y las lesiones oculares que, debido al edema importante que presentan estas fracturas pueden pasar desapercibidas. En los traumatismos maxilofaciales nos podemos encontrar con erosiones, contusiones, laceraciones, equimosis, hematomas, hundimientos y deformidades. Igual de importante es la palpación de forma simétrica en la que palparemos rebordes orbitario, malar, arco zigomático, mandíbula, cavidad oral. Para explicar la clínica de las fracturas maxilofaciales hay que dividirlas al igual que en la patogenia; hay que considerar, además de las fracturas del plano óseo, las contusiones y las heridas. Contusiones Lesiones de las partes blandas que no presentan solución de continuidad. Los síntomas van desde el dolor, la equimosis, hematomas y necrosis cutánea. En los hematomas se puede necesitar la evacuación del mismo si se encuentran en pabellones auriculares o nasales. Heridas Igual que en el resto de la economía son la solución de continuidad del tejido cutáneo, al estar en un territorio muy vascularizado son de fácil cicatrización por la vascularización tan rica del tejido facial, posibilita su cierre primario hasta en 48 horas, los colgajos no suelen tener problemas para la buena evolución. Hacer exploración del conducto Stenon y la función del VII par craneal. Hay que seguir una sistemática a la hora de suturar las heridas, lo primero es una buena limpieza, y si afectan a piel y tejido subcutáneo hay que suturar por planos, desde el más profundo hasta el más superficial. Muy importante no olvidar la vacunación antitetánica. Fracturas • Fracturas de los senos frontales y del reborde supraorbitario: podremos encontrar enfisema y crepitación en reborde supraorbitario, parestesias o anestesia frontal por afectación de los nervios supraorbitario o supratrocleares. La equimosis es lo más representativo, deformidad del frontal, exoftalmos si hay desplazamiento del hueso frontal dentro de la órbita. Y descartar la presencia de fístula de líquido cefalorraquídeo. • Fracturas del suelo de la órbita: presentan dolor, edema nasal, desplazamientos, epistaxis, crepitaciones o hundi-

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mientos. Si hay atropamiento de los músculos rectos medial e inferior hay alteración de movimientos oculares. • Fracturas naso-órbito-etmoidales: las fracturas nasales son de las más frecuentes en los traumatismos maxilofaciales en el que se encuentra como característica una movilidad anormal, el ensanchamiento y aplanamiento del puente nasal, epistaxis, epifora y rinorrea. Hay que valorar el cartílago nasal realizando visualización interna nasal en la que se puede encontrar hemorragia submucosa o equimosis, importante para el diagnóstico de lesiones cartilaginosas. Las fracturas naso-etmoidales conminutas puede presentar edema, epistaxis, hundimiento del puente nasal, equimosis, hematoma periorbitario, hematoma subconjuntival, salida de LCR por fístula o diplopía. • Fracturas del arco cigomático: con los movimientos dolor y limitación de apertura bucal (trismus), deformidad a la palpación en el arco cigomático. Los síntomas que se encuentran a la inspección son equimosis, hematoma periorbitario y subconjuntival. Por afectación orbitaria enoftalmos, exoftalmos y alteración de hendidura palpebral con descenso del canto. Afectación de la visión presentando diplopía por fractura del suelo de la órbita por atropamiento muscular y aplastamiento del nervio infraorbitario que provoca anestesia en este territorio. Afectación del arco cigomático con hundimiento (signo del hachazo), con limitación de la apertura bucal. Atrapamiento del nervio infraorbitario con parestesia del labio superior. • Fracturas maxilares: en estas fracturas se encuentran hematomas periorbitarios, laceraciones, desviación del tabique nasal, la cara plana y edematosa, que son muy significativos en estas fracturas. Hay que tener en cuenta, en las fracturas faciales, que en la afectación del tercio medio facial la obstrucción de la vía aérea se agrava si existe hematoma. Dentro de la cavidad oral podemos encontrar equimosis en herradura en fondos vestibulares. En la palpación se encuentran crepitaciones por afectación de senos paranasales por aire en tejido subcutáneo. A tener en cuenta el examen oftalmológico, comprobando agudeza visual, hemorragias subconjuntivales y diplopía. Le-Fort I presenta edema facial, alteraciones en la oclusión y movilidad del maxilar superior, que se explora introduciendo en la cavidad oral los dedos índice y pulgar, asiendo por los incisivos centrales y el hueso alveolar, comprobando con la otra mano la movilidad. Le-Fort II: presenta mordida abierta anterior, telecanto traumático, edema facial, hemorragia subconjuntival, epistaxis, cambios oclusales, movilidad del maxilar en sutura nasofrontal y rinorrea. Le-Fort III: existe un edema masivo, movilidad de todo el tercio anterior, mordida abierta. En estas fracturas maxilares puede haber afectación nasal, apareciendo síntomas como epistaxis o rinorrea de LCR, existiendo alteraciones intranasales, laceraciones o desviación del tabique y afectación de rebordes orbitarios.

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• Fracturas mandibulares: en éstas se pueden afectar la piel, mucosa, piezas dentales y plano óseo. Se puede afectar el tímpano y el conducto auditivo externo, observándose por otoscopia laceraciones en conducto auditivo externo y afectación del tímpano (hemotímpano). Así podemos encontrar heridas, laceraciones, hematomas, equimosis, maloclusión, dificultad para morder, movilidad de fragmentos óseos, movilidad anormal de la mandíbula y crepitación. En la cavidad oral puede haber equimosis, edema y sangrado gingival, también se puede afectar el nervio alveolar inferior, provocando parestesia en región sinfisaria. • Fracturas alveolares: producidos por traumatismo directo o continuación de fracturas mandibulares o maxilar superior. Los dientes deben manipularse de forma individual para descartar hemorragia, movilidad anormal, crepitación y pérdida de piezas. • Fracturas panfaciales: que son las que afectan por una fuerza de alta intensidad a los tres tercios faciales. • Fracturas en edad pediátrica.

TC helicoidal En el que se hacen cortes axiales de 1 mm de espesor que tras un tratamiento informático permite hacer visualización tridimensional de fracturas más complejas. TRATAMIENTO Comentaremos el tratamiento de los traumatismos maxilofaciales siguiendo las recomendaciones de la asistencia a paciente politraumatizados, dejando para tratados más específicos de cirugía maxilofacial el tratamiento definitivo de cada una de las fracturas en dicho territorio. Hacer una leve mención dentro de la asistencia de politraumatizados al decálogo de asistencia extrahospitalaria con sus distintas fases de alerta, alarma, aproximación, control, triage, soporte vital básico, soporte vital avanzado, estabilización, transporte, transferencia y reactivación. Evaluación y manejo iniciales del paciente politraumatizado/traumatizado maxilofacial

Evaluación primaria y soporte vital (ABC de la asistencia al paciente politraumatizado)

DIAGNÓSTICO Para el diagnóstico se utilizan: • Radiografías. • TAC. • TAC helicoidal. Radiografías • Proyección submentooccipital: para observación de arcos cigomáticos, senos etmoidales, senos frontales y cavidad nasal. • Proyección de Waters: para fracturas del suelo de la órbita, maxilares, arco cigomático y malar. Adecuada para valoración de fracturas del arco supraorbitario, huesos propios y apófisis ascendente de maxilar. • Proyección lateral del cráneo: para fracturas de maxilar, frontal, silla turca y los senos esfenoidales, también nos aporta datos de proceso alveolar inferior y del paladar duro. • Proyección desfilada de cráneo: nos permite observar fractura de mandíbula. • Proyección de Cadwell: para fracturas del techo orbitario, fractura del borde orbitario superior, celdillas etmoidales, senos frontales, cavidad nasal. • Proyección posteroanterior del cráneo: útil para la valoración de alteraciones en órbitas, macizo facial, cavidad nasal, senos paranasales. Para identificar fracturas mandibulares se utiliza esta misma proyección pero con la boca abierta. • Proyección lateral de huesos propios: para fracturas de huesos propios, la apófisis del maxilar superior y espina nasal anterior. Todas estas proyecciones son de utilidad cuando el paciente está consciente y es colaborador, por lo que para un diagnóstico más ajustado se realizan la TAC y la TAC helicoidal. TC Presenta la ventaja que nos identifica con gran precisión fragmentos y posición de los mismos, nos permite observar partes blandas, lesiones oculares y hematomas.

Vía aérea con control de la columna cervical La boca y orofaringe suelen estar ocupadas por sangre, cuerpos extraños, dientes rotos y prótesis dentales que deben retirarse en un primer tiempo. Acciones a realizar: • Tracción o elevación mandibular: en fracturas mandibulares bilaterales, la lengua junto con el fragmento intermedio caen hacia atrás obstruyendo la faringe. Con esta sencilla técnica se consigue abrir la vía aérea. • Cánulas nasofaríngeas/orofaríngeas (Guedel): que ayudan a mantener la vía aérea permeable y facilita el uso de sondas de aspiración. • Collarín cervical: señalar que el 10% de los traumatismos faciales se acompañan de lesiones de médula cervical. • Vía aérea definitiva: si una vez retirados los cuerpos extraños la vía sigue siendo no permeable se debe proceder a la intubación inmediata. En los traumatismos maxilofaciales graves frecuentemente es imposible la intubación orotraqueal y nasotraqueal y se debe proceder a una cricotirotomía o traqueostomía de urgencias (algunos autores avalan el uso de la intubación submentoniana), todo ello dependiendo del lugar donde nos encontremos. Respiración En todo politraumatizado se debe administrar oxígeno. En los traumatismos maxilofaciales severos o asociados a inconsciencia es frecuente la broncoaspiración. Control de la hemorragia y soporte circulatorio En el traumatismo maxilofacial la hemorragia puede ser masiva. Las heridas de la zona externa de la cara pueden ser tratadas mediante digitopresión/compresión de la zona. Intentaremos recuperar la volemia mediante sueroterapia intensa. En zonas más internas se debe proceder en quirófano a las ligaduras arteriales que correspondan. Hay autores que

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Traumatismos torácicos y grandes vasos

defienden que los pacientes inestables hemodinámicamente deben ser tratados mediante ligadura de arteria carótida externa y los pacientes con estabilidad hemodinámica mediante embolización arterial.

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Curso de Atención Inicial al Traumatizado: Grupo de Trabajo en Trauma de SEMES-Andalucía. Centro de formación e investigación de EPES.

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Curso de Soporte Vital Avanzado en Trauma. Plan Atlas-SAMIUC. Sociedad Andaluza de Medicina Intensiva y Unidades Coronarias (SAMIUC) y Plan Nacional de RCP.

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Davis C. Submental intubation in complex craneomaxillofacial trauma. ANZ J Surg 2004; 74: 379-81.

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Dirección General de Tráfico. Principales cifras de la siniestralidad vial España 2005. Madrid: Ministerio del Interior; 2006.

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Kim KF et al. Alternative to tracheostomy: Submental intubation in craneomaxillofacial trauma. J Craneofacial Surg 2005; 16; 498500.

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Manson PN. Facial injuries. En: McCarthy JG. Plastic surgery. Philadelphia: W.B. Saunders Co.; 1990.

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Prada C. Accidentes de tráfico en la población española. Medicina Clínica (Barcelona). 1995.

–

Sánchez Aniceto G. Estudio clínico epidemiológico de los traumatismos faciales en accidentes de tráfico. Universidad Complutense de Madrid. Madrid 1993.

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Verschueren DS et al. Management of laryngo-traqueal injuries associated with craniomaxillofacial trauma. J Oral Maxillofacial Surg 2006; 64: 203-14.

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Ward Booth P, Eppley B, Schmelzheissen R. Traumatismo maxilofacial y reconstrucción facial estética. Elsevier; 2005.

Déficit neurológico. Exposición del paciente: desnudar y prevenir la hipotermia

Evaluación secundaria Exploración sistemática en dirección craneocaudal. Muy importante en este momento recabar toda la información posible sobre los antecedentes personales del paciente y el mecanismo lesional concurrente. En este momento es cuando se colocan sonda nasogástrica y sonda vesical sin olvidar nunca la analgesia. Valoraremos en este momento detenidamente según la exploración ya comentada las diferentes heridas (recordar las que afectan al conducto de Stennon y al nervio facial) y fracturas maxilofaciales. Reevaluación continua Tratamiento definitivo Comentar en este apartado la importancia en medicina extrahospitalaria del concepto de traslado a centro útil que es el centro que garantiza la asistencia completa del lesionado. Es importante tener en cuenta que en los grandes traumatismos a pesar de la presencia de lesiones multisistémicas, resulta importante alcanzar un alineamiento anatómico temprano del esqueleto facial. Sin embargo algunas de estas lesiones multisistémicas contraindican el tratamiento inmediato de las fracturas panfaciales, a saber, distrés respiratorio, hemorragia masiva, hipertensión intracraneal y desarrollo de coagulopatías. En el resto de casos incluso grandes politraumatizados y víctimas en coma el paciente debe ser tratado inmediatamente. En caso de que no sea posible se puede diferir la reparación quirúrgica definitiva como máximo dos semanas. Si nos excedemos de este tiempo la cicatrización de los tejidos blandos sobre los huesos fracturados hacen la reducción más difícil y a veces imposible, hecho a tener en cuenta sobre todo en el tercio medio. Con el tratamiento quirúrgico definitivo se debe conseguir una reconstrucción anatómica tridimensional de las distintas regiones craneofaciales, se deben tratar y preservar los órganos contenidos en dichas regiones y se deben restaurar las relaciones normales del tercio medio con cráneo y mandíbula y, por último, mantener la estabilidad de las reparaciones definitivas.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

Álvarez Leiva C. Manual de atención a múltiples víctimas y catástrofes. Sociedad Española de Medicina de Catástrofes. Madrid: Arán Ediciones; 2002.

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Aroca Bernabéu MD. Estudio médico legal de los cuadros lesivos en los accidentes de tráfico. Valencia: Universitat de Valencia, Servei de Publicacions; 2005.

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24.7 Traumatismos torácicos y grandes vasos P. Navarrete Navarro, R. Molina Ruano, R. Ruiz Orellana

INTRODUCCIÓN El traumatismo torácico causa directamente la muerte en uno de cada cuatro traumatizados graves; muchos de ellos fallecen antes de llegar al hospital. Muchas de estas muertes se pueden evitar con un diagnóstico y un tratamiento precoces realizados en el área de urgencias, junto con un conocimiento de los factores y mecanismos fisiopatológicos que se asocian al traumatismo torácico. Hay que señalar que casi las 2/3 partes de los traumas torácicos están asociados a otras lesiones preferentemente craneoencefálicas, ortopédicas o abdominales lo que hace aumentar su complejidad y priorización tanto a la hora de establecer procedimientos de manejo diagnósticos como de tratamiento. Actualmente en nuestro país la inmensa mayoría de estos traumatismos son cerrados y su manejo terapéutico inicial se basa en su mayor parte en procedimientos simples de reanimación, basados en los protocolos de resucitación cardiopulmonar avanzadas o técnicas de mediana complejidad, como el drenaje torácico. Queremos de esta forma señalar

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que el manejo inicial en su mayor parte debe ser iniciado por el médico que examina primero al paciente en el área de urgencias, para ser continuado posteriormente en áreas de cuidados intensivos o en quirófano. En este tipo de trauma la edad y sobre todo las comorbilidades que presente el paciente son de una gran importancia; la asociación de enfermedad pulmonar obstructiva crónica o de cualquier otra patología respiratoria va a condicionar la evolución y el tipo de tratamiento a instaurar, a la vez que va a incrementar de forma muy importante la mortalidad y las complicaciones asociadas y la estancia hospitalaria en estos casos. CLASIFICACIÓN DEL TRAUMATISMO TORÁCICO. MECANISMOS DE LESIÓN, BIOMECÁNICA La clasificación del traumatismo torácico según el mecanismo de producción es ya clásica, pudiéndose dividir en: traumatismos penetrantes y traumatismos cerrados, esta clasificación diferencia asimismo el manejo diagnóstico y el terapéutico que sigue siendo básicamente quirúrgico en los primeros, y basado en técnicas de soporte vital y raramente quirúrgico en los segundos. En nuestro ambiente, el traumatismo torácico penetrante, definido como aquel en el que se produce una solución de continuidad de la pared torácica con la consiguiente comunicación de la cavidad torácica con la atmósfera, es raro e infrecuente, sobre todo aquel producido por arma de fuego que sigue siendo excepcional en la mayoría de ambientes. El traumatismo torácico cerrado es el dominante por lo que nos centraremos en él fundamentalmente. La biomecánica o interpretación de las lesiones según el mecanismo y energía que la producen es un concepto que cada vez debe imperar más en la interpretación del traumatismo torácico ya que, como veremos según el mecanismo de lesión, podemos esperar lesiones específicas como, por ejemplo, la rotura de aorta en casos de deceleraciones bruscas y adelantarnos precozmente al diagnóstico e incluso descartar determinadas lesiones. Así pues, de aquí debemos deducir que en el manejo del trauma torácico el conocimiento del mecanismo de lesión debe ser un parámetro a conocer y de enorme importancia en su manejo inicial. Las lesiones torácicas cerradas se dividen según el mecanismo del impacto por: • Impacto frontal del vehículo: serán lesiones de pared torácica anterior contusión miocárdica, neumotórax, contusión pulmonar y, en grandes desaceleraciones, rotura de grandes vasos, fundamentalmente de aorta. En este caso los pacientes sin cinturón de seguridad presentarán lesiones mucho más graves. • Impacto lateral, trauma de pared torácica con contusión pulmonar, neumotórax, rotura de diafragma. • Expulsión del vehículo: el salir despedido fuera del vehículo multiplica según algunos autores por 300 la gravedad de las lesiones y su mortalidad. En estos casos de forma sistemática deberemos descartar la rotura de aorta torácica. • Lesiones por vuelco del vehículo: en este tipo de accidentes podemos observar cualquiera de las lesiones ante-

riores, sobre todo si el paciente no portaba cinturón de seguridad. • Atropello: no son las lesiones torácicas las más típicas en estos casos, excepto en niños por su estatura y por golpe directo del vehículo. • Motociclistas: aquí las lesiones torácicas son superponibles a las descritas en los mecanismos de expulsión del vehículo. • Caídas desde grandes alturas: en este tipo de accidentes se sumarían las lesiones por desaceleración con las directas superponibles a los traumas frontales y laterales. • Explosiones: son típicas las contusiones pulmonares y neumotórax. Traumatismos torácicos abiertos, en nuestro medio más del 90% son por arma blanca. • Lesiones por arma de fuego: en todos los casos no se podrá descartar nunca inicialmente lesiones cardiacas o vasculares. • Lesiones por arma blanca: deberemos sospechar una lesión cardiaca siempre que la herida de entrada esté dentro del rectángulo central torácico delimitado lateralmente por una línea que uniría el punto medio de la clavícula con la mamilas y el reborde anterior de la última costilla. FISIOPATOLOGÍA Desde un punto de vista general podemos decir que la hipoxia tisular, la hipercapnia y la acidosis complican frecuentemente el trauma torácico. La hipoxia es resultante de factores múltiples que se entrelazan como la hipovolemia (hemorragias), trastornos de ventilación/perfusión (contusión pulmonar, hematomas, colapso alveolar, etc.) y/o cambios en el equilibrio de las presiones intratorácicas (neumotórax a tensión, abierto, o tórax inestable). La hipercapnia implica hipoventilación asociada a una ventilación alterada o ineficaz provocada por trastornos de la presión intratorácica o disminución del nivel de conciencia. Desde un punto de vista práctico debemos tener en cuenta que la hipoxemia aguda es realmente el trastorno más peligroso y letal que complica al trauma torácico grave y debe ser tratado de forma inmediata. Mecanismos fisiopatológicos específicos • En el caso de tórax inestable, volet costal, cuyo grado de inestabilidad depende del número de fracturas o fragmentos costales anteriores, originará un aumento del trabajo respiratorio, hoy en día se achaca más que a un mecanismo de péndulo e hipoventilación alveolar, con poca relevancia excepto en casos de obstrucción de la vía aérea superior, al grado de lesión pulmonar subyacente; esto conducirá a mecanismo de alteración de la ventilación/perfusión (V/Q) y en casos graves a un elevado shunt pulmonar que será el responsable de hipoxemia. A estas alteraciones y por la disminución de movimientos respiratorios de la pared costal secundaria al dolor, o por distensión abdominal subyacente, se pueden asociar una disminución de la capacidad residual funcional pulmonar (CRF), que originará una disminución de la com-

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pliance pulmonar asociada a un incremento del trabajo respiratorio que puede hacer fracasar la musculatura respiratoria, sobre todo en pacientes con patología pulmonar obstructiva crónica previa. • En los traumatismos abiertos, la solución de continuidad de la pared torácica y la pleural permitirá que el aire entre con mayor facilidad en la inspiración a través de la herida que por la vía aérea; este factor que es, lógicamente, mayor cuanto mayor es el área de la herida torácica contribuirá además a la aparición de un neumotórax homolateral, que puede llegar a ser a tensión por un mecanismo valvular. • En la contusión pulmonar la lesión parenquimatosa se puede producir tanto por un mecanismo directo sobre el parénquima, como por una hipertensión pulmonar brusca que origine, junto a una hipertensión alveolar, desgarros micro-macroscópicos a este nivel. La contusión producirá una lesión local, caracterizada por hemorragia intersticial, alveolar y lesiones de edema pulmonar local, por aumento de la permeabilidad de la membrana alveolo-capilar. Esta situación se puede extender de forma difusa a ambos pulmones mediante la liberación de sustancias mediadoras y la activación de las diferentes cascadas enzimáticas, citoquinas, etc., todo ello terminará en la aparición de un síndrome de distrés respiratorio del adulto con las alteraciones iniciales V/Q y shunt progresivo que originarán una grave hipoxemia, que complicará este tipo de traumatismos torácicos graves. • La contusión miocárdica que se origina por mecanismos de compresión directa o por mecanismos de aceleración/desaceleración es un cuadro que complica más la evolución hemodinámica clínicamente. Su verdadera repercusión e incidencia sigue sin estar bien valorada y conocida; no todos los autores la definen de la misma forma e incluso algunos la denominan confusión miocárdica. De todas formas y aparte de las arritmias cardiacas que suele ser la forma de presentación más habitual, su presencia debe ser sospechada y valorada mediante monitorización hemodinámica en todo paciente con trauma torácico y trastornos hemodinámicos. La rotura cardiaca y la aparición de taponamiento cardiaco son prácticamente privativas del trauma penetrante. VALORACIÓN CLÍNICA INICIAL La valoración clínica inicial se basará en cuatro apartados que deben seguirse de forma absolutamente ordenada: información sobre el mecanismo de la lesión, exploración clínica inicial centrada en signos y síntomas muy concretos, en tercer lugar descartar de forma inmediata posibles lesiones potencialmente mortales y finalmente manejo terapéutico inicial mediante maniobras de reanimación y estabilización. Información sobre el mecanismo Conocer desde el principio el mecanismo directo, abierto, indirecto, por desaceleración brusca, expulsión, y cómo se ha producido el traumatismo torácico va a ser de gran ayuda. Como ya hemos visto anteriormente, ayuda a enfo-

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car desde el principio y descartar lesiones concretas y extremadamente graves, pudiendo de esta forma adelantarnos a complicaciones que pueden matar al paciente. Exploración clínica inicial Esta exploración, que debe ser extremadamente cuidadosa y ordenada, se basa en parámetros muy fáciles de explorar y que dan una información muy acertada sobre las posibles lesiones intratorácicas asociadas.

Patrón respiratorio La exploración de tipo de respiración, dificultad, tiraje, retracción supraclavicular, informa sobre posibles obstrucciones de la vía aérea superior o sobre la gravedad de las lesiones añadidas. • Simetría torácica, o asimetría tanto a la inspección como a la auscultación. Informa rápidamente sobre posibles hemo-neumotórax. Asociación de volet costal/tórax inestable; asociación de fracturas costales múltiples y lesión parenquimatosa asociada y, finalmente, sobre posibles heridas abiertas. • Dolor a la palpación y compresión torácica nos indicará sobre lesiones de la parrilla costal y esternón, así como la tolerancia clínica al mismo muy importante de forma evolutiva. • Enfisema subcutáneo. Es un signo de extraordinaria importancia. Su presencia, así como su localización, a nivel de hemitórax, anterior, bilateral o a nivel del cuello nos está dando la información fiable sobre que existe una lesión de la vía aérea a cualquiera de los niveles de tráquea/laringe hasta nivel alveolar, y debe ser valorado como tal. Estado hemodinámico Son importantes no sólo la situación hemodinámica valorada por la frecuencia cardiaca y la presión arterial sistémica sino también la exploración de unos signos de gran importancia y extremadamente válidos, la ausencia o la presencia de distensión de las venas yugulares en el cuello. La presencia de ingurgitación yugular es sugerente, no sólo de disfunción cardiaca, contusión o incluso derrame pericárdico, sino que sobre todo lo que nos indica, y en la primera complicación, a descartar el neumotórax a tensión, que va a ser siempre un diagnóstico clínico. Lesiones torácicas a descartar de forma inmediata Basándonos en estos datos clínicos que hemos explorado anteriormente pasaremos de forma inmediata a descartar una serie de lesiones que por su gravedad pueden matar al paciente en cualquier momento.

Obstrucción de la vía aérea superior Es la primera de las lesiones a descartar de forma inmediata; en caso de presentarse esta situación la resolveremos mediante las técnicas de intubación traqueal habitual o por cricotiroidotomía. Neumotórax a tensión Se presenta y desarrolla generalmente en pacientes en ventilación mecánica; hay que recordar que el diagnóstico

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Urgencias traumatológicas

de neumotórax a tensión es clínico, basado en datos respiratorios y hemodinámicos, no radiológicos. Una vez detectado debe ser drenado de forma inmediata sin esperar a radiología de urgencia.

Neumotórax abierto Su gravedad depende directamente del tamaño del orificio en la pared torácica; el manejo inicial va a consistir solamente en sellar inmediatamente mediante apósitos que tapen el paso de aire mientras se valoran otras lesiones y la cirugía. Hemotórax masivo Su presencia, más de 1.500 mL, suele ser secundaria a traumas abiertos que lesionan vasos intercostales o mediastínicos; debe de ser tratado mediante drenaje torácico, restauración de la sangre perdida mediante cristaloides y concentrado de hematíes y mediante técnicas de diagnóstico por imagen que aclaren su origen; de todas formas e independientemente, la persistencia de sangrado a un ritmo superior a 200 mL hora es indicación de toracotomía urgente. Tórax inestable Deberemos tener en cuenta lo antes posible que el trastorno más importante que origina es la hipoxemia aguda y de presentación muy rápida en pacientes ancianos o con patología respiratoria previa. En estos casos no se deben demorar ni la intubación ni la ventilación mecánica que deberán ser de lo más precoces posible. Taponamiento cardiaco Esta complicación es extremadamente rara en los traumatismos cerrados; sí se debe sospechar su aparición en cualquier traumatismo torácico abierto que curse con cuadro de shock con o sin signos de hipertensión venosa. Ante la sospecha se debe proceder al drenaje mediante toracotomía de urgencias o punción pericárdica momentáneamente. Maniobras de reanimación y estabilización iniciales Se basan en los principios de la resucitación cardiopulmonar y soporte vital avanzado; por orden se realizarán las siguientes técnicas: • Apertura y permeabilización de la vía aérea mediante intubación traqueal, cuidando siempre la posibilidad del traumatismo cervical a la hora de hiperextender el cuello. La cricoidotomía o traqueostomía de urgencias se indicaría en los casos en que es imposible la intubación traqueal. • Mantener la respiración; este capítulo incluye tanto la oxigenación como la ventilación. Inicialmente se realizará mediante bolsas de ambú o respiradores portátiles, se tendrá en cuenta previamente el haber descartado un neumotórax a tensión. • Mantener la hemodinámica del paciente, teniendo en cuenta inicialmente la causa más frecuente, que es la hipovolemia, procediendo a la inserción de dos a más catéteres; al valorar el estado hemodinámico se debe descartar siempre la posibilidad del neumotórax a tensión mediante la inspección, auscultación y la presencia de ingurgitación yugular, procediendo de forma inmediata

al drenaje mediante tubo torácico. La infusión de líquidos que para nosotros resulta más adecuada es la de cristaloides, concretamente el suero salino isotónico en la menor cantidad posible para mantener las cifras de presión arterial sistémica, ya que es bien conocida la relación y el agravamiento de una temida complicación en estos pacientes: el distrés respiratorio del adulto. • Toracotomía. El manejo inicial en el área de urgencias hoy en día tiene sentido y ha quedado relegado a las lesiones traumáticas penetrantes, tanto por arma de fuego como blanca que hagan sospechar lesión del paquete vascular mediastínico. Se debe realizar siempre por un equipo quirúrgico entrenado. CUADROS CLÍNICOS Una vez explorado el paciente y descartadas o tratadas las lesiones potencialmente letales de forma inmediata y adecuada, pasaremos a hacer un recuento de las posibles estructuras torácicas que se han podido lesionar con motivo del traumatismo torácico, su forma de presentación y en función de ello el manejo diagnostico y terapéutico de base o incluso definitivo en el paciente. Lesiones traumáticas torácicas a descartar

Lesiones de pared torácica Incluye lesiones costales y de esternón. Son las lesiones más frecuentes en este tipo de traumas. Su ausencia, en jóvenes y niños, es frecuente y muchas veces es sugerente de lesión pulmonar severa, teniendo que ser descartado el neumotórax. • Fracturas de 3 primeras costillas; se producen en traumas graves de gran energía, clásicamente asociada a lesiones de vía aérea principal y grandes vasos. • Fracturas costales de la 9ª a la 12ª, obligan a descartar lesiones abdominales acompañantes. • La presencia de dos o más fracturas costales en 2 áreas de la parrilla costal va a anunciarnos complicaciones graves, como el tórax inestable y lesiones pulmonares subyacentes. Lesiones de la cavidad pleural La presencia de neumotórax va a detectar una pérdida de integridad en la vía aérea a nivel alveolar; siempre que éste sea bilateral, deberemos descartar una lesión tan grave como la rotura de tráquea intratorácica o un bronquio principal. El hemotórax debe ser valorado en tres vertientes, la causa que lo origina debe ser siempre aclarada, su volumen y si es uní o bien bilateral. Deberemos establecer siempre su causa y volúmenes iniciales superiores a 600-800 mL, así como sangrados persistentes después de la estabilización inicial van a ser sugerentes de lesión vascular intratorácica, desde una arteria intercostal hasta lesiones vasculares mediastínicas. Lesiones pulmonares En este sentido las lesiones más frecuentes son las contusiones pulmonares, que son un marcador muy fiel de gravedad y mal pronóstico en el sentido de desarrollo de insu-

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ficiencia respiratoria. Las lesiones radiológicas muy precoces visualizables ya en urgencias pueden ser sugerentes más de aspiración de contenido gástrico u orofaríngeo.

muy frecuentes en paciente con EPOC tipo enfisematoso o presencia de hemotórax, que puedan plantear un patrón restrictivo sobreañadido.

Lesiones del diafragma Son más frecuentes en heridas penetrantes de tórax; se localizan fundamentalmente en las del hemidiafragma izquierdo. En los traumas cerrados implican un importante impacto de gran energía con aumento súbito de presiones intraabdominales; se suelen sospechar desde el principio por radiología simple.

Plantear la pauta de analgesia más eficaz Que controle el dolor de la forma más adecuada. Los derivados mórficos son de primera indicación en este tipo de dolor, lógicamente evitando cualquier tipo de depresión respiratoria. La pauta de un bolo de morfina seguida de perfusión continua es una pauta segura, eficaz y de muy fácil manejo. Otra alternativa actualmente en desuso es el bloqueo intercostal que constituye un buen método, pero hoy en día con la analgesia raquídea tipo epidural se consiguen excelentes resultados sin deprimir el reflejo tusígeno. Finalmente, hay que descartar claramente cualquier tipo de procedimientos de fijación, perfusión IV, valoración de la analgesia epidural.

Lesiones mediastínicas En forma de aire y sobre todo la presencia de posibles hematomas mediastínicos. Las imágenes radiológicas sugestivas de ensanchamiento-desplazamiento mediastínico o bien el borramiento del botón aórtico o de la línea de la aorta descendente deben ser investigadas de forma que se descarten lesiones vasculares a ese nivel. Las lesiones cardiacas son extremadamente raras en los traumas cerrados. Formas clínicas de presentación y su manejo específico En función de la gravedad inicial y del predominio de los síntomas y signos anteriores vamos a dividir el trauma torácico desde el punto de vista clínico en tres grandes grupos: • Traumatismos de pared torácica. • Traumatismos torácicos que cursan con insuficiencia respiratoria aguda (IRA). • Traumatismos torácicos asociados a cuadro de shock y acompañados o no de IRA.

Trauma/contusión de pared torácica Este tipo de trauma es con mucho el más frecuente, en él dominan el dolor torácico de tipo mecánico, que se exacerba con los movimientos respiratorios y en los que la dificultad respiratoria es secundaria al dolor que producen los movimientos respiratorios de la caja torácica. El manejo clínico se realizaría en función de los siguientes aspectos: Estado de salud previo Es muy importante conocer los antecedentes respiratorios del paciente, si padecía este paciente una enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) ya que en estos pacientes la restricción respiratoria que impone el dolor junto con la dificultad para la expectoración hará disminuir la capacidad residual funcional (CRF), con la consiguiente descompensación y desarrollo de una insuficiencia respiratoria crónica agudizada. En pacientes con insuficiencia cardiaca compensada la sobrecarga que impondrá la taquipnea y la polipnea puede asimismo aumentar la poscarga del ventrículo izquierdo y hacerlo fracasar. En los pacientes de edad avanzada donde las fracturas costales son mucho más fáciles lógicamente se suman varios de los factores antes expuestos. Descartar lesiones asociadas El segundo paso será descartar lesiones asociadas, bien a nivel pulmonar, como contusiones, mixtas tipo tórax inestable y, por supuesto, lesiones pleurales tipo neumotórax,

Control y prevención de la descompensación respiratoria La ventilación mecánica no invasiva constituye hoy en día una alternativa a la ventilación mecánica convencional sin los inconvenientes de la intubación traqueal. Este tipo de ventilación estaría indicada en pacientes con traumas de pared torácica con antecedentes tipo EPOC o insuficiencia cardiaca y con esta modalidad podemos evitar que fracasen la caja torácica, su musculatura respiratoria o incluso hemodinámicamente. A este respecto la BI-PAP constituye una modalidad bien tolerada por el paciente y eficaz en este tipo de situaciones.

Traumatismos torácicos que cursan con insuficiencia respiratoria aguda (IRA) Valoración origen de la IRA Un criterio que ayuda a valorar la etiopatogenia de esta IRA es la cronología o tiempo que tarda en aparecer. Infiltrados que aparecen ya a su ingreso en urgencias es más probable que se deban a mecanismos de aspiración de contenido gástrico u orofaríngeo, ya que el infiltrado radiológico de la contusión pulmonar no suele aparecer antes de las 6 horas. La IRA debe ser tratada de forma precoz con intubación traqueal y ventilación mecánica. Desde el punto de vista hemodinámico una vez estabilizado el paciente no se deben infundir líquidos en exceso; está demostrado el empeoramiento del cuadro de forma evolutiva, estando relacionados balances positivos de líquidos, cristaloides y coloides con el desarrollo, no sólo del síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA), sino también con su mortalidad. La IRA secundaria al SDRA ocurre de forma multifactorial en estos pacientes y suele aparecer evolutivamente no antes de las 24-36 horas después del trauma. Cuantificación de lesiones asociadas Las contusiones pulmonares graves que cursan con IRA se acompañan de forma casi constante de otras lesiones torácicas, costales las más frecuentes pero también pleurales y vasculares, que posteriormente analizaremos. La asociación de neumotórax suele ser habitual a traumas graves, el neu-

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motórax a tensión debe ser descartado en función de los criterios clínicos ya explicados. Ante la persistencia de fuga aérea en el drenaje torácico, de neumotórax bilateral o la aparición de signos de colapso pulmonar en la radiología deberemos descartar una lesión de vía aérea principal, especialmente una disrupción o rotura tráqueo-bronquial. El lugar más frecuente suele ser el bronquio principal derecho a unos 2 cm de la carina. El hemotórax suele ser moderado y autolimitado en aquellos casos secundarios a lesiones pulmonares y es un hallazgo habitual. Características de la ventilación mecánica en la IRA traumática No existen criterios específicos para la ventilación mecánica postraumática; sin embargo pensamos que son importantes dos aspectos. En primer lugar la ventilación mecánica en estos pacientes no debe alcanzar valores elevados de presión en vías aéreas, ya que están asociados a aparición de barotraumas, este factor es todavía más importante en el paciente traumático ya que en muchas ocasiones ya presenta neumotórax o bien presenta lesiones secundarias al trauma que lo van a favorecer de forma especial, asimismo, podemos ver dificultada la resolución del neumotórax por persistencia de una fístula broncopleural por persistencia de fuga debido a altas presiones en vías aéreas. El otro aspecto que nos parece importante resaltar es la aplicación precoz de PEEP, aunque la aplicación precoz clínicamente no ha demostrado mejorar la mortalidad ni disminuir la incidencia de ARDS en pacientes con factores de riesgo, pensamos que el reclutamiento precoz de unidades alveolares cerradas por la hemorragia o el edema es muy importante y ayuda a la estabilización de la mecánica pulmonar. Así pues, de estos comentarios se deduce que recomendamos volúmenes corrientes inferiores a 10 mL/kg peso, PEEP precoz entre 5 y 12 cm H2O, junto con una sedación adecuada que evite que el paciente se desadapte del respirador.

Traumatismo torácico con cuadro de shock acompañado o no de IRA La pauta de actuación a seguir debe ser por orden: • Descartar de forma inmediata el neumotórax a tensión. • Descartar un hemotórax masivo, volumen superior a 1.500 mL, Rx portátil, drenaje inmediato mediante tubo torácico de grueso calibre, valoración de la autotransfusión del líquido drenado, así como las medidas de estabilización hemodinámicas habituales, mediante transfusión de cristaloides y concentrado de hematíes. Independientemente de la causa, en un hemotórax en el que persiste un drenaje en cantidad superior a 200 mL/h se debe valorar la necesidad de toracotomía exploradora. • Establecer la causa del cuadro de hemorragia. La pauta diagnóstica inicial debe centrarse en descartar lesiones vasculares mediastínicas como causa del shock, por ejemplo, las lesiones vasculares suelen originar sangrados pleurales izquierdos, raramente derechos. La valoración inicial debe descartar con radiología portátil de tórax, lesiones mediastínicas en forma de ensanchamiento, des-

viación de estructuras como la tráquea o el esófago. Una vez sospechadas deberemos pasar a técnicas diagnosticas por imagen que permiten con mayor sensibilidad y especificidad confirmar dicho diagnóstico y que a continuación exponemos. Los sangrados por lesiones de la arteria mamaria o intercostales son relativamente raros en los traumas cerrados y suelen relacionarse más con mecanismos penetrantes: heridas, drenajes torácicos, etc.; el manejo debe ser quirúrgico. • Descartar lesiones abdominales, pélvicas, focos de fracturas asociadas que sean responsables del cuadro de shock hemorrágico.

Traumatismo torácico con sospecha de lesiones de grandes vasos mediastínicos Las lesiones de grandes vasos mediastínicos y en especial de la aorta son frecuentes hallazgos en las autopsias de pacientes que fallecen en el lugar del accidente y en cuyo mecanismo intervienen fuerzas importantes de aceleracióndesaceleración, por ejemplo, los accidentes. Se dice que el 90% de las roturas traumáticas de aorta (RTA) fallecen en el lugar del accidente, el 10% durante su traslado y sólo llega al hospital el 10% restante. Hay que resaltar que no todos los pacientes con este cuadro llegan en situación crítica, sino que muchos de ellos, inicialmente en las urgencias, ingresan de forma relativamente estable y que la sospecha diagnóstica va a venir dada por datos del mecanismo del accidente y radiológicos rutinarios. El diagnóstico de RTA se va a basar en establecer un índice de sospecha importante basado en los siguientes supuestos: • Mecanismos del trauma: desaceleraciones bruscas, caídas desde altura, expulsión del vehículo, que originan una diferente desaceleración del cayado con la aorta descendente, originando la disrupción de la aorta a nivel del istmo, por debajo de la subclavia izquierda (90% casos), lugar donde se fija la arteria. • No visualización del arco aórtico/aorta descendente en la Rx tórax. • Hemotórax sin lesiones asociadas o en cantidad desproporcionada. • Compresión o desplazamiento de traquea o esófago. Una vez sospechado este cuadro pasaremos a descartar la lesión mediante técnicas de imagen más sensibles y más específicas, actualmente las utilizadas son tres: la tomografía computarizada (TC) de alta resolución con contraste, la ecocardiografía transesofágica (ETE) y la aortografía. CUANTIFICACIÓN DE LAS LESIONES TORÁCICAS Técnicas diagnósticas para cuantificación de las lesiones Los dos métodos actuales útiles y disponibles en la cuantificación de las lesiones traumáticas intratorácicas son la radiología simple y la tomografía computarizada (TC) de tórax. Podemos analizar ambas técnicas de imagen, no sólo en términos de sensibilidad, especificidad y disponibilidad de la técnica, sino también en términos de accesibilidad y disponibilidad de estas técnicas para un determinado tipo

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de pacientes con unas características de gravedad y con medidas de soporte vital avanzado. Es evidente que la TC constituye una técnica más sensible, detecta más lesiones, es decir, tiene menos falsos negativos y además es más específica, no detecta falsas lesiones, menos falsos positivos que la radiología de tórax, pero es evidente que precisa trasladar al paciente previa estabilización hemodinámica y respiratoria, con monitorización continua junto con todas las técnicas de soporte vital aplicadas. En cuento al sistema de costes comparativos de ambas no se puede decir a priori que es mucho más barata sino que no son comparables en nuestro medio. Si comparamos la capacidad diagnóstica de ambas técnicas en las diferentes lesiones traumáticas torácicas, podemos observar que sólo a nivel de lesiones costales es más favorable la Rx, siendo superior tanto a nivel pulmonar, pleural y mediastínico. La TC demuestra lesiones parenquimatosas, pleurales, hemotórax y neumotórax fundamentalmente, anteriores que la Rx no muestra; asimismo diagnostica lesiones cardiacas no habituales, derrames pericárdicos y a nivel mediastínico clarifica muchas de las lesiones a nivel aórtico. De todo lo anterior no queremos concluir que en todo traumatismo torácico deba realizarse de forma rutinaria una TC. Sí debería realizarse en todos los casos de traumas graves una vez estabilizado para cuantificar las lesiones, y cuanto más si a este paciente le es realizada una tomografía por cualquier otro motivo, aunque con esta técnica se deriven un 10% de los cambios terapéuticos importantes, fundamentalmente en neumotórax anteriores, y en otro 20% modificaciones adicionales, neumotórax parcelares y hemotórax no detectados inicialmente. Diagnóstico de las lesiones vasculares mediastínicas La sospecha diagnostica va a partir siempre de una radiología anormal junto con criterios y/o mecanismo de trauma compatible. A partir de aquí se establecen pautas diagnósticas sensibles y específicas. En primer lugar la TC, como antes se ha comentado, está disponible, es fácilmente interpretable y puede aclarar y descartar causas no vasculares, hasta muy recientemente y sólo en centros con dilatada experiencia en RTA; este diagnóstico se ha validado sobre todo con la realización de la aortografía, considerada como el estándar de oro, de cara al tratamiento quirúrgico. Desde hace unos años la ETE supone una alternativa diagnóstica de altas sensibilidad y especificidad; tiene la ventaja de ser una técnica segura, realizable a cabecera de cama pero el inconveniente de ser muy operadora-dependiente, y en todo caso no superior a la aortografía. Actualmente y aunque algún centro muy experimentado indique la cirugía basada en la TC de alta resolución, pensamos que la sospecha de RTA debe ser confirmada mediante una aortografía. La TC estaría indicada en pacientes estables con radiología normal o dudosa. La ETE tiene su indicación y en el futuro cada vez más sin duda, en pacientes inestables hemodinámicamente en aquellos centros en que la experiencia y la disponibilidad de la técnica así lo aconseje. El papel de la resonancia magnética nuclear no va a ser comentado, ya que no aporta ventajas diagnósticas sobre los métodos expuestos.

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TRATAMIENTO Hemos expuesto anteriormente pautas de tratamiento de cada una de las patologías asociadas a los traumatismos torácicos, intentaremos resumirlas para su mejor comprensión: Traumatismo y contusión cardiaca El tratamiento es conservador para control de las complicaciones graves como son las arritmias graves y shock cardiogénico, con soporte hemodinámico y tratamiento de arritmias si es necesario. Taponamiento cardiaco Sobre todo en traumatismos penetrantes. En el diagnóstico se puede dar la tríada de Beck aunque no siempre se cumple (hipotensión, tonos cardiacos apagados e ingurgitación yugular). Nos puede ayudar también en el diagnostico el ecocardiograma. El tratamiento inicial es volumen para aumentar la precarga y el gasto cardiaco; mientras se prepara la pericardiocentesis, se realiza por vía subxifoidea mediante un trócar con monitorización electrocardiográfica. Pequeñas extracciones de 10-20 mL mejoran de forma inmediata la hemodinámica. Todos los pacientes con pericardiocentesis positiva requieren toracotomía abierta. Neumotórax simple Entrada de aire a la cavidad pleural, sin ser progresivo. El tratamiento es con drenaje pleural, con colocación de tubo de tórax. Neumotórax a tensión Como ya hemos dicho, no se debe esperar a la radiología en caso de inestabilidad. Puede hallarse distensión de las venas del cuello, hipoventilación uní o bilateral e hiperresonancia a la percusión del hemitórax afecto. El tratamiento inmediato al diagnóstico es la inserción de un catéter del nº 14 en el segundo espacio intercostal, línea medioclavicular del lado afecto para descomprimir la cavidad pleural; se observará salida de aire por el mismo y se confirmará con una radiografía de tórax. Una vez confirmado el diagnóstico, se colocará un tubo de tórax en el 4º-5º espacio intercostal, línea axilar media. Neumotórax abierto El tratamiento consiste en cerrar el orificio de entrada con un apósito cerrado por 3 de sus 4 bordes, de forma que permita la salida del aire desde la cavidad pleural pero no su entrada. Luego se colocará un tubo de drenaje en un lugar diferente al de la herida. Posteriormente requiere revisión y reparación quirúrgica de la herida torácica. Hemotórax El tratamiento es drenaje mediante un tubo pleural grueso introducido en el 4º-5º espacio intercostal, línea axilar media. La toracotomía está indicada si se drenan 1.500 mL de sangre en los primeros momentos, si el paciente está inestable o si el ritmo de drenaje es de 200-400 mL/h.

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Hemotórax masivo El tratamiento consiste en reposición de volumen (cristaloides, coloides o sangre) y drenaje torácico con tubo torácico de 32 F en el 4º-5º espacio intercostal en línea media axilar. La toracotomía está indicada al igual que en el hemotórax. Fracturas costales Son las lesiones más frecuentes, pudiendo considerarse marcador de la gravedad del traumatismo torácico. Los arcos posteriores de la 5ª-9ª costilla son los más afectados. Las fracturas de las primeras costillas implican traumatismos de alta energía (así como la fractura de escápula), mientras que las fracturas bajas se asocian a lesiones intraabdominales. El tratamiento es similar al del volet y contusión pulmonar. Fractura esternal Hay dolor, deformidad y crepitación a la palpación (radiografía lateral de tórax y/o TC torácica). El tratamiento es reposo y analgesia, salvo que exista una gran desviación de los fragmentos que precise reparación quirúrgica. Volet costal El volet costal o tórax inestable consiste en el movimiento paradójico de algunos segmentos torácicos durante la inspiración, al perder la caja torácica su rigidez. El tratamiento es analgesia (según la escala de dolor, incluso con catéter epidural) y fisioterapia respiratoria. Ventilación mecánica en caso de insuficiencia respiratoria aguda. Contusión pulmonar Es la ocupación del espacio alveolar por sangre y restos celulares, ocasionando hipoxemia. Se produce en la zona del traumatismo o de forma contralateral, con más frecuencia en posición periférica. Se aprecia en la radiología infiltrados pulmonares asimétricos, sin broncograma. El tratamiento es idéntico al volet. Rotura de vía aérea Son lesiones raras y en ocasiones de diagnóstico diferido. Las podemos dividir en: • Lesiones de laringe y de la tráquea superior (estridor, crepitación a la palpación, enfisema subcutáneo e insuficiencia respiratoria). En el tratamiento pueden precisar intubación orotraqueal o traqueotomía de urgencia, seguida de reparación quirúrgica. • Lesiones del árbol traqueobronquial (neumotórax recidivante, enfisema subcutáneo y/o mediastínico, fuga continua de aire por los drenajes pleurales). El diagnóstico se realiza mediante fibrobroncoscopia, y el tratamiento casi siempre es quirúrgico. Traumatismo esofágico Son raros y casi siempre asociados a traumatismos penetrantes (dolor torácico, disfagia, fiebre, enfisema mediastínico, neumotórax o hemotórax izquierdos o aparición de contenido intestinal por el tubo pleural). El tratamiento es quirúrgico.

Traumatismo de grandes vasos Ya hemos dicho que conllevan una mortalidad muy alta, el tratamiento es siempre quirúrgico. Lesiones diafragmáticas Más frecuente la afectación del hemidiafragma izquierdo, el tratamiento es quirúrgico. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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24.8 Lesiones de la columna vertebral A.T. de la Chica Casado, J. Peláez Cherino, M.L. Bertrand García

INTRODUCCIÓN Las lesiones de la columna vertebral son frecuentes. Su mecanismo de lesión más común está relacionado con los accidentes en vehículos de motor, seguido de accidentes deportivos, laborales así como agresiones en relación a heridas producidas por arma de fuego, todas ellas relacionadas con el grupo poblacional de varones de entre 20 y 40 años.

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Lesiones de la columna cervical

Existe otro pico poblacional comprendido entre 60 y 70 años que afecta principalmente a mujeres, producidas por traumatismos banales, en el caso de las fracturas osteoporóticas, o fracturas patológicas producidas éstas por tumores. Su importancia radica en las posibles secuelas neurológicas secundarias a las lesiones producidas a alguna de las estructuras nerviosas que se encuentran en estrecha relación con la columna: médula espinal, origen de raíces nerviosas y la cola de caballo. Cada año hay 10.000 casos nuevos de lesiones de la médula espinal con las consecuencias tanto personales para los afectados, así como el gasto económico en relación a la atención médica prestada a este grupo de pacientes, fisioterapia y terapia ocupacional posterior al accidente. Las lesiones de la columna cervical ocupan el primer puesto en frecuencia al estar ésta menos protegida que la columna toracolumbar y ser más inestable, necesitando fuerzas muy grandes para fracturar la columna toracolumbar. ANATOMÍA DE LA COLUMNA VERTEBRAL Los componentes de la vértebra típica son el cuerpo vertebral formado por hueso esponjoso, el arco vertebral en forma de herradura, dos macizos o apófisis articulares que forman parte de las articulaciones intervertebrales y las apófisis transversas y espinosas. Las vértebras están unidas por las siguientes estructuras: los ligamentos supraespinoso, interespinoso, intertransversos y capsulares y el ligamento amarillo, formando todos ellos el complejo ligamentoso posterior. Menos potentes son los ligamentos longitudinales posterior y anterior y el ligamento anular. Los traumatismos pueden lesionar cualquiera de las estructuras óseas o ligamentosas de la columna, ya sea aisladamente o de forma combinada. Para valorar la inestabilidad de las lesiones debemos considerar la columna como una estructura formada por tres pilares: • Pilar anterior formado por ligamento longitudinal anterior, porción anterior del ligamento anterior y parte anterior del cuerpo vertebral. • Pilar medio formado por ligamento longitudinal posterior, la parte posterior del ligamento anular y la pared posterior del cuerpo vertebral. • El pilar posterior, que está formado por arco vertebral, los pedículos, la apófisis espinosa y el complejo ligamentoso posterior. La inestabilidad de las lesiones se producirá cuando exista daño del pilar medio asociado a la afectación del pilar anterior o del posterior. LESIONES DE LA COLUMNA CERVICAL: MECANISMO DE LESIÓN (Tabla 1) (Figuras 1 y 2) Lesiones por flexión • Las que afectan al conjunto C1-C2 pueden causar luxación atlantoccipital o atlantoaxial con o sin fractura del odontoides; estas lesiones se consideran inestables por su localización.

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TABLA 1. LESIONES DE LA COLUMNA CERVICAL: MECANISMO DE LESIÓN Flexión • Subluxación anterior • Luxación interfacetal bilateral • Fractura simple en cuña • Fractura de cavador • Fractura en lágrima en flexión Flexión rotación • Luxación interfacetal unilateral Fractura de pilar • Fractura con separación (pedículo-laminar) Compresión vertical • Fractura de Jefferson por estallamiento de atlas • Fractura por estallamiento Hiperextensión • Luxación por hiperextensión • Fractura por arrancamiento del arco anterior del atlas • Fractura en lágrima por extensión • Fractura del arco posterior del atlas • Fractura laminar • Espondilolistesis traumática Flexión lateral • Fractura de la apófisis unciforme Mecanismos diversos • Disociación occipitoatlantoidea • Fractura del cóndilo del occipital • Fractura del axis

FIGURA 1. RX LATERAL DE CUELLO: FRACTURA DE C5 CON SUBLUXACIÓN.

• En las lesiones por flexión por debajo de C2, la mayor parte de la fuerza actúa sobre la región anterior del cuerpo vertebral, causando fractura en cuña simple, siendo esta lesión estable y con poca frecuencia asociada a lesiones neurológicas. Sólo en el caso de fracturas en cuña adyacentes pueden considerarse como inestables a largo plazo por lo que se tratarán como tales. • La fractura en lágrima por flexión, en esta ocasión la fuerza produce fragmento en forma de cuña de la porción anteroinferior del cuerpo de la vértebra, en estas

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Urgencias traumatológicas

te en estable a pesar de afectar al complejo posterior. En la región cervical pueden producirse las luxaciones facetarias unilaterales, sin embargo en la columna lumbar es más frecuente que una o dos apófisis articulares se fracturen y la vértebra superior se balancee en sentido anterior sobre la vértebra inferior. Esta fractura-luxación por rotación es más frecuente en las regiones toracolumbar y lumbar y se considera una lesión inestable.

FIGURA 2. RMN: LUXACIÓN VERTEBRAL CERVICAL.

lesiones se asociarán la lesión ligamentosa y la neurológica. • La fractura del cavador o palista de arcilla: consiste en la fractura de la apófisis espinosa de uno de los segmentos cervicales inferiores. Se da en accidentes de tráfico con desaceleración brusca o trauma directo sobre el occipucio; se considera una fractura estable no asociada a lesiones neurológicas. • La subluxación pura se produce cuando se rompen los complejos ligamentosos sin afectar al hueso; se inicia en la región posterior y progresa en dirección anterior, en este caso aunque son raras las complicaciones neurológicas se considera como potencialmente inestable. • La luxación facetaria unilateral se produce cuando la fuerza se desplace en sentido anterior hasta afectar al anillo anterior del disco y el ligamento longitudinal anterior, produciendo inestabilidad y la consecuente lesión de la médula espinal, en éstas se produce desplazamiento anterior de la columna por encima del nivel de la lesión, a veces asociado a desplazamiento lateral del odontoides, suponiendo una lesión inestable, o fractura de la apófisis transversa, que es una lesión estable. Lesiones por rotación y flexión-rotación • La lesión rotacional en C1-C2 se acompaña de flexión; esta lesión debe considerarse inestable por su localización, a pesar de que las carillas articulares estén bloqueadas. • La luxación facetaria unilateral, causada por flexión y rotación, dónde la rotación actúa sobre una de las articulaciones interapofisiarias; así, la flexión y rotación simultáneas hacen que la faceta contralateral se luxe, quedando la superior acabalgada hacia delante; la masa articular luxada queda bloqueada por lo que la lesión se convier-

Lesiones por extensión • La fractura del arco neural posterior del atlas (C1) por la compresión de sus elementos posteriores entre el occipital y la apófisis espinosa de C2 en la extensión forzada del cuello se considera estable, aunque por su localización para algunos será inestable. • La fractura del ahorcado se produce cuando cráneo, atlas y axis se desplazan en hiperextensión tras desaceleración brusca, produciéndose fractura bilateral de los pedículos del axis con o sin luxación; se considera lesión inestable aunque es infrecuente la afectación de la médula, así en el ahorcado la muerte suele deberse más a la estrangulación que a la lesión de la médula. • La fractura en lágrima por extensión, donde la extensión forzada hace que el ligamento longitudinal anterior tire del ángulo anteroinferior de un cuerpo vertebral separándolo del resto de la vértebra, provocando fractura en forma triangular, esta fractura se da con más frecuencia a nivel de cervicales inferiores y se considera estable con el cuello en flexión e inestable en extensión y en ocasiones asociada a lesión de la médula con síndrome central si el ligamento amarillo se abomba hacia la médula. Compresión vertical • Fractura por estallamiento. Estas lesiones se dan en aquellas áreas de la columna que se pueden enderezar en el momento del impacto, es decir, la columna cervical y lumbar. De forma que la fuerza aplicada desde arriba o desde abajo rompe uno o más platillos del cuerpo vertebral y el núcleo pulposo del disco se ve forzado al interior del cuerpo de la vértebra, así el cuerpo se rompe hacia afuera y se produce la fractura estallido, se trata de una fractura estable donde los ligamentos están intactos aunque los fragmentos de la fractura pueden comprimir en la superficie anterior de la médula espinal, produciéndose un síndrome medular anterior. • La fractura de Jefferson de C1 se produce por compresión vertical a través de los cóndilos occipitales hacia las masas laterales del atlas, desplazando hacia fuera las masas laterales y la fractura del arco anterior y del posterior del atlas con la fractura asociada del ligamento transverso. Se trata de una lesión extremadamente inestable. LESIONES DE LA COLUMNA TORACOLUMBAR (Tabla 2) (Figuras 3 y 4) Clasificación según mecanismo de lesión Denis clasifica las lesiones de la columna en cuatro categorías:

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Lesiones de la columna cervical

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TABLA 2. LESIONES DE LA COLUMNA TORACOLUMBAR (MCAFEE ET AL) Lesiones mayores (inestables) • Fractura en cuña por compresión • Fractura de Chance • Fractura por estallamiento • Lesiones por distracción en flexión • Lesiones por traslación Lesiones menores (estables) • Fractura de apófisis transversa • Fractura de apófisis espinosa • Fractura de las partes interarticulares

FIGURA 4. FRACTURAS MÚLTIPLES EN CUÑA DE COLUMNA LUMBAR.

(fractura de Chance), a los ligamentos o a ambas afectando a uno o dos cuerpos vertebrales.

FIGURA 3. FRACTURA EN CUÑA ANTERIOR DE VÉRTEBRA DORSAL.

Fracturas por compresión Las fracturas por compresión simple suelen ser estables y afectan sólo al pilar anterior. Producidas por hiperflexión de la columna provocaría un fracaso del hueso con acuñamiento anterior o bien lateral, conservando la altura de la porción posterior del cuerpo vertebral, mientras que en el acuñamiento grave existiría la lesión de los otros pilares y una fractura estallido o fractura luxación de la vértebra. Fracturas por estallido Por compresión axial de la columna originando fracaso de los pilares anterior y medio, en la que uno o los dos platillos se ven afectados y los fragmentos óseos pueden salir hacia el canal medular con las consecuentes lesiones nerviosas. Lesiones por cinturón de seguridad Producidas por la desaceleración rápida, donde las fuerzas de tensión llevan a la ruptura de los pilares posterior y medio, de forma que la lesión podría afectar sólo al hueso

Fracturas luxaciones Donde se produce la ruptura de los tres pilares, pudiendo producir la luxación o subluxación. Dentro de este grupo se clasifican en tres subgrupos: • Fractura luxación por flexión y rotación: con fractura de la apófisis articular de un lado o fractura que dividiría el cuerpo vertebral en dos, produciendo la rotación y la subluxación de la columna. • Fractura luxación por cizallamiento: en el tipo posteroanterior el segmento superior se desplaza hacia delante asociado a fractura de arco posterior con frecuencia, y en la anteroposterior existe rotura ligamentosa completa sin fractura. • Fractura luxación por flexión y distracción: está producida por tensión, es la típica en los accidentes por cinturón de seguridad, en la que existe ruptura de la porción anterior del ligamento anular y del ligamento longitudinal anterior, produciéndose así la subluxación anterior. Valoración física • Las lesiones de la columna vertebral, dado el mecanismo lesional, se acompañan de otras lesiones, por lo que en la atención a estos pacientes lo primordial será garantizar la permeabilidad de la vía aérea, la ventilación y la circulación (ABC). El paciente con una posible afectación de la columna vertebral debe ser primordialmente inmovilizado para evitar su deterioro durante las maniobras de RCP. • Todo paciente con un traumatismo y alteración del nivel de conciencia debe ser considerado como susceptible de ser un lesionado medular. Una vez tratadas todas las lesiones que puedan poner en peligro la vida del paciente se debe llevar a cabo una exploración neurológica minuciosa: – Examen motor (Tabla 3), que consiste en una valoración de la fuerza en las extremidades para localizar el nivel de la raíz nerviosa.

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TABLA 3. EXAMEN MOTOR • Respiración espontánea: C4 • Encogimiento de hombros: C5 • Flexión de codo: C6 • Extensión de codo: C7 • Flexión de dedos de mano: C8 y T1 • Flexión de la cadera: L1 y L2 • Abducción de la cadera: L4 • Dorsiflexión del pie: L5 • Flexión plantar del pie: S1 y S2 • Tono del esfínter anal: S2 a S4

– Examen sensitivo siguiendo el patrón de los dermatomas (Figura 5), localizando el nivel sensitivo de la lesión medular. – La existencia de priapismo pone de manifiesto la presencia de una lesión medular. – A veces es difícil valorar el pronóstico en los estadios iniciales debido a la existencia del choque medular, que aparece en las primeras 24 horas con pérdida completa de los reflejos asociados a parálisis, de forma que la existencia de los reflejos de los segmentos medulares será signo de la resolución del síndrome. Valoración radiológica Deberán obtenerse radiografías de la columna vertebral en todos los pacientes con sospecha de lesión vertebromedular, debiendo sospecharla en toda víctima de traumatismo con mecanismo lesional desconocido o sugestivo con dolor cervical o lumbar, hipersensibilidad vertebral, signos de traumatismo craneal o facial importante, signos de déficit neurológico focal, deterioro de la conciencia, presencia de otras lesiones dolorosas o que puedan distraer la atención o en el caso de hipotensión injustificada. También estará indicada en el caso de traumatismos por mecanismo de lesión menores cuando el dolor o la hipersensibilidad palpable en el cuello o espalda sean mayores de la esperada.

Radiografía de la columna cervical Proyección anteroposterior Sin utilidad para la parte superior de la columna, en ocasiones la corteza lateral de las masa articulares puede objetivar fracturas si están anguladas. Proyección transaxilar o del nadador En ocasiones la visualización de la vértebra C7 será difícil en pacientes grandes musculosos u obesos en los que los tejidos blandos del cuello dificultan la visualización así como en pacientes en los que las lesiones vertebrales causan parálisis de los músculos que bajan los hombros, principalmente las lesiones de la columna cervical inferior, así podremos traccionar de los hombros hacia abajo con contracción suave; a veces si esta maniobra no resulta debemos recurrir a la proyección transaxilar o del nadador y si la lesión de la cintura escapular la impide realizar se debe recurrir a la realización de TAC.

FIGURA 5. DERMATOMAS.

Proyección lateral (criterios tomados de Van Hare) • Se deben ver los siete cuerpos vertebrales. • Evaluación de la línea cervical posterior y las cuatro curvas de lordosis: línea del ligamento longitudinal anterior, ligamento longitudinal posterior, línea espinolaminar y puntas de apófisis espinosas. • Medir espacios preodontoides: 3 mm en adultos. • Buscar en cada vértebra la existencia de fractura. • Evaluar las apófisis intervertebrales e interespinosas. • Fijar si hay apertura en abanico de las apófisis espinosas. • Medir la distancia del tejido blando prevertebral: menos de 7 mm en C2 o menos de 5 mm en C3-C4 es normal. • Buscar signos de luxación atlantooccipital. Proyección de la apófisis odontoides Se realiza con la boca abierta y muestra la apófisis y su relación con las masas laterales de C1, si hay rotación de la cabeza puede producir imagen de desplazamiento de las masas laterales, para ello se usa el espacio entre los incisivos que deben estar centrados en una Rx sin rotación. La ausencia de fusión de la odontoides en la infancia o anomalías congénitas podrán simular fracturas. Vista en flexión y extensión Si las radiografías iniciales no muestran lesiones, pero hay sospecha de subluxaciones, las placas en flexión y extensión nos permite ver que, en las subluxaciones anteriores, éstas se exacerban en flexión y se reducen en extensión. Así,

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una subluxación anterior o posterior presente en una radiografía y ausente en la proyección neutra confirma la existencia de lesión ligamentosa. Las proyecciones en flexión y extensión son innecesarias cuando se confirma la subluxación en las proyecciones oblicuas, evitando así el riesgo de producir lesiones neurológicas en pacientes con lesiones ligamentosas significativas. Proyecciones oblicuas En la columna cervical sirve para confirmar una fractura laminar posterior, una luxación facetaria unilateral o subluxación verdadera. La lámina normal se ve como una elipse intacta y la fractura laminar posterior produce interrupción de la elipse. La superposición de las láminas da aspecto de tejado, de forma que el aspecto normal de las tejas excluye la luxación unilateral facetaria, mientras que la interrupción la confirma. Las distancias interlaminares deben ser equidistantes, midiendo esta distancia desde los puntos centrales de las elipses laminares sucesivas, de forma que un aumento de esta distancia confirma la presencia de una luxación verdadera.

Radiografía de la columna toracolumbar En el caso de la fracturas en cuña la Rx lateral muestra pérdida de altura en la parte anterior del cuerpo vertebral (Figura 3). En la fractura por estallido la Rx lateral servirá para ver la pérdida de altura en partes posterior y anterior del cuerpo vertebral y la AP muestra incremento de la distancia de los pedículos. En el caso de la fractura de Chance, en ésta se afectan las apófisis espinosas, lámina, apófisis transversa, pedículos y cuerpo vertebral. En la radiografía lateral se objetivará la fractura de los elementos posteriores y del cuerpo vertebral. Las producidas por flexión-distracción coloca las porciones anteriores de la columna bajo compresión y se distraen los posteriores de forma que en la radiografía lateral se observa pérdida de altura en la porción anterior con incremento posterior de los espacios interespinales. En las lesiones por traslación en la Rx lateral se observa la traslación de uno o más segmentos vertebrales sobre los segmentos subsecuentes. Tomografía computarizada Está indicada en las fracturas importantes o en aquellas con luxación de la columna. Aumenta las posibilidades de detectar fracturas en zonas que no se visualizan bien en radiografías simples, correspondiendo a las áreas de las vértebras C1, C2, C6 y C7, aunque se pasan por alto las luxaciones y subluxaciones. En el caso de las lesiones toracolumbares, en las fractura en cuña se realizará para definir la estabilidad de los elementos posteriores y valorar la afectación del conducto neural. En las fracturas por estallido ayudará a definir la extensión de la lesión, así como en la fractura de Chance, aunque a veces puede pasar desapercibida si la fractura está en el mismo plano. La TAC servirá para identificar fragmentos óseos, herniación discal aguda, cuerpo extraño o hematoma extramedular.

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Permite comprobar el estado de los tejidos blandos, permite también explorar al paciente sin tener que moverlo de la posición de decúbito supino.

Resonancia magnética Servirá para la valoración de los tejidos blandos y está indicada en los pacientes que presentan déficit neurológico. Sólo se realizará si el paciente está estable hemodinámicamente, no pudiendo emplearse en aquellos que necesitan monitorización de soporte vital y tracción cervical. En ella podemos objetivar el espacio epidural, así como lesiones de la médula, como edema, laceración o hemorragia. Detecta tres tipos de lesiones de la médula espinal: hemorragia medular aguda, edema medular y lesión medular mixta. Así, los pacientes con edema medular tendrán mejor pronóstico que los que presentan hemorragia, por lo que la RMN nos servirá no sólo para el diagnóstico de las lesiones sino también para el pronóstico de las mismas. Sus contraindicaciones serán: presencia de marcapasos, los clips de aneurismas cerebrales y los cuerpos extraños metálicos. No tiene utilidad para evaluar la anatomía y las fracturas del hueso, en especial las fracturas de los elementos posteriores en comparación con la radiografía simple y la TAC. MANEJO TERAPÉUTICO DE LAS LESIONES DE LA COLUMNA CERVICAL El manejo de este tipo de fracturas se inicia con la inmovilización de la columna, seguida de la estabilización de la vía aérea y de un correcto soporte circulatorio, al mismo tiempo que una valoración de las posibles lesiones asociadas. Evaluación de la columna y el estado neurológico Si es anormal debe administrarse choque de corticoides, realizar radiografía AP, lateral y de odontoides y aviso al especialista en neurocirugía o traslado al centro especializado. Manejo según el tipo de lesión cervical

Fractura en cuña anterior estable La porción anterior se acuña y la posterior queda intacta. Se realizarán proyecciones dinámicas laterales para comprobar la estabilidad del complejo posterior. Las lesiones neurológicas son raras y su pronóstico, bueno. Su tratamiento consiste en collarín cervical durante 6 meses. Luxación unilateral con bloqueo de apófisis articulares En la Rx lateral se observa desplazamiento de un cuerpo vertebral al inferior. La Rx oblicua dará el diagnostico puesto que la AP no es de utilidad, en esta proyección la disposición de los agujeros de conjunción, los cuerpos y las apófisis articulares está conservada en un lado y en otro no. Si hay fractura de la apófisis articular se considera inestable y es necesaria la fusión tras la reducción, mientras que si es estable con la reducción será suficiente. Su tratamiento será la reducción con anestesia general e intubación por parte del especialista en traumatología. Y colocación de collarín cervical posterior a la misma duran-

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te 6 semanas. Si la lesión es inestable por afectación del complejo posterior pero sin afectación neurológica será necesaria la reducción y artrodesis posterior por el traumatólogo. Cuando exista compromiso medular en el momento del ingreso que podamos sospechar por la exploración neurológica y se confirme tras la realización de resonancia magnética nuclear, se debe iniciar precozmente tratamiento médico con corticoides. Se utilizará metilprednisolona a dosis de 30 mg/kg de peso en bolo intravenoso en 15 minutos, iniciándose posteriormente perfusión a los 45 minutos del bolo a razón de 5,4 mg/kg /hora durante 23 horas, de forma que para un paciente de 70 kg se administrarán 2.000 mg en bolo intravenoso, seguidos de perfusión continua de 370 mg/hora para lo que se diluyen 8.500 mg de metilprednisolona en 1.000 de suero fisiológico y se administra a razón de 48 mL/hora.

Lesiones por extensión de la columna cervical Estas lesiones son estables, los hallazgos radiológicos van desde la fisura del cuerpo vertebral en la que en la proyección AP se objetiva fractura vertebral de cuerpo, hasta la existencia de desplazamiento lateral de los pedículos, incluso aplanamiento y conminución del cuerpo de la vértebra; en este tipo de fracturas la realización de TAC ayudará a determinar su grado de importancia. Su tratamiento local consistirá en la aplicación de collarín hasta la desaparición de la contractura y el dolor cervical, y dependiendo de la existencia de lesiones neurológicas estará sujeto su tratamiento general. En caso de afectación neurológica que suele afectar a la parte anterior de la médula, su tratamiento consistirá en tracción cervical durante 6 semanas para minimizar el desplazamiento de los fragmentos, en caso de que esto ocurra será necesaria la extirpación anterior de los mismos y en caso de inestabilidad se colocarán por el traumatólogo placas de bloqueo de la columna. Subluxaciones y luxaciones atloaxoideas Las traumátican sueles ser mortales, están más relacionadas con artritis reumatoide e infecciones vertebrales. Su tratamiento es quirúrgico con artrodesis cervical. Fractura del atlas La fractura es frecuente en las zambullidas, golpe contra el techo del vehículo en accidentes de tráfico o caída de altura sobre los talones. Sólo el 50% sobreviven a esta lesión sin compromiso neurológico importante. Será la radiografía transoral la que diagnostique el desplazamiento de las masas laterales, a veces difícil de hacer por el intenso dolor, así se pedirá oblicua centrada en C3 y TAC, que confirmarán la lesión. Su tratamiento consiste en collarín con inmovilización halo o cervicotorácica durante 6 semanas, en caso de desplazamiento grave se realizará tracción transcraneal durante 6 semanas, mientras que el abordaje quirúrgico no se suele realizar. En el caso de lesión del ligamento transverso por flexión brusca el riesgo de lesión medular será grande. En las proyecciones laterales mediremos el espacio entre la cara pos-

terior del arco anterior y la apófisis odontoide; si es mayor de 4 mm será sospechosa de lesión de este ligamento. Su tratamiento consiste en tracción transcraneal durante 6 semanas, en caso de lesiones secundarias a artritis reumatoide o infecciosa se realiza artrodesis.

Fractura de apófisis odontoide Se describen 3 tipos: • Pueden afectar a la punta, suelen ser estables y sólo necesitan collarín. • Las de la unión de la apófisis con el cuerpo. • Las que discurren en la profundidad del cuerpo de C2. Su diagnóstico será radiológico en la proyección AP transbucal o en la lateral, a veces se necesitara la TAC. Su tratamiento consistirá en la aplicación de collarín si son estables y si son inestables, con fusión posterior utilizando injerto de cresta ilíaca. Lesiones por flexión Donde atlas y apófisis odontoides se desplazan sobre C2. El tratamiento consiste en tracción y aplicación de compás y posteriormente colocación de collarín rígido cervical en ancianos o minerva de yeso en jóvenes. Ocasionalmente se decidirá tratamiento quirúrgico con fijación con tornillos. Lesiones por extensión Con desplazamiento de la apófisis odontoide posteriormente, si el desplazamiento es leve con collarín cervical durante 8 semanas bastará con tracción y flexión con compás, y en 4 semanas colocación de collarín. Fractura de pedículos de C2 Por extensión forzada del cuello (fractura del ahorcado). La lesión neurológica será rara en estos casos, se verán en la proyección lateral, observándose espondilolistesis de C2 sobre C3. Su tratamiento consiste en tracción transcraneal durante 6 semanas en aquellas donde exista distracción, mientras que en las que exista compresión se colocará collarín cervical durante 6 semanas y posterior artrodesis si existe inestabilidad. Fracturas aisladas de apófisis espinosas Se dan en la C7 o T1, secundarias a contractura muscular, cuyo tratamiento será sintomático con collarín cervical durante 3 semanas. Lesiones de partes blandas por latigazo Se producen por hiperextensión del cuello en accidentes de tráfico seguida de flexión rápida del mismo. En las radiografías podremos objetivar pérdida de la lordosis cervical o signos de hiperflexión con fractura de la apófisis espinosa o de hiperextensión con avulsión de un osteofito anterior. Su tratamiento será conservador con collarín cervical y si los síntomas no se controlan en 8 semanas se recomienda calor local y tracción en algunos casos. Serán factores de mala evolución: las lesiones espondilóticas previas, los signos neurológicos y la alteración local de la estática.

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MANEJO TERAPÉUTICO DE LAS LESIONES DE LA COLUMNA TORACOLUMBAR Relacionadas con fuerzas que flexionan la columna a menudo asociado a componente rotatorio. Se dan en caídas de altura, golpe sobre la espalda, accidentes de construcción y fuerzas de flexión y rotación transmitidas a la columna por impacto en los accidentes de tráfico. Su diagnóstico será radiológico en las proyecciones AP y lateral. En la columna dorsal el acuñamiento de una sola vertebral produce angulación localizada y, en caso de fracturas múltiples, producirá cifosis redondeada, de esta forma se pronunciará más la lordosis lumbar. En el caso de las primeras ocho vértebras dorsales habrá que observar las fracturas asociadas a las mismas (costillas). En el acuñamiento lumbar anterior provocarán inversión de la lordosis fisiológica. En caso de afectación de muro posterior, éste será signo de mayor violencia, por lo que se deberá realizar TAC para descartar el estallido de la vértebra. Habrá que valorar el grado de acuñamiento, de forma que la fractura sea estable si el acuñamiento es igual o menor a 15 grados. El tratamiento de las fracturas estables consistirá en el reposo absoluto en cama y comenzando ejercicios de extensión lo antes que lo permita el dolor, junto con analgesia a demanda. En las fracturas inestables tendremos que buscar signos de afectación de la lesión del complejo longitudinal posterior. Observar el arrancamiento de las apófisis espinosas y la separación de las espinas vertebrales a la altura de la lesión. Buscar la fractura de los pedículos donde la fractura bilateral supone una fractura inestable, así como la búsqueda del desplazamiento de una vértebra sobre otra que también supondría la inestabilidad de la fractura. Su tratamiento consistirá en la reducción mediante aplicación de saco colocado a la altura de la lesión garantizando la estabilidad con el bastidor de Stryker y colocación de corsé de yeso posterior, necesitando de la reducción abierta en caso de que persista la inestabilidad o las carillas articulares estén bloqueadas. En caso de que exista lesión medular completa e irreversible se hará necesaria la fijación interna de urgencia, siempre asociado al tratamiento médico con metilprednisolona al igual que en las lesiones cervicales. En el caso de las fracturas de apófisis transversas, éstas se podrán romper por traumatismo directo o por arrancamiento, que con frecuencia se asocian a fracturas costales múltiples, en caso de ser múltiples se podrán asociar a inestabilidad raquídea con hemorragia retroperitoneal, shock e íleo paralítico o incluso daño renal. Las estables no complicadas sólo requieren como tratamiento el reposo, mientras que las complicadas requerirán ingreso hospitalario para vigilancia de las posibles complicaciones. COMPLICACIONES DE LAS LESIONES DE LA COLUMNA VERTEBRAL La principal complicación de las lesiones de la columna vertebral lo supone la lesión de la médula espinal y las consecuentes secuelas derivadas de la misma:

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Compromiso respiratorio El nivel de la lesión medular determinará la importancia de la alteración de la función respiratoria del paciente. Un alto porcentaje de pacientes con lesión medular traumática y según el nivel necesitarán de intubación y ventilación, de forma que debemos estar preparados para intubación y ventilación de estos pacientes utilizando preferiblemente la vía nasotraqueal con movilización escasa de la columna cervical. En las lesiones medulares por la descarga simpática producida aparece un edema pulmonar por lo que hay que evitar la sobrecarga de líquidos que pueda contribuir aún más al edema de pulmón, por lo que su manejo será complicado requiriendo balance de las necesidades de líquidos, agentes reductores de la poscarga y ventilación artificial con PEEP. Alteraciones hemodinámicas Tras una lesión medular completa se produce pérdida inicial del control del sistema nervioso simpático que origina pérdida del tono vascular en los vasos periféricos con vasodilatación de los mismos. Esta respuesta sería más acusada en las fases iniciales y con tendencia a la estabilización de la tensión arterial. Además, el predominio del sistema parasimpático produciría bradicardia por lo que, si la respuesta se agudiza, llevaría a un shock distributivo. Las medidas a tomar ante un shock distributivo son: • Colocación del paciente en Trendelenburg. • Oxigenoterapia con mascarilla tipo Venturi al 50%. • Canalización de dos vías periféricas de calibre grueso y perfusión de 300 mL de suero fisiológico en 20 minutos que se irá repitiendo hasta estabilidad hemodinámica, teniendo precaución con la sobrecarga de volumen. • Monitorización del ritmo y de la frecuencia cardiaca. • Tratamiento farmacológico con drogas vasoactivas si fuera necesario: dopamina y dobutamina. Lesiones del aparato digestivo y del genitourinario Durante la fase aguda de la lesión de la médula el tracto gastrointestinal y la vejiga pierden su tono además de la producción de ulceras de estrés entre el 2 y el 20%. Debemos colocar sonda nasogástrica para evitar la dilatación aguda gástrica y sonda de Foley para controlar la salida de líquidos y evitar la dilatación de la vejiga. Sistema tegumentario La piel denervada tras lesión medular es susceptible de necrosis por presión y dichas lesiones por presión se pueden desarrollar en menos de una hora, de forma que para evitar estas lesiones será necesario el almohadillado de las zonas de presión desde el comienzo del manejo de estos pacientes. Las manifestaciones clínicas de la lesión medular son:

Lesión medular completa Pérdida total de la función motora con parálisis flácida distal a la lesión, arreflexia y anestesia completa (nivel sensitivo), asociada a retención urinaria. Lesión medular incompleta Pérdida de la función de los 2/3 anteriores de la médula, con ausencia de función motora y pérdida de sensibilidad térmico-dolorosa distal a la lesión.

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Síndrome de Brown-Sequard Pérdida de la función de hemimédula con perdida de función motora ipsilateral y anestesia térmico-dolorosa contralateral. Síndrome cordonal posterior Desproporcionada debilidad de los miembros superiores respecto a los miembros inferiores con cambios sensitivos y disfunción de la vejiga. TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS • Las lesiones de la columna vertebral y la médula espinal con frecuencia se asocian a otras lesiones. • La reanimación inicial de estos pacientes politraumatizados se centra en la permeabilidad de la vía aérea, la ventilación y la circulación. • Los pacientes con antecedentes de traumatismo y alteración del nivel de conciencia deben tratarse siempre como lesionados medulares, por lo que antes de las medidas de reanimación será la inmovilización de la columna mediante colocación de collarín cervical que impida los movimientos de lateralización y rotación; en caso de no disponer de collarín se realizará tracción con las manos a ambos lados de la cabeza y para el transporte, colocación de dos sacos de arena a ambos lados de la cabeza con sujeción a la camilla de traslado. • Después de realizar el primer examen y tratar las lesiones que pongan en peligro la vida del paciente, se debe llevar a cabo una exploración neurológica minuciosa para valorar la posible existencia de lesión medular, debiendo realizar una exploración periódica del nivel sensitivo, motor y neurológico de la lesión. • Tener en cuenta durante las primeras 24 horas posteriores al traumatismo la existencia del choque medular, que con frecuencia se ve en estos pacientes y que remitirá pasado este tiempo, dándonos así datos sobre el pronóstico de la lesión. • Una vez diagnosticada la lesión medular se debe proceder inmediatamente a la administración de corticoides intravenosos. • El paciente con lesión medular podrá cursar con bradicardia , hipotensión severa y shock distributivo secundario, necesitando de medidas de soporte mediante la administración de fluidos intravenosos, de drogas vasoactivas y oxigenoterapia. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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24.9 Fracturas y luxaciones del miembro superior y la cintura escapular G. Kuli Muhedini, J. Peláez Cherino, F. Aguiar García

MANO Introducción La mano es una estructura compleja, dinámica y única en su función, combinando movilidad, sensibilidad, fuerza y precisión. Dada la exposición con el entorno, las lesiones de la mano son frecuentes y el principal objetivo del tratamiento es la recuperación funcional y no la estética. La precisión y la estabilidad de sus pequeñas articulaciones, el complejo mecanismo tendinoso, la motórica extrínseca e intrínseca, hacen de la mano el órgano más exquisito del cuerpo humano que está en directo contacto con el mundo exterior. La mano y la muñeca constan de 27 huesos: 14 falanges, 5 metacarpianos (MTC) y 8 huesos de carpo. Las articulaciones metacarpofalángicas (MCF) e interfalángicas (IF) se estabilizan a ambos lados por los ligamentos colaterales y en su parte anterior por una placa volar fibrocartilaginosa (Figura 1).

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Fracturas y luxaciones del miembro superior y la cintura escapular

Cúbito

TABLA 1. CRITERIOS DE ESTABILIDAD EN LAS FRACTURAS DE LA MANO

Radio Semilunar

Piramidal Pisiforme

Escafoides Hueso grande Trapezoide Trapecio

Ganchoso Huesos metacarpianos

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• Si la angulación no supera los 10º en las proyecciones lateral y AP • Se puede aceptar una angulación de 20º en la metáfisis y una angulación de 45º en el cuello del 4º y 5º MTC • Que exista al menos un 50% de contacto óseo entre las superficies fracturadas • Que no exista deformidad en rotación

Primer metacarpiano Falange proximal del pulgar

TABLA 2. CRITERIOS DE INESTABILIDAD EN LAS FRACTURAS DE LA MANO Huesos sesaimoideos

Falange distal del pulgar

Falanges proximales

Falanges intermedias

• Fracturas espiroideas rotadas • Algunas fracturas oblicuas • Fracturas muy desplazadas • Fracturas múltiples • Fracturas articulares desplazadas

Falanges distales

FIGURA 1. ANATOMÍA ÓSEA DE LA MANO Y LA MUÑECA.

De todas lesiones esqueléticas las fracturas de los huesos de la mano son las más frecuentes. Etiología y fisiopatología Las fracturas de los huesos de la mano afectan a todas las edades y suelen ocurrir en la actividad laboral, deportiva o lúdica y en la mayoría de los casos tras un incidente traumático. Cualquier lesión de la mano con inflamación debe valorarse con un estudio radiológico. El potencial incapacitante de las lesiones de la mano suele ser alto y con un porcentaje muy alto de bajas e incapacidad laboral. Un estudio en Francia demostró que el 27% de compensaciones económicas por accidentes laborales en el año 1975 fue causado por lesiones en la mano. Principios generales En pacientes con fractura de la mano se debe explorar la entera extremidad para descartar lesiones más proximales. Es necesario retirar la ropa y cualquier otro objeto que puede comprimir, como las joyas o anillos. En las fracturas de las falanges o MTC el médico debe evaluar la alineación correcta antes y después de la reducción. Clínicamente la alineación se puede determinar a través de las uñas que en la mano extendida tienen que estar casi paralelas o, si la mano se flexiona, los pulpejos de los dedos tienen que apuntar hacia la tuberosidad del escafoides. Las fracturas en la mano frecuentemente se pueden asociar con lesiones tendinosas y neurovasculares, lo que obliga realizar una exploración exhaustiva de dichas estructuras. En los servicios de urgencias nunca se debe realizar clampaje de sangrado obvio, para evitar daños irreversibles de la microvascularización. Son necesarias tres proyecciones radiológicas para visualizar con claridad las unidades óseas pequeñas y sus articulaciones. Las proyecciones AP, lateral y oblicua. La mayoría de las fracturas que afectan a los huesos tubulares en la mano se pueden tratar de manera ortopédica y la

evidencia ha demostrado que las fracturas alineadas de los MTC y las falanges requieren sólo una inmovilización limitada y pronto retorno a la movilidad. Es necesario realizar valoración de la alineación y la estabilidad de la fractura. En términos generales la alineación de una fractura MTC o falángica puede considerarse aceptable, si cumplen los criterios numerados en la Tabla 1: Las fracturas transversales y longitudinales suelen ser estables. Sin embargo los criterios numerados en la Tabla 2 indican inestabilidad:

Técnicas de inmovilización En las lesiones leves, la sindactilia a uno de los dedos adyacentes, proporciona estabilidad y limitación de los movimientos. En las fracturas de las falanges distales el dispositivo inmovilizador de elección es la férula de Stack. Las fracturas simples también se pueden inmovilizar con férulas metálicas (se desaconseja utilizarlas en los niños si se prevé inmovilización prolongada, ya que pueden causar necrosis por presión). Si la lesión es más grave y la alineación no es satisfactoria, la fractura se debe manipular, con posterior inmovilización. Dado que los ligamentos colaterales interfalángicos están tensos en todo el arco de movilidad y los MTC sólo se tensan en flexión, para evitar las contracturas tras una inmovilización prolongada es recomendable inmovilizar las articulaciones interfalángicas proximales (IFP) en extensión completa, mientras las articulaciones MCF en flexión de 70-90º (posición de “intrínseco plus”). La posición de la muñeca tiene que estar en extensión de 20º. Y finalmente si la fractura no se puede reducir ni mantener con una inmovilización simple en posición aceptable, debemos considerar la reducción abierta y estabilización con algún dispositivo de fijación. Clasificación Jupiterb y cols. En 1977 realizaron una clasificación de las fracturas de los MTC y las falanges, excluyendo la falange distal porque no se considera hueso largo (Tabla 3).

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Urgencias traumatológicas

TABLA 3. CLASIFICACIÓN DE LAS FRACTURAS DE LOS MTC Y LAS FALANGES DE LA MANO

Localización Trazo

Deformidad

Lesiones

Estabilidad

Base Diáfisis Cuello Cabeza

Traslación Angulación Rotación Acortamiento

Piel Tendones Ligamentos Nervios Vasos

Estable Inestable

Transversal Oblicuo Espiroideo Avulsión Conminuto

Exploración complementaria La radiología convencional sigue siendo la exploración por excelencia en las lesiones traumáticas de la mano. La serie estándar de la mano debe incluir una radiografía anteroposterior, una lateral y una oblicua. Para la exploración radiológica adecuada, donde los huesos no se superponen, la serie de la mano no es la más adecuada para la muñeca, y viceversa. La proyección lateral es fundamental para el diagnóstico de las luxaciones y para reconocer el desplazamiento en una fractura. La imagen AP es la más importante pero las fracturas de la cabeza de los MTC se visualizan mal. La proyección oblicua es útil para la visualización de las fracturas en la base de los MTC y las luxaciones MCF y carpometacarpianas (CMC). En ocasiones son necesarias proyecciones especiales, como la proyección AP y lateral del pulgar para la mejor visualización de las lesiones, por su posición en la mano, formando ángulo de 90º con los demás dedos. Signos y síntomas En la exploración de la mano se debe incluir la evaluación de la integridad neurovascular (la función motora y la sensitiva), la cobertura cutánea (valorar la localización de la herida, la extensión de la pérdida cutánea, la relación con los pliegues cutáneos), la integridad ósea (valorar cualquier deformidad angular, rotacional o acortamientos) y las funciones articular y tendinosa. Se presta atención en la presencia de inflamación, edema o cualquier otra anomalía en su posición.

Fracturas y luxaciones de las falanges Fracturas de la falange distal Las fracturas del extremo distal generalmente son causadas por un mecanismo de aplastamiento y constituyen más de la mitad de todas las fracturas de la mano. En la mayoría de los casos se trata de fracturas estables y con frecuencia se asocian a lesiones ungueales. El hematoma subungueal suele ser muy doloroso por lo que se recomienda su evacuación perforando la uña con una aguja o un clip. Si la uña permanece íntegra, no es necesario usar ningún tipo de inmovilización, no obstante la utilización de una férula de plástico puede aliviar el dolor y evitar incidentes dolorosos. Las fracturas de la base pueden estar desplazadas, ser inestables y en algún caso pueden presentar hundimiento de la superficie articular. Si no están desplazadas pueden tratarse con una férula de Stack que mantiene la articulación IFD en extensión. Si están desplazadas hay que realizar una reducción cerrada con inmovilización posterior con férula o con agujas de Kirschner durante tres semanas.

La afectación articular puede presentarse en forma de arrancamiento de un fragmento óseo dorsal (dedo en martillo). Ocurre tras una flexión forzada de un dedo extendido, causando rotura del tendón extensor (lesión tipo 1) o arranca un fragmento de hueso (lesión tipo 2). A veces el fragmento óseo arrancado presenta más del 20% de la superficie articular con subluxación anterior de la falange (lesión tipo 3). Las lesiones tipos 1 y 2 se tratan con férula de Stack de forma continua durante seis semanas y de noche durante dos semanas más. Si existe subluxación y no se puede reducir, hay que considerar reparación quirúrgica. En los diagnósticos tardíos del dedo en martillo, incluso pasados seis meses, es aconsejable la inmovilización en extensión. Fracturas de la falange media y proximal Fracturas de la diáfisis La mayoría de las fracturas transversas son estables. Tampoco las fracturas simples no desplazadas raramente presentan problemas. En las fracturas desplazadas se debe realizar reducción cerrada, colocando el fragmento distal en flexión palmar si la fractura se localiza en la falange proximal y en dirección del fragmento proximal si se trata de una fractura de falange medial. La angulación tiene que ser inferior a 10º en la proyección radiológica lateral y AP, y no se permite deformidad rotacional. La sindactilia con esparadrapo puede proporcionar un soporte adecuado. Otra opción sería inmovilizar el dedo lesionado junto al adyacente con una férula en posición “intrínseca plus”, de una a tres semanas y después continuar con sindactilia. Hay que tener en cuenta que en las fracturas oblicuas y espiroideas, la sindactilia es insuficiente porque la corrección rotacional se produce en la articulación MCF. Los movimientos activos se permiten una vez producida la curación clínica, normalmente después de la segunda semana y siempre después de tres. Cuando no se consigue la reducción o la fractura es inestable hay que considerar las opciones quirúrgicas (fijación interna con agujas percutáneas, reducción abierta y fijación interna o la fijación externa). La complicación más frecuente y discapacitante es la rigidez de dedo, por adherencias articulares o fibrosis en la vaina tendinosa. Se puede minimizar con movilización precoz. Fracturas de la epífisis proximal de la falange proximal (FP) Las fracturas por arrancamiento de los ligamentos colaterales habitualmente no producen inestabilidad de la articulación MCF. Precisan inmovilización en posición de intrínseco plus durante dos semanas. Tener cuidado con el ligamento cubital colateral del pulgar (pulgar de guardabosques) y el ligamento radial del dedo índice, que pueden necesitar reducción y fijación quirúrgica (desplazamiento y rotación del fragmento son indicaciones quirúrgicas). En caso contrario la lesión del ligamento lateral del pulgar requiere inmovilización con yeso de escafoides durante seis semanas. También las fracturas articulares con un fragmento único desplazado son objeto de reducción abierta y fijación interna. Las fracturas extra-articulares de la FP generalmente son transversales con angulación palmar. La flexión de la arti-

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FIGURA 2. AVULSIÓN DEL LIGAMENTO COLATERAL MCF.

culación MCF habitualmente reduce el fragmento distal y relaja la musculatura intrínseca consiguiendo la reducción de la deformidad (Figura 2). Fracturas de la epífisis proximal de la falange media (FM) La fractura marginal lateral representa una avulsión de los ligamentos colaterales. Si no está comprometida la estabilidad ni la congruencia articular se puede tratar con una férula con el dedo en extensión durante dos semanas, seguidas de sindactilia al dedo adyacente. Si el fragmento fuese de gran tamaño, la reducción debe ser quirúrgica. Fracturas de la epífisis distal Las más frecuentes se localizan en las articulaciones MCF del pulgar e IF proximal de los dedos largos. En las fracturas por arrancamiento de los ligamentos colaterales que no producen inestabilidad lateral, se consiguen resultados satisfactorios con una sindactilia al dedo adyacente. En las fracturas unicondilares el ligamento colateral insertado en el cóndilo rota el fragmento y produce deformidad angular del dedo. El tratamiento ortopédico de estas fracturas resulta excepcional. Algo parecido ocurre en las fracturas bicondilares. La reducción cerrada resulta difícil. Las fracturas del cuello de las falanges no son muy frecuentes, pero tienen tendencia a la inestabilidad. Luxaciones IF y MCF Las luxaciones de las articulaciones IF pueden ser simples y múltiples. Casi siempre se trata de luxaciones posteriores. Si tras la reducción no se aprecia inestabilidad es suficiente inmovilizar con sindactilia durante dos semanas. En caso de inestabilidad, será necesaria inmovilización con férula de yeso durante al menos 3 semanas. Los mismos criterios de tratamiento son válidos para las luxaciones MCF.

Fracturas y luxaciones de los MTC Suponen una 1/3 parte de todas las fracturas de la mano, y las que afectan el 5º MTC constituyen el 50% del total de las fracturas de los MTC.

FIGURA 3. FRACTURA OBLICUA DIAFISARIA DEL 2º Y 3ER MTC.

Los metacarpianos son huesos tubulares estructuralmente divididos en la base, diáfisis, cuello y cabeza. Fracturas de la diáfisis La mayoría de ellas se pueden tratar de forma satisfactoria con tratamiento conservador. Las fracturas transversas sin desplazamiento o con poco desplazamiento se tratan con una férula de yeso con la muñeca en extensión de 40º, las articulaciones MCF en 80º de flexión y las articulaciones IF libres, de tres o cuatro semanas. Si no se acompaña de malrotacion, en las fracturas oblicuas cortas es aceptable un acortamiento de 5 mm. También las fracturas oblicuas o espiroideas largas suelen ser estables y se pueden tratar con inmovilización. Sin embargo las fracturas desplazadas en las que no se puede conseguir una reducción cerrada, las inestables que se desplazan a pesar de la inmovilización, las múltiples y las abiertas, requieren tratamiento quirúrgico (Figura 3). Fracturas de la base En las fracturas extra-articulares del II, III y IV MTC el tratamiento consiste en inmovilización con férula durante tres semanas. En las fracturas luxaciones existe un fragmento óseo palmar y el resto del MTC se desplaza dorsalmente. Es necesario realizar reducción e inmovilización con férula durante cuatro semanas. Si la reducción no se puede realizar de forma ortopédica es necesaria estabilización quirúrgica. Fracturas del cuello La localización más frecuente en el 5º MTC (fractura del boxeador). Si no se aprecia desplazamiento se inmoviliza durante 3 semanas con férula. Si existe una angulación importante se debe reducir el desplazamiento, flexionando la articulación MCF y presionando con la falange proximal sobre la cabeza del MTC. Es importante mencionar que la inmovilización no se debe hacer en esta posición para evitar rigidez. Se inmoviliza de tal manera que la articulación MCF se flexiona hasta 80º con el dedo afectado y el adyacente en extensión completa, durante 3-4 semanas. Se toleran sin tras-

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cendencia funcional angulaciones de 40-50º en el quinto MTC, 30-40º en el cuarto y sólo 10º en segundo y tercer MTC. Fracturas y luxaciones del pulgar Tenemos que hacer una mención especial para las fracturas de la base del 1er MTC, cuyas lesiones más frecuentes son la fractura-luxación de Bennett (que se caracteriza con una línea de fractura vertical que afecta a la articulación trapecio-MTC, un pequeño fragmento óseo que mantiene relación con el trapecio y la subluxación proximal y externa del 1º MTC), la fractura de Rolando (con trazos articulares en T o en Y) y las fracturas conminutas. Se puede intentar reducción de la fractura de Bennett traccionando el pulgar, que luego se abduce, y la reducción se completa presionando sobre la cara externa de la base. Se inmoviliza con yeso cerrado durante seis semanas con controles radiológicos semanales las 2-3 primeras semanas. Si con la reducción ortopédica no se consiguen buenos resultados se realiza reducción y estabilización con tornillos o agujas. Luxaciones del pulgar Tras una abducción forzada del pulgar se puede luxar la articulación trapeciometacarpiana o incluso la articulación trapecioescafoidea. Se intenta la reducción traccionando el pulgar y presionando sobre la base con colocación de un yeso de escafoides durante tres semanas. La luxación posterior MCF del pulgar ocurre tras una hiperextensión forzada del pulgar. La reducción se realiza con tracción rápida del pulgar presionando la cabeza del MTC. A veces, al desgarrarse la cápsula se interpone entre la falange y el MTC que hace la manipulación casi imposible. Complicaciones La complicación más frecuente es la rigidez y está en relación con la organización del edema postraumático, la contractura articular, las adherencias tendinosas. Como se mencionó anteriormente, la mejor forma de prevenirla consiste en movilización precoz. Otra complicación frecuente es la consolidación viciosa, que comprende la malrotacion (la peor tolerada), la deformidad angular y el acortamiento. Y no hay que olvidar la infección como una complicación potencial en las fracturas abiertas. La base del tratamiento consta en diagnóstico y la administración precoz de los antibióticos. Conclusiones y conceptos fundamentales 1. Las lesiones de la mano presentan uno de los problemas más frecuentes en urgencias y a menudo tratadas de forma incorrecta en urgencias. 2. El tratamiento inadecuado produce una alta morbilidad con secuelas irreversibles. 3. Los mejores resultados funcionales se obtienen cuando el diagnóstico y el tratamiento inicial han sido adecuados. 4. La radiografía convencional sigue siendo la técnica de imagen más importante en el diagnóstico de las fracturas y luxaciones de la mano.

5. Un factor clave en recuperación de la funcionalidad es la movilización precoz. MUÑECA La muñeca presenta una articulación anatómica y biomecánicamente muy compleja. Por definición, incluye la articulación radiocubital distal (RCD), la articulación radiocarpiana (RC) y las articulaciones del carpo. Estas complejas articulaciones hacen posibles los movimientos de flexoextensión y las desviaciones radial y cubital de la muñeca. Fracturas y luxaciones del carpo

Fracturas de escafoides Introducción Presentan del 60 al 70% de todas las fracturas del carpo y con mucha frecuencia ocurren en pacientes jóvenes y el mecanismo más frecuente de la lesión de escafoides es la hiperextensión de la muñeca. Un estudio reciente demostró que el promedio de las bajas laborales tras una fractura de escafoides fue de 6 meses. El escafoides sirve de unión entre la primera y la segunda filas del carpo, se articula con cinco huesos y en él no se inserta ningún músculo, encontrándose recubierto en su mayor parte por cartílago articular. El patrón de vascularización de escafoides condiciona gran predisposición a la isquemia-necrosis avascular que desencadena la no unión y la pseudoartrosis. La clave diagnóstica es la sospecha clínica. En muchas ocasiones pueden producir dolor leve y escasa inflamación y limitación de los movimientos de la muñeca. Por esta razón en pacientes jóvenes que han sufrido caída apoyándose en la palma de la mano y presentan dolor y sensibilidad en la tabaquera anatómica, la tuberosidad del escafoides o la compresión longitudinal del pulgar tenemos que asumir el diagnóstico de fractura de escafoides hasta que no se demuestre lo contrario. La exploración radiológica sigue siendo la mejor manera de diagnosticar una fractura de escafoides. Se necesitan por lo menos cuatro proyecciones, dos biplanares y dos uniplanares, para podernos hacer una idea de la morfología tridimensional de este hueso. Y, si a pesar de estas proyecciones el diagnóstico es incierto, el paciente se debe inmovilizar durante dos semanas con yeso cuando se repite la exploración radiológica. En los casos de sospecha clínica razonada, que no se puede contrarrestar con las radiografías, la TAC o la RMN pueden ambas ser de gran utilidad. Clasificación Durante años la clasificación de Russe (basada en la anatomía del trazo) fue la más utilizada, en la actualidad tiene más aceptación la clasificación de Herbert (se basa en la anatomía y la estabilidad) (Figura 4). Estabilidad Se consideran fracturas estables las fracturas tipo A1 y A2. Son poco frecuentes y embarcan sólo el 8% de las fracturas de escafoides. Las fracturas de escafoides que afectan

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• La osteoartritis avanzada, que suele producirse como secuela de la necrosis avascular y la pseudoartrosis y se puede tratar mediante artrodesis.

Fracturas de semilunar Fracturas agudas del semilunar son muy infrecuentes (aproximadamente 1% de todas las fracturas del carpo) y el tratamiento quirúrgico está indicado sólo en fracturas desplazadas del cuerpo y fracturas subluxación. Hay que hacer mención especial en la enfermedad de Kienbock o la necrosis avascular del hueso semilunar que ocurre como causa de fracturas no diagnosticada, microfracturas repetitivas o lesión de los ligamentos que aportan la vascularización. Fracturas de piramidal Se suele producir por un golpe directo o por una caída sobre la mano extendida y los pacientes presentan dolor localizado sobre el dorso de la muñeca inmediatamente por delante del estiloides cubital. El tratamiento consiste en inmovilización con una férula antebraquial durante 4-6 semanas. Fracturas del trapecio Son poco frecuentes, los pacientes se quejan de dolor con los movimientos del pulgar y palpación directa sobre el trapecio (inmediatamente por delante del escafoides). Se inmovilizan con yeso de escafoides durante 6 semanas.

FIGURA 4. CLASIFICACIÓN DE HERBERT DE LAS FRACTURAS DE ESCAFOIDES.

a ambas corticales se consideran inestables. En este grupo se incluyen todas las fracturas de tipo B. Cuanto mayor desplazamiento (separación mayor de 1 mm y angulación mayor de 15º), conminución o si el trazo de la fractura es vertical, indican mayor inestabilidad. Tratamiento Fracturas estables. Se recomienda inmovilización con yeso incluyendo el 1er dedo en posición de oposición, la muñeca en posición neutra y desviación radial durante al menos 6 semanas. Hay que realizar un control radiológico antes de retirar el yeso y en 6 meses para confirmar la consolidación. Fracturas inestables. En general todas ellas requieren tratamiento quirúrgico. Complicaciones Las complicaciones más frecuentes de las fracturas de escafoides son: • La necrosis avascular, que ocurre en casi el 30% de las fracturas del polo superior, que conducen a un empeoramiento del dolor y rigidez de la muñeca y su tratamiento es quirúrgico. • La pseudoartrosis, que puede ser asintomática o conducir a una artrosis. En las pseudoartrosis asintomáticas descubiertas de forma casual y cuyo aspecto no indica riesgo de osteoartrosis secundaria, el tratamiento quirúrgico no está indicado.

Fracturas del pisiforme En las proyecciones habituales son difíciles de apreciar las fracturas del pisiforme, por lo que a veces son necesarias proyecciones oblicuas. Durante la exploración se aprecia dolor sobre el lado cubital del pliegue palmar de la muñeca que aumenta en desviación cubital. Se recomienda inmovilización con una férula antebraquiopalmar durante 3-4 semanas. Fracturas del hueso grande Dada su posición las fracturas del hueso grande son muy raras, se producen tras un golpe directo sobre la muñeca y se tratan con una férula antebraquial durante 6 semanas. Fracturas de pequeños fragmentos del carpo Son frecuentes y a veces es difícil definir cuál es el hueso original. Inmovilización con férula de yeso durante tres semanas suele ser suficiente. La fractura del gancho de ganchoso, presenta la tercera fractura más común de las fracturas de carpo y suele aparecer tras un swing de golf o tenis intenso o traumatismo directo sobre la palma. El tratamiento suele ser inmovilización con yeso y en algunos casos se requiere resección del fragmento. Luxaciones de carpo Las luxaciones y fracturas-luxaciones de carpo no son lesiones muy frecuentes, pero llama la atención que hasta un 25% de estas lesiones pasan desapercibidas inicialmente en los servicios de urgencias. Se trata de una lesión secuencial donde aparece una cadena de lesiones ligamentarias u óseas (de ahí el nombre de inestabilidad semilunar progresiva) y dependiendo de las fuerzas aplicadas y la posi-

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22º

90º

90º

11º

12 mm

FIGURA 5. LUXACIÓN ESCAFO-LUNAR. FIGURA 6. PARÁMETROS ANGULARES DE LA SUPERFICIE ARTICULAR DEL RADIO DISTAL.

ción de la mano, las luxaciones fracturas del carpo pueden tener una amplia gama de presentaciones. Se definen cuatro fases de inestabilidad semilunar progresiva, y cada fase a su vez se puede asociar con un tipo de fractura específica. La fase I de la lesión también se llama disociación escafolunar. En la radiografía AP se aprecia un ensanchamiento de esta articulación (signo de Ferry Thomas), o el signo del anillo del dedo, apareciendo una sombra de un anillo sobre el escafoides. La fase II, o la luxación perilunar, se visualiza mejor en la radiografía lateral de la muñeca como superposición de la hilera proximal sobre la distal y es resultado de la luxación del hueso grande dorsalmente. La fase III se aprecia mejor en la proyección AP y parece idéntica a la fase anterior, pero incluye también la luxación del piramidal. Y la fase IV, denominada como luxación semilunar, produce un característico aspecto triangular del semilunar en la proyección AP y es debido a la rotación del semilunar en dirección palmar. También se puede apreciar en la radiografía lateral de la muñeca, donde el semilunar aparece una taza que vierte su contenido hacia delante y sobre la palma de la mano (signo de la taza de té derramada) (Figura 5). Tratamiento Todas requieren interconsulta con el traumatólogo. En algunos casos se puede intentar reducción cerrada e inmovilización con yeso que posteriormente requiere un control exhaustivo por la posibilidad de desplazamientos secundarios. En la mayoría de las luxaciones fracturas de carpo es necesaria fijación con agujas tras la reducción cerrada o reducción abierta, reparación ligamentosa y fijación interna. Fracturas distales de radio (FDR)

Introducción Constituyen el tipo de lesión ósea más frecuente de la extremidad superior. La mayoría de los médicos de los ser-

vicios de urgencias de forma errónea denominan este tipo de fracturas como fracturas de Colles, abarcándolas en un mismo grupo de lesiones. Pero en realidad se trata de un amplio abanico de lesiones muy complejas, con pronóstico variable que depende del tipo de fractura, del tratamiento y de la reducción. En la Figura 6 se analizan los distintos parámetros anatómicos y relaciones angulares de la superficie articular del radio distal. Mecanismo lesional Se trata de una fuerza de compresión transmitida desde un obstáculo fijo al esqueleto antebraquial a través de la muñeca y según la orientación de la mano y la muñeca aparecen distintas lesiones. La mayoría de ellas se producen tras una caída con la muñeca en extensión.

Clasificación Todavía no existe una clasificación homogénea que pueda incluir todos los tipos de fracturas observados y probablemente en ninguna otra área de lesiones esqueléticas tiene tantos epónimos utilizados en la clasificación de las FDR (fractura de Colles, Smith o Barton). Las más utilizadas son la de Frykman, Muller, Fernández y la Clínica Mayo. En este capítulo vamos a hacer mención de la clasificación diseñada por la Clínica Mayo, denominada también como la clasificación universal, que es la más simple y puede servir como guía de actuación terapéutica (Figura 7). Para que coexistan confusiones a la hora de clasificar una FDR, se realizará también una descripción de la fractura según el epónimo que lleve: • Fractura de Colles. Es una fractura transversal de la metáfisis de radio, que se desplaza y angula en dirección dorsal provocando también impactación del fragmento. Se localiza habitualmente a unos 2 cm de la superficie articular de la muñeca y puede asociarse con extensión intraarticular y fractura de estiloides cubital.

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Fracturas y luxaciones del miembro superior y la cintura escapular

Tipo I Extraarticular no (desplazada)

Tipo III Intraarticular (no desplazada)

Tipo II Extraarticular (desplazada)

Tipo IV Intraarticular (desplazada)

IV-A Reducible (estable)

IV-B Reducible (inestable)

IV-C Irreducible (inestable)

FIGURA 7. CLASIFICACIÓN UNIVERSAL DE LA CLÍNICA MAYO DE LAS FRACTURAS DISTALES DE RADIO.

• Fractura de Smith. Es una fractura transversal de la metáfisis distal de radio que se asocia con desplazamiento y angulación palmar. En ocasiones la fractura puede extenderse a la articulación radiocarpiana. • Fractura de Hutchinson. Es una fractura intraarticular de la estiloides radial y en la radiografía se presenta como una fractura transversa de la metáfisis radial que se extiende a través de la estiloides radial hacia la articulación radiocarpiana. • Fractura de Barton. Es una fractura intraarticular oblicua del reborde distal del radio con desplazamiento del carpo junto con el fragmento fracturado.

Determinación de la estabilidad y el tratamiento La mayoría de las FDR se pueden tratar inicialmente manipulación y reducción cerrada. La estabilidad de la fractura se define como su habilidad para resistir desplazamientos secundarios tras la manipulación. En ella contribuyen distintos factores, incluyendo el grado de la conminución metafisaria, la calidad ósea, la energía lesiva y el grado de desplazamiento inicial. La Fontaine y cols. sugieren cinco factores que indican inestabilidad de las FDR: 1. Angulación dorsal inicial mayor de 20º. 2. Conminución dorsal de la metáfisis. 3. Afectación intra-articular.

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TABLA 4. LÍMITES ACEPTABLES TRAS LA REDUCCIÓN DE FDR Parámetro

Se mide en

Pérdida aceptable

Inclinación radial Inclinación palmar Longitud radial Superficie articular

Radiografía AP Radiografía lateral Radiografía AP Radiografía AP

No más de 5º No más de 5º No más de 3 mm No más de 2 mm

4. Fractura cubital asociada. 5. Edad mayor de 60 años. Se consideran fracturas extra-articulares estables las que presentan mínimo o ningún desplazamiento e impactación, en el momento de la presentación. Las fracturas estables desplazadas tras la reducción cerrada se inmovilizan inicialmente con férula antebraquial realizando una revisión a los 2-5 días y convirtiendo la inmovilización en yeso cerrado antebraquial. Se realizan radiografías de control semanales en las próximas dos semanas y el tiempo de inmovilizaciones de 5-6 semanas. Si la fractura no está desplazada no requiere manipulación. Los mismos principios de tratamiento son válidos para las fracturas intra-articulares estables. Para las fracturas inestables intra y extraarticulares se recomiendan distintas opciones de tratamiento como, por ejemplo, fijación con agujas percutáneas, fijación externa o, menos frecuente, reducción abierta y fijación interna. Pero, en el tratamiento definitivo de las FDR, aparte del tipo de la fractura, se tienen que tener en cuenta la combinación de la edad del paciente, la profesión, si la muñeca lesionada es dominante o no, cómo y el estilo de vida del paciente. Fractura en muñeca dominante en paciente de 20 años que practica deportes y otra similar en muñeca no dominante de una paciente de 72 años que vive en una residencia para ancianos, no necesariamente tienen que tener el mismo tratamiento definitivo.

Técnica de reducción e inmovilización con yeso Bajo anestesia intrafocal o plexural se realiza tracción digital para desimpactar los fragmentos y reestablecer la longitud del radio mediante contratracción con el codo flexionado a 90º. Conviene aumentar al mismo tiempo la deformación realizando una dorsiflexión del fragmento con fin de encarar adecuadamente las dos superficies fracturarías. A continuación se procede a la reducción, que se consigue presionando el fragmento distal en sentido volar y con flexión simultanea de la muñeca, sin superar los 20º. Para asegurar la reducción se debe realizar pronación y desviación cubital de la muñeca y en esta posición se coloca la inmovilización, que tiene que dejar libre toda la eminencia tenar, con límites distales palmares en el pliegue distal palmar y límites dorsales por detrás de las cabezas de los metacarpianos, permitiendo el libre movimiento de flexo-extensión de todos los dedos (Tabla 4). Complicaciones Las complicaciones más frecuentes tras una FDR son: 1) consolidación viciosa y deformidad persistente; 2) atrofia de Sudeck; 3) rotura del flexor largo del pulgar; 4) lesión del nervio mediano y 5) síndrome de túnel carpiano.

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Urgencias traumatológicas

TABLA 5. INDICACIONES

DE REDUCCIÓN ABIERTA DE LAS FRACTURAS DE

ANTEBRAZO

FIGURA 8. CLASIFICACIÓN DE MÜLLER DE LAS FRACTURAS DE ANTEBRAZO.

• Todas las fracturas desplazadas de radio y cúbito en adultos • Todas las fracturas desplazadas aisladas • Fracturas aisladas de cúbito con angulación superior a 10º • Todas las fracturas de Monteggia • Todas las fracturas de Galeazzi • Fracturas abiertas • Fracturas asociadas al síndrome compartimental • Fracturas múltiples en la misma extremidad • Fracturas patológicas

ANTEBRAZO Introducción, fisiopatología y clasificación Los huesos del antebrazo son el cúbito y el radio, que se articulan entre sí por sus extremos en las articulaciones radiocubitales proximal y distal. Las diáfisis de estos dos huesos están unidas por la membrana interósea y por los músculos supinador, pronador cuadrado y pronador redondo, que tienen la función de soporte pero también son responsables de los desplazamientos que se producen en las fracturas de antebrazo. Ante cualquier lesión de antebrazo, debemos descartar lesiones asociadas de las articulaciones de la muñeca y del codo y se deben incluir ambas articulaciones y en la exploración radiológica, cuyas proyecciones rutinarias son las proyecciones AP y lateral. La exploración física tiene que incluir la inspección del antebrazo, localizar el punto doloroso mediante la palpación y realizar una exploración neurovascular, valorando los pulsos radial y cubital y la función de los nervios mediano, cubital y radial. Si el antebrazo está muy inflamado y tenso se podría tratar de un síndrome compartimental y el test clínico más valioso para el diagnóstico es el estiramiento pasivo de los dedos. Si al extender los dedos de forma pasiva se produce dolor en el antebrazo indicaría la presencia del síndrome. Las fracturas producidas por lesiones de baja intensidad tienden a ser transversas u oblicuas cortas, mientras las producidas por alta intensidad están frecuentemente conminutas o son segmentarías y a menudo asociadas a lesiones extensas de las partes blandas. La clasificación de las fracturas de antebrazo esta basada en el nivel de la fractura, el patrón de la misma, el grado de desplazamiento, la presencia o no de conminución o pérdida de masa ósea o si se trata de fracturas abiertas o no. La más aceptada y la más completa es la clasificación de Müller y cols., que divide las fracturas en tres grupos, A, B y C, que a su vez se dividen en nueve subgrupos (Figura 8). Tratamiento Las fracturas aisladas y no desplazadas de la diáfisis de radio son infrecuentes en los adultos, pero si se producen se tratan de forma conservadora mediante un yeso braquial durante 8-10 semanas, colocando el antebrazo en supinación y con controles radiológicos semanales en las primeras cuatro semanas, para así descartar desplazamientos secundarios. En las fracturas diafisarias aisladas del cúbito, que suelen ser relativamente habituales (nightstick fracture), incluso desplazamientos del 25% y hasta del 50% del gro-

FIGURA 9. FRACTURA DE MONTEGGIA.

sor de la diáfisis se pueden estabilizar y tratar de forma eficiente con un yeso braquiopalmar con la mano en pronación intermedia. Las fracturas desplazadas se tratan de forma quirúrgica y la consolidación se suele completar a los 6 meses. En la Tabla 5 se numeran todas las indicaciones para la reducción abierta de las fracturas diafisarias de radio y cúbito. Complicaciones La complicación más significativa de estas fracturas es el síndrome compartimental, que se puede producir inicialmente por el mismo traumatismo o después de la cirugía. En el 3-5% de los casos se observa pseudoartrosis o retraso en la consolidación. En este apartado vamos a hacer mención especial a la fractura de Monteggia y la fractura de Galeazzi.

Fractura de Monteggia Fractura diafisaria de cúbito asociada con una luxación anterior de la cabeza de radio (Figura 9). El mecanismo de la lesión es la pronación forzada del antebrazo durante una caída sobre la mano en extensión. En la exploración se aprecia dolor en el foco de la fractura e impotencia funcional en la articulación de codo. Es muy importante realizar una exploración minuciosa neurovascular, para descartar lesión del nervio radial, que ocurre hasta en el 17% de los casos. El tratamiento de la fractura de Monteggia es quirúrgico. Fractura de Galeazzi Es una fractura de la unión de los tercios medio y distal del radio, asociada a una luxación o subluxación de la articulación radiocubital distal (ARCD) (Figura 10). El mecanis-

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Fracturas y luxaciones del miembro superior y la cintura escapular

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Tipo I

FIGURA 10. FRACTURA DE GALEAZZI.

mo más frecuente de la lesión es una caída con la mano en extensión y el antebrazo en pronación forzada. Clínicamente produce deformidad y edema en la cara radial del antebrazo y dolor sobre el foco de la fractura. La ARCD aparece también edematosa y dolorosa y la cabeza del cúbito es más prominente. Por definición la fractura de Galeazzi es inestable y el tratamiento siempre es quirúrgico.

Tipo II

CODO Introducción El codo es la articulación intermedia del miembro superior. La constituyen tres articulaciones distintas, la radiocapitelar, la trocleocubital y la radiocubital proximal, contenidas en una misma cavidad articular. En ella se realizan dos movimientos: la flexo-extensión centrada en la articulación trocleocubital, y la prono-supinación, a través de las otras dos articulaciones en colaboración con la articulación radiocubital distal. Uno de los principios más importantes en las fracturas de codo es la movilización precoz, para así poder restaurar su función. Fracturas de la cabeza de radio (FCR) Son relativamente frecuentes y presentan el 20% de las fracturas de codo. La CR se lesiona de forma indirecta, tras una caída con el codo extendido, con el antebrazo en pronación y apoyándose sobre la mano.

Clasificación Aunque no existe una clasificación ideal de las FCR, una de las más utilizadas hoy en día es la clasificación de Mason modificada (Figura 11). • Tipo I: fracturas de la cabeza o del cuello no desplazadas o con un desplazamiento menor a 2 mm y que no limitan la prono-supinación. • Tipo II: fracturas sin conminución graves con un desplazamiento superior a 2 mm y que bloqueen la pronosupinación. • Tipo III: fractura conminuta de la cabeza o el cuello no reconstruible. Exploración y síntomas Inflamación y dolor sobre la cara lateral del codo, acompañados de prono-supinación activa y pasiva limitadas. Si además en la palpación se aprecia dolor sobre el antebrazo entero acompañado de dolor o inestabilidad sobre la articulación radiocubital distal, sugieren rotura de la membra-

Tipo III

FIGURA 11. CLASIFICACIÓN DE MASON MODIFICADA DE LAS FRACTURAS DE LA CABEZA DE RADIO.

na interósea o lesión de Essex-Lopresti. Dolor sobre la cara medial sugiere lesión del ligamento colateral medial. Las proyecciones radiológicas AP y lateral suelen ser suficientes para el diagnóstico. Si se sospecha una fractura asociada de capitellum es necesario realizar una proyección capitelorradial.

Tratamiento Las fracturas estables o fracturas de la cabeza de radio que afectan a menos de 1/3 de la superficie articular, fracturas en personas mayores, se recomienda movilización precoz. Sin embargo en personas activas y jóvenes, como en las fracturas que afectan a más de 1/3 de la superficie articular, se inmovilizan con una férula braquio-antebraquial durante dos semanas, seguidas de reposo funcional durante 7-10 días más. Aunque en las fracturas tipo II y tipo III se recomienda tratamiento quirúrgico, en las desplazadas de dos fragmentos que no producen bloqueo articular y en la exploración no se palpa incongruencia de la superficie articular, se consiguen buenos resultados con tratamiento conservador. Fracturas del coronoides En el 10-15% de las luxaciones del codo puede aparecer como una lesión asociada. Se clasifican en tres grupos: tipo I (arrancamientos simples), tipo II (afectan a < 50% de coronoides) y tipo III (afectan a > 50% de coronoides). Los grupos I y II se tratan de forma satisfactoria con férula braquioantebraquial en flexión mayor, durante 3 semanas. El tratamiento del grupo III es quirúrgico.

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Urgencias traumatológicas

Fracturas de olécranon El olécranon se rompe por un traumatismo directo con el codo flexionado o por una contractura incoordinada de tríceps. El signo más indicativo de la fractura de olécranon es la imposibilidad para la extensión activa de codo, lo cual indica una discontinuidad en el mecanismo de tríceps. El diagnóstico se confirma con una radiografía lateral del codo. Colton clasifica las fracturas de olécranon en dos grupos: tipo I (fracturas no desplazadas o fracturas con menos de 2 mm de separación que no aumenta con la flexión de codo a 90º y el paciente extiende el codo contra la gravedad) y tipo II (fracturas desplazadas que se dividen en subgrupos IIA: avulsión, IIB: oblicua y transversa, IIC: conminuta y IID: fractura-luxación).

• Tipo II: desplazamiento leve, sin rotación de los fragmentos. • Tipo III: desplazamiento con rotación de los fragmentos. • Tipo IV: fractura conminuta.

Tratamiento Las fracturas tipo I se pueden tratar con yeso braquiopalmar durante 6-8 semanas. Todas las fracturas desplazadas requieren tratamiento quirúrgico.

Fracturas unicondíleas Suponen un 5% de las fracturas del extremo distal de humero. Pueden ser tipo I (fracturas que no afectan el surco capitelotroclear y suelen ser estables) y tipo II (las que afectan el surco capitelotroclear y son inestables).

Tratamiento EL tratamiento conservador esta indicado en las fracturas no desplazadas o las fracturas muy conminutas en los ancianos. Se inmoviliza con yeso braquio-palmar con el codo a 90º y el antebrazo en prono-supinación neutra durante 3 semanas. En los ancianos con fracturas muy conminutas y hueso osteoporótico se puede utilizar un vendaje collarmuñeca en máxima flexión posible de codo, posibilitándose la alineación de los fragmentos por las fuerzas de gravedad.

Fracturas del extremo distal del húmero

Fracturas supracondíleas Existen dos tipos de fracturas supracondíleas: las fracturas en extensión y las fracturas en flexión. En el primer tipo, el fragmento se desplaza posteriormente. Suponen el 80% de las fracturas supracondíleas y se producen de forma indirecta por una caída que produce hiperextensión del codo. En la exploración de cualquier lesión de codo, siempre tenemos que tener en cuenta el triángulo de Nelaton (el triángulo formado por las prominencias óseas de los epicóndilos y el olécranon). En las fracturas supracondíleas en extensión, este triángulo se mantiene. El diagnóstico se confirma con la exploración radiológica. El tratamiento conservador, que consiste en férula posterior braquio-antebraquial, con el antebrazo en pronosupinación neutra, está indicado en fracturas no desplazadas o mínimamente desplazadas (ángulo condilodiafisario < 20º). El yeso se debe mantener durante dos semanas. Las fracturas desplazadas, abiertas o asociadas a lesión vascular, se tratan quirúrgicamente. En las fracturas supracondíleas en flexión el fragmento óseo se desplaza anteriormente. Ocurren tras un traumatismo con el codo en flexión y se suele tratar de fracturas abiertas. El tratamiento es quirúrgico. Fracturas transcondíleas Es muy típica en los ancianos, y la línea de la fractura se extiende de cóndilo a cóndilo a través de las fosas coronoidea y olecraniana. El tratamiento es similar a las fracturas supracondíleas. Fracturas intercondíleas Son las fracturas más frecuentes del extremo distal de húmero. El trazado de la fractura puede aparecer en forma de “T” o de “Y”. Pueden ser cuatro tipos: • Tipo I: no desplazada.

Tratamiento Las fracturas no desplazadas unicondíleas se inmovilizan con yeso braquiopalmar con el codo a 90º y el antebrazo en supinación. El carpo se coloca en ligera dorsiflexión en las fracturas del cóndilo lateral y en ligera flexión palmar en las fracturas del cóndilo medial. El yeso se debe mantener durante 2-3 semanas e iniciar movilización precoz. El tratamiento de las fracturas desplazadas o tipo II es quirúrgico.

Fracturas de capitellum Suponen menos del 1% de las fracturas de codo y ocurren tras una caída con el codo en extensión, originando un fragmento articular libre dentro de la articulación. Para el diagnóstico se requiere un radiografía lateral de codo y otra capitelorradial u oblicua, dado que en la proyección AP no se aprecia. En los casos dudosos es necesario realizar una TAC. Tratamiento El tratamiento conservador está indicado sólo en las fracturas no desplazadas.

Fracturas de la epitróclea Se debe a un traumatismo directo o arrancada por el ligamento colateral medial tras una abducción forzada del codo. La presencia de equimosis en la cara interna de codo debe despertar sospechas. En ocasiones puede estar asociada con lesión del nervio cubital. Tratamiento El tratamiento es conservador mediante una férula braquio-antebraquial dorsal con el codo a 90º, la muñeca en ligera flexión y el antebrazo en pronación durante dos semanas, seguida de movilización precoz. El tratamiento quirúrgico está indicado si hay afectación del nervio cubital.

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Fracturas del epicóndilo Son menos frecuentes que las fracturas epitrocleares y extremadamente raras en el adulto. El tratamiento de elección es conservador con una férula dorsal. Luxaciones de codo Las luxaciones del codo se clasifican en simples o sin fracturas asociadas y complejas o con fracturas asociadas. Las luxaciones simples se subdividen en posteriores, posterolaterales, posteromediales, laterales, mediales y anteriores. La más frecuente es la luxación posterolateral, que supone más del 90% de todos los casos. En ella el codo se encuentra en semiflexión de 45º, el brazo parece alargado y el antebrazo, acortado. Para confirmar el diagnóstico es fundamental realizar dos proyecciones radiológicas: la lateral, donde se aprecia el desplazamiento posterior o anterior del olécranon, y la proyección AP, donde no se visualiza la interlínea articular por superposición en las luxaciones posteriores o anteriores, pero sí se observa desplazamiento del cúbito o del radio en las luxaciones respectivas. Maniobra de reducción cerrada Se debe realizar bajo sedación endovenosa; se aplica tracción fuerte en la dirección del eje de la extremidad y en caso necesario se flexiona el codo ligeramente con presión posterior sobre el olécranon, mientras se mantiene la tracción. Una vez obtenida la reducción se inmoviliza el codo con una férula posterior de yeso a 90º de flexión. En las luxaciones estables, la articulación se debe movilizar tan pronto como el edema y el dolor lo permitan. En la luxación anterior del codo la maniobra de reducción es opuesta a la de la luxación posterior. Se realiza tracción al antebrazo y después de unos minutos se presiona hacia abajo y posteriormente el antebrazo y anteriormente el humero. Se inmoviliza con el codo en menos de 90º. Lesiones asociadas Una de las estructuras más vulnerables son la arteria braquial y el nervio mediano. En las luxaciones del codo es fundamental realizar una exploración neurovascular del antebrazo y la mano antes de realizar cualquier manipulación. También son frecuentes fracturas asociadas y en este orden de frecuencia: fracturas osteocondrales, de la epitróclea, el epicóndilo, la corónides, la cabeza del radio y el olécranon. DIÁFISIS HUMERAL Introducción Se consideran como tales las que se extienden desde el borde inferior del tendón del pectoral mayor hasta el origen del supinador largo, es decir, hasta cuatro centímetros por encima de la interlínea articular del codo. En su tercio medio comienza el canal de torsión del radial, que aboca en la unión de sus tercios medio e inferior, donde el nervio está en contacto directo con el hueso, ya que el canal se apoya sobre fibras de origen tricipital. La diáfisis presenta una discreta incurvación del vértice anterior.

FIGURA 12. FRACTURA DIAFISARIA DE HÚMERO DE TRAZO TRANSVERSAL.

Definición, etiología y fisiopatología Las fracturas pueden producirse tras un traumatismo directo por agresión o accidente laboral o bien, lo que es más frecuente, tras un mecanismo de flexión indirecto por caída sobre la mano y el codo en flexión, originando una fractura transversal (Figura 12). Cuando hay un componente de giro sobre la mano, la rotación dará lugar a una fractura espiroidea. Tanto las fracturas transversales como las espiroideas pueden cursar con un tercer fragmento y hasta ser bifocales o conminutas, dependiendo de la energía aplicada. De acuerdo con ello se pueden clasificar en: • Fracturas simples de trazo transversal u oblicuo. • Fracturas complejas: con trazo espiroideo, conminutas y bifocales. Dentro de las fracturas del tercio medio la más frecuente es la fractura transversal simple o con un tercer fragmento y después la oblicua simple. Los desplazamientos vienen condicionados por el traumatismo y por la acción de la musculatura, según su lugar de asiento: • En el tercio proximal entre la inserción del deltoides y del pectoral mayor el fragmento proximal se abduce por éste y el distal asciende y se abduce por la tracción del deltoides. • Por debajo de la inserción del deltoides el fragmento proximal se abduce y el distal asciende por efecto de los músculos longitudinales y se variza, por lo que el enfermo lleva el miembro roto hacia el tronco con la otra mano. • A nivel de tercio medio hay fundamentalmente acortamiento y son frecuentes las fracturas espiroideas, que se prolongan con el canal radial hasta el tercio distal. • En el tercio distal las formas espiroideas dejan con frecuencia un fragmento proximal abducido y el distal ascendido, varizado y con el pico mirando hacia el canal radial.

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Urgencias traumatológicas

En todas ellas puede haber además angulaciones en el plano sagital. Signos y síntomas Tras el antecedente traumático claro, salvo en las fracturas patológicas que ascienden al 10% de los casos, queda una impotencia funcional absoluta con acortamiento y angulación del brazo. En todos los enfermos hay que valorar la función neurológica, que va desde la afectación plexural hasta la parálisis radial aislada inmediata, cuya frecuencia oscila entre el 2 y el 15% para el radial y, en total, incluyendo las lesiones vasculares y las fracturas abiertas, un 20% de los casos. La lesión del radial suele ser la mayoría de los casos de tipo I o II de Sunderland. Las secciones y atrapamientos iniciales en el foco son menos frecuentes, de forma que las laceraciones oscilan entre el 6 y el 12% de todas las lesiones radiales de esta etiología. Exploraciones complementarias Se solicitarán radiografías AP y lateral del húmero. El estudio radiográfico nos va a indicar el tipo de fractura mediante el empleo de las proyecciones ortogonales. Tratamiento En principio debe ser ortopédico, existiendo las siguientes excepciones de entrada: • Politraumatizados, que exigen una movilización precoz. • Fracturas humerales bilaterales. • Fracturas patológicas. • Fracturas inestables o irreductibles. • Fracturas abiertas.

Tratamiento ortopédico Debe realizarse tracción y contratracción hasta lograr, por manipulación de los fragmentos, su reducción. La inmovilización se hace en ocasiones para el tercio superior en abducción y ligera antepulsión con un yeso toraco-braquial o una férula de abducción. En el resto debe confeccionarse un yeso en “U” e inmovilizarse el miembro superior con un cabestrillo o un Velpeau. Cuando con la manipulación no se logra la reducción correcta debe colocarse un yeso axilo-digital colgante, que logrará por tracción continua asociada al tono muscular la reducción de la fractura. Su aplicación exige la colaboración del enfermo para que el vendaje sea realmente colgante y en las personas muy obesas o con gran inflamación tiene una contraindicación relativa, igual que el anterior. Al cabo de dos o tres semanas puede sustituirse en los enfermos colaboradores y no obesos por un dispositivo funcional tipo Sarmiento. La consolidación suele lograrse en seis semanas. La complicación fundamental de este método son las rigideces, en especial las de hombro y la pseudoartrosis. Tratamiento quirúrgico Hay indicaciones primarias y unas secundarias, dirigidas a los desplazamientos residuales y a los retardos de consolidación y pseudoartrosis de las lesiones tratadas ortopédicamente.

Para las fracturas del tercio superior y del medio pueden emplearse las placas rígidas de osteosíntesis, cuya utilización a este nivel se justifica en los casos de liberación del radial. Frente a las placas hay la tendencia a la osteosíntesis endomedular, bien mediante un clavo de Kuntscher, bien mediante el enclavijamiento elástico con agujas de Kirschner según técnica de Hackethal. En las fracturas del tercio distal o en su unión del tercio medio no es válida la osteosíntesis endomedular y debe recurrirse a la aplicación de placas externas con fijación atornillada adicional en los casos de tercer fragmento. La osteosíntesis tiene también un riesgo de pseudoartrosis y osteítis posquirúrgica. Los resultados obtenidos son similares con el tratamiento ortopédico y con el quirúrgico, habiendo un menor número de complicaciones con el primero, por lo que debe intentarse un tratamiento ortopédico de entrada. La lesión radial asociada no es una indicación quirúrgica de entrada, ya que sólo entre el 6 y el 12% de los casos presentan una interrupción anatómica que precise sutura y hay entre un 10 y un 15% de lesiones yatrogénicas durante la osteosíntesis; las lesiones permanentes oscilan entre el 5 y el 25% de los casos. HOMBRO Fracturas y luxaciones del húmero proximal

Introducción Las fracturas de la extremidad proximal del húmero son, junto a las distales del radio, las más frecuentes de la extremidad superior. En general, son fracturas que curan pronto al suceder en tejido esponjoso y son raras las pseudoartrosis a este nivel. Por el contrario, los cuadros dolorosos y las limitaciones funcionales por la rigidez postraumática del hombro son muy frecuentes. Estas fracturas se presentan con dos máximos de frecuencia: uno entre los siete y catorce años de edad en forma de epifisiolisis, que son lesiones infrecuentes con predominio en los varones. El otro máximo se acumula entre los cincuenta y sesenta años de edad. En el adulto, esta fractura es más frecuente en las mujeres, al estar en relación directa con la osteoporosis posmenopáusica. Recuerdo anatómico La epífisis proximal del húmero tiene una porción articular semiesférica cuyo límite tiene una dirección oblicua que se conoce como cuello anatómico. Externamente al casquete cefálico se encuentran las tuberosidades troquín y troquiter, entre los que discurre el canal bicipital. En ambas tuberosidades se insertan los rotadores cortos. Distalmente a ellas, en el límite con la diáfisis, se adelgazan sus corticales, que deben continuarse con la esponjosa epifisaria; es el cuello quirúrgico. Distalmente se insertan los tendones del pectoral mayor y del dorsal ancho. Con la osteoporosis se adelgazan las trabéculas y el punto débil más importante se localiza entre las corticales diafisarias y los haces trabeculares en la zona del cuello quirúrgico.

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TABLA 6. CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA DE LAS FRACTURAS DE LA EXTREMIDAD PROXIMAL DEL HÚMERO

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TABLA 7. CLASIFICACIÓN DE NEER • Fracturas de dos fragmentos – Cuello anatómico – Cuello quirúrgico – Parcelarias - Troquiter - Troquín

• Fracturas del cuello anatómico • Fracturas parcelarias – Troquiter – Troquín • Fracturas del cuello quirúrgico • Desprendimientos epifisarios traumáticos • Fractura-luxación

• Fracturas de tres fragmentos – Cuello quirúrgico - Troquiter - Troquín

Definición, etiología y fisiopatología La forma más frecuente es la caída, con el brazo en más de 45º de abducción, sobre la mano o el codo, que van a abducir el hombro hasta el choque de la cabeza contra el acromion, se producen así las fracturas en abducción. Es frecuente que junto al mecanismo de abducción haya un componente de retropulsión del brazo, que hará que se impacte la cortical posterior en la cabeza y la diáfisis se angule con un vértice anterior. En otras ocasiones la caída se hace con el brazo en menos de 45º de abducción o en adducción franca, originando una fractura por flexión que se inicia en la cortical externa y coloca la cabeza humeral en varo; son las fracturas en adducción, menos frecuentes y que exigen un mayor traumatismo para su producción. Las lesiones por traumatismo directo sobre la cara lateral del hombro son más raras. Signos y síntomas Desde un punto de vista general, tras el traumatismo, la mayoría de las veces casual por caída al suelo, hay dolor marcado, aumento de volumen y poca deformidad, salvo en las fracturas-luxaciones. La impotencia funcional está en función directa con el desplazamiento sufrido, el enfermo acude soportando el brazo afecto con el otro. Al cabo de unas horas aparece en la cara anterior del brazo junto a la inserción deltoidea el hematoma de Hennequin. Siempre hay que comprobar el estado neurovascular del miembro por la posible lesión del pedículo en las formas muy desplazadas. Exploraciones complementarias El estudio radiográfico debe incluir una imagen AP y una axilar o axial cuando el enfermo pueda abducir el brazo. Cuando no es posible debe recurrirse a las proyecciones transtorácicas, bien la clásica anterior, bien la posterior de Neer. De acuerdo con ello podremos establecer entonces una clasificación de las lesiones. Clasificaciones múltiples de las cuales consideraremos una clasificación morfológica (Tabla 6) y la clasificación de Neer (Tabla 7), según el desplazamiento de los fragmentos, necesaria para establecer el pronóstico y un criterio terapéutico. Considera desplazadas las fracturas en que la traslación es de uno o más centímetros y/o la angulación es superior a 45º independientemente del tipo de trazo, ya que los desplazamientos grados III y IV van a tener una repercusión funcional grave y pueden comprometer la nutrición del casquete cefálico.

• Fracturas en cuatro fragmentos – Cuello quirúrgico - Troquiter y troquín

En cuanto a los trazos, diferencia varios tipos de fractura, considerando el número de fragmentos en que se divide la extremidad proximal del húmero.

Fracturas del cuello anatómico Introducción Su incidencia está en torno al 3% de los casos. Definición, etiología y fisiopatología El fragmento desprendido es completamente intraarticular. La mayoría de las veces queda engranado pero, si se desplaza, su posición depende del traumatismo responsable y queda libre de inserciones musculares, por lo que el riesgo de necrosis avascular es importante. Tratamiento El tratamiento en los casos engranados será la inmovilización durante un plazo de tres semanas. En las formas desplazadas en enfermos por encima de los sesenta años está indicada la realización de una artroplastia de entrada. En personas más jóvenes es recomendable intentar una reducción ortopédica y una fijación percutánea, ya que la reducción quirúrgica se estabiliza mal.

Fractura del troquiter Puede aparecer aislada o acompañando las luxaciones anteriores y presenta tres grados: 1. Fragmento pequeño en el que se implanta el tendón del supraespinoso, que retrae el fragmento al interior de la articulación, bloqueando la misma por un lado y por otro produce una impotencia funcional para el inicio de la abducción. El fragmento no suele reducirse ortopédicamente, por lo que es preciso hacer una reducción quirúrgica del mismo, con reconstrucción del manguito de los rotadores e inmovilización postoperatoria durante un plazo de tres semanas. 2. El fragmento es algo mayor; junto al tendón del supraespinoso, incluye al del infraespinoso y va a presentar el mismo desplazamiento irreducible que en el caso anterior. Su tratamiento será quirúrgico con osteosíntesis de los fragmentos y reconstrucción del manguito de los rotadores.

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Urgencias traumatológicas

FIGURA 13. FRACTURA DE LA EXTREMIDAD PROXIMAL DEL HÚMERO.

3. El fragmento incluye todo el macizo troquiteriano, que se desplaza menos y que si se reduce bien ortopédicamente y se mantiene in situ con el brazo en abducción mediante una férula o un yeso tóraco-braquial, va a consolidar correctamente, y sólo de forma excepcional es preciso recurrir a su osteosíntesis.

Fracturas del troquín La lesión aislada es mucho menos frecuente que la del troquiter y aparece en las luxaciones posteriores. El tendón del subescapular tira del fragmento, que se desplaza por delante de la cabeza humeral; en estas formas está indicada su reducción quirúrgica. Fracturas del cuello quirúrgico Introducción Son las fracturas más frecuentes de la extremidad proximal del húmero con un 88% de los casos. Se extienden desde la inserción del manguito de los rotadores hasta el borde inferior del tendón del pectoral mayor, es decir, la zona metafisaria del húmero, su punto de menor resistencia, debilidad que se ve aumentada por la osteoporosis posmenopáusica (Figura 13). Definición, etiología y fisiopatología El 70%, aproximadamente, de estas fracturas están engranadas, sea cual sea el tipo de Neer del que se trate, y pueden hacerlo en adducción con la cabeza en varo o en abducción con la cabeza en valgo; es frecuente la angulación del vértice anterior con retropulsión de la diáfisis. Estos mismos desplazamientos se acentúan cuando los fragmentos pierden contacto. En las formas en adducción es frecuente que el fragmento distal se clave en el deltoides, que se interpone e impide, en ocasiones, la reducción. En las fracturas en abducción el

fragmento distal traccionado por el pectoral mayor se desplaza medialmente y puede herir los elementos vásculo-nerviosos. El fragmento proximal, en estas fracturas no engranadas, suele quedar en posición neutra, aunque se describe una rotación sobre sí misma de forma que la cara articular mira al acromion, y en el 7% de los casos, por pérdida temporal del tono de la musculatura, hay una subluxación inferior de la cabeza, que al cabo de diez días se corrige espontáneamente. Cuando el trazo metafisario se asocia a una fractura tuberositaria, el resto de la epífisis se coloca en rotación interna o externa, según sea el troquiter o el troquín el desprendido. Son las fracturas de tres fragmentos de Neer. En ellas el polo articular conserva parte de su vascularización y no se va a presentar un riesgo excesivo de necrosis avascular. En las fracturas de cuatro fragmentos, que representan aproximadamente el 10% de las fracturas del cuello quirúrgico del húmero, podemos considerar unas formas sin desplazamiento y unas desplazadas en las que troquín, troquiter, cabeza y diáfisis se independizan. En ellas el arco arterial circunflejo que forma un círculo avascular a nivel del cuello anatómico se interrumpe y la cabeza queda sin vascularización, sufriendo una necrosis avascular. En las formas desplazadas, la superficie articular puede voltearse en distintas posiciones, bien hacia arriba, bien hacia atrás, sin salir de la cápsula; es la luxación rotatoria. Otras veces la cabeza se extruye hacia delante o detrás, dando lugar a una fractura-luxación anterior o posterior. Cuando el troquín y troquiter se mantienen unidos entre sí dan radiográficamente la imagen de doble cabeza o doble contorno. Las fracturas-luxaciones son las más graves y menos frecuentes. Se diferencian entre: • Formas luxadas, en las que la cabeza queda en sus posiciones típicas y la fractura es vertical o de tres fragmentos. • Formas enucleadas, en las que la cabeza, rota en el cuello anatómico, sale por un ojal de la cápsula y se sitúa en la axila. En éstas se conservan, con frecuencia, unidas las tuberosidades. Signos y síntomas Dependerán del desplazamiento. En las formas engranadas el enfermo tendrá dolor, aumento de volumen y una impotencia funcional relativa, que se hace absoluta en las fracturas desplazadas, en las que el muñón del hombro se deforma más o menos según se asocie o no una luxación. Al cabo de unas horas aparece además un hematoma de Hennequin en la cara anterior junto a la inserción del deltoides. Exploraciones complementarias El estudio radiográfico exige una imagen AP y una ortogonal, bien el perfil escapular de Neer, bien el de Obata. La imagen se corresponderá con los trazos y desplazamientos descritos. En los casos de duda habrá que recurrir a una TAC para conocer la posición de los fragmentos. Tratamiento Dependerá del desplazamiento sufrido por los fragmentos fructuarios. Diferenciaremos cuatro grupos de tratamiento:

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Fracturas y luxaciones del miembro superior y la cintura escapular

I. Formas engranadas y con angulación inferior a 45º: inmovilización en cabestrillo o Gillchrist (charpa) durante dos semanas para iniciar entonces ejercicios de rehabilitación a favor de la gravedad, durante otras dos semanas, comenzando a mes de la fractura con los ejercicios contra la gravedad. II. Formas engranadas con angulación superior a los 45º y fracturas de dos y tres fragmentos desplazadas: primero hay que intentar la reducción ortopédica, bajo anestesia local o general, mediante las maniobras de Boehler: – Tracción en el eje y ligera antepulsión del brazo para corregir la angulación posterior. – En las formas en abducción, mediante un fulcro en la axila, aducción progresiva del brazo y contrapresión sobre la cabeza humeral, a nivel del troquiter. – En las formas en adducción hay que dar abducción al brazo y presión sobre la cabeza humeral desde la axila. Relajación de la tracción para engranar los fragmentos. Una vez reducida la fractura, inmovilización mediante vendaje de Velpeau durante tres o cuatro semanas e inicio de la rehabilitación posterior. III. Formas irreductibles o inestables: es precisa una osteosíntesis. IV. Fracturas de tres o cuatro fragmentos y fracturas-luxaciones: en los jóvenes, por debajo de los cincuenta años, reducción que puede ser ortopédica, bajo anestesia general, con tracción prolongada y presión digital sobre el fragmento cefálico. O bien en las formas irreductibles ortopédicamente abordaje del foco, reducción y osteosíntesis con reconstrucción del manguito de los rotadores. En las necrosis avasculares o secuelas dolorosas en los adultos poco activos por encima de los cincuenta años se recomienda el empleo de una prótesis, mientras que en los trabajadores de peso y por debajo de esa edad es preferible recurrir a una artrodesis de hombro.

Luxación escápulo-humeral Introducción y recuerdo anatómico La articulación del hombro es una enartrosis que debe permitir el máximo de movilidad al miembro superior, a la mano, y lo hace a través de una estructura articular inestable en el sentido de que ambas superficies son poco congruentes y retentivas entre sí. La cavidad glenoidea escapular tiene una superficie ovoidea del eje vertical, orientada ligeramente hacia delante y abajo. La cabeza humeral de superficie esférica y de proporciones bastante mantenidas está cubierta por cartílago hialino entre un tercio y la mitad de su esfera. En condiciones normales sólo contacta la tercera parte de la superficie articular cefálica con la glena. La superficie glenoidea está aumentada por un rodete glenoideo fibrocartilaginoso de mayor altura en la cara dorsal y que en su borde craneal se confunde con la inserción del tendón bicipital. Por su cara anterior la cápsula está reforzada por los ligamentos glenohumerales superior, medio e inferior, siendo los dos últimos los más robustos e importantes para la esta-

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bilidad antero-posterior del hombro, ya que se tensan a medida que aumenta la abducción del hombro. Los elementos de control activo del hombro son los músculos intrínsecos: el manguito de los rotadores, en especial el supraespinoso y el subescapular, que forman una cincha que mantiene constantemente la cabeza humeral a su altura perfectamente coaptada a la cavidad glenoidea y que son los iniciadores de los movimientos de abducción del hombro que termina el deltoides. En posición de abducción glenohumeral máxima las inserciones musculares hacen de tope y fuerzan la cabeza caudalmente, por lo que pueden contribuir al desplazamiento de la misma durante las luxaciones. Las luxaciones traumáticas del hombro ocupan el primer lugar en frecuencia entre todas, representando entre el 43,5 y el 60% de todas las luxaciones. Tipos de luxación escápulo-humeral Anteriores, posteriores, inferiores o erectas, superior, intratorácicas e inveteradas. Luxaciones anteriores Introducción Es la más frecuente de las luxaciones escápulo-humerales, representa el 90% de los casos y tiene una incidencia general cercana al 2% de la población. Antes de los cincuenta años es más frecuente en el varón en una relación 3:1, para hacerse de 2:3 después de esa edad. En los grupos más jóvenes son los accidentes deportivos la causa más frecuente, mientras que en los mayores es la caída casual el origen habitual. Definición, etiología y fisiopatología La luxación suele producirse por un mecanismo indirecto por caída sobre la mano o el codo en abducción y ligera retropulsión, siendo los traumatismos sobre la cara posterior del hombro o las contracciones musculares incontroladas, como la epilepsia, causas menos frecuentes. Se considera la existencia de varios factores mecánicos: • Teoría del fulcro. Durante los movimientos de abducción forzada el húmero puede tropezar con el acromion, que hace de fulcro para luxar la cabeza humeral. Pueden actuar de fulcro también los tendones del pectoral mayor y del dorsal ancho, en torno a los que pivota la extremidad proximal del húmero. • Teoría de la posición de rotación óptima. Durante los movimientos de antepulsión y elevación o de abducción el relieve del troquiter tiene que encontrar su espacio entre el acromion y la coracoides, de forma que en abducción el húmero se coloca en rotación externa y en antepulsión en rotación interna. Cuando en el movimiento de ascenso pierde la posición de rotación adecuada choca el troquiter con el acromion y se luxa la cabeza humeral. Anatomía patológica • Lesiones antero-inferiores. Para que se pueda salir la cabeza de la articulación debe ésta ceder en algún punto: – El 85% de los casos va a producirse la lesión de Bankart, que es la desinserción antero-inferior del rodete

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TABLA 8. LESIONES ASOCIADAS A LAS LUXACIONES ESCÁPULO-HUMERALES ANTERIORES

Lesión

Anterior

Posterior

Ligamentosa

Desprendimiento rodete glenoideo y periostio o rotura de la cápsula

Rotura manguito rotadores

Ósea

Fractura reborde glenoideo

Fractura troquiter Hundimiento cefálico

fibrocartilaginoso glenoideo del reborde óseo de la glenoides. – En el 15% restante hay una rotura de la cápsula, lo que permite la salida de la cabeza a su través. – Las lesiones de la parte infero-medial se completan con la presencia de fracturas del reborde óseo antero-inferior de la cavidad glenoidea. • Lesiones postero-superiores, que pueden ser: – Las roturas del manguito de los rotadores. – Fracturas del macizo troquiteriano, luxaciones-fracturas, que pueden ser de pequeño tamaño, sólo con la inserción del supraespinoso o más grandes con la lesión de todo el macizo. En las formas de segundo grado el fragmento óseo puede quedar sin reducir e interponerse entre el acromion y la cabeza humeral. – La fractura por impresión de la parte posterior de la cabeza aparece al impactarse aquella contra el reborde glenoideo anterior durante el proceso de la luxación. Se puede elaborar así un esquema de las lesiones encontradas en las luxaciones traumáticas anteriores de la articulación escápulo-humeral (Tabla 8). Junto a las lesiones estructurales hay que considerar las posiciones que adopta, tras la luxación, la cabeza. Éstas pueden ser: • La posición inferior subglenoidea a caballo entre las luxaciones y las subluxaciones se produce en los grados de lesión menor. • Luxación subcoracoidea es la posición que adopta la cabeza cuando la rotura capsular o la desinserción glenoidea es mayor. Es la variedad más frecuente. • Cuando la acción violenta es mayor aún, va a producirse junto a la rotura de los elementos anteriores la de los posteriores, colocándose entonces la cabeza en posición subclavicular. Signos y síntomas La primera luxación sucede siempre tras una caída casual o deportiva que luxa la cabeza y se manifiesta por dolor intenso e impotencia funcional absoluta del hombro, que pierde su relieve normal, la forma redondeada del hombro es dada por la cabeza humeral, de forma que al salir ésta el deltoides cuelga directamente del acromion y la clavícula, sobre la cavidad glenoidea, tomando el hombro la forma denominada en charretera. Los intentos de movilización del mismo producen una resistencia elástica. El brazo está ligeramente abducido y no es posible llevar el codo junto al tronco. El enfermo sujeta el antebrazo con la otra mano. Visto el enfermo desde arriba se aprecia un ensanchamiento del diámetro anteroposte-

FIGURA 14. LUXACIÓN ESCÁPULO-HUMERAL ANTERIOR.

rior del hombro y en lugar de la apófisis coracoides se palpa el relieve de la cabeza humeral. Hay que descartar siempre la presencia de complicaciones neurovasculares en estos enfermos, complicaciones que son más frecuentes en las formas subclaviculares, en las que la cabeza humeral puede comprimir la arteria y/o vena axilar y estirar el plexo braquial. Situaciones urgentes que deben resolverse siempre de forma inmediata. Más frecuente es la lesión del circunflejo por estiramiento a su salida del espacio cuadrangular; se describen lesiones parciales hasta en el 20% de los casos. El diagnóstico inmediato se hace por el área de anestesia en banda en la cara lateral del hombro. El siguiente nervio en lesionarse es el musculocutáneo. Exploraciones complementarias El estudio radiográfico AP (Figura 14) continuará el diagnóstico e indicará la posición subcoracoidea o subclavicular de la cabeza. Debe hacerse siempre una proyección transtorácica, que mostrará la situación posterior excepcional (4%) de la cabeza en las luxaciones posteriores. Un 10%, aproximadamente, presentan fracturas troquiterianas que se observan bien en las radiografías. Tras la reducción se recomienda la realización de un perfil axilar para descartar la existencia de fracturas del reborde glenoideo. Tratamiento Consiste siempre en la reducción de la luxación y la descompresión vascular cuando ocurre. La reducción se logra bajo anestesia local o general, cuando tras una buena anestesia local no se ha conseguido la reduc-

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ción después de dos o tres maniobras suaves. Hay que evitar siempre las maniobras bruscas que lesionen el paquete neurovascular o fracturen el cuello quirúrgico del húmero. Puede obtenerse una reducción sin ningún tipo de anestesia cuando el enfermo colabora, relajando su musculatura, y el médico hace gala de una buena paciencia. Se han descrito múltiples maniobras para la reducción de las luxaciones escápulo-humerales. De entre ellas cabe destacar: Reposición directa • Tracción – Maniobra de Stimson. El enfermo se coloca en decúbito prono con el miembro superior colgando del borde de la mesa donde está acostado; cuando la reducción no se produce al cabo de un rato puede colgarse incluso un peso de la mano para lograr su reducción. – Maniobra de Malgaine. Tracción y abducción progresiva del brazo hasta lograr, por apertura del ojal por donde salió la cabeza, la reducción de la misma. • Báscula. Busca la reposición de la cabeza asociando la tracción en el eje del miembro al uso de un punto de apoyo que haga de fulcro en la axila, con el pie (método hipocrático), puño, etc., y que por la adducción del brazo sobre el mismo lleve a la reducción de la cabeza. Reposición indirecta • Maniobra de Kocher. Su mecanismo se basa en la persistencia del ligamento coracohumeral como pivote en torno al cual gira la cabeza. Las cuatro fases de la maniobra son en forma consecutiva: 1. Tracción en el eje. 2. Manteniendo la tracción se aplica rotación externa. 3. Adducción hasta cruzar el codo por encima del tórax. 4. Rotación interna. Durante los pasos 3 y 4 se reduce la luxación. Las fracturas del troquiter suelen reducirse bien y sólo en los casos en que persista su desplazamiento, lo que es más frecuente en las fracturas más pequeñas, será precisa una reposición quirúrgica del mismo. Una vez reducida la luxación hay que inmovilizar la articulación para que cicatricen las lesiones cápsulo-ligamentosas o las fracturas troquiterianas. La inmovilización puede hacerse, bien mediante el vendaje de Velpeau o bien con el de Gillchrist (charpa). La inmovilización deberá mantenerse durante tres a cuatro semanas. En las personas de edad avanzada es suficiente mantener el vendaje diez días y después evitar durante tres semanas los movimientos de abducción y rotación externa que pueden reluxar la cabeza humeral. Complicaciones Luxaciones irreductibles Es una situación poco frecuente y en la que hay que diferenciar: • Las formas debidas a espasmo muscular, donde la anestesia local no logra vencer la contractura, que se elimina con una anestesia general.

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• Las formas que, aun así, no se reducen y que aparecen bajo cuatro circunstancias: – En las personas de más de cuarenta años puede desprenderse el manguito de los rotadores e interponerse como una cortina entre la cabeza y la glenoides. – Aspiración de una parte de la cápsula rota al interior de la articulación, impidiendo la reducción. – Interposición del tendón largo del bíceps entre la cabeza humeral y la cavidad glenoidea por arrancamiento de la inserción en el tubérculo supraglenoideo. – Encastramiento de la cabeza humeral en el reborde glenoideo por impactación de la cabeza, es la lesión de Hill-Sachs en las anteriores (la de McLaughlin en las posteriores). Cualquiera de estas formas exige una reducción quirúrgica y una corrección del defecto responsable de la irreductibilidad. Si en estos casos se emplean maniobras intempestivas la luxación irreductible puede transformarse en una luxación fractura con riesgo de lesión neurovascular. Inestabilidades postraumáticas del hombro El factor pronóstico fundamental de la luxación del hombro es su recidiva, que puede presentarse en la clínica de varias formas: • Inestabilidades puras, anteriores sin luxación previa. • Inestabilidad articular asociada a luxaciones recidivantes. • Luxaciones recidivantes sin inestabilidad. La incidencia de la recidiva varía de acuerdo con la edad y el tratamiento inicial. Los grupos jóvenes, hasta los cuarenta años, acumulan entre el 60 y el 75% de los casos que se agrupan, además, en un máximo antes de los veinte años. La incidencia después de los cuarenta años oscila entre el 10 y el 15%. Es más frecuente en el lado dominante y en el varón. El riesgo de recidiva aumenta cuando la inmovilización fue inferior a las dos semanas. Las luxaciones iniciales tras traumatismos violentos tienen también un mayor índice de recidivas. Anatomía patológica • Lesiones músculo-ligamentosas. El desprendimiento del rodete glenoideo o lesión de Bankart es el hallazgo más frecuente. Su frecuencia oscila entre el 30 y el 85% de los casos. La cápsula está distendida y tiene un mayor volumen. La dilatación capsular aparece como lesión aislada en las inestabilidades multidireccionales y se asocia al desprendimiento del rodete glenoideo en las luxaciones recidivantes. Hay además una alteración en la función motora muscular, a nivel del subescapular, que por las sucesivas luxaciones se estira, pierde su tono y el control sobre la rotación externa del hombro. • Lesiones óseas: – En la región postero-superior de la cabeza humeral se produce una fractura por su impactación contra el reborde glenoideo en el momento de la luxación (lesión de Hill-Sachs). – Fracturas del reborde antero-inferior de la glena que aparecen en el 8% de las luxaciones y tiene valor pro-

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nóstico cuando el fragmento desprendido es grande y se desplaza. – Se discute la existencia de un factor constitucional por displasia de la cavidad glenoidea. Clínica Debemos diferenciar las inestabilidades de las luxaciones recidivantes: • Luxaciones recidivantes: acontecen como una luxación de frecuencia creciente y con un traumatismo desencadenante cada vez menor, llegando a luxarse el hombro en los movimientos forzados de abducción y rotación externa. La reducción se hace también cada vez más fácilmente al traccionar el propio paciente sobre el miembro luxado. • Las inestabilidades: se descubren cada vez más con mayor frecuencia, especialmente en deportistas, que describen la sensación de brazo muerto en diversas posiciones en las que el hombro se hace doloroso, inestable y hay una pérdida de fuerza momentánea de todo el miembro superior. Se diferencian las inestabilidades anteriores, posteriores y multidireccionales: • Inestabilidad anterior: la sensación de brazo muerto aparece con los movimientos de rotación externa y abducción, cuando el brazo se eleva por encima de 90º. • Inestabilidad posterior: aparecen unas veces tras un traumatismo moderado y otras en las luxaciones voluntarias de hombro; pueden aparecer solas o asociadas a las anteriores y se manifiestan como inestabilidad de los movimientos de antepulsión y rotación interna del hombro. • Inestabilidades multidireccionales: la sensación de fracaso es múltiple y es difícil que el enfermo señale en qué posiciones se hace el hombro insuficiente. En la exploración se puede recurrir a lo siguiente: – El signo de la inseguridad: para las formas anteriores, aparece al dar al hombro una rotación externa forzada en posiciones de abducción crecientes (40, 90 y 135º); si al tiempo se hace presión sobre la cara posterior de la cabeza ésta se subluxa y el enfermo tiene la sensación inminente de la luxación. – Maniobra del cajón anterior y del posterior: con el enfermo en decúbito supino sobre un plano duro y con el miembro a explorar relajado, se coloca el codo en 90º de flexión, hombro en 80-120º de abducción y ligera rotación externa, el explorador fija con la mano ipsilateral al hombro explorado y con la contralateral desplaza la cabeza humeral hacia delante, apreciando así la subluxación de la misma. Para el cajón posterior, debe fijarse la escápula con la mano contralateral al hombro a explorar, apoyar el pulgar sobre la cabeza humeral, a la que empuja, mientras se da al brazo antepulsión y rotación interna. La inestabilidad inferior se descubre al aplicar una tracción en el eje del húmero y subluxar así su cabeza por laxitud articular. Radiología Los estudios radiográficos precisan una imagen AP y una en máxima rotación interna para descubrir y valorar la lesión

de Hill-Sachs, valorable además en las proyecciones axiales. En las radiografías axiales se constatan las fracturas del reborde glenoideo. La RMN pone de manifiesto los desprendimientos capsulares y del rodete glenoideo, así como la redundancia de la cápsula. Tratamiento Se han desarrollado una multitud de tratamientos quirúrgicos encaminados a evitar la reluxación o a corregir la inestabilidad del hombro (reinserción del rodete glenoideo a su base ósea, plicatura de la cápsula, plicatura muscular, osteotomías humerales y glenoideas, topes al desplazamiento de la cabeza…), con cualquiera de estos procedimientos, todos ellos difíciles técnicamente, se reduce el índice de recidivas al 10%. Luxaciones posteriores Introducción Mucho menos frecuentes que las anteriores, representan entre el 1,5 y el 4% de todas las luxaciones. Su mayor frecuencia se encuentra en las dos primeras décadas de la vida, con una relación a favor del sexo masculino de 3:1 y con predominio del lado derecho. La menor incidencia de luxaciones posteriores se atribuye a que en situación normal la escápula hace un ángulo de 45º con el tórax y el reborde glenoideo actúa de tope óseo difícil de salvar por la cabeza humeral; además, el rodete glenoideo es mayor en la parte posterior. Definición, etiología y fisiopatología La cabeza se luxa bien por un traumatismo directo sobre la cara anterior del hombro, bien por caída sobre el codo con el miembro en antepulsión superior a los 45º y rotación interna, posición en que la cabeza se zafa del reborde glenoideo. Anatomía patológica Las posiciones que puede adoptar son: subacromial, subglenoidea y subespinal. La subacromial, que supone el grado siguiente a la subluxación, es la más frecuente y la que pasa con mayor frecuencia inadvertida. Hay una rotura capsular en el 10% aproximadamente; se acompaña de una fractura del troquín con desprendimiento de la inserción del subescapular. Es más frecuente la fractura por impresión de la cabeza en su choque con el reborde posterior de la glenoides (lesión de McLaughlin). Signos y síntomas Entre el 50 y el 60% de los casos pasa inadvertido en la fase inicial. Hay, tras el antecedente traumático, un dolor agudo y un aumento de volumen del hombro, que en las formas subacromiales no se deforma tanto como en las luxaciones anteriores; es recomendable siempre observar al enfermo desde arriba, en su plano frontal. En flexión (antepulsión) se aprecia bien la cabeza en la parte posterior y hace en la cara ventral del hombro un gran

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relieve la coracoides. Los datos más importantes son la limitación de la rotación externa y de la abducción, que se acompaña de una abducción inmediata de la escápula. Exploraciones complementarias En el estudio radiográfico AP convencional pasa, con mucha frecuencia, inadvertida la luxación. Hay una pérdida de ocupación de la cavidad glenoidea y el húmero parece en rotación interna. Es preciso hacer una radiografía axial o una transtorácica cuando exista duda diagnóstica. Tratamiento Va a exigir una reducción de la luxación, para lo cual son válidas las normas de anestesia y suavidad indicadas en las formas anteriores. La maniobra exige tracción en el eje, rotación interna, aducción y rotación externa, posición en la que el hombro es estable. A continuación hay que inmovilizarlo en discreta abducción y rotación externa durante un plazo de dos a tres semanas para permitir una correcta cicatrización de las partes blandas. Complicaciones Luxaciones posteriores inveteradas Entre el 50 y el 60% de los casos de luxación posterior aguda queda inveterado. Los enfermos son diagnosticados con frecuencia de otras lesiones, como periartritis escápulo-humerales, etc. Con el tiempo, el hombro se hace doloroso y presenta una limitación de la movilidad para la rotación externa. Con el codo en 90º de flexión y el brazo junto al tronco hay una pérdida de la supinación del antebrazo del lado afecto. La escápula acompaña de inmediato al hombro en sus movimientos de abducción. En los estudios radiográficos, fundamentalmente en los axiales, se aprecia la lesión de McLaughlin y el desplazamiento posterior de la cabeza. Cuando la luxación tiene menos de tres meses, como para las anteriores, debe intentarse una reducción ortopédica que se convierte en quirúrgica si falla o el caso es antiguo. La reposición simple debe ser el intento primordial y sólo si la cabeza está muy alterada debe optarse por la artrodesis en los jóvenes con trabajos de fuerza o la artroplastia en adultos sedentarios. Luxaciones posteriores recidivantes Incluimos aquí las formas de inestabilidad posterior, que son mucho más frecuentes que las verdaderas luxaciones recidivantes. • Mecanismo de producción. El hombro se luxa en rotación interna y flexión, cuando el macizo troquiteriano choca con el acromion, que usa de fulcro para luxarse o subluxarse. La prueba del cajón posterior pone de manifiesto estas inestabilidades, que deben confirmarse radiográficamente. La inestabilidad posterior puede ser un componente más de las formas multidireccionales. • Radiología. Demostrará en los estudios dinámicos la inestabilidad articular. La RMN mostrará la existencia de una cápsula redundante. En las imágenes axiales aparece la lesión de McLaughlin.

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Tratamiento Da con frecuencia mal resultado y un índice alto de recidivas, por lo que sólo deben tratarse quirúrgicamente los enfermos con molestias serias y los deportistas que ven limitadas sus prestaciones. Se describen el mismo tipo de intervenciones invertidas que para la inestabilidad anterior: • Plicaturas de la cápsula y limitaciones de la rotación interna por transposición muscular. • Reinserción del rodete glenoideo en los casos en los que esté lesionado. • Tope óseo en la parte posterior de la glenoides o bien osteotomías escapulares o humerales para cambiar la dinámica articular. Las complicaciones son frecuentes y parece que la mejor técnica es la creación de un tope óseo asociado al tratamiento de la cápsula redundante. Luxaciones inferiores o erectas El mecanismo de producción de las mismas es similar al de las antero-inferiores, que no serían más que su primer tiempo. En la luxación erecta el mecanismo de hiperabducción del brazo sigue actuando y la cabeza va a salir por la parte inferior de la escápula, colocándose el brazo en posición vertical y el antebrazo sobre la cabeza. El estudio radiográfico confirma el tipo de luxación. Tratamiento La reducción se hará mediante tracción sobre el brazo en su eje, con un movimiento de adducción progresiva, mientras se mantiene contratracción sobre el muñón del hombro. Tras la reducción, que suele ser fácil, hay que comprobar la indemnidad de las estructuras neurovasculares por un lado y por otro el estado del manguito de los rotadores; cuando esté roto, la imagen radiográfica de control indicará un ascenso excesivo de la cabeza humeral en relación con la glenoides y será preciso hacer radiografías en carga para descartar la rotura del manguito que, de confirmarse, exigirá su reparación quirúrgica. Luxación superior Es una lesión más rara que la anterior; sólo aparece si hay una rotura concomitante del acromion y se produce por caída sobre el codo. El peso del miembro suele reducir la luxación, salvo el caso en que la cabeza humeral queda atrapada en un ojal del manguito de los rotadores y exija entonces una reducción quirúrgica. luxaciones intratorácicas Es una forma excepcional de luxación anterior; consecuencia de un traumatismo muy violento que introduce la cabeza humeral en el interior del tórax, tras romper su pared. La clínica vendrá marcada por la lesión pleuropulmonar y el tratamiento exige reducción urgente, muchas veces quirúrgica, de la cabeza humeral y la reconstrucción de la pared torácica. Luxaciones inveteradas Introducción, definición y etiología Se considera como tal la luxación que persiste después de las tres semanas de haberse producido y se toma como

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reciente hasta los tres meses para denominar inveterada crónica las que quedan después. Las luxaciones son anteriores en el 65% de los casos y posteriores en el 35%. Signos y síntomas Los enfermos van a tener dolor, impotencia funcional y una limitación de la movilidad diferente para cada uno de ellos. Cuando se inspecciona al enfermo desde arriba, por encima de la cabeza, se aprecia la pérdida del contorno normal del hombro con una prominencia excesiva anterior o posterior, de acuerdo con la luxación. En los movimientos de abducción, la escápula inicia inmediatamente el movimiento, solidaria con el húmero. En las formas posteriores está el miembro superior en rotación interna, como se observa muy bien cuando el enfermo, con los codos flexionados, pega los brazos al tronco. Exploraciones complementarias El estudio radiográfico exige una imagen AP y una axial para conocer la posición real de la cabeza. En las luxaciones inveteradas la cabeza suele presentar una fractura por impactación que puede originar un defecto muy importante de la misma y ser causa de recidivas posteriores. En la RMN, la cápsula, distendida para albergar la cabeza en su nueva posición, se va a fibrosar adhiriéndose a la cabeza y a la cavidad glenoidea. Hay fibrosis y distensión muscular. Tratamiento La mayoría de los autores concuerdan en los malos resultados clínicos (poca movilidad y dolor) de las luxaciones abandonadas, y son partidarios, salvo en las formas bien toleradas de una reposición cefálica. En las formas inveteradas recientes puede intentarse la reducción de la cabeza humeral bajo anestesia general, y con maniobras directas muy suaves, no usando nunca la maniobra de Kocher. En los casos muy osteoporóticos, si el primer intento de reducción fracasa, y en las formas con más de tres meses de evolución, debe procederse a una reducción quirúrgica con reconstrucción articular y relleno del defecto cefálico con músculo. Cuando la cabeza humeral está muy alterada es preferible realizar una artroplastia parcial del hombro.

Como la escápula está envuelta en un gran manto muscular son raros los desplazamientos interfragmentarios, salvo a nivel del cuello de la escápula, y suelen consolidar pronto. Podemos considerar las siguientes formas: • Fracturas del cuello escapular. • Fracturas de la cavidad glenoidea. • Fracturas del cuerpo escapular. • Fracturas apofisarias: coracoides y acromion.

Fracturas del cuello escapular Introducción Son fracturas que junto a las de la cavidad glenoidea pueden dar mal resultado por la afectación articular que comportan. Definición, etiología y fisiopatología Las fracturas del cuello se inician en la escotadura glenoidea y con dirección descendente terminan en el borde externo del cuerpo. Cuando se produce un desplazamiento de los fragmentos, el externo, suspendido de los ligamentos coraco-claviculares, bascula caudalmente por acción del peso del miembro superior. Signos y síntomas Clínicamente se pierde el perfil normal del hombro exigiendo el diagnóstico diferencial con la luxación anterior del mismo, lo que resulta fácil con el estudio radiológico. Hay dolor e impotencia funcional absoluta, siendo excepcional la aparición de complicaciones neurovasculares. Exploraciones complementarias El estudio radiográfico con la proyección AP suele ser suficiente parta establecer el diagnóstico. Tratamiento El tratamiento será ortopédico en las formas sin desplazamiento. La reducción debe buscarse con la tracción, abducción de 80º y antepulsión de 40º; cuando es estable, se inmoviliza el miembro en una férula de abducción durante tres o cuatro semanas. Las formas inestables, en especial en jóvenes activos, exigen la reducción y osteosíntesis por vía posterior.

Fracturas de la cavidad glenoidea Fracturas de la escápula

Introducción Son fracturas raras, representan entre el 1 y 3% de todas las fracturas del miembro superior. Definición, etiología y fisiopatología Se producen en general por la acción de grandes traumatismos que actúan sobre las partes posterior, superior y externa del tórax, por lo que con frecuencia la escápula se rompe al tiempo que la clavícula y las costillas de esa región. Las fracturas parcelarias pueden producirse por arrancamiento.

Introducción, definición, etiología y fisiopatología Poco frecuentes, aparecen por impacto directo sobre el hombro y choque de la cabeza humeral contra la cavidad articular. Hay fracturas parcelarias por arrancamiento del reborde articular óseo en el curso de las luxaciones escápulo-humerales. Las fracturas completas pueden tener un trazo horizontal que incluya la apófisis coracoides o un trazo más oblicuo. Signos y síntomas Clínicamente se va a manifestar por dolor e impotencia funcional. No hay desplazamientos marcados y pueden dejar

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Fracturas y luxaciones del miembro superior y la cintura escapular

secuelas dolorosas por la lesión articular en los casos de inmovilización excesivamente prolongada. Tratamiento El tratamiento será el reposo funcional con el brazo en cabestrillo o en un vendaje de Velpeau durante dos semanas, que es el tiempo que dura la fase aguda, pasando luego a tratamiento con reposo funcional (cabestrillo).

Fracturas del cuerpo de la escápula Introducción, definición, etiología y fisiopatología Son las fracturas más frecuentes del omóplato y se producen por un traumatismo directo que origina desde una fractura simple, de trazo lineal sin desplazamiento, hasta una conminuta con estallido de la escápula. Los trazos de fractura pueden ser: • Parcelarios, algunos por arrancamiento, como en el ángulo superointerno. • Completos: verticales con lesión de las fosas supra e infraclaviculares; horizontales, afectando sólo a una de las dos fosas. Cuando los desplazamientos son muy manifiestos habrá una alteración en la dinámica del hombro que no aparece en los demás casos. Signos, síntomas y exploraciones complementarias Cínicamente se manifiesta por tumefacción, dolor local e impotencia funcional, estableciéndose el diagnóstico con el estudio radiológico. Tratamiento El tratamiento, salvo en las raras formas con gran desplazamiento, es siempre ortopédico mediante inmovilización del hombro durante dos o tres semanas de acuerdo con la intensidad de la lesión.

Fracturas apofisarias Fracturas de la coracoides Introducción, definición, etiología y fisiopatología Son fracturas excepcionales. Pueden producirse por traumatismo directo o por arrancamiento. El trazo asienta a nivel de la base, en cuyo caso el desplazamiento es excepcional, o bien en la zona del ángulo de unión vertical y del horizontal, en cuyo caso el fragmento horizontal libre se desplaza por tracción muscular. Se han descrito asimismo epifisiolisis de la coracoides. Signos, síntomas y exploraciones complementarias La clínica se va a caracterizar por dolor e impotencia funcional. El diagnóstico se hace por la radiología. Tratamiento El tratamiento será la inmovilización durante dos semanas. En las formas muy desplazadas del ángulo coracoides estará, en los jóvenes, indicada la osteosíntesis.

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Fracturas del acromion Introducción, definición, etiología y fisiopatología Sus fracturas son algo más frecuentes que las de la coracoides. La línea de fractura puede ser articular o yuxta-articular, o bien asentar cerca de la base, en cuyo caso el fragmento acromial libre puede desplazarse. Signos, síntomas y exploraciones complementarias La clínica es similar, con dolor, impotencia funcional y un cambio en la forma del hombro en las fracturas muy desplazadas. Tratamiento El tratamiento será, por lo general, conservador y sólo las formas muy desplazadas exigen una reducción y osteosíntesis. FRACTURAS Y LUXACIONES DE LA CLAVÍCULA Fracturas de la clavícula

Introducción La clavícula es un hueso de origen membranoso incurvado en forma de “S”, de situación muy superficial, de cuyo extremo distal pende el miembro superior, cuyo peso va a condicionar el desplazamiento de los fragmentos. La situación superficial y su posición en la cintura escapular hacen que sus fracturas sean muy frecuentes, sumando entre el 10 y el 16% de todas las fracturas y representando el 40% de todas las fracturas del miembro superior. Definición, etiología y fisiopatología Dentro de la etiología general, el 44% de las fracturas de clavícula se produce en accidentes de tráfico. El deporte es otra causa frecuente. Entre el 75 y el 80% se producen de forma indirecta tras la caída sobre el hombro o la mano con el miembro superior en abducción que genera una compresión de la clavícula en su eje, forzando su incurvación. La fractura se produce por un mecanismo de flexión en las claves de sus arcos. En ocasiones se produce el mecanismo inverso por estiramiento de la clavícula, la fractura se iniciará en los puntos de máxima incurvación, que son los opuestos a los anteriores. En el recién nacido son frecuentes las fracturas obstétricas durante el parto y en ocasiones acompañan a la parálisis del plexo braquial. Entre el 25 y 30% de los casos la clavícula se rompe por un traumatismo directo como es frecuente en los accidentes de tráfico. Acompaña entonces la fractura clavicular a las fracturas costales múltiples de forma que aproximadamente el 10% de los politraumatizados presentan una fractura clavicular asociada a un traumatismo torácico grave con fracturas costales múltiples. El trazo de fractura se localiza en diversos puntos: • El 65-75% de las fracturas asientan en la unión del tercio medio con el externo, uno de los puntos de inflexión y el más débil de la clavícula.

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• Un 20% asientan en el tercio externo. • Un 5%, en el interno. El trazo de fractura suele ser transversal u oblicuo y un 20% aproximadamente tienen un tercer fragmento. Las fracturas del tercio medio asientan en general en la unión de éste con el externo y cuando son completas el fragmento medial se desplaza cranealmente por tracción del esternocleidomastoideo y el fragmento lateral caudalmente por el peso del brazo. Las fracturas del tercio externo pueden presentarse a tres niveles: • En la zona de la inserción de los ligamentos conoides y trapezoide, entre ambos y como éstos suelen quedar intactos no se producen desplazamientos. • Fracturas articulares con lesión de la articulación y habitualmente de los ligamentos coraco-claviculares. Estas fracturas son con frecuencia conminutas. Puede separarse el extremo articular, la zona cortical inferior, zona de inserción del conoide y del trapezoide, y el cuerpo clavicular; es la fractura de Latarjet. • Fracturas situadas entre la inserción ligamentosa y la articulación. El fragmento lateral unido a la escápula se desplaza caudalmente por el peso del brazo y el fragmento medial asciende por tracción del trapecio. Las fracturas del extremo esternal son las más raras; acompañan en ocasiones a las luxaciones esternoclaviculares y no suelen desplazarse salvo en los casos de luxaciónfractura.

Signos y síntomas La fractura aislada tras caída o traumatismo directo se manifestará por dolor, tumefacción y borramiento de los relieves cutáneos claviculares, acortamiento y antepulsión del hombro con impotencia funcional del mismo. En raras ocasiones la fractura es abierta. La fractura clavicular del politraumatizado suele pasar inadvertida y se descubre en el estudio radiográfico del tórax, con frecuencia asociada al vollet costal. En todos los casos hay que descartar el compromiso neurovascular subclavio, que es más frecuente en los politraumatizados y se diferencian unos cuadros precoces por compresión o arrancamiento y unas formas tardías por formación de aneurismas o compresiones nerviosas por un callo hipertrófico. Exploraciones complementarias Se solicitará radiografía posteroanterior (Figura 15) y tangencial de clavícula. La radiología muestra normalmente la fractura y los desplazamientos existentes pero, en ocasiones, son necesarias proyecciones oblicuas. Tratamiento Será, la mayoría de las veces, ortopédico. En las fracturas sin desplazamiento basta inmovilizar el miembro superior en un cabestrillo. Las formas desplazadas exigen una reducción que para las fracturas del tercio medio, las más frecuentes, se hace con el enfermo sentado. Desde detrás del enfermo se elevan ambos hombros y se llevan hacia atrás para enfrentar el frag-

FIGURA 15. FRACTURA DEL TERCIO MEDIO DE LA CLAVÍCULA.

mento lateral al medial y, una vez corregido el acortamiento, se inmoviliza la clavícula mediante un vendaje en ocho de guarismo o bien mediante dos anillos almohadillados y unidos entre sí. Con estas inmovilizaciones, que deben estar siempre muy bien almohadilladas, debe vigilarse de forma constante el estado circulatorio de los miembros superiores y soltar el vendaje ante la sospecha de un cuadro de compresión vascular. Aunque el vendaje debe revisarse cada 4 días y apretarlo si es preciso. Se obtiene así una consolidación en el 99% de los casos al cabo de un mes en las formas simples aun a costa de un cierto desplazamiento residual. En ocasiones se desarrollan callos hipertróficos visibles y palpables que se reabsorben solos y que rara vez producen síntomas compresivos. En el adulto y en las formas complejas debe mantenerse la inmovilización durante más tiempo, hasta la certeza de la consolidación. Si tras 4-6 semanas persiste el dolor se sospechará movilización del foco de fractura con el consiguiente retraso de la consolidación que, si persiste, puede llegar a pseudoartrosis. La intervención quirúrgica está indicada sólo en algunos casos: • En los casos bilaterales con alteraciones respiratorias. • Las formas muy desplazadas y que amenazan con abrir la piel, o en las fracturas abiertas, así como las contraindicaciones formales a la inmovilización de la zona por otras patologías asociadas. • Lesión de la arteria subclavia. • En las fracturas del tercio externo con rotura de los ligamentos coraco-claviculares. La osteosíntesis puede hacerse mediante una aguja endomedular o una placa; ambos métodos tienen un índice de pseudoartrosis posquirúrgicas muy elevado, exigiendo reintervenciones con frecuencia. Las fracturas del tercio externo a nivel de los ligamentos precisan una inmovilización temporal de dos semanas. Las fracturas articulares deben tratarse quirúrgicamente cuando no se reduce la luxación concomitante, bien extir-

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Fracturas y luxaciones del miembro superior y la cintura escapular

pando los fragmentos, cuando son muy pequeños, bien mediante osteosíntesis en obenque, que es el tratamiento de elección para el tercer tipo de fractura y que exige una reconstrucción ligamentosa del conoides y trapezoide cuando están rotos. Después de la cirugía hay que mantener una inmovilización externa durante seis semanas. Luxaciones de la clavícula

Luxaciones esternoclaviculares Introducción Son luxaciones poco frecuentes que pueden presentarse de forma aguda tras un traumatismo violento o bien de forma progresiva, con frecuencia en deportistas, dando lugar a desplazamientos crónicos. La articulación esternoclavicular tiene un menisco fibrocartilaginoso y está rodeada por una cápsula articular que se refuerza en su cara anterior por el ligamento esternoclavicular, el ligamento interclavicular que une ambas clavículas por encima del esternón y el ligamento costo-clavicular, que desde la clavícula se dirige en dos fascículos al cartílago de la primera costilla. Definición, etiología y fisiopatología La luxación aguda se produce por la aplicación de la fuerza sobre el brazo o el extremo distal de la clavícula, usando la primera costilla como fulcro y así desplazar su extremo medial. El mecanismo traumático más frecuente produce una fuerza de dirección caudal y posterior que va a determinar un desplazamiento anterior de la clavícula a nivel articular. Pueden establecerse tres grados de lesión: • Grado I: lesión parcial de la cápsula. • Grado II: lesión de la cápsula y parcial del ligamento costo-clavicular. • Grado III: lesión completa de la cápsula y de los ligamentos de refuerzo. Cuando la rotura ligamentosa es completa va a producir una luxación que puede ser: ventral, craneal y dorsal. La luxación ventral es la más frecuente y en ella el menisco queda unido y se desplaza con la clavícula, mientras que en las dorsales queda adherido al esternón. Signos y síntomas Antecedente traumático claro, edema, hematoma y dolor a nivel esternoclavicular con procidencia del extremo esternal de la clavícula. En las formas anteriores se palpa y se desplaza mirando al enfermo por encima de su cabeza, en su plano frontal. Cuando el desplazamiento es posterior puede la clavícula comprimir la tráquea y los grandes vasos. El compromiso de la vía aérea y de la vascularización del miembro superior convierte esta luxación en una lesión de suma urgencia. Exploraciones complementarias El estudio radiográfico es difícil y debe incluir ambas articulaciones esternoclaviculares para comparar la posición relativa de la clavícula.

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Tratamiento En las subluxaciones y esguinces es suficiente con la contención ortopédica durante seis semanas. En las luxaciones debe reducirse la misma llevando el muñón del hombro en el sentido de la luxación (para llevar el extremo luxado de la clavícula a su sitio, al recorrer el camino inverso al del punto de aplicación de la fuerza). Así, para reducir una luxación ventral debe llevarse el hombro hacia delante y aplicar una presión local sobre el extremo esternal de la clavícula. Cuando la luxación es estable se aplicará un vendaje en tirante de mochila. En las formas inestables o irreductibles, así como en deportistas y trabajadores de fuerza, será preciso hacer una reducción quirúrgica.

Luxaciones acromioclaviculares Introducción Son lesiones más frecuentes que las luxaciones esternoclaviculares. Hay una mayor incidencia en los varones por debajo de los cincuenta años de edad. El índice de presentación clínica es inversamente proporcional a la gravedad de la lesión (más frecuentes las leves). La articulación acromioclavicular suspende la escápula de la clavícula y contribuye a los movimientos del hombro, como la abducción escapular, durante los desplazamientos del miembro superior. La estabilización pasiva de la articulación acromioclavicular está reforzada por el ligamento acromioclavicular que cubre la cápsula por su cara superior y por los ligamentos coracoclaviculares: conoides y trapezoides, y el coracoacromial. La inserción muscular periférica trapecio-deltoidea contribuye a la estabilización dinámica de la articulación. En el interior de la articulación se describe, de forma inconstante, un menisco. Definición, etiología y fisiopatología La lesión suele producirse en la cara superior del hombro que fuerza caudalmente al acromion y escápula hasta que la clavícula tropieza con la primera costilla, que hace de fulcro y determina la lesión cápsulo-ligamentosa. En otras ocasiones puede producirse por caídas sobre la mano o el codo en discreta abducción y antepulsión, forzando la articulación en el sentido inverso; las lesiones producidas así son de menor intensidad. Las luxaciones se clasifican en tres grados según la intensidad de las mismas: • Grado I: se produce sólo una rotura de la cápsula y del ligamento acromio-clavicular, sin desplazamientos apreciables de la clavícula. En estudios radiográficos posteriores pueden aparecer reacciones periostiales e incluso calcificación a nivel del músculo subclavio. • Grado II: rotura de los ligamentos conoide y trapezoide tras la rotura capsular, hay lesión del menisco articular y la clavícula se desplaza ampliamente. • Grado III: es la forma más grave y en ella se produce además una rotura de las inserciones musculares, del trapecio y deltoides, con la inestabilización completa de la articulación.

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Signos y síntomas Tras el traumatismo van a presentarse los signos locales de dolor, aumento de volumen y hematoma, si la lesión es grave, con limitación de la funcionalidad del hombro, en especial de la abducción. Esta limitación dolorosa se acentúa cuando los movimientos se hacen contra resistencia. Junto al edema local se aprecia en los grados II y III un desplazamiento craneal de la clavícula que hace un escalón tanto más acentuado cuanto mayor sea la lesión y aparece el signo de la tecla (la clavícula se reduce a su posición original por presión en sentido caudal, pero la rotura de los ligamentos conoide y trapezoide hace inestable la reducción y se vuelve a luxar la clavícula en el momento de retirar la presión aplicada). Cuando la tumefacción local es muy marcada resulta difícil reconocer en los momentos iniciales el desplazamiento. En las formas más leves la inestabilidad es menor y la clavícula se desplaza sólo en el plano horizontal hacia delante. Exploraciones complementarias La radiografía anteroposterior (AP) del hombro confirmará el diagnóstico y como en decúbito puede reducirse el desplazamiento debe hacerse la radiografía en bipedestación, incluyendo ambas articulaciones acromioclaviculares en la placa. En los casos de duda se realizará una radiografía de estrés: si fijamos a la muñeca del lado lesionado del enfermo un peso de 3 a 5 kg se observará así un desplazamiento craneal de la clavícula por descenso del acromion y un aumento de distancia entre la clavícula y la coracoides. Tratamiento En las formas leves sin luxación clavicular debe ser siempre ortopédico, inmovilizando la articulación durante un plazo de tres semanas para la correcta cicatrización ligamentosa. En los grados II y III, si el enfermo es poco activo y/o tiene más de cincuenta años debe hacerse un tratamiento ortopédico que busque la contención de la clavícula en su posición de reducción durante un periodo de seis semanas. El método clásico es el vendaje de esparadrapo de Robert Jones, que fija, tras hacer presión sobre el codo y la clavícula, ambos por medio de una lazada. Tiene el inconveniente de ser, con frecuencia, mal tolerado por el enfermo y puede sustituirse entonces por un Velpeau u otro vendaje similar. En las lesiones más graves suele reproducirse el desplazamiento tras retirar la inmovilización. En las personas de actividad moderada es mejor tolerada la luxación completa que la subluxación residual, que puede dar lugar a una artrosis acromio-clavicular. Cuando en las lesiones crónicas es muy marcado el resalte clavicular puede, con fines estéticos, resecarse el extremo acromial de la clavícula igual que en las formas dolorosas. En las personas jóvenes y activas la mayoría de autores son proclives al tratamiento quirúrgico antes del cuarto día para reconstruir los ligamentos acromio-claviculares y las inserciones musculares, rotas. Mientras cicatriza, debe inmovilizarse temporalmente la articulación con dos agujas de Kirschner transfixiantes.

Las lesiones inveteradas, y se consideran así las que acuden para su tratamiento tres semanas después del traumatismo, exigen una ligamentoplastia. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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Definición La luxación de la cadera se produce cuando la cabeza femoral está desplazada fuera del acetábulo. Debido a una cápsula potente y a la profundidad del acetábulo, en los adultos la cadera raramente se luxa. Etiología La causa es habitualmente un traumatismo de alta energía, tal como un accidente de tráfico o la precipitación desde una altura considerable. Las luxaciones posteriores (cabeza femoral posterior al acetábulo) son más comunes, ocurren en más de 90% de los casos.

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Signos y síntomas Los pacientes tienen dolor intenso, son incapaces de mover la extremidad y pueden experimentar un entumecimiento a lo largo del miembro inferior. A menudo tienen lesiones múltiples a otros niveles y pueden estar inconscientes por un traumatismo craneoencefálico asociado. En la luxación posterior, el miembro afectado está acortado y la cadera fija en posición de flexión, abducción y rotación interna. Es importante evaluar el estado de los pulsos distales y la función de los nervios femoral, tibial posterior y peroneo. Son comunes las lesiones del nervio ciático (8 a 20% de incidencia). En la luxación anterior, la cadera adopta una posición de media flexión, abducción y rotación externa. La parálisis del nervio femoral puede estar presente, pero las lesiones nerviosas son menos frecuentes que con las luxaciones posteriores. Las abrasiones o la tumefacción de la región de la rodilla pueden indicar una lesión significativa de los ligamentos de la rodilla pues la mayoría de las luxaciones de la cadera ocurren por un golpe directo con la cadera y la rodilla flexionadas. Una fractura ipsilateral del fémur o del acetábulo alterará los hallazgos típicos de las luxaciones de la cadera.

24.10 Fracturas y luxaciones del miembro inferior P.J. Torrijos Garrido, A. Martín-Vivaldi Jiménez, C. Manzano Ben

LUXACIÓN DE CADERA Introducción Los pacientes jóvenes pueden presentar diversas fracturas y luxaciones de la región de la cadera como resultado de traumatismos de elevada energía; estas lesiones pueden amenazar la vascularización de la cabeza femoral y el pronóstico a largo plazo de esta articulación.

Exploraciones complementarias Se debe solicitar una radiografía AP de la pelvis y AP y lateral del fémur que incluyan la rodilla. En la radiografía AP las cabezas femorales y los espacios articulares deben aparecer simétricos en tamaño. En la luxación posterior de la cadera, la cabeza femoral afectada aparece más pequeña que la cabeza femoral contralateral. En la luxación anterior de la cadera, la cabeza femoral aparece más grande que la cabeza femoral del lado opuesto normal. Se deben descartar fracturas del acetábulo o de la cabeza femoral. En el caso de existir fragmentos atrapados dentro de la articulación, el espacio articular puede estar ensanchado. Diagnóstico diferencial • Fractura-luxación central de la cadera. • Fractura de la cadera o de la diáfisis del fémur. • Fractura del borde acetabular posterior. Tratamiento La luxación de la cadera es una emergencia y sólo debe demorarse su reducción por causas que pongan en peligro

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la vida del paciente. El objetivo prioritario del tratamiento es preservar el aporte vascular a la cabeza femoral para disminuir el riesgo de una osteonecrosis. La reducción debe ser realizada de forma atraumática para evitar el daño al cartílago articular o la fractura de la cabeza femoral o del acetábulo. Si se puede acceder al quirófano rápidamente, se realizará en quirófano con relajación profunda y si no es posible se llevará a cabo en la sala de urgencias con relajación y analgesia intravenosa (benzodiacepinas y cloruro mórfico) y control de la vía aérea. Se realiza tracción en el eje del fémur seguida de flexión de 70-90° y ligera abducción; un ayudante puede hacer contratracción sobre la pelvis si es necesario. Una vez conseguida la reducción se comprueba con radioscopia y se coloca una tracción blanda o supracondílea con 3 a 7 kg de peso. Las fracturas asociadas de la cabeza femoral o los cuerpos libres intraarticulares deben ser descartados antes de realizar la reducción. Es necesario repetir las radiografías y una TAC posreducción para identificar fragmentos óseos intraarticulares y para confirmar la reducción. Además, deben ser evaluadas las funciones nerviosa y vascular antes de la reducción y después de ella. Complicaciones La osteonecrosis de la cabeza femoral se produce en aproximadamente el 10% de los pacientes debido a que la luxación desgarra la cápsula articular y rompe el aporte sanguíneo de la cabeza femoral. El retraso en la reducción incrementa el riesgo de osteonecrosis. La osteonecrosis puede no ser evidente hasta 2 a 3 años después de la lesión; por lo tanto, estos pacientes necesitan un seguimiento prolongado. También puede aparecer artrosis postraumática, condrolisis (disolución del cartílago articular), lesión de los nervios ciático o femoral y dolor crónico. Toma de decisiones en urgencias Todas las luxaciones traumáticas de la cadera son lesiones graves que requieren una atención inmediata. FRACTURAS DEL FÉMUR PROXIMAL Introducción El número de fracturas de cadera que se producen anualmente sigue aumentando proporcionalmente al incremento de la población anciana. La toma de decisiones respecto al tratamiento se basa en el patrón de fractura, la edad del paciente, las lesiones asociadas y las patologías médicas asociadas. La edad es el factor de riesgo más importante para la fractura de la cadera. La frecuencia de estas fracturas se duplica generalmente con cada década más allá de los 50 años de edad. Aunque las fracturas de la cadera son típicas de los ancianos, estas lesiones también se presentan en pacientes jóvenes activos, habitualmente como resultado de un traumatismo de elevada energía. Definición Afectan típicamente a la zona cervical o trocantérica del extremo proximal del fémur. La diferencia principal entre

estos dos tipos de fracturas es que las cervicales plantean un problema biológico de viabilidad de la cabeza femoral al lesionar su vascularización, mientras que las pertrocantéreas suponen un problema de tipo mecánico, debido a su tendencia a consolidar en mala posición dejadas a su evolución. A pesar de que son dos fracturas con diferencias importantes en su morfología y en el tipo de tratamiento quirúrgico necesario para solucionarlas, ambas presentan un rasgo común fundamental: afectan sobre todo a la población de mayor edad. Es esta característica común la que las engloba bajo el epígrafe de “fracturas de cadera”. Ambas van a plantear en conjunto problemas muy similares y, salvo raras excepciones, todas ellas tienen que operarse si se quieren lograr los resultados más efectivos. Las fracturas cefálicas son raras y se asocian habitualmente con luxaciones coxofemorales que, junto a las fracturas del acetábulo, representan entidades traumáticas articulares diferentes. Las fracturas subtrocantéricas del fémur tienen, más bien, características diafisarias. Etiología La mayoría de los pacientes refieren una caída seguida por una incapacidad completa para deambular. Unos pocos pueden caminar con ayuda (muletas, bastón o andador), pero tienen dolor en la ingle o en la nalga al apoyar la extremidad afectada, el cual parece empeorar a medida que caminan. En ocasiones los pacientes refieren dolor propagado a la rodilla. Los ancianos con dolor en la cadera después de una caída deben ser tratados como si tuvieran una fractura de la cadera hasta que se demuestre lo contrario. Clínica

Signos y síntomas Los pacientes con una fractura desplazada del cuello femoral o de la región intertrocantérea yacen con el miembro rotado hacia afuera, en abducción y acortado. Los pacientes con una fractura no desplazada del cuello femoral pueden no tener una deformidad obvia. Los intentos para rotar el miembro son muy dolorosos. Exploraciones complementarias En general las radiografías AP de la pelvis y lateral de la cadera afectada revelan la mayoría de las fracturas de la cadera (Figura 1). La RM es útil para visualizar las fracturas agudas ocultas de la cadera en pacientes con un antecedente y un examen típicos pero con radiografías negativas. Diagnóstico diferencial • Fractura patológica (tumor subyacente o asociado, benigno o maligno). • Fractura de la pelvis (movimiento normal de la articulación de la cadera, dolor a la rotación externa). Tratamiento El tratamiento está determinado primero por la localización (cuello femoral versus intertrocantérea), el grado de

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Debido a que todas las fracturas de la cadera no desplazadas tienen el potencial de hacerlo, requieren una evaluación quirúrgica. Las fracturas de la cadera en pacientes activos y ambulatorios se tratan mejor con cirugía cuando la condición médica del paciente lo permite.

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FRACTURAS DE LA DIÁFISIS FEMORAL Introducción El fémur es el hueso largo con mayor longitud del esqueleto y uno de los más expuestos a traumatismos en la vida cotidiana. Por ello resulta necesario para el personal de urgencia conocer cómo manejar sus fracturas.

FIGURA 1. PROYECIÓN AP DE PELVIS. A) FRACTURA SUBCAPITAL. B) FRACTURA PERTROCANTÉREA.

desplazamiento y la edad del paciente. El tratamiento quirúrgico se requiere para la mayoría de los pacientes. En general las fracturas de la cadera pertrocantéreas se fijan mediante un sistema de osteosíntesis, así como las del cuello femoral que no estén desplazadas o con un desplazamiento mínimo, mientras que las fracturas subcapitales desplazadas se tratan con una artroplastia de sustitución. Un reducido número de pacientes se puede manejar de forma incruenta. Es el caso de pacientes con mal estado general, enfermedades crónicas en estado terminal o pacientes no deambulantes antes de la fractura y que tengan bien controlado el dolor. Estos pacientes, con un alto riesgo anestésico y de aparición de complicaciones intra y postoperatorias, se manejan con analgésicos y la movilización tan rápidamente como sea posible. El momento de la cirugía depende del tipo de fractura y de la salud del paciente. Los pacientes con problemas médicos múltiples requieren una evaluación médica preoperatoria completa, pero las complicaciones asociadas con el reposo en cama disminuyen si la fractura puede ser estabilizada dentro de las primeras 24 a 48 horas después de la lesión. Las fracturas del cuello femoral en adultos jóvenes o de mediana edad se producen con los traumatismos de alta energía y tienen una tasa elevada de osteonecrosis que puede disminuirse mediante una cirugía de urgencia. Complicaciones Son posibles la cojera, la incapacidad para caminar, la neumonía, la falta de consolidación o pseudoartrosis dolorosa de la fractura, la osteonecrosis de la cabeza femoral, la consolidación viciosa, la falta de la fijación del dispositivo quirúrgico especialmente en los pacientes con una osteoporosis severa, la aparición de úlceras de decúbito, la enfermedad tromboembólica e incluso la muerte. Toma de decisiones en urgencias La fractura del cuello femoral en un paciente menor de 60 años de edad constituye una emergencia quirúrgica.

Definición Para clasificar estas fracturas debemos identificar la localización (tercio proximal, medio o distal), el tipo de fractura (transversa, oblicua, espiroidea, con tercer fragmento...), las lesiones de partes blandas asociadas y el grado de conminución. Etiología En la mayoría de los adultos, las fracturas de la diáfisis femoral son causadas por traumatismos de alta energía, como un accidente automovilístico. Como tal, esta lesión es grave y está asociada con complicaciones pulmonares y vasculares, lo que supone frecuentemente una amenaza potencial para la vida. Las fracturas patológicas de la diáfisis femoral son menos comunes, ocurren en el hueso debilitado por osteopenia o tumores; resultan de lesiones de baja energía, como una caída simple, y tienen mucha menos incidencia de complicaciones vasculares y pulmonares. Clínica

Signos y síntomas El paciente se presentará con dolor intenso en la extremidad implicada y, por lo general, con deformaciones visibles. La extremidad suele estar acortada y puede existir crepitación con el movimiento. El muslo puede presentar una tumefacción a tensión debido a la hemorragia y formación de un hematoma. Las lesiones arteriales son raras, pero es importante excluirlas en el primer examen. Se sospechará la existencia de lesiones arteriales asociadas en casos de presencia de un hematoma en expansión, pulso ausente o en disminución o signos de déficit neurológico progresivos en presencia de una fractura cerrada. Exploraciones complementarias La fractura se confirma con radiografías AP y lateral del fémur. El traumatismo de alta energía puede alterar las articulaciones adyacentes, y se deben obtener radiografías de la cadera, rodilla y pelvis. Cuando el compromiso vascular está identificado, se requieren estudios vasculares. Diagnóstico diferencial • Fracturas de otras áreas adyacentes. • Lesión maligna o metastásica del fémur.

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Urgencias traumatológicas

• Osteomielitis con destrucción ósea. • Lesión de partes blandas sin fractura.

FRACTURAS DEL FÉMUR DISTAL

Tratamiento Tras una valoración inicial cuidadosa del miembro y de posibles lesiones en otras localizaciones se debe intentar alinear lo más posible la fractura mediante una tracción transesquelética bien transcondílea o transtibial. Instaurar tratamiento analgésico y profilaxis tromboembólica. En las fracturas abiertas se debe realizar profilaxis antibiótica y antitetánica, y en todos los casos se requiere lavado y desbridamiento de urgencia en quirófano. Hoy día está aceptado que el mejor tratamiento, cuando es posible, es el enclavado endomedular, a ser posible en las primeras 72 horas en el caso de fractura aislada. Si el grado de lesión contraindica el enclavado, se procederá a estabilizar la fractura mediante fijación externa. En el caso del paciente politraumatizado es importante la estabilización dentro de las primeras 24 horas, si las condiciones del paciente lo permiten (normotenso, normotérmico, sin coagulopatía y sin contusión pulmonar), lo que reduce significativamente la tasa de aparición de síndrome de distrés respiratorio del adulto y la mortalidad. Complicaciones La embolia grasa ocurre en prácticamente el 100% de los pacientes, habitualmente sin llegar a producir clínica. Suele aparecer en las primeras 72 horas desde la lesión. Hay que sospecharla ante la aparición de disnea o taquipnea, taquicardia, petequias axilares y conjuntivales. El mejor tratamiento es la prevención mediante una estabilización precoz de la fractura. Otra complicación a tener en cuenta es la hemorragia, aunque por sí sola es difícil que sea causante de shock. Lesiones vasculares y nerviosas son bastante infrecuentes, así como la aparición de un síndrome compartimental. Las fracturas de la diáfisis femoral se asocian con varias complicaciones posquirúrgicas. La falta de consolidación aparece tan sólo en un 1% de los pacientes, aunque la mala consolidación o la consolidación retardada es un hecho mucho más frecuente. Una mala rotación de la extremidad puede conducir a deformación permanente. La rigidez en la rodilla debida a inmovilización prolongada es un problema común. Entre las complicaciones posquirúrgicas más frecuentes cabe citar la rotura de clavos/placas o la infección. Las lesiones arteriales con trombosis retardada o aneurisma son complicaciones poco habituales. La contusión del nervio peroneo con pérdida de la función puede ser el resultado de una compresión debida a la tracción. Por último, es posible que vuelva a producirse una fractura en el lugar primitivo de la lesión. Toma de decisiones en urgencias Las fracturas diafisarias de fémur constituyen una urgencia por los riesgos que conllevan (como la embolia grasa), por lo que si no hay ninguna contraindicación médica (TCE, contusión pulmonar), tras una adecuada analgesia y tracción inmovilizadora se debe valorar su estabilización quirúrgica precoz (en las primeras 48-72 h).

Introducción Las fracturas del fémur distal son poco frecuentes, representando el 7% de todas las fracturas femorales. La gran musculatura que rodea el fémur distal suele ser la responsable del desplazamiento, que aparece de forma casi invariable, del fragmento distal tras una fractura del fémur a este nivel. Es importante insistir en la proximidad del fémur distal respecto a la arteria y la vena poplíteas, así como a los nervios tibial y peroneo común. Definición Con el nombre de fracturas del extremo distal del fémur se incluyen todas las fracturas que afectan a los cóndilos femorales como aquellas que se localizan en la zona metafisaria. Su especial importancia radica en que muchas de ellas afectan a la superficie articular de la rodilla y, en consecuencia, tienen una elevada incidencia de artrosis postraumática. Etiología La mayor parte de estas fracturas se deben a un traumatismo directo o tienen un componente de fuerza directa. Los accidentes automovilísticos y las caídas son los mecanismos más típicos. En los pacientes jóvenes, estas fracturas ocurren generalmente como resultado de un trauma de alta energía y a menudo están asociadas con otras lesiones. En los pacientes ancianos con osteoporosis, estas fracturas suceden como resultado de una fuerza de baja energía. Las fracturas condíleas se deben generalmente a una combinación de hiperabducción o aducción con un traumatismo directo. Las fracturas epifisarias del fémur distal suelen deberse a un traumatismo medial o lateral que produce fractura en la epífisis más débil, en lugar de en la metáfisis. Otro mecanismo común es la hiperextensión y la rotación de la rodilla. Clínica

Signos y síntomas El paciente con fracturas del fémur distal se presentará con dolor, tumefacción y deformidad en la extremidad afectada. Puede existir una crepitación audible o fragmentos óseos dentro del hueco poplíteo. Las fracturas supracondíleas desplazadas se presentan típicamente con un acortamiento de la extremidad y rotación externa de la diáfisis femoral. Es muy importante llevar a cabo un examen neurovascular inicial en la extremidad afectada. Las lesiones neurovasculares no son frecuentes, pero pueden resultar muy peligrosas si no se detectan a tiempo. Se examinará la piel entre el primero y el segundo dedos del pie, inervada por el nervio peroneo profundo. Se examinará también el pulso distal, documentando su posible ausencia. Un llenado capilar distal puede persistir aun en casos de lesión arterial, debido a la abundante circulación colateral. Examinar cuidadosamente el hueco poplíteo por si hubiera un hematoma pulsátil, indicativo de lesión arterial.

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Fracturas y luxaciones del miembro inferior

Exploraciones complementarias El examen radiográfico inicial debe incluir vistas AP y lateral de la rodilla. Las radiografías oblicuas y la TC pueden ser necesarias para la planificación preoperatoria. Cuando los pulsos distales están ausentes, el examen con Doppler también es útil. Diagnóstico diferencial • Rotura del ligamento cruzado (no hay fractura en las radiografías). • Luxación de la rodilla (evidente en las radiografías). • Rotura del cuádriceps: incapacidad para extender la rodilla contra la gravedad (no hay fractura en las radiografías). • Contusión del muslo y/o síndrome compartimental (radiografías negativas, medición de la presión compartimental si hay dudas). Tratamiento La reconstrucción anatómica de la superficie articular, la restauración de la alineación del miembro y una movilización precoz son los objetivos para el tratamiento ideal de las fracturas del fémur distal. En la inmensa mayoría de los casos se opta por el tratamiento quirúrgico mediante fijación interna. Para las fracturas abiertas, aquellas que asocian lesiones vasculares que requieren reparación y en caso de desarrollo de un síndrome compartimental, está indicado el tratamiento de emergencia. Complicaciones Las fracturas del fémur distal se asocian a varias complicaciones graves, como el desarrollo de una tromboflebitis o un embolismo graso. En casos de reducción incompleta o no mantenida, es posible una consolidación retardada o mala consolidación del hueso. Las fracturas intraarticulares pueden dar lugar a adherencias intraarticulares o del cuádriceps, o bien deformaciones angulares en valgo o en varo. Las fracturas intraarticulares pueden estar complicadas por la aparición de artrosis. Las fracturas epifisarias del fémur suelen estar seguidas por una alteración del crecimiento en la extremidad afectada.

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tratamiento definitivo requiere cirugía reconstructiva especializada. Definición Se clasifican según la dirección de luxación de la tibia en anteriores, posteriores, mediales y laterales. Hay que incluir las luxaciones ocultas, es decir, aquellas lesiones que cuando se valoran ya se han reducido espontáneamente. Etiología Las luxaciones de rodilla se producen como consecuencia de un traumatismo de gran intensidad, directo o indirecto, sobre la articulación; la mayoría de las veces como consecuencia de una accidente de tráfico. También surgen como consecuencia de traumatismos deportivos. A veces tiene valor pronóstico distinguir entre traumatismos de alta energía, como accidentes de tráfico, y lesiones deportivas de baja energía, pues estas últimas suelen ser menos graves. Clínica

Signos y síntomas El dolor y, sobre todo, la deformidad dan el diagnóstico y orientan hacia la dirección de la luxación; no suele haber gran tumefacción por la rotura masiva de la cápsula asociada. A la hora de valorar a un paciente con una posible luxación de rodilla reducida espontáneamente se debe intentar averiguar el mecanismo de la lesión y la dirección de la luxación. Se debe hacer una exploración neurológica meticulosa aunque las parestesias y paresias causadas por la isquemia pueden hacer difícil el estudio.

LUXACIÓN DE RODILLA

Exploraciones complementarias La radiología simple ayuda a definir la luxación y a identificar lesiones óseas asociadas. La valoración vascular es la fase más importante de la exploración. Una tumefacción que aumenta rápidamente o un hematoma en el hueco poplíteo son signos claros de rotura de la arteria poplítea. La palpación de los pulsos pedios y tibiales posteriores es imprescindible, si no son palpables se debe recurrir al Doppler ya que un pie caliente pero sin pulso no es señal de perfusión suficiente. Todas las luxaciones de rodilla deben valorarse por un cirujano vascular y tras el manejo inicial se debe mantener una vigilancia constante de la situación vascular. La incidencia de lesión de la arteria poplítea varía entre el 30 y el 50% y en sólo la mitad de estos casos hay ausencia o disminución de pulsos; esto hace que se deba efectuar una arteriografía en casi todos los casos; sin embargo, si la lesión vascular es patente, la arteriografía no debe retrasar el tratamiento quirúrgico.

Introducción Las luxaciones de rodilla son lesiones raras que deben recibir atención inmediata porque las lesiones vasculares y nerviosas que se asocian ponen en peligro la supervivencia de la extremidad afecta. El manejo inicial debe incluir reducción cerrada y valoración de la situación vascular. El

Diagnóstico diferencial • Fractura supracondílea de fémur. • Luxación de rótula. • Fractura de rótula. • Fractura de meseta tibial. • Roturas del aparato extensor.

Toma de decisiones en urgencias El tratamiento de estas fracturas en el servicio de urgencias incluye inmovilización, analgésicos y derivación urgente al especialista. El tratamiento definitivo puede conllevar fijación interna o inmovilización mediante yeso, según el tipo de fractura, el grado de desplazamiento y el éxito de la reducción.

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Urgencias traumatológicas

Tratamiento El tratamiento definitivo dependerá de las lesiones asociadas. En ausencia de lesiones vasculares diferentes autores optan por un tratamiento conservador con un protocolo de rehabilitación adecuado aunque cada vez se opta con mayor frecuencia por tratar quirúrgicamente estas luxaciones; consiste en una reconstrucción ligamentosa que se debe realizar de forma diferida 2 a 3 días tras la lesión; no está indicada la reparación artroscópica por la importante lesión capsular. La reparación abierta debe incluir la cápsula posterior, el ligamento cruzado posterior, los ligamentos colaterales, el tendón rotuliano y, si es posible, el ligamento cruzado anterior. En la primera intervención es preferible la reparación primaria sin injertos ligamentosos asociados. Cuando la lesión asocia lesiones vasculares se realizará en primer lugar el tratamiento quirúrgico de la lesión vascular para garantizar la viabilidad de la extremidad. Complicaciones Las complicaciones de la luxación de rodilla incluyen lesión de la arteria poplítea, lesión del nervio peroneo, inestabilidad de la rodilla, gonartrosis, rigidez de la rodilla y dolor crónico. En caso de luxaciones abiertas o tratamiento quirúrgico puede además complicarse con una infección.

A

B

FIGURA 2. LUXACIÓN DE RÓTULA. A) DEFORMIDAD TÍPICA. B) PROYECCIÓN AP.

matismo en el borde interno de la rodilla con la pierna en flexión; se suele producir un desplazamiento externo de la rótula. En el 40% de los casos la lesión ocurre tras un accidente deportivo. Clínica

Toma de decisiones en urgencias Se debe centrar en una reducción cerrada temprana. Si no se detectan pulsos la reducción debe llevarse a cabo inmediatamente. Si la situación vascular es estable debe realizarse bajo anestesia. La técnica de reducción debe ser delicada para evitar lesiones añadidas sobre la arteria y consiste en tracción en el eje de la tibia y desplazamiento de la tibia hacia el fémur. Una vez conseguida la reducción se debe evitar colocar la rodilla en hiperextensión. Una luxación lateral o posterolateral puede ser irreducible (por una invaginación de la cápsula o por incarceración del cóndilo interno del fémur en la cápsula) y se debe realizar una reducción abierta. Una vez reducida se explora con suavidad la estabilidad y se inmoviliza con una férula posterior a 10° de flexión. Si se requiere reparación vascular se coloca un fijador externo para permitir la cirugía. LUXACIÓN DE RÓTULA Introducción Las luxaciones de rótula son lesiones frecuentes que aparecen sobre todo en mujeres. Se producen por un mecanismo de rotación externa y flexión de la rodilla y suelen estar relacionadas a alteraciones anatómicas, como debilidad del vasto medial, hipoplasia del cóndilo femoral medial o alteraciones de la alineación del eje femoropatelar. Definición La pérdida de congruencia entre la cara articular de la patela y la tróclea femoral se clasifica según la dirección de la luxación, en casi todos los casos es lateral. Etiología La causa más común de luxación rotuliana es una contracción muscular brusca del músculo cuádriceps o un trau-

Signos y síntomas El dolor importante y la deformidad evidente (Figura 2) con la rodilla en flexión o extensión facilitan el diagnóstico si el paciente se presenta con la rótula luxada. No es raro que el paciente acuda describiendo una historia de luxación de rótula con reducción espontánea o tras manipulación por su parte y en esos casos el paciente presenta derrame articular, dolor a la palpación del retináculo extensor medial y test de aprehensión positivo. No es infrecuente una historia previa de luxación de rótula. Exploraciones complementarias La radiografía simple de rodilla en AP (Figura 2) y lateral y la proyección axial de rótula permiten valorar lesiones óseas asociadas pero si el paciente acude con la rótula luxada suele ser más operativo y cómodo para el paciente una reducción inmediata antes de realizar el estudio radiológico. Diagnóstico diferencial Para el diagnóstico diferencial de los problemas patelofemorales deberían considerarse las siguientes patologías: • Tendinitis rotuliana. • Tendinitis del cuadriceps. • Bursitis prerrotuliana, bursitis de la pata de ganso y bursitis retropatelar. • Síndrome de la bolsa de grasa retropatelar. • Lesiones meniscales. Tratamiento Ante una primera luxación aguda, la actitud debe ser, en principio, conservadora, es decir, después de proceder a la reducción por manipulación directa de la rótula, se inmoviliza la extremidad mediante una calza de yeso por espa-

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Fracturas y luxaciones del miembro inferior

cio de 3 semanas, lo cual es suficiente para garantizar la curación de las partes blandas y la posibilidad de no desarrollar un luxación recidivante. Tras un episodio aislado de luxación se debe realizar rehabilitación de la rodilla con potenciación del vasto medial. Si la luxación es recidivante se deben valorar distintas opciones quirúrgicas para mejorar la estabilidad de la rodilla. Complicaciones Las complicaciones que se asocian a la luxación de rótula incluyen la luxación recidivante, aparición de osteoartritis degenerativa o presencia de fracturas osteocondrales. Toma de decisiones en urgencias La reducción se consigue realizando compresión lateral de la rótula con los dos pulgares. La punción articular no es imprescindible pero permite drenar un hemartros a tensión e introducir anestésico en la articulación para facilitar la reducción; también ayuda a diagnosticar una lesión osteocondral. Una vez obtenidas las radiografías y excluidas lesiones asociadas (fracturas osteocondrales, fracturas de rótula) se procede a inmovilizar la extremidad con una calza de Böhler durante tres semanas. Si el paciente tiene historia de luxación recidivante de rótula una inmovilización más ligera con un vendaje de Robert-Jones suele ser suficiente. FRACTURAS DE LA RÓTULA Introducción La rótula es un hueso sesamoideo de localización subcutánea que forma parte importante del aparato extensor de la rodilla. Por su localización subcutánea está expuesta a lesionarse cuando esta región anatómica sufre algún traumatismo; de hecho, las fracturas de rótula son las fracturas más frecuentes de la zona de la rodilla. Definición Se describen varios tipos de fracturas de rótula con diferentes consideraciones diagnósticas, radiológicas y de tratamiento. Estos tipos incluyen fracturas transversas, verticales, marginales y osteocondrales. Etiología El mecanismo de producción de una fractura de rótula puede ser un traumatismo directo, como es el caso de una caída sobre la rodilla o el golpe contra el salpicadero tras un accidente de tráfico o por un mecanismo indirecto cuando se produce una contracción brusca del cuádriceps con la rodilla en flexión. Clínica

Signos y síntomas En la exploración encontraremos derrame articular (hemartros), defecto palpable sobre la rótula en caso de que la fractura esté desplazada, imposibilidad para mantener la pierna en extensión y, en caso de haberse producido por un traumatismo directo, lesiones cutáneas, como abrasiones y heridas.

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Exploraciones complementarias En el estudio radiológico las proyecciones habituales son la AP y lateral. Para ver las fracturas longitudinales se utiliza la proyección axial. Una vez explorado el paciente debemos saber el tipo de fractura, si existe alteración del aparato extensor, extensión de las lesiones de partes blandas y lesiones óseas asociadas. El tratamiento definitivo que recibirá la fractura se basa en el grado de desplazamiento y en la integridad del aparato extensor. Se considera que una fractura está desplazada si en la proyección AP existen más de 3 mm entre los fragmentos o bien si en la proyección lateral existe un escalón articular mayor de 2 mm. Cuando una fractura está desplazada produce una incompetencia del aparato extensor y es criterio de tratamiento quirúrgico. Diagnóstico diferencial Se debe realizar diagnóstico diferencial con otras causas de dolor anterior postraumático de rodilla: • Luxación o subluxación de rótula. • Tendinitis rotuliana (rodilla del saltador). • Rotura meniscal. • Rotura de ligamentos cruzados. En todos los casos el estudio radiológico nos ayudará al diagnóstico. Se debe diferenciar radiológicamente una fractura de rótula de una rótula bipartita congénita y, en caso de que existan dudas, se hará Rx contralateral ya que suele ser bilateral. Tratamiento El objetivo del tratamiento, como en otras fracturas intraarticulares, es recuperar la movilidad y conseguir buena congruencia articular para evitar la artrosis. Las fracturas de rótula no desplazadas se pueden tratar con un yeso, pero las fracturas desplazadas deben ser sintetizadas siempre quirúrgicamente. En el caso de fracturas muy conminutas puede llegar a ser necesario extirpar los fragmentos de la rótula. El tratamiento conservador consiste en una calza de Böhler durante 4-6 semanas; está indicado en todas las fracturas de rótula no desplazadas y da lugar a buenos resultados funcionales; el tratamiento quirúrgico está indicado en aquellas fracturas desplazadas y/o con lesión del aparato extensor de la rodilla. Se utilizan tres tipos básicos de técnica quirúrgica: cerclaje con agujas y alambre, patelectomía parcial y patelectomía total. Complicaciones Como complicaciones tras una fractura de rótula podemos encontrarnos con la aparición de condromalacia rotuliana, debilidad residual del cuádriceps, déficit de extensión y artrofibrosis de la rodilla. La aparición de artrosis postraumática, a más largo plazo, también puede complicar la evolución de estas fracturas. La complicación más frecuente tras la cirugía de una fractura de rótula es el dolor que producen los implantes metálicos que se utilizan para la osteosíntesis; por esta causa es muy habitual una reintervención para retirar este material de osteosíntesis.

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Toma de decisiones en urgencias Es fundamental comprobar la integridad del aparato extensor. Para diferenciar si una impotencia funcional para la extensión de la pierna se debe al dolor que produce el hemartros o bien a la pérdida de continuidad del aparato extensor se puede realizar una artrocentesis e infiltrar un anestésico. Si el paciente no puede mantener la extensión de la pierna, una vez que el anestésico ha hecho efecto, indica pérdida de continuidad del aparato extensor por lo que está indicada la cirugía. Si cerca de la rótula existe una herida debemos comprobar que no se trata de una fractura abierta de rótula y que no está en comunicación con la articulación. LESIONES DEL APARATO EXTENSOR DE LA RODILLA Introducción El aparato extensor de la rodilla se origina de los cuatro vientres musculares del cuádriceps que convergen en el grueso tendón cuadricipital, cuyas fibras se insertan en parte en el polo superior de la rótula, mientras que otra parte remonta la cara anterior rotuliana, uniéndose a fibras que parten del polo inferior de la rótula, formando el tendón patelar o rotuliano, que se inserta en la tuberosidad anterior de la tibia. Definición Las lesiones traumáticas del aparato extensor de la rodilla son frecuentes y pueden afectar a cualquier nivel anatómico: traumatismos musculares, roturas del tendón del cuádriceps, fracturas de rótula, roturas del tendón rotuliano o avulsiones de la inserción del tendón rotuliano en la inserción tibial. Etiología Es típico que la rotura de los tendones del cuádriceps y patelar ocurra con una caída sobre la rodilla que está parcialmente flexionada. Cuando el músculo cuádriceps se contrae forzadamente para frenar el impacto de la caída los tendones del cuádriceps y del patelar pueden ser sobreexigidos. La mayoría de los pacientes con roturas de los tendones del cuádriceps o patelar tienen entre 30 y 60 años. Es raro el antecedente de tendinitis previa del cuádriceps o del tendón patelar. Clínica

Signos y síntomas Los pacientes refieren dolor significativo y tumefacción después de sufrir la lesión. La impotencia funcional puede ser completa por el dolor aunque en algunos casos está sólo parcialmente limitada aunque al deambular notarán una sensación de inestabilidad. En general hay un gran derrame. Al palpar la rodilla se descubren defectos que indican el área de rotura (hachazo +). Las fracturas de la rótula son obvias, pero las roturas de los tendones del cuádriceps patelar pueden ser pasadas por alto. La clave para el diagnóstico es la incapacidad del paciente para extender la rodilla contra la gravedad o para realizar la prueba de elevar la pierna estirada.

Exploraciones complementarias Las radiografías simples son apropiadas para descartar una fractura patelar. Las proyecciones laterales pueden mostrar que, en la rotura del tendón patelar, la rótula está en una posición más alta que su localización habitual o que, en la rotura del tendón del cuádriceps, la rótula está en una posición levemente más baja que su ubicación habitual. La ecografía o la RM confirmará la rotura del tendón, pero raras veces son necesarias en presencia de hallazgos clínicos elocuentes. Diagnóstico diferencial • Rotura del ligamento lateral (lesión en varo o en valgo, dolor e inestabilidad mediales o laterales). • Rotura del ligamento cruzado (el derrame puede ser similar, pero el paciente puede extender la rodilla). • Rotura meniscal (derrame relativamente pequeño, interlínea articular sensible, dolor con la circunducción). Tratamiento La reparación quirúrgica es el tratamiento de elección para la rotura completa de los tendones del cuádriceps o patelar. Las roturas parciales de los tendones, que son poco frecuentes, pueden ser tratadas con una inmovilización. Complicaciones A menos que la rotura sea operada, se desarrollará una marcada incapacidad secundaria a la deficiencia del mecanismo extensor. El retraso en el tratamiento aumenta de forma significativa la dificultad en la cirugía y puede comprometer el resultado. Como complicaciones posquirúrgicas pueden aparecer infecciones y la instauración de una rigidez articular. Toma de decisiones en urgencias Todos los pacientes con un antecedente y un examen físico que sugieran una rotura del mecanismo extensor requieren una inmovilización y una evaluación posterior para decidir el tratamiento definitivo. LESIONES DE LOS LIGAMENTOS COLATERALES DE LA RODILLA Introducción La estabilidad de la articulación de la rodilla depende mucho de sus ligamentos y de los músculos periarticulares. Por lo tanto, son comunes las lesiones de los ligamentos de la rodilla. Cuatro ligamentos proveen la estabilización primaria de esta articulación. Los ligamentos laterales interno y externo están por fuera de la articulación y estabilizan la rodilla contra las fuerzas que actúan en valgo y en varo. Los ligamentos cruzados anterior y posterior están dentro de la articulación y estabilizan la rodilla contra las fuerzas que actúan en el eje antero-posterior. Definición Nos referimos en este apartado a las lesiones traumáticas de la rodilla provocadas por el alargamiento violento de

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los ligamentos colaterales con o sin rotura de éstos. En función el daño tisular hablaremos de grado I cuando hay un ligero estiramiento de la cápsula y de los ligamentos, grado II en el caso de una rotura parcial y grado III cuando se trate de una rotura completa. Etiología El mecanismo de lesión en la rotura (o esguince) del ligamento lateral interno (LLI) es generalmente una fuerza en valgo (abducción) sin rotación. La rotura menos común del ligamento lateral externo (LLE) es el resultado de una fuerza en varo puro (aducción) de la rodilla. El estrés en rotación externa ocurre con frecuencia en los esguinces del LLI. Las lesiones de los ligamentos colaterales pueden producirse solas o asociadas con la rotura del menisco o la rotura de los ligamentos cruzados anterior o posterior en función de la menor o mayor intensidad del traumatismo.

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Exploraciones complementarias Las radiografías AP y lateral, aunque por lo común son negativas, pueden revelar una avulsión del origen femoral del LLI o de la inserción peronea del LLE. Diagnóstico diferencial • Rotura del ligamento cruzado anterior (derrame en la rodilla de moderado a marcado, prueba de Lachman positiva). • Fractura epifisaria del fémur distal (sensibilidad en la placa epifisaria, evidente en las radiografías). • Rotura meniscal (derrame en la rodilla de leve a moderado, sensibilidad en la interlínea articular). • Fractura osteocondral (evidencia radiográfica de fragmento osteocondral suelto). • Rotura del ligamento cruzado posterior (prueba del cajón posterior positiva o signo del pulgar). • Fractura del platillo tibial (sensibilidad ósea y evidencia radiográfica de fractura).

Clínica

Signos y síntomas Después de una lesión aguda de un ligamento colateral, la mayoría de los pacientes pueden deambular. Los pacientes refieren tumefacción localizada o rigidez y dolor medial o lateral, pero la inestabilidad y los síntomas mecánicos, como bloqueo o chasquido, son infrecuentes después de una lesión aislada del ligamento colateral. Dentro de las 24 ó 48 horas se desarrolla una equimosis localizada o un pequeño derrame. Los pacientes tienen a menudo tumefacción sobre el ligamento lesionado y a su alrededor, pero la presencia de un derrame significativo de la rodilla puede indicar una lesión asociada intraarticular. El LLI puede estar sensible a todo lo largo de su extensión, desde el cóndilo femoral medial hasta su inserción tibial. La sensibilidad aislada en la extensión más proximal o más distal del LLI puede significar una lesión de tipo avulsión. El LLE puede ser sensible en cualquier parte a lo largo de su extensión, desde el epicóndilo femoral lateral hasta su inserción en la cabeza del peroné. El LLI se palpa mejor en leve flexión, pero el LLE se examina mejor en la posición del “4”, es decir, flexionando la rodilla y apoyando la cara medial del pie en la rodilla contralateral. Se valorará la estabilidad de la articulación al aplicar estrés en varo y luego en valgo con la rodilla primero en extensión completa y luego en 25° de flexión (para relajar los ligamentos cruzados y la cápsula posterior). La laxitud en extensión completa indica una lesión más extensa (lesión de los ligamentos cruzados anterior y posterior más cápsula posterior). El aumento de la abertura del espacio articular de menos de 5 mm comparada con la rodilla normal se considera una rotura de grado I (intersticial), mientras que la abertura de más de 10 mm es considerada una rotura de grado III (completa). La rotura de grado II (parcial) se ubica entre estos extremos. El grado de inestabilidad puede estar enmascarado en un paciente con un dolor significativo y una contractura muscular involuntaria.

Tratamiento En general el tratamiento de las roturas aisladas del LLI, aunque sean completas, es incruento. Los esguinces de grado I sin derrame se resolverán posiblemente en un par de semanas. El reposo, la aplicación de hielo, la compresión y la elevación del miembro, junto con el uso de muletas y un periodo corto de AINEs, por lo común son adecuados. En los esguinces de grado II se utilizará una ortesis en bisagra y el apoyo de la extremidad en la medida que sea tolerado. Para las lesiones de grado III está indicado el uso de una ortesis en bisagra con apoyo parcial progresivo durante un periodo de 4 a 6 semanas. Complicaciones Aunque la inestabilidad de la rodilla es rara, puede ocurrir cuando estas lesiones se asocian con la rotura del ligamento cruzado anterior y/o posterior. La inestabilidad lateral puede aparecer después de roturas aisladas del LLE en pacientes con una alineación en varo. Toma de decisiones en urgencias Los pacientes con hemartrosis, derrame articular significativo o inestabilidad necesitan una evaluación posterior. Hasta que se establezca el tratamiento definitivo se inmovilizará la rodilla. LESIONES MENISCALES Introducción Los meniscos medial y lateral son almohadillas fibrocartilaginosas que funcionan como absorbentes de choques entre los cóndilos femorales y los platillos tibiales. Definición Las roturas meniscales pueden ocurrir solas o en asociación con lesiones ligamentosas, como las del ligamento cruzado anterior. Las lesiones meniscales alteran la mecánica de la rodilla, producen grados variables de síntomas y predisponen la rodilla a la artrosis degenerativa.

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Urgencias traumatológicas

Etiología Las lesiones meniscales pueden afectar a cualquier edad, pero las causas son algo diferentes en los distintos grupos de edad. En los pacientes más jóvenes, el menisco es una estructura bastante resistente y elástica. Las roturas del menisco en pacientes menores de 30 años generalmente son el resultado de una lesión importante por torsión de la rodilla; suele deberse a un traumatismo en el que se produce rotación con la rodilla en carga y flexionada. En este mecanismo los cóndilos femorales ejercen una presión repartida en poca superficie del menisco (por la flexión) y el movimiento de rotación “tritura” el menisco. Con frecuencia están relacionadas con alguna actividad deportiva. En las personas mayores, el menisco se vuelve más débil con los años. El tejido meniscal degenera y se vuelve menos resistente. Las roturas meniscales a estas edades pueden deberse a un traumatismo menor (por ejemplo, al levantarse de la posición de cuclillas). Las roturas degenerativas del menisco se ven con frecuencia como una parte integrante de la artrosis de rodilla en la población de más edad. En muchos casos, no se recuerda un traumatismo específico que haya roto el menisco. Clínica

Signos y síntomas La clínica está presidida por la presencia de dolor y bloqueos. El dolor es de tipo mecánico bien localizado y con trayecto horizontal en la línea articular. La palpación de la interlínea articular localiza el punto doloroso referido por el paciente. Suele acompañarse de impotencia funcional con cojera y fallos por inhibición refleja debida al dolor (el paciente refiere que “se le va la rodilla”). Puede aparecer bloqueo en semiflexión de 20 a 30º, con resistencia elástica y dolorosa si hay interposición de un fragmento luxado. A menudo hay derrame articular, que es de aparición tardía, a las 6 horas de la lesión (en las lesiones de ligamentos cruzados, el derrame es de aparición temprana), y sólo aparece en las lesiones agudas. Las lesiones meniscales no suelen producir hemartros, salvo en casos de desinserción periférica. Las principales maniobras exploratorias son: • Test de Steinmann: con la rodilla a 90º se realizan giros rápidos del pie. Aparece dolor en cara interna de la rodilla a la rotación externa en lesión del menisco interno, y viceversa. • Test de Apley: con el paciente en decúbito prono con la rodilla flexionada a 90º, se realizan rotaciones internas y externas del pie, ejerciendo presión sobre él. Con esta maniobra se pretende “aplastar” los meniscos entre el fémur y la tibia para desencadenar dolor y buscar un posible chasquido. • Test de McMurray: con el paciente en decúbito supino se realiza hiperflexión de la rodilla colocando un dedo en la interlínea articular del menisco a explorar, rotando al mismo tiempo el pie externa e internamente. Se busca un chasquido y la aparición de dolor en el lado lesionado.

Exploraciones complementarias Las radiografías convencionales no sirven para ver un menisco roto. Sin embargo, sí son útiles para determinar si hay otras patologías asociadas. Las vistas AP, lateral, en túnel y axial están indicadas en los pacientes con un antecedente de traumatismo o con derrame importante. Para los pacientes con afecciones crónicas, la proyección AP se debe efectuar con la rodilla en carga. Con unas ciertas limitaciones, la resonancia magnética permite valorar de forma integral la rodilla, estando indicada para la evaluación de las lesiones osteocondrales y sinoviales, de los ligamentos cruzados y colaterales, de las lesiones meniscales y de los elementos musculotendinosos, así como del paquete vasculonervioso poplíteo, de hecho, se ha convertido en el procedimiento de imagen de elección. Este examen tiene sensibilidad superior al 90% para la valoración de las lesiones meniscales. La aspiración de la rodilla está indicada cuando se sospecha el diagnóstico de una infección o una artropatía por cristales. Diagnóstico diferencial • Rotura del ligamento cruzado anterior (hemartrosis, prueba de Lachman positiva). • Enfermedad por cristales (aspiración). • Cuerpo libre (fragmento evidente en las radiografías). • Rotura del ligamento colateral medial (dolor e inestabilidad con el estrés en valgo). • Artrosis (estrechamiento del espacio articular en las radiografías en carga). • Osteocondritis disecante (evidente en las radiografías, especialmente en el cóndilo femoral medial). • Subluxación o luxación patelar (sensibilidad en la parte medial de la rótula, signo de aprensión). • Fractura del platillo tibial (sensibilidad ósea, evidente en las radiografías). Tratamiento El tratamiento de las lesiones del menisco incluye un espectro amplio de opciones: tratamiento conservador, meniscectomía parcial o reparación meniscal. El tipo de tratamiento depende de la edad del paciente, del nivel de actividad, la cronicidad de los síntomas, el tipo de ruptura meniscal y las lesiones ligamentosas asociadas. En ausencia de síntomas mecánicos y en particular cuando tratamos una rotura degenerativa, el tratamiento inicial debe consistir en reposo, aplicación de hielo, compresión y elevación del miembro. Un periodo corto de analgésicos orales puede facilitar el retorno a la actividad normal. Las roturas traumáticas en los pacientes más jóvenes deben ser evaluadas y tratadas de forma agresiva. La actividad deportiva se debe restringir hasta que se haga la evaluación con RM y los síntomas se resuelvan. El desbridamiento quirúrgico o la reparación están indicados en los pacientes jóvenes con desgarros significativos y en los pacientes mayores que no responden al tratamiento conservador. Cuando se escoge el tratamiento quirúrgico, el principio básico de la cirugía del menisco es conservar tanto tejido meniscal como sea posible.

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Complicaciones Son posibles episodios recurrentes de bloqueo y daño del cartílago articular adyacente con subsecuente artrosis, en particular con el retraso en aplicar el tratamiento definitivo. Con la excepción del borde externo, el aporte sanguíneo al menisco es limitado, por ello, aunque las roturas periféricas pequeñas pueden curar, la mayoría de las lesiones son más centrales y no cicatrizan. Toma de decisiones en urgencias El paciente con derrame traumático, síntomas mecánicos o inestabilidad ligamentosa debe ser tratado con inmovilización y compresión y requiere una evaluación posterior. Si el paciente tiene una rodilla bloqueada la evaluación artroscópica y el tratamiento debe indicarse lo más precozmente posible. LESIONES DEL LIGAMENTO CRUZADO ANTERIOR DE LA RODILLA Introducción Alrededor de la mitad de las veces, la rotura del ligamento cruzado anterior (LCA) se acompaña de una rotura importante del menisco. La rotura del LCA también puede producirse junto con la lesión del ligamento colateral medial o, con menor frecuencia, de los ligamentos laterales y del ligamento cruzado posterior. Aunque es raro, las lesiones de la rodilla que rompen múltiples ligamentos pueden lesionar también la arteria poplítea y derivar en una emergencia que pone en peligro el miembro. Definición Las lesiones que afectan al ligamento cruzado anterior, estabilizador primario de la rodilla, pueden ser roturas parciales o completas. Etiología La rotura del LCA ocurre por una fuerza de rotación (torsión) o de hiperextensión aplicada a la articulación de la rodilla que sobrepasa la resistencia del ligamento. Estas lesiones están relacionadas en la mayoría de los casos con el deporte. Aunque pueden producirse roturas parciales, las lesiones que más a menudo afectan al LCA son las roturas completas. Clínica

Signos y síntomas Los pacientes con roturas del LCA por lo habitual refieren un dolor agudo y la sensación de que la rodilla se dobla después de una lesión por torsión o por hiperextensión. Un tercio de los pacientes refieren un chasquido audible cuando el ligamento se rompe. El paciente que sufre una rotura del LCA durante una actividad deportiva es incapaz de continuar participando debido al dolor y a la inestabilidad. El dolor aumenta porque se produce un derrame causado por la hemorragia dentro de la articulación durante las primeras 24 horas. La prueba más sensible para valorar la insuficiencia del LCA es la de Lachman, en la que la rodilla se flexiona 25°

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y la tibia es traccionada hacia adelante mientras se estabiliza el fémur. El movimiento aumentado de la tibia sin un límite nítido indica la rotura del LCA. La prueba del cajón anterior, realizada con la rodilla flexionada 90°, es negativa en el 50% de las roturas agudas del LCA y por eso es menos útil.

Exploraciones complementarias Las radiografías simples tomadas en proyecciones AP, lateral y en túnel, son óptimas para todo paciente con sospecha de una rotura del LCA. En general estas radiografías son positivas para ver un derrame o una fractura por avulsión del margen capsular lateral de la tibia (signo capsular lateral o fractura de Segond); sin embargo, las radiografías son útiles para descartar otra patología. La resonancia magnética ha reemplazado prácticamente todas las otras pruebas diagnósticas para la evaluación de las lesiones del cruzado, ya que es la que proporciona una información más precisa. Diagnóstico diferencial • Fractura (sensibilidad sobre el hueso, evidente en las radiografías). • Rotura meniscal (sensibilidad continua a lo largo de la interlínea articular, dolor o bloqueo con la circunducción). • Rotura de los tendones patelar o del cuádriceps (incapacidad para elevar la pierna estirada). • Rotura del ligamento cruzado posterior (prueba del cajón posterior, signo del pulgar anormal, punto final firme o prueba de Lachman). Tratamiento El tratamiento definitivo de la lesión del LCA depende de la edad del paciente, el nivel de actividad deseado y de cualquier lesión asociada. Para los pacientes jóvenes y activos, la reconstrucción quirúrgica del LCA ofrece la mejor opción para un retorno con garantía a la práctica deportiva. Los individuos mayores y menos activos pueden ser tratados con un tratamiento rehabilitador con el objeto de controlar la inestabilidad. Las ortesis funcionales para el LCA también pueden ser útiles para los pacientes mayores y menos activos. Complicaciones Si no es tratada, la inestabilidad recurrente que resulta de una inestabilidad del LCA puede causar subsecuentes roturas meniscales y una enfermedad degenerativa. La inestabilidad también impide el retorno a la práctica deportiva. Toma de decisiones en urgencias El tratamiento inicial de una lesión aguda del LCA comprende reposo, aplicación de hielo y el uso de muletas. Si el derrame de la rodilla está a tensión, puede estar indicada la aspiración para aliviar los síntomas. Si es necesario puede usarse por confort, hasta que ceda el dolor agudo, un inmovilizador de rodilla o una ortesis articulada. Los pacientes con la sospecha de roturas del LCA y/o con derrames de la rodilla postraumáticos requieren una evaluación posterior para decidir un tratamiento definitivo.

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FRACTURAS DE LA MESETA TIBIAL

A

B

Introducción Las fracturas de la meseta tibial son fracturas poco frecuentes y, aunque se pueden producir tras traumatismos de baja energía en pacientes mayores, generalmente se presentan en accidentes de alta energía, y asociadas a otras lesiones de la misma pierna, o en politraumatizados. Definición Las fracturas de la meseta tibial son aquellas que ocurren en el plano diáfiso-metafisiario proximal de la tibia. Etiología Estas fracturas se pueden producir como consecuencia de un traumatismo de dirección lateral (fuerza en valgo o varo) dando lugar a una fractura de trazo vertical con diferentes grados de separación de los fragmentos, de un traumatismo axial, dando lugar a una fractura tipo hundimiento o una combinación de ambos, produciendo una fractura hundimiento-separación. Hay que tener en cuenta que la meseta tibial externa es más alta que la interna por lo que las fracturas son más frecuentes en la meseta tibial externa y que para que se produzca una fractura de meseta tibial interna el traumatismo debe ser de mucha más energía que para la externa y por ello suele haber más afectación de partes blandas. El grado de osteoporosis va a dar lugar a los diferentes patrones de fracturas. Así, en pacientes jóvenes con buena calidad ósea es más frecuente la fractura-separación, mientras que en pacientes mayores con osteoporosis se producen fracturas por hundimiento. Clínica

Signos y síntomas Un paciente con una fractura de meseta tibial se presenta invariablemente con dolor en la rodilla, inflamación e impotencia para apoyar su peso sobre la extremidad afectada. En la exploración es muy importante valorar el estado de las partes blandas, si es una fractura abierta (urgencia quirúrgica) y valoración del estado neurovascular (sobre todo en las que hay afectación de la meseta tibial interna). Si el paciente no tiene mucho dolor se puede intentar valorar la estabilidad de la rodilla por la frecuente asociación de lesiones ligamentosas (cruzados, LLI y LLE) y meniscales así como la inestabilidad producida por el propio hundimiento de la superficie articular. Exploraciones complementarias Las radiografías simples en proyecciones AP y lateral (Figura 3) evidencian la mayoría de las fracturas, aunque las proyecciones que mejor nos ayudan a valorar el grado de hundimiento y desplazamiento de la fractura son las placas oblicuas de meseta tibial externa e interna. La TAC es la mejor prueba para valorar la afectación de la meseta tibial, el tamaño de los fragmentos y el grado de hundimiento.

FIGURA 3. FRACTURA DE MESETA TIBIAL. A) PROYECCIÓN AP. B) PROYECCIÓN LATERAL.

Diagnóstico diferencial • Rotura del ligamento cruzado (no hay fractura en las radiografías). • Luxación de la rodilla (evidente en las radiografías). • Rotura del tendón rotuliano: incapacidad para extender la rodilla contra la gravedad (no hay fractura en las radiografías). • Contusión de la pierna (radiografías negativas). Tratamiento Se hará tratamiento conservador en casos de fracturas de baja energía en los que el desplazamiento es mínimo y no provoca inestabilidad de la rodilla o pacientes que no puedan ser operados por su estado general. El tratamiento conservador con yeso obliga a una inmovilización prolongada que puede dar lugar a una rigidez de la rodilla. El tratamiento mediante tracción solamente permite movilidad precoz de la rodilla pero es incapaz de desimpactar los fragmentos articulares hundidos lo que puede dar lugar a una importante deformidad en valgo o varo. El tratamiento de elección es quirúrgico para permitir una síntesis estable y sobre todo movilización precoz de la rodilla. Es importante el grado de hundimiento (aceptable entre 4 y 10 mm) y el grado de desplazamiento de los fragmentos, pero lo que realmente determina la indicación quirúrgica es la estabilidad de la articulación. La síntesis se realiza con tornillos o con placa y tornillos. En las fracturas por hundimiento se realiza una ventana ósea en metáfisis tibial y desde ella se eleva el fragmento colocando en el defecto resultante un injerto óseo y fijando todo ello con placa y tornillos. Complicaciones Como complicaciones de estás fracturas podemos encontrar lesiones de la arteria poplítea, síndrome compartimental, lesiones meniscales asociadas y lesión del nervio ciático poplíteo externo (meseta externa). Además es común la aparición de artrosis a largo plazo y pérdida de movilidad.

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Toma de decisiones en urgencias Una vez comprobado el estado neurovascular y valorado el alcance de la afectación de las partes blandas se procede a la colocación de una férula inguinopédica y elevación de la pierna en una férula de Braun sobre todo en las fracturas de baja energía. Si la lesión es de alta energía y conminuta se puede valorar la colocación de una tracción transcalcánea y supracondílea para ligamentotaxis. Esto puede permitir la reducción de los fragmentos de cortical pero en ningún caso se conseguirá con este método la desimpactación del hundimiento articular. Si es una fractura abierta, es una urgencia quirúrgica, se pautará tratamiento antibiótico y se cursará el preoperatorio para intervenirla de urgencia. FRACTURAS DE LA DIÁFISIS TIBIAL Introducción La fractura de diáfisis tibial es la fractura de huesos largos más frecuente. Su gran diversidad y el grado de afectación de los tejidos blandos adyacentes, tan variable, hacen necesario un tratamiento individualizado para cada paciente. Este segmento, en su cara anterointerna, carece de músculos y sólo se cubre de piel; por ello sus fracturas se exponen con mayor incidencia (75-85%). Definición Se considera como fractura de la diáfisis de la tibia, aquella que ocurre entre el plano diáfiso-metafisiario proximal y el plano diáfiso-metafisiario distal. Las fracturas que ocurren por encima de este límite superior corresponden a fracturas de la meseta tibial; cuando ocurren por debajo del límite inferior, corresponden a fracturas del pilón tibial o de tobillo. Etiología El mecanismo puede ser directo, indirecto y mixto. En los traumatismos directos la fuerza incide de frente sobre el hueso como tras un puntapié o coz en la diáfisis y se produce una fractura transversal; los aplastamientos o compresiones producen fracturas conminutas. Los traumatismos indirectos pueden producirse por fuerzas de rotación o torsión, que ocasionan un trazo espiroideo (típico de los esquiadores), o por cizallamiento, es decir, dos fuerzas paralelas, pero de sentido contrario (hiperflexión estando el pie fijo) que producen fracturas de trazo oblicuo. Clínica

Signos y síntomas La exploración física suele revelar los signos típicos de fractura: dolor, deformidad e impotencia funcional. Es importante comprobar la sensibilidad y la vascularización de la extremidad. En el caso de que se trate de una fractura abierta, asociará una herida por la que podremos palpar los extremos fracturarios. También hay que tener en cuenta la presión de los compartimentos y en caso de duda medirla con los dispositivos existentes.

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Exploraciones complementarias La radiología simple en dos proyecciones, AP y lateral, incluyendo desde rodilla a tobillo suele ser suficiente para definir la lesión. Es recomendable la TAC en casos de extensión metáfiso-epifisaria de cara a planificar la estrategia quirúrgica. Diagnóstico diferencial • Fracturas de otras áreas adyacentes. • Lesión maligna o metastásica de la tibia. • Osteomielitis con destrucción ósea. • Lesión de partes blandas sin fractura. Tratamiento El tratamiento ortopédico se aplica en fracturas estables no desplazadas o mínimamente desplazadas y consiste en la colocación de un yeso cruropédico en 5° de flexión de rodilla que permite la carga progresiva, y posteriormente se convierte en un botín o yeso funcional cuando hay indicios de consolidación. La reducción inicial de la fractura se debe realizar bajo anestesia y con control de intensificador de imágenes. La reducción debe conseguir que haya menos de 1 cm de acortamiento, menos de 10 grados de angulación, buen alineamiento rotacional y un contacto de al menos el 50%. Se realizan controles semanales clínicos y radiológicos durante el primer mes de tratamiento que posteriormente se van espaciando en el tiempo en función de la evolución. Si durante el tratamiento existe acortamiento mayor de 1 cm o angulación de 10°, hay que considerar el fracaso del mismo y valorar la intervención quirúrgica. El tratamiento quirúrgico se aplica a las fracturas cerradas inestables, abiertas, bifocales, en pacientes politraumatizados, bilaterales y en fracasos del tratamiento conservador. También si hay lesiones ipsilaterales que precisen tratamiento quirúrgico. El tratamiento quirúrgico de elección es el enclavado intramedular, exceptuando las fracturas abiertas (sobre todo los grados IIIB y IIIC), que suelen estabilizarse con fijador externo. No se recomienda la osteosíntesis con placa debido a la fragilidad de las partes blandas que rodean la tibia anteromedial, especialmente en el tercio distal. Complicaciones Las principales complicaciones de las fracturas de tibia son ausencia de consolidación, consolidación en mala posición (que puede ocasionar cambios degenerativos a largo plazo en rodilla y tobillo) y síndrome compartimental (actualmente, las fracturas de tibia son probablemente la causa más frecuente de síndrome compartimental). Las fracturas tratadas mediante cirugía y las fracturas abiertas tienen un cierto riesgo de infección. Además, las fracturas de tibia se acompañan en un elevado porcentaje de lesiones asociadas, especialmente en el paciente politraumatizado por lo que la valoración debe ser inicialmente global. Hay que destacar lesiones ligamentosas de la rodilla, fracturas femorales asociadas y la fractura de peroné, que suele acompañar a la de la tibia y que influye en el tratamiento de la misma.

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Toma de decisiones en urgencias De manera provisional y para estabilizar la fractura, debe colocarse una férula posterior inguinopédica almohadillada y administrar analgésicos vía parenteral. En los casos de desplazamiento grave o fracturas abiertas puede ser útil la tracción transcalcánea preoperatoria para mantener un correcto alineamiento de los fragmentos y evitar mayor inflamación de partes blandas. Toda fractura abierta se considera como una urgencia quirúrgica, pues el objetivo principal del tratamiento es evitar la infección de la herida. De vital importancia es documentar en la historia clínica el estado neurovascular de la extremidad afectada. Tras tomar muestras para cultivos del área expuesta, se deben administrar de forma precoz antibióticos efectivos para grampositivos y gramnegativos durante 48 a 72 horas mientras se esperan los resultados de los cultivos. Un tratamiento adecuado es la combinación de una cefalosporina de primera generación con un aminoglucósido. Al mismo tiempo se aplica inmunización antitetánica. El lavado quirúrgico es el procedimiento más importante en el tratamiento. Debe ser adecuado, copioso y repetitivo. Su objetivo es el de retirar por medios quirúrgicos y mecánicos todos los tejidos lesionados y contaminados. En el mismo tiempo quirúrgico se deben retirar todos los tejidos desvitalizados incluyendo piel, tejido celular subcutáneo, fascia muscular, músculo y pequeños fragmentos óseos, así como todo material extraño encontrado en la herida. La cantidad de piel que se reseca depende del daño visible en el momento de la cirugía. El cierre primario de estas heridas no es aconsejable bajo ninguna circunstancia. ROTURA DEL TENDÓN DE AQUILES Introducción En general, la ruptura del tendón de Aquiles (terminación del tríceps sural formado por gemelos y sóleo) se produce entre 5 y 7 cm proximales a la inserción del tendón en el calcáneo. Esta afección suele presentarse en hombres de edad media que juegan ocasionalmente al tenis, baloncesto u otros deportes con detenciones y arranques rápidos. Definición Solución de continuidad a nivel del tendón que conecta la pantorrilla con el talón. Etiología Habitualmente por sobrecarga en deportes de arrancada brusca en pacientes no entrenados (lesión del “deportista del fin de semana”). También es frecuente en corredores de fondo, por el sobreesfuerzo que sufre dicha región. Clínica

Signos y síntomas El dolor súbito e intenso en la pantorrilla se describe como una “pedrada” o “herida por arma de fuego”. Este dolor, que es grave y agudo, puede pasar con rapidez y la lesión puede confundirse con un esguince del tobillo. Cuando se ignora

la ruptura, se originará una debilidad que dificultará la deambulación. Es común la tumefacción en la parte baja de la pantorrilla. El paciente a menudo tiene dificultad para soportar el peso y un defecto palpable en el tendón (signo del hachazo positivo). Con el paciente en posición prona, el pie lesionado quedará en 90º con respecto a la tibia, mientras que un pie con un tendón de Aquiles intacto estará en ligera flexión plantar debido a la tensión en reposo del tendón. La maniobra de Thompson consiste en comprimir los músculos de la pantorrilla con el paciente en decúbito prono y la rodilla y el tobillo en 90º. La prueba también puede practicarse con el paciente arrodillado sobre una silla. En condiciones normales el apretón en la pantorrilla produce la flexión plantar pasiva del tobillo; la prueba positiva es la ausencia de flexión plantar (patológico). Esta maniobra es más fiable dentro de las primeras 48 horas de la rotura.

Exploraciones complementarias Por lo general no son necesarias, aunque a veces se recurre a la ecografía o RNM. Diagnóstico diferencial • Tendinitis de Aquiles (inflamación del tendón de Aquiles sin ruptura) o esguince de tobillo. • Trombosis venosa profunda (no hay antecedente de traumatismo o movimiento forzado, prueba de Thompson negativa). • Ruptura del gastrocnemio medial (ruptura parcial de la parte proximal del músculo y fascia del complejo gastrocnemio-sóleo). • Ruptura del plantar delgado (poca evidencia de que esto pueda ocurrir como una entidad aislada sin rotura aquílea). • Fractura por estrés de la tibia (dolor constante a la presión sobre el área de la fractura). Tratamiento El tratamiento no quirúrgico comprende un programa progresivo de yeso y ortesis con el pie en flexión plantar. La reparación quirúrgica también requiere inmovilización con yeso. La elección del tratamiento conservador o quirúrgico se basa en el nivel de actividad del paciente, la edad, el tipo de rotura y el riesgo quirúrgico. El retraso en el inicio de cualquier tipo de tratamiento complica la terapéutica, ya que en pocos días la contracción muscular ensancha la brecha de la rotura tendinosa. Cualquier modalidad terapéutica que se elija debe contemplar los ejercicios de estiramiento y fortalecimiento durante la fase de rehabilitación. En la actualidad es excepcional optar por el tratamiento no quirúrgico. Complicaciones Entre los riesgos quirúrgicos se incluye la infección. Una segunda rotura puede presentarse con cualquier tipo de tratamiento, especialmente con el tratamiento conservador. Toma de decisiones en urgencias El antecedente de un chasquido súbito con dolor y tumefacción en la pantorrilla indica probable rotura del tendón

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de Aquiles y necesidad de evaluación dentro de las 24-48 primeras horas, pues si el tendón está roto en la inmensa mayoría de los casos se necesitará un tratamiento quirúrgico precoz. LESIONES DE LOS LIGAMENTOS COLATERALES DEL TOBILLO Introducción Es una de las patologías más frecuentes en la práctica traumatológica. Los esguinces del tobillo no siempre son lesiones simples. En más del 40% de los pacientes se presentan síntomas residuales. Los ligamentos laterales, peroneoastragalino anterior y posterior y el calcaneoperoneo son las únicas estructuras lesionadas la mayor parte de las veces, aunque con una lesión por inversión pueden presentarse roturas ligamentarias complejas. También pueden producirse lesiones en la sindésmosis, es decir, en los ligamentos que unen la tibia y el peroné distales. Esta lesión combinada, informada como un esguince de tobillo “grave”, incrementa el tiempo de recuperación. Las lesiones asociadas con el ligamento medial deltoideo son menos comunes y también de mayor gravedad. Definición Lesión articular del tobillo que afecta a ligamentos y/o cápsula por un movimiento forzado indirecto sin que las superficies articulares pierdan el contacto de forma permanente. Etiología Se producen tras un movimiento forzado indirecto en el que ocurre una subluxación transitoria del tobillo, en la cual las superficies articulares vuelven de nuevo a su situación normal, por lo que no provocan graves deformidades. Clínica

Signos y síntomas Son comunes el dolor en los ligamentos lesionados, la tumefacción y la impotencia funcional. Un esguince grave es más común en pacientes que refieren haber sentido un chasquido, seguido de tumefacción inmediata e incapacidad para caminar. Hay que determinar si el paciente tiene antecedentes de esguinces de tobillo y de fractura articular; este antecedente identifica una lesión aguda superpuesta a una inestabilidad del tobillo crónica. El examen a menudo revela equimosis y tumefacción alrededor de todo el tobillo, no sólo en la parte lateral. La sensibilidad a la palpación sobre los ligamentos peroneoastragalino anterior y calcaneoperoneo pueden ayudar a identificar qué ligamentos son los lesionados. Hay que palpar los maléolos lateral y medial, así como la cápsula anterior del tobillo y la base del quinto metatarsiano para descartar crepitación o sensibilidad causada por una fractura. El signo patognomónico de un esguince articular es la aparición de laxitud o bostezo articular al poner a tensión el ligamento supuestamente lesionado, aunque ello ha de realizarse con prudencia para evitar provocar dolor en el paciente o agravar la lesión.

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Exploraciones complementarias Cuando la sensibilidad está presente sobre la parte distal del peroné, la articulación del tobillo, la sindésmosis o cualquier otra estructura ósea, se necesitan radiografías del tobillo en proyecciones AP y lateral, del pie en proyecciones AP y oblicua, o de ambos, para descartar una fractura. Las radiografías también están indicadas cuando el paciente tiene una gran tumefacción y no puede soportar el peso del cuerpo sobre la extremidad afectada. Diagnóstico diferencial • Fractura del calcáneo, astrágalo, maléolo lateral o base del quinto metatarsiano (sensibilidad localizada sobre la estructura anatómica fracturada, evidente en las radiografías). • Fractura del tubérculo lateral del astrágalo (dolor focal, tumefacción por debajo del peroné). • Fractura de la parte proximal del peroné (fractura de Maisonneuve asociada con rotura del ligamento deltoideo y de la sindésmosis). • Fractura osteocondral de la cúpula del astrágalo (evidente en las radiografías o RM). • Ruptura o subluxación del tendón peroneo (sensibilidad y tumefacción retroperoneas). Tratamiento El objetivo del tratamiento es prevenir el dolor crónico y la inestabilidad. La primera fase consiste en el uso de AINEs, hielo, elevación del miembro y vendaje compresivo o tobillera elástica para esguinces leves. Después se debe estimular el apoyo precoz a medida que es tolerado con el uso de muletas según la necesidad. Cuarenta y ocho horas después de la lesión los baños de contraste pueden ayudar a disminuir la tumefacción. El uso de una férula suropédica u ortesis durante una o dos semanas está indicado para protección y facilitar la curación de las partes blandas en esguinces moderados. Para los esguinces graves se recomienda el uso de un yeso o de una bota de yeso durante 3 semanas. Complicaciones El esguince grave no tratado puede provocar dolor crónico, inestabilidad y posibilidad de artrosis del tobillo. La inestabilidad crónica puede ser secundaria a una rehabilitación incompleta. Toma de decisiones en urgencias En general son lesiones no graves que no precisan de un tratamiento especializado inmediato. El antecedente de fallos articulares repetidos (inestabilidad crónica), y el fracaso de mejoría en 6 semanas con un tratamiento apropiado, indican lesiones serias y la necesidad de evaluación posterior por el traumatólogo en consulta. FRACTURAS DE TOBILLO Y DEL PILÓN TIBIAL Introducción En las fracturas que afectan a la zona distal de tibia y peroné pueden lesionarse el maléolo peroneo (lateral), el

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maléolo tibial (medial), las estructuras ligamentarias colaterales, la metáfisis distal de la tibia o la cúpula astragalina. Las fracturas de tobillo son uno de los tipos más frecuentes de fractura tratado por los cirujanos ortopédicos. En las últimas dos décadas se ha producido un importante aumento en la prevalencia de estas fracturas. Definición Son aquellas fracturas que afectan al peroné y/o tibia distal, con o sin afectación de la cúpula astragalina. Las fracturas estables sólo afectan a un lado de la articulación (por ejemplo, la fractura del peroné distal sin lesión del ligamento deltoideo medial). Las fracturas del tobillo inestables involucran ambos lados de la articulación del tobillo y pueden ser bimaleolares o trimaleolares. Las bimaleolares son lesiones del maléolo lateral y del medial, o la fractura de peroné distal con rotura del ligamento deltoideo. Las fracturas trimaleolares comprenden la fractura del maléolo posterior (región posterior del maléolo tibial) y suelen acompañarse de luxación posterior del tobillo. Esta lesión se describe como fractura luxación trimaleolar. Etiología La mayoría de las fracturas de tobillo están causadas por un mecanismo indirecto, donde actúan fuerzas de rotación y de abducción o adducción, en pacientes jóvenes activos como consecuencia de traumatismos deportivos y en ancianos a causa de caídas accidentales. Las fracturas de pilón tibial también afectan al tobillo, pero son lesiones de características diferentes. Son resultado de fuerzas directas aplicadas a la superficie de carga de la tibia distal y se suelen producir por mecanismo directo al caer desde altura o por flexión o extensión forzada del tobillo en los accidentes de tráfico, provocando extensas lesiones del cartílago articular. Clínica

Signos y síntomas Los pacientes suelen manifestar dolor agudo tras el traumatismo. La tumefacción medial, lateral o posterior acompaña a la mayoría de las fracturas del tobillo. En el sitio de fractura es evidente el dolor marcado. Una brecha palpable que crepita puede ser notable sobre el maléolo medial. La rotación externa o el desplazamiento lateral del pie con respecto a la tibia también pueden estar presentes. La fractura del peroné distal (maléolo lateral) con dolor sobre el ligamento deltoideo es sospechosa de una lesión bimaleolar inestable. Se debe palpar el peroné proximal, pues una sensibilidad a este nivel junto con tumefacción en la parte medial del tobillo puede indicar fractura de Maisonneuve, que es una lesión por rotación externa inestable que incluye fractura del peroné proximal, rotura del ligamento deltoideo medial y ruptura de los ligamentos de la sindésmosis tibioperonea. Hay que evaluar la función de los nervios peroneo superficial y peroneo profundo y la integridad vascular en las estructuras distales a la fractura. Las laceraciones deben evaluarse por la asociación con una fractura abierta.

Exploraciones complementarias Las radiografías AP, lateral y de mortaja (AP con rotación interna de 15°) revelarán la mayoría de las fracturas. Las relaciones de la tibia, el peroné y el astrágalo son más claras en la proyección de la mortaja. Las proyecciones AP y lateral deben incluir el peroné y la tibia proximales cuando hay dolor en ese área. Las fracturas con un desplazamiento mínimo pueden no ser evidentes en las radiografías iniciales, de modo que cuando se sospeche una fractura deberán repetirse las radiografías de los 10 a los 14 días. En la lesión por rotación puede producirse la fractura por cizallamiento u osteocondral de la parte lateral de la superficie articular del astrágalo. Esto se observa mejor en la vista de la mortaja. La TC puede ser necesaria para la evaluación de las fracturas complejas. Diagnóstico diferencial • Esguince de tobillo (lesión por inversión, sensibilidad lateral, radiografías normales). • Artropatía de Charcot (tumefacción difusa, eritema, sensibilidad mínima). • Fractura de la base del quinto metatarsiano (sensibilidad local). • Fractura de Maisonneuve (ensanchamiento de la sindésmosis, sensibilidad en el peroné proximal). • Fractura osteocondral de la cúpula del astrágalo, apófisis lateral del astrágalo o apófisis anterior del calcáneo (sensibilidad local, con radiografía que suele ser normal). Tratamiento Los objetivos del tratamiento son la consolidación de la fractura y un tobillo que se mueva y funcione normalmente y sin dolor. El tratamiento elegido para diferentes patrones de fractura del tobillo depende de si estos objetivos pueden conseguirse de forma más predecible con medidas ortopédicas o quirúrgicas. El tratamiento quirúrgico está indicado cuando no se puede restaurar la congruencia de la articulación mediante métodos cerrados. En las fracturas intraarticulares de la tibia distal, como las fracturas del pilón, con frecuencia hay una marcada incongruencia de la superficie articular que soporta cargas que debe ser corregida. En las fracturas del tobillo, la preocupación primaria es la inestabilidad residual de la articulación porque la mala alineación o el desplazamiento residual pueden afectar adversamente el comportamiento biomecánico del tobillo resultando en una pérdida de la función. Ciertos patrones de lesión tienen mejor resultado con tratamiento quirúrgico, mientras que otros responden mejor al tratamiento conservador. Las fracturas estables del peroné distal pueden tratarse con un botín de yeso con apoyo o una ortesis durante 4 a 6 semanas. Las fracturas inestables pero no desplazadas requieren un botín de yeso sin apoyo durante 4 a 6 semanas. Las fracturas desplazadas inestables requieren la reducción a cielo cerrado o quirúrgica. En la mayoría de los casos, la reducción quirúrgica confiere mejor restauración de la función articular. Los fragmentos osteocondrales deben retirarse.

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Fracturas y luxaciones del miembro inferior

Complicaciones Como complicaciones agudas son posibles el síndrome compartimental y la lesión neurovascular. De forma subaguda nos podemos encontrar infecciones de herida quirúrgica en caso de que se opte por este tratamiento, la aparición de rigidez articular, inestabilidad y el síndrome de dolor regional complejo. Puede aparecer una artrosis postraumática como resultado del daño del cartílago articular en el momento del traumatismo y también cuando no se ha conseguido o mantenido una superficie articular congruente con el tratamiento. Las fracturas del pilón, en especial aquellas causadas por traumatismos de alta energía, se han asociado con una alta incidencia de complicaciones. Los problemas en el postoperatorio temprano incluyen la necrosis de la piel, la infección superficial y la profunda, y la pérdida de fijación. Las complicaciones tardías incluyen el retraso de consolidación y la pseudoartrosis de la unión metáfiso-diafisaria, la angulación en varo o valgo de la parte distal de la tibia y la reducción no anatómica o la pérdida postoperatoria de la reducción de la superficie articular, que desembocarán invariablemente en el desarrollo de una importante artrosis postraumática. Toma de decisiones en urgencias Las fracturas asociadas a luxación simultánea deben reducirse tan pronto como sea posible para aliviar la presión sobre la piel y las estructuras neurovasculares. Todas las fracturas abiertas o las lesiones articulares expuestas requieren evaluación inmediata con desbridamiento quirúrgico. Los pacientes con una fractura inestable o con fragmentos osteocondrales necesitan una evaluación posterior traumatológica para plantear la posible cirugía. En las fracturas de pilón tibial el manejo inicial debe buscar el restablecimiento precoz de la recuperación de los tejidos blandos periarticulares que permita realizar la reducción abierta y fijación interna en un plazo prudencial sin comprometer aún más la vascularización. Para ello con carácter urgente se coloca un fijador externo en el lado medial de la pierna y pie, pudiendo estabilizar el peroné en un mismo tiempo si se considera necesario. FRACTURAS DEL ASTRÁGALO Introducción Las fracturas del astrágalo son poco frecuentes, pero el no diagnosticarlas puede agravar complicaciones que les son propias. Las más frecuentes y también las más graves son las del cuello astragalino, siendo la complicación más frecuente en todas ellas la necrosis ósea avascular debido a la pobre vascularización que presenta este hueso, el cual no tiene ninguna inserción ni muscular ni tendinosa. Definición Según su localización y tipo se clasifican en fracturas de la cabeza, del cuello, del cuerpo y en fracturas osteocondrales.

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Etiología Las fracturas de la cabeza del astrágalo se producen por traumatismos de alta energía. No suponen riesgo para la vascularización del cuerpo a menos que exista una subluxación de éste, lo cual no es infrecuente. Las fracturas del cuello del astrágalo se producen por traumatismos de alta energía en flexión dorsal forzada. Las fracturas del cuerpo del astrágalo se producen por compresión del tobillo con caída sobre el talón, con o sin torcedura acompañante del tobillo. Aquellas cuya línea de fractura dorsal se extiende hasta la superficie articular de la cúpula astragalina se producen por cizallamiento. La fractura de la tuberosidad mayor puede ocurrir por mecanismo de flexión plantar o dorsal forzada. Hay que distinguirla de la presencia del hueso accesorio os trigonum. Las fracturas ostecondrales ocurren la mayoría a nivel de la cúpula astragalina por el choque de la porción lateral del astrágalo con el maléolo lateral. Clínica

Signos y síntomas La clínica es similar a la de un esguince de tobillo grave. El tobillo y el pie se encuentran tumefactos, con equimosis difusa, dolor a la movilización del pie en pronosupinación y dorsiflexión. Si existe desplazamiento se verá deformidad que será mayor en caso de fracturas desplazadas o de luxación del astrágalo. Exploraciones complementarias El diagnóstico se realiza generalmente sin dificultades con una radiografía simple AP y lateral de tobillo en un paciente con historia y clínica compatibles. Se solicita TC en casos dudosos para asegurar el diagnóstico y en casos ya diagnosticados para planificación preoperatoria. La RNM es la prueba más sensible para el diagnóstico de las fracturas osteocondrales. Los fragmentos menores de 5 mm se extirpan y los mayores se intentan sintetizar. Diagnóstico diferencial • Principalmente con el esguince de tobillo. • Es preciso distinguir la fractura de la tuberosidad mayor del astrágalo frente a la habitual presencia del os trigonum, hueso accesorio presente en el 50% de la población, bilateral, redondeado y con bordes bien corticalizados. Tratamiento Si no hay desplazamiento el tratamiento consiste en una inmovilización con botín de yeso mínimo durante 6 semanas, pie elevado, AINEs y profilaxis antitrombótica durante la duración de la inmovilización. En todas ellas se recomendará un seguimiento por el traumatólogo a medio plazo para vigilar problemas de necrosis avascular. Si existe desplazamiento se realizará una reducción abierta quirúrgica y fijación. En el caso de las fracturas osteocondrales, los fragmentos menores de 5 mm se extirpan y los mayores de este tamaño se intentan sintetizar.

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Urgencias traumatológicas

Complicaciones Destacan la necrosis ósea avascular y la artrosis subastragalina precoz.

A

B

Toma de decisiones en urgencias Tras un diagnóstico radiográfico inicial, se debe proceder a la inmovilización de la fractura, analgesia y valoración del tratamiento definitivo (conservador vs. quirúrgico) en función de las características del paciente y el grado de desplazamiento que exista en las pruebas de imagen. LUXACIONES ASTRAGALINAS Introducción Son lesiones infrecuentes. Suponen el 1% de todas las luxaciones, y el 15% de todas las lesiones del astrágalo. Afectan preferentemente a varones jóvenes. Se le llama también luxación periastragalina, lo que podría parecer más adecuado, ya que la luxación afecta a las articulaciones distales del astrágalo en las uniones astragaloescafoidea y astragalocalcánea. Definición Consiste en la pérdida de congruencia articular por un desplazamiento del calcáneo y el escafoides con respecto del astrágalo. Etiología Habitualmente se trata de un paciente joven que ha sufrido un accidente de alta energía (tráfico, precipitado o accidente deportivo). Se produce una luxación medial o lateral. La luxación medial es más frecuente y se produce por una inversión con flexión plantar del pie, quedando el astrágalo en la mortaja; se puede producir un ojal en el músculo extensor corto de los dedos que dificulta la reducción. En la luxación lateral, de peor pronóstico, el mecanismo es una eversión del pie, quedando el retropié en posición lateral con respecto del astrágalo y puede producir un ojal con el tendón tibial posterior. Cuando la fuerza traumática es especialmente agresiva, se producirá una enucleación o luxación completa del astrágalo. Clínica

Signos y síntomas Dolor intenso por debajo del tobillo con gran tumefacción y deformidad en adducción y supinación (“pie zambo adquirido”) (Figura 4) cuando la luxación es medial o en abducción y pronación (“pie plano adquirido”) si es una luxación lateral. Exploraciones complementarias Proyecciones radiológicas habituales, prestando especial atención a la AP del pie, donde se advierte que la “copa” del escafoides, habitualmente ocupada por la cabeza del astrágalo, se encuentra vacía (Figura 4). Hay que realizar nuevos estudios radiológicos tras la reducción buscando otras lesiones asociadas (presentes en más del 50% de los casos), por lo que será muy recomendable realizar una TC de control.

FIGURA 4. LUXACIÓN ASTRAGALINA. A) DEFORMIDAD EN “PIE ZAMBO ADQUIRIDO”. B) PROYECCIÓN AP.

Diagnóstico diferencial • Fractura-luxación de tobillo. • Luxación de Chopart. Tratamiento Debe ser urgente y en quirófano para conseguir una relajación muscular adecuada que nos permita la reducción mediante maniobras cerradas; en un 10-15% de los casos no será posible, por lo que debe realizarse una reducción abierta que permita liberar la cabeza del astrágalo de partes blandas o de fragmentos óseos. La reducción, que suele ser autoestable, se inmoviliza con un botín de yeso durante 4-6 semanas, permitiendo el apoyo según tolerancia al dolor. Complicaciones Artrosis subastragalina secundaria, especialmente si existe una fractura intraarticular añadida. Otras menos frecuentes son la necrosis avascular y la inestabilidad articular. Toma de decisiones en urgencias Tras la confirmación radiográfica, solicitar pruebas preoperatorias lo antes posible para realizar la reducción en quirófano. En la sala de urgencias ni siquiera se debe hacer un intento de reducción porque sólo provocará un aumento del dolor en el paciente. FRACTURAS DEL CALCÁNEO Introducción El calcáneo es el hueso más grande del retropié y el que con más frecuencia se fractura en esta región. Las fracturas del calcáneo son relativamente poco frecuentes, pero su repercusión en la vida del paciente puede ser muy limitante. Tanto su poca frecuencia como las características estructurales del hueso y la dificultad para lograr la reducción adecuada determinan la importancia de estas fracturas.

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Fracturas y luxaciones del miembro inferior

Definición Según su localización se clasifican en fracturas extraarticulares (25-30%) con pronóstico generalmente bueno mediante tratamiento conservador, o fracturas intraarticulares (que suponen el 75% restante) con un pronóstico incierto y tratamiento fundamentalmente quirúrgico, especialmente en las muy desplazadas. Etiología La causa más frecuente de producción son las caídas desde alturas importantes (precipitados), lo que explica su habitual asociación con otras lesiones, especialmente de la columna lumbar y del tobillo. También pueden darse los mecanismos de cizallamiento, avulsión o tracción por la fuerza contráctil del tendón de Aquiles; y, raramente, por descompresión brusca (“fractura del submarinista”). Clínica

Signos y síntomas Dolor que imposibilita la carga. Talón ensanchado, aplanado, en valgo, tumefacción a tensión y hematoma tardío. Exploraciones complementarias La radiografía simple lateral será la proyección más importante, si bien la proyección axial del calcáneo puede resultar muy útil. También se pueden solicitar otras proyecciones para conocer el alcance de la lesión (AP de pie, de mortaja del tobillo y oblicua de Broden). No obstante, la mejor prueba de imagen para determinar con exactitud la morfología y extensión de la fractura es la TC. Diagnóstico diferencial Principalmente con lesiones del astrágalo, tobillo o del mediopié. Es relativamente frecuente la asociación de varias fracturas en un mismo paciente, sobre todo si ha sufrido un traumatismo de alta energía (en precipitados siempre descartar fracturas lumbares, de tobillo y de calcáneo contralateral). Tratamiento Si la fractura es extraarticular o el desplazamiento es mínimo se pueden conseguir buenos resultados con el tratamiento conservador: vendaje compresivo, elevación, frío local y AINEs durante una o dos semanas. Después se realizará movilización activa del tobillo y se mantendrá la extremidad en descarga hasta que se pueda comenzar la carga gradual a partir de las 8-12 semanas del traumatismo. Tan pronto como lo permita el dolor se iniciarán ejercicios contrarresistencia de la pantorrilla y fisioterapia. Respecto al tratamiento quirúrgico mediante osteosíntesis, se reserva para las fracturas con gran desplazamiento y precisa la colaboración postoperatoria del paciente. El riesgo inherente a esta cirugía será el de necrosis cutánea por la pobre vascularización local. El material empleado suele consistir en tornillos de esponjosa y/o placas de minifragmentos.

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Complicaciones Como complicaciones precoces podemos encontrar la aparición de flictenas y el desarrollo de un síndrome compartimental (que obliga a fasciotomía inmediata). La fractura del calcáneo puede producir distintos tipos de secuelas tardías, fundamentalmente artrosis subastragalina dolorosa, pie plano postraumático, tenosinovitis de peroneos y síndrome del seno del tarso, así como problemas de cobertura cutánea en los abordajes quirúrgicos. Toma de decisiones en urgencias Ante una fractura de calcáneo del tipo que sea (salvo en grados muy leves), debe ingresarse siempre al paciente por el elevado riesgo de síndrome compartimental. FRACTURAS DEL ESCAFOIDES TARSIANO Introducción Es el hueso más grande del mediopié y el que con más frecuencia se fractura en esta región, asociando habitualmente una luxación tarsometatarsiana. Tiene forma de barco, con una cara articular distal convexa que articula con las cuñas y una cara proximal cóncava que articula con la cabeza del astrágalo. Su región menos vascularizada es la porción central. Definición Según su localización anatómica las clasificamos en fracturas por avulsión (de la inserción del tendón tibial posterior) y fracturas del cuerpo del escafoides. Etiología Habitualmente se originan por torsión del pie sobre su eje, la avulsión se origina por tracción de la inserción del tendón tibial posterior. También se pueden producir por traumatismos directos y de alta energía, sobre todo por aplastamientos. Clínica

Signos y síntomas Dolor e impotencia funcional, tumefacción en dorso del pie, hematoma tardío. Prominencia en caso de desplazamiento de algún fragmento. Exploraciones complementarias Estudio radiológico simple estándar del pie (AP, lateral y oblicua). La TC ofrece una visión más detallada tanto de los fragmentos y su desplazamiento como del estado de las articulaciones. Diagnóstico diferencial Se trata de lesiones que con frecuencia pasan desapercibidas. En los casos leves porque se diagnostican como esguinces de tobillo o del músculo pedio. En el caso de lesiones graves, porque se dan en el contexto de pacientes politraumatizados en los que la atención se desvía hacia otras lesiones más graves.

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Urgencias traumatológicas

No confundir el hueso navicular accesorio (os tibiale) con una fractura. Este hueso accesorio tendrá bordes redondeados y bien corticalizados. Tratamiento En las fracturas mínimamente desplazadas se consigue un buen resultado mediante tratamiento conservador que consiste en el uso de un botín de yeso durante cuatro semanas y medidas generales, es decir, elevación, frío local y AINEs. En las fracturas desplazadas se realiza reducción abierta y osteosíntesis. Complicaciones En general son lesiones con resultados globales insuficientes. Además de las complicaciones propias de las fracturas, la necrosis ósea avascular de esta región, si bien es infrecuente, ensombrece considerablemente el pronóstico en caso de producirse. Toma de decisiones en urgencias Una vez descartada la luxación mediotarsiana, se procederá a inmovilizar la fractura escafoidea con botín de yeso, siendo rara la necesidad de cirugía por desplazamientos en fracturas aisladas de este hueso. FRACTURAS DEL CUBOIDES Introducción Presentación aislada muy rara, suelen acompañarse de fracturas y/o luxaciones de los huesos vecinos. Definición Aquella que afecta al hueso cuboides, tanto las fracturas por avulsión como las fracturas del cuerpo del cuboides (“en cascanueces”). Etiología La mayoría de las fracturas del cuboides son fracturas por avulsión mínimamente desplazadas. Las fracturas del cuerpo del cuboides se conocen como “fracturas en cascanueces” ya que se producen por atrapamiento del cuboides entre la base del 5º metatarsiano y el calcáneo cuando el antepié se fuerza en eversión; por ello suelen asociarse a fracturas de metatarsianos y del calcáneo. Clínica

Signos y síntomas Suele existir gran edema de todo el pie lo que dificultará la valoración de posibles luxaciones asociadas. Exploraciones complementarias El diagnóstico radiológico es difícil, siendo muy útiles las proyecciones oblicuas (sobre todo la interna a 30º). Habitualmente se realiza un examen radiográfico del pie contralateral para poder identificar todas las lesiones, pues son múltiples las articulaciones a identificar. La práctica de la TC facilita la interpretación de las lesiones y visualización de

pequeños fragmentos que no se observan en las radiografías convencionales. Diagnóstico diferencial Al igual que en las fracturas del escafoides, son lesiones que con frecuencia pasan desapercibidas o que se diagnostican como esguinces de tobillo o del músculo pedio. Tratamiento Las fracturas con desplazamiento mínimo se tratan con botín de yeso con carga según tolerancia durante 4-6 semanas. Las fracturas desplazadas precisan de reducción abierta y osteosíntesis. Con frecuencia las fracturas en cascanueces requieren injerto óseo para su curación. Complicaciones Ante un pie muy hinchado siempre se deberá valorar cualquier evidencia de síndrome compartimental del dorso del pie, prestando especial atención a las quejas de dolor, parestesias y molestias por la férula. Es rara, aunque con graves secuelas, la aparición de necrosis ósea avascular (al igual que ocurre en el escafoides tarsiano). Toma de decisiones en urgencias Al igual que en la fractura de escafoides tarsiano, lo primero será descartar fracturas y luxaciones asociadas; después se puede inmovilizar la fractura cuboidea con botín de yeso o férula posterior si existe mucho edema. FRACTURAS DE LAS CUÑAS Introducción Las fracturas aisladas de las cuñas, al igual que las del escafoides y cuboides, son poco frecuentes. Su presencia obliga a buscar lesiones asociadas. La más frecuentemente afectada es la cuña medial, que muchas veces asocia lesión de la articulación intercuneana y del primer espacio metatarsiano (variante de luxación de Lisfranc). Definición Aquellas que afectan a cualquiera de las tres cuñas del mediopié (medial, central y lateral). Etiología Generalmente se producen tras un traumatismo directo sobre el mediopié. Clínica

Signos y síntomas Como en el resto de fracturas del mediopié (escafoides y cuboides), suele existir gran edema de todo el pie, lo que dificultará la valoración de posibles luxaciones asociadas. Exploraciones complementarias Estas fracturas suelen mostrar escaso desplazamiento, por lo que son difíciles de apreciar radiográficamente. Puede ser necesario el uso de TC o RNM para su diagnóstico.

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Fracturas y luxaciones del miembro inferior

Diagnóstico diferencial Al igual que en las fracturas del escafoides y cuboides, son lesiones que con frecuencia pasan desapercibidas o que se diagnostican como esguinces de tobillo o del músculo pedio. Tratamiento En las no desplazadas el tratamiento conservador mediante botín de yeso durante 6 semanas suele ser suficiente. En las fracturas desplazadas se precisa reducción anatómica en quirófano seguida de síntesis estable. Complicaciones Al igual que en el resto de fracturas del mediopié se deberá valorar cualquier evidencia de síndrome compartimental ante una tumefacción global del dorso del pie, prestando especial atención a las quejas de dolor, parestesias y molestias por la férula. Toma de decisiones en urgencias Sospechar siempre ante fracturas desplazadas del mediopié la frecuente asociación con luxaciones de las articulaciones tarsometatarsianas (Lisfranc) o mediotarsianas (Chopart). LUXACIÓN MEDIOTARSIANA (ARTICULACIÓN DE CHOPART)

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En el caso de pacientes politraumatizados hay que tener en cuenta la posibilidad de esta lesión ya que generalmente la atención se desvía hacia lesiones más graves. Tratamiento El tratamiento consiste en la reducción en quirófano y el uso de un botín de yeso durante 4-6 semanas. Primero se intentará siempre la reducción cerrada mediante tracción (añadiendo agujas sólo si es preciso por inestabilidad) y, si no es posible, se realizará una reducción abierta retirando las estructuras interpuestas y añadiendo entonces agujas de Kirschner de forma sistemática. Complicaciones Derivadas principalmente del retraso diagnóstico y del terapéutico, a menudo enmascaradas por lesiones en el tobillo. Esto se traduce por dolor, tumefacción y rigidez persistentes, apareciendo artrosis postraumática en fases avanzadas. Toma de decisiones en urgencias Se debe sospechar este tipo de luxación ante un dolor desproporcionado para un esguince pedio o de tobillo y siempre que quede algún tipo de duda razonable se debe solicitar una TC. FRACTURAS DE LOS METATARSIANOS

Introducción Las luxaciones del pie son lesiones raras pero potencialmente muy incapacitantes. La luxación mediotarsiana ocurre en la interlínea articular entre los huesos del retropié y los del mediopié. Definición Consiste en la pérdida de la congruencia entre las superficies articulares del astrágalo y del calcáneo con respecto al escafoides y cuboides. Etiología Habitualmente se origina por una torsión del pie sobre su eje, si bien también se produce por traumatismos directos y de alta energía. Clínica

Signos y síntomas Dolor, tumefacción en el mediopié, con deformidad que en los casos leves puede pasar inadvertida. Exploraciones complementarias El estudio radiológico estándar (AP, lateral y oblicua) suele ser suficiente. Sin embargo la complejidad de esta zona anatómica puede llevar a requerir comparativas con el pie contralateral e incluso estudios mediante una TC. Diagnóstico diferencial En casos leves hay que diferenciarlas de esguinces de tobillo o del músculo pedio.

Introducción Las fracturas de los metatarsianos son las lesiones traumáticas más frecuentes del pie. Su importancia varía desde lesiones menores, como las fracturas aisladas sin desplazar, hasta lesiones severas en que aparecen fracturas desplazadas o conminutas simultáneas de varios metatarsianos con importantes lesiones de las partes blandas circundantes. Definición Son aquellas fracturas que se producen en cualquiera de los cinco metatarsianos del antepié afectando a su base, diáfisis y/o cabeza. Etiología Las de diáfisis y cuello de metatarsianos suelen ser secundarias a accidentes por aplastamiento. Las fracturas por sobrecarga (también llamadas fracturas de la marcha o del recluta) aparecen sobre todo en el cuello del 2º y 3er metatarsianos. Las de la base del 5º metatarsiano son las más frecuentes y se producen tras inversión forzada del tobillo (se ha demostrado que no es por la tracción del tendón peroneo lateral corto, sino por la de la fascia plantar); si ocurren en la unión metafisaria (peor vascularizada) se llaman fracturas de Jones. Las de los huesos sesamoideos (localizados en la región plantar de la cabeza del primer metatarsiano) se producen habitualmente por traumatismo directo o estrés de repetición (en atletas y bailarines).

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Urgencias traumatológicas

Clínica

Signos y síntomas Dolor, tumefacción y hematoma en el dorso del pie y prominencia o depresión ósea (según exista desplazamiento a plantar o dorsal, respectivamente). Exploraciones complementarias El estudio radiográfico simple (AP y oblicua) nos dará el diagnóstico en la mayoría de las ocasiones. Si se sospecha una fractura por estrés y no se aprecian cambios radiográficos típicos, como una reacción perióstica, se debe solicitar una gammagrafía o RNM. Diagnóstico diferencial • Esguince pedio. • Luxación de Lisfranc: sospecharla ante cualquier fractura de la base de los metatarsianos, sobre todo del segundo. Tratamiento Las fracturas mínimamente desplazadas se tratan con botín de yeso de 4 a 6 semanas y carga según tolerancia al dolor. Igualmente en las fracturas por estrés se realiza un tratamiento conservador permitiendo la carga, pero teniendo en cuenta que la consolidación se producirá más lentamente, salvo en las fracturas de Jones en las que se evita la carga durante al menos 6 semanas. En caso de pseudoartrosis se realiza a un aporte de injerto con síntesis estable. Las fracturas con desplazamientos mayores a 2-4 mm se tratan mediante cirugía con agujas endomedulares tipo Kirschner (se suele requerir reducción a cielo abierto). Se recomienda el uso de miniplacas en las fracturas de múltiples metatarsianos. Las fracturas desplazadas de la base del 5º metatarsiano se tratan de forma quirúrgica sintetizando el fragmento con un tornillo de esponjosa. Complicaciones Tras una fractura a este nivel pueden aparecer metatarsalgias residuales con aparición de hiperqueratosis plantares, neuromas dolorosos y prominencias óseas dolorosas. Toma de decisiones en urgencias Ante toda fractura de base de metatarsianos, sobre todo del segundo, debe descartarse una luxación de Lisfranc. En general las fracturas no desplazadas responden bien al tratamiento conservador mediante botín de yeso. LUXACIÓN TARSOMETATARSIANA (ARTICULACIÓN DE LISFRANC) Introducción La articulación tarsometatarsiana de Lisfranc es la que se establece entre los huesos del mediopié (cuboides y cuñas) con las bases de los cinco metatarsianos. Se trata de una articulación biomecánicamente muy estable.

Definición Consiste en la pérdida de la congruencia entre las superficies articulares del cuboides y las cuñas con respecto a la base de los metatarsianos. Estas luxaciones se clasifican según la incongruencia de la articulación: • Tipo A, con incongruencia total en la articulación. • Tipo B, con incongruencia parcial hacia interno o externo. • Tipo C, divergente y, a su vez, parcial o total. Etiología Tres son las causas más frecuentes que producen estas lesiones. Fuerzas de torsión, como las producidas en un accidente de equitación, en el que el cuerpo gira sobre el antepié, que queda fijado en el estribo; traumatismos axiales, como los producidos en accidentes de tráfico cuando, con el pie en flexión plantar, se origina un traumatismo axial sobre los metatarsianos o también al dar un paso en falso sobre el borde de una acera y, finalmente, los aplastamientos que suelen ser fuerzas de alta energía que producen gran destrucción de partes blandas. Clínica

Signos y síntomas Se produce dolor, impotencia funcional absoluta, junto con deformidad, sobre todo con prominencia en el dorso del pie de la base de los metatarsianos. Suele haber una gran tumefacción dorsal que puede enmascarar la deformidad. Exploraciones complementarias Radiografías simples con 3 proyecciones: AP, lateral y oblicua a 30º. Debido a que estas lesiones no se diagnostican si no se sospechan o no se tienen buenas proyecciones, es preciso recurrir a la TC como estudio de elección. Los signos radiológicos de sospecha que hay que observar en los casos de lesiones poco evidentes serán los siguientes: ensanchamiento del espacio entre la base del primero y segundo metatarsianos, ensanchamiento del espacio entre la primera y segunda cuñas y fracturas desplazadas de la base del segundo metatarsiano, escafoides o cuboides. Diagnóstico diferencial En los casos leves realizarlo frente a esguinces de tobillo y de músculo pedio. Tratamiento Reducción mediante anestesia general y fijación percutánea con agujas de Kirschner durante 6 semanas. Si la reducción cerrada no es satisfactoria, se realizará reducción abierta. Complicaciones Principalmente el dolor residual y la artrosis postraumática en relación con lesiones no diagnosticadas a tiempo. Toma de decisiones en urgencias Se debe solicitar siempre TC ante la sospecha clínica y/o radiográfica de esta patología, pues hasta el 25-50% de los

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Fracturas y luxaciones del miembro inferior

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casos pueden ser no diagnosticados correctamente en la evaluación inicial.

luxación interfalángica del primer dedo con desplazamiento dorsal de la falange distal.

FRACTURAS DE LAS FALANGES

Definición En las luxaciones metatarsofalángicas se produce una pérdida de la congruencia entre las superficies articulares de los metatarsianos respecto a la base de las falanges proximales. En las interfalángicas esto ocurre entre falanges contiguas.

Introducción Son lesiones frecuentes del pie. Generalmente ocurren a consecuencia de un traumatismo directo y casi siempre son subsidiarias de tratamiento conservador. Definición Son aquellas que se producen tanto en falanges proximales, como medias o distales. Etiología Se producen habitualmente a consecuencia de un traumatismo directo por una fuerza axial al golpear un objeto o por aplastamiento al caer un objeto pesado sobre el pie. También por traumatismos indirectos, como las fracturas por avulsión a nivel de las falanges. Clínica

Signos y síntomas Se presentan con dolor intenso, tumefacción y hematoma en la zona. Exploraciones complementarias La radiología simple muestra la fractura. En casos dudosos es preciso solicitar una TC. Diagnóstico diferencial Especialmente con contusiones a nivel interfalángico donde a veces es difícil visualizar la fractura en la radiografía. Tratamiento El tratamiento conservador suele ser suficiente, consiste en sindactilizar el dedo sano adyacente. En caso de desplazamiento, se puede aplicar tracción axial para reducir la fractura. La cirugía se reserva para fracturas abiertas y para desplazamientos muy marcados, sobre todo en la falange proximal del primer dedo. Complicaciones Principalmente la rigidez residual en las fracturas intraarticulares. Las consolidaciones viciosas suelen requerir cirugía para su corrección. Toma de decisiones en urgencias La sindactilia será el tratamiento de elección, a veces si hay mucho dolor asociado se puede inmovilizar el pie con botín de carga que proteja los dedos durante la primera semana.

Etiología Generalmente se producen tras una dorsiflexión brusca, por ejemplo, contra un pedal del coche. Las luxaciones plantares son más raras. Clínica

Signos y síntomas Deformidad con inflamación del antepié e hiperextensión del dedo afecto por la luxación (pues la mayoría se luxan al dorsal). Exploraciones complementarias El diagnóstico se confirma con estudio radiológico simple, donde se pueden identificar lesiones asociadas, como fracturas parcelares de la base de la falange proximal y fracturas en el cuello de algún metatarsiano o avulsiones de la inserción de los ligamentos colaterales. Diagnóstico diferencial Principalmente con contusiones metatarsofalángicas e interfalángicas, sobre todo en los casos de luxaciones reducidas antes de la llegada al servicio de urgencias. Tratamiento El tratamiento definitivo suele conseguirse en la sala de urgencias mediante manipulación cerrada bajo anestesia troncular (tracción en eje, seguida de presión hacia plantar sobre la falange), después se inmovilizará durante dos semanas con botín de carga para las luxaciones que afecten al primer dedo o mediante sindactilia para el resto de los dedos. Si no es posible la reducción cerrada o es muy inestable, se explorará en quirófano a cielo abierto para retirar elementos interpuestos (sesamoideos, tendones flexores y lumbricales). Si persiste la inestabilidad tras la reducción, se fija provisionalmente con agujas de Kirschner y se inmoviliza después con un botín de marcha entre dos y tres semanas para que cicatricen las partes blandas. Complicaciones Principalmente el dolor persistente. A veces ocurren luxaciones recidivantes, especialmente en el quinto dedo por traumatismos repetidos.

LUXACIONES METATARSOFALÁNGICAS E INTERFALÁNGICAS Introducción Son luxaciones raras, debido a la importante estabilidad de dichas articulaciones, siendo el caso más frecuente la

Toma de decisiones en urgencias Ante una luxación metatarsofalángica o interfalángica se procederá a una rápida reducción tras la obtención de la radiografía que nos confirme el diagnóstico.

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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS – –

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24.11 Fracturas y luxaciones de la pelvis G. Kuli Muhedini, N.E. Rebollo García, E. Guerado Parra

INTRODUCCIÓN La pelvis constituye la comunicación entre el esqueleto axial y los miembros inferiores. Las fuerzas resultantes de las actividades como la deambulación, o sedentación se transfieren a través de su estructura ósea a la columna vertebral.

En la valoración de un paciente traumatizado, las fracturas luxaciones de pelvis indican la magnitud de la energía del traumatismo. Una lesión pélvica importante avisa al médico de la posibilidad de otras lesiones graves de otros órganos, y la lesión pélvica en sí misma es un reto diagnóstico y terapéutico. Estructuras mayores de los sistemas vascular, neurológico, genitourinario y gastrointestinal pasan a través de su anillo. Existen numerosas publicaciones en la literatura que expresan con unanimidad la gravedad inmediata que suponen las fracturas del anillo pélvico como consecuencia, sobre todo, de la hemorragia, de las complicaciones en los polifracturados y de las viscerales en los politraumatizados. Las fracturas de la pelvis generalmente son de dos tipos: fracturas estables, como consecuencia de un traumatismo de baja energía, y fracturas inestables, causadas por traumatismos de alta energía, que resultan en morbimortalidad significativa. Del mismo modo, son también importantes las secuelas. El dolor es una secuela frecuente como consecuencia de la dificultad de reducción anatómica. Significativos son los resultados de los trabajos de Tile, quien encuentra una gran diferencia, según se trate de fracturas estables o inestables. Para este autor, no sólo el dolor es mayor en las fracturas inestables, sino también las alteraciones secundarias a disimetrías por mala consolidación con deformidad residual. Por último, no son raros los casos de falta de consolidación, sobre todo en las fracturas inestables que afectan a la articulación sacro-ilíaca. RECUERDO ANATÓMICO La pelvis ósea está formada por los huesos innominados o ilíacos, el sacro y el cóccix. Los dos huesos innominados y el sacro constituyen una estructura anular que es la base de la estabilidad pélvica. Ésta depende de ligamentos que unen la articulación sacroilíaca (sacroilíacos anteriores y posteriores) y otros que unen el sacro a las tuberosidades del ilíaco (sacroisquiático y sacrociático) (Figuras 1 y 2). El hueso innominado esta formado por tres huesos, que se fusionan en el acetábulo: el ilion, el isquion y el pubis. La línea iliopectínea divide la pelvis en superior, o falsa, que es parte del abdomen, y la pelvis inferior, o verdadera. El anillo pélvico se compone anteriormente del pubis y de las ramas isquiáticas conectadas en la sínfisis púbica y posteriormente por el sacro y los dos ilíacos, que se unen por las articulaciones sacroilíacas y por los ligamentos referidos. En la estructura pélvica están incorporadas cinco articulaciones que permiten cierto movimiento en el anillo óseo. Las articulaciones lumbosacra, sacro-ilíaca, sacro-coccígea y la sínfisis púbica, que permiten poco movimiento, y la coxofemoral (Figuras 3, 4 y 5). La disposición anatómica de las venas y arterias es la responsable de la hemorragia, que se observa en las fracturas de pelvis. La mayoría de los hematomas pélvicos tienen origen venoso y se suelen pasar al retroperitoneo. La hemostasia normal contiene muchos de los hematomas, pero algunos continúan y creciendo produciendo shock hemorrágico. Esto hace que la mortalidad de los pacientes con fractura de pelvis e hipotensión pueda llegar hasta el 50%.

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FIGURA 3. ANATOMÍA DE PELVIS ÓSEA. CARA LATERAL.

FIGURA 1. DISTRIBUCIÓN DE LOS LIGAMENTOS PÉLVICOS (VISTA ANTERIOR).

FIGURA 4. ANATOMÍA DE PELVIS ÓSEA.

FIGURA 2. DISTRIBUCIÓN DE LOS LIGAMENTOS PÉLVICOS (VISTA POSTERIOR).

FISIOPATOLOGÍA La dirección del traumatismo sobre la pelvis puede tener distintos vectores:

ETIOLOGÍA Las causas más frecuentes de las lesiones pélvicas son los accidentes de tráfico, las lesiones por aplastamiento y las caídas de altura.

Fuerza antero-posterior Produce una rotación externa de la hemipelvis traumatizada. Estas fuerzas rompen el suelo pélvico y los ligamentos sacro-ilíacos anteriores, mientras que los posteriores per-

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TABLA 1. CLASIFICACIÓN DE TILE DE LAS FRACTURAS DE PELVIS Tipo A. Lesión estable del anillo pélvico • A1: Fracturas por avulsión del hueso innominado • A2: Fracturas estables del ala ilíaca o fracturas mínimamente desplazadas del anillo pélvico • A3: Fracturas transversas de cóccix y sacro Tipo B. Lesiones del anillo pélvico parcialmente estables (inestables a la rotación, pero estables en el plano vertical) • B1: Lesión en libro abierto unilateral • B2: Lesión por compresión lateral • B3: Lesión en libro abierto bilateral Tipo C. Lesiones inestables del anillo pélvico (cizallamiento vertical) • C1: Unilateral • C2: Bilaterales (un lado tipo B y el otro lado tipo C) • C3: Bilaterales tipo C

ción externa y abducción y la fuerza tiende a arrancar la hemipelvis del sacro; como consecuencia de ello ocurren roturas significantes de las estructuras posteriores.

FIGURA 5. ANATOMÍA DE PELVIS ÓSEA. CARA MEDIAL.

manecen intactos sujetando la hemipelvis, evitando inestabilidad vertical. Fuerzas de compresión lateral Son las fuerzas más comunes que producen fracturas pélvicas. Dependiendo del área y la magnitud del impacto se pueden ver distintas lesiones producidas por fuerzas laterales. Si la fuerza se aplica en la parte posterior de la pelvis, como resultado tendríamos fracturas del sacro. En el segundo tipo de compresión lateral, la fuerza está dirigida hacia la parte anterior del ala ilíaca. Este tipo de fuerza tiende a rotar la hemipelvis hacia atrás, produciendo rotura compleja de las estructuras ligamentosas posteriores. Sin embargo, los ligamentos sacrociático y sacroisquiático se mantienen intactos evitando de esta manera la inestabilidad vertical. Si este tipo de fuerzas siguen empujando la hemipelvis hacia el lado contrario y rotando la hemipelvis contralateral hacia el lado externo, producen lesiones en el sitio de aplicación de la fuerza tales como las lesiones por rotación externa en el lado contralateral, con rotura de las fibras de la articulación sacroilíaca. Si la fuerza se aplica a la parte anterior de la pelvis, puede aparecer cualquier combinación de fracturas de las ramas púbicas o fracturas-luxaciones de la sínfisis púbica. Y, finalmente, si la fuerza se aplica sobre la región del trocánter mayor, también produce lesiones por compresión lateral, habitualmente acompañadas de fracturas acetabulares. Fuerzas abducto-rotacionales El tercer tipo de fuerza, muy común en los accidentes de motocicleta, es la externa en abducción, que se aplica a través del fémur y las caderas. El muslo y la pierna sufren rota-

Fuerzas de cizallamiento vertical Son fuerzas de alta energía aplicada perpendicularmente a la pelvis y producen fracturas inestables verticalmente, con distintos grados de inestabilidad. Pueden ocurrir lesiones por avulsión de las inserciones ligamentosas pélvicas, junto con fracturas de las apófisis transversas lumbares. Si la fuerza produce rotura de los ligamentos sacrociático y sacroisquiático, la hemipelvis afectada se convierte en inestable verticalmente. CLASIFICACIÓN Existen diversas clasificaciones de las fracturas pélvicas. Desde la clásica o anatómica según el sitio de la lesión (Letournel y Judet), la clasificación de Young y Burgués basada en el mecanismo de la lesión, hasta la más aceptada actualmente basada en los trabajos de Tile, que combina el mecanismo lesivo con el grado de estabilidad pélvica (Tabla 1). En esta clasificación se reconocen 3 tipos fundamentales según su estabilidad, con varios subtipos: Fracturas tipo A Son fracturas parcelares de la pelvis, estables rotacional y verticalmente, donde no hay rotura de los ligamentos ni luxación articular. No suelen requerir tratamiento, salvo que un fragmento afecte a una raíz sacra que necesite descompresión urgente, o protruya comprimiendo la piel o una víscera, eventualidades que rara vez ocurren. A su vez se dividen en tres subtipos.

Fracturas por avulsión del hueso innominado Un ejemplo de fractura pélvica tipo A1 es la avulsión de la tuberosidad isquiática por contracción de los músculos de la pantorrilla. La contracción de los músculos abdominales puede avulsionar una parte de la cresta ilíaca. La contracción vigorosa del músculo sartorio se puede avulsionar la espina ilíaca antero-superior. Y, por ultimo, las contracciones forzadas del recto anterior, pueden dar lugar a la avulsión de la espina ilíaca antero-inferior.

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FIGURA 6. FRACTURAS TIPO A.

Fracturas estables del ala ilíaca o fracturas mínimamente desplazadas del anillo pélvico • Fractura aislada del ala ilíaca (Tile A2-1). Se produce por traumatismo directo en la cresta ilíaca por fuerzas de compresión lateral. Habitualmente el desplazamiento es mínimo pero en ocasiones la fractura se puede extender al acetábulo, cambiando el pronóstico y el tratamiento. • Fracturas estables no desplazadas o mínimamente desplazadas del anillo pélvico (Tile A2-2). Las más frecuentes son las fracturas de las ramas iliopúbicas e isquiopúbicas, que son muy habituales en las personas mayores después de una caída. Son fracturas muy estables. Las fracturas de las ramas púbicas superior e inferior del mismo lado suelen ocurrir tras una caída o accidente de tráfico. También suelen ser estables y se tratan de forma conservadora. Hay que mencionar que la pelvis ósea no es del todo rígida, debido a la ligera movilidad de la articulación sacroilíaca y la sínfisis púbica. De esta manera una rotura única del anillo es imposible. La identificación de una fractura única del anillo debe hacernos buscar de inmediato una segunda rotura. La presencia de un desplazamiento importante en las fracturas de ambas ramas púbicas es un hallazgo importante y siempre indica la rotura de algún otro punto del anillo pélvico. Si el paciente se queja de dolor en la parte posterior de la pelvis, hay que solicitar nuevas pruebas complementarias por la posibilidad de fractura o luxación sacra o sacroilíaca. • Lesiones de las cuatro columnas del anillo anterior (Tile A2-3). Hacen referencia a las fracturas de las dos ramas púbicas, a ambos lados de la sínfisis, produciendo el denominado segmento en mariposa. También se llama fractura a horcajadas, por el mecanismo de lesión. Siempre se necesita una tomografía computarizada (TC) para valorar las lesiones del arco posterior. Fracturas transversales del cóccix y sacro Las fracturas de cóccix (Tile A3-1) ocurren tras un traumatismo directo. También pueden producirse durante el parto. No siempre es necesaria la confirmación radiológica, dado que las fracturas no desplazadas se demuestran radiológicamente con dificultad y el diagnóstico se evidencia con tacto rectal. En este tipo de fracturas se incluyen también las fracturas transversas de sacro porque no complican el anillo pélvico en su conjunto. Pueden ser no desplazadas (Tile A3-2)

y desplazadas (Tile A3-3). La fractura transversa de la parte alta del sacro se debe a una lesión por flexión o por fuerzas directas sobre el sacro. Es importante realizar una exploración minuciosa de las raíces sacras, dado que es frecuente la lesión neurológica. El mecanismo de las fracturas de la parte baja del sacro, como en el cóccix, suele ser traumatismo directo sobre esta zona. Las lesiones neurológicas son muy raras (Figura 6). Fracturas tipo B Lesiones del anillo pélvico, parcialmente estables (inestables a la rotación, pero estables en el plano vertical). Existen varios subtipos englobados en 2 fundamentales según haya una apertura a través de la diástasis púbica (open book), que puede ser unilateral (Tile tipo B1) o bilateral (Tile tipo B3), o bien lo contrario, una compresión lateral del anillo con rotura por “impactación” del sacro o ilíaco (Tile tipo B2). En ambos casos la lesión es inestable rotacionalmente, pero estable verticalmente, al estar preservados los ligamentos sacroilíacos anteriores en la B2 o los posteriores en la B1, respectivamente. En ambos casos los ligamentos largos sacrotuberositarios suelen permanecer indemnes lo que, junto a la integridad de uno de los ligamentos sacroilíacos cortos, garantiza la estabilidad vertical. Sin embargo, en algunos casos, puede existir un cierto grado de rotura de los ligamentos largos, lo que le confiere un cierto grado de desviación en flexoextensión a la hemipelvis lesionada. Cuando la diástasis de la sínfisis púbica supera los 2,5 cm en la proyección antero-posterior (AP) radiológica, la lesión posterior suele ser evidente. La TC de las fracturas en libro abierto muestra un ensanchamiento de la parte anterior de la articulación y la parte posterior permanece normal. Sin embargo, cuando la fuerza lesiva continúa, puede llegar a separar la hemipelvis y la articulación aparecerá completamente luxada en la radiografía y en la TC. Las mismas fuerzas también pueden lesionar las estructuras neurológicas y vasculares del arco posterior, en este caso, el volumen total de la pelvis se aumenta aún más en las fracturas en libro abierto, permitiendo la expansión del hematoma retroperitoneal. En estas fracturas es conveniente recordar que, cuando existe hemorragia del espacio retroperitoneal, con el anillo abierto, es imprescindible cerrar el anillo mediante fijación externa, hasta que se realice la osteosíntesis interna. Sin embargo, la fijación externa se puede y se debe mantener como tratamiento definitivo si consigue reducir y estabilizar anatómicamente la lesión. En las lesiones por compresión lateral, las fracturas pueden ser ipsilaterales para el arco anterior y el posterior (B2-1)

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FIGURA 7. FRACTURAS TIPO B.

FIGURA 8. FRACTURAS TIPO C.

o contralaterales (B2-2), o bien una sínfisis púbica superpuesta. En el arco posterior las lesiones pueden consistir en una fractura impactada vertical a través del sacro más rotura de la parte anterior de la articulación con los ligamentos posteriores intactos o una impactación posterior con rotura de los ligamentos posteriores y grave inestabilidad rotacional (Figura 7). Fracturas tipo C Son fracturas inestables rotacional y verticalmente, pudiendo producirse bien una luxación púbica y sacroilíaca, con lesión de los ligamentos cortos anteriores y posteriores o bien una de estas luxaciones acompañadas de fractura ilíaca o sacra. Junto a ellas, existe una rotura de, al menos, uno de los ligamentos sacroapofisarios. La inestabilidad puede ser unilateral (C1) o bilateral (C3), o bien una combinación de tipo C en un lado y tipo B en el otro (C2). La avulsión de la espina ciática, el labio lateral inferior del sacro o la apófisis transversa de L5 (sitios de inserción de ligamentos), son datos importantes para detectar la presencia de fracturas por cizallamiento vertical. Estas mismas fuerzas de cizallamiento vertical también actúan sobre la rica red vascular y los plexos nerviosos que están en contacto directo con el hueso, lo que causa graves hemorragias y lesiones neurológicas. Todas las fracturas tipo C son de indicación quirúrgica reconstructiva retardada; la mayoría susceptibles de cirugía estabilizadora provisional de urgencias con fijador externo. La tasa de mortalidad de los pacientes con fracturas por cizallamiento vertical es del 25% y en las fracturas por compresión anteroposterior, del 14-26%. Estas fracturas demuestran claramente la magnitud de la fuerza en el momento del accidente y obligan a una búsqueda minuciosa de traumatismos asociados en otras partes del cuerpo. En algunos casos en las fracturas tipo C el trazo de fractura pasa a través del acetábulo y no a través de las ramas (Figura 8).

FIGURA 9. COLUMNAS DEL ACETÁBULO.

Fracturas de acetábulo La fuerza de la lesión puede transmitirse al acetábulo a través del fémur, por ejemplo, al golpear el salpicadero del automóvil con las rodillas, en un accidente o lateralmente a través del trocánter mayor. En la exploración física un dato muy útil es el dolor en la cadera, al reproducir estos mecanismos. El acetábulo junto con el hueso innominado se divide en columnas anterior y posterior y en esta disposición anatómica está basada la clasificación de Judet y Letournel (Figura 9).

Fracturas simples • Fractura de acetábulo de la pared posterior, es la primera y la más frecuente y suele asociarse a luxación posterior de la cabeza del fémur. • Fractura de acetábulo de la columna posterior o ilioisquiática, afecta la proyección de hueso que se extiende desde el ilion al isquion. Toda la columna posterior se separa de la pelvis. La línea de fractura comienza en la

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FIGURA 10. FRACTURAS SIMPLES DE ACETÁBULO.

escotadura ciática, atraviesa el acetábulo y termina en la unión isquiopúbica, cuando el componente acetabular no está desplazado; puede ser difícil diagnosticar una fractura de la columna posterior en las Rx AP. • Fractura de acetábulo de la pared anterior; involucra la porción central de la columna anterior mientras la rama púbica inferior no esta afectada. • Fractura de acetábulo de la columna anterior o iliopúbica; afecta a la proyección de hueso que se extiende desde el ilion al pubis. • Fractura de acetábulo transversa; es la segunda en frecuencia. En la proyección AP de la pelvis, la línea de la fractura atraviesa el acetábulo de forma horizontal u oblicua y suele verse con claridad (Figura 10).

Fracturas complejas Presentan distintas combinaciones de las fracturas simples: • Columna posterior y pared posterior. • Transversa y pared posterior. • En forma de T. • Columna anterior y hemitransversa posterior. • Fractura de ambas columnas. La TC del acetábulo es el método de imagen más sensible, para definir las fracturas de acetábulo. Después de una caída, algunos pacientes se quejan de dolor intenso e incapacidad para deambular, a pesar de que las radiografías AP de pelvis y axial de cadera sean normales. En estos pacientes hay que tener en cuenta la posibilidad de una fractura oculta de acetábulo, por lo que se deben solicitar nuevas pruebas de imagen. Signos y síntomas Varían desde el dolor local y la hipersensibilidad, hasta la inestabilidad pélvica y el shock hemorrágico grave. En la inspección se buscarán edemas perineal y pélvico, equimosis, laceraciones y deformidades. Se buscarán hema-

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tomas, por encima del ligamento inguinal o sobre el escroto (signo de Destot). A veces cuando han pasado varias horas desde la lesión, puede encontrarse equimosis en el abdomen (signo de Cullen) o en los flancos (signo de Grey-Turner), como consecuencia de la hemorragia retroperitoneal. La rotación de las crestas ilíacas indica una grave fractura de pelvis. La disimetría de las piernas puede sugerir lesión de cadera o migración superior de una hemipelvis inestable. Es necesaria una exploración cuidadosa de la piel y los pliegues cutáneos para identificar fracturas abiertas. En la palpación se buscarán irregularidades, crepitaciones, movimientos en las crestas ilíacas o ramas púbicas. Se comprime la pelvis suavemente desde la parte lateral hasta dentro, a través de las crestas ilíacas, desde la anterior hasta la posterior por la sínfisis púbica. Se comprimen los trocánteres mayores y se valora el arco de movimiento de las caderas. Hay que tener cuidado de no desplazar las fracturas con estas maniobras, porque se pueden exacerbar las hemorragias asociadas a las fracturas de pelvis. El dolor a la percusión axial de la planta del pie permite localizar una lesión de la cadera o el lugar de la fractura de pelvis. Es necesario realizar también un tacto rectal, donde se pueden palpar hematomas, hipersensibilidad sobre la línea de fractura, desplazamiento de la próstata o lesiones rectales, que indican lesión intraperitoneal o urológica. La disminución del tono del esfínter anal indica posible lesión neurológica. Hay que exprimir el pene, para buscar sangre en el meato uretral. A las mujeres se les debe realizar un tacto vaginal en busca de fracturas abiertas. Los tactos rectales y vaginales se deben realizar con mucho cuidado, especialmente en los pacientes inconscientes que no pueden localizar el dolor, ya que se puede provocar una fractura abierta yatrógena. También hay que valorar la presencia y calidad de los pulsos en las extremidades inferiores, así como realizar una exploración neurológica (sensibilidad, fuerza y reflejos profundos). Resumiendo, en las fracturas pélvicas se asumirán lesiones intraabdominales, retroperitoneales, ginecológicas y urológicas, hasta demostrar lo contrario. Exploraciones complementarias En la fase de reanimación precoz, de todos los pacientes con traumatismo cerrado grave sintomático, el medico debe solicitar radiografía AP simple de pelvis. Algunas fracturas de sacro y de la articulación pueden no verse bien en esta proyección y para poder diagnosticarlas son a veces necesarias dos proyecciones adicionales, la inlet y la outlet (tangenciales), las que identifican casi todas las lesiones óseas importantes.

Proyección AP Identifica la mayoría de las fracturas y luxaciones de pelvis, pero no suele demostrar el grado de desplazamiento óseo. En esta proyección la sínfisis púbica no tiene más de 5 cm de anchura y un pequeño desnivel vertical de 1-2 mm. Si aparece una superposición de la sínfisis debe considerarse anómala. El médico debe valorar el grado de rotación pélvica producido por la técnica y la posición, en función de

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la presencia de asimetría en el tamaño y la forma de los agujeros obturadores y de las alas ilíacas. La diástasis de la articulación también produce una apariencia asimétrica de ambos agujeros obturadores y de las alas ilíacas. Si hay desplazamiento en rotación externa el ala ilíaca correspondiente parecerá más ancha y la espina anterior será más prominente. Las fracturas por avulsión de las apófisis transversas de L5 se ven con frecuencia acompañando las fracturas de sacro, y es un dato clave para valorar lesiones del arco posterior.

Proyección inlet Se obtiene con el tubo de rayos angulado a 60º en dirección de la cabeza a los pies, de forma que sea perpendicular a la entrada de la pelvis. Esta proyección demostrará el desplazamiento cefálico y posterior de las fracturas del arco posterior, ensanchando la articulación sacro-ilíaca y el desplazamiento interno del arco anterior. Proyección outlet Es la proyección opuesta, en la que el tubo se inclina 30º en dirección cefálica y es casi perpendicular al eje mayor del sacro. Es útil para demostrar las fracturas del sacro y las de la articulación sacro-ilíaca. Las proyecciones inlet y outlet se realizarán mediante angulación del tubo, por lo que no es necesario mover al paciente. Aunque las proyecciones descritas detectan la mayoría de las fracturas de pelvis y proporcionan suficientes datos para su adecuada clasificación, la TC tiene un papel muy importante en la planificación del tratamiento ortopédico y en el diagnóstico de otras lesiones viscerales asociadas y hemorragias. Son esenciales los cortes con TC desde la zona más proximal hasta la más distal de la pelvis, ya que los 3 factores fundamentales del buen resultado en el tratamiento de las fracturas inestables de la pelvis son la planificación preoperatoria, mediante radiografías convencionales, la TC con reconstrucciones multiplanares y la osteosíntesis cuidadosa. Conviene, no obstante, desmitificar el valor predictivo de estas pruebas, ya que en algunas ocasiones, no sólo la TC helicoidal no proporciona información que no se tuviera ya mediante la planar, sino que esta misma no muestra lesiones existentes que ulteriormente se encuentran en el acto quirúrgico. A veces se encuentra dificultades, incluso para clasificar una fractura como tipo B o C. TRATAMIENTO En un estudio de 4.003 politraumatizados, se observó que el control de la hemorragia juega un papel fundamental en la mortalidad de estos pacientes, intentando realizar una osteosíntesis estable lo más precozmente posible para controlar ésta. En este mismo estudio también se llegó a la conclusión de que las fracturas en los politraumatizados deben tratarse por el siguiente orden: tibia, fémur, pelvis, columna y extremidades superiores. No obstante, conviene matizar que en este orden de prioridad se establece el tratamiento definitivo, si bien las fracturas pélvicas deben estabilizarse provisionalmente desde el principio. La estabilización del anillo pélvico es lo fundamental para conse-

guir una disminución rápida de la hemorragia, siendo en la práctica la manera más rápida para estabilizar la pelvis, la fijación externa. RECOMENDACIONES GENERALES Dado que en un gran porcentaje de los pacientes se trata de pacientes politraumatizados, el tratamiento debe iniciarse en el lugar de la lesión, tras la sospecha de lesión pélvica inestable, por la anamnesis, características del accidente y la exploración. Si tal lesión está presente en el ámbito prehospitalario, el pantalón neumático antishock o las correas para la estabilización pélvica pueden salvar la vida. En el servicio de urgencias se deben evaluar los riesgos vitales inmediatos, asociados a la lesión pélvica. La lesión pélvica está considerada como un signo indirecto de otro tipo de lesiones, incluyendo traumatismo cráneo-encefálico, importantes traumatismos toraco-abdominales y la muy importante lesión vascular retroperitoneal causada por la fractura pélvica. Las lesiones por baja energía pueden ser aisladas, sin embargo las de alta energía pueden estar asociadas a otros problemas muy graves, como la hemorragia en el 75% de los pacientes, las lesiones urogenitales en el 12% y las lesiones del plexo lumbosacro en el 8%. El ratio de la mortalidad en los pacientes con traumatismo pélvico de alta energía es del 15 al 25%, y del 70 al 80% tienen lesiones musculoesqueléticas asociadas. Se deben establecer prioridades para asegurar la estabilización del paciente comenzando por el tratamiento de la vía aérea y la respiración. Seguidamente debe prestarse atención al sistema circulatorio. Es muy importante asegurar dos vías periféricas de calibre grueso, tipo Abocat nº 14, en las extremidades superiores. En las fracturas graves de pelvis hay que evitar las vías venosas periféricas en las extremidades inferiores, dado que los productos prefundidos pueden pasar al espacio retroperitoneal. El shock hipovolémico se trata según los criterios establecidos en otro capítulo de este libro. Hay que puntualizar que en este tipo de pacientes, si hay una respuesta transitoria o ausencia de la misma al tratamiento inicial con cristaloides, deben transfundirse hemoderivados inmediatamente. Dado que este tipo de pacientes pueden requerir reposición de volumen en grandes cantidades, se debe prever la aparición de coagulopatía dilucional y no demorar la solicitud al banco de sangre, de plaquetas y plasma fresco congelado (PFC). Como regla general, son necesarias 2-3 U de PFC y 7-8 U de plaquetas por cada 5 litros de volumen repuesto. Es necesaria monitorización continua de constantes vitales, temperatura corporal y diuresis. Se debe realizar sondaje vesical, pero antes debemos descartar lesiones en el sistema urogenital (buscar sangre en el meato, hematoma en el escroto, evaluar posición de la próstata y una exploración vaginal en las mujeres). En casos de inestabilidad pélvica acompañada de lesión urogenital, no se debe realizar sondaje vesical. En todos los pacientes con disminución del nivel de la consciencia que no respondan a fluidos y no se aprecie lesión intraabdominal o se quejen de dolor en la exploración pélvica es obligatoria una radiografía torácica y una proyección AP de pelvis.

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Fracturas y luxaciones de la pelvis

También es imprescindible realizar evaluación clínicoradiológica de la columna vertebral y descartar fracturas. Una vez iniciada y establecida la resucitación, el cirujano tiene que estar preparado para una actuación eficiente si la hemorragia por fractura pélvica continúa. En pacientes que han sufrido traumatismo pélvico de alta energía no es muy fiable realizar solamente una exploración abdominal. Es necesaria la determinación rápida de sangre intraabdominal con punción lavado peritoneal, así como y mediante la realización de una ecografía o la TC. Lo fundamental en el control del sangrado pélvico es la estabilización de una lesión pélvica inestable con lo que se previene el aumento del volumen retroperitoneal y, con ello, disminuye la pérdida de sangre por efecto tampón. La estabilización de una pelvis rota e inestable se puede realizar en distintas maneras. La más antigua es el pantalón neumático. El uso es controvertido, puede ayudar en la inmovilización de la fractura y compresión de la pelvis temporalmente. Las desventajas son que disminuye la visibilidad y el acceso al abdomen y el riesgo de síndrome compartimental por aplicación prolongada. Su uso se recomienda para estabilización inmediata de sangrado pélvico masivo, en la sala de críticos en urgencias o para realizar el transporte del paciente hacia el tratamiento definitivo. El uso de tracción ósea a través de la pierna lesionada puede ser efectivo temporalmente en el control del sangrado venoso. Esta técnica tracciona la hemipelvis desplazada a una posición más anatómica y puede conseguir taponamiento temporal. Otra maniobra útil puede ser la rotación interna de los miembros inferiores, que posteriormente se pueden solidarizar mediante un vendaje. Esta maniobra puede conseguir acercar la diástasis pélvica, especialmente si los ligamentos posteriores tienen continuidad. Y, finalmente, el uso de una sábana o un cinturón ancho, que se ataría alrededor de la pelvis, puede ayudar también cerrando la diástasis pélvica anterior, hasta la utilización de medidas definitivas. El método más eficiente para la estabilización es la fijación externa. Su aplicación requiere una intervención quirúrgica y se debe aplicar lo antes posible (en 20-30 minutos). Un paciente hemodinámicamente estable no requiere estabilización temporal, salvo que se prevea recidiva de la hemorragia, tras la movilización del paciente. Desde un punto de vista mecánico los traumatismos no muy violentos de compresión AP y las fracturas por compresión lateral pueden tratarse definitivamente por un fijador externo. En las fracturas inestables en el plano vertical y las fracturas por compresión anteroposterior, con elementos posteriores inestables, el fijador externo puede ayudar a corregir la rotación externa o interna pero no proporciona estabilidad definitiva al importante desplazamiento vertical, así, en este tipo de fracturas, la fijación externa presenta una medida temporal inicial, o un complemento a la tracción y reducción abierta y fijación interna. El fijador externo se debe elaborar y colocar, teniendo en cuenta las características biomecánicas de la fractura. La mayoría de los fijadores pueden construirse de manera que permita el adecuado acceso quirúrgico al abdomen e ingle. La osteosíntesis anterior abierta como tratamiento urgente para la hemorragia está proscrito, ya que en los primeros

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TABLA 2. INDICACIONES PRINCIPALES PARA LA REALIZACIÓN DE ARTERIOGRAFÍA EN FRACTURAS PÉLVICAS

1. Transfusión sanguínea y mayor a 4 U de hemoconcentrados, como tratamiento de sangrado pélvico, en menos de 24 h 2. Transfusión sanguínea mayor a 6 U de hemoconcentrados, como tratamiento de sangrado pélvico, en menos de 48 h 3. Aparición de un gran hematoma pélvico en la TC 4. Inestabilidad hemodinámica una vez descartado el sangrado abdominal 5. Hematoma retroperitoneal de progresivo y de gran tamaño, encontrado en el momento de la laparotomía

días es imposible controlar el sangrado retroperitoneal ante la apertura de dicho espacio, debiendo esperarse unos días para la reconstrucción definitiva. Debe aclararse que, si bien la fijación externa debe ser inmediata, la laparotomía debe evitarse, salvo que sea imprescindible, ya que el sangrado retroperitoneal puede hacerse incontrolable. En la mayoría de los casos, si el paciente está estable y se piensa hacer una cirugía reconstructiva programada, debe colocarse una tracción simple hasta el momento de la osteosíntesis. Como norma general, se debe utilizar la fijación externa de forma urgente en las fracturas tipo B y C, manteniéndola en las tipo B donde la reducción sea anatómica y en las C como combinación de osteosíntesis abierta en fracturas muy inestables. No es recomendable la fijación externa aislada para las fracturas tipo C, salvo en las emergencias. En los casos de punción pleural negativa para sangre intraabdominal en pacientes con shock hipovolémico y rotura pélvica mayor, y sin respuesta al tratamiento, está indicada la angiografía y embolización. La angiografía va a demostrar el sitio de sangrado y ayudará en la determinación del tipo de la embolización terapéutica. La mayoría de las veces, la fuente de la hemorragia retroperitoneal son el plexo venoso y las pequeñas venas retroperitoneales. Sin embargo, la venografía no es útil para tratar a estos pacientes, ya que la embolización es inútil debido a las extensas anastomosis y el flujo colateral sin válvulas. Al contrario, la arteriografía es el principal método diagnóstico y terapéutico para los pacientes con hemorragia pélvica importante, que proviene de fuentes arteriales. Los criterios recomendados para su indicación se mencionan en la Tabla 2. Tras la estabilización del paciente, es necesario realizar el tratamiento del resto de las estructuras pélvicas, como se mencionó antes, con la ayuda de un equipo multidisciplinario constituido por cirujano general, traumatólogo, urólogo, ginecólogo y anestesiólogo. No deberíamos olvidar las fracturas pélvicas abiertas, que complican el diagnóstico y el tratamiento aún más. Las heridas en la zona anterior de la pelvis son relativamente limpias y se pueden tratar como la mayoría de las fracturas abiertas, sin embargo las localizadas en periné requerirán una evaluación y tratamiento más exhaustivos. El requerimiento de colostomía derivativa se debería considerar seriamente en el grupo de fracturas pélvicas abiertas. Fracturas por avulsión (Tile tipo A1) El tratamiento de estas lesiones por avulsión consiste en analgesia, reposo en posición que evite la tensión de los mús-

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culos involucrados, el uso de muletas (inicialmente con soporte parcial del peso y después soportando todo el peso) y se recomienda ínterconsulta con un traumatólogo para seguimiento. Habitualmente, los pacientes retoman sus actividades normales 4 semanas después de la lesión. El tratamiento quirúrgico rara vez es necesario, solamente ante grandes desplazamientos. Fracturas estables mínimamente desplazadas del anillo pélvico (Tile A2) En las fracturas del ala ilíaca, es conservador e incluye analgésicos y se recomienda interconsulta con el traumatólogo. No es necesario ingreso hospitalario, al menos que la fractura sea expuesta o que provoque espasmo significativo de los músculos abdominales o en las fracturas muy desplazadas, que requieren reducción abierta y fijación interna. Fracturas estables no desplazadas o mínimamente desplazadas del anillo pélvico (Tile tipo A2-2) Este tipo de fracturas se tratan de forma conservadora, con reposo en cama, analgesia y movilización precoz con muletas. También las fracturas simples de las ramas púbicas superior e inferior suelen ser fracturas estables y el tratamiento es sintomático y consiste en AINES y analgésicos y reposo. La evolución se debe revisar en una o dos semanas más tarde por un traumatólogo. Fractura de cóccix (Tile tipo A3-1) El tratamiento de la fractura de cóccix consiste en reposo en cama, cojines, analgesia y baños de asiento para relajar el espasmo muscular, a medida que aumenta la actividad pueden utilizarse maniobras que reduzcan las molestias (flotador para sentarse, sentarse de lado alternando las nalgas, inclinarse hacia delante para distribuir el peso en un sentido más proximal, o sentarse en una silla dura en vez de blanda). Debido a la acción de los músculos sobre los fragmentos la curación es lenta y se debe advertir a los pacientes que las molestias pueden ser prolongadas. Si la incapacidad es persistente hay que remitir al traumatólogo para infiltración de corticoides locales. Siempre que sea posible se debe evitar la extirpación del cóccix debido a los malos resultados que produce. Fracturas de sacro La tasa de complicaciones en fracturas por encima del S4 alcanza al 34%. No se aconseja reducción de los fragmentos de fracturas desplazadas mediante palpación bimanual, ya que la lesión puede convertirse en una fractura abierta contaminada o se puede incrementar el hematoma sacro preexistente. La cirugía suele ser necesaria en las fracturas asociadas con clínica neurológica. Las fracturas trasversas simples de la parte baja, sin otras lesiones asociadas, se tratan con reposo en cama y analgesia. Fracturas de acetábulo Las fracturas de acetábulo con frecuencia dejan secuelas de incapacidad importante. Todos los pacientes con fracturas acetabulares necesitan hospitalización e interconsulta con traumatólogo. El tratamiento quirúrgico está indicado

para la mayoría de las fracturas desplazadas; sin embargo, las no desplazadas pueden tratarse con reposo y analgésicos. COMPLICACIONES Las complicaciones agudas y las más frecuentes son la hemorragia, lesiones urológicas y ginecológicas, lesión rectal, rotura de diafragma y la lesión de las raíces nerviosas. Hemorragia Es la causa de muerte de cerca del 50% de las personas con lesión pélvica. En el espacio retroperitoneal se pueden acumular hasta 4 litros de sangre, antes de que se sobrepase la presión vascular y ocurra taponamiento. Casi el 90% de las hemorragias pélvicas proviene de la propia fractura y plexos venosos. De las medidas de tratamiento y reanimación se habla en otros capítulos de este libro y consisten en reposición masiva de volumen con cristaloides, coloides y sangre. La mortalidad se puede reducir con reanimación enérgica, tratamiento de las lesiones extrapélvicas y reducción quirúrgica temprana o tardía. Lesiones urológicas y ginecológicas La longitud y anatomía de la uretra masculina la hace vulnerable a la rotura en las lesiones pélvicas de alta energía; aunque posibles, pero menos frecuentes, son las roturas uretrales femeninas. Las fracturas cercanas o que afectan a la sínfisis púbica, se asocian con mayor frecuencia a este tipo de lesiones. Es recomendable realizar una cistouretrografía sistemática a todos los pacientes con fracturas de pelvis que tienen hematuria macro o microscópica. La incidencia de impotencia asociada con rotura uretral es significativa. Más aún, en ausencia de lesiones uretrales, la impotencia puede ser secundaria a una lesión neurovascular asociada con las fracturas de pelvis. La laceración vaginal es la lesión, que con mayor frecuencia se observa en las fracturas pélvicas anteriores. El tratamiento consiste en irrigación y desbridamiento en el quirófano, con reparación de las heridas y antibioterapia. La dispareunia puede aparecer como una secuela tardía de la fractura de pelvis. Lesiones rectales Son raras y por lo general se relacionan con lesiones de las vías urinarias y fracturas cercanas al isquion. El diagnóstico se establece mediante el tacto rectal o mediante proctoscopia. El tratamiento consiste en colostomía con lavado del colon distal y drenaje del espacio presacro junto con la administración de antibioterapia precoz. Rotura o perforación del diafragma Puede ir acompañada de lesiones costales. La sospecha diagnóstica se fundamenta en los datos clínicos, como el desplazamiento del corazón a la derecha, ausencia de ruidos respiratorios o presencia de ruidos intestinales en el tórax. El diagnóstico se confirma con radiografías y TC. Lesión de las raíces nerviosas Se producen por tracción, presión por hemorragia, callo o tejido fibroso, o compactación y laceración por fragmen-

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tos óseos. El inicio de los síntomas puede ser tardío y los déficit tienen la distribución de una raíz nerviosa. Las lesiones de las raíces lumbares se relacionan con luxación sacroilíaca, de la cadera o fractura. Las lesiones de raíces sacras ocurren con fracturas sacras por enzima de S4. TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS 1º Una radiografía torácica y una proyección AP de pelvis son obligatorias en todos los pacientes con traumatismo pélvico. 2º La mayoría de las fracturas pélvicas pueden diagnosticarse con proyecciones radiográficas AP, inlet y outlet. 3º Se debe sospechar que existe fractura del arco posterior si en las radiografías se observa fractura de la apófisis transversa de L5, avulsión de la espina isquiática, avulsión de la cresta lateral inferior del sacro o asimetría de los forámenes sacros. 4º En los pacientes hemodinámicamente inestables hay que solicitar TC para identificar lesiones asociadas de otras estructuras, así como identificar un hematoma retroperitoneal. 5º En las fracturas pélvicas de alta energía, asociadas a inestabilidad hemodinámica, anticipar la necesidad de grandes cantidades de derivados de sangre. 6º Explorar cuidadosamente el perineo, realizar tactos rectal y vaginal, para descartar fracturas abiertas. 7º Son necesarios una atención y tratamiento planificado y simultáneo por un equipo multidisciplinario. 8º Aunque existen distintos métodos de estabilización pélvica no invasiva, el método más eficiente para la estabilización es la fijación externa.

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24.12 Procedimientos de la piel y los tejidos blandos

TABLA 1. CLASIFICACIÓN DE LAS HERIDAS

N.E. Rebollo García, G. Kuli Muhedini, F. Palma Carazo

INTRODUCCIÓN En este capítulo se tratan desde un punto de vista de urgencia, los elementos principales de valoración y tratamiento de aquellas afecciones de los tejidos blandos, centrándonos, principalmente, por su frecuencia en las heridas traumáticas agudas, la eliminación de cuerpos extraños y el drenaje de los abscesos. Se deben perseguir tanto la disminución de complicaciones potenciales como el restablecimiento de la integridad tisular con resultados estéticos adecuados. Un aspecto a no descuidar en urgencias es el conocimiento de todos aquellos riesgos medicolegales. El olvido de un cuerpo extraño, la infección de la herida y el no diagnóstico de una lesión tendinosa o nerviosa son las complicaciones que con más frecuencia conducen a demandas. Al igual que con todos los procedimientos electivos y cruentos, se debe obtener el consentimiento informado del paciente. El conocimiento de la fisiopatología y de los aspectos técnicos del tratamiento serán fundamentales para obtener un buen resultado. PRINCIPIOS BÁSICOS DEL TRATAMIENTO DE LAS HERIDAS Las heridas suponen un motivo de consulta muy frecuente en los servicios de urgencias, pudiéndose presentar de diversas formas, desde aquellas que comprometen la vida del paciente o suponen una importante pérdida de funcionalidad, hasta mínimas erosiones de resolución espontánea. Las heridas, contusiones y quemaduras menores suponen la mayoría de los eventos traumáticos. Con cierta habilidad y materiales a nuestra disposición, podremos tratar la mayoría de estas lesiones en el servicio de urgencias. Para ello trataremos de sintetizar en este capítulo los principios generales de su tratamiento, el material necesario, algunas técnicas de cirugía menor, pautas de seguimiento al alta y criterios de derivación a la atención especializada. Definición y clasificación Una herida es una solución de continuidad en la superficie de un tejido, como consecuencia de un traumatismo mecánico. Las podemos clasificar usando diversos criterios (Tabla 1). Etiología Las heridas traumáticas agudas pueden ser producidas por diferentes tipos de fuerzas: lacerantes, compresivas o tensiles. En función de la energía aplicada, darán lugar a lesiones con distinta morfología, potencial de infección y cicatrización. Las heridas lacerantes son resultado de objetos cortantes, donde la energía aplicada es reducida y la lesión final posee bordes rectos, hecho que les confiere una menor tendencia a la contaminación y un mejor resultado de la cicatrización. Las fuerzas compresivas y tensiles son producidas

• Según mecanismo de producción: incisa; contusa; punzante; arrancamiento, por abrasión, por aplastamiento • Según forma de la herida: lineales, en colgajo, estrelladas • Según la dirección: longitudinales, transversales, oblicuas, espiroideas • Según el agente productor: arma blanca, arma de fuego, mordedura de animal, agente químico, agente térmico • Si compromete otras estructuras no cutáneas: simples, complejas • En relación con la pérdida de sustancia: con pérdida de sustancia, sin pérdida de sustancia • Según grado de contaminación (se debe precisar que la herida quirúrgica tiene otra clasificación en función a la estimación de contaminación microbiana): limpias: con menos de 6 h de evolución, no penetrantes, con mínimo daño tisular. Sucias: con más de 6 h de evolución, con daño tisular • Según su intencionalidad: accidentales, autoinflingidas, agresiones • Según el espesor de los tejidos afectados: erosión (sólo afecta a la epidermis), superficiales (hasta tejido subcutáneo), profundas (afectan a otros tejidos además de a la piel), penetrante (a cavidades naturales), perforantes (a vísceras huecas albergadas en esas cavidades)

cuando un objeto romo choca contra la piel. En estos casos la energía depositada es mayor y la forma de la herida tiende a ser compleja, con bordes irregulares. Cuando actúan fuerzas tensiles las heridas tienden a adquirir forma triangular o producen un colgajo, favoreciendo la contaminación y dificultando la cicatrización. Fisiopatología

Anatomía de la piel y fascias El conocimiento de la anatomía de la piel conlleva a un mejor entendimiento de las técnicas de cierre de una herida. La función de la piel es protegernos de la invasión de microorganismos, regular la temperatura y el contenido de agua, así como registrar estímulos sensitivos procedentes del ambiente que nos rodea. El grosor de la piel varía, en función de su localización, entre 1 y 4 mm. Desde la superficie hacia el interior nos encontramos con varias capas: Epidermis: la más superficial, constituida por varios estratos celulares. Destaca el estrato germinativo, zona donde se generan las nuevas células. Inmediatamente por debajo de la anterior, la dermis, formada principalmente por tejido conjuntivo, es la capa clave para la cicatrización de las heridas. La fascia superficial descansa directamente bajo la dermis y engloba la grasa subcutánea. La fascia profunda se localiza bajo la grasa, cubre y protege los músculos subyacentes. Propiedades biomecánicas de la piel Podemos distinguir dos tipos de fuerzas: las fuerzas estáticas, producidas por la disposición de las fibras de colágeno y las dinámicas, producidas por la contracción muscular. Ambas influyen a la hora de la cicatrización y reparación de heridas traumáticas. Desde un punto de vista práctico, las heridas de bordes irregulares producen cicatrices de mejor aspecto, esto se explica por su mejor reparto de la tensión y su mayor superficie en comparación con las de bordes li-

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Procedimientos de la piel y los tejidos blandos

neales. Este hecho debe tenerse en cuenta a la hora de desbridar quirúrgicamente una herida. Los cortes paralelos a los pliegues cutáneos, líneas de expresión y articulaciones no tienen grandes repercusiones estéticas. Por el contrario, en las que son perpendiculares, la cicatrización puede ser más visible.

Proceso de cicatrización El proceso de cicatrización está compuesto por una serie de fenómenos sincronizados y simultáneos, siendo la secuencia y equilibrio entre todos ellos fundamental. El retraso de alguno puede ocasionar déficit de cierre y, por el contrario, la prolongación de determinadas fases puede resultar en una cicatriz de apariencia no óptima. Estos fenómenos son: hemostasia, inflamación, angiogénesis, metabolismo del colágeno, contracción de la herida y epitelización. La células epiteliales emigran a través de la herida en las primeras 24-48 h, hecho que confiere impermeabilidad al agua. Este proceso puede verse dificultado por la presencia de restos superficiales. La síntesis de colágeno alcanza su punto máximo hacia el séptimo día, sustituyendo la masa inflamatoria en 3 semanas. Existe un periodo, entre el séptimo-décimo días, en que el equilibrio entre la síntesis y fragmentación del colágeno es más débil, aumentando la posibilidad de separación de los bordes de la herida. El 50% de la fuerza tensil de la lesión se recupera a los 40 días y el 100% a los 150 días. La contracción y remodelación de la herida que se llevarán a cabo en los siguientes meses modificarán el aspecto de la herida. Es imposible pronosticar el aspecto final de una herida (una actividad fibroblástica excesiva provocará una cicatriz hipertrófica). Clínica En urgencias la evaluación de una herida traumática aguda tiene que ser rigurosa, por lo que la realización de una anamnesis y exploración completas serán fundamentales para obtener un resultado de calidad. Se pueden presentar signos clínicos tanto a nivel local (dolor, hemorragia, separación de bordes, pérdida de función) como a nivel general (shock hipovolémico, shock neuropático, afectación de otros órganos). Nunca olvidar que las heridas traumáticas agudas pueden no ser una lesión aislada y encontrarse en el contexto de otra patología con mayor morbi-mortalidad (policontusionados, politraumas, intoxicaciones, etc.), por lo que siempre se valorarán y corregirán tras haber valorado y tratado los problemas con riesgo vital o riesgo funcional (por ejemplo, la lesión de la arteria principal de una extremidad).

Anamnesis El primer paso de la anamnesis es anotar los síntomas del paciente (incluyendo el nivel de dolor, parestesias, pérdida de función) y localización de la lesión. Es importante investigar acerca del contexto en que se ha producido la herida traumática aguda con el fin de determinar el riesgo de contaminación de la herida y su potencialidad de infección: mecanismo específico de la lesión, tiempo transcurrido desde el momento de la lesión (un retra-

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so de 3,5 h permite que la población bacteriana se incremente a más de un millón por gramo de tejido), ambiente donde ocurrió, mordedura de animales, posibilidad de cuerpos extraños, tratamiento previo aplicado antes de la atención. Es conveniente investigar la intencionalidad con la que se produjo la herida (autoproducida, agresión, laboral, accidental). Finalmente, deben recogerse los antecedentes personales del paciente: vacunación antitetánica correcta, alergias (anestésicos, antibióticos, analgésicos y material de la curación), enfermedades crónicas, medicación habitual con especial atención a aquellos pacientes que consuman anticoagulantes y/o antiagregantes. No olvidar que la edad avanzada es un factor que puede influir negativamente en la evolución de la herida.

Exploración física Para una correcta exploración, la actitud del paciente es fundamental; éste debe permanecer tranquilo, colaborador, en una posición adecuada y confortable (preferentemente, posición de supino sobre una camilla). La luz tiene que ser la adecuada y el material necesario debe estar preparado y accesible. Hay que tomar las precauciones universales de protección utilizando guantes estériles (dos capas de guantes quirúrgicos pueden reducir el número de roturas del guante interior, disminuyendo así la probabilidad de infección cruzada entre el equipo quirúrgico y el paciente). Además de reducir al mínimo el número de exploraciones, se deben retirar toda ropa, anillos y otros elementos que rodean la lesión, controlar la hemorragia de forma adecuada y valorar la necesidad de analgésicos o anestésicos para realizar la exploración. En ocasiones, tras una valoración inicial, optaremos por diferir la reparación de la herida, ya sea por la coexistencia de otras lesiones con riesgo vital o por tener escasa gravedad y por tanto menor prioridad en el servicio de urgencias. En estos casos se cubrirá con una gasa húmeda con solución salina para impedir la desecación. En heridas que no puedan explorarse de forma adecuada, cuando se tenga la sospecha de una lesión de los tejidos subyacentes o la presencia de material extraño, puede ser necesario ampliar el corte para mejorar la visualización de la profundidad de la herida y su extensión. En estos casos valorar si es necesario algún estudio adicional o la presencia de un especialista. Tras la exploración, se anotarán: • Características de la herida: localización, tamaño, forma, márgenes, profundidad y relación con las líneas de tensión de la piel. • Función neurológica (sensitiva y motriz), funciones vascular y tendinosa. La ausencia de pulsos distales y llenado capilar indican lesión vascular, pero su presencia no la excluye. • Estructuras subyacentes y adyacentes afectadas. • Contaminación de la herida y cuerpos extraños: ningún método simple permite garantizar la identificación y extracción de todo el material extraño de la herida. La clave es realizar todos los esfuerzos y explicar al

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paciente la posibilidad de que exista un cuerpo extraño. Un seguimiento adecuado aporta seguridad al paciente. Exploraciones complementarias Son muy pocos los estudios que se necesitan en las heridas traumáticas, con excepción de algunas pruebas de imagen para ubicar cuerpos extraños radiopacos retenidos como fragmentos de metal, vidrio, grava y hueso mayores de 1 mm, que se observan con facilidad en un radiografía simple con técnica de tejidos blandos y en varias proyecciones que no superpongan hueso. Los cuerpos extraños radiolúcidos, como plástico, madera y otros materiales orgánicos, precisan de una TAC. Los ultrasonidos no son los suficientemente sensibles como para detectar cuerpos extraños en tejidos blandos. Pronóstico El efecto de la herida en la actividad diaria del paciente varía según la localización de la lesión y la actividad que desarrolle el propio paciente. Aunque la mayoría de las heridas se resuelven con buenos resultados, hay que tener en consideración todos aquellos elementos que pueden favorecer un desenlace poco satisfactorio después de la reparación, incrementar el riesgo de infección y alterar la cicatrización. Distinguimos dos tipos de factores de mal pronóstico en la evolución de las heridas traumáticas: Factores de mal pronóstico dependientes del paciente: estados de inmunosupresión (diabetes, quimioterapia, esteroides, insuficiencia renal crónica, cáncer hematológico), enfermedad vascular periférica, anemia, vasculitis, edad avanzada, desnutrición, alteraciones del tejido conectivo. Factores dependientes del tipo de herida: lesiones por aplastamiento, pérdida de tejido, contaminación, cuerpos extraños, localización. Tratamiento En el tratamiento de las heridas no todos los métodos tradicionales cuentan con aprobación científica. En este capitulo sistematizaremos una serie de pasos secuenciales, con el objetivo de minimizar las complicaciones y obtener un resultado satisfactorio: anestesia, preparación de la piel (asepsia), preparación de la herida (cuyos principios básicos son: hemostasia, extracción de cuerpos extraños, irrigación, desbridamiento y protección), cierre de la herida y profilaxis antitetánica-antibiótica.

Anestesia El control del dolor es el primer paso antes de preparar cualquier herida tras haber completado la valoración sensitiva y la motora. Se debe conocer la presencia de alergias antes de aplicar cualquier anestésico. Ante la sospecha o confirmación, la alternativa es indagar acerca del tipo de anestésicos que la provoca (ésteres o amidas), ya que no existe reacción cruzada entre ambas. Otra alternativa es administrar por vía intradérmica una dosis de prueba de 0,1 mL antes de comenzar y observar al paciente durante 30 minutos (esto último no se debe hacer sin soporte adecuado).

TABLA 2. CARACTERÍSTICAS DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES MÁS UTILIZADOS Lidocaína • El más utilizado, seguro, de acción rápida y útil en anestesia regional y local • Infiltración directa – Comienzo de acción en pocos segundos – Duración corta, entre 20-60 minutos • Bloqueo nervioso – Comienzo de acción a los 4-6 minutos – Duración unos 75 minutos • Dosis máxima: 4 mg/kg (7 mg/kg junto a adrenalina) • Dintel tóxico: 5-6 mg/mL (a partir de 4 mg/kg se produce depresión cardiovascular y relajación del mus liso bronquial, niveles superiores a 8 mg/kg es convulsivante) Bupivacaína • Misma potencia anestésica que la adrenalina • Comienzo de acción más lento (4-8 min) • Duración mayor (4-8 veces superior a la adrenalina) hasta 4 h sin y 8 h con adrenalina • Dosis máxima: 2 mg/kg (2,5 mg/kg junto a adrenalina) • Dintel tóxico: 1,6 mg/mL. Más tóxico que lidocaína de 15 a 20 veces que lidocaína, la hipoxemia, hiperkaliemia, hiponatremia e hipotermia aumentan su toxicidad

Agentes anestésicos El mecanismo de acción es mediante el bloqueo de la conducción nerviosa alterando la propagación del potencial de acción. Existen dos familias de anestésicos, con diferencias en su potencial de producir efectos secundarios y vías de metabolización; los esteres (procaína, cloroprocaína, tetracaína) y las amidas (lidocaína, mepivacaína, bupivacaína). Distinguimos dos niveles de toxicidad: local, producida por el efecto traumático de la aguja sobre el tejido, y sistémica, donde se comprometen fundamentalmente los sistemas cardiovascular y nervioso central. La toxicidad sistémica suele ocurrir por concentraciones muy altas (dosis inadecuadas), por absorción rápida (en zonas muy vascularizadas o inyección intravascular directa) o por reacción anafiláctica. La utilización de anestésicos locales en combinación con vasoconstrictores tipo adrenalina disminuye la absorción sanguínea e incrementa la captación neuronal, provocando un alargamiento de la duración de acción y una disminución del sangrado. No obstante, se ha comprobado que retrasa la cicatrización y disminuye la resistencia a la infección, por lo que no deben usarse de forma generalizada y evitarse en zonas distales (manos, pies), heridas con riesgo de infección aumentado o cuando la viabilidad del tejido esté comprometida. Los vasoconstrictores están contraindicados ante la presencia de angor, arritmias cardiacas, tratamientos con IMAOS, en territorios distales y en la anestesia regional intravenosa (Tabla 2). Se dispone de varias técnicas para conseguir la anestesia: anestesia loco-regional, infiltración local y anestesia tópica. La técnica de elección dependerá de las características y localización de la herida, así como del estado del paciente. Infiltración local Consiste en la aplicación directa con aguja a nivel intradérmico o subcutáneo. Para su realización puede emplear-

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se cualquier anestésico. El comienzo de acción es prácticamente inmediato. La dosis, sin sobrepasar los límites tóxicos, depende de la extensión del área a anestesiar y de la duración del procedimiento. Las inyecciones directas sobre la herida producen tumefacción y distorsión de las referencias anatómicas. Los agentes anestésicos pueden retrasar la cicatrización. La técnica tiene que hacerse introduciéndose la aguja por el borde biselado e inyectando de forma lenta para provocar el menor dolor. El dolor puede aliviarse con la adicción de bicarbonato para tamponar la solución sin alterar la calidad de la anestesia, en una proporción 1:10 (1 mL de bicarbonato y 10 mL de lidocaína) y 1:100 en el caso de la bupivacaína (0,1 mL de bicarbonato por 10 mL de bupivacaína). Anestesia loco-regional Esta técnica abarca una variedad de métodos que interrumpen la conducción nerviosa. Para su realización se requiere de una monitorización mínima, cierta medicación y soporte de reanimación, así como de disponer de una vía venosa. Existen dos tipos: los bloqueos nerviosos centrales (anestesia epidural e intradural) y los bloqueos nerviosos periféricos (donde se involucra a entidades nerviosas únicas o a un plexo nervioso). Estas técnicas no deben ser realizadas de forma rutinaria por personal no cualificado. Anestesia tópica Existen varias combinaciones de soluciones de anestésicos tópicos, pero ninguna de ellas está exenta de toxicidad. Los agentes más utilizados son lidocaína, tetracaína y benzocaína. Estas preparaciones pueden ser una alternativa efectiva para reducir el dolor ya que mejora la colaboración del paciente, además de no alterar las barreras anatómicas, pero su principal inconveniente es su corta duración y el largo inicio de acción (la solución se aplica durante 10-20 minutos sobre la herida). No se aconseja su aplicación en heridas muy contaminadas ni en zonas cercanas a mucosas.

Preparación de la piel (asepsia) La desinfección de la piel es un paso previo a la preparación de la herida. Los desinfectantes más utilizados son la povidona yodada y la clorhexidina. Ambos actúan con rapidez, poseen un amplio espectro antimicrobiano y una semivida larga, pero son tóxicos para la heridas, por lo hay que tener precaución para evitar el vertido en su interior. La antisepsia cutánea en el preoperatorio se realiza para reducir el riesgo de las infecciones de la herida. Se cree que la efectividad de la preparación cutánea en el preoperatorio depende tanto del antiséptico utilizado como del método de aplicación. En un metaanálisis reciente se pone de manifiesto la controversia existente respecto a si la antisepsia cutánea en el preoperatorio reduce verdaderamente la infección de la herida postoperatoria y, si es así, qué antiséptico resulta más efectivo. La conclusión es que no existen suficientes investigaciones para el establecimiento de evidencias. El pelo, en ocasiones, actúa como cuerpo extraño e incrementa el riesgo de infección de la herida, así que se debe eliminar (las cejas son una excepción, ya que corren el ries-

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go de no regenerarse y dejar un defecto estético). La eliminación del pelo facilita la higiene del paciente y la retirada de las suturas. Tradicionalmente se usan tres métodos de remoción de vello; rasurar con una máquina de rasurar, cortar con una maquinilla y utilizar una crema que disuelva el vello. La eliminación del vello antes de la cirugía con una crema se relaciona con menos infecciones del campo quirúrgico en comparación con el rasurado, pero este método no podemos usarlo en el caso de una herida. Algunos estudios han demostrado que la utilización de rasurado multiplica de tres a nueve veces el riesgo de infección. Parece que el rasurado lesiona el infundíbulo del folículo piloso. Se recomienda que la retirada de pelo se haga con tijera o con una maquinilla con hoja retráctil, ya que no es necesario un rasurado apurado. Otro método alternativo al corte sería utilizar algún ungüento o solución salina para alejar el cabello de los bordes de la herida. Las cejas son una excepción ya que corren el riesgo de no regenerarse. En algunas ocasiones las líneas de pelo sirven de referencia para la aproximación de los bordes de la herida.

Preparación de la herida Los principios básicos de la preparación de heridas son: hemostasia, extracción de cuerpos extraños, irrigación, desbridamiento y protección. Hemostasia El control de la hemorragia es primordial. El primer objetivo debe ser conseguir la estabilidad hemodinámica y valorar apropiadamente la herida. Se dispone de varios métodos, como la presión directa, ligaduras, cauterización y torniquete (algunos de ellos no totalmente inocuos). El control de la hemorragia dependerá fundamentalmente de su localización. Cuando procede de los plexos subdérmicos y venas superficiales se controla por compresión directa con gasas humedecidas con suero salino. Si el origen es un vaso superficial de un miembro expuesto lacerado, el control se realizará mediante presión directa sobre el vaso, colocación de una pinza hemostática y ligadura con material absorbible. No olvidar que las hemorragias originadas por arterias mayores de una extremidad no se deben ligar. Se tendrá especial cuidado en la cara y cuello. Los vasoconstrictores mezclados con anestésicos también sirven como adyuvantes en el control de la hemorragia. La adrenalina no se debe utilizar en zonas terminales, como dedos de manos y pies, punta de nariz, oídos y pene, por el peligro de isquemia. El electrocauterio bipolar permite cauterizar vasos menores a 2 mm de diámetro pero, aplicado de manera incorrecta o extensa, provoca necrosis hística. En heridas de extremidades refractarias a presión directa, ligaduras o cauterización, a menudo debe aplicarse un torniquete. Si bien éstos permiten detener la hemorragia, corremos el riesgo de dañar vasos y nervios. En urgencias podemos recurrir al uso de un esfigmomanómetro ayudado con una venda elástica, previa a la elevación del miembro afectado para reducir el retorno venoso. El inflado del manguito tiene que ser superior a la tensión sistólica del paciente. Este procedimiento provoca dolor después de 1 minuto,

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el límite de inflado es hasta 2 horas, y se aconseja utilizar técnicas de bloqueo si se prevé un proceso prolongado. Pero es mejor tener en cuenta que, cuando resulta necesaria esta técnica para el control, lo mejor es que un cirujano explore y repare la herida en el quirófano.

el desbridamiento por escisión es dibujar un área elíptica alrededor de los bordes de la herida y luego con un bisturí número 15 se secciona sólo a través de la epidermis. Se deben respetar las líneas de tensión y evitar una escisión extensa.

Extracción de cuerpos extraños Se deben explorar la herida en toda su superficie y profundidad para localizar y extraer todos los cuerpos extraños de la herida, con el fin de no favorecer la infección. Generalmente, con la inspección cuidadosa es suficiente pero en ocasiones se precisarán estudios de imagen.

Cierre de la herida La primera determinación es si la herida debe cerrarse o dejarse abierta. Debe tratarse de forma individual cada herida, paciente y circunstancia clínica, siendo el juicio clínico el mejor método para decidir cuándo cerrar una herida. El cierre ideal de una herida es aquel que repara los tejidos, recupera la función, reduce el riesgo de infección y restablece el aspecto. Para obtener todo esto es importante comprender los principios de la cicatrización, conocer y practicar las diversas técnicas. La mayoría de las heridas tratadas en urgencias requieren algún tipo de cierre. El método elegido dependerá del tipo de herida, tamaño, forma, localización, profundidad, tiempo transcurrido hasta la asistencia y grado de tensión de la herida. En función del momento en que se realice el cierre, se distinguen: • Primario; inmediato a la lesión, de elección en heridas limpias tratadas dentro de las primeras 4 horas después de la lesión. El margen de tiempo se verá modificado por las vascularización del área afectada. En regiones altamente vascularizadas, el cierre primario se puede demorar hasta 24 h. Por el contrario, en aquellas de irrigación deficiente y/o contaminación, el periodo aconsejable será las primeras 8 h, no recomendándose después de 12 h. • Primario diferido: es una alternativa segura al cierre primario tradicional. Como su nombre indica, se pospone el cierre de la herida tras la preparación de la misma. Se deja abierta bajo curación húmeda 4-5 días y no se debe manipular durante este tiempo, a menos que el paciente desarrolle fiebre inexplicable. Pasado este periodo, la herida se descubre e inspecciona y, en ausencia de infección o tejido desvitalizado, los bordes se aproximan. El tiempo global de cicatrización no se ve afectado y el riesgo de infección se reduce notablemente si se emplea una técnica adecuada. Son candidatas para este tipo de cierre las heridas muy contaminadas (producidas por armas de fuego, mordedura de animales, contaminadas con pus, heces o saliva), así como aquellas en las que el tratamiento se difiere durante más de 12 h. • Por segunda intención; se permite que la herida cicatrice sin cierre. Durante un tiempo el tejido granula lentamente, formando una cicatriz un poco mayor que la que se obtiene con el cierre primario, pero menor que la que se observa si la herida suturada se infecta.

Irrigación La calidad del lavado mecánico es uno de los factores determinantes del pronóstico de la herida. La forma más eficaz de irrigar una herida es el lavado a alta presión, ésta reduce la carga bacteriana y ayuda a eliminar cuerpos extraños, reduciendo el riesgo de infección de la misma. Si bien no se conoce el volumen exacto de irrigación, la presión recomendada es de 5-8 psi (se logra con aguja de calibre 19 y jeringa de 25 ó 50 mL). Si el lavado de la herida no alcanza la presión suficiente, se incrementa la carga bacteriana (hecho que ocurre con el uso de bolsas de sueroterapia). Por el contrario, presiones de lavado elevadas pueden generar daño tisular, al igual que la fricción con esponja. Han sido empleadas varias sustancias, siendo la solución salina la más económica y la menos tóxica. Algunos detergentes que contienen povidona yodada pueden se excelentes para la preparación de la piel pero no para el lavado de heridas, por ser tóxicos y retrasar la cicatrización. Los detergentes no iónicos son seguros sobre mucosas y el ojo. Cuando el agua corriente es de buena calidad y apta para la bebida, su uso puede ser tan eficaz para la prevención de la infección de las heridas en adultos como la solución salina. Desbridamiento Consiste en la retirada de tejido desvitalizado y escisión de los bordes de la herida si están contundidos. Todo ello con el objetivo de establecer unos límites claros de la lesión, con bordes limpios y bien vascularizados. Es uno de los aspectos más influyentes sobre la cicatrización y el riesgo de infección, ya que los tejidos desvitalizados actúan como medio de cultivo al inhibir la fagocitosis leucocitaria. El desbridamiento más eficaz es la escisión, puesto que convierte una herida contaminada en una herida quirúrgica limpia. Hay que contrastar los beneficios del desbridamiento frente a las consecuencias de aumentar el defecto tisular. Una guía útil a la hora de realizar el desbridamiento es la vascularización, de tal manera que la palidez bajo presión y la existencia de hemorragia dérmica son pruebas de circulación activa. Con el desbridamiento hay que tener la certeza de poder cerrar los bordes sin tensión (si el cierre resultante está sometido a más tensión genera una cicatriz de mayor grosor). Las heridas muy contaminadas que requieren de desbridamiento más extenso, aquellas que afectan a tendones y nervios y en zonas como la cara y manos, el proceso es más complicado y requiere la valoración de un especialista. La técnica más sencilla para

Técnicas La aproximación de los bordes de una herida puede lograrse con varias técnicas: suturas, grapas, tiras adhesivas, pegamentos biológicos. En cualquier método a corto plazo se busca conservar el tejido en aposición para vencer las fuerzas tensiles y a largo plazo la aproximación con precisión de los bordes para lograr estéticamente los resultados más satisfactorios.

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TABLA 3. TIPOS DE MATERIAL DE SUTURA Suturas no absorbibles (conserva fuerza tensil más de 60 días): • Seda (natural, multifilamento): fácil de manejar, buena seguridad del nudo y fricción reducida, demasiado reactiva y débil para uso universal, Pero con mayor riesgo de infección, apropiada alrededor de la boca, nariz o pezones • Mersilene (sintético, trenzado): buena resistencia a la tracción, preferible para sutura de fascia • Nailon (sintético, monofilamento): buena resistencia, disminución de la tasa de infección, reacción tisular reducida, los nudos tienden a deshacerse en especial en la primera lazada, el más utilizado para suturas cutáneas • Prolipropileno (sintético, monofilamento): buena resistencia a la infección, difícil manejo, requiere una lazada adicional Suturas absorbibles (pierden fuerza tensil en menos de 60 días): • Naturales (catgut, catgut crómico): material colágeno derivado de la submucosa procesada de intestino delgado de ovino o bovino, fuerza tensil escasa con poca resistencia al nudo, absorción impredecible e inflamación acentuada, se utiliza para el cierre de cortes intraorales • Sintéticos trenzados (dexon y vicryl): son seguros, buena resistencia del nudo y reacción hística escasa, mayor tendencia a la infección, alto coeficiente de fricción con tendencia a la adherencia y rasgado de los tejidos cuando se humedece, adecuado para suturas subcutáneas, membranas mucosas, así como en ligaduras de vasos menores hemorrágicos Diámetro del material de sutura (de menor a mayor grosor): • 6-0: el menor de uso general, se utiliza para cierre percutáneo en regiones donde el resultado cosmético es importante (cara) • 5-0 y 4-0: se utiliza en tronco y extremidades • 3-0: para el cierre de piel muy gruesa, como la del cuero cabelludo y la planta del pie

Sutura La sutura es el método más antiguo, utilizado y meticuloso. Asegura la aproximación más delicada de los bordes en aquellas heridas con elevada tensión. Se pueden clasificar en base a su velocidad de degradación, naturaleza, estructura y diámetro. Puede ser de origen natural o sintético, según su configuración física, monofilamento o multifilamento. Poseen características diferentes en cuanto a seguridad, resistencia, reacción hística, manejabilidad y tendencia a la infección. La reacción hística varía en función de la naturaleza: los sintéticos provocan una menor reacción hística que los naturales. Con los monofilamento la flexibilidad es menor que con los multifilamento, de manera que la seguridad del nudo es más reducida con los primeros. La probabilidad de infección es mayor en los multifilamentos de materiales similares, ya que las bacterias pueden desplazarse entre los intervalos de los filamentos, por lo cual en heridas con riesgo de infección se debe usar monofilamento sintético (Tabla 3). La aguja quirúrgica ideal debe guiar el hilo a través del tejido y permitir la aproximación detallada de los bordes de la herida con el menor daño posible. Éstas se elaboran con acero inoxidable y níquel. Tienen tres componentes: cola o mandrín (punto donde se une el material de sutura), cuerpo (porción que se sujeta con la pinza) y punta (existen varias configuraciones para penetrar en los distintos tejidos). Es importante seguir una técnica quirúrgica cuidadosa para que la reparación sea definitiva y de calidad. La meta, además

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de un cierre seguro, será la de obtener una cicatriz lo más invisible posible. Se suturará por planos, equiparando cada capa de un borde con su contraparte, de manera que no queden espacios libres que favorezcan la aparición de hematomas. También es importante la analogía entre la tensión de la herida y la distancia entre los puntos (a más tensión, menor tendrá que ser la distancia entre ellos). Se aplicará el menor número posible de puntos dejando todos los nudos de sutura a un lado de la herida a una distancia suficiente que permita su retirada fácil y una menor respuesta inflamatoria. Los bordes deben ser tratados con sumo cuidado, no se deben utilizar ni pinzas de hemostasia ni dentadas. No se debe introducir una pinza a ciegas en la herida por el riesgo de lesión arterial o nerviosa. Grapas La aproximación de la piel con grapas metálicas es más rápida y económica que la sutura, provocan poca reacción en los tejidos y las heridas son más resistentes a la infección incluso que con el material de sutura menos reactivo, pero la coaptación de los bordes no es igual, teniendo que ser alineados previamente antes de su colocación. Esta técnica se reserva para áreas anatómicas donde la cicatriz no es visible. Existen varios tamaños de grapas con forma de rectángulo incompleto. Su retirada resulta más dolorosa que la sutura, se hace con un objeto especial que deforma la parte superior y abre las puntas. Cintas adhesivas para cerrar piel Esta opción de cierre es útil combinada con las dos técnicas anteriores de forma simultánea o bien una vez retiradas las anteriores. No requiere anestesia, ni que el paciente vuelva para su retirada, resiste mejor a la infección, permanece el mismo tiempo que el material de sutura, desprendiéndose espontáneamente conforme se exfolia el epitelio. Mejor en superficies planas, secas e inmóviles y sin tensión en los bordes, como laceraciones de piel delgada y friable que no sostiene el hilo de sutura. Adhesivos hísticos Constituidos por sustancias que polimerizan a través de una reacción exotérmica, formando una capa viscosa en la parte superior del epitelio íntegro que sostiene los bordes. Los adhesivos tisulares son una alternativa aceptable al cierre estándar de las heridas para la reparación de lesiones traumáticas simples. Ofrecen el beneficio de disminuir el tiempo del procedimiento y el dolor cuando se comparan con el cierre estándar de las heridas. El paciente no tiene que volver para su retirada y además se evita el daño tisular por el efecto de la aguja. Son útiles en heridas con bordes definidos y poco separados, ubicadas en áreas limpias e inmóviles. Como desventaja, provocan una intensa reacción inflamatoria en el tejido celular subcutáneo, por lo que no se deben aplicar dentro de heridas, cerca de los ojos, mucosas, áreas infectadas, expuestas a fluidos corporales o en las regiones con pelo abundante. No se deben utilizar pomadas, vendajes, humedecer durante tiempo prolongado, frotar o tocar con los dedos. Este material se desprende espontáneamente en 10 días. Diversos estudios han comparado los adhesivos

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tisulares con el cierre estándar de las heridas para determinar el resultado estético y otros resultados secundarios, observándose una tasa levemente mayor, pero estadísticamente significativa, de dehiscencia con los adhesivos tisulares.

Protección de la herida • Apósitos: después de la preparación y cierre, la herida se debe cubrir. Si se deja descubierta durante la estancia del paciente en urgencias se incrementa el riesgo de contaminación. Una vez que el paciente abandona el hospital, la aplicación de un antibiótico tópico reduce la frecuencia de infección (no se deben aplicar en heridas que se cierran con cintas adhesivas). El microambiente creado por un apósito afecta a la biología de la cicatrización. Existen varios materiales para apósitos. El apósito ideal es aquel que impida la evaporación, mantenga los tejidos húmedos de forma óptima, ya que un exceso provoca maceración y proliferación bacteriana, permita la oxigenación, sea impermeable a partículas con potencial de contaminación y no altere al nuevo tejido de granulación en su recambio. Existen muchas clases de apósitos y agentes tópicos disponibles, pero pocos se han evaluado en ensayos. De los estudios existentes no se puede concluir que la elección del apósito o del agente tópico influyan en la cicatrización de las heridas que curan por segunda intención, aunque la gasa parece asociarse con mayor dolor o malestar para el paciente. • Inmovilización: las heridas que se encuentran cercanas a articulaciones deben inmovilizarse como parte del tratamiento habitual, ya que el tejido de reparación se ve expuesto a fuerzas dinámicas, como la contracción muscular, ralentizando el proceso de cicatrización y aumentando el tamaño de la cicatriz. • Drenajes: no tienen muchas indicaciones en el tratamiento de heridas en urgencias. En aquellas heridas en las que se prevea un acúmulo de líquido es preferible la valoración por el especialista. Profilaxis antibiótica Se han empleado antibióticos de forma sistemática sin una clara evidencia para intentar reducir la frecuencia de la infección de la herida. Una de las preguntas que debemos hacernos ante una herida es si ya está infectada. Si no lo está debemos plantearnos si es preciso hacer una profilaxis de la infección con antibióticos, sin olvidar que los pasos más importantes para prevención de la infección de la herida son la irrigación y el desbridamiento. La datos consultados en la bibliografía reciente no favorecen el uso sistemático de antibióticos en la mayoría de las heridas que se atienden en urgencias. Además, su utilización no está exenta de complicaciones y en la mayoría de los casos suponen un gasto innecesario. En el caso de que fuese necesaria la utilización de profilaxis debería cumplir los siguientes requisitos: iniciarse dentro de la primera hora y antes de manipular los tejidos, utilizar el antibiótico más efectivo en función del patógeno más probable, la vía de administración debe ser aquella con la que se alcance lo más rápidamente la concentración plasmática adecuada.

La profilaxis se recomienda en heridas con un alto índice de contaminación, que presenten gran destrucción de tejidos, localizadas en regiones con mala vascularización, con gran contenido de flora (laceraciones bucales, periné), penetrantes, perforantes, mordeduras y complicadas (fracturas abiertas, daño vascular o nervioso, afectación articular). El tipo de antibiótico recomendado es alguno de amplio espectro o la combinación de varios, que cubran sobre todo estafilococos y estreptococos, que son los gérmenes más frecuentemente implicados en la infección de heridas. En las mordeduras de perro o gato hay que cubrir Pasteurella y Eikenella y en las heridas contaminadas con agua dulce hay que hacerlo con Pseudomonas. La vía de elección en urgencias es la intravenosa, con el fin de alcanzar unos niveles plasmáticos adecuados de forma rápida. No se conoce la duración óptima del tratamiento, aunque la mayoría de los médicos lo hacen durante 5-7 días. La herida que por sus características requiere profilaxis se examinará de nuevo en 24-48 h.

Profilaxis antitetánica En primer lugar evaluaremos si la herida es clínicamente limpia o sucia. Se entiende por herida limpia aquella con menos de 6 h de evolución, no penetrante y con escaso daño tisular. La herida sucia es aquella con más de 6 h de evolución, independientemente del agente causal, localización y tipo de herida, la producida por arma de fuego, arma blanca, objetos punzantes, mordedura, contaminadas con tierra, térmicas, eléctricas y quirúrgicas con ruptura de víscera. En un segundo lugar evaluar los antecedentes de vacunación antitetánica, pudiendo distinguir 4 grupos: • Paciente que recibió algún tipo de vacunación en los últimos 5 años. • Paciente que recibió algún tipo de vacunación entre los 5-10 años. • Paciente que recibió vacunación antitetánica hace más de 10 años. • Paciente que nunca recibió vacunación o su estado de inmunización es desconocido. Cruzando la información de los dos puntos previos, seguimos el siguiente esquema de vacunación (Tabla 4). Se dispone de varios preparados para la vacunación antitetánica: vacuna DPT, (usada en niños menores de 6 años). Vacuna DT o toxoide diftérico tetánico (mayores de 6 años). En ambos casos la dosis es de 0,5 cc vía subcutánea. Inmunoglobulina antitetánica, ésta ofrece protección pasiva durante varias semanas y se puede administrar varios días después de la lesión. Su dosis de administración es de 250 U o 500 U vía intramuscular y se debe administrar en localización distinta al toxoide. Complicaciones La aparición de complicaciones es un hecho no deseable en la evolución de la herida tratada. En urgencias debemos reconocerlas y tratarlas, siendo las más frecuentes:

Infección Entre el 3-5% de las heridas traumáticas que se reparan en urgencias se infectan. La infección de una herida pro-

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TABLA 4. ESQUEMA DE VACUNACIÓN ANTITETÁNICA Presentaciones • Está compuesta por toxoide tetánico inactivado con formol • La vacuna antitetánica está incluida en varias combinaciones, pero las más frecuentes son: vacuna triple bacteriana celular (DPT) o acelular (DTaP): antitetánica, anticoqueluchosa y antidiftérica; de aplicación hasta los 6 años inclusive; y vacuna doble (dT), antitetánica y antidiftérica, de aplicación desde los 7 años en adelante, además de en los refuerzos cada 10 años, debe usarse la vacuna doble Administración • Se aplica en forma intramuscular • La gammaglobulina antitetánica y la vacuna no deben ser mezcladas ni aplicadas en el mismo sitio. Sí deben ser aplicadas en forma simultánea Indicaciones • Desde los 2 meses de edad, en adelante, a toda la población, con los refuerzos correspondientes. Algunos grupos de riesgo, pueden disminuir el tiempo entre refuerzos: embarazadas, trabajadores rurales, preoperatorio programado, enfermos de tétanos, luego de la convalescencia (la enfermedad no deja inmunidad) Contraindicaciones • Generales a todas las vacunas • Reacciones importantes a dosis anteriores • No contraindicada en embarazadas Efectos colaterales • Inflamación local, menos frecuente febrícula/fiebre. Excepcionalmente abscesos estériles, a causa del coadyuvante (sales de aluminio) Esquema • Fuera de este esquema de vacunación primario la aplicación de la vacuna antitetánica, en su combinación con la antidiftérica, sigue una normativa perfectamente establecida y su renovación periódica depende de las dosis recibidas previamente: – Personas con antecedentes de 3 o más dosis aplicadas anteriormente (sin tener en cuenta la edad): solamente deben aplicarse 1 dosis cada 10 años (de por vida). En algunos casos de heridas graves (profundas, contaminadas con suciedad, heces, tierra y/o saliva; punzantes; con tejidos desvitalizados; grandes quemaduras; fracturas expuestas) debe aplicarse un refuerzo de la vacuna* – Personas sanas no vacunadas o que no recuerdan su estado de vacunación previo, deben cumplir el esquema básico: una primera dosis; una segunda dosis a los 30 días, y un refuerzo al año de la segunda aplicación. Luego un refuerzo cada 10 años – Personas con heridas como las descriptas anteriormente, no vacunadas o que no recuerdan su estado de vacunación previo, deben ser protegidas con gammaglobulina antitetánica y vacuna simultáneamente, completando luego el esquema básico con la segunda dosis al mes y el refuerzo al año. Por supuesto deben continuar con el refuerzo cada 10 años *Las mujeres que han recibido vacuna antitetánica o doble durante sus embarazos, pueden contarlas como válidas y revacunarse cada 10 años, a partir de la última dosis.

duce por lo general retraso en la cicatrización y un mal resultado estético. Existen varios factores que influyen en el riesgo de infección: • Dependientes de la herida: localización (regiones como axila, periné y pies-manos son más propensas); vascularización del área, tipo de herida (por aplastamiento, punzantes o por avulsión tienen más riesgo), retención de cuerpos extraños. • Factores del paciente: edades extremas, retraso mayor de 3 h en la búsqueda de atención, patología concomi-

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tante importante, lesiones graves asociadas y tratamiento previo recibido. • Clínicamente podemos apreciar signos inflamatorios agudos alrededor de la herida y, en ocasiones, supuración. Se debe retirar la sutura en su totalidad o parcialmente para facilitar el drenaje, se limpiará a chorro con suero salino y povidona yodada, se dejará drenaje si lo precisa y se cubrirá con cura húmeda y antibioterapia general. En algunos casos puede estar indicada la toma de muestra para cultivo.

Hematoma Debe ser drenado a través de la herida, retirando algún punto, o si está situado lejos de ella, a través de piel con una pequeña incisión. Posteriormente aplicar vendaje compresivo. Dehiscencia Se dejará curar la herida por segunda intención y se revisará la cicatriz. Necrosis Más frecuente cuando existen colgajos con vascularización comprometida. Se realizará desbridamiento del tejido necrótico y curas valorando posteriormente el tipo de cobertura. Cicatrices hipertrófica y queloide Son cicatrices anormales y pronunciadas como consecuencia de una actividad fibroblástica excesiva. Son más comunes en algunas regiones corporales con gran tensión, como la parte inferior de la cara, cuello y parte superior de los brazos. Las cicatrices hipertróficas causan importantes secuelas físicas y psicológicas a los pacientes y su tratamiento es difícil. El uso de un gel de silicona constituido por una cubierta blanda adhesiva es un método relativamente nuevo, que se está empleando en el tratamiento y prevención de las cicatrices hipertróficas y queloides, pero aún no existen muchos estudios que la avalen. En heridas por aplastamiento no hay que olvidar la potencial complicación de un síndrome compartimental. Toma de decisiones en urgencias La actitud ante una herida traumática aguda en urgencias se puede sistematizar en los siguientes puntos: 1. Priorizar el tratamiento de otras lesiones con riesgo vital o funcional. 2. Hacer una anamnesis y exploración rigurosas, anotando el tiempo trascurrido y el mecanismo lesional. Revisar el daño en otras estructuras. 3. Valorar si la herida es susceptible de ser tratada en urgencias, considerando si la infraestructura (sala de procedimientos-materiales) es adecuada o si requiere de personal especializado (Tablas 5 y 6). 4. Decidir el momento oportuno para el cierre de la herida (cierre primario, diferido o por segunda intención), en función del aspecto de la herida, del daño o pérdida tisular y el grado de contaminación, vascularización y tiempo de producción. 5. Hacer un buen control de la hemorragia. 6. Decidir el tipo de anestesia (local, regional o general).

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TABLA 5. INFRAESTRUCTURA MÍNIMA DE UNA SALA DE CURAS

TABLA 7. INSTRUCCIONES PARA EL CUIDADO DE LA HERIDA AL ALTA

• Mobiliario: camilla de intervención (aconsejable articulada), mesa para instrumental, fuente de luz dirigible, silla sin respaldo, armario para material, lavabo con grifo monomando y aplicador de jabón

• Las instrucciones previas al alta deben ser claras, sencillas y fáciles de entender

• Equipo de resucitación: tubo guedel, laringoscopio, mascarilla y ambú, oxígeno, material de fuidoterapia (cánulas, sueros, sistemas, trocares, agujas intravenosas, intramusculares y subcutáneas, catéteres intravenosos, llave de tres pasos), esfigmomanómetro, fonendoscopio • Fármacos: diacepam, adrenalina, atropina, nitroglicerina, metilprednisolona, anestésicos tópicos • Set básico instrumental: mango de bisturí nº 3 con hoja de los números 15 y 11; tijera curva y de punta roma para disección; pinzas de disección (tamaño medio, 12-14 cm con dientes y sin diente) y pinzas hemostáticas (mínimo, 2); portaagujas; separadores; pinzas de cangrejo; set de suturas básicas: suturas no reabsorbibles de 2/0, 3/0, 4/0, 5/0 (seda, nailon, polipropileno), suturas reabsorbibles de 3/0 y 4/0 (poliglactin); agujas con cuerpo triangular y circunferencia 3/8; suturas adhesivas y pegamento tisular; campos estériles, material de lavado, antisépticos tópicos, material de rasurado • Vestuario del personal: gorro, guantes estériles, mascarillas

TABLA 6. CRITERIOS DE DERIVACIÓN ¿Cuándo derivar a un paciente? • Falta de disponibilidad de lugar o materiales adecuados • Falta de experiencia necesaria para un manejo adecuado • Paciente con lesiones graves asociadas o patología severa concomitante • Heridas que en general requieren un especialista: – Heridas de la placa tarsal del párpado o el conducto lagrimal, en cara que requieren cirugía plástica extensa – Heridas acompañadas de traumatismo múltiple que requieren de hospitalización, acompaña de fractura abierta o afectación del espacio articular, tendones, nervios o vasos, amputación, pérdida de función – Heridas con pérdidas considerables de la epidermis ¿Cómo derivar a un paciente? • Estabilizado hemodinámicamente, vía venosa, inmovilizaciones adecuadas, profilaxis antitetánica, y antibiótica adecuada, sin signos de sangrado activo y avisando al centro de referencia

7. Precisar si la herida requiere preparación: retirada de cuerpos extraños, desbridamiento. 8. Decidir la técnica de cierre más adecuada. 9. En el caso de que se opte por sutura, elección de los materiales y la técnica más adecuada y protección de la herida. 10.Valorar la necesidad de tratamiento antibiótico profiláctico o terapéutico. 11.Profilaxis antitetánica, si procede, en función del tipo de herida y estado vacunal del paciente. 12.Adjuntar normas en el caso de alta médica del cuidado de la herida y de los signos de alarma de potenciales complicaciones (Tabla 7). EXTRACCIÓN DE CUERPOS EXTRAÑOS Introducción Los cuerpos extraños en los tejidos blandos plantean problemas tanto diagnósticos como terapéuticos. En urgencias

• Las más importantes son: – Observación de signos de infección (aumento de dolor, tumefacción, fiebre) – Cuidado diario a partir de 24 h lavar a diario de forma suave y proteger con el material adecuado – Mantener la inmovilización al menos hasta la retirada de la sutura. La extremidad debe permanecer elevada y en reposo los primeros 24-48 h. Fecha de retirada de sutura aconsejado (este varía en función de la localización de 5-7 días en cara y cuero cabelludo a 2 semanas en articulaciones) – Seguimiento de toda lesión de alto riesgo a las 48 h tras el traumatismo, con independencia de su aspecto

se nos pueden presentar durante el tratamiento de una herida reciente o al valorar una herida antigua complicada. Al advertir el cuerpo extraño hay que tomar la decisión de si es necesaria su extracción o si se puede diferir y si pueden ser abordados en urgencias o precisan de un especialista. Esta decisión dependerá tanto del tamaño, localización, composición, acceso, efectos mecánicos, estéticos y psicológicos. Gran parte de los cuerpos extraños pueden ser advertidos durante la exploración, pero cuando no se palpan y existe una alta sospecha de su presencia, se puede recurrir a estudios de imagen para su detección, sin olvidar que un porcentaje de cuerpos extraños serán invisibles incluso para éstos. Fisiopatología En el proceso de cicatrización, la presencia de cuerpos extraños en la herida provoca una respuesta inflamatoria incrementada como mecanismo de protección con el fin de eliminar o contener el depósito tanto de tejido desvitalizado, restos extraños, bacterias u otros irritantes. La inflamación excesiva, no sólo retrasa la cicatrización sino que además afecta al tejido sano circundante. Si el organismo no logra eliminar el material extraño, procede a encapsularlo con una cubierta fibrosa, formando un granuloma. La intensidad de la respuesta inflamatoria está en relación principalmente con la composición química y la morfología del cuerpo extraño, siendo los materiales inertes y con superficies no rugosas los que menor respuesta desencadenan (una excepción son los metales, que al oxidarse provocan mayor inflamación). Los de origen vegetal despiertan reacción intensa. Clínica En urgencias los cuerpos extraños se pueden presentar como: heridas traumáticas agudas, heridas no recientes que presentan signos de mala evolución (retraso en cicatrización, signos de infección crónica o recurrente, como drenaje purulento, fístula crónica o reacción granulomatosa, resistencia al tratamiento antibiótico), heridas cicatrizadas con dolor a determinados movimiento o presión o afectación de estructuras vecinas (artritis, sinovitis) que presenten signos de flogosis. Resulta primordial una anamnesis centrada en la investigación del mecanismo lesional, composición y forma del

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objeto productor (astillado o estallido al contacto) y el medio donde se ha producido (tierra, grava). La exploración tiene que ser minuciosa en aquellas heridas consideradas de riesgo. En ocasiones el cuerpo extraño puede ser evidente y en otras sospecharse a través de datos indirectos, como la forma y localización de la herida, el cambio de coloración, una profusión o restricción de los movimientos pasivos de una articulación cerca de una herida. Un signo útil es el desencadenamiento de dolor agudo y localizado a la palpación. Quienes manifiesten la sensación de cuerpo extraño deben ser explorados, ya que a menudo sus percepciones son correctas. En la exploración se debe revisar en profundidad la herida. Para ello se debe contar con la cooperación del paciente, iluminación suficiente, hemostasia y anestesia adecuadas. Las heridas profundas y estrechas con alta sospecha de cuerpo extraño pueden ampliarse con un bisturí, siendo especialmente complicadas aquellas donde se sospeche la penetración en tejido adiposo. La exploración ciega con pinza hemostática es un método utilizado en la retirada de vidrio y metal, pero no exento de riesgos sobre todo en manos, pies y cara. Diagnóstico En los casos donde se sospecha cuerpo extraño retenido no detectado en la exploración, se procederá a solicitar estudios de imagen, especialmente ante la existencia de cuerpos extraños múltiples. El éxito del estudio dependerá, además de las características del mismo, de la forma, tamaño, densidad y orientación del cuerpo extraño. Son varios los métodos de imagen que pueden ser útiles: • Radiografía simple: estudio accesible y adecuado cuando el cuerpo extraño es radiopaco (metal, hueso, grava, vidrio), mide más de 2 mm y se realiza con la técnica correcta de partes blandas y en varias proyecciones para evitar la superposición con hueso. Muchos otros materiales comunes (madera, plástico, espinas) no son visibles con esta técnica. • Tomografía axial computarizada (TAC): técnica más sensible en la diferenciación de densidades, permite detectar materiales no radiopacos tipo plásticos, identificar cuerpos incrustados en hueso y algunos elementos isodensos rodeados por aire dentro de la herida. Asimismo, con la reconstrucción multiplano, nos mostrará la relación entre el cuerpo extraño y las estructuras anatómicas. Pero algunos elementos (púas, espinas) de densidad similar al tejido en el que se encuentra pueden no observarse en la TAC. • Ecografía: la sensibilidad y especificidad generales de este método para identificar cuerpos extraños en tejidos blandos es muy variable, según el tamaño y naturaleza del cuerpo, el tejido donde se ubica, habilidad y experiencia del radiólogo. También puede resultar útil como guía en la extracción del mismo en vez de la fluoroscopia. • Resonancia magnética: permite identificar cuerpos extraños radiolúcidos no metálicos (madera, plástico, espinas y púas) en tejidos blandos. Los metálicos pueden ser artefactados (Tabla 8).

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TABLA 8. SELECCIÓN DE ESTUDIOS DE IMAGEN EN CUERPOS EXTRAÑOS DE HERIDAS

Radiografía simple • Primer estudio a solicitar cuando se sospecha cuerpo extraño y no se identifica en la exploración inicial • Identifica el 80-90% de los objetos (si la herida fue producida por metal, vidrio o grava) Tomografía axial computarizada • Método de elección para objetos no visibles de manera sistemática en las radiografías simples Estas dos técnicas son útiles para identificar composición, tamaño, forma y ubicación aproximada del objeto en un tejido Ecografía • No es confiable para confirmar la presencia o ausencia de materiales no radiopacos • Útil junto con la fluoroscopia, para guiar la extracción

TABLA 9. INDICACIONES PARA LA EXTRACCIÓN DE CUERPOS EXTRAÑOS Posibilidad de inflamación o infección • Material vegetal o con reacción química • Contaminación bacteriana abundante • Proximidad con hueso fracturado • Infección establecida • Reacción alérgica • Toxicidad Problemas funcionales o cosméticos • Incrustaciones en nervios, vasos o tendones • Restricción de la movilidad de articulaciones • Proximidad de tendones • Alteraciones de la marcha • Dolor persistente • Deformidad cosmética • Tensión psicológica Posibilidad de lesión ulterior • Ubicación intraarticular o intravascular • Desplazamientos importantes

Tratamiento La primera decisión, una vez localizado un cuerpo extraño, es si procede su extracción o por el contrario es más adecuado no eliminarlo. No todos lo cuerpos extraños deben eliminarse, y no todos los que se eliminan, se deben extraer en urgencias. Las indicaciones de extracción de un cuerpo extraño dependen del riesgo de infección, toxicidad, problemas funcionales, estéticos o psicológicos posteriores (Tabla 9). Como norma general no se extraerán los objetos pequeños, inertes, profundos y asintomáticos. En aquellos en que se opte por su eliminación, la segunda decisión a tomar es si se realiza en urgencias o de forma electiva. Los factores que limitan la extracción de cuerpos extraños en urgencias son el tiempo, la naturaleza y la localización del mismo. Se deben extraer, de forma general, los materiales de origen vegetal debido a la inflamación que ocasionan y los objetos altamente contaminados (dientes, objetos cubiertos de tierra). La tercera determinación es si se precisa para su valoración de personal especializado (por ejemplo, en el caso de la mano, donde se recomienda su extracción por la reper-

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cusión funcional). Cuerpos extraños en tejido adiposo o en el músculo también serán difíciles de ubicar. Si se procede a la extracción se realizarán todos aquellos cuidados de la herida (irrigación, desbridamiento, inmovilización con férula en caso de posibilidad de movilidad) y se optará por un cierre primario diferido. En algunos casos está indicada la realización de una prueba de imagen posterior a la extracción de control. Antibióticos: están indicados en heridas infectadas o altamente contaminadas cuando es necesario posponer la extracción. No está claro el beneficio de los antibióticos profilácticos en heridas no infectadas que contienen cuerpos extraños. Éstos no deben sustituir la extracción del cuerpo extraño. No olvidar la necesidad de profilaxis antitetánica. Extracción diferida por un cirujano: cuando el cuerpo extraño no se extrae en el servicio de urgencias de forma deliberada, es necesario informar al paciente que es preferible hacerlo de forma diferida e insistir en los signos o síntomas de alarma. Complicaciones Distinguimos dos tipos de complicaciones, las desencadenadas por el propio cuerpo extraño y las reacciones tóxicas de algunos de sus componentes (resinas, aceites, hongos…). Mucho más excepcionales son las reacciones de hipersensibilidad retardada. • Infección: complicación más común. Su abanico de presentación puede ser variado: infección de la herida que lo contiene, celulitis, abscesos, linfangitis, tenosinovitis, bursitis y osteomielitis. Estas infecciones son resistentes al tratamiento. Los antibióticos resuelven parcialmente el cuadro. Hay que considerar infecciones micóticas en cuerpos de origen vegetal. • Otras complicaciones pueden ser la compresión y laceración de estructuras anatómicas. Toma de decisiones en urgencias • Hacer una anamnesis y exploración rigurosa en aquellas heridas que potencialmente puedan contener cuerpos extraños. • Si existe una alta sospecha de presencia de cuerpo extraño y no se evidencia en la exploración, se puede recurrir a estudios de imagen para su detección, sin olvidar que un porcentaje de cuerpos extraños serán invisibles incluso para éstas. Quienes manifiesten la sensación de cuerpo extraño deben ser considerados, ya que a menudo sus percepciones son correctas. • Decidir el momento óptimo de la extracción, valorar si el momento de la extracción tiene que ser realizado de urgencias o se puede diferir la consulta. • Valorar aquellos cuerpos extraños susceptibles de extracción urgente, considerando la infraestructura pueden ser evacuados en urgencias o precisan de quirófano y de personal especializado. • Hacer control de imagen ante la sospecha de cuerpos extraños múltiples, para comprobar la total extracción. • Realizar los cuidados adecuados de la herida. • Valorar la necesidad de tratamiento antibiótico tanto profiláctico como terapéutico.

TABLA 10. MICROORGANISMOS PRODUCTORES DE ABSCESOS CUTÁNEOS • Staphylococcus aureus, epidermidis, hominis; y estreptococos (colonizan la mucosa bucal-nasal) son los más frecuentes • Aerobios gramnegativos: Escherichia coli, Proteus mirabilis y Klebsiella (colonizan las regiones intertriginosas; axila y periné) • Flora mixta aerobia y anaerobia; especialmente Bacterioides fragilis (abscesos perirrectales) • Mordeduras de animales generalmente son por flora mixta, destacando Pasteurella multocida y Eikenella corrodens • En el abuso de sustancias intravenosas prevalecen las infecciones mixtas, predominando las bacterias anaerobias • Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis, anaerobios sobre todo especies bacterioides, gramnegativos que suelen colonizar la región del periné en abscesos de Bartholin

• Profilaxis antitetánica si procede en función del tipo de herida y estado vacunal del paciente. • Adjuntar normas en el caso de alta médica del cuidado de la herida y de los signos de alarma de potenciales complicaciones. DRENAJE DE ABSCESOS Introducción Los abscesos cutáneos son un proceso frecuente en urgencias. En este capítulo nos centraremos en abscesos simples que afectan a estructuras superficiales, en especial los abscesos cutáneos. Éstos surgen de la alteración de la barrera defensiva de la piel, seguida de una contaminación bacteriana. Están producidos por flora local generalmente. El tratamiento recomendado de los abscesos cutáneos simples son la incisión y drenaje de la colección purulenta combinado con el uso de antibióticos. El resultado suele ser excelente. Definición Un absceso es un acúmulo de pus en una cavidad neoformada. Se caracteriza por la fluctuación, además de la presencia de signos inflamatorios (calor, dolor, rubor y tumor). Etiología El desarrollo de abscesos cutáneos es resultado de una alteración de la integridad en la barrera de protección normal de la piel, seguida de contaminación con flora bacteriana, en general residente local. Los mecanismos de producción más frecuentes son por inoculación directa y contigüidad. La etiología bacteriana de los abscesos de tejidos blandos puede preverse en base a los conocimientos de la flora normal que coloniza regiones determinadas del cuerpo. Factores ambientales, como la temperatura, humedad e higiene general del paciente, intervienen en la probabilidad de infección al incrementar el número de bacterias que colonizan la piel. El germen más frecuente es el Staphylococcus aureus en el caso de abscesos que afectan al cuero cabelludo, el tronco y las extremidades (Tabla 10). Fisiopatología Las infecciones cutáneas pueden manifestarse como un proceso infeccioso primario cutáneo sin más o por ser con-

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secuencia de las toxinas producidas por un germen tanto a nivel de la piel como a distancia. El establecimiento de una infección depende del organismo-huésped, interviniendo en esta relación tres factores: patogenicidad del microorganismo, respuesta inflamatoria e integridad de la barrena natural de la piel (dependiente de: pH ácido, sustancias antibacterianas, factores de inmunidad celular y humoral, sequedad cutánea, descamación constante). Cuando se rompe este equilibrio por parte del huésped, que no cuenta con factores protectores, o porque la contaminación bacteriana es intensa, se produce el ambiente idóneo para la colonización e infección. Cuando los gérmenes afectan a las capas profundas de la piel, desencadenando necrosis y licuefacción con acumulación de residuos celulares, estimula la formación de abscesos. A medida que aumenta el área de licuefacción, la pared del absceso se adelgaza y se rompe de manera espontánea con drenaje percutáneo o hacia un compartimiento adyacente. Clínica Además de presentarse como un proceso localizado: inflamación, hipersensibilidad, eritema y fluctuación, en ocasiones puede presentarse un mayor o menor grado de manifestación sistémica (fiebre, inestabilidad hemodinámica, linfoadenopatía). En la anamnesis se debe indagar sobre situaciones que puedan ensombrecer el pronóstico o condicionar el tratamiento, como es el caso en estados de inmunosupresión, corticoterapia, alcoholismo, adicción a drogas por vía parenteral y situaciones que predispongan al sangrado (medicación anticoagulante o antiagregante). En la exploración también insistiremos en descartar la presencia de cuerpos extraños.

Curso clínico La evolución de los abscesos cutáneos simples en pacientes sin compromiso inmunitario es a permanecer localizados. Algunos de ellos tienen más tendencia a la recidiva o a la cronificación con la formación de trayectos fistulosos. Debemos tener especial consideración ante abscesos localizados en determinadas regiones: • Abscesos de glándula de Bartholin: las glándulas de Bartholin se localizan en el vestíbulo vaginal, tienen su origen en la obstrucción de los conductos ocasionando la retención de las secreciones. Clínicamente se presenta como una tumoración de carácter inflamatorio, fluctuante, dolorosa y unilateral de los labios vaginales. El tratamiento consistirá en incisión y drenaje, pero tienen tendencia a la recidiva, sobre todo si no se deja un drenaje que mantenga la cavidad abierta hasta su cicatrización. • Hidrosadenitis supurativa: infección crónica y recurrente de las glándulas sudoríparas apocrinas, localizadas fundamentalmente en axila e ingle. Se caracteriza por una zona de tumefacción con varios trayectos supurantes, que se acompaña de otras lesiones en diferentes etapas. El afeitado, el déficit de higiene y la obesidad favorecen su desarrollo. El tratamiento consiste en incisión, drenaje, antibioterapia y antiinflamatorios, con derivación posterior al dermatólogo para tratamiento definitivo.

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• Quiste sebáceo infectado: desencadenado tras la infección bacteriana de un quiste sebáceo. Se presenta como un nódulo rojo, doloroso y fluctuante. El tratamiento consiste en incisión simple y drenaje, extrayendo su cápsula en una consulta diferida para evitar su recidiva. • Abscesos pilonidales: localizados en el pliegue glúteo superior. Se trata de quistes con un revestimiento de epitelio escamoso. El bloqueo del conducto favorecido por pelo, microtraumatismos o material queratinoso favorece la infección bacteriana. Se puede presentar como un nódulo doloroso y fluctuante o bien un nódulo recurrente con trayecto fistuloso y drenaje crónico. El tratamiento es incisión, drenaje y empaquetado con gasa yodada (esta tienen que ser removida periódicamente) con posterior remisión a cirugía para tratamiento definitivo. Diagnóstico Generalmente en urgencias no es necesario recurrir a pruebas complementarias en el enfoque de los abscesos, ya que su diagnóstico es clínico. En ocasiones las pruebas de imagen, como radiografías, pueden evaluar la presencia de cuerpos extraños radiopacos. La ecografía, al igual que la TAC puede resultar útil para identificar abscesos en localizaciones más profundas y ver además su relación con otros elementos. Se deberán solicitar hemograma, bioquímica y coagulación ante la presencia de síntomas generales, progresión local del absceso o presencia de enfermedades debilitantes que alteran el sistema inmunitario. En caso de diabetes vigilar los niveles de glucosa. La toma de muestra para cultivo y sensibilidad antibiótica no se debe hacer de forma sistemática, ya que los microorganismos causantes son en la mayoría flora residente, con sensibilidad a los antibióticos de amplio espectro. Sí se tomarán cultivos en abscesos profundos, crónicos y complicados. Se requerirán hemocultivos en inmunodeprimidos con afectación sistémica. Tratamiento La incisión y drenaje son el tratamiento de elección en la mayor parte de abscesos superficiales y localizados. Serán subsidiarios de drenaje en urgencias aquellos abscesos superficiales, localizados, fluctuantes y sin relación de proximidad con estructuras nerviosas o vasculares. En el caso de no fluctuación se requerirá el empleo de calor local y antibióticos, seguido de evaluación periódica hasta determinar el momento adecuado de drenaje. En caso de duda, se puede realizar una punción-aspiración con aguja intramuscular y jeringa de 20 cc, para confirmar la presencia de pus e indicar el drenaje. Si hay afectación de tejidos profundos, como en los abscesos perianales, el drenaje debe hacerlo un cirujano en quirófano. • Preparación: la posición del paciente debe ser la más cómoda y adecuada para garantizar un acceso óptimo. El área se prepara con povidona yodada y se colocan campos estériles. Siempre se debe obtener el consentimiento informado de eventuales complicaciones. • Anestesia: la infiltración de anestésico local no es muy efectiva, incluso puede generar más dolor al aumentar la

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tensión de la zona. En algunos casos resultan útiles los bloqueos regionales. Como coadyuvante podemos recurrir al uso de analgesia y sedación parenteral (fentanilo y midazolam: efecto máximo en 3-5 min, duración de 1-1:30 h). • Drenaje: debe considerarse el mejor lugar para drenaje. El absceso se abre sobre la región de mayor fluctuación por medio de una hoja de bisturí número 11 ó 15. Realizar una compresión suave con la finalidad de extraer la mayor cantidad de pus posible. Se abren las áreas loculadas del interior de la cavidad del absceso, se irriga con abundante solución salina y se empaca con gasa para mantener la cavidad abierta y estimular el drenaje de la cavidad. La basa se deja colocada el tiempo suficiente para que la cavidad cicatrice de dentro hacia fuera. Se debe hacer revisión en 2-3 días para valorar la evolución. En colecciones más grandes y en las que no estemos convencidos de haber logrado un correcto drenaje puede ser conveniente la colocación de drenajes sencillos tipo Penrose. • Antibióticos: el uso de antibióticos en caso de abscesos es objeto de controversia. Se considera que el riesgo de infección sistémica tras el drenaje es bajo. Su uso se fundamenta mayoritariamente en aspectos clínicos. Deben utilizarse en aquellos pacientes con un sistema inmunitario comprometido o ante la aparición de signos de afectación sistémica. Otro hecho a considerar es la localización del absceso: los que afectan a niveles profundos, manos o cara, requieren tratamiento antibiótico. Se seleccionará el antibiótico más adecuado en función del germen más probable por la localización. La duración dependerá de la gravedad (en condiciones normales, 5-7 días). En las personas con enfermedad subyacente grave o inmunosupresión se planteará la administración de antibióticos intravenosos. Debe considerarse la hospitalización en paciente con signos de infección sistémica o infección profunda. Complicaciones Las más frecuentes son: hemorragia, supuración crónica, cierre en falso de la cavidad y persistencia del absceso. La sección nerviosa superficial provocará un entumecimiento local residual. En diabéticos y pacientes con vasculopatía periférica, la cicatrización puede ser deficiente, hecho que deberá considerarse sobre todo en regiones de importancia cosmética. Toma de decisiones en urgencias • Sospechar absceso ante una lesión fluctuación con signos inflamatorios (calor, dolor, rubor y tumor). • Determinar si existe manifestación sistémica. • Conocer la flora bacteriana que con más probabilidad origine el absceso en función de la localización de éste. • Determinar aquellos factores predisponentes por parte del huésped y lesiones precedentes, como cuerpos extraños, susceptibles de ser tratados. • Valorar la necesidad de pruebas complementarias para el diagnóstico. • Determinar qué abscesos pueden ser tratados en urgencias en función de su localización o requiere ser tratado en quirófano.

• La incisión y drenaje son el tratamiento de elección en la mayor parte de abscesos superficiales y localizados. • Considerar el momento adecuado de drenaje; en el caso de no fluctuación se requerirá el empleo de calor local y antibióticos, seguido de evaluación periódica hasta determinar el momento adecuado de drenaje. • Valorar la necesidad de antibióticos. • Considerar hospitalización en paciente con signos de infección sistémica o infección profunda.

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Procedimientos de la piel y los tejidos blandos

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Trastorno de la conducta

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SECCIÓN 25. URGENCIAS PSIQUIÁTRICAS 25.1 Trastorno de la conducta J. Louro Castro, C. Vázquez Ventoso, M. de la Cámara Gómez

INTRODUCCIÓN En los últimos años se ha detectado un incremento de la demanda de asistencia psiquiátrica urgente en la mayor parte de los países, siendo los problemas clínicos más habituales los trastornos psicóticos agudos, las conductas auto y heteroagresivas, tanto en trastornos afectivos como en trastornos de personalidad (intentos de suicidio, conducta disocial, etc.); el abuso de sustancias, las crisis de angustia y los episodios conversivos. En el presente capítulo abordaremos principalmente el manejo en urgencias de los episodios psicóticos agudos y las conductas heteroagresivas, ya que las otras entidades recibirán capítulos específicos. Además de estos cuadros, cada vez son más frecuentes otro tipo de demandas y solicitudes de asistencia, como ocurre en pacientes con demencias, problemática psicosocial, y otras cuestiones derivadas de carencias en el sistema sanitario, tales como pueden ser las elevadas demoras en las consultas ambulatorias, la escasez de residencias de ancianos o la falta de recursos de dispositivos intermedios y de rehabilitación psiquiátrica, que generan una importante sobrecarga en los familiares y cuidadores de los enfermos que desembocan en una mayor afluencia a los servicios de urgencias. DEFINICIÓN La urgencia psiquiátrica se define como aquella situación en la que la clínica que presenta el paciente es percibida como perturbadora o amenazante por él mismo o su entorno sociofamiliar, que es el que va a demandar una atención inmediata en la mayoría de las ocasiones. TRASTORNO PSICÓTICO AGUDO Definición El término “psicótico” ha sido definido a lo largo de la historia de la psiquiatría de diferentes formas. La forma más restrictiva hace referencia a los delirios y a las alucinaciones. Otra más amplia incluye también lo que se conoce como síntomas positivos de la esquizofrenia que, aparte de los anteriores, incluye el lenguaje desorganizado y el comportamiento gravemente desorganizado o catatónico. Los síntomas psicóticos en sí son inespecíficos, muchos cuadros pueden presentar sintomatología delirante-alucinatoria, desde una esquizofrenia hasta una demencia o un síndrome confusional, y su manejo clínico va a variar enormemente en función de su causalidad.

Clasificación La DSM IV-TR (Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales) clasifica una serie de trastornos definidos por la presencia de síntomas psicóticos agrupados en esquizofrenia y otros trastornos psicóticos. • Esquizofrenia. • Trastorno esquizofreniforme. • Trastorno esquizoafectivo. • Trastorno delirante. • Trastorno psicótico breve. • Trastorno psicótico compartido. • Trastorno psicótico debido a enfermedad médica. • Trastorno psicótico inducido por sustancias. • Trastorno psicótico no especificado. Existen además otra serie de procesos que pueden cursar con sintomatología psicótica y que, siguiendo también la DSM IV-TR, se incluyen en: • Trastorno depresivo mayor con síntomas psicóticos. • Episodio maniaco con síntomas psicóticos. • Delirium, demencia y otros trastornos cognoscitivos. Etiología

Esquizofrenia y otros trastornos psicóticos La etiología de la mayor parte de la clínica psiquiátrica es desconocida, postulándose desde las últimas décadas del siglo pasado un modelo biopsicosocial, en el que lo biológico recibe un papel cada vez más indiscutible y preponderante (hallazgos en neuroquímica, genética…), integrándose con aspectos psicológicos y sociales en los que la personalidad, la experiencia, las influencias culturales y ambientales influyen en la aparición y expresión de los síntomas. Sería asimismo necesario un sustrato genético-biológico en el que factores ambientales favorecerían su aparición y desarrollo para que se manifestase la enfermedad. Trastorno psicótico debido a enfermedad médica Numerosas enfermedades médicas generales pueden causar delirios o alucinaciones. En la Tabla 1 se enumeran algunas de las más habituales. Trastorno psicótico inducido por sustancias Muchos fármacos, tanto con dosis tóxicas como en ocasiones con dosis terapéuticas, pueden producir sintomatología psicótica, pudiendo reproducirse esta clínica en los síndromes de abstinencia a algunas de estas sustancias. En la Tabla 2 se muestran los más frecuentemente implicados en este tipo de procesos. Fisiopatología

Patogenia Numerosas zonas cerebrales han sido implicadas en la fisiopatología de los trastornos psicóticos no secundarios a

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Urgencias psiquiátricas

TABLA 1. ENFERMEDADES MÉDICAS QUE PUEDEN PRODUCIR PSICOSIS

TABLA 2. FÁRMACOS QUE PUEDEN PRODUCIR SÍNTOMAS PSICÓTICOS

Desórdenes endocrinológicos

Enfermedad paratiroidea, enfermedad tiroidea, insuficiencia suprarrenal, panhipopituitarismo

Analgésicos opioides

Codeína, fentanilo, meperidina, morfina, pentazocina

Anticonvulsivantes

Disturbios metabólicos

Cetoacidosis diabética, encefalopatía hepática, encefalopatía urémica, hipercalcemia, hipercapnia, hipoglucemia, hiponatremia, hipoxia, porfiria aguda intermitente

Carbamazepina, clonazepam, etosuximida, fenitoína, fenobarbital, lamotrigina, primidona, valproato sódico

Antidepresivos

Amitriptilina, doxepina, imipramina, protriptilina, trimipramina

Antihistamínicos

Cimetidina, ranitidina, difenhidramina

Antiinfecciosos

Antipalúdicos, antituberculosos, antivirales

Enfermedades neurológicas

Otras

Alzheimer, encefalopatías, enfermedad cerebrovascular, enfermedad de Huntington, enfermedad de Parkinson, enfermedad de Wilson, epilepsia, EM, hidrocefalia normotensiva, lesión cerebral traumática, neurosífilis, tumores cerebrales Arteritis de la temporal, déficit de ácido fólico, déficit de ácido nicotínico, déficit de tiamina, déficit de vitamina B12, estados posoperatorios, infecciones sistémicas con fiebre, LES, sarcoidosis

Antiinflamatorios

Corticoides, indometacina

Antiparkinsonianos

Bromocriptina, levodopa, pergolida, pramipexol, ropinirol

Cardiovasculares

Captopril, digital, disopiramida, lidocaína, procainamida, propranolol,quinidina, reserpina

Citostáticos

Citarabina, fluorouracilo, ifosfamida, metotrexato, vincristina

Hipnóticos

Alprazolam, clordiazepóxido, diazepam

Sustancias de abuso

Alcohol, alucinógenos, anfetaminas, cannabis, cocaína, fenilciclidina, inhalantes

Otros

Bromuro, disulfiram, efedrina, insulina, pseudoefedrina

LES: lupus eritematoso sistémico; EM: esclerosis múltiple.

enfermedad médica o inducido por sustancias (sistema límbico, ganglios basales, corteza frontal…), siendo implicados también numerosos neurotransmisores en su patogenia, especialmente la dopamina (la mayoría de los antipsicóticos actúan como dopaminérgicos), la serotonina y, más recientemente, el glutamato, el GABA y diversos neuropéptidos.

Factores desencadenantes Niveles elevados de estrés, la deprivación de sueño o cambios en el ciclo sueño-vigilia y el consumo de tóxicos pueden precipitar el debut o la recaída de episodios psicóticos y maniacos. El abandono de la medicación psicotropa y en ocasiones la aparición de una enfermedad médica son también elementos clave. Otros factores ambientales, como las distintas fases lunares o determinados fenómenos atmosféricos, a menudo son relacionados con descompensaciones por médicos y familiares; sin embargo y hasta la fecha, no se ha podido demostrar su implicación desde un punto de vista científico. Clínica

Signos y síntomas Los pacientes van a presentar alteraciones en el pensamiento, en la sensopercepción y alteraciones de conducta que precisarán intervención inmediata en la mayoría de las ocasiones. Algunos de los síntomas psicopatológicos más habituales y característicos de los cuadros psicóticos que hemos definido son los siguientes: Ideas delirantes Pertenecen a los trastornos del contenido del pensamiento. Son ideas erróneas, patológicas, irreductibles e irrebati-

bles a cualquier argumento lógico. El contenido de los delirios es variable, en la esquizofrenia son típicos los delirios de perjuicio, de persecución, de control e influencia corporal; en los trastornos delirantes y dependencia a alcohol son más comunes los celotípicos; en los cuadros maniacos suelen ser de grandiosidad o megalomaníacos; en las melancolías son de culpa, ruina y nihilistas. También pueden ser erotomaníacos, místico-religiosos o somáticos. Alucinaciones Son alteraciones de la sensopercepción. Clásicamente se definen como percepción sin objeto. Las más habituales son las auditivas; oír voces es característico de la esquizofrenia, aunque pueden aparecer también en cuadros orgánicos. Las táctiles son frecuentes en la intoxicación por cocaína. Las alucinaciones visuales deben hacer sospechar una enfermedad médica; pueden aparecer en episodios confusionales, tumores, conectivopatías… Las olfatorias pueden darse tanto en trastornos psicóticos como en enfermedades orgánicas, siendo típicas en forma de aura en la epilepsia. Las gustativas son frecuentes en la esquizofrenia aunque son difíciles de diagnosticar puesto que muchos procesos o incluso fármacos pueden alterar el sentido del gusto. Alteraciones psicopatológicas del curso del pensamiento La aparición de un pensamiento disgregado o incoherente es habitual en la esquizofrenia, pero también en síndromes confusionales o psicosis de origen médico; el pensamiento acelerado-ideofugaz es típico de la manía; y en el polo opuesto, el lentificado-inhibido de los episodios depresivos.

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Alteraciones de la afectividad o del estado del ánimo En los episodios maniacos de manera característica se observa un ánimo eufórico o disfórico, expansivo, con gran vitalidad y desinhibición. Todo lo contrario en los estados de ánimo depresivos, en los que predomina la tristeza, la desesperanza, el desinterés y la apatía. La aparición de un afecto embotado, pobre o ambivalente, es propia de la esquizofrenia. También la perplejidad, aunque ésta también se da en las depresiones psicóticas. Trastornos de la psicomotricidad Los procesos psicóticos pueden aparecer desde inmóviles o catatoniformes, pasando por inquietud hasta llegar a episodios de franca y grave agitación.

Exploraciones complementarias Entre las recomendaciones de solicitud de pruebas complementarias ante un episodio psicótico se incluyen de manera rutinaria un hemograma, bioquímica completa con determinación de glucosa, calcio, electrolitos, creatinina y función hepática; sedimento de orina y detección de tóxicos. Si el paciente toma algún fármaco relacionado con sintomatología psicótica (Tabla 2) convendría solicitar niveles. También se recomienda la determinación de hormonas tiroideas, vitaminas B12 y ácido fólico y serología de lúes. Si nos encontramos ante un primer episodio psicótico o sospechamos un posible origen neurológico debe realizarse una tomografía axial computarizada cerebral y en ocasiones una resonancia nuclear magnética. A estas pruebas deberán añadirse aquellas específicas (por ejemplo, punción lumbar si fiebre) en función de la sospecha clínica para llegar a un diagnóstico definitivo. Curso clínico y pronóstico Esquizofrenia Su curso es variable y, aunque algunos pacientes no presentan nuevos episodios, la mayoría sufren exacerbaciones y remisiones, siendo habitual la presencia de sintomatología residual entre los periodos críticos con el consiguiente deterioro sociofamiliar. El pronóstico es peor en varones porque la edad de aparición en el sexo masculino es menor, 1525 frente a 25-35 años en las mujeres. Trastorno esquizofreniforme Por definición este cuadro dura entre uno y seis meses, sin embargo el 60-80% evolucionan a una esquizofrenia lo que ensombrece su pronóstico. Trastorno esquizoafectivo Tiene un pronóstico intermedio entre la esquizofenia y el trastorno bipolar, siendo más favorable en los que predominan los síntomas afectivos a los psicóticos. Trastorno delirante Paradigma psiquiátrico de cuadro crónico y refractario al tratamiento, si bien los tratados recientes plantean una evolución más favorable. Mejor pronóstico los de tipo persecutorio, somático o erotomaníaco.

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Trastorno psicótico breve La recuperación funcional es total por definición cuando cesa el cuadro. Trastorno psicótico compartido En este proceso el pronóstico del sujeto inducido es favorable al separarlo del sujeto inductor y en este último dependerá del tipo de trastorno que presente. Trastorno psicótico debido a enfermedad médica y trastorno psicótico inducido por sustancias En ambos, una vez tratados y corregidos los factores causales, el pronóstico debería ser favorable, si bien estará condicionado por la patología originaria. Diagnóstico

Criterios diagnósticos Pacientes con patología psiquiátrica previa Cuando un paciente diagnosticado de una enfermedad mental acude a un servicio de urgencias por una descompensación de su proceso debemos prestar especial atención a los factores desencadenantes que hemos descrito anteriormente, sobre todo a aquellos sobre los cuales podamos realizar alguna intervención que son el abandono de su medicación, la aparición de una enfermedad orgánica y el consumo de tóxicos. Pacientes sin patología psiquiátrica previa En este tipo de enfermos debemos buscar de entrada un diagnóstico sindrómico, provisional más que específico; así, hablaremos de trastorno psicótico agudo cuando el paciente presente ideas delirantes, alucinaciones, lenguaje desorganizado y un comportamiento gravemente desorganizado o catatónico. Posteriormente intentaremos discernir entre los episodios psicóticos relacionados con procesos mentales y aquellos secundarios a enfermedades médicas o inducidos por sustancias. Menos importante desde el punto de vista urgente es hacer un diagnóstico psicopatológico definitivo de las enfermedades mentales que presenta el paciente, de hecho será la evolución en el tiempo de estos trastornos y no la clínica que presenten en urgencias lo que permita diferenciar las distintas entidades; en cualquier caso, describiremos a continuación los principales criterios diagnósticos de cada una de ellas. Esquizofrenia Sus manifestaciones básicas incluyen una serie de síntomas característicos, los positivos (ideas delirantes, alucinaciones, lenguaje desorganizado y comportamiento desorganizado o catatónico) o negativos (por ejemplo, alogia, aplanamiento afectivo o abulia) que persisten durante al menos seis meses. Según criterios DSM han de estar presentes al menos dos de éstos (uno si las ideas delirante son extrañas o las alucinaciones consisten en una voz que comenta los pensamientos del paciente o si las alucinaciones consisten en dos o más voces que conversan entre ellas), una

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parte significativa de tiempo (fase activa) durante un periodo mínimo de un mes (o más breve si se ha tratado) asociado a diversos tipos de deterioro en la función laboral o social. Su diagnóstico es por lo tanto clínico, sin que exista ningún síntoma patognomónico ni ninguna prueba complementaria específica. Trastorno esquizofreniforme Se caracteriza por una presentación equivalente a la esquizofrenia, excepto por la duración (1 a 6 meses), no siendo imprescindible la presencia de deterioro funcional. Trastorno esquizoafectivo En él coexisten simultáneamente un episodio afectivo y síntomas de la fase activa de la esquizofrenia, precedida o seguida por al menos dos semanas de ideas delirantes o alucinaciones en ausencia de síntomas importantes de alteraciones del estado del ánimo. Es una entidad clínica en permanente discusión, a caballo entre la esquizofrenia y el trastorno bipolar. Trastorno delirante Se caracteriza por al menos un mes de ideas delirantes no extrañas sin otros síntomas de la fase activa de la esquizofrenia, diferenciándose también porque suele presentar un debut más tardío. Trastorno psicótico compartido Se caracteriza por la presencia de ideas delirantes en un individuo influido por otro, con el que generalmente mantiene una relación estrecha o de dependencia y que presenta ideas delirantes de mayor duración y contenido similar. Trastorno psicótico breve Los síntomas están presentes entre un día y un mes. Trastorno depresivo mayor Según criterios diagnósticos la característica esencial es el estado de ánimo deprimido o una pérdida de interés o actividad en casi todas las actividades durante un periodo de al menos dos semanas. También debe presentar al menos otros cuatro síntomas que incluyen cambios en apetito y peso, del sueño y de la actividad psicomotora (disminución o aumento); falta de energía; sentimientos de inutilidad o culpa excesivos, disminución de la capacidad para concentrarse, para tomar decisiones, y pensamientos recurrentes de muerte o ideación autolítica. Las alucinaciones son menos habituales pero también pueden estar presentes. Episodios maniacos Se definen por un periodo de tiempo en el cual el estado de ánimo es anormal y persistentemente elevado, expansivo o irritable. Deben durar como mínimo una semana (o cualquier tiempo si requiere hospitalización). Deben acompañarse también de aumento de la autoestima o grandiosidad, disminución de la necesidad de dormir, verborrea, fuga de ideas, distraibilidad, aumento de la actividad inintencionada o agitación psicomotriz e implicación excesiva en actividades pla-

TABLA 3. CLASIFICACIÓN DE LOS ANTIPSICÓTICOS Típicos

Atípicos

Clorpromazina Clotiapina Flufenazina Haloperidol Levomepromazina Perfenazina Sulpirida Tioridazina Zuclopentixol

Amisulpride Aripiprazol Clozapina Olanzapina Quetiapina Risperidona Ziprasidona

centeras con un alto riesgo de suponer consecuencias graves (al menos tres de todos estos síntomas). Los episodios maniacos son propios del trastorno bipolar tipo I que se caracteriza por uno o más episodios maniacos o mixtos, habitualmente acompañados por episodios depresivos mayores.

Delirium, demencia y otros trastornos cognoscitivos En los episodios confusionales y en los síndromes demenciales es muy frecuente la existencia de clínica psicótica. En este tipo de trastornos estarán alteradas las funciones cerebrales superiores, tales como la conciencia, orientación…, pudiendo existir también síntomas afaso-apraxo-agnósicos. El identificar este tipo de síntomas es importante a la hora de realizar un adecuado diagnóstico diferencial, ya que éstos no suelen estar presentes en la esquizofrenia y en trastornos que veíamos con anterioridad. Diagnóstico diferencial Como hemos dicho anteriormente, es fundamental identificar los trastornos psicóticos secundarios a enfermedad médica o inducidos por sustancias ya que, en estos casos, el objetivo principal va a ser el tratamiento de la patología de base causante de la clínica y no la corrección de la alteración conductual. Existen una serie de síntomas cuya presencia nos puede sugerir esta etiología: • Comienzo muy agudo (minutos u horas). • Edad avanzada (más de 35 años). • Alteración del nivel de conciencia. • Desorientación témporo-espacial. • Alucinaciones visuales. • Síntomas neurológicos. • Alteración en las constantes vitales. Tratamiento

Tratamiento psicofarmacológico Los antipsicóticos son el tratamiento de elección, tanto para su control conductual como para el sintomático. Debe explicársele al paciente la necesidad de la prescripción de medicación e incluso se puede negociar la vía de aplicación. De inicio se recomienda la utilización de la vía oral. Si el enfermo se niega a la misma o buscamos un efecto más sedativo y más rápido recurriremos a la vía intramuscular o intravenosa dependiendo de la urgencia clínica. En la Tabla 3 se describen los antipsicóticos más usados en la actualidad.

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Las benzodiacepinas pueden ser útiles dado su efecto ansiolítico y serán de elección en deprivación por alcohol y benzodiacepinas. Éstas son algunas de las recomendaciones y pautas de tratamiento: Antipsicóticos Tratamiento en fase aguda: Vía oral: • Risperidona: 3-6 mg (preferiblemente en formulación flas o solución). • Olanzapina: 10-20 mg (preferiblemente formulación velotab). • Levomepromacina: 25-100 mg. • Haloperidol: 1-10 mg (preferiblemente en gotas, 10 gotas = 1 mg). Vía intramuscular: • Haloperidol: 5 mg, repetible cada 20-30 minutos, asociado habitualmente con levomepromacina 25 mg. • Ziprasidona: 20 mg, repetible a las 2-4 horas, hasta un máximo de tres. • Olanzapina: 10 mg, repetible a las 2-4 horas, hasta un máximo de tres. • Zuclopentixol acufase: 50-100 mg, con una duración de 24-48 horas. En el tratamiento de mantenimiento son de elección los antipsicóticos atípicos. Benzodiacepinas Se recomienda el uso de la vía oral. Por vía intramuscular su absorción es errática y no es aconsejable, siendo preciso en determinadas situaciones recurrir a la vía intravenosa. Deben evitarse en pacientes con historia de abuso o de dependencia previa. Vía oral: • Diacepam: 10-20 mg. • Cloracepato: 15-30 mg. • Loracepam: 1-5 mg. • Clordiacepóxido: 15-50 mg. • Vía intramuscular: • Cloracepato: 10-20 mg/h, hasta control sintomático. • Diacepam: 10-20 mg/h hasta control sintomático. • Clonacepam: 1 mg/h hasta control sintomático. Vía intravenosa: • Diacepam: 10 mg/min en perfusión lenta. Existen una serie de entidades clínicas en relación con el uso de antipsicóticos que conviene tener presente: • Acatisia. Consiste en un estado de inquietud psicomotora que en ocasiones se confunde con un empeoramiento del estado del paciente. Se trata con betabloqueantes o anticolinérgicos. • Distonía. Es el efecto adverso más habitual y puede producirse en cualquier momento del tratamiento y hasta 48 horas luego de su administración. Consiste en una contracción involuntaria de los músculos de la cara, cuello o espalda, pudiendo presentar profusión de la lengua y, en raras ocasiones, laringoespasmo. Su tratamiento consiste en la administración de biperideno por vía intramuscular o intravenosa a dosis de 2 mg cada 30 minutos hasta la resolución de los síntomas o un

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máximo de 8 mg al día. Hay que prescribir un tratamiento posterior durante 48-72 horas por vía oral. • Pseudoparkinsonismo. Aparece un cuadro clínico indistinguible de la enfermedad de Parkinson que responde bien al tratamiento con antiparkinsonianos y suele mejorar con el tiempo. • Síndrome neuroléptico maligno. Es una complicación rara pero potencialmente mortal. Suele producirse al inicio del tratamiento aunque puede aparecer con incrementos de la dosis de esta medicación. El cuadro cursa con fiebre alta, elevación de la enzima creatinfosfoquinasa, alteración del nivel de conciencia y fallo multiorgánico. Complicaciones La complicación más importante de los cuadros psicóticos agudos es el error diagnóstico en cuyo caso pueden pasar desapercibidas enfermedades médicas con peligro potencial para la vida del enfermo. Toma de decisiones en urgencias El paciente psicótico en la urgencia puede acudir con gran variabilidad psicopatológica, manifestando ansiedad, miedo, sintomatología delirante o alucinatoria, inhibición o agitación psicomotriz franca. Esta clínica puede ser un primer episodio, una experiencia novedosa para el paciente o la descompensación de un proceso previo ya conocido. Es importante considerar la alteración de la realidad que vivencia el enfermo. Si el paciente vivencia que le están persiguiendo es factible que intente defenderse, por ello es importante recabar toda la información posible antes de valorarlo (familia, servicios de emergencia extrahospitalarios, fuerzas de seguridad del estado si lo acompañan…). Debemos crear un ambiente tranquilo, de baja estimulación sensorial. Lo aconsejable es que el lugar esté libre de objetos que puedan ser utilizados como armas y sea accesible al resto del personal. Muchas veces no podrá realizarse la entrevista a solas y precisaremos de terceras personas que puedan intervenir en caso de necesidad. Trataremos de tener fácil acceso a la puerta de salida y utilizaremos una sala con dos puertas si disponemos de ella. Mantendremos una distancia de seguridad y evitaremos movimientos bruscos que puedan ser percibidos como amenazantes, intentando transmitir calma y seguridad. El primer abordaje terapéutico debe ser, si es posible, de contención verbal, considerando la posibilidad de que el enfermo pueda agitarse. Esto es más frecuente en individuos jóvenes, con antecedentes previos de conducta violenta, con bajo nivel socioeconómico, carencia de vínculos familiares o entorno familiar violento; también si hay abuso de tóxicos o si se ha procedido a su traslado involuntario como ocurre en la mayoría de los casos. Utilizaremos preguntas y mensajes simples y una actitud de escucha, tratando de identificar aquellas situaciones en las que pueda reconocer que precisa ayuda. Evitaremos entrar en confrontación con la clínica delirante; al igual que tampoco debemos reforzarlo ni fingir que creemos su veracidad, siempre se debe evitar mentir al paciente. Si es preciso, debemos marcar límites ante potenciales o reales amenazas por parte del enfermo. Si el paciente se agita

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y estas medidas previas han fracasado o no son posibles de aplicar desde el inicio dada la repercusión conductual de la clínica, se precisará la aplicación de contención mecánica. En este caso debemos, al igual que en cualquier actuación sanitaria asistencial, informar al paciente dentro de sus posibilidades de comprensión y a los familiares o acompañantes de este tipo de terapia. Si se va a proceder a un ingreso involuntario, debe comunicarse esta circunstancia al juzgado durante las primeras 24 horas, correspondiendo al juez la ratificación o no de esta medida dentro de las 72 primeras horas del ingreso.

Criterios de ingreso hospitalario En los cuadros psicóticos debidos a enfermedad médica o inducidos por sustancias, el ingreso hospitalario estará determinado por la repercusión orgánica que presente el paciente según los criterios de gravedad de las entidades en cuestión. En los casos relacionados con patología psiquiátrica, se considerará el ingreso hospitalario urgente cuando la gravedad de la clínica psicótica aguda y la repercusión de la misma en el paciente imposibilite un control domiciliario. También cuando no dispongamos de un soporte familiar que asegure el cumplimiento terapéutico y el paciente presente conductas auto o heteroagresivas. El debut de un cuadro psicótico agudo per se no es indicación de ingreso, aunque se recurre a él en numerosas ocasiones y especialmente en las que no podemos descartar más allá de la duda razonable una causa orgánica.

• Trastorno de la personalidad por evitación. • Trastorno de la personalidad por dependencia. • Trastorno obsesivo compulsivo. Etiología Se cree que el origen de este tipo de procesos es multifactorial, existiendo factores genéticos, biológicos, psicológicos y socioculturales, siendo estos últimos determinantes en la aparición de este tipo de cuadros. Clínica

Trastorno paranoide de la personalidad Se caracteriza por un patrón de desconfianza y suspicacia que hace que malinterpreten las intenciones de los demás, respondiendo con ira a aquello que creen que les ha ofendido. Son individuos independientes y autosuficientes que tienden a controlar a los que les rodean. Trastorno esquizoide Es un patrón de aislamiento y abandono de las relaciones sociales las cuales les resultan indiferentes. Son incapaces de sentir placer incluso en la esfera sexual. Suelen vivir aislados del mundo y de sus emociones. Trastorno esquizotípico Es un patrón de profundo malestar en las relaciones interpersonales con el consiguiente aislamiento social. Suelen existir además alteraciones de la percepción y del pensamiento siendo característico el pensamiento mágico.

TRASTORNO DE PERSONALIDAD Introducción Al igual que ocurre en otros trastornos psiquiátricos se objetiva un aumento progresivo de la demanda urgente de este tipo de enfermos. Son sus problemáticas relaciones interpersonales lo que les lleva reiteradamente a los servicios de urgencia a menudo acompañados por las fuerzas de seguridad del estado. Definición Los trastornos de personalidad incluyen a un extenso grupo de pacientes que presentan una forma de ser y una forma de relacionarse con el medio relativamente fija e inflexible, de modo que reaccionan de la misma manera ante los estímulos del entorno independientemente de la respuesta obtenida, reproduciendo patrones de comportamiento característicos. Clasificación La DSM IV-TR diferencia los siguientes tipos de trastornos: • Trastorno paranoide. • Trastorno esquizoide. • Trastorno esquizotípico. • Trastorno antisocial. • Trastorno límite. • Trastorno histriónico. • Trastorno narcisista.

Trastorno antisocial Se caracteriza por un rechazo a las normas sociales establecidas y a los derechos de los demás. La impulsividad, la frialdad y la crueldad los definen. Estos enfermos suelen sufrir algún tipo de maltrato en la infancia. Trastorno límite Es característico un patrón de inestabilidad en la autoimagen, en la afectividad y en las relaciones interpersonales. Predomina la impulsividad, el sentimiento crónico de vacío y el miedo al abandono, lo que hace que sean sujetos imprevisibles y muy dependientes. Trastorno histriónico Se caracteriza por hiperreactividad emocional y una constante demanda de atención. Son típicos sus cambios bruscos de humor en la mayoría de los casos sin causa aparente. Trastorno narcisista Se caracteriza por un patrón de grandiosidad. El paciente tiene una idea desmesurada de su importancia como persona y necesita ser admirado e incluso adorado. Trastorno de personalidad por evitación Es un patrón de inhibición social con sentimientos de incompetencia, y con una sensibilidad exagerada a la crítica negativa por ello tienden a vivir aislados de la sociedad.

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Trastorno de personalidad por dependencia Se caracteriza por la sumisión y la dependencia de otros. Necesitan que les protejan y que les cuiden pues se sienten incapaces de hacerlo por sí mismos pudiendo llegar a conductas de obediencia y subordinación extremas. Trastorno obsesivo compulsivo Estos pacientes presentan ideas o pensamientos que invaden su conciencia causando gran ansiedad, el sujeto sabe que estas ideas no son reales pero no puede hacer nada por evitarlas e intenta liberarse de la angustia mediante un ritual de conductas repetitivas cuya único fin es la liberación de carga afectiva. Exploraciones complementarias Es conveniente realizar un examen físico que excluya cualquier causa orgánica subyacente, así como un hemograma completo con bioquímica general y determinación de tóxicos en orina. Cursos clínico y pronóstico Este tipo de procesos suelen debutar en la adolescencia o al inicio de la edad adulta y su curso es por definición crónico y estable presentando un mejor pronóstico en la segunda mitad de la vida. El consumo de tóxicos muy frecuente en alguno de estos trastornos ensombrece considerablemente el pronóstico. Diagnóstico

Criterios diagnósticos Para establecer el diagnóstico de trastorno de personalidad necesitamos que el paciente presente un patrón crónico y estable de comportamiento, que se aparte acusadamente de las normas socioculturales establecidas, que le cause disconfort y que le deteriore su vida personal, social o laboral. Diagnóstico diferencial Debemos excluir causas orgánicas como son el consumo de tóxicos, traumatismo craneal, enfermedad médica o enfermedad psiquiátrica definida que justifique la clínica que presenta el enfermo. Tratamiento Es puramente sintomático. No existe un tratamiento específico. Toma de decisiones en urgencias Los trastornos límite, antisocial e histriónico, son los que demandan en mayor medida una atención psiquiátrica urgente. Las crisis de angustia, las conductas auto y heteroagresivas y las intoxicaciones medicamentosas son los principales motivos de consulta. El ingreso hospitalario es excepcional en este tipo de enfermos.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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25.2 Trastornos por pánico R. Bugarín González, M.J. Vázquez Lima, J.M. Cornes Iglesias

INTRODUCCIÓN La palabra “pánico” hace alusión a la sensación de temor repentino y extremo, generalmente irracional. Etimológicamente procede de “Pan”, un dios griego pastoril cuyo nombre se deriva de paein, “pastar”. Se dice que era tan feo al nacer, con cuernos, barba, cola y patas de cabra, que su madre huyó de él, temerosa. Provocaba un profundo miedo y malestar entre los que lo veían y escuchaban, de ahí la palabra “pánico”. El trastorno de pánico, también denominado trastorno por angustia, es una entidad psiquiátrica frecuente, cuya prevalencia-vida se ha estimado entre el 1,6 y el 3,8% de la población general. Suele debutar en la juventud, alcanza su mayor nivel de prevalencia entre los 25 y los 44 años de edad y su frecuencia es dos veces mayor en mujeres que en varones. El hecho de que se caracterice por la aparición súbita de múltiples síntomas “somáticos” hace que los pacientes con trastornos de pánico efectúen un largo recorrido por los servicios de urgencias antes del primer contacto con el psiquiatra. Se ha estimado que estos enfermos empiezan a acudir con más frecuencia al servicio de urgencias hasta 10 años antes de que se haga el diagnóstico de trastorno de pánico. Además, los pacientes con trastorno de pánico son los que más utilizan los servicios de urgencias entre toda la población psiquiátrica. Por lo tanto, es impor-

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tante que los médicos de urgencias comprendan bien este padecimiento, las manifestaciones clínicas más frecuentes y el tratamiento. La clasificación DSM-IV-TR incluye al pánico dentro de los trastornos de ansiedad. Dentro de este epígrafe distingue las siguientes entidades: ataques de pánico, agorafobia (trastorno de angustia sin agorafobia, trastorno de angustia con agorafobia, agorafobia sin historia de trastorno de angustia), fobia específica, fobia social, trastorno obsesivo-compulsivo, trastorno por estrés postraumático, trastorno por estrés agudo, trastorno de ansiedad generalizada, trastorno de ansiedad debido a enfermedad médica y trastorno de ansiedad inducido por sustancias. La CIE-10 clasifica al trastorno de pánico (o ansiedad paroxística episódica) formando parte de los trastornos neuróticos, secundarios a situaciones estresantes y somatomorfos, dentro del epígrafe “otros trastornos de ansiedad”. DEFINICIÓN El ataque de pánico (o crisis de ansiedad o crisis de angustia o panic attack) se manifiesta como un episodio brusco e inesperado, sin causa aparente, de miedo intenso a perder el control, o a que algo horrible va a suceder o incluso miedo a morir, acompañado de síntomas somáticos, como dolor en el pecho, dificultad para respirar, temblores, mareos, inestabilidad, palpitaciones, sudoración u otros. Habitualmente, dichos episodios duran en torno a 10-30 minutos y con frecuencia recidivan, ocasionando una gran limitación para la realización de las actividades cotidianas debido a la ansiedad que generan y al miedo a sufrir nuevas crisis. El cuadro clínico caracterizado por episodios espontáneos, recurrentes de pánico, se denomina trastorno de angustia (o trastorno de pánico o panic disorder). Los trastornos de pánico pueden acompañarse o no de agorafobia. Se denomina agorafobia a la aparición de ansiedad como consecuencia de encontrarse en lugares o situaciones de donde escaparse puede resultar difícil o en donde en el caso de producirse una crisis de angustia puede no disponerse de ayuda. ETIOLOGÍA No se conocen las bases etiológicas del trastorno de pánico. Probablemente su origen sea multifactorial, pudiendo estar implicados los siguientes factores: Componente hereditario Se ha visto que parientes de primer grado de pacientes con este trastorno están afectados aproximadamente en el 25% de los casos al compararlos con los controles. Los gemelos univitelinos tienen una mayor concordancia que los gemelos dicigóticos. El modo de transmisión es desconocido y trabajos recientes sugieren una herencia autosómica dominante. Si bien no se sabe con certeza qué es lo que se hereda, parece que es una fragilidad somática referida al sistema nervioso vegetativo, factores bioquímicos y rasgos de personalidad neurótica. Aspectos biológicos Derivan de que es posible la provocación de crisis de ansiedad de forma experimental a través de, por ejemplo,

una hiperventilación o mediante diversas sustancias como el lactato sódico, el CO2, la cafeína o la yohimbina. Por ello, las teorías biológicas se basaron en la posibilidad de anomalías en la neurotransmisión. Inicialmente se centraron en una alteración en el sistema noradrenérgico cuya base neuroanatómica era el locus ceruleus, núcleo protuberancial que contiene más del 50% de las neuronas noradrenérgicas del sistema nervioso central. Posteriormente se implicaron otros neurotransmisores como la serotonina, fundamentándose en la eficacia antipánico de los inhibidores selectivos de la captación de la serotonina. Por este mismo motivo, también se sugirió que las alteraciones en el receptor benzodiacepínico/complejo GABA pudieran jugar algún papel en la fisiopatología del trastorno. Por otra parte, como se observó que, en algunos casos, los pacientes con este trastorno hiperventilan de forma crónica, se argumentó la posibilidad de una disfunción respiratoria aunque lo cierto es que es más panicogénica la inhalación de determinadas concentraciones de CO2, de ahí que se haya hablado de la existencia de unos quimioceptores hipersensibles al CO2 en la médula espinal. Esta supuesta hipersensibilidad al CO2 se ha denominado “modelo de falsa alarma”. Perspectiva psicológica Se ha barajado el papel que tiene en la génesis de la angustia, la valoración cognitiva permanente de los estímulos externos en términos amenazantes, sobreestimando su severidad o subestimando la propia capacidad de manejo de la situación o lo que otros pueden ayudar. Desde el punto de vista psicógeno, el ataque de pánico estaría sustentado por una organización de factores psicodinámicos depresivos, en el que predomina la angustia de muerte. FISIOPATOLOGÍA Factores desencadenantes Para el diagnóstico es esencial que las crisis, al menos al principio, sean espontáneas, aunque a medida que evoluciona la enfermedad, dichas crisis puedan facilitarse o, en otros casos, ser clínicamente indistinguibles de las provocadas por determinados factores, como déficit de sueño, abstinencia de psicofármacos o sustancias de abuso, determinadas enfermedades médicas (feocromocitoma, hipertiroidismo, etc.) u otros trastornos psíquicos. El consumo de múltiples sustancias o fármacos puede actuar como desencadenante: marihuana, cocaína, anfetaminas, éxtasis, alucinógenos, xantinas, hormonas tiroideas, efedrina, corticoides, indometacina, entre otros. Patogenia Las hipótesis etiopatogénicas se describen dentro del epígrafe de etiología. Un aspecto que requiere una mención especial es la hiperventilación. En condiciones normales, existe una serie de mecanismos de gran sensibilidad que ajustan la ventilación a la tasa metabólica, de tal manera que regulando la frecuencia y la profundidad de la respiración, mantienen los valores de la presión parcial arterial de oxígeno y de la presión parcial arterial de anhídrido carbónico dentro de unos niveles más o menos constantes. Se habla de

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“crisis de hiperventilación” para describir la hiperventilación patológica, por lo general de inicio agudo y sin motivo orgánico aparente, donde la alcalosis respiratoria resultante origina un conjunto de síntomas somáticos muy florido que nos es muy familiar a los médicos que trabajamos en los servicios de urgencias. La cifra de pCO2 a partir de la cual aparece la clínica no está bien definida aunque en sujetos normales se ha comprobado que las parestesias y la sensación de mareo se manifiestan cuando el valor medio de la pCO2 es de 20 mmHg, con un rango que oscila entre 14 y 29 mmHg. De todas formas, se admite que, además de la hipocapnia, debe haber otros factores implicados. Tampoco está claro que la hiperventilación sea siempre el punto de arranque de los episodios. CLINICA Signos y síntomas El cuadro se produce de una manera cataclísmica, súbita, caracterizado por una enorme descarga neurovegetativa que provoca una variada sintomatología somática (palpitaciones, sudoración, temblores, disnea, sensación de atragantamiento, opresión torácica, inestabilidad, mareo, parestesias, escalofríos, sofocos) y manifestaciones psíquicas consistentes en miedo a perder el control o volverse loco, miedo a morir, sensación de irrealidad, sensación de estar separado de uno mismo. Aunque para el diagnóstico se requiere la presencia de un mínimo de cuatro síntomas, se acepta la existencia de subcrisis. Las manifestaciones clínicas atribuidas al síndrome de hiperventilación consisten en disnea, vértigo, palpitaciones, sensación de desfallecimiento, inquietud, dolor precordial y opresión torácica, parestesias peribucales y, en los dedos de las manos, frialdad de las partes acras, temblor y tetania, aerofagia y flatulencia. En cuanto a la exploración física, cabe esperar una taquicardia transitoria y una elevación moderada de la presión arterial sistólica. Exploraciones complementarias En la mayoría de los casos no son necesarios estudios diagnósticos complementarios. Tan sólo se recomiendan ante la duda razonable de que el cuadro puede estar en relación con patología orgánica. Sin que esté justificada su realización, en los hallazgos de laboratorio, con frecuencia aparece una alcalosis respiratoria compensada (es decir, una disminución de los niveles de dióxido de carbono y bicarbonato, con un pH normal). Las principales dudas diagnósticas que se pueden plantear en el servicio de urgencias así como su enfoque, se describen en el epígrafe de diagnóstico diferencial. Curso clínico El curso del trastorno de pánico es variable en frecuencia y gravedad. Algunos pacientes sólo sufren ataques intermitentes, mientras que otros tienen ataques casi continuos. En general, el curso de la enfermedad es crónico con altas y bajas. Las crisis, al repetirse periódicamente, pueden ocasionar en el paciente una gran limitación en el desarrollo de

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sus actividades diarias por el miedo a padecer un nuevo episodio, creando una ansiedad anticipatoria. Pronóstico El diagnóstico precoz y la orientación terapéutica correcta son fundamentales para evitar la cristalización del cuadro y la escalada hacia el síndrome agorafóbico. Algunos pacientes perpetúan los síntomas y un estado de ansiedad permanente por un diagnóstico o tratamiento incorrectos, por lo que se les puede diagnosticar erróneamente de ansiedad generalizada. Muchos requieren incapacidades laborales muy prolongadas en el tiempo y en algunas series se obtiene que hasta un 70% de estos enfermos pierden o abandonan su empleo. Se ha estimado que después de un correcto tratamiento, tras un seguimiento de 4-6 años, un 30% de lo pacientes están asintomáticos, un 40-40% mejoran y un 20-30% permanecen igual o empeoran. En casos crónicos no es raro observar hipocondría y/o desmoralización y con frecuencia existe comorbilidad con otras enfermedades psiquiátricas, como depresión o alcoholismo. Alrededor de un 20% realizan un intento de suicidio. DIAGNÓSTICO La aproximación diagnóstica, mediante la anamnesis y la exploración física y, en el caso de que procedan, determinados estudios complementarios, se encaminará básicamente a tres objetivos: • Descartar patología orgánica implicada así como la ingesta de fármacos o de sustancias tóxicas. • Descartar un síndrome de abstinencia. • Descartar la asociación a otro cuadro psiquiátrico. Criterios diagnósticos La DSM-IV-TR establece las siguientes condiciones para el diagnóstico de las diferentes categorías:

Criterios para el diagnóstico de crisis de angustia Se define como la aparición temporal y aislada de miedo o malestar intensos, acompañada de al menos cuatro de los siguientes síntomas, que se inician bruscamente y alcanzan su máxima expresión en los primeros 10 minutos: • Palpitaciones o aumento de la frecuencia cardiaca. • Sudoración. • Temblores o sacudidas. • Sensación de falta de aliento o ahogo. • Sensación de atragantamiento. • Opresión o malestar torácico. • Náuseas o molestias abdominales. • Inestabilidad, mareo o desmayo. • Desrealización o despersonalización. • Miedo a perder el control o volverse loco. • Miedo a morir. • Parestesias. • Escalofríos o sofocos. Criterios para el diagnóstico del trastorno de angustia Cuando se producen crisis de angustia inesperadas recidivantes y al menos una de las crisis se ha seguido durante 1 mes (o más) de uno (o más) de los siguientes síntomas:

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• Inquietud persistente ante la posibilidad de tener más crisis. • Preocupación por las implicaciones de la crisis o sus consecuencias. • Cambio significativo del comportamiento relacionado con las crisis. Las crisis de angustia no se deben a los efectos fisiológicos directos de una sustancia o una enfermedad médica ni pueden explicarse mejor por la presencia de otro trastorno mental como, por ejemplo, fobia social, fobia específica, trastorno obsesivo-compulsivo, trastorno por estrés postraumático, o trastorno por ansiedad de separación. Además, la DSM-IV-TR categoriza los trastornos de pánico en dos tipos: con agorafobia (en presencia de agorafobia) y sin agorafobia (en ausencia de agorafobia acompañante). En definitiva, la característica esencial del trastorno de pánico es el hecho de que las crisis sean recurrentes e imprevisibles. El carácter de “imprevisibilidad” hace referencia al hecho de que se dan en circunstancias en las que no hay un peligro objetivo, no deben presentarse sólo en situaciones conocidas y en el período intercrisis el individuo está relativamente libre de ansiedad aunque es frecuente la ansiedad anticipatoria leve. Además, un ataque de pánico a menudo se sigue de un miedo persistente a tener otro episodio. Los criterios diagnósticos de la CIE-10 para la crisis de angustia son idénticos a los de la DSM-IV, excepto en el hecho de que la CIE-10 incluye un síntoma adicional: boca seca. A diferencia del DSM-IV, exige que al menos uno de los síntomas corresponda a palpitaciones, sudoración, temblores o boca seca. A su vez, los criterios diagnósticos de investigación de la CIE-10 requieren la aparición de como mínimo 4 crisis en un período de 4 semanas, a diferencia de la DSM-IV donde se especifica que las crisis de angustia del trastorno de angustia resulten clínicamente significativas y tengan un curso recurrente. Por último, la CIE-10 excluye el diagnóstico de trastorno de angustia si las crisis son debidas a esquizofrenia o a un trastorno del estado del ánimo. Diagnóstico diferencial Aunque los síntomas somáticos que suelen acompañar a las crisis de pánico son múltiples, las principales dificultades de diagnóstico diferencial que se nos pueden presentar son las siguientes:

Enfermedades cardiacas El dolor o malestar en el pecho, la sensación de ahogo y las manifestaciones vegetativas pueden simular una angina o un infarto de miocardio. En caso de duda, puede estar justificado un ECG y un perfil enzimático. También el ECG nos ayudará a descartar la existencia de arritmias cardiacas que pueden cursar con mareo, palpitaciones, manifestaciones vegetativas y ansiedad. El prolapso de la válvula mitral puede asociarse con ataques de angustia y ser indiferenciable del trastorno de angustia. Enfermedades respiratorias La sensación de ahogo puede hacernos pensar en una crisis asmática o incluso e un enfisema o una embolia pulmonar. Lógicamente, en las crisis de angustia la ausculta-

ción pulmonar será normal al igual que la saturación de oxígeno medida mediante pulsioximetría. Para complicar más las cosas, en algunos pacientes coexisten síndromes de hiperventilación y asma. El diagnóstico del síndrome de hiperventilación puede ser en ocasiones complicado por lo que se han tratado de diseñar pruebas que permitan su reconocimiento. Entre ellas, se ha sugerido el empleo de cuestionarios estandarizados, como el de Nijmegen, formado por 16 ítems que rastrean la frecuencia con la que habitualmente se experimentan una serie de sensaciones y síntomas relacionados con la hiperventilación. Está traducido y validado en la población española y se estima que su sensibilidad es del 91% y su especificidad del 95%, de manera que, aun con limitaciones, puede considerarse un método de cribado bastante útil.

Enfermedades endocrinas En el hipertiroidismo, además de la clínica (temblor fino, piel caliente y húmeda, pérdida de peso, hiperdefecación, intolerancia al calor, taquicardia, bocio, oftalmopatía infiltrativa), es definitiva la determinación de las hormonas tiroideas y la TSH. En el feocromocitoma, son típicas las crisis de nerviosismo, temblor, opresión torácica, palpitaciones y cefalea. Pero, además, suelen presentarse episodios de dolor abdominal asociados a crisis hipertensivas. Las dudas se aclararían con la determinación de catecolaminas séricas y en orina. Los casos de nerviosismo, mareo y obnubilación, sobre todo en pacientes diabéticos o en relación con ayuno o prácticas deportivas prolongadas, pueden hacernos pensar en una hipoglucemia, por lo que la determinación de la glucemia será definitiva. La ansiedad es el síntoma predominante en el 20% de los pacientes con hipoparatiroidismo. Otros síntomas frecuentes son parestesias, calambres y espasmos musculares y tetania. Los bajos niveles de calcio sérico sugieren el diagnóstico. Los tumores-síndromes carcinoides producen un cortejo sintomático que podría confundirse con una crisis de ansiedad. Trastornos neurológicos En ocasiones, para diferenciar la situación de una crisis comicial puede ser necesario un EEG. Las pruebas vestibulares completan el diagnóstico de un pseudovértigo ansioso. Intoxicaciones por fármacos o sustancias estimulantes y síndromes de abstinencia Los fármacos simpáticomiméticos, las drogas de diseño, como el éxtasis, la cocaína, la cafeína y otras sustancias, pueden producir situaciones de ansiedad, agitación o pánico. Lo mismo ocurre con la abstinencia de las benzodiacepinas u otras sustancias depresoras del sistema nervioso central. Trastornos psiquiátricos Incluso en el terreno de las enfermedades mentales, el trastorno de angustia es un diagnóstico de exclusión. Varias enfermedades mentales, como los trastornos somatomorfos, la depresión, el trastorno bipolar o incluso la esquizofrenia,

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pueden originar crisis de angustia entre sus manifestaciones secundarias. TRATAMIENTO Tratamiento de la crisis Debemos transmitir la idea de que somos conscientes de que el paciente tiene un problema de salud que nos atañe y nos preocupamos por él. Es decir, se debe evitar el uso de expresiones como “usted no tiene nada” o “todo son nervios”. Es conveniente explicarle en qué consiste una crisis de angustia y aclararle que no corre peligro su vida. Aunque puede ser difícil en un ambiente tan “ansiógeno” y “hostil” como el existente en la mayor parte de los servicios de urgencias, sería deseable atender a estos pacientes en una consulta donde se pueda transmitir tranquilidad y sosiego. Debemos invitarle a que se acueste en la camilla, que cierre los ojos, respire profunda y lentamente y que procure abstraer el pensamiento. El trastorno farmacológico de la crisis, independientemente de su etiología, se basa en las benzodiacepinas ya que son de inicio rápido, de eficacia demostrada y bien toleradas. En nuestro medio lo habitual es utilizar alprazolam sublingual a dosis de 0,5-1 mg, pudiéndose repetir si fuera preciso a los 15-20 minutos. También se puede usar la vía oral con el mismo alprazolam o bien diacepam o loracepam. La vía intramuscular no debe ser alternativa ya que la absorción de las benzodiacepinas por esta vía es errática (a excepción del midazolam y del loracepam). El uso de medicación intravenosa es poco frecuente, pero puede ser necesaria en casos de crisis severas que colocan al paciente fuera de control. Tanto el lorazepam a dosis de 0,5 mg cada 20 minutos como el midazolam, a dosis de 1-4 mg administrados durante 2-3 minutos, pueden ser útiles. Desgraciadamente, el lorazepam parenteral no está comercializado en nuestro país. Los síntomas derivados del síndrome de hiperventilación (parestesias en extremidades, calambres…) se pueden controlar haciendo respirar al paciente a través de una bolsa (sin cubrir completamente la cabeza), una mascarilla obturada o un guante de látex para así respirar un aire hipercápnico. Previamente, hay que descartar con certeza alguna enfermedad que curse con hipoxemia o hipercapnia, en cuyo caso esta medida estaría, lógicamente, contraindicada.

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Dentro de este grupo, han demostrado eficacia la paroxetina, el citalopram, la sertralina y la fluvoxamina. No está tan claro el beneficio de la fluoxetina y además puede producir un aumento de la ansiedad durante las primeras semanas de tratamiento. • Paroxetina. Se inicia con 10 mg/día (7 días) y se va aumentando gradualmente hasta llegar a los 40 mg/día. • Citalompram. Dosis inicial, 10 mg/día con incrementos progresivos hasta los 30 mg/día. • Sertralina. Inicialmente, 25 mg/día, después de una semana podría incrementarse a 50 mg/día. Antidepresivos tricíclicos La imipramina y la clomipramina son al menos tan efectivos como los ISRS comentados previamente pero sus potenciales efectos adversos hacen que queden relegados a un segundo plano. Al igual que los anteriores tienen un tiempo de latencia por lo que inicialmente también se deben asociar a benzodiacepinas. • Imipramina. Dosis inicial: 10 mg. Dosis máxima: 250 mg/día. • Clomipramina. Dosis inicial 10 mg. Dosis máxima: 250 mg/día. Benzodiacepinas Las benzodiacepinas, como grupo farmacológico, no tienen un efecto “anti-pánico” como tal, es decir, con su administración continuada no se reduce la frecuencia de aparición de nuevas crisis a excepción del alprazolam (única benzodiacepina aprobada por la FDA para el control de los trastornos de pánico). Son necesarias dosis altas, se suele comenzar con 0,5 mg/8 horas que se van incrementando gradualmente hasta llegar a un máximo de 6-10 mg en 24 horas. Posiblemente también puedan ser efectivas el diacepam, el clonacepam y el loracepam. Producen sedación y una enorme dependencia, de ahí que se consideren de segunda línea en la prevención de nuevas crisis. Como ya se comentó previamente, sí se deben emplear asociadas a los antidepresivos, mientras no comienza el efecto de éstos. Otros fármacos: inhibidores de la monoaminooxidasa. Se reservan para casos resistentes y posiblemente su uso deba quedar restringido a los psiquiatras. Tienen problemas de seguridad, multitud de interacciones medicamentosas e incluso interacciones con determinados alimentos.

Tratamiento de mantenimiento

Tratamiento farmacológico Inhibidores selectivos de la recaptación de setotonina (ISRS) Son los fármacos de primera elección. Tienen una clara eficacia antidepresiva y efectos ansiolíticos, por tanto, mejoran los síntomas y disminuyen la frecuencia de las crisis. Sólo requieren una dosis diaria, son seguros y bien tolerados ya que no tienen efectos anticolinérgicos, cardiovasculares ni la toxicidad en caso de sobredosis que acompaña a los antidepresivos tricíclicos. Tienen un período de latencia para su efectividad en torno a las 4 semanas por lo que es recomendable asociarlos a benzodiacepinas durante este tiempo.

Terapia cognitivo-conductual Aunque está claro que el seguimiento del paciente con un trastorno de pánico no es una tarea propia del servicio de urgencias sino de su médico de familia y, en algunos casos, de la unidad de salud mental, parece oportuno conocer en qué consisten estas medidas terapéuticas ya que las primeras recomendaciones y consejos deberían ser realizados durante la propia atención urgente. El enfoque terapéutico cognitivo se centra en tratar de corregir las distorsiones cognitivas y la terapia conductual pretende modificar las reacciones del paciente mediante la exposición a situaciones que le pueden provocar los síntomas. La información es primordial. Debemos tranquilizar al paciente y a su familia y hacerle comprender que sus sentimientos de miedo no ponen en

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peligro su vida y, además, son pasajeros. Hay que explicarle que se trata de una reacción similar a la que se produce ante un peligro real y que lo único anormal es su producción espontánea. Podemos, incluso, complementar nuestra actuación entregando consejos por escrito en los que se expliquen técnicas de autocontrol y de actuación en las crisis. La terapia cognitivo-conductual busca restablecer el funcionamiento óptimo del paciente a pesar de las limitaciones causadas por el trastorno. Pretende, en definitiva, el entrenamiento en el manejo de los síntomas. Se trata de adiestrar al paciente para autoobservar los pensamientos negativos automáticos y sustituirlos por interpretaciones más reales y positivas. Las técnicas de relajación, los autorregistros de las crisis con una graduación del miedo en una escala de 0 a 10 y las técnicas de exposición progresiva (haciéndole imaginar una crisis y que vaya relatando todo lo que siente o mediante la exposición gradual in vivo de las situaciones que evita), son medidas efectivas. COMPLICACIONES Se ha visto que los individuos que sufren trastornos de pánico tienen un riesgo aumentado de determinados problemas de salud, como la hipertensión arterial o la úlcera péptica. También se ha asociado a un incremento en la morbilidad general y a muertes prematuras. En cuanto a las complicaciones psiquiátricas, se ha documentado una asociación a la depresión así como a intentos de suicidio, abuso de alcohol y otras drogas y desarrollo de dependencia patológica. TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS Indudablemente, la decisión más importante que se debe tomar en urgencias es evaluar si la crisis está en relación con una enfermedad orgánica. Las orientaciones, en este sentido, se pormenorizaron en el diagnóstico diferencial. También es necesario plantearse si se debe solicitar interconsulta al servicio de psiquiatría. En general debe hacerse si existe esta posibilidad. En caso contrario debe ser enviado para seguimiento a su médico de cabecera y/o a la unidad de salud mental de referencia. También hay que tener en cuenta que el paciente con depresión grave o con riesgo de suicidio o que está tan incapacitado que no puede cuidar de sí mismo, necesita hospitalización psiquiátrica. Por último, también se deberá decidir a la hora del alta, si se debe pautar tratamiento de mantenimiento para la prevención de nuevas crisis. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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25.3 Reacciones de conversión C. Seijas Rodríguez, V. Muíño Vázquez, A. Araúxo Vilar

INTRODUCCIÓN En la medicina de urgencias, como en la actividad médica en general, son frecuentes las demandas de asistencia por pacientes que creen padecer alguna enfermedad somática sin que ello sea cierto. Será preciso, en estos casos, identificar el trastorno que aqueja al paciente, aunque éste sea de orden psíquico. Los pacientes con reacciones de conversión forman parte de ese numeroso grupo de sujetos que se presentan en consulta con síntomas de una enfermedad –creyendo tener algún padecimiento somático–, sin que ello sea así. El síntoma de la supuesta enfermedad aparece de forma aguda, y generalmente se autolimita pronto y con facilidad, sin que reste dramatismo y preocupación en el entorno del paciente y, aunque no siempre, en él mismo. Pero no sólo en las reacciones de conversión existe síntoma o signo sin enfermedad física. Algunos sujetos presentan quejas somá-

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Reacciones de conversión

ticas múltiples de forma persistente y crónica, describen insistentemente sus síntomas, transmiten al médico su preocupación y aún sufrimiento, insisten una y otra vez en ser escuchados y explorados, demandan “segundas opiniones”, y siguen un peregrinaje por incontables centros asistenciales en busca de una “solución” a su “enfermedad”, y todo eso a pesar de ser informados de que no existe una base orgánica que explique su malestar. Son pacientes con un trastorno de somatización. En otras ocasiones, la demanda es más por la preocupación de padecer una enfermedad grave o un defecto físico, que por la presencia de un síntoma concreto (caso de la hipocondría y el trastorno dismórfico). En todos estos trastornos, el paciente se presenta con actitud y convicción de padecer una enfermedad somática, aun cuando el problema sea, en realidad, de origen mental. Casi siempre va a ser posible identificar factores traumáticos o situaciones estresantes que actúan, puntualmente o de forma crónica, sobre una persona que posee una vulnerabilidad caracterial y/o cognitiva. Esta interacción facilitará la expresión del malestar psíquico en forma de queja somática. Al lado de los trastornos somatomorfos antes mencionados, existe otra forma de histeria en la que los pacientes presentan una clínica aparatosa, por cuanto pierden hasta el recuerdo y la conciencia de sí mismos, de su biografía, con un compromiso en la integración de las funciones de la propia conciencia. Se refiere a los trastornos disociativos. Se trata, por tanto, en todos los casos, de trastornos de base psicógena, cuyo diagnóstico requiere rigor en la anamnesis y en la exploración clínica, y claridad de conceptos, y que supone un difícil abordaje en el entorno de la medicina de urgencias. Respecto a las reacciones de conversión, las dificultades de definición y su breve duración dificultan su estudio desde el punto de vista epidemiológico. En la infancia no se observan diferencias en su presentación por sexos, pero sí en la edad adulta, en que son más frecuentes en mujeres, con un pico de presentación entre los 20 y los 40 años. También parecen más frecuentes en los niveles socioeconómicos y culturales bajos, así como en entornos rurales. Asimismo se ha observado una mayor incidencia de estas patologías tras catástrofes masivas, accidentes o en entornos militares. Su importancia, desde el punto de vista de los servicios de urgencia, deriva del consumo de esfuerzo médico, peregrinaje por especialistas, aluvión de pruebas complementarias y derivaciones incorrectas a otros dispositivos asistenciales –incluido el ingreso hospitalario– que puede generar una orientación diagnóstica inadecuada, con el consiguiente riesgo de yatrogenia. Por otra parte, el considerar que los síntomas que aquejan al paciente tienen un origen somático, dificulta la detección de otros trastornos de tipo psiquiátrico que suelen asociarse a estos padecimientos, algunos de ellos graves, como el riesgo de suicidio. Además, es difícil en muchas ocasiones descartar con seguridad padecimientos orgánicos. Así, aunque desde la aparición de las técnicas de imagen cerebral, especialmente la tomografía computarizada, el porcentaje de errores diagnósticos ha descendido enormemente, hasta un 4% de los pacientes orientados inicialmente como un trastorno conversivo terminan siendo diagnosticados de una enfermedad somática grave.

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TABLA 1. REACCIONES DE CONVERSIÓN Y PATOLOGÍAS AFINES Trastornos histéricos • Trastornos somatomorfos – Trastorno de somatización – Trastorno de conversión – Trastorno por dolor – Hipocondría – Trastorno dismórfico corporal • Trastornos disociativos – Amnesia disociativa – Fuga disociativa – Trastorno de identidad – Trastorno de despersonalización – Otros Trastornos facticios Trastornos psicosomáticos Neurosis de renta

Simulación (no es un trastorno psiquiátrico)

DEFINICIÓN Los trastornos de conversión pueden presentarse en urgencias con diversas formas clínicas, caracterizadas con frecuencia por la pérdida de una función, casi siempre remedando una enfermedad neurológica, aunque sin hallazgos exploratorios congruentes. El inicio suele coincidir con la vivencia de un estrés personal y el paciente, con la presentación del trastorno, obtendrá un beneficio secundario. El síntoma no se provoca voluntariamente, pero en su origen hay un claro componente psicógeno. Con frecuencia los síntomas tienen que ver con la idea que el paciente tiene de la enfermedad física, y no tienen por qué coincidir con las bases anatomofisiológicas de la enfermedad que pretende representar. Cuando se analizan las vivencias recientes, no hay que minusvalorar pequeños conflictos que, para el sujeto –con una personalidad de base casi siempre patológica–, puedan ser subjetivamente muy significativos. Los síntomas pueden consistir en una alteración de la función motora voluntaria (parálisis), de la sensibilidad (anestesia), afectar a los órganos de los sentidos (ceguera), o presentarse como pseudocrisis epilépticas. Llama la atención que, a pesar de la aparatosidad del cuadro clínico, el paciente se muestra, en general, tranquilo e indiferente (la belle indifférence). Es preciso hacer mención en este capítulo a un extenso y complejo grupo de patologías mentales funcionales, nosológicamente emparentadas con las reacciones de conversión, y con las que habrá que establecer el diagnóstico diferencial (Tabla 1). ETIOLOGÍA La patología conversiva es la expresión de una alteración biopsicosocial, apareciendo –como ya se ha comentado– en pacientes con una diátesis biológica –una vulnerabilidad– sobre la que, tras vivir una situación de estrés, se genera un síntoma de forma no consciente. La forma de “enfermar” es la idea que el paciente tiene sobre lo que es la enfermedad. Casi siempre está presente la vivencia de un estresor, bien intenso –ser objeto de violencia o ver amenazada la vida– o bien “subjetivamente” traumático. Hay que explorar y cono-

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cer las dificultades familiares y su dinámica, al ser para estos pacientes un foco frecuente de estresores ambientales. Existen diversas formulaciones para intentar explicar la etiopatogenia de los trastornos de conversión. Así, según el punto de vista psicoanalítico, los síntomas son provocados por la existencia de un conflicto intrapsíquico, social o interpersonal, que se soluciona mediante la conversión, a través de la identificación con el papel de enfermo. La teoría de la conducta explica la aparición de los síntomas conversivos como patrones comportamentales aprendidos con el fin de evitar situaciones estresantes o conflictivas, mediante una fijación excesiva en síntomas físicos, la asunción del papel de enfermo y la búsqueda de cuidados. También se han identificado mecanismos desde el punto de vista neurofisiológico, como son la inhibición de impulsos, las alteraciones en la coordinación interhemisférica o las disfunciones hemisféricas bifrontales, que explicarían la fisiopatología de estos trastornos. Desde el punto de vista genético, parece que la herencia no tiene un papel relevante.

TABLA 2. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE CRISIS HISTÉRICA Y CRISIS DE GRAN MAL EPILÉPTICO

Histeria

Epilepisa

Sí

No

Inicio

Progresivo

Brusco

Terminación

Desencadenantes

Progresiva

Brusca

Presentación nocturna

No

Posible

Pérdida de conciencia

Parcial

Total

Anárquicas. Intencionales

Simétricas. Organizadas

Durante la crisis

Al inicio de la crisis

Excepcional

Frecuente

Nunca

Frecuente

Pequeñas lesiones o ausencia

Frecuentes traumatismos por caída

Llanto frecuente

Estado confusional postcrítico

Rápida

Progresiva

Varias diarias

No más de una al día

Movilización del ambiente

Ausente

Normal

Elevada

No

Sí

Normal

Patológico

Convulsiones Gritos Relajación de esfínteres Mordedura de lengua Consecuencia de las crisis

Finalización

FISIOPATOLOGÍA Factores desencadenantes Son factores predisponentes las situaciones de catástrofe, guerras, accidentes o violencia. La presencia de enfermedades somáticas también predisponen a la aparición de síntomas conversivos, al igual que diferentes enfermedades psiquiátricas, como la depresión, ansiedad, esquizofrenia, trastornos de personalidad dependiente, histriónica o pasivo-agresivo. Patogenia Los síntomas físicos suelen tener una relación simbólica con el conflicto, pero no siempre. La aparición de los síntomas se debe a dos mecanismos: un beneficio primario consistente en que el síntoma le permite evitar sus sentimientos desagradables y un beneficio secundario al poder evadir situaciones incómodas y recibir un apoyo que normalmente no se obtendría. CLÍNICA Signos y síntomas Las reacciones de conversión se presentan, por lo general, en forma de un síntoma único de inicio rápido y súbito, en relación con una situación de tensión emocional intensa o grave. La existencia de un antecedente previo de una reacción de conversión o de un trastorno de somatización orienta el diagnóstico. Los síntomas pueden presentarse en forma de un déficit motor o sensorial, o bien remedar una crisis comicial. Los síntomas motores suelen afectar a los músculos voluntarios y son más comunes que los síntomas sensoriales. Rara vez se afectan el sistema autonómico y el endocrino. Todos ellos son, con frecuencia, modificables por sugestión. Es habitual que el enfermo describa su situación con indiferencia (la belle indifférence), pero esto no es distintivo ya que también puede ocurrir en pacientes que padecen un trastorno orgánico. Las principales formas de presentación clínica serían:

Recuperación Frecuencia Finalismo de la crisis Prolactinemia Respuesta plantar en extensión EEG Modificado de Vallejo J, 2007.

• Trastornos de funciones motoras: el síntoma conversivo más frecuente es la parálisis o paresia de las extremidades, que remeda una afectación del sistema piramidal. También pueden aparecer síntomas que recuerden la disfunción del sistema extrapiramidal (discinesias, distonías y temblores). Las disfagias conversivas, afonía o disfonía y la retención urinaria, son menos frecuentes. • Trastorno de funciones sensoriales: anestesia o hipoestesia que no respeta la distribución de una metámera (en guante o en calcetín). También hemianestesia o hemihipoestesia, parestesias, ceguera, visión en túnel, sordera o pseudoalucinaciones. • Convulsiones no epilépticas: se trata de episodios consistentes en alteraciones motoras, sensitivas o síntomas autonómicos o psíquicos, similares a los causados por cuadros de epilepsia, pero de origen psicológico y que no se acompañan de actividad eléctrica cerebral anormal. Una serie de características en su forma de presentación pueden ayudarnos a diferenciarlas de verdaderos eventos comiciales. Así, tanto la forma de inicio como la de presentación suelen ser muy variables en distintos episodios en el mismo paciente; aparecen preferiblemente durante el día y en presencia de familiares y son frecuentes las posturas distónicas (opistótonos histé-

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TABLA 3. TÉCNICAS DE EXAMEN FÍSICO UTILIZADAS PARA DIFERENCIAR LAS DEFICIENCIAS NEUROLÓGICAS VERDADERAS DE LOS TRASTORNOS DE CONVERSIÓN Función explorada

Prueba

Técnica

Sensación

Prueba de sí-no

Al explorar la sensibilidad táctil con los ojos cerrados, la respuesta no en regiones entumecidas sugiere conversión

Prueba del esfuerzo

Con los ojos cerrados se explora la fuerza tocando el dedo que debe mover; la verdadera pérdida de sensación no permite que el paciente sepa qué dedo ha de mover

Dolor

Prueba de Gray

En el dolor abdominal de causas psicológicas el paciente cierra los ojos durante la palpación mientras que si el dolor es orgánico el paciente suele observar la mano del médico en anticipación al dolor

Motilidad

Prueba de gota

Al levantar la extremidad con parálisis de causa no orgánica, ésta cae más lentamente o a mucha mayor velocidad de lo normal; y desviará la extremidad si se deja caer sobre el rostro

Prueba de Hoover

El médico rodea con las manos ambos talones del paciente y le pide que eleve la pierna normal; con pseudoparálisis la otra pierna empujará hacia abajo; la ausencia de presión en sentido inferior de la extremidad normal cuando se pide que levante la afectada indica simulación

Prueba del esternocleidomastoideo

El paciente con hemiplejía no puede voltear la cabeza hacia el lado afectado

Reflejo corneal

Permanecen intactos en el paciente despierto

Fenómeno de Bell

Los ojos se desvían arriba al abrir los párpados, mientras permanecen en posición neutral en el coma verdadero

Cierre palpebral

Coma verdadero: cuando los párpados se abren, al principio se cierran rápidamente y después con más lentitud al descender; en el paciente despierto permanecen abiertos, los cierra bruscamente o aletean

Reflejo corneal

Por lo general intacto en la pseudoconvulsión

Musculatura abdominal

Ausencia de contracciones de la musculatura abdominal en la pseudoconvulsión

Artefacto optocinético

El artefacto rotatorio con bandas alternas blancas y negras producirá nistagmo en el individuo con visión intacta

Coma

Convulsiones Ceguera

Modificado de Purcell TB. Emerg Clin North Am 1991; 9: 137.

rico). Habitualmente el paciente no se lesiona durante la crisis y tiende a mirar al suelo y a retirar la mirada del explorador. A veces pueden presentar midriasis consecuencia de un aumento del tono simpático o cianosis por aguantar la respiración. El electroencefalograma durante una pseudocrisis es normal, pero tampoco es un dato definitivo, ya que crisis verdaderas frontales o crisis parciales complejas temporales pueden presentarse sin alteraciones en el electroencefalograma de superficie. En definitiva, estas características peculiares en la forma de presentación son útiles para establecer la sospecha de que se trate de un fenómeno conversivo, pero de ningún modo permiten establecer su diagnóstico de forma definitiva, siendo necesario, en algunas ocasiones, usar técnicas de provocación, habitualmente mediante sugestión, así como un registro simultáneo de vídeo y EEG, para poder diferenciar el origen psicógeno o somático de los episodios. A todo ello debemos añadir que es frecuente que en el mismo paciente coexistan ambos tipos de crisis, verdaderas y psicógenas, lo cual dificulta aún más su diferenciación, especialmente en el ámbito de los servicios de urgencias (Tabla 2). Una exploración física detallada, así como determinadas técnicas exploratorias, nos permitirán, en un gran número de casos, diferenciar los verdaderos trastornos neurológicos de los síntomas conversivos (Tabla 3).

Exploraciones complementarias En urgencias deben realizarse los estudios que sean necesarios para descartar o confirmar la presencia de patología orgánica. Para ello, con frecuencia, son necesarias técnicas para la determinación de tóxicos y pruebas analíticas para excluir alteraciones metabólicas que puedan causar la sintomatología. También puede ser de utilidad, en caso de sospecha de pseudocrisis epilépticas, la determinación de los niveles plasmáticos de cortisol, prolactina y creatinfosfocinasa tras el episodio, que aparecerán elevados tras una convulsión epiléptica, mientras que en el caso de pseudocrisis, incluso si se acompañan de una actividad muscular vigorosa, no se observa esta elevación. Tampoco suelen elevarse en caso de crisis verdaderas cuando se trata de ausencias o crisis parciales, ya sean simples o complejas. A menudo es necesario realizar pruebas de imagen, habitualmente tomografía computarizada cerebral para excluir lesiones orgánicas a ese nivel y la electrofisiología es necesaria en ocasiones para el manejo de los trastornos motores o sensitivos y con frecuencia para poder excluir epilepsia. Curso clínico La mayor parte de las reacciones conversivas son de corta duración y se resuelven con rapidez. Una cuarta parte de los pacientes tendrán otra reacción de conversión en los pró-

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ximos 1-6 años, con el mismo complejo sintomático o uno nuevo. DIAGNÓSTICO La piedra angular en el diagnóstico de los trastornos conversivos consiste en la realización de una buena historia clínica y una exploración física minuciosa, orientada al síntoma de presentación, con una inspección detallada del área afectada. Las pruebas complementarias deben estar encaminadas a confirmar la sospecha diagnóstica y, en su caso, a excluir las enfermedades orgánicas que puedan plantearse en el diagnóstico diferencial. Deberá evitarse la realización de pruebas innecesarias o repetitivas que muchas veces dan lugar a falsos positivos, provocando más pruebas. Orientan al diagnóstico de reacción de conversión la presencia de factores psicológicos relacionados con el síntoma, un cuadro clínico atípico, la belle indifférence, una personalidad de base patológica, la sugestionabilidad, la existencia de ganancia secundaria, episodios conversivos previos y la identificación de conflictos vitales. El diagnóstico se realiza al descartar patología orgánica y al cumplirse los criterios clínicos psiquiátricos correspondientes. Existen dos clasificaciones con criterios diagnósticos para los trastornos conversivos (CIE-10 de la OMS, y la DSM-IV-TR de la APA). La OMS los incluye junto con los trastornos disociativos, y el DSM-IV-TR lo hace dentro de los trastornos somatomorfos. En cualquiera de las clasificaciones hay unos rasgos comunes que definen estos trastornos: • Uno o más síntomas o déficit que afecten a funciones motoras o sensitivas que remedan una enfermedad neurológica o médica. • El inicio o exacerbación del cuadro viene precedido por tensión psicológica o conflicto reciente. • El síntoma o déficit no está producido intencionadamente y no es simulado. • Tras un examen clínico adecuado, el síntoma o déficit no se explica por una enfermedad médica, por los efectos directos de una sustancia o por un patrón de comportamiento o experiencia cultural normal. • Provoca malestar clínicamente significativo o deterioro social o laboral que interfieren en la vida del paciente. • El síntoma o déficit no se limita a dolor o disfunción sexual. En resumen, debemos sospechar la existencia de un cuadro conversivo cuando no se detectan hallazgos físicos que puedan relacionarse con el síntoma y la exploración no es congruente con ninguna alteración anatómica o fisiopatológica conocida. Algunas intervenciones de despistaje serían: 1) realizar la exploración por dermatomas, en los cuadros de anestesia; 2) explorar la marcha y el baile, en la estasia-abasia; 3) dejar caer la mano sobre la cabeza-cara y valorar la fuerza en las extremidades en la parálisis o paresia; 4) apertura de ojos en el coma; 5) campos visuales en la ceguera; 6) explorar la tos en la afonía; entre otras. Sin embargo debemos recordar, y esto es fundamental, que cualquier enfermedad orgánica puede coexistir con un trastorno de conversión, o ser la responsable de la producción del síntoma. En ese sentido, decir que los síntomas físicos múltiples que comienzan a una edad tardía suelen deber-

TABLA 4. TRASTORNOS

ORGÁNICOS QUE PUEDEN CONFUNDIRSE CON

TRASTORNOS CONVERSIVOS

• Trastornos endocrinológicos: hiperparatiroidismo, trastornos tiroideos, enfermedad de Addison, insulinoma, panhipopituitarismo • Síndrome de Guillain-Barré • Esclerosis múltiple • Miastenia gravis • Intoxicaciones: botulismo, monóxido de carbono, metales pesados • Porfiria • Lupus eritematoso sistémico • Enfermedad de Wilson • Uremia

se a una enfermedad orgánica. Además, es más probable que tengan una enfermedad orgánica los pacientes con una duración corta de los síntomas. Diagnóstico diferencial Como ya se ha comentado, mediante la anamnesis y la exploración física minuciosa se debería descartar cualquier enfermedad neurológica y médica. Pero hay enfermedades, como el lupus eritematoso sistémico, la esclerosis múltiple, la miastenia o los traumatismos craneoencefálicos que en su inicio pueden cursar con una sintomatología vaga e imprecisa, que pueden aparentar clínica conversiva y dar lugar a errores diagnósticos (Tabla 4). La neuroimagen y otras pruebas de laboratorio específicas para cada entidad orientarán en el diagnóstico correcto. También hay que descartar trastornos psiquiátricos: depresión mayor, esquizofrenia catatónica, trastorno por dolor, trastorno de somatización, personalidad histriónica, trastorno facticio, neurosis de renta, trastorno adaptativo y trastorno de estrés postraumático. Otra situación a descartar es la simulación. Los trastornos conversivos se encuadran dentro de los trastornos somatomorfos, por lo que hay que realizar el diagnóstico diferencial con los otros trastornos de este grupo. Éstos incluyen una serie de patologías funcionales en las que el paciente presenta síntomas físicos variados y la necesidad de atención médica, aun cuando tenga la información de que no existe base orgánica para su explicación. Así, además del trastorno conversivo, se incluyen en los trastornos somatomorfos, el trastorno de somatización, trastorno por dolor, hipocondría y trastorno dismórfico corporal. El trastorno de somatización, también conocido como síndrome de Briquet, se caracteriza por un patrón crónico, de síntomas físicos y quejas somáticas extraordinariamente variadas –dolor, síntomas gastrointestinales, sexuales o pseudoneurológicos–, que no se explican por la presencia de una enfermedad conocida y que provocan una disfuncionalidad evidente en la vida del paciente, que le lleva a frecuentar los servicios sanitarios, a realizar numerosas exploraciones e incluso intervenciones quirúrgicas, así como al consumo de fármacos y psicotropos. En el caso de existir alguna enfermedad de base, o un consumo de fármacos o sustancias tóxicas, éstas no explicarían la excesiva disfuncionalidad y malestar referido por el paciente. Éste rechaza la información médica de que su trastorno no tiene una causa orgánica. El trastorno por dolor supone la presencia de dolor persistente

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y molesto, en una o varias partes del cuerpo, que limita significativamente la vida del sujeto y en el que los factores psicológicos juegan un papel importante. En algunos casos se asocian únicamente a factores psicológicos (un conflicto emocional), mientras que en otros, además, hay una base somática que explica en parte el síntoma. Los pacientes con hipocondría presentan un cuadro nosofóbico (preocupación, convicción o miedo a tener una enfermedad grave) que se ha mantenido como mínimo por un periodo de seis meses, con síntomas somáticos acompañantes, y que ha comportado una disfunción significativa en su vida. La preocupación, el miedo y la convicción de enfermedad persisten a pesar de que las exploraciones médicas y complementarias no confirman las lúgubres expectativas del paciente. Estos pacientes se presentan en consulta médica con quejas somáticas en forma de molestias inespecíficas fruto de la interpretación errónea de sensaciones corporales normales o secundarios a la propia ansiedad, sobre los que se construye la convicción de enfermedad. En el trastorno dismórfico corporal el paciente presenta una preocupación por un defecto físico, bien sea imaginado o real (en este caso la preocupación es excesiva y desproporcionada), lo que genera un malestar significativo. Las preocupaciones pueden ser por la caída del cabello, la presencia de acné, manchas en la piel, asimetrías faciales o aspecto de la nariz, entre otros. Esta preocupación lleva al paciente a establecer estrategias para ocultar el “defecto”, evitar situaciones sociales de exposición, realizar numerosas comprobaciones de su deformidad, e incluso a intentar una solución quirúrgica al problema, lo cual dará paso a la aparición de otra preocupación corporal diferente, siendo el curso generalmente crónico. Otro grupo son los trastornos disociativos, que se caracterizan por una alteración total o parcial en la integración de funciones mentales fundamentales para el mantenimiento de la propia identidad, que suelen aparecer ante la vivencia de situaciones de estrés. El origen es psicógeno y tienden a remitir en poco tiempo. Así, en la amnesia disociativa el paciente se presenta en urgencias con un cuadro de amnesia en relación a una información reciente e importante de su vida, en el contexto de un estresor vital, permaneciendo intactas el resto de las funciones cognitivas. La amnesia afecta a hechos traumáticos significativos para el paciente –por lo que no se puede explicar por un simple olvido–, suele ser parcial y selectiva, y el cuadro va a causar un malestar significativo –aunque el paciente suele mostrar una cierta indiferencia, en contraposición a la angustia que presentan los pacientes con amnesia global transitoria–. La fuga disociativa consiste en un cuadro en que el paciente realiza, de forma súbita, viajes fuera de su hogar o puesto de trabajo, sin recordar aspectos claves de su vida, pudiendo entonces adoptar una nueva identidad total o parcialmente. La amnesia que presenta es completa y generalizada, y la actitud del paciente es de un funcionamiento normal. El proceso es autolimitado en horas o días. Los pacientes con trastorno de identidad disociativo (también denominados “estados segundos”) presentan dos o más identidades que controlan de forma recurrente su vida, sin que haya un conocimiento entre ellas sobre esta situación. Se acompaña de la imposibilidad de recordar aspectos importantes de la propia identidad, inex-

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plicables en su extensión y significación por olvidos ordinarios. El trastorno de despersonalización consiste en una experiencia de distanciamiento o de ser un observador externo de su mente o de su cuerpo, conservando intacto el juicio de realidad. Existen otros trastornos disociativos, como el síndrome de Ganser, descrito inicialmente en presos (psicosis carcelaria), en el que el paciente, habitualmente con antecedentes de histeria, presenta un cuadro de apariencia demencial, de inicio y finalización bruscos, con pararrespuetas o respuestas extravagantes, alteraciones de la conciencia y de la memoria, con posibles alteraciones sensoperceptivas y en el que se hace evidente una ganancia secundaria. En los trastornos facticios el sujeto desea adoptar el papel de enfermo, ya sea físico o mental, por lo que se provocan signos clínicos o finge síntomas, y lo hace de forma consciente y deliberada. En este caso no se persigue un beneficio económico (simuladores y neurosis de renta), ni eludir responsabilidades económicas (simulador), ni un cambio en el entorno afectivo (como en la histeria), sino simplemente adoptar el papel de enfermo. Cuando los síntomas y signos son físicos se denomina síndrome de Münchhausen, y los paciente pueden conseguir ser hospitalizados y ser objeto de numerosas exploraciones complementarias, algunas de ellas muy invasivas. Las estrategias de provocación de síntomas pueden ser muy complejas. Cuando son identificados reaccionan negándolo y cambian de centro hospitalario, para volver a reiniciar las conductas. En el trastorno facticio por poderes el individuo afecto del trastorno utiliza como paciente a alguien bajo su cuidado, frecuentemente un hijo, induciéndole los síntomas de enfermedad, y así asume de forma indirecta el deseado papel de enfermo. Ayuda a sospechar este trastorno la presencia de seudología fantástica (historia médica exagerada y poco creíble), la desadaptación en la institución sanitaria, los conocimientos médicos extensos del paciente, el uso y abuso de analgésicos, los antecedentes de múltiples intervenciones quirúrgicas, la escasez de amigos y pocas visitas durante los ingresos, y un curso clínico fluctuante con nuevos síntomas ante la negatividad de las pruebas complementarias. En la simulación el sujeto finge y simula, o se produce, de forma consciente, síntomas físicos o psíquicos, con la intención de obtener un beneficio económico, legal, o de otro tipo. En la neurosis de renta el paciente utiliza de forma no consciente su situación de enfermedad para conseguir una posición económica y laboral más favorable. Los trastornos afectivos y la esquizofrenia pueden acompañarse de síntomas psicopatológicos conversivos, por lo que hay que descartar su presencia. TRATAMIENTO Debemos recordar que los síntomas de los pacientes conversivos están producidos de forma inconsciente, no están “fingiendo”, por lo tanto es muy importante establecer una buena relación médico-paciente intentando transmitir comprensión y tranquilizarles sobre la recuperación de sus síntomas evitando trivializarlos o reforzarlos. Si se ha realizado alguna prueba se le dará el resultado negativo reforzando la idea de que no tiene ninguna enfermedad grave.

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Urgencias psiquiátricas

En la mayoría de los casos los síntomas se resuelven espontáneamente, si bien hay que identificar las circunstancias estresantes que han podido desencadenar el cuadro y los posibles problemas psicosociales subyacentes, para así poder ofrecer ayuda para resolverlos. Es necesario hacer un seguimiento del paciente bien en atención primaria o en una unidad de salud mental. Los factores de buen pronóstico son: inicio reciente tras un factor estresante como precipitante, ausencia de patología psiquiátrica y ausencia de problemas médicos de base. Se evitará en lo posible el uso de fármacos que produzcan dependencia o síndrome de abstinencia. El objetivo es restaurar la función y hacer tolerables los síntomas. Las benzodiacepinas pueden ser útiles en algunos casos resistentes, así como la hipnosis o el interrogatorio bajo los efectos de barbitúricos. En los casos persistentes se derivará al paciente al psiquiatra para realizar el seguimiento. Además de la consulta al psiquiatra, en el servicio de urgencias puede estar indicada su intervención para: • Confirmar el diagnóstico o discutir sobre el tratamiento. • Valorar presencia de depresión o psicosis. • Valorar riesgo suicida y alteraciones graves de la conducta. • Cuando el paciente lo solicita. TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS En el trastorno de conversión la aparición aguda del síntoma es lo que motiva al paciente a acudir a los servicios de urgencia. Tras la correcta exploración y anamnesis del paciente, las claves ya comentadas facilitarán el diagnóstico. Para el abordaje del caso las recomendaciones serían: a) actuar siempre con seguridad y corrección: son pacientes muy sugestionables, y el uso de esta sugestión será útil en el abordaje del síntoma; por lo tanto no es aconsejable actuar con titubeos, ni consultar al paciente con personas delante, ajenas al proceso terapéutico; b) no hacer comentarios al paciente sobre su trastorno hasta tener claro que se trata de una conversión; c) no explorar ni interrogar al paciente “con público”; d) informarse del caso extensamente, a través de informadores indirectos (familiares); y e) informar al paciente de que “efectivamente” tiene un problema médico (sea una parálisis de extremidades, una afonía, o pseudocrisis comiciales) y que puede ser debido a la concurrencia de diferentes factores que afectan al sistema nervioso (hay que ajustar la fórmula a cada contexto social y cultural del paciente), introduciendo indirectamente elementos del conflicto vivido y abriendo vías nuevas que neutralicen la ganancia secundaria. En muchos casos, si se maneja correctamente la sugestión, es posible revertir el síntoma de forma más o menos inmediata. La presentación del síntoma es, casi siempre, autolimitada. En todo caso, una vez resuelto, mediante sugestión, o mediante medidas de sedación y aislamiento, la paciente debe realizar casi siempre un seguimiento especializado o bien por su médico de cabecera (según la comorbilidad caracteriopática que pueda presentar y la frecuencia de conductas disruptivas que se den en el medio familiar, social y laboral). La utilización de ansiolíticos no siempre es recomendable, aunque puede ser útil si la paciente presenta altos niveles de angustia y disconfort.

El paciente con trastorno de somatización acude a los servicios de urgencia aquejado de una reagudización clínica somática, en forma de dolor, molestias, pérdidas funcionales y en busca de exploraciones complementarias y nuevas propuestas terapéuticas. Como siempre y, de forma general, una correcta anamnesis y exploración física del paciente, con el acceso a su historial médico, facilitará la orientación en urgencias. La derivación al psiquiatra de urgencias sólo está indicada en el caso de que se detecte un estado de ánimo claramente depresivo o riesgo suicida. El ingreso psiquiátrico está desaconsejado, excepto en el caso de las complicaciones anímicas ya comentadas. Se tenderá a remitir al paciente a “su médico” para que éste siga asumiendo su tratamiento, sin abrir nuevas vías dentro de los recursos asistenciales y sin realizar nuevas pruebas complementarias injustificadas. Si el caso es un trastorno por dolor, la reagudización del síntoma ocasiona la consulta. Suelen ser pacientes que han consumido recursos tanto asistenciales como farmacológicos. Lo correcto es derivarlos a sus dispositivos ordinarios, bien sea su centro de salud mental o la clínica del dolor. No es recomendable modificar su tratamiento. Hay que descartar sintomatología depresiva e ideación suicida. El paciente con hipocondría puede acudir a urgencias por presentar agravamiento de la preocupación, con un aumento de la convicción de enfermad grave, en busca de confirmación diagnóstica y tratamiento. Dada la comorbilidad con trastornos de ansiedad y depresión, pueden presentar clínica afectiva. La actitud en urgencias pasa por conseguir un trato empático con el paciente, no realizar pruebas complementarias innecesarias y redirigirlo a su médico. En el caso de la presencia de clínica comórbida afectiva se planteará el tratamiento correspondiente. La hipocondría no es un trastorno que requiera por sí mismo ingreso psiquiátrico. En el caso del trastorno dismórfico corporal, el paciente puede presentarse en urgencias una vez ya haya sido consultado y tratado en su unidad de salud mental, con motivo de cualquier aumento en su preocupación por el defecto. En ningún caso se trata de una urgencia médica, excepto si presenta comorbilidad con trastornos depresivos, lo que es frecuente. Puede ser necesaria la intervención del psiquiatra de urgencias, a fin de valorar el estado de ánimo y el riesgo suicida, quien propondrá un ajuste farmacológico y derivará a su psiquiatra. Los pacientes con amnesia disociativa acudirán con frecuencia acompañados de familiares, alarmados por la situación. La estrategia es aplicar medidas de tranquilización del paciente, una vez realizado el diagnóstico diferencial ya que el síntoma va a ser autolimitado. Si existe una fuga disociativa, la historia clínica y el registro electroencefalográfico descartarán la presencia de un proceso comicial (epilepsia temporal). Es necesario explicar y tranquilizar al paciente y su familia, así como su remisión a la unidad de salud mental, de igual forma que en el trastorno de identidad disociativo.

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25.4 Valoración del intento de suicidio B. Cartimil Neira, C. Varela Donoso, M. Arrojo Romero

INTRODUCCIÓN El término suicidio (sui: de sí mismo; caedere: matar) procede del latín y está descrito en la lengua anglosajona desde el siglo XVII. La primera referencia desde el campo de la psiquiatría data de 1621, fecha en la que Richard Burton publica Anatomía de la Melancolía. El suicidio es un fenómeno humano universal, siempre presente a lo largo de la historia e interpretado de diversas formas en las diferentes épocas y culturas. El suicidio constituye hoy en día un problema sanitario de gran magnitud. La atención al paciente suicida en los servicios de urgencias está a la orden del día y las tentativas suicidas suponen una de las principales demandas de asistencia psiquiátrica. En España la página web del Instituto Nacional de Estadística refleja una tasa de suicidio consumado para el año 2004 de 4,52 y de 5,32 casos por cada 100.000 habitantes para capitales y provincias, respectivamente. Los métodos más utilizados fueron, por éste orden ahorcamiento, precipitación desde un lugar elevado, ingesta de fármacos o tóxicos, disparo por armas de fuego y lesiones por objeto cortante. La mayor parte de las tentativas suicidas atendidas en nuestros centros son cometidas por individuos con trastornos psiquiátricos y, a diferencia de lo que habitualmente

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se piensa, detrás de muchas de ellas existe planificación. La certeza en la predicción de este tipo de conductas es imposible, dado que suelen tener varias causas, aunque existen factores de riesgo bien establecidos. Por otra parte, existe una gran variedad de conductas suicidas, muy bien caracterizadas en el trabajo de O’Carroll y cols. (1996). En este capítulo, pretendemos realizar un abordaje eminentemente práctico desde la perspectiva del profesional de los servicios de urgencias. DEFINICIÓN El Diccionario de la Lengua Española de la Real Academia (vigésima segunda edición, 2001) define suicidio como voz formada, desde un punto de vista etimológico, a semejanza de homicidio, del latín sui (de sí mismo) y caedere (matar). Acción y efecto de suicidarse. Acción o conducta que perjudica o puede perjudicar muy gravemente a quién la realiza. El suicidio se podría definir como toda aquella conducta, generalmente consciente, aunque sea difícil comprobar la intencionalidad, que va encaminada a la autodestrucción, por acción u omisión, e independientemente de que la persona sepa o no el móvil de su conducta suicida. Desde un punto de vista operativo hay que distinguir tres grandes conceptos relacionados con el término suicidio: • La ideación suicida: suele ser un paso previo a la conducta suicida, aunque no se sigue de ésta necesariamente. • La conducta suicida no letal: conducta potencialmente autolesiva cuyo resultado no es letal. • El suicidio consumado: muerte por lesiones autoinfligidas con la intención previa de causarse la propia muerte. Asimismo, el término parasuicidio describe más un gesto suicida que una acción seria y que se suele dar, bien en la adolescencia, bien en personas inmaduras, como forma de reacción a un conflicto. Suelen catalogarse de llamadas de atención y en ocasiones pueden tener carácter de chantaje emocional. El comportamiento suicida crónico consiste en actos autodestructivos repetidos, como consumir alcohol en exceso teniendo una hepatopatía alcohólica. El suicidio encubierto se aplica a los actos autodestructivos presentados como accidentes, como en el caso de un conductor intoxicado y deprimido en un accidente de automóvil aparentemente no intencionado. El suicidio silencioso se refiere al acto de matarse lentamente con métodos no violentos, como no cumplir un tratamiento médico necesario, es más frecuente en ancianos y suele pasar desapercibido. Un pacto suicida consiste en un acuerdo entre dos personas que están íntimamente relacionadas. El suicidio colectivo puede ser acordado por varias personas, como los miembros de una secta apocalíptica. ETIOLOGÍA Las tentativas de suicidio son variadas en su motivación, letalidad y recurrencia. Entre los factores más importantes asociados al suicidio están muchos trastornos mentales (como la depresión, la esquizofrenia, el trastorno bipolar o el abuso de sustancias), eventos estresores, enfermedades físicas progresivas, disponibilidad de armas de fuego, etc.

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Estado objetivo

Depresión o psicosis Estresores vitales

Desesperanza Percepción de depresión Ideación suicida Rasgos y estado subjetivo

Planificación suicida

Baja actividad serotoninérgica

Impulsividad

Alcoholismo, tabaquismo, abuso sustancias, trauma craneal

Acto suicida

Agresividad

FIGURA 1. MODELO DE MANN.

• La gravedad de los síntomas no es predictiva de las conductas suicidas. • La combinación de impulsividad y agresión son el factor predictivo más importante en los comportamientos suicidas. • La coincidencia de casos en determinadas familias parece indicar un rasgo suicida heredado independiente del diagnóstico psiquiátrico. Para este grupo, la conducta suicida surge de la interacción entre el estrés y la predisposición a la conducta suicida (diátesis), con la disminución de la actividad serotoninérgica como marcador biológico de rasgo y la alteración del eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal (consecuencia del estrés mantenido) como marcador de estado. La función serotoninérgica sería un mecanismo de contención de la conducta. La hipofunción serotoninérgica condicionaría así una mayor impulsividad por lo que, ante la presencia de factores predisponentes, el sujeto reaccionaría ante factores estresantes con hetero y autoagresividad al fallar los mecanismos de contención. La impulsividad (condicionada por la hipofunción serotoninérgica) sería el motor de estas conductas.

FISIOPATOLOGÍA Factores desencadenantes Una serie de factores epidemiológicos incrementan la incidencia del suicidio. Las tasas tienden a aumentar con la edad, aunque recientemente se ha registrado en todo el mundo un incremento alarmante de comportamiento suicida entre los jóvenes de 15 a 25 años. El sexo es otro factor determinante, suicidándose más hombres que mujeres (excepto en las zonas rurales de China), aunque los intentos de suicidio son más frecuentes en mujeres. Otro factor es la estación del año, siendo en primavera cuando se aprecia un aumento de las tentativas. Además, influyen otros factores psicosociales como la pobreza, el desempleo, la pérdida de seres queridos, una discusión, la ruptura de relaciones y problemas jurídicos o laborales, los malos tratos en la infancia, los antecedentes familiares de suicidio, la baja autoestima, el aislamiento social y determinados trastornos mentales como la depresión o la esquizofrenia. También pueden incrementar el riesgo de suicidio el dolor discapacitante, algunas enfermedades orgánicas como las insuficiencias respiratorias graves que tienen un índice de suicidio tres veces superior a otras y el abuso de sustancias, sobre todo el alcoholismo. Patogenia El suicidio es una conducta compleja en la que intervienen factores culturales, sociales, situacionales, psicológicos y biológicos. En este sentido, se han formulado diferentes modelos explicativos para el acto suicida. Nosotros representamos el modelo propuesto por Mann y cols. (Figura 1), que nos parece especialmente interesante. Este modelo se desarrolla a partir de las siguientes premisas: • En más del 90% de los suicidios existe un trastorno psiquiátrico subyacente. • La mayoría de los individuos con trastornos psiquiátricos no realizan tentativas de suicidio.

CLÍNICA La persona con ideas suicidas presenta unos síntomas y signos tempranos como depresión, frases o expresiones de sentimientos de culpa, tensión o ansiedad, nerviosismo o conducta impulsiva. Son síntomas y signos críticos el cambio repentino de conducta, regalar pertenencias, poner en orden asuntos personales, amenazas directas o indirectas de cometer suicidio e intentos directos de cometer suicidio. Dentro de la exploración sistemática que se realice al paciente suicida, habrá que prestar especial atención al método empleado y, así, habrá que hacer un reconocimiento de lesiones traumáticas externas o internas, si la causa fue la precipitación al vacío, lesiones cortantes o estuvo implicado en un accidente de circulación o de otro tipo. También si se trató de un consumo excesivo de alcohol u otras drogas, habrá que realizar las exploraciones y actuaciones recomendadas para cada una de ellas. Con respecto al curso clínico, los intentos fallidos de suicidio pueden significar una petición de ayuda que, si es ignorada, puede ser precursora de posteriores intentos. El 20% de los que intentan suicidarse repiten el intento en el plazo de un año. Aunque a veces el suicidio consumado o el intento de suicidio se presentan como algo sorpresivo, generalmente existen signos premonitorios. En la mayor parte de los casos los que se suicidan están deprimidos por lo que el factor más importante para prevenir el suicidio es diagnosticar y tratar correctamente la depresión. Una buena valoración psiquiátrica y un adecuado apoyo social después de un intento de suicidio es la mejor manera de prevenir nuevos intentos de suicidio. DIAGNÓSTICO Es necesario diferenciar las peticiones de ayuda de otras formas más manipuladoras de intento o amenaza de suici-

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dio que buscan llamar la atención, cuyo propósito es controlar las emociones y el comportamiento de otras personas, normalmente familiares. Las autopsias psicológicas indican que en más del 90% de los individuos que cometen suicidio hay, al menos, un diagnóstico psiquiátrico. La mayor parte de los trastornos psiquiátricos se asocia con un riesgo suicida mayor que en la población general, a excepción del retraso mental. Trastornos afectivos Los trastornos del ánimo son la categoría diagnóstica más estrechamente relacionada con el suicidio, con una prevalencia a lo largo de la vida de entre el 10 y 15%. El riesgo es similar para la depresión mayor y para el trastorno bipolar. En este último existe un mayor riesgo en las fases depresivas y en los estados mixtos. En cuanto a los trastornos afectivos con síntomas psicóticos, existen resultados contradictorios. Trastornos de ansiedad El trastorno de pánico es, de lejos, el más estudiado dentro de esta categoría, con seguimientos que muestran una ratio estandarizada hasta 10 veces superior a la de la población general. Un aspecto importante es la frecuente coexistencia de éste con otros trastornos psiquiátricos, especialmente de abuso de sustancias y los trastornos afectivos, lo que eleva considerablemente el riesgo. Esquizofrenia y trastornos asociados Mientras los estudios clásicos reportan un riesgo de entre el 10 y 15% a lo largo de la vida, los trabajos más recientes muestran cifras más bajas, no existiendo evidencias consistentes respecto a si las alucinaciones auditivas de carácter imperativo aumentan el riesgo del mismo. Aproximadamente dos tercios de los pacientes se suicidan dentro de los cinco años siguientes al diagnóstico. Los factores que constituyen mayor riesgo son el curso crónico, el sexo masculino, el alto número de ingresos previos, la presencia de tentativas suicidas anteriores, la edad inferior a 30 años y el aislamiento social. Los trastornos esquizoafectivos parecen tener también un alto riesgo suicida.

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con un riesgo estandarizado estimado en vida de entre el 3 y el 9%. Dentro de ellos el trastorno límite y el trastorno antisocial son de mayor riesgo; existe una alta comorbilidad con trastornos afectivos y abuso de sustancias. Otro dato relevante es la impulsividad característica de algunos trastornos de personalidad. Síntomas psiquiátricos Algunos síntomas, como la ansiedad (ansiedad psíquica sobre todo), la desesperanza, la impulsividad y la agresividad se relacionan con un riesgo aumentado. Suicidio y enfermedades médicas Las enfermedades médicas pueden incrementar el riesgo de suicidio a través de efectos fisiológicos que pueden inducir o agravar trastornos psiquiátricos (especialmente trastornos afectivos) y a través de efectos psicosociales, sin olvidar que algunos fármacos también pueden contribuir a ello (corticoides, interferón…). Las enfermedades del sistema nervioso central constituyen el grupo de patologías que más riesgo conllevan en la mayor parte de los estudios, especialmente la epilepsia del lóbulo temporal, en la que frecuentemente aparecen trastornos afectivos, psicosis y trastornos orgánicos de la personalidad. En el metaanálisis realizado por Harris y Barraclough en 1997 a partir de 12 estudios, la ratio de mortalidad por suicidio estandarizada para la epilepsia fue de 5,11, segunda entidad en frecuencia, por detrás únicamente del síndrome de inmunodeficiencia adquirida, con una ratio de 6,58 (1 estudio). Otras enfermedades con riesgo elevado son la enfermedad de Huntington, los traumatismos cerebrales y de médula espinal, los tumores malignos (especialmente de cabeza y cuello), la ulcera péptica, el lupus eritematoso sistémico, la insuficiencia renal crónica en hemodiálisis, la enfermedad cardiaca y, en hombres, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica y la enfermedad prostática.

Abuso de sustancias El alcoholismo y el abuso de sustancias también se asocian con mayor riesgo y conllevan en muchas ocasiones pérdidas afectivas y familiares, aislamiento social, pérdida del trabajo y otras situaciones vitales que pueden aumentar el riesgo. Otro factor importante es la frecuente comorbilidad apuntada en estos casos.

TRATAMIENTO La valoración del paciente suicida en general debe incluir un examen físico completo, sobre todo si se tiene en cuenta el hecho que el 92,5% de los intentos de suicidio se producen por ingestión de fármacos, especialmente ansiolíticos y analgésicos. Cuando sabemos que el paciente ha tomado una sobredosis de un fármaco, tóxico o veneno, debemos seguir los siguientes pasos: valorar el nivel de conciencia, reactividad y estabilidad hemodinámica, monitorización de constantes, oximetría, sueroterapia, medidas encaminadas a retirar la máxima cantidad de fármaco, tóxico o veneno del cuerpo del paciente tratando de impedir su absorción y acelerando su excreción, administrar un antídoto si se conoce exactamente el fármaco que ha sido ingerido y si este antídoto existe y tratar los síntomas. Cuando el método empleado para la tentativa suicida es traumático, el tratamiento incluirá todo lo necesario para curar las lesiones autoinfligidas.

Trastornos de la personalidad Las autopsias psicológicas sugieren que detrás de un tercio de los suicidios subyace un trastorno de personalidad

Tratamientos biológicos Los psicofármacos están destinados a tratar los problemas psiquiátricos subyacentes.

Trastornos de alimentación Existe un mayor riesgo en pacientes con atracones y comportamientos purgativos. Otro aspecto destacable es la frecuente coexistencia de trastornos de la personalidad y otros trastornos psiquiátricos.

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Antidepresivos Se utilizan fundamentalmente en los trastornos afectivos y en los trastornos de ansiedad. Las evidencias de que disminuyen el riesgo suicida son limitadas. Por otra parte, los antidepresivos de última generación son más seguros en casos de intoxicación que los antidepresivos tricíclicos. En el inicio del tratamiento conviene utilizar conjuntamente ansiolíticos (benzodiacepinas) debido a su período de latencia. Estabilizadores del ánimo El litio es un fármaco con probada eficacia en la reducción del riesgo suicida, tanto en depresiones unipolares como en el trastorno bipolar, si bien es un fármaco de alta letalidad en intoxicaciones, por lo que resulta necesario ponderar el riesgo-beneficio de su uso en cada caso. No existen evidencias en relación a los anticonvulsivantes. Antipsicóticos Se han reportado estudios que confirman la efectividad de la clozapina en la prevención del suicidio pero no existen evidencias suficientes sobre el resto de neurolépticos y de antipsicóticos atípicos. Ansiolíticos Los estudios son muy limitados hasta el momento, aunque parecen no tener mayor efectividad que en el placebo. Terapia electroconvulsiva Para algunos autores resulta el tratamiento de elección en caso de existir riesgo suicida agudo y/o características de endogeneicidad (melancolía), con efectos importantes a corto plazo y más dudosos a largo plazo. Psicoterapias Existen pocos estudios rigurosos respecto al efecto beneficioso de las psicoterapias en la reducción del riesgo suicida. Algunos de éstos sugieren que podrían ser de utilidad. Las técnicas más empleadas son las psicoterapias individuales de orientación dinámica dirigidas a trabajar las motivaciones psicológicas conscientes o inconscientes y las psicoterapias cognitivas orientadas fundamentalmente hacia la desesperanza y las creencias erróneas. TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS En los servicios de urgencia nos encontramos con diferentes tipos de pacientes: • Supervivientes de tentativas suicidas. • Pacientes con ideación suicida. • Pacientes que acuden por otros motivos pero que acaban por verbalizar la ideación suicida. • Pacientes que niegan ideación suicida pero ésta se infiere a partir de su comportamiento. En el caso de tentativa suicida fallida se debe considerar la prevención y el tratamiento de las complicaciones médicas priorizando la vigilancia cuando la situación lo requiera (intoxicaciones), aspecto banalizado por demasiados profesionales. En una primera aproximación debemos buscar el mejor lugar posible para la entrevista con el paciente e intentar

empatizar con él, evitando juicios morales y actitudes de rechazo (especialmente frecuentes hacia individuos con tentativas repetidas o manipulativas). Los habitáculos normales de un servicio de urgencias, con la cercanía de otras personas enfermas, familiares y personal, a veces con la única separación de cortinas, no son los adecuados ya que pueden angustiar y cohibir al paciente. En todos los servicios de urgencias debería haber una consulta con un grado de intimidad mayor donde poder llevar a cabo esta valoración. Existe cierto reparo entre algunos clínicos a preguntar por la ideación suicida e incluso persiste el falso tópico de que hablar del suicidio induce a cometerlo. Esto es absolutamente falso y siempre que se sospeche la presencia de ideación suicida, ésta debe ser explorada. Durante la evaluación deberemos centrar nuestra atención en diferentes aspectos como la historia psiquiátrica y las tentativas previas, la presencia de trastornos psiquiátricos, suicidios y tentativas anteriores en familiares, los factores individuales de vulnerabilidad y de protección y la existencia de factores causantes de estrés (agudos o crónicos). En un 90% de casos de suicidio existe un trastorno psiquiátrico subyacente. En una mayoría existe un trastorno del ánimo y el resto se produce en patologías como la esquizofrenia, el alcoholismo, el abuso de sustancias, los trastornos de alimentación o los trastornos de personalidad. Un factor que incrementa notablemente el riesgo suicida es la comorbilidad psiquiátrica. En este sentido, la asociación entre depresión mayor y consumo de sustancias es especialmente común. Particularmente, la presencia de desesperanza, ansiedad y consumo de sustancias debe ser explorada. Por otra parte, algunos síntomas como la pérdida de peso, las alteraciones del sueño o la anorexia en pacientes observados en urgencias pueden ser la forma de manifestación de un trastorno afectivo y no necesariamente formar parte de una patología médica. La historia de una tentativa anterior en presencia de ideación suicida constituye el mejor predictor de un comportamiento suicida. Otro aspecto relevante es la historia psiquiátrica familiar y, en particular, los antecedentes de suicidio. Los factores individuales también deben ser explorados. Algunos rasgos de personalidad, como impulsividad, agresividad, ansiedad, desesperanza, baja autoestima, dependencia, ambivalencia, depresión, aislamiento social, sentimientos subjetivos de soledad y estilos cognitivos, como el pensamiento polarizado, son factores más relacionados con las tentativas de suicidio. También deben explorarse las respuestas anteriores del individuo a situaciones de estrés, la capacidad para tolerar el dolor psicológico y la habilidad para satisfacer sus necesidades psicológicas. En relación a las creencias religiosas, se cree que éstas y sobre todo la intensidad de las mismas pueden jugar un papel protector de suicidio. Desde el punto de vista psicosocial debe tenerse en cuenta la situación laboral del individuo, la existencia de factores estresantes tales como pérdidas afectivas o de seres queridos, dificultades económicas, malas relaciones familiares, violencia doméstica, abusos físico y sexual actuales o pasados y soledad. De forma complementaria disponemos de diversas escalas de medición de ideación suicida (escala de ideación sui-

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TABLA 1. ESCALA SAD PERSONS Ítem

Puntuación

Sex (sexo) Age (edad) Depression (depresión) Previous attempt (intento previo) Ethanol abuse (abuso de etanol) Rational thinking loss (pérdida del pensamiento racional) Social supports lacking (falta de apoyo social) Organised plan (planificación) No spose (falta de pareja) Sickness (enfermedad)

1 Masculino 1 Tercera edad 1 Presente 1 Sí 1 Presente 1 Presente 1 Presente 1 Presente 1 Presente 1 Presente

Adaptada de Patterson y cols., 1983. 0-2: seguimiento ambulatorio; 3-4: seguimiento ambulatorio (estrecho control); 5-6: hospitalización (salvo si hay estrecho control familiar); 7-10: hospitalización.

cida de Beck, Scale for Suicidal Ideation, Suicide Behavior Questionaire, etc.). Nosotros únicamente describimos brevemente la escala SAD PERSONS (Tabla 1), de fácil manejo en el servicio de urgencias. Se trata de una escala compuesta por 10 ítems referidos a diferentes variables sociodemográficas y clínicas que se asocian con un mayor riesgo suicida. En cualquier caso y de forma general, pensamos que las escalas tienen importantes limitaciones y que únicamente son orientativas, ya que en la conducta suicida convergen infinidad de variables. La información de la familia y allegados resulta muy importante y esclarecedora en algunos casos, ya que el individuo con ideación suicida a menudo da pistas sobre ella. En el servicio de urgencias debemos ponderar todos estos factores para decidir si hospitalizamos al paciente, sin que existan protocolos totalmente válidos al respecto. En cualquier caso, ante la existencia de antecedentes de tentativas de alta letalidad, planificación, acceso a medios letales, pérdidas recientes, desesperanza, abuso de sustancias, antecedentes de comportamientos de alto riesgo y trastorno mental no tratado debemos considerar el ingreso. En muchos casos, resulta aconsejable la permanencia en el hospital para intervención en crisis, para lo que sería adecuado disponer de unidades psiquiátricas de corta estancia, lo que lamentablemente ocurre en muy pocos hospitales de nuestro país. Si decidimos proceder al alta del paciente debemos asegurarnos un rápido acceso a las consultas (sería aconsejable

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contactar con su psiquiatra siempre que se pueda) y, en caso de no tenerlo, priorizar su cita en el dispositivo asistencial oportuno. Debemos implicar al entorno del paciente en la supervisión de la toma de la medicación y tratar de impedir la accesibilidad a métodos suicidas. Por nuestra parte, habremos de garantizar el fácil acceso del paciente a la atención especializada.

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Fisiología básica en el embarazo normal

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SECCIÓN 26. URGENCIAS OBSTÉTRICAS Y GINECOLÓGICAS 26.1 Fisiología básica en el embarazo normal

sanguíneo uterino aumenta 20-40 veces con relación a la no gestante. En la semana 12 de gestación el útero deja de ser intrapélvico lo que convierte a los anexos en vísceras abdominales, aumentando su vulnerabilidad.

J.L. Aguirre Sánchez, M.A. Veiga Tuimil, E. Fernández-Obanza Windscheid

INTRODUCCIÓN El embarazo causa adaptaciones de todos los órganos, aparatos y sistemas de la mujer. El conocimiento de estas adaptaciones o cambios fisiológicos deben tener el máximo interés para el médico de urgencias. El desconocimiento de estos cambios puede inducir al médico a errores graves en el diagnóstico. El aumento de tamaño del útero y las hormonas que produce la placenta modifican la fisiología de la embarazada. Los cambios maternos, que se producen en un tiempo relativamente corto, remedan en muchos casos la respuesta fisiopatológica ante la enfermedad. Se alteran los síntomas y signos característicos de las enfermedades, así como muchos datos analíticos y radiológicos. Es imprescindible conocerlos para poder atender correctamente a la mujer embarazada y distinguir las manifestaciones normales en la gestación de aquellas que pueden ser debidas a enfermedades. PLACENTA Es la responsable de la mayoría de los cambios. Es un órgano cuya estructura le permite desarrollar una gran variedad de funciones, similares a las que en la vida adulta desarrollan órganos especializados como el pulmón, el riñón, el hígado, el aparato digestivo, glándulas endocrinas, etc. Produce múltiples hormonas (progesterona, estrógenos, lactógeno placentario humano, gonadotropina coriónica humana, adrenocorticotropina coriónica, relaxina, etc.) que actúan sobre el cuerpo de la madre dando lugar a las modificaciones necesarias para permitir el desarrollo de una sola célula hasta convertirse en un bebé de 3.500 g. La función placentaria la podemos estructurar en tres grandes apartados: • Función de transporte e intercambio. • Función endocrina. • Función inmunológica. ÚTERO, OVARIOS Y MAMAS Cambios del útero El útero aumenta progresivamente de tamaño. Su peso es de 70 g en la mujer no grávida y de 1.100 g en el embarazo a término. El volumen de la cavidad uterina pasa de virtual a mayor de 6 litros. El crecimiento uterino desplaza hacia arriba, hacia fuera y lateralmente las vísceras abdominales, separa progresivamente el peritoneo parietal y el visceral, eleva el diafragma y comprime al sistema urinario. El flujo

Cambios en las mamas gravídicas Las mamas aumentan progresivamente de tamaño debido a la proliferación ductal inducida por los estrógenos y a la hipertrofia alveolar estimulada por la progesterona. Los pezones y la areola aumentan de tamaño y se pigmentan mucho. Asimismo, se desarrollan múltiples papilas pequeñas denominadas tubérculos de Montgomery que son el resultado de la hipertrofia de las glándulas sebáceas. En la segunda mitad del embarazo puede existir una pequeña secreción de calostro por el pezón, que se considera normal, lo cual es debido a la acción estimulante de los estrógenos y la progesterona sobre los acini mamarios. SISTEMA CARDIOVASCULAR Corazón El crecimiento del útero eleva el diafragma, desplaza el corazón hacia la izquierda y arriba, y lo rota discretamente sobre su eje mayor. La punta se hace más lateral y la silueta cardiaca aumenta de tamaño en las radiografías, aunque no se producen cambios en el índice cardiotorácico. Como consecuencia del cambio de posición el eje eléctrico se desvía entre 15 y 20º hacia la izquierda. Se produce un aumento moderado de la masa de la pared del ventrículo izquierdo, similar a la que origina el ejercicio físico. Los soplos sistólicos son frecuentes, hasta en un 60%, debidos probablemente a los cambios dinámicos del corazón y a su nueva posición. El latido apical se desplaza lateralmente. Gasto cardiaco El gasto cardiaco aumenta, alcanzando el máximo entre las semanas 25 y 30. Se debe a un incremento del volumen minuto y de la frecuencia cardiaca. El volumen minuto aumenta en un 30-50% a lo largo del embarazo pero no lo hacen en igual medida el volumen plasmático y el volumen celular. El plasma se incrementa en un 30-50% mientras que los eritrocitos lo hacen sólo en un 20-30%. Esto da lugar a la mal llamada “anemia fisiológica” del embarazo pues, aunque se reduce el hematocrito, aumenta la capacidad de transporte de oxígeno y disminuye la viscosidad sanguínea, lo que favorece la circulación de la sangre por los tejidos. Concentraciones de hemoglobina inferiores a 11 g/100 mL, sobre todo en etapas tardías del embarazo, deben ser consideradas como debidas a ferropenia más que a la hemodilución. Debido a la vasoconstricción del lecho vascular uterino y del pélvico una situación de hipovolemia puede cursar sin taquicardia ni hipotensión hasta que se pierde un 30-35% del volumen circulante.

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La frecuencia cardiaca aumenta en 15-20 latidos/minuto respecto a las cifras pregestacionales y es máxima en la semana 32. Rara vez supera los 100 latidos/minuto. • Trastornos del ritmo Durante la gestación pueden darse contracciones ventriculares prematuras, se cree que son debidas a la acción neurovegetativa que produciría una acción irritativa a nivel del músculo cardiaco; no tienen mayor importancia si son infrecuentes. Alteraciones electrocardiográficas Como habíamos señalado anteriormente, hay una desviación del eje eléctrico del corazón hacia la izquierda y por lo tanto existirán unas alteraciones en el registro electrocardiográfico: se observa una inversión de la onda T en la derivación III y de manera ocasional puede existir una depresión del segmento ST. Presión sanguínea La presión arterial disminuye en el embarazo normal hasta el final del segundo trimestre como consecuencia de la disminución de la resistencia vascular periférica. Se debe sobre todo a la acción relajante de la progesterona sobre la fibra muscular lisa. Luego aumenta lentamente y hacia la semana 40 los valores son similares a los pregestacionales. En el territorio de la vena cava inferior existe un aumento progresivo de la presión que se acentúa cuando la mujer está sentada o en pie, y que puede originar varices, hemorroides y edemas en miembros inferiores a medida que progresa el embarazo. Es frecuente la disnea moderada que no impide realizar las actividades habituales; no se produce en reposo, se inicia al principio del embarazo y no empeora significativamente a lo largo del mismo. Suele existir disminución de la tolerancia al ejercicio, fatiga y ortopnea ocasional. Aunque el síncope y las molestias torácicas pueden ser normales, siempre se debe descartar una enfermedad cardiaca. Son frecuentes los edemas periféricos, la taquicardia leve y la ingurgitación yugular moderada después de la semana 20 de gestación. En decúbito supino, sobre todo en el tercer trimestre, el útero comprime la vena cava inferior, disminuyendo el retorno venoso al corazón, provocando en algunas embarazadas un cuadro de síncope, sudoración, taquicardia, vómitos y bradicardia fetal. Es lo que se conoce como síndrome supino-hipotensivo. Cuando la embarazada tiene que estar acostada debe permanecer en decúbito lateral izquierdo para evitar esta situación. APARATO DIGESTIVO • Aumenta el apetito. El sabor de los alimentos puede estar alterado. La pica o necesidad compulsiva de comer alimentos extraños es relativamente común. El aparato digestivo se ve afectado por el crecimiento uterino y por los cambios hormonales, especialmente los niveles séricos elevados de progesterona, que provocan relajación del músculo liso, lo que disminuye la velocidad de tránsito intestinal para mejorar la absorción de nutrientes. El estreñimiento es habitual. La relajación del

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esfínter gastro-esofágico producida por la progesterona y la compresión del estomago ejercida por el útero provocan con frecuencia reflujo gastro-esofágico y pirosis. Las náuseas y los vómitos son frecuentes. Suelen iniciarse entre las semanas 4 y 8, y mejoran habitualmente entre la 14 y la 16. No se conoce exactamente su causa. El intestino se hace más vulnerable a los traumatismos externos y, cuando se produce una lesión, hay menos posibilidades de que aparezcan los síntomas habituales de irritación parietal directa. Todo ello, unido a la distensión mecánica de la pared abdominal, hace que la exploración física sea más difícil y ambigua. El desplazamiento del epiplón y la reducción de su movilidad disminuyen la capacidad para delimitar y encapsular zonas de peritonitis. El apéndice se desplaza hacia arriba y hacia afuera, lo que modifica los síntomas de las apendicitis. En el sistema hepatobiliar, por acción de la progesterona se produce aumento progresivo del volumen de la vesícula y disminución de su motilidad, lo que enlentece el vaciado vesicular. La composición de la bilis varía, aumentando la cantidad de colesterol y disminuyendo la de sales biliares. Todo ello provoca una mayor susceptibilidad para la formación de cálculos biliares. Muchos signos y datos de laboratorio asociados frecuentemente a enfermedad hepática pueden estar presentes en un embarazo normal. Son frecuentes las arañas vasculares y el eritema palmar. Los niveles de proteínas séricas totales y albúmina disminuyen hasta un 25% como consecuencia de la hemodilución. La concentración de fosfatasa alcalina sérica aumenta en forma progresiva hasta alcanzar 2-4 veces los niveles previos a la gestación, debido a la producción de una isoenzima placentaria. Puede existir una colestasis moderada como consecuencia de los niveles elevados de estrógenos. Las demás pruebas de función hepática son normales.

SISTEMA RESPIRATORIO La elevación del diafragma disminuye ligeramente el volumen de los pulmones en reposo, lo que da lugar a una reducción del 5% en la capacidad pulmonar total y del 20% en la capacidad residual funcional. La capacidad inspiratoria aumenta un 5-10% y la capacidad vital no cambia. Las medidas espirométricas que evalúan el flujo no se alteran en el embarazo. Se produce un aumento de la ventilación por minuto. Como consecuencia la presión alveolar de CO2 y la presión arterial de CO2 disminuyen. Esto facilita la transferencia de CO 2 del feto a la madre y produce una alcalosis respiratoria crónica moderada. Se produce una compensación renal parcial, aumentando la excreción de bicarbonato, lo que ayuda a mantener el pH entre 7,4 y 7,45 y disminuye el nivel de bicarbonato sérico. El consumo de oxígeno materno es un 20-30% superior a la no embarazada, debido a las necesidades del feto y la placenta. CAMBIOS HEMATOLÓGICOS El volumen globular, como habíamos señalado anteriormente, aumenta durante la gestación; pero dicho aumento

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Fisiología básica en el embarazo normal

no es proporcional al aumento del volumen plasmático, dando lugar a la denominada anemia fisiológica del embarazo, definición ésta que es dudosa dado que la administración de hierro y acido fólico reestablecen los niveles de hemoglobina y del hematocrito a valores normales. Leucocitos Durante el embarazo hay un aumento de la población leucocitaria variando desde 6.000 hasta 12.000, pudiendo llegar hasta 15.000 células; esto dificulta el diagnóstico de las infecciones en la mujer embarazada. Velocidad de sedimentación Está aumentada, llegando a alcanzar cifras superiores a 50 mm en la primera hora. Plaquetas Existe un aumento de un 25% en el volumen plaquetario y también una ligera reducción del número de plaquetas. Sistema de coagulación El embarazo se caracteriza por haber un estado de hipercoagulabilidad, con aumento de los niveles de la mayoría de los factores procoagulantes (fibrinógeno y factor III o tromboplastina) y una disminución del sistema fibrinolítico y de algunos de los factores inhibidores naturales de la coagulación (factor VII o proconvertina). Todo ello, unido a la estasis venosa y a la lesión de la pared vascular, aumenta el riesgo de enfermedades tromboembólicas. SISTEMA INMUNE En el embarazo está alterada la función inmunológica. Disminuye la respuesta inmune celular y aumenta la mediada por anticuerpos para proteger al feto. El número de leucocitos se incrementa progresivamente. Se debe sobre todo al aumento de los neutrófilos segmentados. En el tercer trimestre pueden ser normales cifras de hasta 12.000 leucocitos/mm cúbico. Durante el trabajo de parto y el puerperio inmediato se pueden alcanzar cifras de 20.000 e incluso 30.000 leucocitos/mm cúbico. Por ello la leucocitosis debe ser interpretada con precaución. RIÑÓN Y VÍAS URINARIAS Los riñones aumentan ligeramente de tamaño durante el embarazo. Se produce una pequeña dilatación de la pelvis renal, los cálices y los uréteres, mayor en el lado derecho. Se debe a la compresión ejercida por el útero y a la relajación del músculo liso producida por la progesterona. Como consecuencia existe en la embarazada un cierto grado de estasis de orina a nivel ureteral y pelvis renal, lo que predispone a una mayor posibilidad de infección del tracto urinario, así son más frecuentes las pielonefritis en las embarazadas con bacteriuria asintomática. Flujo sanguíneo renal El flujo plasmático aumenta en una cantidad superior a un 25-50% hasta un 75%, siendo el aumento más importante en el primer trimestre, para ir disminuyendo progresi-

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vamente en el tercer trimestre aunque nunca llega a normalizarse durante el embarazo. Filtración glomerular La filtración glomerular aumenta en un 50%; dicho aumento se instaura precozmente, manteniéndose hasta el final del embarazo; este aumento del ritmo de filtración da lugar a: • Glucosuria. • Disminución de los niveles en sangre de urea y creatinina. • Aumento de la excreción de aminoácidos. • Aumento de la excreción de sodio. • Aumento del acido úrico por disminución de la resorción tubular. • Es frecuente la nicturia. En posición ortostática se retienen sodio y agua y, por la noche, en decúbito lateral, este exceso de agua se elimina. La vejiga reduce su capacidad debido a la compresión por el útero grávido, lo que provoca polaquiuria. El ángulo de la unión ureterovesical y la movilidad del cuello vesical aumentan, lo que en ocasiones provoca incontinencia urinaria. CAMBIOS EN LA PIEL Cloasma gravídico Al igual que se da un aumento de pigmentación en las areolas mamarias en la mujer embarazada, existe un aumento de pigmentación en la cara, en forma de máscara alrededor de los ojos, mejillas, nariz y a veces cuello. También se da un aumento de pigmentación en la línea alba del abdomen inferior. Todas estas alteraciones se intensifican con la exposición solar, desapareciendo después del parto. Se cree que son debidas a un aumento de la hormona hipofisaria, estimulante de los melanocitos favorecidos por la progesterona. Arañas vasculares Debido al aumento de estrógenos se producen pequeñas manchas rojas de forma circular que están constituidas por una arteriola central dilatada de la que parten prolongaciones; se localizan preferentemente en: brazos, cara, tórax y cuello. Estrías gravídicas De color púrpura por la distensión venosa existente bajo la piel y distribución preferentemente en: abdomen, mamas y nalgas; las estrías gravídicas son debidas a los niveles altos de corticoides durante el embarazo que alteran la relación colágeno sustancia fundamental. Las estrías gravídicas no desaparecen después del parto, sino que adquieren una coloración blanquecina. SISTEMA ENDOCRINO Hipófisis Durante el embarazo se producen una hiperplasia e hipertrofia de la misma, esto se debe al aumento desde las primeras semanas del embarazo de la prolactina, aumento que, junto

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con el de los estrógenos y HCG, son responsables de la disminución de las gonadotropinas FSH y LH. Los niveles de la hormona del crecimiento (HGH) y la TSH se mantienen. Por acción de la progesterona aumenta la temperatura basal, en modo similar a la segunda fase del ciclo menstrual. Tiroides El embarazo es eutiroideo, manteniendo los niveles de TSH y T4 libre dentro de límites normales. Páncreas Aumenta la resistencia periférica a la insulina debido fundamentalmente a la acción del lactógeno placentario humano, los estrógenos y la progesterona. Las concentraciones de glucosa en ayunas disminuyen ligeramente, como resultado del aumento en los niveles plasmáticos de insulina. Existe una hipertrofia e hiperplasia de las células beta del páncreas y una hiperproducción de insulina. El objetivo es lograr un aporte posprandial sostenido de glucosa para el feto. Durante el ayuno hay concentraciones elevadas de ácidos grasos libres triglicéridos y colesterol. Si el ayuno se prolonga se produce rápidamente cetosis. Suprarrenales Existe un estado de hiperadrenocorticismo, que puede enmascarar, al menos en parte, los signos de la inflamación. SISTEMA MÚSCULO-ESQUELÉTICO El embarazo produce un aumento progresivo de la lordosis lumbar para mantener el centro de gravedad de la mujer sobre las extremidades inferiores. Como consecuencia es frecuente el dolor lumbar. Las articulaciones sacroilíacas, las sacrococcígeas y la sínfisis púbica se vuelven más laxas como consecuencia de la acción de la relaxina, lo que puede provocar dolor y sensación de crujidos o movimiento cuando la paciente camina. Es frecuente que los músculos rectos del abdomen se separen en la línea media produciendo una diástasis de intensidad variable. CAMBIOS METABÓLICOS Durante el embarazo existen importantes cambios en el metabolismo. Se calcula que el metabolismo basal se incrementa en un 20%, al igual que el consumo de oxígeno. El peso medio ganado durante el embarazo es de 12,5 kg, aproximadamente, de los cuales 3,3 kg corresponden al feto, 0,5 a la placenta, 0,9 al líquido amniótico, 1,1 kg al crecimiento uterino, 0,7 al crecimiento mamario y 1,5 al volumen sanguíneo. El resto del peso ganado se debe a un aumento del agua extravascular y las reservas grasas. Metabolismo de los hidratos de carbono Durante el embarazo el feto recibe energía casi exclusivamente de la glucosa materna. Para mantener este aporte se han observado dos hechos fundamentales. En primer lugar, una disminución de la utilización periférica de glucosa y, en segundo lugar, un aumento de los niveles plasmáticos de insulina. Por este motivo al embarazo se le ha considerado diabetógeno. En ocasiones, algunas diabetes latentes son

descubiertas a lo largo del embarazo. Esta resistencia a la acción de la insulina se explica si se tiene en cuenta que la placenta posee un sistema enzimático que destruye la insulina y que el lactógeno placentario ejerce una acción antagónica sobre ella. Todos estos factores imponen una sobrecarga sobre los islotes pancreáticos y pueden ser los que desenmascaren una deficiencia latente de secreción a dicho nivel. Por último, se ha señalado una tendencia a la hipoglucemia en ayunas con liberación de ácidos grasos. En estos casos, el feto, a través de la placenta, captaría glucosa en grandes cantidades durante la noche, desviándose el metabolismo hacia la producción de ácidos grasos libres, por medio del lactógeno placentario (hipoglucemia de hambre). Metabolismo de los lípidos Los niveles sanguíneos de lípidos totales suben en el embarazo de un valor medio de 600 mg/100 mL a unos 1.000 mg/100 mL al final del embarazo. Los lípidos totales están compuestos de varias fracciones, de las cuales la mayor es el colesterol. El colesterol se eleva de 200 mg/100 mL a 270 mg/100 mL a término. Los fosfolípidos se elevan de 230 mg/100 mL a 330 mg/100 mL. Las proteínas transportadoras de lípidos en la sangre están aumentadas. El mecanismo de estos cambios en los lípidos es oscuro. Se han esgrimido varias teorías, una de ellas sería achacada al aumento de los niveles de estrógeno en el embarazo. Sin embargo, cambios similares se han visto en mujeres que toman anticonceptivos orales. Por último, se ha achacado al lactógeno placentario, que tiene una acción lipolítica, produciendo de esta forma aumento de los niveles de lípidos en sangre. La finalidad, por tanto, del lactógeno placentario sería ahorrar glucosa a la madre y de esta forma garantizar el aporte de ésta al feto. La madre utilizaría los ácidos grasos para la obtención de la energía necesaria a nivel del músculo esquelético, cardíaco, etc., y dejaría la glucosa para su hijo. Metabolismo de las proteínas Durante el embarazo se precisa de una elevada síntesis de proteínas, observándose en diferentes estudios un balance nitrogenado positivo. El nitrógeno acumulado al final de la gestación es de aproximadamente 515 g. El aumento en la secreción de insulina durante el embarazo parece desempeñar un papel importante en la síntesis de proteínas ya que la insulina facilita el paso de los aminoácidos dentro de las células. Se ha observado que la concentración plasmática de aminoácidos está descendida en sangre materna y aumentada en la fetal. La concentración de proteínas plasmáticas durante la gestación están discretamente descendidas, entre 0,15 a 1 g/100 mL (6,25 g/100 mL por término medio). Algunas enzimas, como la fosfatasa alcalina, están elevadas durante el embarazo. Metabolismo hídrico Hay un incremento del contenido de agua en el organismo materno de aproximadamente 7 L que en algunas ocasiones puede llegar a 11 L. Este aumento de agua se explica en el feto, placenta, líquido amniótico, útero, mamas y plas-

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Vitaminas Los resultados comunicados sobre la existencia de un déficit vitamínico son muy controvertidos. Existe, sin embargo, un acuerdo unánime en señalar un déficit de ácido fólico debido a la existencia de una mayor utilización. La administración de ácido fólico desde el primer trimestre del embarazo ayudará a compensar dichas necesidades.

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Metabolismo del sodio, potasio, calcio, fósforo, magnesio y hierro El aumento de la progesterona durante el embarazo explicaría la retención de hasta 800 mEq de sodio. El potasio se almacena en cantidades medias de 300 mEq. El calcio se retiene en cantidades superiores a las que necesita el feto (aproximadamente, 25 a 30 g), probablemente para cubrir las necesidades en la lactación. La concentración de calcio en el feto es superior al de la madre. El fósforo se comporta de igual manera que el calcio. El magnesio está discretamente disminuido. En cuanto al metabolismo del hierro, se sabe que las necesidades de una embarazada son de unos 900 mg extras, de los cuales el feto retiene unos 400 mg, la placenta, 100 mg y el resto lo utiliza la gestante para producir nuevos hematíes. Se deduce, por tanto, que los requerimientos extras diarios son de 5 mg, aproximadamente. La absorción intestinal del hierro está aumentada hasta tres veces por encima de lo normal. La transferrina está aumentada en el embarazo y el hierro sérico está disminuido hasta el 70%. Se deduce, por tanto, que debe existir una administración adicional de hierro en toda embarazada y sobre todo en el último trimestre. Los suplementos de hierro deben mantenerse durante la lactancia.

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ma. Pero no se sabe por qué aumenta en el espacio intersticial de la gestante. Cambios en el equilibrio ácido-básico Son principalmente consecuencia de los cambios respiratorios mencionados. El aumento de la ventilación y, consecuentemente, la expulsión de excesivas cantidades de CO2, se traduce por una alcalosis respiratoria compensadora. La pCO2 disminuye de 38,5 a 31,5 mmHg a término. Por tanto, el bicarbonato plasmático desciende, para compensar, de 23 mEq/L a 21 mEq/L. Todo esto conduce a una compensación de la alcalosis respiratoria, con una discreta elevación del pH sanguíneo de 7,35 a 7,42. Esta alcalosis metabólica sitúa a la embarazada en magníficas condiciones para soportar la acidosis metabólica que lentamente se instaura a lo largo del embarazo.

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26.2 Asistencia urgente al parto J.A. Iglesias Vázquez, M.V. Barreiro Díaz, B. Dueñas Carazo

INTRODUCCIÓN A pesar de que las gestaciones están cada vez más controladas, tanto en la atención primaria como en la especializada, y se ha incrementado significativamente el nivel cultural y de conocimientos sobre el tema de la población, todavía hoy en día no es infrecuente tener que asistir un parto de forma urgente a nivel extrahospitalario. En estas circunstancias la atención al parto no siempre se realiza en el contexto más adecuado. Ante un parto de urgencia existen dos peligros principales: la anoxia perinatal y la hemorragia posparto materna. Varios estudios han demostrado que el parto de urgencia asistido en el domicilio, la ambulancia medicalizada o en la puerta de urgencias por los especialistas en esta disciplina, no suponen un incremento del riesgo de muerte neonatal, aunque la prevalencia de complicaciones es más elevada. Este aumento estaría en relación con la patología

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previa del neonato y no con la actuación durante el parto. Solamente se ha encontrado una asociación significativa de incremento de mortalidad en relación con la hipotermia fetal en partos domiciliarios que no fueron atendidos por personal de emergencia extrahospitalaria en un primer momento. DEFINICIÓN Se denomina parto de urgencia al que se presenta de forma inesperada sin planificación previa de su asistencia. Se considera una emergencia debido a las complicaciones potenciales que pueden aparecer tanto en el neonato como en la madre, y a la realización de la asistencia fuera de la sala de partos donde se dispone de todos los medios adecuados para llevarlo a cabo. ETIOLOGÍA El parto urgente extrahospitalario es más frecuente en mujeres multíparas con escaso nivel cultural o de zonas rurales alejadas. También debe tenerse en cuenta el parto que sucede en la adolescente embarazada de forma no deseada y que lo oculta hasta el mismo momento del parto. El número de partos que es atendido de urgencia en nuestro país es difícil de estimar. En Galicia durante el periodo 2002-2006 se han atendido de forma extrahospitalaria por las unidades del 061 un total de 18 partos. En tres ocasiones ya se había producido la salida del neonato aunque no el alumbramiento, y se trató de transferencias en ruta con los médicos del centro de salud. Nueve partos fueron atendidos en la propia unidad de soporte vital avanzado y seis en el domicilio (cuatro con salida parcial del feto a la llegada del equipo). A nivel internacional encontramos incidencias diferentes (Glasgow: 1%; Nueva York-Albany: 1,4 partos al mes, Roma: 0,8%). Se han descrito varios factores comunes en estos partos como son: edad joven (20-24 años), periodo medio de gestación de 30 semanas, ausencia de control del embarazo y al menos un embarazo previo. El 90% de los partos tenían lugar en el domicilio del paciente. En todos los casos el número de complicaciones fue significativamente mayor si el parto no había sido atendido por los servicios de emergencias sino que el expulsivo había concluido a su llegada. En el 75% de los casos el cordón umbilical no había sido cortado aún. FISIOPATOLOGÍA Los factores desencadenantes y la patogenia del parto de urgencia no difieren de los del parto normal. Existen algunas situaciones que incrementan el riesgo de que el parto tenga lugar antes de lo previsto e incluso con más rapidez, lo que llevaría a la situación de urgencia. Entre los factores predisponentes más importantes en relación con el parto de urgencia se encuentran los señalados en la Tabla 1. CLÍNICA Signos y síntomas • Contracciones dolorosas intermitentes en mujer de más de 22 semanas de gestación, progresivamente más frecuentes y dolorosas, aunque con intervalos variables. Se intensifican con la actividad, y no se reducen o desapa-

TABLA 1. FACTORES PREDISPONENTES DE PREMATURIDAD EN RELACIÓN CON EL PARTO URGENTE

Maternos • Edad (< 20 y > 40) • Metrorragia antes de la semana 20 (18% de pretérminos) • Traumatismo • Falta de control prenatal • Nivel socioeconómico bajo • Antecedentes de parto pretérmino (17% de pretérminos, si dos partos, 28% y tres, 59%) Fetales • Muerte fetal • Embarazo múltiple Placentarios • Desprendimiento prematuro de placenta (10% de pretérminos) • Placenta previa Uterinos • Polihidramnios (38% de pretérminos) • Cuerpo extraño • Traumatismo cervical

recen al cambiar de posición. Las contracciones pueden ser experimentadas como un trastorno gastrointestinal e ir acompañadas de diarrea. • Eliminación de secreción mucosa con manchas de sangre (expulsión del tapón mucoso). • Pérdida de líquido amniótico por la vagina (rotura de membranas). Exploración vaginal Permite confirmar el inicio del trabajo de parto: • Borramiento de cuello uterino: acortamiento y adelgazamiento progresivos. • Dilatación del cuello uterino hasta 10 cm. Curso clínico En función del borramiento y la dilatación del cuello uterino podemos determinar el periodo y la fase del trabajo de parto (Tabla 2). Pronóstico Aunque lo habitual en un parto urgente es que el índice de complicaciones sea bajo, existen algunos signos y síntomas que nos pueden indicar que pueden aparecer complicaciones en el parto. • Son signos de un progreso satisfactorio del parto los siguientes hallazgos: – En el primer periodo de trabajo de parto: - Contracciones regulares, con aumento progresivo de frecuencia y duración. - Dilatación de cuello uterino de al menos 1 cm por hora en la fase activa. - Cuello uterino en contacto con la presentación fetal. – En el segundo periodo de parto: - Descenso progresivo del feto por el canal del parto. - Inicio de fase expulsiva (pujos). • Son signos de progreso insatisfactorio del parto o de mal pronóstico: – En el primer periodo de parto:

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TABLA 2. DIAGNÓSTICO Y PERIODO DEL TRABAJO DE PARTO Signos y síntomas

Periodo

Cuello uterino no dilatado

Trabajo de parto falso

Dilatación de cuello < 4 cm

Primer periodo

Latente

Dilatación cuello 4-9 cm Tasa dilatación 1 cm/h Comienza descenso fetal

Primer periodo

Activa

Cuello uterino dilatado (10 cm) Continúa descenso fetal No hay deseo de pujar

Segundo periodo

Temprana (no expulsiva)

Cuello uterino dilatado (10 cm) La presentación fetal en suelo de pelvis La madre tiene deseos de pujar

Segundo periodo

Fase

Avanzada (expulsiva)

- Contracciones irregulares e infrecuentes. - Dilatación del cuello uterino < 1 cm por hora en la fase activa. - Mal contacto del cuello uterino en la presentación fetal. – En el segundo periodo de parto: - Ausencia de descenso del feto por el canal del parto. - Detención del periodo expulsivo. – En cualquier momento del parto: - Alteraciones de la frecuencia cardiaca fetal (< 120 latidos/min o > 160 latidos/min). - Presentación distinta de la occípito-anterior con un vértice bien flexionado. - HTA en la madre. - Hemorragia vaginal. - Parto prematuro. DIAGNÓSTICO El diagnóstico del trabajo de parto incluye: • Tacto vaginal para la valoración del inicio y periodo del parto en función del grado de borramiento y dilatación cervical. • Evaluación del encajamiento y descenso del feto mediante la realización de las maniobras de Leopold (Figura 1). • Identificación de la presentación y posición del feto mediante examen vaginal. TRATAMIENTO Cuando tengamos certeza del inicio del parto, hemos de recabar información sobre la paciente: • Nombre, apellidos, edad. Antecedentes personales, tratamientos, alergias. • Antecedentes obstétricos: número de partos, complicaciones. • Datos de la gestación actual: fecha de la última regla, número de fetos, complicaciones en el embarazo. • Exploración física: pulso, presión arterial, glucemia, auscultaciones cardiaca y pulmonar, temperatura, edemas en miembros inferiores, estado emocional. Infecciones: VHB, VIH, virus genitales. • Informes o ecografías realizadas durante el embarazo. Realizaremos las maniobras de Leopold para saber la situación y la presentación fetal (Figura 1).

FIGURA 1. MANIOBRAS DE LEOPOLD.

• Primera maniobra: se delinea el contorno uterino con las manos, se palpa el fondo identificando las partes fetales. • Segunda maniobra: mediante palpación de los lados del abdomen materno se determina la localización de la espalda del feto. • Tercera maniobra: mediante el pulgar y los dedos de una mano se pinza la parte inferior del abdomen de la madre, se identifica la presentación y se evalúa el encajamiento. • Cuarta maniobra: de espaldas a la paciente, con las manos entre la presentación fetal y el pubis, se confirma la identificación de la presentación y se evalúa la flexión o extensión de la cabeza fetal. La actuación ante un parto de urgencia en un medio extrahospitalario debe ser lo más tranquilizadora posible. Instalar a la paciente en un lugar cómodo, aislado y limpio, disponer de agua, calor y ropa suficiente. Colocada en una cama, camilla o, en su defecto, en el suelo recubierto de varias mantas o de ropa. Colocar debajo de las nalgas una sábana o toalla limpias. Decirle que respire tranquilamente, con la boca abierta y si es posible que no empuje (de esta forma ganamos tiempo para trasladarla al hospital). La actitud a seguir dependerá de la fase del parto en que nos encontremos: Periodo de dilatación (1ª fase del parto) La paciente puede permanecer levantada, salvo que la presentación se encuentre muy alta, rotura prematura de membranas o prolapso de cordón, en cuyo caso permanecerá en supino lateralizado sobre el lado izquierdo.

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Urgencias obstétricas y ginecológicas

TABLA 3. TEST DE APGAR Signos

0 puntos

1 punto

2 puntos

0

< 100 por min

> 100 por min

Respiración

Ninguna

Llanto débil

Llanto enérgico

Tono muscular

Ninguno

Alguna flexión

Brazos y piernas, bien flexionadas

Irritabilidad refleja

Ninguna

Algún movimiento

Llanto. Retirada

Azul

Cuerpo rosado Extremidades azules

Completamente rosado

Frecuencia cardiaca

Color corporal

7-10 puntos: normal; 4-6 puntos: intermedio (depresión moderada); 0-3 puntos: bajo (depresión severa).

• Valoraremos las características de las contracciones (frecuencia, duración, intensidad y ritmo) mediante palpación. • Realizar tacto vaginal con guantes estériles para conocer el grado de dilatación, tipo de presentación fetal, grado de encajamiento, estado de las membranas, aparición de patología y características de la pelvis materna. El tacto vaginal está contraindicado en el caso de que la paciente esté diagnosticada de placenta previa. • Auscultación de los tonos fetales con estetoscopio de Pinard o con fonendoscopio, lo valoraremos antes y después de cada contracción. • Canalizar una vía periférica para hidratación y medicación (analgesia, betamiméticos, oxitocina). • Vigilancia de las constantes de la paciente y de su estado emocional. Periodo expulsivo (2ª fase del parto) Esta fase comienza con la dilatación completa y acaba con la expulsión fetal. Posición de la mujer en decúbito supino con las piernas sobre el vientre (posición de litotomía o semilitotomía). Limpieza perineal y evitar contaminación con heces en el expulsivo. En el momento de la contracción tomará aire y realizará prensa abdominal, cambiando el aire en medio de la contracción. No se deben realizar pujos fuera de la contracción uterina. Procurar que la madre esté relajada y descanse entre las contracciones. Actualmente no se propugna la episiotomía sistemática y se cuestiona la episiotomía profiláctica, tendiéndose cada vez más a una indicación restringida en función de las condiciones individuales. Si la distensión perineal es insuficiente para la salida de la cabeza fetal se valorará la necesidad de realizar una episiotomía lateral. Protección del periné con una mano controlando con la otra mano la salida de la cabeza fetal, evitando que sea brusca para que no se produzcan desgarros. En el momento de la expulsión de la cabeza fetal, las maniobras están dirigidas a limpiar con una gasa las secreciones bucales y nasales del niño, antes de la primera inspiración, así disminuimos la aspiración de líquido amniótico y facilitamos la permeabilidad de la vía aérea. Si nos encontramos con una circular o bandolera de cordón apretada debemos intentar deslizarla por encima de la cabeza para no interrumpir la circulación materno-fetal. En el caso de que esté muy apretada y no consigamos reducirla, procederemos al pinzamiento y corte de la circular o ban-

dolera para evitar estrangulamiento. Dejamos que rote espontáneamente la cabeza hacia uno de los muslos maternos, en ese momento colocamos las manos a ambos lados de la cabeza fetal y traccionamos hacia abajo para favorecer la salida del hombro anterior bajo el pubis, seguidamente traccionamos en sentido craneal de la cabeza fetal para lograr el parto del hombro posterior, realizando una buena protección del periné con la otra mano para evitar desgarros con la salida del hombro. Posteriormente tiramos del feto siguiendo el eje longitudinal de la pelvis para asistir a la salida del tronco fetal. La profilaxis farmacológica de la hemorragia del alumbramiento se puede realizar mediante la perfusión continua de 10 UI de oxitocina en 500 mL de suero fisiológico. Apuntar la hora del nacimiento. Colocamos al recién nacido sobre el vientre de la madre y se secciona el cordón, pinzándolo cuando a la palpación ha dejado de latir. Las pinzas umbilicales se colocan a unos 10 cm de la salida del abdomen fetal como mínimo. Debemos mantener al recién nacido en contacto con la madre. Limpiar la boca con un dedo cubierto con una gasa para eliminar mucosidades y líquido amniótico. Aspiración de secreciones si lo necesita. Realizar maniobras de reanimación si es necesario. Cubrir al neonato desde la cabeza hasta abajo para evitar las pérdidas de calor (manta térmica si disponemos) y nunca bañarlo. Se realizará el test de Apgar (Tabla 3) al minuto, a los 5 minutos y a los 10 minutos tras el nacimiento. Valoración continua durante la primera hora de vida. Identificar signos de depresión del niño. Periodo de alumbramiento (3ª fase del parto) Abarca el periodo comprendido entre la salida fetal y la expulsión de la placenta y de las membranas ovulares. Comprobar que la pérdida hemática no sea abundante (> 500 mL) y si lo es, buscar vasos sangrantes en la episiotomía o desgarros en el canal del parto que justifiquen la hemorragia. Esperamos a que se produzca la salida de la placenta de forma espontánea, que se produce en menos de 30 minutos después de la salida del niño, sin traccionar del cordón, para evitar roturas y desprendimientos. En ausencia de signos de desprendimiento se mantendrá una actitud expectante. Realizamos vaciado vesical para favorecer la contracción del útero. Signos de desprendimiento: signo de Ahlfeld (descenso del cordón umbilical), maniobra de Kurstner (el cordón no asciende al elevar el fondo uterino), salida de sangre oscura y palpación de la placenta en la vagina. Cuando se ha des-

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Asistencia urgente al parto

prendido, se tracciona ligeramente de ella a través del cordón umbilical a la vez que se ejerce una ligera presión sobre el fondo uterino con la otra mano. En el momento en que la placenta empieza a salir del canal del parto, se realiza un movimiento de rotación sobre su eje longitudinal, enrollando las membranas, hasta su total expulsión. Es importante revisar la placenta y las membranas para detectar la retención de restos intraútero y así prevenir las hemorragias y las infecciones postparto. Una vez que sale la placenta, comprobar que el sangrado disminuye y que se forma el globo de seguridad uterino (útero contraído por debajo del ombligo). En caso contrario se efectuará masaje uterino. Revisión del canal del parto y colocar gasas estériles con suero fisiológico en la zona de la episiotomía, posponiendo su sutura en el centro hospitalario. Una vez que se realiza la salida de la placenta es importante guardarla y remitirla al centro de referencia junto con la madre para su posterior valoración. Periodo postparto Hay que valorar el estado de la madre, constantes, cantidad de sangre perdida, abrigarla. Trasladarla al hospital de referencia.

Información a transmitir por la persona que realiza un parto de urgencia • Espacio físico donde se ha producido el parto. • Situación físico-psíquica de la parturienta. • Desarrollo del parto. • Situación del niño al nacer. • Posibles desgarros producidos. • Cantidad de sangre perdida por la madre. • Descripción del parto y tiempo empleado en el mismo. COMPLICACIONES Hemorragia intraparto Ante la aparición de hemorragia vaginal durante el trabajo de parto, se pueden considerar varias posibilidades: • Placenta previa (véase tema de urgencias obstétricas). • Abruptio placentae (véase tema de urgencias obstétricas). • Rotura uterina: se presenta de forma similar que la abruptio placentae. Sangrado vaginal, dolor uterino y trazado fetal no tranquilizador. Ocurre en el 0,2 al 0,8 de los partos con cesárea previa. Ocurre más frecuentemente en pacientes consumidoras de cocaína o tras altas dosis de oxitocina o prostaglandinas. A la palpación el fondo uterino está blando y parece que se ha expandido. El tratamiento incluye maniobras de resucitación agresiva y traslado para cesárea urgente. • Vasa previa: presencia de alguno de los vasos fetales de las membranas cruzando la región del orificio cervical interno y ocupa una posición que está delante de la presentación. El peligro para el feto es considerable. Si se produce la rotura de un vaso fetal con la rotura de las membranas, causaría su exsanguinación. Se sospecha ante el inicio de un sangrado vaginal brusco tras la ruptura de las membranas, especialmente cuando el sangrado se acompaña de una disminución de los movi-

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mientos fetales y alteración de la frecuencia cardiaca fetal. Traslado para cesárea urgente. Hemorragia posparto inmediato Se considera hemorragia cuando la pérdida de sangre supera los 500 mL durante las primeras 24 h tras el expulsivo. Las posibles causas son: atonía uterina, retención de restos placentarios, desgarros útero-vaginales, rotura uterina, inversión uterina, placenta accreta, alteración de la coagulación materna, y los tumores del útero. Está demostrado que el uso rutinario de oxitocina tras la salida del hombro anterior reduce el riesgo de hemorragia posparto en más de un 40%. Existen diversos protocolos efectivos: 10 unidades i.m. o 5 unidades i.v. lentamente o 10-20 unidades/L a 100-150 cc/h. La oxitocina tiene una vida media corta y para mantener su eficacia y evitar atonías secundarias es preciso proseguir su administración por perfusión i.v. durante 4-6 horas. Actuación: mujer en decúbito supino con las piernas flexionadas, el útero a la palpación debe estar situado por debajo del nivel del ombligo, consistencia dura. Si no está suficientemente contraído, aplicar masaje enérgico sobre el fondo uterino. Es importante el sondaje vesical, ya que favorece la involución uterina. Si la placenta no se ha expulsado cuando comienza la hemorragia, debería ser extraída manualmente y realizar una exploración manual de la cavidad uterina para descartar patología de la inserción placentaria. La compresión manual firme del útero (con una mano en el fórnix posterior vaginal y la otra en el abdomen) puede limitar la hemorragia hasta conseguir ayuda (Figura 2). Ante una hemorragia después de la salida de la placenta debemos realizar un masaje uterino vigoroso, mientras se administra a la paciente rápidamente de 10 a 40 UI de oxitocina iv en 1 litro de suero. Si el fondo uterino no se contrae firmemente, lo más probable es que se trate de una atonía. Mientras se continúa con el masaje del fondo uterino, se administran 0,2 mg de metilergonovina intramuscular, repetido cada 2 a 4 horas si es necesario (contraindicada en pacientes con hipertensión). Se puede administrar carboprost = prostaglandina F2 intramuscular o intramiometrial a dosis de 250 µg cada 15 a 90 min, hasta una dosis máxima de 2 g. Con el uso de esta prostaglandina se han descrito casos de descenso de la saturación de oxígeno, por lo que se debería monitorizar a la paciente con pulsioximetría. Contraindicada en pacientes con enfermedades cardiopulmonares. Una alternativa al carboprost es el misoprostol (prostaglandina E1), si bien la indicación de hemorragia postparto precoz no figura en la ficha técnica del fármaco en España. En una reciente revisión sistemática, 200 µg por vía oral asociado a 400 µg por vía sublingual o rectal redujo significativamente la incidencia de sangrado > 500 cc una vez instaurada la hemorragia. Si continua la hemorragia en una paciente con el fondo uterino contraído hay que descartar una laceración cervical o vaginal oculta. Si no hay laceración y el fondo está contraído debe realizarse una exploración manual de la cavidad uterina para descartar retención de restos placentarios. Si la exploración no hace el diagnóstico de la hemorragia y el fondo uterino está contraído hay que pensar en otras causas de hemorragia menos frecuentes, como las coagulopatías.

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FIGURA 2. COMPRESIÓN BIMANUAL EN CASO DE ATONÍA UTERINA.

Distocia de hombros Es una complicación impredecible. Ocurre en aproximadamente 0,23 a 1,60% de los partos. Es una situación fácil de diagnosticar: una vez que ha salido la cabeza, el hombro anterior del feto choca contra el pubis y el parto se detiene. La cabeza fetal queda retraída en el periné materno, “signo de la tortuga”. Falla la salida del hombro anterior a pesar de la tracción posterior moderada sobre la cabeza. En un tercio de los casos aparecen complicaciones (compresión del cordón umbilical, lesión del plexo braquial, fracturas de brazo y clavícula, hipoxia fetal, desgarros del canal del parto, hemorragia posparto) que incrementan la morbilidad fetal. Lo recomendado en estos casos es pedir ayuda y aconsejar a la parturienta que evite los pujos. Evitar tracciones excesivas para no producir lesiones fetales. Debe intentarse la extracción del feto lo más rápidamente posible. Ampliar la episiotomía si fuera pequeña. Limpiar la cara y boca fetal para evitar aspiraciones. La primera maniobra a realizar es la maniobra de McRoberts: el ayudante hiperflexiona las caderas de la madre sobre el abdomen, consiguiendo rotar la sínfisis del pubis. El ayudante puede añadir una presión suprapúbica posterolateral mientras el asistente continúa con la tracción posterior moderada de la cabeza fetal (Figura 3). Está contraindicada la presión sobre el fondo uterino, porque aumentaría la impactación del hombro fetal. Si la maniobra de McRoberts no es resolutoria se pueden intentar otras maniobras (maniobra de Woods, parto del hombro posterior, fractura de la clavícula fetal). Parto prematuro o pretérmino Siempre que se pueda hay que intentar transportar al feto intraútero hasta llegar a un centro con asistencia a prematuros, realizando tocolisis si disponemos de la medicación. Si el expulsivo es inevitable, hay que realizar una episiotomía amplia. Para realizar la tocolisis disponemos de varios fármacos: • Betamiméticos: – Ritodrina: dosis uteroinhibidoras (250 µg/min) para frenar totalmente la dinámica. Dosis menores de 100-150

FIGURA 3. MANIOBRA DE MCROBERTS ASOCIADA A PRESIÓN SUPRAPÚBICA.

µg/min para disminuir la intensidad y la frecuencia de la dinámica sin llegar a inhibirla. – Salbutamol: infusión intravenosa de 100 a 250 µg en 100 cc de suero fisiológico en 15 a 20 minutos. • Atosibán: bolo de 6,75 mg en 1 minuto, después dosis de carga de 300 µg/min durante 3 horas, y luego mantenimiento a dosis de 6 mg hasta 48 horas. Situación transversa y oblicua del feto Son infrecuentes, menos del 1% de los partos a término. Se deberá instar a la paciente a que no realice pujos y valorar la administración de fármacos tocolíticos y realizar traslado a un centro hospitalario para cesárea urgente. Presentación podálica Cuando las nalgas protruyen en la vulva se realiza una episiotomía amplia para evitar dificultades en la salida de la cabeza. La salida de las nalgas será de forma espontánea, sin tracción. Cuando el ombligo sale por la vulva, se tracciona suavemente el cordón, formando el “asa de cordón” para evitar que quede comprimido por el tórax fetal. Para la asistencia a la salida de los hombros y de la cabeza disponemos de varias maniobras, las más utilizadas son:

Maniobra de Bracht En fetos pequeños y con buen descenso. Aumentar la lordosis fetal levantando el feto hasta que las nalgas fetales se coloquen encima del hipogastrio de la madre. Mientras, el ayudante hace una presión suave pero sostenida sobre la cabeza fetal, desde el fondo del uterino hacia el pubis materno para desprender la cabeza (Figura 4). Maniobra de Rojas-Moriceau Cuando el feto es grande o la extracción es más lenta. Se trata de dos maniobras diferentes realizadas de forma consecutiva.

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Conducta: colocar a la paciente en posición de Trendelenburg. Realizar un tacto vaginal para confirmar el latido del cordón umbilical y para descomprimirlo desplazando la presentación fetal hacia arriba. Sin retirar la mano de la vagina, evacuar a la paciente al hospital capacitado más próximo para realizar una cesárea (valorar transporte aéreo según la distancia). Tocolisis. Llenado de vejiga hasta 500 cc para elevar la presentación fetal.

FIGURA 4. MANIOBRA DE MAURICEAU.

Maniobra de Rojas-Löwset Maniobra específica para la salida de los hombros. Cuando el borde de la escápula está en la vulva, se coge el feto por los muslos con las dos manos, colocando los pulgares sobre el sacro. Se rota 180°, de manera que si el dorso estaba a la derecha pasa a la izquierda, y viceversa. Esta rotación moviliza el brazo posterior y hace que descienda el hombro dentro de la excavación. Para facilitar el desprendimiento del hombro, se rota y se tracciona simultáneamente. Una vez sale el primer hombro, se rota el tronco fetal 180º en sentido contrario al anterior, así se desprende el segundo hombro. Maniobra de Moriceau-Veit-Smellie Maniobra específica para la salida de la cabeza. La mano más hábil se coloca entre los miembros inferiores del feto por su cara abdominal, de modo que el niño cabalgue sobre el antebrazo. Luego, la mano se introduce en la vagina en dirección a la cara fetal. Se busca la boca y se introducen uno o dos dedos en ella. La otra mano se coloca en la espalda fetal con los dedos índices y medio abiertos sobre los hombros del feto. La mano interna trata de aumentar la flexión de la cabeza traccionándola hacia el pecho fetal. La mano externa lleva la cabeza hacia abajo hasta que se vea el occipital por debajo del pubis. Entonces se levanta el feto hacia el abdomen materno hasta que la boca aparece en el periné y con cuidado se acaba de desprender lentamente la cabeza fetal. Prolapso de cordón Presencia de cordón umbilical por delante de la presentación fetal, con rotura de bolsa. Se diagnostica al ver al cordón asomando por la vulva o en la vagina, o localizándolo por tacto vaginal. Es una situación muy grave y que puede producir la muerte fetal en pocos minutos por asfixia, al interrumpirse de forma brusca el flujo sanguíneo materno-fetal. Si el cordón no se comprime por la presentación, el pronóstico fetal es mejor, pero de todas maneras hay que actuar con urgencia.

TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS La decisión más importante para el profesional que atiende el parto de urgencia es definir si el parto debe ser atendido de forma inmediata en el lugar en el que se encuentre, aunque no sea el más adecuado para llevarlo a cabo, o si dispone de un tiempo, aunque mínimo, para que la paciente llegue al paritorio. En el caso de realizar las maniobras de forma inmediata, deberá adoptar la actitud más adecuada dependiendo de la situación de la madre y de la presentación fetal, siempre teniendo en cuenta las especiales características de la situación y del ambiente en el que se encuentra. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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Gabbe, Niebyl y Simpson. Obstetricia. Tomo 1. Madrid: Marbán; 2004.

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26.3 Urgencias obstétricas

HEMORRAGIAS ANTES DE LA 20ª SEMANA DE GESTACIÓN

M.A. Carracedo González, J.B. Martínez Rodríguez, M.T. Martínez Rodríguez

Aborto

Introducción El 2% de los embarazos clínicos terminan en aborto.

HIPEREMESIS GRAVÍDICA Introducción Durante las primeras dieciséis semanas son frecuentes las náuseas y vómitos moderados que en ocasiones alcanzan el grado de hiperemesis gravídica. Definición Cuadro de vómitos continuos e intensos que impiden la alimentación adecuada de la gestante, pudiendo ocasionar alteraciones metabólicas, iónicas, deshidratación y pérdida de peso. Etiología Se relaciona con niveles altos de gonadotropina coriónica (mola, gestación gemelar) y estrógenos, pero no debemos olvidar el componente psicológico ante una situación nueva como la gestación. Clínica Afecta a gestantes en la primera mitad del embarazo. Los vómitos son frecuentes y prolongados, de predominio matutino, tendiendo a mejorar según avanza el día. Debido a la falta de ingesta y a los vómitos son frecuentes la cetonuria y la cetonemia, las alteraciones del equilibrio electrolítico y la depleción de volumen. Igualmente puede alterarse la función hepática y aparecer ictericia. Diagnóstico Viene dado por la clínica. En cuanto a las exploraciones complementarias, se hará un hemograma completo y una bioquímica con electrolitos, funciones hepática y renal, estudio del equilibrio ácido-básico y análisis de orina. Tratamiento Si el estado general es bueno y no hay alteraciones analíticas, aparte de la cetonuria, se puede tratar ambulatoriamente, evitando líquidos al desayuno, sustituyéndolos por sólidos (galletas, papillas). Es útil fraccionar las comidas en cinco tomas al día, evitando comidas grasas, especiadas y de olores intensos. El antihistamínico doxilamina a dosis de 2 comprimidos de 10 mg al acostarse y 1 a la mañana es el fármaco de elección. Es necesario el ingreso si el estado general es malo con deshidratación, oliguria, cetosis, acidosis, alteraciones electrolíticas... Se suprime la alimentación oral y se corrige con sueroterapia la depleción de volumen y las alteraciones hidroelectrolíticas con control estricto del balance hídrico. Como antiemético se administra metoclopramida a dosis de 1 ampolla cada 8 horas.

Definición Se considera el aborto como la terminación del embarazo antes de que el feto esté suficientemente desarrollado para sobrevivir. Cronológicamente lo hacemos coincidir con la semana 22 o con un peso fetal menor de 500 g, independientemente de que sea espontáneo o provocado. Hablamos de amenaza de aborto cuando se presenta como una hemorragia genital con o sin dolor hipogástrico y cérvix cerrado. En el aborto en curso o inevitable hay hemorragia vaginal y dolor hipogástrico con cérvix dilatado e incluso verse productos ovulares. En el aborto completo se han expulsado todos los productos de la concepción y en el incompleto sólo parte. Se dice aborto retenido o diferido si persisten los productos ovulares pero no hay latido embriofetal a la par que no hay hemorragia genital o es muy escasa. Etiología El aborto temprano del 1er trimestre está relacionado con alteraciones cromosómicas; la mayoría de ellas son aneuploidías. Clínica Nos encontramos una mujer con prueba de gestación positiva, metrorragia más o menos abundante y dolor hipogástrico de intensidad variable. En la exploración ginecológica se comprueba si el cérvix está cerrado o abierto. Con la ecografía sabemos del estado de los productos de la concepción. Diagnóstico Será atendiendo a las diferentes situaciones: • Amenaza de aborto. A la exploración el cérvix está cerrado, con sangrado en cantidad variable. La ecografía mostrará un saco gestacional con o sin embrión, posibles hematomas, pero puede no ser así. • Aborto inevitable. La ecografía mostrará restos ovulares o saco gestacional desestructurado y falta del latido cardíaco fetal. Se realizará hematimetría, bioquímica, coagulación y grupo. • Aborto retenido/diferido. A la exploración el cérvix está cerrado, la prueba de gestación puede ser positiva o negativa. En ecografía se visualizarán restos ovulares o saco gestacional grande (> 20 mm), sin embrión. Tratamiento En la amenaza de aborto se recomendará control ambulatorio en obstetricia, abstinencia sexual y reposo relativo. Cuando el aborto es inevitable, está indicado el ingreso hospitalario. Se hará un legrado uterino en el primer trimestre y en el segundo se aplica perfusión de occitocina y legrado uterino posterior si precisara. Igual actitud se sigue con el aborto incompleto y completo. Ante un aborto retenido/diferido está indicada la dilatación de cerviz con tallos de lami-

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Urgencias obstétricas

naria o prostaglandinas cervicales, seguida de legrado uterino. En todos los casos de aborto con madre Rh negativa se administrará gammaglobulina anti-D. Aborto séptico

Definición Hablamos de aborto séptico en los casos de aborto incompleto o diferido con una temperatura mayor de 38 °C. Suele ser una complicación de un aborto provocado que se ejecutó en condiciones precarias; con frecuencia la paciente tarda en buscar ayuda y acude con un cuadro muy avanzado, por lo que puede estar sufriendo complicaciones graves tales como choque séptico, fallo renal, CID, peritonitis generalizada… Diagnóstico Presentará dolor suprapúbico, anexial, con o sin defensa abdominal, fiebre y secreción purulenta por cérvix. La ecografía mostrará restos gestacionales intrauterinos.

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de gestante. La ecografía confirma la naturaleza ectópica de la gestación, siendo signos sospechosos si el útero está vacío pero con endometrio engrosado y líquido libre en Douglas. Si en la ecografía el útero está vacío y no se ve saco gestacional ectópico, la laparoscopia confirma el diagnóstico, y a la vez es terapéutica.

Tratamiento Todas las pacientes deben consultarse a obstetricia. Está indicado el tratamiento quirúrgico urgente, generalmente por laparoscopia, en la mujer inestable con líquido peritoneal libre. Se puede adoptar una actitud conservadora si la mujer está estable y se dan ciertas condiciones, pues hasta el 50% acaban en aborto tubárico.

Tratamiento Control intensivo de constantes vitales, analítica completa, cultivos de sangre, orina y secreciones cervicales, radiografías de tórax y abdomen (búsqueda de gas subdiafragmático, cuerpos extraños). Sueroterapia para conseguir buena diuresis y antibioticoterapia cubriendo gram negativos y anaerobios.

HEMORRAGIAS DE LA SEGUNDA MITAD DE LA GESTACIÓN Siguen siendo aún hoy una importante causa de morbilidad maternofetal. Un 4% de las gestaciones la presentarán en mayor o menor cuantía. Las causas más frecuentes son la placenta previa y el desprendimiento prematuro de placenta normoinserta. Otras causas son vasa previa, rotura uterina, traumatismos, lesiones tumorales, etc. Hay que tener en mente que se considera viable al feto de 24 o más semanas por lo que, si la madre está suficientemente estable para la cirugía y no se logra mantener el bienestar fetal, está indicada la cesárea. Por ello es necesaria la monitorización fetal temprana.

Embarazo ectópico

Placenta previa

Introducción Su incidencia ha aumentado debido a cambios de ciertos factores favorecedores como el uso de DIU, cirugía previa sobre las trompas, infección genital, técnicas de reproducción asistida y a la mejora de la precisión diagnóstica precoz.

Introducción Es la causa más frecuente y por ello es la primera sospecha diagnóstica en caso de hemorragia vaginal en la segunda mitad de la gestación. Supone un 20% de las hemorragias del 2º trimestre.

Definición Es la implantación del cigoto fuera de la cavidad endometrial. El lugar más frecuente es la trompa ampular (78%), ístmica (12%), fímbrica (5%), intersticial (2%). Otras localizaciones más raras son cavidad abdominal, cérvix y ovario.

Definición Es aquella placenta implantada en el segmento inferior uterino, cubriendo o no el orificio cervical. Clásicamente se diferencian cuatro grados. Se habla de placenta previa oclusiva total y oclusiva parcial según cubra o no totalmente el orificio cervical interno. La placenta previa marginal alcanza el borde del orificio cervical interno sin rebasarlo y la placenta de implantación baja se asienta en el segmento inferior sin alcanzar el orificio cervical.

Etiopatogenia Las alteraciones de la motilidad de la trompa, lesiones del epitelio y distorsiones de la anatomía tubárica, dificultan la progresión del óvulo fecundado hacia el útero y se implantará ectópicamente. Al invadir el trofoblasto la pared tubárica aparece la clínica, que depende del grado de infiltración. Clínica Dolor abdominal continuo, de intensidad variable y localizado en hipogastrio, la hemorragia genital es más bien escasa y la amenorrea de poco tiempo; estos tres hechos son la tríada típica. No son infrecuentes el síncope y la hipotensión ortostática y, si la hemorragia es intensa, sobreviene el choque.

Etiología Desconocida, pero hay factores que favorecen la implantación anómala: alteraciones ovulares, alteraciones endometriales (cicatrices, legrados uterinos, cesáreas previas, etc.) y factores maternos como edad superior a 35 años o multiparidad. El segmento uterino inferior se elonga en la segunda mitad del embarazo y la desproporción entre las superficies de contacto del segmento y la placenta propicia el desgarro de vasos y la hemorragia.

Diagnóstico En toda mujer en edad fértil y la clínica descrita procede realizar un test de embarazo, conózcase o no su estado

Clínica La hemorragia suele ser indolora y brusca, en forma de una cantidad variable de sangre roja y brillante. Suele repe-

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TABLA 1. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE EL DESPRENDIMIENTO DE PLACENTA Y PLACENTA PREVIA

Desprendimiento

Placenta previa

Inicio síntomas

Agudo

Lento

Metrorragia

Persistente

Repetida

Sangrado/síntomas

Discrepancia

Relación

Sangrado post rotura bolsa

Sigue

Puede ceder

Dolor abdominal

Sí

No

Tono uterino

Hipertonía

Normal

Palpación fetal externa

Difícil

Fácil

Pérdida bienestar fetal

Frecuente

Rara

Hipertensión

Frecuente

Rara

tir y si es así tiende a ser cada vez más grave. En ocasiones causa por irritación miometrial contracciones uterinas y éstas a su vez intensifican la hemorragia. Al comienzo del parto, en el periodo de dilatación cervical, se puede agravar la pérdida de sangre. La pérdida del bienestar fetal es rara y sólo sucederá en caso de hemorragia muy intensa.

Diagnóstico Lo hace sospechar toda hemorragia indolora en la segunda mitad del embarazo de una mujer con un útero blando e indoloro. El tacto vaginal debe evitarse ya que puede agravar la hemorragia. La ecografía vaginal es, a la par que una exploración segura, la que mejor identifica el lugar exacto de implantación placentaria. El principal diagnóstico diferencial es con el desprendimiento de placenta (Tabla 1). Como siempre, en los diferentes procesos hemorrágicos del embarazo se solicita hemograma, bioquímica, coagulación y grupo. Se reservan concentrados de hematíes si hay inestabilidad hemodinámica. Tratamiento Conservador pero con ingreso hospitalario si la hemorragia es escasa, la edad gestacional superior a 36 semanas, la madre está estable y el feto no ha perdido el bienestar. La pauta consiste en reposo absoluto, evitando exploración mediante tacto vaginal, con control periódico del bienestar fetal y administración de corticoides para acelerar la maduración pulmonar fetal. Si hay amenaza de parto prematuro se iniciará tocolisis. Si la hemorragia compromete el estado hemodinámico de la madre y el bienestar del feto, se finaliza la gestación, independientemente de la edad gestacional. Complicaciones Hemorragia de alumbramiento por la incapacidad del segmento inferior uterino de contraerse.

Definición Es la separación de la placenta normoinserta del lecho decidual después de la 20ª semana de gestación y antes del 3er periodo del parto. Etiología y fisiopatología Se desconoce pero se sabe de varios factores de riesgo. Es el caso de enfermedades médicas con alteraciones vasculares como la hipertensión, la diabetes y enfermedades del colágeno. La incidencia también aumenta en mayores de 35 años y multíparas y si se consume tabaco, alcohol y cocaína. La rotura de vasos por traumatismo o degeneración de la decidua causa un hematoma retroplacentario y el desprendimiento de placenta, a la par que sufrimiento fetal o muerte si afecta a más del 50% de la superficie del lecho decidual. El hematoma puede estar oculto y la hemorragia genital ser escasa o nula. El consumo de factores de coagulación en el hematoma y la liberación de sustancias tromboplásticas causan con frecuencia una CID materna. La pérdida del bienestar fetal es lo común, tanto por la reducción del lecho placentario, que es lo mismo que decir de la superficie de intercambio gaseoso materno-fetal, por el choque materno y agravándolo todo el aumento de las contracciones y del tono uterino hipertonía. La hemorragia, sea o no visible, puede ser de cuantía suficiente para causar choque materno. Clínica La tríada clásica es hemorragia vaginal, dolor abdominal e hipertonía uterina. La hemorragia externa es el signo más frecuente pero no guarda correlación la cuantía real de la sangre perdida ni con el estado hemodinámico materno-fetal. El dolor suele ser de inicio brusco, lancinante e irradiado a la región dorsolumbar y progresa según aumenta la extravasación de sangre al miometrio y serosa. El aumento del tono y de las contracciones uterinas agrava el sufrimiento fetal. Diagnóstico Es esencialmente clínico, teniendo en cuenta la tríada descrita. En la exploración el útero estará contraído, doloroso y no distinguirán partes fetales. Con la ecografía puede verse un hematoma retroplacentario, pero su sensibilidad es baja y los resultados negativos no excluyen un abruptio. Con el registro cardiotocográfico controlamos el bienestar fetal y el tono y contractilidad uterinos; ya que es excepcional el abruptio sin pérdida del bienestar fetal, el registro cardiotocográfico puede ser la principal alarma y guía en caso de hemorragia externa escasa o nula, poco dolor abdominal y madre estable. En el análisis de sangre no olvidaremos la coagulación y la solicitud de PDF, si fuera posible. Se remiten muestras al banco para determinación de Rh y grupo así como pruebas cruzadas y reserva de al menos 2 concentrados de hematíes.

Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta

Introducción Es la 2ª causa de hemorragia en la segunda mitad del embarazo.

Tratamiento Ante la sospecha se interconsulta a obstetricia. En las formas leves, sin compromiso fetomaterno y con feto aún inmaduro se es conservador y se trata de acelerar la maduración

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TABLA 2. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE PREECLAMPSIA SEVERA* • TA sistólica ≥ 160 mmHg y/o TA diastólica ≥ 110 mmHg en dos determinaciones separadas por 6 horas, estando la paciente en decúbito • Proteinuria ≥ 2 g en orina de 24 horas • Oliguria ≤ 500 mL/24 horas • Creatinina sérica > 1, 2 mg/dL • Alteraciones cerebrales o visuales (hiperreflexia con clonus, cefalea severa, escotomas, visión borrosa, amaurosis) • Edema de pulmón • Dolor epigástrico o en hipocondrio derecho • Alteración de las pruebas funcionales hepáticas • Alteración hematológica: trombocitopenia < 100.000/mm3, CID, hemólisis • Afectación placentaria con manifestaciones fetales *Se considerará grave si uno o más de los siguientes criterios se encuentra presente.

pulmonar, pero siempre con la alerta de una posible cesárea urgente. Se pone fin a la gestación si el feto está maduro, muerto o hay compromiso maternofetal. Puede optarse por parto vía vaginal si hay un buen estado maternofetal, sin hipertonía uterina y la hemorragia vaginal es escasa, siempre que se prevea un parto rápido o con feto muerto. Se practica cesárea si hay hemorragia excesiva, pérdida de bienestar fetal, alteración de la coagulación, fracaso renal, hipertonía uterina, fracaso de prueba de parto. HIPERTENSIÓN Y GESTACIÓN Introducción Los estados hipertensivos son una de las complicaciones mayores del embarazo y una causa principal de morbimortalidad materna y fetal. Forman un conjunto heterogéneo de cuadros clínicos cuya característica común es el aumento de la presión arterial. Definición Según los documentos actualizados en 2006 por la SEGO: • Hipertensión crónica conocida desde antes del embarazo o antes de la 20ª semana TA sistólica ≥ 140 mmHg y TA diastólica ≥ 90 mmHg medidas en 2 ocasiones con intervalo de 6 horas. • Preeclampsia/eclampsia: incremento de la TA después de la 20ª semana con proteinuria y/o edema generalizado. Edema generalizado: si existe un aumento de peso superior a 1 kg/semana, manifestado especialmente en manos y cara. Proteinuria: si la excreción de proteínas es mayor de 300 mg en orina de 24 horas. Si a esto se añaden convulsiones sin causa conocida hablamos de eclampsia. Con fines esencialmente terapéuticos clasificamos la preeclampsia en leve y grave. Será leve si la TA sistólica está entre 140 y 160 mmHg y la diastólica entre 90 y 110 pero la entenderemos como grave si la TAS es igual o mayor de 160 mmHg y la TAD igual o mayor a 110 mmHg o, aun sin alcanzar estas cifras, si hay afectación de órganos diana; se exponen los criterios en la Tabla 2.

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• Hipertensión crónica con preeclampsia sobreañadida. Se define como el aumento respecto a las cifras previas de al menos 30 mmHg de la TA sistólica o de 15 mmHg de la TA diastólica junto con proteinuria y/o edema generalizado. • Hipertensión gestacional. Cuadro hipertensivo durante la gestación o puerperio inmediato sin signos de preeclampsia ni datos de hipertensión previa. Una gestante con HTA leve pero con dolor abdominal, cefalea o fotopsias debe alertar sobre una posible evolución a preeclampsia grave, pues hay que entender que no son sólo las cifras de la presión arterial quienes definen la preeclampsia grave. Nos centraremos en el cuadro preeclampsia/eclampsia.

Etiología No está bien aclarada pero sí se sabe de factores de riesgo relacionados tales como nuliparidad o 2ª gestación con intervalo mayor de 10 años. También predisponen enfermedades que producen alteraciones endoteliales: diabetes, HTA, vasculopatías. La patogenia tampoco está clara, pero se sabe que el endotelio juega un papel fundamental liberando una serie de mediadores con efectos predominantemente vasopresores y de aumento de la permeabilidad capilar que, además de causar hipertensión arterial, pueden ocasionar daños renal, cerebral, hepático… Clínica La anamnesis es importante para precisar la existencia de hipertensión previa. Con la exploración física y de laboratorio evaluamos los tres hechos cardinales: hipertensión, proteinuria y edemas. El examen del fondo de ojo es crucial para comprobar si existe retinopatía hipertensiva aguda. El examen neurológico es imperativo si hay convulsiones o alteraciones visuales. Diagnóstico Además de la clínica, son necesarias las siguientes pruebas complementarias: ECG, analítica sanguínea completa incluyendo hematimetría, bioquímica con pruebas hepáticas y función renal y coagulación, registro cardiotocográfico fetal y ecografía Doppler de la unidad fetoplacentaria. Tratamiento En gestante con hipertensión sistólica de 140-160 mmHg y diastólica 90-100 mmHg sin proteinuria no se requiere tratamiento farmacológico, aconsejándose reposo, dieta normocalórica, normosódica y normoproteica, con control de TA cada 3 días y proteinurias semanales y señalando alarmas sintomáticas como son la cefalea, fotopsias y dolor abdominal en hipocondrio derecho que indicarían probable mala evolución y la necesidad de una nueva consulta. Si la presión arterial sistólica es mayor de 160 o la diastólica mayor de 100 mmHg se inicia tratamiento farmacológico con labetalol de primera elección a dosis de 100 a 200 mg cada 68 horas vía oral; de segunda elección se usa hidralazina a dosis de 10 mg cada 6 horas o bien metildopa 250 mg cada 8 horas. Están contraindicados el atenolol y los IECA. Se debe evitar la reducción brusca de la TA ya que puede compro-

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meterse la circulación uteroplacentaria. Si el feto está a término se debe finalizar la gestación. Seguimiento postparto hasta la normalización de la tensión. En caso de preeclampsia grave es imperativo el ingreso hospitalario con control intensivo de TA, exploración general, analítica de sangre y orina, exploración obstétrica, registro cardiotocográfico, Doppler fetal, corticoterapia entre semanas 24ª y 34ª para maduración pulmonar, tratamiento hipotensor utilizando los mismos fármacos pero con pauta intravenosa y prevención de las convulsiones con sulfato de magnesio. Ante una hipertensión no controlable, pródromos de eclampsia (dolor en hipocondrio derecho, cefalea, fotopsias) o signos de pérdida del bienestar fetal, se finalizará la gestación independientemente de la edad fetal. La eclampsia precisa ingreso hospitalario, idealmente en una unidad de críticos, con las medidas generales pertinentes y tratamiento de la presión arterial como en la preeclampsia grave. Tratamiento anticonvulsivante: sulfato de magnesio. Ataque: 4 g i.v. Mantenimiento en perfusión 2 g/hora. Benzodiacepina, ataque: diazepam, 40 mg i.v. Mantenimiento en perfusión, 10 mg/día. Fenitoína, ataque: 15 mg/kg i.v. a pasar en 1 hora. Mantenimiento, 250-500 mg/12 horas. En cuanto a la gestación, finalizarla a la mayor brevedad posible, siempre antes de 48 horas postconvulsión. El síndrome HELLP (hemólisis, elevación enzimas hepáticas y disminución del número de plaquetas) complica a veces una preeclampsia. Es un proceso grave que causa una morbilidad maternofetal muy alta y se manifiesta con síntomas digestivos y dolor en hipocondrio derecho. La hipertensión arterial y la proteinuria pueden ser leves. Su aparición puede ser el anuncio de una eclampsia. Precisa ingreso siempre y a veces en unidad de críticos. PATOLOGÍA PUERPERAL No pocas veces la puérpera acude a urgencias con problemas específicos, algunos de ellos se tratan a continuación.

zará una ecografía para localizar restos placentarios y se tomarán muestras sanguíneas para hemocultivos.

Tratamiento Se utilizarán penicilinas de amplio espectro, o cefoxitín; si la situación es grave: ampicilina más gentamicina, o clindamicina más gentamicina. Hemorragia puerperal tardía

Definición Es la hemorragia vaginal excesiva entre las 24 horas postparto y las sexta semana. Etiología Se debe fundamentalmente a dos causas: retención de restos placentarios y subinvolución uterina. Tratamiento Ante la retención de restos, se realizará un legrado quirúrgico, y en la subinvolución uterina se administrará occitocina o análogos de prostaglandinas, derivados del cornezuelo de centeno y antibióticos. Episiotomía infectada Ocurre sobre todo en partos instrumentales, con desgarros importantes, y una antisepsia deficiente.

Clínica Se presentará con signos inflamatorios de la herida, y fiebre. Tratamiento La actitud terapéutica será apertura y desbridamiento de la herida, colocación de drenajes si son necesarios, analgésicos y antibióticos. El cierre de la herida será por segunda intención, pero, si en el plazo de 15 días no se produce, se realizará quirúrgicamente.

Endometritis

Definición Es una infección intrauterina, producida en los días siguientes al parto, especialmente si éste fue por cesárea. Etiología Frecuentemente polimicrobiana, ascendiendo los gérmenes desde vía genital baja, que suelen ser estreptococos del grupo B, Escherichia coli, Gardnerella vaginalis, enterococo, clostridios. Clínica Se presenta en forma de fiebre alta, en picos, con escalofríos; el útero es doloroso, subinvolucionado y los loquios de olor pútrido. Diagnóstico Básicamente clínico; el hemograma presenta leucocitosis con desviación izquierda y aumento de velocidad de sedimentación globular; se harán cultivos de loquios. Se reali-

Ingurgitación mamaria/mastitis puerperal La ingurgitación mamaria se produce en el segundo a tercer días posparto; aparecen las mamas tumefactas y dolorosas, suele ser bilateral, no presenta fiebre y se relaciona con la subida de la leche. El cuadro suele ser limitado. El tratamiento analgésico y la compresión de mamas alivian los síntomas. Si hay lactancia, se indicará además calor local, en caso contrario se aplicará frío preferentemente. La mastitis puerperal suele presentarse más tardíamente, alrededor de la segunda semana; presenta fiebre y una zona mamaria, generalmente un cuadrante, dolorosa con signos inflamatorios. Precisa un tratamiento antibiótico (cloxacilina, 500 mg/6 horas 7 a 10 días o eritromicina, 500 mg/6 horas 7 a 10 días) y analgésicos-antiinflamatorios. Si no se produce mejoría, debemos sospechar un absceso, que habrá que drenar. URGENCIAS MÉDICAS EN EL EMBARAZO Hay enfermedades médicas que son casi específicas del embarazo y otras que son especialmente frecuentes en su trans-

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curso, son ejemplos la hiperemesis gravídica y la enfermedad tromboembólica venosa; cualquiera de ellas puede propiciar la consulta urgente. Igualmente puede suceder con las enfermedades crónicas prevalentes en las edades de la mujer fértil, como es el caso del asma, la epilepsia o la diabetes. Enfermedad tromboembólica en el embarazo

Definición La tromboembolia venosa es una de las principales complicaciones del embarazo, parto y puerperio ya que se encuentra favorecida por los cambios fisiológicos y anatómicos propios del embarazo. El riesgo de sufrir enfermedad tromboembólica durante el embarazo es 2,5 veces superior que el de las mujeres no embarazadas pero llega a ser hasta 20 veces superior en el postparto inmediato. Fisiopatología La estimulación por los estrógenos de la síntesis hepática de factores de la coagulación y la disminución de actividad del sistema fibrinolítico favorecen un estado de hipercoagulabilidad. Esto, unido a la estasis venosa por la compresión mecánica del útero grávido y al daño endotelial que se produce en el parto, el alumbramiento y la cesárea, hace del embarazo una situación favorable para la enfermedad tromboembólica. Otros factores de riesgo son edad materna avanzada, multiparidad, gestación múltiple, cesárea, obesidad, reposo en cama y en especial el antecedente de tromboembolismo previo. En los trastornos trombofílicos, como déficit de antitrombina lll, déficit de proteína S o C, factor V de Leiden y síndrome de anticuerpos antifosfolípidos el riesgo de trombosis venosa profunda, ya de por sí alto, se dispara en el embarazo. La trombosis venosa profunda es más frecuente en el segundo y tercer trimestres y el tromboembolismo pulmonar en el posparto. La embolia de pulmón continúa siendo la principal causa no obstétrica de muerte materna en países occidentales, a pesar de su baja frecuencia. El daño fetal es secundario a la hipoxia materna. Clínica La clínica de la trombosis venosa profunda es similar a la de la no embarazada, con dolor, tumefacción y aumento de diámetro de la extremidad afecta. Puede existir dolor a la palpación pero el signo de Homans es positivo en menos de un tercio de las pacientes. Sin embargo no es excepcional la falta de síntomas y que la primera y única manifestación sea el tromboembolismo pulmonar. La localización más frecuente de la trombosis en la gestación es la pantorrilla, el muslo y la pelvis. El tromboembolismo pulmonar es cinco veces más frecuente en la gestación que fuera de ella, siendo la primera causa no obstétrica de muerte materna en el posparto. El émbolo procede de miembros inferiores en el 95% de los casos. La clínica es similar a la de la no embarazada: la disnea y la taquipnea están presentes en el 90% de las pacientes pero sin olvidar que ambas son normales en el embarazo, sobre todo en el segundo trimestre. Otros hallazgos son tos, sensación de angustia y aprensión, dolor torácico pleu-

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rítico o retroesternal sordo, síncope, febrícula y hemoptisis. En la exploración pueden aparecer taquicardia, cianosis, hipotensión, signos de insuficiencia cardiaca derecha.

Diagnóstico Para el diagnóstico de la trombosis venosa es importante un alto grado de sospecha clínica, ya que en ocasiones el cuadro es inespecífico además de estar enmascarado por los propios cambios del embarazo. En el estudio de imagen se utiliza el eco-Doppler, técnica no invasiva y segura durante el embarazo, que permite localizar el trombo de forma exacta y medir su extensión e incluso el riesgo de embolización. Tiene una sensibilidad del 93% y una especificidad del 99% para detectar trombos en miembros inferiores. La flebografía era técnica patrón hasta la introducción del Doppler y hoy su indicación queda limitada a aquellos casos de alta sospecha de trombosis venosa en la pantorrilla que no se logra diagnosticar con otros métodos. Con protección radiológica la dosis depositada en el feto es insignificante en el caso de estudio limitado a las venas de la pierna, su principal indicación. La pletismografía de impedancia se utiliza con seguridad en el embarazo pero es menos eficaz en la detección de trombos distales o no oclusivos y se usa poco. El diagnóstico diferencial se debe realizar con traumatismo muscular, hematoma, celulitis, alteraciones del flujo venoso o linfático y rotura de quiste de Baker. En cuanto al diagnóstico de la embolia pulmonar, la determinación del dímero-D es de escasa utilidad pues sus niveles van aumentando a lo largo del embarazo; puede servir en el primer trimestre para evitar posteriores exploraciones cuando el riesgo es bajo. La gasometría arterial muestra hipoxemia con hipocapnia y un incremento del gradiente alveoloarterial de O 2; también aquí conviene recordar que la hipocapnia y una elevación del gradiente de O2 entre 10 y 20 son normales en el embarazo aunque la hipoxemia nunca lo es. El diagnóstico de imagen se realiza mediante gammagrafía de ventilación/perfusión con tecnecio-99m con total seguridad para la embarazada y el feto; se aconseja que la mujer orine con frecuencia para reducir la estancia del isótopo en la vejiga para reducir aún más la radiación que el feto pueda recibir. La especificidad de una gammagrafía de alta probabilidad para embolia de pulmón es del 97%, pero una gammagrafía de probabilidad baja o intermedia no es útil para confirmar o descartar la sospecha clínica alta de troboembolismo pulmonar. En estos casos puede ser necesaria una arteriografía pulmonar, también indicada en casos graves antes de recomendar fibrinólisis o cirugía. Se calcula que la dosis acumulativa de radiación depositada en el feto tras la realización de radiografía de tórax, V/Q y angiografía pulmonar es menor de 0,5 rads, dosis aceptable, tanto más cuanto el troboembolismo suele afectar a gestantes pretérmino o en el postparto. Cada vez más estudios recomiendan, si se dispone de ella, la angiografía pulmonar por tomografía computarizada helicoidal como prueba inicial en la evaluación. Tratamiento El tratamiento de la enfermedad troboembólica es la anticoagulación con heparina. Ante la sospecha se debe iniciar la anticoagulación en espera de la confirmación diag-

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nóstica. Se utiliza heparina sódica intravenosa con una dosis de choque de 70 a 100 U/kg seguida de una perfusión a un ritmo de 15 a 20 U/kg por hora, manteniendo el tiempo parcial de tromboplastina de dos a tres veces el valor normal. Se puede utilizar también heparinas de bajo peso molecular por vía subcutánea, como la enoxaparina a dosis de 1 mg/kg de peso cada 12 horas o la bemiparina a dosis de 115 UI/kg de peso cada 24 horas. Los anticoagulantes orales están contraindicados por atravesar la barrera placentaria y ser teratógenos. Se debe mantener la anticoagulación hasta el comienzo de las contracciones del parto. Si es necesario se puede revertir la anticoagulación de forma segura con sulfato de protamina con un efecto casi inmediato. Si la paciente está estable y no existe sangrado uterino se puede reiniciar la anticoagulación en las primeras 6 horas posparto. La trombolisis puede ser necesaria en casos de embolia pulmonar masiva con inestabilidad hemodinámica, pero requiere un diagnóstico de certeza con arteriografía pulmonar y que no existan contraindicaciones absolutas. La experiencia es escasa en el embarazo. La cirugía sólo estaría indicada en caso de fracaso de la heparinización y la trombolisis. Cistitis y pielonefritis aguda en el embarazo

Introducción Las infecciones urinarias son las más frecuentes y con mayor impacto durante el embarazo. La compresión mecánica de la vejiga y los uréteres y la relajación del músculo liso inducida por la progesterona contribuyen a aumentar el riesgo de infección urinaria en la gestación. Los problemas más que para la madre son para la evolución del embarazo propiciando un parto pretérmino y para el feto favoreciendo un retraso del crecimiento. Clínica Las formas clínicas habituales son tres, la bacteriuria asintomática, la cistitis y la pielonefritis aguda. La bacteriuria asintomática se define como la presencia en orina de gérmenes de una única especie que en el cultivo crecen en número superior a 100.000 colonias en una mujer sin síntomas. Dado que la identificación y el cultivo son necesarios para el diagnóstico, la bacteriuria asintomática no es un objetivo para el médico de urgencias. La cistitis aguda es resultado de una bacteriuria asintomática en más de un tercio de los casos. La clínica y las alteraciones del análisis de orina son similares a las de la mujer no gestante. La pielonefritis aguda tiene una incidencia en el embarazo del 1-2% y se trata de una de las complicaciones médicas más frecuentes. La mayoría de los casos se dan en mujeres que han tenido previamente una bacteriuria asintomática. La pielonefritis aguda en el embarazo se asocia a un mayor riesgo de bacteriemia y shock séptico que en la no embarazada y puede precipitar el parto pretérmino. La clínica es similar a la de la no gestante, con disuria y polaquiuria, dolor lumbar, fiebre alta y. escalofríos. La fiebre persistente acompañada de hipotensión y taquicardia son datos de mal pronóstico. En la exploración, la paciente suele hallarse afectada, con un abdomen doloroso a la palpación e hipersen-

sibilidad a la percusión renal. En la mayor parte de los casos la pielonefritis es derecha, favorecida por la rotación hacia la derecha del útero y la compresión del uréter de ese lado. De hecho existe hidronefrosis derecha leve hasta en el 75% de las embarazadas. La sospecha diagnóstica se hace en función de la clínica y los datos analíticos, sobre todo los proporcionados por el sedimento y bioquímica urinarios. Hecha la sospecha se retiran muestras de sangre y orina para cultivo y se inicia el tratamiento antibiótico. Los resultados de los cultivos no están disponibles en urgencias y no afectan a la toma de nuestras decisiones. La ecografía abdominal puede ser útil para descartar la existencia de dilatación de la vía excretora, litiasis o abscesos renales.

Tratamiento Aunque no compete al médico de urgencias, saber que la bacteriuria asintomática en el embarazo debe tratarse siempre ya que progresa a menudo a infección clínica. El tratamiento empírico de la cistitis aguda se inicia de inmediato, previa recogida de muestra de orina para cultivo. Los fármacos recomendados son la nitrofurantoína, el trimetoprim-sulfametoxazol, la amoxicilina/clavulánico y las cefalosporinas. El tratamiento puede cambiarse en función de los resultados del cultivo y se mantendrá entre 7 y 10 días pues no están aconsejadas las pautas cortas. Una vez finalizado, es necesario confirmar la curación bacteriológica con un nuevo cultivo. El tratamiento de la pielonefritis aguda requiere ingreso hospitalario para inicio de antibioterapia vía intravenosa que se ha de mantener hasta 48 horas después de que la paciente se encuentre afebril. Son de elección la amoxicilina/clavulánico y las cefalosporinas (ceftriaxona, cefuroxima) aunque se ha utilizado ampliamente la asociación de ampicilina y gentamicina o tobramicina. El tratamiento se debe completar hasta 14 días por vía oral. De forma simultánea habrá que tratar la situación general de la paciente y las complicaciones que puedan surgir como son el choque séptico y problemas relacionados. En estudios recientes se recoge la posibilidad de tratar ambulatoriamente esta patología, pero esto requiere un seguimiento adecuado y la comprensión del proceso por parte de la paciente. ABDOMEN AGUDO DURANTE EL EMBARAZO El dolor abdominal es un síntoma común durante la gestación al que de inicio se le intenta hallar explicación relacionada con aquélla. También solemos ser renuentes a realizar ciertas exploraciones, como las radiológicas, retrasándose el diagnóstico. Pero también somos reacios a exponer a la mujer y al feto a la cirugía y la anestesia, retrasándose el tratamiento. Realmente sólo uno de 500 embarazos se complica con un abdomen agudo no obstétrico, ahora bien, la mayor parte de la morbilidad fetomaterna se debe no al proceso causal del abdomen agudo sino al retraso en la cirugía. Los motivos que propician la confusión son muchos. Por ejemplo, las náuseas y los vómitos son tan comunes que pierden significado. La pirosis, síntomas de reflujo o cambios del hábito intestinal son normales en la gestación. El desplazamiento de las vísceras en la segunda mitad hace

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que el apéndice se sitúe en el hipocondrio derecho, lejos de donde le imaginamos en condiciones normales; lo mismo sucede con otros órganos. La hipervolemia efectiva de la embarazada ocasiona que las manifestaciones del choque se retrasen, en este caso la monitorización puede evidenciar pérdida del bienestar fetal antes de hacerse evidentes la clínica del choque. Los signos de irritación peritoneal también están amortiguados en el embarazo avanzado. La leucocitosis es de interpretación difícil ya que puede llegar a 15.000 leucocitos por milímetro cúbico en un embarazo normal. Apendicitis aguda La apendicitis es la causa más frecuente de abdomen agudo durante el embarazo, aunque su incidencia no difiere de la del resto de la población. Un alto grado de sospecha clínica constituye el pilar fundamental de un diagnóstico precoz que evite la demora en el tratamiento. Un 25% de las apendicitis se encuentran perforadas en el momento de la cirugía, lo que aumenta la posibilidad de complicaciones en términos de morbimortalidad materna y fetal.

Clínica El cuadro clínico es el típico de la enfermedad en la mayoría de los casos pero los propios cambios fisiológicos del embarazo pueden dificultar el diagnóstico. El dolor abdominal es el síntoma más común en la apendicitis. Se localiza en la fosa ilíaca derecha durante el primer trimestre pero, conforme avanza la gestación, el apéndice asciende en la pelvis y se verticaliza empujado por el útero. En el tercer trimestre el apéndice se encuentra a la altura de la cresta ilíaca, de manera que el dolor se localiza en el cuadrante superior derecho e incluso se manifiesta como un dolor difuso en el abdomen. Otro síntoma frecuente son los vómitos, por lo que debe sospecharse apendicitis en aquellas embarazadas con clínica de exacerbación de náuseas y vómitos. La fiebre puede aparecer pero no es constante. Diagnóstico En la exploración física abdominal suele existir dolor a la palpación, pero en el embarazo los signos de irritación peritoneal pueden ser menos manifiestos. El signo de Bryant puede sernos de ayuda para el diagnóstico: cuando la embarazada se coloca en decúbito lateral izquierdo desde el decúbito supino el dolor no se desplaza hacia el abdomen izquierdo. La analítica de sangre suele mostrar leucocitosis, aunque es común una leucocitosis ligera durante la gestación. El predominio de polimorfonucleares puede sernos orientativo, así como una cifra de leucocitos normal de forma persistente nos puede ayudar al diagnóstico de exclusión de abdomen agudo. En cuanto a técnicas de imagen, la ecografía abdominal es la prueba ideal dada su seguridad. Presenta una sensibilidad del 86% fuera del embarazo y, durante el mismo, parece ser más precisa durante el primero y segundo trimestres y técnicamente más difícil en el tercero. Diagnóstico diferencial Incluye diferentes trastornos de los que algunos constituyen patologías graves del embarazo. Esto, unido a la morbilidad que conlleva el retraso terapéutico por un diagnós-

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tico tardío, hace necesaria una rápida actuación del médico de urgencias.

Tratamiento Es siempre quirúrgico, habitualmente por laparotomía, aunque el avance de la cirugía laparoscópica parece abrir nuevas posibilidades en el tratamiento del abdomen agudo en la embarazada. Por el momento existen pocos estudios de resultados a largo plazo. La demora en la cirugía eleva la posibilidad de complicaciones maternas y fetales en términos de mortalidad y de parto pretérmino. La mortalidad materna es rara y la fetal aumenta hasta más del 30% cuando la apendicitis se opera en fase de perforación. TRAUMA EN LA EMBARAZADA Introducción Hasta un 7% de las gestantes sufren un traumatismo significativo durante el embarazo y los traumatismos son la segunda causa de mortalidad y morbilidad maternas después de las causas obstétricas. Los accidentes de tráfico originan la mayoría de los casos, seguidos de las precipitaciones y las agresiones. No hay diferencias relevantes de mortalidad por traumatismo entre la mujer gestante y las demás. La mayoría de las muertes maternas se deben a TCE grave y a hipovolemia. La primera causa de muerte fetal es la muerte de la madre y la segunda, el desprendimiento traumático de la placenta. Los cambios fisiológicos y anatómicos del embarazo son dificultades añadidas en el manejo, a las que se suman la de tratar a dos pacientes en uno pero sin perder de vista que la mayor seguridad del feto es la seguridad de la madre por lo que, en consecuencia, ésta es el objetivo fundamental. Fisiopatología Con respecto a las lesiones uteroplacentarias y fetales, en el primer trimestre el útero está protegido por la pelvis ósea por lo que es excepcional la pérdida del feto por traumatismo abdominal. Más tarde, el útero sale de la pelvis, sus paredes se adelgazan y el líquido amniótico protege menos al feto. En la 20ª semana el fondo uterino alcanza el ombligo y a partir de entonces la edad gestacional en semanas se corresponde de forma grosera con la distancia en centímetros entre la sínfisis púbica y el fondo uterino. Hay que recordar que se estima como feto potencialmente viable aquel de 24 o más semanas. La monitorización fetal debiera comenzar cuanto antes, idealmente durante la evaluación secundaria. En caso de trauma abdominal debe hacerse una exploración vaginal, idealmente por un obstetra. Diagnóstico Los análisis serán los habituales en la politraumatizada; hematimetría, bioquímica, coagulación, orina, muestras de sangre para banco y gasometría arterial. Para interpretarlos hay que tener en mente los cambios debidos a la gestación. Las pruebas radiológicas han de hacerse con prudencia y conocimiento. Esto evitará tanto las radiografías innecesarias como los retrasos diagnósticos por temores infundados a las radiaciones. Según avanza el embarazo disminuye

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TABLA 3. DOSIS DE RADIACIÓN DEPOSITADAS EN EL FETO SEGÚN TÉCNICAS RADIOLÓGICAS

Técnica radiológica

Dosis fetal en RAD

Columna cervical 3 proyecciones

0,0001

Tórax, 2 proyecciones

0,00007

TC cerebral

0.05

Pelvis, sólo AP

0,245

Columna lumbar AP y lateral

0,171

TC de abdomen

2,6-9

TC columna lumbosacra

3,5

Urografía intravenosa

1,5

Gammagrafía ventilación/perfusión

0,215

la susceptibilidad a la radiación a la par que cambian el tipo de lesiones que causa. Así, en las dos primeras semanas el efecto más común es la muerte del producto de la concepción aunque si el embrión sobrevive no hay malformaciones; las semanas 2ª y 8ª son las de máximo riesgo de toda la gestación y el efecto más frecuente son las malformaciones por ser el periodo de organogénesis; de la semana 8ª a la 17ª los daños afectan sobre todo al sistema nervioso central. De ahí en adelante el feto es cada vez más resistente y sólo dosis elevadas pueden causar daños sobre la maduración del SNC. La dosis de radiación se refiere a la cantidad de energía depositada en el tejido en cada exposición radiográfica. La unidad tradicional de medida es el rad, aunque en el sistema internacional la unidad es el gray (Gy), que es igual a 100 rad y un rad igual a un cGy. Las dosis estimadas para varios tipos de estudio radiológico se señalan en la Tabla 3. La dosis depositada es incomparablemente mayor para la radiación directa que para la difusa y de ahí las diferencias entre técnicas ejecutadas sobre abdomen-pelvis respecto otras zonas, con independencia de la radiación emitida. Dosis inferiores a 1 rad conllevan riesgo muy bajo en cualquier momento del embarazo y, después de la semana 20 dosis inferiores a 10 rad es muy improbable que causen daño. Si miramos la Tabla 3 veremos que, salvo las técnicas ejecutadas directamente sobre el abdomen y la pelvis, cualquier radiografía que sea necesaria puede realizarse sin temor con la adecuada protección, tanto en la mujer gestante como en edad fértil. También hemos de atender al sumando de las dosis en caso de ser necesarias más de una técnica. Si la dosis está entre 1 y 5 rad debiera buscarse técnica alternativa. La ecografía es útil para examinar la repercusión del traumatismo sobre el abdomen materno de una parte y sobre el útero y el feto, de otra. Para lo primero seguiremos la aproximación FAST, con gran sensibilidad para detectar líquido peritoneal libre. Todo ello sin desplazar a la paciente, de forma incruenta y sin usar radiaciones ionizantes. Sin embargo, conviene tener en mente su moderada sensibilidad para el diagnóstico de la lesión traumática intrauterina más frecuente, el desprendimiento prematuro de placenta. La monitorización tococardiográfica debe formar parte del reconocimiento secundario por lo que a veces se iniciaría en urgencias. Da información de la dinámica uterina de una parte y, de otra, del bienestar basal en función de la

frecuencia cardiaca basal y de sus variaciones espontáneas latido a latido como en relación con las contracciones uterinas. En la traumatizada tiene gran utilidad para el diagnóstico del desprendimiento de placenta pero también alarma precozmente respecto a las constantes vitales clásicas acerca del estado hemodinámico materno, pues la embarazada tolera bien hemorragias de hasta el 20% de la volemia sin repercusión hemodinámica pero el feto no. Las alteraciones de la monitorización obligarían a buscar, pese a la estabilidad hemodinámica materna, una hemorragia oculta y a valorar cualquier hemorragia visible como más intensa de lo que parece. Puede interpretarse de esta manera la MTC como un signo vital materno más y más precoz. El lavado peritoneal diagnóstico siempre tuvo más predicamento en el mundo anglosajón que en el europeo continental, lo que se percibía como una disociación entre lo que leíamos y lo que practicábamos. La llegada de la ecografía y la tomografía computarizada redujeron las indicaciones de lavado peritoneal, incluso entre los autores de habla inglesa. Todavía tiene utilidad en casos de sospecha de lesión de víscera hueca y en el primer trimestre si los resultados ecográficos son dudosos, a fin de evitar la radiación de la tomografía abdominal. Tratamiento • Atención prehospitalaria. Las líneas generales de atención son las comunes. Si la gestación ha pasado de la 20ª semana la mujer debiera yacer en decúbito lateral izquierdo para evitar el síndrome hipotensivo supino por compresión de la cava. Conviene pecar de liberales con la oxigenoterapia y la sueroterapia, a fin de reducir el riesgo de hipoxia y sufrimiento fetales. Se asume que el feto es viable de la 24ª semana en adelante y en tal caso la gestante debe trasladarse idealmente a un centro con cuerpo de guardia de presencia física de obstetricia por si fuera necesario practicar una cesárea urgente. • Atención hospitalaria. El manejo inicial no difiere del de la mujer no embarazada. No debiera crear dudas la atención del feto, puesto que la primera causa de muerte fetal es la muerte materna. La evaluación primaria es similar a la de cualquier otra traumatizada. Al valorar la vía aérea hay que recordar el mayor riesgo de broncoaspiración. La respiración también tiene particularidades; la escasa reserva funcional aconseja ser un punto más generosos en la terapéutica, en un intento de ir por delante de los acontecimientos, así, de inicio se aplicará oxigenoterapia con FiO2 alta a toda gestante traumatizada. Cuando está indicada la intubación, la inducción de secuencia rápida es la norma, con especial atención a la regurgitación y el vómito. El drenaje torácico en caso de ser necesario ha de colocarse dos espacios intercostales más arriba que en condiciones normales debido al ascenso del diafragma en la segunda mitad de la gestación o recurrir al abordaje anterior. Si la mujer está embarazada de más de 20 semanas debe colocarse en cierto grado de decúbito lateral izquierdo para evitar la compresión de la vena cava, pudiendo bastar una manta doblada bajo la nalga y dorso derechos; si hubiera lesiones que contraindicaran la movilización, un ayudante puede desplazar manualmente el útero

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hacia la izquierda. La gestante tolera hemorragias de hasta el 30% de la volemia sin signos de inestabilidad hemodinámica, sin embargo, la vasoconstricción uteroplacentaria causa sufrimiento fetal. Para evitarlo conviene canalizar una o dos venas con catéteres gruesos y ser más liberales con la administración de cristaloides y concentrados de hematíes que en condiciones normales. La acidosis láctica es la variable que mejor se relaciona con la gravedad de la hemorragia y se asocia a mal pronóstico fetal. Si hay hemorragias externas serán cohibidas con presión. Los vasopresores deben evitarse porque reducen la circulación uteroplacentaria. La evaluación secundaria de la gestante traumatizada tiene dos aspectos. El primero es común a toda paciente traumatizada y no vamos entrar en él, únicamente insistir en corregir con energía cualquier grado de hipoxia y de inestabilidad hemodinámica a fin de reducir la probabilidad de sufrimiento fetal. El segundo aspecto es específico y tiene que ver con el posible daño uteroplacentario y fetal. El mecanismo de lesión más frecuente es el traumatismo abdominal contuso, en general causado por accidentes de tráfico; vale la pena recordar que el uso del cinturón de seguridad también reduce la morbimortalidad maternofetal. Debido a la mayor laxitud de las sacroilíacas y de la sínfisis púbica las fracturas de pelvis son menos frecuentes pero cualquier lesión de la zona causa hemorragias que pueden ser muy intensas y precisar intervención para cohibirlas. La rotura esplénica en el embarazo avanzado es algo más frecuente que en la no gestante, siendo la exploración más difícil porque en estas fases el útero se interpone y dificulta la palpación a la par que los signos de irritación peritoneal están muy amortiguados. Cesárea perimortem. Una gestante en parada traumática y con una edad gestacional conocida superior a 24 semanas o con un fondo uterino por encima del ombligo puede ser sometida durante la reanimación a cesárea. Para que haya una probabilidad razonable de supervivencia neonatal debe acometerse antes de los 10 minutos de parada. No hay supervivencia después de 20 minutos. Puede decirse que hay más literatura sobre la cuestión que casos reales de éxito descritos. Desprendimiento de placenta

Definición Es la primera causa de muerte fetal si la mujer sobrevive pues, en el cómputo general, la causa más frecuente sería la muerte de la madre. La incidencia es superior al 30% en gestantes politraumatizadas y puede llegar al 5% en aquellas con traumas menores. La enorme mayoría de los casos de abruptio se dan en las 5 primeras horas tras el traumatismo. La muerte fetal sobreviene en más del 50% de los casos mientras la materna es menor del 1% a menos que haya otras lesiones. Por tanto, al evaluar el útero y su contenido, los esfuerzos se dirigirán en esencia a confirmar o descartar el diagnóstico de abruptio de placenta. Fisiopatología El abruptio lo causan fuerzas de cizalla que tienden a separar la placenta rígida del útero más flexible. La hemorragia rellena y distiende el espacio del desprendimiento y

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de esta manera aumenta el tamaño de la superficie desprendida y agrava el abruptio. Cuanto mayor sea la superficie desprendida menor será la que queda para los intercambios fetomaternos causando hipoxia y sufrimiento fetal. El choque materno y el aumento del tono y de las contracciones uterinas empeoran la perfusión de la placenta útil y agravan más la hipoxia fetal.

Clínica Los signos clínicos clásicos son la hemorragia vaginal, el dolor abdominal y el aumento del tono y de la contractilidad uterina. A ellos pueden sumarse el dolor lumbar bajo y la sensibilidad y dureza uterinos a la palpación. La sangre del hematoma sale al exterior si por disección del espacio entre las membranas fetales y la decidua alcanza el orificio cervical. Esta sangre tiene aspecto degradado, con color rojo vinoso o achocolatado. No hay correlación entre la cuantía de la hemorragia real y la de la externa. Una dificultad añadida en este sentido es la tolerancia de la gestante a la hipovolemia, pudiendo perder hasta 2 litros de sangre sin manifestaciones clínicas. La CID no es una complicación rara que se confirma con las pruebas de coagulación, recordando que un fibrinógeno normal basta para sospechar CID ya que en la gestante a término la concentración debe ser el doble de la normal. Diagnóstico La ecografía tiene una sensibilidad baja, sin embargo la tococardiografía tiene gran sensibilidad y un valor predictivo negativo próximo al 100%. Esto es así porque no hay desprendimiento significativo que no cause mayor o menor pérdida del bienestar fetal. Los signos de sufrimiento fetal serían las alteraciones de la frecuencia: mayor de 160 o menor de 120, la pérdida de la variación de la frecuencia y las desaceleraciones tardías. La monitorización se mantendrá al menos 4 horas en caso de traumatismos menores sin clínica sugestiva. En los demás se aconseja mantenerla durante 24 horas. La tríada clínica en una gestante traumatizada significa abruptio y debe consultarse con el obstetra mientras el médico de urgencias atiende el estado global de la madre, solicita las pruebas analíticas, pide estudio de grupo y pruebas cruzadas y reserva concentrados de hematíes. La solicitud de una ecografía abdominal a radiología o el inicio de la monitorización fetal en el área de urgencias dependerán de las características de cada servicio y de las circunstancias del momento. Rotura uterina

Definición Es sumamente infrecuente y afecta a mujeres con historia de cesárea que sufren un traumatismo directo de gran violencia sobre el abdomen. Clínica Los hallazgos clínicos suelen ser similares a los del abruptio aunque la situación materna y la fetal suelen ser más graves. La mortalidad fetal se acerca al 100%. El daño fetal directo es muy infrecuente. La lesión más común en tal caso es

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la fractura craneal y la hemorragia cerebral causadas por una fractura de pelvis cuando el feto ya está encajado. Contracciones uterinas prematuras

Fisiopatología Son muy frecuentes en las primeras horas después del traumatismo. Si no hay lesiones significativas asociadas cesan espontáneamente en el 90% de los casos. Actitud Por tanto, lo que más importa es descartar tales lesiones al tiempo que se mantiene la monitorización tococardiográfica. El uso de tocolíticos es controvertido y no debiera ser el médico de urgencias quien tomara la decisión. En todo caso, la persistencia de contracciones uterinas obliga a descartar el desprendimiento de placenta. Sensibilización Rh y hemorragia fetomaterna La hemorragia fetomaterna no es infrecuente en el abruptio, los desgarros placentarios y las lesiones penetrantes. Si la embarazada es Rh negativa las complicaciones son sensibilización, anemia neonatal y muerte fetal por exanguinación. Ya que el paso de pequeñísimas cantidades de sangre fetal hacia la circulación materna bastan para causar sensibilización Rh y esta sensibilización se puede prevenir eficazmente con inmunoglobulina anti D, se aconseja usarla en toda embarazada Rh negativa con traumatismo abdominal o signos de lesión uteroplacentaria. Traumatismo abdominal penetrante En España se desconoce su incidencia pero es de pensar que tenga menos importancia que la señalada en la literatura norteamericana, nuestra principal referencia. Los dos mecanismos principales de lesión son las heridas por arma de fuego y por arma blanca. Hay poca uniformidad de criterio para manejarlos pero existen unos cuantos hechos a tener en cuenta. La mortalidad fetal, sobre todo si la lesión es causada por un arma de fuego, es alta e incomparablemente mayor que la materna. Las lesiones viscerales maternas, sobre todo las de víscera hueca, son mucho más infrecuentes que en la no embarazada, tanto más cuanto más avanzado esté el embarazo. Las indicaciones de cirugía no cambian por la existencia del embarazo y no parece haber tampoco diferencias de riesgo quirúrgico. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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26.4 Urgencias ginecológicas J.M. Fandiño Orgeira, A. Prieto Zapico, F.J. Sánchez Martín

DOLOR PÉLVICO EN LA MUJER NO EMBARAZADA El dolor pélvico supone uno de los procesos con mayor dificultad diagnóstica ya que son muchas las causas que potencialmente pueden originarlo. Con el fin de clarificar este punto se revisarán las principales patologías implicadas en su producción. ENFERMEDAD INFLAMATORIA PÉLVICA Introducción La enfermedad inflamatoria pélvica se debe incluir en el diagnóstico diferencial de dolor abdominal en la mujer en edad fértil. No se deben retrasar su diagnóstico y tratamiento tempranos para evitar las secuelas de infertilidad, dolor pélvico crónico y embarazo ectópico que provoca. Definición La enfermedad inflamatoria pélvica se define como un síndrome inflamatorio agudo que puede afectar al endometrio, las trompas uterinas y en ocasiones a estructuras vecinas como los ovarios, el peritoneo y la cavidad pélvica. Por

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TABLA 1. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LA ENFERMEDAD INFLAMATORIA PÉLVICA (CRITERIOS DE HAGER) Criterios mayores

Criterios menores

• Historia o presencia de dolor en hemiabdomen inferior • Dolor a la movilización cervical en la exploración • Dolor anexial en la exploración abdominal • Historia de actividad sexual en los últimos meses • Ecografía no sugestiva de otra patología

• Temperatura > 38 °C • Leucocitos > 10.500 • Velocidad de sedimentación elevada • Gram de exudado intracervical demostrando diplococos intracelulares sugestivos de gonococo, cultivo positivo para N. gonorrhoeae o cultivo positivo u observación al examen directo por IFD de C. trachomatis

ello se incluyen los términos de endometritis, salpingitis, abscesos tubo-ováricos y pelviperitonitis. La salpingitis es el proceso más frecuente y por ello se utiliza muchas veces como sinónimo de enfermedad inflamatoria pélvica. Etiología Es una infección polimicrobiana causada fundamentalmente por los gérmenes que ascienden desde el tracto genital inferior. La forma de contagio más habitual es la transmisión sexual y los patógenos más frecuentes son la Chlamydia trachomatis y la Neisseria gonorrhoeae. También se pueden encontrar patógenos respiratorios, como el Haemophilus influenzae, el estreptococo piógeno o el Streptococcus pneumoniae, microorganismos de la vaginosis bacteriana, como el preptoestreptococo, el Mycoplasma hominis y el T-mycoplasma urealyticum y el Fermentans o patógenos intestinales, como el Bacteroides fragilis o la Escherichia coli. Fisiopatología

Factores de riesgo Entre los factores de riesgo se incluyen las enfermedades de transmisión sexual, los episodios previos de enfermedad inflamatoria pélvica, la existencia de múltiples parejas sexuales, ser portara de un DIU, sobre todo durante los primeros cuatro meses tras la inserción y una adolescencia sexualmente activa, existiendo en este periodo un riesgo relativo tres veces mayor que mujeres en otras edades. Como factores protectores se encuentran los métodos de barrera y los anticonceptivos orales. Patogenia La infección del aparato genital se produce, casi siempre, por vía ascendente desde el cérvix uterino. Esto se debe a que la pérdida de la flora vaginal normal y las alteraciones del moco cervical permiten, durante las relaciones sexuales, que los espermatozoides transporten las bacterias patógenas a lo largo del aparato genital. También puede existir una diseminación desde un foco infeccioso cercano, como la apendicitis o la diverticulitis, que es inferior a un 1%. En estos casos el mecanismo de transmisión es por diseminación directa o por vía hematógena o linfática. Clínica Existe una gran variabilidad clínica que incluye dolor abdominal bajo, dispareunia, flujo vaginal purulento, metrorragias, síntomas urinarios, gastrointestinales, malestar general y fiebre. También en un 5-7% de los casos se presenta el síndrome de Fitz-Hugh-Curtis por afección perihepática que

se acompaña de dolor en el hipocondrio derecho e ictericia. En la exploración destaca dolor a la palpación del hemiabdomen inferior, a la palpación de los anejos y a la movilización cervical. En cuanto a las exploraciones complementarias , en la analítica se apreciarán más de 10.000 leucocitos/mL, aumento de la VSG, elevación de PCR. El cultivo y tinción de Gram de las secreciones vaginales y de las secreciones uretrales de su pareja sexual; ecografías abdominal y vaginal; test de gestación; laparoscopia, es el método diagnóstico más seguro. Con todos estos datos la enfermedad inflamatoria pélvica se clasifica en cuatro estadios: estadio I, salpingitis aguda sin pelviperitonitis; estadio II, salpingitis aguda con pelviperitonitis; estadio III, salpingitis con formación de abscesos; estadio IV, rotura del absceso. Diagnóstico El diagnóstico clínico se basa en los criterios de Hager. Es necesaria la presencia de todos los criterios mayores y al menos uno de los menores (Tabla 1). El diagnóstico diferencial se realizará con cuadros gastrointestinales, como la apendicitis, la diverticulitis, la gastroenteritis o la colecistitis. También habrá que realizarlo con procesos urológicos, como la pielonefritis o la crisis renoureteral y con otros procesos ginecológicos, como el embarazo ectópico, el aborto séptico o la torsión ovárica. Tratamiento Se realizará el ingreso hospitalario de todas aquellas pacientes que se incluyan en los estadios II, III y IV y de aquellas en el estadio I en las que existan los siguientes criterios: embarazo, primer episodio de enfermedad inflamatoria pélvica, existencia de DIU, fracaso del tratamiento ambulatorio o dudas sobre el cumplimiento, absceso tubo-ovárico, adolescentes, diagnóstico incierto, inmunosupresión, temperatura mayor de 38 °C, náuseas y/o vómitos. El tratamiento médico incluye el control del dolor, hidratación y tratamiento antibiótico empírico según criterios de la CDC o la OMS. Las asociaciones de antibiótico deben cubrir a Neisseria, Chlamydia y microorganismos anaerobios. Tratamiento en estadios I y II: cefalosporina de tercera generación (cefotaxima, ceftriaxona) i.v. + doxiciclina i.v., 100 mg/12 horas o clindamicina i.v., 900 mg/8 horas + gentamicina i.v., 80 mg/8 horas. Tratamiento en el estadio III: clindamicina i.v., 900 mg/8 horas + gentamicina i.v., 80 mg /8 horas. Existe la posibilidad de añadir ampicilina i.v., 1 g/8 horas.

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Tratamiento en el estadio IV: se realizará tratamiento quirúrgico inmediato bajo cobertura antibiótica. TRASTORNOS Y TUMORACIONES ANEXIALES Torsión de trompa y/o de ovario La torsión del ovario suele suceder en edad reproductiva siendo más raro en la menopausia. La torsión de la trompa es un hallazgo poco frecuente y puede aparecer tanto en trompas sanas como patológicas. La etiología más común de este proceso es el aumento de tamaño del ovario, la torsión tubárica normalmente va acompañada de torsión ovárica.

Clínica Dolor abdominal bajo agudo y severo que se localiza en fosa ilíaca correspondiente, puede irradiarse al muslo y puede acompañarse de náuseas y vómitos. Puede estar precedido en días o semanas por episodios intermitentes. Diagnóstico Se sospecha cuando en la exploración física se encuentra una tumoración anexial dolorosa a movilización, ayuda al diagnóstico la ecografía vaginal si en ella encontramos datos como edema y líquido libre en Douglas junto a una tumoración anexial. Diagnóstico diferencial Apendicitis, embarazo ectópico, enfermedad inflamatoria pélvica, cólico renal y rotura de tumor ovárico.

Tratamiento Siempre quirúrgico, realizando detorsión del órgano. Si existe isquemia y necrosis se debe realizar anexectomía. Quistes foliculares y quistes del cuerpo lúteo Los primeros derivan de la falta de eclosión de un folículo maduro dominante o de la insuficiencia de un folículo inmaduro para sufrir el proceso normal de atresia. Los quistes del cuerpo lúteo derivan de la hemorragia intraquística que normalmente se produce 2-3 días tras la ovulación.

Clínica Casi siempre son asintomáticos, sólo si se produce rotura del quiste puede llevar al hemoperitoneo y presentar un cuadro de abdomen agudo. Por otra parte puede originar torsión anexial. Tratamiento Conservador salvo que aparezca un cuadro de abdomen agudo o sean grandes y persistentes; con control ecográfico se ha visto que desaparecen en 2-3 meses. Neoplasias benignas y malignas Las neoplasias ginecológicas no son causa frecuente de atención en urgencias debido a que generalmente cursan de forma asintomática hasta que la tumoración es clínicamente apreciable por la paciente, presentando síntomas por compresión e infiltración de órganos vecinos. Derivar en todo caso al ginecólogo.

ENDOMETRIOSIS Definición La endometriosis, enfermedad de tan difícil diagnóstico como tratamiento, se define como la localización de tejido endometrial en un lugar diferente de la cavidad endometrial, salvo el localizado en miometrio, el cual se denomina adenomiosis. Etilogía No se conoce el motivo por el cual aparece endometriosis en unas pacientes y en otras no, hay quien opina que existe agregación familiar, lo cual no ha podido ser demostrado. El lugar de localización más frecuente son los ovarios. Los implantes y las adherencias son más frecuentes en los fondos de saco anterior y posterior. También se pueden encontrar implantes en vagina, cuello uterino, tabique recto-vaginal, trompas de Falopio, y en el resto de cavidad abdominal. Fisiopatología Ya en 1921 se introdujo el concepto de trasplante, según esta teoría el tejido endometrial es transportado mediante reflujo, vías vascular, linfática u otros mecanismos hacia lugares lejanos a endometrio, donde se implanta y crece. Según algunos investigadores, para que esto suceda debe existir una alteración inmunitaria que impida la eliminación de los implantes. La fisiopatología del dolor en la endometriosis no está clara, parece ser que los quistes originarían dolor por compresión; por otra parte la dispareunia estaría motivada por movilización de áreas fibrosas con la consiguiente estimulación de fibras algésicas en el coito. Las adherencias pueden causar dolor por englobar terminaciones nerviosas, por causar lesión tisular o isquemia. Síntomas Las principales consecuencias de la endometriosis son el dolor pelviano crónico y la esterilidad. Se desconoce el motivo por el cual se origina esta última, se piensa que es por alteraciones anatómicas, trastornos de la ovulación, desarrollo folicular anormal o defectos de la fase lútea. • Dolor pelviano: es el síntoma principal de la endometriosis y puede ser de varias formas: – Dismenorrea, lo más frecuente. – Dispareunia, por infiltración de ligamentos útero-sacros. – Dolor lumbar. – Dolor abdominal no cíclico. – Dolor en sacro, recto e incluso en muslos en etapas avanzadas en que el útero se encuentra en retroflexión forzada por las adherencias y retracciones. • Síntomas intestinales: tenesmo, disquecia. • Síntomas urinarios: disuria, polaquiuria y urgencia miccional. Diagnóstico • Exploración física: no tiene gran valor, pacientes con gran extensión de la enfermedad pueden presentar hallazgos mínimos a la exploración física, debido a que las lesiones peritoneales aun siendo mínimas pueden producir

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dolor intenso y no es posible detectarlas por exploración física ni en la mayor parte de los casos por estudios de imagen. Es común encontrar el útero en retroflexión en enfermedad avanzada, dolor a la palpación en fondo de saco vaginal, engrosamiento de parametrios y nódulos dolorosos en anejos. • Estudios complementarios: elevación de CA-125 (poco específico), ecografía (la prueba diagnóstica más útil), resonancia magnética nuclear, laparoscopia (única prueba que asegura el diagnóstico y sirve para tratamiento). Tratamiento

Farmacológico • Analgésicos antiinflamatorios no esteroideos. • Danazol, provoca un estado anovulatorio crónico que inhibe el crecimiento y desarrollo del endometrio, se usa a dosis de 100-800 mg/día durante 6 meses. • Progestágenos, producen decidualización y atrofia de endometrio. • Gestrinona, efectos androgénicos, antiprogestágeno y antiestrógeno, 5-10 mg/semana en 2-3 dosis. • Mifepristona, antagonista progestacional y glucocorticoideo, 50-100 mg/día. • Estrógenos-progestágenos en administración continua: llamado régimen de seudoembarazo, muy usado, produce decidualización y atrofia del endometrio. • Análogos de la GnRH inhiben secreción de gonadotrofinas en 3-6 semanas. Producen atrofia de los implantes endometriales. Quirúrgico • Conservador: se limita a eliminar implantes peritoneales, quistes y fibrosis, frecuentes recidivas, puede hacerse vía laparotómica o laparoscópica. • Definitivo: se trata de eliminar los ovarios con lo que aseguramos la imposible recidiva de la enfermedad debido a que es un cuadro hormonodependiente. DISMENORREA Introducción La dismenorrea es el síntoma ginecológico más frecuente entre adolescentes y mujeres jóvenes, afectando prácticamente a un 50% de las mujeres menstruantes (30-60%). Es una de las causas más importantes de absentismo laboral y escolar en dicho nicho poblacional, con la implicación socioeconómica de ello derivada. Dicha patología parece ser más frecuente en mujeres con menarquias tempranas y con menstruaciones abundantes y prolongadas. La probabilidad de padecerla se ve aumentada por el estrés, índice de masa corporal excesivo y antecedentes familiares de dismenorrea. Definición Es un dolor pélvico-abdominal que aparece en el periodo premenstrual inmediato o coincidente con la menstruación, puede ser agudo aunque de forma común es crónico. La dismenorrea puede ser primaria, en ausencia de patolo-

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gía orgánica concomitante, suele aparecer en el primero o segundo año tras el establecimiento del ciclo ovárico (menarquia), o secundaria, con trastornos orgánicos subyacentes demostrables (endometriosis, malformaciones congénitas uterinas, adenomiosis, salpingitis crónica, enfermedad inflamatoria pélvica, quistes de ovario, miomas, pólipos, sinequias uterinas, etc.), en este caso la edad de comienzo de los síntomas suele ser más tardía. Etiopatogenia

Dismenorrea primaria En estos casos se ha visto un incremento de la actividad uterina con un tono uterino aumentado, presentando además contracciones del miometrio muy intensas, dando como resultado una isquemia uterina por bajo flujo sanguíneo. La causa es aún desconocida, postulándose la implicación de varios factores: • Prostaglandinas. Se ha descrito que el incremento en la síntesis endometrial de las prostaglandinas F2a podría estar implicado en la producción del dolor ya que dicho incremento produce un aumento del tono uterino asociado a un aumento de la frecuencia y arritmicidad de las contracciones uterinas; como consecuencia se produce un bajo flujo sanguíneo uterino dando lugar a un incremento de la sensibilidad al dolor. Parecen también estar en relación con la sintomatología vegetativa que acompaña al componente álgido. • Vasopresina. Se han encontrado niveles significativamente elevados, implicándose dicho aumento en la hiperactividad miometrial y en la isquemia uterina. • Oxitocina. Sus concentraciones plasmáticas se encuentran aumentadas en pacientes con dismenorrea primaria. • Óxido nítrico. El óxido nítrico produce relajación del músculo liso, por ello una disminución de las concentraciones del mismo podrían estar en relación con el incremento del tono e intensidad de las contracciones uterinas. Dismenorrea secundaria Por definición, existe una patología pélvica específica subyacente, por ello se aprecia un aumento de prostaglandinas asociado con contracciones uterinas aumentadas secundarias a: endometriosis (causa más frecuente), adenomiosis, enfermedad inflamatoria pélvica, DIU, síndrome de Rokitansky-Küster-Hauser, himen imperforado, malformaciones obstructivas de los conductos de Müller, leiomiomas uterinos, pólipos endometriales, adherencias pélvicas secundarias a cirugía, estenosis cervical, tabique vaginal transversal, anomalías uterinas, síndrome de Asherman, cuerpos extraños intrauterinos… Clínica • Dolor. En la dismenorrea primaria suele iniciarse horas antes del inicio de la menstruación o inmediatamente tras la misma, suele durar de uno a dos días, presentándose variaciones desde un par de días previos a la menstruación y continuar hasta 4 días tras su finalización. En cambio en la dismenorrea secundaria el dolor suele ser más prolongado, comenzando antes de la menstruación, pro-

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longándose días después de su finalización. El dolor es “sordo”, suprapúbico o hipogástrico con episodios cólicos, debidos a las contracciones uterinas, mejorando con el masajeo abdominal o el movimiento; se irradia en más de un 50% de los casos hacia la región anterior de los muslos, pudiéndose asociar dolor lumbosacro, aunque en la secundaria depende de la etiología, presentándose a veces en fosas ilíacas irradiado hacia la región sacra, como una sensación de peso, pudiendo presentar coitalgia. • Otros síntomas: síntomas vegetativos (náuseas y vómitos), astenia, diarrea, irritabilidad, cefaleas, síncope. • Dolor a la palpación suprapúbica. • Dolor en útero con la exploración bimanual. Diagnóstico El diagnóstico es básicamente clínico, fundamentado en una anamnesis escrupulosa: menarquia, tipo menstrual, características del sangrado menstrual, características del dolor: características cíclicas, localización, irradiación, inicio con respecto al sangrado menstrual, duración, sintomatología asociada, influencia del cuadro sobre la actividad cotidiana de la paciente. El diagnóstico diferencial se hará entre dismenorrea primaria y secundaria, mediante el examen pélvico y la ecografía, evidenciándose patología subyacente en la secundaria. También deberá plantearse con otras patologías extragenitales como divertículos, enfermedad de Crohn, colon irritable… Tratamiento • AINEs. Deben iniciarse en el momento de la aparición del dolor o incluso justo inmediatamente antes con los primeros síntomas menstruales, siendo pautados posteriormente de manera regular, manteniéndose durante los primeros días de la menstruación y durante periodos de 4-6 meses de tratamiento. Suelen ser efectivos en un porcentaje elevado de casos de dismenorrea primaria. El más utilizado es el ibuprofeno, 400 mg/6 horas por seguridad y efectividad, otros también muy utilizados son el naproxeno, 250 mg/6 horas, el ácido mefenámico, 500 mg/8 horas y el dexketoprofeno trometamol, 25 mg/8 horas. • Anticonceptivos orales. Están indicados si la paciente requiere medidas contraceptivas o por fracaso o mala tolerancia a los AINEs. • Otros: antagonistas del calcio (verapamilo y nifedipino), β-miméticos, técnicas de acupuntura y relajación. En el caso de las dismenorreas secundarias, el tratamiento es el específico de la patología pélvica subyacente, aunque los AINEs y los anticonceptivos orales pueden producir alivio sintomático en algunos casos.

concentración, taquicardia, oliguria, retención de sodio, hiponatremia, alteraciones hepáticas y, en los casos más severos, insuficiencia renal y trombosis. En el síndrome de estimulación ovárica secundario a inducción de la ovulación el tamaño de los folículos es el signo fundamental definitorio del cuadro; en los ciclos de FIV, la punción de los folículos puede condicionar una ascitis masiva en presencia de unos ovarios de tamaño prácticamente normal. Clasificación Los síntomas suelen aparecer tras 72 horas de la administración de HCG, llegando a ser más severos a los 7-10 días; si no se sigue de gestación desaparecen normalmente en 7 a 10 días. En las formas iniciales el aumento en el tamaño de los ovarios es acompañado de molestias abdominales. • Síndrome de estimulación ovárica leve: aumento del estradiol y del tamaño de los ovarios. • Síndrome de estimulación ovárica moderado: aumento de esteroides, tamaño de los ovarios entre 5 y 12 cm, distensión abdominal, náuseas, vómitos, diarrea y ascitis mínima (sólo detectable por ecografía). • Síndrome de estimulación ovárica grave: a lo descrito anteriormente se suman ascitis importante, hidrotórax, hemoconcentración, fallo renal, edema generalizado y alteraciones hepáticas. Formas críticas Ascitis a tensión, síndrome de distrés respiratorio del adulto, leucocitosis mayor de 25.000 y hematocrito mayor del 50%. Complicaciones Se han descrito casos de ruptura y hemorragia de quistes ováricos, torsión de ovarios (la presencia de ovarios grandes, náuseas, dolor abdominal, leucocitosis y anemia progresivas son sugestivas de torsión), hidrouréteres por compresión y fenómenos tromboembólicos. Fisiopatología El principal evento en el desarrollo del síndrome de estimulación ovárica es la disfunción de la integridad capilar que resulta en la pérdida de fluido y proteínas intravasculares al tercer espacio. Generalmente es debido a la aplicación exógena de gonadotopina coriónica humana (HCG). Ésta desencadena la liberación de factor de crecimiento endotelial vascular, que incrementa la permeabilidad del lecho vascular. También han sido publicados casos de síndrome de estimulación ovárica espontáneos por una inadecuada activación del receptor FSH (por mutación en el mismo), por altos niveles de HCG durante el embarazo y por hipotiroidismo en el embarazo, en este último caso el tratamiento es L-tiroxina.

SÍNDROME DE HIPERESTIMULACIÓN OVÁRICA Concepto El desarrollo de varios folículos en los ovarios inducido por fármacos puede producir una serie de complicaciones denominadas síndrome de estimulación ovárica, que en los casos leves cursa de forma asintomática pero que otras veces puede producir ascitis, hipotensión arterial, hidrotórax, hemo-

Tratamiento La prevención y la detección precoz del síndrome de estimulación ovárica es la principal herramienta para asegurar un buen curso del proceso. • Síndrome de estimulación ovárica leve y moderado: el tratamiento conservador es a menudo suficiente pues es autolimitado ya que la vida útil del folículo es limitada,

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resolviéndose el proceso en 2 semanas en la mayoría de los casos si no se produce embarazo. Por ello lo ideal es el tratamiento ambulatorio con reposo en cama que puede reducir la reabsorción tubular de sodio y evitar la torsión ovárica, controlando peso y diuresis. Prescribir dieta hiposódica, evitando la perfusión de soluciones salinas. La paciente debe ser avisada de los signos de agravamiento, como falta de apetito, incremento de peso e hinchazón. Puede prescribirse espironolactona (200-400 mg/día), que inhibe la reabsorción de sodio, pero tarda 2-3 días en actuar y produce hiperpotasemia, debe administrarse durante poco tiempo para evitar teratogenia. • Síndrome de estimulación ovárica grave: el hematocrito es un parámetro válido para evaluar la severidad del síndrome de estimulación ovárica; es necesaria la hospitalización cuando su valor es superior al 45%. Además, es necesario control diario de balance hídrico, circunferencia abdominal, peso, leucocitos (marcador de tromboembolismo), hemoglobina, electrolitos, aclaramiento de creatinina, urea, creatinina, PCR y coagulación. Semanalmente controles de funciones renal y hepática, radiografía de tórax y ECG. Ecocardiograma si sospechamos derrame pericárdico. La terapia inicial debe ser de soporte intentando rellenar el lecho vascular movilizando fluidos desde el tercer espacio a los vasos, manteniendo constantes hemodinámicas y previniendo la hemoconcentración. Lo haremos en principio con cristaloides, solución salina 125-150 mL/hora. Si es necesario se pueden utilizar expansores del plasma (coloides) aunque algunos autores consideran erróneo su uso pues pueden pasar a la cavidad peritoneal agravando el cuadro. Se ha usado con mucha frecuencia solución de albúmina al 25%, 200 mL cada 4 horas. Recientemente se ha utilizado hidroxietilalmidón al 6% con resultados más favorables que la albúmina en cuanto a las cifras de diuresis, estancia hospitalaria y necesidad de paracentesis. Puede ser ventajosa la utilización de dopamina para restaurar la perfusión renal. Tsunoda y cols. han encontrado útil la administración oral de docarpamina, un precursor de la dopamina. Los diuréticos están contraindicados cuando los pacientes presentan hemoconcentración, hipotensión e hiponatremia, sin embargo la solución de albúmina i.v. asociada a furosemida 20 mg/6 horas ha sido usada en alguna paciente con azotemia prerrenal resistente a otras medidas terapéuticas. Estará indicado realizar paracentesis en caso de deterioro de la función respiratoria, oliguria e inestabilidad hemodinámica. Tras la paracentesis, la disnea suele mejorar en el 95% de los casos y se incrementa la diuresis en un 73% de ellos. Varios autores han utilizado la paracentesis si la exploración con ultrasonidos demuestra bolsillos de líquido ascítico de más de 5 cm aunque no todo el mundo está de acuerdo con este proceder. Finalmente cuando existe derrame pleural o derrame pericárdico puede ser necesario realizar drenaje de los mismos. Por otra parte a veces está indicada la cirugía para solucionar complicaciones como torsión de ovario o ruptura de un quiste de ovario que produce hemoperitoneo. La ooforectomía parcial bilateral no es una opción en el manejo del síndrome de estimulación ovárica salvo en el caso de evidente necrosis tras torsión.

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HEMORRAGIAS GENITALES EN LA MUJER NO EMBARAZADA Introducción Las hemorragias genitales son, en las mujeres en edad fértil, la queja ginecológica más común en el servicio de urgencias. Por ello, también son una de las causas más frecuentes de anemia ferropénica en dicha población en el mundo occidental. No es habitual que se presenten con inestabilidad hemodinámica y supongan una urgencia vital. El 75% de las hemorragias genitales anormales son disfuncionales (no existe una patología orgánica subyacente), siendo tan sólo orgánicas el 25% de ellas. Definición Antes de especificar que es una hemorragia genital anormal (no gestacional) deberemos definir por contraposición que es una menstruación normal. Se caracteriza por el sangrado periódico entre 22 a 40 días, con una duración no mayor de 5 ± 2 días y con una cantidad no superior a 6 compresas/día (6080 mL). De este modo, serán hemorragias genitales anómalas todas aquellos sangrados genitales anormales secundarios a traumatismos, a enfermedades orgánicas uterinas o del aparato genital inferior o por causas generales, como enfermedades sistémicas, yatrogenia, etc.; incluyendo también las debidas a hemorragias uterinas disfuncionales, entendidas estas como toda hemorragia uterina de mayores frecuencia, intensidad y/o duración que una menstruación normal, en ausencia de patología orgánica subyacente tras un estudio adecuado. Dicha hemorragia genital anormal puede clasificarse de diversas formas: • Haciendo referencia a su origen: uterina o extrauterina. • Según la edad de la paciente: hemorragias de la niñez y adolescencia, hemorragias en la edad fértil, hemorragias de la perimenopausia (se producen en mujeres en las que se puede predecir una menopausia cercana) y hemorragias de la posmenopausia (toda hemorragia genital tras 12 meses de amenorrea). • Según su etiología: causa orgánica, causas sistémicas, causas yatrógenas y hemorragia uterina disfuncional. Asimismo podemos clasificar y definir dentro de la hemorragia uterina disfuncional: • Con ciclos ovulatorios (mujer entre los 20 y 35 años). • Con ciclos anovulatorios, representan el 80% de ellas, presentándose principalmente en la adolescencia y perimenopausia. • Postmenopáusica (pacientes con amenorrea de más de 12 meses y gonadotropinas elevadas). Otra clasificación de las hemorragias uterinas disfuncionales se realiza en base a su presentación en relación con el ciclo menstrual, acuñándose los siguientes términos: • Metrorragia: sangrado con intervalos irregulares de duración e intensidad variables sin relación con el ciclo menstrual. • Metrorragia intermenstrual: sangrados entre dos menstruaciones regulares de duración e intensidad variables. • Menorragia: sangrado menstrual a intervalos regulares pero en cantidad excesiva ( mayor de 80 mL). • Hipermenorrea: sangrado menstrual a intervalos regulares pero de una duración mayor de 7 días.

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• Polimenorrea: sangrados menstruales con un incremento de la frecuencia, intervalos inferiores a 22 días. • Oligomenorrea: sangrados menstruales con un intervalo superior a los 35 días. Etiopatogenia

Causas anatómicas • Uterinas: leiomiomas submucosos (suelen manifestarse como hipermenorreas), pólipos endometriales (goteo intermenstrual), adenomiosis, enfermedad inflamatoria pélvica (puede producir inflamación endometrial), endometritis crónica, hiperplasia endometrial (lesión premaligna), carcinoma de endometrio, atrofia endometrial y sarcoma de útero. • Extrauterinas: vulva (traumatismos, erosiones, úlceras, condiloma acuminado, atrofia vulvar, endometriosis y neoplasias de vulva), vagina (traumatismos y/o cuerpos extraños), cérvix (cáncer, ectopias cervicales, pólipos endocervicales, cervicitis, prolapso uterino grave y sangrado postquirúrgico), ovario (tumores). • Extraginecológicas: digestivas y/o urológicas debidas a traumatismos, procesos neoplásicos o infecciosos. Causas sistémicas • Hematológicas-coagulopatías. Representan hasta un 20% de los casos de mujeres jóvenes con metrorragias. La más frecuente es la enfermedad de von Willebrand, seguida por el déficit del factor XI. Otras enfermedades hematológicas implicadas son: déficit de protrombina, púrpura trombocitopénica idiopática, trombopatías congénitas (síndrome de Bernard-Soulier y tromboastenia de Glanzmann), déficit de factores de coagulación (II, V y VII), aplasia medular y leucemias. • Hepatopatía. En la enfermedad hepática grave se producen trastornos de metabolización de los estrógenos aumentando los niveles de estrógenos libres y disminuyendo la síntesis de factores de coagulación. • Endocrinopatías. Por alteración de los mecanismos de feed-back que regulan la síntesis de GnRH, gonadotropinas hipofisarias y esteroides sexuales ováricos. Entre las enfermedades implicadas se encuentran: obesidad (incremento de los estrógenos periféricos que conduce a una estimulación anormal del ovario produciendo anovulación), hipotiroidismo, diabetes mellitus, enfermedad de Cushing y trastornos de la prolactina. • Nefropatías. Alteran la excreción normal de estrógenos y progesterona. • Otros. Trastornos inmunitarios, trasplantes. Causas yatrogénicas • Fármacos: hormonas esteroideas (anticonceptivos orales, progestágenos y estrógenos), psicofármacos, anticoagulantes, citostáticos. • Dispositivos intrauterinos: por inflamación endometrial, por alteración de la coagulación y fibrinolisis local y por efecto masa impidiendo la correcta contractilidad del miometrio.

Hemorragia uterina disfuncional Se debe a varios factores, pero podemos agruparlos en los siguientes: • Factores endocrinos: por una alteración del eje hipotálamo-hipófiso-ovárico, dando como resultado una secreción anómala de los esteroides ováricos. • Factores uterinos: se ha observado una alteración en la relación entre la regeneración del endometrio, el tono vascular uterino y la hemostasia. Se produce una alteración en la síntesis de prostaglandinas con disminución F2α y el tromboxano A2 implicadas en la disminución de la vasoconstricción y de la agregación plaquetaria, y el incremento de prostaglandina E2, prostaglandina I2 y la prostaciclina dando como resultado un aumento de la vasodilatación y todo ello produce un aumento del sangrado uterino. Clínica La paciente acude a urgencias por un sangrado genital anormal, principalmente por ser excesivo en su presentación. En la inmensa mayoría de las ocasiones es un sangrado que no representa una urgencia vital, pero ocasionalmente se presentan con inestabilidad hemodinámica especialmente en pacientes adolescentes con hemorragia uterina disfuncional. También puede ocurrir en traumatismos de vulva y vagina importantes (en estos casos deberemos estar atentos a posibles lesiones acompañantes vesicales, rectales y/o intraperitoneales), en sangrados por un carcinoma de cérvix o en sangrados postquirúrgicos. Anamnesis • Datos sobre el proceso actual: inicio, duración, intensidad, procesos similares previos, síntomas acompañantes (dolor, fiebre, leucorrea, disuria, alteraciones digestivas), hechos que se puedan relacionar con el proceso (fármacos, cambios bruscos de peso, aumento de ejercicio, alteraciones emocionales, posibilidad de cuerpos extraños en vagina…), existencia de sintomatología concomitante (hemorragias extraginecológicas, taquicardias, hematomas-petequias…). • Antecedentes personales: alergias conocidas a fármacos, enfermedades sistémicas concomitantes (diabetes, patología tiroidea, cardiopatías, hepatopatías, nefropatías, patología suprarrenal, enfermedades hematológicas). Antecedentes de cirugías previas. Fármacos que utiliza: corticoides, anticoagulantes, psicotropos, citostáticos. Hábitos tóxicos. Historia obstétrico-ginecológica: menarquia, fórmula menstrual y características de los últimos ciclos menstruales, fecha de la última menstruación, fórmula obstétrica, fecha de la última gestación, actividad sexual y método anticonceptivo actual. Se indagará, específicamente, la presencia de factores de riesgo para el desarrollo de un adenocarcinoma de endometrio (obesidad, hipertensión arterial, diabetes, nuliparidad…). • Antecedentes familiares: de neoplasias ginecológicas (ovario, endometrio, cérvix, vagina y mama) y de colon. Exploración física • Exploración general: nos informará del estado general del paciente, se iniciará con la valoración de las cons-

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tantes vitales: tensión arterial, frecuencias cardiaca y respiratoria y temperatura. Si la paciente presenta inestabilidad hemodinámica (hipotensión, taquicardia, palidez muco-cutánea, disminución del nivel de consciencia…) obligará a su estabilización vital y, tras conseguirla, se continuará con la anamnesis y la realización de las pruebas diagnósticas. La exploración general nos ayudará a descartar una etiología sistémica causante del sangrado (obesidad, bocio, frialdad de manos y pies, petequias, equimosis, ictericia, eritema palmar, hirsutismo, giba de búfalo…). • Exploración abdominal: presencia de masas, hepatomegalia, puntos dolorosos, irritación peritoneal… • Exploración ginecológica: habitualmente es la base del diagnóstico. Lo que se intenta buscar es el origen del sangrado. Mediante inspección cuidadosa se valorarán los genitales externos, vulva, recto y uretra. Con el espéculo se valorará vagina y cérvix (describiendo si está abierto o cerrado). Se realizará una citología vaginal. Finalmente se hará un tacto bimanual o rectal intentando valorar tamaño y forma del útero y anejos. Pruebas complementarias Hemograma, con recuento plaquetario y pruebas de coagulación. Test de embarazo en orina y si precisase, por ser éste dudoso, β-HCG en suero. En algunos casos, no se logra evidenciar la procedencia del sangrado, lo que nos obliga a realizar análisis de orina y hemorragia oculta en heces. El ginecólogo podrá completar el estudio con ecografía ginecológica, estudios hormonales, biopsia de lesiones sospechosas o de endometrio, histeroscopia… Tratamiento Inicialmente debemos de plantearnos si la hemorragia genital provoca inestabilidad hemodinámica, en caso afirmativo debemos de actuar de forma expeditiva: • Si el origen es traumático: taponamiento vaginal. • Estabilizar a la paciente con líquidos por vía intravenosa y/o sangre. • Administrar 20 mg de estrógenos conjugados equinos por vía i.v. lenta, en 10-15 minutos, cada 4-6 horas, generalmente consigue una respuesta rápida. La administración de hasta 25 mg de estrógenos por vía oral puede surtir efecto, aunque es mal tolerada. • Interconsulta ginecológica urgente, para valoración de continuación de tratamiento hormonal o quirúrgico. La siguiente pregunta que debemos hacernos es si esa hemorragia es subsidiaria de ingreso hospitalario: • Pacientes con hemoglobina menor de 9 g/dL. • Hemorragia abundante con signos de hipovolemia. • Sospecha de coagulopatías. • Sepsis aguda. • Patología uterina orgánica que precise tratamiento quirúrgico urgente. Si la hemorragia genital anormal no requiere ingreso, es decir, tenemos a una paciente hemodinámicamente estable y sin anemia o con una anemia moderada (igual o más

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de 10 g de hemoglobina), se prescribirán anticonceptivos orales con la siguiente pauta: • 1 comprimido/8 horas, 3 días. • Seguido de 1 comprimido/12 horas, 2 días. • Continuando con 1 comprimido/24 horas, hasta finalizar el envase, seguido sin interrupción por un nuevo envase a dosis de 1 comprimido/24 horas. Se pueden utilizar tratamientos no hormonales, aunque son menos eficaces que los anteriores. El más utilizado es un antifibrinolítico, el ácido tranexámico en dosis de 1 g/8 horas por vía oral. Se puede administrar solo o asociado a antiprostaglandínicos, como el ácido mefenámico en dosis de 500 mg/8 horas por vía oral o naproxeno en dosis de 250500 mg/6-8 horas por vía oral. En las hemorragias genitales de origen sistémico se requerirá tratamiento específico de las patologías subyacentes, mientras que en las de origen yatrogénico se deberá eliminar la causa. ANTICONCEPCIÓN DE URGENCIA Introducción En nuestro entorno se utilizan diversos términos y expresiones para referirse a la anticoncepción de emergencia como son: la anticoncepción post-coital o la píldora del día siguiente. El riesgo de embarazo depende del momento del ciclo menstrual y es mayor en su mitad cuando varía entre el 20 y el 42%. Definición Según la Sociedad de Ginecología y Obstetricia la anticoncepción de emergencia es la utilización de un fármaco o dispositivo para prevenir un embarazo después de una relación coital desprotegida. Indicaciones • Tras la realización del coito sin protección. • Uso incorrecto o accidentes durante la utilización de métodos de barrera (rotura o retención del preservativo, rotura del diafragma...). • Mal cumplimiento de los métodos anticonceptivos hormonales. • Expulsión de un DIU. • Violación (la anticoncepción de urgencia formará parte de los protocolos de actuación en mujeres que sufren abusos sexuales). • Tras relaciones sexuales bajo el uso de drogas, incluido el alcohol, que provocan alteración de la conciencia. • Exposición a sustancias teratogénicas y realización de coito sin protección o accidentes durante la utilización de un método anticonceptivo. Métodos Aunque existen cinco métodos, en nuestro país por razones legales se recomiendan sólo dos de ellos: DIU post-coital y levonorgestrel. El DIU postcoital es eficaz hasta 120 horas tras el coito de riesgo. Tiene una eficacia del 99%. El Levonorgestrel es el método de elección en la actualidad

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y es el que usaremos en urgencias. Administrado antes de las 24 horas tiene una eficacia del 95% y su efectividad disminuye cuanto mayor es el tiempo transcurrido tras el coito. Se administra por vía oral en las primeras 72 horas después de un coito de riesgo, en régimen de 1,5 mg en una sola dosis o en dos dosis de 0,75 mg cada una con un intervalo de 12 horas. En caso de necesidad se puede utilizar hasta pasadas 120 horas aunque, en esta situación, posiblemente estaría más indicado aconsejar un DIU. Los mecanismos de actuación no son bien conocidos aunque son varios los efectos que puede producir: inhibición o retraso en la ovulación, alteración en el transporte de los gametos, acortamiento de la fase lútea y la acción anti-implantatoria endometrial. Es importante conocer que el levonorgestrel no es abortivo y no produce un aborto si la mujer estuviera embarazada de una relación coital previa. Tampoco tiene efectos teratogénicos para el embrión o feto. No se recomienda en casos de insuficiencia hepática grave aunque no existen contraindicaciones absolutas para su uso, salvo hipersensibilidad al principio activo o al excipiente. Se puede usar durante la lactancia materna (en este caso se recomienda la toma inmediatamente después de amamantar); presenta una baja tasa de efectos secundarios y su prescripción no requiere exploración ni clínica ni ginecológica previas. Tras su uso, la menstruación aparecerá en la fecha prevista o bien se adelantará o retrasará (si se retrasa más de 7 días se recomendará la realización de un test de embarazo); si se vomita dentro de las tres horas siguientes tras la toma se deben usar otros dos comprimidos juntos; se puede utilizar en cualquier edad de la vida fértil de la mujer, desde la adolescencia hasta la menopausia; se recomendará el uso de métodos de barrera desde el uso del levonorgestrel hasta la menstruación. No hay contraindicación para su uso varias veces en el mismo ciclo, pero podrá haber alteraciones en el mismo. Aspectos legales Las cuestiones legales que se plantean con más frecuencia en la prescripción de la anticoncepción de urgencia en nuestros servicios son: la atención a menores de edad y la objeción de conciencia del médico. Habrá que tener en cuenta que la Ley 41/2002 del 14 de noviembre reguladora de la autonomía del paciente fija la mayoría de edad médica en 16 años. El médico valorará la capacidad y gravedad del riesgo en menores de 16 años, si el paciente comprende la información clínica y la terapéutica recibidas y si consiente libremente; se anotarán en la historia clínica los criterios objetivos que le sirvieron para considerar la madurez del menor de 13 a 16 años. La objeción de conciencia del médico podrá ser el motivo de la negativa a actuar en el caso de solicitud de la anticoncepción de urgencia. El facultativo no deberá retrasar voluntariamente el inicio del tratamiento sin haber transmitido a la paciente toda la información relativa a la eficacia y seguridad del producto. Derivará a la paciente a otro profesional o centro para que le sea prestada la atención adecuada y debe recoger en la hoja de asistencia su actuación.

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26.5 Bartolinitis M.T. García Sanz, S. Quintana Tustain

INTRODUCCIÓN Las glándulas de Bartholino (glándulas vestibulares mayores) están situadas bilateralmente en la base de los labios menores, en la unión del tercio posterior del vestíbulo vaginal con el medio. Drenan a través de un ducto de 2-2,5 cm de longitud, en posición 4 y 8 horas aproximadamente, junto a la desembocadura vaginal. Son el equivalente de las glándulas de Cowper en los varones y su función es la secreción de moco. Comienzan a funcionar durante la pubertad e involucionan gradualmente a partir de los 30 años. Por lo general la glándula sólo es palpable en presencia de enfermedad o infección.

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Bartolinitis

DEFINICION La bartolinitis es la inflamación aguda de las glándulas de Bartholino; suele ser unilateral, y la causa más frecuente es la infección. La oclusión del conducto de salida produce un absceso en la glándula. Tanto el absceso como el quiste crónico de Bartholino son problemas frecuentes de la mujer en edad fértil. ETIOLOGÍA La causa más frecuente suele ser la infección, generalmente polimicrobiana y sin relación con la transmisión sexual; otra causa frecuente es la cirugía vulvovaginal. Los patógenos más frecuentes son los anaerobios, bacteroides, Clostridium perfringens , Peptostreptococcus y Fusobacterium. También pueden encontrarse aerobios, entre los que predomina la Escherichia coli , pudiendo encontrarse Staphylococcus aureus , Streptococcus faecalis , Pseudomonas aeruginosa, Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis . FISIOPATOLOGÍA La obstrucción distal del conducto de Bartholino produce retención de secreciones, lo que da lugar a dilatación y formación de una cavidad quística, que puede infectarse y abscesificarse posteriormente. Puede haber infección y absceso sin formación de quiste previo. CLÍNICA La paciente refiere un abultamiento en uno de los labios mayores, muy sensible y doloroso a la presión, que dificulta la marcha, la sedestación y las relaciones sexuales. Puede acompañarse de fiebre y de malestar general. En la exploración se observa una masa redondeada, indurada y dolorosa a la palpación, que protruye en la parte posterior del introito hacia la zona del vestíbulo vaginal, en donde drena la glándula. Pruebas complementarias No suelen ser necesarias, pudiendo realizarse un hemograma en caso de fiebre y afectación del estado general. Evolución clínica y pronóstico Las bartolinitis suelen ser recurrentes (5-15%), y cada cierto tiempo se produce una inflamación glandular a pesar de haberse producido un drenaje espontáneo o haber realizado la marsupialización de la misma. Tras la exéresis de la glándula desaparecen las recurrencias. DIAGNÓSTICO El diagnóstico es clínico, con la visualización del área tumefacta y dolorosa en el introito vaginal. Diagnóstico diferencial Debe diferenciarse de otras lesiones vulvares quísticas y sólidas (quiste de Bartholino, quiste de inclusión epidérmica, quiste del conducto de Skene, hidroadenoma papilífero, lipoma). En mujeres postmenopáusicas debe descartarse lesión maligna, sobre todo en caso de encontrar una masa irregular, nodular o con induración persistente.

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TRATAMIENTO Depende de los síntomas y la edad de cada paciente. En el manejo es importante preservar la glándula y su función en la medida de lo posible. Por lo general, no se realiza tratamiento en caso de lesión quística asintomática. Los quistes sintomáticos y los abscesos suelen drenarse. Cuando el drenaje ocurre de forma espontánea o tras incisión, se produce el alivio inmediato de los síntomas; sin embargo se desaconseja esta práctica porque el absceso tiende a recurrir. El tratamiento idóneo se completa con marsupialización o mediante inserción de catéter de Word. En casos muy concretos de recidiva o mala respuesta al tratamiento conservador se realiza exéresis de la glándula. Algunos autores recomiendan este procedimiento para excluir el adenocarcinoma cuando la bartolinitis aparece en mujeres mayores de 40 años. Si existe infección asociada debe tomarse una muestra para cultivo, y se inicia tratamiento con antibióticos de amplio espectro (amoxicilina/ácido clavulánico, 0,5-1 g/8 horas, 7 días; clindamicina, 600 mg/8 horas, 7 días). Si no hay evidencia de infección los antibióticos son innecesarios. COMPLICACIONES Las complicación más frecuente es la formación de un quiste, normalmente en relación con infecciones de repetición. Los quistes pueden dar lugar a dispareunia. Otras complicaciones son la aparición de hematoma o infecciones secundarias a los procedimientos quirúrgicos. TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS Iniciar tratamiento analgésico (metamizol, 1 vial i.v. o i.m./8 h; ketorolaco, 1 vial i.v. o i.m./8 h). Tratar con antibiótico si existen signos de infección. Puede realizarse drenaje mediante incisión en caso de absceso a tensión; para evitar complicaciones y recidivas lo recomendable es la marsupialización, que debe realizar el ginecólogo. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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Urgencias obstétricas y ginecológicas

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26.6 Agresión sexual O. Díez Lindín, J. Giménez García, J. Alonso Rodríguez

INTRODUCCIÓN La violencia sexual es un problema de orden mundial que afecta a gran número de personas de ambos sexos, sin distinguir razas ni culturas, pero con una mayor incidencia sobre el sexo femenino y los menores. Muchos de los casos (25%) se producen en menores de edad; en no pocas ocasiones, los autores son familiares o conocidos de la víctima y la agresión o abuso se repite a lo largo de meses o años y en el propio domicilio de la víctima. Los servicios de urgencias van a ser en general el primer contacto de la víctima con los servicios sanitarios, de ahí la importancia de que esta actuación sea lo más correcta posible, actuando de forma coordinada el médico de urgencias con el ginecólogo y el forense. La violencia sexual provoca importantes daños a la víctima tanto a corto como a largo plazo, ya que no sólo afecta a su integridad física, sino que altera de forma importante su bienestar psíquico y social, produciendo frecuentemente secuelas que pueden impedirle un desarrollo normal de su sexualidad y de sus relaciones de pareja. DEFINICIÓN Agresión y abuso sexual son términos jurídicos y no términos médicos, por lo tanto no será competencia del médico sino de las autoridades judiciales determinar si existe o no delito. Agresión sexual Cualquier atentado contra la libertad sexual de otra persona realizado por medio de violencia o intimidación. Circunstancias de hecho. Deberán diferenciarse aquellos casos en los que en la agresión consiste en penetración bucal, anal o vaginal (violación), de cualquier otro acto de naturaleza sexual sin penetración.

Circunstancias agravantes • Cuando la violencia o intimidación ejercidas revistan un carácter particularmente degradante o vejatorio. • Cuando los hechos se cometan por la actuación conjunta de dos o más personas. • Cuando la víctima sea especialmente vulnerable, por razones de edad, enfermedad o situación y en todo caso cuando sea menor de 13 años. • Cuando el responsable del delito se haya valido de una relación de parentesco o superioridad. • Cuando el autor haga uso de armas u otros medios especialmente peligrosos susceptibles de producir la muerte o alguna de las lesiones previstas en los artículos 149 y 150 del Código Penal. Abusos sexuales Atentado contra la libertad sexual en los que no hay violencia ni intimidación, pero la relación se produce sin que medie consentimiento por parte de la víctima. Las circunstancias de hecho (hablaremos de violación cuando haya penetración) y las circunstancias agravantes serán las mismas que en la agresión sexual. ACTUACIÓN CLÍNICA Se ofrecerá a la víctima la asistencia integral que precisa, lo cual supone un enfoque multidisciplinar: médico, judicial, policial, psicológico y social. Existen varios supuestos: • La víctima desea presentar denuncia. Se comunicará al juzgado de guardia para que facilite la presencia del médico forense y la autoridad policial. La notificación al juzgado de guardia se puede hacer directamente o a través de los cuerpos y fuerzas de seguridad del estado. • La víctima no desea presentar denuncia. Se le informará acerca de los beneficios de la denuncia, así como de la obligación que tiene el médico de notificar los hechos al juzgado de guardia mediante el parte de lesiones. Se especificará en la historia clínica la negativa de la víctima a presentar la denuncia. • Que la víctima no se encuentre en situación de decidir. En este caso actuaremos como en el primer supuesto. • En el caso de menores de 18 años se avisará siempre al juzgado de guardia, independientemente de que los padres o tutores deseen o no hacer la denuncia. ANAMNESIS Se realizará en un lugar tranquilo e independiente. La víctima podrá estar sola o acompañada si así lo desea. Se procurará que en una sola entrevista puedan cumplimentarse tanto el cuestionario médico, como el policial y el judicial. La anamnesis deberá realizarse en condiciones tales que en ningún caso suponga una nueva agresión para la víctima. Durante la entrevista, se creará un clima empático, sin perjuicios ni emisión de juicios y empleando el tiempo necesario para que la persona afectada narre los hechos. Se le explicará el protocolo de actuación a seguir, así como la utilidad del mismo, invitándole a preguntar lo que crea oportuno y permitiéndole participar en las decisiones dando su consentimiento, lo cual se reflejará en la historia clínica.

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Agresión sexual

Relato y transcripción de los hechos El motivo de consulta se consignará como “sospecha o denuncia de agresión sexual”, limitándose a escribir lo que la víctima relata, en términos claros, sin confirmar o negar la existencia de agresión y sin interpretar lo relatado. Recogida de datos • Fecha, hora, lugar y circunstancias de la agresión. • Descripción del tipo de agresión: si hubo penetración anal, vaginal u oral, así como armas o utensilios utilizados. • Descripción del presunto agresor: identidad (si es conocido), características físicas y número de agresores. • Se preguntará por la posible existencia de testigos. • Circunstancias que puedan afectar a la obtención de muestras: ducha, baño y/o lavados vaginales. EXPLORACIÓN Se establecerán las mismas consideraciones referidas en el apartado de la anamnesis. Es fundamental la prontitud en el inicio de la exploración, avisando a la víctima, si es posible, para que no realice higiene personal, para que no se cambie de ropa, no se enjuague la boca (en el caso de penetración oral) y no orine antes de la recogida de muestras. Si se cambia de ropa, deberá de traer al hospital la que llevaba en el momento de la agresión y se recogerá en una bolsa. Exploración del estado psicológico La víctima de una agresión sexual pierde el control sobre su vida y experimenta una ansiedad y temor intensos, dando como resultado la aparición del síndrome de trauma por violación o estrés traumático por violación. Este cuadro presenta dos fases:

Fase aguda Puede durar horas o días, será por tanto la que ha de valorarse en el servicio de urgencias. Las respuestas exteriores pueden variar desde una pérdida total del control emocional hasta un patrón de conducta aparentemente bien controlada. Las manifestaciones de esta fase pueden incluir: Signos y síntomas somáticos: temblor, sudoración, alteraciones respiratorias, náuseas, vómitos, enuresis (en menores). Alteraciones del comportamiento: hiperactividad (con verbalización excesiva), pasividad (con bloqueo del habla o mutismo), ansiedad, actitud de hipervigilancia, temor, sentimiento de culpa, con sensación de vergüenza, vulnerabilidad o desamparo y temor al contacto físico que puede conducir al aislamiento (especialmente frente a personas del mismo sexo que el agresor), explosiones de enfado, rabia o sobresalto. Fase crónica Manifestaciones a largo plazo que serán objeto del seguimiento posterior de la víctima.

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Exploración física

Exploración extragenital (general) Debe ser minuciosa, completa y sistemática. Se estima que en un 5% de las víctimas de agresión sexual existen lesiones graves no genitales. El uso de una lámpara de Wood puede facilitar la visualización de equimosis que a primera vista no serían apreciadas. Siempre que sea posible, previa autorización de la víctima, deben realizarse fotografías de las lesiones, salvaguardando su identidad. Se realizará la exploración de cabeza, tórax, abdomen y extremidades. Las consideradas zonas diana, que precisan un reconocimiento más exhaustivo, son el cuero cabelludo, las regiones peribucal y cervical, los antebrazos, las nalgas y los muslos. Es de gran interés el estudio de las uñas donde pueden haber quedado restos de la piel del agresor. Se explorará también la boca en caso de contacto bucogenital. Se detallará la localización, gravedad y el tipo de lesiones (equimosis, hematomas, erosiones, heridas, laceraciones, desgarros, mordeduras), estigmas ungueales o señales de presión. Se reflejarán por escrito y mediante esquema anatómico en el parte de lesiones. Exploración genital Las consideraciones previas son las mismas que en la exploración general. Se realizará en posición ginecológica. Se indagará si la víctima ha sido explorada con anterioridad. • Exploración de los genitales externos. Se inspeccionará el monte de Venus, vello púbico, labios mayores y menores, himen y clítoris, valorando el tipo y la localización de las lesiones, fundamentalmente edema, hematomas, desgarros y erosiones. Se consignará, en su caso, la no existencia de lesiones. Las laceraciones de pequeño tamaño se identificarán más fácilmente mediante tinción con azul de toluidina y lavado con ácido acético (técnicas que no afectan al estudio del ADN). La membrana himeneal se explorará con mayor facilidad, solicitando a la paciente que realice la maniobra de Valsalva, de esta manera se objetivará la forma y existencia o no de desgarros. • En cuanto a la exploración de la vagina, se realizará especuloscopia cuidadosa evitando el uso de lubricantes y utilizando exclusivamente suero salino. Se describirá de igual forma el tipo y localización de las lesiones. • Exploración de útero y anejos. Tacto bimanual para determinar las características del útero y ovarios, así como signos de embarazo, la existencia de masas o dolor en zonas anexiales o fondo de saco de Douglas. La ecografía se realizará según el criterio del ginecólogo. • Exploración anal. Inspección del orificio anal externo, determinando la presencia, el tipo y localización de las lesiones (fundamentalmente aparecen en forma de excoriaciones, laceraciones, desgarros o grietas de la mucosa de los pliegues radiados de la piel). En ocasiones se acompañan de trastornos funcionales, como la parálisis del esfínter anal. Rectoscopia si se sospecha lesión interna. Radiografía si se considera necesario (cuerpo extraño, neumoperitoneo).

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Urgencias obstétricas y ginecológicas

PARTE DE LESIONES D/Dña . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Médico colegiado en el Colegio Oficial de Médicos de . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . con el Nº . . . . . . . . . . Comunica a usted que en el día de hoy a las . . . . . . horas ha sido atendido/a en .............................................................. Se remite el siguiente informe médico por una presunta agresión sexual.

Datos de filiación

EXPOSICIÓN DE LOS HECHOS QUE MOTIVAN LA ASISTENCIA .......................................................................................................................... .......................................................................................................................... .......................................................................................................................... ANTECEDENTES PERSONALES DE INTERÉS .......................................................................................................................... .......................................................................................................................... .......................................................................................................................... EXPLORACIÓN FÍSICA ....................................................... ....................................................... ....................................................... ....................................................... ....................................................... ....................................................... ....................................................... ....................................................... ....................................................... ....................................................... ....................................................... ....................................................... ....................................................... ....................................................... EXPLORACIÓN PSICOLÓGICA (descripción del estado emocional de la víctima). Temor/miedo Lábil Ansioso Irritable Agresivo

Inhibido/retraído

EXPLORACIÓN GINECOLÓGICA ....................................................... ....................................................... ....................................................... ....................................................... ....................................................... ....................................................... ....................................................... ....................................................... ....................................................... ....................................................... ....................................................... ....................................................... ....................................................... .......................................................

FIGURA 1. PARTE DE LESIONES (ANTERIOR).

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS La realización de las mismas y la recopilación de pruebas y muestras serán realizadas en parte por el médico forense o al menos en su presencia. Serán diferentes en función del tipo de agresión que se haya producido, pero se dará prioridad a las encaminadas a determinar la presencia de semen. Finalizada la recogida de muestras, se le ofrecerá a la víctima la posibilidad de asearse.

Toma de muestras • Recogida de las ropas de la víctima. El personal clínico deberá recoger todas las ropas de la víctima. La forma más práctica y eficaz de hacerlo es desnudando a la persona sobre una sábana extendida en el suelo. Cada prenda será empaquetada en una bolsa transparente, independiente e identificada.

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Agresión sexual

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PRUEBAS SOLICITADAS 1)

ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL

• • • • • • • • •

Cultivo vaginal Cultivo endocervical Cultivo anal Cultivo bucal Serología de sífilis Serología de hepatitis B Serología de hepatitis C y D Serología de VIH Determinación de beta HCG en sangre/orina

2)

TOMA DE MUESTRAS PERICIALES

Sí Sí Sí Sí Sí Sí Sí Sí Sí

No No No No No No No No No

Muestra vaginal • Dos muestras con hisopo seco estéril • Una muestra tras lavado

Sí Sí

No No

Muestra anal • Dos muestras con hisopo seco estéril • Una muestra tras lavado

Sí Sí

No No

Muestra oral • Dos muestras con hisopo seco estéril • Una muestra tras lavado

Sí Sí

No No

Otros • Muestra de sangre con EDTA • Recogida de prendas y objetos

Sí Sí

No No

TRATAMIENTO Profilaxis ETS Profilaxis de hepatitis B Profilaxis antitetánica Profilaxis de embarazo

No No No No

Sí Sí Sí Sí

Con:

PLAN DE ACTUACIÓN Y OBSERVACIONES (derivaciones a servicios sociales, controles y seguimiento de la víctima, etc.).

DESTINO Ingreso

Alta

. . . . . . . . . . . . . . a . . . . . . . . . de . . . . . . . . . . . . . . de 201 .

Firma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

SR/A JUEZ DE INSTRUCCIÓN DEL JUZGADO DE GUARDIA

FIGURA 1. PARTE DE LESIONES (POSTERIOR).

• Recogida de muestras generales. Deberá realizarse peinado del pelo cefálico de la víctima, rascado de uñas, recortes de limpieza de las uñas y toma con hisopo húmedo de posibles manchas de semen de la superficie corporal. • Recogida de muestras en caso de penetración vaginal. Peinado de vello púbico (posibles restos de vello del agresor), toma vaginal con dos hisopos secos y estériles sin medio conservante para la detección de espermatozoides, toma vaginal con dos hisopos estériles con medio de mantenimiento para determinación de enfermedades de transmisión sexual (tricomonas) y toma cervical con dos hisopos estériles con medio de mantenimiento para detectar

gonococo y Chlamydias. En los casos en que la secreción vaginal sea escasa se realizará lavado vaginal con 10 cc de suero fisiológico estéril que se recogerá en un tubo apropiado de cierre hermético que será mantenido en frigorífico a una temperatura entre de 4 y 8 °C. • Recogida de muestras en caso de penetración anal. Se toman las mismas muestras y de la igual forma que en la vagina. • Recogida de muestras en caso de penetración bucal. Toma de muestras con dos hisopos de algodón seco, sin conservante, por toda la cavidad bucal; se incidirá especialmente en zona de incisivos y premolares, para detección de espermatozoides. Toma con dos hisopos estériles, con

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Urgencias obstétricas y ginecológicas

medio conservante, de muestras de faringe para detección de espermatozoides y de antígeno P30 prostático. Toma de muestras con dos hisopos estériles con medio de mantenimiento para gonococo y Chlamydias. Recogida de saliva en un tubo de Eppendorf. Lavado bucal con 10 cc de suero salino estéril para detectar espermatozoides que se recogerá en un tubo apropiado que pueda cerrarse herméticamente. Determinaciones analíticas Grupo y Rh de la víctima. Serología de hepatitis B (si no está vacunado) C y D. Serología de VIH-1 y VIH-2 previo consentimiento del paciente. Serología de sífilis. Prueba de embarazo en orina (β-HCG). Citología cérvico-vaginal. Cultivo de virus de herpes simple. DOCUMENTACIÓN Informe de asistencia en el servicio de urgencias (con las copias correspondientes a archivar). Parte de lesiones (parte judicial). Se realizará obligatoriamente, con independencia de que la víctima denuncie o no la agresión (Figura 1). Deberá ser lo más completo posible, describiendo pormenorizadamente el tipo de lesiones y su localización, así como el estado psicológico de la víctima. Sería deseable que contuviera gráficos. El parte se hará por triplicado: una copia para la víctima (siempre que el entregársela no entrañe riesgo para ella), otra copia para la historia clínica y otra para el juzgado de guardia; deberá enviarse de forma inmediata. El médico forense realizará su informe específico. TRATAMIENTO Cumplirá una doble función: Función terapéutica Tratamiento de todas las lesiones físicas, al tiempo que se atienden las necesidades psicológicas de la víctima. Las lesiones producidas en una agresión sexual pueden dar lugar en ocasiones a complicaciones graves, que requieran tratamiento quirúrgico, dependiendo de la extensión de las lesiones y de la afectación de órganos adyacentes (vísceras pelvianas). Función preventiva Los aspectos fundamentales en que se basa son la prevención del embarazo y de las enfermedades de transmisión sexual.

Prevención del embarazo Se explicará a la paciente la escasa probabilidad de embarazo (3-6%). Se le informará, en caso de embarazo, acerca de la posibilidad de interrupción legal del mismo (por ser la violación uno de los supuestos que contempla la ley), debiendo saber que para ello es necesario que haya presentado la correspondiente denuncia y que se encuentre dentro del periodo gestacional que establece la ley. Pauta profiláctica Hasta las 72 horas (tres días) post-coito: • Levonorgestrel, 1,5 mg, vía oral.

• Etinilestradiol, 0,05 mg + levonorgestrel, 0,25 mg, dos comprimidos cada 12 horas durante dos días. Entre 72 y 120 horas (5 días). • Colocación de un dispositivo intrauterino que se mantendrá hasta después de la aparición de una regla (descartada la posibilidad de infección).

Prevención de enfermedades de transmisión sexual Tratamiento profiláctico frente a gonococo, Chlamydia y sífilis: • Ceftriaxona, 250 mg vía intramuscular (monodosis) + metronidazol, 2 g vía oral + doxiciclina, 100 mg/12 horas vía oral durante 7 días. • En caso de menores, ceftriaxona, 125 mg vía intramuscular + metronidazol, 2 g vía oral + doxiciclina, 100 mg/12 horas durante 7 días. • En alergia a β-lactámicos: espectinomicina, 2 g vía intramuscular + metronidazol, 2 g vía oral + doxiciclina, 100 mg/12 horas vía oral durante 7 días. • Gestantes: azitromicina, 1 g vía oral o eritromicina, 500 mg/6 horas durante 7 días. • Niños muy pequeños: azitromicina, 20 mg/kg vía oral en dosis única (máximo, 1 g). • Lesiones rectales: se valorará la asociación de clindamicina, 600 mg vía intramuscular, a los tratamientos anteriores. Profilaxis frente a VIH No se hará extensible a todos los casos. Se enviará al paciente a la consulta de enfermedades infecciosas donde se valorará la administración de esta terapia considerando el riesgo/beneficio en función de los factores que intervienen en la probabilidad de transmisión. Si han pasado más de 48-72 horas desde la agresión ya no se hará profilaxis. Profilaxis de hepatitis B Conociendo el estado inmunológico de la víctima, si es preciso se administrará en el servicio de urgencias la primera dosis de la vacuna vía intramuscular en deltoides + dosis de inmunoglobulina específica anti-hepatitis B vía intramuscular en glúteo (0,6 mL/kg). Posteriormente se completará vacunación al mes y a los 6 meses. Profilaxis antitetánica en función del estado de inmunización y de las características de las lesiones. SEGUIMIENTO. DETECCIÓN DE COMPLICACIONES Tras el alta hospitalaria será necesario informar a la víctima de agresión sexual de los controles de seguimiento (atención psicológica, controles analíticos, vacunaciones) que le serán realizados y de la importancia de que se lleven a cabo.

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Infecciones ginecológicas

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Villanueva E, Gisbert JA. La peritación médico-legal: introducción jurídica. El método médico-legal. En: Gisbert JA, ed. Medicina legal y toxicología. 6ª ed. Barcelona: Masson; 2004. p. 145-7.

26.7 Infecciones ginecológicas R. Bugarín González, F. Lapuente Fontcuberta, S. Pilar Sánchez, J.L. Casais Gude

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Etiología Entre las vulvovaginitis infecciosas, casi el 90% de ellas tienen como agente causal a uno de los siguientes microorganismos: Gardnerella vaginal, Candida (habitualmente, albicans) y Trichomoniasis vaginal. Fisiopatología

Patogenia En la flora vaginal normal predomina la bacteria Lactobacillus que, al producir ácido láctico, mantiene el pH vaginal entre 3,8 y 4,5 y así inhibe el crecimiento de otras bacterias. Cuando se altera este equilibrio bacteriológico, se desencadena el cuadro clínico. Factores desencadenantes La vulvaginitis candidiásica no se considera una infección de transmisión sexual y puede desencadenarse por determinados antibióticos, tratamientos con corticoides, el incremento de estrógenos (embarazo, consumo de anticonceptivos orales) y por otras situaciones como son los estados de inmunosupresión, la obesidad o la diabetes mellitus mal controlada. La vaginitis por tricomonas se transmite a través de las relaciones sexuales. Las duchas vaginales, el DIU y nuevos o múltiples compañeros sexuales son factores que pueden predisponer al crecimiento de la Gardnerella y otros microorganismos responsables de la vaginosis bacteriana. Clínica

INTRODUCCIÓN El interés de las infecciones ginecológicas, aparte de su elevada frecuencia, radica en las posibles complicaciones y secuelas a largo plazo (morbimortalidad perinatal, esterilidad, embarazos extrauterinos…) que se pueden producir en los casos en que no se adopten medidas terapéuticas adecuadas de forma precoz. Una clasificación práctica podría ser categorizarlas en: vulvovaginitis, otras infecciones urogenitales de la mujer (uretritis, cervicitis) e infecciones de transmisión sexual que cursan básicamente con úlceras. VULVOVAGINITIS Definición Se habla de vulvovaginitis cuando existe inflamación de la vulva, vagina y tejidos circundantes cuyos síntomas pueden ser leucorrea, prurito, escozor, disuria y dispareunia. Más de la mitad de los casos son de origen infeccioso, en los que la transmisión sexual ocupa un papel importante. Las causas no infecciosas pueden ser múltiples y suelen estar en relación con alteraciones hormonales, reacciones alérgicas, traumatismos y cuerpos extraños. Es uno de los motivos de consulta ginecológicos más frecuentes. Se estima que 3 de cada 4 mujeres sufrirán por lo menos un episodio a lo largo de su vida.

Signos y síntomas Los signos y síntomas son básicamente cuatro: leucorrea, prurito, disuria y dispareunia. Menos frecuentemente pueden aparecer otros, como dolor abdominal. La fiebre debe hacer pensar en complicaciones (enfermedad inflamatoria pélvica). Existen particularidades dependiendo del agente etiológico: • Vaginitis por Candida: se caracteriza por una leucorrea blanca, cuajada, grumosa sobre una mucosa eritematosa. El prurito puede ser muy intenso. Se exacerba una semana antes de la menstruación y mejora con el inicio del sangrado. Pueden aparecer signos de candidiasis en otras localizaciones. • Vaginitis por tricomonas: la leucorrea es espumosa (con burbujas), amarillo-verdosa y maloliente. En la inspección es característico el cérvix “en fresa”. Pueden producirse hemorragias postcoitales. Los síntomas se exacerban con la menstruación. • Vaginosis bacteriana: en muchas ocasiones (hasta en un 50% de los casos) es asintomática ya que el componente inflamatorio es mínimo. La leucorrea es maloliente y de color blanco-grisáceo. Exploraciones complementarias • Observación microscópica: es el principal estudio complementario. La paciente no debe haber utilizado medicación tópica vaginal en los 5 días previos ni tampoco

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Urgencias obstétricas y ginecológicas

TABLA 1. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS VULVOVAGINITIS INFECCIOSAS Candidiásica

Tricomoniasis

Vaginosis bacteriana

Leucorrea

Blanquecina, en grumos No es maloliente

Verde amarillenta, espumosa Maloliente

Blanco-grisácea

Exploración

Eritema vulvar Otros focos de candidiasis

Cérvix en fresa

Escasa inflamación

pH

Normal

Aumentado

Aumentado

Suero salino

Pseudohifas

Tricomonas

Células clue

Test de aminas (KOH)

Negativo

Negativo (puede ser positivo)

Positivo

haberse practicado lavados vaginales 24 horas antes. Para la toma del exudado vaginal se utilizará un espéculo y se recogerá la secreción del fondo de saco vaginal posterior y de las paredes vaginales con una espátula o un hisopo. Se recogerán muestras en dos portas, a una se añadirá suero fisiológico (tricomonas) y a otra, solución de KOH que facilita la visualización de las hifas y permite realizar “el test de las aminas”, indicativo de vaginosis bacteriana, que es positivo cuando al añadir esta sustancia se desprende olor a pescado. Las células de la vaginosis se podrán visualizar añadiendo una gota de azul de metileno a la muestra de secreción. La presencia de células clue (células escamosas del epitelio vaginal con adherencias de cocobacilos) en un porcentaje de al menos el 20%, indica vaginosis bacteriana. En el caso de que las muestras se remitan al laboratorio, deben valorarse con la mayor brevedad posible. • Medición del pH: se realiza con papel de nitracina. El pH está aumentado (≥ 4,5) en las vaginosis bacterianas y en las tricomoniasis y es normal en las candidiásicas. Es un test muy sensible pero poco específico. • Otras pruebas: la tinción Gram puede ayudar al diagnóstico de vaginosis bacteriana si los anteriores estudios no fueron concluyentes. Cuando los resultados del frotis no aportan datos diagnósticos se puede optar por la realización de cultivos en medios específicos, como el Sabureaud, para las cándidas o Diamond para las tricomonas. Curso clínico Con un tratamiento adecuado se controlan en pocos días, aunque hay que tener en cuenta que en algunas mujeres, fundamentalmente con vulvovaginitis candidiásicas, se producen cuadros recurrentes o persistentes.

Diagnóstico Criterios diagnósticos El diagnóstico se realiza teniendo en cuenta las características clínicas y los estudios complementarios tal como se recoge en la Tabla 1. En la práctica clínica, el diagnóstico de la vaginosis bacteriana se realiza cuando se cumplen tres de los cuatro criterios de Amsel (flujo homogéneo que se adhiere a la pared vaginal, prueba de aminas positiva, > 20% de células clue, pH > 4,5).

Diagnóstico diferencial En primer lugar, será necesario distinguir si la etiología es infecciosa o no. Dentro de las vulvovaginitis no infecciosas destacan las siguientes: atróficas (en mujeres postmenopáusicas en relación con un déficit estrogénico), reacciones alérgicas o irritativas (ropa ajustada, antisépticos, productos desodorantes, espermicidas, preservativos, diafragmas), cuerpos extraños (tampones, pesarios) y autoinmunes e infamatorias (liquen, enfermedad de Behçet). Los criterios para distinguir los distintos tipos de vulvovaginitis infecciosas se detallan en la Tabla 1.

Tratamiento Si no es posible un diagnóstico etiológico (frotis, tinción) se realizará un tratamiento empírico según la sintomatología. Vaginosis bacteriana Metronidazol oral, 500 mg/12 horas durante 7 días o 2 g/dosis única (menos eficaz) o tratamiento tópico (metronidazol gel, 1 aplicación/ noche/5-7 días; clindamicina, 1 óvulo/noche/3 días o crema 2% una aplicación/noche/7 días. Alternativa: clindamicina oral, 300 mg/12 horas/7 días. El tratamiento de la pareja es controvertido. Se recomienda no tratar salvo que presente sintomatología, como balanitis o infecciones de repetición. Vulvovaginitis candidiásica Puede administrarse de forma tópica o por vía oral sin que existan diferencias en la efectividad. La pareja se tratará si también presenta clínica. Tratamiento tópico: clotrimazol crema 2%, 1-2 veces al día/7-14 días; óvulos, 100 mg 1 vez al día/5-7 días; óvulos, 500 mg monodosis; ketoconazol óvulos, 400 mg 1 vez al día/5-7 días. Tratamiento oral: fluconazol, 150 mg monodosis; itraconazol, 200 mg/día durante 3 días o 200 mg 2 veces al día/1 día; ketoconazol, 400 mg al día/5 días. Vulvovaginitis tricomoniásica Metronidazol, 500 mg/12 horas/7 días o 2 g dosis única; trinidazol, 2 g en dosis única. Se debe tratar a la pareja. Complicaciones Las vulvovaginitis, fundamentalmente las candidiásicas, recidivan con frecuencia, en cuyo caso habrá que buscar factores favorecedores y realizar tratamientos prolongados y combinados por vías tópica y oral.

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Infecciones ginecológicas

Está demostrada cierta relación tanto de la vaginosis bacteriana como de la tricomoniasis con problemas en el embarazo por parto prematuro y rotura prematura de membranas. También se ha relacionado la vulvovaginosis con enfermedad inflamatoria pélvica y endometritis. Por otra parte, se ha observado que las tricomonas facilitan la transmisión del virus de la inmunodeficiencia humana. Toma de decisiones en urgencias Valorar el tratamiento del compañero sexual. Se hará siempre en el caso de tricomonas y si es sintomático cuando la vulvovaginitis está producida por cándidas. En general, no se recomienda en los casos de vaginosis bacterianas. Durante el tratamiento con metronidazol oral se avisará del posible efecto antabus con la ingesta simultánea de alcohol. Ante una vulvovaginitis tricomoniásica, al considerarse una infección de transmisión sexual, se deberá recomendar el screening para descartar otras enfermedades venéreas. OTRAS INFECCIONES UROGENITALES (URETRITIS-CERVICITIS) Al contrario que las vulvovaginitis, las uretritis en la mujer y las endocervicitis suelen ser muy poco sintomáticas pero con importantes complicaciones y secuelas a largo plazo. Etiología En la actualidad, la Chlamydia trachomatis, la Neisseria gonorrhoeae y el virus del herpes simple son los tres agentes etiológicos reconocidos en las endocervicitis. En las uretritis agudas, los gérmenes más frecuentemente aislados son la Neisseria gonorrhoeae, la Chlamydia trachomatis y el Ureaplasma urealyticum. Clásicamente se dividían las uretritis en gonocócicas y no gonocócicas, si bien el solapamiento clínico hace difícil el diagnóstico diferencial entre ambas y, además, en un porcentaje elevado de casos la infección es mixta por gonococos y clamidias. Clínica

Signos y síntomas • Endocervicitis: suelen ser muy poco sintomáticas ya que el cuadro clínico se limita a leucorreas inespecíficas aisladas. La importancia estriba en las complicaciones derivadas de la extensión a los genitales internos en forma de enfermedad inflamatoria pélvica. Se trata ésta de una afección que agrupa a varias entidades clínicas, como la endometritis, la salpingitis o el absceso tubárico cuya evolución, en ausencia de un tratamiento precoz, se hace muy problemática, pudiendo ser causa, además, de embarazos ectópicos e incluso esterilidad (la enfermedad inflamatoria pélvica se detalla en otro capítulo de este libro). La infección en el embarazo se ha asociado a abortos espontáneos, desprendimiento prematuro de placenta y parto prematuro. • Uretritis: las manifestaciones clínicas son el exudado uretral y el escozor miccional aunque, en la mujer, la mayor parte de ellas son asintomáticas. La infección gonocócica puede cursar también con manifestaciones a distancia como artritis, hepatitis, endocarditis y meningitis.

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Exploraciones complementarias • Chlamydia trachomatis: examen directo (Giemsa, inmunofluorescencia), cultivo. • Neisseria gonorrhoeae: tinción Gram, cultivo específico de Thayer-Martin. Para la detección de ambos gérmenes son muy útiles los enzimoinmunoanálisis (ELISA) y las técnicas de amplificación génica. Diagnóstico

Criterios diagnósticos El diagnóstico se basará en la clínica y en los estudios complementarios microbiológicos. Se han propuesto dos criterios para definir las endocervicitis: la existencia de una secreción endocervical mucopurulenta, ya sea espontánea o tras haber limpiado el cuello del útero y la presencia de 10 o más polimorfonucleares por campo microscópico de 1.000 aumentos en los frotis endocervicales. Diagnóstico diferencial Dentro del diagnóstico diferencial de las uretritis, se tendrán en cuenta las cistitis, pielonefritis y vulvovaginitis. Tratamiento • Chlamydia trachomatis: azitromicina oral, dosis única de 1 g o doxicilina oral, 100 mg/12 horas/7 días. Embarazo: amoxicilina oral, 500 mg/8 horas/7 días o eritromicina oral, 500 mg/6 horas /7 días. • Neisseria gonorrhoeae: ceftriaxona i.m., dosis única, 125 mg o cefixima oral, dosis única, 400 mg. Alergia a la penicilina: azitromicina oral, dosis única, 2 g o espectinomicina i.m., dosis única, 2 g. Tratamiento empírico (deberá ser efectivo frente a ambos gérmenes): ceftriaxona i.m., dosis única, 125 mg + doxicilina oral, 100 mg/12 horas/7 días o ceftriaxona i.m., dosis única 125 mg + azitromicina oral, dosis única, 1 g. Embarazo: ceftriaxona i.m., dosis única, 125 mg + eritromicina oral, 500 mg/6 horas/7 días. Alergia a penicilina: azitromicina oral, dosis única, 2 g. Toma de decisiones en urgencias Es necesario el estudio y tratamiento de los contactos sexuales. Se debe pensar en la posibilidad de otras infecciones de transmisión sexual asociadas. INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL CON ÚLCERAS GENITALES Las infecciones de transmisión sexual y las úlceras genitales se abordan específicamente en dos capítulos de este tratado. Etiología Ante un paciente que consulta por una úlcera genital, debemos tener en cuenta que hasta en el 80% de los casos se tratará de un herpes genital (herpes virus tipo II, más raramente, tipo I), en algo menos de un 5% nos encontraremos ante un chancro sifilítico (Treponema pallidum) y le seguiría con muchísima menos frecuencia el chancro blando

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Urgencias obstétricas y ginecológicas

TABLA 2. CARACTERÍSTICAS DE LAS ÚLCERAS GENITALES Entidad

Características de la úlcera

Herpes genital

Vesículas que se denudan fácilmente sobre base eritematosa, superficiales, habitualmente múltiples, dolorosas, recidivantes

Chancro sifilítico

Única, indolora, profunda, fondo liso, desaparece espontáneamente al cabo de 3-6 semanas

Chancro blando

Única (o pocas), dolorosa, bordes irregulares, fondo necrótico con exudado gris amarillento, no indurada

(Haemophillus ducreyi) y otras infecciones de transmisión sexual, como el linfogranuloma venéreo o el granuloma inguinal.

Tratamiento • Herpes genital: aciclovir oral, 400 mg/8 horas 7-10 días o famciclovir, 250 mg/8 horas/7-10 días o valaciclovir, 1 g/12 horas/7-10 días. Para las recurrencias se utilizan las mismas dosis manteniendo el tratamiento únicamente durante 5 días. Las presentaciones tópicas de antivirales no han demostrado eficacia. • Chancro sifilítico: penicilina benzatina i.m., 2,4 millones monodosis. Alergia a penicilina, doxiciclina oral, 100 mg/12 horas/14 días o azitromicina oral, 1 g monodosis. • Chancro blando: azitromicina oral 1 g monodosis o ceftriaxona i.m., 250 mg monodosis. Toma de decisiones en urgencias Es necesario el estudio y tratamiento de los contactos sexuales. Se debe descartar la posibilidad de infección por el virus de la inmunodeficiencia adquirida.

Clínica

Signos y síntomas Los hallazgos comunes son las úlceras junto con adenopatías. Las características se detallan en la Tabla 2. Las infecciones por herpes genital, además de las úlceras, también pueden acompañarse de uretritis y son comunes los síntomas generales, como fiebre, malestar general, cefalea y mialgias. Exploraciones complementarias • Herpes genital: pruebas sexológicas (no son útiles en la primoinfección), test de Tzank. Cultivo viral. • Sífilis: pruebas no treponémicas (VDRL, RPR), son útiles para el seguimiento y la detección de las recidivas ya que en la sífilis primaria sólo son positivas el 70-80% de los casos. Pruebas treponémicas (FTA-ABS, TP-PA) indican contacto con el agente infeccioso, son más sensibles y específicas que las anteriores. • Chancro blando: frotis con coloración de Gram o Giemsa. Cultivo selectivo. Curso clínico La primoinfección herpética se prolonga durante 3 semanas y las recurrencias son más cortas (7-10 días) apareciendo con una frecuencia de 4-8 veces al año con el herpes virus tipo II, siendo mucho menos frecuentes en el caso de infecciones por el tipo I. La úlcera del chancro blando tiende a la progresión. El chancro sifilítico desaparece espontáneamente a las 36 semanas. La sífilis secundaria aparece en la 6ª-10ª semanas después del chancro, se caracteriza por una erupción máculo-papular y también son posibles la alopecia areata, los condilomas planos y las linfoadenopatías generalizadas. Posteriormente viene un período variable de latencia y, por último, puede aparecer la sífilis terciaria caracterizada por gomas, manifestaciones cardiovasculares y problemas neurológicos. Diagnóstico Viene dado por la clínica (características de las úlceras, Tabla 2) y los estudios complementarios microbiológicos.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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Del Cura MI, Paino C, Gutiérrez B. Vulvovaginitis. AMF 2007; 2: 249-58.

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Fernández ML, Lombardía J. Vulvaginitis y cervicitis en la práctica diaria. SEMERGEN 2002; 28: 15-20.

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García G, Garzón JM. Infecciones de transmisión sexual. AMF 2007; 3: 491-502.

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Kuhn GJ. Vulvovaginitis. En: Tintinali JE, Kelen GD, Stapczynski JS, eds. Medicina de urgencias. 6ª ed. México: McGraw Hill; 2004. p. 807-11.

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Muxí-Moner C. Un frotis vaginal en fresco. FMC 2006; 13: 24.

26.8 Farmacología de urgencias en el embarazo y la lactancia J.C. Álvarez Viloria, R. Muñoz López, M. Portela Romero

FARMACOLOGÍA EN EL EMBARAZO La administración de fármacos durante el embarazo requiere una cuidadosa evaluación, ya que muchos de éstos pueden alcanzar al embrión o al feto, con el consiguiente riesgo de provocar defectos congénitos. Los medicamentos pueden dañar al feto en cualquier momento del embarazo, aunque es el primer trimestre el período de mayor riesgo, ya que durante la fase embrionaria es cuando tiene lugar la formación de la mayoría de los órganos. Durante la etapa fetal, desde la 8ª semana hasta el parto, los fármacos pueden afectar al crecimiento y/o desarrollo funcional de los órganos fetales, originar anomalías morfológicas de menor gravedad e inducir complicaciones

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en el parto. También es importante conocer que los diferentes órganos o sistemas durante el periodo intraútero tienen distinta sensibilidad ante las noxas teratogénas. La susceptibilidad a la teratogénesis depende de factores que afectan específicamente a la madre, o al embrión-feto, por lo que la investigación en animales para detectar fármacos teratógenos humanos es de utilidad limitada, al haber diferencias en la teratogenicidad de un determinado fármaco entre especies (por ejemplo, la talidomida no causa teratogenia en roedores, siendo un conocido teratógeno en humanos). Los factores más importantes en la teratogénesis son:

TERATOGENIA FARMACOLÓGICA EN EL EMBARAZO. CLASIFICACIÓN DE RIESGO DE LA FDA La Food and Drug Administration (FDA) de EE.UU. clasifica los fármacos en cinco categorías, en función de los riesgos potenciales de teratogénesis.

Factores dependientes del genotipo maternofetal Los cambios fisiológicos que ocurren en el organismo materno y que influyen en los parámetros farmacocinéticos y farmacodinámicos de los medicamentos administrados (aumento de la eliminación renal, cambios en el metabolismo hepático, aumento del volumen plasmático con mayor volumen de distribución) pueden modificar su potencial teratógeno. Para que un fármaco alcance al embrión-feto debe atravesar la barrera placentaria, que en la mayoría de los casos es atravesada por difusión simple. Hay que señalar que durante las fases tempranas del embarazo, antes de que la placenta esté completamente formada, el saco embrionario es la única barrera a los fármacos. Este periodo (organogénesis precoz) es el de mayor susceptibilidad para el embrión.

Categoría B Se distinguen dos supuestos: 1. Cuando los estudios en animales no han mostrado riesgo teratógeno, aunque no se dispone de estudios controlados en mujeres embarazadas. 2. Cuando los estudios en animales han mostrado un efecto teratógeno que no fue confirmado en estudios en embarazadas durante el primer trimestre de gestación, y no existe evidencia de riesgo en trimestres posteriores. Se acepta su uso durante el embarazo.

Etapa del desarrollo en el momento de la exposición Los efectos teratogénicos de un fármaco se cree que dependen, especialmente, de la etapa de desarrollo en el momento de la exposición: • Periodo de prediferenciación (0-2 semanas): existe baja susceptibilidad del embrión a las acciones teratogénicas. La exposición, en este periodo, sigue la ley del “todo o nada” (aborto, resorción, o no hay lesión). • Periodo de organogénesis (3-8 semanas): es el periodo de máxima susceptibilidad a los teratógenos. • Periodo de histogénesis (8-32 semanas): existe una menor susceptibilidad a teratógenos, pero persiste el riesgo funcional. • Periodo de maduración funcional (hasta la semana 38): menor riesgo teratogénico y funcional. Dosis y duración del tratamiento Si se excede un umbral de concentración del fármaco, puede haber daños irreparables. Especificidad teratogénica del agente Cada teratógeno actúa en un aspecto particular del metabolismo celular, por lo que diferentes agentes teratógenos tienden a producir distintos efectos. Predisposición genética Otros factores Pueden ocurrir fenómenos de dependencia y deprivación en el neonato como consecuencia de exposiciones prolongadas a sustancias como etanol, benzodiacepinas y opiáceos.

Categoría A Estudios controlados en mujeres gestantes no han demostrado riesgo para el feto durante el primer trimestre, y no existe evidencia de riesgo en trimestres posteriores, por lo que la posibilidad de teratogénesis parece remota.

Categoría C Se asigna a aquellos fármacos para los que se considera que sólo han de administrarse si el beneficio esperado justifica el riesgo potencial para el feto. Pueden existir dos posibilidades: 1. Que los estudios en animales hayan revelado efectos teratógenos sobre el feto y no existan estudios en mujeres. 2. Que no existan estudios disponibles, ni en mujeres ni en animales. Categoría D Estudios en embarazadas han demostrado el riesgo de efectos adversos, pero existen ocasiones en las que los beneficios pueden superar los riesgos. Sólo se usarán si no hay alternativa y los riesgos de efectos adversos fetales por mal control de la enfermedad de la madre son superiores al riesgo teratógeno del medicamento. Categoría X Los medicamentos con esta categoría están contraindicados en mujeres que están o pueden quedar embarazadas. Los estudios, en animales o en humanos, han mostrado la aparición de anormalidades fetales, y/o existen evidencias de riesgo teratógeno basado en la experiencia humana, por lo que el riesgo de su empleo en embarazadas claramente supera el posible beneficio. Recomendaciones generales Durante la gestación se aconseja: • Valorar la relación beneficio/riesgo, estableciendo claramente la necesidad de tratar la enfermedad. • Utilizar preferentemente aquellos medicamentos sobre los que se disponga de mayor experiencia clínica, evitando los teratógenos e intentando evitar, en lo posible, los fármacos de reciente comercialización. • Prescribir la mínima dosis terapéutica eficaz y durante el menor tiempo posible.

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• Evitar la prescripción de preparados con múltiples principios activos en su composición. • Considerar que, en principio, ningún medicamento es totalmente inocuo, ni siquiera los preparados tópicos. FARMACOLOGÍA EN LAS PATOLOGÍAS MÁS FRECUENTES DEL EMBARAZO Náuseas y vómitos Son de primera elección los antihistamínicos piperazínicos como son la meclozina, ciclizina y la doxilamina (categoría B). El dimenhidrinato (categoría B), sin embargo, no debe utilizarse al final de la gestación por tener un efecto oxitócico. La metoclopramida (categoría B) debe usarse de segunda elección. El ondansetrón también es de categoría B, pero el laboratorio aconseja evitar su uso. Existe amplia experiencia clínica en la utilización de piridoxina asociada o no a doxilamina. Los antihistamínicos fenotiazínicos, como la prometazina, pertenecen a la categoría C. Dispepsia gástrica, epigastralgia Se debe comenzar evitando ciertos alimentos (té, café, miel, chocolate, comidas grasas), no acostarse inmediatamente después de las comidas, circunstancias todas que empeoran los síntomas. Si es preciso se pueden prescribir medicamentos como cimetidina, ranitidina o sucralfato (categoría B). Los antiácidos, como el hidróxido de aluminio y el hidróxido de magnesio (este último laxante, por lo que sería más aconsejable que el hidróxido de aluminio) y el omeprazol pertenecen a la categoría C. El misoprostol es de categoría X. Estreñimiento Se deben utilizar inicialmente los laxantes formadores de bolo (plantago ovata, metilcelulosa, etc.) y como alternativa el sulfato de magnesio (categoría B) y la lactulosa (categoría C). Se deben evitar los lubricantes (parafina, aceite mineral) por disminuir la absorción de vitaminas liposolubles. No se recomienda el uso de fenolftaleína y de laxantes senósidos (categoría C). Hemorroides Tratar de realizar deposiciones blandas, baños de asiento y hielo local son las medidas de primera elección. Debe tenerse precaución con la aplicación tópica de anestésicos, vasoconstrictores y corticoides, ya que pueden ser absorbidos por vía rectal. Tos y resfriado Aliviar los síntomas con paracetamol, vahos y limpieza de fosas nasales con suero fisiológico. Los antigripales clásicos contienen una combinación de ácido acetilsalicílico o paracetamol con antihistamínicos, descongestionantes vasoconstrictores y, en ocasiones, expectorantes (la mayoría de estas sustancias son de categoría C), por lo que no se recomienda su uso. La codeína es de categoría D en el primer trimestre del embarazo y C en el resto del mismo. El dextrometorfano tiene categoría B.

Alergia y asma Como antihistamínico de primera elección tenemos la clorfeniramina y los nombrados para mitigar los vómitos. De segunda elección es la loratadina (categoría B). El astemizol y terfenadina pertenecen a la categoría C. En cuanto al tratamiento del asma, se recomienda no ser parco en el uso de medicamentos inhalados, teniendo en cuenta que el bromuro de ipratropio, fenoterol, terbutalina y cromoglicato son de categoría B y el salbutamol, salmeterol, beclometasona y los antagonistas de los leucotrienios son categoría C. La teofilina (categoría C), en su presentación para administración oral, debe ser considerado su uso si no ceden los síntomas con los medicamentos por vía inhalada. Dolor y fiebre El paracetamol (categoría B) es el analgésico y antipirético de elección en el embarazo, pero carece de acción antiinflamatoria. El ácido acetilsalicílico y demás antiinflamatorios pueden prolongar la gestación y el parto, provocar cierre del ductus arterioso e incrementar las hemorragias postparto, por lo que se desaconseja su uso, sobre todo en el tercer trimestre (pasan de categoría B a D). Existe amplia experiencia clínica con metamizol e ibuprofeno, sin que exista comunicación de efectos teratógenos. Los analgésicos opiáceos pertenecen a la categoría C y sólo se recomienda su uso durante escaso tiempo. En el caso de migraña no se pueden usar ergóticos por provocar contracciones uterinas. Ectoparásitos (pediculosis y escabiosis) Las piretrinas y permetrinas son probablemente inocuas (categoría B), el azufre al 5% precipitado en vaselina es el tratamiento de la sarna más antiguo y seguro, pero engorroso. El lindano se absorbe por la piel y da toxicidad en SNC (categoría D). Diabetes mellitus Conocidos son los riesgos para el feto de una diabetes mal controlada (hiperinsulinismo con tendencia a la hipoglucemia, macrosomía, hipoxia por aumento de hemoglobina glicosilada, malformaciones sobre todo cardiacas, óseas y SNC, etc.). Debe ser siempre controlada con dieta y/o insulina humana (categoría B). Los antidiabéticos orales (categoría D) son teratógenos y pueden provocar hipoglucemias neonatales. Patología tiroidea El hipotiroidismo, debido a las complicaciones que produce en el embarazo, debe ser tratado con levotiroxina (categoría A). El hipertiroidismo debe ser tratado sólo si es necesario y con la dosis mínima, preferiblemente de propiltiouracilo (categoría D). Epilepsia El sulfato de magnesio (categoría B) es el fármaco de elección en la convulsión de la eclampsia. La carbamapezina, etosuximida, clonazepam, gabapentina y lamotrigina (todos categoría C) se han asociado a malformaciones menores. Per-

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tenecen a la categoría D el ácido valproico, fenitoína y fenobarbital. Si se utiliza ácido valproico durante el embarazo se debe pautar la administración de 4 mg/día de ácido fólico. Ansiedad, insomnio, depresión y psicosis Las benzodiazepinas son los medicamentos más utilizados para tratar la ansiedad en el embarazo y, en concreto, el diazepam (categoría D). Tienen efectos teratógenos en el primero y segundo trimestre del embarazo, y en el tercero se asocia su uso con un síndrome de abstinencia neonatal y con el síndrome del “bebe flácido”. Por ello, sólo se deben usar a dosis bajas y durante cortos periodos de tiempo. La buspirona (ansiolítico no benzodiazepinico) y el zolpidem (hipnótico) pertenecen a la categoría B, pero hay poca experiencia en su uso. Entre los antidepresivos, los recomendados son la fluoxetina y la sertralina (categoría B). Los antidepresivos cíclicos, amitriptilina e imipramina, son categoría D. Los IMAO están contraindicados. Los neurolépticos son seguros (categoría C) y los más usados son haloperidol y las fenotiacinas (usadas también como antieméticos). Hipertensión • Alfametildopa: es el medicamento de elección en el tratamiento de la hipertensión en la embarazada (categoría C). • Betabloqueantes: de segunda elección, especialmente atenolol (categoría D) y metoprolol (categoría C). Su uso en el tercer trimestre del embarazo se asoció a bradicardia neonatal, hipoglucemia, retraso en el crecimiento intrauterino y disminución de la contractilidad uterina, por lo que se recomienda suspender el tratamiento. El labetalol (alfa y beta bloqueante), por su mecanismo de acción tendría teóricas ventajas sobre los anteriores, que en la práctica clínica no se han demostrado. • Antagonistas del calcio: con escasa experiencia en su uso, en el tercer trimestre pueden provocar disminución de la contractilidad uterina. El nifedipino no se debe asociar al sulfato de magnesio, ya que induce descenso pronunciado y brusco de la tensión arterial. • IECAs: categoría D, al igual que los ARA-II. Están contraindicados por poder producir graves daños renales en el feto. • Diuréticos: se desaconseja su uso por su escaso o nulo beneficio clínico durante el embarazo. Las tiazidas y espirolactona son categoría D, furosemida C y amilorida B. • Vasodilatadores: la hidralacina (categoría C), tiene extensa experiencia clínica por vía parenteral en las crisis hipertensivas. • Nitroprusiato sódico: debe evitarse su uso por el acúmulo de tiocianatos en sangre materna y fetal, y por las hipotensiones bruscas que provoca. FÁRMACOS DE USO FRECUENTE EN EL EMBARAZO Antibióticos • Betalactámicos: penicilina, ampicilina y amoxicilina, tanto solas como acompañadas estas últimas de sulbactan o ácido clavulánico pertenecen a la categoría B. • Cefalosporinas: categoría B (aunque las de cuarta generación carecen de estudios en humanos).

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• Macrólidos: eritromicina y azitomicina son de categoría B. Evitar las sales de estolato por hepatotoxicidad fetal y materna. La claritromicina está clasificada como categoría C. • Aminoglucósidos: categoría C por ser ototóxicos y nefrotóxicos. • Tetraciclinas: categoría D, se depositan en el hueso en formación y en el esmalte de los dientes. • Cloranfenicol: no es metabolizado por el neonato, por lo que no se aconseja su uso inmediatamente antes del parto ni durante la lactancia. No se han constatado efectos nocivos en hijos de embarazadas con su uso en el resto del embarazo. • Metronidazol: categoría B (es mutágeno en bacterias y carcinógeno en roedores). • Sulfamidas: categoría B (administradas después de la 34 semana puede provocar kernicterus). • Quinolonas: categoría C, tienen afinidad por el hueso y el cartílago. Tuberculostáticos De elección isoniacida (categoría B), rifampicina (categoría C) y etambutol (categoría B). Corticoides La prednisona y prednisolona (categoría B), no atraviesan la barrera placentaria, pero en animales parece asociarse a paladar hendido, envejecimiento placentario y retardo en el crecimiento. Anticoagulantes y antiagregantes Los dicumarínicos tienen un alto grado de teratogenicidad (categoría X). Es de elección la heparina sódica y las heparinas de bajo peso molecular (riesgo en uso prolongado de osteoporosis y trombopenia). Antiarrítmicos Imprescindible su uso en muchas ocasiones, ya que la cardiopatía previa puede aumentar la mortalidad materna y la fetal. La lidocaína pertenece a la categoría B, siendo la digoxina, diltiazem, flecainida, procainamida y verapamilo de la categoría C. En el caso de la amiodarona, aunque es categoría C, se desaconseja su uso por poder producir hipotiroidismo. La adenosina (categoría C) se considera segura por su escasa vida media. Vacunas La decisión de vacunar durante la gestación se basará en la valoración de la probabilidad real de infección, del riesgo que supone la enfermedad para la madre y el feto y de los efectos de la vacuna sobre ambos. No deben administrarse durante el embarazo vacunas con virus vivos (parotiditis, polio tipo Sabin, rubéola, sarampión y viruela). Las vacunas contra el cólera, hepatitis A y B, gripe, rabia, tétanos y tifus pueden administrarse durante la gestación si existe un riesgo importante de infección. En el caso de la vacuna de la gripe, estaría indicada en gestantes de más de 14 semanas y con segundo y tercer tri-

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TABLA 1. GUÍA DE PRESCRIPCIÓN RÁPIDA DE MEDICAMENTOS DURANTE EL EMBARAZO Grupo terapéutico

Fármacos recomendados. Riesgo aceptable

Fármacos a evitar

Terapia antiinfecciosa Penicilinas

AmoxicilinaB, amoxicilina-clavulánicoB, ampicilinaB, ampicilinasulbactamB, bacampicilinaB, ciclacilinaB, cloxacilinaB, dicloxacilinaB, metampicilinaB, meticilinaB, penicilina G acuosaB, penicilina G benzatinaB, penicilina G procaínaB, penicilina VB

Cefalosporinas

CefalexinaB, cefaloridinaB, cefalotinaB

Macrólidos

EritromicinaB

Anaerobicidas

ClindamicinaB

Antifúngicosantimicóticos

Preferiblemente vía tópica. ClotrimazolB, nistatinaC, anfotericina BB, terbinafinaC

Antihelmínticos

PiperazinaB

Antituberculosos

EtambutolB, paraaminosalicilato sódico

Estolato de eritromicinaC GriseofulvinaC (evitar el embarazo hasta 1 mes tras finalizar tratamiento y hasta 6 meses en el caso de los pacientes masculinos)

Antiinfecciosos urinarios NitrofurantoínaB, fosfomicinaB Sulfamidas

Sulfasalazina

SulfamidasC/D

Antivirales

Aciclovir

Otros

LincomicinaB, espiramicinaC, fosfomicinaB

C

TetraciclinasD, quinolonasC, estreptomicinaD, amikacinaD

Otros tipos de terapias Analgésicos AINEs

Tratamientos cortos a dosis bajas. ParacetamolB (elección), ibuprofenoB, diclofenacoB

Evitar los AINEs en el 3er trimestre y a término, ya que pueden provocar cierre prematuro del ductus arterioso, así como disfunciones renales, plaquetarias o hemorragia GI

Analgésicos opiáceos

MorfinaB/D, meperidinaB/D

Evitar en lo posible, a término

Ansiolíticos-hipnóticos

Tratamientos cortos a bajas dosis, cuando sea estrictamente necesario. BuspironaB, zolpidemB

Evitar en lo posible, las benzodiacepinas en el 1º y 3er trimestres, sobre todo en tratamientos crónicos. FlurazepamX, quazepamX, clordiazepóxidoD

Antiacné

Vía tópica: eritromicinaB, clindamicinaB, peróxido de benzoilo

IsotretinoínaX, acitretinaX

Antiagregantes

AAS : categoría C para el 1º y 2º trimestres (no utilizar si existe una alternativa más segura) y D en el 3er trimestre

Antiarrítmicos

DigoxinaC, adenosinaC, amrinonaC

Antiasmásticos

Beta2-agonistasB, corticoides inhalados (beclometasonaB) y orales (prednisonaB), ipratropioB, teofilinaB

Anticoagulantes

HeparinaC

Antidepresivos

Fluoxetina , sertralina

Antidiarreicos

LoperamidaB

Antieméticos

DoxilamidaB, metoclopramidaB

Antiepilépticos

CarbamazepinaC, etosuximidaC, clonazepamC

Ácido valproicoD. Fenitoína sódicaD, trimetadionaD, fenobarbitalD

Antihipertensivos

MetildopaC, clonidinaC, propranololC, hidralazinaC

IECAsD, ARA-IID, atenololD

Antihistamínicos H1

Tratamientos cortos. Ciproheptadina, clorfeniramina, dexclorfeniraminaB, doxilaminaB

AstemizolC

Antimigrañosos

ParacetamolB, codeínaC (excepto a término), metoclopramidaB, sumatriptanC

ErgotaminaX, dihidroergotaminaX

Antipsicóticos

HaloperidolC

LitioD

Antitiroideos

PropiltiouraciloD (en todo caso, la dosis mínima eficaz)

Tiamazol (metimazol)D, yodo radiactivoX

Antitusígenos

DextrometorfanoB

Antiulcerosos

AluminioB, sucralfatoB, ranitidinaB, famotidinaB

C/D

Evitar en lo posible, a término. AmiodaronaD, aprindinaD

Anticoagulantes oralesD (1er trimestre) B

IMAOC, amitriptilinaD, imipraminaD, paroxetinaD

B

MisoprostolX .../...

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Farmacología de urgencias en el embarazo y la lactancia

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TABLA 1. GUÍA DE PRESCRIPCIÓN RÁPIDA DE MEDICAMENTOS DURANTE EL EMBARAZO (CONTINUACIÓN) Grupo terapéutico

Fármacos recomendados. Riesgo aceptable

Fármacos a evitar

Citotóxicos e inmunosupresores

CiclosporinaC

MetotrexatoX, agentes alquilantesX, azatioprinaD

Diuréticos

AmiloridaB, furosemidaC a dosis bajas

TiazidasD, espironolactonaD

Hipoglucemiantes

Insulina

GlibenclamidaB, otras sulfonilureasC, biguanidasC, acarbosaB

Hipolipemiantes

ColestiraminaB

EstatinasX, fibratosD

Hormonas

InsulinaB, levotiroxinaA, liotironina

SomatostatinaD, gestonoronaX, goserelinaX, leuprorelinaX, levonorgestrelX, linestrenolX, metenolonaX, nafarelinaX, nandrolonaX, noretisteronaX, norgestrelX. Andrógenos, danazol y anticonceptivos hormonales: virilización de fetos femeninos. Dietilbestrol, se asocia a adenocarcinoma de celulas claras de vagina y cuello y a malformaciones del tracto genital

Laxantes

De forma puntual. Glicerina, incrementadores del bolo

FenolftaleínaC, senósidosC

Minerales

Calcio , magnesio , cinc , hierro

Miorrelajantes

AtracurioC

Simpaticomiméticos

Adrenalina , dopamina

Vitaminas hidrosolubles

Ác. fólicoA, vit. B1A, vit. B2A, vit. B3A, vit. B5A, vit. B6A, vit. B12, vit. CA

Vitaminas liposolubles

Vit. A (dosis bajasA), vit. DA, vit. EA

B

B

B

A

EdrofonioD, escopolaminaD C

C

mestres de gestación coincidente con el período epidémico gripal (octubre-marzo). FARMACOLOGÍA EN LA LACTANCIA Los medicamentos presentes en la leche materna podrían afectar al lactante, aunque hay que tener en cuenta que, aunque un medicamento se excrete en la leche materna, no implica necesariamente toxicidad para el lactante, ya que tendría que alcanzar determinadas concentraciones para originar efectos adversos en el lactante. No obstante, la absorción de un medicamento por medio de la lactancia, en pequeñas cantidades pero repetidas, podría dar lugar a su acumulación, debido a la inmadurez del metabolismo hepático (especialmente en los procesos de acetilación, oxidación y glucuronidación) y de la excreción renal. La mayoría de los medicamentos pasan a la leche desde el plasma materno por difusión pasiva. De forma general, los medicamentos de elevado peso molecular y aquellos que se inactivan o alteran en medio ácido (heparina, epinefrina, ciertas penicilinas, y cefalosporinas) suelen ser escasamente absorbidos en el tracto gastrointestinal, lo que probablemente hace que la cantidad que llegue al lactante sea muy escasa. No debe recomendarse la interrupción de la lactancia antes de asegurarnos de que esta medida es absolutamente imprescindible. La lactancia no es una contraindicación para la administración de vacunas. Clasificación de los medicamentos en la lactancia Se recoge la clasificación utilizada por el Centro Andaluz de Información de Medicamentos (CADIME), por ser la más utilizada en la literatura española.

Vitamina A (dosis altasX)

Categoría A. Compatible con la lactancia Medicamentos que no han mostrado riesgos para el lactante. Categoría B. Precaución Medicamentos que podrían utilizarse con precaución durante la lactancia, vigilando la posible aparición de efectos adversos en el lactante. Se trataría de medicamentos relativamente contraindicados por existir un riesgo teórico de toxicidad o efectos adversos leves en el lactante, medicamentos contraindicados en ciertas condiciones clínicas determinadas del lactante, o determinadas dosis o vía de administración. Categoría B*. Precaución por no disponerse de datos sobre su excreción en leche materna Se recomienda utilizar un medicamento alternativo más seguro durante la lactancia. En ocasiones, aunque no se disponga de datos sobre la excreción en leche materna, la consideración teórica de sus características fisicoquímicas o farmacocinéticas pueden hacer que no se recomiende la utilización del fármaco, por existir un riesgo de toxicidad potencial significativa. Categoría C. Contraindicación Medicamentos contraindicados por haberse descrito efectos adversos graves o porque se considera elevada la probabilidad de que ocurran. FÁRMACOS CONTRAINDICADOS EN LA LACTANCIA (CATEGORÍA C DE CADIME) Existen muchos fármacos que se excretan por la leche materna en dosis que apenas llegan al lactante. Como médicos de urgencias deberíamos saber los fármacos y drogas que están contraindicados durante la lactancia:

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Urgencias obstétricas y ginecológicas

Antidiabéticos orales. Antihistamínicos. Antitiroideos (tiouracilo). Amiodarona. Atropina. Bromocriptina. Citotóxicos: (azatiopirina, ciclofosfamida, ciclosporina, cisplatino, doxorrubicina, metotrexato). Cloranfenicol. Descongestionantes nasales. Ergotamina y derivados (metisergida). Fluorquinolonas. Litio. Metronidazol. Radiofármacos. Sales de oro. Salicilatos y AINEs. Sulfamidas. Sustancias psicotrópicas y drogas de abuso: alcohol, anfetaminas, cannabis, cocaína, fenciclidina, heroína y nicotina. Tetraciclinas.

RECOMENDACIÓN GENERAL Siempre hay que tener en cuenta que, durante el embarazo y la lactancia, se deben usar los fármacos que presenten el mejor balance riesgo/beneficio, durante el menor tiempo y a la dosis efectiva más baja posible.

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Bueno O, Lázaro A. Lactancia materna. En: Bueno M, Sarría A, PérezGonzález JM (eds.). Nutrición en pediatría. Madrid: Ergon; 1999.

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Calcumed. Fármacos en el embarazo y lactancia. [en línea] [fecha de acceso 12 de marzo de 2007] Disponible en: URL: http://www.fisterra.com/fisterrae.

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Centro Andaluz de Información de Medicamentos. Medicamentos y embarazo. Boletín Terapéutico Andaluz 1995; 11: 1-50.

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Aspectos básicos del recién nacido y lactante (referidos a la urgencia pediátrica)

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SECCIÓN 27. URGENCIAS PEDIÁTRICAS 27.1 Aspectos básicos del recién nacido y lactante (referidos a la urgencia pediátrica)

matitis seborreica, la miliaria también pueden provocar que los padres acudan de urgencia al pediatra. A continuación se hace referencia a diferentes cuadros clínicos que pueden ser motivo de consulta en el servicio de urgencias.

F.G. Hawkins Carranza, M.M. Hawkins Solís

PROBLEMAS DE LA PIEL Y COLORACIÓN

INTRODUCCIÓN Se analizan los principales motivos de consulta del recién nacido en las urgencias pediátricas, con el objetivo de proporcionar al médico elementos útiles para un diagnóstico y tratamiento adecuados, dada la gran diversidad de motivos que llevan a los padres a consultar al pediatra en urgencias: dificultad respiratoria, fiebre, llanto, intranquilidad, vómitos, estreñimiento, sangrado… La consulta de un recién nacido en urgencias obliga al médico a enfrentarse a un amplio espectro diagnóstico, siendo necesario diferenciar en cada caso si se trata de una patología banal o de una enfermedad grave. DEFINICIÓN Las hospitalizaciones de recién nacidos desde el servicio de urgencias pueden suponer algo menos del 5% de los ingresos, siendo las causas más frecuentes de hospitalización la bronquiolitis, los episodios de apnea y la infección urinaria. Siguen en frecuencia ictericia, fiebre, sepsis y meningitis (Tabla 1). Como en el resto de edades pediátricas, en el periodo neonatal (primer mes de vida) son de especial importancia los datos aportados por los padres. Los padres pueden preocuparse por signos y síntomas que resultan propios del proceso del parto, tales como petequias en la cabeza y cuello, hemorragias subconjuntivales, edema del cuero cabelludo, cefalohematoma y fractura de clavícula. Pero también pueden acudir a urgencias por desconocimiento de algunos fenómenos “fisiológicos” tales como la respiración periódica, movimientos espontáneos del mentón, movimientos espontáneos de las extremidades, deposiciones semilíquidas con cada toma por lactancia materna, sudamina, estornudos, hipo, regurgitaciones o hemorragias vaginales. El acné neonatal, el eritema toxoalérgico, la derTABLA 1. CAUSAS MÁS FRECUENTES DE INGRESOS DE RECIÉN NACIDOS DESDE EL SERVICIO DE URGENCIAS

• Bronquiolitis • Episodios de apnea • Infección urinaria • Ictericia • Fiebre • Sepsis • Meningitis

Acrocianosis Representa la cianosis exclusivamente distal (manos y pies) que se considera “fisiológica” en el recién nacido, pero que nos obligará a descartar que existan otros signos y/o síntomas acompañantes (taquicardia, arritmias, soplos, ausencia de pulsos femorales, hepatomegalia, dificultad respiratoria...) o afectación del estado general (decaimiento, deshidratación, alteraciones hemodinámicas...). Hiperplasia sebácea Son unas pápulas minúsculas, profusas, de color amarillo o blando en la frente, nariz, labio superior y mejillas del recién nacido a término. Van disminuyendo gradualmente de tamaño y desapareciendo por completo en las primeras semanas de vida. Cutis marmorata Es el patrón vascular rojizo o azulado, reticulado, evanescente, en la mayor parte de la superficie corporal, que aparece al exponerse el recién nacido a temperaturas ambientales bajas. Es una respuesta vasomotora fisiológica acentuada, que suele desaparecer con la edad. Mancha salmón Son máculas vasculares planas, pequeñas y de color rosa pálido, que aparecen en la glabela, párpados, labio superior y nuca en el 30-40% de los recién nacidos normales. Persisten durante varios meses y son más visibles con el llanto o los cambios de temperatura. La mayor parte de las lesiones de la cara acaban desapareciendo por completo, pero las de la parte posterior del cuello y área occipital a menudo persisten. Eritema tóxico Esta erupción de evolución limitada y evanescente aparece en la mitad de los recién nacidos a término. Las lesiones son pápulas o pústulas duras, de 1 a 2 mm, de color blanco-amarillento, con un halo eritematoso. En ocasiones el eritema es la única manifestación. La causa es desconocida, la duración, breve, y no requieren tratamiento. PROBLEMAS DEL OMBLIGO Retraso en la caída del cordón umbilical En condiciones normales el cordón umbilical se cae entre el 5º y el 10º día de vida. Si tarda en desprenderse más de

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Urgencias pediátricas

10 días deben extremarse las medidas de higiene (mantenerlo siempre seco, utilizar solución antiséptica) y, si tarda más de un mes, debemos pensar en la presencia de infección bacteriana, alteración inmunológica, existencia de un granuloma umbilical o uraco persistente, por lo que debe remitirse a un servicio de cirugía pediátrica para valoración. Hemorragia del cordón umbilical Pueden deberse a traumatismos, a una mala ligadura del cordón o a un defecto en la coagulación. También puede ser indicio de una infección local. Granuloma umbilical Es un tejido de granulación en exceso en la raíz del cordón. Dicho tejido es blando, vascular y granular, de color rojo pálido o rosado, y puede presentar una secreción seropurulenta. El tratamiento consiste en cauterización con nitrato de plata. Pólipo umbilical Es la persistencia de una parte o la totalidad del conducto onfalomesentérico o del uraco. El tejido del pólipo es duro y resistente, de color rojo brillante y produce una secreción mucoide. Si existe comunicación con el íleon o la vejiga puede expulsar materia fecal u orina. El tratamiento consiste en la resección quirúrgica completa de los restos persistentes. Infecciones Es una situación muy grave, ya que puede diseminarse por vía hematógena o extenderse al hígado o peritoneo. Puede producirse flebitis portal y posteriormente hipertensión portal extrahepática. Las manifestaciones locales pueden ser mínimas (incluso sólo eritema periumbilical), aun cuando exista septicemia o hepatitis. El tratamiento consiste en la antibioterapia precoz y si se forma un absceso en la incisión quirúrgica y el drenaje. Hernia umbilical La hernia umbilical se debe a un cierre imperfecto o a una debilidad del anillo umbilical, suele acompañarse de diástasis de rectos abdominales. Se manifiesta como una hinchazón blanda cubierta de piel, que sobresale sobre todo cuando el niño llora, tose, o se pone en tensión, y que es fácilmente reductible. Suele ser desde menos de 1 cm hasta 5 cm. La mayoría de las hernias umbilicales que aparecen durante los 6 primeros meses de vida desaparecen espontáneamente hacia el año de vida. La estrangulación es muy rara. El tratamiento quirúrgico no es aconsejable salvo que la hernia persista a los 3-4 años, provoque síntomas, se estrangule o crezca más después de una edad de 1-2 años. Las hernias de más de 2 cm tienen menos probabilidad de cerrarse espontáneamente. OBSTRUCCIÓN DEL CONDUCTO LAGRIMAL Provoca un lagrimeo constante y una secreción ocular mucopurulenta intermitente. Suele ser unilateral, y se aconseja tratamiento tópico con lavados oculares con suero salino fisiológico y pomada antibiótica con masajes del ángulo

interno ocular, siendo aconsejable remitirlo para valoración por un servicio de oftalmología. OBSTRUCCIÓN NASAL El ruido nasal al respirar es un motivo frecuente de preocupación para los padres. Las causas van desde la rinitis neonatal transitoria (generalmente traumática tras pasar las coanas con la sonda al nacimiento) hasta la atresia-estenosis de coanas. Otras causas son infección respiratoria de vías altas, sífilis congénita, infección por Chlamydia trachomatis, reflujo gastroesofágico, desviación congénita del tabique nasal y tumores. Se aconseja tratamiento tópico con lavados de suero salino fisiológico y no deben utilizarse descongestionantes nasales. SÍNTOMAS RESPIRATORIOS El recién nacido puede tener dificultad respiratoria como manifestación de diversas patologías. • Las primeras de ellas ocurre en el periodo neonatal inmediato y corresponden a la enfermedad de membrana hialina (por déficit de surfactante) en recién nacidos prematuros menores de 34 semanas de edad gestacional; el síndrome de maladaptación pulmonar (maduración incompleta, taquipnea transitoria del recién nacido con retraso en la evacuación del líquido pulmonar) y las infecciones pulmonares (neumonía y bronconeumonía), fundamentalmente secundarias a infección por Streptococcus agalactiae (grupo B). En estos casos el diagnóstico se hace en las primeras horas de vida, estando el niño todavía en el hospital tras el nacimiento. • Una vez pasado el periodo neonatal inmediato, puede ocurrir una dificultad respiratoria por infecciones virales y bacterianas (infecciones nosocomiales intrahospitalarias o extrahospitalarias). Aunque constituyen una de las causas más frecuentes de hospitalización, será tratado en otro capítulo de este libro. Conviene recordar que los virus respiratorios sincitiales (VRS), Influenzae, Parainfluenza, así como la Bordetella pertussis, pueden ocasionar cuadros respiratorios graves en este primer mes de vida. • Estridor laríngeo: la laringotraqueomalacia produce un estridor inspiratorio que se suele ver agravado por el decúbito supino y con el llanto. El estridor suele mejorar en los meses siguientes pero es necesario valorar la repercusión respiratoria que pueda ocasionar (tiraje subcostal o intercostal, cianosis, desaturaciones...). Si es importante o persistente se aconseja valoración por servicio de ORL para descartar patología laríngea o compresión extrínseca. • Apnea: se define como cese de la respiración por 20 segundos o más, generalmente asociada a bradicardia y/o cianosis con desaturación. Hay que realizar una anamnesis cuidadosa y si es preciso ingresar con monitorización para estudio, para diferenciarlas de la respiración periódica del recién nacido, que no cursa con apnea de 20 segundos y no se asocia ni a bradicardia ni a cianosis. Además, hay que descartar otras alteraciones: infecciones respiratorias, sepsis, meningitis, convulsiones o equivalentes convulsivos, hemorragia intracraneal, hipoglucemia, alteraciones iónicas, reflujo gastroesofágico...

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Aspectos básicos del recién nacido y lactante (referidos a la urgencia pediátrica)

TABLA 2. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS A REALIZAR ANTE UNA SOSPECHA DE APNEA

• Monitorización con pulsioxímetro • Hemograma • Bioquímica completa con glucemia y PCR • Calcio iónico, fósforo, magnesio, lactato, amonio, pirúvico • Gasometría con iones • Electroencefalograma • Electrocardiograma • Radiografía de tórax

Todo niño con sospecha de apnea requiere, además de una evaluación rigurosa, la realización de pruebas complementarias (Tabla 2): Se valorará la necesidad de otras pruebas, como ecografía cerebral, pHmetría… • También hay que descartar en los cuadros de dificultad respiratoria una cardiopatía congénita. Debe realizarse un examen cardiológico exhaustivo descartando soplos, taquicardia, arritmia, cambios de coloración (cianosis o palidez), sudoración durante la alimentación, hepatomegalia, ausencia de pulsos femorales. SÍNTOMAS GASTROINTESTINALES Vómitos Los recién nacidos pueden tener regurgitaciones ocasionales, habitualmente secundarias a la expulsión de gases. Cuando existen vómitos frecuentes y abundantes, se debe valorar el momento, la relación con la ingesta, la frecuencia, el contenido del vómito (lácteo, bilioso o con sangre), las características de las deposiciones, si existe afectación respiratoria, del estado general y/o de la ganancia ponderal (Tabla 3). La sobrealimentación o la elevada concentración de la misma puede ocasionar vómitos, aconsejándose valorar la técnica alimentaria y la cantidad de aportes ofrecidos al recién nacido (se recomienda no superar los 175 mL/kg/día). Algunos errores innatos congénitos del metabolismo se presentan con vómitos, pero suelen acompañarse de hipotonía, letargia o compromiso neurológico, después de estar asintomático durante los primeros días de vida.

Anomalías obstructivas gastrointestinales congénitas (Tabla 4) • Atresia y estenosis duodenal. La atresia produce síntomas inmediatamente después del nacimiento con vómitos biliosos o no, mientras que la estenosis puede tardar varias semanas en manifestarse; estos niños suelen consultar repetidas veces por los vómitos. El páncreas anular es otra causa de obstrucción duodenal. La aparición de vómitos proyectivos que van en aumento entre la segunda y tercera semanas de vida, con curva ponderal plana o descendente y deshidratación nos deben orientar a una estenosis hipertrófica de píloro, precisando confirmación ecográfica y de alcalosis metabólica hipoclorémica. La corrección de los desequilibrios hidroelectrolíticos debe realizarse previamente a la cirugía (pilorostomía).

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TABLA 3. CAUSAS DE VÓMITOS EN EL NEONATO • Errores en la alimentación: cantidad o concentración elevadas • Infecciones: gastroenteritis, infección urinaria, de vías respiratorias, meningitis, sepsis • Anomalías obstructivas gastrointestinales congénitas, reflujo gastroesofágico • Alergia/intolerancia a proteínas vacunas • Errores innatos del metabolismo • Enfermedades neurológicas (hematomas, hidrocefalia) • Enfermedades renales: uropatía obstructiva, insuficiencia renal

TABLA 4. ANOMALÍAS OBSTRUCTIVAS GASTROINTESTINALES CONGÉNITAS • Atresia y estenosis duodenal • Atresia y estenosis yeyunal/ileal • Atresia y estenosis colónica • Malrotación intestinal • Íleo meconial • Enfermedad de Hirschsprung

• Atresia y estenosis yeyunal/ileal. La distensión abdominal es el síntoma principal. Suele manifestarse después de las 12-24 horas de vida con vómitos biliosos y falta de eliminación de meconio. • Atresia y estenosis colónica. Es una anomalía rara que se manifiesta en el periodo neonatal como una obstrucción intestinal distal, con distensión abdominal y vómitos biliosos/fecaloideos. • Malrotación intestinal. Provoca manifestaciones clínicas variadas: vómitos biliosos en el periodo neonatal, cuadros de dolor abdominal o vómitos intermitentes, abdomen agudo relacionado con un vólvulo. La mayoría de los vólvulos aparecen en el primer año de vida. • Íleo meconial. Es la causa más frecuente de obstrucción intestinal intraluminal en el neonato; cursa con distensión abdominal importante desde el nacimiento y vómitos biliosos. • Enfermedad de Hirschsprung. Puede producir una obstrucción intestinal completa en el periodo neonatal con vómitos, distensión abdominal e imposibilidad de eliminar el meconio o incluso una enterocolitis tóxica con distensión abdominal tensa y dolorosa, vómitos abundantes y la eliminación de grandes cantidades de gases y heces líquidas y pútridas. Cólicos del lactante Son muy frecuentes en los primeros tres meses de edad, pero debe realizarse el diagnóstico solamente después de una cuidadosa evaluación clínica y de la exclusión de otras patologías. No está clara su etiología (sobrecarga de lactosa, relación con proteínas, leche de vaca y otros alergenos, aumento del peristaltismo intestinal, ansiedad materna...). Resulta característica la distensión abdominal con flexión de las extremidades, rubefacción facial y una periodicidad horaria. Hemorragia digestiva Los vómitos con sangre digerida e incluso sangre roja reciente sin ninguna otra sintomatología hacen necesario el

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Urgencias pediátricas

descartar la presencia de grietas del pezón materno. La presencia de sangre en las heces hace pensar en diarreas infecciosas (Rotavirus, Campylobacter...), en la existencia de fisuras anales o en colitis alérgica por proteínas de leche de vaca. Descartadas estas patologías, se debe también pensar en una alteración de la coagulación ante la presencia de una hemorragia digestiva clara. Muguet (candidiasis bucal) La candidiasis bucal es frecuente en neonatos sanos; la principal forma de infección en neonatos sanos es la transmisión de la candidiasis vaginal materna a la mucosa bucal del niño. Por lo general se cura espontáneamente, pero conviene tratarla con antifúngicos tópicos (nistatina), en especial cuando se acompaña de dermatitis candidiásica del pañal. Estreñimiento Cuando el estreñimiento no está presente desde el nacimiento y aparece durante el primer mes de vida, sugiere la existencia de un segmento corto de megacolon agangliónico congénito, hipotiroidismo o estenosis anal. Hay que tener en cuenta que la poca frecuencia de las deposiciones no implica estreñimiento. Los niños alimentados con lactancia materna suelen tener deposiciones más frecuentes que los alimentados con biberón, que pueden tener una o dos deposiciones al día o cada dos días.

EL SÍNDROME FEBRIL EN UN RECIÉN NACIDO Puede ser secundario a diversas causas. Se debe pensar primero en infecciones (sepsis, meningitis e infección del tracto urinario) y, en segundo lugar, en causas como deshidratación, hemorragia intracraneal y, finalmente, por sobreabrigo (cuando se han descartado otras patologías ya que en este caso el estado general es excelente y la exploración, normal). SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS Convulsiones Por su gravedad, aunque es poco frecuente (y debido a diversas causas), no es posible dejar de mencionar el síndrome convulsivo, siendo necesario diferenciarlas de los temblores fisiológicos, en los que los movimientos ceden al sujetar la extremidad, dependen a menudo de estímulos sensitivos y no se asocian con movimientos oculares anormales. Letargia Puede ser una manifestación común a infecciones, asfixia, hipoglucemia, hipercapnia, alteraciones cerebrales y cualquier enfermedad grave incluidos los errores congénitos del metabolismo. La letargia que aparece después del segundo día de vida debe hacer sospechar una infección. La letargia asociada a vómitos sugiere hipertensión intracraneal o error innato del metabolismo. Irritabilidad Puede ser un signo de malestar acompañante de cuadros abdominales, irritación meníngea, síndrome de abstinen-

cia de tóxicos, infecciones, glaucoma congénito o cualquier situación que provoque dolor. ICTERICIA Es el segundo motivo de consulta más frecuente en un servicio de urgencias. Se debe recordar que la ictericia fisiológica se presenta en un porcentaje elevado de recién nacidos a término y suele alcanzar valores de 12 mg/dL con un máximo a los 3-4 días y desciende a partir de los 7-10 días de vida. La ictericia por lactancia materna ocurre en un 2-4% de los recién nacidos con lactancia materna. Éste debe ser un diagnóstico de exclusión, ya que aparece la ictericia un poco más tarde (a los 5-10 días de vida) en un recién nacido completamente sano, que gana peso y hace bien las tomas, prolongándose algunos días más que la ictericia fisiológica, con un máximo de hasta 10-20 mg/dL durante la 2ª y 3ª semanas de vida. Deberían realizarse antes de hacer este diagnóstico un análisis de orina (sistemático y urocultivo) y una ecografía abdominal. Aunque se tratará en otro capítulo de este tratado, se debe indicar que la definición de los valores de bilirrubina que implican riesgo para el recién nacido provoca una gran controversia. Existen situaciones clínicas que llevan a realizar un diagnóstico etiológico específico: • Ictericia que persiste durante más de 14 días en un recién nacido a término y más de 21 días en el recién nacido pretérmino. • Ictericia que aparece tardíamente y/o va en aumento. • Ictericia asociada a otra sintomatología (fiebre, afectación del estado general, palidez, hepatoesplenomegalia, coluria, acolia. En estos casos debe realizarse en urgencias analítica sanguínea completa con hemograma, bioquímica con bilirrubina total y fraccionada (directa e indirecta), transaminasas, fosfatasa alcalina, sistemático de orina y urocultivo y ecografías abdominal y cerebral. En cuanto a la hiperbilirrubinemia de tipo indirecto no se debe olvidar descartar infecciones, anemia hemolítica, síndrome de Crigler-Najjar, hipotiroidismo. Se debe considerar siempre en las ictericias precoces el grupo y el Rh materno, básicamente si la madre es de grupo O o Rh negativo, siendo necesario solicitar el grupo, Rh así como Coombs directo del recién nacido. Y cuando la madre es grupo O y el recién nacido grupo A o B, se aconseja realizar el Coombs indirecto para descartar incompatibilidad de grupo. En urgencias, la pregunta más frecuente es: ¿cuándo hospitalizar a un niño con ictericia? Después de los 3 días de vida parece prudente hacerlo en todo aquel recién nacido con bilirrubina indirecta igual o mayor de 20 mg/dL para estudio etiológico (descartar infección urinaria, galactosemia...) y valorar fototerapia, así como cuando existan síntomas asociados para buscar la causa de base.

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El niño con fiebre en la urgencia pediátrica

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27.2 El niño con fiebre en la urgencia pediátrica M.T. García Ascaso, J. Guerrero Fernández

INTRODUCCIÓN La fiebre es el motivo de consulta más frecuente en la urgencia pediátrica. Al reto diagnóstico que supone la identificación del origen de la fiebre, se suman la corta edad de los pacientes (la mayoría son niños inferiores a 3 años), el poco tiempo de evolución del proceso febril (en muchos casos, menos de 6 horas) y la importante angustia que produce este signo en la familia. La mayoría de estos pacientes van a presentar procesos benignos y autolimitados, generalmente de origen viral, siendo importante la detección de aquellos niños que puedan desarrollar una infección bacteriana potencialmente grave (IBPS): infección del tracto urinario, neumonía, bacteriemia persistente, gastroenteritis bacteriana, sepsis, meningitis, etmoiditis, osteomielitis… (2-10% según las series y edades) y aquellos que puedan presentar una enfermedad grave subyacente (neoplasias, enfermedades autoinmunes…). DEFINICIÓN La fiebre se define como una temperatura corporal central superior a 38 °C. La manera ideal de tomarla es mediante la utilización de un termómetro de mercurio o digital en el recto del niño, especialmente en los recién nacidos y lactantes. La toma axilar o bucal puede ser aceptable en niños mayores. • Fiebre sin foco (FSF): registro de fiebre sin presentar foco evidenciable en el momento de la exploración. • Bacteriemia oculta (BO): proceso febril en el que el niño no presenta cínicamente sensación de enfermedad pero en el que se detecta crecimiento de bacterias en el hemocultivo. ETIOLOGÍA En todos los grupos de edad la causa más frecuente de la fiebre son las infecciones víricas banales y autolimitadas.

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Éstas suelen estar condicionadas por la asistencia a guarderías, los meses fríos del año y ambiente familiar con proceso viral activo. Para que el clínico pueda encontrar el origen de la fiebre, será necesaria una anamnesis y exploración física minuciosa, que en muchos casos será positiva para un proceso fácilmente reconocible, sobre todo en niños de mayor edad. En aquellos pacientes en los que no sea posible encontrar foco, bien por su corta edad o por el corto tiempo de evolución de la fiebre, existen protocolos para el manejo de la fiebre sin foco. Al igual que en los procesos claramente reconocibles, la patología infecciosa es con mucho la causa más común en los FSF, predominando también la etiología viral. Es muy importante diferenciar entre 3 grupos diferentes de edad para el manejo de la FSF: los niños de 0 a 3 meses, niños de 3 a 36 meses y los mayores de 3 años de edad. Este límite se ha establecido debido a las diferentes características de ambos grupos. En el primer grupo, la probabilidad de encontrar una enfermedad bacteriana de características sistémicas es máxima, siendo clínicamente poco sintomática y presentándose incluso en ausencia de fiebre o con hipotermia, siendo menos probables las infecciones bacterianas localizadas o las BO con riesgo posterior de desarrollar de una IBPS. En el grupo de pacientes de 3 a 36 meses, la probabilidad de una infección sistémica grave con escasa expresividad clínica es menos presumible, pero sí es el grupo de edad con mayor probabilidad de BO (entre un 210% de los FSF según distintas series) y, por lo tanto, de poder desarrollar una IBPS, siendo la infección del tracto urinario la más frecuente. El grupo de niños de más de 3 años presenta pocas posibilidades de padecer una infección bacteriana importante si presentan buen estado general y una anamnesis negativa para síntomas de alarma. En este grupo de edad, la localización de un foco es más sencilla. Aun con todo lo anterior, también se ha de estar alerta con respecto a este grupo de pacientes si el proceso no está claramente definido, lleva poco tiempo de evolución o existe afectación del estado general o algún signo de alarma (éstos se comentarán en el apartado siguiente). En la Tabla 1 se exponen los microorganismos más frecuentes que producen FSF en los niños menores de 36 meses, cuyo conocimiento permitirá un mejor abordaje diagnóstico y terapéutico. TABLA 1. MICROORGANISMOS MENORES DE 3 AÑOS

MÁS FRECUENTES IMPLICADOS EN

FSF

EN

Edad

Microorganismos más frecuentes

0-30 días

Lo más frecuente: virus Bacterias adquiridas en canal del parto: bacilos gramnegativos (Escherichia coli, Enterobacteriaceae), estreptococos del grupo B, Listeria y enterococo

30-90 días

Lo más frecuente: virus Disminuyen las bacterias anteriores Predominan: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Salmonella y Neisseria meningitidis

De 3 meses Lo más frecuente: virus a 3 años Predominan: Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Salmonella y Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus

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TABLA 2. PATOLOGÍA NO INFECCIOSA MÁS HABITUAL COMO CAUSA DE FIEBRE SIN FOCO

Neoplasias • Leucemias y linfomas • Neuroblastomas • Hematoma • Sarcoma de tejidos blandos… Síndromes inflamatorios/inmunológicos • Artritis crónica juvenil • Lupus eritematoso sistémico • Vasculitis • Enfermedad de Kawasaki (típicos y atípicos) • Síndromes hemofagocíticos Enfermedad inflamatoria intestinal • Enfermedad de Crohn • Colitis ulcerosa Fiebre medicamentosa • Antibióticos (β-lactámicos, vancomicina, eritromicina), antihistamínicos, hidracidas, AINEs… Fiebre facticia (síndrome de Münchausen por poderes) • Hipertermia o fiebre no inflamatoria • Fiebre central • Disautonomía • Diabetes insípida…

Cuando la fiebre sea prolongada (superior a 14 días de duración) y se hayan descartado los procesos infecciosos previamente expuestos, habrá que realizar otro tipo de pruebas complementarias (generalmente se hacen con el paciente ingresado) para descartar otras causas menos comunes de fiebre: endocarditis, abscesos intratorácicos e intraabdominales, síndromes mononucleósicos, brucelosis, fiebre entérica, meningococemia crónica, micobacteriosis (especialmente, tuberculosis pulmonar), fiebre Q, enfermedades por parásitos y hongos… Mención aparte merecen las otras causas no infecciosas de fiebre, más probables a medida que el niño va creciendo. En un servicio de urgencias, siempre han de tenerse presentes e intentar encontrarlas sobre todo en niños con fiebre prolongada, síntomas constitucionales (sudor, pérdida de peso, astenia, anorexia…), adenopatías y/u organomegalias, afectación general, palidez o presencia de hematomas o petequias, inflamación articular, exantemas prolongados asociados… etc. En la Tabla 2 se exponen las causas más frecuentes de fiebre no infecciosa. CLÍNICA La fiebre produce malestar en el niño que la padece. De por sí, puede producir cefalea, vómitos, dolor abdominal y molestias musculares que no orientan sobre la focalidad del cuadro infeccioso. Es frecuente observar al paciente con aspecto postrado, con menos contacto con el medio que le rodea del habitual, con cutis reticular o con un aspecto cutáneo de regular perfusión. En el caso de que se padezca un proceso banal, al disminuir la fiebre, el aspecto y la actitud del niño mejorará mucho, por lo que es deseable que la evaluación del paciente sea en estado afebril siempre y cuando sea posible. Interrogar a los padres acerca del estado general (apetito, sueño, juego, llanto) en el domicilio en los

momentos en que el niño se encuentra sin fiebre, dará una idea de la gravedad del proceso responsable. Además de esto, siempre se ha de preguntar a los padres sobre síntomas acompañantes: síntomas respiratorios (tos, mucosidad nasal), síntomas digestivos (vómitos, diarrea) y síntomas urinarios (disuria, polaquiuria, urgencia miccional, dolor en fosas renales…), ya que éstos ayudarán al diagnóstico etiológico, especialmente de los procesos agudos. Es importante no sobrevalorar datos tan poco específicos, como una rinorrea clara o unos vómitos aislados. DIAGNÓSTICO Una vez que se ha comprobado la existencia de fiebre tanto en el domicilio del niño como en el hospital, mediante la medición de la temperatura con un termómetro de mercurio o digital (en el recto en los lactantes menores de 12 meses y en axila en niños más mayores), se procederá a los siguientes pasos: 1. Identificación del proceso febril: duración del mismo, fiebre recurrente, persistente… 2. Síntomas asociados: se preguntará por el estado general del niño, la presencia de síntomas respiratorios, síntomas digestivos, síntomas urinarios, cefalea, dolor abdominal, cefalea, dolores musculares o de partes blandas, odinofagia… 3. Exploración física minuciosa: se realizará inicialmente una valoración del estado general del paciente, el grado de hidratación y perfusión cutánea. A continuación se procederá a la exploración por aparatos sin olvidar la inspección de la piel, tratando de identificar especialmente petequias y lesiones purpúricas que se pueden asociar a una septicemia por meningococo. En la Tabla 3 se presenta un esquema de cuáles son los aspectos que han de valorarse cuando se realiza una exploración física adecuada en niños menores de 3 meses y mayores de esta edad. A continuación, en las Tablas 4 y 5 se mostrarán 2 escalas utilizadas en ambos grupos de edad (YIOS en los niños menores de 3 meses y YALE para los mayores de esta edad) para valorar el estado general de niños febriles y la probabilidad de desarrollar una enfermedad grave. Observando aquellos parámetros que puntúan más (asociados a una afectación del estado general grave), se conocerán los signos físicos de alarma que pueden indicar la presencia de una enfermedad subyacente importante. 4. Pruebas complementarias: la realización de las mismas vendrá condicionada por el tipo de patología que se sospecha. La duda aparece cuando, tras una exploración física minuciosa y una anamnesis detallada, no se encuentra un foco que justifique la fiebre (FSF). En estos casos, la actitud a tomar dependerá del estado general del paciente y de su edad. • Si hay afectación del estado general: vía periférica, hemograma, bioquímica, gasometría con ácido láctico, hemocultivo. Valorar inestabilidad hemodinámica y necesidad de maniobras de reanimación cardiopulmonar. • Si el estado general está preservado; según la edad se recomendará o no la realización de pruebas. En los

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El niño con fiebre en la urgencia pediátrica

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TABLA 3. ASPECTOS A VALORAR EN LA EXPLORACIÓN FÍSICA INFANTIL Niños menores de 3 meses

Niños mayores de 3 meses

• Estado hidratación y perfusión. Relleno capilar. Cutis reticular

• Estado hidratación y perfusión. Relleno capilar

• Piel: exantemas, petequias, púrpura, ictericia

• Piel: exantemas, petequias, púrpura, lesiones necróticas o ulceradas

• Cabeza y cuello: fontanelas, suturas, adenopatías cervicales o de cuero cabelludo

• Cabeza y cuello: adenopatías cervicales o de cuero cabelludo, lesiones dérmicas

• Cardiovascular: soplos, arritmias, frecuencia cardiaca, pulsos periféricos y centrales

• Cardiovascular: soplos, arritmias, frecuencia cardiaca, pulsos periféricos y centrales

• Respiratorio: murmullo vesicular, ruidos sobreañadidos, patrones respiratorios, signos de distrés respiratorio

• Respiratorio: murmullo vesicular, ruidos sobreañadidos, patrones respiratorios, signos de distrés respiratorio

• Abdomen: identificación de organomegalias, identificación de masas, grado de distensión abdominal

• Abdomen: identificación de organomegalias, identificación de masas, grado de distensión abdominal, signos de peritonismo, ruidos hidroaéreos

• Osteoarticular: movilidad e inflamación articular, alteraciones de la marcha, dolor de partes blandas

• Osteoarticular: movilidad e inflamación articular, alteraciones de la marcha, dolor de partes blandas

• Genitourinario: ambigüedad genital, enrojecimiento o secreción meatal o genital, inflamación testicular

• Genitourinario: enrojecimiento o secreción meatal o vaginal, inflamación testicular

• Neurológico: llanto, arreactividad, tono muscular, contacto visual, reflejos arcaicos, succión, fontanela

• Neurológico: llanto, arreactividad, contacto visual, interés por entorno, neuroconducta y psiquismo adecuado para su edad, grado orientación, rigidez de nuca, signos meníngeos, signos cerebelosos, marcha

TABLA 4. ESCALA PARA VALORAR EL ESTADO GENERAL DE LOS LACTANTES MENORES DE 3 MESES (YIOS) Normal (1 punto)

Alteración moderada (3 puntos)

Alteración grave (5 puntos)

Esfuerzo respiratorio

Normal

Retracciones, quejido, frecuencia respiratoria > 60

Sin dificultad

Perfusión periférica

Rosado, extremidades calientes

Extremidades frías, moteadas

Pálido

Actitud

Sonríe, sin irritabilidad

Irritable, fácil consuelo

Irritable, inconsolable

Diagnóstico de infección bacteriana grave: puntuación ≥ 7 → sensibilidad 76%, especificidad 75%.

TABLA 5. VALORACIÓN DEL ESTADO GENERAL DE LOS NIÑOS DE 3 A 36 MESES DE EDAD (ESCALA DE YALE) Normal (1 punto) Calidad del llanto

Alteración moderada (3 puntos)

Fuerte con tono normal o contento Quejumbroso o sollozando

Reacción ante los padres Llora brevemente o está contento

Llanto intermitente

Alteración grave (5 puntos) Débil o con tono alto Llanto continuo, apenas responde

Variación del estado general

Despierto. Si se duerme, se Si está despierto, cierra los ojos brevemente. despierta con un pequeño estímulo Si está dormido, necesita estímulo prolongado para despertarse

No se puede dormir o no se despierta

Color

Rosado

Extremidades pálidas o acrocianosis

Pálido, cianótico o grisáceo

Hidratación

Piel y ojos normales con mucosas húmedas

Piel y ojos normales con boca ligeramente seca Piel pastosa o con pliegue, mucosas secas y/u ojos hundidos

Respuesta a estímulos sociales

Sonríe o está alerta

Sonríe o está alerta brevemente

No sonríe, cara ansiosa o inexpresiva o no está alerta

Puntuación ≤ 10: poco riesgo de enfermedad grave (2,7% de los pacientes). Puntuación ≥ 16: alto riesgo de enfermedad grave (92,3% de los pacientes).

menores de 3 meses con fiebre sin foco se indicará la realización de pruebas complementarias en todos los casos, destacando los menores de 30 días, en los cuales se valorará, de manera firme, la necesidad de realizar una punción lumbar tal y como se detalla en la Figura 1. Como se puede observar, lo más consensuado es realizar análisis de sangre y orina en todo niño menor de esta edad, incluyendo el análisis de líquido cefalorraquídeo de manera sistemática en los menores de un mes. En los niños con edades comprendidas entre los 3 meses y los 3 años, se individualizarán las prue-

bas, teniendo en cuenta, entre otras, el grado de la fiebre y el estado de vacunación, como se puede ver en la Figura 2. Como la causa más frecuente de infección bacteriana es la infección urinaria, es obligado descartarla mediante el estudio de la orina, sea cual sea la edad del paciente y su estado vacunal. Si además la temperatura es superior a 39,5 °C, la probabilidad de que el niño tenga una BO con el consiguiente riesgo de realizar una IBPS es mayor. El 85% de estas BO están producidas por el neumococo, por lo que el estado vacunal del niño será fundamental a este respecto. Si

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Urgencias pediátricas

Estado general

Bueno

Estado general

Malo

Bueno

Malo

Temperatura grados

RCP

0-30 días

30-90 días

Estabilización

Analítica completa Líquido cefalorraquídeo

Analítica completa

Analítica completa

< 39,5 °C

> 39,5 °C

Tira de orina

Estado vacunal

Analítica completa: hemograma con fórmula manual, bioquímica sanguínea, proteína C reactiva o procalcitonina, hemocultivo, sedimento urinario con urocultivo.

FIGURA 1. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS EN LOS NIÑOS MENORES DE 3 MESES CON FIEBRE SIN FOCO.

el niño está correctamente vacunado (al menos 2 dosis de la vacuna), se puede adoptar una actitud más conservadora, pudiéndose indicar una observación en domicilio y por el pediatra de atención primaria, siempre y cuando se haya descartado previamente una infección urinaria. En el caso de que el niño no esté correctamente vacunado, y en especial en el caso de los niños menores de 6 meses, si hay deterioro del estado general o la temperatura es superior a 40,5 °C está indicada la realización de analítica de sangre y orina. En un paso previo, se pueden realizar los tests de diagnóstico rápido viral (influenza, virus respiratorio sincitial, adenovirus) en un intento de filiar el cuadro. En el caso de que alguno de ellos fuera positivo, cada vez está más consensuado que no haría falta la realización de las pruebas anteriormente expuestas, ya que la probabilidad de una coinfección vírica bacteriana como causa de la fiebre, es altamente improbable. TRATAMIENTO Sólo es necesario tratar la fiebre si la temperatura es mayor de 38 °C y para disminuir la sensación de malestar y sintomatología referida que produce. • Medidas físicas: consiguen disminuir la temperatura corporal de manera leve. Se recomienda dejar al niño con poca ropa, baños con agua templada (no fría), compresas húmedas (no de alcohol) y la ingesta abundante de líquidos frescos. • Fármacos: – Paracetamol: 10-20 mg/kg/dosis, vía oral, intravenosa o rectal. Se puede administrar cada 4-6 horas. Máximo 90-120 mg/kg/día. Efectos secundarios prácticamente ausentes a dosis no tóxicas. – Ibuprofeno: 5-7 mg/kg/dosis, vía oral. Se puede administrar cada 6-8 horas. Efectos secundarios: complicaciones gástricas (dispepsia, gastritis), disminución del flujo sanguíneo renal. – Ácido acetilsalicílico: 10-20 mg/kg/dosis, vía oral o intravenosa. Se puede administrar cada 4-6 horas. Efectos secundarios: gastrointestinales (infrecuentes en niños). Toxicidad: alteraciones de la coagulación, hepatitis, síndrome de Reye. Evitar en varicela.

Normal

Anormal

Valorar ITU

¿Vacunado correctamente neumococo?*

Sí

No

Tira orina

Analítica** Test rápidos

Anormal *El niño tiene puestas al menos 2 dosis de la vacuna. **Analítica: hemograma, bioquímica sanguínea, proteína C reactiva o procalcitonina, hemocultivo, sedimento urinario con urocultivo.

FIGURA 2. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS EN LOS NIÑOS DE 3 MESES A 3 AÑOS CON FIEBRE SIN FOCO.

– Metamizol: antitérmico potente, no antiinflamatorio. 20 mg/kg/dosis, vía oral, endovenosa (en este caso la administración debe ser lenta y diluida a la mitad, a pasar en 20 minutos) y rectal. Administrar cada 6-8 horas. No dar en alérgicos a salicilatos. Es un fármaco de segundo nivel ya que para el tratamiento domiciliario de la fiebre se recomiendan el paracetamol y el ibuprofeno, no siendo adecuado alternar ambos fármacos. En el caso de que el foco de la fiebre sea identificado, se iniciará un tratamiento específico para cada circunstancia. Una situación especial es aquella en la que nos encontramos ante un lactante con SFS, en la que el tratamiento de la fiebre no debe ser únicamente la única actitud a tomar. La posibilidad de desarrollar una septicemia, especialmente en los lactantes de menor edad, que puedan estar oligosintomáticos (¡incluso afebriles!), hace necesario individualizar cada caso según las pruebas complementarias, la edad del paciente, la posibilidad de seguimiento ambulatorio en 24 horas, factores sociales, etc. La actitud en pacientes menores de 3 meses en parte se basará en si cumplen todos los criterios de bajo riesgo de Rochester (Tabla 6), de ser así la probabilidad de presentar una IBPS disminuye hasta un 1,4%, siendo así en el caso de que se incumpliera alguno del 21%. Se aconseja que todos los menores de 3 mes que no cumplan todos los criterios de bajo riesgo de Rochester, así como a los que sí los cumplan pero sean menores de 7 días, aquellos que presenten fiebre > 39,5 °C o madre portadora de S. agalactiae (tratada o no), reciban tratamiento empírico de sepsis neonatal:

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Llanto. Cólico del lactante

TABLA 6. CRITERIOS DE BAJO RIESGO DE INFECCIÓN BACTERIANA (CRITERIOS DE ROCHESTER) Clínicos • No madre portadora de S. agalactiae (tratada o no), no pretérmino, no estancia prolongada en unidad de neonatología, previamente sano, no contacto con foco potencialmente bacteriano. No antibioterapia previa • Buen estado general, exploración física normal, no infecciones aparentes de tejidos blandos, articulaciones… buena tolerancia oral Analíticos • Leucocitos: 5.000-15.000/mm3, cayados: < 1.500/mm3, neutrófilos totales: < 10.000/mm3 • PCR: < 30 mg/dL • Índice infeccioso: en el neonato < 0,12; entre 1-3 meses: 0,2 • Tira reactiva de orina: negativa

• < 1 mes de vida: ampicilina, 200 mg/kg/día en 4 dosis (en < 7 días cada 12 h) + gentamicina, 4 mg/kg i.v. cada 24 h a infundir en 30 min. • > 1 mes de vida: ampicilina, 200 mg/kg/día en dosis cada 6 h + cefotaxima, 150 mg/kg/día en 4 dosis. • Si se sospecha meningitis asociada: ampicilina, 300 mg/kg/día dosis cada 6 h (en < de 7 días, 200 mg/kg/día en dosis cada 12 h) + cefotaxima, 200-300 mg/kg/día dosis cada 6 h. Si el paciente cumple todos los criterios de bajo riesgo pero es menor de 1 mes, se dejará siempre ingresado para observación sin antibioterapia. Si el niño tiene entre 2 y 3 meses y cumple todos los criterios de bajo riesgo, se puede pautar observación domiciliaria y seguimiento por su pediatra de atención primaria en 24 horas. En el caso de que el niño presente entre 3 meses y 36 meses, la actitud puede ser más conservadora. En este grupo de pacientes, lo que interesa es identificar aquellos pacientes que puedan tener una BO con el consiguiente riesgo de desarrollar una IBPS. Ya que la probabilidad de tener una BO es del 2-10% de estos pacientes y que en el 90% de los casos son producidas por neumococo, una cobertura vacunal adecuada disminuye mucho el riesgo. Los niños con 2 o más dosis de vacuna antineumocócica pueden recibir un seguimiento domiciliario, sin embargo, en aquellos niños no vacunados y con criterios analíticos de alto riesgo de infección, y en los que previamente se ha descartado una neumonía, la mayoría de los autores recomiendan administrar amoxicilina a 80 mg/kg/día, de manera empírica para disminuir la posibilidad de una BO por neumococo.

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27.3 Llanto. Cólico del lactante C. Labrandero de Lera, C. Navarro Falcones

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INTRODUCCIÓN El llanto es inicialmente la única fuente de comunicación de los recién nacidos con el medio exterior. Es una de las situaciones clínicas más habituales en la práctica de la pediatría y causa incomodidad al lactante, a los padres y a los médicos. Los padres pueden ver en el llanto de sus hijos una evidencia de enfermedad o una prueba a su capacidad de suministrar cuidados y afecto. Sin embargo, en la mayoría de los casos el llanto obedece a una causa benigna fisiológica.

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Urgencias pediátricas

Su importancia semiológica es variable y puede expresar desde sensaciones fisiológicas (sensación de hambre, sed, frío) hasta alteraciones funcionales transitorias o enfermedad grave (deshidratación, pielonefritis, invaginación intestinal). DEFINICIÓN Durante los tres primeros meses de vida los lactantes lloran una media de 2,2 horas al día, alcanzando un pico máximo a las seis semanas de vida y posteriormente los episodios de llanto disminuyen gradualmente a una media de 1 hora a los tres meses de vida. El término de cólico del lactante se utiliza en aquellos casos de llanto excesivo o irritabilidad. Es un término ampliamente utilizado por los clínicos y los padres para referirse a aquellos niños que lloran sin razón aparente durante los tres primeros meses de vida y cuyos padres llegan a preocuparse y buscan ayuda para este problema. La definición más comúnmente aceptada de cólico del lactante es la propuesta por Wessel et al en 1954, conocida como la “regla de tres”: llanto de duración superior a 3 horas al día, más de 3 días a la semana y durante más de 3 semanas en un lactante sano y bien alimentado. Para otros autores, la presencia de llanto de más de 3 horas al día, más de 3 días a la semana durante solamente 1 semana, es suficiente para definir cólico del lactante. La estimación de la prevalencia de cólico del lactante varía entre 8 y 40%. Este rango tan amplio se debe a la inconsistencia de los criterios diagnósticos, a las diferencias en los diseños de los estudios y a las diferencias en la percepción familiar de llanto excesivo y prolongado. Aproximadamente entre el 5 y 25% de los lactantes reúnen criterios razonables de cólico. En algunos casos se ha observado un incremento de incidencia de cólico del lactante en los primogénitos y en los hermanos de lactantes con cólico previo. No se han encontrado diferencias entre sexo, lactancia materna versus alimentación artificial o recién nacidos a término versus pretérmino. Se ha descrito asociación entre cólico y alteraciones del vínculo madre-hijo y falta de confianza parental durante el embarazo. No obstante, la relación causal entre cólico y estrés familiar es difícil de determinar debido a que ambos factores afectan a la percepción parental de estrés y a la respuesta al llanto. Existe una compleja interacción entre el cólico y la dinámica familiar. Las familias con niños con cólicos presentaron más problemas en la estructura y funcionamiento familiar, así como en el estado afectivo, durante el periodo de cólicos, incluso un año más tarde, en comparación con las familias sin cólicos. ETIOLOGÍA El llanto del lactante puede deberse a tres grandes causas: fisiológicas, patológicas y cólicos del lactante. • Causas fisiológicas: – Sensación de hambre o sed. – Molestias ambientales: frío, calor, ruido, pañales mojados. – Estados de ánimo: soledad y deseo de compañía, cansancio y deseo de dormir, inquietud, “personalidad llo-

rona”, personalidad de los padres (inseguros, ansiosos). – Relacionados con la alimentación: mal acoplamiento al pecho, mala técnica alimentaria (horario, cantidad, calidad), lactantes mayorcitos forzados a comer, aerofagia. – Otros: llanto con la micción (en niño normal mayor de 6 meses no indica necesariamente infección del tracto urinario); malos hábitos (en niño mayor de 6 meses al ir a dormir). • Causas patológicas (Tabla 1). • Cólicos del lactante. La etiología del cólico del lactante es desconocida. Probablemente el cólico represente una vía final común de numerosos factores etiológicos. Se han postulado varias teorías: causas gastrointestinales, biológicas y psicosociales. También se ha explicado el cólico como una variante de la normalidad que resulta de la interacción de factores gastrointestinales y no gastrointestinales, sin que ello signifique patología en ninguno de dichos factores. • Causas gastrointestinales: – Intolerancia a proteínas de leche de vaca: existe controversia si este cuadro puede contribuir a la aparición de cólico del lactante. Puede ser razonable que un subgrupo de lactantes con cólicos presenten síntomas causados, en parte, por la intolerancia al suero lácteo o a la caseína. Este subgrupo podría beneficiarse de la utilización de una fórmula hipoalergénica. La exclusión de alimentos alergénicos (leche de vaca, huevos, frutos secos, cacahuetes, trigo, soja y pescado) de la dieta materna de los lactantes alimentados al pecho se ha asociado a una reducción significativa de la duración de los episodios de cólicos. Estos hallazgos sugieren que la ingesta materna de alergenos alimentarios podría desempeñar un factor importante en la patogénesis del cólico del lactante alimentado al pecho. La presencia de uno o más de los siguientes signos y síntomas debe alertar de la posibilidad de una intolerancia a las proteínas de leche de vaca: - Vómitos después de la mayoría de las tomas. - Diarrea con sangre o moco. - Escasa ganancia ponderal (< 30 g al día de media). - Sustrato atópico, normalmente eccema. - Historia familiar de intolerancia a proteínas de leche de vaca. La Asociación Americana de Gastroenterología recomienda una fórmula de hidrolizado de proteínas o una dieta materna baja en alergenos como estrategia inicial para aquellos casos en los que el clínico considera que el cuadro de cólicos se debe a una intolerancia a proteínas de leche de vaca. – Reflujo gastroesofágico: en ausencia de vómitos frecuentes (5 o más veces al día) y/o dificultad durante las tomas, el reflujo gastroesofágico es una causa poco probable de llanto excesivo. – Intolerancia a la lactosa: la administración de lactasa ha sido evaluada en diversos estudios, indicando que la intolerancia a la lactosa no juega un papel importante en el desarrollo de los cólicos.

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TABLA 1. CAUSAS PATOLÓGICAS DE LLANTO EN EL LACTANTE Infecciosa • Pielonefritis ITU • Gastroenteritis • Sepsis • Meningitis • Neumonía • Artritis • Osteomielitis Tóxico-metabólica • Deshidratación • Hipoglucemia • Hipo/hipernatremia • Hipo/hipercalcemia • Reacción vacunal: a DTP • Acidosis metabólica • Metabolopatías • Medicamentos: anises, atropina, cafeína, antihistamínicos, aspirina • Drogas de abuso • Síndrome de abstinencia • Intoxicación por CO Gastrointestinal • Reflujo gastroesofágico • Intolerancia a PLV • Invaginación • Estreñimiento • Esofagitis • Fisura anal • Hernia incarcerada • Quemadura oral (líquidos sobrecalentados) • Vólvulo • Perforación • Apendicitis Cardiovascular • Taquicardia supraventricular • Insuficiencia cardiaca • Cardiopatías congénitas Genital • Balanitis • Torsión testicular, ovárica • Pene-clítoris estrangulado por pelo • Hernia incarcerada Cutánea • Heridas • Eritema del pañal • Quemaduras • Picaduras • Panadizo Traumática • Fracturas • Pronación dolorosa • Malos tratos • Alfileres • Imperdibles ORL-ocular • Otitis media • Obstrucción nasal • Aftas • Estomatitis • Muguet • Amigdalitis • Erosiones mucocutáneas • Erosión corneal • Cuerpo extraño • Glaucoma (historia familiar) ITU: infección del tracto urinario; DTP: difteria-tétanos-pertussis; CO: monóxido de carbono; PLV: proteínas de leche de vaca.

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– Inmadurez intestinal: la absorción incompleta de los hidratos de carbono en el intestino delgado se ha relacionado con la presencia de cólicos. Las bacterias del colon son las responsables de la fermentación de los hidratos de carbono, originando un exceso de gas. Esta teoría se ha apoyado en la medición del hidrógeno espirado, encontrando algunos estudios asociación entre niveles elevados de hidrógeno espirado y cólicos. Otros estudios no han encontrado esta asociación, por lo que los resultados no son concluyentes. – Motilidad intestinal: la hipermotilidad intestinal secundaria a un supuesto disbalance autonómico se ha propuesto como una posible etiología. En este caso se han realizado medidas de los niveles de hormonas gastrointestinales: péptido intestinal vasoactivo, gastrina, colecistoquinina y motilina. En los niños con cólicos se han encontrado niveles altos de motilina, estimulante del vaciado gástrico y del peristaltismo intestinal. La hipermotilidad intestinal podría ocasionar dolor visceral y episodios de llanto excesivo. • Causas biológicas: – Técnica de alimentación: alimentación insuficiente, sobrealimentación, mala técnica con eructos infrecuentes y aerofagia pueden contribuir al cólico. – Regulación motora: la inmadurez de los mecanismos de regulación motora puede conducir a un incremento de la vulnerabilidad a la intolerancia alimentaria. Por este motivo, el cólico puede ser una manifestación clínica común en un subgrupo de lactantes que presentan una alteración de la maduración en uno o más aspectos de la regulación de la motilidad. – Niveles elevados de serotonina: en muestras de orina de lactantes con cólicos se han detectado niveles elevados de serotonina, pudiendo participar en el desarrollo de los cólicos. – Exposición al humo de tabaco: ha sido evaluada la relación entre tabaquismo materno y cólico del lactante, encontrando riesgo incrementado de cólicos en niños cuyas madres fumaron durante el embarazo o en el posparto. • Causas psicosociales – Hipersensibilidad: el llanto al final del día puede representar una descarga después de un largo día con múltiples estímulos del medio exterior, necesario para el mantenimiento de un equilibrio interno. – Temperamento: la hipótesis basada en la presencia de cólico como una manifestación temprana de carácter difícil no está respaldada por estudios prospectivos longitudinales. – Factores parentales: se ha propuesto que el estrés familiar y la transmisión de tensión de la madre al hijo pueden estar asociados al cólico del lactante. Las madres de niños con llanto excesivo pueden presentar conflictos psicológicos, tales como hostilidad hacia el lactante o alteraciones del vínculo madre-hijo. Por otro lado, los padres de un niño con cólicos pueden llegar a pensar que tienen escasas habilidades para el cuidado de su hijo. Sin embargo, no hay evidencia de que la personalidad materna o paterna o la ansiedad cau-

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TABLA 2. HALLAZGOS

DE LA EXPLORACIÓN FÍSICA A LA BUSCA EN TODO

LACTANTE CON CÓLICO

• Cabeza. Erosiones, traumatismos, oídos, ojos (erosión corneal, cuerpos extraños), cavidad oral y orofaringe (amigdalitis, estomatitis) • Cuello. Lesiones cutáneas, clavículas, hematomas, adenopatías • Tórax. Signos de dificultad respiratoria, signos de traumatismo, auscultación cardiopulmonar • Abdomen. Organomegalias, masas, dolor, signos de irritación peritoneal, ombligo • Genitourinario. Hernia incarcerada, signos de escroto agudo, balanitis, torniquetes en el pene o clítoris, signos de traumatismo • Recto-ano. Fisuras, infecciones, lesiones traumáticas • Extremidades. Movilidad espontánea, dolor a movilización, fracturas, signos de infección/inflamación • Piel. Exantemas, petequias, sudoración, quemaduras

sen este cuadro. En familias con niños que lloran excesivamente y de manera prolongada, pueden aparecer problemas de comunicación y mal funcionamiento familiar, así como ansiedad parental y fatiga. CLÍNICA • Edad de comienzo: el cólico del lactante aparece durante los tres primeros meses de vida. Suele comenzar entre la 2ª y 4ª semanas de vida; aunque es posible, no es habitual su aparición antes de la 1ª semana. No se debe pensar en este cuadro como primera opción diagnóstica si el llanto aparece por primera vez después de los tres meses de vida. • Cuadro clínico: episodios de llanto paroxístico excesivo inexplicables, de aparición diaria, de predominio vespertino (18-20 h) y nocturno y que pueden durar más de 3 horas. El inicio y el final son bruscos. Durante el episodio, el lactante se encoge de piernas y brazos, asociando plétora facial. Suele acompañarse de distensión abdominal y emisión de gases por vía rectal. Entre los episodios de llanto, el lactante permanece asintomático y con buen estado general. Los episodios no se acompañan de otros síntomas. • Anamnesis: – Edad del niño. – Características del llanto, duración, evolución. – ¿Primer episodio?, ¿recurrentes?, ¿desde cuándo y cuánto duran?, ¿qué hace el niño mientras llora? – Síntomas asociados: fiebre, vómitos, estreñimiento, diarrea, etc. – Técnica de alimentación: apetito, cantidad, calidad, ritmo. – Actitud de los padres: ¿a qué atribuyen el llanto? – Antecedentes personales: hiperexcitabilidad neonatal, fármacos, enfermedades previas, traumatismos, vacunas, desarrollo ponderoestatural y psicomotor. • Exploración física: se debe desnudar completamente al lactante para valorar estado general, nivel de consciencia y estado de hidratación. Se debe tomar la temperatura corporal y valorar signos de malos tratos (erosiones, contusiones, quemaduras). “Examen exhaustivo desde la cabeza a los pies” (Tabla 2).

• Exploraciones complementarias: hay que valorar su realización si hay sospecha de organicidad o síntomas asociados al llanto. – Iniciales: sistemático y sedimento de orina (tira reactiva de orina). Valorar tinción con fluoresceína de la córnea si hay sospecha de queratitis. – Según la anamnesis y la exploración física, valorar: - Hemograma, bioquímica con iones, glucemia y PCR. - Gasometría. - Líquido cefalorraquídeo. - Electrocardiograma. - Radiografía de tórax/abdomen. - Ecografía abdominal. - Ecografía testicular. • Evolución: el cuadro de cólicos del lactante presenta una evolución autolimitada y benigna. Los episodios de llanto alcanzan una intensidad máxima alrededor de las seis semanas de vida, disminuyendo progresivamente en frecuencia e intensidad con el paso de las semanas. Habitualmente desaparecen a los 3-4 meses de vida. DIAGNÓSTICO Es fundamental descartar organicidad en todo lactante con un llanto excesivo, especialmente si se trata del primer episodio de llanto agudo o si se asocia a otros síntomas (decaimiento, fiebre, vómitos, etc.). Mediante una detallada anamnesis y una completa exploración física, se debe enfocar el cuadro hacia una etiología orgánica, fisiológica o cólico del lactante. Las exploraciones complementarias deben realizarse en función de los hallazgos clínicos y de las sospechas diagnósticas. Ante un lactante con llanto se deben plantear los siguientes objetivos: 1. Descartar enfermedad aguda tratable. 2. Valorar posible cólico del lactante en niño con exploración física normal. 3. Ayudar a los padres a comprender la naturaleza del llanto de su hijo. 4. Descartar o prevenir los malos tratos infantiles. El cólico del lactante es un diagnóstico de exclusión. Para llegar a este diagnóstico, debemos descartar previamente las causas orgánicas del llanto. Criterios diagnósticos de cólicos del lactante Tres síntomas principales y uno secundario: • Síntomas principales: – Llanto paroxístico, más de 3 horas al día y más de 3 días a la semana. – Inquieto, molesto, irritable, agitado. – Flexión de rodillas sobre el abdomen. – Vespertino. • Síntomas secundarios: – Parece hambriento, pero no se tranquiliza con la comida. – Estreñimiento habitual. – Meteorismo, timpanismo abdominal. – Rubefacción facial.

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TRATAMIENTO Normas generales Una vez que se ha llegado al diagnóstico de cólico del lactante, es muy importante explicar y asegurar a los padres que es un cuadro benigno, que desaparece hacia los 3-4 meses de vida. Son los padres los más afectados por este cuadro. La ausencia de descanso nocturno adecuado y la incapacidad para consolar al lactante constituyen una gran fuente de estrés, especialmente en los padres primerizos. Es normal la aparición de sentimientos de enfado, desesperanza, culpabilidad y frustración. Pueden llegar incluso a presentar rechazo u hostilidad hacia el lactante. Por este motivo, es fundamental hablar con los padres, tranquilizarles, infundirles confianza y asegurarles la benignidad del cólico. Siempre se les debe explicar qué signos deben vigilar en el domicilio para ayudarles a diferenciar un llanto por cólico de otro que puede no serlo y que requeriría atención médica (asociación de fiebre, vómitos, decaimiento, rechazo de las tomas, postración entre los episodios de llanto sin recuperación, etc.). Se les debe explicar a los padres que, cuando un niño llora, hay que intentar satisfacer 5 necesidades básicas: • Hambre: flexibilizar las tomas, no se va a malacostumbrar por ello. • Deseo de succión para tranquilizarse: utilización de chupete o tetina. • Deseo de sentirse protegido: cogerle en brazos, acunarle, no crea malos hábitos y no se va a malcriar por ello. • Deseo de jugar o que le hagan caso: jugar con él, llevarle a un ambiente con sonidos. • Deseo de dormir: ambiente tranquilo y sin ruidos. En algunos casos puede ser útil el balanceo, masajes en la región abdominal, los sonidos rítmicos (como los de la lavadora o la televisión), pasearlo en brazos o en automóvil. Aunque los estudios no muestran beneficios significativos con estas medidas, dada su inocuidad, puede realizarse un ensayo terapéutico. En cuanto a las tomas, es necesario transmitir a la madre que debe estar relajada y tranquila durante las tomas, darle tiempo al niño, evitar que tome demasiado deprisa (para evitar así la aerofagia), ayudarle a echar el aire y no acostarle inmediatamente después de la toma. Para facilitar el descanso adecuado de los padres, se deben establecer turnos en el cuidado del niño y , si es necesario, se debe solicitar ayuda a los familiares. Intervención sobre la alimentación Dado que la incidencia de cólicos es similar en los niños alimentados al pecho materno y en los que reciben lactancia artificial, no está indicada la suspensión de la lactancia materna. De otro modo, se estarían eliminando los efectos beneficiosos de dicha alimentación sin conseguir reducción de los episodios de cólicos.

Fórmulas hipoalergénicas En un subgrupo de lactantes con cólicos y síntomas gastrointestinales asociados puede existir la sospecha de intolerancia al suero lácteo o a la caseína. Este subgrupo podría

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beneficiarse de la utilización de una fórmula hipoalergénica. El papel de las fórmulas hipoalergénicas en el manejo del cólico del lactante es controvertido en la actualidad y son necesarios más estudios que determinen su utilidad. Sin embargo, un número importante de pediatras realizan un ensayo terapéutico con una fórmula hipoalergénica durante una semana. Si no se evidencia mejoría clínica, se reanuda la alimentación con la fórmula previa, dado el elevado coste de las fórmulas hipoalergénicas. La Academia Americana de Gastroenterología recomienda una fórmula de hidrolizado de proteínas como estrategia inicial para aquellos casos en los que el clínico considera que el cuadro de cólicos se debe a una intolerancia a proteínas de leche de vaca.

Fórmula de soja No se dispone de estudios con un diseño adecuado que permitan establecer la utilidad de las fórmulas de soja ni estudios que las comparen con las fórmulas hipoalergénicas. También es posible el desarrollo de alergia a la soja. El Comité de Nutrición de la Academia Americana de Pediatría no recomienda el cambio a una fórmula de soja para el manejo del cólico del lactante. Cambios en la dieta materna La exclusión de alimentos alergénicos (leche de vaca, huevos, frutos secos, cacahuetes, trigo, soja y pescado) de la dieta materna de los lactantes alimentados al pecho se ha asociado a una reducción significativa de la duración de los episodios de cólicos. La Asociación Americana de Gastroenterología recomienda una dieta materna baja en alergenos como estrategia inicial para aquellos casos en los que el clínico considera que el cuadro de cólicos se debe a una intolerancia a proteínas de leche de vaca. Fórmulas enriquecidas con fibra La utilización de este tipo de fórmulas se apoyaría en la hipótesis de que el cólico del lactante es similar al síndrome de intestino irritable. Los estudios realizados con fórmulas enriquecidas con fibra no demuestran disminución de los episodios de llanto, por lo que no se recomienda su uso para el tratamiento del cólico del lactante. Medidas farmacológicas El cólico del lactante es difícil de tratar y difícil de investigar y evaluar. La etiología desconocida de este cuadro, su naturaleza transitoria y el efecto placebo hacen del cólico del lactante una entidad única. Como medida general, no se recomienda la utilización de fármacos para el tratamiento y la prevención de los cólicos. La diciclomina es un agente anticolinérgico con efecto relajante de la musculatura lisa, utilizado para la prevención y el tratamiento de los espasmos gastrointestinales del síndrome de intestino irritable. Es el único fármaco que ha demostrado ser eficaz para la reducción de los episodios de cólicos. Pero este medicamento se ha asociado con pausas de apnea y su utilización está contraindicada en lactantes menores de 6 meses. No está comercializado en España.

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La dimeticona es un antiflatulento que dispersa y previene la formación de gas en el tracto gastrointestinal. Un estudio multicéntrico randomizado con control placebo ha concluido que este fármaco produce resultados similares al placebo. Por lo tanto, su eficacia es cuestionable y no se recomienda su utilización. El aporte de lactasa tampoco ha mostrado mejoría de los síntomas de cólicos. Los carminativos son asociaciones de aceite de anís, belladona y bicarbonato de sodio. Se incluyen dentro del grupo de los antiflatulentos y su eficacia terapéutica es cuestionable. No se recomienda su utilización e incluso se deben evitar por su contenido en belladona (efectos secundarios anticolinérgicos). Medidas alternativas Los remedios de herbolario o productos homeopáticos contienen una mezcla de ingredientes, tales como camomila, regaliz, hinojo y bálsamo de limón. Algunos estudios reportan disminución de los episodios de llanto. Para conseguir mejoría de los cólicos, son necesarias dosis elevadas de hasta 150 mL. La utilización prolongada de estas dosis puede interferir con la ingesta de leche. Dada la gran variedad de productos de herbolario, la falta de estandarización de la potencia y las dosis, y la interferencia potencial con la alimentación, estos productos deben ser utilizados con precaución. TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS Es fundamental descartar organicidad en todo lactante con un llanto excesivo, especialmente si se trata del primer episodio de llanto agudo o si se asocia a otros síntomas (decaimiento, fiebre, vómitos, etc.). Si se sospecha organicidad, se debe valorar la realización de exploraciones complementarias que ayuden al diagnóstico. Ante crisis recurrentes de llanto en un lactante con exploración física normal, la primera posibilidad diagnóstica es cólico del lactante. Hay que explicar a los padres la benignidad del cuadro, les tranquilizaremos y les daremos una serie de signos que deben vigilar en el domicilio. Criterios de ingreso • Llanto de causa patológica que requiera tratamiento hospitalario. • Llanto sin diagnóstico a pesar de la exploración física y las pruebas complementarias con uno o más de los siguientes casos: – Afectación del estado general. – Signos y síntomas asociados que requieran observación hospitalaria: fiebre, vómitos, diarrea, alteración del nivel de consciencia, dificultad respiratoria. – Sospecha de malos tratos. – Angustia familiar importante. – Imposibilidad de seguimiento pediátrico estrecho de manera ambulatoria. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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27.4 Dificultad respiratoria J. Jiménez Martínez, M. Nieto Moro

DIFICULTAD RESPIRATORIA ALTA Crup

Definición El término crup puede ser encontrado en la literatura como laringitis, laringotraqueobronquitis y laringitis subglótica. Todos ellos se refieren a un mismo cuadro clínico que cursa con un edema agudo de la región subglótica laringotraqueal. La laringitis es la causa más común de obstrucción de la vía aérea superior en el niño y constituye uno de los motivos de consulta más frecuente en las urgencias pediátricas. La forma de presentación más frecuente suele ser como estridor agudo, sonido de aparición brusca, producido gene-

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Dificultad respiratoria

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TABLA 1. ESCALA DE GRAVEDAD DE LARINGITIS Puntuación

0

1

2

No o sólo con fonendo

Llanto

En reposo

Retracciones

No o mínima supraesternal

Leves

Moderadas-graves

Ventilación Saturación O2

Normal ≥ 95%

Hipoventilación leve

Moderada-grave ≤ 94%

Estridor

Leve si puntuación ≤ 2; moderada: score entre 3-4; grave: score ≥ 5.

ralmente durante el ciclo inspiratorio de la respiración que suele estar asociado a la obstrucción de las vías aéreas superiores. El estridor puede estar producido por infección bacteriana, viral, obstrucción mecánica o desencadenante alérgico (edema angioneurótico).

Etiología Se distinguen tres entidades: • Crup espasmódico, de etiología desconocida y sin base infecciosa. Habitual en periodos fríos y secos de la estación invernal. • Laringotraqueobronquitis aguda viral. Es la más frecuente en nuestro medio, alrededor del 60-70% de casos, con epidemias en los meses otoñales más fríos y principios del invierno. Etiología viral, por orden de frecuencia: virus parainfluenzae I y II, virus sincitial respiratorio, virus influenzae A y B y adenovirus. • Laringotraqueobronquitis aguda bacteriana o laringitis membranosa. Tras una infección viral se produce por una sobreinfección bacteriana por S. aureus , S. pneumoniae o H. influenzae. Fisiopatología En la región subglótica se produce un edema de la mucosa y submucosa que, asociado a un aumento de la cantidad y viscosidad de las secreciones, da lugar a una disminución del calibre de la vía aérea. Formas clínicas • Crup espasmódico. Es un proceso de etiología poco conocida, pero por su aparición repentina y durante la noche, se asocia a ciertos determinantes alergénicos, sobre alguna base desencadenante viral. Suele presentarse entre el primero y cuarto años de vida de forma brusca y puede ser recidivante, sobre todo en periodos secos y fríos de la temporada invernal. Se caracteriza por un estridor intenso de predominio inspiratorio. Afebril, con escasa duración (minutos u horas) y no suele precisar tratamiento, siendo habitual la mejoría de los síntomas mientras los padres acuden a un centro asistencial. • Laringotraqueobronquitis aguda viral. Se trata de una afectación inflamatorio-infecciosa que afecta fundamentalmente al espacio subglótico, pero que también puede abarcar a todo el árbol traqueobronquial. Tiene una clara etiología viral. Comienza de forma progresiva con pródromos catarrales y fiebre, evolucionando durante días con tos perruna, estridor, afonía y dificultad respiratoria. Afecta más frecuentemente a niños entre los 6 meses y los 3 años, con un pico de incidencia de alre-

dedor de los 2 años. Habitualmente se presenta en los meses otoñales y principios de invierno. En la radiología lateral de cuello se objetiva un ensanchamiento de hipofaringe con estrechamiento subglótico. Y en la radiología anteroposterior se visualiza un estrechamiento subglótico con imagen en “punta de lápiz”. En el análisis sanguíneo no suele alterarse el recuento leucocitario. • Laringotraqueobronquitis aguda bacteriana o laringitis membranosa. Afecta predominantemente a varones y a límites de edad más amplios. Se piensa en su origen una sobreinfección bacteriana posterior a una infección viral de las vías aéreas superiores, con producción de secreciones densas y adherentes, afectándose todo el árbol traqueobronquial. El inicio es más agudo e intenso, cursando con fiebre elevada, aspecto tóxico, estridor bifásico, tos ronca-productiva y progresión rápida a obstrucción de la vía aérea. El análisis de sangre orienta a infección bacteriana y en la radiología lateral se objetivan densidades irregulares en la tráquea. Es necesario cultivar las secreciones traqueales.

Valoración clínica Para poder identificar y tratar al paciente de riesgo es importante realizar una valoración clínica según escala de gravedad (Tabla 1). En la laringitis leve existe estridor con el llanto o al moverse, o estridor en reposo pero sin dificultad respiratoria. En la moderada el estridor es en reposo con dificultad respiratoria leve. Y en la grave existe dificultad respiratoria grave con disminución de la entrada de aire a la auscultación y/o alteración del nivel de conciencia. Diagnóstico Será clínico y se realizará diagnóstico diferencial con todas las causas que produzcan obstrucción laríngea (cuerpo extraño, anillo vascular, estenosis subglótica, papilomatosis, malacia, absceso retrofaríngeo o peritonsilar) y, sobre todo, con epiglotitis (Tabla 2). Tratamiento • Oxígeno. Sólo si precisa, para mantener saturación de oxígeno O2 ≥ 95%. • Aire humedecido. Su eficacia no ha sido demostrada y puede provocar hiperreactividad bronquial. • Corticoides. Se ha demostrado que la dexametasona y la budesonida inhalada son eficaces para aliviar los síntomas de laringitis a las 6 horas de administrar el fármaco, así como para disminuir las reconsultas, la dura-

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TABLA 2. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL EPIGLOTITIS/LARINGITIS Epiglotitis

Laringitis

No

Sí

Elevada

Febrícula/fiebre

Sí

No

Poco llamativo

Intenso

Apagada

Disfonía

Tos perruna

No

Sí

Disfagia, babeo

Sí

No

Sentado, extensión de cuello

Tumbado

Pródromos Fiebre Aspecto tóxico Estridor Voz

Postura

ción de la estancia hospitalaria y la necesidad de adrenalina. Asimismo, el beneficio es aún mayor cuando se administran conjuntamente. Parece preferible el corticoide sistémico, teniendo una efectividad similar la vía oral que la parenteral. La dexametasona se administra a 0,15-0,6 mg/kg (igual de eficaz) con una dosis máxima de 10 mg. El inicio de efecto es a las 6 horas y la vida media es de 36 a 72 horas. La budesonida nebulizada se usa a dosis de 2 mg (sin diluir) y el inicio de su acción es a los 30 minutos, con una duración de 4-6 horas. El inconveniente es su elevado coste. • Adrenalina. Por efecto alfa-adrenérgico produce disminución del edema, usándose como “rescate” hasta que comiencen a actuar los corticoides. La adrenalina racémica y L-adrenalina tienen una eficacia similar y se usan a dosis de 4 mg (4 mL). El inicio del efecto es inmediato, con una duración máxima de 2 horas. Siempre se debe administrar con corticoides y requiere observación durante 2 horas. • Heliox. Es un gas inerte, no tóxico, que combina oxígeno y helio con eficacia demostrada en patología de vía aérea alta, asma y EPOC. Es un tratamiento efectivo a corto plazo en el distrés refractario y debe utilizarse junto con corticoides. • Algoritmo de tratamiento (Figura 1).

Toma de decisiones en urgencias El diagnóstico es clínico y la base del tratamiento son los corticoides, que se pueden administrar sistémicamente o nebulizados. La adrenalina es un tratamiento coadyuvante para aliviar el distrés a corto plazo. Epiglotitis

Introducción Se considera una urgencia vital que en los últimos años, debido a la vacunación, su incidencia ha disminuido notablemente. Definición La epiglotitis es una inflamación del cartílago epiglótico que causa una obstrucción grave de la vía aérea. Suele afectar a niños entre los 3 meses y los 7 años de edad, con una máxima incidencia entre los 2 y 4 años. Es

Laringitis

Leve

Moderada-grave

Cianosis o alteración conciencia

Dexametasona oral

• Adrenalina nebulizada • Dexametasona oral

• O2 • Adrenalina • Intubación

Alta

Mejoría

No mejoría • Unidad de observación • Adrenalina nebulizada • Dexametasona oral/12 horas • Considerar budesonida No mejoría UCIP

FIGURA 1. ALGORITMO DE TRATAMIENTO DE LARINGITIS.

más frecuente en varones y tiene un predominio estacional durante los meses de invierno y primavera, no asociándose a pródromos catarrales.

Etiología El agente etiológico más frecuente (más del 90% de los casos) es el Haemophilus influenzae tipo b (Hib), aunque en ocasiones también se describen otros gérmenes como el S. aureus y el S. haemolyticus grupo A. Fisiopatología Un 5% de los niños son portadores de Hib en nasofaringe, sin embargo en ellos es rara la epiglotitis. Por tanto, la infección ocurrirá por diseminación hematógena produciendo una gran inflamación del cartílago epiglótico que afectará a otras zonas circundantes, como son los aritenoides, pliegues aritenoepiglóticos y ventrículo. Clínica Signos y síntomas El niño comienza de forma brusca con dolor de garganta y mal estado general, para progresar a fiebre elevada, aspecto tóxico, letargia y dificultad respiratoria grave asociada a estridor inspiratorio leve. El paciente se coloca en la típica posición “en trípode” (Figura 2). Se acompaña de disminución del volumen de voz, odinofagia, disfagia y dificultad para tragar, lo que provoca un babeo continuo. No se precede de síntomas catarrales ni existe tos perruna ni disfonía. Exploraciones complementarias • Leucocitosis con neutrofilia y elevación de marcadores de infección (proteína C reactiva y procalcitonina) en el análisis de sangre.

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Dificultad respiratoria

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Diagnóstico diferencial Se realizará con laringitis (Tabla 2) y con otras causas de obstrucción laríngea.

Tratamiento Se administrará oxígeno para mantener SatO2 ≥ 95% y se trasladará a UCI o a quirófano, con el paciente incorporado y acompañado de su madre para evitar agitación, y se evitarán procedimientos dolorosos (venopunciones, exploraciones de orofaringe). • Mantenimiento de la vía aérea. Se realizará inducción anestésica con gases e intubación endotraqueal por personal experto. Si no fuera posible, recurrir a traqueostomía. • Tratamiento médico con cefalosporinas de tercera generación intravenosas: cefotaxima, a 200 mg/kg/día durante 7-10 días, o ceftriaxona a dosis de 100 mg/kg/día en dosis única diaria durante 2-5 días. • Quimioprofilaxis con rifampicina a 20 mg/kg (10 mg/kg en menores de 1 mes y dosis máxima de 600 mg) cada 24 horas durante 4 días estará indicada en: – Todos los contactos familiares que convivan con menores de 4 años mal vacunados o dudosos, con niños inmunodeficientes o con menores de un año correctamente vacunados hasta la fecha. – En las guarderías, con dos o más casos de enfermedad invasiva dentro de un periodo de 60 días, independientemente de la edad.

FIGURA 2. POSICIÓN EN TRÍPODE.

• La radiografía lateral de cuello se realizará sólo en caso de duda y si el niño está estable. Mostrará un aumento de pliegues aritenoepiglóticos, dilatación del espacio hipofaríngeo y “signo del pulgar” (epiglotis engrosada). • Microbiología. Debe realizarse un hemocultivo, pues en la mayoría de los casos existe bacteriemia, y un frotis de la zona. La aglutinación de partículas por test de látex para la detección del antígeno capsular tipo b en suero y en orina puede dar falsos positivos en portadores, inmunización reciente o reacción cruzada con otros organismos. Curso clínico La progresión es muy rápida y en un periodo de 12-18 horas se produce una obstrucción completa de la vía aérea con fracaso respiratorio. Los adolescentes y adultos suelen tener un curso más insidioso. Pronóstico Constituye una urgencia vital que requiere tratamiento de forma inmediata.

Diagnóstico El diagnóstico será clínico y se confirmará con visualización directa de una epiglotis engrosada, hiperémica y de color “rojo cereza”. Sin embargo, como esta maniobra puede provocar un espasmo glótico, hay que esperar a realizarla por personal experto en quirófano o en un lugar donde se pueda efectuar una intubación endotraqueal o una cricotraqueostomía de urgencia. Si el compromiso respiratorio es grave se deben postergar las pruebas complementarias.

Toma de decisiones en urgencias El diagnóstico es clínico y, dada la gravedad del cuadro, se deben retrasar las pruebas complementarias hasta lograr una vía aérea estable. DIFICULTAD RESPIRATORIA BAJA Bronquiolitis

Definición Enfermedad infecciosa viral de las vías respiratorias bajas que afecta a niños menores de 2 años, fundamentalmente en el primer año de vida, y que cursa con dificultad respiratoria (“primer episodio de sibilancias”). Suele tener mayor incidencia entre los meses de diciembre y marzo. Etiología Virus respiratorio sincitial (VRS) en el 70-80% de las ocasiones. En menor frecuencia se implican otros virus, como parainfluenzae, adenovirus, influenzae y rinovirus. Fisiopatología La infección aguda de los bronquiolos provoca una obstrucción de la vía aérea de pequeño calibre. Tras la infección el virus se replica en la mucosa bronquiolar, provocando necrosis de las células epiteliales ciliadas y una respuesta inflamatoria con edema y aumento de la secreción de moco. La obstrucción consecuente aumenta la resistencia a la entrada y salida del aire, el trabajo respiratorio y el consumo de oxígeno. Se considera que el broncoespasmo tiene un papel limitado en la etiopatogenia de la bronquiolitis.

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Urgencias pediátricas

TABLA 3. ESCALA DE GRAVEDAD DE BRONQUIOLITIS Frecuencia respiratoria Retracciones Sibilancias Saturación O2

1

2

3

< 50 rpm

50-60 rpm

> 60 rpm

No o mínima intercostal

Moderadas

Intensas- graves

Leves, final espiración

Toda la espiración

Inspiración/espiración audibles

≥ 95%

93-94%

≤ 92%

Leve si puntuación 4; moderada-grave: si puntuación > 4.

Clínica Signos y síntomas Existe una fase de pródromos con síntomas catarrales y febrícula, y en 2-3 días progresa a tos, dificultad respiratoria con tiraje, aleteo nasal, insuflación torácica e, incluso, apneas. Suele empeorar en las siguientes 48-72 horas y se acompaña de dificultad para la alimentación. Es frecuente que se produzca deshidratación por la taquipnea y por la disminución de la ingesta. La auscultación pulmonar muestra hipoventilación con crepitantes, sibilancias o roncus. La valoración clínica, junto con la determinación de la saturación de oxígeno por pulsioximetría (SatO2), permite realizar una escala de gravedad muy útil para el tratamiento (Tabla 3). Exploraciones complementarias No se deben hacer pruebas complementarias de forma sistemática. La radiología no suele mostrar grandes alteraciones salvo atrapamiento aéreo y debe realizarse si se sospecha neumonía, o si existe mala evolución clínica o hipoxia grave. La determinación del antígeno de VRS en secreciones nasofaríngeas, mediante anticuerpos monoclonales con técnicas de inmunofluorescencia directa, presenta una sensibilidad que oscila entre el 80 y 90%. Curso clínico Generalmente, la estructura alveolar se recupera en 2-3 semanas. Durante la evolución pueden existir complicaciones infecciosas, como la otitis y la neumonía. Pronóstico Cuando la infección es producida por un adenovirus (serotipo 7 ó 21), el daño bronquiolar es tan grave que provoca obstrucción irreversible de la vía aérea, denominada bronquiolitis obliterante.

Tratamiento Los casos más leves se remitirán a domicilio con medidas conservadoras: tomas de alimento pequeñas y frecuentes, control de temperatura, posición semiincorporada y lavados nasales. Se valorará de forma individualizada la necesidad de administración de broncodilatadores y siempre será necesario advertir a los padres de la posibilidad de empeoramiento. Tratamiento hospitalario (Figura 3) Ningún tratamiento ha demostrado claramente su eficacia, excepto la administración de oxígeno cuando exista hipoxemia. • Broncodilatadores adrenérgicos. Los beneficios obtenidos son sólo parciales y transitorios e incluso no se demuestra una clara ventaja del salbutamol o terbutalina inhalados con respecto a la adrenalina nebulizada. Por lo tanto, cada caso ha de ser considerado de forma individualizada, valorando tras su administración la respuesta clínica y de la SatO 2. En general, se suele utilizar L-adrenalina (3 mL de adrenalina al 1 por mil hasta 5 mL de suero fisiológico) en los menores de 3 meses y beta-2 en los mayores de esta edad, con antecedentes de atopia o si han tenido un uso previo. • Corticoides. No se aconseja puesto que no se han objetivado beneficios a corto plazo ni se ha comprobado que su uso tras un episodio de bronquiolitis reduzca los episodios de sibilancias. • Heliox. Se recomienda en casos graves que ingresen en UCI. • Otros. La teofilina y el bromuro de ipratropio carecen de indicación. Sólo se tratará con antibiótico si se constata una neumonía bacteriana secundaria.

Diagnóstico Es fundamentalmente clínico, debiéndose cumplir los siguientes criterios: edad inferior a un año (incluso 2 años), primer episodio (puede existir 2º episodio) y cuadro clínico característico.

Toma de decisiones en urgencias Se deben ingresar a aquellos pacientes que presenten: • Edad < 6 semanas. • Neumonía, si provoca hipoxia o insuficiencia respiratoria. • Intolerancia alimentaria importante. • Episodio de apnea asociado. • Factores de riesgo asociados: cardiopatía, inmunodeficiencia, prematuridad < 35 semanas, broncopatía crónica. • Mala evolución al tratamiento instaurado en urgencias.

Diagnóstico diferencial Principalmente con asma, tos ferina, cuerpo extraño, fibrosis quística, neumonía bacteriana, insuficiencia cardiaca, miocarditis viral e intoxicación salicílica.

Asma El es la principal causa de dificultad respiratoria baja y por ello se trata, de forma independiente, en el capítulo siguiente.

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Asma en la urgencia pediátrica

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Score de bronquiolitis

4: leve

Alta Medidas generales

5-6: moderada

1

> 6: grave

2

Salbutamol inh (5 puff)

Adrenalina neb (3 mg)

Alta Medidas generales ± B2 inhalado

Observación 3 • Salbutamol inh/neb 3 • Adrenalina neb 4 • O2 si SatO2 < 91%

• Adrenalina neb (3 mg) 4 • O2 si SatO2 < 91%

Ingreso El ingreso se planteará: • Edad < 6 semanas • RNPT < 35 semanas • Cardiopatía, broncopatía crónica, inmunodeficiencia • Episodio de apnea • No respuesta óptima al tratamiento

1: en > 3 meses, AP/AF atopia, uso previo 2: en < 3 meses 3: tratamiento broncodilatador sólo si respuesta positiva 4: utilizar heliox si medicación nebulizada

FIGURA 3. ALGORITMO DE TRATAMIENTO DE BRONQUIOLITIS.

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27.5 Asma en la urgencia pediátrica

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INTRODUCCIÓN El asma es una de las causas más frecuentes de consulta en la urgencia pediátrica. Constituye el 5% de la actividad global y es responsable del 10-20% de los ingresos hospitalarios pediátricos, si bien con ligera tendencia decreciente. Es también la enfermedad crónica más frecuente en la infancia y afecta a entre un 10 y un 30% de los niños en edad escolar. En este capítulo se tratará del manejo la crisis asmática (CA) aguda en el contexto de la urgencia, no el manejo del asma crónica y sus variantes. DEFINICIÓN El asma en niños es una enfermedad caracterizada por episodios recurrentes, de carácter habitualmente reversible, de inflamación y obstrucción de la vía aérea, que se manifiesta por tos, sibilancias, opresión torácica y disminución del flujo aéreo espiratorio, detectable por alteración de las

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Urgencias pediátricas

pruebas de función pulmonar. La crisis asmática (CA) se define como el empeoramiento, agudo o progresivo, de todos o alguno de los síntomas.

TABLA 1. ALGUNAS CAUSAS DE SIBILANCIAS RECIDIVANTES QUE PUEDEN SIMULAR < 3 años

Mayores

FISIOPATOLOGÍA El asma es el resultado final de la interacción entre factores genéticos e influencias ambientales que originan inflamación crónica de la mucosa respiratoria e hiperreactividad bronquial. El proceso inflamatorio que afecta a la mucosa bronquial es complejo, y afecta esencialmente a los mastocitos pero también incluye otras células (neutrófilos, eosinófilos). La respuesta precoz es mediada por IgE, pero estímulos físicos como cambios de entorno osmótico celular (hipo o hipertonicidad, ejercicio, liberación de histamina, acetilcolina, etc.) también pueden desencadenarla sin necesidad de IgE. La degranulación de los mastocitos activados y activación de otras células inflamatorias libera una compleja cascada de mediadores (prostaglandinas, leucotrienos, citocinas, factor de crecimiento plaquetar, proteasa, triptasa) que actúan sobre la mucosa respiratoria a través de la liberación de NO, y que también interaccionan con el músculo induciendo inflamación, incremento de su capacidad de contracción y proliferación celular. Por otro lado, la reconstrucción repetida del epitelio alterado incrementa el reclutamiento local de células mediadoras proinflamatorias, induciendo una mayor hiperreactividad con cada crisis repetida. El estudio pormenorizado de estos factores y sus interesantes relaciones rebasa el objetivo de este capítulo. Existen una gran cantidad de factores de riesgo capaces de desencadenar asma tales como la presencia de atopia, exposición frecuente a alergenos (polvo, ácaros, pelo de animales, pólenes), irritantes (humo del tabaco, partículas), infecciones virales de las vías respiratorias, agentes físicos (frío, ejercicio, etc.). Estos factores activan la respuesta del individuo y producen broncoconstricción, edema e hipersecreción bronquial, lo que incrementa la resistencia al flujo en la vía aérea produciendo los síntomas que caracterizan esta enfermedad. Aunque la inflamación se mantiene crónicamente, las crisis son episódicas y de variable intensidad.

• Bronquiolitis (primer episodio sibilancias) • Displasia broncopulmonar • Laringotraqueomalacia • Infección viral • Aspiración recidivante • Reflujo gastroesofágico • Tabaquismo familiar • Intolerancia a proteína de LV • Aspiración de cuerpo extraño • Anillo vascular • Anomalía congénita vía aérea • Cardiopatía

• Rinosinusitis crónica • Fibrosis quística • Neumonía • Reflujo gastroesofágico • Infecciones virales • Tuberculosis • Discinesia ciliar • Disfunción cuerdas vocales • Inmunodeficiencias • Insuficiencia cardiaca • Embolismo pulmonar • Hiperventilación secundaria u otra causa

CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO El asma es un proceso dinámico, cuyo diagnóstico es esencialmente clínico. Los síntomas pueden variar en expresividad, desde asintomático, hasta tos persistente e importante dificultad respiratoria con o sin sibilancias. Los pacientes con CA acuden a consulta por la presencia de dificultad respiratoria generalmente asociada a sibilancias, tos y sensación de opresión torácica. El manejo adecuado del paciente incluye tres fases: primero, identificar al paciente asmático, luego diagnosticar el nivel de gravedad y, finalmente, escalonar las medidas de tratamiento adecuadas en tiempo e intensidad adecuadas en cada caso, manteniendo en todo momento una constante monitorización del enfermo. La identificación del paciente asmático es fácil cuando se trata de pacientes crónicos con episodios repetidos (en

ASMA

general, mayores de 5 años) y pruebas espirométricas realizadas. El problema es diferente en pacientes menores de 3 años con episodios recurrentes de sibilancias, disnea y/o accesos de tos en los que no se han realizado pruebas. Para los pacientes menores de 2 años se considerará en el primer episodio el diagnóstico de bronquiolitis. En todos los casos se debe intentar descartar otras causas menos frecuentes de sibilancias, ya que cuanto menor es la edad, existen más posibilidades de que no se trate de asma (Tabla 1). Muchos de estos pacientes no pueden ser considerados como asmáticos y, con excepción de los que presentan factores de riesgo (atopia, etc.), raramente desarrollarán asma en el futuro. Sin embargo, a pesar del riesgo de sobretratamiento, la mayoría de ellos mejorarán con tratamiento antiinflamatorio y broncodilatador, por lo que parece adecuado ensayar el tratamiento y valorar según la respuesta obtenida. Diferenciar qué pacientes pueden beneficiarse de un tipo u otro de tratamiento, y qué pruebas pueden hacerlo, es una cuestión debatida y todavía no resuelta, pero que muestra la dirección futura del problema. Desde un punto de vista clínico, la presencia de sibilancias en la espiración es importante pero, cuando la afectación respiratoria es intensa, pueden no resultar audibles debido a la disminución del flujo aéreo. En esta situación, tiene valor el alargamiento de la fase espiratoria (I/E > 1/2). En pacientes con hiperreactividad las sibilancias pueden ponerse de manifiesto sólo con la espiración forzada (p. ej., haciendo soplar al paciente). Aunque la presencia de espiración alargada y sibilancia espiratoria son frecuentes, ni todos los asmáticos presentan sibilancias ni todas las sibilancias son de origen asmático. Es esencial incluir dos aspectos en la anamnesis. Por un lado, la presencia de factores que se relacionan con asma de alto riesgo (Tabla 2) y, por otro, aspectos relacionados con la crisis en curso: tiempo de evolución de la crisis actual, tratamiento (tipo, vía de administración y dosis) de mantenimiento y medicaciones empleadas hasta el momento mismo de la consulta (tipo, vía, dosis y número de dosis), efecto obtenido sobre el paciente, uso de esteroides previos y sospecha de crisis con desencadenante alérgico. Valoración del nivel de gravedad: no existe un solo factor que la determine, sino que es el resultado de integrar un conjunto de ellos (Tabla 3). La intensidad del tratamiento

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Asma en la urgencia pediátrica

TABLA 2. FACTORES RELACIONADOS CON ASMA DE ALTO RIESGO • Antecedente de crisis previas rápidamente progresivas • Antecedente de ingresos previos en CIP • Necesidad de ventilación mecánica • Uso de corticoides previos o actualmente • Reciente retirada de esteroides • Antecedentes de alergias severas • Ingresos hospitalarios en el mes previo • Consultas repetidas en urgencias (tres o más en un año) • Ingresos hospitalarios repetidos (dos o más en un año) • Control médico ausente o inadecuado • Pacientes incapaces de reconocer la gravedad de los síntomas • Incumplimiento del tratamiento • Problemas psicosociales

dependerá de la gravedad, además, constituye la referencia inicial sobre la que se evaluará el grado de respuesta al tratamiento. La valoración de los signos vitales (incluyendo oximetría de pulso) es el primer paso. Los pacientes con afectación grave manifiestan taquicardia, hipertensión, diaforesis y taquipnea importante. El estado del paciente tiene aquí más valor que la entrada de aire. Todos los pacientes con SpO2 ≤ 91% deben recibir oxígeno (SatO2 < 94% en menores de 2 años), este parámetro resulta muy útil pero no es la única referencia. Una saturación adecuada puede no reflejar el grado de ventilación, el cual depende más del esfuerzo desarrollado y de la entrada de aire obtenida mediante éste, incluso puede no modificarse a pesar de la mejoría clínica. Su cifra puede oscilar tanto por la situación del paciente (mala circulación periférica, sensor mal posicionado) como por efecto inicial del tratamiento con β2-adrenérgicos entre otros (véase más adelante). La valoración del nivel de conciencia, ansiedad o agitación es otro aspecto importante. Los paciente hipóxicos suelen presentarse al inicio ligeramente ansiosos, luego pálidos,

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agitados y finalmente –con la hipercapnia asociada– francamente deprimidos. Esta situación puede ser peligrosamente malinterpretada como “mejoría” en pacientes en los que disminuye el esfuerzo visible y, ya agotados, aparentan estar “más tranquilos”. Si el paciente está debidamente monitorizado (y periódicamente controlado) la alteración de sus signos vitales (taquicardia, hipertensión, sudoración, alteración del sensorio) alertará de la gravedad de la situación. Otros signos respiratorios, como la valoración de la capacidad para hablar (frases, palabras), la presencia de sibilancia espiratoria, más prolongada cuanto más obstrucción, menos audible cuanto menos flujo (incluso ausente), la presencia de retracciones, aleteo y, finalmente, el uso de musculatura accesoria de la cintura escapular, en especial la movilización del músculo esternocleidomastoideo, indican creciente gravedad. La alteración del pico de flujo espiratorio máximo (PFEM) en urgencias se correlaciona mejor con la clínica y el nivel de gravedad que otros parámetros como la SatO2 de pulso. La determinación del PFEM puede ser útil en casos en los que el paciente lleva un registro y se conoce la cifra óptima o duda sobre su situación real. La incapacidad para reconocer la presencia de la crisis por parte de algunos pacientes, se asocia a un nivel mayor de gravedad. Sin embargo, aunque fiable y sensible, resulta problemático su empleo sistemático durante la crisis. La realización adecuada del PFEM requiere entrenamiento previo, esfuerzo, una edad mínima (> 5 años) y cooperación del paciente, elementos que no son siempre fáciles de obtener en el ambiente de urgencias, razones por las que su uso no parece haberse extendido de forma general en urgencias y también porque el PFEM sólo es más fácil manejarlo adecuadamente en pacientes con CA leve o moderada. La utilización de escalas o índices que agrupan diferentes signos y síntomas proporciona una aproximación objetiva a la valoración del nivel de gravedad. Existe un amplio número de ellas con resultados más o menos similares. El

TABLA 3. VALORACIÓN CLÍNICA DEL NIVEL DE GRAVEDAD EN LA CRISIS ASMÁTICA Parámetro

Leve

Moderada

Grave

Tos y dificultad respiratoria

Con actividad Habla mientras camina Puede dormir tumbado

En reposo Prefiere estar sentado

Intensa Rechaza comer Prefiere semisentado

Habla

Frases completas

Frases cortas

Monosílabos

Sensorio

Puede estar inquieto

Generalmente agitado

Generalmente agitado o confuso

Color

Normal

Pálido

Subcianótico

Tiraje

Leve intercostal o ausente

Intercostal y supraesternal moderado

Intercostal y supraesternal intenso

Uso de musculatura accesoria

Ausente o leve

Moderada

Marcada

Frecuencia respiratoria rpm • < 6 años • > 6 años

< 30 < 40

30-50 40-60

> 50 > 60

Sibilancias

Al final espiración

Durante inspiración y espiración

Hipoventilación Ausencia de ruidos

SatO2 (aire ambiente)

> 95%

91-95%

< 90%

PaCO2

< 42 mmHg

< 42 mmHg

> 42 mmHg

PFEM (% sobre el mejor)

> 80%

50-80%

< 50%

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Urgencias pediátricas

TABLA 4. PULMONARY INDEX SCORE 0

1

2

3

Cociente ins/esp

2/1

1/1

1/2

1/3

Sibilancias

No

Final espiración

Toda espiración

Inspiración y espiración

Tiraje

No

+

++

+++

31-45 21-35

46-60 36-50

> 60 > 50

96-98

93-95

< 93

Frecuencia respiratoria < 6 años < 30 > 6 años < 20 SatO2

99-100

Leve: < 9; moderada: 9-13; grave: 14-15.

Pulmonary Index Score (PIS, Scarfone) (Tabla 4) es una escala bien adaptada al trabajo en urgencias que incluye únicamente parámetros clínicos fácilmente obtenibles. Una puntuación entre 7-11 indica moderada gravedad y ≥ 12 indica situación grave. En pacientes muy afectados la ausencia de sibilancias debe puntuarse como 3 puntos, ya que de lo contrario tiende a infravalorar; asimismo, si existe bradipnea secundaria a aumento del tiempo espiratorio o en pacientes adolescentes. Las escalas ayudan a tomar decisiones (Figura 1), controlar la evolución y proporcionan una información objetiva y reproducible sobre el nivel de afectación. La radiografía de tórax no suele ser necesaria excepto en casos de sospecha de barotrauma, o fiebre elevada (> 39 °C) con mal aspecto, persistencia de hipoventilación focal, incluso cuando ya se ha obtenido cierto grado de mejoría. Oca-

sionalmente puede observarse en pacientes afebriles, hipoventilación focal si existen tapones de moco. Si no existe un motivo concreto, no es necesario realizar radiografía aun tratándose del primer episodio. La gasometría arterial tampoco es esencial para controlar la evolución, sólo en pacientes con grave afectación o que responden mal al tratamiento puede estar indicada. En la primera fase de la CA, los pacientes con hipoxia debida al broncoespasmo presentan hiperventilación secundaria, la gasometría suele mostrar hipocapnia, con alcalosis respiratoria y PO2 normal. Si se mantiene la hipoxia, la presencia de una cifra de PCO2 normal o ligeramente elevada indica el fracaso del esfuerzo ventilatorio para compensar la hipoxia y es una señal clara de empeoramiento importante. Las mediciones obtenidas antes del tratamiento raramente modifican las medidas iniciales y la PCO2 suele mejorar después de éste. Si la hipoxia es moderada, la presencia de acidosis metabólica (en general, secundaria al ayuno en estos pacientes) puede disminuir la capacidad de respuesta de los receptores adrenérgicos, siendo necesaria su corrección aportando sustrato y evitando la infusión de bicarbonato, que induciría una elevación secundaria de la PCO2. Otras pruebas complementarias son generalmente innecesarias en el manejo de la CA. TRATAMIENTO Objetivos 1. Revertir la obstrucción al flujo aéreo empleando broncodilatadores y corticoides.

Crisis de broncoespasmo

Corticoide y br. ipratropio

¿Buena respuesta?

Sí

No

Sí Criterios alta

 x 20 min  x 20 min

¿Buena respuesta?

No

¿Buena respuesta?

No

 x 20 min

No

Sí

¿Signos de alarma?

¿Buena respuesta?

Ingreso en planta Oxígeno Salbutamol c/2-4 h Corticoides v.o./i.v. Br. ipratropio c/6 h

O2 continuo Valorar vía i.v.

No

O2 con mascarilla con vía venosa Gasometría Salbutamol (X3) con O2 + + br. ipratropio (X3) + + corticoide + SO4Mg

Salbutamol 3ª dosis + + br. ipratropio

Sí

Grave PIS > 14 Peak flow < 50%

Salbutamol 1ª dosis + + oxígeno

Salbutamol 2ª dosis + + corticoide ± br. ipratropio si antes no los ha recibido

Alta con tratamiento Control pediatra

Valoración gravedad

Leve-moderada PIS ≥ 13; PEFM > 50%

Factores riesgo

No Sí

Anamnesis y exploración

Sí

No

Sí

Iniciar salbutamol i.v. 15 μg/kg en 10-15 min

Mantener tratamiento Hacer gasometría Ingresar en UCIP Valorar intubación

Ingreso planta Ingreso UCIP

Sí

Criterios UCIP

No

FIGURA 1. ALGORITMO DE TOMA DE DECISIONES. JJ. MENÉNDEZ, V. OJEDA, Mª I BARRIOS. MANEJO DE LA CRISIS ASMÁTICA EN URGENCIAS PEDIÁTRICAS. PROTOCOLOS DE LA UNIDAD DE URGENCIAS PEDIÁTRICAS DEL HOSPITAL INFANTIL LA PAZ. MADRID 2007. http://MedicoModerno.BlogSpot.Com

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Asma en la urgencia pediátrica

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TABLA 5. ALGUNOS FÁRMACOS FRECUENTEMENTE EMPLEADOS EN EL TRATAMIENTO DE LA CRISIS ASMÁTICA AGUDA EN PEDIATRÍA Fármaco

Preparado

Dosis y vía

Comentarios

V. inhalatoria con MDI: 4 a 8 puffs (1/2 de puff/kg de peso máx. 10 puff) o bien: < 20 kg: 10 puff (2,5 mg) > 20 kg: 20 puff (5 mg) V. nebulizada: Intermitente: 0,03 cc/kg/dosis (mín. 0,25 cc y máx. 1 cc) + SSF hasta 3 cc (dosis equivalente a 0,15 mg/kg, máximo 5 mg) Continua: 0,3-0,5 mg/kg/h (máx. de 10-15 mg/h) I.v. Bolo de 15 µg/kg en 10-15 min. Perfusión continua a 0,5-5 µg/kg/min (máx. 10-15 mg)

Precisa cámara espaciadora y mascarilla en menores de 2-3 años, a partir de esta edad, si el paciente puede inspirar de la boquilla (si ya es capaz de tomar bebidas con pajita) o polvo seco en mayores de > 6 años Los niños pequeños requieren comparativamente más dosis que los mayores Es preferible administrar cada puff de forma independiente con 30-60 seg entre ellos, en tandas de 4-6 puffs Siempre que se administre nebulizado emplear oxígeno. Flujo de gas a 6-8 lpm El uso i.v. de beta-2 puede inducir hipocaliemia. Los efectos secundarios son más patentes. Puede inducir isquemia miocárdica

Adrenalina (sol 1/1.000) 1 amp = 1 mL = 1 mg

S.c. 0,01 mL/kg de la sol. 1/1.000 hasta 0,3-0,5 mg cada 20 min (hasta 3 dosis)

Indicada si sospecha de anafilaxia o imposibilidad de administración β2 en pacientes con mala evolución

Prednisona: Comprimidos 2,5 mg, 5 mg y 30 mg (ranurados en 10 y 15 mg). Comprimidos 5 mg y 10 mg Prednisolona: Gotas 1 cc = 7 mg; 1 mg = 6 gotas Deflazacort: gotas: 1 mg = 1 gota, comprimidos 6 mg y 30 mg 6-metil-prednisolona: Viales 8 mg, 20 mg y 40 mg

Oral: 1-2 mg/kg (máx. 60 mg prednisona o prednisolona). Dexametasona: 0,6 mg/kg/día

La dexametasona duplica la vida media de la prednisona El efecto oral es superponible al de la vía parenteral en intensidad y tiempo Tras la mejoría el paciente debe recibir instrucciones para continuar el tratamiento

Beta adrenérgicos Salbutamol Aerosol presurizado MDI (1 puff = 0,1 mg) Solución de respirador (para nebulizaciones) (5 mg/mL)

Ampollas (1 mL = 1,5 mg)

Adrenalina

Corticoides Prednisona o prednisolona

6 mg de deflazacort = 5 mg prednisona

I.v./i.m. inicial 2 mg/kg (máx. 60 mg) continuar con 1-2 mg/kg/día en 2-3 dosis

Anticolinérgicos Bromuro de MDI 1 puff =0,02 mg ipratropio Solución nebulizador: 1 mL = 250 µg 1 mL = 500 µg

0,25-0,5 mg dosis: cada 20 min hasta tres dosis, luego cada 6 h < 12 años: 1/2 amp. 250 µg/1 mL; > 12 años: 1 amp. 500 µg/2 mL

Administrar a partir de la segunda dosis de β2 o de entrada en casos graves inicialmente No emplear durante no más de cada 6 horas seguidas por riesgo de atropinización. Puede usarse de forma aislada en los casos de intolerancia a los beta-2 de acción corta

Otros tratamientos Sulfato magnésico

25-75 mg/kg (máximo por dosis 2,5 g) dosis IV en 20 o 30 min

Efecto en minutos, duración horas Evitar administración rápida Trastornos en ECG

I.v. Bolo de 2 mg/kg Perfusión continua a 0,5-2 mg/kg/hora

Efecto en minutos, duración horas Evitar administración rápida Trastornos en ECG

Ketamina

1 amp = 1 mL = 50 mg

2. Corregir hipoxia e hipercapnia mediante oxigenoterapia y broncodilatadores. 3. Reducir las posibilidades de recurrencia con tratamiento de continuidad. Monitorización Todos los pacientes con CA deben ser identificados en el área de triaje y atendidos con prioridad según su situación clínica. Inicialmente, deben ser monitorizados cada 20 a 30 min durante la primera hora, luego según la evolución. El control debe incluir estado general, signos vitales (temperatura, FC, FR), pulsioximetría, grado de esfuerzo ventilatorio,

uso de musculatura accesoria y entrada-salida de aire. La evaluación periódica es esencial para identificar precozmente el deterioro. Medicación en la CA en urgencias Las dosis y los preparados de todos los medicamentos se indican en la Tabla 5.

Oxigenoterapia Todos los pacientes con SatO2 < 91% deben recibir oxígeno (4-6 lpm) con objeto de mantener la saturación ≥ 92% (90-94%). En casos graves puede ser necesario utilizar mas-

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carilla de alto flujo con bolsa reservorio. Toda la medicación nebulizada debe ser administrada con oxígeno.

Beta agonistas Los β agonistas de acción corta (salbutamol, terbutalina) son la pieza clave del tratamiento. • Forma de administración: usualmente mediante inhalador presurizado (aerosol MDI), en pacientes leves y moderados es la forma de elección. Se prefiere la nebulización en pacientes más graves o que no cooperan porque permite su administración junto con oxígeno o incluso mezclar con otras medicaciones. El sistema de inhalador (MDI) precisa cámara espaciadora junto con el uso de mascarilla en menores de 2-3 años, a partir de esta edad, si el paciente puede inspirar de la boquilla (puede hacerlo si ya es capaz de tomar bebidas con pajita) o polvo seco en mayores de > 6 años. Cuando se emplea MDI + espaciador se precisa menos dosis total (dos terceras partes) para la misma eficacia que con los sistemas de nebulización (mayores partículas, más aposición sobre vía aérea de grueso calibre) y se producen menos efectos secundarios, como taquicardia, temblor, etc. El efecto broncodilatador es máximo a baja dosis, dosis más elevadas sólo producen más efectos secundarios, es preferible acortar el intervalo que aumentar la dosis; en casos graves se puede administrar de forma continuada (con nebulizador equivale a 6 dosis/hora). En pacientes ansiosos que no cooperan puede ser de utilidad la vía subcutánea, preferiblemente salbutamol, que parece tener menos efectos secundarios. Excepto en casos muy graves donde la inhalación es imposible, el uso de salbutamol intravenoso no ofrece ninguna ventaja sobre la vía inhalatoria. El empleo simultáneo de salbutamol inhalado e intravenoso en pacientes muy graves, con mala respuesta, no ofrece ninguna ventaja y presenta muchos problemas relacionados con el aumento de efectos secundarios. No se recomienda en pacientes pediátricos. No se ha demostrado mejor resultado en el uso de la epinefrina inhalada comparada con salbutamol. Sin embargo, su uso vía s.c., i.m. o i.v., puede ser importante en casos de broncoespasmo asociado a anafilaxia o en casos graves incapaces del esfuerzo de inhalar, ambas situaciones deben ser derivadas a CIP en cuanto sea posible. Corticoesteroides Actúan reduciendo el edema e hipersecreción. Su empleo precoz acorta la evolución y reduce en un 70% la necesidad de hospitalización. Son esenciales en el manejo de la CA moderada o grave y para prevenir las recaídas. • Forma de administración: con excepción de las crisis leves, que suelen responder al tratamiento inicial, están indicados en todos aquellos casos moderados o graves ya desde el principio. El beneficio es mayor en pacientes que no han recibido dosis previas. También en las crisis leves desde el primer momento, pero con antecedentes de alto riesgo (Tabla 2) o tras el fallo de la segunda dosis de beta-agonistas (Figura 1). Existe clara evidencia de que el efecto obtenido es equivalente tanto oral como paren-

teral (i.m./i.v.). Se prefiere la vía oral por ser mejor aceptada. Con excepción del paciente que no tolera, o es incapaz de ingerir, no está indicada la vía i.v o i.m. Por cualquiera de las vías sus efectos son apreciables a partir de 2-3 horas, alcanzando el máximo a partir de las 12-24 h. La dosis óptima no está definida, las dosis dependen del preparado y la vía (Tabla 5), los pacientes pueden rechazar ingerir prednisona debido a su amargo sabor, siendo preferible emplear dexametasona o emplear la vía parenteral. El tratamiento debe mantenerse durante 5 o más días a criterio del pediatra que efectúe el seguimiento. Para su retirada, no es necesario reducir las dosis de esteroides si no se han mantenido durante más de 10 días. Si el paciente se encuentra con budesonida inhalada previa, el tratamiento con ésta deberá continuar posteriormente. Existe evidencia de que no hay ningún beneficio de duplicar la dosis de budesonida durante la CA. Aunque en principio los corticoides inhalados no tienen lugar en el manejo de la CA, existen resultados contradictorios y, aunque podrían ser de cierta utilidad (efecto más rápido, más actividad respecto a dosis orales), no es recomendable sustituir las dosis orales.

Bromuro de ipratropio Son fármacos anticolinérgicos que actúan reduciendo las secreciones y produciendo broncodilatación. Empleados en combinación con β2 agonistas y a dosis múltiples, parecen reducir la tasa de ingresos (12 pacientes tratados para evitar 1 ingreso), aunque no parecen influir sobre la duración de la estancia o los ingresos en CIP. Se ha demostrado efecto sinérgico entre el bromuro de ipratropio y el salbutamol administrados en el mismo aerosol, por lo que se recomienda su uso conjunto en el asma grave y en el moderado que no responde al tratamiento convencional. • Forma de administración: habitualmente, en crisis moderadas o graves mediante nebulización mezclado con el β 2 o por separado. Aunque puede emplearse MDI, no existen estudios que confirmen su nivel de eficacia en la CA. Las dosis y preparados se comentan en la Tabla 5. Sulfato de magnesio Indicado sólo en el tratamiento de pacientes con mala evolución y que no han respondido adecuadamente al tratamiento con β2, esteroides e ipratropio. Es un tratamiento de bajo riesgo con pocos efectos secundarios y coste bajo. Diversos estudios han demostrado su eficacia en la reducción del número de ingresos cuando se emplea asociado al resto del tratamiento. • Forma de administración: en crisis graves, por vía intravenosa lenta en 20 a 30 minutos. Acción en minutos, efecto durante más de 2 h. Los efectos secundarios son sobre el ECG con prolongación del PR y ST, posibilidad de arritmias. Puede presentar rubor facial, náuseas, vómitos, hipotensión, hipotonía y alteración de los reflejos, son infrecuentes y en general asociados a su administración rápida. Otras alternativas • Heliox: mezcla de helio y oxígeno (80/20 ó 70/20) que, debido a sus propiedades moleculares, disminuye la resis-

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tencia al flujo, propiciando así la llegada de β2 a las zonas bajas. Resultados prometedores para pacientes con crisis graves, aunque se necesita más experiencia en niños. • Ketamina: analgésico disociativo del que se tiene amplia experiencia clínica con efectos broncodilatadores. No existen estudios controlados, debe evitarse su empleo rutinario en urgencias. Puede emplearse justo antes de la intubación del paciente y sólo en ambiente controlado, ya que puede producir agitación, alucinaciones, hipertensión, etc. • Inhibidores de los leucotrienos: no existe mucha experiencia sobre su empleo en la fase aguda de la CA en niños. Puede ser un tratamiento de futuro si se logra identificar a los pacientes con mayor sensibilidad al mismo.

Otros tratamientos El uso de teofilina ha quedado restringido a casos muy concretos, no se considera una medicación rutinaria. Durante la CA no se recomienda ni la fisioterapia respiratoria ni la espirometría incentivada. No se recomienda el uso de AAS; para la fiebre puede emplearse paracetamol sin peligro o ibuprofeno en pacientes que no tienen antecedentes de asma asociada a AAS. TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS Tratamiento escalonado en función del nivel de gravedad

Crisis media (PIS < 7-9) β2 de acción corta: salbutamol (1ª dosis) con MDI 4 a 8 puffs (1/2 de puff/kg de peso, máximo 10 puffs) o aerosol. Preferible con cámara espaciadora y mascarilla en menores de 3 años. Habitualmente responden a una o dos dosis, especialmente los pacientes que no han recibido tratamiento previo. Es importante vigilar la técnica de administración y que cada puff, del total de los que constituyen la dosis completa, se administre de manera independiente. Las crisis con antecedentes de riesgo deben pasar al segundo escalón (corticoides, ipratropio) de tratamiento sin esperar empeoramiento. Crisis moderada (PIS 9-13) • Oxígeno para saturación > 93%. Posición de semisentado (o respetar la que adopte espontáneamente), no se debe intentar colocar en supino al paciente. Evitar el llanto en pacientes comprometidos (incremento de resistencia). • Salbutamol 2ª o 3ª dosis – MDI + cámara (y mascarilla en lactantes): con las mismas consideraciones que las descritas previamente. – Si la saturación es baja, es necesario utilizar aerosol con oxígeno (6-8 lpm) y salbutamol sol. para nebulización (5 mg/mL): 0,03 cc/kg/dosis (mínimo 0,25 cc, máximo, 1 cc) + SSF hasta completar 3 cc (dosis equivalente a 0,15 mg/kg, máximo, 5 mg). Todas las dosis administradas requieren de valoración al cabo de 15-20 minutos, considerando la situación del paciente en cada momento. • Corticoides: si no hay respuesta ya con la segunda dosis

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de beta-2 o como tratamiento inicial si el paciente reúne criterios de riesgo. Administrar corticoides sistémicos: 2 mg/kg (máximo, 60 mg prednisolona) (Tabla 5). La vía oral siempre es preferible, aunque si se precisa una vía intravenosa por otras razones (no sólo para administrarlo) puede emplearse ésta. • Bromuro de ipratropio (ampollas, en < 12 años: 1/2 amp. 250 µg/1 mL; 12 años: 1 amp. 500 µg/2 mL). Se puede mezclar con el salbutamol a partir del 2º aerosol. El bromuro de ipratropio debe usarse durante no más de cada 6 horas seguidas por riesgo de atropinización. Puede usarse de forma aislada en los casos de intolerancia a los beta-2 de acción corta.

Crisis grave (PIS > 13) • Oxígeno para saturación > 93% con mascarilla de alto flujo y reservorio, a 6-8 L/min o suficiente para mantener éste visiblemente lleno. Posición de semisentado (o respetar la que adopte espontáneamente). • Salbutamol preparado como anteriormente, de preferencia en nebulización y con oxígeno, asociado a bromuro de ipratropio, se puede mezclar en el mismo aerosol. Si el paciente es incapaz de inhalar se debe considerar la vía s.c. o i.v. mientras se gestiona su ingreso en CIP. Valorar la administración de adrenalina s.c. o i.v. en pacientes con sospecha o síntomas de anafilaxia asociada donde puede ser esencial. • Corticoides: administrar corticoides a 2 mg/kg (máximo, 60 mg) (Tabla 5). Puede ser necesaria la vía parenteral. Si el estado del paciente requiere vía i.v. ésta debe ser la ruta preferente. Su efecto se demorará en varias horas. • Sulfato de magnesio requiere vía venosa, la infusión debe ser lenta por la posibilidad de arritmias. Si el paciente ha precisado este tratamiento es que su estado es lo bastante grave como para ser trasladado a CIP. Esta medicación puede ser administrada durante la gestión del traslado, pero evitando su infusión durante el trayecto del mismo para evitar complicaciones en lugar inapropiado. • Ketamina: requiere vía venosa. En la crisis con riesgo vital, si el paciente precisa intubación puede emplearse esta medicación (dosis en Tabla 5) durante la secuencia de administración de fármacos (atropina, ketamina, relajante). Éste es un momento peligroso que debe realizarse en un espacio donde se disponga de medios y equipo para atender RCP. La ventilación con mascarilla y bolsa puede resultar muy problemática porque la elevada resistencia en la vía aérea impide la entrada de aire, siendo necesario realizarla entre dos operadores, uno para la sujeción bimanual de la mascarilla, otro para la compresión bimanual de la bolsa. El procedimiento, si se puede en CIP, debe ser rápido porque la reserva de oxígeno es muy limitada. En la Figura 1 se indica un algoritmo para el manejo de la CA en urgencias pediátricas. Criterios de ingreso en planta (Tabla 6) Las decisiones deben ser tomadas individualmente en cada paciente según sus antecedentes, situación y respuesta al tratamiento, es esencial considerar al paciente en su conjunto evitando decidir sobre una sola variable. Puede

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TABLA 6. CRITERIOS DE INGRESO Criterios de ingreso

Criterios de ingreso en CIP

• Falta de respuesta al tratamiento después de dos o tres horas • Crisis previas graves • Consulta previa en urgencias 24 h antes • SatO2 < 91% en el momento de la consulta • PEFM < 50% tras tratamiento • Intolerancia al tratamiento • Aire ectópico (enfisema subcutáneo, etc.) • Enfermedad de base relacionada (FQ, cardiopatía, arritmias previas, etc.) • Factores sociales que impiden cumplimiento del tratamiento o el acceso al mismo

• Crisis previas de extrema gravedad • Historia de anafilaxia • PCO2 > 42 torr • SatO2 < 90% con oxígeno al 40% • Presencia de barotrauma-neumotórax • Afectación cardiovascular o arritmias • Alteración del sensorio, confusión • Score PIS > 14 • Criterios de ingreso

considerarse el ingreso cuando, a pesar de no existir empeoramiento, tampoco se obtiene mejoría en 3-4 horas después del tratamiento adecuado. Los pacientes que consultan con una SatO2 < 91% deben ingresar para observación a pesar de que respondan al tratamiento. Durante el ingreso debe continuar la secuencia de tratamiento con oxígeno, betaadrenérgicos, corticoides sistémicos, ipratropio, etc. El uso de ansiolíticos, antibióticos y suplementos en la hidratación i.v. no están recomendados excepto en casos especiales. La fisioterapia, clapping, mucolíticos, etc., están contraindicados. Criterios de ingreso en CIP Las indicaciones son: score PIS > 14, PCO2 > 45 o PO2 < 60 torr con oxígeno; SatO2 < 92% con oxígeno; presencia de barotrauma; alteración del sensorio; confusión; crisis previas de extrema gravedad o fallo cardiovascular. Criterios e instrucciones al alta Buena respuesta en las primeras una o dos horas con mejoría clínica y respuesta mantenida durante la observación al menos 2-3 horas después del tratamiento. No necesidad de oxígeno. Score ≤ 6 (PIS), no es imprescindible que el paciente se encuentre completamente asintomático, puede ser tolerable un ligero tiraje y sibilancias, por ejemplo, pero es necesario que exista una clara mejoría y que los síntomas existentes sean menores. Familia colaboradora e informada: al alta es imprescindible revisar la técnica de administración de la dosis (cámara, mascarilla, etc.) aconsejando a la familia y aportando instrucciones por escrito sobre el tiempo necesario que debe continuar el tratamiento. Acceso a centro sanitario adecuado en caso reagudización. Control pediátrico fiable tras el alta por el pediatra de cabecera. Medicación disponible o, en caso contrario, entregar en mano las dosis necesarias para asegurase el cumplimiento.

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Neumonía adquirida en la comunidad en la infancia

27.6 Neumonía adquirida en la comunidad en la infancia F. del Castillo Martín, A. Méndez Echevarría

INTRODUCCIÓN La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) es una infección aguda del parénquima pulmonar que afecta a pacientes no hospitalizados y que está caracterizada por la aparición de fiebre y/o síntomas respiratorios, junto con la presencia de infiltrados pulmonares en la radiografía de tórax. Es una de las infecciones más frecuentes de la infancia, observándose entre 1.000 y 4.000 casos/100.000 niños/año. Aunque su mortalidad es baja en países desarrollados, asocia una elevada morbilidad, precisando hospitalización el 14% de los niños afectados. Sin embargo, la NAC no es un proceso de manejo sencillo. Establecer el diagnóstico etiológico y realizar un tratamiento antibiótico adecuado resulta en muchas ocasiones una tarea complicada. En la práctica clínica diaria no se dispone de muchas técnicas de diagnóstico microbiológico y los resultados de las mismas con frecuencia se obtienen tardíamente. Por estas razones, el pediatra que atiende al paciente en el servicio de urgencias deberá realizar el diagnóstico basándose fundamentalmente en criterios clínicos, analíticos y radiológicos para instaurar un tratamiento empírico adecuado. El objetivo de este capítulo es establecer propuestas para realizar un manejo racional de la NAC en niños desde los servicios de urgencias, excluyendo otras patologías infecciosas de vías bajas que no constituyen el propósito de este capítulo. CLASIFICACIÓN Según su etiología, la NAC puede clasificarse en 2 grupos, neumonía típica o bacteriana y neumonía atípica (producida por virus respiratorios o bacterias atípicas, como M. pneumoniae y C. pneumoniae). Esta clasificación resulta necesaria a la hora de tomar actitudes diagnósticas y terapéuticas como se verá a continuación. Sin embargo, en ocasiones no es sencillo diferenciar claramente ambos tipos de NAC, encontrándonos con casos no clasificables en ninguno de los 2 tipos de NAC. ETIOLOGÍA Los agentes infecciosos que causan NAC en la infancia son numerosos (Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, virus respiratorios como virus respiratorio sincitial (VRS), virus parainfluenza, virus influenza, adenovirus…). La frecuencia de aparición de cada uno de ellos varía de forma importante en función de la edad del paciente (Tabla 1). Sin embargo, la frecuencia global de los principales patógenos causantes se modifica, no sólo según la edad del paciente, sino también según se estudie la misma en enfermos ingresados o en enfermos tratados ambulatoriamente. En niños que no precisan ingreso hospitalario,

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TABLA 1. ETIOLOGÍA DE LA NEUMONÍA SEGÚN DIFERENTES GRUPOS DE EDAD ≤ 3 meses 1. Virus respiratorios 2. B. pertussis 3. C. trachomatis 4. S. pneumoniae 5. S. aureus 3 meses-4 años 1. Virus respiratorios 2. S. pneumoniae 3. M. tuberculosis 4. Gérmenes menos frecuentes: S. pyogenes, S. aureus, H. influenzae, M. pneumoniae 5 años-15 años 1. M. pneumoniae/C. pneumoniae 2. S. pneumoniae 3. M. tuberculosis

los patógenos más frecuentes serán aquellos productores de neumonía atípica. En niños que precisen ingreso, bien por compromiso respiratorio, por afectación del estado general o por la extensión radiológica, el neumococo y el VRS serán los principales patógenos implicados. Neumonía típica o bacteriana S. pneumoniae es el principal agente etiológico de la NAC típica en todos los grupos de edad, así como el principal causante de empiema. Algunos estudios han demostrado que un importante número de niños con neumonía neumocócica presentan también coinfección por virus respiratorios, los cuales producen una alteración de la función mucociliar del epitelio respiratorio que favorece la infección neumocócica. Mucho menos frecuente es la aparición de S. aureus y S. pyogenes como agentes etiológicos. La neumonía estafilocócica suele presentarse frecuentemente como una neumonía supurada con desarrollo de bullas y empiema pleural, afectando mayoritariamente a lactantes menores de 2 años con patología respiratoria previa. Igualmente, S. pyogenes suele producir neumonía supurada con empiema en niños con cuadros infecciosos virales, fundamentalmente varicela. Neumonías atípicas El virus respiratorio sincitial (VRS) es el agente causal más frecuente de NAC en lactantes, siendo el responsable de un 30% de los casos en menores de 4 años y de más del 60% de las infecciones de vías respiratorias bajas en lactantes menores de 12 meses. Se presenta en picos epidémicos que se inician en noviembre y finalizan al comenzar la primavera. Sin embargo, múltiples virus pueden originar neumonía (influenza virus A y B, parainfluenza 1,2 y 3, adenovirus, rhinovirus…). Recientemente un nuevo virus respiratorio llamado metapneumovirus ha sido identificado como agente causal de infecciones respiratorias en niños. Este virus parece ser responsable de entre el 7 y el 20% de las infecciones respiratorias bajas que presentan los lactantes, desencadenando cuadros de bronquiolitis y neumonía muy similares a las producidas por VRS.

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TABLA 2. SINTOMATOLOGÍA DE LA NAC TÍPICA Y ATÍPICA NAC típica • Fiebre alta y de presentación brusca • Dolor de costado o equivalentes (dolor abdominal o meningismo) • Afectación de estado general • Herpes labial NAC atípica • Fiebre moderada de comienzo lento • Inicio en vías respiratorias altas que se hace descendente • Tos seca irritativa • Dificultad respiratoria, broncoespasmo

La infección por M. pneumoniae y C. pneumoniae afecta a niños entre 5 y 15 años, presentándose de manera insidiosa junto con cefalea, mialgias, tos seca irritativa y en ocasiones auscultación espástica (Tabla 2). Puede asociar igualmente síntomas extra-respiratorios. Los más frecuentes son los de tipo neurológico (encefalitis, Guillain-Barré, neuritis…) aunque también puede desencadenar anemias hemolíticas, miositis, miocarditis o manifestaciones dermatológicas, como el eritema exudativo multiforme. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS INICIALES

M. pneumoniae y C. pneumoniae son la causa más frecuente de neumonías atípicas en niños mayores, afectando a escolares entre 5 y 14 años de edad, y siendo excepcional su aparición en menores de 1 año. Se estima que hasta un 50% de los casos de las NAC en este grupo de edad están producidos por M. pneumoniae , describiéndose coinfecciones frecuentes con C. pneumoniae. C. trachomatis y B. pertussis que desencadenan cuadros respiratorios y neumonías atípicas en recién nacidos y lactantes menores de 3 meses. CLÍNICA Los principales signos y síntomas que sirven de orientación para el diagnóstico de la neumonía son tos, fiebre, taquipnea y hallazgos auscultatorios característicos, confirmando la radiografía de tórax el diagnóstico clínico. La neumonía bacteriana suele tener un comienzo brusco con fiebre elevada, generalmente superior a 39 °C, y afectación del estado general (Tabla 2). La clásica clínica de escalofríos, fiebre elevada, dolor torácico y expectoración purulenta puede verse en niños mayores, pero rara vez en los más pequeños. En los lactantes y niños pequeños suele presentarse como complicación de una infección respiratoria viral previa que cursaba con febrícula o fiebre baja y que súbitamente inicia fiebre elevada y empeoramiento del estado general. La clínica respiratoria es en ocasiones poco llamativa y la tos no suele estar presente inicialmente o es escasa. En ocasiones puede manifestarse como fiebre sin foco, siendo necesaria la radiología para descubrir la infección pulmonar. Este tipo de neumonía “silente” es muy característica de las neumonías neumocócicas, siendo excepcional en otras etiologías a excepción de la tuberculosis. El dolor costal de características pleurales es igualmente un signo típico de estas neumonías y obliga a descartar la presencia de derrame pleural. Los niños pequeños rara vez refieren dolor costal y es frecuente la aparición de meningismo y dolor abdominal que pueden confundir al clínico y retrasar el diagnóstico. La presencia de herpes labial es característica de las neumonías neumocócicas, aunque su aparición no es habitual en niños pequeños y lactantes. Las neumonías por virus aparecen en lactantes y niños menores de 3 años habitualmente en brotes epidémicos, y se acompañan de cuadro catarral con coriza, faringitis, conjuntivitis y en ocasiones presentan síntomas extrapulmonares como exantemas inespecíficos o diarrea (Tabla 2). Pueden asociar espasticidad bronquial, febrícula o fiebre moderada.

Radiografía de tórax Ante la sospecha clínica de NAC, se debe realizar una radiografía de tórax, ya que es la prueba fundamental para confirmar el diagnóstico. Sin embargo, no existen características radiológicas que permitan diferenciar con total seguridad los 2 grandes tipos de NAC. La presencia de una imagen de condensación lobar y/o derrame pleural parece ser un indicador específico de infección bacteriana, aunque su ausencia no descarta la misma. En los niños más pequeños la condensación focal única es menos frecuente, encontrándose a esta edad un patrón alveolo-intersticial denominado bronconeumonía cuya etiología pudiera ser igualmente vírica o bacteriana. Los infiltrados intersticiales difusos sin broncograma aéreo, en ocasiones acompañados de atelectasias, son característicos de las infecciones virales. Estudio analítico La presencia de leucocitosis junto con elevación de reactantes de fase aguda son datos inespecíficos que no siempre indican una etiología bacteriana, ya que pueden observarse igualmente en NAC atípicas. Tan sólo la presencia de una fórmula con clara desviación izquierda es un indicador fiable de etiología bacteriana. La elevación de la procalcitonina ofrece mayor especificidad que la proteína C reactiva para el diagnóstico de NAC bacteriana aunque es una prueba que está disponible en muy pocos centros. En las NAC virales el hemograma suele ser normal o presenta una discreta leucocitosis de predominio linfocitario con discreta elevación de los reactantes de fase aguda. DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO La realización del diagnóstico etiológico de la neumonía es difícil y complejo. En la mayoría de los estudios publicados, a pesar de la utilización de una amplia variedad de técnicas diagnósticas en los mismos, la documentación microbiológica es escasa (sólo el 50-60% de los casos). El diagnóstico etiológico en la NAC típica se apoya en el hemocultivo, cultivo de exudado pleural y en la detección de antígenos bacterianos en sangre, orina o derrame pleural, aunque estas técnicas tienen una baja rentabilidad clínica. El diagnóstico en la NAC atípica se basa en la detección de antígenos víricos y estudios serológicos. Hemocultivo El hemocultivo tiene una sensibilidad muy baja, siendo su positividad inferior al 20% (en la mayoría de las series

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pediátricas la positividad oscila entre el 5 y el 10%). Además, S. pneumoniae, principal agente etiológico de la NAC típica, tiene un origen aspirativo con escaso paso al torrente circulatorio. A pesar de esta baja sensibilidad, es una prueba que debe realizarse siempre. Su positividad ayudará a realizar un tratamiento antibacteriano correcto, especialmente en niños que presenten mala evolución, por la posibilidad de que esté implicada alguna cepa bacteriana resistente. Cultivo de esputo El estudio del esputo es una técnica que ofrece buenos resultados. Sin embargo, su uso se reduce casi al paciente adulto dadas las dificultades de su obtención en el niño. Para que sus resultados sean fiables, debe ser recogido en el momento de la tos y tener características claramente purulentas. La citología del esputo se considera significativa de infección bacteriana cuando hay menos de 10 células epiteliales y más de 25 leucocitos por campo. La presencia de S. pneumoniae o de otras bacterias en cultivo de frotis nasofaríngeo no tiene valor diagnóstico, ya que pueden ser colonizadoras habituales del paciente y su aislamiento no indica que sean las responsables del proceso neumónico. Detección de antígenos bacterianos y virales Los tests que detectan la presencia de antígeno neumocócico en orina ofrecen un resultado rápido que permite una orientación precoz del paciente desde el servicio de urgencias. Sin embargo su especificidad es reducida, ya que un resultado positivo puede ser reflejo de una infección neumocócica reciente en otro lugar diferente al pulmón, como otitis o sinusitis. Para el estudio de los virus VRS, adenovirus, virus parainfluenzae e influenzae resulta útil y práctico por su alta sensibilidad y especificidad, el estudio de antígenos víricos por ELISA en muestras de moco nasal. Estudios serológicos La determinación de anticuerpos específicos frente a M. pneumoniae y C. pneumoniae es un método sensible y específico que confirma el diagnóstico, aunque no es lo suficientemente precoz como para influir en decisiones terapéuticas. En la infección por M. pneumoniae la IgM aparece a partir de la primera semana y persiste positiva entre 212 meses, mientras que en la infección por C. pneumoniae la IgM es positiva hacia la tercera semana, aunque su ausencia no excluye el diagnóstico en ninguna de ambas infecciones. Cuando esto ocurre es necesario demostrar una elevación del título de IgG específica, lo que resulta lento y tardío. Técnicas de diagnóstico molecular: PCR La técnica más prometedora es la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), todavía de uso restringido y de utilización exclusiva para unos pocos patógenos, como M. pneumoniae y C. pneumoniae, micobacterias y algunos virus respiratorios. La alta especificidad y rapidez de sus resultados puede hacer de ella un apoyo útil para el diagnóstico precoz de algunas neumonías.

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TABLA 3. ALGORITMOS DIAGNÓSTICOS DE NAC Diagnóstico diferencial entre la neumonía típica y la atípica 1. Fiebre > 39 °C de brusca aparición 2. Dolor pleural (torácico o epigástrico) 3. Auscultación focal (estertores crepitantes, hipoventilación focal o soplo tubárico) 4. Leucocitosis ≥ 12.000/mm3 con neutrofilia ≥ 6.000/mm3 (o PCR > 100 mg/L) 5. Rx tórax de consolidación (especialmente con broncograma aéreo) NAC típica: ≥ 3 criterios; NAC atípica: 0 criterios; NAC indeterminada: 1-2 criterios.

Criterios diagnósticos de neumonía atípica 1. Buen estado general 2. Sin fiebre brusca, < 39 °C 3. Sin auscultación focal 4. Sin leucocitosis ni neutrofilia 5. Sin imagen de consolidación en la Rx tórax NAC atípica: 5 de 5 criterios

Otras técnicas Otras técnicas de obtención de patógenos respiratorios son el lavado broncoalveolar, la aspiración bronquial, la punción transtraqueal y la punción pleural. Todas son técnicas especiales y de uso restringido a casos complicados, de mala evolución o a enfermos con características especiales, no realizándose de manera habitual. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS En la práctica clínica habitual el diagnóstico diferencial entre NAC bacteriana y NAC atípica se realiza frecuentemente de manera presuntiva, apoyándonos en datos clínicos como la edad del niño o el contexto epidémico, así como en parámetros analíticos y radiológicos. Éstos nos ayudan a orientar el diagnóstico aunque no presentan una alta especificidad que permita diferenciar claramente ambos tipos de neumonía. Por ello, para facilitar el manejo de estos pacientes desde el servicio de urgencias son útiles algoritmos basados en la sumación de criterios clínicos, analíticos y radiológicos con el propósito de aumentar la especificidad de los mismos (Tabla 3). TRATAMIENTO El tratamiento de la neumonía aguda es fundamentalmente empírico, especialmente en los primeros momentos, y debe basarse en tres pilares: La edad del niño, ya que existe, como hemos señalado anteriormente, una relación estrecha entre la edad del paciente y la etiología de la NAC, el cumplimiento de criterios de NAC típica o atípica y la gravedad del cuadro clínico (Tabla 4). Además, también hay que tener presente la tasa de resistencias de los diferentes patógenos en el área, especialmente de neumococo y S. aureus. El tratamiento de la NAC típica debe ir dirigido especialmente contra el neumococo. En los últimos años, se ha observado en España una disminución en el número de cepas de S. pneumoniae resistentes a penicilina. La inclusión de los serotipos más resistentes en la vacuna heptavalente, así como el incremento en la aparición de nuevos serotipos más sensibles, podría explicar este fenómeno. El tratamiento de

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TABLA 4. TRATAMIENTO

EMPÍRICO DE LA NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA

COMUNIDAD

NAC de características típicas 1. Tratamiento ambulatorio: amoxicilina oral, 80 mg/kg/día, 7 días 2. Tratamiento hospitalario: ampicilina i.v., 100-200 mg/kg/día en 3 dosis 2-4 días (> 24 h apirexia), seguida de amoxicilina oral a 80 mg/kg/día en 3 dosis hasta completar 7-10 días o 4-5 días de apirexia • Si el niño no está vacunado frente a H. influenzae: – Tratamiento ambulatorio: amoxicilina-clavulánico oral, 80 mg/kg/día – Tratamiento hospitalario: amoxicilina-clavulánico i.v., 100 mg/kg/día; cefotaxima/ceftriaxona i.v., 100 mg/kg • Si derrame pleural – Sin neumatocele o neumotórax: ampicilina i.v., 100-200 mg/kg/día, amoxicilina-ácido clavulánico i.v., 100-150 mg/kg o cefotaxima i.v., 100-150 mg/kg/día – Con neumatocele o neumotórax: cloxacilina i.v., 100 mg/kg/día. Alternativa: vancomicina, clindamicina i.v. NAC de características atípicas 1. Niños ≤ 3 años: tratamiento sintomático 2. Niños > 3 años: macrólido oral o i.v. NAC no clasificable 1. Niño ≤ 3 años: igual a la NAC típica 2. Niño > 3 años: macrólidos 3. Grave (cualquier edad): cefotaxima/ceftriaxona i.v. + macrólido i.v.

elección por tanto en casos de neumonía bacteriana será ampicilina i.v. a 100 mg/kg/día o amoxicilina oral a 80 mg/kg/día según el paciente precise o no ingreso. Desde la inclusión en 1998 en los calendarios vacunales de la vacuna frente a H. influenzae b, éste ya no es un patógeno común, por lo cual no es necesaria la administración de ácido clavulánico, salvo en niños no vacunados. Si hay derrame pleural con características de empiema, el tratamiento debe cubrir S. pneumoniae y S. aureus. Una alternativa en este caso es amoxicilina-ácido clavulánico o cefalosporinas i.v. de 3ª generación. Si existen neumatoceles o neumotórax asociado la posibilidad de una etiología estafilocócica es alta, y se debe ingresar al paciente e instaurar tratamiento con cloxacilina i.v., dado que actualmente es excepcional la aparición de cepas de S. aureus con resistencia a meticilina adquirida en la comunidad. El tratamiento de elección de la NAC de características atípicas a partir de los 4-5 años es claritromicina o azitromicina oral, aunque si hay fuerte compromiso respiratorio puede precisar ingreso hospitalario. En lactantes y niños menores, la neumonía atípica puede ser tratada sintomáticamente, excepto si la NAC es moderada-grave o el niño tiene < 6 meses y existe la sospecha de infección por C. trachomatis, en cuyo caso se recomienda un macrólido oral o i.v. El tratamiento de la NAC no clasificable en el niño ≤ 3 años es semejante al de la NAC típica. La razón es que la etiología neumocócica es difícil de diagnosticar y la ausencia de tratamiento a esta edad es un riesgo. Además, el uso ambulatorio de amoxicilina a dosis bajas, de cefalosporinas orales o de macrólidos puede modificar desfavorablemente la evolución de la infección por neumococo con resistencia

TABLA 5. INDICACIONES DE INGRESO DE LA NEUMONÍA • Saturación oxígeno ≤ 92% o cianosis • Frecuencia respiratoria > 70 resp/min • Dificultad respiratoria • Apnea o respiración entrecortada • Dificultad de alimentación • Causas sociales

a penicilina y retrasar su ingreso hospitalario, circunstancia frecuentemente observada. En niños > 3 años con NAC no clasificable se instaurará un tratamiento con macrólidos, valorándose el cambio a un betalactámico si no hay mejoría. Si precisa ingreso, se asociará un antibiótico betalactámico i.v. y un macrólido oral si hay fuerte compromiso respiratorio o simplemente un macrólido oral si el compromiso es menor. TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS El médico que atiende al paciente con NAC a su llegada al servicio de urgencias deberá tomar dos decisiones importantes. En primer lugar, debe establecer si se trata de una NAC bacteriana o atípica para poder instaurar un tratamiento empírico correcto como señalamos anteriormente. Además, deberá decidir si el paciente precisa ingreso hospitalario o puede ser manejado ambulatoriamente. La NAC es en la mayoría de las ocasiones un proceso benigno y de curso autolimitado. Sin embargo, no se debe olvidar que actualmente continúa siendo una causa importante de ingresos hospitalarios. Recientemente, la British Thoracic Society ha editado una guía para el manejo de la neumonía en el niño donde se indican los criterios de hospitalización de estos pacientes, aunque no se establecen cuáles son los criterios de gravedad necesarios para su ingreso en la UCI (Tabla 5). REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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Vómitos

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27.7 Vómitos J. García Aparicio

INTRODUCCIÓN Los vómitos constituyen un síntoma de gran interés en pediatría, ya que es una de las causas más frecuentes de consulta, sobre todo en urgencias. La mayoría de las veces están en relación con procesos benignos, pero en otras pueden relacionarse con enfermedades graves. En la práctica, en la infancia, cualquier enfermedad puede cursar con vómitos. La significación clínica de los vómitos es muy variable: en algunos casos se trata de procesos anodinos, sin repercusión y transitorios; en otros, es un síntoma acompañante destacado, como en algunas infecciones (pielonefritis, neumonías, gastroenteritis, etc.); en ocasiones se presenta como un síntoma fundamental por su estrecha relación con la fisiopatología del proceso, principalmente en el contexto de patologías más graves como en la meningitis o en el síndrome de hipertensión endocraneal; finalmente, en algunas afecciones es el único síntoma de referencia, con carácter continuo recidivante. A pesar de la complejidad, en la mayoría de los casos, los datos recogidos de la anamnesis y exploración clínica

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permiten establecer un diagnóstico y, por consiguiente, la ulterior terapéutica. DEFINICIÓN El vómito es un proceso reflejo, de gran coordinación, consistente en la expulsión brusca y violenta, por la boca, del contenido gastrointestinal, y que puede estar precedido por el aumento de la salivación y de arcadas. Se debe distinguir de: • Regurgitación: es un proceso pasivo consistente en la expulsión lenta y repetida del alimento antes de llegar al estómago, en escasa cantidad, de forma no violenta y por lo tanto sin modificar; en el lactante suele aparecer al moverlo y con frecuencia sigue al eructo. Habitualmente no tiene significación patológica aun en los casos de que sea crónica. • Rumiación: retorno del alimento desde el estómago a la boca, tras un esfuerzo voluntario donde de nuevo es masticado y digerido. Generalmente en relación con problemas psíquicos. FISIOPATOLOGÍA El proceso de vómito está controlado por dos regiones anatómicas y funcionalmente diferentes del bulbo raquídeo: el centro del vómito localizado en la formación reticular del bulbo y la zona reflexógena quimiorreceptora que se encuentra en el piso del cuarto ventrículo. El vómito es un acontecimiento altamente complejo que implica una respuesta coordinada de los músculos abdominales y respiratorios. La primera fase en un episodio de vómitos es la sensación de náusea, la cual se siente o se percibe como la necesidad de vomitar y puede producirse por un estímulo emocional, laberíntico (vómitos por movimientos), por un sabor u olor desagradables, o a través la estimulación de mecanorreceptores o quimiorreceptores en el tracto intestinal. Si la causa del vómito es dudosa y no implica los procesos causales señalados, la náusea puede estar ausente, por lo que no siempre se sigue de vómito pero, cuando no es así, la segunda fase del proceso es la arcada. La arcada consiste en movimientos cada vez más fuertes de la musculatura respiratoria que produce esfuerzos inspiratorios, mientras que la musculatura abdominal se contrae, causando una presión intratorácica negativa. Cuando este acontecimiento se produce, el fundus gástrico se dilata y el píloro y la parte distal del estómago se contraen, provocando la arcada, que no siempre termina en vómito. El vómito se produce como el resultado de una combinación de contracciones importantes de los músculos de la pared abdominal y contracciones de gran parte del diafragma, sobre todo de la parte central del mismo, que es la que ayuda para mantener el tono del esfínter esofágico inferior, el cual debe relajarse para permitir el vómito. Al mismo tiempo que se producen todos estos mecanismos, también se produce el cierre de glotis y, a la vez, la elevación del paladar blando que ocluye las coanas, impidiendo ambos mecanismo el paso de alimento al interior de la vía aérea. Por lo tanto los estímulos, como distensión o irritación del estómago o del duodeno, constituyen los estímulos más intensos para el vómito. Estos estímulos provocan impulsos

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Urgencias pediátricas

aferentes que viajan por los sistemas simpáticos y parasimpáticos hasta el centro del vómito del bulbo, allí se establecen las correlaciones motoras necesarias para que ocurra el vómito y los impulsos por las vías eferentes sean trasmitidos al tubo digestivo y provoquen la respuesta motora, contracción de los músculos abdominales y diafragma. El vómito también puede ser desencadenado por impulsos originados en la zona de los quimiorreceptores, zona que se estimula por sustancias químicas circulantes por la sangre y no por estímulos eléctricos. Las sustancias que más estimulan estos quimiorreceptores son: la apomorfina, los opiáceos endógenos y los quimioterápicos. También actúan de la misma forma las toxinas bacterianas y metabolitos circulantes como: la urea, amoníaco o cuerpos cetónicos. Otra forma de estimular el vómito es a través de la liberación de un emético que se conoce como péptido YY y que actúa sobre el mismo centro. Hay otros circuitos neuronales, todavía no identificados, los cuales se estimulan por efectos psíquicos, como pueden ser: olores nauseabundos, escenas penosas o factores psicológicos que provocan vómitos, como pueden ser los que aparecen en pacientes bulímicos, o en situaciones de anorexia psíquica o en los casos de vómitos cíclicos, estableciendo el origen de este tipo de vómito en el córtex cerebral. Por lo tanto, se puede resumir que el centro del vómito regula y controla a éstos, recibiendo estímulos aferentes del tubo digestivo, porción superior del tronco encefálico, centros corticales, sistema laberíntico y quimiorreceptores. De él parten vías eferentes como: el nervio frénico, estimulador del diafragma; nervios espinales, que inervan los músculos intercostales y abdominales y fibras eferentes del nervio vago que van a provocar contracciones en los músculos de faringe, laringe, esófago y estómago. ETIOLOGÍA La aparición de vómitos en la infancia puede estar en relación con múltiples causas, pudiendo ser éstas extradigestivas o intradigestivas y a vez variar según la edad. Combinando ambos conceptos las causas aparecen en la Tabla 1. DIAGNÓSTICO Es muy importante realizar una valoración clínica apropiada, en la que se analizara su repercusión sobre el estado general, grado de hidratación y estado del metabolismo hidroelectrolítico, para determinar si el paciente requiere una acción médica inmediata. Asimismo se deberá establecer, lo más precozmente posible un diagnóstico etiológico. Anamnesis

Edad Es un dato clave para el diagnóstico, ya que como hemos visto en la etiología, hay causas típicas, según se trate de neonatos, lactantes o niños mayores, debiéndose, asimismo, tener en cuenta la frecuencia de aparición de cada proceso a la hora de establecer el diagnóstico (Tabla 2).

TABLA 1. ETIOLOGÍA DE LOS VÓMITOS Neonatos 1. Causas extradigestivas: – Infecciones: gastroenteritis, urinarias, sepsis, otitis, onfalitis – Neurológicas: hidrocefalia, hematoma subdural – Renales: uropatía obstructiva, insuficiencia renal – Metabolopatías: alteraciones del ciclo de la urea, de los metabolismos de los aminoácidos, ácidos orgánicos y carbohidratos. Hiperplasia suprarrenal congénita y tetania neonatal 2. Causas digestivas: – No obstructivas: mala técnica alimentaría, reflujo gastroesofágico (RGE), enterocolitis necrotizante, intolerancia a las proteínas de leche de vaca, perforación gastrointestinal e íleo paralítico – Obstructivas: estenosis o atresias intestinales, malrotaciones, duplicación intestinal, páncreas anular, íleo meconial, enfermedad de Hirschprung, ano imperforado, lactobeozar, vólvulo y hernia incarcerada Lactantes 1. Causas extradigestivas: – Infecciosas: foco ORL (otitis, catarro de vías altas, amigdalitis, etc.), sepsis, neumonías, infección del tracto urinario (frecuente), tos ferina, etc. – Otras causas: con menos frecuencia los vómitos pueden ser debidos, en este tramo de edad a: enfermedades del SNC (tumores, trauma cráneo-encefálico, etc.), neuropatía, metabolopatías, insuficiencia suprarrenal, cardiopatía, sobredosificación de fármacos, torsión testicular u ovárica... 2. Causas digestivas – No obstructivas: aerofagia, vómitos posturales, errores dietéticos, gastroenteritis aguda, reflujo gastroesofágico, intolerancia a las proteínas de la leche de vaca, enfermedad celíaca, hepatitis, pancreatitis – Obstructivas: estenosis hipertrófica de píloro, invaginación intestinal, malrotación, duplicación intestinal, hernia incarcerada, divertículo de Meckel, enfermedad de Hirschrprung, cuerpos extraños, obstrucción intestinal idiomática Niño mayor 1. Causas extradigestivas: – Infecciosas: meningitis, infección del tracto urinario, otitis media aguda, faringe-amigdalitis, neumonía – Neurológicas: tumores cerebrales, edema cerebral, hemorragia intracraneal, hematoma subdural, migrañas – Renales: uropatía obstructiva, insuficiencia renal – Metabólicas-endocrinas: insuficiencia suprarrenal, cetoacidosis diabética, síndrome de Reye – Intoxicaciones: aspirina, teofilina, digoxina, hierro, plomo, ipecacuana – Otras: embarazo, anorexia nerviosa, bulimia, psicógenos 2. Causas digestivas: – No obstructivas: gastroenteritis aguda, toxiinfección alimentaría, reflujo gastroesofágico, apendicitis, hepatitis, enfermedad péptica, pancreatitis – Obstructivas: cuerpos extraños, hematoma duodenal, vólvulo, duplicación intestinal, divertículo de Meckel, enfermedad de Hirschprung, hernia incarcerada, adherencias

Antecedentes personales Es de gran interés saber si se trata de un niño sano o que padezca alguna enfermedad de base. Hay que valorar siempre los antecedentes obstétricos y perinatológicos en neonatos, insistir en la posibilidad de traumatismos recientes, toma de fármacos o posibles intoxicaciones e investigar siempre el ambiente epidémico familiar y escolar (colegio, guardería).

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TABLA 2. CAUSAS

DE VÓMITOS CLASIFICADAS POR GRUPOS DE EDAD Y

FRECUENCIA

Lactantes • Frecuentes: gastroenteritis. Reflujo gastroesofágico. Sobrealimentación. Obstrucción anatómica. Infección sistémica. Síndrome pertusoide. Otitis media • Poco frecuentes: síndrome adrenogenital. Metabolopatías. Hipertensión endocraneal. Intoxicación alimentaría. Rumiación. Acidosis tubular renal Niños • Gastroenteritis. Infección sistémica. Gastritis. Ingestión de tóxicos. Fármacos. RGE. Sinusitis. Otitis media. Síndrome de Reye. Hepatitis. Úlcera péptica. Pancreatitis. Tumor cerebral. Hipertensión endocraneal Adolescentes • Gastroenteritis. RGE. Infección sistémica. Ingestión de tóxicos. Gastritis. Sinusitis. Enfermedad inflamatoria intestinal. Apendicitis. Migraña. Embarazo. Fármacos. Bulimia. Síndrome de Reye. Hepatitis. Úlcera péptica. Pancreatitis. Tumor cerebral. Hipertensión intracraneal. Otitis media. Quimioterapia. Vómitos cíclicos (migraña). Cólicos biliares. Cólicos renales

Historia alimentaría • Cantidad y frecuencia de las tomas, para valorar una posible sobrealimentación. • Técnica de las tomas, sobre todo incidiendo en la forma de preparación de las mismas, en especial en los posibles errores en la preparación de los biberones. • Posición y comportamiento durante la alimentación: atragantamiento, come con ansiedad, tose o rechaza la toma. Características del vómito • Aspecto: – Alimentarios, la leche coagulada sugiere retención y la no coagulada regurgitación. – Mucosos o glerosos – Biliosos, por obstrucción intestinal, es un síntoma de alarma en el recién nacido; en el lactante se ha de descartar estenosis duodenal. – Fecaloideos, por obstrucción intestinal baja. – Hemáticos, estarán en relación con sangrado esofágico o por úlcera péptica. • Relación con la ingesta: – Concomitantes con la toma en la atresia de esófago. – Inmediatos a la toma en el reflujo gastroesofágico. – Tardíos en las obstrucciones digestivas o en íleo funcional. • Fuerza de expulsión: – Babeante o continuo pero escaso en el reflujo gastroesofágico. – Atónicos en las regurgitaciones. – Con fuerza, en las obstrucciones digestivas. – A chorro o en escopetazo, en la estenosis hipertrófica de píloro o en los casos de hipertensión intracraneal. • Frecuencia y cantidad: cuando son muy abundantes y frecuentes indican mayor grado de intolerancia, poseen más riesgo de producir deshidratación y de tener una causa más grave. Cuando son cíclicos debe pensarse en procesos de carácter funcional.

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Síntomas asociados • Digestivos: dolor abdominal, diarrea, pérdida del apetito (en la estenosis hipertrófica de píloro suele estar conservado), posturas anómalas en el lactante, como la posición del cuello en el síndrome de Sandifer en el reflujo gastroesofágico. • Extradigestivos: fiebre (sugiere infección), llanto, irritabilidad, pérdida de peso, estado general, disuria, polaquiuria, orinas oscuras, otalgia, cefalea, amenorrea, tos y dificultad respiratoria. Evolución El vómito matutino, temprano, es sugerente de hipertensión cerebral o de reflujo gastroesofágico. El vómito que empeora con la ingesta es más común en las alteraciones del tracto digestivo superior y si se acompaña de alimentos no digeridos pensaremos en una acalasia. El vómito proyectivo puede ser una señal de una obstrucción a nivel del estómago (estenosis hipertrófica de píloro) o del duodeno (bridas, páncreas anular, duplicaciones) o más distal (malrotación. La presencia de ictericia iría a favor de una hepatitis o de una enfermedad de la vesícula o vías biliares. Tener siempre presente que a cualquier edad los vómitos biliosos van a favor de una obstrucción intestinal alta, aunque en el recién nacido y en el lactante pueden deberse a infecciones sistémicas y que los vómitos fecaloideos indicarían una obstrucción intestinal baja. En todo caso hay que preguntar por los hábitos dietéticos, insistiendo mucho en los lactantes en la forma de preparar la fórmula láctea, ya que tanto las transgresiones dietéticas como la hiperconcentración de los biberones o la alergia y la intolerancia alimentaría son causa frecuente de vómitos. Signos de alarma La presencia de vómitos biliosos, vómitos fecaloideos, hemorragia gastrointestinal, vómitos violentos, aparición de vómitos después de los seis meses de edad, fallo en el medro, diarrea/estreñimiento o estado letárgico, deberán poner en alerta de estar ante un proceso de posible gravedad. Exploración física Debe ser cuidadosa y pormenorizada pues, si bien en la mayoría de los casos el origen de los mismos es digestivo, en otros puede ser la causa de enfermedades respiratorias, urológicas, nerviosas, etc. Inicialmente siempre deben obtenerse los parámetros físicos fundamentales: peso, talla y signos vitales. La inspección general informará sobre el grado de alerta en que se encuentra el paciente, valorándose su grado de afectación, si está contento, decaído, irritable o no, cómo interacciona con el medio y cuál es su nivel de conciencia. Hay que prestar atención a la presencia de signos de shock o el aspecto, reflejando el grado de perfusión periférica cono pueden ser unas extremidades frías, relleno capilar ralentizado, cutis marmorata, taquicardia o somnolencia en ausencia de fiebre. Es importante buscar signos de deshidratación, como sequedad de piel y mucosas, sed intensa, signo del pliegue o depresión de la fontanela.

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Se ha de observar el patrón respiratorio, fijándose en la presencia o no de dificultad respiratoria, si existe polipnea o bradipnea. En la exploración por aparatos, que será más intensa en el abdomen, buscando el abombamiento o la depresión del mismo, la visualización de ondas peristálticas, la palpación de masas abdominales, presencia de visceromegalias, existencia de dolor y su localización y existencia de signos de irritación peritoneal. Exploraciones complementarias Analíticamente deben realizarse: hemograma, un perfil bioquímico fundamental que deberá incluir urea, creatinina, ionograma, equilibrio ácido-básico, glucemia y, si procede, ácido láctico y amonio; en determinados casos serán necesarios estudios enzimáticos de transaminasas, amilasa, GGT y fosfatasa alcalina. En la orina se realizará un análisis elemental y de sedimento, buscando la presencia de glucosuria, cuerpos cetónicos, leucocitos y nitritos y, ocasionalmente, despistaje de tóxicos. En los estudios de imagen, hay que destacar por su rendimiento diagnóstico y eficacia la ecografía abdominal. Las radiografías simples de abdomen tienen menor eficacia diagnóstica y mayor índice de radiación, por lo que su utilización debiera ser más limitada a determinados casos como pudieran ser lesiones obstructivas o malformaciones anatómicas congénitas. El enema de bario estará indicado en los casos de sospecha de obstrucción intestinal. La endoscopia digestiva, alta o baja, puede ser una exploración de gran utilidad en el estudio urgente de sangrados digestivos. Pruebas más sofisticadas con la TA, la resonancia nuclear magnética o pruebas con isótopos se situarían en otro escalón diagnóstico, distinto al de la urgencia. CURSO CLÍNICO Ya se indicó en la etiología que en cada grupo de edad pueden aparecer diferentes procesos cuyo curso clínico es diferente. A continuación se analizan algunos conceptos básicos de los más frecuentes. Recién nacidos En este periodo se revelan la mayoría de las malformaciones obstructivas congénitas, pero también pueden aparecer vómitos como expresión de enfermedades sistémicas o bien de carácter banal que obligan a diferenciar estas situaciones.

Alteraciones del tubo digestivo • Atresia de esófago: interrupción de la continuidad del esófago con o sin comunicación con el árbol traqueobronquial. Hay que sospechar de este proceso siempre que existan antecedentes de polihidramnios o por la presencia de una sialorrea intensa en el periodo neonatal inmediato. Existirá distensión abdominal en los casos de atresia con fístula distal, o abdomen excavado en los casos de fístula proximal. La dificultad para introducir una sonda nasogástrica y su visualización en el bolsón superior del esófago, sin progresión distal, confirman el diagnóstico. • Atresia y estenosis duodenal: son las causas más comunes de obstrucción intestinal. La atresia produce sínto-

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mas inmediatos tras el nacimiento con la aparición de vómitos biliosos, mientras que las estenosis pueden tardar semana s en manifestarse, consultando repetidas veces por problemas en la alimentación en relación con los vómitos, afectándose el estado general y siendo la ganancia ponderal escasa. En la radiografía simple de abdomen aparecerá el signo de la doble burbuja (doble cámara de aire) con ausencia de aire en el resto del abdomen en los casos de atresia duodenal o escaso aire en los casos de estenosis. El páncreas anular suele ser otra causa de obstrucción duodenal extrínseca. Atresia y estenosis yeyuno-ileal: la distensión abdominal, los vómitos biliosos y el retraso en la eliminación del meconio son los síntomas principales. Rara vez se manifiestan antes de las 12-24 horas de vida. Radiológicamente aparecerán niveles hidroaéreos y ausencia de aire por debajo de la lesión. Atresia y estenosis colónica: son una anomalía rara, se manifiestan en el periodo neonatal como una obstrucción intestinal distal, apreciándose vómitos biliosos y distensión abdominal. Malrotación intestinal: presenta una clínica muy variada que va desde vómitos biliosos en el periodo neonatal, a cuadros de dolor abdominal recurrentes, vómitos intermitentes o abdomen agudo. La técnica diagnóstica por excelencia es el enema opaco. Íleo meconial: se trata de la impactación de meconio espeso y seco en el intestino delgado, lo que provoca una obstrucción intraluminal. Se presenta en los primeros días de la vida con un retraso en la eliminación del meconio que se acompaña de distensión abdominal y vómitos. El enema opacó con gastrografín suele ser efectivo, evitando el recurso quirúrgico. Hay que recordar que esté proceso puede ser una primera manifestación de una fibrosis quística. Megacolon congénito o enfermedad de Hirschprung: puede manifestarse por una obstrucción intestinal completa, acompañándose de: vómitos, distensión abdominal, retraso o imposibilidad de eliminar el meconio; cuando se consigue eliminar la deposición se acompaña de gran cantidad de gases y heces líquidas y muy malolientes.

Procesos extradigestivos • Errores en la alimentación con fórmulas lácteas mal preparadas que pueden provocar vómitos y deshidratación hipertónica y que se pueden acompañar, incluso, de fiebre y no ganancia ponderal. • Alteraciones del SNC, por hipertensión endocraneal, edema, meningitis o hematoma subdural. • Procesos infecciosos: tanto generalizados, sepsis del RN, como localizados, como la ITU. • Metabolopatías: algunas de ellas se pueden presentar en el periodo neonatal acompañándose de vómitos, pero en todos los casos se acompañaran de hallazgos analíticos específicos. Lactantes y preescolares • Estenosis hipertrófica de píloro: es un proceso en el cual se desarrolla una hipertrofia de fibras musculares

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del píloro, que se acompañan de un espasmo del mismo y edema de la mucosa, provocando todo ello un estrechamiento y cierre del canal pilórico. Se da con más frecuencias en varones primogénitos y tiene un alto índice de familiaridad. El curso clínico viene dado por un lactante que comienza con vómitos no biliosos a las 3-4 semanas de vida, inmediatos a las tomas, en chorro, que paulatinamente son más frecuentes y que se acompañan de disminución de la cantidad de heces; el apetito se conserva e incluso el niño come con avidez, pero la pérdida de peso es constante. Ante la sospecha clínica la prueba diagnostica de elección es la ecografía. El tratamiento será siempre quirúrgico, tras estabilizar la situación hidroelectrolítica (alcalosis e hiponatremia), frecuentemente alterada en este proceso. • Invaginación intestinal: es la principal causa de obstrucción intestinal en el lactante. El mecanismo de la obstrucción está generado por la introducción del tubo digestivo dentro de sí mismo. La localización más frecuente es la íleo-cecal, con un porcentaje del 95-98% de los casos... Los padres refieren un dolor abdominal agudo, intermitente, de gran intensidad, de corta duración, que se presenta de forma brusca y hace que el niño flexione las piernas sobre abdomen, permanezca muy quieto, y pudiendo presentar signos de colapso con piel muy pálida, fría y sudorosa. Los vómitos son de contenido gástrico y en estadios avanzados de la enfermedad puede haber heces sanguinolentas. A la exploración a veces se palpa una tumoración abdominal, alargada, dolorosa al tacto y que se suele situar a nivel del ángulo hepático. En el tacto rectal podemos encontrar restos de sangre. En la radiología simple de abdomen nos encontraremos signos de obstrucción mecánica, con asas intestinales muy dilatadas; la ecografía abdominal es en la actualidad la técnica de imagen de elección, quedando el empleo del enema baritado para los casos dudosos. La reducción de la invaginación se hará preferentemente con enema de aire y/o enema baritado, quedando la reducción quirúrgica para los casos en que estas técnicas no lo consigan. • Hernias inguinales incarceradas: un 60% de éstas ocurren en el primar año de vida. Son cuadros caracterizados por irritabilidad, llanto, vómitos y la aparición de una tumoración dura en la ingle. • Reflujo gastroesofágico: es un proceso frecuente en pediatría con significación patológica variable. Es debido a una disfunción motora del esófago distal que permite que el contenido gástrico vuelva hacia el esófago. El reflujo gastroesofágico puede considerarse normal hasta el primer trimestre y el 67% de los lactantes presentan regurgitaciones hasta los 4 meses de edad. La manifestación clínica más frecuente suele ser la presencia de regurgitaciones frecuentes, que habitualmente son postprandiales y que aumentan con los cambios de posición y el movimiento. En ocasiones el síntoma primordial será el vómito, que puede ser un vómito con fuerza, a distancia y con gleras.

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Es importante diferencias dentro del reflujo gastroesofágico dos tipos de casos: – No complicado: éste sería un caso sin repercusión clínica, con buena ganancia ponderal y sin complicaciones. El diagnóstico se basa en la historia clínica, no precisa realizar estudios complementarios y será suficiente la aplicación de medidas posturales y dietéticas para su control. – Complicado: en este caso se trata de una enfermedad por reflujo gastroesofágico, en la que sí habría una repercusión clínica con una curva de peso estancada o en descenso; puede haber irritabilidad, hematemesis y melenas y en ocasiones posturas anómalas de cabeza y cuello con opistótonos y arqueo del tronco, todo lo cual puede incluirse en el llamado síndrome de Sandifer. En niños mayores pueden referir dolor torácico, retroesternal, epigástrico y pirosis. En ocasiones aparecen síntomas respiratorios en relación con microaspiraciones. El método más sensible para el diagnóstico es la pHmetría de 24 horas, que en ocasiones se acompañará con la realización de la endoscopia alta, en la que se visualizará el posible daño de la mucosa esofágica y se realizará biopsia de la misma. El tratamiento farmacológico se realizará con procinéticos (cisapride), antagonista H2 (cimetidina, ranitidina o famotidina) o inhibidor de la bomba de protones (omeprazol). El tratamiento quirúrgico se reserva para pacientes con mala respuesta farmacológica. • Otras causas: en este grupo de edad los vómitos pueden ser expresión de problemas no digestivos, destacando de entre ellos las infecciones de orina y los procesos infecciosos a nivel del área ORL, o bien de vías respiratorias, tanto superiores como inferiores. Niños en edad escolar A esta edad los vómitos siguen siendo frecuentes pero pierden importancia, su valor suele estar ligado a la existencia de otros síntomas.

Infecciosas En el ámbito digestivo las gastroenteritis, tanto víricas como bacterianas, son los procesos más frecuentes que se expresan clínicamente por vómitos, diarrea, fiebre y dolor abdominal. Fuera del tracto digestivo, prácticamente todas las infecciones pueden inicialmente cursar con vómitos, aunque por su especial significación son las meningitis procesos que siempre deben ser descartados; las infecciones del tracto urinario y los procesos ORL y respiratorios son asimismo procesos que frecuentemente provocan vómitos. Sistema nervioso central Esta consideración etiológica nunca debe ser obviada, todos los procesos con aumento de la presión intracraneal pueden presentar vómitos. Así la presencia de vómitos matutinos reiterativos será un síntoma de sospecha de tumores cerebrales. En los traumatismos cráneo-encefálicos el vómito puede aparecer inmediatamente o a las 48-72 horas, aso-

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ciado o no a clínica neurológica, en estos casos habrá que descartar la posible hemorragia epidural, subdural o aracnoidea.

Apendicitis Es la primera causa de abdomen agudo en escolares, su forma de presentación es muy variable. El síntoma principal en que se fundamenta el diagnóstico es el dolor abdominal, asociado a vómitos, con clínica y analítica compatibles. El dolor es continuo y progresivo, se inicia en la zona periumbilical y posteriormente se localiza fosa ilíaca derecha con defensa localizada y signos apendiculares positivos a la palpación abdominal, ausentes éstos en los casos de apéndice retrocecal. El tacto rectal no debe omitirse ya que ayuda a localizar el dolor. La leucocitosis con desviación a la izquierda es un hallazgo habitual y la ecografía abdominal es la prueba que en la actualidad tiene mayor rentabilidad diagnóstica... La radiografía de abdomen es útil en caso de visualizar un apendicolito y los demás signos radiográficos son indirectos y con menos valor diagnóstico. La TAC puede ser útil en aquellos casos de duda diagnóstica. Torsión ovárica Suele cursar con dolor brusco muy intenso en la zona ovárica, con náuseas y vómitos asociados. La hemorragia o la rotura de un quiste ovárico pueden ocasionar un cuadro similar, aunque generalmente más leve. Colecistitis aguda Es poco frecuente en niños. Se caracteriza por un dolor en hipocondrio derecho, con fiebre, vómitos biliosos y, en ocasiones, ictericia. En ocasiones se puede palpar una masa dolorosa en esa zona. Pancreatitis aguda Se caracteriza por la aparición de un dolor intenso y de carácter continuo, en la región alta del abdomen, en barra o periumbilical que se irradia a la espalda y que se calma al inclinarse hacia delante. Vómitos cíclicos Es un trastorno gastrointestinal funcional caracterizado por episodios recurrentes y graves de vómitos, que aparecen entre los 2-4 años, que persisten durante horas o días, con intervalo de normalidad entre ellos en los que, tras una adecuada valoración, no se encuentra una causa que lo justifique. Los criterios diagnósticos, tras la exclusión de otras causas de vómitos con cetosis, son: • Episodios de náuseas y vómitos inexplicados, al menos en tres ocasiones en el último año, en un niño aparentemente sano. Comienzo súbito. Autolimitados. Presencia de palidez, letargia y malestar. Ausencia de síntomas gastrointestinales o sistémicos en los ataques. En algunos casos puede haber cetosis y/o hipoglucemia. El tratamiento será empírico e individualizado, empleando algún diazepóxido inductor del sueño. Algunos autores promueven la utilización del ondasetrón en estos procesos...

Adolescentes En esta edad, aparte de las causas generales, la anorexia nerviosa y la bulimia deben ser siempre sospechadas como causa de vómitos autoinducidos. En toda adolescente con vómitos matutinos debe siempre descartarse la posibilidad de un embarazo. TRATAMIENTO Se debe intentar realizar siempre sobre la base de un diagnóstico etiológico, evitándose el uso de medicamentos antieméticos, dado lo autolimitado de la mayoría de los vómitos y de los efectos secundarios de dichos medicamentos. Los padres deben recibir instrucciones concretas y tiene que haber un seguimiento estricto de estos pacientes por parte del médico. Los niños que presentan una grave afectación general con deshidratación franca deberán ser estabilizados de forma rápida, para lo cual se les monitorizarán, se accederá a una vía venosa, con extracción de analítica (equilibrio ácido-básico, ionograma, glucemia, urea y creatinina) y se procederá a la reposición y corrección hidroelectrolítica necesaria. En los casos de deshidrataciones de carácter leve-moderado, se iniciará una prueba de tolerancia oral, ésta se realizará con soluciones de mantenimiento hiposódicas, también pudiéndose usar bebidas azucaradas. Inicialmente se ofrecerán pequeñas cantidades, en tomas de 5 a 10 cc cada 5 ó 10 minutos. Si esta prueba de tolerancia oral no fuera positiva podría intentarse la colocación de una sonda nasogástrica, a través de la cual se intentará la rehidratación con las mismas soluciones. Una vez confirmada la tolerancia oral se podrá establecer un periodo de dieta hídrica, de alrededor de unas 6 horas con bebidas azucaradas o alimentos líquidos en volúmenes moderados, para pasar posteriormente durante las siguientes 24-48 horas a un periodo de dieta de protección suministrando una dieta blanda a demanda y complementada con soluciones azucaradas, hasta el restablecimiento de la dieta normal del paciente. El tratamiento farmacológico es muy poco usado en pediatría, puede ser útil en la prevención de la aparición de los mismos (hepatitis aguda, quimioterapia...); habitualmente se emplean: la metoclopramida, poco usada por el riesgo de efectos extrapiramidales, el cleboride, con menos efectos secundarios, o la domperidona. Últimamente han aparecido numerosas publicaciones que aconsejan el empleo de forma habitual a los vómitos agudos como fármaco de elección el ondasetrón, el cual disminuye significativamente los vómitos, reduce el número de ingresos y tiene muy escasos efectos secundarios. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

Álvarez Calatayud G, Taobada Castro L, Abunaji Y. Soluciones de rehidratación oral. En: Álvarez Calatayud G, Mota Hernández F, Manrique Martínez I. Gastroenteritis aguda en Pediatría. Barcelona: Edikamed; 2005. p. 195-203.

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Ictericia

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Nager AL, Wang VJ. Comparison of nasogastric and intravenous methods of rehydration in paediatric patients with acute dehydration. Pediactrics 2002; 109: 566-72.

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Ramos Polo E, Bousoño García C. Manejo del niño vomitador. En: Protocolo Diagnósticos y Terapéuticos en Pediatría. Tomo 4. Ediciones AEP; 2002. p. 157-61.

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27.8 Ictericia G. Muñoz Bartolo, A. González de Zárate, E. Frauca Remacha

DEFINICIÓN La ictericia, tinte amarillento de piel y escleras, es la expresión clínica del aumento de la cifra de bilirrubina total en sangre por encima de 1,5-2 mg/dL. Este incremento puede ser debido a la elevación de la fracción indirecta (no conjugada) o directa (conjugada) de la bilirrubina. Se considera como hiperbilirrubinemia conjugada una cifra de bilirrubina directa por encima de 2 mg/dL o su incremento por encima del 20% de la cifra total de bilirrubina en sangre. La diferenciación entre hiperbilirrubinemia conjugada y no conjugada es esencial en el abordaje diagnóstico de la ictericia puesto que las entidades responsables de estas dos situaciones son muy diferentes. FISIOPATOLOGÍA La hiperbilirrubinemia se produce cuando existen una o más alteraciones en cualquiera de las diferentes fases del metabolismo y excreción de la bilirrubina: 1. Producción de bilirrubina en el sistema retículo-endotelial a partir de la degradación del grupo HEM (procedente

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fundamentalmente de los hematíes) mediante las enzimas hem-oxigenasa y biliverdín-reductasa. Transporte de bilirrubina no conjugada unida a la albúmina hasta el hígado. Captación de bilirrubina por el hepatocito mediante un transportador de membrana. En el citosol, otro transportador, glutatión S transferasa (ligandina, antes proteína Y) la cede al retículo endoplásmico donde tiene lugar la conjugación. Conjugación de moléculas de bilirrubina lipofílica con ácido glucurónico mediante la enzima bilirrubín uridín-difosfato-glucoronil transferasa (UDPGT) formando derivados mono (10-30%) o diglucurónidos (70-90%). A partir de este paso se etiqueta como bilirrubina directa o conjugada. Secreción activa de bilirrubina conjugada hidrosoluble mediante un transportador específico (c-MOAT o MRP2) a través de la membrana del hepatocito hacia el canalículo biliar. Este paso es el limitante en el transporte de bilirrubina, de tal forma que si es superada su capacidad refluye bilirrubina conjugada a la sangre. Excreción de bilirrubina y resto de componentes de la bilis al árbol biliar y a la luz intestinal. La bilirrubina conjugada es hidrolizada a bilirrubina no conjugada en el íleon distal y colon por acción de las β-glucuronidasas bacterianas. Posteriormente, las bacterias intestinales reducen la bilirrubina no conjugada y forman urobilinógeno; el 80-90% de este urobilinógeno es eliminado en las heces (sin transformar o convertido en urobilina por oxidación), el 10-20% restante del urobilinógeno es reabsorbido pasivamente a la circulación portal (circulación enterohepática) y captado por los hepatocitos, excretándose nuevamente por bilis; una mínima parte del urobilinógeno reabsorbido pasa a la circulación sistémica y se excreta por orina.

ETIOLOGÍA La ictericia nunca es una entidad en sí misma sino el reflejo de una enfermedad específica subyacente. La hiperbilirrubinemia indirecta aparece como consecuencia de la alteración de cualquiera de los pasos iniciales del metabolismo de la bilirrubina (generalmente por incremento en su producción o por defecto de su conjugación hepática). La hiperbilirrubinemia directa siempre es secundaria a enfermedad hepatobiliar, puede ser debida a una alteración en la secreción de bilirrubina conjugada desde el hepatocito a la bilis (generalmente por fallo en los sistemas de transporte localizados en la membrana canalicular) o a un problema en la eliminación de bilis al intestino (por alteración en la vía biliar intra o extrahepática). En la hiperbilirrubinemia directa, la ictericia se enmarca dentro de un cuadro de colestasis con aparición de bilirrubina en orina (coluria) y decoloración parcial o completa de las deposiciones (hipocolia o acolia). La etiología de la ictericia y su abordaje diagnóstico y terapéutico es diferente según la edad del paciente, por ello, desde un punto de vista práctico se consideran los siguientes grupos: • Ictericia neonatal por hiperbilirrubinemia indirecta. • Ictericia por hiperbilirrubinemia indirecta en el lactante y niño mayor.

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TABLA 1. CAUSAS DE ICTERICIA NEONATAL POR HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA

TABLA 2. ETIOLOGÍA DE ICTERICIA POR HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA EN EL LACTANTE Y NIÑO MAYOR

1. Ictericia fisiológica 2. Ictericia por lactancia materna 3. Ictericias patológicas • Ictericia por anemia hemolítica – Ictericia isoinmune por incompatibilidad ABO, Rh, etc. – Ictericia no isoinmune - Hemólisis intravascular: policitemia - Hemólisis extravascular: cefalohematoma, hemorragia intracraneal • Ictericia por obstrucción gastrointestinal – Estenosis hipertrófica de píloro – Íleo meconial – Enfermedad de Hirschsprung – Atresia duodenal • Ictericia por endocrinopatía – Hijo de madre diabética – Hipotiroidismo • Ictericia por defecto de conjugación – Síndrome de Crigler-Najjar tipo I – Síndrome de Lucey-Discroll

Ictericia por sobreproducción de bilirrubina (hemólisis) • Anemias hemolíticas corpusculares – Defectos en la membrana del hematíe (esferocitosis, eliptocitosis…) – Enzimopatías (déficit de G6PD, piruvato-kinasa) – Hemoglobinopatías (anemia falciforme, beta-talasemia, etc.) • Anemias hemolíticas extracorpusculares – Anemia hemolítica isoinmune o autoinmune – Síndrome hemolítico-urémico – Sepsis Ictericia por defecto de conjugación • Síndrome de Crigler-Najjar I y II • Síndrome de Gilbert

fetal y la inmadurez de los mecanismos de captación y conjugación de la bilirrubina. Si la hiperbilirrubinemia comienza en las primeras 24 horas, es mayor de 12 mg/dL en RNT o mayor de 14 mg/dL en RNPT, dura más de 7-10 días o aumenta más de 5 mg/dL/día no entra dentro de la definición de ictericia fisiológica y se deberían investigar otras posibles etiologías. En los niños con lactancia materna este intervalo se puede prolongar hasta 3 semanas (Tabla 1 y Figura 1).

• Ictericia por hiperbilirrubinemia directa: – Neonatal y del lactante. – En el niño mayor. Ictericia neonatal por hiperbilirrubinemia indirecta El 65% de los neonatos se muestran clínicamente ictérico en los primeros días, el 6% con cifras superiores a 12,9 mg/dL y el 3%, superiores a 15 mg/dL. La bilirrubina, que es eliminada por la placenta durante la vida fetal, debe ser aclarada por la bilis al nacer. Los factores implicados en la hiperbilirrubinemia neonatal son el aumento en la producción de bilirrubina por destrucción de parte de la masa eritrocitaria

Ictericia por hiperbilirrubinemia indirecta en el lactante y niño mayor (Tabla 2)

Ictericia por incremento en la producción de bilirrubina La hemólisis (a nivel intra o extravascular) origina un incremento en la producción de bilirrubina. La ictericia suele acompañarse de palidez y esplenomegalia. Son hallazgos

Ictericia clínica Medir bilirrubina

↑Bilirrubina directa

↑Bilirrubina indirecta

Descartar fallo hepático*

Coombs –

Morfología hematíe ↑

No↓

Hemoglobina ↑

Carcterístico

No específico

Reticulocitos

+ Isoinmunización Rh, ABO

Policitemia

N Esferocitosis Eliptocitosis Estomatocitosis Picnocitosis

G6P-DH déficit PK déficit α-talasemia Otras enzimopatías

Hemorragia encapsulada Ingesta inadecuada Aumento de circulación enterohepática

G6P-DH: enzima glucosa 6 fosfato deshidrogenasa; PK: enzima piruvato-kinasa. *Seguir Figura 2 (colestasis lactante).

FIGURA 1. ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE LA ICTERICIA NEONATAL. http://MedicoModerno.BlogSpot.Com

Hipotiroidismo Gilbert, Crigler-Najjar Lactancia materna

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analíticos característicos la anemia con aumento de reticulocitos, la disminución de haptoglobina sérica, el aumento de urobilinógeno fecal y en algunos casos hemoglobinuria. Las anemias hemolíticas se clasifican en corpusculares (debidas a factores intrínsecos del hematíe) o extracorpusculares. Todas ellas tienen un riesgo aumentado de formación de cálculos biliares con la posibilidad de producir un cuadro de ictericia obstructiva secundario. Anemias hemolíticas corpusculares Defectos de la membrana de los hematíes • Esferocitosis: clínica variable, pueden estar asintomáticos o presentar una anemia hemolítica grave; el comienzo puede ser neonatal. Además de la anemia crónica pueden padecer crisis hemolíticas agudas. El diagnóstico se establece tras objetivarse esferocitos en la extensión de sangre periférica con antecedentes familiares positivos y prueba de fragilidad osmótica positiva. El tratamiento de elección es la esplenectomía (a partir de los 5 años), hasta entonces está indicado el tratamiento de soporte con transfusiones. • Otras: estomatocitosis, acantocitosis, eliptocitosis. Hemoglobinuria paroxística nocturna (comienza en la infancia tardía). Defectos enzimáticos del hematíe • Glucosa-6-P-deshidrogenasa: tres posibles formas de presentación, como crisis hemolíticas agudas autolimitadas inducidas por fármacos oxidantes (fenacetina, vitaminas C y K, sulfamidas, primaquina, aspirina, etc.), habas o infecciones virales, como anemia hemolítica neonatal y como anemia hemolítica crónica no esferocítica. Diagnóstico mediante determinación de los niveles enzimáticos en los hematíes. Tratamiento: evitar la exposición a dichos agentes oxidantes y soporte durante la crisis hemolítica (transfusiones y correcta hidratación para prevenir la necrosis tubular aguda). • Piruvato-kinasa: excepcional el comienzo en edad pediátrica. Hemoglobinopatías Grupo de enfermedades ocasionadas por la alteración de los genes de la globina. • Hemoglobinopatía S (drepanocitosis o anemia de células falciformes). Los homocigotos (hemoglobina SS) padecen una enfermedad hemolítica crónica intensa. Son característicos los episodios de oclusión vascular agudos y dolorosos de cualquier órgano. Diagnóstico: electroforesis de la hemoglobina y visualización de células falciformes en sangre periférica. Tratamiento: analgesia y medidas de sostén durante las crisis (transfusión, hidratación). • Beta-talasemia: defecto en la síntesis de cadenas beta de la hemoglobina. Los homocigotos ( β-talasemia minor ) manifiestan anemia hemolítica crónica a partir del 6º mes de vida, con hemopoyesis extramedular y medular; cursa con retraso del crecimiento, hepatoesplenomegalia, deformidades óseas e ictericia. Diagnóstico por electroforesis

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de la hemoglobina. Tratamiento paliativo con transfusiones repetidas, quelantes del hierro y esplenectomía. Tratamiento definitivo: trasplante alogénico de médula ósea. Los heterocigotos (β-talasemia minor) presentan anemia leve y no suelen cursar con ictericia. • Otras: enfermedad de la HbH. Anemias hemolíticas extracorpusculares Anemia hemolítica autoinmune La destrucción del hematíe viene mediada por una serie de anticuerpos circulantes dirigidos contra él. La característica diferencial es la positividad del test de Coombs. Se clasifican en isoinmunes (reacción transfusional, enfermedad hemolítica del recién nacido) o autoinmunes (por anticuerpos “calientes”, “fríos” o “bifásicos”). Las autoinmunes son idiopáticas o desencadenadas por diferentes factores (síndrome linfoproliferativo, conectivopatías, infecciones por virus Epstein-Barr, Mycoplasma o fármacos). La hemólisis por anticuerpos “calientes” puede asociar una púrpura trombopénica autoinmune (síndrome de Evans); tratamiento con transfusión de hematíes lo “menos incompatibles” posible y prednisona (2-4 mg/kg/día), buena respuesta en general. En casos refractarios, tratamiento inmunosupresor, gammaglobulina, plasmaféresis y esplenectomía. La hemólisis por “crioaglutininas” no suelen responder a esteroides, se recomienda evitar la exposición al frío. Síndrome hemolítico-urémico Anemia hemolítica microangiopática, trombopenia y fallo renal agudo generalmente precedido por diarrea hemorrágica (E. coli). Diagnóstico clínico apoyado en la observación de esquistocitos en la extensión de sangre periférica. Tratamiento de sostén con transfusión de concentrado de hematíes y plaquetas si estuvieran indicados y manejo de la insuficiencia renal. Otras Hemólisis secundaria a sepsis bacteriana o infección bacteriana del tracto urinario.

Descenso de la conjugación de bilirrubina en hígado Defecto hereditario de bilirrubín uridín-difosfatoglucuronil transferasa (UDPGT) Se distinguen tres cuadros clínicos diferentes según la gravedad del defecto enzimático: • Síndrome de Crigler-Najjar tipo I: autosómica recesiva. Ausencia total de actividad. El diagnóstico se confirma mediante detección del déficit enzimático en hígado y estudio genético. Comienzo en periodo neonatal con ictericia intensa y riesgo de kernicterus, precisa tratamiento precoz y agresivo con fototerapia y/o exanguinotransfusión, nula respuesta al fenobarbital. El objetivo del tratamiento posterior es mantener cifras de bilirrubina seguras mediante sesiones prolongadas de fototerapia, en episodios de descompensación pueden precisar plasmaféresis o exanguinotransfusión. Debe evitarse el ayuno prolongado y la administración de fármacos que despla-

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Recién nacido o lactante < 2 m ictérico Bilirrubina directa > 2 mg/dL o 20% de bilirrubina total Ingreso para estudio • Anamnesis, exploración física • Analítica inicial (GGT, AST, ALT, coagulación)

Insuficiencia hepática APP < 60% tras vitamina K • Galactosemia, tirosinemia, hemocromatosis neonatal • Hepatitis grave TORCH, VHB

No insuficiencia

Acolia

No acolia ¿Fenotipo peculiar? Sí

Descartar atresia biliar extrahepática

¿Síndrome de Alagille?

No Déficit alfa-1-AT, TORCH, panhipopituitarismo, hipotiroidismo, fibrosis quística

Déficit alfa-1-AT: déficit de alfa-1-antitripsina; TORCH: toxoplasma, rubéola, citomegalovirus, herpes, infección connatal.

FIGURA 2. ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE COLESTASIS NEONATAL Y DEL LACTANTE.

cen a la bilirrubina de la albúmina. Con la edad la fototerapia es progresivamente ineficaz; si no existe daño neurológico irreversible, estaría indicado el trasplante hepático como único tratamiento curativo. • Síndrome de Crigler-Najjar tipo II: déficit grave de actividad de UDPGT pero con actividad residual. Herencia autosómica dominante con penetrancia variable. Hiperbilirrubinemia de menor rango que en tipo I con respuesta parcial al fenobarbital. • Síndrome de Gilbert: déficit leve, herencia autosómica dominante. Ictericia leve (1,5-3 mg/dL) en determinadas situaciones de ayuno, infecciones intercurrentes, etc. No precisa tratamiento. Ictericia por hiperbilirrubinemia directa Existe hiperbilirrubinemia directa cuando la cifra de bilirrubina conjugada en plasma es superior a 2 mg/dL, o bien supone más del 20% de la cifra total de bilirrubina. Siempre es consecuencia de una enfermedad hepatobiliar en la que, o bien está alterada la secreción de bilirrubina ya conjugada desde el hepatocito al canalículo biliar por enfermedad hepatocelular, o bien existe una alteración de la excreción biliar por afectación del canalículo biliar o de la vía biliar extrahepática. En cualquiera de las dos situaciones el acúmulo intrahepatocitario de bilirrubina conjugada resultante permite el paso de esta a sangre y la consiguiente hiperbilirrubinemia conjugada. Es muy importante señalar que la gravedad de una ictericia conjugada la determinan la gravedad de la lesión hepática y de sus consecuencias (insuficiencia o fallo hepático, hipertensión portal, encefalopatía, etc.). Tanto si la afectación es fundamentalmente hepatocitaria como de la vía biliar intra o extrahepática, la hiperbilirrubinemia conjugada se enmarca dentro de un cua-

dro de colestasis con retención y paso a sangre de otros componentes de la bilis (sales biliares, colesterol, etc.) que condiciona un cuadro clínico (coluria, hipoacolia-acolia, prurito...) y bioquímico (aumento de GGT, fosfatasa alcalina, colesterol...) característico. La excepción la constituyen dos trastornos familiares de la secreción hepatocitaria de bilirrubina (síndromes de DubinJohnson y de Rotor) cuya característica diferencial es la de cursar con aumento de la bilirrubina conjugada sin otros signos de disfunción hepática, no precisan tratamiento.

Ictericia por hiperbilirrubinemia directa en el recién nacido y lactante Los recién nacidos y lactantes sanos presentan una “alteración fisiológica” del flujo biliar hasta completar la maduración anatómica y la funcional del hígado en la vida postnatal. Esta inmadurez justifica que las enfermedades hepáticas que inciden en esta edad desencadenen ictericia como principal manifestación clínica y que patologías extrahepáticas graves (shock, sepsis) puedan ir acompañadas de colestasis en el recién nacido o lactante. El término colestasis del lactante se refiere a un síndrome clínico común de ictericia, decoloración parcial (hipocolia) o total (acolia) de las deposiciones y coluria, en el que debe investigarse la hepatopatía causal. Hay que tener en cuenta que en ocasiones la ictericia colestática puede superponerse en el tiempo con una ictericia fisiológica del recién nacido por lo que debe ser descartada una colestasis mediante la determinación de la cifra de bilirrubina directa, en todo recién nacido con ictericia prolongada (más de 15 días). El diagnóstico diferencial (Figura 2 y Tabla 3) de las distintas entidades puede ser complicado ya que a menudo se solapan los rasgos clínicos, bioquímicos e histológicos. Se acon-

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TABLA 3. ICTERICIA POR HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA EN RECIÉN NACIDO Y LACTANTE

Ictericia por inmadurez hepática asociada a noxa exógena o endógena • Inmadurez hepática (pretérmino) • Hipoxia o hipoperfusión hepática (shock, cardiopatía…) • Infecciones bacterianas (infección orina, sepsis) • Tóxicos (nutrición parenteral) • Obstrucción biliar por litiasis o bilis espesa (nutrición parenteral, furosemida, ceftriaxona) • Panhipopituitarismo, hipotiroidismo • Cromosomopatías • Infección connatal. Infección viral, fallo hepático por VHB • Perforación espontánea de la vía biliar, quiste de colédoco Hepatopatías por trastorno intrínseco (idiopático o genético) • Atresia biliar extrahepática • Síndrome de Alagille • Colestasis intrahepática familiar progresiva (CIFP): – CIFP tipo 1 – CIFP tipo 2 – CIFP tipo 3 • Déficit de alfa-1-antitripsina • Fibrosis quística • Enfermedad de Niemann-Pick tipos A y C, galactosemia, fructosemia, tirosinemia, hemocromatosis neonatal, enfermedad de Wolman

seja ingreso hospitalario para observación y diagnóstico más rápido ya que es prioritario el diagnóstico precoz de aquellas entidades con posibilidad de tratamiento específico (atresia biliar, galactosemia, tirosinemia). En general, aunque alguna de las causas de colestasis del lactante son susceptibles de tratamiento eficaz, debe considerarse que no son procesos benignos ya que la mayoría causan disfunción hepática crónica con alteración de la calidad de vida y/o necesidad de trasplante hepático. La incidencia de colestasis neonatal se estima en 1/5.000 recién nacidos. Ictericia por inmadurez hepática asociada a noxa exógena o endógena Es la causa más frecuente en niños con patología neonatal importante por lo que se da fundamentalmente en un ámbito hospitalario (Tabla 3 con las causas desencadenantes). Habitualmente existe relación entre la gravedad de la patología asociada y el grado de disfunción hepática y en general ésta tiene buen pronóstico. La base del tratamiento de este tipo de colestasis es el de la causa desencadenante. Hepatopatías por trastorno intrínseco (idiopático o genético) Son las hepatopatías colestáticas más frecuentes en la edad infantil. Este grupo incluye: Atresia biliar extrahepática Causa más frecuente de colestasis crónica y de trasplante hepático en la infancia. Cuadro clínico característico: recién nacido a término, de peso y aspecto normal con buen estado general, que inicia ictericia con acolia entre las 2 y las 6 semanas de vida, hepatomegalia firme y posterior esplenomegalia. Analítica con signos de colestasis (aumento de bilirrubina total y directa, GGT mayor de 300 U/L), elevación moderada de transaminasas y coagulación normal. Sospecha diagnóstica: ausencia de excreción intestinal de

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contraste en la gammagrafía hepática (HIDA) previa administración de fenobarbital y hallazgos compatibles en la biopsia hepática (colestasis, proliferación ductal, fibrosis portal). Confirmación mediante laparotomía exploradora que debe ser realizada en todo neonato/lactante con cuadro compatible o acolia mantenida. Tratamiento quirúrgico con realización de una porto-entero-anastomosis (Kasai 1); son fundamentales el diagnóstico y tratamiento precoces (antes del mes y medio de vida) para el restablecimiento del flujo biliar y consiguiente mejora del pronóstico. Tras la cirugía, el 60% no restablecen flujo biliar o lo hacen parcialmente, precisando trasplante hepático en los meses siguientes; del 40% restante que restablece flujo biliar, un 70% de ellos precisarán a largo plazo trasplante por evolución cirrógena. Síndrome de Alagille Asocia colestasis con escasez de conductos biliares intrahepáticos, alteraciones cardiacas (estenosis pulmonar periférica), alteraciones vertebrales (“vértebras en mariposa”), oculares (embriotoxón posterior) y facies peculiar. Mutación en el gen JAG1 del cromosoma 20. Herencia autosómica dominante en el 50% de los casos. La colestasis es de inicio neonatal o en el lactante pequeño con ictericia en el 80% de los casos, retraso en el desarrollo con posterior aparición de prurito intenso y xantomas. Analítica con hiperbilirrubinemia, hipercolesterolemia, aumento de GGT y moderado de transaminasas. No tiene tratamiento específico. Evolución con desarrollo en un 50% de los casos de una colestasis grave con cirrosis biliar o fibrosis portal grave que precisará de un trasplante hepático antes de la edad adulta. Colestasis intrahepática familiar progresiva (CIFP) Grupo heterogéneo de enfermedades de herencia autosómica recesiva debidas a la alteración de los sistemas de transporte involucrados en la secreción de bilis. Se han identificado varios subtipos según la localización del defecto y la mutación causante. Las CIFP tipos 1 y 2 cursan con GGT normal, la tipo 3, con GGT elevada. Es característico que cursan con prurito intenso. El tratamiento de la CIFP consiste en el tratamiento de la colestasis y en ácido ursodeoxicólico (20-30 mg/kg/día). En aquellos casos en que resulte ineficaz la única alternativa es el trasplante hepático. Déficit de alfa-1-antitripsina Sólo un 10-20% de los pacientes desarrollarán una hepatopatía de grado variable durante la infancia; mutación en el cromosoma 14. El fenotipo PiZZ es el que con más frecuencia asocia déficit marcado y enfermedad. En un 50% de los casos la enfermedad hepática comienza como una colestasis en los primeros meses de vida con hipocolia. Diagnóstico mediante determinación de alfa-1-AT en sangre y fenotipo compatible (PiZZ) por electroforesis. No existe tratamiento específico. Más de la mitad de los pacientes que comienzan con colestasis neonatal precisarán trasplante hepático. Enfermedades metabólicas Diferentes metabolopatías pueden producir una colestasis de inicio precoz, si bien ésta no suele ser el síntoma pre-

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dominante sino otros hallazgos, como fallo hepático o hepatomegalia. Fallo o insuficiencia hepática Fallo o insuficiencia hepática con déficit de actividad de protrombina que no se corrige tras administración de vitamina K. Es el caso de la galactosemia, tirosinemia, fructosemia, hemocromatosis neonatal. • Tirosinemia: déficit de fumarilacetoacetasa, autosómica recesiva. La mayoría de los casos se manifiestan de forma aguda en los primeros 6 meses de vida como una hepatopatía grave o insuficiencia hepática. Riesgo elevado de desarrollar hepatocarcinoma. El diagnóstico se realiza tras el hallazgo de succinil-acetona en orina o mediante comprobación del déficit enzimático en fibroblastos de piel. Tratamiento con NTBC oral combinado con la dieta restringida en tirosina y fenilalanina, trasplante hepático en los casos sin respuesta. • Fructosemia: déficit de fructosa-1-P-aldolasa. Se manifiesta como insuficiencia hepática al poco tiempo de ser iniciada la ingesta de fructosa; es característica la aversión a la fructosa. Diagnóstico mediante cuantificación de la actividad enzimática en tejido hepático. Tratamiento: exclusión completa de la dieta de fructosa, sacarosa y sorbitol. • Galactosemia: déficit de galactosa-1-fosfato-uridiltransferasa, autosómico recesivo. Presentación como fallo hepático agudo tras las primeras tomas de leche. Diagnóstico mediante determinación de la actividad enzimática en eritrocitos (importante que no se haya trasfundido previamente). Tratamiento: exclusión de la lactosa de la dieta. • Hemocromatosis neonatal: raro, cuadro de colestasis y fallo hepático de rápida instauración en las primeras semanas de vida con mal pronóstico. Hepatomegalia Glucogenosis I y III, lipidosis (Nieman-Pick A y C), enfermedad de Wolman (déficit de lipasa ácida).

Ictericia por hiperbilirrubinemia directa en el lactante y niño mayor (Tabla 4 y Figura 3) Ictericia secundaria a lesión hepatocelular Característicamente predominan los signos de lesión hepatocitaria, como elevación de transaminasas o si la lesión hepática es de suficiente gravedad los signos y síntomas de insuficiencia hepatocelular, como hipoalbuminemia o coagulopatía sobre otros signos más específicos de afectación biliar, como elevación de GGT o de fosfatasa alcalina. Dado que las posibles causas de hepatopatía en el niño son múltiples y todas ellas pueden producir ictericia en algún momento de su evolución nos referiremos a aquellas entidades que con mayor frecuencia la presentan. • Hepatitis viral aguda: etiología: virus hepatotropos (virus de hepatitis A, B, noA-noB-noC, delta o E y, en menor medida, el virus C); virus responsables de enfermedad viral generalizada (citomegalovirus, Epstein-Barr, adenovirus, enterovirus, herpes, etc.). Es frecuente el hallazgo

TABLA 4. ICTERICIA POR HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA EN EL NIÑO MAYOR Ictericia por afectación hepatocelular • Hepatitis viral aguda (VHA, VHB, CMV, EB…) • Hepatitis tóxica (paracetamol, isoniacida, valproato…) • Hepatopatía autoinmune (hepatitis autoinmune, colangitis esclerosante) • Hepatitis isquémico-hipóxica • Hepatopatías de base metabólica – Enfermedad de Wilson – Déficit de alfa-1-antitripsina – Fibrosis quística – Tirosinemia – Otras (fructosemia, etc.) • Hepatopatía por nutrición parenteral • Sepsis • Otras: enfermedad venooclusiva, enfermedad injerto contra huesped, infiltración tumoral Ictericia por afectación de la vía biliar extrahepática • Quiste de colédoco • Colecistitis calculosa o acalculosa • Tumores de la vía biliar Ictericia conjugada sin afectación hepato-biliar • Síndrome de Dubin-Johnson • Síndrome de Rotor

de antecedentes epidemiológicos en el entorno o en la historia previa del paciente. La aparición de ictericia suele ir precedida de signos o síntomas prodrómicos y ocasionalmente puede evolucionar el cuadro hacia un fallo hepático fulminante. Diagnóstico mediante serología. Tratamiento de sostén, reservándose la indicación de ingreso hospitalario para los casos con deterioro del estado general, vómitos incoercibles, aparición de signos o síntomas de fallo hepático fulminante. En hepatitis por virus A se aconseja el aislamiento del paciente 10 días tras el inicio de los síntomas y vacunación de los contactos cercanos. • Hepatitis por fármacos: paracetamol, isoniacida, valproato sódico, etc. • Hepatitis autoinmune: hepatopatía, generalmente grave. Se clasifica según el tipo de autoanticuerpos circulantes presentes: tipo 1: antinucleares (ANA) y anti músculo liso (SMA); tipo 2: anti-LKM; y tipo 3: anti-antígeno soluble hepático (SLA). Predominan las niñas, la edad media al diagnóstico oscila entre los 7-10 años y por debajo de los 2 años. El comienzo puede ser muy heterogéneo, de forma similar a una hepatitis aguda (la mayoría), como fallo hepático fulminante (más frecuente en tipo anti-LKM) o como hepatopatía crónica. En un 20% asocian otros trastornos autoinmunes. El diagnóstico se apoya en la biopsia hepática compatible, hipergammaglobulinemia y seropositividad para autoanticuerpos excluyendo otras causas de hepatopatía. En la analítica existe elevación variable de transaminasas con característica escasa elevación de fosfatasa alcalina y GGT. El tratamiento consiste en corticoides (prednisolona a 2 mg/kg/día con un máximo de 60 mg/día) y azatioprina (2 mg/kg/día); como alternativa terapéutica se ha introducido el empleo de ciclosporina; en casos de fallo hepático fulminante sin respuesta al tratamiento médico o

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Hiperbilirrubinemia conjugada (bili directa > 2 mg/dL o > 20% del total) Función hepática (AST, ALT, GGT, fosfatasa alcalina, coagulación)

Normal • Síndrome de Dubin-Johnson • Síndrome de Rotor

Anormal

Lesión hepatocelular Predomina elevación de AST, ALT, alteración coagulación no vitamina K dependiente sobre aumento de bili, GGT, FA

Afectación vía biliar Predomina elevación de bili directa, FA y GGT Ecografía hepatobiliar, TAC, CPRE

Enfermedad hepática aguda

Enfermedad hepática crónica (conocida o desconocida)

• Serología VHA, VHB, VHC, CMV, EB • Proteinograma • Autoanticuerpos (ANA, anti-LKM, ML) • Biopsia hepática si no coagulopatía

• Metabolismo del cobre (ceruloplasmina, Cu orina y sangre) • Alfa-1-antitripsina sérica • Serología virus (VHB, VHC, VHD) • Autoanticuerpos • Perfil metabólico (gasometría, amonio, glucemia) • Biopsia hepática (si no coagulopatía)

• Hepatitis viral aguda • Hepatitis tóxica • Hepatitis autoinmune • Enfermedad veno-oclusiva • Enfermedad injerto contra-huésped

• Colecistitis calculosa o acalculosa • Quiste de colédoco, colelitiasis • Neoplasia (linfoma, rabdomiosarcoma)

• Enfermedad de Wilson • Déficit alfa-1-antitripsina • Fibrosis quística • Hepatitis autoinmune, colangitis esclerosante • Hepatitis viral crónica (VHC, VHB, VHD) • Colestasis intrahepática benigna recurrente

FIGURA 3. ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA EN EL NIÑO MAYOR.

cirrosis descompensada está indicado el trasplante hepático. • Hepatitis isquémico-hipóxica: cualquier situación aguda de compromiso hemodinámico o hipoxia de suficiente gravedad puede ocasionar una lesión hepática grave con importante elevación de transaminasas en todos los casos y hepatomegalia, ictericia y coagulopatía en un porcentaje de ellos. El pronóstico depende de la de la patología subyacente. • Hepatopatías de base metabólica: a diferencia del periodo neonatal, en etapas posteriores la ictericia no es una forma habitual de presentación de las enfermedades metabólicas. Existen algunas entidades que pueden manifestarse con disfunción hepática ictérica, aunque ésta no sea su forma de presentación más habitual. – Enfermedad de Wilson: autosómica recesiva (cromosoma 13). Existe una alteración en la excreción biliar de cobre; las consecuencias clínico-patológicas de la enfermedad se deben al acúmulo de cobre en hígado y otros tejidos. En niños predomina la afectación hepática (95%) frente a las manifestaciones neurológicas. La mayoría se encuentran asintomáticos o con síntomas inespecíficos en el momento del diagnóstico. Menos frecuente es la presentación con ictericia, hepatoesplenomegalia o ascitis. Diagnóstico definitivo mediante cuantificación de cobre en tejido hepático (más de 250 µg/g tejido seco); orientan al diagnóstico la ceruloplasmina baja en sangre y la cupruria aumen-

tada. Tratamiento con quelantes del cobre (penicilamina, trientine) o sales de cinc. El trasplante hepático está indicado en aquellos casos que debutan como un fallo hepático fulminante y encefalopatía o en los refractarios al tratamiento médico. – Déficit de alfa-1-antitripsina (detallada en la colestasis del lactante). – Fibrosis quística: la prevalencia de hepatopatía asociada a esta enfermedad se estima entre un 17-38%. Predominan los signos derivados de hipertensión portal frente a la ictericia colestática. Habitualmente la hepatopatía comienza en la infancia con un pico de incidencia en la adolescencia. Tratamiento: el de la colestasis, ácido ursodesoxicólico y manejo de la hipertensión portal. El trasplante hepático está indicado en los casos graves sin contraindicación pulmonar. – Tirosinemia, fructosemia: véanse detalles en Colestasis del lactante. • Disfunción hepática inducida por nutrición parenteral. Ictericia secundaria a afectación de la vía biliar • Quiste de colédoco: anomalía más frecuente de la vía biliar extrahepática después de la atresia biliar. El debut puede ocurrir a cualquier edad, en lactantes la clínica recuerda a una atresia biliar, en niños mayores no siempre hay ictericia y son frecuentes el dolor cólico epigástrico y los vómitos. La evolución sin tratamiento es hacia cirrosis biliar. El diagnóstico se hace mediante

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ecografía, TAC o RMN abdominal. Tratamiento quirúrgico. • Colecistitis calculosa o acalculosa: son entidades con baja incidencia en la edad pediátrica. En muchas ocasiones existe una enfermedad subyacente (hemólisis crónica, nutrición parenteral prolongada, cirrosis y colestasis crónica, fibrosis quística, resección ileal, etc.). En la mayoría de los pacientes los cálculos permanecen silentes si bien pueden producir ocasionalmente un cuadro de dolor, vómitos o fiebre o, de forma más excepcional, la obstrucción de la vía biliar con ictericia y disfunción hepática. Diagnóstico mediante ecografía abdominal. El tratamiento de los casos sintomáticos es la colecistectomía. La colecistitis acalculosa es poco frecuente en niños, se asocia a determinadas condiciones (hipoxia, compromiso hemodinámico, sepsis neonatal, ricketsiosis, infecciones oportunistas en inmunocomprometidos, etc.). • Tumores de la vía biliar: el más característico es el rabdomiosarcoma. Otros tumores, como los linfomas, pueden producir una compresión extrínseca de la vía biliar con aparición de ictericia obstructiva. ACTITUD DIAGNÓSTICA ANTE EL PACIENTE ICTÉRICO El proceso diagnóstico ante un paciente pediátrico ictérico incluye una minuciosa anamnesis, exploración física completa y pruebas complementarias de primer nivel. Esta orientación inicial nos debe permitir distinguir si se está ante un proceso agudo o crónico, si el paciente presenta una hepatopatía, un cuadro hemolítico o una enfermedad sistémica que cursa con ictericia como manifestación secundaria y si se puede manejar ambulatoriamente o requiere atención hospitalaria urgente. El tratamiento urgente estará indicado en aquellos cuadros que causen compromiso vital o neurológico y en aquellas enfermedades en las que un diagnóstico etiológico precoz repercuta positivamente en el pronóstico final. En la mayoría de los casos no se puede hacer un diagnóstico etiológico preciso en el servicio de urgencias, pero sí se puede orientar al paciente para solicitar el resto de pruebas complementarias necesarias (Figuras 1, 2 y 3). Anamnesis Antecedentes familiares: consanguinidad, historia de abortos de repetición o mortinatos, enfermedades neurodegenerativas (apoyaría enfermedad metabólica). Hepatitis víricas (B, C), anemia hemolítica, enfermedades autoinmunes, hepatopatía en la familia. Antecedentes personales: embarazo: datos compatibles con infección connatal, crecimiento intrauterino retrasado (infección connatal, en algunas enfermedades metabólicas). Periodo neonatal: peso del recién nacido (bajo peso en síndrome de Alagille, déficit de alfa-1-antitripsina), ictericia neonatal, historia de incompatibilidad ABO o Rh, grupo sanguíneo materno y neonatal, Coombs, nutrición parenteral prolongada, retraso en la eliminación del meconio (fibrosis quística), riesgo de infección (bolsa rota, infección por S. agalactiae). Resultado de pruebas metabólicas. Desarrollo psicomotor (metabolopatías). Convulsiones. Curva ponderoestatural. Introducción y tolerancia de alimentación complementaria, aversión a la fruta o dulce (en fructosemia).

Características de deposiciones, vómitos. Prurito (en colestasis). Sangrado (epistaxis, sangrado digestivo, hematomas sin traumatismo) como dato de insuficiencia hepatocelular o trombopenia (síndrome de Evans, síndrome hemolítico urémico). Calendario vacunal. Antecedente transfusional, de tatuajes o piercing, uso de drogas por vía parenteral, contacto con animales, viajes (investigación de transmisión de infecciones). Broncoespasmos (fibrosis quística). Fármacos relacionados con ictericia: paracetamol, isoniacida, valproato. Enfermedad actual: la anamnesis de la enfermedad actual debe orientarse según la edad del paciente. En el caso del recién nacido, es importante valorar si se está ante una hiperbilirrubinemia indirecta patológica o con riesgo neurológico, para ello hay que investigar la presencia de factores de riesgo de desarrollo de hiperbilirrubinemia grave que se detallan a continuación: Factores mayores: 1) Niveles de bilirrubina ≥ 8 mg/dL a las 24 horas de vida; ≥ 13 mg/dL a las 48 horas; ≥ 16 mg/dL a las 72 horas y ≥ 17 mg/dL posteriormente. 2) Aparición de ictericia en las primeras 24 horas de vida. 3) Incompatibilidad de grupo u otras causas de hemólisis. 4) Edad gestacional menor de 37 semanas. 5) Antecedente de hermano con ictericia que precisó fototerapia. 6) Cefalohematoma u otros hematomas en cantidad o extensión significativas. 7) Lactancia materna exclusiva cuando se combina con madre primípara, escaso apoyo sanitario y excesiva pérdida de peso. 8) Raza asiática. Factores menores: 1) Hermano anterior con ictericia. 2) Macrosómico. 3) Policitémico en los primeros días. 4) Sexo masculino. En el neonato es importante también valorar mediante la anamnesis datos de infección sistémica o urinaria (rechazo de las tomas, pobre succión, vómitos, apneas, febrícula o fiebre, decaimiento, hipotonía), metabolopatía (clínica similar a la de la infección, a veces precedida por un periodo de normalidad de horas o días), obstrucción digestiva (vómitos, rechazo de las tomas, distensión abdominal) y datos de colestasis (coluria, acolia o hipocolia), ya que todos estos cuadros requieren ingreso para diagnóstico y tratamiento precoces. En el lactante y niño mayor, la anamnesis debe dirigirse a la investigación de cuadros de hemólisis, de colestasis (por afectación hepática o extrahepática) y de afectación hepatocelular. 1) Interrogar sobre datos de infección: fiebre, exantemas, adenopatías, astenia, odinofagia. Contacto con animales. Convivencia con personas con hepatitis. Viajes a zonas de riesgo de hepatitis A, B, C. 2) Investigar tóxicos. 3) Investigar síntomas de enfermedad hepática: colestasis (coluria, acolia o hipocolia –siempre es mejor objetivar el color de las deposiciones–, prurito), insuficiencia hepática (diátesis hemorrágica, hipoglucemia, encefalopatía, recordar que en lactantes los síntomas de encefalopatía pueden ser inespecíficos, lo encuentran “raro”, irritable). Considerar cronicidad del cuadro. Valorar clínica de hepatitis aguda o cuadro obstructivo: anorexia, astenia, vómitos, febrícula, coluria, dolor abdominal en hipocondrio derecho. 4) Interrogar sobre síntomas de hemólisis, astenia y palidez, velocidad de instauración. Valorar antecedentes infecciosos (en síndrome hemolítico urémico, anemia hemolítica por anticuerpos). Crisis de dolor (drepanocitosis).

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Ictericia

Exploración física minuciosa General: Peso, talla, perímetro cefálico, percentiles. Estado de nutrición. El retraso ponderoestatural sugiere enfermedad crónica. Fenotipo (Alagille, alteraciones óseas en hemopoyesis extramedular, metabolopatías). Olor (fetor hepático por hiperamoniemia en el fallo hepático, olores especiales en metabolopatías). Adenopatías (mononucleosis infecciosa, tumores). Aspecto séptico. Tono, vitalidad. Piel y mucosas: palidez (anemia, tumores), grado de ictericia, exantemas, hematomas o petequias (coagulopatía o pancitopenia), lesiones de rascado y xantomas (colestasis). Eritrosis palmar, arañas vasculares (hepatopatía crónica). Acropaquias. Auscultación cardiopulmonar: soplo (anemia grave, estenosis pulmonar en síndrome de Alagille). Abdomen: hepatomegalia y esplenomegalia (posibles en hemólisis con hematopoyesis extramedular y en hepatopatía avanzada). Circulación colateral y ascitis (signos de hipertensión portal). Palpación de masas. Dolor a la palpación en hipocondrio derecho, ocurre en distensión brusca de la cápsula de Glisson (en hepatitis) o en colecistitis. Comprobar color de deposiciones en recién nacidos y lactantes, la acolia-hipocolia no siempre es referida por los padres. Neurológico: hipotonía, decaimiento (en recién nacido con enfermedad metabólica, infección grave o kernicterus). Datos de encefalopatía hepática: inespecíficos en el lactante, en niño mayor más fácil de reconocer (hiperreflexia, confusión, delirio, irritabilidad, flapping). Pruebas complementarias básicas • Analítica de sangre: 1) Hemograma con recuento diferencial y frotis de sangre periférica (esquistocitos, células falciformes, esferocitos, cuerpos de Heinz). Velocidad de sedimentación. 2) Coagulación: actividad de protrombina, tiempo de cefalina, fibrinógeno. Plaquetas. 3) Bioquímica: LDH (hemolisis), bilirrubina total y directa, indirecta (elevada en hemólisis), función hepática (datos de necrosis: ALT, AST; datos de colestasis: GGT, bilirrubina total y fraccionada, fosfatasa alcalina; datos de síntesis: actividad de protrombina, glucemia, colesterol, colinesterasa, proteínas totales y albúmina), función renal (creatinina, urea, iones), gasometría (si hay sospecha de metabolopatía). Esta analítica de sangre se ha de realizar a todos los pacientes pediátricos ictéricos que acuden a urgencias, la única excepción la constituyen los neonatos. Si el neonato acude por ictericia dentro de los primeros quince días, cumple criterios de ictericia fisiológica, presenta buena curva ponderal, no tiene datos de deshidratación, infección, metabolopatía o colestasis (coluria, acolia), puede ser suficiente con una determinación de bilirrubina capilar. Es necesario individualizar y si existen dudas es preferible realizar analítica completa. Es imprescindible determinar bilirrubina directa y coagulación si la ictericia en el neonato persiste durante más de quince días, con el fin de descartar colestasis. Con esta primera analítica básica se pueden ya discriminar dos grandes situaciones, hiperbilirrubinemia indirecta e hiperbilirrubinemia directa, y proseguir los estudios. En

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el caso de hiperbilirrubinemia indirecta, la principal sospecha será hemólisis (se acompaña de elevación de LDH, anemia), y se debe solicitar extensión de sangre periférica, reticulocitos, haptoglobina, test de Coombs directo e indirecto. En el caso de hiperbilirrubinemia directa se debe valorar si se acompaña de datos de necrosis hepatocelular (elevación importante de transaminasas) o de situación de insuficiencia hepática (actividad de protrombina < 50% que no se corrige tras administración de vitamina K) o si predominan los datos de colestasis (GGT, fosfatasa alcalina). En caso de insuficiencia hepática se debe medir el amonio. • Análisis de orina: sedimento y urocultivo. En lactantes y recién nacidos. • Ecografía abdominal: indicada en pacientes con hiperbilirrubinemia directa, permite detectar problemas obstructivos al flujo biliar. Una vez enfocado al paciente y, según la sospecha diagnóstica, se proseguirá estudio, ambulante o ingresado (véase detalle de enfermedades en el apartado de Etiología para conocer las siguientes pruebas). Los criterios de ingreso del paciente pediátrico ictérico son: 1) Compromiso vital inmediato (inestabilidad hemodinámica por anemia, sepsis, infección severa, insuficiencia hepática, síndrome hemolítico urémico). Cuadros que cursan con mal estado general. 2) Riesgo de kernicterus por cifras elevadas de bilirrubina indirecta. Necesidad de fototerapia o exanguinotransfusión en recién nacido. 3) Necesidad de tratamiento antibiótico intravenoso (infección urinaria en recién nacido, sepsis, colecistitis, colangitis). 4) Cuadros de colestasis en el lactante y recién nacido para agilizar el diagnóstico y el tratamiento (el pronóstico en muchas entidades, como la atresia biliar, depende del diagnóstico precoz). Sospecha de metabolopatías. 5) Crisis hemolíticas. 6) Insuficiencia hepática a cualquier edad. Es necesario el ingreso hospitalario y su traslado inmediato a un centro con posibilidad de realizar trasplante hepático pediátrico; no se debe demorar su traslado por intentar llegar al diagnóstico etiológico. TRATAMIENTO Tratamiento de la hiperbilirrubinemia indirecta

Pacientes fuera del periodo neonatal Tratamiento de la causa subyacente, si lo hubiera (véase Etiología). Tratamiento de soporte: transfusión si hay anemia, hidratación. Neonatos El objetivo del tratamiento es evitar el riesgo de toxicidad de la bilirrubina indirecta en el sistema nervioso central. La Academia Americana de Pediatría ha publicado una serie de recomendaciones para evitar cifras muy elevadas y minimizar el riesgo una vez alcanzadas éstas: Prevención • Promover la lactancia materna. No hay evidencia de que la lactancia materna aumente la gravedad de la

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TABLA 5. TRATAMIENTO DE LA HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA NEONATAL Edad (horas) 25-48 49-72 > 72

Nivel de bilirrubina sérica (mg/dL) Fototerapia Exanguinotransfusión ≥ 12 ≥ 15 ≥ 17

≥ 20 ≥ 25 ≥ 25

hiperbilirrubinemia. Recomendar a la madre amamantar a su hijo al menos 8-12 veces/día por lo menos en los primeros días ya que la poca ingesta calórica y la deshidratación pueden contribuir a la hiperbilirrubinemia. • Se debe llevar a cabo una valoración sistemática durante el periodo neonatal inmediato del riesgo de desarrollar hiperbilirrubinemia grave: – En todas la embarazadas se debe realizar en el embarazo determinación del grupo sanguíneo, Rh, así como la búsqueda de anticuerpos isoinmunes irregulares. – Si el grupo de la madre no se conoce, o es O o Rh negativo, se debe conocer al menos el grupo del niño y el Coombs directo antes del alta. – En todo recién nacido ictérico hay que determinar la bilirrubina mediante medición sérica o transcutánea. – La cifra de bilirrubina debe ser interpretada con la edad del niño en horas. – Se debe valorar en cada niño el riesgo de hiperbilirrubinemia grave. Un recién nacido sano con riesgo bajo prácticamente elimina el riesgo de hiperbilirrubinemia grave en los días siguientes; en cambio, si tiene factores de riesgo importantes, precisa seguimiento estrecho (véanse factores de riesgo mayores y menores en el apartado Diagnóstico, anamnesis). – Informar a los padres de lo que significa la ictericia, su historia natural, sus riesgos y cuándo deben consultar. Tratamiento El tratamiento se establece teniendo en cuenta el nivel de bilirrubina y las horas de vida del recién nacido (Tabla 5). Las opciones son fototerapia, exanguinotransfusión e inmunoglobulina i.v. • Fototerapia: se debe mantener una distancia de 40 cm entre el recién nacido y la lámpara, colocarlo desnudo y con protección ocular, realizar cambios de posición, monitorizar la temperatura, el peso y aumentar en un 1020% el aporte hídrico manteniendo la ingesta oral. Se puede discontinuar cuando el nivel esté por debajo de la indicación de fototerapia. En caso de etiología hemolítica se deben repetir los controles tras suspender la fototerapia por riesgo de nuevo incremento. • Inmunoglobulina: disminuye la necesidad de exanguinotransfusión en anemia hemolítica isoinmune causada por incompatibilidad Rh o ABO. Indicada en recién nacidos con enfermedad hemolítica con nivel de bilirrubina próxima o en la zona de fototerapia intensiva o bien si el ritmo de aumento es > 0,5 mg/dL/hora. • Exanguinotransfusión: es el método más efectivo para disminuir la cifra de bilirrubina rápidamente y se indica cuando la fototerapia intensiva fracasa, no puede evitar

TABLA 6. TRATAMIENTO DE LA COLESTASIS Favorecedores del flujo biliar • Fenobarbital: 5 mg/kg/día oral cada 8 horas • Ácido ursodeoxicólico: 10-20 mg/kg/día oral cada 8 horas • Resincolestiramina (sólo si prurito intenso): 0,25-0,5 g/kg/día cada 12 horas Vitaminas liposolubles (control mediante niveles séricos) • Vitamina K: 5-10 mg oral o i.v dos o tres veces por semana • Vitamina E: 75-100 mg/día oral • Vitamina D3: 1.200-5.000 UI/día oral • Vitamina A: 5.000-10.000 UI/día oral Vitaminas hidrosolubles 1-2 veces lo recomendado para la edad Nutrición: dieta hipercalórica normo o hipoproteica

la elevación de la bilirrubina o existe alto riesgo de afectación neurológica o signos de encefalopatía. Debe realizarse sólo por personas entrenadas y en unidades de cuidados intensivos. Tratamiento de la hiperbilirrubinemia directa • Tratamiento si lo hubiera de la enfermedad hepatobiliar subyacente. • Tratamiento de soporte de la hepatopatía. • Tratamiento del síndrome colestático (Tabla 6).

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Abdomen agudo en el niño

27.9 Abdomen agudo en el niño J. García Aparicio

DEFINICIÓN El abdomen agudo (AA) en la infancia es difícil de definir al ser un cuadro sindrómico, generalmente grave, de origen múltiple, con una clínica variada, que precisa un diagnóstico precoz y que frecuentemente va a precisar un tratamiento quirúrgico urgente. Este concepto asocia una clínica intensa y grave, generalmente con pocas horas de evolución, que demanda un diagnóstico rápido y decisión terapéutica igualmente rápida. Con carácter general podemos decir que el síntoma principal del AA es el dolor abdominal agudo (DAA) siendo, además, uno de los motivos que con más frecuencia origina consultas en un servicio de urgencias pediátricas. Su valoración y su análisis etiológico será tanto más eficaz cuanto mayor sea la experiencia del médico explorador y cuanto más ordenada y minuciosa sean la historia clínica y la exploración. Es aquí, en el AA, donde la anamnesis y la exploración van a ser decisorias para un correcto diagnóstico. Este dolor se determina mal en la infancia, ya que el síntoma es percibido por el paciente preferentemente desde el abdomen. Sus características difieren según la zona afectada, tiempo transcurrido desde su inicio y edad del paciente. El DAA precisa de un diagnóstico precoz para decidir el tratamiento más adecuado, sobre todo si éste debiera ser quirúrgico, en razón de los grupos etiopatogénicos de urgencias abdominales: obstructivas, inflamatorias o peritoneales, perforativas, traumáticas o anexiales. FISIOPATOLOGÍA Es importante recordar aquí que las características anatómicas del niño van a dar una peculiaridad a la presentación del AA en el mismo. La pelvis ósea infantil presenta un escaso desarrollo, lo que determina que sus órganos (vejiga, útero y ovarios) sean considerados intraperitoneales. Los órganos intraperitoneales no han terminado su proceso de fijación al retroperitoneo, lo que les confiere una excesiva motilidad dentro del abdomen, ello determina que una misma anomalía pueda tener diferentes formas de expresión dolorosa en lo que a su localización se refiere. El apéndice infantil suele ser excesivamente largo con relación al tamaño de ciego y de la cavidad peritoneal, lo que aumenta las posibles complicaciones de la apendicitis aguda. La función aislante del proceso inflamatorio que desarrolla el epiplón se encuentra disminuida en el niño por la falta de un desarrollo suficiente del mismo. A ello hay que unirle las deficientes propiedades plásticas del peritoneo infantil y del sistema inmunitario del niño. Todas estas circunstancias, tanto más acusadas cuanto menor es la edad del niño, hacen que cualquier proceso inflamatorio intraperitoneal tienda a la difusión rápida por todo el abdomen, exigiendo por todo ello una mayor vigilancia de todos aquellos procesos sospechosos. Sirva como

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ejemplo que una apendicitis aguda en el niño suele perforarse a las 24 horas de la iniciación del cuadro en cerca del 90% de los casos. El tipo del DAA puede ser en función del origen: abdominal, el que comienza en cualquier segmento del tubo digestivo, en cualquier víscera sólida o estructura abdominal (hígado, bazo, páncreas, vesícula, o mesenterio), sistema genitourinario, columna vertebral, piel o estructuras blandas de la pared abdominal; extraabdominal, cuyo origen puede situarse fuera del abdomen, como puede ser el tórax, estructuras ORL o bien psicológico-funcionales. Las situaciones a sí provocadas son transmitidas por diferentes vías nerviosas, cuya manifestación da lugar a: 1. Dolor visceral. El origen de este dolor se encuentra en los receptores situados en las vísceras huecas o sólidas abdominales en las serosas que las recubren o en el peritoneo visceral. Es un dolor de transmisión lenta y se hace a través de las fibras C de las vías aferentes vegetativas. Se percibe con poca precisión, esta mal localizado y es difuso. Los estímulos que lo provocan pueden ser: mecánicos (distensión, o contracción de las vísceras huecas, distensión de las cápsulas de los órganos sólidos y tracción o estiramiento del peritoneo), espasmos viscerales, isquemia o inflamación. Estos estímulos son captados por los receptores allí situados de los que parten fibras que siguen las vías esplénicas simpáticas hasta el ganglio raquídeo a través de los ramos comunicantes blancos. En los ganglios se encuentra la primera neurona que transmite la corriente nerviosa hasta el asta posterior, desde aquí, por las vías espino-talámicas, llegan a la región posterior del tálamo. También se transmite por vías espino-reticulares, que hacen sinapsis en la sustancia reticular y posteriormente llega al tálamo. La localización del dolor es medio-abdominal y poco precisa, dependiendo de que se distribuya por dos o tres metámeras abdominales, por lo que resulta que el dolor gástrico y el duodenal se localizan en epigastrio, el dolor pancreático en la región periumbilical y el dolor ginecológico o el derivado del colon en hipogastrio. La sensación que transmite este dolor es de quemazón o incomodidad, es sordo, profundo, opresivo y en ocasiones de tipo cólico. No se encuentra una postura antiálgica, la intensidad es variable y con frecuencia se asocia a manifestaciones vagales, como: ansiedad, sudoración, náuseas, vómitos, taquicardia, hipotonía o palidez. El enfermo tiende a doblarse sobre sí mismo, para calmarlo, cambia frecuentemente de postura y muestra inquietud. 2. Somático o peritoneal. Tiene su origen en los receptores del peritoneo parietal, piel y músculos y son conducidos por las fibras aferentes de tipo A, de los nervios espinales que son fibras de transmisión rápida. La primera neurona asienta en el ganglio raquídeo tributario del dermatoma correspondiente. El impulso se transmite a la segunda neurona localizada en el asta posterior de la médula; desde aquí las vías contralaterales del haz espinotalámico lateral lo llevan al núcleo central posterior del tálamo donde se localiza la tercera neurona. Otra posible vía de propagación es hacía las neuronas de las

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astas intermedio-laterales, estableciéndose un reflejo autónomo que se observa en las peritonitis. Por otra parte, las neuronas del asta posterior pueden transmitir impulsos al asta anterior motora provocando una contractura de la pared abdominal. Según lo indicado, a nivel medular puede establecerse un reflejo autónomo, a través de las vías eferentes simpáticas, y un reflejo espinal de carácter motor que explican la aparición de dos de los signos fundamentales de la peritonitis: la distensión abdominal y la contractura de su musculatura parietal. Es un dolor provocado por la eliminación de los metabolitos tisulares que aparecen tras la inflamación o la isquemia que puede surgir por torsión, compresión o distensión de las vísceras; es un dolor que se localiza bien, es punzante, muy intenso, punzante y que provoca una quietud absoluta, originando una clara posición antiálgica, la cual se intenta mantener de una forma permanente, evitando cualquier maniobra o movimiento que lo exacerbe. 3. Referido. Es el que se origina en regiones alejadas de donde se manifiesta y es el resultado de la convergencia en la misma neurona del asta posterior, de fibras aferentes viscerales y de fibras cerebroespinales correspondientes a la misma metámera medular. Se trata por tanto de un dolor de proyección cerebral cuyo origen puede ser tanto visceral como somático. En la práctica, se pueden encontrar situaciones clínicas en las que pueden asociarse o sucederse los tres tipos de dolor, como es el caso de la colecistitis aguda. En ella la obstrucción del cístico da lugar a la distensión de la vesícula biliar provocando un dolor, localizado en epigastrio e hipocondrio derecho, que adopta un carácter cólico (dolor visceral). Simultáneamente, se pueden producir estímulos del dermatoma torácico correspondiente apareciendo un dolor subescapular (dolor referido). Por último, cuando la inflamación de la vesícula produce irritación del peritoneo adyacente, el enfermo percibirá un dolor agudo bien localizado en hipocondrio derecho y asociado a defensa abdominal (dolor somático). Cualquiera de los tipos de dolor descritos pueden modificarse según la capacidad del niño para tolerarlo. Asimismo las características psicológicas del niño y su dependencia familiar pueden dificultar el diagnóstico. Frente a un niño razonable y colaborador se puede encontrar un niño hiperprotegido, que puede exagerar cualquier síntoma haciendo pensar en un proceso agudo cuando en realidad se trata de un cuadro banal. En el otro extremo está el niño atemorizado, quizá por exploraciones o situaciones anteriores que enmascaran su enfermedad y ocultan reacciones patológicas pretendiendo con ello forzar el alta hospitalaria. Por todo ello la observación repetida permitirá superar estas circunstancias psicológicas negativas. ETIOPATOGENIA El AA reconoce múltiples causas, cuya importancia, por su frecuencia y gravedad, es muy desigual. Basándose en esto, en la Tabla 1 se puede ver una clasificación en relación con la edad y frecuencia, apreciándose en la misma las diferencias etiológicas que estos criterios establecen. Estas dife-

TABLA 1. ETIOLOGÍA DEL DOLOR ABDOMINAL AGUDO EN RELACIÓN CON LA EDAD

Frecuentes

Infrecuentes

Recién nacido (0-1 mes) Sepsis Enterocolitis necrotizante Infección de orina Íleo meconial Cólicos del lactante Atresia yeyunal Gastroenteritis Enfermedad de Hirschprung Intolerancias alimentarias Malformaciones intestinales Lactantes (1-12 meses) Gastroenteritis Malformaciones intestinales Traumatismos Malformaciones urinarias Cólico del lactante Invaginación intestinal Intolerancia a alimentos Fibrosis quística Infección urinaria Torsión testicular/ovárica Hernia inguinal estrangulada Preescolares (2-4 años) Gastroenteritis Apendicitis aguda Foco ORL Tumores Transgresiones alimentarias Neumonía lóbulo inferior Infección urinaria Cólico nefrítico Síndrome hemolítico-urémico Escolares (4-11 años) Gastroenteritis aguda Colecistitis aguda Apendicitis aguda Colelitiasis Foco ORL Torsión testículo/ovario Púrpura de Schönlein-Henoch Impactación fecal Traumatismo Enfermedad inflamatoria intestinal Infección urinaria Cetoacidosis diabética Neumonía Cefalea/migraña Adolescentes Apendicitis Colecistitis Enterocolitis Pancreatitis Ovulación/menstruación Úlcera péptica Enfermedad inflamatoria intestinal Diabetes Enfermedad inflamatoria pélvica Embarazo ectópico Funcional o psicosomático

rencias se acentúan cuando se comparan las causas de AA en los niños y en los adultos. No hay muchos estudios sobre el particular, pero si el multicéntrico realizado por Dickson y cols. en 1988, en el que encuentran que, la infancia, más del 90% de las urgencias motivadas por DAA se correspondían con apendicitis agudas o a dolores abdominales no específicos. Otra clasificación posible se puede establecer en relación con la patogenia (Tabla 2) de los procesos que provocan DAA, pudiendo distinguir en relación con lo anterior los siguientes grupos sindrómicos: • Síndrome inflamatorio o peritoneal. Es debido a la irritación o inflamación del peritoneo, por un proceso infeccioso, generalmente bacteriano. • Síndrome oclusivo. Es producido por la imposibilidad de tránsito del contenido intestinal, cursando con distensión de la parte suprayacente al lugar obstruido. La obstrucción puede ser de: – Origen dinámico o paralítico (íleo paralítico), en cuya génesis se encuentran alteraciones metabólicas, como la acidosis, la hipokaliemia, la hipo o la hiperglucemia o efectos medicamentosos como la ingesta de aspirina o ibuprofeno, hierro, drogas anticolinérgicas, drogas

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TABLA 2. CAUSAS DE OBSTRUCCIÓN INTESTINAL Paralítica • Inflamación intestinal • Alteraciones hidroelectrolíticas • Medicamentos/intoxicaciones Mecánicas • Congénitas: – Divertículo de Meckel – Enfermedad de Hirschprung – Bridas congénitas – Malformaciones: atresias, ano imperforado, páncreas anular – Malrotaciones – Íleo meconial • Adquiridas: – Intraluminal: - Invaginación - Impactación fecal - Pólipos - Tumores - Tricobezoar - Parásitos - Cuerpo extraño – Intramural: - Estenosis pilórica - Estenosis post-quirúrgicas - Enfermedad de Crohn - Tumores – Extrínseca: - Bridas post-quirúrgicas - Bridas postinflamatorias - Vólvulo - Hernia - Tumores - Adenitis mesentérica

narcóticas, drogas de diseño, ergotamina y drogas simpaticomiméticas. – Origen mecánico (íleo mecánico), según el nivel donde se produzca la oclusión se diferencian oclusiones: - Altas: la oclusión se localiza por encima del ángulo de Treitz. - Medias: la oclusión se produce entre el ángulo de Treitz y la válvula de Bahuin. - Bajas: la oclusión se produce distalmente a la válvula de Bahuin. En este grupo las causas son: las malformaciones congénitas, como atresias o estenosis intestinales, mal rotación intestinal, el íleo meconial, la invaginación intestinal, hernia inguinal estrangulada, vólvulo y bridas. • Síndrome perforativo. Es producido por la ruptura de una víscera hueca en la cavidad abdominal. • Síndrome traumático. Es debido a la irritación peritoneal producida por la presencia de sangre y/o contenido intestinal en la cavidad peritoneal, como consecuencia de la rotura de una víscera sólida, que puede producirse de una forma inmediata o tras un periodo de latencia ocasionado por el acúmulo de sangre en el peritoneo. Los traumatismos abdominales en los niños aparecen en el 25% de los politraumas suponiendo el 10% de las causas de fallecimientos en la infancia; en la mayoría de los casos son cerrados o contusos y el órgano más frecuentemente dañado es el bazo seguido del hígado y los

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riñones y con menor frecuencia se lesionan el páncreas, el intestino y el tracto genitourinario inferior. • Síndrome anexial. La patología ovárica o la testicular es responsable con cierta frecuencia de DAA. En las niñas, en edad puberal, predominan las lesiones quísticas benignas, siendo las más frecuentes los quistes foliculares y los quistes del cuerpo lúteo; valorar siempre la posibilidad de un embarazo. La presencia de lesiones quísticas, en edad prepuberal, deberán siempre hacer sospechar una neoplasia. En los niños la causa más frecuente de DAA de origen anexial va a ser la torsión testicular, seguida de procesos de carácter infeccioso que afectan al testículo o al epidídimo. DIAGNÓSTICO Se basa en la recogida detallada de datos clínicos que suelen ser transmitidos por los padres por lo que, en niños pequeños o en pacientes con dificultades psíquicas, deberán extremarse las habilidades médicas para la obtención lo más pormenorizada posible de datos anamnésicos, realización metódica de la exploración física y obtención racional de pruebas complementarias. Historia clínica Es el más importante elemento del diagnóstico; se encuentra mediatizada por la edad; en un niño mayor o adolescente pueden ser precisos en la descripción de los síntomas; un niño pequeño puede referir el dolor como algo difuso; un lactante y un recién nacido lo expresan, exclusivamente, a través de signos locales o generales como llanto, malestar, irritabilidad, flexión de piernas, que pueden ser orientativos o, contrariamente, fuente de error; los padres o cuidadores aportan la información directa, que tendrá que ser objetivada con precaución, ya que con frecuencia el grado de subjetividad es alto y pudiera ser causa de falsas interpretaciones. De la anamnesis se obtienen datos orientativos para el diagnóstico final.

Antecedentes Antecedentes de episodios previos similares, cirugías abdominales previas, factores que lo agravan o que lo alivian, historia familiar de DAA, sobre todo en los de origen quirúrgico, estado de salud previo, traumatismos, alimentos consumidos, medicamentos recibidos, ingestión accidental o intencionada de drogas, enfermedades de base, urológicos. En niñas adolescentes valorar siempre los antecedentes ginecológicos u obstétricos ya que la posibilidad de un embarazo debe siempre considerarse. Modo de presentación Agudo, gradual o intermitente. Así el dolor de origen repentino o súbito suele indicar problemas mecánicos como perforación intestinal, invaginación, embarazo ectópico o torsión ovárica o testicular. Cuando la presentación es lenta se asocia con procesos inflamatorios como apendicitis, pancreatitis o colecistitis. Los de presentación intermitente, con carácter cólico, son referidos de vesícula biliar o de sus con-

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ductos, de los conductos pancreáticos, riñón o vías urinarias, del útero o de las trompas de Falopio.

Duración El tiempo de evolución es importante teniendo en cuenta que un dolor abdominal intenso de más de seis horas de evolución es sugerente de patología quirúrgica. Tipo • Continuo: en relación con procesos inflamatorios agudos. • Cólico punzante: se expresa en dos fases regulares de crecimiento y cese, sugiriendo obstrucción del tracto gastrointestinal o del genitourinario. • Difuso: suele presentarse en situaciones evolucionadas de los anteriores procesos. Localización Según sitúe el mismo podremos valorar su origen: • Epigastrio: dolor originado en hígado, páncreas, vías biliares, estómago y porción alta del intestino delgado. • Periumbilical: dolor originado en la porción distal del intestino delgado, ciego y colon proximal. • Hipogastrio o suprapúbico: dolor originado en la parte distal del intestino grueso, vías urinarias y órganos pélvicos. • Generalizado: en los casos de dolor referidos de otros órganos no abdominales. • Sacra: dolor originado en el recto. Hay que señalar que, en lo que se refiere a la localización, con carácter general, cuanto más asimétrica y más distal al ombligo sea éste, mayor es el riesgo de organicidad y por lo tanto mayor el riesgo quirúrgico. Síntomas asociados Digestivos • Vómitos: orientan más a una patología quirúrgica, sobre todo, si son persistentes, alimentarios, biliosos, fecaloideos o si son posteriores al dolor. En otros casos también se asocian a gastroenteritis o cólicos biliares o renales. Cuando los vómitos demoran su aparición en relación con el dolor, el cuadro será sugestivo de inflamación peritoneal u obstrucción intestinal. • Diarrea o estreñimiento: hay que preguntar siempre por la presencia de sangre roja, sangre negra reducida, o moco en las heces. La patología prevalente asociada a estos síntomas se relaciona con la existencia de una gastroenteritis aguda, enfermedad de Hirschprung, enfermedad inflamatoria intestinal, invaginación, divertículo de Meckel o púrpura de Schönlein-Henoch. • Anorexia: su presencia sugiere más patología quirúrgica. Extradigestivos • Fiebre y cefalea: más asociados a problemas infecciosos pero si se une afectación del estado general pensar más en problemas quirúrgicos. • Síntomas respiratorios: descartar neumonía de lóbulos inferiores.

• Síntomas urinarios: sugieren infección de orina, cólico renal o pielonefritis. Si hay hematuria valorar siempre la posibilidad de un síndrome hemolítico urémico o de una púrpura de Schönlein-Henoch. • Síntomas ginecológicos en adolescentes: enfermedad inflamatoria pélvica, embarazo ectópico, aborto o dismenorrea. Exploración física

General El examen del niño se deberá hacer con paciencia y suavidad, procurándose ganar su voluntad y estableciendo entre el niño, los padres y el personal sanitario el mayor grado de empatía. El médico valorará la sensación de gravedad del paciente, su estado general, así como el grado de actividad, que permitirá diferenciar al niño con irritación peritoneal del niño con dolor cólico. En el primer supuesto el niño estará quieto con las piernas flexionadas y en decúbito supino, mientras que en la segunda situación el niño estará inquieto sin encontrar una postura confortable. Otros datos en los que se deberá fijar son la apariencia tóxica, situación del sensorio, grado de hidratación, tensión arterial, fiebre, taquicardia, taquipnea y perfusión periférica. El examen inicial se completará con la búsqueda de causas extraabdominales, descartando focos infecciosos: ORL, meningitis, neumonía, ITU. En niñas con menarquia la aparición de shock hipovolémico hará sospechar la posibilidad de un embarazo ectópico. La hipertensión arterial se puede asociar a la púrpura de Schönlein-Henoch o al síndrome hemolítico urémico. La taquicardia marcada puede sugerir un estado de shock compensado indicativo de una sepsis o hipovolemia. La respiración rápida con dolor abdominal asociado sugiere una peritonitis o una neumonía. Una respiración tipo Kusmaull se podrá corresponder a una cetoacidosis diabética. Dolor abdominal asociado a púrpura sugiere enfermedad de Schönlein-Henoch. Un eritema nodoso y una piodermitis granulosa se asocian a enfermedad inflamatoria intestinal. Abdominal • Inspección: cicatrices de cirugía previa, distensión, hematomas, rash, petequias, púrpura o inflamación externa. Masas a nivel inguinal o escrotal. Hay que observar los movimientos de la pared abdominal, fijándose en la presencia o no de movimientos intestinales y sus limitaciones en relación con el dolor. • Auscultación: se deberán auscultar todos los cuadrantes del abdomen. La presencia de ruidos aumentados con signos de lucha, alternándose con periodos de silencio, sugieren obstrucción. La disminución en el nivel de los ruidos hace pensar en una peritonitis y la ausencia total de ruidos nos indicará la existencia de un íleo. • Percusión: la existencia de un timpanismo generalizado nos hará pensar en una obstrucción o perforación intestinal. La presencia de matidez permitirá diferenciar organomegalias y la existencia de áreas de defensa generadas por peritonismo.

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• Palpación: deberá ser suave, observar expresión del niño, buscando rigideces y masas. Localizar zona de máximo dolor. Se deben buscar signos apendiculares, como el Blumberg, el MacBurney o el signo del psoas. • Tacto rectal: la práctica del mismo puede no ser imprescindible, limitándose su práctica a aquellas situaciones en las que se piensa que pueda resolver una duda diagnóstica. Dado lo incómodo de su realización para el paciente, se debe efectuar con suavidad, empleando abundante crema lubricante y al final de la exploración, recordando siempre que, en caso de tener que realizar exploraciones radiológicas, el tacto debe hacerse después de las mismas para evitar modificar la situación del aire distal. Cuando hay sospecha de síndrome peritoneal permite conocer si existe dolor lateralizado a nivel del fondo del saco de Douglas o, por el contrario, algún efecto masa. Resulta útil para valorar si existe retención fecal. La palpación bimanual contribuye, de forma decisiva, a la valoración de los genitales internos de las niñas, puesto que facilita la palpación del cuello y cuerpo uterino así como la inflamación de los anejos, pudiendo asimismo efectuar una exploración más detallada de una masa tumoral o inflamatoria en hemiabdomen inferior. • Maniobras activas: sentarse desde la posición de tumbado, empujar la “tripa”, levantar las piernas o la provocación del salto desde la posición erecta se encontrarán limitadas en los casos de afectación peritoneal. • Genitales externos: en el niño, la presencia de balanitis o uretritis puede justificar la existencia de un dolor abdominal agudo; la inflamación testicular con hidrocele puede hacer sospechar la posible afectación del cordón espermático, una torsión testicular, o la existencia de una hernia inguinal. Salvo en la adolescente, excepcionalmente tiene que recurrirse, en la infancia, a un examen pélvico formal. Por el contrario, la exploración de los genitales externos debe ser parte obligada, buscando la posibilidad de un himen imperforado, de una atresia vaginal o la presencia de una masa abdominal, que pueden presentarse como un DAA. Exploraciones complementarias La gran diversidad de causas del DAA en la infancia amplía enormemente el número de exploraciones complementarias, las cuales deben siempre orientarse en función del diagnóstico de sospecha y con frecuencia se deberá recurrir a varias de ellas para poder confirmarlo. En la hematimetría , la leucocitosis con neutrofilia se encuentra en la mayoría de los casos de apendicitis, siendo un hallazgo único en algunos casos de fiebre y DAA, en algunas colecistitis y en aproximadamente la mitad de los casos de obstrucción intestinal. En las gastroenteritis de causa desconocida puede presentarse leucocitosis en aproximadamente un 45% de los casos, mientras que DAA se puede detectar en un 30%. La presencia de anemia orientará a la existencia de pérdidas sanguíneas o a enfermedades por alteraciones en la morfología de los hematíes. El examen de las células periféricas puede evidenciar la destrucción de hematíes y la existencia de trombopenia como indicativo de un síndrome hemolítico-urémico.

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Otros reactantes de fase aguda, como la PCR, tienen un valor relativo en el diagnóstico de los síndromes inflamatorios causantes de DAA. Los hallazgos bioquímicos, como niveles bajos de electrólitos en suero o la existencia de una acidosis metabólica en la gasometría venosa, sugerirán una posible sepsis, un shock hipovolémico y, si se asocia a una hiperglucemia, una cetoácidosis diabética. El DAA, en presencia de taquipnea y acidosis respiratoria, obligaría a descartar problemas respiratorios. Los niveles altos de urea o nitrógeno ureico y/o creatinina evaluarán el estado de hidratación y de la función renal. Los niveles en suero de amilasa, transaminasas y lacticodeshidrogenasa ayudarán al diagnóstico de pancreatitis, enfermedades del tracto biliar o de hepatitis. El uroanálisis es esencial en el estudio del DAA. La bacteriuria con piuria establecerá el diagnóstico de infección urinaria. El apéndice retrocecal o próxima a la uretra o a la vejiga puede ser causa de piuria. La hematuria estará presente en las litiasis y también se ha observado en la infección de orina. Si la hematuria se asocia a proteinuria, se deberá pensar en una púrpura de Schönlein-Henoch o en un síndrome hemolítico-urémico. La glucosuria con cetonuria serán signos de diabetes. La glucosuria aislada se puede encontrar en pacientes sépticos y la cetonuria, igualmente aislada, se encuentra en pacientes deshidratados. El test del embarazo será necesario en toda adolescente con actividad sexual, dado el papel que juegan el embarazo y embarazo extrauterino en el DAA, recordando siempre la necesidad de descartar la posibilidad de embarazo antes de realizar una radiografía simple de abdomen. El estudio del moco cervical y del vaginal ayudará al diagnóstico de la enfermedad inflamatoria pélvica. La administración de tecnecio radioactivo permitirá la aproximación diagnóstica en los casos sospechosos de un divertículo de Meckel. Las exploraciones radiológicas se realizarán en casos de alta sospecha diagnóstica. La radiografía simple de abdomen se realizará en bipedestación, en decúbito supino o decúbito lateral derecho. En ella se apreciarán la silueta, localización y tamaño del hígado, bazo y riñones. Los bordes del psoas deberán ser nítidos, su borrosidad indicará un proceso inflamatorio o un tumor retroperitoneal. La presencia de calcificaciones puede ser debida a una litiasis en vías biliares, vías urinarias, a un apendicolito, a ganglios calcificados o a un tumor. Respecto a las vísceras huecas es normal apreciar la cámara aérea gástrica y el trayecto del marco cólico; se valorarán como imágenes patológicas la presencia de niveles hidroaéreos, asas dilatadas o engrosadas, ausencia de aire distal, en el síndrome obstructivo o presencia de líquido libre en cavidad peritoneal, presencia de neumoperitoneo o la existencia de neumatosis intestinal en los casos de síndrome perforativo. Dentro de las pruebas de imagen, la ecografía abdominal va a ser un elemento ideal en el diagnóstico; necesita una mínima preparación, no emite radiaciones, no requiere contraste y puede examinar múltiples sistemas simultáneamente. La ecografía es altamente específica y sensible y se ha comprobado que el costo/eficacia en la evaluación de enfermos con apendicitis y es imprescindible en el diag-

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nóstico de la invaginación intestinal. Asimismo, la ecografía será de gran ayuda en la identificación de patología pancreática, de vesícula biliar o hidronefrosis; asimismo, permitirá la identificación de patología pélvica como quistes ováricos, torsiones ováricas y la presencia de embarazos. La ecografía convencional, pero más específicamente con Doppler, será definitiva en la demostración de la torsión testicular y en la epididimitis. En los casos de dudas diagnósticas no aclaradas por la ecografía el empleo de la tomografía computarizada abdominal simple o con contraste rectal puede aclarar esas dudas, sobre todo para algunas apendicitis, tumores y traumatismos abdominales. TRATAMIENTO El tratamiento dependerá de la causa del dolor abdominal. Terapias no especificas no deben usarse si el diagnóstico no está aclarado, en cuyo caso el paciente debe ser ingresado para observar su evolución y actuar en consecuencia. En todo caso no deben retrasarse las normas generales de estabilización médica del paciente, el cual debe ser monitorizado, controlando la deshidratación, el grado de shock y el dolor. Asimismo, se dejará en reposo el intestino, colocándose sonda nasogástrica abierta con aspiración continua para favorecer dicho reposo. Un tema controvertido los encontramos en la posibilidad o no del empleo de analgesia en el DAA; dado lo imperativo, con carácter general, de aliviar el dolor, la evidencia actual sobre analgesia en el DAA se decanta al empleo de la misma desde el comienzo del proceso, por lo tanto no se debe esperar el largo tiempo que, a veces, se tarda en establecer el diagnóstico para preparar un plan terapéutico sobre la analgesia de estos pacientes. A continuación se describen con detalle algunos procesos de mayor interés en la urgencia causantes de dolor abdominal. ESTREÑIMIENTO Definir el estreñimiento en la infancia tiene gran dificultad por la variación en el ritmo intestinal que en esta edad sucede. Así, los recién nacidos pueden presentar desde cero hasta una deposición por toma, este ritmo de deposiciones irán bajando, para mantenerse entre 3-4 deposiciones a partir de los 3 meses, para igualar el ritmo de los adultos a partir de los 4 años. Por lo tanto, cualquier alteración significativa de este ritmo que podría establecerse en menos de tres deposiciones semanales será considerado como estreñimiento. En lo que se refiere a la etiología, se pueden considerar dos tipos: uno de carácter orgánico, en el que habría que descartar la aparición de malformaciones como ano imperforado, estenosis anal, íleo meconial, enfermedad de Hirschprung, hipotiroidismo, o alteraciones metabólicas, como la hipercalcemia o la hipocalcemia, y otro de carácter funcional-idiopático, en relación con los cambios alimentarios, sobre todo el paso de alimentación láctea a alimentación con fórmula y con la introducción de alimentos sólidos o dietas ricas en hidratos de carbono en la edad escolar, o bien factores constitucionales, hereditarios o psicológicos.

El diagnóstico debe basarse en buena anamnesis con una encuesta dietética correcta, una completa exploración física, que incluye una correcta palpación abdominal y una inspección del área anal. Las exploraciones complementarias, en el área de urgencias, no aportan datos relevantes, pudiendo ser útil la Rx simple de abdomen para valorar retenciones fecales y la ecografía abdominal en la identificación de masas. El tratamiento tendrá como objetivo medidas de desimpactación fecal o extracción fecal con la ayuda de enemas adecuados y la corrección quirúrgica o metabólica de los procesos que así lo precisen. APENDICITIS Es la causa más común de AA en los niños. La dificultad para su diagnóstico hace que frecuentemente se cometan errores en el mismo y que su perforación no sea infrecuente. Se da con más frecuencia en niños que en niñas, con una proporción de 3/2. Etiopatogénicamente se trata de una obstrucción de la luz del apéndice que posteriormente se sobreinfecta y, en ocasiones, se produce una invasión de la pared apendicular con el riesgo claro de su perforación. Clínicamente, es el dolor el primer síntoma que aparece, su localización inicial puede ser epigástrica o periumbilical, para terminar siendo la fosa ilíaca derecha donde se localice el dolor y, más específicamente, el punto de McBurney. Cuando la localización del apéndice es retrocecal el dolor se puede retrasar y se localizará más hacaa el flanco derecho y en los casos de apendicitis pélvicas es frecuente el síndrome miccional. La fiebre también puede acompañarse en los primeros momentos, siendo más tardía la aparición de la anorexia, náuseas y vómitos. En la exploración física nos encontramos con un paciente quieto en posición antiálgica con el muslo derecho flexionado sobre el abdomen. Hay zonas de hiperestesia cutánea con positividad del signo de Blumberg de dolor a la palpación profunda de la fosa ilíaca que se intensifica a la descompresión brusca. Exploraciones complementarias: el hallazgo más patognomónico va a ser la presencia de leucocitosis con neutrofilia; la PCR elevada tiene poca especificidad aunque ante una elevación de los leucocitos y neutrófilos aumenta la misma. En las pruebas de imagen, la ecografía abdominal es una prueba definitiva ya que tiene una sensibilidad de un 85% y una especificidad de hasta un 90%. En la Rx simple de abdomen son signos a valorar la ausencia de aire en el cuadrante inferior derecho, la presencia del asa centinela, los niveles hidroaéreos, el borramiento de la línea del psoas, líquido libre y la escoliosis lumbar de concavidad derecha. El hallazgo de un apendicolito será siempre indicador de cirugía. En casos de dudas diagnósticas, en la radiología, el CT sin contraste o en ocasiones con contraste rectal puede ayudar en el diagnóstico. El tratamiento será siempre quirúrgico, con antibioterapia asociada y medidas generales. INVAGINACIÓN INTESTINAL Es la introducción de un segmento del intestino en la luz del extremo distal de la porción adyacente. La más común es la invaginación íleo-cólica. Durante la invaginación, el mesenterio puede lesionarse dentro de la luz y el retorno

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venoso obstruirse, con lo que la aparición de edema y sangrado de la mucosa provocan aumento de la presión en el área y eventual obstrucción del flujo arterial, con resultado de perforación intestinal. La invaginación es la más frecuente causa de obstrucción intestinal, más frecuentemente entre los tres meses y los cinco años, con un pico máximo entre los 6 y los 11 meses. En los niños pequeños la causa es difícil de identificar y parece relacionarse con procesos infecciosos; en niños mayores habrá que pensar siempre en un punto de invaginación, que puede estar en relación con pólipos, divertículo de Meckel, púrpura de Schönlein, incluso ser el debut de un linfoma. Clínicamente se caracteriza por la aparición de un episodio brusco de dolor abdominal, con gran irritabilidad, llanto agudo de gran intensidad y marcada palidez. Este cuadro dura pocos minutos, para repetirse al cabo de 10-20 minutos, permaneciendo el niño asintomático entre episodios. En la exploración física, aparece un abdomen excavado, con la fosa ilíaca derecha vacía y en ocasiones una masa palpable y alargada en hipocondrio derecho. El tacto rectal es positivo, con impregnación de sangre del guante exploratorio. El diagnóstico lo sugiere la mayoría de las veces la clínica, que se confirma mediante la radiografía simple de abdomen en la que se encuentra: ausencia de aire en ciego y colon ascendente; una imagen normal no excluye la invaginación para lo cual la ecografía abdominal será la técnica de elección para confirmar el diagnóstico. El tratamiento comprenderá en primer lugar una correcta hidratación, que se seguirá de una técnica de desobstrucción hidrostática o con aire o con enema de bario, todo ello bajo control ecográfico. Con esta técnica se reducen casi un 95% de las invaginaciones; si de esta forma no se consiguiera la reducción se consideraría el tratamiento quirúrgico para la resolución del problema. COLECISTITIS La inflamación del colédoco puede ser de tipo: litiásico, asociada a enfermedades hematológicas tipo anemias hemolíticas, o bien a pacientes con sepsis, deshidrataciones importantes o con alimentación parenteral; o alitiásicas asociadas a grandes quemados, politraumas, deshidrataciones graves, hipotensión o íleo. Clínicamente se caracteriza por presentar un dolor en hipocondrio derecho que se irradia hacia la escápula, asociado a náuseas, vómitos, fiebre y, en ocasiones, ictericia. El diagnóstico debe apoyarse en la sospecha clínica y en las aportaciones de la ecografía y de la radiografía simple de abdomen en la cual en ocasiones pueden identificarse los cálculos. El tratamiento se basará en el empleo de antibióticos, reposo intestinal y colecistectomía laparoscópica. PANCREATITIS Etiológicamente un 35% estarían producidas por anomalías de los conductos biliares o pancreáticos, un 25% lo estarían en relación con fármacos como corticoides, ácido valproico o inmunosupresores, un 20% serían traumáticas y del resto las causas serían: una infección sistémica, fibrosis quística, diabetes etc. Clínicamente el hallazgo más específico será un dolor localizado en epigastrio que se acompa-

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ña de náuseas y que puede irradiarse a la espalda. Analíticamente la elevación de la amilasa es el dato más relevante. En los estudios de imagen, la radiografía simple de abdomen mostrará signos de íleo, la ecografía abdominal, muy útil en los estadios iniciales, y la TAC abdominal con contraste, que será imprescindible en los casos dudosos. El tratamiento se basará en analgesia, reposición de líquidos y dieta absoluta. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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27.10 Diarrea aguda. Rehidratación oral e intravenosa J. García Aparicio, V. Nebreda Pérez

GENERALIDADES La diarrea aguda es uno de los procesos más habituales en la infancia. En general es una enfermedad autolimitada, pero su impacto en la sociedad y en el individuo hace que sea uno de los problemas de salud más importantes. En todo el mundo las diarreas son la primera causa de morbi-mortalidad en la infancia. La mayoría de la infecciones intestinales son autolimitadas y de corta duración, aunque la primera infancia es más proclive a las principales complicaciones de la enfermedad diarreica, como la malnutrición en ciertos ambientes o la deshidratación, responsable de un gran número de consultas en las urgencias infantiles y de un alto porcentaje de las causas de ingresos pediátricos. DEFINICIÓN La diarrea se define como el aumento en la frecuencia, en el contenido líquido o en el volumen de las heces comparados con el patrón normal del niño que la madre identifica perfectamente. El patrón intestinal va a variar mucho de unos individuos a otros y a la vez estará influenciada por patrones alimentarios, sociales, culturales e incluso psicológicos. Típicamente, los niños alimentados a pecho van a tener unas deposiciones blandas, con muchos grumos, explosiva, de olor ácido, una deposición por cada toma, siendo el volumen fecal aproximado de 5 g/kg/día. En el lactante mayor y en el niño la deposición cambia de textura, se hace más trabada, variando la frecuencia de la misma, que puede pasar a ser desde 2-3 al día hasta 2-3 por semana, con un volumen fecal, que se aproxima al del adulto, de entre 100200 g/día. EPIDEMIOLOGÍA Las diarreas son un conjunto de enfermedades, por lo general de naturaleza infecciosa, con una forma común en el reservorio y en los mecanismos de transmisión. El hombre es el reservorio y la fuente de infección van a ser las heces de los niños infectados o de pacientes asintomáticos, siendo éstos los que representan un mayor peligro por la ausencia de datos clínicos que permitan su identificación. La infección genera inmunidad específica, la cual es de duración prolongada en los procesos de etiología vírica y más corta en los de causa bacteriana.

El mecanismo de transmisión en la diarrea es el ciclo ano-mano-boca, siendo fundamentalmente el contacto con las manos contaminadas la forma más frecuente de transmisión de las diarreas, de ahí la importancia que tiene el lavado de manos en cualquier circunstancia, siendo esto una de las formas más eficaces de prevención de las diarreas. Otro mecanismo importante de transmisión es la ingestión de alimentos contaminados o bien a través del agua contaminada. Las diarreas cuentan con factores condicionantes para su desarrollo, como: a) el estado nutricional; b) edad del paciente: a menor edad mayor riesgo de padecer diarrea; c) enfermedades previas; d) retirada precoz de la lactancia materna o ausencia de ésta; e) factores sociales como: malas condiciones higiénicas, redes de saneamiento insuficientes, economías precarias, patrones culturales adversos y falta de educación. La morbilidad de las diarreas varia mucho en función de la condiciones de desarrollo en las que se estudie las incidencias. La Organización Mundial de la Salud considera que cada año se producen unos 1.300 millones de episodios de diarreas en niños menores de 5 años en países en desarrollo que ocasionan de 1,5 a 3 millones de fallecimientos, relacionados en un 50-70% con situaciones de deshidratación. Asimismo, se estima que del total de defunciones en niños en países en desarrollo, el 19% ocurren como consecuencia de padecer una diarrea. En los países desarrollados, la incidencia global baja ostensiblemente, aunque en los Estados Unidos se hospitalizan 300.000 niños por diarrea y fallecen 500 en relación con la misma. En nuestro país la situación epidemiológica, en lo que a la diarrea aguda en la infancia se refiere, ha sido abordada en diferentes estudios, uno de los cuales fue un multicéntrico coordinado por Álvarez Calatayud en el año 2000 en el que participaron los servicios de urgencias pediátricas de 19 hospitales españoles. En él se puso de manifiesto que, de un total de unas 450.000 urgencias estudiadas, el 10% eran diarreas agudas, de las cuales un 13% precisaron observación hospitalaria durante al menos 24 horas, mientras que otro 12% precisaron ingreso más de 24 horas. No se detectan fallecimientos por este motivo en los hospitales participantes en el estudio. FISIOPATOLOGÍA Funcionalmente la unidad que mantiene el equilibrio fisiopatológico del intestino son las vellosidades, las cuales cubren una gran superficie de intestino delgado, mientras que el colon carece de ellas. La cubierta de células epiteliales, enterocitos, que tapizan las superficies de las vellosidades está formada por células maduras en la punta, encargadas de la absorción y recubiertas por una membrana de microvellosidades que contienen las enzimas del borde en cepillo y proteínas con función de transporte. Las células de las criptas se localizan en la base de las vellosidades y son células inmaduras encargadas de la secreción. En condiciones fisiológicas normales la absorción aventaja a la secreción. El agua transportada en el tracto intestinal normal es altamente efectiva para conservar y reciclar-

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se, estando próximo al 90% el porcentaje de agua absorbida del total de agua ingerida. Pues bien, todas las diarreas, independientemente de su origen, se van a caracterizar por alteraciones en el equilibrio entre la absorción y secreción de agua y electrolitos a través de la mucosa intestinal. Absorción y secreción de agua La absorción o secreción de agua dentro del intestino es el resultado final de movimientos bidireccionales de moléculas de agua desde la luz hacia la sangre (absorción) y desde ésta hacia la luz (secreción). El flujo unidireccional del agua es de naturaleza pasiva y se produce como resultado de diferencias osmóticas de los solutos presentes en la luz o en el capilar.

Absorción de sodio El sodio pasa de la luz intestinal al enterocito mediante tres mecanismos: • Gradiente electroquímico, el sodio se encuentra más concentrado en la luz intestinal y menos en el interior de la célula, intercambiando su paso mediante los llamados canales de sodio. • Asociado al cloro, mediante una proteína transportadora localizada dentro de la membrana de la vellosidad. • Acoplado a solutos, glucosa, galactosa, aminoácidos. Absorción de cloro Corresponde a la neutralidad eléctrica y a la absorción de sodio por transporte activo, manteniéndose la isoneutralidad mediante la secreción de bicarbonato a la luz intestinal. Para que el balance de entrada/salida de agua y electrólitos se realice correctamente y que exista un perfecto equilibrio, estos fenómenos de absorción y secreción deben estar perfectamente regulados, regulación que se lleva a cabo a dos niveles: extracelular e intracelular. • Factores intracelulares: sistema calcio-calmodulina, AMPc y GMPc. • Factores extracelulares: la regulación por estos factores se realiza a través de hormonas sintetizadas localmente y neurotransmisores liberados por las terminaciones nerviosas locales, siendo estas sustancias de dos tipos: – Sustancias que estimulan la secreción intestinal: péptido vasoactivo (VIP), eicosanoides (serotonina, prostaglandinas, leucotrienos y tromboxanos). – Sustancias que estimulan la absorción intestinal: encefalinas y somastotina. Mecanismos de defensa Asimismo, para poderse mantener la situación fisiológica intestinal existen también mecanismos de defensa del huésped frente a las agresiones externas que permitan mantener el equilibrio antes señalado, siendo éstos de carácter inespecíficos como: • Enzimas contenidas en la saliva: peroxidasas, lactoferrina, amilasa y lisozima; éstas estimulan la fagocitosis o inhiben el crecimiento de ciertas bacterias. • Acidez gástrica, con capacidad para degradar ciertas toxinas y eliminar agentes infecciosos.

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• Peristaltismo intestinal, que limita el tiempo de contacto de los agentes tóxicos con la mucosa intestinal. • Presencia de ácidos biliares conjugados y enzimas pancreáticas en la luz intestinal, que actúan inhibiendo el crecimiento bacteriano. • Secreción de moco por el epitelio intestinal, moco, que es una mezcla compleja de glicoproteínas que constituyen una barrera mecánica e impiden la colonización de la mucosa y la proliferación bacteriana. • Microflora intestinal habitual, con gérmenes anaerobios que elaboran ácidos grasos de cadena corta y ácido láctico, tóxicos para muchos patógenos. Los mecanismos de defensa de carácter específico son más complejos y comprenden respuestas específicas a contactos previos con los microorganismos, siendo éstos: • Anticuerpos secretores de clase IgA e IgM. • Inmunidad mediada por células. • Inmunidad mediada por el tejido linfoide intestinal. ETIOPATOGENIA Alteraciones diversas sobre los fenómenos reguladores anteriormente descritos se encuentran en la patogenia de las diversas entidades patológicas que cursan con una gastroenteritis aguda. Dentro de la diarreas infecciosas se conocen tres mecanismos patogénicos a través de los cuales se pueden producir modificaciones en el funcionamiento del enterocito: mecanismo enterotóxico o secretorio, enteroinvasivo o citotóxico y osmótico. Mecanismo enterotóxico o secretorio En éste la bacteria está en la luz intestinal, se adhiere a la superficie del enterocito y secreta una toxina que penetra en el citoplasma, activa el AMP cíclico, aumentando la secreción de Cl y Na por parte del enterocito e inhibiendo a la vez su absorción. Este proceso sucede preferentemente en el intestino delgado y consiste en un funcionamiento a la inversa del enterocito, predominando la secreción sobre la absorción. Sin embargo la bomba de Na permanece intacta y esto permite que el Na pueda ser absorbido arrastrado por el agua, lo que va a permitir la rehidratación pro vía oral. Los gérmenes cuya acción patógena se debe a enterotoxinas son: V. cholerae, E. coli, Shigella, St. aureus, Clostridium perfringens. Mecanismo enteroinvasivo o citotóxico Éste es debido a una replicación de los gérmenes en el intestino grueso con la posterior lesión de la mucosa intestinal, lo que da lugar a un proceso inflamatorio en colon e íleon terminal provocando un significado aumento en el número de deposiciones, sin grandes pérdidas hodroelectrolíticas, y con abundante moco e incluso sangre. Dentro de este grupo los gérmenes más habituales son: Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia y E. coli enteroinvasivo. Mecanismo osmótico En éste se provoca la invasión de las células epiteliales del intestino delgado, produciéndose una descamación de los enterocitos. La regeneración del epitelio se realiza a través de una migración acelerada de los enterocitos de las crip-

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tas hacía el vértice de la vellosidad. En este proceso el epitelio resultante sufre una disminución transitoria de la actividad de las disacaridasas y de la bomba de Na y, por lo tanto, de la absorción de Na y de nutrientes, permitiendo la llegada de un exceso de agua al colon, el cual no es capaz de absorberla debido a la alta osmolaridad, produciéndose un elevado número de deposiciones muy acuosas. Este mecanismo es producido fundamentalmente por: rotavirus, virus de Norvalk y otros virus. CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO La gastroenteritis aguda se manifiesta desde el punto de vista clínico por un aumento en el número de las deposiciones y/o la disminución de la consistencia de las mismas y con frecuencia con la asociación de otros síntomas, como fiebre, dolor abdominal o vómitos. Generalmente suele tratarse de un proceso benigno, autolimitado, pero que en ocasiones puede provocar complicaciones graves, como pudiera ser una deshidratación o la presencia de una diarrea prolongada. Las manifestaciones clínicas se pueden agrupar según el mecanismo fisiopatológico implicado: Diarrea secretora (mecanismo enterotoxígeno) Estos procesos tienen un periodo de incubación corto, cursan sin fiebre con distensión abdominal, pero con escaso dolor y sin tenesmo abdominal. Las heces son acuosas, con poco contenido fecal y sin productos patológicos (sangre, moco o pus). Estos cuadros son de corta duración y suelen resolverse de forma espontánea en 48 horas. En este grupo y con unas características de mayor gravedad debe incluirse la toxiinfección alimentaría, cuadro ocasionado por gérmenes que elaboran toxina y que han llegado al intestino a través de alimentos que han sido mal manipulados. Diarreas inflamatorias (mecanismo enteroinvasivo) El periodo de incubación puede ser más largo, pudiendo ocupar varios días, siendo asimismo la duración de la enfermedad más prolongada. En estos casos existe alteración del estado general, dolor abdominal tipo cólico y tenesmo rectal. Las heces pueden tener productos patológicos (sangre, moco o pus). Otro cuadro grave que pueden provocar gérmenes de este grupo es la enterocolitis necrotizante en niños prematuros de bajo peso o la colitis pseudomembranosa por sobrecrecimiento bacteriano en niños inmunodeprimidos tratados con antibióticos, especialmente betalactámicos o clindamicina. Diarreas de origen vírico (mecanismo citopático) El proceso más característico de este grupo son las diarreas causadas por el rotavirus. Se dan en menores de 2 años con un periodo de incubación entre 1-2 días, con una epidemiología con marcado acento nosocomial y que tendrá que verse muy influenciada por el uso de la vacuna específica. Se acompaña de fiebre y síntomas catarrales, afectación del estado general y distensión abdominal. Las heces son abundantes, acuosas, a veces con restos de sangre, explosivas y muy ácidas, con cuerpos reductores positivos, lo que

TABLA 1. DIAGNÓSTICO DE LA GASTROENTERITIS Diarrea secretora (enterotoxígena) Clínica Distensión abdominal Ausencia de fiebre Ausencia de tenesmo Heces Acuosas Gran contenido de Na

Diarrea inflamatoria (enteroinvasiva)

Diarrea vírica (citopática)

Fiebre alta Malestar general Dolor cólico Tenesmo

Fiebre Síntomas catarrales Distensión abdominal Eritema perineal

Escasa cantidad Sangre, moco, pus

Acuosas Explosivas Ácidas (pH < 5,5) Cuerpos reductores +

provoca con frecuencia la aparición de un eritema perineal, un déficit de lactasa, con la consiguiente diarrea subaguda. El diagnóstico se basa en el aumento del número de las deposiciones, las características de las mismas, en los datos clínicos acompañantes (Tabla 1) y en los hallazgos de laboratorio. Habitualmente las pruebas complementarias no suelen estar indicadas y únicamente se solicitarían en los casos en los que fuera necesario valorar el grado de afectación del niño o bien para conocer la etiología del cuadro; el hemograma y los reactantes de fase aguda contribuyen poco al diagnóstico, y se realizarán en el caso de afectación del estado general o sospecha de bacteriemia. La leucocitosis acompañará a las infecciones bacterianas, elevándose asimismo los reactantes de fase aguda. En los casos de infección por Salmonella puede haber una leucopenia relativa con aumento de las formas inmaduras. La presencia de moco, sangre y leucocitos en el frotis de heces frescas expresan la afectación de colon y que generalmente es debida a bacterias enteroinvasivas. Un pH en heces inferior a 5,5 y la presencia de cuerpos reductores son hallazgos de un déficit de lactasa. Los parámetros bioquímicos: equilibrio ácido-básico, ionograma, osmolaridad, glucosa, creatinina y urea, estarían indicados en los casos de deshidratación grave con compromiso circulatorio, cuando existan signos clínicos de hipernatremia o en aquellos casos de ingesta excesiva de soluciones hipotónicas o hipertónicas. El coprocultivo no se realizará de forma habitual y se cursará en aquellos casos de: fiebre elevada, inicio brusco de la enfermedad, ausencia de vómitos antes de la diarrea, deposiciones frecuentes (más de 5 al día) y sobre todo si tienen sangre y/o moco, duración de la diarrea superior a los 5 días o aspecto tóxico del niño. Las pruebas rápidas de determinación de virus, especialmente rotavirus, serán una buena herramienta diagnóstica. COMPLICACIONES Aunque, en general, la gastroenteritis es un proceso leve y autolimitado, la aparición de complicaciones es lo que hace que el pronóstico tenga que ser prudente. • Deshidratación y acidosis. En las gastroenteritis el desequilibrio entre la absorción y secreción de líquidos es el causante, en las diarreas, de la deshidratación; este tema por su especial importancia, se desarrolla más pormenorizadamente al final del capítulo.

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Diarrea aguda. Rehidratación oral e intravenosa

• Diarrea prolongada. Ésta puede producirse como consecuencia de una intolerancia transitoria a la lactosa, por un sensibilización a las proteínas de la leche de vaca o por un sobrecrecimiento bacteriano. • La intolerancia a la lactosa va a ser la consecuencia de déficit transitorio de lactasa que se ve fundamentalmente en las diarreas por rotavirus. Este problema tiene especial incidencia en las situaciones de malnutrición de base en los que va a ser imprescindible el empleo de leche exenta de lactosa para la normalización del proceso. Asimismo, en las diarreas por rotavirus, puede existir un aumento en la absorción de antígenos de leche de vaca, proteínas extrañas que pueden desencadenar una respuesta inmune, local o sistémica, con la generación de una intolerancia a dichas proteínas e instaurándose en consecuencia una diarrea prolongada. El cambio de pH en los tramos altos del intestino, en relación con la gastroenteritis, puede contribuir a un mayor crecimiento de la flora bacteriana con una acción directa de las mismas sobre la mucosa y al mantenimiento de la diarrea. • Hipoglucemia y cetosis: situación frecuente en niños pequeños, está en relación con los periodos prolongados de ayuno y la persistencia de los vómitos. Su tratamiento estará relacionado con lo ingesta de soluciones orales hiposódicas de forma precoz y administradas intermitentemente y en pequeños volúmenes. TRATAMIENTO No existe un tratamiento específico ya que en la mayoría de los casos las gastroenteritis van a ser procesos autolimitados y por lo tanto el principal objetivo terapéutico será de carácter sintomático y se dirigirá a obtener una buena hidratación y a conservar la situación nutricional. En la hidratación ha sido fundamental el conocimiento del sistema de transporte acoplado de la glucosa y el Na, lo que ha permitido desarrollar toda una serie de soluciones de rehidratación oral que han permitido la rehidratación de todos aquellos procesos de carácter leve/moderado con resultados óptimos. Estas soluciones, inicialmente, utilizaron las recomendaciones de la OMS, que especialmente estaban indicadas en diarreas de tipo colérico, con grandes pérdidas de Na por heces por lo que la concentración del Na en las mismas era relativamente alto, 90 mmol/L. El empleo generalizado de esta solución en tales situaciones de diarreas víricas, con menor pérdida de Na, produjo o se asoció a riesgo de hipernatremia, por lo que se desarrollaron soluciones con concentraciones menores de Na que oscilaban en el entorno de los 60 mmol/L. Todo lo anterior ha llevado en la actualidad a disponer de numerosos preparados comerciales para la rehidratación oral, que hace que éste sea el método de elección para rehidratar. En los casos de deshidrataciones graves, la rehidratación debe ser intravenosa, siguiendo esquemas protocolizados, en relación sobre todo con el grado y tipo de deshidratación con el que nos encontremos; dada la importancia de estas situaciones, este tema se desarrollará de forma más pormenorizada en la segunda parte del presente tema. En el aspecto nutricional se debe evitar llegar a un estado de malnutrición que podría perpetuar la diarrea, por lo

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que se evitarán el ayuno y dietas restrictivas, debiendo mantener la alimentación habitual en relación con la tolerancia y apetito del paciente, evitando alimentos excesivamente grasos o dulces. En lactantes alimentados al pecho se debe procurar mantener la lactancia materna y en los casos de los alimentados con formulas se debe emplear la leche sin diluir, inicialmente en pequeñas tomas, y la restricción de la lactosa sólo se hará en aquellos casos de sospecha clara, por el evolutivo de la diarrea, de una intolerancia a la lactosa. En lo que respecta al tratamiento farmacológico, hay que tener en cuenta que las gastroenteritis son procesos autolimitados que inicialmente no precisarían ningún apoyo farmacológico, aunque últimamente se están proyectando acciones terapéuticas que modificarían el curso natural de la enfermedad, disminuyendo el número de deposiciones y la duración de la diarrea; incluiríamos dentro de este grupo los probióticos y los fármacos antisecretores, como el racecadotrilo. La administración de antibióticos sólo debe plantearse excepcionalmente, como pudiera ser en casos de diarreas muy graves en niño con factores de riesgo o en diarreas secretoras muy intensas en lactantes pequeños o pacientes portadores de inmunodeficiencias o con enfermedades de base gastroentérica, como pudiera ser un enfermedad inflamatoria intestinal. En lo que se refiere a la prevención, se harán las recomendaciones habituales en cuanto a la manipulación y conservación de alimentos, hervir durante un minuto el agua que se vaya a emplear en la realización de los biberones, procurándose la máxima limpieza y esterilización de éstos. Desde el punto de la prevención pasiva, el desarrollo de la vacuna contra el rotavirus va a originar un cambio epidemiológico clave en el control de la mayoría de las diarreas provocada por este virus. Rehidratación intravenosa La rehidratación oral se ha demostrado desde los años 80 como el método más fisiológico, seguro, sencillo y eficaz, siendo por lo tanto de elección en casos de deshidratación. Sin embargo, con frecuencia en nuestro medio resulta difícil de realizar debido al rechazo en la ingesta de la solución rehidratante por parte del niño a causa de vómitos mantenidos a pesar del tratamiento con antieméticos o a las pérdidas mantenidas cuantiosas y en general cuando por vía oral no se consiga un balance positivo. En estos casos, se procede a rehidratación por vía intravenosa (i.v.) que en general se realiza según un protocolo que se basa en el cálculo del déficit de agua y electrolitos, el cual se repone en 24-72 h según los casos. En primer lugar hay que realizar una valoración rápida del niño para descartar que presente síntomas de shock o preshock (disminución de la TA por debajo del P 3 para su edad, mala perfusión, relleno capilar enlentecido, alteración del estado de conciencia). En este caso se pauta: Infusión i.v. de suero salino fisiológico (SSF) a 20 cc x kg en 10 minutos, valorando posteriormente si los síntomas han mejorado, si no fuera así se pauta una 2ª infusión de SSF a 20 cc x kg en 10 minutos e incluso, si persisten síntomas de shock, una 3ª infusión igual.

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Urgencias pediátricas

TABLA 2. CÁLCULO DE LAS PÉRDIDAS DE VOLUMEN Grado I (leve)

Grado II (moderado)

Grado III (grave)

Disminución del peso

Lactantes < 5% Niños < 3%

Lactantes 5-10% Niños 3-7%

Lactantes 10-15% Niños > 7%

Shock

Nunca

Raro

Frecuente

Fontanela ↓

Normal en gen

Normal o ↓

↓↓ a ↓↓↓

Ojos hundidos

Normal o +

++

+++

Pliegue (sólo lactantes)

Normal o se insinúa

+- ++

++ a +++

Mucosas secas

Normal o pastosas

Pastosas-secas

Secas-rasposas

Orina

Concentrada (> 1.020)

Concentrada-oliguria

Oligoanuria

Sensorio

Normal

Normal-sediento

Hipoactivo Irritable en deshidrataciones hipertónicas

Déficit estimado de agua por kg peso

Lactantes: 50 cc/kg o menos Niños: 30 cc/kg

Lactantes: 50-100 cc/kg Niños: 30-70 cc/kg

Lactantes: 100-150 cc/kg Niños: 70-100 cc/kg

Tras la estabilización del paciente se realizará la valoración del grado de deshidratación.

Valoración del grado de deshidratación • Se hará una anamnesis completa, prestando interés sobre todo a las pérdidas (número y tamaño de las deposiciones, vómitos, diuresis) y de la ingesta (volumen y calidad de los líquidos y sólidos ingeridos) asimismo se preguntará por el último peso desnudo o vestido. • Se realizará una exploración física completa: peso desnudo, signos vitales, prestando especial atención a los signos de deshidratación según quedan reflejados en la Tabla 1. • Realizar cálculo de las pérdidas en volumen (agua). Con el dato del peso muy reciente y fiable, las pérdidas de agua se hallan por la diferencia de este peso con el actual o si no valorando el grado de deshidratación que equivale a un % de pérdida de peso según se especifica en la Tabla 2. Ese % del peso es el volumen de agua perdido. Ejemplo: un paciente de 10 kg con una deshidratación leve (un 5% de su peso) tendrá una pérdida de volumen (agua) aproximada de 500 cc. Determinar el tipo de deshidratación • Analítica a realizar: en todo paciente deshidratado que precise rehidratación IV se realizará al menos las siguientes determinaciones: iones, gasometría, glucemia, urea y creatinina. • Tipos de deshidratación: con estos resultados determinamos si la deshidratación es: – Isonatrémica (Na entre 135-150 mEq/L): la reposición se hace en 24 horas. – Hiponatrémica (Na < a 135 mEq/L): también la reposición se hace en 24 horas. – Hipernatrémica (Na superior a 150 mEq/L): la reposición se hará en 48-72 horas según la deshidratación sea moderada o grave. Esto depende de si la pérdida de electrolitos y agua es proporcional en la isonatrémica, o si la pérdida de agua es superior proporcionalmente a la de electrolitos en la hiper-

natrémica, o por el contrario se pierde más Na que agua, como en la hiponatrémica. De todo esto se puede deducir que el cálculo de las necesidades de electrolitos varía en los diferentes tipos de deshidratación. En la Tabla 3 se expresan además las características clínicas y analíticas de estos tipos de deshidratación.

Cálculo de líquidos y electrolitos a perfundir en la deshidratación Para realizar el cálculo es preciso tener en cuenta que hay que reponer las necesidades basales de agua y electrolitos para 24 horas + pérdidas de agua y electrolitos por la deshidratación. Necesidades basales de agua y electrolitos para 24 h Se calculan por la regla de Holliday (Tablas 4 y 5): las necesidades basales son siempre iguales independientemente del tipo de deshidratación e intensidad de la misma. Los pacientes con limitaciones renales o cardiovasculares pueden precisar una reducción considerable de sus NB (p. ej., anuria, oliguria, insuficiencia cardiaca, etc.). Con el fin de evitar la sobrecarga de sodio en pacientes de peso elevado, debe tomarse como referencia para las NB 2 mEq/kg/día (no pasando de glucosalino 1/3 que tiene 50 mEq/L de Na+ y Cl-). Para facilitar los cálculos las necesidades de potasio se pueden igualar a 20 mEq/L de la perfusión siempre que las cifras de K+ sean normales y tras el inicio de la diuresis. Ejemplo Paciente de 14 kg de peso precisa de necesidades basales de agua (100 x 10 + 50 x 4 = 1.200 cc en 24 horas). Necesidades basales de electrolitos: sodio y cloro: 14 x 3 = 42 mEq en 24 h. Potasio: 20 mEq por litro de perfusión. Pérdidas de agua y electrolitos La pérdida de agua como se comentaba más arriba se calcula por la pérdida de peso si tenemos este dato fiable y reciente y si no por los datos clínicos que según la tabla nos

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Diarrea aguda. Rehidratación oral e intravenosa

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TABLA 3. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Y ANALÍTICAS DE LA DESHIDRATACIÓN EXTRACELULAR E INTRACELULAR Datos clínicos

Deshidratación extracelular (clínica)

Deshidratación intracelular (clínica)

Edad Shock o preshock Fontanela ↓ Ojos hundidos Pliegue lactantes Mucosas secas Sed Sensorio

Mas en lactantes pero afecta a cualquiera Más frecuente Disminuida Presentes ++ Presente e intenso Sí ++ Decaído, algo irritable

Preferentemente lactante pequeño Raro Normal Sí + No Rasposas ++++ Muy irritable Llanto-grito neurológico

Datos clínico-analíticos

Deshidratación extracelular

Deshidratación intracelular

Hipona+

Isona+

Hipérnatrémica

Osmolaridad Na+ ClGlucemia Urea pH

↓ (> 280) ↓ (< 130) ↓ Normal Alta Acidosis +/+++

Normal Normal Normal Normal Alta Acidosis ++/++++

Elevada ↑ - ↑↑↑ (>150) ↑ - ↑↑↑ ↑ - ↑↑ ↑ - ↑↑ Acidosis ++/++++

Ritmo reposición del déficit para 24 h

3/3 (100%) (total 24 h)

3/3 (total 24 h)

1/2 ó 1/3 en 24 h Total en 48-72 h

TABLA 6. PÉRDIDA DE ELECTROLITOS SEGÚN EL TIPO DE DESHIDRATACIÓN

TABLA 4. NECESIDADES BASALES DE AGUA Peso 1-10 kg

100 cc/kg/día

11-20 kg

1.000 cc + 50 cc/kg que exceda de 11 kg

> 20 kg

Tipo

mEq/100 cc de déficit de agua Na+ K+

Hipotónica

10-12

5

Isotónica

8-10

5

Hipertónica

2-4

1,5

Aporte basal H2O

1.500 + 20 cc/kg/que exceda de 20 kg

TABLA 5. NECESIDADES BASALES DE ELECTROLITOS

Ejemplos

El tipo de suero que corresponde aproximadamente a esta composición hay que elegirlo en la Tabla 7; en el caso de que ninguno se aproximara se añade al suero inmediatamente inferior en contenido en Na, la cantidad de Cl y Na hasta la cantidad por litro calculada, en forma de ClNa 20% en el que 1 cc = 3,4 mEq de Cl- y Na+. En este caso sería un glucosalino 1/3 (GS 1/3). El ritmo de infusión 2.000 cc en 24 horas 83 cc/hora. Hay que añadir (tras iniciar la diuresis) K+ a 20 mEq/L de perfusión, el Cl K 1 molar tiene 1 mEq de Cl y de K por cada cc. Las órdenes de tratamiento se expresarían así. Glucosalino 1/3: 1.000 cc + 20 cc de Cl K+ 1 molar a 83 cc/hora o glucosalino 1/3: 500 cc + 10 cc de Cl K+ 1 molar a 83 cc/hora.

Deshidratación isonatrémica del 5% del niño de 15 kg

Ejemplo deshidratación hipernatrémica del 7% en niño de 15 kg

Iones

Aporte basal

Sodio

2-3 mEq/kg/día

Cloro

2-3 mEq/kg/día

Potasio

1-2 mEq/kg/día

indican que el niño ha perdido el 3-5-10%… del peso que transformaremos en cc de agua. La pérdida de electrolitos depende del tipo de deshidratación y se calcula por cada 100 cc de agua perdida según la Tabla 6.

Necesidades basales Pérdidas Total

H2O

Na y Cl

1.250

45

750 2.000

9 x 7,5 = 67,5 112

Tenemos que infundir 2.000 cc de H2O y 112 mEq de Na y Cl en 24 horas. Así, en 1 litro de agua habrá: 56 mEq de Na y Cl y 20 mEq de K.

H2O

Na y Cl mEq

Necesidades basales

1.250

45

Pérdidas • Totales •Mitad

1.050 525

3 x 15 = 45 22

Total

1.775

62

En este caso, por tratarse de una deshidratación hipernatrémica, la reposición de las pérdidas de agua y elec-

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Urgencias pediátricas

TABLA 7. TIPO DE SUERO Iones\sueros

GS 1/5

GS 1/3

GS 1/2

SF (0,9%)

S 3%

S 20%

S1M

GB 50

GB 1/5

GB 1/3

GB 1/2

Bic 1/6

Na (mEq/L)

30

51

77

154

513

3.400

1.000

-

33

55

83

167

G (g/L)

40

33

25

-

-

-

-

-

500

40

33

25

33

55

83

167

Bic (mEq/L) S: salino; SF: suero fisiológico; GS: glucosalino; GB: glucobicarbonatado.

TABLA 8. CORRECCIÓN DE LA ACIDOSIS EN LA REHIDRATACIÓN Exceso de bases

2-4 h

6h

Después

<- 9

No corregir

-

-

-9 a -12

Corregir 1/3 del déficit como suero glucobicarbonatado (1/3, 1/5, etc.) en vez del GS previsto para la deshidratación

Continuar con el glucosalino previsto en el programa de rehidratación

No corregir el resto

-12 a -17

Corregir 1/3 del déficit como suero bicarbonatado 1/6 M

Corregir el 2º 1/3 de déficit con suero glucobicarbonatado 1/3, 1/5, etc.)

Realizar pH y continuar según resultado

-18 a -20

Corregir la mitad del déficit como suero bicarbonatado 1/6 M

Continuar con suero glucobicarbonatado (1/3, 1/5, etc.)

Realizar pH y continuar según resultado

trolitos se hace en 48 horas (la mitad de las pérdidas cada día). Tenemos que infundir en 24 h 1.775 cc de H2O con 67 mEq de Na y Cl, es decir, 37 mEq de Na y Cl por litro. El K, como siempre, a 20 mEq/L de perfusión. El tipo de suero que más se asemeja es GS 1/5 (30 mEq de Na y Cl por litro) al que tendremos que añadir 7 mEq por litro de Na y Cl = 2 cc de ClNa 20% en cada litro. El ritmo de infusión 1.775 cc en 24 h = 74 cc hora. Las órdenes de tratamiento quedarían así: • Glucosalino 1/5 1.000 cc + Cl Na 20% 2 cc + 20 cc Cl K 1 molar a 75 cc por hora o bien • Glucosalino 1/5 500 cc + Cl Na 20% 1 cc + 10 cc Cl K 1 molar a 75 cc por hora o bien • Glucosalino 1/5 250 cc + Cl Na 20% 0,5 cc + 5 cc Cl K 1 molar a 75 cc por hora. Situaciones especiales Acidosis Para calcular el déficit total de bicarbonato se utiliza la fórmula de Astrup: Déficit total de BiNa = Peso en kg x 0,3 x x exceso de base = mEq de CO3HDel total obtenido se corrige más o menos en función del grado, pero no debe efectuarse nunca una corrección del 100% (en general sólo 1/3), porque se produce sobrecorrección (alcalosis), ya que los mecanismos homeostáticos (hiperventilación y síntesis de CO3H-) continúan su acción correctora durante 4-6 h más. • Los grados pequeños de acidosis (EB <- 9) no precisan corrección, basta con el programa de rehidratación adecuada. • Los grados moderados (EB = -9 a -12) se corrigen administrando el primer tercio del déficit total con glucobicarbonatado (1/3 ó 1/5 en función de la necesidad de

sodio, es decir, según el suero que le correspondiera por el tipo de deshidratación y al mismo ritmo durante 2-4 horas) continuando con glucosalino 1/3 ó 1/5 que hubiéramos calculado y controlando la evolución del pH. • Los grados intensos (EB = -12 a -17) se corrigen administrando el primer tercio del déficit total con bicarbonato 1/6 M (6 cc = 1 mEq) en 1-2 h. El segundo tercio del déficit se corrige con glucobicarbonatado (1/3 ó 1/5 en función de la necesidad de sodio) durante 4-6 h continuando con glucosalino previa realización de pH. • Los grados graves (EB = -18 a -20) se corrigen administrando bicarbonato 1/6 M (6 cc = 1 mEq) para corregir el 50% del déficit total, inicialmente 1-2 h. El segundo tercio, seguido de glucobicarbonatado (1/3 ó 1/5 en función de la necesidad de sodio) durante 6 h con control de pH, continuando con glucosalino cuando la acidosis sea leve. Todas estas situaciones quedan expresadas en la Tabla 8. En cualquiera de los casos, la corrección debe parar cuando se alcanza un pH de 7,25, a no ser que las pérdidas mantenidas de bicarbonato sean importantes y continuadas. Al corregir la acidosis no debe olvidarse reponer el calcio iónico, administrando gluconato cálcico i.v., lentamente (1-2 cc/kg al día repartido en 3-4 dosis). Abundantes pérdidas mantenidas Si durante tras 6 horas de tratamiento intravenoso persisten las pérdidas continuadas se pesará al niño y se recalculará el déficit. REINICIACIÓN DE LA TOLERANCIA ORAL Si la deshidratación no es muy importante a las 6-8 horas se puede reintentar la tolerancia oral y si ésta es aceptable durante 2 horas se seguirá la rehidratación por vía oral suspendiendo el suero i.v. Si la deshidratación es grave se mantendrá el suero i.v. al menos hasta que la acidosis esté corregida o sea leve, el

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Cojera en el niño

grado de deshidratación sea moderado-leve y el estado general del niño permita iniciar la tolerancia oral; cuando ésta sea buena durante unas horas se puede suspender la perfusión i.v. La rehidratación oral se realiza con las soluciones de rehidratación, idealmente durante 4 horas, iniciando la alimentación normal posteriormente. Se calcula el volumen de esta solución oral según el peso del niño tras la hidratación i.v. y las pérdidas calculadas inicialmente. CRITERIOS DE INGRESO Las deshidrataciones leves y moderadas isotónicas se pueden inicialmente rehidratar i.v. en el servicio de urgencias durante 6-8 h y luego probar la tolerancia oral y si esta es buena completar la rehidratación por vía oral en su domicilio. Se ingresarán todas las deshidrataciones graves, las que cursen con acidosis moderada-grave o con alteraciones iónicas (hipo o hipernatremia) elevación de la creatinina y será necesario repetir la analítica tras 8, 12, 24 h según la alteración. También aquellos pacientes que presenten pérdidas continuadas cuantiosas o aquellos que por presentar enfermedades crónicas (insuficiencia renal, cardiaca, hepatopatía grave, diabetes, etc., precisen un mayor control.

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27.11 Cojera en el niño J. de las Heras Sotos

La cojera en el niño es síntoma al que siempre hay que prestar atención, cuyo significado puede variar según la edad a la que se presenta. Se pueden diferenciar varios grupos de edad, el primero al comenzar a caminar, luego entre el año y los 5 años, entre los 5 y 8 años, entre los 8 y 11 años y entre los 11 y 14 años, sin que sean grupos estanco. En cada uno es más típica una patología que hay que tener más en cuenta. COJERA AL COMENZAR A CAMINAR La cojera en un niño al comenzar a caminar obliga a descartar una luxación congénita de cadera (displasia del desarrollo de la cadera) que haya pasado desapercibida hasta entonces. El diagnóstico es básicamente perinatal con los signos de Ortolani y Barlow. Mediante la maniobra de Orto-

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Urgencias pediátricas

A

α

α1

h

h1

d 1

B B

A

A

B

A

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FIGURA 2. RADIOGRAFÍA AP QUE MUESTRA LUXACIÓN CONGÉNITA DE CADERA DERECHA, CON LA CABEZA FEMORAL EN EL CUADRANTE SUPERO-EXTERNO, POR ENCIMA DE LA LÍNEA DE HILGENREINER, ROTURA DE LA LÍNEA DE SHENTON E ÍNDICE ACETABULAR DE 38º. FIGURA 1. ESQUEMA DE RADIOGRAFÍA AP DE CADERAS EN EL LACTANTE. A) LÍNEA DE HILGENREINER (HORIZONTAL) E ÍNDICE ACETABULAR (ÁNGULO A). EN PUNTEADO LA LÍNEA DE SENTÓN. B) ESQUEMA DE RADIOGRAFÍA AP DE CADERAS EN EL LACTANTE: LAS LÍNEAS VERTICALES, PERPENDICULARES A LA LÍNEA DE HILGENREINER, SON LAS LÍNEAS DE PERKINS, Y DELIMITAN EN CADA CADERA CUATRO CUADRANTES DENOMINADOS DE OMBREDANE. LA CADERA NORMAL ESTÁ EN EL CUADRANTE INFEROINTERIOR Y LA CADERA LUXADA EN EL CUADRANTE SUPERO-EXTERNO.

lani se reduce una cadera previamente luxada y mediante la maniobra de Barlow se luxa una cadera luxable, siendo por tanto una maniobra de provocación. En los primeros meses es muy útil la ecografía de cadera para el diagnóstico, ya que la cabeza femoral es enteramente cartilaginosa y que permite hacer tanto una exploración estática como dinámica de las caderas. Se distinguen, siguiendo la clasificación de Graf, cuatro tipos: I, cadera normal, II, cadera estable pero displásica, tipo III, cadera luxable, y tipo IV, cadera luxada. En el lactante mayor el signo más característico es la limitación en la abducción de la cadera. Puede asociarse una asimetría de pliegues, especialmente glúteos, inguinales y poplíteos, aunque no es patognomónica. En el niño que comienza a caminar producirá una marcha bamboleante y el diagnóstico se confirmará con la radiografía. En la radiografía se determina si la cadera está luxada o si tiene una displasia de cadera cuando la cadera está centrada pero el índice acetabular es mayor de 30º (Figura 1). Cuanto más tardío es el diagnóstico de una luxación congénita de cadera más difícil es el tratamiento y menos satisfactorios los resultados. Cuando se detecta de recién nacido o en los primeros tres meses de edad el tratamiento consiste en mantener las caderas en flexión y abducción, posición en la que se centra la cadera, mediante una ortesis tipo arnés de Pavlick o férula de Frejka. Sin embargo, al año de edad (Figura 2) será necesaria una reducción bajo anestesia general con tenotomía de abductores y yeso pelvipédico, o incluso una reducción abierta de la cadera. A partir de ahí hay toda una serie de técnicas quirúrgicas sobre el fémur y sobre la pelvis para corregir luxaciones y displasias que no se han tratado, y con resultados peores que en el recién nacido.

Es más evidente la causa de la cojera por otras causas, como ocurre cuando hay una afectación neuromuscular, como la parálisis cerebral con hemiparesia o la neuropatía del ciático con pie equino y marcha en estepaje. Una discrepancia de longitud de los miembros es también causa de cojera. COJERA EN NIÑO DE UNO A CINCO AÑOS DE EDAD Entre el año y los 5 años de edad, es fundamental distinguir si la cojera está dentro de un cuadro febril o no. La asociación de fiebre y cojera de entrada ha de hacer sospechar en una artritis séptica, y especialmente de cadera. La artritis séptica se produce cuando hay una infección bacteriana de la articulación de la cadera y es una de las más graves afecciones de la cadera del niño y sin duda la de más urgente tratamiento, dada la capacidad destructora de las bacterias sobre el cartílago articular y la interferencia con la irrigación de la cabeza femoral que produce. Es pues sumamente importante realizar un diagnóstico precoz de la enfermedad que nos permita realizar un tratamiento rápido y eficaz para preservar la cadera de ese niño en las mejores condiciones para el futuro. La artritis séptica tiene lugar en todos los grupos de edades y en todas las articulaciones, pero es más frecuente en neonatos, lactantes y niños pequeños de 2 y 3 años, y más frecuente en la cadera. La vía de inoculación más frecuente es la hematógena. El tipo de germen varía dependiendo de la edad del niño. Así, en neonatos es más frecuente la infección por Staphylococcus aureus, Streptococcus grupo B, y en ocasiones enterobacterias gramnegativas. En lactantes y en general entre 1 mes y 4 años de edad los gérmenes más frecuentes son el Haemophilus influenzae junto con el Staphylococcus aureus. En niños ya mayores de 4 años el germen causal más frecuente es el Staphylococcus aureus. No hay que olvidar que pueden existir otros tipos distintos de gérmenes patógenos, desde la Neisseria gonorrhoeae y la Candida albicans al Mycobacterium tuberculosis o la Borrelia burgdorferi.

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El mecanismo de destrucción articular pasa por el depósito de fibrina sobre el cartílago articular impidiendo la nutrición del mismo, a lo que se añade el efecto quimiotáctico sobre los leucocitos que al degranularse liberan enzimas entre las que se incluye la colagenasa que daña el cartílago. Asimismo hay bacterias, como el Staphylococcus aureus , que libera enzimas proteolíticas que destruyen el cartílago. A esto se añade el daño vascular y la nutrición de la cabeza femoral producida por émbolos sépticos y por el aumento de la presión intraarticular que, en la cadera, compromete la vascularización a través de los vasos epifisarios. La clínica generalmente es la de un proceso séptico agudo con fiebre alta, dolor localizado en la ingle, cojera o incapacidad para caminar, con contractura de la cadera en flexión y limitación marcada de la movilidad de la misma. Puede apreciarse en algunos casos tumefacción y enrojecimiento local y dolor a la palpación sobre la ingle. En recién nacidos la clínica es mucho menos patente, con irritabilidad y pérdida de apetito, pudiendo no tener ni siquiera fiebre alta, aunque sí está presente una contractura en flexión de la cadera y dolor a la manipulación de la misma. El empleo de antibióticos sin diagnóstico claro puede enmascarar el cuadro. Para el diagnóstico es necesaria una analítica con fórmula infecciosa y aumento de la velocidad de sedimentación y/o de la proteína C reactiva. La ecografía es el mejor método para detectar líquido intraarticular en la cadera, e incluso puede servir de guía para realizar una artrocentesis. Distinguir entre derrame y colección purulenta es más difícil y es la clínica acompañante la que ayuda a diferenciarlo. La artrocentesis es la prueba diagnóstica definitiva y la más fiable, aparte que en sí misma ya constituye un inicio del tratamiento y establece las guías para una antibioterapia selectiva y eficaz. El líquido articular infeccioso es turbio, con más de 50.000 leucocitos/mm3, en su mayoría neutrófilos y con menos de 20 mg% de glucosa. Una vez se sospecha el diagnóstico de un artritis séptica el tratamiento es urgente. Antibioterapia Después de tomar muestra para cultivo tras artrocentesis o en la cirugía, se inicia tratamiento empírico: • En neonatos: cloxacilina + gentamicina o cefotaxima. • Entre 1 mes y 4 años: cefuroxima o amoxicilina-clavulánico. • En niños > 4 años: cloxacilina o amoxicilina-clavulánico. Y cuando se disponga de antibiograma hay que ajustar el tratamiento al mismo. Se dan inicialmente los antibióticos i.v. durante 1 semana, y después se pasan a oral otras 2-3 semanas más, vigilando la clínica y la velocidad de sedimentación. Cirugía Realizando siempre drenaje de la articulación, especialmente en caderas pues, además de la presencia de pus en la articulación, el aumento de la presión intraarticular puede llevar a una necrosis isquémica de la cabeza femoral.

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Si no hay un cuadro febril, la cojera en esta edad suele corresponder a una sinovitis transitoria de cadera, entidad autolimitada que cede con reposo y antiinflamatorios y que es mucho más frecuente. Clínicamente la limitación de la movilidad de la cadera es menor y el diagnóstico final es por exclusión. Realmente este cuadro es la principal causa de cojera en el niño y es el diagnóstico más frecuente en la mayoría de los niños que acuden a urgencias por esta causa. El niño no suele presentar afectación del estado general, pero se queja de dolor más o menos vago en la ingle o en la cara anterior del muslo, y marcha claudicante, a veces incluso no queriendo apoyar el pie en el suelo. Lo más importante es descartar una artritis séptica de cadera, y en general el paciente está afebril, aunque haya podido tener un cuadro catarral previo. Lo segundo es descartar una enfermedad de Perthes, y el estudio radiológico de caderas es normal. La evolución normal de la sinovitis transitoria de cadera es a la resolución espontánea, y el tratamiento es el reposo durante unos días sentado o en cama, y el tratamiento analgésico-antiinflamatorio con ibuprofeno. En ocasiones puede repetirse el cuadro, sin que esto suponga un peor pronóstico, pero en cada nuevo episodio de cojera y dolor hay que volver a realizar de nuevo el diagnóstico diferencial y descartar las otras entidades patológicas, porque en algún caso puede que finalmente sea otro el diagnóstico. COJERA EN NIÑO DE CINCO A OCHO AÑOS DE EDAD En niños algo más mayores, entre los 5 y los 8 años, el diagnóstico diferencial fundamental de la sinovitis transitoria de cadera es también con la enfermedad de Perthes, que produce cojera, dolor moderado y limitación de la movilidad. Es debida a una necrosis avascular de la cabeza femoral. El diagnóstico es radiológico en el que se aprecia esclerosis epifisaria, fractura subcondral, fragmentación y aplanamiento de la cabeza femoral, evolucionando lentamente en estas fases con remodelación al cabo de uno o dos años y puede quedar deformidad residual de la cabeza femoral. El diagnóstico es más difícil en su comienzo, en el que todavía no hay una traducción radiológica y en la que es útil la resonancia magnética por su detección más precoz de la enfermedad. Clásicamente se distinguen 4 grupos según la clasificación de Catterall de acuerdo con el grado de afectación de la cabeza femoral, siendo el grado I un 25% y el grado i.v. un 100%. También distingue los signos radiológicos de riesgo, que son: 1) signo de Gage o defecto de osificación de la porción lateral de la epífisis; 2) calcificación lateral epifisaria; 3) geodas metafisarias; 4) horizontalización de la fisis; y 5) subluxación de la cabeza femoral, que es signo de riesgo más importante, junto con el grado de extensión y la edad de aparición, siendo mejor el pronóstico cuanto más joven se sea. Actualmente está en boga la clasificación del pilar externo de Herring (Figura 3), que tiene tres grupos: grupo A, sin que haya afectación del pilar externo; grupo B, conservando la altura del pilar en un 50%; y grupo C, con afectación del pilar externo en más del 50% de su altura. En niños pequeños, menores de 6 años, en los que no haya signos de riesgo, y en los que la clínica cede con reposo y AINEs se puede mante-

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FIGURA 3. ESQUEMA DE LA CLASIFICACIÓN DE HERRING DE LA ENFERMEDAD DE PERTHES, SEGÚN EL GRADO DE AFECTACIÓN DEL PILAR EXTERNO DE LA CABEZA FEMORAL EN LA RADIOGRAFÍA AP: GRUPO A: NO HAY AFECTACIÓN DEL PILAR EXTERNO; GRUPO B: LA AFECTACIÓN DEL PILAR EXTERNO ES MENOR DEL 50% DE SU ALTURA; GRUPO C: LA AFECTACIÓN DEL PILAR EXTERNO ES MAYOR DEL 50%.

ner en observación restringiendo las actividades deportivas ya que el pronóstico es favorable. Cuando aparecen signos de riesgo (Figura 4), y especialmente en niños más mayores, suele ser necesaria una actitud más intervencionista, generalmente mediante una osteotomía varizante de cadera para favorecer la contención de la cabeza femoral en el acetábulo y evitar la deformidad de la misma, en lo posible, o bien una osteotomía pélvica para el mismo objetivo. En ocasiones, a pesar del tratamiento, la cabeza femoral remodela parcialmente quedando más aplastada y deformada. Se puede clasificar el grado de deformidad residual en cinco clases siguiendo la clasificación de Stulberg: clase I o cabeza femoral normal; clase II, con cabeza esférica pero con leves cambios como cierta coxa magna o cuello corto; clase III, con cabeza femoral no esférica pero congruente con el acetábulo, con incidencia de artrosis del 50% a los 30 años; clase IV, con cabeza plana y congruencia anesférica, desarrollando artrosis en más del 80% de los casos; y clase V o incongruencia anesférica, con cabeza plana y cadera en bisagra, desarrollando siempre artrosis al cabo de los años. COJERA EN NIÑO DE 8 A ONCE AÑOS Entre los 8 y los 11 años la cojera suele ser secundaria a los llamados “dolores de crecimiento”, y es más esporádica, menos consistente y más leve. La característica clínica de estos dolores es su inespecificidad, con comienzo poco claro, alternante, afectando tanto a una extremidad como a la contralateral; se desencadenan por la actividad física y aparecen más al final del día, mejorando con el reposo. Se engloban en el grupo de las osteocondrosis, que son trastornos de la osificación encondral de una epífisis o apófisis. Según su localización tienen nombre propio, los más conocidos son la enfermedad de Osgood-Schlatter, afectando a la tuberosidad tibial anterior; la enfermedad de Sinding-Larsen-Johanson a nivel del polo inferior de la rótula; la enfermedad de Sever a nivel de la apófisis de crecimiento del calcáneo y, menos conocida, la enfermedad de Van Neck Odelberg a nivel de la rama isquio-pubiana. En la enfermedad de Osgood-Schlatter es la tracción del tendón rotuliano sobre la epífisis proximal de la tibia que baja hasta la tuberosidad tibial anterior. Hay un dolor localizado a punta de dedo, a veces con elevación de la tuberosidad tibial y que aparece tras la actividad deportiva, mejorando en reposo.

FIGURA 4. RADIOGRAFÍA AP DE UN NIÑO CON ENFERMEDAD DE PERTHES DE LA CADERA IZQUIERDA CON SIGNOS DE RIESGO: SUBLUXACIÓN DE LA CABEZA FEMORAL, GEODA METAFISARIA, AFECTACIÓN DE TODA LA CABEZA FEMORAL (CATTERALL IV, HERRING C).

Radiográficamente se aprecia fragmentación de la tuberosidad tibial anterior, pudiendo estar despegada de la tibia. El tratamiento es el reposo deportivo e ibuprofeno, recomendando el empleo de rodillera con orificio centrador de rótula para volver a la actividad deportiva. Con la enfermedad de Sinding-Larsen-Johansson los hallazgos son en espejo a nivel del polo inferior de la rótula, apreciándose pequeña fragmentación en el polo inferior de la rótula, y el tratamiento es igual. La enfermedad de Sever se caracteriza por un cuadro de dolor a nivel del talón, provocado por la actividad física con carrera y salto, y en estudio Rx se aprecia esclerosis y fragmentación de la apófisis de crecimiento del calcáneo. El tratamiento es el reposo deportivo e ibuprofeno, y medidas protectoras, como taloneras de silicona y el empleo de zapatillas con cámara de aire para la actividad deportiva. En la enfermedad de Van Neck-Odelberg u osteocondrosis isquiopubiana se aprecia un engrosamiento radiológico a nivel de la sincondrosis de unión entre isquion y pubis, junto con una clínica de tendinitis de aductores. En ocasiones la imagen radiológica puede crear alarma y hay que recordar este diagnóstico. Generalmente, en todos estos cuadros una radiografía suele ser diagnóstica y, sobre todo, excluye otras patologías más raras y más graves, como pueden ser las tumorales, aunque en estos casos raros el dolor suele ser más reiterativo y constante, siempre en el mismo sitio y de intensidad creciente, incluso despertando al niño por la noche. Si existe esta sospecha es útil la resonancia magnética. Generalmente, con la radiografía y la resonancia magnética se despista cualquier cuadro tumoral, entre los que se encontrarían lesiones benignas, como el osteoma osteoide, que produce un cuadro doloroso muy persistente, o el granuloma eosinófilo, el encondroma o el condroblastoma. O bien pueden aparecer lesiones tumorales malignas, mucho más raras, como el osteosarcoma, sarcoma de Ewing o leucemia con afectación ósea. Existe otro grupo de patologías articulares en niños preadolescentes y que pueden provocar dolor y cojera que tam-

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bién hay que tener en cuenta: son las osteocondritis, en las que hay una necrosis a nivel epifisario o afectando a un hueso corto, de causa desconocida. Son difíciles de diagnosticar ya que los cambios radiológicos son más sutiles y a veces hacen falta proyecciones especiales, como la proyección intercondílea de Fick para la rodilla o una proyección de mortaja tibio-peronea con 10º de rotación interna para el tobillo. Sin una causa todavía conocida, en la osteocondritis disecante se produce un área focal de necrosis subcondral con riesgo de desprendimiento paulatino de un fragmento osteocondral que puede comprometer la integridad articular en esta edad temprana. Afecta principalmente al cóndilo femoral interno aunque puede ocurrir en otras localizaciones de la rodilla o en el ángulo medial del cuerpo del astrágalo. Se mantienen en observación evitando la sobrecarga deportiva controlándolos con Rx y RM, y en los casos en los que se aprecie riesgo de desprendimiento del fragmento se realiza una osteosíntesis de dicho fragmento mediante intervención quirúrgica. Cuando afectan a huesos cortos tienen nombre propio y pueden dar molestias y cojera cuando se localizan en el pie como la enfermedad de Köhler, o necrosis del escafoides tarsiano, y la enfermedad de Freiberg, o necrosis de la cabeza del segundo metatarsiano, y que dan alteraciones radiológicas diagnósticas. La enfermedad de Köhler tiene una radiología característica en la que se ve una esclerosis, fragmentación y aplastamiento del escafoides tarsiano, y suele reosificar sin secuelas con tratamiento conservador, pudiendo mejorar los síntomas con unas plantillas. En la enfermedad de Freiberg se aprecia en la Rx un aplastamiento de la cabeza del 2º metatarsiano producido por una necrosis a dicho nivel, si bien en este caso la curación completa es rara y suele dejar un aplanamiento de la cabeza del metatarsiano. Si persisten síntomas dolorosos es necesario el empleo de plantillas de descarga retrocapital y en algunos casos el tratamiento quirúrgico.

COJERA EN NIÑO DE CUALQUIER EDAD La etiología traumática es otra fuente de cojera a todas las edades, aunque dicho antecedente traumático suele ser claro y determina el tratamiento, aunque conviene recordar que también pueden existir fracturas de “estrés” sin antecedente traumático claro, tanto en niños pequeños como en adolescentes deportistas, y que pueden originar confusión incluso con la evidencia radiológica de la línea de fractura y el callo óseo secundario. Existe también la etiología reumática por artritis de rodilla, aunque menos frecuente, como causa de cojera en el comienzo de una artritis reumatoide juvenil o de otro tipo. En resumen, cuando un niño cojea es porque algo le duele, está inflamado o no está funcionando bien. Ese cuadro puede ser banal y autolimitado, como una sinovitis transitoria de cadera, o bien ser el signo de alarma de un cuadro urgente, como una artritis séptica. En cualquier caso hay que tomarlo siempre en consideración, tantas veces como se repita, y valorarlo en el contexto de la edad del paciente, la sintomatología y la exploración. Las pruebas de imagen, como la radiografía o la ecografía, o hasta la resonancia magnética, pueden ser diagnósticas aunque hay que sopesar en cada caso la necesidad o no de cada una de ellas. En muchos casos el camino intermedio es la observación de la evolución del cuadro clínico más o menos de cerca.

COJERA EN NIÑO DE 11 A 14 AÑOS Entre los 11 y 14 años de edad hay que tener presente la epifisiolisis de cadera cuando se presenta un cuadro de cojera. Si no se sospecha puede ser difícil detectarla clínica e incluso radiográficamente. Se produce por un deslizamiento de la epífisis femoral proximal sobre la metáfisis, lo que lleva a una deformidad de la cabeza femoral, con dolor y limitación de la movilidad. La causa es desconocida, aunque la hipótesis endocrina lo asocia con pacientes con sobrepeso. Es característica la tendencia a la rotación externa cuando se examina al paciente y se flexionan la rodilla y cadera. Radiológicamente es útil la proyección axial porque en casos con poco desplazamiento inicial puede pasar desapercibida en la proyección antero-posterior. Puede ocurrir de una manera lenta y progresiva, o bien de manera aguda o aguda sobre crónica. El tratamiento es siempre quirúrgico mediante la osteosíntesis con tornillo cefálico fijando la epífisis femoral y hasta el momento de la cirugía hay que mantener la extremidad en tracción.

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27.12 Cefaleas en la infancia R. Velázquez Fragua

INTRODUCCIÓN El dolor de cabeza es una de las quejas más frecuentes al neurólogo durante la infancia. Su prevalencia es alta y son el problema neurológico más importante dentro de la patología atendida tanto por el pediatra general como por el neuropediatra. Aproximadamente del 4 al 28% de los niños preescolares, del 38 al 50% de los niños escolares y el 95% a los 14 años, padecen o han padecido alguna vez un dolor de cabeza. Uno de los grandes problemas que presentan las cefaleas en la infancia es que, a pesar de estar consideradas como un proceso banal, en la mayoría de los casos provoca una gran ansiedad en los familiares. DEFINICIÓN La cefalea se define como el dolor o malestar referido a la cabeza, esencialmente en el cráneo, originado en estructuras craneales o bien irradiados a las mismas. Es un síntoma muy frecuente en la infancia, reflejándose dependiendo de la edad del niño, con una gran variabilidad sintomática. ETIOLOGÍA Rothner clasificó las cefaleas atendiendo al patrón temporal en: • Cefalea aguda: episodio único sin historia previa de sucesos similares. • Cefalea aguda recurrente: episodios de dolor separados por intervalos libres. • Cefalea crónica: puede ser progresiva en frecuencia e intensidad o no progresiva. • Cefalea mixta: cuando se combinan distintos tipos de cefalea en el mismo paciente. Cefalea aguda La causa más frecuente de cefalea aguda en la infancia, son la fiebre y las infecciones otorrinolaringológicas (ORL). Los procesos causales de cefalea aguda pueden dividirse en: • Procesos localizados como: sinusitis, infecciones ORL, de cabeza o cuello, traumatismos cráneo-encefálicos (TCE), hemorragias intracraneales, tumores, crisis de migraña, cefalea tensional, cefalea postpunción, anomalías oculares (astigmatismo, alteraciones de refracción, estrabismo, glaucoma, neuritis retrobulbar), cefalea en racimos, cefalea tusígena o la cefalea punzante idiopática. • Procesos sistémicos como: enfermedades sistémicas febriles, encefalitis, meningitis, intoxicación por monóxido de carbono, hipertensión arterial (HTA), cefalea por fármacos, drogas, aditivos alimentarios, cefalea en pacientes en tratamiento continuo con analgésicos, por ejercicio físico, en el feocromocitoma o en las glomerulonefritis puede haber cefalea junto con HTA.

Cefalea aguda recurrente Pueden presentarse de esta forma, con más frecuencia, las migrañas, la cefalea tensional episódica, las sinusitis, y las alteraciones de la agudeza visual y otras menos frecuentes, como el síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS), una alteración en la articulación témporo-mandibular, la cefalea en racimos, la cefalea tusígena, la del ayuno, la del ejercicio, la hemicránea paroxística crónica y la cefalea punzante idiopática. Cefalea crónica Puede originarse por diferentes procesos, como la cefalea tensional crónica, la cual es más frecuente a partir de los 10 años de vida, otros a destacar son las enfermedades sistémicas crónicas, la anemia, la leucemia, la depresión, la HTA y procesos intracraneales, como la hidrocefalia, tumores, abscesos y hematomas cerebrales. FISIOPATOLOGÍA Los mecanismos por los cuales se produce el dolor de cabeza incluyen: • Tracción: hipertensión intracraneal, hematoma epidural, subdural o intracerebral, hidrocefalia obstructiva, rotura de aneurisma, absceso. • Inflamación: meningitis, meningoencefalitis, sinusitis y enfermedad dental. • Vasodilatación: fiebre, migraña e hipertensión arterial. • Contracción muscular: cefalea de tensión. • Infiltración o irritación de estructuras sensibles: tumores sólidos, leucemias. CLÍNICA ESPECÍFICA Cefalea aguda y aguda recurrente • Cefalea postpunción: cuadro de cefalea, vómitos y signos meníngeos que puede durar hasta 2 semanas. • Cefalea en racimos: sobre todo ocurre en adolescentes, se caracteriza por un dolor unilateral periorbitario con lagrimeo, rinorrea y enrojecimiento facial. El dolor es breve (15 a 180 min) e intenso. Los ataques se presentan en series que duran semanas o meses, separados por periodos de remisión. • Cefalea tusígena: producida por un acceso de tos, o maniobra de Valsalva. Hay una forma primaria y otra secundaria por tumor de la fosa posterior o malformación craneocervical. • Cefalea punzante idiopática: refieren un dolor tipo pinchazo, en región periorbitaria, temporal o parietal. Se debe descartar en estos casos un quiste coloide del III ventrículo. • Cefalea por ejercicio físico: ocurre en adolescentes después de un ejercicio físico intenso, es una cefalea pulsátil y generalizada que puede durar desde unos minutos a unas horas. • La migraña se caracteriza por ataques de dolor agudo, separados por intervalos libres, de intensidad moderada o grave, unilateral, pulsátil, con fotofobia, fonofobia y síntomas digestivos (náuseas, vómitos, dolor abdominal) y que muchas veces mejora con el sueño. En los niños el

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dolor puede ser bilateral y opresivo. Generalmente un 7090% de los pacientes tienen historia familiar de migraña. Se dividen generalmente en migraña sin aura y con aura, esta última la constituyen síntomas neurológicos deficitarios de origen cortical o del troncoencéfalo. Son sensaciones extrañas visuales (fotopsias, patrón de fortificación), sensitivas (parestesias), motoras o del habla (disartria), de duración generalmente inferior a una hora y que preceden a la aparición de la cefalea. Con aura atípica existen otras migrañas, como la hemipléjica familiar, la basilar (síntomas de focalidad en troncoencéfalo), migraña con aura prolongada, la migraña oftalmopléjica y la retiniana. Entre las complicaciones de la migraña está el estado migrañoso, en el cual el dolor dura más de 72 horas a pesar del tratamiento y el infarto migrañoso donde persiste la focalidad neurológica durante más de 7 días o aparece en la prueba de imagen una zona cerebral infartada. Cefalea tensional: es común por encima de los 10 años. Se caracteriza por dolor en “cinta de pelo” desde la zona frontal hacia la occipital o a nivel cervical referir una tensión muscular. Puede ser un síntoma de depresión. Pseudotumor cerebri: líquido cefalorraquídeo (LCR) con presión alta, pero la citología y bioquímica son normales. La TAC craneal es normal, con ventrículos normales o pequeños. Puede haber cefalea, vómitos, diplopía, en niños pequeños a veces sólo irritabilidad y somnolencia, papiledema y parálisis VI par craneal. Malos tratos: en el “niño sacudido” aparecen típicamente hemorragias subaracnoideas y retinianas. Hemorragia subaracnoidea: en estos sangrados, la TAC craneal es positiva en un 95% de los casos. El LCR será sanguinolento con sobrenadante xantocrómico. Pueden deberse a traumatismos, lo cual es lo más frecuente o a malformaciones arteriovenosas o aneurismas. Hipertensión intracraneal (HIC): en los procesos agudos predominan las alteraciones de conciencia, con bradicardia y midriasis. En los procesos más lentos y en lactantes, los signos más frecuentes son: fontanela anterior abombada, diástasis de suturas, aumento de perímetro cefálico, “ojos en puesta de sol”, irritabilidad, letargia y rechazo de las tomas. En niños mayores suele haber una cefalea matutina, que aumenta con la maniobra de Valsalva, junto con vómitos, diplopía y papiledema. Siempre se debe realizar una funduscopía para valorar el fondo de ojo. Fármacos, drogas, aditivos: anfetaminas, vasodilatadores, anticonceptivos, alcohol, cocaína, psicotropos, fenilpropanolamina, marihuana, tratamiento continuo con analgésicos, nitratos, glutamato sódico y también la abstinencia a cafeína. Sinusitis: es típica la cefalea con tos nocturna, más rinorrea prolongada y ocasionalmente dolor a la palpación, su confirmación es por rayos X. HTA: cefalea y a veces diaforesis, palpitaciones o ansiedad. En el feocromocitoma o en glomerulonefritis puede haber cefalea junto con HTA. SAOS: refieren somnolencia, cefalea y falta de atención. Se debe tener en cuenta en niños obesos, hipotónicos o con hipertrofia amigdalar.

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• Alteración de la articulación temporomandibular: su diagnóstico se realiza por la localización del dolor y su relación con la masticación. • Hemicránea paroxística crónica: es rara en la infancia, se presenta más en mujeres adultas, es una cefalea tipo unilateral, de menos de una hora de duración, la cual ocurre varias veces al día, no está acompañada ni de náuseas ni de vómitos, y mejora con la indometacina. Cefalea crónica • Tumores craneales: la cefalea es invariablemente progresiva en frecuencia e intensidad y también dan síntomas de HIC. En un 65% de los casos despierta a los pacientes por la noche. • Abscesos cerebrales: ocurren en niños con cardiopatía congénita cianótica, infecciones crónicas o inmunosupresión. Los síntomas consisten en cefalea, fiebre, papiledema y signos de focalidad neurológica. • Hematoma cerebral: presentan cefalea, vómitos, letargia y síntomas neurológicos focales. El más frecuente es el hematoma subdural crónico, secundario a accidentes, maltrato o coagulopatía. • Cefalea tensional crónica: es más común por encima de los 10 años. El dolor es ligero y de localización bitemporal o bifrontal, lo refieren a diario y se caracteriza por una evolución prolongada de meses o años y suele estar relacionado con situaciones de estrés psicosocial. DIAGNÓSTICO Anamnesis La historia clínica obtenida correctamente es la parte más importante de la evaluación en un niño con cefalea, ya que nos permite realizar un diagnóstico correcto en la mayoría de los pacientes. A continuación se refieren los aspectos clínicos que se deben recoger. 1. Antecedente personales: alergia/asma bronquial, dolor abdominal crónico recidivante, vómitos cíclicos, mareo, fiebre recurrente, dolores de crecimiento, vértigo paroxístico, trastornos del sueño y epilepsia. 2. Antecedentes familiares de migraña. 3. Antecedentes familiares de cefaleas tensionales. 4. Lateralización del dolor. 5. Zona del dolor. 6. Tiempo de evolución. 7. Periodicidad: carácter continuo o intermitente. 8. Aura: visual, paresia/parestesia, vértigo, auditiva, trastorno del lenguaje, progresión y duración del aura. 9. Desencadenantes de la cefalea: nerviosismo, estrés, alimentos, exposición solar, trastornos del sueño, tos, ejercicio físico, ayuno, menstruación, traumatismos o procesos infecciosos intercurrentes. 10.Síntomas que acompañan a la cefalea: vómitos, náuseas, fonofobia, fotofobia, dolor abdominal, vértigo, parestesias, paresias, alteraciones neurovegetativas, disfasia, disartria, estado confusional, cambio en el carácter o en el aspecto físico, interrupción de las actividades, fiebre. 11.Duración de los episodios.

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Urgencias pediátricas

TABLA 1. SEMIOLOGÍA DIFERENCIAL DE LOS PRINCIPALES TIPOS DE CEFALEA Prevalencia

Tensional

Migraña

Hipertensión intracraneal

Sexo

Mujer

Mujer

Ambos

Edad

Todas

Infancia-adolescencia

Todas

Localización

Periorbitaria

Hemicraneal

Occipito-frontal

Periodicidad

Estrés

Frecuente

A veces

Intensidad

Moderada

Intensa

Variable

Carácter

Opresivo

Pulsátil

Continuo o paroxístico

Trastornos asociados

Psíquicos

Visual/vómitos

Neurológicos

Cambio aspecto

Ausente

Presente

Variable

Fotofobia-fonofobia

No

Sí

No

Signo neurológico

No

Sí

Sí

Aura

No

Con/sin

No

Duración

30 min-7 días

4-72 horas

Variable

Desencadenantes

Emoción, trabajo...

Emoción, estrés...

Valsalva

Familiar migrañoso

Frecuentes

Sí

No

12.Relación con el sueño y horario preferente. 13.Frecuencia. 14.Otros síntomas: cambios en la conducta, rendimiento escolar, retardo ponderoestatural, estado depresivo. 15.Tratamientos utilizados anteriormente: para aliviar la crisis de dolor y como profilaxis. Sospecha de organicidad para solicitar una prueba de neuroimagen • Los datos de sospecha referidos: son cambio en un patrón de cefalea previo, inicio de una cefalea frecuente en un paciente que previamente no solía tener, cefalea que despierta frecuentemente durante el sueño, cefalea diaria por las mañanas, vómitos sin causa evidente, sobre todo si no coincide con la cefalea, crisis epilépticas, cambio de carácter o disminución del rendimiento en la escuela, retardo en el crecimiento ponderoestatural, edad inferior a 5 años, megacefalia, síntomas neurológicos durante un episodio de migraña (excluyendo el aura), cefalea unilateral siempre en el mismo lado y cefalea de cualquier tipo que no mejora después de una primera visita, y una cefalea que es progresiva. • Los datos de sospecha en la exploración: signos neurológicos persistentes, alteración en la exploración neurológica, síntomas visuales persistentes, edema de papila, manchas hipocrómicas o café con leche. Diagnóstico diferencial En la Tabla 1 aparece la semiología diferencial de los principales tipos de cefalea. TRATAMIENTO Medidas generales Hay que colocar al niño en un ambiente oscuro y en silencio, el sueño puede facilitar la desaparición del dolor, también son útiles las técnicas de relajación, sobre todo en las cefaleas tensionales.

En los casos crónicos se deberá buscar la causa del estrés en esos niños, se debe insistir en una vida saludable con buena higiene del sueño y, sí se relacionan los episodios de migraña con algún tipo de alimentación, suspenderla. Medidas farmacológicas Los medicamentos deben usarse cuando la cefalea interfiera con las actividades de la vida diaria y en las migrañas en cuanto sea posible. Analgésicos a dosis infantiles: • Paracetamol: 10-20 mg/kg. • Ibuprofeno: 10-20 mg/kg. • Naproxeno: 10 mg/kg. • Metamizol: 10-25 mg/kg. • Sumatriptán intranasal en migrañas: 10-20 mg inhalados. Son agonistas potentes y selectivos de la serotonina, su uso está aceptado a partir de los 12 años. • Si coexisten vómitos se puede usar la metoclopramida a 0,2 mg/kg. • El tratamiento del estado migrañoso debe incluir rehidratación i.v., sedación, antieméticos, analgesia i.v., dexametasona y oxígeno al 100%. Tratamientos específicos de algunas cefaleas • Cefalea en racimos: oxígeno al 100% en el momento agudo, prednisona: 1-2 mg/kg/día, sumatriptán subcutáneo a 0,06 mg/kg y, para evitar recurrencias, indometacina 1-3 mg/día en 3 dosis. • Cefalea del ejercicio y tusígena: si recurren con frecuencia instaurar tratamiento con indometacina. • Cefalea punzante idiopática: indometacina. • Cefalea postpunción: analgésicos y reposo en Trendelenburg. Ingreso, si muy sintomático, puede durar el cuadro hasta 2 semanas. • Pseudotumor cerebri: punciones lumbares repetidas, acetazolamida a 25 mg/kg/día (dosis máxima: 100 mg/kg/día), prednisona a 1-2 mg/kg/día y puede requerir la instauración de una válvula de derivación lumbo-peri-

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Ataxia aguda de la infancia

toneal o precisar en casos graves de intervención para descomprimir los nervios ópticos.

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27.13 Ataxia aguda de la infancia R. Velázquez Fragua

INTRODUCCIÓN Las ataxias de aparición aguda son un motivo poco frecuente de consulta en el servicio de urgencias. Pueden presentarse como ataxia aislada o bien formar parte de un síndrome con afectación difusa del sistema nervioso central (SNC). La ataxia puede acompañar a procesos crónicos, recurrentes o aparecer de manera puntual. DEFINICIÓN Es la alteración de los movimientos voluntarios, que no es debida a debilidad muscular, originando una dificultad para mantener el equilibrio y una incoordinación de los movimientos intencionados. Si este trastorno es evidente duran-

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te la ejecución del movimiento, se habla de ataxia cinética, mientras que si aparece durante la estación en pie o la deambulación, se habla de ataxia estática. Se describen 5 grupos de ataxia según el origen lesivo: 1. De origen cerebeloso. 2. Vestibular. 3. Encefálicas centrales. 4. Cordonales. 5. Radiculoneuríticas. ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA Procesos causales de la ataxia • Intoxicaciones: son una de las causas más frecuentes, generalmente por psicofármacos (sedantes e hipnóticos), alcohol, antihistamínicos, antitusivos, drogas de consumo, antiepilépticos especialmente la fenitoína, monóxido de carbono, metales pesados... Debe insistirse sobre esta posibilidad, en la recogida de datos en la historia clínica y puede ser fundamental la determinación de tóxicos en sangre y orina. La ataxia en estos casos suele estar acompañada de letargia, confusión o trastornos de la conducta y del habla. • Tumores y masas: sobre todo los de la fosa posterior (meduloblastomas, astrocitomas quísticos de cerebelo y tumores del troncoencéfalo), los cuales pueden presentar una descompensación brusca, que cursa con ataxia generalmente acompañada de otra focalidad asociada, como hipertensión intracraneal, nistagmus, afectación pares craneales y tortícolis. Un 45 a 60% de todos los tumores cerebrales en la infancia surgen del troncoencéfalo o del cerebelo, de ahí la conveniencia de realizar una prueba de neuroimagen en los pacientes pediátricos atáxicos. • Encefalitis y meningoencefalitis: sobre todo si afectan al troncoencéfalo, suelen ser producidas por enterovirus. La ataxia es un síntoma más, dentro del cuadro encefalítico de alteración del nivel de consciencia, fiebre y crisis epilépticas. • Encefalomielitis aguda diseminada: es un proceso postinfeccioso, provocado por una infección previa por virus o micoplasma, cursa con lesiones multifocales autoinmunes y la ataxia se asocia a alteración del estado de consciencia y a múltiples déficits neurológicos. • Cerebelitis aguda postinfecciosa: es la causa más frecuente de ataxia en la infancia. Son desencadenadas por una reacción autoinmune tras una infección vírica una o dos semanas antes y es muy característica su aparición tras la varicela. Cursa como un síndrome cerebeloso vermiano o, más raramente, de tipo global o hemisférico. No existen signos focales ni alteración del nivel de conciencia. El LCR puede ser normal o bien mostrar una discreta pleocitosis. No existen, habitualmente, alteraciones en la TAC craneal ni en la RM cerebral. Su presentación es aguda, con un cuadro recortado en el tiempo, generalmente seguido de una recuperación espontánea en días o semanas, siendo completa en el 90% de los casos, y es más frecuente que afecte a niños pequeños entre los dos a los cuatro años, aunque puede

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llegar a presentarse también en adolescentes. Se han visto recurrencias en un 5% de pacientes. Ataxia postraumática: la ataxia puede acompañar a traumatismos craneales y cervicales; puede aparecer de manera precoz, formando parte del síndrome de postconmoción, o de manera más tardía, por hematomas intracraneales evolutivos. Síndrome de Guillain-Barré: en general suele existir cierto grado de ataxia, pero en la variante de Miller-Fisher es característica la asociación de ataxia, arreflexia y oftalmoplejía, por alteración en el troncoencéfalo. Estos fenómenos postinfecciosos autoinmunes se relacionan con la presencia de anticuerpos contra el gangliósido GQ1b de la mielina, en un 90% de los casos. El LCR presenta disociación albúmino-citológica. El proceso patológico alcanza el periodo de estado en unas dos semanas, iniciando a partir de entonces una lenta recuperación a lo largo de varios meses. Síndrome de Kinsbourne u opsoclonus-mioclonus: es una encefalopatía mioclónica en niños de 6 meses a 3 años, junto con irritabilidad, opsoclonus (movimientos caóticos de los ojos), temblor y ataxia. Se relacionan con procesos postinfecciosos y en un 50% a un neuroblastoma oculto, pudiendo considerarse como un cuadro paraneoplásico. Los estudios de imagen, catecolaminas en orina y la gammagrafía corporal con metayodobenzilguanidina permiten localizar el neuroblastoma. La clínica puede evolucionar en brotes recurrentes. El retraso mental está presente en un 60-80% de los pacientes sin relación con la etiología, siendo también usual el déficit de atención y la hiperactividad. La ataxia también puede ser un fenómeno paraneoplásico en otras patologías como en la enfermedad de Hodgkin, en la histiocitosis de células de Langerhans y en el hepatoblastoma. Esclerosis múltiple: debe tenerse en cuenta también, sobre todo en los niños más mayores; es fundamental realizar el estudio de resonancia magnética cerebral (RMC), los potenciales evocados y la determinación de bandas oligoclonales en líquido cefalorraquídeo (LCR). También se caracteriza por evolucionar en brotes recurrentes. Accidentes cerebrovasculares: suelen ser formas de comienzo agudo, y se acompañan de ataxia de cefalea, vómitos y signos de disfunción neurológica, como déficits, focales o alteración del nivel de alerta. Estos accidentes pueden ser hemorrágicos o isquémicos, por lo que se debe realizar el estudio de posibles coagulopatías, malformaciones vasculares o vasculitis, también existe la posibilidad de disecciones en las arterias vertebrales, lo cuál es más frecuente en mujeres jóvenes. Laberintitis aguda: se caracteriza por cursar con inestabilidad más vértigo, tinnitus, hipoacusia, nistagmo y vómitos, empeora con los movimientos de la cabeza, náuseas y vómitos. Generalmente son de origen postinfeccioso y suelen ser procesos autolimitados que pueden durar horas, días o semanas. Neuronitis vestibular: presenta una semiología de ataxia laberíntica, vértigo más signos vegetativos y es pre-

cedida por un proceso infeccioso previo. Las pruebas vestibulares pueden confirmar el diagnóstico. • Ataxia conversiva: ocurre en el contexto de un comportamiento histérico, son cuadros muy aparatosos y floridos, con exploración neurológica normal. • Alteraciones metabólicas y electrolíticas: como la hipoglucemia o hiponatremia. En estos cuadros la ataxia es un síntoma más. • Otras: ataxia tras picadura de garrapata (la extirpación del parásito interrumpe los síntomas en pocos días); ataxia tras golpe de calor... Procesos causales de la ataxia recurrente • Migraña basilar: principalmente ocurre en adolescentes. Cursa con cefalea más ataques de disfunción del troncoencéfalo y cerebelo. Afecta a un 10% de los pacientes migrañosos y da lugar a episodios agudos de disfunción neurológica por isquemia del territorio dependiente del sistema vertebrobasilar. Es común el oscurecimiento completo de la visión y los estados confusionales; tras el déficit neurológico suelen presentar cefalea terebrante de localización occipital. En estos pacientes, suele haber antecedentes familiares de migraña. • Crisis epilépticas: la ataxia puede aparecer en el momento postcrítico o formar parte de los síntomas críticos en las crisis parciales, como en la ataxia epiléptica en menores de 5 años, donde se aprecian descargas de polipunta-onda y ataxia por inhibición de los músculos antigravitatorios, o en la epilepsia mioclónica progresiva, que se caracteriza por mioclonias, crisis convulsivas generalizadas, deterioro intelectual y ataxia. Hay formas primarias degenerativas con gen defectuoso en el cromosoma 21q22.3 y otras formas sintomáticas secundarias a diferentes enfermedades, como la sialidosis tipo I (síndrome de mancha rojo cereza con mioclono), encefalopatías mitocondriales con fibras rojas rasgadas (MERRF), ceroidolipofuscinosis (Bielschowski-Jansky), enfermedad de Lafora, Gaucher tipo III, la atrofia dentado-rubro-pálido-luisiana, la gangliosidosis GM2 juvenil. También puede aparecer la ataxia, cuando hay sobredosificación de antiepilépticos, como la fenitoína, carbamazepina o fenobarbital. • Enfermedades metabólicas: es frecuente en éstas la asociación de ataxia a otros síntomas neurológicos. Principalmente ocurren en el grupo de los niños menores de 3 años. Puede presentarse la ataxia de manera recurrente, debida a descompensaciones por trasgresiones alimentarias o por enfermedades intercurrentes. Es típica la aparición por incrementos pronunciados del amonio sérico. Algunas enfermedades metabólicas se acompañan con más frecuencia de ataxia, como, por ejemplo: la enfermedad del jarabe de arce, la enfermedad de Hartnup, alteraciones del ciclo de la urea, déficit de piruvato decarboxilasa, déficit de biotinidasa, déficit de piruvato deshidrogenasa, déficit múltiple de carboxilasas, enfermedad de Refsum, la porfiria aguda intermitente y enfermedades mitocondriales, como la enfermedad de Leigh, MERRF o MELAS.

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Ataxia aguda de la infancia

La enfermedad de Hartnup consiste en un trastorno del transporte de los aminoácidos neutros, especialmente el triptófano, estos eventos dan lugar a un defecto de nicotinamida. Clínicamente se caracteriza por un exantema pelagroide en las zonas de la piel expuestas a la luz, y más adelante episodios de disfunción neurológica con ataxia cerebelosa, muchas veces desencadenadas por infecciones intercurrentes, que no duran más allá de unas semanas y curan sin secuelas. Si no son tratados oportunamente, estos sujetos pueden presentar en la edad adulta deterioro y, en un 25% de los casos, brotes psicóticos. El diagnóstico se confirma mediante el descubrimiento de una aminoaciduria permanente. En el tratamiento se usa el ácido nicotínico. • Ataxias episódicas familiares: son de herencia autosómica dominante; consisten en episodios de ataxia, vértigo, vómitos y nistagmo junto a antecedentes familiares previos. El tipo 1, con comienzo entre los 5 a 7 años, aparece por una mutación en el canal de potasio relacionado con el cromosoma 12; asocia mioquimia (el EMG muestra actividad continua de unidad motora) y puede desencadenarse por movimientos posturales, sobresaltos o actividad física intensa. Responden a la acetazolamida o a la fenitoína o carbamazepina. El tipo 2 por alteración en el cromosoma 19, provocada la ataxia por estrés emocional y ejercicio, cursa con ataques prolongados, también responden a la acetazolamida y algunos a la flunarizina. • Vértigo paroxístico benigno de la infancia: aparece en niños menores de 5 años, son episodios de breve duración, consistentes en inestabilidad y sensación de miedo. En la mayoría de los casos hay antecedentes familiares de migraña y con el paso del tiempo estos episodios son reemplazados por claras crisis migrañosas. CLÍNICA La mayoría de los niños con ataxia aguda son traídos a urgencias por presentar rechazo a la deambulación o por la aparición súbita de marcha inestable. Semiología • Ataxias cerebelosas: por afectación del cerebelo y sus conexiones. Cursa con alteraciones en la estática y en la marcha (“de ebrio”), con aumento de la base, y la imposibilidad de realizar la marcha en tándem, alteraciones en la coordinación, dismetría, disdiadococinesia (dificultad para realizar movimientos alternantes rápidos), asinergia (dificultad para efectuar las distintas partes en que se compone un acto) y temblor cerebeloso típico al final de la acción, también hay alteraciones oculares, como el nistagmo y la dismetría ocular (movimientos sacádicos, cada vez de menor amplitud, alrededor del punto de fijación de la mirada), alteraciones en la articulación de la palabra, provocando disartria cerebelosa (palabra escandida) y aumento de la pasividad muscular (hipotono cerebeloso). Ninguno de estos síntomas empeora con la oclusión palpebral (signo de Romberg negativo).

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La afectación focal de un hemisferio cerebeloso provocará signos y síntomas en el hemicuerpo ipsilateral, dando lugar a la dismetría y temblor intencional explorado mediante la prueba dedo-nariz-dedo, el dibujo de los peldaños de una escalera o el coloreo de una figura. La hipotonía cerebelosa se pone de manifiesto por la maniobra del “rebote” o signo de Stewart-Holmes y por la demostración de reflejos osteotendinosos pendulares, que traducen el retraso de la función de los músculos antagonistas. Cuando la afectación ocurre en el vermis cerebeloso, los síntomas son del eje axial, con principal afectación de la marcha. • Ataxia sensitiva: son provocadas por la alteración en los cordones posteriores medulares, en las raíces espinales posteriores o nervios periféricos; tiene un empeoramiento marcado al cerrar los ojos, asocia signo de Romberg y disminución de los reflejos osteotendinosos. Es la que aparece en el Guillain-Barré y Miller-Fisher. • Ataxia motora o parética: lesiones a nivel focal central (frontal o parietal) o en los tractos corticoespinales; pueden presentarse con ataxia parética, asociada a pérdida sensitiva, exacerbación de los reflejos osteotendinosos y alteración del control de los esfínteres. • Ataxia vestibular: descrita en las laberintitis y neuronitis agudas. Se caracteriza por fenómenos puramente estáticos con ausencia de ataxia cinética. A menudo es evidente una inclinación del eje corporal en un sentido determinado (de costado o hacia atrás). Se distingue de la ataxia sensitiva porque, aunque aumenta la inestabilidad a la oclusión ocular (signo de Romberg laberíntico), se inclina en un sentido determinado. El cuadro se acompaña de un nistagmo vestibular horizontal o rotatorio hacia un costado, con sensación subjetiva de vértigo. Algoritmo diagnóstico de la ataxia aguda en urgencias En la presentación del cuadro, la primera preocupación es excluir infecciones y masas del SNC (Figura 1). El diagnóstico se basa en: 1. La anamnesis: sobre todo los antecedentes previos, la posibilidad de intoxicación. Antecedentes familiares positivos de migraña, enfermedades metabólicas y ataxias hereditarias. 2. La exploración general y neurológica, con especial atención al estudio de funduscopía. 3. La realización del screening de tóxicos. 4. La tomografía axial computarizada (TAC), una vez descartada la intoxicación. 5. La punción lumbar con TAC craneal normal se realizará en caso de sospecha de meningitis o encefalitis, no haría falta en caso de sospecha clara de cerebelitis postinfecciosa. 6. Estudios posteriores: RMC, electroencefalograma (EEG), estudios metabólicos y búsqueda de neuroblastoma oculto. TRATAMIENTO Criterios de ingreso: en todos los casos, hasta poder excluir patología grave o que precise tratamiento específico.

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Urgencias pediátricas

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Ataxia aguda 1er episodio

Screening de tóxicos TAC craneal

Anormal

Tumor, hemorragia, infarto, etc.

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Intoxicación

Normal

Sospecha clínica clara de cerebelitis postinfecciosa

Anormal

Normal

Meningitis, encefalitis, Guillain-Barré

Cerebelitis postinfecciosa, encefalitis, Kinsbourne, otras

Punción lumbar

Recogida de muestras, sospecha de metabolopatías

27.14 Crisis convulsivas en la infancia R. Velázquez Fragua

FIGURA 1. ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE LA ATAXIA AGUDA EN URGENCIAS.

El tratamiento sintomático debe consistir en la monitorización del paciente, reposo, sueroterapia si hay vómitos, analgésicos y reposición de electrolitos y glucemia. El tratamiento etiológico se realizará cuando sea posible: usando antídotos, antibióticos, antivíricos (aciclovir), inmunoglobulinas en el Guillain-Barré, corticoterapia en el Kinsbourne y extirpación del neuroblastoma, neurocirugía, antimigrañosos, anticomiciales, acetazolamida...

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INTRODUCCIÓN Los cuadros convulsivos suponen del 0,5 al 1% de las consultas en los servicios de urgencias. La mayoría de los casos llegan en estado postcrítico, por lo que será de gran importancia la recogida de la anamnesis, para su manejo y orientación. Hasta un 10% se presentan en forma de estado convulsivo (duración mayor de 30 minutos), cuyo tratamiento requerirá varios medicamentos antiepilépticos y probablemente su ingreso en una unidad de cuidados intensivos pediátricos (UCIP). La mayoría de las convulsiones que se atienden en urgencias son febriles y, de éstas, hasta un 85% son típicas. CONVULSIONES FEBRILES Definición Una convulsión febril es una crisis convulsiva acompañada de fiebre, sin infección del sistema nervioso central, ni alteración metabólica, que se presenta en lactantes y niños entre 6 meses y los cinco años de edad, con un pico máximo de presentación entre los 18 y 24 meses. Tienen una incidencia de 3 al 5% de la población infantil menor de 5 años. Quedan descartadas las convulsiones con fiebre en niños que han presentado anteriormente una convulsión afebril. Se dividen en: • Convulsiones febriles simples o típicas (85%): – Convulsión generalizada, tónico-clónica, tónica, clónica o atónica. – Breves, duración inferior a 15 minutos. – No recurren en las primeras 24 horas. • Convulsiones febriles complejas o atípicas (15%): – Convulsión focal. – Duración mayor de 15 minutos. – Recurrente en menos de 24 horas. – Acompañada de anomalías neurológicas transitorias o permanentes.

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Etiología En general se producen en niños previamente sanos y con un desarrollo psicomotor normal. Presentan una importante predisposición genética. La mayoría de las crisis febriles se asocian a infecciones virales sistémicas. • Más frecuentes en varones. • Suelen aparecer el primer día del proceso febril. • Con temperatura corporal superior a 38 °C en un 75% de los casos. • Predominan las crisis tónico-clónicas.

• Evaluación por neuropediatría: cuando hay: – Convulsiones febriles en edades atípicas (< de 6 meses o mayores de 6 años). – Convulsiones febriles complejas. – Anomalías neurológicas previas. – Fracaso del tratamiento. – No es necesaria la evaluación por neuropediatría en el caso de una segunda convulsión febril simple. • Ingreso: no es necesario, salvo enfermedad de base, convulsión febril compleja o criterios sociales.

Fisiopatología Son un trastorno familiar, de herencia autosómico dominante, con penetrancia reducida. Tras la primera convulsión febril el riesgo de recurrencia es de un 25-30%,. Este riesgo aumenta a medida que se presentan más episodios; cuando el niño es menor de un año de edad, aparecen con menor temperatura o refieren historia familiar de convulsión febril. El riesgo de recurrencia de estado convulsivo febril (> 30 minutos) es de un 3%. El riesgo de desarrollar epilepsia en los niños con convulsiones febriles típicas es de un 2 a 7% de los casos, siendo el riesgo en la población general del 1%. El riesgo es mayor si hay antecedentes de alteraciones neurológicas previas, convulsiones complejas, historia familiar de epilepsia y breve duración de la fiebre. Los trastornos cognitivos y neuropsicológicos no se producen en las convulsiones febriles simples y son excepcionales en las convulsiones febriles complejas. El riesgo de mortalidad por la propia convulsión febril es nulo. Las vacunas antiferinosa y antisarampionosa son inductoras de convulsiones febriles.

Tratamiento • En fase crítica: – Comprobar vía aérea, ventilación y circulación. – Suministrar oxígeno. – Administrar diazepam rectal a 0,5-0,9 mg/kg o i.v. muy lentamente a 0,3 mg/kg hasta que ceda, máximo de dosis de 10 mg. Preparados disponibles: - Stesolid microenemas de 5 y 10 mg. Alcanza niveles terapéuticos de forma más rápida que en supositorio es de elección para tratar la crisis en curso y puede repetirse a los 5-10 minutos. - Solución parenteral de Valium en ampollas de 10 mg/2 mL. – Una alternativa es el empleo de midazolam intranasal a 0,2 mg/kg dosis, ampolla de 15 mg/3 mL. – Si en 10 ó 15 minutos no cede la crisis, puede utilizarse ácido valproico i.v. a una dosis de 20 mg/kg a pasar en 5 minutos. • En fase postcrítica: – Colocar en posición semiprona. – Reducir la temperatura corporal. – Para que no se repita, aplicar diazepam rectal a 0,5-0,9 mg/kg vía rectal, tras la crisis e incluso repetir la misma dosis a las 8 horas. – Identificación del proceso causal. – Valorar tratamiento profiláctico, si los padres no toleran el hecho de las convulsiones febriles recurrentes. • Tratamiento profiláctico: hay 2 opciones: – Diazepam: administrado cuando presente fiebre, por vía rectal, a 0,5 mg/kg/dosis, máximo 10 mg, si la temperatura corporal es mayor de 37,8 °C, repitiendo la dosis cada 12 horas durante el primero y segundo día del proceso febril. Mantener el tratamiento profiláctico hasta los 4 años de edad cada vez que tenga un proceso febril. – Clonazepam oral: Rivotril gotas (una gota = 0,1 mg) y Rivotril en comprimidos de 0,5 y 0,2 mg, se da a la dosis de 0,3 mg/kg/dosis en los mismos supuestos que el diazepam rectal. – En el caso de crisis convulsivas febriles complejas o de estado convulsivo febril, no existe evidencia de que se produzca daño cerebral, salvo un mayor riesgo de epilepsia en el futuro, riesgo que no disminuye con el tratamiento profiláctico, por lo que se desaconseja el tratamiento con drogas anticomiciales de mantenimiento (ácido valproico, 20 a 30 mg/kg/día de forma continuada) en niños neurológicamente normales, reservándose sólo para los pacientes en que el tratamiento intermitente es ineficaz.

Diagnóstico • Es fundamental la recogida de la anamnesis. • Exploración física y neurológica: no administrar el diazepam en pacientes postcríticos antes de haberlos explorado, para no interferir en la valoración neurológica. • Determinación de glucemia si postcrisis prolongada. • Punción lumbar (descartar previamente una hipertensión intracraneal). Está indicada: – Cuando haya signos meníngeos. – Convulsión febril atípica. – En niños menores de una año sin foco infeccioso claro. • EEG: la realización de un EEG en los niños con crisis febriles, puede ser un factor de confusión más que una ayuda diagnóstica; un tercio de los pacientes muestran un enlentecimiento anormal del registro de EEG durante unos días en la primera semana tras la crisis y en otro tercio de los pacientes se pueden encontrar en su evolución anomalías paroxísticas focales o generalizadas que difícilmente pueden relacionarse con la existencia de una epilepsia posterior. No hace falta realizarlo en niño necrológicamente normal, que presenta una primera convulsión febril simple. • Pruebas de laboratorio y estudios neurorradiológicos: no son necesarios en la evaluación rutinaria del niño con una primera convulsión febril simple.

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Urgencias pediátricas

PRIMERA CONVULSIÓN AFEBRIL Definición Descarga paroxística de las neuronas corticales que origina una contracción involuntaria continua (tónica) o discontinua (clónica) que afecta a la musculatura corporal. En urgencias, se debe valorar la estabilidad cardiorrespiratoria, la identificación de una enfermedad neurológica aguda o alteraciones metabólicas o electrolíticas corregibles como causa de la convulsión y se debe realizar el diagnóstico diferencial con los procesos paroxísticos no epilépticos. Tipos de crisis • Crisis parciales: originadas por la activación inicial de un grupo de neuronas limitado a una parte de un hemisferio cerebral. – Parciales simples: cursan sin alteración de la conciencia. – Parciales complejas: cursan con alteración parcial de la conciencia. – Parciales secundariamente generalizadas: la descarga neuronal se extiende a los dos hemisferios. • Crisis generalizadas: desde el principio están involucrados los dos hemisferios, la conciencia está alterada, y pueden presentarse como alteración pura de conciencia (ausencias) o como fenómenos motores con afectación bilateral (clónicas, tónicas, tónico-clónicas, atónicas o mioclónicas). • Crisis inclasificables: las que no se pueden incluir en los grupos anteriores. Etiología Es variada, influyen factores prenatales, perinatales y postnatales; sin embargo, en muchos casos no se llega a conocer la causa y deben considerarse como formas idiopáticas o criptogénicas. Según los distintos grupos de edad pediátrica: • Neonato: destacan la encefalopatía hipóxico-isquémica, el antecedente de un parto traumático, la hipoglucemia, los trastornos hidroelectrolíticos, infecciones del SNC o sistémicas, abstinencia a drogas, metabolopatías... • Lactante menor de 6 meses: sobre todo las infecciones del SNC, trastornos metabólicos, malformaciones cerebrales... • Entre los 6 meses a los 3 años: convulsiones febriles, secuelas de lesiones perinatales, infecciones SNC, tóxicos, traumatismos craneales, metabolopatías y enfermedades heredodegenerativas... • Mayores de 3 años: crisis idiopáticas, infecciones del SNC, traumatismo craneal, enfermedades heredodegenerativas... Diagnóstico La anamnesis debe recoger las características de la crisis, como la duración, la localización, el estado de consciencia, incontinencia de esfínteres, mordedura lingual y el estado postcrítico. También son importantes los factores previos al episodio, como auras o síntomas vasovegetativos, los factores preci-

pitantes, como traumatismos, intoxicaciones, los síntomas acompañantes que pueden orientar hacia la causa, también son de gran importancia los antecedentes personales, como enfermedades neurológicas o crónicas previas, antecedentes perinatales y del desarrollo psicomotor. No se debe olvidar la posibilidad de antecedentes familiares de epilepsia o convulsiones febriles. La exploración debe ser general completa y específica neurológica; las exploraciones complementarias incluirán un estudio analítico de hemograma, bioquímica, glucemia capilar, ionograma, con calcio y magnesio, pH y gasometría, screennig de tóxicos en sangre y orina, hemocultivo si hay fiebre; se realizará la punción lumbar si aparecen signos de irritación meníngea, en recién nacidos y lactantes pequeños con crisis. Las pruebas de neuroimagen, especialmente la TAC craneal, se indicarán cuando exista el antecedente de traumatismo craneoencefálico, sospecha de hipertensión intracraneal, crisis parciales o un patrón de convulsiones cambiante, y la focalidad neurológica. Pronóstico Si no existen factores de recurrencia, sólo el 21% de los casos presentarán una nueva crisis en los 5 años siguientes. Los factores de riesgo más importantes son: • Origen orgánico. • Crisis parcial o atónica. • Aparición de la primera crisis en menores de 1 año. • Asocia retraso mental. • Parálisis de Todd postcrítica. • Estudio EEG anormal. • Pobre respuesta al tratamiento antiepiléptico. • Crisis encuadrable dentro de los síndromes epilépticos. • Antecedentes familiares de crisis. Tratamiento Tras la fase aguda y una vez controlada la crisis (si no hubiese cedido hablaríamos ya de un status epilepticus) el tratamiento anticomicial debe ser individualizado tras una valoración neurológica y de EEG, siendo muy rara vez necesario en urgencias establecer un tratamiento ante una primera convulsión. El inicio del tratamiento dependerá principalmente de las posibilidades de repetición, teniendo en cuenta los factores de riesgo previos y la confirmación del proceso epiléptico tras la valoración neurológica. Serán ingresados aquellos que no se recuperan bien de la crisis, o en los que existen grandes probabilidades de que se vuelva repetir, por haber presentado ya varios episodios comiciales o persistir la causa desencadenante, también aquellos en los que se sospecha un enfermedad subyacente importante y, por último y no menos importante, la ansiedad de los padres del niño. NIÑO CON CRISIS PREVIAS En los casos de pacientes epilépticos ya conocidos, con un cuadro de descompensación clara de su enfermedad del tipo: crisis más frecuentes o reaparición de varias crisis en

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pacientes bien controlados previamente, estaría indicado el ingreso a cargo de una neuropediatría, realizando previamente un estudio analítico con niveles de la medicación antiepiléptica que esté tomando.

Estado convulsivo

Medidas generales

ESTADO EPILÉPTICO (STATUS EPILEPTICUS) Definición Es la actividad convulsiva prolongada definida por una sola crisis o convulsiones recurrentes que duran más de 30 minutos, sin recuperación del conocimiento entre ellas. Se le define como status refractario cuando la situación persiste durante más de 60 minutos a pesar del tratamiento farmacológico. Hasta un 15% de los pacientes epilépticos conocidos presentan un status en algún momento de su vida. En la edad pediátrica, las cifras más elevadas de incidencia de status se encuentran en el grupo de edad menor de 2 años. Tipos de status • Generalizado: – Convulsivo: tónico, clónico, tónico-clónico, mioclónico. – No convulsivo: ausencias. • Parcial o focal: – Crisis parciales simples: motor, somatomotor, sensitivo, disfásico, epilepsia parcial continua. – Crisis parciales complejas. • Unilateral: hemiclónico. • Errático. • No clasificable. Etiología • Status febril: representa del 25 al 50% de los casos. Tiene generalmente mejor pronóstico. • Status no febril: puede ser idiopático, sintomático agudo (encefalitis, traumatismos craneales, trastornos metabólicos..) y sintomático crónico (malformaciones cerebrales, encefalopatía hipóxico-isquémica...). Tratamiento Se debe mantener una buena ventilación, oxigenación y estado circulatorio adecuado, en la exploración se buscará la existencia de focalidad neurológica, signos vitales y nivel de conciencia. Se instaurará un vía endovenosa, y se extraerá una analítica general con hemograma, ionograma, calcio, calcio iónico, magnesio, glucosa, creatinina, urea, niveles de fármacos, tóxicos, gasometría, hemocultivo si hay fiebre. La anamnesis se debe realizar buscando factores precipitantes, antecedentes de interés, convulsiones previas y tratamientos habituales. El primer paso del tratamiento farmacológico es la administración rectal de diazepam rectal de 0,5 a 0,9 mg/kg/dosis, antes de pasar a otros fármacos endovenosos (Figura 1). El diazepam es eficaz en todo tipo de estatus convulsivo, pero hay que extremar el cuidado en el síndrome de Lennox-Gastaut, ya que puede agravar el estatus de crisis tónicas.

Tratamiento anticonvulsivo

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• Vía aérea • Monitorizar constantes • Vía venosa • Analítica • Tóxicos • Glucemia rápida (Glucosmon R50: 1-2 cc/kg

Mayor de 3 meses

Menor de 3 meses

Diazepam rectal: 0,5-0,9 mg/kg (máx. 10 mg) x 2 veces/10-15 min

1º fenobarbital i.v.: 15-20 mg/kg en 15 minutos

No cede Diazepam i.v.: 0,2-0,4 mg/kg (máx. 10 mg) x 2 veces/10-15 min (ritmo 2 mg/min) No cede 1ª fenitoína i.v.: 20 mg/kg (máx. 1 g) en 20 mL de SSF, ritmo 1 mg/kg/min o 50 mg/min, aprox. en 20 min No cede 2ª fenitoína i.v.: 10 mg/kg

No cede en 15’ 2º fenobarbital i.v.: 15-20 mg/kg en 15 minutos No cede en 15’ Depresión respiratoria, intubar y ventilación mecánica Fenitoína i.v.: 15-20 mg/kg en 20 mL de SSF, ritmo 1 mg/kg/min aprox. en 20-30 minutos

No cede Fenobarbital i.v.: 20 mg/kg (máx. 300 mg) ritmo 100 mg/min

Diazepam i.v.: 0,1-0,3 mg/kg si crisis afecta funciones renales

Depresión respiratoria, intubar y ventilación mecánica Tiopental i.v.: choque 2-4 mg/kg hasta burst supresión EEG (mant. 1-8 mg/kg/h) Tiopental i.v.: choque 2-4 mg/kg hasta burst supresión EEG (mant. 1-8 mg/kg/h) Midazolam i.v.: bolo 0,1-0,3 mg/kg (mant. 0,1-0,4 mg/kg/h) Ácido valproico: bolo 15-20 mg/kg (mant. 1-2 mg/kg/h) Anestesia general con halotano o propofol, bolo de 2 mg/kg

FIGURA 1. ALGORITMO TRATAMIENTO DEL ESTADO CONVULSIVO.

La fenitoína no produce depresión respiratoria, lo cual permite valorar adecuadamente la reactividad neurológica del niño, sin interferencias de la medicación. Cuando se usa se debe monitorizar la frecuencia cardiaca, por el riesgo de arritmias cardiacas e hipotensión durante su infusión. La fenitoína no debe usarse en los estatus de ausencias, por el riesgo de agravarlas o bien precipitar un estatus de crisis tónicas. El fenobarbital, por su farmacocinética, es recomendable en el recién nacido. Debe administrarse de manera lenta, para evitar efectos cardiorrespiratorios adversos.

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Urgencias pediátricas

El valproato no debe utilizarse en niños con hepatopatías agudas ni pacientes con errores congénitos del metabolismo. El tiopental se debe procurar emplear tan sólo durante 24-48 horas, por su alta tasa de morbi-mortalidad. Otros fármacos de uso menos frecuente para el estatus, en la UCIP, son la lidocaína i.v., con bolo inicial de 2-3 mg/kg (mantenimiento: 4-10 mg/kg/h), clormetiazol i.v., 0,1 mL/kg min y paraldehído i.v. o rectal. En niños de menos de 18 meses, probar con piridoxina 100-200 mg i.v., por la posibilidad de una deficiencia o dependencia de la piridoxina. Pronóstico Los factores más influyentes en el pronóstico son la etiología del estatus y el tiempo que transcurre desde el inicio del estatus hasta que se instaura tratamiento médico. Aquellos pacientes con patología intracraneal grave, como hemorragias, encefalopatías por tóxicos, encefalitis o infartos cerebrales, presentan un peor pronóstico. La mortalidad global del estado convulsivo en los niños es de un 2,3%, es menor que en el adulto. En el grupo de estado refractario sube hasta un 32%. Las secuelas a posteriori se relacionan con la etiología y con la edad, siendo peor en los niños menores de 1 año. Destacan entre los déficits seculares, los trastornos motores, las alteraciones neurocognitivas y las patologías conductuales. TRASTORNOS PAROXÍSTICOS NO CONVULSIVOS Definición Son manifestaciones de origen brusco, de breve duración, y su mecanismo de producción no obedece a una descarga hipersincrónica neuronal.

Clasificación según edad de aparición y clínica Crisis anóxicas • Espasmos del sollozo (cianótico o pálido) de 0 a 3 años: Tras comenzar a llorar, ya sea por riña o traumatismo, realiza una pausa de apnea con mirada fija, boca entreabierta, rigidez y caída con pérdida de conciencia, con duración de 5 a 20 segundos. – El diagnóstico es clínico. EEG en caso de duda con crisis convulsiva. – Tratamiento: disminuir la ansiedad de los padres, informar de su benignidad, comprobar que no haya ferropenia a la cual se asocia y, si son muy frecuentes o provocan gran ansiedad de los padres, se puede instaurar tratamiento con fenobarbital a 5 mg/kg/día durante un mes en los cianóticos y atropina o propranolol en los pálidos. • Síncope febril de 0 a 3 años: la fiebre es el factor desencadenante de la pérdida de conciencia e hipotonía. Tratamiento de la fiebre. • Síncope vasovagal a cualquier edad: pérdida de conciencia precedida de malestar, inestabilidad, frío, molestias epigástricas, visión borrosa, parestesias y acompa-

ñada de palidez, sudoración y bradicardia. Tratamiento de la etiología causal. • Síncope cardiaco a cualquier edad. Crisis psíquicas • Rabietas de 3 a 6 años: provocadas por frustración o capricho, en forma de gritos, llanto, agitación psicomotriz, sin respuesta a estímulos. • Ataques de pánico de 6 a 12 años: ansiedad fóbica. Tratamiento con ansiolíticos, diazepam 0,3 mg/kg i.m. • Crisis de hiperventilación psicógena en la adolescencia: sensación de falta de aire, palpitaciones, parestesias en manos, a veces estado tetaniforme. Tratamiento: respirar en bolsa y ansiolíticos si no cede. • Pseudocrisis en mayores de 6 años: desfallecimiento y movimientos simulados que generalmente son muy teatrales. Los movimientos ceden con la sujeción intensa y hay resistencia a la apertura palpebral. Siempre ocurren en vigilia y delante de personas. • Síndrome de Münchausen por poderes de 0 a 6 años: crisis provocadas o inventadas por los padres. Trastornos paroxísticos del sueño • Terrores nocturnos de 18 meses a 6 años: sueño no-REM, agitación con llanto, cara de terror y sin reconocer a familiares, dura varios minutos. Amnesia al día siguiente. • Pesadillas de 6 a 12 años: sueño REM, buen contacto con familiares, sin amnesia. • Sonambulismo de 6 a 12 años: sueño no-REM. Amnesia. • Movimientos anormales de 0 a 6 años: pueden ser un golpeteo rítmico de la cabeza durante la somnolencia o sobresalto del sueño que consiste en un despertar brusco, a veces asociado a sensación de caída. • Narcolepsia en la adolescencia: somnolencia diurna, puede asociar alucinaciones al conciliar el sueño, parálisis del sueño y pérdida brusca del tono postural sin pérdida de conciencia (cataplejía). • Síndrome de apnea del sueño en mayores de 2 años: ronquidos, respiración irregular. Trastornos motores paroxísticos • Tics de 6 a 12 años: movimientos breves, bruscos e involuntarios, se incrementan con el estrés. En los tics complejos se usa haloperidol a 0,25 mg/día al comienzo, y se aumenta si precisa de forma progresiva hasta un máximo de 10 mg/día, o pimozide a 1 mg/día hasta un máximo de 10 mg/día. • Mioclono benigno del lactante de 0 a 3 años: mioclonias bilaterales durante el sueño en las primeras semanas de vida; se localizan en las partes distales de los miembros superiores. • Coreoatetosis paroxística familiar de 6 a 12 años: movimientos involuntarios distónicos o coreoatetósicos, de duración variable, que pueden desencadenarse por cafeína, alcohol o ansiedad y fatiga. Herencia autosómica dominante con penetrancia incompleta. • Mioclonias del velo del paladar en mayores de 6 años: contracción rítmica e involuntaria, músculos del velo del paladar, produce un tinnitus tipo metálico crek-crek.

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Enfermedades exantemáticas en pediatría

• Discinesias paroxísticas yatrógenas a cualquier edad: discinesias faciales o posturas distónicas por fármacos especialmente clorpromacina, metoclopramida, fenotiacinas, butirofenona, fenitoína. También ocurren al retirar el haloperidol. Tratamiento con biperideno, 0,04-0,1 mg/kg/dosis i.v. o i.m., se puede repetir a los 30 minutos. • Tortícolis paroxística de 0 a 3 años: inclinación del cuello, dolorosa a la movilización, puede durar varios días, cede espontáneamente. • Desviación ocular tónica paroxística de 0 a 3 años: episodios de desviación tónica de la mirada hacia arriba, con sacudidas verticales compensatorias. Ceden con el sueño. Se asocian a torpeza motora. • Hiperekplexia de 0 a 3 años: respuesta exagerada a un estimulo, a veces presentan crisis de hipertonía con caída al suelo, sin pérdida de conciencia, cede al flexionarle la cabeza o las piernas. • Estremecimiento de 0 a 6 años: movimiento tipo escalofrío de 5 a 15 segundos de duración, a veces con rigidez de miembros superiores. Ceden espontáneamente. • Síndrome de Sandifer de 4 meses a 14 años: reflujo gastroesofágico, tortícolis y posturas distónicas durante la comida, a veces con opistótonos. • Mioclonus mentoniano en menores de 12 meses: tremulaciones del mentón, al desnudarlo o tras el llanto. Otros trastornos paroxísticos • Masturbación de 0 a 3 años: frotamiento de genitales, que finalizan con rigidez y aducción de miembros inferiores y diaforesis. • Migrañas en mayores de 6 años. • Hemiplejía alternante en mayores de 6 meses: cursa en episodios, asociada a síntomas neurovegetativos, trastornos oculomotores y crisis tónicas o tónico-clónicas. Duración de horas a días. Se acompaña de déficit cognitivo. Tratamiento con flunarizina, 5 a 10 mg/día. • Vértigo paroxístico de 0 a 3 años: episodios bruscos de inestabilidad, se agarran a algo próximo, con cara de angustia, dura alrededor de 1 minuto. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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27.15 Enfermedades exantemáticas en pediatría J. Yebra Yebra, M.A. Gutiérrez Molina

INTRODUCCIÓN Un exantema es una erupción cutánea generalizada, generalmente de aparición brusca, de variable morfología y que en la mayoría de los casos suele tener un origen infeccioso. Se trata de uno de los motivos de consulta más frecuentes tanto a nivel de urgencias hospitalarias como en atención primaria. A pesar de que en la mayoría de las ocasiones las erupciones exantemáticas suelen tratarse de procesos benignos y autolimitados, generan una fuerte carga de ansiedad en los padres. Es por ello fundamental que el profesional sanitario tenga un conocimiento preciso de cuáles son los cuadros clínicos más habituales y los signos exploratorios de alarma.

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Urgencias pediátricas

TABLA 1. CLASIFICACIÓN DE LOS EXANTEMAS, SEGÚN LA MORFOLOGÍA DE LAS LESIONES

Maculares Formados por lesiones cutáneas que se diferencian del resto de la piel exclusivamente por un cambio de color Escarlatiniforme Consiste en un exantema confluyente que desaparece a la vitopresión Papulosos Constituidos por lesiones sólidas, sobreelevadas y circunscritas de hasta 1 cm de diámetro. Cuando superan este tamaño hablamos de lesión tuberosa. Si la sobreelevación tiene forma de meseta la lesión se define como placa Morbiliforme Es el caracterizado por la presencia de máculas y pápulas eritematosas Petequiales/purpúricos Constituyen un tipo especial de máculas cuyo origen es la extravasación sanguínea. Su coloración inicial es roja, pero se diferencian del eritema en que no palidecen con la presión. Cuando la lesión es inferior a 1 cm hablamos de petequia y, si es superior, de púrpura Habonosos Su lesión tipo es el habón, un tipo especial de placa de bordes en pendiente suave provocada por edema dérmico o dermo/hipodérmico. Su característica principal es que se trata de lesiones de evolución fugaz. Su forma puede ser muy variable, desde redondeada hasta formar dibujos que recuerdan a mapas geográficos. Suele picar intensamente Nodulares Constituidos por lesiones sólidas, profundas, más palpables que visibles, de tamaño variable Vesiculosos/ampollosos La vesícula es una lesión de contenido líquido de < 0,5 cm de diámetro. La ampolla es el mismo tipo de lesión pero de mayor tamaño Pustulosos Lesión sobreelevada de contenido purulento

De esta manera podrá transmitir a los padres una información sencilla y clara, pues en la gran mayoría de casos su labor irá dirigida fundamentalmente a tranquilizarles, explicándoles la naturaleza banal del cuadro que padece su hijo. A lo largo del presente capítulo se realizará una descripción detallada de los principales cuadros exantemáticos en la edad pediátrica para finalmente centrarnos en el manejo práctico de los mismos. CLASIFICACIÓN DE LOS EXANTEMAS En la Tabla 1 aparece una clasificación de los exantemas, atendiendo a la morfología de las lesiones.

Clínica Durante el periodo de incubación (promedio, 10 días) el virus se multiplica en la mucosa respiratoria y se propaga por la corriente sanguínea. Durante esta fase los síntomas son poco específicos: febrícula, coriza, malestar general, conjuntivitis con fotofobia y aparición de las manchas de Koplik (máculas blanco azuladas rodeadas de un halo rojo brillante, localizadas en la mucosa bucal, próximas a los premolares). La fiebre y los síntomas inflamatorios del tracto respiratorio superior aumentan durante 3 a 5 días. Entre el 4º y 7º días de la enfermedad aparece el exantema, localizado inicialmente en frente y regiones retroauriculares, que en 24 horas se extiende al resto de la cara, tronco y miembros. Este exantema es maculopapuloso y confluyente, y en las formas graves puede ser hemorrágico. Al final de la primera semana de la enfermedad el exantema decrece en intensidad y deja una coloración marrón y una descamación fina residual (descamación furfurácea). Complicaciones Las complicaciones virales incluyen cuadros de bronquitis, neumonía de células gigantes y encefalomielitis postinfecciosa. Ésta se produce de 7 a 14 días después del exantema, y es infrecuente (1 de cada 1.000 enfermos). La panencefalitis esclerosante subaguda (PEES), de evolución mortal, es un proceso degenerativo que se produce en niños y adolescentes que han sufrido el sarampión y tras un periodo de latencia de 5-10 años. Debido a una depresión transitoria de la inmunidad celular, el sarampión también se puede complicar con infecciones bacterianas (neumonía, otitis media, bronquitis) por patógenos respiratorios habituales. Diagnóstico El cuadro clínico es suficiente para establecer el diagnóstico. En relación a la confirmación serológica se puede determinar el incremento en el título de anticuerpos específicos en 2 muestras extraídas con 7-14 días de separación o bien determinar la IgM específica, que ya es detectable al 3er día del inicio de la erupción y alcanza el máximo 2 a 4 semanas más tarde. Se pueden detectar antígenos virales mediante inmunofluorescencia directa en células de la mucosa nasofaríngea al comienzo de la enfermedad. Tratamiento Sintomático.

SARAMPIÓN (1ª ENFERMEDAD) Etiología El virus del sarampión está incluido en el género de los Morbillivirus. Vehiculado por secreciones respiratorias alcanza la mucosa de las vías respiratorias altas; se replica inicialmente en la nasofaringe y se disemina al tejido linfático para finalmente pasar a la circulación y propagarse a otros órganos, sobre todo a piel, SNC y pulmón. En la génesis del exantema intervienen mecanismos inmunológicos, de manera que en enfermos inmunodeprimidos el sarampión cursa sin la característica erupción.

RUBÉOLA (3ª ENFERMEDAD) Etiología Está causada por el virus de la rubéola, miembro único del género Rubivirus , que a su vez pertenece a la familia Togaviridae. La distribución del virus es universal y cursa en brotes epidémicos de predominio estacional (primavera). El virus proveniente de las secreciones faríngeas de los infectados, penetra por vía respiratoria, se multiplica en el

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epitelio de las vías aéreas superiores y se disemina por vía linfática, para finalmente pasar a sangre y diseminarse por todo el organismo, especialmente en piel, tejidos linfoides, mucosa respiratoria y otros órganos. La infectividad es mayor hacia el final del periodo de incubación, ya que coincide con los niveles más altos de viremia y decrece en los primeros días del inicio de la erupción. A efectos prácticos: el sujeto enfermo es contagioso desde 7 días antes a 7 días después del comienzo del exantema. En cualquier caso la contagiosidad es mucho menor que la de otras enfermedades exantemáticas típicas de la infancia, como el sarampión y la varicela. Clínica Tras un periodo de incubación de 2 a 3 semanas, aparece un cuadro inespecífico con febrícula, síntomas catarrales, cefalea, malestar general y, lo que quizás sea más típico: aparición de adenopatías suboccipitales, retroauriculares y cervicales. Posteriormente se le añade un enantema maculopetequial en paladar blando y un exantema maculoso concluyente, de inicio en cara, que se extiende rápidamente al tronco y miembros, aclarando típicamente en 1 a 3 días (sarampión de los 3 días). Hasta un 40% de casos de rubéola cursan sin exantema. Las alteraciones analíticas más frecuentes son la leucopenia y plasmocitosis en sangre periférica. Complicaciones Las más típicas y, aún así, infrecuentes son: • Artritis o artralgias: en relación con inmunocomplejos circulantes, aparecen preferentemente en mujeres adultas (30% de las infectadas), en las articulaciones de los dedos, muñecas, codos, rodillas y tobillos. • Púrpura trombocitopénica: más común en niños. • Encefalitis. Diagnóstico Suele ser clínico y, aun así es, difícil, ya que su exantema se confunde fácilmente con el de otros muchos procesos. En caso de necesitarse un diagnóstico de certeza se puede recurrir a la realización de serologías, distanciadas 7 a 10 días con objeto de detectar el aumento de IgM e IgG específicas. La presencia de unos títulos de IgG iguales o superiores a 1:10 son signo de infección anterior. La IgG permanecerá toda la vida y son el factor fundamental de resistencia a la reinfección. Tratamiento Sintomático. ERITEMA INFECCIOSO (5ª ENFERMEDAD) Etiología Está producida por el parvovirus B19, que pertenece al género Parvovirus incluido en la familia Parvoviridae. La distribución de la enfermedad es universal, cursando en brotes epidémicos, habitualmente en primavera. Afecta a niños en edad escolar.

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Clínica Tras un periodo de incubación de 5 a 14 días, y sin pródromos ni fiebre, comienza de forma súbita con una erupción maculopapulosa en mejillas, que se hace confluente y adopta un color rojizo “de cara abofeteada”. Dos días más tarde, la erupción comienza en zona proximal de miembros y se extiende proximalmente al tronco y distalmente hacia manos y pies. Esta erupción es de grandes máculas de color rojizo, que palidecen y dan la imagen que se ha dado en denominar “en guirnalda”. Las lesiones desaparecen habitualmente en 1 semana, aunque pueden recurrir, en forma evanescente, en las zonas previamente afectadas, durante 2 semanas. Complicaciones Fundamentalmente dependen de si se trata de un niño inmunodeprimido o no. El parvovirus B19 tiene preferencia a multiplicarse en el núcleo de las células con un alto índice de mitosis. En el caso del ser humano se sabe que el virus se replica en primer lugar en las células precursoras de la serie roja, merced a la existencia en las mismas de un antígeno de superficie P que actúa de receptor celular para el virus. Diagnóstico Se puede confirmar mediante la detección de un aumento de títulos de anticuerpos específicos IgM frente al parvovirus humano. Estos anticuerpos permanecen 2 meses después de la infección aguda. Tratamiento No precisa. EXANTEMA SÚBITO (6ª ENFERMEDAD) También conocido como Roseola infantum o 6ª enfermedad, esta enfermedad fue descrita por primera vez por Zahorsky en 1910. El herpes virus tipo 6 ha sido identificado como agente causal de esta enfermedad aunque otros virus, como el herpes virus tipo 7, pueden estar implicados en algunos casos. Epidemiología El exantema súbito es una enfermedad que afecta típicamente a niños pequeños. El 90% de los casos ocurren en niños menores de 2 años, con un pico de prevalencia entre los 7 y los 13 meses. Clínica Comienza típicamente con fiebre elevada (40 °C o más) con una duración de entre 3 y 5 días (media de 3,8 días). Algunos niños se muestran irritables y anoréxicos durante la fase febril, pero la mayoría mantienen buen estado general a pesar de la fiebre elevada. En esta fase se pueden producir convulsiones el 5 a 10% de los niños. Otras manifestaciones incluyen enrojecimiento conjuntival, edema palpebral, inflamación faríngea ligera (en algunos casos con úlceras en la unión entre la úvula, el paladar y la lengua, llamadas “manchas de Nagayama”), vómitos, diarrea y en algunos casos, fontanela abombada. Se pueden apreciar leves ade-

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nopatías cervicales u occipitales. Durante esta primera fase febril, el diagnóstico de otitis media es muy frecuente. Pocas horas después de la resolución de la fiebre, aparece el exantema, típicamente maculoso o maculopapuloso, de inicio en cuello y tronco, que se va extendiendo por cara y extremidades. No suele ser pruriginoso y no origina vesículas ni pústulas. En los casos típicos, las lesiones están bien delimitadas, aunque a veces se hacen casi confluyentes. Suele durar entre 1 y 2 días. Diagnóstico Generalmente clínico. En algunos casos es necesario emplear métodos de laboratorio como serología, cultivo virológico, detección de antígeno y reacción en cadena de la polimerasa (PCR), sobre todo cuando es necesario diferenciarlo de otros exantemas infantiles que pueden ser más graves, como el sarampión, o cuando se quieren identificar otras enfermedades más graves causadas por el herpes 6 (como encefalitis o neumonitis). El diagnóstico diferencial debe establecerse con la rubéola, el sarampión, infecciones por enterovirus, eritema infeccioso y escarlatina, fundamentalmente. Tratamiento Habitualmente sintomático (antitérmicos, hidratación…). La naturaleza generalmente benigna de la roséola evita considerar la administración de terapia antivírica. Algunos estudios apoyan el uso de tratamiento antivírico en pacientes seleccionados (pacientes inmunodeprimidos, complicaciones neurológicas…), aunque su eficacia todavía no ha sido demostrada en estudios controlados. ESCARLATINA La escarlatina es una infección de la vía respiratoria superior que se asocia con un exantema característico, causada por estreptococo grupo A productor de exotoxina pirogénica (toxina eritrogénica) en individuos que no disponen de anticuerpos antitoxina. Esta enfermedad aparece con menos frecuencia y es menos virulenta que en el pasado, pero su incidencia es cíclica y depende de la prevalencia de las cepas productoras de toxinas y del estado inmunitario de la población. Las vías de transmisión, la distribución por edades y otras características epidemiológicas son similares a las de la faringitis por estreptococo grupo A. Clínica El exantema aparece a las 24-48 horas tras el inicio de los síntomas, pero también puede constituir uno de los primeros signos de la enfermedad. Habitualmente empieza alrededor del cuello y se extiende por el tronco y las extremidades. Se trata de una erupción difusa, eritematosa, papular, que produce una coloración rojo intensa de la piel, que se blanquea a la presión. En general es más intensa a lo largo del pliegue del codo, las axilas y las ingles. La piel se asemeja a la de ganso y se vuelve áspera al tacto. Suele respetar la cara, aunque las mejillas pueden estar eritematosas y con palidez alrededor de la boca. Al cabo de 3-4 días, el exantema empieza a apagarse y le sigue una descamación, primero en la cara, que va progresando caudalmente. En oca-

siones puede producirse una descamación en sábana alrededor de los márgenes libres de las uñas, las palmas y las plantas. La exploración faríngea de un paciente con escarlatina muestra los mismo hallazgos que las faringitis por estreptococo grupo A. Por otra parte la lengua suele presentar papilas engrosadas (aspecto de fresa). Diagnóstico La escarlatina típica no resulta difícil de diagnosticar; sin embargo, la forma leve con hallazgos faríngeos equívocos puede confundirse con rubéola, roséola, enfermedad de Kawasaki y con erupciones farmacológicas. Las infecciones estafilocócicas a veces se asocian con un exantema escarlatiniforme. Suele resultar de bastante ayuda el antecedente de exposición reciente a una infección por estreptococo grupo A. En caso de dudas, la identificación de un estreptococo grupo A en la faringe confirma el diagnóstico. Tratamiento El tratamiento antibiótico de esta entidad va a ir encaminado a recortar la evolución de la enfermedad, reducir la transmisión entre individuos y prevenir las complicaciones supurativas y la fiebre reumática. El estreptococo grupo A es altamente sensible a la penicilina por lo que es considerado el antibiótico de elección. Se recomiendan 250 mg/dosis dos o tres veces al día durante 10 días. ENFERMEDAD DE KAWASAKI La enfermedad de Kawasaki (también llamada síndrome linfático mucocutáneo) es una de las vasculitis de pequeños y medianos vasos más frecuentes en la infancia. Se comporta de forma autolimitada, caracterizada por fiebre y diferentes manifestaciones multisistémicas, con una duración media de unos 12 días sin tratamiento. No obstante, las complicaciones a nivel cardiaco (hasta un 25% de los pacientes no tratados) suponen una morbimortalidad nada despreciable, de ahí la necesidad de un alto índice de sospecha para su diagnóstico y tratamiento correctos. Epidemiología La prevalencia de la enfermedad de Kawasaki es alta en el continente asiático (60-90 casos/100.000 menores de 5 años), siendo diez veces menor en Europa. Su incidencia es mayor en verano y en varones (hasta un 50% más). Entre un 80 y un 90% de los casos ocurren en niños menores de 5 años, con una media de edad en torno a los dos años Etiología Desconocida hasta el momento. Las características clínicas y epidemiológicas del proceso (grupo de edad afectado, epidemias periódicas con una diseminación geográfica concreta, naturaleza autolimitada…), sugieren un agente infeccioso que no ha podido ser identificado hasta el momento actual. Clínica Las manifestaciones cardinales de esta enfermedad incluyen las siguientes:

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• Fiebre: constituye la manifestación más constante. Suele ser elevada con picos (hasta 40 °C o más) y resistente a antitérmicos. Suele durar entre 1 y 2 semanas. • Conjuntivitis: inyección conjuntival bulbar bilateral, generalmente no purulenta, que se encuentra presente en más del 90% de los pacientes. Se acompaña de fotofobia y pueden desarrollar una uveítis anterior. • Mucositis: labios eritematosos o fisurados, lengua aframbuesada, hiperemia faríngea, son característicos del proceso. • Exantema: suele aparecer en la fase aguda de la enfermedad y su duración varía entre 1 ó 2 días hasta una semana o más. Puede variar su morfología a lo largo del tiempo afectando principalmente al tronco, pudiéndose extender posteriormente a cara, extremidades y región perineal. Han sido descritos exantemas de tipo escarlatiniforme, morbiliforme, macular, papular y purpúrico. Las lesiones de tipo vesiculoso o bulloso son infrecuentes. • Cambios en las extremidades: suelen ocurrir en la última fase de la enfermedad. Se aprecia edema indurado en dorso de pies y manos, así como eritema palmo-plantar. Descamación periungueal y a otros niveles sobre todo el perineal en grandes y pequeñas láminas. Surcos transversos a lo largo de las uñas de los dedos (líneas de Beau) que aparecen a los 2-3 meses del inicio del cuadro. Además, un tercio de los pacientes pueden tener artritis (inicialmente poliartritis de pequeñas articulaciones). • Linfadenopatía: la aparición de una adenopatía cervical (> 1,5 cm), generalmente unilateral, es quizá la manifestación menos consistente de la enfermedad (ausente casi en un 50% de los casos). Diagnóstico El diagnóstico de la enfermedad de Kawasaki se basa en la demostración de los signos clínicos característicos. Los criterios diagnósticos exigen la presencia de fiebre durante al menos 5 días y al menos 4 de las manifestaciones características: • Inyección conjuntival bilateral. • Cambios en la mucosa oral (labios rojos o fisurados, lengua aframbuesada, orofaringe hiperémica). • Cambios en las extremidades (eritema palmoplantar, edema en dorso de manos y pies, descamación periungueal). • Exantema polimorfo. • Adenopatía cervical. En todo el mundo se han descrito casos atípicos o incompletos en los que el paciente tiene fiebre y un número insuficiente de los 4 criterios necesarios para la definición clásica de la enfermedad. En estos pacientes (más frecuente en los lactantes) se han descrito también complicaciones arteriales coronarias, por lo que es fundamental mantener un alto índice de sospecha en niños con fiebre prolongada e inexplicable por otras causas. No existe ninguna prueba diagnóstica específica para la enfermedad de Kawasaki, pero ciertos datos del laboratorio son característicos. El recuento de leucocitos es nor-

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mal o alto, con un predominio de neutrófilos y formas inmaduras. El aumento de la VSG, la proteína C reactiva y otros reactantes de fase aguda, están presentes de manera casi universal y pueden persistir durante 4-6 semanas. Es frecuente que aparezca una anemia normocítica. El recuento de plaquetas suele ser normal en la primera semana y aumenta rápidamente en la 2ª-3ª semanas. Puede haber piuria estéril, elevaciones ligeras de las transaminasas hepáticas y pleocitosis del líquido cefalorraquídeo. Tratamiento Casi un 25% de los pacientes no tratados desarrollan aneurismas coronarios, porcentaje que se reduce significativamente (sólo 4%) con tratamiento adecuado. Los pacientes que cumplen criterios de enfermedad de Kawasaki deben ser hospitalizados y tratados con inmunoglobulina intravenosa (IGIV) y aspirina. Aquellos pacientes con criterios insuficientes (Kawasaki incompleto) pueden requerir otro tipo de exploraciones complementarias (ecocardiograma) para confirmar el diagnóstico. Se desconoce el mecanismo de acción de las IGIV en la enfermedad de Kawasaki, pero este tratamiento produce una rápida mejoría y la resolución de los signos clínicos de la enfermedad en la mayoría de los pacientes. La IGIV reduce la prevalencia de enfermedad coronaria de un 2025% en los niños tratados con aspirina sola, a un 2-4% en los tratados con IGIV y aspirina. Se administrará a razón de 2 g/kg, en dosis única, lentamente (duración de la infusión: 2 horas). La gammaglobulina es eficaz en los diez primeros días de la enfermedad, aunque incluso se debe considerar este tratamiento en los pacientes diagnosticados después de los primeros diez días de enfermedad si la fiebre persiste, porque el efecto antiinflamatorio puede ser útil, aunque se desconoce su efecto sobre el riesgo de aparición de aneurismas coronarios. La aspirina debe administrarse inicialmente a altas dosis para alcanzar efecto antiinflamatorio: 80-100 mg/kg/día en 3-4 dosis, durante 2 semanas o hasta 48 horas después de que el paciente quede afebril. Seguidamente se pasa a dosis de 3-5 mg/kg/día (dosis antitrombótica) durante al menos 68 semanas. Los pacientes con un único aneurisma pequeño deben recibir aspirina indefinidamente. Los que tienen varios aneurismas o más grandes pueden precisar la adición de dipiridamol o warfarina. ENFERMEDAD DE GIANOTTI-CROSTI También conocida como acrodermatitis papulosa infantil, esta entidad fue descrita por primera vez en 1955 por Gianotti y Crosti. En la década de los 70 se establece la relación causal con el virus de la hepatitis B. Posteriormente se demuestra que en alrededor del 75% de los casos se relaciona con otros virus, fundamentalmente citomegalovirus y virus de EpsteinBarr; otros virus asociados son: Coxsackie B, Coxsackie A16, Echovirus, virus de la hepatitis A, virus de la hepatitis C, Parainfluenza, virus sincitial respiratorio, parvovirus B19, herpes virus humano 6, VIH y con ciertas vacunaciones: antivariólica, antipoliomielítica y toxoplasmosis. En muchos casos, ningún agente infeccioso.

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Epidemiología Afecta a la primera infancia, siendo excepcional en mayores de 12 años; aparece con mayor frecuencia en el área mediterránea, los casos surgen generalmente de forma esporádica, aunque también se han descrito brotes epidémicos. Clínica Clínicamente se caracteriza por malestar general, astenia, febrícula, exantema maculopapuloso de color rojo oscuro, con abundantes lesiones, generalmente no pruriginoso. Aparece en brotes sucesivos y forma una erupción de distribución simétrica que se inicia en muslos o nalgas y se amplia a la superficie de extensión de brazos, palmas de manos y plantas de pies, alcanzando finalmente a la cara, mientras que respeta, casi por completo, tronco, cuero cabelludo y mucosas. En ocasiones tienen aspecto de vesículas pero, cuando se abren, no contienen líquido en su interior. A veces se pueden formar líneas de pápulas en las extremidades, lo que se conoce como fenómeno de Köbner. Se acompaña de catarro de vías altas, hepatitis leve y anictérica, esplenomegalia, poliadenopatías y hepatomegalia, pudiendo persistir estas dos últimas durante varios meses. Generalmente el cuadro clínico dura entre 2 a 4 semanas, pero se han descrito casos en que se ha mantenido hasta los 2 meses y excepcionalmente otros que evolucionan a hepatitis crónica. Diagnóstico El diagnóstico de sospecha es clínico y el de confirmación se realiza mediante la corroboración serológica de la viriasis asociada. En las pruebas complementarias puede demostrarse leucopenia y elevación de las concentraciones séricas de transaminasas y fosfatasa alcalina, sin hiperbilirrubinemia. La biopsia cutánea se caracteriza por un infiltrado inflamatorio perivascular, de células mononucleares en la dermis superficial y tumefacción endotelial, sin evidencia de vasculitis. Tratamiento No existe un tratamiento específico, tan sólo medidas de sostén. En ocasiones se requieren corticoides tópicos de baja potencia si aparecen signos inflamatorios en las lesiones cutáneas.

lesiones sobre una base eritematosa ocupando áreas de diversos tamaños en cualquier zona de la superficie corporal, con predominio del pecho sobre la espalda y parte proximal de las extremidades. No se observan lesiones en palmas y plantas. No suele haber manifestaciones sistémicas, y el estado general es bueno. En los controles analíticos puede encontrarse eosinofilia. Diagnóstico Generalmente, clínico; no obstante, puede confirmarse mediante un examen con Giemsa del contenido de una pústula, revelando la presencia de eosinófilos y relativa ausencia de neutrófilos. Tratamiento No precisa. PITIRIASIS ROSADA Etiología Idiopática. Cursa en forma de epidemias en primavera y otoño. Clínica Se inicia con una placa ovalada (medallón heráldico) que puede aparecer en cualquier lugar, pero típicamente en el tronco. Puede alcanzar los 4-6 cm de diámetro, es de color asalmonado, con collarete de descamación queratósica sobreelevado en el borde y sin infiltración y que se anticipa en días o semanas al resto de la erupción: lesiones también ovaladas, rosadas, que suelen aparecer en áreas del cuerpo generalmente cubiertas por ropa, con una disposición típica en “abeto”. Existe una variante de distribución periférica, denominada pitiriasis rosada invertida. En ocasiones las lesiones secundarias también aparecen en cara, palmas, plantas y cuero cabelludo. En la mucosa oral puede observarse un piqueteado hemorrágico. El prurito suele ser mínimo, sobre todo al principio de la enfermedad o al aplicar baños calientes. No suele haber síntomas generales, pero en algunos casos se han descrito fiebre, malestar general y adenopatías. La erupción dura de 2 a 10 semanas. Aparecen recurrencias en el 2% de los casos.

ERITEMA TÓXICO DEL RECIÉN NACIDO Etiología Idiopático. La presencia de infiltrado inflamatorio eosinófilo perifolicular ha sugerido que pudiera tratarse de una enfermedad de hipersensibilidad sin que actualmente haya podido implicarse la participación de ningún antígeno. Clínica El cuadro aparece típicamente a las 24-48 horas de vida, aunque también puede presentarse hasta 2 semanas después del nacimiento, con exacerbaciones y remisiones durante las primeras semanas. Se presenta en forma de una erupción eritematomaculosa, sobre la que pueden aparecer lesiones papulosas de 1-2 mm de diámetro o lesiones pustulosas o una combinación de estas

Diagnóstico Clínico. Tratamiento Ninguno. En caso de prurito suele aliviarse mediante la utilización de alguna crema emoliente e hidratante o algún antihistamínico oral. ENFERMEDAD MANO-PIE-BOCA Etiología Está producida por el virus Coxsackie, fundamentalmente de las cepas A16, 5 y 10. Se presenta en brotes epidémicos, característicamente hacia finales de verano. Suele afectar a niños menores de 10 años.

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TABLA 2. INDICACIONES DE TRATAMIENTO ANTIVIRAL EN LA VARICELA Tipo de paciente

Terapéutica recomendada

Duración

Dosis máxima

Adolescentes y adultos. Segundo caso en convivientes

ACV v.o. 800 mg 4 dosis al día

7 días

3,2 g/día

Inmunodeficientes, neumonía o encefalitis

ACV i.v.

De 7 a 10 días

Clínica La enfermedad cursa con fiebre baja y malestar moderado. Aparece un enantema que rápidamente evoluciona a la formación de vesículas con posterior ulceración, localizándose en la mucosa yugal, lengua y paladar y que provoca odinofagia. Aunque se puede presentar exantema generalizado, lo normal es la aparición posterior de vesículas ovaladas, rodeadas de un halo eritematoso, en las palmas de las manos y en las plantas de los pies, asintomáticas y que evolucionan espontáneamente en 1 semana provocando descamación y no dejando cicatriz. Complicaciones Muy raras: miocarditis, meningoencefalitis. Diagnóstico En general por la clínica. Tratamiento Medidas sintomáticas en los casos de grave afectación de la mucosa oral; lavados bucales con antisépticos varias veces al día. Hay que evitar anestésicos tópicos, los cuales puedan dar lugar a una paresia de la hipofaringe. Darle alimentos blandos (yogurt, gelatina…), bebidas frías, evitar los alimentos agrios, salados o condimentados.

Confiere inmunidad permanente a la persona que la padece. Clínica Tras un periodo de incubación de 14 días y después de 1 ó 2 días de fiebre (superior a 38-39 °C) y malestar general, hace aparición una erupción de pápulas eritematosas, que rápidamente se transforman en vesículas de unos 5 a 13 mm de diámetro, para posteriormente enturbiarse convirtiéndose en pústulas, umbilicadas en el centro, rodeadas de un halo enrojecido. En 2 a 4 días se forma una costra sobre cada una de las lesiones, que se desprende rápidamente, dejando una mácula rosada. Un hecho característico es la presencia de lesiones en diversos estadios evolutivos, en una misma zona. Las vesículas aparecen en brotes a lo largo de 2 a 4 días (probablemente en relación con fases virémicas), inicialmente aparecen en tronco y cara/cuero cabelludo y se distribuyen de forma centrípeta a otras áreas del cuerpo. Son poco dolorosas, pero pruriginosas por lo que se tiende a su rascado pudiendo aparecer sobreinfecciones bacterianas y cicatrices. Las lesiones también pueden hallarse en mucosas (orofaringe, vagina…), aunque menos frecuentemente que en la piel. Las costras desaparecen en 1 a 2 semanas, dejando un área deprimida y a veces pigmentada. La contagiosidad decrece 1 semana después de remitir el exantema una vez se hayan desecado las costras.

VARICELA Etiología y patogenia Está producida por el virus Varicella-zoster, perteneciente a la familia Herpesviridae. Corresponde a la primoinfección por dicho virus, y es una enfermedad leve, de transmisión fundamentalmente aérea, propia de niños inmunocompetentes. Tiene una amplia distribución mundial. Afecta sobre todo a niños de edades comprendidas entre los 2 y los 10 años. Cursa en brotes epidémicos en primavera y en otoño. El virus penetra por vía respiratoria y se replica inicialmente en la mucosa del tracto respiratorio y orofaringe. Se disemina por vía linfática y sanguínea (viremia), multiplicándose en los leucocitos mononucleares y en las células del endotelio capilar. Las lesiones cutáneas son el resultado de la multiplicación del virus en las células epiteliales cutáneas. El virus puede alcanzar las células ganglionares que rodean a las neuronas a través de los axones de los nervios sensitivos o bien durante la fase de diseminación hematógena. Una vez allí puede permanecer en estado latente. Cuando el virus se reactiva desciende a través del nervio sensitivo correspondiente e infecta el dermatoma correspondiente, dando lugar al cuadro conocido como herpes zoster. La reactivación del virus está directamente relacionada con una disminución selectiva de la población de linfocitos T específicos de memoria.

Complicaciones Son infrecuentes: sobreinfección bacteriana de las lesiones cutáneas, neumonía (más frecuente en los adultos y sobre todo en inmunocomprometidos), artritis, glomerulonefritis, miocarditis, púrpura fulminante (varicela hemorrágica o maligna), hepatitis, síndrome de Reye, ataxia cerebelosa aguda, meningitis, mielitis transversa, encefalitis. Diagnóstico Fundamentalmente, clínico. Antes de la erupción puede existir: leucopenia, trombopenia y linfocitosis “relativa” y, posteriormente, leucocitosis moderada y linfocitosis absoluta. Microbiológicamente puede aislarse el virus en las vesículas, los 3-4 primeros días de la erupción, o comprobarse células gigantes multinucleadas con inclusiones intranucleares (frotis de Tzanck). Tratamiento El uso de aciclovir oral en las primeras 24 horas de la infección acelera la curación de las lesiones y limita la aparición de otras nuevas. No obstante la Asociación Española de Pediatría recomienda prescribirlo únicamente en las situaciones que aparecen en la Tabla 2. No está indicado su uso en los casos de infección no complicada en menores de 12 años.

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27.16 Púrpuras en la infancia D. Plaza López de Sabando

INTRODUCCIÓN Y DEFINICIÓN El síndrome purpúrico es un motivo de consulta urgente frecuente en la población pediátrica debido a su forma de aparición brusca y aparatosa, habitualmente alarmante para los padres; si bien, la gravedad de este cuadro oscila desde manifestaciones banales hasta procesos hemorrágicos, como

la hemorragia intracraneal, que amenazan la vida del paciente. El caracterizar adecuadamente la importancia del síndrome purpúrico y la naturaleza de la alteración que lo provoca será en no pocas ocasiones un reto diagnóstico que comenzará en el mismo momento de la consulta urgente. Se llama síndrome purpúrico al cuadro clínico definido por la presencia de un exantema petequial o purpúrico mucocutáneo. Clásicamente, se ha definido la petequia como la lesión cutánea de coloración rojiza o morada debida a la extravasación hemática de los vasos de pequeño calibre más superficiales; cuando son mayores de 5 mm se denominan púrpura. La púrpura, por sí misma, raramente supone un problema que requiera un tratamiento urgente; sin embargo, refleja una alteración sistémica –ya sea un proceso inflamatorio o malformativo en las púrpuras vasculares o un proceso hemorrágico en las púrpuras por alteración plaquetaria–, que habitualmente requiere una adecuada orientación diagnóstica y en no pocas ocasiones una actitud terapéutica urgente. ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA La extravasación hemática que en última instancia produce la púrpura se debe a una alteración de los sistemas que se encargan de mantener la estanqueidad de los vasos sanguíneos para evitar la pérdida de sangre al intersticio. Éstos son: • La arquitectura propia del vaso sanguíneo y la integridad de sus distintos componentes. • La agregación plaquetaria. Así pues, se distinguen dos grandes grupos de púrpuras: • Púrpuras vasculares, derivadas de la incapacidad de los vasos sanguíneos para desarrollar su función hemostática, producida por alteraciones malformativas del propio vaso o por defectos del tejido conjuntivo vascular o perivascular. Suelen cursar con un recuento plaquetario normal, aunque no es rara la aparición de trombopenia leve por consumo (aunque nunca tan pronunciada como en las púrpuras trombopénicas). • Púrpuras por alteración plaquetaria: a su vez se pueden clasificar en dos grandes grupos: – Púrpuras trombopénicas, en las que es la disminución de la cifra de plaquetas la que origina las manifestaciones hemorrágicas. – Púrpuras trombocitopáticas, en las que la causa reside en un defecto funcional del sistema plaquetario; cursan con un recuento plaquetario normal o levemente disminuido. En la Tabla 1 pueden verse recogidas las distintas causas de púrpura. El sistema de la coagulación no interviene en estas funciones; por lo tanto; las alteraciones de la coagulación no forman parte del diagnóstico diferencial del síndrome purpúrico. Las diferencias clínicas entre las alteraciones de la coagulación y los síndromes purpúricos se muestran en la Tabla 2. A continuación se describirán separadamente las púrpuras vasculares y las de causa plaquetaria. Inicialmente, el diagnóstico diferencial de las púrpuras trombopénicas es sencillo, basándose en un recuento plaquetario muy disminuido. La distinción entre las púrpuras vasculares y las trombocitopáticas, éstas muy poco comunes, se basará en la his-

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Púrpuras en la infancia

TABLA 1. ETIOLOGÍA DE LOS SÍNDROMES PURPÚRICOS EN LA INFANCIA Púrpuras vasculares Púrpuras vasculares congénitas • Telangiectasia hemorrágica hereditaria (enfermedad de RenduOsler-Weber) • Síndrome de Ehlers-Danlos • Otras colagenopatías (síndrome de Marfan, displasia ectodérmica hidrópica…) Púrpuras vasculares adquiridas • Síndrome en Schönlein-Henoch • Otras vasculitis • Púrpura fulminante • Púrpuras angiopáticas toxiinfecciosas • Escorbuto • Púrpuras traumáticas Púrpuras por alteración plaquetaria Púrpuras trombocitopénicas • Congénitas – Trombopenia amegacariocítica congénita – Trombopenia con aplasia de radio (síndrome TAR) – Síndrome de Wiskott-Aldrich – Enfermedad de Bernard-Soulier – Anomalía de May-Hegglin – Síndrome de Alport – Enfermedades de depósito lisosomal – Enfermedad de von Willebrand 2B – Anemia de Fanconi • Adquiridas – Déficit de producción - Trombopenia asociada a infecciones víricas (rubéola, sarampión, CMV) - Trombopenia asociada a medicamentos: tiacidas, IL-2, IFN - Trombopenia asociada a estados carenciales: déficit de vitamina B12, ácido fólico y hierro - Infiltración medular por enfermedades malignas: leucemias, linfomas, metástasis de tumores sólidos - Síndromes mielodisplásicos - Aplasia medular adquirida - Púrpura trombopénica amegacariocítica pura adquirida – Destrucción periférica - Púrpura trombopénica idiopática - Trombopenia inducida por fármacos: quinina, quinidina, isoniacida, rifampicina, anticonvulsivantes, cefalosporinas… - Trombopenia inducida por infecciones; trombopenia asociada al VIH - Púrpura trombopénica trombótica - Púrpura trombopénica post-transfusional - Coagulación intravascular diseminada - Trombopenia asociada a enfermedades autoinmunes – Alteración de la distribución - Trombopenias asociadas a esplenomegalia - Síndrome de Kassabach-Merrit Púrpuras trombocitopáticas • Congénitas – Enfermedad de von Willebrand – Síndrome de Bernard-Soulier – Trombastenia de Glanzmann – Síndrome de la plaqueta gris • Adquiridas – Insuficiencia renal crónica – Hemopatías malignas – Enfermedades hepáticas – Asociada a medicamentos

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toria clínica, en el tipo de sangrado, poco frecuente e importante en las púrpuras vasculares y en la presencia de síntomas acompañantes, frecuentes en las púrpuras vasculares. En la Figura 1 se recoge el algoritmo diagnóstico del síndrome purpúrico en la infancia. PÚRPURAS VASCULARES Se caracterizan por la aparición de petequias, púrpura, equimosis cutánea y, con poca frecuencia, hemorragias mucosas. Se pueden clasificar en hereditarias y adquiridas. Púrpuras vasculares hereditarias Son alteraciones poco frecuentes, especialmente en la edad pediátrica, pues suelen comenzar en la segunda o tercera década de la vida. En ocasiones será posible constatar el origen familiar de la enfermedad. En estos procesos, la púrpura vascular es una manifestación más que un síndrome, por lo que será frecuente que se asocien otros síntomas o malformaciones. En función de la alteración subyacente se pueden clasificar en los siguientes grupos:

Por alteración de la arquitectura del vaso: formaciones aneurismáticas • Telangiectasia hemorrágica hereditaria (enfermedad de Rendu-Osler-Weber): enfermedad transmitida por herencia autosómica dominante que comienza a manifestarse entre la segunda y cuarta décadas de la vida con la aparición de telangiectasias cutáneo-mucosas, que aumentan progresivamente con la edad. La principal complicación es la aparición de fenómenos hemorrágicos, sobre todo epistaxis y hemorragias digestivas, de poca cuantía pero repetidos, que pueden ser motivo de anemias ferropénicas. El tratamiento consiste en el control tópico de las lesiones y la ferroterapia cuando sea necesaria. • Hemangioma gigante o síndrome de Kassabach-Merrit: se trata de un angioma gigante que habitualmente cursa con trombopenia asociada por secuestro y consumo (y en ocasiones con coagulopatía de consumo) que puede ser causa de hemorragias. El tratamiento habitual es la corticoterapia. En casos refractarios se emplea el interferón α, la embolización o la radioterapia. Alteración del tejido conjuntivo de la adventicia o de la media del vaso • Síndrome de Ehlers-Danlos: es una colagenopatía con un patrón de herencia variable (autosómica dominante, recesiva o ligada a X). Existen nueve variables diferentes de la enfermedad, pero todas cursan con hiperlaxitud cutánea y fragilidad vascular con hemorragias cutáneas ante traumatismos de poca importancia. Asocia alteraciones articulares y de grandes vasos. • Otras colagenopatías, como el síndrome de Marfan, pseudoxantoma elástico, osteogénesis imperfecta, enfermedad de Fabry, síndrome de Grónbald-Strandberg, displasia ectodérmica hidrópica… Púrpuras vasculares adquiridas Se trata de procesos más frecuentes que los anteriores. La naturaleza de la agresión que puede afectar al vaso es

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TABLA 2. DIFERENCIAS CLÍNICAS ENTRE ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN Y SÍNDROMES PURPÚRICOS Hallazgos clínicos

Alteraciones de la coagulación

Síndromes purpúricos

Petequias

Poco frecuentes

Característicos

Equimosis

Comunes, grandes, escasas

Pequeños, diseminados

Hematomas en tejidos blandos

Características

Raros

Hemorragias articulares

Características

Raros

Sangrado diferido

Común

Raro

Sangrado de abrasiones superficiales

Rara

Común y persistente

Historia familiar de sangrado

Común

Raro

Síndrome purpúrico

Recuento plaquetario disminuido

Recuento plaquetario normal o levemente disminuido

Púrpuras trombopénicas

Congénitas Presentación precoz

Adquiridas

Descartar/controlar hemorragia activa Valoración ingreso/tratamiento Remisión para control ambulante

Asociación con otras anomalías vasculares Sí

No

Púrpuras vasculares congénitas Descartar/controlar hemorragia activa Remisión para control ambulante

Síntomas hemorrágicos No

Sí

Púrpuras vasculares adquiridas Descartar/controlar hemorragia activa Remisión para control ambulante

Púrpuras trombopáticas Descartar/controlar hemorragia activa Remisión para control ambulante

Congénitas Presentación precoz

Adquiridas Antecedentes de patología o ingesta de medicamentos

FIGURA 1. ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE LOS SÍNDROMES PURPÚRICOS EN LA INFANCIA.

variada. Los tipos más comunes en la edad pediátrica son los siguientes: • Púrpuras carenciales: el déficit de vitamina C –el escorbuto– se traduce por una síntesis deficitaria del colágeno de la pared vascular y de la perivascular. Asocia gingivitis hipertrófica y hemorrágica y alteración del proceso de cicatrización. El tratamiento consiste en la administración de vitamina C. • Púrpuras infecciosas: es preciso distinguir este cuadro de la púrpura originada en el contexto de una sepsis, con trombopenia y coagulación intravascular diseminada, más grave que la que aquí se describe. En las púrpuras vasculares infecciosas se produce un daño vascular por el propio microorganismo, por toxinas o por inmunocomplejos. El diagnóstico de sospecha se establecería ante un cuadro purpúrico moderado, en el contexto de un síndrome infeccioso y ante la ausencia de trombopenia, coagulación intravascular diseminada y signos de sepsis. • Púrpuras medicamentosas: como se verá posteriormente, son numerosos los mecanismos mediante los cuales los medicamentos pueden originar un síndrome purpúrico.

En este caso se tratan aquéllos que lo producen mediante daño vascular directo, inmune o no; entre estos fármacos se cuentan, entre otros: atropina, digoxina, alopurinol, indometacina, isoniacida, sulfamidas. Es posible llegar al diagnóstico de púrpura vascular medicamentosa mediante el antecedente de ingesta de fármacos, con un recuento plaquetario y pruebas de coagulación normales. • Púrpuras traumáticas: ante la falta de otras causas, otros datos clínicos o de alteraciones en las pruebas complementarias, es preciso sospechar esta posibilidad; si se acompañara de otros antecedentes, como cicatrices cutáneas, quemaduras, lesiones óseas, recientes o antiguas, sería necesario descartar la posibilidad de malos tratos. • Púrpuras inmunológicas: en este caso el daño vascular se produce por una reacción inmunológica contra la pared del vaso sanguíneo; es el mecanismo responsable de los cuadros purpúricos en las enfermedades autoinmunes, especialmente en las vasculitis; entre ellas, la más importante es la púrpura de Shönlein-Henoch a la que, debido a su alta incidencia en la población pediátrica, se le dedicará especial atención.

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Púrpura de Schönlein-Henoch También se denomina púrpura anfilactoide o reumatoide. Es la vasculitis sistémica más frecuente en la infancia; el 90% de los casos suceden en este grupo etario. Al contrario que la gran mayoría de las vasculitis sistémicas, el curso es autolimitado y benigno. La edad de aparición se sitúa entre los 3 y los 15 años, con un pico de incidencia ente los 4 y los 7 años; es más frecuente en varones y en los meses de otoño e invierno.

Etiopatogenia y fisiopatología Aunque la etiología es desconocida, se ha asociado clásicamente a una serie de desencadenantes que pondrían en marcha una reacción inmune anómala dirigida contra los vasos sanguíneos; entre estos desencadenantes los más importantes son: infecciones por Streptococcus β-hemolítico del grupo A, Staphylococcus, Shigella, Mycoplasma, varicela, rubéola, sarampión, medicamentos, alimentos, vacunaciones o picaduras de insectos. El hallazgo característico de la púrpura de SchönleinHenoch es una vasculitis leucocitoclástica con depósitos de inmunocomplejos de IgA (con C3 y fibrina) y un infiltrado inflamatorio de neutrófilos y monocitos en los órganos afectados (piel, riñón, intestino…). Manifestaciones clínicas Manifestaciones cutáneas Son las más frecuentes y la forma más corriente de presentación; tanto es así que, en caso de faltar al inicio (así sucede hasta en el 25% de las series estudiadas), es difícil llegar al diagnóstico de esta entidad. El exantema comienza habitualmente como lesiones maculares, eritematosas o incluso habonosas, que evolucionan hacia su coalescencia y la formación del típico cuadro de petequias, equimosis y púrpura palpable, con algunas lesiones vesiculosas incluso; no es extraño apreciar lesiones en distintos estadios de evolución. Típicamente se localiza en zonas de extensión de extremidades inferiores, incluyendo nalgas, con distribución simétrica. Las lesiones tienden a localizarse en zonas declives, pues son dependientes de presión hidrostática; por este motivo, en lactantes y preescolares que aún no han logrado la bipedestación, las lesiones pueden aparecer en extremidades superiores, tronco y cara. Es frecuente la asociación con edema subcutáneo distal. Manifestaciones articulares En forma de artritis o artralgias. Aparece en el 84% de los pacientes; no es frecuente su aparición como síntoma de presentación. Habitualmente se trata de una artritis migratoria, oligoarticular y no deformante que cursa con edema, dolor e impotencia funcional (el calor, eritema o sangrado articular son poco frecuentes) y típicamente afecta a caderas, rodillas o tobillos. Puede preceder la aparición del exantema en uno o dos días. Manifestaciones abdominales Aparecen en más de la mitad de los pacientes debido al efecto de la vasculitis en la mucosa intestinal, con una sin-

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tomatología que oscila desde alteraciones leves e inespecíficas (vómitos, náuseas, abdominalgia de tipo cólico y estreñimiento) a complicaciones serias (hemorragia, isquemia, perforación e invaginación intestinal). Hasta en el 56% de los casos de puede detectar una prueba de sangre oculta en heces positiva. Manifestaciones renales Presentes hasta en el 54% de los niños afectos. El daño renal oscila desde hematuria micro o macroscópica, proteinuria, hipertensión arterial hasta el desarrollo de un síndrome nefrótico o nefrítico o una insuficiencia renal aguda. Habitualmente se resuelven sin dejar secuelas, pero un pequeño porcentaje evolucionarán hacia una glomerulonefritis o una insuficiencia renal crónica. Otros órganos • Afectación escrotal hasta en el 38% de los niños; cursa con dolor, edema e inflamación. Es importante realizar el diagnóstico diferencial con la torsión testicular mediante pruebas de imagen (ecografía-Doppler) o medicina nuclear (99Tc) que demuestren un flujo sanguíneo al testículo normal o al aumentado, en contraposición a la disminución del mismo que sucede en la torsión testicular. • Las manifestaciones neurológicas, pulmonares u oculares son menos frecuentes, y su aparición obliga a descartar otras enfermedades. • Edema hemorrágico agudo: es un cuadro típico de lactantes caracterizado por la aparición súbita de fiebre y edema en cara y extremidades, con lesiones equimóticas confluyentes. Habitualmente no se acompaña de afectación visceral.

Diagnóstico El diagnóstico se basa en las manifestaciones clínicas de la enfermedad. En el año 2006 se propusieron unos criterios para la población pediátrica que incluyen púrpura palpable sin trombopenia ni coagulopatía, asociada a uno o más de los siguientes requisitos: • Abdominalgia difusa. • Artritis o artralgia. • Alguna biopsia con depósitos con predominio de IgA. Entre las pruebas complementarias que se pueden realizar se incluyen: • Exámenes de laboratorio: típicamente, la hematimetría debe ser normal, sin trombopenia ni coagulopatía. La fórmula leucocitaria puede verse alterada en función de la causa desencadenante (leucocitosis con neutrofilia en infecciones bacterianas o linfocitosis en las víricas); la función renal puede estar alterada en algunas ocasiones. Está indicado también realizar un análisis sistemático de orina para detectar hematuria o proteinuria. • Pruebas de imagen: se realizarán en pacientes con una abdominalgia significativa; la radiografía simple de abdomen puede mostrar dilatación de asas, como reflejo de la disminución de la motilidad intestinal. En caso de sospecharse una invaginación intestinal, debe realizarse una ecografía abdominal, puesto que la mayoría son de loca-

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lización íleo-ileal, y un enema con contraste podría no detectarlas. Ya se ha comentado el papel de la ecografíaDoppler testicular y le medicina nuclear para estudiar el dolor testicular.

Tratamiento En los casos leves estaría indicado: • Reposo: puesto que las lesiones empeoran con la actividad física y el ortostatismo. • Analgesia con paracetamol o antiinflamatorios, como ibuprofeno. • Evaluar riesgo quirúrgico en abdominalgias importantes. En casos de afectación abdominal o renal importante pueden ser necesarios los corticoides. En casos resistentes se pueden usar inmunosupresores o factor XIII. Pronóstico La tendencia es a la resolución espontánea en la mayoría de los casos incluso sin tratamiento. Hasta 1/3 de los pacientes presentarán una recidiva en los cuatro primeros meses de evolución. Las recaídas suelen ser más leves y menos duraderas, más comunes en pacientes con daño renal o que recibieron tratamiento con corticoides. Toma de decisiones en urgencias Ante el diagnóstico de una púrpura de Schönlein-Henoch se deben tener en cuenta las siguientes consideraciones: • En caso de abdominalgia descartar la existencia de abdomen agudo; si existe la sospecha se realizará una ecografía abdominal y se realizará una valoración por un cirujano pediátrico. • Evaluación del grado de afectación de la función renal • Valorar ingreso hospitalario o tratamiento domiciliario con seguimiento ambulatorio. Se valorará el ingreso hospitalario en caso de afectación abdominal o renal importante (hemorragia digestiva macroscópica, hematuria microscópica), de dolor no controlable con tratamiento oral, o de intensa angustia familiar. PÚRPURAS POR ALTERACIÓN PLAQUETARIA Es el grupo de púrpuras más frecuentes en la edad pediátrica. En este grupo de alteraciones, aparte de la púrpura, no es extraño observar fenómenos hemorrágicos. Como ya se ha descrito previamente, el síndrome purpúrico puede ser debido a una disminución del número de plaquetas (trombopénicas) o por una alteración de su funcionamiento (trombopáticas). Púrpuras trombopénicas Un recuento plaquetario inferior a 150.000/mm3 (menor de 100.000/mm3 en el recién nacido pretérmino) define un estado de trombopenia (conviene verificar el hallazgo y descartar resultados artefactados, por ejemplo, por agregación plaquetaria por el EDTA de los tubos contenedores de la sangre). El volumen plaquetario medio (VPM) aporta información sobre la posible causa; un VPM superior a 12 fl puede ser indicador de destrucción plaquetaria (ante la que una médula normofuncionante genera trombocitos inmaduros, de forma compensadora, con un tamaño mayor al del trombocito maduro),

mientras que si éste está disminuido o normal podría tratarse de hipoproducción o de secuestro plaquetario. Las manifestaciones purpúricas y hemorrágicas son dependientes de la cantidad de plaquetas. El riesgo de sangrado es despreciable, con un recuento superior a 100.000 plaquetas/mm3; entre 50.000-100.000 plaquetas/mm3, la hemorragia se ve facilitada ante traumatismos de poca intensidad; con un recuento inferior a 20.000 plaquetas/mm3 las posibilidades de sangrado espontáneo aumentan considerablemente, así como su complicación más temida, la hemorragia intracraneal. Se pueden diferenciar trombopenias congénitas y adquiridas, y entre estas últimas las causadas por una hipoproducción, por aumento de la destrucción o por alteración de su distribución (siempre habrá que descartar causas de pseudotrombopenia, como la hemodilución). En la discusión que a continuación sigue e considerarán aquellas trombopenias que se manifiestan como trombopenias puras. En la aplasia medular, la anemia de Fanconi…, también puede aparecer disminución del número de plaquetas, pero suele acompañarse de afectación de otras series hematológicas.

Púrpuras trombopénicas congénitas La presentación de este tipo de púrpuras suele ser precoz y aparecer en los primeros meses de vida, dato que debe orientar el diagnóstico de un caso de trombopenia hacia este grupo de púrpuras, puesto que la iniciación de los síntomas en los demás grupos suele ser más tardía. Los principales tipos de púrpuras trombopénicas congénitas son los siguientes: • Trombopenia amegacariocítica congénita: se trata de un déficit madurativo medular de herencia ligada al cromosoma X o autosómica recesiva en la que faltan los precursores de la serie plaquetaria o bien falla su maduración. El diagnóstico se llevaría a cabo mediante una biopsia de médula ósea, aunque en los casos en que se manifiesta en edades muy tempranas, puede no ser concluyente. Ocasionalmente asocia anemia macrocítica y aumento de hemoglobina fetal. • Trombopenia con aplasia de radio (síndrome TAR): enfermedad autosómica recesiva que consta de trombopenia amegacariocítica con ausencia de radio y presencia de pulgar. A veces se encuentran alteraciones en el húmero, extremidades inferiores y cardiopatía. La trombopenia está presente desde el nacimiento y el recuento plaquetario tiende a aumentar con la edad. En la médula ósea los megacariocitos se encuentran disminuidos o ausentes. El diagnóstico se realiza mediante observaciones clínicas y de laboratorio. • Otras: en este apartado se recogerán distintos síndromes en los que la trombopenia es una manifestación más entre otros síntomas; en ellos la trombopenia no suele ser muy profunda. La asociación de la trombopenia con otras manifestaciones debería orientar el diagnóstico hacia este grupo de síndromes; los más destacados son los siguientes: – Síndrome de Wiskott-Aldrich: enfermedad autosómica recesiva ligada al cromosoma X que asocia eccema, microtrombopenia e inmunodeficiencia. La trombopenia está presente desde el nacimiento con plaquetas pequeñas y vida media acortada; los megacariocitos

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son normales. Puede cursar con epistaxis y melenas. Los corticoides no son útiles y la esplenectomía puede ayudar. El tratamiento definitivo es el TPH alogénico. – Enfermedad de Bernard-Soulier: trombopenia moderada asociada a un déficit funcional, con herencia autosómica recesiva. El diagnóstico se lleva a cabo mediante citometría de flujo (disminución de GPIba-V-IX). – Anomalía de May-Hegglin: enfermedad autosómica dominante que cursa con trombopenia moderada y plaquetas gigantes, con cuerpos de inclusión leucocitarios. Otros síndromes que cursan con megatrombocitos son el de Hermansky-Pudlak y el de Sebastián. – Síndrome de Alport: cursa con nefritis intersticial, cataratas, sordera y a veces plaquetopenia. – Diversas metabolopatías. – Enfermedad de von Willebrand 2B: se manifiesta como sangrado de mucosas e historia familiar de trombocitopenia. Se encuentran disminuidos los niveles plasmáticos de factor de von Willebrand. El diagnóstico se lleva a cabo mediante estudios de agregación plaquetaria inducida por ristocetina.

Púrpuras trombopénicas adquiridas Para su estudio se clasificarán en aquellas causadas por una hipoproducción plaquetaria, en aquellas desencadenadas por destrucción periférica y en aquellas debidas a secuestro plaquetario. La distinción entre estos distintos grupos se apoyará básicamente en los datos de la historia clínica y la exploración física; poca información se podrá obtener a partir de los datos que ofrezca un hemograma. Púrpuras trombopénicas adquiridas por déficit de producción Son poco frecuentes en pediatría. En ellas, algún agente externo es capaz de afectar a la producción medular de plaquetas. Las causas más relevantes son: • Infecciones víricas: producen una trombopenia moderada; conviene descartar en estos casos infecciones como rubéola, sarampión o citomegalovirus. • Medicamentos: diuréticos tiacídicos, IL-2, IFN… • Enfermedades carenciales: déficit de vitamina B12, folatos o hierro (sólo en casos extremos). • Enfermedades malignas y síndromes mielodisplásicos, por desplazamiento medular de los precursores por infiltración con células malignas. • Púrpura trombopénica amegacariocítica pura adquirida: se trata de una entidad extremadamente rara, que cursa con déficit medular de progenitores megacariocíticos. Púrpuras trombopénicas adquiridas por aumento de destrucción periférica Se trata del grupo de plaquetopenias y púrpuras más frecuentes en este grupo de edad. Los principales grupos son los siguientes: • Púrpura trombopénica idiopática (PTI): por ser la enfermedad más importante y frecuente de este grupo, posteriormente se le dedicará un apartado exclusivamente para ella.

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• Trombopenia asociada a fármacos: mediada por mecanismo inmunológico, mediante la formación de complejos antígeno-anticuerpos que se depositan sobre la membrana plaquetaria. Este mecanismo lo pueden desencadenar los siguientes fármacos: quinina y quinidina, digitoxina, AAS, novobiocina, isoniacida, rifampicina, glicopéptidos, anticonvulsivantes, cefalosporinas… La trombopenia puede persistir hasta 5-10 días tras la suspensión del medicamento. La heparina puede también producir trombopenias, más graves y de recuperación e instauración más tardías. • Trombopenia postinfecciosa: mediada igualmente por un mecanismo inmunológico; de especial relevancia es la producida por la infección por el VIH. • Púrpura trombopénica trombótica (síndrome de Moschowitz, PTT): es una microangiopatía trombótica en la que se producen agregados plaquetarios que obstruyen la microcirculación. Cursa con fiebre, púrpura trombopénica, anemia hemolítica microangiopática, alteraciones neurológicas (convulsiones) y alteraciones de la función renal. La PTT es rara en la edad pediátrica, en la que predomina en su forma de síndrome hemolítico urémico (anemia e insuficiencia renal aguda, asociada en ocasiones a trombopenia). Se produce como consecuencia de un daño endotelial que desencadena en primer lugar la agregación plaquetaria y a continuación activa la cascada de la coagulación, depositándose trombina y fibrina en la luz de los vasos. Suele ser secundario a infecciones diversas como virus, Rickettsias, E. coli productor de verotoxina… Para el tratamiento se emplea plasma, que es capaz de inhibir el factor aglutinante de plaquetas. También puede llevarse a cabo una plasmaféresis. En caso de que no resultaran efectivos se puede intentar el tratamiento con corticoides o vincristina. Se debe evitar transfundir plaquetas, pues ello agrava el cuadro. • Púrpura trombopénica post-transfusional: se trata de una plaquetopenia grave, diferida aproximadamente durante una semana, tras la administración de una hemotransfusión compatible; para su tratamiento se emplea la inmunoglobulina. • Enfermedades autoinmunes: distintos síndromes reumatológicos y enfermedades autoinmunes pueden asociar entre sus síntomas una trombopenia autoinmune.

Trombopenia por alteración de la distribución plaquetaria (secuestros plaquetarios) Un tercio de la cantidad total de plaquetas del organismo se encuentra en el bazo. Si éste aumenta su tamaño (hipertensión portal, talasemia mayor, enfermedad de Gaucher…) se observa una trombopenia secundaria a una retención plaquetaria mayor por parte del bazo. Típicamente, la respuesta medular compensadora es escasa, pues la proliferación y maduración del megacariocito medular se relacionan con la masa plaquetaria, que no se altera en estas entidades. Se trata de una plaquetopenia de intensidad moderada, en la que es posible observar otras citopenias leves asociadas. El diagnóstico de sospecha se establecerá en base a la detección de causas de hiperesplenismo. Se debe realizar

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un tratamiento causal cuando sea posible; en caso contrario, y de tratarse de trombopenias sintomáticas graves, se valorará la realización de una esplenectomía. Púrpura trombopénica idiopática (PTI)

Introducción y definición La PTI (también llamada púrpura trombopénica autoinmune o megacariocítica) es el síndrome purpúrico más frecuente en la infancia. Se trata de una enfermedad caracterizada por la presentación, habitualmente de instauración aguda, de un síndrome purpúrico debido a trombopenia periférica en niños que carecen de un antecedente u otra patología que explique dicha citopenia. La incidencia anual es 1/10.000 niños, sin que existan diferencias debidas al sexo. El pico de incidencia se produce entre los 2 y los 10 años, especialmente entre los 2 y los 5 años. Etiología Suele existir el antecedente de una infección viral 1-3 semanas antes, o de inmunizaciones recientes (especialmente con virus vivos atenuados) hasta en un 85% de los casos –la ausencia de este antecedente ha sido asociada de manera significativa con el desarrollo de PTI crónica–. La mayor parte de los casos se presentan durante el invierno. Fisiopatología La teoría patogénica más aceptada en la actualidad es la destrucción periférica mediante un mecanismo autoinmune; existe una producción de anticuerpos, fundamentalmente de tipo IgG, dirigidos frente a algunas glicoproteínas de la membrana plaquetaria (receptores del fibrinógeno, GpIIbIIIa, receptor del factor de von Willebrand, GP Ib-IX-V) o una reacción antígeno-anticuerpo con depósito sobre la membrana de la plaqueta. Las células del sistema fagocítico mononuclear captan y destruyen las plaquetas unidas al anticuerpo a través del receptor para la porción Fc de las inmunoglobulinas. Los anticuerpos no parecen afectar a la función plaquetaria. Se cree que estos anticuerpos podrían afectar también a la producción plaquetaria inhibiendo la megacariopoyesis. En la sangre periférica aparecen plaquetas jóvenes, grandes y reticuladas, hemostáticamente más activas, reflejo de la reacción medular compensadora. Los niveles de trombopoyetina son normales o ligeramente superiores a la normalidad. Clínica La historia clínica y la exploración física son típicamente normales, a excepción de la sintomatología hemorrágica, que consiste en púrpura cutáneo-mucosa, epistaxis, gingivorragias, menorragias, hemorragias del tracto gastrointestinal y urinario y raramente (aunque se trata de su complicación más grave) de hemorragias intracraneales. La mortalidad de esta entidad se sitúa entre un 0,1-0,5%, y está ligada en la mayoría de los casos a la hemorragia intracraneal. Diversos estudios han mostrado que los pacientes que desarrollaban estas hemorragias tenían un recuento plaquetario inferior a 10.000/mm 3; en algunos casos existían factores desencadenantes, como malformaciones arteriovenosas. Un

recuento superior a 20.000 plaquetas/mm3 disminuye considerablemente este riesgo. El recuento plaquetario se normaliza en el 80-90% de los casos en los primeros seis meses de evolución; posteriormente, aunque existe tal posibilidad, sucede más raramente. La tendencia de la evolución natural de la enfermedad es a su curación espontánea. Se denomina PTI aguda a aquella cuya duración es inferior a seis meses, incluyendo recaídas, mientras que se denomina PTI crónica a aquella cuya duración es superior a dicho margen de tiempo; ambas formas pueden ocurrir en la edad pediátrica, aunque es más típica la forma aguda, mientras que en los adultos predomina la forma crónica. Diversos estudios han demostrado que niños mayores de 10 años y con una presentación insidiosa o atípica, presentan un riesgo mayor de desarrollar PTI crónica.

Diagnóstico Es hecho mediante exclusión de otras causas de trombopenia. La hematimetría debe ser normal salvo por la trombopenia u otras alteraciones explicables por infecciones víricas. El volumen plaquetario medio suele estar aumentado; los casos con un VPM < 8 fl tienen mayor riesgo de sangrado en los distintos cuadros trombocitopénicos. La detección de anticuerpos antiplaquetarios tiene alta sensibilidad, pero baja especificidad, y no están indicados rutinariamente para el diagnóstico de PTI. La realización del aspirado de médula ósea no es necesaria en niños con la sintomatología típica de PTI y debe ser siempre llevada a cabo en niños con organomegalias, linfadenopatías u otros hallazgos sospechosos. Su realización se recomienda previamente a la instauración del tratamiento corticoideo por el riesgo de enmascarar una posible leucemia u otro cuadro medular. El medulograma en estos casos presenta una apariencia y cantidad normales de la serie eritroide y mieloide y una cantidad normal o aumentada de megacariocitos, muchos de los cuales aparecen grandes e inmaduros. Tratamiento Está admitido que el tratamiento farmacológico no parece alterar el curso clínico de la enfermedad, pero puede acortar el periodo de trombocitopenia grave. Sí existe consenso acerca de la justificación del tratamiento inicial en pacientes con sangrado activo. No sucede así en casos en los que no existe sangrado y en los que se presupone una recuperación espontánea. Así pues, hay una corriente no intervencionista que adopta una actitud observadora, mientras que la corriente intervencionista propone el uso de terapia farmacológica convencional para prevenir hemorragias en pacientes con un recuento muy disminuido de plaquetas. Cuando el tratamiento está indicado, las primeras opciones terapéuticas son los corticoides, la inmunoglobulina humana inespecífica intravenosa (IGIV) o la inmunoglobulina anti-D. Varios estudios indican que la duración de la trombocitopenia sintomática puede ser acortada por cualquiera de estas modalidades. Salvo en casos de emergencias vitales, se deben evitar las transfusiones de plaquetas dada su escasa eficacia para aumentar el recuento plaquetario.

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Púrpuras en la infancia

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PTI aguda

< 20.000 plaquetas/mm3 con sangrado activo

> 20.000 plaquetas/mm3

< 20.000 plaquetas/mm3 sin sangrado activo

IGIV Control a las 24 h

Observación

Prednisona Control a las 24 h

Sangrado activo Desaparece

Persiste

> 20.000 plaquetas/mm3

< 20.000 plaquetas/mm3

Observación

Control a las 72 h

< 20.000 plaquetas/mm3 y/o sangrado activo

> 20.000 plaquetas/mm3

IGIV

Continuar prednisona

< 20.000 plaquetas/mm3 y/o sangrado activo Prednisona Persiste refractaria Ig anti-D o bolos de corticoides Dosis y pautas de administración

• Prednisona oral en tres dosis, asociada a protección gástrica, durante cuatro semanas (máximo por dosis, 60 mg): 1ª semana: 4 mg/kg/día; 2ª semana: 2 mg/kg/día; 3ª semana: 1 mg/kg/día; 4ª semana: descenso progresivo hasta suspensión el día 28 del tratamiento. • IGIV: 0,8 g/kg i.v. en perfusión continua durante 6-8 horas, comenzando con una velocidad de infusión más lenta. En la PTI crónica se administraría periódicamente cada 2-4 semanas. • Bolus de corticoides: 6-metil-prednisolona a 30 mg/kg/día 3 días a infundir en 2 horas, bajo control de TA y glucosuria o dexametasona oral: 0,6 mg/kg/día en una dosis diaria, máximo 40 mg, durante cuatro días cada mes. • Ig anti-D: 15-25 μg/kg/día i.v. durante 5 días en perfusión de 3 horas, disuelto en 100 mL de SSF.

FIGURA 2. PROTOCOLO DE TRATAMIENTO PARA LA PTI AGUDA SEGÚN LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE HEMATOLOGÍA PEDIÁTRICA. IGIV: INMUNOGLOBULINA HUMANA INESPECÍFICA INTRAVENOSA; IG ANTI-D: INMUNOGLOBULINA ANTI-D.

Aunque los tratamientos pueden alterar la duración y gravedad del episodio trombopénico inicial y presumiblemente el riesgo de sangrado, la tasa de recuperación no se ve influida. El 80% de los casos típicos recuperan la normalidad dentro de los dos primeros meses de evolución, con o sin terapia. Otro 10% lo recuperan en los siguientes meses. Menos de un 5% de los que se resuelven sin incidencias presentarán una recurrencia, habitualmente autolimitada. En la Figura 2 se muestra la propuesta de tratamiento para la PTI aguda según la Sociedad Española de Hematología Pediátrica. Las características de las principales modalidades terapéuticas de la PTI aguda se describen a continuación. • Corticoides: los corticoides son efectivos en la PTI por su capacidad para estabilizar la pared vascular y para disminuir la producción de anticuerpos antiplaquetarios y el aclaramiento por parte del sistema fagocítico mononuclear de plaquetas con anticuerpos adheridos; asimismo, puede alterar la unión del anticuerpo con la super-

ficie plaquetaria. Continúan siendo el tratamiento de elección, pero conllevan varios efectos secundarios, como la adquisición de un fenotipo Cushing, retención hídrica, HTA, acné, euforia y alteraciones del carácter, pseudotumor cerebri, cataratas, retraso del crecimiento, osteoporosis y dolor óseo, molestias gástricas… Las dosis y las indicaciones de los distintos corticoides que se pueden emplear se muestran en la Figura 2. Aunque la mayoría de las PTI recién diagnosticadas responden a los corticoides, una caída en el recuento plaquetario tras la interrupción del corticoide no es rara. • Inmunoglobulina humana inespecífica intravenosa: su empleo se basa en su capacidad para bloquear los receptores Fc del sistema fagocítico mononuclear, así como para bloquear y disminuir la síntesis de auto-anticuerpos por acción de los anticuerpos antiidiotipo. Entre los fármacos empleados en el tratamiento de la PTI aguda, la IGIV es la que produce una elevación del recuento plaquetario más rápida al ser comparada con los corticoi-

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TABLA 3. TRATAMIENTO DE LA PTI EN CASOS DE URGENCIAS CON RIESGO VITAL O ESPECIAL

Riesgo vital: hemorragias del SNC y otras hemorragias que comprometan la vida del paciente • 6-metil-prednisolona 10 mg/kg i.v. • IGIV 400 mg/kg i.v. • Transfusión de plaquetas 1 U/5-10 kg/6-8 h • IGIV 400 mg/kg i.v. • Valoración de esplenectomía urgente Situaciones con riesgo especial • Traumatismo craneoencefálico, politraumatizados o cirugía urgente: IGIV 0,8 g/kg si plaquetas < 50.000/mm3 y plaquetas si recuento < 10.000/mm3 • Cirugía programada (en función del riesgo hemorrágico): IGIV 0,8 g/kg si plaquetas < 50.000/mm3 • Esplenectomía programada: IGIV 0,8 g/kg si plaquetas < 20.000/mm3 y clampaje precoz de la arteria esplénica

des o la Ig anti-D, aunque no está claro si modifica el curso de la enfermedad. La dosis habitual y su indicación se recogen en la Figura 2. El uso de IGIV es preferible en situaciones en las que se desea una rápida recuperación del número de plaquetas; sin embargo, el significado clínico de tal recuperación no está bien establecido. Los efectos adversos de la IGIV incluyen anafilaxia, especialmente en pacientes con déficit de IgA, cefalea, náuseas, vómitos, fiebre, hemólisis, meningitis aséptica, fotofobia, neutropenia transitoria, y las derivadas del uso de hemoderivados; entre sus desventajas se incluye su alto coste (70 veces mayor que un régimen de corticoides). • Inmunoglobulina anti-D: es una inmunoglobulina policlonal que se une específicamente al antígeno D del sistema Rh del hematíe, de forma que los hematíes unidos a este anticuerpo son preferentemente aclarados de la circulación por el bazo, permitiendo así que las plaquetas unidas a anticuerpos escapen de la fagocitosis. Para que esta terapia sea posible el paciente debe ser Rh positivo y tener un bazo funcionante. Distintos ensayos clínicos han demostrado su eficacia elevando el recuento plaquetario en niños con PTI aunque lo hace de forma más lenta que la IGIV. Sus indicaciones y dosificación se muestran en la Figura 2. Sus efectos adversos incluyen anemia hemolítica autoinmune con Coombs directo positivo, hemoglobinemia, hemoglobinuria, fallo renal y las derivadas del uso de hemoderivados. • Situaciones de riesgo vital y riesgo especial: los tratamientos indicados en situaciones urgentes con riesgo vital o especial se recogen en la Tabla 3. • PTI crónica: no es habitual tener que decidir sobre el tratamiento de una PTI crónica de forma urgente. En los casos de PTI crónica que se presentarán con sintomatología hemorrágica, se valorarán ciclos de los tratamientos descritos previamente; será posteriormente, en el seguimiento ambulatorio, donde se valorarán otros tratamientos, como la esplenectomía, el empleo de agentes inmunosupresores (azatioprina…) o el rituximab, un anticuerpo monoclonal anti-CD20, de empleo reciente y resultados prometedores.

Toma de decisiones en urgencias En el servicio de urgencias se deberán establecer las siguientes prioridades ante el diagnóstico de un caso de PTI: • Necesidad de ingreso: se recomienda el ingreso en casos de niños con recuentos plaquetarios inferiores a 20.000/mm3; en casos con recuentos superiores se valorará el ingreso cuando exista sintomatología hemorrágica persistente, situaciones de angustia familiar, lugar de residencia lejano de un hospital o imposibilidad de recurrir a un control clínico y analítico en consultas externas en menos de 24-48 horas. • Necesidad de instaurar tratamiento: se seguirán las directrices ya indicadas. Es recomendable evitar la instauración de corticoterapia sin la realización previa de un medulograma que descarte patología medular; en caso de que existan síntomas hemorrágicos persistentes se instaurará tratamiento con IGIV. En pacientes asintomáticos, aun con la presencia de un recuento plaquetario muy disminuido, se recomienda esperar a la realización del medulograma para valorar iniciar corticoterapia. Púrpuras trombocitopáticas Son aquellos cuadros purpúricos secundarios a una alteración de la fisiología plaquetaria. Se trata de entidades poco frecuentes, cuya sintomatología consiste en un cuadro purpúrico variable, con disminución moderada del número de plaquetas. El diagnóstico de sospecha en urgencias es complicado; debe orientar hacia este grupo de alteraciones la presencia de un síndrome purpúrico con manifestaciones hemorrágicas no asociado a trombopenia relevante. A continuación se enumeran las más relevantes.

Trombocitopatías congénitas • Defectos de adhesión plaquetaria: entre éstos se cuentan la enfermedad de Von Willebrand y el síndrome de Bernard-Soulier, ya descritos previamente. • Defectos de la agregación plaquetaria: trombastenia de Glanzmann: enfermedad autosómica recesiva con recuento plaquetario normal, caracterizada por ausencia de agregación plaquetaria. El diagnóstico se realiza mediante la determinación por citometría de flujo del complejo GpIIaIIIb (receptor del fibrinógeno) que, característicamente, está disminuido. Clínicamente es similar a la PTI pero con predominio de hemorragias mucosas intestinales y genitales, sin trombopenia. El tratamiento consiste en la administración de transfusiones de concentrados de plaquetas en los casos graves; sin embargo, conviene evitarlas en los casos leves por la posible sensibilización a las plaquetas, y la aparición de anticuerpos antiplaquetarios. • Defectos de la secreción y la liberación: son secundarios al daño en el almacenamiento de sustancias en los gránulos plaquetarios o en las reacciones de liberación. Cursan con síndromes purpúricos y hemorrágicos leves; incluyen las enfermedades de depósito vacío (enfermedad de los gránulos densos y de los gránulos α) y las alteraciones del mecanismo de liberación por distintos defectos enzimáticos.

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Patología quirúrgica abdominal urgente en el recién nacido y en el lactante

Trombopatías adquiridas Son más frecuentes que las anteriores; suelen coexistir varios defectos funcionales dentro de cada entidad. Las distintas causas pueden ser: insuficiencia renal crónica, hemopatías malignas, enfermedades autoinmunes, hepatopatías, cirugía cardiaca y circulación extracorpórea, toxicidad medicamentosa (ácido acetilsalicílico, indometacina…).

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27.17 Patología quirúrgica abdominal urgente en el recién nacido y en el lactante F.J. Murcia Zorita, S. Barrena Delfa

GENERALIDADES Los cuadros de localización abdominal, que requieren una atención quirúrgica urgente en el recién nacido y en el lactante, son diferentes en su etiopatogenia y manifestaciones clínicas a los que surgen en otras etapas de la infancia. Presentan, además, dificultades diagnósticas, que solamente son superables con un conocimiento exacto de estas patologías, que en algunas ocasiones precisan de una actitud quirúrgica urgente y agresiva, con el fin, no sólo de solucionar el proceso patológico, sino con el propósito de evitar secuelas irreparables y en algunos casos el fallecimiento del paciente. De una forma académica, se puede decir que estos pacientes, requieren atención en el servicio de urgencias, por presentar cuadros clínicos que se enumeran a continuación por orden de frecuencia. En primer lugar, por presentar sintomatología obstructiva con o sin signos de irritación peritoneal, seguido de episodios de hemorragia digestiva como signos principales del proceso y, en mucha menor proporción, por presentar una masa o lesión ocupante de espacio abdominal o lesiones malformativas macroscópicamente reconocibles. Además, la mayoría de estos pacientes presentan estos cuadros como consecuencia de una malformación congénita neonatal, que se va a manifestar clínicamente durante la primera semana de vida, mientras que los cuadros de naturaleza adquirida serán de presentación más tardía (Tabla 1). El diagnóstico de estos procesos, dadas las características peculiares de estos pacientes, se va a basar en una anamnesis cuidadosa, haciendo especial hincapié en los antecedentes perinatales, en una observación y exploración meticulosas, intentando percibir los escasos, pero no por ello menos expresivos, signos clínicos de estos procesos. Como pueden ser: • La inapetencia o el rechazo del alimento. • La existencia o no de vómitos y sus características. Debe hacerse constar que un vómito bilioso en un recién naci-

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TABLA 1. DIFERENTES PATOLOGÍAS OBSTRUCTIVAS NEONATALES CLASIFICADAS POR SU LOCALIZACIÓN GASTROINTESTINAL

Gástricas • Atresia pilórica • Membrana antral

testinales, mientras que en las extrínsecas se pueden encontrar algunas como los vólvulos, las bandas peritoneales y el páncreas anular. Fisiopatología La ONI ocurre aproximadamente en 1 de cada 1.5002.000 recién nacidos vivos, y puede ser resultado de: • Defectos del desarrollo intrínseco. • Insultos gastrointestinales producidos intraútero, después de la formación de un intestino normal. • Alteraciones de la peristalsis intestinal o contenidos anormales intestinales.

Duodenales • Atresia duodenal • Estenosis duodenal • Páncreas anular • Vena porta preduodenal • Malrotación Yeyunales • Atresia yeyunal • Estenosis yeyunal

Signos y síntomas El contexto clínico de la ONI es un recién nacido con vómitos mantenidos (de características gástricas o entéricas en función del tipo de obstrucción) e intolerancia digestiva, con ausencia de emisión de meconio o heces en fases más tardías. Se acompañan de distensión abdominal y, si el diagnóstico es tardío, el neonato presentará las características generales de un cuadro séptico.

Ileales • Atresia ileal • íleo meconial Colónicas • Atresia colónica • Síndrome del colon izquierdo hipoplásico • Enfermedad de Hirschsprung

do o lactante debe hacer descartar siempre un cuadro obstructivo mecánico. • Las características o la ausencia de deposiciones, tanto en el periodo neonatal inmediato (eliminación de meconio) o en el periodo de aparición de la sintomatología. • La aparición de rectorragias o hemorragias digestivas altas y su relación con el resto de los síntomas. • La distensión abdominal, muchas veces de aparición tardía. • La evidencia de cambios en la textura y aspecto de la pared abdominal (edema, enrojecimiento…). • La palpación abdominal, aunque difícil, puede poner en evidencia masas, plastrones… • La existencia de dolor es difícilmente valorable, aunque en algunos procesos con irritación peritoneal pueden ser evidentes, por la postura antiálgica de estos pacientes. Estos y algunos más son los signos clínicos que nos harán enfocar de forma correcta el diagnóstico de estos procesos. A continuación, se detallan aquellos cuadros que, por su frecuencia e importancia, son relevantes.

Diagnóstico prenatal Las imágenes sonográficas obtenidas prenatalmente pueden ser útiles para detectar la obstrucción intestinal. La evidencia de polihidramnios, la imagen característica “doble burbuja”, la demostración de múltiples asas distendidas, con múltiples “vueltas”, imágenes de calcificación intraintestinal, nos harán sospechar el diagnóstico. A continuación se tratan algunos de los tipos más frecuentes de obstrucción intestinal. OBSTRUCCIÓN DUODENAL La obstrucción duodenal tiene una incidencia de 1/5.000 RNV. Se relaciona con un fallo en la recanalización de la luz duodenal, dando lugar a la atresia o la estenosis. En un tercio de estos pacientes se asocia a trisomía del cromosoma 21 y además el 50% pueden presentar alteraciones cardiacas, renales, del sistema nervioso central o musculoesqueléticas. Las más frecuentes son las alteraciones cardiacas, que aparecen en el 20% de los pacientes con atresia duodenal.

Introducción, definición Como se ha mencionado anteriormente la obstrucción neonatal gastrointestinal (ONI) es uno de los problemas quirúrgicos más frecuentes en este periodo. El diagnóstico debe ser establecido lo antes posible para evitar el deterioro clínico. La valoración rápida de la necesidad de una intervención quirúrgica establece la diferencia entre salvar el intestino o encontrarnos ante una verdadera catástrofe intestinal.

Etiología y formas clínicas La obstrucción duodenal puede clasificarse como completa (atresia) o incompleta (páncreas anular, membrana duodenal, estenosis) cuando es de carácter intrínseco malformativo, o extrínsecas, como en algún tipo de malrotacion intestinal (bandas colecisto-duodeno-cólicas o de Ladd). El cuadro clínico es de vómitos biliosos, excepto en los casos en los que la obstrucción está proximal a la ampolla de Vater, en cuyo caso los vómitos son de contenido gástrico. Son de aparición precoz, comienzan a las pocas horas del nacimiento y no se acompañan de distensión abdominal.

Etiología La obstrucción intestinal puede ser de causa intrínseca o extrínseca, y morfológicamente se puede dividir en atresia y estenosis. Las causas intrínsecas son las atresias gastroin-

Exploraciones complementarias. Diagnóstico Un estudio radiológico simple abdominal es suficiente para confirmar el diagnóstico. Una imagen de “doble burbuja” con ausencia o escasa presencia de aire distal al duo-

OBSTRUCCIÓN NEONATAL GASTROINTESTINAL

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deno nos confirmaría la sospecha de la obstrucción duodenal. Tratamiento El tratamiento quirúrgico dependerá del tipo de obstrucción duodenal. En la mayoría de los casos una duodeno-duodenostomía en forma de diamante restablecerá la continuidad digestiva, en otras ocasiones será preciso seccionar las bandas de Ladd y, en el caso de que exista una membrana duodenal, ésta debe ser escindida, con el cuidado especial de no dañar la papila. Pronóstico El pronóstico de estas malformaciones es bueno una vez restablecida la continuidad del tránsito digestivo. MALROTACIÓN INTESTINAL CON VÓLVULO La incidencia de alteraciones de la rotación abdominal es difícil de determinar, pero la de casos sintomáticos es aproximadamente de 1 por cada 6.000 RNV. La malrotación intestinal es el resultado de la interrupción de los movimientos de rotación y fijación del tracto gastrointestinal que suceden en la cavidad abdominal entre la 8-10 semanas de gestación. Formas de presentación El vólvulo de intestino delgado es, en el periodo neonatal, la forma más frecuente de presentación en pacientes con malrotación intestinal. El 30% ocurre entre el tercero y el séptimo día de vida y hasta el 75% ocurre antes del mes. El vólvulo intestinal es una verdadera emergencia quirúrgica. El niño, que previamente se encontraba bien, presenta vómitos biliosos, con ausencia de emisión de heces que se instaura posteriormente. Presenta un deterioro del estado general muy rápido. En ocasiones se acompaña de sangrado rectal. La distensión abdominal no suele estar presente al inicio del cuadro, puesto que es consecuencia del daño e isquemia intestinal. Exploraciones complementarias La presencia del signo de la doble burbuja en la placa de abdomen con escaso aire abdominal es muy sugestiva de vólvulo con malrotación. En ocasiones la ecografía es útil para el diagnóstico del vólvulo intestinal, sobre todo en aquellos pacientes en que el mal estado general de los mismos no permite la realización de estudios radiológicos con contraste para confirmar la malrotacion intestinal. Manejo y tratamiento Los pacientes en los que se sospecha un vólvulo con malrotación intestinal requieren de forma urgente un tratamiento quirúrgico, porque de la celeridad del mismo va a depender la viabilidad del intestino afectado. En aquellos casos en que el sufrimiento intestinal no ha sido muy intenso y tras la desvolvulación el intestino se recupera; se deben colocar las asas del intestino delgado a la derecha y el intestino grueso a la izquierda (posición de no rotación), con o sin fijación de las mismas. En aquellos otros en que haya evidencia de necrosis intestinal, perforación o la recuperación no sea evidente se debe

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practicar una resección intestinal, con restablecimiento de la continuidad (anastomosis digestiva) o derivación externa (enterostomía). Pronóstico Tras la corrección quirúrgica los resultados son generalmente buenos, si no ha requerido resección intestinal. A pesar de ello, no es infrecuente que, como consecuencia del retraso diagnostico y del subsiguiente tratamiento quirúrgico, alguno presenta un cuadro de intestino corto o fallo intestinal que sea candidato posteriormente a recibir un trasplante intestinal. La mortalidad varía entre el 3 y el 9% y es mayor cuanto mayor porcentaje de necrosis y, por tanto, resección intestinal tuviera el paciente. ENFERMEDAD DE HIRSCHSPRUNG La enfermedad de Hirschsprung, también llamada megacolon agangliónico, es un proceso caracterizado por alteraciones de la inervación de la pared del tubo digestivo, iniciándose en el esfínter interno del ano y extendiéndose proximalmente con una distancia variable. Definición y etiología La enfermedad de Hirschsprung (EH) consiste en un cuadro de estreñimiento que presenta un espectro clínico que va desde el estreñimiento grave u obstrucción intestinal hasta el estreñimiento crónico en el periodo lactante, debido a alteraciones de la inervación del colon. Se desconoce la etiología. Existe una alta frecuencia de casos esporádicos (entre el 80-90%), pero la expresividad variable en los miembros de una misma familia, y las diferencias entre sexos (más frecuente en varones) sugiere que exista un gen causante de la enfermedad. Parece un trastorno de origen multifactorial, con un patrón hereditario complejo; es posible un modo autosómico dominante con penetrancia incompleta que produce EH de segmentos largos, y otro modo autosómico recesivo o multifactorial que provoque la EH de segmentos cortos. Fisiopatología Las alteraciones de la inervación son las responsables de la falta de propagación de las ondas de propulsión y una relajación anormal o ausente del esfínter anal interno. Histológicamente, en la zona afecta o agangliónica no existen neuronas en la submucosa o en el plexo mientérico, con una hipertrofia de fibras colinérgicas secundaria. Proximal a ella, otra zona hipogangliónica o de transición, que presenta una dilatación variable. Como consecuencia del aganglionismo, se produce una contracción tónica del intestino que impide la transmisión de ondas peristálticas, generando una espasticidad del segmento agangliónico. El mecanismo de acción es debido a anormalidades del sistema adrenérgico y del colinérgico, siendo el espasmo debido a un exceso de actividad de la acetilcolina. Además, la inmunidad del intestino con EH en muchas ocasiones es anormal, provocando un riesgo individual a padecer enterocolitis, siendo ésta una grave complicación de la EH, tanto preoperatoria como postoperatoria.

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FIGURA 2. ENFERMEDAD DE HIRSCHSPRUNG. ENEMA OPACO, CON SEGMENTO RECTOSIGMOIDEO AGANGLIÓNICO Y DILATACIÓN DEL COLON PROXIMAL.

FIGURA 1. CUADRO DE OBSTRUCCIÓN INTESTINAL EN EH.

Signos y síntomas La forma más frecuente de presentación es en el periodo neonatal, con un cuadro de obstrucción o estreñimiento grave. Clásicamente se acompañan de un retraso de la expulsión de meconio en las primeras 24 horas, aunque se ha visto que hasta el 40% de los casos diagnosticados expulsaron meconio antes de las 24 horas. Existen casos de diagnóstico más tardío, como en lactantes que sufren obstrucción intestinal completa, aunque otros evidencian pocos síntomas en las primeras semanas o meses de vida, aunque es frecuente un estreñimiento persistente. Los sujetos en los que se diagnostica EH a mayor edad padecen distensión abdominal grave, con abdomen dilatado similar a un tambor, múltiples masas fecales y, a menudo, enterocolitis. Presentan retención fecal y meteorismo. A la exploración física el examen rectal demuestra la salida explosiva de heces líquidas y gas, sospechosa de enterocolitis. Además, se encuentra una hipertonía del esfínter anal y el recto está casi siempre vacío. A veces es frecuente la presencia de diarrea (hasta en un tercio de los casos) en los que se diagnostica antes de los tres meses, como episodios de enterocolitis leve. Los síntomas característicos de la enterocolitis en el contexto de la EH son, además de los clásicos de la enfermedad; la fiebre, vómitos biliosos, diarreas explosivas, distensión abdominal, deshidratación y, en ocasiones, cuadros de shock. Exploración complementaria En la radiografía simple el paciente muestra imágenes de obstrucción intestinal baja (Figura 1). En el examen con contraste se incluyen los siguientes hallazgos: segmentos estrechos sin austras, habitualmente rectosigmoideos, y dilatación con forma de embudo a nivel de la zona de transición. El colon proximal presenta una dilatación importante (Figura 2). En aquellos aganglionismos extensos, las imágenes del enema opaco nos muestran un colon sin estrechamiento considerable y no dilatado y en algunos casos se puede apreciar un reflujo al íleon que puede ser diagnóstico.

En el diagnóstico de la EH son de gran ayuda la electromanometría anorrectal y la biopsia rectal por succión, donde se realiza un examen en fresco y nos dará información sobre la inervación de la muestra. Curso clínico En los pacientes en los que la enfermedad de Hirschsprung se manifieste como una obstrucción intestinal, el tratamiento quirúrgico debe ser inmediato, realizándose una colostomía proximal a la zona afectada, o una ileostomía si la afectación es más extensa. Posteriormente se planeará una cirugía definitiva reconstructiva. En los casos en los que presente manifestaciones, sin producir un cuadro obstructivo grave, el manejo debe ser conservador (nursing) con medidas enfocadas a la descompresión intestinal como; tacto rectal diario, sondaje rectal y lavados con enemas de limpieza. En estos últimos debe planearse una cirugía precoz, realizándose una resección de la zona afectada y un descenso de la zona sana hacia el ano. Tratamiento quirúrgico Existen varias técnicas quirúrgicas para resolver la EH (Duhamel, Swenson, Rebién, Soave y técnica trans-anal). El objetivo de todas ellas es delimitar el segmento agangliónico que se resecará en su totalidad y posteriormente, tras movilizar el colon restante (Figura 3), descenderlo al margen anal. Pronóstico Las complicaciones posquirúrgicas más frecuentes son enterocolitis y encopresis, por estreñimiento crónico (acalasia del esfínter anal). Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial ha de realizarse en el periodo neonatal con el tapón meconial y el síndrome de colon izquierdo hipoplásico, la sepsis neonatal y lesiones cere-

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Patología quirúrgica abdominal urgente en el recién nacido y en el lactante

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yectivos y en ocasiones el vómito puede ir acompañado de estrías de sangre o posos de color café. Al mismo tiempo existe un evidente retraso ponderal, asociado a una constante necesidad de alimentarse. Todo ello va asociado a un estreñimiento persistente. Exploración física Junto con esos tres síntomas, dos signos clínicos confirmarán el diagnóstico. La observación de ondas peristálticas visibles en epigastrio y la evidencia de una masa móvil, ovoide y referida como una “oliva”, palpable en epigastrio o el cuadrante superior derecho. La palpación es difícil en el lactante irritado y que llora y es más sencillo palparla con el niño relajado tras una toma. FIGURA 3. IMAGEN OPERATORIA DE ENFERMEDAD DE HIRSCHSPRUNG. SEGMENTO AGANGLIÓNICO, DE TRANSICIÓN Y ZONA DILATADA.

brales que pueden retrasar la expulsión de meconio. Cuando se manifiesta como estreñimiento crónico debe realizarse con todas las causas que provocan esta entidad como: los hábitos dietéticos inadecuados, trastornos metabólicos y endocrinos, uremia o hipotiroidismo. Otras causas quirúrgicas con las que se debe realizar diagnóstico diferencial son la atresia intestinal, la malrotación o las malformaciones anorrectales. Toma de decisiones en la urgencia Un lactante que acude a urgencias por estreñimiento crónico y que presenta un tacto rectal compatible con una EH, debe ser remitido a consultas de cirugía para seguimiento y realización de pruebas complementarias. En aquellos que acuden con cuadro de estreñimiento habitual con diarrea acompañante, fiebre, vómitos y distensión abdominal, es sospechoso de una enterocolitis, deben ser ingresados para tratamiento antibiótico y maniobras de nursing. Cuando el cuadro de presentación es el de una obstrucción intestinal el manejo es similar al de otro tipo de obstrucción: radiografía abdominal, sonda nasogástrica de descompresión e ingreso en cirugía. ESTENOSIS HIPERTRÓFICA DE PÍLORO La estenosis hipertrófica de píloro (EHP) es la causa más frecuente de obstrucción gástrica en el niño. Presenta una incidencia entre 1,5 y 4 de cada 1.000 RNV. Como el mismo nombre indica, el hallazgo anatomopatológico es la hipertrofia muscular del píloro.

Pruebas complementarias La radiografía abdominal muestra un estómago dilatado, e incluso en ocasiones se aprecian ondas peristálticas de lucha. Los estudios radiológicos con contraste hoy en día han sido sustituidos por los estudios ecográficos, aunque un retraso en la evacuación gástrica, junto con la visión de un canal pilórico elongado, estrecho (signo de la cuerda) y en forma de paraguas, son los signos radiológicos clásicos de esta enfermedad. La ecografía tiene un valor predictivo de más de un 90% cuando se aprecia un píloro con una capa muscular de un espesor mayor de 3 mm y una longitud mayor de 12 mm. Se debe valorar el grado de deshidratación y el desequilibrio electrolítico y ácido-básico (alcalosis hipoclorémica e hipopotasémica) con el fin de corregirlo antes del tratamiento quirúrgico. Tratamiento El tratamiento, tras la hidratación, consiste en una piloromiotomía extramucosa, descrita inicialmente por Fredet y Ramstedt (Figura 1). Complicaciones Tras la cirugía la resolución de los síntomas es completa en las 24-48 horas postoperatorias aunque los vómitos ocasionales postoperatorios son comunes. Deben poner en alerta los vómitos persistentes por la posibilidad de gastritis, esofagitis por reflujo o secundarios a una miotomía incompleta. Diagnóstico diferencial Otros procesos deben diferenciarse de la estenosis hipertrófica de píloro como son el espasmo pilórico, el reflujo gastroesofágico, gastroenteritis, procesos intracraneales, enfermedades metabólicas y otras causas de obstrucción intestinal neonatal.

Etiología Es de causa desconocida, aunque se considera que existe una predisposición genética, con una influencia multifactorial. Es bien conocida la elevada incidencia en primogénitos varones.

Pronóstico El pronóstico es excelente, siendo posiblemente la lesión a tratar por el cirujano infantil, con resultados más satisfactorios.

Signos y síntomas Suele tratarse de un lactante a término que acude por presentar vómitos a partir de la tercera semana de vida. Éstos son de carácter alimentario, nunca con contenido biliar, pro-

INVAGINACIÓN INTESTINAL La intususcepción o invaginación intestinal es una causa frecuente de obstrucción intestinal en lactantes y niños mayores. Consiste en el telescopaje de dos asas de intestino del-

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Urgencias pediátricas

gado, introduciéndose una en el interior de la otra. Se localizan en la porción íleo-cólica en más del 80% de los casos. Existen también formas íleo-ileales, cecocólicas, colocólicas y yeyunoyeyunales, que son más raras.

invaginación extensa y compromiso grave del aporte sanguíneo con daño intestinal isquémico.

Incidencia y epidemiología Su incidencia oscila entre 1,5 y 4 casos por 1.000 RNV, afectando con mayor frecuencia al varón y casi dos terceras partes de los casos suceden durante el primer año de vida (especialmente entre los 3 y los 9 meses de edad). Durante algún tiempo se ha considerado una enfermedad estacional, aunque este punto sea controvertido.

Exámenes complementarios En casi la mitad de los casos el diagnóstico puede sospecharse con la radiografía simple de abdomen, que incluye la presencia de una masa, la distribución anormal de gas y aire escaso en el intestino grueso. En los casos en que presente obstrucción intestinal evolucionada tendrá niveles hidroaéreos. La ecografía abdominal es la prueba principal, describiendo la lesión como imagen “en diana” (en el corte transversal) y un signo de pseudoriñón (en el corte longitudinal).

Etiología No es posible demostrar una causa conocida en la mayoría de los casos, aunque se han postulado diferentes mecanismos de producción o factores coincidentes (hipermotilidad intestinal, hipertrofia de las placas de Peyer secundarias a procesos virales, cambios dietéticos). Existen otras causas orgánicas, en mucha menor proporción, que pueden actuar como puntos guía; el divertículo de Meckel, el apéndice, pólipos, tumores carcinoides, linfoma no Hodking, cuerpos extraños, páncreas o mucosa gástrica ectópica y duplicación intestinal.

Tratamiento Una vez diagnosticado debe intentarse reducir mediante presión hidrostática o neumática con control ecográfico. El tratamiento quirúrgico está indicado en niños que presentan signos de shock, peritonitis, o cuando no se logró la reducción completa con técnicas conservadoras. El manejo intraoperatorio consiste en intentar la reducción manual de la invaginación, manipulando el intestino con cuidado. En aquellas situaciones en las que el intestino presenta signo de sufrimiento de asas o necrosis puede estar indicada la resección de la lesión.

Fisiopatología Además de la interrupción de la continuidad intestinal, a medida que el mesenterio del intestino proximal es atraído al distal, se comprime y esto tiene como consecuencia la obstrucción del retorno venoso y del drenaje linfático con el secundario edema de la pared, que hace progresar el proceso. Esta insuficiencia vascular puede llevar a la necrosis de la pared. La tendencia natural es a la progresión del cuadro, lo que puede provocar obstrucción intestinal, perforación y, finalmente, cuadros sépticos.

Pronóstico La mayoría de los niños que presentan invaginación intestinal y es posible la reducción mediante técnica conservadora presentan un buen curso clínico, resolviéndose la sintomatología. Es posible la recurrencia (entre el 2 y el 20% de los casos). Aproximadamente una tercera parte ocurren el primer día, y casi todas en los primeros 6 meses del episodio inicial. Es infrecuente, aunque posible, después de la reducción quirúrgica.

Signos y síntomas La tríada diagnóstica clásica de dolor, vómitos y rectorragia, es característica aunque sólo está presente en un tercio de los casos. El dolor es de tipo cólico. Durante la crisis el paciente se presenta con una posición rígida y realiza encogimiento de las piernas para aliviar el dolor. En ocasiones el paciente se queda letárgico entre los episodios de dolor remedando el estado postcomicial. Generalmente hay vómitos en alguna etapa del padecimiento, inicialmente de carácter alimentario y, posteriormente, bilioso. La rectorragia o heces en jalea de grosella suele ser un signo tardío, como consecuencia de la mezcla del moco segregado y sangre procedente de la congestión venosa. Exploración física Los signos vitales son normales en una etapa temprana de la evolución. Durante los episodios de dolor es posible escuchar oleadas hiperperistálticas. Durante el intervalo de relajación entre las crisis es posible delinear una masa casi en cualquier parte del abdomen. Aunque es rara su aparición, el prolapso a través del ano de una masa azulada es grave, ya que es una indicación de

Toma de decisiones en urgencia Ante la sospecha de un lactante que acude con un cuadro de invaginación intestinal, lo recomendable es realizar una radiografía de abdomen de control. Si el paciente ha presentado vómitos se debe poner sonda nasogástrica de descompresión y realizar una ecografía confirmatoria y reducción si es posible. Es recomendable la presencia de un cirujano para la valoración del paciente, por si presentara una exploración compatible con peritonitis o perforación intestinal. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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Urgencias oncológicas

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TABLA 1. URGENCIAS ONCOLÓGICAS Urgencias metabólicas • Síndrome de lisis tumoral • Hipercalcemia • Síndrome de secreción inadecuada de ADH

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Urgencias neurológicas • Hipertensión intracraneal • Compresión medular • Convulsiones • Alteración del nivel de conciencia

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Urgencias genitourinarias • Cistitis hemorrágica • Oligoanuria

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Urgencias hematológicas • Hiperleucocitosis • Anemia • Trombopenia • Neutropenia febril • Coagulopatía

27.18 Urgencias oncológicas A. Sastre Urgellés

Las neoplasias en la infancia no son frecuentes. Se estima que el cáncer afectará anualmente a 1 de cada 7.000 menores de 14 años. Con los modernos protocolos oncológicos, y gracias a la mejora de los tratamientos de soporte, aproximadamente el 75% de los niños pueden curarse de su enfermedad. Por ello no se deben escatimar esfuerzos ni medidas terapéuticas cuando se diagnostica un tumor maligno, y se debe considerar que todo enfermo es potencialmente curable aunque el pronóstico inicial sea desfavorable. Las urgencias oncológicas se pueden presentar en cualquier momento de la evolución de un niño con cáncer. Cuando ocurren al comienzo de la enfermedad pueden ser especialmente graves, pues al desconocerse el diagnóstico se pueden producir retrasos fatales en el inicio del tratamiento adecuado. Otras veces el proceso urgente será consecuencia de los tratamientos recibidos, o debido a la recidiva del tumor o su progresión. Cualquier órgano o sistema puede verse afectado por el crecimiento de un tumor, produciéndose síntomas por compresión derivados del efecto masa del tumor como, por ejemplo, hipertensión intracraneal. Otras veces las complicacio-

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Urgencias cardiotorácicas • Síndrome de vena cava superior • Taponamiento cardiaco • Derrame pleural Urgencias abdominales • Dolor abdominal • Vómitos • Obstrucción intestinal • Hemorragia gastrointestinal • Tiflitis

nes se deben a trastornos metabólicos producidos por la secreción tumoral de diferentes sustancias. Y, por último, la quimioterapia (QT) y la radioterapia (RT) van a producir de forma inevitable efectos secundarios indeseables (pancitopenia, alteraciones gastrointestinales…) que con frecuencia originan situaciones que requieren una intervención terapéutica inmediata. El tratamiento debe por ello llevarse a cabo en centros con experiencia y que cuenten con el apoyo de una UCI pediátrica. En la Tabla 1 se sistematizan las emergencias oncológicas más frecuentes, agrupadas según el órgano o sistema afectado. Pero no hay que olvidar que en muchas ocasiones se presentan varias complicaciones asociadas. URGENCIAS METABÓLICAS Síndrome de lisis tumoral El síndrome de lisis tumoral (SLT) comprende una serie de alteraciones metabólicas que se producen como consecuencia de la rápida destrucción de células tumorales y la liberación masiva de sus componentes al torrente circulatorio. La tríada característica comprende hiperuricemia, hiperpotasemia e hiperfosforemia.

Etiopatogenia Ocurre generalmente en tumores con una fracción de crecimiento celular muy rápido, como son las neoplasias hematológicas: leucemias agudas y linfomas no Hodgkin

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(LNH). Excepcionalmente puede ocurrir en tumores sólidos con gran masa tumoral. Aunque las alteraciones pueden estar ya presentes cuando se realiza el diagnóstico, lo más frecuente es que se presente al iniciarse el tratamiento quimioterápico, momento en el cual se produce la muerte de gran cantidad de células malignas liberándose al torrente circulatorio componentes citoplasmáticos, como el potasio, y productos de degradación del núcleo, principalmente ácido úrico. El riñón puede responder inicialmente incrementando la excreción de ácido úrico, potasio, fósforo, etc., pero en el medio ácido del riñón se acaba produciendo la precipitación de cristales de ácido úrico que obstruyen los túbulos renales, y se origina una insuficiencia renal, lo que contribuye al empeoramiento de la hiperpotasemia. Por otro lado, los linfoblastos son especialmente ricos en fósforo, contienen hasta 4 veces más que los linfocitos normales, de forma que al romperse la célula se produce hiperfosforemia. Como consecuencia el producto fosfocálcico puede superar el valor crítico de 60 y producirse precipitados de fosfato cálcico en la microvascularización, causando hipocalcemia. Estos precipitados también se forman en el riñón y empeoran la insuficiencia renal. La infiltración del riñón por los propios linfoblastos afecta considerablemente a su funcionalidad, agravándose las alteraciones metabólicas. Los pacientes con mayor riesgo de desarrollar un SLT grave son los diagnosticados de LNH Burkitt, leucemia aguda linfoblástica (LAL) tipo T; aquellos que presentan hiperleucocitosis > 100.000/mL o grandes masas tumorales; y los casos que tengan insuficiencia renal ya en el momento del diagnóstico o patología renal preexistente.

Evaluación inicial En todo paciente en que se sospeche un diagnóstico de leucemia o linfoma se ha de realizar una cuidadosa monitorización hidroelectrolítica. • Hemograma y fórmula sanguínea, con porcentaje de número de blastos. • Determinación de niveles sanguíneos sodio, cloro, potasio, fósforo, calcio total e iónico, ácido úrico, bicarbonato y creatinina. • Ecografía abdominal para valorar si existe infiltración renal u obstrucción de la vía urinaria a cualquier nivel. • En caso de detectarse hiperkaliemia superior a 6 mEq/L, se debe realizar un ECG; los signos electrocardiográficos son ensanchamiento del complejo QRS y T picudas. Tratamiento En todo paciente en que se diagnostique una leucemia o un linfoma se han de adoptar una serie de medidas encaminadas a prevenir el desarrollo de un SLT, aunque inicialmente todas las determinaciones de iones, ácido úrico, etc., estén dentro de límites normales: • Hidratación para incrementar el flujo urinario y mejorar el filtrado glomerular. Esta medida es la más importante. Se administrarán 3.000 cc/m2 de suero (sin potasio) con el objetivo de conseguir una diuresis de 100 mL/m2/hora. Si el flujo urinario no es el adecuado generalmente se

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debe al acúmulo de líquido en un tercer espacio; en este caso se pueden utilizar diuréticos (furosemida, manitol) siempre que el paciente no esté en situación de hipovolemia. Alcalinización de la orina: si existe hiperuricemia para favorecer la eliminación de ácido úrico la solución intravenosa con la que debemos hidratar al paciente será un suero glucobicarbonatado (1/3 ó 1/5) de forma que el pH en la orina se encuentre entre 7 y 7,5. Es peligrosa una alcalinización excesiva, pues con pH > 7,5 puede empeorar la nefropatía: se pueden formar cálculos de xantina e hipoxantina, y el fosfato cálcico precipitará en el túbulo con pH urinario > 8. La alcalinización se debe interrumpir en cuanto se normalice el ácido úrico, y/o exista hiperfosforemia. Se continuará la hidratación con soluciones glucosalinas (1/3 ó 1/5) hasta que la quimioterapia consiga lisar las células blásticas o se produzca una disminución importante del volumen de la masa tumoral. Reducción del ácido úrico en sangre: se utiliza el alopurinol (10 mg/kg/día en 3 dosis), fármaco inhibidor de la enzima xantinooxidasa, que cataliza la conversión de hipoxantina a xantina y de xantina a ácido úrico. En caso de no respuesta con las dosis iniciales de alopurinol, o si la hiperuricemia es severa ya al inicio, o existe grave riesgo de SLT, está indicada la administración de rasburicasa (urato oxidasa recombinante), que convierte el ácido úrico en alantoína, metabolito mucho más soluble que el ácido úrico y que se elimina con más facilidad. Con una sola dosis (0,15-0,2 mg/kg en 50 cc de solución salina en 30 min) de este fármaco se puede conseguir la normalización de la uricemia. Se puede repetir cada 12-24 horas. Hidróxido de aluminio (150 mg/kg/día en 4-6 dosis) para reducir la absorción de fósforo; y administrar una dieta pobre en fosfatos. Aun cuando exista hipocalcemia no se debe administrar calcio, salvo si existen síntomas: tetania latente (signos de Trousseau o Chevostecks) o manifiesta, convulsiones, arritmia. La dosis será 100-200 mg/kg/dosis de gluconato cálcico. El exceso de calcio en presencia de hiperfosforemia favorecerá la precipitación de fosfato cálcico en los túmulos renales empeorando la nefropatía. Prevención de la hiperpotasemia: las soluciones intravenosas deben infundirse sin potasio añadido, y evitar los alimentos ricos en este ión. En caso de existir hiperkalemia (> 6 mEq/L) están indicadas las resinas de intercambio iónico (kayeselato 0,25 g/kg/6 h) v.o., y, en caso de urgencia, gluconato cálcico (100-200 mg/kg/dosis) e insulina rápida (0,1-0,2 U/kg) con glucosa (2 cc/kg de glucosa al 25% en agua i.v. en bolo) con el fin de introducir el potasio en la célula. En caso de que la insuficiencia renal progrese a pesar de las medidas anteriores habrá que realizar una diálisis. Es preferible la hemodiálisis a la diálisis peritoneal, por la mayor rapidez de la primera en corregir las alteraciones electrolíticas. Además, la diálisis peritoneal está contraindicada en casos de masas abdominales y pélvicas. Las indicaciones para la diálisis son: sobrecarga de volu-

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men, derrame pleural y/o pericárdico; hiperfosforemia, hiperuricemia y/o hiperkalemia persistentes o progresivas a pesar de un adecuado tratamiento médico; hipocalcemia sintomática; y fallo renal agudo. Para poder detectar y tratar todas las complicaciones con la suficiente rapidez es necesaria una cuidadosa monitorización del paciente: • Control de aportes intravenosos, diuresis y pérdidas digestivas, para poder realizar un balance hídrico adecuado. Pesar diariamente al niño. • Determinación de sodio, potasio, calcio, fósforo y ácido úrico cada 6-8 h en las primeras 48-72 horas, sobre todo desde que se inicie la quimioterapia. En los niños con linfoma de Burkitt que presenten grandes masas tumorales, y las leucemias con hiperleucocitosis (> 100.000 leucocitos/mm3), especialmente si son de tipo T, los análisis deben repetirse cada 4 horas. Hipercalcemia La hipercalcemia, definida como calcio sérico mayor de 13 mg/dL (3,24 mmol/L), es un síndrome paraneoplásico que ocurre en el 0,4% de neoplasias infantiles. Se asocia a casos de linfomas, tumor rabdoide, sarcoma de Ewing, neuroblastoma, carcinoma de ovario y tumores cerebrales. Puede estar causada por un defecto en la excreción renal, un aumento de la reabsorción del hueso o por una combinación de ambos mecanismos. El tumor puede producir una sustancia similar a la PTH que causa estos efectos. Otras veces la hipercalcemia se debe a la destrucción ósea causada por metástasis.

Clínica La hipercalcemia inicialmente produce síntomas muy inespecíficos: anorexia, náuseas, vómitos, estreñimiento, poliuria-polidipsia. En casos avanzados aparece insuficiencia renal, deshidratación, letargia, bradicardia, convulsiones y coma. Analítica El aumento de calcio total e iónico se acompaña de hiperuricemia, aumento del BUN, y alcalosis metabólica. Se deben determinar los niveles de vitamina D y PTH, para establecer el origen de la hipercalcemia. En el ECG se observa prolongación del intervalo PR. Tratamiento En los casos leves (calcemia < 14 mg/dL) puede ser suficiente con una buena hidratación con solución salina (2-3 veces las necesidades basales) y forzando la excreción renal de calcio; la furosemida bloquea la reabsorción renal del calcio y, si se consigue una buena diuresis, el calcio disminuirá en 2-3 mg/dL en 24 horas. Los efectos de otros fármacos, como corticoides y calcitonina, son con frecuencia transitorios. Para los casos severos se utilizan los bifosfonatos, que actúan bloqueando la reabsorción ósea mediada por osteoclastos; son muy eficaces y de efectos duraderos. El pamidronato en particular es el más usado. La dosis en niños es de 1 mg/kg (máximo 60 mg, única dosis) infundida en 4-24 horas, observándose la respuesta en los 2-3 días siguien-

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tes. En casos graves se puede llegar a los 2 mg/kg. Sus efectos secundarios incluyen fiebre, hipocalcemia, hipofosforemia e hipomagnesemia. Las alteraciones electrolíticas aparecen en los días siguientes a la infusión, por lo que hay que controlar calcio, fósforo y magnesio diariamente durante al menos 72 horas. Además, hay que instaurar el tratamiento antineoplásico correspondiente para eliminar la causa de la hipercalcemia. SÍNDROME DE VENA CAVA SUPERIOR El síndrome de la vena cava superior (SVCS) se refiere al conjunto de síntomas y signos producidos por la obstrucción de la vena cava superior, a causa de una trombosis o por una compresión extrínseca, generalmente un proceso tumoral. Etiopatogenia El aumento de tamaño del timo y/o de los numerosos ganglios linfáticos existentes en el mediastino puede originar una compresión de las débiles paredes de la vena cava superior, impidiendo así el retorno venoso de la región de cabeza y cuello. Si aumenta más la presión, también se comprimen la tráquea y los bronquios; especialmente sensibles son los niños pequeños dada la mayor fragilidad de las paredes de los conductos respiratorios. El resultado será una dificultad creciente al paso del aire hasta los pulmones, con la consiguiente hipoxia. Los tumores que con más frecuencia originan un SVCS son los de origen linfoide (linfomas y leucemias agudas linfoblásticas que se acompañan de masa mediastínica), pero también puede deberse a tumores mediastínicos, como timomas, teratomas, tumores germinales y neuroblastoma. Clínica Los síntomas se desarrollan en el curso de pocos días. La disnea, la tos y el estridor son los más frecuentes, y es característica la ortopnea. En fases avanzadas existe confusión, letargia, cefalea y alteraciones en la visión. Todos los síntomas empeoran con el decúbito. A la exploración se advierte plétora, edema y cianosis de cabeza y cuello, con ingurgitación venosa y presencia de circulación venosa colateral. Se pueden asociar signos y síntomas por coexistencia de derrames pleural y pericárdico. Diagnóstico La radiografía simple de tórax es generalmente suficiente para confirmar la existencia de una masa mediastínica causante de la clínica. La tráquea aparece desplazada y en ocasiones comprimida. Puede haber derrame pleural y/o pericárdico. Si no existe una masa mediastínica, habrá que considerar el diagnóstico de trombosis venosa de la cava. En el caso de la presencia de una masa tumoral será necesario continuar realizando las exploraciones necesarias para determinar su origen. En este sentido hay que tener en cuenta que la sedación o anestesia de estos pacientes conlleva un riesgo importante de que se produzca una grave depresión respiratoria, incluso con parada cardiorrespiratoria; esto ocurre porque durante la anestesia disminuye el tono de los músculos respiratorios y bronquiales, desaparece el movimiento caudal del diafragma, y también disminuye el volu-

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men pulmonar. Por todo ello la sedación para cualquier procedimiento diagnóstico se debe llevar a cabo con la monitorización adecuada y teniendo preparado todo el material necesario para intubar y realizar una reanimación cardiopulmonar avanzada. Para completar el estudio radiológico es conveniente realizar una TAC. Asimismo se debe valorar la situación cardiológica con un ECG y un ecocardiograma, para descartar un derrame pericárdico grave que pueda ocasionar un taponamiento cardiaco. El diagnóstico patológico del tumor debe intentarse siempre buscando el procedimiento menos agresivo: biopsando un ganglio periférico si lo hay, o realizando un aspirado medular si sospechamos el origen leucémico de la masa, o drenando el derrame pleural y haciendo un examen citológico del mismo en busca de células tumorales. Sólo en los casos en que no haya otra posibilidad de diagnóstico se planteará el abordaje directo de la masa. Si es posible, la PAAF guiada por ECO o TAC es el método menos agresivo. Tratamiento El tratamiento en sí es sintomático pues, mientras no se consiga la reducción de la masa, no desaparecerán los trastornos causados por el efecto compresivo sobre vasos, tráquea y bronquios. Se debe monitorizar al paciente, mantenerle semiincorporado, administrarle oxígeno y evitar la retención de líquidos con el empleo de diuréticos. El tratamiento antineoplásico debe empezarse lo antes posible. Si se trata de neoplasias hematológicas, hay que tomar además todas las precauciones necesarias para la profilaxis y tratamiento del síndrome de lisis tumoral. En ocasiones no es posible contar con una confirmación patológica del tipo de tumor sin comprometer seriamente la vida del paciente. En estos casos es lícito realizar un tratamiento de urgencia a ciegas; como lo más frecuente son las neoplasias linfoides, se administran corticoides (2 mg/kg/día en 3 dosis). Estos tumores son muy sensibles y su efecto se puede advertir en las primeras 48 horas. Si no hay respuesta adecuada la siguiente opción es la quimioterapia, en concreto se suele usar la ciclofosfamida. Tan pronto lo permita el estado del niño se debe intentar obtener una muestra tumoral para su estudio histológico. Desgraciadamente, puede ocurrir que para entonces se haya producido ya tal necrosis del tumor que no sea posible determinar su origen, quedando el enfermo sin un diagnóstico patológico confirmado. URGENCIAS ABDOMINALES El tracto gastrointestinal es, junto con la médula ósea, el sistema orgánico que más alteraciones sufre durante el tratamiento con QT y RT. Vómitos Se producen durante la administración de la QT, pero también hasta 2-3 días después de cesar ésta. Los citostáticos estimulan la liberación de serotonina desde las células del tracto gastrointestinal, y se activan los receptores serotoninérgicos (5-HT3) del SNC, desencadenando el mecanismo del vómito. Pueden ser más o menos graves según el tipo de QT (el cisplatino es el más emetógeno), pero sobre

todo dependen de factores individuales del propio paciente, habiendo niños que vomitan incluso antes de iniciar la infusión de la QT. Además de comprometer el estado nutricional del paciente, en casos graves se producen alteraciones hidroelectrolíticas y esofagitis erosiva. Para profilaxis de los vómitos son muy efectivos los inhibidores de los receptores 5-HT3 (ondasetrón, 5 mg/m2/8 h; granisetrón), que se deben emplear desde el comienzo de la QT. Si aun así los vómitos son importantes, se añade dexametasona (0,1 mg/kg/8 h) durante la administración de la QT. En caso de vómitos postquimioterapia se administran también los inhibidores de receptores 5-HT3, ranitidina u omeprazol, y reposición hidroelectrolítica. Mucositis La QT y RT producen una disminución del ritmo de renovación de las células de la mucosa digestiva; el resultado es la aparición de erosiones y úlceras, que son visibles en la mucosa oral pero que pueden afectar a todo el tracto digestivo. La odinofagia y la disfagia pueden ser muy intensas, impidiendo la alimentación oral y causando gran disconfort al paciente. Las úlceras sangran con facilidad, y suponen una puerta de entrada para agentes infecciosos. Evolucionan de manera paralela a la neutropenia, mejorando al recuperarse los neutrófilos. El tratamiento comprende: una adecuada higiene bucal con enjuagues con soluciones que contengan antisépticos, anestésicos locales y antifúngicos tópicos, para evitar sobrecontaminación de las aftas. El dolor requiere administración pautada de analgésicos intravenosos y con frecuencia perfusión de opiáceos. Además, en casos graves es preciso un tratamiento de soporte con nutrición parenteral. Tiflitis (enterocolitis neutropénica) Consiste en una inflamación necrotizante que afecta a región ileocecal y colon. Ocurre en pacientes neutropénicos, con enfermedades oncohematológicas en tratamiento con QT (especialmente leucemia aguda mieloblástica) o tras un trasplante de progenitores hematopoyéticos (TPH). El acontecimiento inicial es la ulceración de la mucosa intestinal, con invasión microbiana de la pared; a causa de fenómenos de microtrombosis se produce la necrosis de la pared intestinal y su perforación. Los gérmenes causantes suelen ser bacterias gramnegativas (Pseudomonas, E. coli) pero también Staphylococcus aureus, Clostridium, Candida y Aspergillus. Clínicamente el enfermo presenta intenso dolor abdominal, diarrea, fiebre y mal estado general, con tendencia al shock . A la exploración existe distensión abdominal creciente, dolor a la palpación que se puede localizar en fosa iliaca derecha o ser difuso, y en ocasiones se palpa un plastrón. Analíticamente el enfermo presenta neutropenia, generalmente < 500 Nt. En la radiología simple se observan asas engrosadas y, en ocasiones, aire en la pared intestinal y extraluminal. La ecografía y la TAC son los métodos de evaluación indicados para medir el engrosamiento de la pared intestinal. El tratamiento inicial es conservador: reposo intestinal, sonda nasogástrica abierta, antibióticos de amplio espectro según pautas de neutropenia febril, asociando antifúngicos y antianaerobios (metronidazol), y G-CSF para acelerar la

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recuperación de neutropenia; 70-80% de los casos se solucionarán de esta forma. En caso de producirse una perforación intestinal o un shock sugerente de infarto intestinal es necesaria la intervención quirúrgica, resecando la zona infartada y dejando una ileostomía de descarga. En estos casos la morbimortalidad es elevada (30-40%). CISTITIS HEMORRÁGICA La cistitis hemorrágica en un paciente oncológico casi siempre es secundaria a toxicidad de la QT, concretamente de ciclofosfamida e ifosfamida. La acroleína, un producto del metabolismo de estos citostáticos se elimina por riñón y es tóxico para la mucosa vesical, causando edema, ulceración y necrosis. Para evitar este efecto nocivo, la administración de estas drogas siempre se acompaña de la infusión de uromitexan (Mesna), e hidratación del paciente para forzar la diuresis. Pero en ocasiones la profilaxis fracasa y se produce una cistitis hemorrágica, que cursa con hematuria macroscópica en grado variable, disuria intensa, polaquiuria y a veces con obstrucción urinaria debida a coágulos grandes que obstruyen uretra o uréteres. La situación se agrava en presencia de trombopenia o coagulopatía. El tratamiento requiere forzar la diuresis con hidratación (3 L/m2/día) y diuréticos, perfusión de uromitexan (3.600 mg/m2/día), fármacos para evitar el espasmo vesical (ditropán, opioides), transfusiones de hematíes y plaquetas para mantener éstas > 50.000/mm3. Se puede colocar un catéter Foley de doble luz para realizar lavados vesicales, pero los coágulos lo obstruyen con frecuencia. En casos graves puede ser necesaria una cistoscopia para evacuar coágulos que estén obstruyendo el flujo urinario. Otras causas de cistitis hemorrágica en pacientes oncohematológicos son los virus: adenovirus, poliomavirus BK y CMV. Ocurren sobre todo tras un TPH alogénico; las medidas de soporte aplicables son similares al caso anterior (no es preciso el uromitexan), y se puede ensayar tratamiento antivírico con cidofovir. URGENCIAS NEUROLÓGICAS Se pueden presentar alteraciones neurológicas debidas al efecto masa causado por el proceso tumoral, como consecuencia de alteraciones metabólicas derivados de la neoplasia o por efectos tóxicos de los citostáticos. Hipertensión intracraneal (HTC) Ocurre cuando el tumor obstruye el drenaje del LCR generalmente a la altura del tercer ventrículo, por compresión de cerebelo o tronco cerebral o a causa de una diseminación tumoral leptomeníngea. El desarrollo suele ser insidioso, y la sintomatología inicial, muy inespecífica sobre todo en lactantes y niños pequeños, retrasándose por ello el diagnóstico. En lactantes se produce letargia, irritabilidad, vómitos y convulsiones; en la exploración existe aumento del perímetro craneal, fontanela abombada, ingurgitación venosa y estrabismo. El niño mayor se queja de cefalea, visión borrosa y presenta vómitos progresivamente severos, sin relación con las comidas y sobre todo matutinos. El estrabismo, la parálisis del VI par (precoz) y nistagmo son los signos más precoces; papiledema, ataxia, letargia, y Babinski en casos

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evolucionados. Finalmente se produce la herniación cerebral: alteración de la conciencia, respiración de Cheyne-Stokes, alteraciones hemodinámicas y muerte. El método diagnóstico de urgencia es la TAC, si es posible con contraste, para detectar la presencia de un proceso expansivo intracraneal y descartar otras patologías (infecciones, intoxicaciones). Ante la sospecha de HTC no se debe realizar una punción lumbar diagnóstica. El tratamiento urgente comprende: dexametasona (1-2 mg/kg dosis inicial; 0,25-0,5 mg/kg/6 h) para disminuir el edema cerebral; manitol si presenta signos de herniación (12 mg/kg en 30-60 min); ventilación mecánica y otras medidas de soporte. Estas medidas alivian la sintomatología de forma transitoria, y es necesaria la intervención quirúrgica resecando el tumor, si es posible, o realizando una derivación ventricular que alivie la presión intracraneal antes de intentar la extirpación tumoral. Síndrome de compresión medular La compresión de la médula espinal a cualquier nivel por un proceso expansivo requiere un diagnóstico y tratamiento urgente pues, si bien las alteraciones neurológicas son inicialmente reversibles al aliviar la compresión, si ésta se mantiene se producirá una parálisis permanente de las extremidades. Los tumores que con más frecuencia originan este cuadro son sarcoma de Ewing, neuroblastoma, osteosarcoma, linfoma y metástasis de otros tumores, localizados en espacios paravertebrales o en las propias vértebras, y que invaden el canal raquídeo. Los síntomas son dolor de espalda y radicular, debilidad muscular y parestesias. En el lactante la sintomatología es difícil de valorar, a menudo los padres no advierten la pérdida de movilidad de las piernas hasta que el cuadro está muy avanzado. En el niño pequeño el único síntoma puede ser que se niegue a caminar. La incontinencia fecal y la urinaria ocurren si el tumor comprime la cola de caballo. A la exploración se advierte la alteración de los reflejos, pérdida de sensibilidad y de fuerza, con un claro nivel de delimitación que corresponde a la altura de la localización de la sección medular. Si no se actúa urgentemente, el cuadro evoluciona a paraplejía permanente. La radiografía simple y la ecografía pueden detectar la presencia de una masa, pero es necesaria una RM para valorar adecuadamente la altura y gravedad del compromiso medular. La dexametasona puede mejorar la sintomatología, pero se debe realizar una descompresión quirúrgica inmediata liberando la médula (laminotomía). Tan pronto se disponga del diagnóstico anatomopatológico se iniciará el tratamiento con QT o RT. URGENCIAS HEMATOLÓGICAS Hiperleucocitosis Por definición se habla de leucocitosis cuando se superan los 100.000 leucocitos/µL. Pero las manifestaciones clínicas aparecen en el niño cuando son cifras mucho mayores. Es una situación grave que puede causar complicaciones mortales, como hemorragia en SNC y trombosis. Es más frecuente en las LAL del lactante, y en las LAL de tipo T.

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Etiopatogenia El exceso de leucocitos en la circulación sanguínea causa un aumento de la viscosidad de la sangre. Los blastos son de mayor tamaño que los leucocitos normales, y son menos deformables; tienden a agregarse formando acúmulos que entorpecen aún más la circulación, y se lesiona el endotelio vascular. La interacción entre blastos y endotelio dañado produce a su vez leucostasis y liberación de citoquinas que empeoran la sintomatología. Como los blastos de la leucemia aguda mieloide (LAM) son más grandes y menos deformables que los de la LAL las manifestaciones clínicas de la hiperleucocitosis ocurren con más de 200.000 leucocitos/µL en el caso de LAM y con más de 300.000/µL en las LAL. Además el exceso de blastos se suele acompañar de manifestaciones de síndrome de lisis tumoral. Manifestaciones clínicas Dependen de la afectación del SNC y del pulmón. En los niños, aún con hiperleucocitosis muy marcadas, puede no haber síntomas, particularmente en casos de LAL. La fiebre es un síntoma frecuente, y no siempre es de origen infeccioso. Las manifestaciones neurológicas incluyen cefalea, visión borrosa, somnolencia que progresa hacia estupor y coma. En el examen de fondo de ojo hay papiledema e ingurgitación de vasos retinianos. La leucostasis pulmonar se traduce por distrés respiratorio, hipoxia y acidosis. En la radiografía de tórax se pueden apreciar infiltrados intersticiales difusos y, a veces, masa mediastínica. Son frecuentes también las manifestaciones hemorrágicas. La complicación más grave es la hemorragia en SNC que se produce como consecuencia de las alteraciones de los vasos cerebrales, la coagulopatía y la trombopenia. Evaluación analítica En el hemograma, además de la leucocitosis suele asociarse anemia y trombopenia; hay que considerar que el recuento automático de plaquetas puede ser superior al valor real porque fragmentos de glóbulos blancos se contabilizan como plaquetas. Se han de determinar electrolitos séricos incluyendo fósforo y calcio iónico, creatinina y ácido úrico; con frecuencia el patrón iónico será el de un SLT, y habrá cierto grado de insuficiencia renal. Hay que tener en cuenta qué cifra de potasio puede estar falsamente elevada, porque si la muestra no se analiza inmediatamente después de la extracción se produce lisis espontánea de los blastos con la liberación masiva de potasio al plasma, detectándose entonces una hiperpotasemia mayor de la existente en la circulación sanguínea. El estudio de coagulación con frecuencia está alterado, y existen datos de CID en la mitad de los casos. Tratamiento • Se han de tomar todas las medidas encaminadas a la prevención y tratamiento del SLT: hidratación, alcalinización y administración de rasburicasa para reducir la uricemia. Sólo con una adecuada hidratación en muchos casos se consigue un descenso importante de la leucocitosis. • Se deben evitar las transfusiones de concentrado de hematíes, porque aumentan la viscosidad. Si la anemia es grave,

se transfundirán sólo en pequeñas cantidades (3-5 cc/kg) suficientes para que no se produzca insuficiencia cardiaca secundaria. En cambio las transfusiones de plaquetas no aumentan significativamente la viscosidad, y deben intentarse mantener por encima de 20.000/mL. • En casos de leucocitosis > 300.000/µL la leucoaféresis puede reducir rápidamente la cifra de glóbulos blancos, y mejorar la sintomatología neurológica y respiratoria. Pero los efectos son muy transitorios, y es un tratamiento difícil de aplicar en niños pequeños por la dificultad de conseguir accesos vasculares adecuados, además de peligroso por la necesidad de anticoagular al paciente. • El tratamiento antileucémico debe iniciarse tan pronto se disponga del diagnóstico del tipo de leucemia y se consiga estabilizar al paciente, corrigiendo en lo posible las alteraciones metabólicas. Un tratamiento inicial muy agresivo podría empeorar la situación, y de hecho la mayoría de los pacientes desarrollan las complicaciones más severas a los 2-3 días del inicio del tratamiento. Lo más adecuado es comenzar administrando sólo corticoides, con el fin de que no se produzca una destrucción excesivamente rápida de blastos y se produzca un fracaso renal agudo. El control de estos pacientes requiere una evaluación clínica y analítica constante, con hemograma, iones y función renal cada 4-6 horas. Es necesario contar con accesos vasculares centrales, y tener en cuenta que puede ser necesario realizar una hemodiálisis urgente, así como proporcionar un soporte respiratorio con ventilación mecánica. Anemia La anemia es frecuente tanto al comienzo de un proceso oncológico como en el curso del tratamiento quimioterápico. Se estima que un 80% de los niños que reciben quimioterapia sufrirán anemia, y en algunas patologías, como las leucemias, el 100% de los casos la padecerán.

Etiopatogenia La anemia en el paciente oncológico tiene un origen multifactorial. Por un lado, existe un déficit de producción que puede deberse a la invasión medular por el proceso neoplásico, a los efectos de los citostáticos y/o radioterapia suprimiendo la eritropoyesis, y a la disminución de los depósitos de hierro. En segundo lugar, hay un incremento de las pérdidas de sangre: analíticas frecuentes, hemorragias favorecidas por la trombopenia, fenómenos hemolíticos, etc. Clínica La sintomatología dependerá de la gravedad de la anemia pero, sobre todo, de la rapidez con que ésta se instaure. Generalmente la pérdida de hematíes ocurre de forma gradual, y el organismo se adapta de forma sorprendente a niveles de hemoglobina muy bajos. La palidez y la astenia son los síntomas más frecuentes. A la exploración encontramos taquicardia y presencia de soplos sistólicos revelando un estado circulatorio hiperquinético. En casos de sangrado grave y agudo, generalmente por vía digestiva, el enfermo puede presentar clínica de shock.

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Tratamiento El tratamiento habitual es la transfusión de concentrado de hematíes. Cuándo transfundir depende, no sólo de la cifra de hemoglobina; también hay que considerar factores tales como la repercusión clínica de la anemia, presencia otras patologías asociadas, edad del niño, tendencia a la recuperación hematológica, etc. No hay que olvidar los peligros potenciales que conllevan las transfusiones de hemoderivados (transmisión de infecciones, reacciones transfusionales…), además de que la sangre es un bien escaso. Por tanto se han de intentar optimizar el número de transfusiones adaptándolo a las circunstancias de cada paciente. Se pueden tener en cuenta las siguientes recomendaciones: • En pacientes estables, con signos de recuperación hematológica inminente (ascenso de plaquetas y leucocitos): Transfundir si la Hb < 7 g/dL. Los adolescentes toleran la anemia peor que los niños más pequeños; en ellos la transfusión se indica con Hb < 8 g/dL. • Si existe taquicardia, soplo, etc.: transfundir si la Hb < 8 g/dL. • En caso de existir enfermedad respiratoria y/o cardiaca asociada, o en presencia de infección sistémica: mantener Hb entre 8-10 g/dL. • En pacientes con sangrado activo hay que anticiparse a la pérdida de sangre, y no esperar a tener cifras de hemoglobina inferiores a 8 g/dL para transfundir. En estos casos hay que indicar la transfusión de forma “profiláctica” aun con Hb > 8 g/dL, para compensar la pérdida hemorrágica. • Los lactantes necesitan mantener un cifra de Hb entre 810 g para asegurar un adecuado desarrollo y crecimiento. • Si se va a realizar algún procedimiento diagnóstico o terapéutico que implique una posible pérdida hemática, es preferible administrar una transfusión profiláctica de hematíes para mantener la Hb entre 9-10 g/dL. Dosis de transfusión La transfusión “estándar” es 10-15 cc/kg de peso del paciente de concentrado de hematíes, administrados en 3-4 horas; con ello se espera que la Hb ascienda 2-2,5 g/dL. No obstante la cantidad a transfundir dependerá del diagnóstico del paciente, de la duración esperada de la pancitopenia, de la clínica, de la existencia de pérdidas asociadas… En situaciones de anemia grave (Hb < 5 g/dL) con seria repercusión hemodinámica (ritmo de galope, insuficiencia cardiaca…), la administración del concentrado de hematíes debe ser muy lenta, 2 cc/kg/hora, con el fin de no agravar la situación al incrementar bruscamente la volemia. Leucorreducción Acompañando a los hematíes se infunden también leucocitos alogénicos. Éstos son los responsables de la mayoría de las complicaciones asociadas a las transfusiones: reacciones febriles no hemolíticas, contagio infeccioso (principalmente, CMV), enfermedad injerto contra huésped postransfusional, aloinmunización frente a plaquetas… Todas estos complicaciones se minimizan o evitan totalmente si se lleva a cabo la leucorreducción. El método más sencillo, y es muy eficaz, es administrar las transfusiones siempre a través de un filtro para leucocitos. Otro método para eliminar

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los leucocitos es la irradiación de la sangre: se consigue una mayor depleción de leucocitos, pero es una técnica costosa y de la que no se puede disponer en todos los hospitales; esta opción se reserva para pacientes muy inmunodeprimidos, como tras un TPH. Trombopenia Durante los tratamientos oncológicos se produce con frecuencia trombopenia, debida a los mismos factores causantes de la anemia. Además, cuando existe patología asociada, como una coagulopatía o una infección, se incrementa notablemente el consumo de plaquetas. También hay que tener en cuenta que determinados fármacos, como el ácido acetilsalicílico, y alteraciones del medio interno, como la uremia, pueden empeorar la función plaquetaria y, por tanto, facilitar el sangrado aun con cifras no muy bajas de plaquetas.

Clínica La trombopenia se manifiesta generalmente en forma de aparición de hematomas, petequias y sangrado por mucosas, que aparece cuando la cifra de plaquetas es menor de 10-20/mm3. Tratamiento Evidentemente en cualquier circunstancia en que se produzca una hemorragia y exista trombopenia está indicada la transfusión de plaquetas. Lo que ya no está tan claro es cuándo transfundir de forma profiláctica para evitar sangrados importantes. Son muchos los estudios que se han realizado para intentar establecer una cifra mínima por debajo de la cual el riesgo de sangrado justifica la transfusión, y el consenso está en la cifra < 10/mm3. Pero, como ocurre con la transfusión de hematíes, hay que tener en cuenta diversos factores además de la cifra de plaquetas a la hora de indicar la transfusión, tales como la causa de la trombopenia, los indicios de recuperación hematológica, la situación clínica del paciente, etc. A modo de guía práctica se sugieren las siguientes indicaciones: • En pacientes estables, en los que no se espera la recuperación hematológica: transfundir si las plaquetas son < 10/mm3. • Si existe sangrado por mucosas, o un proceso infeccioso concomitante: transfundir si las plaquetas son < 20/mm3. • En caso de sangrado importante gastrointestinal, cistitis hemorrágica, hemorragia en SNC, etc., se debe mantener la cifra de plaquetas > 50/mm3, y preferentemente en torno a 100/mm3. • Para llevar a cabo procedimientos de cirugía menor (p. ej., una biopsia, colocación de un catéter), la indicación para transfundir es plaquetas < 50/mm3. • En casos de afrontar una cirugía mayor, las plaquetas deben ser > 100/mm3. • Cuando existe asociada una coagulopatía la transfusión se indica con plaquetas inferiores a 50/mm3. La transfusión de plaquetas se asocia con más frecuencia que la de hematíes a efectos indeseables: reacciones febriles y reacciones alérgicas graves (incluso shock anafiláctico), transmisión de procesos infecciosos, lesión pulmonar postransfusión, aloinmunización…

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Dosis y preparados Las plaquetas se pueden obtener por aféresis (un solo individuo), obteniéndose en una sesión 6-10 unidades. O bien se preparan concentrados de plaquetas a partir de la sangre completa. El rendimiento es el mismo con ambos preparados. Con un solo donante se minimiza la posibilidad de transfusión de infecciones y se disminuye la posibilidad de desarrollar aloanticuerpos; pero resulta un procedimiento más costoso y a menudo un solo donante resulta insuficiente para cubrir las necesidades del paciente. La dosis requerida es 1 unidad por cada 10 kg de peso del paciente, que se infundirán en 30-60 minutos. El ascenso esperado de plaquetas es de 50 a 100/mm3, y se puede comprobar a los 10 minutos de terminar la infusión. La leucorreducción también se debe aplicar a las transfusiones de plaquetas igual que para las de hematíes. Neutropenia febril Los pacientes con enfermedades oncológicas están predispuestos al desarrollo de infecciones: las neoplasias producen por sí mismas alteraciones inmunológicas y, por otro lado, la QT altera en grado variable los mecanismos de defensa del organismo. Como consecuencia de las fisuras producidas en las armas defensivas se facilita la acción de diferentes tipos de patógenos.

Etiopatogenia La lista de patógenos que pueden actuar en el inmunodeprimido es, en realidad, tan amplia como patógenos existen (Tabla 2). Cualquier germen, por poco virulento que sea, puede encontrar en el inmunodeprimido la oportunidad para actuar y causar una infección, con frecuencia grave, y a veces difícil de diagnosticar por ser poco frecuente. El rango de “patógenos potenciales” que se pueden encontrar en un determinado paciente dependerá de las alteraciones inmunológicas concretas que estén presentes en ese momento en el individuo, lo cual dependerá a su vez de dos circunstancias: 1) de la enfermedad de base que padezca el paciente; las hemopatías sobre todo producen per se alteraciones en diferentes funciones del sistema inmune. 2) Del tipo de tratamiento recibido: la mayoría de los citostáticos producen neutropenia, con una gravedad que depende del tipo de droga y las dosis; también ocasionan disfunciones inmunológicas por diferentes mecanismos. Además, los pacientes pueden estar recibiendo corticoides o inmunosupresores, como ciclosporina, que facilitan extraordinariamente determinado tipo de infecciones. Según el tipo de alteración inmunológica ocasionado se producirá una mayor predisposición a padecer un determinado tipo de infección: • La neutropenia favorece la infección por bacterias grampositivas y gramnegativas y también por hongos. • La alteración de la inmunidad humoral favorece la infección por bacterias capsuladas y virus (enterovirus y diseminación de vacunas de virus vivos). • La disfunción de la inmunidad celular predispone a las infecciones por micobacterias, hongos, virus grupo herpes, protozoos y parásitos.

TABLA 2. AGENTES INFECCIOSOS QUE CON MAYOR FRECUENCIA AFECTAN AL NIÑO CON ENFERMEDADES ONCOHEMATOLÓGICAS

Bacterias • Grampositivas – Staphylococcus sp (aureus, epidermidis) – Streptococcus sp (pneumoniae, pyogenes, viridans) – Corynebacterium sp – Enterococcus (fecalis/faecium) – Bacillus sp – Listeria monocytogenes • Gramnegativas – Enterobacterias (E. coli, Klebsiella sp, Serratia sp, Enterobacter sp) – Pseudomonas sp (aeruginosa) – Acinetobacter sp – Stenotrophomonas maltophilia – Bacteroides sp • Cocos y bacilos anaerobios – Clostridium sp – Bacteroides sp Hongos • Candida sp (albicans, tropicalis, krusei, glabrata) • Aspergillus sp (fumigatus) • Cryptococcus neoformans • Pneumocystis jiroveci (P. carinii) Virus • Herpes virus (simple, varicela-zoster, herpes 6) • Citomegalovirus • Epstein-Barr • Adenovirus • Poliomavirus (BK, JC) Protozoos • Toxoplasma gondii • Cryptosporidium sp

• La pérdida de la integridad de las barreras anatómicas, piel y mucosas, favorecida por la QT (mucositis) y la radioterapia, permite la acción invasiva de bacterias y hongos que forman parte de la flora habitual del tracto gastrointestinal, tracto urogenital y piel, causando infección tanto a nivel local como sistémico. La inserción de un catéter central implica una disrupción de la barrera cutánea y es una potencial vía de paso directo de los gérmenes desde la piel al torrente circulatorio. El origen del patógeno puede ser exógeno, gérmenes que se encuentran en el medio ambiente, y que en condiciones de salud no afectarían al individuo sano. Pero lo más frecuente es que sea de origen endógeno, es decir, gérmenes que forman parte de la flora normal del individuo sano que aprovechan la situación de inmunosupresión para actuar como patógenos. Sea cual sea el origen del patógeno, generalmente se produce una colonización en un lugar del organismo antes de producirse la verdadera infección. En último término, según la interacción de dos factores: la virulencia del germen y la situación inmunológica del huésped en ese momento, se producirá o no la infección invasiva.

Clínica La fiebre suele ser el único síntoma de infección, y su presencia en el paciente neutropénico se debe considerar una urgencia médica, pues sin tratamiento se pueden pro-

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ducir complicaciones graves y fatales. Se considera que el niño tiene fiebre si presenta una temperatura axilar igual o mayor de 38,5 °C en una ocasión, o 38 °C en dos ocasiones. Hay que tener en cuenta que, debido a la escasez de células inflamatorias, los signos y síntomas de infección pueden ser mínimos o estar ausentes. Incluso puede faltar la fiebre aun existiendo una infección grave. Por ello, ante un enfermo neutropénico que presenta un síndrome febril, con o sin foco, o que está afebril pero que tiene una alteración del estado general con repercusión hemodinámica, se debe actuar con las pautas de tratamiento establecidas para el paciente inmunodeprimido.

Evaluación inicial Comprende una anamnesis que recoja la enfermedad de base, el tiempo de evolución de la misma, tipo de tratamiento que está recibiendo (QT, RT, TPH), intensidad del mismo y tiempo transcurrido desde el último ciclo administrado. El examen físico debe ser completo y muy cuidadoso, valorando el estado general del niño y su situación hemodinámica. Hay que prestar atención a posibles focos de infección: región orofaríngea (puede haber mucositis), región perianal y lugares de inserción de catéteres. Las pruebas analíticas incluirán un hemograma completo, con fórmula; iones, creatinina, estudio de coagulación, determinación de la PCR; se obtendrán hemocultivos de todas las luces de las vías centrales, preferentemente durante un pico febril y antes de iniciar el tratamiento antibiótico empírico. Otras pruebas de bacteriología (urocultivo, coprocultivo, frotis y cultivos de regiones cutáneas y mucosas, etc.) se realizarán si existen signos o síntomas de sospecha de infección al nivel correspondiente. En cuanto a las pruebas radiológicas, existe cierta controversia sobre si está indicado o no realizar una radiografía de tórax de manera sistemática en todos lo neutropénicos que presenten fiebre. Lo cierto es que en muy pocas ocasiones la radiografía resulta patológica en ausencia de sintomatología respiratoria; por ello se debe reservar para los pacientes que presenten tos, disnea, etc., o una auscultación patológica. Tratamiento Aunque se pueden establecer una normas o pautas de actuación ante la infección en el paciente inmunocomprometido, su manejo óptimo requiere la evaluación individual de cada paciente. Los puntos clave a considerar son la severidad de la neutropenia, tendencia o no a la recuperación hematológica y sintomatología. Se pueden establecer 3 grupos de pacientes: • Bajo riesgo: niños con Nt 500 a 1.000/mm3, cuya enfermedad de base es un tumor sólido y están recibiendo quimioterapia “no intensa” (1-2 citostáticos); o padecen una leucemia o un linfoma en tratamiento de mantenimiento (QT oral). Presentan fiebre < 39 °C que cede bien con antitérmicos, tienen buen estado general, ausencia de foco evidente, TA normal. • Riesgo intermedio: neutropenia < 500/mm 3, pero de duración esperada < 7 días y monocitos > 150/mm3. Edad > 1 año, padecen una infección extranosocomial, con

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fiebre < 39 °C, sin foco de riesgo (neumonía, celulitis, mucositis, enteritis, sepsis); PCR < 90. • Riesgo alto: el resto de pacientes. Para los niños de riesgo bajo se puede valorar un tratamiento antibiótico oral, con una cefalosporina, o una quinolona en niños mayores, siempre advirtiendo que deben volver al hospital si empeora el estado general o la fiebre no cede; deben ser reevaluados en 24-48 horas, tanto clínica como analíticamente. Para el resto de pacientes la actitud inicial es el ingreso hospitalario con antibióticos intravenosos de amplio espectro. En ausencia de foco evidente, se opta inicialmente por una cefalosporina de tercera o cuarta generación (ceftazidima o cefepime 50 mg/kg/8 horas o un carbapenem (meropenem 40 mg/kg/8 horas). Si el enfermo permanece febril a las 48 horas del inicio del tratamiento, es conveniente añadir un glucopéptido activo frente a los gérmenes grampositivos (vancomicina o teicoplanina). Si persiste la fiebre y la neutropenia pasados 5 días desde el comienzo de los antibióticos se añadirá un antifúngico intravenoso, generalmente anfotericina liposomal. En cuanto a la duración del tratamiento antibiótico, si no existe foco clínico ni microbiología positiva, dependerá de la recuperación de la neutropenia (> 1.000 Nt/mm3) y desaparición de la fiebre. Si se dan estas dos circunstancias se pueden suspender los antibióticos. El enfermo debe ser reevaluado diariamente en busca de cambios en la exploración, pues con la recuperación leucocitaria pueden ponerse de manifiesto focos de infección no visibles hasta ese momento, y puede ser necesario variar el régimen antibiótico. Los controles analíticos se deben efectuar cada 48 horas pues, además de valorarse así la evolución de la neutropenia, con frecuencia son precisas las transfusiones de hemoderivados. En prácticamente todos los pacientes está indicado administrar factor estimulante de colonias de granulocitos (GCSF), que acelera la recuperación de los neutrófilos (dosis 5 µg/kg/día subcutáneo o intravenoso, hasta que los Nt sean > 1.000/mm3). REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS –

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Urgencias pediátricas

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CUERPOS EXTRAÑOS EN LAS VÍAS AÉREAS La entrada de un cuerpo extraño en la vía respiratoria (aspiración) puede suponer una situación de extrema gravedad, ya que la obstrucción completa de la laringe o la tráquea puede provocar una parada cardiorrespiratoria; y la obstrucción del árbol bronquial puede generar atelectasias, enfisema o incluso la muerte. Generalmente afecta a niños pequeños, por debajo de los 5 años, y el accidente ocurre mientras el niño está comiendo o jugando (materiales orgánicos, pequeñas piezas de juguetes). Algunos autores observan un segundo pico de incidencia alrededor de los 11 años (materiales inorgánicos: material escolar). En un alto porcentaje de casos el episodio es presenciado por testigos y la clínica de atragantamiento orienta la sospecha diagnóstica, aunque en ocasiones, y con objetos de tamaño pequeño, el episodio puede pasar desapercibido (se debe pensar en la posibilidad de la presencia de un cuerpo extraño en la vía aérea ante cuadros clínicos tórpidos de atelectasias persistentes, neumonías de localización reincidente o resistentes a antibioterapia, hemorragias pulmonares; preguntar siempre ante episodios bruscos de broncoespasmo, sobre todo ante el primer episodio, o si no hay respuesta al broncodilatador). Cuerpos extraños laríngeos Aunque son los menos frecuentes, constituyen una urgencia vital, y requieren una intervención inmediata.

Clínica y diagnóstico El diagnóstico es básicamente clínico: el paciente presenta un episodio brusco de atragantamiento, con tos estridulosa y signos de dificultad respiratoria, que se puede acompañar de pérdida de la voz y cianosis. Si la obstrucción es completa, el cuadro progresa hacia la pérdida de consciencia y parada cardiorrespiratoria. Tratamiento (Figura 1)

27.19 Cuerpos extraños en la infancia J.A. Ruiz Domínguez

INTRODUCCIÓN El alojamiento de cuerpos extraños en diversas localizaciones es un motivo relativamente frecuente de consulta en los servicios de urgencias o consultas de pediatría. La mayor incidencia se da entre los 6 meses y los 4 años de edad, debido a la tendencia natural del niño a la exploración y a llevarse los objetos a la boca, así como la ausencia de sensación de peligro. En general hay una mayor incidencia en varones. Las localizaciones más frecuentes son el tracto digestivo y las vías aéreas, pero también pueden encontrarse cuerpos extraños alojados en región ORL, tejidos blandos, vagina, etc.

Paciente consciente Si el niño mantiene una ventilación efectiva, se le debe mantener tranquilo, en brazos de la madre, y preparar su valoración mediante laringoscopia directa para proceder a la extracción del cuerpo extraño (habitualmente bajo anestesia general, por personal entrenado, y con disponibilidad de material de reanimación cardiopulmonar avanzada). La tos espontánea es un mecanismo eficaz que favorece la expulsión del cuerpo extraño, pero deben evitarse maniobras agresivas que puedan movilizarlo y alojarlo en una localización más comprometida. Si el niño comienza a mostrar signos de agotamiento o la ventilación se hace ineficaz, se realizarán maniobras de compresión abdominal (maniobra de Heimlich) en el niño o torácica en lactantes, alternando con golpes en la región interescapular. Aunque no siempre se consiga la extracción del cuerpo extraño, puede conseguirse la movilización del mismo a una localización que permita el paso parcial del aire, hasta que se pueda realizar la extracción definitiva.

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Cuerpos extraños en la infancia

Cuerpo extraño en vía aérea ¿Niño consciente?

Sí

No

¿Esfuerzo eficaz?

No

Sí

Secuencia de desobstrucción • Lactantes: 5 golpes espalda, 5 compresiones torácicas, mirar boca • Niño: 5 golpes espalda, 5 compresiones abdominales (Heimlich), mirar boca

Animar a toser

Protocolo RCP

FIGURA 1. ALGORITMO DE ACTUACIÓN ANTE LA OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA ALTA POR UN CUERPO EXTRAÑO, EN EL PACIENTE PEDIÁTRICO.

Paciente inconsciente Según las últimas recomendaciones del Grupo Español de RCP Pediátrica y de los organismos internacionales, tan pronto como el niño quede inconsciente, se procederá a realizar maniobras de reanimación cardiopulmonar (RCP), de tal forma que el propio masaje cardiaco hará las veces de maniobras de compresión. La exploración laringoscópica se realizará tan pronto como sea posible, para intentar la extracción del cuerpo extraño mediante pinzas de Magyll o aspiración. Si la extracción es imposible y persiste la obstrucción completa de la vía aérea, habrá que valorar la intubación endotraqueal (para empujar el cuerpo extraño hasta un bronquio principal) o la realización de una traqueotomía de urgencia o punción cricotiroidea (si no se consigue la intubación y el cuerpo extraño se localiza por encima del lugar de punción). Cuerpos extraños traqueales Constituyen aproximadamente el 10% de los cuerpos extraños en vía aérea. Pueden producir obstrucción completa de la vía aérea, en cuyo caso la clínica y tratamiento son iguales a los de localización laríngea. Si la obstrucción es parcial, la sintomatología es menos grave; pueden presentar estridor inspiratorio y espiratorio. La extracción se realiza mediante broncoscopia y bajo anestesia general. Cuerpos extraños bronquiales Es la localización más frecuente de cuerpo extraño en la vía aérea (80%). La mayoría se alojan en el bronquio principal derecho.

Clínica y diagnóstico Una vez superado el episodio inicial de atragantamiento, y dependiendo del tamaño del cuerpo extraño y del grado de obstrucción que produzca, la clínica suele hacerse menos llamativa. Puede persistir o no la presencia de signos de dificultad respiratoria. La auscultación pulmonar suele ofrecer

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datos importantes que orientan al diagnóstico, sobre todo ante el hallazgo de signos que sugieran “focalidad” (hipoventilación o sibilancias que afectan a algún segmento, lóbulo o a un pulmón). No obstante, entre un 5-20% de los casos pueden presentar una exploración normal, por lo que siempre debe realizarse una radiografía de tórax ante la sospecha de aspiración de cuerpo extraño. Sólo en un pequeño porcentaje se trata de objetos radioopacos. En el resto de los casos hay que guiarse por signos indirectos, tales como atelectasia o atrapamientos aéreos (estos últimos más evidenciables si se realiza la radiografía en inspiración-espiración; en niños pequeños, con dificultad para obtener la inspiración-espiración, se puede utilizar como alternativa la realización de Rx en decúbitos laterales). En el caso de pequeños cuerpos extraños de origen biológico (típicamente, frutos secos), puede ocurrir que se produzca un empeoramiento clínico tardío, cuando la hidratación progresiva del mismo provoca un aumento de su volumen y, en consecuencia, un mayor grado de obstrucción del bronquio. En cualquier caso, y ante una sospecha firme de aspiración de cuerpo extraño bronquial, puede ser necesaria la exploración mediante broncoscopia, a pesar de la normalidad de la exploración clínica y la radiología.

Tratamiento Extracción mediante broncoscopia y bajo anestesia general. Dependiendo de la naturaleza del cuerpo extraño, el tiempo de evolución y la aparición de complicaciones, puede precisarse tratamiento antibiótico. Diagnóstico diferencial del cuerpo extraño en vía aérea En la localización laríngea debe diferenciarse del crup y la epiglotitis, así como de cuadros malformativos o tumores. En la localización traqueobronquial puede plantear dificultades diagnósticas con el asma, traqueobronquitis, cuadros malformativos congénitos o tumores. CUERPOS EXTRAÑOS EN EL TRACTO DIGESTIVO Los cuerpos extraños ingeridos con más frecuencia por los niños son aquellos de uso frecuente: monedas, pilas, piezas de juguetes o de ferretería, alfileres; así como trozos de alimento no masticados, huesos, espinas de pescado, conchas de moluscos... La mayor parte de ellos atraviesan el tracto digestivo de forma espontánea, y sólo un 20% de ellos precisan intervención médica para su extracción, habitualmente mediante endoscopia. En diversas series, sólo un 1% llegan a precisar intervención quirúrgica. El riesgo de la ingesta, así como el tipo de intervención precisa, va a depender de la forma, tamaño y longitud en relación al tamaño del niño, factores que influyen en el nivel del tubo digestivo donde queda retenido el cuerpo extraño, así como de su composición. Cuerpos extraños esofágicos Suelen impactarse a nivel cervical, sobre el músculo cricofaríngeo o en otras zonas estrechas anatómicas, como la

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Urgencias pediátricas

impronta del arco aórtico y del bronquio principal izquierdo, o en el esfínter cardio-esofágico. Mención especial para los pacientes que presentan estenosis esofágicas como consecuencia de: intervenciones quirúrgicas previas, secuelas de procesos inflamatorios o causticación. Este grupo puede presentar una mayor incidencia de impactación de cuerpos extraños a nivel esofágico, incluso con objetos o trozos de alimento de pequeño tamaño.

Clínica y diagnóstico El paciente suele referir disfagia u odinofagia, en ocasiones referida “a punta de dedo” sobre la línea media, y puede presentar babeo, vómitos, tos o estridor. La radiología confirmará la presencia del cuerpo extraño: • Los radioopacos se localizarán mediante Rx anteroposterior (en ocasiones se precisa también la proyección lateral) de cuello y tórax. La Rx debe incluir el abdomen para determinar si el objeto se ha desplazado al estómago. • Los radiotransparentes (como son los trozos de alimento) se demostrarán mediante esofagograma de bario. Complicaciones Las complicaciones de la impactación a nivel del esófago incluyen: perforación esofágica y fístula hacia estructuras adyacentes (tráquea, aorta). Tratamiento El tratamiento consiste en la extracción del cuerpo extraño, generalmente mediante esofagoscopia bajo anestesia general. Es necesaria la intubación orotraqueal. Cuerpos extraños gastrointestinales Más del 90% de los cuerpos extraños ingeridos que sobrepasan el esófago se expulsarán sin dificultad en un periodo de 2-3 días.

Clínica En general, la presencia de un cuerpo extraño a nivel gastrointestinal es asintomática, excepto si aparecen complicaciones. Éstas son poco frecuentes y dependen de las características morfológicas y de composición del cuerpo extraño. En general son debidas a la impactación del mismo, habitualmente a nivel de los “estrechamientos fisiológicos” del tubo digestivo. Los puntos de paso más comprometido son: píloro, duodeno, ángulo de Treitz, válvula ileocecal y rectosigma. Pueden aparecer hemorragia, perforación-peritonitis, abscesos intra o retroperitoneales y fístulas. Es rara la aparición de complicaciones tardías, debidas al alojamiento del cuerpo extraño en el apéndice o en el divertículo de Meckel. Diagnóstico El diagnóstico de cuerpo extraño de localización gastrointestinal se suele realizar cuando, bien el propio niño, bien un testigo que lo ha presenciado, refiere que se ha producido tal ingesta. La radiología simple proporciona el diagnóstico definitivo cuando se trata de un objeto radioopaco. La proyección

anteroposterior es suficiente para permitir la localización topográfica del mismo (estómago –lo más frecuente en el momento del diagnóstico inicial–, intestino delgado o colonsigma). En el caso de objetos radiotransparentes, será la sospecha por la historia clínica la que nos dará la base para el diagnóstico, ya que sólo en casos individualizados se podrá obtener una utilidad real del empleo del tránsito baritado.

Tratamiento La actitud terapéutica va a depender de la naturaleza y morfología del objeto ingerido. El empleo de aceite mineral o la ingesta de alimentos ricos en fibra puede acelerar la expulsión del cuerpo extraño, pero no está indicado el empleo de otros laxantes o catárticos, especialmente si se trata de objetos con punta. Objetos redondos, ovales, cuboides sin bordes (como monedas, botones...) Habitualmente se expulsan sin incidencias. Se realizará seguimiento ambulatorio del paciente, aconsejando una dieta rica en residuos. Se debe recomendar a los padres la investigación de las heces, de forma que se detecte el momento de la expulsión del cuerpo extraño. El paciente deberá volver al hospital si no expulsa el objeto en 5-7 días (repetir Rx de abdomen para comprobar la localización) o si aparecen dolor abdominal, vómitos o sangre en las heces. La extracción quirúrgica o endoscópica del cuerpo extraño estará indicada si no se ha producido la expulsión en 45 semanas o bien si aparecen síntomas sugerentes de una posible complicación (dolor abdominal continuo, sangre en las heces o vómitos). Objetos con bordes agudos (alfileres, agujas, imperdibles abiertos, vidrio...) Estos objetos se consideran peligrosos, por lo que puede ser aconsejable la hospitalización del paciente, con vigilancia cuidadosa de las heces y Rx diaria para vigilar la progresión del cuerpo extraño a lo largo del tubo digestivo. Algunos autores recomiendan proceder directamente a la extracción endoscópica del mismo cuando el cuerpo extraño se encuentra en el estómago, manteniendo la actitud expectante comentada si ya se ha producido la progresión a través del píloro. Las indicaciones de cirugía son la hemorragia importante o los signos de peritonitis. Objetos alargados (lápices, plumas, huesos...) Son los que suelen producir más complicaciones, ya que son los que encuentran más dificultad de paso a través de los “estrechamientos fisiológicos” del tracto digestivo. Por este motivo, debe valorarse la realización urgente de endoscopia, si el objeto se encuentra en el estómago. Si se ha producido el tránsito transpilórico, se debe ingresar al paciente, realizando un control radiológico diario y un control clínico estrecho. Las indicaciones de intervención son las mismas que en el apartado anterior.

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Cuerpos extraños en la infancia

Pilas eléctricas Se componen de sales metálicas junto a un álcali, que es el agente corrosivo. Si se encuentran en el estómago puede facilitarse su expulsión administrando antiH2 y aceites minerales. En caso de que se ingieran fragmentadas y contengan sales de mercurio, pueden administrarse quelantes (D-penicilamina) tras la determinación de sus niveles en sangre y orina. Se indicará repetir Rx de abdomen si no se ha expulsado en 72 horas. Si todavía se encuentra en el estómago, se podrá valorar la extracción endoscópica de la misma. En caso de que permanezca en intestino durante más de 7-10 días (sospecha de impactación en intestino delgado), o si aparece sintomatología de lesión de la mucosa gastrointestinal, habrá que valorar una solución quirúrgica. Bezoares Son conglomerados de pelos (tricobezoar), sustancias vegetales (fitobezoar) o ambos (tricofitobezoar), deglutidos por niños que presentan trastornos del apetito (pica). La localización habitual es el estómago, pero pueden extenderse al intestino delgado. Puede aparecer dolor abdominal, anorexia o vómitos, anemia y desnutrición en grado variable. Pero a veces permanecen asintomáticos, hasta que se producen algunas de sus complicaciones (obstrucción o perforación). En ocasiones, en la exploración física se puede detectar una masa epigástrica a la palpación. El diagnóstico se realiza mediante un tránsito digestivo superior con bario, el cual demuestra la existencia de una masa intragástrica. El tratamiento consiste en la extracción quirúrgica. CUERPOS EXTRAÑOS EN TERRITORIO ORL Se trata de una localización frecuente de cuerpos extraños en la infancia, generalmente de objetos de pequeño tamaño, como piezas de juguetes, cuentas de collares o frutos secos-legumbres, papel, etc. Cuerpos extraños en conducto auditivo externo Pueden descubrirse porque el propio niño refiera la introducción del cuerpo extraño, aunque en ocasiones se diagnostican ante la presencia de otalgia, o incluso otorrea fétida. El diagnóstico es habitualmente fácil, mediante otoscopia. En general se recomienda evitar la manipulación instrumental, por el riesgo de producir erosiones en el conducto auditivo externo (CAE) o lesiones timpánicas, siendo preferible su extracción mediante la irrigación con agua tibia. No obstante, este método estará contraindicado si existe otorrea o se sospecha que pueda existir una perforación timpánica. Cuando se trate de insectos pequeños, en ocasiones la propia luz del otoscopio puede atraerlos hacia el exterior del CAE. También puede utilizarse éter, aceite o un anestésico tópico para facilitar que el insecto se desprenda y facilitar así su extracción. Cuerpos extraños en las fosas nasales Al igual que en el caso anterior, es frecuente que el niño refiera la introducción del cuerpo extraño en una de las fosas

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nasales. No obstante, en ocasiones el paciente se presentará con una clínica de obstrucción nasal unilateral, que puede tener incluso varias semanas de evolución. En estos casos, es característica la presencia de rinorrea fétida unilateral. El diagnóstico se realiza mediante la visualización directa del cuerpo extraño mediante rinoscopio, o como alternativa, mediante un otoscopio. En los raros casos con un índice de sospecha elevado, en los que no se visualice el objeto, una Rx lateral de cráneo podría ayudar al diagnóstico, siempre y cuando se trate de un cuerpo radioopaco. No es recomendable la extracción con pinzas, sobre todo si el cuerpo extraño es redondeado, ya que puede deslizarse más profundamente y dificultarse el procedimiento. La extracción se realiza con un gancho abotonado, pasándolo por detrás del cuerpo extraño, y arrastrándolo hacia fuera. Cuerpos extraños en la faringe Habitualmente se trata de espinas de pescado que quedan enclavadas en las amígdalas. El diagnóstico se realiza por visualización directa. La extracción se realiza en el mismo acto de visualización directa, agarrando la espina con unas pinzas. CUERPOS EXTRAÑOS EN PIEL Y TEJIDOS BLANDOS Clínica y diagnóstico El mecanismo de producción es habitualmente el de producción de una herida por punción, con rotura o impactación en la piel o tejidos subyacentes del objeto que provoca la herida. El diagnóstico se establece a través