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TRAUMA CRANEOENCEFALICO
DR. SERGIO GOMEZ GONZALEZ R1
Consideraciones
El trauma es la primera causa de muerte en la edad pediátrica.
El 80% de los traumas tienen asociado traumatismo craneoencefálico.
El 80% de las muertes por trauma se deben a la presencia de trauma craneoencefálico.
Trauma de Cráneo Menor Aquellos pacientes que presentan un estado mental normal a la exploración inicial, examen neurológico normal sin datos focales y sin evidencia de fractura de cráneo.
Trauma de Cráneo Menor
Excluir:
Trauma múltiple
Confirmación o sospecha de trauma cervical
Enfermedad hemorrágica previa
Sospecha de trauma intencional
Barreras de lenguaje
Presencia de alcohol o drogas
Consideraciones
La lesión intracraneana tiene una frecuencia del 2% al 30% en el TCE leve.
Se reporta que hasta el 8% pueden requerir de manejo neuroquirúrgico.
La incidencia de Fractura de Cráneo es de 6-30%. El hematoma subgaleal (temporal y parietal) en menores de 2 años, es indicador de fractura de cráneo. La presencia de hematoma subgaleal se asocia de un 80-100% con fractura de cráneo. En la mayoría de estudios de niños menores de 2 años con fractura de cráneo, existe una LIC en un 15-30%
T.C.E.
Lesión directa de estructuras craneales, encefálicas o meníngeas que se presenta como consecuencia del efecto mecánico que provoca un agente físico externo. <5 años: > frecuente por caída accidental. Adolescentes: accidentes automovilísticos y trauma
Factores de Riesgo Alto
Depresión del estado neurológico Datos neurológicos focales Signos de fracturas deprimidas o de base de cráneo Convulsiones Irritabilidad Fontanela abombada Vómitos >5 veces o por > 6 horas Pérdida de la conciencia > 1 minuto
Factores de Riesgo Intermedio
Vómitos 3 – 4 veces
Pérdida de la conciencia < 1 min.
Historia de letargo o irritabilidad
Cuidadores que no conocen el comportamiento normal del niño
Fracturas de Cráneo no agudas (> 24 - 48 horas)
Factores de Riesgo Intermedio
Mecanismo de alta velocidad
Hematoma subgaleal grande o en región no frontal
Caída en una superficie dura
Sin historia de trauma, pero con signos y síntomas de trauma de cráneo
Factores de Riesgo Bajo
Mecanismo de baja energía
Sin signos o síntomas
Más de 2 horas desde la lesión
Niño asintomático mayor de 12
FISIOPATOLOGIA
LESION PRIMARIA: Efecto directo e inmediato del agente mecánico.
LESION ENCEFALICA SECUNDARIA: Consecuencia de los eventos subsecuentes al trauma.
LESION ENCEFALICA PRIMARIA
Sujeta a la aceleración – desaceleración brusca o impacto. Puede provocar lesiones focalizadas o difusas. L. Difusa: Lesión axonal (conmoción) L. Focal: Fracturas, lesión de partes blandas, contusión encefálica.
LESION PRIMARIA FOCAL
Puede afectar huesos o estructuras intracraneales: hematomas subperiósticos, fracturas (lineal o hundida). Fx lineal: > riesgo de producir hemorragias intracraneales. Fx hundida: > importancia cuando involucran la tabla interna que ocasiona lesión directa sobre estructuras intracraneales. Otros: lesiones penetrantes, impacto transmitido Lesión característica: CONTUSION CEREBRAL.
LESION PRIMARIA DIFUSA
Involucra principalmente la sustancia blanca produciendo elongación o desgarro axonal. Lesión característica: CONMOCION, APNEA Manifestación: Pérdida del conocimiento de manera inmediata con duración directamente proporcional a la intensidad de la lesión. Sx posconmoción: vómito, alteraciones pupilares, disautonomías cardiovasculares. NO SE DEBE A HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL.
LESION ENCEFALICA SECUNDARIA
Se presenta minutos, horas o días posteriores al traumatismo. Corresponde a lesión neuronal como consecuencia fisiopatológica postrauma. Se presenta por eventos hipóxicoisquémicos (hipoxia tisular).
LESION ENCEFALICA SECUNDARIA
Poca tolerancia a la hipoxia de las neuronas. Secuelas frecuentemente irreversibles. Frecuentemente es más extensa que la lesión primaria. Es predecible, prevenible y tratable.
LESION ENCEFALICA SECUNDARIA
Ocasionada por: Hipertensión intracraneal (cambios en la mecánica de las estructuras intracraneales). Cambios que ocasionan un deficiente aporte de oxígeno al cerebro por eventos sistémicos.
Los mecanismos de compensación de la PIC son menos eficaces cuando el cambio de volumen se instala rápidamente. El aumento de la PIC es un obstáculo para el FSC, por ello, su principal consecuencia es la isquemia encefálica difusa. Esto produce isquemia neuronal.
EVENTOS SISTEMICOS
Choque hipovolémico asociado.
Lesión vascular directa.
Neumonía por aspiración.
Apnea por disfunción del centro respiratorio.
HEMORRAGIA CEREBRAL
EPIDURAL: Asociada a fx craneal, más frecuente parieto-temporal (arteria meníngea media). Puede cursar con un intervalo libre de lucidez seguido de rápido deterioro neurológico. Se produce en 0.5 – 6% de todos los TCE. Requiere evaluación quirúrgica.
SUBDURAL: Más frecuente en menores de 2 años. Rara vez se asocia a fractura. Instauración brusca con pérdida de la conciencia y focalización. Asociada a maltrato. 0.3 a 2.5% de todos los TCE
SUBARACNOIDEA: Cursa con rigidez de nuca, cefalea, fotofobia, náuseas, vómitos.
Puede haber intervalo libre de síntomas.
PARENQUIMATOSA: El cuadro clínico
EVALUACION YEXPLORACION FISICA
ANAMNESIS: Causa y mecanismo del trauma, hora, lesiones asociadas. Estado inicial de conciencia. Existencia de crisis convulsivas o alteraciones de la marcha, ingesta de medicamentos, enfermedad asociada. Tiempo y características de evolución.
EVALUAR A,B,C,D,E
TCE LEVE
Asintomático Menos de 5 min de conmoción. Cefalea leve. Menos de 3 vómitos en 24 hrs Glasgow: 13 - 15 Mortalidad inferior al 1%.
TCE MODERADO
Más de 3 vómitos en 24 hrs. Crisis convulsivas, cefalea intensa. Conmoción mayor de 5 minutos. Fractura lineal, focalización, alteración de conducta, amnesia, trauma facial grave. Politrauma, Sospecha de maltrato. Glasgow 9 - 12, mortalidad menor a 3%.
TCE GRAVE
Hemorragia intracraneal. Hipertensión intracraneal. Fractura hundida. Trauma penetrante. Glasgow 3 – 8. Mortalidad 40 – 50%.
EXPLORACION NEUROLOGICA
Estado de alerta (Glasgow). Exploración de las pupilas (tamaño, simetría, reflejos, movimientos oculares, párpados). Fondo de ojo (el papiledema aparece 24-48hrs después). Fuerza muscular, vómitos en proyectil.
Exploración de pares craneales.
Reflejos osteotendinosos.
EXPLORACION FISICA
Observar y palpar cráneo, fontanelas y huesos faciales. Hemotímpano, signo de Battle, ojos de mapache, salida de LCR, salida de masa encefálica. Lesiones de cuello, medulares, tórax y abdomen.
SIGNOS DE ALARMA
Cefalea intensa. Cambios de conducta. Alteración de estado de alerta. Crisis convulsivas. Más de 3 vómitos. Déficit neurológico.
Indicaciones para Rx de cráneo
Indicaciones para TAC de cráneo
RNM: Mayor resolución que la TAC, lesiones vasculares.
USG transfontanelar.
Punción lumbar: Contraindicada por riesgo de herniación.
Rx cervical.
EEG: datos de bajo voltaje.
PAUTAS DE ACTUACION
Establecimiento, protección y mantenimiento de vía aérea. Prevención/corrección de la hipoxia Establecimiento de vía venosa Prevención/corrección de hipotensión arterial Inmovilización de la columna cervical Identificación y estabilización de lesiones asociadas Analgesia
Criterios de Egreso Después de una apropiada evaluación (imagen, observación, o interconsulta).
Ausencia de lesiones extracraneales u otras condiciones. Alerta y con examen neurológico normal Sin sospecha de abuso o negligencia. El niño vive cerca de un centro hospitalario y los cuidadores son confiables.
Datos de Alarma al Egreso
Comportamiento inusual Desorientación Somnolencia inusual Alteraciones en la marcha Aumento de la cefalea Crisis convulsivas Movimientos anormales Otorrea u otorragia Vómitos persistentes