Trauma De Craneo

TRAUMA CRANEOENCEFALICO

DR. SERGIO GOMEZ GONZALEZ R1

Consideraciones 

El trauma es la primera causa de muerte en la edad pediátrica.

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El 80% de los traumas tienen asociado traumatismo craneoencefálico.

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El 80% de las muertes por trauma se deben a la presencia de trauma craneoencefálico.

Trauma de Cráneo Menor Aquellos pacientes que presentan un estado mental normal a la exploración inicial, examen neurológico normal sin datos focales y sin evidencia de fractura de cráneo.

Trauma de Cráneo Menor 

Excluir: 

Trauma múltiple

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Confirmación o sospecha de trauma cervical

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Enfermedad hemorrágica previa

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Sospecha de trauma intencional

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Barreras de lenguaje

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Presencia de alcohol o drogas

Consideraciones 

La lesión intracraneana tiene una frecuencia del 2% al 30% en el TCE leve.

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Se reporta que hasta el 8% pueden requerir de manejo neuroquirúrgico.

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La incidencia de Fractura de Cráneo es de 6-30%. El hematoma subgaleal (temporal y parietal) en menores de 2 años, es indicador de fractura de cráneo. La presencia de hematoma subgaleal se asocia de un 80-100% con fractura de cráneo. En la mayoría de estudios de niños menores de 2 años con fractura de cráneo, existe una LIC en un 15-30%

T.C.E. 

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Lesión directa de estructuras craneales, encefálicas o meníngeas que se presenta como consecuencia del efecto mecánico que provoca un agente físico externo. <5 años: > frecuente por caída accidental. Adolescentes: accidentes automovilísticos y trauma

Factores de Riesgo Alto   

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Depresión del estado neurológico Datos neurológicos focales Signos de fracturas deprimidas o de base de cráneo Convulsiones Irritabilidad Fontanela abombada Vómitos >5 veces o por > 6 horas Pérdida de la conciencia > 1 minuto

Factores de Riesgo Intermedio

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Vómitos 3 – 4 veces

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Pérdida de la conciencia < 1 min.

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Historia de letargo o irritabilidad

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Cuidadores que no conocen el comportamiento normal del niño

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Fracturas de Cráneo no agudas (> 24 - 48 horas)

Factores de Riesgo Intermedio 

Mecanismo de alta velocidad

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Hematoma subgaleal grande o en región no frontal

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Caída en una superficie dura

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Sin historia de trauma, pero con signos y síntomas de trauma de cráneo

Factores de Riesgo Bajo 

Mecanismo de baja energía

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Sin signos o síntomas

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Más de 2 horas desde la lesión

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Niño asintomático mayor de 12

FISIOPATOLOGIA 

LESION PRIMARIA: Efecto directo e inmediato del agente mecánico.

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LESION ENCEFALICA SECUNDARIA: Consecuencia de los eventos subsecuentes al trauma.

LESION ENCEFALICA PRIMARIA 

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Sujeta a la aceleración – desaceleración brusca o impacto. Puede provocar lesiones focalizadas o difusas. L. Difusa: Lesión axonal (conmoción) L. Focal: Fracturas, lesión de partes blandas, contusión encefálica.

LESION PRIMARIA FOCAL 

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Puede afectar huesos o estructuras intracraneales: hematomas subperiósticos, fracturas (lineal o hundida). Fx lineal: > riesgo de producir hemorragias intracraneales. Fx hundida: > importancia cuando involucran la tabla interna que ocasiona lesión directa sobre estructuras intracraneales. Otros: lesiones penetrantes, impacto transmitido Lesión característica: CONTUSION CEREBRAL.

LESION PRIMARIA DIFUSA 

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Involucra principalmente la sustancia blanca produciendo elongación o desgarro axonal. Lesión característica: CONMOCION, APNEA Manifestación: Pérdida del conocimiento de manera inmediata con duración directamente proporcional a la intensidad de la lesión. Sx posconmoción: vómito, alteraciones pupilares, disautonomías cardiovasculares. NO SE DEBE A HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL.

LESION ENCEFALICA SECUNDARIA 

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Se presenta minutos, horas o días posteriores al traumatismo. Corresponde a lesión neuronal como consecuencia fisiopatológica postrauma. Se presenta por eventos hipóxicoisquémicos (hipoxia tisular).

LESION ENCEFALICA SECUNDARIA 

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Poca tolerancia a la hipoxia de las neuronas. Secuelas frecuentemente irreversibles. Frecuentemente es más extensa que la lesión primaria. Es predecible, prevenible y tratable.

LESION ENCEFALICA SECUNDARIA  

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Ocasionada por: Hipertensión intracraneal (cambios en la mecánica de las estructuras intracraneales). Cambios que ocasionan un deficiente aporte de oxígeno al cerebro por eventos sistémicos.

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Los mecanismos de compensación de la PIC son menos eficaces cuando el cambio de volumen se instala rápidamente. El aumento de la PIC es un obstáculo para el FSC, por ello, su principal consecuencia es la isquemia encefálica difusa. Esto produce isquemia neuronal.

EVENTOS SISTEMICOS 

Choque hipovolémico asociado.

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Lesión vascular directa.

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Neumonía por aspiración.

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Apnea por disfunción del centro respiratorio.

HEMORRAGIA CEREBRAL 

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EPIDURAL: Asociada a fx craneal, más frecuente parieto-temporal (arteria meníngea media). Puede cursar con un intervalo libre de lucidez seguido de rápido deterioro neurológico. Se produce en 0.5 – 6% de todos los TCE. Requiere evaluación quirúrgica.

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SUBDURAL: Más frecuente en menores de 2 años. Rara vez se asocia a fractura. Instauración brusca con pérdida de la conciencia y focalización. Asociada a maltrato. 0.3 a 2.5% de todos los TCE

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SUBARACNOIDEA: Cursa con rigidez de nuca, cefalea, fotofobia, náuseas, vómitos.

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Puede haber intervalo libre de síntomas.

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PARENQUIMATOSA: El cuadro clínico

EVALUACION YEXPLORACION FISICA 

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ANAMNESIS: Causa y mecanismo del trauma, hora, lesiones asociadas. Estado inicial de conciencia. Existencia de crisis convulsivas o alteraciones de la marcha, ingesta de medicamentos, enfermedad asociada. Tiempo y características de evolución.

EVALUAR A,B,C,D,E

TCE LEVE      

Asintomático Menos de 5 min de conmoción. Cefalea leve. Menos de 3 vómitos en 24 hrs Glasgow: 13 - 15 Mortalidad inferior al 1%.

TCE MODERADO    

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Más de 3 vómitos en 24 hrs. Crisis convulsivas, cefalea intensa. Conmoción mayor de 5 minutos. Fractura lineal, focalización, alteración de conducta, amnesia, trauma facial grave. Politrauma, Sospecha de maltrato. Glasgow 9 - 12, mortalidad menor a 3%.

TCE GRAVE      

Hemorragia intracraneal. Hipertensión intracraneal. Fractura hundida. Trauma penetrante. Glasgow 3 – 8. Mortalidad 40 – 50%.

EXPLORACION NEUROLOGICA  

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Estado de alerta (Glasgow). Exploración de las pupilas (tamaño, simetría, reflejos, movimientos oculares, párpados). Fondo de ojo (el papiledema aparece 24-48hrs después). Fuerza muscular, vómitos en proyectil.

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Exploración de pares craneales.

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Reflejos osteotendinosos.

EXPLORACION FISICA 

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Observar y palpar cráneo, fontanelas y huesos faciales. Hemotímpano, signo de Battle, ojos de mapache, salida de LCR, salida de masa encefálica. Lesiones de cuello, medulares, tórax y abdomen.

SIGNOS DE ALARMA      

Cefalea intensa. Cambios de conducta. Alteración de estado de alerta. Crisis convulsivas. Más de 3 vómitos. Déficit neurológico.

Indicaciones para Rx de cráneo

Indicaciones para TAC de cráneo

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RNM: Mayor resolución que la TAC, lesiones vasculares.

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USG transfontanelar.

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Punción lumbar: Contraindicada por riesgo de herniación.

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Rx cervical.

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EEG: datos de bajo voltaje.

PAUTAS DE ACTUACION 

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Establecimiento, protección y mantenimiento de vía aérea. Prevención/corrección de la hipoxia Establecimiento de vía venosa Prevención/corrección de hipotensión arterial Inmovilización de la columna cervical Identificación y estabilización de lesiones asociadas Analgesia

Criterios de Egreso Después de una apropiada evaluación (imagen, observación, o interconsulta). 

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Ausencia de lesiones extracraneales u otras condiciones. Alerta y con examen neurológico normal Sin sospecha de abuso o negligencia. El niño vive cerca de un centro hospitalario y los cuidadores son confiables.

Datos de Alarma al Egreso         

Comportamiento inusual Desorientación Somnolencia inusual Alteraciones en la marcha Aumento de la cefalea Crisis convulsivas Movimientos anormales Otorrea u otorragia Vómitos persistentes