Ana Patricia Vargas Casillas, Beatriz Raquel Yáñez Ocampo, Carlos Alberto Monteagudo Arrieta - Periodontología E Implantología (2016, Medica Panamericana) - Libgen.lc.pdf

Dra. Pam

Dra. Pam Vargas • Yáñez • Monteagudo

Periodontología e Implantología

www

Periodontología e Implantología

Periodontología e Implantología

Ana Patricia Vargas Casillas Coordinadora del Departamento de Periodoncia de la Facultad de Odontología, . Profesora de la asignatura Periodoncia en la Facultad de Odontología y de la Especialidad de Periodoncia e Implantología en la División de Estudios de Posgrado e Investigación. Facultad de Odontología, . Beatriz Raquel Yáñez Ocampo Profesora de la asignatura de Periodoncia en la Facultad de Odontología y de la Especialidad de Periodoncia e Implantología en la División de Estudios de Posgrado e Investigación, Facultad de Odontología, . Carlos Alberto Monteagudo Arrieta Profesor de la asignatura de Periodoncia en la Facultad de Odontología y de Periodoncia e Implantología en la Especialidad de Odontología Restauradora Avanzada en la División de Estudios de Posgrado e Investigación, Facultad de Odontología, .

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Titulo de la obra: Periodontología e Implantología © 2016 Ana Patricia Vargas Casillas / Beatriz Raquel Yáñez Ocampo / Carlos Alberto Monteagudo Arrieta © 2016 Editorial Médica Panamericana, S.A. de C.V. Los editores han hecho todos los esfuerzos para localizar a los poseedores del copyright del material fuente utilizado. Si inadvertidamente hubieran omitido alguno, con gusto harán los arreglos necesarios en la primera oportunidad que se les presente para tal fin. Gracias por comprar el original. Este libro es producto del esfuerzo de profesionales como usted, o de sus profesores, si usted es estudiante. Tenga en cuenta que fotocopiarlo es una falta de respeto hacia ellos y un robo de sus derechos intelectuales. Las ciencias de la salud están en permanente cambio. A medida que las nuevas investigaciones y la experiencia clínica amplían nuestro conocimiento, se requieren modificaciones en las modalidades terapéuticas y en los tratamientos farmacológicos. Los autores de esta obra han verificado toda la información con fuentes confiables para asegurarse de que ésta sea completa y acorde con los estándares aceptados en el momento de la publicación. Sin embargo, en vista de la posibilidad de un error humano o de cambios en las ciencias de la salud, ni los autores, ni la editorial o cualquier otra persona implicada en la preparación o la publicación de este trabajo, garantizan que la totalidad de la información aquí contenida sea exacta o completa y no se responsabilizan por errores u omisiones o por los resultados obtenidos del uso de esta información. Se aconseja a los lectores confirmarla con otras fuentes. Por ejemplo, y en particular, se recomienda a los lectores revisar el prospecto de cada fármaco que planean administrar para cerciorarse de que la información contenida en este libro sea correcta y que no se hayan producido cambios en las dosis sugeridas o en las contraindicaciones para su administración. Esta recomendación cobra especial importancia en relación con fármacos nuevos o de uso infrecuente.

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ISBN 978-607-9356-92-7 (edición electrónica) ISBN 978-607-9356-91-0 (edición impresa)

Periodontología e Implantología / [coordinadores y autores] Ana Patricia Vargas Casillas, Beatriz Raquel Yáñez Ocampo, Carlos Alberto Monteagudo Arrieta. –- México, D.F. : Editorial Médica Panamericana, 2016. 1 recurso en línea (xii, 426 páginas) Incluye índice ISBN 978-607-9356-92-7 (edición electrónica) 1. Periodoncia. 2. Enfermedad periodontal. 3. Enfermedad periodontal – Tratamiento. 4. Encías – Enfermedades – Tratamiento. 5. Inplantes dentales. I. Vargas Casillas, Ana Patricia, autor. II. Yáñez Ocampo, Beatriz Raquel, autor. III. Monteagudo Arrieta, Carlos Alberto,autor.

617.632scdd21

Biblioteca Nacional de México

Todos los derechos reservados. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida o transmitida en cualquier forma o por cualquier medio, electrónico o mecánico, grabación o por cualquier sistema de almacenamiento y recuperación de información, sin el permiso previo de Editorial Médica Panamericana, S.A. de C.V. Edición electrónica publicada en febrero de 2016 Edición impresa publicada en febrero de 2016

© 2016. EDITORIAL MÉDICA PANAMERICANA, S.A. DE C.V. Hegel No. 141 2do. piso Col. Polanco V Sección, Delegación Miguel Hidalgo, C.P. 11560, D.F., México.

Autores Alejandra Cabrera Coria

Gustavo Francisco Argüello Regalado

Profesora de la asignatura de Periodoncia en la Facultad de Odontología y de la especialidad de Periodoncia e Implantología en la División de Estudios de Posgrado e Investigación, Facultad de Odontología, .

Profesor de la asignatura de Endodoncia en la Facultad de Odontología y de la especialidad de Endodoncia en la División de Estudios de Posgrado e Investigación, Facultad de Odontología, .

Alinne Hernández Ayala

Higinio Arzate

Profesora de la asignatura de Periodoncia en la Facultad de Odontología y de Periodoncia e Implantología en la especialidad de Odontología Restauradora Avanzada en la División de Estudios de Posgrado e Investigación, Facultad de Odontología, .

Jefe de Laboratorio de Biología Periodontal de la División de Estudios de Posgrado e Investigación, Faculta de Odontología, .

Ivonne Zuly González Estrella Ana María Malagón Wintergerst Profesora de la asignatura de Periodoncia en la Facultad de Odontología, .

Profesora de la asignatura de Periodoncia en la Facultad de Odontología, .

José Arturo Fernández Pedrero Ana Patricia Vargas Casillas Coordinadora del departamento de Periodoncia de la Facultad de Odontología, . Profesora de la asignatura Periodoncia en la Facultad de Odontología y de la especialidad de Periodoncia e Implantología en la División de Estudios de Posgrado e Investigación, Facultad de Odontología, .

Arely Saindaleth López Reyes Profesora de la asignatura de Periodoncia de la Facultad de Odontología, .

Beatriz Raquel Yáñez Ocampo

Director de la Facultad de Odontología, . Profesor de la asignatura de Oclusión en la Facultad de Odontología y de la especialidad de Prótesis Bucal e Implantología en la División de Estudios de Posgrado e Investigación, Facultad de Odontología, .

Juan Carlos Silva Bravo Profesor de la asignatura de Periodoncia en la Facultad de Odontología y de la especialidad de Periodoncia e Implantología en la División de Estudios de Posgrado e Investigación Facultad de Odontología, .

Profesora de la asignatura de Periodoncia en la Facultad de Odontología y de la especialidad de Periodoncia e Implantología en la División de Estudios de Posgrado e Investigación, Facultad de Odontología, .

Leonor Ochoa García Profesora de las asignaturas de: Introducción al Pensamiento Científico, Modulo de Introducción a la Odontología, Operatoria Dental III y del Seminario de Historia de la Odontología en la Facultad de Odontología, .

Carlos Alberto Monteagudo Arrieta

Lilia Eugenia Domínguez Ameneyro

Profesor de la asignatura de Periodoncia en la Facultad de Odontología y de Periodoncia e Implantología en la especialidad de Odontología Restauradora Avanzada en la División de Estudios de Posgrado e Investigación, Facultad de Odontología, .

Profesora de la asignatura de Periodoncia en la Facultad de Odontología, .

Lorena Contreras Álvarez

Profesora de la asignatura de Periodoncia en la Facultad de Odontología, .

Profesora de la asignatura de Periodoncia en la Facultad de Odontología y del Programa de Alta Especialización Quirúrgico y Protésico de Implantología Oral en la División de Estudios de Posgrado e Investigación, Facultad de Odontología, .

Elsa Mónica Toriz Pichardo

Lourdes Moreno Reyes

Profesora de la asignatura de Periodoncia en la Facultad de Odontología, .

Profesora de asignatura Clínica de Periodoncia Facultad de Odontología, .

Eréndira Ruiz González

Luz Yasmín Toledano Cuevas

Profesora de la asignatura de Periodoncia en la Facultad de Odontología, .

Profesora de la asignatura de Periodoncia en la Facultad de Odontología, .

Diana Angélica Soria Pérez

V

Autores Mario Martínez González

Pedro Alberto López Reynoso

Profesor de la División de Estudios de Posgrado e Investigación, Facultad de Odontología, . Profesor en Epidemiología.

Mercedes Guadalupe Porras Ocampo

Profesor de la asignatura de Periodoncia en la Facultad de Odontología y de la especialidad de Periodoncia e Implantología en la División de Estudios de Posgrado e Investigación, Facultad de Odontología, .

Profesora de la asignatura de Periodoncia en la Facultad de Odontología, .

Rosalía Martínez Hernández

Norma Rebeca Rojo Botello Profesora de la asignatura de Periodoncia II en la Facultad de Odontología, .

Profesora de Periodoncia e Implantología en la especialidad de Odontología Restauradora Avanzada en la División de Estudios de Posgrado e Investigación, Facultad de Odontología, .

Socorro Aída Borges Yáñez Paulina Medina Ortiz Profesora de la asignatura de Periodoncia en la Facultad de Odontología, .

Coordinadora de Salud Pública Bucal. Profesora de la División de Estudios de Posgrado e Investigación, Facultad de Odontología, .

Agradecimientos Los autores agradecen a los colegas que apoyaron y aportaron imágenes, tomografías, fotografías y casos clínicos, enriqueciendo con ello el contenido de este libro. A todos ellos, muchas gracias. Ismael Flores Sánchez Filiberto Enríquez Habib Roberto Ruiz Díaz Libia Marisela Escudero García Carlos Hernández Hernández Juan Francisco Salcido García Enrique Ríos Szalay Clara Guillermina Arrieta Morales Alma Ayala Pérez Claudia Patricia Cárdenas Cuellar María Guadalupe Rosa Marín González Oscar Rodolfo Díaz de Ita Saúl Dufoo Olvera María del Carmen López Buendía Luis Enrique Sifontes Lira Diana Angélica Soria Pérez Vanesa Gisela Delgado Cornejo Roberto Lima Mendoza Miryam Mendoza Rodríguez Yasmín Toledano Cuevas

VI

Ana María Gaibor Bosquez Ulises Fernández Galván Pamelyn Quintero Camacho Daniel Villaseñor Sánchez Gabriela Millán Aguilar Rodrigo Carla Moreno Limonchi Blanca Itzel Mendoza Espinosa Ricardo Velasco Avelar Bianca Altair Alvarado Delfín Luz María Duarte Amezcua Luz Mariana Almazán Martínez Karen Patricia Soria Pérez Pablo Emanuel Ordóñez Silva Salvador Gómez Crespo José Lauro San Román Morales Leonor Tinoco Figaredo Alfredo Rafael Donis Hernández Ana Patricia Moreno Villagrana Ivonne Hernández Vázquez

Prólogo Es siempre un gran acontecimiento cuando nuestra comunidad académica periodontal presenta una nueva obra que no sólo engrandece nuestra cultura científica, sino que promueve de un modo eficaz el aprendizaje de nuestros estudiantes y profesionales. Frecuentemente, estas obras introducen nuevos conocimientos, nuevos conceptos terapéuticos o nuevas tecnologías, pero es más infrecuente que una obra cubra todo el cuerpo de doctrina de la periodoncia moderna, incluyendo asimismo una introducción a la terapéutica de implantes. Ésta es precisamente la característica del libro que tengo el honor y el placer de presentar, ya que abarca desde los conocimientos básicos para comprender la patogenia de las enfermedades periodontales, hasta los aspectos más relevantes de su prevención y terapéutica, incluyendo además un extenso capítulo de introducción a la terapéutica de implantes. El libro Periodontologia e Implantología está compuesto por 24 capítulos divididos en tres secciones. Los aspectos básicos de la periodoncia se describen en los primeros 5 capítulos, mientras que los aspectos clínicos y terapéuticos se presentan en 10 capítulos (del 10 al 16). Tiene especial relevancia una descripción pormenorizada de las relaciones de la periodoncia con otras disciplinas en cinco capítulos, destacando, por lo tanto, la importancia de un enfoque multidisciplinar en el manejo de la salud bucal. El extenso capítulo 23 trata de los principios del diagnóstico y tratamiento implantológico con especial énfasis en el uso de esta terapéutica en pacientes

periodontales. Por último, el capítulo 24 es una elegante descripción de la historia de la periodoncia desde los albores de la humanidad hasta nuestros días. En todos los capítulos, los temas están tratados con rigor, siguiendo una precisa estructura, en la que cada capítulo incluye los objetivos de aprendizaje, los conceptos clave, el contenido y las conclusiones, así como un muy útil ejercicio de autoevaluación. Además, presentan un novedoso enlace a la página web de la Editorial para acceder al resultado de la evaluación y a contenidos adicionales en forma de vídeos. Los autores, Da. Ana Patricia Vargas Casillas, Da. Beatriz Raquel Yáñez Ocampo y D. Carlos Alberto Monteagudo Arrieta, son reconocidos docentes de la asignatura de Periodoncia de la prestigiosa Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM) que han sabido no sólo plasmar sus amplios conocimientos, sino coordinar a más de 25 colaboradores para crear esta magnífica obra que pone al día la periodoncia moderna y supone una excelente herramienta para su aprendizaje, tanto para estudiantes de pregrado y posgrado como para profesionales de la odontología que quieran actualizarse en esta disciplina de la odontología tan importante y relevante. En resumen, este excelente libro de Periodontología e Implantología será sin duda una referencia en nuestra especialidad, por su excelente contenido educativo y al mismo tiempo por su muy alta relevancia clínica.

Mariano Sanz Catedrático de Periodoncia Universidad Complutense de Madrid

VII

Índice general

01

SECCIÓN 1: ASPECTOS BÁSICOS

1

TEJIDOS PERIODONTALES EN SALUD

3

Ana Patricia Vargas Casillas / Higinio Arzate

PERIODONTO ENCÍA LIGAMENTO PERIODONTAL CEMENTO RADICULAR PROCESO ALVEOLAR

4 5 14 18 21 22

HUESO ALVEOLAR

02

EPIDEMIOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES PERIODONTALES

27

Socorro Aída Borges Yáñez / Mario Martínez González

DEFINICIÓN Y USOS DE LA EPIDEMIOLOGÍA DEFINICIÓN DE PREVALENCIA E INCIDENCIA IMPORTANCIA DE LA EPIDEMIOLOGÍA EN LA PERIODONCIA CAMBIOS EN LA DISTRIBUCIÓN Y FRECUENCIA DE LA GINGIVITIS Y LA PERIODONTITIS A LO LARGO DEL TIEMPO FACTORES ASOCIADOS CON EL DESARROLLO DE LA PERIODONTITIS EPIDEMIOLOGÍA DE GINGIVITIS

28 29

EPIDEMIOLOGÍA DE PERIODONTITIS ÍNDICES PARA EVALUAR GINGIVITIS Y PERIODONTITIS Y DEFINICIÓN OPERACIONAL PARA ESTUDIOS EPIDEMIOLÓGICOS DE PERIODONTITIS

03

ETIOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL

41

Ivonne Zuly González Estrella

PLACA DENTOBACTERIANA (BIOPELÍCULA) FACTORES LOCALES QUE PREDISPONEN A LA ACUMULACIÓN DE PLACA BACTERIANA

04

29 29 30 34 35 36

42 51

PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL

55

Carlos Alberto Monteagudo Arrieta

ENCÍA CLÍNICAMENTE SANA INTERRELACIÓN ENTRE LAS BACTERIAS Y LOS MECANISMOS DE RESPUESTA INMUNE DEL HUÉSPED

56 57

CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL

61

05

CLASIFICACIÓN DE ENFERMEDADES Y CONDICIONES PERIODONTALES

67

Rosalía Martínez Hernández

SISTEMA DE CLASIFICACIÓN DE 1999 PUBLICADO POR LA AAP

06

69

SECCIÓN 2: ASPECTOS CLÍNICOS Y TERAPÉUTICOS

89

REGISTRO DEL EXAMEN CLÍNICO PERIODONTAL

91

Lilia Eugenia Domínguez Ameneyro

HISTORIA CLÍNICA PERIODONTOGRAMA REGISTRO DEL CONTROL PERSONAL DE PLACA RADIOGRAFÍAS

92 95 99 99 100

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS (TOMOGRAFÍA, MICROBIOLÓGICOS Y ESTUDIOS DE GABINETE)

IX

Índice general INSTRUMENTOS DE USO PERIODONTAL

07

105

Beatriz Raquel Yáñez Ocampo

INSTRUMENTO PARTES DE UN INSTRUMENTO INSTRUMENTOS PERIODONTALES DE ACUERDO CON LA FUNCIÓN QUE CUMPLEN PRINCIPIOS GENERALES PARA UNA CORRECTA INSTRUMENTACIÓN AFILADO DEL INSTRUMENTAL

DIAGNÓSTICO Y PRONÓSTICO PERIODONTAL

08

106 106 106 115 119

123

Alinne Hernández Ayala

DIAGNÓSTICO AUXILIARES DE DIAGNÓSTICO EXAMEN PERIODONTAL PRONÓSTICO PERIODONTAL

FASE I TERAPIA NO QUIRÚRGICA

09

124 124 125 129

135

Paulina Medina Ortiz

OBJETIVOS DE LA TERAPIA NO QUIRÚRGICA INTERCONSULTAS CON OTRAS ÁREAS ODONTOLÓGICAS CONTROL PERSONAL DE PLACA DENTOBACTERIANA ÍNDICE DE PLACA DENTOBACTERIANA CONTROL MECÁNICO DE PLACA DENTOBACTERIANA CONTROL QUÍMICO DE PLACA DENTOBACTERIANA RASPADO Y ALISADO RADICULAR REVALORACIÓN DE LA FASE I

USO DE FÁRMACOS EN LA TERAPIA PERIODONTAL

10

136 136 137 137 138 141 143 146

149

Beatriz Raquel Yáñez Ocampo

ANTIMICROBIANOS ANTIBIÓTICOS ANTIBIÓTICOS EN PERIODONCIA

150 150 151

ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS

158

PRINCIPIOS DE CIRUGÍA PERIODONTAL

11

165

Mercedes Porras Ocampo

PRINCIPIOS GENERALES DE LA CIRUGÍA PERIODONTAL INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES GENERALES EN CIRUGÍA PERIODONTAL INCISIONES COLGAJOS SUTURAS CEMENTOS PERIODONTALES CUIDADOS POSTOPERATORIOS

TERAPIA RESECTIVA

12

167 170 172 174 177 179 182

187

Ana Patricia Vargas Casillas / Juan Carlos Silva Bravo

TERAPIA RESECTIVA GINGIVECTOMÍA CIRUGÍA ÓSEA

X

188 188 189

13

PROCEDIMIENTOS REGENERATIVOS

195

Ana Malagón Wintergerst

PRINCIPIOS BÁSICOS DEL PROCEDIMIENTO REGENERATIVO

196 197

TÉCNICAS REGENERATIVAS DEFECTOS ÓSEOS INJERTOS ÓSEOS REGENERACIÓN TISULAR GUIADA MATERIALES BIOMIMÉTICOS EN PROCEDIMIENTOS REGENERATIVOS ACONDICIONADORES RADICULARES

199 201 205 210 212 212

FACTORES QUE INFLUYEN EN LA CICATRIZACIÓN DE LAS HERIDAS PERIODONTALES CUIDADOS POSTOPERATORIOS Y MEDICAMENTOS

14

212

FURCACIONES: INVOLUCRACIÓN Y TRATAMIENTO

221

Ana Malagón Wintergerst

FACTORES ETIOLÓGICOS DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES DE LA FURCACIÓN TRATAMIENTO

15

222 225 226 227

CIRUGÍA PLÁSTICA PERIODONTAL

233

Ana Patricia Vargas Casillas

DEFORMIDADES Y CONDICIONES MUCOGINGIVALES DEFORMIDADES DEL TEJIDO BLANDO ASOCIADAS A DIENTES DEFORMIDADES DEL TEJIDO BLANDO ASOCIADAS A IMPLANTES

235 235 238 238 238

DEFORMIDADES DE TEJIDO BLANDO ASOCIADAS CON REBORDES EDÉNTULOS CIRUGÍA PLÁSTICA PERIODONTAL

16

MANTENIMIENTO PERIODONTAL

263

Alinne Hernández Ayala / Eréndira Ruiz González / Ana Malagón Wintergerst

TERAPIA DE MANTENIMIENTO METAS TERAPÉUTICAS DEL MANTENIMIENTO PERIODONTAL

264 264

PROCEDIMIENTOS A REALIZAR EN LA CITA DE MANTENIMIENTO PERIODONTAL FRECUENCIA Y TIEMPO DESTINADO AL MANTENIMIENTO PERIODONTAL FACTORES A CONSIDERAR PARA EL PLAN DE MANTENIMIENTO CAUSAS DE INADECUADA TERAPIA DE MANTENIMIENTO PERIODONTAL

264 265 266 266 266 267

SIGNOS DE RECURRENCIA DE LA ENFERMEDAD DIAGRAMA FUNCIONAL PARA EVALUAR EL RIESGO DEL PACIENTE A LA RECURRENCIA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL

17

SECCIÓN 3: RELACIÓN DE LA PERIODONCIA CON OTRAS DISCIPLINAS

273

RELACIÓN PERIODONCIAENDODONCIA

275

Gustavo Argüello Regalado / Alejandra Cabrera Coria / Lorena Contreras Álvarez / Elsa Mónica Toríz Pichardo

SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA PERIODONTITIS SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA ENFERMEDAD PULPAR

277 277 279

DIAGNÓSTICO DE LA LESIÓN PERIODONTAL Y PULPAR DIAGNÓSTICO DE LOS ABSCESOS PERIODONTALES EFECTOS DE LA PERIODONTITIS EN LA PULPA DENTAL

281 283

XI

Índice general EFECTOS DE LA ENFERMEDAD PULPAR EN EL PERIODONTO LESIÓN COMBINADA MANEJO RESECTIVO DE DIENTES CON COMPROMISO PULPO-PERIODONTAL MANEJO REPARATIVO Y REGENERATIVO DE LESIONES COMBINADAS

285 285 285 295

RELACIÓN PERIODONCIA-PRÓTESIS DENTAL

303

18

Luz Yasmín Toledano Cuevas / Ana Malagón Wintergerst

SALUD PERIODONTAL Y REHABILITACIÓN DENTAL BIOTIPOS PERIODONTALES ANCHO BIOLÓGICO INTERACCIÓN ENTRE LAS RESTAURACIONES Y EL PERIODONTO ALARGAMIENTO DE CORONA CLÍNICA EXPOSICIÓN EXCESIVA DE ENCÍA (SONRISA GINGIVAL) REGULARIZACIÓN DE PROCESO ALVEOLAR AUMENTO DE REBORDE CON TEJIDO DURO Y BLANDO PÓNTICO OVOIDE

19

RELACIÓN PERIODONCIA-ORTODONCIA

ORTODONCIA ACELERADA PERIODONTALMENTE

RELACIÓN PERIODONCIA-ODONTOPEDIATRÍA

ENFERMEDADES GINGIVALES Y PERIODONTALES EN NIÑOS Y ADOLESCENTES

RELACIÓN PERIODONCIA-OCLUSIÓN DENTAL

EVALUACIÓN DE LA OCLUSIÓN SIGNOS Y SÍNTOMAS DE UNA OCLUSIÓN NO FISIOLÓGICA RELACIÓN DE PERIODONCIA-OCLUSIÓN TRAUMA OCLUSAL DIAGNÓSTICO DEL TRAUMA OCLUSAL INDICADORES CLÍNICOS DEL TRAUMA OCLUSAL TERAPIA OCLUSAL

MEDICINA PERIODONTAL

329 329 330 331 334

339

340 341

351

352 353 354 354 354 358 358 362

369

Norma Rebeca Rojo Botello

MEDICINA PERIODONTAL

XII

328 328

Lourdes Moreno Reyes / José Arturo Fernández Pedrero

DEFINICIÓN DE OCLUSIÓN

22

327

Arely Saindaleth López Reyes

TEJIDOS PERIODONTALES EN EL NIÑO

21

306 308 312 314 316 321

Pedro Alberto López Reynoso

RELACIÓN PERIODONCIA-ORTODONCIA BIOLOGÍA DEL PERIODONTO EN EL MOVIMIENTO ORTODÓNCICO MOVIMIENTO DENTARIO ORTODÓNCICO EN UN PERIODONTO SANO SECUENCIA DEL TRATAMIENTO ORTODÓNCICO EN PACIENTES CON PERIODONTO COMPROMETIDO MOVIMIENTO DENTAL ORTODÓNCICO EN UN PERIODONTO COMPROMETIDO MANEJO ORTODÓNCICO DE PROBLEMAS ESTÉTICOS GINGIVALES

20

304 305 305

370

INTRODUCCIÓN A LA IMPLANTOLOGÍA

23

DEFINICIÓN DE IMPLANTOLOGÍA DEFINICIÓN DE IMPLANTE DENTAL DEFINICIÓN DE OSEOINTEGRACIÓN CARACTERÍSTICAS DE LOS TEJIDOS PERIIMPLANTARES CLASIFICACIÓN DE CALIDAD ÓSEA AUXILIARES DE DIAGNÓSTICO EN IMPLANTOLOGÍA CONSIDERACIONES PARA LA COLOCACIÓN DE IMPLANTES DENTALES

24

379

Alejandra Cabrera Coria / Lorena Contreras Álvarez / Ivonne Zuly González Estrella / Diana Angélica Soria Pérez

HISTORIA DE LA PERIODONTOLOGÍA

380 380 382 383 386 387 388

405

Leonor Ochoa García

ÉPOCA PREHISTÓRICA CIVILIZACIONES ANTIGUAS EL MUNDO CLÁSICO EDAD MEDIA RENACIMIENTO SIGLO XVIII SIGLO XIX SIGLO XX

ÍNDICE ANALÍTICO

407 410 411 412 413 414 415 415

419

XIII

Sección

01 Aspectos básicos

Dra. Pam

SECCIÓN 1: ASPECTOS BÁSICOS

01. TEJIDOS PERIODONTALES EN SALUD

3

02. EPIDEMIOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES PERIODONTALES

27

03. ETIOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL

41

04. PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL

55

05. CLASIFICACIÓN DE ENFERMEDADES Y CONDICIONES PERIODONTALES

67

01 TEJIDOS PERIODONTALES EN SALUD

Dra. Pam

ANA PATRICIA VARGAS CASILLAS HIGINIO ARZATE

PERIODONTO

4

ENCÍA

5

LIGAMENTO PERIODONTAL

14

CEMENTO RADICULAR

18

PROCESO ALVEOLAR

21

HUESO ALVEOLAR

22

Periodontología e Implantología

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE Al finalizar el capítulo el alumno será capaz de: • Reconocer las funciones del periodonto y los tejidos que lo constituyen. • Identificar las características clínicas de la encía en salud, su división anatómica y límites. • Identificar las características histológicas y funciones de los diferentes epitelios que conforman la encía. • Identificar los componentes del tejido conectivo de la encía y sus funciones. • Reconocer las funciones del ligamento periodontal. • Identificar los componentes y tejidos que forman al ligamento periodontal. • Describir las funciones del cemento radicular. • Reconocer los tipos de cemento radicular y las diferentes uniones cemento-esmalte. • Identificar la topograf ía de los maxilares y los componentes del hueso alveolar.

INTRODUCCIÓN Se le llama periodonto a los tejidos que rodean y alojan a los dientes en los maxilares, siendo sus principales funciones las de resistir y resolver las fuerzas de la masticación así como la protección; abarca dos tejidos blandos que son la encía y el ligamento periodontal; y dos tejidos duros que son el cemento y el hueso alveolar. En este capítulo se describirán las características clínicas e histológicas, así como las funciones de cada uno de estos tejidos en salud lo cual permitirá reconocer los cambios patológicos que se presentan en éstos durante la enfermedad y comprender su capacidad regenerativa cuando se intenta regenerarlos por diferentes procedimientos después de su destrucción por la enfermedad periodontal.

CONCEPTOS CLAVE Cemento: tejido mineralizado de origen ectomesenquimatoso que cubre las raíces de los dientes. Dentro de él se embeben las fibras del ligamento periodontal que insertan los dientes hacia el hueso alveolar. Colágena: macromoléculas estructurales de la matriz extracelular que contienen uno o más dominios ensamblados en una triple hélice. Estas proteínas forman una gran variedad de estructuras. Cresta alveolar: la parte más coronal del proceso alveolar. Encía: tejido fibroso cubierto por un epitelio escamoso queratinizado, que rodea al diente y se continúa con el ligamento periodontal y con la mucosa de revestimiento de la boca. Epitelio de unión: epitelio constituido por una sola o múltiples capas de células no queratinizadas que se adhiere a la superficie del diente en la base del surco gingival. Epitelio del surco: epitelio no queratinizado del surco gingival. Epitelio oral externo: epitelio escamoso estratificado queratinizado, que cubre la superficie de la encía, se localiza desde la cresta de la encía marginal hasta la línea mucogingival. Hueso alveolar: hueso compacto que constituye al alveolo.

4

También conocido como lámina dura o cortical cribiforme. Las fibras del ligamento periodontal se insertan dentro de éste. Ligamento periodontal: tejido conectivo que rodea e inserta las raíces de los dientes al hueso alveolar. Membrana basal: estructuras laminares que actúan como interface entre las células de los tejidos epiteliales, musculares y nerviosos y el tejido conectivo. Osteona: también llamada sistema haversiano. Se le considera la unidad funcional del hueso. Formada por capas concéntricas que rodean un vaso central, endostio y el crecimiento del hueso en líneas concéntricas. Periodonto: se considera a los tejidos que recubren y soportan a los dientes, siendo la encía, ligamento periodontal, cemento radicular y hueso alveolar. Proteínas morfogenéticas óseas (): son moléculas multifuncionales que pertenecen a la superfamilia de los factores de crecimiento de transformación. Las  son poderosas reguladoras de la formación de hueso y cartílago durante el desarrollo embriológico y en la regeneración en la vida posnatal. Algunas  también participan en el desarrollo y reparación de los tejidos y órganos extraesqueletales tales como el cerebro, riñón y nervios Surco gingival: hendidura poco profunda que se localiza en la parte interna de la encía marginal y el esmalte o cemento. Tejido conectivo: tejido rico en fibras y abundante sustancia intercelular que sirve de soporte a la encía y proporciona conexión con otros tejidos.

PERIODONTO Definición Se considera a los tejidos que cubren y soportan al diente. Constituido por dos tejidos blandos: encía y ligamento periodontal y dos tejidos duros o mineralizados: cemento radicular y hueso alveolar (1) (Fig. 1-1).

Capítulo 01 · Tejidos periodontales en salud

Funciones • Inserción del diente al alveolo. • Resistir y resolver las fuerzas generadas por la masticación, el habla y la deglución. • Mantener la integridad de la superficie separando el medio ambiente externo e interno.

ENCÍA La encía es la mucosa masticatoria que cubre el proceso alveolar y rodea a los dientes en la parte cervical. Se extiende desde el margen de la encía marginal hasta la línea mucogingival. Es el único tejido periodontal visible a la inspección (2).

Tejidos duros

Cemento radicular Encía

Ligamento periodontal

• Adaptación a los cambios estructurales asociados con el uso y envejecimiento a través del remodelado y regeneración continua. • Defensa contra influencias nocivas del medio ambiente que están presentes en la cavidad bucal.

Hueso alveolar

Figura 1-1. Esquema que muestra los componentes del periodonto.

La encía se clasifica, según su ubicación, en tres zonas: la encía insertada o adherida, la cual se adhiere directamente al hueso alveolar subyacente; la encía libre o marginal, que se localiza coronalmente a la encía insertada, correspondiendo a un pequeño borde de mucosa que rodea al diente pero no se une a éste y, la encía interdentaria que se encuentra entre los dientes por debajo del punto de contacto. La línea mucogingival representa la unión entre la encía insertada y la mucosa alveolar. Esta línea marca las diferencias en la queratinización y translucidez entre la mucosa alveolar y la encía adherida o insertada. El epitelio de la mucosa alveolar es translúcido y pueden observarse pequeños vasos sanguíneos a través de él. La línea mucogingival sigue un curso ondulado paralelo al contorno del margen gingival. En ocasiones, esta línea es difusa y en la región palatina no existe, sino más bien, la encía se une imperceptiblemente con la mucosa masticatoria del paladar (2) (Fig. 1-2).

COL Papila vestibular Epitelio de unión Encía marginal libre

Encía adherida Unión muco-gingival Mucosa alveolar Cemento radicular Ligamento periodontal Hueso alveolar (placa cribiforme) Hueso compacto Hueso trabecular Figura 1-2. Esquema que muestra la ubicación de los componentes de la encía de acuerdo con su ubicación.

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Periodontología e Implantología

División anatómica de la encía Encía libre o marginal Es el tejido marginal no adherido al diente localizado en las zonas vestibular y lingual o palatina de los dientes, su límite superior es la cresta del margen gingival y en ocasiones su unión con la encía insertada está delimitada por una ligera muesca clínicamente visible. La encía libre al no unirse a la superficie dentaria forma el surco gingival. Apicalmente al fondo del surco la encía se une al diente por medio del epitelio de unión. Una vez concluida la erupción dentaria la encía libre o marginal se ubica aproximadamente de 0.3 a 0.5 mm coronal a la unión cemento-esmalte (2).

Surco gingival La forma de la encía libre o marginal da origen a un pequeño surco entre el tejido gingival y el diente llamado surco gingival. La sonda periodontal es un instrumento milimetrado que se introduce dentro del surco gingival para determinar su profundidad. Se considera un estado de salud cuando tiene una profundidad que varía de 0.5 a 3 mm, cualquier profundidad mayor a 3 mm se considera patológica, y puede representar un aumento de volumen de la encía o a la presencia de una bolsa periodontal. Cuando el diente entra en función, el fondo del surco se ubica en la unión cemento-esmalte del diente. Con la edad puede presentarse una gradual migración apical y eventualmente puede localizarse en la superficie del cemento (3) (Fig. 1-3).

Fluido crevicular gingival El surco contiene un fluido llamado fluido crevicular gingival, el cual es un transudado que se filtra continuamente desde el tejido subepitelial hacia el surco gingival. Este fluido proviene del plexo sanguíneo del corium gingival y contiene, principalmente, una mezcla de proteínas séricas, compoEM

Figura 1-3. La encía marginal () se encuentra en la porción cervical de los dientes. En su parte interna se encuentra el surco gingival.

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nentes asociados con la reacción inflamatoria tales como factores del sistema del complemento, prostaglandinas y diferentes citocinas; células epiteliales descamadas, neutrófilos, así como la biopelícula dental junto con sus productos como endotoxinas, sulfuro de hidrógeno, ácido butírico y propiónico, colagenasas bacterianas y otras proteasas (4). En un surco clínicamente sano la producción de fluido crevicular gingival es muy pequeña y sus constituyentes participan en el mantenimiento de la estructura del epitelio de unión y en la defensa antimicrobiana del periodonto (5).

Encía interdental La encía interdental, o papila interdental, es parte de la encía libre que se encuentra presente entre dientes adyacentes llenando los espacios interdentales, sus características están determinadas por el contacto entre los dientes, las dimensiones de las superficies dentarias proximales y la trayectoria de la unión cemento-esmalte. Por lo general su forma es piramidal, y su vértice se encuentra inmediatamente por debajo del área de contacto entre los dientes. En los dientes anteriores, en los cuales existe un área de contacto pequeña, la papila interdental termina en forma puntiaguda, vista desde un plano bucolingual. En las regiones premolar/molar la papila presenta una concavidad llamada col que se encuentra por debajo del área de contacto, formándose entonces una papila vestibular y otra lingual o palatina separadas por la región del col (6) (Fig. 1-4).

Encía insertada La encía insertada o adherida, está directamente adherida al hueso alveolar subyacente, y su anchura varía entre las personas y entre diferentes áreas dentro de una misma boca, siendo por lo general de 4 a 6 mm en las zonas vestibulares de los incisivos y molares, y de menores dimensiones en las regiones de caninos y premolares inferiores. La encía adherida o insertada lingual es más ancha en la región de los molares y más angosta en la región de los incisivos. Está firmemente adherida al hueso alveolar y frecuentemente muestra una superficie con puntilleo, que corresponde con los sitios donde se interdigita el epitelio con el tejido conectivo subyacente (2) (Fig.1-5).

Figura 1-4. Esquema que muestra la dimensión vestíbulo lingual de los dientes, la cual estará relacionada con la forma de la papilla interdental.

Capítulo 01 · Tejidos periodontales en salud

a

EI Figura 1-5. La encía insertada () o adherida comienza en el fondo del surco y termina en la línea mucogingival

b

Características clínicas de la encía en salud Color El color de la encía varía de un color rosa pálido a rosa coral, sin embargo, cambia de acuerdo con el grado de vascularización, queratinización, espesor del epitelio, y pigmentaciones presentes (Fig. 1-6).

Forma La forma del margen gingival está relacionada con la posición y trayecto de la unión cemento esmalte y del margen óseo. La encía marginal termina de manera desvanecida, en forma de filo de cuchillo mientras que la encía insertada sigue la forma festoneada del hueso alveolar el cual, a su vez, sigue la forma de las raíces que aloja.

Figura 1-6 a. El color de la encía, por lo general, es rosa coral. b. Puede presentarse con pigmentaciones.

Consistencia La consistencia de la encía es firme y resilente, está dada por la gran cantidad de fibras de colágena que posee y por la substancia fundamental del tejido conectivo subyacente.

Textura La encía presenta un puntilleo característico, debido a la interdigitación del epitelio con el tejido conectivo, generalmente se presenta en la base de la papila (Fig. 1-7).

Características histológicas de la encía A partir de secciones buco-linguales del diente y la encía, histológicamente la encía posee un revestimiento de epitelio, lámina basal y tejido conectivo conocido como lámina propia (Fig. 1-8). Figura 1-7. Puntilleo de la encía presente principalmente en la base de las papilas.

Epitelio gingival El epitelio gingival incluye el oral externo, del surco y el de unión. El epitelio oral externo se extiende desde la parte más coronal de la encía marginal hasta la línea mucogingival. Está ortoquera-

tinizado (completamente queratinizado) o paraqueratinizado (casi queratinizado), presenta abundantes interdigitaciones dentro del tejido conectivo. El epitelio del surco corresponde a la pared blanda del surco gingival, es más delgado y paraqueratinizado o no queratinizado, con pocas interdigitaciones epiteliales, y el epitelio de 7

Periodontología e Implantología

Oral externo.- Desde el margen hasta la línea mucogingival

S D

EOE

ES EU

TC

Epitelio Epitelio del surco.- Se encuentra cubriendo la pared blanda del surco gingival Epitelio de unión.- Es la porción que se une al diente Figura 1-9. Esquema que muestra, de acuerdo con su ubicación, los distintos tipos del epitelio gingival.

Figura 1-8. Corte histológico buco-lingual que muestra la encía gingival libre y sus estructuras adyacentes. : Diente, : surco gingival, : epitelio oral externo, : epitelio del surco, : epitelio de unión, : tejido conectivo.

unión se encuentra en el fondo del surco uniendo la encía al diente. Cada una de estas tres zonas del epitelio es distinta en su organización, estratificación y características de sus células epiteliales (7) (Fig. 1-9).

Epitelio oral externo La principal función del epitelio oral externo es proteger a la encía del daño mecánico que puede presentarse durante la masticación. La resistencia al daño mecánico es regulada, principalmente, por la proliferación (mitosis) y diferenciación (queratinización) de sus células, así como por las numerosas uniones intercelulares, sobre todo por desmosomas que mantienen a las células firmemente unidas entre sí. Su queratinización y sus espacios intercelulares, relativamente estrechos, contribuyen a su falta de permeabilidad (2). Es un epitelio escamoso, estratificado y queratinizado, que según el grado de diferenciación de sus células productoras de queratina, también conocidos como queratinocitos, puede dividirse en las siguientes capas o estratos celulares. 1. Capa basal 2. Capa espinosa 3. Capa granular 4. Capa queratinizada 8

Las células de la capa basal son cilíndricas o cuboidales y están en contacto con la membrana o lámina basal que separa al epitelio del tejido conectivo. Las células basales se reproducen por mitosis y migran hacia las capas más superficiales del epitelio convirtiéndose en queratinocitos. La capa espinosa consiste de 10 a 20 capas de células de forma poliédrica. Las células de las capas basal y espinosa se adhieren unas con otras principalmente a través de uniones por desmosomas. Al microscopio electrónico los desmosomas se observan como engrosamientos de las membranas —llamados hemidesmosomas— entre células vecinas. En el espacio intercelular entre los desmosomas a menudo se puede observar una línea central oscura, la cual puede ser un área de uniones proteicas entre las dos membranas celulares. Dentro del estrato basal y espinoso del epitelio oral externo existen otras células además de los queratinocitos: los melanocitos, células de Langerhans, células de Merkel y también se pueden encontrar células inflamatorias como los linfocitos. Estas células, en conjunto, constituyen hasta 10% de la población celular del epitelio oral. Los melanocitos transfieren gránulos de pigmento de melanina a las células basales vecinas. Las células de Langerhans son parte del sistema reticuloendotelial y son las responsables de procesar y presentar a los antígenos al sistema inmune, iniciando una respuesta inmunológica temprana la cual inhibe o previene una mayor penetración de antígenos en los tejidos. Las células de Merkel pueden ser las responsables de la percepción de la sensación en la encía. Estas células a menudo tienen forma de estrella y tiene prolongaciones citoplasmáticas de distintos tamaños y formas. A todas estas células también se les llama células claras, pues en los cortes histológicos se ven más claras que las células circundantes productoras de queratina. A excepción de las célu-

Capítulo 01 · Tejidos periodontales en salud

las de Merkel, las células claras no producen queratina y carecen de hemidesmosomas. Por encima de la capa espinosa se encuentra una capa de células aplanadas y granulares con un núcleo aplanado y condensado, que contienen una mayor acumulación de queratina intracelular, gránulos de queratohialina y gránulos intra y extracelulares (Fig. 1-10). Arriba de esta capa granular se encuentra una capa queratinizada de células aplanadas llenas de queratina, también conocida como estrato córneo. En algunos casos las células de la capa queratinizada no presentan un núcleo distinguible (epitelio ortoqueratinizado), mientras que en otros, es visible un núcleo denso (epitelio paraqueratinizado) (2) (Fig. 1-11). Los queratinocitos tardan aproximadamente un mes en llegar hasta la capa más superficial del epitelio oral externo donde se descaman. En un determinado momento, la cantidad de células que se dividen en la capa basal equivale a la cantidad de células que se descaman de su superficie, o sea que en condiciones normales existe un equilibrio completo entre la renovación y la descamación celular. Las células epiteliales gingivales pueden resistir la agresión de las bacterias patógenas ya que actúan como una barrera, por lo que el epitelio gingival es considerado como la primera línea de defensa y también, porque producen péptidos antimicrobianos como las defensinas y catelicidinas de la inmunidad innata que contrarrestan la acción de patógenos putativos (8). Lámina basal Las células basales del epitelio se encuentran adyacentes al tejido conectivo y están separadas de éste por una membrana o lámina basal producida por las mismas células basales. En el microscopio óptico, esta lámina aparece como una zona de aproximadamente 1m de espesor (2). La lámina basal consiste de una capa electrodensa denominada lámina densa y una capa electrolúcida, llamada lámina lúcida. La lámina densa corresponde a una capa de material finamente granular o filamentosa con casi 50 m de espesor que corre paralelamente a las membranas de las células basales y está separada de ellas por la lámina lúcida de aproximadamente 45 nm de espesor. Los hemidesmosomas de las células basales penetran dentro de la lámina basal y algunas proteínas que pertenecen a la familia de las integrinas, atraviesan la membrana plasmática de las células basales y penetran a la lámina lúcida en contacto con los hemidesmosomas. Dentro de la lámina densa se encuentran insertadas pequeñas asas de fibrillas finamente bandeadas llamadas fibras de anclaje. Las fibrillas de colágena corren a través de dichas asas y por lo tanto se entrecruzan con la lámina densa para formar una unión flexible. La lámina lúcida contiene glicoproteínas, principalmente laminina, la lámina densa está compuesta de colágena tipo IV dispuesta en forma de alambrada. El heparan sulfato, que es un proteoglicano, cubre ambas superficies de la lámina densa, las fibrillas de anclaje consisten de colágena tipo VII y la colágena que corre a través de las asas de las fibrillas de anclaje es del tipo I y III. Toda la lámina basal, excepto sus fibrillas de anclaje, son sintetizadas por las células basales del epitelio (9) (Fig. 1-12).

Capa granular

Capa espinosa

Capa basal

Figura 1-10. Esquema que muestra la transición hacia la capa granular, momento en que la célula comienza a aplanarse y a desaparecer algunos organelos.

Capa córnea o queratinizada

Capa granular

Capa espinosa

Capa basal

Figura 1-11. Muestra la capa cornea o queratinizada.

Célula basal Tonofilamentos

Hemidesmosona Lámina lúcida Lámina densa Tonofibrillas Fibras colágenas

Figura 1-12. Esquema que muestra la ubicación de la membrana basal externa (localizada entre el epitelio y el tejido conectivo).

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Periodontología e Implantología

Epitelio del surco El epitelio oral externo se continúa con el epitelio del surco y cubre la superficie lateral del surco gingival, también es un epitelio escamoso y estratificado y por lo general no está queratinizado, aunque algunas células paraqueratinizadas pueden observarse en su porción más coronal. Apicalmente se traslapa con el borde coronal del epitelio de unión. El epitelio del surco tiene una capa basal y una capa espinosa y no presenta el estrato granular ni el estrato córneo. Sin embargo, las capas más superficiales del epitelio del surco contienen algunos filamentos de queratina y un núcleo aplanado intacto correspondiente a la capa granular. En presencia de inflamación severa, el epitelio del surco se adelgaza por estirarse siendo susceptible a perforarse permitiendo sangrado dentro del surco y penetración de sustancias dentro del tejido conectivo subyacente (10).

de leucocitos polimorfonucleares provenientes del tejido conectivo subyacente hacia el surco gingival (12). Estas células mononucleares, junto con moléculas que secretan y otras que se originan de las células del epitelio de unión, del plasma y de los fluidos tisulares, representan una línea de defensa en el control de la constante agresión microbiana. Entre estas moléculas se encuentran defensinas, interleucinas, factor de necrosis tumoral, molécula de adhesión, entre otros (11) (Fig. 1-14). Aunque el epitelio de unión primario se deriva del epitelio reducido del esmalte, después de una cirugía periodontal puede regenerarse por medio de las células basales del epitelio oral externo recibiendo el nombre de epitelio de unión secundario. El epitelio de unión muestra varias características únicas estructurales y funcionales que contribuyen a prevenir que la flora patogénica colonice la superficie dentaria subgingival.

Epitelio de unión El epitelio de unión se deriva del epitelio reducido del esmalte y es conocido como un epitelio de unión primario. Conforme el diente erupciona, se presenta una fusión entre el epitelio reducido del esmalte y el epitelio oral, de tal manera que la continuidad epitelial nunca se pierde. Este epitelio rodea la porción cervical del diente siguiendo el curso de la unión cemento-esmalte. La porción coronal del epitelio de unión corresponde a la base del surco gingival. Básicamente, el epitelio de unión es un epitelio escamoso, estratificado, no diferenciado y con un alto índice de recambio celular. Está formado por 15 a 30 células en su parte más coronal y termina en unas pocas células conforme desciende apicalmente a lo largo de la superficie dental (9). El epitelio de unión está compuesto de una sola capa o estrato donde están presentes células basales y suprabasales. Las células basales son de forma cuboidales y las células suprabasales extremadamente aplanadas, elongadas y orientadas paralelamente a la superficie dentaria. Estas células tienen una ultraestructura similar a las células basales del epitelio oral externo y tienen una notable capacidad de división celular. A diferencia del epitelio del surco y el oral externo, el epitelio de unión presenta dos láminas basales, una en contacto con el tejido conectivo (lámina basal externa) y otra en contacto con el diente (lámina basal interna) (Fig. 1-13).

LBI

E LBE

HD

Figura 1-13. Los componentes del epitelio de unión: lámina basal externa () se localiza en la interfase epitelio-tejido conectivo, hemisdesmosomas () células epiteliales y lámina basal interna () se localiza en la interfase epitelio-diente esmalte ().

Surco gingival

El epitelio de unión se renueva constantemente por división mitótica de sus células basales, las cuales migran coronalmente y se descaman en la base del surco gingival. Su índice de recambio es de cuatro a seis días. El número de células descamadas, por unidad de área superficial, es el más alto de toda la mucosa oral (11). En este epitelio existen espacios intercelulares distensibles y pocas uniones intercelulares, por lo tanto la unión entre sus células es menor si se compara con los otros epitelios gingivales. Los espacios intercelulares permiten la salida del fluido gingival crevicular y 10

EU

Unión epitelial

Porción apical

Figura 1-14. Epitelio de unión.

Capítulo 01 · Tejidos periodontales en salud

• Al unirse firmemente al diente forma una barrera epitelial en contra de la placa bacteriana. • Permite el paso del fluido gingival crevicular, células inflamatorias y componentes inmunológicos de defensa del hospedero hacia el surco gingival. • Su rápido recambio contribuye al equilibrio hospedero-parásito y a la rápida reparación del tejido dañado (5).

Adherencia epitelial El epitelio de unión se encuentra adherido al diente a través de un mecanismo ultramicroscópico definido como adherencia epitelial. Esta adherencia consiste de hemidesmosomas de las células basales que se encuentran directamente unidas al diente y de la lámina basal interna de morfología similar a la lámina basal en contacto con el tejido conectivo subyacente. Las proteínas de la lámina basal interna incluyen laminina y colágena tipo VIII localizadas principalmente en la parte electrodensa. Se caracteriza por carecer de laminina-1 y colágena tipo IV, las cuales son componentes verdaderos de las membranas basales (5).

Tejido conectivo gingival Composición El principal componente de la encía es el tejido conectivo gingival o lámina propia. Está formado por una densa red de fibras, principalmente de colágena, que abarcan casi 60% de su volumen, las cuales dan firmeza a la encía y la insertan al cemento y al hueso subyacente. Fibras de reticulina, oxitalán, y elásticas también están presentes pero en menor cantidad. El tejido conectivo también contiene células, siendo los fibroblastos los más abundantes (alrededor del 5%), así como vasos sanguíneos y linfáticos y nervios (alrededor del 35%), embebidos en una sustancia fundamental (2). La encía contiene, principalmente, fibras de colágena, tipo I y tipo III, aunque se ha detectado la presencia de colágena tipo V, la cual sigue un patrón filamentoso paralelo cubriendo a las fibras densas de colágenas tipos I y III. El tejido conectivo gingival también contiene colágena tipo VI en forma de microfibrillas difusas en la lámina propia, alrededor de los vasos sanguíneos y nervios, y cerca de la membrana basal, entremezcladas con las fibras de colágena, de oxytalán, elastina y reticulina (13).

dispersan dentro de la encía. • Circulares: Mantienen el contorno y la posición de la encía marginal libre. Pasan circunferencialmente alrededor de la región cervical del diente en la encía libre. • Alveologingivales: Su función es insertar la encía al hueso. Se originan en la cresta alveolar, se dispersan coronalmente dentro de la lámina propia terminando en la encía libre y papilar. • Dentoperiosteales: Su función es adherir la encía al hueso. Se curvan apicalmente sobre la cresta alveolar y se insertan dentro del periostio bucal y lingual. • Transeptales: Mantienen relaciones con los dientes adyacentes y protegen el hueso interproximal. Surgen del cemento justo apical al epitelio de unión, atravesando por encima del hueso interdental para insertarse de manera similar en el diente adyacente (Fig. 1-15).

Fibras secundarias • Transgingivales: Refuerzan a las fibras circulares y semicirculares, aseguran la alineación de los dientes en la arcada. Surgen del cemento cervical y se extienden dentro de la encía marginal del diente adyacente, emergiendo con las fibras circulares. • Interpapilares: Proveen soporte a la encía interdental. • Semicirculares: Se extienden dentro de la encía marginal libre, se insertan en el cemento de la superficie mesial del diente, cursan distalmente y en la superficie distal del mismo diente. • Intergingivales: Dan soporte y contorno a la encía adherida. Se extienden a lo largo de la encía marginal vestibular y lingual de un diente a otro diente (Fig. 1-16).

Fibras gingivales

Fibras gingivales Las fibras de colágena se organizan principalmente en dos patrones, uno compuesto de haces grandes y densos de fibras gruesas llamadas fibras principales, y el otro compuesto de un patrón laxo de fibras delgadas mezcladas en una fina red reticular llamadas fibras secundarias (12).

Fibras de ligamento Periodontal Hueso alveolar

Fibras principales • Dentogingivales: Proveen soporte gingival. Surgen del cemento inmediatamente por debajo del epitelio de unión y se

Figura 1-15. Fibras principales.

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Periodontología e Implantología

Figura 1-16. Fibras secundarias.

3

1. Fibras intergingivales 2. Fibras semicirculares 3. Fibras transgingivales

1 2 El recambio de colágena en la encía normal no es tan rápido como en el ligamento periodontal pero es mayor que en otros tejidos, tal como la piel, tendón o tejidos palatinos (12). Las fibras de reticulina compuestas de colágena tipo III, son numerosas en el tejido adyacente a la membrana basal y en el tejido conectivo laxo que rodea a los vasos sanguíneos. Están presentes en las interfases de los tejidos epitelio-conectivo y endotelio-conectivo (2). A diferencia de la mucosa alveolar donde las fibras elásticas son abundantes, en el tejido conectivo de la encía y del ligamento periodontal sólo cuentan para el 6% de la proteína total gingival. Las fibras elásticas son de tres tipos: elastina, oxitalán y elaunina. Las fibras elásticas maduras se encuentran adyacentes al hueso alveolar, mientras que las fibras inmaduras (llamadas fibras de oxytalán) se encuentran en el tejido conectivo subepitelial (12). El tejido conectivo subepitelial provee las señales para la queratinización normal del epitelio. Dicho señalamiento presumiblemente está ausente en los tejidos conectivos más profundos, de tal manera que el epitelio en contacto con éste no logra el mismo grado de diferenciación (3).

Células Diferentes tipos de células están presentes en el tejido conectivo. Como fibroblastos, células cebadas y células inflamatorias, ya que aun en circunstancias clínicamente normales, se encuentran presentes neutrófilos, macrófagos, linfocitos y algunas células plasmáticas (2).

Fibroblasto Los fibroblastos representan 65% de las células de tejido conectivo, son por mucho las células que predominan en la lámina propia de la encía sana. Son las responsables de la constante adaptación funcional de los tejidos, ya que poseen capacidades para la síntesis, resorción y degradación enzimática de la colágena y la sustancia fundamental (2). Es una célula fusiforme o estrellada con núcleo de forma ovalada. Su citoplasma contiene retículo endoplásmico granuloso bien desarrollado con ribosomas. Su aparato de Golgi suele tener un tamaño considerable y las mitocondrias son grandes y numerosas. Además, el citoplasma contiene muchos tonofilamentos delgados (12). 12

A diferencia del fibroblasto del ligamento periodontal, éstos carecen de fosfatasa alcalina, tienen menos proteínas contráctiles y pueden liberar más prostaglandinas en respuesta a la histamina (6).

Célula cebada La célula cebada o mastocito produce sustancias vasoactivas, que pueden afectar a la función del sistema microvascular y controlar el flujo de sangre a través del tejido. Su citoplasma se caracteriza por la presencia de una gran cantidad de vesículas de tamaños variables. Estas vesículas contienen sustancias biológicamente activas, como enzimas proteolíticas, histamina y heparina. El aparato de Golgi está bien desarrollado, mientras que las estructuras reticulares endoplasmáticas granulosas son escasas (2).

Células inflamatorias El tejido conectivo gingival adyacente al epitelio de unión contiene un gran plexo vascular por donde las células inflamatorias, tales como los leucocitos polimorfonucleares continuamente se extravasan y migran a través del tejido conectivo, cruzan el epitelio de unión y salen al surco gingival. En estado de salud, pocas cantidades de leucocitos polimorfonucleares y linfocitos pueden encontrarse dispersas entre las fibras gingivales y el tejido conectivo gingival (12). Neutrófilos También llamados leucocitos polimorfonucleares, se les considera la primera línea de defensa en la enfermedad periodontal. Los antígenos quimiotácticos y otros productos liberados por la biopelícula dental del surco producen vasodilatación y la migración extravascular de los polimorfonuclerares; por esta atracción quimiotáctica, los neutrófilos son guiados a través del tejido conectivo y del epitelio de unión para salir al surco gingival y fagocitar a las bacterias dentro de éste. Macrófagos El macrófago tiene funciones fagocíticas y sintéticas dentro del tejido conectivo. Tiene la capacidad de quimiotaxis por la presencia de determinados factores de crecimiento, interleucinas inmunoglobulinas, leucotrienos, entre otros. Su núcleo se caracteriza por la cantidad de invaginaciones de varios tamaños. Una zona de condensaciones de cromatina den-

Capítulo 01 · Tejidos periodontales en salud

sas electrónicamente, aparece a lo largo de la periferia del núcleo. El aparato de Golgi está bien desarrollado y hay muchas vesículas de tamaños variables presentes en el citoplasma. A menudo se encuentran restos de material fagocitado en las vesículas lisosómicas (fagosomas). Los macrófagos abundan en especial en el tejido inflamado. Derivan de los monocitos sanguíneos que han migrado dentro del tejido. Linfocitos Las respuestas inmunes dadas por los linfocitos T y B se inician cuando los antígenos de la biopelícula dental del surco penetran el epitelio de unión y tejido conectivo. En condiciones clínicas normales éstos se encuentran en el tejido conectivo por debajo del epitelio de unión. Los linfocitos se caracterizan por presentar un núcleo esférico que contiene zonas electrodensas localizadas de cromatina. El estrecho citoplasma que rodea al núcleo contiene numerosos ribosomas libres, pocas mitocondrias y en áreas localizadas, un retículo endoplásmico con ribosomas fijos, así como también lisosomas. Células plasmáticas Se localizan en el tejido conectivo gingival. Son producidas por la transformación blástica de los linfocitos B y a su vez producen a las inmunoglobulinas. Predominan en las lesiones gingivales inflamatorias. Las células plasmáticas contienen un núcleo esférico ubicado excéntricamente con cromatina densa electrónica desplegada radialmente. El retículo endoplásmico, con numerosos ribosomas aparece distribuido aleatoriamente en el citoplasma. Además, el citoplasma contiene numerosas mitocondrias y un aparato de Golgi bien desarrollado (2).

Sustancia fundamental La sustancia fundamental o matriz extracelular del tejido conectivo es una red insoluble que contiene polisacáridos, proteínas fibrosas y proteínas de adhesión. Esta matriz provee soporte estructural a los tejidos y participa en el desarrollo y las funciones bioquímicas de las células. Es producida, principalmente, por los fibroblastos, aunque algunos componentes son generados por las células cebadas y otros provienen del torrente sanguíneo. La matriz es un medio en el cual están incluidas las células del tejido conectivo y es el sitio donde se transporta agua, electrolitos, nutrientes y metabolitos, desde y hacia dichas células. La matriz es por lo tanto esencial para el mantenimiento de la función del tejido conectivo (12). Los principales componentes de la matriz extracelular son macromoléculas de polisacáridos proteínicos divididos en proteoglicanos y glicoproteínas. Los proteoglicanos contienen glicosaminoglicanos como unidades polisacáridas (dermatán sulfato, sulfato de condroitín,) que, por medio de uniones covalentes, están unidos a una o más cadenas proteínicas.

La fibronectina, laminina, tenascina y trombospondina son glicoproteínas, también llamadas proteínas no colagenosas. La fibronectina se localiza por todo el tejido conectivo y se distribuye junto con las fibras de colágena. La laminina regula muchas de las funciones biológicas asociadas con la membrana basal. La tenascina está presente difusamente en el tejido conectivo y principalmente cerca de la membrana basal, en el tejido conectivo y en los capilares. La trombospondina afecta la migración, adhesión y crecimiento de muchas células, en especial de los polimorfonucleares y los macrófagos. Además de estas proteínas, la osteonectina también se ha detectado en el tejido conectivo gingival. El principal glicosaminoglicano del tejido conectivo de la encía es el dermatan sulfato, el cual cuenta para 60% de los glicosaminoglicanos totales gingivales, mientras que el heparán sulfato cuenta para aproximadamente 5%. El ácido hialurónico (hialuronato) y el condroitín sulfato son otros glicosaminoglicanos presentes en la encía. Todos estos glicosaminoglicanos están localizados ampliamente en la encía, en los haces de fibras de colágena, cerca de las membranas basales y en las áreas perivasculares. Las especies de proteoglicanos identificados en la encía incluyen: decorina, biglicano, versicano, y sindecano. La decorina es el principal proteoglicano localizado en los haces de las fibras de colágena, y en la región subepitelial. El epitelio oral contiene biglicano, el cual forma filamentos finos en el epitelio y en el tejido conectivo subyacente. Los fibroblastos gingivales pueden sintetizar más de seis diferentes proteoglicanos incluyendo decorina, biglicano, versicano y sindecano. También se encuentran presentes factores de crecimiento y lípidos relacionados con los tejidos (12). La degradación de la matriz extracelular puede presentarse por diferentes vías, como es por la activación de las metaloproteinasas de la matriz, la liberación de radicales libres de oxígeno y la fagocitosis de los componentes de la matriz. Las metaloproteinasas de la matriz agrupan una familia de 24 proteínas homólogas clasificadas como colagenasas, gelatinasas, estromelisinas, metaloproteinasas de matriz tipo membrana y otras metaloproteinasas dependiendo de la especificidad de su substrato y estructura molecular. Son producidas por los fibroblastos y las células epiteliales. La fagocitosis por lisosomas de células fagocíticas también es una importante vía de la degradación de la colágena en el recambio fisiológico y la remodelación de los tejidos conectivos periodontales. Los radicales libres de oxígeno son especies moleculares altamente reactivas las cuales pueden romper las proteínas celulares, ácidos nucleicos y lípidos de membrana, así como también causar despolimerización de los componentes de la matriz tales como: la colágena, el ácido hialurónico (hialuronato) y proteoglicanos (6).

Vasculatura La lámina propia de la encía está ricamente vascularizada. El primer aporte sanguíneo en el maxilar se deriva de las arterias dentales alveolares superior anterior y posterior y de las arterias palatinas mayores. En la mandíbula, está dada por las arterias alveolar (dental) bucal, sublingual y mentoniana. Las ramas de estas arterias alcanzan la encía desde tres puntos diferentes, esto es por el sep13

Periodontología e Implantología

tum interdental, el ligamento periodontal y los vasos supraperiósticos de la mucosa oral. Se asume que los vasos siguen el curso de las arteriolas y arterias. Dentro de la lámina propia de la encía los vasos sanguíneos forman dos plexos, uno por debajo del epitelio oral externo y el otro por debajo del epitelio del surco. Estos plexos permiten a los tejidos responder rápidamente al estímulo. Cada capilar de la lámina propia por debajo del epitelio oral externo posee un asa arterial ascendente y un asa venosa descendente, entre los cuales descansa un asa capilar terminal.

LIGAMENTO PERIODONTAL El ligamento periodontal es un tejido conectivo, especializado, muy fibroso y vascularizado, y altamente celular, el cual rodea las raíces de los dientes. Se encuentra entre el cemento radicular y el hueso que forma la pared del alveolo dentario. A una distancia de 1-1.5 mm apical a la unión cemento esmalte (3) (Fig. 1-17). El tamaño del ligamento periodontal es muy pequeño, en la radiograf ía periapical puede observarse el espacio que ocupa, el

C

HA

cual tiene la forma de un reloj de arena, esto es, más estrecho en el tercio medio radicular y más ancho en los tercios apical y cervical. Su ancho varía de 0.15 a 0.4 mm, y conforme aumenta la edad muestra una disminución progresiva de su espesor (2).

Funciones El ligamento periodontal es un tejido conectivo multifuncional. Debido a sus características estructurales, ya que es un tejido que contiene diversos tipos celulares, permite la realización de varias funciones, como son: • Física: El ligamento periodontal es un tejido conectivo bien adaptado a su principal función que es la de mantener los dientes dentro de sus alveolos y, al mismo tiempo, permitir que la posición de ellos resista las considerables fuerzas de la masticación absorbiendo su impacto por diversos mecanismos. Las fuerzas ligeras son amortiguadas por el fluido intravascular que es forzado hacia afuera de los vasos sanguíneos; las fuerzas moderadas son resistidas por el fluido del tejido extravascular que es forzado fuera del espacio del ligamento periodontal, hacia los espacios medulares adyacentes; mientras que las fuerzas pesadas son absorbidas directamente por las fibras principales del ligamento. • Sensorial: El ligamento actúa como un receptor indispensable para el adecuado posicionamiento de los maxilares durante la masticación; además, posee nervios dentarios mielinizados que penetran desde el fondo del alveolo perdiendo rápidamente su vaina mielinizada conforme se ramifican para inervar tanto a la pulpa como al ligamento. • Formativa: El ligamento participa en la remodelación, reparación y regeneración de los tejidos periodontales, es decir, ligamento periodontal, hueso y cemento, ya que contiene células que son capaces de formar, así como de reabsorber los tejidos que constituyen. • Nutritiva: El ligamento mantiene la vitalidad de sus diversos elementos celulares gracias a su gran vascularización. Su principal aporte vascular se origina de las arterias dentarias que entran al ligamento a través del fondo del alveolo (3, 14). • Movilidad dentaria: El ligamento determina la movilidad y migración de los dientes dentro de sus alveolos, en gran medida por su anchura, altura y calidad (2).

Composición

LP

LP

Al igual que otros tejidos conectivos, el ligamento periodontal consiste de una matriz extracelular —constituida por fibras, sustancia fundamental y células relacionadas con la formación de los tejidos periodontales, así como una gran cantidad de vasos sanguíneos y nervios.

Fibras Figura 1-17. Corte histológico del ligamento periodontal (LP), cemento (C), ligamento periodontal (LP) y hueso alveolar (HA).

14

El ligamento periodontal es un tejido predominantemente fibroso. Sus fibras están formadas principalmente por colágena tipo I y

Capítulo 01 · Tejidos periodontales en salud

tipoIII, aunque también participan las colágenas tipos V, VI, XII y XIV, con fibrillas individuales de menor diámetro que las fibrillas de colágena del tendón. Esta diferencia se cree que se debe a la vida media corta de la colágena del ligamento, por lo cual tiene menos tiempo de ensamble fibrilar.

Fibras principales Las fibras del ligamento periodontal están formadas a su vez por fibrillas colágenas que se disponen en diversos haces de fibras bien definidos semejando cuerdas unidas, las cuales se remodelan continuamente, mientras que la fibra completa mantiene su arquitectura y función. De esta forma las fibras son capaces de adaptarse a las continuas cargas sobre ellas. Estos haces de fibras se disponen en grupos que fácilmente pueden verse al microscopio, corriendo entre el diente y el hueso, constituyendo los haces de fibras principales del ligamento periodontal y son: • De la cresta alveolar.- Se insertan al cemento justo por debajo de las fibras gingivales y se dirigen hacia abajo y afuera para insertarse en la cresta del alveolo. • Horizontales.- Se encuentra apical al grupo de la cresta alveolar y corren en ángulo recto al eje axial de los dientes, desde el cemento hasta el hueso, justo por debajo de la cresta alveolar. • Oblicuas.- Son las fibras más numerosas del ligamento periodontal y corren desde el cemento, en dirección oblicua, hasta insertarse coronalmente en el hueso. • Apicales.- Se irradian desde el cemento alrededor del ápice radicular hasta el hueso, formando la base del alveolo. • Interradiculares.- Se encuentran entre las raíces de los dientes multirradiculares y corren desde el cemento hasta el hueso, formando la cresta del septum interradicular (2) (Fig. 1-18).

De la cresta

Horizontales

Oblicuas

Apicales

Figura 1-18. Fibras del ligamento periodontal.

Las fibras del ligamento periodontal no se asemejan a cables rígidos que van del cemento al hueso, sino que forman una red de fibras interconectadas (13).

Fibras de Sharpey Los extremos de todas las fibras principales del ligamento periodontal están embebidos en el cemento y el hueso. Estas porciones embebidas se denominan fibras de Sharpey, las cuales, en el cemento acelular primario, se encuentran totalmente mineralizadas; mientras que aquellas que se encuentran en el cemento celular y en el hueso, por lo general solo están mineralizadas en su periferia (3) (Fig. 1-19).

FS

FS HA C

Fibras elásticas Como se mencionó en el tejido conectivo de la encía, las fibras elásticas son de tres tipos: elastina, oxitalán y elaunina; en el ligamento periodontal solamente están presentes las fibras de oxitalán y de elaunina. Las fibras de oxitalán son haces de microfibrillas extensamente distribuidas en el ligamento periodontal, localizadas más

Figura 1-19. Vista microscópica de las fibras de Sharpey (FS) insertadas en el cemento radicular (C) y hueso alveolar (HA).

15

Periodontología e Implantología

cerca del diente que del hueso alveolar. Las fibras corren más o menos verticalmente desde el cemento radicular en dirección apical, formando una red ramificada que rodea la raíz y termina en el complejo apical de arterias, venas y linfáticos. Estas fibras también están asociadas con elementos neurales. Las fibras de oxitalán son numerosas y densas en la región cervical del ligamento, donde corren conjuntamente con las fibras colágenas del grupo gingival. Las fibras de elaunin también pueden encontrarse en asociación con los haces de fibras en el ligamento periodontal (11).

Sustancia fundamental La sustancia fundamental es el principal constituyente del ligamento periodontal y es un material amorfo que une tejidos y fluidos, sirviendo para la difusión de gases y sustancias metabólicas. Su constitución es similar a la de otros tejidos conectivos, con algunas variaciones en sus proporciones. El dermatán sulfato es su principal glucosaminoglucano. Además contiene proteoglicanos, como el versicano, decorina y bigilcano, íntimamente asociados con las fibras colágenas del ligamento periodontal, y a los sindecano-1 y sindecano-2 que se han localizado en el ligamento periodontal en desarrollo y dentro del ligamento del adulto. También están presentes glicoproteínas como la tenascina que está presente en las zonas de inserción del cemento y del hueso. La fibronectina y vitronectina se encuentran en las fibrillas de colágena (13). La sustancia fundamental contiene un 70% de agua y se cree que tiene un efecto importante en la capacidad de los dientes para soportar las cargas masticatorias. En áreas de daño o inflamación se presenta un aumento de los fluidos tisulares dentro de la matriz amorfa de la sustancia fundamental (3). Cuando el periodonto está sometido a una mayor carga masticatoria, el ancho del ligamento periodontal puede aumentar hasta un 50%, y los haces de fibras principales también aumentan en grosor. El trabeculado óseo que soporta los alveolos también aumenta en número y grosor y el mismo hueso alveolar también se vuelve más grueso. Inversamente, una reducción en la carga masticatoria ocasiona cambios contrarios a los descritos para el exceso de función: el ligamento se estrecha, los haces de fibras así como el trabeculado óseo disminuyen en número y grosor. La reducción en el ancho del ligamento periodontal es ocasionada principalmente por la deposición adicional de cemento (3).

Células

les, células mesenquimatosas indiferenciadas y elementos neurales, dentro del espacio del ligamento, y cementoblastos sobre la superficie radicular (2) (Fig. 1-20).

Fibroblastos Las principales células del ligamento periodontal son los fibroblastos. Se trata de las células más predominantes, ocupando hasta un 25% del volumen del espacio del ligamento. Su función es sintetizar y secretar la matriz extracelular, que incluye fibras colágenas y elásticas, glicoproteínas y proteoglicanos no fibrilares. Otras de sus funciones son la contractibilidad y movilidad, las cuales contribuyen a la organización estructural del ligamento, en especial durante su desarrollo (13, 15). Los fibroblastos del ligamento periodontal se encuentran alineados a lo largo de los haces de las fibras colágenas y unidos a ellas, aunque en secciones transversales, pueden mostrar una apariencia de estrella, extendiendo sus procesos citoplasmáticos alrededor de ellos, lo que probablemente influya en la orientación de la matriz extracelular. Histológicamente, los fibroblastos son células grandes con un citoplasma extenso que contiene abundantes organelos asociados con la síntesis y secreción de proteínas. También poseen sistemas de microfilamentos citoplasmáticos que son indispensables para la contracción y el movimiento (13, 15).

FB

CB OB

Una de las características más importantes del ligamento periodontal es su respuesta de adaptación a los diferentes niveles de carga masticatoria aplicados, con un rápido recambio, así como su capacidad para la renovación y reparación. Estas características se relacionan con su compleja y heterogénea población celular. Las células del ligamento periodontal incluyen osteoblastos y osteoclastos, en el borde del hueso alveolar; fibroblastos, células epiteliales o restos de Malassez, macrófagos, células endotelia-

16

Figura 1-20. Principales células del ligamento periodontal. Cementoblastos (), fibroblastos (), osteoblastos ().

Capítulo 01 · Tejidos periodontales en salud

Los fibroblastos del ligamento periodontal realizan un rápido recambio del compartimiento extracelular, en particular de la colágena, ya que son capaces de sintetizarla y degradarla al mismo tiempo. La degradación de la colágena es realizada en parte por las vacuolas digestivas de los fibroblastos, las cuales contienen enzimas lisosomales (13). Los fibroblastos del ligamento periodontal, a diferencia de los de otros tejidos conectivos parecen ser ricos en la actividad de la fosfatasa alcalina, la cual no está restringida a los cementoblastos y a los osteoblastos. Ésta es una enzima que juega un papel importante en el metabolismo del fosfato, y quizás en el proceso de la mineralización, así como también en la formación del cemento acelular afibrilar (15).

REM

Células epiteliales de Malassez Las células epiteliales en el ligamento periodontal son remanentes de la vaina epitelial radicular de Hertwig, conocidas como restos epiteliales de Malassez. Se encuentran cerca del cemento como grupos o cordones de células formando una red epitelial, y parecen ser más abundantes en áreas de furcaciones (13, 16). Una vez que la vaina epitelial radicular de Hertwig se separa de la superficie radicular en formación, sus células migran hacia el ligamento periodontal, donde ellas se reagrupan para formar los restos epiteliales de Malassez (17). Se reconocen como restos celulares, ya que expresan la proteína bcl-2 (un inhibidor de la apoptosis) durante toda su vida. Estas células se caracterizan por tener un núcleo condensado, redondeado, con una relación núcleo/citoplasma alta, complejos de Golgi con vesículas y un retículo endoplásmico rugoso poco desarrollado. La función de estos restos no es clara, pero podrían participar en la reparación/regeneración periodontal. Se ha sugerido que estas islas de células tienen funciones que podrían ayudar a la homeostasis del ligamento periodontal, inducir la formación del cemento, inducir y formar nervios, e inhibir la reabsorción radicular. Por el contrario, cuando son estimuladas por citocinas inflamatorias, estas células pueden crecer y diferenciarse en el epitelio de un quiste periapical o periodontal (3, 16) (Fig. 1-21).

Células mesenquimales indiferenciadas Un grupo importante de células del ligamento periodontal son las células mesenquimales indiferenciadas o células progenitoras, las cuales se localizan perivascularmente y en los espacios endosteales contiguos. La mayoría de estas células perivasculares están localizadas principalmente en la parte central del ligamento periodontal. También existe evidencia de una segunda población celular progenitora localizada cerca del cemento, pero sin distribución periavascular. Las células formadas en los canales vasculares dentro del hueso alveolar también migran hacia el ligamento periodontal y quizás contribuyan a las poblaciones del ligamento periodontal y del hueso alveolar (15). Se ha demostrado que estas células son una fuente para nuevas células del ligamento periodontal, pero se des-

Figura 1-21. Restos epiteliales de Malassez () en cercanía al cemento radicular.

conoce si una sola célula progenitora da origen a células hijas que se diferencian a fibroblastos, osteoblastos y cementoblastos, o si existen células progenitoras diferentes para cada línea celular (18).

Cementoblastos Los cementoblatos son morfológicamente similares a los fibroblastos, sin embargo, éstos se encuentran muy próximos a la superficie del cemento, extendiendo frecuentemente sus procesos citoplasmáticos hacia éste, produciendo las fibras colágenas intrínsecas y sustancia fundamental, la cual, junto con las fibras extrínsecas constituyen la mayor parte del cemento. Se diferencian a partir de las células mesenquimatosas indiferenciadas del ligamento periodontal. Los cementoblastos activos y maduros tienen un retículo endoplásmico rugoso y un aparato de Golgi bien desarrollados. Son células relativamente grandes con un citoplasma basófilo (2).

Osteoblastos Las fibras del ligamento periodontal se insertan en el hueso mineralizado que limita la pared del alveolo; este hueso, llamado hueso alveolar, propiamente dicho, tiene un alto recambio como respuesta a las demandas funcionales del diente y del ligamento periodontal. Este recambio es realizado por los osteoblastos y osteoclastos que se encuentran bordeando la superficie ósea de la parte interna del alveolo (2). Los osteoblastos son las células que sintetizan la matriz orgánica del hueso, y participan en su mineralización. Responden a las hormonas circulantes, a los factores de crecimiento y citocinas produ17

Capítulo 01 · Tejidos periodontales en salud

Es un tejido que se forma durante toda la vida, tiene una composición química y propiedades estructurales similares a las del hueso, aunque es avascular, carece de inervación y drenaje linfático; tiene un recambio metabólico bajo, y no presenta procesos de aposición y reabsorción fisiológicos como el hueso; aunque bajo ciertas condiciones se puede reabsorber fácilmente (6).

Funciones del cemento El cemento forma una interface entre la dentina y el ligamento periodontal y tiene varias funciones: • Proporciona el anclaje de los dientes al hueso alveolar por medio de la inserción de las fibras colágenas del ligamento periodontal. • Sirve como una capa protectora para la dentina. • Mantiene la integridad de la raíz debido a que es un tejido mineralizado altamente sensible. • Ayuda a mantener al diente en su posición funcional debido a su continua deposición a lo largo de toda la vida. • Participa en la reparación y regeneración periodontal. Las funciones del cemento se pierden cuando es afectado por la enfermedad periodontal, si se encuentra expuesto al medio externo oral, o cuando la formación del cemento es anormal y los dientes se exfolian espontáneamente, como sucede en la hipofosfatasia (6). El cemento es un tejido mineralizado de color amarillento y de superficie mate. Es menos duro que la dentina. Su permeabilidad varía con la edad y el tipo de cemento. Su grosor aumenta con la edad siendo mayor en la zona apical que cervicalmente, teniendo un espesor de 0.05 a 0.6 mm (6). Su delgado espesor en la zona cervical favorece su fácil remoción por procedimientos como el raspado y alisado radicular o por la abrasión. En presencia de recesiones gingivales puede o no estar presente, dejando expuesta la dentina radicular.

Composición La composición orgánica e inorgánica del cemento es muy similar a la del hueso, aunque se han identificado proteínas exclusivas del cemento (21). Contiene, por peso, un 65% de material inorgánico, 23% de material orgánico y 12% de agua y, por volumen, contiene un 45% de material inorgánico, 33% de material orgánico, y 22% de agua (2). La colágena más predominante en el cemento es la tipo I constituyendo más del 90% del componente orgánico, la colágena tipo III se encuentra en mayores concentraciones durante el desarrollo y durante la reparación y regeneración de los tejidos mineralizados. También se han encontrado, aunque en pequeñísimas cantidades, las colágenas tipos V, VI y XIV; sin embargo, éstas pudieran provenir de los fibroblastos del ligamento periodontal asociados con las fibras colágenas insertadas en el cemento. Las proteínas no colagenosas identificadas en el cemento incluyen: fosfatasa alcalina, sialoproteína ósea, proteína 1 de la matriz dentinaria, sialoproteína dentinaria, fibronectina, osteocalcina, osteonectina, osteopontina,

tenacina, proteoglicanos, vitronectina y varios factores de crecimiento (11). Se ha sugerido que el cemento contiene proteínas del esmalte, ya que las células de la vaina epitelial de Hetwig sintetizan amelogeninas que se acumulan sobre la superficie radicular durante su formación. También se han identificado dos moléculas al parecer exclusivas del cemento, la proteína de adherencia del cemento, y un factor de crecimiento derivado del cemento, posiblemente involucrados en la reinserción periodontal y la remineralización (21). El principal componente inorgánico del cemento es la hidroxiapatita aunque también están presentes otras formas de calcio en niveles más altos que en el esmalte y la dentina. En su superficie externa puede haber trazas de algunos elementos como el flúor. Su grado de mineralización varía en diferentes partes del tejido ya que se ha encontrado que algunas zonas de cemento acelular pueden estar más mineralizadas que la dentina (6).

Células del cemento Dos tipos de células se han asociado con el cemento radicular: los cementoblastos y los cementocitos. Los cementoblastos tienen por función secretar la matriz del cemento; mientras que los cementocitos son los cementoblastos que han quedado atrapados dentro de la matriz que ellos mismos han secretado.

Cementoblastos Los cementoblastos son morfológicamente similares a los fibroblastos, se encuentran localizados en estrecha proximidad con la superficie del cemento y, frecuentemente, extienden sus procesos citoplasmáticos hacia él. Los cementoblastos producen fibras intrínsecas de colágena y matriz no colagenosa, las cuales, junto con las fibras extrínsecas y los minerales, constituyen el cemento. Los cementoblastos activos tienen un retículo endoplásmico rugoso y un aparato de Golgi bien desarrollado (14). Comparten características morfológicas similares con los osteoblastos, sugiriendo que estos dos tipos de células podrían originarse de una célula osteoprogenitora común localizada en el ligamento periodontal y en los espacios medulares adyacentes del hueso alveolar (22) (Fig. 1-23).

Cementocitos Los cementocitos son cementoblastos, que durante la formación del cemento, quedan atrapados dentro de lagunas. Sus procesos citoplasmáticos se extienden hacia la superficie del cemento a través de canalículos. Los cementocitos tienen un volumen citoplasmático muy reducido y una menor cantidad de organelos, características que reflejan una notoria disminución en su actividad metabólica (14). Los cementocitos presentan características variables, dependiendo de su distancia a la superficie del cemento y de su aporte nutricional desde el ligamento periodontal. La pérdida de organelos intracelulares y la muerte celular son progresivas hacia las capas más profundas del cemento celular (3) (Fig. 1-24). 19

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cidas por ellos mismos o por otras células de la médula ósea, los cuales juegan un papel importante en la comunicación célula-célula y en el mantenimiento del hueso (19). Los osteoblastos son células completamente diferenciadas y carecen de la capacidad de migración y proliferación, por lo que, para que se presente la formación de nuevo hueso sobre la pared del alveolo, las células osteoprogenitoras deben migrar al sitio y proliferar para convertirse en osteoblastos. Se desconoce de dónde provienen las células mesenquimatosas que dan origen a los osteoblastos del ligamento periodontal, aunque se considera a las células perivasculares de los vasos sanguíneos cercanos a la pared del alveolo como las células osteoprogenitoras (2).

Osteoclastos Los osteoclastos son células gigantes especializadas en la desmineralización del hueso, son células totalmente diferenciadas y no proliferan. Por su gran tamaño son frágiles y muy móviles, capaces de migrar sobre el endostio y la superficie ósea. La resorción ósea se debe a la liberación de sustancias ácidas que disuelven las sales minerales del tejido óseo, mientras que la sustancia orgánica remanente es eliminada por enzimas osteoclásticas (2). Se desarrollan a partir de la fusión de precursores mononucleares de la serie promonocítica, originados en el tejido hematopoyético de la médula. Estos monocitos se liberan en el torrente sanguíneo y, mediante fusión, producen células multinucleadas de hasta 100 micras de diámetro con una media de unos 10 a 12 núcleos. Cuando los osteoclastos se unen a la superficie ósea mineralizada, la membrana celular del osteoclasto forma una serie de pliegues conocida como borde rugoso que aumenta la superficie activa para la reabsorción. Tras este proceso, aparecen excavaciones poco profundas, conocidas como lagunas de Howship a lo largo de las superficies óseas mineralizadas (20).

siguen un curso intraóseo formando a las ramas alveolares, que ascienden dentro del hueso como arterias intraalveolares, desde las que emergen numerosas ramas que corren horizontalmente, penetrando al hueso alveolar y pasando al espacio del ligamento periodontal. Debido a que estas arterias entran en el ligamento se llaman arterias perforantes las cuales son más abundantes en el ligamento periodontal de los dientes posteriores que en los anteriores y se encuentran en mayor cantidad en los dientes inferiores que en los superiores. En dientes unirradiculares, se encuentran con mayor frecuencia en el tercio gingival del ligamento, seguido por el tercio apical. Dentro del ligamento periodontal existen numerosas anastomosis arteriovenosas, y el drenaje venoso es llevado a cabo por vasos dirigidos axialmente que drenan hacia vénulas de gran diámetro en la porción apical del ligamento. Los vasos linfáticos tienden a seguir el drenaje venoso (2, 3).

CEMENTO RADICULAR El cemento es la delgada capa de tejido conectivo mineralizado especializado, que cubre la dentina de las raíces de los dientes, y en ocasiones, puede formarse sobre el esmalte de los dientes. Sirve para anclar el diente al hueso alveolar vía las fibras de colágena del ligamento periodontal, ya que en él se insertan las fibras de Sharpey (6, 11) (Fig. 1-22).

Células endoteliales

LP

En el ligamento periodontal también se encuentran células endoteliales, las cuales delimitan a los numerosos vasos sanguíneos y linfáticos del ligamento (14).

Elementos neurales Las células nerviosas del ligamento periodontal tienden a ser mielinizadas cerca del ápice y desmielinizadas más coronalmente. Terminan dentro del ligamento como terminaciones libres que son sensibles al dolor, o como receptores especializados para la presión. Siguen el curso de los vasos sanguíneos (14).

D

C

Vasculatura El ligamento periodontal es un tejido conectivo bien vascularizado, lo cual refleja el alto grado del recambio de sus componentes celulares y extracelulares. Su principal aporte sanguíneo proviene de las arterias alveolares superior e inferior, las cuales 18

Figura 1-22. El cemento () se encuentra entre el ligamento periodontal () y la dentina ().

Periodontología e Implantología

Los fibroblastos, aunque forman parte del ligamento periodontal, producen las fibras de Sharpey que, una vez mineralizadas, quedan incorporadas dentro del cemento. Por lo tanto, los fibroblastos del ligamento periodontal al contribuir en la cementogénesis también pueden considerarse como células del cemento (14). Los cementoclastos son células gigantes multinucleadas que desempeñan un papel activo en la resorción del cemento. Estas células surgen de las células mesenquimatosas indiferenciadas del ligamento periodontal al ser estimuladas por algún factor o evento (14).

CB

Clasificación del cemento Existen varios tipos de cemento, que difieren en su origen, localización y función, así como en su desarrollo. El cemento también se ha subdividido en una etapa prefuncional, durante la formación radicular, y una etapa funcional que continúa por toda la vida y que comienza cuando el diente entra en oclusión (11). • Cemento acelular con fibras extrínsecas. • Cemento celular con fibras intrínsecas. • Cemento celular mixto estratificado. • Cemento acelular afibrilar.

Cemento acelular con fibras extrínsecas Figura 1-23. Cementoblastos () sobre la superficie del cemento.

CI

Figura 1-24. Cementocitos () en sus lagunas dentro del cemento.

20

Este cemento también se ha conocido como cemento acelular o cemento primario. Como su nombre lo indica, no contiene células en su interior y es el primero en formarse. Cubre directamente la dentina radicular, sobre todo en los tercios cervical y medio. Este tipo de cemento se desarrolla lentamente, conforme el diente va erupcionando, presentando líneas incrementales que se encuentran relativamente más cercanas entre sí y que indican periodos alternos de formación. Sobre la superficie de este cemento no se puede identificar ninguna capa de cementoide, similar al osteoide o predentina. Su principal función es proveer anclaje al diente, a través de las fibras de Sharpey del ligamento periodontal, las cuales constituyen las fibras extrínsecas (11). Durante la formación de la raíz, los primeros cementoblastos se alinean a lo largo de la superficie de dentina recién formada, aún no mineralizada. Estos cementoblastos de características fibroblásticas, extienden sus procesos celulares dentro de la dentina no mineralizada, y depositan fibrillas de colágena dentro de ella, entrecruzándose con las fibrillas de la dentina. La mineralización de la capa de dentina comienza del interior al exterior y no alcanza la superficie, hasta que las fibrillas de colágena de la dentina y el cemento hayan tenido tiempo de entremezclarse, continuando con la mineralización del cemento, bajo la influencia de proteínas no colagenosas de la matriz, estableciéndose una fuerte unión cemento-dentinaria (3). Al microscopio de luz, el cemento acelular con fibras extrínsecas puede verse como una serie de estrías que corren paralelas a la superficie radicular, las cuales indican incrementos en su deposición. También se pueden observar estrías cortas, en ángulos rectos hacia la superficie radicular, que corresponden a los haces de fibras

Capítulo 01 · Tejidos periodontales en salud

colágenas extrínsecas (fibras de Sharpey) insertadas y mineralizadas que provienen del ligamento periodontal.

Cemento celular con fibras intrínsecas Esta variedad de cemento contiene células en su interior, llamadas cementocitos, por lo cual también se ha denominado cemento celular. Se encuentra cubriendo desde la parte media de la raíz hasta el área apical radicular, y en ocasiones se encuentra más coronalmente, como en las áreas de furcación, o por encima del cemento acelular. Ya que su formación es subsecuente a la del cemento acelular con fibras extrínsecas, también es denominado cemento secundario. Histológicamente se observan lagunas y canalículos que contienen a los cementocitos y sus procesos celulares; su unión con la dentina está claramente demarcada, su tasa de formación es relativamente rápida, sus líneas de incremento se observan más separadas, y siempre está presente una capa de cementoide. La organización estructural de la matriz, y la presencia de células, dan al cemento celular una apariencia similar a la del hueso (11). El cemento celular con fibras intrínsecas se encuentra en el tercio apical y regiones interradiculares de premolares y molares, y con frecuencia está ausente en dientes unirradiculares, lo cual sugiere que su presencia no es esencial para el soporte de los dientes. Tiene un papel adaptativo en respuesta al desgaste y movimientos dentarios, y se asocia con la reparación y regeneración de los tejidos periodontales, ya que llena zonas de reabsorción y fracturas radiculares. En los canales radiculares de la zona apical de los dientes, este cemento se deposita no sólo sobre el ápice, sino también a una corta distancia dentro del canal, lo cual ocasiona un estrechamiento del canal en este punto (3).

Cemento celular mixto estratificado La combinación del cemento celular con fibras intrínsecas y del cemento acelular con fibras extrínsecas se presenta frecuentemente, constituyendo un cemento mixto conocido como cemento celular mixto estratificado (11). Este tejido se caracteriza por la presencia de cementocitos incluidos en lagunas, su estructura laminada, además, y por la presencia de cementoide, que es una delgada capa de matriz no mineralizada, de 3-5 m, en su superficie. Además, se distinguen fácilmente las fibras intrínsecas, finas y densamente agrupadas que corren paralelamente a la superficie radicular, de las fibras extrínsecas del ligamento periodontal, más grandes e incorporadas al azar, dispuestas en ángulos rectos hacia la superficie radicular (6, 11).

Cemento acelular afibrilar El cemento acelular afibrilar se deposita sobre el esmalte y la dentina traslapando al cemento cervical. Consiste en una matriz mineralizada sin células ni fibras. Este tipo de cemento, al no tener colágena, no juega ningún papel en la inserción periodontal (11).

Las células responsables de la producción de cemento acelular afibrilar no han sido identificadas con precisión. Se considera que esta variedad de cemento representa una anomalía del desarrollo, resultante de disrupciones locales del epitelio reducido del esmalte, lo que permite que células del folículo dental entren en contacto con la superficie del esmalte diferenciándose en cementoblastos (3).

Tipos de unión amelocementaria Tres tipos de relación pueden existir en cuanto a la unión cementoesmalte. Aproximadamente, en 30% de los dientes humanos, el cemento y el esmalte se unen borde a borde, formando una unión cemento-esmalte bien definida en el margen cervical; en 10% existe un espacio entre el cemento y el esmalte, dejando expuesta la dentina radicular, y en cerca de 70% de los casos, el cemento traslapa el esmalte. Sin embargo, con el microscopio electrónico de barrido, se ha observado que la unión cemento-esmalte puede presentar todas estas formas de unión en un solo diente (23).

Resorción y reparación del cemento El cemento puede presentar pequeñas áreas localizadas de resorción externa como respuesta a la presión (ej. durante los tratamientos ortodóncicos), las cuales se asocian a microtraumas (3). Cuando las superficies radiculares sufren resorción externa, el daño puede ser reparado, con el depósito de nuevo cemento sobre la superficie resorbida. En las fases iniciales de reparación, el cemento reparativo, típicamente, es cemento celular con fibras intrínsecas. Debido a la ausencia de fibras de Sharpey, este cemento no contribuye al anclaje de los dientes, el cual puede darse si posteriormente existe deposición de cemento acelular con fibras extrínsecas o de cemento mixto, formado sobre el de fibras intrínsecas. La resorción del cemento se considera un proceso anormal, a excepción de la resorción que se lleva a cabo durante el cambio de la dentición primaria (14).

PROCESO ALVEOLAR Los maxilares están compuestos por un proceso alveolar donde se encuentran los alveolos que alojan a los dientes y un hueso basal sin relación con los dientes. El proceso alveolar consta de tablas corticales externas, formadas por hueso compacto, hueso esponjoso en la porción central y el hueso que limita a los alveolos dentarios denominado hueso alveolar (11) (Fig. 1-25). Las tablas corticales están formadas de hueso laminar compacto, constituido por osteonas, también llamadas sistemas de Havers. Por lo general, las tablas corticales son más delgadas en el maxilar superior y más gruesas en la región bucal de premolares y molares inferiores. El hueso esponjoso también consiste en un hueso laminar con osteonas presentes en sus trabéculas más grandes. La médula amarilla, rica en células adiposas, por lo general llena los 21

Periodontología e Implantología

D F Figura 1-25. Proceso alveolar donde se encuentran los alveolos en los que se alojan los dientes.

Figura 1-26. Presencia de dehiscencias (D) y fenestraciones (F) dentro del proceso alveolar.

espacios intertrabeculares del hueso esponjoso, los cuales, algunas ocasiones también pueden estar llenos por médula roja o hematopoyética (11). El contorno del hueso del proceso alveolar es festoneado debido a la prominencia de las raíces que aloja, produciendo depresiones verticales intermedias que convergen hacia el margen. La alineación de los dientes, la angulación de la raíz con el hueso y las fuerzas oclusales afectan la altura y el espesor de las tablas. Por lo general, en la región de los dientes anteriores no existe hueso esponjoso, estando fusionados la tabla cortical y el hueso alveolar (11).

numerosos vasos sanguíneos, linfáticos y fibras nerviosas hacia el ligamento periodontal (24) (Fig. 1-28). La porción del hueso alveolar que directamente cubre al alveolo se denomina hueso fasciculado y en él se insertan las fibras del ligamento periodontal.

Defectos óseos

La remodelación del hueso alveolar es similar a la del hueso en general. Sin embargo, su resorción es asincrónica, de modo que la inserción de las fibras del ligamento periodontal se pierde solamente de forma focal y por cortos periodos. Durante la migración dentaria la distribución de las fuerzas es tal, que el hueso que se pierde por resorción en una superficie de la pared del alveolo se equilibra por la formación ósea a lo largo de la superficie opuesta. Este balance, junto con la continua deposición del cemento a través de toda la vida, mantiene una relación más o menos constante entre la superficie radicular y la del alveolo (11). El hueso alveolar está formado por varias capas sucesivas de haces de fibras intrínsecas, que corren más o menos paralelas al alveolo. Las fibras de Sharpey del ligamento periodontal se insertan dentro de este hueso. Estas fibras se encuentran hipermineralizadas en su periferia, pero hipomineralizadas en su núcleo central. Los haces de fibras insertadas en el hueso por lo general tienen un mayor diámetro, y son menos numerosas que las fibras de Sharpey insertadas en el cemento radicular. Además, la colágena de las fibras insertadas al hueso está menos madura que la colágena de las fibras insertadas al cemento radicular, el cual tiene un ritmo de recambio más bajo que el hueso que se renueva con mayor rapidez (24).

En algunas ocasiones en la zona vestibular de ambos maxilares, parte del hueso está ausente, esto se denomina defecto óseo. Cuando no existe hueso en la porción más coronaria se le llama dehiscencia. Si existe perdida de hueso, pero se conserva la porción más coronaria, el defecto se denomina fenestración (Fig. 1-26). Estos defectos suelen aparecer cuando el diente está en malposición, ya sea, desplazado fuera del arco o cuya raíz es muy prominente. Estos defectos óseos son más frecuentes en los dientes anteriores que en los posteriores. Las raíces en tales defectos, están cubiertas únicamente por el ligamento periodontal y por la encía (2).

HUESO ALVEOLAR El hueso alveolar forma parte de los tejidos periodontales y forma la pared ósea de los alveolos que sostiene a los dientes. Se inicia a 2 mm de la unión cemento-esmalte, y corre a lo largo de la raíz, terminando en el ápice de los dientes. Se forma conjuntamente durante el desarrollo y erupción de los dientes y se reabsorbe gradualmente cuando los dientes se pierden. Radiográficamente el hueso alveolar es un hueso compacto que se observa como una línea radiopaca que rodea a la raíz del diente por lo que también se le ha denominado “lámina dura” (Fig. 1-27). El hueso alveolar se forma a partir de las células del folículo dental junto con el cemento radicular y el ligamento periodontal. Presenta múltiples perforaciones, a través de las cuales pasan 22

El hueso alveolar está en constante remodelación debido a que debe responder a las demandas funcionales ejercidas por las fuerzas de la masticación y al movimiento menor constante de los dientes (24).

Composición La parte orgánica del hueso alveolar, está constituida en un 95% por un componente fibrilar, predominantemente de colágena tipos I y III, y el 5% restante está formado por un componente no fibrilar de

Capítulo 01 · Tejidos periodontales en salud

HA

y con la mineralización de la matriz osteoide quedan atrapadas en el tejido óseo; otras llegan del torrente sanguíneo como la prostaglandina 2, el factor de crecimiento derivado de las plaquetas y el factor de crecimiento semejante a la insulina (13). El componente inorgánico está dado principalmente por cristales de hidroxiapatita (25).

Células óseas

Figura 1-27. Radiográficamente el hueso alveolar (HA) se observa como una línea radiopaca que rodea la raíz.

Debido al pequeño tamaño y complejidad anatómica del hueso alveolar, existen pocos estudios en cuanto a su aspecto celular y aspectos moleculares de su estructura y metabolismo, aunque como todo hueso, el hueso alveolar está constituido por osteonas y su superficie externa, que colinda con el ligamento periodontal, está tapizada de células óseas tales como: precursores de osteoblastos, osteoblastos, células de revestimiento y osteoclastos. El origen de las células óseas es la línea mieloide de la médula ósea, las cuales llegan como monocitos al ligamento periodontal a través de los vasos sanguíneos que penetran dentro de éste. Aunque también existe la evidencia de la existencia de células perivasculares u osteoprogenitoras que residen en la red de vasos sanguíneos localizados en la parte del ligamento cercano al hueso (24).

LP

Osteoblastos

C

HA

Los osteoblastos son las células que participan en la formación ósea. Se originan a partir de las células mesenquimatosas y monocitos sanguíneos, los que primero se diferencian en células pre-osteoblásticas y luego en osteoblastos. Los osteoblastos se encuentran en el endostio del hueso alveolar y en el ligamento periodontal sobre la superficie externa del alveolo. Producen y secretan la matriz osteoide, constituida por fibras de colágena y una sustancia fundamental que contiene principalmente proteoglicanos y glicoproteínas, y posteriormente secretan fosfatasa alcalina, enzima que contribuye a la mineralización de la matriz. Los osteoblastos, presentan receptores para la parahormona, hormonas sexuales, glucocorticoides, prostaglandinas, citocinas, como la interleucina-6 (IL-6) y la interleucina-11 (IL-11) y la dihydroxivitamina D3. También sintetizan factores de crecimiento y citocinas, al mismo tiempo que son influidos por ellos (25).

Figura 1-28. El hueso alveolar presenta una estructura laminar y en él se insertan las fibras de Sharpey. Cemento (), ligamento periodontal (), hueso alveolar ().

proteínas no colagenosas y moléculas regulatorias. Los análisis bioquímicos han mostrado la presencia de polipéptidos biológicamente activos como la sialoproteína ósea y osteopontina así como los proteoglicanos osteocalcina, osteonectina, proteínas morfogenéticas óseas ( por sus siglas en inglés), decorina, biglicano, fosfoproteínas y algunas seroproteínas. La mayoría de estas moléculas son sintetizadas y secretadas por los osteoblastos durante la deposición ósea

Osteocitos Durante el proceso de maduración y mineralización del tejido osteoide, algunos osteoblastos quedan atrapados en lagunas, convirtiéndose en osteocitos, los cuales tienen un tamaño menor que los osteoblastos, con un núcleo que ocupa la mayor parte de la célula. Los osteocitos emiten prolongaciones citoplasmáticas dentro de canalículos que se irradian desde las lagunas, comunicándose entre sí y con los osteoblastos o células bordeantes de la superficie ósea. Son los responsables de mantener niveles uniformes de minerales dentro del hueso (25). 23

Periodontología e Implantología

Osteoclastos La resorción del hueso es una función llevada a cabo por los osteoclastos localizados en el endostio y en el ligamento periodontal sobre la superficie externa del alveolo. Son células gigantes, multinucleadas, que se originan de los monocitos de la línea mieloide de la médula ósea y de células mesenquimales y tienen la capacidad específica de degradar los componentes orgánicos e inorgánicos del hueso. Los osteoclastos son móviles y capaces de migrar sobre la superficie ósea. Durante la reabsorción se adhieren a las superficies óseas y crean concavidades lagunares denominadas zonas de reabsorción o lagunas de Howship. La reabsorción se debe a la liberación de sustancias que forman un medio ácido en el cual las sales minerales del tejido óseo comienzan a disolverse. Las sustancias orgánicas restantes se eliminan por actividad enzimática y fagocitosis osteoclástica (5). Diferentes mediadores tales como las interleucina 1 β, 6, 7 y 11; prostaglandinas E2, factor de necrosis tumoral -α, pueden actuar

como activadores de los osteoclastos. Otro sistema muy importante en la activación de los osteoclastos incluye al receptor del activador del factor nuclear Kappa-B (), el ligando  (-) y l osteoprotegerina () (25).

CONCLUSIONES Los tejidos periodontales poseen una estructura y composición muy especializada y diferente entre ellos, sin embargo, interactúan entre sí funcionando como una sola unidad llamada periodonto. Junto con los dientes resisten y resuelven las fuerzas de la masticación y ayudan en aspectos de fonación y estética. El conocimiento detallado de su estructura, composición y función es fundamental para poder diferenciar entre las características del estado de salud y las que se presentan durante la enfermedad, en la cicatrización de heridas, así como en la regeneración de los tejidos periodontales.

EJERCICIO DE AUTOEVALUACIÓN 1. Encía que tiene como límite apical a la línea mucogingival: a) insertada b) interdentaria c) marginal d) libre 2. En condiciones de salud la profundidad del surco gingival debe medir al sondeo: a) 0.5 a 2 mm b) 0.5 a 3 mm c) 1 a 4 mm d) 1 a 5 mm 3. Célula cuya función es la fagocitosis y sale a través del epitelio de unión hacia el surco gingival: a) fibroblasto b) linfocito c) macrófago d) neutrófilo 4. El fluido crevicular gingival se considera un ______________ ya que emerge de los vasos sanguíneos del tejido conectivo y sale a través del epitelio de unión hacia el surco gingival. a) exudado fibrinoso b) exudado purulento c) exudado seroso d) trasudado 5. Es un collar de células epiteliales que rodea al diente en la unión cemento-esmalte y que proporciona los elementos estructurales para la adherencia epitelial: a) epitelio escamoso b) epitelio de unión c) epitelio del surco d) epitelio oral externo

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Capítulo 01 · Tejidos periodontales en salud

6. La adherencia epitelial permite la adhesión del epitelio de unión a la superficie dentaria a través de medios biológicos que son: a) hemidesmosomas y lámina basal b) fuerzas de atracción y repulsión c) puentes de hidrógeno y sulfuro d) sustancias del fluido crevicular 7. La célula más abundante en el tejido conectivo de la encía es: a) la cebada b) la epitelial c) el fibroblasto d) el monocito 8. Haces de fibras gingivales cuya inserción va del cemento radicular de un diente al cemento radicular del diente contiguo pasando sobre la cresta ósea: a) circulares b) dentogingivales c) dentoperiosteales d) transeptales 9. Son el grupo de fibras más abundante del ligamento periodontal: a) apicales b) horizontales c) interradiculares d) oblicuas 10. Porción de las fibras del ligamento que se insertan en forma perpendicular dentro de la matriz mineralizada del cemento y del hueso alveolar: a) fibras de oxitalán b) fibras de Sharpey c) fibras extrínsecas d) fibras intrínsecas 11. Este tipo de cemento, también llamado cemento secundario, se encuentra cubriendo la parte media de la raíz hasta el área apical, continuamente se forma durante toda la vida: a) cemento acelular afibrilar b) cemento acelular con fibras extrínsecas c) cemento celular con fibras intrínsecas d) cemento celular mixto estratificado 12. La presencia del hueso alveolar depende de: a) el área de contacto entre de los dientes b) la ausencia de los dientes en los maxilares c) la posición de los dientes en los maxilares d) la presencia de los dientes en los maxilares 13. Al defecto óseo en los maxilares que se caracteriza por la ausencia de hueso que involucra el margen óseo se le denomina: a) dehiscencia b) fenestración c) marginación d) recesión

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Periodontología e Implantología

14. Las células óseas que se quedan atrapadas dentro de su propia matriz se denominan: a) bordeantes b) osteoblastos c) osteocitos d) osteoclastos 15. La principal característica que presenta el osteoclasto cuando está con la superficie ósea es: a) gran cantidad de ácidos presentes b) gran cantidad de vesículas presentes c) presencia de un borde fruncido d) presencia de varios núcleos

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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. 2.

3.

4. 5.

6. 7. 8.

9.

14. Listgarten, M. A., “Histology of the Periodontium”. Disponible en URL: www.dental.pitt.edu/informatics/periohistology. 15. Lekic, P., McCulloch, C. A. G., “Periodontal Ligament Cell Populations:

Glossary of Periodontal Terms. 4a., Chicago, The American Academy of Periodontology, 2001. Lindhe, J., Karring, T., Araujo, M., “The Anatomy of Periodontal Tissues”, en Lang, N., Lindhe, J., Clinical Periodontology and Implant Den-

The Central Role of Fibroblasts in Creating a Unique Tissue”, en Anat. Rec., 1996, 245, pp. 327-341. 16. Suzuki, M., Matsuzaka, K., Yamada, S., Shimono, M., Abiko, Y., Inoue, T., “Morphology of Malassez’s Epithelial Rest-Like Cells in the Cementum: Trasmission Electron Microscopy, Immunohistochemical, and TdT-Mediated dUTP-biotin Nick and Labeling Studies”, en J. Perio-

tistry, Oxford, Wiley Blackwell, 2015, pp. 3-47. Nanci, A., Somerman, M. J., “Periodontium”, en Nanci, A., Ten Cate’s Oral Histology: Devolopment, Structure, and Function, San Louis, Mosby Inc., 2003, pp. 240-274. Uitto, V., “Gingival Crevice Fluid–An Introduction”, en Periodontology 2000, 2003, 31, pp. 9-11.

dont. Res., 2006, 41, pp. 280-287. 17. Spouge, J. D., “A New Look at the Rests of Malassez: A Review of Their Embryological Origin, Anatomy and Possible Role in Periodontal Health and Disease”, en J. Periodontol., 1980, 51, pp. 437444. 18. Lin, N. H., Gronthos, S., Bartold, P. M., “Stem Cells and Periodontal

Pöllänen, M., Salonen, J., Uitto, V., “Structure and Function of the Tooth–Epithelial Interface in Health and Disease”, en Periodontology 2000, 2003, 31, pp. 12-31. Berkovitz, B. K. B., Holland, G. R., Moxham, B. J., Oral Anatomy, Embriology and Histology, Nueva York, Elsevier Limited, 2009.

Regeneration”, en Aust. Dent. J., 2008, 53, 2, pp. 108-21. 19. Schwartz, Z., Dean, D., Boyan, B., “The Physiology of Bone”, en Wilson, T., Kornman, K., Fundamentals in Periodontics, Chicago, Quintessence, 2003, pp. 94-110. 20. Garg, A. K., “Biologic Growth Factors and Bone Morphogens in Bone

Schroeder, H., Listgarten, M., “The Gingival Tissues: The Architecture of Periodontal Protection”, en Periodontology 2000, 1997, 13, pp. 91-120. Diamond, D. L., Kimball, J. R., Krisanaprakornkit, S., Ganz, T., Dale, B. A., “Detection of Beta-Defensins Secreted by Human Oral Epithelial Cells”, en J. Immunol. Methods, 2001, 256, pp. 65-76. Squier, C., Finkelstein, M., “Oral Mucosa”, en Nanci, A., Ten Cate´s Oral Histology: Development, Structure, and Function, San Louis, Mosby

Regeneration Procedures”, en Garg, A. K., Bone. Biology, Harvesting, Grafting for Dental Implants. Rationale and Clinical Aplications, Chicago, Quintessence Publishing, 2004, pp. 253-271. 21. Arzate, H., Zeichner, D. M., Mercado, C. G., “Cementum Proteins: Role in Cementogenesis, Biomineralization, Periodontium Formation and Regeneration”, en Periodontol. 2000, 2015, 67, 1, pp. 21133.

Inc, 2003, pp. 329-375. 10. Ryder, M., “Anatomy, Development, and Physiology of the Periodontium”, en Rose, L. F., Cohen, D. W., Genco, R. J., Mealey, B. L., Periodontics, Medicine, Surgery and Implants, San Louis, Elsevier Mosby, 2004, pp. 3-12. 11. Nanci, A., Bosshardt, D., “Structure of Periodontal Tissues in Health and Disease”, en Periodontology 2000, 2006, 40, pp. 11-28.

22. Cho, M. I., Garant, P. R., “Development and General Structure of the Periodontium”, en Periodontol. 2000, 2000, 24, pp. 9-27. 23. Fiorellini, J., Stathopoulou, P., “Anatomy of the Periodontium”, en Newman, M.G., Takei, H. H., Klokkevokd, P., Carranza, F. A., Clinical Periodontology, San Louis, Elsevier, 2015, pp. 9-39. 24. Saffarje, J., Lasfargue, J., Herruau, M., “Alveolar Bone and the Alveo-

12. Holmstrup, P., “Anatomy of the Periodontium”, en Wilson, T., Kornman, K., Fundamentals in Periodontics, Chicago, Quintessence, 2003, pp. 21-23. 13. Bartold, P. M., Narayanan, A. S., “Molecular and Cell Biology of Healthy and Diseased Periodontal Tissues”, en Periodontol. 2000, 2006, 40, pp. 29-49.

lar Process: The Socket that is Never Stable”, en Periodontology 2000, 1997, 13, pp. 76-90. 25. Rios, H., Bashutski J., Giannobile W., “Bone as a Living Organ”, en Lang, N., Lindhe, J., Clinical Periodontology and Implant Dentistry, Oxford, Wiley Blackwell, 2015, pp. 48-64.

26

02 EPIDEMIOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES PERIODONTALES

Dra. Pam

SOCORRO AÍDA BORGES YÁÑEZ MARIO MARTÍNEZ GONZÁLEZ

DEFINICIÓN Y USOS DE LA EPIDEMIOLOGÍA

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DEFINICIÓN DE PREVALENCIA E INCIDENCIA

29

IMPORTANCIA DE LA EPIDEMIOLOGÍA EN LA PERIODONCIA

29

CAMBIOS EN LA DISTRIBUCIÓN Y FRECUENCIA DE LA GINGIVITIS Y LA PERIODONTITIS A LO LARGO DEL TIEMPO

29

FACTORES ASOCIADOS CON EL DESARROLLO DE LA PERIODONTITIS

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EPIDEMIOLOGÍA DE GINGIVITIS

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EPIDEMIOLOGÍA DE PERIODONTITIS

35

ÍNDICES PARA EVALUAR GINGIVITIS Y PERIODONTITIS Y DEFINICIÓN OPERACIONAL PARA ESTUDIOS EPIDEMIOLÓGICOS DE PERIODONTITIS

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Periodontología e Implantología

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE Al finalizar el estudio de este capítulo usted será capaz de: • Describir la distribución de las enfermedades periodontales en la población. • Identificar los factores de riesgo asociados con el inicio y progresión de la periodontitis. • Explicar la evolución en la epidemiología periodontal relacionada con los cambios en los métodos de medición epidemiológica y en la clasificación de las enfermedades periodontales. • Comprender la necesidad de contar con una definición de periodontitis para utilizarla en estudios epidemiológicos, lo que ayudará a realizar comparaciones válidas entre estudios.

INTRODUCCIÓN El conocimiento de la distribución de las condiciones periodontales en diferentes grupos de edad, sexo, área geográfica y otras características de la población, así como de los factores personales, genéticos, ambientales, culturales, de salud y enfermedad que están asociados con su desarrollo y progresión, es importante para comprender la manera en que se presentan, para así identificar a las personas en alto riesgo y poder abordar el tratamiento, considerando la posible modificación o eliminación de los factores que se asocian con la presencia de la enfermedad. La epidemiología es una disciplina eminentemente cuantitativa que se encarga del estudio de la distribución de las condiciones de salud y enfermedad de las poblaciones, así como de los factores asociados con su presencia y distribución. La periodontitis constituye una enfermedad crónica infecciosa de los tejidos de soporte del diente. Debido a la infección bacteriana, los tejidos periodontales se inflaman y son destruidos, lentamente, por la acción del proceso inflamatorio. Si la enfermedad no es tratada, los dientes pierden el soporte del ligamento periodontal al hueso alveolar, posteriormente, el hueso alveolar se reabsorbe, el diente se vuelve móvil y finalmente se pierde. En el caso de las enfermedades periodontales, en este capítulo se revisará cómo la distribución y frecuencia de la gingivitis y la periodontitis han cambiado cuando varían los métodos de medición, los de clasificación y la etiología. Más adelante, se presentarán datos sobre la prevalencia e incidencia de la gingivitis y periodontitis por sexo y grupo de edad, y se identificarán los principales factores e indicadores de riesgo. Por último, se señalarán recomendaciones para el uso de índices epidemiológicos, y una de las definiciones de periodontitis que se recomienda utilizar en los estudios epidemiológicos.

CONCEPTOS CLAVE Epidemiología: disciplina que estudia, en poblaciones humanas, los eventos de salud y las condiciones que determinan su ocurrencia. Factor de riesgo: condición que contribuye a modificar la frecuencia de aparición de un evento de salud.

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Prevalencia: número de eventos que existen en la población de un lugar durante un periodo. Incidencia acumulada: número de eventos nuevos que se producen en la población de un lugar durante un periodo. Definición operacional: descripción de las características que debe tener una variable y la forma en que se debe realizar su medición para establecer su presencia y severidad. Las características descritas deben ser claras y medibles, para que puedan ser utilizadas por otras personas en otras condiciones. Índice epidemiológico: escala numérica graduada con límites superiores e inferiores, que corresponde a criterios específicos. Se expresan individual o grupalmente con medias o proporciones. Nivel de inserción: distancia que hay entre el fondo de la bolsa periodontal y la unión cemento-esmalte. Gingivitis: inflamación de la encía causada por bacterias que se acumulan en el margen gingival. Periodontitis: enfermedad inflamatoria de los tejidos de soporte dental causada por microorganismos específicos. Inicia como gingivitis inducida por placa dentobacteriana y presenta pérdida de inserción detectable clínicamente.

DEFINICIÓN Y USOS DE LA EPIDEMIOLOGÍA La epidemiología es la disciplina que estudia, en poblaciones humanas, eventos de salud y condiciones que determinan su ocurrencia.

Es importante conocer la definición de una población en epidemiología, que es el conjunto de elementos que comparten al menos una característica común, ésta puede ser de lugar, de tiempo o de condiciones propias del elemento que definen su pertenencia alconjunto. Usos de la epidemiología. Además de poder medir la frecuencia y distribución de los problemas de salud, la epidemiología también se utiliza para describir procesos biológicos normales, para poder comprender la historia natural de la enfermedad, identificar los factores de riesgo asociados con el desarrollo y progresión de la enfermedad, probar hipótesis para la prevención y control de las enfermedades a través de estudios en la población, así como para la planeación y evaluación de servicios de salud (1-3).

Capítulo 02 · Epidemiología de las enfermedades periodontales

DEFINICIÓN DE PREVALENCIA E INCIDENCIA Existen dos mediciones epidemiológicas descriptivas que se usan, frecuentemente, éstas son la prevalencia y la incidencia. La prevalencia expresa el número de eventos que existen en la población de un lugar durante un periodo. En general, se expresa como la fracción de eventos existentes en ese lugar para el periodo multiplicada por una potencia de 10 superior a uno. Por ejemplo, la prevalencia de gingivitis en niños y adolescentes de Latinoamérica es 35%, lo que significa que de cada 100 niños y adolescentes, 35 tienen gingivitis (4). La incidencia acumulada se refiere al número de eventos nuevos que se producen en la población de un lugar durante un periodo. Generalmente se expresa como la fracción de eventos que ocurren en ese lugar para el periodo, multiplicada por una potencia de 10 superior a 1. Un ejemplo de incidencia acumulada es la frecuencia de nuevos diagnósticos de eventos cardiovasculares adversos en personas con tratamiento para periodontitis leve () y con tratamiento para periodontitis severa (), en este estudio se encontró que 728 personas de las 13573 con  y 1206 personas de las 13573 con  tuvieron, al menos, un nuevo evento cardiovascular adverso en un periodo de 10 años, lo que se traduce en 5348 por cada 100000 personas con  y 8885 por cada 100 000 personas con  en el periodo de 10 años (5). La tasa de incidencia es la velocidad instantánea promedio con la que se producen los eventos en estudio en una población, y se expresa en eventos o fracciones de evento por unidad de tiempo (tiempo-persona). Siguiendo el ejemplo del estudio anterior, la tasa de incidencia para las personas menores de 60 años fue 1062 y 1075 por cada 100 000 (años-persona) en el grupo de tratamiento para periodontitis leve y en el grupo de tratamiento para periodontitis severa respectivamente (5). Por otra parte, también es importante el significado de “factor de riesgo”. Esta es una condición que contribuye a modificar la frecuencia de aparición de un evento de salud. En la práctica clínica su utilidad radica en que el conjunto de factores de riesgo al que está expuesta una persona permite estimar la probabilidad de tener o desarrollar el evento. Existen factores de riesgo que incrementan el peligro de padecer periodontitis, como son el tabaquismo y la diabetes (6).

IMPORTANCIA DE LA EPIDEMIOLOGÍA EN LA PERIODONCIA El estudio de las enfermedades periodontales, desde el punto de vista epidemiológico o poblacional, contribuye a que se identifiquen la frecuencia y severidad de las enfermedades periodontales por edad, sexo, nivel socioeconómico, lugar de residencia, nivel de educación, nivel de higiene oral, entre otras características de la población; además, identifica a las personas que tienen mayor riesgo de padecer enfermedades periodontales, también para estimar el pronóstico y los resultados, a largo plazo, de los tratamientos, así como para identificar la asociación de las condiciones periodontales y las enfermedades sistémicas (7). Por otro lado, existen varios retos en el estudio epidemiológico de las enfermedades periodontales, como son la existencia

de distintos métodos de medición (índices epidemiológicos), la utilización de diferentes indicadores clínicos (sangrado, profundidad de bolsa, nivel de inserción, inflamación gingival), la descripción de las condiciones periodontales usando diferentes unidades de análisis, como son el sitio, la superficie del diente, el cuadrante, el sextante o el individuo, el uso de mediciones parciales lo que ha subestimado la prevalencia de la enfermedad. Estos diferentes niveles no permiten que exista un acuerdo general sobre la definición operacional de periodontitis, lo que ha llevado a diversas estimaciones de la prevalencia de las enfermedades periodontales, y en consecuencia, ha dificultado conocer la verdadera prevalencia y el riesgo de padecer los diferentes problemas periodontales (8, 9).

CAMBIOS EN LA DISTRIBUCIÓN Y FRECUENCIA DE LA GINGIVITIS Y LA PERIODONTITIS A LO LARGO DEL TIEMPO Etapas en la epidemiología periodontal. El estudio de la epidemiología de las enfermedades periodontales se divide en tres etapas, caracterizadas por las formas de medición y los cambios en la etiología y la descripción de la historia natural de las enfermedades periodontales (10-12).

Primera etapa Se desarrolló en los años cincuenta cuando se comenzó a describir la distribución de la enfermedad periodontal, en esta época se le llamaba comúnmente piorrea y se consideraba que era muy común entre las personas, el tratamiento más frecuente eran las extracciones dentales y la clasificación de la salud periodontal era subjetiva (buena, regular o pobre). Por otro lado, los criterios para definir la enfermedad eran muy variables, lo que hacía dif ícil comparar entre poblaciones y estudios, por lo que la prevalencia de la gingivitis en poblaciones similares podía variar entre ocho a noventa y ocho por ciento (13-16).

Segunda etapa Esta etapa se desarrolló a partir de los años sesenta en la que los primeros índices epidemiológicos propuestos por Russell y Ramfjord (11), comenzaron a describir las condiciones periodontales de la población de una forma más completa, sin embargo, los criterios que utilizaron estaban basados en el conocimiento que se tenía de la enfermedad periodontal, y que consideraba que la progresión de la gingivitis a periodontitis era lineal y que las personas que tenían gingivitis desarrollaban necesariamente periodontitis, pérdida de hueso y pérdida dental (17). Por esta razón, las mediciones utilizadas eran una combinación de mediciones subjetivas (color de la encía o inflamación gingival) y mediciones objetivas (nivel de inserción), que estos primeros índices describieron lo siguiente: • Asociaciones sociales y de conducta que hasta hoy siguen siendo válidas: mayor prevalencia en países en desarrollo, mayor severidad en hombres, relaciones entre edad, raza, clase social con cálculo, placa y depósitos blandos (17). 29

Periodontología e Implantología

• Sin embargo, se ha mostrado que otras asociaciones que no son válidas también fueron descritas, como: que la mala higiene oral tiene como desenlace final la enfermedad periodontal severa y que la principal causa de pérdida dental entre las personas mayores de 35 años era la enfermedad periodontal. Estos índices ya no son utilizados en la actualidad, sin embargo, Russell y Ramfjord son los pioneros en la investigación epidemiológica periodontal.

Tercera etapa Esta etapa se desarrolló a partir de los años ochenta, en la que se utilizó mayor precisión en las mediciones, como es la pérdida de inserción. Asimismo, cambió la percepción de la historia natural de la enfermedad periodontal y la susceptibilidad relacionada con la edad. Los avances en la investigación periodontal coincidieron en señalar que: • La gingivitis y la periodontitis tienen diferentes floras bacterianas (18, 19). • La gingivitis precede a la periodontitis. • No todos los sitios con gingivitis desarrollan periodontitis. • La periodontitis no es una consecuencia natural del envejecimiento. • La progresión de la periodontitis es sitio específica, con cortos periodos de actividad y seguida por largos periodos de remisión o inactividad. • Estos cambios modificaron los resultados de las investigaciones epidemiológicas por lo que la prevalencia de la gingivitis y la periodontitis son diferentes, por ejemplo, entre los adultos es común la periodontitis moderada y específica (sitio), la gingivitis leve, y algo de pérdida fisiológica de hueso de soporte y de inserción de ligamento periodontal al sondaje. • La periodontitis severa es poco frecuente en adultos (20). • Las mediciones descriptivas utilizadas son la prevalencia, severidad y extensión. A pesar de los avances en la investigación epidemiológica periodontal, siguen existiendo diferencias en los criterios de evaluación y no se ha llegado a un consenso sobre la definición operacional de periodontitis para utilizar en los estudios epidemiológicos, lo que permitirá hacer comparaciones más claras entre poblaciones o grupos específicos (8).

FACTORES ASOCIADOS CON EL DESARROLLO DE LA PERIODONTITIS Como ya se señaló previamente, la epidemiología permite identificar a las personas con mayor riesgo de desarrollar una enfermedad, esto implica que se identifican los factores que pueden incrementar el riesgo de padecer una enfermedad (ambientales, conductuales, sociales, genéticos, económicos, microbianos, anatómicos) (6). 30

Es importante señalar que la etiología de la periodontitis y su progresión son de naturaleza multifactorial y se tiene que considerar que se requiere de un conjunto de causas para que la enfermedad se presente (21). En relación con la identificación de los factores de riesgo, es importante señalar que es un proceso complejo, ya que para evaluar si son causales se requiere de estudios en los que hay un seguimiento de la población para poder identificar los factores antes del desarrollo de la enfermedad y medirlos a lo largo del tiempo para poder estimar que tan asociados están con el desarrollo y la progresión de la enfermedad. Lo que significa que se requieren estudios de larga duración, con gran cantidad de personas, con alto costo y con probables problemas éticos y de pérdida de participantes. Por esta razón, mucha de la información epidemiológica se ha obtenido de estudios transversales (en los que se hace una sola medición), en los que el factor y la enfermedad están presentes al mismo tiempo, lo que impide identificar si el factor de riesgo fue previo al desarrollo de la enfermedad. Para establecer causalidad, existen criterios enunciados inicialmente por Bradford Hill que deben cumplirse, como son la temporalidad, la fuerza de la asociación, la plausibilidad biológica, la consistencia entre otros y que en ocasiones son dif íciles de evaluar en estudios transversales (2). Cabe señalar que no es éticamente aceptable realizar experimentos en seres humanos en los que son expuestos a supuestos factores de riesgo (tabaquismo, diabetes, Virus de Inmunodeficiencia Humana ). Los factores de riesgo que no se han confirmado en estudios longitudinales (de seguimiento) se llaman indicadores de riesgo porque su papel en la modificación del desarrollo o progresión de la enfermedad no está comprobado. Esta sección se enfocará a describir algunos de los factores de riesgo para el desarrollo de la periodontitis. Los factores que pueden modificar el balance de la microbiota oral normal y su interacción con el hospedero pueden incrementar la probabilidad de que un individuo desarrolle enfermedad periodontal. Algunos de estos factores de riesgo incluyen el tabaquismo, el nivel socioeconómico, el nivel de educación, la malnutrición, las condiciones psicológicas, el uso de medicamentos, y condiciones locales como restauraciones defectuosas y defectos anatómicos que pueden dificultar la higiene oral. Por otro lado, la diabetes mellitus sin controlar, la obesidad, la dieta, la infección por  no tratada y variables genéticas asociadas a polimorfismos hiperinflamatorios también se consideran factores de riesgo (22). Igualmente, se han señalado como factores, el género y la edad. Es necesario señalar que los factores de riesgo que incrementan la posibilidad de padecer enfermedades crónicas son también factores de riesgo para la periodontitis como son, el tabaquismo, alcoholismo, la obesidad, mala higiene personal (general y oral), dieta, estrés (23). Asimismo, hay que considerar que en los estudios epidemiológicos para identificar un factor de riesgo se deben incluir otras condiciones o elementos que también se asume que están asociados con el riesgo de padecer la enfermedad. Estas circunstancias pueden

Capítulo 02 · Epidemiología de las enfermedades periodontales

modificar o confundir los resultados, ya que se podría concluir que la enfermedad se presenta por un factor y puede ser que sea causado por otro que no incluimos, o que debido a la naturaleza multicausal de las enfermedades, la presencia de varios factores puede incrementar el riesgo de padecer una enfermedad y el no medir alguno de éstos puede llevar a conclusiones erróneas. Existen factores de riesgos locales, generales y sistémicos. En este capítulo no describiremos los factores locales, pero en el Cuadro 2-1 se presenta una lista de ambos tipos de factores de riesgo.

Sexo masculino Se ha reportado en múltiples estudios que los hombres tienen mayor prevalencia de periodontitis, peor higiene oral, más cálculo y depósitos blandos que las mujeres. No hay información suficiente para considerar que el sexo masculino es un factor de riesgo para el desarrollo de enfermedades gingivales y periodontales, aunque se ha observado que los hombres tienen mayor prevalencia de periodontitis severa que las mujeres. Esto es, probablemente, el resultado de factores ambientales y de conducta. También se ha observado que los hombres utilizan menos los servicios de salud que las mujeres, los datos sugieren que son los comportamientos de las personas del sexo masculino, no las características biológicas las que los ponen en mayor riesgo de tener formas más severas de enfermedad periodontal (24). • Diferencias relacionadas con higiene oral más pobre y conducta de los hombres ante las visitas al dentista. • Síndromes relacionados con el sexo son temporales y están asociados con cambios hormonales como “gingivitis del embarazo”.

Edad Encuestas de salud y estudios transversales han demostrado que hay un aumento en la prevalencia, extensión y gravedad de la pérdida de inserción al incrementarse la edad. La prevalencia de periodontitis leve y moderada aumenta con la edad, se mantiene estable hasta los 80 años aproximadamente y después disminuye, aunque la reducción de la prevalencia a mayor edad sugiere que se debe a la pérdida dental de los dientes más afectados. La periodontitis grave no es tan frecuente y su mayor prevalencia se presenta en adultos relativamente jóvenes y su incidencia no aumenta con la edad (25). El reporte sobre la carga de la periodontitis severa a nivel mundial (1990-2010) señaló que la prevalencia se incrementó, gradualmente, con la edad, mostrando un fuerte aumento entre la tercera y cuarta décadas de la vida con un pico de incidencia alrededor de los 38-40años de edad, después se mantuvo estable en las edades más avanzadas. Aunque se desarrollaron nuevos casos de periodontitis severa a mayor edad, la incidencia fue baja y estable a edades más avanzadas, asimismo, los autores señalaron que los patrones de edad no cambiaron en el periodo estudiado de 20 años (20). Esto sugiere que la edad es un buen indicador del grado de pérdida de tejido periodontal que ocurre debido a enfermedades periodontales, sin embargo, se requiere de más estudios porque no es claro el papel de la edad como factor de riesgo para el desarrollo y progresión de la pérdida de tejido periodontal. • La suposición de que la periodontitis es una enfermedad del envejecimiento ha sido modificada en los últimos años. • En la actualidad se piensa que la pérdida de inserción en el adulto mayor es el reflejo de la acumulación de la enfermedad más que una condición específica de la edad.

CUADRO 2-1. FACTORES DE RIESGO PARA LA ENFERMEDAD PERIODONTAL FACTORES GENERALES O SISTÉMICOS

FACTORES LOCALES

Nivel socioeconómico

Mala higiene bucal

Tabaquismo

Factores microbianos

Diabetes mellitus no controlada

Factores anatómicos retentivos de placa

Infección por Virus de la Inmunodeficiencia Humana () Disfunción de los neutrófilos y otras disfunciones inmunológicas adquiridas Rasgos genéticos

Anormalidades de la raíz

Medicamentos (fentoína, nifedipina, cliclosporina)

Restauraciones sobreextendidas

Involucración de furcación

Impactación de terceros molares

Estrés

Fractura radicular e involucramiento de pulpa

Obesidad

Trauma oclusal

Deficiencias nutricionales

Hábitos parafuncionales

Cambios hormonales

Movilidad dental

Consumo excesivo del alcohol Osteoporosis Estilos de vida Edad Historia de periodontitis

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Periodontología e Implantología

• Se ha llegado al acuerdo de que la pérdida de inserción aumenta con la edad pero no hay pérdida de función extensa en los dientes afectados. La pérdida de hueso alveolar disminuye ligeramente después de los 60 años de edad. • La periodontitis comienza en la juventud o en los adultos jóvenes, más que en la edad anciana. • Los miembros de la población más susceptibles son aquellos en quienes la periodontitis comienza de la juventud. • La relativamente baja prevalencia de periodontitis severa en los adultos mayores con dientes puede deberse, parcialmente, a un fenómeno de sobrevivencia, aquellos más susceptibles a la periodontitis severa han perdido ya sus dientes. • Es poco frecuente en los adultos mayores con denticiones relativamente intactas tener exacerbaciones de la periodontitis. • La retención dental, una buena higiene oral y la salud periodontal (leve inflamación gingival y pocas bolsas periodontales) están asociadas, sin importar la edad.

Condiciones sociales e ingreso económico Se ha sugerido que las condiciones sociales (nivel de educación, ingreso económico, condiciones de vida, estilos de vida y ambiente de trabajo) son, en gran medida, responsables de la inequidades en salud bucodental y periodontal que se han observado entre poblaciones en el mundo (23). Estas condiciones pueden incrementar la exposición a los factores de riesgo y disminuir el acceso a los servicios de salud, que son claves para la prevención, tratamiento y mantenimiento de la salud periodontal. Asimismo, las condiciones sociales y económicas pueden ser los verdaderos factores de riesgo, entre los que se han considerado, para las enfermedades periodontales, como el género y la edad. Varios estudios han mostrado que la enfermedad periodontal está asociada con el ingreso económico y el nivel socioeconómico, un estudio mostró que las diferencias socioeconómicas en países desarrollados se asociaron con la severidad de la enfermedad periodontal en adultos, después de ajustar por otros factores de ingreso económico (22, 26). Diferentes estudios epidemiológicos han establecido que existe una asociación entre un bajo nivel socioeconómico y un inferior nivel de educación con la presencia de enfermedad periodontal. Se ha encontrado diferencia entre 10 a 20% en la prevalencia y severidad de enfermedad periodontal entre personas con alto y bajo nivel socioeconómico en Estados Unidos. La Organización Mundial de la Salud, en 1997, reportó un patrón similar en Alemania, Japón, Letonia, Nueva Zelanda, y Polonia. Los factores socio-ambientales son altamente responsables de los distintos perfiles de la enfermedad periodontal observados en diferentes poblaciones en otras localidades o zonas geográficas, ya que se han observado diferencias en la prevalencia de la enfermedad periodontal entre zonas urbanas y rurales (23, 27, 28). • La mayor severidad de periodontitis ha estado históricamente asociada con menor nivel socioeconómico. 32

• La gingivitis y una pobre higiene oral están claramente relacionadas con un menor nivel socioeconómico. • El nivel socioeconómico y la salud gingival son funciones de una mejor higiene oral entre las personas con mayor educación y las visitas frecuentes al dentista entre los más dentalmente educados. • El nivel socioeconómico también puede ser un confusor de la relación entre las diferencias étnicas/raciales y la periodontitis.

Tabaquismo Existe fuerte evidencia de que el tabaco tiene un efecto adverso en la salud periodontal, se ha documentado una relación de dosis-respuesta, en la que las tasas de prevalencia y severidad de la enfermedad periodontal se incrementan en relación con el número de cigarrillos consumidos y los años de tabaquismo. Dejar el hábito disminuye el riesgo de enfermedad periodontal. El consumo de tabaco también disminuye la respuesta inmune, agrava la enfermedad periodontal y lleva a la pérdida dental. Se ha considerado que el tabaquismo puede estar asociado con más de la mitad de los casos de periodontitis entre adultos de Estados Unidos. Tradicionalmente, el uso de tabaco era frecuente entre muchos países de altos ingresos y esto puede ayudar a explicar los pobres niveles periodontales actuales entre las personas de mediana y avanzada edad. La identificación del tabaquismo como factor de riesgo para el desarrollo y progresión de la periodontitis es claro, sin embargo, es importante utilizar mediciones válidas de tabaquismo para obtener resultados útiles y comparables (6,23, 29). • Clara asociación entre el tabaquismo y la periodontitis, independientemente de la higiene oral, edad u otro factor. • El riesgo de periodontitis atribuible al tabaquismo comparado con su no uso es de 2.5 a seis. • La evidencia señala que el tabaquismo es un factor de riesgo para la periodontitis. • Si el tabaquismo se elimina el riesgo disminuye

Factores genéticos Las enfermedades complejas como la periodontitis son típicamente poligénicas, es decir, múltiples genes juegan un papel limitado, y los genes se consideran como “genes modificadores de la enfermedad”. Se estima que para la periodontitis, hay entre 10 y 20 genes modificadores de la enfermedad. Sin embargo, hay que considerar que el número y tipo de genes modificadores de la enfermedad para la misma condición pueden no ser iguales para diferentes formas de periodontitis y distintos grupos étnicos; su efecto también está influido por factores ambientales (interacción gen-medio ambiente) (30). La frecuencia de genotipos y alelos puede variar en diferentes grupos étnicos, y un factor de riesgo genético para la susceptibilidad en una población puede no serlo en otra población. Las clasificaciones y diferencias en las definiciones operacionales de la enfermedad periodontal dificultan la identificación genética.

Capítulo 02 · Epidemiología de las enfermedades periodontales

Existe evidencia de que polimorfismos en los genes IL1B, IL1RN, FccRIIIb, VDR y TLR4 pueden estar asociados con la periodontitis agresiva y polimorfismos en los genes IL1B, IL1RN, IL6, IL10, VDR, CD14, TLR4 y MMP1 podrían estar asociados con la susceptibilidad a la periodontitis crónica como un factor único en algunas poblaciones. Sin embargo, muchos de los resultados no han sido replicados en estudios de cohorte con más de cien participantes, lo que disminuye la validez de los resultados. Aunque no se ha identificado un gen común a todas las formas de periodontitis, a nivel individual, la expresión de la enfermedad resulta de la interacción entre factores genéticos, bacterianos y de estilos de vida. Se requiere de estudios de cohorte con un mayor número de participantes, ajustar por los factores de riesgo relevantes en caso de periodontitis agresiva e incluir el análisis de múltiples genes y polimorfismos (30). • Existen entre diez y veinte genes modificadores de la periodontitis. • El número y tipo de genes modificadores de la enfermedad pueden no ser iguales para diferentes formas de periodontitis y grupos étnicos. • La expresión de la enfermedad resulta de la interacción entre factores genéticos, bacterianos y de estilos de vida. • Lo estudios han sido insuficientes en número de sujetos estudiados y tiempo de seguimiento.

Enfermedades y condiciones sistémicas Antes de presentar los factores de riesgo sistémicos para la periodontitis, es necesario revisar la “Teoría de la infección focal” (1910-1928), sugerida, en 1911, que llegó a ser la base racional para las extracciones en masa en las décadas subsecuentes. Billings, en 1921, afirmaba que el diente despulpado era un foco de infección y responsable de afecciones sistémicas, puesto que aisló estreptococos y estafilococos del conducto radicular, acentuando así la idea de que la incidencia de la “sepsis bucal” de Hunter era un mal universal. Esta teoría decayó en los años cincuenta por falta de evidencia y parece reemerger recientemente (12, 31). El peso de la evidencia de numerosos estudios junto con varias revisiones sistemáticas y meta-análisis, apoya una asociación entre la periodontitis y la enfermedad cardiovascular, y entre la periodontitis y la diabetes. La asociación también ha sido apoyada por una serie de mecanismos biológicamente plausibles (32).

Diabetes Se ha reportado que el tiempo de evolución de la diabetes es mayor en sujetos con enfermedad periodontal severa, especialmente en pacientes con control glicémico deficiente. Así mismo, se observa una mayor prevalencia y severidad de la periodontitis en sujetos diabéticos que en sujetos no diabéticos en la mayoría de los estudios transversales y longitudinales. Está ampliamente documentado que las personas con diabetes tienen un mayor riesgo de enfermedad periodontal y la enfermedad periodontal se ha considerado como la sexta complicación de

la diabetes. Se ha reportado que el riesgo de padecer periodontitis es de 2.6 a tres en las personas diabéticas comparado con las no diabéticas y la progresión de la enfermedad es más agresiva y más rápida. Existe mayor pérdida de inserción periodontal (promedio de 1 mm) y mayor profundidad en la bolsa periodontal (promedio de 0.46 mm) en personas con diabetes mellitus tipo dos en comparación con sujetos control. (6, 23, 32). El mal control glucémico parece ser un factor importante que contribuye en el desarrollo de la periodontitis, sujetos con diabetes bien controlada no parecen estar en mayor riesgo de periodontitis (32, 33). La enfermedad periodontal predice independientemente la incidencia de diabetes. Se realizó el seguimiento de 9296 personas (7168 dentados) de 25 a 74 años de edad sin diabetes al inicio del estudio (1971 a 1976) y su seguimiento en 1982-1992. Nueve por ciento desarrolló diabetes. Comparados con aquellos sin periodontitis o periodontitis leve, las personas con periodontitis severa tuvieron mayor riesgo de desarrollar diabetes (6). • La diabetes mellitus (tipos uno y dos y gestacional) es un factor de riesgo para la periodontitis, aumentando la prevalencia, la severidad, la extensión, la progresión. • El deficiente control glicémico se asocia con mayor enfermedad periodontal. • Pacientes con diabetes con un buen control glicémico pueden no sufrir de enfermedad periodontal o padecer poca enfermedad periodontal. • Relación bidireccional, los pacientes con enfermedades periodontales y diabetes mellitus tienen peor control glicémico con elevada hemoglobina glucosilada, y los pacientes con periodontitis severa y diabetes mellitus presentan mayor mortalidad cardiorrenal y microalbuminuria que los pacientes con diabetes que no tienen o tienen enfermedad periodontal leve.

Enfermedades cardiovasculares La mayor parte de la evidencia es de estudios transversales que indica una asociación, y aunque sugieren una relación causal, no permiten inferir causalidad. Esto no se resolverá hasta que haya evidencia de estudios prospectivos y de tratamiento (32). Los problemas en el estudio de la asociación entre la periodontitis y los problemas cardiovasculares son, entre otros, la interacción con el tabaquismo que puede ser el responsable de la asociación y que no se han identificado los mecanismos biológicos que puedan apoyar la asociación de causalidad (32).

Infección por Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH) Debido al compromiso del sistema inmune y un mal estado de higiene oral, las personas infectadas con  son vulnerables a la enfermedad periodontal. Además de la gingivitis crónica severa, puede haber manifestaciones como gingivitis aguda necrosante, que se observa en niños y adolescentes, y periodontitis necrosante, que se advierte entre los adultos. Existe mayor 33

Periodontología e Implantología

riesgo de padecer NOMA (cancrum oris) también relacionado con la pobreza, malnutrición severa, falta de agua potable, pésimas prácticas sanitarias, proximidad residencial a los animales no cuidados y una alta prevalencia de enfermedades infecciosas, como el sarampión, el paludismo, la diarrea, la neumonía, la tuberculosis (23). • La infección por  es considerada como un factor de riesgo para la periodontitis. • Hay incremento en la pérdida de inserción periodontal. • Mayor riesgo de gingivitis y periodontitis necrosante.

Obesidad Se ha observado un incremento aproximado de un tercio de la prevalencia de obesidad entre sujetos con enfermedad periodontal y una mayor pérdida promedio de inserción entre los individuos obesos. Varios estudios muestran un efecto dosis-respuesta, entre el riesgo de periodontitis y el índice de masa corporal, ajustando por edad, sexo, tabaquismo, consumo de alcohol, y frecuencia de cepillado dental. Las Razones de Momios van desde 1.88 hasta 4.40 (6).

y baja en fibras y ácidos polinsaturados, las personas con alto consumo de tabaco y alcohol tienen mayor riesgo de tener periodontitis severa (23). • El consumo excesivo de alcohol está asociado con mayor severidad de enfermedad periodontal, por su asociación con otros factores de riesgo.

Estrés Es conocido que la enfermedad cardiovascular, la diabetes y otras condiciones crónicas están relacionadas con factores psicosociales, y existe evidencia de que el estrés está asociado con la enfermedad periodontal. Se han vinculado los eventos significativos de la vida de la personas con la enfermedad periodontal a través de respuestas fisiológicas que incrementan la susceptibilidad. También se ha considerado el papel de las condiciones socioeconómicas (problemas económicos principalmente) con mayores niveles de estrés y la periodontitis (22, 23).

Estilos de vida (higiene)

Existen variaciones en los métodos de medición de la osteoporosis, así como en los de medición de la periodontitis, estas variaciones podrían explicar la falta de consenso en la asociación entre la osteoporosis y la periodontitis. Hay evidencia que sugiere una asociación de la osteoporosis y la enfermedad periodontal, especialmente en estudios mejor controlados y de mayor tamaño. Se requieren investigaciones con poblaciones más grandes y mediciones estandarizadas para identificar si la osteoporosis es o no es un factor de riesgo para la periodontitis y, de ser así, en qué medida contribuye al riesgo general de enfermedad periodontal (6).

Higiene oral Los hábitos de higiene cambian alrededor del mundo y según las culturas. En general, las personas de países con altos ingresos económicos adoptan estilos de vida más saludables, que incluyen el cepillado dental de manera regular y el uso de pasta dental fluorurada así como de los auxiliares para la higiene oral. Sin embargo, los hábitos de higiene oral muestran variaciones importantes dentro de países en relación con el nivel personal de ingreso económico, nivel de educación y lugar de residencia. En especial, el nivel de educación es un factor determinante relacionado con las prácticas de higiene oral como lo reportó la Organización Mundial de la Salud (). Mientras que las prácticas regulares de higiene son menos frecuentes en países de ingreso económico medio y bajo y están asociadas con los indicadores de nivel socioeconómico (23).

Dieta

EPIDEMIOLOGÍA DE GINGIVITIS

Osteoporosis

La mayoría de las enfermedades crónicas, como las enfermedades cardiovasculares, la diabetes, el cáncer, la obesidad y las enfermedades bucodentales, están estrechamente relacionadas con la dieta. Se ha asociado la deficiencia de vitamina C con mayor severidad de enfermedad periodontal (6, 23). • Deficiencia de Vitamina C asociado con mayor severidad de periodontitis. • Hay pocos reportes disponibles sobre el papel de la dieta y la nutrición en las enfermedades periodontales.

Alcohol El alto consumo de alcohol incrementa el riesgo de padecer condiciones como alta presión arterial, cirrosis hepática, enfermedades cardiovasculares, diabetes y cáncer oral. Los reportes indican que el consumo excesivo de alcohol está asociado con mayor severidad de enfermedad periodontal, especialmente por su vinculación con otros factores de riesgo. La gente que fuma tiene mayor tendencia a consumir alcohol, una dieta alta en grasas y azúcares, 34

Los datos epidemiológicos disponibles en la  de donde se derivan las estimaciones de gingivitis, se han basado en los resultados de estudios que utilizan el Índice Periodontal Comunitario () propuesto por la  y que son registrados en el Banco de Datos Global de Salud Oral de la  (23). Por lo tanto, se consideraron grupos de edad como indicadores para hacer comparaciones entre países y para evaluar el impacto de los sistemas de salud oral en la salud periodontal. Los grupos de edad comprenden de 15 a 19, 35 a 44, y de 65 a 74 años de edad. Lo que se reporta es el porcentaje de personas con la puntuación más alta del  (tasa de prevalencia) y el promedio de sextantes (severidad) con ciertas puntuaciones del  (23). Las calificaciones son las siguientes: Calificación 0= condiciones periodontales saludables; calificación 1= sangrado gingival; calificación 2= sangrado gingival y cálculo; calificación 3= bolsas periodontales poco profundas (de 4 a 5 mm); calificación 4= bolsas periodontales profundas (≥ 6 mm);

Capítulo 02 · Epidemiología de las enfermedades periodontales

calificación 9= excluidos; y la puntuación X= no se registró o no está visible. La puntuación más prevalente en todas las regiones es la puntuación del  2 (sangrado gingival y cálculo), que refleja, principalmente, una pobre higiene bucal. La puntuación más severa (=4) o signo de enfermedad periodontal (puntuación del  4) varía entre 10% y 15% en la población adulta en el mundo (23). A nivel internacional, el incremento de la placa dentobacteriana y de la inflamación gingival están fuertemente asociados, independientemente de la edad, el género o la raza / grupo étnico. Una alta prevalencia de gingivitis se encuentra también en adultos, con más de la mitad de la población adulta de Estados Unidos con sangrado gingival, y otras poblaciones que muestran niveles aún más altos de inflamación gingival. Mientras que la gingivitis es paralela al nivel de higiene bucodental en una población, es por sí misma un pobre predictor de actividad posterior de periodontitis. Sin embargo, los sujetos jóvenes con inflamación gingival manifiesta presentan, con mayor frecuencia, pérdida de inserción periodontal en comparación con los adolescentes sin inflamación gingival. • Prevalencia más alta en hombres. • La gingivitis afecta entre el 50% y 90% de los adultos en el mundo (25). • La prevalencia ha disminuido en los países desarrollados (34). • Mayor prevalencia en algunas partes del mundo (25).

EPIDEMIOLOGÍA DE PERIODONTITIS Las bacterias subgingivales, por sí mismas, no resultan en la destrucción periodontal en la mayoría de los casos. Aunque las bacterias son esenciales para el inicio de la periodontitis, la cantidad de placa dentobacteriana y de especies bacterianas, no necesariamente se correlacionan con la severidad de la enfermedad. Cada persona puede tener una respuesta dosis-dependiente individual al reto bacteriano. Esto determina su susceptibilidad a la periodontitis, la mayoría de los individuos son resistentes a la enfermedad y no desarrollarán periodontitis (30). Los datos globales epidemiológicos muestran una relación más débil entre la placa dentobacteriana y la periodontitis severa. Las formas más severas de periodontitis afectan, con frecuencia, sólo a subgrupos de la población mundial, a pesar de que la gingivitis inducida por placa dentobaceriana y la periodontitis leve y moderada son generalizadas dentro de los mismos grupos de población. Un subconjunto relativamente pequeño de la población en Estados Unidos, América Central, América del Sur, Europa, África, y Asia / Oceanía presentan formas graves de pérdida de inserción periodontal con formación de bolsa periodontal profunda. La relativamente baja ocurrencia de la periodontitis severa, en muchas de las poblaciones estudiadas, puede atribuirse, en parte, a la falta de criterios estandarizados para la medición de la enfermedad y los diferentes diseños de los estudios, y los efectos de la pérdida de dientes

en las personas con periodontitis severa, que serviría para reducir la prevalencia de periodontitis severa (25). La prevalencia y severidad de la periodontitis se ha medido, principalmente, utilizando el nivel de pérdida de inserción periodontal o la profundidad de bolsa periodontal o la combinación de ambas (35). El estudio sobre “Carga global de enfermedad” realizado en Gran Bretaña, en el año 2010, señala que la periodontitis severa constituye el sexto problema de salud más prevalente en el mundo, afectando al 10.79% de la población total mundial (743 millones de personas). Por género, la prevalencia en hombres es 10.89% y 10.68% en mujeres. La periodontitis severa es la causa número 77 de “años de vida ajustados por discapacidad” (20, 36). El Atlas mundial de la salud bucal de la Federación Dental Internacional indica que entre cinco y 20% de las personas en países en vías de desarrollo y desarrollados padecen periodontitis severa. La mayoría de los adultos padecen periodontitis leve o moderada (22, 37). Entre 1990 y 2010, la prevalencia global estandarizada por edad de la periodontitis severa en toda la población fue 11.2% (10.4% -11.9% en 1990 y 10.5% -12.0% en 2010) (20). La tasa de incidencia estandarizada por edad de periodontitis severa en 2010 fue de 701 casos por 100 000 (años-persona), el incremento comprado con los datos de 1990 no fue significativo (696 casos por 100 000 [años-persona]) (20). No se encontraron diferencias significativas en tasa estandarizada por edad para la prevalencia e incidencia mundial de periodontitis severa entre hombres y mujeres (20). La prevalencia de periodontitis severa aumentó, gradualmente, con la edad, mostrando un fuerte aumento entre la tercera y cuarta décadas de la vida con un pico de incidencia alrededor de los 38-40 años de edad y se mantuvo estable en edades más avanzadas (20). Aunque se desarrollaron algunos nuevos casos de periodontitis severa a mayor edad, la incidencia fue baja y constante en edades más avanzadas. Estos patrones de edad no han cambiado significativamente desde 1990 (20). Existen diferencias geográficas en la prevalencia y la incidencia de periodontitis severa. La prevalencia estandarizada por edad, de esta enfermedad, varía según el país, desde 3.6% en Fidji, hasta 18.7% en Chile. Mientras que Chile, Brasil, Kenia, Indonesia, Australia y Grecia fueron los países donde la prevalencia de periodontitis severa fue significativamente superior a la media mundial (20). Las diferencias en las definiciones operacionales utilizadas en los estudios epidemiológicos y la decisión de realizar mediciones parciales en la evaluación epidemiológica de la periodontitis han tenido como resultado que la prevalencia se ha subestimado, lo que tiene como consecuencias que no se puede estimar el número de personas en riesgo, ni las necesidades específicas de atención periodontal de la población, algo de vital importancia para los sistemas de salud. Esto ha derivado en la inclusión de mayor número de sitios y de todos los cuadrantes en las evaluaciones epidemiológicas para poder estimar la verdadera prevalencia de la periodontitis. 35

Periodontología e Implantología

ÍNDICES PARA EVALUAR GINGIVITIS Y PERIODONTITIS Y DEFINICIÓN OPERACIONAL PARA ESTUDIOS EPIDEMIOLÓGICOS DE PERIODONTITIS Para hacer descripciones y comparaciones entre grupos de población o países, derivadas de estudios epidemiológicos, se requiere usar índices que sean válidos y puedan ser fácilmente utilizados. Un índice epidemiológico es una escala numérica graduada con límites superiores e inferiores, las calificaciones corresponden a criterios específicos. Se expresan individual o grupalmente a través de medias y/o proporciones. En el Cuadro 2-2, se presentan las características de un índice. En epidemiología periodontal no se ha logrado diseñar un índice que cumpla con todos los criterios especificados, por las razones antes señaladas (falta de definición operacional, diferentes métodos de medición y cambios en la clasificación de la enfermedad). Existen índices para evaluar gingivitis y para evaluar periodontitis. Aunque no existe una recomendación generalizada, es más conveniente utilizar aquellos índices que utilicen mediciones objetivas (sangrado al sondaje, pérdida de inserción periodontal) que incluyan todos los dientes, sitios o superficies. Para evaluar la presencia de placa dentobacteriana, el Índice de O’Leary da una estimación del porcentaje de dientes que presentan sangrado gingival, el cual es un indicador objetivo de gingivitis. En éste se evalúan todas las superficies de los dientes. Para la evaluación de la periodontitis, los índices que utilicen el nivel de inserción, como indicador clínico de periodontitis, son los más recomendables, y que empleen la evaluación de todos los dientes y sitios (38, 39). Véase video en sitio web. CUADRO 2- 2. CARACTERÍSTICAS QUE DEBE CUMPLIR UN ÍNDICE PARA MEDICIONES EPIDEMIOLÓGICAS. ÍNDICE EPIDEMIOLÓGICO Claridad, simplicidad y objetividad Facilidad para memorizar los criterios. Razonablemente fácil y rápido de aplicar. Criterios claros y sin ambigüedades. Categorías mutuamente excluyentes. Confiabilidad y Validez Sensibilidad. Especificidad. Cuantificable Ser susceptible de manejo estadístico. Aceptable No debe ser doloroso ni molesto para el participante.

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Asimismo, para poder realizar comparaciones entre estudios se recomienda utilizar una definición operacional de periodontitis, por ejemplo, la definición propuesta por los centros de Control de Enfermedades de Estados Unidos y la Academia Americana de Periodontología (9) (Cuadro 2-3). Se excluyen los terceros molares, la periodontitis total es la suma de los niveles leve, moderado y severo. También es necesario que los examinadores estén estandarizados en las mediciones del nivel de inserción, por ejemplo, que ejerzan la misma presión al insertar la sonda periodontal, que inserten la sonda en la misma posición al hacer la medición, así como la utilización del mismo tipo de sonda para todas las evaluaciones. Cabe señalar que las estimaciones epidemiológicas no permiten distinguir entre periodontitis agresiva y periodontitis crónica (39). El  desarrollado por la , utiliza una sonda periodontal específica que tiene un punta en forma de esfera de 0.5 mm de diámetro, una banda negra entre los 3.5 y 5.5 mm y anillos a los 8.5y 11.5 mm desde la punta de la esfera (40). Por último, en caso de no poder realizar mediciones de todos los sitios, se propone utilizar el Índice de Tamizaje y Registro Periodontal, diseñado por la Academia Americana de Periodontología, este índice identifica, de manera rápida, a las personas que requieren de tratamiento periodontal más complejo, divide a la boca en sextantes, la revisión periodontal se realiza en todos los dientes utilizando una sonda periodontal especial (41). El reporte se realiza por sextante, pero se sugiere que en estudios epidemiológicos se registre el valor más alto encontrado por diente, esto mejorará la validez de la información, ya que se presentarán datos de toda la boca utilizando la medición de nivel de inserción. Véase video en sitio web.

CONCLUSIONES La epidemiología de la gingivitis y la periodontitis tiene diferentes distribuciones y grupos de edad donde se presentan con más frecuencia. La gingivitis es muy común, afecta a más del cincuenta por ciento de las personas, principalmente niños y adolescentes, de manera similar a la prevalencia que la periodontitis leve y moderada que afecta a las personas adultas. La periodontitis severa tiene una baja prevalencia, once por ciento. Los factores asociados con el inicio y progresión de la periodontitis son de diferentes tipos (socioeconómicos, culturales, genéticos, sistémicos, bacterianos, locales), pero se ha demostrado que es la combinación de éstos lo que aumenta el riesgo de que una persona desarrolle la enfermedad. Asimismo, el campo de la investigación epidemiológica en periodoncia es muy amplio, ya que se requieren de estudios de seguimiento con gran número de participantes para establecer el papel de los factores de riesgo en el desarrollo y progresión de la enfermedad periodontal. Así como evaluar el efecto de la enfermedad periodontal en la calidad de vida y su impacto económico. Es importante que se conozcan las características epidemiológicas de las enfermedades periodontales y sus factores para tomar decisiones adecuadas sobre el tratamiento para un paciente individual y trabajar, de manera óptima, en la prevención y control de las enfermedades periodontales.

Capítulo 02 · Epidemiología de las enfermedades periodontales

CUADRO 2-3. DEFINICIÓN DE PERIODONTITIS PARA ESTUDIOS EPIDEMIOLÓGICOS DEL CENTRO DE CONTROL DE ENFERMEDADES DE ESTADOS UNIDOS Y LA ACADEMIA AMERICANA DE PERIODONTOLOGÍA. Sin periodontitis

Sin evidencia de periodontitis leve, moderada o severa.

Periodontitis leve

≥2 sitios interproximales con pérdida de inserción ≥ 3 mm y ≥2 sitios interproximales con profundidad de bolsa ≥4 mm (no en el mismo diente) o un sitio con profundidad de bolsa ≥ 5 mm.

Periodontitis moderada Periodontitis severa

≥ 2 sitios interproximales con pérdida de inserción ≥ 4 mm (no en el mismo diente), o ≥ 2 sitios interproximales con profundidad de bolsa ≥ 5 mm (no en el mismo diente) ≥ 2 sitios interproximales con pérdida de inserción ≥ 6 mm (no en el mismo diente) y ≥ 1 sitio interproximal con profundidad de bolsa ≥ 5 mm

EJERCICIO DE AUTOEVALUACIÓN 1. ¿Cómo contribuye la epidemiología para la atención clínica de los pacientes? a) Para identificar la frecuencia y severidad de las enfermedades periodontales en la población. b) Identificar a las personas que tienen mayor riesgo de padecer enfermedades periodontales. c) Para estimar el pronóstico y los resultados a largo plazo de los tratamientos. d) Para identificar la asociación de las condiciones periodontales y las enfermedades sistémicas. e) Para evaluar el origen multicausal de la enfermedad en un estudio epidemiológico. 2. La epidemiología es: a) El estudio de los casos de epidemias en el mundo. b) El uso de las mediciones antropológicas para describir una enfermedad. c) La disciplina que estudia, en poblaciones humanas, eventos de salud y condiciones que determinan su ocurrencia. d) La investigación sobre los tratamientos más eficaces. e) Una disciplina cualitativa que evalúa los aspectos psicológicos de las personas. 3. Cuál es la prevalencia aproximada de la periodontitis severa a nivel mundial a) 45% b) 1% c) 50% d) 11% e) 100% 4. ¿Cuál es una medición objetiva cuantitativa en la evaluación periodontal en epidemiología? a) Pérdida de inserción. b) Inflamación gingival. c) Color de la encía. d) Dolor. e) Halitosis. 5. Una de las características de la tercera etapa en la epidemiología periodontal es: a) La progresión lineal de gingivitis a periodontitis. b) La identificación de diferentes floras bacterianas en la gingivitis y la periodontitis. c) La medición del color de la encía. d) El uso del índice de Russell. e) El uso del índice de Ramfjord.

37

Periodontología e Implantología

6. ¿Cuál de los siguientes factores no se considera un factor de riesgo para la enfermedad periodontal? a) Diabetes. b) Tabaquismo. c) Nivel socioeconómico. d) Caries dental. e) Edad. 7. ¿Cuál de los siguientes enunciados explica mejor la relación de las condiciones genéticas con el desarrollo de enfermedad periodontal? a) Hay entre 10 y 20 genes modificadores de la periodontitis. b) El número y tipo de genes modificadores de la enfermedad pueden no ser iguales para diferentes formas de periodontitis y grupos étnicos. c) La expresión de la enfermedad resulta de la interacción entre factores genéticos, bacterianos y de estilos de vida. d) un factor de riesgo genético para la susceptibilidad en una población puede no ser un factor de riesgo en otra población. e) Las clasificaciones y diferencias en las definiciones operacionales de la enfermedad periodontal hacen dif ícil la identificación genética. 8. ¿Cuál es aproximadamente la prevalencia de gingivitis en la población en general? a) 0% b) 1%-9% c) 50%-90% d) 11%-19% e) 100% 9. ¿Por qué la prevalencia de periodontitis disminuye en los adultos mayores? a) Porque hay menor número de adultos mayores. b) Porque van perdiendo los dientes y ya no es posible medir la periodontitis. c) Porque no existen estudios en adultos mayores. d) Porque la gingivitis es muy frecuente. e) Porque no existen métodos de medición para adultos mayores.

Ver respuestas de Autoevaluación en sitio web

Ver videos en sitio web 1. Sonda Florida 2. PSR

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. 2. 3. 4.

5.

Morris, J. N., “Uses of Epidemiology”, en International Journal of Epidemiology, 2007, 36(6), pp. 1165-1172. Rothman, K. J., Greenland, S., Lash, T. L., Modern Epidemiology, 3a. ed., Filadelfia, Lippincott Williams y Wilkins, 2008. Friedman, G. D., Steinberg, B., Hauser, B., Primer of Epidemiology, Nueva York, McGraw Hill, 1994. Botero, J. E., Rosing, C. K., Duque, A., Jaramillo, A., Contreras, A., “Periodontal Disease in Children and Adolescents of Latin America”, en Periodontology 2000, 2015, 67, 1, pp. 34-57. Chou, S. H., Tung, Y. C., Lin, Y. S., Wu, L. S., Lin, C. P., Liou, E. J., “Major Adverse Cardiovascular Events in Treated Periodontitis: A

38

6. 7. 8. 9.

Population-Based Follow-Up Study from Taiwan”, en PLoS One, 2015, 10, 6, e0130807. Genco, R. J., Borgnakke, W. S., “Risk Factors for Periodontal Disease”, en Periodontology 2000, 2013, 62, 1, pp. 59-94. Garcia, R., Dietrich, T., “Introduction to Periodontal Epidemiology”, en Periodontology 2000, 2012, 58, 1, pp. 7-9. Baelum, V., Lopez, R., “Defining a Periodontitis Case Analysis ofa Never-Treated Adult Population”, en Journal Clin. Periodontol., 2012, 39, 1, pp. 10-9. Eke, P. I., Page, R. C., Wei, L., Thornton-Evans, G., Genco, R. J., “Update of the Case Definitions for Population-based Surveillance of Periodontitis”, en Journal Periodontol., 2012, 83, 12, pp. 1449-1454.

Capítulo 02 · Epidemiología de las enfermedades periodontales

10. Armitage, G. C., “Learned and Unlearned Concepts in Periodontal Diagnostics: A 50-year Perspective”, en Periodontology 2000, 2013, 62, 1, pp. 20-36. 11. Dye, B. A., “Global Periodontal Disease Epidemiology”, en Periodontology 2000, 2012, 58, 1, pp. 10-25. 12. Baelum, V., Lopez, R., “Periodontal Disease Epidemiology - Learned and Unlearned?”, en Periodontology 2000, 2013, 62, 1, pp. 37-58.

27. Thomson, W. M., Sheiham, A., Spencer, A. J., “Sociobehavioral Aspects of Periodontal Disease”, en Periodontology 2000, 2012, 60, 1, pp. 54-63. 28. Borrell, L. N., Crawford, N. D., “Socioeconomic Position Indicators and Periodontitis: Examining the Evidence”, en Periodontology 2000, 2012, 58, 1, pp. 69-83. 29. Walter, C., Kaye, E. K., Dietrich, T., “Active and Passive Smoking: Assess-

13. Kelly, J. E., Engel, A., “Selected Examination Findings Related to Periodontal Disease among Adults, United States - 1960-1962”, en Vital Health Stat. 11, 1974, 33, pp. 1-38. 14. Sandler, H. C., Stahl, S. S., “Prevalence of Periodontal Disease in a Hospitalized Ppopulation”, en J. Dent. Res., 1960, 39, pp. 439-449. 15. Massler, M., Ludwick, W., “Relation of Dental Caries Experience and Gin-

ment Issues in Periodontal Research”, en Periodontology 2000, 2012, 58, 1, pp. 84-92. 30. Laine, M. L., Crielaard, W., Loos, B. G., “Genetic Susceptibility to Periodontitis”, en Periodontology 2000, 2012, 58, 1, pp. 37-68. 31. Hujoel, P., Zina, L. G., Cunha-Cruz, J., Lopez, R., “Historical Perspectives on Theories of Periodontal Disease Etiology”, en Periodontology 2000,

givitis to Geographic Location and Size of Community in Males 17 to 21 Years Old (at the Great Lakes Naval Training Center)”, en J. Dent. Res., 1952, 31, 3, pp. 313-318. 16. Laufer, M., “Dental Caries and Gingivitis in Tel Aviv, Israel”, en J. Dent. Res., 1955, 34, 1, pp. 94-99. 17. Dunning, J. M., Leach, L. B., “Gingival-Bone Count: A Method for Epidemio-

2012, 58, 1, pp. 153-160. 32. Cullinan, M. P., Seymour, G. J., “Periodontal Disease and Systemic Illness: will the Evidence ever be Enough?”, en Periodontology 2000, 2013, 62, 1, pp. 271-286. 33. Taylor, G. W., Borgnakke, W. S., “Periodontal Disease: Associations with Dabetes, Glycemic Control and Complications”, en Oral Dis., 2008, 14, 3,

logical Study of Periodontal Disease”, en J. Dent. Res., 1960, 39, pp. 506-513. 18. Lang, N. P., Schatzle, M. A., Loe, H., “Gingivitis as a Risk Factor in Periodontal Disease”, en J. Clin. Periodontol., 2009, 36, 10, pp. 3-8. 19. Sheiham, A., “Is the Chemical Prevention of Gingivitis Necessary to Prevent Severe Periodontitis?”, en Periodontology 2000, 1997, 15, pp. 15-24. 20. Kassebaum, N. J., Bernabé, E., Dahiya, M., Bhandari, B., Murray, C. J. L.,

pp. 191-203. 34. Hugoson, A., Sjodin, B., Norderyd, O., “Trends over 30 Years, 1973-2003, in the Prevalence and Severity of Periodontal Disease”, en J. Clin. Periodontol., 2008, 35, 5, pp. 405-414. 35. Petersen, P. E., Ogawa, H., “Strengthening the Prevention of Periodontal Disease: the WHO Approach”, en J. Periodontol., 2005, 76, 12, pp. 2187-2193.

Marcenes, W., “ Global Burden of Severe Periodontitis in 1990-2010: A Systematic Review and Meta-regression”, en J. Dent. Res., 2014, 93, 11, pp. 1045-1053. 21. Heaton, B., Dietrich, T., “Causal Theory and the Etiology of Periodontal Diseases”, en Periodontology 2000, 2012, 58, 1, pp. 26-36. 22. Jin, L. J., Armitage, G. C., Klinge, B., Lang, N. P., Tonetti, M., Williams, R.

36. Marcenes, W., Kassebaum, N. J., Bernabe, E., Flaxman, A., Naghavi, M., Lopez, A., “Global Burden of Oral Conditions in 1990-2010: A Systematic Analysis”, en J. Dent. Res., 2013, 92, 7, pp. 592-597. 37. Beaglehole, R., Benzian, H., Crail, J., Mackai, J., The Oral Health Atlas: Mapping a Neglected Global Health Issue, Bringhton, UK, Myriad Editions for the FGI World Dental Federation, 2009.

C., “Global Oral Health Inequalities: Task Group-Periodontal Disease”, en Adv. Dent. Res., 2011, 23, 2, pp. 221-226. 23. Petersen, P. E., Ogawa, H., “The Global Burden of Periodontal Disease: Towards Integration with Chronic Disease Prevention and Control”, en Periodontology 2000, 2012, 60, 1, pp. 15-39.

38. Tran, T., Gay, I., Du, X., Fu, Y., Bebermeyer, R., Neumann, A., “Assessment of Partial-Mouth Periodontal Examination Protocols for Periodontitis Surveillance”, en J. Clin. Periodontol., 2014, 41, 9, pp. 846-852. 39. Demmer, R. T., Papapanou, P. N., “Epidemiologic Patterns of Chronic

24. Haytac, M. C., Ozcelik, O., Mariotti, A., “Periodontal Disease in Men”, en Periodontology 2000, 2013, 61, 1, pp. 252-265. 25. Albandar, J. M., Rams, T. E., “Global Epidemiology of Periodontal Diseases: An Overview”, en Periodontology 2000, 2002, 29, pp. 7-10. 26. Sabbah, W., Sheiham, A., Bernabe, E., “Income Inequality and Periodontal Diseases in Rich Countries: an Ecological Cross-Sectional Study”, en Int. Dent. J., 2010, 60, 5, pp. 370-374.

and Aggressive Periodontitis”, en Periodontology 2000, 2010, 53, pp. 28-44. 40. World Health O., Oral Health Surveys. Basic Methods, 5a. ed., Ginebra, World Health Organization, 2013. 41. Landry, R. G., Jean, M., “Periodontal Screening and Recording (PSR) Index: Precursors, Utility and Limitations in a Clinical Setting”, en Int. Dent. J., 2002, 52, 1, pp. 35-40.

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03 ETIOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL

Dra. Pam

IVONNE ZULY GONZÁLEZ ESTRELLA

PLACA DENTOBACTERIANA (BIOPELÍCULA)

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FACTORES LOCALES QUE PREDISPONEN A LA ACUMULACIÓN DE PLACA BACTERIANA

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Periodontología e Implantología

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE Al finalizar el estudio de este capítulo usted será capaz de: • Comprender la importancia de  placa dentobacteriana (), como factor determinante en la etiología de la enfermedad periodontal. • Reconocer el medio ecológico de la cavidad bucal. • Identificar los factores locales que propician la aparición de la enfermedad periodontal. • Identificar los factores sistémicos que modifican la enfermedad periodontal. • Reconocer las diferentes etapas que presenta la  para su formación.

INTRODUCCIÓN En la cavidad oral se encuentran diversos tipos de bacterias, la acumulación y metabolismo de éstas sobre la superficie dental son considerados como los factores principales en el desarrollo de la caries y de las enfermedades periodontales. El concepto y los conocimientos sobre la  han ido evolucionando a lo largo de la historia debido a los múltiples adelantos que se han presentado en la ciencia. Los reportes sobre  se han presentado desde el año de 1683, con Anthony Van Leeuwenhoek, con el paso de las décadas este concepto se ha ido modificando conforme a los métodos disponibles de estudio, pero es en los años noventa, gracias al desarrollo y perfeccionamiento del microscopio confocal de láser, que se llegó a un mejor conocimiento de la , su estructura y desarrollo, concluyendo que la  se comporta como una biopelícula. Las biopelículas presentan una organización microbiana que se adhiere a las superficies, producto de la secreción de un exopolímero. Presentan características como heterogeneidad, diversidad de microambientes, resistencia a antimicrobianos y capacidad de comunicación intercelular que las convierten en complejos dif íciles de erradicar de los ambientes donde se establecen. Por lo cual es importante conocer todos los aspectos relacionados con la  o biopelícula dental, para comprender la evolución y complejidad de la enfermedad periodontal.

CONCEPTOS CLAVE Biopelícula es la organización microbiana compuesta por microorganismos que se adhieren a las superficies por la secreción de un exopolímero. Presenta rasgos como heterogeneidad, diversidad de microambientes, resistencia a antimicrobianos y capacidad de comunicación intercelular que la convierten en complejos difíciles de erradicar de los ambientes donde se establecen. Materia alba presenta baja adherencia, acumulaciones blancas de materia compuesta de células muertas, restos de comida, y otros componentes de la placa dental que se encuentra en el diente.  es una masa organizada que consiste, principalmente, en bacterias que se adhieren a los dientes, prótesis, y superficies

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orales. Se encuentra en el surco gingival y bolsas periodontales. Otros componentes incluyen una matriz orgánica de polisacárido-proteínas que radica en subproductos bacterianos como enzimas, restos de comida, células descamadas, y componentes inorgánicos, entre ellos, el calcio y el fosfato. Cálculo dental es la masa sólida que se forma en los dientes o en las prótesis como consecuencia de la calcificación de la placa bacteriana. Cálculo supragingival es aquel formado en la región coronal al margen gingival, por lo general producido, más recientemente, que el cálculo subgingival. Cálculo subgingival es aquel formado apical al margen gingival, a menudo de color marrón o negro, duro y tenaz.

PLACA DENTOBACTERIANA BIOPELÍCULA A lo largo de la vida, el ser humano está expuesto a la colonización de una amplia variedad de bacterias. Esta flora microbiana establecida suele vivir en armonía con el huésped, generando homeostasis. La renovación constante de las superficies, por descamación de la piel y mucosas, evita la acumulación de grandes masas de bacterias, sin embargo, en la cavidad oral los dientes proveen una superficie dura no descamable, lo que genera el establecimiento de depósitos bacterianos extensos (1) (Fig. 3-1). La acumulación y el metabolismo de las bacterias en las superficies de los dientes y mucosas orales se consideran las causas principales de caries dental, gingivitis, periodontitis (2), infecciones peri-implantarías y estomatitis. Los depósitos abundantes suelen asociarse con la presencia de enfermedad localizada en los tejidos blandos y duros subyacentes (3) (Fig. 3-2). Los múltiples estudios experimentales que se han realizado, demuestran varios puntos importantes: • La acumulación de bacterias en los dientes, induce en los tejidos gingivales una respuesta inflamatoria reproducible (Fig. 3-3). • La eliminación de la  lleva a la desaparición de los signos clínicos de esa inflamación. • Existen relaciones similares de causa y efecto entre la presencia de  y la mucositis peri-implantaría. Por el papel primordial que la  tiene en el desarrollo de la enfermedad periodontal, se verán varios puntos en torno a ella (3).

Capítulo 03 · Etiología de la enfermedad periodontal

Definición de placa dentobacteriana La  es una masa organizada que consiste, principalmente, en bacterias que se adhieren a los dientes, prótesis, y superficies orales. Se encuentra en el surco gingival y bolsas periodontales. Otros componentes incluyen una matriz orgánica de polisacárido-proteínas que consiste en subproductos bacterianos tales como enzimas, restos de comida, células descamadas, y componentes inorgánicos, como el calcio y el fosfato (6).

Estructura y composición de la La  se define, clínicamente, como una sustancia estructurada, resistente, de color amarillo-grisáceo que se adhiere vigorosamente a las superficies duras intraorales, como son las superficies dentales, las restauraciones removibles y fijas (3, 4) (Fig. 3-4). Existen más de quinientas especies microbianas distintas en su composición. Entre los microorganismos no bacterianos que se encuentran en la  se incluyen a especies de , levaduras, protozoarios y virus. Los microorganismos existen dentro de la matriz intercelular que también contiene algunas células del huésped, por ejemplo, las epiteliales, macrófagos y leucocitos (7, 8). Se ha demostrado que en un mm3 de , que pesa aproximadamente un mg, hay más de 108 bacterias (1, 3). La organización de la  hace que sea imposible retirarla por medio del enjuague o con el uso de aerosoles. Por lo tanto, ésta puede diferenciarse de otros depósitos que se encuentran en la superficie dental, como la materia alba y el cálculo. Se considera como materia alba a la acumulación blanda de bacterias y células de tejido que carecen de una estructura organizada como la , ésta se desplaza, fácilmente, con un chorro de agua a presión. El depósito duro que se forma por medio de la mineralización de la , se denomina cálculo. Siempre se encuentra cubierto por  no mineralizada. La  se clasifica en supragingival o subgingival, de acuerdo con la zona en donde se localiza en la superficie dental con respecto del margen gingival (Fig. 3-5) de la siguiente manera:

Figura 3-1. El diente es una superficie dura no descamable, la cual muestra una gran acumulación de .

Figura 3-2. Se ha demostrado que la acumulación de  está asociada con la enfermedad periodontal.

Figura 3-3. Tinción que permite identificar en dónde se localiza la  y la respuesta inflamatoria en los tejidos gingivales.

•  supragingival; se encuentra en el margen gingival o sobre éste. •  subgingival; se encuentra debajo del margen gingival, entre el diente y el epitelio de la bolsa periodontal. Múltiples análisis han demostrado que 60% de las especies que se encuentran en la microflora subgingival son conocidas; sin embargo, se estima que hay más de 300 especies desconocidas para el ser humano (3, 5). La  supragingival suele presentar una organización estratificada de una acumulación en varias capas de morfotipos bacterianos. Los cocos Gram-positivos y los bastoncillos pequeños predominan en la superficie de los dientes, mientras que los bas-

Figura 3-4. Acumulación de  sobre dientes y prótesis dentales.

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Periodontología e Implantología

Figura 3-5. División de la  supragingival y subgingival (7).

SUPRAGINGIVAL

SUBGINGIVAL

toncillos y filamentos Gram-negativos, junto con las espiroquetas, predominan en la superficie externa de la masa madura de la . La composición de la  subgingival depende de la profundidad de la bolsa. En la parte apical dominan las espiroquetas, cocos y bastoncillos, mientras que en la parte frontal, se observan más filamentos. Los parámetros ambientales de la región subgingival difieren de los de la región supragingival. El surco es bañado con el flujo del fluido gingival crevicular, el cual contiene muchas sustancias que las bacterias usan como nutrientes. Es probable que las células inflamatorias del huésped y los mediadores tengan una influencia considerable sobre el establecimiento y crecimiento de las bacterias en la región subgingival. Estudios morfológicos y microbiológicos de la  subgingival revelan distinciones entre las regiones relacionadas con el diente y las relacionadas con el tejido blando de la bolsa (4, 7, 8). Como se mencionó, la  se forma sobre dientes naturales y sobre las superficies artificiales duras expuestas al medio oral como bandas de ortodoncia, brakets, prótesis removibles e implantes. En la actualidad hay un gran porcentaje de pacientes con implantes por lo que es importante mencionar a qué conclusiones han llegado los estudios que se han realizado con respecto al comportamiento de la  sobre la superficie de los implantes. En los artículos más recientes sobre la formación de la  en la superficie de los implantes concluyen lo siguiente: La similitud entre los depósitos bacterianos peri-implantarios y subgingivales fueron demostradas, con claridad, en estudios transversales y longitudinales y es posible anticipar que la estructura de los depósitos de la placa peri implantaría puede parecerse a la encontrada en el entorno subgingival (9, 3). La gran mayoría de las bacterias en el medio ambiente se encuentran unidas a las superficies, donde crecen para formar biopelículas. Las biopelículas se han definido como poblaciones microbianas embebidas en una matriz, adheridas entre ellas o con 44

las superficies o interfaces. Conociendo el concepto de biopelícula, ahora se revisara su composición y organización (10).

Similitud entre biopelícula y PDB Las biopelículas están compuestas por microcolonias de células bacterianas (15-20% por volumen) que no están distribuidas aleatoriamente en una matriz estructurada o glicocáliz (75-80% del volumen). Estudios demuestran la presencia de canales de agua entre las microcolonias, estos canales permiten el paso de los nutrientes y de otros agentes a través de la biopelícula, actuando como un sistema circulatorio primitivo. La matriz está compuesta, principalmente, por agua y sustancias disueltas acuosas. El material seco es una mezcla de exopolisacáridos, proteínas, sales y material celular. Los exopolisacáridos, que son producidos por las bacterias de las biopelículas, constituyen el componente principal de la biopelícula, ya que representan 50-95% del peso seco. Estos exopolisacáridos presentan múltiples características: • Pueden ser degradados y utilizados por las bacterias dentro de la biopelícula. • Contribuyen a la protección de las células microbianas dentro de la biopelícula, evitando su desecación y el ataque de agentes dañinos. • Pueden unirse a nutrientes esenciales, como los cationes, para crear un ambiente local nutricionalmente rico que favorezca a microorganismos específicos. • Pueden actuar como un amortiguador y ayudar a retener enzimas extracelulares (5, 8, 10).

Formación de la PDB La orofaringe es un sistema abierto en el cual las bacterias están siempre presentes; las bacterias intentan colonizar en toda localización favorable. Sin embargo, la mayoría de las bacterias sólo pue-

Capítulo 03 · Etiología de la enfermedad periodontal

Figura 3-6. Localización de la  sobre el diente y el epitelio del surco.

den resistir en la cavidad oral si forman una biopelícula sobre las superficies duras no descamables, es decir, sustratos duros (superficies dentales y radiculares, materiales de restauración, implantes, prótesis) (Fig. 3-6). En presencia de salud, existe un balance entre los mecanismos aditivos y retentivos de la biopelícula contra las fuerzas abrasivas que tienden a reducir la formación de la biopelícula, por ejemplo, el cepillado y los aditamentos de higiene oral. El establecimiento y estabilización de las bacterias en una biopelícula son de importancia no sólo para la etiología de la periodontitis, sino también para su tratamiento (7). Las figuras de la 3-7 a la 3-12 muestran la sucesión de pasos de cómo se va conformando la . Minutos después de la limpieza de la superficie del diente, se forma una película a partir de proteínas y glicoproteínas presentes en la saliva, la cual es llamada película adquirida. Posteriormente, otros microorganismos se adhieren a los colonizadores primarios. Continúa la proliferación bacteriana. La  comienza a comportarse como un organismo complejo. Se incrementan los organismos anaerobios. Productos metabólicos y constituyentes de la pared celular son liberados, por ejemplo lipopolisacáridos y vesículas, los cuales sirven para activar el sistema inmune del huésped. Las bacterias en la biopelícula son protegidas de células fagocíticas y agentes bacterianos exógenos (7). Véase video en sitio web.

Figura 3-7. Asociación: a través de fuerzas netamente f ísicas, las bacterias se asocian, tenuemente, con la película adquirida (7).

Figura 3-8. Adhesión: debido a que poseen moléculas especiales de superficie (adhesinas) que se atan a receptores en la película adquirida, algunas bacterias se convierten en los “colonizadores primarios”, particularmente estreptococos y actinomices (7).

Las primeras bacterias que se acumulan supragingivalmente en la superficie dentaria son, en su mayoría, estreptococos y actinomices Gram-positivos. En el transcurso de los días siguientes, se agregan cocos Gram-negativos y bacilos Gram-positivos y Gram-negativos; y las primeras formas filamentosas comienzan a colonizar (Fig. 3-13). Por medio de una variedad de productos metabólicos, la flora bacteriana provoca que el tejido incremente su fluido crevicular y migración de leucocitos polimorfonucleares hacia el surco (7). Figura 3-9. Proliferación: la acumulación de bacterias va en aumento (7).

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Periodontología e Implantología

a) Inicia la población con cocos Gram-positivos. b)Los cocos Gram-positivos proporcionan un sustrato ideal para la agregación de otras bacterias. c) Empieza la complejidad en la agregación de las bacterias. d)Resultando en una compleja organización (7).

Efecto de la PDB relacionada con el huésped Mecanismos de defensa del periodonto

Figura 3-10. Formación de micro-colonias: muchos estreptococos secretan polisacáridos protectores externos (7).

Figura 3-11. Biopelícula: (placa adherida) Las microcolonias, grupos complejos con ventajas metabólicas para los constituyentes (7).

Figura 3-12. Crecimiento de la -maduración: la biopelícula está caracterizada por un sistema circulatorio primitivo (7).

46

Los microorganismos de la placa subgingival proliferan en exceso y generan enfermedad periodontal grave en huéspedes inmunodeprimidos, sobre todo, en aquellos con trastornos de los neutrófilos, por lo cual los mecanismos de defensa del huésped son importantes para limitar la cantidad de bacterias en la  subgingival y prevenir lesiones tisulares. Para colonizar un sitio subgingival, una especie bacteriana debe superar varios obstáculos provenientes del huésped, entre los que figuran el flujo de saliva y del fluido gingival crevicular así como el desplazamiento mecánico provocado por la masticación y la fonación. Las sustancias presentes en la saliva y el fluido gingival crevicular evitan la colonización bloqueando la unión de las células bacterianas a las superficies del huésped. Esas sustancias incluyen anticuerpos específicos, glucoproteínas salivales, mucinas y prolina que pueden actuar como agentes de bloqueo inespecíficos. Una vez que la célula bacteriana se une a la superficie del área subgingival entran en juego otros mecanismos del huésped. La descamación de las células epiteliales representa otro mecanismo de limpieza que es superado por ciertas especies gracias a su capacidad de unirse a las células epiteliales. Otras especies son capaces de invadir las células epiteliales y pueden multiplicarse en su interior y extenderse hacia las adyacentes. Los anticuerpos específicos del área subgingival podrían impedir la adhesión de las bacterias o, en algunos casos, tornarlas susceptibles a diversos mecanismos de fagocitosis o destrucción. Sin embargo, algunas especies subgingivales han desarrollado mecanismos para evadir el efecto de anticuerpos específicos. Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Prevotella melaninogenica y Capnocytophaga poseen proteasas contra IgG e IgA, por lo que son capaces de destruir anticuerpos. Otras especies evaden a los anticuerpos cambiando sus antígenos de superficie o quizás imitando los antígenos del huésped. Los leucocitos polimorfonucleares afectan a las especies subgingivales de dos maneras como mínimo: mediante la fagocitosis y finalmente la destrucción de las células bacterianas o mediante la liberación de enzimas lisosómicas en el surco gingival o en la bolsa periodontal. Varios mecanismos bacterianos pueden contrarrestar esos efectos, como la producción de leucotoxina por Aggregatibacter actinomycetemcomitans, algunas especies han desarrollado estrategias para evadir los mecanismos letales de los leucocitos. Cuando una especie penetra en el tejido conjuntivo subyacente ha llegado a la zona en la que los mecanismos de defensa del hués-

Capítulo 03 · Etiología de la enfermedad periodontal

Figura 3-13. Secuencia representativa de la colonización de la  dependiendo de la taxonomía de las bacterias (7).

A

B

C

D

ped son más poderosos. Los macrófagos y diversos tipos de linfocitos se unen a los leucocitos polimorfonucleares y anticuerpos y completan un conjunto asombroso de células antagonistas y sus sustancias con actividad biológica. Para poder sobrevivir en esta zona una especie debe desarrollar mecanismos muy refinados que le permitan evadir los procesos de defensa, esconderse o destruir a las células de defensa. Algunos de los patógenos periodontales pueden haber desarrollado esos mecanismos como el Aggregatibacter actinomycetemcomitans, quien no afecta sólo a los leucocitos polimorfonucleares y a los monocitos, sino que también destruye las líneas celulares maduras de linfocitos T y B o facilita la supresión no letal de las células inmunitarias. Por último, existen sustancias artificiales, como los antisépticos y los antibióticos, que aumentan los mecanismos naturales de defensa del huésped contra los patógenos bacterianos que, a su vez, han desarrollado mecanismos de resistencia a esas sustancias y añaden capacidad lesiva al ser transferidos esos factores de resistencia entre sí e incluso a otras especies (7).

Mineralización de la PDB (cálculo) El cálculo dental (tártaro) es una concreción dura que se forma en los dientes o prótesis dentales a través de la calcificación de la . Igual que la placa, el cálculo puede tener una localización supragingival y subgingival. Cálculo supragingival: cálculo formado coronal al margen gingival, por lo general, producido más recientemente que el cálculo subgingival. Cálculo subgingival: cálculo formado apical al margen gingival, a menudo de color marrón o negro, duro y tenaz (6). El cálculo supragingival es una masa de color entre blanco cremoso y amarillo oscuro o hasta pardusco y de dureza moderada. El grado de formación de cálculo no depende sólo de la cantidad de  sino también de la secreción de las glándulas salivales. Por ese motivo el cálculo se puede encontrar en los dientes que están

en vecindad con los conductos excretores de las glándulas salivales mayores (cara lingual de los dientes anteriores inferiores, cara vestibular de los primeros molares superiores). El cálculo alberga continuamente  viable. El cálculo subgingival sólo puede detectarse por exploración táctil porque se forma hacia la parte apical del margen gingival y por lo tanto no suele ser observable a simple vista. Esta masa mineralizada refleja el predominio de las acumulaciones bacterianas mezcladas con los productos del fluido gingival crevicular y de la sangre. Por lo tanto, el cálculo subgingival se encuentra en la mayoría de las bolsas periodontales y se extiende desde la unión amelocementaria hasta cerca del fondo de la bolsa. Sin embargo, es frecuente observar una banda alrededor de 0.5 mm en la zona coronaria con respecto a la extensión apical de la bolsa periodontal. Esta zona no contiene depósitos mineralizados debido al hecho de que los tejidos blandos periodontales exudan líquido gingival que actúa como gradiente contra la acumulación microbiana (3). La mineralización de la  varía mucho entre las personas por diferentes factores. En algunos individuos el tiempo requerido para la formación del cálculo supragingival es de dos semanas. Sin embargo, la formación de cálculo dental con la composición cristalina madura de cálculo antiguo requiere desde meses hasta años. El cálculo suele adherirse tenazmente a las superficies dentarias y por ese motivo es previsible que la eliminación de cálculo subgingival sea bastante dif ícil. La razón por la cual se adhiere con firmeza a la superficie dentaria es que la película que está por debajo de la  también se calcifica. Esto produce un íntimo contacto con el esmalte, el cemento o los cristales de la dentina. Además, como los cristales del cálculo también penetran en las irregularidades de la superficie éste queda prácticamente trabado en el diente. Esto es lo que sucede en el cemento radicular expuesto, en el que 47

Periodontología e Implantología

hay pequeñas fosas o irregularidades en los sitios de inserción previa de las fibras de Sharpey. Las superficies radiculares irregulares pueden ser resultado de caries y de la pérdida de pequeñas áreas de cemento con resorción, cuando el ligamento periodontal todavía estaba insertado en la superficie radicular. También existen algunas irregularidades en las superficies de los implantes dentales, la adhesión del cálculo a la superficie del titanio comercial puro es menos íntima que a las estructuras de las superficies radiculares. Esto, a su vez, significa que el cálculo puede ser desprendido de los implantes dentales sin detrimento de la superficie implantaría (3).

Mineralización, composición y estructura La mineralización comienza en centros que surgen dentro de las células de las colonias bacterianas o fuera ellas, desde la matriz con núcleos de cristalización. El cálculo reciente y el antiguo constan de cuatro diferentes cristales de fosfato de calcio. 1. Brushita (B) = CaH (PO4) x 2H2O 2. Fosfato octacálcico (FOC) = Ca4H (PO4)3 x 2H2O 3. Hidroxiapatita (HA) = Ca5 (PO4)3 x OH 4. Whitlockita (W) = Β- Ca3 (PO4 )2 El cálculo supragingival se forma por capas y el contenido mineral alcanza una gran heterogeneidad entre una capa y otra. En promedio, el contenido mineral es del 37% pero varía de 16 al 51%, con algunas capas que alcanzan una densidad máxima de minerales de hasta ocho por ciento, de manera excepcional. El mineral predominante en las capas externas es el  mientras que la  predomina en las capas internas del cálculo antiguo. La  se encuentra sólo en pequeñas proporciones. La  se identifica en el cálculo reciente (de no más de dos semanas) y constituye la base del cálculo supragingival. El aspecto de los cristales es característico: el  forma cris-

P. gingivalis B. forsythus T. denticola

Actinomyces species

V. parvula A. odontolyticus

48

tales plaquetoides, la  forma cristales arenosos o en varillas y la  se presenta con cristales hexagonales. El cálculo subgingival es un tanto más homogéneo, lo cual se debe a que está compuesto por capas con la misma densidad elevada de minerales. En promedio, la densidad es de 58% y varía de 32 a 78%. Se han encontrado valores máximos de 60-80%. El mineral predominante es siempre la , aunque también se ha encontrado . La  contiene pequeñas proporciones de magnesio (3%). Cuando el pH de la placa es relativamente bajo y al mismo tiempo la relación Ca/  en saliva es alta se forma , que luego puede evolucionar y convertirse en  y . Cuando se mineraliza la placa supragingival se forma el  que cambia gradualmente a . En condiciones de alcalinidad y anaerobiosis y presencia simultánea de magnesio se forman grandes cantidades de , que es una forma estable de mineralización (3).

Microbiología de las enfermedades periodontales La asociación de bacterias dentro de una biopelícula no es aleatoria. Se ha demostrado que hay asociaciones específicas entre las bacterias, dentro de las biopelículas dentales. Socransky y colaboradores estudiaron más de trece mil muestras de placa subgingival de un total de 185 individuos adultos y utilizaron técnicas de análisis de grupo y de ordenación de comunidad para demostrar la presencia de grupos microbianos específicos en la , la manera en que se representa gráficamente es por medio de una pirámide (Pirámide de Socransky), ya que primero se forma la base hasta llegar al vértice. El grupo que se encuentra en el vértice corresponde a las bacterias más patógenas las cuales se relacionan con la enfermedad periodontal. A este grupo de bacterias se le llama periodontopatogenos (Fig. 3-14).

C. gracilis C. rectus C. showae E. nodatum F. nucleatum nucleatum P. intermedia P. micros P. nigrescens S. constellatus

E. corrodens C. gingivalis C. sputigena C. ochracea C. concisus A. actino. a

S. mitis S. oralis S. sanguis Streptococcus sp. S. gordonii S. intermedius

Figura 3-14. Pirámide de Socransky (11).

Capítulo 03 · Etiología de la enfermedad periodontal

Se reconocieron seis grupos estrechamente asociados de especies bacterianas, entre las que se incluyeron Actinomyces los cuales se agruparon en un complejo azul, un complejo amarillo que consta de miembros del genero Streptococcus, un complejo verde compuesto por especies de Capnocytophaga, Aggregatibacter actinomycetemcomitans serotipo a, Eikenella corrodens, Campylobacter concisus y un complejo púrpura consistente en Veillonella párvula y Actinomyces odontolyticus. Estos grupos de especies son colonizadores tempranos de la superficie del diente. Su crecimiento, habitualmente precede a la multiplicación de los complejos naranja y rojo donde los gram negativos son predominantes (11). Ciertos complejos se observan unidos con mayor frecuencia que otros en la  subgingival. Por ejemplo, es muy poco probable que se encuentren especies del complejo rojo en ausencia de miembros del complejo naranja. Los miembros de los complejos Actinomyces, amarillo, verde y purpura se observan, con frecuencia, sin miembros del complejo rojo, o incluso sin los complejos naranja y rojo. Los resultados de los estudios realizados demuestran que el reconocimiento entre células no es aleatorio, sino que cada variedad tiene un grupo definido de patrones de coagregación. La especie de Streptococcus, a diferencia de otras especies orales, muestra un alto grado de coagregación entre variedades, que puede contribuir a su dominio como colonizador temprano. Este hecho concuerda con la descripción de un complejo amarillo que consta de especies de estreptococo, que parece ser un colonizador temprano. Con el tiempo, las biopelículas orales se vuelven más complejas y otras especies se unen a ellos o los reemplazan. Las especies gram negativas se vuelven, numéricamente, más importantes en una fase posterior en la biopelícula dental, en donde Fusobacterium nucleatum se encuentra en un gran porcentaje. Fusobacterium nucleatum es capaz de unirse a estaterina, una fosfoproteína encontrada en la película adquirida. La capacidad de esta especie para coagregarse con múltiples especies diferentes, así como

FRECUENTES

para unirse a la película salival, puede explicar su dominio en biopelículas dentales más complejas. Así pues, la observación, en estudios tanto in vivo como in vitro, de que la coagregación de muchas bacterias orales no es aleatoria puede explicarse por la similitud funcional de moléculas, asociadas a la coagregación, que se encuentran en la superficie de una amplia gama de bacterias (11) (Fig. 3-15). La enfermedad periodontal puede ser causada por un grupo relativamente definido de patógenos periodontales que pueden actuar solos o en combinación, los cuales son: • Aggregatibacter actinomycetemcomitans. • Tannerella forsythia. • Campylobacter rectus. • Eubacterium nodatum. • Fusobacterium nucleatum. • Peptostreptococcus micros. • Porphyromonas gingivalis. • Prevotella intermedia. • Prevotella nigrescens. • Streptococcus intermedius. Características de las bacterias periodontopatógenas más reconocidas: • Aggregatibacter (Actinobacillus) actinomycetemcomitans - Bacilo pequeño Gram-negativo. - Capnófilo. - Sacarolítico. - Inmóvil. - Forma colonias convexas pequeñas con un centro en forma de estrella. - Presente en periodontitis agresiva localizada. - Produce una leucotoxina (distención y muerte). - Capacidad de invadir las células epiteliales gingivales. - Puede contribuir a endocarditis (3, 4, 7).

INFRECUENTES

Figura 3-15. Diagrama de asociaciones frecuentes (lado izquierdo) e infrecuentes (lado derecho) entre complejos en las muestras de placa subgingival (11).

49

Periodontología e Implantología

En la Fig. 3-16 se esquematizan otras características presentes en el Aggregatibacter actinomicetemcomitans. • Porphyromonas gingivalis - Bacilos anaerobios Gram-negativos. - Asacarolitico e inmóvil. - Pertenece al grupo de Bacteroides de pigmentación negra. - Presente en bolsas periodontales profundas. - Capaz de invadir las células epiteliales (Fig. 3-17) (3, 4, 7). En la Fig. 3-17 se esquematizan otras características presentes en Porphyromonas gingivalis. • Tannerella forsythia - Bacilo Gram-negativo, anaerobio, fusiforme, muy pleomorfo. Endotoxinas Provoca reabsorción ósea, inflamación

Leukotoxinas Induce la muerte de los leucocitos (por ejemplo PMNs)

Adhesinas Adherencia piliforme y fimbria; forma la conexión a los dientes, células epiteliales y otras bacterias Bacteriocinas Causa la muerte de los Actinomyces, Etreptococos y otros

Cápsula Polisacáridos y proteínas, protección contra la fagocitosis

Fimbria Adhesinas, mecanismos para la adherencia a la bacteria y células huésped

Colagenasa Gelatinosa y también fibrinolisina para degradar al tejido conjuntivo

50

- Su crecimiento mejora con Fusobacterium nucleatum. - Lesiones activas (3, 4, 7). • Treponema denticola - Gram negativo-anaerobio helicoidal. - Presente en casos de gingivitis ulcerosa necrozante () (, , ). • Prevotella intermedia / Prevotella nigrescens - Bacteroide con pigmento negro. - Bacilo anaerobio Gram-negativo. - Presente en  y en periodontitis crónica activa (3, 4, 7). • Fusobacterium nucleatum - Bacilo Gram-negativo fusiforme anaerobio. - Presente en periodontitis y abscesos. - “Especie puente” facilita la coagregación (3, 4, 7).

Citotoxinas Inhibe la proliferación de los fibroblastos

A. Agregatibacter

Invasinas Penetra en los fagocitos “no profesionales“

Pg lipolisacárido LPS “endotoxina“ Activación de citoquinas, mediadores inflamatorios, Células B, etc.

Porphyromonas gingivalis

Sustancia de toxicidad celular Butirato, acetato, propionato, sulfuro de hidrógeno, indoles, fenoles, etc.

Inhibidores de la quimiotaxis Efectos negativos sobre los PMNs

Colagenasas Degradan / destruyen al colágeno

Factores inmunosupresivos Inhibe la produción de IgG e IgM

Figura 3-16. Características que están presentes en la bacteria Aggregatibacter (Actinobacillus) actinomycetemcomitans.

Vesículas LPS & OMP (proteínas) citotóxinas, antígenos, defensa engañosa

Citoxinas específicas Reducción de PMN, quimiotaxis, fagocitosis, muerte intracelular

Proteasas específicas Degradación de los complementos de las proteínas e inmunoglobulinas

Figura 3-17. Características que están presentes en Porphyromonas gingivalis.

Capítulo 03 · Etiología de la enfermedad periodontal

FACTORES LOCALES QUE PREDISPONEN A LA ACUMULACIÓN DE PLACA BACTERIANA Factores locales naturales La formación de  puede aumentar por factores naturales de retención, los cuales también pueden hacer que la remoción de la placa sea deficiente por medio de la higiene oral (7, 12). Estos factores de retención son: • Cálculo supra (Fig.3-18) y subgingival (Fig. 3-19). • Unión cemento-adamantina y proyecciones del esmalte. • Furcaciones e irregularidades (Fig. 3-20). • Fisuras o surcos del diente. • Caries cervicales (Fig. 3-21) y radiculares (Fig. 3-22). • Malposición dentaria (Fig. 3-23). Por sí mismo, el cálculo no es patogénico, pero su superficie rugosa presenta un área de retención para bacterias patogénicas. A nivel microscópico, la unión cemento adamantina es altamente irregular y presenta rugosidades retentivas. Proyecciones adamantinas y perlas también inhiben el anclaje de tejidos blandos. Las furcaciones y fisuras son nichos retentivos para la placa dentobacteriana. Las lesiones cariosas representan un importante reservorio bacteriano. La malposición dentaria reduce la auto limpieza y dificulta la higiene oral (7, 12).

Figura 3-20. La exposición de la bifurcación es un sitio complicado para la higiene oral.

Figura 3-21. Caries en cuellos.

Figura 3-22. Caries en superficie radicular. Figura 3-18. Presencia de cálculo supragingival.

Figura 3-19. Presencia de cálculo subgingival.

Figura 3-23. Paciente con mal posición dentaria y enfermedad periodontal.

51

Periodontología e Implantología

Figura 3-24. Paciente con restauraciones desajustadas que favorecen la retención de .

Factores locales iatrogénicos La odontología restauradora puede generar dificultad para realizar la higiene oral del paciente si se realiza de manera incorrecta (Fig. 3-24). Los márgenes sobre contorneados de restauraciones y coronas acumulan mayor cantidad de . Irritantes patogénicos tales como broches y asientos protésicos mal diseñados también pueden tener una influencia traumática directa sobre los tejidos periodontales. Las obturaciones y coronas, que aparentan ser perfectas, tanto clínica como microscópicamente, casi siempre exhiben deficiencias en los márgenes cuando se estudian bajo el microscopio. Cuando los márgenes se localizan subgingivalmente se presentan irritación de los tejidos periodontales marginales (7). Los Cuadros 3-1, 3-2, 3-3 muestran los factores locales relacionados con el diente, que predisponen a enfermedad periodontal (12):

Cuadro 3-2. Factores locales que se pueden encontrar en la superficie radicular.

Factores sistémicos como agravantes de la respuesta de los tejidos a la acción de la PDB La fuerte influencia de los factores del huésped en la patogénesis y progresión de la periodontitis se se trata en el siguiente capítulo. Cuadro 3-3. Factores locales que se pueden encontrar en la cavidad oral asociados a retención de PDB.

Múltiples investigaciones han demostrado que las enfermedades periodontales son capaces de agravar y de interferir con las enfermedades sistméticas. Este tema será tratado con amplitud en el capítulo de Medicina Periodontal.

CONCLUSIÓN

Cuadro 3-1. Factores locales predisponentes de enfermedad periodontal.

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Se considera a la  como una biopelícula que se adhiere a los dientes, prótesis, y superficies orales, encontrándose también en el surco gingival y en las bolsas periodontales. Diversos factores locales retentivos naturales e iatrogénicos favorecen su acumulación. Las enfermedades periodontales y la caries son enfermedades infecciosas ocasionadas por la presencia de

Capítulo 03 · Etiología de la enfermedad periodontal

la placa dentobacteriana. Aunque todas las bacterias presentes intervienen en su crecimiento y maduración, ciertas especies poseen mayor potencial patogénico para producir enfermedad periodontal.

La única manera de que la biopelícula pierda su potencial dañino es por medio de la disrupción mecánica de la misma. Por lo cual es importante conocer las diferentes fases que cursa la organización bacteriana y los efectos que se generan en los tejidos.

EJERCICIO DE AUTOEVALUACIÓN 1. Acumulaciones blancas de materia compuesta de células muertas, restos de comida, y otros componentes de la placa dental que se encuentra en el diente, una de sus características es que presenta baja adherencia: a) Cálculo b) Materia alba c) Película adquirida d) Placa dentobacteriana 2. Cristal que se encuentra en el cálculo reciente: a) Brushita b) Hidroxiapatita c) Fosfato octacálcico d) Whitlockita 3. Masa organizada, que consiste principalmente en microorganismos, que se adhieren a los dientes, prótesis y superficies orales. Se encuentra en el surco gingival y bolsas periodontales: a) Cálculo supragingival b) Materia alba c) Película adquirida d) Placa dentobacteriana 4. Según Socransky ¿a qué color pertenece el complejo “puente”? a) Amarillo b) Naranja c) Rojo d) Verde 5. ¿A qué complejo pertenece el Fusobacterium nucleatum? a) Amarillo b) Naranja c) Rojo d) Verde 6. Depósito duro que se forma por medio de la mineralización de la placa dentobacteriana: a) Cálculo b) Materia alba c) Película adquirida d) Placa dentobacteriana

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Periodontología e Implantología

7. Pertenece al grupo rojo de los periodontopatógenos: a) Fusobacterium nucleatum b) Porphyromonas gingivalis c) Prevotella intermedia d) Streptococcus intermedius

Ver respuestas de Autoevaluación en sitio web

Ver video en sitio web 1. Placa dentobacteriana

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1.

2. 3.

4.

5. 6.

Listgarten, M. A., “Formation of Dental Plaque and other Oral Bio-

7.

films. Dental Plaque Revisited: Oral Biofilms in Health and Disease”, en Cardiff: Bioline, 1999, pp. 187-210. Aljehani, Y., “Risk Factors of Periodontal Disease: Review of the Literature”, en International Journal of Dentistry, 2014, pp. 1-9. Lang, N. P., Mombelli, A., Attström, R., “Biopelícula y cálculo dental”, en Lindhe, J., Lang, N. P., Karring, T., Berlundh, T., Giannobile, W. B.,

Amolca, 2009. 8. Darveau, R. P., Tanner, A., Page, R. C., “The Microbial Challenge in Periodontitis”, en Periodontology 2000, 1997, 14, pp. 12-32. 9. Subramani, K., Jung, R. E., Molenberg, A., Hammerle, C. H., “Biofilm on Dental Implants: a Review of the Literature”, en Int. J. Oral Maxillofac. Implants, 2009, 24, 4, pp. 616-626.

Sanz, M., Periodontología clínica e implantología odontológica, t. 1, 5a. ed., España, Editorial Médica Panamericana, 2009, pp. 183-206. Quirynen, M., Teughels, W., Haake, S. K., Newman, M. G., “Microbiología de las enfermedades periodontales”, en Newman, M. G., Takei, H. H., Klokkevold, P. R., Carranza, F. A., en Periodontología clínica, China, Mc Graw Hill Interamericana, 2010, pp. 134-151.

10. Marsh, P. D., “Dental Plaque: Biological Significance of a Biofilm and Community Life-Style”, en J. Clin. Periodontol., 2005, 32, 6, pp. 7-15. 11. Socransky, S. S., Haffajee, A. D., “Biofilms dentales: objetivos terapéuticos dif íciles”, en Periodontology 2000, Ed. española, 2003, 3, pp. 12-32.

Nishihara, T., Koseki, T., “Microbial Etiology of Periodontitis”, en Periodontology 2000, 2004, 6, pp. 14-26. Glossary of Periodontal Terms, 4a. ed., Chicago, The American Academy of Periodontology, 2001.

12. Matthews, D., Tabesh, M., “Detection of Localized Tooth-related Factors that Predispose to Periodontal Infections”, en Periodontology 2000, 2004, 34, pp. 136-150.

54

Wolf, H. F., Hassell, T. M., Atlas a color de periodontología, Colombia,

04 PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL

Dra. Pam

CARLOS ALBERTO MONTEAGUDO ARRIETA

ENCÍA CLÍNICAMENTE SANA

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INTERRELACIÓN ENTRE LAS BACTERIAS Y LOS MECANISMOS DE RESPUESTA INMUNE DEL HUÉSPED

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CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL

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Periodontología e Implantología

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE Al finalizar el estudio de este capítulo usted será capaz de: • Comprender la interrelación entre las bacterias periodontopatógenas y los mecanismos de respuesta inmune del huésped. • Asociar los eventos inflamatorios que suceden durante la evolución de la gingivitis a periodontitis. • Diferenciar las características histológicas en las distintas lesiones en las que se presenta la patogenia de la enfermedad periodontal.

INTRODUCCIÓN Las manifestaciones clínicas y biológicas de la enfermedad periodontal son producto de una compleja interacción entre el agente causal, en este caso bacterias de la placa dentobacteriana, y los tejidos del huésped (1). Diversos microorganismos interactúan en el ecosistema biológico de la placa dentobacteriana y aunque algunos de ellos no sean totalmente patógenos, pueden influir en el proceso lesivo de la enfermedad periodontal. La destrucción de los tejidos periodontales se debe, en gran parte, a la acción de las enzimas bacterianas que interactúan directamente en los tejidos periodontales, pero también a la respuesta del huésped a esas enzimas. Además, la acción tisular destructiva podría ser provocada por la reacción inflamatoria o inmunitaria del huésped a componentes fisiológicos normales de las bacterias, como son los lipopolisacáridos que se encuentran en la membrana externa de las bacterias gramnegativas.

CONCEPTOS CLAVE Patogenia: rama de la patología cuya finalidad es estudiar los acontecimientos que se desencadenan a partir de un factor etiológico y que llegan hasta la acción de la enfermedad. Inmunidad innata: es la primera línea de defensa del huésped frente a los microorganismos. Este sistema recibe ese nombre debido a que sus mecanismos efectores existen aun antes de que aparezca la infección. Inmunidad adaptativa: mecanismo de defensa que es estimulado luego de la exposición a agentes infecciosos, y cuya capacidad e intensidad defensiva aumenta después de cada exposición subsiguiente a un determinado microorganismo. Inmunidad humoral: mecanismo de defensa contra los microorganismos extracelulares y toxinas a través de anticuerpos secretados por linfocitos B. Inmunidad celular: mecanismo de ataque en contra de microorganismos intracelulares. Es una forma de respuesta inmunitaria adaptativa mediada por linfocitos T. Citocinas: son proteínas que regulan la comunicación intercelular induciendo la activación de receptores específicos de membrana, funciones de proliferación y diferenciación celular, quimiotaxis, crecimiento y modulación de la secreción de inmunoglobulinas.

56

Anticuerpo: los anticuerpos son proteínas producidas por las células plasmáticas y se presentan como respuesta a la entrada de antígenos bacterianos. Antígeno: sustancia que al introducirse en el organismo induce en éste una respuesta inmunitaria, provocando la formación de anticuerpos. Patógeno periodontal: aquellas bacterias que tienen mecanismos específicos de alteración de los sistemas de defensa del huésped causando destrucción tisular periodontal. Noxa: se le denomina Noxa a todo lo que a partir de ingresar al cuerpo humano genera un perjuicio ya sea biológico, social o psicológico.

ENCÍA CLÍNICAMENTE SANA La superficie oral de la encía clínicamente sana está cubierta por un epitelio queratinizado el cual se delimita por bucal del margen gingival a la línea mucogingival (Fig. 4-1), por palatino hasta el velo del paladar y por lingual hasta el piso de boca. En salud, el epitelio del surco y de unión evita la invasión bacteriana actuando como una barrera efectiva a la entrada de las mismas o de sus productos. A través de hemidesmosomas el epitelio de unión se adhiere a la superficie del diente. Subyacente al epitelio bucal, del surco y de unión, existe un entrelazado de tejido conectivo que incluye fibras

LMG MG

MG LMG

Figura 4-1. Aspecto bucal de la encía clínicamente sana donde se delimita la cantidad del tejido queratinizado desde el Margen Gingival ( en rojo) hasta la Línea mucogingival ( en morado).

Capítulo 04 · Patogenia de la enfermedad periodontal

colágenas prominentes que mantienen la forma de los tejidos gingivales y contribuyen a la estabilidad del grosor biológico. Inmediatamente debajo del epitelio de unión, existe un plexo dentogingival que contiene gran número de capilares que proporcionan nutrientes y células de defensa al epitelio (1). En la encía los procesos inmunitario e inflamatorio tienen una función protectora contra el ataque local de los microorganismos y evitan que se extiendan e invadan otros tejidos (Fig. 4-2). Sin embargo, estas reacciones defensivas también se consideran potencialmente nocivas para el huésped ya que la inflamación puede lesionar las células que rodean el proceso y las estructuras del tejido conectivo. Las reacciones inflamatoria e inmune que se extienden hacia la profundidad del tejido conectivo, pueden ocasionar la pérdida ósea y de inserción periodontal del diente.

Placa dentobacteriana

Células inflamatorias

INTERRELACIÓN ENTRE LAS BACTERIAS Y LOS MECANISMOS DE RESPUESTA INMUNE DEL HUÉSPED La encía clínicamente sana parece combatir un desaf ío microbiano permanente sin progresar a la gingivitis clínica por la acción de mecanismos de defensa que incluyen: • La barrera intacta provista por el epitelio de unión. • La descamación regular de células epiteliales en la cavidad oral. • La presencia en el fluido crevicular gingival de anticuerpos contra los productos bacterianos. • La función fagocítica de los neutrófilos en el epitelio de unión. • El efecto perjudicial del sistema del complemento sobre la microbiota (2). En la encía clínicamente sana se establece un equilibrio huésped-parásito que se debe alterar para que el paciente progrese a gingivitis (Fig. 4-3). Para el establecimiento de la gingivitis debe haber suficiente acumulación de placa dentobacteriana y retención de productos bacterianos que generen una respuesta inflamatoria de mayor magnitud (Fig. 4-4). Los microorganismos de la placa dentobacteriana que se encuentran dentro de las bolsas periodontales están en continuo estado de fluctuación, lo que determina que las especies que fueron importantes en un estadio de la enfermedad puedan no serlo en otras fases del proceso. Es decir, la destrucción tisular puede ser resultado de la combinación de bacterias y factores bacterianos, que varían a través del tiempo (3). El modelo clásico de la patogenia de la enfermedad periodontal de Page y Kornman establece que esta enfermedad contrasta con la mayoría de las enfermedades infecciosas clásicas, en donde el huésped se defiende de un solo tipo de microorganismo y el diagnóstico se establece sobre la base de la presencia o la ausencia de ese microorganismo en particular (4, 5).

Inmunidad innata Se conoce a la respuesta inmunitaria innata como la primera línea de defensa del huésped frente a los microorganismos. Este sistema lleva ese nombre debido a que sus mecanismos efectores existen

Figura 4-2. Los procesos inmunitario e inflamatorio tienen una función protectora contra el ataque local de los microorganismos y evitan que se extiendan e invadan otros tejidos.

Escasa migración de neutrófilos hacia la parte coronal del epitelio de unión

Figura 4-3. Esquema de la encía clínicamente sana en el que hay presencia de una migración continua de neutrófilos a través del epitelio de unión.

57

Periodontología e Implantología

Antigenos

Otros factores de virulencia

Anticuerpos

Citosinas

Figura 4-4. Interacciones huésped-microbio en la patogenia de la periodontitis. Liposacáridos (), metaloproteinasas (); neutrófilos polimorfonucleares () (en las tres menciones por sus siglas en ingles).

Lipopolisacáridos PMNs

Prostanoides

aun antes de que aparezca la noxa. Esta tipo de inmunidad debe su importancia a básicamente las siguientes funciones: • Es la respuesta inicial a los microorganismos, previene infecciones e incluso puede eliminar por completo a cierto tipo de noxas. • Sus mecanismos efectores estimulan a la inmunidad adaptativa e influyen en el tipo de respuesta. La inmunidad adaptativa utiliza, además de sus mecanismos, a los de la inmunidad innata, ya que la división del sistema inmune innato y adaptativo funciona cooperativamente, potenciándose mutualmente (Cuadro 4-1) (6).

MMPs

Inmunidad adaptativa La Inmunidad adaptativa o inmunidad específica es un mecanismo de defensa mucho más evolucionado, que es estimulado luego de la exposición a agentes infecciosos, y cuya capacidad e intensidad defensiva aumenta después de cada exposición subsiguiente a un determinado microorganismo. Las principales características de la respuesta adaptativa son: • Diversidad: permite al sistema inmunitario responder a una gran variedad de antígenos extraños. Se estima que el sistema inmunitario puede distinguir entre diferentes determinantes

CUADRO 4-1. COMPONENTES Y FUNCIONES CELULARES DE LA INMUNIDAD INNATA. COMPONENTES

PRINCIPALES FUNCIONES

Barreras epiteliales

Revestimiento de piel y mucosas

Péptidos antimicrobianos

Destrucción de microorganismos

Linfocitos intraepiteliales

Destrucción de microorganismos Células efectoras

Neutrófilos

Fagocitosis y destrucción de microorganismos en la primera fase de la infección

Monocitos/macrófagos

Fagocitosis y destrucción de microorganismos en fases tardías de la infección.

Células Natural Killers (, por sus siglas en ingles)

Secreción de citocinas, lisis de células infectadas y activación de macrófagos.

Proteínas efectoras Complemento

Destrucción y opsonización de microorganismos

Lectinas

Opsonización de microorganismos y activación del complemento (vía de las lectinas)

Proteína C reactiva

Opsonización de microorganismos y activación del complemento.

Factores de coagulación

Aislamiento de los tejidos infectados.

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Capítulo 04 · Patogenia de la enfermedad periodontal

Existen dos tipos de inmunidad adaptativa, la inmunidad celular y la inmunidad humoral, y aunque se les divide para que de esta manera puedan ser estudiadas, ambas actúan en conjunto, con el fin de eliminar a los antígenos y microorganismos.

sonmacromoléculas, como anticuerposo proteínas del sistema del complemento (5). El Cuadro 4-2 especifica las características de cada una de las células que intervienen en la respuesta inmune humoral (6). La inmunidad humoral da el reconocimiento de antígenos dentro del organismo a través de los receptores de membrana de las célulasB. Aunque se llega a dar la interacción entre antígeno y célulaB, esta se llega a activar por los linfocitos T cooperadores. La unión entre célula B-linfocito cooperador estimula la expansión clonal y de los linfocitos B para su diferenciación a células plasmáticas cuya función destacada es secretar anticuerpos primeramente de tipo IgM y dependiendo el estímulo IgG, IgA o IgE. La respuesta de anticuerpos en contra de los antígenos no proteicos (lípidos,polisacáridos) no requiere la participación de linfocitos T cooperadores, por lo que son llamados antígenos T-independientes. Lainmunidad celulares una forma de respuesta inmunitaria de selección natural mediada por linfocitos T. Actúa como mecanismo de ataque en contra de losmicroorganismosintracelulares, como virus y algunas bacterias, capaces de sobrevivir y proliferar en el interior de los fagocitos y otras células del huésped, lugar al que no tienen acceso los anticuerpos circulantes. La defensa frente a la destrucción del microorganismo residente en los fagocitos o de las células infectadas depende directamente de este tipo de respuesta.

Respuesta de la inmunidad humoral y celular

Bacterias periodontopatógenas

La respuesta de la inmunidad humoral: es el principal mecanismo de defensa contra los microorganismos extracelulares y sus toxinas, en el cual los componentes del sistema inmune que atacan a los antígenos, no son las células directamente sino

La enfermedad periodontal es un proceso inflamatorio producido por ciertas bacterias provenientes de la placa dentobacteriana que tienen una actividad periodontopatógena. Esta interrelación entre las

• •

•

•

•

antigénicos. Los mecanismos moleculares que producen esta amplia diversidad son referidos a los linfocitos B. Especificidad: da lugar a que cada microorganismo genere respuestas específicas en su contra. Memoria: la exposición del sistema inmunitario a un agente extraño mejora su capacidad para responder de nuevo a éste, ante una reexposición. Es por esto que las respuestas inmunitarias adaptativas, son más rápidas y más eficientes. Especialización: genera respuestas óptimas para la defensa frente a los microorganismos. Así, la inmunidad celular y la inmunidad humoral son estimuladas por diferentes microorganismos. Autolimitación: permite al sistema inmunitario disminuir de intensidad frente a un antígeno, a medida que éste va siendo eliminado. Devolviendo al sistema inmune a su estado basal. Ausencia de autoreactividad: es una de las propiedades más importantes del sistema inmune, que brinda la capacidad de reconocer lo propio de lo extraño, y no reaccionar frente las sustancias antigénicas propias. Esta propiedad es compartida con la inmunidad innata (6).

CUADRO 4-2. CÉLULAS QUE PARTICIPAN EN EL SISTEMA INMUNE DE LA RESPUESTA HUMORAL. RESPUESTA INMUNE HUMORAL

Linfocitos

Los linfocitos T y B son las células responsables de la respuesta inmune específica. Los linfocitos B están especializados en la producción de células plasmáticas quienes su vez producen inmunoglobulinas que llevan a cabo la respuesta de anticuerpos frente a un estímulo antigénico (respuesta humoral). Los linfocitos T desarrollan la respuesta mediada por células (respuesta celular).

Macrófagos

Los macrófagos intervienen en todas las etapas de la respuesta inmune. Intervienen como primera línea de defensa antes de la activación de los linfocitos T y después de fagocitar y procesar el antígeno, como células presentadoras de este. Producen citocinas importantes para la respuesta inmune.

Neutrófilos

Se llaman también leucocitos poliformonucleares y son importantes en los mecanismos de defensa del huésped. Aparecen en todos los procesos inflamatorios, en especial los agudos, atraídos por quimiotaxis. Rodean (fagocitosis), matan y digieren a la mayor parte de los microorganismos, neutralizando las sustancia nocivas.

Mastocitos

Son importantes por los gránulos citoplasmáticos que contienen histamina, heparina y bradiquinina que se liberan en los tejidos. La degranulación de los mastocitos se efectúa durante las reacciones inmediatas de hipersensibilidad.

Células plasmáticas

Las células plasmáticas, también denominadas plasmocitos, pertenecen al sistema inmunitario y su papel consiste en la secreción de grandes cantidades de anticuerpos. Se diferencian a partir de los linfocitos B gracias a la estimulación de los linfocitos CD4+.

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Periodontología e Implantología

bacterias y los mecanismos de respuesta inmune del huésped son la base del mecanismo inmunopatológico. Las bacterias y sus productos estimulan a las células del huésped para que liberen ciertos mediadores inflamatorios como las citocinas y prostaglandinas (4). Las bacterias asociadas a los diferentes tipos de periodontitis son Aggregatibacter actinomycetemcomitans (Aa), Porphyromonas gingivalis (Pg), B. Forshytus (Bf ), Prevotella intermedia (Pi), algunas especies de Capnocitophaga, Campilo-bacter rectus (Cr), Eikenella Corrodens (Ec), Espiroquetas, Fusobacterium nucleatum (Fn) y Eubacterium (5). Según Loesche (6) las bacterias anaerobias Gram-negativas más importantes y prevalentes en el área subgingival son el Aggregatibacter actinomycetemcomitans (Aa), Porphyromonas gingivalis (Pg), Prevotella intermedia (Pi) y Bacteroides forsythus (Bf ); dichas bacterias tienen un papel significativo en la patogenia de la enfermedad periodontal ya que presentan gran poder antigénico que desarrolla una respuesta importante contra la Inmunoglobulina IG2. También los productos bacterianos al actuar sobre el tejido conectivo provocan una serie de reacciones inflamatorias e inmunológicas en el huésped (7). Durante esta respuesta inflamatoria se presenta una acumulo de  que puede asociarse a la activación de procesos de destrucción del tejido conectivo. Los lipopolisacáridos () de las bacterias actúan como endotoxinas sobre las células como macrófagos, linfocitos, fibroblastos y osteoblastos/osteoclastos. Referente al potencial patogénico que desarrollan las bacterias, está claro que los productos tóxicos que producen y su posterior entrada a los tejidos es su verdadero mecanismo lesivo. Pero ante él, se tiene la resistencia del huésped que va a influir el inicio y el desarrollo de la enfermedad (7).

Leucocitos y su función en el tejido gingival La entrada de las bacterias o de sus productos al surco gingival favorece la llegada de leucocitos  y macrófagos al tejido conectivo y al epitelio de unión. Al mismo tiempo que las células más coronales del epitelio de unión comienzan a proliferar, el aumento en el número de neutrófilos que migran a través del epitelio de unión, llegará a formar parte principal del infiltrado inflamatorio (6). Los polimorfonucleares o neutrófilos () son una línea celular importante a nivel defensivo local. Estas células salen de los vasos sanguíneos inflamados y migran desde la microcirculación del tejido conectivo gingival hacia el epitelio de unión. En su trayecto realizan funciones de fagocitosis y destrucción bacteriana con lo que al actuar como un mecanismo defensivo impedirán la extensión lateral y apical de la placa. La migración leucocitaria es básica para la fagocitosis bacteriana y para la señalización inflamatoria cuyo objetivo es centrar las células inmunes en sitios donde la presencia de antígenos es constante y su control depende de acciones asociadas entre moléculas de adhesión, quimiocinas y la expresión de receptores de quimiocinas. Aunque gran número de bacterias son capaces de producir una degradación directa de los tejidos. La pérdida de tejido conectivo representa un mecanismo de defensa del huésped que 60

intenta protegerse de la proliferación del epitelio de unión en sentido apical (7, 8). Así pues, los periodontopatógenos liberan  y el huésped responde con la presencia de  y anticuerpos. Esta respuesta inmunoinflamatoria se caracteriza por mediadores de la inflamación como son las citocinas y prostanglandinas que actúan sobre el tejido conectivo y hueso, expresándose clínicamente con los signos de la enfermedad periodontal (9). Estudios sugieren que existe un curso episódico que explicaría la progresión de la enfermedad, con incidentes de destrucción del tejido periodontal, seguidos de episodios de inactivación en el que no se presentan evidencias de destrucción, e incluso podría aparecer una cierta regeneración del tejido conectivo perdido. Estos episodios de destrucción periodontal se asocian a cambios en la población celular del infiltrado inflamatorio localizado en el tejido conectivo subepitelial con una disminución importante en la población fibroblástica y un incremento en el número de células inflamatorias, principalmente neutrófilos, macrófagos, células plasmáticas y linfocitos en los sitios que muestran actividad (10, 11, 12).

Citocinas y su función en el tejido gingival Una vez establecida la enfermedad periodontal, se forma un infiltrado inflamatorio constituído por diferentes tipos celulares como linfocitos y macrófagos que van a producir distintos subtipos de citocinas que participarán en la activación de los procesos de destrucción del tejido conectivo (10, 11). Las citocinas son mediadores biológicos responsables de las lesiones inmunopatológicas, de tal manera que la liberación de ciertos tipos de citocinas puede ser fundamental en el desarrollo de una determinada enfermedad (11). Las células del periodonto, ante la agresión bacteriana, junto con las inflamatorias producirán la secreción de citocinas proinflamatorias como la Interleucina 1 (IL1, IL6,IL8, IL9, IL12) Factor de Necrosis Tumoral ( por sus siglas en ingles), Prostaglandina E2 (2). Las cuales a su vez, liberan los mediadores secundarios de la inflamación, como el factor de activación de plaquetas (), bradiquinina e histamina (aminas bioactivas) y las prostaglandinas (11).

Complemento: características y función en el tejido gingival El complemento () y su activación en forma de cascada, con cerca de 30 proteínas tanto en su vía clásica como alternativa, tienen como un primer efecto la opsonización de las bacterias por los anticuerpos, posibilitando la destrucción bacteriana. La vía clásica se activa por el complejo antígeno-anticuerpo y la vía alterna se inicia por la presencia de  u otros productos bacterianos que van a producir la ruptura directa del C3 e iniciar la activación de la cascada. Las bacterias implicadas en la enfermedad periodontal tienen diferentes mecanismos para evadir al sistema de complemento e incluso algunas poseen una actividad proteolítica en su superficie

Capítulo 04 · Patogenia de la enfermedad periodontal

Infiltrado en el tejido conectivo

Figura 4-7. Esquema de la lesión inicial donde es común observar neutrófilos, macrófagos y linfocitos en un bajo nivel infiltrado en el tejido conectivo.

Figura 4-8. Esquema de la lesión temprana donde se observa aumento de migración de neutrófilos y proliferación del epitelio de unión e incremento en epitelio de unión.

la bolsa que no se encuentra unido a la superficie dentaria y esto permite la migración adicional de la placa dentobacteriana () en dirección más apical. En comparación con el epitelio del surco original, el epitelio de la bolsa es más permeable con el tejido conectivo subyacente. Este epitelio de la bolsa se encuentra ulcerado en algunos sitios (Fig.4-9). Pueden existir dos tipos de lesiones establecidas: una que permanece estable y no progresa a través de los meses y los años y otra que puede tornarse más activa y convertirse rápidamente en una lesión avanzada progresiva y destructiva.

La lesión ya no se localiza en los tejidos gingivales; el infiltrado inflamatorio se extiende en dirección lateral y apical en el tejido conectivo del aparato de inserción. En general se acepta que las células plasmáticas son las que predominan en la lesión avanzada (Fig. 4-10).

Lesión avanzada A medida que la bolsa se profundiza la  continúa su migración apical y madura en este nicho ecológico anaerobio. Los tejidos gingivales ofrecen una escasa resistencia al sondeo periodontal. El infiltrado inflamatorio se extiende en dirección más apical en el tejido conectivo. La lesión avanzada tiene muchas características en común con la lesión establecida pero difiere por la pérdida de inserción y de hueso alveolar. El daño de las fibras colágenas es extenso. El epitelio de la bolsa migra en dirección apical respecto del límite amelocementario y hay manifestaciones generalizadas de inflamación y daño inmunopatológico de los tejidos (28).

CONCLUSIÓN La enfermedad periodontal es el resultado de un desequilibrio entre la interacción del huésped y los microorganismos depositados sobre la superficie dental debido, a la capacidad que presentan de alterar la adhesión del epitelio de unión, lo que puede manifestarse por medio de una serie de cambios inflamatorios en la que distintos factores pueden estar relacionados para que se desencadene la enfermedad periodontal. Con el paso del tiempo, se ha determinado, por medio de estudios realizados por Kinane y Lindhe (25) en el año 2000, que la clasificación histopatológica de Page y Shroeder debería reservarse para los modelos de enfermedad periodontal animal, y aunque podría ser útil para compararlos con las enfermedades humanas, éstos no son aplicados en el ser humano a causa de los problemas relacionados con el tiempo. 63

celular que es capaz de degradar a ciertos componentes del sistema del complemento como C3 y C5. También tienen la capacidad de liberar moléculas capaces de unirse al complemento, de manera que la actividad sobre la bacteria se ve disminuida (13).

Apoptosis La respuesta inmune también está regulada por la selección y muerte de las células inmunocompetentes mediante un mecanismo específico de muerte celular conocido como apoptosis (7), siendo este mecanismo de muerte celular programada, factor que participa también en la patogenia de la enfermedad al conformar el exudado del infiltrado inflamatorio periodontal (14, 15). En su estado final la célula presenta una fragmentación en los llamados 11 “cuerpos apoptóticos” que se eliminan por las células fagocíticas sin producir inflamación ni daño celular. En la necrosis, a diferencia de la apoptosis, se desencadena una reacción inflamatoria celular y del tejido circundante entre las que se encuentran gran cantidad de enzimas proteolíticas (16). En la membrana plasmática de la célula existen receptores que van a regular la apoptósis como Fas (CD95) y Fas ligando (FasL). El FasL puede inducir apoptosis en aquellas células que expresan el receptor Fas. Otro de los mecanismos implicados en la apoptosis celular es la activación de una serie de proteínas citosólicas conocidas como caspasas (17). La familia de las caspasas son proteasas tipo cisteina que se sintetizan como proenzimas inactivas que son procesadas en las células que sufren apoptosis (18). La caspasa 3 es una proteasa clave que se activa en el proceso de la apoptosis. La forma caspasa 3 activa está presente en las células que están experimentando apoptosis (19).

hormonas (estradiol, 1,25 dihidroxivitamina D3 y hormona paratiroidea []) (22, 23).

CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL Inflamación gingival Las fases agudas y crónicas de la inflamación no son fácilmente aplicables a la enfermedad periodontal, porque en la encía clínicamente sana ya existe una pequeña lesión similar a una lesión inflamatoria aguda. Véase video en sitio web. La encía clínicamente sana siempre presenta un pequeño infiltrado de células inflamatorias que involucran tanto al epitelio de unión como al tejido conectivo subyacente. Por lo que parece estar en una lucha contra un desaf ío microbiano permanente sin progresar a la gingivitis clínica, probablemente por la acción de muchos factores defensivos, los cuales le dan al huésped periodos de remisión y exacerbación, ocasionando que en casos de severidad pueda presentarse la gingivitis y su evolución de gingivitis a periodontitis acompañada de pérdida ósea y de inserción periodontal (Fig. 4-5 y 4-6).

Resorción ósea periodontal La resorción ósea por parte de los osteoclastos requiere una señal de iniciación proveniente de los osteoblastos y de células similares a osteoblastos en estado de inactividad sobre la superficie ósea. Dicha señal ha sido identificada en forma simultánea por dos grupos, el  (antiguamente denominado como osteoclast differentiation factor u  por sus siglas en inglés) que se expresa en la superficie de los osteoblastos e interactúa con el receptor específico  en la superficie de los osteoclastos y de los precursores monocíticos circulantes (20). A través del receptor del factor de necrosis tumoral alfa (α) se genera la diferenciación de precursores, fusión y formación de osteoclastos multicelulares y su activación. Los osteoblastos también sintetizan factor estimulante de colonias de macrófagos (M-) un factor esencial en la sobrevida de los osteoclastos y la osteoprogeterina. Esta última actúa como un receptor soluble para el  e inhibe la interacción entre  y  (). Al igual que en otros muchos sistemas biológicos, la cantidad relativa de  y de osteoprogeterina regula la actividad de los osteoclastos. El equilibrio puede estar afectado por factores sistémicos y locales tales como fuerza mecánica, presencia de citoquinas (como -α) e interleucina () 1; prostaglandina  y

Figura 4-5. Apariencia clínica de un paciente con gingivitis en la que se observa retención de placa dentobacteriana interdental y reacción inflamatoria a nivel papilar.

Figura 4-6. A) Aspecto clínico de un sitio con inflamación gingival en un sitio con periodontitis (asterisco). B) Apariencia radiográfica del defecto intra-óseo del mismo sitio (asterisco).

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Periodontología e Implantología

Los síntomas clínicos de la inflamación pueden ser sutiles en los estadios tempranos de la gingivitis, pero hay cambios histopatológicos subyacentes que aunque se encuentran presentes en un pequeño compartimiento de los tejidos gingivales son muy marcados. Las alteraciones de la red vascular inician con la apertura de muchos lechos capilares (24). El exudado del  y proteínas provenientes del plexo dentogingival aumentarán y provocarán edema y tumefacción del tejido gingival. Las células inflamatorias abandonan la vasculatura y se acumulan en el tejido conectivo que circunda al epitelio de unión. El infiltrado inflamatorio del tejido conectivo al principio está formado, sobre todo, por macrófagos y linfocitos pero a medida que el infiltrado aumenta las células plasmáticas dominan la lesión y comienza la pérdida de colágeno la cual puede ser progresiva en la transición de gingivitis a periodontitis (25). La lesión de la encía se relaciona estrechamente con la presencia y la extensión de la placa dentobacteriana depositada sobre la superficie dentaria asociada. Véase video en sitio web.

Modelo de la patogenia de la enfermedad periodontal Los modelos de la patogenia de la enfermedad periodontal se remontan a estudios desde 1976, con el modelo de Page y Shroeder (26). Con el paso del tiempo se ha determinado por medio de estudios realizados por Kinane y Lindhe (25). En el año 2000 se consideró que la clasificación histopatológica de Page y Shroeder debería reservarse para los modelos de enfermedad periodontal animal y aunque podría ser útil para compararlos con las enfermedades humanas éstos no son aplicados en el hombre a causa de los problemas relacionados con el tiempo (27). Page y Schroeder, en 1976 (26), dividieron la lesión progresiva en los tejidos gingivales/periodontales en cuatro fases: lesión inicial, temprana, establecida y avanzada.

Lesión inicial A las 24 horas de acumulación de la placa dentobacteriana sobre la superficie dentaria se presentan cambios que se evidencian en el plexo dentogingival como un aumento del aporte sanguíneo al área. La dilatación de las arteriolas, los capilares y las vénulas de la red vascular se torna una característica prominente. La presión hidrostática en la microcirculación se incrementa formando brechas entre las células endoteliales de los capilares; provocando un aumento en la permeabilidad del lecho microvascular y como consecuencia, las proteínas y el líquido pueden fluir hacia los tejidos (26). El fluido crevicular gingival se incrementa. Las sustancias nocivas liberadas por la biopelícula se diluyen en el tejido gingival y en el surco. Con el aumento del flujo del fluido gingival crevicular se produce un barrido mecánico de las bacterias y sus productos fuera del surco. Las proteínas plasmáticas forman parte del líquido gingival e incluyen proteínas defensivas como anticuerpos, complemento, inhibidores de las proteasas y otras macromoléculas con numerosas funciones. Ya en la fase inicial de la respuesta del hués62

ped la migración de los neutrófilos polimorfonucleares () se encuentra facilitada por la presencia de varias moléculas de adhesión en la vasculatura dentogingival. Estas moléculas contribuyen a la unión de los  a las vénulas y posteriormente ayudan a las células a salir del vaso sanguíneo. Los  migran siguiendo el gradiente quimiotáctico hacia el surco gingival y además su movimiento es favorecido por la presencia de otras moléculas de adhesión presentes únicamente en el epitelio de unión y por la presencia de factores quimiotácticos de la biopelícula. Los linfocitos son retenidos en el tejido conectivo en contacto con antígenos, citocinas y moléculas de adhesión y luego, no tan fácilmente, se pierden a través del epitelio de unión hacia la cavidad bucal de la misma forma que los  (9) (Fig. 4-7).

Lesión temprana A los siete días el aumento del número y el tamaño de los vasos se refleja en un mayor enrojecimiento del margen gingival. En este estadio de la gingivitis los linfocitos y los  son los leucocitos predominantes en el infiltrado inflamatorio y dentro de la lesión puede hallarse una cantidad mucho menor de células plasmáticas. Varios fibroblastos presentes en la lesión muestran signos de degeneración, lo que probablemente se deba a la apoptosis de estas células y sirva para eliminar los fibroblastos del área y permitir así una mayor acumulación de infiltrado inflamatorio. En el área infiltrada también desaparecen las fibras colágenas (4). Esta pérdida neta de colágeno proveerá más espacio para el infiltrado celular (Fig.4-8). Proliferan células básales del epitelio de unión y del epitelio del surco, mejorando la barrera mecánica contra las bacterias de la placa dentobacteriana y sus productos. Las crestas epiteliales invaden el tejido conectivo en la porción coronaria de la lesión. Las alteraciones tisulares que se producen durante esta fase también implican una pérdida de la porción coronaria del epitelio de unión. Se establece un nicho entre el esmalte dentario y el epitelio que permite la formación de la placa dentobacteriana subgingival. Esta lesión conocida como temprana puede persistir por largos periodos y la variabilidad del tiempo requerido para que se produzca la lesión establecida, puede reflejar una diferencia en la susceptibilidad de los individuos.

Lesión establecida Al continuar la exposición a la placa dentobacteriana aumentan los procesos inflamatorios en la encía; aumenta el flujo de líquido gingival. El tejido conectivo y el epitelio de unión se encuentran infiltrados por un gran número de leucocitos. La pérdida de colágeno continúa a medida que se expande el infiltrado inflamatorio, lo que genera espacios desprovistos de colágeno que se extienden hacia la profundidad de los tejidos, quedando disponibles para ser ocupados por el infiltrado inflamatorio y la acumulación de leucocitos. En este periodo el epitelio dentogingival continúa proliferando y sus proyecciones se extienden hacia el interior del tejido conectivo con el fin de mantener su integridad y su función como barrera frente a la penetración microbiana (27). El epitelio del surco es sustituido por un epitelio de

Periodontología e Implantología

Figura 4-9. Esquema de la lesión establecida donde se muestra incremento del 10 al 30% de infiltrado lecuocitario en el epitelio de unión.

Figura 4-10. Esquema donde se muestra migración apical del epitelio de unión, pérdida ósea y proliferación de células plasmáticas a un 50%.

EJERCICIO DE AUTOEVALUACIÓN 1. ¿Cuáles son las reacciones biológicas en los tejidos a la interacción con un atígeno? 2. ¿Por qué son diferentes las reacciones inflamatorias del tejido periodontal a las del resto del organismo? 3. Mencione tres factores defensivos en la encía clínicamente sana: 4. Mencione cuáles son las fases de las lesiones de la encía establecidas por Page y Schroeder: 5. ¿Cuáles son los dos tipos de lesiones establecidas? 6. ¿Cuáles son las diferencias entre la lesión avanzada y la lesión establecida?

Ver respuestas de Autoevaluación en sitio web

Ver video en sitio web 1. Patogenia de la enfermedad periodontal

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Capítulo 04 · Patogenia de la enfermedad periodontal

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1.

Groeger, S. E., Meyle, J., “Epithelial Barrier and Oral Bacterial Infection”, en Periodontology 2000, 2015, 69, 1, pp. 46-67. Hajishengallis, G., Lambris, J. D., “Complement and Dysbiosis in Periodontal Disease”, en Immunobiology, 2012, 217, 11, pp. 1111-1116.

16. Majno, G. y Joris, J., “Apoptosis, Oncosis and Necrosis. An Overview of Cell Death”, en Am. J. Pathol. 1995, 146, pp. 3-16. 17. Sawa, T., Nishimura, F., Ohyama, H., “In Vitro Induction of Activation-Induced Cell Death in Lymphocytes from Chronic Periodontal

Löe, H., “The Gingival Index, the Plaque Index and the Retention Index Systems”, en J. Periodontol., 1967, 38, 6, pp. 610-616. Page, R. C., Kornman, K. S., “The Pathogenesis of Human Periodontitis: an Introduction”, en Periodontology 2000, 1997, 14, pp. 9-11. Loesche, W. J., “Clinical and Microbiological Aspects of Chemotherapeutic Agents Used According to the Specific Plaque Hypothesis”, en J.

Lesions by Exogenous Fas Ligand”, en Infect. Immun., 1999, 67, pp. 1460-1464. 18. Nicholson, D., Ali, A., Thornberry, N., Vaillancourt, J., Ding, C., “Identification and Inhibition of the ICE/CED-3 Protease Necessary for Mammalian Apoptosis”, en Nature, 1995, 376, pp. 37-43. 19. Pantel, T., Gores, G., Kaufmann, S., “The Role of Proteases during

Dent. Res., 1979, 58, pp. 2404-2412. Kumar, V., Abbas, A., Fausto, N., Aster, J. C., Robbins y Cotran-Patología estructural y funcional, Barcelona, Elsevier, 2010. Genco, R. J., Evans, R. T., Ellison, S. A., “Dental Research in Microbiology with Emphasis on Periodontal Disease”, en JADA, 1969, 78, pp. 1016-1026.

Apoptosis”, en FASEB J., 1996, 10, pp. 587-597. 20. Bhuvaneswarri, J., Gita, B., Chandrasekaran, S., “Detection of Rankl Positive Cells in Gingival Tissue in Healthy & Chronic Periodontal Disease Patients-A Comparative Study”, en J. Clin. Diagn. Res., 2014, 8, 11, ZC, pp. 31-34. 21. Goodson, J., Tanner, A., Haffajee, A., Sorenbenger, G., Socransky, S.,

Clark, W., Löe, H., “Mechanism of Initiation and Progression of Periodontal Disease”, en Periodontology 2000, 1993, 2, pp. 72-82. Kinane, D., Berglundh, T., Lindhe, J., “Interacción entre el huésped y el parásito en la enfermedad periodontal”, en Lindhe, J., Lang, N. P., Karring, T., Berglundh, T., Giannobile, W. V., Sanz, M., Periodontología clínica e implantología odontológica, España, Editorial Médica Pana-

“Patterns of Progression and Regression of Advanced Destructive Periodontal Disease”, en J. Clin. Periodontol., 1982, 9, pp. 472-481. 22. Gümüş, P., Özçaka, Ö., Ceyhan-Öztürk, B., Akcali, A., Lappin, D., Buduneli, N., “Evaluation of Biochemical Parameters and Local and Systemic Levels of Osteoactive and B-Cell Stimulatory Factors in Gestational Diabetes in the Presence or Absence of Gingivitis”, en J. Perio-

mericana, 2009, pp. 285-305. 10. Birkedal Hausen, H., “Roles of Cytokines and Inflammatory Mediators in Tissue Destruction”, en J. Periodont. Res., 1993, 28, pp. 500510. 11. Bascones, A., González, M. A., “Mecanismos inmunológicos de las enfermedades periodontales y periimplantarias”, en Av. Periodon.

dontol., 2015, 86, pp. 387-397. 23. Vasconcelos, D., Marques, M., Benatti, B., Barros, S., Nociti, F. Jr., Novaes, P., “Intermittent Parathyroid Hormone Administration Improves Periodontal Healing in Rats”, en J. Periodontol., 2014, 85, pp. 721-728. 24. Zimmerman, G., Prescott, S., McIntyre, T., “Endothelial Cell Interactions with Granulocytes: Tethering and Signaling Molecules”, en Inmu-

Implantol., 2003, 15, 3, pp. 121-138. 12. Lindhe, J., Haffajee, A., Socransky, S., “Progression of Periodontal Disease in Adult Subjects in the Absence of Periodontal Therapy”, en J. Clin. Periodontol., 1983, 10, pp. 433-442. 13. Hajishengallis, G., “Complement and Periodontitis”, en Biochem. Phar-

nol. Today, 1992, 13, pp. 93-100. 25. Kinane, D., Berglundh, T., Lindhe, J., “Pathogenesis”, en Lang, N. P., Lindhe J., Clinical Periodontology and Implant Dentistry, Oxford, Willey Blackwell, 20158, pp. 285-306. 26. Page, R., Schroeder, H., “Pathogenesis of Inflamatory Periodontal

macol., 2010, 80, pp. 1992-2001. 14. Cohen, J., Duke, R., “Apoptosis and Programmed Cell Death in Immunity”, en Ann. Rev. Inmunol., 1992, 10, pp. 267-293. 15. Koulouri, O., Lappin, D. F., Radvar, M., Kinane, D. F., “Cell Division, Synthetic Capacity and Apoptosis Analysed by In Situ Hybridization and Immunohistochemistry”, en J. Clin. Periodontol., 1999, 57, pp. 1605-1613.

Disease. A Summary of Current Work”, en Laboratory Investigations, 1976, 34, pp. 235-249. 27. Clark, W., Löe, H., “Mechanism of Initiation and Progression of Periodontal Disease”, en Periodontology 2000, 1993, 2, pp. 72-82. 28. Zappa, U., Reinking-Zappa, M., Graf, H., Espeland, M., “Cell Populations and Episodic Periodontal Attachment Loss in Humans”, en J. Clin. Periodontol., 1991, 18, pp. 508-515.

2. 3. 4. 5.

6. 7.

8. 9.

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05 CLASIFICACIÓN DE ENFERMEDADES Y CONDICIONES PERIODONTALES

Dra. Pam

ROSALÍA MARTÍNEZ HERNÁNDEZ

SISTEMA DE CLASIFICACIÓN DE 1999 PUBLICADO POR LA AAP

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Periodontología e Implantología

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE • Al finalizar el estudio de este capítulo, usted será capaz de categorizar las enfermedades y condiciones periodontales mediante la identificación de hallazgos clínicos, estableciendo con ello un adecuado diagnóstico periodontal.

INTRODUCCIÓN Se han propuesto numerosos sistemas de clasificación para las enfermedades periodontales en los últimos 140 años. A principios del siglo , las enfermedades periodontales fueron categorizadas con base en sus hallazgos clínicos y causas hipotéticas o no confirmadas, se propusieron tres formas básicas de enfermedad periodontal destructiva: 1) inflamatoria (periodontitis por irritantes locales, atrofia seguida de inflamación y trauma local por cepillado), 2) degenerativa (degeneración del cemento, tejido conectivo y hueso alveolar), y 3) trauma periodontal (trauma oclusal). La llamada forma degenerativa de la enfermedad periodontal destructiva, estuvo virtualmente en todos los sistemas de clasificación de los años sesenta. Como consecuencia, todos los pacientes diagnosticados con esta condición estaban destinados a perder los dientes afectados. En 1976 se mostró, convincentemente, que la periodontosis era una infección, no una enfermedad degenerativa (1). En 1999, un grupo de 60 expertos de todo el mundo, convocados por la Academia Americana de Periodoncia (), evaluaron el sistema de clasificación existente desde 1989, haciendo las revisiones necesarias (1). La  comunicó que la actualización de la clasificación de 1999, iniciará en 2017 (2).

CONCEPTOS CLAVE Sistema de clasificación. Genera la acción o el efecto de ordenar o disponer por clases. Enfermedades periodontales: condiciones patológicas en los tejidos de soporte del diente, que presentan un grupo de signos y síntomas clínicos y hallazgos de laboratorio peculiares, diferentes a lo normal. Gingivitis: enfermedad confinada a la encía que es inducida por placa dentobacteriana, que incluye signos clínicos de inflamación, es decir, cambios de color, forma, consistencia y textura. Periodontitis: enfermedad inflamatoria de los tejidos de soporte dental causada por microorganismos específicos. Inicia como gingivitis inducida por placa dentobacteriana y presenta pérdida de inserción detectable clínicamente. Periodontitis crónica: forma más común de periodontitis, prevalente en adultos, pero puede presentarse en niños. Muestra una relación entre el grado de destrucción y los factores contribuyentes, es común detectar cálculo subgingival.

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Periodontitis agresiva: enfermedad periodontal destructiva que se desarrolla en etapas tempranas de la vida. Hay indicaciones de que los factores sistémicos pueden jugar un papel importante en la etiología de la periodontitis agresiva, más que en la forma crónica. Condiciones periodontales: agrupan a las lesiones presentes alrededor del diente, que modifican o predisponen a la enfermedad gingival y/o periodontal. Diagnóstico: arte y la ciencia para detectar y distinguir las desviaciones de la salud y por lo tanto la causa y la naturaleza de las mismas.

SISTEMA DE CLASIFICACIÓN DE 1989 PUBLICADO POR LA AAP El uso de una clasificación brinda una infraestructura para el estudio científico de la etiología, patogénesis y tratamiento de la enfermedad periodontal. El consenso actual indica que la etiopatogenia de la periodontitis conlleva una interacción dinámica de bacterias periodontopatogénicas (de 20 a 30 especies) y virus con la respuesta inmune innata y adaptativa, eventos ambientales adversos y susceptibilidad genética (3). Algunos sistemas de clasificación de años anteriores dividieron a la enfermedad periodontal en muchos subgrupos pequeños sin una descripción clara de los criterios de diferenciación o hacia categorías muy amplias, con el riesgo de omitir entidades diferentes (4), tal como la de 1989 (5) (Cuadro 5-1). CUADRO 5-1. SISTEMA DE CLASIFICACIÓN DE 1989. Basado en el paradigma infección/respuesta del huésped (6), no contemplaba a las enfermedades gingivales. I Periodontitis del adulto II Periodontitis de inicio temprano A. Periodontitis prepuberal 1. Generalizada 2. Localizada B. Periodontitis juvenil 1. Generalizada 2. Localizada C. Periodontitis rápidamente progresiva III Periodontitis asociada con enfermedad sistémica IV Periodontitis ulcerativa necrosante V Periodontitis refractaria

Capítulo 05 · Clasificación de enfermedades y condiciones periodontales

SISTEMA DE CLASIFICACIÓN DE 1999 PUBLICADO POR LA AAP La clasificación de enfermedades y condiciones periodontales de 1999 (7), fue diseñada tomando en cuenta la progresión de la enfermedad, edad del paciente e influencias sistémicas (8); incluye, a diferencia de la anterior, una amplia sección de enfermedades gingivales. Esta clasificación se distribuye en dos tablas, en la primera de ellas se presenta la sección de enfermedades gingivales, mismas que no estaban consideradas en la clasificación de 1989, resaltando que las enfermedades gingivales se pueden presentar en periodontos sin pérdida de inserción o en periodontos con pérdida de inserción que no está progresando (7). Este concepto de “periodontos con pérdida de inserción que no está progresando” hace referencia a los pacientes que recibieron terapia periodontal resolviendo la inflamación ocasionada por periodontitis, dando como resultado un periodonto sano (no hay presencia de bolsas periodontales ni sangrado) pero reducido (8) (Cuadro 5-2).

Enfermedades gingivales

CUADRO 5-2. CLASIFICACIÓN DE 1999.

Enfermedades gingivales: que para su comprensión y estudio marca en colores los grupos principales con números romanos, subgrupos con letras en mayúscula y las subdivisiones con números arábigos. A. ENFERMEDADES GINGIVALES INDUCIDAS POR PLACA DENTAL 1. Gingivitis asociada exclusivamente con placa dental a. sin otros factores locales contribuyentes b. con factores locales contribuyentes (véase VIII A) 2. Enfermedades gingivales modificadas por factores sistémicos a. asociado con el sistema endócrino 1) Gingivitis asociada a la pubertad 2) Gingivitis asociada al ciclo menstrual 3) Gingivitis asociada al embarazo a) Gingivitis b) Granuloma piógeno 4) Gingivitis asociada a diabetes mellitus b. Asociada con discrasias sanguíneas 1) Gingivitis asociada a leucemia

Es dif ícil definir y clasificar la gingivitis, debido a que representa un espectro de enfermedades que son el resultado final de una variedad de procesos diferentes, la inducida por placa dentobacteriana es la más común, pero existen otras formas de enfermedad que afectan a la encía, por lo que el término enfermedades gingivales las engloba en su totalidad (9).

A. Enfermedades gingivales inducidas por placa dental

2) otras 3. Enfermedades gingivales modificadas por medicamentos a. Enfermedad gingival inducida por medicamentos 1) Agrandamiento gingival inducido por medicamentos 2) Gingivitis inducida por medicamentos a) Gingivitis asociada a anticonceptivos orales b) Otras 4. Enfermedades gingivales modificadas por malnutrición

Los hallazgos clínicos de las enfermedades gingivales inducidas por placa incluyen signos clínicos de inflamación (agrandamiento del margen gingival debido al edema o fibrosis, cambio de color a rojo o rojo-azulado, elevación de la temperatura del surco, sangrado al sondeo y aumento del exudado gingival), están confinados a la encía, son reversibles al remover el factor etiológico, la presencia de placa dentobacteriana inicia o exacerba la severidad de la lesión, estas enfermedades pueden inducir a la pérdida de inserción alrededor del diente (10).

a. Gingivitis por deficiencia de ácido ascórbico b. Otras B. LESIONES GINGIVALES NO INDUCIDAS POR PLACA 1. Enfermedades gingivales de origen bacteriano específico a. Lesiones asociadas a Neisseria gonorrhea b. Lesiones asociadas a Treponema pallidum c. Lesiones asociadas a especies estreptocócicas d. Otras

1. Gingivitis asociada exclusivamente con placa dental Su severidad puede ser influida por factores locales contribuyentes, como la anatomía dental y radicular o restauraciones dentales desajustadas. Los signos y síntomas pueden variar entre individuos e incluso entre diferentes sitios en una misma persona (10). La susceptibilidad de cada persona a la inflamación gingival inducida por la placa dentobacteriana es una característica individual, sólo parcialmente relacionada con la longitud de tiempo de exposición a la placa dentobacteriana (11). a. Sin factores locales contribuyentes. Es la enfermedad periodontal más común y prevalente a cualquier edad en el ser

2. Enfermedades gingivales de origen viral a. Infecciones por herpesvirus 1) Gingivoestomatitis herpética primaria 2) Herpes oral recurrente 3) Infecciones por Varicela-Zoster b. otras 3. Enfermedades gingivales de origen micótico a. Infecciones por especies Candida 1) Candidosis gingival generalizada

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Periodontología e Implantología

b. Eritema gingival lineal c. Histoplasmosis d. Otras 4. Lesiones gingivales de origen genético

humano. Inicia en el margen gingival y se puede diseminar al resto de la encía (10) (Fig. 5 1). b. Con factores locales contribuyentes. La presencia de retenedores de placa dentobacteriana exacerba la incidencia y progresión de la enfermedad (10).

a. Fibromatosis gingival hereditaria b. Otras 5. Manifestaciones gingivales de condiciones sistémicas a. desórdenes mucocutáneos 1) Liquen plano

Diagnóstico: es clínico, al sondeo periodontal y análisis radiográfico no hay indicios de pérdida de soporte de tejidos periodontales (pérdida de inserción, pérdida ósea, bolsa periodontal) pero si hay presencia de sangrado; puede presentarse también en pacientes con un periodonto sano reducido (10).

2) Penfigoide 3) Pénfigo vulgar 4) Eritema multiforme 5) Lupus eritematoso 6) inducido por medicamentos 7) otros b. reacciones alérgicas 1) A materiales restaurativos dentales a) Mercurio b) Níquel c) Acrílico d) Otros 2) Reacciones atribuibles a a) Dentífricos b) Enjuagues dentales c) Aditivos de goma de mascar d) Alimentos y aditivos 3) otros 6. Lesiones traumáticas (fácticas, iatrogénicas o accidentales) a. Lesión química b. Lesión f ísica c. Lesión térmica 7. Reacciones a cuerpo extraño 8. Otros no especificados (nos)

Figura 5-1. Paciente femenino de 18 años de edad que presenta signos clínicos de inflamación, limitados al margen gingival. Al sondeo periodontal no presentó pérdida de inserción pero sí hubo presencia de sangrado.

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2. Enfermedades gingivales modificadas por factores sistémicos a. Asociadas con el sistema endocrino. La homeostasis del periodonto involucra relaciones complejas multifactoriales que incluyen al sistema endocrino (andrógenos, estrógenos y progestinas) que influyen, principalmente, a la encía de la mujer durante la pubertad, el ciclo menstrual y el embarazo (10). Diagnóstico: mediante historia clínica en la que el paciente refiera antecedentes de su condición. A la valoración clínica, mediante sondeo periodontal y análisis radiográfico, no hay indicios de pérdida de soporte de tejidos periodontales (pérdida de inserción, pérdida ósea, bolsa periodontal) pero sí hay sangrado (10). 1. Gingivitis asociada con la pubertad: la incidencia y severidad de la gingivitis en adolescentes está influida por los niveles de placa dentobacteriana, caries dental y erupción dental; el incremento de los niveles hormonales en ambos sexos induce intensos estados inflamatorios de la encía aun con índices bajos de placa dentobacteriana (10). 2. Gingivitis asociada con el ciclo menstrual: en algunas mujeres, la encía se puede apreciar eritematosa y hemorrágica en la papila interdental, previo a la ovulación, cuando los niveles de la hormona luteinizante son >25 mlU/ml y/o niveles de estradiol >200pg/ml, con aumento del exudado gingival, sin pérdida de inserción o del hueso alveolar, estas características disminuyen después de la ovulación (10). 3. Gingivitis asociada con el embarazo: el incremento de los niveles hormonales durante el embarazo puede inducir a una intensa inflamación gingival con aumento en la profundidad al sondeo, sangrado y aumento del fluido crevicular, aun con niveles bajos de placa dentobacteriana. El granuloma piógeno (Fig 5-2) es una lesión que se presenta (0.5 al 5.0%) en el primer trimestre del embarazo, éste puede involucionar después del parto. El granuloma piógeno es una lesión conocida como épulis angiomatoso, épulis telangiectásico, granuloma grávido o hiperplasia gingival nodular. Es producto de una respuesta inflamatoria exagerada a un factor irritativo local, puede tener una base sésil o peduculada y es común encontrarlo en papilas interdentales, ya sea en caras vestibulares o mandibulares (10).

Capítulo 05 · Clasificación de enfermedades y condiciones periodontales

4. Gingivitis asociada con diabetes mellitus: la gingivitis asociada con Diabetes Mellitus () es característica en niños con  tipo I mal controlada, con características clínicas similares a la gingivitis inducida por placa, pero el deficiente control diabético es el principal factor en la severidad de la enfermedad gingival. En adultos con  es más dif ícil detectar los efectos de esta enfermedad endocrina en la enfermedad gingival, ya que los estudios evalúan la inflamación gingival en asociación con la pérdida de inserción (10). b. Asociadas con discrasias sanguíneas. 1. Gingivitis asociada a leucemia: la leucemia es una enfermedad hematológica maligna caracterizada por proliferación y desarrollo anormal de leucocitos y sus precursores en la médula. Clínicamente, estos pacientes presentan úlceras en mucosas orales e inflamación gingival. La encía se torna tumefacta, brillante y con aumento de volumen, eritematosa o violácea y sangrante (10).

sangrado ante cualquier estímulo. Es una respuesta inflamatoria exagerada a la placa presente (10) (Fig. 5-3). El agrandamiento gingival puede generar un aspecto poco estético y dificultar el habla y la masticación. Idealmente, se deberían instituir programas de prevención, antes de iniciar la terapia con este tipo de drogas, mediante la revisión periodontal, establecimiento de una técnica de cepillado específica para el paciente y el uso de algún colutorio como la Clorhexidina. Los factores locales, como restauraciones desajustadas, dientes fracturados, lesiones cariosas, deberían ser eliminados o restaurados previo al inicio de la terapia con medicamentos que producen algún tipo de agrandamiento (12). Diagnóstico: mediante historia clínica en la que el paciente refiera antecedentes de su enfermedad; clínicamente se aprecia el agrandamiento de tipo fibroso (firme a la palpación), al sondeo y análisis radiográfico no hay indicios de pérdida de soporte de tejidos periodontales (pérdida de inserción, pérdida ósea, bolsa periodontal) pero sí hay sangrado y presencia de pseudobolsas (10).

3. Enfermedades gingivales modificadas por medicamentos a. Enfermedad gingival inducida por medicamentos 1. Agrandamiento gingival inducido por medicamentos: tales como anticonvulsivantes (fenitoina, primidona), inmunosupresores (ciclosporina A) y bloqueadores de canales de calcio (nifedipino, verampamilo, diltiazem, valproato de sodio) con variaciones en el tipo y tamaño del agrandamiento entre pacientes, dependiendo de su predisposición genética, controlar el  puede limitar la severidad de la lesión. La fenitoína produce agrandamiento en el 50% de los pacientes que la consumen, los bloqueadores de canales de calcio en un 20% y la ciclosporina en un 25 al 30%. El agrandamiento gingival inducido por medicamentos es más prevalente en la zona anterior dentro de los tres primeros meses de la ingesta del medicamento, afectando más a la papila interdental, presenta

4. Enfermedades gingivales modificadas por malnutrición a. Gingivitis por deficiencia de ácido ascórbico: la deficiencia de vitamina C, conocida también como Escorbuto, es común en niños en desnutrición, algunos adultos mayores que viven en asilos

Figura 5-2. Paciente femenino de 26 años de edad y 28 semanas de gestación, presenta una lesión en la papila lingual entre canino y primer premolar inferiores derechos de 0.10 mm de diámetro, aproximadamente, eritematosa, de dos meses de evolución. A la valoración clínica, la lesión presenta una base pedunculada y textura firme. El diagnóstico clínico de presunción es granuloma piógeno.

Figura 5-3. Paciente masculino de 28 años de edad diagnosticado con Crisis de Gran Mal, está recibiendo terapia farmacológica con (Misoline) primidona de 250 mg una cada ocho horas y (Neurontin) gabapentina de 300 mg una cada 12 hrs. La imagen muestra un mayor agrandamiento en la zona anterior en ambos maxilares.

a. Gingivitis asociada con anticonceptivos orales: los anticonceptivos orales pueden inducir agrandamiento gingival, que es reversible al momento de suspender o disminuir la dosis de los anticonceptivos; también provocan una alta incidencia de inflamación gingival parecida a la gingivitis inducida por placa, pero ante niveles bajos de placa dentobacteriana; paradójicamente, la administración de estrógenos en la menopausia disminuye la inflamación gingival (10).

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Periodontología e Implantología

y alcohólicos. Clínicamente, la encía se torna tumefacta, bulosa, con aumento de volumen, eritematosa y brillante, ulcerada y susceptible a sangrado (10). Diagnóstico: mediante historia clínica en la que el paciente refiera antecedentes de su enfermedad; a la valoración clínica se aprecia la encía muy eritematosa y brillante, al sondeo y análisis radiográfico no hay indicios de pérdida de soporte de tejidos periodontales (pérdida de inserción, pérdida ósea, bolsa periodontal) pero si hay sangrado (10).

B. Lesiones gingivales no inducidas por placa dentobacteriana Hay muchas lesiones gingivales que no pueden ser descritas, propiamente, como gingivitis, ya que la inflamación es, con frecuencia, secundaria a la lesión (13). Aunque estas lesiones no son causadas por placa dentobacteriana y por lo general no desaparecen después de la remoción de la misma, se debe enfatizar que la severidad de las manifestaciones clínicas depende de una interacción con la placa dentobacteriana presente (14).

1. Enfermedades gingivales de origen bacteriano específico Lesiones asociadas a Neisseria gonorrea, Treponema pallidum y especies estreptococicas: se manifiestan como ulceraciones dolorosas, edematosas y eritematosas; como parches mucosos o como zonas muy inflamadas con ulceración atípica. Estas lesiones pueden estar acompañadas de otras en el cuerpo (14). Diagnóstico: es clínico, al sondeo y análisis radiográfico no hay indicios de pérdida de soporte de tejidos periodontales (pérdida de inserción, pérdida ósea, bolsa periodontal).

2. Enfermedades gingivales de origen viral Las lesiones en la encía abarcan gingivoestomatitis herpética primaria, herpes oral recurrente e infecciones por varicelazoster: muchas infecciones virales pueden causar gingivitis; las más importantes son los herpesvirus: virus del herpes simple tipo1 (provocando lesiones en mucosa oral) y de la varicela-zoster tipo2 (ocasionando lesiones anogenitales que se pueden diseminar hacia la mucosa oral); entran al cuerpo humano en la niñez cohabitándolo en periodos de latencia y activación. El herpes simple juega un papel importante en el eritema multiforme recurrente (14). Existen interacciones sinérgicas entre citomegalovirus, virus de Epstein-Barr y bacterias periodontopatógenas. Se han encontrado copias genómicas de estos virus en la mayoría de las lesiones periodontales, siendo menos prevalentes en sitios con gingivitis y menos aún en sitios periodontalmente sanos, cabe mencionar que 72

esta variación también difiere entre las poblaciones del mundo. Se han detectado estos dos tipos de virus en periodontitis agresiva, periodontitis crónica, abscesos periodontales, lesiones periapicales de origen endodóncico y abscesos periapicales, gingivitis ulcero necrosante y úlceras orales (15). Diagnóstico: es clínico: la primera manifestación de herpes simple es la gingivoestomatitis herpética primaria en la niñez, mediante lesiones gingivales ulcerosas y muy dolorosas, estas vesículas coalescen y están cubiertas de fibrina, acompañadas de linfadenopatía y fiebre. Con el paso de los años si se reactivan las lesiones (20-40% de los casos) se manifiesta como herpes labial, estas lesiones se activan por algún trauma, luz ultravioleta, fiebre y otros; se manifiesta por pequeñas úlceras dolorosas en la encía insertada. El diagnóstico se confirma con la historia clínica y el aislamiento del virus contenido en las lesiones (14). Los virus de la varicela-zoster pueden ocasionar varicela en la infancia y las lesiones intraorales afectan a la encía insertada, el paladar y la lengua; en el adulto se manifestará como herpes-zoster ocasionando dolor y parestesia previo a la manifestación de las vesículas que al romperse dejan ulceras cubiertas de fibrina. En los casos de herpes-zoster la presencia de las lesiones es unilateral y muy dolorosa (14).

3. Enfermedades gingivales de origen micótico Las infecciones micóticas de la mucosa oral pueden ser ocasionadas por infecciones con muchos tipos de hongos. Éstas incluyen aspergiliosis, blastomicosis, candidosis, coccidioidomicosis, criptococosis, histoplasmosis, mucormicosis y paracoccidioidomicosis (14). Las infecciones causadas por Candida son referidas, colectivamente, como candidosis, ya que el subfijo “osis” es consistente con la nomenclatura usada para otras infecciones fúngicas (16). Las especies Candida son las más prevalentes en el ser humano en estado de salud y enfermedad. En años recientes ha habido un significativo incremento en la incidencia de infecciones fúngicas, debido a terapéuticas médicas como las inmunosupresoras, antibióticas y de trasplante de órganos. Estudios micológicos han demostrado que Candida albicans está presente hasta en 80% de todas las candidosis humanas (16). Hay poca evidencia de presencia de levaduras de Candida albicans en enfermedad periodontal, los casos reportados son en pacientes comprometidos con eritema lineal gingival o . A pesar de que la microflora de sitios con periimplantitis es semejante a la de los sitios con periodontitis crónica, se ha recuperado Candida albicans de 55% de lesiones periimplantares (16). La Candida albicans se puede adherir a la superficie de dentaduras acrílicas y acondicionadores de tejido de silicón (16). 1. Candidosis gingival generalizada: se conocen muchas especies en boca, las más importantes son Candida albicans, Candida glabrata, Candida krusei, Candida tropicallis, Candida parapsilosis y Candida guillermondii. La C. albicans es la más común, su prevalencia en adultos es del tres al 48%, ocasionando infecciones oportunistas por depresión del sistema

Capítulo 05 · Clasificación de enfermedades y condiciones periodontales

inmune; en mucosa bucal pueden presentarse como infecciones superficiales (14). Diagnóstico: es clínico: a) candidosis pseudomembranosa o Muguet que muestra parches blanquesinos que se eliminan con una gasa dejando una superficie ligeramente sangrante y no presenta síntomas, es más prevalente en neonatos; b) candidosis hiperplásica crónica, donde las lesiones blanquesinas no pueden ser removidas, son asintomáticas y es diagnóstico diferencial de leucoplasia; c) candidosis eritematosa aguda que presenta una zona eritematosa y dolorosa en el paladar y mucosa bucal, está asociada a terapia antibiótica de amplio espectro y d) candidosis eritematosa crónica, el paladar presenta zonas eritematosas asociadas a prótesis bucal total, se presenta por no retirar la prótesis en la noche, no cepillar la prótesis o no limpiar la mucosa que sostiene a la misma (16). c. Histoplasmosis: enfermedad granulomatosa causada por Histoplasma capsulatum que es un saprófito encontrado en heces de pájaros y murciélagos. Diagnóstico: las manifestaciones orales se pueden presentar en 30% de los casos con histoplasmosis pulmonar y en 66% de los casos con la forma diseminada afectando cualquier área de la mucosa oral, se pueden presentar como lesiones nodulares o papilares y después se ulceran y son muy dolorosas, puede ser diagnóstico diferencial de algún tumor maligno. Para confirmarlo se debe realizar estudio histopatológico y/o cultivo (14). 4. Manifestaciones gingivales de condiciones sistémicas a. Desórdenes mucocutáneos: cierto número de enfermedades dermatológicas pueden presentar manifestaciones gingivales tales como lesiones descamativas de la encía o ulceraciones. Las más relevantes de esas enfermedades son el liquen plano, penfigide, pénfigo vulgar, eritema multiforme y lupus eritematoso (14). 1. Liquen plano (): es probablemente el que más se manifiesta en encía. Puede afectar la piel y/o membranas mucosas, con una incidencia del 5 al 44% en los casos que presentan manifestaciones en ambos sitios. Existe la controversia en relación con que la enfermedad posee un potencial premaligno, de todos modos se debe valorar a estos pacientes de manera regular. La prevalencia de las lesiones orales es del 0.1 al 4% principalmente en niños. Existe una variedad clínica de lesiones de liquen plano oral: papular, reticulares, en placa, atróficas, ulcerativas y bulosas; es común encontrar más de un tipo de lesiones en un mismo paciente. Las manifestaciones orales se pueden presentar en 30% de los casos con histoplasmosis pulmonar y en 66% de los casos con la forma diseminada afectando cualquier área de la mucosa oral. Se ostentan como lesiones nodulares o papilares que pueden ulcerar, son muy dolorosas; puede ser diagnóstico diferencial de algún tumor maligno. Para confirmar el diagnóstico se debe realizar estudio histopatológico y/o cultivo. Persiste por muchos años, puede afectar cualquier área de la mucosa oral, pero las lesiones pueden cambiar su presentación clínica y extensión (14).

Diagnóstico: mediante historia clínica en la que el paciente refiera antecedentes de su enfermedad; la manifestación clínica más característica son las pápulas blancas y estrías blancas con un patrón reticular, conocidas como estrías de Wickham. Estas lesiones son asintomáticas, asociadas con ligera molestia, sólo la forma erosiva es muy dolorosa y dificulta la alimentación e higiene oral (Fig 5-4). El diagnóstico se puede confirmar por los hallazgos histopatológicos de hiperqueratosis, cambios degenerativos de las células basales e inflamación subepitelial dominada por linfocitos y macrófagos en banda (14). 2. Penfigoide: son un grupo de desórdenes en los cuales los auto anticuerpos afectan los componentes de la membrana basal, desinsertando el epitelio del tejido conectivo. El penfigoide buloso afecta principalmente la piel, pero puede afectar la mucosa oral; si sólo afecta la mucosa oral se le denomina penfigoide de la membrana mucosa benigno (). Si afecta la mucosa de boca u ojos se le denomina penfigoide cicatrizal, afectando, principalmente, a mujeres de 50 años o más (Fig. 5-5); las lesiones oculares que lleguen a formar costras pueden producir ceguera (14). Diagnóstico: mediante historia clínica en la que el paciente refiera antecedentes de su enfermedad; la principal manifestación del  son lesiones descamativas de la encía insertada con intenso eritema; la fricción de la encía puede producir la formación de ampollas que pueden ser claras, amarillas o hemorrágicas; las ampollas se rompen fácilmente dejando úlceras cubiertas por fibrina. En el estudio histopatológico, el principal hallazgo es la separación epitelial del tejido conectivo al nivel de la membrana basal; la inmunohistoquímica revela la presencia de depósitos de C3, IgG, otras inmunoglobulinas y fibrina en la membrana basal; se debe tomar una biopsia incisional que incluya tejido sano como parámetro de comparación (14).

Figura 5-4. Paciente femenina diagnosticada con liquen plano que presenta en la mucosa yugal del carrillo derecho una lesión papular blanca con las características estrías de Wickham.

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Periodontología e Implantología

enfermedad comúnmente es autolimitante, pero la reincidencia es común. La cicatrización de las lesiones puede requerir muchas semanas. El  parece ser una reacción inmune precipitada por un amplio rango de factores, incluyendo herpes simple, Mycoplasma pneumoniae y varias drogas (14). Diagnóstico: mediante historia clínica en la que el paciente refiera antecedentes de su enfermedad; clínicamente labios tumefactos con costras extensas en el borde bermellón. Las lesiones básicas son ampollas que se rompen y dejan úlceras extensas cubiertas por exudado fibrinoso amarillento a menudo descritas como seudomembranas, estas lesiones pueden involucrar la mucosa bucal y la encía. El estudio histopatológico revela separación del tejido conectivo a nivel intra o subepitelial con infiltrado inflamatorio no específico. Los hallazgos inmunohistoquímicos no son específicos (14). Figura 5-5. Paciente femenino de 52 años de edad que refiere haber sido diagnosticada con penfigoide de las membranas mucosas benigno, está bajo tratamiento pero se puede apreciar la encía brillante, lisa.

3. Pénfigo vulgar (): es un grupo de enfermedades autoinmunes caracterizadas por la formación de ampollas intraepiteliales en la piel y membranas mucosas; conformado por muchas variantes, siendo el pénfigo vulgar la forma más común. Afecta, principalmente, a judíos mediterráneos que presentan una fuerte carga genética para la enfermedad; se puede presentar a cualquier edad pero es más común en edad madura y adultos mayores. Se manifiesta con una formación de ampollas generalizada en amplias zonas de la piel, si la enfermedad no se trata puede poner en riesgo la vida (14). Diagnóstico: mediante historia clínica en la que el paciente refiera antecedentes de su enfermedad; la formación de ampollas intraorales en mucosas es muy común, sobre todo en la encía, que al romperse dejan lesiones descamativas o úlceras muy dolorosas. Las úlceras cicatrizan muy lentamente, en general, no dejan cicatrices y la enfermedad se desarrolla de manera crónica con formación recurrente de ampollas. El estudio histopatológico presenta ampollas intraepiteliales por la destrucción de hemidesmosomas, dando como resultado acantosis (14). 4. Eritema multiforme (): es una enfermedad vesículobulosa aguda, algunas veces recurrente que afecta las membranas mucosas (25 al 60% de los casos) y la piel. La involucración de la piel y las membranas mucosas varía. Se han descrito dos formas de la enfermedad: una menor, con involucración moderada y una mayor (Síndrome Stevens-Johnson) con lesiones en membranas mucosas y piel diseminadas. Puede presentarse a cualquier edad pero es más común en individuos jóvenes. Las lesiones en piel son características debido a su apariencia de “iris” con una ampolla central rodeada por un halo eritematoso, este tipo de lesiones en boca son poco comunes. La 74

5. Lupus eritematoso (): es un grupo de desórdenes de tejido conectivo autoinmune en el cual forma anticuerpos para varios constituyentes celulares incluyendo el núcleo, la membrana citoplasmática y otros. El  se divide en dos formas mayores:  discoide y  sistémico, este último puede involucrar órganos o sistemas como riñón, corazón, sistema nervioso central, sistema vascular y médula ósea. La prevalencia de  es del 0.05%. El  discoide es una forma crónica que involucra piel y membranas mucosas, algunas veces comprende encía así como otras partes de la mucosa oral. La etiología del  es desconocida, pero los depósitos de los complejos antígeno-anticuerpo parecen jugar un papel en el daño tisular característico de la enfermedad (14). Diagnóstico: la lesión típica presenta un área atrófica central con pequeños puntos rodeados por finas estrías blancas irradiadas con una telangiectasia periférica. Las lesiones pueden estar ulceradas o clínicamente indistinguible de una lesión leucoplásica o liquen plano oral atrófico. Las ulceraciones pueden ser un signo de  sistémico con manifestaciones orales entre el 25 al 40%. Las lesiones en piel en forma de “Mariposa” son fotosensibles, escamosas; son máculas eritematosas localizadas en el puente nasal y mejillas. El diagnóstico se basa en hallazgos clínicos e histopatológicos. Los cambios epiteliales característicos de las lesiones orales, son hiperqueratosis, tapones de queratina, variaciones en el espesor epitelial, licuefacción de células basales e incremento del espesor de la membrana basal. El tejido conectivo subepitelial presenta inflamación parecida a liquen plano oral pero con un menor patrón en banda de linfocitos y macrófagos. La inmunohistoquímica revela depósitos de varias inmunoglobulinas, C3 y fibrina a lo largo de la membrana basal (14). b. Reacciones alérgicas: las manifestaciones alérgicas en la mucosa oral son poco comunes y poco reportadas en artículos. Muchos mecanismos pueden estar involucrados en reacciones alérgicas, que son reacciones inmunes exageradas. Usualmente

Capítulo 05 · Clasificación de enfermedades y condiciones periodontales

éstas se dividen en cuatro tipos; las reacciones de la mucosa oral son tipo I (tipo inmediato), la cual es mediada por IgE, o más a menudo tipo IV (tipo retrasado) mediado por células T. La rara ocurrencia intraoral puede ser debida al hecho de que se requieren altas concentraciones de alérgeno para que se presente una reacción alérgica en la mucosa oral, en la piel y otras superficies (14). 1. Materiales restaurativos dentales: inducen alergia tipo IV (alergia de contacto) después de un periodo de 12 a 48 hrs del contacto con el alérgeno. Debe haber una sensibilización previa a la reacción alérgica, dada por un primer contacto con el alérgeno para que se dé una reacción de alergia. Las reacciones en mucosa por materiales restaurativos pueden ser ocasionadas por mercurio, níquel, oro, zinc, cromo, paladio y acrílicos (14). Diagnóstico: las lesiones en encía se parecen a liquen plano o leucoplasia, pueden ser blanquecinas o eritematosas y algunas veces ulceradas, pero la observación clínica crucial es que las lesiones se resuelven al momento de eliminar el factor causal (14). 2. Reacciones atribuibles a dentífricos, enjuagues dentales y aditivos de goma de mascar: es raro encontrar este tipo de reacciones; las sustancias que producen este tipo de reacciones son los saborizantes como carbonato o canela, y los preservativos; estos saborizantes también se pueden encontrar en goma de mascar, generando lesiones parecidas a una gingivoestomatitis (14). Diagnóstico: las manifestaciones clínicas incluyen gingivitis edematosa muy eritematosa, algunas veces con ulceraciones o zonas blanquecinas. Las mismas condiciones pueden afectar la zona labial, bucal y en la lengua así como queilitis angular. Las manifestaciones clínicas son características y se resuelven después de eliminar el agente que contiene el alérgeno (14). a. Alimentos y aditivos: se puede manifestar con reacciones tipo I y IV. Las reacciones tipo I con tumefacción severa se han descrito después de ingerir alimentos tales como cacahuates y semillas de calabaza. La alergia al polen de abedul está asociada con algunos tipos de alergia de la mucosa oral, y más del 20% de los de pacientes con alergia oral pueden tener hipersensibilidad al kiwi, durazno, manzana, castañas y salami. Otros alérgenos como la pimienta roja producen gingivitis o gingivoestomatitis (14). Diagnóstico: el diagnóstico es dif ícil de establecer a menos que se haya demostrado que las lesiones resuelven después de remover el alérgeno (14). 3. Otras reacciones tóxicas: las reacciones gingivales tóxicas son debidas a la injuria externa como la descamación mucosa inducida por la clorhexidina, quemadura por ácido acetil salicílico, quemadura por cocaína o por los detergentes de los dentífricos. Otra injuria química es la que pueden inducir algunas sustancias utilizadas por el odontólogo, como el paraformaldehído (14).

Diagnóstico: el diagnóstico se establece por la asociación durante la historia clínica con alguna sustancia tóxica (14). 4. Lesiones traumáticas (fácticas, iatrogénicas o accidentales). El daño varía desde laceraciones gingivales superficiales hasta una mayor pérdida de tejido resultando en una recesión gingival. La abrasividad de los dentífricos, la fuerza del cepillado y los movimientos horizontales contribuyen a estas lesiones siempre en pacientes jóvenes. Algunas lesiones son inducidas por mordeduras de uñas o utilización de algunos instrumentos (14). Diagnóstico: el diagnóstico es clínico mediante el hallazgo de abrasiones dentales cervicales sin afectar el vértice de las papilas. La lesión es llamada lesión gingival ulcerativa traumática (14). Lesión química, f ísica o térmica: generalmente inducidas por alimentos muy calientes, materiales dentales como la cera, irrigación accidental con hipoclorito de sodio durante tratamientos de sistemas de conductos (14). Diagnóstico: el diagnóstico es clínico mediante el hallazgo de áreas eritematosas dolorosas con superficies en proceso de reparación, el paciente refiere algún tipo de incidente que ocasionó la lesión (14). 5. Reacciones a cuerpo extraño. Otro tipo de reacción tisular es inducida por la introducción hacia el tejido conectivo por una abrasión o corte, un ejemplo de ello es el tatuaje por amalgama o piercings (14). Diagnóstico: el diagnóstico es clínico mediante el hallazgo de áreas pigmentadas en el caso del tatuaje por amalgama; algunos pacientes portadores de piercings pueden presentar úlceras o presentar tejido tumefacto en la zona de la perforación (14). 6. Otras formas de enfermedades gingivales no especificadas (). En esta sección se clasifican algunas formas de enfermedades gingivales que no están descritas en los apartados antes mencionados (14). La Clasificación de enfermedades y condiciones periodontales de 1999 presenta una segunda tabla (Cuadro 5-3).

II. Periodontitis crónica Se define a la periodontitis crónica como la enfermedad inflamatoria de los tejidos de soporte dental, es sitio-específica y causada por microorganismos específicos: Porphyromonas gingivalis, Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Bacteroides forsythus, Prevotella intermedia, Campylobacter rectus, Eubacterium nodatum, Treponema denticola, Streptococcus intermedia, Prevotella nigrescens, Peptostreptococcus micros, Fusobacterium nucleatum, 75

Periodontología e Implantología

CUADRO 5-3. CLASIFICACIÓN DE 1999.

1. Factores dentales anatómicos

Enfermedades y condiciones periodontales: que para su comprensión y estudio marca en colores los grupos principales con números romanos y subgrupos con letras en mayúscula.

2. Aparatos y restauraciones dentales 3. Fracturas radiculares 4. Resorción radicular cervical y perlas de cemento

II. PERIODONTITIS CRÓNICA A. Localizada

B. Condiciones y deformidades mucogingivales alrededor del diente

B. Generalizada

1. Recesión de tejido gingival/blando

III. PERIODONTITIS AGRESIVA

a. superficies faciales o linguales

A. Localizada B. Generalizada IV. PERIODONTITIS COMO MANIFESTACIÓN DE ENFERMEDADES SISTÉMICAS A. Asociada con desórdenes hematológicos 1. Neutropenia adquirida 2. Leucemia 3. otros B. Asociada con desórdenes genéticos 1. Neutropenia familiar cíclica 2. Síndrome de Down 3. Síndromes de deficiencia de adhesión leucocitaria 4. Síndrome Papillon-Lefèvre 5. Síndrome de Chediak-Higashi 6. Síndromes de Histiocitosis 7. Enfermedad de almacenamiento de glucógeno 8. Agranulocitosis genética infantil 9. Síndrome de Cohen 10. Síndrome de Ehlers-Danlos 11. Hipofosfatasia 12. otros

b. interproximal (papilar) 2. Falta de encía queratinizada 3. Profundidad de vestíbulo disminuida 4. Posición aberrante de frenillo/músculo 5. Exceso gingival a. seudobolsas b. margen gingival inconstante c. exposición gingival excesiva d. agrandamiento gingival (véase I.A.3. y I.B.4) 6. Color anormal C. Condiciones y deformidades mucogingivales en rebordes edéntulos 1. Deficiencia de reborde vertical y/u horizontal 2. Falta de tejido gingival/queratinizado 3. Agrandamiento de tejido gingival/blando 4. Posición aberrante de frenillo/músculo 5. Profundidad de vestíbulo disminuida 6. Color anormal D. Trauma oclusal 1. Trauma oclusal primario 2. Trauma oclusal secundario

C. Otros no específicos V. ENFERMEDAD PERIODONTAL NECROSANTE A. Gingivitis ulceronecrosante B. Periodontitis ulceronecrosante VI. ABSCESOS DEL PERIODONTO A. Absceso gingival B. Absceso periodontal C. Absceso pericoronal VII. PERIODONTITIS ASOCIADA CON LESIONES ENDODÓNCICAS A. Lesiones combinadas endo-periodontales VIII. CONDICIONES Y DEFORMIDADES ADQUIRIDAS O DEL DESARROLLO A. Factores locales relacionados con el diente que modifican o predisponen a enfermedad gingival inducida por placa/ periodontitis

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y Eikenella corrodens. Inicia como gingivitis inducida por placa dentobacteriana, presentando pérdida de inserción detectable clínicamente durante periodos de remisión y exacerbación. Es la forma más común de periodontitis, prevalente en adultos, pero puede presentarse en niños. Presenta una relación entre el grado de destrucción y los factores contribuyentes, es común detectar cálculo subgingival (17). La placa dentobacteriana que desencadena la periodontitis crónica presenta especies indígenas de la microbiota oral. La progresión de las enfermedades periodontales es afectada por la efectividad de los hábitos de higiene oral, acceso al cuidado dental profesional, susceptibilidad genéticamente controlada, ciertas enfermedades sistémicas (como diabetes mellitus) y otros poderosos modificadores de la respuesta del huésped como el tabaquismo. Aunque presenta periodos de remisión y exacerbación, la periodontitis crónica progresa lentamente, y un rango de 0.2 mm por año parece ser aplicable a los sitios sin pérdida de inserción previa (18) (Fig. 5-6).

Capítulo 05 · Clasificación de enfermedades y condiciones periodontales

Figura 5-6. Serie radiográfica de un paciente con periodontitis crónica generalizada donde se observa pérdida ósea.

Extensión La periodontitis crónica puede ser caracterizada por su extensión y severidad. La extensión indica el número de sitios afectados y puede ser descrita como localizada o generalizada (19). A. Localizada Se clasifica con base en su extensión, en localizada si están afectados <30% de los sitios sondeados (19). B. Generalizada Se clasifica con base en su extensión, en generalizada cuando están afectados ≥30% (19).

Severidad La periodontitis crónica se divide, de acuerdo con su severidad, en leve, moderada y severa, con base en la pérdida de inserción del sitio(s) afectado(s) (19) (Cuadro 5-4). La periodontitis crónica está asociada con factores locales predisponentes como restauraciones desajustadas, aditamentos ortodóncicos, malposición dental, diastemas, falta de puntos de contacto, recesiones gingivales, inserciones inadecuadas de frenillos, involucraciones de furcación o proximidad radicular, y puede ser modificada por factores sistémicos y tabaquismo o estrés emocional. Es iniciada y sostenida por la placa dentobacteriana pero los mecanismos de defensa del huésped juegan un papel importante en la patogénesis de la enfermedad (19) (Fig. 5- 7).

caciones de que los factores sistémicos pueden jugar un papel importante en la etiología de la periodontitis agresiva, más que en la forma crónica. Otras formas agresivas de enfermedades periodontales son usualmente encontradas en pacientes que están afectados con ciertas enfermedades sistémicas (20). Se ha planteado la hipótesis de que los herpesvirus, incluido el virus de Epstein-Barr y los citomegalovirus, pueden afectar las defensas locales del hospedero, y por lo tanto incrementar la agresividad de bacterias periodontopatógenas contribuyendo a la etiología de la periodontitis agresiva (20). CUADRO 5-4. IDENTIFICACIÓN DE GRADOS DE SEVERIDAD QUE DEFINEN A LA PERIODONTITIS CRÓNICA (19). PÉRDIDA DE INSERCIÓN De 1 a 2 mm

CLASIFICACIÓN Leve

De 3 a 4 mm

Moderada

≥ 5 mm

Severa

Diagnóstico: el diagnóstico es clínico, mediante la presencia de alguna o todas las características clínicas asociados con la enfermedad (19) (Cuadro 5-5).

Periodontitis agresiva III. Periodontitis agresiva La periodontitis agresiva es una enfermedad periodontal destructiva que se desarrolla en etapas tempranas de la vida. Hay indi-

Figura 5-7. Paciente masculino de 45 años de edad que presenta características clínicas de periodontitis crónica, donde se aprecian triángulos negros asociados con la pérdida de inserción clínica en la zona de dientes anteriores superiores e inferiores, así como cambio en la posición del margen gingival.

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Periodontología e Implantología

CUADRO 5-5. LAS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Y RADIOGRÁFICAS DE LA PERIODONTITIS CRÓNICA PUEDEN VARIAR SEGÚN SU TIEMPO DE EVOLUCIÓN O LA ACTIVIDAD DE LA ENFERMEDAD (19). CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Alteraciones de color, forma, consistencia y textura gingival

CARACTERÍSTICAS RADIOGRÁFICAS Pérdida de hueso alveolar

Cambios en posición del margen gingival Pérdida de inserción clínica Bolsas periodontales Depósitos de cálculo Sangrado al sondeo Migración dental Aumento de la movilidad dental

CUADRO 5-6. DE LAS CARACTERÍSTICAS PRESENTES EN LA PERIODONTITIS AGRESIVA EN ESTE CUADRO, NO TODAS DEBEN ESTAR PRESENTES PARA ASIGNAR UN DIAGNÓSTICO O CLASIFICAR LA ENFERMEDAD (22). PRINCIPALES HALLAZGOS Sistémicamente sano

HALLAZGOS SECUNDARIOS Cantidad de depósitos microbianos inconsistentes con la destrucción de los tejidos periodontales

Rápida pérdida de inserción y destrucción ósea

Elevada proporción de A actynomicetemcomitans y en algunas poblaciones P. gingivalis

Agregación familiar

Anormalidades en los fagocitos Híper respuesta de algunos fenotipos de macrófagos, elevados niveles de PGE2 e IL-1β La progresión de pérdida de inserción y ósea puede auto limitarse

Inicialmente, las lesiones periodontales muestran un patrón distintivo, radiográficamente, la pérdida ósea es vertical en las superficies proximales de los dientes posteriores y usualmente es bilateral (20). Los pacientes diagnosticados con periodontitis agresiva presentan una serie de características en común (Cuadro 5-6). El diagnóstico se establece con datos clínicos, radiográficos y antecedentes obtenidos de la anamnesis. Se divide en localizada y generalizada (21).

puesta a los agentes infectantes, presentan episodios pronunciados de destrucción con pérdida de inserción y hueso alveolar (22).

A. Localizada La prevalencia de la periodontitis agresiva localizada es mayor en hombres que en mujeres, y varía, considerablemente, entre los continentes y los diferentes grupos raciales/étnicos, siendo más prevalente en africanos que caucásicos europeos, se estima una prevalencia de 0.5 al 1.0% en hispanos en Norteamérica y 0.3 al 2.0% en Sudamérica (20). Es de inicio circumpuberal con fuerte respuesta de los anticuerpos séricos a los agentes infectantes (22).

Periodontitis como manifestación de enfermedades sistémicas

Diagnóstico: hay pérdida de tejidos periodontales localizada que afecta primeros molares y/o incisivos; debe afectar al menos a dos molares y no afecta a otros dientes que no sean molares e incisivos (22).

B. Generalizada Habitualmente, afecta a menores de 30 años, pero puede afectar también a personas mayores, estos pacientes tienen una pobre res78

Diagnóstico: la pérdida de inserción es generalizada y afecta al menos tres dientes permanentes que no sean primeros molares y/o incisivos (22).

IV. Periodontitis como manifestación de enfermedades sistémicas Los factores sistémicos pueden afectar a todas las formas de periodontitis a nivel de la respuesta inflamatoria e inmune (23). Un ejemplo de ello es la reducción del número de leucocitos polimorfonucleares () produciendo un incremento en la incidencia, prevalencia y severidad de la destrucción de los tejidos periodontales (24). A. Asociada con desórdenes hematológicos Algunos pacientes pueden presentar neutropenia o agranulocitosis (deficiencia cuantitativa) y otros desordenes en quimiotaxis o fagocitosis (deficiencia cualitativa) de los , si la deficiencia es cuantitativa pueden afectarse los tejidos periodontales de todos los dientes, si la deficiencia es cualitativa se afecta el tejido periodontal de algunos dientes (24).

Capítulo 05 · Clasificación de enfermedades y condiciones periodontales

Diagnóstico: los pacientes con desórdenes hematológicos saben que presentan este tipo de padecimientos, si se les hace una historia clínica lo comentaran durante la anamnesis. 1. Neutropenia adquirida: La neutropenia es un desorden en el cual el número de leucocitos polimorfonucleares () en sangre periférica es <1,000/mm3 en infantes y <1,800/mm3 en adultos. Las neutropenias asociadas con manifestaciones orales en niños pueden incluir agranulocitosis (neutropenia maligna, rara en niños), neutropenia cíclica, neutropenia benigna crónica de la niñez, neutropenia ideopática crónica y neutropenia familiar benigna (25). En la forma maligna presentan ulceración, necrosis y sangrado de la encía marginal; algunas veces afecta la encía insertada. Presentan bolsas periodontales profundas y pérdida ósea generalizada que involucra la segunda dentición (24). 2. Leucemia: se puede presentar agrandamiento gingival generalizado en 36% de los pacientes con leucemia aguda y 10% en la forma crónica. La encía es tumefacta debido al infiltrado de células leucémicas; el sangrado es común en las formas agudas y crónicas y puede estar relacionado con trombocitopenia (24). 3. Otros: los desórdenes en eritrocitos y plaquetas influyen el tratamiento periodontal, pero no hay evidencia de que esas condiciones incrementen la susceptibilidad a la enfermedad periodontal (24). B. Asociada con desórdenes genéticos Tratamiento: estos pacientes son atendidos de forma hospitalaria, dif ícilmente se les atiende en el consultorio dental. 1. Neutropenia familiar y cíclica: es una condición autosómica dominante, los pacientes presentan bolsas periodontales profundas y pérdida ósea generalizada que involucra la segunda dentición, son susceptibles a infecciones periódicamente (24). 2. Síndrome de Down: se caracteriza por una periodontitis temprana y generalizada comprometiendo la primera dentición que continúa hasta la segunda. La prevalencia y severidad es extremadamente alta, comparada con la que presentan otros pacientes con otras enfermedades mentales. Hay presencia de bolsas en 36% de los niños menores a seis años, aumentando la prevalencia con el paso de los años. Estudios indican que la progresión de la enfermedad es muy rápida, los pacientes que han iniciado con periodontitis llegan a perder casi todos los dientes a los nueve años de iniciada la misma. Los sitios más afectados en pacientes con S. de Down son molares y centrales inferiores, es común encontrar abundante placa dentobacteriana en todas la superficies dentales. Se deben evitar procedimientos dentales extensos, por lo que se considera que en estos pacientes la mejor terapia odontológica es la prevención (24) (Fig. 5-8). 3. Síndrome de deficiencia de adhesión leucocitaria: muchos estudios han descrito enfermedad inflamatoria severa en pacientes jóvenes con este síndrome que es autosómico recesivo. Esta enfermedad, comúnmente, es fatal y la incidencia de

enfermedad periodontal en niños es muy alta. La importancia de las moléculas de adhesión en los sistemas inmunes e inflamatorios es fundamental y pequeñas variaciones o deficiencias podrían contribuir a una respuesta disminuida del huésped e incremento del riesgo de periodontitis (24). 4. Síndrome Papillon-Lefèvre: es una condición autosómica recesiva con lesiones hiperqueratósicas en piel y palmoplantares, así como periodontitis generalizada que comúnmente se presenta antes de la pubertad con pérdida temprana de dientes deciduos y permanentes. Tienen una susceptibilidad (25%) incrementada a las infecciones. La primera dentición se pierde alrededor de los dos a cuatro años y la segunda entre los 12 y 14. El síndrome Haim Munk comparte la hiperqueratosis palmo-plantar y periodontitis severa del S. de Papillon-Lefèvre (24). 5. Síndrome Chediak-Higashi: es autosómica recesiva asociada con periodontitis severa. La quimiotaxis de los neutrófilos y las funciones bactericidas en estos pacientes está disminuida (24). 6. Síndrome Histiocitosis: comprenden un grupo de enfermedades que pueden afectar infantes, niños y adultos. En una serie de 50 casos, 35% tenían involucración oral y 16% fueron diagnosticados primero por dentistas. Los hallazgos periodontales son ulceras necróticas con abundante tejido de granulación, tejido necrótico y marcada pérdida ósea, estableciendo diagnóstico diferencial con periodontitis ulcero necrosante; la biopsia confirma la histiocitosis. La única forma que parece tener un componente genético es la linfohistiocitosis eritrofagocítica familiar. El manejo diagnóstico debería incluir estudios hematológicos e inmunológicos en etapa temprana y realizar del tejido de granulación de las lesiones profundas. Las radiograf ías permiten ver la extensión de la enfermedad (24). 7. Enfermedad de almacenamiento de glucógeno: es una condición autosómica recesiva en la cual falla el metabolismo de los carbohidratos, disminución del número y función de los neutrófilos, y enfermedad periodontal (24).

Figura 5-8. Paciente femenino de 23 años de edad diagnosticada con Síndrome de Down. Presenta restauraciones dentales diversas, retraso en la erupción dental, malposición dental y acumulación de placa dentobacteriana pero pocos signos clínicos de inflamación.

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Periodontología e Implantología

8. Agranulocitosis genética infantil: es un raro desorden autosómico recesivo con neutropenia severa que ha sido asociado con periodontitis de inicio temprano (24). 9. Síndrome de Cohen: es un desorden autosómico recesivo caracterizado por retraso mental y motor no progresivo, obesidad, dismorfia y neutropenia. Los individuos muestran extensa pérdida de tejido óseo. 10. Síndrome de Ehlers-Danlos: abarca un grupo de desórdenes del tejido conectivo caracterizados por defectos en la síntesis de colágeno. Los desórdenes son autosómicos dominantes y están clasificados en 10 tipos que afectan, principalmente, articulaciones y piel. Los tipos IV y VII tienen una incrementada susceptibilidad a la periodontitis. El tipo VIII está particularmente asociado con mucosa oral y vasos sanguíneos frágiles, y periodontitis generalizada severa con pérdida dental prematura (24). 11. Hipofosfatasia: alteración en la que disminuye la fosfatasa alcalina sérica con severa pérdida de hueso alveolar y pérdida prematura de dientes deciduos, especialmente los anteriores (24).

Enfermedad periodontal necrosante V. Enfermedad Periodontal Necrosante Está conformada por gingivitis y periodontitis ulceronecrosante. Ambas enfermedades parecen estar relacionadas con la disminución de la resistencia sistémica a la infección bacteriana de los tejidos periodontales (26). Un dato importante de las lesiones periodontales agudas es que usualmente responden, de manera dramática, a una adecuada terapia periodontal de emergencia, si esta terapia de emergencia es óptima y la respuesta no es rápida, entonces no se puede considerar un diagnóstico de enfermedad periodontal aguda (27). A. Gingivitis ulcerosa necrosante ( ) Es una presentación clínica aguda, también conocida como Enfermedad de Vincent, gingivitis fusoespiroquetal, boca de trinchera, gingivitis necrosante y gingivitis ulceronecrosante aguda; no es sorprendente encontrar reportes históricos militares, en tiempos de guerra, en las tropas de Jenofonte, 400 a C. El inicio de  está asociado con incremento de estrés sicológico, demanda f ísica, mal nutrición, tabaquismo, trauma tisular y

gingivitis preexistente. Es una enfermedad infecciosa, de la que se reconocen cuatro zonas asociadas con la lesión: zona bacteriana, zona rica en neutrófilos, zona necrótica y zona de infiltrado de espiroquetas; no produce pérdida de inserción ni pérdida ósea, pero puede ocurrir si se presentan ataques recurrentes de la enfermedad. La flora bacteriana es característica: especies de Treponema y Selenomonas, Fusobacterium nucleatum, Prevotella intermedia y Porphyromonas gingivalis. Los estudiantes, en época de exámenes, son una población en riesgo, así como adictos a drogas cuando están intentando suspender el consumo de las mismas, personas que están bajo un estado de estrés emocional intenso y pacientes inmunosuprimidos (28). Diagnóstico: es clínico, mediante la presencia de hallazgos principales y secundarios (28) (Cuadro 5-7).

Periodontitis ulcerosa necrosante B. Periodontitis ulceronecrosante ( ) Es una enfermedad severa y rápidamente progresiva, que presenta eritema en la encía marginal libre, encía insertada y mucosa alveolar, necrosis extensa de tejidos blandos y severa pérdida de inserción, no hay formación de bolsas profundas. La manifestación de  puede ser ocasionada por eventos repetidos de , por ello comparten características clínicas, microbiológicas e inmunológicas, siempre y cuando el paciente no tenga un compromiso sistémico o inmunológico, de ser así la severidad incrementaría (29). Diagnóstico: es clínico, mediante la presencia de hallazgos principales y secundarios (29) (Cuadro 5-8).

Abscesos del periodonto VI. Abscesos del periodonto La clasificación de los abscesos del periodonto incluye: absceso gingival, absceso periodontal y absceso pericoronal (30). Los abscesos en el periodonto son infecciones odontogénicas que pueden ser causadas por necrosis pulpar, infecciones periodonta-

CUADRO 5-7. ELEMENTOS DIAGNÓSTICOS DE GINGIVITIS ULCERO NECROSANTE (28). PRINCIPALES HALLAZGOS

HALLAZGOS SECUNDARIOS

Dolor súbito

Linfadenopatía

Eritema lineal en encía marginal

Fiebre

Necrosis de tejido interdental marginal

Fuerte halitosis

Seudomembrana grisácea o amarillenta sobre las lesiones necróticas

Malestar general

Sangrado espontáneo Afecta principalmente la zona antero inferior

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Capítulo 05 · Clasificación de enfermedades y condiciones periodontales

CUADRO 5-8. ELEMENTOS DIAGNÓSTICOS DE PERIODONTITIS ULCEROSA NECROSANTE (29). PRINCIPALES HALLAZGOS

HALLAZGOS SECUNDARIOS

Dolor súbito

Linfadenopatía

Necrosis de tejido interdental marginal y encía insertada

Fiebre

Lesiones en “sacabocados” o cráter

Fuerte halitosis

Pérdida de inserción

Malestar general

Sangrado espontáneo Secuestros óseos

les, pericoronitis, trauma o cirugía, son clasificados de acuerdo con la fuente de la infección en gingival, periodontal o pericoronal (31). Los abscesos del periodonto son clasificados con base en la localización de la infección, pueden ser asociados con varias combinaciones de los siguientes hallazgos clínicos: dolor, inflamación, cambio de color, movilidad dental, extrusión del diente afectado, purulencia, formación de un tracto sinusal, fiebre, linfadenopatía y radiolucidez radiográfica del hueso alveolar afectado (32). A. Absceso gingival Es localizado, doloroso, se expande rápidamente involucrando el margen gingival o de la papila interdental sanos. Regularmente es una respuesta inflamatoria aguda a cuerpo extraño, impactada en el surco gingival (32). Diagnóstico: es clínico, inmediatamente se aprecia como una zona inflamada eritematosa con una superficie suave y brillante. Dentro de las 24 a 48 horas la lesión se torna fluctuante y con un orificio en la superficie del cual puede aparecer un exudado purulento. Si progresa, la lesión se rompe espontáneamente. Los síntomas pueden incluir hipersensibilidad pulpar (32).

facción, el paciente refiere presión en la encía, aumentando la movilidad y extrusión dental, sensibilidad a la percusión y masticación, se puede presentar linfadenopatía en algunos pacientes. Si no se brinda tratamiento un absceso periodontal agudo se hará crónico. Al sondeo se detecta una bolsa periodontal profunda y radiográficamente se puede apreciar una zona radiolúcida en la cara lateral de una raíz (32). Un absceso periodontal crónico (Fig. 5-9) puede existir por un largo periodo con historia de exudado intermitente, por el cual los pacientes buscan tratamiento; generalmente es asintomático, sin embargo algunos pacientes pueden sentir dolor ligero a continuo, ligera extrusión dental y un deseo de morder y triturar firmemente. Si el tracto sinusal se obstruye, la lesión se tornará aguda (32). Diagnóstico: es clínico, se presenta una lesión ovoide, eritematosa y cubierta por tejido de granulación. Al sondeo se detecta una bolsa periodontal profunda y radiográficamente se puede apreciar una zona radiolúcida en la cara lateral de una raíz (32).

B. Absceso periodontal Es una acumulación localizada de pus dentro de la pared gingival de una bolsa periodontal resultando en la destrucción de inserción de fibras de colágeno y pérdida del hueso alveolar circundante. Está asociado con bolsas tortuosas, involucración de furcas y defectos intraóseos. Es frecuente encontrar cálculo en la superficie radicular. Las lesiones pueden ser agudas o crónicas (32). Un absceso periodontal agudo se torna crónico si el contenido purulento drena a través de una f ístula hacia el exterior de la superficie gingival o hacia la bolsa periodontal (32). Diagnóstico: es clínico, se manifiesta como una elevación ovoide de la encía a lo largo del aspecto lateral de la raíz, la encía se aprecia edematosa y eritematosa con una superficie suave y delgada, a la presión suave se aprecia pus en el margen gingival. Los síntomas varían de ligero malestar a dolor severo y tume-

Figura 5-9. Paciente masculino de 52 años de edad que presenta absceso periodontal asociado al primer molar superior izquierdo. El orificio de la f ístula puede ser dif ícil de precisar y está cubierto por una pequeña masa de tejido de granulación.

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Periodontología e Implantología

C. Absceso pericoronal Es una acumulación localizada de pus dentro de la encía que rodea la corona de un diente parcialmente erupcionado, por lo general terceros molares mandibulares. La encía se ve eritematosa e inflamada. La infección se puede diseminar, posteriormente, hacia la orofaringe y medialmente a la base de la lengua e involucrar los linfonodos regionales. Los pacientes, habitualmente, tienen una historia de pericoronitis con dificultad para deglutir. La severidad de la pericoronitis y el desarrollo de la formación de abscesos han sido asociados con el incremento de las proporciones de Gramnegativos. Algunos pacientes pueden presentar fiebre, leucocitosis y malestar general (32). Diagnóstico: es clínico, se aprecia un aumento de volumen con acumulación de pus asociado a dientes no erupcionados (terceros molares inferiores), la encía se ve eritematosa, es lisa y brillante (32).

Periodontitis asociada con lesiones endodóncicas VII. Periodontitis asociada con lesiones endodóncicas Las infecciones de origen periodontal o endodóncico pueden resultar en un incremento de la profundidad al sondeo periodontal adyacente a una superficie radicular, formación de una f ístula, sensibilidad a la percusión, incremento de la movilidad dental pérdida ósea angular y dolor (33). Las perforaciones radiculares y las fracturas radiculares verticales inducen una respuesta inflamatoria en los tejidos periodontales, incrementando la profundidad al sondeo, supuración, incremento en la movilidad dental y pérdida de la inserción, con una alta probabilidad de formación de un absceso (34). Infección de origen pulpar: puede causar un proceso de destrucción tisular que procede de la región apical (lesión perirradicular) de un diente hacia el margen gingival. El término Periodontitis Retrógrada se sugirió para diferenciar ésta de la periodontitis marginal, en la cual la infección se difunde desde el margen gingival hacia el ápice radicular. La calcificación distrófica puede causar cierto grado de degeneración pulpar e influir también sobre la enfermedad periodontal, así como las lesiones apicales granulomatosas con extensión crestal. En general, la infección pulpar tiene el potencial para iniciar cambios inflamatorios en el alveolo en localizaciones apicales y no apicales del diente (35). Esta sección se ampliará en el capítulo XVII “RELACIÓN PERIODONCIA-ENDODONCIA” A. Lesiones combinadas endoperiodontales Referidas como lesiones combinadas verdaderas, son aquellas que se presentan donde existe una lesión periapical inducida endodónticamente en un diente que también está involucrado periodontalmente. Todas esas condiciones pueden ser colocadas bajo el término general periodontitis asociada con enfermedad pulpar (34). 82

Esta sección se ampliará en el capítulo XVII “RELACIÓN PERIODONCIA-ENDODONCIA”

Condiciones y deformidades adquiridas o del desarrollo VIII. Condiciones y deformidades adquiridas o del desarrollo Las condiciones y deformidades adquiridas o del desarrollo pueden presentarse en pacientes sin ningún otro signo de enfermedad periodontal (36). A. Factores locales relacionados con el diente, que modifican o predisponen a enfermedad gingival inducida por placa/periodontitis. Existen muchas condiciones alrededor del diente que pueden predisponer a la enfermedad gingival/periodontal. Esas condiciones pueden presentarse como resultado de la condición o posición de un diente o como resultado de algún tratamiento que se le haya realizado. Muchas veces esos factores relacionados con el diente pueden causar problemas sitio-específicos que requieren tratamiento para reparar o regenerar el periodonto dañado después de la corrección del problema relacionado al diente (36). 1. Factores dentales anatómicos: Proyecciones cervicales de esmalte y perlas de esmalte: no permiten la inserción en áreas de la furcación de molares. Las proyecciones cervicales (Fig. 5-10) son depósitos aplanados ectópicos de esmalte apical a la unión cemento esmalte () normal en la furcación de molares, tienen forma triangular. Aunque los reportes varían, del 15 al 24% de los molares mandibulares y del 9 al 25% de los maxilares presentan estos depósitos ectópicos de esmalte. Son más prevalentes en las caras bucales (37). Las perlas de esmalte son depósitos ectópicos grandes, de forma esférica, localizadas en la furcación u otras zonas radicu-

Figura 5-10. Paciente masculino de 48 años de edad. A la valoración clínica presentaba migración apical del margen gingival, con presencia de proyecciones cervicales de esmalte en los cuatro primeros y segundos molares superiores izquierdos y derechos.

Capítulo 05 · Clasificación de enfermedades y condiciones periodontales

lares de molares. Las proyecciones cervicales de esmalte y las perlas de esmalte están asociadas con involucraciones de la furcación (37). Anatomía y localización de la furcación: son factores importantes a considerar en el diagnóstico y manejo de la furcación involucrada. Mientras más cercana esté la entrada de la furcación a la , corre más riesgo de involucrarse cuando se presente la enfermedad periodontal (37). Posición dental: la posición o inclinación de un diente pueden predisponer a la acumulación de placa y subsecuente inflamación, especialmente si no se lleva a cabo un adecuado control de placa (37). Proximidad radicular: es un alto factor de riesgo para el desarrollo de la enfermedad periodontal. Dificulta el control de placa profesional y en el hogar. El volumen de tejido conectivo y óseo está disminuido entre conos radiculares muy cercanos y si se inicia un proceso inflamatorio, esos tejidos se destruyen muy fácilmente. Después de tratamiento ortodóncico se definen adecuadamente los puntos de contacto y ya no hay predisposición a la enfermedad gingival y/o periodontal en esos sitios (37). Contactos abiertos: el contacto de dientes adyacentes provee masticación adecuada y desplazamiento de los alimentos a través de los espacios dentales. Si esos contactos se separan, se produce impactación de los alimentos en esos sitios. Los factores etiológicos de la pérdida de contacto son inadecuada oclusión, pérdida de inserción y de hueso interproximal, extrusión dental, anormalidades dentales y restauraciones defectuosas en el área interproximal. La impactación de alimentos puede contribuir en la patogenia de la enfermedad periodontal (37). 2. Aparatos y restauraciones dentales: Restauraciones con discrepancia marginal: la discrepancia del margen subgingival de restauraciones onlays, coronas, materiales de relleno y bandas ortodóncicas pueden afectar los tejidos marginales gingivales. Las restauraciones que violan el espesor biológico inducirán una respuesta inflamatoria que puede resultar en pérdida de tejido óseo, inserción de tejido conectivo y migración del epitelio de unión para restablecer la dimensión normal de dicho espesor biológico. Se sabe que este proceso deja una inflamación crónica y periodontitis (37). 3. Fracturas dentales: Las fracturas de la corona dental pueden requerir alargamiento de corona para una adecuada rehabilitación. En el caso de fracturas radiculares verticales, que se pueden presentar por estrés mecánico, procedimientos restaurativos y postes intraradiculares es común encontrar lesiones periodontales, ya que éstas pueden correr a lo largo de todo el diente, desde la corona hasta el ápice (Fig. 5-11). La lesión periodontal que se desarrolla es un resultado del crecimiento bacteriano dentro de la porción cervical de una línea de fractura. La inflamación de esta infección causa un daño en el ligamento periodontal y las fibras de tejido conectivo, así como pérdida del hueso alveolar (37).

a

b

c

Figura 5-11a, 5-11b, 5-11c. Paciente femenino de 55 años de edad que presenta tratamiento del sistema de conductos en el primer molar inferior derecho y refiere dolor a la masticación. Se realiza cirugía exploratoria teniendo en consideración la extracción del diente con sus dos conos radiculares, al levantar el colgajo se observa el defecto óseo en relación a la raíz fracturada, se decide extraer un solo cono y rehabilitar con prótesis fija de tres unidades.

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Periodontología e Implantología

4. Resorción radicular cervical y perlas de cemento: la resorción externa de la raíz tiene el potencial para destruir el periodonto cuando la lesión es localizada en la porción coronal de la raíz, estableciendo una comunicación entre el área de la resorción y el medio ambiente oral. Las bacterias pueden entrar a esas áreas y causar inflamación, la cual puede destruir la inserción periodontal y el hueso alveolar. Por otra parte se pueden presentar perlas de cemento en alguna parte de la superficie radicular y están parcial o totalmente desinsertadas de las fibras del ligamento, si la enfermedad periodontal avanza hasta el punto de llegar a la ubicación de dichas perla, se genera una puerta de entrada para la placa dentobacteriana y sus productos (37).

investigado esta condición indican que las fuerzas oclusales excesivas no inician la enfermedad gingival inducida por placa dentobacteriana o pérdida de inserción de tejido conectivo asociado con periodontitis (Fig. 5-12). El trauma oclusal es definido como un daño del aparato de inserción o el diente como resultado de fuerzas oclusales excesivas. El trauma oclusal se divide en trauma oclusal primario y secundario (41). • Trauma oclusal primario: es una injuria resultante de fuerzas oclusales excesivas aplicadas a un diente(s) con soporte periodontal normal (42). • Trauma oclusal secundario: es una injuria resultante de fuerzas oclusales excesivas aplicadas a un diente(s) con soporte periodontal inadecuado (42).

B. Condiciones y deformidades mucogingivales alrededor del diente. Definir la clasificación de estas condiciones está basada, primeramente, en criterios clínicos y morfológicos. La severidad y las características etiológicas pueden ser usadas como descripciones secundarias de las lesiones. Las deformidades mucogingivales también pueden ser clasificadas como localizadas o generalizadas (38). Se recomienda que las deformidades mucogingivales sean divididas de acuerdo con criterios clínicos, morfológicos y de severidad. Los criterios clínicos están basados en la presencia o ausencia de dientes o implantes, con lo que este criterio genera tres divisiones (39) (Cuadro 5-9). Los criterios morfológicos describen la deformidad, y los criterios de severidad establecen un cálculo cuantitativo o semicuantitativo, el clínico debe evaluar la forma y tamaño de la deformidad así como la presencia o ausencia de tejido queratinizado, localización de la línea mucogingival y la localización o naturaleza generalizada de la deformidad. Es conveniente categorizar las deformidades para clasificar su severidad, tal como sucede con la clasificación de Miller y Seibert. El criterio etiológico incluye los factores del desarrollo, traumáticos, infecciosos y neoplásicos que contribuyen al desarrollo de los defectos mucogingivales (39). Esta sección se ampliará en el capítulo 15: “CIRUGÍA PLÁSTICA PERIODONTAL”.

Se sabe que el trauma oclusal no induce enfermedad periodontal, pero la Teoría co-destructiva sugiere que hay sitios con zonas de irritación y zonas de co-destrucción, sugiere que el trauma oclusal, en presencia de inflamación inducida por placa dentobacteriana, puede resultar en la alteración del patrón normal de la inflamación desarrollando defectos óseos angulares con bolsas infraóseas (42). Se puede establecer el diagnóstico de trauma oclusal mediante hallazgos clínicos y radiográficos (42) (Cuadro 5-10). Si el trauma por oclusión no se corrige, el diente tiende a inclinarse en dirección a las fuerzas horizontales aplicadas. La extensión de los cambios está directamente relacionada a la magnitud de las fuerzas aplicadas al diente. Para dimensionar el daño que causa el trauma por oclusión es conveniente comparar la fuerza que se CUADRO 5-9. CLASIFICACIÓN DE LAS DEFORMIDADES MUCOGINGIVALES. Las deformidades alrededor de implantes no están incluidas de la presente clasificación (39). 1. Deformidades de tejido blando asociadas con dientes 2. Deformidades de tejido blando asociadas con implantes 3. Deformidades de tejido blando asociadas con rebordes edéntulos

Condiciones y deformidades mucogingivales en rebordes edéntulos Esta sección también se ampliará en el capítulo 15 “CIRUGÍA PLÁSTICA PERIODONTAL”. C. Trauma oclusal Por muchos años, el papel de la oclusión y su impacto interactivo dinámico han sido motivo de controversia y extenso debate. Aunque existe una variedad de condiciones oclusales que han sido relacionadas con esta interacción (bruxismo, maloclusión, abfracción) el foco central ha sido el trauma por oclusión, resultado de la fuerza excesiva aplicada al periodonto (40). Se ha demostrado una lesión definida y una respuesta del aparato de inserción en asociación con fuerza oclusal excesiva y ha sido llamado trauma oclusal. La mayoría de los estudios que han 84

Figura 5-12. El trauma oclusal primario se presenta en dientes que tienen un soporte periodontal normal, como se aprecia, más claramente, en el diente lateral inferior derecho. El tratamiento puede consistir en realizar ajuste oclusal, rehabilitación protésica, tratamiento ortodóncico o la combinación de ellos.

Capítulo 05 · Clasificación de enfermedades y condiciones periodontales

CUADRO 5-10. INDICADORES CLÍNICOS Y RADIOGRÁFICOS PARA DIAGNOSTICAR TRAUMA OCLUSAL (42). INDICADORES CLÍNICOS (UNO O MÁS DE LOS SIGUIENTES)

INDICADORES RADIOGRÁFICOS (UNO O MÁS DE LOS SIGUIENTES)

1. movilidad (progresiva)

1. ensanchamiento del espacio del ligamento periodontal

2. fremitus

2. pérdida ósea (en la furcación, vertical, circunferencial)

3. contactos prematuros

3. resorción radicular

4. facetas de desgaste en presencia de otros indicadores clínicos 5. migración dental 6. diente(s) fracturados 7. sensibilidad térmica

CUADRO 5-11. IDENTIFICACIÓN DE LA MAGNITUD DEL DAÑO CAUSADO POR EL TRAUMA POR OCLUSIÓN (43). ACTIVIDAD

FUERZA (NEWTONS)

ANGULACIÓN DE LA CARGA

Función masticatoria

100 N

Hábito parafuncional

500 N

45o

Trauma oclusal

800 N

90o

ejerce sobre un diente en particular y su respectivo aparato de inserción contra la carga funcional masticatoria normal y un hábito parafuncional como podría ser el bruxismo (43) (Cuadro 5-11).

CONCLUSIONES La Clasificación de Enfermedades y Condiciones Periodontales vigente desde 1999 a la fecha, permite categorizar todas las manifestaciones periodontales mediante los hallazgos clínicos presen-

45o

tes, éstos son la principal herramienta para el clínico ya que le permiten establecer un diagnóstico, y con ello, definir el plan de tratamiento adecuado. Los sistemas de clasificación siempre deben ser considerados como un trabajo en progreso, éstos deben ser modificados cuanto más se comprenda acerca de los hallazgos básicos de las enfermedades y condiciones, y con ello, reemplazar a clasificaciones anteriores. La investigación científica genera los avances necesarios para ello.

EJERCICIO DE AUTOEVALUACIÓN 1. Dentro de las enfermedades gingivales, ¿cuál es la más prevalente a nivel mundial? a) Asociada a placa dentobacteriana b) De origen bacteriano específico c) Modificada por factores sistémicos d) Modificada por medicamentos 2. Lesión característica en pacientes con gingivitis asociada al embarazo, ésta puede ser de base sésil o pedunculada: a) Épulis fisuratum b) Hemangioma gravidum c) Granuloma piógeno d) Granuloma telangiectásico

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Periodontología e Implantología

3. Algunos medicamentos anticonvulsivantes, inmunosupresores y bloqueadores de canales de calcio pueden producir: a) Agrandamiento gingival b) Agrandamiento gingival hereditario c) Fibromatosis gingival hereditaria d) Granuloma piógeno 4. ¿En qué desorden mucocutáneo se presentan las Estrías de Wickham? a) Lipus eritematoso b) Líquen plano c) Pénfigo vulgar d) Penfigoide 5. ¿Cuál es la periodontitis más prevalente a nivel mundial? a) Absceso periodontal b) Periodontitis ulceronecrosante c) Periodontitis agresiva d) Periodontitis crónica 6. La enfermedad periodontal de inicio circumpuberal con pérdida de tejidos periodontales localizada que afecta primeros molares y/o incisivos; debe afectar al menos a dos molares y no afecta a otros dientes que no sean molares e incisivos, es la periodontitis: a) Agresiva generalizada b) Agresiva localizada c) Crónica generalizada d) Crónica localizada 7. Acumulación localizada de pus dentro de la pared gingival de la bolsa periodontal con destrucción de inserción de fibras de colágeno y pérdida del hueso alveolar circundante, presenta cálculo en la superficie radicular, puede tener una presentación clínica aguda o crónica: a) Absceso apical b) Absceso gingival c) Absceso periodontal d) Lesión endoperiodontal 8. Lesión que afecta a un diente periodontal y endodóncicamente de manera simultánea: a) Absceso apical b) Absceso gingival c) Absceso periodontal d) Lesión endoperiodontal 9. Lesión gingival que presenta clínicamente migración de tejidos blandos en sentido apical que puede llegar hasta o más allá de la línea mucogingival: a) Absceso gingival b) Ausencia de tejido queratinizado c) Gingivitis ulcero necrosante d) Recesión gingival

86

Capítulo 05 · Clasificación de enfermedades y condiciones periodontales

10. La lesión resultante de fuerzas oclusales excesivas aplicadas a un diente(s) con soporte periodontal inadecuado, se conoce como trauma oclusal: a) Axial b) Primario c) Secundario d) Vertical

Ver respuestas de Autoevaluación en sitio web

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1.

Armitage, G., “Evolution and Application of Classification Systems for Periodontal Diseases. A Retrospective Commentary”, en J. Periodontol.,

16. Williams, D., Kuriyama, T., Silva, S., Malic, S., Lewis, M., “Candida Biofilms and Oral Candidosis: Treatment and Prevention”, en Periodontology 2000,

2014, 85, pp. 369-371. American Academy of Periodontology, “Task Force Report on the Update to the 1999 Classification of Periodontal Diseases and Conditions”, en Journal of Periodontology, 2015, 86, pp. 835-838. Slots, J., “Periodontology: Past, Present, Perspectives”, en Periodontology 2000, 2013, 62, pp. 7-19.

2011, 55, pp. 250-265. 17. Flemming, T., “Periodontitis”, en Ann. Periodontol., 1999, 4, pp. 32-37. 18. Armitage, G., Cullinan, M., “Comparison of the Clinical Features of Chronic and Aggressive Periodontitis”, en Periodontology 2000, 2010, 53, pp. 12-27. 19. Lindhe, J., Ranney, R., Lamster, I., Charles, A., Chung, Ch-P., Flemming, T., “Consensus Report: Chronic Periodontitis”, en Ann. Periodontol., 1999, 4, p. 38.

Baelum, V., López, R., “Periodontal Disease Epidemiology-Learned and Unlearned?”, en Periodontology 2000, 2013, 62, pp. 37-58. American Academy of Periodontology, “Consensus Report. Discussion Section I”, en Nevins, M., Becker, W., Kornman, K. (eds.), Proceedings of the World Workshop in Clinical Periodontics, Chicago, American Academy of Periodontology, 1989, pp. I-23, I-32.

20. Albandar, J. M., “Aggressive and Acute Periodontal Diseases”, en Periodontology 2000, 2014, 65, pp. 7-12. 21. Lang, N., Bartold, M., Culinan, M., Jeffcoat, M., Mombelli, A., Murakami, S., “Consensus Report: Aggressive Periodontitis” en Ann. Periodontol., 1999, 4, p. 53. 22. Tonetti, M., Mombelli, A., “Early-Onset Periodontitis”, en Ann. Periodontol., 1999, 4, pp. 39-52.

Armitage, G., “Classifying Periodontal Diseases-A Long-standing Dilemma”, en Periodontology 2000, 2002, 30, pp. 9-23. Armitage, G., “Development of a Classification System for Periodontal Diseases and Conditions”, en Ann. Periodontol., 1999,4, pp. 1-6. Armitage, G., “Periodontal Diagnoses and Classification of Periodontal

23. Lindhe, J., Ranney, R., Lamster, I., Charles, A., Chung, Ch-P., Fleming, T., “Consenus Report: Periodontitis as a Manifestation of Systemic Diseases”, en Ann. Periodontol., 1999, 4, p. 64. 24. Kinane, D. F., “Periodontitis Modified by Systemic Factors”, en Ann. Periodontol., 1999, 4, pp. 54-63.

Diseases”, en Periodontology 2000, 2004, 34, pp. 9-21. Caton, J., Greenwell, H., Mahanonda, R., Williams, R., Zappa, U., Clafey, N., “Consensus Report: Dental Plaque-Induced Gingival Diseases”, en Ann. Periodontol., 1999, 4, pp. 18-19. 10. Mariotti, A., “Dental Plaque-Induced Gingival Diseases”, en Ann. Periodontol., 1999, 4, pp. 7-17. 11. Trombelli, L., Scapoli, C., Calura, G., Tatakis, D. N., “Time as a Factor in the

25. Zaromb, A., Chamberlain, D., Schoor, R., Almas, K., Blei, F., “Periodontitis as a Manifestation of Chronic Benign Neutropenia”, en J. Periodontol., 2006, 77, pp. 1921-1926. 26. Lang, N., Soskolne, W., Greenstein, G., Cochran, D., Corbet, E., Meng, H. X., “Consensus Report: Necrotizing Periodontal Diseases”, en Ann. Periodontol., 1999, 4, p. 78. 27. Corbet, E., “Diagnosis of Acute Periodontal Lesions”, en Periodontology

Identification of Subjects with Different Susceptibility to Plaque-Induced Gingivitis”, en J. Clin. Periodontol., 2006, 33, pp. 324-328. 12. Mavrogiannis, M., Ellis, J., Thomason, J., Seymour, R., “The Management of Drug-Induced Gingival Overgrowth”, en J. Clin. Periodontol., 2006, 33, pp. 434439. 13. Caton, J., Rees, T., Pack, A., Bueltmann, K., Ciancio, S., Cohen, R., “Con-

2000, 2004, 34, pp. 204-216. 28. Rowland, R., “Necrotizing Ulcerative Gingivitis”, Ann. Periodontol., 1999, 4, p. 65-73. 29. Novak, J.,”Necrotizing Ulcerative Periodontitis”, Ann.Periodontol., 1999,4, p.74-77. 30. Lang, N., Soskolne, W., Greenstein, G., Cochran, D., Corbet, E., Meng, H. X.,“Consensus Report: Abscesses of the Periodontum”, en Ann. Periodontol., 1999, 4, p. 83. 31. Herrera, D., Alonso, B., De Arriba, L., Santa Cruz, I., Serrano, C., Sanz, M.,

sensus report: Non-Plaque-Induced Gingival Lesions”, en Ann. Periodontol., 1999, 4, pp. 30-31. 14. Holmstrup, P., “Non-Plaque-Induced Gingival Lesions”, en Ann. Periodontol., 1999, 4, pp. 20-29. 15. Slots, J., “Herpesviral-Bacterial Interactions in Periodontal Diseases”, en

“Acute Periodontal Lesions”, en Periodontology 2000, 2014, 65, pp. 149-177. 32. Meng, H. X., “Periodontal Abscess”, en Ann. Periodontol., 1999, 4, pp. 79-82. 33. Lang, N., Soskolne, W., Greenstein, G., Cochran, D., Corbet, E., Meng, H. X., “Consensus Report: Periodontic-Endodontic Lesions”, en Ann. Periodontol., 1999, 4, p. 90. 34. Meng, H. X., “Periodontic-Endodontic Lesions”, en Ann. Periodontol.,

2.

3. 4. 5.

6. 7. 8. 9.

Periodontology 2000, 2010, 52, pp. 117-140.

1999, 4, pp. 84-89.

87

Periodontología e Implantología

35. Cohen, S., Burns, R. C., Vías de la pulpa, 8a. ed., Madrid, Elsevier, 2002. 36. Ishikawa, I., McGuire, M., Mealey, B., Blieden, D., Douglass, G., Hallmon, W., “Consensus Report: Localized Tooth-Related Factors that Modify or Predispose to Plaque-Induced Gingival Diseases and Periodontitis”, en Ann. Periodontol., 1999, 4, p. 97. 37. Blieden, T., “Tooth-Related Issues”, en Ann. Periodontol., 1999, 4, pp. 91-96.

40. Hallmon, W., “Occlusal Trauma: Effect and Impact on the Periodontum”, en Ann. Periodontol., 1999, 4, pp. 102-107. 41. Ishikawa, I., McGuire, M., Mealey, B., Blieden, T., Douglass, G., Hallmon, W., “Consensus Report: Occlusal Trauma”, en Ann. Periodontol., 1999, 4, p. 108. 42. Hallmon, W., “Occlusal Analysis, Diagnosis and Management in the Practice of Periodontics”, en Periodontology 2000, 2004, 34, pp. 151-164.

38. Ishikawa, I., McGuire, M., Mealey, B., Blieden, T., Douglass, G., Nevins, M., “Consensus Report: Mucogingival Defotmities and Conditions around Teeth”, en Ann. Periodontol., 1999, 4, p. 101. 39. Pini Prato, G., “Mucogingival Deformities”, en Ann. Periodontol., 1999, 4, pp. 98-100.

43. Isis, A., Venturini, P. P., De Vasconcelos, A., Barcellos, R., Poiatre, E., “Three-Dimensional Stress Distribution in the Human Periodontal Ligament in Masticatory, Parafunctional, and Trauma Loads: Finite Element Analysis”, en J. Periodontol., 2009, 80, pp. 1859-1867.

88

Sección

02 Aspectos clínicos y terapéuticos

Dra. Pam

SECCIÓN 2: ASPECTOS CLÍNICOS Y TERAPÉUTICOS

06. REGISTRO DEL EXAMEN CLÍNICO PERIODONTAL

91

07. INSTRUMENTOS DE USO PERIODONTAL

105

08. DIAGNÓSTICO Y PRONÓSTICO PERIODONTAL

123

09. FASE I TERAPIA NO QUIRÚRGICA

135

10. USO DE FÁRMACOS EN LA TERAPIA PERIODONTAL

149

11. PRINCIPIOS DE CIRUGÍA PERIODONTAL

165

12. TERAPIA RESECTIVA

187

13. PROCEDIMIENTOS REGENERATIVOS

195

14. FURCACIONES: INVOLUCRACIÓN Y TRATAMIENTO

221

15. CIRUGÍA PLÁSTICA PERIODONTAL

233

16. MANTENIMIENTO PERIODONTAL

263

06 REGISTRO DEL EXAMEN CLÍNICO PERIODONTAL

Dra. Pam

LILIA EUGENIA DOMÍNGUEZ AMENEYRO

HISTORIA CLÍNICA

92

PERIODONTOGRAMA

95

REGISTRO DEL CONTROL PERSONAL DE PLACA

99

RADIOGRAFÍAS

99

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS (TOMOGRAFÍA, MICROBIOLÓGICOS Y ESTUDIOS DE GABINETE)

100

Periodontología e Implantología

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE Al finalizar el capítulo, usted será capaz de: • Estructurar el registro del examen clínico del paciente en la clínica de periodoncia. • Valorar la importancia de un expediente completo tanto en la clínica como en el ámbito legal. • Reconocer y ordenar los elementos del expediente clínico periodontal. • Compilar los elementos necesarios para proponer un diagnóstico y plan de tratamiento. • Valorar la importancia de ciertos elementos para el diagnóstico de las enfermedades periodontales. • Seleccionar los estudios complementarios necesarios para cada caso clínico.

INTRODUCCIÓN En la consulta dental todo paciente debe contar con un expediente donde se registre su estado de salud tanto sistémica como oral. En la clínica de periodoncia, además, se debe tener un registro detallado del estado de los tejidos periodontales y de aquellos factores que modifiquen a la enfermedad periodontal, así como estudios imagenológicos y exámenes complementarios en los casos que así lo requieran. Para determinar si el paciente necesita un análisis exhaustivo y terapia periodontal, la Asociación Dental Americana, en conjunto con la Academia Americana de Periodontología, ha propuesto un sistema de tamizaje denominado ® por sus siglas en inglés (Periodontal Screening and Recording™). Para su registro se emplea una sonda periodontal con una punta que termina en forma de bola de 0.5 mm de diámetro y que tiene una banda coloreada que va de los 3.5 a 5.5 mm (1). Divide la cavidad oral en sextantes y asigna códigos del 0 al 4 y un asterisco, de acuerdo a las características encontradas y recomienda las acciones a tomar de acuerdo con los códigos recabados (Cuadro 6-1). Aquellos pacientes que sean candidatos a la terapia periodontal deberán contar con un expediente como el que se describirá a continuación (1).

CONCEPTOS CLAVE Sonda periodontal: instrumento calibrado con punta redondeada usada para medir la profundidad y determinar la configuración de la bolsa periodontal. Profundidad al sondeo: distancia del margen del tejido blando (encía o mucosa alveolar) a la punta de la sonda periodontal durante el sondeo para el diagnóstico periodontal. El estado de salud del aparato de inserción puede afectar esta medida. Nivel de inserción clínica: distancia de la unión cementoesmalte a la punta de la sonda periodontal durante el sondeo para el diagnóstico periodontal. El estado de salud del aparato de inserción puede afectar esta medida. Bolsa periodontal: espacio patológico entre un diente y el epitelio del surco, limitado en su porción más apical con el epitelio de unión. Es una extensión apical anormal del surco gingival causada por la migración del epitelio de unión a lo largo de la

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raíz, a consecuencia de la desinserción de las fibras del ligamento periodontal, debido a un proceso patológico. Involucración de la furcación: resorción ósea patológica del hueso entre una furcación.

HISTORIA CLÍNICA La historia clínica es un documento médico legal cuya finalidad es, no solamente de registrar el estado de salud inicial del paciente, durante y al término de tratamiento con fines diagnósticos y terapéuticos, sino además con propósitos legales, por lo que debe cumplir requisitos importantes para que sea una herramienta útil en todos los ámbitos. Debe ser redactada en lenguaje técnico, sin abreviaturas y con letra legible, sin enmendaduras y tachaduras (2, 3). Deberá de contar con una hoja de evolución donde se anoten los avances en el tratamiento que se realizan en cada cita. Es decir, se anotará la fecha y la descripción del procedimiento que le fue realizado al paciente, los fármacos y los materiales empleados, las dosis y las concentraciones, así como la respuesta ante dichos tratamientos, asimismo, las complicaciones que pudieran llegar a suscitarse durante el tratamiento (2, 3). Este documento suele comenzar con los datos generales del paciente, como nombre, edad, género, dirección, teléfono, o cualquier otro medio para localizarle, y algunas variables demográficas que pudieran tener relevancia como la ciudad de origen, grado escolar y ocupación. Sin embargo, el interrogatorio suele comenzar por el motivo principal de consulta (2, 3, 4). En algunos lugares se acostumbra proporcionar al paciente un cuestionario de autollenado que cubre los aspectos importantes de los interrogatorios por aparatos y sistemas, así como de los antecedentes personales patológicos y no patológicos y los heredofamiliares. El empleo de estos cuestionarios suele facilitar la recopilación de la información; sin embargo, no sustituye al interrogatorio directo donde se puede ahondar más en algunos aspectos y que sin duda mejora la comunicación entre el dentista y el paciente. Es importante que el clínico preste especial atención a los padecimientos sistémicos que padece el paciente que va a recibir terapia periodontal; con qué fármacos los controla, así como si existen antecedes de tabaquismo. Es de suma importancia preguntar tam-

Capítulo 06 · Registro del examen clínico periodontal

CUADRO 61. CÓDIGOS ASIGNADOS PARA EL PSR, DE ACUERDO A LOS HALLAZGOS PERIODONTALES Y ACCIONES A TOMAR. CÓDIGO

CÁLCULO Y/O MÁRGENES DEFICIENTES

SANGRADO AL SONDEO

PROFUNDIDAD AL SONDEAR

ACCIONES A SEGUIR

0

La banda coloreada permanece siempre visible aun en el sitio más profundo

No

No

Cuidados preventivos

1

La banda coloreada permanece siempre visible aun en el sitio más profundo

Si

No

Remoción de placa e instrucción en medidas de higiene

2

La banda coloreada permanece siempre visible aun en el sitio más profundo

Si

Si

Remoción de placa y cálculo, reemplazo de las restauraciones con márgenes deificientes e instrucción en medidas de higiene

3

La banda coloreada está parcialmente sumergida en el sitio más profundo

Se requiere un sondeo y evaluación periodontal del sextante involucrado. Si dos o mas sextantes son evaluados con este código, la valoración periodontal deberá realizarse en toda la boca

4

La banda coloreada desaparece por completo dentro de la bolsa periodontal

Se requiere de una valoración periodontal completa de toda la boca

*

Se agrega a cada sextante en presencia de involucración de furca, movilidad dental, problema mucogingival, o recesión gingival mayor a 3.5 mm.

bién por la salud periodontal de los parientes cercanos, debido a la relación que existe con la enfermedad periodontal (4, 5, 6). Es importante comunicar al paciente que, así como tienen importancia algunos padecimientos sistémicos sobre la enfermedad periodontal, también lo tienen medicamentos para tratar padecimientos no relacionados con la enfermedad periodontal; se debe abundar en el interrogatorio acerca del consumo de fármacos, y si se están empleando bajo la supervisión de un médico. También se debe interrogar acerca de otros tratamientos médicos, reacciones alérgicas e historial sobre hospitalizaciones o reacciones adversas, con el objeto de evitar interacciones medicamentosas no deseadas o desencadenar algún proceso patológico. Otros padecimientos sobre los cuales se debe interrogar incluyen la existencia de enfermedades ocupacionales. En mujeres es de particular importancia preguntar sobre desórdenes hormonales, toma de medicamentos de tipo hormonal o condiciones como el embarazo (4, 5, 6). Dentro de los factores de riesgo para numerosas enfermedades, incluyendo la enfermedad periodontal se encuentra el tabaquismo. Se deberá indagar la cantidad y la frecuencia del consumo, así como el tiempo que se lleva fumando. No hay que olvidar preguntar si el paciente en algún momento de su vida consumió tabaco, la frecuencia, la cantidad y la duración del hábito, y el momento en el que dejó de fumar, aunque al momento del interrogatorio no sea fumador activo (4, 5, 6). También se debe cuestionar acerca de su higiene corporal tanto como la higiene oral. Qué tipo de cepillo usa, qué tipo de dentífrico, con qué frecuencia realiza el cepillado y si utiliza alguna técnica en especial, cada cuánto reemplaza su cepillo dental y si emplea algún otro aditamento para su higiene oral (6, 7). Se deberá realizar la exploración de cabeza y cuello, incluyendo la exploración de ganglios linfáticos (3, 4).

Se debe preguntar, también, cuándo y por qué motivo ha sido sus últimas visitas al médico y al dentista. Qué tipo de tratamiento dental ha recibido y desde cuándo no lo recibe y, en especial, si ya ha recibido algún tipo de terapia periodontal (4, 5).

Exploración oral Se deberá explorar la cavidad oral en busca de lesiones de los tejidos adyacentes (Fig. 6-1). Es de vital importancia preguntar al paciente si ha observado sangrado de la encía, movilidad dentaria, migración dental (Fig. 6-2), mal sabor de boca, sensibilidad dental y la duración y evolución de estos síntomas, si existe algún dolor y cuáles son sus características, qué factores lo estimulan y qué otros lo calman (5). Se deberá examinar, también, si tiene algún hábito pernicioso o bruxismo. Si los dientes presentan lesiones como: erosión, abrasión (Fig. 6-3), atrición (Fig. 6-4) y abfracción (5).

Figura 6 -1. Al revisar los tejidos orales, no sólo los periodontales, se pueden observar lesiones como la glositis migratoria benigna que presenta este paciente.

93

Periodontología e Implantología

Figura 6-2. Se aprecia la migración dental del diente 12 y de los anteriores inferiores debido a la pérdida de soporte periodontal. Se aprecian, también, ausencias dentales.

Figura 6-3. Se aprecia en el área cervical de los dientes superiores el desgaste producido por el cepillado traumático. Se observan también triángulos negros debido a la pérdida de soporte.

La Norma Oficial Mexicana del Expediente Clínico (-168 1-1998) define como Cartas de consentimiento informado a “los documentos escritos, signados por el paciente o su representante legal o familiar más cercano en vínculo, mediante los cuales se acepta un procedimiento médico o quirúrgico con fines diagnósticos, terapéuticos, rehabilitatorios, paliativos o de investigación, una vez que se ha recibido información de los riesgos y beneficios esperados para el paciente” (3). Tiene aplicaciones tanto en el ámbito clínico como en el área de la investigación donde tuvo su origen. Después de la Segunda Guerra Mundial y de los experimentos realizados por los nazis, surgieron diversos documentos que versaban sobre la ética de los estudios de investigación realizados en humanos. Fue así que se pasó del Código de Nüremberg, a la declaración de Helsinki, y finalmente a las Pautas éticas internacionales para las investigaciones biomédicas en seres humanos del Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas () (9). Derivado de estos documentos se reconocen tres elementos esenciales en un consentimiento válidamente informado (9): • La persona debe estar en capacidad de dar su consentimiento. • La persona debe actuar de manera voluntaria. • Se debe haber proporcionado suficiente información a la persona, de tal manera que esté en posibilidad de tomar una decisión lúcida. Posee un fundamento ético y, en términos de una finalidad clínica, se pueden considerar dos objetivos, en primer lugar, tranquilizar al paciente, y en segundo, cumplir con la legislación propia de la localidad (8). Más que un documento, se debe reconocer como un proceso de comunicación que requiere de participar activamente, tanto por parte del médico, como del paciente. Se implementa su aplicación en el área clínica derivándola de los derechos de los pacientes de recibir información y conocer el tratamiento que va a recibir. También se debe informar cuando existe riesgo (8).

Normatividad

Figura 6-4. Nótese el desgaste en los bordes incisales de los dientes centrales y laterales superiores.

Consentimiento informado El consentimiento informado, desde una perspectiva legal, puede definirse como “el acto jurídico, no solemne, personalísimo, revocable y libre del paciente, para admitir o rehusar, por sí o a través de su representante legal, uno o varios actos biomédicos concretos en su persona, con fines de atención médica; estará sujeto [dicen los juristas] a la disponibilidad de derechos personalísimos autorizados por la ley, en términos del orden público, la lex artis y la ética médica” (8). 94

De acuerdo con la “Norma Oficial Mexicana, -0132-2006, Para la prevención y control de enfermedades bucales”, un expediente completo deberá contar con identificación del consultorio o unidad, nombre del estomatólogo, identificación de la institución o consultorio (nombre, tipo y ubicación), identificación del paciente, historia clínica, notas de evolución, nota de interconsulta. Menciona, también, que deberá contar con una Carta de consentimiento bajo información que debe estar redactada en lenguaje sencillo sin usar terminología técnica; será revocable mientras no inicie el procedimiento, y no obliga al estomatólogo a realizar u omitir un procedimiento cuando ello entrañe un riesgo injustificado al paciente. Los datos que debe contener dicho documento son el nombre del paciente, nombre de la institución, nombre del estomatólogo, diagnóstico, acto autorizado de naturaleza curativa, riesgos, molestias, efectos secundarios, alternativas de

Capítulo 06 · Registro del examen clínico periodontal

tratamiento, motivo de elección, mayor o menor urgencia, lugar y fecha donde se emite, autorización al estomatólogo para atención de contingencias y urgencias, derivadas del acto autorizado, atendiendo al principio de libertad de prescripción. Nombre completo y firma del estomatólogo, paciente y testigos. También deberá contar con una hoja de egreso voluntario. Ésta se debe realizar cuando el paciente decide no continuar con la atención del estomatólogo con plena conciencia de las consecuencias que dicho acto pudiera ocasionar. En la -004-3-2012 se señalan las características de este documento (2, 3). En Colombia, la “Ley 35 de 1989. Sobre ética del odontólogo colombiano”, en su Capítulo 3 menciona que deberá abrir y conservar una adecuada historia clínica (8). Y en su “RESOLUCIÓN 1995 DE 1999, por la cual se establecen normas para el manejo de la historia clínica” menciona que ésta debe poseer las casuísticas básicas de integralidad, secuencialidad, racionalidad científica, disponibilidad y oportunidad. Deberá identificarse con el número de cédula de ciudadanía, tarjeta de identidad, registro civil, pasaporte o cédula de extranjería, según sea el caso. Enlista como componentes de la historia clínica la identificación del usuario, los registros específicos y los anexos. Los registros específicos hacen referencia a toda la información derivada que se pueda recabar, de acuerdo con el servicio de salud prestado. Los anexos incluyen los documentos que brindan el sustento legal a la historia clínica, como el Consentimiento informado o el Retiro voluntario (9). En Chile, en el “Decreto 41. Reglamento sobre fichas clínicas” establece que la historia clínica estará conformada por la identificación actualizada del paciente, número identificador de la ficha, fecha de su creación, nombre o denominación completa del prestador respectivo, indicando cédula de identificación nacional o rol único tributario, según corresponda, registro cronológico y fechado de todas la atenciones de salud recibidas, decisiones adoptadas por el paciente o en relación con su atención, tales como consentimientos informados, rechazos de tratamientos, entre otros (10). En Argentina la “Ley 26.529. Derechos del Paciente en su Relación con los Profesionales e Instituciones de la Salud” en su Capítulo 4, de la Historia clínica, enuncia que en ella se deberá asentar la fecha de inicio de su confección, datos identificatorios del paciente y su núcleo familiar, datos identificatorios del profesional interviniente y su especialidad, registros claros y precisos de los actos realizados por los profesionales y auxiliares intervinientes, antecedentes genéticos, fisiológicos y patológicos, si los hubiere, todo acto médico realizado o indicado, y deberán ser realizados sobre la base de nomenclaturas y modelos universales adoptados y actualizados por la Organización Mundial de la Salud, los cuales la autoridad de aplicación establecerá y actualizará por vía reglamentaria. También forman parte de la historia clínica consentimientos informados, las hojas de indicaciones médicas, las planillas de enfermería, los protocolos quirúrgicos, las prescripciones dietarias, los estudios y prácticas realizadas, rechazadas o abandonadas (11). En España es la “Ley 41/2002, de 14 de noviembre, la básica reguladora de la autonomía del paciente y de los derechos y obligaciones en materia de información y documentación clínica”, la encargada

de dar los lineamientos acerca de la elaboración de este documento. En su Capítulo 5, describe brevemente su definición y enuncia la documentación mínima de una historia clínica, que comprende la hoja clínico-estadística, la anamnesis y la exploración f ísica, la evolución, las órdenes médicas, la hoja de interconsulta, los informes de exploraciones complementarias, la evolución y planificación de cuidados de enfermería y la aplicación terapéutica de enfermería. En casos de hospitalización, o cuando así se disponga, deberá contar, además, con la autorización de ingreso, el informe de urgencia, el consentimiento informado, el informe de anestesia, el informe de quirófano o de registro del parto, el informe de anatomía patológica, el gráfico de constantes y el informe clínico de alta (12). En cuanto a las características en específico del expediente clínico de periodoncia, dichas leyes, normas o reglamentos no mencionan en su contenido ninguna referencia sobre el actuar de quien lo elabora. Las disposiciones oficiales emitidas por la Secretaría de Salud de México contemplan características para la conformación de un expediente para la práctica general de la odontología, pero no en específico para la conformación de un expediente relacionado con la atención del paciente bajo terapia periodontal. Mientras que en los otros países las disposiciones oficiales hacen referencia a los registros de salud, en general, sea cual fuere el profesional de la salud que recabe dicha información.

PERIODONTOGRAMA El periodontograma o ficha periodontal debe contener la información específica acerca de los tejidos periodontales y periimplantares. Para su llenado se deberá realizar una exploración minuciosa de los tejidos periodontales y periimplantares. Así mismo se deberá recabar la información acerca de aquellos factores que predisponen al acúmulo de placa dentobacteriana y acerca del reborde edéntulo para aquellos pacientes que serán tratados con implantes dentales (4). El periodontograma deberá contar con los datos personales del paciente y en éste se anotará el diagnóstico periodontal. Debido a que durante el tratamiento se pueden requerir mediciones adicionales es también importante anotar en qué momento del tratamiento periodontal se realiza el sondeo (4). En algunas fichas periodontales como la que se emplea en la Facultad de Odontología de la  (Fig. 6-5), al anverso se registra, además, el pronóstico de los dientes involucrados periodontalmente, las interconsultas con las otras especialidades dentales y el plan de tratamiento a seguir en cada caso. En la mayoría de las fichas periodontales se recaba la misma información con muy parecidos códigos o símbolos. Por ejemplo, se acostumbra escribir las profundidades al sondeo de surcos gingivales sanos (1-3 mm) en tinta azul o negra, mientras que las profundidades al sondeo de bolsas periodontales (4 mm en adelante) se escriben en tinta en roja (4). Para tal efecto, en la Facultad de Odontología de la , se tiene una hoja de símbolos para identificar los hallazgos clínicos durante el sondeo (Fig. 6-6). Como se puede apreciar, estos sím95

Periodontología e Implantología

U.N.A.M DEPARTAMENTO DE PERIODONCIA NOM. DEL PACIENTE EDAD

FACULTAD DE ODONTOLOGÍA PERIODONTOGRAMA NUM. DE CARNET

I Z Q U I E R D O

PB UCE NI MOV 8

7

6

5

4

3

2

1

1

2

3

4

5

6

7

8

D E R E C H O

bucal

palatino

8

7

6

5

4

3

2

1

1

2

3

4

5

6

7

8

PB UCE NI PB UCE NI 8

7

6

5

4

3

2

1

1

2

3

4

5

6

7

8

8

7

6

5

4

3

2

1

1

2

3

4

5

6

7

8

lingual

bucal

PB UCE NI MOV DIAGNÓSTICO

Figura 6-6. Simbología usada en la Ficha Periodontal a nivel licenciatura por el Depto. de Periodoncia de la Facultad de Odontología, . ETIOLOGÍA PLACA DENTOBACTERIANA (

)

FACTORES QUE PREDISPONEN AL ACÚMULO DE PLACA

DENTOBACTERIANA

CÁLCULO (

DIENTES AUSÉNTES (

)

LESIONES CARIOSAS EN TERCIO CERVICAL/INTERPROXIMAL ( DIASTEMIAS (

)

) PRÓTESIS Y RESTAURACIONES DESBORDADAS (

CÚSPIDES IMPELENTES ( ) ÁREAS DE CONTACTO DEFECTUOSOS ( MALPOSICIÓN DENTARIA (

)

O MAL AJUSTADAS ( ) RESPIRACIÓN BUCAL ( )

)

)

APARATOS ORTODÓNTICOS (

ANOMALIAS DE FORMA Y DESARROLLO DENTARIO ( TRAUMATISMO POR UN CEPILLADO INCORRECTO ( MÁRGENES DIVERGENTES ( ) VESTÍBULO POCO PROFUNDO (

)

)

) ) POSICIÓN DE FRÉNILLOS (

)

PRONÓSTICO DIENTES CON PRONÓSTICO (Especificar el diente afectado) FAVORABLE: POCO FAVORABLE: DESFAVORABLE:

PLAN DE TRATAMIENTO FASE I

FASE II

FASE III

INTERCONSULTAS

REVALORACIÓN FECHA

Figura 6-5. Periodontograma empleado a nivel licenciatura por el departamento de Periodoncia de la Facultad de Odontología, .

96

)

bolos no están limitados a características periodontales puesto que se deben registrar también aquellos hallazgos que puedan predisponer a la enfermedad periodontal, tales como malposición dental (Fig. 6-7), caries, cálculo (Fig. 6-8), aparatología fija de ortodoncia, restauraciones defectuosas o desbordantes, frenillos aberrantes (Fig. 6-9). También se deben registrar otras lesiones que pudieran comprometer la permanencia del diente como fracturas, lesiones periapicales, fracturas radiculares (6). Para tener un tratamiento exitoso, se debe tener un diagnóstico preciso y, en tanto que las observaciones sean más detalladas, se tendrán mayores elementos para llegar a un diagnóstico certero que ayude a diseñar el tratamiento apropiado para el caso (6). No se debe olvidar que el paciente es un todo y se tiene que observar el conjunto de las características y estado de salud oral, no solamente el periodonto aislado. En cuanto al periodonto se deberá detectar y registrar la presencia de inflamación gingival que se verá manifestada por eritema y edema (Fig. 6-10), o si hay agrandamientos que sean de consistencia fibrosa (hiperplasia gingival) (Fig. 6-11). La consistencia de la encía, cuando es edematosa se observará lisa, brillante, suave, rojiza, y la fibrosa, firme, opaca, con puntilleo, de margen redondeado y generalmente de un mayor grosor. También se deberá anotar la presencia de exudado (Fig. 6-12) o de abscesos, y diferenciar si son agudos o crónicos, gingivales, periodontales o de origen endodóncico (4, 6, 7).

Capítulo 06 · Registro del examen clínico periodontal

Figura 6-7. Presencia de malposición dentaria, factor retentivo de placa dentobacteriana.

Figura 6-11. Agrandamiento gingival en la zona anterior, clínicamente se aprecia firme, engrosada y redondeada. En este caso la pérdida de arquitectura se debe a la fibrosis del tejido.

Figura 6-8. La acumulación de cálculo es otro factor retentivo de placa dentobacteriana.

Figura 6-12. Se observa el exudado purulento entre el margen gingival y la terminación de la corona metálica del segundo molar inferior.

Figura 6-9. Presencia de la inserción aberrante de un frenillo labial superior.

Figura 6-10. Presencia de edema en la zona palatina anterior que da una apariencia lisa y brillante al margen gingival y el eritema que proporciona una coloración rojiza oscura, juntas alteran la arquitectura gingival.

El principal elemento, más no el único, para llegar al diagnóstico de las enfermedades periodontales, es el sondeo. El sondeo ayuda a determinar la pérdida de inserción clínica que el paciente ha sufrido. Se determina con la ayuda de tres mediciones. La primera será la profundidad al sondeo, que dirá si el paciente tiene un surco gingival sano que medirá de 1-3 mm de profundidad o si existe bolsa periodontal que va de 4 mm en adelante. Esta medición se obtiene introduciendo la sonda entre el diente y el surco gingival y observar qué tanto se introduce la sonda con referencia a los milímetros que se aprecian en el cuerpo de la sonda. Es importante la fuerza con la que se introduce la sonda puesto que muy poca presión llevará a subestimar la pérdida de inserción, y excesiva fuerza hará introducir la sonda dentro del tejido gingival sobreestimando la pérdida de inserción y provocando sangrado no asociado a una patología periodontal (4, 5, 7) . Para que esto último no ocurra se le debe imprimir 0.25 N de fuerza a la sonda (5) (véase Capítulo 8, para profundizar en las técnicas de sondeo). Llegar a tal precisión no suele ser fácil, y se han diseñado cursos específicos para calibrar el tacto y tener mediciones fiables. Otras alternativas que se han encontrado son sondas que traen en su mecanismo zonas flexibles que ayudan al operador a determinar en qué momento está alcanzando la presión deseada. También se han diseñado sondas periodontales electrónicas enlazadas a un software que va registrando automáticamente las mediciones obtenidas. Un ejemplo de este tipo de instrumentos es la sonda Florida (Fig. 6-13) (4, 5). 97

Periodontología e Implantología

a

b

c Figura 6-13. Muestra de los registros periodontales que se pueden realizar con la sonda Florida (Florida Probe TM) y el software que le acompaña.

Sin embargo, en muchas ocasiones, incluso al realizar un sondeo con adecuada presión, se presentará sangrado. Esto es debido a las ulceraciones que se encuentran en la pared blanda del surco gingival o de la bolsa periodontal e indica que el tejido no se encuentra sano; es decir, los tejidos gingivales o, en su caso, la mucosa periimplantar, no sangran cuando están saludables, el sangrado se hace presente ante gingivitis, periodontitis, mucositis periimplantar o periimplantitis (4, 5, 7). Es necesario registrarar tres medidas en la cara vestibular y tres medidas en la cara palatina, correspondientes a su vez a la medición mesial, la distal y la más profunda de región media (4, 5, 7). También se puede registrar el sangrado al sondeo (Fig. 6-14), así como la supuración, esta última ya sea provocada al sondear o al ejercer presión con la yema de los dedos sobre el tejido gingival en presencia o no de un absceso (5). En los registros empleados en la Facultad de Odontología de la  se suele marcar con un punto o un signo +, el sitio donde se haya presentado el sangrado o la supuración al sondeo. Puesto que el sangrado al sondeo es provocado por los cambios propios de la inflamación, suele ser un buen predictor de la actividad de la enfermedad periodontal, por lo que al terminar la terapia se infiere que los sitios que no están periodontalmente activos, no presentan sangrado. En cambio en las citas de mantenimiento los sitios con sangrado indican que hay enfermedad. 98

Figura 6-14 a, b, c. Imágenes del sondeo periodontal, nótese que no siempre la presencia de sangrado es inmediato (B).

Figura 6-15. Medición de la distancia de la uce (unión cemento-esmalte) al margen gingival en el diente 23.

Capítulo 06 · Registro del examen clínico periodontal

La segunda medición que se debe tomar es la distancia que hay de la unión cemento-esmalte a un punto fijo en la corona que puede ser el margen gingival o la terminación de la restauración (Fig. 6-15). En presencia de agrandamiento gingival o erupción pasiva retardada, este valor será negativo (4, 5, 7). Por último, el tercer número que se registrará será el valor de los niveles de inserción clínica, que se obtiene de la adición del valor obtenido de la profundidad al sondeo más el valor obtenido de la distancia de la unión cemento esmalte al margen gingival (4, 5). Además de registrar los valores, se ha encontrado que es un apoyo visual para el clínico si además dibuja sobre el periodontograma el contorno del margen gingival (4). En cuanto al sondeo de los tejidos periimplantares, anteriormente se tenía la creencia de que se debía tener especial precaución en emplear una sonda con punta de plástico para no alterar la superficie del cuello de los implantes. Sin embargo, más recientemente se ha llegado a la conclusión de que puede usarse, sin problema alguno, una sonda y presión convencionales (13). La movilidad dental también se registrará, puesto que una de las causas más comunes para el incremento en la movilidad dental es la pérdida ósea asociada a la periodontitis. Ésta se deberá revisar en cada diente con la ayuda del mango de dos instrumentos (Fig.6-16) y se registra frecuentemente, con los números romanos I, II o III (véase Capítulo 8) (4, 5). También se deben buscar defectos en la zona de la furcación, para lo que se deberá emplear una sonda especial como la de Nabers (véase Capítulo 8).

REGISTRO DEL CONTROL PERSONAL DE PLACA Otro componente del expediente clínico es el registro del Control personal de placa. En éste se realiza el registro de la cantidad de placa dentobacteriana que un paciente presenta desde antes del inicio del tratamiento, así como durante el tratamiento periodontal y especialmente en la Fase III o de mantenimiento. La utilidad de este instrumento es, no solamente para que el clínico lleve el control sobre la higiene oral del paciente, sino también para que el paciente tenga

Figura 6-16. Forma correcta de valorar la movilidad dental.

una ayuda visual acerca de cómo está realizando la higiene oral, qué cantidad de placa está depositada y en qué zonas ha sido buena o deficiente esta higiene (4). Para poder hacer el registro de la presencia de esta biopelícula, se utilizan tinciones que pondrán en evidencia la localización de la placa dentobacteriana coloreándola. Para hacer el registro se tomarán en cuenta un máximo de cuatro caras por cada diente, se obtendrán el total de dientes y el total de caras, así como el total de caras coloreadas y se representará gráficamente, por lo general coloreando de rojo las caras que hayan resultado positivas a la tinción. Para obtener el porcentaje de placa se realiza una regla de3, en donde el total de caras es al 100% como el total de caras teñidas es a “x” (4). Este registro se comparte con el paciente y se dan las medidas de higiene oral necesarias para bajar el porcentaje que haya sido encontrado (véase Capítulo 9) (Fig. 6-17).

RADIOGRAFÍAS Para un diagnóstico general y para detectar alguna alteración ósea oral suele emplearse la ortopantomografía, sin embargo, para un adecuado diagnóstico y análisis del estado de los tejidos duros periodontales, este estudio es insuficiente. Para poder realizar una evaluación de toda la boca es necesario la toma de una serie radiográfica, que consiste en la toma de 14 radiografías dentoalveolares y cuatro de aleta de mordida en las zonas posteriores. En ésta se pueden apreciar la altura y forma de las crestas, patrones de pérdida ósea, ya sean verticales u horizontales o involucración de furcación (Fig.6-18 y 6-19). En muchas ocasiones, dentro de éstas, se puede llegar a apreciar el cálculo subgingival (Fig. 6-20). Las radiograf ías de aleta de mordida son útiles puesto que quedan paralelas a la cresta ósea reduciendo así la distorsión en la altura de las crestas que se observa en las radiografías dentoalveolares (14, 15, 16) (Fig. 6-21). Las crestas óseas y su altura así como la densidad de la lámina dura, son uno de los aspectos de la morfología de los defectos óseos que se deben evaluar en una radiograf ía dentoalveolar. El grosor correspondiente al espacio del ligamento periodontal es otro aspecto que se debe considerar pues de estar ensanchado puede ser señal de trauma oclusal, ya sea primario o secundario (14, 15, 16). En una serie radiográfica se pueden apreciar con detalle los patrones de destrucción ósea. Sin embargo, antes de emitir un juicio se debe tomar en cuenta que dado que es una imagen tan sólo bidimensional, la pérdida ósea puede estar más avanzada de lo que muestra la radiograf ía, así mismo es importante recordar que el sondeo periodontal es la única forma de conocer los niveles de inserción y que las radiograf ías son únicamente un apoyo para un mejor diagnóstico, ya que un paciente en terapia de mantenimiento pero con secuelas de enfermedad periodontal puede llegar a presentar pérdida ósea significativa sin que ello represente actividad de la enfermedad periodontal (14, 15, 16). La radiograf ía digital se ha incorporado a la práctica diaria, siendo posible reducir la cantidad de radiación para la toma de radiograf ías, así como mejorar la imagen y contrastarla de tal manera que ayude a identificar ciertas características de la región observada (14, 15, 16). 99

Periodontología e Implantología

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS TOMOGRAFÍA, MICROBIOLÓGICOS Y ESTUDIOS DE GABINETE Adicionalmente, se puede complementar el expediente del paciente junto con modelos de yeso y fotograf ías que nos ayuden a visualizar mejor algunos factores de riesgo asociados con la enfermedad periodontal (17). En el caso de los pacientes que van a recibir terapia con implantes suele ser de gran ayuda la toma de una tomograf ía axial

PORCENTAJE:

%

18 48

17

47

16

FECHA:

15

13

14

5 5 54

85 46

45

11

12

53 5 2

21 22

23

4 3 42

41

31

32

33

TOTAL DE CARAS

PORCENTAJE:

24 25

51 61 62 6 3 64 65

26

4 75 82 81 71 7 2 7 3 7

84 83

44

TOTAL DE DIENTES:

34

17

48

47

16

15

13

14

85

45

11

12

53 5 2

43

21 22

23

24 25

51 61 62 63 6 4 65

42

41

31

32

33

TOTAL DE CARAS

26

34

17

18

48

47

TOTAL DE DIENTES:

38

28 37

38

TOTAL DE CARAS TEÑIDAS:

FECHA:

15

13

14

4 55 5 85

46

27

36

35

%

16

37

TOTAL DE CARAS TEÑIDAS:

4 75 82 81 71 7 2 7 3 7

84 83

44

TOTAL DE DIENTES:

PORCENTAJE:

28

FECHA:

4 55 5

46

27

36

35

%

18

100

computarizada (), que junto con la ayuda de algunos programas o software se pueden obtener imágenes tridimensionales (Fig.6-21). También con la  se puede medir la densidad ósea utilizando unidades Hounsfield. Las imágenes tienen limitaciones en cuanto a precisión; sin embargo, pueden tener cierta utilidad en el diagnóstico de las enfermedades periodontales. No es un estudio rutinario para el diagnóstico y tratamiento de las enfermedades periodontales debido a que se debe analizar la relación costo-beneficio-riesgo, puesto que se requieren de grandes

45

53 5 2

84 83

44

11

12

43

21 22

23

24 25

51 61 62 63 6 4 65

26

4 75 82 81 71 7 2 7 3 7

42

41

TOTAL DE CARAS

31

32

33

34

35

27

36

28 37

38

TOTAL DE CARAS TEÑIDAS:

Figura 6-17. Formato empleado para el registro del  (control personal de placa) por el departamento de Periodoncia de la Facultad de Odontología, .

Capítulo 06 · Registro del examen clínico periodontal

dosis de radiación así como un costo mayor, en comparación con las radiograf ías convencionales (18). Como alternativas a la  se ha desarrollado la tomograf ía computarizada en haz de cono y la tomograf ía computarizada local, que son de menor costo y con mucho menor radiación para el paciente. Sin embargo, debido a la baja radiación que emplean, los tejidos blandos no se registran adecuadamente (18). En el caso de los pacientes que padecen alguna condición sistémica se debe tomar en cuenta que dichos factores pueden tener

un papel importante en la severidad de la enfermedad y la tasa de progresión de ésta. Los estudios de gabinete que se solicitan con mayor frecuencia son la hemoglobina glucosilada y la glucosa en sangre para aquellos pacientes que se sospecha padecen diabetes; así como en el caso de aquellos que lo hayan declarado en su historia clínica general para corroborar que tengan un adecuado control de la glucosa en sangre. Es recomendable, también, realizar biometría hemática y tiempos de coagulación e  (International Normalized Ratio) para aquellos pacientes que vayan a ser someFigura 6-18. Serie radiográfica donde se observan los diferentes patrones de pérdida ósea en un mismo paciente, ésta presenta una periodontitis crónica generalizada severa, en su mayoría con defectos óseos horizontales. Se puede apreciar un defecto vertical en la zona de molares inferiores.

Figura 6-19. Radiograf ía dentoalveolar. Se aprecia el cambio de radiopacidad en la zona de la furcación en el primer molar inferior, lo que denota una involucración de furcación.

Figura 6-20. Radiograf ía de aleta de mordida, paralela a las crestas óseas, se pueden observar pequeñas irregularidades en la superficie radicular, ligeramente radiopacas, correspondientes a cálculo subgingival, también se observa el desajuste de las restauraciones.

Figura 6-21. Imágenes correspondientes a una , procesadas en el software Blue Sky Plan 3 que brinda imágenes tridimensionales, que permiten identificar diferentes estructuras como la salida del nervio alveolar inferior a través del agujero mentoniano, pérdida ósea horizontal y extrusión de los dientes anteriores (A) y apreciar la morfología de los defectos óseos verticales alrededor de los premolares (B).

a

b 101

Periodontología e Implantología

tidos a cirugía. De encontrarse alguna alteración o de sospecharse alguna otra enfermedad sistémica es aconsejable referir al médico al paciente para que le trate y, así, se pueda realizar el tratamiento en condiciones óptimas para el paciente (17). En los pacientes que no han respondido favorablemente a la terapia periodontal, también conocidos como pacientes refractarios, se han obtenido buenos resultados al realizar pruebas microbiológicas. La muestra se obtiene de la bolsa periodontal introduciendo una punta de papel de endodoncia o con una cureta. Las puntas de papel recogen aquellas bacterias que se encuentran en regiones más superficiales de la biopelícula y que son más significativas, en cambio las curetas llegan hasta la base de la bolsa donde está activa la enfermedad periodontal, pero pueden recolectar gran cantidad de bacterias que no son tan representativas (7). Independientemente de la técnica de muestreo, se debe eliminar primero la placa supragingival para no contaminar la muestra. Según la técnica de detección empleada dependerá la sensibilidad de la prueba, así como la forma en que se sigan los protocolos de laboratorio. Las técnicas para analizar la placa comprenden microscopía, cultivo bacteriano, análisis enzimáticos, inmunoanálisis, sondas de ácido nucléico y análisis de reacción de cadena de la polimerasa. Dado que la enfermedad es sitio-específica, hay que tener en cuenta que solamente podría tener relevancia en el tratamiento de la bolsa de la cual fue tomada la muestra. Sin embargo aún no se tienen ensayos clínicos controlados que prueben la utilidad de estos estudios (19).

CASO CLÍNICO Paciente masculino de 56 años de edad que se presenta a la clínica por iniciar con un cuadro de dolor agudo en un canino inferior derecho el día de anterior, asociado con un pequeño aumento de volumen en la encía. Refiere además presentar movilidad en varios dientes.

• Menciona qué elementos debe contener su expediente clínico. • Menciona el orden en el que se debe recabar dicha información. • ¿Qué estudios de gabinete solicitarías para integrar su expediente? • ¿Cuál será el elemento clave sin el cual no se puede llevar al diagnóstico? • ¿Qué otros síntomas no ha mencionado el paciente y se deben indagar? Comentario El expediente clínico debe contener historia clínica general, ficha periodontal, registros del control personal de placa, radiograf ías y, en algunos casos especiales, algunos exámenes complementarios, en ese orden. Para este caso se deberá solicitar serie radiográfica completa. El sondeo es clave para poder determinar el diagnóstico y así poder elaborar el plan de tratamiento adecuado. Se deberá interrogar si presenta sangrado, halitosis, el tiempo de evolución de los síntomas, si ha recibido tratamiento previo y si existen otros factores de relevancia para el desarrollo de la enfermedad periodontal tales como tabaquismo o diabetes mellitus II.

CONCLUSIÓN La recopilación de la información que integra la historia clínica y el periodontograma así como los estudios de gabinete aportan los datos necesarios para un adecuado diagnóstico y plan de tratamiento. Ésta deberá ser ordenada con fines, no solamente diagnósticos, sino legales también. Por lo tanto, deberá estar apegada a la normatividad vigente de la localidad. Los elementos básicos que integran este expediente son la historia clínica, el periodontograma, el consentimiento informado y la serie radiográfica. Se deberá contar con la mayor cantidad de información posible de forma certera y concienzuda.

EJERCICIO DE AUTOEVALUACIÓN 1. Al realizar , ¿qué códigos nos indican la necesidad de una evaluación periodontal con ficha periodontal? a) 0 y 1 b) 1 y 2 c) 2 y 3 d) 3 y 4 2. En presencia de bolsa periodontal al sondeo, ¿cómo se registra en la ficha periodontal? a) NI, con color azul, de 3 mm o menos. b) PB, con color azul, de 3 mm o menos. c) PB, con color rojo, de 4 mm en adelante. d) UCE, con color rojo, de 4 mm en adelante.

102

Capítulo 06 · Registro del examen clínico periodontal

3. ¿Cuáles son las acciones que implica la elaboración de un control personal de placa? 4. Si un paciente tiene 23 dientes y 78 caras teñidas, ¿qué porcentaje de placa tiene? a) 3% b) 29 % c) 85% d) 117% 5. ¿Qué tipo de estudio radiográfico se le solicita a un paciente con enfermedad periodontal? a) Aleta de mordida. b) Oclusal. c) Ortopantomograf ía. d) Serie radiográfica.

Ver respuestas de Autoevaluación en sitio web

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1.

Landry, R. G., Jean, M., “Periodontal Screening and Recording (PSR) Index: Precursors, Utility and Limitations in a Clinical Setting”, en Int. Dent. J., 2002, 52, pp. 35-40. Norma Oficial Mexicana, NOM-004-SSA3-2012. Del expediente clínico (2012). Norma Oficial Mexicana, NOM-013-SSA2-2006. Para la prevención y control de enfermedades bucales (2008).

11. “Derechos del paciente en su rRelación con los profesionales e instituciones de la Salud”, Ley 26.529. Derechos del paciente en su relación con los profesionales e instituciones de la Salud (2009). Disponible en: http:// www.infoleg.gov.ar/infolegInternet/anexos/160000-164999/160432/ norma.htm 12. Ley 41/2002, de 14 de noviembre, básica reguladora de la autonomía

Salvi, G., Berglundh, T., Lang, N., “Examination of Patients”, en Lang, N., Lindhe, J., Clinical Periodontology and Implant Dentistry, vol. 2, 6a. ed., Oxford, Wiley Blackwell, 2015, pp. 559-571. Henry, H., Takei, H. H., Carranza, F. A., “Clinical Diagnosis”, en Newman, M. G., Takei, H. H., Klokkevold, P. R., Carranza, F. A., Carranza’s Clinical Periodontology, San Louis, Elsevier, 2014, pp. 357-374.

del paciente y de derechos y obligaciones en materia de información y documentación clínica (2002). 13. Lindhe, J., Meyle, J., “Peri-Implant Diseases: Consensus Report of the Sixth European Workshop on Periodontology”, en J. Clin. Periodontol., 2008, 35 (Supl. 8), pp. 282-285. 14. Miles, D., Thomas, M., “Radiography for the Periodontal Examina-

Armitage, G. C., “The Complete Periodontal Examination”, en Periodontology 2000, 2004, 34, pp. 22-33. Armitage, G. C., “Clinical Periodontal Examination”, en Rose, L., Mealey, B., Genco, R., Cohen, D., Periodontics. Medicine, Surgery, and Implants, San Louis, Mosby, 2004, pp. 134-145.

tion”, en Rose, L., Mealey, B., Genco, R., Cohen, D., en Periodontics. Medicine, Surgery, and Implants, San Louis, Mosby, 2004, pp. 146161. 15. Mol, A., “Imaging Methods in Periodontology”, en Periodontology 2000, 2004, pp. 34-48.

Código de Ética del odontólogo colombiano, “Ley 35 de 1989. Sobre ética del odontólogo colombiano”. Disponible en: http://medicinaprepagada.coomeva.com.co/archivos/odon/codigo_etica.pdf Resolución 1995 de 1999. Por la cual se establecen normas para el manejo de la historia clínica. Disponible en: http://www.archivo. palmira.unal.edu.co/paginas/documentos/normatividad/RESOLUCION_1995_1999.pdf

16. Tetradis, S., Mallya, S., Takei, H. H., “Radiographic Aids in the Diagnosis of Periodontal Disease”, en Newman, M. G., Takei, H. H., Klokkevold, P. R., Carranza, F. A., Carranza’s Clinical Periodontology, San Louis, Saunders, 2014, pp. 378-390. 17. Mariotti, A., “Laboratory Testing of Patients with Systemic Conditions in Periodontal Practice”, en Periodontology 2000, 2004, 34, pp. 84-108. 18. Misch, C., Contemporary Implant Dentistry, Madrid, Elsevier, 2009.

10. Decreto 41. Reglamento sobre fichas clínicas, Colombia, Ministerio de Salud, Subsecretaría de redes asistenciales. Disponible en: http://www. supersalud.gob.cl/normativa/571/articles-12707_recurso_1.pdf

19. Loomer, P. M., “Microbiological Diagnostic Testing in the Treatment of Periodontal Diseases”, en Periodontology 2000, 2004, 34, pp. 49-56.

2. 3. 4.

5.

6. 7.

8.

9.

103

07 INSTRUMENTOS DE USO PERIODONTAL

Dra. Pam

BEATRIZ RAQUEL YÁÑEZ OCAMPO

INSTRUMENTO

106

PARTES DE UN INSTRUMENTO

106

INSTRUMENTOS PERIODONTALES DE ACUERDO CON LA FUNCIÓN QUE CUMPLEN

106

PRINCIPIOS GENERALES PARA UNA CORRECTA INSTRUMENTACIÓN

115

AFILADO DEL INSTRUMENTAL

119

Periodontología e Implantología

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE Al finalizar el estudio de este capítulo Usted será capaz de: • Categorizar los instrumentos de uso periodontal. • Reconocer una correcta instrumentación. • Identificar los principios para el afilado del instrumental.

INTRODUCCIÓN La instrumentación adecuada es fundamental para el éxito definitivo de cualquier tratamiento periodontal. Aun el procedimiento quirúrgico o no quirúrgico más sofisticado y complejo fracasará si el clínico no hace uso adecuado y correcto de los instrumentos a utilizar. Este capítulo describe los instrumentos de acuerdo con la función que cumplen como herramientas para el diagnóstico, el raspado y alisado radicular y los procedimientos quirúrgicos; siguiendo con la descripción de la posición y el manejo adecuado del instrumental por parte del operador, y finalizando con el afilado del equipo que lo requiera.

CONCEPTOS CLAVE Diagnóstico: arte de distinguir una enfermedad de otra; es determinar la naturaleza, localización y causa de cada enfermedad. Raspado: procedimiento por el cual se elimina el cálculo de todas las superficies dentarias. Cuando se realiza por encima del margen de la encía se le llama supragingival y cuando se realiza por debajo del margen gingival se le denomina subgingival. Alisado radicular: procedimiento por el que se remueven tanto el cálculo residual como las porciones del cemento contaminado, para producir una superficie lisa y dura. Raspador: instrumento usado para eliminar grandes depósitos de cálculo supragingival, sus características de diseño limitan su uso subgingivalmente ya que el dorso y la punta están afilados. Cureta: instrumento para eliminar el cálculo, así como el cemento radicular alterado, además de alisar dicha superficie. Procedimiento quirúrgico: término que significa actuar con un método para llevar a cabo una cirugía. Instrumentación: proceso y resultado de instrumentar. Este verbo se refiere a ubicar, acomodar, ordenar o arreglar ciertos instrumentos. Afilado: procedimiento a través del cual se obtiene filo o bordes cortantes en un instrumento u objeto.

Los instrumentos periodontales son un conjunto de herramientas que están destinados a realizar los procedimientos de diagnóstico y tratamiento sobre superficies radiculares y óseas, manipulación y desplazamiento de colgajos dentro de la terapia periodontal (2).

PARTES DE UN INSTRUMENTO Las partes del instrumento para realizar procedimientos periodontales constan de mango, vástago o tallo y hoja o parte activa (3) (Fig.7-1). Mango: Es la parte con la que se toma el instrumento y puede variar en tamaño, diámetro, forma y textura superficial para facilitar su prensión. Los mangos huecos transmiten las vibraciones con mayor precisión y amplificación que los macizos. Tallo: El tallo del instrumento es más delgado que el mango y une la parte activa del instrumento con el mango. Es importante considerar tanto la longitud como el ángulo del tallo cuando se selecciona un instrumento. Parte activa: Es aquella que hace el trabajo, es decir, la cabeza de un espejo bucal, la punta de un explorador o la hoja de una cureta (4).

INSTRUMENTOS PERIODONTALES DE ACUERDO CON LA FUNCIÓN QUE CUMPLEN Existen factores que son considerados para la adecuada identificación de un instrumento además de su función (Cuadro 7-1). Por ejemplo: el diseño del instrumento puede llevar el nombre

Mango

INSTRUMENTO Los instrumentos (instrumentarium) son herramientas (máquinas, aparatos o elementos) que sirven para la realización de un determinado trabajo (1). 106

Vástago Figura 7-1. Las tres partes de un instrumento.

Hoja

Capítulo 07 · Instrumentos de uso periodontal

CUADRO 71. INSTRUMENTOS PERIODONTALES. Diagnóstico o detección

Sondas periodontales Exploradores Raspadores en forma de hoz Curetas

Instrumentos manuales

Raspadores en forma de lima Raspadores en forma de azadón

Raspado y alisado radicular

Instrumentos sónicos Instrumentos ultrasónicos • Piezoeléctricos • Magnetoestrictivos

Instrumentos mecánicos

Instrumentos de incisión Tijeras Elevadores de periostio Quirúrgicos

Cinceles quirúrgicos Limas quirúrgicas Porta agujas Pinzas de Corn Instrumentos para el afilado

de la escuela o del individuo responsable de su desarrollo, o también a menudo un número o código que provee una identificación más específica de un diseño dado. Los instrumentos no deben identificarse por el nombre del fabricante, el diseño o la función solamente. Para una selección efectiva es necesario el conocimiento completo de estos elementos.

Diagnóstico o detección Sondas periodontales

Tipos de sondas periodontales La sonda de Williams está marcada en milímetros de la siguiente manera: 1, 2, 3, luego 4 al inicio, y 5 al término de la marca negra; 6, 7, 8, luego 9 al inicio, y 10 al término de la marca negra, y así continúa hasta 15 mm máximo. Estas marcas fueron diseñadas para minimizar la confusión en la lectura de la sonda (4) (Figs.7-3a y 7-3b). La sonda de Marquis está codificada por colores, alternando bandas coloreadas que marcan 3, 6, 9 y 12 mm. Con esta sonda hay que tener cuidado al estimar las lecturas milimétricas entre las marcas (4) (Fig. 7-3c).

Las sondas periodontales son instrumentos de evaluación utilizados principalmente para comprobar la salud periodontal de los tejidos (5). El extremo de trabajo está marcado en unidades milimetradas; por lo general tiene forma piramidal, con punta roma y redondeada (Fig. 7-3). La sonda calibrada es parecida a una regla; es decir solo es un instrumento de medición en miniatura (4, 5). El diseño de la sonda varía en cuanto a la forma del cuerpo, pudiendo ser rectangular o plana y piramidal; en la cantidad de marcas milimétricas, y en la parte activa que puede ser recta (Fig. 7-2a) o curva para furcaciones (4) (Fig. 7-2b). Funciones de la sonda periodontal: • Determinar la consistencia de los tejidos gingivales. • Medir la profundidad del surco gingival y la bolsa periodontal. • Medir los niveles de inserción clínica. • Medir la anchura de la encía queratinizada o insertada. • Evaluar la presencia de sangrado y exudado purulento (5).

a

b

Figura 7-2. a) Sonda recta y b) sonda curva para furcaciones.

107

Periodontología e Implantología

La sonda periodontal OMS esta calibrada en 11, 5-8, 5-5, 5-3, 5 mm. Presenta en su extremo final una bolita negra de mayor calibre con la finalidad de no lastimar los tejidos periodontales.

hueso en la zona de la furcación de los dientes con bifurcación o trifurcación (2).

Empleo de la sonda periodontal Se debe mantener el extremo de trabajo de la sonda paralelo al eje longitudinal del diente para asegurar una medición correcta (Fig. 7-4a). Una excepción a este principio se da en las zonas interproximales, donde puede ser necesario inclinar el instrumento ligeramente para medir por debajo del punto de contacto (4, 5) (Fig. 7-4b).

Los exploradores se usan para localizar depósitos subgingivales y lesiones cariosas, así como para detectar la aspereza de las superficies radiculares después del alisado radicular (2, 4).

Exploradores

Sonda de Nabers La sonda de Nabes constituye una sonda diseñada para medir la involucración de la furcación, son instrumentos curvados de punta roma (Fig. 7-5), utilizados para detectar pérdida de

a

Instrumentos de raspado y alisado radicular Varios instrumentos se han utilizado para el raspado y alisado de las superficies radiculares. Estos incluyen curetas, hoces, azadones, limas, cinceles; aunque todos estos pueden emplearse para el raspado, es ampliamente reconocido que las curetas son los instrumentos más efectivos y versátiles para el alisado radicular.

a

b b

Figura 7-4. Empleo de la sonda periodontal. a) Zona vestibular o lingual y b) zona interproximal.

c

Figura 7-3. Diferentes patrones de calibrado (marcas milimetradas) en las sondas periodontales: a) y b) Sonda de Williams, c) Sonda de Marquis.

108

Figura 7-5. Sonda de Nabers.

Capítulo 07 · Instrumentos de uso periodontal

Instrumentos manuales Los instrumentos manuales se clasifican generalmente en cinco tipos: hoces, azadones, curetas, limas, y cinceles (6). Raspadores en forma de hoz Son instrumentos utilizados para eliminar grandes depósitos de cálculo supragingival, sus características de diseño limitan su uso subgingivalmente ya que el dorso y la punta están afilados (Fig. 7-6) y pueden dejar surcos en el cemento o traumatizar la pared blanda del surco gingival o de la bolsa periodontal (2, 4, 7). Las características del diseño del instrumento se presentan en el Cuadro 7-2 y en la Fig. 7-7. Los raspadores de tipo hoz son el Jaquette, el de la University of Southern California, el de Turner, y el de Morse (6). Su uso está limitado a las superficies del esmalte abarcando desde la cervical hasta la parte media de la corona (Fig. 7-8). Raspadores en forma de azadón Los azadones se utilizan en la remoción del cálculo (6). El extremo de trabajo del azadón posee un borde cortante simple situado en un ángulo de 90 a 100 grados con el tallo. Se emplean de la siguiente manera: • Se activa el instrumento con un movimiento de tracción firme hacia la corona, conservando en la medida de lo posible el contacto en dos puntos del diente. Los raspadores de McCall en forma de azadón son un juego de instrumentos diseñados para obtener acceso a todas las superfi-

cies dentales. Cada instrumento posee un ángulo distinto entre el mango y el vástago.(4) En la Figura 7-9a y b se observa la diferencia geométrica de la parte inicial, media y distal de la punta de trabajo entre las hoces y curetas. Curetas Son el instrumento más indicado para eliminar el cálculo subgingival profundo y el cemento radicular alterado. La cureta es más delgada que los rapadores en forma de hoz y carece de extremos o ángulos filosos. Las curetas pueden adaptarse y tener acceso adecuado a las bolsas periodontales profundas, con mínimo traumatismo del tejido blando. Existen dos tipos básicos de curetas: las curetas universales y las curetas de zonas específicas, como las Gracey. Estos dos tipos de cureta difieren en el número de bordes de corte, curva del borde de corte, área específica a la que van dirigidos y ángulo entre la hoja y el mango terminal (6). Curetas universales En un corte transversal de la hoja de la cureta universal se observa una forma semicircular con una base convexa. El margen lateral de la base convexa forma un filo con la cara de la hoja semicircular. Presenta bordes cortantes a ambos lados de la hoja (4, 7) (Fig. 7-10). Las características del diseño del instrumento se presentan en el Cuadro 7-3. Se usan las curetas universales sobre las superficies coronales (esmalte) y radiculares (cemento) para eliminar depósitos medianos y pequeños de cálculo (Fig. 7-11).

CUADRO 72. CARACTERÍSTICAS DE DISEÑO DE LAS HOCES. Superficies laterales

Rectas, se unen en un extremo puntiagudo.

Relación entre la cara y el tallo

La cara forma un ángulo de 90 grados con el tallo inferior.

Número de bordes cortantes

Dos por cada extremo de trabajo.

Sección transversal del extremo de trabajo

Triangular.

Tallo funcional

Corto y rígido.

Aplicación a sextantes y superficies

Diseños anteriores, sólo para dientes anteriores; diseños posteriores, sólo para dientes posteriores.

a

Bordes b de corte

c

d

90º Bordes de corte

Figura 7-6. Corte transversal de un raspador en forma de hoz.

Figura 7-7. Características de las hoces: a) superficies laterales rectas, b) forma triangular en el extremo de trabajo, c) dos bordes cortantes y d) angulación de 90 grados entre tallo y cara.

109

Periodontología e Implantología

Curetas de zonas específicas Las curetas de superficies específicas se utilizan en superficies coronales (esmalte) y radiculares (cemento). Se encuentran diseñadas para eliminar depósitos de cálculo pequeños y endotoxinas de las superficies radiculares). Las características del

a

b

diseño del instrumento se presentan en la Fig. 7-12 a, b, c, y el Cuadro 7-4. Las curetas Gracey estan diseñadas para adaptarse a un sitio especifico y se diferencian principalmente de la cureta universal por presentar sólo un lado cortante y un ángulo de 60 a 70 grados (Fig. 7-13).

a

b

Vestibular C-1

Lingual

Punta

Mitad

Base

Jacket

Punta

Mitad

Base

Jacket

C-2

Figura 7-8. a) Superficies en color verde muestran el área de la corona donde actúan los instrumentos de hoz b) c1 y c2 muestran los bordes activos del instrumento.

Figura 7-9. a) Diferencia geométrica en color rosa la hoz y en color azul de la cureta. b) parte inicial, media y distal de la punta de trabajo entre la hoz, en la parte superior, y la cureta, en la parte inferior.

Vestibular

Lingual

Figura 7-10. Corte transversal de la hoja de la cureta.

a

b

Figura 7-11. Superficies en azul donde se usa la cureta universal.

c

a

Cureta universal

b

Área específica de cureta

Bordes de corte 90º 70º Bordes de corte

Figura 7-12. Características de las curetas específicas a) bordes cortantes, b) extremo de trabajo, c) angulación de 60 a 70 grados entre tallo y cara.

110

Figura 7-13. Diferencia entre a) cureta universal y b) cureta especifica Gracey en cuanto a la forma de la punta de trabajo y la angulación de 70 grados.

Capítulo 07 · Instrumentos de uso periodontal

Se usan las curetas de Gracey sobre superficies específicas coronales (esmalte) y radiculares (cemento) (Fig. 7-14). Las curetas de Gracey fueron diseñadas por el Dr. Gracey en la década de 1930. Inicialmente, las curetas de Gracey estaban disponibles en un juego de 14 instrumentos, aunque actualmente se utilizan sólo siete de ellos con doble extremo (6) (Cuadro 7-5). Raspadores tipo lima La lima es un instrumento con bordes cortantes múltiples, los que son utilizados para fracturar o disgregar el cálculo. Este grupo está formado por instrumentos destinados para su uso en sitios vestibulares, linguales, mesiales y distales. El tamaño de su hoja, la falta de adaptabilidad y la sensibilidad táctil limitada restringen su uso (6). El uso excesivo de la lima puede producir marcas profundas en la superficie radicular y raspaduras en el tejido adyacente. Al igual que el azadón este instrumento no puede remover el cálculo que está en el fondo de la bolsa sin desplazar el epitelio de unión.

Instrumentos mecánicos Los raspadores mecánicos son los raspadores ultrasónicos y sónicos. Diseñados originalmente para ser usados supragingivalmente. Dentro de sus ventajas ofrece una menor fatiga del operador, es fácil de usar y tiene irrigación simultánea produciendo un efecto refrigerante (6) (Fig. 7-15). Instrumentos ultrasónicos En general los ultrasónicos presentan una alta energía vibratoria, producida por un generador oscilante, la cual es conducida a la punta del raspador, generando vibraciones con frecuencia de 25,000-42,000 Hz. Los intervalos de amplitud varían entre 10 y 100 um, y la microvibración disgrega y elimina el cálculo bajo un flujo refrigerante de agua. Dentro de éstos se encuentran los piezoeléctricos y los magnetoestrictivos. Piezoeléctrico El transductor está enteramente contenido en la pieza de mano y no está conectado a la punta activa. La punta activa es pequeña y se

CUADRO 73. CARACTERÍSTICAS DE DISEÑO DE LAS CURETAS UNIVERSALES. Extremo de trabajo

Se curva hacia arriba.

Bordes cortantes

Rectos, paralelos entre sí.

Relación entre la cara y el tallo

La cara forma un ángulo de 90 grados con el tallo inferior.

Número de bordes cortantes

Dos por cada extremo de trabajo.

Selección transversal del extremo de trabajo

Semicircular.

Tallo funcional

Hay variedad de diseños: de corto a largo, de rígido a flexible.

Aplicación a sextantes superficiales

Una sola cureta universal puede usarse en todas las superficies anteriores y posteriores.

CUADRO 74. CARACTERÍSTICAS DE DISEÑO DE LAS CURETAS PARA ZONAS ESPECÍFICAS. Extremo de trabajo

Se curva hacia arriba y a un lado.

Bordes cortantes

Curvados.

Relación entre la cara y el tallo

La cara se presenta inclinada en relación con el tallo inferior y forma un ángulo de 70 grados.

Número de bordes cortantes

Uno por cada extremo de trabajo para ser utilizado en la superficie del diente.

Selección transversal del extremo de trabajo

Semicircular.

Tallo funcional

Hay variedad de diseños: de corto a largo, de rígido a flexible.

CUADRO 75. SERIE ESTÁNDAR DE INSTRUMENTOS GRACEY 2, 4. Sextantes anteriores

Cureta 1/2, 3/4

Sextantes anteriores y dientes premolares

Cureta 5/6

Superficies vestibulares y linguales de premolares y molares

Cureta 7/8

Superficies vestibulares y linguales de los molares

Cureta 9/10

Superficies mesiales de dientes posteriores

Cureta 11/12

Superficies dístales de dientes posteriores

Cureta 13/14

111

Periodontología e Implantología

inserta fácilmente en la pieza de mano. La corriente eléctrica alterna aplicada a cristales reactivos produce cambios dimensionales que son transmitidos a la punta activa como vibraciones ultrasónicas, produciendo un movimiento principalmente en dirección líneal. Esta vibración puede separar los depósitos de cálculo de la superficie radicular (7).

Vestibular

Lingual

Figura 7-14. Superficies en azul son donde se usan las curetas para zonas específicas.

Magnetoestrictivo El transductor magnetoestrictivo se encuentra unido a la punta activa, constituyendo una pieza que se inserta en la pieza de mano. Con el paso de la corriente eléctrica, un serpentín dentro de la pieza de mano reacciona con el campo magnético, expandiéndose y contrayéndose de acuerdo con la corriente alterna. Estas expansiones y contracciones rápidas producen vibraciones que se transmiten a la punta activa dando un movimiento elíptico o circular (6). Instrumentos sónicos Los aparatos sónicos utilizan más vibraciones mecánicas que eléctricas en la punta activa. La punta activa del aparato sónico vibra por el aire comprimido de los equipos dentales con frecuencias que oscilan entre 2,000 y 6,000 Hz. La pieza de mano está formada por una varilla hueca, un rotor y diferentes anillos de goma. El aire comprimido es obligado a pasar a través de la varilla hueca en la pieza de mano, luego escapa a través de los orificios y hace vibrar el rotor, lo que a su vez hace vibrar toda la varilla. El movimiento de trabajo de un aparato sónico es generalmente elíptico (6).

Figura 7-15. Inserto para Cavitron.

Instrumentos quirúrgicos Los instrumentos quirurgicos son herramientas que emplea el cirujano en una intervención quirúrgica. Se ordenan de forma tal que le permita al cirujano acceder a ellos y realizar las maniobras quirúrgicas necesarias. Véase video en sitio web.

Figura 7-16. Mango de bisturí Bard-Parker núm. 3.

a

b

c

d

Instrumentos de incisión En este grupo se incluyen en diferentes medidas y diseños a las tijeras, osteotomós, agujas y todo instrumento que contenga una superficie cortante, ya sea una hoja o una punta. Se consideran de corte o disección los mangos y hojas de bisturí. Bisturíes Mango de bisturí

Figura 7-17. Hoja de bisturí Bard Parker núms.: a) 15c, b) 15, c) 12b y d) 12.

112

El mango o el cuerpo del bisturí permiten sujetar correctamente el bisturí, y así poder realizar el corte o incisión adecuadamente. El mango de bisturí, reutilizable, se vende por separado de sus hojas –que son desechables, las cuales son el material cortante que realmente incide. Existen diversas características y mangos de bisturí diseñados especialmente para cada procedimiento (Fig. 7-16).

Capítulo 07 · Instrumentos de uso periodontal

Hojas quirúrgicas de bisturí

Se emplean hojas de bisturí de formas y tamaños distintos. Ejemplos de éstas son la hoja de bisturí 15c y 15 que son rectas para zonas anteriores, y las hojas 12b y 12 que son curvas para zonas posteriores (Fig. 7-17). Bisturí Kirkland

Este bisturí presenta toda la periferia con filo y tiene forma de riñón. El bisturí Kirkland fue ampliamente utilizado antes del uso de las hojas intercambiables. En la actualidad está indicado en determinados procedimientos como la gingivectomía y gingivoplastia (Fig. 7-18).

Figura 7-18. Bisturí Kirkland.

Bisturí de Orban

Los bisturíes de Orban son ejemplo de instrumentos en forma de lanza que tienen bordes cortantes en ambos lados de la hoja y son utilizados para incidir en zonas interproximales (Fig. 7-19). Instrumentos electroquirúrgicos

Se refieren a las técnicas quirúrgicas realizadas en el tejido blando mediante corrientes eléctricas de alta frecuencia controladas en los límites de entre 1.5 y 7.5 millones de ciclos por segundo. Existen tres clases de electrodos activos: 1) de un solo alambre para cortar o escindir, 2) electrodos en asa para alisar el tejido y 3) electrodos grandes, más voluminosos para procedimientos de coagulación (Fig. 7-20). Los cuatro tipos básicos de técnicas electroquirúrgicas son: electrocorte, electrocoagulación, electrofulguración y electrodesecación.

Tijeras Tijeras para encía

Figura 7-19. Bisturí Orban

Se utilizan en cirugía periodontal para remover trozos pequeños de tejido durante una cirugía, recortar los márgenes del colgajo, ampliar incisiones y eliminar inserciones musculares (Fig. 7-21). Las tijeras modelo Goldman Fox de alta precisión, tienen un extremo dentado y el otro liso con anillos grandes para que los dedos entren sin dificultad (Fig. 7-21a). Las tijeras La Grange son más pequeñas que las Goldman Fox y poseen una doble curvatura en el mango y parte activa que facilitan la entrada a zonas de dif ícil acceso (Fig. 7-21b). Tijeras para corte de sutura

Estas tijeras permiten el corte de materiales como la sutura. Presentan en la parte activa una depresión para realizar el retiro de las suturas después de que el tejido ha cicatrizado (Fig. 7-22).

Figura 7-20. Puntas para electro bisturí.

Elevadores de periostio Los elevadores de periostio también llamados periostótomos son usados para separar y desplazar el colgajo después de efectuar la incisión (Fig. 7-23). El periotómo tipo Hopkins (P1) es un instrumento con dos partes activas; estrecho, de hojas redondas pequeñas, finas y ligeramente curvadas con angulaciones contrarias. Las hojas miden 4 y 5 mm (Fig. 7-23a).

b

a Figura 7-21. Tijeras de encía: Goldman Fox, b) La Grange.

113

Periodontología e Implantología

El periostómo tipo Hirschfeld (P 20) tiene dos partes activas diferentes: una hoja recta y una angulada (Fig. 7-23b). El periostómo Prichard (PPR3) también tiene dos partes activas diferentes: una hoja plana, ancha y recta y la otra parte redonda, ligeramente curva y fina (Fig. 7-23c).

Figura 7-22. Tijeras de corte de sutura.

a

b

b

c

c

Figura 7-25. Limas Hirschfeld: a) 3/7 b) 5/11 c) 9/10, y d) Lima de Schluger.

a

Figura 7-23. Elevadores de periostio. a) Tipo Hopkins (P1); b1) y b2): las dos partes activas del Hirschfeld (P 20), y c1) y c2): las dos partes activas del Prichard (PPR3).

c

a

d

b

b

Figura 7-26. Porta agujas: a) cerrado, b) abierto.

e f

Figura 7-24. Cinceles y azadones quirúrgicos. a) 36/37, b) 13K /13KL, c) CTG 0, d) CTG 1, e) Ochsenbien C01, f ) Ochsenbien C02.

114

Figura 7-27. Pinzas de Corn para sutura.

Capítulo 07 · Instrumentos de uso periodontal

Cinceles quirúrgicos Se usan en el transcurso del procedimiento periodontal con el objetivo de eliminar y modificar la forma del hueso. Los azadones quirúrgicos poseen una hoja aplanada, en forma de cola de pescado, con una convexidad pronunciada en su porción terminal (Fig. 7-24 a-f). El borde cortante esta biselado con bordes redondeados y se proyecta fuera del eje longitudinal del mango.

Incorrecto

Correcto 0º

15º

Correcto Incorrecto

20º

0º

Limas quirúrgicas Las limas quirúrgicas periodontales son utilizadas para alisar los rebordes óseos irregulares y eliminar hueso. Las limas de Hirschfeld (Fig.7-25a-c) y de Schluger (Fig. 7-25d) son similares en cuanto a diseño y esta última puede manipularse con un movimiento de impulsión y tracción, sobre todo en las zonas interdentales.

Incorrecto

Incorrecto

Correcto

60º Correcto

Porta agujas

Correcto

Los porta agujas tienen la parte activa especialmente diseñada para tomar la aguja con precisión y seguridad. Sirven para suturar el colgajo en la posición deseada luego de completar el procedimiento quirúrgico (Fig. 7-26).

90º 100º

ideal

Incorrecto

Pinzas de Corn para sutura La pinza de Corn para sutura tiene un orificio que permite pasar la aguja de la sutura sobre el tejido y retirar la pinza sin que el hilo quede atrapado en él (Fig. 7-27).

PRINCIPIOS GENERALES PARA UNA CORRECTA INSTRUMENTACIÓN

Incorrecto

Correcto

Posición adecuada del paciente y el operador El acceso inadecuado al paciente impide una instrumentación adecuada, cansa prematuramente al operador y disminuye su eficiencia. EL OPERADOR debe sentarse en un asiento operatorio cómodo de manera que sus pies se apoyen en el piso con los muslos paralelos al mismo. El operador debe poder observar el campo operatorio en tanto mantiene la espalda recta y la cabeza erecta (2, 3) (Fig. 7-28). En cuanto AL PACIENTE: para trabajar con instrumentos en el arco superior debe pedirse al paciente que eleve un poco el mentón a fin de proveer visibilidad y accesibilidad. Para el arco inferior quizás sea necesario elevar un poco el respaldo del sillón y pedir al paciente que baje su mentón hasta que la mandíbula quede paralela con el piso (2,3).

Figura 7-28. Posición correcta e incorrecta del operador: a) cuello, b) espalda, c) hombros, d) brazos y e) mano.

Visibilidad Resulta mejor disponer de visión directa con iluminación directa de la luz del equipo dental (Fig. 7-29). En caso de que no sea factible, puede obtenerse visión indirecta mediante el uso del espejo dental (2).

Figura 7-29. Visibilidad en mandíbula.

115

Periodontología e Implantología

a

b Figura 7-32. Apoyo intrabucal convencional.

Figura 7-30. Toma del instrumento: a) pluma estándar y b) modificada.

Figura 7-33. Apoyo intrabucal a través del arco.

Figura 7-31. Toma de palma y pulgar.

116

Figura 7-34. Apoyo intrabucal arco contrario.

Capítulo 07 · Instrumentos de uso periodontal

Uso adecuado del instrumental por parte del operador Toma del instrumento Una toma adecuada es básica para obtener el dominio preciso de los desplazamientos que se efectúan con el instrumental periodontal. Toma de pluma modificada: es la más eficaz y estable para todo instrumental periodontal, al crear un triángulo de fuerzas o efecto trípode que fomenta el control, contrarresta la tendencia del instrumento a girar sin control entre los dedos cuando se aplica fuerza para raspado a los dientes (Fig. 7-30). Asimismo, mejora la sensibilidad táctil, debido a que se perciben mejor las irregularidades liberadas en la superficie dental cuando la yema sensible al tacto del dedo medio se coloca sobre el vástago del instrumento (2, 4). Toma de palma y pulgar: es útil para estabilizar los instrumentos durante el afilado, y para manipular las jeringas de aire y agua. No se recomienda para la instrumentación periodontal ya que la sensibilidad táctil también se inhibe con esta toma, que no es adecuada para lograr los movimientos precisos y controlados necesarios durante los procedimientos periodontales (2, 4) (Fig. 7-31). Apoyo digital: Sirve para estabilizar la mano y el instrumento al proveer un punto de apoyo firme, conforme se hace un desplazamiento para activar el instrumento. Un buen apoyo digital evita la lesión y laceración de la encía y los tejidos vecinos por los instrumentos mal controlados (2). El apoyo digital puede clasificarse como: • Intrabucal. • Extrabucal. Los apoyos intrabucales son: • Convencional. El apoyo digital se establece sobre las superficies dentarias adyacentes al área de trabajo (Fig. 7-32). • A través del arco. El apoyo digital se efectúa en superficies dentales en el lado contrario del mismo arco (Fig. 7-33). • Arco contrario. El apoyo digital se establece en superficies dentales en la arcada opuesta (Fig. 7-34). • Dedo sobre dedo. El apoyo se establece sobre el dedo índice o el pulgar de la mano no activa (Fig. 7-35). Los apoyos extrabucales son: • Palma hacia arriba. Se establece un punto de apoyo con la palma hacia arriba al apoyar las partes posteriores de los dedos medio y anular sobre la piel que cubre el costado de la mandíbula en el lado derecho del rostro. • Palma hacia abajo. Se establece un punto de apoyo con la palma hacia abajo cuando se apoyan las superficies frontales de los dedos medio y anular sobre la opuesta que cubre la zona lateral de la mandíbula en el lado izquierdo del rostro (2).

Angulación Es el ángulo formado entre el frente de un instrumento con hoja y la superficie dentaria. También se denomina relación diente-hoja. La angulación correcta es fundamental para la remoción eficaz del cálculo. En la inserción subgingival de un instrumento con hoja, como una cureta, la angulación tiene que aproximarse a 0 grados. Durante el raspado y el alisado radicular, la angulación óptima se ubica entre 45 y 90 grados. En la figura 7-36 se observa que a 45 grados el borde cortante elimina el cálculo de manera adecuada. De otra forma se desliza sobre el mismo y lo bruñe. Si la angulación mide más de 90 grados, la superficie lateral del filo actuará contra el tejido blando y no se eliminará el cálculo (3, 4). Movimientos Son tres los movimientos básicos que se utilizan durante la instrumentación: 1. De exploración. 2. De raspado. 3. De alisado radicular.

Figura 7-35. Apoyo intrabucal dedo sobre dedo.

0º 40º Ángulo de inserción

Ángulo para remoción de cálculo Instrumento

Activación de los instrumentos Se refiere a la manera en que el extremo activo de un instrumento periodontal se apoya sobre la superficie de un diente. La finalidad de la adaptación es que la punta activa del instrumento se adapte al contorno de la superficie dentaria (3).

60º

45º

Ideal 80º 90º

Figura 7-36. Manera adecuada de colocar el instrumento para eliminar el cálculo.

117

Periodontología e Implantología

Dirección horizontal

a

b

a

Dirección vertical

Dirección oblicua

b

Cualquiera de estos desplazamientos básicos tiene la capacidad de activarse mediante un movimiento de tracción o impulsión en sentido horizontal (Fig. 7-37a), oblicuo (Fig. 7-37b) o vertical (Fig. 7-37c) (3). Los desplazamientos verticales y oblicuos se usan con más frecuencia. Los horizontales se emplean de manera selectiva en las aristas o las bolsas profundas que no se pueden trabajar con movimientos verticales u oblicuos (3, 4).

Consecuencias de una incorrecta instrumentación Las causas más comunes de lesiones por movimientos repetitivos en los profesionales dentales son:

Figura 7-37. Movimientos básicos durante la instrumentación: a) dirección horizontal, b) dirección oblicua y c) dirección vertical.

c c

Figura 7-38. a), b) y c): vara plástica de prueba con la cual se comprueba el afilado del borde cortante.

se inflamen, presionando sobre el nervio mediano a su paso por el túnel carpiano. Síntomas: parestesia, dolor o cosquilleos en el pulgar, índice y dedo medio (4).

Síndrome de compresión torácica Es la compresión de la arteria braquial y del tronco del plexo nervioso, a nivel del desfiladero, ocasionando una reducción del riego sanguíneo y de la función nerviosa del brazo. Causa: inclinación excesiva de la cabeza (estiramiento de los músculos escalenos del cuello) y encogimiento de los hombros hacia delante en un intento de ver el interior de la boca del paciente. Trabajar con el paciente situado demasiado alto de manera que el clínico deba mantener los brazos por encima del nivel de la cintura. Síntomas: parestesia y cosquilleos a lo largo del lado externo de la mano y el brazo; espasmos musculares en el cuello y hombros (4).

Síndrome del túnel carpiano Es una compresión del nervio mediano. El túnel carpiano es un túnel estrecho situado en la muñeca, a través del cual los tendones y el nervio mediano cruzan desde el brazo a la mano (3). Causas: mala postura del cuello o de la parte superior del tórax. Las fibras nerviosas que forman el nervio mediano se originan en la médula espinal en el cuello. Otra causa es la sobreextension o flexión de la muñeca que puede hacer que los tendones de la muñeca 118

Síndrome de túnel cubital Es la compresión del nervio cubital a la altura del codo o en la muñeca. Causa: mantener el meñique demasiado alejado del resto de la mano. Síntomas: parestesias, cosquilleos, pérdida de fuerza en la muñeca y el antebrazo (4).

Capítulo 07 · Instrumentos de uso periodontal

Figura 7-39. Material para el afilado: a) aceite, b) vara plástica y c) piedra.

AFILADO DEL INSTRUMENTAL Los procedimientos dentales son más eficaces cuando se utilizan instrumentos afilados, porque éstos reducen la fatiga, mejoran la eliminación de depósitos, ahorran tiempo, incrementan la sensibilidad táctil y minimizan las molestias que experimenta el paciente. El uso repetido de un instrumento desgasta partículas diminutas de metal en el filo, haciendo que el borde de corte adquiera una forma redondeada y resultando en una hoja ineficaz (8).

Figura 7-40. Manera de sostener el instrumento. La hoja a afilar se encuentra a las seis en punto.

La manera de determinar el grado de afilado de un instrumento es utilizando una vara plástica de prueba (Fig. 7-38). Otra manera de comprobar el afilado consiste en inspeccionar la hoja visualmente. Sostenga el instrumento debajo de una luz (y, si es posible con una lupa) y gire el instrumento hasta que el borde quede orientado hacia la luz, si ésta se refleja indica que el borde de corte no tiene filo (8).

Material para el afilado manual Piedras para afilar: existen varios tipos de piedras para afilar como la piedra de Arkansas la cual es una piedra natural de grano fino (se lubrica con aceite); la piedra de cerámica es dura y sintética, disponible con grano fino o medio (se lubrica con agua), y la piedra india también es sintética, compuesta de cristales de óxido de aluminio con un grano fino o medio (se lubrica con aceite) (Fig. 7-39). Están disponibles en forma cónica, cilíndrica, plana y de cuña (8). La lubricación de la piedra es importante ya que el aceite o el agua sirven como vehículo para hacer flotar las partículas de metal de la hoja y evitar que las virutas se incrusten en la piedra. La acumulación de éstas recibe el nombre de “sedimento”. Se deben utilizar lentes de protección, guantes, lupa, gasa para limpiar el sedimento, lubricante y vara plástica de prueba para corroborar el afilado del borde de corte (8).

Figura 7-41. Manera de sostener la piedra.

119

Periodontología e Implantología

Manera de sostener el instrumento

1

2

3

4

Se sostiene el instrumento con la mano no dominante, sujetándolo firmemente con la palma. Colocando el dedo índice o pulgar cerca de la parte superior del instrumento para contrabalancear la presión causada al afilar la hoja inferior. Usando las manecillas del reloj como guía, se sostiene el instrumento verticalmente con la hoja que desea afilar señalando las seis en punto (8) (Fig. 7-40).

Manera de sostener la piedra Sostenga la mitad inferior de la piedra en su mano dominante. Se detiene la piedra verticalmente señalando las doce en punto, colocando el pulgar en el borde más cercano a usted y los dedos en el borde más alejado de usted. Este agarre estabiliza la piedra y ayuda a mantener un movimiento vertical consistente (8) (Fig. 7-41). Después mueva todo el brazo con un moviendo continuo hacia arriba y abajo mientras afila. La hoja del instrumento que se va a afilar debe colocarse con un ángulo de 70 grados aproximadamente para que el afilado sea exitoso. Teniendo en cuanta el instrumento que se requiera afilar (8) (Fig. 7-42).

El afilado automatizado El problema durante el afilado manual es la dificultad de mantener el ángulo adecuado de la piedra de afilar a la punta del instrumento, y el mantenimiento de este ángulo durante todo el procedimiento. Esto demanda destreza manual, conocimiento de las características individuales del instrumento y práctica. El afilado mecánico del instrumento no sólo incluye la simplicidad del procedimiento, además tiene como ventaja que el dispositivo sostiene con precisión el mango de los instrumentos y angula la piedra adecuadamente para realizar el afilado.

120

Figura 7-42. Método para afilar con mano dominante derecha: 1) raspadores de hoz y curetas universales, 2) curetas de Gracey. Método para afilar con mano dominante izquierda: 3) raspadores de hoz y curetas universales, 4) curetas de Gracey (8).

CONCLUSIONES El conocimiento del instrumental ayuda a seleccionar de manera apropiada los instrumentos para cada procedimiento en las diferentes fases del tratamiento periodontal, así como para mejorar de manera significativa las habilidades del operador que se traduce en una terapéutica efectiva, gastar menos energía evitando lesiones futuras y aumentar la calidad del tiempo de la cita del paciente.

Capítulo 07 · Instrumentos de uso periodontal

EJERCICIO DE AUTOEVALUACIÓN 1. ¿Cómo se le denomina a la herramienta que sirve para la realización de un determinado trabajo? a) máquina b) aparato c) instrumento d) artefacto 2. Instrumento que tiene forma de barra en forma piramidal, en su extremo de trabajo está marcada en unidades milimetradas, es romo y redondeado: a) cureta b) hoz c) sonda d) azada 3. ¿Cuál es la sonda utilizada para realizar mediciones en la furcación? a) Williams b) California c) Nabers )  4. En el siguiente dibujo coloca la numeración correcta de las diferentes sondas:

5. En el siguiente dibujo escribe las diferencias f ísicas entre cureta específica, cureta universal y hoz:

Ver respuestas de Autoevaluación en sitio web

Ver video en sitio web 1. Instrumentos de uso periodontal

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Periodontología e Implantología

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. 2.

Real Academia Española, Diccionario de la lengua española, Madrid, Espasa, 2014. Newman, M. G., Takei, H. H., Klokkevold, P. R., Carranza, F. A., Carranza’s Clinical Periodontology, San Louis, Elsevier, 2014.

3.

Jill, S., Nield-Gehrig, Fundamentals of Periodontal Instrumentation, España, MASSON, 2012.

4.

Pattison, A. M., Pattison, G., Periodontal Instrumentation, Los Ángeles, Prentice Hall, 1991.

122

5. 6. 7.

Lang, N., Lindhe, J., Clinical Periodontology and Implant Dentistry, Oxford, Wiley Blackwell, 2015. Hoag, P., Fundamentos de periodoncia, Barcelona, Mosby, 1992. Shigeru, O., Hisoshi, N., Takashi, S., Yuichi, I., Isao, I., “Conceptos actuales y avances de la instrumentación periodontal manual y mecánica”, en Periodontology 2000 (ed. español), 2005, 11, pp, 45-58.

8.

Hu-Friedy, Manual para afilar raspadores y curetas, Chicago, Hu-Friedy, 2010.

08 DIAGNÓSTICO Y PRONÓSTICO PERIODONTAL

Dra. Pam

ALINNE HERNÁNDEZ AYALA

DIAGNÓSTICO

124

AUXILIARES DE DIAGNÓSTICO

124

EXAMEN PERIODONTAL

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PRONÓSTICO PERIODONTAL

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Periodontología e Implantología

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE Al finalizar el estudio de este capítulo usted será capaz de: • Definir qué es diagnóstico periodontal. • Examinar la cavidad oral y registrar todos los signos relacionados con la enfermedad periodontal en el periodontograma. • Identificar si un periodonto se encuentra en salud o en enfermedad. • Establecer qué tipo de enfermedad periodontal presenta el periodonto examinado. • Predecir el pronóstico de la dentición afectada con enfermedad periodontal con base en los signos clínicos manifiestos.

INTRODUCCIÓN La enfemedad periodontal es considerada en la actualidad, una enfemedad infecto-inflamatoria y multifactorial. Es conocida como una de las causas principales de la pérdida dental en la población, a nivel mundial. Es una enfermedad sigilosa que no causa malestar ni dolor en sus etapas inciales, por lo que la mayoría de los pacientes y profesionistas la pasan por alto, no detectándose oportunamente. Es de suma importancia su detección pronta al tener un amplio conocimiento de la misma y de los parámetros a analizar, ya que esto es la pauta para poder establecer un plan de tratamiento adecuado y estimar un pronóstico de la dentición del paciente a corto, mediano y largo plazos. Para generar un diagnóstico periodontal se debe tomar en cuenta el estado de salud general del paciente, sus hábitos de higiene, los parámetros clínicos hallados intraoralmente al hacer la exploración, y los hallazgos detectados en los diversos auxiliares de diagnóstico.

CONCEPTOS CLAVE Bolsa periodontal: fisura patológica entre un diente y el epitelio crevicular, limitada en apical por el epitelio de unión. Es una extensión apical anormal del surco gingival causada por migración del epitelio de unión a lo largo de la superficie radicular, al mismo tiempo de que el ligamento periodontal se desinserta debido al proceso patológico. Diagnóstico: es el arte de distinguir una enfermedad de otra. Determinar la naturaleza, la localización y la causa de la enfermedad. Diagnóstico clínico: refiere los signos, síntomas y curso de la condición o enfermedad observada por un profesional clínico. Defecto óseo: es la alteración en las características morfológicas del hueso. Sonda periodontal: instrumento calibrado con punta redondeada usada para medir la profundidad y determinar la configuración de la bolsa periodontal.

DIAGNÓSTICO El diagnóstico se define como el arte de reconocer las desviaciones de la normalidad; pero más que arte es un conocimiento juicioso que se adquiere a través del estudio y la práctica constantes. Cuando se 124

han adquirido estos elementos de juicio, es posible reconocer la presencia de una anormalidad y diferenciarla de otras similares. Para emitir este juicio es necesario recolectar toda la información posible de cada caso, tanto actual como anterior, reconocer la naturaleza, tipo y evolución de los padecimientos que se encentran y las características normales de los tejidos en estado de salud (1). El diagnóstico periodontal debe determinar si hay enfermedad. Después, identificar el tipo, la extensión, la distribución y la gravedad de ésta y, por último, proporcionar una comprensión de los procesos patológicos y su causa. El diagnóstico periodontal se determina después de un análisis cuidadoso de los antecedentes del caso y la evaluación de los signos y síntomas clínicos, además de los resultados de múltiples pruebas o auxiliares de diagnóstico. La enfermedad periodontal se acompaña de muy pocas molestias f ísicas, las cuales pasan inadvertidas por los pacientes. Aun en los estadios avanzados el paciente permanece sin darse cuenta de la gravedad de su afección. Por esta razón es responsabilidad del dentista descubrir los procesos patológicos para poder instruir el tratamiento apropiado, a tiempo, con la finalidad de asegurar la conservación de la dentición. El diagnóstico debe efectuarse recordando siempre que la boca, el periodonto y cada diente del paciente, forman parte integral del individuo, en íntima relación con el resto del organismo y que son muchas las alteraciones que se pueden encontrar como repercusión de los estados generales del paciente y viceversa. Por ende, el foco de interés debe ser el paciente, que tiene la enfermedad y no la enfermedad en sí. Por lo tanto, el diagnóstico debe incluir una evaluación general del paciente y la revisión de la cavidad oral (1).

AUXILIARES DE DIAGNÓSTICO Como métodos auxiliares de diagnóstico se conoce a todos aquellos exámenes de los que el clínico se puede servir para apoyar o descartar el diagnóstico, que reportan el comportamiento de parámetros específicos del organismo —cuantitativamente, la mayoría de las veces— o el estado del mismo mediante su apreciación sensorial, principalmente visual. Dentro de los auxiliares de diagnóstico que destacan para poder determinar un diagnóstico periodontal se encuentran: la historia clínica, el examen oral, estudio radiográfico

Capítulo 08 · Diagnóstico y pronóstico periodontal

(serie periapical, ortopantomograf ía), fotograf ías clínicas intra y extra orales, modelos de estudio, estudios de laboratorio y cultivos microbiológicos (en casos determinados).

EXAMEN PERIODONTAL El examen periodontal debe ser sistemático, empezando en la región molar superior o inferior, para proceder alrededor del arco. Es importante detectar los signos iniciales de enfermedad gingival y periodontal. Todos los datos y hallazgos periodontales recopilados deben ser registrados en el periodontograma, el cual proporciona una guía para un examen minucioso y un registro de la enfermedad del paciente. El periodontograma también se utiliza para evaluar la respuesta al tratamiento y para obtener una comparación en las subsecuentes visitas de seguimiento. En él se deben registrar datos como: dientes presentes, condición de la estructura dental de cada pieza, restauraciones, aparatología, presencia de cálculo dental y placa dentobacteriana, hipersensibilidad dental, migración dental, sensibilidad a la percusión, lesiones no cariosas y localización de la encía. Todos ellos, datos relevantes para poder determinar el diagnóstico periodontal general y específico del paciente (2).

Signos de inflamación clínica El odontólogo debe concentrarse en las alteraciones sutiles del tejido, porque éstas tienen importancia diagnóstica. La encía es el tejido donde se observan a simple vista muchos signos de inflamación clínica de importancia. Las características que deben considerarse a valorar en la encía son el color, tamaño, contorno, consistencia, textura de la superficie, posición y sangrado (Fig. 8-1). Cambio de color en la encía: La inflamación crónica intensifica el color rojo o rojo azulado debido a la proliferación vascular y la reducción de queratinización. La estasia venosa contribuye al matiz azulado. El color gingival cambia conforme aumenta la cronicidad del proceso inflamatorio. Los cambios empiezan en

las papilas interdentales y el margen gingival, y se extienden a la encía insertada. Cambios en la consistencia: La inflamación crónica y aguda produce cambios en la consistencia normal, firme y resilente de la encía. En la gingivitis crónica coexisten cambios destructivos (edematosos) y reparativos (fibróticos), y la consistencia de la encía está determinada por su predominancia relativa. Cambios en la textura de la superficie de la encía: La superficie de la encía sana suele presentar varias depresiones y elevaciones pequeñas, lo que da al tejido una apariencia tipo cáscara de naranja, a la que se le denomina puntilleo. Algunos investigadores concluyen que la pérdida de puntilleo es un signo temprano de gingivitis. En la inflamación crónica, la superficie gingival es blanda y brillosa o firme y nodular, si los cambios dominantes son exudativos o fibróticos, respectivamente. La textura blanda de la superficie también es producida por la atrofia epitelial en la gingivitis atrófica, y la gingivitis descamativa crónica causa una exfoliación superficial. La hiperqueratosis origina una textura correosa, y el agrandamiento gingivial inducido por fármacos produce una superficie nodular (3). Cambios en la posición de la encía: La exposición de la superficie radicular por medio de un cambio apical en la posición de la encía genera una recesión gingival. La recesión se refiere a la ubicación de la encía, no a su estado. La encía con recesión puede o no estar inflamada. La recesión puede localizarse en un diente o grupo de dientes, o estar generalizada en toda la boca. Cambios en el contorno gingival: Se relacionan principalmente con el agrandamiento gingival, el cual puede ser el resultado de cambios inflamatorios crónicos o agudos. Se puede clasificar de acuerdo con los factores etiológicos y los cambios fisiológicos que lo generaron. Así mismo, el agrandamiento gingival con base en los criterios de ubicación y distribución se clasifica en: localizado o generalizado, marginal, papilar, difuso o discreto. El agrandamiento gingival se valora de la siguiente manera: • Grado 0: no hay signos de agrandamiento gingival. • Grado I: el agrandamiento se confina a las papilas interdentales. • Grado II: el agrandamiento gingival afecta las papilas y la encía marginal. • Grado III: el agrandamiento cubre tres cuartas partes o más de la corona (4).

Sondeo periodontal El método más preciso para detectar y medir las bolsas periodontales es la exploración cuidadosa con una sonda periodontal. Las bolsas periodontales son un cambio en el tejido blando, por lo que no se detectan con el examen radiográfico. Véase video en sitio web. Profundidad de bolsa: La profundidad de la bolsa, es la distancia entre la base del surco gingival y el margen gingival.

Figura 8-1. Signos de inflamación clínica. Cambio de color, textura, contorno y posición de la encía.

Su medición se obtiene de la medida obtenida a la altura del margen gingival, en la sonda, introducida en el surco gingival hasta el epitelio de unión. 125

Periodontología e Implantología

La profundidad de penetración de una sonda depende de factores como: a) el diámetro de la sonda, b) la fuerza con la que se introduce, c) la dirección o angulación de penetración, d) resistencia de los tejidos (grado de inflamación), e) la convexidad de la corona del diente (5).

presentar inmediatamente, al momento de introducir la sonda periodontal, o después de removerla o retrasarse unos cuantos segundos (Fig. 8-4). Por lo tanto, el clínico debe volver a revisar si hubo presencia de sangrado de 30 a 60 segundos después del sondeo (8).

Técnica de sondeo: La sonda debe insertarse paralela al eje longitudinal del diente y desplazarse alrededor de cada superficie de todos los dientes para detectar las áreas con mayor profundidad (Fig. 8-2). Esto es, obtener una medición de seis sitios alrededor de cada diente presente: tres medidas por vestibular: mesio-vestibular, medio-vestibular, disto-vestibular, y tres medidas por palatino o lingual: mesio-palatino o lingual, medio-palatino o lingual y disto- palatino o lingual. Además, se debe detectar la presencia de cráteres interdentales y lesiones de furcación. Para detectar un cráter interdental se debe colocar la sonda de forma oblicua a la superficie vestibular y a la lingual para explorar el punto más profundo de la bolsa, localizado por debajo del punto de contacto. El resultado de estas mediciones se registra en el periodontograma (6). Véase video en sitio web. El nivel de inserción, es la distancia entre la base del surco a un punto fijo, pudiendo ser a la unión cemento-esmalte (). Los cambios en el nivel de inserción pueden ser provocados sólo por la ganancia o pérdida de inserción y, por tanto, dicho nivel proporciona un mejor indicador del grado de destrucción periodontal. Técnica para obtener el nivel de inserción: a) Cuando el margen gingival se localiza sobre la corona anatómica, el nivel de inserción se determina restando la distancia que existe entre el margen gingival y la  a la medida obtenida de profundidad de la bolsa. b)Cuando el margen gingival coincide con la , la pérdida de inserción es igual a la profundidad de la bolsa. c) Cuando el margen gingival se localiza apical a la , la pérdida de inserción es mayor que la profundidad de la bolsa. Por lo que se debe obtener la medida de la  a la base de la bolsa (Fig. 8-3) (7).

Figura 8-2. Medición de la profundidad de la bolsa.

Figura 8-3. Radiograf ía periapical donde se observa la medición del nivel de inserción.

Presencia de sangrado El surco gingival puede presentar sangrado, si la encía está inflamada y el epitelio del surco está atrófico o ulcerado. El sangrado gingival, es el signo clínico más temprano de la presencia de inflamación (Fig. 8-4). Dependiendo de la gravedad de la inflamación, el sangrado puede variar de una línea roja tenue a lo largo del margen gingival a un sangrado profuso. Clínicamente la presencia de sangrado gingival se detecta después del sondeo. Se introduce con cuidado la sonda en el fondo de la bolsa y se mueve de forma lateral a lo largo de la pared de la bolsa. Dependiendo del grado de inflamación presente, el sangrado se puede 126

Figura 8-4. Presencia de sangrado al sondeo.

Capítulo 08 · Diagnóstico y pronóstico periodontal

Presencia de supuración Supuración es la formación de exudado purulento; que es producto de la inflamación, conformado por leucocitos, elementos necróticos tisulares, fluidos tisulares y microorganismos. La pus se genera por la presencia de abundantes neutrófilos en el líquido crevicular. Clínicamente, la presencia de pus en una bolsa periodontal se determina en el momento de retirar la sonda periodontal del surco gingival, observando cómo sale junto con la punta de la sonda, líquido purulento, o en su defecto será necesario, colocar la punta del dedo índice a lo largo del aspecto vestibular de la encía marginal, aplicando presión en un movimiento giratorio hacia la corona. La formación de pus no se da en todas las bolsas periodontales, pero la presión digital suele revelarlo (Fig. 8-5) (9).

El diente a valorar se mantiene de forma firme entre los mangos de dos instrumentos metálicos o entre un instrumento metálico y el dedo índice, haciendo esfuerzo por moverlo en todas direcciones (Figs. 8-6 y 8-7).

Movilidad dentaria La movilidad dental normal, se define como el grado de desplazamiento de un diente a través del movimiento fisiológico. Los dientes unirradiculares tienen mayor movilidad que los multirradiculares; los incisivos son los más móviles. La movilidad es, sobre todo, en dirección horizontal aunque hay cierta movilidad axial. El desplazamiento dental se da en las siguientes dos etapas: 1. En la etapa incial o intraalveolo, el diente se mueve dentro de los límites del ligamento periodontal. Esto se relaciona con la distorsión viscoelástica del ligamento periodontal y la redistribución de los líquidos periodontales, el contenido interhaces y las fibras. 2. La etapa secundaria, ocurre de forma gradual e indica la deformación elástica del hueso alveolar en respuesta al aumento de las fuerzas horizontales. Por lo que se da un movimiento del diente en su alveolo resultado de una fuerza aplicada, lo que se puede considerar como un movimiento dental patológico (10). La movilidad se clasifica de acuerdo con la facilidad y la extensión del movimiento dental de la siguiente manera: • Movilidad normal o fisiológica. • Grado I. Apenas perceptible. Un poco mayor a lo normal. • Grado II. Moderadamente mayor a lo normal. La corona se mueve un milímetro en cualquier dirección. • Grado III. Movilidad grave en sentido vetibulolingual y mesiodistal, combinada con un desplazamiento vertical. Permite que el diente se desplace más de un milímetro en cualquier dirección o puede ser girado o deprimido dentro de su alveolo. El grado de movilidad está en relación con: a) la cantidad de hueso de soporte, b)el estado del ligamento periodontal, c) el número de fibras parodontales, d)el esfuerzo al que esté sometido el diente, e) la extensión de la inflamación, f) cirugía periodontal realizada y g) lesiones patológicas de los maxilares (11). La movilidad dental se valora clínicamente de la siguiente manera:

Figura 8-5. Presión sobre mucosa vestibular; técnica para detectar supuración.

Figura 8-6. Valoración de movilidad dental, vista frontal.

Figura 8-7. Valoración de movilidad dental, vista lateral.

127

Periodontología e Implantología

Involucración de furcación La furcación es el área anatómica de un diente multiradicular, donde las raíces se dividen o divergen (8). Es un área de morfología anatómica complicada que puede ser dif ícil o imposible de desbridar por medio de la instrumentación periodontal rutinaria. Factores anatómicos locales como, longitud del tronco radicular, la morfología radicular y el desarrollo de anormalidades locales como son las proyecciones cervicales del esmalte, pueden afectar el índice de depósitos de placa o complicar la realización de los procedimientos de higiene oral, contribuyendo así al desarrollo de periodontitis y pérdida de inserción (Fig. 8-8 y 8-9). Cuando existe resorción ósea entre una furcación se está ante una involucración de la furcación.

La sonda Nabers (1N/2N), es utilizada para detectar y medir lesiones óseas en la furcación, en diferentes ángulos en dientes multiradiculares ya sea en la arcada superior o en la arcada inferior, con la finalidad de poder clasificar la lesión y determinar su tratamiento (12). Clasificación de las lesiones de furcación: • Grado I. Es la etapa incipiente o temprana de la lesión de furcación. La bolsa es supraósea y afecta los tejidos blandos. Por lo general, no se encuentran cambios radiográficos. • Grado II. Puede afectar una o más furcaciones del mismo diente. La lesión tiene un componente horizontal definido. Si hay múltiples defectos, no se comunican entre sí, porque una porción de hueso alveolar permanece insertada al diente. Puede haber pérdida ósea vertical y representa una complicación para el tratamiento. Las radiograf ías pueden o no mostrar la lesión de furcación, sobre todo con los molares superiores debido a la superposición radiográfica de las raíces. • Grado III. En esta lesión el hueso no está insertado al domo de la furcación. La apertura puede estar rellena con tejido blando y tal vez no sea visible. Si el clínico añade la dimensión vestibular y lingual del sondeo y obtiene una medida acumulativa del sondeo que es igual o mayor a la dimensión vestibular/lingual del diente en el orificio de la furcación, el clínico debe concluir que existe una furcación grado III. Las radiograf ías anguladas y con una exposición apropiada de las furcaciones tempranas clase III muestran el defecto como un área radiolúcida en la furcación del diente. • Grado IV. Se destruye el hueso interdental, y los tejidos blandos presentan una recesión apical y la apertura de la furcación es visible clínicamente, por lo que existe un túnel entre las raíces del diente afectado. Por lo tanto, la sonda periodontal pasa con facilidad desde un área del diente hacia otra (12, 13).

Figura 8-8. Exposición clínica de la furcación.

La clasificación de Tarnow y Fletcher (1984) mide la profundidad vertical del defecto óseo a partir del techo de la furcación hasta apical. Las subclases son A, B y C. • Subclase A. Indica una profundidad vertical sondeable de 1 a 3 mm del techo de la furcación a apical. • Subclase B. Indica una profundidad vertical sondeable de 4 a 6 mm del techo de la furcación a apical. • Subclase C. Indica una profundidad vertical sondeable igual o mayor a 7 mm del techo de la furcación a apical (14).

Deformaciones mucogingivales

Figura 8-9. Aspecto radiográfico de involucración de la furcación.

128

Dentro de las deformidades y afecciones mucogingivales, en la cavidad oral se encuentran: a) recesión gingival de tejido blando, b) falta de encía queratinizada, c) disminución de la profundidad del vestíbulo, d) frenillo o posición muscular aberrante, e) excesos gingivales (seudobolsas), f ) margen gingival irregular, g) exposición gingival excesiva, h) engrosamiento gingival e i) color anormal de la encía (15).

Capítulo 08 · Diagnóstico y pronóstico periodontal

Posición aberrante del frenillo/músculo Son frenillos o inserciones musculares que se encuentran insertados muy cerca del margen gingival o invaden el margen de la encía, lo cual puede interferir con la eliminación de placa, y la tensión sobre este frenillo tiende a abrir el surco (Fig. 8-10). En estos casos, se indica la eliminación quirúrgica del frenillo.

Recesión gingival La recesión gingival se puede definir como la ubicación apical del margen gingival con respecto a la unión cemento-esmalte (Fig.8-11). Sullivan y Atkins (1968), clasificaron a las recesiones gingivales en cuatro categorías morfológicas: 1) Superficial-estrecha; 2) superficial-ancha; 3) profunda-estrecha y 4) profunda-ancha (16). Esta clasificación permitía comprender la forma de la lesión pero no permitía predecir el resultado del tratamiento, por lo que en la actualidad es más utilizada la clasificación propuesta por Miller (1985): • Clase I. La recesión del tejido marginal no se extiende a la unión mucogingival. No hay pérdida ósea ni de tejido blando en el área interdental. Este tipo de recesión puede ser estrecha o ancha.

• Clase II. La recesión del tejido marginal se extiende hasta la unión mucogingival o más allá. No hay pérdida ósea o de tejido blando en el área interdental. Este tipo de recesión se puede subclasificar en ancha o estrecha. • Clase III. La recesión del tejido marginal se extiende hasta la unión mucogingival o más allá. Hay pérdida ósea y de tejido blando en el área interdental o mala posición dental. • Clase IV. La recesión del tejido marginal se extiende hasta la unión mucogingival o más allá. Hay pérdida ósea y de tejido blando en el área interdental (16). Las recesiones gingivales Clase I y II se presentan, por lo general, en pacientes jóvenes, se pueden presentar como recesiones únicas o múltiples y los dientes más afectados son caninos y premolares. Las principales causas que las generan son: cepillado dental vigoroso, hábitos abrasivos y alteraciones óseas como dehisencias o fenestraciones. Existen varias técnicas quirúrgicas para su corrección con las cuales se puede obtener hasta el 100% de cobertura radicular. Las recesiones gingivales Clase III y IV se presentan generalmente en pacientes adultos o adultos mayores, se pueden presentar de manera localizada o generalizada y casi siempre se generan como secuela de enfermedad periodontal. La cobertura radicular de las recesiones clase III es parcial y en el caso de las recesiones Clase IV, no es viable el tratamiento (16).

PRONÓSTICO PERIODONTAL El pronóstico es una predicción del progreso, curso o resultado de la enfermedad.

Figura 8-10. Frenillo labial aberrante que está ocasionando diastema entre los dientes centrales superiores.

Figura 8-11. Recesiones gingivales múltiples Clase III de Miller.

Es el juicio que hace el clínico en anticipación a los acontecimientos para predecir el curso que tomará una enfermedad y las posibilidades de éxito en el tratamiento. Una vez que se ha establecido el diagnóstico de la afección que presenta el paciente, se debe proceder a evaluar la posibilidad de llevar a cabo el tratamiento y cuáles serían los resultados posibles, tanto a corto como a largo plazos. Para determinar el pronóstico deben considerarse varios factores y entender cómo interactúan y como pueden modificarse unos a otros. Estos factores son: 1. Extensión y tipo de la enfermedad periodontal. 2. Número y tipo de factores causales y la posibilidad de eliminarlos. 3. El trabajo biomecánico que se espera que desempeñen los dientes en el futuro. 4. La cooperación y actitud del paciente. 5. El estado general de salud del paciente. Además, esta apreciación subjetiva del curso que tomará la enfermedad, está influida, también, por el tipo de tratamiento a seguir y la habilidad del operador para llevarlo a cabo (17). El pronóstico puede dividirse en pronóstico dental general e individual. 129

Periodontología e Implantología

a) El pronóstico dental general se refiere a la dentición como un todo. Los factores que pueden influir el pronóstico general incluyen la edad del paciente, la gravedad actual de la enfermedad, factores sistémicos, tabaquismo, la presencia de placa, de cálculo y otros factores locales, el compromiso y actitud del paciente y las posibilidades protésicas. b)El pronóstico dental individual se determina después del pronóstico general y está afectado por éste. Los factores que determinan y modifican el pronóstico dental individual son: placa y cálculo, restauraciones subgingivales, longitud radicular, proyecciones cervicales de esmalte, perlas de esmalte, bordes de bifurcación, concavidades radiculares, longitud del tronco radicular, surcos del desarrollo, proximidad radicular, lesión de furcación, movilidad dental, presencia de caries, vitalidad del diente, resorción radicular, tipo de defecto óseo e involucración de la furcación (17). Con base en estos factores, tanto locales, como generales del diente, se establece alguno de los siguientes pronósticos, según la clasificación que establece McGuire: a) Pronóstico excelente: sin pérdida ósea, excelente estado gingival, buena cooperación del paciente, sin factores sistémicos o ambientales. b)Pronóstico favorable: se presenta uno o más de los siguientes factores: soporte óseo restante adecuado, posibilidades adecuadas para controlar los factores etiológicos y establecer una dentición conservable, cooperación adecuada del paciente, sin factores sistémicos o ambientales o, si hay factores sistémicos, están bien controlados. c) Pronóstico aceptable: se presenta uno o más de los siguientes factores: soporte óseo restante no tan adecuado, cierta movilidad dental, lesión de furcación grado I, posible mantenimiento adecuado, cooperación aceptable del paciente, presencia de factores sistémicos o ambientales limitados. d)Pronóstico desfavorable: se presenta uno o más de los siguientes factores: pérdida ósea moderada a avanzada, movilidad dental, lesiones de furcación grado I y II, áreas con mantenimiento dif ícil o cooperación dudosa del paciente, presencia de factores sistémicos o ambientales. e) Pronóstico cuestionable: se presenta uno o más de los siguientes factores: pérdida ósea avanzada, lesiones de furcación grado II y III, movilidad dental, áreas inaccesibles a la higiene, presencia de factores sistémicos o ambientales. f) Pronóstico malo: se presenta uno o más de los siguientes factores: pérdida ósea avanzada, áreas de mantenimiento imposible, se indica la extracción, presencia de factores sistémicos o ambientales descontrolados (18).

cionan en el caso clínico para poder determinar el diagnóstico periodontal y el pronóstico de la dentición del paciente. Paciente de género masculino, de 65 años de edad, que no refiere ningún antecedente patológico. A la exploración clínica y valoración radiográfica se detecta lo siguiente: • Ausencia dental de dientes 18, 26, 28, 36 al 28, 47 y 48. • Cálculo sub y supragingival, principalmente en interproximal y en caras linguales del sextante anterior inferior. • Caries radicular severa en los dientes 11 y 21. • Lesiones no cariosas radiculares en dientes 14 al 17, 24, 25, 27, 34, 35, 44 al 46. • Recesiones gingivales en los dientes 13 al 16, 22 al 24, 44 al 46, 25 y 27. • Extrusión del diente 27. • Movilidad dental grado II, del diente 27. • Lesión periapical en diente 12. • Pérdida de tabla ósea vestibular en dientes 11 y 21. • Profundidad al sondeo de 1 a 3 mm en todos los dientes. • Sangrado al sondeo en dientes 11, 23 y 24. 1. Determina el diagnóstico periodontal. 2. Jerarquiza los factores que contribuyeron a que se desarrollara esta enfermedad. 3. En base a la clasificación de pronóstico periodontal de McGuire, determina el pronóstico de cada diente.

Figura 8-1. Foto de sonrisa.

CASO CLÍNICO Analiza con detenimiento las imágenes de fotos clínicas, de estudios radiográficos y de periodontograma que se te propor-

130

Figura 8-2. Foto en oclusión de frente.

Capítulo 08 · Diagnóstico y pronóstico periodontal

Figura 8-3. Foto en oclusión lado derecho.

Figura 8-5. Foto oclusal superior.

Figura 8-4. Foto en oclusión lado izquierdo.

Figura 8-6. Foto oclusal inferior.

Figura 8-7. Ortopantomograf ía.

Figura 8-8. Serie radiográfica periapical.

131

Periodontología e Implantología

Figura 8-9. Cortes tomográficos.

Figura 8-10. Periodontograma arcada superior.

Figura 8-11. Periodontograma arcada inferior.

Comentario El diagnóstico del paciente es gingivitis asociada a placa, recuerda que la gingivitis es ocasionada por la placa dentobacteriana, y factores locales retenedores de placa dentobacteriana presentes en este paciente, como son la presencia de cálculo supra y subgingival, ausencia dental, recesiones gingivales y lesiones no cariosas (abfracción) promueven su acumulo. El pronóstico periodontal en base a la clasificación de McGuire es por diente, teniendo un pronóstico bueno en los

dientes 17 al 12, del 22 al 25, 31 al 35 y del 41 al 45. Los dientes 27 y 46 presentan un pronóstico cuestionable. En el diente 27 debido a la extrusión que presenta, a la prescencia de raíces cónicas y a la movilidad grado II que manifiesta; el diente 46 debido a la extensión de la caries, su cercanía con la furcación y la poca longitud de sus raíces. Los dientes 11 y 21, presentan un pronóstico malo ya que la extensión de la caries en la superficie radicular evita que la rehabilitación de ambos dientes sea viable.

CONCLUSIONES • El diagnóstico periodontal debe determinar si hay enfermedad; identificar su tipo, extensión, distribución y gravedad; por último, permitir comprender los procesos patológicos y su causa. • Todos los datos y hallazgos periodontales recopilados deben ser registrados en el periodontograma, el cual proporciona una guía para un examen minucioso por parte del clínico y un registro de la enfermedad del paciente. • En la encía, se observan signos de inflamación clínica de importancia como son el color, tamaño, contorno, consistencia, textura de la superficie gingival y sangrado. 132

• El sondeo es el método más preciso para detectar y medir la distancia entre la base de la bolsa o epitelio de unión y el margen gingival. • El sangrado al sondeo, la presencia de supuración, la profundidad de bolsa, el nivel de inserción, la movilidad dental, la involucración de la furcación y la presencia de alteraciones mucogingivales constituyen algunos de los parámetros que se deben detectar y valorar para poder generar un diagnóstico periodontal. • El pronóstico es una predicción del progreso o curso o resultado de la enfermedad. Es evaluar la posibilidad de llevar a cabo el tratamiento y cuáles serían los resultados posibles.

Capítulo 08 · Diagnóstico y pronóstico periodontal

EJERCICIO DE AUTOEVALUACIÓN 1. El surco gingival en salud mide de ________________ mm: a) 0.5 a 2 b) 0.5 a 3 c) 1 a 2 d) 1 a 3 2. Cuando la sonda Nabers atraviesa de lado a lado, existe una involucración de furcación grado ____. a) I b) II c) III d) IV 3. Cuando el tejido interproximal está intacto y la recesión gingival llega más allá de la línea mucogingival, se presenta una recesión clase ____. a) I b) II c) III d) IV 4. Es la causa principal por la que se originan recesiones clase IV: a) bruxismo dental, b) cepillado traumático, c) enfermedad periodontal, d) trauma oclusal. 5. Determina la medición para obtener la pérdida de inserción: a) del margen gingival al epitelio de unión, b) del margen gingival a la unión cemento-esmalte, c) de la unión cemento-esmalte al margen gingival, d) de la unión cemento-esmalte al epitelio de unión. 6. Cuando un diente se mueve 1 mm en cualquier dirección, presenta movilidad grado ___. a) I b) II c) III d) IV 7. La clasificación de Tarnow y Fletcher de involucración de la furcación, indica _____. a) La profundidad horizontal del defecto óseo a partir de la tabla vestibular. b) La profundidad horizontal del defecto óseo a partir de la superficie radicular. c) La profundidad vertical del defecto óseo a partir del techo de la furca hasta apical. d) La profundidad vertical del defecto óseo a partir de la cresta interproximal. 8. Clase de recesión gingival en la que el tratamiento mucogingival no es viable: a) I b) II c) III d) IV

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Periodontología e Implantología

9. Un diente con 50% de soporte óseo, con movilidad grado I, involucración de la furcación grado I y con acumulación de placa dentobacteriana presenta pronóstico ____________. a) Favorable. b) Aceptable. c) Desfavorable. d) Cuestionable. 10. El diente con 60% de pérdida de soporte, movilidad grado I, involucración de furcación grado II, acumulación de placa dentobacteriana en una persona con diabetes mellitus, presenta un pronóstico _______________. a) Favorable. b) Aceptable. c) Desfavorable. d) Cuestionable.

Ver respuestas de Autoevaluación en sitio web

Ver videos en sitio web 1. Sondeo periodontal 2. Sonda para implantes

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. 2.

3. 4.

5.

6.

7.

8.

Chappele, I., “Periodontal Diagnosis and Treatment”, en Periodontology 2000, 2009, 51, pp. 9-24. Savage, A., Eaton, K. A., Moles, D. R., Needleman, I., “A Systematic Review of Definitions of Periodontitis and Methods that Have Been Used to Identify this Disease”, en J. Clin. Periodontol. 2009, 36, 6, pp.

9.

458-467. Lang, N. P., Schätzle, M. A., Löe, H., “Gingivitis as a Risk Factor in Periodontal Disease”, en J. Clin. Periodontol. 2009, 36, 10, pp. 3-8. Shiboski, C. H., Krishnan, S., Bersten, D. P., “Gingival Enlargement in Pediatric Organ Transplant Recipients in Relation to Tacrolimus Based Immunosuppressive Regimens”, en American Academy of Pediatric

12. Allen, J., “Evaluation of Maxillary Molar Furcations Clinical Measurements Versus Cone Beam Computed Tomography”, en VCU Theses and Disserations, 2014, paper 3407. 13. Glickman, I., Clinical Periodontology, Filadelfia, 1953. 14. Tarnow, D., Fletcher, P., “Classification of the Vertical Component of Furcation Involvement”, en J. Periodontol., 1984, 55, 5, pp. 283-

Dentristy, 2009, 31, 1, pp. 38-46. Srinivas, S., Dhoom, S., “Periodontal Probing Systems: A Review of Available Equipment”, en Compendium of Continuing Education in Dentistry, 2011, pp. 2-32. Khab, S., Cabanilla, L. L., “Periodontal Probing Depth Measurement. A

284. 15. Pini Prato, G., “The Miller Classification of Gingival Recession: Limits and Drawbacks“, en J. Clin. Periodontol., 2011, 38, 3, pp. 243-245. 16. Chambrone, L., Sukekava, F., Araujo, M. G., Pustiglioni, E., “Root-Co-

Review”, en Compendium of Continuing Education in Dentistry, 2009. Disponible en www.cdeworld.com Roos, L., Kenneth, A. E., Amir, S., “Methodological Issues in Epidemiological Studies of Periodontitis. How Can be Improved?”, en BMC Oral Health, 2010, 10, 8, pp. 1472. Disponible en http://www.biomedcentral. com/1472-6831/10/8 Hofer, D., Sahrmann, P., Attin, T., Schmidlin, P.R., “Comparison of

verage Procedures for the Treatment of Localized Recession Type Defects: A Cochrane Systematic Review”, en J. Periodontol., 2010, 81, 4, pp. 452-478. 17. Salvi, G. E., Mischler, D. C., Schmidlin, K., “Risk Factors Associated with the Longevity of Multi-Rooted Teeth. Long-Term Outcomes after Active and Supportive Periodontal Therapy”, en J. Clin. Periodontol., 2014, 41, 7, pp. 701-707.

Marginal Bleeding Using a Periodontal Probe or an Interdental Brush as Indicators of Gingivitis”, en International Journal of Dental Hygiene, 2011, 9, 3, pp. 211-215.

18. McGuire, M., “Prognosis versus Actual Outcome. A Long-Term Survey of 100 Treated Periodontal Patients”, en J. Periodontol., 1991, 62, pp. 51-58.

134

Newman, M. G., Takei, H. H., Klokkevold, P. R., Carranza, F. A., en Carranza’s Clinical Periodontology, San Louis, Elsevier, 2014. 10. Newman, M. G., Takei, H. H., Klokkevold, P. R., Carranza, F. A., Periodontología clínica de Carranza, China, McGraw Hill, 2010. 11. Mueller, H. P., Periodontología, México, ed. Manual Moderno, 2008.

09 FASE I TERAPIA NO QUIRÚRGICA

Dra. Pam

PAULINA MEDINA ORTIZ

OBJETIVOS DE LA TERAPIA NO QUIRÚRGICA

136

INTERCONSULTAS CON OTRAS ÁREAS ODONTOLÓGICAS

136

CONTROL PERSONAL DE PLACA DENTOBACTERIANA

137

ÍNDICE DE PLACA DENTOBACTERIANA

137

CONTROL MECÁNICO DE PLACA DENTOBACTERIANA

138

CONTROL QUÍMICO DE PLACA DENTOBACTERIANA

141

RASPADO Y ALISADO RADICULAR

143

REVALORACIÓN DE LA FASE I

146

Periodontología e Implantología

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE Al finalizar este capítulo usted será capaz de identificar y aplicar los diferentes procedimientos destinados al control de placa dentobacteriana a través de medios mecánicos y químicos llevados a cabo por el paciente y por el clínico. Una vez establecido el diagnóstico periodontal se determina el plan de tratamiento. Éste comienza con la Fase I también llamada terapia no quirúrgica. Así mismo diferenciará y empleará los instrumentos destinados para el raspado y alisado radicular e identificará las zonas que requieren dicho tratamiento.

INTRODUCCIÓN El factor etiológico principal para el desarrollo de enfermedad periodontal es la placa dentobacteriana. Por esta razón es necesario, a través de procedimientos no quirúrgicos, alterar o eliminar esta etiología bacteriana. La terapia no quirúrgica o Fase I periodontal tiene como finalidad eliminar las bacterias que conforman la biopelícula (), así como la remoción de cálculo supra y subgingival. En este capítulo se abordarán los diferentes procedimientos destinados al control mecánico y químico de la placa, los aditamentos utilizados para la higiene oral, así como el material y la instrumentación de los sitios afectados por la enfermedad periodontal.

CONCEPTOS CLAVE Cálculo dental: masa sólida que se forma en los dientes o en las prótesis a causa de la mineralización de la placa bacteriana. Periodontitis: inflamación de los tejidos de soporte del diente ocasionando cambios destructivos progresivos que llevan a la pérdida de hueso y ligamento periodontal. Raspado y alisado radicular: instrumentación de la superficie radicular y la corona para remover la placa dentobacteriana, el cálculo y las manchas de estas superficies. Cureta periodontal: instrumento utilizado para debridar las superficies radiculares, bolsas periodontales y hueso. Ultrasonido: instrumento vibratorio en el rango ultrasónico, que en compañía de una pequeña corriente de agua puede ser utilizado para remover depósitos adheridos a los dientes. Una vez realizada la valoración completa del paciente a través de la elaboración de historia clínica, periodontograma y serie radiográfica, es posible proporcionar un diagnóstico y establecer un plan de tratamiento. La inspección clínica, además de la valoración periodontal, debe incluir la presencia de caries, de restauraciones mal ajustadas e hipersensibilidad; de igual forma se deben conocer las expectativas estéticas y funcionales del paciente para poder proporcionar un pronóstico individual por diente y establecer el plan de tratamiento adecuado. Estudios epidemiológicos revelan una alta correlación entre los niveles de placa dentobacteriana supragingival y la gin136

givitis crónica. Y la investigación clínica lleva a comprobar que la placa es el factor etiológico primario en la inflamación gingival. La placa subgingival derivada de la supragingival, está íntimamente asociada con el avance de la enfermedad periodontal (1).

OBJETIVOS DE LA TERAPIA NO QUIRÚRGICA El objetivo de la Fase I periodontal o también llamada Fase no quirúrgica, es alterar o eliminar la etiología microbiana y los factores locales contribuyentes al desarrollo de la enfermedad periodontal. Esto se logra a través de la remoción completa de cálculo supra y subgingival, la eliminación de restauraciones mal ajustadas o deficientes, el tratamiento de caries y el establecimiento de un régimen estricto de control personal de placa dentobacteriana que será más efectivo al dejar superficies lisas, libres de depósitos de placa dentobacteriana y sin contornos irregulares (2).

INTERCONSULTAS CON OTRAS ÁREAS ODONTOLÓGICAS Aquellos dientes que tengan un buen pronóstico periodontal requerirán de una terapia simple (Fase I), los dientes con pronóstico dudoso, que presentan involucraciones de furcación y defectos óseos profundos, requieren de mayor tratamiento. Se deben tomar en cuenta ciertos criterios que incluyen: presencia de caries, necesidad de tratamientos o retratamientos de conductos radiculares y presencia de lesiones periapicales. Es por esta razón que durante la Fase I del tratamiento periodontal se deben realizar interconsultas con otras disciplinas como son endodoncia y prótesis. Los dientes con pronóstico poco favorable —que presentan abscesos periodontales recurrentes, lesiones combinadas, pérdida de inserción que se extiende hasta la porción apical, perforaciones en tercio medio o apical, fracturas verticales o terceros molares sin antagonista y afectados periodontalmente— deben de ser extraídos durante la Fase I del tratamiento periodontal. La Fase I implica el control personal de placa dentobacteriana por parte del paciente, además del raspado y el alisado radicular, la interconsulta con otras áreas para posteriormente realizar revaloración y determinar si se requiere de tratamiento quirúrgico (3) (Fig. 9-1).

Capítulo 09 · Fase I Terapia no quirúrgica

Figura 9-1. Esquema de la Fase I Periodontal.

CONTROL PERSONAL DE PLACA DENTOBACTERIANA Existe una correlación importante entre los niveles de placa supragingival y el desarrollo de gingivitis y la posible evolución a periodontitis. Löe y colaboradores, en 1965 (4), comprobaron que la placa dentobacteriana es el factor etiológico principal para desarrollar inflamación gingival. La placa subgingival que se deriva de la placa supragingival es el factor etiológico principal relacionado con la progresión de la enfermedad periodontal (3). Los autores mencionados realizaron un estudio de gingivitis experimental, en el cual los participantes suspendieron las medidas de higiene oral mecánicas, lo que ocasionó el desarrollo de gingivitis en todos los sujetos, entre 7 y 21 días. En el estudio se comprobó que la gingivitis es reversible y que la remoción de placa dentobacteriana diaria resolvió la inflamación gingival en una semana (4). El control de placa dentobacteriana se refiere a la remoción regular y la prevención de acumulación de placa bacteriana en los dientes y superficies gingivales adyacentes. La importancia de un adecuado control personal de placa radica en que la placa dentobacteriana es el principal factor etiológico para el desarrollo de enfermedades periodontales. El Workshop europeo de 1998 de control mecánico de placa concluyó que en “40 años de investigación experimental, estudios clínicos, y proyectos en diversas áreas geográficas y sociales se ha confirmado que la remoción efectiva de placa dentobacteriana es esencial para la salud dental y periodontal” (5).

La acumulación de placa en las superficies dentales es un proceso dinámico y sistemático, que inicia con la adhesión primaria de las bacterias que conforman la placa. La placa supragingival alcanza niveles de complejidad bacteriana cualitativa y cuantitativamente incompatibles con la salud gingival, produciéndose la gingivitis (1). El cepillado diario y el uso de diferentes aditamentos por parte del paciente son los medios más efectivos para disminuir la inflamación a través de la eliminación de placa dentobacteriana. Se ha demostrado que los espacios interproximales son los sitios más susceptibles al desarrollo de la enfermedad periodontal (6). Un buen control de placa supragingival afecta el crecimiento y la composición de la flora subgingival, por lo que favorece una microflora compatible con la salud y reduce la formación de cálculo. El soporte principal del control supraginigival de la placa dentobacteriana ha sido la remoción regular de ésta utilizando métodos mecánicos, tales como cepillado manual o eléctrico. Estos dispositivos acceden, de manera primaria, a las superficies lisas del diente y no en los depósitos interdentales, por lo que se han introducido dispositivos de limpieza interdental que incluyen palillos de madera, hilo y cinta dental, cepillos interproximales y, más recientemente, dispositivos eléctricos interproximales. En condiciones clínicas experimentales, el llevar a cabo limpieza dental cada dos días, ha demostrado ser suficiente para prevenir la gingivitis, sin embargo, los profesionales recomiendan realizarla dos veces al día, que ha evidenciado un mayor beneficio, aunque hacerlo más frecuentemente no ha demostrado tener un beneficio mayor (7). Con este razonamiento la prevención primaria y secundaria consiste en el control de los niveles de placa dentobacteriana a través de medios mecánicos llevados a cabo por el paciente.

ÍNDICE DE PLACA DENTOBACTERIANA Un control personal de placa adecuado, utilizando los aditamentos indicados, realizando la técnica correcta de cepillado, durante un tiempo suficiente para eliminar la mayor cantidad de placa sin daño a los tejidos, en conjunto con la motivación y compromiso del paciente permitirá disminuir los niveles de placa previniendo y disminuyendo las posibilidades de progresión de la enfermedad (3). El registro del control personal de placa fue desarrollado para poder registrar la presencia de placa dentobacteriana en cuatro superficies dentales: mesial, distal, vestibular y palatino o lingual, con la finalidad de concientizar al paciente de su progreso en cuanto a las medidas de higiene mecánicas (11). Es indispensable registrar el porcentaje de placa del paciente para poder evaluar la eliminación de placa. El porcentaje del control personal de placa se obtiene al registrar las caras que se tiñen con agentes reveladores de placa en un odontograma. Se obtiene el número de dientes presentes y se multiplica por cuatro ya que es el número de caras que se contemplan por diente, posteriormente se cuenta el número de caras teñidas y se realiza una regla de tres (Fig. 9-2). 137

Periodontología e Implantología

Total de dientes: 32

Total de caras: 128

Caras teñidas: 64

Porcentaje: 50%

8

7

6

5

4

3

2

1

1

2

3

4

5

6

7

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1

1

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3

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8

128 - 100% 64 - x

=

50%

CONTROL MECÁNICO DE PLACA DENTOBACTERIANA La placa dentobacteriana está formada por comunidades bacterianas que residen tanto en las superficies dentales como en los tejidos blandos. Se han observado asociaciones de sinergismo y antagonismo entre los diferentes tipos de bacterias; sus productos desencadenan una serie de reacciones que ocasionan la destrucción de los tejidos (2, 3). Para poder mantener la salud oral se deben tomar medidas para el control personal de placa. El medio más común para la remoción de placa dentobacteriana es el cepillado dental, éste es capaz de modificar tanto la cantidad como la composición de la placa supragingival. Se ha sugerido que un control personal de placa óptimo puede alterar la composición de la microbiota y disminuir el porcentaje de bacterias periodontopatógenas (2). En la actualidad tanto la prevención de la gingivitis como el tratamiento de la periodontitis están basados en la remoción efectiva de la placa dentobacteriana; es por esta razón que es de vital importancia motivar al paciente periodontal para llevar a cabo las medidas de higiene oral más efectivas utilizando las herramientas adecuadas. La mejora en la higiene oral de los pacientes está directamente relacionada con la interacción con el profesional de la salud. Es importante que el paciente esté comprometido e interesado en el mantenimiento de la salud oral; esto se define como el grado hasta el cual un paciente sigue las indicaciones dadas por el profesional. Los pacientes bien motivados, que siguen las indicaciones, mantienen niveles de placa adecuados y, por lo tanto, los resultados del tratamiento son más exitosos.

Técnicas de cepillado Existen diferentes aditamentos para el control mecánico de la placa, el cepillo dental es el más común y el más ampliamente utilizado para la higiene de las caras vestibulares, palatinas/linguales y oclusales, su efectividad depende del diseño del cepillo, la habilidad 138

Figura 9-2. Porcentaje de control personal de placa.

del paciente, la frecuencia y duración del cepillado. La remoción de la placa se logra a través del contacto directo entre los filamentos del cepillo y la superficie del diente y los tejidos blandos; sin embargo, los cepillos dentales deben de cumplir con ciertas características, que de acuerdo al Workshop europeo del control mecánico de placa son las siguientes (3, 5, 7): • Tamaño de mango adecuado a la edad del usuario y que permita fácil manipulación. • Tamaño de cabezal adecuado a las necesidades del paciente. • Filamentos de nylon o poliéster con un diámetro no mayor a 0.23 mm. • Filamentos suaves y con un patrón que favorezca la remoción de placa en los espacios proximales y a lo largo del margen gingival. No existe una técnica que sea eficaz para todos los pacientes ya que existen diferentes factores tales como la malposición, el biotipo, la severidad de enfermedad periodontal y la destreza manual del propio paciente, los que determinan los tipos de herramientas y la técnica necesaria para un control de placa efectivo, por lo que la técnica de cepillado ideal es aquella que, en cada caso, permite la máxima eliminación de placa en el menor tiempo posible sin causar daño a los tejidos (3, 7). A través de los años se han sugerido diferentes técnicas de cepillado, las cuales serán descritas a continuación (3, 4): Cepillado horizontal: es el método más común y es el utilizado por individuos que nunca han recibido instrucciones de higiene oral. El cabezal del cepillo se coloca perpendicular a la superficie del diente y se realizan movimientos en sentido horizontal (3) (Fig. 9-3): Cepillado vertical o Técnica de Leonard: el cabezal del cepillo se coloca perpendicular a la superficie del diente y el movimiento es en sentido vertical (Fig. 9-4). Cepillado Surcular o de Bass: hace especial énfasis en la limpieza de la zona del surco. El cabezal se coloca en dirección oblicua y las cerdas del cepillo se colocan en un ángulo de 45º dirigiéndose hacia el surco, se realizan movimientos cortos de atrás hacia adelante sin separar las cerdas del cepillo, mientras que en las caras palatinas y linguales de dientes anteriores, el cepillo se coloca en

Capítulo 09 · Fase I Terapia no quirúrgica

posición vertical. Esta técnica ha demostrado ser efectiva para la remoción de placa subgingival, logrando llegar hasta 1 mm subgingivalmente (3) (Fig. 9-5). Cepillado vibratorio o Técnica de Stillman: método diseñado para dar masaje y estimulación a la encía, así como para limpiar las zonas cervicales. El cabezal del cepillo se coloca en dirección oblicua con las cerdas colocadas tanto en el margen gingival como en la superficie dental. Aplicando ligera presión se realizan movimientos vibratorios y ligeramente circulares sin despegar las cerdas del cepillo de la superficie dental (3) (Fig. 9-6). Técnica circular: el cabezal del cepillo se coloca en dirección oblicua hacia el ápice con las cerdas colocadas tanto en el margen gingival como en el diente, se presiona levemente y el cepillo se gira hacia la encía y hacia el diente, en dirección oclusal (3) (Fig. 9-7). Técnica de Stillman y Bass modificada: las dos técnicas están diseñadas para la higiene en la zona cervical y los tejidos adyacentes, a ambas técnicas se agrega un movimiento en rollo, dirigido hacia oclusal, para poder limpiar las zonas interdentales (3) (Fig. 9-8). En diversos estudios, donde se ha evaluado el tiempo que los pacientes dedican a la higiene oral, se concluyó que la duración del cepillado está directamente relacionada con la cantidad de placa removida. Basados en estos resultados, el tiempo recomendado para el cepillado es de dos minutos, ya sea con cepillo manual o eléctrico (3, 5, 7).

Figura 9-5. Técnica de Bass.

Figura 9-6. Técnica de Stillman.

Figura 9-3. Técnica horizontal.

Figura 9-4. Técnica vertical.

Figura 9-7. Técnica circular.

139

Periodontología e Implantología

a

b Figura 9-8. Técnica de Stillman Modificada.

Aditamentos interproximales El cepillado no tiene la misma efectividad es las zonas interdentales, por esta razón es importante tomar medidas higiénicas para esta área. La importancia de la higiene interdental radica en que el cepillo dental, en cualquiera de sus presentaciones e independientemente de la técnica, únicamente limpia de manera eficaz las superficies planas de los dientes (vestibular, palatino y oclusal), es por esta razón que se recomienda el uso de aditamentos de higiene interdental. Estos aditamentos deben ser de fácil manipulación, remover la placa dentobacteriana de forma efectiva y no causar daño en los tejidos blandos y duros (8). Se ha demostrado que la enfermedad periodontal es más frecuente y más severa en las zonas interproximales, por esta razón es tan importante la limpieza en estas zonas. Se han desarrollado diferentes aditamentos como son el hilo dental, palillos, cepillos interdentales, puntas de goma y dispositivos de irrigación (6). No existe ningún aditamento para la higiene interproximal que sea superior a otro, por lo tanto, estos aditamentos deben prescribirse al paciente basándose en la habilidad, preferencia y características clínicas de cada paciente (9). La importancia de la remoción de placa dentobacteriana en la zona interproximal, radica en que es la zona donde comienza la enfermedad periodontal, por esta razón se han desarrollado diversos métodos y aditamentos para su higiene, el más común es el hilo dental (Fig. 9-9), ya que se puede utilizar en cualquier situación clínica, sin embargo la selección del aditamento indicado dependerá del contorno y consistencia de los tejidos blandos, la posición del diente, la habilidad y grado de motivación del paciente (3, 8) (Cuadro 9-1).

Hilo dental El hilo dental es el aditamento de higiene interdental que se utiliza con mayor frecuencia, las indicaciones para su uso son las 140

c

Figura 9-9. Manejo del hilo dental. a. Sujeción del hilo dental con dedos pulgares y medios. b. Aproximación con los dedos índices. c. Posición de las manos para manipulación dentro de la boca.

siguientes: se utilizan 12 pulgadas de hilo dental aproximadamente y se coloca alrededor del dedo medio en ambas manos y se manipula con el dedo índice y pulgar para poder introducirlo en el espacio interproximal con movimientos tipo “sierra”, una vez en este sitio, por debajo del punto de contacto, el hilo debe adaptarse a la superficie interproximal del diente e introducirlo suavemente en sentido apical entre cinco y ocho veces realizando los mismos movimientos en todos los espacios interproximales (10). La forma correcta para tomar el hilo dental se ejemplifica en la Figura 9-9.

Capítulo 09 · Fase I Terapia no quirúrgica

CUADRO 91. ADITAMENTOS PARA LA REMOCIÓN DE PLACA SEGÚN LAS CARACTERÍSTICAS DE LA ZONA INTERPROXIMAL. SITUACIÓN CLÍNICA

ADITAMENTO DE HIGIENE

Papila interdental intacta, punto de contacto estrecho.

Hilo dental.

Pérdida de papila moderada, espacio interdental ligeramente abierto

Hilo dental, cepillo interdental.

Pérdida total de papila, espacios interdentales amplios

Cepillo interdental.

Diastemas, brechas desdentadas, zonas de furcación

Cepillo interdental, gasa.

Cepillo interdental El uso del cepillo interdental se realiza colocando el cepillo en un ángulo de aproximadamente 70º en relación con el eje longitudinal del diente, se realizan movimientos en sentido horizontal de adentro hacia fuera, contactando la encía y la superficie dental en todos aquellos espacios interproximales donde el cepillo puede tener acceso, como en zonas con pérdida parcial o total de papila, espacios interdentales amplios, diastemas, brechas desdentadas, zonas de furcación (1). A

Cepillado de la lengua El cepillado o raspado de la lengua permite disminuir los restos de alimentos, la placa bacteriana y el número de microorganismos. La técnica correcta para cepillar la lengua consiste en colocar el cepillo de lado y tan atrás como sea posible sin inducir nausea, y con las cerdas apuntando hacia la faringe (Fig. 9-10). Se gira el mango y se hace un barrido hacia delante. Y el movimiento se repite de seis a ocho veces en cada área. El uso de dentífrico lleva a obtener mejores resultados.

CONTROL QUÍMICO DE PLACA DENTOBACTERIANA El uso de agentes químicos antiplaca como adjuntos de la terapia mecánica está basada en dos situaciones: la primera es que la placa dentobacteriana es el factor etiológico principal para el desarrollo de la gingivitis, y la segunda, porque el control mecánico es inadecuado. Es por esta razón que deben utilizarse en conjunto con la terapia mecánica y no considerarlos como un reemplazo de la B misma (12). La mayoría de los agentes químicos utilizados para el control de la placa supragingival se encuentran contenidos en productos de higiene oral y están disponibles para el público en general, ya sea por prescripción profesional o preferencia propia del paciente. La Federación Europea de Periodontología en el Workshop de 1996 establece la terminología empleada para los agentes químicos para el control de la placa supragingival (13): • Agentes antimicrobianos: sustancias químicas con efecto bacteriostático o bactericidas in vitro. • Agentes reductores o inhibidores de placa: reducen la cantidad o afectan la calidad de la placa. Puede que no sean suficientes para limitar la gingivitis o la formación de caries. • Agentes antiplaca: sustancias químicas que tienen un efecto suficiente en la placa para limitar la gingivitis o la formación de caries. • Agentes antigingivitis: Reducen la inflamación gingival sin necesariamente influir en la placa bacteriana (agentes antiinflamatorios) (1, 14). El control de la placa supragingival sigue siendo el paso principal para prevenir el desarrollo de gingivitis y evitar su evolución hacia la periodontitis.

Figura 9-10. Cepillado de lengua.

Los agentes químicos pueden interferir cualitativa y cuantitativamente en la placa dentobacteriana a través de varios procesos. La acción de los agentes químicos puede clasificarse en cuatro categorías: • Antiadhesivos: Actúan sobre la superficie de la película para prevenir la adherencia inicial de las bacterias formadoras de placa primaria. Estos son únicamente usados en la industria, domésticamente y en el medio ambiente, debido a que son sumamente tóxicos para el medio oral, y además ineficaces contra la placa bacteriana dental. 141

Periodontología e Implantología

• Antimicrobianos: Pueden inhibir la formación de placa a través de dos mecanismos que pueden actuar solos o combinados. El primero es la inhibición en la proliferación bacteriana, y el segundo es la acción bactericida. Esta segunda acción puede repercutir en la destrucción de flora residente que coloniza de manera normal la cavidad oral, abriendo el paso a microorganismos exógenos que pueden causar un daño patológico potencial. • Removedores de placa: Estos agentes son sumamente tóxicos, aunque el éxito más cercano se ha encontrado con ciertas enzimas, por ejemplo, proteasas, dextranasa y mutanasa, que intervienen directamente en la película y en las matrices bacterianas. • Antipatógenos: Esto es teóricamente posible en agentes que puedan tener efecto en los microorganismos de la placa y puedan inhibir la expresión de su patogenicidad sin necesariamente destruirlos (1, 14). Existen en el mercado diferentes medios para transportar los agentes químicos para el control de la placa supragingival (1) (Cuadro 9-2).

Antisépticos con biguamidas La clorhexidina es, por mucho, la sustancia más estudiada en cuanto a su efecto antiséptico para la inhibición de la placa dentobacteriana y la prevención de la gingivitis. Su acción es antimicrobiana (1). Representa el agente químico más adecuado para sustituir —y mejor aún como adición, para complementar— las prácticas de higiene oral mecánicas. En el país se puede encontrar en enjuagues bucales, aerosoles y geles. Más adelante en este capítulo se describirá con mayor detalle.

Compuestos de amonio cuaternario Su acción es antiséptica, en compuestos como el cloruro de benzalconio y cloruro de cetilpiridinio. Se encuentran en enjuagues bucales (1).

Fenoles y aceites esenciales Se han utilizado en enjuagues durante muchos años. Reducen la gingivitis a través de la inhibición de la acción de la placa y de un efecto antiinflamatorio probablemente provocado por su acción antioxidativa. Entre estos agentes se encuentran el timol, el hexilresorcinol, el eucaliptol y el triclosán: este último tiene el mayor poder antiinflamatorio (1). El triclosán es un biocida de amplio espectro que tiene acción en diferentes bacterias; el vehículo más común es la pasta dental y se encuentra disponible desde 1989. Se ha demostrado que reduce los niveles de placa y gingivitis sin ocasionar alteraciones de la microflora oral (15).

Sales metálicas Si bien sus beneficios para la prevención de la caries están más que comprobados, su acción en contra del desarrollo de la placa y de la gingivitis no es claro. El fluoruro amino y el fluoruro estañoso proveen cierta actividad inhibitoria de la placa, sin embargo ésta parece provenir de las porciones de la molécula que no contienen fluoruro (1, 16). El fluoruro de estaño fue el primer agente disponible comercialmente. En varios estudios se ha demostrado que tiene beneficios anticaries; sin embargo, no tiene acción sobre la inflamación gingival. Se ha sugerido que los iones de estaño tienen propiedades antimicrobianas por lo que pueden favorecer al control de la gingivitis. El fluoruro de estaño se encuentra principalmente en forma de pasta y su uso prolongado ocasiona manchas dentales (16).

Agentes oxigenantes El peróxido de hidrógeno y el perborato de oxígeno se han utilizado para el control de la placa supragingival y, más recientemente, para blanqueamiento dental. Poseen efecto bactericida y removedor de placa. Su fuente común se encuentra en enjuagues bucales(1). La aplicación subgingival de peróxido de hidrógeno al 3% —y el desbridamiento profundo de las bolsas— puede inducir cambios microbiológicos (17).

CUADRO 92. VEHÍCULOS PARA AGENTES QUÍMICOS VEHÍCULO

DESCRIPCIÓN

Enjuagues bucales

Soluciones acuosas, complementadas con saborizantes, colorantes y conservadores. También incluyen detergentes aniónicos en algunos productos excepto en los que contienen clorhexidina o cloruro de cetilpriridinio.

Aerosoles

Tienen la ventaja que se pueden utilizar para aplicarlos en lugares específicos. La dosis es más reducida.

Irrigantes

Son diseñados para atomizar el agua a presión alrededor del diente a los cuales se les puede agregar agentes antisépticos u otros agentes para el control de placa como clorhexidina.

Barnices

Su uso es básicamente para el control de caries radicular más que para el control de la placa en la cavidad oral.

Goma de Mascar

Solamente actúa de manera mecánica sin contar con acciones benéficas para el control de placa.

142

Capítulo 09 · Fase I Terapia no quirúrgica

Detergentes Ciertos detergentes como el laurilsulfato de sodio son ingredientes comunes en las pastas dentales. Posee acción antimicrobiana y probablemente provee cierta acción inhibitoria de la placa (1).

Alcoholes aminos Estos no encajan ni como agentes antimicrobianos ni antisépticos. Agentes como el octapinol y delmopinol, actúan inhibiendo el desarrollo de la matriz de la placa. Se pueden encontrar en pastas y enjuagues (1).

Clorhexidina Antibacteriana de amplio espectro efectivo contra bacterias Grampositivas, Gram-negativas, levaduras, dermatofitos, algunos virus lipof ílicos, hongos, anaerobios y aerobios facultativos. Otra característica importante es su prolongada sustantividad supragingival. Esto quiere decir que posee la capacidad de unirse a tejidos duros y blandos y cuenta con una baja sustantividad subgingival que se traduce como poca adherencia a la superficie radicular (1, 17). Se une fuertemente a los tejidos y no es absorbida por el tracto gastrointestinal. Por esta razón no es sistémicamente tóxica (16). Está disponible en tres formas, gluconato, acetato y clorhidrato. Se ha utilizado como gluconato ya que es muy soluble en agua. Es una biguamida ampliamente utilizada en medicina y cirugía para la preparación prequirúrgica tanto del cirujano como de la piel del paciente. Sus usos en odontología fueron inicialmente para la desinfección prequirúrgica de la boca y en la endodoncia. Cuando se usa como enjuague bucal, puede presentar efectos secundarios como: pigmentaciones extrínsecas en los dientes y la lengua; alteraciones de la percepción del sabor; erosión de la mucosa oral; inflamación uni o bilateral de la parótida, y favorecer a la acumulación de cálculo. La pigmentación se produce debido a la degradación de la molécula de clorhexidina que libera paracloranilina, desnaturalizante de proteínas con la formación de metales sulfatados y precipitación de cromatógenos aniónicos de la dieta. Es un potente agente antibacteriano que se adhiere firmemente a la membrana celular de la bacteria. En concentraciones elevadas produce precipitación del citoplasma de la bacteria y por consecuencia su muerte. Su acción inhibitoria de la placa en enjuagues bucales está relacionada con la dosis (1, 17). Se puede encontrar en enjuagues al 0.2%, geles al 1%, aerosoles al 1 y 2%, pastas dentales al 1% (1, 17). Basados en los conocimientos derivados de la clorhexidina, los agentes inhibitorios de placa más efectivos son aquellos que muestran acción persistente en la boca durante mayor tiempo. Esta acción depende de varios factores; 1. Adsorción y retención prolongada en las superficies orales incluyendo, de manera importante, la película que cubre al diente. 2. Mantenimiento de la actividad antimicrobiana a través de una acción bacteriostática sobre las bacterias formadoras de placa primarias.

3. Neutralización mínima o lenta de la acción antimicrobiana sobre el ambiente oral.

Usos clínicos de la clorhexidina • Como complemento de la higiene oral y profilaxis profesional. • Medio de limpieza postoperatoria después de cirugía periodontal o alisado radicular. • En pacientes con fijación mandibular postraumática. • Para higiene oral y salud gingival en pacientes con discapacidad f ísica e intelectual. • En pacientes con compromiso sistémico con predisposición a infecciones orales. • En pacientes con alto riesgo de caries. • Ulceraciones orales recurrentes. • Pacientes con aparatología ortodóncica fija o removible. • Estomatitis por prótesis removibles. • Halitosis. • Enjuague preoperatorio e irrigación transoperatoria. • Irrigación subgingival (1, 16, 17).

Pastas dentales Los agentes que contienen las pastas dentales son: 1. Abrasivos, tales como sílica, alumina, fosfato dicálcico o carbonato de calcio. Son utilizados para controlar pigmentaciones extrínsecas. 2. Detergentes, el más común es el lauril sulfato, gracias al cual se produce la espuma durante el cepillado. 3. Agentes espesantes como la sílica y gomas para brindar viscosidad. 4. Endulzantes como la sacarina. 5. Humectantes, como la glicerina y el sorbitol para prevenir que la pasta se seque una vez que el tubo se abrió. 6. Saborizantes, siendo el más común la menta. 7. Activos, como los fluoruros para prevenir la caries; tricolsán y floruro entanosos para el control de la placa y, en algunos casos, gluconato de clorhexidina. Otros activos que se incluyen son agentes anticálculo, blanqueadores y desensibilizantes (1, 12). Son un vehículo común para diferentes agentes bactericidas tales como el triclosán, sales metálicas, aceites esenciales y gluconato de clorhexidina (15). Es importante mencionar que algunos productos pueden causar efectos secundarios, no por el agente activo, sino por los químicos presentes en la formulación, éstos pueden dar lugar a manifestaciones clínicas tales como: pigmentación en los dientes, alteraciones en el sentido del gusto, sensación de ardor e, inclusive, ocasionar signos patológicos como descamación oral, parestesia y dermatitis (1, 12).

RASPADO Y ALISADO RADICULAR Una vez que se ha obtenido un control de placa adecuado por parte del paciente (20%), se ha realizado la eliminación de cálculo supragingival y el pulido dental, se lleva a cabo el raspado 143

Periodontología e Implantología

y alisado radicular. Éste está indicado en aquellos dientes que presenten profundidad al sondeo de >4 mm. Este procedimiento tiene como objetivo restaurar la compatibilidad biológica, eliminando la biopelícula y el cálculo, tanto de la superficie dental, como de los tejidos adyacentes, para poder reducir la inflamación y evitar la recolonización bacteriana (18, 19). La instrumentación puede realizarse en múltiples citas; en una cita por cuadrante, en cita por arcada e, inclusive, se pueden realizar los cuatro cuadrantes en una sola cita. Existen estudios en donde se demuestra que la realización del procedimiento en un lapso de 24 horas reduce el potencial de reinfección por los sitios no tratados y mejora los resultados clínicos (19, 20, 21). El raspado y alisado radicular es el método tradicional para controlar la flora subgingival, a través de la remoción de bacterias, placa, depósitos de cálculo y cemento contaminado (19).

Figura 9-11. Cureta recta para dientes anteriores.

El raspado es el proceso mediante el cual se remueve placa y cálculo tanto sub como supragingivalmente, sin la intención deliberada de eliminar sustancia dental. Mientras que el alisado radicular tiene como finalidad eliminar restos de cálculo, depósitos de placa y endotoxinas bacterianas para dejar una superficie lisa y tersa. Los depósitos de placa dentobacteriana sobre el esmalte provocan inflamación de los tejidos blandos marginales, ésta es una superficie relativamente fácil de limpiar ya que los depósitos están adheridos de forma superficial; mientras que las superficies radiculares expuestas presentan depósitos de cálculo firmemente adheridos en las irregularidades del cemento. Además, el cálculo es poroso y alberga bacterias y endotoxinas por lo que debe ser removido completamente (20). La eliminación total de cálculo se ve afectada por diversos factores, como son: la extensión de la enfermedad, los factores anatómicos de los dientes, las habilidades del operador y los instrumentos que se utilizan.

Técnica La instrumentación durante la Fase I del tratamiento periodontal se puede llevar a cabo manualmente o utilizando aditamentos ultrasónicos. Una de las ventajas de la instrumentación manual es que permite desarrollar sensación táctil y elimina el riesgo de contaminación por aerosoles provocados por el instrumento ultrasónico. Sin embargo, requiere de más tiempo y es un procedimiento sensible a la técnica (19). Véase video en sitio web.

Instrumental Para realizar raspado y alisado radicular se utilizan diferentes instrumentos, como son los raspadores y las curetas, estos instrumentos constan de tres partes: mango, tallo y hoja, y con diferentes angulaciones para acceder a todas las caras del diente (Fig. 9-11). El raspado y alisado debe realizarse de preferencia bajo anestesia local. El instrumento se toma a manera de lápiz (Fig. 9-12) 144

Figura 9-12. Toma del instrumento en forma de lápiz.

y se introduce a la bolsa periodontal con la parte cortante paralela a la superficie radicular y en íntimo contacto con la misma. Resulta de suma importancia contar con un punto de apoyo para permitir la correcta angulación de la cureta y poder realizar los movimientos. Según la angulación de la parte activa se utilizan en diferentes sitios (Fig. 9-13 y 9-14). Gracey 1/2 y 3/4: dientes anteriores. Gracey 5/6: dientes anteriores y premolares. Gracey 7/8 y 9/10: dientes posteriores superficies vestibular y lingual o palatina. Gracey 11/12: cara mesial de dientes posteriores. Gracey 13/14: cara distal de dientes posteriores (Fig. 9-13 y9-14). Un buen punto de apoyo durante el raspado y alisado radicular es importante para evitar daños o laceraciones en la encía causados por poco control en el instrumento. El dedo que comúnmente se utiliza como apoyo es el dedo anular y el punto de apoyo puede ser intraoral (Fig. 9-15) o extraoral (Fig. 9-16) dependiendo del diente que se esté trabajando. El raspado y alisado también puede realizarse con instrumentos ultrasónicos; la elección depende del operador y de su experiencia. Por lo general se recomienda utilizar ambos durante la instrumentación. Una desventaja del uso de estos instrumentos es la contaminación producida por el aerosol, el cual desplaza neumococos, estafilococo, estreptococos beta-hemolíticos, entre otros microorganismos, además de siempre arrastrar sangre, por lo que deben colocarse barreras de protección tanto en el mobiliario, el paciente y el operador (20).

Capítulo 09 · Fase I Terapia no quirúrgica

Figura 9-13. Curetas Gracey rectas.

Figura 9-16. Punto de apoyo extraoral. Figura 9-14. Curetas Gracey anguladas.

El resultado de cualquiera de los dos métodos está determinado por el tiempo que se dedica al procedimiento, la profundidad y el empeño con los que se realice el desbridamiento. Una vez realizada la eliminación de cálculo y el raspado y alisado radicular es importante pulir las superficies instrumentadas para que tengan una superficie lisa y no favorezcan al acúmulo de placa dentobacteriana. Se utilizan copas de hule o cepillos para profilaxis a baja velocidad. Se debe emplear una pasta que contenga fluoruro y mantener baja la temperatura para evitar calor friccional. El cepillo para profilaxis únicamente debe ser utilizado en la corona ya que la dureza de las cerdas podría dañar al cemento y los tejidos blandos adyacentes (19).

Resultados El raspado y alisado radicular en conjunto con el desbridamiento subgingival son la piedra angular del tratamiento de las enfermedades periodontales, ya que resultan en reducción de organismos anaerobios Gram-negativos y favorece la repoblación con cocos y bacilos Gram-positivos que están asociados a la salud (19, 21).

Figura 9-15. Punto de apoyo intraoral.

Las variaciones en la microflora, después de la Fase I no quirúrgica, ocasionan cambios en las medidas clínicas de profundidad al sondeo y niveles de inserción, así como disminución del sangrado. Todo esto asociado a la resolución del proceso inflamatorio. 145

Periodontología e Implantología

Los cambios que se observan después de realizar raspado y alisado radicular son el resultado de ganancia en los niveles de inserción clínica y recesión gingival, lo que se refleja en disminución de la profundidad al sondeo (18). El raspado y alisado radicular es una técnica demandante que requiere de ciertas habilidades, ya que la remoción completa de placa y cálculo de las superficies raramente se logra, especialmente en aquellas bolsas con profundidad de más de cinco mm (21).

se encontraron bolsas periodontales con profundidad desde 4 hasta 10 mm en varios dientes, con involucración de furcación grado III y movilidad grado III en dientes posteriores. ¿Cuál es el diagnóstico periodontal? ¿Cuál es el tratamiento a seguir?

a

REVALORACIÓN DE LA FASE I La revaloración debe realizarse de cuatro a seis semanas después de haber completado los raspados y alisados radiculares, ya que este tiempo permite la cicatrización de los tejidos. Es importante informar al paciente sobre las posibles situaciones que acompañan al proceso de cicatrización, como son la hipersensibilidad y las recesiones gingivales. Véase video en sitio web. Los hallazgos clínicos que se pretenden encontrar son: • Reducción de la inflamación. • Reducción de la profundidad al sondeo. • Ganancia en los niveles de inserción clínica. Sin embargo, si no se controlan los factores locales contribuyentes, la higiene oral del paciente es deficiente, y hay presencia de factores de riesgo sistémicos, no se obtendrán resultados favorables. Aquellos pacientes que presentan estabilidad periodontal y no hay presencia de bolsas periodontales residuales pasan a una fase de mantenimiento, mientras que los pacientes que presentan bolsas periodontales residuales activas pueden requerir de una segunda sesión de instrumentación manual o de terapia quirúrgica (2).

b

CONCLUSIÓN La Fase I periodontal, también llamada fase no quirúrgica está destinada al control de la infección. Por esta razón es de vital importancia conocer e implementar las medidas de control de placa mecánica y química para la efectiva eliminación de la biopelícula tanto por parte del paciente como por el profesional. El raspado y alisado radicular tienen como finalidad eliminar el cemento contaminado, las endotoxinas bacterianas y establecer una superficie lisa logrando así controlar la enfermedad periodontal, o proporcionar a los tejidos las características ideales para llevar a cabo una fase quirúrgica en caso de ser necesaria después de la revaloración.

c

CASO CLÍNICO Paciente femenino de 49 años de edad. Al interrogatorio refiere trastornos psiquiátricos bajo tratamiento. En la exploración bucal se observa malposición, restauraciones mal ajustadas, caries grado IV en varios dientes, depósitos de placa dentobacteriana y cálculo supragingival. En el sondeo periodontal

146

Figura 9-1. Caso clínico. Imágenes iniciales: vista frontal a; vista lateral derecha b; vista lateral izquierda c.

Capítulo 09 · Fase I Terapia no quirúrgica

Figura 9-2. Caso clínico. Sondeo e imágenes radiográficas superiores.

Figura 9-3. Caso clínico. Sondeo e imágenes radiográficas inferiores.

C Comentario Diagnóstico periodontal: Periodontitis crónica generalizada. Plan de tratamiento: Fase I periodontal, que consiste en control personal de placa dentobacteriana, eliminación de cálculo y pulido dental, raspado y alisado radicular en los dientes con profundidad al sondeo a partir de cuatro mm. Tres semanas después se realiza revaloración y, basándose en los hallazgos clínicos, se determina la necesidad de una Fase II o quirúrgica.

A

Figura 9-4. Caso clínico. Resultados Fase I periodontal.

EJERCICIO DE AUTOEVALUACIÓN Relaciona las columnas. a) Curetas Gracey 7/8 y 9/10

____Sustancias químicas que tienen un efecto en la placa dentobaceriana suficiente para limitar la gingivitis o la formación de caries.

b) Agentes reductores o inhibidores de placa

____Método diseñado para dar masaje y estimulación a la encía, así como para limpiar las zonas cervicales, el cabezal del cepillo se coloca en dirección oblicua con las cerdas colocadas tanto en el margen gingival y la superficie dental, aplicando ligera presión se realizan movimientos vibratorios y ligeramente circulares sin despegar las cerdas del cepillo de la superficie dental.

c) Agentes antiplaca

____Están indicadas para las caras mesial y distal de dientes posteriores.

d) Agentes antimicrobianos

____Proceso que tiene como finalidad restaurar la salud gingival removiendo los elementos que provoquen inflamación.

e) Técnica de Stillman

____El cabezal se coloca en dirección oblicua y las cerdas del cepillo se colocan en un ángulo de 45º dirigiéndose hacia el surco, se realizan movimientos cortos de atrás hacia adelante sin separar las cerdas del cepillo, mientras que en las caras palatinas y linguales de dientes anteriores, el cepillo se coloca en posición vertical. Esta técnica ha demostrado ser efectiva para la remoción de placa subgingival, logrando llegar hasta 1 mm subgingivalmente.

f ) Raspado

____Están indicadas para dientes posteriores superficies vestibular y lingual o palatina.

147

Periodontología e Implantología

g) Alisado

____Están indicadas para dientes anteriores y premolares.

h) Técnica de Bass

____Proceso mediante el cual se remueve placa y cálculo tanto sub como supragingivalmente, sin la intención deliberada de eliminar sustancia dental.

i) Curetas Gracey 11/12, 13/14

____Disminuyen la cantidad o afectan la calidad de la placa. Pueden ser o no suficientes para limitar la gingivitis o la formación de caries.

j) Curetas Gracey 1/2, 3/4, 5/6

____Sustancias químicas con efecto bacteriostático o bactericida.

Ver respuestas de Autoevaluación en sitio web

Ver video en sitio web 1. Fase I. Terapia no quirúrgica

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1.

Herrera, D., Serrano, J., Addy, M., “Chemical Oral and Dental Biofilm Control”, en Jan, Lindhe, Lang, N. (eds.), en Clinical Periodontology and Implant Dentistry, Oxford, Wiley Blackwell, 2015, pp.

11. O’Leary, T., Drake, R., Naylor, J., “The Plaque Control Record”, en Journal of Periodontology, 1972, pp. 38-40. 12. Moran, J., “Chemical Plaque Control-Prevention for the Masses”, en

717-739. Perry, A., Takei, H., “Phase I Periodontal Therapy”, en Newman, M., Takei, H., Klokkevold P., Carranza, F. A. (eds.), en Carranza´s Clinical Periodontology, San Louis, Elsevier, 2014. Van der Weijden, F., Echeverría, J., Sanz, M., Lindhe, J., “Mechanical Supragingival Plaque Control”, en Jan Lindhe, Lang, N., en Clinical

Periodontology 2000, 1997, 15, pp. 109-117. 13. Lang, N., Newman, H. N., “Consensus Report of Session II”, en Lang, N., Karring, T., Lindhe, J., en Proceedings of the 2nd. European Workshop on Periodontology. Chemicals in Periodontics, Berlín, Quintessence, 1997, pp. 192-200. 14. Addy, M., Mora, J., “Evaluation of Oral Hygiene Products: Science Is True;

Periodontology and Implant Dentistry, Oxford, Wiley Blackwell, 2015, pp. 677-712. Löe, H., Theilade, E., Jensen, S., “Experimental Gingivitis in Man, I”, en J. Periodontol., 1965, 36, pp. 177-187. Lang, N., Attstro, R., Löe, H., Proceedings of the European Workshop on Mechanical Plaque Control, Berlín, Quintessenz, 1998, pp. 156-168.

Don’t Be Misled by the Facts”, en Periodontology 2000, 1997, 15, pp. 40-51. 15. Sreenivasan, P., Gaffar, A., “Antiplaque Biocides and Bacterial Resistance: A Review”, en J. Clin. Periodontol., 2002, 29, pp. 965-974. 16. Van Strydonck, D., Slot, D., Van der Velden, U., Van der Weijden, F., “Effect of a Chlorhexidine Mouthrinse on Plaque, Gingival Inflammation and Staining in Gingivitis Patients: A Systematic Review”, en J.

Christou, V., Timmerman, F., Van der Veiden, U., Van der Weijden, F., “Comparison of Different Approaches of Interdental Oral Hygiene: Interdental Brushes Versus Dental Floss”, en Journal of Periodontology, 1998, 69, 7, pp. 759-764. Claydon, N., “Current Concepts in Toothbrushing and Interdental Cle-

Clin. Periodontol., 2012, 39, pp. 1042-1055. 17. Quirynen, M., Teughels, W., De Soete, M., Van Steenberghe, D., “Topical Antiseptics and Antibiotics in the Initial Therapy of Chronic Adult Periodontitis: Microbiological Aspects”, en Periodontology 2000, 2002, 28, pp. 72-90. 18. Cobb, C. M., “Clinical Significance of Non-Surgical Periodontal The-

aning”, en Periodontology 2000, 2008, 48, pp. 10-22. Jepsen, S., “The Role of Manual Toothbrushes in Effective Plaque Control”, en Lang, N., Attström, R., Löe, H., en Proceedings of the European Workshop on Mechanical Plaque Control, Berlín, Quintessenz, 1998, pp. 121-137. Frandsen, A., “Mechanical Oral Hygiene Practices”, en Löe H., Kleinman, D. V., Dental Plaque Control Measures and Oral Hygiene Practi-

rapy: An Evidence-Based Perspective of Scaling and Root Planing”, en J. Clin. Periodontol., 2002, 29, pp. 6-16. 19. Wennström, J. L., Tomasi, C., “Non-surgical Therapy”, en Lang, N., Lindhe, J., Clinical Periodontology and Implant Dentistry, Oxford, Wiley Blackwell, 2015, pp. 749-764. 20. Pattison, A., Pattison, G. L., “Scaling and Root Planing”, en Newman, M., Takei, H., Klokkevold, P., Carranza, F. A., Carranza´s Clinical Perio-

ces, Oxford-Washington, IRL Press, 1986, pp. 93-116. 10. Lewis, M., Holder-Ballard, C., Selders, R., “Comparison of the Use of a Toothpick Holder to Dental Floss in Improvement of Gingival Health in Humans”, en Journal of Periodontology, 2004, 75, 4, pp. 551-556.

dontology, San Louis, Elsevier, 2014, pp. 461-463. 21. Plemons, J., DeSpain, B., “Nonsurgical Therapy”, en Rose, L., Mealey, B., Genco, R., Periodontics: Medicine, Surgery and Implants, San Louis, Elsevier Mosby, 2004, pp. 238-262.

2.

3.

4. 5. 6.

7. 8.

9.

148

10 USO DE FÁRMACOS EN LA TERAPIA PERIODONTAL

Dra. Pam

BEATRIZ RAQUEL YÁÑEZ OCAMPO

ANTIMICROBIANOS

150

ANTIBIÓTICOS

150

ANTIBIÓTICOS EN PERIODONCIA

151

ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS

158

Periodontología e Implantología

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE Al finalizar el estudio de este capítulo usted será capaz de realizar una prescripción racional de medicamentos en las fases prequirúrgica, quirúrgica y de mantenimiento periodontal.

INTRODUCCIÓN La decisión sobre prescripción de medicamentos por parte del clínico cuando realiza tratamiento periodontal es frecuente. Estas decisiones deben basarse en la evidencia científica disponible para realizar una prescripción racional de los medicamentos. La enfermedad periodontal presenta una etiología bacteriana y por lo tanto es una enfermedad de naturaleza infecciosa que es tratada de manera mecánica al remover la placa dentobacteriana; pero en algunos casos es necesario el uso de medicamentos como coadyuvantes. Idealmente, deberán identificarse los microorganismos causantes, y deberá seleccionarse el agente más efectivo. Este capítulo presenta las enfermedades periodontales en donde está indicado el uso de medicamentos sistémicos y presenta una serie de cuadros de los medicamentos antibióticos que son efectivos y eficaces contra los microorganismos patógenos presentes en cada enfermedad. Un antibiótico usado en la prevención y el tratamiento de enfermedades periodontales deberá ser específico para patógenos periodontales, alogénico, no tóxico, sustantivo y económico. Sin embargo, actualmente no existe un antibiótico ideal para el tratamiento de estas enfermedades y es posible que sea necesaria una combinación de antibióticos para eliminar a todos los patógenos de algunas bolsas periodontales. Por último se abordan los antiinflamatorios no esteroideos como medicamentos complementarios en el tratamiento periodontal para controlar el dolor y la inflamación.

CONCEPTOS CLAVE Fármaco: cualquier sustancia natural o sintética con efecto estimulante, deprimente o narcótico que influye sobre los procesos biológicos modificándolos. Medicamento: todo aquel fármaco que se utiliza para la prevención, el diagnóstico y el tratamiento que puede ser curativo o paliativo de las enfermedades, así como para alterar, con un fin terapéutico, las funciones normales del organismo. Todo medicamento es un fármaco, pero no todo fármaco es medicamento. Farmacocinética: describe cómo actúa un fármaco sobre el organismo tras su administración por cualquier vía. Farmacodinamia: describe cómo actúa el fármaco sobre el organismo y los mecanismos a través de los cuales éste experimenta dichas respuestas. Reacción adversa: en farmacología es según la Organización Mundial de la Salud “cualquier reacción nociva no intencionada

150

que aparece a dosis normalmente usadas en el ser humano para profilaxis, diagnóstico o tratamiento o para modificar funciones fisiológicas”. Interacción farmacológica: modificación del efecto de un fármaco por la acción de otro cuando se administran conjuntamente.

ANTIMICROBIANOS Los fármacos son sustancias de origen vegetal, animal, mineral o sintético que tiene la capacidad de modificar las funciones de los seres vivos. Los fármacos antimicrobianos son sustancias que matan o inhiben el crecimiento de microorganismos, tales como bacterias, hongos, parásitos o virus y, por lo tanto, se denominan agentes antimicrobianos a: • Antibióticos • Antifúngicos o antimicóticos • Antiparasitarios • Antivirales (1)

ANTIBIÓTICOS El término antibiótico proviene del griego αντι - anti, “en contra” + βιοτικό - biotikos, “dado a la vida”. En la actualidad se define como una sustancia química aquella que puede ser producida por un ser vivo o un derivado sintético, que mata o impide el crecimiento de ciertas clases de microorganismos sensibles, generalmente bacterias (1). Normalmente los antibióticos presentan toxicidad selectiva, atacando más a los organismos invasores que a los animales o los seres humanos que los hospedan, aunque ocasionalmente puede producirse una reacción adversa, como afectar a la flora bacteriana normal del organismo. Los antibióticos, por lo general, ayudan a las defensas de un individuo hasta que las respuestas locales sean suficientes para controlar la infección. Un antibiótico es bacteriostático si impide el crecimiento de los gérmenes, y bactericida si los destruye; pudiendo generar también ambos efectos, según los casos (2). El objetivo de la administración de un antibiótico es erradicar al microorganismo patógeno. Para ello es necesario seguir una posología que consiga que en el foco de la infección se alcance una concentración del medicamento superior a la mínima concentración capaz de inhibir al microorganismo, durante el tiempo suficiente. La automedicación con antibióticos supone un serio problema de salud pública, pues la inadecuada elección del antibiótico y, espe-

Capítulo 10 · Uso de fármacos en la terapia periodontal

cialmente, una incorrecta posología, pueden generar poblaciones de bacterias resistentes a dicho antibiótico (1).

ANTIBIÓTICOS EN PERIODONCIA De manera ideal, el uso de antibióticos sistémicos y locales en el tratamiento de la enfermedad periodontal se debe prescribir con base en la identificación de los microorganismos causantes de la enfermedad y la selección del agente más efectivo, usando pruebas de sensibilidad antibiótica (3). Aunque esto parece simple, no se tienen datos de que esta clase de estudios se practiquen de manera rutinaria en los consultorios. Por lo tanto, la prescripción debe realizarse con base en la evidencia proporcionada por los múltiples estudios realizados, donde se documenta la etiología microbiana causante de la enfermedad periodontal (véase Capítulo 3 de etiología de la enfermedad periodontal) y los antibióticos sistémicos utilizados contra dichos microorganismos (3).

Enfermedades periodontales donde está indicada la prescripción de medicamentos El Comité de Investigación, Ciencia y Terapia de la Academia Americana de Periodoncia (4) recomienda que los antibióticos por vía sistémica deban prescribirse en los siguientes casos: 1. Como profiláctico en pacientes comprometidos sistémicamente. 2. En periodontitis agresiva. 3. En periodontitis recurrente que provoca una pérdida continúa de inserción periodontal. 4. En gingivitis/periodontitis ulcerosa necrosante. 5. En presencia de abscesos periodontales. Los pacientes con gingivitis o periodontitis crónica por lo general responden bien al desbridamiento mecánico y a los antisépticos tópicos, y es posible que no obtengan un beneficio adicional clínicamente significativo de la terapia antibiótica. Sin embargo, existe evidencia que sugiere que el uso de antibióticos en periodontitis crónica puede resultar en mejoría del nivel de inserción clínica (4).

Profilaxis antimicrobiana en pacientes sistémicamente comprometidos Etimológicamente la palabra profilaxis se divide en el prefijo pro que significa “anticipación” y en filakos que significa “protector”. La profilaxis antimicrobiana se refiere al empleo de antibióticos en la etapa preoperatoria. Con la finalidad de tener un nivel importante del fármaco en los tejidos durante la intervención (5). Tratar las infecciones indica que el tratamiento está dirigido contra un particular microorganismo que infecta a un paciente, mientras que la profilaxis se realiza contra todos los microorganismos capaces de causar alguna infección (6). Se ha discutido ampliamente en la literatura médica la relación riesgo-beneficio de la profilaxis antimicrobiana. El riesgo incluye

posibles reacciones alérgicas y el desarrollo de resistencias bacterianas, al mismo tiempo que beneficios, como la prevención de las posibles infecciones subsecuentes al procedimiento (5). Los criterios de diversas asociaciones y grupos de expertos en relación con el uso de profilaxis antimicrobiana no están unificados, y han variado con el tiempo. Sin embargo, el Council of Scientific Affairs de la  (Consejo de Asuntos Científicos de la Asociación Dental Americana) se fundamenta en las recomendaciones de la American Heart Association () (Asociación Americana del Corazón) para recomendar la profilaxis (7). Régimen profiláctico, recomendación de la Asociación Americana del Corazón La última recomendación de la  para el tratamiento profiláctico consiste en la administración de dos g de amoxicilina una hora antes del tratamiento en dosis única. En caso de alergia a la penicilina, sugiere una sola toma de clindamicina (600 mg) o azitromicina (500 mg). También especifica las dosis infantiles, así como las alternativas en caso de no poder emplear la vía oral por dificultad en la deglución. Una aportación de esta publicación es que especifica el tipo de pacientes que deben recibir la profilaxis, limitándola únicamente a aquellos con mayor riesgo. De esta manera se evita el abuso de antimicrobianos y el incremento de la resistencia microbiana (Cuadro 10-1) (5). La Sociedad Británica de Terapia Antimicrobiana para Endocarditis () también presenta una guía de prevención para la endocarditis infecciosa, en el 2006. Ambas guías,  de 2006 y  de 2007 son similares para profilaxis en procedimientos dentales. Ambas coinciden en que sólo administran profilaxis en cardiopatías de alto riesgo. La guía de  aconseja una dosis única de amoxicilina de tres g, una hora previa al procedimiento. Mientras que la  aconseja dos g de amoxicilina, en dosis única, 60 min. pre-procedimiento (Cuadro 10-2). El motivo de esta diferencia en la dosis es porque en Estados Unidos de Norteamérica no existe una presentación de tres g (8). Condiciones médicas asociadas con alto riesgo, en las cuales se recomienda profilaxis antimicrobiana Las condiciones médicas asociadas con alto riesgo, en las cuales se puede presentar infección local o sistémica, y en las que se recomienda profilaxis antimicrobiana cuando se realicen procedimientos odontológicos son: a) Artropatías inflamatorias. Artritis reumatoide, lupus eritematosos sistémico. b)Inmunosupresión por enfermedad, por fármacos, trasplantes o radioterapia. c) Diabetes mellitus I. d)Endocarditis infecciosa por endocarditis previa, prótesis valvulares, cardiopatías congénitas, derivaciones quirúrgicas, valvulopatías adquiridas, cardiomiopatía hipertrófica, prolapso mitral, soplos sostenidos y síndrome de Marfan. e) Uso de prótesis osteoarticular: Menos de dos años tras implantación y haber sufrido una infección previa en la prótesis. f) Desnutrición. 151

Periodontología e Implantología

g) Hemofilia. h)Pacientes con trasplantes o injertos. i) Insuficiencia renal o hepática no controlados, esplenoctomizados (5). Tratamiento odontológico y profilaxis antimicrobiana En la Guía de la Asociación Dental Americana de Terapéutica Dental se indican los tratamientos odontológicos donde se presenta

una mayor incidencia de bacterias y en los que se recomienda profilaxis (9) (Cuadro 10-3).

Pacientes con periodontitis agresiva La terapia antibiótica está indicada en periodontitis agresiva localizada y generalizada. Como grupo, las formas agresivas de periodontitis se caracterizan por una pérdida de inserción y una destrucción ósea rápida. Estas manifestaciones detectables clínica-

CUADRO 101. RÉGIMEN PROFILÁCTICO DE ANTIBIÓTICOS, RECOMENDACIÓN DE LA ASOCIACIÓN AMERICANA DEL CORAZÓN. ADULTOS

NIÑOS

Dosis única Vía oral, 60 minutos antes del procedimiento. Vía  o , 30 minutos antes del procedimiento.

SITUACIÓN

PRINCIPIO ACTIVO

Oral

Amoxicilina

2g

50mg/kg

Imposibilidad de tomar medicamento vía oral

Ampicilina

2 g  o 

50 mg/kg  o 

Cefalosporina

2g

50 mg/kg

Clindamicina

600 mg

20 mg/kg

500 mg

15 mg/kg

1 g  o 

50 mg/Kg  o 

600 mg  o 

20 mg/ Kg  o 

Alergia a la penicilina

Azitromicina Claritromicina Cefazolin

Alergia a la penicilina e incapaz de tomar medicamento vía oral

Ceftriaxona Clindamicina

CUADRO 102. COMPARATIVA DE LAS GUÍAS BSAC 2006 Y AHA 2007 PARA LA PROFILAXIS ANTIBIÓTICA EN PROCEDIMIENTOS DENTALES PARA PREVENIR ENDOCARDITIS POR STREPTOCOCO VIRIDANS 8. SOCIEDAD BRITÁNICA DE TERAPIA ANTIMICROBIANA PARA ENDOCARDITIS BSAC Adulto. Dosis única de amoxicilina 3 g oral, 60 minutos pre-procedimiento.

ASOCIACIÓN AMERICANA DEL CORAZÓN AHA Adulto. Dosis única de amoxicilina 2 g oral, 60 minutos pre-procedimiento.

CUADRO 103. TRATAMIENTO ODONTOLÓGICO Y PROFILAXIS EN PACIENTES CON ENDOCARDITIS Y SITUACIÓN ARTICULAR TOTAL, O QUE CUMPLEN CON LAS CONDICIONES MÉDICAS ANTERIORES 9. MAYOR INCIDENCIA DE BACTEREMIAS, POR LO QUE SE RECOMIENDA PROFILAXIS EN LOS SIGUIENTES TRATAMIENTOS.

MENOR INCIDENCIA DE BACTEREMIAS, POR LO QUE NO SE INDICA PROFILAXIS EN LOS SIGUIENTES TRATAMIENTOS.

Extracciones dentales.

Odontología restauradora.

Tratamientos periodontales que incluyen cirugía, raspado y alisado radicular, sondeo y colocación subgingival de fibras con antibiótico.

Tratamiento endodóntico intraconducto; colocación de dique de hule, colocación de postes y reconstrucción.

Colocación de implantes dentales.

Inyección de anestesia local (no intraligamentosa, ni intraósea).

Reimplante de dientes avulsionados.

Remoción de puntos de sutura.

Instrumentación endodóncica o cirugía periapical.

Colocación de prótesis removible o aparatos de ortodoncia.

Colocación de bandas de ortodoncia

Toma de impresiones.

Anestesia intraligamentosa o intraósea de anestesia local.

Toma de radiograf ías bucales.

Limpieza profiláctica de dientes o implantes cuando se espera que se produzca sangrado.

Ajuste de aparatos de ortodoncia.

152

Capítulo 10 · Uso de fármacos en la terapia periodontal

mente suelen interpretarse como la expresión de agentes etiológicos muy virulentos, de altos niveles de susceptibilidad del paciente, o de una combinación de ambas cosas (10), por lo que la terapia antibiótica está indicada. Los microorganismos dominantes en la periodontitis agresiva incluyen Aggregatibacter actinomycetemcomitans, especies de Capnocytophaga, Eikenella corrodens, especie de Prevotella intermedia y bacilos anaerobios. Los antibióticos deben de administrarse conjuntamente con el raspado y alisado radicular (4).

Pacientes con periodontitis recurrente que provoca una pérdida continúa de inserción periodontal La terapia antibiótica está indicada en periodontitis recurrente que provoca una pérdida continúa de inserción periodontal. El término “periodontitis recurrente” se usa para indicar un regreso de la periodontitis y no una enfermedad separada. Potencialmente, cualquier paciente con una historia pasada de periodontitis puede desarrollar periodontitis recurrente si la higiene oral adecuada no se mantiene o si se descuida la visita regular de mantenimiento y el cuidado profesional (10). La terapia antibiótica debe administrarse conjuntamente con el raspado y alisado radicular (4).

Pacientes con gingivitis y periodontitis ulcerosa necrosante La terapia antibiótica está indicada en gingivitis y periodontitis ulcerosa necrosante que son de las afecciones periodontales más graves causadas por la placa bacteriana. Entre las bacterias aisladas de las lesiones ulcerosas necrosantes las espiroquetas y las bacterias fusiformes tienen la característica de invadir el epitelio; además, las espiroquetas también pueden invadir el tejido conjuntivo, dando sustento a la prescripción de antibiótico (4).

Pacientes con presencia de abscesos periodontales La terapia antibiótica está indicada para abscesos periodontales con manifestaciones sistémicas (fiebre, malestar, linfadenopatía) y debe realizarse conjuntamente con el drenaje del sitio de infec-

ción. El Cuadro 10-4 describe los antibióticos para adultos que pueden usarse para absceso periodontal agudo (4).

Antibióticos eficaces y eficientes en el tratamiento de las enfermedades periodontales Se presentan en seguida los antibióticos que, a lo largo de la historia y los estudios, han mostrado eficacia y eficiencia en enfermedades periodontales. Los tópicos que se tocan en la sección de cada antibiótico son: el mecanismo de acción, las reacciones adversas, las contraindicaciones, las interacciones, las bacterias periodontales susceptibles, la enfermedad periodontal en que se utiliza y la prescripción recomendada para dichas enfermedades.

Penicilina Los primeros antibióticos utilizados en el tratamiento periodontal fueron penicilinas administradas por vía sistémica. Entre las penicilinas, la amoxicilina ha sido la más usada en el tratamiento de la enfermedad periodontal en razón de su considerable actividad contra patogénos periodontales (10). Estos fármacos son considerados bactericidas porque destruyen a las bacterias y pertenecen al grupo de los β-lactámicos porque poseen un anillo β-lactámico. En este grupo también se encuentran las cefalosporinas que son semejantes en estructura y acción (11). La resistencia bacteriana a las penicilinas proviene de los efectos de una enzima que cataliza la hidrólisis del anillo β-lactámico presente en la estructura molecular de la penicilina. A esta enzima se le denomina β-lactamasa. Para inhibir la actividad β-lactamasas bacterianas se ha agregado con éxito ácido clavulánico a la amoxicilina (4) (Cuadro 10-5).

Tetraciclinas Las tetraciclinas, que incluyen además de la tetraciclina, a la doxiciclina y la minociclina, tienen en esencia el mismo amplio espectro de actividad y están dentro de los antibióticos considerados bacteriostáticos (11). Todas las tetraciclinas provocan reacciones adversas importantes con respecto a los dientes y huesos. Además se encuentran

CUADRO 104. REGÍMENES DE ANTIBIÓTICOS EN PACIENTES CON ABSCESO PERIODONTAL AGUDO. SUSTANCIA ACTIVA

EFICAZ CONTRA

Amoxicilina

La mayoría de las especies bucales grampositivas y muchas gramnegativas.

Azitromicina

La mayoría de los anaerobios, bacterias grampositivas y gramnegativas, muchos anaerobios estrictos.

Clindamicina

Cocos grampositivos, incluidos los estafilococos.

DOSIS EN ADULTO Dosis inicial de 1 gr, seguida de una dosis de mantenimiento de 500 mg/ cada 8horas durante 3 días (4). Revaloración después de 3 días para determinar la necesidad de continuar o no el tratamiento (3).

Alérgico a β-lactamicos

Dosis inicial de 1 g, seguida de 500 mg/ día cada 24hr durante 3 días (3). Dosis inicial de 600 mg, seguida de 300 mg/4veces al día por 3 días (3, 4).

153

Periodontología e Implantología

Periodoncia

AMOXICILINA

CUADRO 105. PENICILINAS. BACTERIAS PERIODONTALES SUSCEPTIBLES Porphyromonas Gingivalis, Aggregatibacter actinomycetemcomitans (3). Peptostreptococus, P. Micros, Fusobacterium (10).

ENFERMEDAD PERIODONTAL EN QUE SE UTILIZA EL ANTIBIÓTICO

PRESCRIPCIÓN RECOMENDADA EN ADULTOS

Periodontitis agresiva localizada, periodontitis agresiva generalizada, periodontitis relacionada con enfermedad sistémica y periodontitis recurrentes (3).

Dosis oral: 500 mg cada 8 horas durante 8 días (3, 11, 12, 13).

MECANISMO DE ACCIÓN

REACCIONES ADVERSAS

INTERACCIONES

Actúa en la pared celular, inhibiendo su síntesis. (Fig. 10-3) (1).

Hipersensibilidad, nausea, vómito, diarrea, anafilaxia y candidiasis oral (1, 12).

Clindamicina (12), cloranfénico, macrólidos, probenecid, sulfonamida, tetracilina (11).

CONTRAINDICACIONES Pacientes alérgicos a β-lactámicos (12). Mujeres en lactancia ya que se excreta por leche materna y puede provocar sensibilización, diarrea y candidiasis en el bebé (11.)

CUADRO 106. TETRACICLINAS.

Periodoncia

TETRACICLINA

BACTERIAS PERIODONTALES SUSCEPTIBLES

Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivalis, Aggregatibacter actinomycetemcomitans. Espiroquetas bacilos móviles (10).

ENFERMEDAD PERIODONTAL EN QUE SE UTILIZA EL ANTIBIÓTICO

Periodontitis agresiva localizada, periodontitis agresiva generalizada, periodontitis relacionada con enfermedad sistémica y periodontitis recurrentes (3).

PRESCRIPCIÓN RECOMENDADA EN ADULTOS

Tetraciclina, dosis oral:250 mg cada 6 horas, es decir, 4 veces al día (3). Doxiciclina, dosis oral inicial de 100 mg/ día (una cada 24hr) durante 15 días (3, 10, 14). Minociclina, dosis oral: 200 mg/día, cada 24 horas durante 7 días (3, 15).

MECANISMO DE ACCIÓN

REACCIONES ADVERSAS

INTERACCIONES

CONTRAINDICACIONES

Inhiben la síntesis de proteínas al ligarse al ribosoma bacteriano 30S y evitar la llegada de la aminoacil RNAt al sitio receptor en el ribosoma (3).

Pigmentación de dientes, daño hepático, sobre todo en embarazadas, daño renal, fotosensibilidad, náuseas, vómito, diarrea, colitis pseudomembranosa (3).

Anticoagulantes, Antiácidos (productos que contienen aluminio, calcio y magnesio (11).

Durante el embarazo, por producir daño fetal. El uso durante el desarrollo dentario (segunda mitad del embarazo y niños menores de 8 años) puede ocasionar hipoplasia del esmalte (11).

Periodoncia

CIPROFLOXACINO

CUADRO 107. CIPROFLOXACINO. BACTERIAS PERIODONTALES SUSCEPTIBLES Bacilos Gram-negativo Aggregatibacter actinomycetemcomitans (4) promueve flora en salud (3). MECANISMO DE ACCIÓN Bactericida: Actúa inhibiendo la  girasa (enzima bacteriana esencial en duplicación transcriptiva y reparación de  bacteriano) (1).

154

ENFERMEDAD PERIODONTAL EN QUE SE UTILIZA EL ANTIBIÓTICO Periodontitis agresiva localizada, periodontitis agresiva generalizada, periodontitis relacionada con enfermedad sistémica y periodontitis recurrentes (3).

REACCIONES ADVERSAS Nausea, vómito, dolor abdominal, cefalea, vértigo, insomnio, irritabilidad, temblor, ataxia (12). Fotosensibilidad (12).

INTERACCIONES

Anticoagulantes (12), cafeína, ciclosponica, fenitoina, antiácidos y calcio (10).

PRESCRIPCIÓN RECOMENDADA EN ADULTOS Dosis oral: 500 mg, 2 veces al día por 8 días (10, 13, 15).

CONTRAINDICACIONES Mujeres embarazadas (12) y en lactancia ya que se excreta por leche materna y puede provocar sensibilización, diarrea y candidiasis en el bebe (11).

Capítulo 10 · Uso de fármacos en la terapia periodontal

contraindicadas en aquellos niños menores de 8 años y durante el embarazo (4). Es importante mencionar que si las tetraciclinas son administradas con leche u otros productos lácteos o antiácidos “quelatos”, no será absorbida en el tracto intestinal y será eliminada en las heces fecales; por esta razón, el medicamento no deberá ser administrado dentro de las 2 horas posteriores a haber consumido leche u otros productos lácteos (13). El mecanismo de acción es doble: participa en la reducción de los patógenos periodontales y la supresión de la colagenasa, evitando la destrucción de colágeno y hueso. El objetivo terapéutico consiste en modular la respuesta inflamatoria del huésped y se indica su uso junto con el raspado y alisado radicular (11) (Cuadro 10-6). Administración local de tetraciclinas Fibra de tetraciclina: es una fibra de copolímero de acetato de viniletileno de un diámetro de 0.5mm que contiene tetraciclina de 12.7 mg/22.7 cm. Se coloca en la bolsa periodontal y mantiene la concentración de tetraciclina por 10 días excediendo los 1 300 g/ml, muy por arriba de los 32 a 64 g/ml requeridos para inhibir el crecimiento de los patógenos aislados en las bolsas periodontales. Si se administra este fármaco por vía sistémica, el líquido crevicular reporta concentraciones de sólo 4 a 8 g/ml después de la administración de 250 mg cuatro veces al día en el transcurso de 10 días (3). Doxiciclina subgingival: La  aprobó la doxiciclina al 10% en un sistema de gel que utiliza una jeringa. Representa el único sistema de administración local aceptado por la American Dental Association (3). Minociclina subgingival: La  aprobó hace poco una nueva forma, administrada localmente de microesferas para la colocación subgingival como un complemento del raspado y alisado radicular. La minociclina al 2% se encapsula en microesferas biodegradables en un portador de gel (3).

Quinolonas Las quinolonas son un grupo de derivados sintéticos de la 1-8 naftiridina que no se relacionan químicamente con ningún otro agente antibacteriano (11). El ciprofloxacino es una quinolona que penetra fácilmente en el tejido periodontal enfermo y en el fluido gingival crevicular; puede llegar a concentraciones superiores a las del suero (Cuadro 10-7).

Macrólidos El grupo de antibióticos macrólidos contiene aproximadamente 40 compuestos, pero sólo un número limitado tiene uso clínico. En general, la eritromicina era la más eficaz y la más ampliamente usada como alternativa a las penicilinas, pero no se concentra en fluido crevicular y no es efectiva contra la mayoría de los patógenos periodontales, por esta razón no se recomienda como complemento de la terapia periodontal (3). En los últimos años surgió una nueva clase de antibióticos denominados azálidos. Estos nuevos derivados de los macrólidos como la azitromicina parecen superiores por ofrecer mejores propiedades (11). Azitromicina La azitromicina tiene excelente capacidad de penetrar en los tejidos periodontales normales y patológicos, es altamente activa contra muchos patógenos periodontales aunque algunas cepas de Enterococcus, Staphylococcus, Eikenella corrodens, Fusobacterium nucleatum y Peptostreptococcus pueden presentar resistencia (4) (Cuadro 10-8). Se ha propuesto que la azitromicina penetra en los fibroblastos y fagocitos en concentraciones que son de 100 a 200 veces mayores que la del compartimiento extracelular. La azitromicina es transportada activamente a los sitios de inflamación por los fagocitos, en donde es liberada directamente a esos sitios cuando los fagocitos se rompen durante la fagocitosis (3). La Administración de Alimentos y Fármacos () de Estados Unidos emitió una advertencia de que el fármaco puede alterar la actividad eléctrica del corazón, lo cual puede conducir a un ritmo cardiaco potencialmente fatal conocido como intervalo  prolon-

Periodoncia

AZITROMICINA

CUADRO 108. AZITROMICINA. BACTERIAS PERIODONTALES SUSCEPTIBLES Contra anaerobios y bacilos Gram negativos (3). Se concentra en sitios de inflamación

ENFERMEDAD PERIODONTAL EN QUE SE UTILIZA EL ANTIBIÓTICO

Periodontitis agresiva localizada, periodontitis agresiva generalizada, periodontitis relacionada con enfermedad sistémica y periodontitis recurrentes (3).

MECANISMO DE ACCIÓN

REACCIONES ADVERSAS

Bacteriostático o bactericida dependiendo la concentración y la naturaleza del microorganismo, inhibe síntesis de proteínas al ligarse en forma reversible a subunidad ribosómica 50s (1).

Debe utilizarse con precaución en pacientes con enfermedad hepática significativa. En pacientes que están recibiendo derivados ergotamínicos (1, 3). Náuseas, vómitos y diarrea (12).

INTERACCIONES Clindamicina (11), warfarina, cliclosporina y antiácidos (Al, Mg) (11).

PRESCRIPCIÓN RECOMENDADA EN ADULTOS Dosis oral: 500 mg/día, dosis inicial, y cada 24horas 250 mg durante 5 días, y se mantiene en tejidos de 7 a 10 días (3, 13, 15). CONTRAINDICACIONES

Mujeres en lactancia ya que se excreta por leche materna (11).

155

Periodontología e Implantología

gado. Este ritmo causa que la sincronización de las contracciones del corazón se vuelva irregular. La advertencia declaró que los médicos deberán tener precaución cuando administren el antibiótico a pacientes de los que se sabe que tienen esta condición o que están en riesgo de problemas cardiovasculares (3).

Clindamicina Es una lincosamida de origen semisintético, derivada de la lincomicina, es efectiva contra bacterias anaeróbicas. Es utilizada en situaciones en las que el paciente es alérgico a la penicilina (11) (Cuadro 10-9).

Metronidazol Los nitroimidazoles fueron introducidos en el campo de la periodoncia en 1962 cuando se publicó el informe de una paciente

que después de una semana de tratamiento para una vaginitis por tricomonas con metronidazol declaró que había tenido una curación doble ya que también había curado una gingivitis marginal aguda que estaba padeciendo (10). El metronidazol puede detener la progresión de la periodontitis agresiva, infectados con Porphyromonas gingivalis o Prevotella intermedia; puede alcanzar fácilmente concentraciones antibacterianas que son eficaces en el fluido crevicular y en el tejido gingival. El metronidazol se elimina por metabolismo hepático con una vida media de alrededor de seis a 14 horas en la mayoría de los pacientes. La vida media se modifica con el deterioro de la disfunción renal. Aunque los efectos adversos son nauseas, cefalea y vómitos. Presenta interacciones con medicamentos como la warfarina (4) (Cuadro 10-10).

Periodoncia

CLINDAMICINA

CUADRO 109. CLINDAMICINA. BACTERIAS PERIODONTALES SUSCEPTIBLES Fusobacterium, espiroquetas subgingivales y Prevotella intermedia (3). MECANISMO DE ACCIÓN

Inhibe la síntesis de proteínas, actúa en la subunidad 50s de los ribosomas (3).

ENFERMEDAD PERIODONTAL EN QUE SE UTILIZA EL ANTIBIÓTICO Periodontitis agresiva localizada, periodontitis agresiva generalizada, periodontitis relacionada con enfermedad sistémica y periodontitis recurrentes (3). REACCIONES ADVERSAS Diarrea, nausea, calambres, rash, vómito, colitis seudomembranosa, granulocitopenia y trombocitopenia (1).

INTERACCIONES

Eritromicina y azitromicina (11).

PRESCRIPCIÓN RECOMENDADA EN ADULTOS Dosis oral: 300 mg cada 8 horas durante 8 días (3, 10, 15).

CONTRAINDICACIONES Pacientes que toman bloqueadores neuromusculares (12). Mujeres en lactancia ya que se excreta por leche materna y puede ocasionar alteraciones en la flora intestinal de los lactantes (11).

Pacientes alérgicos a la penicilina. (3)

Periodoncia

METRONIDAZOL

CUADRO 1010. METRONIDAZOL. BACTERIAS PERIODONTALES SUSCEPTIBLES

ENFERMEDAD PERIODONTAL EN QUE SE UTILIZA EL ANTIBIÓTICO

Porphyromonas gingivalis (10), Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Bacteroides intermedius, Bacteroides gingivalis, especies de Capnocytophaga, Fusobacterium nucleatum, Selenomonas sputigena (3).

Periodontitis agresiva localizada, periodontitis agresiva generalizada, periodontitis relacionada con enfermedad sistémica y periodontitis recurrentes.(3) Se ha demostrado que es eficaz en el tratamiento de  y  (espiroquetas) (3, 4).

MECANISMO DE ACCIÓN

Inhibe síntesis del  bacteriano = disrupción (10).

156

REACCIONES ADVERSAS

Trastornos gastrointestinales (gastritis, náuseas, vómito, disgeusia, boca seca y sabor metálico), cefalea y erupción cutánea transitorios (1).

INTERACCIONES

Alcohol, anticoagulantes, litio (12).

PRESCRIPCIÓN RECOMENDADA EN ADULTOS

Dosis oral: 250 mg, 3 veces al día, durante 7 días (3, 10).

CONTRAINDICACIONES

Mujeres embarazadas y lactantes (11,12).

Capítulo 10 · Uso de fármacos en la terapia periodontal

Administración local de metronidazol Metronidazol subgingival: es un medicamento tópico que contiene un gel dental de metronidazol a 25% con base oléica (monooleato de glicerilo y aceite de sésamo). Se aplica dos veces por semana en una consistencia viscosa a la bolsa, donde se licua por acción del calor corporal y se vuelve a endurecer, formando cristales en contacto con el agua. Como precursor, la preparación contiene metronidazol-benzoato, que se convierte en la sustancia activa por medio de las esterasas en el líquido crevicular gingival (3).

dontitis agresivas y recurrentes por erradicar de una manera predecible al aggregatibacter actinomycetemcomitans y suprimir marcadamente a las porphyromonas gingivalis (4). La administración por vía oral de esta combinación es de 250 mg de metronidazol y 375 mg de amoxicilina cada ocho horas durante siete a 10 días (10-15). Los efectos adversos del metronidazol solo o combinado son nauseas, vómitos, hipersensibilidad y las interacciones son con alcohol, anticoagulantes, litio, eritromicina, tetraciclina, clindamicina (12).

Terapia combinada

Metronidazol y ciprofloxacino El metronidazol-ciprofloxacino también es una combinación valiosa en el tratamiento de pacientes con periodontisis (11) y puede sustituir al metronidazol- amoxicilina en personas alérgicas a medicamentos b-lactámicos y también en menores de 18 años de edad. Metronidazol, más ciprofloxacino, también es una combinación farmacológica valiosa en pacientes con periodontitis que tienen infecciones mixtas por bacilos entéricos-anaeróbicos. Las especies estreptocócicas viridans no patógenas (organismos benéficos) son resistentes a la combinación metronidazol-ciprofloxacino y pueden recolonizar sitios subgingivales tratados (4). Metronidazol + ciprofloxacino: 500 mg de cada uno, dos veces al día, durante 8 días para tratamiento de enfermedad periodontal (10-15).

Metronidazol y Amoxicilina La terapia farmacológica combinada puede ser útil en la periodontitis que involucre una variedad de especies periodontopatógenas con diferentes susceptibilidades a los antimicrobianos o para vencer los efectos protectores de biopelicula contra el fármaco. El uso de regímenes de tratamiento que incorporan agentes con mecanismos de acción complementarios, pero diferentes, es una estrategia destinada a combatir bacterias subgingivales resistentes. La terapia combinada deberá incluir fármacos que muestren sinergia o efectos aditivos in vitro. Metronidazol-amoxicilina y metronidazol-ciprofloxacino actúan sinérgicamente contra aggregatibacter actinomycetemcomitans y otros patógenos periodontales importantes (4). La combinación más utilizada en terapia periodontal es metronidazol con amoxicilina para mejor resolución de la inflamación gingival, mayor reducción en la profundidad de las bolsas periodontales y mayor ganancia en los niveles de inserción, pudiendo reducir el número de dientes que requieren tratamiento periodontal subsecuente después de la terapia antibiótica (13). Esta combinación es usada para combatir la gingivitis ulcerosa necrosante aguda que es causada por espiroquetas (9), en perio-

Dosificación pediátrica e infantil Considerando las diferencias fisiológicas en lactantes y niños, es indispensable que se consulte la información disponible sobre dosificación pediátrica. En ausencia de recomendaciones pediátricas explicitas acerca de la dosis, se recomienda determinarla (Cuadro 10-11).

CUADRO 1011. FÓRMULAS EMPLEADAS PARA EL CÁLCULO DE DOSIS INFANTILES Y PEDIÁTRICAS 5. FÓRMULA

EJEMPLO

Fórmula de Clark Toma en cuenta el peso Dosis infantil = peso del niño X dosis de adulto 70

15 kg X 500 mg = 100 mg 70

Fórmula de Dilling Toma en cuenta la edad en años Dosis infantil= edad en años X dosis de adulto 20

4 años X 500 mg =100 mg 20

Fórmula de Friend Toma en cuenta la edad en meses niños menores de 2 años Dosis pediátrica = edad en meses X dosis de adulto 150

8 meses X 500 mg = 26.6 mg 150

157

Periodontología e Implantología

ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS

tejidos, formada por compuestos derivados todos del ácido araquidónico (17). Las funciones de los eicosanoides en el organismo son el resultado de su interacción con receptores específicos, localizados en las membranas celulares y relacionados con la proteína G, favoreciendo el sistema adenilciclasa con incremento del  cíclico y calcio intracelular, ambos elementos prevalentes en la neurona para la facilitación del impulso doloroso. Existen dos vías a partir del ácido araquidónico, según la enzima que actúe. La vía de la  (cicloxigenasa) produce los prostanoides que incluye las  y tromboxanos (16, 17). La ciclooxigenasa está constituida por dos isoformas: la ciclooxigenasa 1 (1) y ciclooxigenasa 2 (2). Las isoformas determinan farmacológicamente las reacciones adversas de los  de acuerdo a su inhibición selectiva de éstas (Cuadro 10-12). La 1 es una enzima constitutiva involucrada en funciones fisiológicas como el mantenimiento de la protección gástrica, flujo renal y otros, como la agregación plaquetaria, migración de neutrófilos y en el endotelio vascular. Por el contrario, la 2 es una isoenzima inducida por los mediadores de la inflamación en caso de alteraciones patológicas (16, 18). La inflamación puede definirse como una reacción defensiva local integrada por alteración, exudación y proliferación. La reac-

Los antiinflamatorios no esteroideos () forman un grupo numeroso de fármacos que comparten acciones terapéuticas y efectos adversos. No producen depresión respiratoria y no inducen tolerancia ni dependencia f ísica. Su eficacia analgésica es limitada (efecto techo) y no dosis-dependiente (el incremento de la dosis puede prolongar el efecto, pero no produce más analgesia ni aumenta la incidencia de efectos secundarios). Son efectivos para el tratamiento del dolor leve-moderado y, en algunos casos, pueden controlar el dolor intenso de componente inflamatorio, postquirúrgico y cólico (16). Los  tienen múltiples efectos centrales y periféricos, una gran cantidad de los cuales están mediados por la inhibición de la síntesis de prostaglandinas (). La síntesis de  se inicia cuando la fosfolipasa A2 libera ácido araquidónico de la membrana celular. Esto ocurre cuando se presentan estímulos f ísicos, químicos, hipóxicos u hormonales, entre otros. El ácido araquidónico sigue diversas rutas metabólicas formando varios compuestos activos llamados eicosanoides (Fig. 10-1). Los compuestos denominados eicosanoides abarcan sustancias como las prostaglandinas, tromboxanos, prostaciclinas y leucotrienos. Inicialmente se consideraba que era una sustancia única pero se ha visto que es una familia completa producida en muchos

Fosfolipasa A2

Lipoxigenasa

Quimiotaxis Cicloxigenasa Constitutiva (COX1) Inducible (COX2)

Prostaglandina PG12 Antiagregante plaquetario y vasodilatación.

Prostaglandina Dolor e inflamación

Tromboxano (TXA2) Trombosis y vasoconstricción Figura 10-1. Síntesis y función de eicosanoides (16, 17).

158

Capítulo 10 · Uso de fármacos en la terapia periodontal

ción es desencadenada por estímulos nocivos de muy diversa naturaleza: f ísicos, químicos y microorganismos como bacterias, hongos y parásitos. El carácter defensivo se entiende desde el punto de vista local, aunque una inflamación puede conducir a la muerte del individuo si se desarrolla en órganos vitales. El calor y el rubor se explican por la hiperemia activa que se produce en la inflamación; la tumoración, por el exudado; el dolor, por la irritación de las terminaciones nerviosas producida por la alteración y el descenso del pH que acompaña al exudado.

En una inflamación completamente desarrollada siempre están presentes los tres componentes que la integran, aunque uno suele predominar (19). La capacidad que tienen los  para bloquear o inhibir todos o algunos factores mediadores de la inflamación enfatizan su importancia en la evolución de la respuesta inflamatoria y el dolor (16). En los Cuadros 10-13, 10-14, 10-15, 10-16 y 10-17 se presentan algunos de los  utilizados para el control del dolor en el tratamiento periodontal.

CUADRO 1012. REACCIONES ADVERSAS DE LOS AINES DE ACUERDO CON SU INHIBICIÓN DIFERENCIAL DE COX1 O COX2 18. EFECTO COLATERAL

INHIBIDOR NO SELECTIVO COX1 O COX2

INHIBIDOR SELECTIVO COX2

Ulceración e intolerancia gástrica

Sí

No

Inhibición de la función plaquetaria

Sí

No

Inhibición del trabajo de parto

Sí

Sí

Alteración de la función renal

Sí

Sí

Reacciones de hipersensibilidad

Sí

Desconocido

Efectos tromboembólicos

No

Sí

CUADRO 1013. DERIVADOS DE ÁCIDO PROPIÓNICO.

10.4.1 Naproxeno

Antiinflamatorio ++++ Analgesia Antiagregante plaquetario +++ Antipirético ++

VÍA DE ADMINISTRACIÓN Y DOSIS ADULTO

Oral 400 mg c/6 a 8 horas (1).

DOSIS MÁXIMA18

3200 mg

EFECTOS ADVERSOS20

Irritante gástrico ++++ Nefrotóxico Neurotóxico +++ Hepato toxico ++

CONTRAINDICACIONES

Extreme precaución en antecedentes de úlcera o sangrado gástrico. Precaución durante el embarazo En periodo de lactancia. Evitar en pacientes con asma (20).

Interacciones: Aspirina, cefalosporina, sulfonamidas, warfarina y litio (20). EFECTO 18

10.4.2 Ibuprofeno

DERIVADOS DE ÁCIDO PROPIÓNICO

EFECTO18

Antiinflamatorio ++++ Analgesia antipirético +++ Antiagregante plaquetario ++

VÍA DE ADMINISTRACIÓN Y DOSIS ADULTO

Oral 400 mg c/6 a 8 horas (1).

DOSIS MÁXIMA 18

3200 mg

EFECTOS ADVERSOS 20

Irritante gástrico Nefrotóxico ++ Neurotóxico hepato toxico +

CONTRAINDICACIONES

Precaución en caso de enfermedad renal con daño importante. Síndrome de pólipo nasal, angioedema y reacciones broncoespásmicas con . Precaución durante el embarazo (20).

Interacciones: Anticoagulantes, aspirina, litio y furosemida (20).

159

Periodontología e Implantología

CUADRO 1014. DERIVADOS DE ÁCIDO ACÉTICO. VÍA DE ADMINISTRACIÓN Y DOSIS ADULTO

10.4.3 Ketorolaco

Analgésico ++++ Debe usarse únicamente a corto plazo (hasta 5 días) no debe utilizarse para dolor leve o crónico (6). Sublingual 30 mg, dosis única. IM, IV 30 mg c/6 horas (1).

Oral 10 mg c/8 horas.

DOSIS MÁXIMA18

EFECTOS ADVERSOS20

40 mg

Irritante gástrico ++++

No más de 5 días.

120 mg en 24 hrs.

CONTRAINDICACIONES

En ulcera péptica activa o antecedentes, sangrado o insuficiencia renal avanzada. Precaución durante el embarazo y no debe usarse en periodo de lactancia (20).

Interacciones: Fenitoína, Inhibidores de la ECA, Anticoagulantes, Aspirina, Carbamazepina, Fluoxetina, Litio, Morfina, Probenecid y Salicilatos. (20) VÍA DE ADMINISTRACIÓN Y DOSIS ADULTO

EFECTO18 10.4.4 Diclofenaco

DERIVADOS DE ÁCIDO ACÉTICO

EFECTO

Antiinflamatorio Analgesia Antiagregante plaquetario ++++ Antipirético ++

DOSIS MÁXIMA18

Oral 50 a 100 mg c/8 horas.

500 mg/día.

IM, IV 75 mg /día (1).

175 mg.

EFECTOS ADVERSOS20

Irritante gástrico Neurotóxico Hepato toxico ++++ Nefrotoxico ++

CONTRAINDICACIONES

Paciente alérgico a . Precaución durante el embarazo. No debe usarse en periodo de lactancia (20).

Interacciones: Ciclosporina, litio, Aspirina e inhibidores de la eca (20).

10.4.5 Clonixinato de lisina

CUADRO 1015. CLONIXINATO DE LISINA. VÍA DE ADMINISTRACIÓN Y DOSIS ADULTO

EFECTO 18

Analgesia espasmódico ++++ Antiinflamatorio ++ Antipiresis +

DOSIS MÁXIMA 18

Oral 250 a 500 mg c/6 a 8 horas. 800 mg/día. IM 100 mg c/6 horas (1).

EFECTOS ADVERSOS 20

Irritante gástrico ++ Neurotóxico Hepato toxico Nefrotoxico +

CONTRAINDICACIONES

En pacientes con úlcera péptica o antecedente. Precaución durante el embarazo. No debe usarse en periodo de lactancia (11).

CUADRO 1016. SULFOANILIDA.

10.4.6 Nimesulide

SULFOANILIDA

EFECTO 18

160

Antiinflamatorio Antiagregante plaquetario ++++ Analgesia Antipiresis ++

VÍA DE ADMINISTRACIÓN Y DOSIS ADULTO

Oral 100 mg c/12 horas (1).

DOSIS MÁXIMA 18

No más de 3 a 5 días

EFECTOS ADVERSOS 20 Irritante gástrico Neurotóxico Hepato toxico +++ Nefrotoxico ++

CONTRAINDICACIONES

En pacientes con úlcera péptica, gástrica o antecedente. En pacientes con insuficiencia cardiaca, renal, hepática, citopenias e hipertensión arterial severa (11).

Capítulo 10 · Uso de fármacos en la terapia periodontal

CUADRO 10-17. COXIBES.

10.4.7 Celecoxib

EFECTO (18)

Antiinflamatorio ++++ Analgesia +++ Antipirético Antiagregante plaquetario + Osteoartritis

VÍA DE ADMINISTRACIÓN Y DOSIS ADULTO

Oral 200 mg /día (1).

DOSIS MÁXIMA (18)

80 mg/ día

EFECTOS ADVERSOS (20)

Hepato toxico ++ Irritante gástrico Nefrotoxico Neurotóxico + Un aumento del riesgo de padecer infarto de miocardio, trombosis coronaria y/o cerebrovascular.

CONTRAINDICACIONES En la enfermedad cardíaca isquémica, la enfermedad cerebrovascular, la enfermedad arterial periférica y la insuficiencia cardíaca congestiva grave o moderada (11). Hipersensibilidad a la sulfonamida. Asma o alergia a los aine. No debe usarse en periodo de lactancia (20).

Interacciones: Anticoagulantes, Aspirina, Litio e Inhibidores de la ECA.(20)

10.4.8 Etoricoxib

EFECTO (18)

Antiinflamatorio Analgesia ++++ Antiagregante plaquetario Antipirético + osteoartritis

VÍA DE ADMINISTRACIÓN Y DOSIS ADULTO

Oral 60 mg /día (1).

DOSIS MÁXIMA (18)

120 mg/ día.

EFECTOS ADVERSOS (20) Nefrotoxico ++++ Irritante gástrico Neurotóxico ++ Hepato toxico + Un aumento del riesgo de padecer infarto de miocardio, trombosis coronaria y/o cerebrovascular.

CONTRAINDICACIONES

En la enfermedad cardíaca isquémica, la enfermedad cerebrovascular, la enfermedad arterial periférica y la insuficiencia cardíaca congestiva grave o moderada (11). No debe usarse en periodo de lactancia (6).

CASO CLÍNICO

• ¿Cuál sería el diagnóstico periodontal? • ¿Cuál sería el tratamiento?

Paciente masculino de 45 años de edad que acude a consulta y al interrogatorio refi ere dolor severo en la zona anterior inferior de canino a canino al grado de no poder comer ni cepillarse. Sistémicamente refi ere ser portador del virus de Inmunodefi ciencia Humana (). Además dice estar en estado de estrés por cuestiones laborales y familiares. A la exploración clínica extraoral se palpan ganglios cervicales infl amados y a la exploración intraoral hay halitosis, grandes cantidades de cálculo, perdida de papila interproximal dejando lesiones en forma de cráter de canino a canino, sangrado espontáneo, una pseudomembrana grisácea y movilidad grado III. (Fig. 10-1a). Radiográfi camente se observa pérdida ósea horizontal generalizada. (Fig. 10-1b) a) En las características clínicas se observan grandes cantidades de cálculo, perdida de papila interproximal dejando lesiones en forma de cráter, sangrado espontáneo, una pseudomembrana grisácea y b) En las características radiográfi cas se observa pérdida ósea en centrales inferiores. De acuerdo con la descripción clínica y radiográfica (Figs. 10-1BZb):

Comentario El diagnóstico de este paciente es periodontitis ulcerosa necrosante. Las enfermedades periodontales ulcerosas necrosantes son enfermedades periodontales infecciosas, y se consideran como la misma enfermedad en diferentes etapas, ya que comparten etiología, características clínicas, así como, el tratamiento, su diferencia es la severidad y extensión. Su prevalencia es alta en personas que se encuentra bajo estrés, en pacientes  positivos, y en malnutrición severa. No está indicado iniciar tratamiento periodontal convencional porque el paciente presenta mucho dolor y no tolera terapia mecánica, en este caso está indicado iniciar con tratamiento antibiótico. Entre las bacterias aisladas de las lesiones ulcerosas necrosantes están las espiroquetas y las bacterias fusiformes, las cuales tienen la característica de invadir el epitelio y el tejido conjuntivo, dando sustento a la prescripción de antibiótico. Con posterioridad a la administración del medicamento se inicia Fase I y, de requerirse, se continúa con la Fase II, para terminar con una Fase III o de mantenimiento. Véase video en sitio web.

161

Periodontología e Implantología

a

b

Figura 10-1. Caso clínico. Paciente VIH+. a) En las características clínicas se observan grandes cantidades de cálculo, perdida de papila interproximal dejando lesiones en forma de cráter, sangrado espontáneo, una pseudomembrana grisácea y b) En las características radiográficas se observa pérdida ósea en centrales inferiores.

CONCLUSIONES Para realizar una prescripción racional de medicamentos por parte del dentista es importante que estas decisiones se basen en la mejor evidencia científica. El empleo de medicamentos para alteraciones periodontales debe estar supeditado a la necesidad del tratamiento. Si el procedimiento convencional puede llevar a una recuperación sin el uso de antibióticos, el paciente no sufrirá los efectos farmacológicos adversos, la aparición de resistencias bacterianas o el gasto excesivo e innecesario.

Aunque la periodontitis crónica se trata en su mayoría sin antibióticos sistémicos adyuvantes, meta-análisis recientes han demostrado beneficio clínico cuando ésta es recurrente. En estos casos los antibióticos sistémicos se utiliza como un complemento con el raspado y alisado radicular (21). Específicamente en el tratamiento de pacientes con periodontitis agresiva, los antibióticos sistémicos, en combinación con la terapia periodontal no quirúrgica, resultó con un efecto adicional significativo en comparación con la terapia no quirúrgica sola. Hay una tendencia visible que mostró que metronidazol + amoxicilina es la combinación más potente (21).

EJERCICIO DE AUTOEVALUACIÓN

1. ¿En cuáles casos la Academia Americana de Periodoncia recomienda prescribir antibióticos por vía sistémica? 2. Paciente masculino de 45 años de edad que al interrogatorio refiere que hace dos años le colocaron una prótesis valvular y requiere cirugía periodontal. Para poder realizar la cirugía y siguiendo la última recomendación de la Asociación Americana del Corazón se debe prescribir como antibiótico profiláctico a la amoxicilina una hora antes del tratamiento, _____ g en dosis única: a) 0.5 g b) 1 g c) 2 g d) 3 g 3. En el caso clínico anterior el paciente refirió ser alérgico a la penicilina. ¿Qué otro antibiótico recomienda la Asociación Americana del Corazón como profiláctico? a) Amoxicilina 500 mg. b) Clindamicina 600 mg. c) Tetraciclina 500 mg. d) Sulfonamida 600 mg.

162

Capítulo 10 · Uso de fármacos en la terapia periodontal

4. Paciente femenino de 28 años de edad que se presenta al consultorio con un absceso periodontal y manifestaciones sistémicas como fiebre, malestar y linfadenopatía. ¿Cuál sería el tratamiento para esta paciente según la Academia Americana de Periodoncia? a) Drenar el sitio de infección. b) Prescribir antibiótico. c) Prescribir antibiótico con disrupción mecánica del sitio de infección. d) Prescribir antibiótico sin disrupción mecánica del sitio de infección. 5. Medicamento de elección en gingivitis ulcero necrosante: a) Amoxicilina. b) Clindamicina. c) Metronidazol. d) Tetraciclina. 6. Terapia antibiótica combinada que se prescribe en enfermedad periodontal. a) Tetraciclina + Clindamicina. b) Amoxiclina + Metronidazol c) Metronidazol + Clindamicina. d) Ciprofloxacino + Tetraciclina. 7. Los  son compuestos antiinflamatorios no esteroideos que para producir el efecto antiinflamatorio, inhiben el ciclo de la _________________, y en consecuencia bloquean la producción de las _____________________. a) Ciclooxigenasa y Lipooxigenasas. b) Ciclooxigenasa y Prostaglandinas. c) Fosfolipasa y Lipooxigenasas. d) Peroxidasas y Ac. Araquidónico .

Ver respuestas de Autoevaluación en sitio web

Ver video en sitio web 1. Uso de fármacos en la terapia periodontal

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. 2.

3.

4. 5. 6.

Goodman y Gilman, Las bases farmacológicas de la terapéutica, México, McGraw Hill, 2011. Slots, J., “Antimicrobial Periodontal Therapy: The Search for Effective, Safe and Affordable Periodontal Therapy”, en Periodontology 2000, 2002, 28, pp. 9-11. Ciancio, J., Mariotti, A., “Anti-Infective Therapy”, en Newman, M., Takei, H., Klokkevold, P., Carranza, F. A., Carranza´s Clinical Periodontology, San Louis, Elsevier, 2014, pp. 482-490. “Academy Report. Position Paper. Systemic Antibiotics in Periodontics”, en J. Periodontol., 2004, 75, pp. 1553-1565. Espinosa, M. T., “Profilaxis antimicrobiana”, en Farmacología y terapéutica en odontología, México, Médica Panamericana, 2012, pp. 153-157. Tripathi, K., Farmacología en odontología: fundamentos, Buenos Aires, Médica Panamericana, 2008.

7.

8.

9.

ADA Council on Scientific Affairs, “Prevención de la endocarditis bacteriana”, en Guía ADA/PDR de terapéutica dental, Madrid, Ripano, 2009. Shanson, D., “New British and American Guidelines for the Antibiotic Prophylaxis of Infective Endocarditis: Do the Changes Make Sense? A Critical Review”, en Curr. Opin. Infect. Dis., 2008, 21, 2, pp. 191-199. Mariotti, J., “Profilaxis antibiótica en pacientes odontológicos con prótesis articulares totales”, en Guía ADA/PDR de terapéutica dental,

Madrid, Ripano, 2009. 10. Mombelli, A., Herrera, D., “Antibiotics in Periodontal Therapy”, en Lindhe, N., J. Clinical Periodontology and Implant Dentistry, Oxford, Wiley Blackwell, 2015, pp. 870-885. 11. Walker, C., Machion, L., “Antibióticos”, en Guía ADA/PDR de terapéutica dental, Madrid, Ripano, 2009.

163

Periodontología e Implantología

12. Bottino, M. A., Nuevas tendencias en periodoncia, Brasil, Arte Médica, 2008. 13. Vargas, A. P., Flores, I., Barrón, I., “Protocolos farmacológicos en periodoncia”, en Espinosa, T., Farmacología y terapéutica en odontología, México, Médica Panamericana, 2012, pp. 431-440. 14. Sims, P. J., Sims, K. M., “Drug Interactions Important for Periodontal Therapy”, en Periodontology 2000, 2007, 44, pp. 15-16.

18. López, M., Espinosa, T., “Dolor e inflamación”, en Espinosa, T., Farmacología y terapéutica en odontología, México, Médica Panamericana, 2012, pp. 179-200. 19. Gómez-Moreno, G., Guardia, J., Cutando, A., Calvo-Guirado, J. L., “Pharmacological Interactions of Anti-Inflammatory-Analgesics in Odontology”, en Med. Oral Patol. Oral Cir. Bucal, 2009, 2, pp. 81-89.

15. Slots, J., y Ting, M., “Systemic Antibiotics in the Treatment of Periodontal Disease”, en Periodontology 2000, 2002, 28, pp. 106-176.

20. Ganzberg, S., “Analgésicos: opiáceos y no opiáceos”, en Guía ADA/PDR de terapéutica dental, Madrid, Ripano, 2009.

16. Izquierdo, S. T., Proceso inflamatorio. Tratamiento y homeostasis, México, UAM, 2014. 17. Beca, T., Hernández, G., Bascones, A., “AINES como tratamiento coadyuvante de la enfermedad periodontal”, en Periodon. Implantol., 2007,

21. Keestra, J. A., Grosjean, I., Coucke, W., Quirynen, M., Teughels, W., “Non-Surgical Periodontal Therapy with Systemic Antibiotics in Patients with Untreated Chronic Periodontitis: A Systematic Review and Meta-Analysis”, en J. Periodontal Res., 2015, 50, 3, pp.

19, 2, pp. 101-113.

164

294-314.

11 PRINCIPIOS DE CIRUGÍA PERIODONTAL

Dra. Pam

MERCEDES PORRAS OCAMPO

PRINCIPIOS GENERALES DE LA CIRUGÍA PERIODONTAL

167

INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES GENERALES EN CIRUGÍA PERIODONTAL

170

INCISIONES

172

COLGAJOS

174

SUTURAS

177

CEMENTOS PERIODONTALES

179

CUIDADOS POSTOPERATORIOS

182

Periodontología e Implantología

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE • • • • • • • • • • • • • •

Reconocer los principios de cirugía periodontal. Comprender los objetivos de la cirugía periodontal. Seleccionar el caso para poder llevar a cabo una cirugía periodontal. Identificar y reconocer las indicaciones generales así como las contraindicaciones absolutas y relativas de la cirugía periodontal. Identificar los tipos de incisiones que se pueden aplicar en cirugía periodontal. Elegir el tipo de incisión en las diferentes cirugías periodontales. Reconocer los tipos de colgajo periodontales y sus objetivos. Clasificar los tipos de colgajos periodontales. Explicar las indicaciones y requisitos para un colgajo. Reconocer los diseños de colgajos para una cirugía periodontal. Diferenciar los tipos de sutura. Describir las diferentes técnicas de sutura e identificar la técnica de sutura que se debe utilizar en cada caso. Mencionar las indicaciones del uso del apósito quirúrgico. Enumerar los cuidados posoperatorios.

INTRODUCCIÓN Los tratamientos quirúrgicos periodontales proveen la oportunidad de reconstruir los tejidos destruidos y de corregir la variedad de anomalías anatómicas y mucogingivales que puedan estar presentes. Para poder llevar a cabo cualquier procedimiento quirúrgico, éste debe de ser cuidadosamente planeado con respecto al tipo de incisión, diseño del colgajo y tipo de sutura. Aquellos pacientes que sean sometidos a cualquier procedimiento quirúrgico tienen que estar adecuada y completamente preparados tanto médica como psicológicamente para poder llevar a cabo la intervención quirúrgica. Este capítulo describe los principios de cirugía y las consideraciones generales de las técnicas quirúrgicas periodontales. Además de las complicaciones que pueden presentarse durante o después de la cirugía.

CONCEPTOS CLAVE Bolsa periodontal: fisura patológica entre un diente y el epitelio crevicular, limitada en apical por el epitelio de unión. Es una extensión apical anormal del surco gingival causada por migración del epitelio de unión a lo largo de la superficie radicular, al mismo tiempo de que el ligamento periodontal se desinserta debido al proceso patológico. Cálculo dental: masa sólida que se forma en dientes o en prótesis a causa de la calcificación de la placa bacteriana. Cálculo subgingival: cálculo formado apical al margen gingival, a menudo de color marrón o negro, duro y tenaz. Cálculo supragingival: está coronal al margen gingival, por lo general formado más recientemente que el cálculo subgingival. Cresta ósea: estructura que corresponde a la parte más coronal del proceso alveolar.

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Furcación: área anatómica de un diente multirradicular donde las raíces divergen. Gingivectomía: escisión de una porción de la encía realizada para reducir la porción de la pared blanda de la bolsa periodontal o agrandamiento gingival. Gingivoplastía: procedimiento quirúrgico para el remodelado de la encía. Hiperplasia: incremento en el tamaño de una estructura debido al aumento del número de células. Hueso esponjoso: presenta un reticulado, esponjoso con estructura como de red. Hueso compacto: sustancia ósea que es densa y dura. Hueso cortical: hueso compacto en la superficie de cualquier hueso dado. Incisión: corte o herida quirúrgica hecha con un bisturí, electro bisturí o algún otro instrumento. Margen gingival: porción más coronal de la encía. Proceso inflamatorio: respuesta de protección localizada, obtenida por la presencia de microorganismos o daño de los tejidos, sirve para destruir, diluir o contener al antígeno del tejido afectado. Una reacción celular y vascular de los tejidos hacia el daño. Involucración de la furcación: resorción ósea patológica del hueso entre una furcación. Nivel de inserción clínica (): distancia de la unión cemento-esmalte a la punta de la sonda periodontal durante el sondeo para el diagnóstico periodontal. El estado de salud del aparato de inserción puede afectar esta medida. Periostio: tejido conectivo especializado que cubre al hueso y posee un potencial osteorresortivo u osteoformativo. Placa dentobacteriana: masa organizada, que consiste principalmente en microorganismos, que se adhieren a los dientes, prótesis, y superficies orales y se encuentran en el surco gingival y bolsa periodontal. Otros componentes incluyen una matriz

Capítulo 11 · Principios de cirugía periodontal

de polisacárido-proteína orgánica que consiste en subproductos bacterianos tales como enzimas, restos de comida, células descamadas, y componentes inorgánicos, tales como calcio y fosfato. Proceso alveolar: estructura de hueso esponjoso y compacto que rodea y soporta al diente. Profilaxis antibiótica: administración de antibióticos a pacientes sin evidencia de infección para prevenir la colonización microbiana y así evitar o reducir las subsecuentes complicaciones postoperatorias. Raspado: instrumentación de la superficie radicular y la corona para remover placa, cálculo y manchas de estas superficies. Regeneración: reproducción o reconstitución de una parte dañada o perdida. Regeneración periodontal: restauración del periodonto perdido o estructuras de soporte. Reparación: cicatrización de una herida mediante tejido, y no restaura completamente la arquitectura o la función. Colgajo: parte de tejido separado de los tejidos subyacentes excepto en su base. Sutura: material usado en el cierre de una herida quirúrgica o traumática con puntos de sutura.

CUADRO 111. LINEAMIENTOS DE LOS PRINCIPIOS DE CIRUGÍA PERIODONTAL QUE DEBEN DE SER SEGUIDOS PARA PODER OBTENER RESULTADOS EXITOSOS PREDECIBLES 1. PRINCIPIOS DE CIRUGÍA PERIODONTAL Estatus médico del paciente. Desarrollar un plan de tratamiento completo y minucioso. Conocer la anatomía del sitio quirúrgico. Proveer anestesia profunda. Técnica quirúrgica aséptica. Manejo atraumático de los tejidos: • Tipo de incisión. • Cuidadosa elevación y retracción del colgajo. • Evitar tensión en el colgajo. Obtener hemostasia. Principios de las técnicas de sutura: • Colocar los puntos de suturas en tejido queratinizado. • Penetrar adecuadamente los tejidos • Menor número de puntos de sutura Cerrar todos los espacios inertes entre el colgajo y el tejido. Promover una cicatrización adecuada.

PRINCIPIOS GENERALES DE LA CIRUGÍA PERIODONTAL

Los puntos que se deben de tomar en cuenta durante las diferentes fases son los siguientes:

Los principios de la cirugía periodontal son similares a los principios de la cirugía general. Sin embargo, existen excepciones notables que desaf ían a los dentistas como: el campo quirúrgico no estéril que es la cavidad oral, la extrusión de los dientes y, muchas veces, el espacio de trabajo restringido debido a la presencia de la saliva, lengua, carrillos y labios lo que dificulta el acceso y la visualización (Cuadro 11-1) (1).

Fase preoperatoria: • Impacto de la higiene oral y del control de infección. • Impacto de los hábitos adversos: tabaquismo. • Impacto de la salud general del paciente (enfermedades sistémicas).

Se consideraran técnicas quirúrgicas periodontales aquellos procedimientos que incluyen una incisión o elevación de los tejidos blandos (2, 3). El seguimiento de los principios básicos generales quirúrgicos en la cirugía periodontal puede evitar algunas complicaciones durante y después de la cirugía. Sin embargo, situaciones únicas en la cirugía periodontal requieren de un amplio desarrollo de muchos de los principios generales de cirugía. Por ejemplo, la decisión de la técnica quirúrgica utilizada que va a depender de factores tales como las expectativas y actitud del paciente, las limitaciones de la anatomía, el plan de tratamiento general y las distintas técnicas de sutura empleadas. Los principios básicos en la cirugía periodontal se deben observar durante la fase preoperatoria, la fase operatoria y la fase postoperatoria, éstos serán cruciales durante la cirugía, en el periodo de cicatrización y en los resultados exitosos de la terapia quirúrgica (4).

Fase operatoria o quirúrgica: • Diseño del colgajo. • Desplazamiento y movilidad del colgajo. • Reposición y adaptación del colgajo. Fase postoperatoria: • Instrucciones postoperatorias. • Adecuada cicatrización, resistencia a la infección. • Tratamiento antiséptico efectivo. • Programa de higiene oral. • Infecciones de la herida: papel de las suturas. • Medicación (4).

Objetivos de la cirugía periodontal Los principales objetivos de la cirugía periodontal son devolver la función y la estética, creando un ambiente oral que conduzca al mantenimiento confortable, para así poder mantener en salud la dentición del paciente (1).

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Periodontología e Implantología

CUADRO 112. OBJETIVOS DE LA CIRUGÍA PERIODONTAL. OBJETIVOS DE LA CIRUGÍA PERIODONTAL • Acceso a la superficie radicular y hueso alveolar. • Modificación de los defectos óseos. • Reparación o regeneración del periodonto. • Reducción de la bolsa periodontal. • Proporcionar aceptables contornos de tejido blando.

Los objetivos de la cirugía periodontal ayudan a establecer una arquitectura fisiológica adecuada tanto de los tejidos duros como de los tejidos blandos a través de la regeneración o resección de los mismos, obteniendo un ambiente oral adecuado mediante la reparación o regeneración de los tejidos periodontales de soporte, e incrementando la estabilidad, a largo plazo, de la salud periodontal (Cuadro 11-2) (1). El acceso a la superficie radicular y al hueso alveolar provee una adecuada visibilidad del campo operatorio con lo que se verá incrementada la efectividad del Raspado y Alisado Radicular (), además de disminuir el traumatismo a los tejidos blandos subyacentes (1, 3).

Consideraciones previas a la cirugía Existen algunos criterios que deben ser considerados antes de realizar cualquier acto quirúrgico, estas consideraciones han sido divididas en clínicas y anatómicas, las cuales deben ser identificadas previo al inicio del tratamiento (2). Estos criterios son de ayuda para el cirujano en la elección y planificación del procedimiento más efectivo para garantizar un resultado exitoso. Consideraciones clínicas Después de la Fase I, la revaloración periodontal permite definir el plan de tratamiento quirúrgico, la cantidad de procedimientos quirúrgicos, determinar los resultados esperados y los cuidados postoperatorios necesarios. Deberá decidirse antes de la cirugía, analizado las opciones de tratamiento junto con el paciente para, finalmente, tomar la decisión definitiva (2, 5). Si el paciente estuviera comprometido sistémicamente, se requiere de una profilaxis antibiótica, la cual deberá de continuar durante los siguientes cuatro a siete días después de la cirugía, esto reduce las complicaciones postoperatorias que incluyen la inflamación y el dolor (2). Otros medicamentos prequirúrgicos incluyen la administración de antiinflamatorios no esteroideos como el ibuprofeno, en una dosis de 800 mg, una hora antes del procedimiento y enjuagues con gluconato de clorhexidina al 0.12% (2). Otras consideraciones clínicas importantes, antes de realizar el procedimiento, es el Consentimiento informado. El paciente debe estar en todo momento consciente e informado, tanto de manera verbal como escrita, sobre los procedimientos a realizar, beneficios y posibles efectos secundarios, su acuerdo debe estar avalado con la firma del Consentimiento informado (2, 4). 168

Es importante prevenir cualquier tipo de urgencia, por lo que el equipo de urgencias deberá estar listo para el manejo de cualquier emergencia quirúrgica que pudiera llegar a surgir, por lo que los fármacos y el equipo de urgencias deben estar fácilmente accesibles en cualquier momento (2). La cirugía periodontal debe ser indolora, esto se asegura con un bloqueo local adecuado. En caso de que el paciente sea demasiado aprensivo, la reafirmación y el apoyo psicológico son de vital importancia, y aumentarán la confianza del paciente. En ocasiones se puede hacer uso de ansiolíticos como el diazepam de 10 mg antes de la cirugía (2, 6). Consideraciones anatómicas Las limitaciones anatómicas se deben identificar antes del inicio del tratamiento y se deberá tener el conocimiento completo de la anatomía quirúrgica. El trauma a las estructuras vitales puede comprometer la seguridad y el confort del paciente, además de afectar la cicatrización y, por lo tanto, los resultados del tratamiento. Por lo que es esencial el conocimiento completo de las estructuras duras y blandas de los maxilares y del periodonto para minimizar los riesgos (1, 7). La anatomía quirúrgica mandibular y maxilar comprende ciertas estructuras que deberán tener consideraciones quirúrgicas (1). (Cuadro 11-3). Otras estructuras anatómicas que se encuentran involucradas durante el tratamiento quirúrgico son: Músculos. Se involucran a los músculos en cirugía periodontal en el momento que se eleva el colgajo, sobre todo durante cirugía mucogingival su desinserción proporciona movilidad de los labios y los carrillos (Figs. 11-1 a 11-3), los músculos más frecuentemente involucrados son (7): 1. Mentoniano. 2. Depresor del labio inferior. 3. Depresor del ángulo de la boca. 4. Incisivo superior labial. 5. Buccinador. Espacios anatómicos. Dentro del campo operatorio de cirugía periodontal se localizan las rutas de comunicación entre los espacios anatómicos; los de cabeza y cuello pasan por los planos faciales (1, 7). Los espacios anatómicos contienen tejido conectivo laxo y durante el procedimiento quirúrgico pueden distenderse con facilidad, lo que puede producir líquido inflamatorio e infección. La invasión quirúrgica produce infecciones peligrosas que fácilmente pueden extenderse de un espacio a otro (7). Por lo tanto, es de vital importancia que el cirujano conozca los contenidos y las rutas de comunicación de cada espacio anatómico para poder evitar complicaciones peligrosas que pongan en riesgo la vida del paciente (Cuadro 11-4).

Selección del caso Existen diferentes tipos de tratamientos periodontales quirúrgicos y no quirúrgicos. Antes de elegir determinado tratamiento se

Capítulo 11 · Principios de cirugía periodontal

CUADRO 113. ANATOMÍA QUIRÚRGICA MANDIBULAR Y MAXILAR 1. ESTRUCTURA

CONSIDERACIONES QUIRÚRGICAS REGIÓN MANDIBULAR

Conducto mandibular

Es necesario determinar con cuidado la distancia entre el conducto mandibular y la superficie ósea para evitar la lesión quirúrgica del nervio, ya que el traumatismo quirúrgico produce parestesia del labio.

Nervio lingual

Se encuentra cerca de la superficie de la mucosa bucal en el área del tercer molar y al ir hacia delante se profundiza. Este nervio puede ser dañado durante la anestesia y procedimientos quirúrgicos de la zona posterior mandibular al elevar un colgajo de espesor parcial o al hacer incisiones liberatrices.

Reborde oblicuo externo

Formado por el borde anterior de la rama; puede extenderse por delante del segundo premolar. En esta zona el tratamiento óseo resectivo es dif ícil debido a la cantidad ósea que hay que remover.

Triángulo retromolar

Esta región está ocupada por tejido glandular y adiposo cubierto por mucosa, en esta zona se debe realizar la incisión sobre el hueso y no hacia la zona lingual, ya que se verían comprometidos la arteria y el nervio lingual.

Reborde milohioideo

Comienza cerca del margen alveolar en el área del tercer molar y se continúa en sentido anterior, alejándose del margen óseo al ir hacia delante. En esta zona se dificulta la elevación del colgajo, además de complicarse la resección ósea o la regeneración, según sea el caso.

Senos maxilares

Con frecuencia los senos maxilares se pueden extender dentro del proceso alveolar quedando en proximidad a la base de los defectos periodontales, limitando así el abordaje del tratamiento y la cirugía periodontal, en el caso de realizar desbridamientos se deben de realizar con cuidado especial ya que se puede perforar el seno maxilar provocando una complicación quirúrgica.

Proceso alveolar

Contiene los alveolos de los dientes superiores, se recomienda realizar un diseño conservador del colgajo en esta zona ya que frecuentemente se llegan a provocar dehiscencias y fenestraciones.

Nervio infraorbitario

Emerge del foramen infraorbitario situado aproximadamente a cinco u ocho mm por debajo de la porción media del borde inferior infraorbitario, éste puede desgarrase durante la cirugía periodontal si se desprende la inserción del músculo de la fosa canina.

Cresta cigomática alveolar

Si se encuentra cerca de la cresta alveolar, puede interferir en el levantamiento y reposición del colgajo, además de que si el proceso cigomático se encuentra lo suficientemente arriba en la cresta alveolar, interferirá con el recontorneo óseo o en la reposición apical del tejido.

Bóveda palatina

Formado por el proceso alveolar y el proceso palatino de la maxila. Si su anatomía es ancha y poco profunda dificulta la eliminación de las bolsas periodontales cuando se usan técnicas resectivas óseas.

Foramen incisivo

Se debe tener cuidado de no traumatizar el paquete neurovascular durante la cirugía, por lo general no hay secuelas significativas.

REGIÓN MAXILAR

Figura 11-1. Imagen correspondiente a una ; permite identificar diferentes estructuras anatómicas. Nótese la salida y el recorrido del nervio mentoniano.

Figura 11-2. Radiográficamente se observa el seno maxilar.

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Periodontología e Implantología

deben evaluar algunos factores que ayudan a determinar la terapia apropiada para cada caso. Muchas de las ocasiones los resultados no deseados son la consecuencia de una mala planeación quirúrgica (1). Se deben tomar en consideración los deseos y expectativas del paciente, los que con frecuencia son ignorados, lo que conlleva a resultados que satisfacen al cirujano pero no al paciente. La

comunicación con el paciente es crítica para obtener resultados exitosos (1, 6). Los objetivos del procedimiento son diferentes en cada caso y ninguna técnica es un tratamiento adecuado para todos los defectos periodontales. Se debe tener un conocimiento extenso para seleccionar la técnica adecuada que ayude a cumplir los objetivos del tratamiento, evaluando los efectos que tendrá el tratamiento de elección sobre los tejidos adyacentes y evitando comprometer el soporte alveolar remanente. Es fundamental coordinar los planes de tratamiento quirúrgico periodontal y restaurativo. Dentro del plan de tratamiento se debe decidir qué dientes son estratégicos para otras áreas antes de cualquier procedimiento quirúrgico.

INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES GENERALES EN CIRUGÍA PERIODONTAL La creación de una morfología del área dentogingival que favorezca un adecuado control de la placa, la corrección de aberraciones gingivales notorias y el desplazamiento del margen gingival a una posición más apical con respecto a las restauraciones retentivas de la placa son indicaciones para la cirugía periodontal, la cual tendrá el objetivo de facilitar el correcto control de la placa bacteriana. Es necesario mantener adecuado nivel de control de la placa bacteriana para cada paciente determinado, no sólo por su interés y su destreza, sino también por la morfología del área dentogingival.

Figura 11-3. Desplazado de colgajo, una vez que se realizo una desinserción de las fibras musculares involucradas para poder desplazar el colgajo.

Indicaciones • Acceso adecuado para el raspado y alisado radicular. • Creación de una morfología del área dentogingival que favorezca un adecuado control de placa. • Reducción de la profundidad de la bolsa periodontal.

CUADRO 114. ESPACIOS ANATÓMICOS DE RIESGO QUIRÚRGICO 7. ESPACIO

RIESGO

Fosa canina

La infección de dicha área produce inflamación del labio superior y obliteración del pliegue nasolabial y de los parpados superior e inferior, lo que provoca el cierre del ojo.

Espacio bucal

Puede haber inflamación de la mejilla que se extiende hacia el espacio temporal o submandibular, los cuales se comunican con el espacio bucal.

Espacio mentoniano

Inflamación importante en el área del mentón que se puede extender hacia el cuello.

Espacio masticador

Inflamación de la cara, trismus y dolores graves. El paciente refiere dolor intenso y trismus, además de referir dolor al mover la lengua y dificultad durante la deglución.

Espacio sublingual

La infección en esta área provoca la elevación del piso de la boca y desplaza la lengua, lo que provoca una deglución dif ícil y dolorosa; inflamación facial leve.

Espacio submentoniano

En el área de incisivos inferiores, puede producirse inflamación de la región submentoniana que llega a ser más peligrosa al extenderse en sentido posterior.

Espacio submandibular

Las infecciones que se originan en el espacio molar y premolar pueden producir inflamación que oblitera la línea submandibular y provoca dolor a la deglución. La angina de Ludwig es la forma más grave de infección de este espacio, la cual se extiende hacia el espacio sublingual y submentoniano; produce endurecimiento del piso de boca y conduce a una asfixia por edema del cuello y la glotis.

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Capítulo 11 · Principios de cirugía periodontal

• Corregir aberraciones gingivales notorias. • Desplazamiento del margen gingival a una posición más apical con respecto a restauraciones retentivas de placa. • Facilitar la terapia restauradora (5). El raspado y alisado radicular es un método terapéutico dif ícil y que requiere de entrenamiento para poder ser realizado de forma correcta y con buenos resultados (5). Las dificultades para realizarlo de manera adecuada aumentan conforme es mayor la profundidad de bolsa periodontal, además, algunos factores que limitan el acceso a dicha superficie pueden comprometer el correcto raspado y alisado radicular, y por lo tanto, ser una indicación para llevar acabo procedimientos quirúrgicos; estos factores son: mayor superficie dental, la presencia de fisuras y concavidades radiculares, agrandamiento gingival, involucraciones en la zona de la furcación y márgenes defectuosos de restauraciones dentales en el área subgingival (Fig. 11-4). La presencia de uno o más de estos factores reducen la accesibilidad y pueden obstaculizar el desbridamiento correcto de bolsas periodontales poco profundas, mientras que en sitios con buena accesibilidad y morfología radicular favorable, el desbridamiento correcto se puede efectuar en bolsas periodontales aun más profundas. Si durante la revaloración de la Fase I, el sangrado al sondeo no desaparece en el área subgingival, o la inflamación persiste, debe sospecharse la presencia de depósitos de cálculo subgingival. Si estos síntomas no remiten con la instrumentación repetida, será necesario el tratamiento quirúrgico, exponiendo así las superficies radiculares para una mejor instrumentación. Contraindicaciones La cirugía periodontal, por lo general, es un procedimiento de elección. Por lo tanto, si el paciente está comprometido sistémicamente, se deberá evaluar los riesgos contra los beneficios del procedimiento quirúrgico, y realizar una interconsulta con el médico tratante, quien deberá autorizar previamente el procedimiento quirúrgico. Son pocas las contraindicaciones absolutas para el tratamiento periodontal quirúrgico, sin embargo existen contraindicaciones relativas que es cuando se debe evaluar el grado de daño y seguir las medidas necesarias para evitar complicaciones importantes. Contraindicaciones relativas • Paciente poco cooperador y con control personal de placa inadecuado. Una de las partes más importante del tratamiento periodontal es la cooperación del paciente, y el adecuado control personal de placa es decisivo para el éxito del tratamiento periodontal (5). Autores mencionan que los pacientes que no logren cooperar durante la Fase I del tratamiento, no deberán ser sometidos a un tratamiento quirúrgico (5, 8, 9). • Paciente fumador. Existen numerosos estudios que indican que el hábito del tabaquismo afecta la cicatrización de la herida quirúrgica, además de observarse una menor reducción en la profundidad de la bolsa periodontal y menor ganancia en los niveles de inserción (5, 10).

a

b

Figura 11-4. Ejemplos de aberraciones gingivales que interfieren con el tratamiento periodontal no quirúrgico y quirúrgico. a) Restauraciones desajustadas con márgenes defectuosos. b) Agrandamiento gingival.

• Paciente trasplantado y/o inmunodeprimido. Los pacientes trasplantados son, en general, pacientes medicados, siendo el fármaco de elección más utilizado la Ciclosporina A. Los efectos adversos que se observan en general tras el tratamiento con este fármaco aumentan el riesgo de hiperplasia gingival y de hipertensión. En pacientes trasplantados medicados con inmunosupresores se recomienda la administración de profilaxis antibiótica, además de interconsulta con el médico tratante antes de realizar cualquier tratamiento periodontal. El tratamiento quirúrgico debe de ser precedido por antisépticos como el digluconato de clorhexidina al 0.12% o 0.2% (5). • Paciente con trastornos hemáticos. Las anemias de forma leve y compensadas no constituyen una contraindicación al tratamiento quirúrgico. En las formas más graves y menos compensadas sólo se debe de realizar cirugía periodontal si el médico tratante lo autoriza debido a que hay una menor resistencia a la infección y mayor riesgo de hemorragia (6). • Paciente con trastornos endócrinos. La diabetes mellitus es una patología que implica la reducción de la resistencia a las infecciones, retraso en la cicatrización de las heridas y predisposición a la arteriosclerosis. Los pacientes diabéticos controlados pueden ser candidatos de la cirugía periodontal. Los 171

Periodontología e Implantología

pacientes diabéticos medicados con corticoides durante largos periodos podrían implicar una reducción de la resistencia al estrés f ísico y mental, y podría ser necesario alterar las dosis de estos fármacos durante la cirugía periodontal; en esta situación habría que consultar al médico tratante (6). • Enfermedades cardiovasculares. Son una de las contraindicaciones relativas de mayor riesgo por lo que se debe valorar al paciente antes de realizar cualquier tipo de tratamiento quirúrgico periodontal, se recomienda seguir las medidas necesarias sugeridas por la American Heart Association () y por la American Academy of Periodontology () (5). La hipertensión arterial. No excluye normalmente la cirugía periodontal; sin embargo, en la historia clínica se deben buscar reacciones desfavorables a la anestesia local. Pueden usarse anestésicos locales con poca, o sin adrenalina, y debe utilizarse una jeringa aspiradora para evitar una inyección intravascular. En la angina de pecho se recomienda una premedicación con sedantes y el uso de anestésico sin vasoconstrictor (5). Si el paciente ha sufrido infartos al miocardio, no se debe realizar cirugía periodontal dentro de los seis meses consecutivos a la hospitalización, y después, sólo en cooperación con el médico responsable (6). En aquellos pacientes que estén bajo tratamiento con anticoagulantes, el cirujano deberá hacer interconsulta con el médico tratante, quien mantendrá el tiempo de protrombina dentro de un nivel de seguridad para evitar la hemorragia. La terapia farmacológica anticoagulante se debe suspender dos a tres días antes del procedimiento quirúrgico, con previa autorización del médico tratante. Es importante recordar que las tetraciclinas están contraindicadas en pacientes con tratamiento de anticoagulantes debido a la interferencia que existe con la formación de protrombina (6). Aquellos pacientes que padezcan endocarditis reumática, presenten alguna lesión cardiaca congénita o tengan implantes cardiacos o vasculares, conllevan el riesgo de transmisión bacteriana a dichos tejidos tras la manipulación de las bolsas periodontales infectadas (6). El tratamiento en estos pacientes debe ser precedido por enjuagues de digluconato de clorhexidina al 0.2% y el antibiótico apropiado indicado en dosis elevadas y administrado una hora antes de la cirugía, de acuerdo con la American Heart Association (). Diferentes autores recomiendan uso de azitromicina y clindamicina en caso de alergia (1, 5, 6).

Contraindicaciones absolutas • Trastornos hemáticos. En aquellos pacientes que padezcan leucemia aguda, agranulositosis y linfogranulomatosis queda totalmente contraindicada la cirugía periodontal (6). • Trastornos neurológicos. En pacientes con esclerosis múltiple y enfermedad de Parkinson estos trastornos pueden llegar hacer imposible la cirugía periodontal ambulatoria en los casos graves (6). 172

INCISIONES El acceso quirúrgico a los tejidos periodontales se inicia a través de una incisión. La correcta incisión es crucial para el éxito del tratamiento quirúrgico. La incisión va a determinar la accesibilidad, visibilidad del campo quirúrgico, la movilidad de los tejidos y el cierre del colgajo sin tensión y, lo más importante, la posición final del margen gingival (11). Sus objetivos son: • Separar los tejidos blandos de los tejidos duros. • Permitir acceso a sitios más profundos. • Reposicionar el tejido blando. • La selección y ejecución de las incisiones se basan en una cuidadosa planeación, la cual involucra considerar la anatomía quirúrgica, el objetivo quirúrgico, el diseño del colgajo y los principios del manejo atraumático de los tejidos (1). Su correcto diseño permite: 1. Adecuada vascularización del colgajo. 2. Mejor acceso. 3. Mejor elevación y movilidad del colgajo. 4. Respetar encía insertada. 5. Una correcta sutura. 6. Posoperatorio menos traumático además de una mejor cicatrización (1). Principios básicos de las incisiones para lograr un colgajo adecuado (11). 1. Planificación previa respetando estructuras vitales y manteniendo la irrigación. 2. Instrumentos adecuadamente afilados. En el caso de las hojas de bisturí deben ser desechables. 3. Incisiones firmes y de una sola intención. 4. Incisiones siguiendo el margen gingival de los dientes. 5. Conocer adecuadamente la anatomía del sitio quirúrgico. En la cirugía periodontal la localización de la incisión primaria está determinada por diversos factores como: • Banda de encía queratinizada. • Tipo de cirugía periodontal. • Ancho de la encía y del proceso alveolar. • Necesidad de tratamiento protésico (11).

Tipos de incisiones En cirugía periodontal existen dos tipos de incisiones, las básicas o primarias y las secundarias. Incisiones básicas o primarias: Horizontales. Son dirigidas a lo largo del margen gingival o del reborde óseo en dirección mesial o distal (11) (Figs. 11-5, 11-6).

Capítulo 11 · Principios de cirugía periodontal

Verticales. También conocidas como incisiones liberatrices. Se utilizan en uno o ambos extremos de las incisiones horizontales en los ángulos línea de los dientes, extendiéndolas más allá de la línea mucogingival. Este tipo de incisiones son necesarias en casos donde se necesita incrementar el acceso o desplazar los tejidos. Se deben evitar en el área lingual y palatina (Fig. 11-7) (13). Las incisiones secundarias comúnmente utilizadas en cirugía periodontal son seis y se muestran en el Cuadro 11-5 (1, 12).

a

Figura 11-5. Incisión horizontal sobre el reborde alveolar.

b

Figura 11-6. Incisión horizontal en la base de la papila para cirugía plástica periodontal.

Figura 11-7. Incisiones liberatrices en ángulos línea del diente. a) La incisión se realiza del margen gingival hacia apical. b) Incisión vertical debe sobrepasar la línea mucogingival.

CUADRO 11-5. INCISIONES PERIODONTALES SECUNDARIAS Y SUS INDICACIONES. INCISIÓN

DESCRIPCIÓN

INDICACIONES

1. Incisión a bisel externo (Fig. 11-8).

Direccionada coronalmente

Gingivectomía Gingivoplastía. Agrandamiento gingival. Alargamiento de corona.

2. Incisión a bisel interno (Fig. 11-9).

Direccionada apicalmente, colocada en la cresta del margen gingival o por detrás del margen gingival, 0.5 a 2mm.

 (Procedimiento Excisional de Nueva Inserción), Widman modificado, alargamiento de corona y agrandamiento gingival.

3. Incisión intrasurcal (Fig. 11-10).

Direccionada apicalmente, colocada en el surco gingival y direccionada hacia la cresta alveolar.

Cuando la preservación gingival es crítica, áreas estéticas, áreas donde el tejido queratinizado es mínimo y procedimiento de  (Regeneración Tisular Guiada).

4. Incisión adelgazante.

Incisión interna que se extiende desde el margen gingival hacia la base del colgajo para disminuir la cantidad de tejido conectivo en la parte inferior del colgajo.

Colgajo palatino, cuñas distales, gingivectomía, remodelado de papilas.

5. Incisión en retroceso o cutback.

Pequeña incisión hecha en la parte apical de la incisión liberatriz con dirección hacia la base del colgajo.

Colgajos pediculados posicionados lateralmente.

6. Incisión liberadora del periostio.

Incisión en la base del colgajo cortando al periostio subyacente.

Libera tensión del colgajo permitiendo su desplazamiento coronal.

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• Exposición de áreas de furcación, permitiendo la identificación del grado de afectación, así como la relación entre el hueso y el diente. • El procedimiento preserva el epitelio bucal y a menudo torna innecesario el uso de apósitos quirúrgicos. • Ocasiona, en comparación con la gingivectomía, menor molestia al paciente (5).

Principios de manejo del colgajo Figura 11-8. Incisión a bisel externo.

El principio básico está basado en el mantenimiento óptimo del aporte sanguíneo de los tejidos (5). El aporte sanguíneo del colgajo está localizado en la base y se dirige en dirección apical hacia coronal. El mayor radio de longitud del colgajo se encuentra hacia la base del colgajo, mientras que el mayor compromiso vascular se encuentra en los márgenes del colgajo. Es importante obtener un acceso adecuado y conservar un buen aporte sanguíneo para así evitar la necrosis de los tejidos (6).

Figura 11-9. Incisión a bisel interno.

Figura 11-10. Incisión intrasurcal.

Una vez que se ha diseñado la incisión, el bisturí se debe tomar firmemente (pluma), teniendo un buen punto de apoyo y presionando firmemente la hoja, la incisión se debe realizar de una sola intención y ejecutada sobre tejido sano (11).

COLGAJOS El colgajo periodontal es la parte de la encía o mucosa —o ambas— separado quirúrgicamente de los tejidos subyacentes (13). Su corte sirve para dar mayor visibilidad y la accesibilidad necesaria a los defectos óseos, el hueso subyacente y la superficie radicular, con el fin de realizar los procedimientos quirúrgicos requeridos (1). El correcto manejo de los tejidos en este paso asegura una mejor cicatrización y un posoperatorio más confortable para el paciente. Las ventajas de la cirugía a colgajo incluyen: • Preservación de la encía existente. • Exposición del hueso marginal, con lo cual es posible identificar la morfología de los defectos óseos y tratarlos adecuadamente. 174

En base a estos conceptos, la longitud del colgajo (altura) al radio de la base no debe ser mayor de una relación 2:1. Es decir, la base del colgajo debe ser por lo menos tan ancha como su extremo periférico (6). Durante el tratamiento quirúrgico se deben tomar en cuenta los factores que ayuden a tener un mejor manejo de los colgajos como: • Operar con delicadeza y cuidado. La manipulación de los tejidos debe ser suave; es necesario evitar la rudeza, ya que se puede provocar una lesión tisular excesiva, lo que puede provocar molestias postoperatorias y un retraso de la cicatrización. • Observar al paciente durante el procedimiento quirúrgico. La expresión y las reacciones del paciente son esenciales para llevar a cabo un procedimiento con la menor tensión posible por parte del paciente. El dolor, la palidez y la transpiración son signos que alertan sobre la ansiedad del paciente. • Instrumentos afilados. Los instrumentos afilados son más efectivos, los instrumentos sin filo ocasionan traumatismos innecesarios debido a que se aplica una fuerza excesiva para compensar su ineficacia (2). Una técnica atraumática llevará a obtener mejores resultados en la cicatrización (4). El tejido del colgajo se debe mantener húmedo para evitar la deshidratación. Por lo tanto, se recomienda realizar intervenciones quirúrgicas en el menor tiempo posible para evitar tales inconvenientes (2).

Diseño del colgajo El diseño del colgajo esta dictado principalmente por el criterio quirúrgico del operador, de acuerdo con la finalidad buscada.

Capítulo 11 · Principios de cirugía periodontal

Generalmente se utilizan dos diseños básicos del colgajo con y sin incisiones verticales (1). Si el colgajo es elevado con una incisión intrasurcal en el margen gingival, sin incisiones verticales, es llamado colgajo en sobre; si se incluyen dos incisiones verticales en el colgajo, es conocido como colgajo pediculado, y cuando el colgajo sólo incluye una sola incisión vertical, es conocido como colgajo triangular (1). Otros diseños básicos del colgajo incluyen la conservación, o no, de la papila interdentaria. Se dividen en: Convencional: Las incisiones para el colgajo vestibular, lingual o palatino, llegan hasta la punta de la papila y la dividen en vestibular y lingual, en este tipo se incluyen el colgajo de Widman modificado, el colgajo no desplazado y el desplazado apical (Fig. 11-11) (13). Preservación de papila: Es realizado de manera que toda la papila quede incluida en uno de los colgajos. Es de especial importancia en técnicas de regeneración ósea (Fig. 11-12). La ventaja de realizar este tipo de colgajo es una mayor estética posquirúrgica (1). El diseño del colgajo debe incluir el tipo de colgajo, su localización, su extensión, el tipo de incisión, el manejo del hueso subyacente, el cierre final y las técnicas de sutura, para poder obtener resultados clínicos exitosos.

Figura 11-11. Elevación del colgajo en sobre, con incisiones hasta la punta de la papila.

a

Clasificación de los colgajos periodontales Los colgajos pueden ser clasificados de acuerdo con: 1. Espesor del colgajo. 2. Posición del colgajo. 3. Propósito (5).

b

De acuerdo con su espesor, es decir, de acuerdo con los tejidos que lo componen o a la exposición ósea, se clasifican en (13): • Colgajo de espesor total, también llamado mucoperióstico. • Colgajo de espesor parcial o mucoso. Colgajo de espesor total: Es aquél en el que se incluye el epitelio, tejido conectivo y periostio subyacente. Se levanta todo el tejido blando, que incluye al periostio, para exponer el hueso subyacente (Fig. 11-12). Este tipo de colgajo está indicado cuando se requiere realizar cirugía ósea (11). Para llevarlo a cabo se realiza una incisión hacía el hueso y se levanta con un elevador de periostio todo el espesor del tejido, sin dejar periostio adherido (14) (Fig. 11-13). Colgajo de espesor parcial o mucoso: Sólo involucra tejido epitelial, y la capa subyacente al tejido conectivo; el hueso permanece cubierto por una capa de tejido conectivo, que incluye al periostio, también es conocido como de espesor dividido (Fig. 11-14). Frecuentemente utilizado en cirugía mucogingival, en casos en los que no es necesario realizar cirugía ósea o se necesita una reposición del colgajo (apical, lateral, coronal) (11). Colgajo combinado: Depende de la situación clínica y, por lo general, son colgajos que inician como de espesor total y en la zona más apical se convierten en de espesor parcial (11).

Figura 11-12. Colgajo con preservación de papila, conservando la papila en el colgajo vestibular. a) Incisiones palatinas para la preservación de papila. b) Elevación del colgajo por vestibular.

De acuerdo a la posición del colgajo van a ser clasificados en (5): • Colgajos no reposicionados: Colgajos palatinos que debido a la ausencia de encía insertada no pueden ser desplazados en relación a su posición original (11). • Colgajos reposicionados o desplazados en dirección a una zona vecina: 175

Periodontología e Implantología

Figura 11-13. Colgajo de espesor total.

tio, ubicado casi paralelo al proceso alveolar, y haciendo una suave presión en dirección hacia apical, siempre manteniéndose contra el hueso, realizando movimientos oscilantes muy suaves y, entonces, lenta, pero firmemente, se irá desprendiendo el colgajo (1, 11, 13). La zona de las papilas es la primera en elevarse; posteriormente, se eleva la encía marginal, extendiéndose a través de las incisiones anteriores y posteriores. Una vez que el margen del colgajo ha sido completamente elevado, el elevador de periostio debe ser dirigido en ambos planos, horizontal y vertical, hasta conseguir un acceso adecuado (1). En el caso de los colgajos de espesor parcial, es necesaria una disección aguda utilizando una hoja de bisturí de los números 15, 15C u 11. La hoja de bisturí se coloca paralela a la superficie ósea y se comienza a incidir separando el tejido conectivo lo más cerca posible al periostio, con la hoja de bisturí ligeramente inclinada hacia el hueso. Si hubiera una incisión vertical se recomienda comenzar por la zona mesial. El colgajo debe ser desprendido muy suavemente para evitar la irritación mecánica, perforaciones o tensiones que pudieran alterar la circulación, lo cual podría resultar en una necrosis tisular (Fig. 11-14) (11, 13). Una vez elevado el colgajo, se deberá separar evitando comprimir su base con el retractor de tejidos; lo anterior podría alterar la circulación produciendo isquemia además de alteraciones en la cicatrización.

Reposición del colgajo Finalizada la cirugía, el colgajo debe de ser reposicionado en su sitio o en otro. La localización final del colgajo está determinada por los objetivos del tratamiento y, específicamente, por la técnica quirúrgica utilizada. Figura 11-14. Colgajo espesor parcial.

- Apical - Coronal - Lateral En cuanto al propósito: 1. Ganancia de inserción. 2. Eliminación de bolsas periodontales. 3. Reparación del defecto mucogingival. 4. Regeneración mucogingival (5).

Elevación del colgajo Una vez planeado el diseño del colgajo y establecido el tipo de incisiones iniciales, el siguiente paso es la elevación atraumatica del colgajo. El colgajo se eleva en forma diferente dependiendo del colgajo planeado, según sea de espesor parcial o espesor total. Los colgajos de espesor total deben ser elevados con un elevador de periostio romo, el cual debe ser dirigido por debajo del perios176

Pudiendo ser: • No reposicionados o no desplazados • Reubicados, desplazados o posicionados Colgajo no desplazado: Es el colgajo en donde el tejido es colocado en su posición original. Este tipo de colgajo es utilizado con mayor frecuencia en cirugía periodontal; sobre todo en procedimientos de regeneración periodontal cuando el cierre primario de los tejidos es de suma importancia (13). Desplazado apical: El colgajo es colocado a nivel de la cresta ósea o a un mm coronal a la cresta ósea. Utilizado en procedimientos resectivos que pueden o no involucrar la remoción ósea. Este tipo de técnica aumenta el ancho de la encía insertada y no es recomendada en enfermedad periodontal severa o en zonas estéticas (2). Desplazado coronal: Esta técnica es utilizada en cirugía mucogingival, ya sea para la cobertura radicular, para cubrir un injerto de tejido conectivo o una membrana (1). Desplazado lateral: También utilizado en cirugía mucogingival. En este caso el colgajo es posicionado en un sitio adyacente o contiguo con el propósito de incrementar el ancho de encía queratinizada o de cubrir una raíz expuesta (1).

Capítulo 11 · Principios de cirugía periodontal

SUTURAS Una vez que es adaptado correctamente el colgajo, logrando el cubrimiento total del hueso alveolar vestibular, lingual y palatino, debe permanecer sin tensión, asegurándolo en su posición correcta por medio de suturas. La sutura se define como el material utilizado en el cierre de la herida quirúrgica o traumática con puntos de fijación mediante la sutura (12). El objetivo principal de las suturas consiste en mantener el colgajo en la posición deseada hasta que la cicatrización de los tejidos progrese, y ya aquéllas no sean necesarias (2). El cierre preciso y estable es crucial para tener una cicatrización exitosa. Las suturas aseguran una fijación pasiva del colgajo en la posición establecida durante la cirugía, aproximan los márgenes del colgajo lo más íntimamente posible y estabilizan el coágulo durante la fase temprana de cicatrización (15). Además, las suturas también deben: • Proporcionar una adecuada tensión del cierre de la herida. • Mantener la hemostasia. • Permitir una cicatrización de intención primaria. • Reducir el dolor postoperatorio. • Evitar la exposición ósea (15). Existen ciertos principios que se deben de seguir en el momento de suturar los tejidos (15): • Nudo firme. • Nudos pequeños y terminar en cabos cortos (2-3mm). • Evitar excesiva tensión. • Evitar movimientos de jaloneo (15).

Tipos de material de sutura La selección del material, la técnica y el manejo de los tejidos blandos son decisiones que dependen del criterio del clínico y de las necesidades quirúrgicas, las cuales deben ser evaluadas durante la planeación quirúrgica. Durante el siglo  los hilos de productos naturales como la seda, el algodón y el lino fueron los más empleados como materiales de sutura (16). Las dimensiones indicadas suelen ser tres ceros y cuatro ceros, aunque se pueden utilizar suturas más finas —cinco ceros o seis ceros— en procedimientos quirúrgicos microscópicos o de cirugía plástica periodontal. Las suturas se deben retirar después de los siete a los 14 días, dependiendo del procedimiento quirúrgico. Si fuera necesario mantener las suturas durante más semanas, el material elegido sería el teflón, por las mínimas reacciones tisulares (6). Las agujas quirúrgicas tienen un diseño básico compuesto de tres partes (Fig. 11-15): • El ojo. • El cuerpo. • La punta (15).

Figura 11-15. Diseño de las agujas.

Tienen diferente longitud, tamaño, configuración, diámetro de la punta, del cuerpo, y el tipo de conexión entre la aguja y el hilo (16). El cuerpo de la aguja se prefiriere aplanado para prevenir la torsión o rotación en el soporte de la aguja. La punta de las agujas varía ampliamente dependiendo del propósito de utilización. Las puntas de corte de las agujas son apropiadas para tejidos gruesos o penetraciones atraumáticas. Con el objetivo de minimizar el traumatismo de los tejidos, las agujas más agudas son llamadas de reverso cortante con punta de precisión y son las más recomendadas. La forma de la aguja puede ser recta, o curva a diversos grados. Para los propósitos periodontales, la aguja en círculo 3/8 por lo general garantiza óptimos resultados. Es apropiada una longitud de la curvatura de la aguja para la zona interdental, en la zona posterior, de 13-15 mm. En la zona anterior, se requieren longitudes de aguja de 10-12 mm, y para el cierre de incisiones vestibulares la longitud adecuada de la aguja es de 5.8 mm (16). Las suturas han sido clasificadas de acuerdo con su permanencia en los tejidos, en: • Absorbibles. • No Absorbibles. En cuanto a su procedencia, las hay naturales y sintéticas. Actualmente, en la práctica periodontal, se utilizan las suturas sintéticas ya que dentro de sus ventajas están sus propiedades f ísicas estables y, una vez colocadas in situ, su alta biocompatibilidad. Estos materiales están compuestos por productos de polimerización de aminas y ácidos (poliamidas), carbohidratos insaturados (poliolefinas), alcoholes y ácidos (poliésteres) (16). 177

Periodontología e Implantología

Subclasificándose en: • Monofilamentos. Son pseudomonofilamentos cubiertos por hilos polifilamentos, y su objetivo es reducir el trauma mecánico de los tejidos. • Polifilamentos: Se caracterizan por su alta resistencia pero tienen la desventaja de promover el riesgo de infección por contaminación bacteriana. Debido a esto se prefieren los monofilamentos (16). La seda es una sutura natural, no absorbible, que proviene de una proteína orgánica llamada fibroína. Se caracteriza por su alta resistencia al desgarro. Sin embargo, puede ocasionar reacciones de cuerpo extraño. Debido a sus propiedades de manejo sencillo, este material se sigue utilizando a pesar de su limitada compatibilidad con los tejidos. Dentro de sus desventajas, es importante señalar que tiende a tener colonización bacteriana. Por lo tanto, no se recomienda utilizar en periodos prolongados (16). Dentro de las suturas no absorbibles sintéticas, las poliamidas como el nylon, el cual se usa comúnmente para producir hilos finos monofilamentos (0.01-0.1 mm de diámetro) que producen adecuadas propiedades tisulares. Rara vez llegan a producir reacciones inadecuadas, excepto si hay un error en el proceso de polimerización. Entre los materiales sintéticos no absorbibles con excelentes propiedades tisulares, se encuentran el polipropileno y el polihexafluoropropileno, de reciente desarrollo (16). Suturas sintéticas reabsorbibles. Esta categoría está conformada por poliésteres, poliamidas o poliolefinas, las cuales tienen un efecto capilar limitado. La suturas a base de ácido poliglicólico y poliglactina tienen una reducción del 50% en su resistencia al desgarre dos a tres semanas después de su aplicación, mientras que el poligliconato pierde resistencia después de cuatro semanas y la polidiocanona después de cinco semanas (16).

Técnicas de sutura La elección de la técnica, por lo general se basa en la preferencia y destreza del operador, así como los requerimientos quirúrgicos. Una característica principal de la cirugía periodontal y peri-implantar es el uso de diversos tipos y combinaciones de suturas (16). Las técnicas de suturas más usadas en cirugía periodontal son: • Sutura interdental o interrumpida. • Sutura suspensoria. • Sutura suspensoria continua. • Sutura perióstica (11). Sutura interdental o interrumpida: Es la técnica más utilizada en cirugía periodontal. Provee de una adaptación estrecha entre el colgajo vestibular y el lingual, con igual tensión en ambos lados. Este tipo de sutura no está indicada cuando se desean posicionar los colgajos en diferentes niveles. Está indicada en incisiones verticales, en áreas de la tuberosidad o retromolares, procedimientos de regeneración tisular guiada u 178

ósea, desbridamiento por colgajo, colgajo no desplazado o desplazado, cuando es requerida una cobertura interproximal máxima, en áreas edéntulas, colgajo de espesor parcial y en procedimientos de implantología (15). La sutura pasa a través del colgajo vestibular desde la superficie externa (epitelio), atraviesa el área interdental y pasa por el colgajo lingual, desde la superficie interna (tejido conectivo), o viceversa. Al cerrar los tejidos se debe tener cuidado de no desgarrar los colgajos (Fig. 11-16). Dentro de la sutura interdental o interrumpida existen diferentes variaciones de la técnica como son la sutura en ocho, circunferencial, colchonero vertical u horizontal o intrapapilar (1, 15) (Figs.11-17 a 11-25). Sutura suspensoria: Utilizada cuando el procedimiento quirúrgico es de extensión limitada y abarca sólo el tejido de la cara lingual o vestibular de los dientes. La aguja pasa a través del colgajo vestibular desde su superficie externa, en el lado mesial del diente, la sutura rodea la superficie lingual y pasa la aguja del colgajo vestibular en el lado distal del diente. La sutura se lleva de nuevo hacia el punto de partida de la superficie lingual del diente y se anuda (11, 15). Sutura suspensoria continua: Es una variación de la sutura interrumpida, su objetivo es unir dos bordes del colgajo, o asegurar papilas de un colgajo, independientemente de otro colgajo (16). La sutura comienza en la cara mesial / distal del colgajo vestibular pasando la aguja del colgajo y atravesando el área interdental. La sutura rodea la superficie lingual del diente y retorna a la cara vestibular a través del espacio interdental siguiente. El proceso se repite diente por diente hasta llegar al otro extremo distal o mesial del colgajo (16). Esta técnica de igual manera se puede utilizar en zonas desdentadas. Las desventajas de usar una sutura continua superan las ventajas, ya que la integridad del sitio quirúrgico queda comprometida si uno de los nudos de la sutura se llegara a desanudar. Dentro de los tipos de suturas continuas están el colchonero horizontal y vertical (16). Sutura perióstica: Esta técnica requiere de alto grado de destreza por parte del operador tanto en el manejo del colgajo como en la colocación de la sutura. Los requerimientos básicos para poder llevar a cabo este tipo de sutura son agujas pequeñas y una sutura fina, de cuatro o seis ceros (15). La aguja debe ser posicionada perpendicular (90 grados) al tejido blando y al hueso subyacente, insertando la aguja com-

Figura 11-16. Sutura interrumpida en zona de dientes anteriores.

Capítulo 11 · Principios de cirugía periodontal

a

Figura 11-17. Sutura en cruz.

b

Figura 11-18. Sutura en cruz en paciente.

Figura 11-19. Sutura suspensoria interrumpida: a) Muestra el inicio del punto de sutura donde la aguja va de epitelio a tejido conectivo, rodeando el diente sin involucrar la parte lingual del tejido, insertándose nuevamente de tejido conectivo a epitelio. b) Sutura final.

pletamente a través del tejido, el cuerpo de la aguja es rotado en dirección opuesta, llevando la aguja ligeramente contra el hueso a corta distancia, debe rotar siguiendo una línea circunferencial y, finalmente, la aguja se desliza con una ligera presión permitiendo que la punta de la aguja atraviese los tejidos sin causar daño (15).

CEMENTOS PERIODONTALES Los cementos periodontales son considerados un material de protección, el cual es colocado sobre la herida provocada durante la cirugía periodontal (1). La colocación de cementos periodontales o apósitos quirúrgicos, después de la cirugía periodontal, provee de algunos bene-

Figura 11-20. Sutura suspensoria interrumpida.

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Periodontología e Implantología

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Figura 11-21. Sutura suspensoria continua: a) La sutura comienza en la cara mesial / distal del colgajo vestibular atravesando hasta la zona lingual; se hace el cierre del punto de sutura cortando sólo el cabo corto. b) Se continúa iniciando por la parte vestibular del colgajo hasta salir por la parte lingual, se crea un loop a través del cual se pasa la aguja, asegurando así el punto, este proceso se repite hasta el extremo mesial/distal del colgajo. c) Una vez que llegamos al final del colgajo se cierra el punto.

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Figura 11-22. Sutura continua simple: a) La sutura comienza en la cara mesial / distal del colgajo vestibular atravesando hasta la zona lingual; se hace el cierre del punto de sutura cortando sólo el cabo corto. b) Se continua iniciando por la parte vestibular del colgajo hasta salir por la parte lingual, este proceso se repite hasta el extremo mesial/distal del colgajo. c) Una vez que llegamos al final del colgajo se cierra el punto.

Capítulo 11 · Principios de cirugía periodontal

ficios como la protección de la herida al contacto continuo con la comida o con la lengua, aumenta el bienestar posoperatorio y reduce las posibilidades de hemorragia e infección ya que mantiene una adaptación estrecha de los colgajos mucosos contra el hueso subyacente (2).

Las características generales que deben poseer estos cementos para poder ser utilizados son: • Suficiente plasticidad y flexibilidad para poder facilitar su colocación y adaptación apropiada. • Tiempo de endurecimiento prudente.

Figura 11-23. Sutura suspensoria continua.

Figura 11-25. Sutura perióstica e interrumpida para fijar injerto gingival libre.

a

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c

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Figura 11-24. Sutura perióstica: a) La aguja debe de ser posicionada perpendicular (90 grados) al tejido blando y al hueso subyacente. b) Insertando la aguja completamente a través del tejido, el cuerpo de la aguja es rotado en dirección opuesta. c) Llevando la aguja ligeramente contra el hueso a corta distancia, debe de rotar siguiendo una línea circunferencial. d) Finalmente, la aguja se desliza con una ligera presión permitiendo que la punta de la aguja atraviese los tejidos sin causar daño.

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Periodontología e Implantología

• • • •

Suficiente rigidez para evitar la fractura y el desplazamiento. Superficie lisa que evite irritación en los tejidos en contacto. Propiedades bactericidas para evitar el excesivo de placa. No debe interferir en la cicatrización (Fig. 11-26) (6).

Los cementos periodontales comúnmente utilizados son aquellos libres de eugenol. El Coe-Pak® es el cemento más utilizado, es un material químico conformado por dos pastas, contiene óxido de zinc, aceites minerales, rosin, agentes fungicidas (lorotidol) y bactericidas (clorotimol), la presentación de este cemento viene en dos tubos y para su colocación se debe secar cuidadosamente los diente y los tejidos blandos para que exista una adherencia óptima entre los tejidos y el cemento, se conforma un rollo fino con una longitud apropiada capaz de abarcar el área operatoria, se presiona contra las superficies dentales sin cubrir más allá del tercio apical de éstas, evitando las interferencias con las estructuras mucogingivales (ej. frenillos) evitando el desplazamiento del cemento durante la función. Una vez colocado se alisa la superficie del cemento y se retira el material excedente (2). Otro material utilizado es conocido en el mercado como Barricaid®; la presentación de este cemento es en gel de fotocurado compuesto por una resina de poliéster dimetacrilato de uretano y sílica silanada. Su principal uso es en cirugía plástica periodontal, particularmente en la región dental anterior debido a su aspecto, el cual es estéticamente favorable. La forma ideal de aplicación es con la jeringa con que viene, los excedentes del material son fáciles de retirar después del fotocurado ya sea con ayuda de un bisturí o con una fresa de carburo de baja velocidad. La desventaja más importante de este cemento es que antes del fotocurado su consistencia es muy blanda lo que imposibilita el desplazamiento de los tejidos hacia apical (1, 6). Se han utilizado también los cianocrilatos como apósito; éstos se aplican como líquido directamente sobre la herida, su uso se ha enfocado especialmente sobre injertos gingivales libres. Los cementos periodontales necesitan una traba mecánica interdental que mantenga inmóvil el cemento durante los primeros siete y 10 días de cicatrización.

Figura 11-26. Apósito quirúrgico para cobertura de la zona expuesta después de la gingivectomía.

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La importancia de la colocación del apósito quirúrgico después de la cirugía es controversial; la decisión de cuándo colocar el apósito se basa más en la experiencia clínica, siendo el motivo principal para su uso cuando se realizan colgajos posicionados apicalmente, sobre todo en área mandibular y en procedimientos como gingivectomias (2).

CUIDADOS POSTOPERATORIOS La cirugía periodontal no presenta problemas postoperatorios serios, si el procedimiento quirúrgico es realizado de la manera más atraumática posible y, con los cuidados quirúrgicos necesarios, la mayoría de los pacientes experimentaran mínimos problemas postoperatorios. Una vez terminado el tratamiento quirúrgico los elementos clave de la fase postoperatoria son: Instrucciones postoperatorias: las cuales, preferentemente, se deben dar al paciente por escrito, lo más claras posible, y deben incluir una explicación referente a todas las medicaciones, al potencial de malestar, a las posibles complicaciones, así como las modificaciones requeridas en la dieta y, finalmente, los números telefónicos donde pueda comunicarse si se presenta un evento adverso o si surge alguna pregunta (4). Manejo del dolor postoperatorio: La cirugía periodontal, siguiendo los principios básicos determinados, produce dolor y molestias ligeras. Una fuente frecuente de dolor posoperatorio es la sobre-extensión, más allá de la línea mucogingival o del frenillo, esto provoca edema que, por lo regular, se observa uno o dos días después de la cirugía. Aunque en general hay poca o ninguna molestia, una vez que la anestesia pasa, se deberá indicar al paciente terapia analgésica (Ibuprofeno de 400 mg cada ocho horas), los primeros tres días posteriores a la cirugía y, sólo en caso de ser necesario, terapia antibiótica los siguiente cinco a siete días (6). La exposición prolongada, extensa y excesiva intensifica el dolor postoperatorio. En caso de presentarse dolor postoperatorio intenso, se tiene que ver al paciente en el consultorio; se anestesia el área por infiltración, o en forma tópica, y se examina la herida (2). El dolor postoperatorio relacionado con infección puede ir acompañado por linfadenopatía y una elevación de la temperatura corporal, este tipo de dolor debe ser tratado con antibiótico y analgésicos sistémicos (6). La inflamación es frecuente, sobre todo en áreas donde se realizaron procedimientos quirúrgicos extensos. Por lo general comienza uno o dos días después del procedimiento y disminuye de manera gradual al tercer o cuarto día. El primer día se recomienda al paciente aplicar hielo de manera intermitente en la cara sobre el área operada, y los siguientes días deberá aplicar calor húmedo. En caso de que la inflamación sea dolorosa y vaya en aumento, el paciente deberá acudir al consultorio. Podría haber sangrado ocasional en la saliva por las primeras cuatro o cinco horas después de la operación; es normal y se corrige solo; si hubiera una hemorragia considerable se debe indicar al paciente aplicar presión con el pulgar y el índice durante 20minutos (5).

Capítulo 11 · Principios de cirugía periodontal

Dieta: Durante las primeras 24 horas de la cirugía el paciente deberá evitar alimentos muy calientes. Se sugiere una dieta semisólida o alimentos finamente picados, evitando irritantes como jugos cítricos, alimentos muy condimentados y bebidas alcohólicas, ya que causan dolor. Se recomienda no fumar, ya que el tabaco es un irritante, además de que retarda la cicatrización ya que es un vasoconstrictor. Reposo: El paciente deberá tener un reposo relativo, podrá realizar sus actividades diarias, evitando actividades de alto impacto (ejercicio) y los baños de sol, ya que esto generaría inflamación. Control de placa bacteriana: Se ha demostrado repetidamente que los resultados óptimos en cuanto a resistencia a la infección durante el periodo de cicatrización dependen de un efectivo control de placa postquirúrgico durante todo el periodo de cicatrización (5). Control químico de la placa: El principio de control de placa químico con posterioridad al procedimiento quirúrgico se llevará a cabo sólo con antisépticos con alta sustantividad como el digluconato de clorhexidina al 0.12% o 0.2% (5). El control de placa químico es suplementario —no una sustitución— del control mecánico, y es de especial importancia durante la primera semana, cuando los impactos mecánicos deben ser evitados (5). El paciente suspenderá el control mecánico: no cepillar, ni utilizar hilo dental en la zona quirúrgica durante los siguientes siete a 14 días posteriores al tratamiento, ya que podría lastimar los tejidos (6). La primera visita postoperatoria es, por lo general, a los siete-10 días, y en ella se evalúa el confort, el edema y la cicatrización de los tejidos. En casos donde se haya colocado un apósito quirúrgico, éste se debe retirar y se habrá de lavar la zona con digluconato de clorhexidina al 0.12%, o con solución salina (2). Si las suturas aún proveen a los tejidos estabilidad se pueden dejar y retirarlas en la siguiente cita, en el caso en que éstas hayan perdido tensión se retiran en la primera cita postoperatoria (2). En la segunda cita postoperatoria (14 a 21 días después de la cirugía) se evalúa la cicatrización de los tejidos, se retiran las suturas remanentes y, si es necesario, se realiza una profilaxis supragingival. En caso de que el paciente refiera sensibilidad se deberá prescribir fluoruro en gel de uso diario (2). Los cuidados postoperatorios varían de paciente a paciente dependiendo del tipo de cirugía, de la cicatrización y de la habilidad del paciente para llevar a cabo una higiene oral con niveles aceptables. La fase postoperatoria comprende entre uno y seis meses, en muchos de los casos; una vez que la cicatrización es finalizada, el paciente entra en terapia de mantenimiento.

CASO CLÍNICO Paciente masculino de 68 años de edad que acude a consulta y durante el interrogatorio refiere como motivo que sus dientes se mueven. Sistémicamente no menciona ningún antecedente médico de relevancia pero indica ser fumador de 20 cigarrillos al día. A la exploración clínica presenta ausencia dental de los dientes 18, 17, 16, 15, 12, 11, 21, 22, 23, 26, 27 y 28. Los dientes presentes tenían movilidad grado II y III, profundidades al sondeo en promedio mayores a siete mm con presencia de sangrado y supuración al sondeo. Las zonas desdentadas presentan irregularidades óseas. Radiográficamente se observa una pérdida ósea horizontal generalizada de más de un 70%. Al paciente se le diagnosticó periodontitis crónica generalizada severa, el plan de tratamiento consistió en extracciones múltiples y cirugía preprotésica (regularización de proceso), en la zona desdentada. 1. ¿Qué tipo de incisión se requiere para poder llevar a cabo el procedimiento de regularización de proceso sobre el reborde alveolar? 2. ¿Qué tipo de colgajo realizarías? 3. ¿Qué técnica de sutura utilizarías en este tipo de caso? Comentario En este caso se deberán realizar incisiones horizontales sobre la cresta alveolar, el colgajo deberá ser de espeso total ya que se realizará cirugía ósea, la técnica de sutura utilizada en este caso deberá ser sutura continua.

CONCLUSIONES El tratamiento quirúrgico de la enfermedad periodontal debe ser realizado de manera eficiente, precisa y cuidadosa. Es de vital importancia evaluar los factores prequirúrgicos y postquirúrgicos, identificar las indicaciones y contraindicaciones, ya que estos son factores clave para llevar a cabo un tratamiento quirúrgico sin complicaciones, mejorando la predictibilidad, calidad y eficacia de la atención periodontal. Por lo tanto, el conocimiento y cumplimiento de los principios básicos de la cirugía periodontal, proporcionarán resultados exitosos de la terapia quirúrgica periodontal.

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Periodontología e Implantología

EJERCICIO DE AUTOEVALUACIÓN 1. Mencione tres principios básicos de cirugía periodontal: a) Conocer el estado médico del paciente, manejo atraumático de los tejidos y uso de técnicas de sutura atraumáticas. b) Reducción de la bolsa periodontal, conocer el estatus médico del paciente y obtener una anestesia profunda. c) Conocer el estatus médico del paciente, obtener hemostasia y la reducción de la bolsa periodontal. 2. ¿Cuál es el objetivo principal de la cirugía periodontal? a) Devolver la función y la estética, creando un ambiente oral que conduzca al mantenimiento confortable y en salud de la dentición del paciente. b) Acceso a la superficie radicular y hueso alveolar y modificación de los defectos óseos. c) Obtener reparación o regeneración del periodonto. 3. La angina de Ludwig es la forma más grave de infección del espacio: a) Submandibular. b) Sublingual. c) Submentoniano. 4. Los pacientes con infarto al miocardio no pueden ser intervenidos quirúrgicamente hasta después de: a) 12 meses. b) 1 mes. c) 6 meses. 5. Las incisiones básicas en cirugía periodontal son: a) Horizontales y verticales. b) Intrasurcal y en retroceso (cutback). c) Perióstica y bisel interno. 6. En este tipo de colgajo se incluye el epitelio, tejido conectivo y periostio subyacente: a) Espesor total. b) Espesor parcial. 7. El objetivo principal de las suturas es: 8. Mencione los beneficios del uso del apósito quirúrgico: 9. La inflamación, por lo general, comienza uno o dos días después del procedimiento y disminuye de manera gradual al tercer y cuarto día. En el caso en que no cediera la inflamación el paciente debe: 10. El dolor posoperatorio está relacionado con:

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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1.

McDonnell, H., Mills, M. P., “Principles and Practice of Peridontal Surgery”, en Rose, L. F., Cohen, D. W., Genco, R. J., Mealey, B. L., Periodontics, Medicine, Surgery and Implants, San Louis, Elsevier Mosby, 2004, pp. 359-404.

184

2.

Klokkevold, P., Takei, H., Carranza, F. A., “General Principles of Periodontal Surgery”, en Newman, M. G., Takei, H., Klokkevold, P., Carranza, F. A., Carranza´s Clinical Periodontology, San Louis, Elsevier, 2014, pp. 566-575.

Capítulo 11 · Principios de cirugía periodontal

3.

4.

5.

6.

7.

8.

Cohen, E., Scaling, Root Planing and Curettage. Atlas of Cosmetic and Reconstructive Periodontal Surgery, Hamilton, B. C. Deker, 2007, pp. 29-37. Sanz, M., Simion, M., “Surgical Techniques on Periodontal Plastic Surgery and Soft Tissue Regeneration: Consensus Report of Group 3 of the 10th European Workshop on Periodontology”, en J. Clin. Periodontol.,

9.

Axxelson, P., Lindhe, J., “The Significance of Maintenance Care in the Teatment of Periodontal Disease”, en J. Clin. Periodontol., 1981, 8, 4, pp. 281-294. 10. Scabbia, A., Cho, K., Sigurdsson, T., Kim, C., Trombelli, L., “Cigarette Smoking Negatively Affects Healing Response Following Flap Debridement Surgery”, en Journal of Periodontology, 2001, 72, pp.43-49.

2014, 41, 15, pp. 92-97. Matos-Cruz, R., Bascones-Martínez, A., “Tratamiento periodontal

11. Zuhr, O., Hürzeler, M., Plastic-Esthetic Periodontal and Implants Surgery. A Microsurgical Approach. Incisions, Flap Designs, and Suturing

quirúrgico: revisión, conceptos, consideraciones, procedimientos, técnicas”, en Av. Periodon. Implantol., 2011, 23, 3, pp. 155-170. Wennström, J. L., Lindhe, J., “Periodontal Surgery: Access Therapy”, en Lang, N., Lindhe, J., Clinical Periodontology and Implant Dentistry,

Techniques, Alemania, Quintessence, 2012, pp. 86-117. 12. American Academy of Periodontology, Glossary of Periodontal Terms, 4a. ed., Chicago, American Academy of Periodontology, 2001. 13. Takei, H., Carranza, F. A., Do, J., “The Periodontal Flap”, en Newman,

Oxford, Wiley Blackwell, 2015, pp. 767-804. Carranza, F. A., Klokkevold, P., “Periodontal and Periimplant Surgical Anatomy”, en Newman, M., Takei, H., Klokkevold, P., Carranza, F. A., Carranza´s Clinical Periodontology, San Louis, Elsevier, 2014, pp. 557565. Axelsson, P., Lindhe, J., “Effect of Controlled Oral Higiene Procedures

M., Takei, H., Klokkevold, P., Carranza, F. A., Carranza´s Clinical Periodontology, San Louis, Elsevier, 2014, pp. 582-586. 14. Sato, N., “Cirugía periodontal”, en Atlas clínico. Objetivos y técnicas de la cirugía periodontal, México, Quintessence, 2002, pp. 11-78. 15. Cohen, E., “Sutures and Suturing”, en Atlas of Cosmetic and Reconstructive Periodontal Surgery, Hamilton, B. C. Deker, 2007, pp. 15-28.

on Caries and Periodontal Disease in Adult. Results after 6 Years”, en J. Clin. Periodontol., 1981, 8, 3, pp. 239-248.

16. Burkhardt, R., Lang, N. P., “Influence of Suturing on Wound Healing”, en Periodontology 2000, 2015, 68, pp. 270-281.

185

12 TERAPIA RESECTIVA

Dra. Pam

ANA PATRICIA VARGAS CASILLAS JUAN CARLOS SILVA BRAVO

TERAPIA RESECTIVA

188

GINGIVECTOMÍA

188

CIRUGÍA ÓSEA

188

Periodontología e Implantología

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE Al finalizar el capítulo el alumno será capaz de: • Reconocer los objetivos de la terapia resectiva • Identificar las técnicas resectivas • Reconocer las indicaciones y contraindicaciones de la gingivectomía • Identificar la secuencia para llevar a cabo la gingivectomía a bisel externo • Reconocer los objetivos de la cirugía ósea resectiva • Diferenciar entre ostectomía y osteoplastía.

INTRODUCCIÓN La cirugía periodontal abarca procedimientos resectivos, regenerativos o plásticos. Los procedimientos resectivos tienen como objetivo la remoción de estructuras tales como hueso, encía o la raíz dentaria, siendo su principal objetivo la restauración de una arquitectura fisiológica gingival u ósea que favorezca la estética y la higiene oral del paciente. Originalmente, la gingivectomía estaba dirigida a la remoción de la pared blanda de las bolsas periodontales supraóseas, teniendo muchas limitantes como la presencia de la exposición de la raíz y una estética desfavorable. El desarrollo de las técnicas periodontales regenerativas ha hecho que la gingivectomía se utilice en un grado menor. La cirugía ósea permite realizar cambios en el hueso alveolar para eliminar deformidades inducidas por la enfermedad periodontal o relacionadas con otros factores tales como exostosis y supraerupción del diente, forma parte del tratamiento periodontal puesto que no todos los tejidos destruidos por la enfermedad periodontal pueden tratarse por procedimientos regenerativos.

CONCEPTOS CLAVE Gingivectomía: La escisión de una porción de la encía; por lo general se realiza para reducir la pared de tejido blando de una bolsa periodontal. Gingivoplastía. Remodelación quirúrgica de la encía. Cirugía ósea. Procedimiento que modifica el soporte óseo alterado por la enfermedad periodontal, ya sea remodelando el proceso alveolar, sin la remoción del hueso de soporte alveolar con el fin de lograr una forma fisiológica, o con la remoción de cierta cantidad de hueso alveolar, y por lo tanto cambiando la posición de la cresta ósea en relación con la raíz del diente. Osteoplastía: remodelación del proceso alveolar para lograr una forma más fisiológica sin la remoción del hueso de soporte. Ostectomía: También llamada osteotomía, es la remoción del hueso o porción de hueso. En periodoncia la ostectomía se realiza para corregir o reducir deformidades causadas por la periodontitis en el hueso marginal e intraalveolar e incluye la remoción del hueso de soporte.

188

TERAPIA RESECTIVA La terapia resectiva tiene como objetivo la escisión o remoción de alguna porción de encía, hueso o raíz dentaria por medio de diferentes procedimientos quirúrgicos, con la finalidad de lograr una anatomía gingival u ósea que facilite el mantenimiento periodontal. Los diversos procedimientos resectivos se muestran en el Cuadro 12-1. En este capítulo únicamente se describirán las técnicas resectivas de gingivectomía a bisel externo y cirugía ósea resectiva, las demás técnicas serán descritas en los capítulos 14 (Furcaciones: involucración y tratamiento), 17 (Relación periodoncia-endodoncia) y 18 (Relación periodoncia-prótesis dental).

GINGIVECTOMÍA La técnica, originalmente, fue descrita para remover la pared blanda de la bolsas periodontales supraalveolares, con el objetivo de exponer la superficie a la cavidad oral, facilitando la remoción de cálculo y alisado radicular (1). En la actualidad, este procedimiento se utiliza exclusivamente en situaciones donde se requiere remodelar contornos gingivales anormales tales como cráteres gingivales y agrandamientos gingivales. En esos casos, la técnica, a menudo, es llamada gingivoplastía (2).

CUADRO 121. LOS DIVERSOS PROCEDIMIENTOS RESECTIVOS • Gingivectomía a bisel externo • Gingivectomía a bisel interno • Cirugía ósea resectiva • Exposición quirúrgica de la furcación • Alargamiento de la corona clínica • Radicectomía • Hemisección radicular • Premolarización • Amputación radicular • Remoción de Torus

Capítulo 12 · Terapia resectiva

Es un procedimiento simple, altamente predecible, que logra resultados estéticos favorables, siendo sus desventajas: el peligro de exponer hueso en casos de protuberancias óseas y mayores molestias posoperatorias a causa de su cicatrización por segunda intención (3).

Indicaciones • • • • •

Agrandamiento gingival inducido por placa Agrandamiento gingival inducido por medicamentos Fibromatosis gingival idiopática Erupción pasiva o retardada Para aumentar la longitud de la corona clínica

Contraindicaciones • • • •

Figura 12-1. Paciente femenina de 35 años de edad con malposición dentaria que muestra pérdida de la arquitectura gingival, las papilas de los incisivos muestran aumento de volumen.

Encía insertada mínima o vestíbulo poco profundo Presencia de cráteres óseos Donde esté indicada la cirugía ósea Engrosamiento del hueso alveolar marginal

Técnica La técnica de la gingivectomía a bisel externo puede realizarse por medio de bisturís, electrobisturí, láser, o agentes químicos (3). En las Figs. 12-1 a la 12-10 se muestra el procedimiento de la gingivectomía a bisel externo.

Cuidados posoperatorios Después de la cirugía, se le instruye al paciente no cepillar los dientes de la zona y evitar desalojar el apósito quirúrgico. Se le indica la aplicación tópica de gluconato de clorhexidina al 0.12% dos veces al día. Se prescribe analgésico de acuerdo con las necesidades individuales de cada paciente.

Figura 12-2. Se realiza una incisión primaria de manera continua o discontinua, festoneada con una inclinación de 45 grados hacia coronal en relación con el eje longitudinal del diente para crear un bisel externo.

CIRUGÍA ÓSEA Cirugía ósea abarca procedimientos que modifican el soporte óseo alterado por la enfermedad periodontal, ya sea remodelando el proceso alveolar, sin la remoción del hueso de soporte alveolar (osteoplastía), con el fin de lograr una forma fisiológica, o bien con la remoción de cierta cantidad de hueso alveolar (ostectomía), y por lo tanto cambiando la posición de la cresta ósea en relación con la raíz del diente.

La cirugía ósea resectiva tiene como objetivos eliminar las deformidades óseas, de tal manera que el hueso y la encía estén en armonía uno con el otro y que la bolsa periodontal se reduzca o se elimine (4), así como permitir el cierre primario de la herida durante el procedimiento de desbridación por colgajo abierto. Es la técnica más predecible para la reducción de la bolsa periodontal. Sin embargo, se realiza a expensas del tejido óseo que soporta al diente, por lo que su valor como un procedimiento quirúrgico es limitado. Además de requerir mucha habilidad y consumir tiempo (5).

Figura 12-3. Esquema que muestra la dirección en la que se llevan a cabo las incisiones para el corte inicial en la técnica de bisel externo en el cual el bisturí tiene una angulación de 45º hacia incisal.

189

Periodontología e Implantología

Figura 12-4. Para facilitar el retiro del tejido en las zonas interproximales se realiza una incisión secundaria utilizando un bisturí Goldman Fox insertándolo profundamente siguiendo la misma angulación de 45 grados.

Figura 12-5. Al remover el tejido queda una zona expuesta cruenta en forma de meseta.

Figura 12-6. La gingivoplastía permite crear una arquitectura fisiológica adecuada. El margen gingival se adelgaza y se da forma a las papilas interdentarias con instrumentos como las tijeras para encía.

190

Figura 12-7. El bisturí de Kirkland ayuda a crear el festoneo de la encía insertada.

Figura 12-8. Una vez concluida la gingivoplastía se aplica presión con una gaza humedecida para detener el sangrado. El área es cubierta con un apósito quirúrgico que evitará el sangrado posoperatorio y protegerá el área del trauma de la masticación.

Figura 12-9. Cicatrización a los siete días. La encía está cubierta con una delgada capa de epitelio. Se valora si se coloca nuevamente apósito quirúrgico, o bien, se le pide al paciente que inicie su control personal de placa con un cepillo dental ultrasuave.

Capítulo 12 · Terapia resectiva

Figura 12-10. Cicatrización al mes.

Indicaciones • Defectos óseos en forma de cráter, tronera, fosa, rampa o salientes óseas. • Defectos de una pared y dos paredes óseas. • Involucración de furcación Clase I y III. • Exostosis y Torus.

Figura 12-12. Se requiere de una planeación cuidadosa para determinar, no solamente la cantidad, sino también la localización de la remoción ósea. La cirugía no debe involucrar la zona de la furcación, ni disminuir la estética o aumentar la movilidad dentaria.

a

Contraindicaciones • En defectos profundos aislados donde se removería mucho hueso adyacente. • Áreas donde la cirugía ósea pudiera ocasionar severa movilidad dentaria. • Áreas donde el acceso a la higiene oral sería un problema. • Donde comprometa la estética como en la región anterior (6).

Técnica La técnica se realiza en combinación con el colgajo modificado de Widman o colgajo de reposición apical (7). En las Figs. 12-11 a la 12-17 se muestra el procedimiento de la cirugía ósea resectiva.

Figura 12-11. Paciente femenina de 45 de años de edad que presenta extrusión de los molares inferiores. Requiere de cirugía ósea resectiva para colocar las coronas más apicalmente y permitir espacio interoclusal para la prótesis superior.

b

Figura 12-13. A. La profundidad de sondeo y la dimensión apico-coronal del tejido queratinizado dictan el diseño y posición de la incisión. B. La incisión festoneada se realiza bisel interno a una distancia del margen gingival, ésta permitirá levantar un colgajo modificado de Widman.

191

Periodontología e Implantología

a

b Figura 12-17. Cicatrización al mes, donde se observan las superficies radiculares expuestas debido a la cirugía ósea y la colocación del colgajo apicalmente.

Cuidados posoperatorios Después de la cirugía, se le instruye al paciente no cepillar los dientes de la zona y se le indica la aplicación tópica de gluconato de clorhexidina al 0.12% dos veces al día. Se prescribe analgésico de acuerdo conlas necesidades individuales de cada paciente. Figura 12-14. Una variedad de instrumentos pueden usarse para la ostectomía y osteoplastía. A. Cuando se usan fresas quirúrgicas es necesario irrigar constantemente con solución salina y tener cuidado de no fresar el diente. B. Las limas para hueso facilitan la ostectomía y osteoplastía en la zona interproximal. La mínima cantidad de trauma al hueso es deseable para potencializar la reparación y el menor daño permanente.

Figura 12-15. Todas las paredes del hueso crestal se remueven de tal manera que el hueso esté al mismo nivel que el hueso adyacente.

Figura 12-16. Los colgajos son reposicionados apicalmente aplicando presión para lograr una íntima adaptación a los dientes y al hueso. Se coloca sutura interrumpida.

192

CASO CLÍNICO Se presenta paciente femenina de 10 años de edad remitida por el odontopediatra por presentar aumento de volumen en la zona anterior superior. Fue sometida a una cirugía periodontal resectiva en dicha zona, a fin de retirar el agrandamiento. Al mes de cicatrización se observan los contornos gingivales adecuados y es remitida al odontopediatra para que continúe con su tratamiento. • ¿Cuál es el diagnóstico de este caso? • ¿En este caso cuál fue el procedimiento que se realizó para remover el agrandamiento? • ¿En este caso se realizó también una gingivoplastía? • ¿El tipo de cicatrización que se presentará en este caso será de primera o de segunda intención? • ¿Fue necesario poner apósito después de una semana?

Caso clínico. Figura 12-1.

Capítulo 12 · Terapia resectiva

Caso clínico. Figura 12-2.

Caso clínico. Figura 12-5.

Caso clínico. Figura 12-3.

Caso clínico. Figura 12-6.

Caso clínico. Figura 12-4.

Caso clínico. Figura 12-7.

COMENTARIOS

CONCLUSIONES

Este caso presenta un agrandamiento gingival inducido a placa dentobacteriana con factores locales retenedores. El procedimiento mostrado es el de una gingivectomía a bisel externo en donde se acompaña con la gingivoplastía para devolver los contornos fisiológicos normales a la encía. Por quedar al descubierto el tejido conectivo se coloca un apósito quirúrgico para cubrir la herida ya que ésta cicatrizará por segunda intención. En la cita del retiro del apósito es necesario observar si existe la presencia de sangrado, lo cual indicaría que el epitelio no ha cubierto totalmente la zona, si no es el caso, no debe colocarse apósito nuevamente.

La gingivectomía y la cirugía ósea resectiva tuvieron un gran auge en el siglo pasado, cuando estos procedimientos eran utilizados para la remoción de las bolsas periodontales y lograr una arquitectura gingival y ósea favorable para la higiene oral. Sin embargo, la gran pérdida de tejido ocasionado por las técnicas causaba resultados estéticos desfavorables y gran sensibilidad por dejar las raíces expuestas. En la actualidad, la gingivectomía se utiliza para corregir defectos en la morfología gingival, ocasionados por agrandamientos gingivales inducidos por placa dentobacteriana o producidos por el uso de medicamentos. Este procedimiento siempre se acompaña por la gingivoplastía. 193

Periodontología e Implantología

La cirugía ósea es una modalidad de tratamiento exitosa, aunque sus grandes desventajas como la pérdida intencional de la inserción

y del hueso que soporta al diente lo restringen a un uso limitado, siendo sus principales indicaciones razones estéticas y protésicas.

EJERCICIO DE AUTOEVALUACIÓN 1. La gingivectomía es una técnica periodontal que pertenece a la terapia a) Mucogingival b) Plástica c) Resectiva d) Regenerativa 2. En la gingivectomía a bisel externo la incisión va dirigida con una angulación de 45 grados hacia a) apical b) coronal c) el surco gingival d) la cresta ósea 3. La técnica de la gingivectomía a bisel externo cicatriza por segunda intención debido a que a) se queda hueso y periostio expuestos b) se queda tejido conectivo expuesto c) se suturan los colgajos apicalmente d) se suturan los colgajos coronalmente 4. Mencione los pasos a seguir en una gingivectomía a bisel externo 5. Procedimiento que se realiza para corregir o reducir deformidades causadas por la periodontitis en el hueso marginal e intraalveolar e incluye la remoción del hueso de soporte a) alveoloplastía b) gingivoplastía c) ostectomía d) osteoplastía 6. Procedimiento que consiste en la remodelación del proceso alveolar para lograr una forma más fisiológica sin la remoción del hueso de soporte a) alveoloplastía b) gingivoplastía c) ostectomía d) osteoplastía

Ver respuestas de Autoevaluación en sitio web

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

4.

1.

5.

2.

3.

Prichard, J., “Gingivoplasty, Gingivectomy and Osseous Surgery”, en J. Periodontol., 1961, 32, pp. 275-282. Wennström, J., Lindhe, J., “Periodontal Surgery: Access Therapy”, en Lang, N., Lindhe, J., en Clinical Periodontology and Implant Dentistry, 6 a . ed., Oxford, Wiley Blackwell, 2015, 1, pp. 767-804. Takei, H., Carranza, F. A., Shin, K., “Gingival Surgical Techniques”, en Newman, M. G., Takei, H. H., Klokkevokd, P., Carranza, F. A.,

194

6. 7.

en Clinical Periodontology, 12a. ed., San Louis, Elsevier, 2015, pp. 576-581. Ochsenbein, C., “Current Status of Osseous Surgery”, en J. Periodontol., 1977, 48, pp. 577-586. Carnevale, G., Kandahl, W. B., “Osseous Resective Surgery”, en Periodontology 2000, 2000, 22, pp. 58-87. Young, C., Atlas of Surgical Periodontal Therapy, 3a. ed., Dallas, Medical and Dental Publishing, 2000, pp. 62-78. Sims, T., “Resective Osseous Surgery”, en Newman, M. G., Takei, H. H., Klokkevold, P., Carranza, F. A., en Clinical Periodontology, 12a. ed., San Louis, Elsevier, 2015, pp. 604-609.

13 PROCEDIMIENTOS REGENERATIVOS

Dra. Pam

ANA MALAGÓN WINTERGERST

PRINCIPIOS BÁSICOS DEL PROCEDIMIENTO REGENERATIVO

196

TÉCNICAS REGENERATIVAS

197

DEFECTOS ÓSEOS

199

INJERTOS ÓSEOS

201

REGENERACIÓN TISULAR GUIADA

205

MATERIALES BIOMIMÉTICOS EN PROCEDIMIENTOS REGENERATIVOS

210

ACONDICIONADORES RADICULARES

212

FACTORES QUE INFLUYEN EN LA CICATRIZACIÓN DE LAS HERIDAS PERIODONTALES 212 CUIDADOS POSTOPERATORIOS Y MEDICAMENTOS

212

Periodontología e Implantología

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE Al finalizar el estudio de este capítulo, usted será capaz de describir los procedimientos para la regeneración de los tejidos periodontales con base en la evidencia científica disponible y realizar la selección apropiada de los materiales a utilizar según las indicaciones del caso.

INTRODUCCIÓN La regeneración periodontal es el tratamiento más sofisticado en odontología. Requiere un alto nivel de conocimiento científico combinado con habilidad clínica, por parte del odontólogo, y gran cooperación por parte del paciente. Desde un punto de vista biológico, los tres factores que son de vital importancia en la regeneración de los tejidos son las células, el andamio o estructura de soporte, y las moléculas que transportan la información entre las diferentes células. También son indispensables las condiciones biológicas adecuadas, incluyendo un aporte sanguíneo suficiente, estabilidad de la herida, y suficiente tiempo para que el proceso regenerativo se presente.

CONCEPTOS CLAVE Regeneración periodontal: restauración del periodonto perdido o de las estructuras de soporte. Regeneración tisular guiada: implica procedimientos diseñados para manipular las células que repueblan la cicatrización de una herida, para asegurar que esta repoblación incluya células que permitan la regeneración periodontal. Re-inserción: reunión del epitelio o el tejido conectivo con la superficie radicular u ósea. Nueva inserción: unión del tejido conectivo/epitelio con la superficie radicular desprovista de su aparato de inserción original. Reparación: cicatrización de la herida mediante tejido (no restaura completamente la arquitectura o la función). Defecto óseo periodontal: alteración de las características morfológicas del hueso. Injerto óseo: 1. Cualquier tejido u órgano utilizado para ser implantado o trasplantado.2. Un pedazo de tejido vivo colocado en contacto con tejido herido para reparar un defecto o corregir una deficiencia. 3. Para inducir la unión entre dos tejidos normalmente separados. Membrana: barrera f ísica delgada utilizada en varios procedimientos periodontales regenerativos.

PRINCIPIOS BÁSICOS DEL PROCEDIMIENTO REGENERATIVO Con frecuencia, el tratamiento periodontal, ya sea quirúrgico o no quirúrgico, ocasiona recesiones del margen gingival después de 196

la cicatrización en casos avanzados de periodontitis (1), esto puede conducir a una estética comprometida en las áreas anteriores de la dentición, en especial cuando se utilizan procedimientos quirúrgicos, como el recontorneo óseo para la erradicación de defectos óseos. El tratamiento de estos casos sin el recontorneo óseo, resultará en bolsas residuales inaccesibles para una limpieza correcta durante el mantenimiento post-operatorio. Estos problemas pueden ser evitados o reducidos mediante la aplicación de procedimientos quirúrgicos regenerativos, por medio de los cuales, la inserción periodontal perdida en la superficie radicular puede ser restaurada (2).

Objetivos de la regeneración periodontal Los objetivos de la terapia regenerativa periodontal son: • Aumentar la inserción periodontal de un diente severamente comprometido. • Disminuir la profundidad al sondeo a un rango más fácilmente mantenible. • Reducir los componentes horizontal y vertical de los defectos de furcación. • Evitar la recesión gingival (1). La terapia periodontal regenerativa está basada, frecuentemente, en consideraciones estéticas; por otro lado, la función y el pronóstico de los dientes, a largo plazo, también mejoran. Véase video en sitio web.

Indicaciones y contraindicaciones Indicaciones • Defectos intraóseos de una, dos y tres paredes o sus combinaciones. • Involucración de furcación grados I y II. • Defectos con buena cantidad de encía queratinizada.

Contraindicaciones • Presencia de movilidad grado III. • Diente con un pronóstico sin esperanza. • Dientes con anomalías severas en la superficie radicular, como son las concavidades profundas. • Defectos óseos con poco, nulo o limitado potencial de éxito (pérdida ósea horizontal). • Involucración de furcación clase III. • Involucración de furcación clase II en molares superiores (1).

Capítulo 13 · Procedimientos regenerativos

TÉCNICAS REGENERATIVAS Las técnicas regenerativas son: colgajo modificado de Widman, cirugía de desbridamiento por colgajo y técnica Excisional para la Nueva Adherencia (). Los procedimientos de nueva inserción o reducción de la bolsa postulan que no es necesario eliminar la bolsa periodontal por medios resectivos para alcanzar, como meta final, el mantenimiento de los dientes involucrados periodontalmente (1).

Colgajo de Widman modificado Fue descrito, en 1974, por Ramfjord y Nissle, y es conocido como curetaje de colgajo abierto. Incluye la remoción del epitelio de la bolsa, del tejido de granulación y raspado y alisado radicular de las superficies afectadas. La reposición del colgajo se realiza buscando el cierre de la bolsa lo más coronal que sea posible. A diferencia del colgajo de Widman original, de 1916, no se realiza osteoplastia, y nunca sedesplaza apicalmente el colgajo.

proximal y compensar con un sobrecontorneo en los sitios donde la anatomía así lo permita. El no conservar el tejido interproximal dificultará el cierre del colgajo y pudiese llegar a ocasionar pérdida de inserción y una anatomía gingival invertida. Se realiza una segunda incisión intrasurcal con la finalidad de desprender el collar de tejido, el cual puede ser eliminado mediante curetas. Posteriormente, se realiza la elevación del colgajo mostrando 2 mm de hueso. El tejido de granulación crónico es muy sangrante, puesto que busca reparación, pero es necesario removerlo. Se realiza raspado y alisado radicular () de las superficies radiculares del área quirúrgica y se sutura mediante un cierre de primera intención en el cual la papila permanece integra (Fig. 13-1). Dentro de las ventajas de este procedimiento se encuentra el hecho de que optimiza el acceso a la superficie radicular y facilita la eliminación del epitelio de la bolsa, permitiendo brindar contornos fisiológicos adecuados. Como resultado se obtendrá nueva inserción, pero con cierta pérdida ósea y recesión (Fig. 13-2).

Curetaje abierto o cirugía de desbridamiento por colgajo

Indicaciones Está indicado en bolsas moderadas (6 mm), presencia de defectos intraóseos, en molares con involucración de la furcación y en injertos óseos. El principal objetivo es eliminar el epitelio de la bolsa.

Descripción del procedimiento El procedimiento consiste en una incisión inicial, con una hoja de bisturí 12 o 15c, a bisel interno, tomando de 0.5 a 1.5 mm del margen gingival, paralelo al eje longitudinal del diente y en dirección a la cresta ósea. Es importante conservar el máximo de tejido inter-

a

Está indicado en pacientes con enfermedad periodontal avanzada, cuando se planea realizar cirugía ósea extensa y cuando existan sitios donde se puedan utilizar procedimientos adjuntos (injertos óseos y regeneración tisular guiada) para favorecer la regeneración (1). De la misma manera que el Colgajo Widman Modificado, el objetivo principal y la ventaja del enfoque quirúrgico es la visualización y el acceso para el desbridamiento de las superficies radiculares, los defectos óseos, y la pared de tejido blando del defecto periodontal (3).

b Figura 13-1. Colgajo de Widman modificado.

c

d

a) La incisión inicial es hecha de 0.5 a 1 mm del margen gingival y en paralelo al eje longitudinal del diente. b) Después de elevar cuidadosamente los colgajos, una segunda incisión intrasurcal es hecha hasta la cresta ósea alveolar para separar el collar de tejido de la superficie radicular. c) Una tercera incisión es hecha perpendicular a la superficie radicular y tan cerca como sea posible a la cresta ósea, separando así el collar de tejido del hueso alveolar. d) Después de un correcto desbridamiento y curetaje de los defectos óseos angulares, los colgajos son cuidadosamente repocisionados para cubrir al hueso alveolar y son suturados. Se debe obtener una cobertura completa del hueso interdental al igual que una íntima adaptación del colgajo al diente.

197

Periodontología e Implantología

a

b

c

Figura 13-2. Cambios dimensionales del Colgajo Widman modificado. a) Se observan las dimensiones preoperatorias, donde la línea punteada (el corte con dirección a la cresta) indica el margen del colgajo mucoperióstico a ser elevado. b) Después de la desbridación del defecto, el colgajo mucoperióstico es reposicionado tan cercanamente como sea posible a su posición pre-quirúrgica. c) Se puede esperar reparación ósea, al igual que un poco de resorción ósea crestal y el establecimiento de un epitelio largo de unión interpuesto entre el tejido óseo regenerado y la superficie radicular. Existe desplazamiento apical del margen de tejido blando.

a

b

Sin la visualización directa que ofrece la elevación o reflexión de un colgajo, es rara la ocasión en la cual el clínico puede, efectivamente, realizar un buen raspado y alisado radicular más allá de cinco mm de profundidad al sondeo, o dentro de las furcaciones (3). El tamaño de la cureta es un factor limitante importante en una bolsa angosta. La anatomía radicular, es decir, las concavidades, los surcos y las fisuras, previenen el contacto íntimo entre la cureta y la superficie radicular, en combinación con el tejido blando. La involucración de furcación, aun cuando sea poco profunda, presenta un problema significativo para el acceso. En la gran mayoría de los casos son demasiado angostas para permitir el acceso aun con las curetas más pequeñas (4, 5). Con un acceso directo y una buena visualización, el raspado y alisado radicular es posible mediante la utilización de la terapia mecánica (curetas, ultrasonido e instrumentos rotatorios). Además, puede ser complementado mediante la biomodificación química de la superficie radicular con ácido cítrico (6) o tetraciclina(7) y el posible uso de factores de crecimiento. El potencial del raspado y alisado radicular, la biomodificación de la superficie radicular, al igual que el uso opcional de materiales regenerativos mejora las probabilidades de la regeneración de una nueva inserción (8). 198

Figura 13-3. a) Sitios con profundidad al sondeo de 6 mm. b) Colgajo elevado donde se puede apreciar la pérdida ósea horizontal.

Descripción del procedimiento Se realiza incisión intrasurcal alrededor de los dientes involucrados de manera continua o discontinua. Posteriormente, se elevan los colgajos de espesor total. Es importante que todo tejido de granulación sea removido de la región del defecto periodontal, puesto que contiene epitelio y la presencia de un infiltrado bacteriano (8). Se realiza el raspado y alisado de las superficies radiculares. Se reposicionan y suturan los colgajos con puntos aislados. Varios autores han propuesto el uso de penetración intramedular, también conocido como decorticación, como medio para mejorar el aporte sanguíneo local y el aporte de células progenitoras. Se ha comprobado clínicamente que al perforar las paredes corticales del defecto óseo utilizando una fresa de bola #1 (1 mm de diámetro) para llegar al espacio medular y realizando varias perforaciones con una distancia mayor a 1 mm la una de la otra, y suficientemente profundas, se logra obtener sangrado. La prevalencia en niveles de ganancia de inserción clínica de + dos mm fue significativamente mayor en el grupo prueba (93% de los sitios) en comparación con el grupo control / únicamente desbridamiento (62% de los sitios). Puesto que es fácil implementar esta penetración intramedular, y añade un tiempo mínimo al tiempo quirúrgico, un costo nulo y un riesgo bajo al procedimiento quirúrgico

Capítulo 13 · Procedimientos regenerativos

regenerativo, no debería de haber barreras para incorporar este procedimiento como rutina a los procedimientos del tratamiento quirúrgico de los defectos intraóseos (Fig. 13-3) (9).

Resultados El desbridamiento por colgajo es una técnica que ayuda a eliminar el tejido inflamatorio. A pesar de ser poco predecible, puede formarse una nueva inserción de tejido conectivo hacia la superficie radicular, posterior a la cicatrización. Aunque, con más frecuencia, la cicatrización dará lugar a un epitelio largo de unión y la adherencia de las fibras en forma paralela. El resultado clínico es la disminución en las profundidades al sondeo, creando la ventaja de una terapia de mantenimiento más fácil, más efectivo y con menor probabilidad de futura destrucción (10).

Procedimiento excisional para la nueva inserción (ENAP) Esta técnica fue diseñada para conservar la mayor cantidad de tejido mediante la excisión de la pared de la bolsa periodontal, con lo cual se promueve una nueva inserción. Las siglas  provienen del ingles ¨Excisional New Attachment Procedure¨ y es una técnica quirúrgica donde una incisión a bisel interno de 0.5 mm se lleva a cabo para remover el epitelio de la bolsa, facilitando el raspado y alisado radicular. Por definición, no es un procedimiento por colgajo. No se llega hasta el hueso aunque es necesario suturar (11). Yukna modificó la técnica en 1976 con una incisión dirigida hacia la cresta alveolar y elevando el colgajo hasta alcanzar la punta de la cresta ósea y suturándolo. Está indicada en bolsas supraóseas, en pacientes con una adecuada cantidad de tejido queratinizado y cuando la estética sea de gran importancia. El procedimiento excisional para la nueva inserción () presenta algunas ventajas y desventajas, las cuales se resumen en el Cuadro 13-1.

Resultados Inmediatamente después del procedimiento, la encía tiene apariencia hemorrágica y un color rojo brillante. Después de una semana, la encía presenta una reducción en su altura por la migración apical del margen gingival. A las dos semanas, y con una higiene oral adecuada, el color, la consistencia, la textura y el contorno de la encía

regresan a la normalidad y el margen gingival se encuentra bien adaptado al diente. El examen histológico revela una cicatrización con epitelio de unión largo y delgado, con cantidad mínima de infiltrado inflamatorio (12).

DEFECTOS ÓSEOS Destrucción ósea La resorción ósea es realizada por los osteoclastos inducidos por la respuesta inflamatoria de los tejidos periodontales; se presenta simultáneamente con la destrucción del tejido conectivo y la pérdida de inserción durante la progresión de la enfermedad. Se produce cuando las células inflamatorias que se encuentran en la lesión, envían señales para la resorción ósea, con el fin de mantener una distancia entre el infiltrado inflamatorio y la zona inflamatoria (13). En la enfermedad periodontal los osteoclastos y los fagocitos mononucleares aumentan en cantidad, y las superficies óseas alveolares son recubiertas por las Lagunas de Howship. En los espacios medulares la resorción procede del interior al exterior, causando un adelgazamiento de las trabéculas óseas adyacentes y un ensanchamiento de los espacios medulares, seguido por la destrucción de hueso y la reducción en la altura ósea. Normalmente, la medula ósea adiposa es parcial o totalmente reemplazada por un tipo de medula fibrosa en las áreas más próximas a la resorción. La destrucción ósea en la enfermedad periodontal no es un proceso de necrosis ósea, sino que involucra la actividad de las células vivas a lo largo y ancho del hueso vital. Cuando hay presencia de necrosis del tejido y exudado purulento en la enfermedad periodontal, ésta se presenta en las paredes del tejido blando de las bolsas periodontales, no a lo largo de los márgenes en proceso de resorción del hueso subyacente (14).

Radio finito de acción Garant y Cho sugirieron que la resorción ósea local requiere de factores presentes, como la placa dentobacteriana, en proximidad con la superficie ósea, para que éstos puedan ejercer su acción. Page y Schroeder, basados en las mediciones de Waerhaug en especímenes de autopsia en humanos, postularon un rango de efectividad de 1.5 a 2.5 mm, dentro de los cuales, la

CUADRO 131. VENTAJAS Y DESVENTAJAS DEL PROCEDIMIENTO EXCISIONAL PARA LA NUEVA INSERCIÓN. VENTAJAS

DESVENTAJAS

Menos recesión gingival postoperatoria, por lo tanto: estética.

Tiempo de tratamiento más prolongado.

Menor posibilidad de hipersensibilidad y menor riesgo de caries radicular.

Técnicamente demandante.

Regeneración de los tejidos periodontales de soporte.

Puede requerirse una segunda cirugía para eliminar bolsa periodontal remanente y/o defecto óseo.

199

Periodontología e Implantología

a

b

c

d

Figura 13-4. Defectos infraóseos. a) Defecto infraóseo de una pared. b) Defecto infraóseo de dos paredes. c) Defecto infraóseo de tres paredes. d) Cráter interproximal.

a

b

Figura 13-5. Clasificación de defectos por número de paredes:

c 2

2

1

1

2 1

a) Defecto infraóseo de una pared. b) Defecto infraóseo de dos paredes. c) Defecto infraóseo de tres paredes.

1

3

2 1

1 3

placa dentobacteriana puede inducir pérdida ósea. Mas allá de 2.5 mm no se observa tal efecto; los defectos angulares interproximales pueden presentarse solamente en aquellos espacios más anchos de 2.5 mm, puesto que los espacios más angostos serán reabsorbidos por completo (15).

Clasificación de los defectos óseos periodontales Un defecto óseo es una alteración en las características morfológicas del hueso. La destrucción periodontal es sitio-especifica por lo que se pueden producir tres tipos de defectos periodontales: defectos supraóseos (horizontales), defectos infraóseos (verticales), y defectos interradiculares (o en la furcación). Los defectos supraóseos (16) son aquéllos en los cuales la base la bolsa periodontal se localiza coronalmente a la cresta ósea alveolar. Los defectos intraóseos son definidos por la localización apical de la base de la bolsa con respecto a la cresta alveolar residual. Los defectos interradiculares son aquellos que involucran la furcación, éstos serán vistos con mayor amplitud en el Capitulo XIV Furcaciones: Involucración y Tratamiento. Dentro de los defectos intraóseos, se pueden reconocer dos diferentes tipos: defectos intraóseos y cráteres. Los intraóseos son defectos óseos cuyo componente infraóseo afecta principalmente a un diente, mientras que los cráteres afectan a dos superficies radiculares adyacentes en un grado similar. 200

Los defectos intraóseos han sido clasificados, según su morfología, a partir de las paredes óseas residuales, la anchura del defecto (o ángulo radiográfico) y en términos de su extensión topográfica alrededor del diente. Los defectos de una, dos y tres paredes han sido definidos con base en el número de paredes óseas residuales (Fig. 13-4). Esto representa el sistema principal de clasificación. Frecuentemente, los defectos intraóseos presentan una anatomía compleja que consiste en un componente de tres paredes en la porción más apical del defecto y un componente de dos o una pared en la porción más superficial (Fig. 13-5). Los defectos hemiseptales, es decir, defectos verticales en la presencia de raíces adyacentes y donde la mitad del septum permanece en un diente, representa un caso especial de defectos de una pared. Un cráter es definido como un defecto en forma de taza o tazón en el hueso alveolar interdental con pérdida ósea similar en las raíces de dos dientes contiguos y una posición más coronal de la cresta alveolar bucal y lingual; las paredes vestibular y lingual o palatino pueden tener alturas diferentes. Se puede considerar a este defecto como el resultado de la progresión hacia apical de la periodontitis a lo largo de dos raíces adyacentes en un área interproximal (mesiodistalmente) relativamente angosta (16). Todas las definiciones mencionadas no están basadas en la valoración radiográfica, sino en la morfología real del defecto, una vez que se ha levantado el colgajo. El diagnóstico de la presencia y la morfología de las lesiones óseas periodontales representa un reto clínico. Se lleva a cabo principal-

Capítulo 13 · Procedimientos regenerativos

mente con la información clínica derivada de la evaluación de los niveles de inserción y con la información obtenida de las radiograf ías intraorales con calidad diagnóstica. Un conocimiento extenso de la anatomía radicular y sus variaciones también son importantes para el diagnóstico; particularmente, en defectos inter-radiculares. La interpretación de la imagen radiográfica del septum interdental es complicada, puesto que la radiograf ía ofrece una imagen bidimensional de una anatomía tridimensional que consiste de estructuras superpuestas, incluyendo al hueso alveolar, al diente y tejidos blandos. Esta complejidad de las estructuras visualizadas significa que un cierto grado de destrucción debe ocurrir previo a que sea posible verlo radiográficamente. Con frecuencia, las lesiones incipientes no se alcanzan a ver. Aun las lesiones avanzadas pueden estar enmascaradas por la presencia de estructuras superpuestas. Por lo tanto, se considera que el diagnóstico radiográfico tiene una alta predictibilidad positiva (las lesiones visualizadas sí están ahí) pero tienen una baja predictibilidad negativa (la ausencia radiográfica de pérdida ósea detectable no excluye la presencia de una lesión ósea) (17). Los niveles de inserción clínica, por otra parte, son una herramienta diagnóstica altamente sensible; su combinación con radiograf ías confiere un mayor grado de veracidad / asertividad al diagnóstico. La comparación sitio-especifica de la pérdida ósea radiográfica con la pérdida de inserción clínica, le permite al clínico realizar una suposición fundamentada acerca de la arquitectura ósea real; sin embargo, la morfología exacta sólo podrá ser establecida después de haber elevado el colgajo.

INJERTOS ÓSEOS Los injertos óseos son utilizados para promover la formación de hueso y la regeneración periodontal. Los tratamientos quirúrgicos convencionales, como el desbridamiento por colgajo, proveen el acceso para evaluar y detoxificar las superficies radiculares y establecer una mejoría en la forma del periodonto y en la arquitectura. Sin embargo, estas técnicas sólo ofrecen un potencial limitado en la restauración o reconstitución de los tejidos periodontales. Los injertos óseos funcionan, en parte, como andamios estructurales y matrices para la inserción y proliferación de los osteoblastos. Una gran variedad de materiales de injerto óseo, incluyendo injertos óseos y sustitutos de injerto óseo, han sido aplicados y evaluados clínicamente, e incluyen autoinjertos, aloinjetos, xenoinjertos y aloplásticos (materiales sintéticos o semisintéticos). A pesar de que no todos los materiales de injerto óseo promueven la formación de un nuevo aparato de inserción periodontal, existe evidencia que indica que la regeneración periodontal es una meta alcanzable con injertos óseos en humanos. Se define a un injerto óseo como: 1. Cualquier tejido u órgano utilizado para ser implantado o transplantado. 2. Un pedazo de tejido vivo colocado en contacto con tejido herido para reparar un defecto o corregir una deficiencia.

Para inducir la unión entre dos tejidos que normalmente están separados (13). En periodoncia son utilizados para reparar las secuelas de la enfermedad periodontal mediante el llenado de los defectos óseos.

Propiedades Dentro de las propiedades de los diferentes injertos óseos están: Osteogénico: Ocurre formación de hueso nuevo como resultado de células formadoras de hueso contenidas dentro del injerto. Osteoinductivo: La formación ósea es inducida en el tejido blando inmediatamente adyacente al material injertado. Osteoconductivo: El material injertado no contribuye directamente a la formación de nuevo hueso pero sirve como un andamio para la formación ósea mediante hueso adyacente del huésped. Las consideraciones para seleccionar un material de injerto óseo son: 1. Aceptabilidad biológica. 2. Predictibilidad. 3. Viabilidad clínica. 4. Riesgos operatorios mínimos. 5. Secuelas postoperatorias mínimas. 6. Aceptación del paciente (18).

Clasificación Existen diferentes tipos de materiales de injerto, y son clasificados según la fuente de donde provengan en: Injerto autólogo: El injerto es transferido de una posición a otra dentro del mismo individuo. Se requiere de un segundo sitio quirúrgico (por ejemplo la zona retromolar, la tuberosidad del maxilar, la rama de la mandíbula o el mentón). Aloinjerto: Es un injerto entre miembros genéticamente diferentes pero de la misma especie. Xenoinjerto: Es un injerto de un donador de otra especie. Aloplástico: Material sintético o implante inorgánico utilizado como sustituto para un injerto óseo (Cuadro 13-2). Un autoinjerto óseo es un injerto que es transferido de una posición a otra dentro del mismo individuo. Se considera el estándar de oro dentro de los materiales periodontales regenerativos por sus propiedades osteogenéticas, osteoinductivas y osteoconductivas. Sin embargo, tiene la desventaja de requerir un segundo sitio quirúrgico y la cantidad obtenida es poca (18). Los sitios de donde se puede obtener intraoralmente el injerto autólogo son sitios postextracción de ocho a 12 semanas, del reborde edéntulo, hueso obtenido mediante un trépano, sin dañar las raíces, hueso de reciente formación en heridas creadas especialmente para este propósito; hueso removido de la tuberosidad del maxilar o de la rama de la mandíbula o del mentón, y hueso removido durante la osteoplastia y ostectomía, torus y exostosis (Figs. 13-6 y 13-7) (18). Se ha demostrado 2.98 mm de ganancia ósea cuando los autoinjertos de origen intraoral fueron utilizados, en comparación con 201

Periodontología e Implantología

CUADRO 132. TIPOS DE INJERTOS ÓSEOS. AUTOINJERTO

ALOINJERTO

XENOINJERTO

Hueso cortical (coágulo óseo).

 (Freeze-Dried Bone Allograft o aloinjerto seco congelado).

Mezcla de hueso cortical y hueso canceloso.

 (Demineralized FreezeDried Bone Allograft o aloinjerto seco congelado desmineralizado).

Bovino inorgánico (osteoinductivo).

ALOPLÁSTICO

Hidroxiapatita.

Fosfato beta-tricálcico.

Hueso canceloso y médula ósea (sitio donador intraoral o extraoral).

Polímeros.

Intraoral: sitios postextracción, rebordes edéntulos, trefinas, hueso removido durante osteoplastia y osteotomía.

Cristales bio-activos.

a

b

c

d

Figura 13-6. Imagen clínica donde se puede apreciar alveolos postextracción y un torus lingual, el cual interferirá con la inserción de la prótesis total y, por tal motivo, debe de ser eliminado. b) Se observa la eliminación del torus con una fresa tronco-cónica larga y con abundante irrigación. c) Molino de hueso. d) El hueso fue triturado dentro del molino para ser colocado dentro de los alveolos postextracción. Figura 13-7. Autoinjerto obtenido durante la osteotomía inicial para la colocación de implantes endóseos dentales.

una ganancia de 0.66 mm con sitios que únicamente fueron tratados con desbridamiento (sin injerto óseo) (18). Un aloinjerto es un injerto que es transferido entre miembros genéticamente diferentes pero de la misma especie. Son seguros ya que la mayoría de los bancos de hueso se apegan a los lineamientos de la Asociación Americana de Bancos Óseos (-American Association of Tissue Banks) (Fig. 13-8) (19). Las donaciones no son aceptadas si los individuos pertenecen a un grupo de alto riesgo: • El donador es positivo para . • La autopsia del donador revela alguna enfermedad oculta. 202

• El donador resulta positivo en las pruebas de contaminación bacteriana. • El donador y el hueso son positivos en las pruebas de hepatitis B o C. • El donador es positivo a las pruebas de sífilis (19).

Adición de tetraciclina al aloinjerto. La colocación de un antibiótico dentro del injerto Se ha observado una diferencia mínima en el llenado óseo entre un grupo de  más tetraciclina (2.27 mm) y otro grupo con  solo (2.20 mm), es decir, la adición de 50 mg/ml de clorhi-

Capítulo 13 · Procedimientos regenerativos

drato de tetraciclina al aloinjerto no ocasiona mayores beneficios (Fig. 13-9) (20). Hoy en día, el xenoinjerto más frecuentemente utilizado y estudiado es un derivado de hueso bovino anorgánico, que ha sido químicamente tratado para remover sus componentes orgánicos, dejando únicamente su arquitectura trabecular y porosa, similar a la del hueso humano. Constituye el injerto más comúnmente utilizado, hoy en día. Es un material osteoconductivo (Fig. 13-10) (20). Sus características f ísicas permiten la estabilización del coágulo y la revascularización, lo cual permite la migración de osteoblastos, conduciendo a la osteogénesis. Este tipo de hueso es biocompatible con los tejidos adyacentes, y no provoca una respuesta sistémica de tipo inmune (19).

Indicaciones para la colocación del injerto óseo

Figura 13-8. Aloinjerto. La presentación es en forma de polvo, el cual se debe de hidratar 20 minutos antes de su colocación.

La colocación de un injerto óseo está indicado en: • Defectos profundos infraóseos. • Defectos de 3 paredes, 2 paredes, 1 pared o combinación de defectos intraóseos. • Defectos en la furcación clase II de molares inferiores.

Contraindicaciones para la colocación del injerto óseo • • • • • • • • •

Considerable recesión gingival en el área quirúrgica. Cráter extenso de tejido blando en área quirúrgica. Anchura insuficiente de encía queratinizada. Movilidad grado III. Defectos óseos con poco, nulo o limitado potencial de éxito. Pérdida ósea horizontal. Involucración de furcación clase III. Involucración de furcación clase II en molares superiores. Dientes con anomalías severas en la superficie radicular, como lo son las concavidades profundas. • Diente con un pronóstico sin esperanza.

Figura 13-9. Aloinjerto mezclado con clorhidrato de tetraciclina.

Procedimiento para la colocación del injerto óseo Es importante el llevar a cabo la Fase I y el raspado y alisado radicular de los dientes antes de realizar el desbridamiento y la colocación del injerto óseo. De la misma manera, el diseño del colgajo y la preservación de la papila interdental son importantes para lograr una cobertura total del injerto óseo. Después de haber realizado la incisión y la elevación de un colgajo, y de haber desbridado el defecto periodontal, se debe hidratar el aloinjerto o xenoinjerto 20 minutos antes de ser colocado, puesto que fue liofilizado, deshidratado y congelado; la hidratación le devuelve su forma, además de aumentar su volumen. Se puede hidratar con solución salina y se debe remover el excedente de la solución antes de colocar el injerto dentro del defecto (Fig. 13-11).

Figura 13-10. Xenoinjerto. Hueso bovino anorgánico.

203

Periodontología e Implantología

•

•

•

•

Figura 13-11. Eliminación del excedente de suero mediante una gasa.

• El autoinjerto óseo se obtiene con sangre (es por eso que la técnica es conocida como coágulo óseo), también se debe hidratar con solución salina mientras se está recopilando. Es recomendable no condensar el material tan firmemente, sino que se deben permitir espacios para la formación del coágulo, con la finalidad de que se empiece a formar tejido nuevo (Fig. 13-12). Si el material tiene radiopacidad (como el xenoinjerto o aloplástico) se debe tomar una radiograf ía postquirúrgica para observar el llenado óseo.

Resultados • Los injertos óseos aumentan el nivel óseo, reducen la pérdida ósea crestal, incrementan los niveles de inserción clínica

a

b

y reducen la profundidad al sondeo, en comparación con los procedimientos de desbridamiento por colgajo. Ensayos clínicos aleatorizados proveen evidencia de que los injertos óseos colocados en defectos intraóseos favorecen la formación de un nuevo aparato de inserción (nuevo cemento, tejido conectivo y hueso), mientras que los procedimientos de desbridamiento por colgajo resultan en reparación periodontal caracterizada principalmente por la formación de un epitelio de unión largo, abarcando la longitud completa de la superficie radicular expuesta y la adhesión de fibras (20, 21). El tamaño de las partículas sería una variable importante en el éxito del aloinjerto liofilizado desmineralizado como material óseo inductivo. Las partículas de 125 a 1,000 m tienen mayor potencial regenerativo que las partículas menores a 125 m (22). Se ha observado que cuando se utiliza autoinjerto intraoral en conjunto con el aloinjerto, la regeneración es mejor que la comparada con el aloinjerto solo (78%-80% vs. 63%-67% de los defectos intraóseos: mostrando más del 50% de llenado óseo) (20). La evaluación histológicaen humanosdonde se colocó xenoinjerto óseo bovino en el tratamiento de defectos óseos periodontales también demostró la formación de nuevo hueso, cemento y ligamento periodontal, concluyendo que los xenoinjertos derivados de bovino permiten la regeneración periodontal (22). Con respecto a los aloplásticos, se ha demostrado que son materiales seguros y bien tolerados. A pesar de ser efectivos en procedimientos como preservaciones de alveolo y aumento de reborde alveolar, estos materiales tienen una efectividad limitada en el tratamiento de defectos óseos alrededor de dientes (20).

Se ha demostrado que, cuanto más profundo y más angosto sea el defecto y mayor número de paredes tenga, mejor será el resultado del procedimiento. Los defectos de tres paredes son significativamente diferentes de los defectos de una pared, por lo que el número de paredes óseas es un factor crítico en la determinación del resultado del tratamiento con injertos óseos en defectos periodontales intraóseos. La regeneración ósea tiene un promedio de 1.5, 1.7, y 2.3 mm para defectos de una, dos y tres paredes, respectivamente, al ser medidos mediante sondeo (23, 24).

c

Figura 13-12. a) Eliminación del tejido de granulación del defecto intraóseo. b) Medida de la profundidad del defecto óseo periodontal. c) Colocación del injerto óseo dentro del defecto periodontal.

204

Capítulo 13 · Procedimientos regenerativos

REGENERACIÓN TISULAR GUIADA Definición En la regeneración tisular guiada, el clínico trata de controlar las células que repueblan el sitio mediante la colocación de una membrana que actúa como una barrera. Ésta es usada durante la cicatrización de la herida para evitar el crecimiento de tejido conectivo y de epitelio dentro del defecto óseo periodontal (25). Su meta es regenerar las estructuras periodontales perdidas a través de la respuesta diferencial en los tejidos. La regeneración tisular guiada se refiere, principalmente, a la regeneración del aparato de inserción periodontal. Melcher (26) describió cuatro diferentes tipos celulares que pueden repoblar la superficie radicular después de la cirugía periodontal y la respuesta del tejido (Fig. 13-13). • Epitelio de unión largo: si estas células pueblan primero, no habrá regeneración periodontal. • Células del tejido conectivo gingival: pueden conducir a resorción radicular. • Células óseas: resorción y anquilosis. • Células del ligamento periodontal: se formará nuevo ligamento perpendicular alepitelio de unión. La evaluación histológica continúa siendo el único método confiable para determinar la naturaleza del aparato de inserción que se forma como resultado de una terapia periodontal regenerativa. La evaluación histológica provee una valoración fidedigna de todos los componentes del nuevo aparato de inserción y permite una determinación acertada y veraz de si los resultados clínicos representan regeneración verdadera o alguna forma de reparación. Como resultados de las dificultades evidentes en la obtención del material humano para biopsias, este medio de evaluación únicamente se ha utilizado en estudios en modelos animales, principalmente en perros beagle y primates no humanos (24). Las metas de la regeneración tisular guiada son: 1. Regenerar hueso nuevo. 2. Reducir o eliminar los defectos óseos. 3. Detener la perdida de inserción. 4. Resolver o reducir la inflamación. 5. Incrementar la estabilidad del diente. 6. Recuperar la estética.

Materiales para la regeneración tisular guiada Como se mencionó anteriormente, en el procedimiento de la regeneración tisular guiada se requiere de la colocación de una membrana que actúa como una barrera. Algunas de las propiedades que la membrana debe tener para ser clínicamente efectiva son: • Protección de la herida. • Crear y mantener el espacio. • Clínicamente manejable o fácil de manipular. • Biocompatible. • Permitir la maduración estable del coágulo. • Prevenir la migración apical del epitelio de unión.

Células epiteliales

Células tejido conectivo gingival Células óseas Células del ligamento periodontal

Figura 13-13. Repoblación celular posterior al desbridamiento por colgajo. Después de un procedimiento de desbridamiento por colgajo, la superficie radicular puede ser repoblada por cuatro diferentes células.

Las membranas utilizadas incluyen materiales de politetrafluoretileno expandido, polyglactina, ácido poliláctico, sulfato de calcio y colágeno (27). Existen dos tipos de membranas: absorbibles y no absorbibles. Las absorbibles no necesitan ser removidas y son membranas de colágena o sintéticas que con el tiempo son degradadas por degradación osmótica. Las membranas no absorbibles fueron las primeras en ser diseñadas y se requiere de una segunda cirugía para removerlas. Las membranas absorbibles son más afines a los tejidos y se integran al tejido del hospedero; además, estimulan la cobertura tisular y reducen la exposición de la membrana (Fig. 13-14). Los resultados presentados a lo largo de 20 años de tratamientos con desbridamiento por colgajo, injertos óseos y , demuestran que no existen diferencias entre las membranas absorbibles y no absorbibles con respecto a la ganancia de regeneración periodontal (28, 29). Sin embargo, una de las complicaciones más frecuentes es la exposición de la membrana durante la cicatrización, lo que conlleva a una ganancia mínima en la regeneración ya que se ha demostrado que las áreas expuestas de las membranas presentan colonización bacteriana hasta la porción media (30, 31). 205

Periodontología e Implantología

Figura 13-14. Membranas absorbibles.

Colágena

Membranas Ácido poliláctico / Poliglicólico

Indicaciones y contraindicaciones para la colocación de la membrana Indicaciones • Defectos óseos de dos y tres paredes, o combinación de defectos intraóseos. • Defectos de furcación clase II de molares inferiores. • Defectos de cráter. • Buena cantidad de tejido queratinizado con el fin de cubrir la membrana.

Contraindicaciones • Defectos óseos severos con poco o nulo soporte periodontal. • Casos en donde, durante la cirugía, haya ocurrido la perforación del colgajo o su preparación resulte estar comprometida. • Procedimiento que afecte a varios dientes y en los que más de dos membranas sean colocadas una al lado de la otra.

PROCEDIMIENTO Se recomienda seguir los siguientes pasos: 1. Remover todos los factores etiológicos en la Fase I prequirúrgica. 2. Estabilizar al diente en caso de ser necesario. 3. Realizar incisiones extendiéndose mesial y distalmente al defecto, conservando las papilas interproximales. 4. Realizar incisión liberatriz anterior, mesial al diente que se está tratando. 5. Levantar colgajos mucoperiósticos 6. Desbridamiento del defecto y colgajo. 7. Raspado y alisado radicular. 8. Conformación de la membrana (ésta deberá tener márgenes redondeados para evitar lacerar el tejido y deberá de extenderse tres mm más allá de los márgenes del defecto). 9. Asegurar sangrado dentro del defecto óseo (decorticación). 10. Colocar la sutura antes de colocar el injerto. 11. Condensar el injerto óseo dentro del defecto de manera adecuada. 12. Ajustar la membrana y suturarla en caso necesario. 206

13. Cubrir totalmente el material injertado y la membrana con el colgajo, y cerrar los puntos de sutura. 14. Indicarle al paciente los cuidados postoperatorios que debe seguir (Figs. 13-15 y 13-16). Los factores que se deben considerar para obtener el mejor resultado en la regeneración tisular guida incluyen: a) Factores relacionados con el paciente: 1. El paciente no deberá fumar. 2. Deberá tener excelente higiene oral (control personal de placa menor a un 20%, además de sangrado al sondeo menor al 6%). 3. La inflamación deberá estar controlada lo más posible antes y después de la cirugía con la finalidad de permitir mejor reflexión del colgajo y mantenimiento de la sutura durante la cicatrización. b)Factores relacionados con el defecto: 1. Cuanto más profundo y más angosto sea el defecto y mayor número de paredes tenga, se obtendrá una mejor regeneración (32, 33). c) Factores asociados con la técnica: 1. Es importante el llevar a cabo raspado y alisado radicular de los dientes antes de realizar la regeneración y para minimizar el trauma al colgajo. 2. El diseño del colgajo y la preservación de la papila interdental resultan de suma importancia con el objeto de permitir el cierre primario y favorecer la estética.Véase video en sitio web.

Técnica de preservación de papila Esta técnica fue desarrollada por Cortellini y colabs. en 1995, con el propósito de aumentar el espacio para la regeneración, y para lograr y mantener el cierre primario del colgajo en el área interdental. Este procedimiento utiliza el manejo especial de los tejidos blandos y una membrana no absorbible con refuerzo de titanio capaz de mantener el espacio supra-alveolar para la regeneración. Al permitir el cierre primario en el espacio interdental, existe mayor protección para la membrana ante el medio ambiente oral.

Capítulo 13 · Procedimientos regenerativos

a

b

c

Figura 13-15. Tratamiento de un defecto mediante . a) La pérdida ósea localizada en la furcación. b) Se realiza una incisión para exponer el defecto óseo. c) Se coloca injerto óseo sobre el defecto óseo. d) Se coloca una membrana absorbible sobre el injerto óseo. e) La membrana y el injerto óseo son reabsorbidos y el injerto óseo es reemplazado por hueso propio del paciente.

d

e

Figura 13-16. a) y b) Sondeo inicial del defecto periodontal. c) Diseño de las incisiones con preservación de papila. d) Elevación del colgajo y visualización del tejido de granulación y cálculo sobre la superficie radicular. e) Desbridamiento de la superficie radicular y del defecto óseo. f ), g) y h) Defecto intraóseo y superficie radiculares limpias. i) Colocación de injerto óseo dentro del defecto periodontal. j) Membrana suturada sobre el defecto periodontal y cubriendo al injerto óseo.

207

Periodontología e Implantología

a

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d

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f

b

2mm

En un ensayo clínico aleatorizado en 45 pacientes encontraron significativamente mayores cantidades de ganancia de inserción cuando se utilizaba esta técnica (5.3 más, menos 2.2 mm), en comparación con la  convencional (4.1 más, menos 1.9 mm) o desbridamiento por colgajo (2.5 mm más, menos 0.8 mm), demostrando que la modificación de la técnica quirúrgica puede resultar en desenlaces clínicos mejorados (34) (Fig. 13-17). Véase video en sitio web.

Figura 13-17. Colgajo de preservación de papila. a) Se realizan incisiones intrasurcales por vestibular. b) Sin involucrar las papilas. c) Se realiza una incisión intrasurcal a lo largo del aspecto lingual / palatino de los dientes con una incisión semilunar hecha a lo largo de cada área interdental. d) Se utiliza una cureta o un elevador de papila para, cuidadosamente liberar a la papila interdental del tejido duro subyacente. e) El tejido desinsertado interdental es empujado a través del espacio interdental con un instrumento con punta roma. f ) Para ser incluido en el colgajo vestibular. g) La papila es reposicionada y las suturas son colocadas por la cara palatina del área interdental.

Figura 13-18. Colgajo de Preservación de papila modificado: a) La distancia entre los dientes de dos mm, o más, permite pasar la papila entre los dientes. Observamos el defecto limpio. b) Observamos la membrana con refuerzo de titanio colocada sobre el defecto y el injerto óseo. Posteriormente, se coloca un punto colchonero horizontal interno. La sutura corre por debajo de los colgajos, y descansa sobre la membrana con refuerzo de titanio. El colgajo vestibular es desplazado coronalmente.

Técnica de preservación de papila modificada La razón por la cual se diseñó esta técnica fue para lograr y mantener el cierre primario de la herida en el espacio interdental sobre la membrana. El acceso al defecto interdental consiste en una incisión horizontal hecha por vestibular sobre encía queratinizada en la base de la papila, y es conectada con incisiones intrasurcales mesiodistales por vestibular. El colgajo es elevado hacia el aspecto palatino (34) (Fig. 13-18).

Técnica de preservación de papila simplificada

Cirugía mínimamente invasiva

En sitios donde el espacio interdental es muy angosto, la técnica antes mencionada es dif ícil de aplicar. A fin de solucionar este problema, se creó la técnica simplificada. Este enfoque utiliza una incisión oblicua a lo largo de la papila asociada con la enfermedad, empezando desde el ángulo del diente asociado con el defecto, y llegando a la porción media interdental de la papila del diente adyacente, debajo del punto de contacto (34).

Con la finalidad de proveer aun mayor estabilidad a la herida y limitar al máximo la morbilidad del paciente, el colgajo de preservación de papila puede ser utilizado en el contexto de una cirugía mínimamente invasiva, con ayuda de lentes de aumento / lupas. Este enfoque mínimamente invasivo es particularmente útil en tratamientos donde se utilizarán agentes biológicamente activos como es el Derivado de la Matriz del Esmalte o factores de crecimiento.

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Capítulo 13 · Procedimientos regenerativos

Figura 13-19. Cirugía mínimamente invasiva. Técnica quirúrgica mínimamente invasiva en un espacio interdental aislado de tres paredes. El diagrama muestra la extensión de las incisiones llevadas a cabo según el principio de la técnica modificada de preservación de papila en el espacio interdental asociado con el defecto. La extensión medio distal del colgajo es limitado al aspecto vestibular de los dientes adyacentes al defecto, con la finalidad de optimizar la estabilidad de la herida.

Técnica Se accede a la papila interdental del defecto a ser tratado con un colgajo de preservación de papila simplificado o una técnica de preservación de papila modificada. La técnica simplificada será utilizada cuando el ancho del espacio interdental sea de dos mm o más angosto, mientas que la técnica modificada será utilizada cuando los sitios sean de dos mm o más anchos (Fig. 13-19). La incisión interdental, en cualquiera de las dos técnicas, es extendida en las caras vestibular y lingual / palatino de los dos dientes adyacentes al defecto. Las incisiones son estrictamente intrasurcales con la finalidad de preservar la altura y la anchura de la encía, y su extensión mesio-distal es mantenida a un mínimo que permita la elevación de un colgajo en dirección corono-apical de grosor total muy pequeño cuyo objetivo sea exponer 1-2 mm de la cresta ósea residual asociada con el defecto. Siempre que sea posible, sólo la papila asociada con el defecto será elevada y se evitarán las incisiones verticales liberatrices. La extensión mesiodistal más pequeña de la incisión y la elevación mínima de un colgajo serán posibles cuando el defecto infraóseo sea un defecto de tres paredes o cuando tenga componentes poco profundos de una o dos paredes localizadas completamente en el área interdental. Se necesitará mayor elevación corono-apical del colgajo cuando la porción coronal del defecto infraóseo presente un componente profundo de dos paredes. La extensión ápico-coronal del colgajo es mantenida a un mínimo donde la pared ósea se encuentre intacta (ya sea vestibular o palatino), y se extiende más apicalmente en el sitio donde la pared ósea esté ausente (vestibular o palatino), siendo el objetivo el alcanzar y exponer 1-2 mm de la cresta ósea residual.

Cuando la posición de las paredes óseas vestibular / palatino sea demasiado profunda para lograr alcanzarla con la incisión mínimamente invasiva, anteriormente descrita, el o los colgajos deberán de ser extendidos mesial y distalmente, involucrando un espacio interdental más, para poder lograr una mejor reflexión del colgajo (35). Los defectos deberán ser limpiados mediante la combinación de mini-curetas (after five) e instrumentos ultrasónicos, y las raíces deberán ser cuidadosamente raspadas y alisadas. Durante la instrumentación, los colgajos deberán ser ligeramente reflejados, y cuidadosamente protegidos mediante elevadores de periostio e irrigados frecuentemente con solución salina. Después de la instrumentación, el agente biológicamente activo es aplicado y los colgajos son reposicionados. La técnica de suturar, en la mayoría de los casos consiste de un punto de colchonero interno único en la papila interdental asociada con el defecto para lograr el cierre primario de la papila en ausencia de tensión. En caso de que se hayan realizado incisiones verticales liberatrices, éstas serán suturadas mediante puntos simples. Los colgajos vestibular y lingual son reposicionados a su nivel original, sin un desplazamiento coronal con la finalidad de evitar tensión adicional en la zona en proceso de cicatrización. Todos los procedimientos quirúrgicos pueden ser utilizados con lupas de magnificación desde 4x hasta 16x. Instrumentos de microcirugía pueden ser utilizados, cuando sean necesarios, como un complemento para el kit normal de instrumentos periodontales. Los resultados a un año han mostrado mejorías clínicamente significativas (ganancias en niveles de inserción clínica de 4.8 más, menos 1.9 mm, y una resolución clínica del defecto de 88.7 a 20.7%) acompañadas por una gran reducción en la morbilidad (27). Sin embargo, la hipermovilidad severa puede tener un impacto negativo en el resultado clínico de la regeneración (36).

Resultados de la regeneración tisular guiada Los resultados de la regeneración tisular guiada son evaluados mediante características clínicas de los tejidos periodontales y sondeo, análisis radiográfico y por análisis histológicos. Estudios de seguimiento abarcando cinco años, demostraron que, a los seis meses después de la cirugía, los sitios tratados presentaron una ganancia de niveles de inserción clínicos iguales o mayores a dos mm (2-7 mm). Los resultados de este estudio y de otros ensayos clínicos indican que los niveles de inserción clínica obtenidos con la terapia periodontal de  pueden ser mantenidos a largo plazo (37). Una investigación sobre defectos intraóseos demostró que la estabilidad de los sitios tratados con  era dependiente de la participación de los pacientes en el programa de mantenimiento, y de la ausencia de placa bacteriana, sangrado al sondeo, y re-infección de sitios tratados con periodontopatógenos (38).

Influencia del tabaquismo en la regeneración tisular guiada Se ha investigando la influencia del hábito del tabaco en la respuesta cicatrizal después de la  en los defectos óseos profundos, y la 209

Periodontología e Implantología

conclusión a la que se ha llegado es que los pacientes no-fumadores ganaron significativamente más niveles de inserción al sondeo (5.2 mm), en comparación con los fumadores (2.1mm) (39). Las indicaciones posoperatorias proporcionadas al paciente tienen como finalidad el controlar la infección de la herida, o contaminación, al igual que el trauma mecánico a los sitios tratados (37). Los pacientes a los cuales se les realice la  deberán tomar antibióticos durante una semana y realizar enjuagues con gluconato de clorhexidina al 0.12% durante dos semanas posteriores a la cirugía, con la finalidad de reducir infecciones y favorecer resultados clínicos óptimos. *Véase al final del capítulo lo relativo los cuidados posoperatorios posteriores a los procedimientos de regeneración de tejidos periodontales.

MATERIALES BIOMIMÉTICOS EN PROCEDIMIENTOS REGENERATIVOS

Derivado de la matriz del esmalte El derivado de la matriz del esmalte  (del inglés –Enamel Matrix Derivative) son proteínas derivadas de dientes porcinos en erupción que inducen la cementogénesis. Este derivado es un modulador de tejidos que reproduce los eventos que ocurren durante el desarrollo de la raíz y ayuda a estimular la regeneración periodontal.

Indicaciones • • • •

Defectos óseos de tres y dos paredes. Defectos angostos. Defectos infraóseos ≥ 3 mm. Involucración de furcación grado II. Recesiones gingivales clases I y II de Miller.

Contraindicaciones • Defectos óseos de una pared. • Involucración de furcación grado III. • Recesiones gingivales clases III y IV de Miller (40).

Procedimiento Diversos biomateriales y factores biológicos se utilizan en conjunto con los injertos óseos o membranas para regeneración periodontal (35). Algunos de los factores biológicos disponibles son: • Derivado de la matriz del esmalte. • Plasma rico en plaquetas. • Plasma rico en factores de crecimiento. • Factores de crecimiento recombinantes.

La Figura 13-20 muestra el procedimiento para la colocación del derivado de la matriz del esmalte.

Resultados Se ha demostrado que el uso del  resulta en ganancias estadísticamente mayores en niveles de inserción clínicos y en disminuciones en la profundidad al sondeo. Estos niveles de inserción se han mantenido estables después de 10 años (35, 41).

a

b

c

d

e

f

Figura 13-20. Tratamiento de un defecto infraóseo mediante . a) Vista preparatoria del defecto intraóseo. b) Incisiones intrasurcales. c) Elevar un colgajo mucoperióstico y desbridadar el defecto. La superficie radicular es raspada y alisada. d)  al 24% es colocado sobre la superficie radicular. e) Enjuagar con suero fisiológico. f ) Aplicar . Se debe aplicar sobre la superficie radicular limpia y sin sangre. Mezclar el  con el injerto óseo y colocar en el defecto óseo.

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Capítulo 13 · Procedimientos regenerativos

a

b

c

Los estudios donde se ha colocado  además de injerto han obtenido mejores resultados que  solo, ya que evita el colapso del colgajo, mejorando los resultados clínicos. Resultados similares se han observado cuando se coloca  en conjunto con una membrana, que el  solo, o que la membrana sola (41). Sin embargo, existen más complicaciones postoperatorias cuando se coloca una membrana (42).

Plasma rico en plaquetas El plasma rico en plaquetas autólogo (del inglés –Platelet Rich Plasma) es un producto derivado de la sangre, el cual contiene una alta concentración de plaquetas con propiedades antiinflamatorias y pro-regenerativas que permiten al cuerpo una cicatrización más veloz y más eficiente de sus heridas. Es obtenido del cuerpo del paciente a través de una técnica de plasmaféresis. A pesar de que pocos investigadores han cuantificado la concentración de plaquetas obtenidas, puede llegar a ser hasta 338% más que el conteo normal de plaquetas en sangre (Fig.13-21 y 13-22) (43). Dentro de los componentes del  existen: • Factores de crecimiento, como factor de crecimiento derivado de las plaquetas, factor de crecimiento transformante B, factor de crecimiento parecido a la insulina-1, factor de crecimiento fibroblástico -2, y factor de crecimiento vascular endotelial. • Leucocitos y células fagocíticas. • Fibrinógeno. • Agentes vasoactivos y quimiotácticos. • Altas concentraciones de plaquetas.

d

Figura 13-21. a) Concentrado plaquetario. b) Injerto óseo. c) Trombina. d) Resultado de la mezcla de los tres componentes.

Resultados La evidencia clínica sugiere que el  pudiese tener efectos terapéuticos benéficos en la cicatrización de tejidos duros y blandos, gracias al contenido de factores de crecimiento almacenados en las plaquetas. Cuando estos factores de crecimiento son liberados de las plaquetas, propician y ponen en marcha un proceso de regeneración de tejidos. Adicionalmente, el  contiene otros componentes intra y extraplaquetarios que también contribuyen a la regeneración. Un ejemplo es el fibrinógeno, el cual crea una matriz o una red de fibrina necesaria para la implantación celular y, posteriormente, la multiplicación celular (43).

Plasma rico en factores de crecimiento Los factores de crecimiento son una clase de proteínas que ocurren naturalmente y que están involucradas en los eventos celulares clave de la reparación de tejidos: mitogénesis, migración y síntesis de la matriz y remodelado. Una combinación de factores de crecimiento puede efectivamente estimular la formación de tejidos mineralizados y no mineralizados. Las plaquetas son ricas en fac-

Indicaciones Se recomienda la colocación del  en conjunto con el injerto óseo particulado. Dentro de las aplicaciones dentales del  están los procedimientos de elevación del piso del seno maxilar, injertos tipo onlay, reparación de paladar hendido, reparación de f ístulas oro-antrales, hemostasia postoperatoria de sitios donadores de hueso, defectos de continuidad en la mandíbula, o hemof ílicos que son sometidos a cirugía (43). También puede se utilizado dentro de la cirugía periodontal, puesto que favorece una cicatrización mas veloz y eficiente.

Figura 13-22. a) Coágulo de fibrina que se forma al mezclar el  con el injerto particulado. Haciendo su manipulación más fácil.

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Periodontología e Implantología

tores de crecimiento que pueden contribuir a un proceso de regeneración de tejidos acelerado (44).

FACTORES QUE INFLUYEN EN LA CICATRIZACIÓN DE LAS HERIDAS PERIODONTALES

Indicaciones

Dentro de los factores que pueden influir en la cicatrización de las heridas están los locales (Cuadro 13-3) y los sistémicos (Cuadro 13-4) (45).

Esta indicado en defectos periodontales, áreas post-extracción, regeneración alrededor de implantes, siempre que necesite compactar un injerto óseo, siempre que se quiera utilizar una membrana de fibrina autóloga y elevaciones del piso del seno maxilar (44).

Factores de crecimiento Los factores de crecimiento son proteínas biológicas involucradas en la regulación de eventos celulares que ocurren durante la reparación ósea e incluyen proliferación celular, quimiotaxis, mitosis, diferenciación y síntesis de la matriz. Los factores de crecimiento se unen a receptores específicos, conllevando una cascada compleja de eventos intracelulares que culminan en formación de hueso. La teoría es que, mediante la aplicación clínica de un número adicional de estos factores que promueven la formación de hueso en una herida, se puede acelerar el comienzo y mejorar el potencial osteogénico normal del cuerpo.

Indicaciones Algunas de las ventajas del uso de factores de crecimiento para regeneración periodontal son: 1. Excelente cicatrización de la herida. 2. Efecto quimiotáctico e inducción ósea. 3. Disminución en la necesidad de hueso autólogo. 4. Tiempo quirúrgico disminuido y menor trauma al paciente. 5. Mejor regeneración del tejido. Algunas de las desventajas del uso de factores de crecimiento para regeneración ósea son: 1. Costo elevado. 2. Tecnología nueva que necesita ser desarrollada con el tiempo. 3. Mayor grado de inflamación.

ACONDICIONADORES RADICULARES Se han realizado estudios para evaluar la eficacia de los acondicionadores de tejido radicular o antibióticos sistémicos en conjunción con la regeneración tisular guiada en regeneración de furcaciones mandibulares grado II, en conjunción con la colocación de membranas no reabsorbibles. Como resultado, se obtuvo que es evidente que el acondicionamiento radicular, ya sea mediante ácido cítrico, tetraciclina o  agresivo, no mejoraban los resultados clínicos en comparación con la colocación de la membrana por sí sola. Las ganancias en niveles de inserción clínicos, tanto horizontales como verticales son similares en magnitud a los estudios control (rango de 1.0 mm a 2.5 mm). Esto demuestra el significado clínico limitado de este procedimiento terapéutico, independientemente del acondicionamiento de las raíces afectadas (7). 212

CUIDADOS POSTOPERATORIOS Y MEDICAMENTOS Después de cualquier tipo de cirugía periodontal regenerativa se deben seguir la siguientes recomendaciones: • No se debe aplicar un apósito periodontal en aquellos procedimientos donde se haya llevado a cabo regeneración tisular guiada. • Comentar al paciente que evite el cepillado y la limpieza mecánica interdental en el área operada. • A falta de la posibilidad de realizar una higiene oral mecánica en la zona operada, indicarle al paciente que utilice enjuagues de gluconato de clorhexidina (0.12% ) después de la cirugía, dos veces al día. • Prescribir analgésicos y antibióticos sistémicos si se considera necesario (véase capítulo de uso de fármacos en la terapia periodontal). • Comentarle al paciente que evite morder directamente con los dientes involucrados en la zona operada. • Revisar al paciente de manera regular durante el transcurso de las primeras seis semanas (una vez a la semana o cada dos semanas). En las citas de revisión, llevar a cabo profilaxis de toda la boca con una copa de hule y gel de clorhexidina. A la segunda semana indicarle al paciente que puede reanudar la limpieza mecánica con el cepillado dental con un cepillo de cerdas suaves o cepillo posoperatorio, si no hay complicaciones visibles. El manejo postoperatorio de una membrana expuesta debe contemplar lo siguiente: • Uso de clorhexidina tres veces al día utilizando un hisopo de algodón. • El paciente deberá ser revisado semanalmente. • Remover la membrana en caso que la exposición se haga más grande o empeore. • Si hay infección (exudado purulento, enrojecimiento e inflamación), remover la membrana. • Prescribir antibióticos.

RESOLUCIÓN DE UN CASO Pasos a seguir para la resolución de un caso de regeneración periodontal o regeneración tisular guiada. El Cuadro 13-5 ejemplifica los pasos a seguir para llevar a buen término cualquier procedimiento regenerativo (46).

Capítulo 13 · Procedimientos regenerativos

CUADRO 133. FACTORES LOCALES QUE INFLUYEN EN LA CICATRIZACIÓN DE LAS HERIDAS. FACTORES LOCALES

Ausencia de inflamación.

Biocompatibilidad de la superficie radicular.

Uso de una técnica de microcirugía.

Diseño del colgajo.

-Pre-tratamiento periodontal y excelente higiene oral personal ayudan a eliminar la inflamación de la encía marginal. -Pre-requisitos del tratamiento: Índice de placa () menor a 20%. Índice de sangrado papilar () menor a 5%.

Se requiere de limpieza mecánica de la superficie radicular expuesta inmediatamente antes de la cirugía.

-Magnificación óptica. -Instrumentos de microcirugía y materiales de sutura. -Manejo atraumático de los tejidos. -Colgajos mucoperiósticos son técnicamente más dif íciles de elevar pero más fáciles de reposicionar y suturar.

-Se deberán de evitar bordes del colgajos en ángulos agudos. Aporte sanguíneo a los márgenes del -La incisión inicial siempre deberá de ser hecha con el filo del bisturí perpendicular a la superficie del tejido. colgajo. -Las incisiones que intersecten deberán de ser traslapadas. -Se deberá de minimizar el trauma a los márgenes de la herida.

Grosor del colgajo.

-Grosor mínimo del colgajo es de 1 mm.

Tensión del colgajo.

-La aproximación libre de tensión de los márgenes de la herida es crucial.

CUADRO 134. FACTORES SISTÉMICOS QUE INFLUYEN EN LA CICATRIZACIÓN DE LAS HERIDAS PERIODONTALES Y LOS CUIDADOS QUE SE DEBEN TENER. FACTORES SISTÉMICOS

Diabetes.

Tabaquismo.

Inmunosupresión.

 y sida.

Factores específicos al paciente.

-Consultar con el médico tratante del paciente. -Intervenciones quirúrgicas pueden ser llevadas a cabo si la diabetes está bien manejada (HbA1c menor a 6.5%). - Se requiere de profilaxis antibiótica previa a la cirugía. Aun si la diabetes está bien controlada. -No deberá llevarse a cabo cirugía periodontal y de implantes en fumadores activos. -Los procedimientos quirúrgicos pueden ser llevados a cabo si el paciente se ha abstenido de la nicotina por al menos seis meses.

-Consultar con el médico tratante del paciente. -Se requiere de profilaxis antibiótica previa a la cirugía. -Consultar con el médico tratante del paciente. -Los procedimientos quirúrgicos pueden ser llevados a cabo durante los periodos de latencia. -Se requiere de profilaxis antibiótica previa a la cirugía. -Un acato estricto con los requerimientos de higiene oral son mandatorios. -Cada paciente tiene una capacidad de cicatrización diferente. -No debe confiarse que se posee una predicción acertada preparatoria de la capacidad de cicatrización individual de cada paciente.

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Periodontología e Implantología

CUADRO 135. PASOS A SEGUIR CUANDO SE REALIZA CUALQUIER PROCEDIMIENTO REGENERATIVO 47. Selección apropiada del paciente: • Establecer compromiso / apego (higiene oral, citas, seguimiento y mantenimiento). • Pacientes sanos. Controlar diabetes. • No fumadores o fumadores leves (menos de 10 cigarrillos al día). • Los fumadores deberán de cesar seis semanas antes de la cirugía y seis semanas después de la cirugía. • Asegurar que el paciente haya llegado a un estado de salud periodontal previo a la cirugía. • Control personal de placa residual e índice de sangrado menores a 20%. • Llevar a cabo cirugía periodontal no regenerativa, cuando esté indicado, previo a la .

Factores locales que tendrán un impacto sobre los resultados (recomendaciones): • Controlar fremitus. • Controlar hipermovilidad. Dientes con un grado de hipermovildad grados II o III requieren de ferulización. • Asegurar la presencia de encía insertada (por lo menos tres mm). Realizar un injerto gingival libre tres meses previos a la  en sitios con una condición mucogingival deficiente. • Evaluar la vitalidad de los dientes. • Asegurar que los procedimientos endodóncicos en dientes no vitales estén bien realizados. • Evitar dientes con anomalías severas en la superficie radicular, como lo son las concavidades profundas. • Defectos con poco, nulo o limitado potencial de éxito. • Pérdida ósea horizontal. • Involucración de furcación grado III. • Involucración de furcación grado II en molares superiores. • Cráteres óseos. Defectos con potencial de éxito: • Defectos de tres paredes, dos paredes, o combinación de defectos intraóseos. • Involucración de furcación grado II.

Características favorables asociadas a los defectos intraóseos: • Bolsas periodontales profundas (recesión gingival limitada). • Defectos óseos profundos. • Angulo radiográfico angosto (> 25°). Manejo pre-quirúrgico: • Evaluar higiene oral previa al procedimiento de . • Enjuague oral de gluconato de clorhexidina previo a la cirugía. • Evitar infiltración local con un alto porcentaje de vasoconstrictor. • Evitar infiltración en el tejido queratinizado asociado al defecto. Diseño del colgajo: • Utilizar instrumentos quirúrgicos que permitan un manejo delicado de los tejidos. • Se sugiere el uso de instrumentos de microcirugía. • Utilización de lentes de aumento o lupas o microscopio quirúrgico, conforme sea necesario (un microscopio quirúrgico puede ser de gran ayuda). • Diseño del colgajo con incisiones intrasurcales. • Extender las incisiones por lo menos un diente más mesial y un diente más distal al defecto. • Utilizar la técnica de preservación de papila en los defectos / sitios. • Utilizar la técnica de preservación de papila modificada en espacios interdentales < dos mm, o para mantener el tejido interdental (en premolares superiores). • Utilizar la técnica de preservación de papila simplificada. • Llevar a cabo una incisión crestal cuando el defecto este asociado con un reborde edéntulo. • Elevar colgajos de grosor total. • Exponer de tres a cinco mm de la cresta ósea alrededor del defecto. • Mantener los colgajos hidratados. • Utilizar incisiones verticales liberatrices hasta la línea mucogingival para obtener acceso al defecto cuando sea necesario. • No liberar el colgajo del periostio subyacente en esta fase.

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Capítulo 13 · Procedimientos regenerativos

Desbridamiento del defecto: • Remover todo el tejido blando del defecto. • Limpiar cuidadosamente la superficie radicular con instrumentos manuales y ultrasónicos. • No aplicar acondicionadores a la superficie radicular. • Lavar el defecto con solución salina. Selección de la membrana: • En los defectos sin soporte (defectos de una y dos paredes) debemos utilizar membranas no absorbibles, es decir que sean autosoportantes, o utilizar membranas absorbibles soportadas mediante un relleno / injerto. • En los defectos angostos, es decir defectos con soporte (defectos de dos y tres paredes) debemos utilizar membranas bioabsorbibles. • Se debe seleccionar la forma más apropiada comercialmente (o darle forma nosotros). Manipulación y redondeo de la membrana: • Cambio de guantes estériles por unos nuevos y uso de guantes libres de polvo. • Minimizar la manipulación; utilizar plantilla si es que está disponible. • No remover la porción del collar, puesto que contribuye a una adaptación más fácil e integración del tejido (específico a membranas no absorbibles). • Recortar la membrana para asegurar que descanse pasivamente sobre el reborde y que cubra al defecto completamente. • La membrana se debe extender por lo menos tres mm más allá del defecto. • Cuando es colocada hacia la superficie radicular, asegurarse que la membrana esté adaptada de forma segura contra la superficie radicular. • Corroborar que no existan bordes cortantes en la membrana que puedan lacerar los tejidos. Estabilidad de la membrana: • Estabilizar la membrana con suturas suspensorias alrededor de los dientes asociados al defecto. • Utilizar suturas reabsorbibles en las membranas absorbibles. • La estabilidad es mejorada mediante la fijación de la membrana. Cierre primario del colgajo, sin tensión: • Permitir una reposición coronal del colgajo para cerrar la papila interdental sobre la barrera, sin tensión. • Liberar el colgajo vestibular del periostio subyacente. • Extender la(s) incisión(es) liberatrices verticales, cuando estén presentes, más allá de la línea mucogingival. • Realizar incisiones verticales liberatrices si no están presentes, y son necesarias. • Comprobar el cierre pasivo de la papila interdental, antes de colocar la sutura. • Utilizar una técnica de sutura de dos capas. Utilizar puntos colchoneros horizontales internos para desplazar coronalmente al colgajo vestibular y aliviar la tensión residual. • Utilizar colchoneros horizontales internos cruzados con membranas con soporte o autosoportantes. • Cerrar los espacios interdentales con: suturas de colchonero vertical interno cuando la papila sea gruesa, utilizar puntos simples interrumpidos cuando la papilla sea delgada. Protocolo postoperatorio: • No aplicar apósito periodontal. • Comentarle al paciente que evite el cepillado y la limpieza mecánica interdental en el área operada. • A falta de la posibilidad de realizar una higiene oral mecánica en la zona operada, indicarle al paciente que utilice gluconato de clorhexidina (0.12%) después de la cirugía, dos veces al día. (Realizar “enjuagues” de 15 ml de clorhexidina, sin diluir, durante un minuto, 30 minutos después del cepillado dental, dos veces al día, durante dos semanas). • Mantener el protocolo del enjuagues con gluconato de clorhexidina hasta que sea reinstaurada la higiene oral mecánica. • Prescribir analgésicos, antibióticos sistémicos, si se considera necesario. • Comentarle al paciente que evite morder con los dientes involucrados en la zona operada. • Revisar al paciente regularmente durante las primeras seis semanas (una vez a la semana o cada dos semanas). • En las citas de revisión, llevar a cabo profilaxis de toda la boca con una copa de hule. • A la segunda semana, indicarle al paciente que reanude la limpieza mecánica con un cepillo de cerdas suaves si no hay complicaciones visibles. • En membranas absorbibles, con cicatrización normal o sin contratiempos, decirle al paciente que continúe con un cepillado dental normal y limpieza interdental; a la sexta semana, interrumpir los enjuagues con gluconato de clorhexidina y gradualmente restablecer la masticación en el área tratada. • En membranas no absorbibles, sin complicaciones, decirle al paciente que continúe con el cepillado dental normal y limpieza interdental a la tercera semana, después de la remoción de la membrana, e interrumpir los enjuagues con gluconato de clorhexidina, y gradualmente restablecer la masticación en el área tratada. Manejo de las complicaciones: • Para exposición de la membrana sin infección, mantener limpia la zona con un hisopo con gluconato de clorhexidina. • Para exposición con infección, se prescribe antibiótico de elección. • Comentarle al paciente que debe evitar cepillado directo sobre los tejidos blandos.

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Periodontología e Implantología

• Incrementar el protocolo de enjuagues con gluconato de clorhexidina. • Citar al paciente cada semana. • Para membranas no absorbibles, se recomienda la remoción temprana cuando la exposición continúe extendiéndose (haciéndose más grande) a lo largo de una semana, cuando exista inflamación severa persistente visible y haya drenaje o contracción visible del colgajo. • Para membranas absorbibles, esperar a que se absorba la membrana; si hay exposición, deberá de ser manejada y cuidada a lo largo de su exposición. Remoción de las membranas (únicamente no absorbibles): • Idealmente removerla a la sexta semana. • Evitar infiltración local con alto porcentaje de vasoconstrictores. • Llevar a cabo incisiones intrasurcales y colgajos con preservación de papila para exponer la membrana. • Irrigar frecuentemente el colgajo con solución salina. • Remover la membrana cuidadosamente, con una tracción ápico-coronal. • Enjuagar el área. • No instrumentar el tejido regenerado. • Cerrar el colgajo completamente para cubrir al tejido regenerado. • Suturar con puntos interrumpidos. • Si existe dehiscencia del colgajo y esto no permitiera la cobertura del tejido regenerado, colocar un injerto gingival libre. Maduración y estabilidad a largo plazo del tejido regenerado: • Citas de revisión cada dos meses. • Levar a cabo profilaxis de toda la boca. • Remover cuidadosamente placa dentobacteriana del área regenerada, cuando esté presente. • Evitar instrumentación mecánica profunda y sondear al sitio regenerado durante seis a nueve meses. • Asegurarse de proveer terapia periodontal de mantenimiento para mantener la estabilidad a largo plazo. • Advertir a los pacientes que fumar cigarros y una higiene oral deficiente podrían causar pérdida de inserción en los sitios regenerados.

CONCLUSIONES El tratamiento regenerativo quirúrgico de los defectos infraóseos periodontales resulta en mejoras importantes en los niveles de inserción, y en la reducción de la profundidad de las bolsas periodontales, que no pueden ser obtenidas mediante otras técnicas quirúrgicas ni no quirúrgicas. Estas mejoras pueden ser mantenidas a lo largo de muchos años si se sigue un protocolo efectivo de mantenimiento. Una gran variedad de materiales de injerto óseo, membranas, y moléculas bio-activas han sido exitosamente utilizadas en la terapia periodontal regenerativa y, por lo tanto, el clínico tiene una gran variedad de materiales a su disposición. La regeneración de los defectos periodontales asociados con la perdida ósea horizontal no ha sido tan exitosa como el tratamiento de los defectos óseos verticales. Los clínicos pueden combinar el uso de materiales de injerto óseo con membranas o barreras y agentes bioactivos como las proteínas derivadas de la matriz del esmalte o los factores de crecimiento derivados de las plaquetas. Esta combinación de materiales es de mayor utilidad en defectos grandes donde los injertos óseos proveen las funciones estructurales, las membranas proveen la función de la retención del injerto y la exclusión de las células de tejido blando, y los agentes biológicos proveen una mejora a nivel celular. Los profesionales necesitan, continuamente, mejorar sus habilidades quirúrgicas para realizar un manejo poco traumático de los tejidos, y utilizar procedimientos mínimamente invasivos o de microcirugía, lo cual mejorará los resultados regenerativos y también mejorará la estética. 216

CASO CLÍNICO Paciente masculino de 40 años de edad que acude a consulta para su cita de limpieza oral de rutina. Al interrogatorio refiere ser sistemáticamente sano y no tener antecedentes heredo-familiares de relevancia. No es paciente fumador. A la exploración clínica se detectó la presencia de placa en la zona distal del canino y al sondeo se encontró una bolsa periodontal en distal del canino de nueve mm de profundidad, al igual que sangrado al sondeo. Radiográficamente, se observó la presencia de un defecto intraóseo regenerable. ¿Cuál sería el tratamiento a seguir en este paciente? Menciona en tu respuesta tanto el tratamiento quirúrgico como el no quirúrgico. Comentario Este paciente presentó una periodontitis crónica localizada en el canino superior derecho con un defecto óseo de dos paredes. El plan de tratamiento consistió de una Fase I-Control personal de placa, técnica de cepillado, eliminación de placa y cálculo, y pulido dental en la primera cita. En la segunda cita se realiza el raspado y alisado radicular. En la tercera cita se realiza la re-evaluación de los sitios que fueron raspados y se decide qué tratamiento será el adecuado. Fase II: Se debe realizar el desbridamiento por colgajo y regeneración tisular guiada. En este caso utilizamos aloinjerto y una membrana. Posteriormente, se suturo con Vicryl 4-0 y se le dieron las indicaciones postoperatorias al paciente. Se le recetó clorhexidina al 0.12%,

Capítulo 13 · Procedimientos regenerativos

analgésico, antiinflamatorio y antibiótico. Los puntos de sutura fueron retirados a los 10 días. Fase III: El paciente se mantiene

estable y acude puntualmente a sus citas de mantenimiento cada seis meses.

EJERCICIO DE AUTOEVALUACIÓN 1. 2. 3. 4. 5.

Define qué es la regeneración periodontal: Menciona cinco de las siete contraindicaciones de la regeneración periodontal: Menciona cuatro de las seis metas de la regeneración: Menciona cuatro de las seis consideraciones para la selección de un material para regeneración: ¿Qué es la regeneración tisular guiada?

Ver respuestas de Autoevaluación en sitio web

Ver videos en sitio web 1. Regeneración de implante 2. Regeneración tisular guiada

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Periodontología e Implantología

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1.

Hamp, S. E., Nyman, S., Lindhe, J., “Periodontal Treatment of Multirooted Teeth after 5 Years”, en Journal of Clinical Periodontology, 1975, 2, pp. 126-135. Nyman, S. E., Gottlow, J., Lindhe, J., Karring, T., Wennstrom, J., “New

15. Garrant, P. R., Cho, M. J., “Histopathogenesis of Spontaneous Periodontal Disease in Conventional Rats. I. Histometric and Histologic Study”, en J. Periodontal. Res., 1979, 14, p. 297. 16. Tonetti, M. S., Pini-Prato, G. P., Williams, R. C., Cortellini, P., “Periodontal

Attachment Formation by Guided Tissue Regeneration”, en Journal of Periodontal Research, vol. 22, 3, 1987, pp. 252-254.

Regeneration of Human Infrabony Defects III. Diagnostic Strategies to Detect Bone Gain”, en Journal of Periodontology, 1993, 64, pp. 269-277.

Wennstrom, Heijl, Lindhe, J., “Periodontal Surgery: Access Therapy”, en Lang, N., Lindhe, J., Clinical Periodontology and Implant Dentistry, Oxford, Wiley Blackwell, 2015, pp. 783-822. Bower, R. C., “Furcaction Morphology Relative to Periodontal Treatment.

17. Naoshi, S., “Objectives and Techniques of Periodontal Surgery”, en Naoshi, S, Periodontal Surgery. A Clinical Atlas, Chicago, Quintessence, 2000. 18. Kao, R., “Periodontal Regeneration and Reconstructive Surgery”, en Mealey, R., Periodontics Medicine, Surgery and Implants, Sann Louis Mis-

Furcation Root Entrance Architecture”, en J. Periodontol., 1979, 50, pp. 23-27. Aichelmann-Reidy, M., Avila-Ortiz, G., Klokkevold, P., Murphy, K., Rosen, P., “Periodontal Regeneration-Furcation Defects: Practical Applications, AAP Regeneration Workshop”, en J. Periodontol., 2015, 86, 2, SI31-3. Listgarten, M., Lindhe, J., Hellden, L., “Effect of Tetracycline and/or Scaling on Human Periodontal Disease. Clinical, Microbiological, and Histo-

souri, Elsevier, pp. 1050-1111. 19. Committee of Reserach, Science, and Therapy of The American Academy of Periodontology, “Tissue Ranking of Bone Allografts Used in Periodontal Regeneration”, en J. Periodontol., 2001, 72, pp. 834-838. 20. Mellonig, J. T., “Freeze-Dried Bone Allografts in Periodontal Reconstructive Surgery”, en Dent. Clin. North. Am., 1991, 35, pp. 505-520.

logical Observations”, en J. Clin. Periodontol., 1978, 5, pp. 246-271. Terranova, V., Franzetti, L. C., Hic, S. Difioro, R. M., Wikesjö, U. M., “A Biochemical Approach to Periodontal Regeneration: Tetracycline Treatment of Dentin Promoting Fibroblast Adhesiia and Growth”, en J. Periodontal. Res., 1986, 21, 4, pp. 330-337. Loughlin, D., Kenneth, L., Kalkawarf, P., Barrington, E., “Treating Chronic

21. Wood, R. A., Mealey, B. L., “Histologic Comparison of Healing After Tooth Extraction With Ridge Preservation Using Mineralized Versus Deminseralized Freeze-Dried Bone Allograft”, en J. Periodontol., 2012, 83, pp. 329-336. 22. Bowers, G., Chadroff, B., Carnevale, R. et al., “Histologic Evaluation of New Attachment Apparatus Formation in Humans, parte III”, en J. Perio-

Periodontitis with Early or Moderate Attachment Loss. Surgical Therapy for Periodontitis with Moderate Attachment Loss”, en Wilson, T., Kornman, K., Fundamentals in Periodontics, Chicago, Quintessence, 2003. Crea, A., Deli, G., Littarru, C., Lajolo, C., Orgeas, G. V., Tatakis, D. N., “Intrabony Defects, Open-Flap Debridement, and Decortication: A Randomized Clinical Trial”, en J. Periodontol, 2014, 85, pp. 34-42.

dontol., 1989, 60, pp. 683-693. 23. Cortellini, P., Tonetti, M. S., “Clinical and Radiographic Outcomes of the Modified Minimally Invasive Surgical Technique with and without Regenerative Materials: A Randomized-Controlled Trial in Intra-Bony Defects”, en J. Clin. Periodontol., 2011, 38, pp. 365-373. 24. Kim, C. S., Choi, S. H., Chai, J. K. et al., “Periodontal Repair in Surgica-

10. Nyman, G., Lindhe, Karring y Wennstrom, “New Attachment Formation by Guided Tissue Regeneration”, en Journal of Periodontal Research, vol. 22, 3, 1987, pp. 252-254. 11. Yukna, R. A., “A Clinical and Histologic Study of Healing Following the Excisional New Attachment Procedure in Rhesus Monkeys”, en J. Periodontol, 1976, 47, 12, pp. 701-709.

lly Created Intrabony Defects in Dogs: Influence of the Number of Bone Walls on Healing Response”, en J. Periodontol., 2004, 75, pp. 229-235. 25. Cortellini, P., Tonetti, M., “Regenerative Periodontal Therapy”, en Lindhe, J., Lang, N. P., Clinical Periodontology and Implant Dentistry, Oxford, Wiley Blackwell, 2015, pp. 901-968. 26. Melcher, A. H., “On the Repair Potential of Periodontal Tissues”, en J.

12. Isidor, F., Karring, T., Attstrom, R., “The Effect of Root Planning as Compared to that of Surgical Treatment”, en Journal of Clinical Periodontology, 1984, 11, pp. 669-681. 13. Carranza, F. A., Camargo, P. M., Takei, H. H., “Bone Loss and Patterns of Bone Destruction”, en Newman, M. G., Takei, H. H., Klokkevold, P. R.,

Periodontol., 1976, 47, pp. 256-260. 27. Caffesse, R., Mota, L., Quinones, C., Morrison, E., “Clinical Comparison of Resorbable and Non Resorbable Barrier for Guided Periodontal Tissue Regeneration”, en J. Clin. Periodontol., 1997, 24, pp. 747-752. 28. Bowers, G., Chadroff, B., Carnevale, R. et al., “Histologic Evaluation of

Carranza, F. A., Carranza’s Clinical Periodontology, San Louis Missouri, Elsevier, 2014. pp. 140-149. 14. Saglie, F., Carranza, F. A. Jr., Newman, M. G. et al., “Identification of Tissue-Invading Bacteria in Human Periodontal Disease”, en J. Periodontal. Res., 1986, 21, pp. 330-337.

New Attachment Apparatus Formation in Humans, parte III”, en J. Periodontol., 1989, 60, pp. 683-693. 29. Laurell, L., Gottlow, J., Zybutz, M., Persson, R., “Treatment of Intrabony Defects by Different Surgical Procedures. A Literature Review”, en J. Periodontol., 1998, 9, pp. 303-313.

2.

3.

4. 5.

6.

7.

8.

9.

218

Capítulo 13 · Procedimientos regenerativos

30. Machtei, E. E., “The Effect of Membrane Exposure on the Outcome of Regenertive Procedures in Humans: A Meta-Analysis”, en J. Periodontol., 2002, 72, pp. 512-516. 31. De Sanctis, M., Zucchelli, G., Clauser, C., “Bacterial Colonization of Bioabsorbable Barrier Material and Periodontal Regeneration”, en J. Periodontol., 1996, 67, pp. 1193-1200.

38. Susin, C., Wikesjo, U., “Regenerative Periodontal Therapy: 30 Years of Lessons Learned and Unlearned”, en Periodontology 2000, 2013, 62, pp. 232, 242. 39. Tonetti, M. S., Pini-Prato, G., Cortellini, P., “Effect of Cigarette Smoking on Periodontal Healing Following GTR in Intrabony Defects. A Preliminar Restrospective Study”, en J. Clin. Periodontol., 1995, 22, pp.

32. Cortellini, P., Labriola, A., Tonetti, M. S., “Regenerative Periodontal Therapy in Intrabony Defects: State of the Art”, en Minerva Stomatol, 2007,

229-234. 40. Pagliaro, U., Nieri, M., Rotundo, R., Cairo, F., Carnevale, G., Esposito, M.,

56, pp. 519-539. 33. Kim, C. S., Choi, S. H., Chai, J. K. et al., “Periodontal Repair in Surgically Created Intrabony Defects in Dogs: Influence of the Number of Bone Walls on Healing Response”, en J. Periodontol., 2004, 75, pp.

Cortellini, P., Pini-Prato, G. (Italian Society of Periodontology), “Clinical Guidelines of the Italian Society of Periodontology for the Reconstructive Surgical Treatment of Angular Bony Defects in Periodontal Patients”, en J. Periodontol., 2008, 79, pp. 2219-2232.

229-235. 34. Cortellini, P., Tonetti, M. S., “Clinical Performance of a Regenerative Strategy for Intrabony Defects: Scientific Evidence and Clinical Experience”, en J. Periodontol., 2005, 76, pp. 341-350. 35. Froum, S., Lemler, J., Horowitz, R., Davidson, B., “The Use of Enamel Matrix Derivative in the Treatment of Periodontal Osseous

41. Koop, R., Merheb, J., Quirynen, M., “Periodontal Regeneration with Enamel Matrix Derivative in Reconstructive Periodontal Therapy: A Systematic Review”, en J. Periodontol., 2012, 83, pp. 707-720. 42. Esposito, M., Grusovin, M. G., Papanikolau, N., Coulthard, P., Worthington, H. V., “Enamel Matrix Derivative (Emdogain[R]) for Periodontal Tissue Regeneration in Intrabony Defects”, en Cochrane Database Syst.

Defects: A Clinical Decision Tree Based on Biologic Principles of Regeneration”, en Int. J. Periodontics Resstorative Dent., 2001, 21, pp. 437-449. 36. Cortellini, P., Tonetti, M. S., “A Minimally Invasive Surgical Technique with an Enamel Matrix Derivative in the Regenerative Treatment of IntraBony Defects: A Novel Approach to Limit Morbidity”, en J. Clin. Perio-

Rev., 2009, 4, CD003875. 43. Anila, S. y Nandakumar, K., “Applications of Platelet Rich Plasma for Regenerative Therapy in Periodontics”, en Trends Biomater. Artif. Organs, 2006, 20, 1, pp. 78-83. 44. Anitua, E., “The Use of Plasma Rich Growth Factors in Oral Surgery”, en Pract. Proced. Aesthet. Dent., 2001, 13, pp. 487-493.

dontol., 2007, 34, pp. 87-93. 37. McClain, P., Schallhorn, R. G., “Long Term Assessment of Combined Osseous Composite Grafting, Root Conditioning and Guided Tissue Regeneration”, en International Journal of Periodontics and Restorative Dentistry, 1993, 13, pp. 9-27.

45. Zuhr, O., Hurzeler, M., Plastic-Esthethic Periodontal and Implant Surgery. A Microsurgical Approach, Quintessence Publishing, 2012, pp. 79-80. 46. Cortellini, P., Technical Tips to Increase Predictability When Using GORE Regenerative Membranes in Intrabony Defects. Keys to Successful Guided Tissue Regeneration Procedures.

219

14 FURCACIONES: INVOLUCRACIÓN Y TRATAMIENTO

Dra. Pam

ANA MALAGÓN WINTERGERST

FACTORES ETIOLÓGICOS

222

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

225

CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES DE LA FURCACIÓN

226

TRATAMIENTO

227

Periodontología e Implantología

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE Al finalizar el estudio de este capítulo, usted será capaz de diagnosticar y clasificar un defecto en la furcación y escoger el tratamiento adecuado (quirúrgico o no quirúrgico) según los factores locales y anatómicos de cada caso, con base en la evidencia científica disponible.

INTRODUCCIÓN El progreso de la enfermedad periodontal inflamatoria, al ser dejada sin tratamiento, progresa a una pérdida de inserción que puede llegar a afectar la zona de la bifurcación o trifurcación en dientes multirradiculares. El área de la furcación (Fig. 14-1) es un área anatómicamente compleja por su morfología, la cual puede ser dif ícil, en el mejor de los casos, si no es que imposible de desbridar adecuadamente mediante una instrumentación periodontal de rutina. Los pacientes no tienen la habilidad de mantener el área de la furcación libre de placa. La presencia de una furcación involucrada es un hallazgo clínico que puede conducir a un diagnóstico de periodontitis en una etapa avanzada y que le confiere al diente afectado un pronóstico menos favorable.

CONCEPTOS CLAVE

cia a largo plazo. La extensión de la pérdida de inserción requerida para causar un defecto en la zona de la furcación varía, y está relacionada con factores anatómicos como son la longitud del tronco radicular, la morfología radicular, al igual que las anomalías del desarrollo a nivel local, como pueden ser las perlas del esmalte o las proyecciones cervicales del esmalte (1). Las comunidades microbianas se desarrollan inperturbadas en este nicho anatómico con mayor proliferación de microorganismos anaerobios y virulentos.

Diagnóstico Una examinación clínica completa es la base para emitir un diagnóstico y planear un tratamiento adecuado. El sondeo meticuloso es requerido para determinar la presencia y la extensión de la involucración de la furcación, la posición de la inserción con respecto a la furcación, al igual que la extensión y la configuración del defecto en la furcación (2). Las radiograf ías dentoalveolares son valiosos auxilares diagnósticos para la detección de la involucración de la furcación.

Complejo radicular: porción del diente apical a la unión cemento esmalte () y se divide en tronco y conos (Fig. 14-2). La altura del tronco radicular representa la distancia entre la  y la furcación. Furcación: área entre los conos individuales. La entrada de la furcación es la zona transicional entre la parte de la raíz y el resto del diente. Fórnix: techo de la furcación. Grado de separación: ángulo de separación entre ambas raíces del diente. Divergencia: distancia entre dos raíces. Coeficiente de separación: longitud de los conos radiculares en relación con la longitud del complejo radicular.

La involucración de furcación es ocasionada por la pérdida de inserción y resorción ósea en el área interradicular como resultado de la enfermedad periodontal asociada con placa dentobacteriana.

FACTORES ETIOLÓGICOS El factor etiológico primario para el desarrollo de defectos en la involucración de furcación es la presencia de placa dentobacteriana y las consecuencias inflamatorias que resultan de su presen222

Figura 14-1. Área de la furcación.

Capítulo 14 · Furcaciones: involucración y tratamiento

La sonda de Nabers (Figura 14-3), marcada en incrementos de tresmm, es un método válido para diagnosticar lesiones en furcación involucradas, ya que con ella se puede tener acceso a esta zona restringida y medir el área involucrada. La meta de este examen es identificar y clasificar la extensión de la involucración de furcación y poder identificar los factores que pudieron haber contribuido al desarrollo de esta involucración, o que pudieran afectar el resultado del tratamiento (3).

Factores anatómicos asociados con las lesiones en furcación Las variaciones en la forma de la raíz, la anomia dental y las anomalías dentales tienen un papel importante en la extensión de la pér-

dida de inserción necesaria para producir una involucración de la furcación, puesto que están relacionadas con la anatomía local del diente afectado. Otros factores son: la posición del diente con respecto a los dientes adyacentes, la anatomía local del hueso alveolar, la configuración de los defectos óseos y la presencia y extensión de otras enfermedades, tales como la caries o la necrosis pulpar y restauraciones colocadas invadiendo la furcación (3, 4). 1. Concavidades radiculares Las concavidades radiculares son una característica significativa de la configuración radicular y pueden ser poco profundas (superficies mesiales y distales de caninos), y asimismo, incrementar el área de inserción y producir una forma radicular que sea resistente a las fuerzas de torque. Las concavidades actúan como factores Figura 14-2. Componentes anatómicos de un diente multirradicular.

Cono

Cono

Trono radicular

Trono radicular corto

a

Complejo radicular

Complejo radicular Cono

Cono

Trono radicular

Trono radicular largo

b

Figura 14-3. El defecto de la furcación es explorada mediante una sonda periodontal curva graduada cada tres mm. b) Sonda de Nabers.

223

Periodontología e Implantología

predisponentes de enfermedad puesto que son un reservorio de placa dentobacteriana y complican los procedimientos de higiene oral, puesto que son poco accesibles. El primer molar superior, por lo general presenta una concavidad profunda en la raíz mesial (Fig. 14-4), la cual afecta la higiene oral diaria del paciente. Los premolares con dos raíces tienen un surco de desarrollo en la raíz bucal en 78% de los casos. Este surco puede no tener significado clínico hasta que se pierda el 50% del hueso interproximal y, una vez que este surco se ve involucrado, presenta un problema importante en la terapia por su localización y su morfología (5). El primer molar superior tiene un surco de desarrollo en la superficie distal de la furcación y esto resulta en un área de superficie incrementada. Ambas raíces de los primeros molares mandibulares tienen concavidades mesiales y distales. La raíz mesial tiene una mayor área de superficie por la superficie incrementada por las concavidades, pero ésta es peor elección para su retención, en casos donde se realice resección radicular, por la dificultad de mantener un control de placa efectivo (5). Figura 14-4. Concavidad radicular en la cara interna de la raíz mesial.

2. Longitud del tronco radicular Un factor importante, tanto para el desarrollo de la involucración en la furcación, como para la elección del tratamiento, es la longitud del tronco radicular. La distancia de la unión cemento esmalte a la entrada de la furcación puede variar de forma importante. Los dientes pueden tener troncos radiculares cortos, medianos, o las raíces pueden estar fusionadas casi hasta el ápice (Fig. 14-5). La combinación de la longitud del tronco radicular, con la cantidad y configuración de las raíces, afecta la accesibilidad y el éxito de la terapia. Cuanto más pequeña sea la longitud del tronco radicular, se necesita menos pérdida de inserción antes de que la furcación sea involucrada, sin embargo, estas furcaciones son más accesibles para las terapias de mantenimiento y esta corta longitud del tronco puede facilitar muchos procedimientos quirúrgicos. Los dientes con troncos radiculares muy largos, o con raíces fusionadas, necesitan perder mucha inserción antes de verse involucrados, pero cuando ya esta zona se ve afectada, pueden ya no ser candidatos adecuados para un tratamiento exitoso. 3. Longitud radicular La longitud radicular está directamente relacionada con la cantidad de inserción que le provee soporte al diente. Los dientes con troncos radiculares largos y raíces cortas deberán de haber perdido la mayor parte de su soporte para cuando la furcación se vea involucrada. Los dientes con raíces largas y una longitud del tronco radicular de corto a moderado se pueden tratar más fácilmente, puesto que aún permanece una inserción adecuada para poder soportar las demandas funcionales. 4. Forma radicular La raíz mesial de los primeros y los segundos molares inferiores y la raíz mesiovestibular del primer molar superior tienen una curvatura hacia distal en el tercio apical. A su vez, la cara distal de 224

Figura 14-5. Longitud radiográfica del tronco radicular: a) corta; b) larga.

estas raíces tiene forma de ocho. Tanto la curvatura como la forma de ocho pueden incrementar el potencial de perforación durante un tratamiento de conductos y complicar la colocación del poste durante la fase restaurativa. Estas características anatómicas también pueden resultar en un incremento en la incidencia de fracturas verticales de la raíz. El tamaño de la cámara pulpar en la raíz mesial puede resultar en la remoción de la mayor parte de esta porción de diente durante la preparación del mismo. 5. Dimensiones interradiculares El grado de separación de los dientes también es un factor importante a considerar durante la planeación del tratamiento. Las raí-

Capítulo 14 · Furcaciones: involucración y tratamiento

ces con gran proximidad o las raíces fusionadas pueden impedir realizar una instrumentación adecuada durante, no sólo el raspado y alisado radicular, sino también durante la cirugía. Los dientes con raíces muy separadas son candidatos a más opciones de tratamiento y pueden ser tratados más fácilmente y con mayor índice de éxito. 6. Anatomía de la furcación La anatomía de la zona de la furcación es compleja. La presencia de concavidades en la zona de la bifurcación, una concavidad en el domo, y la posibilidad de encontrar canales accesorios, complica no sólo el raspado y alisado radicular y la terapia quirúrgica, sino también el mantenimiento periodontal. La odontoplastia, a fin de reducir o eliminar estas concavidades, puede ser necesaria durante la terapia quirúrgica con la finalidad de poder obtener mejores resultados (5). 7. Proyecciones cervicales del esmalte Las proyecciones cervicales del esmalte (Fig. 14-6) se presentan en los molares con una prevalencia de 8.6% a 28.6%. Con un rango desde el 8.2%, en los primeros molares superiores, hasta un 35.5% en los segundos molares superiores; siendo las superficies bucales donde más comúnmente se observaron (6). La extensión de estas proyecciones fue clasificada por Masters y Hoskins (7), en 1965, y estas proyecciones pueden dificultar la remoción de placa, complicar el raspado y alisado radicular y ser un factor local para el desarrollo de gingivitis y periodontitis. Estas proyecciones deberán ser eliminadas a fin de facilitar el mantenimiento. Grado I: La proyección del esmalte se extiende de la unión cemento esmalte del diente hacia la entrada de la furcación. Grado II: La proyección del esmalte se acerca hacia la entrada de la furcación, sin embargo, no entra en la furcación y, por lo tanto, no existe un componente horizontal presente. Grado III: La proyección del esmalte se extiende horizontalmente dentro de la furcación. El grado I es la más predominante, seguida del grado III (6). Masters sugirió que cuando se extendía una proyección del esmalte hacia la furcación, no podía existir una verdadera inserción del ligamento periodontal; también mencionó que había una alta susceptibilidad para la formación de bolsas periodontales aun en la presencia de la más mínima inflamación. Observó que el 24% de los molares que examinó tenían proyecciones del esmalte, obteniendo un 90% de los factores aislados para la presencia de enfermedad periodontal (7). Factores relacionados con el diente 1. Grado de involucración de la furcación. 2. Cantidad de soporte periodontal remanente. 3. Profundidad al sondeo. 4. Movilidad dental. 5. Condiciones endodóncicas y anatomía / canal radicular.

Figura 14-6. Proyección cervical del esmalte.

Factores relacionados con el paciente Existen factores importantes para el éxito del tratamiento de la involucración de la furcación que están directamente relacionados con el paciente, como son: 1. Valor estratégico del diente en relación con el plan de tratamiento global. 2. Demandas funcionales y estéticas del paciente. 3. Edad del paciente y condiciones de salud sistémica. 4. Capacidad de higiene oral (8).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Patosis pulpar • Trauma por oclusión Una patosis pulpar puede, en ocasiones, causar una lesión en los tejidos periodontales de la furcación. La apariencia radiográfica de la patosis puede tener la misma apariencia que una lesión asociada con placa dentobacteriana dentro de la furcación. Con el fin de distinguir entre ambas, se deberán llevar a cabo pruebas de vitalidad. Si el diente es vital, se deberá sospechar de una lesión asociada a placa dentobacteriana. Si el diente no es vital, entonces la involucración de la furcación debe ser de origen endodóncico. En tal situación, el tratamiento endodóncico siempre deberá realizarse antes de la terapia periodontal. De hecho, la terapia endodóncica 225

Periodontología e Implantología

puede ocasionar la resolución de la lesión inflamatoria, con cicatrización de tejidos blandos y duros (8). • Traumatismo por oclusión Las fuerzas ocasionadas por las interferencias oclusales pueden acentuar la inflamación y destrucción de los tejidos dentro del área interradicular de un diente bi o tri-radicular. El diente puede tener un incremento en la movilidad. Siempre se debe realizar un ajuste oclusal previo a la terapia periodontal. Si los defectos son de origen oclusal, el diente se estabilizará y los defectos desaparecerán en semanas posteriores a haber realizado la corrección de la sobrecarga oclusal (8).

CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES DE LA FURCACIÓN La extensión y la configuración de los defectos en las furcaciones son factores diagnósticos y son esenciales para la selección apropiada del tratamiento a seguir. Este razonamiento ha conllevado al desarrollo de varios índices para clasificar la involucración de la fur-

cación. Estos sistemas de clasificación están basados en la medida horizontal de la perdida de inserción en la furcación, en una combinación de las medidas de pérdida de inserción, tanto horizontal como vertical, o en una combinación de estos hallazgos junto con la configuración local del defecto óseo. Glickman clasificó la involucración de las furcaciones en cuatro categorías (Fig. 14-7). Clasificación de Glickman Grado I: Lesión incipiente supraósea. Rara vez se observan cambios radiográficos. Grado II: Pérdida ósea en la furcación con un componente horizontal; puede no observarse pérdida ósea radiográfica. Grado III: Lesión ósea que permite que un instrumento pase de lado a lado en la zona de la furcación (el hueso no está adherido al fornix de la furcación), que no es clínicamente visible, puesto que está relleno de tejido blando. Radiográficamente se observa radiolucidez en la zona de la furcación. Grado IV: Lesión ósea de lado a lado en la zona de la furcación, que es clínicamente visible, puesto que el tejido blanco ha migrado apicalmente. Claramente se observa radiolucidez en la zona de la furcación (Cuadro 14-2) (9).

CLASIFICACIÓN HORIZONTAL

GRADO I

GRADO II

GRADO III

A

A

A

B

B

B

C

C

C

CLASIFICACIÓN VERTICAL

226

Figura 14-7. Clasificaciones de involucración de furca según: a) Glickman b) Eskow y Kapin c) Tarnow y Fletcher

Capítulo 14 · Furcaciones: involucración y tratamiento

Otras clasificaciones El libro de anatomía dental de Wheeler establece que la longitud promedio de un primer molar es de 13 a 14 mm. Las raíces de los segundos molares, en promedio, son por lo general, uno a dos mm más cortas que las raíces de los primeros molares y sus furcaciones están localizadas dos mm apicalmente, las raíces son menos viables para resección radicular o hemisección una vez que la furcación está expuesta. La clasificación de Tarnow y Fletcher utiliza una subclasificación de las medidas sondables de profundidad vertical a partir del techo de la furcación y hacia apical. Las subclasificación incluye: A, B y C, dentro de las cuales, A indica una profundidad sondeable vertical de uno a tres mm, la B indica de cuatro a seis mm y la C siete mm o más de profundidad. Entonces, las furcaciones serían clasificadas en IA, IB, IC, IIA, IIB, IIC y IIIA, IIIB y IIIC. Esta clasificación del componente vertical del defecto provee información adicional que es de gran utilidad en la planeación de la terapia (Fig. 14-7). La clasificación de Eskow y Kapin también subclasifica según la longitud de la zona afectada (Cuadro 14-1).

definido que las claves para el éxito, a largo plazo, son un diagnostico adecuado, una selección de los pacientes con una higiene oral excelente, una terapia no quirúrgica excelente y un manejo quirúrgico y restaurativo cuidadoso (8).

Pronóstico Durante muchos años la presencia de una involucración de furcación conllevaba a un pronóstico de sin esperanza a largo plazo para el diente. La investigación clínica ha demostrado que los problemas de la furcación no son tan severos como alguna vez se llegó a pensar y se puede prevenir el desarrollo de caries en la zona de la furcación. Una terapia periodontal adecuada es suficiente para mantener a estos dientes en función por largos periodos. Se han

CUADRO 141. CLASIFICACIÓN DEL COMPONENTE VERTICAL DE INVOLUCRACIÓN DE LA FURCACIÓN.

TRATAMIENTO Según los defectos en furcación, el Cuadro 14-2 ejemplifica el tratamiento según el grado de involucración.

Terapia no quirúrgica Dentro de las opciones de terapia no quirúrgica están el raspado y alisado radicular y el mantenimiento. El manejo de la furcación es dif ícil y los diferentes procedimientos para el tratamiento y el mantenimiento de las furcaciones han sido estudiados ampliamente. La terapia no quirúrgica es una forma efectiva de producir un resultado estable satisfactorio, y por lo general los resultados idea-

TARNOW Y FLETCHER

ESKOW Y KAPIN

A

1 a 3 mm

1/3 radicular

B

4 a 6 mm

2/3 radiculares

C

más de 7 mm

más de 2/3 radiculares

CUADRO 142. CLASIFICACIÓN DE INVOLUCRACIÓN DE FURCACIONES Y CONCEPTO DEL TRATAMIENTO. Grado III: Grado IV:

Pérdida ósea en la furcación con un componente horizontal, puede no observarse pérdida ósea radiográfica.

Lesión ósea que permite que un instrumento pase de lado a lado en la zona de la furcación (el hueso no está adherido al fornix de la furcación), que no es clínicamente visible puesto que está relleno de tejido blando. Radiográficamente se observa radiolucidez en la zona de la furcación.

Lesión ósea de lado a lado en la zona de la furcación que es clínicamente visible, puesto que el tejido blanco ha migrado apicalmente. Claramente se observa radiolucidez en la zona de la furcación.

Mantener furcación.

 Curetaje abierto.

Curetaje abierto.

Curetaje abierto.

Incrementar acceso.

Colgajo posicionado apical. Odontoplastia, osteoplastia y osteotomía.

Túnel.

Túnel.

Remoción furcación.

Plastia de la furcación.

Resección radicular. Hemisección.

Resección radicular. Hemisección.

Cobertura con nueva inserción.

Curetaje por colgajo con membrana ().

Curetaje por colgajo con membrana ().

Grado II: Clasificación involucración Glickman.

Concepto de tratamiento (Kalkwarf y Reinhardt).

227

Periodontología e Implantología

les con las furcaciones son dif íciles de obtener. Una vez que ha comenzado a haber destrucción periodontal en la zona de la furcación, siempre se tendrá un resultado clínico comprometido. A lo largo del tiempo se ha visto que tanto la terapia quirúrgica como la no quirúrgica pueden funcionar con gran efectividad. En los estudios donde evalúan el raspado y alisado radicular se comprobó que los operadores experimentados obtenían sólo 68% de las superficies libres de cálculo (10). Los insertos ultrasónicos pueden tener un acceso más fácil que las curetas convencionales, especialmente en involucraciones profundas de la furcación (11). Cuanto más tempranamente sea detectada y tratada la involucración de la furcación, mejor será el resultado a largo plazo. Sin embargo, aun las lesiones avanzadas en la zona de la furcación pueden tener un resultado exitoso, a largo plazo, con un tratamiento adecuado. Varios procedimientos para facilitar la higiene oral han sido propuestos y llevados a cabo, y este acceso a la zona de la furcación requiere que el paciente comprenda esta compleja zona anatómica y que tenga los aditamentos de higiene oral que faciliten el acceso a la limpieza, como pueden ser las puntas de goma y los cepillos interdentales.

Terapia quirúrgica Posteriormente a la terapia no quirúrgica se continúa con la terapia quirúrgica. Dentro de los procedimientos quirúrgicos existen los siguientes:

• • • • • •

Desbridamiento quirúrgico. Regeneración (injertos óseos,  o ) (Figs. 14-8 y 14-9). Resección radicular. Hemisección. Exposición quirúrgica de la furcación / preparación en túnel. Extracción y reemplazo.

Nota. La descripción de las técnicas del desbridamiento quirúrgico y procedimientos regenerativos se ven con mayor detalle en el Capítulo de Regeneración y la descripción de las técnicas de hemisección y resección radicular en el Capítulo de Relación PeriodonciaEndodoncia.

Terapia regenerativa en la furcación Los defectos de furcación por lo general son tratados por procedimientos regenerativos. Véase video en sitio web. Objetivos • Eliminación de placa dentobacteriana de superficies radiculares expuestas. • Establecimiento de anatomía de superficies afectadas, que facilite el control personal de placa. Se debe tener cuidado al realizar procedimientos regenerativos en la furcación y eliminar la movilidad de los dientes, ya sea sacándolos de oclusión o ferulizándolos, puesto que a mayor movilidad del diente, menor será la predictibilidad del tratamiento regenerativo.

a

b

c

228

Figura 14-8. Tratamiento de una involucración de furcación clase II mediante . a) Después de las incisiones marginales y las incisiones verticales liberatrices por vestibular, colgajos de grosor total por vestibular y lingual son elevados. b) La membrana es colocada de tal manera que cubra completamente el defecto de la furcación y se extienda por lo menos tres mm más allá de los márgenes del defecto óseo. c) Los colgajos son desplazados coronalmente y suturados de tal manera que los bordes de la membrana estén por lo menos dosmm por debajo del margen delcolgajo.

Capítulo 14 · Furcaciones: involucración y tratamiento

a

b

d

f

c

a) La pérdida ósea localizada puede resultar en grandes profundidades al sondeo alrededor de un diente. Estas profundidades no pueden ser mantenidas y si son dejadas sin tratamiento conducirán a la pérdida dental. b) Incisión intrasurcal para conservar el máximo de tejido posible. c) Elevación de un colgajo mucoperióstico de grosor total para exponer la furcación involucrada. d) Desbridamiento de la furcación y raspado y alisado radicular de la raíz. e) Defecto limpio. f ) Se coloca  (acondicionamiento radicular). g) Se coloca . h) Reposicionamiento y sutura del colgajo.

e

g

Efectividad de las membranas absorbibles en el tratamiento de la involucración de furcación clase II mandibulares Se ha demostrado que cuando se utilizan membranas de colágeno como barrera en la regeneración tisular guiada para regenerar los defectos de furcación, se obtienen ganancias clínicas del nivel de inserción (ganancia de inserción horizontal en un rango entre 2.5 mm a 3.3 mm.) y llenado óseo entre 0.9 y 2.0 mm (12).

Defectos de furcación tratados por procedimientos resectivos Exposición quirúrgica de la furcación / preparación en túnel Una alternativa a la resección o a la hemisección que es utilizada para tratar involucraciones de furcación grados II y III en dientes bi-radiculares (molares mandibulares), es la tunelización. Está indicada cuando los molares mandibulares presentan: 1. Tronco radicular corto. 2. Separación radicular amplia (13).

Figura 14-9. Tratamiento de una involucración de furcación clase II mediante .

h

Pocos molares tienen las raíces suficientemente largas, o tan ampliamente divergentes para permitir la tunelización y el establecimiento de una anatomía local que sea eficazmente mantenida. Indicaciones Si el defecto de tejido en sentido horizontal no excede de tres mm, entonces se puede establecer la salud periodontal de los sitios con involucración de furcación meramente por  y plastia de la zona de la furcación. La tunelización, entonces, está indicada en las involucraciones de furcación grados II y III. El grado de pérdida de inserción horizontal no es el único factor a considerar antes de la tunelización, sino también la anatomía radicular (tronco radicular y sus dimensiones y su longitud para asegurar una adecuada eliminación de cálculo). Consideraciones para la tunelización a) Reacción de la pulpa La incidencia de canales accesorios en la zona de la furcación varía entre 23% y 60%. Se ha demostrado en un diente de humano extraído, 229

Periodontología e Implantología

que a pesar de que la inflamación pulpar puede ocurrir en la presencia de enfermedad periodontal por los canales accesorios involucrados, la necrosis pulpar total ocurre, aparentemente, sólo cuando está involucrado el foramen apical con la placa bacteriana (8). b)Riesgo de caries Los molares sujetos a la tunelización fueron reportados como con alto riesgo para caries radicular en el área de la furcación. Las superficies eran afectadas casi por igual en la porción interna de la furcación, que en la porción lingual y en la porción vestibular. La incidencia de caries después de la enfermedad periodontal no es un hallazgo fuera de lo común. Se deben mantener limpios mediante la utilización de aditamentos de higiene oral pequeños (Fig. 14-10).

Extracción Una opción de tratamiento que siempre debe de ser considerada para aquellos molares con una perdida de inserción avanzada en la zona de la furcación, o ante la presencia de una anatomía dental desfavorable, es la extracción. A pesar de ser posible mantener los molares con involucraciones de furcación grados II o III por periodos significativos, mediante una instrumentación frecuente, deberán de ser extraídos antes de que ocasionen el desarrollo de defectos óseos severos que impidan la rehabilitación protésica (Figs. 14-11 y 14-12). La extracción puede, en algunos casos, promover el mantenimiento y recuperación de los tejidos periodontales en la arcada, la reparación ósea del alveolo post-extracción ocurrirá hasta la altura de la cresta alveolar adyacente. Figura 14-10. Aditamentos de higiene oral para limpiar el túnel.

Figura 14-11. Diente severamente comprometido periodontalmente y con la involucración de la furcación. Al momento de realizar la extracción se observa que los tejidos blandos están epitelizados y eran los que conferían soporte al diente (ya no tenía soporte óseo, como se aprecia en la imagen clínica de los alveolos conformados por tejido blando).

Figura 14-12. Furcaciones severamente comprometidas.

230

Capítulo 14 · Furcaciones: involucración y tratamiento

CASO CLÍNICO Paciente masculino de 53 años de edad que acude a consulta refiriendo movilidad en su segundo molar inferior y comenta que el diente vecino fue extraído hace menos de dos semanas. Al interrogatorio refiere ser sistemáticamente sano y no tener antecedentes heredo-familiares de relevancia. Durante la exploración clínica se detectó presencia de bolsas periodontales en la mayoría de sus dientes, al igual que recesiones gingivales generalizadas. En el segundo molar inferior izquierdo por distal se observó recesión de la encía marginal y al sondeo se detectó una bolsa con profundidad de cinco mm. Al realizar la exploración de la furcación por vestibular del diente en cuestión, se notó que tenía una involucración clase II, según la clasificación de Glickman. Se tomó una radiograf ía con un instrumento dentro de la furcación involucrada a fin de tener un medio de contraste y hacerla más visible para poderle explicar al paciente su situación. ¿Cuál sería el tratamiento a seguir con el diente de este paciente? Menciona en tu respuesta tanto el quirúrgico como el no quirúrgico.

Comentario El paciente presenta una involucración de furcación clase II de Glikman; para su tratamiento requiere la realización de una FaseI, la cual incluye control personal de placa, eliminación de placa y cálculo y pulido dental en la primera cita. En la segunda cita se realiza el raspado y alisado radicular de los dientes con enfermedad periodontal. En la cita de la re-evaluación de los sitios que fueron raspados se decide qué tratamiento quirúrgico será el adecuado en el segundo molar inferior izquierdo. Durante la cirugía se debe realizar el desbridamiento de la involucración y regenerar el defecto de la furcación con autoinjerto óseo dada la presencia de un sitio donador edéntulo-adyacente, o también se puede utilizar aloinjerto óseo y una membrana. Una vez cicatrizado, el paciente debe seguir un estricto protocolo de mantenimiento periodontal.

CONCLUSIONES Una vez que la pérdida de inserción ha progresado hacia la furcación de dientes multirradiculares, el cuidado de higiene oral personal del paciente y el desbridamiento subgingival profesional se vuelven más dif íciles. Una de las características que más complica el manejo exitoso de las lesiones de furcaciones involucradas es la inaccesibilidad debido a la anatomía del diente (área interradicular estrecha, concavidades radiculares) Se deben considerar factores anatómicos y factores del paciente para poder seleccionar la terapia adecuada y favorable para el tratamiento del paciente. Los procedimientos de regeneración periodontal logran buenos resultados si la selección del caso es la adecuada.

EJERCICIO DE AUTOEVALUACIÓN 1. Menciona la clasificación de Glickman de involucración de furcaciones. 2. ¿Cuál es el factor etiológico principal para el desarrollo de defectos en la furcación? 3. Menciona los dos métodos de diagnóstico para detectar la involucración de la furcación. 4. ¿Cuál es la prevalencia de las proyecciones del esmalte en los molares? 5. ¿Cuándo está indicada la preparación en túnel?

Ver respuestas de Autoevaluación en sitio web

Ver video en sitio web 1. Regeneración en una furca

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Periodontología e Implantología

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. 2.

Masters, D. H., Hoskins, S. W., “Projection of Cervical Enamel into Molar Furcations”, en J. Periodontol., 1964, 35, p. 49. Eickholz, P., Kim, T.S., “Reproductibility and Validity of the Assessment of Clinical Furcation Parameters as Related to Different Probes”, en J. Perio-

7. 8.

Masters, D. H., Hoskins, S. W., “Clasificación y proyecciones del esmalte”, en J. Periodontol., 1964, 35, p. 49. Carnevale, G., Pontoreiro, R., Lindhe, J., “Treatment of Furcation. Involved Teeth”, en Lindhe, J., Lang, N. P., Clinical Periodontology and Implant

3.

dontol., 1998, 69, pp. 328-336. Glickman, I., Clinical Periodontology: The Periodontium in Health

9.

4.

and Disease; Recognition, Diagnosis and Treatment of Periodontal Disease in the Practice of General Dentistry, Filadelfia, Saunders, 1953. Gher y Vernino, “Root Morphology-Clinical Significance in Pathogenesis

Furcations. A Review of the Treatments Available”, en Med. Oral Patol. Oral Cir. Bucal, 2009; 1, 14, 10, e554-7. 10. Fleishcer et al., “Scaling and Root Planning Efficacy around Multi-Rooted Teeth”, en J. Periodontol., 1989, 60, pp. 402-409.

and Treatment of Periodontal Disease”, en JADA, 1980, vol. 101, 4, pp. 627633. Termeie, D., Periodontal Review. Q&A A Study Guide, Quintessence Books, 2013. Grewe, Meskin y Miller, “Cervical Enamel Projections: Prevalence, Location & Extent; with Associated Periodontal Implications”, en Journal of

11. Shammari, Al, “Molar Root Anatomy and Management of Furcation Defects”, en J. Clinical Periodontol., 2001, 28, pp. 730-740. 12. Zuhr, O., Hurzeler, M., Plastic-Esthethic Periodontal and Implant Surgery. A Microsurgical Approach, Quintessence Publishing, 2012, pp.79-80. 13. Kao R., “Periodontal Regeneration and Reconstructive Surgery”, en Rose, L., Mealey, B., Periodontics Medicine, Surgery and Implants,San Louis

5. 6.

Periodontology, 1965, 36, 6, pp. 460-465.

232

Dentistry, Oxford, Wiley Blackwell, 2015, pp. 805-829. Sánchez, A., Moya-Villaescusa, J., “Periodontal Disease Affecting Tooth

Missouri, Elsevier, pp. 1020-1050.

15 CIRUGÍA PLÁSTICA PERIODONTAL

Dra. Pam

ANA PATRICIA VARGAS CASILLAS

DEFORMIDADES Y CONDICIONES MUCOGINGIVALES

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DEFORMIDADES DEL TEJIDO BLANDO ASOCIADAS A DIENTES

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DEFORMIDADES DEL TEJIDO BLANDO ASOCIADAS A IMPLANTES

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DEFORMIDADES DE TEJIDO BLANDO ASOCIADAS CON REBORDES EDÉNTULOS

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CIRUGÍA PLÁSTICA PERIODONTAL

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Periodontología e Implantología

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE Al finalizar el estudio de este capítulo, usted será capaz de: • Reconocer las deformidades y condiciones mucogingivales que se presentan alrededor de dientes, implantes y rebordes edéntulos. • Identificar la etiología y los factores que favorecen la presencia de la recesión gingival. • Seleccionar la clase de recesión gingival aplicando la clasificación de Miller, así como los defectos cervicales presentes en la recesión. • Reconocer la influencia de la ausencia o poca cantidad de encía insertada y el vestíbulo poco profundo en la salud periodontal. • Distinguir al frenillo aberrante labial y los problemas que puede ocasionar. • Identificar defectos mucogingivales en el tejido blando peri-implantar. • Identificar defectos mucogingivales y óseos en el reborde edéntulo. • Reconocer los objetivos de la cirugía plástica periodontal. • Aplicar las técnicas de la cirugía plástica periodontal reconociendo las ventajas, desventajas, indicaciones, contraindicaciones, cuidados posoperatorios y resultados.

INTRODUCCIÓN El término mucogingival se refiere a un grupo heterogéneo de estructuras anatómicas (encía, mucosa alveolar, frenillos e inserciones musculares, fondo del vestíbulo y piso de la boca) y su relación con la línea mucogingival (1). Se consideran deformidades o condiciones mucogingivales a los defectos ocasionados por enfermedad periodontal, o trauma, que deformaron los tejidos blandos o el hueso y desviaron la relación normal anatómica entre el margen gingival y la línea mucogingival. Estas deformidades o condiciones pueden presentarse alrededor de los dientes o implantes o en áreas edéntulas. Pueden mostrar diferentes grados de severidad y extensión. Afectan a gran parte de la población ocasionando problemas en la estética y durante la rehabilitación oral (2). Por muchos años se utilizó el término de cirugía mucogingival al referirse a los procedimientos periodontales quirúrgicos utilizados para corregir defectos en la morfología, posición o cantidad de encía (3). Este término ha sido reemplazado por el de cirugía plástica periodontal que, además de abarcar a todos los procedimientos mucogingivales, incluye la corrección de los defectos en el hueso subyacente, restaurando de esta manera la anatomía, estética y la función, lo que ayuda a mantener la dentición y sus reemplazos en salud (4).

CONCEPTOS CLAVE Recesión gingival: desplazamiento del margen gingival apical a la unión cemento-esmalte. Tejido queratinizado o encía queratinzada: corresponde a la parte externa de la encía que queda por encima de la línea mucogingival y comprende a la encía adherida y marginal. Cirugía mucogingival: procedimientos dirigidos a corregir defectos en la morfología, posición, y cantidad de encía. Cirugía plástica periodontal: procedimientos quirúrgicos periodontales utilizados para corregir o eliminar deformida-

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des anatómicas del desarrollo o traumáticas de la encía, de la mucosa alveolar o del hueso Injerto: cualquier tejido u órgano usado para la implantación o trasplantación. Pieza de tejido viviente colocado en contacto con una zona dañada o para la reparación. Injerto gingival libre: injerto autógeno de mucosa masticatoria. Tejido conectivo separado totalmente de su sitio original y colocado en un sitio receptor. Cobertura radicular: cobertura de la superficie radicular expuesta (recesión gingival) mediante el desplazamiento de un colgajo o la utilización de un injerto gingival libre, subepitelial de tejido conectivo o sustituto de tejido blando. Colgajo desplazado: colgajo desplazado a una nueva posición. Comprende los colgajos: desplazado lateral, coronal, semilunar y apical. Injerto de tejido conectivo subepitelial: traslación de tejido conectivo subepitelial desde una zona donadora (paladar) hasta el área receptora, cubriéndolo con un colgajo de avance coronal. Regeneración tisular guiada: implica la colocación de una barrera/membrana que cubre al defecto periodontal de manera que el tejido gingival (epitelio y tejido conectivo) no puedan estar en contacto con la superficie radicular durante la cicatrización de la herida. Membranas/barreras: una delgada hoja que separa los tejidos blandos del defecto óseo. Aloinjerto de matriz dérmica: aloinjerto, seco congelado, libre de células con una matriz extracelular de fibras colágenas y elásticas. Xenoinjerto de matriz dérmica: matriz dérmica compuesta de membrana basal y matriz extracelular, que sirve como un andamio tridimensional que permite la población y crecimiento de fibroblastos, vasos sanguíneos y epitelio, a partir de los tejidos adyacentes. Proteínas derivadas de la matriz del esmalte: proteínas secretadas y temporalmente depositadas en la superficie radicular por las células de la vaina epitelial radicular de Hertwig, esen-

Capítulo 15 · Cirugía plástica periodontal

CUADRO 151. DEFORMIDADES MUCOGINGIVALES ASOCIADAS A DIENTES.

1. Recesión gingival 2. Falta de encía queratinizada 3. Vestíbulo poco profundo 4. Posición aberrante del frenillo 5. Exceso gingival 6. Color anormal

ASOCIADAS A IMPLANTES. 1. Exposición del implante por falta de tejido periimplantar 2. Falta de encía queratinizada 3. Vestíbulo poco profundo 4. Posición aberrante del frenillo 5. Exceso gingival 6. Color anormal

ciales para la formación de cemento acelular y el desarrollo del ligamento periodontal y hueso alveolar. Aumento de reborde: Procedimientos diseñados a corregir un reborde alveolar deformado.

DEFORMIDADES Y CONDICIONES MUCOGINGIVALES Se consideran deformidades o condiciones mucogingivales: recesión gingival, falta de encía queratinizada, vestíbulo poco profundo y posición aberrante del frenillo. Éstas pueden presentarse sobre dientes, implantes, o en defectos del reborde alveolar y pueden interferir con un adecuado control de placa, o bien, debido a su apariencia antiestética pueden afectar la autoestima del paciente. La Academia Americana de Periodontología ha clasificado a las deformidades y condiciones mucogingivales en tres principales categorías: a) deformidades de tejido blando asociadas a dientes; b) deformidades de tejido blando asociadas a implantes y c) deformidades de tejido blando asociadas a rebordes edéntulos (2). Las principales deformidades o condiciones se presentan en el Cuadro 15-1. Las deformidades mucogingivales alrededor de dientes e implantes tienen diversas etiologías. Se consideran al trauma auto-inducido ocasionado por cepillado vigoroso y las enfermedades infecciosas como la periodontitis como las principales causas de la recesión gingival (5) y se asocia principalmente a la colocación de implantes en rebordes colapsados con la presencia de defectos en grosor y anchura de la mucosa periimplantaria (6). Las deformidades mucogingivales asociadas a rebordes edéntulos también pueden tener diversas etiologías como fracturas o daños traumáticos en los dientes y en el hueso alveolar, defectos gingivales y óseos causados por la extracción del diente, fractura del implante y daños ocasionados durante la remoción de quistes (2).

ASOCIADAS A REBORDES EDÉNTULOS.

1. Deficiencia vertical y/o horizontal del reborde 2. Falta de encía/tejido queratinizado 3. Aumento del tejido gingival/queratinizado 4. Posición aberrante del frenillo 5. Vestíbulo poco profundo

sición de la superficie radicular (3), ocasiona hipersensibilidad radicular (7), mayor riesgo a caries radicular (8) y una estética desfavorable que puede influir en la autoestima del paciente (9). Es un rasgo frecuente en personas con buena (10) o deficiente higiene oral (11) pudiéndose presentar en forma aislada o en varios dientes contiguos (Fig. 15-1). El traumatismo autoinducido por un cepillado vigoroso se considera el principal factor etiológico para el desarrollo de las recesiones gingivales en los pacientes con buena higiene oral y, por lo general, se presenta sobre la superficie vestibular y en las personas jóvenes. En aquellos pacientes con inflamación inducida por la placa bacteriana también se presenta recesión gingival; sin embargo, ésta abarca principalmente las caras interproximales (11). Varios factores pueden favorecer la presencia de la recesión gingival, como las dimensiones gingivales inadecuadas, inserciones musculares altas, tracción del frenillo, presencia de dehiscencias óseas y factores iatrogénicos relacionados con procedimientos restauradores y periodontales (5).

DEFORMIDADES DEL TEJIDO BLANDO ASOCIADAS A DIENTES Recesión gingival La recesión gingival se define como el desplazamiento del margen del tejido blando apical a la unión cemento-esmalte con la expo-

Figura 15-1. Recesiones gingivales en lateral, canino y premolar superiores.

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Periodontología e Implantología

Se han propuesto diversas clasificaciones de las recesiones gingivales (12, 13, 14). Sin embargo la clasificación de Miller (15) es la más utilizada de todos los sistemas de clasificación. Ésta se basa en la morfología del daño en los tejidos periodontales y puede utilizarse para la predicción del resultado final de cobertura radicular después de un procedimiento mucogingival. Miller clasificó cuatro clases de recesiones gingivales con base en la evaluación de los tejidos duros y blandos: • Clase I: recesión de tejido marginal que no se extiende hasta la línea mucogingival. No existe pérdida ósea ni de tejido blando interproximal (Fig. 15-2, a). • Clase II: recesión de tejido marginal que se extiende hasta, o más allá, de la línea mucogingival. No existe pérdida ósea ni de tejido blando interproximal (Fig. 15-2, b). • Clase III: recesión de tejido marginal que se extiende hasta, o más allá, de la línea mucogingival. La pérdida ósea o del tejido interproximal está apical respecto a la unión cemento-esmalte, pero coronal respecto al nivel apical de la recesión (Fig. 15-2, c). • Clase IV: recesión de tejido marginal que se extiende más allá de la línea mucogingival. La pérdida ósea y del tejido blando interproximal llegan al mismo nivel apical de la recesión (Fig.15-2, d). La recesión gingival aislada, o las múltiples, pueden tratarse por procedimientos no quirúrgicos para disminuir la sensibilidad y la caries radicular (mediante agentes desensibilizantes u odontología restauradora), o por medio de la cirugía plástica periodontal con el objetivo de cubrir la superficie radicular, devolver una estética aceptable y disminuir la hipersensibilidad radicular, o bien, pueden realizarse ambos procedimientos en determinadas situaciones (15).

a

b

c

d

La cirugía plástica periodontal abarca muchas y muy variadas técnicas para la cobertura radicular. Los colgajos desplazados, los injertos gingivales libres o de tejido conectivo subepitelial, así como las matrices dérmicas, los materiales regenerativos, y los inductores se han utilizado produciendo diferentes resultados. De acuerdo con la clasificación de Miller, los defectos de recesión gingival clases I y II, en los cuales se encuentra intacta la cresta ósea interdental, tienen mayor potencial para lograr una cobertura con tejido blando utilizando procedimientos de la cirugía plástica. Solamente se logrará una cobertura parcial en las recesiones gingivales clase III de Miller, ya que existe pérdida de hueso interproximal. Y dif ícilmente de logrará una cobertura radicular con tejido blando en las recesiones clase IV. Las recesiones gingivales aisladas pueden tener mejor éxito en cuanto a la cobertura radicular por medio de diferentes técnicas (16) que las recesiones gingivales múltiples, las cuales son más dif íciles de cubrir debido a que pueden estar presentes más variaciones anatómicas (raíces prominentes, vestíbulo poco profundo, diferentes clases de recesión gingival) y a que el campo operatorio será más grande (17). Recientemente se ha introducido una clasificación de los defectos cervicales sobre la superficie dental asociados a la recesión gingival (caries cervical y abrasiones). Esta clasificación se basa en la evaluación de dos condiciones morfológicas que pueden observarse en los tejidos duros asociados con la presencia de la recesión gingival: la presencia identificable (clase A) o ausencia (clase B) de la unión cemento-esmalte; la presencia (+) o ausencia (-) de una discrepancia en la superficie dental (presencia o ausencia de escalón) (18) (Fig. 15-3, a y b).

Figura 15-2. Clasificación de Miller de las recesiones gingivales. La clasificación está basada en la altura de las papilas interproximales adyacentes al área de la recesión. a) Recesión gingival clase I. b) Recesión gingival clase II. c) Recesión gingival clase III. d) Recesión gingival clase IV.

236

Capítulo 15 · Cirugía plástica periodontal

a

Ausencia o poca encía queratinizada Uno de los objetivos de la cirugía mucogingival en sus inicios era aumentar la cantidad de la altura de la encía queratinizada, ya que se consideraba que se requería un mínimo de un milímetro de encía insertada y un mm de encía marginal o libre para mantener los tejidos gingivales estables y sanos. Sin embargo, los subsecuentes estudios a largo plazo indicaron que es posible que existieran tejidos gingivales sanos con poca o ninguna cantidad de encía insertada (19). Se recomienda evaluar a largo plazo la presencia de inflamación gingival o la formación de la recesión y, en ese preciso momento, aplicar el tratamiento necesario (20). Por mucho tiempo el injerto gingival libre fue utilizado para aumentar la cantidad de encía queratinizada, En la actualidad sólo se utiliza para aumentar la mucosa masticatoria periimplantaria y del reborde alveolar, o en la preservación del alvéolo y en zonas donde no es importante la estética; aunque produce un aumento en lo ancho de la encía queratinizada presenta limitaciones como la variabilidad en la ganancia de encía y la falta de integración y estética con los tejidos circunvecinos (19).

b

Vestíbulo poco profundo De la misma manera, anteriormente se consideraba que el vestíbulo poco profundo interfería con la salud gingival haciendo menos eficiente los procedimientos de higiene oral. Cuando la profundidad del vestíbulo es mínima, la cantidad de encía queratinizada también es mínima; y como se mencionó anteriormente, no existe una cantidad menor de encía queratinzada necesaria para mantener un periodonto sano y estable, siempre y cuando se controlen el cepillado dental traumático y la inflamación.

Figura 15-3. a) Recesión clase III con presencia identificable de la unión cemento-esmalte (clase A) con ausencia de escalón (-). b) Recesiones gingivales en dientes inferiores con ausencia identificable de la unión cemento-esmalte; (clase B) con presencia de escalón (+).

Figura 15-4. Inserción del frenillo en la papila interdentaria.

Posición aberrante del frenillo La cavidad oral presenta varios frenillos, siendo los más notables el frenillo labial, el frenillo mandibular y el frenillo lingual. La principal función de los frenillos labial y mandibular es la de proporcionar estabilidad al labio superior o al inferior. El frenillo es un pliegue de membrana mucosa que contiene tejido conectivo denso, fibras elásticas y musculares que insertan los labios y los carrillos a la mucosa alveolar, a la encía y al periostio subyacente (Fig. 15-4). En los niños el frenillo labial se extiende sobre el proceso alveolar formando un rafé que alcanza la papila palatina. Con el crecimiento del proceso alveolar y, conforme los dientes erupcionan, esta inserción por lo general cambia instalándose en la encía insertada (21). Dependiendo de la extensión de las fibras de inserción, el frenillo labial se clasifica como: • Inserción del frenillo en la mucosa alveolar. • Inserción del frenillo en la encía insertada. • Inserción del frenillo en la papila interdentaria. • Inserción del frenillo en la papila palatina. 237

Periodontología e Implantología

Clínicamente, los frenillos con inserción en la papila interdentaria y en la papila palatina se consideran aberrantes y se asocian con la pérdida de la papila interdental, recesión gingival, diastema, dificultad para el cepillado dental y malposición dentaria; también se ha observado que afectan el ajuste o retención de una dentadura ocasionando alteraciones fisiológicas en el individuo. Un frenillo anormal o con una posición aberrante se detecta visualmente al aplicar tensión sobre éste y ver el movimiento de la punta de la papila interproximal o a la palidez producida debido a la isquemia de la región. El frenillo aberrante debe removerse por medio de técnicas quirúrgicas como la frenectomía o frenotomía (22).

DEFORMIDADES DEL TEJIDO BLANDO ASOCIADAS A IMPLANTES Los defectos de tejido blando alrededor de restauraciones con implantes dentales suelen ser un problema estético ya que ocasionan coronas protésicas alargadas y desarmonía en el tejido marginal con respecto a los dientes adyacentes (23).

Se ha demostrado que en presencia de buena higiene oral, la falta de mucosa queratinizada o de tejido adherido alrededor de los implantes dentales no es crucial para mantener la salud de los tejidos periimplantarios (26), ni se asocia con la pérdida ósea (27); sin embargo, en otros estudios se ha encontrado que los implantes sin mucosa queratinzada mostraban mayor recesión y pérdida de inserción poniendo en riesgo la estética (28, 29), concluyendo que la presencia de una cantidad adecuada de tejido queratinizado alrededor del implante preservaba mejor la estabilidad de los tejidos blando y duro, siendo más favorable para el mantenimiento a largo plazo de los implantes dentales. La cirugía plástica periodontal se ha enfocado en la prevención o tratamiento de los defectos de tejido blando alrededor de implantes, mediante la colocación de injertos autógenos, aloinjertos o materiales sintéticos de tejido blando y duro con el objetivo de aumentar la cantidad y grosor de la mucosa queratinizada y el tejido óseo, mejorando los resultados estéticos (23).

DEFORMIDADES DE TEJIDO BLANDO ASOCIADAS CON REBORDES EDÉNTULOS

La exposición de parte del implante o la disminución o ausencia de tejido queratinizado alrededor del implante se consideran defectos del tejido blando.

El defecto del reborde alveolar localizado se refiere a la pérdida, a una extensión limitada, de la estructura del hueso y del tejido blando dentro del proceso alveolar.

La exposición de parte del implante por falta de tejido blando queratinizado es un hallazgo común que suele presentarse en la cara vestibular después de la restauración de implante endóseo dental (24). Varios factores parecen influir en su presencia, como son: la cantidad o ausencia de encía queratinizada, grosor de la mucosa, nivel y espesor del hueso vestibular, nivel de la cresta ósea interproximal, posición del implante, profundidad de la plataforma del implante, micro y macroestructura del cuello del implante, conexión del aditamento protésico con el implante, así como la técnica quirúrgica empleada (25) (Fig. 15-5).

La pérdida de la estructura del reborde alveolar localizado puede ser congénita o como resultado de trauma, patología o presencia de infección aguda o crónica (30). En un defecto de reborde alveolar localizado, el tejido blando subyacente se colapsa dentro del defecto óseo creando defectos mucogingivales tales como la falta de aumento de mucosa masticatoria / tejido queratinizado, posición aberrante del frenillo o un vestíbulo poco profundo (2) que son dif íciles o imposibles de subsanar durante la rehabilitación por medio de una prótesis estética funcional. La clasificación de Seibert (31) divide a los defectos de reborde localizados dentro de tres categorías: defecto clase I: pérdida vestíbulo-lingual de tejido con altura normal del reborde. Defecto clase II: pérdida de la altura del reborde pero con anchura normal. Defecto clase III: una combinación de la pérdida en ambas dimensiones (Fig. 15-6 a, b, c). Para corregir la deficiencia de tejido blando y duro en defectos de reborde localizados, se utilizan diversas técnicas de la cirugía plástica periodontal las cuales permitirán la colocación de pónticos con apariencia más natural favoreciendo la estética y evitarán la acumulación de placa bacteriana (6).

CIRUGÍA PLÁSTICA PERIODONTAL

Figura 15-5. Implantes con aditamentos protésicos en zona anterior. Presentan poca cantidad de mucosa queratinizada periimplantaria e inserción inadecuada del frenillo.

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La cirugía plástica periodontal abarca a todos los procedimientos quirúrgicos periodontales utilizados para corregir o eliminar deformidades anatómicas del desarrollo o traumáticas de la encía, mucosa alveolar o del hueso subyacente. La ciru-

Capítulo 15 · Cirugía plástica periodontal

gía plástica periodontal se enfoca a moldear o formar tejidos blandos, duros, o ambos, alrededor de los dientes, implantes o rebordes edéntulos para restaurar la forma anatómica, la estética y la función, lo que ayuda a mantener la dentición y sus reemplazos en salud (4). Por muchos años se utilizó el término de cirugía mucogingival para referirse a los procedimientos periodontales quirúrgicos utilizados para corregir defectos en la morfología, posición y cantidad de encía (3). Este término sigue siendo utilizado en la actualidad y en ocasiones puede sustituir al de cirugía plástica periodontal.

Objetivos • Mantener la dentición o sus reemplazos en salud, en buena función y estética. • Restaurar la forma anatómica y función de los tejidos blandos y duros. • Reducir el riesgo de la progresión de la deformidad o condición mucogingival.

a

Dentro de la cirugía plástica periodontal existen diversos procedimientos quirúrgicos destinados a: • Eliminación del frenillo aberrante. • Aumento de tejido queratinizado. • Cobertura radicular. • Corrección de los defectos del tejido blando alrededor de los implantes. • Alargamiento de la corona clínica. • Preservación de la encía en los sitios de erupción de dientes ectópicos. • Preservación del colapso del reborde alveolar asociado a la extracción dental. • Aumento del reborde alveolar (3). Los procedimientos plásticos periodontales constituyen técnicas complejas y muy sensibles que requieren de habilidad y experiencia por parte del cirujano. Antes de cualquier procedimiento mucogingival o plástico es necesario controlar los factores etiológicos y resolver la inflamación gingival por medio del control personal de placa, el raspado y alisado radicular y agentes químicos para el control de la placa dentobacteriana Esas medidas también se deben de seguir en la etapa postoperatoria (32). La selección de los procedimientos quirúrgicos depende de la configuración del defecto, la disponibilidad del tejido donador y las consideraciones estéticas del paciente.

Técnicas quirúrgicas de la cirugía plástica periodontal Frenectomía y frenotomía b

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El frenillo aberrante puede tratarse por medio de técnicas como la frenectomía o frenotomía. La frenectomía es la remoción completa del frenillo, incluyendo su inserción en el hueso adyacente, mientras que frenotomía es la incisión y la reubicación de la inserción del frenillo (33). Indicaciones • Inserción del frenillo aberrante, el cual ocasiona un diastema en la línea media. • Inserción del frenillo cercana al margen gingival y está presente una papila plana lo cual predispone a la recesión gingival. • Cuando su inserción ocasione un impedimento para mantener la higiene oral (22). La técnica convencional de la frenectomía incluye la escisión del frenillo mediante un bisturí, aunque también se puede utilizar el electrobisturí o el láser (34).

Figura 15-6. Defectos del reborde alveolar localizado. a) Clase I: pérdida vestíbulo-lingual de tejido con altura normal del reborde. b) Clase II: pérdida de la altura del reborde pero con anchura normal. c) Clase III: una combinación de la pérdida en ambas dimensiones.

Técnicas quirúrgicas para la remoción de la inserción del frenillo • Clásica. Incisión simple. • Z-plastia. • Vestibuloplastia localizada con epitelización secundaria. 239

Periodontología e Implantología

Las dos primeras son efectivas cuando la banda de tejido fibroso y mucosa son relativamente estrechas, la tercera técnica se prefiere cuando la inserción del frenillo tiene una base amplia (22). Frenectomía clásica. Incisión simple Una vez anestesiada el área con infiltración local, el frenillo es sujetado con una pinza hemostática hasta la profundidad del vestíbulo. Se realizan incisiones en la superficie superior e inferior de la pinza hemostática llegando hasta el hueso, liberando la pinza hemostática con la porción triangular del frenillo. El retiro del tejido deja una superficie en forma de rombo. Se disecciona hasta el hueso para aliviar la inserción fibrosa; los bordes de la herida de la parte interna del labio se suturan usando sutura no absorbible de 4-0 con puntos aislados. El área que queda expuesta, se cubre con apósito quirúrgico. El apósito y la sutura se remueven una semana después. Esta es una técnica segura sin complicaciones (Fig.15-7 a, b, c, d, e, f). Se le indica al paciente que evite el cepillado dental y el trauma en esa zona durante dos semanas y que utilice enjuagues a base de gluconato de clorhexidina al 0.12%, dos veces al día, para controlar la placa bacteriana. Se prescribe analgésico (ibuprofeno de 400 mg tres veces el primer día, y posteriormente, cuando sea necesario). Z- plastia Después de la escisión del tejido fibroso, se realizan dos incisiones oblicuas de manera de Z, a cada extremo del área de las incisiones. Se disecan dos colgajos puntiagudos ligeramente y se rotan para cerrar la incisión vertical en forma horizontal.

Vestibuloplastia limitada con epitelización secundaria Se realiza una incisión a través de la mucosa y submucosa sin perforar el periostio, se complementa con una disección supraperióstica liberando el tejido mucoso y submucoso con tijeras; después de dejar la capa de periostio expuesta, se sutura el borde del colgajo de la mucosa en el periostio a la máxima profundidad del vestíbulo, y el periostio expuesto se deja cicatrizar por segunda intención (22). La frenectomía es un procedimiento quirúrgico simple que puede realizarse en forma aislada o junto con un injerto gingival libre (para aumentar la cantidad de encía adherida, tratar una recesión gingival o durante la profundización del vestíbulo) (34).

Técnicas para el aumento de encía queratinizada Injerto gingival libre El autoinjerto de tejido blando llamado injerto gingival libre es un procedimiento quirúrgico que utiliza tejido del paladar, como tejido donante, para proporcionar ganancia de tejido queratinizado en zonas con mínima o nula cantidad de encía adherida, mucosa periimplantar o mucosa del reborde alveolar, con la finalidad de conservar dimensiones adecuadas de tejido blando alrededor de los dientes o implantes. Aunque es una técnica simple y altamente predecible, tiene las desventajas de requerir de un sitio quirúrgico adicional y, en los resultados, presentar gran contracción y una estética poco favora-

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Figura 15-7. a) Toma del frenillo con pinzas hemostáticas para definir la inserción. b) y c) Corte de la inserción del frenillo labial y de la encía. d) Disección de la mucosa y periostio hasta llegar al hueso. e) Marca sobre el hueso para guiar la nueva inserción del frenillo. f ) La herida labial es suturada y la parte de la encía cicatrizará por segunda intención.

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Capítulo 15 · Cirugía plástica periodontal

ble ya que cicatriza con un color desigual al de los tejidos vecinos y con una apariencia queloide; por lo que su utilización está limitada a zonas donde es irrelevante la estética (19). Indicaciones

• Aumento de la dimensión ápico-coronal de los tejidos gingivales queratinizados en dientes con mínima o nula encía insertada. • En zonas con mínima o nula encía insertada donde se va a colocar una restauración intracrevicular. • Detener la recesión del tejido marginal o para corregir una dehiscencia alveolar ocasionada por la malposición dentaria o por el movimiento ortodóncico (5). • Aumento de tejido queratinizado en la zona del reborde alveolar (35). • Aumento de mucosa periimplantar (35). • Como cobertura en los procedimientos de preservación del alveolo postextración (36). Contraindicaciones

• Agrandamiento gingival. Técnica Preparación del sitio receptor

Una vez anestesiada el área con infiltración local, con un bisturí con hoja núm. 15, se traza una incisión linear horizontal sobre la línea mucogingival entendiéndola en sentido mesio-distal, un diente más allá que la longitud a incrementar. Se realizan dos incisiones verticales, alargándose más allá de la línea mucogingival, a cada lado de la incisión horizontal, se desepiteliza el sitio creado por estas incisiones, dejando un lecho receptor de periostio-tejido conectivo. Una vez que el lecho se ha preparado, se diseña una plantilla con las dimensiones necesarias para la obtención del injerto. Toma del injerto en el sitio donador

Se obtiene el injerto del paladar colocando la plantilla entre la raíz palatina del primer molar y el ángulo distal del canino. Esta es el área donde se puede encontrar tejido queratinizado sin rugas palatinas, también se puede utilizar cualquier otra área edéntula, tal como un reborde edéntulo, o tuberosidades accesibles. Se realizan incisiones contorneando la plantilla a una profundidad no mayor de dos mm. Se levanta una orilla del injerto y pasa una sutura sobre esta orilla, y se va disecando el injerto traccionando con la sutura e incidiendo con el bisturí. El grosor del injerto no debe ser demasiado grueso o muy delgado, aproximadamente de uno a 1.5 mm (33). Durante la toma del injerto se debe evitar el haz neurovascular, el cual incluye los nervios palatinos mayores y menores, y vasos sanguíneos. El haz neurovascular puede estar localizado entre siete y 17 mm de la unión cemento-esmalte () de los premolares y molares superiores, siendo el promedio de 12 mm. La distancia se acorta a siete mm en caso de bóvedas palatinas poco profundas y se aleja a 17 mm en caso de bóvedas palatinas profundas (37).

Una vez removido al injerto, se realiza presión en la zona cruenta del paladar con gasa por varios minutos para favorecer la hemostasia. Antes de colocar el injerto en la zona receptora se remueve el tejido adiposo y/o cualquier irregularidad. Esto disminuirá los espacios muertos entre el injerto y el sitio receptor y permitirá la rápida revascularización del injerto. Sutura del injerto

Se coloca el injerto en la zona receptora y se adapta haciendo ligera presión sobre éste con una gasa humedecida con solución fisiológica. Por lo general, sólo se colocan suturas simples interrumpidas mesial y distalmente para asegurar el injerto. El colgajo apical puede removerse con tijeras o, si se decide mantenerlo, se debe suturar por debajo del injerto una vez que éste se haya asegurado. Se coloca un apósito quirúrgico sobre el injerto y un protector de acrílico prefabricado en el paladar por varios días para asegurar la hemostasia y disminuir las molestias posoperatorias (Fig. 15-8, a, b, c, d, e, f). El apósito quirúrgico y las suturas se retiran en un lapso de siete a 10 días, se le indica al paciente que evite el cepillado dental y el uso del hilo dental en esa zona durante dos semanas y que se utilice enjuagues a base de gluconato de clorhexidina al 0.12 %, dos veces al día, para controlar la placa bacteriana. Se prescribe analgésico (ibuprofeno de 400 mg, tres veces el primer día y, posteriormente, cuando sea necesario). Cicatrización del injerto gingival libre

En las primeras horas, el injerto depende solamente de la difusión plasmática de su lecho receptor. Al final del primer día, empiezan a formarse proliferaciones capilares y, en los siguientes dos o tres días, algunos capilares se han extendido dentro del injerto y otros se han anastomosado con la vasculatura del injerto. El adecuado aporte sanguíneo se presenta hasta el catorceavo día. La reepitelización del injerto se presenta por proliferación del epitelio desde los tejidos adyacentes. La fusión del tejido conectivo del injerto con su lecho comienza en el cuarto día y termina por el décimo día. Estos eventos son los responsables de la segunda contracción del injerto (5). Matriz dérmica acelular para aumento de encía queratinizada La matriz dérmica acelular es un aloinjerto o xenoinjerto que se ha utilizado como una alternativa del injerto gingival libre para lograr un aumento en la encía insertada evitando el segundo sitio quirúrgico en el paladar y las molestias posoperatorias. El aloinjerto seco-congelado consta exclusivamente de una matriz dérmica compuesta de un complejo estructuralmente integrado de membrana basal y matriz extracelular en la cual los haces de colágena y las fibras elásticas son sus principales componentes, sirve como un andamio tridimensional que permite la población y crecimiento de fibroblastos, vasos sanguíneos y epitelio a partir de 241

Periodontología e Implantología

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los tejidos adyacentes para crear encía quertinizada (38). Recientemente se ha introducido en el mercado xenoinjerto de matriz dérmica de origen porcino (39, 40). Procedimiento menos invasivo, con menor tiempo operatorio, ya que el material está listo para usarse y presenta una mejor apariencia estética que la obtenida por el injerto gingival libre. Dentro de sus desventajas se encuentran: mayor tiempo para cicatrización (ya que el organismo debe sustituirlo por nuevo tejido); gran contracción posoperatoria resultando en menor cantidad de tejido queratinizado, y el alto costo del material (23).

Figura 15-8. a) Zona del canino con poca cantidad de encía y vestíbulo poco profundo. Puede presentarse recesión gingival bajo estas condiciones. b) Lecho receptor de periostio-tejido conectivo. c) Plantilla para determinar el tamaño del lecho receptor. d) Toma del injerto por detrás de las rugas palatinas. e) Injerto suturado sobre el lecho receptor. f ) La cicatrización muestra una banda ancha de encía insertada.

conato de clorhexidina al 0.12%, dos veces al día, por dos semanas. Se prescribe antibiótico por una semana y analgésico de acuerdo con las necesidades individuales de cada paciente. Resultados

El aloinjerto o xenoinjerto de matriz dérmica acelular es capaz de aumentar el ancho de la encía insertada o de la mucosa queratinizada periimplantaria con resultado estético más favorable; sin embargo, la ganancia de tejido queratiizado es ligeramente menor comparado con los sitios aumentados con injerto gingival libre, ya que sufre gran contracción (16).

Indicaciones

• Aumento de encía queratinizada. • Aumento de anchura de la mucosa periimplantar. • Preservación del reborde. Contraindicaciones

• Donde se requiera obtener gran cantidad de tejido queratinizado. Técnica

La preparación de la zona receptora se realiza como se mencionó para el injerto gingival libre. El aloinjerto o xenoinjerto de matriz dérmica acelular es hidratado en solución salina siguiendo las instrucciones del fabricante. Se recorta a la forma y tamaño del lecho receptor y se coloca con la membrana basal dirigida hacia el vestibular. Se sutura con puntos aislados en los extremos y se cubre la zona con apósito quirúrgico el cual es removido junto con las suturas entre siete y diez y días después. Después de la cirugía, se le instruye al paciente a no cepillar los dientes de la zona y evitar lastimarse. Se le indica enjuagarse con glu242

Técnicas plásticas periodontales para la cobertura radicular El tratamiento de la recesión gingival tiene como principal objetivo lograr una cobertura radicular completa, mediante abordajes quirúrgicos predecibles, que satisfagan las demandas estéticas del paciente, así como la eliminación de la hipersensibilidad radicular, la caries radicular y la modificación de la topograf ía del tejido blando marginal (16). Existen varios procedimientos para la cobertura de la superficie radicular, ya sea para una recesión aislada o para múltiples recesiones continuas. Los más empleados son: • Colgajo desplazado. - Colgajo desplazado lateral. - Colgajo de avance coronal. - Colgajo desplazado semilunar. • Injerto gingival libre para cobertura radicular. • Injerto subepitelial de tejido conectivo. • Regeneración tisular guidada. • Derivado de la matriz del esmalte. • Matriz dérmica acelular.

Capítulo 15 · Cirugía plástica periodontal

Colgajo desplazado

Contraindicaciones

El colgajo desplazado es un colgajo pediculado de tejido blando que conserva su vascularidad y se desplaza a un área anatómica adyacente, ya sea lateral, coronal o apicalmente, con el objetivo de, en los dos primeros casos, cubrir una superficie radicular expuesta y, en el último, preservar la cantidad de encía insertada. El colgajo debe extenderse más allá de la línea mucogingival para aprovechar la elasticidad de la mucosa de revestimiento (5).

Colgajo desplazado lateral El colgajo desplazado lateral es un método para cubrir una recesión gingival aislada. El procedimiento consiste en el levantamiento de un colgajo de espesor total en un diente próximo al defecto y, después, desplazarlo lateralmente para cubrir la recesión (41). Presenta un postoperatorio menos complicado, ya que no se requiere de otro sitio quirúrgico como en el injerto gingival libre y, debido a que conserva su vascularidad, presenta una alta predictibilidad en la cobertura radicular. Además, crea una zona adecuada de encía insertada y una estética más satisfactoria por utilizar el tejido próximo a la recesión. Tiene las desventajas de que depende de la cantidad de tejido queratinizado adyacente al sitio de la recesión, y que pudiera provocar recesión en el sitio donante (42).

• Insuficiente cantidad de tejido en anchura y altura en el sitio donador adyacente. • Poca cantidad de tejido queratinizado adyacente al sitio de la recesión. • Vestíbulo poco profundo. • Presencia de dehiscencias o fenestraciones en el sitio donador adyacente. • Pérdida de tejido óseo interproximal. • Excesiva prominencia radicular del diente con la recesión gingival (33). Técnica Preparación del sitio receptor

Una vez anestesiado el sitio con infiltración local, se realiza sobre la superficie radicular expuesta un alisado radicular procurando dejar una superficie plana. En el lado seleccionado como receptor se desepiteliza un área en forma triangular dejando expuesto tejido conectivo. El área habrá de delimitarse por una incisión horizontal superficial (extendiéndose tres mm en dirección mesio-distal), una incisión vertical convergente a la recesión (iniciando donde finaliza la horizontal y terminando en la mucosa alveolar) y una tercera incisión a bisel interno a lo largo del margen gingival de la recesión. Sitio donador

Indicaciones

• Recesiones gingivales estrechas aisladas clases I y II de Miller. • Cantidad adecuada de tejido queratinizado en la zona lateral adyacente al sitio de la recesión gingival.

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Se realizan tres incisiones para el levantamiento del colgajo: una horizontal submarginal, extendiéndose en dirección distal a la distancia requerida; una vertical divergente llegando hasta la mucosa alveolar, y una pequeña incisión oblicua en retroceso en la parte

Figura 15-9. a) Preparación del sitio receptor y donador para la cobertura de la recesión gingival en el canino superior. b) Desplazamiento en forma lateral del colgajo. c) Sutura del colgajo sobre el lecho receptor y la superficie radicular. La zona donadora expuesta cicatrizará por segunda intención. d) Cicatrización a la semana.

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Periodontología e Implantología

más apical para poder desplazar el colgajo sin tensión. Se levanta un colgajo de espesor parcial dentro del área delineada por estas incisiones de manera que quede una capa de tejido conectivo subyacente cubriendo el hueso en esta área. Se desplaza el colgajo lateralmente hacia el lecho receptor adaptándolo a dos mm por arriba de la unión cemento esmalte. Se colocan suturas interrumpidas asegurando una estrecha adaptación del colgajo sobre la superficie radicular. Se coloca apósito quirúrgico periodontal para proteger la zona descubierta dejada por el desplazamiento del colgajo. El apósito quirúrgico y las suturas se retiran en un lapso de siete a 10 días (Fig. 15-9, a, b, c, d). Se le indica al paciente que evite el cepillado dental y el uso del hilo dental en esa zona durante dos semanas y que utilice enjuagues a base de gluconato de clorhexidina al 0.12%, dos veces al día, para controlar la placa bacteriana. Se prescribe analgésico (ibuprofeno de 400 mg, tres veces el primer día y, posteriormente, cuando sea necesario). Resultados

Los porcentajes de cobertura reportados con esta técnica van de 34% hasta 82% (43); el amplio intervalo de variabilidad se atribuye a las modificaciones que se han introducido a la técnica original, ya sea para proteger al sitio donante de la recesión, o para reducir la tensión del colgajo mediante una incisión en retroceso, o para permitir el avance del desplazado lateral en forma coronal (44). Colgajo de avance coronal El colgajo de avance coronal es la técnica de primera elección para la cobertura radicular cuando existe un adecuado tejido

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queratinizado apical a la recesión, con óptimos resultados de cobertura y buen empalme del color en el sitio tratado y un restablecimiento de la morfología original de los tejidos gingivales marginales (16). Las ventajas que tiene el colgajo de avance coronal son la buena cobertura radicular con buena apariencia estética, la baja morbilidad y su efectividad en el tratamiento de las recesiones gingivales aisladas o múltiples contiguas. Sus desventajas incluyen el desplazamiento coronal de la línea mucogingival, así como la presencia de frenillos adicionales cercanos a la zona tratada. Además, con esta técnica no se obtiene ganancia de encía queratinizada (15). Indicaciones

• Recesiones aisladas tipos I y III. • Recesiones múltiples contiguas tipos I y III. • Cantidad adecuada de tejido queratinizado apical al sitio de la recesión gingival. Contraindicaciones

• Ausencia de tejido queratinizado apical a la recesión. • Presencia de fisuras gingivales extendiéndose a la mucosa alveolar. • Inserción marginal del frenillo. • Abrasiones profundas en la superficie de la raíz. • Presencia de un vestíbulo poco profundo. En estas situaciones es preferible tomar el tejido de la zona lateral adyacente al defecto de la recesión.

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Figura 15-10. a) Recesión gingival clase I de Miller en canino superior. b) Raspado y alisado radicular dejando una superficie plana. c) Incisiones oblicuas a cada lado de la recesión gingival. d) Levantamiento del colgajo de espesor total hasta la línea mucogingival y se continúa con espesor parcial apical a ésta. Se libera del periostio para que pueda ser desplazado coronalmente. e) Sutura del colgajo 1-2 mm por arriba de la unión cementoesmalte. f ) Cicatrización a los dos meses.

Capítulo 15 · Cirugía plástica periodontal

Técnicas

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Colgajo de avance coronal con incisiones liberatrices Constituye la técnica de elección para el tratamiento de recesiones aisladas. Es técnicamente simple y bien tolerada por el paciente. El diseño del colgajo puede ser de tipo triangular o trapezoidal (15). Una vez anestesiada el área con infiltración local, se realiza el raspado y alisado de la superficie radicular expuesta. El diseño del colgajo triangular incluye incisiones oblicuas a cada extremo de la recesión y extendiéndose hasta la mucosa alveolar. Se realiza una incisión intrasurcal dirigida hacia la cresta ósea alrededor de la recesión gingival, seguida por el levantamiento de un colgajo de espesor total hasta la línea mucogingival, continuándose con un colgajo de espesor parcial. La disección horizontal fina en el periostio permite el desplazamiento del colgajo y lo libera de tensión, lo cual favorece el porcentaje de cobertura radicular. Se remueve el epitelio de las papilas adyacentes a la recesión y el colgajo se coloca coronalmente 1-2 mm por arriba de la unión cementoesmalte estabilizándolo con suturas interproximales interrumpidas; se colocan suturas interrumpidas ápico-coronales para cerrar las incisiones verticales. No se recomienda la colocación de apósito quirúrgico (Fig. 15-10, a, b, c, d, e, f). En el colgajo trapezoidal se realizan incisiones parciales en las bases de las papilas conectándose con incisiones intrasurcales alrededor de las recesiones gingivales. A cada extremo se realizan dos incisiones verticales divergentes llegando hasta más allá de la línea mucogingival. Se realiza el levantamiento del colgajo y su liberación del periostio de la misma manera que se explicó anteriormente (15) (Fig. 15-11, a, b, c). Colgajo de avance coronal en sobre para recesiones múltiples

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Esta técnica se basa en la creación de un colgajo en forma de sobre para evitar las incisiones liberatrices, mejorando el aporte sanguíneo y reduciendo la presencia de marcas ocasionadas por las incisiones verticales (45). Una vez anestesiada el área con infiltración local, las superficies radiculares se han alisado completamente, en las papilas interproximales se realizan incisiones oblicuas sobre las áreas interdentales de manera que las papilas creadas quirúrgicamente en la porción mesial del campo quirúrgico, cuando sean suturadas, se desplacen en dirección apical y distal, mientras que las papilas del colgajo distal a la línea media se desplacen hacia una posición más mesial y apical. Se diseña un colgajo en sobre, lo suficientemente amplio para incluir todas las recesiones gingivales, por lo que se requiere abarcar un diente extra mesial y un diente extra distal, para facilitar la reubicación coronaria del colgajo. Se levanta un colgajo de espesor parcial comenzando en las incisiones interproximales oblicuas, de espesor total, apical al nivel del fondo de

Figura 15-11. Colgajo trapezoidal. a) Las incisiones intrasurcales y verticales permiten el levantamiento del colgajo de espesor total hasta la línea mucogingival y de espesor parcial apical a ésta. b) La primera sutura se coloca en el punto medio de las recesiones; en este caso en la papila interproximal de los incisivos centrales inferiores. c) Una vez terminadas las suturas coronales, se continúa con las suturas verticales en dirección ápico-coronal.

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Periodontología e Implantología

la recesión para suministrar el máximo espesor de tejido blando al colgajo y, posteriormente, un colgajo de espesor parcial más allá de la línea mucogingival. En la parte más apical del colgajo se incide el periostio, para eliminar toda tensión muscular. El colgajo movilizado debe sobrepasar pasivamente la unión cemento-esmalte de cada uno de los dientes del campo quirúrgico. Se realiza una sutura suspensoria horizontal, a fin de reducir la tensión en los bordes marginales del colgajo (Fig. 15-12, a, b). Se le indica al paciente que evite el cepillado dental y el uso del hilo dental en esa zona durante dos semanas y que utilice enjuagues a base de gluconato de clorhexidina al 0.12%, dos veces al día, para controlar la placa bacteriana. Se prescribe analgésico (ibuprofeno de 400 mg, tres veces el primer día y, posteriormente, cuando sea necesario. Resultados

La comparación entre el colgajo de avance coronal con, o sin incisiones verticales liberatrices en recesiones gingivales múltiples, ha demostrado que ambos procedimientos son efectivos para proveer una cobertura radicular; sin embargo, el colgajo sin incisiones verticales tiene mayor probabilidad de obtener una completa cobertura radicular y mejores resultados postoperatorios (46). La evaluación a largo plazo de las coberturas radiculares logradas con esta técnica reporta una cobertura radicular completa en 85% de los casos y una cobertura promedio del 97% del área de la recesión, con una ganancia de encía queratinizada de hasta 1.4 mm (47).

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Colgajo desplazado lateral y de avance coronal La técnica del desplazado lateral en combinación con el colgajo de avance coronal es una técnica muy efectiva para tratar recesiones gingivales aisladas. Combina las ventajas de la estética y la cobertura radicular del colgajo de avance coronal con el aumento del grosor y de tejido queratinizado asociado con el colgajo desplazado lateral logrando una alta efectividad y predictibilidad de cobertura radicular. La cobertura promedio lograda con esta técnica es del 97%, obteniendo una cobertura radicular completa en 80% de los casos (42). Colgajo semilunar Técnica de colgajo de avance coronal indicada para pequeñas recesiones logrando la cobertura radicular completa. Las ventajas de esta técnica son que, al no abarcar las papilas adyacentes, conserva un adecuado aporte sanguíneo, no disminuye el fondo del vestíbulo, ni existe desplazamiento de la línea mucogingival, y se obtiene ganancia de encía insertada (48). Indicaciones

• Recesión gingival clase I de Miller en zonas anteriores y premolares superiores. • Recesiones múltiples contiguas clase I en zonas anteriores superiores. • Como tratamiento complementario, después de la colocación de un injerto gingival libre o subepitelial de tejido conectivo. Contraindicaciones

• Recesiones con insuficiente encía insertada apical a la recesión. • Presencia de frenillos en el sitio a desplazar. • Recesión gingival con defecto profundo en la superficie radicular por caries, abrasión o erosión. Técnica

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Figura 15-12. a) Recesiones gingivales múltiples en cuadrante superior derecho con desepitelización de las papilas en forma oblicua para la creación de papilas quirúrgicas. b) Desplazamiento del colgajo de avance coronal en sobre, una vez que se ha liberado del periostio.

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Una vez anestesiada el área con infiltración local, se debe alisar la superficie radicular expuesta. Se realiza una incisión semilunar continua a nivel, o próxima a la línea mucogingival, llegando a dosmm de las bases de las papilas a cada lado del diente. Se realiza una incisión intrasurcal alrededor de la recesión, extendiéndose apicalmente hasta alcanzar la incisión semilunar. Se efectúa una disección de espesor parcial por debajo de la marca creada por la incisión semilunar hasta el surco gingival. El pedículo se desplaza coronalmente a la unión cemento esmalte adosándolo sobre la superficie radicular. Se mantiene en esa posición presionando por algunos minutos con una gaza humedecida. Esta acción permite la estabilización del tejido reposicionado mientras que se forma un coágulo uniforme y delgado (Fig. 15-13, a, b, c). Véase video en sitio web. Se le indica al paciente que evite el cepillado dental y el uso del hilo dental en esa zona durante dos semanas y que utilice enjuague a base de gluconato de clorhexidina al 0.12%, dos veces al día,

Capítulo 15 · Cirugía plástica periodontal

a

para controlar la placa bacteriana. Se prescribe analgésico (ibuprofeno de 400 mg, tres veces el primer día y, posteriormente, cuando sea necesario). Cicatrización del colgajo desplazado

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La cicatrización del colgajo desplazado lateral o coronal, se considera similar al observado después de haber realizado un desbridamiento por colgajo abierto tradicional. El proceso de cicatrización de los injertos pediculados puede dividirse en cuatro etapas: 1. Etapa de adaptación (de cero a cuatro días), caracterizado por un coágulo de fibrina en el que comienza a proliferar el epitelio. 2. Etapa de proliferación (cuatro a 21 días). En esta etapa, la delgada capa de fibrina es sustituida por tejido conjuntivo que prolifera a partir de la parte interna del colgajo. Después de seis a 10 días se observa la aposición de una capa de células sobre la superficie radicular (convirtiéndose posteriormente en cementoblastos). Al concluir la fase de proliferación se forman fibras de colágena delgadas en la periferia de la superficie radicular. El epitelio oral externo prolifera apicalmente hasta la mitad de la parte coronaria del defecto, convirtiéndose en un epitelio de unión largo. 3. Etapa de inserción de 21 a 28 días. Caracterizado por una inserción de fibras en la porción apical del defecto, en un cemento recién formado. 4. Etapa de maduración. Se caracteriza por la formación continua de fibras de colágena. Después de dos, tres meses se observan haces de fibras de colágena insertadas sobre la superficie radicular en la porción apical de la recesión (5). Injerto gingival libre para la cobertura radicular Aunque en sus inicios el injerto gingival libre sólo se utilizaba para aumentar la cantidad de encía adherida y la profundización del vestíbulo, posteriormente fue utilizado como un procedimiento para cubrir las superficies radiculares expuestas (49, 50). Es un procedimiento simple que proporciona cobertura radicular y ganancia de tejido queratinizado en zonas con recesión gingival, siendo sus desventajas la creación de una herida quirúrgica en el paladar, y una estética desfavorable por presentar cicatrización de apariencia queloide y color desigual con los tejidos circundantes (19). Indicaciones

• Cobertura de recesión gingival clases I, II y III de Miler, y aumento de encía adherida, simultáneamente. • Cobertura de recesión gingival clases I, II y III de Miler, y aumento de encía adherida y frenotomía, simultáneamente. • Falta de encía adyacente donante para realizar un colgajo pediculado. Figura 15-13. a) La posición de la incisión semilunar se determina según la cantidad de tejido blando requerido para la cobertura radicular. b) La incisión llega a dos mm de la base de las papilas a extremo del diente. c) La banda de tejido queratinizado se desplaza coronalmente cubriendo la superficie radicular.

Contraindicaciones

• Donde pueda realizarse un colgajo desplazado. • Grosor inadecuado en la zona donadora palatina. • Recesiones gingivales extensas y amplias. 247

Periodontología e Implantología

Técnica

(51), sus resultados poco estéticos hacen que este procedimiento sea poco empleado.

Preparación del sitio receptor

Una vez anestesiado el sitio, se alisa completamente la superficie radicular para remover el cemento contaminado; cualquier concavidad o convexidad de la superficie radicular debe eliminarse o reducirse usando instrumentos manuales o rotatorios. Se realiza una incisión horizontal de aproximadamente un mm de profundidad sobre la línea mucogingival y con una extensión en sentido mesio-distal de un diente adicional a cada lado. En ambos extremos de la incisión horizontal se realizan incisiones verticales paralelas a los dientes vecinos, extendiéndose unos milímetros más allá de la línea mucogingival. A partir de la incisión horizontal se levanta un colgajo de espesor parcial, se desepiteliza el área dejada por estas tres incisiones y todo el tejido conectivo elástico, creando, de esta manera, un lecho receptor firme, suficientemente extenso para proveer vascularización colateral y apical. Se fabrica una plantilla con las dimensiones del lecho receptor. Zona donadora

Se coloca la plantilla sobre el paladar, en el área de premolares a distal del primer molar y a dos mm apical de la encía marginal; se realizan incisiones contorneando la plantilla a una profundidad no mayor de dos mm. Se levanta una orilla del injerto y pasa una sutura sobre esta orilla, se diseca el injerto traccionando con la sutura e incidiendo con el bisturí. Una vez removido al injerto, se realiza presión en la zona cruenta del paladar con una gasa por varios minutos para favorecer la hemostasia. Antes de colocar el injerto en la zona receptora se remueve el tejido adiposo y/o cualquier irregularidad. Se coloca el injerto en la zona receptora y se adapta haciendo ligera presión sobre éste por unos minutos con una gasa humedecida con solución fisiológica. Se colocan suturas simples interrumpidas mesial y distalmente del injerto, una sutura mesiodistal horizontal en la mitad inferior del injerto y puntos suspensorios en cruz alrededor del diente; todos éstos están destinados a inmovilizar el injerto y disminuir la cantidad de espacios muertos entre el sitio receptor y el injerto. El colgajo apical puede removerse con tijeras o, si se decide mantener el colgajo, se debe suturar por debajo del injerto una vez que el injerto se ha asegurado (Fig. 15-14, a, b, c, d, e, f). Se cubre el sitio injertado y la zona donadora con apósito quirúrgico, se coloca el protector de acrílico en el paladar. Se retira el apósito quirúrgico y las suturas 10-15 días después. Se le indica al paciente que evite el cepillado dental y el uso del hilo dental en esa zona durante dos semanas y que se utilice enjuague o gel a base de gluconato de clorhexidina al 0.12%, dos veces al día, para controlar la placa bacteriana. Se prescribe analgésico (ibuprofeno de 400 mg, tres veces el primer día y, posteriormente, cuando sea necesario). Resultados

El promedio de cobertura radicular con injerto gingival libre varía del uno por ciento al 53% (49), o al 100% (50). Aunque la ganancia tejido queratinizado lograda es alta, de 3.66 mm, en promedio 248

Crecimiento por lagrimeo (Creeping Attachment)

Después de una cirugía mucogingival, en especial después de un injerto gingival libre, se presenta un fenómeno llamado crecimiento por lagrimeo, el cual provee una cobertura radicular adicional durante la cicatrización. Puede observarse entre un mes y un año después de la colocación del injerto. Se ha reportado una extensión coronal del tejido blando, en promedio, de 1.2 mm al finalizar el año (52). Procedimientos combinados El colgajo de avance coronal, por su alta predictibilidad en la cobertura radicular, por lo general se utiliza en combinación con otros procedimientos, ya sea con un colgajo desplazado lateral, o en conjunto con un injerto subepitelial de tejido conectivo, membranas, derivado de las proteínas de la matriz del esmalte, matriz dérmica acelular, y fibroblastos cultivados por ingeniería de tejidos, con el fin de aumentar aún más la probabilidad de obtener mayor cobertura radicular.

Injerto de tejido conectivo subepitelial

El injerto de tejido conectivo subepitelial () se define como la “traslación de tejido conectivo subepitelial desde una zona donadora (paladar) hasta el área receptora cubriéndolo con un colgajo de avance coronal”, pretendiendo cubrir la recesión radicular y aumentar la encía queratinizada, aprovechando la capacidad de vascularización tanto del colgajo como del periostio (53). Por su alta prevalencia de cobertura radicular para el tratamiento de la recesión gingival aislada y sus excelentes resultados estéticos se le considera el estándar de oro (54). Las ventajas del injerto de tejido conectivo subepitelial son su doble abastecimiento sanguíneo al injerto —a partir de vasos supraperiósticos que nutren al colgajo y vasos provenientes del periostio o hueso—, y que el color es similar a los tejidos circunvecinos. Sus desventajas son que la apariencia estética del área tratada no es satisfactoria debido al grosor excesivo producido por el tejido injertado, requiriendo de una gingivectomía adicional; técnica dif ícil que requiere de mayor tiempo en el consultorio, mayor morbilidad y molestias postoperatorias, y aunque logra gran cobertura radicular, la ganancia de tejido queratinizado es poca, aproximadamente a un mm (5). Indicaciones

Cobertura de recesión(es) gingival(es) Clase I, II y III con gran demanda estética. • Cobertura de recesiones gingivales con hipersensibilidad radicular. • Cobertura de recesiones gingivales con caries radicular poco profunda. • Aumento de anchura de la mucosa periimplantar.

Capítulo 15 · Cirugía plástica periodontal

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Figura 15-14. a) Incisivos centrales inferiores con recesión gingival clase III de Miller. b) Una vez realizado el raspado y alisado radicular en las recesiones, se desepitelizó y removió el tejido conectivo elástico dejando un lecho receptor firme. c) Se fabricó una plantilla con las dimensiones del lecho receptor. d) Se obtiene el injerto de la zona palatina posterior a las rugas palatinas, e) El injerto gingival libre es fijado en el lecho receptor con suturas interrumpidas laterales y suturas periosteales circunferenciales. f ) Cicatrización a los tres meses, se observa la cobertura radicular, al aumento de encía adherida y la diferencia en el color con respecto a los tejidos adyacentes.

• Cobertura del aditamento o cuerdas del implante expuestas.

liberado, el colgajo, se fabrica una plantilla con las dimensiones del sitio receptor (Fig. 15-15).

Contraindicaciones

• Grosor inadecuado en la zona donadora palatina. Técnica Preparación del sitio receptor

Bajo anestesia local las superficies radiculares expuestas se raspan y alisan dejándolas planas si son demasiado convexas y se crean y desepitelizan las papilas. Se levanta un colgajo de avance coronal, como se describió anteriormente, ya sea trapezoidal, con incisiones verticales liberatrices o en forma de sobre. Una vez levantado y

Zona donadora

Se coloca la plantilla en el paladar a unos 4.5 mm del margen gingival de los premolares y el primer molar. Se realiza una primera incisión horizontal perpendicular a la superficie ósea subyacente siguiendo la plantilla. Existen dos maneras de tomar el injerto de tejido conectivo. Contrapuerta

Se realizan incisiones verticales a ambos extremos de la incisión horizontal y se levanta un colgajo de espesor parcial a manera de 249

Periodontología e Implantología

contrapuerta. Estas incisiones permiten una buena visibilidad y un acceso viable facilitando la extracción del injerto, pero con mayor riesgo de necrosis del colgajo palatino (Fig. 15-15, a, b). Para liberar del hueso el injerto se utiliza un elevador de periostio pequeño. Se reposiciona la contrapuesta del paladar y se ejerce presión con una gasa por varios minutos para favorecer la hemostasia. Se sutura la contrapuerta con puntos suspensorios en cruz (53).

a

Incisión horizontal

Se realiza una incisión horizontal profunda hasta el hueso; con una inclinación de aproximadamente 135º del bisturí, respecto del eje del diente. Se realiza una disección de 1.5 mm hacia la línea media. Posteriormente, se traza con un bisturí todo el perímetro del injerto que se despegará con un periostótomo. Se consigue un tejido sin margen epitelial y, por tanto, un cierre primario del paladar. Se sutura la incisión horizontal con sutura en cruz (55) (Fig. 15-16, a, b).

b

Colocación de injerto en el sitio receptor

Antes de colocar el injerto en la zona receptora se remueve el tejido adiposo y cualquier irregularidad. Se coloca el injerto dentro del colgajo a nivel de la unión cemento-esmalte adaptándolo sobre las superficies radiculares expuestas y áreas interproximales. Se sutura el injerto en las papilas desepitelizadas con puntos aislados o continuos. Una vez suturado el injerto, el colgajo se posiciona y sutura coronalmente, a dos mm por arriba de la , cubriendo al injerto, sin causar por ello una excesiva tensión en el colgajo (Fig. 15-17, a, b, c, d, e, f, g). Las suturas se retiran en un lapso de 10 a 14 días. Se le indica al paciente que evite el cepillado dental y el uso del hilo dental en esa zona durante dos semanas y que utilice el enjuague o gel a base de gluconato de clorhexidina, dos veces al día, para controlar la placa bacteriana. Se prescribe analgésico (ibuprofeno 400 mg, tres veces el primer día y, posteriormente, cuando sea necesario). Véase video en sitio web.

Figura 15-15. a) Levantamiento del colgajo de espesor parcial para la obtención del injerto de tejido conectivo por medio de tres incisiones a manera de contrapuerta. b) Foto clínica de la toma del injerto por medio de contrapuerta.

a

Resultados

Con el injerto de tejido conectivo subepitelial se logran los mejores resultados clínicos para la cobertura radicular. Los porcentajes de cobertura reportados van desde 88% hasta 100%. La combinación del injerto de tejido conectivo subepitelial y el desplazado coronal es mejor que el colocar el colgajo de avance coronal solo (15). Se han introducido numerosas modificaciones a la técnica original en busca de mejor cobertura, o ganancia de encía queratinizada. Una técnica alternativa consiste en ubicar la base del injerto de tejido conectivo subepitelial dentro de un colgajo en “sobre” (56). O en el tratamiento de recesiones múltiples adyacentes, puede preparase un lecho receptor en forma de “túnel” (57). Debido a que la cobertura del injerto de tejido conectivo subepitelial no logra una gran cantidad de encía queratinizada, se ha utilizado el colgajo desplazado lateral para la cobertura de éste (58) o el uso del injerto de doble papila (59), con el fin de ganar mayor cantidad de encía insertada además de la cobertura radicular. El levantamiento de un colgajo en forma de sobre, se emplea frecuentemente, con las ventajas de tener el mínimo traumatismo 250

b

Figura 15-16. a) Levantamiento del colgajo de espesor parcial para la obtención del injerto de tejido conectivo por medio de una sola incisión. b) Foto clínica de la toma del injerto por medio de una sola incisión.

Capítulo 15 · Cirugía plástica periodontal

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Figura 15-17. a) Recesiones gingivales clase I de Miller en canino y premolar superior. b) Levantamiento del colgajo de espesor total, por medio de incisiones verticales. c) Se fabrica una plantilla con las dimensiones del lecho receptor. d) Incisiones en el paladar para levantar un colgajo en forma de contrapuerta. e) Injerto de tejido conectivo suturado sobre el lecho receptor. f ) Sutura del colgajo de avance coronal sobre el injerto. g) Cicatrización a los cuatro meses, se observa gran cobertura radicular y una estética favorable.

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Periodontología e Implantología

del lecho receptor, el aumento del aporte sanguíneo proveniente de las papilas y de las zonas laterales, y conservar la integridad de las papilas (Fig. 15-18 a, b, c). Véase video en sitio web.

a

Regeneración tisular guiada Las membranas/barreras se han utilizado para la cobertura radicular mejorando la condición de los tejidos blandos, la ganancia de inserción clínica y aumento de tejido queratinizado y con la finalidad de regenerar el periodonto con la formación de cemento, hueso y ligamento periodontal coronal a la posición inicial del margen gingival (40). La membrana absorbible, o no absorbible, se coloca y fija en la unión cemento esmalte cubriéndose completamente por un colgajo de avance coronal. Las principales ventajas de la utilización de la membrana para la cobertura radicular es la exclusión del segundo sitio quirúrgico necesario en el injerto de tejido conectivo subepitelial evitando mayores molestias en el paciente y la regeneración de los tejidos periodontales. Sus mayores desventajas son la frecuente exposición de la membrana en las etapas postoperatorias, influyendo en el grado de cobertura radicular, o en la falta de espacio por debajo de ésta para permitir la regeneración (60).

b

Indicaciones

• Cobertura de recesión gingival aislada clases I o II de Miller. • Presencia de uno a tres mm de encía queratinizada por debajo del margen gingival libre, lo que otorga un espesor grueso al colgajo. • Suficiente aporte sanguíneo dentro del colgajo. Contraindicaciones

• Situaciones donde la membrana no pueda crear suficiente rigidez para crear y mantener un espacio suficiente para la formación del coágulo por debajo de ésta.

c

Técnica

Bajo anestesia local, la superficie radicular se alisa mecánicamente con curetas y se crean y desepitelizan las papilas, el procedimiento es similar al del desplazado coronal trapezoidal con incisiones verticales liberatrices, pero antes de suturar el colgajo, se ajusta la membrana sobre la superficie radicular, tres mm más allá de la recesión gingival, de tal manera que la membrana cubra completamente la raíz expuesta; y se comba con la finalidad de proveer espacio para la formación de un coágulo por debajo de ésta para la regeneración periodontal. La membrana se sutura a nivel de la unión cemento-esmalte y es cubierta por el colgajo que se desplaza coronalmente dos mm por arriba de la unión cemento-esmalte. Se sutura el colgajo con puntos interrumpidos, aislados, y luego, las incisiones verticales. La sutura se remueve a los 10-14 días. Los cuidados posoperatorios incluyen enjuague o gel con gluconato de clorhexidina al 0.12%, por dos semanas. Se prescribe analgésico para controlar el dolor y la inflamación (ibuprofeno de 400 mg, tres veces el primer día y, 252

Figura 15-18. a) Vista preoperatoria de recesiones gingivales múltiples, adyacentes, en cuadrante inferior. b) Colgajo en forma de sobre e injerto de tejido conectivo colocado en el lecho receptor. c) Cicatrización a los tres meses mostrando gran cobertura radicular y una estética favorable.

Capítulo 15 · Cirugía plástica periodontal

posteriormente, cuando sea necesario). No se prescriben antibióticos a menos que esté presente una infección postoperatoria. Resultados

Los estudios comparativos no demuestran diferencias entre la utilización de membranas absorbibles y no absorbibles en términos de cobertura radicular. Sin embargo, la necesidad de un segundo acto quirúrgico para el retiro de la membrana, y la exposición postoperatoria de la membrana, con posible infección o fracaso en el procedimiento, justifican la utilización de membranas absorbibles (60). Aunque se ha reportado una cobertura radicular promedio del 81% y 70.4%, y ganancia en el nivel de inserción promedio de dos mm, 3.3 mm para las membranas absorbibles, a seis y 12 meses postoperatorios (61, 62), no supera al procedimiento del injerto de tejido conectivo subepitelial, o el desplazado coronal, los que tienen mayor probabilidad de cobertura radicular, por lo que el uso de la regeneración tisular guiada para la cobertura radicular parece no estar muy indicada en la cirugía plástica actual (16). Derivado de la matriz del esmalte El derivado de la matriz del esmalte () es un conjunto de proteínas del esmalte que imitan el papel que tienen estas proteínas durante la formación de la raíz, la inserción del ligamento periodontal y de la cresta ósea alveolar (63, 64). Estudios en animales, en humanos e histológicos han demostrado el potencial que tienen las proteínas derivadas de la matriz del esmalte para inducir la regeneración periodontal en la cobertura de recesiones gingivales (65), por lo que se ha implementado combinar el derivado de la matriz del esmalte en los procedimientos de cobertura radicular, especialmente en los procedimientos de colgajo de avance coronal e injerto de tejido conectivo subepitelial, para lograr cobertura radicular y regeneración periodontal (66, 67). El colgajo de avance coronal y la aplicación del derivado de la matriz del esmalte evita el sitio quirúrgico donador ocasionando menor morbilidad; posee una alta actividad angiogénica favoreciendo la revascularización y conservación del aporte sanguíneo en las etapas de la cicatrización periodontal y logra un aumento en las dimensiones ápico-coronales del tejido queratinizado (68). Su principal desventaja reside en el alto radio costo-beneficio. Indicaciones

• Cobertura de recesiones gingivales anchas y profundas. • Raíz prominente fuera del arco dentario. • Cuando el tejido conectivo puede ser tomado pero carece de un grosor adecuado. • Aumento del grosor de la encía queratinizada. • Aumento del nivel de inserción. • Regeneración ósea de la cresta vestibular.. Contraindicaciones

• Donde pueda realizarse un colgajo desplazado o de tejido conectivo subepitelial.

Técnica

Bajo anestesia local, la superficie radicular se alisa mecánicamente con curetas y desepitelizan las papilas. Se realiza una incisión a bisel interno intrasurcal sobre las recesiones gingivales para crear un colgajo en forma de sobre. Se levanta un colgajo de espesor total hasta la línea mucogingival y a partir de este sitio se cambia a un colgajo de espesor parcial. Se realiza una disección fina en la base apical del colgajo liberándolo del periostio subyacente, con el fin de que pueda ser desplazado coronalmente y permitir el ajuste pasivo, sin ninguna tensión a nivel de la unión cemento-esmalte. Se les aplica gel de ácido etilenodiamiotetraacético al 24%  (por sus siglas en inglés) a las superficies radiculares por dos minutos, lavándose abundantemente con solución salina estéril, como lo indica el fabricante, posteriormente se aplica el  en las superficies radiculares en una dirección ápico-coronal. El colgajo se desplaza a nivel de la  donde es suturado junto con las incisiones verticales. No se coloca apósito quirúrgico. Las suturas se remueven entre diez a catorce días después (Fig. 15-19, a, b, c, d). El cuidado postoperatorio consiste de enjuague o gel con gluconato de clorhexidina al 0.12%, dos veces al día, por tres semanas. Se prescribe analgésico (ibuprofeno de 400 mg, tres veces el primer día y, posteriormente, cuando sea necesario). No se prescribe antibiótico. Resultados

Se ha observado que con el desplazado coronal, junto con , se obtienen mejores resultados en la cobertura radicular que con el colgajo de avance coronal solo (16). Resultados similares se obtienen cuando se coloca el  versus el desplazado coronal, más  (89.1%-53%  +  vs 88%-74.1% + ) con respecto a la cobertura radicular y la estética en recesiones gingivales aisladas, teniendo la ventaja de evitar otro sitio quirúrgico y, por ende, menor malestar postoperatorio (69). Los resultados de la aplicación del  al injerto de tejido conectivo subepitelial han demostrado una mayor tasa de cobertura radicular, pero sin una relevancia estadística significativa (6971); sin embargo, el uso del  puede favorecer la cicatrización temprana de los tejidos periodontales y la nueva inserción del tejido conectivo hacia la superficie radicular. Matriz dérmica acelular La matriz dérmica acelular es una matriz de tejido conectivo acelular biocompatible humana o de porcino deshidratada y congelada compuesta de un complejo estructuralmente integrado de membrana basal y matriz extracelular, en la cual los haces de fibras de colágena y elásticas son los principales componentes. Inicialmente, se utilizaba en heridas por quemaduras (38). La matriz dérmica acelular se ha utilizado para tratar recesiones gingivales en combinación con colgajos desplazados para evitar la necesidad de obtener un injerto de tejido conectivo del paladar y, consecuentemente, disminuyendo la morbilidad. Es un procedimiento menos invasivo que puede abarcar grandes

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Periodontología e Implantología

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zonas en una zona quirúrgica, y con menor tiempo operatorio ya que el material está listo para usarse (72). Dentro de sus desventajas se encuentran: mayor tiempo de cicatrización, ya que el organismo debe sustituirlo por nuevo tejido, una considerable contracción posoperatoria de la matriz dérmica acelular, y el elevado costo del material. Indicaciones

• Cobertura de recesiones gingivales múltiples adyacentes clases I, II y III de Miller, que requieran gran cantidad de tejido. • Cuando la cantidad de tejido en el paladar sea insuficiente para cubrir a las recesiones. • Cobertura de cuerdas del implante expuestas. Contraindicaciones

• Área con poca vascularización.

Figura 15-19. a) Recesiones gingivales en dientes lateral y canino superior derechos claseI de Miller. b) Se crea un colgajo de avance coronal en sobre; el injerto de tejido conectivo se sutura en un extremo y se aplica el derivado de la matriz del esmalte sobre las superficies radiculares. c) El injerto de tejido conectivo es colocado sobre las superficies radiculares y el colgajo se desplaza coronalmente cubriendo la totalidad de éste. Cicatrización a los dos meses mostrando una cobertura radicular completa.

Se hidrata por cinco minutos la matriz dérmica acelular en cada uno de dos platos de Petri, siguiendo las instrucciones del operador. Se remueve la cubierta de papel que cubre a la matriz, se recorta y acomoda sobre las superficies radiculares, extendiéndose tres mm del hueso adyacente. El material se coloca con la superficie de la membrana basal sobre la superficie ósea y la raíz, y el lado del tejido conectivo hacia el colgajo. Se fija al sitio con sutura reabsorbible con puntos simples aislados. La matriz dérmica es cubierta por un colgajo de avance coronal, el cual se sutura coronalmente a la unión cemento-esmalte por medio de puntos aislados. Cuidados posoperatorios

Después de la cirugía, se le instruye al paciente a enjuagarse con gluconato de clorhexidina al 0.12%, dos veces al día, por un mes. Se le indica al paciente evitar el trauma quirúrgico y el cepillado dental por cuatro semanas, se prescribe terapia antiinflamatoria y analgésicos. Las suturas laterales se remueven a los siete días, y las suturas coronales se remueven después de los 14 días.

Técnica

Bajo anestesia local, la superficie radicular se alisa mecánicamente con curetas y desepitelizan las papilas. Se realiza una incisión a bisel interno intrasurcal sobre las recesiones gingivales para crear un colgajo en forma de sobre. Se levanta un colgajo de espesor total hasta la línea mucogingival, y a partir de este sitio se cambia a un colgajo espesor parcial. Se realiza una disección fina en la base apical del colgajo, liberándolo del periostio subyacente con el fin de que pueda ser desplazado coronalmente y permitir el ajuste pasivo, sin ninguna tensión a nivel de la unión cemento-esmalte. 254

Resultados

Varios estudios clínicos han documentado buenos resultados de cobertura radicular y estética variando del 65.09% al 95.8%, con matriz dérmica acelular alogénica (73, 74). Sin embargo, la matriz dérmica acelular junto con el colgajo de avance coronal no es superior al colgajo de avance coronal solo, ni al injerto de tejido conectivo (16), no obstante, la matriz dérmica acelular ocasiona más ganancia en el espesor y ancho del tejido queratinizado (75).

Capítulo 15 · Cirugía plástica periodontal

Preservación de la encía en los sitios de erupción de dientes ectópicos Colgajo desplazado apical Se considera un diente ectópico aquel que está presente en una posición de erupción fuera de la arcada palatina o vestibular. Puede estar parcialmente erupcionado, o con la corona clínica cubierta con tejido blando, o completamente sumergidos en hueso. Durante el tratamiento ortodóncico, estos dientes requieren ser expuestos con el fin de ejercer fuerzas ortodóncicas sobre ellos para guiarlos a su adecuada posición dentro del arco (Fig. 15-20 a, b, c, d). Los dientes ectópicos vestibularizados, parcialmente erupcionados, pero con la corona clínica cubierta con tejido blando, pueden ser expuestos por una gingivectomía, pero ello implica la desventaja de dejar poca cantidad de encía queratinizada. La falta de ésta puede considerarse como un factor de riesgo potencial para la recesión gingival debido a la posibilidad de la acumulación de placa dentobacteriana, o al cepillado vigoroso, o por la aplicación de fuerzas excesivas durante el tratamiento ortodóncico.

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Para evitar dichas situaciones, a menudo se realiza un colgajo desplazado apical con el fin de crear un ancho satisfactorio de encía queratinizada para el diente permanente. El tejido atrapado entre el diente en erupción y el diente primario suele utilizarse como donante (5, 76). Indicaciones

• Diente permanente parcialmente erupcionado o cubierto con tejido blando en posición vestibular. • Tratamiento de ortodoncia activo. Contraindicaciones

• Presencia de agrandamiento gingival. Técnica

Bajo anestesia local se realizan dos incisiones verticales laterales a la corona clínica del diente cubierto, que se extienden apicalmente sobrepasando la línea mucogingival (Fig. 15-20, a, b, c, d). A nivel del diente temporal se realiza una incisión dentro del surco, si se encuentra expuesto, o a nivel del borde incisal del diente perma-

Figura 15-20. a) Canino superior ectópico. b) Se realiza un colgajo desplazado apical hasta descubrir completamente la corona clínica del diente. c) Suturas a los extremos del colgajo. d) Cicatrización al mes.

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Periodontología e Implantología

nente, en caso de estar cubierto con tejido blando. Se levanta un colgajo de espesor total hasta dejar expuesta la corona clínica del diente. Se reposiciona el colgajo apicalmente, fijándolo con suturas a cada extremo de las incisiones verticales. Cuidados posoperatorios

Después de la cirugía, se le instruye al paciente aplicar enjuague al 0.12% o gel al 2% de gluconato de clorhexidina, dos veces al día, por un mes. Se le indica al paciente evitar el trauma quirúrgico y el cepillado dental por cuatro semanas, se prescribe terapia antiinflamatoria y analgésicos. Las suturas laterales se remueven a los siete días.

Factores que influyen en el grado de cobertura radicular La mala higiene oral, antes o después de la intervención quirúrgica, puede influir negativamente en el resultado del tratamiento, ya que la placa bacteriana ocasiona inflamación del tejido marginal. Tejidos sanos periodontales permiten incisiones precisas y buen manejo y sutura del colgajo, y evitan infecciones postoperatorias.

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Es frecuente que el paciente continúe con el cepillado traumático en la zona injertada ya que es un hábito dif ícil de controlar. Debe corregirse para asegurar un resultado óptimo en cualquier procedimiento plástico periodontal. Se ha observado que el tabaquismo influye negativamente en la cirugía plástica periodontal debido a que los componentes del cigarro ocasionan vasoconstricción y una menor respuesta inflamatoria afectando la revascularización durante la cicatrización del tejido. Son factores importantes para la cobertura radicular el grosor y la tensión del colgajo. Si el colgajo presenta un grosor menor de un mm, se recomienda realizar un injerto de tejido conectivo subepitelial. Se ha reportado una asociación negativa estadísticamente significativa entre la magnitud de la tensión residual del colgajo y el grado de cobertura radicular. La cirugía plástica periodontal está basada en el manejo meticuloso, delicado y preciso del tejido oral. El trauma ocasionado por malas incisiones, perforaciones o rasgaduras del colgajo o la colocación de puntos de sutura mínimos o excesivos puede ocasionar necrosis del tejido (32).

Figura 1. Caso clínico.

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Capítulo 15 · Cirugía plástica periodontal

CASO CLÍNICO Mujer de 45 años de edad quien acude por hipersensiblidad en la superficie radicular expuesta del canino superior derecho. Fue sometida a cirugía plástica periodontal con el fin de cubrir la superficie radicular y eliminar la sensibilidad. A los dos meses se observa la completa cobertura y ganancia de tejido queratinizado. • ¿Qué tipo de condición mucogingival presenta el paciente? • ¿Cuál es la etiología de esta condición? • ¿A qué tipo de clase, según la Clasificación de Miller, corresponde esta condición? • ¿Qué procedimiento plástico periodontal muestra el caso? Comentario La hipersensiblidad radicular es muy común en las superficies radiculares expuestas. A esta condición mucogingival se le denomina recesión gingival, la cual puede ser originada por el cepillado traumático o vigoroso en el sitio. La recesión gingival presenta poca profundidad, presencia de tejido queratinizado apical a ésta y papilas interdentarias intactas en ambos extremos del diente, por lo que corresponde a una Clase I, según la clasificación de Miller para recesiones gingivales. El colgajo semilunar es una técnica aplicada en este caso. Este procedimiento está indicado para la recesión gingival poco profunda, es una técnica sencilla que obtiene buena cobertura radicular y ganancia de tejido queratinizado.

CONCLUSIÓN La recesión gingival, la falta de encía queratinizada, el vestíbulo poco profundo y la posición aberrante del frenillo son condiciones

mucogingivales que se pueden presentar sobre dientes, implantes o en defectos del reborde alveolar, y pueden interferir con un adecuado control de placa, o bien, debido a su apariencia antiestética, pueden afectar la autoestima del paciente. La cirugía plástica periodontal abarca procedimientos quirúrgicos periodontales utilizados para corregir o eliminar deformidades anatómicas del desarrollo o traumáticas de la encía, mucosa alveolar o del hueso subyacente. Logrando con esto una buena función y estética, sobre todo de los tejidos marginales periodontales. El aumento de encía insertada por medio de un injerto gingival libre no es necesario para mantener la salud de los tejidos periodontales, sin embargo, se recomienda para aumentar de tejido queratinizado en tejidos periimplatarios y en los rebordes alveolares colapsados. La recesión gingival ocasiona hipersensibilidad, caries radicular y un problema estético. Por lo general, se clasifica en cuatro categorías las cuales determinan el éxito esperado en cuanto a cobertura radicular con las diversas técnicas plásticas periodontales. Las técnicas plásticas periodontales para la cobertura de una o varias recesiones múltiples tienen como objetivos principales lograr una cobertura radicular completa, ganancia de tejido queratinizado y un resultado estético favorable. Las técnicas quirúrgicas del colgajo desplazado lateral y de avance coronal tienen la gran ventaja de conservar el aporte sanguíneo y obtener una buena estética ya que son tomados del sitio adyacente. Se les considera como el estándar de oro cuando se les combina con el colgajo de avance coronal —beneficiándose al obtener doble aporte sanguíneo proveniente del colgajo y del periostio—, ocasionando la máxima ganancia de cobertura radicular y estética reportada en la literatura. Factores como la presencia de la placa bacteriana, la recurrencia en el hábito del cepillado vigoroso y el tabaquismo deben de controlarse antes, durante y postoperatoriamente, con el fin de conservar los resultados a largo plazo.

EJERCICIO DE AUTOEVALUACIÓN 1. La recesión gingival se presenta sobre la superficie radicular en personas jóvenes abarcando principalmente las superficies ________________ . En pacientes con inflamación inducida por la placa la recesión gingival abarca por lo general a las superficies__________________ . a) linguales, interproximales b) palatinas, linguales c) vestibulares interproximales d) vestibulares, linguales

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Periodontología e Implantología

2. Relaciona los siguientes párrafos con la clase de recesión gingival correspondiente, según la clasificación de Miller: A.- Clase I , B.- Clase II, C.- Clase III, D.- Clase IV. a) _____ Recesión de tejido marginal que se extiende hasta más allá de la línea mucogingival, la pérdida de hueso interproximal se extiende a un nivel apical a la extensión de la recesión del tejido marginal. b) _____ Recesión de tejido marginal que se extiende hasta la línea mucogingival o más allá. La pérdida de hueso o de tejido blando interproximal está apical a la unión cemento-esmalte, pero coronal a la extensión apical de la recesión. c) _____ Recesión de tejido marginal que se extiende hasta la línea mucogingival o más allá. No existe pérdida de hueso o tejido blando interproximal. d) ____ Recesión de tejido marginal que no se extiende hasta la línea mucogingival. No existe pérdida de hueso o tejido blando interproximal. 3. Los frenillos labiales que se consideran con posición aberrante son los que se insertan en la: a) mucosa alveolar y encía insertada. b) papila interdentaria y encía insertada. c) papilla interdentaria y papilla palatina. d) papila palatina y mucosa alveolar. 4. Relaciona los siguientes párrafos con la Clase de defecto de reborde correspondiente según la Clasificación de Seibert: A.- Clase I, B.- Clase II, C.- Clase III. a) _______ pérdida vestíbulo-lingual y pérdida de altura. b) _______ pérdida vestíbulo- lingual con altura normal del reborde. c) _______ pérdida de la altura del reborde pero con anchura normal.

5. Término utilizado que abarca todos los procedimientos quirúrgicos periodontales utilizados para corregir defectos en la morfología, posición y/o cantidad de encía: a) Cirugía mucogingival b) Cirugía Plástica Periodontal c) Regeneración ósea guiada d) Regeneración tisular guiada 6. La técnica de la frenotomía está indicada para la remoción _____ del frenillo, mientras que la frenectomía está indicada para la remoción ___________ del frenillo: a) total, parcial b) parcial, total c) superficial, profunda d) profunda, superficial 7. Técnica indicada para aumentar mucosa queratinizada periimplantar o del reborde alveolar colapsado: a) Colgajo de avance coronal b) Colgajo desplazado lateral c) Injerto de tejido conectivo d) Injerto gingival libre

258

Capítulo 15 · Cirugía plástica periodontal

8. Una de las principales ventajas de este procedimiento es que conserva su aporte sanguíneo. a) Colgajo de avance coronal b) Derivado de la matriz del esmalte c) Injerto gingival libre d) Matriz dérmica acelular 9. Procedimiento aunque altamente predecible para la cobertura radicular tiene la desventaja de abarcar solamente una recesión gingival: a) Colgajo de avance coronal b) Colgajo desplazado lateral c) Injerto gingival libre d) Matriz dérmica acelular 10. Procedimiento que ocasiona buena cobertura radicular con buena estética, aunque sus principales desventajas es el desplazamiento de la línea mucogingival y presencia de frenillos adicionales cercanos a la zona tratada: a) Colgajo de avance coronal b) Colgajo desplazado lateral c) Injerto gingival libre d) Matriz dérmica acelular 11. Procedimiento considerado como el estándar de oro por su alto porcentaje de cobertura radicular y excelentes resultados estéticos: a) Derivado de la matriz del esmalte b) Matriz dérmica acelular c) Injerto de tejido conectivo subepitelial d) Regeneración tisular guiada 12. Procedimiento menos invasivo ya que evita la necesidad de obtener tejido conectivo del paladar, puede abarcar zonas extensas y requiere menor tiempo posoperatorio: a) Derivado de la matriz del esmalte b) Matriz dérmica acelular c) Injerto de tejido conectivo subepitelial d) Regeneración tisular guiada 13. Material que se combina con un colgajo coronal e injerto de tejido conectivo subepitelial para lograr cobertura radicular y regeneración periodontal: a) Aloinjerto o xenoinjerto óseo b) Derivado de la matriz del esmalte c) Matriz dérmica acelular d) Membrana/barrera absorbible 14. Los cuidados posoperatorios para cualquier procedimiento de cirugía plástica periodontal abarcan el uso de enjuague o gel de clorhexidina y la administración de: a) Antibiótico y analgésico b) Antiinflamatorio y analgésico c) Antibiótico y antiinflamatorio

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Periodontología e Implantología

15. El tabaquismo influye adversamente en el resultado de la cirugía plástica periodontal debido a que los componentes del cigarro ocasionan: a) b) c) d)

Vasodilatación y mayor respuesta inflamatoria Vasodilatación y menor respuesta inflamatoria Vasoconstricción y mayor respuesta inflamatoria Vasoconstricción y menor respuesta inflamatoria

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Ver videos en sitio web 1. Injerto de tejido conectivo subepitelial. Técnica de túnel. 2. Colgajo semilunar. 3. Injerto de tejido conectivo subepitelial.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1.

American Academy of Periodontology, “Parameter on Mucogingival Conditions”, en J. Periodontol., 2000, 71, 5, pp. 861-862.

13. Smith, R. G., “Gingival Recession. Reappraisal of an Enigmatic Condition and a New Index for Monitoring”, en J. Clin. Periodontol., 1997, 24,

2.

Pini Prato, G., “Mucogingival Deformities”, en Ann. Periodontol., diciembre de 1999, 4, 1, pp. 98-101. American Academy of Periodontology, Glossary of Periodontal Terms, 4a. ed., Chicago, The American Academy of Periodontology, 2001. Wennström, J., “Mucogingival Therapy”, en Ann. Periodontol., 1996, 1, pp. 671-701.

3, pp. 201-205. 14. Miller, P. D., “A Classification of Marginal Tissue Recession”, en Int. J. Periodont. Rest. Dent., 1985, 5, 2, pp. 8-13. 15. Zucchelli, G., Mucogingival Esthetic Surgery, Chicago, Quintessence, 2012, pp. 295-327. 16. Cairo, F., Nieri, M., Pagliaro, U., “Efficacy of Periodontal Plastic Surgery

Wennström, J., Zucchelli, L., “Mucogingival Therapy: Periodontal Plastic Surgery”, en Lang, N., Lindhe J. (eds.), Clinical Periodontology and Implant Dentistry, Oxford, Wiley Blackwell, 2015, pp. 969-1042. Thoma, D. S., Mühlemann, S., Jung, R. E., “Critical Soft-Tissue Dimensions with Dental Implants and Treatment Concepts”, en Periodontology 2000, 2014, 66, 1, pp. 106-118.

Procedures in the Treatment of Localized Gingival Recessions. A Systematic Review”, en J. Clin. Periodontol., abr. de 2014, 41 (15 Supp.), pp. S44–S62. 17. Graziani, F., Gennai, S., Roldan, S., Discepoli, N., Buti, J., Madianos, P., Herrera, D., “Efficacy of Periodontal Plastic Procedures in the Treatment of Multiple Gingival Recessions”, en J. Clin. Periodontol., 2014, 41 (Suppl.15), pp. S63-S76.

Rees, J. S., Addy, M., “A Cross-Sectional Study of Dentine Hypersensitivity”, en J. Clin. Periodontol., 2002, 29, 11, pp. 997-1003. Bignozzi, I., Crea, A., Capri, D., Littarru, C., Lajolo, C., Tatakis, D. N., “Root Caries: A Periodontal Perspective”, en J. Periodontal. Res., 2014, 49, 2, pp. 143-163.

18. Pini-Prato, G., Franceschi, D., Cairo, F., Nieri, M., Rotundo, R., “Classification of Dental Surface Defects in Areas of Gingival Recession”, en J. Periodontol., 2010, 81, 6, pp. 885-890. 19. Zuhr, O., Bäumer, D., Hürzeler, M., “The Addition of Soft Tissue Replacement Grafts in Plastic Periodontal and Implant Surgery: Critical

9.

Nieri, M., Pini-Prato, G. P., Giani, M., Magnani, N., Pagliaro, U., Rotundo, R., “Patient Perceptions of Buccal Gingival Recessions and Requests for Treatment”, en Journal of Clinical Peridontology, 2013, 40, 7, pp. 707–712. 10. Serino, G., Wennström, J. L., Lindhe, J., Eneroth, L., “The Prevalence and Distribution of Gingival Recession in Subjects with a High Standard of Oral Hygiene”, en J. Clin. Periodontol, 1994, 21, 1, pp. 57-63.

Elements in Design and Execution”, en J. Clin. Periodontol., 2014, 41 (Suppl. 15), pp. S123-S142. 20. Camargo, P. M., Melnick, P. R., Kenney, E. G., “The Use of Free Gingival Grafts for Aesthetic Purposes”, en Periodontology 2000, 2001, 27, pp. 72-96. 21. Priyanka, M., Sruthi, T., Ramakrishnan, T., Emmadi, P., Ambalavanan, N., “An Overview of Frenal Attachments”, en J. Indian Soc. Periodontol.,

11. Löe, H., Anerud, A., Boysen, H., “The Natural History of Periodontal Disease in Man: Prevalence, Severity, and Extent of Gingival Recession”, en J. Periodontol., 1992, 63, 6, pp. 489-495. 12. Sullivan, H. C., Atkins, J. H., “Free Autogenous Gingival Grafts III. Utilization of Grafts in the Treatment of Gingival Recession”, en Periodontics, 1968, 6, 4, pp. 152-160.

2013, 17, 1, pp. 12-15. 22. Devishree, Gujjari, S. K., Shubhashini, P. V., “Frenectomy: A Review with the Reports of Surgical Techniques”, en J. Clin. Diagn. Res., 2012, 6, 9, pp. 1587-1592. 23. Thoma, D. S., Buranawat, B., Hämmerle, C. H., Held, U., Jung, R. E., “Efficacy of Soft Tissue Aumentation around Dental Implants and in

3. 4. 5.

6.

7. 8.

260

Capítulo 15 · Cirugía plástica periodontal

Partially Edentulous Areas: A Systematic Review”, en J. Clin. Periodontol., 2014, 41, 15, pp. S77-S91. 24. Cardaropoli, G., Lekholm, U., Wennström, J. L., “Tissue Alterations at Implant-Supported Single-Tooth Replacements: a 1-Year Prospective Clinical Study”, en Clinical Oral Implants Res., 2006, 17, 2, pp. 165-171. 25. Zucchelli, G., Mazzotti, C., Mounssif, I., Mele, M., Stefanini, M., Mon-

38. Wei, P. Ch., Laurell, L., Geivelis, M., Lingen, M. W., Maddalozzo, D., “Acellular Dermal Matrix Allografts to Achieve Increased Attached Gingiva. Parte 1: A Clinical Study”, en J. Periodontol., 2000, 71, 8, pp. 1297-1305. 39. Sanz, M., Lorenzo, R., Aranda, J. J., Martin, C., Orsini, M., “Clinical Evaluation of a New Collagen Matrix (Mucograft Prototype) to Enhance the

tebugnoli, L., “A Novel Surgical-Prosthetic Approach for Soft Tissue Dehiscence Coverage around Single Implant”, en Clin. Oral Implants

Width of Keratinized Tissue in Patients with Fixed Prosthetic Restorations: A Randomized Prospective Clinical Trial”, en J. Clin. Periodontol.,

Res., 2013, 24, 9, pp. 957-962. 26. Wennström, J. L., Derks, J., “Is There a Need for Keratinized Mucosa Around Implants to Maintain Health and Tissue Stability?”, en Clinical Oral Implants Research, 2012, 23, Suppl. 6, pp. 136-146.

2009, 36, 10, pp. 868-876. 40. Vignoletti, F., Nuñez, J., Sanz, M., “Soft Tissue Regeneration in the Oral Cavity: Review of the Current Literature on Scaffolds, Cells and Biologicals”, en J. Clin. Periodontol., 2014, 41, Suppl. 15, pp. S23-S35.

27. Chung, D. M., Oh, T. J., Shotwell, J. L., Misch, C. E., Wang, H. L., “Significance of Keratinized Mucosa in Maintenance of Dental Implants with Different Surfaces”, en Journal Periodontol., 2006, 77, 8, pp. 1410-1420. 28. Kim, B. S., Kim, Y. K., Yun, P. Y., Yi, Y. J., Lee, H. J. et al., “Evaluation of Peri-Implant Tissue Response According to the Presence of Keratinized Mucosa”, en Oral Surg., Oral Med., Oral Pathol, Oral Radiol. Endod.,

41. Grupe, H. E., Warren, R. F. Jr., “Repair of Gingival Defects by a Sliding Flap Operation”, en J. Periodontol., 1956, 27, pp. 92-95. 42. Zucchelli, G., Cesari, C., Amore, C., Montebugnoli, L., De Sanctis, M., “Laterally Moved, Coronally Advanced Flap: A Modified Surgical Approach for Isolated Recession-Type Defects”, en J. Periodontol, 2004, 75, 12, pp. 1734-1741.

2009, 107, 3, pp. 24-28. 29. Schrott, A. R., Jimenez, M., Hwang, J. W., Fiorellini, J., Weber, H. P., “FiveYear Evaluation of the Influence of Keratinized Mucosa on Peri-Implant Soft-Tissue Health and Stability Around Implants Supporting Full-Arch Mandibular Fixed Prostheses”, en Clin. Oral Implants Res., 2009, 20, 10, pp. 1170-1177.

43. Guinard, E. A., Caffesse, R. G., “Treatment of Localized Gingival Recessions. Part III: Comparison of Results Obtained with Lateral Sliding and Coronally Repositioned Flaps”, en J. Periodontol., 1978, 49, 9, pp. 457461. 44. De Sanctis, M., Clementini, M., “Flap Approaches in Plastic Periodontal and Implant Surgery: Critical Elements in Design and Execution”, en J.

30. Rios, H., Vignoletti, F., Giannobile, W. V., Sanz, M., “Ridge Augmentation Procedures”, en Lang, N., Lindhe, J., Clinical Periodontology and Implant Dentistry, Oxford, Wiley Blackwell, 2015, pp. 10941095. 31. Seibert, J. S., “Reconstruction of Deformed, Partially Edentulous Ridges, Using Full Thickness Onlay Grafts. Parte I: Technique and Wound Hea-

Clin. Periodontol., 2014, 41, Suppl. 15, pp. S108-S22. 45. Zucchelli, G., De Sanctis, M., “Treatment of Multiple Recession-Type Defects in Patients with Esthetic Demands”, en Journal Periodontol, 2000, 71, 9, pp. 1506-1514. 46. Zucchelli, G., Mele, M., Mazzotti, C., Marzadori, M., Montebugnoli, L., De Sanctis, M., “Coronally Advanced Flap with and without Vertical

ling”, en Compend. Contin. Educ. Dent, 1983, 4, 5, pp. 437-453. 32. Burkhardt, R., Lang, N. P., “Fundamental Principles in Periodontal Plastic Surgery and Mucosal Augmentation-A Narrative Review”, en J. Clin. Periodontol., 2014, 41 (Suppl. 15), pp. S98-S107. 33. Takei, H., Scheyer, E. T., Azzi, R., Allen, E., Han, T. J., “Periodontal Plastic and Esthetic Surgery”, en Newman, M. G., Takei, H. H., Klokkevold,

Releasing Incisions for the Treatment of Multiple Gingival Recessions: A Comparative Controlled Randomized Clinical Trial”, en J. Periodontol., 2009, 80, 7, pp. 1083-1094. 47. Zucchelli, G., De Sanctis, M., “Long-Term Outcome Following Treatment of Multiple Miller Class I and II Recession Defects in Esthetic Areas of the Mouth”, en J. Periodontol., 2005, 76, 12, pp. 2286-2292.

P., Carranza, F. A., Clinical Periodontology, San Louis, Missouri, Elsevier, 2015, pp. 628-631. 34. Pié-Sánchez, J., España-Tost, A. J., Arnabat-Domínguez, J., Gay-Escoda, C., “Comparative Study of Upper Lip Frenectomy with the CO2 Laser, Versus the Er, Cr: YSGG Laser”, en Med. Oral Patol. Oral Cir. Bucal,

48. Tarnow, D. P., “Semilunar Coronally Repositioned Flap”, en J. Clin. Periodontol., 1986, 13, 3, pp. 182-185. 49. Holbrook, T., Ochsenbein, C., “Complete Coverage of the Denuded Root Surface with a One Stage Gingival Graft”, en Int. J. Periodontics Restorative Dent., 1983, 3, 3, pp. 8-27.

2012, 17, 2, pp. 228-232. 35. Tonetti, M. S., Jepsen, S., “Clinical Efficacy of Periodontal Plastic Surgery Procedures: Consensus Report of Group 2 of the 10th European Workshop on Periodontology”, en J. Clin. Periodontol., 2014, 41, Suppl. 15, pp. S36-S43. 36. Hanser, T., Khoury, F., “Extraction Site Management in the Esthetic Zone Using Autogenous Hard and Soft Tissue Grafts. A 5-Year Con-

50. Miller, P. D. Jr., “Root Coverage Using the Free Soft Tissue Autograft Following Citric Acid Application. III: A Successful and Predictable Procedure in Areas of Deep Wide Recession”, en Int. J. Periodontics Restorative Dent., 1985, 5, 2, pp. 14-37. 51. Paolantonio, M., Di Murro, C., Cattabriga, A., Cattabriga M., “Subpedicle Connective Tissue Graft, Versus Free Gingival Graft in the Coverage of Exposed Root Surfaces. A 5-Year Clinical Study”, en J. Clin. Periodon-

secutive Clinical Study”, en Int. J. Periodontics Restorative Dent., 2014, 34, 3, pp. 305-312. 37. Reiser, G. M., Bruno, J. F., Mahan, P. E., Larkin, L. H., “The Subepithelial Connective Tissue Graft Palatal Donor Site: Anatomic Considerations for Surgeons”, en Int. J. of Periodontics Restorative Dent., 1996, 16, 2, pp. 130-137.

tol., 1997, 24, 1, pp. 51-56. 52. Matter, J., “Creeping Attachment of Free Gingival Grafts: A 5-Year Follow-Up Study”, en J. Periodontol., 1980, 51 (12), pp. 681-685. 53. Langer, B., Langer, L., “Subepithelial Connective Tissue Graft Technique for Root Coverage”, en J. Periodontol, 1985, 56, 12, pp. 715-720.

261

Periodontología e Implantología

54. Nunn, M. E., Miyamoto, T., “Coronally Advanced Flaps (CAF) Plus Connective Tissue Graft (CTG) Is the Gold Standard for Treatment of Miller Class I and II Gingival Defects”, en J. Evid. Based Dent. Pract., 2013, 13, 4, pp. 157-159. 55. Allen, A. L., “Use of the Supraperiosteal Envelope in Soft Tissue Grafting for Root Coverage. I: Rationale and Technique”, en Int. J. Periodon-

Graft Combined with an Enamel Matrix Derivative Preparation”, en J. Periodontol., 2002, 73, 12, pp. 1534-1543. 67. Rasperini, G., Silvestri, M., Schenk, R. K., Nevins, M. L., “Clinical and Histologic Evaluation of Human Gingival Recession Treated with a Subepithelial Connective Tissue Graft and Enamel Matrix Derivative (Emdogain): A Case Report”, en Int. J. Periodontics Restorative Dent.,

tics Restorative Dent., 1994, 14, 3, pp. 216-227. 56. Raetzke, P. B., “Covering Localizated Areas of Root Exposure Employing

2000, 20, 3, pp. 269-275. 68. Thoma, D. S., Villar, C. C., Carnes, D. L., Dard, M., Chun, Y. H., Cochran,

the Envelope Technique”, en J. Periodontol., 1985, 56, 7, pp. 397-402. 57. Zabalegui, I., Sicilia, A., Cambra, J., Gil, J., Sanz, M., “Treatment of Multiple Adjacent Gingival Recessions with the Tunnel Subepithelial Connective Tissue Graft: A Clinical Report”, en Int. J. Periodontics Res-

D. L., “Angiogenic Activity of an Enamel Matrix Derivative (EMD) and EMD-Derived Proteins: An Experimental Study in Mice”, en J. Clin. Periodontol., 2011, 38, 3, pp. 253-260. 69. Alkan, E. A., Parlar, A., “Enamel Matrix Derivative (Emdogain) or

torative Dent., 1999, 19, 2, pp. 199-206. 58. Nelson, S. W., “The Subpedicle Connective Tissue Graft. A Bilaminar Reconstructive Procedure for the Coverage of Denuded Root Surfaces”, en J. Periodontol, feb. de l987, 58 (2), pp. 95-102. 59. Harris, R. J., “The Connective Tissue and Partial Thickness Double Pedicle Graft: A Predictable Method of Obtaining Root Coverage”, en J.

Subepithelial Connective Tissue Graft for the Treatment of Adjacent Multiple Gingival Recessions: A Pilot Study”, en Int. J. Periodontics Restorative Dent., 2013, 33, 5, pp. 619-625. 70. Roman, A., Soanca, A., Kasaj, A., Stratul, S. I., “Subepithelial Connective Tissue Graft with or without Enamel Matrix Derivative for the Treatment of Miller Class I and II Gingival Recessions: A Controlled Ran-

Periodontol, 1992, 63, 5, pp. 477-486. 60. Wang, H. L., Modarressi, M., Fu, J. H., “Utilizing Collagen Membranes for Guided Tissue Regeneration-Based Root Coverage”, en Periodontology 2000, 2012, 59, 1, pp. 140-157. 61. Tatakis, D. N., Trombelli, L., “Gingival Recession Treatment: Guided Tissue Regeneration with Bioabsorbable Membrane, Versus Connective

domized Clinical Trial”, en J. Periodont. Res., 2013, 48, 5, pp. 563-572. 71. Alkan, E. A., Parlar, A., “Enamel Matrix Derivative (Emdogain) or Subepithelial Connective Tissue Graft for the Treatment Adjacent Gingival Recessions: A Pilot Study”, en Int. J. Periodontics Restorative Dent., 2013, 33, 5, pp. 619-625. 72. Harris, R. J., “A Comparative Study of Root Coverage Obtained with an

Tissue Graft”, en J. Periodontol., 2000, 71, 2, pp. 299-307. 62. Tinti, C., Manfrini, F., Parma-Benfenati, S., “A Bioresorbable Barrier in the Treatment of Gingival Recession: Description of a New Resorbable Dome Device”, en Int. J. Periodontics Restorative Dent., 2001, 21, 1, pp. 31-39. 63. Heijl, L., “Periodontal Regeneration with Enamel Matrix Derivative in One Human Experimental Defect. A Case Report”, en J. Clin. Periodon-

Acellular Dermal Matrix Versus a Connective Tissue Graft: Results of 107 Recession Defects in 50 Consecutively Treated Patients”, en Int. J. Periodontics Restorative Dent., 2000, 20, 1, pp. 51-59. 73. Aichelmann-Reidy, M. E., Yukna, R. A., Evans, G. H., Nasr, H. F., Mayer, E. T., “Clinical Evaluation of Acellular Allograft Dermis for the Treatment of Human Gingival Recession”, en J. Periodontol., 2001, 72, 8, pp. 998-1005.

tol., 1997, 24 (9 parte 2), pp. 693-696. 64. Gestrelius, S., Andersson, C., Johansson, A. C., Persson, E., Brodin, A., Rydhag, L. et al., “Formulation of Enamel Matrix Derivative for Surface Coating. Kinetics and Cell Colonization”, en J. Clin. Periodontol., 1997, 24 (9 parte 2), pp. 678-684. 65. Hammarström, L., Heijl, L., Gestrelius, S., “Periodontal Regeneration

74. Harris, R. J., “A Short-Term and Long-Term Comparison of Root Coverage with an Acellular Dermal Matrix and a Subepithelial Graft”, en J. Periodontol., 2004, 75, 5, pp. 734-743. 75. Woodyard, J. G., Greenwell, H., Hill, M., Drisko, C., Iasella, J.M., Scheetz, J., “The Clinical Effect of Acellular Dermal Matrix on Gingival Thickness and Root Coverage Compared to Coronally Positioned Flap

in a Buccal Dehiscence Model in Monkeys after Application of Enamel Matrix Proteins”, en J. Clin. Periodontol., 1997, 24 (9 parte 2), pp. 669677. 66. Carnio, J., Camargo, P. M., Kenney, E. B., Schenk, R. K., “Histological Evaluation of 4 Cases of Root Coverage Following a Connective Tissue

Alone”, en J. Periodontol., 2004, 75, 1, pp. 44-56. 76. Pini, P., Baccetti, T., Magnan, C. et al., “Mucogingival Interceptive Surgery of Buccally-Erupted Premolars en Patients Scheduled for Orthodontic Treatment. II: Surgical Treated Versus no Surgical Treated Cases”, en J. Periodontol., 2000, 71, 2, pp. 172-181.

262

16 MANTENIMIENTO PERIODONTAL

Dra. Pam

ALINNE HERNÁNDEZ AYALA ERÉNDIRA RUIZ GONZÁLEZ ANA MALAGÓN WINTERGERST

TERAPIA DE MANTENIMIENTO

264

METAS TERAPÉUTICAS DEL MANTENIMIENTO PERIODONTAL

264

PROCEDIMIENTOS A REALIZAR EN LA CITA DE MANTENIMIENTO PERIODONTAL

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FRECUENCIA Y TIEMPO DESTINADO AL MANTENIMIENTO PERIODONTAL

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FACTORES A CONSIDERAR PARA EL PLAN DE MANTENIMIENTO

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CAUSAS DE UNA INADECUADA TERAPIA DE MANTENIMIENTO PERIODONTAL

266

SIGNOS DE RECURRENCIA DE LA ENFERMEDAD

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DIAGRAMA FUNCIONAL PARA EVALUAR EL RIESGO DEL PACIENTE A LA RECURRENCIA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL

267

Periodontología e Implantología

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE Al finalizar el estudio de este capítulo usted será capaz de: • Definir el concepto de mantenimiento periodontal. • Enumerar las metas terapéuticas del mantenimiento. • Enlistar los procedimientos que se llevan a cabo en una cita de mantenimiento. • Determinar el periodo entre citas de mantenimiento dependiendo de cada caso clínico. • Mencionar los factores que deberán ser considerados al desarrollar un plan de mantenimiento óptimo. • Identificar algunos de los signos de recurrencia de enfermedad periodontal. • Evaluar el riesgo individual en cada paciente, de acuerdo con el diagrama funcional para evaluar el riesgo de recurrencia de la periodontitis en el paciente.

INTRODUCCIÓN El mantenimiento periodontal contiene aquellos procedimientos conocidos como terapia de soporte. Es llevado a cabo por el odontólogo y provee un monitoreo periódico del paciente. Realizar este procedimiento, llamado también Fase III, ayuda a prevenir o minimizar la recurrencia de progresión de la enfermedad en pacientes que fueron tratados, previamente, por enfermedad periodontal, peri-implantitis, o algún tipo de gingivitis. Diversos procedimientos se llevan a cabo en una cita de mantenimiento, procedimientos que proporcionan un tratamiento individualizado y determinan el tiempo o recurrencia con la que se deben llevar a cabo.

CONCEPTOS CLAVE Terapia periodontal de mantenimiento: este término expresa la necesidad esencial de adoptar medidas terapéuticas que sustenten los esfuerzos del propio paciente para el control de las enfermedades periodontales y para impedir la reinfección. Prevención: incluye todas las medidas enfocadas hacia la identificación de la ocurrencia, progresión o reparación de todas las formas de periodontitis para identificarlas de manera temprana y así poder evitar su progresión. Factores de riesgo: son aquellos que influyen en el grado de salud periodontal. Valoración de riesgo: la valoración de riesgo de recurrencia de periodontitis del paciente puede determinarse con base en una serie de situaciones clínicas. Todo el espectro de factores de riesgo y de indicadores de riesgo debería evaluarse de forma simultánea. Polimorfismo: son variaciones genéticas encontradas en la población y tomadas en cuenta dentro de la normalidad. Existen polimorfismos que influyen en la actividad de factores que regulan la intensidad de la respuesta inflamatoria, estando, de esta forma, asociados con el aumento del riesgo de la gravedad de la enfermedad periodontal. Los polimorfismos genéticos desempeñan un papel en la regulación inmunitaria o en su metabolismo, como citocinas, receptores de la superficie celu-

264

lar, quimiotaxis, enzimas y otras células que se relacionan con el reconocimiento del antígeno.

TERAPIA DE MANTENIMIENTO El mantenimiento periodontal o también llamada terapia de soporte son los términos elegidos para describir aquellos procedimientos realizados por el odontólogo tras la terapia periodontal activa o después de la rehabilitación del paciente con implantes (1).

METAS TERAPÉUTICAS DEL MANTENIMIENTO PERIODONTAL Pacientes con historia de periodontitis, tratamiento con implantes o periimplantitis requieren terapia de mantenimiento periódica ya que la higiene oral personal no ha mostrado ser suficiente para controlar la pérdida de inserción u ósea a largo plazo. Dentro de las metas terapéuticas que la terapia de mantenimiento tiene como objetivo se encuentran: 1. Prevenir o minimizar la recurrencia de progresión de la enfermedad en pacientes que fueron tratados previamente por periodontitis, periimplantitis, o algún tipo de gingivitis. 2. Prevenir o reducir la incidencia de perdida dental o de implantes mediante el monitoreo de la dentición y cualquier reemplazo protésico de los dientes naturales. 3. Incrementar la probabilidad de localizar y tratar otras condiciones o enfermedades encontradas dentro de la cavidad oral de manera oportuna (2).

PROCEDIMIENTOS A REALIZAR EN LA CITA DE MANTENIMIENTO PERIODONTAL La terapia de mantenimiento periodontal es una extensión de la terapia periodontal y puede ser realizada por el higienista bajo supervisión del dentista. Incluye la actualización de la historia médica y dental, examinación de los tejidos intra y extraorales, examinación dental, evaluación periodontal, valoración radiográfica, retiro de placa dentobacteriana y cálculo supra y subgingival, así

Capítulo 16 · Mantenimiento periodontal

como el raspado y alisado selectivo si es que fuera indicado para ayudar al paciente a mantener su salud oral. Aunque por lo general la terapia de mantenimiento se inicia terminando la terapia periodontal activa y se continúa, en intervalos, a través de la vida, la terapia de mantenimiento periodontal puede ser suspendida, temporalmente, y reinstituirse la terapia periodontal activa, si es que existe recidiva de la enfermedad. Los siguientes procedimientos pueden incluirse en la terapia de mantenimiento periodontal y periimplantar: 1. Actualización de la historia clínica médica y dental del paciente. 2. Examinación clínica (a ser comparada con las mediciones de inicio): • Examinación extraoral y registro de resultados. • Examinación intraoral y registro de resultados. - Movilidad dental/fremitus. - Presencia de caries. - Valoración de restauraciones y prótesis. - Otras condiciones dentales relacionadas. 3. Examinación periodontal y registro de los resultados. • Profundidad al sondeo. • Sangrado al sondeo. • Niveles generales de placa y cálculo. • Evaluación de involucración de furcación. • Supuración. • Examinación oclusal y movilidad dental. • Otros signos y síntomas de actividad de la enfermedad. • Examinación microbiológica (si fuera indicada). • Recesión gingival. • Nivel de inserción (si fuera indicado). 4. Examinación de los implantes dentales y tejidos periimplantares y registro de los resultados. • Profundidad al sondeo. • Sangrado al sondeo. • Examinación de aditamentos protésicos y restauraciones protésicas. • Evaluación de la estabilidad del implante. • Examinación oclusal. • Otros signos y síntomas de actividad de la enfermedad (ejemplo: dolor, supuración, pérdida ósea progresiva). 5. Valoración radiográfica. 6. Valoración del estado periodontal, revisando los hallazgos clínicos y radiográficos y comparándolos con la valoración inicial. 7. Valoración de la higiene oral personal. 8. Tratamiento: • Remoción de la placa y el cálculo supra y subgingival. • Modificación del comportamiento. - Refuerzo de instrucciones de higiene oral. - Compromiso para asistir a sus citas de terapia periodontal de soporte. - Manejo y control de factores de riesgo como son el tabaquismo, la nutrición, el stress. • Selectivo raspado y alisado radicular de ser necesario. • Ajuste oclusal, si fuera indicado.

• • 9. •

Uso de agentes antimicrobianos, de ser necesario. Tratamiento quirúrgico, si fuera indicado. Comunicación con el paciente Informar al paciente del estado periodontal actual y la necesidad de tratamiento adicional de ser necesario. 10. Planeación de la siguiente cita: • Para la mayoría de los pacientes con historia de periodontitis o periimplantitis, las visitas en intervalos de tres meses son requeridas inicialmente. • Basándose en la evaluación de los hallazgos clínicos y el estatus de la enfermedad, la frecuencia de las citas de terapia de soporte periodontal puede mantenerse, ser modificada o el paciente puede regresar al tratamiento activo (2).

FRECUENCIA Y TIEMPO DESTINADO AL MANTENIMIENTO PERIODONTAL El fracaso del tratamiento periodontal está asociado con el restablecimiento de la microflora patógena subgingival, y se le puede atribuir a la inadecuada higiene oral por parte del paciente. El proceso de repoblación microbiana continúa por varias semanas generando un reestablecimiento de la flora microbiana patógena causante de la enfermedad inicial (3). El tiempo requerido para cada cita de mantenimiento deberá ser dictado por aquellos factores como son: el número de dientes o de implantes presentes, la cooperación del paciente, la efectividad de la higiene oral del paciente, la salud sistémica, el acceso a la instrumentación, el historial previo de enfermedad o de complicaciones, así como la distribución y la profundidad de las bolsas periodontales. A pesar de que, tradicionalmente, las citas de mantenimiento toman de 45 a 60 minutos, el tiempo requerido para un mantenimiento efectivo deberá de ser individualizado (1). Aquellos pacientes que presenten gingivitis recurrente sin pérdida adicional de inserción, después de una terapia periodontal definitiva, pueden ser adecuadamente mantenidos con citas de mantenimiento periodontal llevadas a cabo cada seis meses. Sin embargo, para la mayoría de los pacientes con un historial de periodontitis, el mantenimiento periodontal deberá ser llevado en intervalos menores a seis meses. Se han sugerido intervalos que van desde dos semanas, dos a tres meses, tres meses, tres a cuatro meses, y tres a seis meses (2). Puesto que no es posible predecir cuándo una gingivitis progresará a una periodontitis, el mantenimiento periodontal provee un monitoreo periódico del paciente, al igual que la eliminación de placa dentobacteriana profesional en pacientes que han sido tratados por enfermedad periodontal (1). Hay que recordar que los intervalos entre citas de mantenimiento deberán ser individualizados de acuerdo con las necesidades de cada paciente. Se ha observado que cuanto más corto sea el intervalo entre las citas de mantenimiento, después de una cirugía periodontal, 265

Periodontología e Implantología

mejores serán los resultados quirúrgicos a largo plazo (3), y que los pacientes que reciben limpieza dental profesional cada tres meses, mantienen la misma profundidad de la bolsa periodontal postratamiento, así como iguales niveles de inserción, sin importar la higiene oral personal del paciente (4). De la misma manera, la pérdida dental en algunos pacientes periodontales ha demostrado ser inversamente proporcional a la frecuencia del mantenimiento periodontal (1). El mantenimiento periodontal permite el monitoreo de implantes dentales, al igual que la evaluación de los aspectos mecánicos y biológicos del soporte y la restauración de los implantes (1). Ocasionalmente, a pesar de los mejores esfuerzos de los odontólogos y los pacientes, algunos individuos pueden sufrir pérdida de inserción progresiva o pérdida de implantes, muy a pesar de mantener un régimen regular de mantenimiento periodontal. Información diagnóstica adicional como análisis microbianos, al igual que terapia local y sistémica con antibióticos pueden ser necesarias en estos pacientes (1).

FACTORES A CONSIDERAR PARA EL PLAN DE MANTENIMIENTO En la terapia de mantenimiento es importante valorar los siguientes factores para determinar los procedimientos a realizar, así como para poder determinar el riesgo individual del paciente ante la recidiva de la enfermedad periodontal. • Presencia de sangrado al sondeo (sea mayor a 25% de los sitios sondeados). • Prevalencia de bolsas periodontales mayores a 4 mm. • Pérdida dental de un total de 28 dientes (no se cuentan terceros molares). • Pérdida de soporte periodontal en relación con la edad del paciente. • Condiciones sistémicas y genéticas (por ejemplo, diabetes). • Factores ambientales (por ejemplo, tabaquismo). • Higiene oral (cantidad de placa dentobacteriana presente en la cavidad oral). • Obediencia del paciente a las instrucciones (5).

CAUSAS DE UNA INADECUADA TERAPIA DE MANTENIMIENTO PERIODONTAL Algunas de las causas de por qué los pacientes periodontales no continúan con la terapia de mantenimiento periodontal son: • Tras la terapia periodontal activa, el paciente es citado para su terapia de mantenimiento, pero ya no es valorado personalmente por el dentista, sino por algún higienista del equipo de trabajo del consultorio. • No se realiza el sondeo periodontal, ni se registran, de manera minuciosa, los hallazgos encontrados durante la valoración clínica oral del paciente. Subestimando la patogenia de la enfermedad periodontal. • En ocasiones, el dentista referidor solicita que su paciente regrese con él y él mismo continúa asistiendo al paciente con 266

la terapia de mantenimiento periodontal, siendo ésta, en ocasiones, no apta ni adecuada para el paciente (6).

Obediencia de pacientes periodontales a la terapia de mantenimiento Está totalmente comprobado que la terapia de mantenimiento periodontal es necesaria para el éxito de la terapia periodontal, sin embargo, la obediencia de los pacientes a continuar con la terapia de mantenimiento es deficiente. En un estudio de 961 pacientes se encontró que 16% tenía un cumplimiento con las citas de terapia de mantenimiento, 49% tenía un cumplimiento errático y un 34% no cumplía con el plan de mantenimiento recomendado. Las razones para la falta de cumplimiento eran miedo, falta de información, finanzas y falta de compasión por parte del médico. También se encontró que la obediencia crecía en respuesta a esfuerzos por parte de los que trabajaban en el consultorio, aumento en el conocimiento público de la importancia del cuidado dental, consideraciones económicas, y concluyeron que el cumplimiento puede mejorarse si son identificados y resueltos los problemas (7). En un seguimiento, valorando los parámetros antes mencionados, por un periodo de 15 años, mostraron que los pacientes con obediencia perfecta a las citas de mantenimiento mostraban una reducción en el sangrado al sondeo y en los índices de placa dentobacteriana, en comparación con los del cumplimiento errático (8). Otro estudio reportó que 25% de los pacientes nunca regresaba a citas de mantenimiento periodontal y de aquellos pacientes que sí regresaban, sólo 40% lo hacía de manera regular (9). Existe una ligera tendencia de las personas de género masculino (50%) en comparación con el género femenino (44%) de no continuar con terapia de mantenimiento periodontal. También hay una ligera tendencia de los pacientes que pasaron por terapia no quirúrgica (50.4%) a ser menos obedientes a la terapia de mantenimiento periodontal en comparación con los pacientes sometidos a terapia quirúrgica (45.5%). De igual manera se ha observado que los pacientes menores a los cuarenta años de edad, muestran menos obediencia a la terapia de mantenimiento periodontal en comparación con los pacientes mayores a esta edad (9). Está claro que los clínicos deben buscar la mejor manera de lograr una mayor cooperaciónpor parte de los pacientes, para asistir a sus citas de terapia de mantenimiento periodontal.

SIGNOS DE RECURRENCIA DE LA ENFERMEDAD Un paciente tratado periodontalmente, en el que existe recurrencia de enfermedad, ya sea de manera general o en ciertas áreas, se caracteriza por la presencia de uno, varios o todos de los siguientes signos: 1. Recurrencia de sangrado al sondeo (). 2. Incremento en la profundidad al sondeo. 3. Pérdida ósea radiográfica. 4. Movilidad progresiva (10).

Capítulo 16 · Mantenimiento periodontal

DIAGRAMA FUNCIONAL PARA EVALUAR EL RIESGO DEL PACIENTE A LA RECURRENCIA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL La evaluación de riesgo de recurrencia de periodontitis del paciente puede determinarse con base en una serie de situaciones clínicas, con lo cual ningún parámetro aislado exhibe un papel más fundamental que otro. Todo el espectro de factores de riesgo y de indicadores de riesgo debe evaluarse en forma simultánea. Con este propósito Lang y Tonetti, en 2003, diseñaron un diagrama funcional para evaluar el riesgo de recurrencia de periodontitis en el paciente. La valoración del riesgo puede estimar el riesgo de la susceptibilidad a la progresión de la enfermedad periodontal. Consiste en una valoración del nivel de infección, sangrado al sondeo de toda la boca, prevalencia de bolsas periodontales residuales, pérdida dental, la estimación de la pérdida de soporte periodontal en relación con la edad del paciente, la evaluación de las condiciones sistémicas, y finalmente la evaluación de factores ambientales y de comportamiento, como el hábito del tabaco (11). El diagrama funcional para evaluar el riesgo del paciente, puede ayudar al clínico a determinar el riesgo de progresión de la enfermedad a nivel individualizado, una vez que se ha terminado el tratamiento e inicia la fase de mantenimiento. El resultado puede ser útil en diseñar, individualmente, la frecuencia y el contenido de las visitas de mantenimiento periodontal. Desde un punto de vista clínico, la estabilidad de las condiciones periodontales refleja el equilibrio dinámico entre la agresión bacteriana y la respuesta efectiva del huésped. Cuando llegan a pre-

sentarse cambios en cualquiera de estos aspectos, la homeostasis se altera. Por lo tanto, es evidente que el diagnóstico deberá estar basado en el monitoreo continuo de un perfil de riesgo multinivel. Los intervalos entre las valoraciones diagnósticas deberán basarse en el perfil de riesgo general y en el beneficio esperado para el paciente. El uso de perfiles de riesgo individuales para determinar el contenido y la frecuencia de los servicios preventivos ha demostrado ser altamente efectivo en relación con el costo. Todos los pacientes, en un tratamiento de mantenimiento, representan una población con un riesgo de moderado a alto para la infección periodontal recurrente. Sin estas citas, los pacientes son susceptibles a experimentar una pérdida progresiva de inserción periodontal. Cada vector representa un factor de riesgo o indicador, con área de riesgo bajo y área de riesgo alto de progresión de la enfermedad. Todos los factores deben evaluarse juntos. Por lo que el área de riesgo relativamente bajo se encuentra dentro del círculo central del polígono, mientras que el área de riesgo alto está fuera de la periferia del segundo anillo remarcado. Entre los dos anillos remarcados hay un área de riesgo moderado (11) (Fig. 16-1).

EVALUACIÓN DEL RIESGO INDIVIDUALIZADO Como se mencionó anteriormente, la valoración del riesgo del paciente para la recurrencia de la periodontitis se puede evaluar con base en un número de condiciones clínicas donde no existe un parámetro único que tenga un papel más importante que el resto de los parámetros. Todos los factores de riesgo y todos los indicadores de riesgo deben ser evaluados simultáneamente. Para esto el diagrama funcional incluye los siguientes aspectos:

Sangrado al sondeo (SAS)

Profundidades de bolsa mayores o iguales a 5mm.

Factores ambientales

Factores sistémicos / genéticos

Pérdida dental

Pérdida osea / edad

Figura 16-1. Diagrama funcional para evaluar el riesgo del paciente a la recurrencia de la enfermedad periodontal.

267

Periodontología e Implantología

1. 2. 3. 4.

Porcentaje de sangrado al sondeo. Prevalencia de bolsas periodontales residuales mayores a 4 mm. Pérdida dental, a partir de un total de 28 dientes. Pérdida de soporte periodontal en relación con la edad del paciente. 5. Condiciones sistémicas y genéticas. 6. Factores ambientales, como el tabaquismo. Cada parámetro tiene su propia escala para perfil de riesgo: leve, moderado y severo (11).

Porcentaje de sangrado al sondeo El sangrado al sondeo representa un parámetro objetivo de inflamación que ha sido incorporado como un signo a considerar en la evaluación de condiciones periodontales, y también es un parámetro por sí solo. Una prevalencia de 25% ha sido elegida como el punto decisivo entre pacientes que han mantenido estabilidad periodontal por cuatro años y pacientes con enfermedad recurrente en el mismo periodo en un estudio prospectivo en la práctica privada (12). En la valoración del riesgo de un paciente para progresión de la enfermedad, los porcentajes de sangrado al sondeo reflejan un resumen de la habilidad del paciente de llevar a cabo un adecuado control personal de placa, la respuesta del huésped ante la agresión microbiana y la obediencia del paciente, especialmente cuando quedan algunas bolsas periodontales residuales después de la fase activa de la terapia periodontal. El porcentaje de  se usa como primer factor en el diagrama funcional para la evaluación de riesgo (Fig. 16-1). La escala se desplaza en modo cuadrático, siendo las divisiones del vector: 4, 9, 16, 25, 36 y >49%. Individuos con porcentajes de sangrado al sondeo de menos de10% de los sitios, son considerados de bajo riesgo a la enfermedad recurrente, mientras que pacientes con un porcentaje mayor a 25% son considerados de alto riesgo de reinfección (11).

Individuos con hasta cuatro bolsas periodontales residuales pueden ser considerados pacientes de bajo riesgo; sin embargo, pacientes con ocho o más bolsas periodontales residuales pueden ser considerados de alto riesgo para la recurrencia a la enfermedad periodontal (11).

Pérdida dental A pesar de no poder conocer la causa de la pérdida dental, el número de dientes remanentes en una dentición refleja la funcionalidad de la dentición. La estabilidad mandibular y la función individual óptima se pueden asegurar aún con un arco dental corto con oclusión de premolar a premolar, es decir con 20 dientes. El arco dental corto no predispone a un individuo a disyunción mandibular. Sin embargo, si más de ocho dientes están ausentes, de un total de 28, la función oral es limitada (11). Puesto que la pérdida dental representa un resultado verdadero que refleja la historia de un paciente de enfermedades orales y de trauma, es lógico el incorporar este indicador de riesgo como tercer parámetro en el diagrama funcional de evaluación de riesgo. Se cuenta la cantidad de dientes perdidos sin tomar en cuenta terceros molares (28 dientes). La escala se desarrolla en forma lineal siendo las divisiones del vector 2, 4, 6, 8, 10 y >12%. Individuos con hasta cuatro dientes perdidos son considerados como pacientes en la categoría de bajo riesgo, mientras que aquéllos con pérdida de más de ocho dientes son considerados en una categoría de alto riesgo (11). Pérdida de soporte periodontal en relación con la edad del paciente. La extensión y prevalencia de la pérdida de inserción periodontal (previa experiencia de enfermedad y susceptibilidad), es evaluada mediante la altura de la cresta alveolar en radiograf ías dentoalveolares, puede representar el indicador más obvio de riesgo al ser relacionado con la edad del paciente. La pérdida de inserción en relación con la edad del paciente no descarta la posibilidad de futura progresión de la enfermedad periodontal.

Prevalencia de bolsas residuales mayores a 4 mm La evaluación de este parámetro, en conjunción con otros, como el sangrado al sondeo y la supuración, reflejan la existencia de nichos ecológicos desde los cuales y en los que puede presentarse una reinfección. Por lo tanto, la estabilidad periodontal en una dentición sería reflejada por una mínima cantidad de bolsas periodontales residuales. La presencia de altas frecuencias de bolsas residuales profundas y la profundización de las bolsas durante los cuidados periodontales de mantenimiento se asocia con un alto riesgo de progreso de la enfermedad. Continuando con la evaluación del riesgo de progreso de la enfermedad en el paciente, la cantidad de bolsas periodontales con profundidad al sondeo mayor o igual a 5 mm es el segundo indicador de riesgo de enfermedad recurrente en el diagrama funcional para evaluación de riesgo (Fig. 16-1). La escala se desarrolla de modo lineal siendo las divisiones en el vector 2, 4, 6, 8, 10 y >12% (11). 268

Y por lo tanto, el riesgo de futura progresión de la enfermedad en un individuo puede ser subestimado (11). Se espera que la tasa de progresión de la enfermedad haya sido positivamente afectada mediante el tratamiento dado, y por lo tanto, la pérdida de inserción previa en relación con la edad del paciente pueda ser un mejor indicador durante el mantenimiento, que antes de la terapia periodontal activa (11).

Condiciones sistémicas y genéticas Aunque las bacterias periodontopatógenas son esenciales para la iniciación de la periodontitis, no hay un mecanismo para determinar la trayectoria clínica de la enfermedad periodontal, y que se pudiera diferenciar a aquellos pacientes que desarrollarán una enfermedad leve a moderada y responderán adecuadamente al tra-

Capítulo 16 · Mantenimiento periodontal

tamiento profesional convencional de aquellos pacientes que desarrollarán un tipo de periodontitis severa que requerirá una terapia periodontal más compleja. La mejor evidencia de modificación de la susceptibilidad a la enfermedad y a la progresión de la enfermedad periodontal, proviene de estudios en poblaciones con diabetes mellitus tipo I (insulino-dependiente) y tipo II (no insulino-dependiente) (13). Algunos polimorfismos genéticos se han descrito en el gen de la IL-1, asociándolos con el aumento en la severidad de varias enfermedades crónicas. Algunos polimorfismos pueden contribuir a la variación inter-individual del grado de producción de citoquinas en respuesta a la presencia de enfermedad (14). El hallazgo de que un genotipo en el gen de la IL-1 se relaciona con la severidad de la periodontitis, sugiere un mecanismo genético en el cual algunos individuos que presentan acúmulo de bacterias pueden desarrollar una respuesta inmuno-inflamatoria más vigorosa conllevando a una periodontitis más severa en comparación con los individuos que no la presentan. El polimorfismo genético es un mecanismo por el cual los individuos exhiben variaciones en el rango de lo que se considera biológicamente normal. En los locus de la IL-1 y  se han encontrado algunas variantes en los alelos, y se considera están sobre-presentados en las enfermedades inflamatorias, en complicaciones inflamatorias o en enfermedades infecciosas (14).

Factores ambientales-tabaquismo El tabaquismo tiene una gran influencia en la enfermedad periodontal, tanto en su desarrollo como en su severidad. Se le ha asociado con el aumento de placa dentobacteriana, pérdida de hueso alveolar, formación de bolsas periodontales y pérdida dental. Al fumar se causa vasoconstricción y se ejerce un efecto enmascarado, dando por resultado una disminución en los signos de inflamación que se presentan en la encía, como es el sangrado, el aumento de volumen y el enrojecimiento (15). Se ha observado que después de analizar en conjunto variables como la edad, la higiene oral, el género y el estatus socio-económico, el tabaquismo se mantuvo como un gran indicador de riesgo para desarrollar enfermedad periodontal (16). En un estudio realizado a 1 261 pacientes, los fumadores tenían tendencia a desarrollar mayor pérdida de inserción comparados con los no fumadores. La pérdida de inserción fue de 0.05% al fumar un cigarrillo al día, mientras que fumar entre 10 y 20 cigarrillos por día incrementó la pérdida de inserción de un cinco a un 10%, respectivamente (17). La genética es otro aspecto a tomar en cuenta para aumentar la susceptibilidad del periodonto ante los efectos adversos del tabaquismo. Existen estudios que muestran la positividad del genotipo IL-1 y la N-acetiltransferasa 2 (NAT2) a contribuir a la afección periodontal. La positividad del genotipo IL-1 incrementa el riesgo 2.9 veces. Al estar presentes ambos factores, el riesgo puede llegar a ser 7.7 veces mayor (13).

La respuesta del paciente a la terapia periodontal se ve alterada al fumar, y esto se contempla a través de dos mecanismos: a) la reducción de capacidad de respuesta del huésped para neutralizar la infección y b) las alteraciones en la respuesta del huésped, las cuales resultan en la destrucción de los tejidos periodontales. El tabaco tiene un efecto tóxico en el periodonto, reduce la actividad funcional de los leucocitos y macrófagos, disminuye los leucocitos polimorfonucleares y promueve un incremento en la proporción de bacterias anaerobias en la placa dentobacteriana (18).

CALCULANDO EL RIESGO INDIVIDUAL DEL PACIENTE Basado en los seis parámetros descritos previamente, se construye un diagrama funcional para evaluar el riesgo individualizado a la recurrencia de la enfermedad periodontal, para valorar el riesgo de aquellos pacientes que ya están en Fase de mantenimiento. • Bajo riesgo. El paciente tiene todos sus parámetros dentro de las categorías de bajo riesgo, o cuando mucho un parámetro en la categoría de riesgo moderado. • Riesgo moderado. El paciente tiene, por lo menos, dos parámetros en la categoría de moderado y cuando mucho un parámetro en la categoría de alto riesgo. • Alto riesgo. El paciente tiene, cuando menos, dos parámetros en las categorías de alto riesgo. En pacientes con alto riesgo debido a sus resultados elevados en porcentaje de sangrado al sondeo y presencia de bolsas periodontales residuales, el riesgo de progresión de la enfermedad se puede reducir a la categoría moderada si se provee terapia periodontal. Estos dos parámetros son fácilmente afectados por la terapia, mientras que otros factores como la cantidad de dientes ausentes, o los factores genéticos y sistémicos no son modificables, puesto que no son reversibles y no pueden ser reducidos, o sólo pueden ser afectados mediante grandes esfuerzos (dejar de fumar) (11).

CASO CLÍNICO Paciente de 55 años de edad de género femenino, que ha sido tratada periodontalmente con terapia no quirúrgica y se encuentra en fase de mantenimiento periodontal. A la exploración clínica se encuentran los siguientes hallazgos: • Sangrado al sondeo en 23% de los sitios. • Cinco bolsas periodontales residuales de <5 mm. • Tres dientes ausentes (excluyendo terceros molares). • Factor óseo de acuerdo con la edad del paciente, de 0.5. • Sin factores sistémicos conocidos. • Tabaquismo negado.

269

Periodontología e Implantología

COMENTARIO El riesgo de la paciente es bajo, de acuerdo con el modelo de valoración de riesgo. Si sólo se valora el parámetro de riesgo del sangrado de esta paciente, el riesgo está dentro de un nivel bajo, ya que presenta sangrado en 23% de los sitios sondeados. También se considera en un riesgo bajo debido a la ausencia de tres dientes. Aunque esta paciente no presentaba condiciones o enfermedades sistémicas, ni hábito de tabaquismo, es importante considerarlas ya que las condiciones sistémicas pueden afectar la recurrencia y severidad de la enfermedad periodontal. El tabaquismo no sólo representa un marcador de riesgo sino un factor de peligro verdadero para la enfermedad periodontal. La asociación del fumar y la periodontitis es dosis-dependiente. Asimismo, es probable que fumar afectará los resultados del tratamiento (Fig. 16-2).

CONCLUSIONES Dentro de las metas terapéuticas que se buscan con la terapia de mantenimiento periodontal se encuentran la prevención o

disminución de la recurrencia de la enfermedad, la prevención o disminución de la incidencia de pérdida dental o de implantes mediante el monitoreo de la dentición, y por último, incrementar la probabilidad de localizar y tratar otras condiciones o enfermedades encontradas dentro de la cavidad oral de manera opor tuna. Los procedimientos que son llevados a cabo durante una cita de mantenimiento son similares a los que se realizan durante la Fase I periodontal. A pesar de que tradicionalmente las citas de mantenimiento toman entre 45 y 60 minutos, el tiempo requerido para un mantenimiento efectivo deberá depender de cada indiv iduo. En la ausencia de mantenimiento periodontal, es factible la recurrencia de la enfermedad, por lo que se debe estar atento a encontrar signos como la recurrencia del sangrado al sondeo, el incremento en la profundidad al sondeo, pérdida dental y pérdida ósea radiográfica, condiciones genéticas, sistémicas o factores ambientales. El diagrama funcional para evaluar el riesgo puede estimar el riesgo de la susceptibilidad a la progresión de la enfermedad periodontal.

Sangrado al sondeo (SAS)

Profundidades de bolsa mayores o iguales a 5mm.

Factores ambientales

Factores sistémicos / genéticos

Pérdida dental

Figura 16-2. Ejemplificación

Pérdida osea / edad

270

del caso clínico usando el diagrama funcional para evaluar el riesgo individual.

Capítulo 16 · Mantenimiento periodontal

EJERCICIO DE AUTOEVALUACIÓN 1. Según el diagrama funcional para evaluar el riesgo a la recurrencia de la periodontitis en la paciente ¿Qué riesgo presenta? 2. ¿El porcentaje de sangrado al sondeo en esta paciente se encuentra dentro de un parámetro de riesgo alto o bajo? 3. ¿En qué parámetro de riesgo se podría colocar a la paciente con base en la cantidad de dientes perdidos? 4. ¿Es importante considerar los factores sistémicos en la revaloración? 5. ¿Por qué es necesario saber si el o la paciente es o no fumador?

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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1.

Cohen, R. E., “Research, Science and Therapy Committee of the American Academy of Periodontology. Position Paper: Periodontal Maintenance”, en J. Periodontol., 2003, 74, pp. 1395-1401. “Position Paper. Periodontal Therapy (SPT)”, en J. Periodontol., 1998,

Patients Treated and Maintained for 15 Years”, en J. Periodontol., 2006, 77, pp. 223-232. 11. Lang, N. P., Tonetti, M. S., “Periodontal Risk Assessment (PRA) for Patients in Supportive Periodontal Therapy (SPT) Oral Health and

69, pp. 502-506. Jenkins, W. M. M., Said, S. H. M., Radvar, M., Kinane, D. F., “Effect of Subgingival Scaling during Supportive Therapy”, en J. Clin. Periodontol., 2000, 27, pp. 590-596. 4. Westfelt, E., Nyman, S., Socransky, S., Lindhe, J., “Significance of Frecuency of Professional Tooth Cleaning for Healing Following

Preventive Dentistry”, 2003, 1, pp. 7-16. 12. Joss, A., Adler, R., Lang, N. P., “Bleeding on Probing. A Parameter for Monitoring Periodontal Conditions in Clinical Practice”, en J. Clin. Periodontol., 1994, 21, pp. 402-408. 13. Gusberti, F. A., Syed, S. A., Bacon, G., Grossman, N., Loesche, W. J., “Puberty Gingivitis in Insulin-Dependent Diabetic Children I.

Periodontal Surgery”, en J. Clin. Periodontol., 1983, 10, pp. 148-156. Ramjford, S. P., Morrison, E. C., Burgett, F. G., “Oral Higiene and Maintenance of Periodontal Support”, en J. Periodontol., 1982, 53, pp. 26-30. Lang, N. P., Bragger, U., Salvi, G. E., Tonetti, M. S., “Supportive Periodontal Therapy (SPT)”, en Lindhe, J., Lang, N. P., Karring, T., Clinical Periodontology and Implant Dentistry, 5a. ed., Oxford, Blackwell

Cross-Sectional Obervations”, en J. Periodontol., 1983, 54, pp. 714-720. 14. McGuire, M. K., Nunn, M. E., “Prognosis versus Actual Outcome IV. The Effectiveness of Clinical Parameters and IL-1 Genotype in Accurately Predicting Prognoses and Tooth Survival”, en J. Periodontol., 1999, 70, 1, pp. 49-56. 15. Scabbia, A., Cho, K. S., Sigurdsson, T. J., Kim, C. K., Trombelli, L.,

Munksgaard, 2008, p. 1303. Wilson, T. G. Jr., Hale, S., Temple, R., “The Results of Efforts to Improve Compliance with Supportive Periodontal Treatment in Private Practice”, en J. Periodontol., 1993, 64, pp. 311-314. Wilson, T. G. Jr., “Supportive Periodontal Treatment Introduction-De-

“Cigarette Smoking Negatively Affects Healing Response Following Flap Debridement Surgery”, en J. Periodontol., 2001, 72, 1, pp. 43-49. 16. Ismail, A. l., Burt, B. A., Eklund, S. A., “Epidemiologic Patterns of Smoking and Periodontal Disease in the United States”, en J. Am. Dent. Assoc., 1983, 106, pp. 617-623.

finition, Extent for Need, Therapeutic, Objetives, Frecuency and Efficacy”, en Periodontology 2000, 1996, 12, pp. 11-15. 9. Novaes, A. B., Compliance with Supportive Periodontal Therapy. Part I. Risk of Non-compliance on the First 5-year Period. 10. Miyamoto, T., Kumagai, T., Jones, J. A., Van Dyke, T. E., Nunn, M. E., “Compliance as a Prognostic Indicator: Retrospective Study of 505

17. Grossi, S. G., Genco, R. J., Machtei, E. E., Ho, A. W., Koch, G., Dunford, R., Zambon, J. J., Hausmann, E., “Assessment of Risk for Periodontal Disease II. Risk Indicators for Alveolar Bone Loss”, en J. Periodontol., 1995, 66, 1, pp. 23-29. 18. Hernández, A. A., Koushyar, P. K., “Tabaquismo: factor de riesgo para enfermedad periodontal”, en ADM 2010, LXVII, 3, pp. 101-113.

2. 3.

5. 6.

7.

8.

271

Sección

03 Relación de la Periodoncia con otras disciplinas

Dra. Pam

SECCIÓN 3: RELACIÓN DE LA PERIODONCIA CON OTRAS DISCIPLINAS

17. RELACIÓN PERIODONCIA-ENDODONCIA

275

18. RELACIÓN PERIODONCIA-PRÓTESIS

303

19. RELACIÓN PERIODONCIA-ORTODONCIA

327

20. RELACIÓN PERIODONCIA-ODONTOPEDIATRÍA

339

21. RELACIÓN PERIODONCIA-OCLUSIÓN

351

22. MEDICINA PERIODONTAL

369

23. INTRODUCCIÓN A LA IMPLANTOLOGÍA

379

24. HISTORIA DE LA PERIODONTOLOGÍA

405

17 RELACIÓN PERIODONCIAENDODONCIA

Dra. Pam

GUSTAVO ARGÜELLO REGALADO ALEJANDRA CABRERA CORIA LORENA CONTRERAS ÁLVAREZ ELSA MÓNICA TORIZ PICHARDO

SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA PERIODONTITIS

277

SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA ENFERMEDAD PULPAR

277

DIAGNÓSTICO DE LA LESIÓN PERIODONTAL Y PULPAR

279

DIAGNÓSTICO DE LOS ABSCESOS PERIODONTALES

281

EFECTOS DE LA PERIODONTITIS EN LA PULPA DENTAL

283

EFECTOS DE LA ENFERMEDAD PULPAR EN EL PERIODONTO

285

LESIÓN COMBINADA

285

MANEJO RESECTIVO DE DIENTES CON COMPROMISO PULPO-PERIODONTAL

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MANEJO REPARATIVO Y REGENERATIVO DE LESIONES COMBINADAS

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Periodontología e Implantología

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE Al finalizar el estudio de este capítulo usted será capaz de: • Reconocer los factores etiológicos de inflamación pulpar y periapical. • Describir el mecanismo de la inflamación pulpar y su difusión hacia los tejidos periapicales. • Identificar las características clínicas de los estadios periapicales. • Establecer el diagnóstico entre lesión periodontal, lesión endodóncica y lesión combinada. • Identificar por sus características los abscesos periodontales de los endodóncicos y discernir entre un estado agudo y uno crónico. • Reconocer las técnicas quirúrgicas resectivas de dientes con compromiso pulpo-periodontal.

INTRODUCCIÓN Sistemas diferentes se han utilizado para desarrollar la clasificación de los problemas endodóncicos o periodontales. Cuando se tratan problemas combinados, (endoperiodontales), se debe tener en cuenta que el diagnóstico diferencial es esencial para el correcto tratamiento y pronóstico de tales lesiones. Las lesiones endoperiodontales implican que una lesión es la causa de la otra y/o representa procesos individuales que se desarrollan independientes en un mismo diente. Los síntomas tanto de la enfermedad periodontal como de la enfermedad pulpar parecen estar bien definidos, ocasionalmente pueden tornarse confusos y causar una interpretación errónea de su etiología lo que conlleva a un diagnóstico y un plan de tratamiento incorrectos, es por ello que resulta de vital importancia el estudio detallado de los tejidos periodontales y pulpares así como su relación.

CONCEPTOS CLAVE Absceso: acumulación localizada de exudado purulento en una cavidad formada por la desintegración de tejido. Absceso gingival: infección purulenta localizada que involucra la encía marginal e interdental. Absceso periodontal: inflamación purulenta localizada en el tejido periodontal, también llamado absceso periodontal lateral. Absceso apical agudo: es una lesión por licuefacción localizada o difusa de origen pulpar que destruye los tejidos perirradiculares, así como una respuesta inflamatoria muy marcada a irritantes bacterianos y de otro tipo, procedentes de una pulpa necrótica. Absceso apical crónico: es un trastorno inflamatorio de origen pulpar que se caracteriza por la presencia de una lesión aguda que ha dado paso a un absceso que drena hacia una superficie (conducto sinusal) o cutánea. Ápex: final anatómica de la raíz del diente. Conductos laterales y accesorios: es una rama de la pulpa dental principal que se encuentra, con más frecuencia, en el área de la furca y mitad apical de las raíces.

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Endotoxina: toxina termostable presente en la pared celular de las bacterias, sobre todo Gram negativas y que se libera por la lisis de la misma. Esclerosante: endurecedor, que conduce a aumentar la esclerosis. Estroma: porción formada por tejido conjuntivo vascularizado de la zona tumoral. Fístula: canal anómalo que une a las cavidades de dos órganos huecos o la cavidad de un órgano y la superficie del cuerpo. Focal: relativo al foco patológico. Granuloma: nódulo formado por aumento de tejido de granulación. Hiperplásico: aumento del tamaño de un órgano o de un tejido a partir de un aumento en el número de células parenquimatosas específicas. Lesión combinada: es la relación entre las enfermedades pulpares y periodontales que ocurren a través de las íntimas conexiones anatómicas y vasculares que existen entre la pulpa y el periodonto. Necrosis: manifestación histológica de la muerte celular o hística en un organismo vivo, como consecuencia de una alteración grave metabólica, debida, por ejemplo, a la falta de oxígeno o por causa química, f ísica o traumática. Nociceptivo: que reacciona a agentes nocivos. Osteítis: inflamación del tejido óseo procedente de los vasos de los canales de Havers. Osteomielitis: inflamación de la médula ósea (generalmente abarca también al tejido óseo y al periostio: osteoperiostitis. Pólipo: tumoración mucosa pedunculada (con pedículo en su base), o sésil (de base ancha) circunscrita. Pulpitis: inflamación del tejido pulpar. Signos clínicos: es la manifestación objetiva, clínicamente evidente y observada en la exploración médica. Síntoma clínico: es la referencia subjetiva que da un enfermo de la percepción que reconoce como anómala o causada por un estado patológico. Sinusal: hueco, espacio. Toxina: proteína o lipopolisacárido de origen bacteriano que produce efectos tóxicos.

Capítulo 17 · Relación periodoncia-endodoncia

Vasoconstricción: estrechamiento de la luz de los vasos sanguíneos, con el correspondiente aumento de resistencias v asc ulares. Vasodilatación: dilatación de la luz de los vasos sanguíneos.

SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA PERIODONTITIS La periodontitis se entiende como la pérdida del nivel de inserción que tiene como síntomas característicos los siguientes: Inflamación, bolsa periodontal verdadera, así como pérdida ósea (Fig.17-1) y pérdida del nivel de inserción (1). Y como síntomas asociados, entendiéndose éstos como aquellos síntomas que no necesariamente se encuentren en casos de periodontitis pero que pueden modificar o complicar el cuadro clínico, se ha reportado: -Recesión gingival, tumefacción gingival, actividad de la bolsa, hemorragia, exudado purulento, Involucraciones de furcación, abscesos, migración e inclinación dental, Inestabilidad dental, pudiendo existir malestar general (1). La reacción inflamatoria es visible microscópica y clínicamente en el periodonto afectado y representa la respuesta del huésped a la microflora de la placa dentobacteriana.

SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA ENFERMEDAD PULPAR Aun sin considerar las configuraciones anatómicas, así como los diversos tipos de irritantes bacterianos, químicos o traumáticos, el tejido pulpar reacciona a éstos de forma idéntica a cualquier otro tejido conectivo de cualquier otra parte del organismo.

Figura 17-1. Radiograf ía periapical con pérdida ósea periodontal.

que es asintomático. Por el contrario, si persiste la irritación, la sintomatología podrá continuar por tiempo indefinido o inclusive extenderse, desencadenando una inflamación pulpar irreversible. Desde el punto de vista clínico, la pulpitis reversible se puede diferenciar de la irreversible con sintomatología de dos formas principales: 1. La pulpitis reversible causa una respuesta dolorosa momentánea a los cambios térmicos, que cesa tan pronto como el estímulo, por lo general frío, se elimina. No así la irreversible, que causa un efecto doloroso que tarda en desaparecer aun después de que el estímulo se haya eliminado. 2. La pulpitis de tipo reversible no genera dolor espontáneo (no provocado) (3-5).

Pulpitis irreversible Las lesiones que causan estos agentes al tejido pulpar, conllevan a un proceso inflamatorio. El grado de inflamación es, entonces, proporcional a la intensidad y gravedad del daño tisular. Las lesiones mínimas que por caries incipiente o preparaciones cavitarias poco profundas, pueden causar, desde una pequeña, hasta ningún proceso inflamatorio en este tejido; no así los procesos cariosos o los procedimientos operatorios extensos, los cuales, la mayoría de las veces producen una reacción inflamatoria de gravedad en el tejido pulpar. Dependiendo de la gravedad, el tiempo de evolución del daño y la capacidad del huésped para dar respuesta, podrá variar la enfermedad pulpar desde una inflamación transitoria o pulpitis reversible, a una inflamación pulpar o pulpitis irreversible, que puede progresar hasta desarrollar una necrosis total (2-4).

Clasificación de las enfermedades pulpares Pulpitis reversible No está considerada como una enfermedad, sino más bien un síntoma. Si el agente irritante es eliminado y la consecuente inflamación pulpar es mitigada, ésta revertirá a un estado sin inflamación,

La eliminación de los irritantes al tejido pulpar así como el sellado y aislamiento de la dentina expuesta, las más de las veces disminuyen y eliminan la sintomatología. De manera contraria, si el o los agentes irritantes continúan o incrementan en gravedad, el proceso inflamatorio, de moderado a grave, traerá consigo el desarrollo de una pulpitis irreversible que eventualmente conllevará a una necrosis de este tejido (2, 5, 6). Síntomas Generalmente es una secuela de un proceso inflamatorio pulpar reversible. La pulpitis irreversible, por lo general, es asintomática, o el paciente reporta únicamente síntomas leves. Sin embargo, puede estar asociada con episodios intermitentes o continuos de dolor espontáneo, aun sin ningún estímulo externo, pudiendo ser éste agudo, constante, localizado o difuso con una duración de pocos minutos o inclusive hasta horas. Cuando se presenta dolor pulpar, es mucho más difícil de localizar con respecto al dolor de tipo periapical, dificultándose aún más en la medida en que se intensifica. Al aplicarse estímulos externos de tipo térmico, puede darse como resultado un dolor prolongado. De esta forma, cuando el paciente presenta un dolor significativo, las respuestas pulpares en estos casos difieren de dientes en estado de salud con pulpitis del 277

Periodontología e Implantología

tipo reversible. La aplicación, por ejemplo de calor en dientes con pulpitis irreversible provocará una respuesta inmediata, de igual manera al aplicárseles frío, aun cuando la respuesta puede prolongarse en lugar de desaparecer. Cuando es el caso de que haya respuesta de los vasos sanguíneos, en casos de pulpitis irreversible, al estimular con un agente frío, puede presentarse disminución de dolor debido al proceso de vasoconstricción motivado por el frío (2, 5).

Pulpitis hiperplásica Una variante de la pulpitis irreversible es la pulpitis hiperplásica, conocida también como pólipo pulpar. Ésta resulta del crecimiento de una pulpa joven con inflamación crónica hacia las superficies oclusales en coronas con procesos cariosos amplios. Debido a que el tejido pulpar joven posee una amplia vascularidad, la exposición adecuada para drenaje y la proliferación tisular, están relacionadas con la formación de pulpitis hiperplásica. Al microscopio, se observa epitelio en su superficie, así como tejido conectivo inflamado por debajo de éste. Las células del epitelio oral se implantan y crecen sobre la superficie expuesta formando una cobertura epitelial (3, 5). Síntomas En la mayoría de las veces este tipo de inflamación pulpar de corte hiperplásico es asintomático, observándose, clínicamente, como un sobrecrecimiento que asemeja a una coliflor de color rojo (Fig.17-2a), siendo éste un tejido conectivo dentro de las lesiones cariosas (Fig. 17-2b). La naturaleza proliferativa se atribuye a la irritación crónica de bajo grado y a la gran vascularidad que carac-

a

teriza a los tejidos de la gente joven, misma que propicia que en ocasiones se presente dolor transitorio y ligero durante la masticación (2, 3, 5, 6).

Necrosis pulpar Ésta se presenta como consecuencia de una pulpitis irreversible no tratada, una lesión traumática o cualquier evento que cause una interrupción prolongada del aporte sanguíneo a la pulpa, como consecuencia, también, de caries profunda no tratada observable clínica (Fig.17-3a) y radiográficamente (Fig.17-3b). Al no poseer una circulación sanguínea colateral sus vénulas y linfáticos se ven colapsados bajo la presión tisular aumentada (2). Si los remanentes de la pulpa se licuan o se coagulan, se presenta la necrosis, misma que puede ser parcial o total. La primera puede presentar algunos síntomas asociados con la pulpitis irreversible, que se observa con frecuencia en raíces con dos conductos, por ejemplo, en los que se puede presentar necrosis en uno y pulpitis irreversible en el otro (3). La necrosis total, antes de afectar al ligamento periodontal, es asintomática y no se observa respuesta a pruebas térmicas o eléctricas (5). Los productos proteicos de desecho, bacterianos y sus toxinas, principalmente endotoxinas, que resultan de la necrosis pulpar, pueden, eventualmente, extenderse más allá del foramen apical, lo que conlleva al engrosamiento del ligamento periodontal, manifestándose un proceso doloroso que resulta de la percusión y la masticación. Cuando estos irritantes se diseminan fuera del sistema de conductos radiculares, desencadenará irremediablemente una lesión en los tejidos periodontales apicales (5).

b

Figura 17-2. Tejido conectivo en una pulpitis hiperplásica a) sobre crecimiento que semeja a una coliflor rojiza, b) hiperplasia asociada con el proceso carioso.

a

b

Figura 17-3. a) Caries profunda puede producir necrosis pulpar. b) radiograf ía que muestra el avance del proceso carioso hasta la cámara pulpar.

278

Capítulo 17 · Relación periodoncia-endodoncia

DIAGNÓSTICO DE LA LESIÓN PERIODONTAL Y PULPAR Diagnóstico de la periodontitis El término lesión periodontal se emplea para describir un proceso inflamatorio en estos tejidos, como resultado de la acumulación de placa dentobacteriana en las superficies dentarias externas, por lo que se puede decir que los signos de la enfermedad periodontal suelen encontrarse en la encía marginal, ya que la enfermedad periodontal tiene sus primeras reacciones en ésta, generalmente iniciada por la acumulación de placa dentobacteriana y que da como resultado un cambio en el color de la encía donde se pueden observar: cambio en el contorno gingival, cambio en la temperatura del surco, aumento en el exudado gingival, presencia de sangrado al estímulo, pérdida de inserción, pérdida ósea, formación de una bolsa y/o recesión gingival, así como cambios histológicos en la encía y hueso (7) (Figura 17-4). A pesar de que parece que los signos y síntomas, tanto de la enfermedad periodontal como de la enfermedad pulpar, parecieran estar bien definidos, ocasionalmente pueden tornarse confusos y causar una interpretación errónea de su etiología. Esto significa que lo que pareciera ser una lesión periodontal puede en realidad corresponder a un problema endodóncico y lo que pareciera un trastorno endodóncico pudiera tener origen periodontal, esto puede deberse a que ambas lesiones afectan al mismo diente simultáneamente y pueden aparecer como una sola lesión, a esto se le ha llamado “lesión endodóncica-periodontal verdadera” (8). En cuanto a consideraciones para poder establecer un diagnóstico diferencial, el valorar la vitalidad pulpar es relevante, lo cual ha permitido tomar las medidas primarias para el tratamiento de las lesiones inflamatorias en el periodonto marginal y apical. Las restauraciones profundas, el trauma dentario, el tratamiento endodóncico, las protecciones pulpares previas, son factores que deben considerarse para evaluar la necesidad de un tratamiento endodóncico. La ubicación, forma y extensión de la radiolucidez observada en una radiograf ía dentoalveolar, así como los síntomas

clínicos del dolor, sensibilidad, abscesos, profundidades de sondeo mayores a 3mm, entre otros, no siempre permiten distinguir una lesión periodontal de una lesión endodóncica (8). La zona periapical, en contraste con el tejido pulpar, posee una casi ilimitada fuente de células indiferenciadas que pueden participar en el proceso inflamatorio y reparativo. Siendo, además, el periápice, poseedor de un rico suplemento sanguíneo colateral y de drenaje linfático, características que le permiten a los tejidos periapicales contrarrestar a los elementos destructivos lesivos que están en relación directa con elementos irritacionales del espacio del conducto y de la inflamación per se. Dependiendo de lo grave de la irritación, así como del periodo de evolución y la respuesta del huésped, la enfermedad periapical de etiología pulpar, podrá ir desde una inflamación leve hasta la destrucción extensa de tejidos. Esta lesión a los tejidos periapicales, conllevará a un daño celular y la consecuente liberación de mediadores de las reacciones inflamatorias, tanto no específicos como inmunológicos específicos.

Clasificación de las enfermedades periapicales Cuando se trata de lesiones periapicales de etiología pulpar, son clasificadas con base en hallazgos clínicos e histológicos. Debido a la poca correlación existente entre los signos clínicos y sintomatológicos, las lesiones se clasifican en cinco grupos principales: 1. Periodontitis apical aguda. 2. Periodontitis apical crónica. 3. Absceso apical agudo. 4. Periodontitis apical supurativa. 5. Osteítis condensante. Las lesiones con síntomas significativos como dolor y/o aumento de volumen, son consideradas como agudas, mientras que las lesiones que ofrecen síntomas ligeros o con ausencia de ellos se clasifican como crónicas (2).

Periodontitis apical aguda Consiste en una inflamación que rodea al ápice siendo dolorosa. Las más de las veces es el resultado de una extensión de la enfermedad pulpar en el tejido periapical, de una sobreinstrumentación durante el procedimiento endodóncico, de la extrusión de materiales al ápice o de un trauma oclusal como el bruxismo. Se presenta tanto en dientes vitales como en no vitales, siendo la exploración, con pruebas térmicas y eléctricas, el único medio de confirmar la necesidad del tratamiento de conductos. Radiográficamente, el espacio del ligamento periodontal puede observarse normal o con un ligero ensanchamiento (Fig. 17-4), sin embargo, el diente en cuestión puede presentar dolor de leve a grave al realizarse pruebas de percusión o la masticación misma (5).

Periodontitis apical crónica Figura 17-4. Pérdida ósea ocasionada por periodontitis.

Consiste en una lesión, generalmente asintomática con evidencias radiográficas. Las bacterias y sus productos metabólicos de 279

Periodontología e Implantología

desecho, se ven esparcidas en la región periapical procedentes de una pulpa necrótica, provocando una extensa desmineralización del hueso cortical y esponjoso. Desde el punto de vista radiográfico, se observan lesiones que pueden ir de pequeñas a grandes, difusas o circunscritas (Fig.17-5). De manera ocasional se presenta dolor ligero a la percusión, palpación o ambas. Clínicamente se observa la presencia de un trayecto sinuoso con exudado purulento (Fig. 17-6a), mismo que al colectarse, produce presión, acompañada de dolor ligero a la palpación, y que al realizar una fistulograf ía, nos indicará el origen de la lesión (Fig. 17-6b). El diagnóstico de la periodontitis apical crónica se ve confirmado por la ausencia general de síntomas, la presencia de una radio lucidez periapical y la confirmación de una necrosis del tejido pupar (5).

Absceso apical agudo Es una entidad de característica dolorosa, con la presencia de exudado purulento rodeando al ápice, resultado de la exacerbación de una periodontitis apical aguda de etiología necrótica. Aun cuando su sintomatología y cuadro clínico son de consideración grave, sus manifestaciones radiográficas son contrastantes, pues el espacio del ligamento periodontal podrá observarse de normal

Figura 17-5. Lesión periapical circunscrita en segundo molar inferior.

a

a ligeramente ensanchado (Fig. 17-7). A su vez, la lámina dura puede ir de normal a ligeramente engrosada, debido a que el proceso infeccioso se extiende rápidamente más allá de los límites de la lámina cortical, antes de que radiográficamente se evidencie la desmineralización (5). Los signos y síntomas van de un súbito inicio inflamatorio, que puede ir de ligero a grave, con dolor de moderado a grave, mismo que se intensifica a la percusión y palpación con incremento de movilidad del diente afectado. Debe diferenciarse del absceso periodontal lateral, pues en este último las pruebas térmicas y eléctricas confirmarán vitalidad pulpar además de la presencia de una bolsa profunda (5).

Periodontitis apical supurativa También conocida como absceso apical crónico, es el resultado de una necrosis pulpar, generalmente asociada con la periodontitis apical crónica, misma que ha formado un absceso, el cual perfora a través de un estroma sinusal a la mucosa oral (Fig.17-8b y c), o en ocasiones llega hasta la piel de la cara (Fig.17-8a). La periodontitis apical supurativa puede drenar a través del periodonto dentro del surco, teniendo similitud con una bolsa periodontal (2).

Figura 17-7. Manifestación radiográfica del absceso apical agudo en el primer molar superior izquierdo. El espacio del ligamento periodontal se puede observar con anchura normal a ligeramente ensanchado.

b

Figura 17-6. a) Clínicamente, se observa fistula con exudado purulento. b) Diagnóstico de periodontitis apical crónica por medio de una fistulograf ía donde se observa la presencia del trayecto sinuoso.

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Capítulo 17 · Relación periodoncia-endodoncia

Figura 17-8. a) Manifestaciones clínicas, b) radiográficas de periodontitis apical supurativa, y c) fistulograf ía.

a

b

c

Gingival

Periodontal

Figura 17-9. Imagen radiográfica de osteítis condensante.

Por el hecho de presentar un drenaje, la periodontitis apical supurativa, generalmente no ofrece síntomas, salvo el caso en que se cierre la vía sinusal, que al obliterarse provoca dolor.

Osteítis condensante Se le conoce también como osteomielitis esclerosante focal, siendo una variación de la periodontitis apical crónica. Consiste en un aumento difuso del hueso trabecular motivado por irritación crónica. Éste se difunde de los conductos radiculares hacia adentro de los tejidos periapicales, y es la causa principal de la osteítis condensante. En general, se observa rodeando los ápices de los dientes molares inferiores, que ofrecen una causa viable de pulpitis o necrosis (Fig. 17-9). Aun cuando es preponderante de los dientes antes referidos, no es raro de presentarse en otro diente (2). Ya sea motivada por necrosis pulpar o por pulpitis, la osteítis condensante puede ser asintomática o asociarse con dolor y molestias, ya que el tejido pulpar puede ser sensible o no a pruebas térmicas o eléctricas, incluyendo pruebas percutivas o de palpación. Radiográficamente se observará la presencia de una imagen difusa y concéntrica radiolúcida rodeando a la raíz (2).

Pericoronal

Figura 17-10. Grupos diagnósticos de absceso: gingival, periodontal y pericoronal (6, 7).

DIAGNÓSTICO DE LOS ABSCESOS PERIODONTALES El conocer las características de los abscesos periodontales es importante para poder discernir entre un absceso periodontal y un absceso endodóncico. El absceso periodontal es una inflamación purulenta que se encuentra en los tejidos periodontales, como la encía, bolsa periodontal o los tejidos pericoronales. Caracterizado por inflamación grave como consecuencia de agrandamiento localizado y/o como respuesta a impacción de alimentos o fractura dental (8). Los abscesos periodontales se clasifican en gingival, pericoronal y periodontal (9, 10) (Fig. 17-10).

El absceso gingival Es una lesión inflamatoria aguda localizada y que afecta a los tejidos marginales gingivales e interdentales y que puede surgir a partir de 281

Periodontología e Implantología

varias etiologías, como infección por placa bacteriana, trauma o impacción de cuerpo extraño. Sus características principales: enrojecimiento, superficie lisa brillante, a veces dolorosa y tumefacción (8-10).

Absceso pericoronal El absceso pericoronal es el resultado de la inflamación del opérculo de tejido blando, que cubre un diente en erupción parcial. Esta lesión se observa más frecuentemente en relación con los terceros molares inferiores, la lesión inflamatoria también puede tener origen en el acumulo de placa dentobacteriana, impacción de alimento o trauma (8-10).

Absceso periodontal

Figura 17-11. Categorización de los abscesos según tiempo de evolución.

Generalmente se presenta en pacientes que padecen una periodontitis sin tratamiento y en relación con bolsas periodontales de moderadas a profundas. Los abscesos periodontales se producen a partir de la exacerbación aguda de una bolsa preexistente y estrechamente relacionados con la eliminación incompleta de cálculo dental en presencia de bolsas. Pudiendo presentarse después de una cirugía periodontal, después del mantenimiento, o del tratamiento con antibiótico sistémico o como resultado de una enfermedad recurrente (8-10). En algunas ocasiones el absceso periodontal no se relaciona con la enfermedad periodontal y estos casos incluyen las perforaciones radiculares, fracturas dentales y la impacción de cuerpos extraños. La diabetes no controlada se ha considerado como un factor predisponente para la formación de abscesos periodontales. (Véase el capítulo de clasificación de enfermedades periodontales). Los abscesos, ya sean de origen periodontal o de origen pulpar pueden presentarse de forma crónica o aguda (Fig. 17-11).

Absceso agudo Suelen ser una exacerbación de un lesión inflamatoria crónica, los factores influyentes incluyen mayor número y virulencia de bacterias presentes, combinado con una menor resistencia del huésped y falta de drenado espontáneo, este último provocado por una morfología profunda y tortuosa de la bolsa periodontal, residuos o un epitelio de la bolsa adaptado a la superficie dental o radicular bloqueando de esta manera el orificio de la bolsa (Fig. 17-12). Se caracterizan por tumefacción dolorosa, roja, edematosa, lisa, ovoide de los tejidos gingivales, se puede observar exudado purulento con una ligera presión, el diente puede estar sensible a la percusión y sentirse elevado. Ocasionalmente se encuentra fiebre y linfoadenopatía (7).

Figura 17-12. Categorización de abscesos.

Tratamiento Atender los síntomas para aliviarlos, controlar la propagación de la infección y establecer el drenado de la bolsa. 282

Figura 17-13. Imagen clínica de absceso periodontal.

Capítulo 17 · Relación periodoncia-endodoncia

Antes del tratamiento se evalúan los antecedentes médicos, dentales y las enfermedades sistémicas del paciente para ayudar en el diagnóstico y determinar la necesidad de prescribir antibióticos sistémicos. Indicaciones para el tratamiento con antibiótico en pacientes con absceso agudo 1. Celulitis (infección diseminada, no localizada). 2. Bolsas periodontales profundas e inaccesibles. 3. Fiebre. 4. Linfoadenopatía regional. 5. Pacientes con deficiencias inmunes (7). Como opciones de tratamiento del absceso agudo se tiene: 1. Drenado a través de la retracción o incisión de la bolsa. 2. Raspado y alisado radicular. 3. Cirugía periodontal como desbridamiento por colgajo. 4. Administración de antibióticos sistémicos 5. Extracción dental (7).

Absceso Crónico Se forma después de que se controla la propagación de la infección por medio del drenado espontáneo, la respuesta del huésped. Una vez que se ha logrado la homeostasis entre el huésped y la infección, el paciente puede presentar pocos o nulos síntomas. Tratamiento quirúrgico, cuando se encuentran defectos en furcación o verticales profundos que van más allá de las capacidades terapéuticas de la instrumentación no quirúrgica. También el tratamiento con antibiótico puede estar indicado (7).

Lesión combinada abscesos de origen endoperiodontal

• Fístula. • Pérdida de la inserción periodontal. • Inflamación externa y/o celulitis facial (8).

Objetivos terapéuticos El objetivo de la terapia de una lesión combinada endoperiodontal es la eliminación de los signos y síntomas, así como la etiología.

Tratamiento Las consideraciones de tratamiento son: • Al drenar el absceso se observará la presencia de un trayecto sinuoso ya sea realizando un desbridamiento o mediante una incisión. • Otros tratamientos pueden incluir, aparte del tratamiento de conductos, irrigación de la bolsa periodontal, ajuste oclusal, administración de antimicrobianos. • Un procedimiento quirúrgico como desbridamiento por colg ajo. • En algunas circunstancias, la extracción del diente puede ser necesaria (11).

Evaluación de resultados 1. El resultado esperado del tratamiento de un absceso endoperiodontal es la resolución de los signos y síntomas de la lesión. 2. Los factores que contribuyen a la no resolución de la condición pueden incluir el no remover las causas de la infección, el desbridamiento incompleto, un mal diagnóstico, o la presencia de una enfermedad sistémica (11).

EFECTOS DE LA PERIODONTITIS EN LA PULPA DENTAL

Definición Son áreas localizadas de infección cuyo origen puede ser periodontal o pulpar.

El periodonto y la pulpa están estrechamente relacionados, a medida que el diente se desarrolla, se crean tres vías principales de comunicación (Fig. 17-14).

Las infecciones pueden surgir de una enfermedad pulpar que se expresó a través del ligamento periodontal o del hueso alveolar a la cavidad oral. Véase video en sitio web. También pueden surgir de una bolsa periodontal que llega a través de los conductos accesorios del diente, dándose una comunicación endoperiodontal e infectar a la pulpa dental (Fig. 17-13).

Características clínicas Las características clínicas pueden incluir combinaciones de los siguientes signos y síntomas: • Inflamación, color liso brillante de la encía o de la mucosa; dolor en el área de la inflamación, dolor al tacto; y exudado purulento. • Sensibilidad a la percusión. • Movilidad dentaria.

Figura 17-14. Vías de comunicación entre el periodonto y la pulpa dental.

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Periodontología e Implantología

La placa dentobacteriana puede producir cambios patológicos en la pulpa por medio de estas vías de comunicación (5, 9). Los túbulos dentinarios pueden ser denudados de su cobertura de cemento como resultado de enfermedad periodontal, procedimientos quirúrgicos, o durante el desarrollo cuando el cemento y el esmalte no se encuentran en la unión cemento-esmalte, dejando así áreas de dentina expuesta (Fig. 17-15). Los pacientes con estas condiciones experimentan hipersensibilidad dentinaria (12). Los conductos laterales pueden presentarse en cualquier lugar, a lo largo de la raíz, se estima que el 30-40% de los dientes tienen conductos laterales o accesorios y la mayoría de ellos se encuentran en el tercio apical de la raíz (Fig. 17-16). Diversos estudios han encontrado que 17% de los dientes tenían conductos laterales en el tercio apical de la raíz, alrededor de nueve por ciento en el tercio medio y menos del dos por ciento en el tercio coronal. La presencia de conductos laterales en la furca varía entre 23 y 76%. No obstante, parece que la prevalencia de enfermedad periodontal, asociada con conductos laterales, es relativamente baja (12). El foramen apical es la vía de comunicación principal y más directa entre la pulpa y el periodonto (Fig. 17-17). Los produc-

tos bacterianos e inflamatorios pueden escapar, libremente, por el foramen apical y ocasionar patología periapical. El ápice es también el portal de entrada de productos de la inflamación procedentes de bolsas periodontales profundas hacia la pulpa.

La enfermedad periodontal y sus efectos en la pulpa El efecto de la inflamación periodontal sobre la pulpa es un tema polémico, y abundan los estudios con resultados contradictorios. Se ha sugerido que la enfermedad periodontal no tiene efecto sobre la pulpa, al menos hasta que afecta al ápice (12). Existen reportes que la enfermedad periodontal puede provocar: • Fibrosis. • Diversas formas de calcificación. • Rara vez daña las funciones pulpares (foramen apical) (8).

Influencia de los tratamientos periodontales sobre la pulpa La terapia periodontal de raspado y alisado radicular o la cirugía periodontal produce (Fig. 17-18):

Figura 17-17. Foramen apical. Figura 17-15. Túbulos dentinarios.

Figura 17-16. Conductos laterales en la raíz mesial de un segundo molar inferior.

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Figura 17-18. Imagen de raspado y alisado radicular.

Capítulo 17 · Relación periodoncia-endodoncia

• Exposición de túbulos dentinarios al medio bucal que puede generar lesiones inflamatorias en la pulpa pero que no amenaza la vitalidad pulpar. • Hipersensibilidad dental que puede ser temporal o volverse crónica con evolución de años. El tratamiento de este problema va dirigido al sellado de los túbulos dentinarios. • Si los conductos laterales son abiertos durante la terapia periodontal se produce una invasión bacteriana y una necrosis secundaria de la pulpa (8, 12).

EFECTOS DE LA ENFERMEDAD PULPAR EN EL PERIODONTO Posterior al proceso inflamatorio pulpar, ya sea debido a caries, traumatismos o procedimientos restaurativos, se producen granulomas en el ligamento periodontal. Luego de numerosos estudios a nivel microscópico, se han encontrado no solamente granulomas en las regiones apicales, sino en cualquier porción de la raíz o en zonas de bifurcación relacionadas con la presencia de conductos laterales. Como consecuencia de esto, el proceso inflamatorio pulpar puede influir en cualquier zona del periodonto. El tejido de granulación procede del tejido inflamado, a través de los conductos laterales y en los agujeros accesorios, siendo una prolongación de la inflamación pulpar crónica (10). La reducción del edema en el ligamento periodontal y la formación subsecuente ósea, luego del tratamiento de conductos, conforme cicatriza el granuloma, conlleva a que se produzca fijación y estabilización del diente; cuando se ha presentado movilidad por causa del proceso inflamatorio periodontal de etiología pulpar, con frecuencia, las lesiones inflamatorias en la zonas de bi o trifurcaciones desaparecen luego del tratamiento endodóncico sin necesidad de la terapéutica periodontal (11).

LESIÓN COMBINADA Se han usado sistemas diferentes para clasificar los problemas endodóncicos y periodontales. Cuando se tratan problemas combinados se debe tener en cuenta que el diagnóstico diferencial es esencial para el correcto tratamiento y pronóstico de tales lesiones (13). Los daños endoperiodontales implican que una lesión es la causa de la otra y/o representa procesos individuales que se desarrollan independientes en un mismo diente (8). Las enfermedades combinadas son: enfermedad endodóncica primaria con afectación periodontal secundaria, enfermedad periodontal primaria con afectación endodóncica secundaria, y enfermedades combinadas verdaderas (8, 13).

Enfermedad endodóncica primaria Una exacerbación aguda de una lesión apical crónica con pulpa necrótica puede drenar coronalmente a través del ligamento periodontal al surco gingival. Esta situación puede asemejarse clí-

nicamente a un absceso periodontal. En realidad, es un trayecto fistuloso de origen pulpar que se abre a través del área del ligamento periodontal. Para el diagnóstico, el clínico debe realizar una fistulograf ía para determinar el origen de la lesión (12).

Enfermedad periodontal primaria Se relaciona con los patógenos periodontales. En este proceso, la periodontitis crónica progresa apicalmente a lo largo de la superficie radicular. En la mayoría de los casos, las pruebas pulpares indican una reacción pulpar normal. Suele haber acumulación de placa y cálculo, y las bolsas son más profundas (12).

Lesión endodóncica primaria con periodontal secundaria Si una lesión endodóncica permanece sin tratamiento durante cierto tiempo, puede provocar destrucción periodontal secundaria. Se forma placa en el borde gingival del trayecto de la f ístula, que produce una periodontitis inducida por placa en esa área. En estos casos, el diente requerirá tratamiento endodóncico y periodontal. Si el tratamiento endodóncico es adecuado, el pronóstico dependerá de la gravedad de la periodontitis inducida por placa, así como, de la eficacia del tratamiento periodontal (12, 13).

Lesión periodontal primaria con endodóncica secundaria La progresión de una bolsa periodontal puede continuar hasta los tejidos apicales. En estos casos, la pulpa puede necrosarse como resultado de la infección que penetra por los canales laterales o el agujero apical. En los dientes uniradiculares el pronóstico suele ser malo, mientras que en los molares puede ser mejor, ya que como no todas las raíces sufren el mismo grado de pérdida de tejidos de soporte puede considerarse como alternativa la resección radicular (12, 13).

Lesión combinada verdadera La enfermedad endodóncica periodontal combinada verdadera es menos frecuente, se produce cuando la enfermedad endodóncica progresa coronalmente y se une a una bolsa periodontal infectada que progresa apicalmente. El grado de pérdida de inserción en este tipo de lesión es siempre considerable, y el pronóstico reservado (12, 13).

MANEJO RESECTIVO DE DIENTES CON COMPROMISO PULPOPERIODONTAL En el caso de este padecimiento, debido a la dificultad de acceso a la zona y al micro relieve del área de furcación, el tratamiento de los dientes con compromiso pulpo-periodontal y furcación involucrada resulta muy problemático y altera el pronóstico de los mismos. 285

Periodontología e Implantología

Objetivos • Facilitar el mantenimiento periodontal. • Evitar una mayor pérdida de inserción. • Obliterar los defectos de furcación como un problema de mantenimiento periodontal (7).

Pronóstico Las claves para el éxito, a largo plazo, parecen ser: • Un diagnóstico cuidadoso. • La selección de pacientes con buena higiene oral. • Tratamiento quirúrgico y de restauración cuidadoso (8).

Consideraciones generales Dependiendo del tipo de diente, grado de furcación involucrada, y diversos factores generales, tales como el curso de la enfermedad periodontal, edad, condiciones sistémicas y colaboración del paciente, entre otras, están indicadas diferentes modalidades de tratamiento; desde uno conservador: instrumentación mecánica de superficies radiculares, colonizadas por bacterias, con o sin osteoplastia; hasta los procedimientos resectivos que a continuación se mencionan: radicectomía, hemisección radicular, premolarización o amputación radicular.

Radicectomía

Se define como la eliminación de una raíz en un diente multiradicular, principalmente molares superiores, dejando intacta la porción coronaria de la misma (Figs. 17-19 y 17- 20).

Indicaciones • En pacientes con buena higiene bucal y una actividad baja de caries. • En dientes multiradiculares con lesiones de furcación grado II a IV. • Cuando el tratamiento endodóncico de cierta raíz es técnicamente imposible o cuando dicho tratamiento ha fallado. • Pérdida de una cantidad considerable de hueso alveolar de forma horizontal en cierta raíz que impide su regeneración. • Cuando se ha fracturado una raíz. • Cuando se ha perforado una raíz y es imposible obturarla endodóncicamente. • Cuando una raíz ha sido destruida por caries extensa. • Se deben retirar las raíces que se eliminan y permitir así, la producción de una arquitectura que pueda mantenerse en el resto de las raíces. • Remover las raíces que posean el mayor número de problemas anatómicos para evitar el avance de la enfermedad periodontal (7, 14).

Contraindicaciones Procedimiento quirúrgico que consiste en la sección y la eliminación de una o dos raíces de un diente multiradicular superior (6).

a

b

c

d

• Pacientes incapaces o indispuestos para realizar una buena higiene oral y medidas preventivas. • Cuando la pérdida ósea involucra más de una raíz y las raíces restantes no tengan un soporte óseo adecuado.

Figura 17-19. Radicectomía de molar superior. a. Radicectomía de la raíz distal del primer molar superior. b. Corte y separación de la porción radicular. c. Retiro de la raíz. d. Se realiza odontoplastía para mejorar al estado periodontal.

286

Capítulo 17 · Relación periodoncia-endodoncia

a

• Cuando existe un espacio desdentado muy amplio, y los dientes serán pilares de dicha prótesis. • Cuando las raíces están fusionadas. • Insuficiente inserción periodontal remanente después de la cirugía para que el diente tolere las demandas funcionales impuestas sobre el mismo (7, 8).

Ventajas • Facilita la higiene oral, restablece la salud periodontal, y con ello logra mantener el mayor tiempo posible el diente en la boca. • Permite realizar una odontoplastía de la zona para mejorar el estado periodontal. • Permite eliminar o prevenir problemas periodontales en dientes adyacentes. • Permite conservar los dientes pilares de prótesis fijas y removibles; con ello evita otro tratamiento protésico (7, 8).

b

Desventajas • Si no se realiza un correcto diagnóstico y plan de tratamiento, el diente finalmente se puede perder a corto plazo. • Los dientes candidatos requieren tratamiento endodóncico y ajuste oclusal (8).

Procedimiento quirúrgico

c

Figura 17-20. Radicectomía de un molar superior. a) Corte de la raíz vestíbulo-distal, b) Remoción de la raíz vestíbulo-distal y c) Fotograf ía de la raíz vestíbulo-distal.

• Desinfección. • Anestesia local. • Elevación de un colgajo mucoperióstico para tener acceso a toda el área de furcación. • Remoción de todo el tejido de granulación. • Corte y separación de la raíz con una fresa de diamante en forma de punta de lápiz. • Irrigación continua obligatoria con suero fisiológico (Evitar dañar la raíz que se conservará así como los dientes adyacentes). • Remoción de la raíz con elevador y/o fórceps. • Osteoplastia con lima para hueso de Schluger o cureta universal, en caso de ser necesario. • Alisado del área de amputación con fresa de diamante de grano fino o extrafino (40 o 15 micrónes). • Raspado y alisado radicular. • Reposicionamiento del colgajo; de ser necesario, una vez desinsectado el periostio reposicionar el colgajo apicalmente o a su base. • Aproximación de los márgenes del colgajo y, de ser posible cierre con puntos aislados de sutura. • Colocación de apósito quirúrgico en caso de ser necesario (CoePak). • Preparación previa de una cavidad, curación y/o provisional. • Cuidados y control de infecciones postoperatorios usuales (enjuagues bucales con gluconato de clorhexidina al 0.12% cada 12 horas durante 30 segundos por un periodo de siete a 14 días). • Eliminación de sutura de siete a 14 días después. • Tratamiento restaurativo (15). 287

Periodontología e Implantología

CASO CLÍNICO DE RADICECTOMÍA Caso clínico de una paciente femenina de 55 años de edad con antecedentes de tratamiento de conductos del órgano dentario 26, en el año 2006. Para agosto del 2010 se presenta con lesión periapical en la raíz mesio vestibular del mismo (Figs. 17-21 a la 17-27. Radiograf ías de un caso clínico de radicectomía). Plan de tratamiento: repetición del tratamiento de conductos en septiembre del 2010, a los dos meses se presenta dolor debido a haber masticado una nuez; posterior al tratamiento con analgésico y antiinflamatorio y al no ceder la molestia se sugiere cirugía exploratoria donde se observa una fisura en la raíz mesio-vestibular.

Pregunta ¿Qué técnica quirúrgica se realizó en este caso? ¿Cuánto tiempo después de la cirugía se rehabilitó el diente? Comentario En este caso se llevó a cabo una radicectomía de la raíz mesio vestibular, debido a que se presentaba una fisura no reparable; al momento de realizar la remoción radicular se debridó completamente la zona. Este diente fue rehabilitado a los seis meses, donde ya se presenta el llenado óseo del alveolo.

Figura 17-21. Radiograf ía inicial del diente 26.

Figura 17-24. Radiograf ías postquirúrgicas del diente 26 con endopostes y rehabilitación protésica un mes después.

Figura 17-22. Radiograf ía con tratamiento de conductos terminado del diente 26.

Figura 17-25. Radiograf ías postquirúrgicas del diente 26 con endopostes y rehabilitación protésica seis meses después.

Figura 17-23. Radiograf ía postquirúrgica del diente 26 con endoposte, muñón y provisional.

Figura 17-26. Radiograf ías postquirúrgicas del diente 26 con endopostes y rehabilitación protésica un año después.

288

Capítulo 17 · Relación periodoncia-endodoncia

• Principalmente en molares inferiores con lesiones de furcación vestibulares y linguales clase II o III. • Dientes que serán pilares de prótesis fijas. En presencia de raíces largas y grandes, ubicadas centralmente en el proceso alveolar (7).

Contraindicaciones

Figura 17-27. Radiograf ías postquirúrgicas del diente 26 con endopostes y rehabilitación protésica dos años después.

Hemisección radicular

Ventajas

Consiste en la separación quirúrgica de los dientes multiradiculares a través de la zona de la furcación de molares mandibulares, así como en la eliminación de una de ellas (10) (Fig.17-28). Es la eliminación de una raíz y su porción coronaria en un diente multirradicular (7).

Indicaciones

c

• Mantener el mayor tiempo posible el diente en la boca, ya que se elimina la furcación y con ello se mejora el acceso a la limpieza dental. • Conservar la longitud de las prótesis fijas o removibles (7, 8).

Desventajas • Los dientes candidatos requieren tratamiento de endodoncia, restauraciones protésicas (coronas) y ajuste oclusal (8).

Procedimiento quirúrgico

• En pacientes con buena higiene oral y una actividad baja de caries.

a

• Pacientes incapaces o indispuestos para realizar una buena higiene oral y medidas preventivas. • Molares con pérdida ósea avanzada en la zona interproximal e interradicular. • Zonas interradiculares estrechas. • Raíces fusionadas. • Cuanto mayor sea la movilidad de raíz remanente, menor será el soporte periodontal remanente, y por lo tanto, poco éxito protésico (8).

• Desinfección. • Anestesia local.

b

d

Figura 17-28. Hemisección radicular en un molar inferior. a. Lesión cariosa que abarca de zona de furcación. b. Sección del diente con fresa de diamante. c y d. Se procede con el tratamiento restaurativo.

289

Periodontología e Implantología

• Separación de la porción coronaria del diente lo más lejos posible, de la cámara pulpar antes de elevar el colgajo mucoperióstico. • Preparación necesaria, a expensas de la raíz por extraer; la dirección del corte puede estar dada por una sonda periodontal recta, insertada en la furcación. • Elevación de un colgajo mucoperióstico. • Separación adicional del diente con una fresa de diamante en forma de punta de lápiz: - Irrigación continua y abundante con suero fisiológico. - Separación definitiva de la raíz, del resto del diente, con un elevador apical pequeño o un periostomo. • Extracción de una de las partes seccionadas del diente con fórceps radicular. • Remoción de todo el tejido de granulación; minucioso raspado y alisado radicular. • Alisado de la superficie dentaria seccionada con fresa de diamante de grano fino o extrafino (40 o 15 micrónes). • Puntos de sutura aislados. • Apósito quirúrgico (CoePak) en caso de ser necesario. • Colocación de curación y/o provisional. • Cuidados y control de infecciones postoperatorios usuales (enjuagues bucales con gluconato de clorhexidina al 0.12% cada 12 horas durante 30 segundos por un periodo de siete a 14 días). • Eliminación de sutura de siete a 14 días después. • Colocación de provisional. • Tratamiento restaurativo definitivo después de tres a cuatro meses de cicatrización (8, 15).

Contraindicaciones para realizarla: pacientes incapaces o indispuestos para realizar una buena higiene oral y medidas preventivas, molares con pérdida ósea avanzada en la zona interproximal e interradicular, zonas interradiculares estrechas y/o raíces fusionadas.

Figura 17-29. Radiograf ía inicial.

CASO CLÍNICO DE HEMISECCIÓN RADICULAR Paciente femenina de 55 años de edad con hipertiroidismo controlado. Remitida por el endodoncista para realizar hemisección radicular y preservación de alveolo debido a que presentaba perforación en la cara interna de la raíz mesial y el valor protésico de la distal es favorable (Figs. 17-29 a la 17-37. Radiograf ías de un caso clínico de hemisección radicular).

Figura 17-30. Radiograf ía postextración del segundo molar inferior derecho.

Preguntas ¿Cuáles son los instrumentos quirúrgicos que se utilizan para la realización de la hemisección radicular? ¿Cuáles son las contraindicaciones para realizar una hemisección radicular? Comentario Para llevar a cabo una hemisección radicular es necesario utilizar los siguientes instrumentos: jeringa para anestesia, mango de bisturí con hoja de bisturí núm.15, legra de Hopkins, fresa de diamante en forma de punta de lápiz, elevador apical, fórceps radicular, portagujas y, por último, tijeras para sutura.

290

Figura 17-31. Radiograf ía posquirúrgica tras realizar la hemisección radicular de la raíz.

Capítulo 17 · Relación periodoncia-endodoncia

Figura 17-35. Radiograf ía de seguimiento nueve meses después.

Figura 17-32. Radiograf ía de control, tres meses después, con preparación de endoposte.

Figura 17-33. Radiograf ía con endoposte.

Figura 17-36. Fotograf ía clínica de la rehabilitación protésica final.

Figura 17-34. Radiograf ía de seguimiento seis meses después.

Figura 17-37. Fotograf ía clínica de la rehabilitación protésica final.

291

Periodontología e Implantología

Premolarización

Desventajas

Consiste en la separación de las raíces de los molares inferiores y en la conservación de las mismas (10) (Figura 17-38). La premolarización es una técnica que pretende mantener en oclusión dientes que ya han perdido la porción coronal por diversas causas, esta técnica se lleva a cabo dividiendo un molar inferior en dos segmentos independientes corono-radiculares, mesial y distal, para que una vez obturados y restaurados sus conductos, queden integrados a la fisiología normal de la boca.

Indicaciones • Recesiones de furcación de grado II y III si se dispone a un nivel óseo suficiente en las dos raíces, así como en raíces muy divergentes. • Sólo se lleva a cabo en molares inferiores. • Cuando existe lesión periodontal muy importante. • Prerrequisitos importantes: divergencia de más de 30 grados y separación de tres cuartos o más.

Contraindicaciones • Dientes con movilidad grado III.

Ventajas • Se pueden conservar las raíces y restaurar las coronas durante cinco años en promedio (9).

a

b

c

d

• • • •

Se necesita hacer un tratamiento endodóncico previo. No se puede realizar en raíces muy estrechas. Está contraindicada en raíces fusionadas. No apta para nivel de inserción óseo inadecuado (9).

Procedimiento quirúrgico • Desinfección. • Anestesia local. • Después de un tratamiento de conductos exitoso, la corona del diente es separada con una fresa de diamante en forma de punta de lápiz. • Elevación de un colgajo mucoperióstico. • Separación adicional del diente con una fresa de diamante en forma de punta de lápiz: - Irrigación continua y abundante con suero fisiológico. - Separación definitiva de la raíz, del resto del diente. • Remoción de todo el tejido de granulación; minucioso raspado y alisado radicular. • Alisado de la superficie dentaria cortada con fresa de diamante de grano fino o extrafino (40 o 15 micrones) y /o curetas. • Se realiza osteoplastía, en caso de ser necesario para dejar un ancho biológico adecuado en la periferia de ambas raíces. • Puntos de sutura aislados. • Apósito quirúrgico (CoePak) en caso de ser necesario. • Colocación de curación y/o provisional.

Figura 17-38. Premolarización. a. Se requiere de suficiente altura ósea en las dos raíces y entre ellas. b. Separación por medio de fresa de diamante. c. Se realiza odontoplastía y osteoplastía. d. Se procede con el tratamiento restaurativo.

292

Capítulo 17 · Relación periodoncia-endodoncia

• Cuidados y control de infecciones postoperatorios usuales (enjuagues bucales con gluconato de clorhexidina al 0.12% cada 12 horas durante 30 segundos por un periodo de siete a 14 días). • Eliminación de sutura de siete a 14 días después. • Tratamiento restaurativo definitivo después de tres a cuatro meses de cicatrización (9, 15).

a

Levantamiento de colgajo de espesor total.

c

Separación definitiva de la raíz.

e

Sutura.

Amputación radicular Consiste en la remoción de una o de todas las raíces de un diente (6) (Figs. 17-39 a-h y 17-40 a-g).

b

Separación radicular con una fresa de diamante.

d

Espacio residual.

f

Colocación de apósito qurúrgico en caso de ser necesario.

g

Cicatrización del lecho quirúrgico.

Figura 17-39. Amputación radicular en un molar inferior.

293

Periodontología e Implantología

Indicaciones • Dientes multirradiculares con lesión en furcación grado II y III. • Diente enfermo periodontalmente con destrucción ósea localizada, que es adyacente a uno sano usado como pilar en prótesis fija.

a

• Casos en los que el mantenimiento resulta imposible debido, principalmente, a que presenta una morfología radicular complicada que implica el control de placa. Véase video en sitio web.

b

Levantamiento de colgajo de espesor total.

c

Separación radicular con una fresa de diamante.

d

Separación definitiva de la raíz.

e

Sutura.

f

Colocación de apósito qurúrgico en caso de ser necesario.

Cicatrización del lecho quirúrgico.

g

Instrumentos para higiene de la zona.

294

Figura 17-40. Amputación radicular en un molar superior.

Capítulo 17 · Relación periodoncia-endodoncia

Contraindicaciones • En enfermedades periodontales con gran movilidad dentaria (clase III) que no pueden tratarse estabilizando el diente. • En caso de acceso dif ícil al campo operatorio. • Cuando la pérdida ósea involucra más de una raíz y las raíces restantes no tengan un soporte óseo adecuado. • Cuando las raíces están fusionadas (14).

• Cuidados y control de infecciones postoperatorios usuales (enjuagues bucales con gluconato de clorhexidina al 0.12% cada 12 horas durante 30 segundos por un periodo de siete a 14 días). • Eliminación de sutura de siete a 14 días después. • Tratamiento restaurativo definitivo (14, 15).

MANEJO REPARATIVO Y REGENERATIVO DE LESIONES COMBINADAS

Ventajas • Ayuda a preservar la vitalidad de un diente multiradicular. • No se toma como primera opción para la conservación de un diente (14).

Desventajas • Los fracasos se deben principalmente a obturaciones incorrectas, incisiones inadecuadas, dientes vecinos infectados y legrado insuficiente. Por ello es necesaria, una endodoncia correcta y una cirugía meticulosa son necesarias para lograr una buena evolución. • Con cierta frecuencia se produce tumefacción y dolor postoperatorio después de la intervención. • Es una técnica complicada que requiere de mayor tiempo de trabajo (14). • Los fracasos se deben, principalmente, a obturaciones incorrectas, incisiones inadecuadas.

Procedimiento quirúrgico • Desinfección. • Anestesia local. • Elevación de un colgajo mucoperióstico para tener acceso a toda el área de furcación. • Remoción de todo el tejido de granulación. • Separación de la raíz con una fresa de diamante en forma de punta de lápiz. • Irrigación continua obligatoria con el uso de suero fisiológico (Evitar dañar la raíz que se conservará así como los dientes adyacentes). • Remoción de la raíz con elevador y/o fórceps. • Osteoplastia con lima para hueso de Schluger o cureta universal en caso de ser necesario. • Alisado del área de amputación con fresa de diamante de grano fino o extrafino (40 o 15 micrónes). • Raspado y alisado radicular. • Reposicionamiento del colgajo; de ser necesario, una vez desinsertado el periostio reposicionar el colgajo apicalmente o a su base. • Aproximación de los márgenes del colgajo y, de ser posible cierre con puntos aislados de sutura. • Colocación de apósito quirúrgico (CoePak) en caso de ser necesario. • Preparación previa de una cavidad, curación y/o provisional.

La enfermedad periodontal primaria con afectación endodóncica secundaria, la enfermedad endodóncica primaria con afectación periodontal secundaria y la enfermedad combinada verdadera requieren tratamientos endodóncico y periodontal; y el pronóstico depende de la gravedad de la enfermedad periodontal y la respuesta al tratamiento periodontal. Los casos de enfermedad combinada verdadera suelen tener un pronóstico más reservado que los otros tipos de problemas endodóncicos periodontales. En general, si el tratamiento endodóncico es correcto curará. Por lo tanto el pronóstico de las enfermedades combinadas dependerá de la eficacia del tratamiento periodontal (9) (Cuadro 17-1).

CASO CLÍNICO A continuación se describirán los casos clínicos de lesión endodóncica primaria con periodontal secundaria (Cuadro 17-2 y Figura 17-41 a 17-46), lesión periodontal primaria con endodóncica secundaria (Cuadro 17-2 y figura 17-47 a 17-52) y lesiones combinadas verdadera (Cuadro 17-4 y figura 17-53 a 17-58) con diferentes tratamientos reparativos y regenerativos.

CONCLUSIONES Es innegable la estrecha relación que existe entre el periodonto y la pulpa dental, por eso reconocer las características de una lesión periodontal y de una lesión pulpar es importante para establecer el diagnóstico adecuado. Sin embargo, muchas veces se ha encontrado que clínica y radiográficamente pueden confundirse, como en la presencia de abscesos donde el conocer las características de los de origen periodontal ayudará a distinguirlos de los endodóncicos. Tratamientos resectivos han sido sugeridos en dientes multirradiculares como: hemisección radicular, radisectomía, amputación radicular y premolarización, cuando alguna raíz se encuentra muy dañada o existe una severa involucración de furca. Asimismo, se debe tener en cuenta la clasificación de lesiones combinadas para poder establecer el correcto plan de tratamiento y el éxito a largo plazo.

295

Periodontología e Implantología

CUADRO 17-1. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LESIONES: ENDODÓNCICA PRIMARIA, PERIODONTAL PRIMARIA Y COMBINADAS (12). LESIÓN

SECUELA

• Lesión endodóncica primaria

• • • •

• Lesión endodóncica primaria con periodontal secundaria

• Cuando la lesión endodóncica no es tratada, la placa y el cálculo forman un trayecto de drenaje por el ligamento periodontal

• Lesión periodontal primaria

• Mínimo o ausencia de dolor • Múltiples dientes

• Lesión periodontal primaria con endodóncica secundaria

• Lesión combinada verdadera

Pulpa necrótica Periodontitis apical crónica Fístula Un solo diente

EXÁMENES • Vitalidad pulpar negativa • Sondeo normal • Se desarrolla rápidamente

TRATAMIENTO

PRONÓSTICO

• De conductos

• Excelente

• De conductos más el tratamiento periodontal necesario

• Excelente: Pulpar • Limitado: Periodontal

• Vitalidad pulpar positiva • Profundidad de bolsa presente

• De elección

• Depende de la severidad y tratamiento

• La lesión periodontal se extiende al ápice • Puede existir dolor severo

• Vitalidad pulpar puede ser variado • Periodontitis generalizada

• De conductos mas tratamiento periodontal necesario

• Favorable: Pulpar • Depende del tratamiento periodontal

• Los patologías se desarrollan independientemente • Diagnóstico diferencial: fractura vertical y perforaciones

• Vitalidad pulpar negativa • Profundidad al sondeo en múltiples sitios del diente

• De conductos más tratamiento periodontal durante o inmediatamente después del tratamiento de conductos

• Pobre

• Vitalidad pulpar negativa • Profundidad de bolsa presente

CUADRO 17-2. CASO CLÍNICO DE LESIÓN ENDODÓNCICA PRIMARIA CON PERIODONTAL SECUNDARIA. VÉASE VIDEO EN SITIO WEB. Ficha de identificación

Paciente femenino de 51 años; ocupación jubilada

Motivo de la consulta

Referido por el departamento de Endodoncia para valoración

Antecedentes heredo-familiares

Madre: hipertensa, padre: neoplasia en estómago y hermano: diabético

Antecedentes personales patológicos

Sin datos de relevancia

Exploración periodontal

Presentó un nivel de inserción de 10 mm, en la cara distal del diente 12 y radiográficamente presentaba una lesión periapical y un defecto vertical pronunciado

Diagnóstico

Lesión endodóncica primaria con periodontal secundaria

Plan de tratamiento

Tratamiento de conducto y desbridamiento por colgajo con emdogain e injerto óseo (xenoinjerto)

CUADRO 17-3. CASO CLÍNICO DE LESIÓN PERIODONTAL PRIMARIA CON ENDODÓNCICA SECUNDARIA. VÉASE VIDEO EN SITIO WEB. Ficha de identificación

Paciente femenino de 64 años, ama de casa

Motivo de la consulta

Interconsulta por un alumno de la Facultad de Odontología de la ; el paciente refiere dolor en el diente 43 a los cambios térmicos

Antecedentes heredo-familiares

Neoplasias: mamá finada a los 69 años de edad por cáncer de colón

Antecedentes personales patológicos

Hipotiroidismo (Eutirox 100mg 1c/24h) Hipocalcemía (Calcio 500mg 1c/24h y Rocaltrol 250mg 1c/24h) Hipertensión (Atacan 8mg 1/24h) Cefaleas (Neurontrin 300mg 1c/24h) Alergia al polvo

Exploración periodontal

Presentaba un nivel de inserción de 18 mm en la cara mesial del diente 43 y radiográficamente presencia de una lesión periapical y un defecto óseo vertical

Diagnóstico

Lesión periodontal primaria con endodóncica secundaria

Plan de tratamiento

Tratamiento de conducto y regeneración tisular guiada

296

Capítulo 17 · Relación periodoncia-endodoncia

Figura 17-41. Fotograf ía inicial del diente 12.

Figura 17-44. Cicatrización a los ocho días.

Figura 17-42. Radiograf ía inicial del diente 12.

Figura 17-45. Resultados clínicos a los siete meses.

Figura 17-43. Aplicación del emdogain y xenoinjerto óseo.

Figura 17-46. Resultados radiográficos a los siete meses.

297

Periodontología e Implantología

CUADRO 17-4. CASO CLÍNICO DE LESIÓN COMBINADA VERDADERA (INDEPENDIENTES). VÉASE VIDEO EN SITIO WEB. Ficha de identificación

Paciente femenino de 46 años; ocupación secretaria

Motivo de la consulta

Tratamiento periodontal debido a que su dentista le comenta que está perdiendo hueso

Antecedentes heredo-familiares:

Madre y abuela materna: Hipertensión Abuelo paterno: Cáncer de próstata Abuelo materno: Cáncer pulmonar

Antecedentes personales patológicos

Síndrome de Ehler Danlos desde hace 20 años y colitis sin tratamiento médico

Exploración bucal

Presentó niveles de inserción de 9-7 mm, en múltiples sitios del cuadrante superior derecho, radiográficamente presentó defectos óseos verticales y a las pruebas de vitalidad pulpar presentó pulpitis irreversible en 13,15 y 16.

Diagnóstico

Lesión combinada verdadera

Plan de tratamiento

Tratamiento de conductos en 13,15 y 16; desbridamiento por colgajo con injerto óseo (antólogo y xenoinjerto) y plasma rico en factores de crecimiento () en el cuadrante superior derecho

Figura 17-47. Fotograf ía inicial del diente 43.

Figura 17-48. Radiograf ía del diente 43.

Figura 17-49. Colocación del injerto óseo (xenoinjerto) en el diente 43.

Figura 17-50. Colocación de la membrana reabsorbible (colágena) en el diente 43.

Figura 17-51. Resultados clínicos a los dos años.

Figura 17-52. Resultados radiográficos a los dos años.

298

Capítulo 17 · Relación periodoncia-endodoncia

Figura 17-53. Fotograf ía inicial del cuadrante superior izquierdo.

Figura 17-56. Colocación del .

Figura 17-54. Radiograf ía inicial del cuadrante superior izquierdo.

Figuras 17-57. Resultados clínicos al año.

Figuras 17-55. Colocación del injerto óseo.

Figuras 17-58. Resultados radiográficos al año.

299

Periodontología e Implantología

EJERCICIO DE AUTOEVALUACIÓN 1. Un absceso periodontal es: a) Un proceso inflamatorio en los tejidos periodontales resultantes de la acumulación de placa en las superficies dentarias externas. b) Una inflamación purulenta que se encuentran en los tejidos periodontales, la encía o en los tejidos pericoronales. c) Un canal anormal que une a las cavidades de dos órganos huecos o la cavidad de un órgano y la superficie del cuerpo. d) El resultado de la inflamación y pérdida ósea cuando existe periodontitis uniendo dos canales de órganos. 2. El tratamiento para un absceso crónico es: a) Drenar y/o realizar tratamiento quirúrgico, éste cuando se encuentran defectos en furcación o verticales profundos. También el antibiótico puede estar indicado. b) Drenado a través de la retracción o incisión de la bolsa y raspado radicular y quirúrgico. c) Cirugía periodontal, antibióticos sistémicos, extracción dental. d) Evaluar los antecedentes médicos del paciente, las enfermedades sistémicas para ayudar en el diagnóstico y determinar la necesidad de prescribir antibióticos sistémicos. e) Raspado y alisado radicular, realizar tratamientos de conductos, prescripción de antibióticos y quirúrgico. 3. ¿Cuál es la vía de comunicación principal y más directa entre la pulpa y el periodonto? a) Conductos laterales b) Conductos accesorios c) Foramen apical d) Túbulos dentinarios 4. ¿La enfermedad periodontal no tiene efecto sobre la pulpa hasta que afecta? a) El foramen apical b) La furca dental c) Los conductos laterales d) Los túbulos dentinarios 5. ¿Cómo influye la enfermedad pulpar sobre los tejidos periodontales? a) Las pulpitis irreversibles causan la desintegración total del ligamento periodontal. b) Cuando la pulpa esta necrótica, provoca una respuesta inflamatoria directa en el periápice. c) La infección pulpar causa un proceso destructivo del tejido gingival en toda la longitud radicular. d) La enfermedad pulpar causa la desintegración de todos los tejidos periodontales. 6. Tratamiento de un paciente con enfermedad periodontal y vitalidad pulpar. a) , raspado y alisado radicular y tratamiento de conductos. b) Fase I Periodontal, Fase II o Quirúrgica y mantenimiento periodontal. c) Necropulpectomía, Fase I periodontal y Fase de mantenimiento. d) Tratamiento de conductos, Fase I Periodontal y Fase II o Quirúrgica. 7. La secuencia correcta del tratamiento a realizar cuando existe una lesión pulpoperiodontal es: a) Eliminación de la inflamación y tratamiento periodontal. b) Tratamiento endodóncico terminado y tratamiento periodontal. c) Eliminación de bolsas periodontales y tratamiento pulpar. d) Medicamentos para erradicar el dolor y la inflamación.

300

Capítulo 17 · Relación periodoncia-endodoncia

8. Relacione las siguientes columnas. (1) Radicectomía. (2) Premolarización. (3) Hemisección. (4) Amputación radicular. a) _______ Consiste en la separación quirúrgica de dientes multiradiculares a través de la zona de la furcación de molares mandibulares y en la eliminación de una de ellas. b) _______ Procedimiento quirúrgico que consiste en la sección y la eliminación de una o dos raíces de un diente multirradicular superiores. c) _______ Consiste en la separación de las raíces de los molares inferiores y en la conservación de las mismas. d) _______ Remoción de una o de todas las raíces de un diente.

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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

Wolf, H., Rateitshak, H., Periodoncia, Barcelona, Masson, 2005. Walton, E., Torabinejad, M., Pulpa y patosis periapical. Endodoncia, principios y práctica, España, Elsevier, 2014. Weine, F., Endodontic Emergency Treatment, Endodontic Therapy, Madrid, Mosby, 1997. Lima-Machado, M. Endodoncia: de la biología a la técnica, España,

9.

Niklauslang, L., Soskolne, W. A., Greenstein, G., “Consensus Report: Abscess of Periodontium”, en Annals of Periodontology, 1999, 4, 1, pp. 83-86. 10. Corbet, E. F., “Diagnosis of Acute Periodontal Lesions”, en Periodontology 2000, 2004, 34, pp. 204-216. 11. The American Academy of Periodontology, “Parameters of Care Supplement. Parameter on Acute Periodontal Disease”, en J. Periodon-

Elsevier, 2009. Hargreaves, K. H., Cohen, E., Berman, L., Vías de la pulpa, 10a ed., Madrid, Mosby, 2011. Seltzer, S., Bender, I. B., Irritantes pulpares microbianos. Pulpa dental, México, Manual moderno, 1987.

tol., 2000, 71 (5 Suppl), pp. 863-866. 12. Rotstein, I., Simon, J. H., “Diagnosis, Prognosis and Decision-Making in the Treatment of Combined Periodontal-Endodontic Lesions”, en Periodontology 2000, 2004, 34, pp. 165-203. 13. Rossman, L. E., “Endodontic-Periodontal Consideration”, en Rose, L., Mealey, B.,

Carranza, F. A., Newman, M. G., Takei, H. H., Periodontología clínica, México, McGraw Interamericana, 2010. Berfenholtz, G., Ricucci, D., Siegrist-Guldener, B., Zehnder, M., “Endodontics and Periodontics”, en Lang, N., Lindhe, J., Clinical Periodontology and Implant Dentistry, Oxford, Wiley Blackwell, 2015, pp. 830-860.

Periodontics Medicine, Surgery and Implants, Missouri, Elsevier Mosby, 2004. 14. Weine, F., Endodontic Emergency Treatment, Endodontic Therapy, Madrid, Mosby, 1997. 15. Berfenholtz, G., Ricucci, D., Siegrist-Guldener, B., Zehnder, M., “Endodontics and Periodontics”, en Lang, N., Lindhe, J., Clinical Periodontology and Implant Dentistry, Oxford, Wiley Blackwell, 2015, pp.830-860.

301

18 RELACIÓN PERIODONCIAPRÓTESIS DENTAL

Dra. Pam

LUZ YASMÍN TOLEDANO CUEVAS ANA MALAGÓN WINTERGERST

SALUD PERIODONTAL Y REHABILITACIÓN DENTAL

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BIOTIPOS PERIODONTALES

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ANCHO BIOLÓGICO

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INTERACCIÓN ENTRE LAS RESTAURACIONES Y EL PERIODONTO

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ALARGAMIENTO DE CORONA CLÍNICA

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EXPOSICIÓN EXCESIVA DE ENCÍA (SONRISA GINGIVAL)

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REGULARIZACIÓN DE PROCESO ALVEOLAR

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AUMENTO DE REBORDE CON TEJIDO DURO Y BLANDO

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PÓNTICO OVOIDE

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Periodontología e Implantología

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE Al finalizar el estudio de este capítulo usted será capaz de: • Identificar las diferentes técnicas y procedimientos quirúrgicos periodontales en relación con la terapia restaurativa. • Señalar en qué momento realizar un tratamiento quirúrgico pre-protésico. • Distinguir cuándo se requiere o no realizar un procedimiento quirúrgico periodontal que favorezca la terapia restaurativa. • Combinar diferentes procedimientos quirúrgicos que son fundamentales para el éxito de la terapia restaurativa. • Determinar en qué momento se deben realizar los diferentes procedimientos periodontales que favorezcan la terapia restaurativa.

INTRODUCCIÓN Existen diferentes procedimientos quirúrgicos periodontales que son importantes para el éxito de la terapia restaurativa, ya que sin ellos se puede comprometer la estabilidad de los tratamientos que se realizan de manera integral. La homeostasis de los tejidos periodontales, con las restauraciones que se colocan, debe ser respetada, ya que esto es un punto clave para el éxito de ambas terapias (periodontal y restaurativa). Para lograrlo, existen procedimientos como el alargamiento de corona quirúrgico, con el cual se puede exponer superficie dentaría suficiente para restablecer así el ancho biológico. El respetar los tejidos de soporte del diente evita, a largo plazo, el que exista inflamación crónica en la zona, acumulo de placa bacteriana, pérdida ósea o bien recesión gingival. Después de la extracción dentaria existen cambios dimensionales en el reborde alveolar, con la subsecuente pérdida tanto de tejido duro (hueso), como de tejido blando. La pérdida de tejido en el reborde alveolar puede dificultar la rehabilitación protésica (función y estética), al no existir suficiente tejido para el soporte de la prótesis. También pueden existir situaciones en las que después de la extracción dentaria, ya sea traumática o no, el remanente óseo sea irregular, dejando espículas, esto provoca que el asentamiento de una prótesis total (prostodoncia total) o removible (parcial), no sea el correcto o que provoque dolor al paciente. Para evitarlo se sugiere, al realizar extracciones múltiples, regularizar el reborde alveolar remanente. Si ya existen las espículas óseas u otras irregularidades en el hueso que ya ha cicatrizado, también puede emplearse la regularización de reborde para su corrección. Cuando la cantidad de remanente óseo es deficiente o insuficiente se pueden llevar a cabo procedimientos de aumento de reborde con tejido duro. Estos procedimientos van encaminados a resolver los defectos óseos remanentes para facilitar la colocación de una prótesis. En este capítulo se muestran los procedimientos quirúrgicos periodontales de uso rutinario en la práctica odontológica que facilitan realizar rehabilitación protésica parcial o completa.

CONCEPTOS CLAVE Terapia restaurativa: se define como la ciencia y arte de proveer un reemplazo artificial de una parte (o unas partes) del

304

cuerpo humano que se ha perdido, en este caso algún diente. Del mismo modo, las restauraciones protésicas deben estar en homeostasis con los tejidos adyacentes para evitar su daño. Restauración protésica: remplazo artificial de una parte faltante del cuerpo humano, en odontología se refiere al remplazo artificial de un diente ausente. Biotipos periodontales: existen dos tipos de: el biotipo fino y el biotipo grueso; es importante identificarlo para discernir qué técnica emplear. Espesor biológico: se encuentra formado por el epitelio de unión (0.97 mm) y el tejido conectivo subyacente (1.07 mm); es necesario que sea respetado por el margen de la restauración. Alargamiento de corona clínica: técnica quirúrgica que se emplea para exponer mayor cantidad de tejido dentario, ya sea por razones fisiológicas (tratamiento restaurativo) o estéticas. Sonrisa gingival: se presenta cuando el paciente exhibe mayor cantidad de encía al sonreír. Regularización de proceso: procedimiento que modifica la estructura alveolar para la correcta adaptación de una prostodoncia total. Aumento de tejido duro: tratamiento coadyuvante a la terapia con implantes dentales para incrementar la cantidad de tejido óseo remanente. Aumento de tejido blando: consiste en la colocación de injertos de tejido blando, generalmente provenientes del paladar (o bien, aloinjertos). Este procedimiento sirve para aumentar grosor y altura de un reborde atrófico para mejorar la estética.

SALUD PERIODONTAL Y REHABILITACIÓN DENTAL Es importante la interacción entre la periodoncia y la rehabilitación dental para la armonía clínica y estética que guardan las restauraciones con el periodonto. Por un lado, los tejidos periodontales deben estar clínicamente sanos para poder dar inicio a una rehabilitación protésica, y por otro lado, la rehabilitación protésica debe mostrar una adecuada adaptación con los tejidos periodontales para que puedan permanecer saludables.

Capítulo 18 · Relación periodoncia-prótesis dental

Un periodonto saludable se logra, principalmente, con eliminación correcta de los depósitos bacterianos de la superficie dental y por el mantenimiento o restablecimiento de una relación armoniosa entre los tejidos periodontales y los márgenes de las restauraciones. También es importante eliminar los efectos residuales de la enfermedad periodontal, tales como defectos anatómicos inconsistentes que dificulten el mantenimiento de las restauraciones o la estabilidad a largo plazo de la salud periodontal (1, 2).

ANCHO BIOLÓGICO Se denomina ancho, grosor o espesor biológico a la unión dentogingival que está constituida por el epitelio de unión y el tejido conectivo subyacente (7). Al considerar el ancho biológico no sólo se debe pensar en la longitud de la inserción gingival, sino también en que se debe

a

BIOTIPOS PERIODONTALES En la práctica clínica, el diagnóstico adecuado del biotipo periodontal se considera de gran importancia en la toma de decisiones en la terapia restaurativa. Algunos autores consideran que el tipo de tejido periodontal o biotipo está directamente relacionado con los resultados de la terapia periodontal, prostodóntica, terapia con implantes y cobertura radicular (3). Se han definido dos tipos de biotipos periodontales. El biotipo fino y el biotipo grueso. El biotipo fino se caracteriza por tener un margen gingival fino y festoneado con papilas altas. El biotipo grueso se caracteriza por tener un margen gingival ancho y poco festoneando. Se considera la relación entre la longitud y el grosor del tejido gingival supracrestal (Fig. 18-1). Las características principales que presenta cada tipo de biotipo son: 1. Biotipo Grueso: el margen gingival bucal, así como el hueso de la pared cortical vestibular son gruesos, la distancia vertical entre el hueso interdental y la cortical vestibular es pequeña (aprox. 2 mm). 2. Biotipo delgado: el margen gingival bucal es delgado y puede estar localizado apical a la unión cemento-esmalte () (recesión), las papilas son largas y delgadas como filo de cuchillo; el hueso de la pared cortical vestibular también es delgada y la distancia vertical entre el hueso interdental y la cortical vestibular es larga (> 4 mm) (3-5). Se han descrito algunos métodos para facilitar identificar el biotipo periodontal, tales como: 1. Método de transparencia de la sonda (Fig. 18-2): se considera un biotipo periodontal delgado si al colocar la sonda periodontal en el surco gingival, ésta se transparenta a través del tejido. Si el tejido no se transparenta lo más probable es que se trate de un biotipo grueso. Se ha descrito que este método es efectivo en 85 % de los casos (4, 6). 2. Empleo de aparatos de ultrasonido: Aunque se considera poco invasivo y efectivo, es un método costoso que requiere equipo médico de ultrasonido especial. 3. Tomograf ía computarizada Cone Beam: Se ha empleado de manera efectiva para medir el grosor del tejido blando y duro en el aspecto bucal de los dientes (6).

b

Figura 18-1. Biotipos gingivales. a. Biotipo periodontal grueso. b. Biotipo periodontal delgado.

Figura 18-2. Método de transparencia de la sonda. Biotipo gingival grueso ya que la sonda no se transparenta a través del tejido gingival.

305

Periodontología e Implantología

Epitelio del surco Grosor biológico Epitelio de unión

Tejido conectivo

Gargilo y cols. (1961) Epitelio de unión 0.97 mm Tejido conectivo 1.07 mm

2.04 mm

Figura 18-3. Ancho biológico.

relacionar con el biotipo periodontal y la profundidad del surco gingival. Existe una variación de los componentes epitelial y conectivo entre individuos, e incluso dentro del mismo individuo dependiendo del diente involucrado (8) (Fig. 18-3).

INTERACCIÓN ENTRE LAS RESTAURACIONES Y EL PERIODONTO El odontólogo rehabilitador debe tener en cuenta la función del periodonto para la conservación de los tejidos alrededor de las restauraciones, aplicando esta información en la colocación de los márgenes de las restauraciones, sobre todo en la zona estética, en donde el principal objetivo es ocultar el margen de la restauración. Se presentan cuatro tipos de ubicación de los márgenes de las restauraciones, estos son: 1. Supragingival: Se coloca ligeramente por encima del margen gingival, tiene un menor impacto sobre el periodonto, aunque menos estética debido al contraste marcado en cuanto a color y opacidad de los materiales restaurativos (Fig. 18-4a); por lo cual se ha empleado en mayor medida en zonas posteriores. Por otro lado, en la actualidad con el advenimiento de nuevos materiales restaurativos y cementos a base de resina que poseen mayor estética, es factible su uso en zonas anteriores. 306

En un estudio se evalúo la condición periodontal de 385 superficies linguales de prótesis parcial fija en los dientes soporte y se encontró que la posición supragingival de los márgenes de las restauraciones era la posición más favorable, mientras que los márgenes por debajo del margen gingival comprometían significativamente la salud gingival. 2. Equigingival: Es bien tolerado por el periodonto al colocarse a la misma altura del margen gingival. Los márgenes de las restauraciones se mezclan estéticamente con el diente y la interfaz puede ser fácilmente pulida para dejar una superficie lisa que no afecte al tejido subyacente (Fig.18-4b). 3. Intrasulcular: La preparación apenas penetra el surco gingival, es un tipo de terminación bien aceptada por los tejidos de soporte, presenta excelente estética y en conjunto con los márgenes supragingivales y equigingivales es la más aceptada (Fig. 18-4c). 4. Subgingival: Son los que presentan un mayor riesgo biológico. No son márgenes accesibles para su pulido y terminado como los expuestos anteriormente. Se corre el riesgo de invadir el ancho biológico. Diversos autores demostraron que las restauraciones subgingivales tenían una mayor posibilidad de sangrado y de mostrar recesión gingival que las restauraciones supragingivales (2, 9-13) (Fig. 18-4d). El contorno (perfil de emergencia), de las restauraciones también juega un papel importante en el mantenimiento y estabilidad, a largo plazo, del periodonto. Las restauraciones sobrecontorneadas han sido consideradas como un factor contribuyente para desarrollar gingivitis y posible pérdida de inserción periodontal. Es del conocimiento general, que las restauraciones con sobrecontornos contribuyen a la inflamación gingival por su capacidad retentiva para placa dentobacteriana (Fig. 18-5). Un perfil de emergencia inadecuado (sobrecontorno), provoca una respuesta vascular que incluye isquemia y trombosis del sitio produciendo necrosis; esto puede provocar recesión gingival, dependiendo del biotipo periodontal, dejando expuestos los márgenes de las restauraciones (9, 13, 14). En cuanto al perfil de emergencia adecuado de las restauraciones existen diversos reportes que discuten acerca de cuál perfil de emergencia es el más adecuado para mantener la salud de los tejidos periodontales. Algunos autores reportan que el perfil de emergencia de una corona debe seguir el contorno natural de la anatomía dental para permitir la estimulación funcional y mantener la salud gingival. Otros autores recomiendan que las coronas deben tener perfil de emergencia con tendencia plana para una mejor salud periodontal (9, 13,14).

Invasión del ancho biológico Existen diversas situaciones en las que se puede provocar una invasión del ancho biológico, tales como:

Capítulo 18 · Relación periodoncia-prótesis dental

a

b

c

d

a

b

• Línea de terminación de la preparación: Puede provocarse un daño directo irreversible, dependiendo de su ubicación dentro de los tejidos periodontales si se invade la zona destinada para el ancho biológico. Para evitarlo, las características principales que deben seguir están relacionadas con la nitidez, con un tallado fácil de observar y debe seguir el contorno de la encía. No se debe involucrar el espacio de la papila interdentaria, el epitelio del surco ni el epitelio de unión; en este aspecto es importante considerar la ubicación y el diseño de la línea de terminación gingival (15-20). • Trauma: Se debe evitar el daño a los tejidos con instrumentos rotatorios al momento de realizar el tallado de las preparaciones. Al tallar márgenes intrasulculares o equigingivales se puede hacer uso de un hilo retractor para tener mejor visibilidad. También al tomar impresión debe evitarse impactar los

Figura 18-4. Márgenes de las restauraciones. a. Colocación de margen supragingival, es visible la unión entre el diente y la restauración. b. Margen equigingival, se mimetiza con el tejido subyacente. c. Margen transgingival que se encuentra en armonía con el periodonto y presenta alta estética. d. Colocación de margen subgingival en el cual la superficie no está bien pulida y presenta inflamación gingival.

c

Figura 18-5. Restauración con sobrecontorno que presentaba acumulo de placa dentobacteriana e inflamación gingival recurrente. a. Radiograf ía que muestra sobrecontorno de la corona. b. Imagen posterior a haber levantado el colgajo de grosor total y haber limpiado el defecto. c. Medición del excedente en el contorno de la corona con una sonda periodontal.

hilos retractores en el área que corresponde al ancho biológico y emplear un agente hemostático astringente como el cloruro de aluminio (15-20). Restauración provisional: Deben seguir los mismos aspectos que la restauración definitiva para evitar invasión al espesor biológico (Fig.18-6). Debe tener márgenes definidos, lisos, bien pulidos que faciliten el retiro de placa y no su retención y evitar así una respuesta inflamatoria localizada; por lo tanto se confecciona una protección temporal bien contorneada y con ajuste correcto que favorezca y mantenga la salud, satisfaciendo además la estética (15-20).

Impresiones: separación gingival La separación gingival puede llevarse a cabo a través de métodos mecánicos, químicos, electro-quirúrgicos y rotatorios; con lo cual 307

Periodontología e Implantología

a

Figura 18-6. Provisionales y preparaciones inadecuadas que invaden el ancho biológico. a) Inflamación gingival en la zona de los provisionales. b) Radiográficamente se observa con la línea amarilla una distancia insuficiente de la línea de terminación a la cresta alveolar

b

se persigue desplazar el tejido blando para permitir acceso y proporcionar suficiente grosor para el material de impresión (Fig. 18-7); cada uno de los métodos tiene sus ventajas y desventajas así como sus riesgos sobre los tejidos periodontales. Una incorrecta manipulación del material de impresión y del desplazamiento de los tejidos puede ocasionar daños irreversibles al periodonto (21).

de reposicionamiento apical o remoción del tejido gingival con o sin resección de hueso alveolar (23). Esta definición se aplica a lo que ha sido categorizado como un alargamiento de corona funcional o restaurativo (Fig. 18-8), mientras que el alargamiento de corona “estético” se refiere a las indicaciones en el contexto de cirugía estética en los sextantes anteriores (22, 23).

ALARGAMIENTO DE CORONA CLÍNICA

Consideraciones diagnósticas

El odontólogo, a menudo, se enfrenta con condiciones clínicas que requieren la exposición de tejido dental sano (alargamiento de corona), en zonas donde existen márgenes de restauraciones profundas, caries extensas o fracturas, coronas clínicas cortas y márgenes gingivales discrepantes. El objetivo terapéutico puede lograrse quirúrgicamente, ortodóncicamente, o por una combinación de ambos; siempre con un enfoque multidisciplinario (22).

Existen diversos factores importantes a considerar para saber si un diente es candidato para la realización de un procedimiento de alargamiento de corona, tales como: 1. La importancia del diente en la arcada dental (si es clave en la oclusión o no). 2. El grado y extensión de la caries hacia apical la corona clínica. 3. La proporción de la corona clínica/ raíz. 4. La longitud y la morfología radicular. 5. La cantidad residual del hueso de soporte después del alargamiento de corona/ resección ósea. 6. El grado de soporte periodontal de los dientes adyacentes. 7. La posibilidad de la exposición de la furca, que puede complicar el mantenimiento. 8. Incremento en la movilidad dental. 9. Involucración estética (22, 24-26).

El alargamiento de la corona clínica se define como un procedimiento quirúrgico que tiene como objetivo la exposición de la estructura de diente sano para fines de restauración, a través

Indicaciones

Figura 18-7. Toma de impresión con hilo retractor y agente hemostático astringente.

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Las principales indicaciones para la realización de un alargamiento de corona son: • Caries: aquellas lesiones cariosas que se localizan subgingivalmente y no es posible su remoción sin afectar los tejidos de soporte, así como caries extensa que ha destruido gran parte de la estructura dentaria y que es necesario exponer mayor cantidad de tejido dentario sano para el soporte de la restauración. • Fractura: fracturas dentarias horizontales o verticales en las cuales aún hay remanente dentario que permite la rehabilitación del diente involucrado. Dientes con fracturas con extensión muy apical y que comprometen el soporte no son buenos candidatos. • Erupción pasiva alterada: Provoca márgenes irregulares alrededor de dientes. Requerimientos restaurativos.

Capítulo 18 · Relación periodoncia-prótesis dental

Figura 18-8. Alargamiento de corona funcional (por fines protésicos). a. Vista clínica inicial en la cual podemos observar que se requiere de un alargamiento de corona para poder rehabilitar protésicamente al diente. b. Elevación de un colgajo de espesor total. c. Posteriormente al remodelado óseo podemos ver con la sonda periodontal unc-15 una distancia de 3mm de la cresta ósea al margen futuro de la restauración.

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b

c

• Perforaciones de la superficie radicular: en casos en los que se pueda tener acceso sin comprometer el soporte dental (22, 24-26).

Contraindicaciones y factores limitantes Los procedimientos para realizar un alargamiento de corona deben evitarse si al analizar el caso se encuentra alguna de las siguientes condiciones: • Proporción corona raíz. • Diente no restaurable por caries extensa o fractura muy apical. • Compromiso estético. • Involucración de la furcación. • Baja Predictibilidad. • Inadecuada relación del diente en el arco. • Compromiso del periodonto adyacente (sobre todo en zona estética donde pueden aparecer “triángulos negros”). • Espacio restaurador insuficiente. • Diente con movilidad incrementada (22, 24-26).

porción corona-raíz, anatomía radicular, tejido gingival supracrestal (surco y ancho biológico), biotipo gingival, grosor de la tabla vestibular. Cantidad de tejido queratinizado: se debe considerar preservar una adecuada altura ápico-coronal de  (sobre todo en biotipos delgados), aunque no existe un consenso sobre la cantidad mínima de  que se requiere para mantener la salud gingival en presencia de márgenes subgingivales, algunos autores sugieren mantener entre dos a cinco mm de , con una media de 2-3 mm (22, 26, 28) (Fig. 18.9).

Consideraciones pre-quirúrgicas para el alargamiento coronario Cuando se planea la realización de un alargamiento de corona quirúrgico las consideraciones clave incluyen: la valoración de la cantidad del tejido queratinizado (), distancia de la unión cemento esmalte (), o línea de terminación restaurativa a la cresta alveolar alrededor del diente o dientes involucrados, pro-

Figura 18-9. Valoración pre-quirúrgica del tejido queratinizado. Línea amarilla indica la cantidad disponible de , la sonda periodontal indica la cantidad de tejido gingival que se desea remover para el alargamiento quirúrgico de corona clínica.

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Periodontología e Implantología

Distancia de la uce o márgenes de la restauración a la cresta alveolar: Esta distancia permite valorar la presencia o ausencia de invasión al ancho biológico y después dicta la cantidad de estructura dentaria que requiere ser expuesta. Diversos autores mencionan que la mejor forma de evaluar esta distancia es a través de un sondeo transgingival llegando a la cresta ósea (hondeo), previa anestesia (Fig. 18-10). La mayoría de los autores están de acuerdo con que se requiere de una distancia mínima de tres mm de la cresta ósea al margen final de la restauración posterior, a un procedimiento de alargamiento de corona, para permitir una terminación supragingival del margen de la restauración. Por lo tanto, tres mm equivalen a un mm de inserción de tejido conectivo supracrestal, un mm de epitelio de unión y un mm de profundidad del surco. Debemos de recalcar que tres mm asume un grosor biológico de 2.04mm, basado en los hallazgos de Gargiulo (1, 22, 26). 1. Radio corona-raíz: es importante la valoración previa con radiograf ías prenupciales para determinar la presencia de raíces cortas o una proporción corona-raíz desfavorable, ya que los procedimientos de alargamiento de corona con remode-

Figura 18-10. Sondeo transgingival (hondeo). Se realiza previa anestesia, se coloca la sonda en el surco y se ejerce presión hasta llegar a la cresta alveolar.

lación ósea pueden tener un efecto negativo en la proporción corona- raíz, movilidad dentaria y en el mantenimiento a largo plazo. Esto principalmente se debe a que reduce la inserción periodontal remanente tanto del diente tratado como de los dientes adyacentes (1, 22) (Fig. 18-11 a, b). Anatomía radicular y relación radicular: la conicidad y divergencia radicular son factores importantes a considerar, previo al procedimiento quirúrgico de alargamiento de corona, ya que dictan el diámetro radicular que tendrá el diente, así como la distancia interdental de los dientes involucrados (22) (Fig. 18-11 c). 2. Tejido gingival supracrestal: el cuidadoso análisis prequirúrgico de la anatomía local y la distancia del margen gingival a la cresta alveolar permite anticipar la dimensión postoperatoria del tejido supracrestal de un diente en particular, con base en las medidas preoperatorias. El método más efectivo para medir la altura de los tejidos supragingivales es el sondeo transgingival (hondeo) (22). 3. Biotipo gingival: es una variable más a tener en cuenta cuando se realizan procedimientos quirúrgicos de alargamiento de corona, sobre todo en dientes tratados endodónticamente, ya que al adelgazar el tejido en un biotipo fino es posible que se trasluzca, a través de la encía, un cambio de coloración de dichos dientes (22).

Figura 18-12. Colgajo de espesor total en zona de los seis anteriores superiores en donde se puede observar el grosor delgado de la tabla vestibular.

Figura 18-11. Radiograf ías periapicales para valoración pre-quirúrgica. a. Diente central con caries extensa y proporción corona-raíz desfavorable. b. Se puede observar que aunque la proporción corona-raíz no es completamente desfavorable, la realización de un alargamiento coronario afectaría el soporte del diente e implante adyacentes. c. Segundo premolar superior que presenta dilaceración (anatomía radicular), distancia interdental amplia, así como tratamiento de conductos defectuoso, condiciones que no son favorables para realizar alargamiento de corona.

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Capítulo 18 · Relación periodoncia-prótesis dental

4. Grosor de la tabla vestibular: el hueso en la zona bucal de los seis anteriores superiores es predominantemente delgado (Fig. 18-12), de ahí hacia la zona de los molares va teniendo un mayor grosor; caso contrario ocurre con la encía (tejido queratinizado), en donde el grosor mayor se encuentra en zona de anteriores y va disminuyendo hacia los posteriores. Un desgaste excesivo del grosor de la tabla vestibular durante el alargamiento de corona puede dar como resultado dehiscencias y fenestraciones postquirúrgicas. De la misma forma la remodelación ósea posquirúrgica de la tabla vestibular puede alterar la estabilidad de los márgenes gingivales durante el periodo de cicatrización, dando como resultado una exposición dentaria mayor a la anticipada (22).

Técnicas quirúrgicas del alargamiento coronario Se han propuesto diversas técnicas para el alargamiento de corona clínico, tales como: gingivectomía, colgajo posicionado apicalmente con o sin remodelación ósea, cirugía sin colgajo (flapless) (1, 22). Los métodos quirúrgicos para lograr el alargamiento de corona incluyen:

1. Gingivectomía/ Gingivoplastía: Puede ser a bisel interno, externo o una combinación de ambos. Se utiliza cuando existe suficiente cantidad de tejido queratinizado (mayor a tres mm), y cuando después de retirar el tejido blando el hueso subyacente este localizado por lo menos tres mm por debajo del corte realizado (1, 22, 24-26) (Fig. 18-13). 2. Cirugía de colgajo reposicionado apicalmente sin remodelación ósea: cuando el tejido queratinizado es insuficiente (menor a tres mm), se sugiere la reposición apical del colgajo como una alternativa a la gingivectomía (1, 22, 24-26) (Fig.18-14). 3. Cirugía de colgajo reposicionado apicalmente con remodelación ósea: se recomienda cuando existe una distancia menor de tres mm del margen óseo al nivel de la resección gingival (corte de la encía). La cirugía de colgajo reposicionado apicalmente con resección ósea consiste en una incisión a bisel y una elevación del colgajo mucoperióstico subsecuentemente. Con frecuencia se realizan incisiones verticales liberatrices para permitir un mejor acceso y el posicionamiento apical del colgajo. Las incisiones iniciales pueden ser intrasurcales cuando la cantidad de encía queratinzada es insuficiente. El recontorneo óseo inicial es llevado a cabo mediante el uso de

a

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b

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Figura 18-13. Gingivectomía. a. Comparativa de la situación inicial con la zona en que se realizó gingivectomía bisel interno. b. Gingivoplastía con bisturí de Kirkland para el adelgazamiento de los márgenes. c. Verificación con la sonda periodontal de la posición del hueso subyacente que indica que no hay necesidad de levantar un colgajo de espesor total para realizar remodelación ósea.

Figura 18-14. Alargamiento de corona con colgajo reposicionado apicalmente.a. Vista clínica inicial de los dientes 44-47. b. Incisiones verticales liberatrices en diente 46. c, d, e. Distancia entre el futuro margen de la restauración y la cresta ósea. f. Colgajo suturado apicalmente mediante 3 puntos simples con seda 4-0.

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Periodontología e Implantología

fresas para pieza de mano de alta o baja velocidad (Fig. 18-15), limas para hueso, cinceles y curetas para lograr la reducción deseada, manteniendo siempre el contorno festoneado y parabólico en el hueso para lograr el contorno deseado de la encía suprayacente. Por lo general se incluye dentro del procedimiento quirúrgico un diente adyacente a cada lado del diente a ser elongado para permitir un contorno adecuado de la encía y del hueso (1, 22, 24-26). 4. Cirugía sin colgajo (Flapless): técnica que se puede usar en conjunto con la gingivectomía y en la cual no se levanta un colgajo, la remodelación ósea se lleva a cabo por medio de cinceles

a

o inclusive láser a través de la incisión intrasurcal inicial (27) (Fig. 18-16). Tanto la gingivectomía como el colgajo reposicionado apicalmente son de uso limitado puesto que frecuentemente se requiere de la remoción de hueso para proveer una distancia adecuada de la cresta ósea al margen futuro de la restauración, permitiendo el grosor biológico. Por lo tanto, la cirugía de colgajo reposicionado apicalmente con resección ósea es la técnica más comúnmente utilizada para la cirugía de alargamiento de corona (22, 24, 26, 28). Algunos autores recomiendan, después de realizar un alargamiento de corona quirúrgico, esperar al menos entre dos a tres semanas para repesar las líneas de terminación protésicas; y esperar entre ocho a 12 semanas antes de realizar el tratamiento protésico final (1, 22, 24-26).

b

EXPOSICIÓN EXCESIVA DE ENCÍA SONRISA GINGIVAL

c

d

Figura 18-15. Remodelación ósea-a. Medición con la sonda después de levantar el colgajo en donde se observa la necesidad de remover tejido oseo. b. Remoción de tejido óseo (ostectomía y osteoplastía). c.Kit quirúrgico de fresas de alta velocida para alargamiento de corona. d.Posición final del margen óseo.

a

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d

312

1. El término exposición excesiva de encía, comúnmente llamado sonrisa gingival, se emplea cuando existe una sobre exposición de la encía maxilar al sonreír (28) (Fig. 18-17a). Esta condición puede estar asociada con diversos factores que incluyen: labio superior corto, hipermovilidad del labio superior, exceso vertical maxilar (existe una elongación del tercio medio de la cara), extrusión dentoalveolar anterior, coronas clínicas cortas y periodontal (agrandamiento gingival) (Fig. 18-17b). Por lo general, las primeras cuatro condiciones requieren tratamiento ortodóncico y algún tipo de cirugía ortognática, mientras que la última condición puede ser tratada por medio de cirugía periodontal. Las coronas clínicas cortas pueden deberse a un desgaste excesivo de los dientes (atricción) o bien, a una erupción pasiva alterada (migración apical tardía del margen gingival) (22, 29).

Figura 18-16. Alargamiento de corona sin levantar colgajo (flapless) a. Vista clínica inicial. b. Guía quirúrgica basada en el encerado diagnóstico del paciente. c. Vista clínica posterior al remodelado de tejido blando. d. Uso de un cincel para realizar el remodelado óseo sin levantar un colgajo.

Capítulo 18 · Relación periodoncia-prótesis dental

a

Figura 18-17. a. Paciente que exhibe un exceso de encía al sonreir (sonrisa gingival). b. Agrandamiento gingival inducido por placa bacteriana.

b

Cuando el paciente muestra poca o nula cantidad de los incisivos al sonreír, pero la línea de la sonrisa es normal, la altura de las coronas debe ser aumentada por medio de odontología restauradora, del lado contrario si las coronas clínicas cortas están asociadas con una sonrisa gingival se recomienda la realización de un alargamiento de corona estético, con o sin terapia restaurativa (28, 29).

Sonrisa estética Una sonrisa agradable y estética está formada por tres componentes primarios: los dientes, los labios y la encía. Una sonrisa estética debe tener las siguientes características: • Exposición gingival mínima. • Exposición simétrica y armónica entre la encía maxilar y el labio superior. • Tejido gingival sano que llena los espacios interdentales. • Armonía entre los segmentos anteriores y posteriores. • Dientes con anatomía correcta y proporción (28).

Diagnóstico Para poder adoptar decisiones terapéuticas en el tratamiento del exceso gingival, es importante efectuar un análisis minucioso de las estructuras dentofaciales y de la forma en que afectan la estética, el análisis debe incluir:

A. Examinación Facial • Longitud del labio superior en reposo: se mide del punto subnasal al borde inferior del labio superior. El promedio de altura es de 20 a 24 mm en adultos jóvenes y va disminuyendo con la edad. • Exposición de los incisivos maxilares en reposo: el promedio de exposición es de tres a cuatro mm en mujeres jóvenes y dos mm en hombres jóvenes, estas medidas también tienden a disminuir con la edad. • Cantidad de exposición gingival durante el descanso, al hablar al sonreír y al reír: durante una sonrisa extensa el labio superior debe descansar al nivel de la línea media de los márgenes gingivales de los dientes maxilares anteriores. • Línea de la sonrisa: este término hace referencia a la posi-

ción del labio superior en relación con los incisivos y la encía cuando un paciente sonríe de manera natural. Una línea de sonrisa alta muestra toda la corona de los dientes y una cantidad abundante de encía (exceso gingival). En la línea de sonrisa promedio el paciente exhibe entre 75% al 100% de las coronas y sólo la encía interproximal. Se considera una línea de la sonrisa baja cuando menos del 75% de las coronas se muestran (se presenta más en hombres que en mujeres). • Márgenes gingivales: en pacientes que muestran exceso gingival es común encontrar márgenes gingivales sin armonía y alineación, lo cual puede afectar en gran medida la estética. Los márgenes gingivales armónicos existen cuando éstos se encuentran paralelos a los bordes incisa y a la curvatura del labio. Los márgenes gingivales de los incisivos centrales superiores y caninos deben ser simétricos y en una posición más apical que los incisivos laterales (26, 28-30).

B. Examinación intraoral 1. Plano oclusal: el plano oclusal debe ser similar a la línea imaginaria que conecta las comisuras de los labios y a dos tercios de la altura de la almohadilla retromolar. De esta forma, durante la sonrisa hay una ligera exposición de las puntas de los caninos y premolares mandibulares (Fig. 18-18a). 2. Armonía de las arcadas dentales: la parte incisa de los dientes anteriores y los segmentos posteriores deben estar en armonía unos con otros sin mayores discrepancias. 3. Anatomía proporción y color de los dientes: el realizar una comparación entre la altura anatómica de la corona ( a borde incisal) y la altura de la corona clínica (margen gingival al borde incisal), ayudará a determinar si las coronas clínicas cortas se deben a un desgaste natural de los dientes o a la posición del margen gingival sobre el diente. Algunos estudios indican que la altura promedio de los incisivos centrales es de 10.6 mm en hombres y 9.8 mm en mujeres. También debe tomarse en cuenta el ancho de los dientes para saber si el tratamiento debe combinarse con odontología restaurativa (Fig. 18-18b). 4. Examinación periodontal: se debe tener en cuenta el ancho y el grosor de la encía queratinizada, al igual que la profundidad al sondeo, niveles clínicos de inserción, y altura de la cresta ósea a la  (26, 28, 29, 31-33) (Fig. 18-18c). 313

Periodontología e Implantología

Fig. 18-18a. Fotograf ía frontal en la que se puede observar el plano oclusal así como la relación que guardan las arcadas dentales. b. Sonda Cho (33) con la cual se puede valorar la anatomía y proporción de los dientes. c. Examen con sonda periodontal plana con la cual se puede valorar el nivel al cual se encuentra la cresta alveolar.

a

b

c

Diseño digital de sonrisa El diseño digital de sonrisa (), es una herramienta conceptual multiuso que puede fortalecer la visión de diagnóstico, mejorar la comunicación y aumentar la predictibilidad durante todo el tratamiento. El  permite el análisis cuidadoso de estructuras faciales y dentales características del paciente junto con los factores críticos que pueden haber pasado por alto durante la examinación clínica, fotográfica o diagnóstico. Se marcan llíneas de referencia y formas extra e intraoral en fotograf ías digitales en una secuencia predeterminada que puede ampliar la visualización de diagnóstico y ayudar al equipo restaurador a evaluar las limitaciones y los factores de riesgo de los diferentes casos, incluyendo asimetrías, desarmonías, y alteraciones de los principios estéticos. Los diseños de  se pueden realizar en el software de presentación, tales como Keynote o Power Point (Fig.18-19a-d). El protocolo de  se caracteriza por la comunicación efectiva entre el equipo dental interdisciplinario, incluyendo el técnico dental. Todos los miembros del equipo pueden acceder a esta información siempre que sea necesario revisar, modificar o añadir elementos en las fases de diagnóstico y tratamiento. La incorporación del protocolo  puede hacer el diagnóstico más eficaz y la planificación del tratamiento más consistente. Los esfuerzos que se requieren para implementar  son recompensados por una secuencia de tratamiento más lógico y sencillo, lo que lleva a un ahorro en tiempo, materiales, y el costo durante el tratamiento (31, 32). El protocolo  ofrece las siguientes ventajas: • Diagnóstico estético. 314

• • • • •

Comunicación. Retroalimentación. Gestión de pacientes. Educación. Aceptación de tratamiento.

Alargamiento de corona estético El tratamiento de una sonrisa gingival a menudo implica cirugía periodontal en la zona estética para alargar los dientes. La anatomía periodontal determina el tipo exacto de contorneo requerido. Comúnmente, el alargamiento de corona estético es una parte significativa de solución. La aplicación de la cirugía periodontal (alargamiento de corona estético) corrige de manera predecible el exceso gingival (sonrisa gingival). Las proporciones dentogingivales y orofaciales normalizadas pueden restaurar la armonía y la confianza emocional del paciente; una persona que sonríe es más segura de sí mismo. La técnica a emplear dependerá del análisis diagnóstico previo. Las técnicas disponibles son: gingivectomía, colgajo desplazado apical sin recesión ósea, colgajo desplazado apical con resección ósea, técnica sin colgajo (Fig. 18-20 a-f), revisadas en el punto 18.5 dentro de este mismo capítulo (26, 27, 33-35). Véase video en sitio web.

REGULARIZACIÓN DE PROCESO ALVEOLAR La regularización de proceso alveolar se refiere a aquellas intervenciones quirúrgicas encaminadas a modificar la estructura del reborde edéntulo. Con esta acción se pretende lograr una remodelación del proceso alveolar con el fin de colocar una prótesis de forma inmediata o tardía, con ello se busca que la inserción de la misma sea fácil (36).

Capítulo 18 · Relación periodoncia-prótesis dental

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b c

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d f

Figura 18-19. Diseño de sonrisa digital. a. Medición de los márgenes al cenit más alto. b. Diseño de sonrisa digital con base en el resultado esperado. c. Condición inicial con dsd. d. Resultado después del tratamiento quirúrgico y protésico (carillas), de acuerdo al .

Fig. 18-20. Alargamiento de corona estético con técnica sin colgajo (Flapless). a. Comparación del lado en que se realizó gingivectomía a bisel interno con la condición inicial. b. Diseño de los márgenes. c. Remodelación ósea con cincel. d. Verificación de la altura del margen gingival a la cresta ósea con sonda plana. e. Situación inicial f. Situación postoperatoria final.

315

Periodontología e Implantología

La indicación más habitual es la presencia de relieves anormales que impidan el asentamiento de la prótesis y provoque ulceraciones o irritaciones al paciente. Las protuberancias o crestas agudas (espículas óseas) pueden ser de dos tipos:

a

1. Adquiridas: después de extracciones o hiperplasias alveolares. 2. Congénitas: Torus, crestas alveolares anormales, apófisis óseas (36-38) (Fig. 18-21).

Ventajas Dentro de las ventajas que se logran al realizar un procedimiento de regularización del reborde alveolar se encuentran: 1. Una configuración adecuada de los procesos alveolares. 2. Ausencia de protuberancias óseas o de tejidos blandos. 3. Se logra una remodelación del proceso alveolar para la correcta inserción de la prótesis (36-38).

b

Requisitos del reborde alveolar Para la inserción adecuada de una prótesis total (prostodoncia), es necesario cubrir los siguientes parámetros: 1. Soporte óseo adecuado para la prótesis. 2. Hueso cubierto con tejido blando adecuado. 3. Ausencias de socavados o protuberancias sobresalientes. 4. Ausencia de rebordes agudos. 5. Surcos vestibular y lingual adecuados. 6. Ausencia de cicatrices que impidan el asentamiento normal de la prótesis en su periferia. 7. Ausencia de fibras musculares o frenillos que movilicen la periferia de las prótesis. 8. Relación satisfactoria de los rebordes alveolares superior e inferior. 9. Ausencia de tejidos blandos, redundancias o hipertrofias en los rebordes o en los surcos. 10. Ausencia de enfermedades neoplásicas (37, 38).

c

Figura 18-21. Pacientes con Torus mandibular. a, b. Torus multilobular bilateral mandibular de dos pacientes diferentes c. Torus unilobular bilateral en otro paciente que interfiere con la colocación de una prótesis total.

Procedimiento quirúrgico Se puede llevar a cabo la elaboración previa de una guía quirúrgica para que el cirujano tenga una noción de cuanto tejido será necesario remodelar durante el procedimiento quirúrgico (38). Después de la infiltración del anestésico se realiza una incisión crestal/ intrasurcular de espesor total hasta obtener, con la previa elevación adecuada de los tejidos blandos, la exposición del tejido óseo, de tal manera que puedan observarse también las irregularidades menos evidentes. La corrección puede realizarse mediante la utilización de instrumentos rotatorios colocados sobre pieza de mano con abundante irrigación de la zona quirúrgica y realizando el reposicionamiento de los tejidos blandos sobre la cresta ósea, para evaluar la presencia de un eventual exceso de tejidos gingivales, que deberá ser removido, con especial cuidado, para limitar lo más posible la pérdida de encía adherida. La sutura puede ser realizada siguiendo la técnica continua (surjete continuo), ya que 316

es mucho más cómoda para el paciente y definitivamente menos retentiva en comparación con la placa bacteriana con respecto a una sutura ejecutada con puntos separados (Fig. 18-22). La ejecución de una adecuada palpación de las crestas, al finalizar la intervención, es el mejor sistema para evaluar la calidad y lo apropiado de la nueva morfología ósea (37, 38).

AUMENTO DE REBORDE CON TEJIDO DURO Y BLANDO La reconstrucción del reborde alveolar normal, en anchura y altura, es imperativo para lograr un balance armonioso entre la biología, la función y la estética (39). Las opciones terapéuticas dependerán del tipo de defecto en el reborde y tipo de rehabilitación que se va a realizar (36, 39, 40) (véase Cuadro18-1).

Capítulo 18 · Relación periodoncia-prótesis dental

a

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f

g

Figura 18-22. Regularización del proceso alveolar a, b. Vista clínica inicial. c. Modelo del reborde a remodelar. d. Guía quirúrgica para realizar la regularización. e, f. Vista clínica inicial de las protuberancias sobre el reborde alveolar previo a realizar la regularización. g. Vista clínica inmediatamente postoperatoria.

CUADRO 18-1. INDICACIONES PARA AUMENTOS DE REBORDE CON TEJIDOS DUROS Y/O BLANDOS. INJERTO TEJIDO BLANDO

INJERTO TEJIDO DURO

Defectos leves a moderados (3mm–6mm)

Defectos moderados a severos (+ 4mm)

Defectos horizontales

Defectos horizontales y verticales

Dentadura parcial fija

Terapia con implantes

Disponibilidad de tejido blando

Cantidad inadecuada de tejidos blandos

Estabilidad cuestionable a largo plazo

Estable a largo plazo

Puede requerir múltiples aumentos

En 1983, Seibert clasificó los diferentes tipos de defectos del reborde alveolar que un clínico puede concentrar durante la planeación de una rehabilitación protésica. El clasificó las siguientes tres situaciones: Clase I: defecto en el reborde alveolar con perdida horizontal de tejido y una altura normal del reborde. Clase II: defecto en el reborde alveolar con perdida vertical de tejido y una anchura normal del reborde. Clase III: combinación de Clase I y Clase II, defecto en el reborde alveolar con pérdida de altura y anchura (40) (Fig. 18-23).

membranas (estas pueden ser reabsorbibles, no reabsorbibles, reforzadas con titanio); procedimientos que se emplean en mayor medida cuando se lleva a cabo la rehabilitación por medio de implantes dentales (41).

Injertos óseos en bloque Los injertos óseos en bloque pueden ser tomados de la sínfisis mandibular o de la tabla bucal de la rama del maxilar (véase Cuadro 18-2). Son utilizados para procedimientos de aumento de reborde localizados (39, 41) (Fig. 18-24).

Aumento de reborde con tejido duro

Regeneración ósea guiada

El reborde alveolar se puede aumentar mediante injertos de tejido duro a través de bloques óseos, hueso particulado con mallas o

Es uno de los métodos de aumento de reborde frecuentemente documentado para el tratamiento de los defectos óseos localizados en los maxilares. Es una técnica que consiste en la colocación de 317

Periodontología e Implantología

a

b

c

Figura 18-23. Defecto de reborde combinado (Clase III de Seibert) a Vista clínica inicial del paciente donde podemos observar una perdida de tejidos tanto en sentido vertical como en sentido horizontal. b. Estereolitograf ía del paciente. c. Vista clínica transquirúrgica del defecto antes de ser regenerado.

a

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d

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f

Figura 18-24. Injertos en bloque del mentón (sínfisis) para regenerar defecto en zona anterior Clase I de Seibert. a. Condición clínica inicial en donde se observa pérdida de tejido en sentido horizontal. b. Elevación de un colgajo de espesor total en donde se observa el defecto óseo. c. Acceso al mentón mediante colgajo de espesor total. d. Injerto en bloque con tornillo de fijación. e. Adaptación del injerto en lecho receptor. f. Colocación de injerto particulado para evitar brechas entre el lecho receptor y el injerto.

CUADRO 18-2. INJERTOS ÓSEOS EN BLOQUE. ZONA ANATÓMICA

VENTAJAS

DESVENTAJAS

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SÍNFISIS

RAMA DE LA MANDÍBULA

• Mayor dimensión del bloque. • Mayor porción cancela de hueso. • Acceso quirúrgico más fácil.

• Menor morbilidad.

• Alta probabilidad de daño al nervio dentario inferior (mentoniano).

• Dimensión limitada del bloque a tomar. • Dif ícil acceso al sitio quirúrgico • Pobre componente canceloso.

Capítulo 18 · Relación periodoncia-prótesis dental

una barrera, pudiendo ser ésta una membrana o una malla (Fig. 18-25), que evite que los tejidos con mayor tasa proliferativa como lo es el epitelio y el tejido conectivo, invadan el lecho que se pretende regenerar con hueso (el cual tiene una tasa de proliferación más lenta), esto está basado en los hallazgos hechos en un principio en los procedimientos de regeneración titular guiada (39, 41). Algunos estudios muestran que la tasa de supervivencia de implantes colocados en sitios con hueso regenerado, utilizando membranas, ha sido reportado que varía entre 79% y 100%, con la mayoría de los estudios indicando más de 90% después de por lo menos un año en función (41).

Aumento de reborde con tejido blando Los injertos de tejido blando incrementan la cantidad de tejido queratinizado y dan volumen al reborde alveolar; éstos se pueden obtener de manera autóloga del paladar (injerto gingival libre, injerto de tejido conectivo subepitelial), injertos pediculados (zonas adyacentes), o bien por medio de matrices colágenas de aloinjerto (alloderm, mucograft). Frecuentemente, cuando existe edentulismo en la zona anterior, se observa que existe una falta de estética por la ausencia de una correcta relación entre el póntico y la cresta ósea. Para la corrección de este tipo de defectos existen diversas técnicas de aumento de reborde con tejido blando y posteriormente un correcto manejo

a

d

de los tejidos mediante la ayuda de pónticos ovoides (véase punto 18.9). La alteración de tejidos blandos es, en consecuencia, a la pérdida de estructuras anatómicas como las prominencias óseas que corresponden a la prominencia radicular y las papilas interdentales, lo cual dificulta la obtención de una futura estética tras la restauración de la zona a tratar. El colapso de los tejidos duros y blandos puede ser, en consecuencia, a extracciones dentales, enfermedad periodontal avanzada, formación de abscesos y traumatismos. En el caso de las extracciones dentales, para prevenir el colapso posterior a la extracción se utilizan técnicas atraumáticas y adicionalmente se realizan diversos procedimientos como la preservación de alveolo con diferentes materiales, la colocación de un tejido blando, y la colocación inmediata de un póntico ovoide. Antes de proceder con cualquier tratamiento para corregir el defecto estético o de encía queratinizada creado por el colapso del reborde alveolar, hay que proceder a analizar el volumen tisular requerido para eliminar la deformidad del reborde alveolar, considerando los distintos tipos de procedimientos de injerto a realizar, establecer un orden en los procedimientos terapéuticos a realizar, planificar el diseño de la restauración provisional, prever los problemas potenciales por pigmentación o igualar el color de los tejidos.

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Figura 18-25. Regeneración ósea guiada a. Defecto con componente horizontal y vertical que será regenerado mediante la utilización de una malla de titanio. b. Adaptación de la malla por la parte palatina que permite llenar el defecto con injerto particulado. c. Adaptación final de la malla con tornillos de fijación. d. Membrana de ptfe-e (politetrafluoretilen expandido), no reabsorbible con refuerzo de titanio. e. Perforaciones en el hueso (cribar), para tener mayor aporte sanguíneo a la zona del injerto. f. Colocación del injerto óseo particulado por uno de los extremos de la membrana. g. Adaptación final de la membrana mediante tachuelas.

319

Periodontología e Implantología

A lo largo de los años se han descrito diversos procedimientos, cuyo objetivo era la reconstrucción de un reborde parcialmente desdentado a través del aumento con tejidos duros o blandos. Existen distintos tipos de injertos de tejido blando para el aumento de cresta. Se pueden clasificar en injertos pediculados e injertos libres (26, 35, 42, 43).

Injerto pediculado El procedimiento de colgajo rotado consiste en la preparación de un colgajo pediculado de tejido conectivo desepitelizado, de forma rectangular por palatino del defecto, y con unas dimensiones equivalentes a la cantidad de prominencia del defecto a tratar. El colgajo se despega, con especial precaución de no perforarlo durante su elevación. A continuación, se crea un “sobre” a nivel vestibular del tejido conectivo supraperióstico, lo más cerca posible del periostio, para facilitar la vascularización del injerto pediculado. Introducimos el pedículo, lo adaptamos en la posición deseada dentro del sobre y procedemos a la sutura en una posición apical para permitir un posicionamiento y estabilización del injerto apicalmente. Las indicaciones de este tipo de tratamiento son los defectos que comprenden la clase I de Seibert, de tamaño pequeño a moderado (26, 35, 42).

Injertos libres Dentro de los injertos libres se encuentran: los injertos libres en túnel, interpuesto o inlay y superpuesto u onlay. • Técnica de túnel: se crea un sobre subepitelial en el área de la deformidad de la cresta. Esta preparación se podría desarrollar con tres técnicas de incisión diferentes: 1. Incisión coronaria efectuada por palatino o lingual del defecto. 2. Incisión horizontal cerca de la unión mucogingival por el área vestibular. 3. Una o dos incisiones verticales, laterales al defecto. 4. Posteriormente, se procede a la toma del injerto de tejido conectivo. Existen diversas técnicas para la obtención del injerto. La técnica más común se realiza con una única incisión lineal. A continuación se coloca el injerto en la zona receptora y se sutura. En los defectos de Clase I de Seibert el uso de esta técnica está indicada (26, 35, 42, 43) (Fig.18-26). • Técnica de injerto interposicional (inlay): los injertos de tejido conectivo no están cubiertos de manera completa por

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Figura 18- 26. Aumento de reborde con tejido blando con técnica de túnel con una única incisión horizontal sobre el reborde alveolar..a, b. Vista clínica inicial donde se puede observar la depresión en el reborde. c. Incisión inicial horizontal única sobre el reborde alveolar. d, e. Con un elevador de periostio P20 se comienza a realizar el túnel. f. Injerto de tejido conectivo tomado del paladar. g. Introducción del injerto de tejido conectivo dentro del túnel y h. Se ayuda mediante la sutura. i. Vista clínica postoperatoria con los puntos de sutura con vicryl 4-ceros.

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Capítulo 18 · Relación periodoncia-prótesis dental

tejido epitelial alrededor del defecto, existiendo cierta cantidad de conectivo expuesto a la cavidad bucal, por lo que no hace necesario desepitelizar toda la superficie de la zona donante (43). • Técnica de injertos superpuestos (onlay): se prepara el lecho receptor desepitelizando el tejido epitelial, y superponiendo un injerto libre de tejido epitelizado para ganar altura del reborde alveolar. Este tipo de injertos estarían indicados en la Clase III de Seibert (26, 40, 42) (Fig. 18.27).

PÓNTICO OVOIDE El póntico o diente artificial constituye la razón de ser de una prótesis parcial fija. Su nombre se deriva del latín pons, que significa puente. El diseño del diente protésico vendrá dictado por la estética, la función, la facilidad para limpiarlo, el

a

El diseño convexo de este póntico ha sido recomendado con el objetivo de cumplir con las demandas estéticas, funcionales e higiénicas (27). Algunos autores sugieren que los pónticos deberían extenderse dentro de los sitios post extracción con forma radicular, se realizaron experimentos histológicos donde comprobaron que los alveolos se cubrían, completamente, con una delgada película epitelial en aproximadamente una semana (45-48).

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mantenimiento de un tejido sano sobre el reborde edéntulo y la comodidad del paciente. El póntico ovoide se define como aquel póntico en contacto con el tejido blando y que tiene forma ovoide. Se encuentra sumergido parcialmente en una depresión de tejido blando preparada mecánica o quirúrgicamente para promover la ilusión de que emerge como un diente natural (44) (Fig. 18-28).

h

Figura 18- 27. Aumento de reborde con tejido blando con tipo onlay. a. Vista clínica inicial del reborde alveolar colapsado. b. Toma del injerto gingival libre () del paladar. c. Medida y vista clínica del injerto gingival libre. d. Sobreposición del injerto gingival libre sobre el lecho quirúrgico. e. Sutura del injerto gingival libre sobre el lecho quirúrgico. f. Cicatrización a la segunda semana. g. Cicatrización al mes. h. Vista clínica postoperatoria posterior a haber eliminado la ruga palatina del injerto gingival libre.

321

Periodontología e Implantología

Fig. 18-28. Provisional de acrílico que conforma el tejido a manera de póntico ovoide.

Un estudio demostró que la mucosa debajo de los pónticos ovoides permanece sana, independientemente del material utilizado para el póntico, siempre y cuando se utilice hilo dental regularmente (47). En un estudio histométrico y morfométrico del tejido que está debajo del póntico ovoide, mantiene el tejido blando sano y estable con algunas diferencias histológicas, como el menor grosor de queratina en el epitelio (48).

• Suficiente espesor de tejido blando que permita crear el lecho para el póntico ovoide. • El provisional debe ser convexo, uniforme y pulido en todas sus superficies. • Se deben evitar nichos que produzcan la acumulación de placa dental (evitar trampas sépticas). • Perfil de emergencia y longitud del póntico en armonía con los dientes adyacentes. • Contacto con mínima presión en la mucosa del reborde edéntulo. • Tanto el póntico como el conector, deben tener suficiente espesor para soportar las fuerzas oclusales. • La presión mínima del póntico evita la resorción del tejido óseo y estabilidad del tejido blando; sin embargo, la remodelación de los mismos no puede evitarse (48).

Técnicas para la conformación de póntico ovoide Algunos autores demostraron que el incremento de presión de un póntico ovoide convexo, liso y bien pulido sobre la mucosa alveolar, en paciente con un excelente control de placa dentobacteriana, no inducía inflamación en los tejidos subyacentes (48).

Características

Técnica directa

Para la realización de un póntico ovoide el tejido debe poseer ciertas características que permitan su conformación, como las que se enlistan a continuación:

En sitios con extracción traumática se aplica material (acrílico, resina bisacrílica), en el alveolo, siempre irrigando la zona. Se alcanza una longitud máxima de cinco mm y se va disminuyendo a tres mm en una semana (46).

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Figura. 18-29. Conformación de póntico ovoide mediante técnica alternativa. a. Conformación del pontico mediante fresa de carburo del número 8. b. Pónticos conformados. c. Colocación del provisional adaptado a la forma del póntico. d. Pónticos conformados. e. Restauración final.

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Capítulo 18 · Relación periodoncia-prótesis dental

Técnica indirecta En el modelo se realizan nichos y se preparan provisionales, se va realizando la conformación del tejido ya con los punticos mediante presión. Se van realizando incrementos de acrílico cada tercer día y se vigila que la isquemia que esto ocasiona sea controlada (47) (3-5 min).

Técnica Alternativa Mediante electrobisturí, fresa de bola de diamante o carburo del Núm. 8 se realiza la conformación del tejido blando para formar un nicho. El corte debe realizarse sin irrigación para obtener la cauterización del sitio. Se colocan los provisionales ajustándolos al nicho realizado (48) (Fig. 18-29).

CASO CLÍNICO Se presenta un paciente a la consulta el cual refiere sangrado al cepillado, así como constante impactación de los alimentos en la zona anterior (dientes 12 y 13). A la exploración clínica se observa que ambos dientes presentan coronas totales de metal- porcelana sin punto de contacto. Se observa ligero aumento de volumen y cambio de coloración (violácea y eritematosa), en el margen de los dientes 12 y 13. Al sondeo de todos los dientes se observa que presenta profundidad de bolsa sólo en el aspecto distal del lateral (cuatro mm) y mesial del canino (cuatro mm), así como sangrado al sondeo de ambos sitios. Radiográficamente se puede ver que el diente 12 presenta tratamiento de conductos correctamente realizado, así como que la distancia entre la cresta alveolar y el margen de la restauración es de aproximadamente un mm.

• ¿Qué es lo que está sucediendo en el margen de esas restauraciones? • ¿Cuál es su impresión diagnóstica? • ¿Cuáles serían los pasos a seguir para el tratamiento? • ¿Qué elementos fisiológicos y estéticos considera importantes, a tomar en cuenta para el éxito de la terapia? Comentario En este caso, en el margen de las restauraciones existe un proceso inflamatorio por invasión al ancho biológico y acumulación de placa bacteriana. Esto se debe a la invasión del grosor biológico. El plan de tratamiento consiste en realizar Fase I periodontal, cambio de la restauración, valorar tejidos gingivales supracrestales para tomar la decisión de realizar un procedimiento de alargamiento de corona clínica valorando los elementos fisiológicos y estéticos como la valorización de la línea de la sonrisa, soporte periodontal de los dientes adyacentes, se continúa con el tratamiento integral periodontal y finalmente el tratamiento protésico.

CONCLUSIONES Existe una amplia gama de procedimientos periodontales, tanto quirúrgicos como no quirúrgicos, que son de gran utilidad en la terapia protésica aplicándolos en tiempo y forma. Ambas ramas se encuentran íntimamente ligadas y es importante tener una visión que integre a las dos disciplinas para el éxito del tratamiento tanto periodontal como protésico a corto, mediano y largo plazos.

EJERCICIO DE AUTOEVALUACIÓN 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

¿Qué sucede si los márgenes de las restauraciones son colocados subgingivalmente? Mencione seis indicaciones para realizar un alargamiento de corona. Mencione tres técnicas quirúrgicas de alargamiento de corona. ¿Cuál es la distancia mínima que debe de existir entre el margen de la restauración y la cresta ósea? Mencione nueve contraindicaciones y factores limitantes para realizar un alargamiento de corona. Mencione seis causas de sonrisa gingival. Mencione los dos tipos de injertos de tejido blando para el aumento horizontal de reborde alveolar.

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Ver videos en sitio web 1. Alargamiento de corona estético

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Periodontología e Implantología

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1.

Melnick, P., “Preparación del periodoncio para la odontología restaurativa”, en Carranza, F. A., Newman, M., Takei, H., Klokkevold, P., en Periodontología Clínica, China, Mc-Graw Hill Interamericana, 2010, pp. 1039-1049.

17. Silness, J. “Fixed Prosthodontics and Periodontal Health”, en Dental Clinics of North America, 1980, 24, pp. 317-329. 18. Raigrodski, A., “Therapeutic Provisional Restorations”, en Raigrodski, A., Soft Tissue Management: The Restorative Perspective: Putting

2.

Spear, F., Cooney, J., “Interrelaciones restaurativas”, en Carranza, F. A., Newman, M., Takei, H., Klokkevold, P., Periodontologia Clínica, China, Mc-Graw Hill Interamericana, 2010, pp. 1050-1069. Zweers, J., Thomas, R., Slot, D., Weisgold, A., Van der Weijden, F., “Characteristics o Periodontal Biotype, its Dimensions, Associations and Prevalence: A Systematic Review”, en Journal of Clinical Perio-

Concepts into Practice, Chicago, Quintessence, 2015, pp. 43-50. 19. Waerhaug, J., “Temporary Restorations: Advantages and Disadvantages”, en Dental Clinics of North America, 1980, 24, pp. 305-306. 20. Bral, M., “Periodontal Considerations for Provisional Restorations”, en Dental Clinics Of North America, 1989, 33, 3, pp. 457-477. 21. Raigrodski, A., Dogan, S. “Impression making: A Clinical Perspec-

dontology, 2014, 41, 10, pp. 958-971. Shiva, M. R., Rana, A., Sarkar, A., “Gingival Biotype Assessment in a Healthy Periodontium: Transgingival Probing Method”, en Journal of Clinical & Diagnostic Research, 2015, 9, 5, pp. 66-69. Lindhe, J., Wennström, J., Berglungh, T., “The Mucosa at Teeth and Implants”, en Lang, N., Lindhe, J., Berglundh, T., Clinical Periodon-

tive”, en. Raigrodski, A., Soft Tissue Management: The Restorative Perspective: Putting Concepts into Practice, Chicago, Quintessence, 2015, pp. 85-102. 22. Majzoub, Z., Romanos, A., Cordioli, G., “Crown Lengthening Procedures: A Literature Review”, en Seminars in Orthodontics, 2014, 20, pp. 188-207.

tology and Implant Dentistry, Oxford, Wiley Blackwell, 2015, pp. 83-992. Seba, A., Deepak, K. T., Ambili, R., “Gingival Biotype and its Clinical Significance- a Review”, en The Saudi Journal for Dental Research, 2014, 5, pp. 3-7. Gargiulo, A. W., Wentz, F. M., Orban, B., “Dimensions and Relations

23. Glossary of Periodontal Terms, 4a. ed., Chicago, The American Academy of Periodontology, 2001. 24. Sato, N., Periodontal Surgery: A Clinical Atlas, Chicago,Quintessence, 2000. 25. Cohen, E., “Crown Lengthening”, en Cohen, E., In Atlas of Cosmetic and Reconstructive Periodontal Surgery, BC Decker, 2007, pp. 249-

of Dentogingival Junction in Humans”, en J. Periodontal., 1961, 32, pp. 261-267. Ghahroudi, A., Khorsand, A., Yaghobee, S., Haghighati, F., “Is Biologic Width of Anterior and Posterior Teeth Similar?”, en Acta Médica Iránica, 2014, 52, 9, pp. 697-702. Fradeani, M., “Análisis Gingival”, en Fradeani, M., Esthetic Rehabi-

257. 26. Wennström, J., Zucchelli, G., “Mucogingival Therapy: Periodontal Plastic Surgery”, en Lang, N., Lindhe, J., Clinical Periodontology and Implant Dentistry, Oxford, Wiley Blackwell, 2015, pp. 969-1042. 27. Ribeiro, F., Hirata, D., Reis, A., Santos, V., Miranda, T., Duarte, P., “Open-Flap Versus Flapless Esthetic Crown Lengthening: 12-Month

3.

4.

5.

6.

7.

8.

9.

litation in Fixed Prosthodontics, Chicago, Quintessence, 2004, pp. 232-246. 10. Raigrodski, A., Omani, T., “Preparation Design: Minimizing Soft Tissue Trauma”, en Raigrodski, A., Soft Tissue Management: The Restorative Perspective: Putting Concepts Into Practice, Chicago,

Clinical Outcomes of A Randomized Controlled Clinical Trial”, en Journal of Periodontology, 2014, 85, 4, pp. 536-544. 28. Silberberd, N., Goldstein, M., Excessive Gingival Display-Etiology, Diagnosis, And Treatment Modalities, Quintessence International, 2009, 40, 10, pp. 809-818.

Quintessence Publishing, 2015, pp.29-42. 11. Padbury A. Jr., Eber, R., Wang, H. L., “Interactions between the Gingival and the Margin of Restorations”, en J. Clin. Periodontol., 2003, 30, pp. 379-385. 12. Orkin, D. A., Reddy, J., Bradshaw, D., “The Relationship of the Position of Crown Margins to Gingival Health”, en Journal of Prosthetic Dentistry, 1987, 57, pp. 421-442.

29. Sonick, M., Hwang, D., “Perceptions of a Gummy Smile, Myths and Realities of Esthetic Crown Lengthening”, en J. Cosmetic Dent., 2014, 30, 2, pp. 110-120. 30. Miron, H., Calderon, S., “Upper Lip Changes and Gingival Exposure on Smiling: Vertical Dimension Analysis”, en American Journal of Orthodontics an Dentofacial Orthopedics, 2012, 141, 1, pp. 87-93. 31. Coachman, C., Calamita, M., Digital Smile Design: A Tool for Treat-

13. Becker, C., Kandhl, W. B., “Current Theories of Crown Contour, Margin Placement, and Pontic Design”, en J. Prosthetic Dentistry, 2005, 93, 2, pp. 107 -115. 14. Brunsvold, M. A., Lane, J. J., “The Prevalence of Overhanging Dental Restorations and Their Relationship to Periodontal Disease”, en J. Clin. Periodontol., 1990, 17, pp. 67-72.

ment Planning and Communication in Esthetic Dentistry, QDT, 2012, pp.1-9. 32. Montalvo, D., Trushkowsky, R., “Treatment of the Patient with Gummy Smile in Conjunction with Digital Smile Approach”, en Dent. Clin. N. Am., 2015, 59, pp. 703–716. 33. Fletcher, P.. “Biologic Rationale of Esthetic Crown Lengthening Using

15. Ingber, J., Rose, L., Coslet, J., “The Biologic Width -A Concept in Periodontics and Restorative Dentistry”, en The Alpha Omegan, 1977, 70, 3, pp. 62-65. 16. Matta-Valdivieso, E., Alarcon-Palacios, M., Matta-Morales, C., “Espacio biológico y prótesis fija: del concepto clásico a la aplicación

Innovative Proportion Gauges”, en Int. J. Periodontics Restorative Dent., 2011, 31, 5, pp. 523-532. 34. Ribeiro, F., Hirata, D., Reis, A., Santos, V., Miranda, T., Duarte, P., “Open-Flap Versus Flapless Esthetic Crown Lengthening: 12-Month Clinical Outcomes of a Randomized Controlled Clinical Trial”, en

tecnológica”, en Rev. Estomatol. Herediana, 2012, 22, 2, pp.116-120.

324

Journal of Periodontology, 2014, 85, 4, pp. 536-544.

Capítulo 18 · Relación periodoncia-prótesis dental

35. Zuhr, O., Hurzeler, M., Plastic-Esthethic Periodontal and Implant Surgery. A Microsurgical Approach, Chicago, Quintessence, 2012. 36. Araujo, M., Lindhe, J., “The Edentulous Ridge”, en Lang, N., Lindhe, J., Clinical Periodontology And Implant Dentistry, Oxford, Wiley Blackwell, 2015, pp. 65-82. 37. Kelly, E., “The Prosthodontist, The Oral Surgeon, And The Dentu-

42. Serge, D., Mamdouh, K., Practical Periodontal Plastic Surgery, Chicago, Quintessence, 2008. 43. Escudero-Castaño, N., Lorenzo-Vignau, R., Perea-García, M. A., Bascones-Martínez, A., “Autoinjerto de tejido conectivo para aumento del volumen de tejidos blandos. Indicaciones y aplicación clínica”, en Av. Periodon. Implantol., 2008, 20, 2, pp. 113-

re-Supporting Tissues”, en The Journal Of Prosthetic Dentistry, 1966, 16, 3, pp. 464-478. 38. Devaki, V., Balu, K., Ramesh, S., Arvind, R., Venkatesan, P., “Pre-Prosthetic Surgery: Mandible”, en Journal Of Pharmacy & Bioallied Sciences, 2012, pp. 414-416. 39. Rios H., Vignoletti F., Giannobile, W., Sanz ,M., “Ridge Augmentation

120. 44. The Glossary of Prosthodontic Terms, 8a. ed., Chicago, J. Prosthet. Dent., 2005. 45. Tolboe, H., Isidor, F., Budtz-Jorgensen, E., Kaaber, S., “Influence of Oral Hygiene On The Mucosal Conditions Beneath Bridge Pontics”, en Scand. J. Dent. Res., 1987, 95, pp. 475-482.

Procedures”, en. Lang, N., Lindhe, J., Clinical Periodontology And Implant Dentistry, Oxford, Wiley Blackwell, 2015, pp. 1091-1114. 40. Seibert, J., “Reconstruction of Deformed, Partially Edentulous Ridges, Using Full Thickness Onlay Grafts. 1. Technique and Wound Healing”, en Compend. Cont. Educ. Dent., 1983, 4, pp. 437-453.

46. Dylina, T. J., “Contour Determination For Ovate Pontics”, en J. Prosthetic Dentistry, 1999, 82, 2, pp. 136-142. 47. Zitsmann, U. N., Marinello, C. P., Berglundh, T., “The Ovate Pontic Desing: A Histologic Observation in Humans”, en J. Prosthetic Dent., 2002, 88, 4, pp. 375-380. 48. Tripodakis, A. P., Constantinides, A., “Tissue Response Under Hyper-

41. Buser, D., “Guided Bone Regeneration over the Past 20 Years”, en Buser, D., 20 Years of Guided Bone Regeneration in Implant Dentistry, Chicago, Quintessence, 2009, pp.1-11.

pressure From Convex Pontics”, en Int. J. Periodontics Restorative Dent., 1990, 10, pp. 409-414.

325

19 RELACIÓN PERIODONCIAORTODONCIA

Dra. Pam

PEDRO ALBERTO LÓPEZ REYNOSO

RELACIÓN PERIODONCIA-ORTODONCIA

328

BIOLOGÍA DEL PERIODONTO EN EL MOVIMIENTO ORTODÓNCICO

328

MOVIMIENTO DENTAL ORTODÓNCICO EN UN PERIODONTO SANO

329

SECUENCIA DEL TRATAMIENTO ORTODÓNCICO EN PACIENTES CON PERIODONTO COMPROMETIDO

329

MOVIMIENTO DENTARIO ORTODÓNCICO EN UN PERIODONTO COMPROMETIDO

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MANEJO ORTODÓNCICO DE PROBLEMAS ESTÉTICOS GINGIVALES

331

ORTODONCIA ACELERADA PERIODONTALMENTE

334

Periodontología e Implantología

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE Al finalizar el estudio de este capítulo, usted será capaz de comprender la influencia del movimiento ortodóncico en el periodonto sano y sobre el tejido periodontal comprometido.

INTRODUCCIÓN Las secuelas de la enfermedad periodontal, como la migración dental, recesiones gingivales, alteraciones en oclusión y en la estética, son algunos de los aspectos que influyen en el pronóstico, a largo plazo, de los dientes comprometidos. En este capítulo se describe la influencia de la aplicación del tratamiento ortodóncico en la ganancia de inserción del tejido periodontal comprometido, y su influencia sobre la estética gingival, dental y facial, así como los aspectos a considerar para el tratamiento ortodóncico en pacientes con alteraciones en el periodonto.

CONCEPTOS CLAVE Intrusión es el movimiento en el cual el diente es desplazado en dirección oclusoapical. Extrusión o erupción forzada: movimiento en el cual el diente es desplazado en dirección ápico-oclusa. Proinclinación: cuando la raíz tiene una inclinación palatina y la corona una inclinación hacia vestibular. Fenómeno regional acelerado () 4: es una respuesta local y transitoria de remodelación seguida de la cicatrización postquirúrgica de la cortical ósea frente a un estímulo nocivo. Hialinización: necrosis estéril del ligamento periodontal por una presión excesiva. Intrusión: movimiento del diente en bloque hacia el interior del hueso. Extrusión: movimiento del diente en bloque hacia el exterior del hueso.

RELACIÓN PERIODONCIAORTODONCIA Los objetivos más comunes de un tratamiento ortodóncico son la estética dental y facial, además del mejoramiento de la función masticatoria. Hoy en día se ha observado un incremento en el número de pacientes adultos, que se someten al tratamiento ortodóncico, así mismo, existe una relación innegable con el hecho de que la enfermedad periodontal se incrementa con la edad. Además, el número de pacientes con problemas periodontales que se atiende ortodóncicamente se ha incrementado más que en el pasado (1).

328

Los problemas ortodóncicos más comunes, que se encuentran en pacientes periodontalmente comprometidos incluyen: la proinclinación de los dientes anteriores superiores, espacio regular interdental, rotación, sobre-erupción, migración, pérdida dental y trauma oclusal. Estos cambios en la dentición son una consecuencia de la disminución del soporte por el compromiso periodontal. Esto puede dificultar el tratamiento periodontal por reducción de las condiciones para una buena higiene oral, dificultar la función y estética del sistema estomatognático. El tratamiento de ortodoncia puede contribuir, significativamente, a la total rehabilitación (estética y funcional) del sistema estomatognático. Esta es la razón por lo que las condiciones periodontales tienen que ser coevaluadas por el periodoncista y el ortodoncista, para elegir una apropiada intervención ortodóncica (técnica y movimientos) en pacientes con enfermedad periodontal y sus secuelas (extrusión dental, migración dental). Se ha demostrado que el tratamiento de ortodoncia no está contraindicado en pacientes adultos con una condición periodontal severa tratada (1, 2). En pacientes que presentan un periodonto reducido, la superficie del ligamento periodontal que recibe fuerzas está disminuida así como las condiciones biológicas y biomecánicas, cuando se comparan el diente con soporte periodontal normal. En dientes periodontalmente comprometidos, el centro de resistencia es desplazado apicalmente siguiendo los elementos anatómicos del periodonto. El resultado de hacer grandes movimientos, durante fuerzas de aplicación es el incremento en el componente de extrusión (3).

BIOLOGÍA DEL PERIODONTO EN EL MOVIMIENTO ORTODÓNCICO Al someterse un diente a sobrecargas importantes como las de la masticación (1-50 kg) el líquido hístico evita el desplazamiento del diente dentro del espacio del ligamento produciendo la deformación del hueso alveolar La respuesta a una fuerza mantenida sobre los dientes dependerá de la magnitud de la misma; las fuerzas intensas dan lugar a la rápida aparición de dolor, a necrosis de los elementos celulares y a la reabsorción basal; las fuerzas de menor intensidad son compatibles con la supervivencia de las células del ligamento periodontal () y provocan una reabsorción frontal relativamente indolora (4). Actualmente se describen dos mecanismos: • Teoría bioeléctrica: atribuye el movimiento dental a cambios en el metabolismo óseo, controlados por señales eléctricas que se generan cuando el hueso alveolar se flexiona y deforma.

Capítulo 19 · Relación periodoncia-ortodoncia

• Teoría presión-tensión: atribuye el movimiento dental a cambios celulares producidos por mensajeros químicos, que se piensa alteran el flujo sanguíneo a través del  reduciéndolo (presión) o aumentándolo (tensión) (5).

MOVIMIENTO DENTARIO ORTODÓNCICO EN UN PERIODONTO SANO El movimiento dental durante la terapia del movimiento ortodóncico es el resultado de la colocación de las fuerzas sobre el diente. El Cuadro 19-1 muestra la respuesta de los tejidos periodontales a las fuerzas ortodóncicas. La edad no es contraindicación de los movimientos ortodóncicos. En la edad adulta la respuesta del tejido a las fuerzas del movimiento incluye movilización y conversión de las fibras de colágena, aunque es mucho menor que en jóvenes y adolescentes. Esto es debido a la reducción de la actividad celular y a los tejidos que son ricos en colágena en adultos. En adultos las zonas de hialinización son formadas más fácilmente en el lado de presión de un movimiento dental ortodóncico, y esas zonas podrían, temporalmente, prevenir el movimiento hacia la dirección requerida (6). La zona de hialinización es eliminada por la regeneración del  que ocurre por la reorganización del área cercana a los espacios medulares y las zonas adyacentes de ligamento periodontal y del hueso no afectado (6) (Cuadro 19-1).

SECUENCIA DEL TRATAMIENTO ORTODÓNCICO EN PACIENTES CON PERIODONTO COMPROMETIDO En la actualidad, no existe evidencia, a largo plazo, de la terapia ortodóncica en pacientes con periodontitis. Sin embargo, diversos autores han determinado protocolos de tratamiento en estos pacientes (1, 3). Reichert propuso el siguiente lineamiento de tratamiento ortodoncia-periodoncia (1) : a) Examinación inicial. Dentro de la revisión general oral del paciente está el diagnostico periodontal donde se determina si él tiene un periodonto sano, gingivitis o periodontitis. Con base en el diagnóstico se determina al tratamiento que requiere el paciente y de acuerdo con la severidad de la enfer-

medad se comunica al ortodoncista el tiempo aproximado de tratamiento para la planeación del procedimiento con aparatología ortodóncica. b)Fase de tratamiento periodontal. En esta fase se destina a contribuir la eliminación de placa dentobacteriana supra y subgingival. Abarca el mejoramiento de la higiene oral por parte del paciente, extracciones de dientes que no se preservarán y modificación de restauraciones desajustadas. Es importante la comunicación entre el ortodoncista y el periodoncista sobre la condición de los dientes con diagnostico sin esperanza, cuestionable y los que están en excelente condición. Esto podría determinar el uso de dientes comprometidos periodontalmente como anclaje para movimientos ortodóncicos y posteriormente extraerlos. c) Reevaluación I. Ésta puede ser realizada después del tratamiento desinflamatorio y que sería ideal valorar de seis a 10 semanas después del raspado y alisado subgingival. La revaloración periodontal debe hacerse de manera completa en el periodontograma, en esta fase se determina que los pacientes con sitios con profundidad al sondeo de tres mm y sin sangrado pueden ser tratados ortodóncicamente. Sitios con profundidad al sondeo mayor de seis mm deben ser tratados periodontalmente, antes de continuar con el tratamiento de ortodoncia. d)Cirugía periodontal. Tiene como objetivo reducir las bolsas periodontales y en algunos casos requiere de procedimientos regenerativos (injertos óseos, membranas, proteínas derivadas del esmalte o combinación de tratamientos) que estabilicen y mejoren la inserción en dientes comprometidos periodontalmente. e) Revaloración secundaria. La revaloración de los resultados quirúrgicos debe ser de al menos seis meses para verificar la ganancia de inserción de los dientes tratados. Para que así sean considerados para el tratamiento de ortodoncia. f) Fase ortodóncica. El tratamiento ortodóncico no debe ser realizado en presencia de inflamación periodontal. La única excepción en esta condición sería que la inflamación se asociara en demasía a dientes con malposición dental exagerada que no permita un buen control de placa dentobacteriana. El monitoreo de los pacientes es responsabilidad tanto del orto-

CUADRO 19-1. RESPUESTA DE LOS TEJIDOS PERIODONTALES A LAS FUERZAS ORTODÓNCICAS (5). FUERZA

RESPUESTA TISULAR

Movimiento fuerte y/o pesado (fuerzas que exceden la presión capilar sanguínea).

La presión del ligamento periodontal () del lado del diente resulta en isquemia local y degeneración del  =hialinización =falla en el movimiento dental.

Movimiento con fuerza moderada (fuerzas que exceden la presión de los vasos sanguíneos).

Resulta en estrangulación del  y en la reabsorción ósea.

Movimiento con fuerza ligera (la fuerza es menor que la presión de los vasos sanguíneos).

Isquemia del ligamento periodontal con simultánea reabsorción ósea y formación = más movimiento dental continuo

329

Periodontología e Implantología

doncista, como del periodoncista que debe llevar acabo un chequeo frecuente de las condiciones periodontales. A su vez, los sitios tratados quirúrgicamente deben ser valorados radiográficamente. La clave es la cooperación del paciente con la higiene oral y de la comunicación entre el periodoncista y el ortodoncista (Fig. 19-1).

MOVIMIENTO DENTAL ORTODÓNCICO EN UN PERIODONTO COMPROMETIDO Movimiento dentario con defectos infraóseos Los movimientos de ortodoncia en los dientes con defectos infraóseos, se pueden llevar a cabo en ausencia de inflamación y un adecuado control de placa dentobacteriana. Se ha reportado que este movimiento, aunado a la regeneración del defecto y la intrusión, mejora la inserción clínica y el llenado óseo radiográfico. Las fuerzas ortodóncicas en estos pacientes pueden aplicarse de manera inmediata a los 10 días de la cirugía periodontal (7, 8).

Extrusión ortodóncica La extrusión de incisivos mandibulares resulta en el desplazamiento del margen gingival y la línea mucogingival por 80% y 52% (9, 10). Diferentes estudios experimentales y clínicos reportan que la extrusión ortodóncica de dientes, con una o dos paredes de defectos infraóseos, ocasiona una más favorable posición de la inserción del tejido conectivo y reducción del defecto (9, 10).

Intrusión ortodóncica Durante la intrusión ortodóncica de los incisivos inferiores en pacientes con periodonto intacto, el margen gingival y la línea mucogingival se desplazan apicalmente 79% y 62% del total de la intrusión respectivamente. Así, los dientes afectados periodontalmente, pueden mejorar con la intrusión el nivel de inserción cuando hay un absoluto control de la inflamación y de placa dentobacteriana. Se ha reportado la reducción de 50% en recesiones gingivales después de la intrusión en dientes periodontalmente comprometidos, independientemente de la anchura gingival. El uso de fuerzas ligeras (cinco a 15 g por diente) es recomendable para mover los dientes eficientemente y con seguridad reducir la cantidad de resorción radicular. Esto tiene una importancia esencial en los resultados clínicos en dientes con periodonto reducido y pérdida de inserción, así como el incremento de la relación corona-raíz (11, 12).

Verticalización de molar Se ha demostrado que la verticalización de molares mesializados es acompañada por la eliminación de los defectos óseos. Además, la disminución en la profundidad de la bolsa periodontal y la relación corona raíz (13). 330

Fig. 19-1. Secuencia de tratamiento ortodóncico en el paciente periodontalmente comprometido (1, 7, 8).

Movimiento en áreas edéntulas El movimiento de ortodoncia de dientes hacia áreas edéntulas, con altura reducida del reborde alveolar, es posible con mínima pérdida de hueso alveolar. El movimiento debe ser paralelo y realizado con fuerzas ortodóncicas leves. En casos donde la anchura bucolingual del reborde alveolar esté reducido, el movimiento dental hacia la cortical ósea podría estar retardada y podría provocar dehiscencias de la tabla bucal. En tales casos, el aumento del reborde óseo se sugiere antes del movimiento ortodóncico (14).

Capítulo 19 · Relación periodoncia-ortodoncia

A

a

Movimiento labial y proinclinación Estos movimientos con frecuencia representan el método más viable para resolver la malposición dental. Sin embargo, se asocian frecuentemente a la recesión gingival, especialmente en la región de los incisivos inferiores. El factor más importante que predispone el desarrollo de la recesión gingival durante el seguimiento del tratamiento ortodóncico es la reducción del grosor de tejidos blandos y del hueso en la región (15). Los factores relacionados con el desarrollo o aumento de recesión gingival en pacientes ortodóncicos adultos, son la presencia de que comienza la recesión gingival, el biotipo gingival delgado, anchura de encía queratinizada e inflamación gingival inicial. Los factores asociados a la incidencia y severidad de la recesión gingival en los incisivos inferiores son la inclinación final mayor a 95 grados y un margen gingival delgado menor a 0.5 mm; cabe mencionar que lo delgado del tejido tiene mayor relevancia a la recesión gingival que la inclinación final (15, 16) (Figs.19-2 a 19-6).

MANEJO ORTODÓNCICO DE PROBLEMAS ESTÉTICOS GINGIVALES

b

Tres tipos de defectos estéticos gingivales podrían necesitar tratamiento durante la ortodoncia: márgenes gingivales irregulares, pérdida de la papila dental y sonrisa gingival.

Posición del margen gingival irregular

c

Idealmente, en una sonrisa estética, el margen gingival de los centrales maxilares debe estar al mismo nivel que el margen de los caninos, y el margen gingival en los dientes laterales superiores debe de estar por debajo uno o dos mm de los dientes adyacentes.Vincent Kokich (17) propuso, con base en diversos criterios, el adecuado tratamiento de los márgenes gingivales irregulares: si el paciente muestra al sonreír la discrepancia de los márgenes, si no existe alguna intervención que sea considerada como sobretratamiento, y cuando el problema está tan visible que el paciente quiere corregir el problema. Se debe analizar si los márgenes gingivales discrepantes son causa de erupción pasiva retardada. El tratamiento ortodóncico propuesto por Kokich se basa en la intrusión y alineación dental, en la mayoría de los casos, requiriendo probablemente restauración que pueda compensar la discrepancia estética (17).

Ausencia de la papila interdental

Figura 19-2 y 3. Paciente de 38 años de edad con un diagnostico de periodontitis crónica localizada, Esta paciente presentó sobremordida vertical y migración dental del sector anterior (A). A la examinación oral mostraba migración dental, movilidad de segundo grado extrusión de los dientes 11, 12, 21 y 22 (a, b, c).

Por lo general, la papila interdental se pierde como resultado de la enfermedad periodontal, por la reabsorción ósea y la migración gingival. El tratamiento se basa en la combinación de ameloplastia interproximal, movimiento dental y adición selectiva de resina, después del recontorneo y de la aproximación dental ortodóncica, el tejido gingival se comprime y migra formando nuevamente la papila dental.La pérdida de papila interdental puede ser 331

Periodontología e Implantología

a

b

c

Fig. 19-4. Radiográficamente destaca la pérdida ósea de más del 50% en los dientes 12, 22, así como defectos horizontales y verticales en sector anterior superior. Y defectos en los dientes inferiores horizontales hasta de un 50% pérdida (C).

Figura 19-5. La paciente fue tratada con aparatología ortodóncica y después de un año de movimientos el aspecto gingival en relación con el margen y formación de papilas estaba casi completo (a). Después de dos años y medio de tratamiento se retiró aparatología y se colocaron retenedores removibles y se observa el comparativo en el cual la migración dental y la intrusión, así como los márgenes gingivales se recuperaron en gran medida.

a

b

Figura 19-6. Radiográficamente se observa en el área del 11 y 12 la comparación antes del tratamiento y, al final, donde se puede ver la formación de hueso alveolar por la intrusión y alineamiento dental (a). En las figuras (b) se observa el grado de proinclinación y extrusión, y después del tratamiento, cómo se ha mejorado la posición dental y las condiciones periodontales.

a

b

332

Capítulo 19 · Relación periodoncia-ortodoncia

el resultado de la divergencia radicular de dientes adyacentes. En estos casos, la inclinación de la raíces podría ser evaluada, radiográficamente, y después seguida por la alineación dental (18) (Fig. 19-7).

a

Sonrisa gingival Conforme a los estándares de estética, la encía mostrada en los dientes superiores anteriores en el adulto debería estar entre uno y dos mm. El incremento de la exposición gingival puede atribuirse a diferentes causas, las cuales determinan el tratamiento a seguir: crecimiento vertical maxilar, retraso fisiológico de la migración apical gingival marginal, extrusión de los dientes maxilares anteriores y, consideraciones anatómicas (21). En el caso de paciente con crecimiento excesivo del maxilar y que expone encía de los dientes anteriores causando sonrisa gingival, el tratamiento puede ser de tres tipos: el primero se relaciona con el paciente en crecimiento, en el cual se pueden utilizar aparatos ortopédicos que inhiban el crecimiento vertical compensando y mejorando la posición dental y los márgenes gingivales, el segundo se basa en pacientes adultos cuya alternativa sería una cirugía ortognática Lefort tipo I, que disminuye la atura del maxilar. Finalmente, una alternativa en la cual el crecimiento vertical no es exagerado y el labio es largo se puede realizar una cirugía de reposición labial (19, 20, 21) (Fig. 19-8).

b

Figura 19-7. Paciente diagnosticada con periodontitis crónica severa que fue tratada periodontalmente (A). Al realizarse el tratamiento de ortodoncia se observa que mediante movimientos de intrusión y alineación se recuperó el tejido gingival interproximal.

Figura 19-8. Paciente que recibió tratamiento de ortodoncia muestra sonrisa gingival exagerada (A). Que posteriormente fue tratada con un cirugía de reposicionamiento labial para corregir la sonrisa gingival (B). Comparativo de previo y posterior al tratamiento de la sonrisa gingival (C).

333

Periodontología e Implantología

En el caso de pacientes con erupción pasiva retardada, el tratamiento a elegir es el recontorneo quirúrgico, A su vez, en los casos de dientes extruidos como los pacientes con Clase II, división dos, el tratamiento es únicamente ortodóncico basado en la intrusión y el alineamiento (21).

ORTODONCIA ACELERADA PERIODONTALMENTE Para reducir tiempos del tratamiento ortodóncico, en la actualidad se emplean procedimientos quirúrgicos como: la ortodoncia acelerada periodontalmente o técnicamente llamada corticotomía. La corticotomía consiste en realizar cortes en la tabla vestibular y/o lingual-palatina. Véase video en sitio web. La corticomía disminuye las áreas de reabsorción de hialinización del ligamento periodontal, el movimiento dental rápido no se debe a corticotomías en bloque si no al sangrado de la zona tras realizar osteotomías. Es posible tener resultados similares con corticotomías realizando incisiones mucoperiósticas o perforaciones óseas alrededor del diente (22). Los movimientos ortodóncicos realizados con corticotomía están relacionados con el fenómeno biológico llamado (fenómeno regional acelerado ). Que promueve una respuesta ósea local y transitoria con formación tisular de dos a 10 veces más rápida que los procesos normales regenerativos. Estudios por medio de microtomograf ía computarizada, demuestran que en los sitios con corticotomía la cicatrización está dada por la apertura hacia los espacios vasculares medulares y un aumento en el potencial de cicatrización y un estado estable (23).

En la actualidad existen dos técnicas de corticotomía:

Corticotomía alveolar selectiva Se levanta un colgajo de espesor total, se realizan corticotomías verticales en los espacios interradiculares (vestibular, lingual o palatino) con una fresa de bola #1 (también se puede emplear el bisturí piezoeléctrico). Se unen las corticales verticales con corticotomías semicirculares en la porción superior del ápice, manteniendo una distancia a la cresta ósea de dos a tres mm y sobre- pasando el ápice dental dos mm, se sutura y se aplican fuerzas ortodóncicas cada siete a 14 días máximo (Figs. 19-9, 19-10 y 19-11).

Corticotomía con bisturí piezoeléctrico o piezocisión Se realizan microincisiones verticales con una micro hoja de bisturí o hoja de bisturí 15c, en los espacios interradiculares (vestibular, lingual /palatino) a partir de la base de la papila. Se realizan las corticotomías transmucosas a través de las incisiones previamente realizadas con el bisturí piezoeléctrico manteniendo una distancia a la cresta ósea de dos a tres mm, la profundidad es de tres mm. No es necesario suturar, a menos que se realice un túnel para la colocación de injerto óseo, entonces se sutura con sutura 5-ceros. La aplicación de fuerzas ortodóncicas debe ser cada siete a 14 días máximo (24-26).

a

b Figura 19-9. Paciente de 11 años con tratamiento ortodóncico, la cual muestra una erupción atrasada del canino inferior izquierdo que se le realiza una corticotomía para acelerar el movimiento de erupción y alineación (A). Comparativo del canino inferior izquierdo previo al tratamiento y cuatro meses después ya con la alineación del diente (B).

334

Capítulo 19 · Relación periodoncia-ortodoncia

a

b

c

Fig. 19-10. Paciente de 19 años de edad con mordida borde a bode en zona anterior, y cruzada de los dientes 12 y 22 (A). En el diagnóstico por tomografía se observa que el diente 21, tiene una reabsorción externa referido por la paciente por traumatismo, cinco años antes del tratamiento de ortodoncia actual (B). Se realizó la planeación quirúrgica de corticotomía con una de guía quirúrgica de acrílico diseñada sobre la estereolitografía de la paciente. (C) Para realizar la cirugía de bola de carburo numero 1.

Figura 19-11. La paciente, cuatro meses después de la corticotomía con aparatología fija. Se observa que el diente 21 se conservó durante todos los movimientos ortodóncicos.

CASO CLÍNICO Paciente femenino de 24 años de edad que acude a consulta. En el interrogatorio refiere como motivo de consulta que “no le gusta sus dientes en malposición” y que quiere, como tratamiento, alineación dental. Por la examinación clínica (Fig. 19-1a), ficha periodontal y radiográfica (Fig. 19-1b) se le diag-

nostica como periodontitis crónica localizada moderada. En relación con el diagnóstico y las necesidades de alineación dental del paciente ¿Cuáles son las fases del tratamiento que tuvo la paciente antes y durante el tratamiento ortodóncico? Comentario La paciente, con diagnóstico de periodontitis crónica localizada moderada, previo al tratamiento de ortodoncia, tuvo como tratamiento: Fase I o relacionado con la causa en la que se incluye

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Periodontología e Implantología

el control personal de placa, raspado y alisado radicular, además de la revaloración, continuando con una Fase II o quirúrgica en los sitios con profundidad de bolsa mayores a seis mm. El tratamiento periodontal durante la alineación ortodóncica consistió en: Fase III o de mantenimiento en la cual el paciente, durante todo el tratamiento de ortodoncia, tuvo vigilancia periodontal y controles periódicos de placa así como

eliminación de placa y pulido dental (Fig. 19-2a y 19-2b). Es importante remarcar que previo a cualquier tratamiento de ortodoncia en pacientes con enfermedad periodontal, es de vital importancia controlar la enfermedad de los tejidos de soporte del diente. Ya que los movimientos en dientes, con enfermedad periodontal, pueden acelerar la destrucción del soporte dental.

a

a

b

b

Figura 19-1. a) Características clínicas. b) Características radiográficas.

Figura 19-2. a) Características clínicas. b) Características radiográficas durante el tratamiento.

CONCLUSIONES Un periodonto con secuelas de enfermedad periodontal, tales como la perdida de inserción, extrusión, migración dental y recesiones gingivales, puede ser tratado por medio de ortodoncia con diversos movimientos (intrusión, mesialización y alineación). El periodonto debe estar sin inflamación y enfermedad periodontal activa. El paciente con enfermedad periodontal debe ser tratado, previo al tratamiento con ortodoncia, ya sea con Fase I o incluso con procedimientos quirúrgicos con o sin regeneración periodon336

tal. La estabilidad de los tejidos de soporte del diente es un factor fundamental para el resultado en el tratamiento ortodóncico que busca mejorar los aspectos de posición dental y gingival. Actualmente, procedimientos periodontales como la corticotomía mejoran los movimientos y el tiempo de tratamiento ortodóncico. El tratamiento quirúrgico de tejidos blandos, como la reposición labial y las coberturas radiculares con tejido blando, mejoran las condiciones periodontales en combinación con el tratamiento ortodóncico.

Capítulo 19 · Relación periodoncia-ortodoncia

EJERCICIO DE AUTOEVALUACIÓN 1. Cuando se realiza movimientos de ortodoncia en adultos y éstos se dificultan y no se llevan acabo es debido biológicamente a la ___________LP. a) Mineralización b) Hialinización c) Ensanchamiento d) Obliteración 2. Los movimientos de ____________ producen en dientes una mejor inserción del tejido conectivo y reducción de defectos periodontales de 1 ó 2 paredes. a) Extrusión b) Intrusión c) Vestibularización d) Proinclinación 3. Dentro de la terapia de la reconformación de papila gingival se encuentran la ameloplastia y _____________. a) Proinclinación b) Intrusión c) Extrusión d) Rotación 4. El movimiento dental continuo con ______________produce isquemia del ligamento periodontal con simultanea reabsorción ósea y formación ósea adecuada, durante el tratamiento de ortodoncia. a) Fuerza pesada b) Fuerza ligera c) Fuerza moderada d) Fuerza intrusiva 5. Dentro de las técnicas de movimiento periodontal acelerado todas las técnicas ofrecen disminuir la _____________ para que el movimiento se lleve más rápido y de forma biológicamente segura. a) Necrosis del hueso b) Hialinización del LP c) Neoformación ósea d) Migración de osteoclastos

Ver video en sitio web

Ver respuestas de Autoevaluación en sitio web 1. Corticotomía

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1.

2.

Reichert, C., Hagner, M., Soren, J., Jager, A., “Interfaces between Orthodontic and Periodontal Treatment. Their Current Status”, en J. Orofac. Orthop., 2011, 72, pp. 165-186. Maianne, M.A., Ong BDS and Hom-Lay, W., “Periodontic and Orthodontic Treatment in Adults”, en Am. J. Orthod. Dentofacial Orthop., 2002, 122, pp. 420-428.

3.

4.

Gkantids, N., Christou, P., Topouzelis, N., “The Orthodontic-Periodontic Interrelantionship in Integrated Treatment Challenges: A Systematic Review”, en J. Oral Rehabil., 2010, 37, pp. 377-390. Ericsson, I., Thilander, B., Lindhe, J., Okamoto, H., “The Effect of Orthodontic Tilting Movements on the Periodontal Tissue of Infected and Non-Infected Dentition in Dogs”, en J. Clin. Periodontol., 1977, 4, pp. 278-293.

337

Periodontología e Implantología

5.

Restrepo, G., Ortodoncia teoria y clínica, Colombia, Corporación para investigaciones Biologicas, 2010. Reitan, K., “Biomechanical Principles and Reactions”, en Graber, T. M., Swain, B. F., Current Orthodontic Concepts and Tecniques, San Louis, Mosby,1985, pp. 92-101. Corrente, G., Abundo, R., Re, S., Cardaropoli, D., Cardaropoli, G.,

16. Artun, J., Groberty, D., “Periodontal Status of Mandibular Incisors after Pronounced Orthodontic Advancement During Adolescent: A Follow-Up Evaluation”, en Am. J. Orthop. Dentofacial Orthop., 2001, 119, pp. 2-10. 17. Kokich, V., “Esthetics: The Ortho-Perio Restorative Connection”, en Semin. Orthod., 1996, 2, pp. 21-30.

“Orthodontic Movement into Infrabony Defects in Patients with Advanced Periodontal Disease: Clinical and Radiological. Study”, en J. Periodontol., 2003, 74, pp. 1104-1109. Polson, A., Caton, J., Polson, A. P., Nyman, S., Novak, J., Reed, B., “Periodontal Responde after Tooth Movement into Intrabony Defects”, en J. Periodontol., 1984, 55, pp. 197-202.

18. Martegani, P., Silvestri, M., Mascarello, F., Scipioni, T., Ghezzi, C., Rota, “Morfhogenetic Study of The Interproximal Unit in The Esthetic Region to Correlate Embrasure Space”, en J. Periodontol., 2007, 78, pp. 2260-2265. 19. Sarver, D. M., Ackerman, M. B., “Dynamic Smile Visualization and Quantification: Part. Smile Analysis and Treatment Strate-

9.

Pikdoken, L., Erkan, M., Usumez, S., “Gingival Response to Mandibular Incisor Extrusion”, en Am. J. Orthod. Dentofacial Orthop., 2009, 135, p. 432. 10. Lino, S., Taira, K., Machigasira, M., Miyawaki, S., “Isolated Vertical Infrabony Defects Treated by Orthodontic Tooth Extrusion”, en Angle. Orthod., 2008, 78, pp. 752-760.

gies”, en Am. J. Orthod. Dentofacial Orthop., 2003, 124, pp. 116127. 20. Rosenblatt, A., Simon, Z., “Lip Repositioning for Reduction of Excessive Gingival Display: A Clinical Report”, en Int. J. Periodontics Restorative Dent., 2008, Oct., 26, 5, pp. 433-437. 21. Simon Z., “Elements of the Smile”, en J. Calif. Dent. Assoc., 2008, 36,

11. Erkan, M., Pikdoken, L., Usumez, S., “Gingival Response to Mandibular Incisor Intrusión, en Am. J. Orthod. Dentofacial Orthop., 2007, 132, p. 143.e9-13. 12. Re, S., Cardaropoli, D., Abundo, R., Corrente, G., “Reduction of Gingival Recession Following Orthodontic Intrusion in Periodontal Compromised Patient”, en Orthod. Craniofac. Res., 2004, 7, pp. 35-39.

5, pp. 332-333. 22. Wilcko, M. T., Wilcko, W. M., Bissada, N. F., “An Evidence-Based Analysis of Periodontally Accelerated Orthodontic and Osteogenic Techniques: A Synthesis of Scientific Perspective”, en Seminars Orthod., 2008, 14, pp. 305-331. 23. Frost, H. A., “The Regional Acceleratory Phenomenom: A Review”, en

13. Burch, J. G., Bagci, B., Sabulski, D., Landrum, C., Periodontal Changes in Furcations Resulting from Orthodontic Uprigthing of Mandibular Molars, Quintessence Int., 1992, 23, pp. 509-513. 14. Lindskog-Stokland, B., Wennstrom, J. L., Nyman, S., Thilander, B., “Orthodontic Tooth Movement into Edentulous Areas with Reduced Bone Height. An Experimental Study in the Dog”, en Eur. J. Orthod.,

Henry Ford Hosp. Med. J., 1983, 31, 1, pp. 3-9. 24. Sebaun, D. J., Kantarci, A., Turner, J. W. et al., “Modeling of Trabecular Bone and Lamina Dura following Selective Alveolar Decortication in Rats”, en J. Periodontol., 2008, 79, 9, pp. 1679-1688. 25. Wilcko, W. M., Wilcko, T., Bouquot, J. E., Ferguson, D. J., “Rapid Orthodontics with Alveolar Reshaping: Two Case Reports of Decrowding”, en

1993, 15, pp. 89-96. 15. Yared, K. F., Zenobio, E. G., Pacheco, W., “Periodontal Status of Mandibular Central Incisors after Orthodontic Proinclination in Adults”, en Am. J. Orthod. Dentofacial Orthop., 2006,130, p. 6.

Int. J. Periodont. Restorat. Dent. 2001, 21, 1, pp. 9-19. 26. Vercellotti, T., Podesta, A., “Orthodontic Microsurgery: A New Surgically Guided Technique for Dental Movement”, en Int. J. Periodontics Restorative Dent., 2007, 27, 4, pp. 325-331.

6.

7.

8.

338

20 RELACIÓN PERIODONCIAODONTOPEDIATRÍA

Dra. Pam

ARELY SAINDALETH LÓPEZ REYES

TEJIDOS PERIODONTALES EN EL NIÑO

340

ENFERMEDADES GINGIVALES Y PERIODONTALES EN NIÑOS Y ADOLESCENTES

341

Periodontología e Implantología

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE Al finalizar la revisión de este capítulo, usted será capaz de: • Distinguir las características de los tejidos periodontales en el niño, así como reconocer sus diferencias y similitudes con los del adulto. • Identificar y resolver las enfermedades periodontales más comunes en niños y adolescentes. • Reconocer las enfermedades sistémicas que pueden influir en la destrucción de los tejidos periodontales en niños y adolescentes. • Implementar medidas terapéuticas preventivas para evitar el desarrollo de enfermedades periodontales en niños y adolescentes.

INTRODUCCIÓN Los tejidos periodontales del niño comparten grandes similitudes con los del adulto, sin embargo, es necesario reconocer las características clínicas que los diferencian, y de esta manera tener la capacidad de identificar alteraciones y establecer el tratamiento apropiado para resolverlas. En este capítulo se revisan las enfermedades periodontales más comunes en niños y adolescentes, así como las enfermedades sistémicas que pueden provocar periodontitis como parte de sus manifestaciones clínicas y el manejo sugerido ante la presencia de estos casos.

CONCEPTOS CLAVE Encía: tejido fibroso cubierto por epitelio queratinizado que rodea a los dientes y es contiguo con el ligamento periodontal y con la mucosa oral. Gingivitis: enfermedad bacteriana que provoca inflamación y hemorragia gingival, causada por la placa bacteria, restos alimenticios y por una nula o deficiente técnica de cepillado. Periodontitis: inflamación de los tejidos de soporte de los dientes. Por lo general, es un cambio progresivamente destructivo que conduce a la pérdida de hueso y ligamento periodontal. Es una extensión de la inflamación de la encía hacia el hueso y ligamento adyacente. Neutropenia: disminución anormal en el número de neutrófilos circulantes. Puede ser de naturaleza cíclica. Síndrome: grupo de signos y síntomas de funciones alteradas, relacionadas unas con otras mediante alguna peculiaridad anatómica, fisiológica o bioquímica. No incluye una causa precisa de enfermedad pero proporciona un marco para investigación y manejo. Síndrome Papillon-Lefevre: se caracteriza por hiperortoqueratosis con destrucción periodontal precoz en la dentición primaria y permanente. Se cree que es el resultado de homocigosis de genes autosómicos recesivos. Hipofosfatasia: error congénito del metabolismo, caracterizado por deficiente fosfatasa alcalina en suero y hueso, resultando en la formación defectuosa del cemento y hueso.

340

Gingivoestomatitis herpética: infección aguda de la mucosa oral por herpes simple (generalmente tipo I), caracterizada por enrojecimiento y múltiples vesículas que se rompen fácilmente y forman úlceras dolorosas. Puede cursar con fiebre, malestar y linfadenopatía regional. Síndrome de inmunodeficiencia adquirida: enfermedad causada por la pérdida progresiva de la función inmune debido a la progresión de la infección del virus de inmunodeficiencia humana. Su historia natural puede ser responsable de condiciones oportunistas, perniciosas y eventualmente fatales que incluyen sarcoma de Kaposi, neumonía y otros.

TEJIDOS PERIODONTALES EN EL NIÑO La encía en la dentición primaria es rosa pálido, firme y lisa o con puntilleo. La encía interdental es ancha en sentido vestíbulo lingual y relativamente estrecha en sentido mesiodistal, en relación con el contorno de las superficies dentales proximales (1) (Fig. 20-1). La profundidad media del surco gingival es de 2.1 ± 0.2 mm. Desde el punto de vista microscópico, el epitelio escamoso estratificado de la encía presenta proyecciones papilares bien definidas y una superficie paraqueratinizada o queratinizada; esta última en relación con el punteado gingival (2). En la niñez no se observan los haces colágenos claramente diferenciados que presentan los adultos. El ligamento periodontal de los dientes primarios es más ancho que el de los dientes permanentes. Durante la etapa de erupción, las fibras principales son paralelas al eje mayor

Figura 20-1. Niña de cuatro años de edad con dentición primaria, se observan tejidos periodontales sanos, la encía es color rosa pálido y firme, con puntilleo en la zona interdental.

Capítulo 20 · Relación periodoncia-odontopediatría

CUADRO 20-1. COMPARACIÓN DE LOS TEJIDOS PERIODONTALES EN LA DENTICIÓN PRIMARIA Y PERMANENTE (1, 2). TEJIDOS PERIODONTALES EN DENTICIÓN PRIMARIA

TEJIDOS PERIODONTALES EN DENTICIÓN PERMANENTE

Rosa coral, firme y lisa o punteada (1).

Rosa coral, firme y a veces presenta puntilleo (2).

La encía interdental es ancha en sentido vestíbulo lingual y estrecha en sentido mesiodistal, en relación con el contorno de las superficies dentales proximales (1).

La forma de la encía interdental está determinada por la relación de contacto entre los dientes, el ancho de las superficies dentales proximales y el recorrido de la unión cemento esmalte (2).

Epitelio escamoso estratificado queratinizado o paraqueratinizado (1).

Epitelio escamoso estratificado queratinizado o paraqueratinizado (2).

No se observan haces colágenos claramente diferenciados (1).

Aunque muchas de las fibras colágenas están distribuidas en forma irregular o aleatoria, la mayoría están dispuestas en grupos de haces con una orientación definida (2).

Ligamento periodontal más ancho (1).

El espesor del ligamento periodontal es de 0.25 mm aproximadamente (entre 0.2 y 0.4 mm) (2).

Las trabéculas del hueso alveolar son más escasas pero más gruesas y espacios medulares más grandes que en adultos (1).

La arquitectura y dimensiones de las trabéculas óseas están determinadas genéticamente y en parte como resultado de las fuerzas oclusales a las cuales están expuestos los dientes durante la masticación (2).

del diente. La disposición fascicular que se ve en la dentición permanente se establece cuando los dientes hacen contacto con sus antagonistas funcionales. En la dentición primaria, las trabéculas del hueso alveolar son más escasas pero más gruesas, y los espacios medulares son más grandes que en los adultos. Las crestas interdentales son planas (1). (Cuadro 20-1).

ENFERMEDADES GINGIVALES Y PERIODONTALES EN NIÑOS Y ADOLESCENTES Distintas formas de enfermedad periodontal pueden presentarse en niños y adolescentes, desde condiciones reversibles limitadas a tejidos gingivales hasta aquellas caracterizadas por pérdida de inserción periodontal y pérdida ósea, lo cual puede comprometer la longevidad de la dentición decidua o permanente (3). La prevalencia, extensión, severidad y pronóstico de la enfermedad periodontal en personas jóvenes varía de acuerdo al diagnóstico (3). En los años cincuenta, se examinó a escolares de Chicago y Filadelfia y se mostró que la prevalencia y extensión de la gingivitis aumentaba con la edad, iniciándose en dentición primaria y alcanzando un máximo en la pubertad. En la adolescencia, la gingivitis era ligeramente más prevalente en los hombres que en las mujeres (4). En estudios realizados en México, se mostró una prevalencia de gingivitis de 44% en 1 273 niños de 13 a 17 años de edad. En otros tres estudios, con una muestra de 300 a 500 niños de cuatro a 16 años de edad, se observó una prevalencia de gingivitis de 13 a 70% (5). En un estudio publicado en el 2011, se observó una prevalencia de gingivitis en 39% de 77 niños entre cuatro y cinco años de edad (6). Los datos sobre periodontitis en dentición temporal son escasos pero apuntan a una prevalencia aproximada del 5% en niños de origen europeo (4).

La periodontitis agresiva afecta a cerca de 0.1% de las poblaciones blancas y hasta el 2.6% de las poblaciones negras. Las formas localizadas de periodontitis agresiva se diagnostican con una frecuencia cuatro veces mayor que las generalizadas. La periodontitis agresiva generalizada puede, en ocasiones, afectar la dentición temporal, dando como resultado la pérdida prematura de los dientes. Por lo general estos casos se asocian a una enfermedad sistémica subyacente (4). La historia médica del paciente, así como el examen clínico, son la base para el diagnóstico periodontal, y debe incluir al paciente así como a los padres o tutores (3). La examinación de los tejidos periodontales en niños o adolescentes debe ser parte de la consulta dental de rutina y debe incluir una evaluación básica periodontal que provea una simple y rápida valoración de los tejidos periodontales. Pueden requerirse pruebas adicionales como radiograf ías o pruebas de vitalidad pulpar antes de determinar el diagnóstico (3).

Gingivitis inducida por placa dentobacteriana La gingivitis inducida por placa es la condición más común en niños y adolescentes. Sus características clínicas incluyen enrojecimiento gingival, inflamación, pérdida del contorno gingival, sangrado gingival y pseudobolsas, en ausencia de pérdida ósea, lo cual es reversible si se proporciona una terapia adecuada (3) (Fig. 20-2). El profesional deberá realizar las medidas iniciales de diagnóstico periodontal (índice de placa, sangrado al sondeo, profundidad de bolsa, nivel de inserción clínica, movilidad dental) para poder comparar los resultados del tratamiento con la condición inicial. El tratamiento de esta entidad se basa en el control de placa dentobacteriana, eliminación de cálculo supragingival y eliminación 341

Periodontología e Implantología

Figura 20-2. Paciente masculino de 13 años de edad, presenta inflamación y eritema en el margen gingival de manera generalizada, pérdida del contorno gingival, con depósitos de placa dentobacteriana y cálculo dental.

El profesional deberá eliminar mecánicamente los depósitos de placa dentobacteriana y cálculo supra y subgingival mediante profilaxis, así como eliminar los factores locales de retención de placa que sean modificables. El uso de antisépticos orales no está indicado en niños muy pequeños debido a su incapacidad de escupir totalmente el agente terapéutico (3). La respuesta a la terapia se determina ocho a 12 semanas después de concluido el tratamiento, repitiendo las mediciones iniciales (3). Si la gingivitis persiste, es necesario reforzar las instrucciones de control de placa dentobacteriana y motivar al paciente y a los padres, así como examinar, cuidadosamente, en busca de depósitos residuales de cálculo supra o subgingival. Véase video en sitio web.

Gingivoestomatitis herpética primaria

Figura 20-3. Gingivoestomatitis herpética en niño de ocho años. Lesiones en parte interna del labio y en la encía.

de los factores locales de retención de placa, como cálculo supra o subgingival, retenedores, aparatología de ortodoncia, restauraciones con márgenes subgingivales o desbordantes, entre otros (3). La responsabilidad del control de placa depende tanto del paciente como del profesional. Los padres deben tomar la responsabilidad del control de placa dentobacteriana en niños menores de siete años, debido a que el niño no tiene la destreza manual para cepillar sus dientes eficazmente. Después de esta edad, el niño puede ir tomando dicha tarea y los padres deben supervisar el procedimiento hasta que el paciente sea lo suficientemente capaz de realizar el cepillado dental por sí mismo. Utilizar un revelador de placa dentobacteriana y mostrárselo al paciente y a los padres con una explicación de la técnica de cepillado es útil como herramienta educacional y motivacional. Una técnica de cepillado sencilla como la circular (técnica de Fones) ha demostrado ser efectiva en niños. La técnica de Bass se le puede enseñar a los grupos de edades mayores. Los cepillos eléctricos pueden ser útiles en niños que utilizan aparatos fijos de ortodoncia (3). Pueden utilizarse reveladores de placa bacteriana con el objetivo de facilitar su remoción, permitir correcciones en la técnica de cepillado, así como para estimular y motivar al niño a implementar hábitos higiénicos. 342

Las infecciones por herpes simple se encuentran entre las virales más comunes. La primera infección herpética puede cursar de forma asintomática en la niñez, pero también puede dar lugar a una gingivoestomatitis grave, que por lo general se produce antes de la adolescencia (7). Los síntomas incluyen una gingivitis grave y dolorosa, con enrojecimiento, ulceraciones, con exudado serofibrinoso y edema acompañado con estomatitis. El periodo de incubación es de una semana. Una característica distintiva es la formación de vesículas que se rompen, coalescen y dejan úlceras recubiertas por fibrina (Fig. 20-3). La fiebre acompañada por adenopatías es otra característica clásica. La resolución se produce de manera espontánea sin dejar cicatrices entre 10 y 14 días. Durante este periodo, el dolor puede dificultar la masticación (7). El tratamiento de la gingivoestomatitis herpética primaria incluye la eliminación cuidadosa de la placa dentobacteriana para limitar la sobreinfección bacteriana de las úlceras, misma que retrasa su cicatrización. En los casos graves, se recomienda el uso sistémico de fármacos antivirales (7).

Gingivitis ulcerosa necrosante (GUN) Se caracteriza por inflamación, dolor y sangrado gingival, úlceras necróticas que afectan las papilas interdentales, con una apariencia de cráter, puede presentarse un tejido esfacelado grisáceo blanquecino a lo largo de todo el margen gingival, halitosis intensa y tumefacción de ganglios linfáticos (Fig. 20-4). Los factores de riesgo asociados con  incluyen: higiene oral deficiente, estrés, tabaquismo, edad (principalmente a adultos jóvenes: 15-30 años), desnutrición e infección por . Es una infección bacteriana mixta que incluye anaerobios y espiroquetas: Fusobacterium spp., Selenomonas spp., Prevotella intermedia y Treponema spp. Su diagnóstico diferencial es la gingivoestomatitis herpética primaria (3). El objetivo del tratamiento en la fase aguda consiste en eliminar la necrosis tisular activa, así como evitar el dolor y malestar general que pueden comprometer la ingesta de alimentos (8). En la primera consulta debe intentarse una eliminación de placa dentobacteriana y cálculo dental lo más completa posible. Es prefe-

Capítulo 20 · Relación periodoncia-odontopediatría

a

rible la instrumentación ultrasónica ya que ejerce mínima presión sobre los tejidos blandos. El cepillado dental en zonas expuestas no favorece la cicatrización, por lo que se debe instruir a los pacientes para que sustituyan el cepillado por un control químico de la placa dentobacteriana hasta que esas zonas cicatricen (8). El agua oxigenada (al tres por ciento) es útil para irrigar durante el desbridamiento de áreas necróticas así como colutorio bucal (partes iguales de agua oxigenada al tres por ciento y de agua tibia) (8). Enjuagues de clorhexidina al 0.12% constituyen un auxiliar muy eficaz para reducir la formación de placa (8). El tratamiento suplementario con metronidazol ha resultado eficaz contra las espiroquetas y parece ser la primera opción en el tratamiento de . También son eficaces las amoxicilinas (8). Una vez completado el tratamiento de la fase aguda, deben eliminarse los defectos residuales mediante gingivectomía o cirugía por colgajo para establecer condiciones óptimas para el control de placa. Es importante la eliminación de los factores de riesgo, cuando es posible, para prevenir la recurrencia de la enfermedad (8).

Periodontitis agresiva localizada La periodontitis agresiva afecta principalmente a los pacientes jóvenes.

a

d

Figura 20-4. a) Gingivitis ulcerosa necrosante en un paciente masculino de 14 años de edad, presentando enrojecimiento, sangrado gingival y necrosis de las papilas interdentales. b) Resolución de la enfermedad después de la terapia periodontal mecánica y antibiótica.

b

b

Si la destrucción periodontal afecta las zonas interproximales de los primeros molares permanentes e incisivos, suele llamarse periodontitis agresiva localizada (). En la mayoría de los casos de , la cantidad de depósitos microbianos no corresponde con la gravedad de la destrucción del tejido periodontal. La  tiene un inicio generalmente peripuberal o se detecta y diagnostica durante la pubertad. Se ha sugerido que los pacientes con  suelen desarrollar una intensa respuesta serológica a los patógenos periodontales (9).

Periodontitis agresiva generalizada Suele diagnosticarse periodontitis agresiva generalizada () cuando la destrucción periodontal afecta al menos, tres dientes permanentes que no sean primeros molares e incisivos (Fig. 20.5). La  suele detectarse y diagnosticarse en individuos menores de 30 años, sin embargo, pueden ser mayores. Los pacientes con  muestran una débil respuesta serológica a los agentes infecciosos (9). El objetivo del tratamiento de la periodontitis agresiva localizada y generalizada incluye la eliminación de la infección microbiana

c

Figura 20-5. Paciente del sexo femenino, de 19 años de edad, con pérdida de inserción interproximal generalizada, los depósitos de placa dentobacteriana y cálculo dental no son consistentes con el grado de destrucción periodontal. Su diagnóstico fue periodontitis agresiva generalizada. Fotograf ías: a) intraoral derecha; b) intraoral frontal; c) intraoral izquierda; d) en la serie de radiograf ías dentoalveolares se observa pérdida ósea severa de manera generalizada.

343

Periodontología e Implantología

para detener la progresión de la enfermedad. La meta principal es prevenir la pérdida dental, mantenimiento de la estética y prevención de futura pérdida de inserción periodontal (10).

a

Periodontitis crónica Los pacientes con periodontitis crónica generalmente tienen más de 30 años, aunque también puede presentarse en niños y adolescentes. Presenta importantes depósitos de placa dentobacteriana y cálculo dental asociados a la presencia de inflamación gingival, bolsas periodontales y pérdida de inserción. En pacientes jóvenes, es caracterizada por ser una enfermedad periodontal no agresiva, involucrando uno o pocos dientes y una progresión lenta, aunque pueden presentarse periodos cortos de pérdida de inserción rápida (9) (Fig. 20-6).

b

Periodontitis como manifestación de enfermedades sistémicas Existen condiciones sistémicas que pueden reducir la respuesta del huésped en niños y adolescentes, y por lo tanto pueden incrementar la susceptibilidad a la pérdida ósea periodontal y finalmente la pérdida dental (11). Es raro ver periodontitis como manifestación de enfermedades sistémicas en la población general, comúnmente esta entidad es vista a nivel hospitalario y bajo cuidados especiales. El principal objetivo de la terapia periodontal en pacientes con enfermedades sistémicas es detener la infección y control de los síntomas agudos asociados (12).

Figura 20-6. a) Paciente femenino de 19 años de edad, presenta enrojecimiento e inflamación gingival, sangrado al sondeo y pérdida de inserción periodontal generalizada leve. Presencia de gran cantidad de cálculo subgingival. Su diagnóstico fue periodontitis crónica generalizada leve. b) Una semana después del raspado y alisado radicular.

a

Neutropenia La neutropenia es una reducción absoluta en el número de neutrófilos circulantes que resulta en uno o más defectos en la diferenciación o proliferación en la médula ósea. Puede ser transitoria y no durar más de dos semanas, como en las infecciones virales, infección generalizada severa, como septicemia en neonatos, o debido a drogas, como agentes citotóxicos y medicamentos anti inflamatorios no esteroideos. También puede ser crónica cuando dura más de seis meses, como es en niños con neutropenia crónica severa y neutropenia cíclica (13). Los neutrófilos tienen un papel importante en la defensa contra las bacterias, por lo tanto, los pacientes con neutropenia sufren episodios frecuentes de infecciones bacterianas oportunistas. Comúnmente, los niños con neutropenia presentan infecciones en la piel, infecciones mucosas y respiratorias, así como septicemia y manifestaciones orales, incluyendo infecciones de la mucosa oral, gingivitis y periodontitis (13) (Fig. 20-7). El grado de destrucción periodontal y la susceptibilidad a infección depende de la severidad de la neutropenia (13). Se recomienda la remoción profesional de placa dentobacteriana y cálculo dental cada mes, así como enjuagues de gluconato de 344

b

Figura 20-7. a) Paciente masculino de 11 años de edad con neutropenia, se observa inflamación gingival generalizada y depósitos de placa dentobacteriana y cálculo dental. b) En la radiograf ía panorámica se observa pérdida ósea severa en todos los dientes.

Capítulo 20 · Relación periodoncia-odontopediatría

a

Figura 20-8. a) Paciente masculino de cuatro años de edad con síndrome de Down b) se observa enrojecimiento y edema gingival en la zona palatina de los dientes superiores

b

clorhexidina al 0.12% diario durante los episodios de neutropenia como suplemento de la limpieza dental mecánica (11).

Síndrome de Down Es una anomalía cromosómica autosómica que resulta de la trisomía del cromosoma 21. Se ha descrito una alta prevalencia de inflamación periodontal crónica en niños con este síndrome. El inicio de este proceso es incluso desde la dentición decidua. La enfermedad periodontal es con frecuencia severa, especialmente en la región de dientes anteriores inferiores. Su progresión es rápida especialmente en los grupos de menor edad (Fig. 20-8). La mayoría de los investigadores acuerdan que la higiene oral es pobre pero no corresponde con la severidad de la enfermedad periodontal. Los principales defectos ocurren en el timo, lo cual resulta en una cantidad reducida de células T maduras. Esto, junto con la posibilidad de diferencias en la síntesis de colágena y anormalidad en la morfología capilar, pueden explicar la alta susceptibilidad a la enfermedad periodontal (11). Un incremento en los niveles de metaloproteinasas de la matriz que pueden degradar colágena, laminina, fibronectina y elastina pueden relacionarse con la destrucción del tejido periodontal. Así mismo, la inmunidad humoral y celular comprometida, la quimiotaxis y fagocitosis defectuosa de los neutrófilos, el número reducido de linfocitos B en la sangre, así como la disminución de linfocitos T maduros, puede llevar a una reacción inadecuada a las bacterias (13).

Deficiencia de adhesión leucocitaria La deficiencia de adhesión leucocitaria () es caracterizada por defectos en los receptores de integrinas de los leucocitos, lo que compromete su adhesión y quimiotaxis, con lo que se incrementa la susceptibilidad para infecciones severas y periodontitis. Existen dos tipos de este síndrome (tipo I y II). El tipo I es debido a la ausencia de la subunidad beta de la molécula de integrina, el tipo II es causado por una deficiencia del ligando de neutrófilos (SLeX) para selectinas. Ambos tipos son caracterizados por infecciones bacterianas recurrentes, debido a las funciones celulares dañadas, con mayor severidad en  tipo I (11). Las manifestaciones orales incluyen periodontitis generalizada con una pérdida ósea alveolar de rápida progresión en la dentición primaria y permanente, pérdida dental prematura e inflama-

ción gingival severa que inicia durante o después de la erupción de la dentición primaria. Las biopsias gingivales en estos pacientes muestran una marcada leucocitosis en la sangre periférica, con mínima o sin filtración de neutrófilos dentro de las zonas periodontales inflamadas extravasculares (13). Se ha reportado que la terapia local no es suficiente en la mayoría de los casos. Sólo el trasplante de médula ósea podría resolver el problema (11).

Síndrome de Papillon-Lefèvre Este síndrome pertenece a un grupo heterogéneo de enfermedades de la piel que son caracterizados por hiperqueratosis de las palmas de las manos y plantas de los pies. El síndrome de PapillonLefèvre difiere de otros tipos de queratosis palmoplantar por su severa periodontopatía y pérdida ósea prematura de la dentición primaria y permanente. Es una enfermedad rara, transmitida de manera autosómica recesiva, no hay preferencia por sexo o raza. Su prevalencia es de uno a cuatro casos por millón, con alta incidencia de matrimonios de consanguíneos. Los signos clínicos pueden variar, las lesiones de la piel pueden mostrar un escenario dramático, o en algunos casos la hiperqueratosis es apenas visible o incluso ausente. Muchos autores reportan que la involucración de las superficies palmares y plantares es iniciado entre el primer y el cuarto año de edad, aunque pueden ocurrir justo después del nacimiento (11). Se ha demostrado que el gen involucrado en este síndrome se localiza en el cromosoma 11q14-q21. La periodontitis ocurre justo después de la erupción de los dientes primarios, con inflamación gingival excesiva acompañada por rápida destrucción del hueso alveolar y el periodonto, conduciendo a la pérdida prematura de ambas denticiones (13) (Fig. 20-9). Una terapia combinada que incluya un control de placa dentobacteriana meticuloso, administración de clorhexidina en combinación con antibióticos sistémicos para la erradicación de los patógenos periodontales además de retinoides sistémicos parece ser lo más útil en el tratamiento de esta enfermedad (11).

Hipofosfatasia Es una enfermedad congénita de transmisión autosómica y caracterizada por deficiencia de fosfatasa alcalina sérica, excreción de fosfoetanolamina urinaria incrementada, mineralización de hue345

Periodontología e Implantología

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sos y dientes defectuosa, resultando en hipoplasia o aplasia del cemento y exfoliación prematura de los dientes primarios. Puede aparecer en una forma letal neonatal o perinatal, en una forma severa infantil o en una forma más leve que ocurre en la niñez o la adolescencia. Mientras el tratamiento periodontal en la dentición primaria usualmente incluye extracción de los dientes móviles para evitar la incomodidad, en la dentición permanente se puede intentar una terapia más conservadora (11).

Síndrome de Chédiak-Higashi Este síndrome ha sido frecuentemente relacionado con periodontitis severa. Es un raro desorden de inmunodeficiencia autosómica recesiva caracterizado por grandes gránulos lisosomales en los granulocitos, infecciones óculo-cutáneas parciales y episodios de fiebre intermitentes. Se sabe que los neutrófilos y monocitos tienen deficiencia en la quimiotaxis, degranulación y la función de matar bacterias, y son hiperactivos en su capacidad fagocítica (11). Los síntomas de estos pacientes son infecciones recurrentes desde la infancia temprana. La gingivitis severa es el hallazgo más común, aunque también ulceraciones en la mucosa bucal, la lengua y el paladar duro son hallazgos comunes. Se ha reportado destrucción periodontal severa en estos pacientes, muchos de ellos experimentando extracciones de toda la boca (11).

Síndrome Ehlers-Danlos Es un síndrome que afecta, principalmente, las articulaciones y la piel, ha sido clasificado en diez tipos con base en los síntomas clínicos y al patrón de herencia. De estos tipos se sabe que algunos resultan de la anormalidad de la colágena tipo I y III (11). 346

Figura 20-9. a) Niño de tres años de edad con pérdida dental prematura debido al Síndrome Papillon-Lefèvre y periodontitis. b) Radiograf ía a los tres años, con pérdida ósea alrededor de los dientes primarios. c) Radiograf ía a la edad de ocho años, con destrucción periodontal severa en primeros molares e incisivos y pérdida prematura de dientes primarios. d) El mismo paciente a la edad de 18 años, con pérdida de todos los dientes permanentes. Fotograf ías tomadas de Meyle J, Gonzáles J. R., “Influences of Systemic Diseases on Periodontitis in Children and Adolescents,. Periodontology 2000, 2001 (26), pp. 92–112.

El hallazgo distintivo en Ehlers-Danlos VIII es la periodontitis de inicio temprano, conduciendo a la pérdida prematura de los dientes permanentes. Es autosómico recesivo. Otras manifestaciones clínicas varían, con diferentes grados de hiperelasticidad, fragilidad y cicatrices de la piel, mínimo a moderado aumento de movilidad de las articulaciones (usualmente limitado a los dedos) y tendencia ligeramente incrementada a hematomas o trauma leve (11) (Fig. 20-10). El tipo IV de Ehlers-Danlos tiene complicaciones de ruptura vascular, uterina e intestinal que ponen en peligro la vida del paciente. No hay un tratamiento específico para estos síndromes, aunque la muerte puede ocurrir secundaria a las manifestaciones de la enfermedad, la esperanza de vida es generalmente normal (11).

Síndrome De Inmunodeficiencia Adquirida Los factores de riesgo para la infección de  en niños dependen del grupo de edad. La mayoría de los niños con síndrome de inmunodeficiencia adquirida () están por debajo de los cinco años. El principal factor de riesgo es perinatal. Bebés nacidos de mujeres que utilizan drogas intravenosas o que tienen parejas bisexuales son el grupo más grande. Las anormalidades clínicas generalmente se presentan a la edad de tres meses, aunque puede ser una manifestación tardía del síndrome (11). Los primeros signos clínicos de infección por  en niños pueden incluir uno o más de los siguientes: fracaso en el crecimiento, hepatoesplenomegalia, diarrea, neumonitis intersticial, linfadenopatía, candidiasis oral e infecciones recurrentes. Además, ulceraciones aftosas recurrentes y virus de herpes simple, así como gingivitis severa, agrandamiento de las glándulas salivales y xerostomía (11).

Capítulo 20 · Relación periodoncia-odontopediatría

a

Diabetes mellitus Es el desorden endócrino metabólico más común de la niñez y adolescencia, con importantes consecuencias en el desarrollo f ísico y emocional. Es causada por una deficiencia de insulina o deficiencia en el funcionamiento de ésta, resultando en un metabolismo anormal de carbohidratos, proteínas y grasas. Los pacientes con diabetes mal controlada tienen un mayor riesgo de desarrollar enfermedades periodontales.

b

Figura 20-10. a) Paciente femenina de 14 años de edad con Síndrome de Elhers-Danlos tipo VIII y pérdida de inserción generalizada. b) Ortopantomograf ía del mismo paciente mostrando pérdida ósea en primeros molares e incisivos. Fotograf ías tomadas de Meyle J, Gonzáles J. R., “Influences of Systemic Diseases on Periodontitis in Children and Adolescents”, Periodontology 2000, 2001 (26), pp. 92–112.

Los niños con diabetes, con un buen control metabólico, muestran un estado gingival similar a los niños sanos, mientras que los niños con diabetes con un pobre control metabólico tienden a ser más susceptibles a gingivitis que los controles sanos (11) (Fig. 20-11). Estudios realizados con grandes grupos de sujetos diagnosticados con diabetes tipo I, indican que la periodontitis no aparece hasta la edad de 12 años, entre los 13 y 18 años de edad, la periodontitis se identificó en 13% de los pacientes, los cuales, usualmente, tenían descontrol en la glucosa y pobre higiene oral. La incidencia de periodontitis incrementa a 39% a la edad de 19 años. Los estudios muestran que en el caso de pacientes menores a 18 años que tienen diabetes, la presencia de inflamación gingival es dos veces más frecuente comparado con el grupo control (14). La terapia de prevención periodontal debe estar incluida en la terapia integral del paciente con diabetes. La terapia incluye una evaluación inicial del riesgo de progresión de las enfermedades orales, instrucciones de higiene oral y revisiones orales periódicas (14).

CASO CLÍNICO

Figura 20-11. Paciente masculino de ocho años de edad, con diagnóstico de diabetes mellitus tipo I, presenta recesión gingival en incisivos centrales inferiores, así como eritema y edema gingival generalizado y un pobre control personal de placa dentobacteriana.

El tratamiento con fluoruro tópico es indicado en estos pacientes con xerostomía para prevenir caries. En general, las enfermedades periodontales en los pacientes jóvenes se han asociado con defectos en la función de los neutrófilos. Se ha observado una gingivitis inusual con eritema difuso, similar a una forma de gingivitis ulcerosa necrosante (11). Intervenciones tempranas con agentes antirretrovirales altamente efectivos en neonatos puede modificar sustancialmente la historia natural del  en niños (11).

Paciente femenina de 13 años de edad, refiere sangrado de su encía como motivo de consulta, a la exploración oral presenta eritema y edema del margen gingival de forma generalizada, malposición dentaria, gran cantidad de placa dentobacteriana y cálculo dental, sin antecedentes personales patológicos. Fig. 20-12 Durante el sondeo periodontal, presenta sangrado al sondeo en más del 50% de los sitios, sin datos que sugieran pérdida de inserción clínica, se registra profundidad al sondeo < 3 mm y no se observa pérdida ósea en la evaluación radiográfica. Una vez concluido el tratamiento activo de fase I periodontal, se realiza revaloración periodontal cuatro semanas después, donde se observan tejidos periodontales sanos, porcentaje de sangrado al sondeo menor al cuatro por ciento y un control personal de placa menor a 15%. Se refuerza técnica de cepillado y uso de hilo dental. Se refiere a ortodoncia para corregir mal posición dental y facilitar la higiene oral. Se sugiere mantenimiento periodontal cada tres meses durante el tratamiento ortodóncico. • ¿Cuál es el diagnóstico periodontal de esta paciente? • ¿Qué pronóstico tiene? • ¿Qué intervenciones debe incluir el tratamiento periodontal en este caso?

347

Periodontología e Implantología

Comentario Se estableció un diagnóstico de gingivitis inducida por placa dental, pronóstico favorable y el plan de tratamiento determinado para este caso fue el siguiente: Control personal de placa y motivación de la paciente mediante la instrucción de la higiene oral a través de la técnica de cepillado y uso de hilo dental adecuados, con la ayuda de tabletas reveladoras de placa dentobacteriana para facilitar la detección y remoción de la misma. Eliminación mecánica de los depósitos de placa dentobacteriana y cálculo dental, así como pulido de la superficie dental. Revaloración periodontal para valorar los cambios obtenidos como resultado del tratamiento y determinar si la terapia realizada fue efectiva o es necesario un tratamiento adicional. Una vez que los tejidos periodontales se encuentran en salud, es indispensable referir a la paciente a valoración ortodóncica para alinear los dientes, permitir un adecuado control personal de placa por parte de la paciente y evitar la progresión futura de gingivitis.

a

b

CONCLUSIONES Figura 20-12. Paciente femenina de 13 años de edad, presenta gingivitis inducida por placa. La malposición dentaria es un factor que propicia la retención de placa dentobacteriana. a) Edema y eritema del tejido gingival en dientes anteriores superiores b) gran acumulación de placa y cálculo supragingival en dientes inferiores.

El conocimiento de las características de los tejidos periodontales en el niño, permite reconocer las condiciones de salud y enfermedad, mismas que son útiles para determinar un diagnóstico certero y establecer un plan de tratamiento adecuado y oportuno, implementar medidas preventivas y correctivas necesarias para restablecer y mantener la salud periodontal en niños y adolescentes. Véase video en sitio web.

EJERCICIO DE AUTOEVALUACIÓN 1. Son características de la gingivitis inducida por placa dental: a) Agrandamiento gingival, sangrado y presencia de bolsas periodontales. b) Enrojecimiento gingival, sangrado y pérdida del contorno gingival. c) Inflamación gingival, sangrado y pérdida ósea radiográficamente. d) Sangrado gingival, enrojecimiento, edema y recesión gingival. 2. Enfermedad periodontal caracterizada por afectar a personas menores de 30 años, aunque pueden ser mayores; pérdida de inserción interproximal generalizada, afecta al menos a tres dientes permanentes que no son primeros molares ni incisivos y destrucción de la inserción y del hueso alveolar en episodios pronunciados. a) Periodontitis ulcerosa necrosante. b) Periodontitis agresiva localizada. c) Periodontitis agresiva generalizada. d) Periodontitis crónica generalizada.

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Capítulo 20 · Relación periodoncia-odontopediatría

3. Un paciente masculino de 17 años de edad acude a consulta por presentar dolor en la encía y halitosis. Al interrogatorio por aparatos y sistemas no refiere ninguna sintomatología. A la exploración clínica se observa enrojecimiento e inflamación gingival, presencia de placa y cálculo supragingival, las papilas interdentales achatadas en forma de cráter y una membrana blanquecina grisácea sobre el margen gingival. El paciente refiere fumar 10 cigarros al día. No hay datos radiográficos que indiquen pérdida ósea. ¿cuál es el diagnóstico clínico? a) Gingivoestomatitis herpética primaria. b) Gingivitis ulcerosa necrosante. c) Periodontitis ulcerosa necrosante. d) Periodontitis agresiva generalizada. 4. Enfermedad autosómica recesiva caracterizada por queratosis palmoplantar, periodontitis severa y pérdida prematura de las denticiones primaria y permanente. a) Síndrome de Ehlers-Danlos. b) Deficiencia de adhesión leucocitaria. c) Síndrome de Chédiak-Higashi. d) Síndrome de Papillon-Lefèvre. 5. Enfermedad sistémica caracterizada por afectar las articulaciones y la piel, como aumento de elasticidad y fragilidad de la piel, de mínimo a moderado aumento de la movilidad en articulaciones, periodontitis de inicio temprano que conduce a la pérdida de los dientes permanentes. a) Ehlers-Danlos. b) Hipofosfatasia. c) Síndrome de Chèdiak-Higashi. d) Síndrome de Papillon-Lefèvre.

Ver respuestas de Autoevaluación en sitio web

Ver videos en sitio web 1. Odontopediatría 2. ROG e implantes

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1.

2.

3. 4. 5.

6. 7.

Duperon, D., Takei, H., “Enfermedad gingival en la infancia”, en Newman, M., Takei, H., Klokkevold, P., Carranza, F. A., Periodontología clínica, China, Mc-Graw Hill Interamericana, 2010, pp. 404-410. Lindhe, J., Karring, T., Araújo, M., “Anatomy of Periodontal Tissues”, en Lindhe, J., Lang, N. P., Periodontology and Implant Dentistry, Oxford, Wiley Blackwell, 2015, pp. 3-47.

8.

Clerehugh, V., Tugnait, A., “Diagnosis and Management of Periodontal Diseases in Children and Adolescents”, en Periodontology 2000, 2001, 26, pp. 146-168. Jenkins, W., Papapanou, P., “Epidemiología de la enfermedad periodontal en niños y adolescentes”, en Periodontology 2000, 2003, 4, pp. 16-32. Botero, J. E., Rösing, C. K., Duque, A., Jaramillo, A., Contreras, A., “Periodontal Disease in Children and Adolescents of Latin America”,

Lindhe, J., Clinical Periodontology and Implant Dentistry, Oxford, Wiley Blackwell, 2015, pp. 390-420. 11. Meyle, J., Gonzáles, J. R., “Influences of Systemic Diseases on Periodontitis in Children and Adolescents”, en Periodontology 2000, 2001, 26, pp. 92-112. 12. Song, H.J., “Periodontal Considerations for Children”, en Dent. Clin. N.

en Periodontology 2000, 2015, 67, pp. 34-57. SIVEPAB, Resultados del Sistema de Vigilancia Epidemiológico de Patologías Bucales, México, SIVEPAB, 2013. Holmstrup, P., Jontell, M., “Non-Plaque-Induced Inflammatory Gingival Lesions”, en Lang, N. P., Lindhe, J., Clinical Periodontology

Am., 2013, 57, pp. 17-37. 13. Alrayyes, S., Hart, T. C. “Periodontal Disease in Children”, en Dis. Mon., 2011, 57, pp. 184-191. 14. Lamster, I. B., Lalla, E., Borgnakke, W. S., Taylor, G. W., “The Relationship between Oral Health and Diabetes Mellitus”, en J. Am. Dent.

and Implant Dentistry, Oxford, Wiley Blackwell, 2015, pp. 339-365.

Holmstrup, P., “Necrotizing Periodontal DIsease”, en Lang, N. P., Lindhe, J., Clinical Periodontology and Implant Dentistry, Oxford, Wiley Blackwell, 2015, pp. 421-436. 9. Armitage, G., “Periodontal Diagnoses and Classification of Periodontal Diseases”, en Periodontology 2000, 2004, 34, pp. 9-21. 10. Tonetti, M. S., Mombelli, A., “Aggressive Periodontitis”, en Lang, N.,

Assoc., 2008, 139 (Suppl), pp. 19S-24S.

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21 RELACIÓN PERIODONCIAOCLUSIÓN DENTAL

Dra. Pam

LOURDES MORENO REYES JOSÉ ARTURO FERNÁNDEZ PEDRERO

DEFINICIÓN DE OCLUSIÓN

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EVALUACIÓN DE LA OCLUSIÓN

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SIGNOS Y SÍNTOMAS DE UNA OCLUSIÓN NO FISIOLÓGICA

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RELACIÓN DE PERIODONCIA-OCLUSIÓN

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TRAUMA OCLUSAL

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DIAGNÓSTICO DEL TRAUMA OCLUSAL

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INDICADORES CLÍNICOS DEL TRAUMA OCLUSAL

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TERAPIA OCLUSAL

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Periodontología e Implantología

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE Al finalizar el estudio de este capítulo usted será capaz de: • Reconocer la definición de oclusión y trauma oclusal. • Identificar los signos y síntomas de una oclusión no fisiológica. • Identificar el trauma oclusal. • Reconocer los indicadores del trauma oclusal. • Diferenciar entre trauma oclusal primario y secundario. • Resolver la movilidad incrementada. • Reconocer los diferentes tipos de férulas. • Destacar la importancia de la oclusión en los pacientes con enfermedad periodontal.

INTRODUCCIÓN Todos los dentistas tienen la responsabilidad de reconocer los principios de la oclusión y la relación con la enfermedad periodontal. El conocimiento sobre todos los factores que influyen en esta afección está en constante evolución, por lo que las características únicas de cada individuo a la periodontitis son un reto para el clínico. Las definiciones más actuales de la oclusión reflejan la importancia de las relaciones entre las estructuras y la función en los sistemas biológicos. El periodonto siempre trata de acomodarse a las fuerzas ejercidas sobre la corona. El efecto de las fuerzas oclusivas sobre el periodonto se ve influido por la magnitud, dirección, duración y frecuencia de las fuerzas (1). Es poco probable que el trauma por oclusión pueda iniciar la formación de bolsas periodontales, pero cuando existe una pérdida ósea progresiva, inducida por placa dentobacteriana, el ensanchamiento del espacio del ligamento periodontal por la oclusión traumática puede acentuar la pérdida de soporte óseo. La literatura periodontal más reciente sugiere que no es probable que las fuerzas excesivas sobre la oclusión dental provoquen daños de larga duración sobre el periodonto, cuestionando así la existencia de un trauma puramente primario como factor etiológico de la enfermedad periodontal. No obstante, hay autores que sugieren que no existe la suficiente literatura para concluir que la presencia de placa dentobacteriana debe ser considerada como un cofactor prerrequisito de la lesión periodontal temprana en la presencia de trauma oclusal (2).

Movilidad progresiva. Sólo se identifica por una serie de mediciones repetidas de la movilidad dentaria producidas en periodoperiodos de varios días o semanas. Ajuste oclusal. Remodelación de las superficies oclusales de los dientes por medio de un tallado para crear contactos harmoniosos entre los dientes superiores e inferiores.

DEFINICIÓN DE OCLUSIÓN En la literatura se encuentran diferentes definiciones de la oclusión, tales como: • Concepto estático, el cual se relaciona con el arreglo de los dientes del maxilar y la mandíbula y la forma en cómo los dientes contactan (3) (Fig. 21-1). Peter E. Dawson describe la oclusión como: la relación de la mandíbula con el maxilar cuando los dientes se encuentran en máximo contacto oclusal (Fig. 21-2), independientemente de la posición o alineamiento del complejo cóndilo-disco (4). José Ozawa Deguchi define la oclusión diciendo que es todo contacto entre las superficies incisivas o masticatorias de los dientes superiores e inferiores (3) (Fig. 21-3).

CONCEPTOS CLAVE Oclusión. Se relaciona con el arreglo de los dientes del maxilar y la mandíbula, y la forma en como los dientes contactan Trauma oclusal. Lesión que da origen a cambios en los tejidos dentro del aparato de inserción como resultado de fuerza(s) oclusiva”. Movilidad dental. Es el movimiento del diente en su alveolo, resultado de una fuerza aplicada. Figura 21-1. Relación interarcadas.

352

Capítulo 21 · Relación periodoncia-oclusión dental

Sigurd P. Ramfjord la define de diferentes formas (Fig. 21-4): • Es el alineamiento de los dientes cuando existe una sobremordida y una superposición. • Es la colocación y relaciones de los dientes en la arcada y entre ambas arcadas. • Es la relación de los dientes con las estructuras óseas. • Así como la adaptabilidad fisiológica y la ausencia de manifestaciones patológicas posibles (5). Otras definiciones son: • Oclusión: Cualquier contacto que ocurra con los dientes antagonistas.

• Oclusión céntrica: Es la máxima intercuspidación o contacto de los dientes de las arcadas opuestas (Fig. 21-5). • Oclusión fisiológica: Oclusión en armonía con la función del sistema masticatorio (6).

EVALUACIÓN DE LA OCLUSIÓN El examen donde se evalúa la oclusión se realiza mediante modelos articulados y ayuda a determinar (Fig.21-6): • Si es oclusión fisiológica u oclusión no fisiológica. • Si la oclusión cumple con estabilidad oclusal. • Análisis diente por diente de interferencias oclusales (7).

Figura 21-2. Paciente que se observa en oclusión céntrica.

Figura 21-3. Es la relación de contacto estática o dinámica entre ambos arcos dentarios.

Figura 21-4. Ambas arcadas en relación con estructuras óseas.

Figura 21-5. Vista lateral derecha e izquierda de un paciente en máxima intercuspidación.

353

Periodontología e Implantología

Figura 21-6. Modelos articulados para la evaluación oclusal.

a

b

Figura 21-7. (a) Diente sin enfermedad periodontal con características de un periodonto en salud. (b) Radiográficamente se observa altura de hueso normal.

a

b

Figura 21-8. (a) Paciente con características de periodontitis. (b) radiograf ías periapicales que muestran perdida de hueso alveolar.

SIGNOS Y SÍNTOMAS DE UNA OCLUSIÓN NO FISIOLÓGICA Cuando existe una alteración en la oclusión se observa: • Daño de los dientes y restauraciones. • Movilidad anormal. • Fremitus. • Ensanchamiento del ligamento periodontal. • Dolor. • Disconformidad al morder.

RELACIÓN DE PERIODONCIAOCLUSIÓN Por mucho tiempo se ha estudiado la relación entre la enfermedad periodontal y la oclusión (1). Por lo tanto, en 1999, el Workshop publicado por la Asociación Americana de Periodoncia para la clasificación de enfermedades y condiciones periodontales, evaluó los datos disponibles relacionados con los efectos de la oclusión sobre el perio354

donto y el papel que juega la oclusión en la enfermedad periodontal. El informe de consenso reportó la definición de trauma oclusal para evaluar esta condición y se consideró que el trauma oclusal es un factor codestructivo en la enfermedad periodontal inflamatoria (8).

TRAUMA OCLUSAL Existen varias modificaciones a la definición de trauma oclusal y se le ha reconocido como: • “Una injuria al aparato de inserción o diente(s) como resultado de fuerzas oclusales excesivas” (9). • “Lesión que da origen a cambios en los tejidos dentro del aparato de inserción como resultado de fuerza(s) oclusiva” (9). Sin embargo la definición más actual que se encuentra es la que la describe como: • “Traumatismo del periodonto por fuerzas funcionales o parafuncionales, causando daño al aparato de inserción del

Capítulo 21 · Relación periodoncia-oclusión dental

Dientes sometidos a trauma oclusal, el infiltrado inflamatorio se extiende directamente hacia el ligamento periodontal.

Zona de irritación: Encía marginal Encía interdentaria

Zona de co – destrucción: Ligamento periodontal Cemento radicular Hueso alveolar Figura 21-9. (a), (b). Esquema de la zona de irritación y de la zona de codestrucción, de acuerdo con el concepto de Glickman.

periodonto por exceder sus capacidades de adaptación y reparación”. Se han descrito dos tipos de traumatismo oclusal, los cuales se han definido como trauma oclusal primario y trauma oclusal secundario (2).

Trauma oclusal primario Son daños ocasionados en un diente o dientes con periodonto de altura normal (9) (Fig.21-7). Éstos ocurren en presencia de: • Altura de hueso normal. • Niveles de inserción normales. • Fuerzas oclusales excesivas.

Trauma oclusal secundario Son daños ocasionados en un diente con periodonto de altura reducida (8) (Fig. 21-8). Esto ocurre en presencia de: • Pérdida de hueso. • Pérdida de inserción. • Fuerza oclusal normal/excesiva.

Teorías de destrucción ósea Durante muchos años la forma en cual se destruye el hueso fue descrita por varios autores, de diferentes maneras, incluyendo teorías que abarcaron el factor oclusal, hasta llegar a nuestros tiempos con los conceptos como se conocen. La interacción entre el trauma por oclusión y la enfermedad periodontal asociada a placa dentobacteriana en seres humanos se discutió, frecuentemente, en el periodo de 1955-1970 y se llegó a conclusiones controvertidas; por lo que para poder definir mejor se tiene que comparar el “concepto de Glickman” con el “concepto de Waerhaug” acerca de lo que revelaron los estudios con respecto a trauma por oclusión y periodontitis (10).

Concepto de Glickman: teoría codestructiva La Teoría codestructiva (Fig. 21-9) fue propuesta y basada sobre una zona de irritación (encía marginal e interdental; fibras gingivales) y zona de codestrucción (fibras transeptales-fibras de la cresta alveolar, ligamento, cemento y hueso alveolar). Esta teoría sugiere que el trauma oclusal, en presencia de inflamación inducida por placa, puede provocar alteración en la vía normal de la inflamación y desarrollar defectos óseos angulares con bolsas 355

Periodontología e Implantología

infraóseas, pero que el trauma oclusal por sí solo no causa gingivitis ni periodontitis (10).

Concepto de Waerhaug “La pérdida de inserción de tejido conectivo y la reabsorción del hueso alrededor de los dientes son, exclusivamente, resultado de las lesiones inflamatorias asociadas a la placa”. Concluyó en su análisis que los defectos óseos angulares (Fig. 21-10) y las bolsas infraóseas se producen con igual frecuencia en sitios periodontales de dientes no afectados por trauma, por oclusión, que en los dientes traumatizados (10). Tratando de explicar y comprender estas condiciones, se realizaron estudios en autopsias de animales y humanos. La información obtenida sobre la asociación de la respuesta al trauma, la reparación y los procesos adaptativos, no duplican la función dinámica masticatoria (11). Cuando un diente se expone a fuerzas unilaterales de una magnitud, frecuencia o duración, que sus tejidos periodontales son incapaces de soportar y distribuir al tiempo que mantienen la estabilidad del diente, finalmente se producirá una adaptación de las estructuras periodontales a la demanda funcional alterada. En la zona de presión (Fig. 21-11) existe mayor vascularización y permeabilidad vascular, trombosis vascular y desorganización de las células y de los haces de fibras colágenas. Si la magnitud de la

Figura 21-10. Defecto óseo angular de tres paredes.

P

T

P

T

P

T

Figura 21-11. Si la corona de un diente se expone a fuerzas excesivas dirigidas horizontalmente (flecha) se generan zonas de presión (P) y de tensión (T) dentro de las porciones marginal y apical del periodonto. Sin embargo cuando un diente se expone a fuerzas (flechas) que producen “movimiento de traslación en masa”, la fuerza se extiende a toda la superficie dentaria.

Figura 21-12. Paciente con mala higiene y con factores como malposición dentaria que presenta trauma oclusal.

356

Figura 21-13. Las zonas combinadas de tensión y presión (zonas dentro de los círculos) se caracterizan por signos de inflamación aguda con reabsorción de colágeno, ósea y de cemento. Como resultado de la reabsorción ósea, el espacio del ligamento periodontal gradualmente aumenta de tamaño a ambos lados de los dientes así como en la región periapical.

Capítulo 21 · Relación periodoncia-oclusión dental

fuerza está dentro de ciertos límites y permite la vitalidad de las células del ligamento periodontal, pronto aparecerán osteoclastos que reabsorberán el hueso en la zona de presión. Sin importar si la reabsorción es directa o indirecta (hialinización), el diente se mueve más en la dirección de la fuerza. Simultáneamente con las alteraciones de los tejidos en la zona de presión, se produce aposición de hueso en la zona de tensión con el fin de mantener el ancho normal del ligamento periodontal en esta zona. Esta fuerza origina zona de presión y zonas de tensión entre las porciones apical y cervical del periodonto (10). El trauma oclusal puede desarrollarse sólo cuando la magnitud de la carga provocada por la oclusión es tan severa que el perio-

donto que rodea al diente afectado no puede soportar y distribuir la fuerza resultante (Figs. 21-12 y 21-13). Se han aportado evidencias de que ni las fuerzas laterales ni las fuerzas de vaivén, aplicadas a dientes con periodonto sano, pueden formar bolsas periodontales ni hacer que se pierda la inserción (Fig. 21-14). El trauma por oclusión tiene como resultado cambios estructurales que llevan a una movilidad dentaria incrementada (Fig.21-15), la cual puede ser de carácter transitorio o permanente. El consiguiente aumento de la movilidad dentaria debe ser contemplado como una adaptación fisiológica del ligamento periodontal y del hueso alveolar (Fig. 21-16), a las exigencias funcionales alteradas (8, 11).

a

b

c

d

e

f

Figura 21-15. Paciente con periodonto reducido con características clínicas de enfermedad periodontal.

Figura 21-14. (a) Paciente que desarrolló enfermedad periodontal y después de ser tratada tiene como resultado un periodonto reducido controlado, fue sometido a fuerzas de vaivén por el uso de aparatos de ortodoncia. (b) La fuerza correctamente aplicada con los aparatos de ortodoncia no ocasionó daño y existió formación ósea y mejoró el estado periodontal. (c) Fotograf ía clínica a los cinco años después del tratamiento donde se observa formación de la papila interdentaria en dientes anteriores superiores. (d) Radiograf ía inicial antes del tratamiento periodontal. (e) Radiograf ía después del tratamiento de ortodoncia donde se observa formación de la cresta ósea. (f ) Radiograf ía de control a los cinco años en donde se observa la conservación de la cresta ósea.

Figura 21-16. Paciente sometido a trauma oclusal por movimientos de ortodoncia donde se observa radiográficamente incremento en el espacio del ligamento periodontal.

357

Periodontología e Implantología

El trauma oclusal como co-factor en el proceso destructivo

a

La presencia de trauma oclusal actúa como co-factor en el proceso destructivo (Fig. 21-17). La combinación de inflamación inducida por placa dentobacteriana y trauma por oclusión puede producir una destrucción más rápida que la que puede ocurrir con la inflamación sola.

DIAGNÓSTICO DEL TRAUMA OCLUSAL El trauma por oclusión es diagnosticado con base en los cambios histológicos en la estructura del soporte periodontal, por lo tanto el diagnóstico es imposible sin una biopsia (8). Sin embargo como a los pacientes no se les puede realizar biopsias ya que se tendrían que extraer los órganos dentarios, se desarrollaron una serie de indicadores clínicos que ayudan en el diagnóstico del trauma oclusal.

b

INDICADORES CLÍNICOS DEL TRAUMA OCLUSAL Fremitus Es “Movimiento palpable o visible de un diente cuando es sometido a una fuerza oclusal” (Fig. 21-18). La movilidad progresiva sólo debe ser diagnosticada en las situaciones en que se observe trauma por oclusión.

Fracturas dentales Las fracturas dentales se pueden describir como uno de los indicadores más evidentes del trauma oclusal ya que puede ocasionar graves lesiones de los tejidos dentarios (Fig. 21-19). Figura 21-17. Paciente de 40 años de edad a la cual se le realizó tratamiento de ortodoncia sin previo tratamiento periodontal, radiográficamente se observa el proceso acelerado de destrucción ósea.

Discrepancias oclusales La relación entre las cúspides (Fig.21-20) es el factor más importante en la trasmisión de fuerzas oclusales a las estructuras

a

Figura 21-18. Se observa en el diente lateral izquierdo un desplazamiento hacia vestibular.

358

b

Figura 21-19. (a) Paciente sometida a trauma oclusal en donde (b) radiográficamente se observa una fractura de tipo horizontal en el lateral derecho.

Capítulo 21 · Relación periodoncia-oclusión dental

periodontales de soporte; por lo que muchas veces al verse afectadas ocasionan en los pacientes una disminución de la dimensión vertical.

Facetas de desgaste

Figura 21-20. Paciente que se muestra con disminución de dimensión vertical.

a

Las facetas de desgaste en las superficies oclusales de los molares llegan a ser pronunciadas con las áreas más desgastadas en las cúspides linguales de los molares superiores y las vestibulares de los inferiores. Toda depresión y surcos poseen dos áreas, un área relacionada con la función “Infracontacto” (Fig. 21-21); que va del punto de contacto del antagonista a la profundidad del surco y canaliza el alimento al ser triturado por las cúspides estampadoras. El “Área supracontacto”, también llamado “brújula oclusal” (Fig.21-22), va del punto de contacto hasta la punta cuspídea y es el espacio por donde transita la cúspide antagonista en movimientos excéntricos, relacionada con los mecanismos de desoclusión. Cuando los cambios producidos en la estructura del esmalte alteran la función (Guía anterior) o facilitan la acción de otros mecanismos destructivos, se está en presencia de una faceta patológica.

Migración dental Se define como el cambio en la posición de los dientes (Fig. 21-23) que se presenta cuando existe un desacomodo de las fuerzas que mantienen a los dientes en una posición normal.

Factores oclusales Se consideran factores oclusales a los puntos prematuros de contacto, pérdida o migración de los premolares y/o molares (a), y a la expansión gradual de los dientes anteriores del maxilar superior (b) (Fig. 21-24); así como a las lesiones no cariosas.

b

Figura 21-21. (a) Las cúspides de trabajo se consideran a las palatinas superiores y vestibulares inferiores. (b) Se observa un paciente con atrición generalizada como ejemplo de la falta de cúspides de trabajo.

P Figura 21-22. Brújula oclusal.

359

Periodontología e Implantología

a

Figura 21-23. (a) Esquema que describe la migración dental patológica característico de un paciente con enfermedad periodontal. (b) Clínicamente se observa un paciente con extrusión dental del central superior derecho.

b

a

Figura 21-24. (a) Paciente con migración distal de primeros molares inferiores. (b) Paciente con migración patológica de los dientes anteriores superiores con enfermedad periodontal.

b

a

Figura 21-25. (a) Paciente que presenta clínicamente todas las lesiones cervicales no cariosas, principalmente abrasiones en premolares inferiores. (b) lesiones cervicales no cariosas de tipo abrasiones.

b

Lesiones cervicales no cariosas de tejido duro: • Abfracción: Defecto angular que ocurre en la unión cemento-esmalte, como resultado de la eventual fatiga de los prismas del esmalte en áreas de tensión. • Abrasión: es una pérdida patológica de sustancia dental por desgaste mecánico (técnica de cepillado excesivo) (Fig. 21-25). • Atrición: Desgaste fisiológico, de sustancia o estructura dental, que típicamente afecta caras oclusales e incisales. • Erosión: Pérdida de estructura dental por disolución ácida. Las lesiones no cariosas representan un fenómeno multifactorial. Se ha propuesto que la presencia de estrés oclusal en combinación con sustancias ácidas puede dar como resultado un daño mayor que las que causan cada una individualmente. La evidencia para el diagnóstico de afracción no es absoluta (Fig. 21-26). En casos donde el dentista se enfrente a lesiones no cariosas debe evaluarse detenidamente, hábitos de cepillado y relacio360

nes oclusales. El tratamiento quirúrgico y restauraciones deben ser precedidas, por control de hábitos y esquema oclusal para que el tratamiento llegue a éxito (8).

Movilidad dentaria Se describe como el desplazamiento de un diente en dirección horizontal o vertical al aplicar cierta fuerza a la corona. Se pueden distinguir dos tipos de movilidad: movilidad progresiva y movilidad incrementada. Movilidad dentaria progresiva Se identifica sólo por una serie de mediciones repetidas de la movilidad dentaria producidas en periodos de varios días o semanas. Movilidad dentaria incrementada El aumento de movilidad dentaria se expresa, clínicamente, en función de la amplitud del desplazamiento de la corona dentaria.

Capítulo 21 · Relación periodoncia-oclusión dental

Lindhe describe ciertas situaciones y propone tratamiento para diferentes escenarios en donde se presenta movilidad dentaria incrementada (10). Tratamiento de la movilidad dentaria incrementada Situación I. Movilidad dentaria aumentada con ligamento periodontal más ancho, pero altura normal del hueso alveolar (Fig. 21-27). Situación II. Movilidad dentaria aumentada con espesor mayor del ligamento periodontal y altura del hueso alveolar reducido. Ejemplo: después de la terapia periodontal (Fig. 21-28). Opción situaciones I y II: • El Ajuste oclusal, normalizará la relación entre los dientes antagonistas en la oclusión, con lo cual se eliminarán las fuerzas excesivas (Fig. 21-29). • El ancho del ligamento se normalizará y el diente recuperará su movilidad normal.

Figura 21-26. Clínicamente se observan lesiones características de abfracciones, representadas por defectos angulares.

a

b

Figura 21-27. (a) Paciente con mordida cruzada anterior. (b) Se observa radiográficamente cómo se ensancha el espacio del ligamento periodontal.

a

b

Figura 21-28. (a) Paciente con enfermedad periodontal controlada que presenta un periodonto reducido. (b) Radiográficamente se observa altura de hueso reducido.

a

b

Figura 21-29. Con papel de articular se marcan los puntos que se tendrán que tallar selectivamente para normalizar su relación intercuspídea. (A) Superficies de contacto pequeñas y limitadas por surcos pronunciados, facilitan una completa desoclusión durante las excursiones. (B) Superficies oclusales planas producen grandes superficies de contacto, y permanecen más tiempo en contacto durante las excursiones, con mayor roce y desgaste.

361

Periodontología e Implantología

a

b

Figura 21-30. (a) Paciente que se observa clínicamente sano después del tratamiento periodontal con un periodonto reducido en salud. (b) Radiograf ía donde se observa altura de hueso reducido.

Figura 21-31. Radiograf ías de un paciente con enfermedad periodontal activa, en donde se observa defectos infraóseos en los centrales superiores, que da como resultado, clínicamente, una movilidad incrementada por la pérdida de soporte.

progresivamente creciente, es decir, cuando uno o más dientes están expuestos durante la función a fuerzas de extracción. Situación V. Movilidad creciente de los puentes pese a las ferulizaciones. Opción situación V: Se puede aceptar una mayor movilidad en una férula de lado a lado, siempre que la movilidad no altere la capacidad masticatoria o la comodidad y que la movilidad de la férula no sea progresivamente creciente (10).

TERAPIA OCLUSAL Figura 21-32. Colocación de férula de fibra de vidrio para estabilizar y distribución de fuerzas oclusales.

Situación III. Movilidad dentaria aumentada con menor altura del hueso alveolar y anchura normal del ligamento periodontal (Fig. 21-30). Opción situación III: La mayor movilidad dentaria (o de las prótesis fijas), como resultado de la altura reducida del hueso alveolar, puede ser aceptada sin ferulizar la dentición, siempre que el grado de movilidad existente no afecte la capacidad masticatoria o comodidad del paciente. Situación IV. Movilidad progresiva (creciente) de un diente(s) como resultado del incremento gradual del espesor del ligamento periodontal (Fig. 21-31). Opción situación IV: La ferulización (Fig. 21-32) está indicada cuando el soporte periodontal está tan reducido que la movilidad de los dientes es 362

El propósito principal de la terapia oclusal consiste en estabilizar las relaciones funcionales favorables para la boca del paciente, incluyendo el periodonto, así como el reducir la carga del diente que ha perdido soporte debido a la enfermedad periodontal. Se puede considerar tanto al ajuste oclusal como a la colocación de férulas como los principales métodos para llevar acabo el tratamiento (12). Véase video en sitio web.

AJUSTE OCLUSAL Se realiza para lograr el acople de los dientes anteriores, después de tratamientos de: ortodoncia, cirugía ortognática, adición de resinas, mioterapia funcional, restauración, placas neuro-mio-relajantes y se realiza mediante un tallado selectivo (Fig. 21-33) para lograr: • Equilibrio oclusal o coronoplastía. • Es un reformado selectivo de las superficies oclusales con el propósito de estabilizar la oclusión.

Capítulo 21 · Relación periodoncia-oclusión dental

• Procedimiento irreversible. • Se realiza hasta que la inflamación esté controlada (12).

a

FÉRULA OCLUSAL Son aparatos ortopédicos que sirven para aliviar síntomas del sistema neuromuscular, corregir la relación cóndilo-fosa, aliviar el espasmo muscular, el dolor témporo-mandibular e intercepta las interferencias oclusales (Fig. 21-34). Son aparatos semirrígidos que sirven, de algún modo, para la fijación de partes móviles o desplazantes. Se utilizan diferentes tipos de férulas con las siguientes finalidades: • Diagnóstico. • Para tratar la hiperactividad muscular. • Bruxismo. El uso de las férulas oclusales tiene como objetivos principales: - Distribución de las fuerzas oclusales. - Reducción del desgaste. - Estabilización de los dientes débiles. - Estabilización de dientes que no tienen oposición. - Relajamiento total de los músculos de la masticación. Las desventajas del uso de una férula oclusal son: ocasiona problemas fonéticos al paciente, dificulta la higiene bucal y los dientes con movilidad pueden llegar a ser afectados por la presión del cemento al momento de ser colocada (13). Su uso está indicado en: • Pacientes con problemas disfuncionales témporomandibulares. • Pacientes aprehensivos emocionalmente con discrepancias entre oclusión, hábitos y relación céntrica. • Pacientes en rehabilitación bucal. • Pacientes con tratamiento de ortodoncia. • Temporalmente en pacientes que hayan recibido ajuste oclusal. • Diagnóstico diferencial (problema oclusal o mimético). • Antes de hacer ajuste oclusal. • Pacientes con periodontitis. • Pacientes que padecen apnea.

b

Figura 21-33. (a) (b) Se realiza el tallado selectivo después de que se le pide al paciente muerda papel de articular y realice algunos movimientos.

La ferulización transforma a varios dientes individuales con diversos grados de movilidad en una sola unidad funcional, similar a un diente multirradicular, mejorando así su resistencia a la fuerza y alterando, asimismo, el área de contacto (13).

Clasificación de ferulas oclusales Se pueden clasificar a las férulas como las que van dirigidas totalmente al tratamiento oclusal y las férulas que tienen como objetivo proporcionar estabilidad a las estructuras afectadas periodontalmente, ayudando a redistribuir las fuerzas funcionales y parafuncionales. Las férulas permisivas (Fig. 21-35) son aquellas que se han proyectado para desbloquear la oclusión (Fig. 21-36) y eliminar así el contacto con las vertientes oclusales que ocasionan el desvió de los dientes (13).

Figura 21-34. Férula oclusal rígida para desprogramación neuromuscular.

Dentro de las férulas permisivas se encuentran diferentes tipos: • Placa de mordida anterior. • Placa de mordida posterior. • Férula completa superior. • Férula completa inferior. 363

Periodontología e Implantología

Figura 21-37. Guarda oclusal.

a

Figura 21-35. Estas férulas permiten el libre movimiento de la mandíbula en cuanto al contacto con los dientes antagonistas. Tienen diseños muy heterogéneos y tienen como misión dirigir a los cóndilos a una posición músculo esquelética más estable (relación céntrica).

b

Figura 21-36. Férula completa superior.

Dentro de las férulas para estabilizar el tratamiento periodontal se encuentra (14) (Cuadro-21-1). Las férulas temporales (Fig. 21-37), sirven como terapia periodontal, retención de dientes posteriores a tratamientos ortodóncicos y evitar la erupción de dientes sin antagonista. Se colocan durante la terapéutica periodontal activa. No son tan durables como las permanentes y a veces necesitan reparaciones periódicas. Las férulas temporales removibles, se clasifican en: extracoronarias que no requieren de cavidades, e intracoronarias que requieren de cavidades. 364

Figura 21-38. (a) Registros en férula con papel de articular, (b) ajuste de férula oclusal rígida con acrílico (termocurable).

Las férulas provisionales son férulas que se fabrican como parte de un programa de odontología restaurativa, como son las férulas de cobertura total. Se utilizan para evaluar un nuevo esquema oclusal, así como para proporcionar una cobertura provisional previa a la inserción de una prótesis final (14) (Fig. 21-38).

Capítulo 21 · Relación periodoncia-oclusión dental

Cuadro 21-1. Férulas periodontales.

a

Figura 21-39. (a) Toma de registro interoclusal. (b) Elaboración del registro interoclusal previo a la elaboración de la férula oclusal.

b

Las férulas permanentes se dividen en (14): • Retenedor de metal adherido. • Prostodoncia parcial fija. • Prostodoncia total fija.

Ferulización La ferulización periodontal (Fig. 21-40) es en la inmovilización de los dientes inestables mediante dispositivos alámbricos, férulas adhesivas, composites, Maryland para distribuir la fuerza oclusal.

Elaboración de férulas Existen diferentes tipos de materiales que sirven para elaborar una férula oclusal; sin embargo, éstos deben tener ciertas características, por ejemplo: ser resistentes, insípidos, inodoros, con un grosor adecuado y de bajo costo (Fig. 21-39). Los materiales más utilizados son: acrílico termocurable, acrílico autopolimerizable, placas de acetato, metal (12).

CASO CLÍNICO Paciente femenina de 25 años de edad que asiste a revisión periodontal porque se le están moviendo y separando sus dientes; a la

365

Periodontología e Implantología

a

b

c

inspección se encuentran bolsas periodontales entre cinco y ocho mm en promedio (Fig.21-47), sin la presencia de grandes cantidades de placa pero con migración patológica y abscesos periodontales localizados en dientes anteriores superiores; movilidad dentaria grado II de dientes centrales, laterales y caninos superiores (Fig. 21-41 a 21-45), radiográficamente se observan defectos óseos de los mismos dientes (Fig. 21-46). Se le da el diagnóstico de periodontitis agresiva generalizada. ¿En qué situación de movilidad dentaria se encuentra la paciente? ¿Cuál sería su tratamiento?

Figura 21-43.

Figura 21-41. Figura 21-44.

Figura 21-42.

366

Figura 21-45.

Figura 21-40. (A) Férula de alambre y resina (B) Férula de fibra de vidrio y (C) Férula con resina interproximal.

Capítulo 21 · Relación periodoncia-oclusión dental

Figura 21-46.

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MOV SS PB-L SS Figura 21-47. Ficha periodontal.

Comentario La paciente se encuentra en una situación IV, en donde los pacientes presentan enfermedad periodontal avanzada, la destrucción ósea alcanza un nivel para el tratamiento periodontal, pero después de la terapia presentan un grado de movilidad progresiva que por las fuerzas de masticación pone en riesgo los dientes y podría causar su extracción si no se le coloca una férula fija, ya sea para estabilizar los dientes hipermóviles y/o reponer los dientes ausentes.

CONCLUSIONES El trauma oclusal es dif ícil de diagnosticar y suele definirse funcionalmente. Por lo general, se acepta que los aspectos inflamatorios del caso

periodontal deben atenderse primero y resolverse antes de considerar la oclusión (6). Los clínicos deben desarrollar habilidades para diagnosticar el estado oclusal, usar férulas para la estabilidad oclusiva y desarrollar técnicas de ajuste oclusal; así como comprender que el tratamiento dirigido sólo contra el trauma, podrá reducir la movilidad de los dientes traumatizados y dar por resultado alguna recuperación, pero no detendrá el ritmo de destrucción ulterior del aparato de inserción causado por la placa dentobacteriana. El ajuste oclusal o la ferulización puede reducir la movilidad del diente con trauma, pero no evita la progresión si existe enfermedad periodontal. Por lo tanto es de suma importancia que se reconozca que: El trauma por oclusión no puede inducir destrucción del tejido periodontal, pero puede actuar como co-factor en el proceso destructivo en dientes con enfermedad periodontal. 367

Periodontología e Implantología

EJERCICIO DE AUTOEVALUACIÓN 1. ¿Cuando la fuerza (s) oclusiva produce reacción de los tejidos alrededor de un diente con periodonto de altura normal se le conoce cómo? 2. ¿Cuando la fuerza (s) oclusiva produce reacción de los tejidos alrededor de un diente con periodonto de altura reducida se le conoce cómo? 3. ¿Cómo puede diagnosticarse realmente el trauma oclusal? a) Movilidad dentaria b) Fracturas dentales c) Biopsia d) Ensanchamiento del ligamento periodontal 4. ¿Cómo actúa el trauma oclusal en presencia de enfermedad periodontal durante el proceso destructivo? a) Predictor b) Factor etiológico c) Antagonista d) Co-factor 5. La evidencia para el diagnóstico de abfracción es absolouta. a) Falso b) Verdadero

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Ver respuestas de Autoevaluación en sitio web

1. Desgaste oclusal: desgaste oclusivo

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1.

2. 3. 4. 5.

6.

7.

The Academy of Prosthodontics, “The Glossary of Prosthodontics Terms”, 8a. Ed. (-8), Chicago, en J Prosthet Dent, 2005, 94 (1), pp. 10-92. Dawson,P. E., Oclusión funcional: diseño de la sonrisa a partir de la , Caracas, Amolca, 2009. Ozawa, D. J., Ozawa, M. J., Fundamentos de prostodoncia total, 5a. ed., México, Trillas, 2010, pp. 25-38.

8.

Nelson, S. T., Ash, M. Wheeler, M., Anatomía, fisiología y oclusión dental, 9ª. ed., Barcelona, Elsevier, 2010, pp. 433-485. Harrel, S. K., Nunn, M. E., “The Effect of Occlusal Discrepancies on Periodontitis. II. Relationship of Occlusal Treatment to the Progression of Periodontal Disease”, en J Periodontol, 2001, Abr., 72 (4), pp. 495-505.

nos Aires/México, Médica Panamericana, 2009, pp. 349-363. 11. Gunnar, K. S., King, G. J., Gibbs, C. H., “Occlusal Considerations in Periodontology”, en Periodontology 2000, 1995, Oct. 9 (1), pp. 106–117. 12. Botero, A., Echeverri, M., “Efecto de la oclusión traumática en el periodonto”, en Echeverri, E., Sencherman, G. (editores), Neurofisiología de la oclusión, 2ª. ed., Bogotá, Organización Panamericana de la Salud,

McDevitt, M. J., Bibb, C. A., “Evaluación y tratamiento oclusivo”, en Newman, M., Takei, H., Klokkevold, P., Carranza, F. (editores), Periodontología Clínica, 10ª. ed., México, McGraw-Hill, 2010, pp. 845-855. Hallmon, W. W., Harrel, S. K., “Occlusal Analysis, Diagnosis and Management in the Practice of Periodontics, en Periodontology 2000,

Monserrate M, 1995, pp. 271-289. 13. Okeson, J., Tratamiento de oclusión y afecciones temporomandibulares, 7ª. ed., Barcelona, Elsevier, 2013, pp. 551-565. 14. Weisgold, A., Baumgarten, H., “Terapéutica oclusal”, en Genco, R., Goldman, H., Cohen, D., Periodoncia, México, Interamericana-Mc-

2004, Feb, 34(1), pp. 151-164.

368

American Academy of Periodontology, Annals of Periodontology. International 5, Workshop, 1999, Dic., 4(1), pp. 102-107. 9. American Academy of Periodontology, Glossary of Periodontal Terms, 4a. ed., Chicago, The American Academy of Periodontology, 2001. 10. Lindhe, J., Nyman, S., Ericsson, I., Lang, N., Berglundh, T., “Trauma oclusal: tejidos periodontales”, en Lindhe, J., Karring, T., Lang, N., Periodontología clínica e implantología odontológica, t. 1, 5ª. ed., Bue-

Graw-Hill, 1994, pp. 525-537.

22 MEDICINA PERIODONTAL

Dra. Pam

NORMA REBECA ROJO BOTELLO

MEDICINA PERIODONTAL

370

Periodontología e Implantología

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE Al finalizar el estudio de este capítulo usted será capaz de: • Distinguir el efecto de la enfermedad periodontal en enfermedades o condiciones sistémicas. • Identificar la relación entre la enfermedad periodontal y los trastornos sistémicos. • Analizar el papel y la importancia de la salud oral en el manejo de los pacientes con enfermedades sistémicas.

INTRODUCCIÓN La evidencia reciente sugiere una fuerte relación entre la presencia de la enfermedad inflamatoria periodontal y diversas enfermedades sistémicas. La enfermedad periodontal abre las puertas de enlace para que las bacterias orales dañinas entren en el torrente sanguíneo, depositándose en las placas y depósitos grasos en los vasos sanguíneos o simplemente viajando a otros órganos o partes del cuerpo, predisponiendo a o agravando otras alteraciones, como en la diabetes mellitus (), enfermedad cardiovascular (), parto pretérmino, bebés con bajo peso al nacer, preeclampsia, enfermedades respiratorias, enfermedad gastrointestinal, osteoporosis, disfunción eréctil (), artritis reumatoide (), prostatitis, enfermedades renales, enfermedad de Alzheimer () y cáncer. Cualquier tipo de tratamiento periodontal debe iniciarse hasta saber si el paciente está adecuadamente controlado de acuerdo con su condición individual.

CONCEPTOS CLAVE Enfermedad periodontal: enfermedad crónica inflamatoria de los tejidos que soportan y sostienen a los dientes. Factores de riesgo: características de los individuos que los colocan en mayor riesgo de tener la enfermedad. Medicina periodontal: es el efecto de la enfermedad periodontal en numerosas enfermedades o condiciones sistémicas. Diabetes mellitus (): es una enfermedad metabólica muy importante, en la que el fenotipo característico es la pérdida de control de la homeostasis de la glucosa. Enfermedad cardiovascular (): se caracteriza por la formación de trombos y subsecuentemente algunos eventos clínicos, tales como el infarto al miocardio. En la actualidad, son bien conocidos y aceptados los factores de riesgo en el desarrollo de la , entre los que se encuentra el fumar, la obesidad, una dieta alta en colesterol y una presión arterial alta.

MEDICINA PERIODONTAL Las enfermedades periodontales han sido reconocidas, por largo tiempo, como un problema de salud pública, son enfermedades crónicas inflamatorias de los tejidos que soportan y sostienen a los dientes en los huesos. Son causadas por infecciones bacterianas 370

Gram-negativas, en general, asintomáticas, muchos de los cambios destructivos en los tejidos periodontales son el resultado de la respuesta inflamatoria del huésped ante la agresión bacteriana. La concientización sobre la naturaleza destructiva de la enfermedad periodontal y la importancia de un extremo control de la placa dentobacteriana son conceptos básicos para el tratamiento periodontal. Mientras la importancia de la salud periodontal en cuanto a la salud dental, no se encuentra en discusión, su relación con la enfermedad sistémica está comenzando a ser investigada (1-8). Ha habido un cambio conceptual de la enfermedad periodontal como un problema oral, teniendo un impacto en la salud sistémica. Las áreas de las investigaciones que están realizándose incluyen la relación entre las enfermedades periodontales y la diabetes mellitus (), enfermedad cardiovascular (), parto pretérmino, bebés con bajo peso al nacer, preeclampsia, enfermedades respiratorias, enfermedad gastrointestinal, osteoporosis, disfunción eréctil, artritis reumatoide (), prostatitis, enfermedades renales, enfermedad de Alzheimer () y cáncer. La evidencia reciente sugiere una estrecha relación entre la enfermedad inflamatoria periodontal y estas enfermedades sistémicas. La enfermedad periodontal también puede afectar la susceptibilidad de una persona con enfermedades sistémicas, por tres formas diferentes: 1. Factores de riesgo compartidos como el tabaquismo, el estrés, el envejecimiento, la raza o el origen étnico y el género. 2. La placa dentobacteriana subgingival actúa como un reservorio de bacterias Gram-negativas, que tienen fácil acceso a los tejidos gingivales y al sistema circulatorio. 3. El periodonto actúa como un depósito de producción de citociinas como: el factor de necrosis tumoral interferón-α, interleucina-1β, y gamma interferón, así como la prostaglandina E2 para desbordamiento de estos mediadores, que pueden entrar en la circulación e inducir así como perpetuar efectos sistémicos (9). Es importante, no sólo para los profesionales de la odontología sino para todos los profesionales de la salud, comprender el papel y la importancia de la salud oral en el manejo de los pacientes con enfermedades sistémicas. Se puede obtener una mejor calidad de vida de los individuos y se reduce el inmenso costo en los pacientes, sus familias y en la sociedad en general.

Diabetes mellitus La diabetes mellitus () es una enfermedad metabólica importante en la que el fenotipo característico es la pérdida de control de la homeostasis de la glucosa, aunque su patofisiología también

Capítulo 22 · Medicina periodontal

afecta el metabolismo de lípidos y proteínas. La hiperglicemia resultante está asociada con complicaciones a corto y largo plazo, haciendo que el diagnóstico y tratamiento tempranos de esta condición sea esencial. Los disturbios hormonales importantes que causan la  pueden ser defectos en la secreción de insulina, en la acción de la insulina o en las dos. Se han propuesto muchos mecanismos patogénicos para la enfermedad, y más de un mecanismo puede estar en juego para que la enfermedad se haga clínicamente evidente (10). La  se clasifica en varios subtipos basados en la etiología, la mayoría de pacientes con  tienen enfermedad tipo 2 (85%-90%) marcada por una acción defectuosa de la insulina así como una deficiencia relativa en la secreción de insulina, otro 5%-10% de los pacientes tienen enfermedad tipo 1 (defecto absoluto en la secreción de insulina). La patofisiología de la  incluye los defectos de la secreción de insulina, la resistencia a la insulina, o ambas, resultando en la utilización disminuida de la glucosa, hiperglicemia y defectos en el metabolismo de los ácidos grasos. Los síntomas y las complicaciones de la  se deben a la hiperglicemia y a la falta de acción adecuada de la insulina (6). La periodontitis es más común en personas con ; casi un tercio de esta población tiene enfermedad periodontal severa con pérdida de inserción gingival > cinco mm y tienen de dos a cuatro veces más riesgo de desarrollar enfermedad cardíaca y evento cerebrovascular comparados con la gente que no tiene  (5, 10). La diabetes y las enfermedades periodontales son desordenes crónicos comunes en muchas partes del mundo. Una relación bidireccional es aquella en la que se reconoce que la diabetes afecta adversamente la salud periodontal, y la infección periodontal (o enfermedad periodontal) afecta adversamente la diabetes contribuyendo a un peor control glicémico, aumentando el riesgo de ciertas complicaciones diabéticas y posiblemente aumentando el riesgo de desarrollo de la diabetes (10). En el estudio de las interrelaciones entre la diabetes y la enfermedad periodontal, el principal interés es determinar si la diabetes causa (o contribuye) a empeorar la salud periodontal, y si la infección periodontal favorece a empeorar el control glicémico o complicar la diabetes y finalmente si la infección periodontal contribuye al desarrollo de la patogénesis de la diabetes tipo 2 (11). Está claro por los estudios epidemiológicos que la diabetes mellitus aumenta el riesgo de la enfermedad periodontal. La literatura disponible resalta la importancia de la salud oral en sujetos con diabetes y demuestra una mayor prevalencia de periodontitis en pacientes con diabetes pobremente controlada (12-14). Esto dio inicio a una gran línea de investigación donde se encontró que el tratamiento de la enfermedad periodontal en la diabetes contribuía al control glicémico. Recientemente, un metanálisis al respecto de nueve estudios controlados confirmó que la reducción de la hemoglobina glicosilada, asociada a la terapia periodontal puede ser significativa, comparada con otros intentos de controlar la hemoglobina glicosilada (15) (16). Aunque en general, no es

concluyente que el tratamiento periodontal resulte en mejoría del control metabólico y mejoría de los marcadores de inflamación sistémica. Ha surgido evidencia que sugiere que la periodontitis predice el desarrollo de enfermedad renal terminal en pacientes con diabetes tipo 2 (17). Se ha observado que la periodontitis en pacientes con diabetes tipo 1 empieza después de los 12 años de edad, aumentando su prevalencia en 39% en los de 19 años de edad o mayores, los niños con este tipo de diabetes tienden a presentar mayor destrucción periodontal alrededor de los primeros molares e incisivos y en los jóvenes suele presentarse una destrucción más extensa (18). Se necesitan más estudios de intervención prospectivos de gran escala, principalmente en grupos específicos de alto riesgo, ya que éstos pueden proporcionar respuestas más inmediatas que los estudios con población diabética más heterogénea (6).

Pacientes con enfermedad cardiovascular La enfermedad cardiovascular () representa cada año, cerca del 50% de las muertes en Estados Unidos. Esta se caracteriza por la formación de trombos y subsecuentemente algunos eventos clínicos tales como el infarto al miocardio. Actualmente, son bien conocidos y aceptados los factores de riesgo en el desarrollo de la , entre los que se encuentra el fumar, la obesidad, una dieta alta en colesterol y una presión arterial alta. Sin embargo, de manera interesante sólo la mitad de la enfermedad arterial coronaria puede ser explicada a través de estos factores de riesgo convencionales, lo cual sugiere que existen otros factores no revelados que pueden jugar un papel en la aterogénesis (19, 20). Los primeros intentos para entender la patogénesis de la ateroesclerosis, se enfocaron en la acumulación de lípidos dentro de la placa ateroesclerótica, más específicamente en la acumulación de colesterol. El entendimiento científico de la enfermedad se ha desarrollado en los últimos años, haciendo aparente que la placa ateroesclerótica, además de ser una acumulación de lípidos, es una lesión inflamatoria (21). En consecuencia, la reciente evidencia sugiere que de cualquier manera, los individuos sanos, con marcadores de inflamación sistémica, como la proteína C-reactiva () son más predictivos para eventos agudos de coronarias ya que presentan niveles de lipoproteínas de baja densidad (). Considerando la evidencia mencionada, parece ser perfectamente razonable la hipótesis de que las infecciones microbianas crónicas pueden contribuir directa o indirectamente al desarrollo de estas lesiones inflamatorias (21, 22). Esto ha conducido a investigaciones que buscan la posible enfermedad infecciosa que pueda contribuir a la inflamación sistémica y subsecuentemente al desarrollo de enfermedad cardiovascular, específicamente ateroesclerosis. También ha conducido a la hipótesis de que las lesiones ateroescleróticas son lesiones infectadas y como tal muy dóciles a las terapias antimicrobianas y antivirales. Las enfermedades infecciosas e inflamatorias, tales como las enfermedades periodontales han sido muy observadas por su potencial para la contribución tanto de inflamación sistémica como bacteriana de las placas ateroescleróticas (19, 20). 371

Periodontología e Implantología

Existen por lo menos tres mecanismos posibles por los que las infecciones orales pueden contribuir a la enfermedad cardiovascular. 1. Efecto directo de un agente infeccioso en la formación del ateroma. 2. Respuesta indirecta o mediada por el huésped. 3. Predisposición genética común. Una revisión sistemática de la literatura se llevó a cabo para evaluar sí dicha asociación existía. Esta revisión utilizó cinco estudios de cohorte prospectivos incluyendo 86 092 pacientes por lo menos durante seis años. Los autores consideraron que tres de los cinco estudios prospectivos fueron de buena calidad, y tanto la incidencia como la prevalencia de la enfermedad coronaria se vió aumentada en sujetos con enfermedad periodontal después de ajustarla para otras variables que se conoce que aumentan el riesgo de enfermedad coronaria. Encontraron una relación significativa entre la enfermedad periodontal y la enfermedad coronaria (21). Un gran número de pacientes con enfermedad periodontal presentan enfermedad cardiovascular, esto podría ser una indicación de que la enfermedad periodontal y la ateroesclerosis comparten vías etiológicas similares o comunes. La literatura sugiere que un número de patógenos, antígenos, endotoxinas y citoquinas de la periodontitis pueden ser factores contribuyentes significativos (19-21). Microorganismos periodontopatógenos comunes como la Porphyromonas gingivalis y el Streptococcus sanguis pueden tener una acción directa sobre el sistema cardiovascular y causar trombogénesis y tienen una acción indirecta en el sistema cardiovascular, provocando la liberación de niveles elevados de marcadores inflamatorios como el fibrinógeno y la proteína C reactiva, que contribuyen aún más a la formación de ateromas, estas bacterias se han encontrado en placas arteriales de las muestras de endarterectomía carotídea y ateromas coronarios (9). Aunque hay evidencia creciente para soportar que esta proteína tenga un papel predictivo patogénico para el riesgo vascular. Se necesitan estudios de intervención prospectivos, a gran escala, para evaluar si la periodontitis puede ser considerada como un factor de riesgo efectivamente modificable o no en la prevención de la enfermedad cardiovascular (19, 20). Es importante mencionar que los pacientes con enfermedad periodontal comparten muchos de los mismos factores de riesgo que los pacientes con enfermedad cardiovascular. Estos incluyen edad, género, bajo estrato socioeconómico, estrés, y hábito de fumar; sin embargo, se deben hacer más estudios prospectivos para evaluar la reducción del riesgo con el tratamiento de la periodontitis.

Parto pretérmino, bebés con bajo peso al nacer y preeclampsia Se ha sugerido que las bacterias orales pueden llegar a líquido amniótico y a los tejidos fetales a través de una diseminación hematógena. Los microorganismos periodontopatógenos (Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Tannerella forsythia, 372

P. gingivalis y Treponema denticola) pueden estar involucrados en este proceso, induciendo directamente anormalidades fetales, o la inducción de la respuesta inflamatoria y la contracción de los miocitos, provocando prematuridad (9). Pueden presentarse cambios en la composición microbiana de la placa dentobacteriana subgingival durante el embarazo, lo que lleva a una comunidad microbiana potencialmente más peligrosa. El embarazo se caracteriza por una tolerancia inmune fisiológica. Sin embargo, la infección conduce a un cambio en la respuesta inmune materna a una respuesta proinflamatoria patógena, con la producción de citociinas inflamatorias y productos tóxicos. En las mujeres con periodontitis, los tejidos periodontales infectados pueden actuar como reservorios de bacterias y sus productos se pueden difundir a la unidad feto-placenta (23). Las pacientes con periodontitis generalizada tienen un riesgo cinco veces mayor de parto prematuro antes de las 35 semanas de gestación y un aumento del riesgo siete veces mayor de la entrega antes de las 32 semanas de gestación. Se propone que la infección bacteriana puede conducir a un aumento de la producción de prostaglandina en el líquido amniótico, lo que a su vez se traduce en trabajo de parto antes de término (24). En los últimos siete años, ha habido una explosión de información de parte de estudios de casos y controles, de cohortes, y estudios clínicos así como revisiones sistemáticas. Muchos estudios han reportado una asociación positiva, pero se debe concluir que debido a los diferentes diseños de los estudios, a la heterogeneidad, las diferentes formas como se midieron los resultados adversos del embarazo, así como a la falta de análisis adecuados de los factores de confusión, no hay aún evidencia consistente en pro o en contra de esta asociación, ya que puede estar influida por varios factores, tales como la severidad de la enfermedad, la composición de la comunidad microbiana, estrategia de tratamiento, y el periodo de tratamiento durante todo el embarazo (23). Se necesitan estudios de intervención a gran escala en los que los resultados adversos del embarazo y la severidad de la enfermedad periodontal estén claramente definidos. Por otra parte, la enfermedad periodontal crónica también se ha asociado significativamente con la preeclampsia en mujeres embarazadas; este trastorno de hipertensión afecta de cinco a 10% de los embarazos y es una causa importante de morbilidad y mortalidad perinatal y materna (24), la presencia de periodontitis durante el embarazo o un detrimento de la enfermedad periodontal durante el embarazo aumenta de dos a 2.5 veces más el riesgo de preeclampsia (25).

Enfermedades respiratorias La enfermedad pulmonar obstructiva crónica () se caracteriza por una obstrucción de la vía aérea que produce bronquitis o enfisema. El  comparte mecanismos patogénicos similares con la enfermedad periodontal. En ambas enfermedades se instala una respuesta inflamatoria en respuesta a la agresión crónica: por parte de bacterias en la enfermedad periodontal y por parte de

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factores como el tabaquismo en la  (26, 27). Se ha observado una asociación de la pérdida de hueso alveolar con el riesgo para la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (28). La colonización oral de patógenos respiratorios, fomentada por la falta de higiene oral y enfermedades periodontales parece estar asociada con neumonía nosocomial; y las intervenciones utilizadas para mejorar la higiene oral tienen el potencial de reducir el riesgo de neumonía nosocomial, incluso en pacientes de alto riesgo (22). La extensa placa dentobacteriana de los pacientes con periodontitis puede proporcionar superficies a las que los patógenos respiratorios potenciales () podrían adherirse y proporcionar un reservorio para la infección a las porciones distales de las vías respiratorias (27). Por otra parte, las superficies orales de los sujetos con alto riesgo de neumonía, como los pacientes hospitalizados, pueden llegar a ser modificadas para proporcionar receptores para la adhesión de los  y aumentar el riesgo de neumonía nosocomial en este tipo de pacientes (29). Existen cuatro posibles mecanismos de la presencia de bacterias orales en la patogénesis de las infecciones respiratorias: 1. La cavidad oral podría ser un reservorio para los microorganismos que contaminan la saliva y son aspirados entonces hacia los pulmones. 2. Las enzimas asociadas a la enfermedad periodontal en la saliva pueden facilitar la adherencia de patógenos respiratorios en las superficies mucosas. 3. Las enzimas asociadas a enfermedad periodontal pueden destruir las películas salivales protectoras, resultando menos mecanismos no específicos de defensa del huésped en pacientes de alto riesgo. 4. Las citocinas y otras moléculas originadas en tejidos periodontales no tratados son continuamente liberadas en la saliva. La aspiración de éstas puede alterar el epitelio respiratorio y promover la colonización de patógenos respiratorios (26). Hay evidencia razonable de asociación de neumonía con la salud oral, y pobre evidencia de vinculación con enfermedad pulmonar obstructiva crónica con la salud oral. Adicionalmente, hay certidumbre de que la implementación de cuidado oral de alta frecuencia y calidad disminuye la presencia y progresión de las enfermedades respiratorias entre los individuos mayores, hospitalizados o institucionalizados (9, 30). La mala salud oral podría trabajar en conjunto con otros factores, como el tabaquismo, contaminantes ambientales, las infecciones virales, alergias o los factores genéticos que favorecen la progresión y exacerbación de la enfermedad pulmonar. El tratamiento de las enfermedades periodontales (ya sea por prescripción repetida de antibióticos o por intervenciones clínicas) podría ser otra forma de reducir la incidencia de las infecciones respiratorias (26, 30).

Enfermedad gastrointestinal El Helicobacter pylori causa inflamación crónica y es el factor de riesgo más conocido para el cáncer gástrico, así como para la

enfermedad de úlcera duodenal y gástrica (31). Se ha demostrado que la placa dentobacteriana, en individuos con periodontitis, es un reservorio para este microorganismo. Por otra parte, la falta de higiene oral también se ha considerado un factor de riesgo de cáncer del tracto aerodigestivo superior (32).

Osteoporosis El término osteoporosis ha sido utilizado para referirse a las condiciones en las que la capacidad del tejido óseo para responder y adaptarse a los retos ambientales y fisiológicos se encuentra comprometida. En la última década se ha especulado que por disminución de la masa ósea alveolar del paciente, la osteoporosis hace a los dientes más susceptibles a la reabsorción ósea por la reacción inflamatoria periodontal. Los estudios en humanos han mostrado que existe una asociación entre la osteoporosis y altura de la cresta ósea alveolar en mujeres postmenopáusicas (33). La infección crónica en torno a múltiples dientes contribuye, significativamente, a la elevación en la circulación de los niveles de IL-6, y los datos epidemiológicos han demostrado que los niveles séricos de IL-6 son un importante predictor de pérdida ósea postmenopáusica (34). Por lo tanto, es al menos teóricamente posible que la periodontitis crónica puede contribuir al desarrollo o la progresión de la osteoporosis (35). Algunos estudios investigaron el efecto de la terapia de reemplazo hormonal o ingesta de vitamina D en la pérdida ósea. En casi todos los estudios, ha existido una correlación positiva entre la cantidad de dientes presentes y el tratamiento médico, aunque se ha tomado en cuenta que los factores de confusión, como la edad, el hábito de fumar, el estado socioeconómico, y muchos otros pueden haber afectado los resultados (36).

Osteoporosis e implantes orales El impacto de la osteoporosis en la calidad del hueso alveolar y su impacto potencial en el resultado de la terapia de implantes ha mostrado que aunque la oseointegración de los implantes en el hueso osteoporótico es posible, la estabilidad, a largo plazo de los implantes, puede estar comprometida por la enfermedad (37). Se requieren de estudios prospectivos específicos de gran escala con tantas variables como sea posible para ser analizados en estas investigaciones (9).

Disfunción eréctil Recientemente se ha demostrado una asociación entre la disfunción eréctil y la periodontitis crónica. La justificación de tal asociación se basa en los factores de riesgo comunes y la inflamación sistémica (inducida por patógenos periodontales); la cual se asocia, principalmente, con la disfunción endotelial y a la aterosclerosis siendo afectados primeramente los pequeños vasos, tales como la vasculatura del pene, y más tarde las arterias más grandes tales como las coronarias (38-40). 373

Periodontología e Implantología

Artritis reumatoide La artritis reumatoide () es una enfermedad inflamatoria crónica, clínicamente esta condición se caracteriza por inflamación de las articulaciones, reblandecimiento de las articulaciones a la palpación, rigidez matutina, impedimento severo para el movimiento, degeneración de las articulaciones sinoviales y evidencia radiográfica de cambios en la articulación (41, 43). Se ha demostrado una asociación significativa entre la periodontitis y la  y esta asociación puede ser un reflejo de desregulaciones subyacentes comunes de la respuesta inflamatoria ya que tanto la enfermedad periodontal como la  se manifiestan como resultado de un desequilibrio entre las citocinas pro y antiinflamatorias (42, 44). Los posibles factores agravantes en sujetos con  activa podrían ser de importancia clínica, sin embargo, hay pocos ensayos aleatorios controlados sobre el efecto del tratamiento periodontal en los parámetros clínicos de la . A largo plazo, el tratamiento periodontal podría integrarse en el arsenal terapéutico de la  (44).

Prostatitis El nivel elevado de suero antígeno prostático específico () es un marcador importante de muchas enfermedades de la próstata, incluyendo la hiperplasia benigna de próstata, prostatitis y cáncer de próstata. La periodontitis puede contribuir a un mayor nivel de  en pacientes con prostatitis común, lo que probablemente se produce mediante la difusión de diversas citocinas que pueden exagerar aún más la inflamación pre-existente (46). Sujetos con periodontitis moderada/severa presentan niveles de  más altos que los que no tienen periodontitis leve (45, 46).

Enfermedad renal La enfermedad renal en etapa terminal es una condición sistémica que afecta significativamente los tejidos orales duros y blandos. Uno de los efectos principales es la hipoplasia del esmalte debido a la alteración en la formación del esmalte y mineralización. Otras manifestaciones de la enfermedad renal crónica y la terapia de hemodiálisis son xerostomía, hipoplasia del esmalte, la calcificación de los conductos radiculares, pH anormal de la saliva y el retraso anormal en erupción dentaria. La enfermedad periodontal así como la presencia del Aggregatibacter actinomycetemcomitans, se han asociado de forma independiente con la enfermedad renal crónica, se sugiere también la importancia de considerar el estado periodontal como un factor de riesgo para mejorar la identificación de las personas en alto riesgo de enfermedad renal crónica y en última instancia, reducir su riesgo (47-50). Los pacientes con enfermedad renal crónica tienen mayor prevalencia de la enfermedad periodontal mientras que la terapia periodontal no quirúrgica se ha indicado para disminuir la carga 374

inflamatoria sistémica en pacientes con , especialmente aquellos sometidos a la terapia de hemodiálisis.

Enfermedad de Alzheimer Con el aumento de la longevidad, la demencia se ha convertido en una importante preocupación de salud en las personas mayores de todo el mundo o suficientemente severa como para interferir con el funcionamiento cotidiano. La enfermedad de Alzheimer () es la causa más común de demencia degenerativa primaria entre las personas de edad avanzada. Conforme la población envejece y la vida útil aumenta, su prevalencia probablemente seguirá aumentando. Los mecanismos moleculares implicados en la etiología y la patogénesis de la  no han sido completamente caracterizados (51). La periodontitis es una infección común crónica multi-bacteriana, la cual afecta a las estructuras de soporte de los dientes, lo que resulta en una carga bacteriana e inflamatoria significativa en el cuerpo. Como una forma de inflamación sistémica crónica, la periodontitis no sólo provoca otras enfermedades inflamatorias sistémicas, como la aterosclerosis y la diabetes, también inicia o acelera la velocidad de progresión de la  directamente (52). Un creciente número de estudios clínicos han demostrado el impacto de la periodontitis en  y los estudios experimentales recientes ha aclarado la ruta de transducción de señales inflamatorias de la periodontitis en el cerebro (53). Sobre la base de la contribución de periodontitis a la inflamación sistémica y el papel potencial de la inflamación sistémica en la neuroinflamación, es razonable considerar que la periodontitis crónica es un factor de riesgo para la incidencia y la progresión de la . Durante la periodontitis crónica, macrófagos proinflamatorios y componentes bacterianos periodontales, incluyendo lipopolisacáridos y flagelina, activan los receptores localizados en la superficie de los leptomeninges, que a su vez activan la microglía del cerebro residente para evocar la neuroinflamación. La neuroinflamación intensa puede contribuir a la iniciación y progresión de , lo que resulta en los déficits cognitivos. Por lo tanto, el tratamiento temprano de la periodontitis puede limitar la severidad y progresión de la . Durante el envejecimiento normal, la microglia se somete a varios cambios morfológicos y funcionales, que implican la inducción de la neuroinflamación exagerada en respuesta a la inflamación sistémica (51, 54). Debido a que los enfoques eficaces que pueden retrasar la aparición, progresión o revertir el proceso de la  aún no se han establecido, la identificación de los factores tratables que participan en la inflamación neurológica, es importante encontrar las maneras de prevenirla (53, 54). Una vez que la bacteria entra en el torrente sanguíneo, los patógenos y sus productos pueden atravesar la barrera hematoencefálica y entrar en el cerebro para contribuir al desarrollo de la patología de la  a través de tres procesos interrelacionados que son: Los efectos directos de productos patógenos, la respuesta inflamatoria a estos patógenos, y su efecto en la integridad vascular. Por otra parte, las enfermedades orales también se han considerado como un potencial factor de riesgo en el desarrollo de la demencia (9, 53).

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Cáncer El potencial de interacción entre el cáncer y la enfermedad periodontal es importante y es posible una asociación específica entre la periodontitis y el cáncer (tanto oral como en otras partes del cuerpo). Sin embargo, se necesitan estudios más extensos y definitivos para determinar si la asociación puede o no ser confirmada y cómo esto podría impactar en el entendimiento acerca de la etiología de los diferentes tipos de cáncer, su prevención y su control (55). El papel del tabaquismo, el alcohol y la higiene oral en la aparición del cáncer oral ha sido estudiado, es claro que un número de condiciones orales, incluyendo la pérdida dental, mala higiene oral, condición periodontal general, son factores de riesgo significativos para el cáncer oral. Debido a la gran variabilidad en los análisis estadísticos, es dif ícil determinar el significado real de muchos de estos estudios. No obstante, algunos estudios han tratado de retirar factores de confusión y han sido capaces de demostrar que muchas de estas condiciones orales permanecen como factores de riesgo significativos (5, 55, 56). Independientemente de la correlación significativa o no significativa y variando la fuerza de asociación periodontal-sistémica, estas investigaciones proporcionan evidencia científica del posible mecanismo interactivo entre la salud oral y sistémica, han contribuido ampliamente en la expansión de un horizonte, a partir de la visualización de la enfermedad periodontal como una “entidad localizada” a “uno que afecte todo el cuerpo”. Esto es potencialmente de gran importancia para la salud pública, ya que la enfermedad periodontal se puede prevenir. La evaluación del riesgo puede ayudar al clínico a establecer un diagnóstico seguro, a proveer un óptimo plan de tratamiento, y a determinar programas de mantenimiento apropiados. En pacientes con múltiples factores de riesgo, el clínico puede usar agresivamente complementos farmacológicos como antimicrobianos y terapia moduladora de la respuesta del huésped, adicional a la terapia mecánica. También es importante actualizar y evaluar, con regularidad, los factores de riesgo para cada paciente, ya que algunos de estos factores están sujetos a cambios a lo largo de la vida (57). La relación bidireccional que existe entre las enfermedades periodontales y el huésped en salud o enfermedad, es cada vez más reconocida y ha servido para comprender mejor los procesos patogénicos, pudiendo entonces mejorarse el diagnóstico y tratamiento de los padecimientos gingivales y periodontales que los pacientes presentan.

CASO CLÍNICO Se recibe paciente femenino de 56 años de edad, al interrogatorio refiere tabaquismo positivo de 12 años, fuma 12 cigarros al día, padece diabetes tipo dos desde hace cinco años, controlada con glibenclamida tabletas de 5 mg, una tableta cada ocho horas, menciona manejar una glucosa de 140 mg/dL aproximadamente. Presenta obesidad desde hace 10 años con una circun-

ferencia de cintura de 114 cm, y tensión arterial de 130/90mm/Hg, al examen oral se observa una zona blanquecina en la mucosa de revestimiento del carrillo derecho, ulceras aftosas que menciona son recurrentes, sangrado al sondeo, supuración, cálculo dental, pérdida de inserción en promedio de ocho y 10 mm, movilidad dentaria de II grado en los dientes 11, 21, 31, 41, 26, absceso periodontal en el 36 y 26 con dolor a la palpación y linfadenopatía unilateral izquierda, radiográficamente se observa pérdida ósea severa en los dientes 11, 21, 31, 41, 26 y 46. • ¿Menciona el diagnóstico de presunción sistémico? • ¿Qué estudio de laboratorio se le indica para determinar la glucemia de últimos tres meses? • ¿Qué tratamiento periodontal se realizaría en esta paciente? • ¿En esta paciente está indicado un tratamiento de regeneración tisular guiada? • ¿Qué diagnóstico de presunción tienen las lesiones blancas que presenta en la mucosa bucal la paciente? • ¿Qué procedimiento realizarías para dar el diagnóstico y tratamiento de estas lesiones blancas? Comentario El síndrome metabólico se considera como una afección en la que se eleva el riesgo cardiovascular, caracterizada por la asociación de varias enfermedades vinculadas fisiopatológicamente (resistencia a la insulina, obesidad tipo visceral, hipertensión y triglicéridos altos). El examen de hemoglobina glucosilada (HbA1c) determina cómo ha sido el control glucémico de una persona con diabetes en los últimos tres meses. Se recomienda que las personas con diabetes mantengan menos de 6.5%. Los resultados anormales significan que los niveles de glucosa en la sangre no han estado bien regulados en un periodo de semanas a meses. Si está por encima de siete por ciento, esto significa que la diabetes está mal controlada. Por lo que se requiere de interconsulta con su médico general o internista para controlar enfermedades sistémicas. La Fase I periodontal (control de placa dentobacteriana, eliminación de cálculo dental y pulido dental) es indispensable en cualquier paciente, posteriormente se procede a realizar raspado y alisado radicular en los dientes afectados periodontalmente, la antibiotico terapia es necesaria en pacientes que presentan abscesos con procesos agudos. Se debe revalorar periodontalmente al paciente después de aproximadamente un mes para determinar el tratamiento de Fase II. Aunque en defectos óseos verticales y en periodontitis severa está indicada la regeneración tisular guiada, ésta está contraindicada en pacientes con tabaquismo positivo y con enfermedades sistémicas mal controladas. El hábito de fumar es un riesgo importante para la aparición y severidad de la enfermedad periodontal, ya que los pacientes presentan deterioro del sistema inmunitario a causa de que las funciones de los leucocitos polimorfonucleares () como la quimiotáxis, fagocitosis y el desencadenamiento oxidativo disminuyen, por lo que se encuentra afectada la respuesta inflamatoria,

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Periodontología e Implantología

además, el riego sanguíneo es menor en pacientes fumadores que en no fumadores. Debido a esto el tabaquismo es responsable de ocasionar una deficiente respuesta a las terapias periodontales. También está asociado con leucoplasia oral y existe un aumento en el riesgo de desarrollar cáncer oral. A las lesiones blancas, en forma de parche, de contornos desiguales y ligeramente elevadas, con superficie dura y que no se pueden eliminar al raspado, se les da un diagnóstico de presunción de leucoplasia. Para confirmarlo se debe tomar una biopsia para establecer el diagnóstico preciso de la lesión, el paciente debe dejar de fumar y no ingerir alcohol, con esto las lesiones, aproximadamente en un mes, desaparecen; si con la eliminación del irritante las lesiones no desaparecen, se debe realizar una interconsulta con un patólogo bucal, ya que existe riesgo de desarrollar cáncer oral por los factores de riesgo que presenta el paciente.

CONCLUSIONES Las investigaciones han demostrado que existe una asociación entre la periodontitis y ciertas enfermedades sistémicas. Los microorganismos periodontopatógenos tales como la Porphyro-

mona gingivalis, S. sanguis Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Tannerella forsythia entre otros, pueden ser aspirados o bien introducirse al torrente sanguíneo (ya que la lesión periodontal está altamente vascularizada y a menudo se encuentran ulcerados los tejidos). Dentro del torrente sanguíneo pueden causar condiciones de bacteremia transitoria, o viajar y depositarse en otros sitios contribuyendo a la patogenicidad de una enfermedad sistémica preexistente. Por otro lado, la respuesta inflamatoria crónica de la enfermedad periodontal puede elevar aún más los niveles de proteínas inflamatorias agravando enfermedades crónicas presentes en el organismo. Por lo que en enfermedades como la diabetes y la enfermedad cardiovascular se considera a la enfermedad periodontal como un factor de riesgo para la incidencia y la progresión de las mismas. Sin embargo, se necesitan estudios de intervención prospectivos de gran escala en grupos específicos de alto riesgo para determinar si existe una verdadera asociación entre la enfermedad periodontal y enfermedades o condiciones sistémicas. La implementación rutinaria de estrategias simples y efectivas de higiene oral y tratamiento periodontal no solamente resuelve la enfermedad periodontal sino también podría ayudar a prevenir enfermedades sistémicas en los sujetos que se encuentran en riesgo de padecerlas.

EJERCICIO DE AUTOEVALUACIÓN

1. ¿Qué enfermedad sistémica tiene una relación bidireccional con la enfermedad periodontal? a) Artritis reumatoide b) Diabetes mellitus c) Enfermedad renal d) Enfermedad respiratoria 2. Mencione los microorganismos periodontopatógenos que se han encontrado en el ateroma. a) Aggregatibacter actinomycetemcomitans y Streptococcus sanguis b) Porphyromona gingivalis y Streptococcus sanguis c) Tanherella forsythia y Streptococcus sanguis d) Treponema denticola y Streptococcus sanguis 3. ¿Cuál microorganismo periodontopatógeno puede llegar al líquido amniótico y a los tejidos fetales a través de una diseminación hematógena? a) Aggregatibacter actinomycetemcomitans b) Eikenella corrodens c) Streptococcus sanguis d) Porphyromona intermedia 4. Los pacientes con enfermedad renal crónica tienen___________ prevalencia de enfermedad periodontal. a) igual b) mayor c) menor d) mínima

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5. ¿La placa dentobacteriana es un __________ para el Helicobacter pylori el más conocido factor de riesgo para el cáncer gástrico, asi como para la enfermedad de ulcera duodenal y gástrica? a) poso b) resguardo c) reservorio d) sedimento

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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1.

Grossi, S. G., Zambron, J. J., Ho, A. et al., “Assesment of Risk for Periodontal Disease. I. Risk Indicators for Attachment Loss”, en J Periodontol, 1994, 65, pp. 260-267. Genco, R. J., Borgnakke, W. S., Risk Factors for Periodontal Disease, en J Periodontol 2000, 2013, 62, pp. 59-94. Nishida, M., Grossi, S. G., Dunford, R. G. et al., “Dietary Vitamin C and

14. Mealey, B. L., Influence of Periodontal Infections on Systemic Health, en J Periodontol 2000, 1999, 21, pp.197-209. 15. Teeuw, W. J., Gerdes, V. E., Loos, B. G., “Effect of Periodontal Treatment on Glycemic Control of Diabetic Patients: A Systematic Review and Meta-Analysis”, en Diabetes Care, 2010, 33, pp. 421-427. 16. King, G. L., “The Role of Inflammatory Cytokines in Diabetes and Its

Risk for Periodontal Disease”, en J Periodontol2000, 71 ,pp. 1215-1223. Mealey, L. B., Klokkevold, P. R., “Impact of Periodontal Infection on Systemic Health”, en Newman, M. G., Takei, H. H., Klokkevold, P., Carranza, F. A. (editores), Clinical Periodontology, 12a. ed., St. Louis Missouri, Elsevier Press, 2015, pp. 202-213. Claffey, N. M., Polyzois, I. N., Williams, R, C., “Historia de la relación

Complications”, en J Periodontol, 2008, 79, pp. 1527-1534. 17. Shultis, W. A., Weil, E. J., Looker, H. C. et al., “Effect of Periodontitis on Overt Nephropathy and End Stage Renal Disease in Type 2 Diabetes”, en Diabetes Care, 2007, 30, pp. 306–311. 18. Cianciola, L. J., Park, B. H., Bruck, E. et al., “Prevalence of Periodontal Disease i Insulin-Dependent Diabetes Mellitus (Juvenile Diabetes), en J

oral-sistémica”, en Genco, R. J., Williams, R. C. (editores), en Enfermedad periodontal y salud general: una guía para el clínico, Colombia, 2011, pp. 42-54. Klokkevold, P. R., Mealey, B. L., “Influence of Systemic Conditions, en Newman, M. G., Takei, H. H., Klokkevold, P., Carranza, F. A. Clinical…

Am Dent Assoc, 1982, 104, pp. 653-650. 19. Ouyang, X. Y., Xiao, Wm, Chu, Y., Zhou, S.Y., “Influence of Periodontal Intervention Therapy on Risk of Cardiovascular Disease”, en J Periodontol 2000, 2011, 56, pp. 227-57. 20. Enwonwu, C. O., Salako, N., “The Periodontal Disease-Systemic Health

op, cit., pp. 186-201. Reynolds, M. A., “Modificable Risk Factors in Periodontitis at The Intersection of Aging And Disease, en J Periodontol 2000, 2014, 64, pp. 7-19. Papapanou, P. N., “Epidemiology and Natural History of Periodontal Disease”, en Lang, N. P., Karring, T. /editors) Proceedings of the First European Workshop on Periodontology, Londres, Quintessence, 1994.

Infectious Disease Axis in Developing Countries”, en J Periodontol 2000, 2012, 60pp. 64-77. 21. Bahekar, A. A., Singh, S., Saha, S. et al., “The Prevalence and Invidence of Coronary Heart Disease is Significantly Increased in Periodontitis: A Meta-Analysis”, en Am Heart J., 2007, Nov.,154 (5), pp. 830-837. 22. Arbes, S. J. Jr., Slade, G. D., Beck, J. D., “Association between Extent of Periodontal Attachment Loss and Self-Reported History of Heart Attack:

9.

Gulati, M., Anand, V., Jain, Net al., “Essentials of Periodontal Medicine in Preventive Medicine”, en Int J Prev Med, 2013, 4(9), pp. 988-994. 10. Mealey, B., “Diabetes and Periodontal Diseases”. Committee on Research, Science and Therapy. American Academy of Periodontology, J Periodontol 2000, 71, 4, pp. 664-678. 11. Southerland, J. H., Taylor, G. W., Moss, K. et al., “Commonality in

An Analysis of NHANES III Data”, en J Dent Res, 1999, 78, pp. 1777-1782 23. Zi Myh, Longo, P.L., Bueno-Silva, B., Mayer, M.P.A., “Mechanisms Involved in The Association between Periodontitis and Complications in Pregnancy Front”, en Public Health, 2015, 2, p. 290. 24. Jeffcoat, M. K., Geurs, N. C., Reddy, M. S. et al., “Periodontal Infection and Preterm Birth: Results of A Prospective Study, en J Am Dent

Chronic Inflammatory Diseases: Periodontitis, Diabetes, And Coronary Artery Disease”, en Periodontol 2000, 2006, 40, pp.130-143. 12. Preshaw, P. M., Alba, A. L., Herrera, D. et al., “Periodontitis and Diabetes: a Two-Way Relationship”, en Diabetologia, 2012, 55, pp. 21-31. 13. Mealey, B. L., Ocampo, G.L., “Diabetes Mellitus and Periodontal

Assoc, 2001, 132, pp. 875-80. 25. Contreras, A., Herrera, J. A., Soto, J. E. et al., , “Periodontitis Is Associated With Preeclampsia in Pregnant Women, en J Periodontol, 2006, 77 pp. 182-188. 26. Scannapieco, F. A., Bush, R. B., Paju, S., “Associations between Perio-

2. 3. 4.

5.

6.

7.

8.

Disease”, en J Periodontol 2000, 2007, 43, pp. 254-266.

dontal Disease and Risk for Nosocomial Bacterial Pneumonia and

377

Periodontología e Implantología

Chronic Obstructive Pulmonary Disease. A Systematic Review”, en Ann Periodontol, 2003, 8, pp. 54–69. 27. Komiyama, K., Tynan, J. J., Habbick, B. F. et al., “Pseudomonas Aeruginosa in The Oral Cavity and Sputum of Patients with Cystic Fibrosis”, en Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol, 1985, 59, pp. 590–594. 28. Scannapieco, F. A., Mylotte, J. M., “Relationships between Periodon-

gement. Open Access Rheumatology”, Research and Reviews, 2010, 2, pp. 1–16. 42. Persselin, J. E., “Diagnosis of Rheumatoid Arthritis. Medical And Laboratory Aspects”, en Clin Orthop Rel Res, 1991, 265, pp. 73-82. 43. Mercado, F. B., Marshall, R. I., Klestov, A. C., Bartold, P. M., “Relationship between Rheumatoid Arthritis and Periodontitis”, en J Periodontol,

tal Disease and Bacterial Pneumonia”, en J Periodontol, 1996, 67, pp. 1114–1122. 29. Bansal, M., Khatri M, Taneja, V., “Potential Role of Periodontal Infection in Respiratory Diseases-a Review”, en J Med Life, 2013, 6 (3), pp. 244-248 30. Scannapieco, F. A., Ho, A. W, “Potential Associations between Chronic Respiratory Disease and Periodontal Disease: Analysis of National

2001, 72, pp. 779–787. 44. Monsarrat, P., Vergnes, J. N., Cantagrel, A. et al., “Effect of Periodontal Treatment on The Clinical Parameters of Patients with Rheumatoid Arthritis: Study Protocol of The Randomized, Controlled ESPERA Trial”, en Trials, 2013, 14, p. 253 45. Bissada, N. F., “Potential Link between Periodontal Disease and Prosta-

Health and Nutritional Examination Survey III”, en J Periodontol, 2001, 72, pp. 50-56. 31. Wroblewski, L. E., Peek, R. M. Jr, Wilson, K. T., “Helicobacter pylori and Gastric Cancer: Factors That Modulate Disease Risk”, en Clin Microbiol Rev, 2010, 23, pp. 713–739. 32. Velly, A. M., Franco, E. L., Schlecht, N. et al., “Relationship between

titis”, en Inside Dentistry, 2011, 7, pp. 124–125. 46. Joshi, N., Bissada, N. F., Bodner, D. et al., “Association between Periodontal Disease and Prostate-Specific Antigen Levels in Chronic Prostatitis Patients”, en J Periodontol, 2010, 81, pp. 864–869. 47. Fisher, M. A., Taylor, G. W., Shelton, B. J. et al., “Periodontal Disease and Other Nontraditional Risk Factors For ”, en Am J Kidney Dis,

Dental Factors and Risk of Upper Aerodigestive Tract Cancer”, en Oral Oncol, 1998, 34, pp. 284–291. 33. Wactawski-Wende, J., Hausmann, E., Hovey, K. et al., “The Association between Oteoporosis and Alveolar Crestal Height in Postmenopausal Women”, en J Evid Based Dent Pract, 2006, 6, pp. 289–290. 34. Scheidt-Nave, C., Bismar, H., Leidig-Bruckner, G. et al., “Serum Inter-

2008, 51, pp. 45–52. 48. Fisher, M. A., Taylor, G. W., Papapanou, P. N., et al., “Clinical and Serologic Markers of Periodontal Infection and Chronic Kidney Disease”, en J Periodontol, 2008, 79, pp. 1670-1678. 49. Fisher, M. A., Taylor, G. W., “A Prediction Model for Chronic Kidney Disease Includes Periodontal Disease”, en J Periodontol, 2009, 80, pp. 16–23.

leukin 6 Is a Major Predictor of Bone Loss in Women Specific to The First Decade Past Menopause”, en J Clin Endocrinol Metab, 2001, 86, pp. 2032–2042. 35. Amar, S., Han, X., “The Impact of Periodontal Infection on Systemic Diseases”, en. Med Sci Monit, 2003, 9, RA291–9. 36. Guiglia, R., Di-Fede, O., Lo-Russo, L. et al., “Osteoporosis, Jawbones

50. Wahid, A., Chaudhry, S., Ehsan, A., Butt, S., Khan, A. A., “Bidirectional Relationship between Chronic Kidney Disease & Periodontal Disease”, en Pak J Med Sci, 2013, 29 (1), pp. 211-215. 51. Watts, A., Crimmins, E. M., Gatz, M., “Inflammation as a Potential Mediator for The Association between Periodontal Disease And Alzheimer’s Disease”, en Neuropsychiatr Dis Treat, 2008, 4, pp. 865–876.

and Periodontal Disease”, en Med Oral Patol Oral CirBucal, 2013, Jan., 1, 18 (1), pp. 93-99. 37. Keller, J. C., Stewart, M., Roehm, M., Schneider, G. B., “Osteoporosis-Like Bone Conditions Affect Osseointegration Of Implants”, en Int J Oral Maxillofac Implants, 2004, 19, pp. 687-694.

52. Pischon, N., Heng, N., Bernimoulin, J.P. et al., “Obesity, Inflammation, and Periodontal Disease”, en J Dent Res, 2007, 86, pp. 400-409 53. Wu, Z., Nakanishi, H., “Connection between Periodontitis and Alzheimer’s Disease: Possible Roles of Microglia and Leptomeningeal Cell”, en J Pharmacol Sci, 2014, 126, pp. 8-13.

38. Zadik, Y., Bechor, R., Galor, S. et al., “Erectile Dysfunction Might Be Associated With Chronic Periodontal Disease: Two Ends Of The Cardiovascular Spectrum”,, en J Sex Med, 2009, 6,1111–6 [PubMed]. 39. Sharma, A., Pradeep, A. R., Raju, P. A., “Association between Chronic Periodontitis and Vasculogenic Erectile Dysfunction”, en J Periodontol, 2011, 82, pp. 1665–1669. 40. Keller, J. J., Chung, S. D., Lin, H. C., “A Nationwide Population-Based

54. Stein, P. S., Desrosiers, M., Donegan, S. J., Yepes, J. F, Kryscio, R. J., “Tooth Loss, Dementia and Neuropathology in The Nun Study”, en J Am Dent Assoc, 2007, 138, pp. 1314–1322. 55. Bartold, P. M., Mariottu, A. J., “Salud oral, periodontitis, y cáncer”, en. Genco, R. J., Williams, R. C. (editores), Enfermedad periodontal y salud general: una guía para el clínico, Colombia, 2011, pp. 42-54. 56. Velly, A. M., Franco, E. L., Schlecht .N. et al., “Relationship between

Study on The Association between Chronic Periodontitis and Erectile Dysfunction”, en J Clin Periodontol, 2012, 39, pp. 507–512. 41. Soory, M., “Association of Periodontitis with Rheumatoid Arthritis and Atherosclerosis: Novel Paradigms in Etiopathogeneses and Mana-

Dental Factors and Risk of Upper Aerodigestive Tract Cancer”, en Oral Oncol, 1998, 34, pppp. 284–291. 57. Cullinan, M. P., Seymour, G. J., Periodontal Disease and Systemic Illness Will the Evidence Ever Be Enough. J Periodontol 2000, 2013, 62, p. 271-286.

378

23 INTRODUCCIÓN A LA IMPLANTOLOGÍA

Dra. Pam

ALEJANDRA CABRERA CORIA LORENA CONTRERAS ÁLVAREZ IVONNE ZULY GONZÁLEZ ESTRELLA DIANA ANGÉLICA SORIA PÉREZ

DEFINICIÓN DE IMPLANTOLOGÍA

380

DEFINICIÓN DE IMPLANTE DENTAL

380

DEFINICIÓN DE OSEOINTEGRACIÓN

382

CARACTERÍSTICAS DE LOS TEJIDOS PERIIMPLANTARES

383

CLASIFICACIÓN DE CALIDAD ÓSEA

386

AUXILIARES DE DIAGNÓSTICO EN IMPLANTOLOGÍA

387

CONSIDERACIONES PARA LA COLOCACIÓN DE IMPLANTES DENTALES

388

Periodontología e Implantología

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE Al finalizar el estudio de este capítulo usted será capaz de: • Comprender a la implantología como una terapia alternativa al tratamiento periodontal. • Identificar los conceptos de implantología, implante dental y oseointegración, así como sus partes o componentes. • Reconocer los tejidos periimplantares, calidad ósea y su clasificación. • Identificar los auxiliares de diagnóstico en implantología. • Distinguir las zonas anatómicas a considerar para la colocación de implantes dentales. • Analizar los factores de riesgo y contraindicaciones, locales y sistémicas, para la colocación de implantes.

INTRODUCCIÓN En la actualidad la Odontología busca devolver a los pacientes, con ausencia dental unitaria o múltiple, la salud oral, recuperando la función normal, el habla, la estética y el confort; para lo cual los implantes dentales son una alternativa. Realizar una historia clínica y médica junto con un estudio dental completo, proporcionan las condiciones actuales de salud integral y oral del paciente para permitir la colocación de implantes dentales endóseos, previniendo el riesgo de periimplantitis y el fracaso de los mismos. En este capítulo se revisan los distintos factores que son fundamentales para la correcta colocación del implante, destacando los factores mecánicos, funcionales y biológicos; mencionando las diferencias existentes entre los tejidos periodontales y periimplantares; siendo de vital importancia el conocimiento de la anatomía de los maxilares para la realización de una intervención quirúrgica exitosa evitando lesiones graves e irreversibles en los pacientes.

CONCEPTOS CLAVE El trastorno dismórfico corporal () (anteriormente conocido como dismorfofobia) es un trastorno somatomorfo que consiste en una preocupación importante y fuera de lo normal por algún defecto percibido en las características f ísicas (imagen corporal), ya sea real o imaginado. Si dicho defecto existe, la preocupación y ansiedad experimentada por estas personas es excesiva, ya que lo perciben de un modo exagerado. Hueso esponjoso: presenta un reticulado, esponjoso con estructura como de red. Hueso compacto: es denso y duro. Hueso cortical: es hueso compacto en la superficie de cualquier hueso dado. Implante dental: material aloplástico insertado quirúrgicamente en un reborde óseo residual. Dispositivo designado para ser insertado, quirúrgicamente, dentro del cuerpo. Ortopantomograf ía: radiograf ía panorámica que incluye imágenes de la maxila y mandíbula en una película extraoral sola.

380

Oseointegración: conexión íntima, directa y funcional, entre el tejido óseo vivo sano, y la superficie de un implante dental a nivel microscópico, sometido a carga masticatoria. También llamada fusión ósea o anquilosis. Radiolucidez: permite el paso del rayo Roentgen y otras formas de energía radiante; las áreas radiolúcidas aparecen oscuras en la película expuesta. Radiopaco: no penetrable por los rayos Roentgen u otra forma de energía radiante, aparecen zonas radiopacas las cuales se observan de color claro o blanco en la película negativa expuesta. La libra-fuerza por pulgada cuadrada más conocida como psi (del inglés pounds per square inch) es una unidad de presión en el sistema anglosajón de unidades. La escala más común se mide en psi, cuyo cero es la presión ambiente, que equivale a una atmósfera (o sea 15 psi aproximadamente). En general no se especifica que la presión atmosférica se deja de lado y se le llama, simplemente, psi o psig (psi gauge: ‘psi de manómetro’).

DEFINICIÓN DE IMPLANTOLOGÍA Es una rama de la Odontología que se encarga de la colocación de implantes oseointegrados para sustituir los dientes perdidos en el maxilar o en la mandíbula (1). Véase video en sitio web. La implantología se encarga del diagnóstico, tratamiento y manejo de los problemas presentes en los implantes dentales (1).

DEFINICIÓN DE IMPLANTE DENTAL • Un implante endóseo es un material aloplástico insertado quirúrgicamente en un reborde óseo residual (1, 3, 4). • Dispositivo designado para ser insertado quirúrgicamente dentro del cuerpo (1). (Fig. 23-1)

Componentes del implante dental endóseo Cuerpo del implante Es la porción del implante dental que se introduce en el hueso, generalmente con aspecto de tornillo aunque también existen

Capítulo 23 · Introducción a la implantología

otros tipos. A su vez, este cuerpo se compone de tres partes (Fig.23-2), que son: • Plataforma del implante: es la porción superior. • Cuerpo: es la porción intermedia. • Ápice: es la punta o extremo final (2).

Tornillo de cierre Después de insertar durante la primera etapa quirúrgica el cuerpo del implante en el hueso, se coloca un tornillo sobre el implante a nivel de la cresta (Figs. 23-3 y 23-4), con el fin

de evitar el crecimiento del tejido blando en el interior del implante.

Tornillo de cicatrización Tras haberse producido la oseointegración se realiza una segunda etapa quirúrgica, en la que se retira el tornillo de cierre y se coloca el tornillo de cicatrización (Figs. 23-5 y 23-6), cuya función es prolongar el cuerpo del implante sobre los tejidos blandos, y permitir la conformación de la mucosa gingival con la plataforma del implante, dando así lugar al sellado gingival.

Figura 23-1. Colocación de implante en reborde parcialmente edéntulo.

Plataforma Figura 23-4. Tornillo de cierre en boca.

Cuerpo

Ápice

Figura 23-2. Partes del implante dental. Fuente propia. Figura 23-5. Tornillo de cicatrización.

Figura 23-3. Tornillo de cierre del implante.

Figura 23-6. Tornillo de cicatrización en cirugía de fase 2, en zona de premolares superiores derechos.

381

Periodontología e Implantología

Pilar protésico Es la porción del implante que sostiene la prótesis. Según el método por el que se sujete la prótesis al implante (Figs. 23-7 y 23-8), se distinguen dos tipos de pilares: 1. Pilar para prótesis atornillada. 2. Pilar para prótesis cementada (2, 3).

DEFINICIÓN DE OSEOINTEGRACIÓN La colocación quirúrgica de un implante endoóseo inicia una serie de eventos biológicos asociados con la cicatrización de las heridas: inflamación, proliferación y maduración. La cicatrización ósea y de los tejidos blandos alrededor de los implantes constituye un proceso dinámico y el resultado de numerosos factores, entre los que se encuentran: una técnica

quirúrgica atraumática; realización de la osteotomía, respuesta del sistema inmunológico del huésped; diseño macro y microscópico de los implantes, instalación de los implantes en la osteotomía; cicatrización de la herida y protocolo de sometimiento de carga (5). La oseointegración es la conexión íntima, directa y funcional, entre el tejido óseo vivo, sano, y la superficie de un implante dental a nivel microscópico (Fig. 23-9), sometido a carga masticatoria. También llamada fusión ósea o anquilosis (5) (Fig.23-10). Se menciona como un proceso donde se logra la fijación rígida de materiales aloplásticos al hueso, de manera clínicamente asintomática y se mantiene durante la carga funcional (6).

Figura 23-7. Pilar protésico imagen clínica, en zona de centrales superiores. Figura 23-9. Microfotograf ía de la oseointegración (5). (Osteocito sobre la superficie de un implante).

COOPERACIÓN

OSEOINTEGRACIÓN

COMUNICACIÓN

Figura 23-8. Pilar protésico imagen radiográfica, en zona de centrales superiores.

382

Figura 23-10. Representación gráfica de oseointegración.

Capítulo 23 · Introducción a la implantología

CARACTERÍSTICAS DE LOS TEJIDOS PERIIMPLANTARES Las estructuras periimplantares dependen del sistema del implante, la posición y el procedimiento clínico utilizado (7); tomando en cuenta que el implante es el apoyo o anclaje de una prótesis dental, el pilar y la restauración deben emerger a través del tejido conectivo y el epitelio. Los tejidos periimplantares protegen al implante de cambios presentados por bacterias; trauma mecánico causado por procedimientos restaurativos, fuerzas masticatorias y el mantenimiento de la higiene oral (8). Se considera un éxito clínico a la forma de mantener no sólo la integración con el hueso, sino también con los tejidos adyacentes. El término integración del tejido blando describe el proceso biológico que se presenta cuando ocurre la formación y maduración de la relación estructural, los tejidos blandos (conectivo y epitelio) y la porción transmucosa del implante. Existen factores que pueden afectar el ambiente del tejido blando, por lo que es importante mantener al tejido periimplantar saludable para conservar la oseointegración a largo plazo (8) (Fig. 23-11). Existen similitudes entre los tejidos periodontales y los tejidos periimplantares; el cuerpo tiene la habilidad de organizar los tejidos blandos basados en las necesidades funcionales para la cicatrización transmucosa, compartido entre un diente y un implante (8).

(Cuadro 23-1), que pueden afectar la salud de los tejidos periimplantares (8). Después de la colocación del implante, la cicatrización de la herida en la mucosa es un proceso delicado que requiere varias semanas para la remodelación de los tejidos (9). La interfaz tejido blando-implante juega un papel importante en el mantenimiento a largo plazo de un nivel estable del hueso marginal(10) (Cuadro 23-1).

Anatomía del tejido blando periimplantar En general, las similitudes entre los tejidos periodontales y periimplantares se limitan a la forma y función de las estructuras epiteliales de los tejidos blandos (9). La mucosa alrededor de los implantes es llamada mucosa periimplantar y sus características se establecen durante el proceso de cicatrización de la herida posterior a la colocación del implante (9). La mucosa periimplantar puede ser un tejido queratinizado firme por medio de fibras de colágena al periostio o una mucosa no queratinizada (9, 10), que proveen un sellado transmucoso contra irritantes bacterianos y suficiente estabilidad estructural para resistir el trauma mecánico comúnmente encontrado en la cavidad oral. Existen muchos factores que tienen influencia en la salud de los tejidos periimplantares a largo plazo

Figura 23-11. Interrelación implante y tejidos periimplantares.

CUADRO 23-1. FACTORES EXTERNOS E INTERNOS QUE AFECTAN LA SALUD DE LOS TEJIDOS PERIIMPLANTARES. FACTORES EXTERNOS

• • • • • • • • • •

Uso de tabaco Uso de medicamentos Higiene oral deficiente Características de la superficie y diseño del implante Abordaje quirúrgico Técnica sumergida o no sumergida Localización y posición del implante en el alveolo Profundidad a la que se colocó el implante Técnica y materiales de restauración Margen de la restauración contra el espesor biológico

FACTORES INTERNOS • • • • • • • • • • •

Edad del paciente Salud general Estado periodontal Resistencia del huésped Enfermedad sistémica Biotipo periodontal Dehiscencia ósea preexistente Profundidad vestibular Frenillo aberrante Grosor del tejido adherido Dimensión apico-coronal del tejido adherido

383

Periodontología e Implantología

El epitelio de unión (Fig. 23-12) es muy similar al de los dientes en forma y función (véase capítulo I). Posterior a la colocación quirúrgica del implante, los fibroblastos del tejido conectivo y de la mucosa aparentemente forman una unión biológica a la capa de óxido de titanio (TiO2) en la porción apical del pilar del implante, con una capa delgada de células, y termina a dos mm del margen gingival y ±1.5 mm de la cresta ósea (9). El epitelio de unión se une al titanio formando una interfaz entre las células epiteliales y la superficie del titanio, se caracteriza por la presencia de hemidesmosomas que ayudan a formar una lámina basal interna que actúa como un sellado biológico (véase capítulo I). Los componentes colágenos del cuerpo lineal no se pueden adherir o incrustarse en el cuerpo del implante tal y como hacen en el cemento del diente. Es un componente importante de protección para el cierre de la mucosa, formando un sellado que impide la llegada de los productos o bacterias de la cavidad oral al tejido óseo, proporcionando una barrera mecánica contra el desgarro (3, 7, 8, 10). El epitelio del surco se forma adyacente al implante dental para proveer protección celular inmunológica, tiene incluido un rico plexo vascular que no presenta el potencial de las conexiones anastomosantes derivadas de los vasos del ligamento periodontal; puede contribuir aparentemente a la pérdida ósea marginal observada (3, 8). El epitelio oral se presenta como una delgada capa de tejido queratinizado que provee protección a las fuerzas mecánicas, de masticación, procedimientos restaurativos y de higiene oral (8). El tejido conectivo que rodea al implante, deriva en un empalme de fibras que se originan de la cresta alveolar a la encía libre y forman dos grupos de fibras principales que se proyectan de forma circunferencial y paralelamente a la superficie del implante y/o al aditamento; los haces nunca están insertados en el implante (Fig. 23-13); se establecen varias semanas posterior a la colocación del implante; con un alto porcentaje de fibras colágenas y un bajo porcentaje de fibroblastos (3, 7, 9, 10). Algunas de las fibras se alinean como haces gruesos en zonas distantes desde el implante. Se observan mayores cantidades de colágeno tipo V y VI (10). Este tejido conectivo adyacente al implante es relativamente acelular y avascular comparado con sus análogos tejidos periodontales; en general es un tejido conectivo denso adyacente al implante similar histológicamente a la cicatriz del tejido, rico en colágeno y pobre en elementos celulares, comparado con tejidos lejanos a la zona del implante. Estas diferencias en el tejido conectivo hacen que los implantes sean más susceptibles a cambios mecánicos o bacterianos. La función de estas fibras es desconocida, pero su presencia ayuda a crear un sello de tejido blando alrededor del implante, proporcionando estabilidad mecánica (7, 8, 10). La ausencia de ligamento periodontal tiene consecuencias clínicas importantes por lo que cualquier falta de armonía oclusiva tiene repercusiones en la interfaz hueso-implante; además de la reducción de la sensibilidad táctil y función refleja; por lo que esta interfaz y su rigidez son un aspecto biomecánico predominante en el mantenimiento del tiempo y la intensidad de la carga. Así como la interfaz tejido blando-implante juega un papel importante en el mantenimiento a largo plazo de un nivel estable del hueso marginal (10). 384

D I

LD LL H

Figura 23-12. Representación gráfica de la unión de las células del epitelio de unión en un implante. i. Implante, d. Desmosoma entre las células del epitelio, H. Hemidesmosoma, ld. Lámina densa, ll. Lámina lúcida.

Figura 23-13. Fibras del tejido conectivo en un implante.

El sistema vascular de la mucosa periimplantaria contiene menor cantidad de vasos sanguíneos, presentando irrigación de los vasos de la mucosa periimplantar y del hueso haciéndolo limitado debido a la ausencia de un ligamento periodontal (Fig. 23-14). Se originan desde los vasos sanguíneos supra-periósticos en el exterior de la cresta alveolar; dando las ramas de la mucosa supra alveolar y formando los capilares debajo del epitelio oral,

Capítulo 23 · Introducción a la implantología

y el plexo vascular situado inmediatamente lateral al epitelio de unión, anatómicamente similares a las que se encuentran en el periodonto normal. En el tejido conectivo y la unión transmucosa del implante contienen sólo unos pocos vasos debido a que existe un tejido conectivo denso con una vascularización limitada, los cuales podrían ser identificados como ramas terminales de los vasos sanguíneos del supra-periostio (7, 8, 9, 10). El tejido cicatrizal presenta poco suplemento sanguíneo, por lo que el tejido periimplantar puede ser menos resistente a los impactos mecánicos y microbiológicos (7).

y el surco (±1mm), consiste en un rango alrededor de tres a cinco mm (3, 7, 9, 10). El cuerpo responde a los cambios donde emerge el diente (Cuadro 23-2). El trauma asociado con la preparación del lecho quirúrgico, la carga oclusal sobre el implante, la inflamación peri-implantar y el establecimiento del espesor biológico alrededor del implante durante la cicatrización, tienen repercusión en la pérdida ósea secundaria a la pérdida del tejido blando. Existe un espacio entre el tornillo de cierre y entre el cuerpo del implante que es similar entre la conexión-pilar la cual ha sido denominada micro-espacio o microgap de una dimensión de 0 m tiene conexión directa metal-metal, relacionado con la respuesta inflamatoria asociado con la formación de infiltrado inflamatorio (3, 7). Cuando se encuentra expuesto al entorno oral, se suele observar una pérdida ósea de por lo menos 0.5 mm por debajo de la conexión (3).

Espesor biológico El establecimiento del adecuado espesor biológico alrededor del implante es crucial para la salud de las estructuras periimplantares, y puede contribuir a la pérdida ósea marginal observada posteriormente (3, 7) (Fig. 23-15). Se define como la suma de la altura del epitelio de unión (±2 mm), el tejido conectivo supracrestal (±1mm)

Diente

Implante

I

V

H

Figura 23-14. Comparación de la vascularización en implante y diente. I. Implante, H. Hueso, V. Vasos sanguíneos

Espesor biológico

Epitelio de unión 2 mm 1 mm

0.97 mm 1.07 mm Tejido conectivo

3 a 5 mm

2.04 mm Figura 23-15. Comparación del espesor biológico entre implante y diente.

385

Periodontología e Implantología

CUADRO 23-2. COMPARACIÓN ENTRE TEJIDOS PERIODONTALES Y PERIIMPLANTARES. ESTRUCTURA Conexión

DIENTE

IMPLANTE Anquilosis funcional oseointegración

Cemento - ligamento - hueso

Epitelio de unión

Hemidesmosomas y lámina basal (zonas de lámina densa y sublámina lúcida).

Hemidesmosomas y lámina basal (zonas de lámina lúcida y lámina densa).

Tejido conectivo

Solo dos grupos de fibras (paralelas y circulares), no se insertan a la superficie del implante con menor cantidad de colágeno y mayor cantidad de fibroblastos.

Trece grupos de fibras: perpendiculares a la superficie dental con mayor cantidad de colágeno y menor cantidad de fibroblastos.

Vascularización

Menor, perióstica

Mayor, supraperióstica y del ligamento periodontal

Espesor biológico

3.08 a 5 mm

2.04 a 2.91 mm

2.5 a 5 mm (dependiendo de la profundidad del tejido blando).

Tres mm en salud

Menos fiable

Más fiable

Profundidad al sondeo Sangrado al sondeo

CLASIFICACIÓN DE CALIDAD ÓSEA La estructura interna del hueso se describe en términos de calidad o densidad ósea, reflejando un número de propiedades biomecánicas como la dureza y el módulo de elasticidad. La arquitectura ósea interna y externa del hueso controlan virtualmente cada punto de la práctica en la implantología dental. La densidad del hueso disponible en un área edéntula es un factor determinante en el plan de tratamiento, el diseño del implante, la técnica quirúrgica, el tiempo de cicatrización y la carga ósea inicial progresiva durante la rehabilitación protésica. El hueso es un órgano capaz de remodelarse, la función del hueso está influida por múltiples factores entre los que se encuentran: las hormonas, las vitaminas y las influencias mecánicas. Los parámetros biomecánicos, tal y como el tiempo que el paciente ha estado edéntulo, son predominantes (11). El maxilar y la mandíbula tienen funciones biomecánicas diferentes. La mandíbula se diseña como una unidad de absorción de fuerza. Por tanto cuando los dientes están presentes, la cortical ósea externa es más densa y gruesa al igual que el hueso trabecular. El maxilar es una unidad de distribución de fuerza. Cualquier tensión hacia el maxilar se transfiere por el arco cigomático y el paladar lejos del cerebro y de la órbita. Como consecuencia, el maxilar tiene una tabla cortical delgada y un hueso trabecular fino soportando los dientes. Se ha demostrado que el hueso es más denso alrededor de los dientes (cresta), comparado con las regiones alrededor de los ápices. La densidad ósea de los maxilares también disminuye tras la pérdida dental. El cambio de densidad tras la pérdida dental es mayor en la región posterior del maxilar y menor en la zona anterior mandibular. El hueso cortical y el trabecular del cuerpo se ven constantemente modificados por el modelado o el remodelado. El modelado comprende áreas independientes de formación y reabsorción, dando como resultado un cambio en la forma o tamaño del hueso. El remodelado es un proceso de formación y de reabsorción en la misma área, que sustituye a un hueso previo ya existente y afecta primaria386

mente al recambio interno del hueso, incluyendo la región donde se pierden los dientes o el hueso próximo a un implante dental (11). La consideración de la densidad ósea y su relación con la implantología oral ha existido durante más de 25 años. La densidad ósea se clasificó en tres categorías: • Hueso tipo I: este tipo de hueso ideal consiste en la presencia de algunas trabéculas espaciadas con pequeños espacios medulares. • Hueso tipo II: el hueso tiene espacios medulares ligeramente mayores con menor uniformidad en el patrón óseo. • Hueso tipo III: existen grandes espacios medulares entre las trabéculas óseas (11).

Tipos de calidad ósea En 1985 se describieron cuatro calidades óseas encontradas en la región anterior de los maxilares (11) (Fig. 23-16): • Calidad 1: constituida por hueso compacto homogéneo. • Calidad 2: gruesa capa de hueso compacto alrededor de un núcleo de hueso trabecular denso. • Calidad 3: delgada capa de hueso cortical alrededor de un hueso denso trabecular de resistencia favorable. • Calidad 4: delgada capa de hueso cortical alrededor de un núcleo de hueso esponjoso de baja densidad. En 1988, Misch propuso cuatro grupos de densidades óseas independientemente de la región de los maxilares, basándose en características macroscópicas del hueso cortical y trabecular (11).

Clasificación de Misch para la densidad ósea El hueso cortical denso o poroso se encuentra en las superficies externas del hueso e incluye la cresta de un alveolo edéntulo. Las trabéculas gruesas y finas se encuentran en la cortical externa ósea y ocasionalmente en la superficie crestal de un alveolo residual edéntulo. Estas cuatro estructuras macroscópicas se organizan desde la menos densa hasta la más densa. Éstas constituyen las

Capítulo 23 · Introducción a la implantología

cuatro categorías óseas descritas por Misch (11) (D1, D2, D3, D4); localizadas en las áreas edéntulas del maxilar y de la mandíbula (Fig. 23-17 y Cuadro 23-4). • El hueso D1 es un hueso cortical denso. • El hueso D2 es un hueso con cortical de densa a porosa en la cresta y, en el interior del hueso, presenta hueso trabecular grueso. • El hueso D3 tiene una cresta cortical porosa delgada y hueso trabecular fino en la región más cercana al implante. • El hueso D4 no tiene casi hueso cortical crestal. • El hueso D5 es un hueso muy blando, con mineralización incompleta y con amplios espacios intertrabeculares. Este hueso suele ser inmaduro como el de un injerto sinusal en desarrollo (Cuadro 23-3 y 23-4) (12).

AUXILIARES DE DIAGNÓSTICO EN IMPLANTOLOGÍA Las técnicas de diagnóstico por imagen radiográfica ayudan a desarrollar e implementar un plan de tratamiento coherente y comprensivo para el equipo implantológico y para el paciente.

Objetivos de las imágenes radiográficas Los objetivos del diagnóstico por imagen dependen de un número de factores, que incluyen la cantidad y tipo de información requerida y el periodo de tratamiento considerado. La decisión de tomar una imagen junto con la modalidad de qué imagen emplear depende de la integración de estos factores y se puede organizar en tres fases:

1

2

3

• Fase 1. Diagnóstico por imágenes implantológicas prequirúrgicas, cuya finalidad es establecer el plan de tratamiento global final. Incluye toda la información quirúrgica y protésica necesaria para determinar la cantidad, calidad y angulación del hueso. • Fase 2. Diagnóstico por imágenes implantológicas quirúrgicas e intraoperatorias. Los objetivos de esta fase son evaluar las zonas quirúrgicas durante e inmediatamente después de la cirugía, evaluar la fase de cicatrización e integración de la cirugía implantológica, y asegurar que la posición del pilar y la fabricación de la prótesis sea la correcta. • Fase 3. Diagnóstico por imágenes implantológicas postprotésicas, el objetivo de esta fase es evaluar el mantenimiento, a largo plazo, de la fijación rígida del implante y su función, incluyendo los niveles de la cresta ósea alrededor del mismo. La decisión de tomar una imagen del paciente se basa en las necesidades clínicas. La modalidad de imágenes a tomar es aquella que proporciona la información diagnóstica necesaria en relación con las necesidades clínicas del paciente y cuyos riesgos radiológicos sean mínimos (12). Hay múltiples tipos de radiograf ías auxiliares (Cuadro 23-5). Se mencionaran las características específicas que otorga cada radiograf ía (Cuadros 23-6 a 23-12) (Figs. 23-18 a 23-22).

Guías quirúrgicas: Guías de perforador generadas por ordenador fabricadas mediante el proceso de estereolitograf ía (11) (Figs. 23-23 y 23-24).

4

Figura 23-16. Tipos de calidad ósea.

D1

D2

D3

D4

Figura 23-17. Tipos de densidad ósea.

CUADRO 23-3. ESQUEMA DE LA CLASIFICACIÓN DE MISCH DE DENSIDAD ÓSEA HUESO SEGÚN SU DENSIDAD ÓSEA

DESCRIPCIÓN DEL TIPO DE HUESO

ZONA ANATÓMICA DONDE SE LOCALIZA

Densidad tipo 1 (D1)

Cortical densa

Zona anterior mandibular

Densidad tipo 2 (D2)

Cortical porosa y trabéculas gruesas

Zona anterior mandibular Zona posterior mandibular Zona anterior maxilar

Densidad tipo 3 (D3)

Cortical porosa (delgada) y trabéculas finas

Zona anterior maxilar Zona posterior maxilar Zona posterior mandibular

Densidad tipo 4 (D4)

Trabéculas finas

Maxilar posterior

387

Periodontología e Implantología

Resonancia magnética Produce imágenes en cortes finos de tejido con una excelente resolución espacial. Permite una completa flexibilidad en el posicionamiento y ángulo de las secciones de imágenes y puede reproducir múltiples cortes simultáneamente (12).

Modelos de estudio Con un modelo de yeso que represente el área edéntula y con información adicional respecto del espesor de los tejidos blandos, el técnico puede reproducir el hueso subyacente. La colocación del implante se puede planificar y realizar en el modelo de yeso, también es posible determinar la posición más conveniente para la restauración permanente (9) (Fig. 23-25).

CONSIDERACIONES PARA LA COLOCACIÓN DE IMPLANTES DENTALES Realizar una historia clínica médica y un estudio dental completo proporciona el estado actual de salud sistémico y oral del paciente para destacar las consideraciones sistémicas, locales y anatómicas que permitan colocar los implantes dentales endoóseos detectando los factores de riesgo de periimplantitis y fracaso de implantes (Cuadro 23-13), sin exponer la integridad del paciente y logrando un buen pronóstico de los implantes con el control de las razones que pueden producir el fracaso de los implantes dentales (9) (Fig. 23-26). La valoración del riesgo del fracaso de los implantes se debe realizar: (Figura 23-27).

Consideraciones anatómicas

submucoso, corren los vasos y nervios por lo que se requiere levantar colgajos de espesor total para no lesionar los troncos nerviosos y los vasos principales (14). La estructura anatómica dominante en esta zona es el haz vascular-nervioso alveolar inferior (Figs. 23-30), que entra a la mandíbula en correspondencia con la espina de Spix sobre la vertiente lingual de la rama mandibular. En promedio, el foramen se ubica a nivel del plano oclusal o junto por encima a uno o dos cm posteriormente al margen anterior de la rama mandibular; después de su entrada el nervio alveolar inferior recorre toda su longitud en el canal mandibular, por debajo de los ápices de los dientes hasta los premolares, donde se divide en sus dos ramas terminales: el nervio mentoniano que atraviesa el agujero homólogo y el nervio incisivo que sigue medialmente hasta anastomosarse con su homólogo contralateral. La arteria alveolar inferior sigue el mismo recorrido (15) (Fig. 23-30). La distancia de seguridad que debe existir entre el ápice de un implante y el canal mandibular es de 1.5 a dos mm en cirujanos experimentados y de cuatro mm en novatos (14). El cuerpo de la mandíbula en su cara interna, a nivel de los molares y premolares, puede presentar desniveles linguales acentuados para la inserción del músculo milohioideo, en donde corre la arteria milohioidea y la submentoniana, ramas arteriales de cierta importancia con capacidad de provocar hemorragias importantes y dif íciles de controlar al perforar la cortical lingual al momento de preparar el lecho para el implante, esta situación puede poner en peligro la vida del paciente (15) (Figs. 23-31 y 23-32).

Zona mandibular anterior El conocimiento de la anatomía de los maxilares es esencial para la realización de una intervención quirúrgica con implantes dentales para evitar lesiones graves e irreversibles en los pacientes (12, 13). Los sectores de interés para la cirugía con implantes pueden dividirse en zona anterior y posterior del maxilar y la mandíbula (14, 15) (Figs. 23-28 y 23-29).

Zona posterior de la mandíbula Se encuentra por detrás del foramen mentoniano y está formada por el cuerpo y rama mandibular (14, 16). En esta zona, en el plano

Se localiza por delante de los forámenes mentonianos; la colocación de implantes en la proximidad del foramen mentoniano exige su previa localización en una radiograf ía panorámica lo que no es suficiente por su recorrido oblicuo en su última porción que podría producir parestesia temporal en la zona del mentón sólo por levantar un colgajo cerca del foramen, por lo que se recomienda colocar el implante mesial al foramen mentoniano con un margen de seguridad de cinco mm (14, 15) (Fig.23-33).

CUADRO 23-4. TIPO DE DENSIDAD ÓSEA EN FUNCIÓN DE LA LOCALIZACIÓN ANATÓMICA (% DE FRECUENCIA). HUESO SEGÚN SU DENSIDAD ÓSEA

MAXILAR ANTERIOR

MAXILAR POSTERIOR

MANDÍBULA ANTERIOR

MANDÍBULA POSTERIOR

Densidad tipo 1

0%

0%

6%

3%

Densidad tipo 2

25 %

10 %

66 %

50 %

Densidad tipo 3

65 %

50 %

25 %

46 %

Densidad tipo 4

10 %

40 %

3%

1%

388

Capítulo 23 · Introducción a la implantología

CUADRO 23-5. TIPOS DE MODALIDADES DE IMAGEN. Radiograf ía periapical (Cuadro 23-6)

Radiograf ía tomográfica (Cuadro 23-11)

Radiograf ía panorámica (Cuadro 23-8)

Radiograf ía computarizada

Radiograf ía oclusal (Cuadro 23-9)

Imágenes de resonancia magnética

Radiograf ía cefalométrica (Cuadro 23-10)

Tomograf ía computarizada interactiva (Cuadro 23-12)

CUADRO 23-6. RADIOGRAFÍA PERIAPICAL. (FIG. 23-18) • Imagen de una región limitada alveolar mandibular o maxilar • Proporciona una imagen plana de alta resolución • Pueden sufrir distorsiones y magnificaciones, por lo cual se recomienda usar técnica de planos paralelos • Práctica modalidad de alto rendimiento para descartar alteraciones dentales o del hueso local • Valor limitado puesto que no representa la tridimensionalidad de la anchura ósea • Valor limitado en la determinación de la densidad ósea y la mineralización (las tablas corticales laterales impiden una interpretación exacta y no pueden diferenciar cambios sutiles en el hueso trabecular) • Identifica estructuras críticas pero de poco uso en representar las relaciones espaciales entre las estructuras y el lugar propuesto para el implante • Baja dosis de radiación • Económica

CUADRO 23-7. RADIOGRAFÍA DIGITAL. (FIG. 23-19) • Menor radiación con respecto a las radiograf ías convencionales • Resolución superior

CUADRO 23-8. RADIOGRAFÍA PANORÁMICA. (FIG. 23-20) • Produce una imagen de una sección de las mandíbulas en diferentes espesores y magnificaciones • Ayuda en la valoración inicial de la altura vertical del hueso • No demuestra la calidad ósea • Lleva a conclusiones erróneas acerca de la cantidad a causa de la magnificación y ausencia de tercera dimensión • Sin relación espacial entre las estructuras

CUADRO 23-9. RADIOGRAFÍA OCLUSAL. • Produce imágenes planas de alta resolución del cuerpo de la mandíbula o del maxilar • Es de muy poca utilidad en implantología • No revela la verdadera anchura bucolingual en la mandíbula

CUADRO 23-10. RADIOGRAFÍA CEFALOMÉTRICA O TELERR ADIOGRAFÍA. • Se realiza con el plano sagital medio del paciente orientado paralelamente al receptor de la imagen • Muestra una imagen transversal de los alveolos mandibular y maxilar en el plano sagital medio • La vista transversal de los alveolos muestran la relación espacial entre la oclusión y la estética con el largo, ancho, ángulo y la geometría de los alveolos y son más exactas para las determinaciones de cantidad ósea • Herramienta útil en el desarrollo de un plan de tratamiento para pacientes completamente edéntulos • Útil para evaluar la cantidad de hueso en la región anterior previa al injerto tomado de la sínfisis • Útil para la altura /anchura del hueso en la región anterior, relación esquelética

CUADRO 23-11. TOMOGR AFÍA. • Radiograf ía de sección corporal • Permite la visualización de una sección de la anatomía del paciente volviendo borrosas las regiones de la anatomía del paciente localizadas por arriba y por debajo de la sección de interés • Ayuda en la identificación de estructuras críticas como el canal alveolar inferior • No es útil para determinar la calidad ósea o para identificar enfermedades dentales u óseas

CUADRO 23-12. TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA. (FIGS. 23-21 Y 23-22) • Permite la diferenciación y cuantificación entre los tejidos duros y blandos • Las imágenes de cortes transversales y panorámicos están espaciadas entre sí un mm y permiten una planificación del tratamiento pre quirúrgico exacto • Proporciona información diagnóstica abundante que es exacta, detallada y específica • Imagen de alto contraste • Modelos óseos tridimensionales • Ofrece una planificación del tratamiento interactivo, determina la densidad ósea • Localización de estructuras vitales, determinación de patologías • Ayuda en la planificación para aumento óseo

389

Periodontología e Implantología

Figura 23-21. Imágenes en TAC.

Figura 23-18. Radiograf ía periapical convencional.

Figura 23-22. Imágenes en TAC.

Figura 23-19. Radiograf ía periapical digital.

Figura 23-23. Guía quirúrgica en modelo estereolitográfico.

Figura 23-20. Panorámica digital.

Figura 23-24. Colocación de guía quirúrgica en boca del paciente.

390

Capítulo 23 · Introducción a la implantología

La colocación de implantes en la zona interforaminal, cuando existen dientes adyacentes, no debe ser más profundo que los ápices de los dientes para evitar dañar el nervio incisivo que produciría una parestesia dental de los dientes adyacentes (15). También el sector anterior de la mandíbula puede presentar un desnivel lingual llamado fosas digástricas y la perforación de la tabla lingual puede producir daño a arterias importantes como la submentoniana, submandibular y sublingual (15) (Fig. 23-34).

Zona anterior del maxilar

Figura 23-25. Modelos de estudio montados en articulado.

Es la porción intercanina del maxilar superior que presenta una forma de reloj de arena por una concavidad vestibular marcada; las estructuras anatómicas de importancia son el piso de las fosas nasales y el haz neurovascular nasopalatino que se localiza aproximadamente a un cm posterior de la papila interincisiva, el daño a este haz no determina lesiones funcionales de importancia sólo una hemorragia interoperatoria importante (14, 15)

Figura 23-26. Razones posibles para el fracaso de implantes (9).

Figura 23-27. Valoración del riesgo del fracaso de los implantes (9).

CUADRO 23-13. CLASIFICACIÓN DE FACTORES DE RIESGO PARA PERIIMPLANTITIS Y FRACASOS DE LOS IMPLANTES (9). FACTORES LOCALES

• Infecciones orales, endodóncicas y periodontales • Pobre control de placa dentobacteriana • Hábitos parafuncionales • Anatomía del reborde • Calidad ósea

FACTORES SISTÉMICOS • La edad del paciente • Fumar • Medicación con bifosfonatos, anticoagulantes, quimioterapia entre otros. • Inmunosupresión • Diabetes mellitus • Osteoporosis • Radioterapia • Trastornos autoinmunes, genéticos y linfoproliferativos • Xerostomía

FACTORES CONDUCTUALES

• Pacientes con altas espectativas del tratamiento • Abuso de sustancias adictivas • Falta de entendimiento o comunicación

391

Periodontología e Implantología

(Figura 23-36). En algunos casos se ha reportado parestesia en la zona palatina anterior (14). El piso de las fosas nasales no debe ser sobrepasado en el momento de la colocación de los implantes, éstos pueden ser colocados de forma bicortical, siendo obligatorio, en este caso, el desprendimiento de la mucosa nasal para evitar su perforación (14) (Figura 23-35).

Zona posterior del maxilar Es la porción del maxilar que se desarrolla posteriormente a la fosa canina, está conformada por hueso tipo IV que dificulta la estabilidad primaria de los implantes. El seno maxilar representa la estructura anatómica más importante, su neumatización y la atrofia del reborde dificulta la colocación de implantes en esta zona (Figs. 23-37 y 23-38) pero actualmente existen diferentes técnicas para elevar el piso de seno maxilar y lograr la colocación de los implantes (Figs. 23-39 a 23-41). La perforación del piso del seno maxilar al momento de colocar implantes puede pasarlo de uno a dos mm sin tener complicaciones, pero el margen de seguridad que debe tomarse para no perforar el piso de seno maxilar es de uno a dos mm (14, 15).

Figura 23-30. Trayecto del haz vascular-nervioso alveolar inferior en el canal mandibular.

1

Figura 23-31. Desniveles linguales acentuados para la inserción del músculo milohioideo que pueden producir la perforación de la cortical lingual al momento de preparar el lecho para el implante.

2 Figura 23-28. Zonas anatómicas de la maxila. Zona anterior (1) y zona posterior (2).

1

2

Figura 23-29. Zonas anatómicas de la mandíbula. Zona anterior (1) y zona posterior (2).

392

Figura 23-32. Desniveles linguales acentuados para la inserción del músculo milohioideo que pueden producir la perforación de la cortical lingual al momento de preparar el lecho para el implante.

Capítulo 23 · Introducción a la implantología

Figura 23-33. Estructuras anatómicas importantes para la colocación de implantes en la zona anterior mandibular. Foramen mentoniano (1).

Figura 23-36. Foramen nasopalatino (3).

Figura 23-34. Estructuras anatómicas importantes para la colocación de implantes en la zona anterior mandibular. Fosas digástricas (2).

Figura 23-37. Neumatización del seno maxilar.

Figura 23-35. Estructuras anatómicas importantes para la colocación de implantes en la zona anterior del maxilar. Piso de fosas nasales (1), Forma de reloj de arena de la pre maxila (2).

Figura 23-38. Atrofia del reborde en la zona posterior maxilar.

393

Periodontología e Implantología

Ejemplo de elevación de piso de seno maxilar para la colocación de implante en la zona 16 (Figuras 23-39, 40 y 41): • La calidad ósea de esta zona con la atrofia y neumatización del seno maxilar produce poca estabilidad de los implantes y con ello el probable desplazamiento de los mismos al seno maxilar, en una mala técnica de colocación de implantes y/o elevación de piso de seno maxilar. Véase video en sitio web.

Factores de riesgo Existen contraindicaciones relacionadas con el estado sistémico del paciente y la cavidad oral, que son consideradas factores de riesgo para la colocación de los implantes dentales. Las contraindicaciones se dividen en absolutas y relativas (16) (Fig.23-42).

Contraindicaciones absolutas en el paciente Comprenden las condiciones de salud general que pueden poner gravemente en riesgo la vida del paciente, como son las cardiopatía con isquemia del miocardio reciente, las enfermedades del sistema leucocitario, las coagulopatías graves (hemofilia A y B), las enfermedades plaquetarias graves (aplasia medular, leucemia mieloide), las neoplasias en desarrollo, las hepatopatías graves (insuficiencia hepática por cirrosis, neoplasias), las nefropatías graves (uremias, insuficiencia renal crónica) y las enfermedades neurológicas (Parkinson, Alzheimer, ictus con resultados de incapacidad grave). La edad es importante ya que no se pueden colocar implantes en pacientes que están aún en crecimiento (en las mujeres se colocan después de los 16 años y en los hombres después de 17-18 años de edad). La dismorfobia es otra contraindicación absoluta psicológica ya que el paciente en esta alteración no tolera cuerpos extraños (16).

Figura 23-39. Radiograf ía inicial para elevación de piso de seno maxilar.

Figura 23-41. Implante colocado durante la elevación del piso del seno maxilar con su rehabilitación.

Figura 23-40. Elevación del piso de seno maxilar por ventana lateral.

394

Figura 23-42. Contraindicaciones relacionadas con el paciente.

Capítulo 23 · Introducción a la implantología

Contraindicaciones relativas en el paciente Son las relacionadas con las condiciones de salud general, las terapias y los hábitos que pueden comprometer el bienestar psicof ísico del paciente. Como son: Edad del paciente Es importante evaluar la edad biológica del paciente, que es su capacidad de soportar la intervención quirúrgica para la colocación de implantes dentales, actualmente, la edad avanzada del paciente ya no representa una contraindicación para el tratamiento (16). Diabetes La oseointegración puede ser lograda en la mayor parte de los pacientes diabéticos, aun cuando el pronóstico en un plazo mediano-largo es actualmente desconocido (17), en los pacientes diabéticos pareciera que son más numerosos los fracasos tardíos (18). Terapia radioactiva La terapia radioactiva de cabeza y cuello puede producir mucositis, xerostomía, muerte de las células, mayor susceptibilidad a infecciones, tiempos más prolongados de cicatrización y osteoradionecrosis (19). No existen acuerdos entre los distintos autores en cuanto al intervalo que debe esperarse entre la terapia radioactiva y la colocación de implantes. Algunos autores creen que 12 meses permitirán una recuperación parcial de los tejidos en pacientes con dosis radiactiva superior a 55 Gy, por lo que en estos pacientes se recomienda la terapia con oxígeno hiperbárico (16). Tabaquismo La cavidad oral es afectada por los efectos nocivos de humo que son vasoconstricción, microangiopatías, trombopatías, alteración de la función de fibroblastos, macrófagos y leucocitos, metaplasias, displasias y carcinoma in situ (16). El humo del cigarro también es reconocido como responsable de los retrasos en la cicatrización de heridas quirúrgicas (20). Osteoporosis La osteoporosis es una enfermedad sistémica caracterizada por la reducción de la masa ósea por unidad de volumen, ante la presencia de una relación normal entre matriz orgánica y fase mineral (21). La osteoporosis, por norma, no parece ser una contraindicación para el tratamiento con implantes pero en fases avanzadas los medicamentos que se mandan para controlarla como los bifosfonatos han demostrado la aparición de osteonecrosis de la mandíbula cuando se consumen por largo plazo y por vía intravenosa (9). Insuficiencia coronaria En estas situaciones es importante la interconsulta con el cardiólogo para la colocación de implantes, los pacientes que han sufrido un infarto al miocardio se deben de esperar más de seis meses antes de ser sometidos a la cirugía de implantes (16).

Terapia anticoagulante En estos caso también debe realizarse la interconsulta con su médico tratante para la suspensión del medicamento antes y después de la cirugía con implantes y es esencial evaluar el índice de la coagulación del paciente que debe ser menor de dos para poder someter al paciente a cualquier cirugía dental (16). Motivación y cumplimiento del paciente Se debe evaluar el cumplimiento, compromiso y la higiene oral del paciente para llevar a cabo tratamientos prolongados (9).

Contraindicaciones locales Se dividen en absolutas y relativas (12, 16) (Cuadro 23-14).

Contraindicaciones locales absolutas Son las enfermedades periodontales no controladas y patologías de las mucosas de la cavidad oral. Enfermedad periodontal no controlada Los implantes pueden estar comprometidos en estas circunstancias por dos motivos: 1. Presencia de bacterias periodontopatógenas que puedan afectar a los implantes dentales. 2. Identificación de un fenotipo hiperinflamatorio en pacientes parcialmente edéntulos. Se ha demostrado que en los pacientes parcialmente edéntulos que han sido tratados por enfermedad periodontal de moderada a avanzada, que mantienen buena higiene oral y con control regular, tienen un porcentaje de supervivencia de los implantes del 97.3%. Por otra parte, los pacientes que no tenían un control adecuado de placa, la supervivencia a los cinco años se descendía al 92% y el 62% de los implantes mostraban reabsorción igual o mayor a dos mm (22). Patología de la mucosa oral La cándida es una patología frecuente de los pacientes con prótesis removible y es necesario controlarla antes de la colocación de implantes dentales (16).

Contraindicaciones locales relativas Son consideraciones locales relativas todas aquellas situaciones en las que la inserción de un implante resulta de bajo riesgo y son cantidad ósea insuficiente mesio-distal y/o apico-coronal, calidad ósea, distancia interoclusal aumentada o disminuida, dinámica mandibular, posición de la arcada y estado de la arcada antagonista; por último, se debe evaluar y controlar parafunciones (12, 16). Cantidad ósea insuficiente La presencia tridimensional de hueso alrededor de los implantes influye significativamente el porcentaje de éxito de los implantes (14, 16) (Cuadro 23-15). 395

Periodontología e Implantología

Distancia interoclusal aumentada o disminuida La distancia cresta ósea-superficie oclusal puede ser muy amplia y causar una relación corona-implante inadecuada y antiestética. La distancia interoclusal necesaria para una prótesis fija convencional sobre implantes va desde ocho hasta 12 mm, para una prótesis removible implanto soportada se requieren más de 12mm (12). Dinámica mandibular La dinámica de los músculos masticatorios es la responsable de la cantidad de fuerza ejercida sobre el sistema de implantes. Para esto se toma en cuenta el tamaño del paciente, género, edad y posición de esqueleto. Si la dinámica mandibular es elevada se deben reducir los voladizos de las prótesis, se puede reducir la altura coronaria con aumentos óseos, la prótesis podría ser removible para reducir el bruxismo, se debe aumentar el número y tamaño de los implantes para aumentar el área de superficie de la carga (12). Posición de la arcada La máxima fuerza de oclusión es en la región molar y disminuye hacia la zona anterior (12) (Cuadro 23-16).

Los implantes colocados en zonas más posteriores tienen mayor riesgo de sobrecarga, pérdida ósea y fracaso (12). Estado de la arcada antagonista Los dientes naturales transmiten fuerzas de impacto a través de los contactos oclusales mayores que las de dentaduras mucosoportadas, por lo que, la fuerza máxima generada sobre una prótesis implanto soportada depende de la cantidad de dientes remanentes o tipo de prótesis implanto soportada de la arcada antagonista (12). Parafunciones En los pacientes con parafunciones se ha observado un aumento de pérdida de hueso marginal y de implantes; así como un aumento de fracaso tardío con complicaciones protésicas. Se les conoce como parafunciones al bruxismo, apretamiento y empuje de la lengua (12, 16). Las observaciones clínicas destacan que una sobrecarga oclusal puede llevar a la pérdida de la oseointegración (23). Por lo que a la presencia de elevadas fuerzas oclusales es necesario aumentar el número de implantes, reducir o eliminar las extensiones de las prótesis, conectar la mayor cantidad de implantes posibles y posicionar los implantes en trípode (24).

CUADRO 23-14. CONTRAINDICACIONES LOCALES (12, 16). CONTRAINDICACIONES LOCALES ABSOLUTAS

CONTRAINDICACIONES LOCALES RELATIVAS • • • • • •

• Periodontales no controladas • Patologías de la mucosa oral

Cantidad ósea insuficiente Distancia interoclusal aumentada o disminuida Dinámica mandibular Posición de la arcada Estado de la arcada antagonista Parafunciones

CUADRO 23-15. CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA DE LA CRESTA RESIDUAL SEGÚN LEKHOLM Y ZARB DE 1985 (14, 16). A

La mayor parte de la cresta alveolar está presente

B

Reabsorción moderada de la cresta residual

C

Reabsorción avanzada de la creta residual y sólo hay hueso basal

D

Se inicia la reabsorción del hueso basal

E

Se ha producido una reabsorción extrema del hueso basal

CUADRO 23-16. FUERZAS DE OCLUSIÓN (12). ZONA

FUERZA DE OCLUSIÓN MÁXIMA

Incisivos anteriores

35-50 psi

Caninos

47-100 psi

Molares

127-250 psi

396

Capítulo 23 · Introducción a la implantología

Paciente masculino de 62 años de edad, médico cirujano de ocupación, a la historia clínica sólo reporta antecedentes personales patológicos de hipertensión arterial controlada desde hace siete años. Motivo de la consulta: refiere movilidad en el diente número 11 debido a un traumatismo (Fig. I-23-1). A la exploración periodontal se observan profundidades al sondeo entre cuatro a ocho mm, en promedio, en todos los dientes y movilidad grado III en el diente 11, se toma radiogra-

f ía panorámica y periapical (Fig. I-23-2) observando una fractura horizontal en el tercio medio del mismo y defectos óseos horizontales en la mayoría de los sitios afectados, obteniendo un diagnóstico periodontal de: periodontitis crónica localizada moderada y fractura radicular horizontal del diente 11. Se elabora un plan de tratamiento periodontal, el cual consiste en: Fase I •  • Eliminación de cálculo. • Pulido dental.

Figura I-23-1. Inicial extraoral.

Figura I-23-4. Inicial intraoral de frente.

Figura I-23-2. Rx Inicial.

Figura I-23-5. Posquirúrgica.

Figura I-23-3. Inicial oclusal.

Figura I-23-6. Provisionalización del implante.

CASO CLÍNICO I

397

Periodontología e Implantología

• Raspado y alisado radicular de bolsas periodontales presentes. • Revaloración de tres a cuatro semanas después. • Interconsulta con prótesis bucal. Fase II • Extracción atraumática del diente 11 con colocación inmediata de implante endóseo y provisionalización.

Fase III • Mantenimiento cada tres a seis meses, según los hábitos de higiene oral del paciente. • Posterior al periodo de oseointegración del implante endoóseo (seis meses), se realiza la rehabilitación protésica del implante. Preguntas • ¿Cuál consiste en el tratamiento ideal de un diente en zona estética con fractura radicular horizontal y sin exudado purulento? • ¿Cuáles son las opciones de rehabilitación protésica para un implante en zona estética? Comentario El tratamiento ideal de un diente con fractura radicular horizontal en zona estética es la extracción del diente con colocación inmediata del implante. Las opciones de rehabilitación protésica para un implante en zona estética son: provisionalización inmediata del implante, rehabilitación tardía del implante de cuatro a seis meses después.

Figura I-23-7. Radiograf ía del provisional.

Figura I-23-8. Final extraoral.

Figura I-23-9. Final intraoral

CASO CLÍNICO II CASO CLÍNICO II: AUMENTO DE REBORDE CON TEJIDO DURO PARA LA COLOCACIÓN DE IMPLANTES ENDOÓSEOS Y PROVISIONALIZACIÓN INMEDIATA Ficha de identificación

Paciente femenino de 43 años de edad, ama de casa.

Motivo de la consulta

Tratamiento con implantes porque me siento incómoda al sonreír debido a que se observa un espacio oscuro por ausencia dental.

Antecedentes heredo-familiares y personales patológicos Exploración periodontal

398

Sin datos de relevancia. Ausencia de los dientes 24 y 25.

Capítulo 23 · Introducción a la implantología

Diagnóstico

Plan de tratamiento

Defecto de reborde Clase III de Seibert en zona de 24 y 25. Clase SA3 de Misch en zona de 24 y 25. Fase I periodontal. Elevación de piso de seno maxilar con aumento de reborde en bloque del mentón en zona del 24 y 25. Colocación de dos implantes con povisionalización.

Figura II-23-1. Fotograf ía inicial.

Figura II-23-4. Fijación del injerto en bloque de mentón.

Figura II-23-2. Radiograf ía inicial.

Figura II-23-5. Reapertura a los cinco meses para colocación de implantes.

Figura II-23-3. Colocación del material de injerto en la elevación de piso de seno maxilar.

Figura II-23-6. Vista oclusal de la colocación de implantes en la zona 24-25.

399

Periodontología e Implantología

Resultados clínicos

Figura II-23-7. Imagen clínica inicial.

Figura II-23-8. Imagen clínica de resultados al año.

Resultados radiográficos

Figura II-23-9. Imagen radiográfica inicial. Figura II-23-11. Imagen radiográfica de resultados al año.

Preguntas • ¿Qué tratamiento de aumento de reborde está indicado en la región posterosuperior cuando el reborde es menor que la longitud del implante? • ¿Cuál es el tiempo que se debe esperar para la integración de un injerto autólogo óseo en bloque para la colocación de los implantes endoóseos? Comentario El tratamiento para el aumento de reborde para la colocación del implante en este caso es la elevación de piso de seno maxilar. Se reporta en la literatura que a partir de cinco meses el injerto autólogo óseo en bloque está integrado para colocar implantes endoósoes. Véase video en sitio web. Figura II-23-10 Imagen radiográfica de resultados de la elevación de piso de seno maxilar.

400

Capítulo 23 · Introducción a la implantología

CONCLUSIONES En la actualidad es un desaf ío para cualquier cirujano dentista el tratamiento con implantes endoóseos, ya que la información sobre ellos es cada vez más difundida en la sociedad, por lo cual son más frecuentes y accesibles. Es importante considerar las generalidades de los implantes y su oseointegración, así como la

relación que guardan los tejidos periodontales con el diente y los mismos. Es de vital importancia el conocimiento del estado sistémico, la anatomía del maxilar y la mandíbula del paciente para obtener un diagnóstico correcto que permita elaborar un pronóstico y un plan de tratamiento certero con la finalidad de devolver la función, la estética y evitar lesiones graves e irreversibles inmediatas y/o futuras.

EJERCICIO DE AUTOEVALUACIÓN 1. Relaciona las siguientes columnas:

a) Cuerpo del implante

____Su función es prolongar el cuerpo del implante sobre los tejidos blandos, permitir la unión de la mucosa gingival con la plataforma del implante, dar un sellado gingival.

b) Pilar protésico

____Se coloca sobre el implante a nivel de la cresta, con el fin de evitar el crecimiento del tejido blando en el interior del implante.

c) Tornillo de cicatrización

____Es la porción del implante que sostiene la prótesis.

d) Tapa o tornillo de cierre

____Porción del implante dental que se introduce en el hueso, generalmente con aspecto de tornillo o cilindro.

2. Menciona las diferencias que existen entre los tejidos periodontales y los periimplantares: 3. ¿Cuál es la medida promedio en milímetros del espesor biológico en implantes? 4. En la clasificación de Linkow de densidad ósea a que tipo pertenece el hueso que tiene espacios medulares ligeramente mayores con menor uniformidad en el patrón óseo: a) Tipo I b) Tipo II c) Tipo III d) Tipo IV 5. Misch, en su clasificación de densidad ósea describe un hueso que suele ser inmaduro, muy blando, con mineralización incompleta y con amplios espacios intertrabeculares; el cual corresponde a: a) D1 b) D2 c) D3 d) D4 e) D5

401

Periodontología e Implantología

6. En la clasificación de Lekholm y Zarb de la calidad tipo 1 a que corresponde: a) Constituida por hueso compacto homogéneo b) Delgada capa de hueso cortical alrededor de un hueso denso trabecular de resistencia favorable c) Delgada capa de hueso cortical alrededor de un núcleo de hueso esponjoso de baja densidad d) Gruesa capa de hueso compacto alrededor de un núcleo de hueso trabecular denso 7. Característica específica de una radiograf ía periapical: a) Imagen de una región limitada alveolar mandibular o maxilar b) Permite la diferenciación y cuantificación entre los tejidos duros y blandos c) Produce una imagen de una sección de las mandíbulas en diferentes espesores y magnificaciones d) Produce imágenes planas de alta resolución del cuerpo de la mandíbula o del maxilar 8. Característica específica de una tomograf ía computarizada: a) Ayuda en la valoración inicial de la altura vertical del hueso b) Las imágenes de cortes transversales y panorámicos están espaciadas entre sí un mm y permiten una planificación del tratamiento pre quirúrgico exacta c) No revela la verdadera anchura bucolingual en la mandíbula d) Pueden sufrir distorsiones y magnificaciones, por lo cual se recomienda usar técnica de planos paralelos 9. ¿Cómo se dividen las zonas de los maxilares para la cirugía de implantes? a) Anterior, media y posterior b) Anterior y posterior c) Cervical y apical d) Superior e inferior 10. ¿Cuál de las siguientes contraindicaciones es considera una contraindicación local absoluta para la colocación de implantes dentales? a) Cantidad ósea insuficiente b) Dinámica mandibular c) Enfermedad periodontal no controlada d) Estado de la arcada antagonista

Ver respuestas de Autoevaluación en sitio web

Ver videos en sitio web 1. Elevación de piso de seno y aumento de reborde 2. Radisectomía 3. Colocación de implantes 4. Colocación de implante inmediato en zona maxilar anterior

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. 2. 3.

The American Academy of Periodontology (AAP), Glossary of Perio-

4.

Wolf, R., Rateitshak, K., Periodoncia, España, Masson, 2005.

dontal Terms, 4a. ed., Chicago, 2001. Craning, N., “Glossary of Implant Terms”, en The Journal of Oral Implantology, Las Vegas, ProQuest Medical Library, 2007. Misch, C., “Generic Root Form Component Terminology”, en Misch, C., Contemporary Implant Dentistry, Madrid, Elsevier, 2009, pp.

5.

Branemark, The Osseointegration Book, Berlín, Quintessence books, 2005. Zarb, G., Albrektsson, T., “Osseointegration: A Réquiem for Periodontal Ligament?”, en Int. J. Periodontics Restorative Dent., 1991, 11, pp. 88-91. Zuhr, O., Hürzeler, M., Plastic-Esthetic Periodontal and Implant Sur-

26-37.

402

6. 7.

gery, Reino Unido, Quintessence, 2012.

Capítulo 23 · Introducción a la implantología

8.

Sclar, A., Soft Tissue and Esthetic Considerations in Implant Therapy, Chicago, Quintessence, 2003. 9. Hammerle, C., Araujo, M., Lindhe, J., “Timing of Implant Placement”, en Lang, N., Lindhe, J., Clinical Periodontology and Implant Dentistry, Oxford, Wiley Blackwell, 2015, pp. 10731088.

16. Gatti, C., Chiapasco, M., Casentini, P., Procopio, C., “Manual ilustrado de implantología oral”, en Gatti, C., Casentini, P., Procopio, C., Indicaciones, diagnóstico y plan de tratamiento, Venezuela, Amolca, 2010, pp. 21-44. 17. Fiorellini, J., Nevis, M., “Dental Implant Considerations in The Diabetic Patient”, en Periodontology 2000, 2000, 23, pp. 73-77.

10. Steenberghe, D., Marechal, M., Quirynen, M., “Aspectos biológicos de los implantes bucales”, capítulo 73, en Newman, M. G., Takei, H. H., Klokkevold, P. R., Carranza, F. A., Periodontología Clínica de Carranza, 10 a . ed., México, McGraw Hill, 2010, pp. 1072-1086. 11. Misch, C., “Bone Density: A Key Determinant for Treatment Plan-

18. Esposito, M., Hirsch, J., Lekholm, U., Thomsen, P., “Biological Factors Contributing to Failures of Osseointegrated Oral Implants. (I) Success Criteria and Epitemiology”, en Eur. J. Oral Sci., 1998, 106, pp. 527-551. 19. Coopel, J. S., Fu, K., Marks, J., Silvermann, S., “Late Effects of Radiation Therapy in The Head and Neck Region”, en Int. J. Radia. Oncol. Biol. Phus., 1995, 31, pp. 1141-1164.

ning”, en Misch, C., Contemporary Implant Dentistry, Madrid, Elsevier, 2009, pp. 130-146. 12. Misch, C., “Treatment Planning: Force Factors Related to Patient Conditions”, en Misch, C., Contemporary Implant Dentistry, Madrid, Elsevier, 2009, pp. 105-129. 13. Salama, A., “Condiciones diagnósticas para la terapia implantológica

20. Bain, C., Moy, P., “The Association between The Failure of Dental Implants and Cigarette Smoking”, en, JOMI, 1993, 8, pp. 609-615. 21. Harrison, J., “Osteoporosis”, en Tam, C. S., Heersche, J. N. M., Murray, T.M., Metabolic Bone Disease: Cellular and Tissue Mechanism, Boca Raton, CrC Press, 1989, pp. 240-267. 22. Wennstrom, J., Ekestubbe, A., Grondal, K., Karlsson, S., Lindhe, J.,

estética”, en Salama, A., Fundamentos de estética en implantología, Venezuela, Amolca, 2010, pp. 13-78. 14. González, J., Hueto, J., “Anatomía y fisiología del edentulismo”, en Boneu, F., Vidal, E., Manual básico de implantología, Madrid, Riopa, 2009, pp. 17-29. 15. Gatti, C., Chiapasco, M., Casentini, P., Procopio, C., “Manual ilus-

“Oral Rehabilitation with Implant-Supported Fixed Partial Dentures in Periodontitis-Susceptible Subjects. A 5 Years Prospective Study”, en J. Clin. Periodontal., 2004, 31, pp. 713-724. 23. Isidor, F., “Histological Evaluation of Peri-Implant Bone at Implant Subjected to Occlusal Overload or Plaque Accumulation”, en Clin. Oral Impl. Res., 1997, 8, pp. 1-9.

trado de implantología oral”, en Chiapasco, M., Casentini, P., Anatomía topográfica de los maxilares finalizada la cirugía implantar, Venezuela, Amolca, 2010, pp.45-70.

24. Buser, D., Belser, U., Lang, N. P., “The Original One Stage Dental Implant System and Its Clinical Application”, en Periodontology 2000, 1988, 17, pp. 232-236.

403

24 HISTORIA DE LA PERIODONTOLOGÍA

Dra. Pam

LEONOR OCHOA GARCÍA

ÉPOCA PREHISTÓRICA

407

CIVILIZACIONES ANTIGUAS

410

EL MUNDO CLÁSICO

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EDAD MEDIA

412

RENACIMIENTO

413

SIGLO XVIII

414

SIGLO XIX

415

SIGLO XX

415

Periodontología e Implantología

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE Al finalizar el estudio de este capítulo, usted será capaz de explicar el inicio y la evolución del conocimiento, en relación con la enfermedad periodontal desde las civilizaciones antiguas, aportaciones en la Edad Media, avances durante el Renacimiento y el desarrollo de técnicas y medicamentos que surgieron en el siglo .

INTRODUCCIÓN Desde tiempos antiguos se ha detectado la presencia de enfermedad en la encía. Ya sea por hábitos de higiene o alimenticios. Se ha conocido la enfermedad periodontal como una de las alteraciones más comunes de la boca. La periodontología, como ciencia, se conoce desde hace mucho y ha tenido que ir avanzado a través del tiempo. Hoy en día, es una especialidad de la odontología que estudia la prevención, diagnóstico y tratamiento de las enfermedades que afectan los tejidos de soporte de los órganos dentales. Este capítulo inicia presentando cómo los neandertales usaban palillos para calmar el dolor de algunas enfermedades bucales, cómo los estudios paleontológicos indican que la enfermedad periodontal estaba presente en las diferentes culturas, siguiendo con las aportaciones de las civilizaciones antiguas. Posteriormente, se conocerá la importancia de los avances en el Mundo Clásico. La Edad Media, en la que se tiene clara la relación entre el cálculo y la enfermedad periodontal. En el Renacimiento, donde se asociaba el cálculo con el dolor dental, la descripción de los tejidos periodontales y finalizando, con los avances durante el siglo .

CONCEPTOS CLAVE Época Prehistórica: periodo transcurrido desde la aparición de los primeros homínidos, antecesores del Homo sapiens, hasta la constancia de la existencia de documentos escritos, algo que ocurrió, en primer lugar, en Oriente hacia el 3300 a. C. América Precolombina: nombre que se da a la etapa histórica del Continente Americano que comprende desde la llegada de los primeros seres humanos hasta el establecimiento del dominio político y cultural de los europeos sobre los pueblos indígenas americanos. Época Antigua: etapa histórica que coincide con el surgimiento y desarrollo de las primeras civilizaciones: Egipto, China, India, Fenicia. Antigüedad Clásica: término amplio que abarca un largo periodo en las áreas dominadas por Grecia y Roma; es decir, se identifica con el lapso greco-romano de la Edad Antigua en el mundo grecorromano: la cuenca del Mediterráneo y el próximo Oriente. Edad Media: periodo de la historia europea que transcurrió desde la desintegración del Imperio romano de Occidente, en el siglo , hasta el siglo .

406

Renacimiento: nombre dado a un amplio movimiento cultural que se produjo en Europa occidental durante los siglos  y . Fue un periodo de transición entre la Edad Media y el Mundo Moderno. Sus principales exponentes se hallan en el campo de las artes, aunque también se produjo una renovación en las ciencias, tanto naturales como humanas, Siglo : comprende los años 1700-1800 (ambos incluidos) de la Era Cristiana. En la historia occidental, el siglo  también es llamado Siglo de las Luces, debido a que durante el mismo surgió el movimiento intelectual conocido como Ilustración. En ese marco, el siglo  es fundamental para comprender el mundo moderno, pues muchos de los acontecimientos políticos, sociales, económicos, culturales e intelectuales de esos años, han extendido su influencia hasta la actualidad. Bilis amarilla: según la teoría de los cuatro humores, correspondía al fuego, a un mal temperamento y a las afecciones de hígado y vesícula biliar. Bilis negra: según la teoría de los cuatro humores, correspondía a la tierra y a las afecciones del bazo. Curetaje: por lo general, corresponde a los términos de raspaje, alisado y pulido radicular, y está indicado en el tratamiento de la enfermedad periodontal. Escarificación: en medicina y en ciertas prácticas sociales, consiste en hacer incisiones superficiales en la piel humana. Épulis: del griego, epi, sobre yoylon, encía. Pequeño tumor benigno, rojo violáceo, desarrollado a nivel del reborde alveolar de la encía, a expensas del hueso o de las partes blandas. Estrías hipoplásicas: bandas profundas que provocan la discontinuidad de la superficie del esmalte. Flema (en griego: φλέγα «inflamación»): fluido corporal segregado por la mucosa del aparato respiratorio de los mamíferos. Isla de Jaina: por su ubicación, Jaina se localiza en una isla en la costa norte de Campeche, este centro ceremonial pudo haberse llamado Hanal. Mandrágora: especie de fanerógama perteneciente a la familia de las solanáceas, que fue usada medicinalmente por toda Europa. Opiáceo: alcaloides presentes en el opio, un extracto de la exudación lechosa y blanca obtenida de la incisión de la cápsula de la amapola o adormidera. Parulis: pequeño absceso gingival que aparece próximo al borde alveolar del maxilar.

Capítulo 24 · Historia de la periodontología

Pituita: humor viscoso que segregan varios órganos del cuerpo animal, especialmente las membranas de la nariz y los bronquios. Tártaro: mezcla de restos alimenticios, desechos celulares, sales minerales y millones de bacterias, que se adhieren de manera gradual sobre los dientes, dañándolos y haciendo que su apariencia sea muy desagradable. Siglo : los cambios económicos e ideológicos ocurridos en esta época afectaron la vida cotidiana más que en ninguna época anterior, en las ciencias médicas se logró destruir las tradiciones aristocráticas y oligárquicas, aboliendo las viejas universidades y academias para dar paso a la creación de grandes escuelas y hospitales donde se realizó investigación tanto en medicina como en la odontología. Siglo : estuvo marcado por un acelerado progreso tecnológico y científico y por tres guerras devastadoras que involucraron a una parte del mundo occidental. Hubo grandes descubrimientos en las ciencias médicas y en la odontología, la introducción gradual de la electricidad liberó al dentista del uso de la luz diurna, el uso de anestesia local y el perfeccionamiento de la radiología mejoraron el diagnóstico y el tratamiento.

ÉPOCA PREHISTÓRICA Es el tiempo transcurrido desde la aparición de los primeros homínidos, antecesores del Homo sapiens, hasta que se tiene constancia de la existencia de documentos escritos, algo que ocurrió, en primer lugar, en el Oriente próximo hacia el 3 300 a.C., y posteriormente, en el resto del planeta. Figura 24-1 y 24-2. Hombre de Chapelle-aux-Saints (3).

Desde tiempos inmemoriales el hombre ha tratado de resolver muchas de las dudas relacionadas con sus antepasados (estilo de vida, cultura, alimentación, salud-enfermedad, órganos de poder). En cuanto a la paleopatología, ésta se ha convertido en una disciplina importante que no sólo estudia enfermedades en restos de esqueletos sino que trata de relacionarlas con otros hechos conocidos acerca del acervo cultural de la sociedad en la cual vivían las personas (1, 2).

El mundo primitivo En el hombre de la Chapelle-aux-Saints (popularmente se le conoce como “El Viejo”), (Fig. 24-1, 24-2) es el nombre con el que se conoce a un esqueleto parcial, clasificado como perteneciente a Homo neanderthalensis, y se le estima una edad de 60 000 años, fue estudiado por Marcellin Boule, quien lo describió como un pariente simiesco y brutal de la humanidad moderna, que caminaba arrastrando los pies y sólo parcialmente erguido, se observó un patrón de resorción ósea característica de la periodontitis marginal (3). Los neandertales usaban palillos para calmar el dolor de algunas enfermedades orales, como la inflamación de la encía (Fig. 24-3). El fósil en que se ha observado esta patología fue cedido para su

Figura 24-3. Fósil de yacimiento Cova Forada (4).

407

Periodontología e Implantología

estudio en la Universidad Autónoma de Barcelona (), junto con otros restos fósiles del yacimiento de Cova Foradá (Valencia), y posteriormente trasladado al Instituto de Paleontología Humana y Evolución Social () para el estudio dental. Su cronología no está clara, pero se puede asegurar que es un neandertal asociado con industria lítica musterienses, es decir, de hace aproximadamente entre 150 000 y 50 000 años. La investigación evidenció que los restos maxilares presentaban porosidad, un rasgo característico de deterioro por enfermedad periodontal, y pérdida de hueso en los alvéolos, con una reducción de la masa ósea de entre cuatro y ocho milímetros, de modo que las raíces de los dientes, normalmente en el interior de los alvéolos, quedaban desprotegidas. Marina Lozano ha comentado: Este individuo, en un intento de aliviar las molestias que le ocasionaba la enfermedad periodontal, con una importante inflamación de la encía que a menudo es sangrante, tendría muchas molestias y utilizó un palillo de manera sistemática.[Y añade] Es muy posible que se le quedaran fragmentos de alimentos entre las raíces dentales y la encía e intentara extraer estos restos de comida para calmar el dolor. Además, la inflamación de la encía, por sí misma, también provoca sensación de tener un cuerpo extraño sin que éste exista. Esto provocaría que, tal como hacen hoy en día muchos pacientes de enfermedad periodontal, aquel neandertal usara el palillo con más frecuencia e intensidad, lo que le causó dos surcos interproximales, es decir, en la zona de contacto entre dos dientes adyacentes, visibles en las superficies distales del primer premolar y primer molar superiores izquierdos (4).

Se trata de uno de los primeros ejemplos de tratamiento paliativo con palillos, y representa el más antiguo documentado hasta la fecha (4). En un estudio realizado por Chimenos y Martínez donde se revisaron las patologías dentoperiodontales más frecuentes en individuos prehistóricos hallados en yacimientos catalanes, se observa que la caries y la enfermedad periodontal afectaba a la población (Cuadro 24-1) (5). En otro estudio realizado en la Cueva de Castellets, donde se encontraron 453 dientes acompañados de una hemimandíbula, y un cráneo en la cueva de Masadeta, cercanos a la costa norte alicantina, que corresponden a la etapa neolítica, se pudieron identificar las siguientes entidades (6) (Cuadro 24-2). En un estudio realizado por Cooper menciona que la placa o cálculo dental de hombres prehistóricos es la única fuente abundante de microbioma humano antiguo (Fig. 24-4). Dada su composición rica en calcio, la placa dental se endurece en una estructura similar al concreto y puede permanecer en excelentes condiciones durante miles de años. Esto hizo posible el reciente estudio de Alan Cooper, investigador en la Universidad de Adelaida, quien analizó la placa dental de 34 esqueletos humanos europeos de diferentes épocas, del neolítico al medievo. Los resultados del estudio fueron, a la vez, previsibles y sorprendentes: la boca del ser humano en el neolítico contenía una diversidad mucho mayor de especies bacterianas, muchas de ellas identificadas como características en individuos saludables (7). Véase video en sitio web.

CUADRO 24-1 ESTUDIO DE CHIMENOS Y MARTÍNEZ (5) PORCENTAJE DE INDIVIDUOS CON ENFERMEDAD PERIODONTAL

ETAPA

PORCENTAJE DE INDIVIDUOS CON CARIES

Neolítico

35.14

33.78

Calcolítico

59.14

30.99

Edad de bronce

15.56

15.56 Fuente. Chimenos y Martínez, 1993

CUADRO 24-2 COMPARACIÓN DE PORCENTAJES EN APARICIÓN DE PATOLOGÍAS (6) PATOLOGÍA

CASTELLETS

MASADETA

MARINA ALTA

Sarro

30.6

26.1

42.3

Caries

15.8

6.5

6.1

Enfermedad periodontal

15.3

1.1

9.1

Estrías hipoplásicas

22.3

13.1

16.5 Fuente. Cloquell, 2001

408

Capítulo 24 · Historia de la periodontología

América precolombina

Figura 24-4. Mandíbula de un hombre antiguo donde se aprecia la placa dental calcificada (7).

Los mayas desarrollaron una civilización muy evolucionada con grandes ciudades, monumentos espectaculares y un sistema de escritura compuesto por caracteres jeroglíficos como en los monumentos de piedra en Copan, Chiapas y Palenque en donde se ha podido identificar muestras de placas de sarro (Fig. 24-5). Los aztecas dominaron a los mayas y absorbieron la mayor parte de su cultura, en la actualidad quedan muchos escritos e ilustraciones de la civilización azteca, que ofrecen un panorama amplio de la cultura, religión y las actividades médica (8). La medicina, como en otras sociedades primitivas, se hallaba en estrecha unión con la religión y se consideraba a la enfermedad como forma de castigo de una deidad poderosa y cruel, legiones de dioses controlaban los cielos, la tierra y todas las funciones del hombre y la naturaleza. El manuscrito existente más importante es el Manuscrito Badianus escrito por el azteca Martinus de la Cruz y traducido al latín por otro azteca Juan Badiano (Fig.24-6) y suele denominarse Herbario Azteca, el texto investiga enfermedades de la boca, como dolor dentario, úlceras de la boca y diferentes dentífricos para limpiar y pulir los dientes.

Figura 24-5. Incisivos inferiores de la Reina Roja de Palenque, Chiapas, que muestra una placa de sarro que debe haber contribuido a severos problemas periodontales (9).

Figura 24-6. Códice de la Cruz Badiano (11).

Figura 24-7. Decorados dentales prehispánicos donde se observa pérdida ósea (13).

En el capítulo V menciona lo siguiente: Cura de encías ulceradas o hinchadas: el dolor de dientes y encías se alivia mediante la escarificación y la purificación adecuada de las encías, y aplicando semillas y raíz de ortiga mezcladas con yema de huevo y miel aplicadas sobre la parte ulcerada. Polvo dental para pulir los dientes: los dientes ásperos deben de alisarse con diligencia; eliminada la suciedad, se los pule con cenizas blancas en miel blanca, mediante un paño pequeño, con lo cual quedará una limpieza elegante y brillo real (10). Existen algunos reportes de estudios de enfermedad periodontal realizados en individuos prehispánicos, algunos autores la asocian a los decorados o limados dentales (Fig. 24-7), estas actividades, es muy posible que tuvieran un significado religioso o mágico (Fig. 24-8), dirigido a dar una apariencia f ísica que semejara a los dientes de jaguar o de la serpiente, animales con un fuerte simbolismo mágico (12). Veláquez Herrera y colaboradores realizaron un estudio en cuatro poblaciones: Tlatlelolco, Jaina, Pericues y Cholula, con un total de 300 muestras: En todas las poblaciones, la mayoría de los individuos presentaron una pérdida de inserción entre dos y tres mm, considerada como periodontitis leve, Pericues (75%) aparece con el mayor porcentaje, seguido de Jaina (66.6%) y Tlatelolco (65.6%) en donde se presentaron porcentajes similares, mientras que para el caso de Cholula (54%) poco más de la mitad de los individuos presentaron este nivel de pérdida.

409

Periodontología e Implantología

Para la periodontitis moderada, que corresponde a pérdidas óseas de entre cuatro y cinco mm, los registros son pocos, pues el mayor porcentaje lo presentan los individuos de Jaina (16.6%), seguidos de Cholula (6%), Tlatelolco (5.2) y Pericues (4%). En cuanto a la periodontitis severa, esto es con pérdida de inserción correspondiente a seis o más milímetros, las cuatro poblaciones mostraron porcentajes muy bajos de individuos afectados, ya que sólo en Cholula (2%) y Tlatelolco (0.6%) se registraron hallazgos, lo que indica que este grado de enfermedad periodontal fue prácticamente nulo en los individuos estudiados (14).

CIVILIZACIONES ANTIGUAS

Figura 24-8. Ejemplar con limaduras y perfectas incrustaciones de hematita en los seis anteriores y se puede apreciar pérdida ósea. Procedencia: entierro de Malpaso, Chiapas. Rescatado antes que las aguas del Grijalva cubrieran para siempre las tumbas de los antiguos moradores (13).

Alrededor del 3 000 a.C. Los sumerios realizaban su higiene dental con palillos de oro muy elaborados; babilonios y asirios mencionan, en sus escritos, un tratamiento mediante el masaje gingival con diversas hierbas medicinales. Los fenicios utilizaban una férula de alambre construida para estabilizar los dientes por enfermedad periodontal (15). En la cultura egipcia se menciona que el primer dentista se llamó He Si Re (Fig. 24-9) y que el Papiro de Ebers 1 500 a.C. es uno de los más antiguos tratados médicos conocidos, fue redactado en el antiguo Egipto, mide más de veinte metros de longitud y unos treinta centímetros de alto y contiene 877 apartados que describen numerosas enfermedades, en varios campos de la medicina, se sabe que la enfermedad periodontal era muy frecuente y reconocida en los cuerpos embalsamados, en el papiro se citan recetas para tratar esta enfermedad y fortalecer los dientes y la encía, dichos remedios eran naturales a partir de varias plantas y minerales (miel, goma vegetal y cerveza) (16). En la India, la odontología era, según se creía, de origen divino, la mayor parte de los primeros tratamientos dentarios provienen del Sushruta Sambita. Los hindús consideran a la boca como la puerta del cuerpo y por lo tanto insisten en mantenerla escrupulosamente limpia: no hay ningún hindú devoto que desayune sin haberse lavado primero sus dientes, lengua y boca, hablan de la necesidad de sacar los cálculos de los dientes, usando un instrumento especial con la punta plana en forma de diamante. Sus cepillos de dientes son tallos frescos con las fibras de una punta deshilachada, de sabor amargo y efecto astringente, se rascan la lengua con un instrumento especial, se encuentran varias descripciones de la enfermedad periodontal grave con dientes móviles y emisión purulenta de la encía (15) (Fig 24-10). Alrededor del año 3 000-1122 a.C. trabajos médicos de la China inmemorial también analizaron la enfermedad periodontal. En el libro más antiguo, escrito por Hwang-Fi, alrededor de 2500 a.C., un capítulo versa sobre los padecimientos dentales y gingivales. Los trastornos bucales fueron divididos en tres tipos: • Fong Ya o condiciones inflamatorias. • Ya Kon o enfermedades de los tejidos blandos de revestimiento de los dientes. • Chong Ya o caries dental. 410

Figura 24-9. He Si Re el primer dentista del mundo (15).

Figura 24-10. Raspador de lengua hindú (15).

Capítulo 24 · Historia de la periodontología

Zn-hine-tong, menciona remedios con plantas medicinales para tratar las enfermedades periodontales. Los chinos fueron los primeros en usar el “palillo masticable” como mondadientes e inventores del cepillo dental (Fig. 24-11) para asear la dentición y dar masaje a los tejidos gingivales (15). En la medicina árabe, Razes (841-926), dedicó gran tiempo y cuidado al estudio de los dientes. Quizá la relación antigua más completa sobre las enfermedades del periodonto son las descritas en su libro Kitab al-Hawi, que incluye capítulos sobre la flojedad de la encía, supuración de la encía y sangrado de la encía (15). El médico más importante de esta cultura fue Albucasis, autor del gran tratado Al-tasrif (El Método), enciclopedia médica en donde hay contribuciones a la odontología, entendió perfectamente que los cálculos en los dientes son la causa fundamental de las enfermedades periodontales y dio instrucciones explícitas para el raspado de los dientes, describiendo los instrumentos, diseñados por él mismo, que deberían de usarse. Mahoma, introdujo los inicios de la higiene oral en el mundo árabe, el Corán dispone enjuagarse la boca de tres a 15 veces al día, el profeta recomendaba limpiarse los dientes con un siwak (o misswak) (Fig. 24-12) rama del árbol salvadora pérsica, remojado en agua durante el día, cuya madera contiene bicarbonato sódico y ácido tánico (15). Los fenicios, pueblo de navegantes y comerciantes, estuvieron entre los primeros en crear un alfabeto escrito, los objetos fenicios hablan de la excelencia de las obras de oro y se han descubierto dientes unidos por alambre de oro, seguramente destinado a sostener dientes móviles por la enfermedad periodontal (18) (Fig.24-13).

Figura 24-11. Cepillo usado por los chinos (17).

Figura 24-12. Cepillo de dientes natural llamado siwak o misswak (15).

EL MUNDO CLÁSICO Este periodo abarca desde el inicio del siglo  a. C., con los enfrentamientos de las ciudades griegas con el vecino Imperio Persa, hasta la muerte de Alejandro Magno en el 323 a. C. Con el desarrollo de la cultura griega, la ciencia vive una de las edades de oro de la civilización occidental. Hubo un importante desarrollo sobre el diagnóstico y habilidades técnicas.

Figura 24-13. Pieza fenicia del siglo  a.C, con ligadura de alambre de oro para inmovilizar dientes con pérdida ósea, fue hallada por Charles C. Torrey en 1901, en una excavación de la ciudad de Sidón, en el sur del Líbano (19).

Entre los antiguos griegos, Hipócrates explicó la etiología de la enfermedad periodontal, creía que las enfermedades de la encía podrían atribuirse a la acumulación de la pituìta o cálculos, con hemorragia gingival producida en casos de enfermedad persistente, y decía que las encías se separan de los dientes y huelen mal, también describió que la boca se veía afectada por ulceras en algunas enfermedades sistémicas, no se conoció el cuidado de los dientes en forma regular hasta que Grecia pasó a ser provincia romana, los griegos aprendieron a usar multitud de substancias para limpiar los dientes, entre ellas talco de pómez, esmeril, alabastro molido, coral en polvo y óxido de hierro, Diocles de Caristo aconsejaba, cada mañana, frotar las encías con los dedos y menta pulverizada (15). En Roma 25 a.C.-50 d.C. Cornelius Celsus, habló de manchas dentales removidas y luego frotar el diente con dentífricos, de

Figura 24-14. De Materia Medica obra escrita por Dioscórides (15).

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Periodontología e Implantología

tratamientos periodontales según su aspecto clínico, sangrado gingival de su tratamiento con hierbas por medio de enjuagues y pastas, también menciona el tratamiento para la retracción gingival y el movimiento dental. Dioscórides, escribió el libro De Materia Medica (Fig.24-14), es un compendio de drogas, uso de hierbas y más de seiscientas plantas descritas. En el capítulo 66 del libro IV se menciona un concepto de anestesia y vino de mandrágora (Fig. 24-15). Además, describe un tratamiento a base de mezclas de hierbas para tratar dientes flojos, encías esponjosas y dolor dentario, y de enjuagues dentales para la inflamación, carnosidad y gangrena de la encía (20). En 625 d.C. Paul de Aegina marcó la diferencia entre épulis y párulis, escribe en relación al tártaro pegado al diente, de su remoción con raspadores o pequeñas limas y menciona la limpieza de los dientes después de la última comida del día (15).

Figura 24-15. Copia en árabe de De Materia medica, siglo , se describe y dibuja un ejemplar del género Bryonia (15).

EDAD MEDIA Durante la Edad Media la ciencia y la medicina se desarrollaron lentamente, al inicio de este periodo los monasterios se convirtieron en un centro de cultura, ya que los monjes resguardaban una gran cantidad de libros y documentos acerca de las culturas griega y romana. También crearon importantes jardines botánicos en los que cultivaban plantas medicinales para el tratamiento de diversas enfermedades, además de ser quienes impartían la educación, cabe mencionar que con el paso del tiempo, los monasterios se convirtieron en las primeras universidades (19). Existieron varios médicos árabes sobresalientes, sin embargo, en el área odontológica uno de los más sobresalientes fue Avicena, que escribió un tratado de medicina muy completo Canon de Avicena (Fig. 24-16) el cual fue empleado, aproximadamente, durante 600 años. En dicho Canon puede encontrarse información referente a la enfermedad gingival (hemorragias gingivales, fisura de encías, úlceras, separación de las encías, recesión, pérdida de la encía y épulis), además utilizó un amplio material médico para tratar las enfermedades bucales, periodontales y una de sus principales aportaciones a la estomatología fue que diagnosticó y sistematizó la enfermedad bucal (21). Guy de Chauliac, el personaje más importante de los siglos  y  en el campo de la cirugía, ofrecía diversos medicamentos e instrumental para el tratamiento de las diversas enfermedades que afectaban tanto a los dientes, como a la encía y a la mucosa oral (Fig. 24-17). La mayor parte de esos remedios botánicos buscaban alcanzar un equilibrio entre los cuatro humores descritos por los griegos (sangre, flema, bilis amarilla y bilis negra). El jugo de la granada se consideraba un excelente astringente para enjuagues bucales, los polvos de piedras volcánicas (piedra pómez) era efectiva para limpiar la película superficial de los dientes. El sarro debía ser removido ya que ni los polvos abrasivos ni los enjuagues tenían efecto sobre él (22). 412

Figura 24-16. Imagen del Manuscrito del Canon que se conserva una copia en la Biblioteca universitaria de Bolonia, en Italia, fue copiado en el año de 1440 (22).

Figura 24-17. Instrumentos utilizados por Guy de Chauliac (15).

Capítulo 24 · Historia de la periodontología

RENACIMIENTO Es el nombre dado a un amplio movimiento cultural que se produjo en Europa Occidental en los siglos  y . Sus principales exponentes se hallan en el campo de las artes, aunque también se produjo una renovación en las ciencias, tanto naturales como humanas. Italia fue el lugar de nacimiento y desarrollo de este movimiento, figuran personajes como Vesalio (Fig.24-18), autor de uno de los grandes tratados de anatomía de todos los tiempos: De humani corporis fabrica; Falopio, quien descubrió la dentición primaria y describió el folículo dental (15). La primera impresión de un libro dental fue publicada en Alemania en 1530, con el título Artezney Buchlein o Zene Artzney (La f ísica de los dientes). El autor Michel Blum, ofreció poca información nueva, pero presentó todo el material sobre el tratamiento de las enfermedades de los dientes. Varios capítulos en este corto texto se encuentran fielmente escritos para los problemas de la encía y los tejidos periodontales, como en el siguiente fragmento (23): Dientes amarillos y negros [El autor describe el sarro:] Es un depósito blanco, amarillo y negro que se sitúa en la parte inferior de los dientes y sobre las encías. [Sugirió que el espectro natural del diente puede mantenerse o restaurarse por procedimientos naturales, que] pueden limpiar y tienen el poder de borrar los depósitos y hacer los dientes limpios, como son la piedra pómez, la sal común, etcétera.

significado de la etiología del cálculo en la periodontitis y desarrolló un conjunto o serie de limpiadores para remover el cálculo (24). De otras afecciones de los dientes Los dientes también son preocupación con otras afecciones naturales: Por algunas ocasiones ellos se debilitan por relaciones de encía, ó también a favorecer a la descomposición o tener gusanos en él, ó también estar sobre la orilla. Para el primero, la encía está muy relacionada por un agente externo ó una causa que antecede como por la dilución de acridina o a través de querer el alimento en viejos cuerpos. Si los dientes se pierden al crecer por el medio decallente de la encía la enfermedad es entonces incurable (24). Entre sus teorías de patología, Paracelso desarrolló una serie de hipótesis sobre enfermedad. La doctrina del tártaro. Él aseguró que la calcificación patológica ocurre en una variedad de órganos y atribuyó este proceso a una alteración metabólica: con lo cual el cuerpo tomaba sustratos de comidas y descartado los desperdicios o el tártaro, un material que no pueda ser interrumpido hacia abajo y es la última sustancia de consistencia de arena, aguamiel, azúcar y guisados, leche, carne y pescado y bebidas tales como vino, cerveza y jugos de frutas. Paracelsus reconoció la formación excesiva de tártaro sobre los dientes y alrededor de éste para el dolor de muelas (25).

También surgió el raspado de los dientes negros y la utilización de pasta dentaria o polvos para limpiarlos. Daba incluso la composición de algunas pastas o polvos. Ambroise Paré es considerado el mejor cirujano del Renacimiento, también desarrolló e improvisó instrumental quirúrgico, así como procedimientos de cirugía oral, incluyendo la gingivectomía para la remoción de tejido hiperplásico gingival. Él entendió el

Eutachius es reconocido con las publicaciones, en 1563 del primer libro sobre dientes titulado Libellus de Dentibus (Fig. 24-19), en el cual él ofreció muchos conceptos nuevos, incluyendo la primera descripción de la pulpa dental y el tratamiento de conductos, fue el primero que describió el ligamento periodontal y atribuyó la pérdida de los dientes en edades avanzadas por la anchura del espacio del ligamento periodontal, ofreció un notable tratamiento moderno para la enfermedad periodontal, aconsejando los escariadores para el cálculo y el curetaje del tejido de granulación para permitir la adhesión de la encía y los tejidos periodontales (15).

Figura 24-18. Tratado de anatomía De Humani Corporis fabrica (15).

Figura 24-19. Primer libro escrito sobre los dientes (15).

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Periodontología e Implantología

El alimento causa que los dientes comiencen a aflojarse y perderse con la edad avanzada. El uso de astringentes para disminuir el tamaño de las encías es el valioso límite. Pero si las encías disminuyen y hay recesión y los dientes se cubren, reuniendo la raíz y encía, como juntando el dedo medio y el dedo índice, a no ser que el primer raspado físico de los dientes y las encías sea con un bisturí y el uso de medicinas que puedan estimular la firmeza.

SIGLO XVIII El francés Pierre Fauchard, conocido como el Padre de la 0dontología, aportó grandes conocimientos sobre periodoncia, que plasmó en su libro The Surgion Dentist, publicado en 1728. En este libro dio respeto a la profesión y desarrolló amplias apreciaciones para las habilidades técnicas y quirúrgicas en la práctica dental. En dichos textos se presentan todos los aspectos de la práctica dental, como odontología restauradora, prótesis, cirugía oral, periodoncia y ortodoncia. En el capítulo IV habla sobre el régimen de cuidados requeridos para el mantenimiento de los dientes, describe dos tipos de escorbuto, uno relacionado con la deficiencia de vitamina C y otro que es probablemente la periodontitis. Menciona que el escorbuto tratado con (remedios internos) no curaba, lo que hacía pensar que el causante de este padecimiento era el diente. Recomendaba mantener el área limpia por frotamiento vigoroso cada día, con la yema de los dedos con una solución astringente. En el capítulo II describe los instrumentos adecuados para la remoción de tártaro en el diente, estos instrumentos eran: 1. Cincel 2. Pico de loro 3. Punzón 4. Hoja convexa 5. Gancho en forma de z En el capítulo III menciona la manera de trabajar metódicamente para limpiar la boca separando, quitando, removiendo el sarro sin lesionar el esmalte, también detalla la posición del operador y el paciente, la secuencia de los instrumentos a usar, la colocación de los instrumentos en la boca, la separación de los tejidos blandos, el fulcrum y las áreas a ser raspadas incluyendo las interdentales (26).

Otro autor francés de este siglo fue Botot, quien publicó Observaciones sobre la supuración de las encías, en el cual diferenciaban tres formas de periodontitis: • Supuración de la encía. • Supuración del hueso marginal. • Supuración del alvéolo mismo. Botot consideró a estas enfermedades como infecciosas, recomendaba tratamiento quirúrgico y un tratamiento basado en remoción de cálculo, con frotamiento con aceite de alcanfor (27). En Alemania Philipp Pfaff publicó, en 1756, Tratado de los dientes del cuerpo humano y sus enfermedades (Fig.24-20), sugirió el uso del mercurio para el tratamiento de enfermedades venéreas como una de las causas de los problemas gingivales, mencionaba que fumar tabaco y pipa eran irritantes para las encías (27). Jonh Baker fue uno de los dentistas de George Washington, publicó un anuncio en el New York Weekly Journal, en 1768, donde decía que curaba el escorbuto de las encías por malo que fuera (27). Un cirujano vienes Joseph Jacob Plenk, publicó, en 1778, el primer libro en latín Enfermedades de dientes y encías. Este texto revisa la literatura y presenta reportes de casos de acuerdo con los signos y síntomas de la enfermedad (27). Jonh Hunter escribió un excelente tratado titulado Historia natural del diente, en 1771, donde describió las manifestaciones de la enfermedad periodontal y enunció el concepto de la erupción pasiva y activa del diente (28). Thomas Berdmore estuvo considerado como el dentista más importante de Inglaterra y fue conocido como el dentista de su majestad. Publicó un Tratado sobre los desórdenes y deformidades de los dientes y encía, en el capítulo VII “El sarro de los dientes”, la ruina de las encías y el dolor dentario ocasionado por las concreciones de sarro por mala higiene), ofreció instrucciones detalladas de los instrumentos para el raspado del sarro y su prevención (29).

En Alemania, Etienne Bourdet fue el dentista del rey en 1760. En 1757 publicó su libro Recherches et observations sur touts les parties de l`art du dentist, en el cual detalla la periodontitis severa y su tratamiento limpiando, y en algunos casos cauterizando la encía, cuando ésta fallaba se procedía a la resección gingival. Este tratamiento, cuando era seguido por uno o más sangrados, se podía usar un enjuague bucal opiáceo con excelentes resultados o cura completa. En caso de pérdida ósea, él recomendaba tomar un instrumento plano para cauterizar y lo calentaba al rojo vivo entre la encía y la raíz introduciéndolo dos o tres veces hasta que la superficie de la encía que estaba en contacto con la raíz se observara ya quemada (27). Figura 24-20. Juego de instrumentos de Philipp Pfaff (15).

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Capítulo 24 · Historia de la periodontología

SIGLO XIX En este siglo, ya liberado de las restricciones que la tradición había impuesto sobre las viejas instituciones, se permitió realizar investigación científica en los grandes hospitales públicos, convirtiéndose París en el centro médico más importante. En ese momento, la odontología norteamericana era práctica y se orientaba a lo técnico mientras que la alemana poseía un fundamento científico más sólido (30). El gran adelanto vino cuando el químico francés Louis Pasteur y el médico alemán Robert Koch establecieron el concepto de enfermedad causada por bacterias. En la década de 1840, dos visionarios, Oliver Wendell Holmes e Ignaz Semmelweis observaron que la transmisión de sustancias venenosas era transportada por médicos y enfermeras, de un paciente a otro. De esta manera, los dentistas empezaron a lavarse las manos escrupulosamente, con soluciones antisépticas, y a esterilizar instrumentos con agua en ebullición, antisépticos como el ácido carbólico o vapor a presión (19). Adolf Witzel presentó las manifestaciones clínicas de la enfermedad periodontal a la que denominó alveolitis infecciosa, y describió la retracción gingival, la formación de bolsa, los depósitos de cálculos y supuración. Explica el tratamiento de la piorrea alveolar, recomendando la extracción de todos los dientes que perdieron más de la mitad de su soporte óseo y limpiar los restantes con instrumentos y excavadores de Riggs (31). Rawls, en 1885, sintetiza el conocimiento contemporáneo de la etiología de la enfermedad periodontal y describe las características clínicas de la enfermedad mencionando que ésta avanza con mayor lentitud en mascadores de tabaco (32). Miller fue el primer microbiólogo bucal con preparación formal, sus mayores logros fueron la investigación de la caries, donde planteó la teoría quimioparasitaria de la caries, describe la piorrea alveolar como una enfermedad de probable naturaleza parasitaria, publicó un libro titulado The Human Mouth as a Focus of Infection, detalla enfermedades bucales y sistémicas causadas por bacterias bucales, las características microbiológicas de las bacterias y por último los antisépticos que se pueden usar junto con la higiene bucal (19). Leon Williams describió, por primera vez, la placa dental como: una sustancia espesa afelpada de micoorganismos formadores de ácido, esta espesa masa viscosa de hongos impide la eliminación del ácido, de manera que ejerce toda su potencia química sobre el tejido calcificado (33). En la antigüedad, fue dif ícil diferenciar la gingivitis ulcerativa necrosante, del escorbuto, aunque ya los griegos la describían. Babes detalló un cuadro ulcerativo gingival en los soldados, que al microscopio presentaba estreptococos y bacilos fusiformes, en estrecha relación con leucocitos. La primera mención clara de bacilos fusiformes y espiroquetas como agentes etiológicos fue hecha por el investigador Fruwald, en 1889 (19).

Levy Spear es considerado el padre de la higiene bucal y el inventor del hilo dental, sostiene que la caries dental se puede controlar mediante el cepillado y el uso de un hilo encerado. Joseph Fox publicó dos libros que representan una contribución fundamental al conocimiento de la enfermedad y su tratamiento, establece la diferencia entre enfermedad periodontal causada por enfermedades dentarias, por enfermedades gingivales y por enfermedades constitucionales, señala que el cálculo se presenta en bocas descuidadas, describe enfermedades del hueso alveolar y recomienda la higiene bucal con cepillo dental y agua y reconoce que una de las causas por las que los dientes se aflojan es la absorción del reborde alveolar (19).

SIGLO XX En el siglo  el avance en las ciencias médicas es enorme: cabe destacar, por ejemplo, los inicios de la nutrición, la endocrinología, los descubrimientos de antibióticos y de la molécula de , la invención del microscopio, el uso de resonancia magnética y en la odontología, ya con la introducción gradual de la electricidad, el reacondicionamiento de los consultorios dentales y el uso de aparatos rotatorios cortantes, la aparición de las especialidades dentales, el uso de implantes dentales y el desarrollo de la investigación biomédica básica en odontología, aunado a la creciente conciencia de que la enfermedad periodontal era la causa principal de pérdida dental, constituyó el fundamento del progreso de la periodontología. Znamensky realiza la primera publicación sobre histopatología periodontal, diferenciando entre piorrea alveolar y atrofia de los alvéolos, que es causada por algunos trastornos como el raquitismo, tabes dorsal y la diabetes. Joseph Arkovey describió el apretamiento y rechinamiento de los dientes como causa de destrucción del hueso, relacionada con la enfermedad periodontal. Greene Vardiman Black presenta características clínicas y microscópicas de los tejidos periodontales, describe la gingivitis y la pericementitis, su tratamiento y la eliminación del cálculo sérico (19). Bernhard Gottlieb egresado de la Escuela de Viena, describió el mecanismo de unión entre el epitelio y el diente y lo denomina adherencia epitelial, cambios hísticos microscópicos en bolsas periodontales y efectos de la oclusión traumática que en la actualidad forman parte de la base de la biología periodontal. Clasificó a la enfermedad periodontal en cuatro grupos: Piorrea por suciedad (cálculos, infección, supuración), Piorrea paradental (bolsas profundas irregulares), Atrofia difusa (movilidad dentaria, extrusión, migración dental) denominada después periodontosis y en la actualidad periodontitis agresiva y oclusión traumática (pérdida ósea y movilidad dentaria) (34). Orban discípulo de Gottlieb dio la primera descripción microscópica detallada del efecto del trauma de la oclusión sobre el perio415

Periodontología e Implantología

donto humano y proveyó de las bases biológicas para numerosos procedimientos clínicos (35). Rudolph Kronfeld egresado de la Universidad de Viena fue un brillante investigador, enunciando los fundamentos biológicos para el diagnóstico y el tratamiento de las enfermedades bucales. Weski distinguió entre pérdida ósea vertical y horizontal, y sobre esta distinción basó la clasificación de las enfermedades periodontales: total y parcial y en Alemania fundó la institución para la investigación en periodontología denominada , según sus siglas en alemán, en 1923, y más adelante el  Internacional (19). La investigación, a finales del siglo , fue fructífera, en gran medida debido a la conjunción de las investigaciones básica y clínica ya que se conocen los mecanismos del ataque microbiano, se comprenden las vías inmuno-inflamatorias activadas por las bacterias, y se dispone de tratamientos basados en estos conocimientos (19). A principios del siglo  muchos dentistas de Estados Unidos apoyaron con entusiasmo la idea de que se denominara profilaxis bucal al tratamiento de la enfermedad periodontal, el 23 de mayo de 1914 hubo una reunión organizada en Cleveland, Ohio, y se fundó la Academia Americana de Profilaxis Bucal y Periodontología. Para 1915 la reunión se celebró en Detroit, donde se acordó el nombre de Academia Americana de Periodontología (). El Journal of Periodontology comenzó su publicación en 1930, con ediciones anuales, en 1946 fue trimestral y desde 1969 esmensual. El American Board of Periodontology se ocupa del examen y certificación de los candidatos a especialista en periodoncia, incluyendo, hoy en día, la implantología. En 1961 se creó la Sociedad Americana de Periodoncistas (), limitando su membrecía a quienes ejercían con exclusividad, creando su propia revista titulada Periodontics. El  (Sociedad Alemana de Parodontología) tiene como propósito crear una organización internacional dedicada al estudio y la investigación en periodontología. El  cuenta con filiales en América del Norte y del Sur. En 1974, las sociedades de periodoncia de Alemania, Gran Bretaña, Holanda, Suiza, Francia y los países escandinavos fundaron el Journal of Clinical Periodontology. En 1994 se propuso organizar la Federación Europea de Periodontología (), los congresos de esta federación se denominan

EuroPerio y se realizan cada tres años, la  también estableció las pautas para los programas de estudio periodontales para licenciatura y posgrado.

CONCLUSIONES Desde tiempos muy remotos se ha presentado la enfermedad de la encía, ya sea por hábitos de higiene o alimenticios. Y se ha reconocido la enfermedad periodontal como una de las alteraciones más comunes de la boca. Estudios paleontológicos indican que la enfermedad periodontal estaba presente en diferentes culturas. Los egipcios mencionaban que esta enfermedad era la más frecuente encontrada en los cuerpos embalsamados. En América Precolombina ya se conocían la inflamación gingival y la destrucción de hueso periodontal. En la Antigua China, en sus libros más antiguos, se habla sobre la enfermedad periodontal, se clasifican los problemas bucales, estados inflamatorios y enfermedad de los tejidos blandos. Girolamo Cardano fue el primero en diferenciar los tipos de enfermedad periodontal en adultos y jóvenes. Pierre Fauchard considerado el Padre de la odontología, mejora los instrumentos y las técnicas, crea una obra The Surgion Dentist, habla sobre la odontología preventiva y asocia el consumo de dulces con enfermedad periodontal. Las diferentes formas de las enfermedades gingivales y periodontales aquejan al ser humano desde los comienzos de la historia. La periodoncia tiene un brillante futuro y ha sido nuestro privilegio ser testigos de su extraordinaria evolución en los últimos años. El progreso de la periodoncia ha sido espectacular, expandiendo el campo de acción de la especialidad a nuevas áreas y solucionando problemas antes insolubles. Esto conlleva la necesidad de un continuo cambio y agrega la responsabilidad de mantenerse constantemente al día para brindar los beneficios de los nuevos hallazgos. En los siglos  y  se logró que los conceptos y procedimientos tuvieran una base científica y se aplicarán con propiedad. Las medidas preventivas han dado muy buenos resultados y su aplicación está difundida en los países industrializados. Podemos concluir que está al alcance de la periodontología el estudio y tratamiento de las alteraciones que afectan al periodonto.

EJERCICIO DE AUTOEVALUACIÓN 1. Hombre fósil que utilizó el palillo: a) Chapelle-aux-Saints b) Neandertan c) Fósil Cova Forada d) Fósil de Jaina

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Capítulo 24 · Historia de la periodontología

2. En qué obra se menciona lo siguiente: “el uso de polvo dental para pulir los dientes: los dientes ásperos deben de alisarse con diligencia; eliminada la suciedad, se los pule con cenizas blancas en miel blanca, mediante un paño pequeño”. a) La Biblia b) De Materia Médica c) Tratado de los dientes del cuerpo humano y sus enfermedades d) Manuscrito Badianus 3. ¿Quiénes utilizaban una férula de alambre, construida para estabilizar los dientes posiblemente por enfermedad periodontal? a) Fenicios b) Chinos c) Egipcios d) Romanos 4. Se piensa que inventaron el cepillo dental: a) Egipcios b) Romanos c) Chinos d) Hindúes 5. En qué libro se puede encontrar información referente a la enfermedad gingival (hemorragias gingivales, fisura de encías, úlceras, separación de las encías, recesión, pérdida de la encía y épulis). a) Cannon b) De humani corporis fabrica c) De Materia Médica d) La f ísica de los dientes 6. Recomendaba que la encía era un área que se debía mantener limpia, por frotamiento vigoroso cada día, con la yema de los dedos y utilizar una solución astringente. a) Vesalio b) Botot c) Jonh Hunter d) Pierre Fauchard 7. Se le atribuye ser el primer microbiólogo con preparación formal: a) Miller b) Botot c) Joseph Fox d) León Williams 8. A quién se le reconoce la descripción del mecanismo de unión entre el epitelio y el diente y lo denomina adherencia epitelial. a) Orban b) Weski c) Gottlieb d) Znamensky

Ver respuestas de Autoevaluación en sitio web

Ver video en sitio web 1. Hallazgos periodontales en restos óseos del periodo precerámico clásico y neolítico

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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. 2. 3.

4.

5.

6.

7.

8. 9.

Moodie, R., Paleopathology. An Introduction to The Study of Ancient Evidences of Disease, Urbana, University of Illinois Press, 1923. Campillo, D., La enfermedad en la prehistoria. Introducción a la paleopatología, Barcelona, Salvat, 1983.

18. Clawson, M., “A Phoenician Dental Appliance of the 5th Century B.C.” ,en Trans. Am. Dent. Soc. Europe, 1993, pp. 142-160. 19. Carranza, F. A., Shklar, G., Historia de la Periodoncia, Madrid, Ripano, 2010.

Trinkaus, E., “Pathology and Posture of the La Chapelle-Aux-Saints Neandertal”,en American Journal of Physical Anthropology, 1985, 67, pp. 19-41. Lozano, M., Subirá, M., Aparicio, J., Lorenzo, C., Gómez, G., “Toothpicking and Periodontal Disease in a Neanderthal Specimen from Cova Foradà Site”, en PLOS ONE, 2013, 8, 10, e76852.

20. Berendes, J., “The Home Remedies of Dioscorides”, en Dent. Cosmos, 1915, 15, pp. 642-644. 21. Canon de Avicena. Disponible en http://www.sld.cu/galerias/pdf/ sitios/histologia/canon_de_avicena.pdf [enero de 2014]. 22. Shklar, G., “The Dental Medicine and Surgery of Guy De Chauliac, with Extended Excerpts from the Chirurgia Magna”, en J. Hist. Dent.,

Chimenos, E., Martínez, A., “Prevalencia de paleopatología oral infecciosa y su relación con la dieta en poblaciones prehistóricas catalanas”, en Archivos de Odonto-Estomatología, 1993, 9, 3, pp. 139-145. Cloquell, B., Rodes, F., Marti, J., “Estudio antropológico de cuevas de enterramiento procedentes de Artana (Castellón)”, en Archivo de Prehistoria Levantina, 2001, 24, pp. 181-197.

1997, 45, pp. 113-119. 23. Blum, M., “Artzney Buchlein”, en. Dent. Cosmos, 1887, p. 29. 24. Paré, A., Oevres Completes, 3 vols., París, Malgaigne, JF, pp. 18401841. 25. Shiklar, G., “Paracelsus. Renaissance Physician, Mystic and Iconoclast. Oral Disease Concepts”, en J. Hist. Dent., 2000, 48, pp. 123-126.

Cooper, C., Codex Mendoza, Waterlow & Sons. Disponible en: http:// w ww.iieh.com/noticias/377-cambios -de-microbiota-oral-ser-humano [mayo de 2014]. Boone, E., The Codex Magliabechiano, Berkeley, University of California Press, 1983. Frohlich, D., “Patologías dentales y sus implicaciones antropológicas”,

26. Fauchard, P., Le Chirugien Dentistou Traité des Dents, Birmingham, Alabama, AlDentistry, 1980. 27. Garant, P., “The Contributions of Etienne Bourdet to the Diagnosis and Treatment of Periodontal Disease, en Bull. Hist. Dent., 1993, 41, pp. 69-72. 28. Held, A., Periodontology. From Its Orignis up to 1980: A Survey,

en Crea Cienc., 2007, 47, pp. 34-39. 10. Gates, W., De la Cruz-Badiana. Aztec Herbal of 1552, Baltimore, The Maya Society, 1939. 11. Sanfilippo, J., “El Códice de la Cruz-Badiano y la estomatología”, en Revista ADM, 1991, 48, p. 365. 12. Romero, J., Mutilaciones dentales prehispánicas de México y Amé-

Basel, Suiza, Birkhauser, 1989. 29. Belloni, L., Battista, G., “Dictionary of Scientific Biography”, en Gillispie CC, Nueva York, Charles Scribner´s Sons, 1973. 30. Cohen, E., Atlas de cirugía periodontal cosmética y reconstructiva, Boston, Amolca, 2009. 31. Jenkins, N., “Modern Dentistry in Germany”, en Dent. Cosmos, 1912,

rica, en general, México, INAH, 1958. 13. Dufoo, S., “Antología de decorados dentales en América”, en Proyecto PAPIME PE20749, Facultad de Odontología, UNAM, 2011. 14. Velázquez, N. et al., “La enfermedad periodontal en diversas poblaciones del México prehispánico”, en Revista ADM, 2006, 63, 6, pp.

54, p. 1225. 32. Witzel, A., “The treatment of Pyorrhea Alveolaris, or Infectious Alveolitis”, en Br. J. Dent. Sci., 1882, 25, 153, pp. 209-257. 33. Rawls, A., “Pyorrhea Alveolaris”, en Dent. Cosmos, 1885, 27, p. 265. 34. William, J., “Contribution to the Study of Pathology of Enamel”, en

225-230. 15. Ring, M., Historia de la Odontología, Barcelona, Mosby/Doyma, 1989. 16. Bardinet, T., Les papyrus médicaux de l’Égypte pharaonique (traduction intégrale et commentaire), París, Fayard, 1995. 17. “Historia del cepillo de dientes”. Disponible en http://www.buenastareas.com/ensayos/Historia-Del-Cepillo-De-Dientes/185154.htm

Dent. Cosmos, 1897, 39, pp. 169, 269, 353. 35. Gottlieb, B., Der Epithelansatz am Zanhe. Dtsch. Monattschr Zhnheilk, 1921, pp. 39-42. 36. Orban, B., “Indications, Technique and Post-Operative Management of Gingivectomy in the Treatment of the Periodontal Pocket”, en J. Periodontol., 1941, 12, p. 89.

418

Índice Analítico A Absceso(s), del periodonto, 80-82 gingival, 76c, 80, 81, 86, 276, 281-282 periapicales, 72 pericoronal, 76c, 80, 82, 282 periodontal, 76c, 80, 153, 276, 282 asociado al primer molar, 81f diagnóstico de los, 281-283 agudo, 282-283 tratamiento, 282-283 crónico, 283 él absceso gingival, 281-282 pericoronal, 282 periodontal, 282 Ácido, acético, derivados de, 160c propiónico, derivados de, 159c Aerosoles, 142c Agentes oxigenantes, 142 Agentes químicos, vehículos para, 142c aerosoles, 142c barnices, 142c enjuagues bucales, 142c goma de mascar, 142c irrigantes, 142c Aggregatibacter Actinomycetemcomitans, 46 Agrandamiento gingival inducido por medicamentos, 69c, 71 Agranulocitosis genética infantil, 76c, 80 AHA. Véase Asociacion Americana del Corazón Alargamiento de la corona clínica, 188c, 239, 308-312 Alcoholes aminos, 143 Aloinjerto, adición de tetraciclina al, 202 en forma de polvo, 203f mezclado con clorhidrato de tetraciclina, 203f seco-congelado, 241 Amonio cuaternario, compuestos de, 142 Amputación radicular, 188c, 293-295, 294f Analgesia antipirético, 159c Antiácidos, 154c, 155, 155c Antiadhesivos, 141 Antibióticos, 150-157. Véase Fármacos en la terapia periodontal cálculo de dosis infantiles y pediátricas, 157c dosificación pediátrica e infantil, 157 eficaces y eficientes en enfermedades periodontales, 153-157 azitromicina, 155-156, 155c contra anaerobios y bacilos Gram negativos, 155c contraindicaciones, 155c interacciones, 155c intervalo QT prolongado, 155-156 mecanismo de acción, 155c prescripción recomendada en adultos, 155c reacciones adversas, 155c ciprofloxacino, 154c, 157 contraindicaciones, 154c interacciones, 154c mecanismo de acción, 154c reacciones adversa, 154c clindamicina, 154c, 155c, 156c en paciente alérgico a la penicilina, 156 interacciones, 156c

Los números con “f” y “c” hacen referencia a las páginas con figuras y cuadros mecanismo de acción, 156c prescripción recomendada en adultos, 156c reacciones adversas, 156c macrólidos, 154c, 155 metronidazol, 156-157, 156c administración local, 157 subgingival, 157 contraindicaciones, 156c interacciones, 156c mecanismo de acción, 156c prescripción recomendada en adultos, 156c reacciones adversas, 156c terapia combinada, 157 metronidazol y amoxicilina, 157 metronidazol y ciprofloxacino, 157 penicilina, 153, 154c contraindicaciones, 154c mecanismo de acción, 154c prescripción recomendada en adultos, 154c reacciones adversas, 154c quinolonas, 155 tetraciclinas, 153-154, 154c administración local de, 155 doxiciclina subgingival, 155 fibra de tetraciclina, 155 minociclina subgingival, 155 mecanismo de acción, 154c prescripción recomendada en adultos, 154c reacciones adversas importantes en los dientes y huesos, 153 objetivo de la administración, 150 prescripción de medicamentos, 151-152 gingivitis/periodontitis ulcerosa necrosante, 151 periodontitis, agresiva, 151 recurrente con perdida continua de inserción periodontal,151 presencia de abscesos periodontales, 151 profiláctico en pacientes comprometidos sistémicamente, 151 profilaxis antimicrobiana en, artropatías inflamatorias, 151 desnutrición, 151 diabetes mellitus I, 151 endocarditis infecciosa por endocarditis previa, 151 hemofilia, 152 inmunosupresión por enfermedad, 151 insuficiencia renal o hepática no controlados, 152 pacientes con trasplantes o injertos, 152 uso de prótesis osteoarticular, 151 régimen de, en pacientes con absceso periodontal agudo, 153c toxicidad selectiva, 150 Antiinflamatorios no esteroideos, 158-160 caso clínico, 161-162 paciente VIH, 162f funciones de los eicosanoides, 158 para el control del dolor, 159-161 clonixinato de lisina, 160c coxibes, 161c derivados de ácido, acético, 160c propiónico, 159c sulfoanilida, 160c vía de la cox (cicloxigenasa), 158 sintesis y funcion de eicosanoides, 158f

Antimicrobianos, agentes, 141, 147, 150 antibioticos, 150 antifungicos o antimicoticos, 150 antiparasitarios, 150 antivirales, 150 Antipatógenos, 141 Antisépticos con biguamidas, 142, 142c Apoptosis, 17, 61-62 Artritis reumatoide, 374 Asociación Americana del Corazón, 151, 162 régimen profiláctico, recomendación de la, 151 Aumento de reborde con tejido duro y blando, 316

B Bacterias periodontopatógenas, 59, 72, 77, 138, 268 Bandas de ortodoncia, 44 Barnices, 142c Bisturíes, 112-113 de Orban, 113, 113f Kirkland, 113, 113f Brakets, 44

C Cálculo, dental (tártaro), 47 subgingival, 47 supragingival, 47 Cáncer, 375 Candidosis gingival generalizada, 72-73 Capnocytophaga, 46, 49, 153, 156c Caries en cuellos, 51f Células inflamatorias, 44, 57f, 60-62 Cepillado, técnicas de, 138 circular, 139, 139f horizontal, 138, 139f Stillman y Bass modificada, 139, 140f surcular o de Bass, 138-139, 139f vertical o técnica de Leonard, 138, 139f vibratorio o técnica de Stillman, 139, 139f Cepillo interdental, 141, 141c Cicatrización, del colgajo desplazado, 247 del injerto gingival libre, 241 Cirugía, de reposición labial, 333, 333c ósea resectiva, 188c Cirugía periodontal, 165-185 caso clínico, 183 cementos periodontales, 179-182 colgajo(s), 174-175 clasificación de, 175 espesor del colgajo, 175 posición del colgajo, 175 propósito, 175 combinado, 175 de espesor, parcial o mucoso, 175 total, 175 diseño, 174-175 convencional, 175 preservación de papila, 175, 175f principios de manejo del, 174 conceptos clave, bolsa periodontal, 166 cálculo, dental, 166 subgingival, 166 supragingival, 166 cresta ósea, 166

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Índice Analítico furcación, 166 gingivectomía, 166 gingivoplastía, 166 hiperplasia, 166 hueso, compacto, 166 cortical, 166 esponjoso, 166 incisión, 166 involucración de la furcación, 166 margen gingival, 166 nivel de inserción clínica, 166 periostio, 166 placa dentobacteriana, 166 proceso Inflamatorio, 166 raspado, 167 regeneración, 167 sutura, 167 consideraciones previas a la cirugía, 168 anatómicas, 168 clínicas, 168 cuidados postoperatorios, 182-183 espacios anatómicos de riesgo quirúrgico, 170c bucal, 170c fosa canina, 170c masticador, 170c mentoniano, 170c sublingual, 170c submandibular, 170c submentoniano, 170c incisiones, 172 a bisel, externo, 173f interno, 173f horizontal en la base de la papila, 173f liberatrices en ángulos línea del diente, 173f periodontales secundarias y sus indicaciones, 173c tipos de, 172-173 básicas o primarias, 172-173 horizontales, 173 verticales, 173 indicaciones y contraindicaciones generales, 170 objetivos, 167, 168c acceso a la superficie radicular y hueso alveolar, 168c modificación de los defectos óseos, 168c proporcionar aceptables contornos de tejido blando, 168c reducción de la bolsa periodontal, 168c reparación o regeneración del periodonto, 168c reposición del colgajo, 176 desplazado, apical, 176 coronal, , 176 lateral, 176 no desplazado, 176 sutura(s), 177 diseño de las agujas, 177f en cruz, 179f interrumpida en zona de dientes anteriores, 178f técnicas de, 178 tipos de material, 177-178 suspensoria, 179 continua, 178, 180f, 181f, interdental o interrumpida, 178, 178f, 179f

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perióstica, 178 Cirugía plástica periodontal, 233-262 caso clínico, 257, 257f deformidades del tejido blando asociadas a dientes, 235-238 ausencia o poca encía queratinizada, 237 posición aberrante del frenillo, 237 recesiones gingivales, 235-236, 235f aislada, 243 clasificación de Miller, 234, 236, 236f en lateral, canino y premolar superiores, 235f vestíbulo poco profundo, 235 deformidades, del tejido blando asociados, a implantes, 238 con rebordes edéntulos, 238 mucogingivales, 235 alrededor de dientes e implantes, 235 asociadas a rebordes edéntulos, 235 objetivos, 239 técnicas quirúrgicas, 239-241 frenectomía, clásica, incisión simple, 240 y frenotomía, 239 indicaciones, 239 para, aumento de encía queratinizada, 240 injerto gingival libre, 240 matriz dérmica acelular, 241-242 remoción de la inserción del frenillo, 239-240 Z-plastia, 240 vestibuloplastia limitada con epitelización secundaria, 240 Clasificación de enfermedades y condiciones periodontales, 67-87 sistema de clasificación de, 1989 publicado por la AAP, 68, 68c 1999 publicado por la AAP, 69, 69c Clasificación de Seibert, 238 Clonixinato de lisina, 160c Clorhexidina, 189, 192, 212, 214c usos clínicos de la, 143 Cobertura radicular completa, 242 Cocos Gram-positivos, 43 Colgajo, desplazado lateral y de avance coronal, 246 semilunar, 257, 262 trapezoidal, 245, 245f Concepto de Glickman: teoría codestructiva, 355, 355f Contactos prematuros, 85c Control personal de placa, dentobacteriana, 136, 137 registro del, 99, 100f, 102 formato empleado para, 100f Corticotomía, alveolar selectiva, 334, 334f, 335f con bisturí piezoeléctrico o piezocisión, 334 Coxibes, 161c Crisis de Gran Mal, 71f Cureta(s), 109-111 de zonas específicas, 109, 110-111 Gracey rectas, 145 recta para dientes anteriores, 144f universales, 109, 109c

D Daño de los dientes y restauraciones, 354 Defectos infraóseos, 200f movimiento dentario con, 330 Deformidades mucogingivales, 84, 235c

clasificación de las, 84c asociadas a rebordes edéntulos, 235 clasificación de las, 84c condiciones y, alrededor del diente, 84 en rebordes edéntulos, 76c, 84 Detergentes, 143 Diabetes mellitus, 347, 370-371 Diagnóstico y pronóstico periodontal, 123-134 auxiliares de, 124-125 caso clínico, 130 cortes tomográficos, 132f foto, de sonrisa, 130 en oclusión de frente, 130 ortopantomograf ía, 131 examen periodontal, 125-129 deformaciones mucogingivales, 128-129 posición aberrante del frenillo/músculo, 129 recesión gingival, 129 involucración de furcación, 128 movilidad dentaria, 127 valoración de, vista frontal, 127f vista lateral, 127f presencia, de sangrado, 126, 126f al sondeo, 126f de supuración, 127 profundidad de bolsa, 125-126 medición, 126f signos de inflamación clínica, 125, 125f agrandamiento gingival, 125 cambio(s), color en la encía, 125 consistencia, 125 posición de la encía, 125 textura de la superficie de la encía, 125 sondeo periodontal, 125-126 técnica, 126 medición del nivel de inserción, 126, 126f pronóstico periodontal, 129-130 general, 129, 130 individual, 129, 130 según la clasificación de McGuire, 130 aceptable, 130 cuestionable, 130 desfavorable, 130 excelente, 130 favorable, 130 malo, 130 Diente(s), con fresa de diamante, sección del, 289f deciduos, perdida prematura de, 80 ectópicos vestibularizados, 255 fracturados, 71 fracturados, 85c Dientes con compromiso pulpo-periodontal, manejo resectivo de, 285-295 amputación radicular, 293-295 hemisección radicular, 289-290 caso clínico, 290-291 en un molar inferior, 289f sección del diente con fresa de diamante, 289f premolarización, 292-293 radicectomía, 286-289, 286f Disfunción eréctil, 370, 373 Dolor, 354

E Edéntulas, movimiento en áreas, 330 Encía, 5-14 características clínicas en salud, 7

color, 7, 7f consistencia, 7 forma, 7 textura, 7, 7f características histológicas, 7 células, 12-14 cebada, 12 fibroblasto, 12 inflamatorias, 12 linfocitos, 13 macrófagos, 12-13 neutrófilos, 12 plasmáticas, 13 sustancia fundamental, 13 vasculatura, 13-14 clínicamente sana, 56-57, 61, 64, 57f división anatómica de la, 6 encía libre o marginal, 6 epitelio, de unión, 10-11 del surco, 10 gingival, 7-8 oral externo, 8-9 surco gingival, 6, 6f encía insertada, 6, 7f encía interdental, 6, 6f fluido crevicular gingival, 6 tejido conectivo gingival, 11-12 composición, 11 fibras, gingivales, 11 principales, 11, 11f secundarias, 11, 12f Endocarditis por Streptococo Viridans, 152c Enfermedad(es), de almacenamiento de glucógeno, 76c, 79 de Alzheimer, 374 gastrointestinal, 373 Helicobacter pylori en, 373 gingivales, 69 inducidas por placa dental, 69 modificadas por malnutrición, 69c y periodontales en niños y adolescentes, 341 periapicales, clasificación de las, 279 pulpar(es), clasificación de las, 277 signos y síntomas de la, 277 renal, 374 respiratorias, 372-373 Enfermedad(es) periodontal(es), etiología de la, 41-54 acumulación de PDB asociada con, 43f factores locales naturales, 51 caries cervicales y radiculares, 51, 51f en la cavidad oral asociados a retencion de PDB, 52c en la superficie radicular, 52c furcaciones e irregularidades, 51, 51f malposicion dentaria, 51, 51f presencia de calculo, subgingival, 51, 51f supragingival, 51, 51f microbiología de las, 48-50 Aggregatibacter actinomycetemcomitans, 46-47, 49, 60, 75 Campylobacter rectus, 49, 75 Eubacterium nodatum, 49 Fusobacterium nucleatum, 49 Peptostreptococcus micros, 49, 75

Porphyromonas gingivalis, 49, 50f, 50, 53, 60, 75 Prevotella intermedia, 49, 50f, 53, 60 Prevotella nigrescens, 49, 50, 75 Streptococcus intermedius, 49, 53 Tannerella forsythia, 49, 50, 372 epidemiología de las, 27-39 de gingivitis, 34-35 definición, de prevalencia e incidencia, 29 y usos de la, 28 etapas en la,29-20 primera, 29 segunda, 29 tercera, 30 factores de riesgo asociados, 30-34, 31c alcoholismo, 30 condiciones psicológicas, 30 condiciones sociales e ingreso económico, 32 diabetes, 30, 31c, 33 dieta, 31c, 34 edad, 31 enfermedades cardiovasculares, 34 estilos de vida (higiene), 31c, 34 estrés, 31c, 34 factores genéticos, 32 género y la edad, 30, 32 higiene oral, 30, 31 infección por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), 31c, 33-34 mala higiene personal (general y oral), 30 malnutrición, 30, 34 nivel de educación, 29, 30, 32, 370 nivel socioeconómico, 31c, 32, 34, 38 obesidad, 31c, 34, 80 osteoporosis, 31c, 34 restauraciones defectuosas, 30, 83 sexo masculino, 31 tabaquismo, 31c, 32, 34, 38, 76-77, 80, 92-93, 130, 167 uso de medicamentos, 30, 31c índice para mediciones en, 36, 36c paciente con mal posición dentaria y, 51f Enjuagues bucales, 75, 142 Ensanchamiento del ligamento periodontal, 354 Epidemiología. Véase Enfermedades periodontales, epidemiología de las conceptos clave, 28 definición operacional, 28 factor de riesgo, 28 gingivitis, 28 incidencia acumulada, 28 índice epidemiológico, 28 periodontitis, 28 prevalencia, 28 de las enfermedades periodontales, 27-39 definición y usos de la, 28 Eritema multiforme, 70, 72-73 Esmalte, derivado de la matriz del, 208, 210-211 proyección cervical del, 225f Espacio del ligamento periodontal, ensanchamiento del, 85c Estomatitis por prótesis removibles, 143 Etiología de la enfermedad periodontal, 41-54. Véase Nombres específicos Examen clínico periodontal, registro del, 91-103 caso clínico, 102 conclusión, 102-103

exámenes complementarios, 92, 100 de gabinete, 100 microbiológicos, 100 tomograf ía, 100 historia clínica, 92-95 consentimiento informado, 94-95, 102 exploración oral, 93-94 normatividad, 94-95 carta de consentimiento bajo información, 94 Norma Oficial Mexicana, nom-013-ssa22006, 94 periodontograma, 95-99, 96f radiografías, 99, 101f registro del control personal de placa, 99 Exposición excesiva de encía (sonrisa gingival), 312-314 Extrusión o erupción forzada, 328, 331f, 332f ortodóncica, 330

F Factores de crecimiento recombinantes, 210 Fármacos en la terapia periodontal, 149-164 antibióticos, 150-157 abscesos periodontales, 153, 153c dosificación pediátrica e infantil, 157, 157c eficaces y eficientes en enfermedades periodontales, 153 pacientes con absceso periodontal agudo, 153c periodoncia, 151 antiinflamatorios no esteroideos, 158 antimicrobianos, 150 caso clínico, 161 Fenoles y aceites esenciales, 142 Foramen apical, 284f Fracturas de la corona dental, 83 Fremitus, 85, 354, 358 Frenillo, labial, 240 posición aberrante del, 235, 235f, 237 presencia de, en el sitio a desplazar, 246 técnicas quirúrgicas para la remoción de la inserción del, 239 Frenotomía y frenillo, 238, 239 Furcación(es): involucración y tratamiento, 211-222 área de la, 222, 222f caso clínico, 231 clasificación, de involucración de, y concepto del tratamiento, 227c de las lesiones de, 226 de Glickman, 226, 231 del componente vertical de involucración de la, 227c conclusiones, 231 defectos de, tratados por procedimientos resectivos, 229 diagnóstico diferencial, 225-226 patosis pulpar 225 trauma por oclusión 225-226 e irregularidades, 51, 51f factores anatómicos asociados con las lesiones, 223-225 anatomía de la furcación, 225 concavidades radiculares, 223-224 en la cara interna de la raíz mesial, 224f dimensiones interradiculares, 224-225 forma radicular, 224 longitud, del tronco radicular, 224, 224f

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Índice Analítico radicular, 224 proyecciones cervicales del esmalte, 225, 225f relacionados con el diente, 225 cantidad de soporte periodontal remanente, 225 condiciones endodóncicas y anatomía / canal radicular, 225 grado de involucración de la furca, 225 movilidad dental, 225 profundidad al sondeo, 225 factores relacionados con el paciente, 225 capacidad de higiene oral, 225 demandas funcionales y estéticas del paciente, 225 edad del paciente y condiciones de salud sistémica, 225 valor estratégico del diente en relación con el plan de tratamiento global, 225 severamente comprometidas, 230f tratamiento, 227-228 clasificación y concepto del, 227c terapia, no quirúrgica, 227-228 quirúrgica, 228 extracción, 230 regenerativa en la furcación, 228 objetivos, 228

G Gingivectomía a bisel, externo, 188c Interno, 188c Gingivitis, 340 aguda necrosante, 33 asociada, ciclo menstrual, 69c con anticonceptivos orales, 71 con diabetes mellitus, 69c, 71 embarazo, 69c, 85 granuloma piógeno en, 69c exclusivamente con placa dental, 69, 69c leucemia, 69c pubertad, 69c del embarazo, 31 en niños y adolescentes, prevalencia de, 29 epidemiología de, 34-35 índices para evaluar, y periodontitis, 36 inducida por placa dentobacteriana, 341-342 diagnóstico periodontal, 341 tratamiento, 341-432 hábitos higiénicos, 342 técnica de Bass, 342 técnica de cepillado sencilla, 342 por deficiencia de ácido ascórbico, 69, 71 Gingivitis ulcerosa necrosante (GUN) , 72, 76c, 80, 342, 343f diagnóstico diferencial, gingivoestomatitis herpética primaria, 342 factores de riesgo asociados a, desnutrición, 342 edad (15-30 años), 342 estrés, 342 higiene oral deficiente, 342 infección por VIH, 342 tabaquismo, 342 tratamiento, 342-343 amoxicilinas, 343 suplementario con metronidazol, 343 Gingivoestomatitis herpética primaria, 342 en niño de ocho años, 342f

422

síntomas, 342 tratamiento de la, 342 Gingivoplastía, 188. Véase Terapia resectiva Glickman, clasificación de, 226, 231 Goma de Mascar, 75, 142c

H Hemisección radicular, 188c, 289 caso clínico de, 290-293 radicular en un molar inferior, 289f sección del diente con fresa de diamante, 289f Hialinización, 328, 334 zonas de, 329 Hilo dental, 141c. Véase Terapia no quirúrgica manejo del, 140f Hiperqueratosis, 74 Hipofosfatasia, 19, 76c, 340, 349

I Implantes, 44 Implantología, auxiliares de diagnóstico en, 387-388 objetivos de las imágenes radiográficas, 387 guías quirúrgicas, 387, 390f en boca del paciente, 390f en modelo estereolitográfico, 390f modelos de estudio, 388, 391f resonancia magnética, 388 características de los tejidos periimplantares, 383-385 caso clínico, I, 397-398 II, 398-399 clasificación de calidad ósea, 386 conclusiones, 401-402 consideraciones para la colocación de implantes dentales, 388-396 anatómicas, 388, 388c zonas de la mandibula, anterior, 388, 388c, 392f posterior, 388c, 388 zonas del maxilar, anterior, 391, 392f posterior, 392 factores de riesgo, 394 contraindicaciones, absolutas en el paciente, 394, 394f locales, 395-396 absolutas, 395 cantidad ósea insuficiente, 395 dinámica mandibular, 396 distancia interoclusal aumentada o disminuida, 396 enfermedad periodontal no controlada, 395 estado de la arcada antagonista, 396 parafunciones, 396 patología de la mucosa oral, 395 posición de la arcada, 396 relativas, 395 relativas en el paciente, 394f, 395 diabetes, 395 edad del paciente, 395 insuficiencia coronaria, 395 motivación y cumplimiento del paciente, 395 osteoporosis, 395 tabaquismo, 395 terapia anticoagulante, 395

terapia radioactiva, 395 definición de, 380 implante dental, 380 componentes endóseo, 380-381 oseointegración, 382 Incisiones oblicuas, 240, 244f, 245 Infecciones óculo-cutáneas parciales, 346 Inflamación gingival, 61 Injerto(s), de tejido blando, 319 gingival libre, 240 para la cobertura radicular, 247 óseos, 201-204 clasificación, 201 aloinjerto, 201, 202c aloplástico, 201, 202c injerto autólogo, 201, 202c xenoinjerto, 201, 202c en bloque, 318f, 318c Inmunidad, adaptativa, 58-59 innata, 57-58 Instrumentación, consecuencias de una incorrecta, 115f, 118 síndrome de, compresión torácica, 118 túnel cubital, 118 túnel carpiano, 118 principios generales para una correcta, 115, 115f posición adecuada del paciente y el operador, 115 visibilidad, 115 Instrumental, afilado del, 119 manera de sostener, el instrumento, 119f la piedra, 119f material manual para, 119 por parte del operador, uso adecuado del, 117 toma del instrumento, 117 activación de los instrumentos, 117 angulación, 117 movimientos, 117 Instrumentos de uso periodontal, 105-122 de acuerdo con la función que cumplen, 106-115 diagnóstico o detección, 106-107 exploradores, 107c, 108 sondas periodontales, 107c, 107 de Nabers, 108, 108f empleo de la, 108 funciones de la, 107 tipos, de Marquis, 107 de Williams, 107 raspado y alisado radicular, 108-112 manuales, 109 características de diseño de las hoces, 109c corte transversal de un raspador en forma de hoz, 109f, curetas, 109-111 de zonas específicas, 109, 110-111 universales, 109, 109c raspadores en forma de, azadón, 109 hoz, 109 tipo lima, 111 mecánicos, 111-112 magnetoestrictivo, 112 piezoeléctrico, 111 sónicos, 112

ultrasónicos, 111 electroquirúrgicos, 113, 113f partes de un instrumento, 106, 106f mango, 106 parte activa, 106 tallo, 106 quirúrgico(a)(s), 112-115 bisturíes, 112-113 de Orban, 113, 113f Kirkland, 113, 113f cinceles, 114f, 115 de incisión, 112 elevadores de periostio, 107c, 113-114 hojas quirúrgicas, 113 limas, 115 pinzas de Corn para sutura, 114f, 115 porta agujas, 114f, 115 puntas para electro bisturí, 113f tijeras, 113 para encía, 113, 113f para corte de sutura, 113 Intrusión ortodóncica, 328, 330, 331 Invasión del ancho biológico, 306 Involucración de furcación, 128 Irrigación subgingival, 143 Irrigantes, 142c

L Lesión periodontal y pulpar, diagnóstico de la, 279 Leucocitos polimorfonucleares, 46-47 Ligamento periodontal de los dientes primarios, 340 Liposacaridos, 58f Liquen plano, 70, 73, 74, 75, 86 Lupus eritematoso, 73-74, 151

M Mala higiene oral, 256 Manifestaciones gingivales de condiciones sistémicas, 70c eritema multiforme, 70, 72-73 inducido por medicamentos, 70c liquen plano, 70c, 73, 74, 75, 86 lupus eritematoso, 73-74, 151 pénfigo vulgar, 70, 73-74, 86 penfigoide, 70, 74f, 86 Mantenimiento periodontal, 263-271 causas de una inadecuada terapia, 266 caso clínico, 269 evaluación de riesgo de recurrencia de periodontitis, 267 factores, ambientales, 267f hábito del tabaco, 267 sistémicos / genéticos, 267f pérdida, dental, 267f, 268 ósea / edad, 267f riesgo individual, 267 sangrado al sondeo (SAS), 267f¸ 268 frecuencia y tiempo destinado al, 265-266 metas terapéuticas del, 264 obediencia de pacientes periodontales a la terapia de, 266 procedimientos a realizar en la cita de, 264-265 signos de recurrencia de la enfermedad, 266

incremento en la profundidad al sondeo, 266 movilidad progresiva, 266 pérdida ósea radiográfica, 266 recurrencia de sangrado al sondeo, 266 Materiales biomiméticos, 210-212. Véase Procedimientos regenerativos derivado de la matriz del esmalte, 210-211 factores de crecimiento recombinantes, 212 plasma rico, en factores de crecimiento, 211-212, 298 en plaquetas, 210, 211 Matriz dérmica acelular, 241-242 Medicina periodontal, 369-378 artritis reumatoide, 374 cáncer, 375 caso clínico, 375-376 diabetes mellitus, 370-371 disfunción eréctil, 373 enfermedad(es), de Alzheimer, 374 gastrointestinal, 373 Helicobacter pylori en, 373 renal, 374 respiratorias, 372-373 pacientes con enfermedad cardiovascular, 371-372 parto pretérmino, bebés con bajo peso al nacer y preeclampsia, 372 prostatitis, 374 osteoporosis, 373 e implantes orales, 373 Metaloproteinasa, 58f, 345 Metas terapéuticas del mantenimiento periodontal, 264 Metronidazol, 163, 343 Migracion dental, 85c Molar, verticalización de, 330 Morder, disconformidad al, 354 Movilidad dental, 127, 283 anormal, 354 valoración de, 127f vista frontal, 127f vista lateral, 127f

N Neutrófilos, 344 polimorfonucleares, 58f, 62 Neutropenia, 340, 344f familiar cíclica, 76c

O Oclusión, caso clínico, 365-367 definición de, 352-353 concepto estático, 352 relación interarcadas, 352f oclusión, céntrica, 353, 353f fisiológica, 353 evaluación de la, 353 férula, 363 clasificación de, 363 elaboración de, 365 permisivas, 364f periodontal, 365, 366f no fisiológica, signos y síntomas de una, 354 daño de los dientes y restauraciones, 354 disconformidad al morder, 354

dolor, 354 ensanchamiento del ligamento periodontal, 354 fremitus, 354 movilidad anormal, 354 relación de periodoncia, 351-368 terapia, 362-363 ajuste, 362-363 trauma, 354-362, 357f como co-factor en el proceso destructivo, 358, 358f diagnóstico del, 358 indicadores clínicos del, 358-362 discrepancias oclusales, 358-359, 359f facetas de desgaste, 359 “brújula oclusal”, 359, 359f función “infracontacto”, 359f, 359 factores oclusales, 359-360 lesiones cervicales no cariosas de tejido duro, 360 abfracción, 360 abrasión, 360, 360f atrición, 360 erosión, 360 movilidad dentaria, 360 incrementada, 360 progresiva, 360 pérdida o migración de los premolares y/o molares, 359, 360f tratamiento de la movilidad dentaria incrementada, 361 fracturas dentales, 358, 358f fremitus, 358, 358f migración dental, 359, 460f cambio en la posición de los dientes, 359f primario, 355 altura de hueso normal, 355 fuerzas oclusales excesivas, 355 niveles de inserción normales, 355 secundario, 355 fuerza oclusal normal/excesiva, 355 pérdida de hueso, 355 pérdida de inserción, 355 teorías de destrucción ósea, 355-357 concepto de Waerhaug, 356-357 concepto de Glickman: teoría codestructiva, 355-356, 355f defecto óseo angular de tres paredes, 356f Ortodoncia acelerada periodontalmente, 334 corticotomía, alveolar selectiva, 334, 334f, 335f con bisturí piezoeléctrico o piezocisión, 334 Osteoplastía, 188. Véase Terapia resectiva Ostectomía, 188. Véase Terapia resectiva Osteoporosis, 373 e implantes orales, 373

P Pacientes, con aparatología ortodóncica fija o removible, 143 con enfermedad cardiovascular, 371-372 Parto pretérmino, bebés con bajo peso al nacer y preeclampsia, 372 Pastas dentales, 143 Patogenia de la enfermedad periodontal, 55-65 características histopatológicas, 61 inflamación gingival, 61-62 modelo de la, 62-63

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Índice Analítico lesión, avanzada, 63 establecida, 62-63, 64f inicial, 62 temprana, 62 componentes y funciones celulares de la inmunidad innata, 58c encía clínicamente sana, 56-57, 61, 64, 57f interacciones huesped-microbio en la, 57f liposacaridos, 58f metaloproteinasa, 58f neutrófilos polimorfonucleares, 58f interrelación entre las bacterias y los mecanismos de respuesta inmune del huésped, 57-61 apoptosis, 61 bacterias periodontopatógenas, 59-60 citocinas y su función en el tejido gingival, 60 complemento: características y función en el tejido, 60-61 inmunidad, adaptativa, 58-59 innata, 57-58 leucocitos y su función en el tejido gingival, 60 resorción ósea periodontal, 61 Pénfigo vulgar, 70, 73-74, 86 Penfigoide, 70, 74f, 86 Pérdida, dental, 268 ósea (en la furcación, vertical, circunferencial), 85c Periodoncia-endodoncia, relación, 275-301 caso clínico, 295, 296f diagnóstico de, abscesos periodontales, 281-283 agudo, 282-283 tratamiento, 282-283 crónico, 283 él absceso gingival, 281-282 pericoronal, 282 periodontal, 282 lesión periodontal y pulpar, 279-281 efectos de la, enfermedad pulpar en el periodonto, 285 periodontitis en la pulpa dental, 283-284 lesión(es) combinada(s), 285 endodóncica primaria con periodontal secundaria, 285, 295, 296c enfermedad endodóncica primaria, 285, 295 manejo reparativo y regenerativo de, 295 periodontal primaria con endodóncica secundaria, 285, 295, 296c verdadera, 285, 295, 296c, 298c manejo resectivo de dientes con compromiso pulpo-periodontal, 285-295 amputación radicular, 293-295 en un molar inferior, 293f hemisección radicular, 289 caso clínico, 290-291 radicular en un molar inferior, 289f sección del diente con fresa de diamante, 289f radiografía, postextración del segundo molar inferior derecho, 290 inicial, 290 premolarización, 292-293 contraindicaciones, 292 desventajas, 292

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indicaciones, 292 procedimiento quirúrgico, 292-293 ventajas, 292 radicectomía, 286-289, 286f signos y síntomas de la, enfermedad pulpar, 277-278 periodontitis, 277 Periodoncia-odontopediatría, relación, 339-349 caso clínico, 347-348 conclusiones, 348 enfermedades gingivales y periodontales en niños y adolescentes, 341-347 tejidos periodontales en el niño, 340-341 Periodoncia-ortodoncia, lineamiento de tratamiento, 329-330 cirugía periodontal, 329 examinación inicial, 329 fase de tratamiento periodontal, 329 fase ortodóncica, 329-330 reevaluación I, 329 revaloración secundaria, 329 relación, 327-338. Véase también Nombres específicos caso clínico, 335-336 biología del periodonto en el movimiento ortodóncico, 328-329 manejo ortodóncico de problemas estéticos gingivales, 335 ausencia de la papila interdental, 331, 333f posición del margen gingival irregular, 331 sonrisa gingival, 333-334, 333f movimiento dental ortodóncico en un periodonto, comprometido, 330 sano, 329 ortodoncia acelerada periodontalmente, 334 corticotomía, alveolar selectiva, 334, 334f, 335f con bisturí piezoeléctrico o piezocisión, 334 Periodoncia-prótesis, relación, 303-325 alargamiento de corona clínica, 308-312 indicaciones, 308 ancho biológico, 305-306 aumento de reborde con tejido duro y blando, 316-321 biotipos periodontales, 305 exposición excesiva de encía (sonrisa gingival), 312-314 interacción entre las restauraciones y el periodonto, 306-308 impresiones: separación gingival, 307-308 invasión del ancho biológico, 306-307 márgenes de las restauraciones, 306 equigingival, 306, 307f, 307 intrasulcular, 306, 307 subgingival, 306, 307f, 308, 309 supragingival, 306, 307f, 310 póntico ovoide, 321-323 regularización de proceso alveolar, 314-316 salud periodontal y rehabilitación dental, 304305 Periodontitis, 340-341 agresiva, 341 generalizada, 343 localizada, 343 asociada con lesiones endodóncicas, 76c, 82 crónica, 75-76, 344 generalizada leve, 344f

severa, 333f, 346 definición y usos de la epidemiología en, 28 etapas en la epidemiologia, primera, 29 segunda, 29 tercera, 30 factores de riesgo asociados al desarrollo de la, 30-34, 31c alcoholismo, 30 condiciones psicológicas, 30 condiciones sociales e ingreso económico, 32 diabetes, 30, 31c, 33 dieta, 31c, 34 edad, 31 enfermedades cardiovasculares, 34 estilos de vida (higiene), 31c, 34 estrés, 31c, 34 factores genéticos, 32 género y la edad, 30, 32 higiene oral, 30, 31 infección por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), 31c, 33-34 mala higiene personal (general y oral), 30 malnutrición, 30, 34 nivel de educación, 29, 30, 32, 370 nivel socioeconómico, 31c, 32, 34, 38 obesidad, 31c, 34, 80 osteoporosis, 31c, 34 restauraciones defectuosas, 30, 83 sexo masculino, 31 tabaquismo, 31c, 32, 34, 38, 76-77, 80, 92-93, 130, 167 uso de medicamentos, 30, 31c importancia de la epidemiología en la, 29 localizada moderada, 335 pérdida ósea ocasionada por, 279f signos y síntomas de la, 277 ulcerosa necrosante, 80 elementos diagnósticos de, 81c Periodontitis en enfermedades sistémicas, 344-346 deficiencia de adhesión leucocitaria, 345 diabetes mellitus, 347 hipofosfatasia, 345-346 neutrófilos, 344 neutropenia, 340, 344, 344f síndrome, Chédiak-Higashi, 346 Down, 345 Ehlers-Danlos, 346 inmunodeficiencia adquirida, 346 Papillon-Lefèvre, 340, 345, 346f Periodonto, comprometido, movimiento dental ortodóncico en un, 330-331 con defectos infraóseos, 330 en áreas edéntulas, 330 extrusión ortodóncica, 330 intrusión ortodóncica, 330 labial y proinclinación, 331, 331-332f verticalización de molar, 330 secuencia de tratamiento ortodóncico en el paciente, 329, 330f en el movimiento ortodóncico, biología del, 328-329 sano, movimiento dental ortodóncico en un, 329 fuerzas ortodóncicas, 329c zona de hialinización, 329 Periodontología, historia de la, 405-420

Civilizaciones Antiguas, 410-411 cepillo, de dientes natural llamado siwak o misswak, 411f usado por los chinos, 411, 411f He Si Re el primer dentista del mundo, 410, 410f primeros tratamientos dentarios del Sushruta Sambita, 410 raspador de lengua hindu, 410f conclusiones, 418-419 Edad media, 412 imagen del Manuscrito del Canon, 412f instrumentos utilizados por Guy de Chauliac, 412f El mundo clásico, 411-412 Época Prehistórica, 407-409 América precolombina, 409 muestras de placas de sarro, 409f El mundo primitivo, 407-408 comparación de porcentajes en aparición de patologías, 408c estudio de Chimenos y Martínez, 408c Fósil de yacimiento Cova Forada, 407f Hombre de Chapelle-aux-Saints, 407f Renacimiento, 413-414 primer libro escrito sobre los dientes, 413f Tratado de anatomía De Humani Corporis fabrica, 413f Siglo XIX, 415-416 revisión histórica de periodoncia, 416f Siglo XVIII, 414 juego de instrumentos de Philipp Pfaff, 414f Siglo XX, 415-418 Pirámide de Socransky, 48, 48f Placa dentobacteriana, control químico de, 141-143 agentes oxigenantes, 142 alcoholes aminos, 143 antiadhesivos, 141 antimicrobianos, 141 antipatógenos, 141 antisépticos con biguamidas, 142 clorhexidina, 143 compuestos de amonio cuaternario, 142 detergentes, 143 fenoles y aceites esenciales, 142 pastas dentales, 143 removedores de placa, 141 sales metálicas, 142 usos clínicos de la clorhexidina, 143 Placa dentobacteriana (biopelícula), 42-50. Véase también Enfermedad periodontal acumulacion de, sobre dientes y prótesis dentales, 43f colonizacion de la, dependiendo de la taxonomía de las bacterias, 47f definición de, 43 efecto de la, relacionada con el huésped, 46-47 mecanismos de defensa del periodonto, 46-47 estructura y composición de la, 43-44 cálculo, dental, 43, 343f, 344 subgingival, 43 supragingival, 43 levaduras, 43 materia alba, 43

Mycoplasma, 43 protozoarios, 43 virus, 43 formación de la, 44-46 bandas de ortodoncia,44 brakets, 44 implantes, 44 prótesis removibles, 44 microcolonias, 46f mineralización de la (cálculo), 47 dental (tártaro), 47 subgingival, 47 supragingival, 47 sobre el diente y el epitelio del surco, 47f subgingival, 42, 43, 44f, 137 supragingival, 42, 43, 44f Plasma rico, en factores de crecimiento, 211212, 298 en plaquetas, 210, 211 Polimorfismo, 264. Véase Mantenimiento periodontal Póntico ovoide, 321-323. Véase Periodonciaprótesis, relación Porphyromonas gingivalis, 50f, 53, 60, 75, 80, 156, 156c Premolarización, 188c Presencia de sangrado, 126, 126f Prevención, 264. Véase Mantenimiento periodontal Prevotella, intermedia, 46, 49, 50, 53 melaninogenica, 46 Problemas estéticos gingivales, manejo ortodóncico de, 331-334 ausencia de la papila interdental, 331, 333f posición del margen gingival irregular, 331 sonrisa gingival, 333-334, 333f Procedimientos regenerativos, 195-219 acondicionadores radiculares, 212 adición de tetraciclina al aloinjerto, 202-203 caso clínico, 216-217 clasificación de los defectos óseos periodontales, 200-201 por número de paredes, 200f defectos óseos, 199-200 destrucción ósea, 199 radio finito de acción, 199-200 injerto(s) óseo(s), 204, 205 clasificación, 201 aloinjerto, 201, 202c aloplástico, 201, 202c injerto autólogo, 201, 202c xenoinjerto, 201, 202c contraindicaciones para la colocación, 203 indicaciones para la colocación del, 203 procedimiento para la colocación del, 203-204 propiedades de, 201 osteoconductivo, 201 osteogénico, 201 osteoinductivo, 201 materiales biomiméticos, 210-212. Véase Procedimientos regenerativos derivado de la matriz del esmalte, 210-211 factores de crecimiento recombinantes, 212 plasma rico en factores de crecimiento, 211-212, 298 plasma rico en plaquetas, 210, 211 objetivos de la regeneración periodontal, 196

contraindicaciones, 196 indicaciones, 196 pasos a seguir cuando se realiza cualquier, 214-216c principios básicos del, 196 regeneración tisular guiada, 205 materiales para, 205 resultados, 199 técnicas regenerativas, 197 colgajo de Widman modificado, 197 curetaje abierto o cirugía de desbridamiento por colgajo, 197-198 procedimiento excisional para la nueva inserción (ENAP), 199 ventajas y desventajas del, 199c Prostatitis, 374 Prótesis, osteoarticular, uso de, 151 removibles, 44 soporte óseo adecuado para la, 316 Pulpa dental, efectos de la periodontitis en la, 283-284 Punto de apoyo intraoral, 145f

R Radicectomía, 188c, 286-289 caso clínico de, 288-290 contraindicaciones, 287 de la raíz distal del primer molar superior, 286f de un molar superior, 286f, 287f desventajas, 287 indicaciones, 286 procedimiento quirúrgico, 287 radiograf ías, 288f ventajas, 287 Raspadores en forma de, azadón, 109 hoz, 109 Rebordes edéntulos, 239 Recesión gingival, 125 Regeneración periodontal, 17, 176, 210 Regularización de proceso alveolar, 314-316 Remoción, de la inserción del frenillo, 239-240 de Torus, 188c Removedores de placa, 141 Resorción, ósea periodontal, 61 radicular, 85c Restauraciones desajustadas, 52f

S Sales metálicas, 142 Salud periodontal y rehabilitación dental, 304 Sensibilidad termica, 85c Síndrome(s), Chediak-Higashi, 76c, 346, 349 Cohen, 76c, 80 deficiencia de adhesión leucocitaria, 76c Down, 76c, 79, 79f, 345, 345f Ehlers-Danlos, 76c, 80, 346, 349 histiocitosis, 76c inmunodeficiencia adquirida, 340, 346 Papillon-Lefevre, 76c, 79, 340, 345, 346f, 349 Sitio donador, 202c, 243 edéntulo-adyacente, 231 toma del injerto en el, 241 Sondeo periodontal, 125-126 Sonrisa gingival, 312-314, 333. Véase Periodoncia-prótesis, relación Sulfoanilida, 160c

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Índice Analítico T Tapones de queratina, 74 Técnicas quirúrgicas de la cirugía plástica periodontal, 239-256 frenectomía, clásica, incisión simple, 240 y frenotomía, 239 indicaciones en, 239 para, aumento de encía queratinizada, 240 injerto gingival libre, 240 matriz dérmica acelular, 241-242 remoción de la inserción del frenillo, 239240 vestibuloplastia limitada con epitelización secundaria, 240 Z- plastia, 240 Técnicas quirúrgicas del alargamiento coronario, 311 Técnicas regenerativas, 197 colgajo de Widman modificado, 197 curetaje abierto o cirugía de desbridamiento por colgajo, 197-198 procedimiento excisional para la nueva inserción (ENAP), 199 ventajas y desventajas del, 199c Tejido duro y blando, aumento de reborde con, 316-321 Tejidos periodontales en el niño, 340 epitelio escamoso estratificado de la encía, 340 Tejidos periodontales en salud, 3-26 cemento radicular, 18-21, 18f acelular afibrilar, 21 acelular con fibras extrínsecas, 20-21 celular con fibras intrínsecas, 21 celular mixto estratificado, 21 células, 19 cementoblastos, 19 cementocitos, 19-20 clasificación, 20 composición, 19 funciones del, 19 resorción y reparación, 21 tipos de unión amelocementaria, 21 conclusiones, 24 encía, 5-14 características clínicas en salud, 7 color, 7, 7f consistencia, 7 forma, 7 textura, 7, 7f características histológicas, 7 células, 12-14 cebada, 12 fibroblasto, 12 inflamatorias, 12 linfocitos, 13 macrófagos, 12-13 neutrófilos, 12 plasmáticas, 13 sustancia fundamental, 13 vasculatura, 13-14 división anatómica de la encía, 6 encía libre o marginal, 6 epitelio, de unión, 10-11 del surco, 10 gingival, 7-8 oral externo, 8-9 surco gingival, 6, 6f

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encía insertada, 6, 7f encía interdental, 6, 6f fluido crevicular gingival, 6 tejido conectivo gingival, 11 composición, 11 fibras gingivales, 11 fibras principales, 11, 11f fibras secundarias, 11, 12f ligamento periodontal, 14-18 células, 16, 16f endoteliales, 18 epiteliales de Malassez, 17, 17f cementoblastos, 17 composición, 14 elementos neurales, 18 de Sharpey, 15, 15f elásticas, 16 fibras, 14-16, 15f principales, 15, 16f fibroblastos, 16 funciones, 14 mesenquimales indiferenciadas, 17 osteoblastos, 17-18 osteoclastos, 18 sustancia fundamental, 16 vasculatura, 18 periodonto, 4-5 definición, 4 funciones, 5 proceso alveolar, 21-24 células óseas, 23 composición, 22-23 defectos óseos, 22 hueso alveolar, 22 osteoblastos, 23 osteocitos, 23 osteoclastos, 24 Teorías de destrucción ósea, 355. Véase Oclusión Terapia, con implantes, tomograf ía axial computarizada y, 100, 305 periodontal de mantenimiento, 264. Véase Mantenimiento periodontal restaurativa, 304 Terapia no quirúrgica, fase I, 135-148 control mecánico de placa dentobacteriana, 138-140 aditamentos interproximales, 140 cepillado de la lengua, 141 cepillo interdental, 141 hilo dental, 140, 140f técnicas de cepillado, 138 circular, 139, 139f horizontal, 138, 139f Stillman y Bass modificada, 139, 140f surcular o de Bass, 138-139, 139f vertical o técnica de Leonard, 138, 139f vibratorio o técnica de Stillman, 139, 139f control químico de placa dentobacteriana, 141-143 agentes oxigenantes, 142 alcoholes aminos, 143 antiadhesivos, 141 antimicrobianos, 141 antipatógenos, 141 antisépticos con biguamidas, 142 clorhexidina, 143 compuestos de amonio cuaternario, 142

detergentes, 143 fenoles y aceites esenciales, 142 pastas dentales, 143 removedores de placa, 141 sales metálicas, 142 usos clínicos de la clorhexidina, 143 esquema de la fase I periodontal, 137f índice de placa dentobacteriana, 137 porcentaje de control personal de placa, 137, 138f intercosultas con otras áreas odontológicas, 136 objetivos de la terapia no quirúrgica, 126 raspado y alisado radicular, 143-146 instrumental, 144-145 cureta recta para dientes anteriores, 144 curetas Gracey rectas, 145 punto de apoyo extraoral, 145f punto de apoyo intraoral, 145f toma del instrumento en forma de lápiz, 144f resultados145-146 técnica, 144 revaloración de la fase I, 146 Terapia resectiva, 187-194 caso clínico, 192 cirugía ósea, 189 comentarios, 193 conclusiones, 193-194 diversos procedimientos resectivos, 188c gingivectomía, 188 Tijeras, 113 para encía, 113, 113f para corte de sutura, 113 Tratamiento ortodóncico, paciente de 11 años con, 334f Trauma por oclusión, 225, 352, 355 indicadores clínicos y radiográficos para diagnosticar, 85c contactos prematuros, 85c diente(s) fracturados, 85c fremitus, 85c migracion dental, 85c movilidad (progresiva), 85c resorcion radicular, 85c sensibilidad termica, 85c primario, 84, 84f, 352, 355 secundario, 84, 352, 355 Tronco radicular, longitud radiográfica del, 224f

U Ulceras orales, 72

V Valoración, de riesgo, 264. Véase Mantenimiento periodontal pre-quirúrgica del tejido queratinizado, 309f Virus de herpes simple, 346

W Warfarina, 155-156, 159c Wickham, estrias de, 73f, 73, 86 Widman modificado, colgajo de, 197

X Xenoinjerto, hueso bovino anorgánico, 203f

Dra. Pam Vargas • Yáñez • Monteagudo

Periodontología e Implantología

La obra Periodontología e Implantología, de acuerdo con las necesidades actuales y de la mano con los avances en la investigación, es un libro de texto que engloba, en forma clara y concisa, los conceptos biológicos, terapéuticos y quirúrgicos para la comprensión y el tratamiento de las enfermedades periodontales, así mismo, incluye principios implantológicos, hoy en día indispensables para las nuevas corrientes de tratamiento. Este libro cuenta con diagramas, tablas, imágenes clínicas y ejercicios de autoevaluación como herramientas para la retroalimentación del lector, así como un sitio web con videos y animaciones de los diferentes temas abordados en la obra. Los temas están divididos en tres secciones para facilitar la comprensión del lector: •

Aspectos básicos: como los tejidos periodontales en salud, la prevalencia de dicha enfermedad, etiología y patogenia, además de la clasificación de enfermedades y condiciones periodontales.

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Aspectos clínicos y terapéuticos: que llevan al lector a través de una serie de capítulos donde se revisa desde el registro del examen clínico periodontal, pasando por el diagnóstico, el pronóstico, el plan de tratamiento dividido en fases periodontales, así como el instrumental utilizado en la ejecución del tratamiento y el uso de fármacos empleados en el área.

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Relación de la periodoncia con otras disciplinas: es una sección que muestra el papel fundamental del trabajo entre las diferentes especialidades como la endodoncia, prótesis dental, ortodoncia, odontopediatría, oclusión, así como la relación con el área médica. Además de contener una introducción a la implantología y un apartado de historia de la periodoncia.

Este libro está escrito por especialistas en el área de la periodoncia e implantología dedicados a la docencia; está basado en las últimas y más novedosas publicaciones, por lo que es una fuente de información para el clínico, el estudiante, el odontólogo general y el especialista en formación. Además, Periodontología e implantología es un libro acreditado, y por tal motivo ofrece al lector la posibilidad de obtener un certificado avalado por importantes universidades.